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AVC isquêmico agudo
Janela terapêutica, seleção e cuidados após reperfusão
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Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Homem de 68 anos é levado ao pronto-socorro pela esposa com início súbito, há 1 hora, de fraqueza no braço e perna direitos e dificuldade para falar. Ao exame: PA 168x94 mmHg, FC 84 bpm, hemiparesia à direita e afasia. Qual é o exame de imagem inicial de escolha para diferenciar AVC isquêmico de hemorrágico?
Como esse tema cai
A questão de AVC isquêmico quase nunca pergunta o diagnóstico: a vinheta já entrega o déficit focal súbito e a tomografia sem sangue. O que ela cobra é aritmética de relógio e uma lista de exclusão. Quantas horas se passaram desde que o paciente foi visto bem? Esse tempo autoriza trombolisar, autoriza trombectomia, ou já não autoriza nada? E, dentro da janela, existe alguma contraindicação na história que trave a alteplase?
No Brasil essas respostas têm endereço fixo: o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do AVC isquêmico agudo, aprovado pela Portaria Conjunta SAES/sectics nº 29, de dezembro de 2023, que substituiu o protocolo de 2012. É ele que define, para o SUS, os três números que governam o capítulo: 4 horas e 30 minutos para a trombólise intravenosa, 8 horas para a trombectomia mecânica com critério clínico simples, e 24 horas para a trombectomia com critério de imagem avançada. Banca que escreve cenário de SUS — sala de urgência pública, regulação, transferência — está cobrando essa régua.
A régua internacional andou depois. A diretriz da American Heart Association e da American Stroke Association de janeiro de 2026 admite tenecteplase em bolus único como alternativa à alteplase, abre janela de trombólise de 4,5 a 9 horas guiada por perfusão automatizada e amplia a trombectomia para núcleo isquêmico grande e para oclusão de basilar. Nada disso está no protocolo brasileiro — e a diferença não é de mérito científico, é de bula, de incorporação e de disponibilidade de software de perfusão. Saber de que lado o enunciado está é metade do ponto.
O que muda decisão
O relógio começa no último momento em que o paciente foi visto bem
Todo o capítulo depende de um único dado da anamnese: o horário do início dos sintomas. Quando ninguém viu o começo — o caso clássico é o paciente que acorda com o déficit —, o protocolo brasileiro manda usar o último momento em que ele foi visto sem déficit neurológico. Não é a hora em que acordou, não é a hora em que a família encontrou: é a última hora em que alguém pode jurar que ele estava normal. Quem dormiu bem às 23h e acordou hemiplégico às 6h tem sete horas de janela, não trinta minutos.
O PCDT é explícito sobre como isso se converte em conduta: calculado o tempo, o paciente entra na faixa correspondente. Visto bem há 6 horas, avalia-se elegibilidade para trombectomia na janela de até 8 horas; visto bem há 12 horas, avalia-se pela janela de 8 a 24 horas. Passadas 24 horas do último momento visto bem, o protocolo não oferece trombectomia — o paciente sai da via de reperfusão e entra na via de prevenção secundária e reabilitação.
A pressa tem base epidemiológica dura. O AVC é uma das principais causas de morte e de incapacidade, e o próprio PCDT cita incidência anual de 108 casos por 100 mil habitantes no Brasil. O mesmo documento registra o tamanho do desperdício: pela estreiteza da janela terapêutica, o número de pacientes que efetivamente recebe tratamento é pequeno, e a prevenção de incapacidade acaba alcançando apenas 6 em cada 1.000 pacientes com AVC. O gargalo, portanto, não é o remédio — é o tempo até a porta certa.
A porta: reconhecer, medir e pedir o que interessa
Na triagem pré-hospitalar, o PCDT indica a escala de Cincinnati, positiva com qualquer um dos três achados: queda facial (assimetria ao sorrir ou mostrar os dentes), debilidade de um dos braços (o braço cai quando os dois são estendidos) e fala anormal (palavras incompreensíveis, palavras trocadas ou incapacidade de falar). O documento adverte que a escala não cobre tudo: vertigem com desequilíbrio, adormecimento de um hemicorpo, perda visual em um ou ambos os olhos e cefaleia súbita e intensa também exigem acionamento da rota de AVC.
Dentro do hospital, a escala de trabalho é a NIHSS, que vai de 0 a 42 e serve para três coisas ao mesmo tempo: quantificar a gravidade, prever prognóstico e permitir comparação seriada. Ela também é critério formal de elegibilidade — a trombectomia, nas duas janelas, exige NIHSS de 6 ou mais. Vale decorar esse corte: ele aparece em prova com frequência maior que qualquer item isolado da escala.
Os exames de admissão que o protocolo lista são poucos e todos rápidos: eletrocardiograma de repouso, glicemia capilar, hemograma com contagem de plaquetas, tempo de protrombina com RNI, TTPA, sódio, potássio, ureia, creatinina e troponina. O eletrocardiograma procura fibrilação atrial e sinais de infarto ou de dissecção associada; os exames laboratoriais servem para coagulopatia e para os grandes imitadores. A glicemia capilar é o exame mais importante da lista, porque hipoglicemia é o mimetizador de AVC que se resolve em segundos e mata quando não é procurado.
Além da hipoglicemia, o PCDT cita como diagnósticos que confundem: doença de Ménière e outras vestibulopatias periféricas, e o estado pós-ictal depois de uma crise convulsiva. Atenção à armadilha invertida — cerca de 10% dos AVCs, sobretudo os embólicos, cursam com crise convulsiva no início. Ter convulsionado, portanto, não exclui AVC nem contraindica trombólise.
A imagem: o que a tomografia precisa responder
A tomografia de crânio sem contraste é o exame inicial no protocolo brasileiro por três razões declaradas: é o mais disponível, o mais barato e o mais rápido. A ressonância detecta isquemia precoce melhor, mas consome um tempo que pode custar a indicação do trombolítico. Na prática da prova, a TC tem uma pergunta a responder antes de qualquer outra: há sangue? Se há hemorragia intracraniana, acabou a conversa sobre trombólise.
A segunda pergunta é o tamanho do que já morreu. O PCDT exclui da trombólise o paciente com área de hipodensidade precoce acometendo mais de um terço do território da artéria cerebral média — sinal de infarto já estabelecido e extenso, no qual o risco de transformação hemorrágica supera o ganho. Para a trombectomia até 8 horas, a mesma ideia aparece quantificada pelo aspects: exclui-se quem tem aspects menor que 6 na tomografia (ou menor que 5 na difusão da ressonância).
A terceira pergunta só vale para quem é candidato a trombectomia: onde está o trombo. É a angiotomografia que identifica a oclusão de grande vaso — no protocolo, carótida interna intracraniana, primeiro segmento da cerebral média (M1) ou ambos. Sem oclusão proximal demonstrada não há indicação de tratamento endovascular, por mais grave que seja o quadro.
Na janela de 8 a 24 horas entra um quarto exame: a estimativa do volume de infarto por perfusão ou por difusão. Aqui o protocolo abandona o critério puramente temporal e passa a decidir por tecido — quanto já está perdido e quanto ainda pode ser salvo. É a lógica da penumbra isquêmica: em torno do núcleo infartado existe tecido hipoperfundido, eletricamente silencioso mas ainda viável, que a reperfusão recupera.

Trombólise: alteplase, 4 horas e 30 minutos
O protocolo brasileiro tem um único trombolítico preconizado: a alteplase. A dose é 0,9 mg/kg, com máximo absoluto de 90 mg, por via intravenosa, sendo 10% da dose em bolus e o restante em infusão contínua ao longo de 60 minutos. O prazo é medido até a infusão: a administração deve ocorrer em até 4 horas e 30 minutos do início dos sintomas. Não é até a decisão nem até a chegada ao tomógrafo — é até a droga correr.
Os critérios de inclusão da trombólise são três, e todos precisam estar presentes: avaliação de médico neurologista confirmando o AVC isquêmico agudo; quadro com início há menos de 4h30 até a infusão; e tomografia ou ressonância sem sinais de hemorragia intracraniana. O critério geral de entrada no protocolo é idade igual ou maior que 18 anos — não existe teto de idade para trombolisar no PCDT vigente.
O documento também descarta as duas outras opções da classe. A estreptoquinase está fora: os estudos que a avaliaram no AVC foram interrompidos precocemente por segurança e não há evidência que sustente seu uso. A tenecteplase é tratada como promessa: o texto de 2023 reconhece potencial efeito benéfico nos estudos recentes, mas registra que, no Brasil, não havia então indicação aprovada em bula para AVC isquêmico. Esse quadro regulatório mudou em dezembro de 2025, quando a Anvisa aprovou a tenecteplase 25 mg para AVC isquêmico agudo — a incorporação ao SUS, porém, depende de decisão própria da Conitec, e enquanto ela não vier o trombolítico do protocolo continua sendo a alteplase.
Antes de infundir, a pressão arterial precisa estar controlada: são contraindicações a pressão sistólica maior que 185 mmHg e a diastólica maior que 110 mmHg que não respondem ao tratamento anti-hipertensivo. A leitura correta é sutil e cai em prova: pressão alta não contraindica trombólise — pressão alta refratária ao tratamento contraindica. Diante de 200/110 em paciente elegível, a conduta é baixar a pressão e trombolisar, não desistir.
Quem não pode receber alteplase — e quem parece que não pode, mas pode
A lista de contraindicações absolutas do PCDT tem uma lógica única: tudo que sangra, tudo que já sangrou e tudo que revela um vaso frágil. Entram nela: hipodensidade precoce em mais de um terço do território da cerebral média ou resolução espontânea completa do déficit; cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias; história de hemorragia intracraniana; malformação arteriovenosa ou tumor intracraniano; pressão refratária acima de 185/110 mmHg; suspeita de hemorragia subaracnóidea, mesmo com tomografia normal; hemorragia gastrointestinal ou geniturinária nos últimos 21 dias; endocardite bacteriana; dissecção de arco aórtico; e hemorragia interna ativa em sítio não compressível.
No laboratório, os cortes são plaquetas abaixo de 100.000/microlitro, RNI acima de 1,7 e TTPA acima de 40 segundos. Aqui vem um detalhe operacional que separa quem leu o protocolo de quem decorou lista: na maioria dos casos não é preciso esperar o resultado dos exames para começar. Espera-se RNI em quem usa antagonista da vitamina K (varfarina, femprocumona); espera-se TTPA em paciente internado em uso de heparina não fracionada intravenosa; espera-se plaquetas em quem tem história ou suspeita de plaquetopenia; e esperam-se todos os exames em quem tem coagulopatia, hepatopatia ou sangramento conhecidos. Fora dessas situações, o relógio vence a burocracia.
Anticoagulantes têm regra própria. Uso de anticoagulante oral direto nas últimas 48 horas com função renal normal contraindica; se os testes de coagulação vierem normais, a trombólise pode ser feita. Em usuário de dabigatrana com idarucizumabe disponível, reverte-se e trombolisa-se em seguida. Heparina de baixo peso molecular em dose terapêutica nas últimas 24 horas também contraindica.
As contraindicações relativas exigem pesar risco e benefício caso a caso, não recusar automaticamente: sintomas leves com comprometimento funcional discreto; cirurgia intracraniana, trauma craniano ou AVC grave nos 3 meses anteriores; punção lombar tecnicamente correta nos últimos 7 dias; infarto agudo do miocárdio nos últimos 3 meses; punção arterial em sítio não compressível nos últimos 7 dias; e glicemia abaixo de 50 mg/dL quando o déficit focal se recupera por completo com a correção, sendo então atribuído à hipoglicemia e não ao AVC.
O protocolo dedica uma nota inteira ao que não contraindica, e é dela que saem as pegadinhas mais frequentes. Uso de antiagregante plaquetário não contraindica. Crise convulsiva não contraindica. NIHSS maior que 22, idade acima de 80 anos e a combinação de AVC prévio com diabetes melito interferem no balanço de risco e benefício, mas não são contraindicação absoluta. Aneurisma não roto conhecido também não exclui o tratamento, embora exija individualização nos de maior tamanho.
Trombectomia mecânica: as duas janelas do SUS
A trombectomia é a retirada endovascular do trombo, feita durante angiografia por dois tipos de dispositivo: o stent autoexpansível removível, que se integra ao coágulo e o extrai, e o sistema de aspiração, que suga o trombo. O dispositivo permanece implantado no coágulo por 3 a 5 minutos antes da retirada. Ela não substitui a trombólise: quem é elegível às duas recebe as duas, e a infusão do trombolítico não deve atrasar o transporte para a sala de angiografia.
A primeira janela é de até 8 horas do início dos sintomas ou do último momento visto bem, e o critério é clínico e anatômico. Exige oclusão de carótida interna intracraniana, de M1, ou de ambos; Rankin modificado prévio de 0 a 2, isto é, paciente funcionalmente independente antes do evento; e NIHSS de 6 ou mais na apresentação. Exclui hemorragia intracraniana recente e infarto grande, definido por aspects menor que 6 na tomografia ou menor que 5 na difusão da ressonância.
A segunda janela vai de 8 a 24 horas e troca o critério de tempo pelo critério de tecido. Exige quadro compatível com AVC isquêmico de circulação anterior, NIHSS de 6 ou mais, Rankin modificado prévio menor ou igual a 2 — e volume de infarto por perfusão ou difusão dentro de cortes que dependem de idade e gravidade: menor que 21 cm³ em quem tem 80 anos ou mais e NIHSS acima de 10; menor que 31 cm³ em quem tem menos de 80 anos e NIHSS entre 10 e 19; menor que 51 cm³ em quem tem menos de 80 anos e NIHSS acima de 20; e menor que 70 cm³ quando há mismatch maior que 1,8, penumbra maior que 15 mL e janela entre 8 e 16 horas.
As exclusões dessa janela tardia são mais restritivas que as da janela precoce e valem a leitura: idade acima de 90 anos; alergia ao iodo que impeça o procedimento endovascular; diátese hemorrágica ou deficiência de fator; anticoagulação oral com RNI maior que 3 — o anticoagulante oral direto não exclui se a filtração glomerular estimada estiver acima de 30 mL/min; convulsão no início do quadro, se impedir a aplicação da NIHSS; plaquetas abaixo de 50.000/microlitro; hipertensão grave sustentada acima de 185/110 mmHg; embolia séptica presumida; suspeita de endocardite bacteriana; e hemorragia nos últimos 30 dias.
Durante o procedimento, o protocolo aceita anestesia geral ou sedação consciente, escolhidas conforme jejum, agitação, nível de consciência, vômitos e complexidade prevista. O ponto pressórico é o que costuma cair em prova: evitam-se tanto hipotensão quanto hipertensão, e depois de recanalização efetiva — mTICI maior que 2b — o alvo passa a ser abaixo de 160/100 mmHg. Reperfundir o território e manter a pressão alta é convidar a transformação hemorrágica.
As 24 horas seguintes
Depois da trombólise, o paciente fica 24 horas sem receber nada por via oral — nem alimento, nem líquido, nem medicamento oral. E, antes da primeira alimentação, todo paciente com AVC precisa ser rastreado para disfagia, o que inclui quem foi tratado de forma conservadora e quem foi submetido a trombectomia, não só quem trombolisou. O protocolo indica teste de deglutição de água ou testes de múltiplas consistências. O alvo é prevenir a pneumonia pós-AVC, causa evitável de mortalidade precoce.
A monitorização pós-trombólise é contínua por pelo menos 24 horas e cobre pressão arterial, oximetria de pulso e eletrocardiografia. A glicemia deve ser mantida abaixo de 200 mg/dL. A temperatura axilar deve ser tratada quando igual ou maior que 37,5 °C. Além de sangramento, o protocolo manda vigiar mal-estar, vômitos, calafrios, elevação de temperatura, urticária, cefaleia, convulsão e alteração do nível de consciência — a deterioração neurológica súbita nesse período obriga a repetir a imagem.
Depois da trombectomia, a exigência é de aferição estruturada de desfecho: NIHSS antes do tratamento e 24 horas após o evento, e Rankin modificado aos 3 meses. Esse par de medidas não é burocracia de pesquisa — é o que permite auditar se a rede está entregando independência funcional ou apenas recanalizando artéria.
A rede: por que o paciente não fica onde chegou
Trombolisar não é decisão isolada de um médico: é capacidade instalada. O PCDT lista o que o serviço precisa ter para infundir trombolítico com segurança — equipe organizada e treinada, coordenada por neurologista clínico e disponível 24 horas; monitorização cardiovascular e respiratória contínua; unidade de terapia intensiva; laboratório de patologia clínica 24 horas; tomógrafo 24 horas; disponibilidade neurocirúrgica 24 horas; e serviço de hemoterapia 24 horas, com crioprecipitado disponível. Hospital que não tem isso não é onde o paciente com suspeita de AVC deve entrar.
A rede formal vem da Portaria GM/MS nº 665, de 2012, hoje consolidada na Portaria de Consolidação nº 3 de 2017, que habilita os Centros de Atendimento de Urgência aos Pacientes com AVC em tipos I, II e III. O tipo II tem Unidade de Cuidado Agudo ao AVC, a U-AVC Agudo, com no mínimo cinco leitos exclusivos. O tipo III é o mais completo, com no mínimo dez leitos, e é ele que concentra a retaguarda neurocirúrgica e endovascular.
A trombectomia mecânica só entrou na Tabela de Procedimentos do SUS em novembro de 2023, pela Portaria GM/MS nº 1.996 — antes disso, o procedimento existia no país mas não tinha financiamento próprio no sistema público. A Academia Brasileira de Neurologia detalhou o que a portaria exige do hospital: habilitação em alta complexidade em neurologia e neurocirurgia, serviço de tratamento endovascular, condição de Centro de Urgência AVC tipo III e homologação na Comissão Intergestores Bipartite do estado. A mesma nota desfaz um boato: ter participado do estudo resilient, o ensaio brasileiro que embasou a incorporação, não é pré-requisito para habilitar-se.
A consequência prática aparece na vinheta de prova travestida de logística. Paciente com oclusão de M1 atendido num hospital tipo I recebe alteplase ali mesmo, se elegível, e segue transferido para o centro com serviço endovascular — a transferência não espera o fim da infusão. Reconhecer que a conduta correta envolve regulação e transporte, e não apenas prescrição, é o que a banca de saúde pública está medindo quando escreve o cenário no SUS.
As três janelas e as listas que decidem
Tudo o que segue é o protocolo brasileiro vigente (Portaria Conjunta SAES/SECTICS nº 29, de 2023). O tempo de referência é sempre o início dos sintomas ou, quando ele é desconhecido, o último momento em que o paciente foi visto sem déficit.
- 1Fixe o horário: início dos sintomas ou último momento visto bem. Todo o resto depende dele.
- 2Glicemia capilar imediata — hipoglicemia imita AVC e se resolve na hora.
- 3NIHSS e tomografia de crânio sem contraste: há sangue? há hipodensidade em mais de um terço do território da cerebral média?
- 4Menos de 4h30 e sem contraindicação: controle a pressão para menos de 185/110 mmHg e infunda alteplase 0,9 mg/kg (máximo 90 mg), 10% em bolus e o restante em 60 minutos.
- 5Angiotomografia em quem tem NIHSS de 6 ou mais: há oclusão de carótida interna intracraniana ou de M1?
- 6Até 8 horas com oclusão proximal, Rankin prévio 0 a 2 e ASPECTS de 6 ou mais: encaminhe para trombectomia — sem esperar o fim da infusão do trombolítico.
- 7Entre 8 e 24 horas: a decisão passa a depender do volume de infarto por perfusão ou difusão. Acima de 24 horas do último momento visto bem, não há indicação de trombectomia no protocolo.
Até 4h30
Trombólise intravenosa com alteplase. Exige neurologista confirmando o diagnóstico, idade igual ou maior que 18 anos e imagem sem hemorragia.
Até 8h
Trombectomia com critério clínico: oclusão de carótida interna intracraniana ou M1, NIHSS de 6 ou mais, Rankin prévio 0 a 2, ASPECTS de 6 ou mais.
8h a 24h
Trombectomia com critério de tecido: circulação anterior, NIHSS de 6 ou mais, Rankin prévio até 2 e volume de infarto dentro do corte por idade e gravidade.
Janela, tratamento e critérios no protocolo brasileiro
| Janela | Tratamento | Critérios que precisam estar presentes | O que exclui |
|---|---|---|---|
| Menos de 4h30 | Alteplase 0,9 mg/kg IV (máx. 90 mg), 10% em bolus e o restante em 60 min | Idade 18 anos ou mais; avaliação de neurologista; TC ou RM sem hemorragia | Hipodensidade em mais de 1/3 do território da cerebral média; pressão refratária acima de 185/110; plaquetas abaixo de 100.000; RNI acima de 1,7; TTPA acima de 40 s |
| Até 8 horas | Trombectomia mecânica | Oclusão de carótida interna intracraniana e/ou M1; Rankin prévio 0 a 2; NIHSS 6 ou mais | ASPECTS menor que 6 na TC (ou menor que 5 na difusão da RM); hemorragia intracraniana recente |
| 8 a 24 horas | Trombectomia mecânica | AVC de circulação anterior; NIHSS 6 ou mais; Rankin prévio até 2; volume de infarto abaixo do corte por idade e NIHSS | Idade acima de 90 anos; plaquetas abaixo de 50.000; RNI acima de 3; pressão sustentada acima de 185/110; hemorragia nos últimos 30 dias; suspeita de endocardite |
| Acima de 24 horas | Sem reperfusão pelo protocolo | — | O protocolo não oferece trombectomia a quem foi visto bem há mais de 24 horas |
Volume de infarto que autoriza trombectomia entre 8 e 24 horas
| Perfil do paciente | Volume máximo de infarto |
|---|---|
| 80 anos ou mais, NIHSS acima de 10 | Menor que 21 cm³ |
| Menos de 80 anos, NIHSS entre 10 e 19 | Menor que 31 cm³ |
| Menos de 80 anos, NIHSS acima de 20 | Menor que 51 cm³ |
| Mismatch acima de 1,8, penumbra acima de 15 mL, janela de 8 a 16 horas | Menor que 70 cm³ |
Trombólise: absoluto, relativo e o que não é contraindicação
| Absoluto (não trombolisa) | Relativo (pesa risco e benefício) | Não contraindica |
|---|---|---|
| Hemorragia intracraniana prévia; malformação arteriovenosa ou tumor intracraniano | Cirurgia intracraniana, trauma craniano ou AVC grave nos últimos 3 meses | Uso de antiagregante plaquetário |
| Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias | Infarto agudo do miocárdio nos últimos 3 meses | Crise convulsiva no início do quadro |
| Hemorragia digestiva ou geniturinária nos últimos 21 dias | Punção lombar nos últimos 7 dias, feita corretamente | Idade acima de 80 anos |
| Suspeita de hemorragia subaracnóidea, mesmo com TC normal | Punção arterial em sítio não compressível nos últimos 7 dias | NIHSS acima de 22 |
| Anticoagulante oral direto nas últimas 48 h com função renal normal; heparina de baixo peso molecular em dose terapêutica nas últimas 24 h | Sintomas leves com comprometimento funcional discreto | AVC prévio associado a diabetes melito |
| Endocardite bacteriana; dissecção de arco aórtico; sangramento ativo não compressível | Glicemia abaixo de 50 mg/dL com recuperação completa do déficit após correção | Aneurisma não roto conhecido (individualizar nos maiores) |
Depois do tratamento: o que monitorar
| Item | Conduta no protocolo |
|---|---|
| Via oral após trombólise | Jejum absoluto por 24 horas, incluindo medicamentos orais |
| Disfagia | Rastrear em todos antes da primeira alimentação — conservador, trombólise ou trombectomia |
| Monitorização pós-trombólise | Pressão arterial, oximetria e eletrocardiografia contínuas por pelo menos 24 horas |
| Glicemia | Manter abaixo de 200 mg/dL |
| Temperatura axilar | Tratar quando igual ou maior que 37,5 °C |
| Pressão após trombectomia com recanalização efetiva (mTICI acima de 2b) | Alvo abaixo de 160/100 mmHg |
| Desfecho após trombectomia | NIHSS antes e 24 horas depois; Rankin modificado aos 3 meses |
O tempo da trombólise é contado até a INFUSÃO, não até a decisão: 4 horas e 30 minutos do início dos sintomas até a droga correr.
Pressão alta não contraindica; pressão alta que não responde ao anti-hipertensivo contraindica. O passo é baixar e tratar.
Não é preciso esperar coagulograma em todo mundo: espera-se RNI em quem usa varfarina ou femprocumona, TTPA em quem está em heparina não fracionada intravenosa, plaquetas em quem tem plaquetopenia suspeita, e tudo em quem tem coagulopatia, hepatopatia ou sangramento conhecidos.
Rankin modificado de 0 a 2 é critério de trombectomia porque mede o antes, não o depois: reperfundir quem já era dependente não devolve independência.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
Alteplase, única preconizada no SUS
O protocolo brasileiro elege a alteplase como o único trombolítico preconizado, na dose de 0,9 mg/kg (máximo 90 mg), com 10% em bolus e o restante em 60 minutos. O texto de 2023 reconhece o potencial da tenecteplase nos estudos recentes, mas registra que ela não tinha, então, indicação aprovada em bula no Brasil para AVC isquêmico. A Anvisa aprovou essa indicação em dezembro de 2025, e a oferta no SUS depende de decisão de incorporação da Conitec.
PCDT do AVC isquêmico agudo — Portaria Conjunta SAES/SECTICS nº 29/2023; comunicado de aprovação da tenecteplase pela Anvisa, dezembro de 2025
Tenecteplase ou alteplase, com preferência operacional pela tenecteplase
A diretriz americana de 2026 dá recomendação de classe 1 tanto para tenecteplase 0,25 mg/kg (máximo 25 mg) quanto para alteplase 0,9 mg/kg dentro de 4h30, e favorece a tenecteplase pela simplicidade: injeção única, sem bomba de infusão e sem uma hora de gotejamento, o que encurta o tempo porta-agulha e simplifica a transferência.
AHA/ASA — 2026 Guideline for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke (Stroke, janeiro de 2026)
Na prova
A causa da diferença é regulatória e de financiamento, não de eficácia: a molécula só ganhou indicação em bula no Brasil no fim de 2025 e ainda depende de incorporação para chegar ao SUS. Enunciado que se ancora no protocolo do Ministério da Saúde, em rede pública ou em regulação de urgência trabalha com alteplase e com a dose fracionada em bolus mais infusão de 60 minutos. Enunciado que cita diretriz americana, fala em bolus único ou traz a dose de 0,25 mg/kg nas alternativas está no mundo internacional. A dose é a pista mais limpa: 0,9 mg/kg com máximo de 90 mg é alteplase; 0,25 mg/kg com máximo de 25 mg é tenecteplase.
Janela fechada em 4h30 no protocolo brasileiro
O PCDT limita a trombólise a 4 horas e 30 minutos desde o início dos sintomas e não abre exceção por imagem de perfusão. Depois desse prazo, a única via de reperfusão prevista é a trombectomia mecânica, para quem tem oclusão de grande vaso e preenche os critérios das janelas de 8 ou de 24 horas.
PCDT do AVC isquêmico agudo — Portaria Conjunta SAES/SECTICS nº 29/2023
Janela estendida de 4,5 a 9 horas com penumbra salvável
A diretriz americana de 2026 considera razoável (classe 2a) a trombólise intravenosa entre 4,5 e 9 horas do último momento visto bem, e no AVC do despertar até 9 horas contadas do ponto médio do sono, desde que a perfusão automatizada demonstre penumbra isquêmica salvável.
AHA/ASA — 2026 Guideline for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke (Stroke, janeiro de 2026)
Na prova
A diferença tem duas causas nomeáveis: o documento brasileiro é de dezembro de 2023 e se apoiou na diretriz americana então vigente, de 2019; e a janela estendida depende de software de perfusão automatizada, que não está disponível na maior parte dos serviços habilitados do SUS. O sinal no enunciado é a própria imagem citada: se a vinheta descreve mapa de perfusão, mismatch ou penumbra quantificada em mililitros, o recorte é o internacional. Se descreve apenas tomografia sem contraste e angiotomografia num serviço público, o recorte é o do PCDT, e a resposta se organiza pelas janelas de trombectomia.
Núcleo pequeno e circulação anterior, no protocolo brasileiro
O PCDT restringe a trombectomia à circulação anterior, exige ASPECTS de 6 ou mais na janela de até 8 horas e, entre 8 e 24 horas, exige volume de infarto abaixo de cortes que vão de 21 a 70 cm³ conforme idade, NIHSS e mismatch. Oclusão de artéria basilar e infarto de núcleo grande não estão contemplados.
PCDT do AVC isquêmico agudo — Portaria Conjunta SAES/SECTICS nº 29/2023
Núcleo grande e basilar incluídos, na diretriz americana
A diretriz americana de 2026 recomenda (classe 1) trombectomia em circulação anterior com ASPECTS de 3 a 5 em pacientes com menos de 80 anos, NIHSS de 6 ou mais e apresentação entre 6 e 24 horas, e também na oclusão de artéria basilar com NIHSS de 10 ou mais em até 24 horas.
AHA/ASA — 2026 Guideline for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke (Stroke, janeiro de 2026)
Na prova
A causa é cronológica e econômica: a janela de 8 horas do protocolo brasileiro veio do RESILIENT, ensaio conduzido no país e usado pela Conitec para sustentar a incorporação no SUS em 2023, enquanto os ensaios de núcleo grande e de basilar consolidaram-se depois. Uma pista útil está nas alternativas: distrator que oferece trombectomia com ASPECTS de 4, ou trombectomia de basilar, só faz sentido no mundo internacional. Cenário de regulação no SUS, com transferência para Centro de Urgência AVC tipo III, aponta para os cortes do protocolo nacional.
Caso resolvido
- relógio
- Início às 12h30, avaliação às 14h20: 1 hora e 50 minutos. Dentro das 4h30, com folga para preparar e infundir.
- descartar mimetizador
- Glicemia 142 mg/dL afasta hipoglicemia. Tomografia sem sangue autoriza pensar em isquêmico e libera o trombolítico.
- o que não trava
- Uso de AAS não contraindica trombólise. A combinação de diabetes com AVC prévio pesaria no balanço, mas ele não tem AVC prévio. Não há indicação de esperar coagulograma: não usa varfarina, não está em heparina intravenosa e não tem coagulopatia conhecida.
- o que trava até resolver
- Pressão de 196/108 mmHg está acima de 185/110. A contraindicação é a pressão que não responde ao tratamento — então reduz-se a pressão e reavalia-se, sem abandonar a trombólise.
- conduta
- Controlada a pressão para abaixo de 185/110 mmHg, infundir alteplase 0,9 mg/kg, máximo de 90 mg, com 10% em bolus e o restante em 60 minutos.
