Pediatria › Nefrologia Pediátrica
Lesão renal aguda e distúrbios hidroeletrolíticos
A creatinina que sobe é apenas o início: a prova cobra estadiar pela KDIGO, reconhecer hipercalemia e disnatremias ameaçadoras e indicar diálise pela complicação, não por um número isolado.
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Diurese <0,5 mL/kg/h por 8 h corresponde a:
Como esse tema cai
Lesão renal aguda (LRA) em Pediatria é definida por elevação da creatinina e/ou redução da diurese, mesmo antes de a creatinina ultrapassar o intervalo laboratorial de referência. A questão de prova costuma ocultar a gravidade ao mostrar uma creatinina aparentemente baixa: em criança com pouca massa muscular, aumento de 0,3 mg/dL pode ser significativo.
Este capítulo integra LRA, volume e os distúrbios de sódio e potássio mais urgentes. O objetivo não é decorar fórmulas isoladas, mas decidir se o paciente precisa de volume, restrição, estabilização de membrana, correção hipertônica ou terapia renal substitutiva.
O que muda decisão
1. Reconhecer e estadiar a LRA
Pelo KDIGO, LRA existe quando a creatinina aumenta ≥0,3 mg/dL em 48 horas, atinge ≥1,5 vez o basal nos últimos 7 dias ou a diurese fica <0,5 mL/kg/h por pelo menos 6 horas. Creatinina é marcador tardio e influenciado por idade, massa muscular, hidratação e método laboratorial; tendência e diurese são mais úteis que um valor isolado.
Estágio 1: creatinina 1,5–1,9 vez o basal ou aumento ≥0,3 mg/dL, ou diurese <0,5 mL/kg/h por 6–12 h. Estágio 2: creatinina 2,0–2,9 vezes o basal ou diurese <0,5 por ≥12 h. Estágio 3: creatinina 3 vezes o basal, ≥4 mg/dL, início de terapia renal substitutiva ou, em menores de 18 anos, eTFG <35 mL/min/1,73 m²; pela diurese, <0,3 mL/kg/h por ≥24 h ou anúria ≥12 h.
Se o basal é desconhecido, procure resultados anteriores e interprete com contexto. Estimar um basal por eTFG presumida pode ajudar em epidemiologia, mas gera erro no indivíduo. Peso diário e balanço hídrico são essenciais; aumento de peso é marcador prático de sobrecarga.
2. Pré-renal, intrínseca ou pós-renal
LRA pré-renal decorre de perfusão inadequada sem lesão estrutural inicial: perdas gastrointestinais, hemorragia, sepse, baixo débito ou vasodilatação. Se prolongada, pode evoluir para necrose tubular aguda. LRA intrínseca inclui necrose tubular, nefrite intersticial, glomerulonefrite, síndrome hemolítico-urêmica e doença vascular. LRA pós-renal resulta de obstrução bilateral ou em rim único funcional.
História e exame procuram perdas, ingestão, febre, choque, edema, hipertensão, exantema, artralgia, urina escura, drogas nefrotóxicas e dificuldade miccional. Urina tipo I com sedimento é de alto rendimento: cilindros hemáticos e dismorfismo sugerem glomerular; piúria pode acompanhar nefrite intersticial; cilindros granulosos favorecem lesão tubular. Ausência desses achados não exclui LRA.
Ultrassom renal e de vias urinárias é indicado quando há suspeita de obstrução, anomalia congênita, rim único, bexiga palpável ou causa não esclarecida. Fração excretada de sódio/ureia sofre influência de diuréticos, sepse e doença tubular; nunca substitui avaliação clínica.
3. Primeiras horas: perfusão sem produzir sobrecarga
Interrompa nefrotóxicos evitáveis, ajuste doses à função renal, monitore pressão, peso, diurese e eletrólitos. Se há choque ou hipovolemia, administre cristaloide isotônico em bolus de 10–20 mL/kg e reavalie após cada alíquota: frequência cardíaca, perfusão, pressão, ausculta pulmonar, fígado, edema e diurese. Sepse, cardiopatia e desnutrição exigem alíquotas e vigilância individualizadas.
Oligúria isolada não significa que todo paciente precise de volume. Edema, crepitações, hepatomegalia, hipertensão e ganho ponderal sugerem sobrecarga, na qual bolus repetidos pioram o quadro. Diurético de alça pode tratar congestão em paciente responsivo, mas não reverte a lesão renal nem melhora prognóstico por si só.
Após restaurar perfusão, prescreva manutenção considerando diurese, perdas extrarrenais e água de oxidação; evite o piloto automático da manutenção integral. Soluções isotônicas reduzem hiponatremia hospitalar em muitas situações, mas composição e volume dependem da doença, eletrólitos e capacidade renal.
4. Hipercalemia: estabilizar, deslocar e remover
Confirme uma amostra hemolisada quando o paciente está estável, mas não atrase tratamento diante de potássio muito elevado, fraqueza, arritmia ou alterações no ECG. ECG pode mostrar T apiculada, encurtamento de QT, prolongamento de PR, perda de P, alargamento de QRS e padrão sinusoidal; ECG normal não garante segurança em hipercalemia importante.
Primeiro estabilize o miocárdio quando houver alteração elétrica ou hipercalemia grave: gluconato de cálcio 10% IV, frequentemente 0,5–0,7 mL/kg conforme protocolo, com monitorização. O cálcio não reduz o potássio e pode ser repetido se o ECG não melhorar. Em seguida, desloque potássio para dentro da célula com insulina regular IV associada à glicose e considere beta-2 agonista; bicarbonato é mais útil quando há acidose metabólica significativa.
A remoção ocorre por diurese se função renal e volume permitirem, resinas em cenários selecionados e, de modo definitivo, diálise. Monitore glicemia repetidamente após insulina. Suspender fontes de potássio, drogas que elevam K e transfusões desnecessárias faz parte do tratamento.
