Pediatria › Nutrologia Pediátrica
Deficiências de micronutrientes na infância
A prova cobra duas coisas: as síndromes carenciais clássicas — raquitismo, xeroftalmia, acrodermatite — e as políticas do Ministério da Saúde com dose escrita em documento: ferro, vitamina A, NutriSUS e sal iodado. E cobra a régua nova da vitamina D, que mudou em 2024.
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Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Uma criança de 3 anos é atendida na Unidade de Saúde da Família em município do semiárido nordestino. A mãe relata infecções respiratórias e diarreias de repetição e queixa-se de que, ao entardecer, a criança 'tropeça nas coisas' e evita andar sozinha no escuro. A família tem baixa renda e dieta pobre em frutas, verduras e alimentos de origem animal. Ao exame oftalmológico observam-se ressecamento da conjuntiva bulbar e manchas branco-acinzentadas, espumosas, na conjuntiva temporal (manchas de Bitot), com córneas ainda transparentes. O restante do exame mostra criança emagrecida, sem outros achados. Considerando a principal hipótese diagnóstica, qual é a conduta recomendada pelo Ministério da Saúde?
Como esse tema cai
Micronutriente cai em prova por dois caminhos, e os dois têm resposta fechada. O primeiro é a política pública: ferro, vitamina A, NutriSUS e sal iodado têm dose, público e calendário escritos em documento do Ministério da Saúde ou da Anvisa — a banca cobra o número do documento, não a sua opinião. O segundo é a síndrome carencial clássica: o lactente com pernas arqueadas e fosfatase alcalina nas alturas, a criança do semiárido que esbarra nos móveis ao entardecer, o desmame que descamou a pele ao redor da boca. Cada uma tem um achado-assinatura, e reconhecê-lo vale a questão.
Este capítulo cobre o espectro da deficiência de ferro antes da anemia e o esquema profilático do SUS — a anemia ferropriva instalada, com seus cortes de hemoglobina e tratamento, tem capítulo próprio na apostila de Hematologia Pediátrica. A megadose de vitamina A e o zinco reaparecem no manejo do desnutrido grave e da diarreia aguda, cada um no seu capítulo; aqui entram como carência e como programa.
Uma régua trocou e a prova adora régua recém-trocada: em novembro de 2024 a SBP passou a recomendar suplementação de vitamina D para toda criança e adolescente de 0 a 18 anos, sem dosagem prévia. O documento anterior era de 2016 e limitava a indicação a grupos definidos. Quem estudou por material antigo erra a questão nova — e quem não sabe que o Ministério da Saúde segue sem programa de vitamina D erra a questão de UBS.
O que muda decisão
O mapa brasileiro das carências: o que o Enani-2019 mudou
O Estudo Nacional de Alimentação e Nutrição Infantil (Enani-2019) redesenhou o cenário que as provas descrevem. A anemia em menores de 5 anos caiu de 20,9% em 2006 para 10,0% em 2019 — mas na faixa de 6 a 23 meses ela ainda atinge 19,0%, e na Região Norte chega a 30,3%. A deficiência de vitamina A em menores de 5 anos caiu de 17,4% para 6,0% no mesmo período; no recorte de 6 a 23 meses é 6,4%, com a maior prevalência na Região Centro-Oeste (11,5%) e a menor no Sudeste. Entre gestantes, a anemia afeta 17,3%. Duas mensagens saem desses números: o Brasil melhorou, e a melhora é desigual — por região e por idade.
A janela crítica é a mesma para quase todo micronutriente: dos 6 aos 24 meses. É quando os estoques que vieram da mãe se esgotam, a velocidade de crescimento é máxima e a alimentação complementar — muitas vezes pobre em ferro, zinco e vitamina A — passa a responder pelo aporte. Não por acaso, é exatamente essa faixa que os programas nacionais miram.
A resposta do sistema de saúde tem duas camadas. A camada universal e invisível é a fortificação compulsória de alimentos: o sal de cozinha carrega iodo por exigência sanitária, e as farinhas de trigo e de milho carregam ferro e ácido fólico. A camada ativa, feita na UBS, são os três programas de suplementação descritos no Caderno dos Programas Nacionais de Suplementação de Micronutrientes: o Programa Nacional de Suplementação de Ferro (PNSF), o Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A (PNSVA) e a estratégia NutriSUS. A prova cobra quem recebe o quê, em que dose e o que não se soma.
Ferro: a deficiência começa muito antes da anemia
A deficiência de ferro é um espectro, e a anemia é o seu último estágio. Primeiro esvaziam-se os estoques — a ferritina cai, e ela é o primeiro exame a se alterar. Depois falta ferro para a eritropoese e para os tecidos, ainda com hemoglobina normal. Só por fim vem a anemia microcítica. O detalhe que decide questão: o prejuízo cognitivo e motor da carência de ferro começa na fase sem anemia. Esperar a hemoglobina cair para agir é chegar atrasado — é essa a lógica de suplementar profilaticamente toda criança na faixa de risco, sem exame prévio.
O esquema profilático do PNSF, vigente desde 2022, é dose fixa, não calculada por quilo: 10 a 12,5 mg de ferro elementar por dia, para toda criança de 6 a 24 meses, em dois ciclos de 3 meses de uso diário separados por uma pausa de 3 meses — preferencialmente iniciados aos 6 e aos 12 meses, sincronizados com as consultas de puericultura. A criança em aleitamento materno ou fórmula começa aos 6 meses; a que recebe leite de vaca começa mais cedo, aos 4 meses, porque o leite de vaca além de pobre em ferro provoca microssangramento intestinal.
O prematuro e o baixo peso seguem regra própria, por quilo e sem pausas, conforme a recomendação da SBP que o próprio Caderno adota: 2 mg/kg/dia (entre 1.500 e 2.500 g), 3 mg/kg/dia (entre 1.000 e 1.500 g) ou 4 mg/kg/dia (abaixo de 1.000 g) a partir de 30 dias de vida durante todo o primeiro ano, seguidos de 1 mg/kg/dia contínuo dos 12 aos 24 meses. Nasceu antes da hora ou pequeno, o esquema é outro — as bancas adoram trocar os dois.
Duas travas operacionais completam o quadro. A criança que recebe os sachês do NutriSUS não recebe sulfato ferroso — o sachê já contém 10 mg de ferro, e as estratégias não se somam. E anemia diagnosticada não se trata com dose profilática: sai do programa e entra em dose terapêutica, assunto do capítulo de anemia ferropriva.
Vitamina A: da cegueira noturna à megadose
A vitamina A sustenta a integridade dos epitélios, a imunidade e a função dos bastonetes da retina — e é por este último papel que a carência se anuncia. A xeroftalmia progride numa escada clínica que a prova cobra em ordem: primeiro a cegueira noturna (a criança enxerga mal no crepúsculo, esbarra e tropeça ao anoitecer); depois a xerose conjuntival com a mancha de Bitot — placa espumosa, esbranquiçada, triangular, na conjuntiva temporal, patognomônica da carência; depois a xerose de córnea; e por fim a úlcera de córnea e a queratomalácia, que derretem o estroma corneano e cegam de forma irreversível. Além do olho, a deficiência aumenta a mortalidade por diarreia e por sarampo — a OMS estima que a suplementação em áreas carentes reduz em 12% a mortalidade por todas as causas na faixa de 6 a 59 meses.
A OMS define deficiência de vitamina A como problema de saúde pública quando a cegueira noturna atinge 1% ou mais das crianças de 24 a 59 meses, ou quando o retinol sérico está baixo (≤0,70 µmol/L) em 20% ou mais das crianças de 6 a 59 meses — e recomenda megadoses periódicas nesses cenários. O Brasil respondeu com o PNSVA, instituído pela Portaria nº 729, de 2005.
O esquema vigente, reafirmado pela Nota Técnica Conjunta nº 134/2025: dos 6 aos 11 meses, uma dose única de 100.000 UI (cápsula amarela); dos 12 aos 59 meses, 200.000 UI (cápsula vermelha) a cada 6 meses, com intervalo mínimo de segurança de 4 meses entre doses. Tudo por via oral, na própria UBS. O público segue a geografia do risco: nas regiões prioritárias — Norte, Nordeste e Centro-Oeste, mais os municípios do Vale do Jequitinhonha, do Vale do Mucuri, do Norte de Minas e do Vale do Ribeira — a oferta é universal dos 6 aos 23 meses, e dos 24 aos 59 meses é dirigida às crianças inscritas no CadÚnico. Nos Distritos Sanitários Especiais Indígenas, todas as crianças de 6 a 59 meses recebem. No Sul e no Sudeste, o programa alcança crianças de 6 a 23 meses do CadÚnico nos municípios que aderiram.
A operação tem três proibições que já viraram questão: não se fraciona cápsula de 200.000 UI para improvisar uma dose de 100.000, não se dobram cápsulas de 100.000 para substituir a de 200.000, e a criança que cuspir a dose não recebe outra. Na sala de vacina, a ordem é fixa: vacina primeiro, vitamina A depois — não há contraindicação em dar as duas no mesmo dia. Efeitos como inapetência, vômito ou cefaleia no dia da megadose são esperados e não se tratam.
Doença instalada é outra conduta: a criança com cegueira noturna, mancha de Bitot ou qualquer lesão de córnea recebe a megadose terapêutica na dose da idade — 50.000 UI abaixo dos 6 meses, 100.000 UI dos 6 aos 12 meses, 200.000 UI acima disso — repetida no dia seguinte e novamente cerca de duas semanas depois, no esquema clássico da OMS; a lesão de córnea é emergência oftalmológica. No sarampo, as duas primeiras doses (dia do diagnóstico e dia seguinte) fazem parte do tratamento padrão. E uma trava que reaparece em prova de adolescente: megadose é formalmente contraindicada na gestação, pelo risco teratogênico do retinol em altas doses — cegueira noturna em gestante se maneja com dose baixa diária, nunca com megadose.
Vitamina D: o raquitismo carencial e a régua que mudou em 2024
Cerca de 90% da vitamina D vem da síntese cutânea sob radiação UVB; a dieta habitual e o leite materno contribuem pouco — um litro de leite materno tem 20 a 40 UI, contra 400 UI de um litro de fórmula fortificada. Por isso o retrato de risco clássico: lactente em aleitamento materno exclusivo, de pele escura, pouco exposto ao sol, filho de mãe com hipovitaminose D, ou prematuro. Somam-se má absorção intestinal (doença celíaca, fibrose cística, doença inflamatória), hepatopatia e nefropatia crônicas, obesidade (sequestro no tecido adiposo) e medicamentos — anticonvulsivantes como fenobarbital, fenitoína e carbamazepina, corticoides, cetoconazol, antirretrovirais e rifampicina.
A fisiopatologia explica o laboratório. Sem vitamina D, cai a absorção intestinal de cálcio e fósforo; o PTH sobe para defender a calcemia, à custa do osso. Resultado típico: cálcio sérico normal ou pouco baixo (o hiperparatireoidismo secundário o sustenta até tarde), fósforo baixo, fosfatase alcalina muito alta, PTH alto e 25(OH)vitamina D baixa. Só na doença avançada o cálcio despenca — e aí aparecem tetania e convulsão hipocalcêmica.
A clínica do raquitismo se concentra onde o osso cresce rápido: craniotabes e atraso no fechamento das fontanelas, fronte proeminente, rosário raquítico nas junções costocondrais, sulco de Harrison no gradil costal, alargamento de punhos e tornozelos (metáfises), atraso da erupção dentária e, quando a criança fica de pé, geno varo ou geno valgo. A radiografia de punhos ou joelhos mostra a metáfise alargada, em taça, com bordas esgarçadas e desmineralizadas — e fraturas em galho verde. Em adolescente, o equivalente é a osteomalácia.
O diagnóstico bioquímico usa a 25(OH)vitamina D — a forma de depósito, com meia-vida de 2 a 3 semanas. O calcitriol (1,25) não serve para avaliar estoque: meia-vida de horas e valores que podem estar normais ou altos na própria deficiência. Ponto de corte é terreno sem consenso, e a prova explora isso: o consenso global de raquitismo nutricional de 2016, adotado nos quadros da SBP, define deficiência abaixo de 12 ng/mL, insuficiência entre 12 e 20 e suficiência acima de 20; a Endocrine Society, mais exigente, chama de deficiência tudo abaixo de 20 e de suficiência a faixa de 30 a 100. Abaixo de 20 ng/mL, investiga-se raquitismo: cálcio, fósforo, magnésio, fosfatase alcalina, proteínas e PTH. Triagem universal de vitamina D não é recomendada — dosa-se em grupo de risco.
Tratamento da deficiência, pelo esquema do consenso global que a SBP reproduz: colecalciferol por 12 semanas — 2.000 UI/dia abaixo de 1 ano; 3.000 a 6.000 UI/dia de 1 a 12 anos; 6.000 UI/dia acima de 12 anos — seguido de manutenção (400 UI/dia no lactente, 600 UI/dia depois). Junto, cálcio elementar 500 mg/dia por 2 a 4 semanas em todo raquitismo ou ingestão insuficiente, de preferência como carbonato junto às refeições. A stoss-therapy (dose única alta: 50.000 UI dos 3 aos 12 meses, 150.000 UI de 1 a 12 anos, 300.000 UI acima de 12 anos) fica para situações excepcionais de adesão impossível — e nunca abaixo de 3 meses. Controle com 25(OH)vitamina D trimestral e radiografia 1 a 3 meses depois, esperando linha de calcificação. Intoxicação é rara e tem tríade definida: 25(OH)vitamina D muito alta com hipercalcemia, hipercalciúria e PTH suprimido — trata-se suspendendo a vitamina, hidratando e, se preciso, com diurético de alça e corticoide.
A prevenção é a parte que mudou. O Documento Científico nº 181, de novembro de 2024, tornou a recomendação da SBP universal: 400 UI/dia para todo menor de 1 ano e 600 UI/dia para toda criança e adolescente de 1 a 18 anos, sem dosagem prévia e sem monitorização laboratorial de rotina — grupos de risco recebem mais, 1.200 a 1.800 UI/dia ajustados à condição. O documento de 2016 restringia a suplementação a grupos definidos (aleitamento materno exclusivo, fórmula abaixo de 1 litro/dia, pouca exposição solar, doenças e medicamentos de risco); na prática o lactente já era quase sempre suplementado, e a atualização de 2024 estendeu a régua até os 18 anos, apoiada na diretriz de 2024 da Endocrine Society. Exposição solar deliberada sem proteção deixou de ser aceita como estratégia preventiva, pelo risco de câncer de pele — a via recomendada é dieta e suplemento. E um detalhe de neonatologia que derruba muita gente: a fototerapia da icterícia não produz vitamina D, porque a lâmpada não emite UVB.

Iodo: a carência que o sal resolveu — e o excesso que veio junto
O iodo é matéria-prima do hormônio tireoidiano, e o hormônio tireoidiano é matéria-prima do neurodesenvolvimento. A carência grave na gestação e nos primeiros anos produz o quadro histórico do cretinismo — deficiência intelectual irreversível, surdez, baixa estatura — e, em qualquer idade, bócio por estímulo crônico de TSH e hipotireoidismo. Os distúrbios por deficiência de iodo já foram endêmicos no interior do Brasil; hoje a questão de prova costuma girar em torno de como deixaram de ser.
A resposta é a iodação universal do sal, obrigatória no Brasil: pela RDC nº 604/2022 da Anvisa, todo sal destinado ao consumo humano deve conter de 15 a 45 mg de iodo por quilograma, adicionado como iodato de potássio, com a faixa declarada no rótulo. É uma fortificação compulsória — não depende de adesão individual — e é por ela que o país é considerado suficiente em iodo. Gestante merece atenção dobrada: a necessidade sobe na gravidez, e a restrição agressiva de sal sem orientação pode comprometer o aporte justamente na fase em que o feto depende dele.
O pêndulo, porém, tem o outro lado: excesso crônico de iodo também adoece a tireoide — favorece tireoidite autoimune e disfunção tireoidiana, e foi um dos motivos de a faixa brasileira de iodação já ter sido reduzida ao patamar atual. Para a prova, guarde a simetria: tanto a falta quanto o excesso de iodo produzem doença tireoidiana, e o alvo regulatório é a janela entre os dois.
Zinco: diarreia, pele e crescimento
O zinco é cofator de centenas de enzimas e sustenta a imunidade, a cicatrização, o paladar e a integridade dos epitélios — o que explica a tríade da sua carência grave: dermatite, diarreia e alopecia. A deficiência leve, muito mais comum, é inespecífica: baixa estatura, infecções de repetição, diarreia arrastada. Os cenários de risco são desnutrição, dietas pobres em alimento de origem animal, má absorção e nutrição parenteral prolongada sem oligoelementos.
O uso que a prova mais cobra é terapêutico: na diarreia aguda, a OMS recomenda — e o AIDPI brasileiro incorporou — zinco oral para toda criança menor de 5 anos, em qualquer grau de hidratação: 10 mg/dia abaixo dos 6 meses e 20 mg/dia dos 6 meses em diante, uma vez ao dia, por 10 a 14 dias (o quadro do AIDPI imprime 10). O curso se completa mesmo com a diarreia já resolvida, porque o benefício é duplo: encurta e atenua o episódio atual e reduz a incidência de novos episódios nos 2 a 3 meses seguintes.
A forma genética é figurinha carimbada de prova de imagem: acrodermatite enteropática, doença autossômica recessiva por defeito do transportador intestinal de zinco (ZIP4). O quadro explode semanas após o desmame — o leite materno tem um ligante que facilita a absorção do zinco — com dermatite eritematosa, descamativa e erosiva de distribuição periorificial (boca, olhos, períneo) e acral (mãos, pés), alopecia e diarreia. É confundida e tratada sem sucesso como candidíase ou dermatite seborreica até alguém dosar o zinco sérico. A reposição oral de zinco reverte o quadro de forma rápida e completa — e, na forma genética, é para a vida toda.
No campo da política pública, o zinco viaja dentro do NutriSUS: cada sachê de 1 g contém 4,1 mg de zinco ao lado de ferro (10 mg), vitamina A (400 µg re), vitamina D (5 µg = 200 UI), iodo (90 µg) e mais dez micronutrientes. A estratégia mira crianças de 6 a 24 meses acompanhadas na atenção primária: a família recebe 60 sachês por semestre, um por dia misturado à comida pronta (nunca na panela, nunca em líquido), até consumi-los. Quem recebe NutriSUS não recebe sulfato ferroso nem megadose de vitamina A — o sachê já cobre os dois programas.
Quem recebe o quê: os programas na consulta de puericultura
O caminho abaixo organiza a decisão como ela acontece na UBS — e como a banca cobra. Os cards destrincham a única escala verdadeiramente ordinal do tema, a progressão ocular da xeroftalmia. As tabelas fecham com os números que decidem questão: os programas lado a lado, as doses da vitamina A, o tratamento do raquitismo e as três réguas de 25(OH)vitamina D.
- 1Confira na Caderneta da Criança o que já foi dado: suplementações registradas, última megadose, ciclos de ferro.
- 2A criança recebe os sachês do NutriSUS? Então não prescreva sulfato ferroso nem megadose de vitamina A — o sachê substitui os dois. Vitamina D profilática da SBP continua.
- 3Sem NutriSUS: ferro profilático do PNSF — 10 a 12,5 mg/dia de ferro elementar, dois ciclos de 3 meses (aos 6 e aos 12 meses), começando aos 6 meses; aos 4 meses se recebe leite de vaca. Prematuro ou baixo peso: mg/kg por faixa de peso, sem pausas.
- 4Vitamina A conforme região e idade: nas áreas prioritárias, 100.000 UI dose única entre 6 e 11 meses e 200.000 UI semestrais dos 12 aos 59 meses (24 a 59 meses via CadÚnico) — intervalo mínimo de 4 meses; vacina sempre antes da vitamina.
- 5Vitamina D pela régua da SBP 2024: 400 UI/dia em todo menor de 1 ano, 600 UI/dia de 1 a 18 anos, sem dosagem prévia; grupos de risco, 1.200 a 1.800 UI/dia.
- 6Registre tudo na Caderneta e na ficha de procedimentos do e-SUS — dose não registrada é dose que se repete ou se perde.
Cegueira noturna (XN) — o primeiro aviso
A criança enxerga mal no crepúsculo: esbarra, tropeça, não acha o brinquedo ao anoitecer. O olho ainda é normal ao exame. É o estágio funcional, reversível por completo com a megadose terapêutica.
Xerose conjuntival e mancha de Bitot (X1) — a assinatura
Conjuntiva seca, espessada, sem brilho, e a placa espumosa triangular na conjuntiva temporal: a mancha de Bitot, patognomônica da carência de vitamina A. Ainda reversível — é a janela clássica da questão de prova.
