Intoxicações exógenas agudas e antídotos

A hidroclorotiazida reduz a excreção renal de lítio e elevou a litemia a nível tóxico (>2,0 mEq/L) com sinais neurológicos graves e disfunção renal — indicação de hemodiálise, que remove eficazmente o lítio. N-acetilcisteína é antídoto do paracetamol. Flumazenil reverte benzodiazepínicos. A alcalinização urinária NÃO aumenta significativamente a excreção de lítio (útil para salicilatos/fenobarbital, não para lítio). Carvão ativado não adsorve lítio (íon inorgânico), sendo ineficaz.

Vítima de incêndio em ambiente fechado com sintomas neurológicos e SpO2 aparentemente normal deve levantar suspeita de intoxicação por monóxido de carbono. A carboxi-hemoglobina não é distinguida da oxi-hemoglobina pela oximetria de pulso convencional, gerando leitura FALSAMENTE normal apesar da hipóxia tecidual. O tratamento é oxigênio a 100% em alto fluxo (que reduz a meia-vida da carboxi-hemoglobina), considerando oxigênio hiperbárico em casos graves. Atribuir a hipoglicemia/ansiedade ou concluir que a saturação normal exclui hipóxia ignora a limitação do método e retarda o tratamento essencial.

O lítio tem janela terapêutica estreita; a associação de desidratação (gastroenterite, baixa ingesta) e AINE (ibuprofeno, que reduz a excreção renal de lítio) precipita intoxicação. O quadro neurológico e gastrointestinal (vômitos, diarreia, tremor grosseiro, ataxia, disartria, confusão, hiperreflexia) é típico. A conduta é suspender o lítio, hidratar e dosar litemia e função renal (casos graves podem exigir hemodiálise). Interpretar como efeito adverso esperado do lítio, mantendo a dose e apenas orientando, agrava a intoxicação. Não se trata de episódio maníaco — os sinais são de toxicidade, e aumentar a dose seria deletério. Síndrome serotoninérgica, que motivaria cipro-heptadina, não se aplica, pois não há uso de serotoninérgicos.

O quadro é uma síndrome colinérgica (muscarínica + nicotínica) típica de intoxicação por organofosforado: miose puntiforme, sialorreia, lacrimejamento, sudorese, broncorreia/broncoespasmo, diarreia e bradicardia. A base do tratamento é a ATROPINA, antagonista muscarínico, titulada até secagem das secreções brônquicas. Flumazenil reverte benzodiazepínicos (síndrome sedativa, não colinérgica). Naloxona reverte opioides (miose com depressão respiratória, mas SEM sialorreia/sudorese/broncorreia). N-acetilcisteína é antídoto do paracetamol. Pralidoxima é adjuvante (reativador da colinesterase), mas NUNCA substitui a atropina, que é a droga que salva a vida ao controlar as secreções — usá-la isolada é conduta incorreta.

Em intoxicação por substância desconhecida com depressão do SNC e hipoventilação sem instabilidade grave, a conduta segura é SUPORTE clínico com monitorização e proteção de via aérea — o manejo dos intoxicados é primariamente sintomático/de suporte. O flumazenil empírico é contraindicado nesse contexto: em ingestão de substância desconhecida ou coingestão possível, ele pode precipitar convulsões refratárias (especialmente se houver tricíclicos ou uso crônico de benzodiazepínico), sem melhorar o desfecho. Naloxona só se justifica com toxidromo opioide claro (miose puntiforme + depressão respiratória), ausente aqui (pupilas médias). Lavagem gástrica não é rotina, tem indicação restrita e risco de aspiração, não sendo feita de forma indiscriminada. N-acetilcisteína exige suspeita/confirmação de paracetamol e dosagem sérica guiando a decisão — administração empírica não se justifica sem evidência.

O nomograma de Rumack-Matthew usa a paracetamolemia colhida entre 4 e 24 horas após ingestão aguda única de horário conhecido: se o valor cai ACIMA da linha de tratamento, está indicada N-acetilcisteína IMEDIATAMENTE, independentemente de sintomas ou de enzimas hepáticas ainda normais — o objetivo é prevenir a hepatotoxicidade, que se instala tipicamente após 24-72h. A NAC é altamente eficaz quando iniciada precocemente (idealmente até 8h). Aguardar transaminases ou o INR atrasa o tratamento e reduz drasticamente sua eficácia protetora. Não tratar por estar assintomático é erro grave: a fase inicial do envenenamento por paracetamol costuma ser oligossintomática. Carvão ativado isolado tem janela útil precoce (geralmente até ~1-2h) e não substitui a NAC quando o nomograma já indica tratamento — às 6 horas seu benefício é limitado e não cobre o risco hepático.

Correta: a intoxicação por etilenoglicol é uma das indicações clássicas de diálise (o 'I' de Intoxicação no mnemônico AEIOU). A hemodiálise remove eficientemente o etilenoglicol e seus metabólitos tóxicos (glicolato, oxalato), que têm baixo peso molecular e baixa ligação proteica, além de corrigir a acidose metabólica grave — indicada em intoxicação com acidose importante, lesão renal ou níveis séricos elevados. A diálise peritoneal tem clearance muito inferior e é inadequada para remoção rápida de toxinas em emergência. A plasmaférese não remove eficazmente moléculas pequenas e dialisáveis como o etilenoglicol. A hemoperfusão com carvão é útil para toxinas com alta ligação ao carvão (ex.: teofilina, carbamazepina), não para etilenoglicol/metanol, cuja remoção de escolha é a hemodiálise. A exsanguineotransfusão não tem papel no manejo desta intoxicação.

Correta: Vítima de incêndio em ambiente fechado com coma, hipotensão e acidose lática GRAVE (lactato 12) desproporcional, apesar de COHb apenas discretamente elevada e já sob O2 100%, é o quadro clássico de intoxicação por cianeto (produto da combustão de plásticos/têxteis). Lactato ≥8-10 mmol/L em vítima de fumaça é marcador sensível de cianeto. O antídoto de escolha é a hidroxocobalamina, segura no queimado. Errada: COHb de 8% após O2 100% não justifica hiperbárica (indicações são níveis muito mais altos/sintomas neurológicos específicos), e não explica a acidose grave. Errada: azul de metileno trata metemoglobinemia, não intoxicação por cianeto — pode piorar. Errada: bicarbonato trata sintoma, não a causa; não é terapia definitiva. Errada: o esquema nitrito de sódio induz metemoglobinemia e é contraindicado/perigoso no paciente com intoxicação por monóxido concomitante (piora a hipóxia); a hidroxocobalamina é preferível.

Correta: Quadro clássico de intoxicação salicílica, com dois distúrbios primários coexistindo. O ânion-gap = 140 - (100 + 15) = 25 mEq/L (elevado), evidenciando acidose metabólica com AG alto (acúmulo de salicilato e ácidos orgânicos). Simultaneamente, o salicilato estimula diretamente o centro respiratório, gerando alcalose respiratória primária: se houvesse apenas compensação da acidose metabólica, a PaCO2 esperada (Winter: 1,5×15+8 ≈ 30 mmHg; faixa 28-32) seria bem maior que os 22 mmHg medidos — a PaCO2 desproporcionalmente baixa denuncia a alcalose respiratória primária. O pH quase normal/levemente alcalótico resulta da soma dos distúrbios opostos. Erra: ignora o AG elevado, que aponta acidose metabólica coexistente. Erra: a PaCO2 (22) está muito abaixo da compensação esperada, indicando distúrbio respiratório primário, não mera compensação. Erra: não há elevação de HCO3- que caracterize alcalose metabólica. Erra: a PaCO2 está baixa (alcalose respiratória), não elevada.

Correta: a paciente ingeriu dose potencialmente hepatotóxica (> 150 mg/kg) e a paracetamolemia está acima da linha de tratamento do nomograma de Rumack-Matthew — indicação formal de N-acetilcisteína (NAC), que deve ser iniciada o quanto antes; sua eficácia é maior nas primeiras 8–10 h, mas mantém benefício mesmo depois. Estar assintomática e com transaminases normais NÃO afasta a indicação, pois a lesão hepática só se manifesta após 24–72 h. A lavagem gástrica não tem papel nesse tempo e não substitui o antídoto. Flumazenil é antídoto de benzodiazepínicos, sem relação com o quadro. Esperar a elevação de transaminases significa tratar tardiamente, quando o dano já se instalou. Carvão ativado só é útil na 1ª–2ª hora pós-ingestão e, isolado, não trata a toxicidade em curso.

Correta: a tríade clássica miose puntiforme + rebaixamento de consciência + depressão respiratória caracteriza a síndrome opioide (toxíndrome), cujo antídoto específico é a naloxona, antagonista competitivo dos receptores opioides, titulada para restaurar a ventilação. Flumazenil antagoniza benzodiazepínicos, que causam depressão do SNC mas tipicamente NÃO produzem miose puntiforme nem depressão respiratória tão intensa. Atropina é usada na síndrome colinérgica (organofosforados), que cursa com miose porém acompanhada de sialorreia, broncorreia e sudorese — quadro oposto. Pralidoxima é reativador de colinesterase, também para organofosforados. Azul de metileno é o antídoto da metemoglobinemia, sem relação com o quadro.

Correta: trata-se de intoxicação por monóxido de carbono (fonte de combustão incompleta, múltiplas vítimas no mesmo ambiente, cefaleia/confusão e CO-Hb elevada). A oximetria de pulso é FALSAMENTE normal porque não distingue oxi-hemoglobina de carboxi-hemoglobina. O tratamento imediato é oxigênio a 100% (máscara não reinalante), que reduz a meia-vida da CO-Hb de ~4–6 h para ~60–90 min; a câmara hiperbárica é considerada em casos graves (perda de consciência, isquemia miocárdica, gestante, CO-Hb muito elevada). Suspender O2 confiando na SatO2 de pulso é erro grave — o oxímetro superestima a saturação real na intoxicação por CO. Azul de metileno trata metemoglobinemia, não intoxicação por CO. Flumazenil não tem qualquer indicação aqui. Furosemida não trata a hipóxia tecidual da CO e pode agravar o quadro por hipovolemia.

Diagnóstico: síndrome coronariana aguda associada à cocaína, cujo mecanismo é hiperestímulo adrenérgico com vasoespasmo coronariano. O raciocínio tem 2 passos: (1) reconhecer a etiologia cocaínica e (2) lembrar que o tratamento de base é benzodiazepínico (reduz o tônus simpático central) somado a nitrato ou bloqueador de canal de cálcio (revertem o vasoespasmo). Propranolol e metoprolol erram pelo mesmo motivo e são a pegadinha clássica: betabloqueador na intoxicação por cocaína causa vasoconstrição coronariana por estímulo alfa sem oposição, agravando a isquemia e a hipertensão — estão contraindicados. O trombolítico erra porque não há supra de ST nem indicação de trombólise, que ainda aumentaria o risco de sangramento e de dissecção. A atropina erra porque o paciente está taquicárdico — ela agravaria a taquicardia e o consumo miocárdico de O2.

Passo 1 — o ânion-gap = 140 − (100 + 12) = 28 mEq/L (elevado), indicando acidose metabólica de AG alto (acúmulo de salicilato/lactato/cetoácidos). Passo 2 — a compensação respiratória esperada por Winter seria pCO2 = 1,5 × 12 + 8 = 26 ± 2 (24–28 mmHg); o pCO2 medido é 18 mmHg, muito ABAIXO do previsto, revelando alcalose respiratória primária sobreposta (estímulo direto do centro respiratório pelo salicilato). É o clássico distúrbio misto da intoxicação por salicilato, em que o pH pode permanecer próximo do normal. Errada: há acidose metabólica evidente pelo AG elevado, não alcalose respiratória isolada. Errada: a compensação NÃO é adequada — o pCO2 está abaixo do esperado, caracterizando distúrbio respiratório adicional. Errada: HCO3 baixo com AG alto indica acidose metabólica, não alcalose metabólica. Errada: não há acidose respiratória (o pCO2 está baixo, não alto), e o paciente hiperventila.

Há duas frentes: a intoxicação por paracetamol (dose potencialmente hepatotóxica, ~10 g) e o risco psiquiátrico. A hepatotoxicidade é silenciosa nas primeiras horas — a paciente assintomática NÃO está fora de risco —, e o antídoto é a N-acetilcisteína, guiada pelo nomograma/nível sérico. Além disso, arrependimento e aparência calma não afastam o risco: foi tentativa com método de letalidade relevante, exigindo permanência em ambiente seguro e avaliação psiquiátrica. Correta: Errada: alta pelo arrependimento ignora tanto a toxicidade tardia quanto o risco de nova tentativa. Errada: carvão ativado tem janela limitada e não substitui o antídoto. Errada: ISRS não protege agudamente e adiar 15 dias deixa a paciente desprotegida. Errada: lavagem gástrica não é rotina 4 h após ingestão e liberar com exames iniciais normais ignora a hepatotoxicidade tardia.

Correta: o paracetamol sérico de 180 µg/mL na 6ª hora encontra-se acima da linha de tratamento do nomograma de Rumack-Matthew (que parte de 150 µg/mL às 4 h e decai com o tempo), indicando risco de hepatotoxicidade e obrigando o início da N-acetilcisteína. A NAC é máxima protetora quando iniciada em até 8 h da ingestão, justamente a janela atual — não se deve postergar. Carvão ativado só teria utilidade nas primeiras 1–2 h e, isoladamente, não previne a hepatotoxicidade; observar sem antídoto é inadequado. Repetir a dosagem em 8 h atrasa injustificadamente um tratamento já indicado por nível acima da linha. Hemodiálise reserva-se a intoxicações maciças com nível muito elevado, acidose, coma ou instabilidade — não é a conduta de primeira linha aqui. Transaminases normais na apresentação precoce não excluem hepatotoxicidade tardia (pico em 72–96 h); dar alta é conduta perigosa.

Correta: o quadro é uma síndrome colinérgica por intoxicação por organofosforado (inibição da acetilcolinesterase): efeitos muscarínicos (sialorreia, broncorreia, miose, bradicardia, vômitos/diarreia — mnemônico DUMBELS/SLUDGE) somados a fasciculações (efeito nicotínico). O antídoto de primeira linha é a atropina EV em doses dobradas e tituladas, tendo como alvo o controle da broncorreia/secreções (a morte é por insuficiência respiratória). Associa-se a pralidoxima (oxima reativadora da colinesterase). A fisostigmina é um anticolinesterásico — agravaria a intoxicação. A miose aqui é colinérgica; a naloxona reverte opioides, e o toxidrome colinérgico completo afasta essa hipótese. Flumazenil reverte benzodiazepínicos, sem relação com o quadro. Azul de metileno trata metemoglobinemia, que não explica a síndrome colinérgica descrita.

Correta: a tríade clássica de intoxicação por opioides — rebaixamento do nível de consciência, depressão respiratória (FR 6 ipm) e miose puntiforme — em usuário de drogas injetáveis indica a naloxona, antagonista opioide que reverte rapidamente a depressão respiratória. Flumazenil é antídoto de benzodiazepínicos e não reverte opioides (além do risco de convulsão em usuários crônicos/co-intoxicações). Atropina trata bradicardia/toxidrome colinérgico, ausente aqui. N-acetilcisteína é o antídoto do paracetamol. Azul de metileno trata metemoglobinemia. O elemento-chave é a depressão respiratória com miose, típica de opioide.

Trata-se de isquemia miocárdica associada à cocaína. Os betabloqueadores são CONTRAINDICADOS na fase aguda: o bloqueio beta com estímulo alfa preservado gera vasoconstrição coronariana sem oposição (efeito alfa não contrabalançado), podendo agravar a isquemia e a hipertensão. O tratamento de escolha combina benzodiazepínico, que reduz o drive simpático central, nitratos e bloqueadores de canal de cálcio para vasodilatação coronariana e controle pressórico; a morfina é aceitável para dor refratária. Portanto, todas as demais são apropriadas e apenas o betabloqueador deve ser evitado nesse contexto específico.

Vítima de incêndio em ambiente fechado, inconsciente, com acidose lática desproporcional (lactato > 10 mmol/L) e refratária apesar de oxigenação e volume adequados, tem como causa a intoxicação por cianeto (liberado pela combustão de plásticos/poliuretano) — o lactato acima de 10 é marcador clássico. O antídoto de escolha é a hidroxocobalamina IV, que quela o cianeto formando cianocobalamina, e é preferida no incendiado por ser segura mesmo na intoxicação combinada com monóxido de carbono (opção correta). Nitrito de sódio induz meta-hemoglobinemia — CONTRAINDICADO no incendiado, pois, associado à carboxi-hemoglobina já presente, reduz ainda mais a capacidade de transporte de O2. Oxigenoterapia hiperbárica trata o CO, não a toxicidade primária do cianeto, e é inviável na instabilidade hemodinâmica. Azul de metileno trata meta-hemoglobinemia, não intoxicação por cianeto. Parkland repõe volume mas não corrige a causa metabólica da acidose.

O quadro neurológico (cefaleia, náusea, confusão) em vítima de incêndio em ambiente fechado indica intoxicação por monóxido de carbono. A oximetria de pulso convencional NÃO distingue oxi-hemoglobina de carboxi-hemoglobina, resultando em SatO2 falsamente normal — o dado tranquilizador é uma armadilha. A conduta é ofertar O2 a 100% em alto fluxo (reduz a meia-vida da carboxi-hemoglobina de ~4-5 h para ~60-90 min) e confirmar com dosagem de carboxi-hemoglobina (opção correta). Liberar é erro grave — a oximetria não exclui intoxicação por CO. Broncodilatador não trata a causa; não há broncoespasmo. A TC não deve preceder a oxigenoterapia, que é medida imediata e salva-vidas. Não há sinais de intoxicação por opioides que justifiquem naloxona.

Quadro clássico de intoxicação por organofosforado (síndrome colinérgica muscarínica + nicotínica). O antídoto muscarínico é a atropina, e o alvo terapêutico da atropinização é o controle das secreções respiratórias — cessação da broncorreia e ausculta pulmonar limpa, garantindo oxigenação (opção correta). Midríase e rubor/hipertermia são sinais de toxicidade atropínica (excesso), não metas. Taquicardia NÃO é contraindicação nem alvo — atropina deve ser mantida mesmo com FC elevada se persistirem as secreções. Boca seca isolada é insuficiente e enganosa: o parâmetro que define o sucesso é o estado pulmonar, não a mucosa oral. Pralidoxima (oxima) é adjuvante para reativar a colinesterase e tratar o componente nicotínico.

Intoxicação por monóxido de carbono (fonte de combustão em ambiente fechado, sintomas inespecíficos coletivos, carboxi-hemoglobina elevada). A oximetria de pulso convencional é FALSA-normal, pois não distingue oxi- de carboxi-hemoglobina — daí a necessidade da co-oximetria. O tratamento é oxigênio a 100% em máscara não reinalante, que reduz a meia-vida do CO (opção correta); oxigenoterapia hiperbárica é considerada em casos graves. Flumazenil é antídoto de benzodiazepínico. Hidroxocobalamina trata intoxicação por cianeto. Azul de metileno trata metemoglobinemia. Cateter nasal a baixo fluxo é insuficiente — fornece FiO2 baixa e não acelera adequadamente a eliminação do CO.

