Cetoacidose diabética

Três e vinte da manhã, sala de emergência clínica. Rafael tem 22 anos, 68 quilos, e chegou de carro com a mãe, que dirigiu falando com ele o caminho inteiro para ele não dormir. Faz três dias que vomita. Começou com dor de barriga difusa e nas últimas doze horas parou de conseguir beber água sem devolver. Está sentado na maca, inclinado para a frente, respirando fundo e devagar, de um jeito que não é falta de ar: é uma respiração ampla, quase deliberada, levando muito mais ar do que a conversa exigiria. O hálito tem um cheiro adocicado que fica na sala.

Ele tem diabetes tipo 1 desde os treze anos e usa insulina NPH e regular desde então. Há duas semanas mudou de cidade para começar a faculdade, ficou sem a receita, adiou a ida ao posto — e faz oito dias que aplica apenas quando o dedo dá muito alto, o que na prática quer dizer duas vezes na semana. A mãe soube disso agora, na maca.

Ao exame: pressão arterial 96 por 58 mmHg, frequência cardíaca 128, frequência respiratória 30, temperatura 36,4 °C, saturação de 98% em ar ambiente. Mucosas secas, turgor de pele lentificado, extremidades frias com enchimento capilar de três segundos. Abdome difusamente doloroso, sem defesa. Consciente e orientado, mas lento. Glicemia capilar: HI — o aparelho estourou o limite de detecção e não há número para ler.

A gasometria venosa e os eletrólitos dizem o resto. Glicemia plasmática de 612 mg/dL, pH de 7,04, bicarbonato de 6 mEq/L, sódio de 128, potássio de 5,4, cloro de 96, ureia de 62 mg/dL, creatinina de 1,6 mg/dL, cetonemia capilar de 5,8 mmol/L. É cetoacidose diabética grave, e é a mais previsível de todas: um diabético tipo 1 que ficou sem insulina.

Repare no que a sala vai querer fazer nos próximos cinco minutos, e no que pode matá-lo. O reflexo, diante de uma glicemia de 612, é pendurar insulina — é o número mais feio da tela e há uma bomba a dois metros da maca. Só que o potássio dele é 5,4: alto no exame e enganosamente alto no corpo, porque a acidose empurrou potássio para fora das células e o rim vem eliminando isso há três dias. O estoque está baixo e o número não mostra. Quando a insulina começar a correr, esse 5,4 vira 3,2 em duas horas, e sem reposição simultânea ele faz arritmia.

E há uma segunda coisa que a tela não mostra: um déficit de quase sete litros de água. A pressão de 96 por 58 e as extremidades frias são hipovolemia, não hiperglicemia — e insulina em quem está hipovolêmico piora justamente a perfusão que sustenta o rim e o cérebro dele.

Por isso a ordem existe, e vem antes de qualquer dose. Volume primeiro. Potássio antes da insulina. Insulina depois. Não é preferência de escola: é a diferença entre o paciente que sai andando em dois dias e o que para na sala. Quase todo erro grave na cetoacidose é de sequência, não de conhecimento — o interno sabe que os três entram, e erra a ordem.

O diabetes é uma das doenças que mais ocupam leito no Brasil, e a conta pública é grande. Em 2024, ano já consolidado, o Sistema de Informações Hospitalares do SUS registrou 139.598 internações por diabetes mellitus, com 5.257 óbitos — taxa de mortalidade hospitalar de 3,77% — e permanência média de 6,8 dias. Em 2025 foram 153.055 internações e 5.639 óbitos. A lista de morbidade do sistema reúne todo o diabetes numa linha só, sem separar a cetoacidose; mas a distribuição por idade denuncia onde ela está: 11.990 dessas internações de 2024, ou 8,6% do total, foram em menores de 20 anos. Diabetes não interna criança e adolescente por retinopatia nem por pé diabético. Interna por descompensação aguda.

O tamanho da população em risco é conhecido: cerca de 564.249 pessoas vivem com diabetes tipo 1 no Brasil, das quais 109.827 têm menos de 20 anos, o que coloca o país em terceiro lugar no mundo em número absoluto. E o controle é ruim — entre as pessoas com diabetes tipo 1 acompanhadas em serviço secundário ou terciário, menos de 13% atingem a meta de hemoglobina glicada. Quer dizer que a matéria-prima da cetoacidose, que é insulinopenia mal compensada, está distribuída por meio milhão de pessoas.

A incidência específica fica entre 4 e 8 episódios por mil pessoas com diabetes por ano. Numa região com 5.000 diabéticos tipo 1, são de 20 a 40 episódios por ano chegando aos prontos-socorros dali: frequente o bastante para você conduzir vários durante o internato, raro o bastante para ninguém aprender a sequência só de repetir.

A mortalidade depende de onde o paciente cai. Em centros de excelência é inferior a 1%; na maioria dos serviços fica entre 7% e 11%; passa de 5% em idosos e em quem tem doença grave associada e chega a 50% acima dos 80 anos. Com edema cerebral, alcança 30% ou mais. A diferença entre menos de 1% e 11% não está na droga, que é a mesma insulina regular em todos os lugares: está na sequência, no intervalo entre as reavaliações e em quem procura o fator precipitante.

Esse fator precipitante é o segundo número que muda o seu comportamento. Infecção responde por 30% a 39% dos episódios, e omissão ou interrupção da insulina por 21% a 49%. Somados, são a maioria esmagadora. Traduzindo para a beira do leito: em dois de cada três pacientes existe uma causa identificável, e ela é ou um foco infeccioso que ninguém procurou ou uma insulina que parou de ser aplicada por um motivo que ninguém perguntou. Tratar a acidose e dar alta sem responder a essa pergunta é agendar a próxima internação.

