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Hipotireoidismo adquirido na criança: a estatura decide a investigação
Hipotireoidismo adquirido na criança e no adolescente: bócio, anticorpo e dose por quilo
O crescimento que desacelera abre a porta que o peso não abre, e a tabela brasileira de dose por quilo fecha aos dezesseis anos.
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Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Menino de 9 anos é avaliado por obesidade iniciada aos 4 anos, com hiperfagia intensa. Índice de massa corporal em escore-z +3,1, estatura em escore-z +1,8 e velocidade de crescimento de 7 cm no último ano. Não há bócio, a pele é normal e o desenvolvimento é adequado. Exames: TSH 6,9 mUI/L, T4 livre normal. Qual é a conduta correta quanto ao achado hormonal?
Como esse tema cai
A tireoide da criança tem duas doenças de prova, e elas não se parecem. Uma nasce com o bebê, é achada por um programa de triagem e tem tratamento contado em dias. A outra aparece depois, quase sempre na segunda década, instala-se devagar e é achada por quem repara na curva de crescimento. Este capítulo trata da segunda: o hipotireoidismo adquirido, cuja causa dominante na infância é a tireoidite crônica linfocitária autoimune.
O eixo da decisão é a estatura. O peso não seleciona ninguém: criança pesada é comum, e a doença tireoidiana é rara entre elas. O que seleciona é a direção da curva de altura. Criança que ganha peso e continua crescendo bem tem um problema de balanço energético; criança que ganha peso e desacelera saiu desse território. Essa é a mesma linha que separa, no exame, quem recebe dosagem hormonal de quem recebe rastreio metabólico.
Ficam de fora três recortes. O hipotireoidismo congênito — papel-filtro, faixas de TSH da triagem, prazo de início — tem capítulo próprio nesta apostila, e a doença é outra. A obesidade como entidade, com suas metas de tratamento, suas idades autorizadas e seu rastreio metabólico, pertence à apostila de Nutrologia Pediátrica, que já cede este assunto ao dizer que hormônio tireoidiano não entra em criança que cresce bem. E a investigação do eixo do hormônio de crescimento, com teste de estímulo e idade óssea, pertence ao capítulo de baixa estatura da apostila de Puericultura e Desenvolvimento — aqui entra só o que a tireoide precisa afastar antes.
O que muda decisão
O hormônio que faz crescer, e o peso que não denuncia
Como usar este capítulo: suspeite diante de desaceleração do crescimento, ganho ponderal, bócio ou sintomas compatíveis e interprete TSH e T4 livre em conjunto. Anticorpos esclarecem a etiologia; indicação, dose e monitorização da levotiroxina dependem da idade e da intensidade da disfunção.
A revisão brasileira que organiza este assunto é categórica sobre o papel do hormônio tireoidiano: ele pode ser considerado um verdadeiro fator de crescimento, e sua deficiência prejudica o crescimento e o desenvolvimento da criança mesmo na presença do hormônio de crescimento. Isso muda a ordem da investigação. Diante de uma criança que parou de subir na curva, a tireoide não é uma hipótese distante que se guarda para o fim — ela é a que se afasta primeiro, porque é barata de afastar e porque, se estiver presente, nenhuma outra reposição resolve.
Quando o hipotireoidismo é adquirido, com início mais tardio, o comprometimento cognitivo é menos evidente do que na forma congênita, mas o crescimento é afetado e essas crianças terão atraso da maturação óssea. É a única manifestação que aparece cedo, é mensurável na consulta comum e não depende de nenhum equipamento: basta medir a altura, plotar e comparar com a medida anterior.
No adolescente, o quadro se arrasta e se disfarça de vida. A revisão lista fadiga, dificuldades escolares, obstipação intestinal, pele e cabelos secos, queda de cabelo, unhas quebradiças, intolerância ao frio e apetite diminuído. Nas meninas podem aparecer irregularidades menstruais, e a revisão registra que o aumento do fluxo é mais comum do que a ausência de menstruação — o contrário do que a intuição sugere para uma doença que lentifica tudo.
Repare no apetite. A imagem popular da doença é a de quem engorda comendo pouco, e a fonte brasileira desmonta essa imagem em duas frases. Primeiro, ao descrever o adolescente, ela ressalta que a obesidade não é característica do hipotireoidismo. Depois, no diagnóstico diferencial, escreve que se deve lembrar sempre que o hipotireoidismo é raramente associado a quadros de obesidade.
O que resta como sinal confiável, então, é a estatura. O peso é um número que a família traz; a altura é um número que o serviço tem de medir, plotar e comparar com o do ano passado. A conduta prática que sai daqui é simples e ingrata: em toda consulta de criança que engordou, mede-se a altura e olha-se para trás, porque é a comparação com a medida anterior — e não a queixa — que decide se a tireoide entra na conversa.

Duas frases que parecem brigar, e não brigam
Há uma tensão aparente entre o que a revisão brasileira afirma e o que a prática pediátrica brasileira faz. A revisão diz que o hipotireoidismo raramente vem com obesidade. E, no entanto, é rotina mandar dosar hormônio tireoidiano justamente na criança que engordou. Se as duas coisas fossem respostas à mesma pergunta, uma delas estaria errada. Não são.
A primeira frase responde a uma pergunta de prevalência: entre as crianças que têm hipotireoidismo, quantas são obesas? Poucas. A doença rouba estatura antes de acrescentar peso, e o ganho ponderal que ela produz é modesto, muito dele por infiltração de tecido e não por gordura. Quem espera encontrar uma criança francamente obesa para pensar na tireoide vai perder a maioria dos casos.
A segunda responde a uma pergunta de seleção: entre as crianças que chegam pesadas ao serviço, quais merecem dosagem hormonal? As que pararam de crescer. Aqui a raridade da doença não atrapalha — o que interessa é que o subgrupo selecionado pela desaceleração concentra as poucas causas endócrinas, e que deixar de identificá-las custa estatura final.
As duas frases convivem porque a variável que as reconcilia não é o peso: é a direção da curva de altura. A base populacional e o critério de seleção são planos diferentes de raciocínio, e confundi-los produz os dois erros clássicos e opostos — pedir hormônio para toda criança pesada, e não pedir para aquela em que o crescimento cedeu.
Na consulta isso vira uma única troca de pergunta. Não se pergunta “esta criança está pesada?”, porque a resposta quase sempre é sim e ela não separa nada. Pergunta-se “esta criança ainda está crescendo?”, e é essa resposta que abre ou fecha a porta do laboratório hormonal.
A tireoide nos dois lados da mesma régua
O documento científico brasileiro sobre quando desconfiar da obesidade organiza toda a etiologia em duas colunas, e a coluna é a estatura. De um lado, estatura normal ou aumentada: a obesidade comum, poligênica, com idade óssea normal ou avançada e avanço puberal nas meninas; ao lado dela, endocrinopatias que não roubam altura, como a síndrome dos ovários policísticos e a hiperinsulinemia; e o uso de medicações.
Do outro lado, estatura diminuída, e é aqui que o documento coloca a tireoide: bócio, pele seca e fria, atraso puberal, constipação, queda no rendimento escolar e sonolência levam ao hipotireoidismo. Na mesma coluna estão a adiposidade centrípeta com voz fina, que aponta deficiência de hormônio de crescimento, a hiperfagia com sinais de hipertensão intracraniana, que aponta disfunção hipotalâmica, e as estrias com giba e obesidade truncal, que apontam hipercortisolismo.
Páginas adiante, no quadro das obesidades monogênicas, o mesmo documento descreve o fenótipo do receptor tipo quatro da melanocortina — a forma monogênica mais frequente — e registra, lado a lado, aceleração da velocidade de crescimento e da estatura e hipotireoidismo subclínico. Quer dizer: um estado de hormônio tireoidiano insuficiente aparece, dentro do próprio material, no lado alto da régua que ele mesmo montou.
Não é preciso sair do documento para resolver a aparente incoerência, e ela não é erro de digitação: as duas entradas descrevem coisas diferentes com o mesmo nome. Na coluna da estatura diminuída, a tireoide é causa do quadro. No quadro monogênico, a elevação leve do hormônio estimulante é companhia — um achado laboratorial que acompanha a adiposidade e a mutação, sem explicar nem o peso nem a altura.
A regra de leitura que sai daí é a mais útil do capítulo e vale para qualquer resultado que chegue às mãos. Hormônio estimulante alto em criança que cresce rápido não é o motor do quadro, e tratá-lo com reposição é tratar um passageiro. Hormônio estimulante alto em criança cuja velocidade caiu é o motor até prova em contrário. Antes de decidir o que fazer com o número, olhe para onde a curva de altura está indo.
Três fases, e nenhuma com prazo
A tireoidite crônica linfocitária é, segundo a revisão brasileira, a doença da tireoide mais frequente em pediatria e a principal causa dos bócios não tóxicos. Ela é rara antes dos quatro anos e tem frequência elevada entre os dez e os onze. A predominância feminina é grande e varia com a origem do levantamento: de quatro para um até oito para um. Numa população estudada de adolescentes, o registro foi de cinco casos novos por mil por ano.
