Vasoativos: sustentar pressão é escolher receptor

Caso 1. Marta tem 68 anos e chegou ao pronto-socorro com pneumonia. Está com febre, respiração rápida e confusa. Chama atenção o exame: a pele está quente, as mãos e os pés estão quentes e rosados, o pulso é cheio e rápido, e o tempo que a unha leva para recuperar a cor depois de comprimida está normal. Mesmo assim, a pressão é de 70 por 40 e não sobe depois de receber soro na veia. Caso 2. Wilson tem 71 anos e infartou uma área grande do coração. A pressão dele também é baixa, 75 por 50. Mas o exame é o oposto: a pele está fria e acinzentada, com manchas arroxeadas nos joelhos, os pés estão gelados, o pulso é fino, as veias do pescoço estão cheias e há estalidos nas bases dos pulmões. Ele está sonolento e urinou muito pouco nas últimas horas.

Pare e faça as perguntas que um aluno de primeiro ano tem o direito de fazer: Os dois estão com a pressão baixa e os dois estão em choque. Por que não se dá o mesmo remédio para os dois — de preferência o mais forte que existir? E a segunda pergunta, que é ainda melhor: Por que uma está quente e o outro está gelado, se os dois têm a mesma pressão? O corpo dos dois está fazendo coisas diferentes?

Guarde as duas cenas. A pressão baixa é o mesmo número nos dois; o mecanismo que a produziu é oposto. E como cada droga vasoativa age num receptor específico, escolher a droga é escolher qual mecanismo se pretende corrigir. Errar essa escolha não é dar um remédio um pouco pior: é empurrar o paciente na direção contrária. O capítulo "Entregar oxigênio", em Fundamentos Biológicos da Medicina, já mostrou o que realmente está em jogo aqui: não é a pressão em si, é a entrega de oxigênio aos tecidos, e a pós-carga é a resistência contra a qual o coração tem de ejetar. O capítulo de abertura desta apostila deu o mapa dos receptores por órgão, e o segundo mostrou que a mesma molécula produz efeitos diferentes conforme o leito onde chega. Este capítulo junta as três coisas na situação mais tensa da medicina.

Este é o capítulo da lição K38: em choque, a droga certa é a que corrige o mecanismo que falhou — vasoconstrição para vaso dilatado, inotropismo para bomba fraca.

Comece por uma equação simples o bastante para caber na cabeça e forte o bastante para organizar o assunto inteiro: a pressão dentro do circuito depende de quanto sangue passa por unidade de tempo e de quão apertado está o cano. Fluxo e resistência. Se a pressão caiu, ou o fluxo caiu, ou o cano abriu — ou os dois. Daí saem as maneiras pelas quais alguém entra em choque, e elas são poucas. Pode faltar líquido no circuito, como numa hemorragia. O cano pode ter afrouxado, com os vasos dilatados por mediadores da inflamação, como numa infecção grave. A bomba pode ter enfraquecido, como num infarto extenso. Ou pode haver um obstáculo mecânico impedindo o sangue de circular. Cada uma dessas falhas pede uma correção diferente, e nenhuma delas é corrigida por potência.

E aqui vem o achado que o exame físico entrega de graça, respondendo à segunda pergunta das cenas. Quando o problema é o cano largo, a resistência está baixa: o sangue chega com facilidade à pele, e o paciente fica quente, rosado, com pulso cheio. Quando o problema é a bomba fraca, o organismo faz o que sabe fazer — aperta os vasos da periferia para preservar cérebro e coração. O resultado é pele fria, acinzentada, manchada, com pulso fino. As duas apresentações são a mesma pressão baixa com mecanismos opostos, e a mão do examinador as separa antes de qualquer exame.

Com o mecanismo identificado, a escolha da droga vira aplicação direta do mapa de receptores. Para um cano largo demais, o alvo é o receptor alfa-1, que contrai o vaso — o mesmo receptor que embranquece a ponta de um dedo, agora usado de propósito no circuito inteiro. Para uma bomba fraca, o alvo é o receptor beta-1, que aumenta a força e a frequência de contração. São dois problemas diferentes e dois receptores diferentes; não existe droga que seja simplesmente a mais forte. Os agentes disponíveis se distinguem justamente pela proporção com que tocam cada receptor. Há os que agem predominantemente em alfa-1, com alguma ação em beta-1 — apertam o cano e ajudam um pouco a bomba. Há os que agem predominantemente em beta-1, com participação de beta-2 — fortalecem a bomba e podem dilatar o vaso ao mesmo tempo. Há os que ativam os três com força, com o preço previsível de mais arritmia e mais consumo de oxigênio. E há os que agem fora do sistema adrenérgico, em receptores próprios, apertando o vaso sem passar pelas catecolaminas.