E há um número que muda de quem você suspeita. Entre 3% e 40% dos casos de cetoacidose são a apresentação inicial do diabetes tipo 1 — na casuística brasileira dessa revisão, 32,8%. Na criança e no adolescente é pior: de 30% a 50% dos diagnósticos de diabetes tipo 1 na infância são feitos tardiamente, com o paciente já em cetoacidose, porque os sintomas foram lidos como gastroenterite, abdome agudo ou broncoespasmo. Quer dizer que a frase segundo a qual o paciente não é diabético não exclui cetoacidose. Em um a cada três casos, ele ainda não era.

Três perguntas de mecanismo sustentam tudo o que vem depois, e cada uma delas é a razão de um degrau do tratamento existir. Por que falta água? Por que o potássio mente? E por que a acidose demora mais que a glicemia para melhorar?

O gatilho é sempre o mesmo: insulina insuficiente para o momento, seja porque não foi aplicada, seja porque a demanda subiu com o estresse de uma infecção. Sem insulina, duas coisas acontecem em paralelo, e é a segunda que faz a doença. A primeira é a hiperglicemia — o fígado, liberado do freio insulínico e estimulado por glucagon, cortisol, catecolaminas e hormônio do crescimento, aumenta a gliconeogênese e a glicogenólise, enquanto o músculo, sem insulina, para de captar glicose. A segunda é a lipólise sem freio. A insulina é o principal inibidor da lipase do tecido adiposo; retirada ela, ácidos graxos livres jorram para o fígado, que os oxida e produz corpos cetônicos — beta-hidroxibutirato e acetoacetato — em quantidade muito maior que a capacidade de consumo periférico. São ácidos fortes. Consomem bicarbonato, derrubam o pH e alargam o ânion-gap.

Daí sai a diferença que separa esta doença do estado hiperosmolar: quem tem alguma insulina residual, como a maior parte dos diabéticos tipo 2, freia a lipólise mesmo sem frear a produção hepática de glicose, e faz hiperglicemia extrema sem cetose. Quem não tem nenhuma faz as duas. E é por isso que a cetoacidose se instala em horas enquanto o estado hiperosmolar leva dias.

A água é a segunda história. A glicose que passa do limiar renal arrasta água consigo, e o paciente urina litros por dia enquanto vomita e não bebe. O déficit acumulado é da ordem de 100 mL por quilo — quase sete litros num adulto de 68 quilos. Duas consequências práticas caem daí. A primeira é que a hipovolemia, e não o açúcar, é o que derruba a pressão e a perfusão renal; e rim mal perfundido filtra menos glicose, o que sustenta a hiperglicemia num círculo. A segunda é que a reidratação, sozinha, já baixa a glicemia de 35 a 70 mg/dL por hora, antes de qualquer insulina. Quem pendura insulina em paciente seco atribui à insulina uma queda que era da água, e dosa errado o resto do tratamento.

Agora o potássio, que é o degrau em que se mata gente. O corpo de um paciente em cetoacidose perdeu potássio de verdade: a diurese osmótica leva potássio junto, o vômito leva mais, e o hiperaldosteronismo secundário à hipovolemia faz o túbulo distal trocar sódio por potássio. Só que o valor medido no sangue não mostra isso, porque duas forças empurram potássio para fora da célula ao mesmo tempo — a acidose, que troca hidrogênio de fora por potássio de dentro, e a própria falta de insulina, que é o hormônio que enfia potássio na célula. Daí o paradoxo: estoque corporal baixo com potássio sérico normal ou alto. Num estudo prospectivo de 29 casos, 82% chegaram normocalêmicos ou hipercalêmicos e 63% ficaram hipocalêmicos durante o tratamento.

O que a insulina faz nesse cenário é imediato e brutal: devolve potássio para dentro da célula. Some-se a correção da acidose, que faz o mesmo, e a expansão volêmica, que dilui e aumenta a excreção renal, e são três forças simultâneas derrubando a calemia. Por isso a regra não é repor potássio se estiver baixo: é medir potássio antes da insulina, sempre, e repor durante o tratamento mesmo em quem chegou normal. E por isso existe um corte absoluto — abaixo de 3,5 mEq/L a insulina fica adiada, porque nesse paciente ela produz arritmia, fraqueza da musculatura respiratória e parada cardíaca.

A terceira pergunta é a que muda o modo como você lê a evolução. A glicemia cai rápido porque depende de duas coisas rápidas, diluição e captação celular. A cetose não. Para acabar a cetose é preciso desligar a lipólise, metabolizar os cetoácidos já circulantes e regenerar bicarbonato, e isso leva horas depois de a glicemia já ter normalizado. Existe até um efeito de laboratório que confunde: com a insulina correndo, parte do beta-hidroxibutirato é convertida em acetoacetato, que é justamente o que a fita de urina mede — a cetonúria pode piorar enquanto o paciente melhora, e continuar positiva por horas ou dias depois de a acidose ter resolvido. A resolução é definida por beta-hidroxibutirato <0,6 mmol/L associado a pH ≥7,3 ou bicarbonato ≥18. O gap auxilia a compreensão, mas não substitui esse conjunto; nem a fita urinária nem a glicemia isolada encerram o tratamento.