O que torna a doença difícil de reconhecer não é a raridade, é a forma como ela caminha. A história natural segue uma sequência de três estágios: uma tireoidite tóxica, transitória e autolimitada; depois um bócio eutireóideo; e por fim o hipotireoidismo, com ou sem bócio. Na primeira consulta a criança pode estar em qualquer um desses estágios.
E nenhum deles tem tempo certo de duração. O curso da fase tóxica pode variar de semanas a meses, e nessa fase os dados de laboratório — hormônios e anticorpos — confundem-se com os do hipertireoidismo. É por isso que uma criança com anticorpo positivo e hormônio estimulante baixo não está, necessariamente, com a doença oposta: pode ser a mesma doença no seu primeiro ato.
Muitas crianças mantêm-se em estado hormonal normal por alguns anos para só então exibir um quadro de hipotireoidismo. Essa frase tem consequência direta na conduta: um resultado normal hoje não encerra o caso de quem tem bócio ou anticorpo. Encerrar ali é a forma mais comum de perder anos de crescimento em quem já tinha o diagnóstico ao alcance.
A conduta que sai da história natural é de agenda, não de prescrição. Quem tem bócio ou anticorpo e função normal sai da consulta com data de retorno marcada e com a família orientada sobre o que observar — queda de rendimento escolar, intolerância ao frio, obstipação —, e volta a medir altura e hormônio no intervalo combinado, porque a doença que se instala devagar só é pega por quem volta a olhar.
Quando não há bócio
O bócio é a queixa que costuma abrir o caso. A revisão descreve a glândula difusamente aumentada de volume, de duas a cinco vezes o normal, e em geral não nodular — um pescoço que a mãe percebe, ou que o pediatra encontra ao palpar de rotina. Quando ele está lá, o caminho é curto: dosa-se a função e pedem-se os anticorpos.
O problema é o outro caso. A mesma revisão registra que crianças e adolescentes com baixa estatura, ou com velocidade de crescimento progressivamente diminuída, com idade óssea atrasada, pele seca e outros aspectos do hipotireoidismo, mesmo sem bócio, podem apresentar uma forma mais grave da doença — aquela em que a glândula já se tornou fibrótica.
A inversão é contraintuitiva e merece ser dita com todas as letras: a ausência de bócio, nessa criança, não afasta a tireoidite. Ela sugere doença mais avançada, não menos. O pescoço liso é compatível com uma glândula que já foi substituída por fibrose e por isso deixou de estar aumentada.
Some-se a isso que o exame do pescoço na criança é operador-dependente e que o excesso de tecido subcutâneo dificulta a palpação exatamente naquela criança que se quer investigar. O achado positivo vale; o achado negativo vale pouco. Palpar continua sendo obrigatório, mas o resultado da palpação não pode ser o critério de decisão.
Na prática, o que decide é a mesma coisa de sempre. Diante de baixa estatura ou de queda na velocidade de crescimento, dosa-se a função tireoidiana independentemente do pescoço; e diante de um pescoço aumentado, dosa-se a função mesmo que a criança esteja crescendo bem, porque o bócio eutireóideo é um dos estágios da doença e pede acompanhamento. Vale registrar a assimetria: o bócio adianta o raciocínio quando está presente, mas nunca o encerra quando falta. Quem condiciona a dosagem hormonal à palpação de um pescoço aumentado troca um exame barato por uma manobra imprecisa, e o preço desse erro é pago em centímetros que não voltam.
O que se pede, e a idade em que o anticorpo entra
A primeira dupla é sempre a mesma: hormônio estimulante da tireoide e tiroxina livre. Ela responde à pergunta funcional — a glândula está entregando hormônio suficiente? — e é a única que muda conduta imediata. O padrão do hipotireoidismo primário, que é o comum nessa idade, é hormônio estimulante alto com tiroxina livre baixa; a elevação isolada do estimulante, com tiroxina normal, tem regra própria e será tratada adiante.
O anticorpo vem depois, e a revisão brasileira dá inclusive a idade em que ele passa a fazer parte da rotina: a partir dos quatro anos, sobretudo, além dos valores de função devemos ter os anticorpos antitireoglobulina e antiperoxidase para diagnosticar a tireoidite. O anticorpo não é o exame que decide tratar, e sim o que dá nome à causa e prevê que a função vai piorar com o tempo.
A ultrassonografia é descrita como exame de valor para diagnóstico e seguimento: imagens de textura irregular do parênquima lembram tireoidite. Ela não substitui a função nem o anticorpo — entra para caracterizar a glândula e, principalmente, para procurar o que a palpação não alcança.
É aqui que mora o achado que muda o encaminhamento. A presença de nódulos ou cistos merece atenção especial, porque a revisão registra que de dez a vinte e cinco por cento dos nódulos podem ser carcinomas — proporção que não é a do adulto e que transforma um nódulo nessa criança em indicação de punção biópsia, não de observação. A tireoglobulina no soro, por sua vez, indica lesão do parênquima e pode funcionar como marcador tumoral.
Fica de fora o exame que a memória insiste em trazer junto: a captação da glândula por isótopo radioativo serve para definir glândula ectópica, agenesia e disgenesia — perguntas do recém-nascido, não do adolescente com bócio. A ordem que resolve a consulta é hormônio, depois anticorpo, depois imagem, e cada passo só se justifica pelo que o anterior mostrou.
A encefalopatia que não espera o hormônio
Existe uma apresentação da mesma doença que não se anuncia pela glândula nem pela curva de crescimento, e a revisão brasileira faz questão de destacá-la: a encefalopatia de Hashimoto, envolvimento do sistema nervoso central que deve ser lembrada em quadros de encefalopatia de causa desconhecida.
O detalhe que a torna traiçoeira é o estado hormonal. A revisão orienta pesquisar adolescentes com história de presença de anticorpos mesmo em situação de função normal, com tiroxina e hormônio estimulante dentro da faixa, que apresentem declínio cognitivo progressivo. Quer dizer: a função tireoidiana normal não afasta essa complicação, porque o mecanismo não é a falta de hormônio.
Isso obriga a separar dois quadros que chegam com a mesma queixa da escola. A queda de rendimento do hipotireoidismo instalado vem acompanhada de lentificação geral, intolerância ao frio, obstipação e pele seca, e melhora com reposição. O declínio cognitivo progressivo em quem tem anticorpo e função normal é outra coisa, e não vai responder a levotiroxina nenhuma.
A revisão registra que, embora a causa permaneça desconhecida, a boa resposta ao glicocorticoide sugere disfunção inflamatória ou autoimune, e que os anticorpos são considerados marcadores relevantes para identificar quem vai se beneficiar do tratamento eficiente com o corticoide. O anticorpo, aqui, deixa de ser um dado de prognóstico e passa a ser critério de seleção terapêutica.
Na prática pediátrica o desdobramento é objetivo: diante do adolescente cujo desempenho escolar desaba de forma progressiva, sem explicação, peça o anticorpo antitireoidiano ainda que a função esteja normal, e encaminhe para avaliação neurológica em vez de esperar que o hormônio caia para agir.
A tabela de dose que fecha cedo demais
A revisão brasileira traz uma tabela de doses de levotiroxina cujo título anuncia, com todas as letras, que ela vale para crianças e adolescentes. São cinco linhas, das primeiras semanas de vida até a adolescência, com a dose expressa em micrograma por quilo por dia e caindo a cada faixa — muito alta no lactente, muito baixa no adolescente, na proporção do que cada idade cresce.
O primeiro defeito está no fim da tabela: a última faixa fecha aos dezesseis anos e não há linha seguinte. E a insuficiência se demonstra dentro do próprio material, sem recorrer a documento estrangeiro: quando a mesma revisão relata a incidência da tireoidite, ela trabalha com uma população de adolescentes que vai até os dezoito. O texto reconhece adolescentes que a sua própria tabela de dose deixa sem faixa.
O segundo defeito está nas junções. Todos os limites internos aparecem duas vezes, porque as faixas são fechadas dos dois lados e encostam umas nas outras. O resultado é que quatro idades exatas — três meses, um ano, três anos e dez anos — pertencem simultaneamente a duas linhas, e cada uma dessas linhas manda uma dose diferente. No aniversário, a mesma criança tem duas prescrições possíveis pela mesma tabela.
Nada disso torna a tabela inútil, e o capítulo não a descarta: ela é a régua brasileira, publicada no periódico da sociedade de pediatria, e é dela que sai a ordem de grandeza correta por idade. O que ela exige é uma regra de leitura que o próprio material não escreve, e que precisa estar explícita antes que o número vire receita.
A regra é conservadora e tem duas linhas. Na idade que cai exatamente na junção, prescreva pela faixa de dose mais baixa, porque o excesso tem consequência e a falta se corrige na reavaliação. Acima do teto da tabela, prescreva pela lógica do adulto, com dose diária total ajustada ao peso e ao resultado. Em ambos os casos a prescrição inicial é uma aposta calibrada, e quem corrige a aposta é a dosagem de controle.
Como se dá, e como se erra ao dar
A reposição é descrita como a mais simples das terapias hormonais, e a droga de escolha é a levotiroxina, o sal sódico da tiroxina, administrada uma vez ao dia, pela manhã. A escolha não é indiferente: repor a tiroxina, e não a tri-iodotironina, permite medir o hormônio no soro para avaliar a eficácia e ajustar a dose, porque grande parte dela é convertida no organismo.
