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Cardiopatias congênitas acianóticas
CIV, CIA e PCA compartilham a mesma física — sangue oxigenado que volta ao pulmão. A prova cobra qual sopro pertence a qual defeito, por que o lactente só passa mal depois da segunda semana e qual dos três fecha sozinho.
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Lactente de 4 meses é avaliado em consulta de puericultura. A mãe relata cansaço às mamadas, sudorese e ganho ponderal insuficiente. Ao exame, ausculta-se sopro holossistólico rude em borda esternal esquerda baixa (região paraesternal), grau 3/6, com frêmito. Sem cianose. É a cardiopatia congênita acianótica mais comum. Qual o diagnóstico mais provável?
Como esse tema cai
Três defeitos respondem pela maior parte das cardiopatias congênitas que chegam vivas ao consultório: comunicação interventricular (CIV), comunicação interatrial (CIA) e persistência do canal arterial (PCA). Todas as três têm shunt da esquerda para a direita — sangue já oxigenado que atravessa o defeito e volta ao pulmão. Como nenhuma parcela de sangue venoso chega à aorta, não há cianose, e a saturação periférica é normal.
A prova cobra quase sempre a mesma sequência: um lactente com taquipneia, sudorese às mamadas e ganho de peso ruim, ou uma criança assintomática cujo sopro apareceu numa consulta de rotina. A pergunta é qual é o defeito — e a resposta está na ausculta, não no exame de imagem. Sopro holossistólico em borda esternal esquerda baixa, sopro sistólico suave em foco pulmonar com segunda bulha desdobrada fixa e sopro contínuo infraclavicular esquerdo são três frases que valem cada uma um diagnóstico.
O segundo eixo cobrado é temporal: por que a criança nasce bem e só piora depois da segunda semana, quando fechar, e o que acontece com quem não fecha a tempo. Cardiopatia congênita responde por cerca de 30% de todas as malformações e por 10% a 15% dos óbitos infantis, com incidência estimada em 9,4 casos por 1.000 nascidos vivos (intervalo de confiança de 95%: 8,6 a 10,2) — números que a Sociedade Brasileira de Pediatria adota, ao lado do dado de que anomalias extracardíacas acompanham cerca de 25% dos bebês cardiopatas. As que se manifestam já no período neonatal, quase sempre graves, respondem por cerca de 3 casos em cada 1.000 nascidos vivos.
O que muda decisão
Por que o bebê nasce bem e piora na segunda semana
Como usar este capítulo: pense primeiro na direção e no volume do shunt, porque isso explica o momento dos sintomas, o sopro e a sobrecarga das câmaras. Depois compare comunicação interventricular, comunicação interatrial e canal arterial e reconheça insuficiência cardíaca e hipertensão pulmonar.
No feto, a resistência vascular pulmonar é altíssima: o pulmão não ventila e suas arteríolas ficam contraídas. Ao nascer, a insuflação pulmonar e a oxigenação derrubam essa resistência, mas a queda não é instantânea — leva semanas. Enquanto a resistência pulmonar ainda é alta, a diferença de pressão entre as câmaras esquerdas e direitas é pequena e o shunt através do defeito é modesto. À medida que a resistência despenca, o sangue passa a preferir cada vez mais o circuito pulmonar, o shunt cresce e o hiperfluxo se instala.
Essa é a razão de o quadro clínico ter data marcada. A Sociedade Brasileira de Pediatria descreve o grupo de shunt esquerda-direita exclusivo exatamente assim: taquidispneia e insuficiência cardíaca que se tornam mais exuberantes a partir da segunda semana de vida, à medida que a resistência vascular pulmonar se reduz e o fluxo pulmonar aumenta rapidamente. Um recém-nascido com CIV grande pode receber alta da maternidade sem sopro nenhum e voltar aos vinte dias em franca insuficiência cardíaca.
O corolário mais cobrado e menos intuitivo é o do sopro. O sopro nasce da turbulência através do orifício, e turbulência exige gradiente de pressão. Defeito pequeno e restritivo mantém gradiente alto e produz sopro intenso, muitas vezes com frêmito, numa criança que come bem e cresce normalmente. Defeito grande equaliza as pressões dos dois ventrículos, o gradiente cai e o sopro fica menos impressionante — na criança que está internando com insuficiência cardíaca. Intensidade do sopro não mede gravidade; se algo mede, é a segunda bulha.
Não havendo mistura de sangue venoso na circulação sistêmica, a saturação periférica permanece acima de 95%, e é isso que separa esse grupo das cardiopatias cianóticas e das de shunt misto — nestas a saturação costuma ficar entre 85% e 95%. A radiografia de tórax das três acianóticas com repercussão mostra o mesmo par de achados: área cardíaca aumentada e trama vascular pulmonar aumentada.

Comunicação interventricular: a mais comum de todas
A CIV é o defeito congênito isolado mais frequente. A localização importa porque muda a história natural e o risco: a perimembranosa é de longe a mais comum; a muscular (ou trabecular) é a que mais fecha sozinha; a de via de entrada aparece no defeito do septo atrioventricular e puxa a suspeita de síndrome de Down; e a subarterial/infundibular, logo abaixo das valvas arteriais, é a que ameaça a cúspide aórtica, que pode prolapsar para dentro do defeito e produzir insuficiência aórtica.
A ausculta é a assinatura: sopro holossistólico, rude, de timbre regurgitativo, mais audível na borda esternal esquerda baixa (terceiro a quarto espaço intercostal), com irradiação em barra para a direita. Frêmito palpável indica sopro de grande intensidade. Quando o defeito é grande e o hiperfluxo é importante, soma-se um ruflar diastólico no ápice — é o volume aumentado atravessando a valva mitral, não uma estenose mitral.
A CIV pequena e restritiva é a situação mais frequente do consultório: sopro alto numa criança rigorosamente assintomática, com crescimento normal, radiografia e eletrocardiograma normais. A conduta é acompanhamento, sem restrição de atividade e sem antibiótico profilático de rotina. A maioria das musculares pequenas fecha espontaneamente, quase sempre nos dois primeiros anos de vida; parte das perimembranosas pequenas também se fecha por aposição do tecido tricúspide.
A CIV grande é outra doença. A partir da segunda semana instala-se insuficiência cardíaca com taquipneia, sudorese e cansaço às mamadas, mamadas fracionadas, infecções respiratórias de repetição e curva de peso que estaciona antes da estatura. O eletrocardiograma mostra sobrecarga biventricular e a radiografia, cardiomegalia com trama pulmonar aumentada. Aqui o tratamento clínico apenas ganha tempo: a correção cirúrgica é feita ainda no primeiro ano, porque a janela de operabilidade se fecha com a doença vascular pulmonar.
Comunicação interatrial: o desdobramento fixo da segunda bulha
A CIA é a cardiopatia que mais escapa da infância sem diagnóstico, e o motivo é hemodinâmico: a diferença de pressão entre os átrios é pequena, o shunt é lento e o defeito quase nunca produz sopro próprio. O sopro que se ausculta não vem do buraco — vem do hiperfluxo atravessando a valva pulmonar: um sopro sistólico ejetivo suave, de intensidade discreta, em foco pulmonar. Quando o shunt é grande, aparece também um ruflar diastólico em foco tricúspide, pelo volume excessivo que cruza a tricúspide.
O sinal patognomônico é o desdobramento fixo da segunda bulha. Em condições normais, a inspiração aumenta o retorno venoso ao ventrículo direito e atrasa o fechamento da valva pulmonar, alargando o desdobramento; na expiração ele se estreita. Na CIA, o ventrículo direito já recebe um volume extra constante vindo do átrio esquerdo, e a respiração deixa de modular esse enchimento: o desdobramento fica largo e imóvel ao longo de todo o ciclo respiratório.
O eletrocardiograma resolve o subtipo, e essa é uma discriminação clássica de prova. Na CIA ostium secundum, a mais comum, há desvio do eixo para a direita com padrão rSR' em V1, isto é, bloqueio incompleto do ramo direito por sobrecarga de volume do ventrículo direito. Na CIA ostium primum, que é a forma parcial do defeito do septo atrioventricular e vem associada à síndrome de Down, o eixo desvia para a esquerda, com bloqueio divisional anterossuperior — eixo à esquerda numa criança com sobrecarga direita é ostium primum até prova em contrário. O terceiro tipo, seio venoso, costuma vir acompanhado de drenagem anômala parcial de veias pulmonares.
A criança com CIA é, na maioria das vezes, assintomática e cresce bem; quando há repercussão, o que aparece é cansaço aos esforços e infecções respiratórias de repetição, não insuficiência cardíaca do lactente. O que decide o fechamento é a sobrecarga de volume das câmaras direitas ao ecocardiograma, e não o tamanho do sopro. Defeitos pequenos, sobretudo abaixo de 5 mm, fecham espontaneamente com frequência no primeiro ano de vida, o que justifica esperar. O ostium secundum com bordas adequadas é fechado por cateterismo com dispositivo oclusor; primum e seio venoso são cirúrgicos.
Persistência do canal arterial: sopro contínuo e pulsos amplos
O canal arterial é uma estrutura fetal: liga a artéria pulmonar à aorta descendente e desvia do pulmão o sangue que o feto não precisa oxigenar ali. Depois do nascimento, a alta do oxigênio e a queda das prostaglandinas circulantes fecham o canal — funcionalmente nas primeiras 24 a 48 horas, anatomicamente ao longo das primeiras semanas. No recém-nascido a termo cujo canal não fechou, o defeito é estrutural e não se resolve com o tempo. No prematuro é diferente: o canal está imaturo e responde mal ao estímulo de fechamento, e o problema é de maturação, não de má-formação.
Fora do período neonatal, a ausculta é inconfundível: sopro contínuo, em maquinaria, que atravessa a segunda bulha sem interrupção, mais audível na região infraclavicular esquerda e no segundo espaço intercostal esquerdo. O achado periférico que acompanha vale tanto quanto o sopro: pressão de pulso alargada e pulsos amplos, em martelo d'água, porque a aorta perde sangue para o território pulmonar durante a diástole. Precórdio hiperdinâmico completa o quadro. Quando a hipertensão pulmonar avança, o componente diastólico se apaga e o sopro contínuo vira apenas sistólico — e isso é piora, não melhora.
No prematuro, o canal hemodinamicamente significativo se manifesta como deterioração respiratória, dificuldade de desmame da ventilação, hipotensão diastólica e aumento do risco de hemorragia pulmonar, enterocolite necrosante e hemorragia intracraniana. O tratamento farmacológico se faz por inibição da síntese de prostaglandinas — ibuprofeno, indometacina ou paracetamol —, ficando a ligadura cirúrgica ou o fechamento percutâneo para os casos refratários com repercussão persistente. Na criança maior e no adulto, o fechamento percutâneo é o padrão.
Existe uma armadilha de sinal trocado, e ela é grave. Em um subgrupo de cardiopatias, o canal aberto é o que mantém o bebê vivo: são as canal-dependentes, em que o fluxo pulmonar ou o fluxo sistêmico só existe através do canal — atresia pulmonar, síndrome de hipoplasia do coração esquerdo, coarctação crítica, interrupção do arco aórtico. Nessas, o recém-nascido descompensa justamente quando o canal fecha, e o tratamento é infusão de prostaglandina E1 para mantê-lo aberto. Fechar canal e abrir canal são condutas opostas para doenças opostas; o que define de que lado se está é a presença de obstrução ao fluxo pulmonar ou sistêmico.

A insuficiência cardíaca do lactente tem cara de pneumonia
Insuficiência cardíaca em lactente não se parece com insuficiência cardíaca de adulto. Não há dispneia paroxística noturna nem turgência jugular relatada; há taquipneia em repouso, tiragem, cansaço e sudorese durante as mamadas — o lactente mama pouco, para para respirar, adormece exausto e volta a chorar de fome logo depois. A curva de peso é o marcador mais sensível: estaciona antes que a estatura seja atingida. A Sociedade Brasileira de Pediatria coloca a frequência respiratória acima de 70 incursões por minuto como sinal de alerta no recém-nascido, mesmo sem cianose e sem outros sinais de insuficiência cardíaca.
O sinal de congestão do lactente é a hepatomegalia, não o edema de membros. Some-se taquicardia, precórdio hiperdinâmico com impulsões visíveis ou palpáveis e hiperfonese da segunda bulha em foco pulmonar, que traduz hipertensão pulmonar. Um lactente com quadros respiratórios de repetição, sibilância recorrente e ganho de peso ruim merece exame cardiovascular antes de receber o quarto diagnóstico de broncoespasmo do semestre.
O tratamento clínico do hiperfluxo é sintomático e serve para levar a criança em condições melhores até a correção: diurético de alça para descongestionar, inibidor da enzima conversora de angiotensina para reduzir a pós-carga sistêmica e favorecer o fluxo anterógrado, e suporte nutricional com aumento de densidade calórica, às vezes por sonda, porque a criança gasta mais e ingere menos. Nada disso fecha o defeito: a correção cirúrgica ou percutânea é o que resolve, e o tempo de espera compete com a doença vascular pulmonar.
A janela que fecha: hipertensão pulmonar e síndrome de Eisenmenger
O hiperfluxo mantido agride o leito arteriolar pulmonar. Ao longo de meses a anos, as arteríolas hipertrofiam e depois se obliteram: a resistência vascular pulmonar, que havia caído após o nascimento, volta a subir, agora de forma fixa e irreversível. Quando ela se iguala e ultrapassa a resistência sistêmica, o shunt reduz, equilibra-se e por fim inverte — é a síndrome de Eisenmenger, e a partir dela a criança fica cianótica.
A evolução é traiçoeira porque parece melhora. A criança que vivia internando passa a comer melhor, a taquipneia diminui e o sopro encurta ou desaparece — porque o gradiente que o produzia acabou. Ao mesmo tempo, a segunda bulha fica cada vez mais hiperfonética em foco pulmonar, aparece cianose progressiva e, mais tarde, baqueteamento digital e policitemia. Sopro que some em criança com CIV grande não é alta: é indicação de reavaliação urgente.
Consumada a doença vascular pulmonar, fechar o defeito é contraindicado — o shunt passou a ser a válvula de escape do ventrículo direito, e ocluí-lo condena esse ventrículo a ejetar contra uma resistência fixa. O corte quantitativo mais citado vem da diretriz de cardiopatias congênitas do adulto da AHA/ACC de 2018: fecha-se o defeito quando há sobrecarga de volume com Qp:Qs de pelo menos 1,5:1, pressão sistólica pulmonar abaixo de 50% da sistêmica e resistência vascular pulmonar abaixo de um terço da sistêmica; não se fecha quando a resistência pulmonar supera dois terços da sistêmica ou o shunt líquido já é direita-esquerda.
O risco não se distribui igual entre os três defeitos. CIV grande e PCA grande expõem o leito pulmonar à pressão sistêmica desde os primeiros meses e podem produzir doença vascular pulmonar ainda no primeiro ou segundo ano — por isso se opera cedo. A CIA transmite volume, não pressão: o regime é de baixa pressão e a hipertensão pulmonar, quando ocorre, costuma levar décadas. Daí a assimetria de urgência: CIV grande e PCA grande são problema de lactente; CIA é problema de pré-escolar eletivo, e sua complicação típica na vida adulta é arritmia atrial.
Investigação: o que pedir, o que não pedir e o que o rastreio não pega
O ecocardiograma com mapeamento de fluxo em cores é o exame que define anatomia, tamanho do shunt, função ventricular e estimativa de pressão pulmonar. O posicionamento da Sociedade Brasileira de Cardiologia de 2020 gradua a indicação: sopro patológico ou qualquer outra evidência de anormalidade cardíaca é classe I, nível C; sopro presumivelmente inocente acompanhado de sinais ou sintomas de doença cardíaca também é classe I; sopro funcional em paciente assintomático fica em classe IIb. O mesmo documento coloca em classe III os exames periódicos em pacientes operados de PCA, CIA ou CIV sem defeito residual e sem mudança na condição clínica — pós-operatório bem-sucedido e estável não pede ecocardiograma de rotina.
Radiografia de tórax e eletrocardiograma continuam úteis, mas para dimensionar repercussão, não para fechar diagnóstico. A radiografia mostra o par cardiomegalia e trama vascular pulmonar aumentada nos defeitos com hiperfluxo significativo, e é normal nos pequenos. O eletrocardiograma orienta quais câmaras estão sobrecarregadas e, na CIA, aponta o subtipo pelo eixo.
