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Demências e comprometimento cognitivo
Separar envelhecimento normal, CCL e demência; reconhecer os perfis de Alzheimer, vascular, Lewy, frontotemporal e das causas reversíveis; e aplicar as faixas de MEEM e CDR que o PCDT de 2025 usa para autorizar cada fármaco no SUS.
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Mulher de 72 anos é trazida ao pronto-socorro por familiar que refere, no último ano, esquecimentos progressivos de fatos recentes, repetição das mesmas perguntas, dificuldade de encontrar palavras e desorientação em locais familiares. Nega início súbito, quedas, alucinações ou flutuação do nível de consciência. Exame neurológico sem déficit focal; mini-exame do estado mental 19/30. Exames laboratoriais (TSH, B12, função renal e hepática) e TC de crânio sem alterações agudas, com atrofia cortical difusa. Qual é o diagnóstico MAIS provável?
Como esse tema cai
O Brasil envelheceu antes de enriquecer, e as provas sabem disso. O Relatório Nacional sobre a Demência (Ministério da Saúde, 2024) estima que cerca de 8,5% da população com 60 anos ou mais vive com demência — aproximadamente 1,8 milhão de pessoas —, com projeção de ultrapassar 5 milhões até 2050. A doença de Alzheimer é a causa mais comum, seguida do comprometimento cognitivo vascular, e a forma mista é frequente no idoso. Em 2024 o país ganhou uma política nacional específica (Lei nº 14.878/2024) e, em novembro de 2025, um PCDT de Alzheimer inteiramente reescrito — combinação que costuma anunciar tema quente de prova.
O que as bancas cobram é menos a fisiopatologia e mais a clínica aplicada: decidir se o esquecimento é envelhecimento normal, comprometimento cognitivo leve ou demência; interpretar o MEEM sem cair na armadilha da escolaridade; farejar a causa reversível escondida (hipotireoidismo, B12, hidrocefalia de pressão normal, hematoma subdural, depressão); reconhecer o perfil de cada etiologia — o amnésico insidioso do Alzheimer, o disexecutivo lentificado do vascular, o alucinado flutuante do Lewy, o desinibido frontotemporal — e tratar segundo a régua do SUS: anticolinesterásicos, memantina e as faixas de MEEM e CDR que o PCDT usa para autorizar cada um.
O que muda decisão
Do esquecimento benigno à demência: a régua é a funcionalidade
Três categorias organizam todo o capítulo. No envelhecimento normal há lentificação discreta e lapsos ocasionais (esquecer onde deixou a chave), sem piora progressiva e sem prejuízo nas atividades. No comprometimento cognitivo leve (CCL) existe declínio objetivo em teste, além do esperado para idade e escolaridade, mas a funcionalidade está preservada — a pessoa segue administrando finanças, medicações e vida social, ainda que com mais esforço. Na demência (transtorno neurocognitivo maior, no DSM-5) o declínio cognitivo compromete a independência: alguém precisou assumir as contas, os remédios, o fogão. É a perda de funcionalidade, não o número do teste, que separa CCL de demência.
Duas consequências práticas. Primeira: a anamnese com um informante confiável vale tanto quanto o teste — instrumentos como o Questionário de Atividades Funcionais de Pfeffer (FAQ) e o IQCODE, aplicados ao acompanhante, documentam o declínio funcional que o paciente minimiza. Segunda: início agudo não é demência. Quadro confusional que começou em dias, flutua ao longo do dia e cursa com desatenção é delirium até prova em contrário, e exige busca de causa aguda (infecção, fármaco, distúrbio metabólico). Demência se instala em meses a anos; o delirium frequentemente se sobrepõe a ela, mas nunca deve ser rotulado como 'piora da demência' sem investigação.
A depressão do idoso completa o trio de imitadores. Na chamada pseudodemência depressiva o início é subagudo e datável, o paciente se queixa espontânea e intensamente da memória (no Alzheimer quem se queixa é a família), responde 'não sei' em vez de errar, e o desempenho melhora com incentivo — e com o tratamento antidepressivo. O erro de rotular depressão como demência degenerativa priva o paciente de uma condição inteiramente tratável; o inverso, tratar demência incipiente como 'só depressão', atrasa o diagnóstico. Na dúvida, trata-se a depressão e reavalia-se a cognição depois da resposta.
Rastreio cognitivo e a armadilha da escolaridade
O MEEM (0 a 30 pontos) segue sendo o teste breve mais cobrado, e a pegadinha clássica é aplicá-lo com corte único. O desempenho depende fortemente da escolaridade: o estudo normativo brasileiro de Brucki e colaboradores (2003) encontrou medianas de 20 pontos em analfabetos, 25 com 1 a 4 anos de estudo, 26,5 com 5 a 8, 28 com 9 a 11 e 29 acima de 11 anos. Um analfabeto com 19 pontos pode ser normal; um professor universitário com 26 pode estar francamente doente. A ABN recomenda sempre interpretar o rastreio ajustado à escolaridade e complementá-lo com testes de outros domínios — fluência verbal (fonêmica e semântica), teste do desenho do relógio, span de dígitos — e com uma escala funcional aplicada ao informante.
O MoCA é alternativa mais exigente, com mais itens executivos, útil quando a queixa é consistente e o MEEM veio 'normal' — cenário típico do CCL e de pacientes de alta escolaridade. Para populações de baixa escolaridade, a Bateria Breve de Rastreio Cognitivo (BBRC), com as 10 figuras, sofre menos interferência do estudo formal. O estadiamento se faz com o CDR (Clinical Dementia Rating): 0 é normal, 0,5 questionável (território do CCL), 1 demência leve, 2 moderada e 3 grave — e é essa escala, ao lado do MEEM, que o PCDT usa para autorizar e interromper fármacos no SUS.
Todo primeiro diagnóstico sindrômico de demência obriga a excluir causa potencialmente reversível. O laboratório mínimo inclui hemograma, TSH e T4 livre, vitamina B12, função renal e hepática, glicemia e eletrólitos com cálcio; sorologia para sífilis entra na rotina da ABN, e anti-HIV nos quadros atípicos ou pré-senis. Neuroimagem estrutural é para todos: TC de crânio serve na atenção primária, mas a ressonância magnética é o método de escolha — além de excluir tumor, hematoma subdural crônico e hidrocefalia, ela gradua a atrofia temporal medial (escala MTA, anormal se ≥2 antes dos 75 anos e ≥3 depois) e quantifica a carga vascular.
Biomarcadores fisiopatológicos — beta-amiloide e tau no líquor, PET amiloide — não são exame de rotina. A ABN os reserva para demência pré-senil (início antes dos 65 anos), apresentações atípicas ou dúvida diagnóstica relevante em nível terciário. Com a chegada das terapias anti-amiloide, que exigem patologia amiloide confirmada, essa fronteira tende a se mover nos próximos anos — mas, para a prova, biomarcador de rotina em idoso com quadro típico continua errado.
Doença de Alzheimer: o protótipo amnésico e a régua do PCDT
A doença de Alzheimer (da) resulta do acúmulo extracelular de beta-amiloide e da degeneração neurofibrilar por tau hiperfosforilada, com perda precoce de neurônios colinérgicos e atrofia que começa na região temporal medial. A tradução clínica é o quadro que toda banca descreve: início insidioso, piora lentamente progressiva, comprometimento inicial da memória episódica — repetir perguntas, esquecer compromissos e onde guardou pertences — seguido de desorientação, anomia, dificuldades executivas e visuoespaciais, até a dependência completa. O diagnóstico em vida é clínico: da provável pelos critérios NIA-AA (2011), que o PCDT 2025 adota por extenso com endosso da ABN.
Os mesmos critérios trazem as condições que afastam o diagnóstico, e elas caem em prova como alternativas erradas: doença cerebrovascular importante (AVC temporalmente ligado ao declínio, infartos múltiplos ou extensos, lesão acentuada de substância branca), características centrais de demência com corpos de Lewy, da variante comportamental da demência frontotemporal ou de afasia progressiva primária, e qualquer outra doença ativa ou fármaco com efeito relevante sobre a cognição. Memória, vale notar, deixou de ser obrigatória: formas atípicas (visuoespacial, logopênica, disexecutiva) existem, sobretudo nos casos pré-senis.
O tratamento específico disponível no SUS atua em dois sistemas. Os inibidores da acetilcolinesterase — donepezila (5 a 10 mg/dia), rivastigmina (6 a 12 mg/dia oral ou adesivo transdérmico, que dá menos efeito gastrointestinal com eficácia semelhante) e galantamina (16 a 24 mg/dia) — são indicados na demência leve a moderada; a donepezila é a única que o protocolo mantém até a fase grave. A memantina, antagonista do receptor NMDA, entra na fase moderada (em monoterapia ou associada a um anticolinesterásico) e na grave (isolada ou com donepezila), na dose-alvo habitual de 20 mg/dia. O efeito de todos é sintomático e modesto — retarda declínio, não muda a neuropatologia — e a troca de um anticolinesterásico por outro só se justifica por intolerância, nunca por 'falta de resposta'.
O PCDT operacionaliza tudo isso em faixas de MEEM ajustadas por escolaridade (mais de 4 anos versus até 4 anos de estudo) cruzadas com o CDR — a tabela deste capítulo traz os números, que valem decorar para questões de dispensação. Também define quando parar: galantamina e rivastigmina são interrompidas se, após pelo menos 6 meses, não houver melhora nem estabilização, se o MEEM cair abaixo de 12 (ou de 8 na baixa escolaridade) ou se o paciente atingir CDR 3. Antes de prescrever, cheque as exclusões: bradicardia sintomática, bloqueio atrioventricular de 2º ou 3º grau, doença do nó sinusal, insuficiência cardíaca ou arritmia graves e broncoespasmo grave descompensado contraindicam anticolinesterásicos; a galantamina exige fígado e rim funcionantes; a memantina só é vetada na falência renal extrema (clearance abaixo de 5 mL/min).
Fora do SUS, o cenário mudou de figura: os anticorpos monoclonais anti-amiloide lecanemabe e donanemabe, aprovados pela FDA em 2023 e 2024, mostraram redução modesta da velocidade de declínio na doença inicial. A Anvisa registrou o lecanemabe em janeiro de 2026, com indicação restrita a CCL ou demência leve por da com patologia amiloide confirmada e restrição pelo genótipo ApoE ε4 (uso vetado em homozigotos, pelo risco de ARIA — edema e micro-hemorragias vistos à RM de monitoramento). O PCDT publicado semanas antes não os incorpora, e o bloco de divergências detalha como esse descompasso aparece em prova.
Comprometimento cognitivo vascular: espectro, não evento único
A ABN (2022) adota o termo comprometimento cognitivo vascular (CCV) para todo o espectro cognitivo da doença cerebrovascular — do CCL vascular à demência vascular — e o divide em subtipos que a prova cobra pelo perfil: demência pós-AVC, com declínio que se estabelece em até 6 meses do evento; demência por múltiplos infartos, com a clássica piora 'em degraus'; doença de pequenos vasos (subcortical isquêmica), a forma mais prevalente; a forma hemorrágica; e a demência mista, em que patologia vascular e de Alzheimer coexistem — combinação frequente no idoso muito longevo.
A pegadinha central: o curso insidioso não exclui etiologia vascular. Na doença de pequenos vasos a isquemia é cumulativa e silenciosa, e o quadro progride devagar, imitando doença degenerativa. O perfil, porém, é outro: lentificação do processamento, síndrome disexecutiva (planejar, alternar, inibir), alteração precoce da marcha (passos curtos), sintomas urinários e labilidade emocional — com memória de evocação relativamente poupada quando se oferecem pistas, porque o problema é mais de busca que de armazenamento. O exame frequentemente mostra sinais focais discretos, liberação piramidal ou parkinsonismo de membros inferiores.
O diagnóstico exige neuroimagem compatível — sem lesão vascular na imagem, não há CCV. A RM é o método preferido: infartos estratégicos (tálamo, giro angular), lacunas em núcleos da base, hiperintensidades confluentes de substância branca, micro-hemorragias. Os critérios atuais (VICCCS, VASCOG, incorporados pela ABN 2022) restringem a exigência de relação temporal com AVC sintomático à forma pós-AVC — nas demais, basta a carga vascular suficiente para explicar o déficit. E o espectro não é fatalmente progressivo: parte dos casos de CCL vascular estabiliza ou até melhora com controle agressivo dos fatores de risco.
O tratamento é a prevenção secundária: controle rigoroso de pressão arterial, diabetes e lipídios, cessação do tabagismo, antiagregação ou anticoagulação conforme a etiologia do evento isquêmico (a anticoagulação é para fontes cardioembólicas como fibrilação atrial, não para 'demência vascular' em si), atividade física e reabilitação cognitiva. Não há fármaco específico aprovado para demência vascular pura, e o PCDT brasileiro de anticolinesterásicos cobre apenas a doença de Alzheimer — doença cerebrovascular importante é, inclusive, critério de exclusão diagnóstica. Na demência mista com componente de da, o tratamento anti-Alzheimer se aplica.
As outras que a prova adora: Lewy, frontotemporal, hidrocefalia e as reversíveis
Demência com corpos de Lewy (DCL): depois da da, a degenerativa mais comum. A tétrade nuclear é flutuação cognitiva (dias ou horas de lucidez alternando com confusão), alucinações visuais precoces, bem estruturadas e recorrentes, parkinsonismo espontâneo e transtorno comportamental do sono REM ('encenar os sonhos', muitas vezes anos antes). O detalhe que decide questões: hipersensibilidade grave a antipsicóticos — um haloperidol na emergência pode precipitar rigidez intensa, rebaixamento e até síndrome neuroléptica maligna. Antipsicóticos típicos são proibidos; se a psicose exigir fármaco, usa-se quetiapina em dose baixa, e os anticolinesterásicos (a rivastigmina é o mais estudado no espectro Lewy) ajudam cognição e alucinações. A convenção do 1 ano separa DCL (demência antes ou junto do parkinsonismo) da demência da doença de Parkinson (parkinsonismo estabelecido mais de um ano antes). Essa fronteira tem consequência prática na dispensação: a rivastigmina foi incorporada ao SUS em 2024 para a demência da doença de Parkinson e entrou no PCDT da doença refeito em 2025, pelo Componente Especializado — o capítulo de Doença de Parkinson e parkinsonismos detalha o acesso.
Demência frontotemporal variante comportamental (DFTvc): a demência pré-senil por excelência — pico entre 45 e 65 anos, quando é mais frequente que a da. O núcleo não é amnésia, é mudança de personalidade: desinibição social, apatia, perda de empatia, comportamentos compulsivos e perseverativos, hiperoralidade com mudança de preferência alimentar (doces). O MEEM pode vir enganosamente normal no início; a imagem mostra atrofia frontal e temporal anterior. Anticolinesterásicos não ajudam e podem piorar o comportamento. As afasias progressivas primárias (variante semântica, fluente e com perda do significado das palavras; variante não fluente, com agramatismo e apraxia de fala) pertencem ao mesmo espectro e aparecem nos critérios de exclusão da da.
Hidrocefalia de pressão normal (HPN): a tríade de Hakim na ordem que a prova cobra — primeiro a marcha (apráxica, 'magnética', passos curtos com pés colados ao chão, quedas), depois a urgência e incontinência urinária, por fim o declínio cognitivo frontal-subcortical. A imagem mostra ventriculomegalia desproporcional à atrofia cortical. O teste diagnóstico-terapêutico é a punção lombar de alívio (tap test), com reavaliação objetiva da marcha; resposta positiva indica derivação ventriculoperitoneal — uma das poucas demências operáveis. Confundi-la com Parkinson (a marcha não responde a levodopa) ou com da atrasa a única janela de reversibilidade.
As demais reversíveis fecham o rastreio obrigatório: hipotireoidismo, deficiência de B12, neurossífilis e HIV, hematoma subdural crônico (idoso anticoagulado com trauma banal esquecido), tumores frontais e a já discutida depressão. Acrescente a iatrogenia — anticolinérgicos, benzodiazepínicos, opioides e polifarmácia são causa tratável de declínio cognitivo no idoso e potencializam qualquer demência de base. Nenhuma lista de diferenciais está completa sem revisar a receita.
Sintomas comportamentais, cuidador e a política nacional
Cerca de 90% das pessoas com demência por da apresentarão ao menos um sintoma psicológico e comportamental (SPCD) — apatia, depressão, ansiedade, agitação, agressividade, delírios (o de roubo é típico), alucinações, perambulação, inversão do sono. Diante de um SPCD agudo, a primeira pergunta não é 'qual antipsicótico', é 'o que desencadeou': dor não verbalizada, infecção (urinária é a clássica), constipação, retenção urinária, fármaco novo, mudança de ambiente — ou seja, afastar delirium sobreposto. Resolvido o gatilho, a primeira linha é sempre não farmacológica: rotina estruturada, estimulação cognitiva, música, atividade física, manejo do ambiente e treinamento do cuidador.
Quando o sintoma persiste com sofrimento ou risco físico, a ABN indica antipsicótico atípico — risperidona em dose baixa como primeira escolha, pelo menor tempo possível e com reavaliação programada, informando a família do aumento de risco de eventos cerebrovasculares e de mortalidade associado à classe no idoso com demência. Aripiprazol e quetiapina são alternativas (a quetiapina é a opção no espectro Lewy e no parkinsonismo). Benzodiazepínicos devem ser evitados — sedação, quedas, piora cognitiva e efeito paradoxal —, assim como antidepressivos anticolinérgicos como a amitriptilina. Os próprios anticolinesterásicos e a memantina têm efeito modesto, porém real, sobre os SPCD.
O cuidado não farmacológico é o eixo do tratamento, e o cuidador é parte do paciente: sobrecarga, depressão e adoecimento do cuidador pioram o desfecho de ambos. Exercício físico regular e estimulação cognitiva têm recomendação forte; orientações de segurança (direção veicular, fogão, quedas, tutela de decisões financeiras) e o planejamento antecipado de cuidados devem entrar cedo, enquanto o paciente pode participar das decisões. Do lado das políticas públicas, a Lei nº 14.878/2024 instituiu a Política Nacional de Cuidado Integral às Pessoas com Doença de Alzheimer e Outras Demências, com diretrizes de capacitação da atenção primária e criação de linha de cuidado — e o Ministério da Saúde publicou guia de rastreio cognitivo inicial na APS, citado pelo próprio PCDT. Prevenção importa: boa parte do risco de demência é atribuível a fatores modificáveis ao longo da vida (hipertensão, diabetes, sedentarismo, tabagismo, perda auditiva, baixa escolaridade), e controlá-los é a única intervenção que reduz incidência em escala populacional.
Do rastreio ao estadiamento: o fluxo diagnóstico e as faixas do PCDT
A sequência abaixo resolve a maioria das questões: confirmar que há declínio real, excluir delirium e depressão, separar CCL de demência pela funcionalidade, rastrear reversíveis, tipar a etiologia pelo fenótipo com imagem e estadiar com o CDR — que, cruzado com o MEEM e a escolaridade, define o que o SUS autoriza.
- 1Queixa cognitiva (do paciente ou do informante) → teste breve (MEEM/MoCA ajustado à escolaridade) + escala funcional com informante (Pfeffer/FAQ, IQCODE)
- 2Início agudo, curso flutuante ou desatenção marcada → afastar delirium (causa aguda, fármacos) antes de qualquer rótulo
- 3Declínio objetivo COM funcionalidade preservada → CCL; COM perda de independência → demência
- 4Rastreio de reversíveis para todos: hemograma, TSH/T4L, B12, função renal e hepática, glicemia, eletrólitos e cálcio, sífilis (HIV se atípico) + TC ou, de preferência, RM de crânio
- 5Fenótipo clínico + imagem definem a etiologia: amnésico insidioso (DA), disexecutivo com carga vascular (CCV), tétrade flutuante (DCL), comportamental pré-senil (DFT), tríade com ventriculomegalia (HPN)
- 6Estadiar com CDR (e MEEM) → elegibilidade dos fármacos do PCDT, plano de segurança e suporte ao cuidador
CDR 0,5 — questionável (território do CCL)
Esquecimento leve e consistente, prejuízo apenas duvidoso nas atividades; funcionalidade mantida. Sem fármaco anti-demência: exercício, estimulação cognitiva, fatores de risco e reavaliação periódica.
CDR 1 — demência leve
Perda funcional clara nas atividades instrumentais (finanças, medicações). No Alzheimer: anticolinesterásico em monoterapia (PCDT: MEEM 12–24 se >4 anos de estudo; 8–21 se ≤4).
CDR 2 — demência moderada
Dependência parcial também para atividades básicas; supervisão frequente. PCDT: memantina entra (monoterapia ou associada a um anticolinesterásico) na faixa MEEM 12–19 (>4 anos) ou 8–15 (≤4).
CDR 3 — demência grave
Dependência total, comunicação mínima. PCDT (MEEM 5–11 ou 3–7 conforme escolaridade): memantina e/ou donepezila — galantamina e rivastigmina são interrompidas nesta fase.
| Etiologia | Início e curso | Marca clínica | Neuroimagem típica | Pista de prova |
|---|---|---|---|---|
| Doença de Alzheimer | Insidioso, lentamente progressivo | Memória episódica primeiro: repete perguntas, perde objetos | Atrofia temporal medial (hipocampos), MTA elevada | Família se queixa, paciente minimiza; workup reversível negativo |
| Comprometimento cognitivo vascular | Em degraus (multi-infarto) OU insidioso (pequenos vasos) | Lentificação + disexecutivo; marcha e urina precoces; labilidade | Infartos, lacunas, leucoaraiose confluente | Hipertenso/diabético; memória melhora com pistas; sinais focais |
| Demência com corpos de Lewy | Progressivo com FLUTUAÇÃO marcada | Alucinações visuais precoces + parkinsonismo + sono REM agitado | Atrofia difusa; hipocampos relativamente poupados | Piora dramática com haloperidol (sensibilidade neuroléptica) |
| Frontotemporal (variante comportamental) | Pré-senil (45–65 anos), progressivo | Desinibição, apatia, hiperoralidade, perseveração; memória tardia | Atrofia frontal e temporal anterior | MEEM pode vir normal no início; 'mudou a personalidade' |
| Hidrocefalia de pressão normal | Subagudo a crônico (meses) | Tríade: marcha magnética → incontinência → cognição frontal | Ventriculomegalia desproporcional à atrofia | Tap test com melhora da marcha → derivação: demência operável |
Elegibilidade farmacológica no PCDT da doença de Alzheimer (2025): MEEM por escolaridade + CDR
| Esquema | MEEM se >4 anos de estudo | MEEM se ≤4 anos de estudo | CDR (fase) |
|---|---|---|---|
| Galantamina OU rivastigmina em monoterapia | 12–24 | 8–21 | 1 ou 2 (leve/moderada) |
| Donepezila em monoterapia | 12–24 (leve/moderada) ou 5–11 (grave) | 8–21 ou 3–7 | 1–2 ou 3 — única IChE que segue na fase grave |
| Memantina em monoterapia | 5–11 | 3–7 | 3 (grave) |
| Memantina + galantamina ou rivastigmina | 12–19 | 8–15 | 2 (moderada) |
| Memantina + donepezila | 12–19 (moderada) ou 5–11 (grave) | 8–15 ou 3–7 | 2 ou 3 |
Investigação mínima do declínio cognitivo — o que cada exame procura
| Exame | O que procura |
|---|---|
| Hemograma | Anemia, infecção crônica, macrocitose sugerindo carência de B12 |
| TSH e T4 livre | Hipotireoidismo — demência reversível clássica |
| Vitamina B12 | Deficiência: declínio cognitivo + mielopatia/neuropatia |
| Glicemia, função renal e hepática, eletrólitos e cálcio | Encefalopatias metabólicas, hipercalcemia, uremia |
| Sorologia para sífilis (e anti-HIV se atípico ou pré-senil) | Neurossífilis e demência associada ao HIV — tratáveis |
| TC ou RM de crânio (RM preferencial, para todos) | Hematoma subdural, tumor, hidrocefalia, carga vascular, padrão de atrofia (MTA) |
Medianas do MEEM por escolaridade na população brasileira (Brucki et al., 2003)
| Escolaridade | Mediana do MEEM |
|---|---|
| Analfabetos | 20 |
| 1 a 4 anos | 25 |
| 5 a 8 anos | 26,5 |
| 9 a 11 anos | 28 |
| Mais de 11 anos | 29 |
Interrupção de galantamina/rivastigmina (PCDT): sem melhora ou estabilização após ≥6 meses; MEEM abaixo de 12 (>4 anos de estudo) ou de 8 (≤4 anos); ou CDR 3.
Troca de um anticolinesterásico por outro: apenas por intolerância — falta de resposta não justifica troca.
Contraindicações dos anticolinesterásicos: bradicardia sintomática, BAV de 2º/3º grau, doença do nó sinusal, IC ou arritmia graves, asma/DPOC graves descompensadas; galantamina também em insuficiência hepática ou renal graves. Memantina: apenas clearance <5 mL/min.
O CDR estadia qualquer demência, mas as faixas de elegibilidade do PCDT valem para doença de Alzheimer — doença cerebrovascular importante é critério de exclusão do protocolo.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
Agências regulatórias (FDA 2023/2024; Anvisa, jan/2026)
Lecanemabe e donanemabe retardam o declínio na doença de Alzheimer inicial com patologia amiloide confirmada. A Anvisa registrou o lecanemabe em 08/01/2026 para CCL e demência leve por DA, com triagem de ApoE ε4 (risco de ARIA — edema e micro-hemorragias — exige RM seriada).
Notícia oficial Anvisa, 08/01/2026; aprovações FDA 2023 (lecanemabe) e 2024 (donanemabe)
PCDT/CONITEC (Portaria Conjunta nº 27, nov/2025)
O protocolo nacional reescrito em novembro de 2025 mantém como tratamento específico apenas anticolinesterásicos e memantina; nenhum anti-amiloide foi incorporado ao SUS. O descompasso tem causa concreta: custo elevado, efeito clínico modesto e exigência de infraestrutura (PET ou líquor para confirmar amiloide, genotipagem de ApoE, RM de monitoramento) indisponível em escala.