A farmacocinética explica o erro mais comum de quem começa. A meia-vida da levotiroxina é de cerca de sete dias, e a resposta máxima só é atingida na segunda semana de tratamento. Quem redosa no terceiro dia porque a criança “não melhorou” está medindo um efeito que ainda não existe, e a tendência é subir a dose de quem já estava certo.
A superdosagem tem assinatura clínica e a revisão a nomeia item a item: irritabilidade, perda de sono, rubor, diarreia, taquicardia e sudorese. São exatamente os sintomas que a família descreve como “ele ficou elétrico”, e são motivo de reduzir a dose, não de mudar de diagnóstico. No lactente submetido a doses altas há um risco somático adicional, a cranioestenose.
Há um alvo que também é um teto. A recomendação é monitorar os níveis do hormônio estimulante cuidadosamente para que não atinjam valores abaixo do normal, porque os hormônios tireoidianos estimulam a reabsorção óssea e aumentam o número de osteoclastos. Suprimir o estimulante em quem ainda está formando massa óssea troca um problema por outro.
Fechando a rotina: as doses da tabela são reajustáveis conforme as variações laboratoriais, e devem ser ajustadas sempre que houver sinais de excesso. Isso significa prescrever pelo peso, marcar a reavaliação para depois que o efeito se estabilizou, e corrigir pelo hormônio — nunca pela impressão da família nem pela ansiedade da primeira semana.
O hormônio pouco alto: tratar ou olhar de novo
A forma leve tem nome e definição: aplica-se a pacientes assintomáticos, com tiroxina e tri-iodotironina normais e hormônio estimulante discretamente elevado. Ela é tida como fator de risco para evolução ao hipotireoidismo franco, e a discussão toda começa no lugar mais banal — em onde termina o normal.
A revisão brasileira sustenta o corte convencional para o limite superior de referência e rejeita explicitamente a proposta de baixá-lo: classificar como anormal os valores logo acima de dois e introduzir medicação, escreve, provavelmente provocará mais malefícios do que benefícios. É uma advertência contra transformar variação de laboratório em doença.
Passado o limite, a mesma revisão lista os fatores que justificam a conduta terapêutica com levotiroxina, e a lista inclui bócio, presença de anticorpos, tireoidite autoimune — e, ao final, crianças e adolescentes com ou sem bócio, para evitar possíveis efeitos adversos sobre o crescimento e o desenvolvimento. Nessa leitura, ser criança é, por si, razão para tratar.
O contraponto também está escrito, e está na mesma revisão: em cerca de quarenta por cento dos casos o hormônio estimulante normaliza-se espontaneamente, sem medicação, e é justamente isso que explica as controvérsias. Quando não há justificativa terapêutica, a recomendação é fazer avaliações clínicas e laboratoriais a cada seis meses.
O que isso vira na consulta depende, outra vez, da curva. Na criança que cresce bem e tem elevação leve isolada, repita antes de prescrever e reavalie no intervalo recomendado, porque a chance de o número voltar sozinho é alta. Na criança com bócio, anticorpo positivo ou velocidade de crescimento em queda, a elevação leve não é para observar: é para tratar e acompanhar o crescimento como desfecho.
O que a reposição devolve, e o que não devolve
A primeira coisa a alinhar com a família é o que vai mudar. A reposição devolve velocidade de crescimento e destrava a maturação óssea atrasada; devolve disposição, ritmo intestinal, pele e desempenho escolar. O que ela não faz é emagrecer a criança, e prometer isso é preparar uma decepção que costuma terminar em abandono do tratamento.
Vale lembrar o que a doença pode ter feito com a puberdade, porque o efeito é dos dois lados. A revisão registra que o adolescente pode apresentar infantilismo sexual e que, paradoxalmente, alguns podem apresentar puberdade precoce; e que, no hipotireoidismo de longa duração, pode haver hipertrofia dos tireotrofos, com aumento da hipófise e até da sela túrcica — uma imagem que assusta e que regride com a reposição.
Quando o tratamento é adiado, a revisão descreve o que se acumula: a pele torna-se cérea, pálida ou amarelada por impregnação de caroteno; pode surgir mixedema, por acúmulo de mucopolissacarídeos no tecido subcutâneo; há lentidão dos movimentos e dos reflexos; e em casos graves a musculatura cardíaca pode ser atingida, com aumento de volume e até derrame pericárdico.
Convém guardar também a lista de quem imita a doença, porque ela evita investigação desnecessária e encaminhamento errado. O diagnóstico diferencial proposto reúne síndrome de Down, síndrome de Beckwith, mucopolissacaridoses, condrodistrofias, hipopituitarismo e a própria obesidade — e é dentro dessa lista que a frase sobre a raridade da associação com obesidade aparece.
O seguimento, então, tem um desfecho principal e ele não é laboratorial. Marque o retorno para depois que o efeito da dose se estabilizou, dose o hormônio estimulante para ajustar, e meça a altura para saber se funcionou: a criança que volta a subir de canal está tratada; a que corrigiu o exame e continua parada tem outra coisa acontecendo, e é hora de olhar o eixo do hormônio de crescimento.
Esquemas e tabelas
Quatro decisões do capítulo, com o parâmetro que resolve cada uma.
Cresce ou desacelera
Peso alto com estatura preservada e velocidade normal: rastreio metabólico, não hormonal. Peso alto com baixa estatura ou queda da velocidade: dosar TSH e T4 livre. O parâmetro é a inclinação da curva de altura entre duas medidas, não o valor isolado do IMC.
Bócio ausente não exclui
Glândula difusa, 2 a 5 vezes o normal e não nodular é a apresentação clássica. A ausência de bócio em criança com baixa estatura, idade óssea atrasada e pele seca sugere glândula já fibrótica — doença mais avançada, não menos. Palpação negativa não fecha o caso.
Dose por quilo, faixa por idade
0 a 3 meses: 10 a 15 mcg/kg/dia. 3 a 12 meses: 6 a 10. 1 a 3 anos: 4 a 6. 3 a 10 anos: 3 a 5. 10 a 16 anos: 2 a 4. Na idade que cai na junção de duas faixas, use a dose mais baixa; acima de 16 anos a tabela não legisla e vale a lógica do adulto.
TSH pouco alto: repetir ou tratar
Elevação leve isolada em criança que cresce bem: repetir e reavaliar em 6 meses — cerca de 40% normalizam sozinhos. Com bócio, anticorpo positivo ou queda de velocidade de crescimento, trata-se. Monitorar para o TSH não cair abaixo do normal: excesso reabsorve osso.
Anticorpos antitireoglobulina e antiperoxidase entram a partir dos 4 anos, junto com a função, para nomear a tireoidite. Não são o exame que decide tratar.
Nódulo tireoidiano nessa faixa: 10% a 25% podem ser carcinoma — indicação de punção biópsia, não de observação.
Meia-vida da levotiroxina ~7 dias e resposta máxima na 2ª semana: não reajuste antes disso. Sinais de excesso: irritabilidade, insônia, rubor, diarreia, taquicardia, sudorese; no lactente, cranioestenose.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
Ser criança é, por si, fator que justifica tratar
Entre os fatores que justificam a conduta terapêutica com levotiroxina quando os limites normais são ultrapassados, a revisão lista bócio, presença de anticorpos antiperoxidase e tireoglobulina, portadores de tireoidite autoimune e 'crianças e adolescentes com ou sem bócio (para evitar possíveis efeitos adversos sobre o crescimento e desenvolvimento)'. A idade pediátrica entra na lista sem corte numérico próprio.
Jornal de Pediatria (SBP), 83(5 Supl), 2007, seção 'Hipotireoidismo subclínico'.
Na criança, a elevação leve costuma se resolver e faltam estudos de tratamento
A diretriz define a forma subclínica da criança pela faixa de TSH acima de 5,5 e até 10 mU/L, registra que mais de 70% normalizam e que, na maioria dos que persistem ao longo dos cinco anos seguintes, o quadro raramente piora, e conclui que faltam estudos de boa qualidade examinando o efeito de tratar a forma subclínica em crianças.
European Thyroid Association, 2014 Guidelines for the Management of Subclinical Hypothyroidism in Pregnancy and in Children, Eur Thyroid J 3(2).
Na prova
O enunciado entrega o corpo de referência pelo que ele coloca ao lado do número. Se a questão descreve bócio, anticorpo positivo ou queda da velocidade de crescimento junto com TSH pouco alto, a resposta é tratar — e aí os dois corpos convergem. Se a questão descreve criança assintomática, crescendo bem, com TSH isolado entre o limite superior e 10 mU/L e nada mais, a chave é o verbo pedido: 'conduta inicial' e 'atenção primária' puxam repetir e reavaliar; enunciado que cite explicitamente prevenção de dano ao crescimento puxa iniciar levotiroxina.