5. Hiponatremia: sintoma neurológico define urgência
Hiponatremia é sódio <135 mmol/L. Avalie tonicidade, estado volêmico, velocidade de instalação e sintomas. Hiperglicemia reduz sódio medido sem necessariamente representar hipotonicidade extrema; pseudohiponatremia é menos comum com métodos modernos. Dor, náusea, doença pulmonar ou do SNC e fluidos hipotônicos podem aumentar ADH.
Convulsão, coma ou sinais de herniação atribuíveis à hiponatremia exigem salina hipertônica 3% em bolus de 2–3 mL/kg, conforme protocolo, com reavaliação clínica e do sódio; pode-se repetir até melhora, buscando elevação inicial de cerca de 4–6 mmol/L. O objetivo imediato é reduzir edema cerebral, não normalizar o sódio.
Depois da estabilização, a correção geralmente não deve ultrapassar 8 mmol/L em 24 horas em hiponatremia crônica ou de duração desconhecida, e deve ser ainda mais conservadora em alto risco de desmielinização osmótica. Interrompa perdas, restrinja água quando há SIADH e trate a causa. Se houver correção excessiva, nefrologia/UTI pode indicar desmopressina e água livre.
6. Hipernatremia: água entra devagar no cérebro
Hipernatremia geralmente reflete déficit de água em relação ao sódio. Avalie perdas, concentração inadequada de fórmula ou soro, diabetes insípido, diurese osmótica e capacidade de acesso a água. Sinais clínicos de desidratação podem ser menos evidentes porque o volume intravascular é relativamente preservado.
Se há choque, restaure primeiro a circulação com cristaloide isotônico. Depois, calcule manutenção e déficit, repondo de forma gradual. Em hipernatremia crônica ou de duração desconhecida, reduza o sódio em no máximo cerca de 0,5 mmol/L/h e 10–12 mmol/L/dia. Correção rápida pode causar edema cerebral e convulsões.
Meça sódio a intervalos curtos e ajuste a infusão pela resposta real, não apenas pela fórmula. Hipernatremia extrema, oligúria, sobrecarga ou causa renal requer discussão precoce com terapia intensiva/nefrrologia.
7. Outros distúrbios e interpretação integrada
Hipocalcemia sintomática pode causar tetania, convulsão e QT prolongado; cálcio IV exige monitorização e atenção a extravasamento. Hipomagnesemia torna hipocalcemia e hipocalemia refratárias e deve ser corrigida. Hiperfosfatemia acompanha LRA e lise celular, frequentemente com hipocalcemia.
Acidose metabólica na LRA pode refletir choque, sepse ou retenção de ácidos. Trate perfusão e causa. Bicarbonato não é correção automática de todo déficit; considere-o em acidemia grave selecionada, hipercalemia e perdas específicas, atento a sódio, volume e ventilação.
Na síndrome de lise tumoral, monitore potássio, fósforo, cálcio, ácido úrico, creatinina e ritmo; hidratação e hipouricemiantes são preventivos, e anormalidades graves podem exigir diálise precoce.
8. Quando o distúrbio é do túbulo
Distúrbio eletrolítico que se repete com creatinina normal, numa criança que não cresce, é tubulopatia até prova em contrário. A revisão brasileira de tubulopatias hereditárias da infância (J Bras Nefrol, 2015) lista as pistas que devem levar à suspeita: vômitos persistentes, poliúria, desidratação recorrente, distúrbio do crescimento e atraso do desenvolvimento. O primeiro exame é a gasometria venosa com eletrólitos e ânion gap: a acidose das tubulopatias é hiperclorêmica, com ânion gap normal, e o tipo de acidose tubular se separa pelo potássio, como na tabela de Distúrbios do equilíbrio ácido-base, na apostila de Medicina Intensiva e Emergências.
Os retratos que a questão pediátrica monta. Acidose com potássio baixo, pH urinário que não desce de 5,5, hipercalciúria e nefrocalcinose, em criança com raquitismo e déficit pondero-estatural: acidose tubular distal. Acidose com glicosúria de glicemia normal, fosfatúria, hipofosfatemia e raquitismo: síndrome de Fanconi, cuja causa clássica na infância é a cistinose. Acidose com potássio alto: tipo 4, por falta de aldosterona ou resistência a ela, como no hipoaldosteronismo congênito e no pseudo-hipoaldosteronismo do lactente. Alcalose metabólica hipocalêmica com pressão normal ou baixa: Bartter, quando há poliúria e desidratação desde as primeiras semanas, polidrâmnio na gestação e nefrocalcinose; Gitelman, quando há hipomagnesemia e hipocalciúria, com câimbras, parestesias ou tetania mais tarde. Poliúria com hipernatremia e urina diluída que não concentra com desmopressina: diabetes insípido nefrogênico, que o protocolo federal de 2025 separa do central por esse teste.
A investigação inicial fecha o retrato: sódio, potássio, cloro, cálcio, fósforo, magnésio e creatinina no sangue; na urina recém-colhida, pH, glicose, densidade e relação cálcio/creatinina; e ultrassom renal, que a régua europeia de acidose tubular distal (ERKNet/ESPN, 2021) manda fazer em todo paciente ao diagnóstico. O destino é a nefrologia pediátrica, que confirma, pede genética e trata. Na acidose tubular distal o tratamento é álcali contínuo, titulado pelo bicarbonato: a régua europeia começa com 2 a 3 mEq/kg/dia depois do primeiro ano e com cerca de 5 mEq/kg/dia no lactente com bicarbonato abaixo de 15 mmol/L. As faixas mais altas que circulam nos textos brasileiros podem ser alcançadas na titulação, sobretudo no lactente, mas não são ponto de partida. Controlada a acidose, a criança volta a crescer; hormônio de crescimento só entra se o crescimento seguir ruim com a acidose controlada.
9. Quando chamar nefrologia e indicar terapia renal substitutiva
Peça avaliação precoce em estágio 2–3, progressão rápida, causa incerta, suspeita glomerular, síndrome hemolítico-urêmica, hipertensão importante, distúrbio eletrolítico difícil ou necessidade potencial de terapia renal substitutiva. Não espere a creatinina atingir um número arbitrário.