PCDT da Doença de Alzheimer, Portaria Conjunta SAES/SCTIE nº 27/2025
Na prova
O cenário denuncia o recorte: enunciado de SUS, farmácia especializada, PCDT ou UBS trabalha com anticolinesterásicos e memantina; enunciado de 'estado da arte', medicina privada ou pesquisa pode trazer os anti-amiloide. Alternativas citando confirmação de amiloide, ApoE ε4 ou ARIA sinalizam que a questão está no mundo das novas terapias — e uma alternativa que ofereça lecanemabe 'pelo SUS' contradiz o protocolo vigente.
PCDT 2025 (elegibilidade de tratamento)
Usa apenas duas faixas de escolaridade (mais de 4 anos; até 4 anos) e intervalos amplos de MEEM por fase (ex.: 12–24 e 8–21 para iniciar anticolinesterásico) — servem para autorizar e interromper fármaco, não para diagnosticar.
PCDT da Doença de Alzheimer, Portaria Conjunta SAES/SCTIE nº 27/2025
Normas brasileiras de rastreio (Brucki 2003, adotadas pela ABN 2022)
Cinco estratos de escolaridade com medianas de 20 (analfabetos) a 29 (>11 anos). Para rastreio clínico, o desempenho esperado depende finamente da escolaridade — um MEEM de 22 é preocupante no pós-graduado e pode ser normal no analfabeto.
Brucki et al., Arq Neuropsiquiatr 2003; recomendações ABN, Dement Neuropsychol 2022
Na prova
Questão de dispensação, alto custo ou seguimento farmacológico usa as duas faixas e os intervalos do PCDT; questão de consultório, rastreio ou interpretação de teste cobra o ajuste fino por escolaridade. Um enunciado que aplica corte único de 24 pontos para qualquer paciente está descrevendo prática incorreta — e isso costuma ser exatamente o que a questão quer que o candidato identifique.
NINDS-AIREN (1993)
Critérios clássicos de demência vascular provável: início da demência em até 3 meses após AVC reconhecido, com ênfase em curso abrupto ou em degraus.
Critérios NINDS-AIREN, 1993
VICCCS/ABN (2022)
A relação temporal objetiva passa a ser de até 6 meses e vale somente para o subtipo demência pós-AVC; nas formas por doença de pequenos vasos e multi-infarto sem AVC clínico, não se exige janela — o curso pode ser insidioso, desde que a neuroimagem mostre carga vascular suficiente.
Recomendações ABN para comprometimento cognitivo vascular, Dement Neuropsychol 2022
Na prova
O ano e o vocabulário do enunciado identificam o critério: 'NINDS-AIREN' ou 'curso em degraus obrigatório' apontam para a régua de 1993; 'comprometimento cognitivo vascular', 'VICCCS' ou aceitação de curso insidioso apontam para o consenso atual. Uma alternativa que exclua etiologia vascular só porque não houve AVC clínico conflita com a classificação de 2022.
Caso resolvido
- achado
- Declínio amnésico insidioso e progressivo há 2 anos, corroborado por informante, COM perda de funcionalidade (finanças, medicações, fogão) — síndrome demencial, não CCL. Sem critérios de delirium (curso longo, sem flutuação aguda) e sem quadro depressivo.
- interpretação
- MEEM 19 está muito abaixo do esperado para 14 anos de escolaridade (mediana 29). Rastreio de causas reversíveis negativo. RM com atrofia hipocampal desproporcional e carga vascular irrelevante, sem características de Lewy, frontotemporal ou hidrocefalia: doença de Alzheimer provável pelos critérios NIA-AA endossados pelo PCDT e pela ABN.
- estadiamento
- Dependência para atividades instrumentais com atividades básicas preservadas: CDR 1 (demência leve). Pelo PCDT: MEEM entre 12 e 24 (>4 anos de estudo) + CDR 1 = elegível a anticolinesterásico em monoterapia.
- conduta
- Iniciar inibidor da acetilcolinesterase (ex.: donepezila 5 mg/dia, titulando para 10 mg) após checar frequência cardíaca e ECG se houver suspeita de distúrbio de condução; estimulação cognitiva e atividade física; orientar e apoiar a cuidadora; plano de segurança (fogão, direção, finanças); reavaliação em 6 meses com MEEM e CDR — sem melhora ou estabilização, reconsiderar o esquema conforme o protocolo.
Agora feche você
- achado
- Tétrade nuclear: flutuação cognitiva + alucinações visuais precoces e estruturadas + parkinsonismo espontâneo + transtorno comportamental do sono REM — com deterioração dramática após antipsicótico típico (hipersensibilidade neuroléptica).
- interpretação
- Demência com corpos de Lewy provável. A demência precedeu/acompanhou o parkinsonismo (convenção do 1 ano afasta demência da doença de Parkinson); a reação ao haloperidol é característica da doença e reforça o diagnóstico.
- conduta
- …
Onde a banca derruba
- 1Rotular esquecimento progressivo como 'coisa da idade' Atrai porque o paciente minimiza e o exame rápido parece normal. Envelhecimento normal não faz repetir perguntas no mesmo dia nem perder autonomia. Quem denuncia a doença é o informante e a funcionalidade — sem entrevistar o acompanhante com escala funcional, o diagnóstico atrasa anos.
- 2MEEM com corte único, ignorando a escolaridade O corte 'menor que 24' decorado no internato gera dois erros simétricos: rotular de demente o analfabeto normal (mediana 20) e liberar como normal o pós-graduado com 26 pontos que já perdeu 3. Toda interpretação do MEEM começa pela pergunta 'quantos anos estudou?'.
- 3Chamar delirium de demência (e vice-versa) Confusão que começou em dias, flutua e cursa com desatenção é delirium: busca de causa aguda, revisão de fármacos. O erro atrai porque delirium adora acontecer em quem já tem demência — e a piora aguda vira 'progressão da doença' sem que ninguém peça o exame de urina ou revise a receita.
- 4Fechar Alzheimer sem rastrear as reversíveis A vinheta típica esconde um TSH de 40, uma B12 de 90 ou uma ventriculomegalia desproporcional. Hipotireoidismo, B12, neurossífilis, HIV, hematoma subdural e HPN são as demências que o clínico cura — e a banca considera erro grave iniciar donepezila sem o laboratório mínimo e a neuroimagem.
- 5Haloperidol no idoso que alucina Alucinação visual + parkinsonismo + flutuação = corpos de Lewy até prova em contrário, e antipsicótico típico pode precipitar rigidez grave, rebaixamento e síndrome neuroléptica maligna. A própria reação ao neuroléptico é dica diagnóstica em prova.
- 6Anticolinesterásico para comprometimento cognitivo leve Parece 'prevenção', mas não há benefício demonstrado em CCL — a ABN não recomenda e o PCDT só cobre demência por doença de Alzheimer. A conduta correta no CCL é atividade física, estimulação cognitiva, controle de fatores de risco e reavaliação periódica.
- 7Exigir AVC e 'curso em degraus' para etiologia vascular A doença de pequenos vasos — a forma mais comum de comprometimento cognitivo vascular — progride de modo insidioso, sem AVC clínico. Quem decide é a neuroimagem somada ao perfil disexecutivo-lentificado; a janela de 6 meses só se aplica ao subtipo pós-AVC.
Correta: declínio cognitivo insidioso e progressivo com predomínio de perda de memória recente (amnésia), desorientação e afasia anômica, sem flutuação nem sinais focais, com atrofia cortical — quadro clássico de doença de Alzheimer. Demência por corpos de Lewy cursa com flutuação cognitiva, alucinações visuais e parkinsonismo. Demência vascular tem curso em degraus, associada a déficits focais e lesões vasculares na imagem. Demência frontotemporal predomina alteração de comportamento/personalidade ou linguagem, geralmente mais precoce. Delirium é agudo/flutuante, com alteração da atenção e do nível de consciência — ausente aqui.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Mulher de 80 anos é levada pela filha ao ambulatório porque tem esquecido compromissos e repetido perguntas há cerca de 2 anos, com piora lenta e progressiva. Mantém-se independente para atividades básicas, mas parou de administrar as próprias finanças. Exame neurológico sem déficits focais; humor preservado. Qual é a causa mais provável do declínio cognitivo?
Declínio cognitivo insidioso e progressivo ao longo de anos, com predomínio de memória episódica e perda das atividades instrumentais (finanças) em idosa sem déficits focais, é o quadro típico da doença de Alzheimer, a demência mais comum. Demência vascular costuma ser em degraus com sinais focais/fatores de risco. Delirium é agudo e flutuante. Depressão cursa com humor deprimido e queixa cognitiva desproporcional. Hidrocefalia de pressão normal traz a tríade marcha apráxica, incontinência e cognição.
Homem de 85 anos, com demência avançada, acamado, é internado por pneumonia aspirativa recorrente (terceira em 6 meses). A família questiona se a colocação de gastrostomia endoscópica para nutrição enteral reduziria as aspirações e prolongaria a sobrevida. Com base na melhor evidência atual em demência avançada, qual é a orientação mais adequada?
Em demência avançada, a evidência mostra que a gastrostomia (PEG) não reduz o risco de aspiração, não melhora sobrevida, não previne úlceras por pressão nem melhora a qualidade de vida; a recomendação é alimentação assistida cuidadosa por via oral (careful hand feeding) com foco em conforto. Portanto as alternativas que atribuem benefício de sobrevida ou prevenção de aspiração/úlcera à PEG estão incorretas. Nutrição parenteral total não é superior e traz mais riscos. Restrição total de dieta oral não melhora prognóstico e retira o prazer alimentar.
Um homem de 78 anos é levado pela filha à UBS porque, nos últimos meses, vem apresentando esquecimentos progressivos, dificuldade para lembrar nomes e compromissos e para administrar as próprias finanças, com impacto nas atividades instrumentais de vida diária. Está alerta, sem alteração do nível de consciência. Qual é o instrumento de rastreio cognitivo mais apropriado para aplicação inicial na atenção primária?
O MEEM é o instrumento de rastreio cognitivo mais utilizado na APS para avaliar suspeita de comprometimento cognitivo/demência, orientando investigação de declínio funcional progressivo. A Escala de Glasgow avalia nível de consciência em quadros agudos. O Índice de Barthel mede independência em atividades básicas de vida diária, não cognição. A Escala de Braden avalia risco de úlcera por pressão.
Uma mulher de 78 anos é levada pela filha à UBS com queixa de que a mãe começou a se perder no trajeto de casa e a esquecer compromissos há cerca de dois anos, com piora lenta e progressiva. Repete perguntas e teve dificuldade recente para administrar as próprias medicações. Nega quedas, tremor, alteração de marcha ou episódios de confusão flutuante. Exame neurológico sem déficits focais; sem sinais parkinsonianos. Miniexame do estado mental 19/30, com maior comprometimento de memória recente. TC de crânio: atrofia cortical difusa, sem lesões vasculares. A hipótese diagnóstica mais provável é:
Declínio cognitivo insidioso e progressivo ao longo de anos, com predomínio de comprometimento de memória recente, perda de funcionalidade (medicações/orientação espacial) e atrofia cortical difusa sem lesões vasculares, caracteriza a doença de Alzheimer, causa mais comum de demência no idoso. A demência vascular tem curso em degraus e evidência de doença cerebrovascular na imagem. O delirium é agudo/flutuante com alteração de atenção e fator precipitante — aqui o curso é crônico. A demência por corpos de Lewy cursa com flutuação cognitiva, alucinações visuais e parkinsonismo, ausentes neste caso.
Homem de 78 anos é levado à UBS pela filha por queixa de "esquecimentos". Nos últimos 8 meses passou a esquecer compromissos, repetir perguntas e ter dificuldade para manejar as próprias finanças, que sempre administrou sozinho. Vive só; a filha percebeu contas vencidas e comida estragada na geladeira. Nega tremor, quedas ou alucinações. Antecedentes: hipertensão controlada. Ao exame: orientado no tempo com hesitação, marcha normal, sem sinais focais, PA 132x80 mmHg. Miniexame do Estado Mental 21/30, com prejuízo em memória de evocação e orientação temporal. Hemograma, função renal, TSH, B12 e sorologias normais; TC de crânio com atrofia cortical difusa, sem lesões focais. Assinale o diagnóstico mais provável e a conduta inicial, respectivamente.
Declínio insidioso e progressivo com prejuízo predominante de memória episódica (evocação) e de função executiva/instrumental (finanças), MEEM rebaixado, exames laboratoriais que afastam causas reversíveis (B12, TSH, sorologias) e TC com atrofia cortical difusa sem lesão focal configuram doença de Alzheimer, cujo tratamento sintomático de primeira linha na fase leve-moderada é o inibidor da acetilcolinesterase. Depressão poderia cursar com queixa cognitiva, mas o paciente não tem humor deprimido/anedonia e o declínio é progressivo com atrofia estrutural, não pseudodemência. Demência vascular exigiria início em degraus e/ou lesões vasculares na imagem, ausentes aqui. Não é envelhecimento normal, pois há perda de autonomia instrumental e MEEM claramente rebaixado.
Um homem de 68 anos, viúvo, comparece à UBS trazido pela filha, que relata que ele 'anda esquecido', repete perguntas, perdeu-se voltando para casa e deixou o fogão ligado duas vezes no último mês. Há declínio progressivo há cerca de dois anos, com prejuízo às atividades instrumentais (finanças, medicações). Nega tristeza persistente ou alteração do sono importante. Ao exame: vigil, orientado no espaço com dificuldade, Mini-Exame do Estado Mental 19/30, sem déficits focais; TSH, B12 e função renal normais; sem sinais de infecção. Considerando a principal hipótese e a conduta inicial adequada na APS, qual a orientação correta?
O declínio cognitivo progressivo (2 anos) com prejuízo funcional das atividades instrumentais e MEEM rebaixado configura síndrome demencial, e não envelhecimento normal — apenas tranquilizar a família e não investigar seria inadequado. A conduta na APS inclui investigar/afastar causas reversíveis (TSH, B12, função renal — já normais aqui), avaliar depressão (aqui pouco provável, sem humor deprimido persistente, o que afasta o diagnóstico de depressão maior com antidepressivo e alta sem seguimento), apoiar o cuidador e coordenar o cuidado, encaminhando para avaliação especializada quando necessário. Delirium é agudo/flutuante e cursa com desatenção, incompatível com curso insidioso de 2 anos, não justificando internação imediata para propedêutica hospitalar. A resposta correta é justamente a que integra a hipótese de síndrome demencial e o manejo longitudinal na APS.
Mulher, 74 anos, aposentada, é trazida pela filha por declínio cognitivo progressivo há cerca de 3 anos. Relata piora insidiosa da memória para fatos recentes (esquece compromissos, repete perguntas), com dificuldade crescente para administrar as finanças domésticas e para se localizar em trajetos antes familiares. Nega flutuações do nível de atenção, alucinações visuais ou parkinsonismo. Sem histórico de eventos vasculares agudos. Exame neurológico sem sinais focais. PA 130/80 mmHg, FC 72 bpm. Miniexame do Estado Mental (MEEM) 20/30, com perda em memória de evocação e orientação temporal. TSH e vitamina B12 normais. Ressonância de crânio mostra atrofia hipocampal bilateral desproporcional, sem lesões isquêmicas significativas. Qual é o diagnóstico mais provável?
A resposta correta é a doença de Alzheimer. O quadro é clássico: declínio insidioso e progressivo, com comprometimento predominante da memória episódica recente (evocação) e da orientação temporal, associado a atrofia hipocampal/mesial-temporal desproporcional na neuroimagem e exclusão de causas reversíveis (B12 e TSH normais). A demência vascular erra: exige história de evento vascular/declínio em degraus e lesões isquêmicas na RM, ausentes aqui. A demência com corpos de Lewy erra: caracteriza-se por flutuações cognitivas, alucinações visuais precoces e parkinsonismo, todos negados. A demência frontotemporal (variante comportamental) erra: inicia com desinibição/apatia e mudança de personalidade, com relativa preservação inicial da memória. E o comprometimento cognitivo leve amnéstico erra: por definição não há prejuízo significativo nas atividades instrumentais, mas a paciente já perdeu autonomia financeira e de deslocamento, configurando demência.
Homem, 79 anos, com diagnóstico de doença de Alzheimer há 4 anos, em uso de donepezila 10 mg/dia. A filha relata piora cognitiva e funcional no último ano: agora depende de auxílio para se vestir e higienizar, não reconhece netos e apresenta agitação vespertina. MEEM atual 11/30 (era 18/30 há um ano). Exame: orientado apenas em pessoa, sem sinais focais, marcha preservada. PA 128/76 mmHg, FC 70 bpm. Sem novos medicamentos, sem distúrbios metabólicos ou infecção ativa. A família pergunta sobre otimização do tratamento farmacológico. Qual é a conduta farmacológica mais apropriada neste momento?
A conduta correta é associar memantina à donepezila. O paciente evoluiu para demência de Alzheimer moderada a grave (MEEM 11/30, dependência para atividades básicas). A memantina, antagonista NMDA, tem indicação nas fases moderada a grave e pode ser associada ao inibidor da colinesterase, com benefício aditivo em cognição, função e comportamento; a terapia combinada é recomendada nesse estágio. Suspender a donepezila por falha terapêutica e iniciar rivastigmina erra: a progressão da doença não caracteriza falha que justifique suspender o anticolinesterásico, e trocar por outro da mesma classe não muda o curso. Substituir a donepezila por galantamina erra pelo mesmo motivo — a troca entre inibidores da colinesterase não é a conduta indicada apenas por progressão esperada. Iniciar antipsicótico atípico como terapia cognitiva erra: antipsicóticos não tratam a cognição e só entram para sintomas neuropsiquiátricos graves refratários a medidas não farmacológicas, com uso cauteloso pelo risco cardiovascular/mortalidade. E associar um segundo inibidor da colinesterase erra: nunca se associam dois inibidores da colinesterase — risco de toxicidade colinérgica sem benefício.
Mulher, 71 anos, hipertensa e diabética de longa data, é avaliada por declínio cognitivo. A filha descreve piora "em degraus", com quedas abruptas da capacidade cognitiva coincidindo com dois episódios de fraqueza transitória em membros, intercaladas por períodos de relativa estabilidade nos últimos 2 anos. Há lentificação do pensamento, dificuldade de planejamento e labilidade emocional, com memória de evocação relativamente mais preservada. Exame: hiperreflexia em membro inferior direito, marcha com passos curtos. PA 148/88 mmHg. RM de crânio: múltiplos infartos lacunares em núcleos da base e extensa hiperintensidade da substância branca periventricular. Além das medidas cognitivas específicas, qual intervenção é a mais importante para modificar o curso da doença?
A resposta correta é. O quadro é de demência vascular: piora em degraus associada a eventos isquêmicos, disfunção executiva/lentificação predominando sobre a memória, sinais focais e RM com infartos lacunares e doença de substância branca. A intervenção que modifica o curso é o controle agressivo dos fatores de risco vascular (PA, glicemia, dislipidemia e antiagregação quando indicada), pois previne novos eventos e a progressão. Erra: memantina/inibidores da colinesterase têm papel sintomático modesto e não modificam a doença vascular; "altas doses" não são recomendadas. Erra: reposição hormonal não é neuroprotetora e pode aumentar o risco cardiovascular/demência. Erra: anticoagulação plena só se indica com fonte cardioembólica definida (ex.: fibrilação atrial), não de forma indiscriminada, sob risco de sangramento. Erra: vitamina E em altas doses não tem eficácia comprovada e associa-se a maior mortalidade.
Mulher, 78 anos, hipertensa, trazida pela filha por "esquecimento progressivo" há cerca de 3 anos. Relata dificuldade crescente para lembrar de eventos recentes, repete perguntas, esqueceu de pagar contas e se perdeu no bairro em que mora há décadas. O declínio foi lento e contínuo, sem flutuações no mesmo dia. Nega alteração do nível de consciência, alucinações ou parkinsonismo. Ao exame: alerta, orientada apenas parcialmente no tempo, MEEM 19/30, com maior comprometimento de memória episódica e orientação; sem déficit motor focal, marcha normal. TC de crânio: atrofia cortical difusa com predomínio temporal medial, sem lesões vasculares. TSH e B12 normais. Qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: Declínio cognitivo insidioso e lentamente progressivo, com predomínio de memória episódica e orientação, nível de consciência preservado, atrofia temporal medial (hipocampal) na neuroimagem e exclusão de causas reversíveis (TSH/B12 normais) configuram o quadro clássico de doença de Alzheimer. Demência vascular cursaria com início/curso em degraus, sinais focais ou lesões vasculares na TC — ausentes aqui. Delirium tem início agudo, flutuação e alteração da atenção/nível de consciência, incompatível com 3 anos de curso estável e paciente alerta. Corpos de Lewy exige flutuação cognitiva, alucinações visuais e parkinsonismo — todos negados. Frontotemporal comportamental predomina desinibição/apatia e mudança de personalidade precoce, não a amnésia como sintoma inaugural.
Homem, 74 anos, com hipertensão, diabetes e tabagismo, apresenta declínio cognitivo iniciado há cerca de 2 anos. A esposa descreve que o comprometimento surgiu de forma abrupta após um episódio de fraqueza transitória no braço direito, manteve-se estável por meses e depois piorou em novo "degrau" após outro evento. Predominam lentificação do pensamento, dificuldade executiva e labilidade emocional, com memória relativamente mais preservada. Ao exame: hemiparesia leve à direita, reflexo cutâneo-plantar em extensão à direita e marcha com passos curtos. RM de crânio: múltiplos infartos lacunares e extensa hiperintensidade da substância branca periventricular. Qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: Curso em degraus temporalmente relacionado a eventos cerebrovasculares, perfil disexecutivo com memória relativamente poupada, sinais focais (hemiparesia, Babinski, marcha a pequenos passos), fatores de risco vasculares e RM com infartos lacunares e leucoaraiose fecham demência vascular. Alzheimer tem curso insidioso e contínuo com amnésia predominante, sem sinais focais nem infartos. Hidrocefalia de pressão normal cursa com a tríade apraxia de marcha, incontinência urinária e declínio cognitivo, com ventriculomegalia desproporcional — não descrita. Frontotemporal predomina alteração de comportamento/personalidade ou linguagem, sem relação com AVCs em degraus. Pseudodemência depressiva não explica os sinais focais nem os achados de RM.
Homem, 72 anos, hipertenso e diabético de longa data, ex-tabagista, é trazido pela filha por declínio cognitivo progressivo há 3 anos. Ela descreve que a piora ocorreu "em degraus", com quedas abruptas de desempenho seguidas de períodos de estabilização, e que ele já teve dois episódios de fraqueza transitória em membros. Ao exame: PA 158/96 mmHg, marcha com passos curtos e alargada, reflexo cutâneo-plantar em extensão à direita e labilidade emocional. Mini-Exame do Estado Mental 21/30, com déficit predominante em funções executivas e atenção e relativa preservação da evocação tardia. TC de crânio mostra múltiplas lacunas em núcleos da base e extensas hiperintensidades da substância branca periventricular. Qual o diagnóstico mais provável?
Correta: o curso "em degraus", os fatores de risco vasculares, os sinais neurológicos focais (Babinski, marcha alterada), o predomínio de disfunção executiva/atencional sobre a memória e a neuroimagem com lacunas e doença de pequenos vasos configuram demência vascular (critérios NINDS-AIREN). Alzheimer: tem curso insidioso e lentamente progressivo, com déficit precoce e proeminente de memória episódica, sem sinais focais nem carga vascular na imagem. Corpos de Lewy: exigiria flutuação cognitiva, alucinações visuais e parkinsonismo, ausentes aqui. Frontotemporal: predomina alteração precoce de comportamento/personalidade ou linguagem, geralmente em faixa etária mais jovem, sem o padrão vascular descrito. Hidrocefalia de pressão normal: a tríade seria marcha apráxica + incontinência urinária + declínio cognitivo com ventriculomegalia desproporcional, e não lacunas/leucoaraiose com sinais focais.
Mulher, 78 anos, aposentada, é levada pela família por perda de memória há cerca de 3 anos, de início insidioso e curso lentamente progressivo. Esquece conversas e compromissos recentes, repete as mesmas perguntas e recentemente perdeu-se em um trajeto habitual; preserva memórias antigas. Não há flutuação do nível de consciência, alucinações, parkinsonismo ou histórico de AVC/fatores de risco cardiovascular relevantes. O exame neurológico é normal, exceto pelo déficit de memória episódica. A TC de crânio evidencia atrofia cortical difusa com predomínio nas regiões mediais dos lobos temporais. Qual o diagnóstico mais provável?
Correta: início insidioso, progressão lenta, déficit precoce e dominante de memória episódica com atrofia hipocampal/temporal medial, sem sinais focais ou vasculares, é a apresentação típica da doença de Alzheimer. Vascular: requer fatores de risco/eventos cerebrovasculares, curso em degraus e lesões vasculares na imagem, ausentes. Delirium: tem início agudo, curso flutuante e alteração da atenção/nível de consciência ao longo de horas a dias, não um declínio de 3 anos. Frontotemporal: predominam mudança de comportamento/personalidade ou de linguagem, com relativa preservação inicial da memória. Comprometimento cognitivo leve: por definição não compromete significativamente a independência nas atividades diárias, mas a paciente já se perde e tem prejuízo funcional, caracterizando demência.
Homem, 74 anos, hipertenso, diabético e tabagista, com dois episódios prévios de AVC isquêmico. Os familiares relatam declínio cognitivo com piora "em degraus" ao longo de 3 anos — períodos de estabilidade seguidos de quedas abruptas do desempenho, algumas coincidindo com novos eventos neurológicos agudos. Ao exame: marcha alterada, reflexos assimétricos e sinal de Babinski à direita. MEEM 20/30, com predomínio de disfunção executiva e lentificação do processamento, e memória episódica relativamente preservada. RM de crânio: múltiplos infartos lacunares e extensa hiperintensidade da substância branca periventricular. Qual é o diagnóstico mais provável?