O corolário terapêutico cai por gravidade, e é o eixo deste capítulo. Se falta água antes de faltar insulina, o volume vem primeiro. Se a insulina derruba o potássio, o potássio se mede e se repõe antes e durante. Se a cetose demora mais que a glicemia, a insulina não pode ser desligada quando o açúcar normaliza — e, como ela precisa continuar correndo num paciente que já está com glicemia de 200, entra glicose junto. O soro glicosado com insulina ainda correndo parece contraintuitivo até você lembrar que ele não está ali para tratar o açúcar. Está ali para permitir que a insulina continue tratando a cetose sem produzir hipoglicemia.

A forma clássica é a do Rafael e é fácil: jovem, magro, diabético tipo 1 conhecido, poliúria e polidipsia que pioraram, vômito, dor abdominal, Kussmaul, hálito cetônico. Quem chega assim recebe o diagnóstico na porta. O problema do internato não é essa apresentação — é a distância entre ela e as outras cinco, que chegam com outro rótulo colado e passam.

O que muda entre elas quase nunca é o mecanismo. É qual dos três achados da tríade está mascarado: a hiperglicemia pode não estar alta, a acidose pode ser atribuída a outra causa, e a cetose pode simplesmente não ser procurada.

O que engana no exame físico, e o que não engana

Dor abdominal pode acompanhar CAD e melhorar com seu tratamento, mas essa melhora não prova exclusividade metabólica. Dor focal, defesa, sinais peritoneais ou instabilidade exigem investigação simultânea; dor persistente também pede revisão do diagnóstico. Não aguardar fechamento do gap para procurar abdome agudo. Leucocitose pode resultar do estresse, e febre ausente não exclui infecção: anamnese e exame do foco orientam a investigação.

O que não engana é a respiração. Kussmaul não é dispneia: é taquipneia com volume corrente amplo, em paciente que não se queixa de falta de ar e cuja saturação está normal — é o pulmão compensando a acidose metabólica, e sedar ou intubar sem manter ventilação-minuto equivalente retira a compensação e derruba o pH. Quando ela desaparece num paciente ainda acidótico, isso não é melhora: é fadiga da musculatura respiratória, e pede leito monitorizado. Já o rebaixamento tem capítulo próprio nesta apostila; o que importa aqui é que ele é motivo para proteger via aérea e monitorizar, não para pedir tomografia antes de começar o tratamento.

A investigação aqui tem uma peculiaridade: ela não serve só para fechar o diagnóstico — serve para liberar o tratamento. O potássio não é exame de rotina neste quadro, é a chave que autoriza a insulina.

A regra que organiza tudo: colhe-se gasometria venosa, eletrólitos e cetona antes de pendurar qualquer coisa, num mesmo furo, e a expansão com salina começa enquanto o resultado não volta. Volume não depende de exame. Insulina depende do potássio.

O objetivo é explicar e executar com supervisão a sequência que corrige perfusão, permite insulina com segurança e interrompe cetogênese. Diferencie diagnóstico, melhora glicêmica, resolução da crise e transição para o esquema subcutâneo. As contas abaixo estão feitas por extenso para um paciente de 68 quilos - refaça a sua trocando o peso. A régua é a diretriz brasileira de cetoacidose diabética; onde o texto e a figura da própria diretriz divergem num número, a escolha adotada está dita na linha.

1. 1Dois acessos calibrosos, monitorização, glicemia capilar e peso
2. 2Coleta única: gasometria venosa, eletrólitos, ureia, creatinina, cetonemia e glicemia plasmática
3. 3Expansão com salina isotônica sem esperar resultado
4. 4Potássio abaixo de 3,5 mEq/L: adiar insulina, repor e aguardar >3,5. Entre >3,5 e <5,0: repor conforme rim e velocidade e iniciar insulina se apropriado. Em 5,0 ou mais: insulina sem reposição inicial, com controle seriado.
5. 5Insulina regular em bomba, 0,1 unidade/kg/h, sem bólus
6. 6Glicemia de hora em hora; gasometria e eletrólitos a cada 2 horas
7. 7Após recuperar perfusão, ajustar solução e velocidade pela evolução clínica, balanço, sódio e osmolalidade; não trocar automaticamente para hipotônica por um só valor de sódio corrigido.
8. 8Glicemia <250 mg/dL: associar glicose 5–10% e reduzir em geral a insulina para 0,05 unidade/kg/h; titular pelo protocolo e não desligar apenas pela glicemia.
9. 9Fator precipitante procurado na primeira hora e tratado em paralelo
10. 10Resolução no adulto: beta-hidroxibutirato <0,6 mmol/L E (pH venoso ≥7,3 OU bicarbonato ≥18 mEq/L), com glicemia idealmente <200. Confirmar condição clínica e organizar cobertura basal antes de desligar a bomba. Não exigir negativação da cetonúria nem fechamento isolado do gap.
11. 11Aplicar esquema subcutâneo com cobertura basal e manter a bomba por pelo menos 2 horas no esquema com NPH/regular deste caso, conforme protocolo de transição.
12. 12Alta com receita, insumos, plano para dias de doença e retorno marcado

Regra operacional de potássio nesta revisão: o consenso internacional de 2024 usa 3,5 mEq/L para adiar a insulina, em vez de 3,3 nas passagens da SBD transcritas como comparação; aguardar K >3,5. Iniciar reposição quando K <5,0, buscando 4–5. Em função renal preservada, habitualmente 20–30 mEq/L; com K <3,5, iniciar reposição controlada em torno de 10 mEq/h e medir de hora em hora. Concentração, volume por hora, acesso e função renal precisam ser conferidos juntos. Anúria ou injúria renal exigem prescrição individual; a presença de urina sozinha não torna qualquer dose segura.