Tríade clássica da intoxicação por opioides: rebaixamento do nível de consciência, depressão respiratória (bradipneia) e miose puntiforme. O antídoto específico é a naloxona, antagonista competitivo dos receptores opioides, que reverte rapidamente a depressão respiratória (opção correta). Flumazenil reverte benzodiazepínicos. N-acetilcisteína é antídoto do paracetamol. Pralidoxima e atropina são usadas na intoxicação por organofosforados/carbamatos, cujo quadro (síndrome colinérgica com secreções e fasciculações) é distinto do apresentado.

O quadro é toxidromo de cianeto por inalação de fumaça em ambiente fechado com combustão de plásticos/poliuretano: rebaixamento do sensório, colapso hemodinâmico e, sobretudo, acidose láctica desproporcional (lactato > 10 mmol/L é o melhor marcador clínico de intoxicação por cianeto no incêndio) com SatO2 de pulso e PaO2 normais/altas, porque o cianeto bloqueia a citocromo-oxidase e impede o uso de O2 pela célula. Hidroxocobalamina é o antídoto de escolha: liga o cianeto formando cianocobalamina não tóxica, é segura em vítimas de fumaça e pode ser dada empiricamente, sem esperar confirmação laboratorial. O kit nitrito+tiossulfato é fármaco certo em contexto errado — o nitrito induz meta-hemoglobinemia, que somada à carboxi-hemoglobina de 11% agrava a hipóxia; por isso é evitado quando há CO concomitante. A oxigenoterapia hiperbárica trata carboxi-hemoglobina, mas o valor de 11% não a justifica e não explica a acidose láctica grave — o problema dominante é o cianeto. Azul de metileno trata meta-hemoglobinemia, não intoxicação por cianeto (e poderia piorar). N-acetilcisteína é antídoto de paracetamol, sem papel aqui.

O quadro é uma síndrome colinérgica clássica (miose, sialorreia, broncorreia, sudorese, bradicardia) por intoxicação por organofosforado, comum em trabalhador rural exposto a inseticida. A conduta prioritária é atropina em doses repetidas/dobradas até atropinização, tendo como alvo principal a secura da árvore brônquica (controle da broncorreia), além de suporte e pralidoxima quando disponível. Flumazenil reverte benzodiazepínicos, cujo quadro seria sedação sem sinais muscarínicos. Naloxona reverte opioides, que cursam com miose mas sem sialorreia/broncorreia/sudorese. Monóxido de carbono não produz síndrome colinérgica.

O clonazepam é um benzodiazepínico, e seu antídoto específico é o flumazenil, antagonista competitivo dos receptores GABA. Vale ressaltar que seu uso deve ser criterioso pelo risco de convulsões, sobretudo em usuários crônicos ou coingestão de convulsivantes; nesta paciente estável, a conduta pode ser apenas observação e suporte. Naloxona é antídoto de opioides. N-acetilcisteína é antídoto do paracetamol. Atropina é usada na intoxicação por organofosforados/carbamatos.

A ingestão de dose tóxica de paracetamol (~12,5 g) evoluiu para hepatotoxicidade (transaminases muito elevadas, icterícia, dor em HCD, alargamento do INR). O antídoto é a N-acetilcisteína, que repõe glutationa e neutraliza o metabólito tóxico (NAPQI); está indicada mesmo tardiamente na vigência de lesão hepática estabelecida, com encaminhamento a serviço de referência pelo risco de insuficiência hepática. Carvão ativado só é útil nas primeiras horas pós-ingestão e não trata a lesão já instalada. Flumazenil não tem relação com paracetamol. Hemodiálise não é o tratamento de primeira linha da hepatotoxicidade por paracetamol.

Correta: em intoxicação por hidrocarbonetos/derivados de petróleo (querosene, gasolina, thinner), o risco principal é a pneumonite química por aspiração; provocar vômito ou fazer lavagem gástrica aumenta o risco de aspiração e é formalmente contraindicado. A conduta é suporte, oxigenoterapia se necessário, monitorização respiratória e observação. Carvão ativado não adsorve bem hidrocarbonetos e ainda aumenta o risco de vômito/aspiração. Induzir êmese e lavagem gástrica são exatamente as manobras proscritas neste tipo de intoxicação.

Toda tentativa de suicídio exige, além do manejo clínico da intoxicação (no caso, avaliar N-acetilcisteína conforme nomograma), avaliação obrigatória do risco de novo ato e da saúde mental, com acompanhamento especializado e plano de segurança antes da alta — tentativa prévia é o principal fator de risco para suicídio consumado. Estabilidade clínica não afasta o risco psiquiátrico. Omitir a abordagem da tentativa é conduta insegura. Iniciar antidepressivo isolado no PS, sem avaliação de risco e seguimento próximo, não garante a segurança do paciente.

O quadro é a síndrome colinérgica muscarínica e nicotínica clássica da intoxicação por organofosforado (inseticida agrícola): miose, sialorreia, lacrimejamento, broncorreia/broncoespasmo, bradicardia, vômitos, sudorese e fasciculações. O antídoto imediato, conforme o protocolo do Ministério da Saúde e dos Centros de Informação e Assistência Toxicológica, é a atropina em doses repetidas e tituladas até a atropinização (secreção brônquica seca), sendo a pralidoxima adjuvante para o componente nicotínico. Benzodiazepínico/flumazenil não explica sialorreia, broncorreia nem fasciculações e cursa com pupilas normais. Opioide/naloxona também causa miose e depressão respiratória, mas sem sialorreia, broncorreia, sudorese profusa ou fasciculações. Paracetamol/N-acetilcisteína cursa com hepatotoxicidade tardia, não com síndrome colinérgica aguda.

A dose ingerida (~208 mg/kg) é francamente tóxica (>150 mg/kg) e o antídoto N-acetilcisteína tem eficácia máxima quando iniciado em até 8 a 10 horas da ingestão; portanto, quando a paracetamolemia não estiver disponível em tempo hábil para plotagem no nomograma de Rumack-Matthew, inicia-se o antídoto empiricamente e suspende-se depois se o nível for não tóxico. Aguardar o resultado por mais 8 horas ultrapassaria a janela de proteção hepática máxima. O carvão ativado só é útil na primeira hora após a ingestão e nunca substitui o antídoto. Transaminases e INR normais são esperados nas primeiras 24 horas e não afastam risco, pois a hepatotoxicidade é tardia (24 a 72 horas).

A exposição a motor de combustão em ambiente fechado, com sintomas neurológicos inespecíficos em mais de uma vítima do mesmo local, caracteriza intoxicação por monóxido de carbono. O ponto-chave é que a oximetria de pulso convencional não distingue carboxi-hemoglobina de oxi-hemoglobina (leitura falsamente normal) e a PaO2 mede oxigênio dissolvido, também permanecendo normal; a acidose com lactato elevado reflete a hipóxia tecidual. A conduta imediata é oxigênio a 100% sob máscara não reinalante, que reduz a meia-vida da carboxi-hemoglobina de cerca de 4-5 horas para cerca de 1 hora, indicando-se oxigenoterapia hiperbárica nos casos graves. Afastar o diagnóstico pela oximetria ou aguardar a saturação cair são erros clássicos, e enxaqueca não explica o contexto epidemiológico nem a hiperlactatemia.

O quadro é a síndrome colinérgica clássica da intoxicação aguda por organofosforado (inibição da acetilcolinesterase): miose, sudorese, sialorreia, lacrimejamento, broncorreia/broncoespasmo, bradicardia, incontinência e fasciculações. Pelo protocolo do Ministério da Saúde/CIATox, a prioridade é a ATROPINA IV em doses repetidas e dobradas, titulada pelo desaparecimento das secreções brônquicas e melhora da ausculta (não pela pupila nem pela FC) — a broncorreia é a causa da morte. A oxima (pralidoxima) é adjuvante e não substitui a atropina. Naloxona está errada: apesar da miose e do rebaixamento, não há bradipneia opioide, e sim broncorreia, sudorese e fasciculações — não há resposta a antagonista opioide. Flumazenil é antídoto de benzodiazepínico e nada acrescenta aqui, além de ser potencialmente convulsivante. Diazepam isolado é insuficiente: tem papel apenas coadjuvante nas convulsões/agitação, sem tratar a crise colinérgica.

A tríade clássica da intoxicação por opioides — rebaixamento do nível de consciência, depressão respiratória (FR 6 irpm) e miose puntiforme — em contexto de uso de opioide define o diagnóstico. O antídoto é a NALOXONA, antagonista competitivo dos receptores opioides, titulada até restaurar ventilação adequada (o alvo é a respiração, não o despertar completo, para evitar abstinência aguda). Flumazenil é antídoto de benzodiazepínico e, além de não explicar a miose puntiforme com FR 6, é contraindicado em intoxicações mistas/uso crônico pelo risco de convulsão. N-acetilcisteína é o antídoto do paracetamol, que não causa depressão respiratória nem miose. Pralidoxima é usada em organofosforados, cujo quadro cursaria com sudorese, sialorreia, broncorreia e fasciculações — ausentes aqui (pele seca, ausculta limpa).

O contexto (braseiro a carvão em ambiente fechado, múltiplas vítimas do mesmo domicílio, cefaleia/náusea/tontura que melhoram ao afastar-se da fonte) é típico de intoxicação por monóxido de carbono. O CO tem afinidade ~250 vezes maior que o O2 pela hemoglobina, formando carboxi-hemoglobina; o oxímetro de pulso convencional não distingue COHb de oxi-hemoglobina, resultando em leitura FALSAMENTE NORMAL — é armadilha clássica. A conduta imediata é retirar da fonte e ofertar oxigênio a 100% em máscara não reinalante para todos os expostos, o que reduz a meia-vida da COHb de ~4-5 h para ~60-90 min (oxigenoterapia hiperbárica é considerada em casos graves: perda de consciência, isquemia miocárdica, déficit neurológico, gestante, COHb muito elevada). Observar em ar ambiente ou tratar apenas a cefaleia perde a janela terapêutica e ignora a criança sintomática. Tomografia antes do O2 inverte a prioridade — o oxigênio não pode ser adiado por exame de imagem. A última alternativa erra na fisiopatologia: o CO liga-se avidamente à hemoglobina, e azul de metileno é antídoto de metemoglobinemia, sem indicação aqui.

Correta: o quadro é a síndrome colinérgica muscarínica e nicotínica clássica (sialorreia, lacrimejamento, incontinência, vômitos, broncorreia/broncospasmo, bradicardia, miose puntiforme e fasciculações), típica do 'chumbinho' — raticida clandestino composto por carbamato (aldicarb) ou organofosforado, que inibe a acetilcolinesterase. O tratamento prioritário, após oxigenação/proteção de via aérea e descontaminação com equipe protegida, é a atropina endovenosa em doses repetidas e crescentes até a atropinização (secreções brônquicas secas), pois a causa de morte é a insuficiência respiratória por broncorreia. Trata-se ainda de agravo de notificação compulsória (intoxicação exógena) e caso para contato com o Centro de Informação e Assistência Toxicológica. Incorretas: os raticidas cumarínicos causam sangramento tardio com alargamento do TAP/INR, sem síndrome colinérgica, e a vitamina K não teria papel aqui. A intoxicação por tricíclico cursa com síndrome anticolinérgica (midríase, pele seca, taquicardia) e alargamento do QRS — o oposto do quadro. Os opioides causam miose e depressão respiratória, mas sem sialorreia, broncorreia, sudorese profusa ou fasciculações, e a naloxona não reverte a inibição da colinesterase.

Correta: derivados de petróleo (querosene, gasolina, thinner, aguarrás) são hidrocarbonetos de baixa viscosidade e alta volatilidade — a toxicidade principal é a PNEUMONITE QUÍMICA POR ASPIRAÇÃO, não a absorção digestiva. Por isso a conduta preconizada pelo Ministério da Saúde/CIATox é descontaminação apenas de pele e roupas, observação clínica (mínimo 4-6 horas), radiografia de tórax e suporte respiratório, sem manobras que aumentem o risco de aspiração. Distratores: lavagem gástrica e carvão ativado são contraindicados (carvão não adsorve bem hidrocarbonetos e aumenta o risco de aspiração/vômito). Êmese induzida é formalmente contraindicada e a ipeca está abandonada em toda intoxicação exógena. Corticoide e antibiótico profiláticos não têm benefício comprovado na pneumonite por hidrocarboneto, e a endoscopia é indicada em ingestão de CÁUSTICOS, não de hidrocarbonetos.

O quadro é a síndrome colinérgica muscarínica clássica da intoxicação aguda por organofosforado (inseticida, exposição sem EPI): miose puntiforme, salivação, lacrimejamento, vômitos, diarreia, sudorese, broncorreia, broncoespasmo e bradicardia — mnemônico SLUDGE/DUMBELS —, somada a fasciculações (efeito nicotínico). A atropina é o antídoto de primeira linha (Protocolo do Ministério da Saúde/Sinitox e diretrizes de toxicologia): antagoniza os receptores muscarínicos e é titulada até a atropinização, tendo como alvo principal o controle da broncorreia/broncoespasmo, causa direta da morte por insuficiência respiratória; a pralidoxima (oxima) é medida complementar, nunca substitutiva. Flumazenil é antídoto de benzodiazepínicos, que cursam com sedação sem sinais colinérgicos (não há miose puntiforme, sialorreia ou broncorreia) e é contraindicado em intoxicações de causa desconhecida pelo risco de convulsões. N-acetilcisteína é o antídoto do paracetamol, cuja intoxicação é oligossintomática nas primeiras horas e evolui com hepatotoxicidade, sem síndrome colinérgica. Naloxona reverte opioides, que também causam miose e depressão respiratória, mas com pele seca, sem sialorreia/broncorreia, sem diarreia e sem fasciculações, além de não haver história de exposição a opioide neste caso.

O quadro é a síndrome colinérgica muscarínica clássica da intoxicação por organofosforado (miose, sialorreia, broncorreia, bradicardia, fasciculações). O antídoto de primeira linha é a ATROPINA em bolus endovenoso, dobrando a dose a cada 3-5 minutos, e o alvo de atropinização é a SECAGEM DAS SECREÇÕES BRÔNQUICAS e a melhora da ausculta — não a midríase nem a frequência cardíaca. A morte precoce decorre da insuficiência respiratória por broncorreia/broncoespasmo, daí a prioridade. Distratores: A pralidoxima é adjuvante — reativa a acetilcolinesterase e atua sobre os efeitos nicotínicos, mas nunca substitui nem precede a atropina. A naloxona reverte opioide; embora a miose seja comum aos dois quadros, sialorreia, broncorreia, fasciculações e sudorese não ocorrem na intoxicação opioide. O carvão ativado tem papel muito limitado na exposição dérmica/inalatória e jamais deve atrasar o antídoto em paciente instável.

O antídoto específico da intoxicação aguda por paracetamol é a N-ACETILCISTEÍNA, que repõe glutationa e neutraliza o metabólito tóxico NAPQI; sua eficácia é máxima quando iniciada em até 8 horas da ingestão, período em que a hepatotoxicidade é praticamente evitável — e o paciente costuma estar assintomático, como aqui. Distratores: o flumazenil é antagonista de benzodiazepínicos (e de uso restrito, pelo risco de convulsão); a naloxona reverte opioides; o azul de metileno trata metemoglobinemia (nitritos, dapsona, benzocaína). Nenhum tem ação sobre a via tóxica do paracetamol.

Sintomas inespecíficos (cefaleia, náusea, tontura, confusão) em MÚLTIPLOS moradores da mesma casa, após combustão em ambiente fechado, é intoxicação por monóxido de carbono até prova em contrário. Ponto-chave: a oximetria de pulso convencional NÃO distingue carboxiemoglobina de oxiemoglobina e mostra SpO2 falsamente normal — a confirmação exige co-oximetria (gasometria com dosagem de COHb). O tratamento é oxigênio a 100% sob máscara não reinalante, iniciado imediatamente, pois reduz a meia-vida da COHb de ~4-5 horas para ~60-90 minutos; a oxigenoterapia hiperbárica é discutida em casos graves (alteração de consciência, isquemia miocárdica, gestante) em centro de referência. Distratores: Caem exatamente na armadilha da SpO2 falsamente normal e retardam o único tratamento eficaz; A naloxona não tem qualquer papel — não há síndrome opioide (sem miose ou depressão respiratória) e o quadro é coletivo, com exposição ambiental identificada.

Na ingestão de cáustico, a conduta é manter jejum, dar suporte e encaminhar para endoscopia digestiva alta (idealmente nas primeiras 12-24h) que estratifica a lesão esofágica (opção correta). Carvão ativado não adsorve cáusticos e prejudica a visualização endoscópica. Provocar vômito é contraindicado, pois reexpõe a mucosa ao agente e aumenta risco de aspiração e perfuração. Dilução com grande volume de líquidos pode desencadear vômito e distensão gástrica, também sendo desaconselhada.

Tremor grosseiro, ataxia, sintomas gastrintestinais e rebaixamento em usuário de lítio após diurético (que reduz o clearance) e desidratação configuram intoxicação por lítio; a conduta imediata é suspender o fármaco, dosar litemia, hidratar e monitorar. Aumentar a dose agravaria a toxicidade. Antiemético mascara o sintoma sem corrigir a causa e manter o lítio perpetua o risco. Liberar para casa com paciente confuso e atáxico é inseguro, pois a intoxicação pode progredir para convulsões e arritmias.

O quadro é uma síndrome colinérgica clássica por organofosforado (miose, sialorreia, sudorese, incontinência, broncorreia/broncoespasmo, bradicardia — muscarínicos — somados a fasciculações, nicotínicas). O antídoto é a atropina, em doses intravenosas repetidas e dobradas a cada 3–5 minutos; o alvo terapêutico correto é a secagem das secreções traqueobrônquicas e a melhora da ausculta/oxigenação (o que mata é a broncorreia), NÃO a frequência cardíaca nem a midríase. A pralidoxima (oxima) reativa a acetilcolinesterase antes do envelhecimento da enzima e trata o componente nicotínico. A alternativa que usa atropina em dose única erra o endpoint (midríase é sinal de superdosagem, não meta) e ainda parte de dose insuficiente. Naloxona não reverte miose de origem colinérgica — é antídoto de opioide, e aqui há sialorreia/broncorreia/fasciculações incompatíveis. Fisostigmina é anticolinesterásico: agravaria fatalmente a intoxicação (é antídoto de síndrome anticolinérgica, o oposto do caso).

A dose ingerida (30 x 750 mg = 22,5 g, cerca de 409 mg/kg) está muito acima do limiar tóxico (>150 mg/kg ou >7,5–10 g), configurando intoxicação aguda por paracetamol. O antídoto é a N-acetilcisteína, que repõe glutationa e conjuga o metabólito tóxico NAPQI; é altamente eficaz quando iniciada em até 8 horas da ingestão — a fase inicial assintomática, com transaminases e INR ainda normais, é exatamente o momento em que o antídoto previne a hepatite fulminante e não motivo para postergá-lo. Flumazenil é antídoto de benzodiazepínico; naloxona, de opioide; deferoxamina, de intoxicação por ferro — nenhum tem ação sobre o NAPQI.