O teste do coraçãozinho não rastreia cardiopatia acianótica, e essa confusão custa questão. O teste mede oximetria de pulso na mão direita e em um dos pés, entre 24 e 48 horas de vida, em recém-nascidos com 35 semanas ou mais e assintomáticos: é negativo com SpO2 de pelo menos 95% e diferença de até 3% entre os sítios; positivo com SpO2 de 89% ou menos; e duvidoso entre 90% e 94% ou com diferença de 4% ou mais, situação em que se repete após uma hora, até duas vezes. Ele foi desenhado para achar cardiopatia congênita crítica pela hipoxemia — e a CIV, a CIA e o PCA isolados não cursam com hipoxemia. A própria Sociedade Brasileira de Pediatria adverte que teste negativo não exclui cardiopatia congênita: diante de diagnóstico fetal ou de sinais clínicos, a avaliação cardiológica é feita de qualquer forma.
Ausência de sopro na maternidade também não exclui nada. Nas primeiras 48 horas a resistência pulmonar ainda é alta, o shunt é pequeno e o sopro pode simplesmente não existir. A consulta de puericultura das primeiras semanas é onde esses sopros aparecem, e a taquipneia em repouso é o achado que muda o encaminhamento de eletivo para prioritário.
O que o pediatra faz enquanto a criança espera a correção
Criança com cardiopatia com repercussão hemodinâmica é criança de risco respiratório. Calendário vacinal completo e em dia, com atenção à vacina influenza anual e às pneumocócicas, é conduta de rotina. E há um benefício que depende de o pediatra lembrar dele: doença cardíaca congênita com repercussão hemodinâmica demonstrada em menor de 2 anos é, desde 2018, um dos grupos com direito a quimioprofilaxia contra o vírus sincicial respiratório no SUS — a mesma lista que inclui os prematuros e a displasia broncopulmonar. Não é o defeito que dá o direito, é a repercussão: CIV pequena com sopro alto e criança bem não entra; CIV grande em uso de diurético entra.
Profilaxia antibiótica para endocardite infecciosa não é indicada para CIV, CIA ou PCA isolados e não corrigidos. A indicação existe nos seis meses seguintes à correção com material protético — dispositivo oclusor ou patch —, enquanto a endotelização não se completa, e permanece indefinidamente quando resta defeito residual junto ao material implantado. Higiene bucal e acompanhamento odontológico regular pesam mais na prevenção do que a dose pré-procedimento.
Nutrição é tratamento nessa população: a criança com hiperfluxo gasta mais energia e ingere menos, e o ganho ponderal é um dos parâmetros que definem a urgência cirúrgica. Aleitamento materno é mantido, com fracionamento das mamadas e, quando necessário, aumento de densidade calórica ou complementação por sonda. Não há restrição de atividade física para defeitos pequenos sem repercussão, e restringir por precaução tem custo — a criança perde condicionamento e ganha o rótulo de doente sem que isso lhe traga proteção alguma.
O encaminhamento ao cardiologista pediátrico é imediato diante de sopro com características patológicas, taquipneia em repouso, sudorese às mamadas, ganho ponderal insuficiente ou pulsos alterados. Os procedimentos cirúrgicos e hemodinâmicos são feitos em centros habilitados em cirurgia cardiovascular pediátrica, e a distância entre a maternidade e o centro de referência é parte real do problema no Brasil — o que reforça o valor do diagnóstico fetal e do encaminhamento precoce.
Lendo a ausculta: qual das três está na frente
Nas três há shunt esquerda-direita e saturação normal. O que separa uma da outra é o tempo do sopro dentro do ciclo cardíaco, o comportamento da segunda bulha e o pulso periférico. A sequência abaixo funciona à beira do leito e resolve a maioria das vinhetas.
- 1Confirme que é acianótica: saturação de pulso acima de 95%, sem cianose e sem baqueteamento.
- 2Cronometre o sopro. Se ele atravessa a segunda bulha e continua na diástole, é sopro contínuo — pense em PCA e vá conferir o pulso.
- 3Se o sopro ocupa toda a sístole, é holossistólico e a borda esternal esquerda baixa é o foco de maior intensidade, pense em CIV.
- 4Se o sopro é sistólico ejetivo, suave, em foco pulmonar, escute a segunda bulha por vários ciclos respiratórios: desdobramento largo e imóvel é CIA.
- 5Palpe os pulsos e meça a pressão: pulsos amplos com pressão de pulso alargada reforçam PCA; pulsos reduzidos ou assimétricos tiram o caso deste capítulo e apontam obstrução ao fluxo sistêmico.
- 6Some a repercussão: taquipneia em repouso, hepatomegalia e curva de peso estacionada indicam defeito grande e encaminhamento prioritário, não importa qual dos três seja.
CIV
Sopro holossistólico rude em borda esternal esquerda baixa, com irradiação em barra e frêmito quando intenso; ruflar diastólico no ápice se o hiperfluxo for grande. Defeito mais comum; a maioria das pequenas musculares fecha sozinha. A grande dá insuficiência cardíaca a partir da segunda semana e é corrigida ainda no primeiro ano.
CIA
Sopro sistólico ejetivo suave em foco pulmonar — gerado pelo hiperfluxo na valva pulmonar, não pelo defeito — com desdobramento fixo da segunda bulha. Criança em geral assintomática. Ostium secundum: eixo à direita e rSR' em V1, fechamento por cateterismo. Ostium primum: eixo à esquerda, associação com síndrome de Down, correção cirúrgica.
PCA
Sopro contínuo em maquinaria infraclavicular esquerdo, pressão de pulso alargada e pulsos em martelo d'água. No prematuro, fechamento farmacológico com inibidor de prostaglandinas; no nascido a termo e na criança maior, fechamento percutâneo. Sopro que perde o componente diastólico sinaliza hipertensão pulmonar.
| Defeito | Sopro | Segunda bulha | Pulsos e pressão | ECG | História natural |
|---|---|---|---|---|---|
| CIV | Holossistólico, rude, borda esternal esquerda baixa, irradiação em barra | Hiperfonética em foco pulmonar quando há hipertensão pulmonar | Normais | Sobrecarga de ventrículo esquerdo na moderada; biventricular na grande | Pequenas e musculares fecham sozinhas; grandes evoluem para insuficiência cardíaca e doença vascular pulmonar |
| CIA | Sistólico ejetivo suave em foco pulmonar; ruflar tricúspide se shunt grande | Desdobramento largo e fixo, sem variação respiratória | Normais | Eixo à direita com rSR' em V1 (secundum); eixo à esquerda com bloqueio divisional anterossuperior (primum) | Defeitos pequenos fecham no primeiro ano; os grandes chegam à vida adulta com arritmia atrial |
| PCA | Contínuo, em maquinaria, infraclavicular esquerdo | Encoberta pelo sopro; hiperfonética se hipertensão pulmonar | Amplos, em martelo d'água, com pressão de pulso alargada | Sobrecarga de ventrículo esquerdo e átrio esquerdo | No prematuro pode fechar com fármaco; no nascido a termo não fecha espontaneamente |
Quando cada defeito costuma dar sintoma
| Momento | O que acontece | Achado que denuncia |
|---|---|---|
| Primeiras 48 horas de vida | Resistência pulmonar ainda alta: shunt pequeno, sopro pode não existir | Exame normal na maternidade não exclui nenhum dos três defeitos |
| Segunda a oitava semana | Resistência pulmonar cai e o shunt cresce | Taquipneia em repouso, sudorese às mamadas, sopro que apareceu ou ficou mais alto |
| Lactente e pré-escolar | Hiperfluxo mantido, infecções respiratórias de repetição | Curva de peso estacionada, hepatomegalia, precórdio hiperdinâmico |
| Escolar e adolescente | CIA não diagnosticada segue silenciosa; defeitos grandes já remodelaram o leito pulmonar | Cansaço aos esforços; segunda bulha hiperfonética com sopro que encurtou |
| Doença vascular estabelecida | Resistência pulmonar fixa, shunt inverte | Cianose, baqueteamento e desaparecimento do sopro — fechamento contraindicado |
Canal arterial: prematuro × nascido a termo
| Aspecto | Prematuro | Nascido a termo e criança maior |
|---|---|---|
| Mecanismo | Imaturidade do tecido ductal e maior sensibilidade às prostaglandinas | Defeito estrutural da parede do canal |
| Chance de fechar sozinho | Existe e aumenta com a idade pós-natal | Praticamente nula |
| Repercussão típica | Piora respiratória, dificuldade de desmame da ventilação, hipotensão diastólica | Sopro contínuo, pulsos amplos, insuficiência cardíaca se o canal for grande |
| Tratamento | Inibidor de prostaglandinas (ibuprofeno, indometacina ou paracetamol); ligadura ou oclusão nos refratários | Fechamento percutâneo com dispositivo; cirurgia em anatomia desfavorável |
| Quando NÃO fechar | Cardiopatia canal-dependente associada | Cardiopatia canal-dependente associada ou doença vascular pulmonar estabelecida |
Intensidade do sopro não mede tamanho do defeito: quanto menor o orifício, maior o gradiente e mais alto o sopro.
A segunda bulha é o que carrega informação prognóstica — hiperfonese em foco pulmonar significa hipertensão pulmonar, e desdobramento fixo significa CIA.
Pulso reduzido, assimétrico ou com diferença entre membros superiores e inferiores tira o caso do grupo acianótico simples e levanta coarctação de aorta.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
Tratamento farmacológico do canal hemodinamicamente significativo
Diante de canal com repercussão — piora respiratória, dificuldade de desmame da ventilação, hipotensão diastólica —, indica-se inibidor da síntese de prostaglandinas (ibuprofeno, indometacina ou paracetamol), reservando ligadura cirúrgica ou oclusão percutânea para os refratários. A lógica é interromper o roubo diastólico antes que ele contribua para hemorragia pulmonar, enterocolite necrosante e hemorragia intracraniana.
Prática neonatal consolidada nos serviços brasileiros e descrita na literatura de neonatologia; a Sociedade Brasileira de Pediatria trata o canal do prematuro como condição distinta da persistência do canal no nascido a termo (Manual de Orientação nº 4, 2022).
Manejo expectante como opção equivalente em boa parte dos casos
Ensaios clínicos randomizados recentes em prematuros extremos com canal hemodinamicamente significativo não demonstraram vantagem do tratamento farmacológico precoce sobre a conduta expectante em desfechos como displasia broncopulmonar e mortalidade, o que sustenta observar antes de medicar em parte dos casos.
Hundscheid T et al. Expectant Management or Early Ibuprofen for Patent Ductus Arteriosus. N Engl J Med. 2023;388(11):980-990 (ensaio BeNeDuctus).
Na prova
O recorte aparece no enunciado. Vinheta que descreve prematuro extremo em UTI neonatal, com dados de ensaio clínico ou linguagem de desfecho populacional, está no terreno da discussão sobre expectante. Vinheta de prova brasileira que descreve o canal com repercussão e pergunta a conduta medicamentosa espera o inibidor de prostaglandinas, e as alternativas denunciam isso quando trazem ibuprofeno, indometacina e paracetamol lado a lado. Enunciado que fala em recém-nascido a termo ou criança maior sai da discussão: nesse grupo o fechamento é mecânico, não farmacológico.
Exame periódico não indicado no pós-operatório estável sem defeito residual
Exames ecocardiográficos periódicos em pacientes operados de PCA, CIA, CIV, coarctação de aorta ou valva aórtica bicúspide, sem defeito residual e sem mudança na condição clínica, recebem classe III — ou seja, a recomendação é de não realizar. O gatilho para repetir o exame é clínico.
Sociedade Brasileira de Cardiologia. Posicionamento sobre Indicações da Ecocardiografia em Cardiologia Fetal, Pediátrica e Cardiopatias Congênitas do Adulto – 2020. Arq Bras Cardiol. 2020;115(5):987-1005, tabela de recomendações em cardiopatias congênitas do adulto.
Vigilância por imagem em intervalos definidos ao longo da vida
Diretrizes de cardiopatias congênitas do adulto estruturam o seguimento em centros especializados com reavaliação por imagem em intervalos que dependem da complexidade da lesão e da presença de material protético, mesmo em pacientes assintomáticos, porque defeito residual, disfunção ventricular tardia e arritmia podem preceder sintoma.
Stout KK et al. 2018 AHA/ACC Guideline for the Management of Adults With Congenital Heart Disease. Circulation. 2019;139(14):e698-e800.
Na prova
O cenário revela o corpo doutrinário adotado. Enunciado de ambulatório do SUS, com pergunta sobre pedir ou não exame de rotina em criança assistida em unidade básica após correção sem defeito residual, conversa com o documento brasileiro. Enunciado ambientado em serviço terciário de cardiopatia congênita do adulto, ou que cita material protético, defeito residual e complexidade da lesão, conversa com o corpo internacional. Alternativa que oferece intervalo fixo em anos costuma denunciar o segundo recorte.
Palivizumabe, em aplicações mensais, para os grupos do protocolo de 2018
O protocolo nacional contempla prematuros nascidos com idade gestacional de até 28 semanas e 6 dias e menores de 1 ano, e menores de 2 anos (até 1 ano, 11 meses e 29 dias) com displasia broncopulmonar ou doença cardíaca congênita com repercussão hemodinâmica demonstrada. A proteção depende de aplicações mensais ao longo da sazonalidade do vírus. Na sazonalidade de 2026, as crianças que já haviam iniciado o palivizumabe em 2025 e as nascidas até o fim de janeiro de 2026 concluem a quimioprofilaxia com esse mesmo anticorpo.
Ministério da Saúde. Protocolo de uso de palivizumabe para prevenção da infecção pelo vírus sincicial respiratório, aprovado pela Portaria Conjunta nº 23, de 3 de outubro de 2018, com as regras de transição do Ofício Conjunto nº 85/2025/CGAFME/DAF/SECTICS/MS, de 7 de novembro de 2025.
Nirsevimabe, em dose única, com grupos ampliados desde 2025
A modificação estrutural do anticorpo aumentou sua meia-vida e permitiu uma única aplicação por sazonalidade. Os grupos foram alargados: prematuros com menos de 37 semanas — e não apenas os de até 28 semanas e 6 dias — e menores de 2 anos com as comorbidades do protocolo clínico, entre elas a cardiopatia congênita com repercussão hemodinâmica. Crianças nascidas a partir de fevereiro de 2026 iniciam a quimioprofilaxia já com o nirsevimabe.
Ministério da Saúde. Portaria SECTICS/MS nº 15, de 28 de fevereiro de 2025 (incorporação do nirsevimabe ao SUS), operacionalizada pelo Ofício Conjunto nº 85/2025/CGAFME/DAF/SECTICS/MS, de 7 de novembro de 2025.
Na prova
Os dois documentos são brasileiros e federais, e por isso a divergência aqui é de data, não de escola: o de 2018 rege quem já estava em uso e o de 2025 rege quem entra a partir de 2026. O enunciado costuma denunciar a régua pelo esquema que descreve nas alternativas — aplicações mensais durante a sazonalidade apontam o documento antigo, aplicação única aponta o novo. O corte de idade gestacional é o segundo marcador: 28 semanas e 6 dias pertence ao protocolo de 2018; 37 semanas, à incorporação de 2025. Cardiopatia congênita com repercussão hemodinâmica em menor de 2 anos está nos dois, e portanto não separa nada — quem separa é a idade gestacional citada e o número de doses.
Caso resolvido
- achado
- Saturação de 98% sem cianose fecha o grupo: é cardiopatia acianótica com shunt esquerda-direita. Isso já exclui as cianóticas e explica por que o teste do coraçãozinho, que rastreia hipoxemia, saiu negativo.
- achado
- Sopro holossistólico rude com frêmito em borda esternal esquerda baixa é a assinatura da comunicação interventricular. O ruflar apical, quando presente, viria do hiperfluxo mitral, e não de estenose.
- achado
- A cronologia bate: quadro que começa entre a segunda e a oitava semana, quando a resistência vascular pulmonar cai e o shunt cresce. Alta sem sopro na maternidade não contradiz o diagnóstico.