A tabela se anuncia para adolescentes e para de legislar aos dezesseis
As cinco linhas são: 0 a 3 meses, 10 a 15 mcg/kg/dia; 3 a 12 meses, 6 a 10; 1 a 3 anos, 4 a 6; 3 a 10 anos, 3 a 5; 10 a 16 anos, 2 a 4. Não há linha acima de 16 anos. Além disso, cada limite interno aparece em duas linhas — 3 meses, 12 meses/1 ano, 3 anos e 10 anos —, de modo que quatro idades exatas admitem duas doses diferentes pela mesma tabela.
Jornal de Pediatria (SBP), 83(5 Supl), 2007, Tabela 2 — 'Doses de levotiroxina recomendadas para crianças e adolescentes'.
O mesmo artigo trabalha com adolescentes até os dezoito
Ao relatar a incidência da tireoidite, o texto usa 'uma população estadunidense de 11 a 18 anos de idade', com registro de cinco casos novos por 1.000 adolescentes por ano. O corpo do artigo reconhece, portanto, pacientes de 17 e 18 anos que a sua própria tabela de dose deixa sem faixa — a lacuna se demonstra dentro do mesmo documento.
Jornal de Pediatria (SBP), 83(5 Supl), 2007, seção 'Incidência' da tireoidite crônica linfocitária.
Na prova
Questão que peça dose de levotiroxina em criança costuma escolher idades confortáveis, no meio das faixas — lactente, pré-escolar, escolar. Desconfie de enunciado que dê a idade exata de uma junção (3 meses, 1 ano, 3 anos, 10 anos) ou que traga adolescente de 17 anos: nesses casos a alternativa que reproduz a faixa mais baixa é a defensável, e a que exige um número para além do teto da tabela está pedindo a lógica do adulto, com dose total ajustada ao peso.
Coluna de estatura diminuída: hipotireoidismo
O quadro separa a etiologia em 'Estatura normal ou aumentada' — comum/exógena/poligênica, endocrinopatias sem perda de altura e uso de medicações — e 'Estatura diminuída', onde escreve: 'Bócio, pele seca e fria, atraso puberal, constipação, queda no rendimento escolar, sonolência = Hipotireoidismo'. A lista final de sinais de alerta inclui 'queda na velocidade de crescimento e/ou baixa estatura'.
SBP, Departamento Científico de Endocrinologia, 'Quando suspeitar que a obesidade não é comum', 2020, Quadro 5 (Etiologia da obesidade).
Quadro monogênico: hipotireoidismo subclínico com estatura acelerada
A mesma publicação descreve o fenótipo mais frequente entre as formas monogênicas (3% a 5% dos casos de obesidade grave de início precoce) com 'aceleração da velocidade de crescimento e estatura' e, na mesma linha, 'hipotireoidismo subclínico'. Um estado tireoidiano insuficiente aparece, dentro do próprio material, no lado alto da régua de estatura que ele montou.
SBP, Departamento Científico de Endocrinologia, 'Quando suspeitar que a obesidade não é comum', 2020, Quadro 6 (obesidade monogênica), linha do receptor tipo 4 da melanocortina.
Na prova
O enunciado que descreve criança pesada, baixa e desacelerando pede dosagem de TSH e T4 livre, e a alternativa correta costuma dizer isso com a justificativa de que a obesidade exógena não cursa com baixa estatura. Já o enunciado que descreve criança pesada, alta ou crescendo rápido, com TSH discretamente elevado, está montando a armadilha inversa: ali a resposta é o rastreio metabólico e a reavaliação do número, não a reposição hormonal.
Caso resolvido
- o dado que decide
- A estatura, não o peso. O escore-z de altura caiu de −0,6 para −1,9 em um ano e a velocidade de 3 cm/ano está abaixo do esperado para a idade pré-puberal. Isso tira o caso do território da obesidade exógena, que cursa com estatura preservada ou aumentada e velocidade normal ou acelerada.
- primeira dupla de exames
- TSH e T4 livre. É a dupla que responde à pergunta funcional e a única que muda conduta imediata. O padrão esperado no hipotireoidismo primário desta faixa é TSH elevado com T4 livre baixo.
- o que o bócio acrescenta
- Aumento difuso, não nodular, é a apresentação clássica da tireoidite crônica linfocitária — a causa mais frequente de hipotireoidismo adquirido e de bócio não tóxico nessa idade. O achado reforça a hipótese, mas não altera a ordem dos exames.
- quando entra o anticorpo
- Junto com a função, porque a criança tem mais de 4 anos: antitireoglobulina e antiperoxidase nomeiam a tireoidite. O anticorpo não decide tratar — quem decide é a função — mas define a causa e antecipa que a glândula vai continuar perdendo capacidade.
- o que o ultrassom procura
- Textura irregular do parênquima, compatível com tireoidite, e sobretudo nódulos ou cistos que a palpação não alcançou. Nódulo encontrado aqui vai para punção biópsia, porque de 10% a 25% podem ser carcinoma nessa população.
- dose inicial
- Aos 11 anos a idade cai dentro da faixa de 10 a 16 anos, cuja dose é 2 a 4 mcg/kg/dia de levotiroxina, em tomada única pela manhã. Se a idade caísse exatamente em 10 anos — junção de duas faixas — a escolha seria a faixa de dose mais baixa.
- quando reavaliar
- Depois que o efeito se estabilizou: a meia-vida é de cerca de 7 dias e a resposta máxima chega na segunda semana. Reajuste antes disso mede um efeito que ainda não existe. Sinais de excesso a orientar à família: irritabilidade, insônia, rubor, diarreia, taquicardia e sudorese.
- o desfecho que prova que funcionou
- A retomada da velocidade de crescimento, com a criança voltando a subir de canal. O TSH normalizado serve para ajustar a dose; quem responde à pergunta clínica é a altura. Não se promete emagrecimento à família: o hipotireoidismo raramente responde pelo excesso de peso.
Agora feche você
- achado
- Elevação leve e isolada do TSH, com T4 livre normal, numa criança que cresce acima da média e acelerada, sem bócio e sem qualquer sinal clínico de hipofunção tireoidiana.
- o que a curva diz
- A estatura está acima da média e a velocidade de 7 cm/ano é normal para a idade. Pela régua de estatura do documento brasileiro, esse conjunto pertence à coluna de estatura normal ou aumentada, que é a da obesidade comum — não à coluna onde mora o hipotireoidismo.
- o que os sinais de alerta apontam
- Início antes dos 5 anos e hiperfagia intensa estão na lista de alerta do mesmo documento, mas apontam para investigação de obesidade monogênica ou sindrômica, não para a tireoide. O quadro monogênico mais frequente cursa justamente com estatura acelerada e TSH discretamente alto.
Onde a banca derruba
- 1Pedir hormônio tireoidiano porque a criança está pesada Atrai porque a associação entre tireoide e ganho de peso é folclore consolidado. A fonte brasileira diz o contrário em duas passagens: obesidade não é característica do hipotireoidismo, e o hipotireoidismo raramente vem acompanhado de obesidade. Em criança com estatura preservada e velocidade normal, o exame devido é metabólico. O peso não seleciona; a desaceleração da altura seleciona.
- 2Afastar a tireoidite porque o pescoço está normal A glândula difusamente aumentada é a apresentação típica, mas a criança com baixa estatura, velocidade de crescimento em queda, idade óssea atrasada e pele seca pode ter a forma em que a glândula já se tornou fibrótica — e aí não há bócio. Ausência de bócio, nesse contexto, aponta doença mais avançada. Quem decide é a curva de crescimento, não a palpação.
- 3Ler hormônio estimulante baixo como doença oposta A tireoidite crônica linfocitária começa, em parte dos casos, por uma fase tóxica transitória e autolimitada, cujo laboratório se confunde com o do hipertireoidismo e cuja duração vai de semanas a meses. Anticorpo positivo com função em padrão de excesso pode ser o primeiro estágio da mesma doença. Antes de iniciar antitireoidiano, repita e observe a evolução.
- 4Dar alta porque a função veio normal desta vez Muitas crianças com a tireoidite mantêm-se eutireóideas por anos antes de exibir o hipotireoidismo, e a sequência de estágios não tem prazo. Função normal em quem tem bócio ou anticorpo positivo é um retrato, não um desfecho. O erro custa estatura: a doença que se instala devagar só é pega por quem remarca e volta a medir a altura.
- 5Reajustar a levotiroxina na primeira semana A meia-vida é de cerca de 7 dias e a resposta máxima só chega na segunda semana de tratamento. Subir a dose no terceiro dia porque a criança não melhorou é medir um efeito que ainda não ocorreu, e o resultado costuma ser excesso — com irritabilidade, insônia, taquicardia e diarreia — em quem já estava na dose correta.
- 6Perseguir hormônio estimulante suprimido como meta A orientação escrita é monitorar cuidadosamente para que o valor não caia abaixo do normal, porque hormônio tireoidiano em excesso estimula a reabsorção óssea e aumenta o número de osteoclastos. Em criança e adolescente, que ainda formam massa óssea, o alvo é normalizar, não suprimir. Suprimir troca uma doença por uma iatrogenia de longo prazo.
- 7Observar um nódulo tireoidiano na criança como se observa no adulto A conduta expectante diante de nódulo pequeno é hábito importado da prática do adulto. Na criança com tireoidite em seguimento, a proporção de carcinoma entre os nódulos é descrita como 10% a 25%, o que muda a decisão: nódulo ou cisto encontrado ao ultrassom merece punção biópsia para afastar tumor, e não novo controle em seis meses.