Exposição a queima de gás em ambiente fechado, com sintomas simultâneos em todos os moradores (cefaleia, náusea, tontura, confusão), é intoxicação por monóxido de carbono até prova em contrário. A conduta imediata é oxigênio a 100% sob máscara não reinalante, que reduz a meia-vida da carboxi-hemoglobina de ~4–5 h para ~60–90 min, com confirmação por cooximetria (dosagem de COHb). A oximetria de pulso convencional NÃO distingue oxi-hemoglobina de carboxi-hemoglobina e mostra saturação falsamente normal — por isso é erro usar a SpO2 e a ausência de cianose para excluir o diagnóstico. A PaO2 da gasometria mede oxigênio dissolvido e permanece normal na intoxicação por CO, de modo que aguardá-la em ar ambiente apenas retarda o antídoto. Naloxona e hidroxocobalamina não têm indicação de rotina aqui (a última é antídoto de cianeto, considerado em incêndios com combustão de materiais sintéticos), e postergar o oxigênio até SpO2 <90% é conduta francamente inadequada.

O quadro é a síndrome colinérgica clássica da intoxicação por organofosforado (inibição da acetilcolinesterase): miose puntiforme, sialorreia, broncorreia, bradicardia, incontinência e fasciculações (efeitos muscarínicos + nicotínicos). O antídoto muscarínico é a ATROPINA, titulada a cada 5 minutos até a atropinização — cujo alvo NÃO é a pupila nem a FC, mas a secagem das secreções brônquicas (a broncorreia é o que mata) —, associada à pralidoxima, que reativa a colinesterase antes do 'envelhecimento' da enzima. Naloxona reverte opioide (miose sim, mas sem sialorreia/broncorreia/fasciculações e com depressão respiratória sem secreções). Flumazenil reverte benzodiazepínico (pupilas normais, sem síndrome colinérgica) e é contraindicado em intoxicação de causa desconhecida pelo risco de convulsão. Azul de metileno trata metemoglobinemia (cianose sem resposta ao O2, sangue achocolatado).

Tiazídicos aumentam a reabsorção proximal de sódio e de lítio, e o quadro gastrointestinal gerou depleção volêmica e lesão renal aguda — combinação clássica de intoxicação crônica por lítio. Há indicação formal de hemodiálise (critérios EXTRIP): litemia acima de 4,0 mEq/L, ou acima de 2,5 mEq/L com rebaixamento do nível de consciência/convulsões/arritmia ou com função renal comprometida que impeça a eliminação — exatamente o caso (3,1 mEq/L, creatinina 2,1, sonolência e ataxia). Carvão ativado não adsorve lítio (íon inorgânico). Furosemida agrava a hipovolemia e a reabsorção de lítio, piorando a intoxicação. Irrigação intestinal só teria papel em ingestão aguda maciça de formulação de liberação prolongada, e não substitui a diálise em paciente sintomático grave.

O quadro agudo com agitação, hiper-reflexia, clônus (predominando sobre a rigidez), mioclonias, hipertermia e disautonomia, no contexto de múltiplos agentes serotoninérgicos (paroxetina + hipérico + tramadol), caracteriza síndrome serotoninérgica. A base do tratamento é suspender todos os agentes serotoninérgicos e oferecer suporte (hidratação, resfriamento, controle de sinais vitais), com benzodiazepínicos para agitação e rigidez; em casos graves, ciproheptadina (antagonista serotoninérgico). Bromocriptina (agonista dopaminérgico) e dantrolene são usados na síndrome neuroléptica maligna, não como primeira escolha aqui; reintroduzir o serotoninérgico é contraindicado. Haloperidol tem efeito anticolinérgico e pode piorar a hipertermia e a disautonomia, não sendo a conduta de escolha. O clônus predominante ajuda a diferenciar da neuroléptica maligna, na qual predomina rigidez em cano de chumbo.

O quadro é uma síndrome colinérgica muscarínica clássica por organofosforado (exposição ocupacional a inseticida, miose, sialorreia, broncorreia com estertores difusos, bradicardia, sudorese, incontinência, hipoxemia). O antídoto de primeira linha é a ATROPINA, titulada em doses dobradas até a atropinização, cujo alvo é o controle da broncorreia/broncoespasmo (o pulmão limpo, e não a frequência cardíaca ou o diâmetro pupilar, é o parâmetro de titulação); a pralidoxima é adjuvante para o componente nicotínico. Naloxona reverteria opioides — que também cursam com miose, mas com pele seca, sem sialorreia/broncorreia e sem essa sudorese profusa. Flumazenil é antagonista de benzodiazepínicos, que não produzem hipersecreção colinérgica. Azul de metileno trata metemoglobinemia, na qual há cianose refratária ao oxigênio, sem miose ou sialorreia.

A dose ingerida (cerca de 18,75 g, aproximadamente 312 mg/kg) e, sobretudo, o nível sérico ACIMA da linha de tratamento do nomograma de Rumack-Matthew em ingestão aguda única com tempo conhecido indicam N-acetilcisteína imediata; a eficácia é máxima quando iniciada até 8 a 10 horas da ingestão, e exames hepáticos normais nessa janela são a REGRA, não sinal de segurança (a lesão pelo metabólito NAPQI só se expressa em 24 a 72 horas). Carvão ativado tem indicação restrita à primeira hora (até 2 a 4 horas em doses maciças) e jamais substitui o antídoto nem justifica esperar a elevação enzimática. Manter só hidratação subestima o risco: aguardar a alteração laboratorial é justamente perder a janela terapêutica. Transplante hepático é discutido apenas na hepatite fulminante instalada, pelos critérios do King's College (pH < 7,3, ou a tríade INR > 6,5 + creatinina > 3,4 mg/dL + encefalopatia grau III/IV) — nenhum presente aqui.

Trata-se de intoxicação por monóxido de carbono (fonte de combustão em ambiente fechado, cefaleia, náuseas, síncope, taquicardia, acidose metabólica com lactato elevado e COHb de 18%). São indicações consagradas de OXIGENOTERAPIA HIPERBÁRICA: perda de consciência (mesmo transitória), sintomas neurológicos ou alteração do estado mental, isquemia miocárdica, acidose metabólica significativa, COHb > 25% e — de forma peculiar — GESTAÇÃO com COHb acima de 15% a 20% ou qualquer sinal de sofrimento fetal, porque a hemoglobina fetal tem maior afinidade pelo CO e sua meia-vida no compartimento fetal é bem mais longa que a materna. Manter apenas oxigênio normobárico ignora que o corte isolado de 25% não se aplica à gestante e desconsidera a síncope e a acidose, que por si só já indicam a câmara. Suspender o oxigênio é erro grave: a oximetria de pulso convencional não distingue carboxi-hemoglobina de oxi-hemoglobina, gerando leitura falsamente normal — é preciso co-oximetria. A interrupção da gestação não é conduta indicada: tratar a mãe com oxigênio hiperbárico é o que melhor protege o feto nessa idade gestacional.

Paciente com apresentação tardia (>24 h) já em hepatite tóxica estabelecida (transaminases em milhares, INR alargado, icterícia): nessa situação o nomograma de Rumack-Matthew NÃO se aplica e o nível sérico indetectável não exclui lesão — o fármaco já foi metabolizado, mas o NAPQI já consumiu a glutationa. A N-acetilcisteína deve ser iniciada imediatamente e mantida enquanto houver evidência de lesão hepática, pois reduz mortalidade mesmo iniciada tardiamente. Suspender a NAC pelo nível indetectável é o erro clássico. Carvão ativado só tem papel nas primeiras 1 a 2 horas da ingestão, e apenas adiar a NAC é deletério. A hemodiálise não está indicada, já que não há paracetamol circulante; ela seria discutida em intoxicação maciça precoce com acidose e coma. Os critérios do King's College (aqui ainda não preenchidos) devem ser monitorados para acionar centro de transplante.

O quadro é uma síndrome colinérgica muscarínica e nicotínica clássica (miose, sialorreia, broncorreia, broncoespasmo, bradicardia, incontinência, fasciculações) por inibidor da colinesterase — o antídoto é a atropina, iniciada em 0,02–0,05 mg/kg IV e repetida (com doses dobradas se necessário) a cada 5 minutos, tendo como alvo terapêutico o desaparecimento das secreções brônquicas, e não a frequência cardíaca ou o diâmetro pupilar; a descontaminação de pele e roupas é obrigatória. A miose com rebaixamento pode simular opioide, mas a naloxona não reverte broncorreia, fasciculações nem bradicardia colinérgica. A descontaminação gastrointestinal é adjuvante e nunca substitui o antídoto; a lavagem gástrica tem indicação restrita e risco de broncoaspiração no paciente sonoloso. A pralidoxima é adjuvante (útil sobretudo nos organofosforados, reativando a colinesterase antes do envelhecimento) e nunca deve ser usada sem atropinização prévia.

A intoxicação exógena por substâncias ou compostos químicos, incluindo medicamentos, é agravo de notificação compulsória semanal e vai para o Sinan na Ficha de Investigação de Intoxicação Exógena. Quando a circunstância é tentativa de suicídio, acrescenta-se a Ficha de Notificação Individual de Violência Interpessoal/Autoprovocada, no prazo de até 24 horas para a secretaria municipal de saúde. Não é preciso confirmação laboratorial: notifica-se o caso suspeito, e mesmo o exposto assintomático entra na definição de caso. Quem notifica é o município que atendeu, independentemente de residência ou local de exposição. E a lista não se restringe a agrotóxicos e metais: medicamentos são o grupo mais frequente.

A síndrome é colinérgica (miose, pele úmida, sialorreia, broncorreia, bradicardia) por inibidor de colinesterase. Enquanto a roupa impregnada permanece, a absorção cutânea continua, e nenhuma dose de atropina se sustenta: descontaminação de pele e antídoto andam juntos. A dose no quadro grave é de 2 a 4 mg repetidos a cada 3 a 10 minutos, titulados até boca e pele secas, queda da estertoração e frequência em torno de 120 bpm. A primeira alternativa erra duas vezes: mantém a fonte de exposição e usa carvão num paciente sonolento, sem via aérea protegida. A segunda usa flumazenil como teste diagnóstico, que é contraindicação formal. A terceira suspende a atropina pela taquicardia, que não contraindica o antídoto e é parte do alvo. A quinta atrasa o antídoto por um exame que não muda a conduta inicial e que nem sempre está disponível.

As doses múltiplas de carvão ativado, a cada 4 a 6 horas, são indicadas para aumentar a eliminação de xenobióticos com circulação êntero-hepática — dapsona, fenobarbital, carbamazepina, teofilina e quinina —, desde que não haja obstrução ou perfuração intestinal, íleo, instabilidade hemodinâmica ou via aérea desprotegida. Metanol é álcool tóxico e não é adsorvido pelo carvão, assim como o lítio, os metais e seus sais. Corrosivo é contraindicação expressa, e o carvão ainda atrapalharia a endoscopia. A última alternativa tem a substância certa, mas o paciente com Glasgow 8 sem intubação está justamente na contraindicação de depressão neurológica sem proteção de via aérea.

O Grupo I da diretriz de 2019 indica a câmara com carboxi-hemoglobina acima de 25%, ou acima de 20% em gestante, ou diante de história de perda de consciência, acidose metabólica severa com pH abaixo de 7,1, evidência de isquemia de órgão central (alteração de ECG, dor torácica ou alteração do estado mental) ou suspeita de inalação concomitante de cianeto. A gestante com 22% cruza o corte específico da gestação, que é mais baixo justamente por causa da hemoglobina fetal. Os demais ficam abaixo dos cortes, sem perda de consciência, sem acidose e sem sinal de isquemia central — recebem oxigênio normobárico a 100%. O tabagista assintomático com 9% ilustra que fumantes têm carboxi-hemoglobina basal mais alta que não fumantes.

A oximetria de pulso não distingue carboxi-hemoglobina de oxi-hemoglobina e vem normal na intoxicação por monóxido de carbono; a PaO2 mede oxigênio dissolvido e também vem normal. Nenhuma das duas afasta o diagnóstico, o que elimina a primeira alternativa. Vários doentes no mesmo ambiente com motor a combustão é a apresentação clássica. O tratamento começa antes da confirmação, com oxigênio a 100% em máscara não reinalante, e o exame que fecha é a dosagem de carboxi-hemoglobina. Cateter nasal a 3 L/min não entrega fração inspirada suficiente. O azul de metileno trata meta-hemoglobinemia, quadro diferente, e não tem papel aqui.

A coingestão de benzodiazepínico com antidepressivo tricíclico é contraindicação formal ao flumazenil: em associação com drogas pró-convulsivantes e cardiotóxicas, o antagonista pode induzir arritmia grave e estado de mal convulsivo. O que ameaça a vida aqui é a cardiotoxicidade do tricíclico, e o gatilho terapêutico é a largura do QRS: com QRS entre 120 e 160 ms, bolus de 50 mEq de bicarbonato de sódio a 8,4%, repetível; acima de 160 ms, 100 mEq. Naloxona não tem indicação sem síndrome opioide. O guia brasileiro de antídotos de 2025 não traz fisostigmina em sua lista. Lavagem gástrica sem via aérea protegida em paciente com Glasgow 10 troca um risco por outro, o de aspiração.

A tríade de rebaixamento, bradipneia e miose puntiforme com pele seca é síndrome opioide, e a resposta à naloxona confirma. A recorrência em 40 minutos é o comportamento farmacológico esperado: a naloxona tem meia-vida de 30 a 90 minutos no adulto, menor que a de muitos opioides, sobretudo os de ação prolongada. A conduta é repetir e manter infusão contínua com 60% a 75% da dose total que reverteu a depressão respiratória, por hora, ajustando pela resposta. Flumazenil não tem indicação aqui e é contraindicado como teste diagnóstico. A abstinência por naloxona cursa com hiperatividade adrenérgica, não com depressão respiratória. Suspender o antídoto ou atribuir tudo à hipóxia deixa o paciente exposto a nova parada.

Foram 12 g em 60 kg, ou seja, 200 mg/kg, acima do limiar de 150 mg/kg. Com horário certo, ingestão única e 5 horas decorridas, a coleta é válida (a partir de 4 horas, preferencialmente dentro de 8) e o nomograma modificado se aplica: a decisão sai da plotagem. Estar assintomática é o esperado nessa janela e não afasta risco, porque a glutationa cai a 30% do normal em 6 a 8 horas — o que elimina a segunda e a quarta alternativas. Carvão ativado já está fora da janela de 60 minutos. Iniciar e manter o antídoto ignorando o nomograma trata em excesso quem cai abaixo da linha de risco; se o resultado fosse demorar, a N-acetilcisteína começaria empiricamente e seria suspensa caso o ponto ficasse abaixo da linha.

A classificação de Zargar gradua a lesão: grau I é edema e eritema da mucosa; IIa traz úlceras superficiais, exsudato e friabilidade; IIb acrescenta úlceras profundas ou circunferenciais; IIIa apresenta necrose focal e IIIb, necrose extensa; grau IV é perfuração. Lesões a partir de IIb têm risco elevado de estenose cicatricial, que sobe muito nos graus III, e IIIb associa-se a mortalidade alta e a necessidade de ressecção. Classificar como IIa ou I é subestimar necrose visível e liberar prematuramente um paciente que precisa de vigilância. Afirmar que IIb dispensa seguimento também contraria a evolução esperada, já que a estenose costuma aparecer entre a segunda e a oitava semana.

A distinção é de mecanismo químico: o álcali dissolve proteínas e saponifica gorduras, produzindo necrose de liquefação que avança em profundidade e pode alcançar toda a parede esofágica, com risco de perfuração e mediastinite. O ácido coagula proteínas e forma uma escara que limita a penetração, mas o piloro em espasmo retém o líquido no antro, concentrando ali a lesão, com risco de perfuração gástrica e estenose antral tardia. Inverter os dois padrões é o erro clássico do tema. Dizer que a lesão se limita à boca ignora que a ausência de lesão orofaríngea não afasta lesão distal — motivo pelo qual a endoscopia é indicada mesmo com exame oral normal em ingestão significativa.

O monóxido de carbono liga-se à hemoglobina com afinidade muito maior que o oxigênio e forma carboxiemoglobina, que o oxímetro de pulso convencional não distingue da oxiemoglobina — daí a leitura falsamente tranquilizadora, o mesmo motivo pelo qual a pressão parcial de oxigênio na gasometria pode estar normal, já que ela mede oxigênio dissolvido. O diagnóstico exige dosagem de carboxiemoglobina, e o tratamento é oxigênio a alta fração inspirada, que acelera a dissociação, com câmara hiperbárica considerada em situações selecionadas, como perda de consciência, déficit neurológico, isquemia miocárdica e gestação.

A estenose cáustica é tratada inicialmente por dilatações endoscópicas repetidas, com balão ou velas, associadas a suporte nutricional; a maioria dos pacientes obtém alívio duradouro da disfagia com o programa, ainda que ele possa exigir muitas sessões. A cirurgia de substituição esofágica, geralmente com cólon, fica para quem falha às dilatações, desenvolve estenoses longas e refratárias ou perfura durante o procedimento — indicá-la de saída impõe uma operação de grande porte antes de esgotar a alternativa menos invasiva. Adiar por seis meses um paciente que já perde peso é negligenciar desnutrição progressiva. Próteses metálicas permanentes migram e induzem hiperplasia, e a gastrostomia isolada resolve a nutrição, mas abandona o esôfago.

Edema laríngeo progressivo em queimadura cáustica evolui rápido e transforma uma via aérea difícil em impossível: a conduta é assegurá-la precocemente, com o profissional mais experiente disponível, preparado para o acesso cirúrgico, já que a manipulação de tecido edemaciado e friável pode piorar o quadro. Esperar a endoscopia inverte prioridades — a via aérea antecede qualquer avaliação digestiva. Adrenalina inalatória e corticoide podem ser adjuvantes, mas apostar neles enquanto o estridor progride é a decisão que resulta em parada por hipóxia. A cricotireoidostomia é plano de resgate, não conduta universal, e a intubação às cegas ou por via nasal em tecido cáustico deve ser evitada.

Peritonite com pneumoperitônio após ingestão de cáustico significa perfuração de víscera com necrose transmural, e a conduta é cirúrgica imediata, com inventário da cavidade, ressecção do que estiver inviável — o que pode incluir esofagectomia e gastrectomia — e derivações, deixando a reconstrução para um segundo tempo. Fazer endoscopia nesse cenário é contraindicado, porque a insuflação amplia a perfuração e atrasa a operação: essa é a armadilha da questão, já que o exame é a conduta correta no paciente estável. Tratamento clínico prolongado ou observação com sonda são incompatíveis com choque e perfuração. Dilatação endoscópica precoce em tecido necrótico é conduta que perfura, além de não ter indicação nessa fase.

Na ingestão de cáustico o tratamento inicial é de suporte com avaliação da via aérea, jejum, analgesia e endoscopia precoce, entre 12 e 24 horas — depois de esse período o tecido está mais friável e o risco de perfuração aumenta. Induzir vômito reexpõe o esôfago ao agente e é das piores condutas possíveis. Neutralizar com substância ácida gera reação exotérmica, agravando a lesão térmica sobre o tecido já necrótico. Carvão ativado não adsorve cáusticos, atrapalha a visão endoscópica e aumenta risco de aspiração. Lavagem gástrica com sonda calibrosa às cegas pode perfurar um esôfago necrótico. Álcalis causam necrose de liquefação, com penetração profunda, enquanto ácidos causam necrose de coagulação, com predomínio de lesão gástrica.

Os estudos não sustentam o uso rotineiro de corticoide para prevenir estenose após ingestão de cáustico, e há preocupação de que ele encubra sinais de infecção e comprometa a cicatrização, com relatos de maior risco de perfuração; permanece objeto de discussão apenas em subgrupos selecionados de lesão circunferencial em crianças, e ainda assim sem consenso. Prescrever para todos é justamente o hábito antigo que a evidência derrubou. Usar nas lesões grau I é ilógico, pois essas evoluem bem sem qualquer tratamento específico. Estenose estabelecida se trata com dilatação endoscópica seriada, e nenhum medicamento substitui esse procedimento. Corticoide não tem papel como preparo para o exame endoscópico.