- achado
- Taquipneia em repouso, sudorese às mamadas, hepatomegalia e perda ponderal compõem insuficiência cardíaca do lactente. A segunda bulha hiperfonética em foco pulmonar acrescenta hipertensão pulmonar — o defeito é grande.
- conduta
- Encaminhamento prioritário à cardiologia pediátrica com ecocardiograma: sopro patológico em criança sintomática é indicação classe I no posicionamento da Sociedade Brasileira de Cardiologia de 2020. Radiografia de tórax e eletrocardiograma dimensionam a repercussão, mas não substituem o eco.
- conduta
- Enquanto aguarda: diurético de alça e inibidor da enzima conversora para descongestionar e reduzir a pós-carga, otimização calórica com mamadas fracionadas, vacinação em dia e vigilância do ganho de peso. A correção cirúrgica é feita ainda no primeiro ano, antes que a doença vascular pulmonar feche a janela de operabilidade.
Agora feche você
- achado
- Desdobramento fixo da segunda bulha em criança assintomática com sopro sistólico ejetivo suave em foco pulmonar: o sopro vem do hiperfluxo através da valva pulmonar, não do defeito atrial, cuja diferença de pressão é pequena demais para gerar turbulência audível.
- achado
- Eixo desviado para a direita com rSR' em V1 traduz sobrecarga de volume do ventrículo direito e aponta o subtipo ostium secundum. Eixo à esquerda com bloqueio divisional anterossuperior apontaria ostium primum, que se associa à síndrome de Down.
- conduta
- …
Onde a banca derruba
- 1Achar que sopro alto significa defeito grande A intensidade do sopro depende do gradiente através do orifício, e o gradiente é maior quanto menor o defeito. A CIV pequena faz sopro 4/6 com frêmito numa criança que cresce bem; a CIV grande equaliza as pressões, o sopro fica discreto e a criança é a que interna. Quem gradua gravidade é a repercussão clínica e a segunda bulha.
- 2Usar o teste do coraçãozinho negativo para excluir cardiopatia O teste rastreia cardiopatia congênita crítica pela hipoxemia. CIV, CIA e PCA isolados não causam hipoxemia e passam ilesos pelo rastreio. A própria Sociedade Brasileira de Pediatria registra que teste negativo não exclui cardiopatia congênita — diante de sinais clínicos, a avaliação cardiológica é feita do mesmo jeito.
- 3Interpretar a melhora clínica na CIV grande como evolução favorável Criança com CIV grande que passa a comer melhor, deixa de ter taquipneia e cujo sopro encurtou pode estar desenvolvendo doença vascular pulmonar: o gradiente que produzia o sopro está desaparecendo porque a resistência pulmonar subiu. Segunda bulha cada vez mais hiperfonética e depois cianose completam a síndrome de Eisenmenger, situação em que fechar o defeito passa a ser contraindicado.
- 4Tratar todo canal arterial como coisa a fechar Nas cardiopatias canal-dependentes — atresia pulmonar, hipoplasia do coração esquerdo, coarctação crítica, interrupção do arco —, o canal é o que mantém o fluxo pulmonar ou sistêmico, e o recém-nascido descompensa quando ele fecha. Nesses casos a conduta é prostaglandina E1 para manter o canal aberto. Fechar ou abrir depende de haver obstrução ao fluxo, não do nome do vaso.
- 5Confundir o desdobramento fisiológico com o desdobramento fixo Desdobramento da segunda bulha que aumenta na inspiração e some na expiração é fisiológico e comum em crianças. O que caracteriza a CIA é o desdobramento que permanece largo e imóvel ao longo de todo o ciclo respiratório, porque o enchimento extra do ventrículo direito já é constante. A ausculta precisa acompanhar vários ciclos respiratórios para essa distinção.
- 6Atribuir a sibilância de repetição só à via aérea Lactente com quadros respiratórios recorrentes, sibilância e ganho de peso ruim pode estar congesto por hiperfluxo pulmonar. Taquipneia em repouso fora das crises, sudorese às mamadas e hepatomegalia mudam a hipótese, e o exame cardiovascular custa menos que o quarto ciclo de broncodilatador.
- 7Prescrever profilaxia de endocardite para todo defeito septal CIV, CIA e PCA isolados e não corrigidos não têm indicação de antibiótico profilático antes de procedimento odontológico. A indicação existe nos seis meses seguintes à correção com dispositivo ou patch e enquanto houver defeito residual junto ao material protético. Fora disso, o que protege é higiene bucal e acompanhamento odontológico.
Sopro holossistólico rude em borda esternal esquerda baixa com frêmito, em lactente com sinais de insuficiência cardíaca (cansaço às mamadas, sudorese, baixo ganho de peso) e SEM cianose é o quadro típico da comunicação interventricular, a cardiopatia congênita mais comum (correta). Tetralogia de Fallot e transposição das grandes artérias são cianóticas. Estenose pulmonar gera sopro sistólico ejetivo em foco pulmonar, não holossistólico em BEE baixa. Coarctação da aorta cursa com diferença de pulsos/PA entre membros e sopro no dorso, não com sopro holossistólico paraesternal com frêmito.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Lactente de 3 meses é levado ao ambulatório para consulta de puericultura. A mãe relata que durante as mamadas ele suga por curtos períodos, para, sua profusamente na fronte e apresenta cansaço, com ganho ponderal aquém do esperado. Ao exame: FC 160 bpm, FR 58 ipm, SatO2 96% em ar ambiente, sem cianose. Ausculta com sopro holossistólico rude 3/6 em borda esternal esquerda baixa, hiperfonese de B2 e discreta hepatomegalia. Qual é o diagnóstico mais provável?
A CIV ampla é o cardiopatia congênita acianótica mais comum e, por volta de 2-3 meses, com a queda da resistência vascular pulmonar, aumenta o shunt esquerda-direita, gerando hiperfluxo pulmonar, insuficiência cardíaca (sudorese às mamadas, taquipneia, dificuldade de ganho ponderal, hepatomegalia) e sopro holossistólico em BEEI baixa com hiperfonese de B2 (hipertensão pulmonar). Tetralogia de Fallot cursa com cianose e sopro sistólico de estenose pulmonar, não com IC por hiperfluxo. Estenose aórtica crítica dá sopro sistólico em foco aórtico com irradiação para carótidas, não em BEEI baixa. Coartação pré-ductal causa má perfusão de membros inferiores e diferencial de pulsos/PA, não sopro holossistólico rude. PDA gera sopro contínuo (em maquinaria) infraclavicular, distinto do holossistólico descrito.
Durante consulta de rotina de um lactente de 3 meses assintomático, ausculta-se sopro holossistólico rude de intensidade 3/6 mais audível em borda esternal esquerda baixa, com desdobramento normal da segunda bulha. A criança apresenta bom ganho ponderal e não tem cianose. Qual a cardiopatia congênita mais provável?
Sopro holossistólico rude em borda esternal esquerda baixa é o achado clássico da comunicação interventricular (CIV), a cardiopatia congênita mais comum. A comunicação interatrial gera sopro sistólico ejetivo em foco pulmonar com desdobramento FIXO de B2. A persistência do canal arterial produz sopro contínuo (em maquinaria) infraclavicular. A estenose aórtica dá sopro sistólico ejetivo em foco aórtico com irradiação para carótidas. Tetralogia de Fallot cursa com cianose e sopro de estenose pulmonar, incompatível com a criança acianótica descrita.
Lactente de 3 meses é levado ao pediatra por dificuldade de ganho ponderal e sudorese durante as mamadas, com pausas frequentes para respirar. Ao exame: FC 165 bpm, FR 62 ipm, sopro holossistólico rude 4/6 em borda esternal esquerda baixa, fígado palpável a 3 cm do rebordo costal e estertores crepitantes bibasais. A radiografia mostra cardiomegalia e trama vascular pulmonar aumentada. Qual é o diagnóstico mais provável?
A CIV ampla causa shunt esquerda-direita que se manifesta por volta de 2-3 meses (quando a resistência pulmonar cai), com sinais de insuficiência cardíaca (sudorese às mamadas, baixo ganho ponderal), sopro holossistólico em BEE baixa e hiperfluxo pulmonar — quadro descrito. A estenose pulmonar isolada gera sopro sistólico ejetivo em foco pulmonar com trama pulmonar normal/diminuída, sem hiperfluxo. A tetralogia de Fallot cursa com cianose e hipofluxo pulmonar (coração 'em tamanco'), não hiperfluxo. A coarctação dá pulsos femorais diminuídos e diferencial de PA membros superiores/inferiores, sem hiperfluxo pulmonar típico. A estenose aórtica supravalvar (Williams) causa sopro ejetivo aórtico, não holossistólico com hiperfluxo.
Menina de 6 anos, previamente hígida, é encaminhada por sopro cardíaco detectado em consulta de rotina. Está assintomática, com bom desenvolvimento. Ao exame: sopro sistólico ejetivo 2/6 em foco pulmonar e desdobramento fixo de B2, que não varia com a respiração. FC 88 bpm, PA 96/60 mmHg, pulsos simétricos. Qual é a alteração anatômica responsável por esse achado auscultatório?
O desdobramento fixo de B2 (que não varia com a respiração) associado a sopro ejetivo pulmonar suave é o achado clássico da comunicação interatrial, decorrente do hiperfluxo pela valva pulmonar e do retardo constante no fechamento pulmonar. A CIV pequena gera sopro holossistólico em BEE baixa sem desdobramento fixo. A PCA produz sopro contínuo 'em maquinaria' infraclavicular esquerdo. O prolapso mitral cursa com clique mesossistólico e sopro tardio. A estenose aórtica dá sopro ejetivo em foco aórtico com irradiação para carótidas, sem desdobramento fixo.
Recém-nascido a termo apresenta, no 3º dia de vida, choque com má perfusão periférica, pulsos femorais impalpáveis e pulsos braquiais amplos. PA em membro superior 78/50 mmHg e não mensurável em membro inferior. Acidose metabólica grave. A ausculta revela galope e sopro sistólico interescapular. Além do suporte, qual medida farmacológica é prioritária para estabilização até a correção definitiva?
O quadro é coarctação de aorta crítica (pré-ductal), cuja perfusão sistêmica distal depende do canal arterial; a prostaglandina E1 mantém o canal aberto, restaurando fluxo para a aorta descendente e revertendo o choque até a correção cirúrgica. A indometacina fecha o canal, sendo deletéria aqui. A adenosina trata taquiarritmias supraventriculares, não coarctação. O betabloqueador reduz débito e piora o choque. O diurético isolado não resolve a obstrução ao fluxo ductal-dependente e pode agravar a hipoperfusão.
Menino de 4 anos é levado à UBS para consulta de rotina. À aferição da pressão arterial nos quatro membros, nota-se pressão elevada nos membros superiores e pulsos femorais fracos e retardados em relação aos radiais, com diferença de pressão entre membros superiores e inferiores. A criança é assintomática. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável?
Hipertensão em membros superiores com pulsos femorais fracos e retardados (retardo radiofemoral) e gradiente pressórico entre membros superiores e inferiores é o achado clássico de coarctação da aorta, obstrução do arco aórtico distal à subclávia esquerda. A comunicação interatrial cursa com sopro sistólico pulmonar e desdobramento fixo de B2, sem gradiente de pulsos. A estenose pulmonar gera sopro sistólico ejetivo em foco pulmonar, sem alteração de pulsos femorais. A persistência do canal arterial produz sopro contínuo 'em maquinaria' e pulsos amplos/em martelo d'água, não pulsos femorais fracos.
Lactente de 3 meses é levado à UBS pela mãe, que refere cansaço e sudorese durante as mamadas, com pausas frequentes para descansar, além de ganho ponderal insuficiente nas últimas consultas. Ao exame: FC 170 bpm, FR 62 irpm, sopro holossistólico +3/6 mais audível em borda esternal esquerda baixa, hepatimetria a 3 cm do rebordo costal. A ausculta pulmonar apresenta estertores finos bibasais. Qual a conduta mais adequada neste momento?
O quadro de dificuldade às mamadas, sudorese, taquicardia, taquipneia, hepatomegalia e ganho ponderal insuficiente configura insuficiência cardíaca no lactente, cuja causa mais frequente é cardiopatia congênita com shunt esquerda-direita (ex.: CIV) — o sopro holossistólico em BEE baixa reforça a hipótese. A conduta correta é encaminhar ao nível de referência (cardiologia pediátrica). Manter rotina ignora sinais de gravidade. Investigar apenas infecção e tratar como bronquiolite com broncodilatador desviam do diagnóstico cardíaco e retardam o manejo apropriado.
Menina de 10 anos é encaminhada à atenção especializada por HAS persistente detectada em consultas de rotina na UBS (PA acima do P95 confirmada em três aferições). É assintomática, com crescimento normal e sem obesidade. Exame físico revela pulsos femorais diminuídos em relação aos braquiais e sopro sistólico interescapular. Qual é a investigação prioritária diante desse achado?
HAS em criança/adolescente é frequentemente secundária, e o achado de pulsos femorais reduzidos com sopro interescapular e gradiente de pressão entre membros superiores e inferiores aponta fortemente para coarctação da aorta — causa tratável e importante. A propedêutica prioritária é confirmar o gradiente (PA nos quatro membros) e imagem cardiovascular (ecocardiograma/angiotomografia/RM). Metanefrinas investigam feocromocitoma, sem os sinais aqui presentes. Iniciar tiazídico sem investigar mascara causa corrigível. Presumir HAS essencial Inadequado: em criança com sinais claros de causa secundária.
Lactente de 3 meses é levado pela mãe a uma UBS com queixa de sudorese e cansaço durante as mamadas, que se tornaram mais demoradas nas últimas semanas. A mãe relata que ele para para respirar e fica ofegante ao sugar, com ganho ponderal abaixo do esperado na última consulta. Ao exame: FR 62 irpm, discreta tiragem subcostal, ausculta com sopro holossistólico em borda esternal esquerda baixa e fígado palpável a 3 cm do rebordo costal. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável?
A tríade sudorese/cansaço às mamadas + baixo ganho ponderal + sopro holossistólico em borda esternal esquerda baixa com sinais de congestão (taquipneia, tiragem, hepatomegalia) caracteriza comunicação interventricular (CIV) com insuficiência cardíaca por hiperfluxo pulmonar, apresentação típica por volta de 6-8 semanas quando cai a resistência pulmonar. A CIA costuma ser assintomática no lactente e cursa com sopro sistólico ejetivo pulmonar + desdobramento fixo de B2, sem IC precoce. A estenose pulmonar leve é assintomática e não gera congestão. A bronquiolite explicaria a taquipneia, mas não o sopro holossistólico, a hepatomegalia nem a má evolução ponderal crônica associada às mamadas.
Lactente de 2 meses é levado ao pronto-socorro por cansaço e sudorese durante as mamadas, com mamadas fracionadas e ganho de peso insuficiente há algumas semanas. A mãe nega cianose. Ao exame: taquipneico, frequência respiratória de 60 irpm, frequência cardíaca de 160 bpm, com fígado palpável a 3 cm do rebordo costal. Ausculta-se sopro holossistólico grau 3/6 em borda esternal esquerda baixa e estertores em bases pulmonares. Perfusão preservada, sem cianose. Considerando o quadro de insuficiência cardíaca por provável cardiopatia congênita com hiperfluxo pulmonar, qual a hipótese diagnóstica mais provável?
Lactente com sinais de insuficiência cardíaca (taquipneia, taquicardia, hepatomegalia, cansaço e sudorese às mamadas, baixo ganho ponderal), sem cianose e com sopro holossistólico em borda esternal esquerda baixa, tem como causa mais provável a comunicação interventricular com hiperfluxo pulmonar. Tetralogia de Fallot é cardiopatia cianótica. Estenose pulmonar isolada não costuma dar hiperfluxo/IC deste modo. Coarctação típica cursa com diferença de pulsos e hipertensão em membros superiores, não descrita aqui (pulsos e perfusão preservados).
Lactente de 3 meses é levado à UBS por dificuldade de ganho ponderal e cansaço às mamadas, com sudorese na fronte durante a amamentação e pausas frequentes. A mãe relata respiração rápida e infecções respiratórias de repetição. Ao exame: taquipneia (60 irpm), taquicardia, sopro holossistólico rude em borda esternal esquerda baixa (3ª-4ª espaço intercostal), fígado palpável 3 cm abaixo do rebordo costal. Peso no percentil 3. Radiografia de tórax com cardiomegalia e aumento da trama vascular pulmonar. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável e o achado fisiopatológico predominante, respectivamente?