- próximo passo em paralelo
- NIHSS 14 com desvio do olhar sugere oclusão de grande vaso: angiotomografia. Se houver oclusão de carótida interna intracraniana ou de M1, com Rankin prévio 0 a 2 e ASPECTS de 6 ou mais, ele é candidato à trombectomia dentro de 8 horas — e o encaminhamento para a sala de angiografia não espera o fim da infusão.
- as 24 horas seguintes
- Jejum absoluto por 24 horas, monitorização contínua de pressão, oximetria e eletrocardiograma, glicemia abaixo de 200 mg/dL, tratar temperatura igual ou acima de 37,5 °C e rastrear disfagia antes da primeira alimentação.
Agora feche você
- achado
- Déficit percebido ao despertar. O último momento em que foi vista sem déficit foi às 22h30 — não às 6h30, quando acordou.
- relógio
- Das 22h30 às 8h00 são 9 horas e 30 minutos desde o último momento vista bem.
- conduta
- …
Onde a banca derruba
- 1Contar o relógio a partir do despertar no AVC do despertar É o erro que mais muda a resposta inteira. O protocolo manda usar o último momento em que o paciente foi visto sem déficit. Contando pelo despertar, a vinheta parece dentro das 4h30 e a alternativa da alteplase fica tentadora; contando corretamente, o paciente costuma estar na janela de trombectomia de 8 a 24 horas. A banca escreve o horário de deitar de propósito.
- 2Achar que uso de AAS ou clopidogrel contraindica trombólise O PCDT tem nota específica dizendo que antiagregante plaquetário não é contraindicação. A confusão vem da analogia com anticoagulante — que é outra história: anticoagulante oral direto nas últimas 48 horas com função renal normal, ou heparina de baixo peso molecular em dose terapêutica nas últimas 24 horas, aí sim contraindicam.
- 3Desistir da trombólise por causa da pressão alta A contraindicação é a pressão acima de 185/110 mmHg que não responde ao anti-hipertensivo. Quem lê apenas o número na vinheta descarta a alteplase; quem lê o protocolo baixa a pressão e trombolisa. É a diferença entre uma alternativa distratora bem construída e a conduta correta.
- 4Esperar todo o coagulograma antes de infundir O protocolo diz o contrário: na maioria dos casos não é preciso aguardar os resultados. Espera-se RNI em usuário de varfarina ou femprocumona, TTPA em paciente hospitalizado em heparina não fracionada intravenosa, plaquetas em quem tem suspeita de plaquetopenia e todos os exames em coagulopatia, hepatopatia ou sangramento conhecidos. Fora disso, esperar é perder janela.
- 5Excluir por idade avançada ou por NIHSS muito alto Idade acima de 80 anos, NIHSS maior que 22 e a combinação de AVC prévio com diabetes melito interferem no balanço de risco e benefício, mas não são contraindicação absoluta à trombólise. O único teto etário do protocolo é o da trombectomia na janela de 8 a 24 horas, que exclui acima de 90 anos.
- 6Confundir os cortes de imagem: um terço da cerebral média, ASPECTS 6, ASPECTS 5 São três coisas distintas. Hipodensidade em mais de um terço do território da cerebral média exclui da trombólise. ASPECTS menor que 6 na tomografia exclui da trombectomia até 8 horas. Menor que 5 é o corte equivalente na difusão da ressonância. Trocar um pelo outro leva direto ao distrator.
- 7Segurar o paciente até terminar a infusão para depois transferir Quem é elegível às duas terapias recebe as duas, e a trombectomia não espera o gotejamento acabar. Em hospital sem serviço endovascular, a conduta correta é infundir e acionar a regulação em paralelo — a vinheta que descreve o centro tipo II e o centro tipo III de referência está medindo exatamente isso.
A TC de crânio sem contraste é o exame inicial de escolha no AVC agudo, pois é rápida, disponível e diferencia bem o AVC hemorrágico (essencial antes de decidir trombólise) do isquêmico. A RM tem alta sensibilidade para isquemia precoce, mas é menos disponível e mais demorada para a fase hiperaguda. A angiografia por cateterismo é invasiva e reservada a etapas posteriores/terapêuticas. O doppler de carótidas investiga etiologia, não diferencia isquêmico de hemorrágico agudamente. O EEG não tem papel na diferenciação inicial do AVC.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Homem de 59 anos, hipertenso, chega ao pronto-socorro com hemiparesia esquerda e disartria de início há 90 minutos, presenciado pela filha. Ao exame: PA 175x95 mmHg, FC 88 bpm, glicemia capilar 110 mg/dL, NIHSS 12. TC de crânio sem contraste não mostra hemorragia nem sinais precoces extensos de isquemia. Não há contraindicações. Qual é a conduta imediata?
AVC isquêmico com 90 minutos de evolução (dentro da janela de até 4,5 h), TC sem hemorragia e sem contraindicações: indica-se trombólise EV com alteplase (ou tenecteplase). Aguardar 24 h desperdiça a janela terapêutica. Anticoagulação plena aguda não é indicada e aumenta risco de transformação hemorrágica. Redução agressiva da PA para <120x80 pode piorar a perfusão da penumbra — na trombólise o alvo é <185x110 antes do bolus. AAS isolado é a conduta quando a trombólise está contraindicada, não é o caso aqui.
Homem de 68 anos, hipertenso e portador de fibrilação atrial (não anticoagulado), é levado à emergência 1h30min após início súbito de fraqueza no braço e perna direitos e dificuldade para falar. Ao exame: PA 168/94 mmHg, FC 96 bpm irregular, SatO2 96% em ar ambiente, glicemia capilar 118 mg/dL. Apresenta hemiparesia direita (força grau 2/5) e afasia de expressão. NIHSS 14. TC de crânio sem contraste não mostra hemorragia nem sinais precoces extensos de isquemia. Qual é a conduta MAIS adequada neste momento?
Correta: paciente com AVC isquêmico dentro de 4,5h, TC sem hemorragia, glicemia e PA controláveis, sem contraindicações — indicação clássica de alteplase IV. Anticoagulação plena imediata é contraindicada na fase aguda do AVC isquêmico (risco de transformação hemorrágica). AAS não substitui trombólise em candidato elegível e deve ser adiado 24h após o trombolítico. Não se deve reduzir a PA abaixo de 185/110 (alvo pré-trombólise), e 120/80 causaria hipoperfusão. A TC sem sinais de isquemia precoce NÃO exclui AVC isquêmico agudo e não deve atrasar a trombólise.
Homem de 58 anos chega à emergência com início súbito, há 40 minutos, de hemiparesia esquerda e disartria. PA 176/98 mmHg, FC 82 bpm, glicemia 110 mg/dL, NIHSS 9. TC de crânio sem contraste sem hemorragia. É elegível para alteplase. Antes de iniciar o trombolítico, qual é o alvo pressórico que deve ser atingido para permitir a administração com segurança?
Correta: para trombólise IV a pressão deve estar abaixo de 185/110 mmHg antes da infusão (e mantida <180/105 nas 24h seguintes), pois valores maiores aumentam o risco de transformação hemorrágica. O limiar de 220/120 aplica-se ao AVC isquêmico que NÃO recebe reperfusão (permite hipertensão permissiva). Alvos como 160/90, 140/90 ou 130/80 são excessivamente baixos na fase hiperaguda e causam hipoperfusão da penumbra isquêmica.
Homem de 68 anos é levado ao pronto-socorro pela família com quadro súbito, há 40 minutos, de fraqueza no braço e perna esquerdos e desvio da comissura labial. PA 172/94 mmHg, FC 82 bpm, glicemia capilar 118 mg/dL. Ao exame, hemiparesia esquerda grau III e disartria. Qual é o exame de imagem de escolha para a AVALIAÇÃO INICIAL deste paciente?
Na suspeita de AVC agudo, a TC de crânio sem contraste é o exame inicial obrigatório: rápida e disponível, distingue AVC hemorrágico de isquêmico e viabiliza a decisão de trombólise. RM demora mais e não é o passo inicial padrão na emergência. Angiografia por cateterismo é invasiva e reservada a intervenção (trombectomia). EEG avalia crise epiléptica, não AVC agudo. Doppler transcraniano não define hemorragia vs isquemia na janela inicial.
Homem de 68 anos, hipertenso, chega ao PS com vertigem rotatória intensa de início súbito há 2 horas, náuseas, soluços persistentes e dificuldade para engolir. Ao exame: PA 168x94 mmHg, FC 72 bpm; apresenta miose e ptose à direita, hipoestesia térmica na hemiface direita e no hemicorpo esquerdo, ataxia de membros à direita e nistagmo. A força muscular está preservada. Qual estrutura vascular está mais provavelmente acometida?
Trata-se da síndrome de Wallenberg (bulbar lateral), por oclusão da PICA/artéria vertebral: síndrome de Horner ipsilateral (miose/ptose), hipoestesia térmica facial ipsilateral e corporal contralateral (dissociação cruzada), ataxia ipsilateral, disfagia, soluços, vertigem e nistagmo, com força preservada. ACM superior causaria déficit motor/afasia. ACA daria paresia crural contralateral. Lenticuloestriada causa AVC lacunar motor puro. Coroidea anterior causa hemiplegia, hemi-hipoestesia e hemianopsia, sem o padrão bulbar cruzado.
Homem de 72 anos é levado ao PS por familiares após início súbito, há 90 minutos, de hemiparesia esquerda e disartria. PA 176x92 mmHg, FC 88 bpm, glicemia capilar 118 mg/dL. NIHSS 12. TC de crânio sem contraste não mostra hipodensidade nem sinais de sangramento. Ele está em uso de dabigatrana por fibrilação atrial, tendo tomado a última dose há cerca de 5 horas. Considerando a indicação de trombólise endovenosa com alteplase, qual é a conduta correta quanto ao anticoagulante?
Uso de dabigatrana (inibidor direto da trombina) nas últimas 48h contraindica alteplase pelo risco hemorrágico. Contudo, o idarucizumabe reverte especificamente a dabigatrana, permitindo trombólise segura em pacientes selecionados dentro da janela. Trombolisar sem reversão em anticoagulado é inseguro. Não se deve simplesmente excluir a reperfusão — se houver oclusão de grande vaso, a trombectomia mecânica também permanece opção. Vitamina K/plasma revertem antagonistas da vitamina K (varfarina), não dabigatrana. CCP é usado para reversão de anti-Xa/varfarina, não é o antídoto específico da dabigatrana.
Um homem de 62 anos, hipertenso e tabagista, é atendido na UBS por episódios de perda visual monocular transitória à direita, com duração de poucos minutos e recuperação completa, ocorridos duas vezes na última semana. O exame neurológico atual é normal. O médico suspeita de ataque isquêmico transitório (amaurose fugaz). Considerando a estratificação de risco e a organização da rede no SUS, qual é a conduta mais adequada?
A amaurose fugaz configura AIT, marcador de alto risco de AVC precoce, especialmente em paciente com múltiplos fatores de risco vascular. A conduta correta é iniciar antiagregação (salvo contraindicação) e controle de fatores de risco e encaminhar com prioridade/urgência para avaliação especializada e investigação vascular (incluindo carótidas), pois o risco de AVC é maior nas primeiras horas a dias. Agendar retorno eletivo em 30 dias na própria UBS, prescrever apenas colírio lubrificante — que trata problema ocular de superfície, não isquemia — e solicitar somente exames laboratoriais de rotina com reavaliação em 3 meses subestimam o risco iminente e retardam a prevenção secundária.
Homem de 68 anos, hipertenso e diabético, é levado ao pronto-socorro pela esposa que percebeu, há 90 minutos, dificuldade súbita para falar e fraqueza no braço e na perna direitos. Ao exame, apresenta PA 178x96 mmHg, glicemia capilar 132 mg/dL, disartria, afasia de expressão, hemiparesia direita grau 3 e desvio do olhar conjugado para a esquerda, sem rebaixamento do nível de consciência. A tomografia de crânio sem contraste não evidencia sangramento nem sinais precoces extensos de isquemia. Considerando o diagnóstico e a conduta de maior benefício dentro da janela terapêutica, respectivamente, qual é a decisão correta?
Déficit neurológico focal de instalação súbita (afasia, hemiparesia, desvio do olhar) com TC sem sangramento, dentro da janela de até 4,5 horas, caracteriza AVC isquêmico agudo com indicação de trombólise EV com alteplase na ausência de contraindicações. O AVC hemorrágico foi afastado pela TC normal. Paralisia de Todd sucede uma crise convulsiva testemunhada e é transitória, não relatada aqui. Enxaqueca com aura não cursa com hemiparesia persistente e afasia franca em idoso vasculopata e não justificaria alta.
Homem de 68 anos, hipertenso e diabético, é trazido ao pronto-socorro pela esposa, que relata início súbito, há 1 hora e 30 minutos, de fraqueza no braço e perna direitos e dificuldade para falar. Ao exame, encontra-se vigil, com pressão arterial de 175x95 mmHg, hemiparesia braquiocrural direita de força grau 3, desvio da rima labial à esquerda e afasia de expressão. Glicemia capilar de 130 mg/dL. Tomografia de crânio sem contraste não evidencia sangramento nem sinais precoces extensos de isquemia. Não há contraindicações ao tratamento. Considerando o diagnóstico e a conduta mais adequada nesse momento, assinale a alternativa correta:
Déficit neurológico focal de início súbito (hemiparesia, disartria/afasia, paralisia facial central) em paciente com fatores de risco vascular, TC sem hemorragia e dentro da janela de 4,5 horas, sem contraindicações, caracteriza AVC isquêmico agudo com indicação de trombólise EV com alteplase. AVC hemorrágico foi afastado pela TC. Crise convulsiva focal não explica o déficit persistente com TC compatível e a fenitoína não trataria isquemia. Enxaqueca com aura não cursa com déficit motor fixo dessa magnitude em idoso vasculopata, e triptanos seriam inadequados/contraindicados.
Homem de 60 anos chega à UBS acompanhado da esposa relatando um episódio ocorrido há 3 horas: apresentou perda súbita e transitória da visão do olho direito, descrita como uma 'cortina escura' descendo, que durou cerca de 8 minutos e depois regrediu completamente. É hipertenso, diabético e tabagista. Nega cefaleia, trauma ou dor ocular. Ao exame neurológico e oftalmológico atual, não há déficits, e o fundo de olho é normal. A ausculta cervical revela sopro em região da carótida direita. Considerando o diagnóstico mais provável e a conduta investigativa mais apropriada, assinale a alternativa correta:
Perda visual monocular transitória descrita como 'cortina', autolimitada, em paciente com múltiplos fatores de risco vascular e sopro carotídeo, é amaurose fugaz, uma forma de ataque isquêmico transitório geralmente por embolia a partir de placa carotídea. A investigação inclui ultrassonografia (Doppler) de carótidas, além de iniciar antiagregação plaquetária e controle rigoroso dos fatores de risco (prevenção de AVC). Glaucoma agudo cursa com dor ocular intensa, olho vermelho e alteração visual persistente. Descolamento de retina causa perda visual persistente com alteração no fundo de olho. Enxaqueca retiniana é diagnóstico de exclusão, improvável nesse perfil de alto risco vascular com sopro carotídeo.
Homem, 68 anos, hipertenso, é levado ao pronto-socorro pela esposa, que relata que ele acordou às 6h com fala arrastada e fraqueza no braço direito. Ele havia dormido bem e estava assintomático ao deitar-se às 22h. A chegada ao hospital ocorre às 8h. Ao exame: PA 168/94 mmHg, FC 82 bpm, afebril, glicemia capilar 118 mg/dL. Apresenta disartria, hemiparesia braquial direita e hemi-hipoestesia à direita (NIHSS 8). A tomografia de crânio sem contraste não mostra hipodensidade estabelecida nem sangramento. Considerando que o horário de início dos sintomas é desconhecido ("wake-up stroke"), qual é a conduta mais adequada em relação à terapia de reperfusão?
Correta: no AVC do despertar ("wake-up stroke") com horário de início indeterminado, o estudo WAKE-UP mostrou benefício da trombólise EV guiada por mismatch DWI-FLAIR na RM (lesão restrita em DWI sem correspondente hipersinal no FLAIR sugere isquemia com menos de ~4,5h). Com TC simples normal e NIHSS 8, a RM é o próximo passo para selecionar o paciente. Incorreta: pois neuroimagem avançada (RM ou perfusão) permite estender a indicação mesmo com horário desconhecido. Usar o horário do despertar superestima a janela e não é o critério recomendado; o último momento visto bem (22h) já ultrapassaria 4,5h. Antiagregação isolada abre mão de terapia de reperfusão potencialmente indicada. Trombectomia é para oclusão de grande vaso comprovada em angio; não se indica sem neuroimagem vascular e não substitui a seleção por mismatch.
Mulher, 72 anos, com fibrilação atrial em uso irregular de varfarina, inicia subitamente afasia global e hemiplegia direita há 2 horas. PA 176/98 mmHg, FC 96 bpm irregular, glicemia 132 mg/dL. NIHSS 20. A tomografia de crânio sem contraste não evidencia sangramento e a angiotomografia demonstra oclusão do segmento M1 da artéria cerebral média esquerda (grande vaso). O INR colhido na admissão é de 2,8 (VR alvo terapêutico 2,0–3,0). Qual é a conduta mais adequada?
Correta: há oclusão de grande vaso (M1) dentro da janela, com indicação de trombectomia mecânica. Como o INR está em 2,8 (>1,7), a trombólise EV com alteplase está CONTRAINDICADA pelo risco hemorrágico, mas a anticoagulação NÃO contraindica a trombectomia. Logo, encaminha-se direto ao procedimento endovascular. Incorreta: pois alteplase é vedada com INR >1,7. Retardar a reperfusão para corrigir INR desperdiça a janela e não é necessário para a trombectomia. Anticoagulação não é contraindicação à trombectomia mecânica. Heparinização plena aguda no AVC isquêmico extenso aumenta risco de transformação hemorrágica e não está indicada.
Homem, 59 anos, diabético, é admitido 3 horas após início de hemiparesia esquerda e disartria. PA 152/88 mmHg, FC 78 bpm, glicemia 140 mg/dL. NIHSS 10. TC de crânio sem contraste sem hipodensidade nem sangramento (ASPECTS 10). Foi iniciada trombólise endovenosa com alteplase. Cerca de 20 minutos após o início da infusão, o paciente apresenta piora súbita do nível de consciência, elevação da PA para 210/120 mmHg, cefaleia intensa e vômitos, com aumento do NIHSS para 22. Qual é a conduta imediata mais adequada?
Correta: piora neurológica aguda durante a infusão de alteplase (queda do nível de consciência, cefaleia, vômitos, hipertensão de rebote e salto no NIHSS) sugere hemorragia intracraniana sintomática, a complicação mais temida da trombólise. A conduta padronizada é INTERROMPER imediatamente a alteplase e realizar TC de crânio de urgência; confirmando o sangramento, corrige-se a coagulopatia (crioprecipitado/antifibrinolítico) e aciona-se a neurocirurgia. Manter a infusão, mesmo lenta, perpetua o risco fibrinolítico diante de suspeita de sangramento. Nova dose de alteplase é contraindicada e agravaria a hemorragia. Tratar apenas a PA sem suspender o fibrinolítico ignora a suspeita de HIC. Trombectomia não trata hemorragia e não deve ser indicada sem antes esclarecer a causa por neuroimagem.
Homem, 68 anos, hipertenso, é levado ao pronto-socorro por hemiparesia esquerda e desvio conjugado do olhar para a direita de início súbito, testemunhado há 6 horas. Ao exame: PA 165/95 mmHg, FC 82 bpm, glicemia 118 mg/dL, NIHSS 18. A TC de crânio sem contraste não mostra sangramento, com ASPECTS 8. A angio-TC evidencia oclusão do segmento M1 da artéria cerebral média direita. Qual a conduta mais adequada?
Correta: o paciente está com 6 h de evolução, já FORA da janela de 4,5 h para trombólise endovenosa, mas apresenta oclusão de grande vaso (M1) com déficit grave (NIHSS 18) e ASPECTS ≥ 6 dentro de 6 h — indicação classe I de trombectomia mecânica. Errada: a janela da alteplase (4,5 h) já expirou, aumentando risco hemorrágico sem benefício. Errada: antiagregação não promove reperfusão do vaso ocluído e é conduta insuficiente na fase hiperaguda com LVO. Errada: anticoagulação plena não é indicada no AVCi agudo e eleva o risco de transformação hemorrágica. Errada: apenas observar desperdiça a única terapia de reperfusão disponível para este paciente.
Mulher, 62 anos, previamente hígida, inicia há 2 horas afasia e hemiparesia direita, com horário de início bem definido pelo esposo. Ao exame: PA 150/88 mmHg, FC 76 bpm, glicemia 104 mg/dL, NIHSS 9. A TC de crânio sem contraste não evidencia hemorragia nem sinais precoces extensos de isquemia. Não há contraindicações ao tratamento. Qual a conduta indicada?
Correta: AVC isquêmico com início há 2 h (dentro dos 4,5 h), TC sem hemorragia, PA < 185/110 mmHg e sem contraindicações — indicação direta de trombólise endovenosa com alteplase. Errada: o AAS é indicado quando NÃO se faz trombólise ou após 24 h; isoladamente não reperfunde na fase aguda. Errada: heparina em dose plena não tem indicação no AVCi agudo e aumenta o risco hemorrágico. Errada: aguardar perde a janela terapêutica de reperfusão. Errada: alta é conduta inaceitável diante de AVC agudo elegível a tratamento.
Homem, 70 anos, hipertenso e diabético, chega ao pronto-socorro 3 horas após início súbito de disartria e hemiparesia direita. NIHSS 11. A TC de crânio sem contraste não mostra hemorragia. Glicemia 140 mg/dL, plaquetas e coagulograma normais. Aferições repetidas mostram PA 200/118 mmHg. Ele preenche os demais critérios para trombólise endovenosa. Qual o próximo passo antes de administrar o alteplase?
Correta: a pressão arterial deve estar abaixo de 185/110 mmHg antes da trombólise; com PA 200/118 mmHg, deve-se reduzi-la de forma controlada (ex.: labetalol ou nicardipina) e então administrar o alteplase, mantendo-a < 180/105 mmHg após. Errada: trombolisar com PA acima do alvo eleva muito o risco de hemorragia intracraniana. Errada: a hipertensão é manejável e não constitui contraindicação absoluta — contraindicar definitivamente priva o paciente da reperfusão. Errada: a trombectomia se aplica a oclusão de grande vaso, não demonstrada aqui, e o paciente ainda é elegível à trombólise. Errada: abandonar a reperfusão por PA controlável é conduta inadequada.
Homem, 62 anos, hipertenso em uso irregular de losartana, é trazido ao pronto-socorro por quadro súbito de hemiparesia esquerda e disartria iniciado há 3 horas, presenciado pela esposa. Ao exame: NIHSS 12, PA 210/115 mmHg, FC 88 bpm, FR 16 ipm, SatO2 97%, glicemia capilar 130 mg/dL. TC de crânio sem contraste não mostra hemorragia nem hipodensidade extensa (ASPECTS 10). Não há outras contraindicações à trombólise (INR, plaquetas e coagulograma normais; sem cirurgia ou sangramento recentes). Qual a conduta imediata mais adequada?
Correta: o paciente preenche os critérios para trombólise (janela <4,5h, TC sem hemorragia, ASPECTS 10, sem contraindicações), mas a PA de 210/115 mmHg excede o limite de segurança. As diretrizes exigem PA <185/110 mmHg ANTES de infundir o trombolítico, com controle por anti-hipertensivo EV (ex.: labetalol/nitroprussiato), reduzindo o risco de transformação hemorrágica. Errada: infundir alteplase com PA >185/110 aumenta muito o risco de hemorragia — é passo prévio obrigatório. Errada: PA elevada é contraindicação apenas RELATIVA e transitória — se controlável, a trombólise permanece indicada. Errada: AAS não substitui a trombólise na janela e o antiagregante só entra após 24h. Errada: aguardar 24h faz o paciente perder a janela terapêutica — tempo é cérebro.
Mulher, 74 anos, hipertensa e com fibrilação atrial, acorda às 7h com hemiparesia direita e afasia global. O marido informa que ela foi vista bem pela última vez às 23h da noite anterior. Chega ao pronto-socorro às 8h. Ao exame: NIHSS 18, PA 165/90 mmHg, FC 96 bpm (irregular), glicemia 118 mg/dL. TC de crânio sem hemorragia, ASPECTS 8. AngioTC evidencia oclusão do segmento M1 da artéria cerebral média esquerda. TC de perfusão mostra núcleo isquêmico de 15 mL e área de penumbra de 90 mL (mismatch favorável). Qual a conduta mais adequada?
Correta: Trata-se de AVC de início indeterminado (wake-up stroke): o tempo relevante é a última vez vista bem (23h), ~9 horas — fora da janela de trombólise EV, cujo referencial é o último momento assintomático. Porém há oclusão de grande vaso (M1) com pequeno núcleo e grande penumbra (mismatch), padrão que, pelos ensaios DAWN/DEFUSE-3, autoriza trombectomia mecânica em janela estendida (até 16–24h) guiada por imagem de perfusão. Errada: a janela de 4,5h conta a partir da última vez vista bem, não do despertar. Errada por ter LVO com mismatch, NÃO está fora de janela — há indicação de terapia endovascular. Errada: a trombólise EV é inelegível pelo tempo; aqui a trombectomia é isolada. Errada: anticoagulação plena na fase aguda de AVC extenso aumenta o risco de transformação hemorrágica e não é a reperfusão indicada.
Um homem de 68 anos, hipertenso, é levado por familiares à unidade de pronto atendimento (UPA) com quadro de dificuldade para falar e fraqueza no braço e na perna direitos. Os familiares relatam que os sintomas iniciaram subitamente há 1 hora e 30 minutos, enquanto o paciente almoçava. Ao exame, encontra-se consciente, com pressão arterial de 170/95 mmHg, glicemia capilar de 110 mg/dL, disartria e hemiparesia à direita (força grau III). A tomografia de crânio sem contraste não evidencia sangramento. Considerando a principal hipótese diagnóstica e o tempo de evolução, qual é a conduta terapêutica de reperfusão mais adequada?
Trata-se de AVC isquêmico agudo (déficit focal súbito, TC sem sangramento). Com 1h30 de evolução, o paciente está dentro da janela de até 4,5 horas para trombólise endovenosa com alteplase, que é a conduta de reperfusão indicada. AAS isolado não é reperfusão e não deve substituir a trombólise quando esta é elegível. Anticoagulação plena não tem indicação na fase aguda do AVC isquêmico e aumenta risco de transformação hemorrágica. Aguardar 24 horas desperdiça a janela terapêutica, na qual o benefício da reperfusão é tempo-dependente.
Uma mulher de 60 anos, diabética, chega à emergência de um hospital do SUS com hemiparesia esquerda e desvio da rima labial iniciados há 2 horas. Encontra-se vígil, com pressão arterial de 160/90 mmHg e glicemia capilar de 130 mg/dL. A equipe levanta a hipótese de acidente vascular cerebral e considera a possibilidade de terapia de reperfusão. Antes de qualquer decisão sobre trombólise, qual exame de imagem deve ser realizado com prioridade, com o objetivo principal de diferenciar isquemia de hemorragia intracraniana?
A tomografia de crânio sem contraste é o exame de escolha inicial no AVC agudo por ser rápido, disponível e capaz de excluir hemorragia intracraniana, que é contraindicação absoluta à trombólise. A ressonância, embora sensível para isquemia precoce, é menos disponível e mais demorada, atrasando a janela terapêutica. A angiografia por cateterismo é invasiva e reservada a etapas seguintes (ex.: trombectomia), não ao diagnóstico diferencial inicial. A radiografia simples de crânio não avalia o parênquima encefálico e não tem papel no AVC.
Um homem de 72 anos é admitido na emergência com hemiplegia direita, afasia global e desvio do olhar conjugado, com início há 4 horas. A tomografia de crânio sem contraste não mostra hemorragia, e a angiotomografia identifica oclusão proximal da artéria cerebral média esquerda (grande vaso). O paciente apresenta déficit neurológico grave e é atendido em serviço de referência que dispõe de neurorradiologia intervencionista. Além das medidas de suporte, qual é a terapia de reperfusão específica indicada para a oclusão de grande vaso nesse contexto?
Na oclusão de grande vaso (artéria cerebral média proximal) com déficit grave e janela adequada, a trombectomia mecânica endovascular é a terapia de reperfusão indicada, em serviço com neurorradiologia intervencionista, associada ou não à trombólise. A craniotomia descompressiva é medida de resgate para AVC extenso com hipertensão intracraniana/edema maligno, não terapia de reperfusão inicial. A anticoagulação plena não tem indicação na fase aguda e aumenta risco de sangramento. Corticoides não têm eficácia comprovada no edema do AVC isquêmico e não são recomendados.
Homem de 63 anos é levado ao pronto-socorro de hospital de referência da rede de urgência 1 hora e 30 minutos após início súbito de fraqueza no hemicorpo direito e fala arrastada, presenciado pela esposa. É hipertenso e diabético, em uso de losartana e metformina, sem uso de anticoagulantes, sem cirurgia ou sangramento recente. Ao exame: vigil, disártrico, com hemiparesia direita e desvio da rima labial; PA 176/98 mmHg, FC 88 bpm, glicemia capilar 132 mg/dL, temperatura axilar 36,5 °C, ausculta cardíaca com ritmo regular em dois tempos. Tomografia de crânio sem contraste não evidencia hemorragia nem sinais precoces extensos de isquemia. O paciente preenche os demais critérios para trombólise endovenosa. Qual é a conduta adequada em relação à pressão arterial?
Correta: no AVC isquêmico agudo há hipertensão permissiva; o limite pressórico para trombólise endovenosa é 185/110 mmHg — com PA 176/98 mmHg o paciente pode ser trombolisado imediatamente, sem anti-hipertensivo, mantendo-se a PA < 180/105 mmHg nas 24 h pós-trombólise, conforme o protocolo do Ministério da Saúde e as diretrizes brasileiras de AVC. Errada: reduzir a pressão para < 140/90 mmHg na fase aguda compromete a perfusão da zona de penumbra e pode ampliar o infarto; além disso, o nitroprussiato não está indicado nesse cenário. Errada: adiar a trombólise desperdiça a janela terapêutica (até 4,5 h) sem qualquer benefício, já que a pressão sequer está acima do limite. Errada: não há indicação de reduzir a pressão, e o captopril sublingual, com absorção e queda pressórica imprevisíveis, não é recomendado no AVC agudo.