Úlcera de córnea e queratomalácia (X3) — o irreversível
A córnea seca ulcera e o estroma amolece e se desfaz. É emergência: megadose imediata e oftalmologia no mesmo dia. Daqui em diante a sequela é cicatriz e cegueira definitiva.
| Estratégia | Quem recebe | O que se dá | Esquema |
|---|---|---|---|
| PNSF (ferro) | Toda criança de 6 a 24 meses (4 meses se usa leite de vaca); gestantes; pós-parto e pós-aborto | Sulfato ferroso, 10 a 12,5 mg/dia de ferro elementar na criança (gestante: 40 mg/dia + ácido fólico 0,4 mg/dia) | 2 ciclos de 3 meses diários com pausa de 3 meses, aos 6 e 12 meses; prematuro/baixo peso: 2 a 4 mg/kg/dia sem pausas no 1º ano, depois 1 mg/kg/dia até 24 meses |
| PNSVA (vitamina A) | Áreas prioritárias (N, NE, CO + vales de MG e SP): universal de 6 a 23 meses e CadÚnico de 24 a 59; DSEI: todos de 6 a 59; S/SE: CadÚnico 6 a 23 nos municípios aderidos | Megadose oral: cápsula amarela 100.000 UI; cápsula vermelha 200.000 UI | 6 a 11 meses: 100.000 UI dose única; 12 a 59 meses: 200.000 UI a cada 6 meses (intervalo mínimo de 4 meses) |
| NutriSUS | Crianças de 6 a 24 meses acompanhadas na APS (universal nos DSEI) | Sachê de 1 g com 15 micronutrientes (ferro 10 mg, zinco 4,1 mg, vitamina A 400 µg RE, vitamina D 200 UI, iodo 90 µg...) | 60 sachês por semestre, 1/dia misturado à comida pronta; substitui o sulfato ferroso e a megadose de vitamina A |
| Fortificação das farinhas | Toda a população (compulsória) | Farinhas de trigo e milho com ferro e ácido fólico | Contínua, no alimento industrializado |
| Iodação do sal | Toda a população (compulsória) | Sal de consumo humano com iodato de potássio | 15 a 45 mg de iodo por kg de sal (RDC 604/2022) |
Tratamento do raquitismo carencial (consenso global de 2016, adotado pela SBP)
| Faixa etária | Colecalciferol por 12 semanas | Manutenção depois | Cálcio junto |
|---|---|---|---|
| Abaixo de 1 ano | 2.000 UI/dia | 400 UI/dia | 500 mg/dia de cálcio elementar por 2 a 4 semanas, em todo raquitismo ou ingestão insuficiente |
| 1 a 12 anos | 3.000 a 6.000 UI/dia | 600 UI/dia | Idem |
| Acima de 12 anos | 6.000 UI/dia | 600 UI/dia | Idem |
| Stoss-therapy (exceção; nunca < 3 meses) | 3-12 meses: 50.000 UI; 1-12 anos: 150.000 UI; > 12 anos: 300.000 UI — dose única VO | 400 a 600 UI/dia conforme a idade | Idem |
As três réguas de 25(OH)vitamina D (ng/mL) — sem consenso, e a prova sabe disso
| Critério | Suficiência | Insuficiência | Deficiência | Toxicidade |
|---|---|---|---|---|
| Consenso global de raquitismo nutricional (2016) — adotado nos quadros da SBP | > 20 | 12 a 20 | < 12 | > 100 |
| Endocrine Society (2011) | 30 a 100 | 21 a 29 | < 20 | > 100 |
| American Academy of Pediatrics (2008) | 21 a 100 | 16 a 20 | < 15 | > 150 |
Profilaxia de vitamina D — SBP, Documento Científico nº 181 (novembro/2024)
| Grupo | Dose diária de colecalciferol |
|---|---|
| Menores de 1 ano (todos) | 400 UI |
| 1 a 18 anos (todos) | 600 UI |
| Grupos de risco (vegetarianos estritos, obesidade, hepatopatia/nefropatia, má absorção, anticonvulsivantes, corticoide, cetoconazol, rifampicina) | 1.200 a 1.800 UI, ajustada à condição |
NutriSUS não se soma: quem recebe sachê não recebe sulfato ferroso nem megadose de vitamina A.
Cápsula de vitamina A não se fraciona nem se dobra; se a criança cuspir, não se repete a dose.
Na mesma visita, vacina primeiro, vitamina A depois — dar as duas no mesmo dia não é contraindicação.
Megadose de vitamina A é contraindicada na gestação (teratogênica).
Suplementação profilática de vitamina D não exige dosagem prévia nem controle laboratorial de rotina.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
SBP, Documento Científico nº 181 (novembro/2024): suplementação universal de 0 a 18 anos
Colecalciferol 400 UI/dia para todo menor de 1 ano e 600 UI/dia de 1 a 18 anos, sem dosagem prévia e sem monitorização de rotina; grupos de risco recebem 1.200 a 1.800 UI/dia. A atualização ampliou o documento de 2016, que indicava suplementação para grupos definidos (aleitamento materno exclusivo, fórmula < 1 L/dia, pouca exposição solar, doenças e fármacos de risco), e se apoia na diretriz de 2024 da Endocrine Society.
SBP, DC nº 181, 4/11/2024 (atualizando o Guia Prático nº 1, dez/2016)
Ministério da Saúde: os programas nacionais são ferro, vitamina A e NutriSUS — vitamina D fora deles
O Caderno dos Programas Nacionais de Suplementação de Micronutrientes (2022; 2ª ed. 2025) não inclui suplementação universal de vitamina D. Na política pública, a vitamina D aparece apenas dentro do sachê do NutriSUS (200 UI/dia), restrito a crianças de 6 a 24 meses nas áreas de implementação. A diferença é de escopo de política — orçamento e priorização epidemiológica — e não uma contestação técnica da recomendação da sociedade.
Brasil, MS. Caderno dos Programas Nacionais de Suplementação de Micronutrientes, 2022
Na prova
O cenário denuncia o recorte. Enunciado ancorado em UBS, portaria, Caderneta ou 'programa nacional' está no mundo do MS: as suplementações do SUS são ferro e vitamina A (ou NutriSUS). Enunciado de consulta de puericultura citando 'recomendação da SBP' ou pedindo a conduta profilática ideal está no mundo da sociedade: 400 UI até 1 ano, 600 UI de 1 a 18 anos. Alternativas com '600 UI para escolar e adolescente' só existem no recorte SBP 2024 — material anterior a novembro de 2024 parava nos grupos de risco. Prova oficial do MEC tende a conduta SUS; nas demais bancas, as próprias alternativas revelam o documento.
Consenso global de raquitismo nutricional (2016), reproduzido nos quadros da SBP
Deficiência abaixo de 12 ng/mL, insuficiência de 12 a 20, suficiência acima de 20. É a régua construída para desfecho ósseo em criança — raquitismo — e a que os documentos pediátricos brasileiros adotam como referência de conduta.
Munns CF et al., J Clin Endocrinol Metab 2016; SBP DC nº 181/2024, Quadro 3
Endocrine Society (2011) e SBEM: cortes mais altos
Deficiência abaixo de 20 ng/mL, insuficiência de 21 a 29, suficiência de 30 a 100 — régua pensada também para desfechos extraesqueléticos do adulto. A SBEM recomenda manter 25(OH)vitamina D entre 30 e 60 ng/mL em grupos de risco (raquitismo, osteoporose, hiperparatireoidismo secundário, doença renal crônica). Muitos laboratórios brasileiros imprimem essa régua no laudo.
Endocrine Society Clinical Practice Guideline, 2011; SBEM, conforme SBP DC nº 181/2024
Na prova
Os números das alternativas denunciam a régua da banca: pares 12/20 apontam para o consenso global; pares 20/30, para a Endocrine Society/SBEM. Vinheta de raquitismo em lactente pede a régua pediátrica do consenso global; vinheta de adolescente obeso 'insuficiente' com 25 ng/mL só faz sentido na régua da Endocrine Society. Quando o enunciado nomeia o documento, a conta está feita — registre os anos: 2016 contra 2011.
Caso resolvido
- achado
- Lactente de risco máximo para hipovitaminose D — aleitamento materno sem suplementação, pele escura, confinamento domiciliar — com sinais ósseos em sítios de crescimento rápido (punhos, tornozelos, rosário, geno varo, fontanela ampla).
- interpretação
- O laboratório fecha a fisiopatologia: 25(OH)vitamina D de 9 ng/mL (deficiência franca pela régua do consenso global, < 12), fósforo baixo, fosfatase alcalina muito alta e PTH elevado — hiperparatireoidismo secundário segurando o cálcio na faixa de 8,9. A radiografia em taça com bordas esgarçadas é a tradução metafisária do osso não mineralizado.
- diagnóstico
- Raquitismo carencial por deficiência de vitamina D. Não há indício de doença renal, má absorção ou raquitismo hipofosfatêmico (a história alimentar explica, e o PTH alto com 25-OH baixa aponta carência nutricional).
- conduta
- Colecalciferol 2.000 UI/dia por 12 semanas (faixa abaixo de 1 ano do consenso global) mais cálcio elementar 500 mg/dia por 2 a 4 semanas junto às refeições. Após as 12 semanas, manutenção de 400 UI/dia. Controle trimestral de 25(OH)vitamina D, cálcio, fósforo, fosfatase e PTH; radiografia em 1 a 3 meses esperando linha de calcificação.
- prevenção
- A pergunta que a banca esconde: o que teria evitado tudo? Vitamina D 400 UI/dia desde os primeiros dias de vida — recomendação hoje universal da SBP para menores de 1 ano, sem dosagem prévia. Checar também ferro (PNSF a partir dos 6 meses) e o restante da puericultura.
Agora feche você
- achado
- Cegueira noturna relatada pela mãe + conjuntiva xerótica com mancha de Bitot — xeroftalmia em estágio ainda reversível, sem acometimento de córnea.
- diagnóstico
- Deficiência de vitamina A com xeroftalmia (cegueira noturna + xerose conjuntival com mancha de Bitot), em criança de área prioritária com dieta pobre em retinol e perdas por diarreias de repetição.
- conduta
- …
Onde a banca derruba
- 1Descartar raquitismo porque o cálcio veio normal Atrai porque a lógica ingênua espera hipocalcemia na doença do metabolismo do cálcio. Mas o PTH sobe cedo e defende a calcemia à custa do osso: no raquitismo carencial típico o cálcio está normal ou quase, e quem denuncia é a fosfatase alcalina muito alta com fósforo baixo e PTH elevado. Cálcio francamente baixo é doença avançada — aí já se pensa em tetania e convulsão.
- 2Igualar deficiência de ferro a anemia O espectro começa com ferritina baixa e hemoglobina normal, e o prejuízo cognitivo já corre nessa fase silenciosa. É por isso que a profilaxia do PNSF não espera hemograma nem exige exame prévio — e por isso a alternativa 'dosar hemoglobina antes de iniciar o sulfato ferroso profilático' costuma ser distrator, não resposta.
- 3Improvisar a dose da megadose de vitamina A Duas cápsulas amarelas de 100.000 UI não substituem a vermelha de 200.000, nem meia cápsula vermelha vira dose de 100.000 — a Nota Técnica de 2025 proíbe expressamente as duas manobras. Na falta da cápsula certa, não se administra. E se a criança cuspir, não se repete.
- 4Pedir 25(OH)vitamina D antes de suplementar (ou para controlar a profilaxia) A recomendação da SBP de 2024 é expressa: suplementação profilática universal sem dosagem prévia e sem monitorização de rotina. Dosagem é para grupo de risco e para doença. O distrator 'solicitar dosagem sérica e suplementar se baixa' parece prudente — e está errado por transformar triagem universal, que nenhum consenso recomenda, em pré-requisito.
- 5Dar zinco só para a criança desidratada — ou parar quando a diarreia para O zinco entra para toda criança menor de 5 anos com diarreia, em qualquer plano de hidratação, e o curso de 10 a 14 dias se completa mesmo com o quadro resolvido: parte do benefício é reduzir os episódios dos 2 a 3 meses seguintes. Interromper no terceiro dia porque 'melhorou' joga fora justamente a metade preventiva do efeito.
- 6Somar NutriSUS com sulfato ferroso ou com a megadose O sachê já contém 10 mg de ferro e 400 µg RE de vitamina A por dia — somar o sulfato ferroso do PNSF ou a megadose do PNSVA é dose dupla sem benefício. A questão de puericultura que lista 'manter sachês + iniciar sulfato ferroso' está testando exatamente essa trava.
Cegueira noturna (dificuldade de enxergar no escuro), xerose conjuntival e manchas de Bitot são sinais clássicos da hipovitaminose A (xeroftalmia), agravada por infecções de repetição e dieta carente — situação endêmica no semiárido brasileiro. A conduta preconizada pelo Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A é a administração de megadose oral de vitamina A conforme a faixa etária, prevenindo a evolução para ceratomalácia e cegueira. Conjuntivite bacteriana não causa cegueira noturna nem manchas de Bitot. A deficiência de vitamina D manifesta-se com raquitismo, não com alterações oculares. A deficiência de zinco cursa com dermatite, diarreia e alopecia, sem o sinal ocular descrito.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Um menino de 18 meses é levado à Unidade Básica de Saúde por 'pernas tortas' e atraso para andar. Recebeu aleitamento materno exclusivo prolongado, sem suplementação de vitamina D, tem pele mais pigmentada e pouca exposição solar por morar em área urbana com escassa área externa. Ao exame: alargamento dos punhos e tornozelos, proeminências nas junções costocondrais ('rosário raquítico') e arqueamento das pernas (genu varum). Exames: cálcio no limite inferior, fósforo baixo, fosfatase alcalina bastante elevada, PTH elevado e 25-hidroxivitamina D reduzida. A radiografia de punho evidencia metáfises alargadas, em 'taça', com bordas irregulares e desmineralizadas. Qual é o diagnóstico mais provável?
O conjunto — arqueamento de membros, rosário raquítico, alargamento metafisário de punhos, fosfatase alcalina e PTH elevados, fósforo e 25-OH-vitamina D baixos e metáfises 'em taça' com bordas irregulares na radiografia — define raquitismo carencial por deficiência de vitamina D, favorecido pelos fatores de risco descritos (aleitamento exclusivo prolongado sem suplementação, pele pigmentada e baixa exposição solar), justamente o motivo da recomendação de suplementação profilática de vitamina D no primeiro ano de vida. A osteogênese imperfeita cursa com fraturas de repetição e escleras azuladas, não com esse padrão metabólico. A hipofosfatasia caracteriza-se por fosfatase alcalina BAIXA, o oposto do achado. O escorbuto causa dor, sangramento gengival e hemorragias subperiósteas, sem essas alterações bioquímicas.
Em uma Unidade Básica de Saúde, uma mãe comparece à consulta de puericultura com o filho de 20 dias de vida, nascido a termo, com peso adequado e em aleitamento materno exclusivo. Ela relata que mora em apartamento, sai pouco de casa com o bebê e pergunta se o leite materno é suficiente ou se a criança precisa de alguma vitamina. O lactente apresenta bom ganho ponderal e exame físico sem alterações. Com base nas recomendações vigentes da Sociedade Brasileira de Pediatria para prevenção de deficiências nutricionais no lactente, qual é a conduta profilática mais adequada em relação à vitamina D neste momento?
A profilaxia com vitamina D é recomendada para TODOS os lactentes, independentemente do tipo de aleitamento, na dose de 400 UI/dia desde a primeira semana de vida até os 12 meses (600 UI/dia dos 12 aos 24 meses) — alternativa correta. O leite materno, embora seja o alimento ideal, tem baixo teor de vitamina D, não suprindo a necessidade (rejeita a 2ª opção). A exposição solar não é recomendada como estratégia isolada em menores de 6 meses (risco de dano cutâneo), não substituindo a suplementação (rejeita a 3ª). Adiar para os 6 meses contraria a recomendação de início precoce (rejeita a 4ª).
Uma menina de 3 anos é atendida na Unidade de Saúde da Família de um município do semiárido nordestino. A mãe relata que, há cerca de dois meses, a filha tropeça e se recusa a andar quando escurece, precisando ser guiada dentro de casa ao anoitecer. Refere ainda três episódios de diarreia prolongada no último ano e alimentação baseada em farináceos, com consumo raro de frutas, verduras, ovos e vísceras. Ao exame: peso no percentil 5, pele áspera e seca; conjuntivas bulbares sem brilho, com aspecto ressecado, e presença de placa branco-acinzentada, de aspecto espumoso, na conjuntiva temporal do olho direito. Córneas ainda transparentes, sem ulceração. O diagnóstico e a conduta imediata são, respectivamente,
Cegueira noturna (hemeralopia) + xerose conjuntival + mancha de Bitot em criança de área endêmica, desnutrida e com diarreias de repetição configuram xeroftalmia por deficiência de vitamina A — condição de risco para ceratomalácia e cegueira irreversível, que exige tratamento imediato. Pelo protocolo do Ministério da Saúde/OMS, em crianças de 12 a 72 meses com xeroftalmia a dose terapêutica é de 200.000 UI VO no dia do diagnóstico (D0), repetida no dia seguinte (D1) e após 14 dias (D14). 100.000 UI em dose única é a dose para lactentes de 6 a 11 meses e, ainda assim, o esquema terapêutico da xeroftalmia é de três doses — subtratar mantém o risco de evolução para úlcera de córnea. A conjuntivite alérgica não causa cegueira noturna nem mancha de Bitot. A deficiência de zinco pode coexistir e o zinco está indicado na diarreia, mas não explica a hemeralopia nem substitui a megadose de vitamina A, que é a prioridade terapêutica.
Um lactente de 2 meses, nascido a termo, com peso de nascimento de 3.400 g, comparece à consulta de puericultura na Unidade Básica de Saúde. Está em aleitamento materno exclusivo, com boa pega, mamando sob livre demanda, e apresenta ganho de peso e desenvolvimento adequados. O exame físico é normal e a vacinação está em dia. A mãe é saudável, tem alimentação variada e questiona se o leite dela é suficiente ou se o filho precisa receber alguma vitamina. De acordo com as recomendações do Ministério da Saúde, a conduta correta neste momento é
O Ministério da Saúde e a SBP recomendam suplementação profilática de vitamina D de 400 UI/dia desde a primeira semana de vida até os 12 meses (600 UI/dia dos 12 aos 24 meses), para TODOS os lactentes, independentemente do tipo de aleitamento — o leite materno, apesar de ser o alimento completo até os 6 meses, é naturalmente pobre em vitamina D. Incorreta: justamente por essa exceção da vitamina D. A profilaxia com ferro em recém-nascido a termo e com peso adequado inicia-se aos 3 meses (não aos 2), e a megadose de vitamina A no programa nacional é indicada a partir dos 6 meses, não estando indicada aqui. A exposição solar não é recomendada como estratégia isolada em lactentes: menores de 6 meses não devem receber exposição solar direta, e a suplementação medicamentosa é a medida preconizada.
Uma lactente de 6 meses, nascida a termo (39 semanas), com peso de nascimento de 3.300 g (adequado para a idade gestacional), comparece à consulta de puericultura na Unidade de Saúde da Família. Está em aleitamento materno exclusivo desde o nascimento, com crescimento e desenvolvimento adequados nas curvas da Caderneta da Criança, vacinação em dia e sem intercorrências. A mãe recebeu orientação para iniciar a alimentação complementar nesta semana. Ao exame físico, a criança está ativa, corada, hidratada, eutrófica, sem alterações. Nunca recebeu suplementos. De acordo com o Programa Nacional de Suplementação de Ferro e as recomendações brasileiras de suplementação de vitamina D, qual é a conduta correta?
Correta: para a criança nascida a termo, com peso adequado e em aleitamento materno, a profilaxia com ferro elementar 1 mg/kg/dia é recomendada dos 6 aos 24 meses (Programa Nacional de Suplementação de Ferro, MS). A vitamina D é suplementada em 400 UI/dia desde a primeira semana até os 12 meses, passando a 600 UI/dia dos 12 aos 24 meses. Distratores: 600 UI/dia é a dose do segundo ano de vida, não dos 6 meses; a alimentação complementar não fornece vitamina D suficiente e a suplementação deve seguir até os 24 meses; a suplementação é universal e profilática, não condicionada a exames — rastreamento laboratorial prévio não é exigido em criança hígida assintomática.
Um menino de 3 anos é levado pela mãe à Unidade Básica de Saúde de um município do semiárido baiano. Ela relata que, há cerca de dois meses, a criança tropeça em móveis e recusa-se a andar sozinha no fim da tarde, embora enxergue bem durante o dia. Refere alimentação baseada em farinha de mandioca, arroz e feijão, com consumo raro de frutas, verduras, ovos e vísceras. A criança teve dois episódios de diarreia prolongada no último ano. Ao exame: ativa, peso/idade no escore-z −2, pele áspera e seca; conjuntivas com aspecto ressecado e enrugado, e placa esbranquiçada, espumosa, na conjuntiva bulbar temporal do olho direito. Córneas transparentes. Qual é, respectivamente, o diagnóstico e a conduta adequada?