Lactente com sinais de insuficiência cardíaca (dificuldade às mamadas, sudorese, baixo ganho ponderal, taquipneia, hepatomegalia), sopro holossistólico em borda esternal esquerda baixa e cardiomegalia com hiperfluxo pulmonar tem, como causa mais provável, comunicação interventricular ampla — cardiopatia acianótica com shunt esquerda-direita e sobrecarga volumétrica pulmonar. A tetralogia de Fallot é cianótica com hipofluxo pulmonar. A estenose pulmonar isolada não gera hiperfluxo pulmonar nem shunt esquerda-direita. A transposição cursa com cianose precoce refratária, ausente neste quadro acianótico com hiperfluxo.
Menino de 8 anos é encaminhado ao ambulatório após aferição de pressão arterial elevada em consulta de rotina. A mãe relata que ele tem cãibras e cansaço nas pernas ao correr. Ao exame: pressão arterial em membros superiores de 140/90 mmHg, com pulsos femorais diminuídos e retardados em relação aos pulsos radiais (retardo braquiofemoral); pressão arterial em membros inferiores mais baixa que nos superiores. Ausculta com sopro sistólico audível na região interescapular esquerda. Radiografia de tórax evidencia sinal do '3' na aorta e erosões nos arcos costais inferiores. Qual é o diagnóstico mais provável e o achado semiológico característico, respectivamente?
Hipertensão nos membros superiores com pulsos femorais fracos/retardados, pressão menor nos membros inferiores, sopro interescapular esquerdo e radiografia com sinal do '3' e erosões costais são clássicos de coarctação da aorta; o achado semiológico característico é o diferencial pressórico e de pulsos entre membros superiores e inferiores (retardo braquiofemoral). A estenose aórtica valvar dá pulso parvus et tardus generalizado, sem gradiente entre membros. A hipertensão primária não altera pulsos regionalmente nem produz erosões costais. A PCA cursa com pulsos amplos e sopro contínuo, não com hipertensão diferencial nem retardo femoral.
Lactente de 3 meses, sexo feminino, nascida a termo, é levada à consulta de puericultura. A mãe nega sintomas. Ao exame físico, a criança está corada, ativa, com bom ganho ponderal. A ausculta cardíaca revela sopro holossistólico rude, de intensidade 3/6, mais audível na borda esternal esquerda baixa (4º/5º espaços intercostais), com irradiação em barra para a direita. Restante do exame sem alterações; pulsos simétricos e normais, sem cianose. Qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: o sopro holossistólico rude, na borda esternal esquerda baixa, com irradiação em barra, é o achado clássico da comunicação interventricular (CIV) — o sopro decorre do fluxo sistólico através do defeito. A CIA cursa com sopro sistólico ejetivo suave em foco pulmonar e desdobramento fixo de B2, não holossistólico baixo. A PCA produz sopro contínuo (sistodiastólico) em maquinaria, infraclavicular esquerdo, não holossistólico. A estenose pulmonar dá sopro sistólico ejetivo em foco pulmonar com clique, não holossistólico baixo. A coarctação cursa com diferença de pulsos/PA entre membros superiores e inferiores, ausente aqui (pulsos simétricos).
Menina de 5 anos é encaminhada por sopro cardíaco detectado em consulta de rotina. Assintomática, com desenvolvimento e crescimento normais. Ao exame: sopro sistólico ejetivo suave (2/6) em foco pulmonar e desdobramento amplo e fixo da segunda bulha, independente da respiração. O ECG mostra desvio do eixo para a direita e bloqueio de ramo direito incompleto (padrão rSR' em V1). A radiografia de tórax evidencia aumento de câmaras direitas e trama vascular pulmonar aumentada. Qual das alterações é a MELHOR explicação fisiopatológica para o desdobramento fixo de B2 neste quadro?
Correta: o quadro é de comunicação interatrial (CIA): sopro pulmonar ejetivo por hiperfluxo, desdobramento fixo de B2, padrão rSR' e sobrecarga direita. O desdobramento fixo ocorre porque o shunt esquerda-direita ao nível atrial mantém sobrecarga de volume constante no VD, prolongando sua ejeção; o retorno venoso adicional da inspiração é compensado pela variação recíproca do shunt, tornando o intervalo A2-P2 invariável com a respiração. Hipertensão pulmonar fixa é complicação tardia (Eisenmenger), com B2 hiperfonética, não a causa do desdobramento fixo em criança assintomática. Não há estenose pulmonar (sopro é de hiperfluxo, sem clique). BAV de 1º grau não explica desdobramento fixo. Insuficiência tricúspide daria sopro holossistólico, ausente aqui.
Recém-nascido pré-termo, 28 semanas de idade gestacional, 5 dias de vida, em recuperação de síndrome do desconforto respiratório, apresenta piora respiratória com necessidade crescente de suporte ventilatório. Ao exame: sopro sistólico (podendo tornar-se contínuo) em região infraclavicular esquerda, precórdio hiperdinâmico, pulsos periféricos amplos e pressão de pulso alargada. O ecocardiograma confirma canal arterial pérvio com shunt esquerda-direita e repercussão hemodinâmica. Não há contraindicações ao tratamento farmacológico. Qual é a conduta farmacológica de primeira linha para o fechamento do canal arterial neste caso?
Correta: Na persistência do canal arterial (PCA) hemodinamicamente significativa do prematuro, o fechamento farmacológico é feito com inibidores da síntese de prostaglandinas — ibuprofeno ou indometacina (e, mais recentemente, paracetamol como alternativa) — pois a patência do canal é mantida pelas prostaglandinas. A prostaglandina E1 MANTÉM o canal aberto — é usada exatamente no oposto (cardiopatias canal-dependentes), pioraria o quadro. A furosemida trata a congestão, mas não fecha o canal e, em excesso, pode até estimular prostaglandinas; não é conduta de fechamento. A digoxina não promove fechamento do canal. A adenosina é para taquiarritmias supraventriculares, sem papel na PCA.
Lactente, 2 meses, sexo feminino, é levada ao pronto-socorro com história de cansaço e sudorese profusa durante as mamadas há 3 semanas, com interrupções frequentes para respirar e ganho ponderal insuficiente (curva de peso cruzando percentis para baixo). Ao exame: FC 175 bpm, FR 68 ipm, PA 78/50 mmHg, SatO2 96% em ar ambiente, tiragem subcostal, hepatomegalia a 4 cm do rebordo costal direito e sopro holossistólico +++/6 em borda esternal esquerda baixa. Radiografia de tórax mostra cardiomegalia com índice cardiotorácico de 0,68 e trama vascular pulmonar aumentada. A mãe traz ecocardiograma prévio confirmando comunicação interventricular ampla. Foi iniciada furosemida. Considerando a fisiopatologia da insuficiência cardíaca por hiperfluxo pulmonar nesta faixa etária, qual a associação farmacológica mais apropriada para otimizar o manejo clínico ambulatorial enquanto se aguarda a correção cirúrgica?
Correta: Na IC do lactente por CIV ampla com shunt esquerda-direita e hiperfluxo pulmonar, a tríade clássica de manejo clínico é diurético (furosemida) + IECA (captopril) + eventualmente digoxina. O captopril reduz a resistência vascular sistêmica (pós-carga), o que diminui o gradiente que impulsiona o shunt para o território pulmonar, reduzindo a congestão — é a associação mais apropriada e fisiopatologicamente correta. Betabloqueador não é a prioridade e pode agravar o baixo débito num lactente com IC descompensada por hiperfluxo; a taquicardia é compensatória. Digoxina IV em ataque de 30 mcg/kg é dose/via inadequada e arriscada (intoxicação); quando usada, é oral e titulada. Trocar por tiazídico isolado retira o diurético de alça mais potente necessário na congestão significativa. Oxigênio é vasodilatador pulmonar e AUMENTA o hiperfluxo/shunt na CIV, podendo piorar a congestão — está contraindicado como conduta rotineira nesse cenário.
Lactente, 4 meses, é avaliado em consulta de puericultura e a mãe relata que ele "sua muito na cabeça" durante as mamadas, faz pausas para respirar e mama pouco de cada vez, além de estar ganhando peso abaixo do esperado. Qual dos achados abaixo, quando presente ao exame físico, é o sinal mais característico e sensível de insuficiência cardíaca (congestão sistêmica) no lactente?
Correta: No lactente com insuficiência cardíaca, os sinais de congestão sistêmica diferem do adulto: a hepatomegalia é o marcador mais precoce, sensível e característico de congestão venosa sistêmica. B (edema de MMII com cacifo), C (turgência jugular) e E (ascite) são sinais típicos do adulto, mas pouco confiáveis ou tardios no lactente (o pescoço curto dificulta avaliar jugulares e o edema tende a ser generalizado/periorbitário, não gravitacional). Estertores crepitantes refletem congestão pulmonar e, mesmo assim, são menos consistentes no lactente, cuja congestão pulmonar se manifesta mais por taquipneia, sibilância e dificuldade nas mamadas do que por crepitações — não é o sinal de congestão sistêmica pedido.
Menina, 5 anos, assintomática, é encaminhada por sopro detectado em consulta de rotina. Sem história de infecções respiratórias de repetição ou baixo ganho ponderal. Ao exame: bom estado geral, corada, eupneica, ativa. Ausculta cardíaca: sopro sistólico ejetivo (++/6) em foco pulmonar (borda esternal esquerda alta) e desdobramento amplo e fixo da segunda bulha. RX de tórax: aumento de câmaras direitas com trama vascular pulmonar aumentada. ECG: desvio do eixo do QRS para a direita e padrão rSR' em V1 (bloqueio incompleto de ramo direito). O sopro sistólico auscultado é MELHOR explicado por:
O quadro é clássico de comunicação interatrial (CIA): sopro sistólico ejetivo pulmonar + desdobramento amplo e FIXO de B2 (o retorno venoso aumentado ao VD mantém o atraso do componente pulmonar independentemente da respiração), sobrecarga de câmaras direitas e rSR' em V1. CORRETA: o desvio esquerda-direita aumenta o volume que atravessa a valva pulmonar, criando uma estenose pulmonar RELATIVA (hiperfluxo) — origem real do sopro sistólico. Errada: o gradiente de pressão entre os átrios é baixo, então o fluxo pelo próprio defeito é lento e silencioso, não gera sopro audível. Errada: pode haver ruflar diastólico tricúspide por hiperfluxo, mas não o sopro SISTÓLICO descrito, e não há dilatação/insuficiência tricúspide significativa neste caso. Errada: o canal arterial produz sopro CONTÍNUO em maquinaria infraclavicular, não sopro sistólico ejetivo pulmonar com B2 fixa. Errada: obstrução da via de saída do VE (ex.: estenose aórtica/subaórtica) daria sopro em foco aórtico com irradiação cervical, incompatível com a ausculta e o padrão de sobrecarga direita.
Lactente de 3 meses, nascido a termo, é levado à consulta por sopro cardíaco. A mãe relata cansaço e sudorese às mamadas. Ao exame físico: pulsos periféricos amplos, do tipo "em martelo d'água", e pressão de pulso alargada. Ausculta cardíaca: sopro contínuo, com timbre "em maquinaria", mais audível na região infraclavicular esquerda, envolvendo a segunda bulha. O diagnóstico mais provável é:
CORRETA: a tríade sopro CONTÍNUO em maquinaria na região infraclavicular esquerda + pulsos amplos/em martelo d'água + pressão de pulso alargada é a apresentação característica da persistência do canal arterial (PCA), pelo escape diastólico de sangue da aorta para a artéria pulmonar (runoff), que reduz a pressão diastólica. Errada: a CIV produz sopro HOLOSSISTÓLICO (não contínuo) em borda esternal esquerda baixa, sem pulsos amplos. Errada: a CIA dá sopro sistólico ejetivo pulmonar com B2 fixa, não sopro contínuo nem pulsos em martelo. Errada: a estenose aórtica cursa com sopro sistólico ejetivo em foco aórtico, pulso PARVUS et tardus (fraco), oposto ao descrito. Errada: a tetralogia de Fallot é cardiopatia CIANÓTICA, com sopro sistólico ejetivo de estenose pulmonar e crises de cianose, incompatível com o quadro acianótico e o sopro contínuo.
Menino de 2 anos, assintomático, com crescimento e desenvolvimento normais, é encaminhado por sopro cardíaco. Ao exame: bom estado geral, sem sinais de insuficiência cardíaca, sem hepatomegalia. Ausculta: sopro holossistólico rude e intenso (+++/6) em borda esternal esquerda baixa, acompanhado de frêmito. RX de tórax e ECG sem alterações. Ecocardiograma: comunicação interventricular muscular pequena (2 mm), sem sobrecarga de câmaras e com relação de fluxo pulmonar/sistêmico (Qp/Qs) normal. A conduta mais apropriada é:
O ponto-chave é o paradoxo da intensidade: sopro MUITO intenso com frêmito indica pequeno defeito RESTRITIVO (grande gradiente VE-VD gera turbulência), justamente o de melhor prognóstico. Somado a paciente assintomático, crescimento normal, RX/ECG normais e Qp/Qs normal, trata-se de CIV muscular pequena sem repercussão. CORRETA: CIVs musculares pequenas têm alta taxa de fechamento espontâneo na infância — conduta é observação ambulatorial. Errada: não há indicação cirúrgica em CIV pequena sem repercussão; a profilaxia de endocardite não é indicação de correção. Errada: fechamento percutâneo/cirúrgico se reserva a defeitos com repercussão hemodinâmica (grande shunt, Qp/Qs elevado, sobrecarga), ausentes aqui. Errada: diurético/IECA tratam insuficiência cardíaca por hiperfluxo (CIV ampla sintomática), e este paciente não tem sinais de IC nem sobrecarga. Errada: não há indicação de restrição de atividade nem, pelas diretrizes atuais, de antibioticoprofilaxia contínua para CIV pequena isolada não operada.
Lactente do sexo masculino, 8 semanas de vida, nascido a termo, é levado à emergência por dificuldade progressiva para mamar há 3 semanas: interrompe as mamadas, suda profusamente e fica taquipneico enquanto se alimenta. A mãe relata ganho ponderal insuficiente no último mês. Ao exame: FC 172 bpm, FR 68 ipm, SatO2 96% em ar ambiente, sem cianose. Ausculta cardíaca com sopro holossistólico rude (+++/6) em borda esternal esquerda baixa e hiperfonese de B2. Fígado palpável a 4 cm do rebordo costal direito. Radiografia de tórax evidencia cardiomegalia e aumento da trama vascular pulmonar. Qual a causa mais provável do quadro?
Correta: o quadro reúne os elementos clássicos de IC do lactente por hiperfluxo pulmonar: início por volta de 6–8 semanas (queda da resistência vascular pulmonar, que aumenta o shunt esquerda-direita), dificuldade/sudorese às mamadas, taquipneia, hepatomegalia, cardiomegalia e aumento da trama vascular — tudo acianótico, com sopro holossistólico em borda esternal esquerda baixa, típico da CIV ampla. A CIA ostium secundum costuma ser assintomática na lactância, com sopro sistólico ejetivo suave em foco pulmonar e desdobramento fixo de B2 — raramente causa IC no lactente. A Tetralogia de Fallot é cianótica, com sopro ejetivo e trama pulmonar DIMINUÍDA, não hiperfluxo. A estenose pulmonar isolada gera sopro ejetivo em foco pulmonar sem padrão de sobrecarga volumétrica/hiperfluxo. A coarctação pode cursar com IC, mas o achado-chave é diferença de pulsos/PA entre membros superiores e inferiores, não o sopro holossistólico em BEE baixa.
Lactente de 3 meses com comunicação interventricular ampla e insuficiência cardíaca (taquipneia, sudorese às mamadas, hepatomegalia e cardiomegalia à radiografia). A criança aguarda avaliação para correção cirúrgica e já está em suporte nutricional hipercalórico. Não há sinais de baixo débito nem instabilidade hemodinâmica no momento. Qual a conduta farmacológica de escolha para o manejo da IC crônica enquanto aguarda a correção?