Mulher de 32 anos, no 8º dia de puerpério de parto cesáreo, é levada ao pronto-socorro por cefaleia holocraniana de instalação progressiva há quatro dias, que piora ao deitar-se, tossir e ao esforço evacuatório, sem alívio com dipirona e paracetamol. Há duas horas apresentou crise convulsiva focal em membro superior esquerdo, com generalização secundária. Ao exame: sonolenta, pressão arterial de 120 x 80 mmHg, temperatura axilar de 36,8 °C, sem rigidez de nuca, com papiledema bilateral à fundoscopia e hemiparesia esquerda leve. A tomografia de crânio evidencia área de infarto com focos hemorrágicos em região parassagital direita, que não respeita território arterial. O diagnóstico e a conduta são, respectivamente,
O conjunto é típico de trombose venosa cerebral: puerpério (estado de hipercoagulabilidade), cefaleia progressiva com padrão de hipertensão intracraniana (piora ao deitar, à tosse e ao esforço, com papiledema), crise convulsiva focal e, na imagem, infarto venoso com transformação hemorrágica em território que não corresponde a um território arterial (região parassagital sugere seio sagital superior). Correta: trombose venosa cerebral com anticoagulação plena — a anticoagulação é indicada MESMO na presença de infarto hemorrágico, pois o sangramento decorre da hipertensão venosa, e desobstruir o seio é o que interrompe o mecanismo. A confirmação se faz com angio-RM/angio-TC venosa. AVC isquêmico arterial não explica a hemorragia com distribuição não-arterial nem o papiledema, e a trombólise nesse contexto agravaria o sangramento. Eclâmpsia exige hipertensão (PA normal aqui) e não produz infarto venoso hemorrágico focal. Meningite bacteriana cursaria com febre e rigidez de nuca, ausentes, e não justifica a lesão parenquimatosa descrita.
Um homem de 68 anos, hipertenso e ex-tabagista, é levado por familiares à unidade de pronto atendimento após apresentar, subitamente, dificuldade para falar e fraqueza no braço e na perna direitos. Os familiares informam que o quadro começou há 2 horas, enquanto ele assistia televisão, e que ele estava completamente normal antes disso. Ao exame, encontra-se vigil, com pressão arterial de 168 x 92 mmHg, frequência cardíaca de 84 bpm, glicemia capilar de 112 mg/dL, afasia de expressão e hemiparesia braquiocrural direita grau 3. A tomografia computadorizada de crânio sem contraste não evidencia sangramento nem sinais precoces extensos de isquemia. Considerando o diagnóstico de acidente vascular cerebral isquêmico agudo, qual é o prazo máximo, contado a partir do início dos sintomas, para a administração de trombólise endovenosa com alteplase segundo o protocolo do Ministério da Saúde?
O protocolo clínico brasileiro (Ministério da Saúde/Diretrizes da Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares) estabelece janela de até 4 horas e 30 minutos do início dos sintomas (último momento em que o paciente foi visto bem) para trombólise endovenosa com alteplase no AVC isquêmico, desde que respeitados os critérios de inclusão e exclusão. O prazo de 3 horas corresponde à janela original dos estudos iniciais (NINDS), posteriormente ampliada pelo ECASS III e incorporada ao protocolo nacional. Seis horas é a janela clássica para trombectomia mecânica em oclusão de grande vaso, não para o trombolítico endovenoso. Doze horas está fora de qualquer janela de reperfusão farmacológica e o uso de alteplase nesse tempo eleva o risco de transformação hemorrágica sem benefício demonstrado.
Uma mulher de 72 anos chega ao pronto-socorro de um hospital do SUS trazida pelo SAMU, 1 hora e 20 minutos após início súbito de desvio da rima labial para a esquerda, disartria e plegia do membro superior direito. Nega trauma, cirurgia recente ou uso de anticoagulantes. Ao exame: consciente, pressão arterial de 156 x 88 mmHg, frequência cardíaca de 76 bpm, saturação de 97% em ar ambiente, glicemia capilar de 104 mg/dL, NIHSS de 12. A equipe considera a paciente candidata à terapia de reperfusão e aciona o protocolo de AVC da unidade. Qual exame deve ser obrigatoriamente realizado antes da administração do trombolítico endovenoso?
A tomografia computadorizada de crânio sem contraste é o exame obrigatório e imediato antes da trombólise: seu papel essencial é excluir hemorragia intracraniana, que contraindica de forma absoluta o uso de alteplase. É rápida, amplamente disponível na rede SUS e integra o protocolo nacional de atendimento ao AVC. A ressonância magnética com espectroscopia não é exigida na rotina e sua indisponibilidade/demora atrasaria a reperfusão, comprometendo a janela terapêutica. O ecocardiograma transesofágico investiga fonte embólica cardíaca e faz parte da propedêutica etiológica posterior, jamais devendo preceder o trombolítico. O Doppler de carótidas e vertebrais avalia doença aterosclerótica extracraniana e também pertence à investigação etiológica na fase subaguda, não à decisão emergencial de trombolisar.
Um homem de 60 anos é atendido em hospital terciário do SUS com quadro iniciado há 3 horas de desvio do olhar conjugado para a esquerda, hemiplegia direita e afasia global. Antecedente de fibrilação atrial sem uso regular de anticoagulante. Pressão arterial de 160 x 90 mmHg, glicemia capilar de 98 mg/dL, NIHSS de 20. A tomografia de crânio sem contraste afasta hemorragia e a angiotomografia demonstra oclusão do segmento M1 da artéria cerebral média esquerda. O serviço dispõe de sala de hemodinâmica com neurorradiologia intervencionista 24 horas. Além da trombólise endovenosa com alteplase, iniciada imediatamente, qual é a conduta adicional indicada para esse paciente?
Trata-se de AVC isquêmico com oclusão de grande vaso (M1 da cerebral média) dentro da janela de 6 horas, em serviço com neurorradiologia intervencionista: a conduta indicada é a trombectomia mecânica associada à trombólise endovenosa, estratégia com benefício robusto demonstrado em ensaios clínicos e recomendada pelas diretrizes brasileiras. Manter apenas o AAS após a trombólise subestima a oclusão proximal, que responde mal ao trombolítico isolado e evolui com alta taxa de incapacidade. A heparina em dose plena na fase aguda, mesmo com fibrilação atrial, não traz benefício e aumenta o risco de transformação hemorrágica, sobretudo após alteplase — a anticoagulação é reintroduzida de forma programada dias depois. A craniectomia descompressiva é medida de resgate para edema maligno da cerebral média, que se instala tipicamente entre 24 e 72 horas, e não é conduta na apresentação inicial.
Homem de 66 anos, hipertenso e portador de fibrilação atrial em uso irregular de anticoagulante, é levado ao pronto-socorro de um hospital de referência por familiares. Segundo a esposa, ele estava assintomático às 8 horas e foi encontrado com dificuldade para falar e fraqueza no lado direito às 10 horas. A admissão ocorre às 15 horas. Ao exame, encontra-se vigil, com afasia global, desvio do olhar conjugado para a esquerda, hemiplegia direita e NIHSS de 18. Pressão arterial de 160 x 90 mmHg, glicemia capilar de 118 mg/dL. A tomografia de crânio sem contraste não mostra hemorragia, com ASPECTS de 8, e a angiotomografia evidencia oclusão do segmento M1 da artéria cerebral média esquerda. Qual é a conduta indicada?
O tempo a ser considerado é o do último momento em que o paciente foi visto bem (8 horas), o que coloca a admissão a 7 horas do ictus — fora da janela de 4,5 horas da trombólise endovenosa, mas dentro da janela de até 6 horas em que a trombectomia mecânica é indicada por diretriz para oclusão de grande vaso (M1) com NIHSS elevado e ASPECTS ≥ 6. Errada porque a alteplase fora de 4,5 horas do último momento assintomático aumenta o risco de hemorragia sem benefício comprovado. Errada porque a anticoagulação plena na fase aguda do AVC isquêmico extenso eleva o risco de transformação hemorrágica e não é terapia de reperfusão. Errada porque o AAS é conduta adjuvante (após 24 h se houver reperfusão) e não substitui a trombectomia, que permanece indicada além de 4,5 horas.
Mulher de 59 anos, hipertensa e diabética, chega à emergência de um hospital do SUS com hemiparesia esquerda e desvio da rima labial de início súbito, presenciado pela filha há 2 horas. Ao exame, apresenta-se consciente e orientada, com força grau 2 no membro superior esquerdo e grau 3 no inferior esquerdo, NIHSS de 8. Pressão arterial de 152 x 88 mmHg, frequência cardíaca de 82 bpm, glicemia capilar de 132 mg/dL. Nega cirurgias, traumatismos, sangramentos recentes ou uso de anticoagulantes. A tomografia computadorizada de crânio sem contraste não evidencia sinais de hemorragia. Qual é a conduta imediata mais apropriada?
O quadro é de AVC isquêmico com início bem definido há 2 horas, tomografia sem hemorragia, glicemia normal, pressão arterial abaixo de 185 x 110 mmHg e ausência de contraindicações — todos os critérios do protocolo do Ministério da Saúde para trombólise endovenosa com alteplase dentro da janela de 4,5 horas. Errada porque não existe limite superior de NIHSS que contraindique a trombólise; AAS não substitui a reperfusão e deve ser adiado por 24 horas após o trombolítico. Errada porque o alvo pré-trombólise é apenas manter a PA abaixo de 185 x 110 mmHg — a paciente já está nesse patamar, e reduções agressivas comprometem a perfusão da penumbra. Errada porque a tomografia inicial serve para excluir hemorragia, e qualquer atraso reduz a chance de benefício ('tempo é cérebro').
Homem de 62 anos é levado à unidade de pronto atendimento com hemiparesia direita e afasia de início súbito há 1 hora e 40 minutos, presenciado pela esposa. Ao exame: NIHSS 12, glicemia capilar 118 mg/dL, pressão arterial 196/108 mmHg em duas aferições com 10 minutos de intervalo. A tomografia de crânio sem contraste não evidencia hemorragia nem sinais precoces extensos de isquemia. Não faz uso de anticoagulantes. Qual é a conduta adequada neste momento?
O paciente está dentro da janela de 4,5 horas, com déficit incapacitante, sem hemorragia e sem contraindicações — é candidato à trombólise. A pressão arterial acima de 185/110 mmHg é contraindicação apenas RELATIVA e temporária: as diretrizes brasileiras e da AHA/ASA orientam reduzi-la com anti-hipertensivo endovenoso titulável (labetalol, nitroprussiato ou esmolol) até <185/110 mmHg e então trombolisar, mantendo <180/105 mmHg nas 24 horas seguintes. A alternativa 1 é incorreta porque trombolisar com PA acima da meta aumenta muito o risco de hemorragia intracraniana. A alternativa 2 é incorreta porque a hipertensão controlável não contraindica de forma definitiva a alteplase, e trocar reperfusão por antiagregação isolada priva o paciente do tratamento de maior benefício. A alternativa 4 é incorreta porque a espera passiva consome a janela terapêutica — 'tempo é cérebro' —, e não há indicação de postergar a decisão por 6 horas.
Mulher de 71 anos, hipertensa, é levada ao hospital de referência com hemiplegia esquerda e desvio conjugado do olhar. O último momento em que foi vista bem foi há 5 horas. Ao exame: NIHSS 18. A tomografia de crânio sem contraste não mostra hemorragia, com ASPECTS 8; a angiotomografia evidencia oclusão do segmento M1 da artéria cerebral média direita. Não usa anticoagulantes. Qual é a conduta mais adequada?
São dois passos: reconhecer que a janela da trombólise endovenosa (4,5 horas) já se esgotou e, em seguida, identificar que a oclusão de grande vaso (M1) com ASPECTS ≥6 mantém indicação de trombectomia mecânica — recomendada até 6 horas do início e, com seleção por neuroimagem avançada (perfusão/mismatch), até 24 horas. A alternativa 2 é incorreta porque a presença de oclusão de grande vaso não estende a janela da alteplase; trombolisar às 5 horas sem critérios de imagem avançada aumenta o risco hemorrágico sem benefício comprovado. A alternativa 3 é incorreta porque a anticoagulação plena na fase aguda do AVC isquêmico extenso não reduz desfechos e eleva o risco de transformação hemorrágica, além de adiar a reperfusão. A alternativa 4 é incorreta porque nega à paciente o tratamento de maior benefício disponível: fora da janela da alteplase, a trombectomia segue indicada.
Homem de 58 anos recebe alteplase endovenosa por AVC isquêmico em hospital de referência, com infusão iniciada há 40 minutos. Durante o procedimento, apresenta cefaleia intensa de início súbito, dois episódios de vômito, queda do nível de consciência e elevação da pressão arterial para 210/115 mmHg. O NIHSS sobe de 10 para 20. Qual é a conduta imediata?
Cefaleia súbita intensa, vômitos, rebaixamento da consciência, pico hipertensivo e piora do NIHSS durante a infusão configuram suspeita de hemorragia intracraniana sintomática — a complicação mais temida da trombólise. A conduta padronizada é interromper a alteplase e obter tomografia de crânio sem contraste de urgência, com coleta de coagulograma/fibrinogênio e hemograma; confirmada a hemorragia, indica-se reversão (crioprecipitado ou antifibrinolítico) e avaliação neurocirúrgica. A alternativa 1 é incorreta porque manter o trombolítico diante de sangramento suspeito agrava a hemorragia. A alternativa 2 é incorreta porque antiagregar sob suspeita de sangramento é deletério, e antiagregantes são contraindicados nas primeiras 24 horas após a alteplase. A alternativa 3 é incorreta porque nenhum procedimento de reperfusão deve ser indicado antes de excluir hemorragia por imagem.
Mulher de 70 anos, hipertensa e diabética, é trazida à emergência com hemiparesia direita e afasia de expressão iniciadas há 9 horas, ao acordar. Exame: PA 198/112 mmHg em duas aferições com intervalo de 15 minutos, FC 82 bpm, glicemia capilar de 162 mg/dL, sem outros achados. Tomografia de crânio sem hemorragia, com hipodensidade em território de artéria cerebral média esquerda; após avaliação da neurologia, a paciente é considerada fora de janela para trombólise e sem indicação de trombectomia mecânica. Em relação ao manejo da pressão arterial nas primeiras 24 horas, assinale a conduta adequada.
No AVC isquêmico agudo NÃO candidato à terapia de reperfusão, recomenda-se hipertensão permissiva: a elevação pressórica ajuda a manter a perfusão da penumbra isquêmica, e só se trata se PA > 220/120 mmHg (redução cautelosa de ~15% nas primeiras 24 h) ou se houver outra emergência associada (dissecção, IAM, edema agudo, eclâmpsia) — a paciente está com 198/112 mmHg, abaixo do limiar. Normalizar a PA com nitroprussiato reduz a perfusão da penumbra e amplia o infarto. A meta < 185/110 mmHg vale para candidatos à TROMBÓLISE, situação já descartada — pegadinha clássica de contexto. Meta ambulatorial de < 140/90 mmHg é inadequada na fase aguda.
Mulher de 29 anos, no 10º dia de pós-parto de cesariana realizada sob raquianestesia, chega à emergência com cefaleia holocraniana progressiva há cinco dias, que piora ao deitar, ao tossir e ao acordar, associada a náuseas e episódios de visão turva. Há duas horas apresentou crise convulsiva focal em membro superior direito com generalização. Exame: afebril, PA 128 x 78 mmHg, sonolenta, papiledema bilateral, discreta paresia à direita. Tomografia de crânio sem contraste mostra hiperdensidade espontânea do seio sagital superior e área hipodensa parassagital esquerda com pontos hemorrágicos. Assinale a conduta mais adequada.
Puerpério (estado de hipercoagulabilidade), cefaleia progressiva que piora em decúbito e com manobra de Valsalva, papiledema, crise convulsiva focal, déficit focal e TC com sinal do triângulo denso no seio sagital superior mais infarto venoso parassagital hemorrágico: trombose venosa cerebral. A confirmação se faz por venografia (venoRM ou angio-TC venosa) e o tratamento é anticoagulação plena com heparina (não fracionada ou de baixo peso molecular), conforme as diretrizes brasileiras e da AHA/ESO. O blood patch trata cefaleia pós-punção dural, que é tipicamente ORTOSTÁTICA (piora ao levantar, alivia ao deitar) — o oposto do relatado — e não cursa com papiledema, convulsão ou déficit focal. Acetazolamida e punções de repetição valem para hipertensão intracraniana idiopática, cujo diagnóstico exige neuroimagem que exclua trombose venosa — aqui a TC já a demonstra. Por fim, o infarto venoso hemorrágico NÃO contraindica a anticoagulação: ele é consequência da hipertensão venosa e regride com a recanalização — trata-se da pegadinha central da questão.
Homem de 68 anos, hipertenso, é levado ao pronto-socorro por familiares após início súbito, há 2 horas e 30 minutos, de hemiparesia à direita e dificuldade para falar, presenciados no jantar. Ao exame: vigil, PA 166/90 mmHg, FC 82 bpm, glicemia capilar 116 mg/dL, afasia de expressão e força grau 3 em membros direitos (NIHSS 12). A tomografia de crânio sem contraste não evidencia hemorragia nem hipodensidade extensa estabelecida. Não há uso de anticoagulantes, cirurgia recente ou sangramento ativo. Qual é a conduta mais adequada neste momento?
Início há 2h30 (dentro de 4,5h), TC sem hemorragia nem hipodensidade extensa, glicemia normal, PA abaixo de 185/110 mmHg e ausência de contraindicações caracterizam candidato ideal à trombólise EV com alteplase. AAS isolado não é reperfusão e não deve substituir a trombólise no paciente elegível; esperar RM desperdiça a janela, pois a TC sem contraste já basta para excluir hemorragia; nifedipina SL é proscrita — a PA de 166/90 nem sequer exige redução.
Mulher de 63 anos, portadora de fibrilação atrial sem anticoagulação, chega ao pronto-socorro 6 horas após início de rebaixamento discreto, desvio do olhar para a esquerda, hemiplegia à direita e afasia global (NIHSS 18). A tomografia sem contraste mostra apenas apagamento discreto de sulcos, sem hipodensidade extensa (ASPECTS 8). A angiotomografia revela oclusão do segmento M1 da artéria cerebral média esquerda, e o estudo de perfusão demonstra pequeno núcleo isquêmico com grande área de penumbra (mismatch favorável). Qual é a conduta mais adequada?
Oclusão de grande vaso (M1) com pequeno núcleo e grande penumbra em estudo de perfusão permite trombectomia mecânica mesmo em janela estendida (até 16-24h, critérios DAWN/DEFUSE-3), sendo a conduta Correta: a trombectomia NÃO está proibida após 6h quando há seleção por neuroimagem; AAS isolado subtrata uma oclusão proximal com penumbra recuperável; anticoagulação plena na fase aguda aumenta risco de transformação hemorrágica e não é a prioridade — a reperfusão mecânica é.
Homem de 59 anos, tabagista, dá entrada com hemiparesia esquerda e disartria iniciadas há 1 hora e 40 minutos. Encontra-se vigil, NIHSS 9, glicemia 132 mg/dL. A tomografia de crânio sem contraste afasta hemorragia e não mostra hipodensidade extensa. Ao repetir a aferição em dois momentos, a pressão arterial mantém-se em 198/114 mmHg. Não há outras contraindicações à trombólise. A equipe considera o paciente elegível quanto à janela. Qual é o próximo passo antes de iniciar o trombolítico?
A PA acima de 185/110 mmHg é contraindicação apenas RELATIVA e transitória: deve-se reduzi-la com agente EV titulável (labetalol/nicardipina, ou nitroprussiato) até <185/110 mmHg e então iniciar a alteplase. Trombolisar sem controle pressórico eleva o risco de hemorragia; contraindicar de forma definitiva priva indevidamente o paciente elegível; a meta pré-trombólise é <185/110 e não <140/90, que causaria hipoperfusão da penumbra.
Mulher de 68 anos, hipertensa e diabética, é trazida ao pronto-socorro pelo filho, que presenciou o início súbito de dificuldade para falar e fraqueza no dimídio direito às 08h00. A paciente chega à sala de emergência às 09h10. Ao exame: vigil, afasia de expressão, hemiparesia direita de predomínio braquial e desvio de rima à esquerda; NIHSS = 12. PA 168/92 mmHg, FC 84 bpm, glicemia capilar 110 mg/dL. Tomografia de crânio sem contraste não evidencia sangramento nem hipodensidade extensa (ASPECTS 10). Plaquetas 240.000/mm³, INR 1,0. Sem cirurgias ou sangramentos recentes. Assinale a conduta imediata mais adequada.
O quadro é de AVC isquêmico agudo com tempo de início bem definido (1h10 de evolução), NIHSS incapacitante, TC sem hemorragia e sem contraindicações laboratoriais ou clínicas — portanto dentro da janela de 4,5 horas para trombólise intravenosa, que é a conduta de maior benefício e deve ser feita o mais rápido possível (tempo é cérebro). A dose consagrada da alteplase é 0,9 mg/kg, máximo 90 mg, sendo 10% em bolus e o restante em 60 minutos. AAS isolado é conduta para o paciente FORA de janela ou com contraindicação à trombólise, e deve ser adiado por 24 horas após o trombolítico. Heparina plena na fase aguda do AVC isquêmico não reduz desfecho e aumenta o risco de transformação hemorrágica. Nifedipina sublingual é proscrita (queda abrupta e imprevisível da PA, com risco de piora da penumbra) e, além disso, PA 168/92 mmHg está abaixo do limite de 185/110 mmHg, não exigindo tratamento anti-hipertensivo prévio.
Homem de 59 anos, tabagista e hipertenso em uso irregular de medicação, chega à UPA com hemiparesia esquerda e disartria iniciadas há 1 hora e 30 minutos. Exame: NIHSS = 9, glicemia capilar 132 mg/dL, sem déficit prévio. Tomografia de crânio sem sinais de hemorragia ou de infarto estabelecido. A pressão arterial é de 198/114 mmHg, confirmada em duas aferições com intervalo de 10 minutos. Não há outras contraindicações ao trombolítico. Assinale a conduta adequada em relação à pressão arterial e à trombólise.
Pressão arterial acima de 185/110 mmHg é contraindicação apenas RELATIVA e transitória à trombólise: se for possível baixá-la com segurança usando droga intravenosa titulável (labetalol, esmolol, nicardipina; no Brasil frequentemente metoprolol ou nitroprussiato em bomba), o paciente pode e deve ser trombolisado dentro da janela. Captopril oral tem efeito lento e imprevisível e adiar 24 horas fecha definitivamente a janela. Reduzir para 120/80 mmHg é excessivo — queda abrupta compromete a perfusão da zona de penumbra, que depende da pressão de perfusão; o alvo é apenas < 185/110 mmHg antes e < 180/105 mmHg nas 24 horas seguintes. Infundir alteplase com PA 198/114 mmHg eleva significativamente o risco de hemorragia intracraniana sintomática, e o controle pressórico deve ser feito ANTES e mantido durante e após a infusão.
Mulher de 72 anos, hipertensa, foi vista bem pela última vez às 22h00, ao deitar-se. Foi encontrada pela filha às 06h00 com hemiplegia direita e afasia global, chegando ao hospital terciário às 08h00. Exame: NIHSS = 18, desvio conjugado do olhar para a esquerda. Tomografia de crânio sem contraste sem hemorragia, ASPECTS = 8. Angiotomografia demonstra oclusão do segmento M1 da artéria cerebral média esquerda. A tomografia de perfusão mostra núcleo isquêmico de 18 mL e área de penumbra de 90 mL. Assinale a conduta mais adequada.
Em AVC do despertar (wake-up stroke) o marco temporal é o último momento em que o paciente foi visto bem — aqui, 22h00 — o que coloca a paciente a 10 horas do ictus, fora da janela da trombólise intravenosa. Entretanto, os ensaios DAWN e DEFUSE-3 estenderam a janela da trombectomia mecânica para até 16–24 horas em pacientes com oclusão de grande vaso, núcleo isquêmico pequeno e área de penumbra ampla (mismatch favorável) — exatamente o perfil desta paciente (M1 ocluída, ASPECTS 8, núcleo 18 mL, penumbra 90 mL). Considerar o horário em que foi encontrada como início dos sintomas é erro conceitual clássico e exporia a paciente a trombólise fora de janela. Restringir-se ao AAS nega uma terapia de reperfusão com forte benefício demonstrado e alto NNT favorável. A ressonância não define o horário exato do ictus e, além disso, a perfusão já forneceu a informação necessária para a decisão — solicitá-la apenas atrasaria a reperfusão.
Homem de 66 anos, portador de fibrilação atrial permanente, em uso regular de varfarina, é levado ao pronto-socorro 2 horas após início súbito de afasia e hemiparesia direita. Exame: NIHSS = 16, PA 156/88 mmHg, glicemia 118 mg/dL. Tomografia de crânio sem hemorragia, ASPECTS 9. Angiotomografia evidencia oclusão do segmento M1 da artéria cerebral média esquerda. Exames: INR 3,2, TTPa 42 s, plaquetas 190.000/mm³. O hospital dispõe de serviço de neurorradiologia intervencionista. Assinale a conduta correta.
INR acima de 1,7 (ou uso de anticoagulante oral direto nas últimas 48 horas) é contraindicação à trombólise intravenosa pelo risco proibitivo de hemorragia intracraniana. A trombectomia mecânica, no entanto, NÃO é contraindicada pela anticoagulação e está formalmente indicada aqui: oclusão de grande vaso (M1), NIHSS 16, ASPECTS 9 e apenas 2 horas de evolução — cenário de máximo benefício. Administrar alteplase com INR 3,2 é justamente o erro que a diretriz veda. Reverter a anticoagulação para depois trombolisar consome tempo precioso e não é estratégia validada nesse contexto, quando a trombectomia está disponível de imediato. Restringir-se ao suporte clínico priva o paciente da única terapia de reperfusão elegível.
Homem de 61 anos, previamente hígido, recebeu alteplase intravenosa por AVC isquêmico com 2 horas de evolução (NIHSS inicial = 8, PA de 162/90 mmHg antes da infusão). Aos 40 minutos de infusão, o paciente apresenta cefaleia holocraniana intensa, dois episódios de vômito e rebaixamento do nível de consciência. Ao reexame: NIHSS = 18, PA 210/115 mmHg, FC 58 bpm. Assinale a conduta imediata mais adequada.
Cefaleia súbita e intensa, vômitos, rebaixamento de consciência, piora abrupta do NIHSS e elevação pressórica com bradicardia durante a infusão configuram o quadro clássico de hemorragia intracraniana sintomática associada ao trombolítico. A conduta padronizada é interromper de imediato a infusão e realizar tomografia de crânio de urgência, além de colher hemograma, coagulograma e fibrinogênio e acionar a neurocirurgia; confirmada a hemorragia, faz-se reposição com crioprecipitado (ou fibrinogênio) e antifibrinolítico. Completar a infusão diante desse quadro agrava a hemorragia. AAS na vigência de sangramento suspeito é formalmente contraindicado nas primeiras 24 horas pós-trombólise. Manitol trata edema com hipertensão intracraniana, mas não é a primeira medida antes de definir a causa por imagem, e edema citotóxico significativo não se instala em 40 minutos de evolução.
Mulher de 76 anos, previamente independente (Rankin modificado 0), deitou-se às 22h30 sem qualquer déficit e acordou às 6h30 com hemiplegia esquerda. Chega ao pronto-socorro às 8h00, com NIHSS 16, tomografia sem hemorragia, ASPECTS 8 e angiotomografia mostrando oclusão de M1 à direita. Considerando o protocolo do Ministério da Saúde, qual é a conduta?
Quando o início não é presenciado, o relógio conta a partir do último momento em que o paciente foi visto sem déficit — aqui, 22h30. São 9h30 até a chegada, o que exclui a trombólise, limitada a 4h30. O caso cai na janela de trombectomia de 8 a 24 horas, que exige AVC de circulação anterior, NIHSS de 6 ou mais e Rankin prévio menor ou igual a 2, todos presentes, e decide pelo volume de infarto estimado por perfusão ou difusão (menor que 31 cm³ para menos de 80 anos com NIHSS entre 10 e 19). A primeira alternativa comete o erro clássico de contar do despertar. Horário desconhecido não exclui tratamento: ele é substituído pelo último momento visto bem. E nada é obrigatoriamente associado fora da janela do trombolítico.
Sobre a organização da rede de atendimento ao AVC no SUS, assinale a afirmativa correta.
A trombectomia mecânica entrou na Tabela de Procedimentos do SUS pela Portaria GM/MS nº 1.996, de novembro de 2023, e sua execução exige hospital com habilitação de alta complexidade em neurologia e neurocirurgia, serviço de tratamento endovascular, condição de Centro de Urgência AVC tipo III e homologação na Comissão Intergestores Bipartite. A primeira alternativa ignora que o protocolo exige, além do tomógrafo 24 horas, equipe coordenada por neurologista, UTI, laboratório 24 horas, retaguarda neurocirúrgica e hemoterapia com crioprecipitado. A Academia Brasileira de Neurologia esclareceu que participar do RESILIENT não é pré-requisito para habilitação. A Unidade de Cuidado Agudo ao AVC com no mínimo cinco leitos caracteriza o centro tipo II, não o tipo I. E quem é candidato à trombectomia deve ser transferido sem esperar o fim da infusão do trombolítico.
Segundo o protocolo do Ministério da Saúde para o AVC isquêmico agudo, qual é o esquema de administração da alteplase?
O protocolo brasileiro preconiza alteplase 0,9 mg/kg, com máximo absoluto de 90 mg, aplicando 10% da dose em bolus e o restante em infusão contínua ao longo de 60 minutos, sempre dentro de 4 horas e 30 minutos do início dos sintomas. A segunda alternativa mistura a dose da alteplase com o modo de administração da tenecteplase, que é o bolus único. A terceira traz a dose da tenecteplase (0,25 mg/kg, máximo de 25 mg), que não é a preconizada no protocolo brasileiro. As duas últimas são doses inventadas — 1,5 mg/kg e 0,6 mg/kg não correspondem a nenhum esquema de trombólise no AVC.
De acordo com o protocolo brasileiro do AVC isquêmico agudo, qual dos achados abaixo NÃO constitui contraindicação à trombólise intravenosa?
O protocolo tem nota expressa dizendo que crise convulsiva não contraindica a trombólise — e lembra que cerca de 10% dos AVCs, sobretudo embólicos, cursam com convulsão no início. Persistindo déficit focal compatível com AVC e afastados os mimetizadores, o paciente pode ser tratado. As demais são contraindicações listadas: cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias, plaquetas abaixo de 100.000/microlitro, hemorragia gastrointestinal ou geniturinária nos últimos 21 dias e história de hemorragia intracraniana. Na mesma nota estão outros itens que costumam confundir: uso de antiagregante plaquetário também não contraindica, e idade acima de 80 anos ou NIHSS maior que 22 pesam no balanço sem serem contraindicação absoluta.