O quadro é clássico de xeroftalmia por hipovitaminose A — cegueira noturna (dificuldade visual ao entardecer), xerose conjuntival e mancha de Bitot —, em criança com dieta pobre em fontes de retinol/carotenoides e diarreias de repetição, em região de alta prevalência. Pelo Manual do Ministério da Saúde, criança com sinais clínicos de deficiência de vitamina A entre 12 e 59 meses deve receber TRATAMENTO com 200.000 UI VO no dia do diagnóstico, repetindo no dia seguinte e após 4 semanas — é exatamente esse o esquema indicado. A dose de 100.000 UI corresponde à faixa de 6 a 11 meses, e dose única é esquema de suplementação profilática, insuficiente para xeroftalmia estabelecida. A deficiência de zinco cursa com diarreia prolongada, dermatite periorificial e déficit de crescimento, mas não produz mancha de Bitot nem cegueira noturna. A conjuntivite alérgica cursa com prurido, hiperemia e lacrimejamento — não com xerose e nictalopia —, e prescrever colírio anti-histamínico postergando a reposição de retinol expõe a criança ao risco de ceratomalácia e cegueira irreversível.
Menino de 3 anos é levado à Unidade Básica de Saúde de município do semiárido nordestino. A mãe relata que a criança "não enxerga direito quando escurece" e tropeça ao entardecer. Refere alimentação monótona, à base de farinha e arroz, sem frutas ou vegetais, e diarreias de repetição. Ao exame: peso e estatura abaixo do percentil 3, conjuntiva bulbar seca e fosca, com placas esbranquiçadas e espumosas na região temporal bilateralmente. Diante desse quadro, qual é a conduta imediata?
O quadro é de xeroftalmia (cegueira noturna + xerose conjuntival + manchas de Bitot) por deficiência de vitamina A, em criança com fatores de risco (dieta pobre, diarreias de repetição, desnutrição). O tratamento preconizado pelo Ministério da Saúde/OMS para xeroftalmia em crianças de 12 a 72 meses é megadose de 200.000 UI VO no momento do diagnóstico, repetida no dia seguinte e após 2 semanas — alternativa correta. A dose de 100.000 UI em dose única corresponde à profilaxia de lactentes de 6 a 11 meses e é insuficiente para tratar xeroftalmia. Encaminhar ao oftalmologista e postergar a suplementação é erro grave: a xeroftalmia pode evoluir para ceratomalácia e cegueira irreversível em dias, além de aumentar a mortalidade. Sulfato ferroso trata anemia ferropriva e não corrige a lesão ocular, cujo tratamento não pode ser adiado.
Lactente de 16 meses é levado à Unidade Básica de Saúde porque ainda não anda. Nasceu a termo, com peso adequado, está em aleitamento materno com alimentação complementar, nunca recebeu suplementação vitamínica e permanece quase todo o tempo dentro de casa. Não há casos semelhantes na família. Ao exame: alargamento das extremidades distais dos punhos, proeminências nas junções costocondrais e discreto alargamento craniano. Exames: cálcio 8,8 mg/dL (normal), fósforo 2,6 mg/dL (baixo), fosfatase alcalina 980 U/L (elevada) e paratormônio elevado. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável?
Os sinais clínicos (alargamento de punhos, rosário raquítico, craniotabes/bossas) somados a fósforo baixo, fosfatase alcalina elevada, cálcio normal e PTH ELEVADO configuram raquitismo carencial por deficiência de vitamina D, em criança com todos os fatores de risco (ausência de suplementação profilática, baixa exposição solar, aleitamento materno sem complemento vitamínico). O hiperparatireoidismo secundário é o achado que sustenta a origem carencial: mantém o cálcio normal às custas de fosfatúria. No raquitismo hipofosfatêmico ligado ao X há hipofosfatemia com PTH normal ou apenas discretamente elevado e, em geral, história familiar — ausente aqui. O escorbuto cursa com dor óssea intensa, irritabilidade, sangramento gengival e hemorragias subperiosteais, sem esse perfil bioquímico. A osteogênese imperfeita cursa com fraturas de repetição, escleras azuladas e bioquímica óssea tipicamente normal.
Lactente de 2 meses, nascido a termo com peso adequado, em aleitamento materno exclusivo, comparece à Unidade Básica de Saúde para consulta de puericultura. O exame físico é normal e o ganho ponderal, adequado. A mãe, que reside em área urbana e evita a exposição solar direta do bebê, pergunta se a criança precisa de alguma vitamina. Qual é a conduta correta?
O leite materno é pobre em vitamina D, e a exposição solar controlada não garante aporte suficiente; por isso a Sociedade Brasileira de Pediatria e o Ministério da Saúde recomendam suplementação profilática de 400 UI/dia para TODOS os lactentes, iniciada já na primeira semana de vida e mantida até os 12 meses (600 UI/dia dos 12 aos 24 meses) — correta a alternativa da dose de 400 UI/dia (índice 1). Errada a que dispensa suplementação (o leite materno não supre a vitamina D). Errada a que só inicia aos 6 meses (a profilaxia começa nas primeiras semanas). Errada a de 600 UI/dia com ferro: a dose para essa faixa é 400 UI/dia, e o ferro profilático do RN a termo não é indicado aos 2 meses.
Em uma UBS de município do semiárido, um menino de 3 anos é levado pela mãe, que refere que a criança tropeça e não enxerga bem ao entardecer há algumas semanas. Ao exame oftalmológico: xerose conjuntival e manchas de Bitot na conjuntiva bulbar, sem ulceração de córnea. A hipótese é deficiência de vitamina A com cegueira noturna. De acordo com o esquema preconizado pelo Ministério da Saúde/OMS, qual é o tratamento correto?
Xeroftalmia com cegueira noturna e manchas de Bitot em criança maior de 12 meses tem tratamento definido pelo esquema OMS/MS: 200.000 UI por via oral no dia 0, no dia 1 e novamente entre 2 semanas depois. 100.000 UI é a dose usada em lactentes de 6 a 12 meses e/ou profilaxia, insuficiente como tratamento nessa faixa. Esquema de doses baixas diárias não é o preconizado para xeroftalmia. A via preconizada é oral, não intramuscular, e corticoide tópico não faz parte do manejo da deficiência.
Lactente de 14 meses, sexo masculino, é levado à UBS por atraso para andar. Nasceu a termo, com peso adequado. Recebeu leite materno até os 13 meses e a introdução alimentar foi pobre e tardia; mora em cortiço com pouca exposição solar e nunca recebeu suplementação profilática. Ao exame: irritado, hipotônico, com alargamento de punhos e tornozelos, rosário costal e discreto encurvamento das tíbias. Exames: cálcio total 8,4 mg/dL (VR 8,8–10,8), fósforo 2,6 mg/dL (VR 4,0–6,5), fosfatase alcalina 1.180 U/L (VR até 350), PTH 168 pg/mL (VR 15–65), 25-hidroxivitamina D 8 ng/mL (VR > 30). Assinale o diagnóstico mais provável.
O quadro reúne os três pilares do raquitismo carencial: fator de risco ambiental/dietético (aleitamento prolongado sem suplementação de vitamina D, introdução alimentar pobre, baixa exposição solar), clínica óssea clássica (rosário costal, alargamento metafisário, encurvamento de tíbias, atraso motor) e o padrão bioquímico típico — 25-OH-D francamente baixa (8 ng/mL, deficiência), cálcio no limite inferior, PTH ELEVADO (hiperparatireoidismo secundário), fósforo baixo (efeito fosfatúrico do PTH) e fosfatase alcalina muito alta. O tratamento é reposição de vitamina D com aporte adequado de cálcio. Raquitismo hipofosfatêmico ligado ao X: cursa com fósforo baixo e FA alta, porém com 25-OH-D NORMAL e PTH normal ou apenas discretamente elevado — não explica a vitamina D de 8 ng/mL nem o contexto carencial. Hipofosfatasia infantil: a marca é fosfatase alcalina BAIXA (aqui está muito elevada), com hipercalcemia e piridoxal-5-fosfato aumentado. Escorbuto: dá dor óssea intensa com pseudoparalisia, sangramento gengival e hemorragias perifoliculares, sem hiperparatireoidismo secundário nem vitamina D baixa.
Menino de 3 anos, morador de comunidade rural do semiárido, é atendido na UBS com história de diarreia crônica intermitente há 6 meses e dificuldade de enxergar ao anoitecer, referida pela mãe, que relata que ele tropeça e chora quando a luz é apagada. Está com peso/idade abaixo do escore-z −2 e a alimentação é baseada em farinha e café com leite. Ao exame oftalmológico: conjuntiva seca e sem brilho, com placas esbranquiçadas espumosas na região temporal do limbo, córneas ainda transparentes. Assinale a conduta terapêutica correta para esse paciente.
Cegueira noturna + xerose conjuntival + manchas de Bitot (placas espumosas esbranquiçadas no limbo temporal) em criança desnutrida, com diarreia crônica e dieta pobre, definem xeroftalmia por hipovitaminose A — quadro clínico que já é indicação de tratamento imediato, sem aguardar dosagem sérica de retinol. O esquema do Ministério da Saúde/OMS para xeroftalmia em maiores de 12 meses é 200.000 UI VO no dia do diagnóstico, 200.000 UI no dia seguinte e 200.000 UI após 14 dias (em 6–11 meses usam-se 100.000 UI e, abaixo de 6 meses, 50.000 UI, nos mesmos dias). Prescrever 100.000 UI confunde a dose com a da faixa de 6–11 meses e, além disso, dose única é esquema profilático — insuficiente para xeroftalmia estabelecida. Orientação dietética isolada é medida complementar de longo prazo e não reverte a lesão em curso, que pode evoluir para ulceração e ceratomalácia com cegueira irreversível em dias. O zinco pode acompanhar o manejo da diarreia e potencializa o metabolismo do retinol, mas não é o tratamento da xeroftalmia — sua deficiência cursa com dermatite periorificial e acral, alopecia e diarreia, não com manchas de Bitot.
Criança de 13 meses, sexo feminino, nascida a termo com 3.400 g, comparece a consulta de rotina em ambulatório de pediatria. Recebe fórmula infantil de seguimento (cerca de 700 mL/dia) e dieta variada, com boa aceitação de carnes, ovos e vegetais. A mãe conta que suspendeu as gotas de vitamina D no aniversário de 1 ano, por orientação de uma vizinha, e afirma que a criança brinca ao ar livre quase diariamente, pois moram em cidade ensolarada do Nordeste. Exame físico e curvas de crescimento normais. Qual a conduta adequada?
Correta: a SBP recomenda suplementação profilática de vitamina D para TODAS as crianças, independentemente do tipo de aleitamento ou da exposição solar — 400 UI/dia da primeira semana até os 12 meses e 600 UI/dia dos 12 aos 24 meses. Aos 13 meses, portanto, a dose correta é 600 UI/dia. Errada: 400 UI/dia é a dose do primeiro ano de vida. Errada: a exposição solar não é recomendada como estratégia profilática em menores de 2 anos (risco de fotodano e imprevisibilidade da síntese cutânea). Errada: não se rastreia 25(OH)D em criança hígida — a profilaxia é universal e independe de dosagem.
Menina de 4 anos, moradora de área rural do semiárido nordestino, é atendida na unidade básica de saúde com relato materno de que "não enxerga direito ao anoitecer" e tropeça nos móveis ao escurecer. Ao exame oftalmológico observam-se conjuntivas secas, sem brilho, com placas esbranquiçadas e espumosas na conjuntiva bulbar temporal. A criança tem dieta monótona, pobre em frutas, hortaliças e alimentos de origem animal. Assinale o diagnóstico nutricional mais provável.
Cegueira noturna associada a xerose conjuntival e manchas de Bitot (placas espumosas esbranquiçadas na conjuntiva bulbar) constitui o quadro clássico de xeroftalmia por hipovitaminose A, carência ainda endêmica em bolsões do Nordeste e da Amazônia; o tratamento é com megadoses de vitamina A conforme a faixa etária. Errado: a deficiência de zinco cursa com dermatite periorificial e acral, diarreia, alopecia e déficit de crescimento. Errado: a deficiência de iodo causa bócio e comprometimento cognitivo, não lesão ocular. Errado: a deficiência de ferro causa anemia e palidez, sem alterações corneoconjuntivais específicas.
Lactente de 9 meses, previamente em aleitamento materno exclusivo, iniciou desmame há 2 meses com dieta à base de mingau de amido e caldo de legumes. É trazido à consulta com lesões eritematosas descamativas e erosadas em região perioral, perianal e nas extremidades das mãos e dos pés, sem melhora com corticoide tópico. A mãe refere ainda evacuações amolecidas frequentes, rarefação de cabelos e desde então o ganho de peso estacionou. Não há febre. Assinale o diagnóstico mais provável.
A tríade dermatite periorificial e acral refratária a corticoide, diarreia e alopecia, associada a desaceleração do crescimento em lactente com desmame para dieta pobre em proteína animal, caracteriza a deficiência de zinco (quadro semelhante ao da acrodermatite enteropática); a resposta à reposição oral de zinco é rápida e confirma o diagnóstico. Errado: a dermatite atópica poupa a região perioral estrita e as áreas perianais, responde a corticoide e não explica diarreia e alopecia. Errado: a hipovitaminose A dá xerose cutânea e ocular com cegueira noturna, não lesões erosadas periorificiais. Errado: a pelagra afeta áreas fotoexpostas, é rara em lactentes e não é típica de dieta láctea/amilácea desta idade.
Criança de 15 meses, 10 kg, com diarreia aquosa há 2 dias, sem sinais de desidratação, será manejada em casa (Plano A). Além da solução de reidratação oral após as evacuações e da manutenção da alimentação, a prescrição correta de zinco é:
A OMS — incorporada pelo AIDPI — indica zinco para toda criança menor de 5 anos com diarreia, em qualquer plano: 20 mg/dia a partir dos 6 meses (10 mg/dia abaixo disso), por 10 a 14 dias, completando o curso mesmo com a diarreia resolvida, porque além de encurtar o episódio ele reduz novos episódios nos 2 a 3 meses seguintes. A A restringe a quem desidratou e usa a dose de lactente pequeno; a B interrompe cedo e joga fora o efeito preventivo; a D nega uma indicação universal — na diarreia persistente o zinco também entra, mas não é exclusividade dela.
Menino de 4 anos, de família inscrita no CadÚnico em área rural do Nordeste, com alimentação monótona e diarreias de repetição. A mãe refere que ele enxerga mal ao entardecer. Ao exame, conjuntivas secas e placa espumosa triangular esbranquiçada na conjuntiva temporal, com córneas transparentes. A conduta imediata correta é:
Cegueira noturna + xerose conjuntival com mancha de Bitot é xeroftalmia por deficiência de vitamina A, e o tratamento começa na hora: megadose oral na dose da idade — 200.000 UI para maiores de 12 meses — repetida no dia seguinte e cerca de duas semanas depois. A C usa a dose de lactente de 6 a 12 meses; a A trata infecção que não existe e perde a janela antes da córnea ulcerar; a D atrasa a reposição — como a córnea está íntegra não é emergência oftalmológica, e mesmo quando é, a megadose vem antes; a E confunde a mancha de Bitot com as lesões periorificiais da carência de zinco.
Lactente de 7 meses é trazido à consulta de puericultura em UBS do interior do Ceará. Nasceu a termo, com 3.100 g, mama ao seio e recebe papas desde os 6 meses. Na mesma unidade, a família foi incluída na estratégia NutriSUS e recebeu 60 sachês de micronutrientes, em uso diário misturado à comida. A caderneta registra vitamina D 400 UI/dia desde a maternidade. A mãe pergunta se falta 'a gotinha de ferro' e 'a vitamina da campanha'. Qual a conduta correta quanto às suplementações?
Quem recebe NutriSUS não recebe sulfato ferroso nem megadose de vitamina A: o sachê já traz 10 mg de ferro e 400 µg RE de vitamina A por dia — a regra de não somar está no Caderno dos Programas de Micronutrientes. A vitamina D profilática (400 UI/dia no menor de 1 ano, SBP 2024) continua. Iniciar ferro e megadose mantendo os sachês soma estratégias e dobra a dose. Suspender os sachês e passar a 3 a 6 mg/kg/dia troca profilaxia por dose terapêutica — essa é dose de tratamento de anemia — e descarta uma estratégia válida. Condicionar o ferro a hemograma e ferritina inverte a lógica do programa: o dano da carência começa antes da anemia. E suspender a vitamina D com megadose de 200.000 UI retira a única suplementação que o sachê não substitui plenamente e aplica uma dose de maiores de 12 meses, dispensada em quem usa NutriSUS.
Sobre o esquema profilático de ferro do Programa Nacional de Suplementação de Ferro (PNSF) para a criança nascida a termo, com peso adequado e em aleitamento materno, vigente desde 2022, é correto afirmar que a suplementação é feita com:
Desde 2022 o PNSF usa dose fixa — 10 a 12,5 mg/dia de ferro elementar, não calculada por quilo — em dois ciclos de 3 meses diários com pausa de 3 meses, ancorados às idades de 6 e 12 meses. O esquema de 1 mg/kg/dia contínuo descreve o formato antigo, por peso. A dose fixa sem pausas a partir dos 4 meses erra o início: 4 meses só antecipa para quem recebe leite de vaca. Os 25 mg em dose semanal única até 60 meses inventam esquema semanal e esticam a faixa etária. E 2 mg/kg/dia desde o nascimento é o esquema do prematuro entre 1.500 e 2.500 g, a partir de 30 dias de vida, não o da criança a termo.
Lactente de 10 meses, em aleitamento materno sem suplementação de vitamina D, pele escura, com geno varo, alargamento de punhos e rosário costal. Exames: cálcio 9,0 mg/dL, fósforo baixo, fosfatase alcalina 1.200 U/L, PTH elevado, 25(OH)vitamina D 9 ng/mL. Radiografia de punhos com metáfises alargadas em taça. Além da orientação alimentar, a conduta terapêutica adequada é:
Raquitismo carencial confirmado (25-OH de 9 ng/mL — deficiência pela régua do consenso global — com fósforo baixo, fosfatase muito alta e PTH elevado segurando o cálcio em 9,0). Abaixo de 1 ano, o esquema do consenso global adotado pela SBP é 2.000 UI/dia de colecalciferol por 12 semanas, sempre com cálcio 500 mg/dia por 2 a 4 semanas, e manutenção de 400 UI/dia depois. Calcitriol é reservado a situações específicas (doença renal, raquitismos dependentes de vitamina D) e não repõe estoque; a stoss-therapy é exceção e as doses de referência são 50.000 UI nessa idade — 600.000 UI não é esquema recomendado; a D contraria a orientação atual da SBP, que não aceita exposição solar sem proteção como estratégia; a E aplica a dose da faixa etária errada.
Em município do Piauí, criança de 8 meses comparece à UBS para vacinação. A caderneta não registra nenhuma dose de vitamina A. Segundo o Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A, a conduta na mesma visita é:
Dos 6 aos 11 meses a dose é única, de 100.000 UI — a cápsula amarela — e a Nota Técnica 134/2025 orienta aproveitar a visita de vacinação, aplicando vacinas primeiro e a vitamina em seguida (não há contraindicação de coadministração, o que derruba a B). A C usa a dose dos maiores de 12 meses; a D é expressamente proibida (não se fraciona nem se dobra cápsula); a E confunde o programa profilático de megadoses com reposição diária, que não é o formato do PNSVA — a megadose profilática é justamente para quem ainda não tem doença instalada.
Lactente de 7 meses, desmamado do seio há 6 semanas, evolui com dermatite eritêmato-descamativa e erosiva ao redor da boca, dos olhos e na região perineal, além de lesões nas mãos e nos pés, alopecia e diarreia. Já usou antifúngico tópico e corticoide, sem resposta. A hipótese diagnóstica e a conduta mais adequadas são:
Dermatite periorificial e acral + alopecia + diarreia, eclodindo semanas após o desmame (o leite materno facilita a absorção do zinco) e refratária a antifúngico e corticoide, é o retrato da acrodermatite enteropática — defeito autossômico recessivo do transportador intestinal de zinco (ZIP4). Dosa-se o zinco sérico e repõe-se zinco oral, com resposta rápida e dramática; na forma genética a reposição é mantida por toda a vida. A e B são os erros que a vinheta já contou (tratamentos que falharam); a C descreve outra carência, de assinatura ocular; a E é diferencial de dermatite periorificial refratária, mas biópsia antes de um teste terapêutico barato e diagnóstico inverte a ordem racional da investigação.