Correta: Na IC do lactente por shunt esquerda-direita (CIV ampla), o tratamento clínico de base combina diurético de alça (furosemida) para aliviar a congestão pulmonar/sistêmica e um inibidor da ECA (captopril) para redução da pós-carga — o que diminui a resistência vascular sistêmica e, com isso, o shunt esquerda-direita, atenuando o hiperfluxo pulmonar. A digoxina, quando usada, é adjuvante, não monoterapia, e não corrige a sobrecarga volumétrica. O betabloqueador não é primeira linha na IC aguda/descompensada do lactente por hiperfluxo e pode reduzir o débito nesse contexto. Restrição hídrica isolada é insuficiente e arriscada em lactente que precisa de aporte calórico para crescer. Furosemida isolada controla a congestão, mas perde o benefício hemodinâmico da redução de pós-carga que reduz o shunt.
Lactente do sexo feminino, 5 meses, nascida a termo, é levada à consulta de puericultura assintomática, com ganho ponderal adequado. Ao exame cardiovascular, ausculta-se sopro contínuo, em maquinaria, de maior intensidade na região infraclavicular esquerda, que se estende da sístole à diástole. Os pulsos periféricos são amplos, em martelo d'água, e a pressão de pulso está alargada (PA 90/40 mmHg). O restante do exame é normal. Qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: o sopro CONTÍNUO (sisto-diastólico) em maquinaria, com localização infraclavicular esquerda, associado a pulsos amplos ('em martelo d'água') e pressão de pulso alargada, é a apresentação clássica da persistência do canal arterial — o fluxo aorta→artéria pulmonar ocorre em ambas as fases do ciclo (a aorta tem pressão maior na sístole e na diástole), gerando o sopro contínuo e o roubo diastólico que aumenta a pressão de pulso. CIV: produz sopro HOLOSSISTÓLICO em borda esternal esquerda baixa, não contínuo, e sem pulsos amplos. CIA: cursa com desdobramento fixo de B2 e sopro sistólico ejetivo pulmonar suave, sem sopro contínuo. Estenose aórtica: sopro sistólico ejetivo em foco aórtico com irradiação para carótidas e pulso parvus et tardus — o oposto de pulso amplo. Coarctação: caracteriza-se por hipertensão em membros superiores com pulsos femorais diminuídos/retardados, não por pressão de pulso alargada e pulsos amplos.
Menino de 3 anos, portador de comunicação interventricular ampla diagnosticada no primeiro ano de vida (à época com sopro holossistólico intenso em borda esternal esquerda baixa e sinais de hiperfluxo pulmonar), não realizou o seguimento nem a correção cirúrgica indicada. Retorna agora com cansaço aos esforços, coloração azulada de lábios e leitos ungueais e baqueteamento digital. Ao exame: o sopro previamente intenso encontra-se acentuadamente mais fraco e a segunda bulha (B2) está hiperfonética e única. A saturação de O2 é de 84% em ar ambiente. Qual é a interpretação mais adequada para a evolução do quadro?
Correta: Uma CIV ampla não corrigida mantém shunt esquerda→direita e hiperfluxo pulmonar crônico, que evolui com doença vascular pulmonar obstrutiva e elevação progressiva da resistência/pressão pulmonar. Quando a pressão pulmonar iguala ou supera a sistêmica, o shunt se INVERTE (direita→esquerda) — síndrome de Eisenmenger: surge cianose, baqueteamento e hipoxemia. O sopro da CIV DIMINUI (o gradiente entre os ventrículos se reduz) e a B2 torna-se hiperfonética e única por hipertensão pulmonar — exatamente o quadro descrito. Fechamento espontâneo: ocorre em CIVs pequenas/musculares e cursaria com desaparecimento benigno do sopro SEM cianose ou hipoxemia. ICC descompensada: daria congestão, taquipneia, hepatomegalia e sopro mantido/intenso, não cianose com sopro que some e B2 única. Endocardite: cursaria com febre, fenômenos embólicos/imunológicos e novo sopro regurgitante, não com o padrão de inversão de shunt. Estenose pulmonar adquirida: não é entidade típica secundária a hiperfluxo e produziria sopro sistólico ejetivo pulmonar com B2 desdobrada e componente pulmonar diminuído — oposto ao achado.
Recém-nascido masculino, 38 semanas, com 34 horas de vida, avaliado antes da alta em maternidade da rede SUS. O teste do coraçãozinho mostra saturação de 97% no membro superior direito e 96% no membro inferior, sem diferença significativa entre as medidas. Contudo, ao exame físico o pediatra nota pulsos femorais nitidamente diminuídos em relação aos braquiais e discreta diferença de perfusão entre as metades superior e inferior do corpo. A mãe informa que o pré-natal transcorreu sem alterações e que a ultrassonografia obstétrica era normal. Diante desse quadro, quais são a interpretação e a conduta corretas?
A oximetria de pulso tem baixa sensibilidade para a coarctação de aorta, que frequentemente cursa com saturação pós-ductal ainda normal nas primeiras horas; por isso a assimetria de pulsos braquiofemorais e a diferença de perfusão obrigam a investigação com ecocardiograma, independentemente do teste normal (correta). Liberar a alta subestima um sinal clínico de alarme para cardiopatia canal-dependente. Considerar o achado fisiológico é atribuí-lo erroneamente à normalidade. A policitemia não explica a assimetria de pulsos, que não é achado dela.
Uma menina de 6 anos é trazida à Unidade Básica de Saúde porque a professora notou que ela se cansa mais que os colegas nas brincadeiras e para para descansar. A mãe refere infecções respiratórias de repetição no último ano e ganho de peso mais lento que o do irmão. Nasceu a termo, sem intercorrências, e nunca teve cianose. Ao exame: bom estado geral, acianótica, eupneica em repouso; peso no percentil 10 e estatura no percentil 25; pulsos periféricos simétricos; frequência cardíaca de 92 bpm; pressão arterial de 94 x 60 mmHg. À ausculta cardíaca: sopro sistólico de ejeção grau 2-3/6 em foco pulmonar, acompanhado de segunda bulha amplamente desdobrada e de desdobramento fixo, que não se modifica com a respiração; ausculta-se ainda ruflar mesodiastólico suave na borda esternal esquerda baixa. Pulmões limpos, fígado não palpável. Quais são, respectivamente, a hipótese diagnóstica e a conduta mais adequada?
O achado decisivo é a segunda bulha com desdobramento AMPLO e FIXO, que não varia com a respiração — marcador clássico de comunicação interatrial (CIA): o shunt esquerda-direita mantém o volume do ventrículo direito constante ao longo do ciclo respiratório, atrasando o componente pulmonar de forma fixa. O sopro sistólico em foco pulmonar decorre do hiperfluxo pela valva pulmonar (não da CIA em si) e o ruflar mesodiastólico tricúspide indica hiperfluxo através da tricúspide, sinalizando shunt significativo; somam-se sintomas (fadiga aos esforços, infecções respiratórias de repetição, ganho ponderal lento). Trata-se, portanto, de sopro PATOLÓGICO: o generalista solicita ECG e radiografia de tórax e encaminha ao cardiologista pediátrico para ecocardiograma, exame que confirma o diagnóstico e define o fechamento (percutâneo ou cirúrgico). Sopro inocente pulmonar está excluído por definição — sopro inocente exige 2ª bulha com desdobramento fisiológico variável, criança assintomática e ausência de sopro diastólico; tranquilizar a família aqui retardaria o diagnóstico. A comunicação interventricular produz sopro holossistólico rude na borda esternal esquerda baixa, frequentemente com frêmito, e não desdobramento fixo da 2ª bulha; além disso, não há sinais de insuficiência cardíaca (taquipneia, hepatomegalia) que justifiquem furosemida e captopril iniciados pelo generalista. A estenose pulmonar valvar cursa com clique de ejeção, sopro que aumenta com a inspiração e 2ª bulha hipofonética, e um caso assintomático em repouso jamais configura urgência para valvoplastia por cateter-balão.
Um lactente de 3 meses é levado à Unidade de Saúde da Família porque a mãe refere que ele "cansa e sua muito na hora de mamar", precisa interromper a mamada várias vezes e não recuperou o peso esperado nas últimas consultas. Nasceu a termo, sem intercorrências. Ao exame físico: acianótico, taquipneico, com frequência respiratória de 62 irpm e frequência cardíaca de 168 bpm; peso abaixo do percentil 3 (havia nascido no percentil 50); fígado palpável a 4 cm do rebordo costal direito. Ausculta cardíaca com sopro HOLOSSISTÓLICO grau 4/6, rude, mais audível na borda esternal esquerda baixa, com irradiação em barra e frêmito à palpação do precórdio. Pulsos femorais palpáveis e simétricos.
Correta: sopro holossistólico grau 4/6 com frêmito e irradiação em barra na borda esternal esquerda baixa é característico de comunicação interventricular, e o lactente apresenta sinais francos de insuficiência cardíaca (dificuldade e sudorese às mamadas — equivalente ao esforço no lactente, taquipneia, taquicardia, hepatomegalia e déficit de ganho ponderal). Sopro ≥3/6, com frêmito, holossistólico e em paciente sintomático são sinais de alarme obrigatórios de encaminhamento ao cardiologista pediátrico para ecocardiograma e manejo. Erra: o sopro de Still é sistólico de ejeção, musical, grau ≤2/6, sem frêmito e ocorre em criança assintomática — o oposto do quadro. Erra: o sopro anêmico é sistólico de ejeção, suave, e não explica hepatomegalia, taquipneia e déficit ponderal; postergar 30 dias em lactente com insuficiência cardíaca é conduta insegura. Erra: a estenose fisiológica de ramos pulmonares é um sopro sistólico suave, audível nas axilas e no dorso, típico do recém-nascido assintomático e que desaparece até os 3-6 meses; jamais cursa com frêmito ou insuficiência cardíaca.
Lactente de 4 meses, sexo masculino, é levado à Unidade Básica de Saúde por baixo ganho ponderal. A mãe refere que ele interrompe as mamadas, sua muito enquanto mama e respira rápido. Ao exame: peso no percentil 3, frequência respiratória 68 irpm, tiragem subcostal, sopro holossistólico rude 4/6 em borda esternal esquerda baixa com frêmito, hiperfonese de B2 e fígado palpável a 3 cm do rebordo costal direito. Afebril, sem sinais de infecção respiratória. Qual é a conduta mais adequada?
O quadro é de comunicação interventricular ampla com hiperfluxo pulmonar e insuficiência cardíaca do lactente: sopro holossistólico em borda esternal esquerda baixa, hiperfonese de B2 (hipertensão pulmonar), taquipneia, sudorese às mamadas, déficit de ganho ponderal e hepatomegalia. A conduta é anticongestiva (diurético de alça, associado a aporte calórico aumentado) e encaminhamento prioritário ao serviço de referência para ecocardiograma e definição do momento cirúrgico. Aguardar fechamento espontâneo só é aceitável em CIV pequena e assintomática, o que não é o caso de lactente com IC e frêmito. Broncodilatador e corticoide inalatório tratariam sibilância, ausente aqui, e retardariam o diagnóstico. Antibioticoprofilaxia contínua para endocardite não é recomendada nas diretrizes atuais para CIV isolada, e não resolve a insuficiência cardíaca.
Menina de 2 anos é avaliada em consulta de puericultura na Unidade Básica de Saúde. Está assintomática e com crescimento e desenvolvimento adequados. Ao exame cardiovascular, ausculta-se sopro contínuo, em "maquinaria", mais audível na região infraclavicular esquerda, que atravessa a sístole e a diástole. Os pulsos periféricos são amplos e a pressão arterial é de 96 x 40 mmHg. Qual é o diagnóstico mais provável?
Sopro contínuo "em maquinaria" na região infraclavicular esquerda, associado a pulsos amplos e pressão arterial divergente (PA diferencial aumentada pelo escape diastólico de sangue da aorta para a artéria pulmonar), é a assinatura clássica da persistência do canal arterial; a confirmação é ecocardiográfica. A comunicação interventricular produz sopro holossistólico em borda esternal esquerda baixa, restrito à sístole. A comunicação interatrial cursa com sopro sistólico ejetivo em foco pulmonar e desdobramento fixo de B2, sem sopro contínuo. A estenose valvar aórtica gera sopro sistólico ejetivo em foco aórtico com irradiação para carótidas e pulsos de menor amplitude, o oposto do descrito.
Menino de 6 anos, assintomático, é levado à Unidade Básica de Saúde para avaliação escolar. Ao exame: sopro sistólico ejetivo 2/6 em foco pulmonar, desdobramento amplo e fixo da segunda bulha, sem variação com a respiração, e sopro mesodiastólico suave em foco tricúspide. A radiografia de tórax mostra cardiomegalia às custas de câmaras direitas e trama vascular pulmonar aumentada; o eletrocardiograma revela sobrecarga de ventrículo direito com bloqueio incompleto de ramo direito. Qual é o diagnóstico mais provável?
O desdobramento amplo e FIXO de B2 é o achado-chave da comunicação interatrial: o shunt esquerda-direita mantém sobrecarga de volume do ventrículo direito e retarda o fechamento da valva pulmonar de forma constante, independentemente da respiração. Somam-se sopro sistólico ejetivo pulmonar (hiperfluxo pela valva pulmonar), sopro mesodiastólico tricúspide (hiperfluxo pela tricúspide), câmaras direitas aumentadas e bloqueio incompleto de ramo direito — o padrão típico do ostium secundum, que deve ser encaminhado ao cardiopediatra para ecocardiograma. A CIV restritiva dá sopro holossistólico em borda esternal esquerda baixa, com coração de tamanho normal e B2 normal. A PCA de grande calibre dá sopro contínuo e sobrecarga de câmaras esquerdas. A estenose valvar pulmonar cursa com clique de ejeção, B2 hipofonética e desdobramento variável, com trama vascular pulmonar normal ou reduzida, não aumentada.
Menina de 4 anos é levada à Unidade Básica de Saúde para consulta de puericultura. Está assintomática, com crescimento e ganho ponderal adequados, sem cianose, sem cansaço ou dispneia durante as brincadeiras. Ao exame físico: FC 96 bpm, FR 22 irpm, pulsos periféricos simétricos e cheios, precórdio calmo, sem frêmito. À ausculta, sopro sistólico ejetivo 2/6 em foco pulmonar, sem irradiação, acompanhado de desdobramento amplo e fixo da segunda bulha, que não varia com as fases da respiração nem com a mudança de decúbito. Qual é a conduta adequada?
O desdobramento AMPLO e FIXO da segunda bulha é o achado-chave e não ocorre em sopro inocente: traduz hiperfluxo pulmonar com atraso do fechamento pulmonar independente da respiração, sinal clássico de comunicação interatrial. O sopro sistólico ejetivo pulmonar 2/6 aqui é apenas o hiperfluxo pela via de saída direita — a pegadinha é que, isoladamente, ele se pareceria com sopro inocente em criança assintomática. Diante de segunda bulha anormal, o encaminhamento à cardiologia pediátrica para ecocardiograma (padrão-ouro) está indicado, mesmo em criança assintomática. A alternativa de tranquilizar erra porque um dos critérios essenciais do sopro inocente é segunda bulha normal, com desdobramento fisiológico (variável com a respiração). Profilaxia de endocardite não se indica de rotina para CIA não operada, nem se restringe atividade física antes do diagnóstico. Radiografia e ECG têm baixa sensibilidade para CIA e apenas retardariam o diagnóstico por um ano.
Lactente de 3 meses, nascido a termo, é levado à UPA por cansaço durante as mamadas, sudorese na fronte ao sugar e ganho ponderal insuficiente (peso atual abaixo do percentil 3). A mãe relata infecções respiratórias de repetição desde o segundo mês. Ao exame: FR 68 irpm, tiragem subcostal, FC 165 bpm, sopro holossistólico rude 4+/6 em borda esternal esquerda baixa com frêmito, hiperfonese de B2, fígado a 4 cm do rebordo costal direito. Radiografia de tórax com cardiomegalia e aumento da trama vascular pulmonar; ecocardiograma confirma comunicação interventricular perimembranosa ampla, com shunt esquerda-direita. Assinale a conduta adequada para este momento.