Paciente trombolisada há 3 horas por AVC isquêmico, estável, pede água porque está com sede. Conforme o protocolo do Ministério da Saúde, qual conduta é a correta quanto à alimentação e à monitorização nas primeiras 24 horas?
Após a trombólise, o protocolo determina restrição alimentar completa por 24 horas — sem alimentos, sem líquidos e sem medicamentos por via oral. E, antes da primeira alimentação, todo paciente com AVC precisa ser rastreado para disfagia, o que vale também para quem recebeu tratamento conservador ou trombectomia, usando teste de deglutição de água ou de múltiplas consistências. A monitorização é contínua por pelo menos 24 horas e inclui pressão arterial, oximetria de pulso e eletrocardiografia, com glicemia mantida abaixo de 200 mg/dL e tratamento da temperatura axilar igual ou maior que 37,5 °C. O objetivo do rastreio é prevenir a pneumonia pós-AVC, causa importante de mortalidade precoce.
Uma prova de residência apresenta a vinheta de um paciente com AVC isquêmico de 3 horas de evolução atendido em hospital público habilitado pela rede do SUS, e pergunta qual trombolítico deve ser administrado conforme o protocolo vigente do Ministério da Saúde. Qual é a resposta compatível com esse recorte?
O enunciado se ancora explicitamente no protocolo do Ministério da Saúde, que elege a alteplase como o único trombolítico preconizado, na dose de 0,9 mg/kg, máximo de 90 mg, com 10% em bolus e o restante em 60 minutos. A tenecteplase 0,25 mg/kg em bolus único é a opção que a diretriz americana de 2026 equipara à alteplase, e sua indicação para AVC isquêmico só foi aprovada pela Anvisa em dezembro de 2025, com oferta no SUS ainda dependente de decisão de incorporação — por isso ela não é a resposta neste recorte. A estreptoquinase foi avaliada no AVC e os estudos foram interrompidos precocemente, sem evidência que sustente seu uso. A dose de 0,4 mg/kg de tenecteplase não é recomendada por aumentar risco de sangramento sem ganho funcional. Anticoagulação plena não é terapia de reperfusão na fase aguda.
Homem de 71 anos, hipertenso e diabético, em uso diário de AAS 100 mg, é atendido em Centro de Urgência AVC tipo III. A esposa presenciou o início súbito de disartria e hemiparesia direita há 1 hora e 50 minutos. NIHSS 14, pressão arterial 196/108 mmHg, glicemia capilar 142 mg/dL. Tomografia de crânio sem contraste sem hemorragia e sem hipodensidade extensa. De acordo com o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do AVC isquêmico agudo do Ministério da Saúde, qual é a conduta?
O paciente está dentro das 4h30, com tomografia sem hemorragia — é elegível. A pressão de 196/108 mmHg não fecha a porta: o protocolo contraindica a pressão acima de 185/110 mmHg que NÃO responde ao anti-hipertensivo, então a conduta é reduzir e infundir. A dose é 0,9 mg/kg, máximo de 90 mg, com 10% em bolus e o restante em 60 minutos. O uso de antiagregante plaquetário está expressamente listado como algo que não contraindica a trombólise, o que derruba a primeira alternativa. Esperar coagulograma só se justifica em usuário de varfarina ou femprocumona, em heparina não fracionada intravenosa ou com coagulopatia conhecida — nenhum é o caso. A quarta alternativa transforma contraindicação condicional em absoluta. E a trombectomia não substitui o trombolítico: quem é elegível às duas recebe as duas.
Homem de 68 anos com AVC isquêmico há 5 horas, NIHSS 18, Rankin modificado prévio 1, tomografia com ASPECTS 7 e angiotomografia com oclusão do primeiro segmento da artéria cerebral média. Segundo os critérios do protocolo do Ministério da Saúde para trombectomia mecânica na janela de até 8 horas, o paciente é elegível?
A janela de até 8 horas exige quatro coisas, todas presentes: oclusão de carótida interna intracraniana, de M1 ou de ambos; Rankin modificado prévio de 0 a 2; NIHSS de 6 ou mais; e ausência de infarto extenso, definido pela exclusão de ASPECTS menor que 6 na tomografia. Com ASPECTS 7, ele está acima do corte. As 4h30 são o limite da trombólise intravenosa, não da trombectomia — confundir as duas janelas é o erro que a primeira alternativa explora. Não existe teto de NIHSS: o valor alto é justamente marcador de oclusão proximal. E a trombectomia não depende de trombólise prévia; quem é elegível às duas recebe as duas, mas o paciente fora da janela do trombolítico segue candidato ao procedimento endovascular.
Mulher de 73 anos chega à emergência 2 horas após início súbito, presenciado, de afasia e hemiparesia direita. Usa varfarina por fibrilação atrial. NIHSS 11, glicemia capilar 96 mg/dL, pressão arterial 158x88 mmHg, tomografia de crânio sem hemorragia e sem hipodensidade extensa. O RNI colhido na admissão volta em 1,4 e as plaquetas em 210.000/microlitro. Segundo o protocolo brasileiro do AVC isquêmico agudo, qual é a conduta?
O corte laboratorial do protocolo é RNI acima de 1,7, e 1,4 está abaixo dele: a paciente é elegível e a alteplase pode correr. Usar antagonista da vitamina K não contraindica por si — é uma das poucas situações em que se espera o resultado do RNI antes de infundir, e o resultado veio liberando. Reverter a anticoagulação seria tratar um número que não está alterado e gastar tempo dentro da janela. Exigir RNI abaixo de 1,2 inventa um limite mais estrito que o do documento, e mandar a paciente direto ao procedimento endovascular dispensa um trombolítico que está indicado.
Mulher de 92 anos, independente antes do evento, é levada à emergência com hemiparesia esquerda notada há 14 horas pela cuidadora, que a viu bem ao deitar. NIHSS 12, glicemia 104 mg/dL, tomografia sem hemorragia com ASPECTS 8 e angiotomografia com oclusão do primeiro segmento da artéria cerebral média direita. O hospital dispõe de serviço endovascular. Segundo os critérios do protocolo brasileiro para a janela de 8 a 24 horas, qual é a conduta?
As exclusões da janela de 8 a 24 horas são mais restritivas que as da janela precoce, e a primeira delas é idade acima de 90 anos: a paciente sai da via de reperfusão e entra na de prevenção secundária e reabilitação. Preencher déficit, sítio de oclusão e independência prévia não devolve elegibilidade quando existe critério de exclusão. A ausência de teto etário vale para a alteplase, mas 14 horas já ultrapassaram muito as 4 horas e 30 minutos. Medir o volume de infarto por perfusão só faria sentido em quem passou pelas exclusões, e repetir a tomografia em 24 horas apenas queima o que resta de janela.
Homem de 66 anos com AVC isquêmico por oclusão do primeiro segmento da artéria cerebral média foi submetido a trombectomia mecânica, com recanalização efetiva do vaso ao fim do procedimento. Não recebeu trombolítico. Nas horas seguintes, em unidade de terapia intensiva, a pressão arterial oscila entre 175x98 e 190x104 mmHg. Segundo o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do AVC isquêmico agudo do Ministério da Saúde, qual é o alvo pressórico após a recanalização?
Depois de reperfusão efetiva o território volta a receber fluxo por um leito que ficou isquêmico, e pressão alta ali convida a transformação hemorrágica: o protocolo fixa o alvo abaixo de 160x100 mmHg. O limite de 185x110 mmHg é a régua que precede a infusão do trombolítico e deixa de valer depois de o vaso abrir. Hipertensão permissiva pertence ao paciente que não reperfundiu, e queda abrupta para 120x80 mmHg reduz a perfusão da penumbra. Deixar a pressão sem intervenção contraria a monitorização contínua que o protocolo exige nas primeiras 24 horas.
Sobre o acidente isquêmico transitório, qual afirmação é correta?
A definição moderna é tecidual e não temporal: episódio focal transitório sem infarto demonstrado à imagem, o que substituiu a antiga régua das 24 horas. O ponto clínico decisivo é que ele funciona como aviso, com risco de acidente vascular concentrado nos primeiros dias, o que transforma o quadro em urgência de investigação e de início de prevenção secundária, e não em consulta eletiva. Tratá-lo como episódio benigno porque o paciente chegou assintomático é o erro que devolve à emergência, dias depois, um paciente com déficit definitivo.
Sobre o uso de dupla antiagregação plaquetária após acidente isquêmico transitório de alto risco ou acidente vascular isquêmico menor, qual afirmação é correta?
Ensaios mostraram que combinar dois antiagregantes logo após um evento isquêmico menor ou transitório de alto risco reduz recorrência nas primeiras semanas, período de maior vulnerabilidade; o benefício, porém, se esgota rapidamente, enquanto o risco de sangramento se acumula, o que sustenta a estratégia de curso curto seguido de monoterapia. Manter a combinação indefinidamente é o erro que troca prevenção por hemorragia. A dupla antiagregação também não substitui a anticoagulação na fibrilação atrial, situação em que é comprovadamente inferior.
Homem de 66 anos chega ao pronto-socorro com hemiparesia direita e afasia iniciadas há 90 minutos. Qual a prioridade imediata?
No acidente vascular agudo, o tempo é cérebro, e o primeiro passo é a imagem que separa isquemia de hemorragia, o que define a possibilidade de trombólise dentro da janela terapêutica e a avaliação para trombectomia mecânica em oclusões de grandes vasos. A investigação da carótida é essencial, mas em um segundo momento, para prevenção secundária. Anticoagulação plena não é o tratamento do acidente vascular isquêmico agudo aterotrombótico e aumenta o risco de transformação hemorrágica, e a revascularização carotídea na fase hiperaguda não é a conduta padrão.
Mulher de 66 anos, hipertensa, teve episódio de disartria e fraqueza no membro superior direito com duração de 25 minutos, com recuperação completa. Chega à emergência 3 horas após o evento, assintomática, exame neurológico normal. Qual a conduta mais adequada?
O ataque isquêmico transitório é um evento de risco iminente: boa parte dos AVCs subsequentes ocorre nas primeiras 48 horas, o que torna urgentes a investigação vascular e cardíaca e o início da prevenção secundária. A alta com retorno tardio engana quem confunde exame normal com risco baixo, quando a normalidade é justamente a definição do quadro. Anticoagular sem etiologia definida expõe a sangramento, e a tomografia isolada não responde à pergunta relevante, que é a origem do êmbolo ou a estenose.
Mulher de 61 anos acorda às 6h com hemiparesia esquerda. Foi vista bem às 22h da noite anterior. Chega à emergência às 7h, NIHSS 11. Qual estratégia permite ainda oferecer reperfusão?
No AVC ao despertar o relógio biológico do tecido substitui o relógio de parede: imagem que mostra núcleo pequeno com área ainda viável autoriza reperfusão. Assumir o horário de despertar como início engana quem tenta forçar o protocolo clássico, porque o evento pode ter ocorrido horas antes e o risco hemorrágico sobe. Excluir todos esses pacientes desperdiça uma população que se beneficia, e a heparina plena não substitui reperfusão.
Paciente com síndrome lacunar sensitiva pura, com déficit sensitivo em hemiface, membro superior e inferior à esquerda, sem déficit motor. Qual a topografia clássica?
A topografia clássica é o complexo ventral posterior do tálamo contralateral ao déficit. O núcleo ventral posterolateral recebe informações sensitivas do corpo, e o ventral posteromedial recebe informações da face pela via trigeminal. Portanto, o comprometimento conjunto de face e membros à esquerda é melhor descrito como lesão talâmica direita envolvendo VPM e VPL, sem atribuir toda a representação ao VPL. A ausência de déficit motor é compatível com preservação das vias motoras adjacentes.
Paciente com AVC isquêmico candidato a trombólise apresenta PA de 196x112 mmHg de forma repetida. Qual o alvo pressórico e a conduta antes de infundir a alteplase?
Antes da alteplase o limite é 185x110 mmHg, alcançado com droga endovenosa de meia-vida curta e titulável, o que permite trombolisar sem hipotensão brusca. Manter a pressão alta é correto no AVC não trombolisado, e por isso engana: a permissividade pressórica termina quando se decide trombolisar. Buscar 140x90 mmHg nessa fase reduz a perfusão da penumbra, e o sublingual de absorção errática produz queda imprevisível.
Mulher de 65 anos, 36 horas após trombectomia bem sucedida, apresenta piora do nível de consciência e anisocoria. Qual a hipótese mais provável e a conduta imediata?
Deterioração com anisocoria em infarto extenso aponta hipertensão intracraniana por edema ou sangramento, e a tomografia decide entre medidas antiedema, craniectomia descompressiva e reversão de anticoagulação. Atribuir a crise convulsiva engana quem lembra que convulsão rebaixa o sensório, mas ela não explica a pupila assimétrica. Retrombolisar sem imagem nesse cenário pode ser catastrófico.
Paciente com AVC isquêmico de 12 horas de evolução, fora de janela terapêutica, PA 182x100 mmHg, sem queixa cardíaca. Qual conduta deve ser EVITADA nas primeiras 24 a 48 horas?
Na fase aguda do AVC isquêmico a hipertensão é em parte compensatória e sustenta a perfusão da penumbra pela circulação colateral; normalizar a pressão rapidamente amplia o infarto. A conduta correta é a permissividade relativa, com redução gradual e limites bem mais altos que os habituais. Iniciar antiagregante após excluir sangramento engana quem lembra da regra de não antiagregar antes da imagem, mas ela vale exatamente até a tomografia. Avaliação de disfagia e controle glicêmico são medidas protetoras.
Qual achado clínico sugere oclusão de grande vaso e deve acelerar a angiotomografia no paciente com AVC agudo?
Déficit extenso com desvio do olhar, afasia e hemiplegia traduz comprometimento de todo o território da cerebral média, padrão típico de oclusão proximal e alvo de trombectomia. Disartria isolada engana quem valoriza apenas o caráter súbito, mas costuma corresponder a lesão pequena, muitas vezes lacunar. Sintomas sensitivos isolados ou vertigem sem acompanhamento neurológico raramente traduzem oclusão de grande vaso.
Homem de 64 anos, hipertenso mal controlado e diabético, apresenta hemiparesia direita completa e proporcionada, sem afasia, sem alteração de campo visual e sem negligência. Qual a síndrome e o substrato mais prováveis?
Déficit motor puro e proporcionado, sem sinais corticais como afasia, negligência ou hemianopsia, é a assinatura da lesão lacunar em cápsula interna ou coroa radiada, produzida por doença de pequenos vasos. Infarto extenso de cerebral média engana quem só olha a hemiparesia, mas ele quase sempre traz sinal cortical associado. Cerebral anterior poupa relativamente o membro superior, e a hemorragia subaracnóidea abre com cefaleia explosiva, não com déficit motor isolado.
Sobre o início da reabilitação após AVC isquêmico, qual afirmativa está correta?
Iniciar reabilitação cedo, com paciente clinicamente estável, reduz complicações do imobilismo e melhora o desfecho funcional, com a ressalva de que mobilização intensa e muito precoce pode ser prejudicial. Esperar 30 dias engana quem confunde estabilização do déficit com momento de intervir, quando a neuroplasticidade é maior justamente nas primeiras semanas. Repouso absoluto favorece trombose venosa, pneumonia e úlceras.
Mulher de 72 anos com AVC isquêmico de 2h de evolução, NIHSS 18, tomografia sem hemorragia e ASPECTS 9. A angiotomografia mostra oclusão do segmento M1 da artéria cerebral média esquerda. Já recebeu alteplase. Qual a conduta seguinte?
Oclusão de grande vaso proximal com déficit importante e núcleo pequeno é a indicação clássica de trombectomia mecânica, e a alteplase prévia não é obstáculo: as duas terapias são complementares e a taxa de recanalização de M1 apenas com trombolítico é baixa. A ideia de esperar para reavaliar engana quem raciocina como se o tecido fosse esperar junto; a penumbra se perde em minutos. Heparina plena e dupla antiagregação logo após alteplase aumentam sangramento sem benefício nessa fase.
Homem de 59 anos com déficit neurológico súbito há 2 horas. Tomografia sem hemorragia. Qual dos dados abaixo contraindica a alteplase endovenosa?
Cirurgia intracraniana ou medular recente é contraindicação absoluta ao trombolítico pelo risco de sangramento no leito operatório. O uso crônico de antiagregante isolado não contraindica, e pressão abaixo de 185x110 mmHg está dentro do limite permitido. A glicemia elevada engana quem lembra apenas dos extremos: o que atrapalha é a hipoglicemia que mimetiza o quadro ou a hiperglicemia muito acentuada, não um valor de 198 mg/dL. Idade avançada, por si, não exclui a trombólise.
Homem de 68 anos chega ao pronto-socorro 1h30 após início súbito de hemiparesia direita e afasia. PA 178x96 mmHg, glicemia capilar 132 mg/dL, NIHSS 14. Qual é o exame de imagem que deve ser obtido imediatamente e o que ele decide?
A tomografia sem contraste é o primeiro exame porque a única pergunta que precisa de resposta imediata é se há sangue: hemorragia contraindica o trombolítico. Ela é rápida, disponível e suficiente para liberar a alteplase quando normal ou com sinais precoces discretos. A ressonância com difusão engana quem confunde sensibilidade diagnóstica com utilidade na janela: mostra melhor o infarto, mas o tempo gasto para obtê-la costuma custar a trombólise. A angiotomografia é essencial para decidir trombectomia, porém complementa e não substitui a imagem sem contraste.
Sobre a tomografia de crânio nas primeiras horas de um infarto lacunar, qual afirmativa é correta?
Lesões de poucos milímetros em região profunda frequentemente escapam à tomografia, sobretudo nas primeiras horas, e a normalidade do exame não afasta o diagnóstico clínico. Interpretar a tomografia normal como exclusão engana e já custou altas indevidas: o exame serve principalmente para excluir hemorragia. Hiperdensidade espontânea corresponderia a sangue, e a difusão da ressonância é o método sensível para confirmar a lacuna.
Homem de 63 anos com ataque isquêmico transitório de alto risco, sintomas motores por 30 minutos, hipertenso e diabético, sem indicação de anticoagulação. Qual esquema antiplaquetário inicial é mais adequado?
No evento transitório de alto risco ou no AVC leve, a dupla antiagregação por poucas semanas reduz recorrência precoce e depois se recua para monoterapia, porque o benefício se concentra nos primeiros dias e o risco de sangramento cresce com o tempo. Manter a dupla indefinidamente engana quem só enxerga a redução de eventos isquêmicos e ignora a curva de hemorragia. Anticoagulação não está indicada sem fonte cardioembólica documentada.
Qual das alterações abaixo NÃO faz parte do quadro esperado de um infarto lacunar puro?
Afasia é sinal cortical e depende de áreas de linguagem irrigadas por ramos corticais, portanto foge da definição de síndrome lacunar, que poupa córtex. A disartria engana quem confunde alteração de fala com alteração de linguagem: a disartria é motora e ocorre em lesão subcortical, enquanto a afasia envolve conteúdo e estrutura da linguagem. Os demais padrões descrevem as síndromes lacunares clássicas.
Homem de 70 anos com hemiparesia leve e ataxia desproporcional no mesmo hemicorpo. Qual síndrome lacunar melhor descreve o quadro?
A combinação de fraqueza piramidal com ataxia do mesmo lado, desproporcional ao grau de paresia, define a hemiparesia atáxica, tipicamente por lesão na ponte ou na coroa radiada. A síndrome de disartria com mão desajeitada engana por ser vizinha e às vezes considerada variante, mas nela predominam a disartria e a incoordenação fina da mão, sem hemiparesia relevante. A hemiparesia motora pura não tem componente cerebelar.
Homem de 55 anos com AVC isquêmico e investigação inicial negativa para fonte cardioembólica e sem aterosclerose significativa. Qual a próxima etapa mais útil na busca etiológica?
No AVC de fonte indeterminada a fibrilação atrial paroxística é a causa oculta mais frequente e só aparece com monitorização prolongada, que muda a prevenção secundária de antiagregante para anticoagulante. Anticoagular empiricamente engana quem antecipa o desfecho da investigação, mas expõe a sangramento sem indicação comprovada. Repetir a imagem estrutural não acrescenta etiologia, e a arteriografia de rotina tem risco desnecessário.
Homem de 62 anos com hemiparesia motora pura de 90 minutos de evolução, NIHSS 5, tomografia sem hemorragia. Qual a conduta?
O subtipo lacunar não é critério de exclusão para trombólise; o que decide é a janela, a ausência de contraindicações e o caráter incapacitante do déficit, que uma hemiparesia claramente é. Excluir pelo NIHSS baixo engana quem transformou um número em regra: pontuação pequena pode corresponder a déficit altamente incapacitante. Trombectomia exige oclusão de grande vaso, o que não ocorre no infarto de arteríola perfurante.
Na avaliação inicial do paciente com suspeita de AVC agudo, qual exame laboratorial deve obrigatoriamente preceder a decisão terapêutica por poder mimetizar o quadro?
A hipoglicemia produz déficit focal indistinguível de AVC e é corrigível em segundos, por isso a glicemia capilar é obrigatória antes de qualquer decisão. A troponina engana porque de fato costuma ser dosada nesses pacientes, mas serve à estratificação cardiovascular e não muda o diagnóstico diferencial imediato. Os demais exames têm papel na investigação ampla, e nenhum deles altera a conduta dentro da janela terapêutica.
Qual é o mecanismo fisiopatológico predominante dos infartos lacunares?
O infarto lacunar nasce da doença de pequenos vasos: a hipertensão crônica leva à lipo-hialinose e ao microateroma das arteríolas perfurantes, produzindo infartos menores que 15 mm em regiões profundas. A cardioembolia engana porque também causa AVC isquêmico com frequência, mas o êmbolo tende a ocluir vasos maiores e produzir infarto cortical. Dissecção, vasculite e trombofilia aparecem em perfis clínicos distintos.
Homem de 70 anos internado no segundo dia após AVC isquêmico em território de artéria cerebral média apresenta tosse ao ingerir líquidos, febre de 38,2 graus e nova crepitação em base direita. Qual a complicação mais provável e a medida preventiva que falhou?
Tosse aos líquidos e novo infiltrado em base apontam broncoaspiração, complicação precoce e frequente do AVC, evitada pelo rastreio formal de disfagia antes da primeira ingesta. A embolia pulmonar engana porque também é complicação clássica do acamado, mas não explica a tosse desencadeada pela deglutição nem a crepitação localizada. Transformação hemorrágica não cursa com febre e infiltrado pulmonar.
Homem de 45 anos com dissecção carotídea e AVC isquêmico há 90 minutos, NIHSS 12, sem extensão intracraniana da dissecção e sem outras contraindicações. Qual a conduta?
A dissecção cervical extracraniana não figura como contraindicação absoluta à alteplase e a experiência acumulada não mostra excesso de complicações graves, de modo que o paciente em janela com déficit incapacitante deve ser trombolisado. Proibir de forma categórica engana quem generaliza o receio de sangramento na parede arterial, receio que é relevante quando a dissecção se estende para o compartimento intracraniano. O stent fica reservado a falhas do tratamento clínico ou a estenose sintomática persistente.
Homem de 76 anos chega a emergencia com hemiparesia direita e disartria de inicio ha 2 horas. Enquanto se aguarda a tomografia, a equipe de enfermagem pergunta se pode oferecer agua e a medicacao oral de rotina. Qual a conduta correta?
A triagem de disfagia antes da primeira oferta oral e indicador de qualidade no AVC agudo, porque reduz pneumonia aspirativa - metade dos pacientes tem disfagia na fase aguda, e estar alerta e conversando nao garante degluticao segura. Liberar agua engana porque liquido fino parece 'leve', mas e justamente a consistencia de maior risco de aspiracao, por escapar rapido antes do disparo do reflexo. Sonda de imediato em todos tambem e errado: a maioria recupera a degluticao em dias e a decisao vem da avaliacao.
Mulher de 70 anos, previamente independente, e admitida com hemiparesia esquerda e desvio do olhar iniciados ha 3 horas. Tomografia sem hemorragia, glicemia 130 mg/dL, pressao 168x92 mmHg, sem uso de anticoagulante. Qual a conduta?
Dentro de 4,5 horas do inicio, com tomografia sem hemorragia e deficit incapacitante, a trombolise endovenosa reduz incapacidade e nao tem limite superior de idade - alem disso deve-se avaliar trombectomia se houver oclusao de grande vaso. A anticoagulacao plena na fase aguda engana porque parece 'tratar o trombo', mas nao melhora desfecho e aumenta hemorragia. A pressao so e reduzida antes do trombolitico se estiver acima de 185x110 mmHg, e a meta nao e normalizar - queda excessiva compromete a penumbra isquemica.
Paciente de 66 anos com acidente vascular cerebral isquêmico agudo de 2 horas de evolução, candidato a trombólise, apresenta pressão arterial de 195x110 mmHg. Qual a conduta?
Para trombolisar é necessário que a pressão esteja abaixo de 185x110 mmHg, e ela deve ser mantida abaixo de 180x105 mmHg nas 24 horas seguintes, reduzindo o risco de transformação hemorrágica. Baixar demais engana quem aplica a meta do tratamento crônico e compromete a perfusão da área de penumbra. No paciente não candidato à trombólise, a hipertensão permissiva é a regra, tratando-se apenas valores muito elevados.
Qual e o papel da reabilitacao precoce apos acidente vascular cerebral?
A reabilitacao deve comecar precocemente, com avaliacao multiprofissional que inclui fisioterapia, fonoaudiologia, terapia ocupacional, enfermagem e nutricao, prevenindo complicacoes como ulceras por pressao, trombose, contraturas, pneumonia e depressao, e aproveitando a janela de maior plasticidade neural, com a ressalva de que a mobilizacao muito intensa nas primeiras horas deve ser individualizada. Adiar por tres meses desperdica o periodo de maior recuperacao. Repouso absoluto prolongado causa descondicionamento e complicacoes. Restringir a deficits leves priva justamente quem mais precisa. Nao existe neuroprotetor farmacologico que substitua a reabilitacao.
Qual e o alvo pressorico e lipidico na prevencao secundaria apos ataque isquemico transitorio?
A prevencao secundaria exige controle pressorico, com metas em torno de 130x80 mmHg alcancadas de forma progressiva apos a fase aguda, e estatina de alta intensidade com metas agressivas de LDL, ja que estudos demonstraram reducao de recorrencia com alvos mais baixos. Manter pressao elevada de forma cronica sob o argumento de perfusao e conceito valido apenas na fase hiperaguda do infarto cerebral, nao no seguimento. Estatina esta indicada independentemente do valor inicial de LDL em doenca aterosclerotica estabelecida. Meta de 160 mg/dL e insuficiente. Fibrato trata hipertrigliceridemia e nao substitui a estatina na prevencao de eventos cerebrovasculares.
Homem de 45 anos, etilista cronico, apresenta ataxia de marcha, oftalmoplegia e confusao mental. Qual a conduta imediata?
A triade de ataxia, oftalmoplegia e confusao caracteriza encefalopatia de Wernicke, emergencia neurologica por deficiencia de tiamina em que o tratamento e a reposicao parenteral imediata e em doses altas; administrar glicose antes da tiamina consome o estoque residual da vitamina em vias metabolicas e pode precipitar ou agravar o quadro, o que torna essa sequencia o erro classico e mais cobrado. Aguardar ressonancia atrasa um tratamento barato, seguro e potencialmente curativo, e o diagnostico e clinico. Corticoide nao tem papel. Naloxona reverte opioide, cenario distinto. Sem tratamento, o quadro pode evoluir para sindrome de Korsakoff, com amnesia irreversivel e confabulacao.
Qual e o manejo pressorico nas primeiras 24 horas apos trombolise endovenosa em acidente vascular cerebral isquemico?
Apos a trombolise o limiar pressorico e mais rigoroso, mantendo valores abaixo de 180x105 mmHg nas primeiras 24 horas com monitorizacao frequente, porque a hipertensao aumenta o risco de transformacao hemorragica sintomatica. O limiar mais permissivo, ate 220x120 mmHg, aplica-se a pacientes nao submetidos a reperfusao, e transportar esse valor para o paciente trombolisado e erro grave. Normalizar rapidamente a pressao compromete a perfusao da penumbra isquemica. Suspender a monitorizacao apos a infusao ignora que o risco hemorragico persiste. Elevar a pressao com vasopressor nao e conduta padrao e aumenta o risco de sangramento nesse contexto.
Qual e a manifestacao clinica caracteristica do infarto no territorio da arteria cerebral anterior?
A arteria cerebral anterior irriga a face medial do hemisferio, onde se projeta o membro inferior no homunculo motor, o que explica a paresia crural desproporcional, somada a apraxia da marcha, incontinencia urinaria por acometimento do centro miccional frontal, abulia e alteracoes de comportamento. Hemiparesia braquiofacial com afasia corresponde a arteria cerebral media. Hemianopsia isolada aponta arteria cerebral posterior. Sindrome vertiginosa com ataxia indica circulacao posterior. Sindrome sensitiva pura contralateral e infarto lacunar talamico, um dos sindromes lacunares classicos ao lado da hemiparesia motora pura, da disartria com mao desajeitada e da hemiparesia atáxica.
Paciente com infarto extenso de arteria cerebral media evolui, em 36 horas, com rebaixamento do nivel de consciencia, desvio de linha media na tomografia e anisocoria. Qual a conduta?
O infarto maligno da arteria cerebral media cursa com edema citotoxico progressivo entre 24 e 72 horas, desvio de linha media e herniacao, e a craniectomia descompressiva realizada precocemente em pacientes selecionados, especialmente com menos de 60 anos, reduz mortalidade de forma expressiva, sendo o beneficio funcional discutido com a familia. Aguardar apenas com medidas clinicas em paciente com anisocoria significa assistir a herniacao. Trombolise tardia nao esta indicada e aumenta o sangramento em area infartada. Anticoagulacao piora o quadro. Puncao lombar em hipertensao intracraniana com efeito de massa e formalmente contraindicada pelo risco de herniacao.
Homem de 62 anos, hipertenso, apresenta inicio subito de tontura rotatoria intensa, incapacidade de permanecer em pe, vomitos e dismetria a esquerda. Ao exame, nistagmo que muda de direcao com o olhar e teste de impulso cefalico normal. Qual a hipotese principal?
Sindrome vestibular aguda com nistagmo que muda de direcao conforme a direcao do olhar, teste de impulso cefalico normal, dismetria e incapacidade de deambular aponta causa central, tipicamente infarto cerebelar. O teste de impulso cefalico normal e o dado mais contraintuitivo e decisivo: sua normalidade em paciente com vertigem intensa sugere lesao central, enquanto o teste alterado indica origem periferica. Vertigem posicional paroxistica benigna dura segundos e e desencadeada por mudancas de posicao. Neurite vestibular cursa com impulso cefalico alterado e nistagmo unidirecional. Doenca de Meniere associa hipoacusia flutuante e zumbido. Rotular como psicogenica um quadro com sinais cerebelares e erro grave.