Indicações clássicas podem ser lembradas por AEIOU: Acidose refratária; Eletrólitos, sobretudo hipercalemia refratária; Intoxicações dializáveis; Overload/sobrecarga com hipoxemia; Uremia com encefalopatia, pericardite ou sangramento. Em Pediatria, sobrecarga hídrica progressiva e incapacidade de oferecer nutrição ou terapias também pesam.
Modalidade — hemodiálise intermitente, terapia contínua ou diálise peritoneal — depende de tamanho, estabilidade, acesso, urgência e recursos. A indicação clínica é mais importante que a modalidade.
10. Recuperação não encerra o risco
A diurese pode aumentar na fase de recuperação e causar perdas de água, potássio e magnésio; ajuste reposição. Revise medicamentos, pressão, creatinina e proteinúria. Episódio de LRA aumenta risco de doença renal crônica, hipertensão e recorrência.
Organize reavaliação em até 3 meses — antes nos casos graves — com função renal, urina e pressão. Explique à família hidratação em doenças intercorrentes, sinais de alarme e risco de anti-inflamatórios e outros nefrotóxicos.
Da oligúria à decisão terapêutica
Use diurese, tendência da creatinina, perfusão e congestão em conjunto.
- 1Confirmar critérios KDIGO
- 2Classificar mecanismo provável
- 3Avaliar hipovolemia versus sobrecarga
- 4Tratar K/Na/acidose ameaçadores
- 5Reavaliar resposta e indicação de TRS
Perfusão baixa
Bolus isotônico em alíquotas com reavaliação.
Congestão
Evitar bolus repetidos; considerar diurético e suporte.
Eletrólito ameaçador
Tratar imediatamente, antes da confirmação etiológica completa.
Refratariedade
Nefrologia e terapia renal substitutiva sem esperar creatinina-limite.
Estadiamento KDIGO pediátrico
| Estágio | Creatinina | Diurese |
|---|---|---|
| 1 | 1,5–1,9× basal ou +0,3 mg/dL | <0,5 mL/kg/h por 6–12 h |
| 2 | 2,0–2,9× basal | <0,5 mL/kg/h por ≥12 h |
| 3 | 3× basal, ≥4 mg/dL, TRS ou eTFG <35 | <0,3 por ≥24 h ou anúria ≥12 h |
Emergências eletrolíticas
| Distúrbio | Ameaça imediata | Intervenção inicial |
|---|---|---|
| Hipercalemia com ECG | Arritmia | Cálcio IV; depois insulina/glicose e remoção |
| Hiponatremia convulsiva | Edema cerebral | NaCl 3% 2–3 mL/kg em bolus |
| Hipernatremia com choque | Hipoperfusão | Cristaloide isotônico; depois correção lenta |
| Acidose refratária | Depressão cardiovascular | Tratar causa e avaliar TRS |
Diurese deve ser expressa em mL/kg/h.
Peso diário torna a sobrecarga visível.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
10 mL/kg
Preferível quando há cardiopatia, desnutrição, congestão ou maior risco de sobrecarga.
Protocolos conservadores
20 mL/kg
Pode ser usado em hipovolemia clara, com reavaliação imediata.
Ressuscitação pediátrica
Na prova
A resposta mais segura explicita alíquota de 10–20 mL/kg e reavaliação; não prescreva bolus seriados cegos.
Não rotineiro
Corrigir perfusão e ventilação costuma ser prioritário.
Cuidados críticos
Uso selecionado
Pode ser indicado em acidemia grave, hipercalemia ou intoxicação por bloqueador de canal de sódio.
Nefrologia/toxicologia
Na prova
O pH isolado não basta: considere causa, ventilação, sódio e volume.
Caso resolvido
- Diagnóstico
- LRA estágio 2 pela creatinina 2 vezes o basal; a diurese também é anormal.
- Mecanismo
- Hipoperfusão por perdas sugere componente pré-renal.
- Conduta
- Cristaloide isotônico 10–20 mL/kg com reavaliação de perfusão e congestão após a alíquota.
- Proteção renal
- Suspender nefrotóxicos, ajustar doses, medir eletrólitos e balanço.
- Reavaliação
- Persistência após perfusão adequada sugere lesão intrínseca ou outra causa e exige investigação.
Agora feche você
- Primeiro objetivo
- _____
- Redução transitória do potássio
- _____
- Remoção definitiva
- _____
Onde a banca derruba
- 1Creatinina 'normal' Aumento de 0,3 mg/dL pode definir LRA em criança.
- 2Oligúria igual a hipovolemia Congestão pode ser a causa; examine antes do bolus.
- 3Cálcio reduz potássio Cálcio apenas estabiliza membrana.
- 4ECG normal tranquiliza Hipercalemia grave pode ter ECG inicialmente normal.
- 5Normalizar sódio rapidamente O alvo agudo é melhorar sintomas e evitar correção excessiva.
- 6Alta sem seguimento LRA eleva risco renal crônico e exige reavaliação.
Seis a 12 horas define estágio 1.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Oligúria com edema, hipertensão e crepitações indica:
Examine congestão antes de volume.
Hipernatremia crônica deve cair, em geral, no máximo:
Correção rápida causa edema cerebral.
Qual é indicação de terapia renal substitutiva?
Indicações são clínicas: AEIOU.
Após melhora inicial na hiponatremia crônica, limite geral em 24 h?
Evite desmielinização osmótica.
Convulsão por hiponatremia exige:
Sintoma neurológico grave exige hipertônica.
Após recuperação de LRA, é correto:
LRA aumenta risco de DRC e hipertensão.
Criança com gastroenterite apresenta oligúria, taquicardia e extremidades frias. Creatinina aumentou 0,4 mg/dL em 24 horas. Qual é a primeira decisão clínica?