O conjunto — fatores de risco cardiovascular, AVCs prévios, declínio "em degraus" ligado a eventos vasculares, sinais neurológicos focais (Babinski, assimetria de reflexos, alteração de marcha), perfil disexecutivo com memória relativamente poupada e RM com infartos lacunares e doença de substância branca — caracteriza demência vascular. Correta: Errada: Alzheimer tem curso insidioso e progressivo (não em degraus), com déficit amnéstico precoce e proeminente, sem sinais focais nem infartos na imagem. Errada: corpos de Lewy cursa com flutuação cognitiva, parkinsonismo e alucinações visuais, ausentes aqui. Errada: frontotemporal comportamental predomina desinibição/apatia e mudança de personalidade em paciente tipicamente mais jovem, com atrofia frontotemporal, não infartos. Errada: hidrocefalia de pressão normal tem a tríade apraxia de marcha, incontinência urinária e demência, com ventriculomegalia desproporcional, e não infartos lacunares múltiplos.
Mulher, 74 anos, aposentada, trazida pela filha por esquecimentos progressivos e insidiosos há cerca de 2 anos. Inicialmente esquecia compromissos e nomes recentes; agora repete perguntas, perde-se em trajetos conhecidos e passou a ter dificuldade para administrar as próprias finanças. Nega quedas, alucinações ou flutuação do nível de consciência. Sem história de AVC ou fatores de risco vascular. Ao exame: PA 128/78 mmHg, FC 74 bpm; exame neurológico sem sinais focais e com marcha normal. Miniexame do Estado Mental (MEEM) 21/30, com maior comprometimento em memória de evocação e orientação temporal. TC de crânio mostra atrofia cortical difusa com predomínio hipocampal, sem lesões vasculares. Qual o diagnóstico mais provável?
Correta: o quadro é o protótipo da doença de Alzheimer — declínio cognitivo insidioso e lentamente progressivo, com déficit amnéstico predominante (memória episódica recente/evocação e orientação temporal), sem sinais focais e com atrofia hipocampal na neuroimagem. Demência vascular cursa com evolução em degraus, fatores de risco/eventos vasculares e sinais focais ou lesões na neuroimagem — ausentes aqui. Demência com corpos de Lewy exige flutuação cognitiva, alucinações visuais e/ou parkinsonismo, que a paciente nega. Demência frontotemporal comportamental abre com desinibição/apatia e mudança de personalidade, não com amnésia isolada. Pseudodemência depressiva costuma ter início mais agudo, humor deprimido e queixa cognitiva desproporcional ao desempenho, sem atrofia hipocampal progressiva.
Homem, 70 anos, com diagnóstico recente de doença de Alzheimer em fase leve a moderada (MEEM 19/30), com déficit predominantemente de memória e sem alterações comportamentais ou psicóticas significativas. Exames laboratoriais para causas reversíveis (TSH, vitamina B12, função renal e hepática) normais. Nega cardiopatia; FC 72 bpm, ECG sem bradiarritmias ou distúrbios de condução. A família deseja iniciar tratamento farmacológico específico para a doença. Qual a conduta medicamentosa de primeira linha?
Correta: Nas fases leve a moderada da doença de Alzheimer, os inibidores da acetilcolinesterase (donepezila, rivastigmina, galantamina) são a primeira linha, com benefício sintomático cognitivo e funcional; a ausência de bradiarritmia/bloqueio no ECG afasta a principal contraindicação. Memantina tem indicação nas fases moderada a grave, geralmente associada ao anticolinesterásico, não como monoterapia inicial na fase leve. Antipsicóticos como a risperidona não modificam a progressão cognitiva e são reservados a sintomas psicóticos/agitação graves refratários, com risco aumentado de AVC e mortalidade no idoso demenciado. Sertralina trata depressão associada, mas não é tratamento específico da demência. Ginkgo biloba não tem eficácia comprovada e não é recomendado como terapia de escolha.
Homem, 76 anos, com declínio cognitivo há cerca de 1 ano marcado por flutuações importantes de atenção e nível de alerta ao longo do dia (períodos de lucidez alternando com confusão). Apresenta alucinações visuais recorrentes, bem estruturadas e detalhadas (relata ver animais e pessoas dentro de casa), além de rigidez e bradicinesia leves que surgiram APÓS o início do quadro cognitivo. A esposa relata que, há anos, ele 'atua os sonhos' durante o sono, com movimentos vigorosos e falas. Foi levado ao pronto-socorro por agitação e, após receber haloperidol, evoluiu com rigidez intensa, hipertermia e rebaixamento do nível de consciência. TC de crânio sem lesões vasculares ou hidrocefalia. Qual o diagnóstico mais provável?
Correta: Reúnem-se as características centrais da demência com corpos de Lewy: cognição flutuante, alucinações visuais recorrentes e detalhadas e parkinsonismo espontâneo iniciado após (ou junto de) o declínio cognitivo; somam-se o transtorno comportamental do sono REM ('atuar os sonhos') e a grave sensibilidade a neurolépticos (reação tipo síndrome neuroléptica maligna ao haloperidol), ambos fortes marcadores da doença. Na Alzheimer o parkinsonismo e as alucinações visuais precoces são atípicos, e a flutuação marcante não é característica. Demência vascular exigiria lesões/fatores vasculares e curso em degraus, com TC sem achados vasculares aqui. A variante comportamental frontotemporal cursa com desinibição/apatia, não com alucinações visuais e parkinsonismo. O delirium é agudo e tem fator precipitante identificável (infecção/metabólico); aqui o quadro é crônico de 1 ano, e o rebaixamento agudo foi desencadeado pelo antipsicótico, reforçando a sensibilidade neuroléptica da DCL.
Mulher de 82 anos é levada à Unidade de Saúde da Família pela filha, que relata piora progressiva da memória há cerca de dois anos. A paciente deixou de administrar o próprio dinheiro e de controlar seus medicamentos, tarefas que antes realizava sozinha, mas ainda se alimenta, veste-se e toma banho sem auxílio. A filha nega início súbito, oscilações ao longo do dia ou períodos de sonolência/agitação. Ao exame, encontra-se lúcida, orientada quanto a pessoa, com nível de consciência preservado, sem sinais focais; o rastreio cognitivo mostra desempenho abaixo do esperado para sua escolaridade. Nega tristeza persistente, anedonia ou alterações recentes de medicação. Qual a interpretação mais adequada dessa avaliação geriátrica ampla?
A avaliação geriátrica ampla combina o domínio cognitivo com o funcional: a perda de atividades instrumentais de vida diária (finanças, medicações) com preservação das básicas, curso insidioso de dois anos e consciência mantida caracteriza síndrome demencial, que deve ser investigada. Delirium cursa com início agudo, flutuação e alteração do nível de consciência/atenção, ausentes aqui. A perda de AIVDs e o desempenho cognitivo abaixo do esperado afastam envelhecimento normal. Não há sintomas depressivos descritos; postergar a investigação cognitiva atrasaria o diagnóstico.
Uma mulher de 78 anos é levada à Unidade Básica de Saúde pela filha, que relata piora progressiva da memória nos últimos 2 anos. A paciente esquece conversas recentes, repete as mesmas perguntas várias vezes ao dia, guarda objetos em locais inadequados e, há um mês, perdeu-se ao retornar de um trajeto habitual. Não há relato de início abrupto, flutuação ao longo do dia ou alteração do nível de consciência. Ao exame, apresenta-se orientada quanto à pessoa, porém desorientada no tempo; o exame neurológico não revela déficits focais nem alterações de marcha. O Mini Exame do Estado Mental está abaixo do ponto de corte para a escolaridade. Qual é o diagnóstico mais provável?
O quadro amnéstico de instalação insidiosa e progressão lenta ao longo de anos, com comprometimento predominante da memória recente e exame neurológico sem sinais focais, é característico da doença de Alzheimer, a causa mais comum de demência. Demência vascular cursaria com declínio em degraus e sinais focais/alterações de marcha associados a eventos cerebrovasculares. Delirium tem início agudo, curso flutuante e alteração da atenção/nível de consciência. A depressão (pseudodemência) costuma trazer queixa proeminente de humor e início mais delimitado.
Um homem de 74 anos, hipertenso e diabético de longa data, é trazido pela esposa ao ambulatório por declínio cognitivo. Ela relata que a piora não foi contínua, mas ocorreu de forma abrupta e escalonada: houve uma queda importante da memória e do raciocínio há cerca de 1 ano, após internação por acidente vascular cerebral, e nova deterioração há 3 meses. Entre os episódios, o quadro permaneceu relativamente estável. Ao exame neurológico observa-se hemiparesia leve à direita, reflexos vivos e marcha com passos curtos. A tomografia de crânio mostra múltiplas lesões isquêmicas em territórios distintos. Qual é o diagnóstico mais provável?
O declínio cognitivo em degraus, temporalmente relacionado a eventos cerebrovasculares, associado a fatores de risco (hipertensão e diabetes), sinais neurológicos focais (hemiparesia) e múltiplas lesões isquêmicas na neuroimagem, caracteriza a demência vascular. A doença de Alzheimer tem curso lentamente progressivo e contínuo, sem sinais focais precoces. A demência com corpos de Lewy cursa com flutuação cognitiva, alucinações visuais e parkinsonismo. A hidrocefalia de pressão normal apresenta a tríade de distúrbio de marcha, incontinência urinária e declínio cognitivo, com ventriculomegalia à imagem, e não múltiplos infartos.
Um homem de 74 anos comparece à unidade básica de saúde acompanhado pela esposa, que relata perda cognitiva há cerca de três anos. Descreve que a piora não foi contínua: "ele piorava de repente, ficava estável por meses e depois caía outro degrau". Tem hipertensão de difícil controle, diabetes tipo 2 e tabagismo de 40 anos-maço. A esposa nota lentificação, dificuldade de planejar tarefas e apatia, com memória de fatos antigos relativamente preservada. Ao exame: marcha com passos curtos, reflexos aumentados à direita, sinal de Babinski à direita e labilidade emocional. Tomografia de crânio mostra múltiplas hipodensidades subcorticais e em gânglios da base, além de leucoaraiose extensa.
Correta: declínio em degraus, disfunção executiva e lentificação predominando sobre a amnésia, sinais piramidais focais assimétricos, múltiplos fatores de risco vasculares e neuroimagem com infartos subcorticais e leucoaraiose configuram demência vascular. Como não há tratamento que reverta o dano, a conduta do generalista é a prevenção secundária: controle de PA, glicemia e lipídios, cessação do tabagismo e antiagregação, além de reabilitação e suporte familiar. Alzheimer cursa com início insidioso e declínio lentamente progressivo com amnésia episódica precoce, sem sinais focais nem infartos múltiplos. Hidrocefalia de pressão normal exigiria a tríade apraxia de marcha "magnética", incontinência urinária e demência, com ventriculomegalia desproporcional — ausente aqui. Demência frontotemporal ocorre tipicamente antes dos 65 anos, com desinibição/apatia e atrofia frontotemporal, e jamais se suspende a investigação de imagem.
Uma mulher de 78 anos é trazida à unidade de saúde da família pela filha, que relata piora lenta e progressiva da memória nos últimos quatro anos. No início esquecia recados e compromissos; depois passou a repetir as mesmas perguntas, perdeu-se em uma rua próxima de casa e, no último ano, deixou de administrar o próprio dinheiro e de cozinhar sozinha. Não houve episódios súbitos de piora. Está sempre alerta e atenta durante a consulta, embora não saiba o dia nem o mês. Nega uso de medicamentos psicotrópicos ou álcool. Exame neurológico sem sinais focais; TSH, vitamina B12 e sorologia para sífilis normais; tomografia de crânio com atrofia cortical difusa, sem lesões vasculares.
Correta: início insidioso, curso lentamente progressivo ao longo de anos, perda de memória episódica como sintoma inicial evoluindo com desorientação espacial e comprometimento da funcionalidade, nível de consciência e atenção preservados, exame neurológico sem focalidade, causas reversíveis afastadas (TSH, B12, VDRL) e atrofia cortical difusa sem lesões vasculares: é o quadro típico da doença de Alzheimer. Delirium está excluído porque exige início agudo, curso flutuante e déficit de atenção com alteração do nível de consciência — a paciente está alerta e atenta há anos de evolução. Demência vascular exigiria fatores de risco vasculares, declínio em degraus, sinais focais e lesões vasculares na imagem, todos ausentes. Pseudodemência depressiva cursa com humor deprimido, queixa cognitiva desproporcional ao desempenho, respostas do tipo "não sei" e início mais recente, sem perda funcional progressiva de quatro anos.
Mulher de 80 anos é levada pelo filho à Unidade Básica de Saúde. Ele refere que, nos últimos oito meses, a mãe deixou de administrar sozinha as próprias medicações (já tomou a dose em duplicidade duas vezes), não consegue mais controlar as contas da casa, errou o caminho de volta do mercado do bairro uma vez e parou de cozinhar porque "esquece a panela no fogo". A paciente continua tomando banho, vestindo-se, alimentando-se e usando o banheiro sem qualquer ajuda, e deambula sem apoio. É hipertensa em uso de losartana, com PA controlada. Ao exame: eutrófica, sem déficits neurológicos focais; não há tremor, rigidez ou alteração da marcha; humor eutímico, nega tristeza ou anedonia. Hemograma, TSH, função renal, sódio, cálcio e vitamina B12 sem alterações. Na Avaliação Geriátrica Ampla, qual é a interpretação do quadro funcional e o próximo passo?
Correta a leitura de perda de AIVD com ABVD preservadas, com aplicação da escala de Lawton e rastreio cognitivo: a AGA avalia funcionalidade em dois níveis — atividades básicas de vida diária (ABVD, escala de Katz: banho, vestir-se, higiene, transferência, continência, alimentação) e atividades instrumentais (AIVD, escala de Lawton: uso de medicações, finanças, transporte, telefone, compras, preparo de alimentos). A perda de AIVD com ABVD preservadas é o padrão clássico de declínio cognitivo inicial, pois as instrumentais exigem maior complexidade executiva e se deterioram primeiro. Com causas reversíveis já afastadas (metabólicas, B12, TSH), o passo seguinte é objetivar a funcionalidade (Lawton) e rastrear a cognição com instrumento validado e ajustado à escolaridade. Afirmar dependência funcional completa é incorreto: a escala de Katz está integralmente preservada — não há dependência para o autocuidado, e institucionalização não se cogita nesta etapa. Atribuir ao esquecimento benigno do envelhecimento é incorreto: ele não repercute em funcionalidade; a perda de AIVD descarta essa hipótese. A hipótese de depressão de início tardio é incorreta: não há sintomas depressivos (humor eutímico, sem anedonia), e prescrever antidepressivo sem rastreio cognitivo retarda o diagnóstico.
Um homem de 74 anos é levado pela filha à Unidade Básica de Saúde por piora da cognição nos últimos dois anos. Ela descreve o declínio como "em degraus": pioras abruptas seguidas de meses sem mudança. Tem hipertensão de controle irregular, diabetes tipo 2, é tabagista (40 anos-maço) e sofreu acidente vascular cerebral há três anos. Ao exame: PA 168/96 mmHg, hemiparesia leve à direita, reflexo cutâneo-plantar em extensão à direita e marcha a passos curtos, de base alargada. Miniexame do Estado Mental 19/30, com prejuízo predominante de atenção e funções executivas e memória relativamente preservada quando oferecidas pistas. Tomografia de crânio: hipodensidades confluentes na substância branca periventricular e infartos lacunares nos núcleos da base. Qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: demência vascular. O conjunto declínio em degraus, fatores de risco cerebrovasculares, AVC prévio, sinais focais (hemiparesia, Babinski), perfil disexecutivo/atencional com memória que melhora com pistas e neuroimagem de doença de pequenos vasos (leucoaraiose + lacunas) preenche os critérios diagnósticos. Doença de Alzheimer: curso insidioso e lentamente progressivo, com amnésia episódica precoce que NÃO melhora com pistas, sem sinais focais nem lesões vasculares extensas. Demência com corpos de Lewy: exigiria flutuação cognitiva, alucinações visuais estruturadas, parkinsonismo espontâneo ou transtorno comportamental do sono REM — ausentes. Hidrocefalia de pressão normal: tríade de apraxia de marcha (magnética), incontinência urinária e demência, com ventriculomegalia desproporcional à atrofia — não descrita.
Uma mulher de 78 anos comparece à unidade de saúde da família acompanhada da filha, que relata perda de memória iniciada há cerca de três anos, de instalação insidiosa e piora lenta e contínua. A paciente repete as mesmas perguntas, perde objetos dentro de casa e esquece compromissos; no último ano passou a ter dificuldade para encontrar palavras e deixou de administrar o próprio dinheiro e as medicações. A filha nega quedas, flutuação do nível de atenção, alucinações visuais, rigidez ou tremor. Ao exame neurológico não há déficits focais nem alterações da marcha. TSH, vitamina B12, hemograma, função renal, sódio, cálcio e sorologias (HIV, VDRL) normais. Tomografia de crânio: atrofia cortical difusa, com redução volumétrica hipocampal bilateral, sem lesões vasculares. Qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: doença de Alzheimer. É o quadro típico e mais prevalente: início insidioso após os 65 anos, progressão lenta e contínua, amnésia episódica como sintoma inicial dominante, evolução para afasia anômica e perda de atividades instrumentais, exame neurológico sem sinais focais, rastreio de causas secundárias normal e atrofia cortical/hipocampal na imagem. Demência vascular: exigiria fatores/eventos cerebrovasculares, sinais focais e lesões vasculares na neuroimagem, ausentes. Demência com corpos de Lewy: exigiria flutuação cognitiva, alucinações visuais, parkinsonismo ou distúrbio do sono REM — explicitamente negados. Demência frontotemporal variante comportamental: início mais precoce, abre com desinibição, apatia e perda de crítica social, com memória relativamente poupada no início e atrofia frontotemporal focal.
Um homem de 68 anos, professor aposentado, procura espontaneamente a Unidade Básica de Saúde queixando-se de esquecimentos há cerca de um ano: precisa anotar recados e às vezes não lembra onde guardou documentos. Vem acompanhado da esposa, que confirma os lapsos, mas afirma que ele continua dirigindo, cuidando das próprias contas e medicações, cozinhando e mantendo a vida social sem qualquer ajuda. Nega tristeza, anedonia, alteração do sono ou do apetite. Exame neurológico normal. Miniexame do Estado Mental 27/30 (escolaridade superior), com perda de 2 pontos na evocação; testes complementares confirmam desempenho de memória abaixo do esperado para idade e escolaridade, com demais domínios preservados. Considerando o caso, quais são, respectivamente, o diagnóstico mais provável e a conduta adequada?
Correta: comprometimento cognitivo leve (CCL) — há queixa cognitiva do próprio paciente, confirmada por informante, com déficit objetivo de memória abaixo do esperado para idade/escolaridade, porém com INDEPENDÊNCIA funcional preservada (atividades instrumentais mantidas), o que exclui demência. A conduta do generalista é investigar causas secundárias/potencialmente reversíveis, controlar fatores de risco vascular, orientar atividade física e cognitiva e manter seguimento longitudinal, pois o CCL é fator de risco para conversão a demência. Alzheimer leve: exigiria perda de independência em atividades instrumentais, ausente; além disso, anticolinesterásico não tem benefício comprovado no CCL. Esquecimento benigno com alta: incorreto, pois há déficit objetivo documentado e o caso demanda investigação e seguimento. Pseudodemência depressiva: não há sintomas depressivos (nega tristeza, anedonia, alterações de sono/apetite), não se justifica antidepressivo.
Mulher de 68 anos, escolaridade de 8 anos, procura a Unidade Básica de Saúde queixando-se de esquecimentos há cerca de 1 ano: esquece nomes de conhecidos, onde deixou objetos e ocasionalmente repete perguntas. A filha confirma as falhas, mas afirma que a mãe continua administrando as próprias finanças e medicações, cozinha, dirige com segurança e mantém as atividades sociais habituais. Não usa anticolinérgicos nem benzodiazepínicos e o rastreio para depressão é negativo. Ao exame, exame neurológico normal; Miniexame do Estado Mental 25/30, com prejuízo restrito à evocação tardia. Hemograma, TSH, vitamina B12, sódio, cálcio, funções renal e hepática normais; VDRL e teste para HIV não reagentes. Qual é, respectivamente, o diagnóstico e a conduta?
Correto o diagnóstico de comprometimento cognitivo leve com conduta não medicamentosa: há queixa cognitiva referida pela paciente e corroborada por informante, com déficit objetivo de memória, porém com independência funcional preservada — definição de comprometimento cognitivo leve (CCL). Com as causas reversíveis já afastadas (TSH, B12, eletrólitos, VDRL, HIV, fármacos, depressão), a conduta do generalista é não medicamentosa: orientação, controle de fatores de risco vascular, atividade física e estimulação cognitiva, e sobretudo seguimento longitudinal, pois parte dos casos converte para demência. Alzheimer é errado: o diagnóstico de demência exige perda de funcionalidade, ausente aqui; além disso, anticolinesterásicos não têm benefício comprovado no CCL. Depressão foi afastada pelo rastreio negativo e ausência de sintomas afetivos. Envelhecimento normal não explica déficit objetivo de evocação tardia, e dar alta sem seguimento perde a janela de acompanhamento de um paciente sob risco.
Mulher de 72 anos é levada pelo filho à unidade básica de saúde por perda de memória há cerca de 2 anos. Ele relata que a mãe piorou "em degraus": ficou pior de forma súbita após um episódio de fraqueza no braço direito há 18 meses, estabilizou por meses e voltou a piorar abruptamente há 4 meses. Descreve lentificação, choro fácil, dificuldade de planejar tarefas e de organizar as contas da casa, mas a memória para fatos recentes está relativamente preservada. É hipertensa, diabética, tabagista de 40 anos-maço, com controle irregular. Ao exame: PA de 168x96 mmHg, marcha com passos curtos e base alargada, reflexos aumentados à direita e sinal de Babinski à direita. Qual é, respectivamente, a hipótese diagnóstica mais provável e a principal medida para modificar a evolução do quadro?
Deterioração cognitiva em degraus temporalmente ligada a eventos neurológicos focais, predomínio de disfunção executiva e lentificação com memória relativamente poupada, sinais piramidais focais, alteração da marcha e múltiplos fatores de risco vasculares mal controlados compõem o quadro clássico de demência vascular. Não há tratamento que reverta as lesões já estabelecidas: a intervenção de maior impacto é a prevenção de novos eventos, com controle pressórico, glicêmico e lipídico, cessação do tabagismo e antiagregação quando indicada — condutas plenamente executáveis na atenção primária. Alzheimer tem curso insidioso e lentamente progressivo, com amnésia episódica precoce, e não cursa com piora súbita nem com sinais focais. Hidrocefalia de pressão normal exige a tríade de apraxia de marcha, incontinência urinária e declínio cognitivo, sem os degraus e sem hemiparesia. Demência frontotemporal começa mais cedo, com desinibição e alteração de conduta, e antipsicótico não modifica a evolução.
Homem de 69 anos comparece à unidade de saúde da família acompanhado da esposa, que refere que ele repete as mesmas perguntas, esquece compromissos e se perdeu voltando de um mercado no bairro há 3 meses. O quadro começou de forma insidiosa há cerca de 18 meses e vem piorando lentamente, sem flutuações e sem eventos súbitos. Está aposentado, tem hipertensão controlada, nega etilismo e quedas. Ao exame: PA de 132x82 mmHg, exame neurológico sem sinais focais, marcha normal, sem tremor ou rigidez. Encontra-se lúcido e atento durante toda a consulta. No Miniexame do Estado Mental obteve 21 pontos (escolaridade de 8 anos), com erros em orientação temporal e evocação. Já necessita de ajuda para administrar o próprio dinheiro. Qual é a conduta mais adequada neste momento?
O quadro é de síndrome demencial: declínio cognitivo insidioso e progressivo com comprometimento da funcionalidade (perda da capacidade de administrar o próprio dinheiro). Antes de rotular como doença de Alzheimer, o protocolo do Ministério da Saúde e as diretrizes brasileiras determinam investigar causas potencialmente reversíveis ou contribuintes — hipotireoidismo, deficiência de vitamina B12, neurossífilis, HIV, distúrbios metabólicos — e realizar neuroimagem estrutural (tomografia ou ressonância) para excluir hematoma subdural, tumor, hidrocefalia e doença cerebrovascular. Isso é acessível ao generalista na atenção primária. Iniciar anticolinesterásico sem essa exclusão pode deixar passar uma causa tratável. Não há delirium: o paciente está lúcido e atento, sem início agudo nem flutuação — o escore baixo no Miniexame do Estado Mental reflete déficit cognitivo crônico, não confusão aguda. Perder-se em trajeto conhecido e depender de terceiros para tarefas instrumentais ultrapassa o esquecimento benigno do envelhecimento, e postergar por 12 meses é conduta omissa.
Homem de 74 anos é levado pela filha à Unidade Básica de Saúde por queixa de esquecimentos. Ela relata que, nos últimos três anos, a piora ocorreu "em degraus": o pai declinava de forma abrupta e depois permanecia estável por meses. Há um ano passou a arrastar a perna direita, ficou mais lentificado e chora com facilidade. Antecedentes: hipertensão arterial e diabetes mellitus tipo 2 em controle irregular; tabagismo de 40 anos-maço. Exame físico: PA 168x96 mmHg, marcha de passos curtos, hiper-reflexia e sinal de Babinski à direita. Miniexame do Estado Mental 18/30, com comprometimento de atenção e de função executiva maior que o da memória de evocação; a evocação melhora com pistas. Tomografia de crânio: múltiplas lesões hipodensas na substância branca periventricular e lacunas nos gânglios da base, sem hidrocefalia. Hemograma, TSH, vitamina B12 e VDRL normais. Quais são, respectivamente, o diagnóstico mais provável e a conduta adequada nesse momento?