Depressão respiratória com sonolência e pupilas puntiformes é toxicidade por opioide, e o tratamento é suspender a droga, oferecer oxigênio e reverter com antagonista titulado para restaurar a ventilação sem provocar dor intensa e abstinência. O flumazenil engana quem associa sedação a benzodiazepínico, mas ele não reverte opioide e pode desencadear convulsão em usuários crônicos dessa outra classe.

Na ingestão de cáusticos as manobras intuitivas são as mais nocivas: induzir vômito reexpõe o esôfago à substância e aumenta o risco de perfuração e aspiração; tentar neutralizar gera reação exotérmica que agrava a lesão térmica; e a sonda às cegas pode perfurar tecido já necrótico. A endoscopia precoce, nas primeiras 24 a 48 horas, gradua a lesão e orienta prognóstico e alimentação, evitando-se o período de maior fragilidade entre o quinto e o décimo quinto dia. Álcalis produzem necrose liquefativa com lesão esofágica profunda e ácidos, necrose coagulativa com predomínio gástrico, e ambos evoluem com estenose tardia.

A combustão de materiais sintéticos libera cianeto, que bloqueia a cadeia respiratória mitocondrial e produz acidose láctica grave com oxigenação preservada, exatamente o padrão descrito. O choque hipovolêmico engana porque também ocorre no queimado, mas raramente nas primeiras horas e não explica lactato desproporcional com boa oxigenação. O antídoto deve ser considerado precocemente, junto com oxigênio a alto fluxo.

Aumentar a pressão parcial de oxigênio desloca o monóxido da hemoglobina e encurta drasticamente sua permanência, o que faz do oxigênio a alto fluxo o tratamento imediato em qualquer suspeita. A oximetria de pulso engana como parâmetro de acompanhamento porque não distingue as formas de hemoglobina. O uso da câmara hiperbárica é seletivo e depende de disponibilidade e transporte seguro.

A carboxi-hemoglobina absorve luz de forma semelhante à oxi-hemoglobina, e o oxímetro comum lê valores falsamente normais, assim como a pressão parcial de oxigênio permanece normal porque o problema é o transporte, não a difusão. O diagnóstico exige dosagem específica de carboxi-hemoglobina, e o tratamento é oxigênio a alto fluxo, que reduz drasticamente a meia-vida do monóxido.

Provocar vômito ou passar sonda expõe o esôfago novamente ao cáustico e aumenta o risco de perfuração, por isso ambas as medidas são proscritas. A endoscopia realizada nas primeiras horas gradua a lesão e orienta prognóstico e conduta, sendo evitada apenas quando há sinais de perfuração. Neutralizar com leite engana porque a reação libera calor e o volume favorece o vômito.

Sintomas simultâneos em vários moradores, com melhora fora do ambiente, apontam intoxicação por monóxido de carbono, geralmente ligada a aquecedores e a combustão em ambiente fechado, e o tratamento é oxigênio em alta concentração. Pensar em causa infecciosa engana quem raciocina por acometimento coletivo, mas a resolução ao deixar o ambiente e a ausência de febre apontam a fonte ambiental.

Acidose grave com ânion-gap muito elevado, glicemia normal e distúrbio visual em paciente que ingeriu bebida adulterada aponta intoxicação por metanol, cujo metabólito, o ácido fórmico, lesa o nervo óptico: o tratamento associa antídoto que bloqueia a álcool desidrogenase à hemodiálise. Pensar em cetoacidose alcoólica engana porque o contexto de alcoolismo com acidose e cetonas fracamente positivas é comum, mas ali não há borramento visual nem história de bebida adulterada.

Na dor torácica associada à cocaína, o betabloqueador é classicamente evitado porque o bloqueio beta deixa o estímulo alfa sem oposição e pode agravar o vasoespasmo coronariano e a hipertensão. O tratamento se apoia em benzodiazepínico, que reduz a hiperatividade adrenérgica, nitrato e ácido acetilsalicílico; um alfabloqueador como a fentolamina é opção quando a hipertensão persiste. O distrator perigoso é achar que a taquicardia obriga betabloqueio — nesse contexto específico é justamente o contrário, e o sedativo resolve a frequência.

Em doses terapêuticas, o metabólito reativo formado pelo citocromo P450 é conjugado com glutationa e eliminado sem dano; na superdosagem, as vias de conjugação saturam, a glutationa se esgota e o metabólito liga-se a proteínas hepáticas, causando necrose centrolobular. A N-acetilcisteína funciona como precursora de glutationa, o que explica por que é tão mais eficaz quanto mais precoce. Etilismo crônico e desnutrição aumentam a suscetibilidade por reduzirem os estoques.

Encefalopatia associada a coagulopatia em paciente sem hepatopatia prévia define insuficiência hepática aguda, condição em que o encaminhamento precoce a centro de transplante é decisivo, mantendo-se o antídoto e o suporte. Corrigir o INR com plasma sem sangramento ativo apaga o principal marcador prognóstico e não melhora desfecho. Biópsia acrescenta risco em paciente coagulopata, e corticoide não tem papel nessa etiologia.

A N-acetilcisteína é o antídoto específico do paracetamol e mantém benefício mesmo em apresentações tardias, com dados que apoiam seu uso em insuficiência hepática aguda de outras causas, sobretudo com encefalopatia inicial. Suspender o antídoto quando as transaminases sobem inverte a lógica do tratamento, que deve continuar até melhora dos parâmetros hepáticos. E nenhuma medida clínica dispensa a avaliação para transplante quando os critérios de gravidade se cumprem.

As amatoxinas produzem uma síndrome de início tardio: vômitos e diarreia aparecem após horas sem sintomas, podendo ser seguidos de melhora enganosa antes da hepatotoxicidade. Essa evolução exige acompanhamento clínico e laboratorial e avaliação toxicológica especializada; melhora digestiva isolada não permite concluir que o risco passou. Não se deve atribuir essa mesma síndrome a todas as espécies do gênero Amanita.

Fomepizol e etanol competem pela álcool desidrogenase e impedem a formação dos metabólitos tóxicos do metanol e do etilenoglicol, sendo a base do tratamento junto com bicarbonato e diálise. As demais associações estão trocadas: intoxicação por organofosforado se trata com atropina e pralidoxima, opioide com naloxona, benzodiazepínico com flumazenil usado com cautela, e a intoxicação por betabloqueador responde a glucagon e à terapia com insulina em dose alta.

O paciente com intoxicação por paracetamol permanece assintomático nas primeiras horas, justamente quando o antídoto é mais eficaz, e a N-acetilcisteína deve ser iniciada precocemente, guiada pelo nomograma quando a ingestão é aguda e de horário conhecido, ou empiricamente quando há dúvida ou dose maciça. Esperar a lesão hepática aparecer é o erro que transforma um caso tratável em insuficiência hepática fulminante. Carvão ativado tem papel apenas nas primeiras horas.

Fomepizol e etanol competem pela álcool desidrogenase e bloqueiam a formação dos metabólitos tóxicos, sendo associados a bicarbonato para a acidose e a diálise em casos graves, com lesão renal ou acidose refratária. Protamina reverte heparina, deferoxamina quela ferro, fisostigmina trata toxicidade anticolinérgica grave e naloxona reverte opioides — todos antídotos reais, porém de indicações completamente distintas.

Secreções abundantes, miose, bradicardia, sintomas gastrintestinais e fasciculações compõem a síndrome colinérgica por inibição da acetilcolinesterase, e a atropina deve ser titulada pelo controle da broncorreia, não pela frequência cardíaca ou pelo diâmetro pupilar, muitas vezes exigindo doses muito altas. A pralidoxima reativa a enzima antes do envelhecimento da ligação. A síndrome anticolinérgica é o oposto, com pele seca, midríase e retenção urinária.

O carvão ativado é a medida com melhor relação entre benefício e risco, desde que administrado precocemente, em paciente consciente ou com via aérea protegida, e lembrando que não adsorve álcoois, lítio, ferro nem cáusticos. Lavagem gástrica de rotina caiu em desuso pelo risco de aspiração e pelo benefício incerto, a ipeca foi abandonada, e a irrigação intestinal tem indicações restritas, como pacotes de drogas e comprimidos de liberação prolongada.

Miose puntiforme com depressão respiratória e do sensório configura a síndrome opioide, e a naloxona deve ser titulada para restaurar a ventilação sem precipitar abstinência aguda, lembrando que sua meia-vida é curta e pode exigir doses repetidas ou infusão. A prioridade continua sendo a via aérea e a ventilação. Atropina e fisostigmina atuam sobre síndromes colinérgica e anticolinérgica, com apresentações clínicas opostas à descrita.

O oxímetro não distingue oxi-hemoglobina de carboxi-hemoglobina e pode mostrar valores normais mesmo em intoxicação grave, o que torna a leitura falsamente tranquilizadora — a suspeita nasce do cenário. Oxigênio a 100% acelera a eliminação do monóxido, e a acidose lática desproporcional em vítima de incêndio levanta intoxicação concomitante por cianeto, com indicação de hidroxocobalamina. A câmara hiperbárica é considerada em casos selecionados.

O glucagon ativa a adenilato ciclase por via independente do receptor beta, restaurando o inotropismo e o cronotropismo, e a terapia com insulina em dose alta associada a glicose melhora o desempenho miocárdico ao otimizar o metabolismo de carboidratos, sendo pilar tanto na intoxicação por betabloqueador quanto por bloqueador de canal de cálcio. Marca-passo pode não capturar e não corrige a falência inotrópica, e naloxona atua sobre opioides, sem papel aqui.

O alargamento do QRS na intoxicação por tricíclico reflete bloqueio dos canais de sódio, e o bicarbonato reverte esse efeito pela alcalinização e pela oferta de sódio, sendo a medida que previne arritmia e parada. Antiarrítmicos das classes IA e III agravam o bloqueio de canais e são contraindicados. Flumazenil pode desencadear convulsão refratária nesse contexto, e a fenitoína, também bloqueadora de canais de sódio, é má escolha para as crises, que respondem a benzodiazepínico.

A alcalinização da urina aumenta a fração ionizada do salicilato e impede sua reabsorção tubular, acelerando a eliminação, mas exige correção da hipopotassemia, sem a qual a urina não alcaliniza. A associação de alcalose respiratória com acidose metabólica é a assinatura da intoxicação em adultos. Diálise entra nos casos graves, com nível muito elevado, alteração neurológica, edema pulmonar ou insuficiência renal.

A hipoglicemia é causa comum, rapidamente reversível e potencialmente fatal de rebaixamento de consciência, e sua exclusão à beira do leito custa segundos, devendo preceder qualquer investigação complexa. Exames de imagem e dosagens toxicológicas quantitativas têm papel em situações selecionadas, mas não substituem a avaliação inicial. O eletrocardiograma também merece destaque precoce, por identificar bloqueio de canais de sódio e prolongamento do intervalo QT.

Alterações visuais associadas a acidose com ânion gap elevado e ânion gap osmolar aumentado, após ingestão de bebida adulterada, apontam metanol, cujo metabólito ácido fórmico lesa o nervo óptico. O etilenoglicol produz quadro semelhante, mas com cristais de oxalato na urina e lesão renal, sem o comprometimento visual característico. O isopropanol causa cetose sem acidose significativa, e a cetoacidose alcoólica não eleva o ânion gap osmolar.

Vomitar reexpõe o esôfago ao agente e aumenta o risco de perfuração, e a tentativa de neutralização gera reação exotérmica que agrava a lesão. O carvão não adsorve cáusticos e ainda atrapalha a visualização endoscópica, e a passagem de sonda às cegas arrisca perfurar tecido friável. A conduta é jejum, suporte, avaliação de via aérea, imagem quando há suspeita de perfuração e endoscopia para estadiamento.

O desfecho que salva a vida é o controle da broncorreia e do broncoespasmo, pois a morte ocorre por insuficiência respiratória; a pupila responde de forma tardia e não deve ser usada como alvo, sob risco de subdosagem grave. Taquicardia extrema indica excesso. A dosagem da enzima confirma a exposição e ajuda no prognóstico, mas não guia a titulação em tempo real, que é clínica e frequentemente exige doses muito acima do habitual.

A ativação adrenérgica produz agitação, dilatação pupilar, taquicardia, hipertensão, hipertermia e pele úmida pela sudorese — e é justamente a sudorese que separa essa síndrome da anticolinérgica, em que a pele está seca apesar da midríase e da taquicardia. O tratamento é de suporte, com benzodiazepínico como pilar, resfriamento ativo e cuidado com o uso isolado de betabloqueador na intoxicação por cocaína.

O antagonista benzodiazepínico pode desencadear convulsões de difícil controle em pacientes dependentes ou em coingestão com tricíclicos e outros agentes pró-convulsivantes, e nesses casos a droga que reverteria a crise está justamente bloqueada. Por isso o uso é restrito a situações selecionadas, como reversão de sedação iatrogênica em paciente sem exposição crônica, e não como teste diagnóstico universal no coma.

A abordagem do intoxicado segue a mesma lógica de qualquer emergência: suporte às funções vitais, glicemia capilar, monitorização e correção de distúrbios que matam em minutos, enquanto se busca a identificação do agente por história, exame e reconhecimento de toxíndromes. Esperar a confirmação laboratorial para agir é o erro que custa vidas, já que a maioria das intoxicações se maneja clinicamente e poucos agentes têm antídoto específico.

O paraquate gera radicais livres e a suplementação de oxigênio amplifica o dano pulmonar, de modo que a oxigenoterapia é reservada à hipoxemia grave e mantida no menor nível tolerável — conduta contraintuitiva que costuma ser cobrada. A fibrose pulmonar progressiva explica a alta letalidade, e as medidas se concentram em descontaminação precoce, terra de Fuller ou carvão e suporte, sem antídoto realmente eficaz.

São dialisáveis as substâncias de baixo peso molecular, baixa ligação proteica e pequeno volume de distribuição, o que inclui álcoois tóxicos, lítio, salicilatos, valproato em intoxicação grave e teofilina. Tricíclicos, benzodiazepínicos, opioides e fenotiazínicos têm volume de distribuição elevado e alta ligação proteica, de modo que a diálise não os remove de forma eficaz — indicá-la nesses casos gera falsa sensação de tratamento.

Início rápido após ajuste de drogas serotoninérgicas, com hiper-reflexia, clônus mais intenso em membros inferiores, agitação e hipertermia caracteriza a síndrome serotoninérgica, tratada com suspensão dos agentes, benzodiazepínico, resfriamento e, em casos graves, cipro-heptadina. A síndrome neuroléptica maligna, ligada a antipsicóticos, instala-se em dias e cursa com rigidez em cano de chumbo e bradirreflexia — a diferença nos reflexos é o dado que separa as duas.

A inibição que confirma intoxicação aguda é de 25 a 30% — ou menos, na vigência de sintomas característicos —, e aqui não há sintoma algum: uma queda de 18% num trabalhador assintomático não fecha diagnóstico. Etilismo, hepatopatia, uremia, gravidez, desnutrição e cerca de 3% da população, por variação genética, cursam com atividade baixa sem intoxicação nenhuma. A enzima que serve à vigilância da exposição crônica é a eritrocitária, que permanece baixa por semanas a meses e se recupera cerca de 1% ao dia, enquanto a plasmática sobe cerca de 7% ao dia e normaliza antes. A prova diagnóstico-terapêutica com 1 mg de atropina cabe onde o exame não existe e há quadro clínico compatível, não em quem está assintomático e já tem a dosagem em mãos. Carvão ativado tem janela de 60 minutos na dose única e não alcança o que foi absorvido semanas antes. E titular atropina pelo valor da enzima inverte a régua: a atropinização se mede por boca e pele secas, ausculta limpa e frequência em torno de 120 bpm.

Incêndio em ambiente fechado, torpor, hipotensão e lactato muito elevado apontam envenenamento por cianeto junto do monóxido de carbono, e a escolha é a hidroxicobalamina, 70 mg/kg em 15 minutos na criança: 70 × 20 kg dá 1400 mg, ou 1,4 g. O teto de 10 g é do adulto e não substitui a conta por peso — aplicá-lo a uma criança de 20 kg entrega mais de sete vezes a dose devida. Os agentes metemoglobinizantes, como o nitrito de sódio, estão formalmente contraindicados quando há monóxido concomitante, e a carboxi-hemoglobina de 28% confirma que há: produzir meta-hemoglobina pioraria um transporte de oxigênio já comprometido. O azul de metileno trata meta-hemoglobinemia, quadro diferente, e nada faz contra o cianeto. Atropina responde à síndrome colinérgica, que exigiria miose, sialorreia e broncorreia — ausentes aqui. Vale lembrar que a SpO2 de 99% não tranquiliza: o oxímetro não distingue carboxi-hemoglobina de oxi-hemoglobina.

Este é o momento em que o intoxicado por organofosforado parece curado e não está: entre 24 e 96 horas depois da recuperação da crise colinérgica pode surgir a síndrome intermediária, em paciente consciente, sem fasciculações e sem outras manifestações colinérgicas, com fraqueza dos flexores do pescoço e da musculatura proximal dos membros superiores e insuficiência respiratória de aparecimento súbito. Por isso a permanência hospitalar é de 3 a 5 dias após a melhora da crise aguda. As 6 horas de observação são o prazo mínimo de outro paciente — o assintomático que apenas se expôs e nunca fez crise —, e não se aplicam a quem já teve quadro grave. A neuropatia tardia é distal, aparece de 10 dias a 3 ou 4 semanas depois e não é o que ameaça a vida nesta janela; nenhum fármaco a previne, e a pralidoxima, como a atropina, tampouco. Prender o paciente até a colinesterase eritrocitária normalizar prolongaria a internação por semanas a meses sem ganho clínico, porque a recuperação dessa enzima é de cerca de 1% ao dia.

O tricíclico bloqueia canais de sódio rápidos e alarga o QRS, com risco de arritmia ventricular e hipotensão; o bicarbonato corrige ambos os mecanismos, pela alcalinização e pelo aporte de sódio. Pensar em síndrome serotoninérgica engana quem associa antidepressivo a hipertermia e hiperreflexia, mas ali não há alargamento de QRS. Flumazenil e naloxona são antídotos de benzodiazepínico e opioide, sem qualquer papel aqui.

Na isquemia relacionada à cocaína, o betabloqueador isolado pode deixar o estímulo alfa sem oposição e agravar o espasmo coronariano e a hipertensão. A base do tratamento inclui benzodiazepínico, nitrato, antiagregante e reperfusão quando indicada. Prescrever betabloqueador por reflexo do protocolo de síndrome coronariana é justamente o erro que a questão testa.

Lesões de grau IIb, com ulceração profunda ou circunferencial, e de grau III, com necrose, são as que evoluem para fibrose e estenose e demandam seguimento e programação de dilatações. O grau I, com apenas edema e hiperemia, evolui bem e permite alta precoce, e é o distrator de quem confunde alteração visível com lesão transmural. O grau IIa tem risco intermediário e baixo.