A linha do tempo abaixo é a do Rafael, escrita como se você fosse o interno de plantão. Ele tem 68 quilos, glicemia de 612 mg/dL, pH de 7,04, bicarbonato de 6 mEq/L, sódio de 128, potássio de 5,4, cloro de 96, ureia de 62 mg/dL, creatinina de 1,6 mg/dL e cetonemia de 5,8 mmol/L. Ânion-gap de 26. Toda dose vem com a fonte que a sustenta, entre parênteses.

Uma convenção: a unidade se escreve por extenso - unidades, nunca a letra U -, porque a abreviatura lida como zero é o erro de prescrição com maior desproporção entre causa e desfecho, e este é um capítulo inteiro de insulina. E toda linha com potássio ou insulina sai com a diluição escrita: dose sem diluição é uma conta que alguém vai refazer às três da manhã.

1. Minuto 0 a 10 — o que se faz antes de qualquer droga

   Nada aqui depende de exame, e é por isso que vem primeiro. Dois acessos calibrosos, monitorização, oximetria, glicemia capilar e peso — de balança se der, porque a dose de insulina e o volume da expansão saem dele. Coleta única, num mesmo furo. E a expansão começa agora, antes de o laboratório voltar. Duas coisas que NÃO se faz: insulina, porque o potássio não chegou, e tomografia de crânio, porque o rebaixamento tem explicação metabólica e o exame só atrasa a expansão.

   Prescrição

   • Dois acessos venosos periféricos calibrosos; monitorização cardíaca contínua e oximetria de pulso (potássio de admissão abaixo de 3,5 mEq/L, saturação abaixo de 92% em ar ambiente e Glasgow abaixo de 12 são indicadores de cetoacidose grave — SBD, Quadro 5)
   • Coletar agora, antes de iniciar insulina: gasometria venosa, sódio, potássio, cloro, ureia, creatinina, glicemia plasmática, cetonemia capilar e hemograma (SBD, R9, classe I: a determinação do potássio precede o início da insulina; e SBD, R2, classe I: cetonemia tem mais acurácia que cetonúria para diagnóstico e acompanhamento)
   • Cloreto de sódio 0,9%, 1.000 mL por via endovenosa, correndo em 1 hora — 1.000 mL/h (SBD, R6, classe I, nível B: 15 a 20 mL/kg na primeira hora. Em 68 kg, a faixa é de 1.020 a 1.360 mL; 1.000 mL é o arredondamento seguro do piso da faixa em paciente com creatinina de 1,6 mg/dL)
   • Glicemia capilar de hora em hora; gasometria venosa com sódio, potássio e cloro a cada 2 horas (SBD, Figura 3: a titulação da infusão de insulina é horária, guiada pela glicemia)
   • Jejum; sonda nasogástrica apenas se houver vômito incoercível ou rebaixamento com risco de aspiração
   • Buscar o fator precipitante desde já: exame de urina com urocultura, radiografia de tórax, eletrocardiograma e hemoculturas se houver febre ou instabilidade (infecção responde por 30% a 39% dos episódios; o infarto silencioso é precipitante clássico no diabético)
   • NÃO iniciar insulina até que o potássio esteja disponível (critério de potássio do consenso internacional de 2024; dose e monitorização individualizadas)

2. Hora 1 — o potássio chegou: 5,4 mEq/L. O que isso libera e o que não libera

   Potássio de 5,4 está acima de 5,0: a insulina está liberada e o potássio ainda não entra na bolsa — e essa segunda metade é temporária, porque 5,4 é número de acidose e não de estoque. O sódio corrigido sai agora: 128 mais 2,4 vezes 5,12 dá 140 mEq/L, normal, e por isso a salina isotônica continua. A diurese está presente, que é o pré-requisito para repor potássio quando chegar a hora.

   Prescrição

   • Cloreto de sódio 0,9%, 500 mL por via endovenosa, correndo em 1 hora — 500 mL/h, a partir do término da primeira bolsa (SBD, R5, classe I: o déficit total é de cerca de 100 mL/kg, o que em 68 kg dá 6.800 mL; a fase de manutenção segue com 250 a 500 mL/h conforme a evolução dos eletrólitos e da diurese)
   • NÃO acrescentar cloreto de potássio nesta bolsa — potássio de 5,4 mEq/L (critério de potássio do consenso internacional de 2024; dose e monitorização individualizadas)
   • Manter cloreto de sódio 0,9% como solução, sódio corrigido de 140 mEq/L (SBD, R8, classe IIa: a salina a 0,45% de 250 a 500 mL/h fica reservada ao sódio corrigido igual ou acima de 150 mEq/L)
   • Controle de diurese, com sonda vesical apenas se houver retenção ou impossibilidade de aferir (a presença de débito urinário é o pré-requisito para repor potássio)
   • Não administrar bicarbonato neste caso com pH 7,04. Não há indicação rotineira: o consenso 2024 admite consideração com pH <7,0 e a SBD citada usa <6,9. Continuar volume, insulina quando K permitir e tratamento do precipitante.