Correta: demência vascular. O conjunto é típico — início e progressão "em degraus", múltiplos fatores de risco vascular mal controlados (HAS, DM2, tabagismo), sinais neurológicos focais (marcha de passos curtos, hiper-reflexia e Babinski à direita), labilidade emocional e perfil neuropsicológico subcortical/executivo (atenção e função executiva mais afetadas que a memória, que melhora com pistas), com neuroimagem mostrando doença de pequenos vasos (leucoaraiose periventricular e infartos lacunares). Causas reversíveis já foram afastadas (TSH, B12, VDRL, hemograma normais), conforme recomenda a investigação mínima de declínio cognitivo. Não existe tratamento que reverta o dano; a conduta baseada em evidência e factível na Atenção Primária é a prevenção secundária — controle rigoroso de PA e glicemia, tratamento da dislipidemia, cessação do tabagismo, antiagregação (há doença cerebrovascular estabelecida) e reabilitação cognitiva/motora. Incorreta (Alzheimer): o Alzheimer tem início insidioso e declínio lentamente progressivo, com amnésia de evocação que NÃO melhora com pistas e sem sinais focais precoces; além disso, biomarcadores liquóricos não são exigidos para o diagnóstico do generalista. Incorreta (hidrocefalia de pressão normal): exigiria a tríade de apraxia de marcha, incontinência urinária e declínio cognitivo com ventriculomegalia na imagem — a TC não mostra hidrocefalia e não há incontinência. Incorreta (demência frontotemporal): manifesta-se tipicamente antes dos 65 anos, com desinibição, apatia e perda precoce de crítica social dominando o quadro, sem o padrão em degraus nem os achados focais e vasculares na imagem.
Homem de 74 anos, hipertenso e diabético de longa data, é levado pela filha à Unidade Básica de Saúde por piora cognitiva. Ela relata que a memória e o raciocínio pioraram "em degraus", com períodos de estabilidade seguidos de quedas abruptas, cada uma após um episódio de fraqueza transitória em um dos lados do corpo. Ao exame: hemiparesia leve à direita, reflexos assimétricos e marcha lentificada. A tomografia de crânio evidencia múltiplas lesões isquêmicas lacunares. Qual é o diagnóstico mais provável?
O conjunto de fatores de risco cardiovasculares, declínio cognitivo em degraus, sinais neurológicos focais e lesões isquêmicas na TC caracteriza demência vascular (correta). A doença de Alzheimer tem curso insidioso e lentamente progressivo, sem sinais focais ou padrão em degraus. A demência com corpos de Lewy cursa com parkinsonismo, alucinações visuais e flutuação cognitiva, ausentes aqui. A demência frontotemporal predomina com alterações precoces de comportamento e linguagem, não com o padrão vascular descrito.
Mulher de 78 anos é trazida pela família à Unidade Básica de Saúde por perda de memória progressiva e insidiosa ao longo de três anos. Inicialmente esquecia compromissos e nomes recentes; atualmente repete as mesmas perguntas, perde-se em trajetos conhecidos e não consegue mais administrar as finanças domésticas. Não há alterações de marcha, sinais neurológicos focais nem flutuação do nível de consciência. O exame neurológico é normal e o rastreio laboratorial e a tomografia de crânio não mostram alterações relevantes. Qual é o diagnóstico mais provável?
Declínio insidioso e lentamente progressivo da memória episódica, com perda funcional e exame neurológico normal em idosa, é o quadro típico da doença de Alzheimer (correta). A demência vascular teria fatores de risco, curso em degraus e/ou sinais focais. O delirium tem início agudo, curso flutuante e déficit de atenção. A depressão pode causar queixa cognitiva, mas cursa com humor deprimido e anedonia, não com desorientação espacial progressiva ao longo de três anos.
Homem de 70 anos é levado à UBS pela filha por declínio cognitivo. Ela relata que, nos últimos 2 anos, a piora ocorreu 'em degraus', com perdas súbitas seguidas de períodos de estabilidade, e que ele teve dois episódios de fraqueza transitória em membros. É hipertenso, diabético e tabagista de longa data. Ao exame, apresenta reflexos assimétricos e alteração da marcha. A tomografia de crânio mostra múltiplas áreas de infarto lacunar. Qual é o diagnóstico mais provável?
O declínio cognitivo em degraus, os fatores de risco vascular, os sinais neurológicos focais e os infartos lacunares na tomografia definem demência vascular. Alzheimer tem curso insidioso e lentamente progressivo, com predomínio de perda de memória e exame neurológico focal habitualmente normal no início. Frontotemporal cursa com alterações precoces de comportamento e linguagem, tipicamente em pacientes mais jovens. Corpos de Lewy caracteriza-se por flutuação cognitiva, alucinações visuais e parkinsonismo, não pelo padrão em degraus com infartos.
Mulher de 75 anos é trazida à UBS pelo filho, que relata perda de memória progressiva e insidiosa nos últimos 3 anos, com dificuldade crescente para lembrar fatos recentes, esquecimento de compromissos e repetição das mesmas perguntas. Não há relato de episódios vasculares, flutuação do nível de consciência ou alterações motoras precoces. O exame neurológico é normal e a paciente está vigil e atenta durante a consulta. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável?
A perda de memória de instalação insidiosa e curso lentamente progressivo, com predomínio de memória recente e exame neurológico normal em idosa, é o quadro clássico da doença de Alzheimer. Delirium tem início agudo e flutuação da atenção/consciência, ausentes aqui. Demência vascular cursa com fatores de risco vascular, curso em degraus e sinais focais. Hidrocefalia de pressão normal apresenta a tríade de alteração de marcha, incontinência urinária e declínio cognitivo, não descrita no caso.
Homem de 74 anos é levado pela esposa ao ambulatório por declínio cognitivo há cerca de 2 anos. Ela descreve dias em que ele fica lúcido e conversa normalmente e outros em que permanece sonolento e desatento por horas. Há 8 meses relata que ele vê crianças e animais dentro de casa, com detalhes, sem se assustar. Nota também lentidão, rigidez simétrica e duas quedas. Dorme agitado, gritando e debatendo-se durante os sonhos, há anos. Recebeu haloperidol em pronto-socorro, evoluindo com rigidez intensa. Exame: bradicinesia, rigidez axial, sem tremor de repouso franco; MEEM 21/30, com pior desempenho em atenção e habilidade visuoespacial. Assinale o diagnóstico mais provável.
O caso reúne os quatro achados centrais da demência com corpos de Lewy (critérios de McKeith): flutuação cognitiva com variação de atenção/alerta, alucinações visuais bem formadas e recorrentes, parkinsonismo espontâneo e transtorno comportamental do sono REM — somados à sensibilidade grave a neurolépticos (rigidez após haloperidol), marcador de forte apoio. O predomínio de déficit atencional e visuoespacial sobre a memória reforça. Alzheimer: cursa com amnésia episódica progressiva e sem flutuação, alucinações precoces ou parkinsonismo inicial. Demência vascular: exigiria eventos cerebrovasculares/declínio em degraus e sinais focais, ausentes aqui. Demência da doença de Parkinson: pela regra do 1 ano, requer parkinsonismo bem estabelecido pelo menos 12 meses antes da demência — neste caso a cognição e o parkinsonismo surgiram concomitantemente.
Mulher de 78 anos, viúva, é trazida pelos filhos à UBS por esquecimentos progressivos há 3 anos. Repete a mesma pergunta várias vezes, esquece compromissos, perde objetos pela casa e recentemente se perdeu ao voltar da padaria do bairro. Não houve episódios súbitos de piora, quedas, alucinações ou queixas urinárias. Hipertensa controlada, sem tabagismo. Exame neurológico sem sinais focais, marcha normal. MEEM 19/30, com perda em memória de evocação e orientação temporal. Hemograma, TSH, vitamina B12 e VDRL normais. Ressonância de crânio: atrofia hipocampal bilateral, sem lesões isquêmicas significativas. Assinale o diagnóstico mais provável.
Declínio insidioso e progressivo por anos, com predomínio de memória episódica e desorientação, exame neurológico normal, causas reversíveis afastadas (TSH, B12, VDRL) e atrofia hipocampal bilateral à ressonância compõem o quadro típico de doença de Alzheimer. Hidrocefalia de pressão normal: exigiria a tríade de Hakim-Adams (apraxia de marcha, incontinência urinária e declínio cognitivo) com ventriculomegalia — marcha e continência estão normais. Demência vascular: cursaria com declínio em degraus, sinais focais e lesões isquêmicas na imagem, ausentes. Demência com corpos de Lewy: demandaria flutuação, alucinações visuais ou parkinsonismo, não relatados.
Mulher de 68 anos, professora aposentada, procura o ambulatório preocupada porque "a memória está falhando": esquece nomes de conhecidos e onde deixou as chaves há cerca de 1 ano. Os filhos confirmam os lapsos, mas afirmam que ela administra sozinha as finanças, os próprios medicamentos, dirige e cozinha sem falhas. Nega tristeza, anedonia ou insônia. Hipertensa. Exame neurológico normal. MEEM 27/30; MoCA 23/30, com déficit isolado em evocação tardia. Hemograma, TSH, vitamina B12 e função renal normais; ressonância de crânio sem atrofia ou lesões vasculares relevantes. Assinale a conduta adequada.
Há declínio cognitivo referido pela paciente e corroborado por informante, objetivado em teste (MoCA 23/30 com falha em evocação tardia), porém com independência preservada nas atividades instrumentais de vida diária — definição de comprometimento cognitivo leve (CCL) de subtipo amnéstico. A conduta é acompanhamento longitudinal, exercício físico, estímulo cognitivo/social, revisão de medicações e controle dos fatores de risco vascular (a HAS é fator de risco modificável). Alzheimer leve: exigiria perda de funcionalidade, ausente. Anticolinesterásicos e memantina não têm benefício comprovado no CCL nem reduzem a conversão para demência, não sendo indicados. Atribuir a queixa ao envelhecimento normal e dispensar seguimento é inadequado, pois há déficit objetivado e risco de conversão (~10-15%/ano).
Mulher de 74 anos é levada ao ambulatório pelo filho por declínio cognitivo há cerca de 2 anos. Ele descreve piora "em degraus": períodos de estabilidade interrompidos por quedas abruptas do desempenho, uma delas após episódio de fraqueza transitória no braço direito. Antecedentes: hipertensão de difícil controle, diabetes tipo 2, dislipidemia, fibrilação atrial e tabagismo de 40 maços-ano. Predominam lentificação do pensamento, dificuldade de planejar e organizar tarefas e apatia; a memória de evocação melhora com pistas. Exame: marcha em pequenos passos com base alargada, incontinência urinária, hiperreflexia à direita e Babinski à direita. Ressonância: múltiplos infartos lacunares em núcleos da base e hiperintensidades confluentes na substância branca periventricular. Assinale o diagnóstico mais provável.
O conjunto — múltiplos fatores de risco cardiovascular, curso em degraus com relação temporal a evento cerebrovascular, perfil disexecutivo/lentificação com memória de evocação responsiva a pistas, sinais focais piramidais e neuroimagem com infartos lacunares e leucoaraiose confluente — preenche os critérios NINDS-AIREN/DSM-5 de demência vascular (déficit cognitivo com evidência clínica e de imagem de doença cerebrovascular e relação temporal plausível). No Alzheimer típico o declínio é insidioso e lentamente progressivo, a memória episódica é o domínio inicial e a evocação NÃO melhora com pistas (falha de armazenamento hipocampal), com atrofia hipocampal e sem sinais focais. Na demência com corpos de Lewy esperam-se flutuação cognitiva marcada, alucinações visuais bem formadas, parkinsonismo espontâneo e transtorno comportamental do sono REM — ausentes. Na hidrocefalia de pressão normal a tríade marcha/incontinência/demência viria acompanhada de ventriculomegalia desproporcional à atrofia, e não de lacunas e leucoaraiose; a marcha é magnética, sem sinais piramidais focais.
Mulher de 76 anos, 8 anos de escolaridade, é trazida pela filha por perda de memória progressiva há 3 anos. Esquece compromissos e conversas recentes, repete as mesmas perguntas e já se perdeu voltando da padaria do bairro; a filha nota dificuldade em nomear objetos. Deixou de cozinhar e de cuidar das contas, mas mantém banho e vestuário independentes. Nega quedas abruptas de desempenho, alucinações e flutuação. Exame neurológico sem déficits focais, sem parkinsonismo; marcha normal. Mini-Exame do Estado Mental: 20 pontos; a evocação tardia não melhora com pistas. Hemograma, função renal e hepática, TSH, vitamina B12 e VDRL normais. Ressonância: atrofia hipocampal bilateral desproporcional, sem lesões vasculares significativas. Assinale a conduta farmacológica mais adequada.
O quadro é de doença de Alzheimer provável em fase leve a moderada: início insidioso, progressão lenta, comprometimento amnéstico de padrão hipocampal (evocação que não melhora com pistas), anomia, perda de atividades instrumentais com preservação das básicas, exame neurológico normal, rastreio de causas secundárias negativo e atrofia hipocampal na ressonância. O tratamento de primeira linha é um anticolinesterásico (donepezila, rivastigmina ou galantamina), indicado nas fases leve e moderada. A memantina, antagonista NMDA, tem indicação nas fases moderada a grave (habitualmente MEEM abaixo de 15), em geral associada ao anticolinesterásico — não é a escolha inicial nesta paciente. A B12 já está normal; repor não corrige nada e apenas retarda o tratamento. Antipsicótico não trata o déficit cognitivo, associa-se a maior mortalidade e AVC em idosos com demência e só se cogita em sintomas neuropsiquiátricos graves refratários a medidas não farmacológicas — ausentes aqui.
Homem de 74 anos, hipertenso, diabético e tabagista de 40 anos-maço, é trazido pela filha por perda cognitiva iniciada há dois anos. Ela relata que a piora não foi contínua: houve três momentos de queda abrupta do desempenho, cada um seguido de meses de relativa estabilidade. Descreve lentificação do pensamento, dificuldade para planejar tarefas antes habituais e trocas de palavras, com memória para fatos recentes relativamente preservada nas fases iniciais. Exame: marcha de passos curtos e base alargada, reflexos profundos exaltados à direita com sinal de Babinski ipsilateral; MEEM 21/30, com pior desempenho em fluência verbal e provas de função executiva. RM de crânio: múltiplos infartos lacunares em núcleos da base e extensa hiperintensidade confluente da substância branca periventricular. Assinale o diagnóstico mais provável.
O conjunto — fatores de risco vasculares, início e evolução em degraus (não insidiosa), predomínio de disfunção executiva e lentificação com memória relativamente poupada no início, sinais piramidais focais e neuroimagem com lacunas múltiplas e leucoaraiose extensa — preenche critérios de demência vascular, com correlação temporal e topográfica entre lesão cerebrovascular e o déficit. Alzheimer tem início insidioso e curso lentamente progressivo, com amnésia episódica precoce e sem sinais focais. Corpos de Lewy exigiria flutuação da cognição, alucinações visuais recorrentes bem formadas e parkinsonismo espontâneo, ausentes aqui. Hidrocefalia de pressão normal traria a tríade apraxia de marcha magnética, incontinência urinária e déficit cognitivo, com ventriculomegalia desproporcional — não descrita.
Mulher de 70 anos, professora aposentada, com ensino superior completo, comparece à UBS queixando-se de esquecer nomes de conhecidos e compromissos há cerca de um ano, o que a incomoda; a filha confirma as falhas. A paciente continua dirigindo sozinha, administra as próprias finanças e medicações, cozinha e organiza a casa sem qualquer prejuízo, segundo a familiar. Nega humor deprimido (GDS-15: 2/15). Exames: TSH, B12, função renal, hepática e VDRL normais; TC de crânio sem lesões expansivas ou vasculares. MEEM 26/30 e teste de memória episódica com desempenho 1,7 desvio-padrão abaixo do esperado para idade e escolaridade. Assinale o diagnóstico mais provável.
Há queixa cognitiva referida pela paciente e corroborada por informante, com desempenho objetivamente abaixo do esperado para idade e escolaridade em memória episódica, porém com independência funcional plenamente preservada — exatamente a definição de comprometimento cognitivo leve, subtipo amnéstico. A doença de Alzheimer em fase leve exige comprometimento da funcionalidade em atividades instrumentais, ausente aqui. O esquecimento benigno da senescência não cursa com desempenho objetivo alterado em testes normatizados. A pseudodemência depressiva está afastada pelo GDS-15 normal e pela ausência de sintomas de humor.
Homem de 74 anos, hipertenso, diabético tipo 2 e tabagista, com AVC isquêmico prévio há 4 anos. A filha relata perda cognitiva iniciada há cerca de 3 anos, com piora "em degraus": períodos de estabilidade interrompidos por deteriorações abruptas. Predominam lentificação do processamento, apatia e dificuldade de planejamento e organização, com memória episódica relativamente preservada e boa resposta a pistas. Ao exame, marcha de passos curtos e arrastados, reflexos vivos à esquerda e incontinência urinária. RM de crânio: múltiplas lacunas em gânglios da base e extensa hiperintensidade da substância branca periventricular. Assinale o diagnóstico mais provável.
Correta: demência vascular subcortical — perfil disexecutivo com lentificação e memória relativamente poupada (melhora com pistas), curso em degraus, fatores de risco vasculares, sinais focais e neuroimagem com lacunas e leucoaraiose, preenchendo os critérios de relação temporal e causal com a doença cerebrovascular. Alzheimer típico cursa com declínio insidioso e contínuo e amnésia episódica de armazenamento (não melhora com pistas), com atrofia hipocampal. Hidrocefalia de pressão normal traria a tríade com ventriculomegalia desproporcional ao grau de atrofia, sem lacunas múltiplas e sem curso em degraus. Demência com corpos de Lewy exige flutuação cognitiva, alucinações visuais estruturadas, parkinsonismo espontâneo ou transtorno comportamental do sono REM, ausentes no caso.
Mulher de 72 anos, 4 anos de escolaridade, comparece à UBS acompanhada pelo filho, que relata há cerca de 1 ano esquecimento de compromissos, repetição das mesmas perguntas e dificuldade crescente para lidar com o próprio dinheiro; mantém autonomia para banho, vestuário e alimentação. Nega quedas, alucinações ou flutuação. Exame neurológico sem déficits focais; marcha normal. MEEM 20/30, com perda em memória de evocação e orientação temporal. Não realizou nenhum exame complementar. Assinale a conduta mais adequada neste momento.
Correta: antes de rotular a síndrome demencial como doença de Alzheimer, a investigação mínima recomendada busca causas potencialmente reversíveis ou contribuintes (hipotireoidismo, deficiência de B12, distúrbios metabólicos, neurossífilis, HIV) somada a neuroimagem estrutural (TC ou RM) para excluir lesão expansiva, hidrocefalia e doença cerebrovascular. Iniciar donepezila sem essa investigação é tratar um diagnóstico ainda não estabelecido. Memantina em monoterapia está indicada em fases moderada a grave, não como primeira medida em quadro leve e não investigado. PET-amiloide e biomarcadores liquóricos não são exames de primeira linha na atenção primária, são de acesso restrito e não substituem a exclusão de causas reversíveis.
Mulher de 81 anos, 6 anos de escolaridade, com doença de Alzheimer em uso de galantamina 24 mg/dia há 3 anos pelo SUS, sem intolerância medicamentosa. Na reavaliação semestral: MEEM 9 (era 14 um ano antes), CDR 3, dependência para banho e vestuário. Segundo o PCDT vigente da doença de Alzheimer, qual a conduta farmacológica mais adequada?
O PCDT (Portaria Conjunta nº 27/2025) manda interromper galantamina e rivastigmina quando o MEEM cai abaixo de 12 (escolaridade >4 anos) ou o paciente atinge CDR 3, por ausência de benefício. Na fase grave (MEEM 5–11 para >4 anos de estudo; CDR 3) os esquemas previstos são memantina em monoterapia, donepezila em monoterapia — única inibidora da acetilcolinesterase mantida até essa fase — ou a associação das duas. Associar memantina À galantamina só existe no protocolo para a fase moderada. Rivastigmina segue a mesma regra de interrupção da galantamina. A regra de 'troca só por intolerância' vale entre anticolinesterásicos enquanto há indicação — não sustenta manter fármaco cuja faixa de uso acabou. E a fase grave não é terra de ninguém: memantina e donepezila permanecem.
Mulher de 83 anos com doença de Alzheimer moderada, em uso de donepezila e memantina, passa a apresentar, há 3 semanas, agitação e agressividade no fim da tarde: recusa o banho e empurrou a cuidadora. Sem febre, sem dor aparente, exame físico e urina sem alterações, nenhum fármaco novo. A família já estruturou rotina, aumentou atividade diurna e ajustou o ambiente, sem sucesso, e há risco físico para a paciente e para a cuidadora. Qual o próximo passo mais adequado?
A sequência correta foi cumprida: buscar desencadeante (dor, infecção, fármaco — ausentes) e otimizar medidas não farmacológicas, que são a primeira linha. Persistindo sintoma com risco físico, a ABN indica antipsicótico atípico — risperidona como primeira escolha — na menor dose e pelo menor tempo, com consentimento informado sobre o excesso de risco cerebrovascular e de morte da classe no idoso com demência. Haloperidol prolongado soma risco extrapiramidal e não é esquema de manutenção aceitável. Benzodiazepínico contínuo piora cognição, causa quedas e efeito paradoxal. Amitriptilina é fortemente anticolinérgica — deletéria na demência. Donepezila e memantina não são a causa provável e ajudam, modestamente, os sintomas comportamentais.
Homem de 79 anos é levado à emergência por agitação noturna. A esposa conta que há 1 ano ele alterna, no mesmo dia, períodos de lucidez e de confusão; vê crianças e animais dentro de casa com riqueza de detalhes; ficou mais lento e rígido, com quedas; e há anos grita e esperneia durante os sonhos, já a tendo atingido enquanto dormia. Após receber haloperidol intramuscular na triagem, evoluiu em poucas horas com rigidez intensa, sonolência profunda e piora do estado geral. Qual a melhor explicação para o conjunto do quadro?
Estão presentes as quatro características nucleares da demência com corpos de Lewy — flutuação, alucinações visuais bem estruturadas e precoces, parkinsonismo espontâneo e transtorno comportamental do sono REM — e a deterioração dramática com haloperidol é a hipersensibilidade neuroléptica típica, que funciona como pista diagnóstica. O manejo passa por proscrever antipsicóticos típicos, considerar rivastigmina e, se psicose com risco, quetiapina em dose baixa. Na DA alucinação precoce e parkinsonismo não dominam o quadro, e a reação grave ao neuroléptico não é 'idiossincrasia' a ignorar. Não há dado de infecção, e reintroduzir haloperidol seria perigoso. DFT cursa com desinibição/apatia, não com essa tétrade. Na demência da doença de Parkinson o parkinsonismo antecede a demência em mais de 1 ano — aqui vieram juntos.
Em ação de saúde numa UBS, uma mulher de 72 anos, lavradora, analfabeta, obtém 18 pontos no MEEM. Não tem queixa de memória. A filha, entrevistada em separado, nega qualquer mudança: a paciente cozinha, cuida da casa, administra o próprio dinheiro e toma as medicações sozinha. Qual a interpretação mais adequada?
As normas brasileiras (Brucki et al., 2003, adotadas pela ABN) mostram mediana de 20 pontos em analfabetos saudáveis — 18 pontos, sem queixa e sem qualquer declínio funcional, não autoriza rótulo de doença. O corte único de 24 é o erro clássico que transforma escolaridade baixa em 'demência'. A faixa 8–21 do PCDT é critério de elegibilidade farmacológica para quem JÁ tem diagnóstico de doença de Alzheimer com CDR compatível — MEEM isolado jamais indica tratamento. CCL exige declínio além do esperado para idade E escolaridade, de preferência documentado ou corroborado; aqui o desempenho é o esperado para o estrato educacional.
Homem de 70 anos, engenheiro aposentado, 16 anos de escolaridade, procura consulta por conta própria, preocupado com a memória: esquece nomes de pessoas que conheceu recentemente e onde deixou objetos. Continua dirigindo, administra os próprios investimentos, joga xadrez semanalmente e viajou sozinho no último mês. MEEM 27, com perda de pontos apenas na evocação tardia; filha, entrevistada em separado, nega qualquer declínio funcional. Laboratório de rastreio e RM de encéfalo sem alterações relevantes. Qual a melhor conduta?
Declínio objetivo restrito à evocação, com funcionalidade integralmente preservada e informante confirmando independência, é comprometimento cognitivo leve. A conduta é não farmacológica: exercício, estimulação cognitiva, fatores de risco e reavaliação seriada — parte dos casos estabiliza ou volta ao normal. Anticolinesterásico não tem benefício demonstrado em CCL, não é recomendado pela ABN e está fora do PCDT, que só cobre demência por Alzheimer. PET amiloide fica para casos atípicos, pré-senis ou dúvida relevante em nível terciário — não para rastreio. Não há demência sem prejuízo funcional. Ginkgo não tem eficácia comprovada na prevenção de demência.
Homem de 74 anos, hipertenso e diabético com mau controle, ex-tabagista, evolui há 18 meses com lentificação do pensamento, dificuldade para planejar e organizar as contas, marcha em passos curtos e choro fácil. Nunca teve AVC clínico. MEEM 22 (8 anos de escolaridade), com pior desempenho em fluência verbal e desenho do relógio; a evocação melhora quando recebe pistas. RM: múltiplas lacunas em núcleos da base e hiperintensidades confluentes de substância branca periventricular. Assinale a alternativa correta.
Perfil disexecutivo-lentificado com marcha precoce, labilidade emocional, evocação que melhora com pistas e imagem com lacunas + leucoaraiose confluente em paciente com fatores de risco é a doença de pequenos vasos — a forma mais comum de comprometimento cognitivo vascular, que progride de modo insidioso e dispensa AVC clínico (A e B erradas: pela classificação VICCCS/ABN 2022, a janela de 6 meses vale apenas para o subtipo pós-AVC). Memória deixou de ser critério obrigatório nos critérios atuais de demência. O PCDT de anticolinesterásicos cobre somente doença de Alzheimer — doença cerebrovascular importante é critério de exclusão. O tratamento é prevenção secundária: pressão, glicemia, lipídios, cessar tabagismo, atividade física e reabilitação.
Mulher de 76 anos, costureira aposentada, 3 anos de escolaridade, é trazida pela filha por esquecimento progressivo há 2 anos: repete as mesmas perguntas, esqueceu o fogão aceso duas vezes e passou a errar troco. No último ano a filha assumiu as finanças e as medicações da casa. Nega tristeza persistente ou anedonia; sono preservado. Exame neurológico sem déficits focais ou parkinsonismo. MEEM 17, desenho do relógio muito alterado, Questionário de Pfeffer elevado. Hemograma, TSH, vitamina B12, glicemia, função renal e hepática normais. TC de crânio: atrofia acentuada em regiões temporais mediais, sem infartos ou lesões extensas de substância branca. Qual o diagnóstico mais provável e a conduta inicial mais adequada?