Paciente com deficit neurologico focal de inicio ha 90 minutos, com escore de gravidade moderado, tem tomografia de cranio sem sinais de hemorragia. Qual a conduta?
Dentro da janela de 4,5 horas, com tomografia afastando hemorragia e sem contraindicacoes, a trombolise endovenosa esta indicada e deve ser feita o mais rapido possivel, com avaliacao paralela por angiotomografia para identificar oclusao de grande vaso passivel de trombectomia mecanica, cuja janela pode se estender bastante com criterios de imagem. Aguardar ressonancia consome tempo precioso. Antiagregante nao substitui a reperfusao e deve ser adiado apos a trombolise. Heparina plena nao e tratamento do evento agudo. Reduzir a pressao de forma agressiva compromete a perfusao da area de penumbra, sendo permitido apenas o controle ate os limites exigidos para trombolisar.
Paciente jovem apresenta cefaleia cervical posterior apos manipulacao quiropratica, seguida de vertigem, ataxia e sindrome de Horner ipsilateral. Qual a hipotese?
Dor cervical posterior apos trauma ou manipulacao cervical, seguida de sintomas de circulacao posterior e eventualmente sindrome de Horner, sugere disseccao arterial, causa importante de acidente vascular cerebral em jovens; o diagnostico se faz por angiotomografia ou angiorressonancia com sequencias dedicadas e o tratamento envolve antitrombotico, com escolha entre antiagregacao e anticoagulacao conforme o caso. Enxaqueca basilar cursa com sintomas reversiveis e cefaleia recorrente sem dor cervical de inicio subito. Neurite vestibular nao produz Horner. Hemorragia subaracnoidea cursa com cefaleia em trovao e rigidez de nuca. Trombose venosa cerebral produz cefaleia progressiva, papiledema e crises convulsivas.
Qual e o territorio irrigado pela arteria cerebral posterior e a manifestacao clinica correspondente?
A arteria cerebral posterior irriga o lobo occipital e porcoes mediais do temporal, produzindo hemianopsia homonima contralateral com relativa poupanca macular, e no acometimento bilateral pode causar cegueira cortical, por vezes com negacao do deficit, alem de alteracoes de memoria quando o hipocampo e envolvido. Lobo frontal medial corresponde a cerebral anterior. Capsula interna e territorio de arterias perfurantes e produz sindrome lacunar motora pura. Bulbo lateral corresponde a sindrome de Wallenberg, por comprometimento vertebral ou da cerebelar posteroinferior. O giro pre-central lateral e territorio da cerebral media, com paresia braquiofacial e afasia no hemisferio dominante.
Qual avaliacao deve ser feita antes de liberar dieta via oral em paciente com acidente vascular cerebral agudo?
A disfagia e frequente apos acidente vascular cerebral e e o principal fator de risco para pneumonia aspirativa, complicacao que aumenta mortalidade e tempo de internacao, de modo que todo paciente deve ficar em jejum ate passar por rastreio estruturado, com avaliacao fonoaudiologica quando alterado. Liberar dieta livre sem triagem e o erro mais comum e mais custoso. Manter jejum universal por 72 horas prejudica a nutricao de quem poderia se alimentar. Sonda para todos e desnecessario e traz complicacoes. Liquidos finos sao justamente os mais aspirados por escaparem rapidamente para a faringe, o que faz da alternativa uma inversao perigosa da conduta correta.
Qual exame deve ser realizado para investigar fibrilacao atrial paroxistica como causa de ataque isquemico transitorio quando o eletrocardiograma inicial e normal?
A fibrilacao atrial paroxistica pode nao aparecer em um eletrocardiograma isolado, e sua deteccao muda radicalmente a conduta, substituindo antiagregante por anticoagulante, o que justifica monitorizacao prolongada com Holter estendido, monitor de eventos ou dispositivo implantavel em casos selecionados de acidente vascular cerebral criptogenico. O ecocardiograma avalia fonte estrutural, como trombo, valvopatia e forame oval patente, mas nao detecta arritmia intermitente. Teste ergometrico, cintilografia e angiotomografia de coronarias investigam doenca coronariana, questao diferente. Quanto mais prolongada a monitorizacao, maior a taxa de deteccao, com impacto direto na prevencao de novo evento.
Paciente com acidente vascular cerebral isquemico agudo por oclusao de arteria cerebral media proximal chega ao servico com 4 horas de evolucao. Qual a conduta alem da avaliacao para trombolise?
Oclusao de grande vaso da circulacao anterior tem indicacao de trombectomia mecanica, com janela de ate 6 horas para a maioria e ate 24 horas em pacientes selecionados por criterios de imagem que demonstrem tecido salvavel, o que torna a avaliacao vascular urgente obrigatoria. Aguardar 24 horas ou internar apenas com antiagregante perde a janela de reperfusao. Heparina plena na fase aguda nao melhora desfecho e aumenta hemorragia. A craniectomia descompressiva tem papel definido no infarto maligno da cerebral media com edema e deterioracao, geralmente entre 24 e 48 horas, e nao como conduta imediata na admissao de paciente ainda candidato a reperfusao.
Paciente com infarto cerebelar extenso evolui, no segundo dia, com rebaixamento do nivel de consciencia, cefaleia intensa e vomitos. Qual a complicacao e a conduta?
O infarto cerebelar extenso pode evoluir com edema em espaco restrito da fossa posterior, comprimindo o quarto ventriculo e o tronco encefalico, o que causa hidrocefalia obstrutiva e rebaixamento de consciencia entre o segundo e o quinto dia; e uma das poucas situacoes em que a intervencao neurocirurgica, com craniectomia suboccipital descompressiva ou derivacao ventricular, salva vidas com bom prognostico funcional. Considerar transformacao hemorragica sem repercussao ignora a deterioracao clinica. Crise hipertensiva e encefalopatia metabolica nao explicam o quadro no contexto. Atribuir a causa vestibular periferica em paciente com rebaixamento de consciencia e erro grave que atrasa a cirurgia.
Quais variaveis compoem o escore ABCD2, usado para estimar o risco de acidente vascular cerebral apos ataque isquemico transitorio?
O escore ABCD2 combina idade a partir de 60 anos, pressao arterial elevada na avaliacao, caracteristicas clinicas com peso maior para fraqueza unilateral, duracao dos sintomas e presenca de diabetes, estratificando o risco de acidente vascular cerebral nos dias seguintes e ajudando a decidir sobre internacao e velocidade da investigacao. O conjunto formado por sexo, colesterol, tabagismo e historia familiar engana porque lista fatores de risco cardiovascular gerais, uteis em prevencao primaria e nao na estratificacao aguda. A lista que inclui fibrilacao atrial e insuficiencia cardiaca pertence ao escore de risco embolico usado na fibrilacao atrial. Nivel de consciencia com resposta motora e verbal descreve a escala de coma de Glasgow. Um painel de creatinina, ureia e eletrolitos nao integra escore algum de risco cerebrovascular. Vale lembrar que escores nao substituem a identificacao de estenose carotidea ou de fonte cardioembolica, que por si so indicam conduta agressiva.
Paciente com ataque isquemico transitorio de alto risco e sem indicacao de anticoagulacao. Qual estrategia antiagregante e recomendada nos primeiros dias?
Em ataque isquemico transitorio de alto risco ou acidente vascular cerebral menor, a dupla antiagregacao iniciada precocemente e mantida por periodo curto, tipicamente 21 a 90 dias conforme o esquema, reduz recorrencia, seguida de monoterapia de manutencao. Manter a dupla indefinidamente aumenta sangramento sem beneficio adicional, sendo o erro mais comum na pratica. Anticoagulante oral direto nao substitui o antiagregante na doenca aterotrombotica sem fonte cardioembolica. Adiar a monoterapia por 30 dias deixa o paciente desprotegido no periodo de maior risco. Nao existe trombolitico oral profilatico, alternativa que serve apenas para lembrar que a trombolise e restrita ao evento agudo com deficit.
Qual conjunto de manobras a beira do leito ajuda a diferenciar vertigem de origem central de periferica na sindrome vestibular aguda?
A avaliacao combinada do impulso cefalico, do padrao do nistagmo e da presenca de desalinhamento ocular vertical tem acuracia elevada para identificar causa central na sindrome vestibular aguda, superando inclusive a tomografia precoce, que frequentemente e normal nas primeiras horas do infarto de fossa posterior. A manobra de Dix-Hallpike investiga vertigem posicional benigna, contexto de vertigem episodica desencadeada por posicao. Romberg isolado e inespecifico. Prova calorica nao e exame de emergencia. Audiometria avalia funcao auditiva e ajuda em quadros com hipoacusia, mas nao resolve a dicotomia central versus periferica no atendimento agudo.
Homem de 70 anos apresenta subitamente diplopia, disartria, ataxia e hemiparesia alternante, com rebaixamento flutuante do nivel de consciencia. Qual o territorio acometido?
Sintomas cruzados ou alternantes, diplopia, disartria, ataxia, vertigem e alteracao flutuante do nivel de consciencia apontam acometimento do tronco encefalico e do cerebelo, e a oclusao de arteria basilar e a hipotese mais temida, com mortalidade elevada e indicacao de reperfusao mesmo em janelas mais amplas, dada a gravidade do desfecho sem tratamento. Territorios da cerebral media e anterior produzem sindromes hemisfericas, com afasia, negligencia e deficit motor contralateral, sem acometimento de nervos cranianos cruzado. Oclusao carotidea gera sindrome hemisferica ipsilateral ao vaso. A arteria oftalmica produz amaurose monocular, sem sintomas de tronco.
Qual e a implicacao pratica de identificar corretamente uma sindrome vestibular aguda de origem central no pronto-socorro?
Reconhecer a origem central transforma um quadro aparentemente banal em emergencia neurologica, acionando protocolo de acidente vascular cerebral com imagem adequada, avaliacao de janela para reperfusao, investigacao etiologica e vigilancia para edema de fossa posterior, complicacao potencialmente fatal e tratavel. Aumentar antivertiginoso mascara a evolucao. Afirmar que a conduta e a mesma ignora que uma origem periferica permite tratamento sintomatico e reabilitacao ambulatorial, enquanto a central exige internacao e monitorizacao. Internar apenas para controle sintomatico subestima o risco. Alta precoce em quadro central e um dos erros diagnosticos mais custosos da emergencia.
Qual e a limitacao da tomografia de cranio sem contraste na avaliacao de suspeita de infarto de fossa posterior?
A tomografia e excelente para excluir hemorragia aguda e por isso permanece como primeiro exame, mas tem baixa sensibilidade para isquemia nas primeiras horas e sofre com artefatos osseos justamente na fossa posterior, de modo que uma tomografia normal nao afasta infarto cerebelar ou de tronco e a ressonancia com sequencia de difusao deve ser obtida quando a suspeita clinica persiste. Afirmar alta sensibilidade leva a alta indevida de pacientes com evento em evolucao. A deteccao de hemorragia aguda e justamente seu ponto forte. Contraste nao e obrigatorio na avaliacao inicial do acidente vascular cerebral. Hipertensao nao contraindica o exame.
Homem de 71 anos, hipertenso e diabetico, apresentou ha 6 horas episodio de hemiparesia direita e disartria com duracao de 25 minutos e resolucao completa. Chega assintomatico, PA 168x94 mmHg. Qual a conduta?
O ataque isquemico transitorio e uma emergencia com risco alto de acidente vascular cerebral nos primeiros dias, especialmente nas primeiras 48 horas, e a investigacao rapida com neuroimagem, avaliacao de carotidas e vertebrais, eletrocardiograma com monitorizacao para fibrilacao atrial e inicio imediato de antiagregacao e estatina reduz esse risco de forma substancial. Adiar por 30 dias desperdica a janela de maior risco. Trombolise nao se aplica a paciente assintomatico. Anticoagulacao empirica universal expoe a sangramento sem indicacao definida, ficando reservada a fonte cardioembolica identificada. Liberar sem investigar e o erro mais grave, pois exame normal e a regra nesse diagnostico.
Qual quadro caracteriza a sindrome do encarceramento, complicacao possivel do infarto extenso de tronco?
A sindrome do encarceramento decorre de lesao ventral da ponte, geralmente por oclusao da arteria basilar, e preserva a consciencia e a percepcao enquanto abole a motricidade voluntaria, exceto os movimentos oculares verticais e o piscamento, unicos canais de comunicacao possiveis. Reconhecer esse quadro e crucial porque o paciente pode ser erroneamente considerado comatoso, com consequencias devastadoras nas decisoes de cuidado e na comunicacao a beira do leito. Coma profundo implica ausencia de consciencia. Afasia global com hemiplegia indica lesao hemisferica dominante. Amnesia com confabulacao sugere sindrome de Korsakoff. Negligencia aponta lesao parietal direita.
Qual e a conduta em relacao a glicemia e a temperatura na fase aguda do acidente vascular cerebral isquemico?
Hiperglicemia na fase aguda associa-se a maior area de infarto, maior risco de transformacao hemorragica e pior desfecho funcional, enquanto a hipoglicemia causa dano neuronal direto e pode mimetizar deficit focal, de modo que o objetivo e a normoglicemia sem oscilacoes. A febre aumenta o metabolismo cerebral e a extensao da lesao, devendo ser tratada ativamente com antitermico e investigada quanto a causa infecciosa. Manter hiperglicemia como substrato e conceito equivocado. Hipotermia profunda universal nao e recomendada fora de protocolos especificos. Metas glicemicas muito baixas expoem a hipoglicemia, que e particularmente danosa ao cerebro isquemico.
Paciente com suspeita de oclusao de arteria basilar chega com 8 horas de evolucao e deficit neurologico grave. Qual a conduta?
A oclusao de arteria basilar tem mortalidade muito elevada sem reperfusao, e por isso a avaliacao para trombectomia mecanica e considerada em janelas mais amplas do que na circulacao anterior, com decisao individualizada baseada em imagem e condicao clinica. Assumir janela expirada e negar reperfusao a um paciente com prognostico sombrio e o erro central. Heparina plena nao e tratamento de reperfusao. A craniectomia de fossa posterior tem papel no infarto cerebelar com edema e compressao de tronco, e nao como conduta inicial na oclusao basilar aguda. Aguardar 24 horas em quadro de tronco em evolucao equivale a abandonar o unico tratamento com potencial de reverter o desfecho.
Quais causas devem ser consideradas no diagnostico diferencial de ataxia cerebelar aguda no adulto?
A ataxia cerebelar aguda no adulto exige varredura ampla: eventos vasculares em territorio vertebrobasilar, intoxicacoes por alcool, fenitoina, litio e metais, deficiencia de tiamina, processos inflamatorios como cerebelite pos-infecciosa e surto de esclerose multipla, sindromes paraneoplasicas associadas a neoplasias de pulmao, mama e ovario, alem de lesoes estruturais e infeccoes. Restringir a doencas hereditarias ignora que estas cursam com evolucao cronica e progressiva. Atribuir a causa psiquiatrica sem investigar e inaceitavel. Hipoglicemia pode causar sintomas neurologicos variados, mas nao explica a maioria dos casos. Tumores sao possiveis, porem raramente de instalacao aguda.
Qual condicao deve ser sempre afastada antes de atribuir um deficit neurologico focal agudo a acidente vascular cerebral?
A hipoglicemia e o principal imitador metabolico do acidente vascular cerebral, podendo causar hemiparesia, afasia e rebaixamento de consciencia que revertem completamente com a correcao, motivo pelo qual a glicemia capilar e obrigatoria em todo atendimento de deficit focal agudo e integra os protocolos antes da trombolise. Outros imitadores importantes incluem crise convulsiva com paralisia de Todd, enxaqueca com aura, encefalopatias metabolicas, intoxicacoes e lesoes expansivas. Hipertensao leve, anemia, disfuncao tireoidiana subclinica e dislipidemia sao condicoes cronicas que nao produzem deficit focal agudo reversivel e nao ocupam esse lugar no raciocinio de emergencia.
Paciente idoso com multiplos fatores de risco vascular apresenta episodios repetidos de tontura, diplopia e quedas sem perda de consciencia, desencadeados ao virar a cabeca. Qual a hipotese?
Episodios recorrentes de sintomas de circulacao posterior, como tontura associada a diplopia, disartria, ataxia ou drop attacks sem perda de consciencia, sugerem insuficiencia vertebrobasilar por doenca aterosclerotica, exigindo avaliacao vascular com angiotomografia ou angiorressonancia e prevencao secundaria agressiva, pois esses episodios podem preceder infarto de tronco. Vertigem posicional benigna nao produz diplopia nem disartria. Sincope vasovagal cursa com prodromo autonomico e perda de consciencia. Hipoglicemia produz sintomas adrenergicos e neuroglicopenicos difusos. Crise parcial complexa cursa com alteracao da consciencia e automatismos, sem sintomas de tronco associados ao movimento cervical.
Qual medicacao usada para controle sintomatico da vertigem deve ser evitada por periodo prolongado?
Os supressores vestibulares aliviam a vertigem intensa e os vomitos na fase aguda, mas seu uso alem de alguns dias prejudica a compensacao central e perpetua o desequilibrio, alem de causar sedacao e risco de quedas em idosos; a conduta correta e retira-los cedo e iniciar reabilitacao vestibular. Corticoide tem papel na neurite vestibular em casos selecionados. A reabilitacao vestibular e justamente o tratamento que acelera a recuperacao. As manobras de reposicionamento sao o tratamento definitivo da vertigem posicional benigna, com alta taxa de sucesso. Betaistina e usada na doenca de Meniere junto a restricao de sal, sem esse efeito deleterio sobre a compensacao.
Qual manifestacao caracteriza a sindrome de Wallenberg, decorrente de infarto bulbar lateral?
O infarto bulbar lateral, geralmente por acometimento da arteria vertebral ou da cerebelar posteroinferior, produz um padrao inconfundivel de dissociacao sensitiva, com perda termoalgica na face do mesmo lado e no corpo do lado oposto, somada a ataxia ipsilateral, sindrome de Horner, disfagia, disfonia e vertigem, com forca preservada. Hemiplegia com afasia indica lesao hemisferica em territorio carotideo. Perda visual bilateral com pupilas fixas sugere lesao de tronco extensa ou herniacao. Paralisia facial periferica bilateral aponta polirradiculoneurite ou doenca infiltrativa. Paraparesia com nivel sensitivo indica lesao medular, e nao de tronco encefalico.
Homem de 64 anos apresenta, ha 2 horas, hemiplegia direita, desvio do olhar conjugado para a esquerda, afasia global e hemianopsia direita. Qual o territorio arterial acometido?
Hemiplegia com predominio braquiofacial, desvio conjugado do olhar para o lado da lesao, afasia global e hemianopsia homonima compoem a sindrome completa da arteria cerebral media do hemisferio dominante, indicando oclusao proximal com grande volume de tecido em risco e candidato a trombectomia. A arteria cerebral anterior acomete predominantemente o membro inferior contralateral, com apraxia da marcha e alteracoes comportamentais. A cerebral posterior produz hemianopsia isolada e alteracoes visuais complexas. A arteria vertebral e a cerebelar posteroinferior produzem sindromes de fossa posterior, com vertigem, ataxia e acometimento de nervos cranianos, sem afasia.
Paciente jovem de 38 anos apresenta acidente vascular cerebral isquemico de circulacao anterior sem fatores de risco classicos. Qual investigacao adicional deve ser realizada?
Em pacientes jovens a investigacao deve ser ampla e dirigida a causas incomuns: forame oval patente com embolia paradoxal, disseccao arterial cervical, trombofilias hereditarias, sindrome antifosfolipide, vasculites, doencas geneticas como CADASIL e doenca de Fabry, uso de cocaina e anfetaminas, endocardite e cardiopatias estruturais, alem de monitorizacao prolongada para fibrilacao atrial. Restringir a perfil lipidico, pressao ou radiografia deixa a etiologia sem definicao e compromete a prevencao secundaria, que depende diretamente da causa. Supor origem aterosclerotica em paciente jovem sem fatores de risco e o erro conceitual que fecha o caso prematuramente.
Homem de 70 anos com fibrilação atrial é admitido com hemiparesia direita e afasia de início há 90 minutos. Tomografia sem sangramento e sem sinais precoces extensos. Glicemia 132 mg/dL, PA 168/92 mmHg, não usa anticoagulante. Qual a conduta?
Dentro da janela e sem contraindicação, a trombólise endovenosa é o tratamento, e a angiotomografia deve buscar oclusão de grande vaso para indicar trombectomia - as duas terapias são complementares, não excludentes. Anticoagular na fase hiperaguda é o erro clássico: a heparina não substitui a reperfusão, aumenta o risco de transformação hemorrágica e não melhora desfecho, mesmo com cardioembolia evidente. O anticoagulante oral é reintroduzido depois, com prazo guiado pelo tamanho do infarto. A pressão só é tratada acima de 185/110 mmHg antes da trombólise, e derrubá-la para valores normais compromete a penumbra isquêmica.
Homem de 55 anos apresenta acidente vascular cerebral isquêmico de repetição, sem fatores de risco tradicionais, e ecocardiograma transesofágico com forame oval patente e aneurisma de septo interatrial. Investigação de trombofilia negativa e Doppler de membros sem trombose evidente. Qual a conduta com melhor respaldo?
Ensaios randomizados mostraram redução de recorrência com o fechamento percutâneo em pacientes jovens, com acidente vascular criptogênico e características anatômicas de alto risco, como grande shunt ou aneurisma do septo interatrial - o benefício não se estende a todo portador de forame oval, que é achado presente em cerca de um quarto da população. Tratar apenas com antiagregante é subestimar o mecanismo quando os critérios de seleção estão presentes. Anticoagulação vitalícia não se mostrou superior nesse cenário e traz risco hemorrágico, e a via cirúrgica aberta foi substituída pela percutânea.
Homem de 71 anos com hemiplegia direita e afasia de início há 90 minutos, pressão arterial de 200x115 mmHg, tomografia sem sangramento. Qual a conduta antes da trombólise?
O alvo pressórico para trombolisar é abaixo de 185x110 mmHg, alcançado com droga endovenosa titulável, e após a infusão mantém-se abaixo de 180x105 mmHg por 24 horas. Reduzir demais é tão prejudicial quanto não reduzir: a área de penumbra depende de pressão de perfusão, e uma queda abrupta amplia o infarto — buscar valores normais é o erro que a questão cobra. Considerar a hipertensão contraindicação absoluta priva o paciente do tratamento, e esperar redução espontânea consome a janela terapêutica, que é de 4 horas e meia.
Homem de 68 anos com fibrilação atrial em uso de rivaroxabana apresenta hemiparesia esquerda súbita há 2 horas. Tomografia sem sangramento. Qual a conduta quanto à trombólise?
Uso de anticoagulante oral direto nas últimas 48 horas contraindica a trombólise pelo risco hemorrágico, mas isso não encerra o tratamento: a trombectomia mecânica permanece disponível e não tem a anticoagulação como impedimento, sendo indicada em oclusão de grande vaso dentro da janela. Achar que a ausência de sangramento na tomografia libera o trombolítico é o erro que a questão cobra, porque a contraindicação é farmacológica, não radiológica. Vitamina K não reverte inibidor do fator Xa, e reduzir a dose do trombolítico não é estratégia validada.
Qual exame de imagem deve ser considerado na avaliação de embolias silenciosas em paciente com endocardite infecciosa?
A ressonância revela lesões embólicas cerebrais em muitos pacientes sem sintomas neurológicos, o que pode reclassificar o caso nos critérios diagnósticos e influenciar decisões sobre anticoagulação e sobre o momento da cirurgia. A tomografia serve à urgência, mas é muito menos sensível para lesões pequenas. Radiografia de crânio, cintilografia óssea e eletroencefalograma não detectam embolia cerebral - escolhê-los revela busca de exame genérico em vez de raciocínio dirigido. O rastreio de embolia sistêmica também deve incluir abdome, com atenção a baço e rins.
Após trombectomia mecânica bem-sucedida, qual medida faz parte dos cuidados nas primeiras 24 a 48 horas em unidade de AVC?
O cuidado pós-reperfusão é feito de medidas simples com grande impacto: exame neurológico seriado para detectar deterioração, controle glicêmico evitando hiper e hipoglicemia, triagem de disfagia antes de liberar via oral para prevenir broncoaspiração, e profilaxia de tromboembolismo depois de excluir sangramento. Anticoagular de imediato todo fibrilador engana quem separa indicação de anticoagulação do momento de iniciá-la: em infarto extenso, espera-se alguns dias pelo risco de transformação hemorrágica. Jejum prolongado e repouso absoluto trazem desnutrição, imobilidade e complicações, e hiperglicemia sustentada piora o desfecho.
Mulher de 72 anos é encontrada com déficit neurológico ao acordar; a última vez vista bem foi há 14 horas. NIHSS 16, com afasia global e hemiparesia direita. Angiotomografia mostra oclusão de carótida interna distal. Qual conduta pode ser indicada?
AVC do despertar ou com tempo indeterminado, com oclusão de grande vaso, pode ser tratado com trombectomia até 24 horas do último momento visto bem, desde que a seleção por imagem mostre núcleo pequeno e área de penumbra desproporcional ao déficit — a lógica dos ensaios de janela estendida. Contar a janela do trombolítico a partir do despertar engana quem confunde o momento em que o paciente acordou com o momento em que o AVC começou; para trombólise nesse cenário, a seleção depende de critérios específicos de ressonância. Antiagregar apenas desperdiça tecido viável, e anticoagulação plena aguda não é a estratégia.
Qual conjunto de achados clínicos sugere mais fortemente oclusão de grande vaso da circulação anterior, justificando angiotomografia imediata?
O conjunto que mais prediz oclusão proximal é a combinação de sinais corticais — desvio conjugado do olhar, afasia quando à esquerda ou heminegligência quando à direita — com hemiparesia grave e NIHSS alto, geralmente acima de 6. É esse padrão que justifica angiotomografia imediata e eventual transferência para centro com terapia endovascular. Vertigem isolada engana porque pode ser AVC de fossa posterior, mas não caracteriza oclusão de grande vaso anterior e exige outra abordagem. Cefaleia sem déficit focal aponta mais para hemorragia subaracnóidea, e sintomas sensitivos isolados costumam ser lacunares.
Paciente de 70 anos, em uso de rivaroxabana para fibrilação atrial, com última dose há 6 horas, chega com hemiplegia direita e NIHSS 20. Angiotomografia mostra oclusão de M1 esquerda, 3 horas do início. Qual a conduta?
Uso de anticoagulante oral direto nas últimas 48 horas contraindica a trombólise endovenosa pelo risco hemorrágico, mas não contraindica a trombectomia mecânica — que se torna a terapia de reperfusão de escolha e deve ser feita sem demora nesse paciente com oclusão proximal e déficit grave. Trombolisar mesmo assim engana quem aplica a janela de tempo sem checar a lista de contraindicações. Vitamina K reverte antagonistas da vitamina K, não inibidores diretos do fator Xa. Esperar 48 horas desperdiça a janela de reperfusão, e antiagregação isolada abandona tecido ainda salvável.
Sobre o escore ASPECTS na tomografia sem contraste do AVC isquêmico de circulação anterior, qual afirmativa está correta?
O ASPECTS avalia dez regiões do território da artéria cerebral média na tomografia sem contraste: parte de 10 e subtrai um ponto por região com alteração isquêmica precoce, de modo que valores baixos representam maior carga isquêmica e se associam a pior prognóstico. Contudo, ensaios randomizados como SELECT2 e ANGEL-ASPECT demonstraram benefício funcional da trombectomia em pacientes selecionados com infarto de grande núcleo e ASPECTS baixo. Assim, pontuação baixa não equivale a ausência geral de benefício nem deve, sozinha, excluir reperfusão endovascular. A escala de 0 a 42 é a NIHSS, que mede déficit clínico. Fontes: ensaios randomizados de 2023 e recomendação SNIS baseada nos estudos de grande núcleo.
Homem de 59 anos com AVC isquêmico por oclusão de M1 é submetido à trombectomia. Após o procedimento, apresenta rebaixamento do nível de consciência e anisocoria. Qual a conduta imediata?
Deterioração neurológica com anisocoria após reperfusão exige imagem imediata: as duas causas que mudam a conduta são transformação hemorrágica sintomática e edema maligno com desvio de linha média e herniação. O exame define se o caminho é reversão de coagulopatia e controle pressórico ou medidas antiedema e avaliação para craniectomia descompressiva. Anticoagular ou trombolisar às cegas engana quem assume reoclusão como única explicação e pode ser catastrófico diante de sangramento. Elevar a pressão sem saber o que está acontecendo agrava um eventual hematoma, e reintervir sem imagem é conduta insegura.
Homem de 68 anos com hemiplegia esquerda súbita e desvio do olhar para a direita, NIHSS 18, iniciado há 2 horas. Tomografia sem contraste sem hemorragia e ASPECTS 9. Angiotomografia mostra oclusão do segmento M1 da artéria cerebral média direita. Qual a conduta?
Oclusão proximal de grande vaso, dentro da janela de 4,5 horas, sem contraindicação e com ASPECTS favorável, tem indicação das duas terapias: o trombolítico é administrado sem atraso e o paciente segue para trombectomia — estratégia de ponte, que não deve retardar o cateterismo. Esperar 24 horas para avaliar falha engana quem trata a trombectomia como resgate: o benefício é tempo-dependente e cai a cada hora. Pular a trombólise em quem é elegível não é a conduta padrão fora de protocolos específicos. Antiagregação isolada e heparina plena na fase aguda não substituem a reperfusão e a segunda ainda aumenta risco hemorrágico.
Paciente com AVC isquêmico é submetido a trombectomia mecânica com recanalização completa. Não recebeu trombolítico. Qual o alvo pressórico nas primeiras 24 horas após o procedimento?
Após recanalização, o território reperfundido perde autorregulação e fica vulnerável tanto à hipertensão, que favorece transformação hemorrágica e edema, quanto à hipotensão, que compromete a perfusão de colaterais. O alvo prático é manter a sistólica abaixo de 180 mmHg, com redução gradual e sem episódios de hipotensão. Perseguir valores muito baixos engana quem transporta a meta do AVC hemorrágico para o isquêmico reperfundido, e há sinal de dano com reduções agressivas. Manter pressão acima de 200 mmHg mantém o paciente na faixa de maior risco de sangramento no tecido recém-reperfundido.
Sobre as métricas de tempo no atendimento do AVC isquêmico agudo candidato à terapia endovascular, qual afirmativa está correta?