Os estudos não confirmaram redução consistente de estenose com corticoide, e há o risco concreto de mascarar mediastinite e perfuração — por isso ele não é conduta de rotina. A ideia de que se trata da medida de maior impacto é justamente a que sobreviveu em manuais antigos e ainda seduz. Nas lesões de primeiro grau, superficiais, não há sequer risco relevante de estenose para prevenir.

A janela segura é precoce, nas primeiras 12 a 24 horas, quando ainda não houve amolecimento do tecido; entre o quinto e o décimo quinto dia a parede está no ponto de maior fragilidade pela fase de granulação, e o exame passa a oferecer risco elevado de perfuração. Escolher justamente esse intervalo intermediário é a inversão que a questão testa. Com perfuração suspeita, a endoscopia dá lugar à tomografia.

O álcali dissolve proteínas e lipídeos e penetra em profundidade por liquefação, atingindo preferencialmente o esôfago e ameaçando perfurar; o ácido coagula a superfície e forma escara que limita a penetração, com dano concentrado no estômago. Inverter os mecanismos é o erro clássico, e ele muda a expectativa de complicação: estenose esofágica tardia é típica do álcali, enquanto estenose antropilórica é mais associada ao ácido.

Lesões circunferenciais profundas cicatrizam com fibrose, e a estenose com disfagia progressiva aparece em semanas a meses, exigindo dilatações repetidas e, às vezes, substituição esofágica. O esôfago de Barrett costuma ser lembrado por associação genérica entre esôfago e complicação tardia, mas ele decorre de refluxo ácido crônico e não da queimadura química. Vale lembrar que a cicatriz cáustica aumenta o risco de carcinoma epidermoide décadas depois.

Estridor e rouquidão indicam acometimento laríngeo, e o edema progressivo pode fechar a via aérea em minutos — garantir a via aérea vem antes de qualquer estadiamento. A intubação às cegas é perigosa em tecido queimado, o que torna a visualização direta ou a via cirúrgica as opções seguras. Confiar no corticoide para reverter o edema é apostar no tempo que o paciente não tem.

O antagonista tem meia-vida em torno de uma hora, bem menor que a de muitos benzodiazepínicos e seus metabólitos ativos, e a ressedação é esperada — por isso quem recebe flumazenil precisa de monitorização prolongada e eventuais doses repetidas ou infusão. Imaginar que o despertar encerra o caso e liberar o paciente é o desfecho perigoso que esse detalhe farmacocinético previne.

A xantopsia, com objetos tingidos de amarelo e halos luminosos, é o sintoma visual clássico e costuma acompanhar náuseas, vômitos e confusão no idoso — muitas vezes é a queixa que levanta a suspeita antes da dosagem sérica. A perda de visão para vermelho e verde com escotoma central pertence à neurite óptica por etambutol e captura quem associa toxicidade visual a qualquer fármaco.

O digital combina aumento do automatismo com depressão da condução nodal, e a taquicardia atrial com bloqueio traduz exatamente essa dupla ação, sendo quase uma assinatura da intoxicação — a taquicardia juncional não paroxística e a taquicardia ventricular bidirecional têm o mesmo valor. Fibrilação atrial com alta resposta é o oposto do esperado, já que a droga é usada justamente para frear a condução, e o achado sugere subdose e não intoxicação.

A hipocalemia aumenta a sensibilidade à digoxina e pode favorecer toxicidade mesmo com concentração sérica aparentemente terapêutica, especialmente durante uso de diuréticos que reduzem o potássio. Hipomagnesemia e hipercalcemia também são fatores predisponentes, razão pela qual a hipercalcemia não seria um distrator válido nesta pergunta. A hipocalcemia isolada, agora apresentada na alternativa, não corresponde a esse fator predisponente clássico. A avaliação inclui eletrólitos, função renal, manifestações clínicas e eletrocardiograma. Referência: FDA, bula de Lanoxin, seção 5.3.

O desvio do eixo terminal para a direita produz onda R proeminente em aVR, achado descrito como preditor de convulsão e arritmia junto com a largura do QRS. As ondas T apiculadas pertencem à hipercalemia e a onda J à hipotermia: ambas capturam quem memoriza sinais eletrocardiográficos isolados sem ligá-los ao mecanismo, que aqui é o bloqueio de canais rápidos de sódio.

Os ensaios habituais não distinguem a digoxina livre da ligada ao anticorpo, e por isso o nível total dosado depois do antídoto sobe e perde utilidade clínica — o acompanhamento passa a ser clínico e eletrocardiográfico. Esperar valor indetectável é o erro que leva a repetir doses desnecessárias. Quanto ao potássio, a tendência após o antídoto é CAIR, com risco de hipocalemia que exige monitorização.

A emulsão lipídica sequestra fármacos lipofílicos no compartimento vascular e é opção de resgate descrita no colapso refratário, ao lado do suporte circulatório extracorpóreo. A hemodiálise é ineficaz nessa intoxicação porque a droga tem grande volume de distribuição e alta ligação proteica — pensar em removê-la do sangue é o raciocínio que falha justamente por ela quase não estar no sangue.

O bloqueio muscarínico produz o quadro clássico de pele seca e quente, pupilas dilatadas, retenção urinária, íleo, taquicardia e agitação com delirium. O conjunto com miose, sialorreia e broncorreia é exatamente o oposto, a síndrome colinérgica dos organofosforados, e o padrão com sudorese profusa e clônus corresponde à síndrome serotoninérgica — distinguir a pele SECA da pele ÚMIDA é o detalhe que separa as toxíndromes à beira do leito.

Bradiarritmia grave com hipercalemia e nível sérico elevado configura intoxicação digitálica ameaçadora, e o fragmento de anticorpo antidigoxina é o único tratamento que reverte o mecanismo, ligando-se à droga e corrigindo também o potássio. O cálcio é o distrator perigoso: embora seja reflexo automático diante de hipercalemia com alteração eletrocardiográfica, na intoxicação digitálica ele agrava a sobrecarga intracelular de cálcio e pode precipitar assistolia. A diálise não remove a droga, que tem grande volume de distribuição.

A largura do QRS é o parâmetro de risco mais estudado: acima de 100 ms cresce a chance de convulsão e acima de 160 ms a de arritmia ventricular, o que faz do eletrocardiograma seriado a ferramenta central de monitorização. A taquicardia sinusal está presente em quase todos os intoxicados pelo efeito anticolinérgico e por isso não discrimina gravidade — usá-la como marcador é o erro que subestima o paciente com QRS já alargado.

Hipotensão marcada e apneia não são típicas da intoxicação isolada por benzodiazepínico, e sua presença sugere coingestão de opioide, álcool, barbitúrico ou outra causa de coma que precisa ser buscada ativamente. Atribuir tudo ao benzodiazepínico e aguardar a metabolização é o erro que deixa passar uma segunda intoxicação mais letal ou uma lesão estrutural do sistema nervoso central.

O alargamento do QRS traduz bloqueio dos canais rápidos de sódio, e o bicarbonato de sódio é o antídoto funcional: a carga de sódio supera o bloqueio e a alcalinização reduz a fração livre da droga. A fisostigmina é o distrator mais perigoso, porque a síndrome anticolinérgica está de fato presente, mas o fármaco pode precipitar assistolia e convulsão nesse contexto e está contraindicado. A amiodarona bloqueia canais de sódio e agravaria o quadro.

A N-acetilcisteína tem benefício demonstrado mesmo quando iniciada tardiamente, com melhora da sobrevida livre de transplante, e por isso não se espera nível sérico para começar quando a suspeita é razoável. O carvão ativado é o distrator de quem raciocina apenas em descontaminação: ele só é útil nas primeiras horas após a ingestão e é inútil no paciente que já chega com falência instalada.

A intoxicação isolada por benzodiazepínico raramente causa depressão respiratória grave, e o tratamento é de suporte, com observação até que o paciente desperte. O flumazenil é o distrator central do tema: ele reverte a sedação, mas pode precipitar convulsão refratária no usuário crônico ou em quem coingeriu tricíclico, e passa a ser mais perigoso que o próprio quadro. Intubação profilática em paciente que ventila e protege a via aérea é excesso desnecessário.

O paracetamol responde pela maior parte dos casos de origem medicamentosa, com padrão de aminotransferases muito elevadas, e a N-acetilcisteína repõe glutationa e neutraliza o metabólito tóxico. A isoniazida também causa hepatite grave, mas a piridoxina trata a NEUROTOXICIDADE e as convulsões da intoxicação, não a lesão hepática — associar antídoto ao órgão errado é a armadilha da questão.

A hipotensão decorre de bloqueio alfa-adrenérgico direto pela droga, e a noradrenalina age diretamente nesse receptor, superando o bloqueio. A dopamina é escolha inferior porque depende em parte da liberação de noradrenalina endógena, cujos estoques estão depletados pelo próprio tricíclico. A dobutamina agrava a hipotensão por vasodilatação periférica e é a opção que mais piora o paciente descrito.

O efeito anticolinérgico retarda o esvaziamento gástrico e a absorção, de modo que a deterioração pode ocorrer tardiamente — a observação monitorizada com eletrocardiogramas seriados é obrigatória, e a alta só se cogita após período livre de sintomas com traçado normal. Liberar pela ausência de sintomas até ali é o erro clássico. A dosagem sérica não se correlaciona bem com gravidade, e o parâmetro que guia é o eletrocardiograma.

O impregnamento digitálico produz o característico infradesnivelamento côncavo do segmento ST, com achatamento da onda T e encurtamento do intervalo QT — é achado esperado com dose terapêutica e não implica toxicidade. Confundi-lo com isquemia ou com sinal de intoxicação leva a suspender indevidamente uma droga em uso adequado; o diagnóstico de intoxicação se faz por sintomas e arritmias, não por essa alteração de repolarização.

O miocárdio intoxicado por digital é elétricamente irritável, e o choque pode desencadear arritmias ventriculares refratárias, de modo que se prioriza o anticorpo antidigoxina e, quando o choque for inevitável, começa-se com energias baixas. Contraindicar de forma absoluta é excessivo e deixaria o paciente instável sem saída. Administrar cálcio antes do choque soma dois erros, porque o cálcio é justamente o que se evita nessa intoxicação.

O bloqueio maciço da bomba de sódio e potássio impede a entrada de potássio na célula, e valores acima de 5,5 mEq/L na intoxicação aguda associam-se a mortalidade elevada, servindo inclusive de critério para indicar o antídoto. Repor potássio nessa situação é justamente o oposto do necessário e pode ser fatal — a reposição cabe na intoxicação CRÔNICA com hipocalemia associada, cenário completamente diverso.

O benzodiazepínico controla a crise sem agravar a cardiotoxicidade, e interromper a convulsão é essencial porque a acidose que ela produz aumenta a fração livre da droga e piora o bloqueio de sódio. A fenitoína é a escolha que parece lógica para crise convulsiva e é justamente a errada aqui: ela também bloqueia canais de sódio e soma seu efeito ao do tricíclico, com risco de agravar a arritmia.

O carvão adsorve bem os tricíclicos e é útil na ingestão recente, mas exige via aérea protegida porque o rebaixamento é rápido e a aspiração de carvão causa pneumonite grave. Administrá-lo a um paciente comatoso não intubado é o erro que a questão pune. Nenhuma medida de descontaminação substitui o bicarbonato quando já há alargamento do QRS, pois a droga absorvida precisa ser antagonizada.

O cenário mais seguro é o iatrogênico e controlado: exposição única, dose conhecida, sem uso crônico e sem coingestão, exatamente o resgate após sedação para procedimento. Em intoxicação de identidade desconhecida o risco é máximo, porque um tricíclico oculto transforma a reversão em convulsão sem benzodiazepínico disponível para tratá-la. No usuário crônico e no epiléptico, a retirada abrupta do agonismo desencadeia crise.

O carvão ativado adsorve a digoxina no trato gastrointestinal e interrompe também a recirculação êntero-hepática, sendo útil quando a ingestão é recente e o paciente protege a via aérea. A indução de vômito está proscrita na prática moderna, tanto pelo risco de aspiração quanto por estimular resposta vagal, que agravaria a bradicardia já presente. A emulsão lipídica pertence à intoxicação por anestésico local, não a esta.

A alcalinização moderada, com pH entre 7,45 e 7,55, reduz a fração livre da droga e reverte o bloqueio dos canais de sódio, e o parâmetro de resposta é o estreitamento do QRS. Buscar pH acima de 7,70 é excesso que causa hipocalemia grave, tetania e arritmias por alcalose, sem ganho adicional. Apenas normalizar o pH deixa de aproveitar o mecanismo terapêutico central do antídoto.

A tiamina e a piridoxina atuam como cofatores que desviam o ácido glioxílico para vias que geram metabólitos menos tóxicos, reduzindo a formação de oxalato, e por isso são recomendadas como adjuvantes nessa intoxicação. O ácido folínico e o ácido fólico são os adjuvantes correspondentes na intoxicação por metanol, pois aceleram a metabolização do ácido fórmico, e essa troca é a confusão mais comum entre os dois álcoois. Vitamina K trata coagulopatia por antagonistas da vitamina K, e antioxidantes genéricos não têm papel definido nesse contexto.

A álcool desidrogenase tem afinidade muito maior pelo etanol do que pelo metanol, de modo que a presença de etanol em concentração adequada ocupa a enzima e impede a conversão em formaldeído e ácido fórmico, ganhando tempo até a remoção do tóxico. O uso exige monitorização de nível de etanol, risco de hipoglicemia e depressão do sistema nervoso central, o que torna o fomepizol preferível quando disponível. Não há neutralização química, quelação nem aumento de excreção renal, e a indução de vômito não faz parte do tratamento.

Em ingestão pequena, com paciente assintomático e eletrocardiograma normal, a conduta é observar com monitorização cardíaca pelo tempo adequado ao agente, lembrando que formulações de liberação prolongada exigem vigilância bem mais longa, e considerar carvão ativado quando a apresentação é precoce e a via aérea está protegida. Alta imediata ignora o risco de deterioração tardia e é o erro mais comum. Antídoto profilático em paciente estável não se justifica. Lavagem gástrica de rotina foi abandonada por baixa eficácia e risco de aspiração, e a diálise remove apenas alguns agentes hidrossolúveis, como atenolol e sotalol, em casos graves.

A evolução clássica tem três fases: neurológica nas primeiras horas, com aspecto de embriaguez sem o odor característico do etanol, podendo chegar a convulsões e coma; cardiopulmonar entre 12 e 24 horas, com taquicardia, hipertensão e por vezes congestão; e renal após 24 a 72 horas, com oligúria e insuficiência renal. A amaurose precoce é o marco da intoxicação por metanol, e escolhê-la aqui é a confusão mais comum entre os dois álcoois. O comprometimento hepático não é característico dessa intoxicação.

A cocaína bloqueia canais rápidos de sódio, produzindo alargamento do QRS semelhante ao dos antidepressivos tricíclicos, e o bicarbonato de sódio endovenoso reverte esse efeito ao aumentar o gradiente de sódio e alcalinizar o meio. A procainamida é o distrator mais perigoso, porque também bloqueia canais de sódio e agrava o alargamento do QRS, sendo formalmente evitada. Adenosina não trata arritmia por bloqueio de canal de sódio, a amiodarona tem papel limitado nesse contexto específico, e a digoxina não corrige o distúrbio de condução induzido pela droga.

O bloqueio beta-adrenérgico inibe a glicogenólise e a lipólise mediadas por receptores beta, e além disso alguns agentes são lipofílicos com penetração no sistema nervoso central, o que explica hipoglicemia, sonolência, convulsões e broncoespasmo em asmáticos. A hiperglicemia é a inversão exata e caracteriza a intoxicação por bloqueador de canal de cálcio, que reduz a secreção de insulina e gera resistência à sua ação: essa é a chave de diferenciação mais cobrada. Midríase e pele seca compõem síndrome anticolinérgica, e os demais achados não caracterizam nenhuma das duas intoxicações.

O glucagon ativa a adenilato ciclase por via independente do receptor beta, elevando o monofosfato cíclico de adenosina intracelular e restaurando inotropismo e cronotropismo mesmo com os receptores bloqueados, sendo o antídoto clássico dessa intoxicação, com vômitos como efeito adverso frequente. Naloxona reverte opioides, acetilcisteína trata paracetamol, flumazenil antagoniza benzodiazepínicos e pode precipitar convulsões em polimedicados, e fisostigmina é usada na síndrome anticolinérgica. Nenhum deles atua na via bloqueada aqui, e escolhê-los reflete memorização de lista de antídotos sem ligação com o mecanismo.

Como a ligação do carbamato à enzima se desfaz espontaneamente, a reativação farmacológica tem pouco a acrescentar, e o uso da oxima nesse grupo é considerado desnecessário na maioria dos casos, com discussão sobre possível efeito indesejável em algumas situações. Considerá-la obrigatória é o erro que decorre de aplicar o protocolo dos organofosforados a um agente com cinética diferente. Em nenhuma dessas intoxicações a oxima substitui a atropina, que é o pilar do tratamento junto com o suporte ventilatório, e miose isolada não é critério para indicá-la.

O lítio é um íon pequeno, com baixo volume de distribuição e sem ligação proteica, o que o torna excelente candidato à remoção por hemodiálise, indicada quando há manifestações neurológicas graves, insuficiência renal ou níveis muito elevados, sobretudo na intoxicação crônica. O carvão ativado não adsorve lítio, sendo o distrator que aplica uma medida geral a um agente que não responde a ela. A furosemida agrava a depleção de volume e aumenta a reabsorção proximal, piorando a intoxicação. Não existe quelante específico, e a alcalinização não altera a excreção do lítio.

Metanol e ácido fórmico são moléculas pequenas, hidrossolúveis e sem ligação proteica significativa, o que os torna prontamente dialisáveis, e a hemodiálise está indicada diante de acidose grave, comprometimento visual, insuficiência renal ou níveis séricos altos, acelerando a correção da acidemia e a remoção do metabólito. Afirmar que o metanol não é dialisável é erro conceitual grave, e reservar o procedimento apenas para parada ou coma prolongado significa dialisar depois que a lesão já ocorreu. Durante a sessão, a dose do antídoto precisa ser ajustada.

A lesão do nervo óptico pelo ácido fórmico pode ser irreversível, com atrofia óptica e cegueira permanente, e o principal determinante é o tempo até o início do tratamento, o que reforça a urgência do antídoto e da diálise. Prometer recuperação completa é o erro de comunicação que fere o vínculo com o paciente e a família. Corticoide não tem eficácia comprovada para reverter o dano estabelecido, e a diálise remove o tóxico circulante, não recupera neurônios já lesados, sendo inútil quando a acidose já foi corrigida e o dano se consolidou.

Formulações de liberação prolongada podem formar concreções e liberar droga por muitas horas, e nesses casos a irrigação intestinal total com polietilenoglicol soma-se ao carvão ativado, sempre com via aérea protegida em paciente com rebaixamento. A indução de êmese com ipeca foi abandonada por risco de aspiração e ausência de benefício, e permanece como distrator de textos antigos. Lavagem gástrica de rotina não é recomendada, catártico isolado não é medida eficaz, e afirmar que nenhuma descontaminação ajuda ignora cenários selecionados em que ela muda a evolução.

A emulsão lipídica endovenosa é usada como resgate em intoxicações por drogas lipofílicas com colapso cardiovascular, funcionando como compartimento que sequestra o agente do plasma, e embora a evidência seja limitada, é considerada em situações refratárias. A hemodiálise é o distrator lógico mas ineficaz, porque esses fármacos têm alto volume de distribuição e intensa ligação proteica. A alcalinização urinária é útil em salicilatos, o flumazenil pertence à intoxicação por benzodiazepínicos e pode desencadear convulsão, e a diurese forçada não remove drogas com essa farmacocinética.