Adolescente de 14 anos, saudável, IMC adequado, rotina quase toda em ambientes fechados. Nunca dosou vitamina D. Sobre a profilaxia de hipovitaminose D, a recomendação vigente da Sociedade Brasileira de Pediatria (Documento Científico de novembro de 2024) para esse adolescente é:
O DC nº 181/2024 tornou a profilaxia universal: 400 UI/dia abaixo de 1 ano e 600 UI/dia de 1 a 18 anos, sem dosagem prévia — dosar antes de suplementar transformaria em triagem universal, que nenhum consenso recomenda. A B aplica a dose do lactente; a C usa a faixa reservada a grupos de risco (má absorção, anticonvulsivantes, obesidade etc.), o que não é o caso; a D contraria o próprio documento, que afastou a exposição solar sem proteção como estratégia preventiva pelo risco de câncer de pele.
Adolescente de 16 anos, gestante de 22 semanas, moradora de área prioritária do Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A, relata há um mês dificuldade para enxergar ao entardecer. Ao exame oftalmológico, as conjuntivas estão secas, sem placa espumosa esbranquiçada e com córneas transparentes. Qual é a conduta correta quanto à reposição de vitamina A?
A megadose de vitamina A é formalmente contraindicada na gestação pelo risco teratogênico do retinol em altas doses, e a cegueira noturna da gestante se maneja com dose baixa diária — essa é a trava que reaparece em questão de adolescente. Aplicar o esquema terapêutico clássico de 200.000 UI no dia do diagnóstico, no dia seguinte e cerca de duas semanas depois é o que se faz fora da gestação, e é exatamente o que a gravidez proíbe. Reduzir a megadose pela metade não resolve o problema, porque o que contraindica é a alta dose de retinol de uma vez, e não o total acumulado ao longo do tratamento. Deixar de repor mantém a carência ativa justamente no período de maior demanda, e a lesão ocular progride sem tratamento: da cegueira noturna para a xerose conjuntival com a mancha de Bitot, depois xerose de córnea e, por fim, úlcera e queratomalácia, que cegam de forma irreversível. E trocar por betacaroteno em megadose única não é conduta prevista no programa nacional para essa situação.
Menino de 2 anos é levado ao pronto-socorro com vômitos, constipação, poliúria e perda de peso há duas semanas. A mãe conta que, por conta própria, vem oferecendo uma apresentação concentrada de vitamina D em dose muito acima da prescrita, há cerca de quatro meses. Qual conjunto de achados laboratoriais confirma a hipótese e qual é a conduta inicial?
A intoxicação por vitamina D é rara e tem tríade definida: forma de depósito muito alta acompanhada de hipercalcemia, hipercalciúria e paratormônio suprimido — o paratormônio cai justamente porque a calcemia está alta. O tratamento começa por suspender a vitamina e hidratar; se preciso, acrescentam-se diurético de alça e corticoide. O padrão com hipocalcemia, fosfatase alcalina alta e paratormônio elevado descreve o raquitismo carencial, que é o quadro oposto, e manter a vitamina seria correto lá e é justamente o erro aqui. O calcitriol não avalia estoque: tem meia-vida de horas e pode estar normal ou até alto na própria deficiência, de modo que não é o exame nem o tratamento deste caso. Cálcio normal com fósforo baixo e fosfatase muito alta também descreve raquitismo, e manter a dose atual perpetuaria a intoxicação. E hipercalcemia com paratormônio elevado apontaria hiperparatireoidismo primário, que é outra doença e não decorre da oferta excessiva descrita na história.
Em reunião de equipe sobre carências de micronutrientes, discute-se por que os distúrbios por deficiência de iodo deixaram de ser endêmicos no interior do país. Considerando a norma sanitária vigente e o comportamento da tireoide diante da oferta de iodo, qual afirmativa está correta?
A resposta está na fortificação compulsória: todo sal destinado ao consumo humano deve conter de 15 a 45 mg de iodo por quilograma, adicionado como iodato de potássio, com a faixa declarada no rótulo — e é por não depender de adesão individual que ela alcançou o interior do país. A simetria que fecha o raciocínio é que o excesso crônico de iodo também adoece: favorece tireoidite autoimune e disfunção tireoidiana, e foi um dos motivos de a faixa brasileira já ter sido reduzida ao patamar atual, e não ampliada. Dizer que a iodação é voluntária contraria a norma sanitária. A gestante merece atenção dobrada, porque a necessidade sobe na gravidez e a restrição agressiva de sal sem orientação pode comprometer justamente o aporte de que o feto depende. E a carência grave na gestação e nos primeiros anos produz deficiência intelectual irreversível, surdez e baixa estatura, além de bócio e hipotireoidismo — o alvo da fortificação é neurológico antes de ser qualquer outra coisa.
Sobre a suplementação profilática de vitamina D em lactentes no Brasil, é correto afirmar que:
O leite materno é excelente em quase tudo, mas contém pouca vitamina D, e a exposição solar segura em lactentes é limitada pelas próprias recomendações de fotoproteção — por isso a profilaxia começa na primeira semana e independe do tipo de aleitamento. A ideia de que a insolação regional dispensa a suplementação é justamente o argumento que sustenta casos de raquitismo em áreas ensolaradas. Prematuros precisam de doses ajustadas, e não de suspensão.
Sobre a interação entre ferro e zinco na suplementação de lactentes, é correto afirmar que:
Ferro e zinco competem por vias de absorção quando ofertados em altas doses no mesmo momento, sobretudo em solução e fora das refeições — espaçar as tomadas contorna o problema sem abrir mão de nenhum dos dois. Isso não significa contraindicar o uso concomitante, e alimentos fortificados com ambos não reproduzem o mesmo grau de competição. A vitamina C atua favorecendo a absorção do ferro não heme e não é substituída por essa combinação.
Sobre a deficiência de vitamina A na infância, é correto afirmar que:
A vitamina A é indispensável ao epitélio e à regeneração da rodopsina — daí a sequência ocular que começa com cegueira noturna e pode terminar em perfuração da córnea. Seu impacto vai além dos olhos: a suplementação reduz mortalidade por sarampo e diarreia em populações deficientes. Raquitismo remete à vitamina D, dermatite acral com diarreia remete ao zinco em sua forma grave, e neuropatia com ataxia remete a vitamina E e B12 — trocá-las é o erro clássico dessas questões.
Menino de 2 anos, com diarreia persistente, lesões descamativas periorificiais e acrais, alopecia e irritabilidade, sem melhora com reidratação. A deficiência mais provável e a conduta são:
A tríade dermatite periorificial e acral, diarreia e alopecia é a assinatura da deficiência de zinco, seja adquirida por dieta e perdas, seja hereditária na acrodermatite enteropática — a resposta à suplementação costuma ser rápida e praticamente confirma o diagnóstico. Deficiência de vitamina C daria sangramento gengival, hemorragias perifoliculares e dor óssea por escorbuto, quadro diferente. Tratar apenas com ferro deixa o zinco sem correção e a diarreia se mantém.
Menina de 4 anos, filha de família vegetariana estrita sem suplementação, apresenta palidez, glossite, parestesias e Hb 8,5 g/dL com VCM 108 fL e neutrófilos hipersegmentados. A deficiência mais provável e a conduta são:
Macrocitose com hipersegmentação de neutrófilos e sintomas neurológicos aponta cobalamina, disponível quase exclusivamente em alimentos de origem animal — dieta vegetariana estrita sem suplementação é a causa em pediatria, incluindo lactentes de mães veganas não suplementadas. A ferropenia produziria microcitose, o oposto do achado. Repor apenas folato corrige a anemia mas permite a progressão do dano neurológico, e essa é a armadilha terapêutica clássica.
Menino de 14 meses apresenta atraso na deambulação, alargamento de punhos, rosário raquítico e craniotabes. Radiografia com alargamento e irregularidade das metáfises. Laboratório com cálcio normal-baixo, fósforo baixo e fosfatase alcalina elevada. O diagnóstico e a conduta são:
Alargamento metafisário, rosário raquítico e craniotabes com fosfatase alcalina elevada e fósforo baixo compõem o raquitismo carencial, ainda prevalente em crianças com baixa exposição solar e sem suplementação. A fosfatase alcalina ALTA é o dado que afasta hipofosfatasia, na qual ela está caracteristicamente BAIXA — inverter isso muda completamente o diagnóstico. Osteogênese imperfeita cursa com fraturas de repetição e esclera azulada, sem alterações metafisárias desse tipo.
Sobre a fortificação obrigatória de farinhas de trigo e milho no Brasil, é correto afirmar que:
A política de fortificação é uma intervenção populacional com ferro e ácido fólico, e mede impacto em anemia e em defeitos de fechamento do tubo neural. Ela não substitui a suplementação individual: a gestante ainda precisa de ácido fólico periconcepcional em dose específica, e o lactente ainda precisa de ferro profilático, porque não consome farinha em quantidade relevante no primeiro ano. Confundir estratégia populacional com profilaxia individual é o erro conceitual mais comum.
Criança de 2 anos com atraso de crescimento, diarreia recorrente, lesões cutâneas periorificiais e alopecia. Qual deficiência deve ser suspeitada?
Dermatite periorificial e acral, alopecia, diarreia e déficit de crescimento compõem o quadro clássico da deficiência de zinco, que na forma hereditária corresponde à acrodermatite enteropática. O reconhecimento é importante porque a resposta à suplementação é rápida e visível, enquanto a demora perpetua diarreia e prejuízo de crescimento.
Criança com xeroftalmia apresenta amolecimento e opacificação da córnea. Qual a implicação prognóstica?
A ceratomalácia representa o estágio mais avançado da xeroftalmia, com liquefação do estroma corneano e risco de perfuração — mesmo com reposição imediata a lesão pode deixar leucoma e perda visual definitiva. Interpretar como quadro inicial e postergar a megadose é o erro que transforma uma carência tratável em cegueira permanente.
Sobre a administração de vitamina A em criança com sarampo, assinale a alternativa correta.
A suplementação em duas doses consecutivas está indicada a toda criança com sarampo, mesmo sem sinais oculares, porque reduz mortalidade e complicações — a infecção consome as reservas hepáticas e agrava qualquer deficiência prévia. Restringir a indicação aos desnutridos ou aos que já têm lesão ocular perde o efeito preventivo que a medida busca.
Sobre o raquitismo carencial por deficiência de vitamina D em crianças, assinale a alternativa correta.
O raquitismo se expressa por alargamento das metáfises, rosário raquítico, deformidades em membros inferiores e fosfatase alcalina elevada, com cálcio normal ou baixo e paratormônio aumentado. Esperar hipercalcemia inverte a fisiopatologia — o organismo eleva o paratormônio justamente para manter o cálcio, à custa do osso.
Qual grupo de crianças tem maior risco de deficiência de vitamina A e deve ser priorizado nas estratégias de suplementação?
O programa nacional prioriza crianças de seis a cinquenta e nove meses em regiões de maior vulnerabilidade, com atenção redobrada a desnutridos e a quem apresenta diarreia recorrente ou sarampo, situações que aumentam consumo e perda da vitamina. O lactente em aleitamento materno exclusivo de mãe bem nutrida recebe aporte adequado pelo leite.
Qual é a manifestação mais precoce da deficiência de vitamina A?
A cegueira noturna é o primeiro sinal, porque a vitamina A é essencial à regeneração da rodopsina nos bastonetes — e é o achado que se colhe pela anamnese, perguntando se a criança tropeça ou fica insegura no escurecer. Xerose, manchas de Bitot, ulceração e ceratomalácia representam a progressão da doença, sendo esta última já irreversível.
Criança de 3 anos, com dieta muito restrita e episódios repetidos de diarreia, apresenta dificuldade de enxergar ao anoitecer e, ao exame ocular, manchas brancacentas espumosas na conjuntiva bulbar. Qual a hipótese e a conduta?
Cegueira noturna somada às manchas de Bitot — placas espumosas na conjuntiva — define xeroftalmia por hipovitaminose A, emergência nutricional que exige megadose imediata pelo risco de evolução para ulceração corneana e cegueira irreversível. Tratar como conjuntivite alérgica é o desvio que consome a janela em que a lesão ainda é reversível.
Sobre a hipervitaminose A aguda em crianças, assinale a alternativa correta.
A megadose de vitamina A pode provocar hipertensão intracraniana com cefaleia, vômitos e fontanela abaulada, quadro autolimitado mas que reforça por que as doses do protocolo são ajustadas por faixa etária. Supor que se trata de vitamina inócua leva a administrações repetidas fora do intervalo recomendado e a intoxicação evitável.
Além das manifestações oculares, qual consequência importante da deficiência de vitamina A em crianças justifica programas de suplementação em larga escala?
A vitamina A é essencial à integridade dos epitélios e à função imune, e sua deficiência aumenta a mortalidade infantil por diarreia e sarampo — razão pela qual a suplementação em massa é política pública em áreas de risco. É justamente esse efeito sobre mortalidade, e não apenas a proteção ocular, que sustenta os programas.
Qual é a principal causa de anemia carencial em crianças brasileiras e a estratégia preventiva correspondente?
A carência de ferro é de longe a mais prevalente na infância, e a prevenção combina suplementação profilática nos primeiros anos, alimentação com fontes de ferro de boa biodisponibilidade e fortificação obrigatória de farinhas de trigo e milho. Confundir com deficiências raras leva a suplementações sem impacto epidemiológico.
Menino de 3 anos com transtorno do espectro autista e dieta restrita a bolachas e leite há mais de um ano é levado por recusa a deambular, dor intensa à mobilização das pernas e sangramento gengival. A radiografia mostra elevação periosteal em fêmures. O diagnóstico mais provável é:
Dieta seletiva sem frutas e vegetais por meses, recusa a andar por dor óssea, gengivorragia e hemorragia subperiosteal formam o quadro do escorbuto, hoje reencontrado em crianças com seletividade alimentar. A leucemia é o diferencial mais tentador porque também dá dor óssea e recusa a deambular, mas costuma vir com citopenias, hepatoesplenomegalia e adenomegalias. A resposta ao ácido ascórbico é rápida, com melhora da dor em poucos dias.
Menino de 4 anos, procedente de área de insegurança alimentar, apresenta dificuldade de enxergar ao anoitecer e, ao exame, manchas esbranquiçadas triangulares na conjuntiva bulbar temporal. A deficiência responsável e a conduta imediata são:
Cegueira noturna com mancha de Bitot é xeroftalmia por hipovitaminose A, condição que ameaça a visão e aumenta a mortalidade por infecções: exige reposição imediata em megadose, repetida no dia seguinte e após duas semanas, não orientação dietética. Confiar apenas na dieta engana porque a correção do estoque hepático é lenta demais para uma córnea em risco. O zinco participa do metabolismo do retinol, mas não substitui a reposição da vitamina.
Confirmada acrodermatite enteropática hereditária em lactente de 10 meses, o tratamento correto é:
O defeito hereditário é do transportador intestinal de zinco: a absorção continua deficiente enquanto o paciente viver, de modo que a reposição precisa ser contínua e monitorada, com melhora dramática das lesões em poucos dias. Suspender após a cicatrização engana porque a resposta rápida dá a falsa impressão de cura, e a recidiva vem em semanas. Corticoide e antifúngico tratam os diferenciais errados: não há resposta porque a lesão é carencial.
A forma hereditária da acrodermatite enteropática decorre de:
O defeito é da proteína ZIP4, codificada pelo SLC39A4, responsável pela captação intestinal de zinco; a herança é autossômica recessiva, o que explica pais assintomáticos e possível consanguinidade. O defeito do transportador de cobre descreve a doença de Wilson, e o quadro por autoanticorpos contra a mucosa desencadeados pelo glúten é a doença celíaca, que engana por também dar diarreia crônica e déficit de crescimento, mas não produz a dermatite periorificial e acral com alopecia.
Lactente de 9 meses, desmamado há 4 semanas, apresenta placas eritematosas bem delimitadas com descamação e erosões ao redor da boca, das narinas e na região perianal, além de lesões semelhantes em punhos e tornozelos. Associa alopecia difusa, diarreia crônica e irritabilidade. Não houve resposta a corticoide tópico. A hipótese mais provável é:
A tríade dermatite periorificial e acral, alopecia e diarreia em lactente que acabou de ser desmamado é o quadro clássico da deficiência de zinco. A distribuição em orifícios e extremidades, refratária a corticoide, é o dado que fecha. A dermatite atópica engana porque também é crônica e pruriginosa, mas poupa a região perianal e a distribuição periorificial estrita, e não cursa com alopecia nem diarreia. A histiocitose entra no diferencial de lesão perianal e seborreica refratária, mas costuma trazer lesões purpúricas em couro cabeludo, hepatoesplenomegalia e lesões líticas ósseas.
Mãe de lactente com acrodermatite enteropática relata que a criança era completamente assintomática enquanto mamava exclusivamente e adoeceu semanas depois da introdução de fórmula. A melhor explicação é:
O leite humano tem ligantes de baixo peso molecular que facilitam a absorção do zinco por via alternativa ao transportador defeituoso; retirado esse aporte, a deficiência se expressa. É por isso que o quadro classicamente aparece no desmame. Dizer que o leite materno é isento de zinco inverte o raciocínio, e a hipótese de alergia à proteína do leite de vaca engana porque o momento de aparecimento coincide, mas não explica a alopecia nem a resposta espetacular à reposição do mineral.
Lactente de 11 meses, em aleitamento materno exclusivo prolongado de mãe vegana estrita sem suplementação, apresenta perda de marcos já adquiridos, hipotonia, palidez e movimentos involuntários. Hemograma mostra anemia com VCM 108 fL. A carência mais provável é:
Regressão de marcos, hipotonia e anemia macrocítica em filho de mãe vegana sem suplementação apontam para deficiência de cobalamina, cujo estoque do lactente depende inteiramente do aporte materno. A carência de ferro é a hipótese mais lembrada nessa idade e por isso engana, mas produz anemia microcítica e não cursa com regressão neurológica. O tratamento precoce reverte a anemia rapidamente, mas o dano neurológico pode ser parcialmente permanente.
Criança de 2 anos com diarreia aguda aquosa há três dias, sem sinais de desidratação, é atendida em unidade básica. Além da solução de reidratação oral, qual suplementação é recomendada pela diretriz da Organização Mundial da Saúde publicada em 2024?
A diretriz da OMS de 2024 recomenda zinco oral para crianças de até 10 anos com diarreia aquosa aguda ou persistente e propõe a dose reduzida de 5 mg ao dia por 10 a 14 dias. A dose é menor que os esquemas anteriores de 10 mg/dia para menores de seis meses e 20 mg/dia para maiores, buscando reduzir vômitos sem comprometer a eficácia. Antibióticos não são indicados rotineiramente na diarreia aquosa aguda, e antidiarreicos de motilidade não devem ser usados em crianças. Fonte: WHO Guideline on management of pneumonia and diarrhoea in children up to 10 years of age, 31/12/2024.
Diante da suspeita de deficiência de zinco em um lactente com dermatite periorificial e diarreia, além da dosagem de zinco sérico, qual alteração laboratorial reforça o diagnóstico por depender do próprio mineral como cofator?
A fosfatase alcalina é uma metaloenzima zinco-dependente: em deficiência do mineral seu valor cai, e um resultado baixo em criança em crescimento é achado que aponta para o diagnóstico. É um marcador barato e útil porque o zinco sérico sofre interferência de hipoalbuminemia, jejum e fase aguda, podendo vir falsamente normal ou baixo. A IgE elevada e a eosinofilia enganam quem está ancorado em atopia, mas a lesão descrita é carencial, não alérgica.
Prematuro de 32 semanas, em nutrição parenteral prolongada por enterocolite, desenvolve na 8ª semana de internação lesões erosivas periorificiais e em região inguinal, com descamação em extremidades. Não há febre e as culturas são negativas. A causa mais provável é:
O prematuro tem estoque hepático de zinco baixo e demanda alta pelo crescimento acelerado; nutrição parenteral sem oligoelementos ou perdas intestinais aumentadas produzem em semanas um quadro idêntico ao da forma hereditária. A candidíase engana porque também acomete área de fralda, mas costuma cursar com lesões satélites, responde a antifúngico e não explica a distribuição acral. A resposta rápida à reposição de zinco confirma o diagnóstico.
Qual estratégia aumenta a absorção do ferro de origem vegetal em uma criança vegetariana?
O ferro não heme depende do ambiente da refeição: ácido ascórbico o reduz e favorece a absorção, enquanto taninos do chá e do café, cálcio e fitatos a inibem. Ofertar leite junto ao almoço é justamente o hábito que compete com o ferro e ajuda a produzir a anemia. Demolhar e fermentar grãos e leguminosas também reduz fitatos e melhora a biodisponibilidade.
Lactente de 10 meses, filho de pais veganos, é amamentado e recebe alimentação complementar sem produtos de origem animal. Apresenta palidez, hipotonia, atraso na aquisição de marcos e regressão de habilidades já adquiridas. Qual a deficiência mais provável?