Cada minuto de isquemia custa neurônios, e a probabilidade de independência funcional cai progressivamente conforme aumentam os tempos porta-punção e início-reperfusão — daí as metas institucionais agressivas e os fluxos que levam o paciente da tomografia direto à sala de hemodinâmica. Dizer que o tempo é irrelevante quando há mismatch engana quem interpreta a janela estendida como ausência de urgência: mesmo lá, tratar mais cedo dá melhor desfecho. Esperar coagulograma completo em quem não usa anticoagulante e não tem suspeita de coagulopatia apenas atrasa, e o tempo porta-tomografia é medido em minutos.
Mulher de 66 anos com AVC isquêmico de circulação anterior, NIHSS 7, com oclusão isolada de ramo M3 distal, dentro da janela de trombólise, sem contraindicações. Qual a conduta mais adequada?
A trombectomia tem benefício estabelecido para oclusões proximais — carótida interna distal e M1, com dados favoráveis também em M2 selecionados. Em oclusão distal de pequeno calibre como M3, o cateter alcança pouco e o risco do procedimento sobe, de modo que a conduta padrão é o trombolítico em paciente elegível. Optar pela trombectomia isolada engana quem transporta a indicação de grande vaso para qualquer oclusão vista na angiotomografia. Antiagregação dupla é estratégia de AVC menor ou ataque isquêmico transitório de alto risco fora da janela de trombólise, e anticoagulação plena aguda não é indicada.
Durante a infusão do trombolítico, paciente apresenta cefaleia intensa, vômitos, elevação abrupta da pressão arterial e piora do NIHSS. Qual a conduta imediata?
Cefaleia súbita, vômitos, hipertensão e piora neurológica durante ou logo após a infusão são a apresentação clássica da hemorragia intracraniana sintomática, complicação mais temida da trombólise. A conduta é interromper a droga na hora e obter imagem urgente, seguindo com reversão — crioprecipitado ou concentrado de fibrinogênio e antifibrinolítico — e avaliação neurocirúrgica se confirmado sangramento. Completar a dose engana quem raciocina em termos de eficácia e ignora que a deterioração pode ser causada pela própria droga. Heparina agravaria o sangramento, e punção lombar é contraindicada nesse contexto.
Mulher de 76 anos com AVC isquêmico extenso em território de artéria cerebral média direita apresenta, no terceiro dia, rebaixamento progressivo do nível de consciência, anisocoria e desvio de linha média de 8 mm na tomografia. Qual a conduta?
Infarto maligno de artéria cerebral média cursa com edema citotóxico progressivo entre o segundo e o quinto dia, com desvio de linha média e herniação; a craniectomia descompressiva reduz mortalidade de forma expressiva, especialmente quando indicada precocemente, e a decisão envolve idade, expectativa funcional e discussão com a família. Corticoide não trata edema citotóxico, sendo útil apenas no vasogênico peritumoral — erro que engana quem generaliza a dexametasona para todo edema cerebral. Punção lombar com efeito de massa pode precipitar herniação e é formalmente contraindicada.
Paciente de 58 anos, diabético, chega com hemiparesia esquerda súbita e rebaixamento de consciência. Glicemia capilar de 34 mg/dL. Qual a conduta imediata?
Hipoglicemia é a grande simuladora de AVC e pode produzir déficit focal e rebaixamento que revertem completamente com glicose — por isso a glicemia capilar é obrigatória em todo déficit neurológico agudo, antes de acionar o protocolo de trombólise. Corrigir e reavaliar evita expor a droga um paciente que não tem isquemia. Trombolisar sem checar engana quem entra no protocolo pela apresentação e pula a checagem mais barata e rápida disponível. Solicitar ressonância antes de corrigir inverte prioridades, e insulina agravaria fatalmente o quadro.
Sobre o manejo nas primeiras 24 horas após trombólise endovenosa bem-sucedida, qual conduta é correta?
Após o trombolítico, antiagregantes e anticoagulantes são adiados por 24 horas e só entram depois de imagem de controle que exclua sangramento, porque a combinação precoce eleva o risco hemorrágico. Nesse período, o paciente exige monitorização neurológica e pressórica seriadas, sendo as primeiras horas as de maior risco de complicação. Iniciar aspirina logo após a infusão engana quem quer garantir a prevenção secundária o quanto antes e antecipa o risco de sangramento. Liberar dieta sem triagem de disfagia expõe a broncoaspiração, causa frequente de pneumonia nesses pacientes.
Qual das seguintes situações constitui contraindicação absoluta à trombólise endovenosa no AVC isquêmico agudo?
Sangramento intracraniano na imagem inviabiliza qualquer trombolítico — é a contraindicação mais elementar e a razão de a tomografia vir antes da droga. Idade avançada, isoladamente, não contraindica: pacientes idosos se beneficiam, ainda que com risco absoluto maior. Glicemia de 160 está dentro da faixa aceitável, sendo problemáticas as extremas, abaixo de 50 ou muito elevadas. Convulsão no início já foi contraindicação e hoje é relativa, liberada quando a imagem confirma isquemia — ponto que engana quem estudou listas desatualizadas. Pressão de 172x96 está abaixo do limite exigido.
Sobre a fisiopatologia que fundamenta a terapia de reperfusão no AVC isquêmico agudo, qual conceito está correto?
O tecido em torno do núcleo infartado recebe fluxo reduzido, suficiente para manter a integridade estrutural mas não a função — é a penumbra, alvo de toda a terapia de reperfusão, e o que se salva depende diretamente de quão cedo o fluxo é restaurado. O núcleo já está irreversivelmente lesado. Achar que a penumbra dura enquanto houver colaterais engana: colaterais boas prolongam a janela em alguns pacientes, mas não a tornam infinita, e é por isso que a imagem de perfusão seleciona candidatos na janela estendida. A lesão de reperfusão existe e a extensão do núcleo pesa na decisão.
Homem de 71 anos com déficit iniciado há 4 horas, com NIHSS 4, apresentando apenas disartria leve e discreta paresia facial, sem incapacidade. Qual a conduta mais adequada?
Em déficits leves e não incapacitantes, o benefício absoluto da trombólise é pequeno e o risco hemorrágico permanece, de modo que a decisão é individualizada, pesando o quanto o déficit compromete a vida do paciente — uma disartria leve pesa diferente num professor e num aposentado. Optando por não trombolisar, o paciente recebe antiagregação e investigação etiológica completa. Trombolisar todos na janela engana quem transforma o critério de tempo em indicação automática. Trombectomia sem oclusão proximal não tem indicação, e alta sem investigação perde a oportunidade de prevenção secundária.
Paciente candidato à trombólise endovenosa apresenta PA de 194x108 mmHg em duas aferições. Qual a conduta?
O limite pressórico para trombólise é 185x110 mmHg, e pressões acima disso não contraindicam definitivamente: podem ser tratadas com anti-hipertensivo endovenoso titulável, e o trombolítico é administrado assim que a meta é alcançada, com a pressão mantida abaixo de 180x105 mmHg nas 24 horas seguintes. Considerar contraindicação absoluta engana quem lê a lista sem notar que essa é uma barreira corrigível. Trombolisar com pressão muito elevada aumenta a transformação hemorrágica, e quedas para valores normais comprometem a perfusão da área de penumbra dependente de colaterais.
Paciente com AVC isquêmico agudo não elegível para trombólise, com NIHSS 3 e ataque isquêmico transitório de alto risco. Qual estratégia de prevenção secundária precoce é indicada?
Em AVC menor com NIHSS baixo ou ataque isquêmico transitório de alto risco, a dupla antiagregação iniciada precocemente reduz recorrência nos primeiros 90 dias, mas o benefício se concentra nas primeiras semanas e o risco de sangramento cresce depois — daí o esquema curto, de cerca de 21 dias, seguido de monoterapia. Manter a dupla indefinidamente engana quem generaliza o benefício inicial e acumula hemorragias. Anticoagulação plena não é a estratégia na doença aterotrombótica sem fonte cardioembólica, e adiar a antiagregação até concluir a investigação deixa o paciente desprotegido no período de maior risco.
Mulher de 64 anos com hemiparesia direita e afasia iniciadas há 2 horas e 20 minutos. PA 168x92 mmHg, glicemia 118 mg/dL, NIHSS 12. Tomografia de crânio sem hemorragia e sem hipodensidade extensa. Sem uso de anticoagulantes, sem cirurgia ou sangramento recentes. Qual a conduta?
Déficit incapacitante dentro de 4,5 horas do início, com tomografia sem sangramento e sem contraindicações, é indicação direta de trombólise endovenosa — e o benefício depende de administrar sem demora, pois o número necessário para tratar cresce a cada minuto perdido. Esperar ressonância engana quem busca mais informação diagnóstica: a tomografia sem contraste basta para excluir hemorragia e liberar o trombolítico. Aspirina isolada não substitui reperfusão na janela, reduzir excessivamente a pressão compromete a penumbra, e heparina plena aguda aumenta sangramento sem benefício.
Paciente com vertigem aguda apresenta teste de impulso cefálico normal, nistagmo que muda de direção conforme o olhar e desvio ocular vertical. Qual a conduta?
Impulso cefálico normal em paciente com vertigem contínua, somado a nistagmo que muda de direção e a desvio ocular vertical, indica causa central e obriga investigação urgente, preferencialmente com ressonância, já que a tomografia tem baixa sensibilidade para a fossa posterior nas primeiras horas. Dar alta com sintomático engana quem se tranquiliza com a ausência de déficit motor, mas infartos cerebelares podem se apresentar apenas com vertigem. Epley trata vertigem posicional. Corticoide trata a hipótese errada. Adiar por 30 dias perde a janela de tratamento do evento vascular.
Homem de 70 anos, hipertenso e diabético, apresenta vertigem aguda isolada há 6 horas, sem déficit focal evidente. Qual conduta é mais segura?
Em paciente idoso com fatores de risco vascular e vertigem aguda isolada, o exame oculomotor estruturado orienta a decisão, e qualquer achado central ou perfil de alto risco justifica neuroimagem adequada, preferencialmente ressonância com difusão. Assumir origem periférica pela ausência de déficit engana porque infarto cerebelar pode se manifestar apenas com vertigem. Tomografia normal não exclui infarto de fossa posterior nas primeiras horas, sendo esse um erro comum e perigoso. Anticoagulação empírica sem diagnóstico é arriscada. Supressor por dois meses trata sintoma e atrasa o diagnóstico.
Mulher de 66 anos chega ao pronto-socorro com hemiparesia esquerda e disartria de inicio ha 2 horas e 10 minutos, bem definido. Pressao arterial 172/94 mmHg, glicemia 118 mg/dL, NIHSS 11. Tomografia de cranio sem sangramento e sem hipodensidade extensa. Sem uso de anticoagulante, sem cirurgia recente. Qual a conduta?
Deficit incapacitante, inicio bem definido dentro de 4,5 horas, tomografia sem hemorragia e sem hipodensidade extensa e ausencia de contraindicacoes configuram indicacao de trombolise endovenosa - a pressao de 172/94 esta abaixo do limite de 185/110 e nao impede o tratamento. Dar antiagregante e ficar por isso engana porque o acido acetilsalicilico de fato entra no tratamento, mas apos 24 horas da trombolise, e usa-lo como substituto desperdica a unica janela de reperfusao. Repetir imagem em 24 horas perde o tempo cerebral. Baixar a pressao a niveis normais reduz a perfusao da penumbra, e a trombectomia complementa, nao substitui, e depende de oclusao de grande vaso demonstrada.
Mulher de 75 anos com AVC isquemico cardioembolico de extensao moderada, fibrilacao atrial recem-diagnosticada, sem transformacao hemorragica na tomografia de controle. Qual a conduta quanto a anticoagulacao?
Na fibrilacao atrial com AVC isquemico, a anticoagulacao oral e a prevencao secundaria correta, mas o inicio e postergado alguns dias porque o infarto recente pode sofrer transformacao hemorragica - quanto maior a area, mais se espera. Anticoagular na fase hiperaguda engana quem pensa em impedir o proximo embolo o quanto antes, porem a heparina precoce aumenta hemorragia sem reduzir recorrencia. Nunca anticoagular seria condenar a paciente a recorrencias, e o antiagregante isolado e inferior a anticoagulacao na cardioembolia. Escore zero indicaria risco baixo, o oposto de quem ja teve evento: o AVC previo por si so pontua alto.
Homem de 64 anos, apos AVC isquemico aterotrombotico com placa carotidea ipsilateral de 60% de estenose, sem indicacao cirurgica imediata, LDL de 132 mg/dL. Qual a conduta de prevencao secundaria mais adequada em relacao ao perfil lipidico?
AVC isquemico de origem aterotrombotica coloca o paciente em prevencao secundaria de altissimo risco, e a estatina de alta potencia com metas agressivas de LDL reduz recorrencia de AVC e eventos coronarianos. Esperar LDL acima de 190 engana porque esse gatilho pertence a prevencao primaria de hipercolesterolemia grave, contexto totalmente distinto. So dieta desperdica a janela de maior beneficio. Fibrato atua sobre triglicerides e nao demonstrou reducao de AVC, e acido nicotinico com omega 3 nao reduziu eventos nos ensaios, apesar do efeito lipidico aparente.
Homem de 70 anos com quadro compativel com AVC isquemico ha 3 horas. Qual dos achados abaixo contraindica a trombolise endovenosa?
A pressao arterial que nao cede abaixo de 185/110 mmHg apesar do tratamento endovenoso e contraindicacao ao trombolitico pelo risco de transformacao hemorragica. Idade avancada engana porque existe limite superior em protocolos antigos, mas hoje a idade isolada nao contraindica. Glicemia de 140 esta na faixa aceitavel: o que preocupa e a hipoglicemia abaixo de 50, que simula deficit focal, e a hiperglicemia extrema. NIHSS elevado indica gravidade e reforca a indicacao, e a historia de hipertensao cronica so importa se houver valores atuais nao controlados.
Mulher de 74 anos com AVC isquemico, NIHSS 18, chega com 3 horas de evolucao. Recebeu trombolitico. Angiotomografia mostra oclusao do segmento M1 da arteria cerebral media direita. Qual a conduta adicional?
Oclusao de grande vaso proximal com deficit grave e indicacao de trombectomia mecanica, que soma beneficio a trombolise quando realizada dentro da janela, com melhora expressiva na independencia funcional. Considerar o tratamento encerrado apos o trombolitico engana porque a taxa de recanalizacao da trombolise isolada em oclusoes proximais e baixa - e justamente por isso a terapia endovascular existe. Heparina plena aumenta hemorragia na fase aguda e nao esta indicada. A craniectomia descompressiva entra na evolucao com edema maligno, nao de imediato, e a dupla antiagregacao logo apos o trombolitico eleva o risco de sangramento.
Homem de 69 anos com AVC isquemico de territorio de arteria cerebral media, que nao recebeu trombolitico por chegar fora de janela. Pressao arterial 196/104 mmHg nas primeiras horas, assintomatico do ponto de vista cardiaco. Qual a conduta em relacao a pressao arterial?
No AVC isquemico agudo sem trombolise, a hipertensao e em parte resposta compensatoria que mantem a perfusao da penumbra isquemica, e a reducao agressiva amplia o infarto; tolera-se ate cerca de 220/120 mmHg, reduzindo com cautela apenas acima disso ou diante de dissecção, edema agudo de pulmao, sindrome coronariana ou encefalopatia. Baixar para menos de 185/110 engana quem mistura com o protocolo da trombolise - esse alvo se aplica a quem vai receber o farmaco ou o recebeu. Reducoes bruscas com bolus de vasodilatador sao perigosas, abandonar a monitorizacao e inaceitavel e a cefaleia nao e criterio.
Homem de 65 anos apresenta déficit neurológico focal com resolução completa em 40 minutos, sem lesão em ressonância com difusão. Qual a conduta?
O ataque isquêmico transitório é um alerta de alto risco, com probabilidade elevada de infarto nos dias seguintes, o que impõe investigação rápida de fonte cardioembólica e de estenose carotídea, além de prevenção secundária imediata com antiagregação e controle de fatores de risco. Liberar sem investigar é o erro que desperdiça a janela mais valiosa de prevenção de um evento incapacitante.
Homem de 72 anos com oclusão de artéria cerebral média proximal documentada por angiotomografia, com déficit grave, chega 5 horas após o início dos sintomas. Qual a conduta?
A trombectomia mecânica ampliou o horizonte terapêutico do acidente vascular cerebral por oclusão de grande vaso, sendo indicada em janelas estendidas quando os critérios de imagem mostram tecido salvável — por isso o paciente fora da janela de trombólise ainda deve ser avaliado para o procedimento. Considerar que nada mais pode ser feito após 4 horas e 30 minutos é o erro que priva o paciente da intervenção com maior benefício funcional nesse cenário.
Qual condição é contraindicação absoluta à trombólise endovenosa no acidente vascular cerebral isquêmico?
Hemorragia intracraniana na imagem é contraindicação absoluta, ao lado de sangramento ativo grave, cirurgia intracraniana recente e traumatismo craniano recente. Idade elevada e déficit grave são fatores que aumentam o risco, mas não impedem o tratamento — usá-los como veto é o erro que exclui pacientes que ainda se beneficiam. Glicemia e pressão nos valores citados também não contraindicam, já que ambos estão dentro dos limites aceitos.
Qual é o principal determinante do desfecho funcional no atendimento ao acidente vascular cerebral isquêmico agudo?
Cada minuto de isquemia destrói milhões de neurônios, e o intervalo entre o início dos sintomas e a reperfusão é o fator que mais influencia o desfecho funcional — daí a organização de fluxos com protocolos de porta-agulha e porta-punção. Focar em características do paciente ou em detalhes da farmacologia é o erro que desloca a atenção do único fator que a equipe controla ativamente.
Qual é a pressão arterial máxima permitida antes da administração do trombolítico endovenoso no acidente vascular cerebral isquêmico?
Antes da trombólise a pressão precisa estar abaixo de 185 por 110 mmHg, e valores acima disso devem ser reduzidos com anti-hipertensivo endovenoso titulável, mantendo-se abaixo de 180 por 105 mmHg nas 24 horas seguintes. O limite de 220 por 120 mmHg é o distrator que confunde com a conduta do paciente não elegível à trombólise, em quem se tolera hipertensão permissiva para preservar a perfusão da zona de penumbra.
Paciente recebe trombolítico endovenoso e, 40 minutos após o início da infusão, apresenta piora neurológica súbita, cefaleia intensa, vômitos e elevação abrupta da pressão arterial. Qual a conduta?
Deterioração neurológica súbita durante ou logo após a trombólise levanta a suspeita de transformação hemorrágica sintomática, e a conduta é interromper a infusão e obter imagem de urgência, com reversão da fibrinólise e correção de coagulopatia se confirmada. Manter a infusão diante desses sinais é o erro que amplia o sangramento — cefaleia intensa e vômitos com hipertensão súbita são a apresentação clássica dessa complicação.
Qual glicemia deve ser corrigida antes de considerar a trombólise, por poder simular quadro de acidente vascular cerebral?
A hipoglicemia é o grande imitador do acidente vascular cerebral e pode produzir déficit focal completamente reversível com a correção — por isso a glicemia capilar é obrigatória na avaliação inicial de todo déficit neurológico agudo, antes de qualquer decisão terapêutica. Deixar de medi-la é o erro que pode levar à trombólise de um paciente que precisava apenas de glicose endovenosa.
Mulher de 68 anos, hipertensa, chega ao pronto-socorro com hemiparesia direita e afasia iniciadas há 1 hora e 40 minutos, com escala de acidente vascular cerebral pontuando 14. Pressão arterial 168 x 92 mmHg, glicemia 122 mg/dL. Tomografia de crânio sem contraste não mostra hemorragia nem sinais precoces extensos de isquemia. Qual a conduta?
Déficit incapacitante com menos de 4 horas e 30 minutos de instalação, tomografia sem hemorragia e pressão abaixo de 185 por 110 mmHg autorizam a trombólise endovenosa — e a idade avançada, isoladamente, não é contraindicação. Aguardar ressonância é o erro que consome minutos preciosos, já que a tomografia sem contraste é suficiente para excluir hemorragia. O ácido acetilsalicílico não substitui o trombolítico e deve ser adiado nas primeiras 24 horas após a infusão.
Qual é o alvo pressórico após a trombólise endovenosa nas primeiras 24 horas?
Após a trombólise, mantém-se a pressão abaixo de 180x105 mmHg nas primeiras 24 horas para reduzir o risco de transformação hemorrágica, com aferições frequentes conforme protocolo. Reduzir a pressão excessivamente compromete a perfusão da penumbra isquêmica e pode aumentar a área de infarto. Deixar de monitorar é justamente o erro que permite picos hipertensivos silenciosos no período de maior risco.
Qual é o papel da escala de avaliação neurológica padronizada no acidente vascular isquêmico agudo?
A escala padroniza a quantificação do déficit, auxilia na decisão terapêutica, permite detectar deterioração ou melhora ao longo do tempo e uniformiza a comunicação entre equipes e serviços. Ela não substitui a imagem, não define etiologia e não determina a janela, que depende do horário de início dos sintomas ou do último momento em que o paciente foi visto bem. Confiar nela para prognóstico individual exato é superestimar seu papel.
Homem de 70 anos com acidente vascular isquêmico de 3 horas de evolução e escore de gravidade neurológica elevado apresenta, na angiotomografia, oclusão do segmento proximal da artéria cerebral média. Qual a conduta além da trombólise?
Oclusão de grande vaso responde mal à trombólise isolada, e a trombectomia mecânica demonstrou benefício expressivo quando realizada em janela adequada, sendo complementar e não excludente em relação à trombólise. Manter apenas a trombólise é o erro que abre mão do tratamento com maior chance de recanalização nesse cenário. A janela pode se estender além das 6 horas em pacientes selecionados por critérios de imagem de perfusão ou de discordância entre clínica e imagem.
Paciente em infusão de trombolítico apresenta, aos 40 minutos, piora neurológica súbita, cefaleia intensa, vômitos e elevação da pressão arterial. Qual a conduta imediata?
Deterioração neurológica súbita durante a infusão do trombolítico sugere hemorragia sintomática, e a conduta é interromper imediatamente a infusão, realizar tomografia de urgência e preparar reversão com crioprecipitado ou concentrado de fibrinogênio, além de considerar antifibrinolítico. Manter a infusão é o erro que agrava o sangramento. Antitrombóticos são formalmente contraindicados nas primeiras 24 horas após trombólise.
Quais medidas iniciais devem ser adotadas em todo paciente com suspeita de acidente vascular cerebral agudo antes da definição terapêutica?
As medidas iniciais visam ganhar tempo e excluir imitadores tratáveis, com destaque para a glicemia capilar, já que a hipoglicemia é um dos principais simuladores de déficit focal, além de monitorização, acesso venoso, definição do horário de início e acionamento imediato do protocolo. Iniciar dieta antes do rastreio de disfagia expõe a broncoaspiração. Nifedipino sublingual provoca queda abrupta e imprevisível da pressão e está proscrito nesse contexto.
Paciente acorda com déficit neurológico e não sabe precisar o horário de início, tendo sido visto bem 8 horas antes. Qual a conduta possível?
Pacientes com horário de início desconhecido, incluindo os que acordam com o déficit, podem ser selecionados por imagem avançada, com discordância entre sequências de ressonância ou estudo de perfusão que identifique tecido ainda salvável. Descartar automaticamente a reperfusão é o erro que exclui pacientes que se beneficiariam. Iniciar trombólise sem essa avaliação também é inadequado, porque o risco hemorrágico aumenta em tecido já infartado.
Quais medidas de suporte clínico impactam o desfecho do paciente com acidente vascular hemorrágico nas primeiras 72 horas?
O rastreio de disfagia antes da primeira ingestão previne broncoaspiração, uma das principais causas de complicação nesses pacientes, e a isso se somam controle glicêmico e térmico, profilaxia mecânica de trombose e mobilização precoce quando o quadro estabiliza. Corticosteroide não tem benefício e aumenta complicações na hemorragia intracerebral. Profilaxia anticonvulsivante e antibiótica de rotina não são recomendadas e expõem a efeitos adversos.
Paciente com acidente vascular isquêmico menor, com escore de gravidade neurológica baixo, chega em 8 horas do início dos sintomas, fora da janela de trombólise. Qual a estratégia antitrombótica adequada?
Ensaios clínicos demonstraram que a dupla antiagregação por período curto, tipicamente três semanas, seguida de monoterapia, reduz recorrência precoce em acidente vascular menor e ataque isquêmico transitório de alto risco. Manter dupla antiagregação indefinidamente é o erro que aumenta sangramento sem ganho adicional, e essa limitação temporal é o ponto central da questão. Adiar o antitrombótico até concluir a investigação expõe o paciente ao período de maior risco de recorrência.
Homem de 68 anos, hipertenso, apresenta subitamente desvio da comissura labial para a esquerda com apagamento do sulco nasogeniano direito, mas consegue franzir a testa e fechar os olhos simetricamente. Associadamente, ha fraqueza do membro superior direito e disartria. Qual a conduta?
A preservacao da musculatura frontal caracteriza paralisia facial central, e sua associacao a fraqueza braquial e disartria de instalacao subita configura acidente vascular cerebral ate prova em contrario, exigindo acionamento do protocolo, glicemia capilar, neuroimagem imediata e avaliacao para reperfusao. Tratar como paralisia de Bell engana porque a assimetria facial e o achado que salta aos olhos e o diagnostico e comum no ambulatorio, mas essa confusao consome a janela terapeutica de um evento que pode ser revertido. Lubrificante, eletroneuromiografia e antiviral nao respondem a uma emergencia neurovascular.
Homem de 58 anos chega ao pronto-socorro com déficit neurológico focal súbito iniciado há 40 minutos. A pressão arterial é de 210x120 mmHg. Qual conduta é obrigatória antes de qualquer decisão terapêutica específica?
Nenhum conjunto de sinais clínicos separa com segurança isquemia de hemorragia, e a tomografia sem contraste é o exame que define a conduta em minutos, sendo obrigatória antes de qualquer terapia específica. Iniciar trombólise ou antitrombótico sem imagem é o erro potencialmente fatal desse cenário. A pressão elevada é frequente na fase aguda e seu manejo depende justamente do resultado da imagem, com alvos diferentes em cada situação.
Qual conjunto de itens compoe uma escala pre-hospitalar amplamente utilizada para reconhecimento rapido de acidente vascular cerebral?
As escalas pre-hospitalares de reconhecimento de acidente vascular cerebral avaliam assimetria facial, queda do braco estendido e alteracao da fala, tres itens simples que identificam a maioria dos casos de circulacao anterior e disparam o transporte rapido para servico com capacidade de reperfusao. Sinais vitais enganam porque sao a primeira coisa aferida em qualquer atendimento e realmente importam para o manejo, mas nao discriminam o deficit neurologico focal. Exame neurologico detalhado e exames laboratoriais nao cabem no cenario pre-hospitalar, cujo objetivo e triagem rapida.
Homem de 66 anos chega ao pronto-socorro com hemiparesia direita e afasia iniciadas há 90 minutos. Glicemia de 118 mg/dL, pressão arterial de 168x92 mmHg, tomografia de crânio sem sinais de hemorragia e sem hipodensidade extensa. Qual a conduta?
Dentro da janela de 4,5 horas, com tomografia excluindo hemorragia e sem contraindicações, a trombólise endovenosa deve ser iniciada sem demora, pois o benefício decresce a cada minuto de atraso. Aguardar ressonância é o erro que gasta tempo em um paciente já elegível pela tomografia. A pressão de 168x92 mmHg está abaixo do limite de 185x110 mmHg e não impede a trombólise, e reduzi-la excessivamente compromete a perfusão da área de penumbra.
Homem de 71 anos e trazido com hemiparesia esquerda de inicio ha 50 minutos. Qual e o primeiro exame a beira do leito, antes mesmo da neuroimagem, e por que?
A glicemia capilar e obrigatoria e imediata em todo deficit neurologico agudo porque a hipoglicemia e um imitador classico de acidente vascular cerebral, produz deficits focais que revertem com glicose e, se nao identificada, leva a trombolise indevida ou a lesao neuronal evitavel. O eletroencefalograma engana porque a paralisia pos-ictal tambem imita um infarto e a duvida e legitima, mas o exame demora e nao pode preceder a estabilizacao nem a neuroimagem na janela terapeutica. Hemograma, radiografia e gasometria fazem parte da avaliacao, mas nao antecedem essa medida.
Homem de 58 anos internado por acidente vascular cerebral isquemico apresenta hemiparesia direita e disartria. Qual conduta deve preceder a liberacao de dieta por via oral?
A disfagia e frequente apos o acidente vascular cerebral e a pneumonia aspirativa e uma das principais complicacoes evitaveis, razao pela qual o rastreio a beira do leito antes da primeira oferta de agua ou alimento e uma medida de qualidade assistencial. Liberar dieta porque o paciente esta consciente engana porque a lucidez sugere seguranca para deglutir, mas a disfagia neurogenica ocorre em pacientes plenamente despertos e pode ser silenciosa. Gastrostomia e sondagem universais sao desproporcionais, e liberar liquidos sem avaliacao e justamente o cenario de maior risco de aspiracao.
Homem de 66 anos apresenta subitamente hemiparesia direita com predominio braquiofacial, paralisia facial central direita, desvio do olhar conjugado para a esquerda e afasia de expressao. Qual territorio vascular esta acometido?
Hemiparesia com predominio braquiofacial contralateral, paralisia facial central, desvio do olhar conjugado para o lado da lesao e afasia indicam comprometimento do territorio da arteria cerebral media do hemisferio dominante, tipicamente o esquerdo. A cerebral anterior engana porque tambem causa hemiparesia contralateral, mas com predominio no membro inferior e sem afasia de expressao classica, o inverso do padrao descrito. A cerebral posterior produz hemianopsia, a basilar cursa com sinais de tronco e rebaixamento, e a cerebelar posteroinferior causa sindrome vestibulocerebelar com sindrome de Horner ipsilateral.
Homem de 64 anos apresenta subitamente paralisia facial periferica a esquerda, com incapacidade de franzir a testa desse lado, associada a hemiparesia do dimidio direito poupando a face. Qual a topografia da lesao?
A combinacao de paralisia facial periferica de um lado com hemiparesia do lado oposto poupando a face - uma sindrome cruzada - localiza a lesao no tronco encefalico, na ponte, onde o nucleo ou as fibras do facial sao acometidos ipsilateralmente e o trato corticoespinhal ainda nao decussou. A lesao periferica no forame estilomastoideo engana porque explicaria perfeitamente a paralisia facial completa de um lado, mas jamais produziria hemiparesia contralateral. Lesao cortical daria paralisia facial central, e lesoes medular e do plexo nao acometem o nervo facial.
Quais são contraindicações à trombólise endovenosa no acidente vascular isquêmico agudo?