O quadro é de insuficiência cardíaca por hiperfluxo pulmonar em CIV ampla: taquipneia às mamadas, sudorese, déficit ponderal, hepatomegalia e trama pulmonar aumentada. A conduta é anticongestiva (diurético, com ou sem IECA) associada à otimização calórica (fórmula com maior densidade energética/sonda se necessário) e encaminhamento para correção cirúrgica, indicada justamente na CIV ampla com IC refratária e déficit de crescimento. Seguimento expectante só se aplica a CIVs pequenas/restritivas e assintomáticas — não é o caso, que já tem repercussão hemodinâmica. O fechamento percutâneo tem papel restrito (CIV muscular, pacientes maiores) e não é o passo inicial em lactente instável. Restrição hídrica isolada e betabloqueador não corrigem o hiperfluxo e o propranolol pode piorar a função ventricular.
Menina de 4 anos é avaliada em consulta de rotina na UBS por sopro cardíaco detectado pela pediatra. É assintomática, tem crescimento adequado e nega cianose. Ao exame físico: corada, eupneica, pulsos periféricos amplos e em martelo d'água, pressão arterial 100 x 40 mmHg (pressão divergente), precórdio hiperdinâmico e sopro contínuo, em maquinaria, mais audível na região infraclavicular esquerda, com irradiação para o dorso e reforço telessistólico. Assinale o diagnóstico mais provável.
A tríade sopro contínuo em maquinaria infraclavicular esquerdo + pulsos amplos (martelo d'água) + pressão arterial divergente (por escape diastólico do fluxo aórtico para a artéria pulmonar) é característica da persistência do canal arterial com shunt esquerda-direita. A CIA de ostium secundum cursa com sopro sistólico ejetivo suave em foco pulmonar e desdobramento fixo de B2, nunca com sopro contínuo. A CIV restritiva dá sopro holossistólico em borda esternal esquerda baixa, sistólico e não contínuo, com pulsos normais. A coarctação da aorta cursa com hipertensão em membros superiores e pulsos femorais diminuídos/retardados, e não com pulsos amplos generalizados.
Menino de 6 anos, assintomático, é encaminhado do ambulatório de pediatria por sopro persistente. Refere apenas cansaço discreto em brincadeiras prolongadas; crescimento normal. Exame: sopro sistólico ejetivo 2+/6 em foco pulmonar, segunda bulha amplamente desdobrada e sem variação com a respiração, e ruflar protodiastólico suave em borda esternal esquerda baixa. ECG: ritmo sinusal, desvio do eixo para a direita e padrão rSR' em V1. Radiografia de tórax: aumento das câmaras direitas, tronco pulmonar proeminente e trama vascular pulmonar aumentada. Assinale o diagnóstico mais provável.
O desdobramento amplo e FIXO de B2 é o achado-chave da CIA: o shunt esquerda-direita atrial mantém a sobrecarga de volume do ventrículo direito constante ao longo do ciclo respiratório. O sopro sistólico em foco pulmonar decorre do hiperfluxo pela valva pulmonar (não do fluxo pelo defeito) e o ruflar diastólico tricúspide reflete o hiperfluxo na valva tricúspide, indicando shunt significativo. O ECG completa o quadro: sobrecarga de VD com desvio do eixo à direita e rSR' em V1 (bloqueio incompleto de ramo direito), típico do ostium secundum. A CIV muscular restritiva produz sopro holossistólico com B2 de desdobramento fisiológico e ECG habitualmente normal. A PCA de pequeno calibre dá sopro contínuo, e não sistólico ejetivo com B2 fixa. A estenose pulmonar leve cursa com clique de ejeção e desdobramento de B2 que varia com a respiração, sem hiperfluxo pulmonar na radiografia.
Menina de 6 anos é levada ao ambulatório para avaliação de sopro detectado em consulta de rotina. A mãe relata infecções respiratórias de repetição e cansaço discreto em brincadeiras prolongadas, sem cianose ou síncope. Crescimento e desenvolvimento adequados. Ao exame: corada, eupneica, pulsos periféricos simétricos, ictus não propulsivo; sopro sistólico ejetivo 2/6 em foco pulmonar, desdobramento amplo e FIXO da segunda bulha (não varia com a respiração) e sopro mesodiastólico suave em borda esternal esquerda baixa. Radiografia de tórax com cardiomegalia discreta e trama vascular pulmonar aumentada. Assinale o diagnóstico mais provável.
O desdobramento AMPLO e FIXO de B2 é o marcador semiológico da comunicação interatrial: o shunt esquerda-direita mantém a sobrecarga de volume do ventrículo direito constante ao longo do ciclo respiratório, retardando o fechamento pulmonar de modo invariável. O sopro sistólico ejetivo pulmonar é de hiperfluxo pela valva pulmonar (a CIA em si não produz sopro), e o rufar mesodiastólico tricúspide traduz hiperfluxo pela tricúspide — sinal de shunt significativo. Somam-se infecções respiratórias de repetição, hiperfluxo pulmonar e cardiomegalia na radiografia. O sopro inocente jamais cursa com B2 fixa, sopro diastólico, cardiomegalia ou hiperfluxo radiológico. A CIV pequena dá sopro HOLOssistólico, rude, em borda esternal esquerda baixa, com B2 normal e radiografia sem alterações. Na estenose pulmonar o desdobramento de B2 é amplo, porém VARIÁVEL com a respiração, com clique de ejeção e trama vascular pulmonar normal ou reduzida.
Recém-nascido de 39 semanas, sexo feminino, realizou triagem neonatal com oximetria de pulso às 30 horas de vida, com saturação de 97% no membro superior direito e 96% no membro inferior, sendo o teste considerado normal, e recebeu alta em boas condições. Retorna ao pronto-socorro com 9 dias de vida, trazida pela mãe por recusa alimentar e "cansaço para mamar" iniciados há 1 dia. Exame físico: hipoativa, taquipneica, extremidades frias, tempo de enchimento capilar de 4 segundos, pulsos braquiais palpáveis e pulsos femorais praticamente ausentes; PA de 82/50 mmHg no membro superior direito e de 55/32 mmHg no membro inferior; fígado a 4 cm do rebordo costal direito. Assinale a alternativa que melhor explica o ocorrido.
O quadro é de choque no período neonatal, com gradiente de pulso e de pressão entre membros superiores e inferiores (diferencial > 20 mmHg, femorais ausentes) e hepatomegalia: coarctação da aorta que descompensa ao fechar o canal arterial. É exatamente a principal limitação do teste do coraçãozinho: as lesões obstrutivas do arco aórtico (coarctação, interrupção do arco) costumam cursar com saturações normais e sem diferença pré/pós-ductal significativa enquanto o canal está pérvio, sendo as que mais escapam à triagem — por isso o exame físico com palpação de pulsos femorais e o retorno precoce continuam obrigatórios. Atribuir o caso a falha técnica da triagem não se sustenta: o protocolo brasileiro preconiza a aferição entre 24 e 48 horas de vida (antes de 24 h aumenta o falso-positivo pela transição circulatória), e antecipar não corrigiria a limitação. A transposição das grandes artérias não se sustenta: cursa com cianose precoce e hipoxemia, o que se traduziria em teste alterado e não em gradiente de pulsos. Atribuir à sepse inverte o valor do teste: a triagem tem sensibilidade limitada (não exclui cardiopatia crítica, sobretudo coarctação) e a sepse não justifica o gradiente pressórico entre membros.
Recém-nascido pré-termo de 27 semanas, 950 g, no 5º dia de vida, em ventilação mecânica, evolui com piora respiratória e necessidade crescente de parâmetros ventilatórios. Ao exame: precórdio hiperdinâmico, sopro sistólico em região infraclavicular esquerda, pulsos amplos e pressão de pulso alargada. O ecocardiograma evidencia canal arterial de 2,5 mm com shunt esquerda-direita, relação átrio esquerdo/aorta de 1,8 e fluxo diastólico reverso na aorta descendente. A creatinina e a diurese estão normais e não há sangramento ativo. Assinale a conduta farmacológica adequada.
Trata-se de canal arterial persistente hemodinamicamente significativo no pré-termo (sopro, precórdio hiperdinâmico, pulsos amplos, AE/Ao > 1,5, fluxo diastólico reverso em aorta descendente, dependência ventilatória). O tratamento farmacológico de escolha é o inibidor de ciclo-oxigenase — ibuprofeno endovenoso (alternativas: indometacina ou paracetamol) —, desde que não haja contraindicação (insuficiência renal, plaquetopenia grave, sangramento, enterocolite), com monitorização de diurese, creatinina e plaquetas. A prostaglandina E1 faz exatamente o oposto: mantém o canal aberto, sendo indicada em cardiopatias canal-dependentes, o que agravaria o quadro. Digoxina não tem papel estabelecido no PCA do prematuro e aumenta risco de toxicidade. Corticoide não promove fechamento do canal e associa-se a desfechos adversos no prematuro.
Menina de 6 anos, assintomática, é encaminhada da unidade básica por sopro cardíaco detectado em consulta de rotina. Ao exame: crescimento adequado, ausência de cianose, sopro sistólico ejetivo grau 2/6 em borda esternal esquerda alta e desdobramento amplo e fixo da segunda bulha. O ECG mostra desvio do eixo do QRS para a direita e bloqueio incompleto de ramo direito. A radiografia de tórax revela aumento da área cardíaca à custa de câmaras direitas e trama vascular pulmonar aumentada. Assinale o diagnóstico mais provável.
O desdobramento amplo e fixo de B2 é o achado semiológico característico da comunicação interatrial: o shunt esquerda-direita mantém sobrecarga de volume constante do ventrículo direito e atrasa o fechamento pulmonar independentemente da respiração. O sopro sistólico ejetivo pulmonar é de hiperfluxo, e não do defeito em si. Na forma ostium secundum, o ECG mostra tipicamente desvio do eixo para a DIREITA com bloqueio incompleto de ramo direito, como no caso. A forma ostium primum (defeito do septo atrioventricular parcial) cursa com desvio do eixo para a ESQUERDA e, com frequência, insuficiência mitral por fenda — é a pegadinha clássica. A CIV restritiva produz sopro holossistólico rude em borda esternal esquerda baixa, com B2 normal. A estenose pulmonar cursa com clique de ejeção e B2 hipofonética/desdobrada de forma variável, sem fixação.
Lactente de 4 meses é levado à consulta por cansaço às mamadas, sudorese profusa durante a alimentação e ganho ponderal insuficiente desde os 2 meses. Nasceu a termo, sem intercorrências. Ao exame: acianótico, corado, frequência respiratória 62 irpm, com tiragem subcostal leve; frequência cardíaca 148 bpm; ausculta com sopro holossistólico rude, grau 4/6, mais audível na borda esternal esquerda baixa, com irradiação "em barra" para todo o precórdio; fígado palpável a 3 cm do rebordo costal direito; pulsos simétricos e amplos. Assinale o diagnóstico mais provável.
O quadro é o clássico de comunicação interventricular com hiperfluxo pulmonar: lactente acianótico com sinais de insuficiência cardíaca (cansaço às mamadas, sudorese, baixo ganho ponderal, taquipneia, hepatomegalia) e sopro holossistólico rude na borda esternal esquerda baixa com irradiação em barra. A persistência do canal arterial daria sopro contínuo "em maquinária" infraclavicular esquerda com pulsos amplos e pressão divergente. A comunicação interatrial cursa com desdobramento fixo de B2 e sopro sistólico ejetivo em foco pulmonar, geralmente oligossintomática nessa idade. A estenose pulmonar produz sopro sistólico ejetivo em foco pulmonar com irradiação para o dorso, sem shunt esquerda-direita.
Lactente de 3 meses é avaliado por sopro detectado em consulta de puericultura. Está assintomático, mama bem e o ganho ponderal é adequado. À ausculta, sopro contínuo, em maquinaria, mais audível na região infraclavicular esquerda, que atravessa a segunda bulha. A pressão arterial mostra pressão de pulso alargada e os pulsos periféricos são amplos. Qual achado fisiopatológico explica os pulsos e a pressão de pulso encontrados?
Na persistência do canal arterial, o gradiente entre aorta e artéria pulmonar existe na sístole e também na diástole, o que produz o sopro contínuo em maquinaria e faz a aorta perder sangue para o território pulmonar durante toda a diástole. Essa fuga diastólica derruba a pressão diastólica, alarga a pressão de pulso e gera pulsos amplos, descritos como em martelo d'água. A sobrecarga de volume no canal arterial recai sobre átrio e ventrículo esquerdos, que recebem o retorno pulmonar aumentado, e não sobre o ventrículo direito. Vasoconstrição periférica estreitaria a pressão de pulso, e regurgitação pulmonar não produz sopro contínuo nem pulsos amplos.
Recém-nascido a termo, com 30 horas de vida, assintomático em alojamento conjunto, realiza o teste do coraçãozinho. A saturação de pulso é de 97% no membro superior direito e de 96% no membro inferior. No exame de alta, o pediatra ausculta sopro sistólico suave em borda esternal esquerda. Qual é a conduta correta?
O teste é negativo pelos critérios da Sociedade Brasileira de Pediatria: saturação de pelo menos 95% em ambos os sítios e diferença de até 3% entre membro superior direito e membro inferior. O documento é explícito ao afirmar que teste negativo não exclui cardiopatia congênita e que, diante de diagnóstico fetal ou de sinais clínicos sugestivos, a avaliação cardiológica deve ser feita. O rastreio detecta cardiopatias críticas por meio da hipoxemia, e defeitos acianóticos como comunicação interventricular, interatrial e canal arterial não cursam com hipoxemia. Repetir o teste é conduta do resultado duvidoso, entre 90% e 94% ou com diferença de 4% ou mais. Prostaglandina se destina a cardiopatias canal-dependentes, situação incompatível com um recém-nascido assintomático e bem saturado.
Criança de 3 anos com síndrome de Down é encaminhada por sopro. Ao exame, sopro sistólico em foco pulmonar e segunda bulha com desdobramento amplo e fixo. O eletrocardiograma mostra desvio do eixo para a esquerda com bloqueio divisional anterossuperior. Qual é o diagnóstico mais provável?
Desdobramento fixo da segunda bulha indica comunicação interatrial, e o eixo elétrico separa os subtipos: o ostium secundum cursa com desvio do eixo para a direita e padrão rSR' em V1, enquanto o ostium primum cursa com desvio do eixo para a esquerda e bloqueio divisional anterossuperior. O ostium primum é a forma parcial do defeito do septo atrioventricular e tem forte associação com síndrome de Down, que o enunciado fornece. O tipo seio venoso não tem esse padrão eletrocardiográfico característico. Comunicação interventricular produziria sopro holossistólico em borda esternal esquerda baixa, e estenose pulmonar valvar teria clique de ejeção com componente pulmonar da segunda bulha reduzido, não desdobramento fixo.
Adolescente de 14 anos, assintomático, foi submetido aos 6 anos a fechamento percutâneo de comunicação interatrial ostium secundum. Mantém-se sem queixas, com exame cardiovascular normal, sem sopro e sem alterações no eletrocardiograma. O ecocardiograma realizado dois anos após o procedimento não mostrou defeito residual. Segundo o posicionamento da Sociedade Brasileira de Cardiologia de 2020, qual é a recomendação quanto à realização de ecocardiogramas periódicos nesse paciente?
O Posicionamento sobre Indicações da Ecocardiografia em Cardiologia Fetal, Pediátrica e Cardiopatias Congênitas do Adulto de 2020 classifica como classe III, nível de evidência C, a realização de exames periódicos em pacientes operados de persistência do canal arterial, comunicação interatrial, comunicação interventricular, coarctação de aorta ou valva aórtica bicúspide, sem defeito residual e sem mudanças na condição clínica. Classe III significa recomendação de não realizar. O gatilho para repetir o exame passa a ser clínico: surgimento de sintoma, sopro novo, alteração eletrocardiográfica ou suspeita de defeito residual. O mesmo documento reserva a classe I para sopro patológico ou outra evidência de anormalidade cardíaca.
Recém-nascido prematuro de 27 semanas, no oitavo dia de vida, em ventilação mecânica, apresenta piora respiratória com dificuldade de redução dos parâmetros ventilatórios, hipotensão com pressão diastólica baixa, precórdio hiperdinâmico e sopro sistólico em região infraclavicular esquerda. O ecocardiograma confirma canal arterial amplo com shunt esquerda-direita e sobrecarga de câmaras esquerdas. Sobre a abordagem desse canal arterial, qual afirmativa está correta?