O aumento de 0,4 mg/dL da creatinina em 24 horas já configura lesão renal aguda, e oligúria com taquicardia e extremidades frias numa criança com gastroenterite sugere causa pré-renal por hipovolemia. A decisão inicial é distinguir hipovolemia de sobrecarga, avaliando perfusão e sinais de congestão; confirmada a hipovolemia, repõe-se cristaloide em alíquotas, reavaliando a resposta a cada uma. Furosemida sem avaliar a volemia agrava a hipoperfusão, esperar a creatinina subir mais desperdiça a fase ainda reversível e restringir líquidos é conduta da sobrecarga, não da criança desidratada.
Segundo o KDIGO, qual alteração isolada já pode definir lesão renal aguda (LRA)?
Pelo KDIGO, a lesão renal aguda se define por aumento da creatinina sérica de 0,3 mg/dL ou mais em 48 horas, por aumento para 1,5 vez ou mais o valor basal em sete dias, ou por débito urinário abaixo de 0,5 mL/kg/h por seis horas ou mais — qualquer um desses critérios, isolado, basta. Ureia e sódio não fazem parte da definição, e uma única hora de oligúria não cumpre o critério de diurese, que exige pelo menos seis horas.
Paciente com hipercalemia apresenta alargamento do complexo QRS no eletrocardiograma. Qual é o primeiro fármaco a ser administrado?
Com alteração eletrocardiográfica grave como o QRS alargado, a prioridade é estabilizar a membrana miocárdica: o gluconato de cálcio intravenoso age em minutos, sem reduzir o potássio, e ganha tempo para as medidas que deslocam o potássio para dentro da célula, como insulina com glicose, e para as que o removem do organismo. Resina de troca e diurético de alça retiram potássio lentamente e não protegem o coração na emergência, e soro hipotônico não tem papel no tratamento.
Após cálcio na hipercalemia, qual terapia desloca K para dentro da célula?
Insulina promove deslocamento; monitorar glicemia.
Criança com sepse grave apresenta oligúria, creatinina três vezes acima do basal e sobrecarga hídrica de 15% apesar de diurético. Qual a conduta?
Lesão renal aguda com sobrecarga hídrica significativa e refratária ao diurético é indicação de terapia de substituição renal, e o balanço hídrico acumulado elevado associa-se de forma independente a maior mortalidade em criança criticamente doente. Escalonar diurético por dias em quem já não responde apenas atrasa. Restrição isolada não retira o excesso já instalado. A chamada dopamina em dose renal não tem eficácia comprovada e foi abandonada. Suspender antibióticos em paciente séptico é conduta perigosa: ajusta-se a dose, não se retira a cobertura.
Lactente de 10 meses é levado ao pronto-atendimento com diarreia aquosa há três dias, vômitos e recusa de líquidos. Ao exame, está irritado, com olhos encovados, mucosas secas, turgor cutâneo reduzido, lágrimas ausentes, enchimento capilar de três segundos, frequência cardíaca de 170 bpm e diurese reduzida. A pressão arterial é de 78x48 mmHg. Os exames mostram ureia de 68 mg/dL, creatinina de 0,8 mg/dL, sódio de 148 mEq/L e densidade urinária elevada. A conduta imediata correta é
Desidratação grave com sinais de má perfusão e padrão laboratorial de azotemia pré-renal, com densidade urinária elevada, indica expansão volêmica endovenosa, que restaura a perfusão renal e reverte a disfunção. Diuréticos agravam a hipovolemia e a lesão renal. Diálise é indicada em situações refratárias com hipercalemia grave, acidose ou sobrecarga volêmica, não pela elevação isolada da ureia em quadro pré-renal. Reidratação oral domiciliar é inadequada diante de sinais de choque compensado e recusa de líquidos.
Recém-nascido de 32 semanas, em unidade neonatal, apresenta oligúria e edema no quinto dia de vida, após episódio de sepse tratada com antibióticos, incluindo aminoglicosídeo. Ele está em ventilação não invasiva, com pressão arterial estável e boa perfusão periférica. Os exames mostram creatinina em elevação progressiva, sódio urinário elevado e densidade urinária baixa, com fração de excreção de sódio aumentada. Não há sinais de obstrução urinária à ultrassonografia. A hipótese diagnóstica mais provável é
Sódio urinário elevado, densidade urinária baixa e fração de excreção de sódio aumentada indicam incapacidade tubular de reabsorver sódio, caracterizando lesão renal intrínseca, compatível com necrose tubular aguda por sepse e exposição a aminoglicosídeo. Na lesão pré-renal, ocorre o oposto, com sódio urinário baixo e densidade elevada. A obstrução foi afastada pela ultrassonografia. A síndrome nefrótica congênita cursa com proteinúria maciça e edema desde os primeiros dias, sem esse perfil de índices urinários.
Lactente de 10 meses, com diarreia aquosa há 4 dias, apresenta letargia, olhos fundos e turgor cutâneo muito reduzido. FC 176 bpm, PA 74/40 mmHg, tempo de enchimento capilar de 4 segundos, diurese ausente há 10 horas. Sódio 148 mEq/L, potássio 3,2 mEq/L, ureia 82 mg/dL, creatinina 0,9 mg/dL e bicarbonato de 12 mEq/L, com densidade urinária elevada. Qual a conduta inicial mais adequada?
A criança apresenta desidratação grave com choque hipovolêmico e lesão renal pré-renal, e a conduta inicial é a expansão volêmica endovenosa rápida com solução isotônica, restaurando a perfusão renal. O diurético em paciente hipovolêmico agrava a lesão renal. A diálise não está indicada em lesão pré-renal potencialmente reversível com volume. A restrição hídrica é o oposto do necessário. Repor potássio antes da expansão inverte prioridades e é arriscado em paciente sem diurese estabelecida.
Menino, 6 anos, internado por gastroenterite, apresenta oligúria persistente após expansão volêmica adequada com dois bolus de solução isotônica. PA 100/62 mmHg, FC 104 bpm, com boa perfusão periférica e mucosas úmidas. Creatinina 1,8 mg/dL, ureia 78 mg/dL, sódio urinário de 62 mEq/L, densidade urinária de 1.008 e sedimento com cilindros granulosos grosseiros. Qual a interpretação mais adequada?