As contraindicações reúnem risco hemorrágico elevado, como sangramento intracraniano, pressão não controlada acima do limite, plaquetopenia, coagulopatia, cirurgia de grande porte recente e trauma craniano grave recente, além do uso recente de anticoagulantes orais diretos. Idade avançada isolada não contraindica o tratamento, e esse é um erro que ainda priva idosos de terapia eficaz. Hipertensão tratada, uso de estatina e diabetes controlado não são impedimentos.
Mulher de 72 anos internada por acidente vascular cerebral isquemico com hemiplegia. Quais medidas reduzem complicacoes na fase hospitalar?
O cuidado da unidade de acidente vascular cerebral combina profilaxia de tromboembolismo, mobilizacao e reabilitacao precoces, prevencao de lesao por pressao, controle de febre e de glicemia e rastreio de disfagia - conjunto responsavel por boa parte da reducao de mortalidade e incapacidade. O corticoide engana porque o edema cerebral e uma preocupacao real na evolucao e o farmaco funciona no edema vasogenico de tumores, mas no infarto isquemico o edema e citotoxico e o corticoide nao traz beneficio. Repouso prolongado, restricao hidrica e antibiotico profilatico acrescentam risco.
Homem de 70 anos apresenta vertigem subita com incapacidade de permanecer sentado sem apoio, vomitos incoercíveis e desvio da marcha para a esquerda, com dismetria a esquerda ao indice-nariz. Qual a hipotese e a conduta?
Incapacidade de permanecer sentado sem apoio, ataxia desproporcional a vertigem e dismetria apendicular apontam para infarto cerebelar, que exige internacao e vigilancia, pois o edema pode comprimir o tronco e obstruir o quarto ventriculo, com necessidade de descompressao ou derivacao. A neurite vestibular engana porque tambem cursa com vertigem intensa e vomitos e e muito mais frequente, mas nela o paciente consegue caminhar com apoio e nao apresenta dismetria. Vertigem posicional e episodica, e ansiedade e Meniere nao explicam os sinais cerebelares.
Homem de 68 anos com hipertensao, diabetes, tabagismo e fibrilacao atrial apresenta episodio unico de vertigem isolada, de inicio subito, com duracao de 40 minutos e resolucao espontanea, sem outros sintomas. Qual a conduta?
Vertigem isolada de inicio subito e curta duracao em paciente com multiplos fatores de risco vasculares e fibrilacao atrial pode representar ataque isquemico transitorio de circulacao posterior, que precede infartos de tronco e cerebelo, e exige investigacao vascular e otimizacao da prevencao secundaria, incluindo anticoagulacao. Assumir vertigem posicional engana porque ela e a causa mais comum de vertigem em idosos e o quadro se resolveu sozinho, mas ela e desencadeada por movimentos especificos e dura segundos, nao quarenta minutos de forma espontanea.
Homem de 65 anos com sindrome vestibular aguda e exame sugestivo de origem central realiza ressonancia magnetica com difusao 6 horas apos o inicio, que resulta normal. Qual a conduta?
A ressonancia com difusao pode ser falsamente negativa em uma parcela relevante dos infartos pequenos de tronco e cerebelo nas primeiras 24 a 48 horas, de modo que exame normal com quadro clinico de padrao central nao afasta o diagnostico: mantem-se a internacao e repete-se a imagem. Dar alta com base na ressonancia normal engana porque a difusao tem fama de deteccao precoce quase infalivel no territorio anterior, e essa confianca migra indevidamente para a fossa posterior. A tomografia tem sensibilidade ainda menor nessa regiao.
Homem de 60 anos apresenta subitamente vertigem rotatoria intensa, perda auditiva unilateral a esquerda e zumbido, associados a ataxia e sindrome de Horner ipsilateral. Qual a hipotese?
A arteria cerebelar anteroinferior origina a arteria labirintica, e seu infarto pode combinar vertigem, surdez subita ipsilateral, ataxia, sindrome de Horner e outros sinais de tronco - um dos poucos eventos centrais que cursam com perda auditiva, o que torna o quadro particularmente enganoso. A doenca de Meniere engana justamente porque tambem une vertigem, hipoacusia e zumbido, mas suas crises sao recorrentes ao longo de anos, sem ataxia nem sindrome de Horner, e a perda auditiva flutua. Neurite vestibular nao cursa com hipoacusia nem com sinais neurologicos.
Diante de uma criança com déficit neurológico focal súbito, o exame de imagem inicial mais adequado no pronto-socorro é:
A tomografia sem contraste é rápida e responde à pergunta que muda a conduta imediata — sangra ou não sangra — mas é pouco sensível para isquemia nas primeiras horas, o que torna a ressonância com difusão indispensável na sequência. Deixar a imagem para o ambulatório perde o diagnóstico e a chance de terapia. Ultrassonografia transfontanelar só é possível com fontanela aberta e não avalia bem o parênquima em criança maior; angiografia digital é exame de segunda linha, guiado pelo achado não invasivo.
Homem de 69 anos é levado por familiares à Unidade Básica de Saúde 50 minutos após início súbito de fraqueza no braço e na perna esquerdos, com desvio da rima labial e dificuldade para falar. PA 178x96 mmHg, glicemia capilar 122 mg/dL, FC 88 bpm regular. Consciente. O hospital com tomografia e protocolo de trombólise fica a 25 minutos. Qual é a conduta correta?
Déficit neurológico focal de início súbito dentro da janela terapêutica exige transferência imediata para serviço com neuroimagem e protocolo de trombólise, com registro preciso do horário de início, que define a elegibilidade. Redução abrupta da pressão pode comprometer a perfusão da área de penumbra. Antiagregante antes da imagem é perigoso, pois não se excluiu hemorragia. Exames prévios na unidade consomem o tempo que determina o desfecho.
Homem de 71 anos, hipertenso e dislipidêmico, relata episódio de perda de força no membro superior direito e dificuldade para falar, com duração de 20 minutos e recuperação completa, ocorrido há dois dias. Exame neurológico atual normal. Ausculta carotídea com sopro à esquerda. Não usa antiagregante nem estatina. Qual é a conduta mais adequada?
Ataque isquêmico transitório recente implica alto risco de acidente vascular cerebral nos dias seguintes e exige investigação rápida, incluindo avaliação das carótidas, além de antiagregação, estatina e controle dos fatores de risco. Adiar a avaliação por meses ignora o período de maior risco. Anticoagulação empírica não é indicada sem fonte cardioembólica definida. Fisioterapia isolada não previne o evento maior e não trata a causa.
Homem de 67 anos é trazido à unidade de pronto atendimento pela esposa por dificuldade súbita para falar e fraqueza no braço direito, iniciada há 1 hora e 40 minutos, horário confirmado pela familiar. É hipertenso e diabético, em uso regular de losartana e metformina, sem antecedente de sangramento ou cirurgia recente. Ao exame encontra-se consciente, com PA 168x94 mmHg, FC 88 bpm, glicemia capilar 132 mg/dL, afasia de expressão e hemiparesia braquial direita. A tomografia de crânio sem contraste não evidencia hemorragia nem sinais precoces extensos de isquemia. A conduta imediata é:
O quadro é de acidente vascular cerebral isquêmico com tempo de início conhecido dentro da janela de 4,5 horas, déficit incapacitante e tomografia sem hemorragia: há indicação formal de trombólise intravenosa com alteplase, condicionada ao controle pressórico abaixo de 185x110 mmHg. Antiagregar com ácido acetilsalicílico e apenas observar é a conduta de quem está fora da janela ou tem contraindicação, e retarda o único tratamento que recanaliza. Baixar a pressão para 120x80 mmHg com nitroprussiato reduz a perfusão da área de penumbra e agrava o infarto — a meta é apenas ficar abaixo do limiar de segurança. Aguardar ressonância magnética consome a janela terapêutica; a tomografia sem contraste já é suficiente para excluir hemorragia e liberar a trombólise.
Homem de 65 anos, com hipertensão e diabetes, é levado à Unidade Básica de Saúde pela filha porque, há 40 minutos, começou a apresentar dificuldade para falar e fraqueza no braço direito. Ele estava bem ao acordar, há três horas. Ao exame: consciente, disartria evidente, afasia de expressão, força grau 3 em membro superior direito e grau 4 em membro inferior direito, desvio de rima à esquerda, glicemia capilar 132 mg/dL, PA 176x98 mmHg, FC 84 bpm com ritmo regular, saturação 96%. A conduta imediata correta é:
Déficit neurológico focal de início súbito e bem definido dentro da janela terapêutica exige transporte imediato para serviço com protocolo de acidente vascular cerebral, informando o horário exato do início, pois o benefício da reperfusão é tempo-dependente; reduções abruptas de pressão comprometem a perfusão da área de penumbra. Anti-hipertensivo sublingual causa queda imprevisível e é proscrito nessa situação. Aguardar regressão espontânea consome a janela terapêutica. Prescrever AAS antes de excluir hemorragia por imagem e postergar a tomografia elimina qualquer chance de tratamento de reperfusão.
Homem de 63 anos, três meses após acidente vascular cerebral isquêmico com hemiparesia à direita, é acompanhado na Unidade Básica de Saúde. Deambula com apoio, tem afasia leve e dificuldade para atividades instrumentais. Faz uso de AAS, atorvastatina e losartana. Ao exame: PA 152x92 mmHg, FC 76 bpm rítmico, força grau 4 em membros à direita, sem sinais de trombose ou infecção. Exames: LDL 118 mg/dL, hemoglobina glicada 6,2%, função renal normal. A conduta mais adequada é:
Após acidente vascular cerebral isquêmico, a prevenção secundária exige controle rigoroso da pressão e do LDL, ambos fora da meta neste caso, além de manutenção da antiagregação, reabilitação motora e fonoaudiológica e rastreio de depressão, muito frequente e subdiagnosticada nesse contexto. Repouso domiciliar sem reabilitação piora a funcionalidade. Suspender a antiagregação eleva o risco de recorrência. Tomografia de controle sem mudança clínica não altera a conduta e desvia o foco das intervenções que reduzem novos eventos e melhoram a função.
Mulher de 62 anos, com hipertensão e diabetes, é atendida em ambulatório após episódio de acidente vascular cerebral isquêmico criptogênico há dois meses. A investigação inicial não identificou fonte embólica evidente. Ao exame: PA 132x80 mmHg, FC 74 bpm em ritmo regular, ausculta cardíaca sem sopros, sem sinais de insuficiência cardíaca, força e sensibilidade preservadas. Eletrocardiograma em ritmo sinusal e Holter de 24 horas sem arritmias. Ecocardiograma transtorácico sem trombos e Doppler de carótidas sem estenoses significativas. A conduta mais adequada é:
No acidente vascular cerebral criptogênico, a fibrilação atrial paroxística é causa frequente e subdiagnosticada, e a monitorização prolongada do ritmo aumenta significativamente a detecção, permitindo indicar anticoagulação quando documentada, o que muda o prognóstico. Encerrar a investigação mantém o paciente sob antiagregação possivelmente insuficiente. Anticoagular empiricamente sem documentação expõe a sangramento sem indicação estabelecida. Holter de 24 horas repetido tem rendimento inferior à monitorização contínua prolongada.
Mulher de 69 anos, com hipertensão e fibrilação atrial anticoagulada, é atendida no pronto-socorro com déficit motor súbito em hemicorpo direito e afasia iniciados há 90 minutos. Ao exame: consciente, PA 178x96 mmHg, FC 92 bpm irregular, força grau 2 em membros à direita, desvio da rima à esquerda, afasia de expressão, glicemia capilar 128 mg/dL, saturação 96%. Exames: INR de 3,6, plaquetas normais. Tomografia de crânio sem sinais de hemorragia e sem hipodensidade extensa estabelecida. A conduta correta quanto à terapia de reperfusão é:
INR acima do limiar de segurança contraindica a trombólise endovenosa pelo risco de hemorragia intracraniana, mas não impede a trombectomia mecânica, que deve ser avaliada com urgência em paciente com déficit importante dentro da janela e sem lesão extensa estabelecida. Trombolisar com INR elevado é conduta perigosa. Aguardar a normalização do INR consome a janela terapêutica. Restringir o tratamento a AAS e anti-hipertensivo abandona uma oportunidade de reperfusão com grande impacto funcional.
Homem de 60 anos, com hipertensão e diabetes, é atendido em ambulatório para revisão. Ele teve acidente vascular cerebral isquêmico há seis meses e mantém uso de AAS, atorvastatina, losartana e metformina. Ao exame: PA 148x90 mmHg, FC 74 bpm, sequela motora leve à direita, ausculta cardiopulmonar normal, sem edema, sem sopros carotídeos. Exames: LDL 96 mg/dL, hemoglobina glicada 7,8%, creatinina 1,1 mg/dL, relação albumina/creatinina urinária normal. Ele questiona o que mais pode fazer para evitar um novo evento cerebrovascular no futuro. A conduta mais adequada é:
A prevenção secundária após acidente vascular cerebral isquêmico depende sobretudo do controle pressórico rigoroso, que é a intervenção de maior impacto, além de meta lipídica mais agressiva, controle glicêmico e mudanças de estilo de vida. Manter tudo inalterado com pressão e LDL fora da meta desperdiça redução de risco. Anticoagulação sem fonte cardioembólica documentada aumenta sangramento sem benefício. Suspender a estatina em prevenção secundária eleva o risco de recorrência e de eventos coronarianos.
Gestante de 31 anos, com 34 semanas, é levada ao pronto-atendimento com déficit motor de instalação súbita em hemicorpo direito e afasia de expressão, iniciados há 90 minutos. Ela é hipertensa crônica e tem enxaqueca com aura. Ao exame, apresenta pressão arterial de 168x102 mmHg, escala de coma de Glasgow 15, hemiparesia direita e afasia, sem crise convulsiva e sem cefaleia intensa. A cardiotocografia é tranquilizadora e não há sangramento vaginal. A conduta imediata correta é
O acidente vascular encefálico na gestação exige acionamento imediato do protocolo com neuroimagem urgente, pois a gestação não contraindica a investigação e o tratamento de reperfusão pode ser indicado após avaliação individualizada, sendo o tempo o principal determinante do desfecho. Aguardar o parto é conduta inaceitável. Assumir eclâmpsia sem crise convulsiva e com déficit focal atrasa o diagnóstico correto. Adiar a neuroimagem pelo receio da radiação ignora que a dose para o feto é desprezível com proteção adequada.
Um homem de 61 anos teve acidente vascular cerebral isquêmico de território carotídeo há dois meses, com hemiparesia leve residual. Recebeu alta com ácido acetilsalicílico, atorvastatina e losartana, e a investigação mostrou estenose carotídea de 40%, ritmo sinusal e diabetes recém-diagnosticado. A pressão está em 148x88 mmHg, a hemoglobina glicada em 8,4% e ele voltou a fumar. Ele mora com a esposa, retomou parcialmente as atividades e não iniciou reabilitação motora, embora tenha limitação para escrever e para subir escadas. Qual é a conduta prioritária na atenção primária?
A prevenção secundária após acidente vascular cerebral isquêmico depende de controle rigoroso de pressão, glicemia e lipídios, cessação do tabagismo, manutenção da antiagregação e da estatina e continuidade da reabilitação, todas ações conduzidas na atenção primária. Suspender a antiagregação eleva substancialmente o risco de recorrência. Endarterectomia é indicada em estenoses sintomáticas de alto grau, não em estenose de 40%. Anticoagulação substitui a antiagregação apenas em fonte cardioembólica, como fibrilação atrial, ausente neste caso.
Homem de 68 anos está internado em enfermaria no terceiro dia de acidente vascular cerebral isquêmico em território de artéria cerebral média esquerda, com hemiparesia direita moderada e afasia em melhora. É hipertenso e dislipidêmico, e o eletrocardiograma de admissão mostrou ritmo sinusal. A equipe planeja a investigação etiológica para definir a prevenção secundária mais adequada, considerando que ele não usava antiagregante nem anticoagulante antes do evento. Qual é a conduta de investigação mais apropriada?
A definição etiológica orienta a prevenção secundária: investigam-se fonte cardioembólica com ecocardiograma, doença aterosclerótica extracraniana com estudo das artérias cervicais e fibrilação atrial paroxística com monitorização prolongada do ritmo, já que um eletrocardiograma isolado tem baixa sensibilidade. Repetir tomografia não identifica mecanismo. Anticoagular todos os pacientes sem indicação aumenta hemorragia sem reduzir recorrência na etiologia aterotrombótica. Encerrar a investigação atribuindo tudo aos fatores de risco deixa de detectar causas que mudariam o tratamento, como a fibrilação atrial.
Mulher de 74 anos é admitida na enfermaria com acidente vascular cerebral isquêmico há oito horas, apresentando hemiparesia esquerda e disartria. Está sonolenta, mas desperta ao chamado, e a filha pergunta se pode oferecer água e o café da manhã que trouxe de casa, pois a paciente reclama de sede. Ainda não foi realizada nenhuma avaliação da deglutição. A paciente tem tosse fraca e voz molhada após tentar engolir a própria saliva, observada pela enfermagem. Qual é a conduta adequada?
O rastreio de disfagia antes de qualquer oferta por via oral é medida obrigatória no acidente vascular cerebral agudo, pois reduz pneumonia aspirativa e mortalidade; sinais como voz molhada e tosse fraca reforçam o risco. Liberar dieta sem avaliação, mesmo modificada, expõe à aspiração. Água e líquidos finos são justamente os mais aspirados por pacientes com disfagia neurogênica. Gastrostomia é decisão para disfagia persistente após período de avaliação e reabilitação, não conduta imediata na fase aguda.
Homem de 58 anos, hipertenso e tabagista, chega à sala de emergência com vertigem intensa, soluços e dificuldade para engolir iniciados há três horas. Ao exame: nistagmo, ptose e miose à esquerda, hipoestesia térmica e dolorosa na hemiface esquerda e no dimídio direito do corpo, ataxia de membros à esquerda, disfagia e disfonia, com palato assimétrico. A força muscular está preservada nos quatro membros e não há afasia nem alteração do nível de consciência. Qual é a topografia mais provável da lesão?
A combinação de síndrome de Horner ipsilateral, perda termoalgésica cruzada, ataxia ipsilateral, disfagia, disfonia e vertigem sem déficit motor é a síndrome bulbar lateral de Wallenberg, por oclusão da artéria vertebral ou cerebelar posteroinferior. O infarto lacunar de cápsula interna produz hemiparesia motora pura, sem sinais bulbares nem dissociação sensitiva cruzada. Lesão frontal causaria déficit motor e alterações comportamentais ou de linguagem. Compressão medular cervical alta cursaria com tetraparesia e nível sensitivo, sem acometimento de nervos cranianos baixos.
Homem de 70 anos chega à sala de emergência com hemiparesia esquerda e disartria iniciadas há 90 minutos, com escala de acidente vascular cerebral do NIH de 12. A tomografia de crânio não mostra hemorragia nem sinais precoces extensos. A glicemia é de 140 mg/dL e a pressão arterial, após duas medidas, é de 196x118 mmHg, mantendo-se elevada. Não usa anticoagulantes, não teve cirurgia ou sangramento recente e não há antecedente de hemorragia intracraniana. As plaquetas e a coagulação estão normais. Qual é a conduta adequada?
Pressão arterial acima de 185x110 mmHg é contraindicação relativa e manejável: reduz-se com anti-hipertensivo endovenoso titulável até o alvo e, atingido esse valor dentro da janela terapêutica, procede-se à trombólise, mantendo o controle nas horas seguintes. Considerar a hipertensão contraindicação absoluta priva o paciente de terapia que reduz incapacidade. Trombolisar sem controlar a pressão aumenta muito o risco de hemorragia intracraniana sintomática. Aguardar queda espontânea consome a janela terapêutica, na qual cada minuto representa perda neuronal.
Um município de médio porte discute como reduzir a mortalidade e a incapacidade por acidente vascular cerebral em seu território. Hoje os pacientes são levados por familiares a diferentes serviços, sem aviso prévio, e frequentemente aguardam horas por tomografia. Não há fluxo definido de acionamento do serviço de urgência, nem leitos organizados para o cuidado desses pacientes após o atendimento inicial, e a reabilitação depende de busca individual por vagas. Qual é a intervenção com maior impacto na linha de cuidado?
O impacto vem da organização da linha de cuidado: reconhecimento precoce e acionamento do serviço de urgência, transporte com aviso prévio ao hospital de referência, protocolo com tomografia imediata, trombólise quando indicada, internação em leitos de unidade de AVC — que comprovadamente reduzem mortalidade e dependência — e acesso à reabilitação. Ampliar leitos de terapia intensiva sem protocolo não reproduz o benefício da unidade especializada. Antiagregação universal em prevenção primária não é recomendada e causa sangramento. Ressonância em unidade básica não é o gargalo e não altera o desfecho na fase aguda.
Homem de 66 anos recebe alta da enfermaria após acidente vascular cerebral isquêmico de pequeno volume em território carotídeo, com sequela motora leve. A investigação mostrou ritmo sinusal em monitorização prolongada, ecocardiograma sem fonte embólica e placa aterosclerótica em carótida interna direita com estenose de 40%. Ele é hipertenso, tabagista ativo, com LDL-colesterol de 148 mg/dL e hemoglobina glicada de 6,2%. Qual é o conjunto de medidas de prevenção secundária mais adequado?
No acidente vascular isquêmico de origem aterotrombótica, a prevenção secundária combina antiagregação plaquetária, estatina de alta potência com meta agressiva de LDL, controle rigoroso da pressão arterial, cessação do tabagismo, atividade física e manejo do diabetes. Anticoagulação é indicada em fonte cardioembólica, como fibrilação atrial, afastada na investigação, e associá-la a antiagregante aumenta sangramento. A endarterectomia é indicada em estenose sintomática significativa, em geral acima de 70%, não em 40%. Adiar estatina e antiagregante por seis meses deixa o paciente desprotegido justamente no período de maior risco de recorrência.
Homem, 44 anos, sem fatores de risco cardiovascular, apresentou acidente vascular cerebral isquêmico em território de artéria cerebral média direita. Investigação com Doppler de carótidas e vertebrais normal; Holter de 24 horas sem arritmias. PA 124/78 mmHg, FC 70 bpm. Ecocardiograma transtorácico normal. Refere longa viagem aérea na véspera do evento e teve trombose venosa profunda há 3 anos. Qual exame deve ser priorizado na sequência da investigação?
Acidente vascular cerebral em jovem sem fatores de risco, com antecedente de trombose venosa e viagem prolongada, sugere embolia paradoxal por forame oval patente, cuja pesquisa se faz com ecocardiograma transesofágico associado a injeção de microbolhas e manobra de Valsalva. A cintilografia de perfusão avalia isquemia miocárdica, irrelevante para a fonte embólica. A angiotomografia de coronárias tem o mesmo problema de alvo. O teste ergométrico investiga doença coronariana induzível, não comunicação interatrial. A ressonância com estresse farmacológico também mira isquemia miocárdica, sem elucidar o mecanismo embólico.
Homem, 70 anos, hipertenso, é levado à UBS pela esposa com relato de dificuldade súbita para falar e fraqueza no braço direito, iniciadas há 50 minutos. Ao exame: PA 176/96 mmHg, FC 84 bpm, glicemia capilar 118 mg/dL, afasia de expressão, paresia braquial direita grau 3/5 e desvio de rima para a esquerda. Consciente, sem crise convulsiva. A unidade dista 25 minutos do hospital com tomografia e protocolo de trombólise. Qual a conduta correta?
Déficit neurológico focal de início súbito dentro da janela terapêutica exige transporte imediato para serviço com tomografia e protocolo de trombólise, pois o benefício da reperfusão é tempo-dependente; enquanto isso, mantêm-se via aérea, oxigenação e glicemia sob controle. Reduzir agudamente a pressão com captopril sublingual é prejudicial, pois a hipertensão nessa fase mantém a perfusão da área de penumbra, e a redução só é indicada acima de limiares específicos e de forma controlada. Administrar AAS antes de excluir hemorragia por tomografia pode ser catastrófico e contraindica a trombólise. Aguardar 24 horas desperdiça irreversivelmente a janela terapêutica. Retardar a transferência para colher exames locais atrasa a reperfusão sem alterar a conduta imediata.
Homem, 68 anos, com hemiparesia direita e afasia iniciadas há 90 minutos. PA 196/108 mmHg, FC 84 bpm, glicemia capilar 128 mg/dL. Tomografia de crânio sem hemorragia; escore NIHSS de 12. Não há contraindicação à trombólise além do valor pressórico atual. Nega uso de anticoagulante e a plaquetometria é normal. Qual a meta pressórica antes da administração do trombolítico?
Para trombólise no acidente vascular cerebral isquêmico, a pressão deve ser reduzida para valores inferiores a 185/110 mmHg antes da infusão e mantida abaixo de 180/105 mmHg nas 24 horas seguintes, o que reduz o risco de transformação hemorrágica. O limite de 220/120 mmHg é o adotado para pacientes que não serão trombolisados, quando se tolera hipertensão permissiva. Metas de 160/100 mmHg ou 140/90 mmHg reduzem excessivamente a pressão de perfusão da área de penumbra. Buscar valores abaixo de 120/80 mmHg é ainda mais deletério, com risco de ampliar o infarto cerebral.
Mulher, 33 anos, G1P0, com 25 semanas, apresenta início súbito de afasia e hemiparesia direita há 90 minutos. PA 148/92 mmHg, FC 88 bpm, glicemia 104 mg/dL, escala de coma de Glasgow 14. Tomografia de crânio sem contraste não mostra hemorragia, com sinais precoces discretos em território de artéria cerebral média esquerda. Plaquetas e coagulograma normais, sem sangramento ativo e sem cirurgia recente. Qual a conduta correta?
Considerar terapia de recanalização, com trombólise ou trombectomia mecânica, é a conduta correta, pois a gestação não é contraindicação absoluta ao tratamento do acidente vascular cerebral isquêmico agudo, e a decisão deve ser tomada por equipe multidisciplinar ponderando risco hemorrágico materno e benefício neurológico, dentro da janela terapêutica. Considerar a gestação contraindicação absoluta priva a paciente do único tratamento capaz de reverter o déficit. Aguardar o parto significa abandonar a janela terapêutica em uma gestação de 25 semanas. Prescrever apenas ácido acetilsalicílico e observar é conduta insuficiente diante de oclusão de grande vaso com déficit importante. A cesariana de emergência não trata o acidente vascular e ainda acrescenta risco hemorrágico e atraso.
Homem, 72 anos, com hipertensão e diabetes, comparece à UBS acompanhado do filho, que relata que o pai teve episódio de fala arrastada e fraqueza no braço esquerdo há 4 dias, com duração de 20 minutos e resolução completa. Não procurou atendimento na ocasião. Exame atual normal, sem déficit. PA 156/92 mmHg, FC 72 bpm, ritmo regular, sem sopros carotídeos. ECG em ritmo sinusal. Não usa antiagregante nem estatina. Glicemia 138 mg/dL. Qual a conduta correta?
Ataque isquêmico transitório recente exige início imediato de antiagregação e estatina de alta potência, controle rigoroso de fatores de risco e investigação etiológica com prioridade, incluindo imagem de vasos cervicais e pesquisa de fibrilação atrial, pois o risco de acidente vascular cerebral é maior nos primeiros dias. Aguardar novo episódio desperdiça a janela de prevenção secundária. Tomografia normal não exclui o evento nem dispensa a investigação da causa. Anticoagulação empírica sem fonte cardioembólica documentada aumenta risco hemorrágico sem benefício comprovado. Encaminhar apenas à fisioterapia ignora que a ausência de déficit residual não reduz o risco de evento incapacitante subsequente.
Mulher, 38 anos, teve acidente vascular cerebral isquêmico criptogênico. Investigação mostrou forame oval patente com shunt significativo ao ecocardiograma transesofágico com microbolhas e escore anatômico de alto risco, com aneurisma de septo interatrial. PA 118/74 mmHg, FC 72 bpm. Monitorização prolongada não detectou fibrilação atrial e não há trombofilia identificada; sem outras causas evidentes. Qual a conduta mais adequada?
Em paciente jovem com acidente vascular cerebral criptogênico e forame oval patente de características anatômicas de alto risco, o fechamento percutâneo associado à antiagregação reduz recorrência em comparação ao tratamento clínico isolado. Manter apenas antiagregação sem discutir o fechamento desconsidera evidência favorável nesse subgrupo. A anticoagulação plena permanente para todos não é a estratégia estabelecida e acrescenta risco hemorrágico. A cirurgia aberta é desproporcional diante da alternativa percutânea. Não adotar nenhuma medida preventiva expõe a nova embolia paradoxal.
Mulher, 62 anos, internada na UTI por acidente vascular cerebral isquêmico extenso, apresenta febre de 38,6 °C no segundo dia, sem foco infeccioso identificado. Exame: sem sinais meníngeos, radiografia de tórax sem infiltrado, urina I sem alterações, cateteres sem sinais inflamatórios. Culturas coletadas, ainda sem resultado. Glasgow estável em 12, sem novo déficit. Sódio 138 mEq/L, glicemia 142 mg/dL, sem sinais de trombose venosa profunda ao exame. Qual a conduta correta quanto à febre?
A febre após acidente vascular cerebral agrava o dano neuronal, aumenta o metabolismo cerebral e associa-se a pior desfecho funcional, devendo ser tratada ativamente com antitérmico e medidas físicas, mantendo-se a busca de foco infeccioso. Deixar a febre sem tratamento contraria a evidência sobre normotermia na lesão cerebral aguda. Antibiótico empírico universal para toda febre gera uso inadequado, embora a investigação de infecção seja mandatória. Hipotermia profunda não é terapia padrão no acidente vascular isquêmico e traz complicações. Assumir origem central sem investigar deixa infecções tratáveis sem diagnóstico.
Homem de 72 anos, internado há 4 dias por acidente vascular cerebral isquêmico de artéria cerebral média esquerda, apresenta tosse durante a ingestão de líquidos e voz molhada após deglutir. Evolui hoje com febre de 38,2 °C e crepitações em base pulmonar direita. FR 24 ipm e SatO2 92% em ar ambiente. A radiografia de tórax mostra opacidade em lobo inferior direito. Qual a conduta mais adequada?
Suspender a via oral e submeter o paciente a avaliação formal da deglutição, com via alternativa de nutrição enquanto isso, é a conduta: tosse com líquidos, voz molhada e pneumonia de base direita configuram broncoaspiração em disfagia orofaríngea neurogênica. Manter dieta oral com espessante sem avaliação prévia perpetua a aspiração já documentada radiologicamente. O antitussígeno suprime o único mecanismo de proteção residual da via aérea e agrava o risco. A gastrostomia definitiva nas primeiras horas é precipitada, pois a disfagia pós-acidente vascular costuma melhorar em semanas e a sonda enteral cobre esse intervalo. A endoscopia digestiva alta avalia esôfago e estômago, não a fase orofaríngea da deglutição.