A abordagem do intoxicado começa pela estabilização das funções vitais e pela correção de hipoglicemia, hipóxia e arritmias, antes de qualquer medida específica, porque o paciente morre da falência orgânica e não da falta do antídoto. Esperar a identificação exata do agente ou o resultado toxicológico é o erro que atrasa condutas salvadoras, já que muitos exames demoram e vários agentes não são detectados nas triagens habituais. Carvão ativado tem contraindicações e não se aplica a todos os tóxicos, e flumazenil empírico pode desencadear convulsões em pacientes que usaram múltiplas substâncias.

A descontaminação externa com remoção das roupas e lavagem com água e sabão reduz a absorção contínua pelo paciente e protege a equipe, que pode se intoxicar secundariamente, sendo passo precoce e simultâneo às medidas de suporte. Adiar a descontaminação até a estabilização é o erro que perpetua a exposição e prolonga o quadro. Não existem neutralizantes químicos aplicáveis à pele nesse contexto, e o álcool aumenta a absorção de agentes lipossolúveis. Curativo oclusivo mantém o tóxico em contato com a pele e agrava a absorção.

Como a toxicidade depende da conversão em metabólitos, o momento de maior benefício do bloqueio da álcool desidrogenase é antes de a acidose se instalar, e por isso o antídoto se inicia com base na história de ingestão significativa, no hiato osmolar ou nos níveis, sem aguardar a deterioração. Esperar a acidose é o erro que permite justamente o dano que se pretende evitar, incluindo a lesão renal. Liberar o paciente assintomático nessas primeiras horas é conduta perigosa, e o carvão ativado tem baixa eficácia para álcoois.

A redução da atividade da colinesterase plasmática ou da acetilcolinesterase eritrocitária apoia o diagnóstico e ajuda no acompanhamento, embora o tratamento seja sempre iniciado com base na clínica, pois o resultado costuma demorar e a correlação com a gravidade é imperfeita. A amilase pode elevar-se por pancreatite associada a essas intoxicações, mas é achado inespecífico e não confirma nada. Gasometria e enzimas cardíacas avaliam repercussões, não etiologia, e o hemograma não tem papel diagnóstico nesse quadro.

As diidropiridinas têm seletividade vascular, produzindo vasodilatação intensa com taquicardia reflexa, enquanto verapamil e diltiazem atuam mais no nó sinusal e atrioventricular e no miocárdio, gerando bradicardia, bloqueios e queda da contratilidade. Em doses muito altas, porém, essa seletividade se perde e os quadros se aproximam, o que explica por que afirmar ausência total de diferença é meio verdadeiro e ainda assim incorreto como regra. A hiperglicemia é comum ao grupo todo, e a alteração do sensório na intoxicação por bloqueadores de cálcio geralmente decorre da hipoperfusão, não de ação direta.

A infusão de insulina em dose muito superior à usual exige controle glicêmico frequente, com reposição contínua de glicose, e monitorização do potássio, que se desloca para o intracelular e pode cair de forma significativa. A hipocalemia induzida costuma ser tolerada em níveis moderados justamente por ser de redistribuição, mas precisa ser acompanhada para evitar arritmia. Monitorização hemodinâmica esparsa é insuficiente em paciente instável. Enzimas pancreáticas e plaquetas não fazem parte da vigilância específica dessa terapia, e escolhê-las revela desconhecimento do mecanismo.

A sindrome colinergica muscarinica e nicotinica descrita e tipica de intoxicacao por organofosforado ou carbamato; o tratamento e descontaminacao, suporte ventilatorio e atropina titulada pelo controle das secrecoes bronquicas, com pralidoxima nos casos por organofosforado. Naloxona engana quem confunde as sindromes toxicologicas, mas ela reverte opioides — cujo quadro tem miose porem com depressao respiratoria SEM secrecoes nem fasciculacoes. O caso ainda exige comunicacao de acidente e notificacao de intoxicacao exogena.

Em intoxicação por cardiotóxicos com choque refratário, o suporte circulatório extracorpóreo funciona como ponte enquanto o organismo metaboliza e elimina a droga, cenário em que a recuperação completa é possível justamente por se tratar de lesão reversível e temporária. Transplante não faz sentido em disfunção reversível e por intoxicação. Plasmaférese remove pouco de drogas com alto volume de distribuição e ligação tecidual. Exsanguineotransfusão tem indicações restritas, sobretudo em pediatria e em outros contextos, e imunossupressores não têm qualquer papel nesse mecanismo.

Acidose metabólica com ânion gap elevado somada a hiato osmolar aumentado e cristais de oxalato de cálcio na urina caracteriza a intoxicação por etilenoglicol, cujo metabolismo gera ácidos glicólico e oxálico. Cetoacidose e acidose láctica também elevam o ânion gap e são distratores legítimos, mas não produzem hiato osmolar significativo nem cristalúria oxálica. A intoxicação por salicilato cursa tipicamente com acidose metabólica somada a alcalose respiratória, sem hiato osmolar. A acidose tubular renal é hiperclorêmica, com ânion gap normal, o que a exclui de imediato.

A inibição da acetilcolinesterase acumula acetilcolina nas sinapses e produz sinais muscarínicos, com sialorreia, broncorreia, miose, bradicardia, vômitos, diarreia e incontinência, além de sinais nicotínicos como fasciculações e fraqueza. A síndrome opioide é o distrator mais próximo por também cursar com miose e rebaixamento, mas não apresenta hipersecreção brônquica, fasciculações nem diarreia. A anticolinérgica é o espelho exato, com midríase, pele seca e delirium. Os quadros simpaticomimético e serotoninérgico cursam com midríase, hipertermia e agitação, sem hipersecreção.

O metanol é convertido em formaldeído e depois em ácido fórmico, que inibe a citocromo oxidase mitocondrial, produzindo acidose metabólica grave e lesão característica do nervo óptico e do putame. O ácido oxálico é o metabólito do etilenoglicol, e trocar os dois é a confusão mais frequente entre os álcoois tóxicos, com consequências práticas diferentes, já que ali predomina lesão renal com cristalúria. A acetona provém do isopropanol, e o aldeído acético é metabólito do etanol, responsável pela reação desagradável observada com dissulfiram.

A queixa visual descrita como campo nevado, associada a acidose metabólica grave com ânion gap elevado após ingestão de bebida de procedência duvidosa, é o quadro característico da intoxicação por metanol, cujo metabólito ácido fórmico lesa o nervo óptico e os núcleos da base. A cetoacidose alcoólica é o distrator razoável em etilista com acidose, mas não causa sintoma visual e cursa com cetonemia. O etanol isolado não produz acidose grave desse tipo. O isopropanol gera cetose sem acidose importante, e a neurite óptica primária não explica o distúrbio metabólico.

A terapia com insulina em dose alta associada a glicose melhora o inotropismo ao otimizar o metabolismo miocárdico de carboidratos no coração intoxicado, e é hoje intervenção de resgate consagrada tanto no bloqueio beta quanto no bloqueio dos canais de cálcio, exigindo controle rigoroso de glicemia e potássio. Bicarbonato tem papel em intoxicações com bloqueio de canal de sódio, como por antidepressivos tricíclicos, e é o distrator que troca o mecanismo. Dopamina em dose baixa não tem efeito hemodinâmico útil, digoxina agrava a bradicardia e o bloqueio, e o magnésio não trata a depressão miocárdica.

Formulações de liberação prolongada podem cursar com início tardio e deterioração abrupta muitas horas após a ingestão, o que torna obrigatória a observação monitorizada prolongada, geralmente por ao menos 24 horas, mesmo em paciente inicialmente assintomático. Liberar após poucas horas de estabilidade é justamente o erro que produz óbitos domiciliares nesse tipo de intoxicação. Carvão ativado é apropriado quando a apresentação é precoce, podendo-se considerar irrigação intestinal total em ingestões maciças. Antídoto profilático em paciente estável não se justifica, e indução de vômito foi abandonada.

A insulina em dose alta com glicose melhora o metabolismo energético do miocárdio intoxicado, que passa a depender mais de carboidratos, e aumenta o inotropismo com efeito hemodinâmico consistente nessa intoxicação, sendo hoje intervenção precoce e não apenas último recurso. É preciso monitorar glicemia e potássio de perto, pois hipoglicemia e hipocalemia são complicações esperadas. Diurético em paciente chocado agrava a hipovolemia relativa. Levotiroxina não tem papel, vasodilatador piora a hipotensão já causada pela vasoplegia, e corticoide isolado não corrige a depressão miocárdica.

O cálcio endovenoso é a terapia específica inicial nessa intoxicação, pois eleva o gradiente de cálcio e supera parcialmente o bloqueio dos canais, melhorando a contratilidade e a condução, ainda que a resposta seja frequentemente parcial e transitória, exigindo doses repetidas e as demais medidas de resgate. Bicarbonato serve ao bloqueio de canais de sódio, um mecanismo diferente, e é o distrator que troca a intoxicação. Adenosina e amiodarona agravam bradicardia e bloqueio. Naloxona é antídoto de opioides e nada faz aqui, e escolhê-la revela raciocínio por reflexo diante de paciente hipotenso e sonolento.

A succinilcolina é metabolizada pela colinesterase plasmática, justamente a enzima inibida pelo tóxico, o que prolonga o bloqueio de forma imprevisível, por vezes por horas. Rocurônio é a alternativa segura e habitualmente preferida nesse cenário. Cisatracúrio e atracúrio sofrem eliminação de Hofmann, independente de fígado, rim e colinesterase, e por isso são opções adequadas, o que desfaz as afirmações das demais opções. Vecurônio não promove liberação de acetilcolina, e nenhum dos bloqueadores adespolarizantes compartilha a via metabólica que torna a succinilcolina problemática aqui.

Na intoxicação por cocaína, o bloqueio beta isolado deixa a estimulação alfa sem oposição, o que pode agravar a vasoconstrição coronariana e a hipertensão, motivo pelo qual essa classe é classicamente evitada na fase aguda. O tratamento se apoia em benzodiazepínico, que reduz o tônus simpático central e trata agitação, dor e hipertensão simultaneamente, somado a nitrato, antiagregante e, se necessário, alfabloqueador como fentolamina. Escolher nitroglicerina ou antiagregante como algo a evitar inverte a conduta correta, já que ambos fazem parte do tratamento do infarto associado ao uso de cocaína.

A hipertermia por simpaticomimético é emergência: o tripé é sedação com benzodiazepínico, resfriamento externo ativo e hidratação vigorosa para prevenir lesão renal pela rabdomiólise, sem esperar exames. Antitérmico não age em hipertermia de origem não pirogênica. Antipsicóticos elevam o risco de arritmia, reduzem o limiar convulsivo e prejudicam a termorregulação, sendo escolha inferior ao benzodiazepínico. A contenção mecânica isolada aumenta a atividade muscular isométrica e piora a hipertermia e a rabdomiólise. O dantroleno pertence à hipertermia maligna por anestésicos.

A cocaína bloqueia a recaptação de catecolaminas e produz vasoconstrição coronariana, taquicardia e hipertensão, aumentando o consumo de oxigênio ao mesmo tempo em que reduz a oferta, além de favorecer agregação plaquetária e trombose, e a longo prazo acelera a aterosclerose. A depressão da contratilidade ocorre por bloqueio de canais de sódio em doses altas, mas não explica a isquemia aguda típica. Bradicardia não é o padrão dessa intoxicação, não há hemólise característica, e o bloqueio de canais de cálcio produziria vasodilatação, exatamente o oposto do observado.

Na ingestão aguda o lítio ainda não se distribuiu para o compartimento intracelular e o quadro é dominado por náuseas, vômitos e diarreia, com neurotoxicidade proporcionalmente menor; já na intoxicação crônica o íon está acumulado no sistema nervoso central e o paciente adoece com litemias bem menores. Julgar a gravidade apenas pelo número da litemia é o erro mais comum e leva a subestimar a intoxicação crônica. A crônica é justamente a que mais frequentemente exige diálise, e a insuficiência renal costuma acompanhar quadros crônicos por depleção e nefropatia associada.

A lesão bilateral e simétrica do putame, por vezes hemorrágica, é o achado neurorradiológico característico da intoxicação grave por metanol e se associa a sequelas motoras e parkinsonismo. Os demais achados listados pertencem a outros diagnósticos e não têm relação com essa intoxicação. É importante lembrar que a imagem confirma o dano já estabelecido e não deve ser esperada para iniciar o tratamento, cuja janela de maior eficácia é anterior ao surgimento das lesões, quando o paciente ainda apresenta apenas hiato osmolar elevado.

No início predomina o álcool intacto, que eleva o hiato osmolar sem ainda gerar ácidos, e é exatamente essa a janela em que o bloqueio da álcool desidrogenase evita toda a toxicidade, motivo para iniciar o antídoto sem hesitar. Esperar a acidose aparecer é o erro que troca uma intervenção preventiva por um resgate tardio, quando a lesão óptica pode já estar instalada. Desidratação não produz hiato osmolar dessa magnitude. A presença de etanol também eleva o hiato, mas deve ser considerada no cálculo e não afasta a coingestão de metanol.

O tratamento reúne bloqueio da álcool desidrogenase com fomepizol ou etanol, correção da acidemia com bicarbonato, que reduz a fração não ionizada do ácido fórmico e sua penetração tecidual, ácido folínico para acelerar a degradação do formato, e hemodiálise para remover o álcool e o metabólito nos casos graves. Tratar só a acidose ignora a produção contínua do metabólito. Acetilcisteína pertence ao paracetamol, azul de metileno à metemoglobinemia, oxigênio hiperbárico ao monóxido de carbono, e antagonistas de opioide e benzodiazepínico não têm papel algum aqui.

Os bloqueadores dos canais de cálcio reduzem a secreção de insulina pelas células beta pancreáticas e induzem resistência periférica à insulina, o que produz hiperglicemia, achado que os separa dos betabloqueadores, nos quais predomina hipoglicemia. As diidropiridinas, como o anlodipino, causam vasodilatação intensa com taquicardia reflexa e consciência preservada, enquanto verapamil e diltiazem provocam mais bradicardia e depressão da contratilidade. Miose com bradipneia aponta opioides, midríase com delirium sugere anticolinérgicos, e hipertermia com rigidez remete a síndromes serotoninérgica ou neuroléptica maligna.

Pele seca, midríase, hipertermia, delirium e pulmões limpos após doses altas de atropina indicam efeito anticolinérgico excessivo, momento de reduzir ou suspender a infusão e reavaliar, já que a ausculta limpa mostra que o alvo terapêutico foi atingido. Aumentar a dose diante de agitação é o erro mais comum e transforma uma síndrome tóxica na outra. A síndrome intermediária é fraqueza de musculatura proximal e respiratória que aparece dias depois, sem esses sinais anticolinérgicos. Não há aqui indício de infecção nem de reação alérgica.

O ácido oxálico formado no metabolismo do etilenoglicol se liga ao cálcio e precipita como oxalato de cálcio nos tecidos e nos túbulos renais, causando hipocalcemia com tetania, parestesias e prolongamento do intervalo QT, além de contribuir para a lesão renal. Pensar em hipercalcemia inverte o mecanismo e leva à conduta oposta. A reposição de cálcio deve ser feita quando há sintomas, mas com cautela, pois pode aumentar a precipitação. As demais alterações eletrolíticas não são características dessa intoxicação nem explicam a tetania com QT prolongado.

A toxicidade decorre dos metabólitos, e não do álcool original, de modo que bloquear a álcool desidrogenase com fomepizol, ou com etanol quando aquele não está disponível, impede a formação dos ácidos responsáveis pela acidose e pela lesão renal. Acetilcisteína trata paracetamol, embora tiamina e piridoxina sejam adjuvantes úteis aqui por desviarem o metabolismo para vias menos tóxicas. Naloxona, azul de metileno e deferoxamina pertencem a outras intoxicações e revelam associação memorizada sem raciocínio sobre o mecanismo bioquímico envolvido.

As convulsões nas intoxicações por inibidores da colinesterase respondem bem ao benzodiazepínico, que é a droga de escolha e também reduz a mortalidade em quadros graves ao controlar a atividade convulsiva e a agitação. A fenitoína é o distrator de quem aplica o protocolo geral do estado de mal, mas mostra eficácia limitada em convulsões de origem tóxica, nas quais o benzodiazepínico tem papel central. Carbamazepina oral não controla crise aguda, o magnésio é o tratamento da eclâmpsia e das torsades, e o fenobarbital por via oral não tem início adequado para a emergência.

Os carbamatos ligam-se à enzima de forma espontaneamente reversível e não sofrem o fenômeno de envelhecimento, o que torna o quadro em geral mais curto, com recuperação em horas a poucos dias, e reduz a importância da pralidoxima. Supor que sejam sempre mais graves inverte a comparação e é o erro conceitual mais comum. Ambos produzem síndrome colinérgica completa e respondem à atropina, que é o pilar do tratamento nos dois casos. O mecanismo é a inibição enzimática com acúmulo de acetilcolina, e não bloqueio direto de receptores nicotínicos.

A atropina deve ser titulada em doses crescentes, frequentemente dobradas a cada poucos minutos, e o alvo é a secagem das secreções brônquicas com melhora da ventilação, não a frequência cardíaca nem o diâmetro pupilar, pois é a broncorreia que mata esses pacientes por afogamento em secreção. Usar dose única fixa e considerar o tratamento feito é o erro que mais custa vidas nessa intoxicação, porque as doses necessárias podem ser muito altas e repetidas por horas ou dias. Broncodilatador e corticoide não revertem o mecanismo colinérgico, e a adrenalina não é o agente indicado.

Acidose grave refratária, lesão renal, alteração do sensório e níveis séricos elevados são indicações de hemodiálise, que remove com eficiência tanto o etilenoglicol quanto seus metabólitos e corrige a acidemia, devendo o antídoto ser mantido e ter a dose ajustada durante o procedimento. A diálise peritoneal é lenta demais para essa finalidade. Diurese forçada não remove os metabólitos e agrava a instabilidade. A alcalinização auxilia como medida adjuvante, mas não substitui a remoção extracorpórea, e o carvão ativado adsorve mal os álcoois.

A síndrome intermediária surge entre um e quatro dias após a fase aguda, com fraqueza de músculos proximais, flexores do pescoço, pares cranianos e musculatura respiratória, sem sinais muscarínicos, e o tratamento é suporte ventilatório, pois não responde a atropina nem a oxima. Aumentar a atropina é o erro que decorre de confundir a fase da doença. A neuropatia tardia é distal, predominantemente motora, e aparece semanas depois, o que a torna incompatível com esse prazo. A polineuropatia do doente crítico exige tempo de internação e disfunção orgânica prolongados.

Intoxicações exógenas são de notificação compulsória, e um surto por bebida adulterada exige comunicação imediata à vigilância para retirada do produto de circulação e busca ativa de outros expostos, além de acionamento do centro de informação toxicológica, que orienta condutas e ajuda a mobilizar antídotos. Esperar óbito, confirmação laboratorial ou o fim do surto é justamente o que permite novos casos evitáveis. Tratar como evento individual ignora que a fonte segue disponível para outras pessoas na comunidade.