Sódio urinário elevado, densidade urinária baixa e cilindros granulosos grosseiros após correção volêmica adequada indicam necrose tubular aguda, ou seja, lesão renal intrínseca. A lesão pré-renal cursaria com sódio urinário baixo e densidade elevada, além de responder à expansão. A obstrução pós-renal mostraria dilatação à ultrassonografia. A glomerulonefrite aguda apresentaria hematúria dismórfica com cilindros hemáticos, hipertensão e edema. A síndrome nefrótica cursaria com proteinúria maciça, hipoalbuminemia e edema, sem esse padrão de sedimento.
Menino, 7 anos, internado por osteomielite em uso de vancomicina há 8 dias, apresenta elevação da creatinina de 0,5 para 1,6 mg/dL, com diurese preservada. PA 104/64 mmHg, FC 92 bpm, sem desidratação. Nível sérico de vale da vancomicina acima do alvo terapêutico; recebeu também anti-inflamatório não esteroidal para dor nos últimos dias, sem outros nefrotóxicos identificados. Qual a conduta mais adequada?
A lesão renal por nefrotoxicidade se maneja retirando os agentes evitáveis, como o anti-inflamatório, ajustando a dose do antimicrobiano com monitorização de níveis e assegurando hidratação adequada. Manter os fármacos e reavaliar em 7 dias permite a progressão da lesão. A diálise não está indicada em lesão sem distúrbio refratário ou uremia grave. Restringir líquidos agrava a hipoperfusão renal. Aumentar a vancomicina intensifica a nefrotoxicidade já evidenciada pelos níveis elevados.
Menino, 6 anos, com lesão renal aguda por síndrome hemolítico-urêmica, apresenta anúria há 24 horas, edema importante e desconforto respiratório. PA 132/88 mmHg, FC 118 bpm, FR 34 ipm, com estertores difusos. Potássio de 7,2 mEq/L com alterações eletrocardiográficas, bicarbonato de 10 mEq/L e ureia de 210 mg/dL, sem resposta às medidas clínicas instituídas. Qual a conduta indicada?
Hipercalemia grave com alterações eletrocardiográficas, acidose metabólica refratária, sobrecarga volêmica com congestão pulmonar e uremia importante são indicações clássicas de terapia de substituição renal. Manter apenas diurético em anúria refratária não corrige os distúrbios. Restringir líquidos e reavaliar em 24 horas é conduta insegura diante de hipercalemia com repercussão elétrica. A transfusão de plaquetas é evitada na microangiotrombose e não trata os distúrbios metabólicos. O corticoide não tem papel na síndrome hemolítico-urêmica típica.
Lactente de 8 meses, com lesão renal aguda e sobrecarga volêmica refratária, necessita de terapia de substituição renal. PA 92/58 mmHg, FC 140 bpm, peso de 7,8 kg, sem cirurgia abdominal prévia, sem peritonite e com cavidade peritoneal íntegra. A unidade dispõe de recursos para diferentes modalidades, e a equipe discute a opção mais apropriada para essa faixa etária e peso. Qual modalidade costuma ser preferida nesse contexto?
Em lactentes, a diálise peritoneal costuma ser preferida pela facilidade de acesso, dispensa de acesso vascular calibroso e melhor tolerância hemodinâmica, sendo especialmente útil em crianças de baixo peso com cavidade peritoneal íntegra. A hemodiálise intermitente é viável, mas exige acesso vascular adequado e pode causar instabilidade nessa faixa etária. A plasmaférese remove componentes plasmáticos específicos, sem função dialítica. A hemoperfusão é usada em intoxicações específicas. Manter apenas tratamento clínico em sobrecarga refratária permite a progressão para insuficiência respiratória.
Recém-nascido a termo, com asfixia perinatal grave e escore de Apgar de 2 no primeiro minuto, apresenta oligúria nas primeiras 24 horas de vida. FC 130 bpm, PA 58/34 mmHg, com necessidade de suporte hemodinâmico. Creatinina de 1,9 mg/dL, refletindo em parte a função materna, com sódio urinário elevado e densidade urinária baixa, além de acidose metabólica persistente. Qual a interpretação mais provável?
Sódio urinário elevado com densidade baixa em recém-nascido asfixiado, com oligúria e acidose, indica necrose tubular aguda por lesão isquêmica, cujo manejo é de suporte com atenção ao balanço hídrico e eletrolítico. A lesão pré-renal isolada cursaria com sódio urinário baixo e densidade elevada, respondendo à expansão. A obstrução urinária mostraria dilatação à ultrassonografia. A glomerulonefrite neonatal é excepcional e cursaria com sedimento nefrítico. A displasia renal bilateral apresentaria alterações estruturais à imagem e história pré-natal de oligoidrâmnio.
Recém-nascido a termo, com asfixia perinatal e Apgar 2 e 5, encontra-se em ventilação mecânica no segundo dia. Diurese de 0,4 mL por quilo por hora nas últimas 12 horas. PA 58x32 mmHg, FC 168 bpm, com perfusão lentificada. Creatinina 1,9 mg/dL, com valor de 1,0 mg/dL no primeiro dia; ureia 68 mg/dL; K 6,4 mEq/L (VR 3,5 a 5,5); sódio urinário 60 mEq/L; fração de excreção de sódio 4,2%. Qual a interpretação mais provável?
A injúria renal aguda intrínseca, geralmente por necrose tubular após asfixia, é a interpretação mais provável: fração de excreção de sódio acima de 3% e sódio urinário elevado em recém-nascido indicam perda da capacidade de reabsorção tubular, com creatinina em ascensão e hipercalemia. A injúria pré-renal cursaria com fração de excreção de sódio baixa e sódio urinário reduzido, refletindo ávida retenção. A uropatia obstrutiva bilateral apresentaria bexiga distendida ou hidronefrose à imagem, não referidas. A insuficiência renal crônica congênita não explica a elevação aguda em 24 horas após asfixia. O falso aumento por creatinina materna ocorre nas primeiras horas e cai progressivamente, ao contrário da curva observada.