3. Hora 1, dez minutos depois — a bomba de insulina, escrita por extenso

   A conta cabe numa linha: 0,1 unidade por quilo por hora em 68 quilos dá 6,8, arredondado para 7 unidades por hora, sem bólus. A diluição depende do que o serviço tem. Em bomba de seringa, 50 unidades em 50 mL dão 1 unidade por mililitro, e a dose em unidades por hora vira, sem conta nenhuma, os mililitros por hora — 7 mL/h. Em bomba volumétrica, 50 unidades em 500 mL dão 0,1 unidade por mililitro, e 7 unidades por hora viram 70 mL/h; confira de volta, 70 vezes 0,1 dá 7. E despreze os primeiros 10% do volume pelo equipo antes de conectar, porque a insulina adsorve ao plástico.

   Prescrição

   • Insulina humana regular 100 UI/mL: diluir 50 unidades (0,5 mL) em 50 mL de cloreto de sódio 0,9%, resultando em 1 unidade por mL. Infundir em bomba de seringa a 7 mL/h, o que corresponde a 7 unidades por hora (SBD, R11, classe I, nível B: infusão contínua de insulina regular a 0,1 unidade/kg/h; 0,1 × 68 kg = 6,8 unidades/h)
   • Alternativa em bomba volumétrica: diluir 50 unidades de insulina humana regular em 500 mL de cloreto de sódio 0,9%, resultando em 0,1 unidade por mL. Infundir a 70 mL/h, o que corresponde a 7 unidades por hora
   • Desprezar os primeiros 10% do volume da solução pelo equipo antes de conectar ao paciente e trocar o conjunto a cada 6 horas (SBD, Nota importante 8: a insulina adsorve ao equipo)
   • NÃO administrar bólus endovenoso de insulina antes da infusão (SBD, R12, classe IIa, nível B: início da insulinoterapia em infusão contínua, sem bólus intravenoso inicial)

4. Hora 3 — o potássio caiu para 4,1 mEq/L, como estava previsto

   Três horas depois: glicemia 430, potássio 4,1, bicarbonato 9, pH 7,15. O potássio entrou na faixa em que a reposição é obrigatória, e essa é a decisão do marco, porque a queda vai continuar. A conta: 20 mEq num litro de salina, com ampola de cloreto de potássio a 19,1% que tem 2,56 mEq por mililitro, são 7,8 mL — pouco menos de uma ampola. Com a bolsa a 250 mL/h isso entrega 5 mEq de potássio por hora; a 500 mL/h, 10 mEq. A régua geral da enfermaria é de 5 a 10 mEq por hora, com monitorização acima de 10 — a cetoacidose trabalha no teto dessa faixa, e é por isso que ele está monitorizado.

   Prescrição

   • Cloreto de sódio 0,9%, 1.000 mL, acrescido de cloreto de potássio 19,1% 7,8 mL (equivalente a 20 mEq de potássio), por via endovenosa, correndo a 250 mL/h — entrega 5 mEq de potássio por hora (critério de potássio do consenso internacional de 2024; dose e monitorização individualizadas)
   • Manter insulina humana regular a 7 mL/h da solução de 1 unidade por mL, equivalente a 7 unidades por hora
   • Potássio sérico a cada 2 horas enquanto a insulina estiver correndo (SBD, Figura 2)
   • Confirmar o potássio da gasometria com dosagem plasmática nas faixas de decisão (SBD, Nota importante 6: a dosagem na gasometria venosa não substitui a plasmática) Use método de eletrólitos validado pelo serviço: o resultado rápido pode orientar a urgência quando confiável; discrepância, hemólise ou dúvida pré-analítica exige confirmação. A ressalva não proíbe universalmente o uso do potássio obtido em analisador de gasometria.

5. Hora 6 — a glicemia chegou a 230 mg/dL. É aqui que a maioria erra

   Às seis horas, glicemia 230, pH 7,26, bicarbonato 14, Na 138, Cl 108 e K 4,3. O gap é 16. A glicemia menor não encerra o tratamento; conferir beta-hidroxibutirato atual e a evolução da acidose. Associar glicose e reduzir em geral insulina para 0,05 unidade/kg/h enquanto se acompanha a resolução. O aumento de cloro pode contribuir para acidose, por isso não se deve atribuir todo bicarbonato baixo a cetose nem aumentar a insulina por reflexo. A glicose permite manter o tratamento anticetogênico sem hipoglicemia.

   Prescrição

   • Com glicemia <250 mg/dL, reduzir em geral insulina regular IV para 0,05 unidade/kg/h: 3,4 unidades/h nos 68 kg, correspondendo a 3,4 mL/h em concentração final de 1 unidade/mL. Titular pela resposta junto com a oferta de glicose, até resolver cetose e acidose.
   • Soro glicosado 5%, 500 mL por via endovenosa, correndo a 150 mL/h — entrega 7,5 g de glicose por hora (SBD, Nota importante 9: titular as duas infusões para manter a glicemia em torno de 200 mg/dL e não desligar a insulina)
   • Manter cloreto de sódio 0,9% com cloreto de potássio conforme o potássio da última coleta, em paralelo
   • Manter glicemia em torno de 200 mg/dL enquanto a CAD não resolveu, ajustando insulina e glicose, com glicemia de hora em hora. Evitar queda adicional sem suporte de glicose; acompanhar também potássio e cetonemia.
   • Considerar substituir a salina isotônica por solução balanceada, como Ringer com lactato, se o cloro continuar subindo (SBD, R7, classe IIa, nível A: resolução mais rápida e menos acidose hiperclorêmica)

6. Hora 14 — cetonemia e acidose resolvidas: garantir a cobertura antes da transição

   Glicemia 186, pH 7,34, bicarbonato 19, sódio 139, cloro 108, potássio 4,2. Ânion-gap de 12, cetonemia de 0,4 mmol/L. Ele está acordado, sem náusea, aceitou uma refeição leve, e o precipitante está identificado. Agora vem o passo em que mais se recidiva no país inteiro, e ele é banal: desligar a bomba e prescrever a subcutânea depois. A insulina endovenosa some em minutos; a subcutânea leva de uma a duas horas para agir, e entre uma e outra existe uma janela sem insulina nenhuma em que a lipólise recomeça. A regra é uma só: a subcutânea entra primeiro, a bomba desliga depois. E a cetonúria dele ainda vai estar positiva amanhã de manhã — isso não significa nada.