Agora o ponto que mais derruba paciente na prática, e que exige a fisiologia do capítulo "Entregar oxigênio": apertar o cano tem um preço para a bomba. Quando a resistência sobe, o coração passa a ejetar contra mais pós-carga — precisa fazer mais força para lançar o mesmo volume. Num coração normal, isso é absorvido sem drama. Num coração que acabou de perder uma área grande de músculo, aumentar a pós-carga pode reduzir ainda mais o volume ejetado. A pressão no monitor sobe, e o fluxo que chega aos tecidos cai. O número melhora e o paciente piora. O erro simétrico também existe. Dar um inotrópico com participação beta-2 a um paciente cujo problema é vaso dilatado pode aumentar o débito e, ao mesmo tempo, dilatar ainda mais o leito vascular, com a pressão caindo. É por isso que a escolha não pode ser feita pelo número da pressão isolado: dois erros opostos produzem, cada um, a piora do paciente errado.

Vale agora confrontar essa lógica com o que os estudos mostram, porque o resultado é instrutivo e, à primeira vista, decepcionante. Numa metanálise em rede com 14 estudos e 5.157 pacientes com choque cardiogênico por infarto, nenhum agente isolado reduziu significativamente a mortalidade em comparação com os demais na era moderna. Dois inotrópicos de mecanismos diferentes foram equivalentes quanto à mortalidade hospitalar, com razão de chances de 0,90 e intervalo de 0,69 a 1,19, com certeza alta. Mas há um achado que não é neutro e que confirma a lição do capítulo pelo lado do dano. Nessa mesma rede, um agente que ativa os três receptores com força associou-se a aumento importante de choque refratário, com razão de chances de 8,24 e intervalo de 1,61 a 42,18, e a mortalidade maior, com razão de chances de 1,63 em comparação com o agente de perfil predominantemente alfa-1. Mais estímulo não é melhor: um coração isquêmico estimulado ao máximo consome mais oxigênio, arritmia mais e falha mais.

A conclusão dos próprios autores é a frase que este capítulo poderia ter como subtítulo: a escolha entre inotrópicos deve ser guiada pela fisiologia do paciente, e não por expectativa de sobrevida. Traduzindo: como nenhum agente é melhor em média, a escolha se faz pelo mecanismo do paciente à frente. Os autores registram ainda que estudos históricos mostraram efeitos grandes que foram diminuindo com o tempo — um lembrete de que resultados iniciais tendem a encolher quando repetidos. A pediatria oferece a mesma lição em outra população. Numa metanálise de quatro ensaios randomizados em recém-nascidos com choque séptico que não respondeu ao volume, comparar agentes de perfis diferentes não mostrou diferença na reversão do choque em uma hora, com risco relativo de 1,07 e intervalo de 0,84 a 1,36, nem na mortalidade, com risco relativo de 0,95 e intervalo de 0,80 a 1,13. A escolha entre agentes com perfil adequado importa menos do que reconhecer o mecanismo e agir cedo.

Existe ainda um caminho que sai do sistema adrenérgico, e ele tem uma lógica própria que vale entender. Quando é preciso subir muito a intensidade de uma catecolamina, o custo cresce: mais arritmia, mais consumo de oxigênio, mais efeitos metabólicos e imunológicos. Acrescentar um agente que aperta o vaso por outro receptor permite alcançar o mesmo efeito hemodinâmico com menos catecolamina — o raciocínio chamado de poupador de catecolamina. O momento de fazer isso foi estudado, e o resultado precisa ser lido com atenção ao desenho. Num registro com 2.001 pacientes com choque séptico, iniciar o agente não adrenérgico apenas quando a catecolamina já estava em intensidade alta associou-se a mais mortalidade em 28 dias, com razão de chances ajustada de 2,15 e intervalo de 1,59 a 2,92, e atrasar de 6 a 24 horas também se associou a mais mortalidade, com 1,59 e intervalo de 1,21 a 2,11. Na metanálise que reuniu 15 estudos, porém, nos ensaios randomizados o início precoce não reduziu mortalidade, com razão de chances de 0,84 e intervalo de 0,66 a 1,07, embora tenha se associado a menos necessidade de terapia de substituição renal, com 0,46 e intervalo de 0,26 a 0,81; nos observacionais, associou-se a menos mortalidade, com 0,71. Sinal observacional forte e sinal randomizado modesto: é assim que se lê um campo em construção.