Homem, 68 anos, hipertenso, chega ao pronto-socorro 2 horas após início súbito de hemiparesia direita e disartria, presenciado pela esposa. Exame: PA 172/94 mmHg, FC 82 bpm, glicemia capilar 118 mg/dL, hemiparesia direita grau 3, disartria, escala de AVC do NIH de 9 pontos. Tomografia sem sinais de hemorragia e sem sinais precoces extensos de isquemia; plaquetas e coagulograma normais. Assinale a alternativa INCORRETA sobre a trombólise intravenosa.
Considerar a idade acima de 65 anos contraindicação absoluta é incorreto: a trombólise beneficia pacientes idosos, e a decisão baseia-se no tempo de início, na gravidade e nas contraindicações específicas, não na idade isolada. A janela habitual é de até 4,5 horas do início dos sintomas, podendo ser ampliada com critérios de imagem avançada em centros selecionados. A hemorragia intracraniana na tomografia é contraindicação formal. O controle pressórico antes da infusão, mantendo valores abaixo dos limites recomendados, reduz o risco hemorrágico. A redução do tempo entre a chegada e a infusão é meta de qualidade assistencial consagrada.
Mulher, 72 anos, com fibrilação atrial sem anticoagulação, chega ao pronto-socorro 3 horas após início de afasia global e hemiplegia direita. Exame: PA 158/88 mmHg, escala de AVC do NIH de 18 pontos, desvio conjugado do olhar para a esquerda. Tomografia sem hemorragia e com área isquêmica precoce restrita; angiotomografia mostra oclusão proximal da artéria cerebral média esquerda, com boa circulação colateral. Qual a conduta mais adequada?
Oclusão de grande vaso proximal com déficit grave dentro da janela terapêutica indica trombólise intravenosa, quando não há contraindicação, seguida de trombectomia mecânica, que aumenta significativamente as chances de independência funcional. Ácido acetilsalicílico isolado desperdiça a oportunidade de reperfusão. A anticoagulação plena aguda não é o tratamento de reperfusão e aumenta o risco de transformação hemorrágica. A craniectomia descompressiva é medida de resgate no infarto maligno, dias depois, e não conduta inicial. Observar por 24 horas elimina qualquer possibilidade de reperfusão em tempo útil.
Homem, 64 anos, diabético e tabagista, apresentou episódio de fraqueza no braço esquerdo e desvio de rima, com duração de 20 minutos e resolução completa há 6 horas. Exame atual: exame neurológico normal, PA 162/92 mmHg, FC 76 bpm, sopro carotídeo à direita. Tomografia de crânio sem alterações; glicemia 168 mg/dL; eletrocardiograma em ritmo sinusal, sem alterações isquêmicas agudas. Qual a conduta indicada?
O ataque isquêmico transitório tem risco elevado de acidente vascular cerebral nos primeiros dias, exigindo investigação vascular imediata, com imagem de carótidas e avaliação cardíaca, além de início precoce de antiagregação, estatina e controle dos fatores de risco. Adiar a investigação por 60 dias desperdiça a janela de maior risco. A anticoagulação empírica sem fonte cardioembólica definida aumenta o risco hemorrágico. A trombólise não se aplica a déficit já resolvido. O controle glicêmico isolado não contempla a estenose carotídea sugerida pelo sopro nem a prevenção secundária necessária.
Homem, 41 anos, sem fatores de risco cardiovascular, com cervicalgia e cefaleia à esquerda há 3 dias, iniciadas após manipulação quiroprática. Hoje apresentou hemiparesia direita transitória. PA 132x82 mmHg, FC 76 bpm. Ptose e miose à esquerda, com anidrose facial preservada. Exame neurológico atual sem déficit motor. Angiotomografia cervical com estreitamento irregular e sinal de duplo lúmen em carótida interna esquerda. Qual a conduta?
A dissecção de carótida interna, sugerida por cervicalgia após trauma cervical, síndrome de Horner parcial com anidrose poupada e duplo lúmen na angiotomografia, é tratada com terapia antitrombótica, sendo antiagregante e anticoagulante opções aceitáveis e equivalentes na maioria dos estudos. A trombólise não se aplica a paciente sem déficit neurológico atual. O corticoide não tem papel, pois a lesão é mecânica e não inflamatória. A endarterectomia não é a abordagem padrão, ficando reservada a falhas ou pseudoaneurismas sintomáticos. Não tratar expõe a novo evento embólico, que é a principal complicação da dissecção.
Homem, 58 anos, hipertenso, com início súbito de vertigem, soluços e disfagia há 4 horas, além de dormência na hemiface esquerda. PA 178x100 mmHg, FC 84 bpm. Ptose e miose à esquerda, hipoestesia térmica e dolorosa em hemiface esquerda e em hemicorpo direito, ataxia apendicular à esquerda e paralisia de prega vocal esquerda. Força muscular preservada nos quatro membros. Qual o vaso mais provavelmente acometido?
A síndrome bulbar lateral, ou de Wallenberg, decorre de oclusão da artéria cerebelar posteroinferior e explica o conjunto de Horner ipsilateral, dissociação termoalgésica cruzada, ataxia ipsilateral, disfagia e disfonia, com força preservada. A artéria cerebral média produziria hemiparesia e afasia ou heminegligência, ausentes aqui. A artéria cerebral anterior compromete predominantemente o membro inferior contralateral. A artéria cerebral posterior causaria hemianopsia homônima, não descrita. A carótida interna direita geraria déficit motor à esquerda, incompatível com a força preservada e com o padrão de tronco encefálico.
Mulher, 71 anos, com início súbito de dificuldade para falar há 3 horas. Emite frases curtas, com esforço e poucas palavras funcionais, mas compreende ordens complexas e percebe o próprio erro. A repetição está comprometida. PA 168x92 mmHg, FC 82 bpm. Há hemiparesia direita de predomínio braquiofacial, sem hemianopsia. Escala de coma de Glasgow de 15, com tomografia sem sinais precoces de isquemia extensa. Qual a afasia e a topografia da lesão?
A afasia de Broca é caracterizada por fala não fluente e esforçada, compreensão preservada, repetição comprometida e consciência do próprio déficit, e localiza-se na região frontal inferior do hemisfério dominante, o que combina com a hemiparesia braquiofacial direita. A afasia de Wernicke cursa com fala fluente e compreensão gravemente prejudicada. A afasia de condução mantém fluência e compreensão, com repetição desproporcionalmente alterada. A afasia transcortical motora se distingue justamente pela repetição preservada, contrariando o achado. A afasia global comprometeria também a compreensão, que está íntegra.
Mulher, 66 anos, submetida a trombólise endovenosa por acidente vascular cerebral isquêmico há 40 minutos, apresenta pressão arterial de 196x112 mmHg na monitorização. Está desperta, com hemiparesia direita moderada e sem cefaleia nova. FC 84 bpm, FR 18 ipm, T 36,6 °C. Glicemia 122 mg/dL. Escala do National Institutes of Health de 9 pontos, estável em relação à admissão. Qual a conduta?
Após a trombólise, a meta pressórica é manter valores abaixo de 180 por 105 mmHg, e uma pressão de 196x112 mmHg exige redução com anti-hipertensivo endovenoso titulável, pelo risco de transformação hemorrágica. Deixar a pressão livre em nome da penumbra é conduta válida antes da trombólise, mas não depois dela. O captopril sublingual provoca queda abrupta e imprevisível, sendo inadequado nesse cenário. Interromper a monitorização contraria o protocolo, que exige aferições frequentes nas primeiras 24 horas. A noradrenalina eleva ainda mais a pressão e aumenta o risco de sangramento.
Homem, 71 anos, com acidente vascular cerebral isquêmico há 5 dias, atualmente com hemiparesia leve residual. Diagnosticada fibrilação atrial durante a internação, sem valvopatia significativa. PA 138x82 mmHg, FC 78 bpm. Escore CHA2DS2-VASc de 6 pontos. Exames: creatinina 1,0 mg/dL, com clearance de 68 mL/min; hemoglobina 13,2 g/dL; tomografia sem transformação hemorrágica. Qual a conduta para prevenção secundária?
No acidente vascular cerebral isquêmico cardioembólico por fibrilação atrial não valvar, a anticoagulação oral é claramente superior à antiagregação para prevenção secundária, e o escore CHA2DS2-VASc de 6 reforça a indicação, iniciada conforme o tamanho do infarto e a ausência de transformação hemorrágica. Manter apenas ácido acetilsalicílico deixa o paciente sob risco muito maior de recorrência. A dupla antiagregação prolongada aumenta o sangramento sem benefício nesse mecanismo. Aguardar recorrência para anticoagular é conduta inaceitável. A endarterectomia depende de estenose carotídea sintomática significativa, não avaliada aqui.
Mulher, 68 anos, com hemiplegia esquerda e desvio do olhar para a direita iniciados há 4 horas, com horário de início bem definido. PA 168x92 mmHg, FC 82 bpm, glicemia 118 mg/dL. Escala do National Institutes of Health de 18 pontos. Tomografia sem hipodensidade extensa e angiotomografia com oclusão do segmento proximal da artéria cerebral média direita. Já recebeu trombólise endovenosa. Qual a conduta?
A oclusão de grande vaso proximal com déficit grave dentro da janela terapêutica tem indicação de trombectomia mecânica, que deve ser realizada mesmo em quem recebeu trombólise endovenosa, pois a terapia combinada aumenta a chance de recanalização e de independência funcional. Aguardar 24 horas desperdiça a janela em que o tecido ainda é salvável. A anticoagulação plena logo após trombólise aumenta o risco de transformação hemorrágica. Repetir o trombolítico não é conduta prevista em protocolo. A antiagregação isolada não recanaliza uma oclusão proximal.
Homem, 38 anos, sem fatores de risco cardiovascular, apresentou acidente vascular isquêmico em território de artéria cerebral média esquerda há 5 dias, com recuperação parcial. PA 118x74 mmHg, FC 72 bpm. Doppler de carótidas e vertebrais sem estenoses, monitorização prolongada sem fibrilação atrial, perfil lipídico e glicemia normais. Ecocardiograma transesofágico com forame oval patente e aneurisma de septo interatrial. Qual a conduta?
Em paciente jovem com acidente vascular criptogênico e forame oval patente associado a aneurisma de septo, após investigação que afastou outras causas, o fechamento percutâneo discutido em equipe multidisciplinar reduz a recorrência em comparação ao tratamento clínico isolado. A anticoagulação vitalícia não é conduta padrão nesse cenário e não se mostrou superior à antiagregação. A estatina isolada não aborda o mecanismo embólico paradoxal. A endarterectomia exige estenose carotídea significativa, afastada pelo Doppler. Encerrar a investigação ignora um achado com implicação terapêutica direta.
Homem, 64 anos, hipertenso e diabético, com acidente vascular cerebral isquêmico lacunar há 3 dias, apresenta hemiparesia direita pura leve, sem afasia. PA 158x92 mmHg, FC 74 bpm. Ressonância com lesão de 12 mm em cápsula interna esquerda. Doppler de carótidas sem estenose significativa e monitorização sem fibrilação atrial. Exames: LDL-c 142 mg/dL; HbA1c 8,4%; creatinina 1,0 mg/dL. Sobre a prevenção secundária, assinale a alternativa INCORRETA.
A afirmação incorreta é a que coloca a anticoagulação como superior: no infarto lacunar por doença de pequenos vasos, sem fonte cardioembólica, a anticoagulação não é superior à antiagregação e aumenta o risco hemorrágico. É correto que a antiagregação plaquetária está indicada. A estatina de alta intensidade compõe o tratamento, com LDL-c de 142 mg/dL. O controle rigoroso da pressão arterial é a medida de maior impacto na prevenção da doença de pequenos vasos. E o controle glicêmico integra a estratégia global de prevenção secundária.
Homem, 68 anos, hipertenso, é trazido ao pronto-socorro 90 minutos após início súbito de fraqueza no dimídio direito e dificuldade para falar. Exame: PA 176/94 mmHg, FC 84 bpm, glicemia capilar 118 mg/dL. Encontra-se alerta, com afasia de expressão, paresia facial central à direita, força grau 2 em membro superior direito e grau 3 em membro inferior direito, sem déficit sensitivo evidente. Tomografia de crânio sem sinais de hemorragia. Qual a função da escala de NIHSS nesse contexto?
A escala de NIHSS quantifica de forma padronizada a gravidade do déficit neurológico, permite acompanhar a evolução, apoia decisões terapêuticas como a indicação de trombólise e trombectomia e tem valor prognóstico. Ela não estabelece o mecanismo etiológico, que depende de investigação cardíaca, vascular e laboratorial. Também não define a localização precisa da oclusão, embora pontuações altas sugiram oclusão de grande vaso, o que ainda exige angiotomografia. Não estima risco de sangramento digestivo, desfecho sem relação com o instrumento. E não substitui a tomografia de crânio, exame indispensável para excluir hemorragia antes da trombólise.
Mulher, 72 anos, chega ao pronto-socorro 2 horas após início súbito de hemiparesia esquerda. NIHSS de 12. PA 194/112 mmHg persistente após duas aferições com intervalo de 10 minutos. Glicemia capilar 142 mg/dL; plaquetas 210.000/mm³ (VR 150.000–450.000); RNI 1,0. Tomografia de crânio sem hemorragia e sem sinais precoces extensos de isquemia. Não usa anticoagulante e não tem cirurgia recente. Qual a conduta correta antes de decidir sobre a trombólise?
A hipertensão acima de 185/110 mmHg é contraindicação relativa e manejável: deve-se reduzir a pressão com anti-hipertensivo endovenoso de forma controlada e, alcançado o alvo, prosseguir com a trombólise dentro da janela terapêutica. Contraindicar em definitivo desperdiça a oportunidade de reperfusão em paciente elegível nos demais critérios. Administrar o trombolítico com pressão nesse patamar aumenta significativamente o risco de hemorragia intracraniana. Aguardar queda espontânea por 6 horas consome toda a janela terapêutica. Solicitar ressonância antes de qualquer medida atrasa o tratamento, já que a tomografia sem hemorragia é suficiente para a decisão.
Homem, 63 anos, com fibrilação atrial sem anticoagulação, apresenta início súbito de déficit neurológico há 3 horas. Exame: alerta, com desvio conjugado do olhar para a esquerda, afasia global, hemiplegia direita com predomínio braquiofacial, hemi-hipoestesia direita e hemianopsia homônima direita. PA 168/92 mmHg, FC 96 bpm irregular. Glicemia 108 mg/dL. Tomografia sem hemorragia, com apagamento de sulcos em região frontotemporal esquerda. Qual o território vascular acometido?
Hemiplegia com predomínio braquiofacial, afasia global, hemianopsia e desvio conjugado do olhar para o lado da lesão compõem a síndrome completa da artéria cerebral média esquerda, coerente com o apagamento de sulcos frontotemporais e com a fonte cardioembólica da fibrilação atrial. A artéria cerebral anterior produz déficit predominante em membro inferior contralateral, com abulia e incontinência. A artéria cerebral posterior causa hemianopsia com relativa preservação motora. A oclusão da artéria basilar cursa com rebaixamento de consciência, tetraparesia e comprometimento de nervos cranianos. A oclusão vertebral produz a síndrome bulbar lateral, com dissociação sensitiva cruzada, quadro totalmente distinto.
Mulher, 70 anos, apresenta início súbito de fraqueza em membro inferior direito há 5 horas, associada a incontinência urinária e apatia importante. Exame: alerta, mas com iniciativa reduzida e respostas monossilábicas; força grau 2 em membro inferior direito e grau 4+ em membro superior direito; face poupada; presença de reflexo de preensão palmar à direita. PA 158/88 mmHg. Tomografia sem hemorragia, com hipodensidade parassagital frontal esquerda. Qual o território acometido?
Déficit motor com predomínio no membro inferior contralateral, poupando a face, associado a abulia, incontinência urinária e reflexo de preensão palmar, caracteriza infarto no território da artéria cerebral anterior, confirmado pela hipodensidade parassagital frontal. A artéria cerebral média produziria predomínio braquiofacial com afasia. A artéria coroideia anterior causa a tríade hemiplegia, hemi-hipoestesia e hemianopsia, sem sinais frontais de liberação. A artéria cerebral posterior determina hemianopsia e, à esquerda, alexia sem agrafia, sem esse padrão motor crural. A oclusão basilar proximal produz síndrome do encarceramento com tetraplegia, quadro muito mais grave e distinto.
Homem, 66 anos, hipertenso e diabético, refere que há 6 horas passou a esbarrar em objetos do lado direito e a ter dificuldade para ler, embora escreva normalmente. Nega fraqueza. Exame: força e sensibilidade preservadas nos quatro membros; campimetria de confrontação com hemianopsia homônima direita com preservação macular; nomeação preservada, leitura muito prejudicada, escrita normal. PA 162/90 mmHg. Tomografia com hipodensidade occipital esquerda. Qual o diagnóstico topográfico?
Hemianopsia homônima direita com alexia sem agrafia, ou seja, incapacidade de ler com escrita preservada, decorre de infarto occipital esquerdo com acometimento do esplênio do corpo caloso, território da artéria cerebral posterior esquerda. A artéria cerebral média produziria déficit motor e afasia com comprometimento também da escrita. A lesão de quiasma óptico causa hemianopsia bitemporal, e não homônima. O infarto talâmico paramediano bilateral cursa com sonolência e amnésia, sem hemianopsia e alexia desse padrão. A lesão do nervo óptico direito provocaria perda visual monocular, e não defeito homônimo de campo em ambos os olhos.
Homem, 59 anos, tabagista, apresenta há 8 horas tontura rotatória intensa, vômitos e incapacidade de permanecer em pé. Exame: nistagmo que muda de direção conforme a mirada, ataxia de tronco com queda para a direita, dismetria em membro superior direito, teste de impulso cefálico normal e desalinhamento vertical ocular presente. Sem déficit motor. PA 164/92 mmHg. Nas 12 horas seguintes evolui com sonolência progressiva e cefaleia occipital. Qual a complicação a temer?
O quadro é de infarto cerebelar, sugerido por nistagmo que muda de direção, ataxia de tronco, dismetria, impulso cefálico normal e desalinhamento vertical ocular, achados que apontam origem central; a sonolência progressiva com cefaleia occipital nas primeiras horas indica edema cerebelar com compressão do quarto ventrículo e hidrocefalia obstrutiva, que pode exigir derivação ventricular ou craniectomia descompressiva. A transformação hemorrágica de infarto lacunar não explica a deterioração por efeito de massa na fossa posterior. O vasoespasmo é complicação de hemorragia subaracnóidea, não de infarto isquêmico. O ressangramento pressupõe aneurisma roto, sem evidência aqui. Crise convulsiva é rara em lesão puramente cerebelar, que não tem córtex epileptogênico.
Homem, 74 anos, hipertenso e diabético, apresentou episódio de fraqueza em dimídio esquerdo com duração de 40 minutos, com resolução completa há 3 horas. PA na chegada de 168/96 mmHg. Exame neurológico atual sem déficits. Tomografia de crânio sem lesões agudas. Glicemia 152 mg/dL; RNI 1,0. Não faz uso de antiagregante. O escore ABCD2 calculado é de 6 pontos. Qual a conduta mais adequada?
Escore ABCD2 de 6 pontos indica alto risco de acidente vascular cerebral nos dias seguintes ao ataque isquêmico transitório, justificando internação ou avaliação urgente com imagem vascular, investigação cardíaca e início imediato de terapia antitrombótica, que reduz de forma expressiva a recorrência precoce. Alta com retorno em trinta dias expõe o paciente ao período de maior risco sem tratamento. Anticoagulação plena imediata só se justifica com fonte cardioembólica definida, ainda não estabelecida. Solicitar apenas ecocardiograma ambulatorial sem antiagregação retarda a prevenção secundária. A trombólise não tem indicação em paciente sem déficit, pois o risco de sangramento não é compensado por benefício algum.
Mulher, 78 anos, com fibrilação atrial não valvar, sofreu acidente vascular cerebral isquêmico extenso em território da artéria cerebral média esquerda há 2 dias, com NIHSS de 18. Tomografia de controle mostra infarto extenso com transformação hemorrágica petequial e discreto efeito de massa. PA 148/86 mmHg, FC 78 bpm. Creatinina 1,0 mg/dL (VR 0,6–1,1); plaquetas normais. A família pergunta quando será iniciada a anticoagulação. Qual a orientação correta?
Após acidente vascular isquêmico cardioembólico, o início da anticoagulação é escalonado conforme a extensão do infarto e a presença de transformação hemorrágica, de modo que infartos extensos com sangramento petequial exigem adiamento e reavaliação por imagem antes de iniciar. Anticoagular imediatamente em infarto extenso com transformação hemorrágica aumenta muito o risco de hematoma sintomático. Afirmar que nunca se anticoagula após transformação hemorrágica é incorreto, pois a maioria dos pacientes retoma a anticoagulação depois de estabilizada a lesão. Heparina plena nas primeiras vinte e quatro horas é justamente a estratégia associada a sangramento sem redução de recorrência. A oclusão do apêndice atrial é alternativa eletiva para quem tem contraindicação definitiva, não medida de urgência.
Homem, 66 anos, recebeu alteplase por acidente vascular cerebral isquêmico há 40 minutos e ainda está em infusão. Evolui subitamente com cefaleia intensa, náuseas, elevação da PA de 150/86 para 198/108 mmHg e piora do NIHSS de 10 para 20, com rebaixamento do nível de consciência. Exame: Glasgow 11, anisocoria à esquerda. Qual a conduta imediata?
Deterioração neurológica aguda durante ou logo após a infusão de trombolítico, com cefaleia, vômito, elevação pressórica e queda do nível de consciência, sugere hemorragia intracraniana sintomática; a conduta imediata é interromper a infusão e solicitar tomografia de crânio de urgência, além de coletar coagulograma e preparar reversão com crioprecipitado ou antifibrinolítico. Manter a infusão até o término agrava o sangramento em curso. Administrar nova dose de trombolítico é conduta potencialmente fatal. Iniciar heparina plena acrescenta anticoagulação a um provável sangramento intracraniano. A punção lombar é contraindicada nesse contexto e nada acrescenta ao diagnóstico.
Mulher, 75 anos, internada há 1 dia por acidente vascular cerebral isquêmico em território da artéria cerebral média direita, apresenta NIHSS de 9, com hemiparesia esquerda e disartria. Está alerta e colaborativa. A família pergunta se pode oferecer água e alimentos. Exame: PA 146/84 mmHg, FC 80 bpm, SatO2 96% em ar ambiente, ausculta pulmonar limpa, T 36,6 °C. Ainda não foi realizada avaliação da deglutição. Qual a conduta correta?
A triagem da deglutição antes da primeira oferta por via oral é medida obrigatória em todo paciente com acidente vascular cerebral agudo, pois a disfagia é frequente e a broncoaspiração aumenta mortalidade e tempo de internação. Liberar dieta livre porque a paciente está alerta ignora que o nível de consciência não prediz a segurança da deglutição. A gastrostomia é decisão tomada dias ou semanas depois, quando a disfagia persiste, e não nas primeiras horas. Líquidos finos são justamente a consistência de maior risco de aspiração em disfagia neurogênica. Liberar dieta pastosa sem avaliação também é inadequado, pois nenhuma consistência elimina o risco sem triagem prévia.
Homem, 71 anos, internado por acidente vascular cerebral isquêmico há 3 dias, não se barbeia do lado esquerdo da face, deixa a comida do lado esquerdo do prato e esbarra na porta com o ombro esquerdo. Exame: força grau 4 em membros esquerdos, campimetria de confrontação sem defeito quando testada com estímulo isolado, mas com extinção sensitiva e visual à estimulação bilateral simultânea. Nega qualquer dificuldade quando questionado. Qual a alteração e sua topografia?
Desatenção sistemática ao hemiespaço esquerdo com extinção à dupla estimulação simultânea e negação do próprio déficit caracteriza negligência espacial unilateral com anosognosia, tipicamente associada a lesão do lobo parietal direito. A hemianopsia homônima produziria defeito de campo já na estimulação isolada, o que não ocorre. A afasia sensitiva por lesão temporal esquerda comprometeria a compreensão da linguagem, preservada neste paciente. A apraxia ideomotora se manifesta pela incapacidade de executar gestos sob comando, não por desatenção espacial. A síndrome de Anton envolve cegueira cortical com negação da cegueira, e aqui a visão está preservada ao teste isolado.
Homem, 71 anos, no terceiro dia de internação por acidente vascular cerebral isquêmico em território de artéria cerebral média esquerda, apresenta tosse durante a oferta de água e voz molhada após a deglutição. PA 138x84 mmHg, FC 88 bpm, T 37,6 °C, FR 24 ipm, SatO2 93%. Exame: hemiparesia direita e disartria. Radiografia de tórax mostra opacidade em base direita, e o paciente vinha recebendo dieta por via oral desde a admissão. Qual a conduta mais adequada?
Suspender a via oral e solicitar avaliação fonoaudiológica da deglutição, com exame instrumental quando necessário, é a conduta correta diante de sinais de aspiração e pneumonia já instalada, tratando-se a infecção em paralelo e definindo depois a via de alimentação segura. Manter a dieta oral perpetua a aspiração. Indicar gastrostomia definitiva de imediato é precipitado, pois muitos pacientes recuperam a deglutição nas primeiras semanas, sendo a sonda enteral a ponte adequada. Prescrever apenas antibiótico sem mudar a dieta ignora a causa. A traqueostomia não impede aspiração de conteúdo alimentar e não é medida preventiva nesse contexto.
Homem, 68 anos, hipertenso, chega ao pronto-socorro com hemiparesia direita e afasia iniciadas há 90 minutos, com horário de início bem definido por testemunha. Exame: PA 172x94 mmHg, FC 82 bpm, glicemia capilar de 128 mg/dL (VR 70-99), escala de AVC com pontuação 12. Tomografia de crânio sem contraste não mostra hemorragia nem sinais precoces extensos de isquemia. Não usa anticoagulante e não teve cirurgia recente. Qual a conduta?
A conduta é a trombólise venosa, com alteplase ou tenecteplase, após controle pressórico para valores abaixo de 185x110 mmHg: o paciente está dentro da janela de 4,5 horas, tem horário de início definido, déficit incapacitante e tomografia sem hemorragia, além de avaliação para trombectomia se houver oclusão de grande vaso. Aguardar 24 horas desperdiça a janela terapêutica. O ácido acetilsalicílico é importante, mas não substitui a reperfusão e deve ser adiado nas primeiras 24 horas após trombólise. Reduzir a pressão abaixo de 120x70 mmHg compromete a perfusão da penumbra isquêmica. A heparina plena não é terapia de reperfusão no acidente vascular isquêmico agudo.
Adulto inicia hemiparesia e afasia há uma hora, com glicemia normal. Antes de decidir reperfusão, falta o exame que distingue sangramento de isquemia. Qual conduta atende ao ponto específico apresentado?
A imagem cerebral é essencial à decisão inicial do AVC. Déficit focal súbito exige protocolo de AVC, glicemia e imagem cerebral rápida antes de definir terapêutica de reperfusão. Referência: https://www.nhs.uk/conditions/stroke/diagnosis/
Paciente tem déficit motor súbito e desvio de rima, sem hipoglicemia. O tipo de AVC ainda não foi definido e pergunta-se pelo próximo exame prioritário. Qual conduta atende ao ponto específico apresentado?
Imagem urgente diferencia mecanismos e orienta tratamento. Déficit focal súbito exige protocolo de AVC, glicemia e imagem cerebral rápida antes de definir terapêutica de reperfusão. Referência: https://www.nhs.uk/conditions/stroke/diagnosis/
Mulher tem hemiplegia súbita e suspeita de AVC, com glicemia normal. A equipe precisa escolher a investigação inicial do mecanismo cerebral. Qual conduta atende ao ponto específico apresentado?
A avaliação por imagem urgente orienta a distinção de isquemia e sangramento. Déficit focal súbito exige protocolo de AVC, glicemia e imagem cerebral rápida antes de definir terapêutica de reperfusão. Referência: https://www.nhs.uk/conditions/stroke/diagnosis/
Adulto com início súbito de afasia chega dentro de janela potencial de tratamento, mas não realizou imagem. Glicemia e estabilização inicial já foram feitas. Qual conduta atende ao ponto específico apresentado?
A imagem é necessária para excluir hemorragia antes de reperfusão. Déficit focal súbito exige protocolo de AVC, glicemia e imagem cerebral rápida antes de definir terapêutica de reperfusão. Referência: https://www.nhs.uk/conditions/stroke/diagnosis/
Qual objetivo de reperfusão é ilustrado pela existência de um halo viável ao redor do núcleo infartado?

A reperfusão busca salvar penumbra em pacientes elegíveis.
No esquema de isquemia cerebral, a região mais clara ao redor do núcleo representa tecido potencialmente recuperável. Qual conceito corresponde a essa região?

É tecido hipoperfundido ainda potencialmente viável.
O vaso destacado distribui-se na convexidade lateral do hemisfério. Qual território arterial é mais compatível com a ilustração?

Irriga ampla parte da superfície lateral cerebral.
Qual mecanismo básico está representado no vaso da figura?

O desenho mostra oclusão de um ramo arterial e território ameaçado.
Em AVC ao despertar, por que o horário desconhecido não encerra automaticamente toda possibilidade de reperfusão?

Seleção por imagem pode identificar candidatos em janelas específicas; não é indicação universal.
Qual exame inicial é comumente usado para excluir hemorragia intracraniana rapidamente?

TC sem contraste é ferramenta inicial frequente; avaliação vascular pode ser acrescentada conforme protocolo.
Se uma lesão como a ilustrada acometer as vias motoras do hemisfério esquerdo acima da decussação, em qual lado do corpo se espera a fraqueza predominante?

Vias motoras cruzadas explicam fraqueza predominantemente contralateral à lesão hemisférica; o enunciado fornece o lado, que não deve ser deduzido sem marcador na figura.
Paciente tem afasia incapacitante há 90 minutos, NIHSS baixo e imagem sem hemorragia. Qual princípio evita excluir reperfusão indevidamente?

Impacto funcional do déficit importa; pontuação baixa não substitui avaliação de elegibilidade, tempo e contraindicações.
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Pegue quatro vinhetas de bancas diferentes e, antes de responder, escreva só duas linhas: de quando é o último momento visto bem e qual documento o enunciado está usando (protocolo do Ministério da Saúde ou diretriz internacional). Confira depois se o gabarito seguiu o mesmo recorte que você identificou — é esse hábito que resolve as questões de trombolítico e de janela estendida.
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