   Prescrição

   • Insulina humana NPH 100 UI/mL: aplicar 12 unidades por via subcutânea agora e 6 unidades às 22 horas (dose total diária calculada pela infusão: a média das últimas 4 a 6 horas de bom controle foi de 2,5 unidades/h; 2,5 × 24 = 60 unidades/dia; 60% de 60 = 36 unidades/dia, sendo 50% como basal, ou 18 unidades, fracionadas em dois terços pela manhã e um terço à noite — SBD, Nota importante 16)
   • Insulina humana regular 100 UI/mL: aplicar 6 unidades por via subcutânea 30 minutos antes do café da manhã, do almoço e do jantar (os 50% restantes da dose total diária de 36 unidades, ou seja, 18 unidades, divididas pelas três refeições)
   • Aplicar o esquema subcutâneo com cobertura basal e manter a infusão IV por pelo menos 2 horas neste caso com NPH e regular, conforme protocolo de transição. Não desligar a bomba com apenas uma dose prandial ou de correção e sem insulina basal em ação.
   • NÃO usar insulina degludeca nesta transição (SBD, Nota importante 7: meia-vida de 25 horas e duração de 42 horas levam de 3 a 4 dias até o equilíbrio)
   • Suspender o soro glicosado quando a aceitação oral estiver estabelecida; manter hidratação de manutenção conforme necessidade, sem repetir a expansão
   • Glicemia capilar antes das refeições e ao deitar; reavaliar eletrólitos e, se persistirem sintomas ou dúvida de recorrência, gasometria e beta-hidroxibutirato. Não manter a bomba ou prolongar exames apenas por cetonúria positiva ou gap isolado.
   • NÃO acompanhar por cetonúria (SBD, Quadro 8: a negativação da cetonúria não é critério de resolução da cetoacidose)

7. Dia 2, enfermaria — o esquema que ele vai usar até a alta

   Fora da sala de emergência ele deixa de ser emergência metabólica e passa a ser diabético internado, e a régua muda de capítulo: basal, bólus e correção titulados pela coluna de glicemia capilar, com a leitura por horário que diz qual fração ajustar. Isso tem capítulo próprio nesta apostila. Continuam específicas da cetoacidose duas linhas de segurança que não podem sumir na passagem: a basal nunca é suspensa, mesmo se ele voltar a ficar em jejum, e qualquer novo vômito com dor abdominal pede cetonemia antes de qualquer outra hipótese.

   Prescrição

   • Manter insulina humana NPH 12 unidades às 7 horas e 6 unidades às 22 horas, e insulina humana regular 6 unidades 30 minutos antes de cada uma das três refeições, com escala de correção por cima do bólus
   • A insulina basal NÃO é suspensa em jejum, em nenhuma circunstância (Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Diabete Melito Tipo 1, Portaria Conjunta SAES/SCTIE nº 17/2019: no diabetes tipo 1 a insulina é essencial para prevenir cetoacidose, coma e morte. Se o jejum for prolongado, reduzir a basal de 20% a 30% e associar soro glicosado — reduzir é ajuste, zerar é omissão)
   • Cetonemia capilar se houver vômito, dor abdominal ou taquipneia novos, mesmo com glicemia normal (SBD, cetoacidose euglicêmica, R1, classe I)
   • Hemoglobina glicada, se não houver dosagem dos últimos 3 meses (separa o diabetes recém-descoberto do descontrole conhecido e decide o que ele leva na receita)
   • Titulação diária do esquema subcutâneo conforme a coluna de glicemia capilar, segundo a régua do capítulo de hiperglicemia hospitalar desta apostila

8. Dia 3 — a alta, que é onde a próxima cetoacidose é decidida

   Ele está comendo, sem cetose, com glicemias entre 110 e 190. A tentação é entregar a receita e liberar. Só que o motivo da internação não foi metabólico: foi administrativo — ficou sem receita numa cidade nova e não conseguiu insulina. Alta sem resolver isso repete o episódio em três semanas. A alta de uma cetoacidose tem quatro peças: a insulina, os insumos, o plano escrito para dias de doença e o retorno com data. A terceira é a que quase ninguém escreve.