A vitamina B12 só existe em alimentos de origem animal, e o lactente de mãe vegana sem suplementação nasce com estoques baixos e recebe leite pobre nessa vitamina, o que produz anemia megaloblástica, hipotonia, irritabilidade e, o mais grave, regressão do desenvolvimento por desmielinização. A deficiência de vitamina C daria escorbuto, com sangramento gengival e dor óssea, e não regressão neurológica. O reconhecimento precoce importa porque parte do dano neurológico pode ser irreversível.
Em relação à suplementação de vitamina B12 em uma criança vegana, qual afirmação está correta?
Não existe fonte vegetal confiável de B12: algas e leveduras contêm análogos inativos que podem inclusive mascarar a deficiência ao competir nos ensaios. A síntese pela microbiota ocorre no cólon, além do local de absorção, e por isso não aproveita ao hospedeiro. Esperar a anemia aparecer é o erro mais perigoso, porque o dano neurológico pode preceder as alterações hematológicas e ser irreversível.
Lactente de 11 meses com anemia megaloblástica por deficiência de vitamina B12 inicia reposição. Qual cuidado adicional é importante?
A retomada acelerada da eritropoese consome potássio e ferro e pode desmascarar carências associadas, motivo pelo qual se monitoram eletrólitos e se avalia a necessidade de repor ferro e folato junto. A via parenteral é usada com frequência no início, sobretudo quando há manifestação neurológica ou dúvida sobre absorção. Transfundir de rotina expõe a riscos desnecessários em anemia carencial que responde bem à reposição.
Qual manifestação clínica sugere deficiência de zinco em uma criança?
A tríade de dermatite ao redor de boca, olhos e ânus e nas extremidades, diarreia e alopecia, somada ao déficit de crescimento e a infecções de repetição, caracteriza a deficiência de zinco, cujo modelo extremo é a acrodermatite enteropática. Cegueira noturna com manchas conjuntivais pertence à vitamina A, sangramento gengival ao escorbuto, bócio ao iodo e as alterações ósseas ao raquitismo — cada distrator é a assinatura de outro micronutriente.
Criança de 3 anos em dieta vegana estrita mora em região de baixa exposição solar e usa protetor solar diariamente. Qual conduta preventiva é prioritária?
Sem alimentos de origem animal, sem exposição solar suficiente e com uso de fotoprotetor, o risco de deficiência de vitamina D é alto, e ela caminha junto com a necessidade de cálcio a partir de vegetais fortificados ou de folhas de baixo teor de oxalato. A megadose de vitamina A é estratégia de saúde pública em áreas de carência específica e não tem relação com esse contexto. Restringir fibras não é conduta preventiva e reduziria a qualidade da dieta.
Quais nutrientes exigem atenção especial em crianças que seguem dieta vegetariana estrita?
A dieta vegetariana bem planejada é viável em todas as fases da infância, mas exige vigilância sobre os nutrientes concentrados em alimentos animais ou de menor biodisponibilidade vegetal: a B12 é obrigatoriamente suplementada, o ferro não heme absorve pior e se beneficia de vitamina C nas refeições, e cálcio, zinco, iodo, vitamina D e ômega-3 precisam de fontes específicas. Proteína raramente é o problema quando as calorias são suficientes e as fontes são variadas, o que faz do foco proteico um distrator antiquado.
Ex-prematuro de 1.100 g ao nascer, hoje com 5 meses de idade corrigida, apresenta palidez cutâneo-mucosa, hemoglobina 8,8 g/dL, VCM 68 fL, RDW aumentado e ferritina 6 ng/mL. A mãe confirma que não deu o ferro prescrito. Qual a conduta?
O quadro é ferropenia clássica e a ferritina baixa fecha o diagnóstico: cabe dose terapêutica, superior à profilática, com reavaliação em 1 a 2 meses para confirmar resposta. Manter a dose de profilaxia engana quem não distingue prevenir de tratar e resulta em correção lenta e incompleta. Eletroforese de hemoglobina é o exame do diferencial próximo (talassemia também dá microcitose), mas ali a ferritina é normal ou alta e o RDW costuma ser normal, então investigar antes de tratar só atrasa a criança que já tem a causa demonstrada.
Criança de 5 anos com genu valgo acentuado, baixa estatura, alargamento de punhos, rosário costal e atraso na erupção dentária. Qual a investigação prioritária?
Deformidade angular associada a baixa estatura, alargamento metafisário de punhos, rosário costal e atraso dentário compõe o quadro do raquitismo, cuja investigação é bioquímica — o achado típico é fosfatase alcalina elevada com fósforo baixo, e a interpretação conjunta com paratormônio e vitamina D distingue as formas carenciais das hipofosfatêmicas hereditárias. Investigar apenas o joelho é o erro que trata o local da deformidade e ignora a doença sistêmica que a produziu.
Menina de 9 anos com transtorno alimentar restritivo por seletividade sensorial extrema apresenta palidez, glossite e queilite angular. Qual a investigação inicial mais adequada?
A restrição alimentar prolongada produz deficiências previsíveis, e o rastreio dirigido de ferro, vitamina B12, zinco e vitamina D resolve a maior parte das manifestações; glossite e queilite angular apontam sobretudo para ferro e vitaminas do complexo B. Casos graves de seletividade já produziram escorbuto e cegueira noturna por deficiência de vitamina A, o que mostra que essas carências não são teóricas. Exames invasivos e genéticos entram apenas se houver sinal de doença orgânica associada.
Lactente de 8 meses apresenta convulsão sem febre, com hipocalcemia grave, e ao exame apresenta rosário costal e craniotabes. Qual a conduta terapêutica?
A convulsão hipocalcêmica exige correção imediata do cálcio, seguida do tratamento da causa com vitamina D e cálcio por via oral, e a dosagem de magnésio é obrigatória porque a hipomagnesemia torna a hipocalcemia refratária ao cálcio isolado ao comprometer a secreção e a ação do paratormônio. Tratar apenas com anticonvulsivante mantém o distúrbio metabólico que está gerando as crises.
Criança de 3 anos, em área de insegurança alimentar, apresenta cegueira noturna, ressecamento conjuntival e manchas esbranquiçadas triangulares na conjuntiva bulbar. Qual a deficiência e a conduta?
Cegueira noturna com xerose conjuntival e as manchas de Bitot compõem a xeroftalmia, expressão ocular da hipovitaminose A, que progride para ulceração corneana e cegueira irreversível se não tratada. A administração de megadose é medida simples e barata, e a deficiência também aumenta a mortalidade por sarampo e por diarreia, o que fundamenta os programas de suplementação em áreas de risco.
Sobre os achados radiológicos do raquitismo carencial, qual conjunto é característico?
A mineralização deficiente da cartilagem de crescimento produz acúmulo de matriz não mineralizada na metáfise, o que se traduz radiologicamente em alargamento, escavação em taça e bordas irregulares, mais evidentes em punhos e joelhos. A reação em raios de sol pertence ao osteossarcoma e as lesões em saca-bocado à histiocitose, entidades com fisiopatologia completamente distinta.
Sobre a correção cirúrgica das deformidades de membros inferiores no raquitismo, qual conduta é a mais adequada?
Boa parte das deformidades melhora de forma significativa apenas com o controle metabólico e com o crescimento, o que torna a cirurgia precoce desnecessária na maioria dos casos. Além disso, operar sem corrigir o distúrbio de base expõe o paciente a recidiva da deformidade e a problemas de consolidação, motivo pelo qual a correção é reservada às deformidades que persistem apesar do tratamento adequado.
Sobre a profilaxia de anemia ferropriva no lactente, qual conduta é a recomendada?
As reservas de ferro acumuladas na vida intrauterina se esgotam no segundo semestre no lactente a termo, e bem mais cedo no prematuro e no recém-nascido de baixo peso, que nascem com estoque proporcionalmente menor e crescem rapidamente. Por isso a profilaxia é universal e antecipada nesses grupos, com dose maior, e esperar a anemia se instalar significa perder a janela de prevenção do prejuízo cognitivo.
Lactente apresenta lesões eczematosas e erosivas periorificiais e em extremidades, diarreia crônica, alopecia e irritabilidade, com má resposta a tratamentos tópicos. Qual a deficiência a considerar?
A tríade de dermatite periorificial e acral, diarreia e alopecia é a assinatura da deficiência de zinco, que pode ser adquirida ou hereditária, esta última manifestando-se tipicamente após o desmame, quando cessa o aporte do leite materno. O diagnóstico é reforçado pela resposta rápida e marcante à reposição, e o quadro costuma ser tratado longamente como dermatite atópica ou candidíase antes de ser reconhecido.
Sobre a profilaxia de deficiência de vitamina D em lactentes, qual conduta é a recomendada?
O leite materno, apesar de superior em quase tudo, tem baixo teor de vitamina D, e a exposição solar recomendada para lactentes é restrita por risco dermatológico, o que torna a suplementação diária uma recomendação universal no primeiro ano, com continuidade no segundo ano conforme a diretriz adotada. Reservar a suplementação a quem já tem deformidade transforma prevenção em tratamento tardio.
Lactente de 14 meses, em aleitamento materno exclusivo prolongado sem suplementação e com pouca exposição solar, apresenta atraso motor, alargamento de punhos, rosário costal e deformidade em varo dos membros inferiores. Qual o achado laboratorial mais característico?
Na deficiência de vitamina D a absorção intestinal de cálcio cai, o paratormônio se eleva para manter a calcemia e, ao fazê-lo, provoca perda renal de fosfato, o que explica o fósforo baixo com cálcio muitas vezes normal. A fosfatase alcalina muito elevada traduz a intensa atividade osteoblástica na cartilagem de crescimento desorganizada, e é o marcador que mais chama atenção no exame inicial.
Lactente de 5 meses, nascido a termo, com peso de nascimento de 3.200 g, está em aleitamento materno exclusivo e comparece à consulta de puericultura. A mãe pergunta sobre suplementação de vitaminas e minerais. A criança tem ganho ponderal adequado, exame físico normal e não recebeu nenhuma suplementação até o momento, além da vitamina K aplicada na maternidade. Assinale a conduta de suplementação correta segundo as recomendações vigentes.
Recomenda-se vitamina D desde a primeira semana de vida para todos os lactentes, e ferro profilático a partir dos 6 meses em crianças a termo com peso adequado, mantido até os 2 anos, pelo esgotamento das reservas e pelo baixo conteúdo de ferro do leite materno. Iniciar ferro desde o nascimento em lactente a termo com peso adequado não é o preconizado, e dispensar a vitamina D deixa o lactente exposto a raquitismo. Afirmar que nenhuma suplementação é necessária contraria as recomendações. A vitamina A é distribuída em estratégias específicas e não como suplementação diária universal desde o nascimento.
Criança de 18 meses é levada à Unidade Básica de Saúde em município da região Norte, onde a estratégia de suplementação de vitamina A está implantada. A mãe pergunta sobre a necessidade dessa suplementação. A criança está em alimentação variada, com peso e estatura adequados, e não apresenta sinais de deficiência, como cegueira noturna ou manchas de Bitot. O calendário vacinal está em dia. Assinale a orientação correta.
A suplementação de vitamina A no Brasil é estratégia populacional preventiva em áreas prioritárias, com megadoses periódicas para crianças de 6 a 59 meses, independentemente da presença de sinais clínicos, com o objetivo de reduzir morbimortalidade por infecções e agravos oculares. Restringir a suplementação a quem já tem cegueira noturna significa intervir apenas na deficiência avançada. A criança eutrófica também se beneficia, e as doses preconizadas são seguras quando respeitados os intervalos. A estratégia adotada é a megadose periódica, não a suplementação diária contínua.
Durante campanha de saúde da criança em município do semiárido, a equipe organiza ações de prevenção de carências nutricionais em menores de 5 anos. A gestão pergunta quais suplementações são preconizadas em nível nacional para essa faixa etária na atenção primária. Considerando os programas do Ministério da Saúde, qual conjunto está correto?
Os programas nacionais preconizam a suplementação de vitamina A em faixas etárias e regiões definidas e a suplementação profilática de ferro para lactentes, ações executadas na atenção primária. Suplementação universal de vitamina D e cálcio não integra esses programas nessa formulação. O combate à deficiência de iodo no Brasil se dá por fortificação do sal, não por suplementação oral individual. Complexo B injetável periódico não tem respaldo em política nacional.
Lactente de 10 meses é levado à Unidade Básica de Saúde por atraso para sentar sem apoio e irritabilidade. Mora em cômodo sem exposição solar, está em aleitamento materno exclusivo prolongado, sem introdução alimentar adequada, e não recebeu suplementação vitamínica. Ao exame: alargamento de punhos e tornozelos, rosário costal, craniotabes, fontanela anterior ampla e hipotonia. Exames: cálcio no limite inferior, fósforo baixo, fosfatase alcalina muito elevada e paratormônio elevado. A radiografia de punho mostra alargamento e irregularidade metafisária. Qual é o diagnóstico mais provável?
Alargamento metafisário, rosário costal, craniotabes e hipotonia em lactente sem exposição solar e sem suplementação, com fosfatase alcalina e paratormônio elevados e fósforo baixo, definem raquitismo carencial, tratado com vitamina D e cálcio e prevenido pela suplementação profilática recomendada no primeiro ano. A osteogênese imperfeita cursa com fraturas de repetição e escleras azuladas, sem alterações metafisárias desse tipo nem esse perfil bioquímico. A hipofosfatasia caracteriza-se justamente por fosfatase alcalina baixa, o oposto do encontrado. O escorbuto provoca sangramento gengival, dor óssea e hemorragias subperiosteais, com perfil bioquímico distinto.
Uma equipe de saúde de município do interior discute, em reunião de matriciamento, a ocorrência de bócio endêmico registrada historicamente na região e o papel das políticas nacionais na prevenção de distúrbios do desenvolvimento neurológico associados à carência de micronutrientes. O médico é solicitado a explicar qual estratégia populacional brasileira é a principal responsável pelo controle desse agravo e por que ela tem impacto especialmente relevante sobre gestantes e crianças pequenas. Qual é a estratégia correta?
O controle do bócio endêmico e dos distúrbios por deficiência de iodo no Brasil apoia-se na iodação obrigatória do sal para consumo humano, com teores definidos em norma e fiscalização sanitária, política de alcance populacional cuja importância é maior na gestação e nos primeiros anos de vida, quando a carência compromete o desenvolvimento neurológico. A suplementação de ferro previne anemia ferropriva, não bócio. A fortificação com ácido fólico reduz defeitos de fechamento do tubo neural. A megadose de vitamina A previne cegueira nutricional e reduz mortalidade infantil, sem relação com a função tireoidiana.
Menina de 3 anos, em situação de insegurança alimentar, é levada à Unidade Básica de Saúde por dificuldade progressiva de enxergar ao entardecer, referida pela mãe como tropeços frequentes no fim do dia. Apresenta baixo peso para a idade e infecções respiratórias de repetição. Ao exame, a conjuntiva bulbar mostra-se seca e sem brilho, com pequenas placas esbranquiçadas de aspecto espumoso na região temporal, e a córnea tem superfície opaca em um dos olhos. Não há hiperemia intensa nem secreção purulenta. A conduta mais adequada é:
Cegueira noturna, xerose conjuntival com manchas de Bitot e comprometimento corneano em criança desnutrida caracterizam xeroftalmia por deficiência de vitamina A, emergência nutricional que exige suplementação em megadose segundo o protocolo do Ministério da Saúde, tratamento da desnutrição e busca ativa na comunidade. Colírio antibiótico não corrige a carência nutricional que produz a lesão. Transplante de córnea não interrompe a evolução da doença de base e a ceratomalácia pode destruir o olho em dias. Lubrificante com reavaliação em três meses desperdiça a janela em que a lesão corneana ainda é reversível.
Lactente de 10 meses, em aleitamento materno exclusivo prolongado, sem exposição solar e sem suplementação vitamínica, é levado ao pronto-socorro após crise convulsiva tônico-clônica generalizada, sem febre. Ao exame apresenta irritabilidade, alargamento de punhos, rosário costal e atraso motor, com temperatura axilar 36,6 °C e sem sinais meníngeos. Os exames mostram cálcio total de 6,2 mg/dL, fósforo baixo, fosfatase alcalina muito elevada e glicemia normal, com radiografia de punho evidenciando alargamento e irregularidade metafisária. A conduta imediata é:
Convulsão afebril com hipocalcemia, fosfatase alcalina muito elevada e sinais radiológicos e clínicos de raquitismo carencial em lactente sem suplementação exige correção da hipocalcemia e reposição de vitamina D e cálcio, além de orientação nutricional. Anticonvulsivante isolado trata o sintoma e deixa a causa metabólica atuando, com risco de recorrência e de deformidades ósseas. Antibiótico não se justifica sem febre nem sinais meníngeos. Aguardar tomografia antes de corrigir hipocalcemia grave adia o tratamento de uma causa reversível e imediatamente identificável.
Uma equipe de saúde de município do interior identifica alta prevalência de bócio entre adultos e algumas crianças com atraso de desenvolvimento. Na investigação, verifica-se que grande parte da população consome sal de origem artesanal, não iodado, obtido de produtores locais, e que a oferta de alimentos marinhos é praticamente inexistente. Os casos apresentam aumento difuso da tireoide, sem nódulos dominantes, e função tireoidiana variável. A medida de saúde pública mais adequada é:
O bócio endêmico decorre da deficiência de iodo, e a medida de saúde pública consagrada é a iodação universal do sal, com vigilância dos teores e educação da comunidade, prevenindo também o comprometimento do neurodesenvolvimento infantil, que é a consequência mais grave da carência. Prescrever levotiroxina em massa não corrige a causa nutricional. Aumentar o consumo de sal não iodado não fornece iodo e eleva o risco cardiovascular. Cirurgia profilática é desproporcional e não previne a carência na população.
Menina de 18 meses é levada à Unidade Básica de Saúde para consulta e a mãe relata que ela mama ao seio e come as refeições da família, mas recusa carnes e vegetais. A criança consome bastante leite de vaca e biscoitos ao longo do dia. Ao exame, está com peso e estatura adequados, sem palidez importante e com desenvolvimento normal. A mãe pergunta se precisa dar suplemento de vitamina D, pois ouviu falar na farmácia. A família mora em região urbana e a criança brinca ao ar livre poucas vezes por semana. A orientação correta é
A suplementação profilática de vitamina D é recomendada na infância conforme protocolo nacional, pois a exposição solar segura e a alimentação habitual costumam ser insuficientes, sobretudo em ambientes urbanos com baixa exposição. Dispensar a suplementação por presumir suficiência alimentar contraria a recomendação. Aguardar sinais clínicos de raquitismo inverte a lógica preventiva. Aumentar o consumo de leite de vaca não repõe vitamina D de forma adequada e ainda favorece anemia ferropriva por excesso de leite.
Mãe de lactente de 3 meses, em aleitamento materno exclusivo, procura a Unidade Básica de Saúde e pergunta se precisa dar alguma vitamina, pois a vizinha disse que o leite materno não tem tudo o que o bebê precisa. A criança nasceu a termo, com peso adequado, tem ganho ponderal e desenvolvimento normais e mora em residência com pouca exposição solar direta. Ao exame: lactente ativo, corado, hidratado, sem sinais de raquitismo e com fontanela normotensa. Qual é a orientação correta?
O leite materno é o alimento ideal, mas a suplementação profilática de vitamina D é recomendada desde a primeira semana de vida até pelo menos os 2 anos, dada a baixa concentração no leite e a exposição solar frequentemente insuficiente, além da suplementação de ferro conforme idade e condições de nascimento. Introduzir fórmula não é a solução e compromete o aleitamento exclusivo. Suplementação indiscriminada de outras vitaminas não é recomendada. Afirmar que nenhuma suplementação é necessária contraria a recomendação vigente para vitamina D.
Família vegetariana leva o filho de 14 meses à consulta de puericultura e informa que a criança não consome carnes, mantendo dieta com ovos e laticínios, além de leguminosas, cereais e hortaliças. Está em aleitamento materno complementado. Ao exame: crescimento e desenvolvimento adequados, mucosas levemente hipocoradas, sem visceromegalias e sem alterações neurológicas. Os pais perguntam se a dieta pode prejudicar o filho e se precisam mudar a alimentação da família. Qual é a orientação correta?
Dietas vegetarianas bem planejadas podem atender às necessidades nutricionais na infância, exigindo atenção especial a ferro, zinco, cálcio, vitamina D e vitamina B12, com orientação sobre combinações alimentares, fatores facilitadores da absorção do ferro e rastreio de anemia, além de suplementação quando indicada. Impor o consumo de carne desrespeita a escolha familiar e não é necessário. O aleitamento materno é compatível e deve ser mantido. Suplementar tudo indiscriminadamente sem avaliação não é conduta racional.