Duas notas práticas fecham o mecanismo. A primeira é sobre a via. Historicamente esses fármacos exigiam cateter central, por medo de extravasamento e lesão tecidual — o mesmo fenômeno de vasoconstrição local que o capítulo sobre adrenérgicos descreveu num dedo. A evidência da última década indica que o início por veia periférica calibrosa, em veia proximal do membro superior e com vigilância, é seguro e permite alcançar mais rápido o alvo de pressão, sem aumento de mortalidade ou de complicações graves. E o extravasamento, quando ocorre, tem resgate específico: bloquear o receptor alfa-1 no local, exatamente como no dedo do capítulo anterior. A segunda é sobre o alvo. Mais pressão não é sempre melhor. Em choque com vasoplegia após parada cardíaca, o alvo de pressão arterial média recomendado é de pelo menos 60 a 65 mmHg, com pouca evidência que sustente perseguir valores acima de 70 mmHg. Perseguir números altos custa mais droga, mais vasoconstrição e mais efeitos adversos, sem benefício demonstrado.

Vale ser honesto sobre o estado da evidência nesse terreno, porque isso educa mais do que uma lista de condutas. Um conjunto de recomendações recentes para choque cardiogênico, construído com metodologia formal, chegou a 41 recomendações a partir de 23 perguntas estruturadas: apenas 7 receberam alto nível de evidência, 11 nível moderado e 17 corresponderam a opinião de especialistas — e em 6 casos os especialistas não conseguiram responder. Um campo em que a fisiologia é firme e os ensaios são poucos é exatamente onde o raciocínio de mecanismo tem mais valor. A direção para onde o campo caminha reforça a lição. Revisões recentes sobre sepse descrevem o abandono do tratamento uniforme em favor de identificar fenótipos e ajustar a terapia a eles, com estratégia poupadora de catecolaminas e vasopressores escolhidos conforme o perfil biológico do paciente. Em outras palavras: mais escolha por mecanismo, e menos escolha por protocolo único.

Feche o caso 1. Marta está quente e rosada com pressão baixa porque a infecção dilatou os vasos: a resistência caiu e o cano ficou largo. O mecanismo que falhou é o tônus vascular, e a correção correspondente é ativar receptores alfa-1 para apertar o cano, depois de garantir que o circuito tenha volume. Fortalecer a bomba dela não resolveria o problema, porque a bomba dela não é o problema. Feche o caso 2. Wilson está frio, manchado e com pulso fino porque o coração perdeu força: o débito caiu e o organismo já apertou a periferia por conta própria. Apertar ainda mais o cano com um vasoconstritor puro elevaria a pós-carga contra a qual esse coração enfraquecido precisa ejetar — a pressão no monitor subiria e o fluxo poderia cair. O mecanismo que falhou é a bomba, e a correção é o receptor que aumenta a força de contração, com atenção ao custo em oxigênio e arritmia. E a régua final de que o tratamento está certo não é o número da pressão: é o lactato caindo, a urina voltando e a pele reaquecendo.

A pergunta de cabeceira deste capítulo: qual mecanismo falhou neste paciente — o volume, o tônus do vaso ou a força da bomba — e qual receptor corrige exatamente esse mecanismo?

As perguntas ingênuas dos dois casos — agora respondíveis.

• “Por que não usar o mesmo remédio nos dois?”

  Os mecanismos são opostos, e cada droga corrige um deles.

• “Por que uma está quente e o outro gelado?”

  Resistência baixa aquece; débito baixo com vasoconstrição esfria.

• “Por que não existe o vasoativo mais forte?”

  Existem perfis de receptor, e cada perfil resolve um problema.

• “Por que apertar o cano pode piorar o infartado?”

  A pós-carga sobe e o coração fraco ejeta ainda menos.

• “Por que estimular tudo ao máximo não é melhor?”

  Associou-se a mais choque refratário e mais mortalidade.