   Prescrição

   • Insulina humana NPH 100 UI/mL: 12 unidades por via subcutânea às 7 horas e 6 unidades às 22 horas. Insulina humana regular 100 UI/mL: 6 unidades por via subcutânea 30 minutos antes do café da manhã, do almoço e do jantar (esquema basal-bólus com insulinas humanas NPH e regular é o tratamento padrão do diabetes tipo 1 no SUS — Portaria Conjunta SAES/SCTIE nº 17/2019)
   • Receita em duas vias e cadastro na unidade básica para retirada continuada de insulina NPH e regular, tiras reagentes, lancetas, seringas com agulha acoplada e glicosímetro em comodato (Componente Básico da Assistência Farmacêutica)
   • Plano escrito para dias de doença, entregue em papel: nunca suspender a insulina basal, mesmo sem comer; medir glicemia a cada 4 horas; procurar serviço de saúde se houver vômito persistente, dor abdominal, respiração rápida ou impossibilidade de ingerir líquidos (omissão de insulina responde por 21% a 49% dos episódios de cetoacidose)
   • Retorno à unidade básica em 7 dias, com o registro das glicemias; consulta com endocrinologista ou com clínico de referência, e nova hemoglobina glicada em 3 meses (Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Diabete Melito Tipo 1: acompanhamento regular, no mínimo duas vezes ao ano, é critério de manutenção do tratamento)
   • Orientação de técnica antes da alta: rodízio de locais de aplicação, conservação do frasco, e o que fazer diante de sintomas de hipoglicemia
   • Se houver uso de inibidor de SGLT2, reavaliar a indicação após CAD. Para cirurgia eletiva, interromper pelo menos 3 dias antes (4 dias para ertugliflozina), conforme bula/planejamento perioperatório. Em doença aguda com jejum, vômitos ou desidratação, suspender e avaliar; não usar uma regra genérica de 24 horas nem orientar suspensão apenas por qualquer exercício intenso.

Reavaliar cetoacidose tem um relógio próprio: glicemia de hora em hora, gasometria e eletrólitos a cada duas. É a única frequência em que dá para pegar a hipocalemia induzida pela insulina antes de ela virar arritmia, e a única em que dá para perceber que a infusão não está entregando o que a folha diz.

Leia duas trajetórias: a glicemia orienta o ajuste de insulina e glicose; cetonemia e acidose orientam a resolução da CAD. O gap ajuda a compreender o distúrbio e o cloro ajuda a reconhecer acidose hiperclorêmica. Nenhum desses números substitui perfusão, consciência e investigação do precipitante.

Três conversas acontecem em toda cetoacidose, e nenhuma é sobre glicemia. A primeira é com quem parou de aplicar insulina e está esperando bronca. A segunda é a do dia seguinte, quando o paciente pergunta por que a insulina continua correndo se o açúcar já está normal. A terceira é a da alta, e é a que decide se ele volta. Comunicar a gravidade à família e dar má notícia têm capítulo próprio nesta apostila.

O erro de comunicação mais comum aqui não é falar demais: é moralizar. Omissão de insulina explica de 21% a 49% dos episódios e quase nunca é descuido puro — é receita vencida, insulina em falta, mudança de cidade, medo de hipoglicemia, vergonha, transtorno alimentar, falta de dinheiro para o transporte até o posto. Quem trata isso como falha de caráter perde o dado que impede a próxima internação.

Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que pesa na hora de decidir para o seu paciente.

Sr. Aldemir, 54 anos, 92 kg. Diabetes tipo 2 há onze anos, em metformina e gliclazida. Há quatro dias com disúria e febre; há dois dias parou de comer e passou a vomitar. Chega ao pronto-socorro sonolento, mas despertável. Pressão arterial 92 por 54 mmHg, frequência cardíaca 118, frequência respiratória 28 com respiração ampla, temperatura 38,4 °C, saturação 96% em ar ambiente. Mucosas secas, extremidades frias, dor à percussão lombar à direita. Glicemia capilar 392 mg/dL. Exames: glicemia plasmática 388 mg/dL, pH venoso 7,18, bicarbonato 10 mEq/L, sódio 134 mEq/L, potássio 3,1 mEq/L, cloro 101 mEq/L, ureia 52 mg/dL, creatinina 1,4 mg/dL, cetonemia capilar 4,2 mmol/L, leucócitos 21.400 com desvio. Diurese presente. O plantonista pede que você prescreva.

1. o que penso antes de escrever qualquer linha

   São três problemas simultâneos: CAD demonstrada por diabetes, cetonemia de 4,2 e acidose; hipocalemia de 3,1 que adia insulina; e infecção urinária com disfunção orgânica que exige tratamento em paralelo. O gap é 134 − (101 + 10) = 23 e ajuda a compreender a acidose, mas a cetonemia e a gasometria, não seu fechamento isolado, vão orientar a resolução. O fato de Aldemir ter diabetes tipo 2 não exclui CAD.

2. a conta do sódio e da osmolaridade, para saber que doença estou tratando

   Sódio corrigido: a glicemia é 388, abaixo de 400, então uso o fator 1,6 — 134 mais 1,6 vezes 2,88 dá 138,6 mEq/L. Normal, e a salina isotônica continua. Osmolaridade efetiva: duas vezes 134 mais 388 dividido por 18, ou seja, 268 mais 21,6, dando 290 mOsm/L, bem abaixo de 320. Ela não é estado hiperosmolar, apesar de ser tipo 2 e de estar sonolenta — e isso importa por dois motivos: o manejo é o da cetoacidose, e a sonolência com osmolaridade normal me obriga a não atribuir o rebaixamento à crise hiperglicêmica sem antes considerar a sepse.

3. a decisão que a maioria erra: a insulina fica esperando

   Com potássio de 3,1, a insulina está formalmente contraindicada até corrigir — é a única situação em que se atrasa a insulinoterapia. Repare no desconforto: glicemia de 388, acidose, e eu não vou dar insulina agora. Não é omissão, é sequência. O que entra agora é volume e potássio, e a insulina entra quando o potássio passar de 3,3, o que costuma acontecer em uma ou duas horas de reposição.