A síndrome de neurotoxicidade irreversível induzida pelo lítio se manifesta principalmente por disfunção cerebelar persistente, com ataxia, disartria e nistagmo, podendo somar-se déficits cognitivos e sinais extrapiramidais, o que reforça a importância de diálise precoce nos quadros graves. A amaurose permanente é sequela típica da intoxicação por metanol, e escolhê-la revela troca de agente. Parkinsonismo com resposta plena à levodopa não é o padrão, a neuropatia periférica isolada não caracteriza a sequela, e a recuperação em horas contradiz o conceito de sequela.

A atropina antagoniza receptores muscarínicos e aumenta a frequência ao retirar o freio vagal, mas nada faz contra o bloqueio farmacológico dos receptores beta, o que explica a resposta pobre nessa intoxicação e reforça a necessidade de glucagon, cronotrópicos em infusão, insulina em dose alta e estimulação artificial. Supor erro diagnóstico diante da falta de resposta é o raciocínio que atrasa o antídoto correto. Não há efeito paradoxal por dose alta nesse contexto nem inativação plasmática, e a atropina tende a ser menos eficaz, e não mais, em bloqueios com QRS largo.

Alteração neurológica, edema pulmonar não cardiogênico, insuficiência renal, acidemia refratária e níveis séricos muito altos são indicações de hemodiálise, que remove eficientemente o salicilato por ser molécula pequena, com baixo volume de distribuição e ligação proteica saturável nas concentrações tóxicas, além de corrigir a acidose. Insistir apenas na alcalinização diante desses achados é o erro que atrasa a única medida capaz de reverter o quadro. Acetilcisteína, plasmaférese e flumazenil pertencem a outros contextos e não removem o agente.

A síndrome neurológica tardia aparece dias a semanas após aparente recuperação, com declínio cognitivo, alterações de personalidade, parkinsonismo, incontinência e lesões de substância branca e de globo pálido na imagem, sendo mais frequente após perda de consciência e em intoxicações graves. Atribuir o quadro apenas a depressão é o erro que retarda a avaliação neurológica e a reabilitação. Doença de Alzheimer não se instala em semanas, e a hidrocefalia de pressão normal, embora compartilhe a tríade clínica, é diagnóstico idiopático que não explica o antecedente recente.

Toda tentativa de suicídio exige avaliação estruturada de risco e plano de cuidado em saúde mental antes da alta, com seguimento garantido, além da notificação como agravo de notificação compulsória, já que a tentativa prévia é o principal fator de risco para nova tentativa e para o suicídio consumado. Dar alta apenas com base na estabilidade clínica é a falha mais frequente e mais grave. Internação compulsória universal não é indicada nem legalmente adequada, e excluir o paciente das decisões fere sua autonomia e o vínculo terapêutico.

O paraquat causa primeiro lesão cáustica em boca, faringe e esôfago, com dor e disfagia, seguida de necrose tubular renal e lesão hepática nos primeiros dias, e finalmente proliferação fibroblástica alveolar que leva à fibrose pulmonar e à morte por insuficiência respiratória, mesmo em pacientes que aparentavam estabilização. É justamente essa aparente melhora intermediária que engana a equipe e a família. As demais opções descrevem padrões que não correspondem ao curso reconhecido dessa intoxicação, de mortalidade muito elevada.

Diante de intoxicação com mortalidade muito elevada e sofrimento importante, é dever clínico associar às medidas disponíveis um plano de conforto, com analgesia adequada, controle da dispneia com opioides quando indicado e comunicação honesta sobre prognóstico. Recusar analgesia por medo de depressão respiratória é subtratamento injustificável em paciente com dor por lesão cáustica extensa. Transplante pulmonar não é conduta padrão, sobretudo enquanto houver agente circulante, e oxigênio em alto fluxo agrava a lesão oxidativa característica.

A combustão de materiais sintéticos libera cianeto, que inibe a citocromo oxidase e produz acidose láctica profunda com hipotensão e rebaixamento desproporcionais, frequentemente associada ao monóxido de carbono nas vítimas de incêndio em ambiente fechado. A hidroxicobalamina é o antídoto preferido por não induzir metemoglobinemia, o que é vantagem decisiva em quem já tem hemoglobina comprometida pelo monóxido. Os demais antídotos pertencem a intoxicações sem relação com o cenário de incêndio, e a fuligem em orofaringe reforça a inalação de fumaça.

A prevenção é ambiental: manutenção de aparelhos de combustão, exaustão e ventilação adequadas, proibição de uso de geradores e churrasqueiras em ambientes fechados e instalação de detectores, que alertam antes de os sintomas aparecerem, uma vez que o gás é inodoro e incolor. Manter janelas fechadas concentra o gás e é justamente o comportamento associado aos casos graves em dias frios. Máscara cirúrgica não filtra o monóxido, e rastreamento laboratorial anual não substitui a eliminação da fonte de exposição.

A carboxi-hemoglobina tem espectro de absorção semelhante ao da oxi-hemoglobina nos comprimentos de onda usados pelo oxímetro convencional, o que produz saturação aparentemente normal em paciente gravemente intoxicado. Confiar nesse número é a armadilha central da intoxicação por monóxido de carbono e já custou diagnósticos. O diagnóstico exige dosagem de carboxi-hemoglobina por cooximetria em sangue arterial ou venoso. A anemia e a hipotermia interferem na oximetria por outros mecanismos, mas não explicam a discrepância característica desse quadro.

A meia-vida da carboxi-hemoglobina cai de cerca de cinco horas em ar ambiente para aproximadamente uma hora com oxigênio a 100 por cento, e para cerca de vinte minutos em câmara hiperbárica, de modo que a oferta máxima de oxigênio deve começar imediatamente, antes mesmo da confirmação laboratorial. Oxigênio em baixo fluxo é subtratamento e desperdiça a única terapia disponível na maioria dos serviços. Azul de metileno trata metemoglobinemia, a hidroxicobalamina é antídoto do cianeto, frequentemente coingerido em incêndios, e transfusão não corrige o bloqueio da hemoglobina existente.

A ligação do organofosforado à enzima pode se tornar irreversível pelo envelhecimento, e muitos agentes são lipossolúveis com liberação prolongada a partir do tecido adiposo, o que resulta em quadro mais duradouro, com necessidade de atropina por dias e maior risco de síndrome intermediária e de neuropatia tardia. Miose, broncorreia, bradicardia e resposta à atropina são comuns aos dois grupos, e afirmar exclusividade de qualquer um desses sinais revela desconhecimento de que ambos compartilham exatamente o mesmo mecanismo final de acúmulo de acetilcolina.

Nas primeiras horas o paciente costuma estar assintomático ou apresentar apenas náuseas, vômitos e mal-estar, o que dá falsa sensação de segurança; a dor em hipocôndrio direito com elevação de transaminases surge após 24 a 72 horas, e a icterícia com coagulopatia e encefalopatia caracteriza a terceira fase, entre o terceiro e o quarto dia. Esperar sinais de hepatite para agir é justamente o erro que a estrutura em fases procura evitar. Convulsões e coma precoces sugerem outras intoxicações ou coingestão, devendo levantar hipótese diagnóstica distinta.

Em doses terapêuticas, pequena fração do paracetamol gera um metabólito altamente reativo que é conjugado pela glutationa; na superdosagem essa reserva se esgota e o metabólito liga-se a proteínas do hepatócito, causando necrose centrolobular. A acetilcisteína repõe precursores de glutationa e atua também por vias antioxidantes e de melhora da perfusão hepática. Considerar a lesão como reação de hipersensibilidade é o distrator que levaria a corticoide, tratamento inútil aqui, e a lesão é hepatocelular e não colestática.

Não existe antídoto específico e o tratamento é essencialmente de suporte com letalidade alta, de modo que a intervenção mais eficaz é reduzir o acesso ao agente, estratégia que em vários países se traduziu em queda expressiva das mortes por intoxicação e por suicídio. Investir apenas em estrutura hospitalar não altera de forma significativa um desfecho determinado pela toxicidade intrínseca. Treinamento para um antídoto inexistente não faz sentido, e distribuição domiciliar de adsorventes não substitui a retirada do produto do mercado.

O paraquat é eliminado predominantemente por via renal, e a necrose tubular que ele mesmo provoca reduz sua depuração, aumentando a exposição pulmonar e piorando o prognóstico, o que torna a monitorização da função renal um marcador precoce de gravidade. Imaginar efeito protetor da retenção inverte a fisiopatologia. A alteração não é simples desidratação, a lesão renal não protege contra a fibrose pulmonar, e a diálise, embora de eficácia limitada para remover o agente, tem indicação para suporte da insuficiência renal.

O paraquat gera radicais livres em ciclos de oxirredução que dependem de oxigênio, de modo que a suplementação amplifica a lesão alveolar e acelera a fibrose pulmonar, contrariando o reflexo habitual de ofertar oxigênio a todo paciente grave. A recomendação é manter a menor fração inspirada possível, reservando o oxigênio para hipoxemia grave, quando o benefício imediato supera o dano. Oxigênio hiperbárico é ainda mais deletério nesse contexto, e a intubação com fração inspirada alta aumenta o estresse oxidativo pulmonar.

O teste do ditionito em urina fornece resultado qualitativo rápido, com mudança de coloração proporcional à concentração do agente, sendo útil para confirmar exposição e estimar gravidade em serviços sem dosagem quantitativa. A colinesterase plasmática se aplica aos inibidores da acetilcolinesterase, e escolhê-la revela troca de agrotóxico, um erro comum quando se agrupa todo praguicida na mesma categoria. Cristais de oxalato apontam etilenoglicol, enquanto amilase e reticulócitos não têm papel diagnóstico específico nessa intoxicação.

Esses pacientes sustentam o pH com hiperventilação intensa, e qualquer interrupção, seja pela apneia da indução, seja por parâmetros ventilatórios que não reproduzam a ventilação-minuto prévia, provoca queda abrupta do pH, aumentando a fração não ionizada que atravessa a barreira hematoencefálica, com deterioração neurológica e óbito descritos. Por isso se recomenda evitar a intubação quando possível e, se necessária, manter ventilação-minuto alta e bicarbonato disponível. Não há contraindicação formal, mas sim exigência de técnica cuidadosa.

O aumento da permeabilidade capilar pulmonar induzido pelo salicilato provoca edema não cardiogênico com pressões de enchimento normais, achado que caracteriza intoxicação grave e integra as indicações de hemodiálise, exigindo cautela com a sobrecarga de volume durante a alcalinização. Confundir esse edema com origem cardiogênica leva ao uso indevido de diurético em paciente frequentemente hipovolêmico. As demais complicações listadas não são características dessa intoxicação, e a fibrose pulmonar progressiva pertence ao quadro da intoxicação por paraquat.

O salicilato aumenta o consumo cerebral de glicose e pode produzir concentração liquórica baixa apesar de glicemia sérica normal, de modo que a oferta de glicose é recomendada em pacientes com alteração do sensório, medida simples, segura e potencialmente decisiva. Esperar a glicemia periférica cair é o erro que ignora esse desacoplamento entre compartimentos. Insulina não tem qualquer indicação nesse contexto, e a tiamina, embora recomendada em desnutridos e etilistas, não substitui a glicose para a disfunção neurológica descrita.

Na hipocalemia, o túbulo distal reabsorve potássio às custas da secreção de hidrogênio, resultando em urina ácida mesmo com alcalose sistêmica, fenômeno conhecido como aciduria paradoxal, o que impede o aprisionamento iônico do salicilato e frustra a alcalinização. Corrigir o potássio é, portanto, condição para o tratamento funcionar. Acetazolamida realmente alcaliniza a urina, mas agrava a acidose metabólica sistêmica e é contraindicada aqui, e as demais alterações listadas não explicam a persistência da urina ácida.

As indicações mais aceitas incluem perda de consciência, déficit neurológico ou alteração do sensório persistente, evidência de isquemia miocárdica, acidose metabólica significativa, gestação com nível elevado pelo risco fetal e níveis muito altos de carboxi-hemoglobina, com o objetivo de reduzir sequelas neurológicas tardias. Indicar para sintomas leves isolados extrapola a evidência e a disponibilidade. A oximetria de pulso não serve para triagem nesse quadro, e esperar 24 horas anula o benefício, que depende de tratamento precoce.

O monóxido de carbono tem afinidade pela hemoglobina cerca de duzentas a trezentas vezes maior que a do oxigênio, reduz a capacidade de transporte e desvia a curva de dissociação para a esquerda, dificultando a liberação do oxigênio remanescente aos tecidos, e ainda inibe a citocromo oxidase, comprometendo a respiração celular. A oxidação do ferro para o estado férrico descreve a metemoglobinemia, que é o distrator mais próximo e tem antídoto e apresentação diferentes, com cianose que não melhora com oxigênio e sangue de cor achocolatada.

O complexo entre o organofosforado e a acetilcolinesterase sofre um processo chamado envelhecimento, tornando-se irreversível após um intervalo que varia com o agente, e a oxima só é capaz de reativar a enzima antes que isso ocorra, o que explica a ênfase na administração precoce. Confundi-la com antagonista de receptor é o erro que leva a suprimir a atropina, sendo os mecanismos complementares e não intercambiáveis: a oxima atua na enzima, sobretudo sobre os efeitos nicotínicos, e a atropina, no receptor muscarínico. Ela não altera excreção, metabolismo nem neutraliza o agente no trato digestivo.

A atropina permanece necessária mesmo em paciente intubado, para controlar as secreções brônquicas, e a succinilcolina deve ser evitada porque depende da colinesterase plasmática inibida pelo tóxico, com bloqueio muito prolongado. Durante o desmame é preciso vigiar a síndrome intermediária, que pode surgir dias depois e causar falência ventilatória em paciente aparentemente recuperado. Suspender a atropina após a intubação ignora que a broncorreia continua. A miose não é critério para extubação, e antibiótico profilático universal não está indicado.

A intoxicação por paracetamol é silenciosa nas primeiras horas, e a decisão terapêutica se baseia na dose ingerida e no nível sérico plotado no nomograma a partir de quatro horas, com antídoto iniciado empiricamente quando a dosagem não estiver disponível em tempo hábil. Esperar icterícia é o erro que só permite tratar quando a necrose hepática já está estabelecida e a eficácia do antídoto despenca. A ausência de sintomas é característica da fase inicial e não autoriza alta, e o corticoide não tem qualquer papel nessa hepatotoxicidade.

O alvo da atropinização é respiratório: secreções brônquicas secas, ausculta limpa e ventilação adequada, com frequência cardíaca e pressão aceitáveis. Usar a midríase como alvo é o erro mais comum e leva a doses excessivas, com delirium, hipertermia e retenção urinária, além de que a pupila pode permanecer miótica por absorção ocular direta do agente. Taquicardia extrema, rubor e hipertermia são sinais de excesso de atropina, e não metas terapêuticas, e devem levar à redução da dose e à reavaliação do paciente.

A tentativa de bloquear a resposta inflamatória e proliferativa com pulsos de corticoide e ciclofosfamida foi estudada em séries e ensaios pequenos, com resultados conflitantes e sem demonstração consistente de benefício, permanecendo terapia de exceção em centros com experiência. Apresentá-la como padrão comprovado é excesso, e afirmar contraindicação formal é o extremo oposto. Nenhuma dessas medidas substitui descontaminação precoce e suporte, e iniciar tratamento apenas quando a fibrose já se instalou contraria a lógica de intervir antes do dano consolidado.

A neuropatia tardia decorre da inibição da esterase-alvo de neuropatia e se manifesta duas a três semanas após a exposição, com comprometimento predominantemente motor e distal em membros inferiores, marcha escarvante e recuperação lenta e por vezes incompleta, sem resposta a atropina ou oxima. A síndrome intermediária é o distrator temporal e ocorre entre um e quatro dias, com fraqueza proximal, cervical e respiratória. A crise colinérgica traria sinais muscarínicos, e corticoide não faz parte do tratamento dessa intoxicação.

A hemoglobina fetal liga-se ao monóxido com afinidade ainda maior que a materna, e o feto elimina o gás mais lentamente, de modo que o tratamento deve ser mais prolongado do que sugeriria o quadro materno, com indicação ampliada de câmara hiperbárica. Basear a conduta na melhora dos sintomas da gestante é o erro que ignora a exposição fetal persistente. Não existe limiar de segurança que dispense tratamento na gestação, e a interrupção da gravidez não é conduta indicada, embora a monitorização fetal deva acompanhar a oxigenoterapia.

A alcalinização mantém o salicilato na forma ionizada, o que reduz sua difusão para o tecido cerebral e aumenta a excreção renal por aprisionamento iônico, sendo medida central do tratamento, e depende de reposição adequada de potássio, pois a hipocalemia impede a urina de alcalinizar. Acidificar a urina faz exatamente o oposto e aumenta a toxicidade. A furosemida isolada não promove aprisionamento iônico e agrava a depleção de volume. O carvão ativado é útil, inclusive em doses repetidas em ingestões grandes, mas não substitui a alcalinização.

Na intoxicação crônica o salicilato se distribui aos tecidos, incluindo o sistema nervoso central, de modo que a gravidade clínica não acompanha o nível sérico, e idosos com confusão e distúrbio ácido-base misto frequentemente têm o diagnóstico retardado por semanas, com mortalidade elevada. Descartar a hipótese por causa de um nível apenas discretamente elevado é exatamente o erro que perpetua esse atraso. A infecção deve ser considerada, mas não explica o padrão ácido-base característico, e o achado laboratorial é coerente com a forma crônica.

A absorção do paraquat é rápida, e a administração precoce de adsorventes como terra de Fuller, bentonita ou carvão ativado é uma das poucas medidas com potencial de reduzir a carga absorvida, ainda que o prognóstico permaneça sombrio. A lavagem gástrica tem papel muito limitado e risco elevado, sobretudo diante da lesão cáustica de mucosa já instalada, o mesmo valendo para a indução de vômito, que expõe novamente o esôfago ao agente. Diluição com leite não impede a absorção e pode atrasar medidas eficazes.

O consumo crônico de álcool induz a via enzimática que produz o metabólito reativo, e a desnutrição reduz a reserva de glutationa, de modo que a hepatotoxicidade pode ocorrer com doses terapêuticas altas ou levemente supraterapêuticas, um cenário chamado de intoxicação terapêutica que costuma ser diagnosticado tarde. Supor proteção pelo álcool é a inversão exata do mecanismo. A lesão renal pode ocorrer, mas não isoladamente, e exigir doses maciças para considerar o risco é justamente o raciocínio que deixa passar esses casos.

A acetilcisteína mantém benefício mesmo em apresentação tardia e com insuficiência hepática instalada, reduzindo mortalidade por mecanismos que vão além da reposição de glutationa, e deve ser iniciada sem hesitação. Simultaneamente, encefalopatia com coagulopatia grave configura falência hepática aguda e obriga o contato precoce com centro transplantador, pois a janela para o transplante é estreita. Considerar o antídoto inútil após 24 horas é o erro que retira do paciente uma terapia comprovadamente benéfica, e a vitamina K não corrige a coagulopatia da falência hepática.

O esquema padrão define a duração mínima, mas em pacientes com lesão hepática estabelecida o antídoto deve ser mantido até que transaminases e coagulação mostrem melhora consistente e a encefalopatia se resolva. Interromper com exames em piora apenas porque o protocolo terminou é o erro de seguir o cronograma em vez do paciente. Usar o nível sérico como único critério ignora que a lesão já iniciada evolui mesmo sem droga circulante. Dose única é insuficiente, e tratamento por trinta dias em todos os casos não tem qualquer respaldo.