Declínio amnésico insidioso e progressivo por 2 anos, confirmado por informante, COM perda de funcionalidade (finanças, medicações, fogão) define demência — e o rastreio de reversíveis negativo com atrofia temporal medial na imagem fecha doença de Alzheimer provável (critérios NIA-AA adotados pelo PCDT e pela ABN). MEEM 17 com até 4 anos de escolaridade cai na faixa 8–21 do PCDT e, com CDR compatível com fase leve, autoriza anticolinesterásico. Delirium exige início agudo, flutuação e desatenção. Vascular precisaria de carga vascular na imagem — que veio limpa. Pseudodemência cursa com humor deprimido, queixa espontânea e início subagudo, ausentes aqui. CCL é incompatível com a perda de independência já instalada.
Homem de 73 anos evolui ao longo de 1 ano com dificuldade de marcha — passos curtos, pés que parecem 'colados no chão', duas quedas —, seguida de urgência e depois incontinência urinária e, mais recentemente, lentificação e desatenção. Sem tremor. MEEM 23 (11 anos de escolaridade). RM de encéfalo: ventriculomegalia acentuada, desproporcional ao grau de atrofia cortical. Qual conduta tem maior potencial de modificar o curso do quadro?
Tríade de Hakim na sequência característica — marcha apráxica primeiro, depois sintomas urinários, por fim declínio cognitivo frontal-subcortical — com ventriculomegalia desproporcional à atrofia é hidrocefalia de pressão normal, uma das poucas demências potencialmente reversíveis por cirurgia. O tap test que melhora a marcha seleciona quem se beneficia da derivação. Alzheimer começa pela memória episódica, não pela marcha, e a imagem mostraria atrofia temporal medial. A marcha magnética não responde a levodopa e não há tremor ou rigidez assimétrica. Não há infartos na RM, e anticoagulação não trata demência vascular — prevenção secundária depende da etiologia isquêmica. Não há sintomas de humor que sustentem depressão.
A filha de uma paciente de 71 anos com doença de Alzheimer em fase leve, em uso de donepezila pelo Sistema Único de Saúde, chega à consulta com a notícia de que um anticorpo monoclonal contra a beta-amiloide foi registrado no país. Ela pergunta se a mãe pode receber esse tratamento na farmácia do próprio sistema público. Qual a resposta correta sobre a oferta desse medicamento?
O protocolo nacional reescrito em novembro de 2025 mantém como tratamento específico apenas os inibidores da acetilcolinesterase e a memantina; nenhum anticorpo anti-amiloide foi incorporado ao sistema público, e o registro sanitário obtido em janeiro de 2026 não produz incorporação — são decisões distintas, e o descompasso tem causa concreta: custo elevado, efeito clínico modesto e exigência de infraestrutura indisponível em escala, como exame para confirmar a patologia amiloide, genotipagem e ressonância de monitoramento. A indicação registrada é restrita ao comprometimento cognitivo leve e à demência leve com amiloide confirmado, de modo que oferecê-lo na fase moderada, em substituição à memantina, contraria o próprio registro. Nenhuma faixa de miniexame autoriza esse fármaco: os intervalos do protocolo servem para anticolinesterásico e memantina, e escore abaixo de doze é justamente critério de interrupção. E a triagem genética existe para vetar o uso em homozigotos pelo risco de edema e micro-hemorragias, mas a ausência dessa condição não cria uma oferta pública que não existe.
Mulher de 78 anos, com 6 anos de escolaridade, recebe diagnóstico de doença de Alzheimer provável: MEEM 18, CDR 1, rastreio de causas reversíveis negativo e ressonância com atrofia temporal medial acentuada. Ao exame, frequência cardíaca de 44 bpm, com tontura ao esforço e um episódio de pré-síncope no último mês; o eletrocardiograma mostra bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz II. Segundo o protocolo nacional da doença, qual a conduta farmacológica?
O protocolo lista entre as exclusões dos inibidores da acetilcolinesterase a bradicardia sintomática e o bloqueio atrioventricular de segundo ou terceiro grau, além de doença do nó sinusal, insuficiência cardíaca ou arritmia graves e broncoespasmo grave descompensado. A paciente reúne duas dessas condições, e a elegibilidade por escore e estadiamento não anula uma contraindicação: o passo é tratar o distúrbio de condução e manter estimulação cognitiva, atividade física, plano de segurança e apoio à família. Começar por dose baixa não desfaz o efeito colinérgico sobre a condução. A apresentação transdérmica reduz o efeito gastrointestinal com eficácia semelhante à oral, e não protege o coração — o efeito é da classe, não da via. A memantina entra a partir da fase moderada, e não como substituta na fase leve. Reduzir a dose de galantamina e vigiar o eletrocardiograma mantém a exposição justamente em quem o protocolo exclui.
Homem de 59 anos, contador, é levado pela esposa por mudança de comportamento com piora progressiva nos últimos dois anos: passou a fazer comentários grosseiros a desconhecidos, perdeu o interesse pelos filhos e pelo trabalho, criou o hábito de conferir portas repetidas vezes e passou a comer doces em grande quantidade, com ganho de 9 kg. Não se queixa de memória e não se preocupa com o que a esposa relata. Nega tristeza e choro; o sono está preservado. Não há alucinações, flutuação do nível de alerta nem parkinsonismo. MEEM 28 (16 anos de escolaridade), com evocação preservada e desempenho ruim em tarefas executivas. Ressonância: atrofia frontal e temporal anterior, sem carga vascular relevante e sem atrofia hipocampal desproporcional. Qual o diagnóstico mais provável e a conduta farmacológica?
Mudança de personalidade com desinibição social, apatia, comportamento perseverativo e hiperoralidade com preferência por doces, em quadro de início antes dos 65 anos e com memória relativamente poupada, é o núcleo da variante comportamental da degeneração frontotemporal — que nessa faixa etária é mais frequente que a doença de Alzheimer. O rastreio breve pode vir enganosamente normal no início, e a imagem mostra atrofia frontal e temporal anterior. Anticolinesterásico não traz benefício nessa etiologia e pode agravar o comportamento, além de o protocolo nacional cobrir apenas a doença de Alzheimer. Atribuir o quadro à doença de Alzheimer erra o perfil: ali o declínio começa pela memória episódica e a atrofia é temporal medial. A demência com corpos de Lewy exigiria flutuação, alucinações visuais precoces, parkinsonismo espontâneo ou transtorno comportamental do sono, todos ausentes. Depressão não produz desinibição nem hiperoralidade, e não explica atrofia focal — e aqui não há humor deprimido. A etiologia vascular depende de carga vascular na imagem, que veio limpa.
Idoso hipertenso com múltiplos infartos lacunares prévios evolui com marcha a pequenos passos, incontinência urinária e lentificação cognitiva. Qual o diagnóstico mais provável?
Marcha em pequenos passos, urgência urinária e lentificação do processamento em paciente com múltiplas lacunas configuram o padrão subcortical vascular, com disfunção executiva mais marcada que amnésia. O Alzheimer engana pela sobreposição em idosos, mas ali domina a perda de memória episódica de início insidioso, sem o perfil de marcha e sem a carga vascular na imagem. A hidrocefalia de pressão normal produz tríade parecida, porém exige ventriculomegalia desproporcional.
Idoso de 78 anos com declinio cognitivo de instalacao subaguda, irritabilidade e alteracao de marcha tem hemograma normal e VCM 101 fL. Qual conduta e apropriada na investigacao de demencia?
A investigacao de declinio cognitivo inclui obrigatoriamente a busca por causas potencialmente reversiveis, e a deficiencia de B12 e o hipotireoidismo estao entre as principais, ao lado de neurossifilis, HIV, hidrocefalia de pressao normal e depressao; a macrocitose discreta reforca a suspeita, mas a dosagem se justifica mesmo sem ela. Iniciar inibidor de colinesterase antes de excluir reversiveis trata o sintoma e perde a chance de reverter a causa. Imagem isolada nao contempla causas metabolicas. Atribuir ao envelhecimento e o erro que naturaliza doenca tratavel. Antipsicotico em idoso com demencia aumenta mortalidade e nunca e primeira medida.
Homem de 66 anos apresenta declínio cognitivo com flutuação importante da atenção, alucinações visuais bem formadas e parkinsonismo que surgiu concomitantemente ao quadro cognitivo. Qual conduta deve ser evitada?
O quadro descrito é demência por corpos de Lewy, na qual há sensibilidade extrema a antipsicóticos — sobretudo os típicos — com risco de piora acentuada do parkinsonismo, rebaixamento do nível de consciência e até síndrome neuroléptica maligna. Os inibidores da colinesterase, ao contrário, têm boa resposta sobre cognição e alucinações nessa demência. Prescrever haloperidol para alucinação é o reflexo que a prova cobra justamente porque é o erro mais cometido na enfermaria.
Sobre o diagnóstico diferencial das demências, qual característica sugere demência vascular em vez de doença de Alzheimer?
A demência vascular tipicamente evolui em degraus, com piora súbita associada a novos eventos, e vem acompanhada de sinais focais, alterações de marcha precoces e lesões de substância branca ou infartos à neuroimagem. Início insidioso com perda de memória episódica e atrofia hipocampal engana porque descreve exatamente o padrão da doença de Alzheimer, que é a resposta que o candidato marca por ser a demência mais prevalente — mas a pergunta pede o que diferencia, não o que é mais comum.
Cuidadora de paciente com demência relata exaustão, insônia e sentimento de culpa por irritar-se com o paciente. Qual conduta da equipe é apropriada?
A sobrecarga do cuidador é fator de risco para maus-tratos, institucionalização precoce e adoecimento de quem cuida, e o manejo envolve reconhecimento sem julgamento, suporte, orientação prática, rede de apoio e alívio periódico. Culpabilizar o cuidador engana quem interpreta a irritação como falha moral, quando ela é sintoma de exaustão — e afasta justamente a pessoa que sustenta o cuidado.
Mulher de 79 anos com doença de Alzheimer moderada apresenta agitação vespertina, agressividade verbal com a cuidadora e recusa de banho há 3 semanas. Sem alterações agudas ao exame, sem sinais de infecção. Qual a primeira linha de abordagem?
Os sintomas comportamentais e psicológicos da demência têm como primeira linha as intervenções não farmacológicas, que começam por identificar o gatilho — no caso do banho, frequentemente o desconforto, o medo, a pressa ou a abordagem do cuidador — e adaptar rotina e ambiente. Partir para o antipsicótico engana quem quer resolução rápida, mas essas drogas aumentam mortalidade e eventos cerebrovasculares nessa população e devem ser reservadas ao risco ou ao sofrimento importante.
Sobre a diferenciação entre demência frontotemporal e transtorno psiquiátrico primário em paciente de meia-idade com alteração comportamental, qual dado favorece a demência?
O que distingue é a trajetória: a demência progride com declínio funcional cumulativo e correlato de atrofia focal à imagem, enquanto o transtorno psiquiátrico primário tende a apresentar episódios com retorno ao funcionamento basal e resposta ao tratamento. A confusão diagnóstica é frequente e leva pacientes a anos de tratamento psiquiátrico antes do diagnóstico correto, o que torna essa diferenciação um ponto clássico de prova.
Sobre o uso de antipsicóticos em pacientes com demência, qual afirmação está correta?
Os antipsicóticos em demência carregam alerta de aumento de mortalidade e de eventos cerebrovasculares, além de sedação, parkinsonismo e quedas, e por isso a indicação se restringe a sintomas graves com risco ou sofrimento, sempre com plano de retirada. Mantê-los indefinidamente engana quem prescreveu na crise e nunca revisou a indicação, situação extremamente comum em instituições de longa permanência.
Homem de 58 anos apresenta, há 2 anos, mudança progressiva de comportamento: desinibição social, comentários inapropriados, perda de empatia, compulsão por doces e apatia. Memória e orientação relativamente preservadas. Qual o diagnóstico mais provável?
Mudança comportamental precoce e marcante — desinibição, perda de empatia, apatia, comportamento estereotipado e alteração alimentar com preferência por doces — em paciente relativamente jovem e com memória preservada é a variante comportamental da demência frontotemporal. O Alzheimer engana por prevalência, mas nele o sintoma inaugural é a memória episódica, e a alteração de conduta aparece em fases mais avançadas.
Sobre fatores de risco modificáveis para demência, qual conjunto tem evidência de associação?
Comissões internacionais estimam que uma fração relevante dos casos de demência seria evitável pela atuação sobre fatores modificáveis ao longo da vida, incluindo escolaridade na infância, perda auditiva na meia-idade, hipertensão, obesidade, tabagismo, depressão, sedentarismo, diabetes, isolamento social e poluição. As demais alternativas reúnem associações populares sem sustentação, que persistem no imaginário mas não orientam prevenção.
Sobre a comunicação do diagnóstico de demência ao paciente e à família, qual conduta é recomendada?
O diagnóstico deve ser comunicado ao paciente, respeitando seu ritmo e desejo de saber, justamente porque a fase inicial é a janela em que ele ainda pode manifestar preferências sobre cuidados futuros, decisões financeiras e diretivas antecipadas. Omitir engana quem quer proteger, mas retira do paciente a única oportunidade de decidir sobre a própria vida antes que a capacidade se perca.
Paciente de 62 anos apresenta dificuldade progressiva para nomear objetos e compreender o significado de palavras, com fala fluente porém vazia, e memória autobiográfica preservada. Qual o diagnóstico mais provável?
Perda progressiva do conhecimento do significado das palavras, com fala fluente porém esvaziada de conteúdo e anomia proeminente, caracteriza a variante semântica da afasia progressiva primária, dentro do espectro frontotemporal, associada a atrofia temporal anterior. A afasia por evento vascular engana quem reconhece o distúrbio de linguagem, mas ela tem início súbito e curso estável ou em melhora, e não progressão ao longo de anos.
Sobre a investigação de causas potencialmente reversíveis em paciente com declínio cognitivo, qual conjunto de exames é apropriado na avaliação inicial?
A avaliação inicial do declínio cognitivo busca causas tratáveis com exames acessíveis — disfunção tireoidiana, deficiência de vitamina B12, distúrbios metabólicos, infecções conforme o risco — associados a uma neuroimagem estrutural para excluir lesão expansiva, hidrocefalia e doença vascular. Exames moleculares avançados e procedimentos invasivos enganam quem busca precisão diagnóstica logo de início, e ficam reservados a casos atípicos, de início precoce ou de progressão rápida.
Paciente com demência moderada tem indicação de dirigir questionada pela família. Qual conduta é apropriada?
A direção veicular envolve atenção dividida, função executiva, tempo de reação e capacidade visuoespacial, e o comprometimento nessas áreas indica risco para o paciente e para terceiros — a avaliação é formal, com orientação clara e comunicação conforme a legislação. Aguardar o acidente engana quem evita o conflito de retirar a autonomia, mas a decisão adiada tem consequência potencialmente fatal para terceiros.
Sobre a avaliação de dor em paciente com demência avançada que apresenta agitação sem causa aparente, qual conduta é apropriada?
A dor não tratada é uma das causas mais frequentes e mais negligenciadas de agitação na demência avançada, e ensaios clínicos mostraram redução dos sintomas comportamentais com protocolos de manejo escalonado da dor. Concluir que não há dor pela ausência de queixa engana quem depende do autorrelato, e leva ao uso desnecessário de psicotrópicos em um paciente que precisava de analgésico.
Sobre o diagnóstico de doença de Alzheimer, qual característica clínica é mais típica na fase inicial?
A apresentação típica começa pelo comprometimento da memória episódica recente, refletindo o acometimento inicial de estruturas mediais do lobo temporal. As demais opções descrevem outros quadros: alteração comportamental precoce sugere demência frontotemporal, alucinações com flutuação apontam para corpos de Lewy, início súbito com déficit focal indica origem vascular, e a tríade de marcha, cognição e continência sugere hidrocefalia de pressão normal.
Sobre a memantina no tratamento da demência de Alzheimer, qual afirmação está correta?
A memantina age bloqueando a excitotoxicidade glutamatérgica mediada pelo receptor de N-metil-D-aspartato e tem indicação nas fases moderada a avançada, podendo ser combinada ao inibidor da colinesterase. Considerá-la da mesma classe engana quem agrupa todos os fármacos da demência, mas o mecanismo e o momento de indicação são distintos. Nenhum desses fármacos reverte a neurodegeneração já estabelecida.
Sobre a demência vascular, qual fator diferencia sua abordagem terapêutica em relação à doença de Alzheimer?
Na demência vascular, o tratamento mais impactante é a prevenção secundária: controle de pressão arterial, diabetes, dislipidemia, tabagismo, fibrilação atrial e antiagregação quando indicada — medidas que reduzem novos eventos e a progressão. Esperar reversão farmacológica engana quem transporta a lógica sintomática do Alzheimer, embora os inibidores da colinesterase possam ter algum benefício nas formas mistas, que são muito frequentes.
Sobre a demência mista, qual afirmação está correta?
Estudos anatomopatológicos mostram que a maioria dos casos de demência em idosos muito velhos combina patologia de Alzheimer com lesões vasculares, e a abordagem soma o tratamento sintomático ao controle rigoroso dos fatores de risco vascular. Considerar as formas mutuamente exclusivas engana quem raciocina por categorias estanques e leva a negligenciar o controle vascular no paciente rotulado como Alzheimer puro.
Sobre o comprometimento cognitivo leve, qual afirmação está correta?
O comprometimento cognitivo leve se define pelo déficit objetivo com funcionalidade essencialmente preservada, e sua importância está na taxa de conversão anual para demência, bem acima da população geral — parte dos casos reverte, sobretudo quando há causa tratável. Não há tratamento farmacológico com benefício demonstrado; a conduta é seguimento, controle de fatores de risco, atividade física e estímulo cognitivo.
Sobre os biomarcadores na doença de Alzheimer, qual afirmação está correta?
Os biomarcadores aumentam a acurácia diagnóstica, sobretudo em casos atípicos ou de início precoce, mas não substituem a avaliação clínica e funcional: a positividade de amiloide ocorre também em idosos cognitivamente normais, de modo que ela indica a presença da patologia, e não necessariamente a síndrome demencial. Usá-los como rastreamento populacional engana quem confunde marcador de patologia com diagnóstico de doença clínica.
Paciente com doença de Alzheimer avançada apresenta perambulação e risco de fuga do domicílio. Qual a conduta mais adequada?
A perambulação é manejada com adaptação ambiental — identificação com contato, travas discretas, circuito seguro para caminhar, supervisão e rotina de atividade física — preservando a mobilidade, que é protetora. Contenção e sedação enganam quem quer eliminar o comportamento, mas produzem agitação, quedas, imobilidade e complicações, além de retirarem do paciente uma atividade que muitas vezes alivia sua inquietação.
Sobre o tratamento farmacológico da demência frontotemporal, qual afirmação está correta?
Não há tratamento modificador da doença, e os inibidores da colinesterase — úteis no Alzheimer — podem agravar irritabilidade e desinibição nessa demência, o que torna essencial diferenciar os diagnósticos. O manejo se concentra em estratégias não farmacológicas, orientação ao cuidador e, quando necessário, fármacos dirigidos a sintomas específicos, como inibidores seletivos de recaptação de serotonina para comportamentos compulsivos.
Paciente com demência por corpos de Lewy apresenta alucinações visuais angustiantes que não cedem a medidas ambientais. Qual conduta farmacológica é a mais segura?
Os inibidores da colinesterase têm resposta particularmente boa sobre cognição e alucinações nessa demência e são a primeira escolha. A sensibilidade extrema a antipsicóticos torna o haloperidol e os atípicos de maior bloqueio dopaminérgico perigosos, com risco de piora grave do parkinsonismo, rebaixamento e síndrome neuroléptica maligna. Anticolinérgicos e aumento de levodopa pioram as alucinações.
Paciente com demência por corpos de Lewy recebe metoclopramida por náusea e evolui em 48 horas com rigidez intensa, imobilidade e rebaixamento do nível de consciência. Qual a explicação?
A hipersensibilidade a bloqueadores dopaminérgicos é sinal de apoio ao diagnóstico e pode ser deflagrada por antieméticos como a metoclopramida, não apenas por antipsicóticos — a piora é abrupta e potencialmente fatal. Atribuir à progressão da doença engana quem não relaciona o evento à droga recém-introduzida, e perde a oportunidade de suspender o agente. Antieméticos seguros nesse contexto incluem ondansetrona e domperidona com cautela.
Sobre a diferenciação entre demência por corpos de Lewy e delirium, qual característica ajuda a distinguir?
A distinção se apoia no eixo temporal: na demência por corpos de Lewy a flutuação é crônica, com meses de história e sem precipitante identificável, enquanto o delirium se instala em horas a dias a partir de um insulto. A dificuldade é real porque ambos cursam com alteração de atenção e alucinações visuais, e a sobreposição é comum — esses pacientes são particularmente propensos a desenvolver delirium.
Homem de 73 anos apresenta declínio cognitivo há 18 meses com flutuação importante do estado de alerta, alucinações visuais detalhadas de pessoas e animais, e parkinsonismo simétrico surgido meses após o início cognitivo. Relata sonhos vívidos com atuação motora durante o sono há mais de 10 anos. Qual o diagnóstico?
Flutuação cognitiva, alucinações visuais bem formadas, parkinsonismo e transtorno comportamental do sono REM compõem os sinais centrais da demência por corpos de Lewy. A regra prática que separa da doença de Parkinson com demência é temporal: quando a demência precede ou surge até cerca de um ano do parkinsonismo, o diagnóstico é de corpos de Lewy. O Alzheimer com psicose engana, mas nele as alucinações são tardias e a flutuação do alerta não é característica.
Sobre o rastreamento cognitivo de paciente com suspeita de demência frontotemporal, qual limitação deve ser considerada?
Testes de rastreio centrados em memória e orientação podem estar normais na fase inicial da variante comportamental, porque o déficit está em funções executivas, julgamento e cognição social — o que exige avaliação dirigida, frequentemente com neuropsicologia formal. Confiar no rastreio breve engana quem o usa como filtro para todas as demências e é uma das razões do atraso diagnóstico nesse grupo.
Paciente com suspeita de demência frontotemporal realiza neuroimagem. Qual achado é esperado?
A neuroimagem mostra atrofia focal frontal e temporal anterior, frequentemente assimétrica, correlacionando-se com o perfil comportamental ou de linguagem. Atrofia hipocampal predominante engana quem procura o marcador de imagem mais conhecido das demências, mas ela caracteriza o Alzheimer. A dilatação ventricular desproporcional sugere hidrocefalia de pressão normal, com quadro clínico e conduta inteiramente distintos.
Paciente com demência frontotemporal apresenta agitação e comportamentos repetitivos que causam sofrimento à família. Qual conduta farmacológica é mais apropriada quando as medidas não farmacológicas falham?
Quando as medidas não farmacológicas não bastam, os inibidores seletivos de recaptação de serotonina são a opção com melhor perfil para comportamentos repetitivos, compulsivos e desinibidos nessa demência. O inibidor da colinesterase engana quem transporta o tratamento do Alzheimer, e pode piorar a irritabilidade. Benzodiazepínicos e anticolinérgicos aumentam confusão e risco de queda, sendo especialmente inadequados.
Sobre a demência frontotemporal, qual característica epidemiológica a distingue da doença de Alzheimer?
A demência frontotemporal é uma das principais causas de demência de início precoce, frequentemente antes dos 65 anos, com história familiar positiva em parcela significativa dos casos e mutações identificadas em alguns genes. Presumir início muito tardio engana quem generaliza a epidemiologia das demências em geral e retarda o diagnóstico em pacientes cujo quadro é frequentemente rotulado inicialmente como transtorno psiquiátrico primário.
Familiares de paciente com demência frontotemporal relatam que ele fez compras impulsivas de alto valor e assinou contratos desvantajosos. Qual orientação é apropriada?
O comprometimento precoce do julgamento e do controle de impulsos, com relativa preservação de memória e linguagem, expõe o paciente a prejuízo patrimonial e a exploração — daí a necessidade de avaliação de capacidade civil e de medidas legais de apoio à decisão. Interpretar o comportamento como intencional engana quem não reconhece a lesão frontal e gera conflito familiar em vez de proteção.
Sobre os inibidores da colinesterase no tratamento da doença de Alzheimer, qual afirmação está correta?
Os inibidores da colinesterase oferecem benefício sintomático modesto em cognição, função e comportamento, sem modificar a progressão da doença, e têm efeitos adversos gastrointestinais e bradicardia, com risco de síncope. Prometer reversão engana famílias e gera expectativas que se frustram, prejudicando a adesão e a relação terapêutica quando a progressão inevitavelmente se manifesta.
Mulher de 75 anos apresenta declínio cognitivo progressivo há 3 anos, com esquecimento de eventos recentes, repetição de perguntas e dificuldade em administrar as próprias finanças, mantendo autonomia para autocuidado. Exames laboratoriais e neuroimagem sem alterações relevantes além de atrofia hipocampal. Qual o diagnóstico e o estágio?
O comprometimento das atividades instrumentais — finanças, medicações, transporte — com preservação das atividades básicas caracteriza a fase leve da demência, e o perfil de memória episódica com atrofia hipocampal aponta para doença de Alzheimer. Classificar como comprometimento cognitivo leve engana quem valoriza a autonomia preservada para autocuidado, mas nessa categoria não há perda funcional relevante, e é exatamente a perda funcional que define a demência.
Homem de 68 anos apresenta alteração da marcha com passos curtos e magnéticos, incontinência urinária e declínio cognitivo, nessa ordem de aparecimento. Tomografia mostra ventriculomegalia desproporcional ao grau de atrofia cortical. Qual a hipótese e a conduta?
A tríade de apraxia de marcha, incontinência urinária e declínio cognitivo com ventriculomegalia desproporcional caracteriza a hidrocefalia de pressão normal, uma das poucas demências potencialmente reversíveis — o teste de retirada liquórica avalia a resposta e orienta a indicação de derivação. Rotular como demência degenerativa engana quem se guia apenas pelo declínio cognitivo e perde a chance de tratamento com melhora funcional expressiva.
Sobre a associação entre demência frontotemporal e doença do neurônio motor, qual afirmação está correta?