A criança cresce acima da média e com velocidade normal para a idade, o que a coloca na coluna de estatura normal ou aumentada da régua etiológica brasileira — a coluna da obesidade comum, não a do hipotireoidismo. Nesse contexto a elevação discreta do TSH com T4 livre normal é achado acompanhante, e a própria fonte brasileira registra que em cerca de 40% dos casos o TSH normaliza espontaneamente, recomendando avaliação clínica e laboratorial semestral quando não há justificativa terapêutica. Início antes dos cinco anos e hiperfagia intensa são sinais de alerta que apontam para obesidade monogênica ou sindrômica; o fenótipo monogênico mais frequente cursa justamente com aceleração da estatura e hipotireoidismo subclínico. Repor hormônio aqui trata um passageiro e não altera o peso.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Lactente de 8 meses em tratamento de hipotireoidismo iniciou levotiroxina há três dias. A mãe retorna relatando que 'não houve nenhuma melhora' e pede aumento da dose. Ao exame, a criança está estável, sem sinais de excesso hormonal. Qual é a orientação correta?
A meia-vida da levotiroxina é de cerca de sete dias e a resposta máxima é atingida na segunda semana de tratamento, de modo que avaliar eficácia no terceiro dia é medir um efeito que ainda não se instalou. Aumentar a dose nesse momento leva ao excesso em quem já estava corretamente prescrito, e o excesso tem assinatura própria — irritabilidade, perda de sono, rubor, diarreia, taquicardia e sudorese —, com risco somático adicional de cranioestenose no lactente exposto a doses altas. A escolha da tiroxina em vez da tri-iodotironina é deliberada: ela permite medir o hormônio no soro para avaliar a eficácia e ajustar a dose, e é administrada em tomada única diária pela manhã.
Adolescente de 15 anos em acompanhamento por tireoidite crônica linfocitária, com anticorpos antiperoxidase positivos, apresenta TSH e T4 livre repetidamente normais. Nos últimos oito meses a família relata declínio cognitivo progressivo, com perda de habilidades já adquiridas e queda acentuada do desempenho escolar, sem sinais de hipofunção tireoidiana. Qual hipótese deve ser lembrada?
A revisão brasileira destaca que o envolvimento do sistema nervoso central pela doença autoimune tireoidiana deve ser lembrado em quadros de encefalopatia de causa desconhecida, e orienta pesquisar adolescentes com história de presença de anticorpos mesmo em situação de eutireoidismo, com T4 e TSH normais, que apresentem declínio cognitivo progressivo. O mecanismo não é a falta de hormônio, e por isso a função normal não afasta a complicação nem a reposição a resolve. O texto acrescenta que a boa resposta ao glicocorticoide sugere disfunção inflamatória ou autoimune e que os anticorpos são marcadores relevantes para identificar quem se beneficia desse tratamento. Aumentar levotiroxina em quem já está eutireóideo só produz iatrogenia.
Menino de 6 anos com bócio difuso indolor detectado em consulta de rotina, assintomático e com crescimento adequado. Além da dosagem de TSH e T4 livre, qual exame complementa a investigação para nomear a causa mais provável nessa faixa etária?
A tireoidite crônica linfocitária autoimune é descrita como a doença tireoidiana mais frequente em pediatria e a principal causa de bócio não tóxico, e a fonte brasileira orienta que, a partir dos quatro anos sobretudo, além dos valores de função devemos ter os anticorpos antitireoglobulina e antiperoxidase para fazer esse diagnóstico. O anticorpo não decide a conduta terapêutica, que depende da função, mas nomeia a causa e antecipa a progressão para hipofunção ao longo dos anos. A cintilografia com isótopo tem indicação diferente: definir glândula ectópica, agenesia ou disgenesia, perguntas típicas do período neonatal e não do escolar com bócio difuso.
Menina de 11 anos com bócio difuso indolor há seis meses. Está assintomática e crescendo dentro do canal. Exames: TSH 0,15 mUI/L (baixo), T4 livre discretamente elevado, anticorpo antiperoxidase fortemente positivo. Qual é a interpretação mais provável e a conduta inicial?
A história natural da tireoidite crônica linfocitária segue três estágios sem prazo definido: uma tireoidite tóxica transitória e autolimitada, depois bócio com função normal e, por fim, hipotireoidismo com ou sem bócio. Na primeira fase os dados de laboratório confundem-se com os do hipertireoidismo, e o curso pode variar de semanas a meses. Bócio difuso indolor com anticorpo antiperoxidase fortemente positivo e paciente assintomática favorece a fase inicial da doença autoimune que evoluirá para hipofunção, e a conduta é repetir a função e acompanhar antes de instituir antitireoidiano. Iniciar bloqueio da síntese hormonal numa fase que se resolve sozinha expõe a adolescente a hipotireoidismo iatrogênico somado ao que a doença já vai produzir.
Adolescente de 13 anos, 40 kg, recebe diagnóstico de hipotireoidismo primário adquirido e vai iniciar levotiroxina. Segundo a tabela de doses por faixa etária publicada no periódico da Sociedade Brasileira de Pediatria, qual é a faixa posológica aplicável e a forma de administração?
A tabela brasileira escalona a dose por quilo em cinco faixas etárias decrescentes, e a última cobre dos dez aos dezesseis anos com 2 a 4 mcg/kg/dia. A adolescente de 13 anos cai dentro dessa faixa. A administração é em tomada única diária, pela manhã: a meia-vida da levotiroxina é de cerca de sete dias e a resposta máxima só é atingida na segunda semana, o que dispensa fracionamento e desaconselha reajuste precoce. As faixas de 10 a 15 e de 6 a 10 mcg/kg/dia pertencem ao lactente, cuja demanda por quilo é muito maior. Vale notar que essa mesma tabela não traz linha acima dos dezesseis anos, embora se anuncie como destinada a crianças e adolescentes.
Menina de 10 anos é levada à unidade básica de saúde por ganho de peso há um ano. A mãe também refere que a filha 'ficou mais lenta' e passou a sentir frio com facilidade. Ao plotar as curvas, o índice de massa corporal está em escore-z +2,4 e a estatura-para-idade caiu do escore-z −0,4 para −2,0 no mesmo período, com velocidade de crescimento de 3 cm no último ano. Ao exame, pele seca e aumento difuso e indolor da tireoide. Qual é a conduta inicial mais adequada?
O dado que decide não é o ganho de peso, e sim a queda da estatura: o escore-z de altura desabou quase dois desvios em um ano e a velocidade de 3 cm/ano está abaixo do esperado para a idade pré-puberal. Obesidade comum cursa com estatura preservada ou aumentada e velocidade normal ou acelerada, de modo que a inversão tira o caso desse território e obriga a investigar causa endócrina. Somados o bócio difuso indolor, a pele seca e a lentificação, o quadro é de hipotireoidismo adquirido por tireoidite crônica linfocitária, e a dupla que responde à pergunta funcional e muda conduta imediata é a dosagem de TSH com T4 livre. Investigar o eixo do hormônio de crescimento antes de afastar a tireoide inverte a ordem, porque o hormônio tireoidiano é ele próprio um fator de crescimento e sua falta prejudica a estatura mesmo com o eixo somatotrófico íntegro.
Menina de 8 anos, assintomática, com crescimento adequado, sem bócio, apresenta TSH de 6,2 mUI/L e T4 livre normal em dois exames separados por três meses. Ao comparar a revisão Hipotireoidismo na criança: diagnóstico e tratamento, de 2007, com a diretriz da European Thyroid Association de 2014, qual afirmação descreve corretamente o conteúdo dessas publicações?
A revisão brasileira de 2007 inclui crianças e adolescentes, com ou sem bócio, entre os fatores que podem justificar levotiroxina diante de TSH elevado. A própria revisão reconhece controvérsia, possibilidade de normalização espontânea e seguimento quando não há justificativa terapêutica. A diretriz europeia de 2014 registra normalização em mais de 70% das crianças com elevações leves e escassez de estudos de boa qualidade sobre o benefício de tratar. A alternativa compara esses documentos; não estabelece que toda criança assintomática com TSH de 6,2 deva receber tratamento atualmente.
Durante o seguimento ultrassonográfico de uma menina de 10 anos com tireoidite crônica linfocitária, identifica-se um nódulo sólido de 1,2 cm no lobo direito, não palpável ao exame físico. A criança está eutireóidea em uso de levotiroxina. Qual é a conduta adequada diante desse nódulo?
A fonte brasileira registra que o portador de tireoidite crônica linfocitária deve ser reavaliado periodicamente com atenção especial para o aparecimento de nódulos ao ultrassom, o que pode merecer punção biópsia para afastar tumor, uma vez que de 10% a 25% dos nódulos podem ser carcinomas. Essa proporção é bem superior à que justifica conduta expectante no adulto e muda a decisão nessa faixa etária. Suprimir o TSH com aumento da dose é conduta abandonada e perigosa em quem ainda forma massa óssea, porque hormônio tireoidiano em excesso estimula a reabsorção óssea e aumenta o número de osteoclastos. Suspender a reposição só devolveria a criança ao hipotireoidismo.