Lactente de 8 meses, nascido a termo, com peso adequado e em aleitamento materno com alimentação complementar, é avaliado em consulta de rotina. A mãe pergunta se precisa dar algum remédio para prevenir anemia, pois uma vizinha dá xarope de ferro ao filho. A criança tem crescimento e desenvolvimento adequados. Ao exame: ativo, corado, sem visceromegalias e sem alterações. O serviço dispõe de sulfato ferroso para dispensação conforme o programa nacional. Qual é a orientação correta?
A suplementação profilática de ferro é recomendada para lactentes a partir de determinada idade e para prematuros e crianças de baixo peso em esquemas específicos, independentemente da presença de anemia, pois as reservas se esgotam e a alimentação complementar frequentemente não supre a demanda do crescimento rápido. Considerar o aleitamento suficiente ignora o baixo teor de ferro do leite materno. Condicionar a profilaxia ao hemograma inverte a lógica da prevenção. Usar dose terapêutica em profilaxia expõe a efeitos adversos desnecessários.
Menina de 3 anos comparece à consulta de puericultura em município da região Norte, com histórico de infecções respiratórias e diarreia de repetição. A mãe é beneficiária de programa de transferência de renda e relata dificuldade de acesso a alimentos variados. Ao exame: crescimento no percentil 10 de peso, sem edema, com discreta palidez de mucosas, pele seca e cabelos quebradiços, sem lesões oculares e sem hepatomegalia. A equipe revisa as estratégias nacionais de suplementação de micronutrientes para essa faixa etária. Qual é a conduta correta?
A suplementação profilática com megadose de vitamina A integra a estratégia nacional para crianças de 6 a 59 meses em áreas e populações prioritárias, reduzindo mortalidade e gravidade de infecções, devendo ser associada à vigilância alimentar e nutricional e à articulação intersetorial diante de insegurança alimentar. Condicionar a suplementação à cegueira noturna significa agir apenas na deficiência avançada. Polivitamínico de venda livre não substitui a estratégia padronizada. Afirmar descontinuidade dos programas é incorreto.
Lactente de 10 meses, nascido prematuro com 32 semanas e 1.500 g, é acompanhado na Unidade Básica de Saúde. A mãe pergunta se ele precisa de algum cuidado nutricional diferente das outras crianças, já que agora está comendo bem e mamando. Ao exame: crescimento acompanhando a curva conforme idade corrigida, desenvolvimento adequado para a idade corrigida, mucosas discretamente hipocoradas, sem visceromegalias e sem alterações ao restante do exame físico. Qual é a orientação correta?
Prematuros e crianças de baixo peso ao nascer têm reservas de ferro reduzidas e crescimento acelerado, exigindo esquema de suplementação profilática específico, iniciado mais precocemente e em doses ajustadas ao peso de nascimento, com vigilância de anemia e orientação alimentar. Interromper a suplementação por a criança comer bem ignora a demanda aumentada. Vitamina C isolada não repõe ferro. Manter fórmula específica de prematuro até os 2 anos não é a recomendação de rotina.
Menino de 3 anos é levado à Unidade Básica de Saúde para consulta e a mãe relata que ele tem dificuldade de enxergar à noite e tropeça no escuro. A família mora em área rural com insegurança alimentar e a dieta é pobre em frutas, verduras e alimentos de origem animal. Ao exame, apresenta pele seca, conjuntivas secas com manchas esbranquiçadas na conjuntiva bulbar e ressecamento corneano, além de baixo peso para a idade. Ele já teve diarreia prolongada e sarampo no último ano, com internação. A hipótese diagnóstica e a conduta corretas são
Cegueira noturna, xerose conjuntival e manchas de Bitot em criança com insegurança alimentar e antecedente de sarampo e diarreia prolongada caracterizam hipovitaminose A com xeroftalmia, cuja conduta é a administração de megadose de vitamina A conforme protocolo, além de recuperação nutricional, pois a evolução pode levar à cegueira irreversível. A vitamina D não causa cegueira noturna. Conjuntivite alérgica cursa com prurido e lacrimejamento, sem manchas de Bitot. A deficiência de zinco cursa com lesões periorificiais, diarreia e déficit de crescimento, sem xeroftalmia.
Menino de 2 anos é levado à Unidade Básica de Saúde com atraso para andar, deformidades em membros inferiores e irritabilidade. A família mora em habitação com pouca exposição solar e a criança recebeu aleitamento materno prolongado sem suplementação de vitamina D e com alimentação pobre em cálcio. Ao exame, apresenta alargamento de punhos e tornozelos, rosário raquítico, genu varo acentuado e craniotabes residual. A radiografia mostra alargamento e irregularidade das metáfises, e os exames revelam fosfatase alcalina elevada, cálcio no limite inferior e fósforo baixo. A hipótese diagnóstica mais provável é
Alargamento metafisário, rosário raquítico, deformidades em membros e fosfatase alcalina elevada com fósforo baixo em criança sem suplementação de vitamina D e com baixa exposição solar caracterizam raquitismo carencial, tratado com reposição de vitamina D e cálcio. A osteogênese imperfeita cursa com fraturas de repetição e escleras azuladas, sem alterações metafisárias típicas. Displasias esqueléticas apresentam alterações proporcionais características desde o nascimento. A hipofosfatasia cursa com fosfatase alcalina reduzida, o oposto do encontrado.
Menina de 9 anos é levada à Unidade Básica de Saúde e a mãe pergunta se a filha pode adotar dieta vegetariana, pois a família decidiu mudar a alimentação por questões éticas. A criança é saudável, eutrófica, com crescimento e desenvolvimento adequados e boa aceitação de leguminosas, cereais e vegetais. Ao exame, não há palidez, alterações de pele ou de cabelos, e o hemograma recente é normal. A família tem acesso a variedade de alimentos e disposição para planejar as refeições. A orientação correta é
A dieta vegetariana pode ser adequada em todas as fases da vida quando bem planejada, exigindo atenção especial ao ferro, zinco, cálcio e, sobretudo, à vitamina B12, que requer suplementação em dietas veganas, com acompanhamento nutricional periódico. Desaconselhar formalmente sem avaliação contraria as evidências e a autonomia familiar. Liberar sem orientação expõe a deficiências nutricionais evitáveis. Restringir a permissão a apenas um tipo de vegetarianismo não corresponde à conduta baseada em planejamento e monitoramento.
Menina de 12 anos é levada ao ambulatório com queixa de cansaço e a mãe relata que ela evita leite e derivados porque sente desconforto abdominal. A adolescente pratica ginástica cinco vezes por semana e teve uma fratura de antebraço após queda leve no ano passado. Ao exame, está eutrófica, com estatura adequada, sem sinais de desnutrição e com desenvolvimento puberal compatível com a idade. Os exames mostram hemograma normal e vitamina D no limite inferior, com cálcio sérico normal. A conduta correta é
A adolescência é o período de maior aquisição de massa óssea, e a exclusão de laticínios exige orientação de fontes alternativas de cálcio, avaliação do consumo e suplementação de cálcio e vitamina D quando necessário, especialmente em atletas com antecedente de fratura. Excluir laticínios sem substituição compromete o pico de massa óssea. Suspender a atividade física retira um estímulo osteogênico importante. Bisfosfonatos não são indicados nesse contexto e não substituem a adequação nutricional.
Menina de 6 anos é levada à Unidade Básica de Saúde e a mãe relata que a família mora em região onde muitas pessoas apresentam aumento do pescoço. Ela pergunta se precisa comprar sal especial. A criança é assintomática, com crescimento e desenvolvimento adequados. Ao exame, não há bócio palpável, a pele é normal e o desenvolvimento neuropsicomotor é compatível com a idade. A família consome sal de cozinha comum comprado no comércio local e a criança tem dieta variada. Considerando a política brasileira de prevenção dos distúrbios por deficiência de iodo, a orientação correta é
A iodação obrigatória do sal para consumo humano é a estratégia brasileira de prevenção dos distúrbios por deficiência de iodo, incluindo bócio endêmico e prejuízo do desenvolvimento neurológico, sem necessidade de suplementação em populações com acesso ao sal iodado. Suplementar toda a família sem indicação é desnecessário. Aumentar o consumo de sal contraria as recomendações de saúde cardiovascular. Sal não iodado remove justamente o veículo da política de prevenção.
Lactente de 3 meses é levado à Unidade Básica de Saúde com lesões eritematosas e descamativas ao redor da boca, do nariz e da região perianal, além das extremidades, associadas a diarreia crônica, irritabilidade e alopecia. Ele está em aleitamento materno exclusivo e o quadro começou há um mês, com piora progressiva. Ao exame, apresenta lesões periorificiais bem delimitadas com descamação, queda de cabelos e baixo ganho ponderal, sem febre e sem sinais de infecção sistêmica. O zinco sérico está reduzido. A hipótese diagnóstica mais provável é
A tríade de lesões periorificiais e acrais, diarreia e alopecia, com zinco sérico reduzido, caracteriza a acrodermatite enteropática por deficiência de zinco, com resposta rápida e marcante à reposição. A dermatite atópica poupa a região perioral central e não cursa com diarreia e alopecia dessa forma. A dermatite seborreica acomete couro cabeludo e dobras, sem esse padrão periorificial e sem repercussão sistêmica. A deficiência de vitamina A cursa com xerose, xeroftalmia e hiperceratose folicular, sem essa distribuição típica.
Menina de 11 anos é levada à Unidade Básica de Saúde para consulta e a mãe relata que ela apresentou telarca aos 9 anos e menarca há três meses, com estirão de crescimento no último ano. A adolescente tem sobrepeso e alimentação rica em ultraprocessados, com baixa ingestão de cálcio e ferro. Ao exame, apresenta desenvolvimento puberal avançado, índice de massa corporal entre os percentis 85 e 97, sem acantose nigricans e com pressão arterial normal. Ela pratica pouca atividade física e tem queixa de cansaço. As necessidades nutricionais nesse período incluem
A adolescência concentra o pico de aquisição de massa óssea e, após a menarca, as perdas menstruais aumentam a demanda de ferro, tornando prioritárias a orientação alimentar com fontes de cálcio e ferro e o rastreio de anemia, sobretudo em dieta rica em ultraprocessados. Afirmar redução das necessidades contraria a fisiologia do estirão. Restringir a atenção às proteínas ignora micronutrientes críticos. Suplementar universalmente sem avaliação não é a conduta preconizada e pode gerar excessos.
Menina de 18 meses é levada à Unidade Básica de Saúde para consulta de rotina e a equipe verifica a caderneta, identificando que ela não recebeu a suplementação de vitamina A prevista para a faixa etária. A família reside em município incluído na estratégia de suplementação e a criança tem alimentação variada, porém com baixo consumo de alimentos de origem animal. Ao exame, está eutrófica, com desenvolvimento adequado, sem sinais oculares ou cutâneos de carência e sem doenças agudas no momento. A conduta correta é
A suplementação profilática de vitamina A em megadoses periódicas é estratégia de saúde pública para crianças em faixa etária definida em áreas prioritárias, reduzindo mortalidade e morbidade por diarreia e sarampo, independentemente de sinais clínicos de carência. Aguardar sinais clínicos inverte a lógica preventiva, pois a xeroftalmia é manifestação tardia. Dosagem sérica de retinol não é exigida para a suplementação programática. Doses diárias contínuas não correspondem ao esquema do programa e podem levar a toxicidade.
Menino de 6 anos é levado à Unidade Básica de Saúde para consulta e a mãe traz exames que mostram vitamina D reduzida, solicitados por um profissional após a criança apresentar dores nas pernas à noite. Ele é saudável, brinca ao ar livre nos fins de semana, tem alimentação variada e crescimento adequado. Ao exame, não há deformidades ósseas, dor à palpação óssea, fraqueza muscular ou alterações da marcha, e o crescimento está estável nas curvas. O cálcio, o fósforo e a fosfatase alcalina estão normais. A conduta correta é
Vitamina D reduzida sem alterações de cálcio, fósforo e fosfatase alcalina e sem sinais clínicos de raquitismo indica manejo com exposição solar segura, alimentação adequada e suplementação conforme protocolo, e as dores em membros de padrão noturno em criança saudável costumam ser benignas e autolimitadas. Dose alta indefinida sem reavaliação expõe a toxicidade. Investigação reumatológica extensa não se justifica sem sinais de alarme. Suspender a atividade física é contraproducente e agrava a saúde óssea.
Menina de 6 anos é levada à Unidade Básica de Saúde e a mãe pergunta se deve dar suplemento de ômega-3 e multivitamínico, pois viu propaganda dizendo que melhora o desempenho escolar. A criança é saudável, tem alimentação variada com frutas, verduras, carnes e leguminosas, e crescimento e desenvolvimento adequados. Ao exame, não há alterações, o índice de massa corporal é adequado e os exames de rotina são normais. A família tem acesso a alimentos variados e a criança tem bom rendimento escolar. A orientação correta é
Em criança saudável com alimentação variada, crescimento adequado e sem sinais de carência, a suplementação vitamínica e de ômega-3 não traz benefício demonstrado e representa gasto desnecessário, sendo a orientação reforçar a alimentação adequada. Prescrever a todas as crianças escolares não tem respaldo. Condicionar a suplementação ao desempenho escolar não corresponde a critério clínico. Substituir refeições por suplementos reduz a variedade alimentar e o aprendizado de hábitos saudáveis.
Menina de 10 anos é levada à Unidade Básica de Saúde e a mãe relata que a família adotou dieta com restrição de vários grupos alimentares após orientação de uma influenciadora digital, retirando glúten, lactose e alimentos de origem animal, sem qualquer avaliação profissional. A criança emagreceu 3 kg em três meses e refere cansaço. Ao exame, apresenta índice de massa corporal no percentil 10, palidez discreta, sem edema e com crescimento estatural preservado. Os exames mostram anemia leve e vitamina B12 no limite inferior. A conduta correta é
Restrições alimentares múltiplas sem indicação clínica em crianças acarretam risco de deficiências nutricionais, perda ponderal e prejuízo do crescimento, exigindo orientação familiar, avaliação nutricional qualificada e correção das deficiências identificadas. Manter as restrições por presumir que são saudáveis contraria as evidências. Ampliar as restrições agrava o risco. Suplementar sem avaliação nutricional não corrige o padrão alimentar inadequado nem previne novas deficiências.
Adolescente de 14 anos é levada à consulta e a mãe pergunta se a filha precisa tomar leite, pois ela deixou de consumir laticínios por conta própria há um ano, alegando não gostar. A adolescente pratica pouca atividade física, passa a maior parte do tempo em ambientes fechados e não usa suplementos. Ao exame: estágio puberal 4 de Tanner, com velocidade de crescimento ainda elevada, índice de massa corporal normal, sem deformidades ósseas e sem dor. Qual é a orientação nutricional prioritária nessa fase?
A adolescência concentra a maior parte da aquisição de massa óssea, e o aporte adequado de cálcio e vitamina D associado à atividade física com impacto é determinante do pico de massa óssea e do risco futuro de osteoporose, devendo-se orientar fontes alimentares alternativas quando há recusa de laticínios. Atribuir tudo à genética ignora fatores modificáveis. Densitometria de rotina não é indicada em adolescentes saudáveis. Suplementação em altas doses indiscriminada não é recomendada e pode trazer efeitos adversos.
Gestante de 25 anos, com 12 semanas, comparece à Unidade Básica de Saúde e relata que usa sal sem iodo, adquirido a granel em feira, por acreditar que é mais natural e saudável. Ela não consome frutos do mar nem laticínios com frequência e não usa suplementos além do ácido fólico prescrito. Está bem, com pressão arterial de 108x66 mmHg, sem bócio palpável e com função tireoidiana dentro da normalidade nos exames iniciais. Ela pergunta se essa escolha pode prejudicar o bebê de alguma forma. A orientação correta é
A iodação do sal é medida de saúde pública que previne distúrbios por deficiência de iodo, nutriente essencial ao desenvolvimento neurológico fetal, sendo a orientação correta o uso de sal iodado conforme a legislação, com adequação da ingestão. Considerar o sal não iodado equivalente é incorreto. Aumentar o consumo total de sal contraria as recomendações de saúde cardiovascular. Suplementação em dose alta sem avaliação pode causar disfunção tireoidiana.
Em consulta de puericultura na unidade básica de saúde, a mãe de um lactente de 7 meses, nascido a termo e em aleitamento materno com introdução alimentar recente, pergunta sobre suplementos. A criança tem peso e comprimento adequados, hemograma não realizado e reside em município com alta prevalência de anemia carencial. A médica revisa as recomendações nacionais de suplementação profilática para essa faixa etária. A criança recebe papas de frutas e de legumes duas vezes ao dia, não usa fórmula infantil e teve ganho ponderal de 550 g no último mês. Qual é a conduta correta?
A profilaxia com ferro é recomendada de forma universal a partir dos 3 aos 6 meses até os 24 meses de idade, independentemente de anemia diagnosticada, porque as reservas fetais se esgotam e a alimentação complementar frequentemente não supre a necessidade. Aguardar hemograma para iniciar transforma medida preventiva em tratamento tardio, quando o prejuízo ao neurodesenvolvimento já pode estar instalado. Crianças em aleitamento materno exclusivo também necessitam da profilaxia, pois o leite materno tem baixo teor de ferro, ainda que de boa biodisponibilidade. Fórmulas fortificadas alteram a dose, mas não excluem a avaliação.
Lactente de 11 meses é levado à UBS para consulta de puericultura. Nasceu com 39 semanas, peso 3.100 g. Está em uso de leite materno e alimentação complementar adequada. A mãe pergunta sobre suplementação. A criança não tem anemia conhecida, mora em área sem fluoretação da água e nasceu de parto vaginal sem intercorrências. Peso e comprimento no escore z 0. Exame físico sem alterações, desenvolvimento adequado para a idade. Qual a orientação correta quanto à suplementação profilática?
A profilaxia com ferro elementar é recomendada de rotina a partir dos 3 a 6 meses até os 24 meses em lactentes, e a suplementação de vitamina D é indicada desde a primeira semana de vida até os 2 anos, independentemente de haver anemia diagnosticada, pois o objetivo é prevenir a deficiência antes que ela se instale. Suspender a suplementação porque a alimentação está adequada ignora que a densidade de ferro e a exposição solar habituais no primeiro ano são insuficientes. A vitamina A é suplementada em regiões e programas específicos e não substitui a profilaxia de ferro. Cálcio e zinco não têm indicação de suplementação universal e não previnem baixa estatura em criança eutrófica. Prescrever dose terapêutica plena sem anemia diagnosticada expõe a efeitos adversos gastrointestinais sem benefício.
Lactente, 7 meses, em uso exclusivo de fórmula desde os 2 meses e com diarreia crônica, apresenta há 6 semanas lesões eritematosas, erosadas e crostosas simetricamente distribuídas em região perioral, perianal e nas extremidades, além de alopecia difusa e irritabilidade. Nega febre. Não respondeu a antifúngico e corticoide tópicos. Fosfatase alcalina sérica baixa e zinco sérico de 32 mcg/dL (VR 70–120). Qual o diagnóstico e o tratamento?
A tríade de dermatite periorificial e acral, alopecia e diarreia em lactente, com zinco sérico baixo e fosfatase alcalina reduzida — enzima zinco-dependente —, define a acrodermatite enteropática, cujo tratamento é a reposição de zinco, com resposta rápida e dramática. A dermatite atópica grave tem distribuição facial e extensora no lactente, com prurido intenso e história familiar de atopia, sem alopecia difusa nem zinco baixo. A candidíase mucocutânea crônica cursa com lesões persistentes e culturas positivas, além de outros marcadores de imunodeficiência. A histiocitose apresenta pápulas purpúricas seborreicas e acometimento sistêmico, com histologia característica. A dermatite de fraldas é restrita à área coberta e poupa a região perioral e as extremidades.
Lactente, 4 meses, nascido a termo com peso de 3.200 g, está em aleitamento materno exclusivo, com bom ganho ponderal e desenvolvimento adequado. A mãe pergunta se é necessário oferecer algum suplemento além do leite materno até os 6 meses. Exame: criança eutrófica, corada, sem visceromegalias; peso no percentil 50 e comprimento no percentil 50 para a idade. Não há restrição de exposição solar da lactante e a criança é de fototipo intermediário. Qual a orientação correta?
O leite materno é insuficiente em vitamina D, e a suplementação profilática é recomendada desde a primeira semana de vida até pelo menos os 2 anos, mantendo-se o aleitamento exclusivo até os 6 meses. Oferecer água e chás em aleitamento exclusivo reduz a ingestão de leite, aumenta risco infeccioso e não é recomendado. Complementar com fórmula sem indicação compromete a produção láctea, e o ganho ponderal está adequado. A alimentação complementar deve começar aos 6 meses, e não aos 4, em lactente em aleitamento exclusivo com bom crescimento. A suplementação rotineira de cálcio e fósforo não é recomendada em lactente a termo saudável.