Existe sobreposição clínica, patológica e genética entre a demência frontotemporal e a esclerose lateral amiotrófica, com pacientes que desenvolvem ambas as condições e mutações compartilhadas. Reconhecer a associação importa porque a presença de sinais de neurônio motor — fasciculações, disartria, disfagia, fraqueza — muda o prognóstico para pior e antecipa decisões sobre suporte ventilatório e via alimentar.
Sobre o antigo conceito de pseudodemência depressiva, qual afirmação é correta à luz do conhecimento atual?
O termo antigo sugeria um quadro inteiramente reversível, mas o seguimento desses pacientes mostra risco aumentado de conversão para demência, o que torna obrigatória a reavaliação cognitiva mesmo após a remissão do humor. Presumir reversibilidade completa engana quem trata o episódio e encerra o acompanhamento, perdendo a janela de detecção do processo neurodegenerativo que se instala.
Paciente de 70 anos com declinio cognitivo progressivo de 3 anos, iniciado por perda de memoria episodica recente, com desorientacao temporal e dificuldade de aprender novas informacoes, sem alucinacoes nem parkinsonismo. Qual o diagnostico mais provavel e o tratamento sintomatico?
Inicio insidioso com predominio de memoria episodica recente e progressao lenta, sem sinais precoces de outros sindromas, e o padrao da doenca de Alzheimer, cujo tratamento sintomatico usa inibidores de colinesterase e memantina conforme o estagio. A demencia frontotemporal engana por tambem ser neurodegenerativa, mas comeca com alteracao de comportamento e linguagem, preservando relativamente a memoria, e costuma acometer pacientes mais jovens.
Paciente de 78 anos apresenta alteracao progressiva da marcha (com passos curtos e base alargada), incontinencia urinaria e declinio cognitivo. Tomografia mostra ventriculomegalia desproporcional a atrofia cortical. Qual a conduta diagnostica?
A triade de disturbio de marcha, incontinencia e declinio cognitivo com ventriculomegalia sugere hidrocefalia de pressao normal, uma das poucas causas de demencia potencialmente reversivel - e a retirada liquorica funciona como teste preditivo da resposta a derivacao, sobretudo pela melhora da marcha. Operar sem teste engana porque a imagem e sugestiva, mas a ventriculomegalia tambem acompanha atrofia, e a cirurgia tem morbidade. A marcha e o sintoma que mais responde, e o que aparece primeiro.
Paciente de 75 anos apresenta declinio cognitivo com flutuacoes marcantes da atencao, alucinacoes visuais bem formadas e recorrentes, e parkinsonismo que surgiu no mesmo periodo do declinio cognitivo. Qual o diagnostico e uma implicacao terapeutica critica?
Flutuacao cognitiva, alucinacoes visuais recorrentes e parkinsonismo compoem a demencia com corpos de Lewy, cuja armadilha terapeutica e a hipersensibilidade a antipsicoticos - prescrever haloperidol pode desencadear rigidez grave e quadro semelhante a sindrome neuroleptica maligna. Confundir com Alzheimer engana porque o declinio cognitivo domina o quadro, mas alucinacoes visuais precoces e parkinsonismo nao sao tipicas dela. A distincao com a demencia da doenca de Parkinson e temporal: aqui o parkinsonismo aparece junto ou apos o declinio em menos de um ano.
Paciente com demencia apresenta declinio cognitivo em degraus, com deficits focais neurologicos, historia de acidentes vasculares previos e fatores de risco vasculares mal controlados. Qual o diagnostico e a conduta principal?
Evolucao em degraus com sinais focais e historia cerebrovascular aponta demencia vascular, e o pilar do tratamento e a prevencao secundaria agressiva, ja que o objetivo e evitar novos eventos e frear a progressao. Tratar apenas com inibidor de colinesterase engana porque essas drogas podem ser usadas em formas mistas com beneficio modesto, mas nao substituem o controle vascular - e formas mistas, alias, sao a regra no idoso, e nao a excecao.
Sobre o tratamento dos sintomas comportamentais e psicologicos das demencias, qual conduta esta correta?
A abordagem comeca por identificar gatilhos - dor nao tratada, infeccao urinaria, fecaloma, ambiente ruidoso, mudanca de rotina - e por medidas nao farmacologicas, porque os antipsicoticos nessa populacao aumentam mortalidade e eventos cerebrovasculares, sendo indicados apenas em sintomas graves, pela menor dose e menor tempo possiveis. Benzodiazepinico de longa duracao engana por 'acalmar rapido', mas aumenta quedas, confusao e sedacao paradoxal.
Na avaliacao inicial de um paciente com declinio cognitivo, quais causas potencialmente reversiveis devem ser investigadas?
A avaliacao inicial busca causas tratáveis: dosagem de B12 e TSH, sorologias conforme risco, revisao de farmacos com carga anticolinergica e sedativa, rastreio de depressao - que produz a chamada pseudodemencia - e neuroimagem para excluir hematoma subdural, tumor e hidrocefalia. Assumir que toda demencia e irreversivel engana porque a maioria realmente e degenerativa, mas deixar de identificar a minoria reversivel custa uma recuperacao que era possivel.
Mulher de 68 anos com queixa de esquecimento progressivo há 3 anos, que começou com nomes e agora inclui perder-se em trajetos conhecidos e dificuldade para administrar o próprio dinheiro. Não há flutuação, alucinação ou parkinsonismo. Qual a hipótese mais provável?
Declínio insidioso e progressivo com predomínio de memória episódica e desorientação topográfica, sem flutuação nem sinais motores, é o perfil da doença de Alzheimer, a demência mais prevalente. Corpos de Lewy exigiriam flutuação cognitiva, alucinações visuais bem formadas e parkinsonismo. A variante comportamental frontotemporal se anuncia por desinibição e apatia antes da memória, e a síndrome amnéstica carencial tem instalação abrupta ligada a evento nutricional.
Sobre o rastreamento de demência reversível em paciente com declínio cognitivo e parkinsonismo, qual investigação inicial é apropriada?
A avaliação inicial busca causas potencialmente tratáveis — hipotireoidismo, carência de B12, neurossífilis, infecção pelo HIV — e a neuroimagem afasta hidrocefalia de pressão normal, hematoma subdural crônico e lesões expansivas. Iniciar anticolinesterásico sem investigar engana quem parte direto para o tratamento sintomático e deixa passar a fração de pacientes cujo quadro reverteria com a correção da causa.
Sobre a diferenciação entre demência com corpos de Lewy e doença de Alzheimer, assinale a alternativa correta.
Flutuação da atenção, alucinações visuais estruturadas desde o início, parkinsonismo e transtorno comportamental do sono REM compõem o núcleo diagnóstico dos corpos de Lewy, e a hipersensibilidade a antipsicóticos é um alerta prático de segurança. Prescrever haloperidol nesses pacientes engana quem trata a alucinação isolada e pode causar rigidez grave e deterioração aguda. A perda de memória episódica insidiosa é a marca do Alzheimer.
Qual fármaco deve ser evitado em idoso com demência por corpos de Lewy que apresenta agitação?
Pacientes com demência por corpos de Lewy apresentam hipersensibilidade a neurolépticos, com risco de parkinsonismo grave, rebaixamento e síndrome neuroléptica maligna, e os antipsicóticos típicos são particularmente perigosos. A rivastigmina tem benefício sintomático nessa demência, e quando um antipsicótico é inevitável, prefere-se atípico de baixa potência dopaminérgica em dose mínima.
Mulher de 80 anos com queixa de esquecimento tem miniexame do estado mental de 26 pontos, com escolaridade de 4 anos, e mantém independência funcional. Qual a conduta?
O miniexame sofre forte influência da escolaridade e tem teto, sendo pouco sensível para comprometimento cognitivo leve em pessoas com boa reserva ou baixa escolaridade; a interpretação deve ser ajustada e complementada por testes mais sensíveis e por avaliação funcional. Usar um ponto de corte fixo para afirmar ou excluir demência é o erro em ambas as direções.
Qual exame laboratorial deve ser solicitado na investigação inicial de declínio cognitivo, por identificar causa potencialmente reversível?
A avaliação inicial busca causas tratáveis: hipotireoidismo, deficiência de vitamina B12, distúrbios metabólicos, neurossífilis e HIV conforme o contexto, além de neuroimagem estrutural. Marcadores de amiloide são exames especializados, restritos a cenários selecionados, e não pertencem à triagem inicial — solicitá-los precocemente é o distrator que confunde sofisticação com utilidade.
Qual tríade sugere hidrocefalia de pressão normal, causa potencialmente reversível de declínio cognitivo?
A tríade de marcha magnética, incontinência e declínio cognitivo caracteriza a hidrocefalia de pressão normal, cujo reconhecimento importa por ser potencialmente tratável com derivação. A tríade de ataxia, oftalmoplegia e confusão pertence à encefalopatia de Wernicke, e a associação de alucinações visuais com flutuação e parkinsonismo aponta demência por corpos de Lewy — cada tríade abre uma conduta distinta.
Mulher de 79 anos apresenta declínio cognitivo progressivo há 3 anos, com perda de memória recente, desorientação temporal e dificuldade para administrar finanças, sem flutuação e sem alteração do nível de consciência. Qual o diagnóstico mais provável?
Declínio progressivo em mais de um domínio cognitivo com prejuízo funcional caracteriza demência, e o predomínio de memória episódica com desorientação temporal aponta doença de Alzheimer. O comprometimento cognitivo leve é o distrator direto e se distingue exatamente pela preservação da funcionalidade — a perda da capacidade de gerir finanças já marca a transição para demência.
Mulher de 82 anos com demência apresenta agitação e agressividade no fim da tarde. Qual a primeira abordagem?
Sintomas comportamentais na demência costumam ter causa identificável — dor não relatada, retenção urinária, obstipação, fome, excesso de estímulo ou mudança de rotina — e a primeira linha é não farmacológica. Antipsicóticos aumentam mortalidade e eventos cerebrovasculares nessa população e devem ser reservados a risco relevante, em dose mínima e por tempo curto.
Homem de 73 anos apresenta ha 8 meses marcha lenta, com pes 'colados no chao' e dificuldade para iniciar o passo, quedas, urgencia e episodios de incontinencia urinaria, alem de lentificacao cognitiva. Ressonancia com ventriculomegalia desproporcional ao grau de atrofia. Qual conduta e a mais adequada para apoiar o diagnostico e prever resposta terapeutica?
Diante da triade de marcha apraxica, incontinencia e alteracao cognitiva com ventriculomegalia desproporcional, o teste de retirada liquorica com avaliacao objetiva da marcha antes e depois e o instrumento que sustenta o diagnostico de hidrocefalia de pressao normal e melhor prediz o beneficio da derivacao. Indicar a derivacao direto engana porque o tratamento e de fato cirurgico, mas operar sem teste expoe a complicacoes um paciente que pode nao responder - a marcha e o sintoma que mais melhora, e a cognicao, o que menos. Acetazolamida nao tem papel estabelecido, o anticolinesterasico trata outra doenca e a tomografia de controle apenas adia a decisao.
Homem de 78 anos com diagnostico de doenca de Alzheimer leve (MEEM 23/30), sem uso de outras medicacoes, frequencia cardiaca 62 bpm, ECG com ritmo sinusal e intervalo PR normal. A familia pergunta sobre tratamento farmacologico especifico. Qual a conduta medicamentosa mais apropriada neste momento?
Nas fases leve e moderada da doenca de Alzheimer, os inibidores da acetilcolinesterase sao a classe com beneficio sintomatico demonstrado sobre cognicao e funcionalidade, e a bradicardia significativa ou o bloqueio de conducao seriam as barreiras a checar antes - ausentes aqui. A memantina engana porque tambem e droga especifica da doenca, mas seu papel esta na fase moderada a grave, isolada ou associada ao anticolinesterasico. Antipsicotico profilatico e erro grave: aumenta mortalidade e eventos cerebrovasculares em idosos com demencia e nao previne nada. Ginkgo e antioxidantes nao alteram desfecho, e afirmar que nada existe para a fase leve ignora o beneficio modesto porem real dessa classe.
Homem de 71 anos tem declinio cognitivo ha 18 meses com oscilacoes marcantes de atencao no mesmo dia, alucinacoes visuais bem formadas de criancas na sala, rigidez e bradicinesia simetricas leves surgidas apos o inicio dos sintomas cognitivos, e relato da esposa de que ele 'briga dormindo' ha anos. Recebeu haloperidol na emergencia e evoluiu com rigidez intensa e piora do nivel de consciencia. Qual o diagnostico mais provavel?
Flutuacao cognitiva, alucinacoes visuais precoces e bem formadas, parkinsonismo e transtorno comportamental do sono REM sao as quatro caracteristicas centrais da demencia com corpos de Lewy, e a deterioracao grave apos neuroleptico tipico e a hipersensibilidade a antipsicoticos, marca quase patognomonica. Alzheimer com psicose engana porque alucinacoes tambem ocorrem la, mas tardiamente, sem flutuacao caracteristica, sem parkinsonismo precoce e sem sonhos atuados. Na doenca de Parkinson, o parkinsonismo precede a demencia em mais de um ano, o oposto do descrito. Demencia vascular teria degraus e sinais focais; a frontotemporal comeca por conduta social e linguagem.
Mulher de 76 anos investiga queixa cognitiva progressiva ha um ano. Alem da anamnese com informante, do exame fisico e da avaliacao cognitiva objetiva, qual conjunto de exames complementares corresponde a investigacao inicial recomendada?
A investigacao inicial do declinio cognitivo busca causas potencialmente reversiveis ou contribuintes - hipotireoidismo, deficiencia de B12, disturbio metabolico, neurossifilis, HIV - e uma neuroimagem estrutural para afastar hematoma subdural, tumor, hidrocefalia e doenca cerebrovascular. Pedir so a imagem engana porque a tomografia normal nao exclui hipotireoidismo nem hipovitaminose, que sao baratos de rastrear e mudam conduta. PET de amiloide e biomarcadores liquoricos tem papel em casos atipicos, precoces ou de duvida diagnostica, nao como rastreio universal. Eletroencefalograma entra quando ha suspeita de crise ou de demencia rapidamente progressiva.
Homem de 70 anos queixa-se espontaneamente de memoria 'muito ruim' ha tres meses, com inicio que ele data com precisao. Refere anedonia, insonia terminal e perda de 5 kg. Na testagem, responde 'nao sei' com frequencia, mas acerta quando estimulado e com pistas; orientacao preservada. Qual a hipotese mais provavel?
Queixa espontanea e desproporcional, inicio datavel, sintomas depressivos nucleares, respostas de esquiva do tipo nao sei e melhora do desempenho com pistas apontam para o quadro cognitivo da depressao maior, historicamente chamado de pseudodemencia. A doenca de Alzheimer engana quem so olha o deficit de memoria, mas la o paciente tipicamente minimiza o problema, quem se queixa e a familia, e as pistas nao resgatam a informacao porque a falha e de codificacao. Frontotemporal cursa com mudanca de personalidade; delirium exige inicio agudo com deficit de atencao e flutuacao; e o comprometimento cognitivo leve amnestico nao viria acompanhado dessa carga afetiva. O tratamento adequado da depressao com reavaliacao cognitiva posterior e o passo correto.
Homem de 82 anos com doenca de Alzheimer moderada continua dirigindo. A familia relata dois episodios recentes de confundir o caminho de casa, uma batida em poste ao estacionar e dificuldade em reagir a pedestres. Qual a conduta correta do medico assistente?
Demencia moderada com desorientacao topografica, colisao e lentificacao de resposta configura risco atual e concreto a terceiros: a orientacao correta e a suspensao da direcao, comunicada de forma clara ao paciente e a familia e documentada em prontuario. Restringir a trajetos curtos engana porque parece um meio-termo humano, mas a falha aqui e de julgamento e de tempo de reacao, que nao poupa o percurso conhecido - alias, foi justamente nele que o paciente se perdeu. Esperar um acidente e inaceitavel, transferir a decisao a familia sem posicionamento tecnico e omissao, e adiar por um ano ignora que o risco e presente.
Mulher de 79 anos com doenca de Alzheimer em uso de donepezila ha dois anos evolui com MEEM 12/30, dependencia para banho e vestuario e dificuldade para reconhecer familiares. Qual a conduta farmacologica mais apropriada?
A progressao para a fase moderada a grave e exatamente a janela em que a memantina, antagonista nao competitivo do receptor NMDA, tem indicacao, e a associacao ao inibidor da acetilcolinesterase e estrategia aceita, com ganho modesto em cognicao e funcionalidade. Suspender o anticolinesterasico engana quem raciocina que a piora significa falha terapeutica, mas a retirada abrupta pode precipitar declinio funcional e comportamental adicional. Levodopa nao trata a cognicao no Alzheimer. Antipsicotico e antidepressivo profilaticos, sem sintoma-alvo, apenas somam risco: um aumenta mortalidade e o outro nao previne depressao futura.
Homem de 63 anos apresenta, em 4 meses, declinio cognitivo acelerado com apraxia, ataxia de marcha e mioclonias desencadeadas por susto. Nao usa medicamentos, exames metabolicos e sorologias normais. Ressonancia de encefalo com hipersinal cortical em fita e nos nucleos da base na sequencia de difusao; eletroencefalograma com complexos periodicos trifasicos. Qual o diagnostico mais provavel?
Demencia que progride em meses, mioclonias, ataxia, hipersinal cortical em fita e nos nucleos da base na difusao e complexos periodicos no eletroencefalograma formam o conjunto tipico da doenca priônica esporadica. A demencia com corpos de Lewy engana pela idade e pelo declinio subagudo com sinais motores, mas sua evolucao e de anos, com alucinacoes visuais e flutuacao, e a difusao nao acende o cortex dessa maneira. Alzheimer precoce nao evolui em quatro meses nem cursa com mioclonias tao cedo. Wernicke traria oftalmoparesia e hipersinal em corpos mamilares e periaquedutal, e a encefalopatia hepatica teria asterixe e hiperamonemia, com quadro flutuante e reversivel.
No contexto da investigacao de demencia rapidamente progressiva, qual afirmacao define corretamente a entidade e justifica a abordagem diagnostica?
A definicao operacional de demencia rapidamente progressiva e temporal: instalacao do quadro demencial tipicamente em menos de um a dois anos, o que muda inteiramente a abordagem, porque a lista de diagnosticos passa a incluir encefalites autoimunes e paraneoplasicas, neoplasias, infeccoes, causas toxico-metabolicas e vasculites - varias delas tratáveis se reconhecidas cedo. Igualar a entidade a doenca priônica engana porque essa e a causa mais lembrada, porem uma parcela relevante dos casos tem etiologia reversivel, e assumir prião de saida faz perder a janela de tratamento. Idade, internacao ou resposta a farmaco nao definem a sindrome.
Mulher de 60 anos com demencia rapidamente progressiva ja possui ressonancia com padrao sugestivo, e a hipotese principal e doenca priônica esporadica. A familia pergunta sobre tratamento. Qual a informacao correta?
As doencas priônicas nao tem, ate hoje, terapia que altere o curso: o cuidado e sintomatico, com controle de mioclonias, manejo da disfagia, prevencao de complicacoes e sobretudo suporte e comunicacao com a familia, alem da notificacao e dos cuidados especificos com instrumentais em procedimentos invasivos. A imunoterapia engana porque e exatamente o tratamento das encefalites autoimunes, principal diferencial - e por isso ela pode ser tentada enquanto a investigacao corre, quando ha duvida. Antiviral e transplante nao tem qualquer papel, e o curso e implacavelmente progressivo, com sobrevida mediana de poucos meses.
Homem de 68 anos com declinio cognitivo em 5 meses, ataxia e neuropatia, tabagista de 50 macos-ano, com perda de 9 kg. Ressonancia mostra hipersinal mesial temporal bilateral. Painel de anticorpos onconeurais em andamento. Alem da imunoterapia, qual conduta e imprescindivel?
Encefalite limbica subaguda em tabagista pesado com emagrecimento e sindrome paraneoplasica ate prova em contrario, e o tumor - com destaque para o carcinoma de pequenas celulas de pulmao - pode ser pequeno e anteceder o diagnostico oncologico em meses; por isso o rastreio por imagem de corpo e, se negativo, o PET metabolico sao obrigatorios, com repeticao periodica. Esperar os anticorpos engana porque o painel pode voltar negativo sem excluir a sindrome, e o atraso custa tanto o tumor quanto o cerebro. Marcadores sericos isolados tem sensibilidade insuficiente, quimioterapia empirica sem alvo e inaceitavel e biopsia cerebral nao e o primeiro passo.
Homem de 72 anos, hipertenso, diabetico e tabagista, apresenta declinio cognitivo com piora abrupta em tres momentos nos ultimos 4 anos, cada um seguido de estabilizacao parcial. Ao exame, hemiparesia leve a direita, reflexos assimetricos e marcha em pequenos passos. Ressonancia com multiplos infartos lacunares e leucoaraiose confluente. Qual o diagnostico mais provavel?
Curso em degraus, relacao temporal com eventos cerebrovasculares, sinais focais ao exame, fatores de risco vasculares e imagem com infartos e doenca de pequenos vasos definem a demencia vascular. Alzheimer engana porque e a demencia mais prevalente e tambem acomete idosos com fatores de risco, mas seu curso e uma ladeira continua, sem degraus, e o exame neurologico costuma ser normal. Hidrocefalia de pressao normal traria a triade de marcha apraxica magnetica, incontinencia e cognicao, com ventriculomegalia desproporcional. Frontotemporal comeca por comportamento em idade mais jovem, e corpos de Lewy exigiria flutuacao, alucinacoes visuais e parkinsonismo.
Homem de 68 anos com diagnostico de demencia vascular, hipertenso e dislipidemico, em uso irregular de medicacoes. Qual a intervencao com maior impacto sobre a progressao do quadro cognitivo?
Na demencia vascular, o que muda o curso e impedir novos eventos: pressao controlada, estatina, glicemia, cessacao do tabagismo e antiagregacao quando ha doenca aterotrombotica. O anticolinesterasico engana porque parece o tratamento natural de toda demencia, mas na forma vascular pura o beneficio e pequeno e nao previne a progressao - ele tem lugar sobretudo quando ha componente degenerativo associado. Vitaminas e antioxidantes nao alteram desfecho. Anticoagulacao so se indica na presenca de fonte cardioembolica, como fibrilacao atrial, e nao como regra, sob pena de hemorragia em cerebro com doenca de pequenos vasos. Reposicao hormonal nao previne demencia.
Homem de 76 anos, hipertenso de longa data, apresenta ha 3 anos lentificacao do pensamento, apatia, marcha de base alargada em pequenos passos e urgencia urinaria. Memoria de evocacao melhora com pistas. Ressonancia com leucoaraiose periventricular confluente e multiplas lacunas. Qual o diagnostico mais provavel?
Lentificacao, disfuncao executiva, apatia, marcha em pequenos passos e sintomas urinarios em hipertenso cronico, com leucoaraiose confluente e lacunas, compoem a forma subcortical da demencia vascular, na qual a memoria falha por recuperacao e melhora com pistas. Alzheimer engana por ser o diagnostico mais frequente, mas ali a memoria nao se resgata com pistas, porque o problema e de armazenamento, e a marcha permanece normal por muito tempo. Corpos de Lewy exigiria alucinacoes e flutuacao; Huntington cursa com coreia e historia familiar em idade mais jovem; e a demencia alcoolica exigiria historia de consumo pesado, ausente na descricao.
Mulher de 74 anos e trazida pela filha por esquecimentos ha 2 anos, de inicio insidioso e curso lentamente progressivo: repete as mesmas perguntas, perde objetos e ja se perdeu no bairro onde mora ha 30 anos. Mantem-se independente para higiene e vestuario, mas parou de cozinhar e de controlar as contas. Exame neurologico sem deficit focal, marcha normal. MEEM 21/30 (8 anos de escolaridade), TSH e vitamina B12 normais, TC de cranio com atrofia cortical difusa e sem lesoes vasculares. Qual o diagnostico mais provavel?
Inicio insidioso, progressao lenta ao longo de anos, memoria episodica recente como sintoma dominante, desorientacao topografica e exame neurologico sem foco compoem o quadro classico da doenca de Alzheimer. A demencia vascular engana porque tambem cursa com declinio cognitivo no idoso, mas costuma ter curso em degraus, sinais focais e imagem com infartos ou leucoaraiose extensa - nada disso esta presente aqui. Corpos de Lewy exigiria flutuacao, alucinacoes visuais e parkinsonismo; a variante comportamental frontotemporal comeca por desinibicao e apatia, com memoria relativamente preservada; delirium tem inicio agudo e deficit de atencao flutuante, incompativel com dois anos de curso estavel.
Homem de 80 anos com doenca de Alzheimer moderada apresenta ha duas semanas agitacao ao entardecer, com gritos e tentativa de sair de casa. Exame clinico sem sinais infecciosos, sem dor referida, urina I normal, medicacoes inalteradas. Qual a conduta inicial mais apropriada?
Depois de afastadas as causas medicas reversiveis - infeccao, dor, retencao urinaria, constipacao, farmaco novo -, as estrategias nao farmacologicas sao a primeira linha para sintomas comportamentais na demencia, e o agravamento vespertino responde bem a ajuste de luz, rotina e reducao de estimulos. O antipsicotico engana porque de fato e usado quando ha risco a seguranca, mas como recurso de curta duracao, na menor dose, com reavaliacao periodica e ciencia do aumento de mortalidade - nunca em esquema fixo prolongado de entrada. Benzodiazepinico no idoso piora cognicao, aumenta quedas e pode causar agitacao paradoxal. Neuroimagem repetida sem sinal focal novo nao muda a conduta, e ultrapassar a dose maxima do anticolinesterasico so acrescenta efeitos colinergicos.
Homem de 64 anos apresenta, em 8 semanas, alteracao comportamental, deficit de memoria e crises breves de contracao distonica do braco e da hemiface do mesmo lado, dezenas de vezes ao dia. Sodio serico 124 mEq/L. Ressonancia com hipersinal em FLAIR nos hipocampos. Qual a hipotese diagnostica mais provavel?