Menina de 12 anos com baixa estatura (escore-z −2,6), velocidade de crescimento de 3,5 cm/ano e idade óssea atrasada em dois anos. Pele seca, obstipação e sonolência. Ao exame do pescoço, a tireoide não é palpável e não há aumento visível. A residente conclui que a ausência de bócio afasta tireoidite e propõe seguir direto para o eixo somatotrófico. Qual é a avaliação correta dessa conduta?
A revisão brasileira registra expressamente que crianças e adolescentes com baixa estatura ou velocidade de crescimento progressivamente diminuída, idade óssea atrasada, pele seca e outros aspectos de hipofunção, mesmo sem bócio, podem apresentar uma forma mais grave da doença, na qual a glândula se tornou fibrótica. A ausência de aumento cervical, portanto, sugere doença mais avançada e não menos, e o exame do pescoço é operador-dependente. A ordem correta é dosar a função tireoidiana e pedir os anticorpos antes de investigar o eixo somatotrófico, porque o hormônio tireoidiano é fator de crescimento e sua deficiência prejudica a estatura ainda que o outro eixo esteja íntegro. Cintilografia com isótopo serve para definir ectopia, agenesia e disgenesia, que são perguntas do período neonatal.
Menina de 12 anos iniciou levotiroxina por hipotireoidismo adquirido há seis meses. Retorna com TSH normalizado, disposição recuperada, ritmo intestinal regular e pele hidratada. A mãe está frustrada porque a filha não emagreceu e questiona a eficácia do tratamento. Qual é a resposta clinicamente correta e qual desfecho deve ser verificado?
A fonte brasileira é explícita ao afirmar que a obesidade não é característica do hipotireoidismo e que a doença raramente vem associada a quadros de obesidade, de modo que prometer emagrecimento com a reposição prepara frustração e abandono do tratamento. O desfecho clínico que prova a eficácia é a retomada da velocidade de crescimento, com a criança voltando a subir de canal, enquanto o valor do TSH serve apenas para ajustar a dose. Suprimir o TSH é contraindicado porque hormônio tireoidiano em excesso estimula a reabsorção óssea e aumenta o número de osteoclastos, o que importa particularmente em quem ainda forma massa óssea. Se o exame corrigiu e a estatura continua parada, investiga-se o eixo do hormônio de crescimento.
Adolescente de 13 anos apresenta bócio difuso, TSH elevado e T4 livre baixo, com anticorpos antitireoperoxidase em títulos altos. Está com desaceleração da velocidade de crescimento e ganho de peso. Qual é o diagnóstico e a conduta?
A tireoidite de Hashimoto é a principal causa de hipotireoidismo adquirido em crianças e adolescentes, e o achado que mais chama atenção no consultório pediátrico é justamente a desaceleração do crescimento com ganho de peso, revertida com a reposição hormonal. Iniciar metimazol engana quem lê apenas bócio e autoimunidade tireoidiana sem interpretar os hormônios: aqui o TSH está ELEVADO e o T4 baixo, ou seja, glândula insuficiente, e bloquear a síntese agravaria o quadro.
Qual é a causa mais frequente de hipotireoidismo adquirido em crianças e adolescentes em áreas com suficiência de iodo?
A tireoidite de Hashimoto é a principal causa nessa faixa etária onde há sal iodado, com anticorpos antitireoperoxidase positivos, bócio de consistência firme e evolução gradual para hipofunção, além de associação com outras doenças autoimunes e com síndromes como Down e Turner. A deficiência de iodo engana por ser a maior causa mundial de hipotireoidismo, o que a torna a resposta correta em contextos de carência — mas não onde há iodação do sal, condição especificada no enunciado.
Menina de 11 anos apresenta desaceleração da velocidade de crescimento nos últimos 2 anos, com ganho de peso, pele seca, constipação e queda de cabelo. A estatura caiu do percentil 50 para o percentil 10, enquanto o peso subiu. Qual é o primeiro exame a solicitar?
O padrão de estatura caindo enquanto o peso sobe é a assinatura das causas ENDÓCRINAS de baixa estatura, e o hipotireoidismo adquirido é a mais comum e a mais facilmente tratável — por isso a triagem tireoidiana vem antes de qualquer investigação sofisticada. O teste de estímulo para hormônio de crescimento engana quem parte direto para a hipótese mais lembrada de baixa estatura endócrina, mas ele só se justifica após afastar hipotireoidismo, doença celíaca e outras causas sistêmicas.
Menina de 9 anos com hipotireoidismo adquirido grave e de longa evolução apresenta desenvolvimento mamário e sangramento vaginal, sem pelos pubianos, com idade óssea ATRASADA. Qual é a explicação?
No hipotireoidismo primário de longa data, o TSH atinge concentrações tão altas que ativa o receptor de FSH por similaridade estrutural, estimulando o ovário sem que o eixo central esteja ativado — e a marca que denuncia o mecanismo é a idade óssea ATRASADA, contrária ao avanço esperado em qualquer outra causa de puberdade precoce. A puberdade precoce central engana quem vê telarca e sangramento, mas ela avançaria a idade óssea. O quadro reverte com a reposição de levotiroxina.
Adolescente de 13 anos com tireoidite de Hashimoto: TSH 38 mUI/L, T4 livre 0,4 ng/dL, anti-TPO positivo em títulos altos. Qual a conduta?
TSH alto com T4 livre baixo caracteriza hipotireoidismo franco, tratado com levotiroxina, tomada em jejum e longe de ferro, cálcio e soja, com reavaliação em 6 a 8 semanas porque esse é o tempo necessário para o novo equilíbrio hormonal. Metimazol trata tireotoxicose e faria o oposto do necessário; o bócio aqui decorre de infiltração linfocitária, não de hiperfunção. Corticoide não é tratamento da tireoidite crônica autoimune, e reposição de iodo não corrige uma destruição autoimune da glândula.
Menino de 10 anos, assintomático, apresenta TSH 6,8 mUI/L com T4 livre normal e anti-TPO negativo, em exame solicitado por rotina. Crescimento em canal adequado. Qual a conduta?
Elevação discreta de TSH com T4 livre normal, sem sintomas, sem bócio, com anticorpos negativos e crescimento preservado configura hipotireoidismo subclínico leve, que em crianças frequentemente é transitório e normaliza sozinho; a conduta é confirmar em nova coleta. Tratar de imediato submete a criança a medicação contínua desnecessária. Por outro lado, abandonar o seguimento também erra, porque a repetição é o que identifica quem está progredindo e precisa de reposição.
Menina de 13 anos inicia levotiroxina para hipotireoidismo grave de longa data. Após 3 semanas, apresenta cefaleia, irritabilidade e queda no rendimento escolar. Qual a orientação correta à família?
Cefaleia e mudança de comportamento após iniciar reposição merecem avaliação. Pseudotumor cerebral é um evento descrito em crianças que recebem levotiroxina, mas não pode ser diagnosticado apenas por esses sintomas. É necessário verificar sinais neurológicos e visuais, dose, evolução e função tireoidiana, definindo eventual ajuste com a equipe. Dobrar a dose, medicar o rendimento escolar ou suspender definitivamente a reposição sem investigação são condutas inadequadas. O ponto central é reconhecer uma possível complicação e avaliá-la.
Criança de 9 anos com tireoidite de Hashimoto. Quais outras condições autoimunes devem ser ativamente rastreadas ao longo do seguimento?
A tireoidite autoimune se agrega a outras doenças autoimunes órgão-específicas, e as de maior rendimento no rastreio pediátrico são doença celíaca e diabetes tipo 1, além de vitiligo, insuficiência adrenal e artrite idiopática juvenil. A associação tem consequência prática: doença celíaca não tratada compromete a absorção da levotiroxina e mantém o TSH elevado apesar da dose adequada. Também é obrigatório investigar síndrome de Down e síndrome de Turner, nas quais a prevalência é bem maior.
Adolescente de 14 anos com Hashimoto apresenta, no início do quadro, fase de emagrecimento, taquicardia e nervosismo, com TSH suprimido e T4 livre elevado, evoluindo semanas depois para hipotireoidismo. Qual a explicação?
A destruição inflamatória libera hormônio já armazenado e produz uma tireotoxicose transitória, que se esgota e evolui para hipotireoidismo definitivo. Distinguir da doença de Graves é o ponto prático, porque na Graves há oftalmopatia, bócio com sopro, captação aumentada à cintilografia e anticorpo antirreceptor de TSH positivo, além de curso persistente. Tratar a fase transitória com droga antitireoidiana ou iodo radioativo é excesso: bastam betabloqueador para sintomas e acompanhamento até a virada.
Menina de 12 anos com Hashimoto em tratamento apresenta TSH 8,5 mUI/L e T4 livre normal, assintomática, após 3 meses de levotiroxina. A mãe relata dar o comprimido junto com o leite do café da manhã e com o sulfato ferroso. Qual a conduta mais adequada?