Lactente, 14 meses, em aleitamento materno prolongado com alimentação complementar pobre e sem exposição solar regular por morar em ambiente fechado, apresenta atraso para andar e deformidade dos membros inferiores. Exame: alargamento de punhos e tornozelos, rosário raquítico, genu varum e craniotabes. Cálcio 8,4 mg/dL (VR 8,8–10,8), fósforo 2,8 mg/dL (VR 4,0–6,5), fosfatase alcalina 980 U/L (VR até 350), paratormônio elevado, 25-hidroxivitamina D de 8 ng/mL. Qual o diagnóstico e o tratamento?
Deformidades ósseas com alargamento metafisário, rosário raquítico, fosfatase alcalina muito elevada, paratormônio alto e 25-hidroxivitamina D muito baixa, em criança sem exposição solar e com dieta pobre, definem raquitismo carencial, tratado com reposição de vitamina D e cálcio, além de orientação alimentar e de exposição solar. O raquitismo hipofosfatêmico ligado ao X cursa com fósforo baixo, vitamina D normal e paratormônio normal ou pouco elevado. A osteogênese imperfeita cursa com fraturas de repetição, escleras azuladas e sem alterações do metabolismo mineral desse padrão. A hipofosfatasia apresenta fosfatase alcalina baixa, o oposto do encontrado. O escorbuto cursa com hemorragias e dor óssea, sem rosário raquítico e sem esse perfil bioquímico.
Menina, 3 anos, vive em região semiárida com insegurança alimentar e dieta pobre em alimentos de origem animal e vegetais alaranjados. A mãe relata que a criança tropeça e não enxerga bem ao anoitecer. Exame: conjuntiva bulbar seca e enrugada, com placa esbranquiçada e espumosa na conjuntiva temporal; córnea com aspecto seco e sem brilho. Peso e estatura abaixo do percentil 3. Não há secreção purulenta ocular. Qual a deficiência e a conduta?
Cegueira noturna, xerose conjuntival e mancha de Bitot com xerose corneana em criança com dieta pobre em fontes de retinol e carotenoides caracterizam hipovitaminose A, cuja conduta é a administração de megadose de vitamina A conforme esquema por faixa etária, medida que reduz mortalidade e previne cegueira irreversível. A deficiência de zinco cursa com lesões periorificiais, alopecia e diarreia. A deficiência de riboflavina produz queilite angular e glossite, sem alterações corneanas desse tipo. A conjuntivite bacteriana cursa com secreção purulenta, expressamente ausente. A deficiência de vitamina C causa hemorragias perifoliculares e gengivorragia, não xerose corneana com mancha de Bitot.
Lactente, 8 meses, em uso de fórmula infantil desde os 2 meses, apresenta há 2 meses diarreia crônica, irritabilidade e lesões cutâneas. Exame: lesões eritematosas, descamativas e erosadas em região perioral, perianal e nas extremidades, com alopecia difusa; peso abaixo do percentil 3. Zinco sérico 30 mcg/dL (VR 70–120) e fosfatase alcalina baixa. Não houve resposta a antifúngico e corticoide tópicos prescritos anteriormente. Qual a conduta?
Dermatite periorificial e acral, alopecia e diarreia com zinco sérico baixo e fosfatase alcalina reduzida — enzima zinco-dependente — configuram deficiência de zinco, cuja reposição oral produz melhora clínica notável em poucos dias. O corticoide sistêmico não corrige a carência e acrescenta imunossupressão. A fórmula de aminoácidos trata alergia alimentar grave, hipótese que não explica a alopecia nem o zinco baixo. O antibiótico prolongado trata infecção secundária, mas não a carência de base. A vitamina A em megadose corrige hipovitaminose A, que cursa com alterações oculares, e não com esse padrão cutâneo periorificial.
Equipe de saúde da família planeja ações de prevenção da anemia e das carências de micronutrientes em creches do território, onde a maioria das crianças tem entre 6 e 48 meses e há alta prevalência de anemia detectada em inquérito local. As crianças frequentam a creche em período integral e recebem duas refeições diárias na instituição, preparadas no local. Qual estratégia do Ministério da Saúde é a mais adequada para esse cenário?
A estratégia de fortificação caseira da alimentação com sachês de micronutrientes em pó, adicionados a uma refeição diária de crianças de 6 a 48 meses em creches, é a ação preconizada pelo Ministério da Saúde para prevenir anemia e carências de micronutrientes nesse cenário. A megadose de vitamina A tem esquema semestral e faixa etária específica, não sendo semanal nem substituindo a prevenção da anemia. O ferro parenteral mensal é inadequado como estratégia populacional preventiva, com risco de reações e custo elevado. A distribuição de fórmula infantil para todas as faixas etárias contraria a proteção ao aleitamento e não é estratégia de fortificação. A transfusão trata anemia grave sintomática, jamais sendo medida preventiva populacional.
Menina, 7 anos, vive em região com solo pobre em iodo e consumo de sal não iodado obtido de fonte informal. Apresenta aumento do volume cervical anterior percebido há 6 meses, sem dor. Exame: tireoide aumentada difusamente, de consistência elástica, sem nódulos palpáveis e sem linfadenomegalia; sem exoftalmia e sem tremor. TSH 8,2 mUI/L (VR 0,5–4,5), T4 livre no limite inferior, anticorpos antitireoperoxidase negativos. Qual a causa mais provável e a medida preventiva populacional?
Bócio difuso com TSH elevado e T4 livre limítrofe, anticorpos negativos e residência em área de solo pobre em iodo com consumo de sal não iodado indicam bócio por deficiência de iodo, cuja medida preventiva populacional consagrada é a iodação universal do sal de consumo. A tireoidite de Hashimoto cursaria com anticorpos antitireoperoxidase positivos, expressamente negativos. A doença de Graves apresenta hipertireoidismo com TSH suprimido e sinais oculares. O bócio multinodular tóxico cursa com nódulos e hipertireoidismo, e não há rastreio ultrassonográfico universal recomendado. O carcinoma papilífero é doença nodular, e o iodeto de potássio se aplica à profilaxia em acidentes radiológicos, não a esse contexto.
Lactente de 1 mês, nascido a termo com 3.300 g, em aleitamento materno exclusivo, comparece à consulta de puericultura. A mãe, de 29 anos, tem pele clara, faz uso de protetor solar e relata pouca exposição solar do bebê por orientação familiar. O lactente ganhou 900 g desde o nascimento, tem exame físico normal e não usa nenhuma medicação ou suplemento. Qual a conduta correta quanto à suplementação vitamínica?
A suplementação diária de vitamina D é recomendada a todos os lactentes em aleitamento materno exclusivo desde a primeira semana de vida, pois o leite materno tem baixo teor dessa vitamina. Afirmar suficiência do leite materno contraria essa característica bem documentada. Condicionar a suplementação a sinais de raquitismo transforma prevenção em tratamento tardio de uma doença evitável. Postergar para os seis meses deixa o lactente desprotegido justamente na fase de crescimento ósseo acelerado. Substituir por banhos de sol ao meio-dia sem proteção é orientação inadequada e potencialmente danosa à pele do lactente.
Lactente de 5 meses, nascido a termo com 3.200 g, em aleitamento materno exclusivo, comparece à consulta de rotina. Está eutrófico, ativo, com exame físico normal, sem palidez cutâneo-mucosa. A mãe nega intercorrências e não oferece nenhum suplemento à criança. Não há história familiar de doenças hematológicas nem antecedentes de prematuridade ou baixo peso ao nascer. Sobre a suplementação profilática, assinale a alternativa correta.
A suplementação de vitamina D desde a primeira semana de vida e a de ferro a partir dos 3 meses em lactentes a termo e em aleitamento materno constituem a orientação vigente de puericultura. Postergar o ferro para depois de 1 ano ignora que as reservas hepáticas se esgotam por volta do terceiro ao sexto mês. Considerar a vitamina D dispensável por exposição solar é inadequado, pois a exposição direta não é recomendada para menores de 6 meses e a dose de radiação necessária não é segura. Afirmar contraindicação do ferro durante o aleitamento é falso, já que o leite materno tem ferro de alta biodisponibilidade, porém em quantidade insuficiente. Dizer que nenhum suplemento é necessário desconsidera as duas profilaxias recomendadas.
Lactente de 14 meses, em aleitamento materno prolongado sem suplementação e com pouca exposição solar, apresenta atraso para andar e deformidade progressiva de membros inferiores. Está com estatura no percentil 10. Ao exame há alargamento de punhos, rosário costal e genu varo acentuado. Cálcio 8,4 mg/dL (VR 8,8-10,8); fósforo 2,6 mg/dL (VR 4-6,5); fosfatase alcalina 980 U/L (VR até 350); paratormônio elevado; 25-hidroxivitamina D de 8 ng/mL (VR maior que 30). Qual o diagnóstico e o tratamento?
O raquitismo carencial é o diagnóstico, sustentado por aleitamento sem suplementação, baixa exposição solar, alargamento de punhos, rosário costal, fosfatase alcalina muito elevada, paratormônio alto e vitamina D de 8 ng/mL, sendo o tratamento a reposição de vitamina D com aporte adequado de cálcio. O raquitismo hipofosfatêmico ligado ao X cursa com fósforo baixo, paratormônio normal e vitamina D normal. A osteogênese imperfeita manifesta-se por fraturas de repetição e escleras azuladas, sem alterações bioquímicas desse padrão. A hipofosfatasia caracteriza-se por fosfatase alcalina baixa, o oposto do encontrado. A doença de Blount é deformidade tibial localizada, sem repercussão laboratorial.
Pediatra avalia crianças de diferentes idades em consultas de rotina e discute com os residentes o metabolismo do cálcio, do fósforo e da vitamina D, incluindo os fatores que regulam a absorção intestinal e a mineralização óssea nas fases de crescimento rápido. Sobre esse tema, assinale a alternativa INCORRETA.
A afirmação de que o paratormônio reduz a reabsorção tubular de cálcio é incorreta e responde à questão, pois esse hormônio aumenta a reabsorção renal de cálcio e diminui a de fósforo, além de mobilizar cálcio ósseo. O papel da vitamina D em aumentar a absorção intestinal de cálcio e fósforo está corretamente descrito. A elevação fisiológica da fosfatase alcalina durante o estirão reflete a intensa atividade osteoblástica do período. A ação da calcitonina inibindo osteoclastos e reduzindo a reabsorção óssea também é correta. O baixo teor de vitamina D no leite materno é reconhecido e fundamenta a recomendação de suplementação profilática.
Lactente nascido com 31 semanas e 1.400 g recebe alta da unidade neonatal com 2 meses de idade cronológica, em aleitamento materno com complemento. Está com bom ganho ponderal, exame físico normal e sem intercorrências. Os pais questionam sobre suplementos necessários no seguimento ambulatorial e sobre a duração recomendada de cada um deles nessa faixa etária. Qual a orientação correta?
Suplementar ferro em dose superior à do nascido a termo, associada à vitamina D, é a orientação correta, pois o prematuro tem reservas menores de ferro, acumuladas principalmente no terceiro trimestre, além de maior risco de doença metabólica óssea. Afirmar que não há risco de anemia contraria justamente a fisiopatologia da prematuridade. Suspender suplementos ao atingir 3.000 g é arbitrário e precoce. Iniciar ferro somente após 1 ano expõe a criança a anemia em fase crítica do desenvolvimento. A suplementação de vitamina B12 de rotina não é indicada, sendo reservada a dietas restritivas.
Equipe de unidade básica organiza campanha de suplementação de vitamina A para crianças de área com vulnerabilidade social, revisando faixas etárias contempladas, periodicidade das doses, forma de administração e os desfechos que justificam a manutenção do programa em âmbito nacional. Sobre a suplementação de vitamina A, assinale a alternativa INCORRETA.
A afirmação de suplementação diária por via injetável é incorreta e responde à questão, pois o programa utiliza megadoses periódicas por via oral, em intervalos definidos conforme a faixa etária. O aumento da gravidade de infecções na deficiência de vitamina A é bem documentado, especialmente em sarampo e diarreias. A xeroftalmia é manifestação ocular clássica da deficiência, podendo levar à cegueira. A administração em megadoses orais periódicas está corretamente descrita. A priorização de áreas com maior vulnerabilidade social é a estratégia adotada pelo programa nacional.
Adolescente de 15 anos, com pouca exposição solar, dieta pobre em laticínios e uso de anticonvulsivante há 3 anos, refere dores ósseas difusas e fraqueza muscular proximal. Está eutrófica, com marcha normal e sem deformidades. Cálcio 8,6 mg/dL (VR 8,8-10,8); fósforo 2,8 mg/dL (VR 3-4,5); fosfatase alcalina elevada; paratormônio elevado; 25-hidroxivitamina D de 9 ng/mL (VR maior que 30). Qual o diagnóstico e a conduta?
A deficiência de vitamina D com hiperparatireoidismo secundário é o diagnóstico, sustentado por baixa exposição solar, dieta pobre em cálcio, uso de anticonvulsivante que acelera o catabolismo da vitamina, com cálcio no limite inferior, fósforo baixo, fosfatase alcalina e paratormônio elevados, sendo o tratamento a reposição. O hipoparatireoidismo cursaria com paratormônio baixo e fósforo elevado. A hipofosfatasia apresenta fosfatase alcalina reduzida, o oposto do encontrado. A osteomalácia tumoral é rara e cursa com paratormônio normal e fosfatúria por fator específico. A fibromialgia não explica as alterações bioquímicas descritas.
Serviço de endocrinologia pediátrica revisa com residentes a fisiologia da tireoide na infância, a influência de micronutrientes na síntese hormonal e as consequências de deficiências nutricionais sobre o crescimento e o desenvolvimento neurológico das crianças acompanhadas no ambulatório. Sobre esse tema, assinale a alternativa INCORRETA.
A afirmação de que a deficiência de iodo não interfere na síntese hormonal é incorreta e responde à questão, pois o iodo é substrato essencial para a produção de tiroxina e tri-iodotironina, e sua falta é causa histórica de bócio endêmico e cretinismo. O papel do hormônio tireoidiano na maturação do sistema nervoso central está corretamente descrito. O comprometimento do desenvolvimento fetal pela deficiência materna de iodo é bem estabelecido. O prejuízo à estatura final no hipotireoidismo não tratado também é correto. A triagem neonatal como ferramenta de diagnóstico precoce do hipotireoidismo congênito é a base do programa nacional.
Menino, 3 anos, procedente de área de vulnerabilidade social, apresenta dificuldade de enxergar ao anoitecer há 2 meses e infecções respiratórias de repetição. FC 112 bpm, T 36,7 °C; peso e estatura abaixo do percentil 3. Ao exame ocular, há xerose conjuntival com manchas de Bitot; a córnea está transparente, sem ulceração. Hb 10,2 g/dL (VR 11,5–15,5) e albumina 3,2 g/dL (VR 3,5–5,0). Qual a conduta indicada?
Cegueira noturna com xerose conjuntival e manchas de Bitot em criança desnutrida configura hipovitaminose A, tratada com megadoses de vitamina A por via oral em esquema de três doses, além de abordagem nutricional e das infecções associadas. O zinco isolado corrige outra deficiência frequente, mas não reverte as manifestações oculares específicas. O colírio de corticoide não trata a causa carencial e pode favorecer infecção corneana. O transplante de córnea não se aplica a córnea transparente, sem ulceração. A suplementação isolada de ferro corrige a anemia sem tratar a xeroftalmia, que pode progredir para ceratomalácia e cegueira.
Menino, 18 meses, com diarreia crônica há 4 meses, apresenta lesões cutâneas eritematosas e descamativas em região perioral, perianal e nas extremidades, além de alopecia e irritabilidade. FC 118 bpm, T 36,7 °C; peso e estatura abaixo do percentil 3. Hb 10,2 g/dL (VR 11,5–15,5); albumina 3,0 g/dL (VR 3,5–5,0); fosfatase alcalina reduzida para a idade e zinco sérico baixo. Qual o diagnóstico e a conduta?
Lesões acrais e periorificiais descamativas, alopecia, diarreia crônica, irritabilidade e zinco sérico baixo com fosfatase alcalina reduzida caracterizam deficiência de zinco, adquirida ou por acrodermatite enteropática, tratada com reposição oral e investigação da causa. A dermatite atópica poupa a região perioral de forma tão característica e não cursa com alopecia e diarreia crônica. A pelagra apresenta dermatite em áreas fotoexpostas, diarreia e demência. O escorbuto cursa com sangramento gengival, petéquias perifoliculares e dor óssea. A dermatite seborreica é limitada a couro cabeludo e dobras, sem repercussão sistêmica.
Equipe de pediatria discute a deficiência de vitamina D em crianças e adolescentes, revisando fatores de risco, populações mais vulneráveis, papel da exposição solar e da dieta, indicações de dosagem sérica e estratégias de suplementação conforme faixa etária e condições clínicas associadas. Sobre esse tema, assinale a alternativa INCORRETA.
A afirmação de solicitar dosagem sérica para toda criança saudável é incorreta e responde à questão, pois o rastreio universal não é recomendado, ficando a dosagem reservada a grupos de risco e a suspeita clínica. A necessidade de maior tempo de exposição solar em peles mais pigmentadas é correta, pela ação da melanina. A aceleração do catabolismo por anticonvulsivantes é bem descrita. A redução dos níveis séricos na obesidade por sequestro no tecido adiposo é reconhecida. A suplementação profilática no primeiro ano de vida é recomendação consolidada.
Lactente de 14 meses, em aleitamento materno prolongado sem suplementação e com baixa exposição solar, apresenta atraso motor e deformidade dos membros inferiores. FC 118 bpm, T 36,7 °C; alargamento de punhos, rosário raquítico e genu varum. Cálcio 8,2 mg/dL (VR 8,8–10,8); fósforo 2,8 mg/dL (VR 4,0–6,5); fosfatase alcalina muito elevada; PTH 140 pg/mL (VR 15–65). Qual o diagnóstico e a conduta?
Deformidades ósseas com alargamento de punhos, rosário raquítico, hipocalcemia, hipofosfatemia, fosfatase alcalina muito elevada e hiperparatireoidismo secundário, em lactente com aleitamento prolongado sem suplementação e pouca exposição solar, definem raquitismo carencial, tratado com vitamina D e cálcio. A osteogênese imperfeita cursa com fraturas de repetição e escleras azuladas. A hipofosfatasia apresenta fosfatase alcalina baixa, o oposto do encontrado. A osteodistrofia renal exigiria alteração da função renal. O hiperparatireoidismo primário cursa com hipercalcemia, e não com hipocalcemia.
Equipe de puericultura revisa as recomendações de suplementação profilática para lactentes acompanhados na unidade básica de saúde. As crianças têm entre 1 e 24 meses, nascidas a termo, com pesos adequados ao nascimento, em aleitamento materno exclusivo ou complementado, sem doenças crônicas e com desenvolvimento neuropsicomotor adequado para as respectivas idades. Assinale a alternativa que NÃO corresponde a uma recomendação vigente.
A suplementação rotineira de vitamina C para todos os lactentes não faz parte das recomendações vigentes, pois a deficiência é rara em crianças com aporte alimentar minimamente adequado. A vitamina D é suplementada desde a primeira semana de vida, mantendo-se ao longo do primeiro e do segundo ano. A profilaxia com ferro é recomendada a partir dos três a seis meses conforme o tipo de alimentação. A vitamina A é distribuída em programas específicos para áreas de risco. Prematuros recebem ferro em dose e início diferenciados, mais precocemente que os nascidos a termo.
Lactente de 14 meses, em aleitamento materno exclusivo prolongado e sem exposição solar regular, é levado à consulta por atraso para deambular. Exame: alargamento de punhos e tornozelos, rosário raquítico, craniotabes e arqueamento de membros inferiores. Peso e estatura no percentil 3. Cálcio total 8,2 mg/dL (VR 8,5–10,5); fósforo 2,8 mg/dL (VR 4,0–7,0 na idade); fosfatase alcalina 980 U/L (VR até 350); paratormônio 148 pg/mL (VR 15–65); vitamina D 8 ng/mL (VR > 30). Qual o diagnóstico?
Vitamina D de 8 ng/mL, hipocalcemia limítrofe, hipofosfatemia, fosfatase alcalina muito elevada e paratormônio alto em lactente com aleitamento prolongado sem suplementação e pouca exposição solar definem raquitismo carencial. O raquitismo hipofosfatêmico ligado ao X cursa com vitamina D normal e paratormônio normal ou pouco elevado, com perda renal isolada de fosfato. A osteogênese imperfeita provoca fraturas de repetição e escleras azuladas, sem esse padrão bioquímico. A hipofosfatasia cursa com fosfatase alcalina baixa, e aqui a enzima está em 980 U/L. Displasia esquelética constitucional não altera cálcio, fósforo, fosfatase alcalina nem paratormônio, ao contrário do observado neste lactente.