Crises faciobraquiais distonicas, hiponatremia e hipersinal mesial temporal em paciente com declinio cognitivo subagudo formam a triade que praticamente escreve o nome do anticorpo anti-LGI1, e o reconhecimento importa porque a resposta a imunoterapia precoce e boa. Doenca priônica engana pela rapidez do declinio, mas nao cursa com hiponatremia nem com crises faciobraquiais, e a difusao mostraria fita cortical em vez de hipocampos em FLAIR. Encefalite herpetica teria febre e inicio mais abrupto, com lesoes hemorragicas temporais. Wernicke traria oftalmoparesia e ataxia com contexto nutricional, e a esclerose hipocampal antiga nao explicaria o declinio de oito semanas nem a hiponatremia.
Mulher de 58 anos com declinio cognitivo em 3 meses, sem febre, sem sinais focais. Ja possui hemograma, funcao renal e hepatica, TSH, B12, sorologias para sifilis e HIV normais. Qual o proximo exame de maior rendimento?
A ressonancia com difusao e FLAIR e o exame com maior rendimento nessa etapa: identifica o padrao cortical e estriatal da doenca priônica, o hipersinal mesial temporal das encefalites autoimunes, lesoes desmielinizantes, infartos, linfoma e alteracoes de causa metabolica. A tomografia engana por estar disponivel e ja fazer parte da rotina de muitos servicos, mas nao tem resolucao para nenhum desses padroes e uma tomografia normal nao afasta nada aqui. Eletroneuromiografia avalia o sistema nervoso periferico. O PET metabolico e complementar, apos a ressonancia. Biopsia cerebral e reservada a casos sem diagnostico apos investigacao extensa, incluindo liquor.
Na distincao entre demencia com corpos de Lewy e demencia associada a doenca de Parkinson, qual criterio e classicamente utilizado?
As duas condicoes compartilham a mesma patologia de agregados de alfa-sinucleina, e a separacao e convencional e temporal: fala-se em demencia com corpos de Lewy quando a cognicao se deteriora antes do parkinsonismo ou dentro de um ano do seu inicio, e em demencia da doenca de Parkinson quando ela chega apos anos de doenca motora estabelecida. As alucinacoes visuais enganam por serem a marca clinica mais lembrada, mas ocorrem em ambas, especialmente na fase avancada. Resposta a levodopa e presente nas duas, a idade se sobrepoe e a atrofia hipocampal nao separa esses diagnosticos.
Homem de 74 anos com doenca de Parkinson diagnosticada ha 9 anos desenvolve, no ultimo ano, declinio cognitivo com disfuncao executiva, lentificacao e prejuizo funcional. Qual a conduta farmacologica especifica mais apropriada para a cognicao?
A demencia associada a doenca de Parkinson tem deficit colinergico marcante, e a rivastigmina e o farmaco com beneficio demonstrado sobre cognicao, atencao e sintomas neuropsiquiatricos, com a ressalva de que pode acentuar o tremor. A memantina engana por ser lembrada de toda demencia moderada a grave, mas seu beneficio aqui e menor e menos consistente. Ajustar a levodopa melhora o desempenho motor e pode ate piorar a psicose, sem tratar a cognicao. Antipsicotico nao melhora cognicao, e afirmar que nada existe desconsidera uma indicacao formal bem estabelecida.
Idoso de 78 anos com quedas frequentes apresenta, ao exame, dificuldade para iniciar a marcha, passos curtos, base alargada, com incontinencia urinaria de inicio recente e queixa cognitiva. A hipotese a investigar e:
A triade de apraxia de marcha (marcha magnetica, com passos curtos e base alargada), incontinencia urinaria e declinio cognitivo aponta hidrocefalia de pressao normal, condicao potencialmente reversivel com derivacao ventricular — por isso vale a investigacao com imagem. A doenca de Parkinson engana pela marcha em pequenos passos, mas cursa com base ESTREITA, assimetria, tremor de repouso e rigidez em roda denteada, e a incontinencia precoce nao e caracteristica.
Sobre a avaliacao cognitiva do idoso na atencao primaria, e correto afirmar que:
O desempenho no mini exame depende fortemente da escolaridade, e usar ponto de corte unico produz falso-positivo em analfabetos e falso-negativo em pessoas de alta escolaridade — por isso os cortes sao estratificados. Considerar o escore normal como exclusao definitiva engana quem busca uma resposta binaria: o teste tem baixa sensibilidade para comprometimento leve e avalia mal funcoes executivas, o que justifica complementar com outros instrumentos e avaliacao funcional relatada por informante.
Homem de 54 anos com doenca do neuronio motor apresenta, ao longo do primeiro ano, desinibicao social, perda de empatia, comportamento estereotipado e alteracao alimentar com preferencia por doces. O pai teve quadro semelhante. Qual a associacao mais provavel?
Desinibicao, perda de empatia, estereotipias e hiperoralidade em paciente com doenca do neuronio motor e historia familiar configuram o espectro que une essa doenca a demencia frontotemporal, cuja causa genetica mais comum e a expansao hexanucleotidica no C9orf72. Alzheimer precoce engana por ser a demencia mais lembrada, mas comeca por memoria episodica e nao pela conduta social, e a coincidencia com doenca do neuronio motor familiar seria improvavel. O riluzol nao causa esse padrao, a hipoventilacao noturna produz cefaleia matinal e sonolencia, e transtorno bipolar nao explica a estereotipia e a evolucao progressiva.
Idosa de 84 anos, viuva ha 6 meses, com queixa de esquecimento, apatia, insonia e queda de rendimento, com desempenho ruim em testes cognitivos, mas com bastante enfase nas proprias falhas de memoria. A hipotese mais provavel e:
Inicio subagudo apos perda significativa, apatia, insonia e — sobretudo — a queixa insistente e detalhada das proprias falhas apontam depressao com repercussao cognitiva, quadro que melhora com o tratamento do humor. Na doenca de Alzheimer o paciente tipicamente MINIMIZA o deficit e quem se preocupa e a familia, alem de o curso ser insidioso e progressivo por anos. Reconhecer essa diferenca evita rotular como demencia irreversivel um quadro tratavel.
Qual conjunto compõe a avaliação inicial adequada de um paciente com suspeita de demência?
A avaliação combina história obtida com informante confiável, pois o paciente frequentemente subestima os déficits, medida objetiva do impacto funcional, testes cognitivos interpretados conforme escolaridade, laboratório para causas reversíveis e neuroimagem estrutural. Basear-se apenas na queixa do paciente é particularmente enganoso, já que quem se queixa muito costuma ter comprometimento menor, enquanto a anosognosia acompanha os quadros mais avançados.
Paciente de 74 anos apresenta flutuação cognitiva importante, alucinações visuais bem formadas e detalhadas, parkinsonismo e história de comportamento motor durante o sono, com atuação dos sonhos. Qual o diagnóstico e o cuidado farmacológico essencial?
Flutuação cognitiva, alucinações visuais detalhadas, parkinsonismo e transtorno comportamental do sono REM caracterizam a demência com corpos de Lewy, cuja marca farmacológica é a hipersensibilidade neuroléptica: antipsicóticos, sobretudo os típicos, podem provocar piora acentuada do parkinsonismo, rigidez e até quadros semelhantes à síndrome neuroléptica maligna. Prescrever haloperidol para as alucinações é o erro que a questão cobra e que pode ser catastrófico nesse subtipo.
Qual é o principal risco do uso de antipsicóticos em pacientes idosos com demência e sintomas comportamentais?
Metanálises demonstraram aumento de mortalidade e de eventos cerebrovasculares com antipsicóticos em idosos com demência, o que gerou alertas regulatórios e a recomendação de uso restrito a sintomas graves com risco, após falha das abordagens não farmacológicas, na menor dose eficaz, por tempo limitado e com reavaliações para retirada. Tratá-los como intervenção de rotina para agitação é o padrão de prescrição que essas evidências vieram justamente conter.
Paciente de 82 anos com doença de Alzheimer moderada apresenta agitação e agressividade que começaram há três dias. Qual a primeira conduta?
Mudança comportamental de instalação recente em paciente com demência é, até prova em contrário, delirium sobreposto ou expressão de desconforto não verbalizado: infecção urinária, pneumonia, dor, retenção urinária, fecaloma e mudanças ambientais são as causas mais frequentes e tratáveis. Prescrever antipsicótico de imediato trata o sintoma e deixa a causa em curso, além de expor o paciente a risco aumentado de eventos cerebrovasculares e de morte nessa população.
Paciente de 68 anos com evolução insidiosa de perda de memória para fatos recentes, dificuldade de nomeação e desorientação espacial progressiva, com preservação relativa do comportamento social. Qual o diagnóstico mais provável e o tratamento sintomático disponível?
Comprometimento insidioso e progressivo da memória episódica, com alterações de linguagem e de orientação espacial e preservação relativa do comportamento social nas fases iniciais, é o perfil da doença de Alzheimer. O tratamento sintomático conta com inibidores de colinesterase nas fases leve e moderada e memantina a partir da fase moderada, com benefício modesto sobre cognição e funcionalidade, sem modificar o curso da doença, ressalva importante para o manejo de expectativas.
Paciente de 76 anos apresenta declínio cognitivo com piora em degraus, associada a eventos neurológicos focais, e possui hipertensão, diabetes e fibrilação atrial. Qual o diagnóstico e a principal medida terapêutica?
Evolução em degraus, sinais neurológicos focais e carga vascular expressiva apontam demência vascular, cuja abordagem central é a prevenção secundária: controle pressórico, glicêmico e lipídico, cessação do tabagismo e anticoagulação quando há fibrilação atrial com indicação. Não há tratamento que reverta o dano já estabelecido, e o objetivo é evitar novos eventos, o que diferencia essa demência das degenerativas em termos de janela de intervenção.
Paciente de 59 anos apresenta, ao longo de dois anos, desinibição social, comportamento inadequado, apatia, perda de empatia e alterações alimentares, com memória relativamente preservada. Qual o diagnóstico mais provável?
Início mais precoce, mudança de personalidade com desinibição, apatia, perda de empatia, comportamentos repetitivos e alterações alimentares, com memória relativamente preservada, caracterizam a variante comportamental da demência frontotemporal. A doença de Alzheimer é o distrator natural por ser a demência mais comum, mas nela o déficit inicial é de memória episódica e o comportamento social se mantém preservado por mais tempo, inversão que costuma retardar o diagnóstico correto por anos.
No manejo de um paciente com demência avançada, qual aspecto do cuidado ao cuidador deve ser contemplado?
A sobrecarga do cuidador é preditora de institucionalização precoce, de maus-tratos e de adoecimento físico e psíquico de quem cuida, o que faz da sua avaliação parte legítima da consulta do paciente com demência: rastrear depressão e ansiedade, orientar sobre manejo de sintomas, articular apoio social e oferecer cuidados de alívio são intervenções que beneficiam os dois. Excluir o cuidador do escopo do atendimento é o erro que a abordagem centrada na família corrige.
Quais condições devem ser investigadas por serem causas potencialmente reversíveis de declínio cognitivo?
A avaliação de um declínio cognitivo inclui a busca ativa por causas tratáveis: deficiência de vitamina B12, disfunção tireoidiana, neurossífilis, infecção pelo HIV, hidrocefalia de pressão normal com sua tríade de apraxia de marcha, incontinência urinária e declínio cognitivo, depressão com prejuízo cognitivo e, sobretudo, medicamentos. As demais opções listam doenças neurodegenerativas irreversíveis, e servem para verificar se o candidato separa diagnóstico diferencial de causa reversível.
Homem de 70 anos, viúvo, comparece à UBS acompanhado da filha, que relata esquecimentos progressivos há 2 anos, dificuldade para administrar as próprias medicações e perder-se em trajetos conhecidos. Mantém autonomia parcial para higiene. Exame físico sem déficits focais. Como primeira etapa da avaliação na Atenção Primária, qual conduta é a mais adequada?
Diante de declínio cognitivo com repercussão funcional, a conduta inicial é aplicar rastreio cognitivo e avaliação funcional e investigar causas potencialmente reversíveis, como hipotireoidismo, deficiência de vitamina B12, depressão e efeitos de medicamentos. Iniciar fármaco antes de definir a síndrome e excluir causas reversíveis é precipitado. Encaminhar à neurocirurgia sem elementos sugestivos de hidrocefalia de pressão normal é desnecessário. Atribuir o quadro ao envelhecimento normal ignora o comprometimento funcional já presente.
Mulher de 82 anos com doença de Alzheimer em estágio moderado é levada à Unidade Básica de Saúde pela filha, que refere agitação no fim da tarde, gritos e tentativas de sair de casa há três semanas. A paciente mora com a família, mudou de quarto recentemente e vem dormindo mal. Faz uso de donepezila e losartana. Ao exame: afebril, PA 128x76 mmHg, FC 84 bpm, sem sinais de desidratação, abdome indolor, sem dor à percussão lombar. Urina tipo I sem alterações. A conduta inicial mais adequada é:
Sintomas psicológicos e comportamentais da demência devem ser abordados primeiro pela busca de precipitantes (dor, infecção, constipação, mudança de ambiente, privação de sono) e por medidas não farmacológicas, que são a primeira linha recomendada. Antipsicótico em uso contínuo aumenta mortalidade e eventos cerebrovasculares em idosos com demência, sendo reservado a sintomas graves, refratários e com risco, pelo menor tempo possível. Benzodiazepínico de meia-vida longa aumenta quedas, confusão e sedação diurna nessa população. A donepezila não é causa típica de agitação vespertina e sua retirada abrupta pode piorar cognição e comportamento.
Homem de 63 anos, aposentado, comparece à Unidade Básica de Saúde acompanhado da esposa, que relata que ele vem esquecendo compromissos, repetindo perguntas e trocando o caminho de casa nos últimos dezoito meses, com piora progressiva. Deixou de administrar as próprias medicações e as contas da casa. Nega alucinações, quedas ou flutuação do nível de consciência. Antecedentes: hipertensão controlada, sem depressão prévia. Ao exame: orientado apenas parcialmente no tempo, sem déficit motor focal, marcha normal, PA 132x80 mmHg. Exames: hemograma, TSH, vitamina B12, sódio e cálcio normais, sorologias não reagentes. A conduta mais adequada é:
Declínio cognitivo progressivo com perda de autonomia em atividades instrumentais caracteriza síndrome demencial, e a avaliação inclui rastreio cognitivo, medida funcional, exclusão de causas reversíveis, já feita pelos exames, e neuroimagem estrutural, com suporte à família e articulação da rede de cuidado. Envelhecimento normal não cursa com perda de funcionalidade nem desorientação espacial. Antidepressivo empírico sem sintomas depressivos não está indicado e atrasa o diagnóstico correto. Vitaminas e ginkgo biloba não têm eficácia demonstrada sobre a evolução da demência e apenas adiam intervenções úteis, como manejo de comorbidades e planejamento de cuidados.
Mulher de 82 anos, com doença de Alzheimer moderada, é levada ao ambulatório pela cuidadora por agitação no fim da tarde, deambulação constante e episódios de gritos. A cuidadora relata que a paciente tem dor no joelho, dorme mal e que a rotina mudou após mudança de casa. Ao exame, sem febre, exame de urina sem alterações, sem sinais de desconforto abdominal, com dor à mobilização do joelho direito. Sinais vitais normais e ausência de novos déficits neurológicos focais. A conduta inicial adequada é:
Sintomas comportamentais na demência frequentemente têm gatilhos identificáveis, como dor não tratada, infecção, constipação, privação de sono e mudanças ambientais; a primeira linha é investigar e corrigir esses fatores e aplicar medidas não farmacológicas, reservando antipsicótico para sintomas graves e refratários, em dose baixa e por tempo limitado, dado o aumento de mortalidade nessa população. Iniciar antipsicótico em dose alta como primeira medida é inadequado e arriscado. Benzodiazepínico contínuo aumenta quedas e confusão. Contenção física no domicílio é medida iatrogênica e eticamente inaceitável.
Homem de 74 anos é levado ao ambulatório com declínio cognitivo há dois anos, marcado por flutuações importantes da atenção ao longo do dia, alucinações visuais bem formadas de pessoas e animais e episódios de queda. Nos últimos meses desenvolveu lentidão de movimentos e rigidez. A família relata que ele grita e se move durante os sonhos. Ao exame, bradicinesia simétrica, rigidez leve, sem tremor de repouso proeminente, com déficit de atenção e visuoespacial. A conduta terapêutica correta inclui:
Flutuação cognitiva, alucinações visuais bem formadas, parkinsonismo e transtorno comportamental do sono REM caracterizam demência com corpos de Lewy, condição marcada por sensibilidade grave a antipsicóticos, que podem causar piora do parkinsonismo, rebaixamento e até síndrome neuroléptica maligna. Os anticolinesterásicos costumam beneficiar sintomas cognitivos e mesmo alucinações. Haloperidol em dose alta é justamente o erro mais perigoso nesse diagnóstico. Anticolinérgicos agravam confusão e alucinações. Atribuir o quadro ao envelhecimento normal desconsidera um conjunto de achados claramente patológicos.
Homem de 80 anos, com comprometimento cognitivo leve, comparece à Unidade Básica de Saúde e menciona que ainda dirige diariamente. A filha relata que ele se perdeu voltando de um lugar conhecido, bateu duas vezes ao estacionar e tem dificuldade de reagir a imprevistos no trânsito. Ao exame, acuidade visual reduzida sem correção adequada, tempo de reação lentificado, avaliação cognitiva com prejuízo de funções executivas e sem déficits motores importantes. Sinais vitais normais. A conduta correta é:
Perder-se em trajetos conhecidos, colisões recentes, déficit visual não corrigido e prejuízo executivo são sinais de alerta que exigem abordagem explícita do tema, avaliação da segurança para dirigir e encaminhamento para avaliação formal de aptidão, sempre discutindo alternativas de transporte para preservar a autonomia e a participação social. Ignorar o assunto expõe o paciente e terceiros. Proibir sem avaliação nem alternativas rompe o vínculo e não tem respaldo formal. Liberar com base apenas na ausência de déficits motores desconsidera que dirigir depende essencialmente de cognição, visão e tempo de reação.
Mulher de 72 anos, professora aposentada, procura a Unidade Básica de Saúde preocupada com esquecimentos. Relata que esquece nomes e compromissos, mas usa anotações e mantém todas as atividades habituais, incluindo finanças, medicações e direção. A filha confirma que ela é independente. Ao exame, avaliação cognitiva breve com desempenho discretamente abaixo do esperado para idade e escolaridade, sobretudo em memória episódica, sem prejuízo nas atividades instrumentais de vida diária. Exames laboratoriais e função tireoidiana normais. A conduta adequada é:
Queixa cognitiva com desempenho abaixo do esperado, porém sem prejuízo funcional, define comprometimento cognitivo leve; a conduta é investigar causas potencialmente reversíveis, como fármacos, distúrbios metabólicos, depressão e deficiências vitamínicas, estimular atividade física e cognitiva, controlar fatores de risco vascular e manter seguimento, já que parte evolui para demência e parte permanece estável. Anticolinesterásico não demonstrou benefício nessa condição. Firmar diagnóstico de doença de Alzheimer sem prejuízo funcional é incorreto. Encerrar o acompanhamento perde a oportunidade de detectar conversão precoce.
Homem de 76 anos, com dois anos de escolaridade formal, é levado à Unidade Básica de Saúde pela esposa por queixa de esquecimento. Ele trabalhou como lavrador e permanece independente para todas as atividades diárias, incluindo o manejo do dinheiro nas compras da feira. Ao exame, obtém 20 pontos no miniexame do estado mental, com perda especialmente em cálculo e escrita. Não há déficits neurológicos focais, e a avaliação funcional realizada com a esposa não mostra perdas. A interpretação correta é:
Instrumentos de rastreamento cognitivo sofrem forte influência da escolaridade, e o ponto de corte deve ser ajustado, sob risco de rotular como demente uma pessoa com baixa escolaridade e cognição preservada. Além disso, o diagnóstico de demência exige prejuízo funcional em relação ao desempenho prévio, ausente aqui. Concluir demência apenas pelo escore é erro frequente e estigmatizante. O teste é válido e útil na atenção primária, desde que interpretado com o ajuste adequado. Negar a influência da escolaridade contraria toda a evidência de validação desses instrumentos.
Homem de 63 anos é levado ao ambulatório pela esposa por mudanças de comportamento há dois anos. Ele tornou-se desinibido, faz comentários inapropriados em público, perdeu empatia com os netos, come compulsivamente doces e gasta dinheiro de forma impulsiva. A memória para fatos recentes está relativamente preservada. Ao exame, apresenta perseveração, dificuldade em tarefas de planejamento e julgamento social, sem afasia fluente, sem alucinações visuais, sem parkinsonismo e com exame neurológico sem déficits focais. A hipótese diagnóstica mais provável é:
Mudança precoce e proeminente de comportamento e personalidade, com desinibição, perda de empatia, hiperoralidade, comportamento compulsivo e disfunção executiva, com memória relativamente preservada em paciente mais jovem, caracteriza a variante comportamental da demência frontotemporal. Na doença de Alzheimer típica, o déficit inicial é de memória episódica, e alterações comportamentais surgem mais tarde. A demência com corpos de Lewy cursa com flutuação, alucinações visuais e parkinsonismo, ausentes. A mania do transtorno bipolar tem curso episódico com alteração do humor e do sono, não declínio progressivo e persistente de anos.
Mulher de 80 anos, com doença de Alzheimer moderada, é levada ao ambulatório pela filha, que relata que a mãe passou a ficar sentada o dia inteiro, sem iniciativa para atividades, sem interesse em conversar e sem se arrumar. Ao ser estimulada, participa e até sorri, mas não inicia nada sozinha. Nega choro, tristeza verbalizada, culpa, ideias de morte, alterações importantes de apetite ou insônia. Ao exame, hipomímica, sem lentificação psicomotora marcante e sem sinais de dor não controlada. A hipótese mais provável é:
Perda de iniciativa e de interesse sem tristeza, culpa, ideias de morte ou alterações neurovegetativas, com resposta ao estímulo externo, sugere apatia, sintoma neuropsiquiátrico frequente na demência e distinto da depressão; a abordagem inicial é não farmacológica, com rotina estruturada, atividades significativas e estímulo de cuidadores. Diagnosticar depressão maior e medicar sem esses elementos leva a tratamento desnecessário. O delirium hipoativo cursa com alteração aguda da atenção e do nível de consciência, ausentes. Anticolinesterásicos não causam apatia como efeito característico; podem inclusive melhorá-la.
Uma equipe de saúde da família acompanha um homem de 74 anos cuja família relata esquecimentos progressivos há dois anos, com repetição de perguntas, dificuldade para administrar as finanças e para encontrar objetos, além de episódios de desorientação em locais conhecidos. Ele mantém autonomia parcial para atividades básicas, com auxílio para atividades instrumentais. Ao exame apresenta exame neurológico sem déficits focais, humor preservado e ausência de alterações agudas no estado geral. A conduta inicial mais adequada é:
Diante de queixa de declínio cognitivo, a conduta inicial na atenção primária inclui avaliação cognitiva e funcional com instrumentos apropriados, investigação de causas potencialmente reversíveis, como distúrbios tireoidianos, deficiência de vitamina B12, depressão e efeitos de medicamentos, e construção do plano de cuidado com a família. Presumir irreversibilidade sem investigar perde causas tratáveis. Prescrever medicação sem avaliação é inadequado. Encaminhar e encerrar o acompanhamento rompe a coordenação do cuidado.
Um homem de 80 anos, com diagnóstico recente de demência leve, dirige diariamente e relata dois episódios de desorientação no trajeto habitual e um pequeno acidente ao estacionar. A família está preocupada, mas ele resiste em parar de dirigir, pois considera a atividade essencial à sua autonomia. Ele não tem déficit motor e usa clonazepam à noite para insônia. O miniexame do estado mental mostra 22 pontos, ele mantém independência para as atividades básicas e a família depende dele para levar a esposa às consultas. Qual é a conduta mais adequada do médico de família?
Diante de demência com episódios de desorientação ao volante, o médico deve abordar o risco com o paciente e a família, encaminhar para avaliação formal de aptidão e planejar alternativas de transporte que preservem autonomia e participação social, documentando a orientação. Proibir e denunciar sem diálogo rompe o vínculo e ignora o direito à informação. Omitir-se sob o argumento de competência exclusiva do órgão de trânsito descumpre o dever de cuidado. Suspender o benzodiazepínico é medida correta, mas insuficiente diante do declínio cognitivo.
Mulher de 82 anos, com doença de Alzheimer moderada, é levada à Unidade Básica de Saúde pela filha por agitação no fim da tarde, gritos e recusa ao banho nas últimas semanas. Não houve mudança de medicação. Ao exame: sem febre, urina tipo I normal, sem dor à palpação abdominal, sem sinais de retenção urinária e sem lesões de pele. A filha relata que a rotina mudou depois da mudança de casa e que a paciente dorme pouco à noite e cochila muito durante o dia. Qual é a conduta inicial adequada?
Excluídas causas orgânicas e iatrogênicas, o manejo inicial dos sintomas psicológicos e comportamentais da demência é não farmacológico: rotina previsível, higiene do sono, ajuste do ambiente, atividades significativas e orientação ao cuidador, sobretudo quando há gatilho identificável como a mudança de casa. Antipsicóticos aumentam mortalidade, acidente vascular cerebral e quedas nessa população e são reservados a sintomas graves e refratários, por curto prazo. Benzodiazepínicos pioram cognição, quedas e confusão. Ajustar o inibidor da colinesterase não trata a agitação aguda.
Homem, 67 anos, hipertenso e diabético, comparece à consulta de rotina na ESF acompanhado da filha, que relata esquecimentos progressivos há 2 anos: repete perguntas, perdeu-se voltando da padaria e deixou de administrar as próprias medicações. Não há alteração da marcha, tremor ou incontinência. Exame neurológico sem déficit focal. Mini-Exame do Estado Mental 19/30 (escolaridade de 8 anos). TSH e vitamina B12 normais. Qual a hipótese diagnóstica mais provável?