Os critérios do King's College para intoxicação por paracetamol consideram acidemia com pH abaixo de 7,3 após ressuscitação adequada, ou a combinação de coagulopatia grave, insuficiência renal e encefalopatia avançada, marcando prognóstico ruim sem transplante. O escore de Child-Pugh avalia hepatopatia crônica e não se aplica à falência aguda, sendo o distrator mais escolhido. Transaminases muito elevadas indicam necrose extensa, mas não predizem desfecho isoladamente e podem até cair na fase final por exaustão hepatocelular. O escore de Ranson pertence à pancreatite aguda.

Zumbido e hipoacusia são manifestações precoces e características da toxicidade por salicilato, geralmente reversíveis com a redução dos níveis séricos, e servem como pista clínica valiosa quando a história é incompleta. Visão em campo nevado aponta metanol, miose com broncorreia indica síndrome colinérgica, e cianose refratária ao oxigênio sugere metemoglobinemia: cada um desses achados é a assinatura de outra intoxicação, e reconhecê-los como síndromes distintas é o que permite direcionar tratamento específico em paciente que chega sem informação confiável.

A contaminação secundária de profissionais é real e já foi documentada, sobretudo com agentes lipossolúveis e em ambientes mal ventilados, o que torna obrigatórios equipamento de proteção adequado, retirada precoce das roupas e lavagem da pele com água e sabão. Subestimar esse risco é o erro que transforma um caso em vários. Adiar a descontaminação prolonga a absorção do paciente e contamina o ambiente da sala. O álcool aumenta a absorção de substâncias lipossolúveis, e manter as roupas mantém a fonte em contato com a pele.

A atropina antagoniza os efeitos muscarínicos e é a base do tratamento, titulada até que as secreções brônquicas sequem e a ventilação melhore, o que pode exigir doses muito altas mantidas por horas ou dias, junto com suporte ventilatório e descontaminação. A pralidoxima é adjuvante que reativa a enzima, mas não substitui a atropina, e usá-la isoladamente deixa o paciente morrer afogado nas próprias secreções. Broncodilatador não reverte a broncorreia colinérgica, e adrenalina e naloxona pertencem a outros contextos clínicos.

Atribuir rebaixamento de consciencia 'ao alcool' e uma das armadilhas mais perigosas do pronto-socorro: traumatismo cranioencefalico, hipoglicemia, intoxicacao mista por opioides ou benzodiazepinicos e infeccao podem coexistir e ser fatais. Miose com depressao respiratoria sugere justamente componente opioide. Aguardar a metabolizacao engana porque parece conduta conservadora, mas retarda o diagnostico de condicoes tempo-dependentes.

A tríade de rebaixamento de consciência, miose puntiforme e depressão respiratória caracteriza a síndrome opioide, e a naloxona titulada reverte a depressão respiratória, devendo ser administrada em doses que restaurem a ventilação sem precipitar abstinência abrupta, com atenção à possibilidade de nova depressão quando o opioide tem meia-vida maior que a do antagonista. Flumazenil pertence aos benzodiazepínicos e é perigoso empiricamente. Fisostigmina trata a síndrome anticolinérgica, e atropina agravaria um quadro que não é colinérgico.

A carboxi-hemoglobina é lida pelo oxímetro de pulso convencional como se fosse oxi-hemoglobina, produzindo saturação falsamente normal em paciente gravemente intoxicado — a conduta é oxigênio a 100% em alto fluxo, que acelera a eliminação do monóxido, com dosagem específica e consideração de câmara hiperbárica em casos selecionados. Confiar na saturação exibida é o erro que dá alta a um paciente em risco de morte.

A discordância entre uma saturação baixa refratária ao oxigênio e uma pressão parcial de oxigênio normal na gasometria é a assinatura da metemoglobinemia, efeito adverso conhecido da dapsona: a hemoglobina oxidada não transporta oxigênio, mas a fração dissolvida no plasma, medida pela gasometria, permanece normal. O tratamento é suspender a droga e, nos casos graves, administrar azul de metileno, com a ressalva de evitá-lo em deficientes de glicose-6-fosfato desidrogenase. A embolia pulmonar cursaria com hipoxemia verdadeira na gasometria.

Miose puntiforme com depressão respiratória e rebaixamento compõem a tríade opioide, e a naloxona é diagnóstica e terapêutica, sempre com suporte ventilatório adequado. Hemorragia pontina produz pupilas puntiformes e deve permanecer no diferencial, o que reforça a necessidade de imagem quando não há resposta à naloxona. Flumazenil empírico é arriscado por precipitar crises, e lavagem gástrica de rotina não é recomendada.

A tríade bradicardia, hipotensão e HIPOGLICEMIA em criança aponta betabloqueador: o bloqueio beta-2 hepático inibe glicogenólise e gliconeogênese. O glucagon age por receptor próprio acoplado à adenilato-ciclase, contornando o receptor bloqueado. Bloqueador de canal de cálcio engana porque também dá bradicardia e hipotensão, mas cursa classicamente com HIPERglicemia, já que o cálcio é necessário para a secreção de insulina. Tricíclico daria alargamento de QRS com anticolinérgicos, e opioide daria miose com depressão respiratória, não hipoglicemia.

O metanol em si é pouco tóxico; o dano vem do ácido fórmico gerado pela álcool-desidrogenase, que causa a acidose e a neurite óptica com visão turva. Bloquear a enzima com fomepizol (ou etanol, que compete pelo mesmo sítio) interrompe a produção do metabólito. Bicarbonato corrige o pH e reduz a fração não ionizada, mas é adjuvante — usá-lo isoladamente engana porque melhora o número do gasômetro enquanto o formato continua sendo produzido. Piridoxina e atropina pertencem a outros quadros toxicológicos.

O carvão ativado é a única descontaminação com uso corrente, e sua eficácia cai rapidamente após 60 minutos; com consciência rebaixada e via aérea desprotegida, o risco de aspiração supera o benefício. Lítio, ferro, álcoois, cáusticos e hidrocarbonetos não são adsorvidos — regra mnemônica clássica de banca. A ipeca foi abandonada por não melhorar desfecho e atrasar o carvão. A irrigação intestinal total é reservada a situações específicas (liberação prolongada, pacotes de drogas, ferro em grande quantidade), não é rotina.

A intoxicação por ferro tem fases previsíveis: gastrointestinal com sangramento, latência enganosa, choque com acidose e hepatotoxicidade, e estenose pilórica tardia. Com sangramento, acidose e sinais sistêmicos, o quelante deferoxamina é a terapia específica. Carvão ativado é inútil porque não adsorve metais — erro que atrai quem generaliza descontaminação. N-acetilcisteína trata paracetamol, azul de metileno trata metemoglobinemia e ácido folínico trata metotrexato; nenhum quela ferro.

Cáustico ingerido não se dilui, não se neutraliza e não se devolve. Diluição gera vômito e reexpõe o esôfago; neutralização é reação exotérmica que agrava a queimadura; êmese e lavagem gástrica trazem o álcali de volta pelo mesmo trajeto e podem perfurar. O que muda a conduta é a endoscopia precoce (12–24 h), que gradua a lesão e define dieta, risco de estenose e seguimento. Oferecer leite engana porque parece inofensivo e figura em orientação leiga antiga, mas o volume distende o estômago e provoca o vômito que se quer evitar.

Hipoclorito doméstico em concentração baixa é irritante, não corrosivo verdadeiro: a lesão esperada é irritação de mucosa autolimitada. Criança assintomática, sem lesão oral e aceitando líquidos, não precisa de endoscopia. Indicar endoscopia para toda ingestão engana quem decorou a regra dos cáusticos fortes (álcalis de desentupidor, ácidos de bateria) e a aplica ao produto errado. Carvão ativado não adsorve cáusticos, íons nem álcoois, e ainda escurece a mucosa e atrapalha a endoscopia.

Hidrocarbonetos de baixa viscosidade e baixa tensão superficial espalham-se pela árvore brônquica quando aspirados, destruindo o surfactante — a lesão é química e ocorre na aspiração, não na absorção. O tratamento é suporte: oxigênio, observação e radiografia seriada; antibiótico só se houver deterioração ou febre persistente além das primeiras 48 horas. Prescrever antibiótico de amplo espectro na admissão engana porque o infiltrado radiológico aparece precocemente e imita pneumonia bacteriana, mas naquele momento ele é inflamação química, não infecção.

O uso fumado de cocaina associa-se a lesao alveolar aguda, hemorragia alveolar, edema pulmonar nao cardiogenico e infiltrados difusos, quadro conhecido como pulmao de crack, alem de barotrauma com pneumotorax e pneumomediastino pela manobra de Valsalva na inalacao. Embolia gordurosa engana porque tambem produz hipoxemia aguda com infiltrados, mas o contexto classico dela e fratura de ossos longos, e nao inalacao de droga.

O flumazenil reverte competitivamente o agonismo no receptor e, em quem tem tolerancia instalada, desencadeia retirada abrupta, com convulsoes que respondem mal justamente porque o antagonista bloqueia o benzodiazepinico que seria usado para trata-las. Por isso seu uso e restrito a reversao de sedacao em paciente sem dependencia, e evitado no intoxicado cronico ou em coingestao com substancias proconvulsivantes. Pensar em depressao respiratoria engana porque esse e o efeito do agonista, e nao do antagonista.

Hipoglicemia e a complicacao metabolica mais imediatamente letal e reversivel na intoxicacao alcoolica aguda, especialmente em jovens em jejum, e precisa ser corrigida ja. A tiamina acompanha a glicose para nao precipitar encefalopatia de Wernicke em paciente com possivel deficiencia. O flumazenil engana porque o paciente esta rebaixado e ha reflexo de buscar antagonista, mas ele so reverte benzodiazepinico, pode desencadear convulsao em usuario cronico e nao tem qualquer efeito sobre o alcool. Lavagem gastrica nao tem papel na intoxicacao alcoolica.

O betabloqueio isolado remove a vasodilatacao mediada por receptores beta e deixa a estimulacao alfa sem oposicao, podendo agravar a vasoconstricao coronariana e a hipertensao, fenomeno conhecido como estimulacao alfa sem oposicao. O manejo correto comeca por benzodiazepinico, que reduz agitacao, frequencia, pressao e consumo miocardico de oxigenio de uma so vez, associado a nitrato e antiagregante na dor toracica. A nitroglicerina engana como candidata a contraindicacao pelo receio de hipotensao, mas ela e justamente parte do tratamento da isquemia por cocaina.

Na intoxicacao por depressor, o tratamento e de suporte: garantir via aerea, ventilar e monitorizar ate a metabolizacao. Em usuario cronico e em coingestao, o flumazenil e evitado porque pode precipitar convulsoes e, na presenca de outros agentes proconvulsivantes, torna o quadro ainda mais dificil. Administra-lo de imediato engana porque existe um antidoto disponivel e a tentacao de reverter e grande, mas o risco supera o beneficio fora de cenarios muito selecionados. A hemodialise nao remove significativamente essa classe.

O benzodiazepinico e a pedra angular porque ataca simultaneamente agitacao, taquicardia, hipertensao, hipertermia e risco convulsivo, todos decorrentes da hiperestimulacao simpatica. Doses tituladas ate a sedacao leve costumam bastar. O haloperidol engana porque agitacao psicomotora remete a antipsicotico, mas ele reduz o limiar convulsivo, prejudica a termorregulacao em paciente ja hipertermico e pode prolongar o intervalo QT; se usado, e como adjuvante e nunca como base. A naloxona so tem papel se houver coingestao de opioide.

A intoxicacao alcoolica pura tende a melhorar com o tempo; piora progressiva quebra essa expectativa e obriga a procurar o que mais esta acontecendo, sobretudo hematoma subdural em quem caiu bebado, coingestao de benzodiazepinico ou opioide, hipoglicemia nao corrigida e infeccao. Atribuir a piora ao alcool engana porque e a explicacao mais disponivel e frequentemente correta na admissao, mas e exatamente o vies que faz perder um subdural. A hidratacao volumosa nao acelera a eliminacao, que segue cinetica de ordem zero.

Metanol e etilenoglicol geram metabolitos acidos, produzindo acidose com anion gap elevado, e a molecula-mae eleva o gap osmolar. A combinacao dos dois, especialmente quando desproporcional a alcoolemia medida, e o alerta para alcool toxico e indica antidoto com fomepizol ou etanol, alem de hemodialise nos casos graves. O metanol ainda cursa com alteracao visual e o etilenoglicol com cristais de oxalato e lesao renal. Atribuir a acidose apenas a cetoacidose alcoolica engana, porque ela existe, mas nao eleva o gap osmolar.

O etanol satura a alcool desidrogenase em concentracoes baixas, de modo que a eliminacao ocorre a taxa aproximadamente constante, na faixa de 15 a 20 mg/dL por hora no nao dependente. Isso explica por que nao existe atalho: o tempo e o unico tratamento. A cafeina engana porque a crenca popular de que cafe acorda o bebado e universal, mas ela apenas aumenta o alerta subjetivo sem alterar a alcoolemia, o que e perigoso porque o individuo se julga apto a dirigir. Diureticos e hidratacao tambem nao mudam a taxa.

A cocaina causa isquemia por vasoespasmo, aumento do consumo de oxigenio, disfuncao endotelial e estado protrombotico, e usuarios cronicos podem ter aterosclerose acelerada, de modo que a trombose verdadeira e possivel e o paciente com supradesnivelamento segue a via da sindrome coronariana aguda, com benzodiazepinico e nitrato somados. Assumir origem nao isquemica engana porque a idade jovem sugere baixo risco, mas e justamente esse vies que atrasa reperfusao em infarto por cocaina. Betabloqueio isolado antes de tudo e o erro classico.

A tolerancia farmacodinamica e funcional faz com que o dependente cronico se apresente conversando e deambulando com alcoolemias que rebaixariam um nao tolerante, o que torna o numero isolado pouco util para decidir conduta. O corolario pratico e que o exame clinico e a evolucao mandam mais que a dosagem. Tornar a dosagem obrigatoria antes de qualquer conduta engana porque parece rigor diagnostico, mas atrasa a correcao de hipoglicemia e a busca de trauma, que sao as prioridades reais.

A hipertermia por cocaina e preditor independente de mortalidade e exige resfriamento externo ativo imediato, sedacao para abolir a atividade muscular que gera calor e hidratacao vigorosa para proteger o rim da mioglobinuria. Antipiretico engana porque a febre e o gatilho mental para prescreve-lo, mas a hipertermia aqui e por producao muscular de calor e nao por reajuste do termostato hipotalamico, e o antipiretico e ineficaz. A restricao hidrica e o oposto do necessario diante de rabdomiolise com CPK nessa faixa.

No poliusuario as sindromes toxicologicas se sobrepoem e podem se mascarar, e o manejo prioriza estabilizacao, correcao de hipoglicemia, busca de trauma cranioencefalico e de infeccao, com uso criterioso de antidotos especificos. Atribuir tudo a substancia relatada engana porque e a explicacao mais disponivel na admissao, mas e exatamente o vies que faz perder um hematoma subdural ou uma meningite.

Pele quente, seca e ruborizada, midríase, retenção urinária, taquicardia, hipertermia e delirium compõem a síndrome anticolinérgica, cuja marca distintiva é justamente a ausência de sudorese, o que a diferencia da síndrome simpaticomimética, em que o paciente está diaforético. Esse detalhe semiológico é o divisor entre as duas hipóteses mais confundidas no paciente agitado e hipertérmico, e orienta desde o manejo de suporte até a indicação de antídoto.

A naloxona tem meia-vida curta em comparação a muitos opioides, sobretudo metadona e formulações de liberação prolongada, de modo que a reversão pode se esgotar antes da eliminação do agente e o paciente voltar a deprimir a respiração: observação prolongada, doses repetidas ou infusão contínua são necessárias. Dar alta assim que o paciente acorda é o erro que produz óbitos evitáveis logo após um atendimento aparentemente bem-sucedido.

Opioides deprimem o centro respiratório por ação em receptores mu, enquanto benzodiazepínicos e álcool potencializam a neurotransmissão inibitória gabaérgica, e a soma dos mecanismos produz hipoventilação profunda: essa combinação está presente em grande parte das mortes por overdose. Reconhecer isso tem consequência prática direta na prescrição, ao desaconselhar a coprescrição rotineira dessas classes e ao orientar o paciente sobre o risco do uso concomitante de álcool.

A triade rebaixamento de consciencia, depressao respiratoria e miose puntiforme e a assinatura da intoxicacao por opioides, e o tratamento e ventilar e administrar naloxona titulada, o suficiente para restaurar a respiracao sem precipitar abstinencia intensa. Vale lembrar que a meia-vida da naloxona e menor que a de varios opioides, exigindo observacao prolongada. O flumazenil engana por ser tambem um antagonista usado em rebaixamento, mas atua sobre benzodiazepinicos.

O delirium agitado associado a estimulantes cursa com hipertermia, agitacao extrema e insensibilidade a dor, e a morte costuma ocorrer apos o pico de agitacao, por arritmia, acidose e rabdomiolise. A conduta e sedacao rapida, resfriamento, hidratacao e monitorizacao. A contencao prolongada em posicao que restrinja a expansao toracica engana porque parece a resposta a agressividade, mas contribui para o desfecho fatal.

A intoxicacao por LSD produz distorcoes perceptivas, sinestesias, alteracao da nocao de tempo e ansiedade que pode chegar ao panico, com midriase e hiperatividade simpatica leve. O manejo classico e ambiente calmo, com poucos estimulos e presenca tranquilizadora, associado a benzodiazepinico quando necessario, evitando antipsicoticos de baixa potencia que podem reduzir o limiar convulsivo e agravar a hipotensao.

O GHB tem janela estreita entre efeito recreativo e depressao grave do sistema nervoso central, com coma de instalacao rapida e recuperacao tambem rapida, e o risco se multiplica com alcool ou outros depressores. Sua acao sedativa e amnestica explica o uso em crimes de submissao quimica, o que exige atencao clinica e forense diante de vitimas com lacuna de memoria e rebaixamento de causa nao esclarecida.

O MDMA estimula a liberacao de hormonio antidiuretico e a ingestao excessiva de agua livre, comportamento comum entre usuarios para evitar superaquecimento, o que produz hiponatremia potencialmente grave, com convulsoes e edema cerebral, alem da hipertermia por hiperatividade serotoninergica e motora. O tratamento e resfriamento, sedacao e correcao cuidadosa do sodio. Oferecer mais agua livre engana porque a hipertermia sugere desidratacao, mas agrava a hiponatremia.

Depressão respiratória, miose puntiforme e rebaixamento do nível de consciência formam a tríade da intoxicação por opioides, e a conduta é suporte ventilatório imediato somado à naloxona, que reverte o quadro em minutos. Flumazenil é o antagonista de benzodiazepínicos e, além de não atuar aqui, pode precipitar convulsões em usuários crônicos ou em intoxicações mistas, o que faz dessa opção o erro mais perigoso da lista. A prioridade sempre é a via aérea, antes de qualquer antídoto.

A metanfetamina produz sindrome adrenergica intensa e prolongada, com agitacao, psicose paranoide, hipertermia e risco cardiovascular, e o uso cronico causa deterioracao dentaria acentuada, resultado da combinacao de boca seca, bruxismo, consumo de bebidas acucaradas e negligencia da higiene. Sedacao com miose engana porque descreve o padrao oposto, da intoxicacao por opioides.