4. a prescrição que eu escrevo agora, com os mililitros

   Em Aldemir, a expansão inicial será fracionada e reavaliada por pressão, perfusão e pulmão. Exemplo operacional com dois acessos: salina 0,9% 1.000 mL em uma hora no primeiro; no segundo, solução preparada com 10 mEq de KCl (3,9 mL da apresentação a 19,1%) em volume final de 500 mL, infundida em uma hora. O total é 1.500 mL e a entrega de potássio é 10 mEq/h; conferir compatibilidade, acesso e protocolo institucional, com monitorização contínua e potássio em uma hora. Não adicionar potássio ao bólus rápido. A infusão de insulina fica prescrita e suspensa, com gatilho K >3,5: regular em concentração final de 1 unidade/mL, iniciar cerca de 9 unidades/h nos 92 kg, com ajuste posterior. Antimicrobiano e culturas do foco urinário correm em paralelo; a coleta não atrasa tratamento urgente.

5. o que eu NÃO peço, e por quê

   Gasometria venosa é suficiente para avaliar acidose, sem dispensar amostras adequadas de eletrólitos. TC de crânio não é automática, mas déficit focal, convulsão, deterioração ou rebaixamento desproporcional exigem investigação em paralelo ao suporte. A dor abdominal é reexaminada: não se pede amilase por reflexo, nem se espera a resolução da CAD diante de sinais de abdome agudo. A resposta metabólica é acompanhada preferencialmente por beta-hidroxibutirato e gasometria, sem utilizar cetonúria como marcador de resolução.

6. como a resposta das próximas horas muda o que eu penso

   Com K de 3,6 na segunda hora, iniciar insulina IV a cerca de 9 unidades/h e titular a reposição de potássio, habitualmente 20–30 mEq/L com função renal adequada, conferindo a entrega por hora. Na quarta hora, glicemia de 244: associar glicose e reduzir em geral para 0,05 unidade/kg/h, 4,6 unidades/h. Nas horas seguintes, verificar a tendência de cetonemia, pH, bicarbonato, cloro e perfusão. Se a resposta for insuficiente, conferir bomba, volume e tratamento do precipitante; gap elevado sozinho não autoriza aumentar a insulina. Hipotensão persistente ou deterioração exige manejo de sepse/choque simultâneo, sem esperar normalização metabólica.

7. por que a resposta reflexa estava errada

   O reflexo, com glicemia de 388 e pH de 7,18, é começar insulina e volume juntos e acrescentar potássio depois, quando ele cair. Aqui isso teria três consequências em cadeia: a insulina levaria o potássio de 3,1 para perto de 2,5 em duas horas, com risco de arritmia numa paciente séptica e taquicárdica; a expansão insuficiente manteria a hipoperfusão, e a glicemia cairia menos do que o esperado, o que provavelmente levaria alguém a aumentar a insulina; e o antibiótico da pielonefrite ficaria para depois da estabilização, quando ele é parte da estabilização. A ordem não é burocracia: é o próprio tratamento.

Dona Selma, 61 anos, 70 quilos, diabetes tipo 2 há quinze anos, em uso de metformina, gliclazida e dapagliflozina. Internou há 18 horas por cetoacidose diabética precipitada por pneumonia, e está em tratamento na sala de emergência com salina, potássio e insulina regular endovenosa em bomba a 0,1 unidade por quilo por hora — 7 unidades por hora, na diluição de 1 unidade por mililitro. Chamou atenção, na admissão, que a glicemia inicial era de apenas 212 mg/dL, com pH de 7,12 e cetonemia de 5,1 mmol/L. Agora, seis horas depois do início da insulina: glicemia de 168 mg/dL, pH de 7,26, bicarbonato de 15 mEq/L, sódio de 139 mEq/L, cloro de 110 mEq/L, potássio de 3,9 mEq/L. Ela está acordada, sem náusea, e diz que está com fome. O residente que assume o plantão olha a glicemia de 168, diz que ela já está compensada, e pede para desligar a bomba e prescrever a insulina subcutânea da manhã.

1. o que os números dizem quando lidos na ordem certa

   A glicemia de 168 não basta para desligar a bomba. Há acidose, mas falta a cetonemia atual para distinguir cetose persistente de componente hiperclorêmico. O gap é 14, valor que deve ser interpretado com a referência e a albumina, e não prova sozinho que a CAD continua. O uso de dapagliflozina explica por que a hiperglicemia inicial foi discreta e reforça a necessidade de medir cetonas.

2. o que acontece se a bomba for desligada agora

   Se ainda houver cetose significativa, suspender insulina sem cobertura permite retomada da cetogênese. Se a cetose já resolveu, manter insulina IV apenas pelo bicarbonato baixo de uma acidose hiperclorêmica também pode ser inadequado. A decisão exige recuperar o dado que falta e assegurar cobertura basal na transição; não se decide olhando somente a glicemia ou o gap.

3. o detalhe do cloro, que explica parte do bicarbonato baixo

   O cloro subiu para 110 mEq/L ao longo de 18 horas de salina isotônica. Parte do bicarbonato ainda baixo é acidose hiperclorêmica pela própria reposição, e não cetose residual - o que muda o que se espera das próximas horas e o que se faz com a solução que está correndo.

4. conduta: escreva o que você faz nas próximas horas — a infusão de insulina, a solução que corre junto, o que você monitoriza e com que intervalo, e as condições e a ordem exata em que você fará a transição para a insulina subcutânea, com dose

   — sua vez —

Cada uma é um ponto de bifurcação: o que você faz agora. O comentário abre a cada decisão ou só no fim — você escolhe.