Declínio insidioso e progressivo com predomínio de memória episódica, desorientação topográfica e, sobretudo, perda de atividade instrumental de vida diária — o manejo das próprias medicações — configura demência, e o perfil amnéstico puro sem déficit focal torna a doença de Alzheimer provável a hipótese principal. Comprometimento cognitivo leve exige preservação da funcionalidade, justamente o que se perdeu aqui. A demência vascular costuma cursar com déficit focal ao exame, evolução em degraus ou alteração precoce de marcha, ausentes na descrição. A hidrocefalia de pressão normal exige a tríade com apraxia de marcha e incontinência urinária, explicitamente negadas. A demência com corpos de Lewy depende de flutuação, alucinações visuais estruturadas ou parkinsonismo, e nenhum desses elementos foi relatado.
Homem, 70 anos, é atendido na UBS acompanhado da esposa, que relata que ele repete as mesmas histórias e esquece compromissos há 1 ano, mas continua administrando as finanças, dirigindo com segurança e cuidando das próprias medicações. Ele reconhece as falhas e se preocupa com elas. Exame neurológico normal. Mini-Exame do Estado Mental 26/30, com escolaridade superior. TSH, vitamina B12 e sorologias normais; tomografia com atrofia cortical leve para a idade. Qual a classificação e a conduta corretas?
Queixa cognitiva objetivada em testagem, com preservação integral da funcionalidade instrumental — finanças, direção e medicações —, define comprometimento cognitivo leve, cuja conduta é acompanhamento seriado, controle rigoroso de fatores de risco vascular, atividade física e estímulo cognitivo, dado o risco aumentado de conversão para demência. Demência exige perda funcional, o que não ocorre, e os inibidores da colinesterase não têm benefício demonstrado nesta fase. Considerar envelhecimento normal e dar alta desconsidera o desempenho abaixo do esperado para alta escolaridade e a necessidade de seguimento. Delirium cursa com flutuação da atenção e início agudo, incompatível com um ano de evolução. Pseudodemência depressiva exigiria sintomas depressivos proeminentes, não descritos, e o paciente reconhece e se preocupa com as falhas sem quadro afetivo associado.
Homem, 72 anos, com doença de Alzheimer moderada, é acompanhado em domicílio. A filha relata agitação no fim da tarde, com inquietação, perambulação e agressividade verbal, há 2 meses, sem alucinações. Não há dor, constipação, retenção urinária, infecção ou mudança recente de medicação identificadas na avaliação. O ambiente é ruidoso, com pouca iluminação natural e rotina irregular de sono e refeições. Qual a conduta inicial mais adequada?
Sintomas comportamentais na demência, após afastar causas clínicas reversíveis, devem ser abordados inicialmente com intervenções não farmacológicas: ajuste de iluminação e ruído, rotina previsível de sono e refeições, atividades estruturadas e orientação ao cuidador, que reduzem a agitação do entardecer. Antipsicótico em dose alta e contínua acrescenta risco de eventos cerebrovasculares, quedas e mortalidade, sendo reservado a sintomas graves e refratários, na menor dose e pelo menor tempo. Benzodiazepínico de meia-vida longa aumenta confusão, quedas e sedação diurna. Aumentar o inibidor da colinesterase não trata a agitação aguda e pode causar efeitos adversos gastrointestinais. Institucionalizar de imediato é desproporcional antes de tentar medidas simples e eficazes.
Homem, 74 anos, é levado pela filha por perda de memória progressiva há 3 anos, com repetição de perguntas, dificuldade para administrar as próprias finanças e desorientação em ambientes novos. Exame: Mini-Exame do Estado Mental de 19 pontos, com déficit em memória episódica e orientação, sem sinais focais, sem alucinações visuais, sem parkinsonismo, marcha normal. Ressonância com atrofia hipocampal bilateral. Assinale a alternativa INCORRETA sobre este caso.
Exigir alucinações visuais e flutuação da atenção é incorreto: esses achados caracterizam a demência com corpos de Lewy, enquanto o quadro descrito, com declínio insidioso da memória episódica e atrofia hipocampal, corresponde à doença de Alzheimer provável. A perda de autonomia em atividades instrumentais, como administrar finanças, é critério de demência. A investigação de causas reversíveis, como hipotireoidismo, deficiência de vitamina B12 e neurossífilis, faz parte da avaliação inicial. Os inibidores da colinesterase são o tratamento sintomático disponível nas fases leve e moderada.
Homem, 74 anos, com declínio cognitivo há 2 anos, marcado por flutuações importantes da atenção ao longo do dia. Relata alucinações visuais bem formadas de pessoas e animais. A esposa refere que ele grita e se debate durante o sono há anos. PA 128x78 mmHg em decúbito e 96x60 mmHg em pé, FC 76 bpm. Bradicinesia e rigidez simétricas leves, surgidas depois do declínio cognitivo. Sobre o caso, assinale a alternativa INCORRETA.
A afirmação incorreta é a que indica haloperidol: pacientes com demência por corpos de Lewy apresentam hipersensibilidade a neurolépticos, com risco de piora extrapiramidal grave e até síndrome neuroléptica maligna, preferindo-se quetiapina ou clozapina quando indispensável. É correto que as flutuações cognitivas são critério central. Também é verdadeiro que o transtorno comportamental do sono REM é achado sugestivo de forte valor. O inibidor da colinesterase costuma melhorar cognição e sintomas psicóticos nessa demência. E a hipotensão postural reflete a disautonomia frequentemente associada.
Homem, 58 anos, trazido pela família por mudança de comportamento há 2 anos, com desinibição social, comentários inapropriados, perda de empatia e compulsão por doces. A memória para fatos recentes está relativamente preservada. PA 128x78 mmHg, FC 74 bpm. Exame neurológico sem déficits motores. Ressonância com atrofia assimétrica de lobos frontais e temporais anteriores, com hipocampos relativamente preservados. Qual o diagnóstico?
A variante comportamental da demência frontotemporal é o diagnóstico, pela alteração precoce e proeminente da conduta social, com desinibição, perda de empatia e mudanças alimentares, memória relativamente poupada e atrofia frontotemporal assimétrica com hipocampos preservados. A doença de Alzheimer inicia-se por déficit de memória episódica com atrofia hipocampal. A demência vascular exigiria lesões vasculares na imagem e curso em degraus. O episódio maníaco teria curso flutuante, história psiquiátrica e ausência de atrofia focal. A demência com corpos de Lewy cursa com flutuação, alucinações visuais e parkinsonismo.
Homem, 72 anos, em hemodiálise há quatro anos, apresenta declínio cognitivo progressivo com prejuízo de memória e função executiva. PA 142/84 mmHg, FC 76 bpm. Hemoglobina de 10,2 g/dL, ureia pré-diálise de 160 mg/dL, sódio de 138 mEq/L, adequação dialítica no limite inferior da meta e história de dois episódios prévios de acidente vascular cerebral isquêmico. Qual a abordagem inicial mais adequada?
O declínio cognitivo no paciente dialítico é multifatorial, e a abordagem inicial busca causas reversíveis como diálise inadequada, anemia, distúrbios metabólicos, depressão e fármacos, além do controle de fatores de risco vasculares. Atribuir tudo à idade abandona possibilidades terapêuticas. Suspender a diálise agrava a uremia e o quadro cognitivo. Antipsicóticos não tratam declínio cognitivo e aumentam mortalidade em idosos. O transplante pode melhorar a cognição, mas não é conduta de urgência nem única medida disponível.
Mulher, 76 anos, com perda de memória para fatos recentes há 3 anos, com repetição de perguntas e dificuldade progressiva para administrar as finanças. Mantém autonomia parcial nas atividades básicas. PA 132x78 mmHg, FC 74 bpm. Miniexame do estado mental com pontuação reduzida para a escolaridade. Ressonância com atrofia hipocampal bilateral. Exames laboratoriais, incluindo vitamina B12 e função tireoidiana, normais. Qual o tratamento indicado?
A doença de Alzheimer em fase leve a moderada é tratada com inibidor da colinesterase, associado a intervenções não farmacológicas, estimulação cognitiva e suporte ao cuidador, acrescentando-se memantina em fases mais avançadas. O antipsicótico atípico é reservado a sintomas psicóticos ou agitação grave refratária, com risco cardiovascular e de mortalidade. O benzodiazepínico contínuo piora a cognição e aumenta o risco de quedas. A reposição de vitamina B12 com nível normal não traz benefício. Afirmar que não há tratamento disponível é incorreto e priva a paciente de terapia.
Homem, 70 anos, queixa-se de esquecimentos há 1 ano, percebidos por ele e pela esposa, como esquecer compromissos e nomes. Mantém plena autonomia para dirigir, administrar medicações e cuidar das finanças. PA 128x76 mmHg, FC 72 bpm. Testes cognitivos com desempenho abaixo do esperado para idade e escolaridade em memória episódica, sem prejuízo funcional. Exames laboratoriais e ressonância sem alterações relevantes. Qual a conduta?
O comprometimento cognitivo leve é definido por queixa cognitiva com desempenho abaixo do esperado em testes, porém sem prejuízo funcional significativo, e a conduta é acompanhamento seriado com estímulo cognitivo, atividade física e controle de fatores de risco vascular. O inibidor da colinesterase não demonstrou prevenir a conversão para demência nessa fase. O antipsicótico atípico não tem efeito neuroprotetor e traz risco relevante. Considerar o quadro normal para a idade ignora o desempenho alterado nos testes. O benzodiazepínico piora a memória e a atenção.
Mulher, 72 anos, com queixas de memória há 8 meses, iniciadas após viuvez. Relata desânimo, anedonia, insônia terminal e perda de 6 kg. PA 128x76 mmHg, FC 72 bpm. Durante os testes, responde repetidamente que não sabe, com pouco esforço, mas mantém orientação e autonomia funcional. Ressonância sem atrofia hipocampal significativa; exames laboratoriais, incluindo função tireoidiana e vitamina B12, normais. Qual a conduta?
O quadro sugere pseudodemência depressiva, com início definido após evento vital, sintomas depressivos proeminentes, respostas de não sei com pouco esforço, autonomia preservada e neuroimagem sem atrofia significativa; a conduta é tratar a depressão e reavaliar a cognição após resposta. Iniciar inibidor da colinesterase assume um diagnóstico ainda não estabelecido. O antipsicótico atípico não trata a causa e traz risco em idosos. A institucionalização é injustificada em paciente com autonomia mantida. O benzodiazepínico contínuo piora a cognição e aumenta o risco de quedas.
Homem, 74 anos, apresenta há 4 meses queixa de perda de memória, apatia, insônia e perda de 5 kg. Responde às perguntas do exame cognitivo com não sei de forma repetida, mostrando esforço mínimo. PA 132x80 mmHg, FC 74 bpm, T 36,4 °C. Exame: miniexame do estado mental 23 pontos, com melhora do desempenho quando estimulado; orientação temporal preservada. Exames: vitamina B12, hormônio tireoestimulante e ressonância de crânio sem alterações relevantes. Qual a hipótese mais provável?
O quadro sugere prejuízo cognitivo associado à depressão, antes chamado de pseudodemência, no qual o paciente enfatiza espontaneamente as falhas, responde não sei sem tentar, melhora o desempenho quando estimulado, mantém orientação temporal e apresenta sintomas depressivos proeminentes com instalação relativamente rápida. Na doença de Alzheimer o paciente tende a minimizar as falhas, com desorientação temporal precoce e respostas confabuladas. A demência vascular exigiria sinais focais e alterações vasculares na imagem, ausentes. A variante comportamental da demência frontotemporal cursa com desinibição e perda de crítica social. O delirium apresenta flutuação do nível de consciência e instalação em horas a dias, não em quatro meses.
Mulher, 84 anos, com doença de Alzheimer moderada, apresenta agitação vespertina e agressividade verbal com a cuidadora há 3 semanas. Reside em domicílio, com boa estrutura familiar. PA 132x78 mmHg, FC 74 bpm, T 36,4 °C. Exames: hemograma, eletrólitos, função renal e urina I sem alterações; sem dor não controlada, constipação ou retenção urinária identificadas na avaliação. Qual a conduta inicial mais adequada?
Nos sintomas comportamentais e psicológicos da demência, após excluir causas clínicas como dor, infecção e constipação, a primeira linha são as intervenções não farmacológicas e ambientais, com rotina estruturada, redução de estímulos, atividades significativas e orientação ao cuidador, reservando antipsicótico atípico em dose baixa e por tempo limitado apenas quando há risco ou sofrimento importante, dado o aumento de mortalidade e de eventos cerebrovasculares nessa população. O antipsicótico típico em dose alta é justamente o pior perfil de risco. Benzodiazepínico de longa ação em idosos aumenta quedas, confusão e mortalidade. A contenção mecânica de rotina é medida iatrogênica e eticamente inaceitável. Aumentar o anticolinesterásico não trata agitação aguda e pode agravar sintomas gastrointestinais.
Homem, 78 anos, com doença de Alzheimer moderada, é trazido pela filha, que relata que ele não inicia atividades, permanece sentado por horas e perdeu o interesse por antigos hobbies há 6 meses. Ao ser questionado, nega tristeza, não chora, mantém apetite preservado e não apresenta alterações do sono nem ideias de culpa ou de morte. PA 132x78 mmHg, FC 72 bpm, T 36,4 °C. Exames: hemograma, função tireoidiana e vitamina B12 sem alterações. Qual a interpretação mais adequada?
A apatia é o sintoma neuropsiquiátrico mais frequente na doença de Alzheimer e caracteriza-se por redução da iniciativa, do interesse e da resposta emocional, sem humor deprimido, choro, culpa, alterações do apetite ou ideação de morte, o que a distingue da depressão, distinção com implicação terapêutica direta, já que antidepressivos têm eficácia limitada na apatia. O episódio depressivo maior exigiria humor deprimido e sofrimento subjetivo. O delirium hipoativo tem instalação aguda e desatenção flutuante, não seis meses de curso estável. Anticolinesterásicos causam sintomas gastrointestinais e bradicardia, não esse padrão isolado de perda de iniciativa. O transtorno de adaptação exigiria estressor identificável recente.
Homem, 73 anos, com 3 anos de escolaridade formal, é avaliado por queixa de esquecimento referida pela esposa. PA 132x80 mmHg, FC 72 bpm, T 36,4 °C. Aplicado o miniexame do estado mental, obtém 21 pontos, com perda em orientação temporal, evocação e cálculo. Exames: hemograma, vitamina B12, hormônio tireoestimulante e sorologia para sífilis sem alterações. Sobre a interpretação desse resultado, é correto afirmar que:
O miniexame do estado mental sofre forte influência da escolaridade, e os pontos de corte devem ser ajustados a ela, sendo mais baixos em analfabetos e em pessoas com baixa escolaridade, de modo que o resultado deve ser interpretado nesse contexto e complementado por avaliação cognitiva mais detalhada e por investigação de causas reversíveis. Adotar corte fixo de vinte e quatro pontos para todos gera falsos positivos em baixa escolaridade e falsos negativos em alta escolaridade. O instrumento é de rastreio e não firma diagnóstico etiológico. Avalia múltiplos domínios, incluindo orientação, atenção, cálculo, linguagem e praxia, além da memória. Não há valor único que exclua comprometimento em qualquer contexto.
Mulher, 70 anos, professora aposentada com nível superior, queixa-se de esquecimentos há 1 ano, confirmados pelo marido. Mantém plena independência para todas as atividades instrumentais, incluindo finanças e medicações. PA 128x76 mmHg, FC 72 bpm, T 36,4 °C. Miniexame do estado mental de 28 pontos; avaliação neuropsicológica evidencia desempenho de memória episódica abaixo do esperado para idade e escolaridade. Qual o diagnóstico mais provável?
O comprometimento cognitivo leve é definido por queixa cognitiva, preferencialmente corroborada por informante, déficit objetivo em pelo menos um domínio cognitivo demonstrado por avaliação formal e preservação substancial da independência funcional, sem critérios para demência, exatamente o quadro descrito. A demência exige comprometimento funcional decorrente do déficit cognitivo, ausente. Não se trata de queixa subjetiva isolada, pois há déficit objetivo documentado. O delirium tem instalação aguda com flutuação do nível de consciência. A depressão exigiria humor deprimido e alterações neurovegetativas, não relatadas.
Homem, 75 anos, apresenta há 2 anos declínio cognitivo com flutuações marcantes de atenção e alerta ao longo do dia, alucinações visuais bem formadas de pessoas e animais, e parkinsonismo com bradicinesia e rigidez surgidos após o início dos sintomas cognitivos. Relata ainda que atua sonhos durante o sono. PA 130x76 mmHg, FC 74 bpm, T 36,4 °C. Recebeu haloperidol e apresentou piora acentuada da rigidez. Qual o diagnóstico mais provável?
A demência com corpos de Lewy é definida por declínio cognitivo associado a flutuações marcantes de atenção e alerta, alucinações visuais recorrentes e bem formadas, parkinsonismo espontâneo e transtorno comportamental do sono REM, com hipersensibilidade a neurolépticos que pode desencadear piora extrapiramidal grave, exatamente o observado após o haloperidol. A doença de Alzheimer típica não cursa com alucinações visuais precoces nem parkinsonismo inicial. A demência vascular tem curso em degraus com sinais focais. A variante comportamental da demência frontotemporal apresenta desinibição e apatia como núcleo. O delirium tem instalação aguda e é potencialmente reversível, incompatível com dois anos de evolução.
Homem, 76 anos, com diagnóstico de doença de Alzheimer leve, inicia tratamento com donepezila. Tem bradicardia sinusal de base, com frequência de 54 bpm, e antecedente de síncope não esclarecida há 1 ano. PA 128x74 mmHg, T 36,4 °C. Exames: eletrocardiograma com bradicardia sinusal e intervalo PR de 220 ms; eletrólitos e função tireoidiana sem alterações. Qual efeito adverso merece maior atenção nesse paciente?
Os inibidores da acetilcolinesterase aumentam o tônus colinérgico e podem produzir bradicardia, bloqueio atrioventricular e síncope, risco aumentado em paciente que já apresenta bradicardia sinusal, prolongamento do intervalo PR e síncope prévia não esclarecida, exigindo avaliação cardiológica antes e durante o uso. A classe tende a reduzir, e não aumentar, a frequência cardíaca e o tônus simpático. Os efeitos são colinérgicos, produzindo aumento do tônus vesical e não retenção urinária por bloqueio anticolinérgico. O efeito habitual é perda de peso por náuseas, vômitos, diarreia e anorexia, e não ganho ponderal. A discinesia tardia decorre de antipsicóticos, e não de anticolinesterásicos.
Homem, 64 anos, é trazido pela esposa por mudança de comportamento há 2 anos, com desinibição social, comentários inapropriados, perda de empatia, comportamentos repetitivos e mudança do padrão alimentar, com preferência marcante por doces. A memória episódica está relativamente preservada. PA 128x76 mmHg, FC 72 bpm, T 36,4 °C. Ressonância de crânio: atrofia assimétrica de lobos frontais e temporais anteriores. Qual o diagnóstico mais provável?
A variante comportamental da demência frontotemporal manifesta-se antes dos sessenta e cinco anos na maioria dos casos, com desinibição precoce, apatia, perda de empatia, comportamentos perseverativos e estereotipados, hiperoralidade com preferência por doces e relativa preservação da memória episódica, correspondendo à atrofia frontal e temporal anterior descrita. A doença de Alzheimer típica inicia-se por déficit de memória com atrofia hipocampal. A demência com corpos de Lewy exigiria flutuações, alucinações visuais e parkinsonismo. A demência vascular cursaria com sinais focais e lesões de substância branca. O transtorno bipolar de início tardio não explicaria a atrofia focal nem o curso progressivo de dois anos sem episódios de humor bem delimitados.
Homem, 80 anos, com doença de Alzheimer moderada, apresenta há 1 semana agitação intensa e agressividade de início abrupto, diferente do padrão habitual. PA 138x82 mmHg, FC 104 bpm, T 37,4 °C. Exame: paciente aponta para o abdome quando questionado, com desconforto à palpação suprapúbica; ausência de evacuação há 4 dias. Exames: urina I com leucocitúria e nitrito positivo; globo vesical palpável ao exame físico. Qual a conduta inicial mais adequada?
A mudança abrupta de comportamento em paciente com demência deve ser tratada como sinal de causa clínica subjacente, e o caso reúne infecção urinária, retenção urinária com globo vesical e constipação, condições que devem ser investigadas e tratadas antes de qualquer psicofármaco, ao lado de medidas ambientais e de orientação ao cuidador. Iniciar antipsicótico como primeira medida mascara a causa e acarreta risco aumentado de eventos cerebrovasculares e mortalidade. Benzodiazepínico contínuo agrava confusão e quedas. Aumentar o anticolinesterásico não trata sintomas comportamentais agudos e pode piorar sintomas gastrointestinais. A contenção mecânica prolongada em domicílio é inaceitável ética e clinicamente.
Mulher, 84 anos, com doença de Alzheimer moderada a grave em uso de donepezila há 2 anos, apresenta progressão do declínio cognitivo e maior dependência funcional. PA 130x76 mmHg, FC 68 bpm, T 36,4 °C. Exames: creatinina 1,2 mg/dL, clearance estimado 42 mL/min; hemograma, eletrólitos e função hepática sem alterações. A família pergunta sobre a associação de memantina ao tratamento vigente. Sobre a memantina, é correto afirmar que:
A memantina é antagonista não competitivo de receptores NMDA, indicada nas fases moderada a grave da doença de Alzheimer, podendo ser associada aos inibidores da acetilcolinesterase, com benefício modesto sobre cognição, funcionalidade e sintomas comportamentais. Não é inibidora da colinesterase, e a associação com donepezila é justamente uma estratégia usual. Não se restringe à fase leve, na qual, aliás, seu benefício não está estabelecido. Não reverte a neurodegeneração, oferecendo apenas efeito sintomático. Sua eliminação é predominantemente renal, exigindo ajuste de dose em insuficiência renal moderada a grave.
Mulher de 74 anos apresenta há três anos esquecimento progressivo de fatos recentes, repetição de perguntas e perda de autonomia financeira. Está alerta, sem flutuações agudas. A investigação afasta causas reversíveis relevantes e mostra padrão amnéstico predominante. Qual intervenção dirigida à causa é a mais adequada entre as opções?
A abordagem deve incluir funcionalidade e suporte; elegibilidade para terapias específicas depende de avaliação especializada e biomarcadores. Referência: https://medlineplus.gov/alzheimersdisease.html
Mulher de 74 anos apresenta há três anos esquecimento progressivo de fatos recentes, repetição de perguntas e perda de autonomia financeira. Está alerta, sem flutuações agudas. A investigação afasta causas reversíveis relevantes e mostra padrão amnéstico predominante. Qual achado complementar favorece especificamente essa hipótese?
A repercussão funcional distingue demência de queixas subjetivas isoladas e de parte dos comprometimentos leves. Referência: https://medlineplus.gov/alzheimersdisease.html
Mulher de 74 anos apresenta há três anos esquecimento progressivo de fatos recentes, repetição de perguntas e perda de autonomia financeira. Está alerta, sem flutuações agudas. A investigação afasta causas reversíveis relevantes e mostra padrão amnéstico predominante. Qual mecanismo explica melhor o quadro?
Essas alterações participam da doença e se relacionam a disfunção sináptica e perda neuronal. Referência: https://medlineplus.gov/alzheimersdisease.html
Mulher de 74 anos apresenta há três anos esquecimento progressivo de fatos recentes, repetição de perguntas e perda de autonomia financeira. Está alerta, sem flutuações agudas. A investigação afasta causas reversíveis relevantes e mostra padrão amnéstico predominante. Qual é o diagnóstico mais provável?
Declínio insidioso e progressivo com comprometimento de memória e função é compatível com Alzheimer. Referência: https://medlineplus.gov/alzheimersdisease.html
Paciente apresenta declínio cognitivo lentamente progressivo e dependência crescente para tarefas instrumentais, com atenção preservada em exame estável. Qual problema deve ser priorizado na avaliação?
O curso crônico favorece síndrome demencial. Declínio cognitivo persistente que compromete autonomia exige avaliação de demência e causas alternativas; início agudo sugere outro processo. Referência: https://www.nia.nih.gov/health/what-is-dementia
Mulher com evolução insidiosa de dificuldades cognitivas já não consegue cozinhar nem administrar pagamentos; investigação exclui causas agudas. Qual problema deve ser priorizado na avaliação?
A repercussão funcional diferencia síndrome demencial de queixa isolada. Declínio cognitivo persistente que compromete autonomia exige avaliação de demência e causas alternativas; início agudo sugere outro processo. Referência: https://www.nia.nih.gov/health/what-is-dementia
Homem apresenta perda progressiva de memória há três anos, comprometendo finanças e uso de medicamentos, sem flutuação aguda ou redução de consciência. Qual problema deve ser priorizado na avaliação?
O declínio crônico com perda de autonomia sustenta síndrome demencial. Declínio cognitivo persistente que compromete autonomia exige avaliação de demência e causas alternativas; início agudo sugere outro processo. Referência: https://www.nia.nih.gov/health/what-is-dementia
Adulto mais velho tem perda gradual de capacidade de planejamento e memória, interferindo na vida independente por período prolongado. Qual problema deve ser priorizado na avaliação?
Comprometimento cognitivo com perda de autonomia exige investigação de demência. Declínio cognitivo persistente que compromete autonomia exige avaliação de demência e causas alternativas; início agudo sugere outro processo. Referência: https://www.nia.nih.gov/health/what-is-dementia
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em 7 dias
Refaça de cabeça: (1) as três perguntas que separam envelhecimento normal, CCL e demência (declínio objetivo? funcionalidade? informante confirma?); (2) a tétrade da demência com corpos de Lewy e por que haloperidol é proibido; (3) a tríade da hidrocefalia de pressão normal na ordem certa; (4) as faixas de MEEM e CDR do PCDT para anticolinesterásico, memantina e para interromper galantamina/rivastigmina.
em 30 dias
Monte sem consultar a tabela dos cinco perfis (Alzheimer, vascular, Lewy, frontotemporal, HPN) com início, marca clínica, imagem e pista de prova; depois confira no capítulo. Refaça os dois casos clínicos e explique em voz alta por que o lecanemabe registrado pela Anvisa não aparece no PCDT de 2025.
Agora atenda
Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Filha traz a mãe de 76 anos: há dois anos repete perguntas, deixou contas sem pagar e ontem esqueceu o fogão aceso. Conduza a consulta — rastreie a cognição, cace as causas reversíveis e explique o plano à família. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.