O canal arterial do prematuro permanece aberto por imaturidade do tecido ductal e maior sensibilidade às prostaglandinas, e o tratamento farmacológico se faz justamente inibindo a síntese dessas prostaglandinas, com ibuprofeno, indometacina ou paracetamol. Prostaglandina E1 tem efeito oposto — mantém o canal aberto — e se destina às cardiopatias canal-dependentes, em que o fluxo pulmonar ou sistêmico depende do canal. Ligadura cirúrgica e oclusão percutânea ficam reservadas aos casos refratários com repercussão persistente, não como primeira escolha. O fechamento espontâneo pode ocorrer no prematuro e sua probabilidade aumenta com a idade pós-natal. No prematuro, o sopro frequentemente é apenas sistólico, e a repercussão se caracteriza pelo conjunto clínico e ecocardiográfico, não pela presença de sopro contínuo.
Menina de 5 anos, assintomática, é avaliada em consulta de rotina. Cresce adequadamente e não apresenta limitação às atividades. Ao exame, sopro sistólico ejetivo 2/6 em foco pulmonar e segunda bulha com desdobramento amplo que não se modifica com a respiração ao longo de vários ciclos. O eletrocardiograma mostra desvio do eixo para a direita e padrão rSR' em V1. Qual é o mecanismo do sopro auscultado?
Na comunicação interatrial, a diferença de pressão entre os átrios é pequena e o fluxo através do defeito é lento demais para gerar turbulência audível: o sopro sistólico ejetivo em foco pulmonar vem do volume aumentado que atravessa uma valva pulmonar anatomicamente normal. Regurgitação tricúspide produziria sopro holossistólico em foco tricúspide que aumenta na inspiração, e estenose pulmonar verdadeira teria sopro mais intenso, com clique e alteração do componente pulmonar da segunda bulha. O desdobramento fixo da segunda bulha reflete o enchimento extra e constante do ventrículo direito, que deixa de ser modulado pela respiração; o rSR' em V1 com eixo à direita indica sobrecarga de volume do ventrículo direito e aponta o subtipo ostium secundum.
Lactente de 6 semanas, nascido a termo, é levado à unidade básica de saúde por cansaço às mamadas e ganho ponderal insuficiente nas últimas três semanas. A alta da maternidade ocorreu sem intercorrências e o teste do coraçãozinho foi negativo. Ao exame: frequência respiratória de 70 incursões por minuto em repouso, frequência cardíaca de 170 bpm, saturação de pulso de 98% em ar ambiente, sem cianose. Precórdio hiperdinâmico, sopro holossistólico rude 4/6 em borda esternal esquerda baixa com frêmito, segunda bulha hiperfonética em foco pulmonar e fígado palpável a 3 cm do rebordo costal direito. Pulsos simétricos e normais nos quatro membros. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável e a explicação para o início tardio dos sintomas?
Saturação de 98% sem cianose situa o caso entre as cardiopatias acianóticas com shunt esquerda-direita, e o sopro holossistólico rude em borda esternal esquerda baixa com frêmito é a assinatura da comunicação interventricular. A queda da resistência vascular pulmonar nas primeiras semanas aumenta o shunt e desencadeia a insuficiência cardíaca — por isso o quadro se torna exuberante a partir da segunda semana, como descreve a Sociedade Brasileira de Pediatria. Tetralogia de Fallot e transposição das grandes artérias cursam com cianose e saturação reduzida. Coarctação de aorta se manifesta com baixo débito e alteração de pulsos entre membros superiores e inferiores, o que o enunciado exclui. Persistência do canal arterial produziria sopro contínuo e pulsos amplos, não sopro holossistólico com pulsos normais.
Criança de 2 anos com comunicação interventricular ampla diagnosticada aos 2 meses, em acompanhamento irregular, retorna ao ambulatório. A mãe relata que ele "melhorou muito": não tem mais cansaço às mamadas, ganhou peso e não interna há um ano. Ao exame, o sopro holossistólico que era 4/6 tornou-se discreto, a segunda bulha está intensamente hiperfonética em foco pulmonar e há cianose leve de extremidades. Qual é a interpretação correta desses achados?
A tríade sopro que encurta, segunda bulha cada vez mais hiperfonética e cianose que aparece caracteriza a evolução para doença vascular pulmonar obstrutiva e síndrome de Eisenmenger. O sopro diminui porque a resistência pulmonar subiu e o gradiente entre os ventrículos desapareceu — melhora aparente que é, na verdade, a pior evolução possível. Uma vez estabelecida a resistência pulmonar fixa, o defeito funciona como válvula de escape do ventrículo direito e seu fechamento é contraindicado. Fechamento espontâneo ocorre em defeitos pequenos e musculares, não em comunicação interventricular ampla, e não cursaria com cianose nem com hiperfonese de segunda bulha. Anemia atenua sopros por outro mecanismo e não explica cianose.
Menino de 3 anos, nascido a termo, assintomático e com crescimento adequado, chega ao ambulatório já com o diagnóstico fechado: canal arterial pérvio de calibre moderado, com desvio da esquerda para a direita, sobrecarga das câmaras esquerdas e pressões pulmonares normais ao estudo por imagem. A mãe conta que um sobrinho nasceu prematuro e teve o canal fechado com medicação na unidade neonatal, e pergunta se o filho dela pode receber o mesmo tratamento. Qual é a resposta correta?
No prematuro o canal permanece aberto por imaturidade do tecido ductal e por maior sensibilidade às prostaglandinas, e é por isso que inibir a síntese dessas prostaglandinas com ibuprofeno, indometacina ou paracetamol funciona ali. No nascido a termo cuja persistência atravessou o período neonatal, o problema deixa de ser de maturação e passa a ser de estrutura da parede do canal: o fechamento espontâneo é praticamente nulo e o padrão na criança maior é o fechamento percutâneo com dispositivo. Estender o tratamento farmacológico a qualquer idade, ou fixá-lo em um limite de 2 anos, transporta para o defeito estrutural um mecanismo que só existe na imaturidade. Aguardar resolução espontânea contraria a história natural desse grupo. E prostaglandina E1 faz o oposto do pretendido: ela mantém o canal aberto e se destina às cardiopatias em que o fluxo pulmonar ou sistêmico depende dele.
Menina de 4 anos foi submetida há 2 meses ao fechamento percutâneo de comunicação interatrial ostium secundum com dispositivo oclusor, e o ecocardiograma de controle não mostrou defeito residual. Está assintomática. Ela será submetida a extração dentária com manipulação de tecido gengival. Qual é a conduta quanto à profilaxia antibiótica de endocardite infecciosa?
A janela de 6 meses após a correção com material protético existe porque a endotelização do dispositivo ou do remendo ainda não se completou, e é nesse intervalo que a profilaxia antes de procedimento com manipulação gengival está indicada. Com 2 meses de pós-operatório, a criança está dentro dela. Dizer que a ausência de defeito residual dispensa a profilaxia desde o dia do implante troca o critério: o que dispensa é o tempo decorrido, não a integridade do fechamento — o defeito residual junto ao material é justamente o que estende a indicação por tempo indefinido, e ele não existe aqui. Manter a profilaxia para sempre por causa do dispositivo aplica a regra do defeito residual a quem não o tem. Afirmar que comunicação interatrial nunca entra na lista vale para o defeito isolado e não corrigido, situação diferente da descrita. E restringir a indicação a prótese valvar e cardiopatia cianótica omite a própria janela pós-correção.
Mulher de 34 anos recebe o diagnóstico de comunicação interatrial ostium secundum ampla, nunca corrigida. Foi criança assintomática, cresceu bem e nunca teve internação por insuficiência cardíaca. Procurou atendimento por palpitações de início e término súbitos. Está acianótica, com saturação de pulso de 98% em ar ambiente. Qual afirmação explica corretamente essa história natural?
A comunicação interatrial trabalha em regime de baixa pressão: ela entrega ao ventrículo direito um volume extra, e não a pressão sistêmica. Por isso a criança costuma ser assintomática e crescer bem, a hipertensão pulmonar, quando aparece, leva décadas, e a complicação característica da vida adulta é a arritmia atrial — o que explica a palpitação que trouxe esta paciente. A exposição do leito pulmonar à pressão sistêmica desde os primeiros meses, com doença vascular ainda no primeiro ou segundo ano, descreve a comunicação interventricular ampla e a persistência do canal arterial de grande calibre, e é a razão de essas duas serem operadas cedo. Supor fechamento espontâneo seguido de reabertura inventa uma evolução que não existe. Exigir insuficiência cardíaca do lactente aplica ao defeito atrial o quadro dos defeitos que transmitem pressão. E resistência pulmonar fixa cursaria com cianose e dessaturação, ausentes em quem satura 98% em ar ambiente.
Sobre as cardiopatias congênitas acianóticas com shunt esquerda-direita, qual afirmativa está correta?
Nas cardiopatias com shunt da esquerda para a direita, o sangue já oxigenado recircula pelo pulmão, gerando hiperfluxo, sobrecarga volumétrica e, com o tempo, doença vascular pulmonar que pode inverter o shunt na síndrome de Eisenmenger, momento em que a correção deixa de ser possível. Por isso o acompanhamento e a correção oportuna importam. Esperar cianose desde o nascimento engana quem não separa as lesões com shunt esquerda-direita das cardiopatias cianóticas, que têm apresentação e conduta distintas.
Lactente de 3 meses com síndrome de Down apresenta insuficiência cardíaca, sopro holossistólico e, no eletrocardiograma, desvio do eixo do QRS para a esquerda com bloqueio divisional anterossuperior. Qual o diagnóstico mais provável?
Eixo desviado para a esquerda no eletrocardiograma de um lactente com síndrome de Down e insuficiência cardíaca é a pista clássica do defeito do septo atrioventricular, e essa associação é cobrada com frequência. A comunicação interventricular isolada é o distrator natural pelo sopro, mas ela não produz esse padrão de eixo. O desvio à esquerda decorre da anormalidade do sistema de condução própria dessa malformação.
Prematuro de 30 semanas, com 6 dias de vida, apresenta piora respiratória, pulsos amplos, precórdio hiperdinâmico e sopro contínuo em região infraclavicular esquerda. Qual o diagnóstico e a conduta inicial?
Pulsos amplos com sopro contínuo em prematuro que piora do ponto de vista respiratório desenham o canal arterial com repercussão; o manejo começa com controle hídrico e inibidor de ciclo-oxigenase. Pensar em prostaglandina é o erro conceitual mais grave possível aqui, porque ela mantém aberto exatamente o canal que se quer fechar — a droga só entra nas lesões canal-dependentes.
Sobre a profilaxia de endocardite infecciosa em cardiopatias congênitas, assinale a alternativa correta.
As indicações foram restringidas às situações de maior risco de desfecho grave: cianótica não corrigida, os seis primeiros meses após uso de material protético e defeito residual adjacente ao material implantado. Manter profilaxia universal e vitalícia é a prática antiga e hoje é considerada exposição desnecessária a antibiótico. A comunicação interatrial isolada corrigida é justamente o exemplo de quem não precisa.
Qual das seguintes cardiopatias acianóticas com maior frequência apresenta fechamento espontâneo, dispensando intervenção?
Defeitos musculares pequenos do septo interventricular fecham espontaneamente em grande proporção nos primeiros anos, e a conduta é acompanhar com profilaxia de endocardite conforme indicação. A comunicação interatrial do tipo ostium primum faz parte do defeito do septo atrioventricular e não fecha sozinha. Coarctação e estenose aórtica são obstruções que só tendem a progredir.
Menina de 6 anos, magra, com queixa de cansaço aos esforços maiores que os colegas. Ausculta revela sopro sistólico ejetivo grau 2 em foco pulmonar e desdobramento da segunda bulha que não varia com a respiração. Radiografia mostra aumento de câmaras direitas e trama pulmonar aumentada. Qual a conduta?
Desdobramento fixo da segunda bulha com sobrecarga de câmaras direitas na radiografia afasta a hipótese de sopro inocente e obriga o ecocardiograma, que define o tamanho do defeito e a relação de fluxos que indica fechamento percutâneo ou cirúrgico. Chamar de inocente é o erro mais custoso porque a comunicação interatrial costuma ser pouco sintomática e passa décadas despercebida até chegar em arritmia atrial e hipertensão pulmonar.
Sobre a síndrome de Eisenmenger em criança com comunicação interventricular ampla não corrigida, assinale a alternativa correta.
O hiperfluxo crônico remodela os vasos pulmonares até que a resistência supere a sistêmica e o shunt se inverta, gerando cianose — nesse ponto fechar o defeito retira a única válvula de escape e é contraindicado. Um detalhe cobrado em prova é que o sopro diminui ou desaparece à medida que a doença progride, porque o gradiente entre as câmaras se iguala: sopro sumindo não é melhora.
Lactente de 6 meses com comunicação interventricular ampla apresenta insuficiência cardíaca. Qual o esquema farmacológico inicial mais apropriado enquanto se programa a correção cirúrgica?
Reduzir a pré-carga com diurético e a pós-carga sistêmica com inibidor da enzima conversora diminui o shunt esquerda-direita, e a densidade calórica aumentada combate o déficit de crescimento que essas crianças invariavelmente têm. Betabloqueador em dose plena num lactente descompensado é perigoso. Restringir água sem tratar a congestão apenas piora o estado nutricional já comprometido.
Qual achado semiológico é característico da comunicação interatrial tipo ostium secundum?
O desdobramento fixo da segunda bulha traduz o volume constante no ventrículo direito ao longo do ciclo respiratório, e é o sinal que aponta a comunicação interatrial — o sopro sistólico não vem do defeito em si, mas do hiperfluxo pela valva pulmonar. O sopro contínuo em maquinaria pertence à persistência do canal arterial, e essa confusão é a mais comum entre as cardiopatias de shunt esquerda-direita.
Qual é a alteração eletrocardiográfica mais esperada em criança com comunicação interatrial tipo ostium secundum de longa data?
O volume adicional que chega ao lado direito produz sobrecarga dessas câmaras e o atraso de condução se traduz como bloqueio incompleto de ramo direito, achado que combina com o desdobramento fixo da segunda bulha da ausculta. Sobrecarga esquerda é o padrão de lesões que sobrecarregam o ventrículo esquerdo, como a comunicação interventricular ampla ou a coarctação, e marcar essa opção é confundir os lados do shunt.
Criança de 2 anos com comunicação interventricular pequena, restritiva, assintomática, com bom crescimento e sopro holossistólico grau 3. O ecocardiograma mostra shunt pequeno sem sobrecarga de câmaras. Qual a conduta?
Defeito restritivo pequeno, sem repercussão hemodinâmica e com crescimento adequado, tem excelente prognóstico e alta chance de fechamento espontâneo — a conduta é acompanhar. Operar por medo de Eisenmenger é o excesso mais comum, quando a doença vascular pulmonar decorre de defeitos amplos e não restritivos. A intensidade do sopro nesse defeito é inversamente proporcional ao tamanho do orifício e não indica gravidade.
Lactente de 4 meses apresenta dificuldade para mamar, sudorese durante as mamadas e ganho ponderal insuficiente. Ao exame: sopro holossistólico rude em borda esternal esquerda baixa, hepatomegalia e taquipneia. Qual a hipótese mais provável?
Sopro holossistólico em borda esternal esquerda baixa somado a sinais de insuficiência cardíaca que aparecem por volta do segundo ao quarto mês, quando a resistência pulmonar cai, é a apresentação típica da comunicação interventricular com hiperfluxo. A comunicação interatrial engana quem só ouve sopro, mas ela costuma ser assintomática e o sopro é sistólico ejetivo em foco pulmonar com segunda bulha desdobrada fixa.
Sobre a persistência do canal arterial em criança maior de 1 ano com repercussão hemodinâmica, qual o tratamento indicado?
Após o período neonatal o canal perde a sensibilidade às prostaglandinas e nenhum inibidor de ciclo-oxigenase o fecha — a via é mecânica, hoje predominantemente percutânea com dispositivo. Insistir em ibuprofeno é transportar a conduta do prematuro para uma idade em que a fisiologia é outra, e é o erro mais frequente nessa questão. Fechamento espontâneo depois do primeiro ano é excepcional.
Sobre o momento ideal para a correção cirúrgica de comunicação interventricular ampla com repercussão, assinale a alternativa correta.