Criança com vômitos e diarreia intensos tem desidratação, oligúria e creatinina elevada, com melhora após reposição adequada de volume. Qual hipótese melhor integra os achados?
A reversão com perfusão favorece mecanismo pré-renal. Redução da perfusão renal por perdas de volume pode elevar creatinina e causar oligúria; correção da causa e reavaliação orientam diagnóstico. Referência: https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Paciente com depleção de volume tem disfunção renal aguda sem sedimento glomerular e recuperação após reposição e controle das perdas. Qual hipótese melhor integra os achados?
A resposta sustenta lesão pré-renal por hipovolemia. Redução da perfusão renal por perdas de volume pode elevar creatinina e causar oligúria; correção da causa e reavaliação orientam diagnóstico. Referência: https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Criança desidratada por perdas líquidas apresenta urina concentrada, oligúria e elevação de creatinina que regride com correção circulatória. Qual hipótese melhor integra os achados?
O mecanismo é hipoperfusão renal. Redução da perfusão renal por perdas de volume pode elevar creatinina e causar oligúria; correção da causa e reavaliação orientam diagnóstico. Referência: https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Lactente com baixa ingestão e perdas digestivas apresenta hipovolemia e redução da diurese, sem sinais de glomerulopatia, melhorando com reidratação. Qual hipótese melhor integra os achados?
A perfusão reduzida explica a disfunção renal transitória. Redução da perfusão renal por perdas de volume pode elevar creatinina e causar oligúria; correção da causa e reavaliação orientam diagnóstico. Referência: https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Em exercício para 30 kg, use a regra diária: 100 mL/kg para primeiros 10 kg, 50 mL/kg para próximos 10 kg e 20 mL/kg para o restante. Pela fórmula indicada, qual é o volume diário teórico?
O cálculo é 1.000 mais 500 mais 200, igual a 1.700 mL/dia. Para 30 kg, a regra diária resulta em 1.000 mais 500 mais 200 mL. Referência: https://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Intravenous_fluids/
Em cálculo didático para 20 kg, aplique 100 mL/kg aos primeiros 10 kg, 50 mL/kg aos próximos 10 kg e 20 mL/kg ao peso acima de 20 kg, por dia. Pela fórmula indicada, qual é o volume diário teórico?
A soma é 1.000 mais 500, totalizando 1.500 mL/dia. A soma dos primeiros 10 kg e dos 10 kg seguintes é 1.000 mais 500 mL por dia nessa regra teórica. Referência: https://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Intravenous_fluids/
Em exercício teórico, calcule manutenção para 10 kg: 100 mL/kg nos primeiros 10 kg, 50 mL/kg nos próximos 10 kg e 20 mL/kg acima de 20 kg, por dia. Pela fórmula indicada, qual é o volume diário teórico?
Dez quilogramas multiplicados por 100 resultam em 1.000 mL/dia. Na regra diária de Holliday-Segar, usam-se 100 mL/kg para os primeiros 10 kg, 50 mL/kg para os próximos 10 kg e 20 mL/kg acima de 20 kg; aplicação clínica exige ajustes. Referência: https://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Intravenous_fluids/
Calcule o volume diário teórico para 40 kg usando 100 mL/kg nos primeiros 10 kg, 50 mL/kg nos próximos 10 kg e 20 mL/kg acima de 20 kg. Pela fórmula indicada, qual é o volume diário teórico?
O total é 1.000 mais 500 mais 400, ou 1.900 mL/dia. Para 40 kg, a regra diária resulta em 1.000 mais 500 mais 400 mL. Referência: https://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Intravenous_fluids/
No painel à direita, a dilatação do sistema coletor a montante de um obstáculo representa qual categoria de lesão renal aguda?
A obstrução ao fluxo urinário caracteriza mecanismo pós-renal.
Compare o painel esquerdo, associado à perda de líquido, com o direito. Qual medida diferencia o tratamento causal dos dois mecanismos?
Os mecanismos são distintos e a intervenção deve atuar sobre a causa.
No mecanismo direito, um paciente anúrico tem dilatação bilateral e globo vesical. Qual intervenção atua primeiro sobre a causa, junto ao manejo das complicações? Imagem didática do acervo OsceLabs.
O nível sugerido é saída vesical; deve-se restabelecer fluxo e monitorizar resposta.
Qual painel corresponde a agressão localizada no próprio parênquima renal? Imagem didática do acervo OsceLabs.
Ele representa lesão intrínseca, distinta de hipoperfusão e obstrução.
Em qual mecanismo ilustrado a avaliação do volume circulante é particularmente importante para identificar a causa imediata? Imagem didática do acervo OsceLabs.
A perda de líquido sugere hipoperfusão renal.
Após perdas digestivas, um paciente evolui do mecanismo esquerdo para lesão tubular central. Qual achado apoia essa transição? Imagem didática do acervo OsceLabs.
Sugere lesão parenquimatosa estabelecida após hipoperfusão prolongada.
Uma criança com lesão renal aguda e hipercalemia recebe estabilização e medidas de deslocamento intracelular. Apresenta íleo importante após cirurgia abdominal recente. A equipe cogita resina de poliestirenossulfonato para remover potássio. Qual conduta é apropriada?
Escolher a remoção de potássio exige considerar a função intestinal e a urgência, além da função renal. Referências: Royal Children’s Hospital. Hyperkalaemia. Atualização 2024; consultado em 23/09/2026 — https://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Hyperkalaemia/
Uma criança sem doença renal ou fatores de risco apresenta potássio de 6,3 mmol/L em amostra obtida com dificuldade e marcada como hemolisada. Está bem, com creatinina normal. ECG e monitorização são providenciados. Qual conduta esclarece o resultado sem ignorar a segurança?