Lactente de 2 semanas, nascido a termo, em aleitamento materno exclusivo, com bom ganho ponderal e exame físico normal. FC 138 bpm, FR 44 ipm, T 36,8 °C. Reside em área urbana e a mãe relata que a criança quase não é exposta ao sol, por orientação de evitar radiação solar direta nos primeiros meses. Não há sinais clínicos de raquitismo. Qual a orientação correta?
Iniciar a suplementação profilática de vitamina D desde a primeira semana de vida é a orientação correta, pois o leite materno contém pouca vitamina D e a exposição solar segura é insuficiente e desaconselhada nos primeiros meses, mantendo-se a profilaxia ao longo do primeiro ano. Aguardar sinais clínicos de raquitismo significa tratar a doença já instalada. Substituir o aleitamento por fórmula é inaceitável, pois o aleitamento exclusivo deve ser mantido com a suplementação associada. Recomendar 1 hora de sol diário contraria a orientação de fotoproteção nos lactentes pequenos. Dosar vitamina D de rotina não é necessário para indicar profilaxia universal.
Mãe de menino de 3 anos, eutrófico, com alimentação variada e crescimento adequado, solicita prescrição de polivitamínico porque acha que o filho come pouco. A criança frequenta creche, tem desenvolvimento normal e nega infecções recorrentes. Peso e estatura no percentil 50. Temperatura axilar 36,7 °C, frequência cardíaca 100 bpm, exame físico sem alterações. Hemograma recente normal. Qual a conduta mais adequada?
Criança eutrófica, com crescimento adequado e alimentação variada, não tem indicação de polivitamínico; a conduta é orientar a família sobre alimentação adequada, comportamento alimentar e expectativas realistas quanto ao apetite do pré-escolar. Polivitamínicos não aumentam comprovadamente o apetite nem o ganho de peso em crianças saudáveis. A megadose de vitamina A é indicada em programas específicos para populações de risco, não por queixa de baixa aceitação alimentar. Dosar todas as vitaminas sem hipótese clínica gera custos e achados de difícil interpretação. Substituir refeições por complemento industrializado prejudica a formação de hábitos alimentares.
Criança com diarreia crônica apresenta dermatite acral e queda de cabelo, com deficiência mineral comprovada de zinco. Qual deficiência melhor explica o quadro?
A tríade cutânea e digestiva é característica. Deficiência pode causar dermatite periorificial ou acral, alopecia, diarreia e prejuízo de crescimento. Referência: https://ods.od.nih.gov/factsheets/Zinc-HealthProfessional/
Paciente tem cicatrização prejudicada, dermatite periorificial e alopecia, com deficiência de zinco em avaliação nutricional. Qual deficiência melhor explica o quadro?
O mineral reduzido explica o padrão clínico. Deficiência pode causar dermatite periorificial ou acral, alopecia, diarreia e prejuízo de crescimento. Referência: https://ods.od.nih.gov/factsheets/Zinc-HealthProfessional/
Escolar com doença de absorção ileal tem macrocitose e alteração de sensibilidade, com cobalamina baixa. Qual deficiência melhor explica o quadro?
A má absorção ileal pode provocar deficiência de B12. Deficiência pode causar anemia megaloblástica e alterações neurológicas, incluindo regressão em lactentes de mães deficientes. Referência: https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB12-HealthProfessional/
Criança recusa apoiar os membros e apresenta gengivorragia, equimoses e dieta extremamente pobre em vegetais e frutas, com ascorbato baixo. Qual deficiência melhor explica o quadro?
A deficiência de vitamina C produz esse conjunto de sinais. Deficiência compromete formação de colágeno e pode causar sangramento gengival, equimoses e dor óssea, compondo escorbuto. Referência: https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminC-HealthProfessional/
Paciente com dieta insuficiente apresenta cegueira noturna, conjuntiva seca e baixos estoques de retinol. Qual deficiência melhor explica o quadro?
As manifestações oculares favorecem deficiência de vitamina A. Deficiência pode causar cegueira noturna e xeroftalmia, com risco de lesão corneana. Referência: https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminA-HealthProfessional/
Criança tem dor óssea e deformidades de membros, com baixa concentração de 25-hidroxivitamina D e alterações típicas de mineralização. Qual deficiência melhor explica o quadro?
O quadro é relacionado à deficiência de vitamina D. Deficiência de vitamina D pode comprometer mineralização óssea e causar raquitismo em crianças, conforme ingestão, exposição e condições clínicas. Referência: https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminD-HealthProfessional/
Bebê tem atraso e regressão do desenvolvimento, anemia megaloblástica e níveis baixos de cobalamina, com deficiência materna confirmada. Qual deficiência melhor explica o quadro?
A insuficiência de B12 explica alterações neurológicas e sanguíneas. Deficiência pode causar anemia megaloblástica e alterações neurológicas, incluindo regressão em lactentes de mães deficientes. Referência: https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB12-HealthProfessional/
Paciente com dieta sem fontes de ácido ascórbico desenvolve sangramento perifolicular e má cicatrização. Qual deficiência melhor explica o quadro?
A falha de colágeno decorre de deficiência de vitamina C. Deficiência compromete formação de colágeno e pode causar sangramento gengival, equimoses e dor óssea, compondo escorbuto. Referência: https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminC-HealthProfessional/
Criança com desnutrição grave tem xeroftalmia e lesão corneana, com deficiência de retinol documentada. Qual deficiência melhor explica o quadro?
A deficiência de vitamina A pode ameaçar a visão. Deficiência pode causar cegueira noturna e xeroftalmia, com risco de lesão corneana. Referência: https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminA-HealthProfessional/
Paciente com raquitismo nutricional apresenta fosfatase alcalina elevada e 25-hidroxivitamina D reduzida, em contexto de oferta inadequada. Qual deficiência melhor explica o quadro?
O marcador reduzido indica falta de vitamina D. Deficiência de vitamina D pode comprometer mineralização óssea e causar raquitismo em crianças, conforme ingestão, exposição e condições clínicas. Referência: https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminD-HealthProfessional/
Lactente após desmame tem lesões periorificiais, alopecia e diarreia, com diagnóstico de distúrbio de absorção de zinco. Qual deficiência melhor explica o quadro?
A deficiência desse mineral explica a apresentação. Deficiência pode causar dermatite periorificial ou acral, alopecia, diarreia e prejuízo de crescimento. Referência: https://ods.od.nih.gov/factsheets/Zinc-HealthProfessional/
Adolescente sem suplementação em dieta vegana apresenta parestesias, macrocitose e ácido metilmalônico elevado com cobalamina baixa. Qual deficiência melhor explica o quadro?
O perfil metabólico favorece deficiência de B12. Deficiência pode causar anemia megaloblástica e alterações neurológicas, incluindo regressão em lactentes de mães deficientes. Referência: https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB12-HealthProfessional/
Menino com alimentação seletiva tem equimoses, gengivas friáveis e dor ao caminhar, com ácido ascórbico muito reduzido. Qual deficiência melhor explica o quadro?
O ácido ascórbico reduzido confirma deficiência de vitamina C. Deficiência compromete formação de colágeno e pode causar sangramento gengival, equimoses e dor óssea, compondo escorbuto. Referência: https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminC-HealthProfessional/
Criança com má absorção de gorduras desenvolve ressecamento conjuntival e perda da visão noturna, com retinol baixo. Qual deficiência melhor explica o quadro?
O retinol baixo indica deficiência de vitamina A. Deficiência pode causar cegueira noturna e xeroftalmia, com risco de lesão corneana. Referência: https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminA-HealthProfessional/
Lactente apresenta craniotabes, alterações metafisárias radiológicas e deficiência documentada de 25-hidroxivitamina D. Qual deficiência melhor explica o quadro?
A alteração laboratorial e óssea sustenta deficiência de vitamina D. Deficiência de vitamina D pode comprometer mineralização óssea e causar raquitismo em crianças, conforme ingestão, exposição e condições clínicas. Referência: https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminD-HealthProfessional/
Paciente tem dermatite em torno de boca e ânus, alopecia e diarreia, com concentração de zinco baixa e resposta à reposição. Qual deficiência melhor explica o quadro?
O padrão cutâneo e digestivo favorece deficiência de zinco. Deficiência pode causar dermatite periorificial ou acral, alopecia, diarreia e prejuízo de crescimento. Referência: https://ods.od.nih.gov/factsheets/Zinc-HealthProfessional/
Lactente de mãe com deficiência nutricional apresenta regressão, hipotonia e anemia macrocítica com nível sérico de cobalamina reduzido. Qual deficiência melhor explica o quadro?
O comprometimento hematológico e neurológico sugere deficiência de B12. Deficiência pode causar anemia megaloblástica e alterações neurológicas, incluindo regressão em lactentes de mães deficientes. Referência: https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB12-HealthProfessional/
Criança com dieta muito restrita, sem frutas e verduras, tem sangramento gengival, petéquias perifoliculares e dor nos membros. Qual deficiência melhor explica o quadro?
O conjunto é compatível com escorbuto. Deficiência compromete formação de colágeno e pode causar sangramento gengival, equimoses e dor óssea, compondo escorbuto. Referência: https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminC-HealthProfessional/
Paciente desnutrido tem dificuldade de enxergar no escuro e placas de Bitot, com avaliação nutricional compatível. Qual deficiência melhor explica o quadro?
Cegueira noturna e xeroftalmia apontam para deficiência de vitamina A. Deficiência pode causar cegueira noturna e xeroftalmia, com risco de lesão corneana. Referência: https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminA-HealthProfessional/
Criança com baixa ingestão e pouca exposição solar apresenta pernas arqueadas, alargamento de punhos e 25-hidroxivitamina D muito baixa. Qual deficiência melhor explica o quadro?
A deficiência compromete a mineralização e produz raquitismo. Deficiência de vitamina D pode comprometer mineralização óssea e causar raquitismo em crianças, conforme ingestão, exposição e condições clínicas. Referência: https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminD-HealthProfessional/
Após confirmação de escorbuto em uma criança, são planejadas correção da carência e avaliação das causas da restrição alimentar. Qual substância corresponde à reposição vitamínica específica dessa doença?
O ácido ascórbico é a vitamina C. Sua reposição corrige a carência; a alimentação e as causas da restrição também precisam ser abordadas. Referência: NHS. Scurvy. https://www.nhs.uk/conditions/scurvy/
Um adolescente em uso de doxiciclina começa a tomar suplemento de zinco no mesmo horário. Qual mecanismo justifica revisar a forma de administração desses produtos?
Tetraciclinas interagem com cátions como o zinco no intestino; a administração concomitante pode prejudicar sua absorção. Referência: NIH/ODS. Zinc: Health Professional Fact Sheet. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Zinc-HealthProfessional/
O escorbuto pode cursar com fragilidade capilar e dificuldade de cicatrização. Qual função da vitamina C se relaciona mais diretamente com a combinação dessas alterações?
A vitamina C é necessária à produção normal de colágeno; sua falta compromete a sustentação tecidual e a cicatrização. Referência: NIH/ODS. Vitamin C: Fact Sheet for Consumers. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminC-Consumer/
Uma família pergunta se a quantidade de vitamina C de uma hortaliça permanece igual após armazenamento prolongado e cocção. Qual informação é adequada para a orientação nutricional?
A vitamina C pode sofrer perdas com armazenamento e cocção; o teor efetivamente ingerido depende também do preparo. Referência: NIH/ODS. Vitamin C: Fact Sheet for Consumers. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminC-Consumer/
Um adolescente utiliza por meses doses elevadas de zinco por conta própria e desenvolve anemia sem explicação inicial. A suplementação excessiva pode prejudicar a absorção de qual outro micronutriente?
O excesso sustentado de zinco pode diminuir a absorção de cobre e provocar deficiência, inclusive com manifestações hematológicas. Referência: NIH/ODS. Zinc: Health Professional Fact Sheet. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Zinc-HealthProfessional/
Na avaliação de uma dieta baseada principalmente em cereais integrais e leguminosas, o teor total de zinco não descreve sozinho sua disponibilidade. Qual componente pode reduzir a absorção desse mineral por ligação no intestino?
Fitatos podem ligar-se ao zinco no trato gastrointestinal e diminuir sua biodisponibilidade. Referência: NIH/ODS. Zinc: Health Professional Fact Sheet. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Zinc-HealthProfessional/
Uma dosagem de retinol sérico é realizada em uma criança durante infecção febril aguda. Qual limitação deve ser considerada ao interpretar um resultado reduzido nesse contexto?
O retinol sérico sofre influência da infecção; um valor isolado nessa fase não mede com fidelidade o estoque hepático. Referência: NIH/ODS. Vitamin A: Health Professional Fact Sheet. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminA-HealthProfessional/
Na avaliação das carências nutricionais pediátricas, é necessário distinguir ingestão recente de reserva corporal. Onde se concentra a maior parte da vitamina A armazenada no organismo?
A principal reserva de vitamina A é hepática, na forma de ésteres de retinila. Referência: NIH/ODS. Vitamin A: Health Professional Fact Sheet. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminA-HealthProfessional/
A deficiência de vitamina A pode prejudicar a adaptação à baixa luminosidade. Qual participação bioquímica dessa vitamina explica diretamente o comprometimento da visão noturna?
O retinal, derivado da vitamina A, integra a rodopsina dos bastonetes, essencial à visão em baixa luminosidade. Referência: NIH/ODS. Vitamin A: Health Professional Fact Sheet. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminA-HealthProfessional/
Uma criança tem diagnóstico molecular de doença de Hartnup, e seus pais não apresentam manifestações clínicas. Qual padrão de herança explica tipicamente essa situação?
A doença de Hartnup é autossômica recessiva; os pais podem ser portadores sem manifestações clínicas. Referência: NIH/MedlinePlus Genetics. Hartnup disease. https://medlineplus.gov/genetics/condition/hartnup-disease/
Ao explicar as fontes de vitamina A para uma família, o pediatra distingue vitamina pré-formada de carotenoides precursores. Qual associação está correta?
Alimentos animais fornecem vitamina A pré-formada; certos carotenoides vegetais, como betacaroteno, podem ser convertidos em vitamina A. Referência: NIH/ODS. Vitamin A: Health Professional Fact Sheet. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminA-HealthProfessional/
No planejamento do armazenamento de alimentos lácteos, discute-se a preservação da riboflavina. Qual exposição é particularmente relevante por poder degradar essa vitamina?
A riboflavina é sensível à luz ultravioleta; evitar exposição solar direta ajuda a preservá-la. Referência: NHS. B vitamins and folic acid. https://www.nhs.uk/conditions/vitamins-and-minerals/vitamin-b/
Um adolescente passa a usar suplementos de piridoxina em doses muito acima das necessidades nutricionais durante vários meses. Qual efeito adverso deve ser reconhecido na avaliação dessa exposição?
O uso excessivo e prolongado de vitamina B6 pode causar neuropatia periférica, inclusive com persistência de sintomas em alguns casos. Referência: NHS. B vitamins and folic acid. https://www.nhs.uk/conditions/vitamins-and-minerals/vitamin-b/
Na doença de Hartnup, podem ocorrer aminoacidúria persistente e episódios de manifestações semelhantes às da pelagra. Qual defeito fisiológico caracteriza essa condição?
O defeito de transporte compromete a absorção intestinal e a reabsorção renal de aminoácidos como o triptofano. Referência: NIH/MedlinePlus Genetics. Hartnup disease. https://medlineplus.gov/genetics/condition/hartnup-disease/
Em uma criança com dieta cronicamente pouco variada e pobre em proteínas, surgem dermatite predominante em áreas expostas ao sol, diarreia e alterações neuropsiquiátricas. Qual carência reúne essas manifestações?
A pelagra decorre de deficiência grave de niacina e pode comprometer pele exposta ao sol, trato digestivo e sistema nervoso. Referência: NIH/ODS. Niacin: Health Professional Fact Sheet. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Niacin-HealthProfessional/
O estado nutricional relativo à niacina depende também da disponibilidade de um aminoácido que pode contribuir para sua síntese. Qual é esse precursor?
O triptofano pode ser convertido em compostos da via de síntese de NAD, contribuindo para as necessidades de niacina. Referência: NIH/ODS. Niacin: Health Professional Fact Sheet. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Niacin-HealthProfessional/
A niacina participa de numerosas vias relacionadas à utilização e ao armazenamento de energia. Qual par de coenzimas é diretamente associado a essa vitamina?
A niacina dá origem a coenzimas envolvidas em reações de oxirredução, entre elas NAD e NADP. Referência: NIH/ODS. Niacin: Health Professional Fact Sheet. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Niacin-HealthProfessional/
Os responsáveis por uma criança saudável desejam iniciar megadoses de vitamina C apenas quando surge coriza, para encurtar o resfriado. Qual afirmação descreve adequadamente a evidência sobre esse uso?
O início da vitamina C após os sintomas não mostrou benefício consistente; isso difere dos estudos de uso regular prévio, com possível efeito modesto na duração. Referência: NIH/ODS. Vitamin C: Fact Sheet for Consumers. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminC-Consumer/
Durante suporte nutricional pediátrico, a ingestão de tiamina precisa ser assegurada de modo contínuo. Qual característica do metabolismo corporal ajuda a explicar essa necessidade?
O organismo armazena pouca tiamina; a interrupção prolongada da oferta aumenta o risco de depleção. Referência: NIH/ODS. Thiamin: Health Professional Fact Sheet. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Thiamin-HealthProfessional/
As manifestações da deficiência de tiamina refletem prejuízo do metabolismo energético. Qual descrição identifica adequadamente sua principal forma coenzimática ativa?
Tiamina difosfato ou pirofosfato de tiamina é uma forma ativa que atua como cofator no metabolismo de nutrientes. Referência: NIH/ODS. Thiamin: Health Professional Fact Sheet. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Thiamin-HealthProfessional/
Qual deficiência é favorecida pelos exames?

Microcitose com ferritina baixa favorece deficiência de ferro.
Qual plano integra tratamento e causa provável?

Reposição e mudança alimentar são complementares; resposta e etiologia precisam ser acompanhadas.
Por que ferritina normal durante infecção não exclui deficiência com a mesma segurança que uma ferritina baixa a sugere?

Ferritina é reagente de fase aguda e deve ser contextualizada.
Qual hábito pode deslocar alimentos ricos em ferro?

Excesso de leite pode reduzir diversidade e ingestão de ferro.
Se não houver resposta adequada ao tratamento prescrito, qual revisão é necessária?

Falha aparente pode ter causas corrigíveis ou apontar diagnóstico alternativo.
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em 7 dias
As réguas numéricas, na ordem em que decidem questão. Ferro (PNSF): 10 a 12,5 mg/dia fixos, 6 a 24 meses, dois ciclos de 3 meses (aos 6 e 12 meses); leite de vaca antecipa para 4 meses; prematuro 2 a 4 mg/kg/dia sem pausas e 1 mg/kg/dia dos 12 aos 24 meses. Vitamina A (PNSVA): 100.000 UI dose única dos 6 aos 11 meses; 200.000 UI semestrais dos 12 aos 59; intervalo mínimo 4 meses; terapêutica na xeroftalmia com 3 doses (dia 0, dia 1, ~2 semanas); nunca megadose em gestante. Vitamina D: profilaxia SBP 2024 universal 400 UI (< 1 ano) e 600 UI (1 a 18 anos); deficiência < 12 ng/mL pelo consenso global; tratamento 2.000/3.000-6.000/6.000 UI/dia por 12 semanas conforme a idade + cálcio 500 mg/dia. Zinco na diarreia: 10 mg (< 6 meses) ou 20 mg/dia por 10 a 14 dias, para todos abaixo de 5 anos. Sal: 15 a 45 mg de iodo/kg. NutriSUS: 60 sachês/semestre, 6 a 24 meses, substitui ferro e megadose.
em 30 dias
Refaça pelos casos: o lactente de pele escura em aleitamento exclusivo sem suplemento que chega com punhos alargados e fosfatase nas alturas (qual o cálcio esperado? qual a dose de ataque e a manutenção?); a criança do CadÚnico com mancha de Bitot (qual a dose da idade e o ritmo das 3 doses?); a puericultura de 7 meses que recebe NutriSUS (o que NÃO prescrever?); e a diarreia aguda de 15 meses (qual dose de zinco e por quantos dias?). Se algum número hesitar, volte à tabela dos programas e à do raquitismo.
Agora atenda
Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Lactente de 10 meses em aleitamento materno prolongado sem suplementação, com pernas arqueadas, punhos alargados e atraso motor — a mãe quer saber 'se é falta de vitamina'. Consulta de puericultura na UBS. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.