• “Como saber se o tratamento está funcionando?”

  Pelo fluxo: lactato caindo, urina voltando, pele reaquecendo.

Encostar a mão no paciente antes de escolher a droga; Perguntar qual dos componentes falhou

Pele quente e rosada ou fria e manchada separam os mecanismos. Volume, tônus do vaso, força da bomba ou obstáculo mecânico.

Garantir volume no circuito antes de apertar o cano; Escolher o receptor que corrige o mecanismo identificado

Vasoconstrição em circuito vazio sobe número sem melhorar fluxo. Alfa-1 para vaso dilatado, beta-1 para bomba fraca.

Considerar a pós-carga ao usar vasoconstritor; Começar cedo pela veia periférica quando indicado

O coração enfraquecido precisa ejetar contra a resistência criada. Aguardar acesso central atrasa o alcance do alvo de pressão.

Vigiar o local da infusão periférica; Parar de subir quando o alvo de pressão foi alcançado

Extravasamento tem resgate por bloqueio alfa-1 no local. Há pouca evidência de benefício acima de 70 mmHg de média.

Dos dois casos ao mecanismo do choque, e do mecanismo de volta aos casos.

1. 1

   Levar a sério as perguntas ingênuas — Reduzir a pressão a fluxo e resistência

   Mesma pressão baixa, um quente e outro gelado. Atenção: Tratar os dois pacientes pelo número idêntico da pressão. Se a pressão caiu, ou o fluxo caiu, ou o cano abriu. Atenção: Encarar a pressão como grandeza sem componentes. Falta de volume, cano largo, bomba fraca ou obstáculo. Atenção: Tratar choque como diagnóstico único e homogêneo. Pele quente e rosada contra pele fria e manchada. Atenção: Esperar exame complementar para definir o mecanismo.

   

2. 2

   Ligar cada mecanismo ao receptor que o corrige — Reconhecer os perfis dos agentes disponíveis

   Alfa-1 aperta o cano, beta-1 fortalece a bomba. Atenção: Escolher a droga pela fama de potência. Cada um toca alfa-1, beta-1 e beta-2 em proporção diferente. Atenção: Tratar vasoativos como uma classe intercambiável. Vasoconstrição em circuito vazio melhora número e não fluxo. Atenção: Iniciar vasoconstritor sem avaliar o volume do circuito. Mais resistência é mais trabalho para a bomba ejetar. Atenção: Ignorar o custo que a vasoconstrição impõe ao coração.

   

3. 3

   Prever o erro de vasoconstritor puro na bomba fraca — Prever o erro oposto no vaso dilatado

   A pressão sobe no monitor e o fluxo pode cair. Atenção: Comemorar a melhora do número sem checar a perfusão. Inotrópico com ação beta-2 pode derrubar mais a pressão. Atenção: Usar inotrópico onde o problema é o tônus vascular. Na rede de 14 estudos, nenhum reduziu mortalidade sobre os outros. Atenção: Procurar o melhor agente em vez do agente certo. Estimular os três receptores associou-se a mais choque refratário. Atenção: Escalar estímulo adrenérgico como se não houvesse custo.

   

4. 4

   Aplicar a conclusão dos autores — Reconhecer o raciocínio poupador de catecolamina

   A escolha se guia pela fisiologia do paciente à frente. Atenção: Escolher por expectativa de sobrevida entre agentes. Outro receptor permite o mesmo efeito com menos estímulo adrenérgico. Atenção: Subir a catecolamina indefinidamente sem considerar alternativa. O início precoce foi forte no registro e modesto nos ensaios. Atenção: Adotar conduta por associação observacional isolada. Acesso periférico calibroso permite alcançar o alvo mais cedo. Atenção: Atrasar a droga esperando o acesso central.

   

5. 5

   Reconhecer e resgatar o extravasamento — Respeitar o alvo de pressão

   Bloquear alfa-1 no local reverte a vasoconstrição. Atenção: Infundir sem vigilância do local de punção. Há pouca evidência de benefício acima de 70 mmHg de média. Atenção: Perseguir números altos ao custo de mais droga e mais dano. Lactato, diurese e temperatura da pele contam a história. Atenção: Tomar o número da pressão como desfecho do tratamento. Qual mecanismo falhou e qual receptor o corrige. Atenção: Iniciar vasoativo sem nomear o mecanismo que se pretende corrigir.