Quando o potássio é criticamente alto e o contexto sustenta hipercalemia real, não se deve atrasar o tratamento esperando repetição. Aqui, a confirmação rápida é central. Referências: Royal Children’s Hospital. Hyperkalaemia. Atualização 2024; consultado em 23/09/2026 — https://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Hyperkalaemia/
Uma criança com perdas digestivas prolongadas recebe reposição adequada de potássio, mas mantém hipocalemia. A diurese está preservada, e a equipe revisou a dose administrada e as perdas. Qual alteração associada deve ser investigada por favorecer perda renal de potássio e dificultar a correção?
Corrigir apenas o potássio pode ser insuficiente quando há deficiência concomitante de magnésio. A reposição deve considerar função renal e monitorização. Referências: Royal Children’s Hospital. Hypokalaemia. Atualização 2024; consultado em 23/09/2026 — https://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Hypokalaemia/
Um escolar tem potássio de 2,9 mmol/L após diarreia, já controlada. Está estável, sem alterações eletrocardiográficas, aceita líquidos e medicamentos por boca, tem função renal e diurese preservadas. Com monitorização indicada e reposição planejada, qual via deve ser preferida?
A necessidade de repor não implica necessidade de via intravenosa. Esta é reservada a situações como intolerância enteral, valores muito baixos ou alterações no ECG. Referências: Royal Children’s Hospital. Hypokalaemia. Atualização 2024; consultado em 23/09/2026 — https://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Hypokalaemia/
Uma criança recebe potássio na solução de manutenção e na nutrição parenteral. Após nova dosagem baixa, prescreve-se uma infusão adicional de reposição. Qual checagem previne um erro de administração potencialmente grave?
A segurança depende da prescrição consolidada, e não apenas de cada bolsa considerada separadamente. Referências: Royal Children’s Hospital. Hypokalaemia. Atualização 2024; consultado em 23/09/2026 — https://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Hypokalaemia/
Menina de 9 anos, com estatura no percentil 3, tem câimbras frequentes e dois episódios de tetania. A pressão arterial é normal. Exames: pH 7,48, bicarbonato 32 mEq/L, potássio 2,8 mEq/L, magnésio 1,1 mg/dL, creatinina normal e relação cálcio/creatinina urinária baixa. O diagnóstico mais provável é:
Alcalose metabólica hipocalêmica com pressão normal, hipomagnesemia e hipocalciúria é o retrato da síndrome de Gitelman, defeito do cotransportador de sódio e cloro do túbulo contorcido distal, com câimbras e tetania que costumam aparecer depois do período neonatal. A síndrome de Bartter também dá alcalose hipocalêmica, mas com cálcio urinário alto e, em geral, poliúria e desidratação desde o lactente. A acidose tubular renal distal e a síndrome de Fanconi produzem acidose, não alcalose. O diabetes insípido nefrogênico se apresenta com poliúria, hipernatremia e urina diluída, sem esse distúrbio ácido-base.
Lactente de 9 meses com diarreia há 5 dias chega hipotenso, com pulsos finos e tempo de enchimento capilar de 5 segundos. O sódio sérico é de 164 mmol/L. Qual a primeira conduta?
Na hipernatremia com choque, restaura-se primeiro a circulação com cristaloide isotônico em alíquotas, reavaliando após cada uma. Só depois se calculam manutenção e déficit para uma correção gradual; queda rápida do sódio pode causar edema cerebral e convulsões.
Menina de 11 anos com cetoacidose diabética tem glicemia de 650 mg/dL e sódio medido de 128 mmol/L. Está alerta, sem cefaleia, vômitos ou alteração neurológica. Como interpretar o sódio?
Hiperglicemia reduz o sódio medido sem necessariamente representar hipotonicidade extrema, porque a glicose mantém a tonicidade e puxa água para o extracelular. Sem sintoma neurológico não há indicação de salina hipertônica, que é reservada à hiponatremia com convulsão, coma ou herniação.
Menina de 20 kg com LRA oligúrica tem K de 7,2 mmol/L, T apiculada e PR longo no ECG. Qual volume de gluconato de cálcio 10% IV estabiliza o miocárdio?
O gluconato de cálcio 10% IV é dado, conforme protocolo, frequentemente em 0,5 a 0,7 mL/kg com monitorização: para 20 kg, 10 a 14 mL. O cálcio só estabiliza a membrana, não reduz o potássio, e pode ser repetido se o ECG não melhorar.
Escolar de 25 kg com LRA estabelecida teve a perfusão restaurada. Está euvolêmico, sem perdas extrarrenais, com diurese de 0,3 mL/kg/h. Como prescrever os líquidos a seguir?
Restaurada a perfusão, a manutenção deve considerar diurese, perdas extrarrenais e água de oxidação, evitando o piloto automático da manutenção integral. Em criança oligúrica, o volume integral ou acrescido gera sobrecarga, e bolus seriados sem hipovolemia pioram o quadro.
Menino de 5 anos com LRA intrínseca tem edema, crepitações e ganho de 8% do peso. Após furosemida, a diurese aumenta e o desconforto melhora. Sobre o diurético nesse cenário, é correto afirmar:
Diurético de alça pode tratar a congestão em paciente responsivo, mas não reverte a lesão renal nem melhora o prognóstico por si só. Com edema, crepitações e ganho ponderal, bolus repetidos pioram o quadro, e a sobrecarga progressiva segue como indicação potencial de terapia renal substitutiva.
Em criança internada com lesão renal aguda, qual medida simples, feita à beira do leito todos os dias, torna visível a sobrecarga hídrica?
Peso diário e balanço hídrico são essenciais na LRA: o ganho de peso é o marcador prático de sobrecarga. Creatinina e ureia acompanham a função renal, e índices urinários sofrem influência de diuréticos e doença tubular, sem medir o excesso de água corporal.
Menino de 8 anos tem urina escura, edema, hipertensão e creatinina em elevação; o sedimento mostra cilindros hemáticos e hemácias dismórficas. Qual a categoria da LRA?