Cálcio, ferro e derivados de soja reduzem substancialmente a absorção da levotiroxina, e essa é a causa mais frequente de TSH persistentemente elevado com adesão aparentemente boa. Antes de ajustar dose, corrige-se a técnica de administração e reavalia-se, evitando iatrogenia por excesso. Aumentar a dose sobre um erro de administração leva a supressão do TSH quando a criança um dia tomar corretamente. Suspender diante de T4 livre normal ignora que o TSH elevado já sinaliza reposição insuficiente.
Qual achado ao exame físico é mais sugestivo de tireoidite de Hashimoto em uma criança com bócio?
O bócio da tireoidite crônica autoimune é difuso, indolor, firme e com superfície irregular pela infiltração linfocitária. Dor intensa com febre sugere tireoidite aguda supurativa ou subaguda, entidades distintas. O achado que muda completamente a conduta é o nódulo endurecido e fixo com linfonodo cervical: em criança, nódulo tireoidiano tem risco de malignidade proporcionalmente maior do que no adulto e exige ultrassonografia e punção, e não pode ser atribuído à tireoidite sem investigação.
Menina de 11 anos é levada à consulta por queda da velocidade de crescimento nos últimos 2 anos, cruzando dois canais na curva estatural, com ganho de peso. Ao exame: bócio difuso, indolor, de consistência firme, pele seca e bradicardia leve. Qual a investigação inicial?
Desaceleração do crescimento com ganho de peso é a combinação que aponta causa endócrina, e o hipotireoidismo é a principal delas; a investigação começa por TSH e T4 livre, acrescidos de anticorpos antitireoperoxidase para confirmar a etiologia autoimune, que é a causa mais comum de hipotireoidismo adquirido na infância. Solicitar teste de hormônio de crescimento antes de afastar hipotireoidismo é o erro clássico, porque o hipotireoidismo por si reduz a resposta ao estímulo e produz resultado falsamente alterado.
Qual padrão de crescimento é característico do hipotireoidismo adquirido na infância e o diferencia da obesidade exógena?
A regra que resolve a maioria das questões deste tema é simples: na obesidade exógena a criança engorda e cresce acima do esperado, com idade óssea normal ou até avançada; no hipotireoidismo ela engorda e para de crescer, com idade óssea atrasada. Por isso a estatura é o dado que decide investigar. Uma criança obesa e alta praticamente afasta causa endócrina, enquanto obesa e baixa obriga a dosar TSH e a pensar também em excesso de cortisol e deficiência de hormônio de crescimento.
Menina de 9 anos é levada à Unidade Básica de Saúde porque a professora notou queda no rendimento escolar e sonolência. A mãe relata constipação, intolerância ao frio e ganho de 3 kg em seis meses, apesar de comer pouco. Ao exame: pele seca, cabelos quebradiços, bradicardia com frequência cardíaca de 56 bpm, reflexo aquileu com fase de relaxamento lenta e tireoide levemente aumentada e de consistência firme. Ao revisar a caderneta, observa-se queda da velocidade de crescimento no último ano. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável?
Bócio de consistência firme, sintomas de hipometabolismo e desaceleração da velocidade de crescimento em escolar configuram hipotireoidismo adquirido, cuja causa mais frequente é a tireoidite linfocítica crônica, confirmada por TSH elevado, T4 livre baixo e anticorpos antitireoperoxidase. A doença de Graves cursa com perda de peso, taquicardia, tremor e intolerância ao calor, quadro oposto ao descrito. A deficiência de hormônio do crescimento também desacelera o crescimento, mas não explica bradicardia, constipação, pele seca e bócio. A síndrome nefrótica cursa com edema, proteinúria maciça e hipoalbuminemia, sem bócio nem bradicardia.
Menina de 6 anos com síndrome de Down é acompanhada na Estratégia Saúde da Família. A mãe relata que a filha ficou mais parada, com sonolência e constipação, e ganhou peso nos últimos meses. Ao exame: pele seca, bradicardia relativa e discreta desaceleração da velocidade de crescimento em relação à curva específica utilizada. Não há bócio palpável. A mãe pergunta com que frequência a filha deve realizar exames de tireoide, pois a última avaliação foi há três anos, ainda na maternidade. Qual é a orientação correta?
Pessoas com síndrome de Down têm prevalência elevada de hipotireoidismo adquirido, sobretudo autoimune, e o rastreio periódico com TSH e T4 livre integra as diretrizes de acompanhamento, especialmente diante de sintomas e desaceleração do crescimento como os descritos. A triagem neonatal normal apenas afasta hipotireoidismo congênito e nada informa sobre doença adquirida anos depois. A ultrassonografia avalia estrutura e não função, sendo incapaz de diagnosticar hipotireoidismo. A cintilografia com radioiodo não é exame de rastreio em criança e expõe a radiação sem necessidade.
Menina, 12 anos, apresenta cansaço, ganho ponderal, intolerância ao frio e queda de rendimento escolar há 8 meses, com constipação e pele seca. Exame: bradicardia de 56 bpm, palidez, bócio difuso, reflexos com fase de relaxamento lenta, T 36,0 °C. Hemoglobina 10,2 g/dL (VR 11,5–15,5); VCM 98 fL; reticulócitos 0,8%; ferritina 60 ng/mL; TSH 68 mUI/L (VR 0,5–4,5); T4 livre reduzido. Qual a conduta em relação à anemia?
O hipotireoidismo reduz a demanda de oxigênio e a produção de eritropoetina, causando anemia hipoproliferativa habitualmente normocítica ou discretamente macrocítica, que se corrige com a reposição de levotiroxina. Iniciar sulfato ferroso não se sustenta com ferritina normal e VCM elevado. A vitamina B12 parenteral trataria anemia megaloblástica, sem evidência laboratorial que a sustente neste caso. A transfusão não tem indicação em anemia leve e bem tolerada. O mielograma é procedimento invasivo desnecessário diante de causa endócrina evidente e potencialmente reversível.
Menina de 11 anos apresenta há 8 meses cansaço, intolerância ao frio, constipação e queda da velocidade de crescimento, com ganho de peso de 4 kg no período. FC 58 bpm, PA 100x64 mmHg, T 36,1 graus Celsius. Há bócio difuso, indolor e de consistência firme. TSH 42 mUI/L (VR 0,5-4,5); T4 livre 0,5 ng/dL (VR 0,9-1,7); anticorpo antitireoperoxidase fortemente positivo. A idade óssea está atrasada em 2 anos. Qual o diagnóstico e o tratamento?
A tireoidite de Hashimoto é o diagnóstico, sustentado por bócio firme e indolor, hipotireoidismo bioquímico com TSH muito elevado e anticorpo antitireoperoxidase positivo, além da desaceleração do crescimento com atraso de idade óssea, e o tratamento é a reposição com levotiroxina. O hipotireoidismo congênito manifesta-se no período neonatal e é identificado pela triagem, não aos 11 anos. A doença de Graves cursa com taquicardia, perda de peso e TSH suprimido, o oposto do encontrado. O bócio por deficiência de iodo não se acompanha de autoanticorpos em títulos elevados. A tireoidite de De Quervain provoca dor cervical intensa e febre após quadro viral, ausentes.
Menina de 10 anos, assintomática, realizou exames em consulta de rotina por antecedente familiar de doença tireoidiana. Está eutrófica, com velocidade de crescimento normal, sem bócio ao exame cervical, sem bradicardia e sem alterações de pele ou de cabelos. TSH 6,8 mUI/L (VR 0,5-4,5); T4 livre 1,2 ng/dL (VR 0,9-1,7); anticorpo antitireoperoxidase negativo. Não usa medicações e não há doenças crônicas. Qual a conduta mais adequada?
Repetir a dosagem em 3 meses é a conduta adequada no hipotireoidismo subclínico leve, com TSH pouco elevado, T4 livre normal, anticorpos negativos e criança assintomática com crescimento preservado, pois grande parte dos casos normaliza espontaneamente. Iniciar levotiroxina de imediato expõe a criança a tratamento possivelmente desnecessário. A cintilografia não é indicada nessa situação e envolve radiação sem benefício. A suplementação de iodo em dose alta não corrige elevações discretas do TSH e pode desencadear disfunção tireoidiana. A tireoidectomia não tem qualquer indicação, pois não há nódulo nem suspeita de malignidade.
Menina de 9 anos apresenta queda da velocidade de crescimento nos últimos 2 anos, com ganho de peso e queixa de sonolência e pele seca. FC 62 bpm, PA 96x60 mmHg, T 36,0 graus Celsius. Ao exame há pele áspera, cabelos quebradiços e reflexos com fase de relaxamento lentificada. A estatura caiu do percentil 50 para o percentil 10 no período e a idade óssea está atrasada em 2 anos. Qual o exame inicial mais adequado?
A dosagem de TSH e T4 livre é o exame inicial, pois a combinação de desaceleração do crescimento com ganho de peso, bradicardia, pele seca, reflexos lentificados e idade óssea atrasada aponta fortemente para hipotireoidismo adquirido, causa comum e facilmente tratável. A ressonância de sela é indicada após triagem hormonal, diante de suspeita de lesão hipotálamo-hipofisária. O cariótipo seria útil na suspeita de síndrome de Turner, que cursa com estigmas somáticos. O teste de estímulo do hormônio do crescimento só é feito após excluir causas mais frequentes, incluindo a tireoidiana. O cortisol livre urinário investiga hipercortisolismo, que cursa com estrias violáceas e fácies típica.