   

Pressão baixa com pele quente, rosada e pulso cheio

Resistência vascular baixa, com vaso dilatado como mecanismo.

Pressão baixa com pele fria, manchada e pulso fino

Débito baixo com vasoconstrição compensatória da periferia.

Pressão que sobe no monitor com lactato que continua subindo

Número corrigido sem correção do fluxo aos tecidos.

Piora hemodinâmica após vasoconstritor em coração enfraquecido

Aumento de pós-carga contra uma bomba que já falhava.

Queda de pressão após inotrópico com ação beta-2

Vasodilatação adicional em leito que já estava dilatado.

Choque que não responde apesar de estímulo adrenérgico crescente

Choque refratário, mais frequente com estímulo dos três receptores.

Palidez e dor ao redor do acesso durante infusão periférica

Extravasamento com vasoconstrição local, que tem resgate específico.

Necessidade crescente de catecolamina para manter o mesmo alvo

Situação em que a estratégia poupadora de catecolamina é considerada.

As duas cenas de abertura têm o mesmo número e mecanismos opostos, e é isso que torna o capítulo necessário. Tratar pela pressão é tratar pelo sintoma do circuito; tratar pelo mecanismo é usar o mapa de receptores construído nos capítulos anteriores para escolher o que se pretende corrigir. O achado mais importante da evidência recente é, ao mesmo tempo, humilde e útil. Numa metanálise em rede com 14 estudos e 5.157 pacientes com choque cardiogênico por infarto, incluindo seis ensaios randomizados e oito estudos observacionais, nenhum agente isolado reduziu significativamente a mortalidade em comparação com os demais na era moderna, e dois inotrópicos de mecanismos distintos foram equivalentes quanto à mortalidade hospitalar, com razão de chances de 0,90 e intervalo de 0,69 a 1,19, com certeza alta.

O mesmo trabalho, porém, mostra que existe escolha errada. Um agente que ativa com força os três receptores associou-se a aumento importante de choque refratário, com razão de chances de 8,24 e intervalo de 1,61 a 42,18, com certeza moderada, e a mortalidade maior, com razão de chances de 1,63 em comparação com o agente de perfil predominantemente alfa-1, que também se associou a menor risco de arritmia do que outro comparador. Os autores concluem que a escolha entre inotrópicos deve ser guiada pela fisiologia do paciente e não por expectativa de sobrevida, e registram que efeitos grandes de estudos históricos foram diminuindo com o tempo.

Em recém-nascidos com choque séptico refratário à reposição de volume, quatro ensaios randomizados compararam agentes de perfis diferentes como primeira linha e não encontraram diferença na reversão do choque em uma hora, com risco relativo de 1,07 e intervalo de 0,84 a 1,36, nem na mortalidade, com risco relativo de 0,95 e intervalo de 0,80 a 1,13, com os próprios autores registrando número limitado de ensaios e heterogeneidade clínica considerável. Também na comparação entre dois inotrópicos num fenótipo específico, o infarto de parede inferior com acometimento do ventrículo direito, uma coorte de 211 pacientes não encontrou diferença de mortalidade em 30 dias — 25,5% contra 29,5%, com razão de risco ajustada de 0,612 e intervalo de 0,316 a 1,187 e p igual a 0,153 —, embora a duração do suporte inotrópico entre sobreviventes tenha sido menor com um dos agentes, com 3,1 contra 5,0 dias e p igual a 0,009. Os autores registram poder insuficiente para estabelecer equivalência.

Sobre o momento de acrescentar um agente não adrenérgico, a evidência é dupla e precisa ser lida assim. Num registro multicêntrico com 2.001 pacientes com choque séptico, iniciar apenas quando a catecolamina já estava em intensidade alta associou-se a maior mortalidade em 28 dias, com razão de chances ajustada de 2,15 e intervalo de 1,59 a 2,92, e atrasar de 6 a 24 horas associou-se a 1,59, com intervalo de 1,21 a 2,11. Na metanálise com 15 estudos, entre os cinco randomizados o início precoce não reduziu mortalidade, com razão de chances de 0,84 e intervalo de 0,66 a 1,07, mas reduziu a necessidade de terapia de substituição renal, com 0,46 e intervalo de 0,26 a 0,81; entre os dez observacionais, associou-se a menor mortalidade, com 0,71 e intervalo de 0,60 a 0,84.