Cilindros hemáticos e hemácias dismórficas no sedimento apontam lesão glomerular, uma forma de LRA intrínseca. Piúria acompanha mais a nefrite intersticial e cilindros granulosos favorecem lesão tubular; hipoperfusão e obstrução não produzem esse sedimento.
Menina de 3 anos, internada por pneumonia, tinha creatinina de 0,3 mg/dL na admissão e chega a 0,7 mg/dL no quinto dia, com diurese preservada. Qual o estágio KDIGO da lesão renal aguda?
A creatinina subiu 2,3 vezes o basal em menos de 7 dias, o que já define LRA e corresponde ao estágio 2 (2,0 a 2,9 vezes o basal). Valor absoluto ainda baixo não afasta a lesão em criança pequena, de pouca massa muscular.
Lactente de 11 meses tem poliúria, irritabilidade e sódio sérico de 156 mmol/L. A urina permanece diluída e não se concentra após a administração de desmopressina. Qual o diagnóstico?
Poliúria com hipernatremia e urina diluída que não concentra com desmopressina define diabetes insípido nefrogênico; é a resposta à desmopressina que o separa do central, no qual a urina passa a se concentrar.
Menino de 2 anos com lesão renal aguda apresenta jato urinário fraco, esforço para urinar e bexiga palpável ao exame abdominal. Qual exame deve ser feito na investigação inicial?
Dificuldade miccional e bexiga palpável levantam suspeita de LRA pós-renal; o ultrassom renal e de vias urinárias é o exame indicado quando há suspeita de obstrução, anomalia congênita, rim único ou causa não esclarecida.
Menino de 3 anos com acidose tubular distal e baixa estatura usa álcali de forma irregular; o bicarbonato é de 16 mmol/L. A família pede hormônio de crescimento. Qual a conduta?
Na acidose tubular distal o tratamento é álcali contínuo, titulado pelo bicarbonato. Controlada a acidose, a criança volta a crescer; o hormônio de crescimento só entra se o crescimento seguir ruim com a acidose controlada, o que ainda não foi alcançado aqui.
Menino de 5 anos com LRA oligúrica tem potássio de 7,6 mmol/L em amostra sem hemólise. Está consciente, sem fraqueza, e o ECG não mostra alterações. Qual a decisão mais adequada?
ECG normal não garante segurança em hipercalemia importante. Com potássio muito elevado em LRA oligúrica e amostra sem hemólise, não se atrasa o tratamento: estabiliza-se o miocárdio com gluconato de cálcio, desloca-se o potássio com insulina e glicose e organiza-se a remoção.
Lactente com diarreia, mucosas secas e extremidades frias recebeu furosemida em outro serviço por oligúria. A fração excretada de sódio veio elevada. Como esse resultado deve pesar na decisão?
A fração excretada de sódio sofre influência de diuréticos, sepse e doença tubular e nunca substitui a avaliação clínica. Com perdas e sinais de hipoperfusão, a conduta segue a perfusão: cristaloide isotônico em alíquotas com reavaliação, sem deixar o índice afastar o componente pré-renal.
Menina de 7 anos com hiponatremia crônica (116 mmol/L), sem convulsão, recebeu soro e restrição hídrica. Dezesseis horas depois o sódio é de 127 mmol/L e a diurese aumentou muito. Qual a conduta?
Na hiponatremia crônica a correção não deve ultrapassar 8 mmol/L em 24 horas; subir 11 mmol/L em 16 horas já é correção excessiva, com risco de desmielinização osmótica. A subida deve ser contida, e nefrologia ou UTI pode indicar desmopressina e água livre.
Escolar com sepse tem creatinina de 1,1 mg/dL, sem exame anterior. O residente quer estadiar a LRA por um basal estimado por eTFG presumida normal. Qual a melhor conduta?
Com basal desconhecido, procuram-se resultados anteriores e interpreta-se com contexto. Estimar o basal por eTFG presumida pode servir à epidemiologia, mas gera erro no indivíduo; a tendência da creatinina e a diurese são mais úteis que um valor isolado.
Menino de 4 anos em UTI tinha creatinina de 0,4 mg/dL e chega a 0,65 mg/dL em 36 horas. Está anúrico há 14 horas, com sonda vesical pérvia. Qual o estágio KDIGO da lesão renal aguda?
Pela creatinina (1,6 vez o basal) o estágio seria 1, mas a anúria por 12 horas ou mais já é critério de estágio 3. O estágio é definido pelo critério mais grave entre creatinina e diurese, e a diurese costuma revelar a gravidade antes do marcador tardio.
Menino de 8 anos com leucemia, no 2º dia de quimioterapia, tem potássio de 7,0 mmol/L, fósforo e ácido úrico elevados, cálcio baixo e oligúria persistente apesar de hidratação. Qual a avaliação?
Na síndrome de lise tumoral monitoram-se potássio, fósforo, cálcio, ácido úrico, creatinina e ritmo; hidratação e hipouricemiantes são preventivos, e anormalidades graves, como hipercalemia com oligúria persistente, podem exigir diálise precoce.
Menino de 6 anos em recuperação de necrose tubular aguda passa a ter diurese de 6 mL/kg/h. Os exames mostram potássio de 3,0 mmol/L e magnésio baixo. Qual a conduta mais adequada?
Na fase de recuperação a diurese pode aumentar e causar perdas de água, potássio e magnésio, e a reposição deve ser ajustada. Restringir líquido ou manter a prescrição da fase oligúrica leva a desidratação e a distúrbios eletrolíticos.
Menina de 4 anos com raquitismo e baixo ganho pondero-estatural: pH 7,29, cloro alto, ânion gap normal, K 2,9 mEq/L, pH urinário 6,8 e nefrocalcinose. Qual o diagnóstico?
Acidose hiperclorêmica de ânion gap normal com potássio baixo, pH urinário que não desce de 5,5, nefrocalcinose, raquitismo e déficit de crescimento formam o retrato da acidose tubular distal. O tipo de acidose tubular se separa pelo potássio, e Bartter e Gitelman cursam com alcalose.
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