Adolescente de 14 anos é avaliada por aumento difuso da tireoide percebido há 6 meses, sem dor cervical, disfagia ou rouquidão. Está eutireóidea clinicamente, com FC 76 bpm, PA 108x68 mmHg, peso e crescimento estáveis. A tireoide é difusamente aumentada, de superfície lisa e consistência elástica, sem nódulos palpáveis e sem linfonodomegalia cervical associada. Qual a investigação inicial mais adequada?
A dosagem de TSH, T4 livre e anticorpos antitireoidianos é a investigação inicial do bócio difuso, permitindo definir a função glandular e identificar autoimunidade, causa mais frequente nessa faixa etária. A punção aspirativa é indicada para nódulos com critérios de suspeição, não para bócio difuso sem nódulos. A cintilografia não é exame de primeira linha e envolve radiação. A tireoidectomia diagnóstica é conduta desproporcional e mutilante. A tomografia com contraste iodado pode interferir na função tireoidiana e em exames posteriores, sem indicação nessa avaliação inicial.
Menino de 5 anos com síndrome de Down é acompanhado em ambulatório de seguimento. Está clinicamente estável, com cardiopatia corrigida, sem queixas atuais. Os pais questionam quais exames de rotina devem ser realizados periodicamente, considerando as comorbidades mais frequentemente associadas a essa condição genética e a periodicidade recomendada de cada avaliação. Sobre o seguimento, assinale a alternativa correta.
A avaliação periódica da função tireoidiana é correta, pois há risco aumentado de hipotireoidismo, muitas vezes oligossintomático e confundido com características da própria síndrome. Condicionar a avaliação a sintomas evidentes atrasa o diagnóstico. A triagem auditiva é essencial e não pode ser dispensada pela presença de fala, dada a alta prevalência de perda auditiva. O rastreio de instabilidade atlantoaxial integra o seguimento, sobretudo antes de atividades esportivas. A avaliação oftalmológica deve começar precocemente, pela frequência de erros refrativos, catarata e estrabismo.
Menina de 11 anos apresenta há 1 ano cansaço progressivo, ganho de peso, constipação e queda importante da velocidade de crescimento. FC 52 bpm, PA 96x62 mmHg, T 35,8 graus Celsius. Há edema periorbitário, pele seca e macroglossia discreta. O ecocardiograma mostra derrame pericárdico moderado sem sinais de tamponamento. TSH 180 mUI/L (VR 0,5-4,5); T4 livre indetectável; anticorpo antitireoperoxidase positivo. Qual a conduta indicada?
A reposição de levotiroxina com introdução gradual e acompanhamento cardíaco é a conduta no hipotireoidismo grave com derrame pericárdico, pois o derrame regride com a correção hormonal e a introdução cautelosa evita sobrecarga cardíaca. A pericardiocentese é reservada ao tamponamento, expressamente ausente. O corticoide não trata a causa do derrame. O antibiótico empírico trataria pericardite purulenta, que cursaria com febre e toxemia. O esquema com anti-inflamatório e colchicina se aplica à pericardite viral, hipótese que não explica o conjunto de sinais de hipotireoidismo grave.
Menino de 9 anos, com síndrome de Down, é levado à consulta de rotina. Está assintomático, com desempenho escolar estável e sem queixas específicas. Exame: características fenotípicas da síndrome, tireoide não palpável, FC 84 bpm, sem bócio, sem bradicardia, pele sem alterações, crescimento seguindo curva específica para a síndrome. A mãe pergunta quais exames devem ser feitos periodicamente em relação à tireoide. Qual a orientação correta?
Pessoas com síndrome de Down têm prevalência aumentada de disfunção tireoidiana, sobretudo hipotireoidismo congênito, subclínico e tireoidite autoimune, e o rastreamento periódico com dosagem de TSH faz parte das rotinas de seguimento, já que os sintomas podem ser atribuídos erroneamente à própria síndrome. Afirmar prevalência igual à da população geral contraria os dados consolidados. A cintilografia não é método de rastreamento funcional e expõe a criança a radiação. Iniciar levotiroxina profilática em todos é iatrogenia, pois nem todos desenvolvem disfunção. Rastrear apenas diante de bócio ou sintomas evidentes falha justamente porque a apresentação costuma ser oligossintomática nessa população.
Paciente em idade escolar tem redução persistente do crescimento e bócio, com padrão laboratorial de TSH elevado e T4 livre baixo por tireoidite autoimune. Qual diagnóstico explica melhor os dados?
O quadro é hipotireoidismo adquirido primário. Desaceleração do crescimento, intolerância ao frio e constipação podem acompanhar TSH elevado e T4 livre reduzido. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/hypothyroidism
Adolescente tem fadiga, bradicardia, intolerância ao frio e anticorpos antitireoidianos, com TSH aumentado e T4 livre reduzido. Qual diagnóstico explica melhor os dados?
A falência tireoidiana primária adquirida explica os sintomas. Desaceleração do crescimento, intolerância ao frio e constipação podem acompanhar TSH elevado e T4 livre reduzido. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/hypothyroidism
Criança tem ganho de peso desproporcional com desaceleração estatural, pele seca e constipação, associado a TSH alto e T4 livre baixo. Qual diagnóstico explica melhor os dados?
A combinação favorece hipotireoidismo adquirido. Desaceleração do crescimento, intolerância ao frio e constipação podem acompanhar TSH elevado e T4 livre reduzido. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/hypothyroidism
Escolar previamente saudável tem queda da velocidade de crescimento, constipação, bócio e TSH alto com T4 livre baixo. Qual diagnóstico explica melhor os dados?
O padrão indica insuficiência tireoidiana adquirida primária. Desaceleração do crescimento, intolerância ao frio e constipação podem acompanhar TSH elevado e T4 livre reduzido. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/hypothyroidism
Com constipação, fadiga e pele seca, qual exame é apropriado para investigar uma causa do padrão?

Avaliam hipotireoidismo, coerente com desaceleração linear e sintomas.
Uma criança com desaceleração do crescimento inicia reposição hormonal. Qual padrão pré-tratamento aparece nos dois painéis?

TSH alto com T4 livre baixo aponta falência tireoidiana primária.
Se a evolução exibida resulta de levotiroxina, qual combinação de sinais sugeriria excesso de dose em avaliação posterior?

O padrão seria oposto ao déficit inicial.
Qual momento mostrado apresenta simultaneamente TSH de 3 mUI/L e T4 livre dentro da faixa sombreada?

Nesse ponto ambos os indicadores estão compatíveis com controle bioquímico.
Após duas semanas no gráfico tireoidiano, como interpretar T4 livre na faixa de referência e TSH ainda alto?

O eixo apresenta tempos distintos de resposta, exigindo seguimento.
Além dos exames mostrados, qual medida longitudinal avalia resposta clínica relevante nessa criança com baixa velocidade de crescimento?

A recuperação endócrina deve ser correlacionada ao crescimento.
Menina de 7 anos apresenta sangramento vaginal e desenvolvimento mamário, sem pelos pubianos, associados a baixa velocidade de crescimento, constipação e idade óssea atrasada. TSH está muito elevado e T4 livre baixo. Qual associação sindrômica melhor explica o quadro?
A discordância entre sinais sexuais e maturação óssea é uma pista para investigar hipotireoidismo grave. Referências: Komatsu et al. Van Wyk–Grumbach syndrome: a case report, 2025 — https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12494393/
Adolescente com hipotireoidismo por Hashimoto está bem, com TSH e T4 livre adequados em levotiroxina. O anti-TPO permanece elevado. Qual parâmetro deve orientar o ajuste da reposição?
Persistência de autoanticorpos não significa, por si só, dose insuficiente. Referências: American Thyroid Association. Pediatric thyroid function tests — https://www.thyroid.org/pediatric-thyroid-function/
Criança acompanhada após tratamento de lesão hipotalâmico-hipofisária apresenta desaceleração do crescimento e T4 livre repetidamente baixo. O TSH está dentro da referência. Qual interpretação é adequada?
A investigação deve considerar também outros eixos hipofisários e a segurança da reposição hormonal. Referências: American Thyroid Association. Pediatric thyroid function tests — https://www.thyroid.org/pediatric-thyroid-function/
Menina de 10 anos apresenta desaceleração de crescimento, constipação e bócio. A família diz que não pode ser hipotireoidismo porque o teste do pezinho foi normal. Qual esclarecimento é correto?
Resultados antigos não substituem avaliação dos sintomas atuais. Referências: American Thyroid Association. Hypothyroidism in children and adolescents — https://www.thyroid.org/hypothyroidism-children-adolescents/
Escolar com crescimento muito lento apresenta TSH de 600 mUI/L, T4 livre extremamente baixo e aumento homogêneo da hipófise à RM. Não há déficit visual nem sinais de apoplexia. Qual hipótese deve ser considerada antes de presumir um tumor que exige ressecção?
A integração de imagem e função hormonal pode evitar cirurgia desnecessária, mantendo avaliação especializada e dos demais eixos. Referências: Severe primary hypothyroidism in a child presenting as a pituitary tumour: case report, 2025 — https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12622862/
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