Duas decisões práticas mudam o desfecho antes de qualquer escolha de molécula. A primeira é a via: uma revisão recente registra que a administração por cateter periférico calibroso, em veia proximal do membro superior e sob vigilância, é segura e se associa a alcance mais rápido do alvo de pressão e a menor tempo até estabilização, sem aumento de mortalidade ou de complicações graves, com transição para acesso central quando a infusão for prolongada, e com resgate específico do extravasamento por antagonista alfa-adrenérgico. A segunda é o alvo: em choque vasoplégico após parada cardíaca, o alvo recomendado é uma pressão arterial média de pelo menos 60 a 65 mmHg, com pouca evidência sustentando valores acima de 70 mmHg.

Por fim, um retrato honesto do terreno. Um conjunto de recomendações para choque cardiogênico elaborado com metodologia formal produziu 41 recomendações a partir de 23 perguntas estruturadas, das quais apenas 7 receberam alto nível de evidência, 11 nível moderado e 17 corresponderam a opinião de especialistas, com 6 perguntas sem resposta possível. Num campo assim, o raciocínio de mecanismo não é um recurso didático: é a ferramenta que resta quando o ensaio não existe. E é para onde o campo caminha, ao substituir protocolos uniformes por escolha guiada por fenótipo. A pergunta de cabeceira: qual mecanismo falhou neste paciente — o volume, o tônus do vaso ou a força da bomba — e qual receptor corrige exatamente esse mecanismo?

As perguntas dos casos, o mecanismo que responde e a resposta.

• A pressão é meio e a entrega de oxigênio é o fim: número que sobe com lactato que não cai indica correção apenas aparente.
• Quando nenhum agente vence em média, a escolha certa é a que corrige o mecanismo daquele paciente.

Tratar dois choques pelo mesmo número de pressão; Procurar o vasoativo mais forte; Dispensar o exame físico na escolha da droga

A mesma pressão pode vir de mecanismos opostos. Existem perfis de receptor, e não uma escala de potência. Pele quente ou fria separa os mecanismos de imediato.

Iniciar vasoconstritor em circuito sem volume; Ignorar a pós-carga imposta ao coração fraco; Comemorar a melhora do número no monitor

O número sobe e o fluxo aos tecidos não melhora. Mais resistência é mais trabalho para uma bomba que já falha. Lactato e diurese contam se o fluxo melhorou.

Usar inotrópico onde o problema é o tônus vascular; Escalar estímulo adrenérgico sem considerar o custo; Procurar o melhor agente em vez do agente certo

A ação beta-2 pode derrubar ainda mais a pressão. Associou-se a mais choque refratário e mais mortalidade. Na rede de 14 estudos nenhum venceu os demais em média.

Adotar conduta por associação observacional isolada; Atrasar a droga esperando acesso central; Infundir sem vigiar o local da punção

O sinal randomizado do início precoce foi mais modesto. O início periférico com vigilância alcança o alvo mais cedo. O extravasamento tem resgate por bloqueio alfa-1 local.

Perseguir pressões acima do alvo recomendado; Iniciar vasoativo sem nomear o mecanismo

Há pouca evidência de benefício acima de 70 mmHg de média. Sem mecanismo declarado não há como saber se acertou.

Dos dois casos ao mecanismo do choque, e do mecanismo de volta aos casos.

1. 01Levar a sério as perguntas ingênuas dos dois casos Reduzir a pressão a fluxo e resistência Listar as maneiras de entrar em choque
2. 02Usar o exame físico como bússola do mecanismo Ligar cada mecanismo ao receptor que o corrige Reconhecer os perfis de receptor dos agentes
3. 03Garantir volume antes de apertar o cano Incorporar a pós-carga ao raciocínio Prever o erro do vasoconstritor puro na bomba fraca
4. 04Prever o erro do inotrópico no vaso dilatado Ler que nenhum agente venceu os demais em média Levar a sério o achado de dano com estímulo máximo
5. 05Guiar a escolha pela fisiologia do paciente à frente Reconhecer o raciocínio poupador de catecolamina Separar sinal observacional de sinal randomizado
6. 06Começar cedo pela veia periférica com vigilância Respeitar o alvo de pressão e parar de subir Fechar pela pergunta de cabeceira sobre mecanismo e receptor