A janela de correção se fecha com o remodelamento vascular pulmonar, que progride nos primeiros anos de vida diante de hiperfluxo sustentado — operar no primeiro ano preserva o leito pulmonar. Esperar o aparecimento de cianose significa esperar a inversão do shunt, ou seja, esperar que o paciente se torne inoperável.
Sobre a evolução natural da comunicação interventricular muscular pequena diagnosticada no período neonatal, assinale a alternativa correta.
Defeitos musculares pequenos têm alta taxa de fechamento espontâneo nos primeiros anos, o que torna a observação a conduta correta e evita cirurgias desnecessárias. Antecipar insuficiência cardíaca para todos é confundir defeito pequeno com defeito amplo, e o que separa os dois é o tamanho relativo do orifício e a presença ou não de sobrecarga ao ecocardiograma.
Lactente com comunicação interventricular em uso de furosemida por 3 meses apresenta hiponatremia, hipocalemia e alcalose metabólica. Qual a interpretação?
O diurético de alça espolia sódio, potássio e cloro e gera alcalose de contração, quadro típico do uso prolongado e que se maneja com ajuste de dose, reposição de potássio e eventual associação de poupador. Atribuir a alteração ao inibidor da enzima conversora inverte o perfil esperado, já que essa classe tende a reter potássio, e não a espoliá-lo.
Qual dos tipos de comunicação interatrial é o mais frequente e o que melhor se presta ao fechamento percutâneo?
O defeito do tipo ostium secundum é o mais comum e, por estar situado na região da fossa oval com bordas adequadas, permite o implante de dispositivo por cateter. O tipo ostium primum faz parte do espectro dos defeitos do septo atrioventricular e costuma vir com fenda mitral, exigindo cirurgia — indicar percutâneo nesse subtipo é o erro que a questão testa.
Lactente de 5 meses com comunicação interventricular ampla apresenta taquipneia persistente, sudorese às mamadas, peso no percentil 3 e hepatomegalia a 3 cm do rebordo costal, apesar de diurético e inibidor da enzima conversora otimizados. Qual a conduta?
Falha do tratamento clínico otimizado com déficit pôndero-estatural é indicação clássica de correção cirúrgica no primeiro ano de vida, antes que a doença vascular pulmonar se torne irreversível. Esperar fechamento espontâneo faz sentido para defeitos musculares pequenos, jamais para um defeito amplo com repercussão — essa transposição é o erro mais custoso do caso.
Criança de 6 anos com comunicação interventricular perimembranosa pequena desenvolve sopro diastólico em foco aórtico e o ecocardiograma mostra prolapso de cúspide aórtica com regurgitação leve. Qual a implicação?
O jato do shunt pode succionar e deformar a cúspide aórtica adjacente, gerando prolapso e regurgitação progressiva — e essa complicação, por si só, justifica fechar um defeito que pelo tamanho não seria operado. É um dos poucos cenários em que a indicação cirúrgica não vem da magnitude do shunt, e ignorá-la permite a evolução para insuficiência aórtica grave.
Por que a insuficiência cardíaca por comunicação interventricular ampla costuma se manifestar entre a quarta e a oitava semana de vida, e não ao nascimento?
A resistência pulmonar do recém-nascido é alta e limita o shunt; à medida que cai nas primeiras semanas, o fluxo para o pulmão aumenta e a congestão aparece. Entender essa curva explica por que um bebê com sopro que estava bem na maternidade descompensa no primeiro ou segundo mês — e evita interpretar a piora como surgimento de uma nova doença.
Lactente de 8 meses com comunicação interatrial isolada de 6 mm, assintomático, com bom crescimento e sem sobrecarga de câmaras ao ecocardiograma. Qual a conduta?
Defeitos pequenos sem repercussão têm chance real de fechamento espontâneo nos primeiros anos, e a conduta é observar com reavaliações programadas. Intervir precocemente em defeito sem sobrecarga expõe a criança a risco de procedimento sem benefício. Diurético e inibidor da enzima conversora tratam insuficiência cardíaca, ausente neste paciente que cresce bem.
Por que a comunicação interatrial costuma ser diagnosticada tardiamente em comparação à comunicação interventricular?
O gradiente entre os átrios é baixo, e o hiperfluxo se acumula lentamente sem gerar a insuficiência cardíaca precoce típica dos defeitos ventriculares amplos — o sopro que se ausculta não vem do defeito, e sim do fluxo aumentado pela valva pulmonar. Por isso muitas crianças chegam ao diagnóstico já em idade escolar, e algumas apenas na vida adulta.
Após fechamento percutâneo de comunicação interatrial, qual conduta é recomendada nos meses subsequentes?
O dispositivo precisa ser endotelizado, e nesse intervalo se mantém antiagregação e profilaxia de endocardite, tipicamente por seis meses. Anticoagulação plena vitalícia não é a rotina desse procedimento, e estender a profilaxia de endocardite indefinidamente contraria as recomendações atuais, que a restringem ao período em que o material ainda está exposto.
Criança de 3 anos com comunicação interventricular não corrigida apresenta, ao cateterismo, resistência vascular pulmonar elevada com resposta parcial ao teste de vasorreatividade. Qual a implicação?
O cateterismo com teste de vasorreatividade define se o leito pulmonar ainda responde: resistência elevada porém reativa pode permitir a correção, enquanto doença fixa contraindica o fechamento, porque retirar o shunt de escape leva à falência do ventrículo direito. É a única situação em que o cateterismo permanece indispensável em uma cardiopatia de shunt.
Adulto jovem de 22 anos, com comunicação interatrial nunca corrigida, apresenta palpitações e é diagnosticado com flutter atrial. Qual a explicação fisiopatológica?
O volume adicional dilata o átrio direito ao longo de décadas, e o átrio remodelado se torna substrato para flutter e fibrilação atrial — é a complicação que costuma trazer ao diagnóstico o adulto que passou a infância assintomático. A sobrecarga do lado direito é de volume, não de pressão, e esperar hipertrofia ventricular esquerda inverte o lado acometido.
Sobre a suplementação nutricional em lactente com cardiopatia e insuficiência cardíaca, assinale a alternativa correta.
Esses lactentes gastam mais energia respirando e mamando e ingerem menos por cansaço, o que exige aumentar a densidade calórica e, com frequência, complementar por sonda para poupar o esforço da sucção. Reduzir a oferta calórica para 'aliviar o coração' é raciocínio equivocado que aprofunda a desnutrição e piora o prognóstico cirúrgico.
Criança de 5 anos, assintomática, é encaminhada após ausculta de sopro em consulta de rotina. O ecocardiograma revela comunicação interatrial tipo ostium secundum de 12 mm, com relação entre fluxo pulmonar e sistêmico de 2,2 e dilatação de câmaras direitas. Qual a conduta?
Relação de fluxos acima de 1,5 com sobrecarga de câmaras direitas define repercussão hemodinâmica e indica fechamento, mesmo em criança assintomática — a ausência de sintomas é a regra nessa cardiopatia e não deve tranquilizar. Aguardar indefinidamente leva a arritmias atriais e hipertensão pulmonar na vida adulta, quando a correção já não desfaz o dano acumulado.
Sobre o forame oval patente, assinale a alternativa correta.
O forame oval patente representa a persistência de uma comunicação fisiológica fetal e existe em uma parcela expressiva de adultos saudáveis, sem shunt significativo nem repercussão. Tratá-lo como comunicação interatrial verdadeira é o erro que gera indicações desnecessárias de fechamento e ansiedade em famílias com laudo de rotina.
Qual é a localização mais frequente da comunicação interventricular isolada?
A região perimembranosa concentra a maioria dos defeitos septais ventriculares isolados, e sua localização junto à valva tricúspide favorece o fechamento parcial espontâneo por tecido acessório. Os defeitos de via de entrada se associam a defeitos do septo atrioventricular, e os subarteriais, mais frequentes em populações asiáticas, se relacionam a prolapso da valva aórtica.
Criança de 2 anos com persistência do canal arterial de moderado calibre, com repercussão hemodinâmica e sem hipertensão pulmonar irreversível. Qual o tratamento de escolha?
Fora do período neonatal o canal não responde a inibidores de prostaglandina, porque já ocorreram alterações estruturais na parede do vaso, de modo que o fechamento é mecânico, e o cateterismo com implante de dispositivo tornou-se o padrão pela baixa morbidade e por dispensar toracotomia. Prescrever anti-inflamatório nessa idade é o erro de transportar a conduta do prematuro, e o diurético apenas alivia sintomas sem corrigir o defeito.
Prematuro com canal arterial hemodinamicamente significativo apresenta plaquetas de 38.000/mm3, creatinina em elevação e sangue vivo nas fezes com distensão abdominal. Qual conduta em relação ao tratamento farmacológico com anti-inflamatório não hormonal?
Indometacina e ibuprofeno inibem a ciclo-oxigenase e comprometem o fluxo renal, mesentérico e cerebral, além de afetarem a função plaquetária, de modo que plaquetopenia importante, disfunção renal, sangramento ativo e suspeita de enterocolite necrosante são contraindicações. Nesse cenário, opta-se por suporte, ajuste hídrico e reavaliação, considerando paracetamol como alternativa ou o fechamento cirúrgico ou percutâneo conforme a evolução.
Prematuro de 27 semanas, no quinto dia de vida, em ventilação mecânica por doença da membrana hialina, apresenta piora respiratória com aumento da necessidade de oxigênio, precórdio hiperdinâmico, pulsos amplos, pressão de pulso alargada e sopro sistólico em região infraclavicular esquerda. Qual a hipótese principal?
Pulsos amplos e pressão de pulso alargada traduzem o roubo diastólico para a circulação pulmonar através do canal, e o precórdio hiperdinâmico reflete a sobrecarga de volume do ventrículo esquerdo; somados à piora respiratória e ao sopro infraclavicular, compõem o quadro do canal com repercussão. O pneumotórax é o distrator porque também piora subitamente a ventilação, mas nele há assimetria de murmúrio e desvio do ictus, e não pulsos amplos.
Adolescente com canal arterial amplo não corrigido apresenta agora cianose e baqueteamento digital nos pés, com membros superiores e face poupados, e desaparecimento do sopro previamente audível. Qual o diagnóstico?
Com o tempo, o hiperfluxo pulmonar produz doença vascular obstrutiva e a resistência pulmonar supera a sistêmica, invertendo o curto-circuito; como o canal desemboca na aorta descendente após a saída dos vasos da cabeça e dos membros superiores, o sangue dessaturado alcança apenas a metade inferior do corpo, o que gera cianose e baqueteamento restritos aos pés. O desaparecimento do sopro é sinal de equalização de pressões e indica doença avançada, não melhora.
Sobre a fisiologia do fechamento do canal arterial, qual afirmação é correta?
Na vida fetal o canal é essencial e permanece aberto por ação das prostaglandinas e pela baixa tensão de oxigênio; após o nascimento, a oxigenação aumenta e as prostaglandinas caem, promovendo constrição. O músculo do canal do prematuro é imaturo e responde menos ao oxigênio e mais às prostaglandinas, o que explica a persistência. Inverter o papel das prostaglandinas é o erro conceitual que também compromete o raciocínio sobre cardiopatias ducto-dependentes.
Qual exame confirma o diagnóstico e avalia a repercussão hemodinâmica da persistência do canal arterial no prematuro?
O ecocardiograma não apenas demonstra o canal, mas mede seu diâmetro, a direção e o padrão do fluxo, a relação entre átrio esquerdo e raiz da aorta e a presença de fluxo diastólico reverso na aorta descendente, dados que definem se há repercussão e se o tratamento está indicado. A radiografia pode sugerir cardiomegalia e congestão, mas não distingue essas situações, e tratar sem ecocardiograma expõe o prematuro a fármacos com efeitos adversos relevantes.
Sobre a abordagem atual da persistência do canal arterial no prematuro, é correto afirmar que:
Boa parte dos canais fecha espontaneamente com o amadurecimento, e o tratamento indiscriminado expõe o prematuro a efeitos adversos sem ganho comprovado em displasia broncopulmonar ou mortalidade, razão pela qual a decisão passou a ser guiada por repercussão hemodinâmica e por evolução clínica. Tratar todo canal detectado é o reflexo antigo que a questão testa, e a ligadura profilática foi abandonada por se associar a piores desfechos.
Lactente de 7 meses com dificuldade de ganho ponderal, sudorese às mamadas e infecções respiratórias de repetição. Ao exame, sopro contínuo em maquinária em região infraclavicular esquerda, pulsos amplos e pressão de pulso alargada. Qual o diagnóstico?
O sopro contínuo, que atravessa a segunda bulha sem interrupção, é a assinatura de uma comunicação entre dois compartimentos com gradiente presente na sístole e na diástole, o que ocorre entre aorta e artéria pulmonar; somado a pulsos amplos e pressão de pulso alargada, fecha o diagnóstico. A comunicação interatrial engana por também ser acianótica com hiperfluxo, mas ali o sopro é sistólico ejetivo e o achado característico é o desdobramento fixo da segunda bulha.
Lactente de 3 meses com sopro holossistólico rude, intensidade 4 em 6, com frêmito, mais audível na borda esternal esquerda baixa, associado a taquipneia, sudorese às mamadas e ganho ponderal insuficiente. Qual o diagnóstico mais provável?
Sopro holossistólico rude com frêmito na borda esternal esquerda baixa, somado a sinais de insuficiência cardíaca do lactente, que são taquipneia, sudorese às mamadas e má progressão de peso, aponta para comunicação interventricular com curto-circuito significativo. O sopro de Still é o distrator porque ocupa a mesma região, mas ele é suave, musical, sem frêmito e ocorre em criança absolutamente assintomática, o que a vinheta afasta.
Lactente com cardiopatia acianótica com hiperfluxo pulmonar e sinais de insuficiência cardíaca aguardando correção cirúrgica. Qual conduta clínica compõe o manejo enquanto se aguarda o procedimento?
O lactente com curto-circuito significativo gasta mais energia para respirar e mamar, e por isso precisa de mais calorias, e não de menos, frequentemente com fórmula concentrada ou sonda para complementar. O diurético controla a congestão e o tratamento precoce das infecções respiratórias evita descompensações. Restringir calorias ou suspender o aleitamento agrava a desnutrição, que por sua vez piora o resultado cirúrgico.
Qual das cardiopatias abaixo é ACIANÓTICA com hiperfluxo pulmonar?
A comunicação interatrial desvia sangue oxigenado do átrio esquerdo para o direito, aumentando o fluxo pulmonar sem causar cianose, e caracteriza-se pelo desdobramento fixo da segunda bulha. As demais são cianóticas: Fallot e atresia tricúspide cursam com hipofluxo pulmonar, e a transposição, com circulações em paralelo. Confundir o sentido do shunt é o erro conceitual que separa os dois grandes grupos de cardiopatias congênitas.
Lactente de 6 meses apresenta sudorese e cansaço durante as mamadas, com interrupções frequentes, ganho ponderal insuficiente e taquipneia. Ao exame, hepatomegalia e sopro discreto. Qual a interpretação desses achados?
O esforço máximo do lactente é mamar, e por isso a insuficiência cardíaca se manifesta como sudorese, interrupções e cansaço durante as mamadas, com ganho ponderal insuficiente e taquipneia, o equivalente da dispneia aos esforços em crianças maiores e adultos. Atribuir o quadro a refluxo é o erro mais frequente e atrasa o diagnóstico por meses, especialmente porque ambos cursam com irritabilidade nas mamadas. Bronquiolite tem sibilância e curso agudo, e a anemia isolada não justifica hepatomegalia com sopro.
Qual é a base do tratamento clínico inicial da insuficiência cardíaca por hiperfluxo pulmonar em lactente, enquanto se define a correção cirúrgica?
O diurético alivia a congestão, o inibidor da enzima conversora reduz a pós-carga e diminui o shunt esquerda-direita, e o suporte nutricional agressivo é essencial porque essas crianças gastam muita energia e mamam mal, e o ganho de peso influencia o momento e o resultado da cirurgia. Ofertar oxigênio em alta concentração engana quem quer melhorar a saturação, mas o oxigênio é vasodilatador pulmonar e AUMENTA o shunt, agravando a congestão.
Qual afirmação sobre a nutrição de lactentes com insuficiência cardíaca está correta?
Essas crianças gastam mais energia com o trabalho respiratório e cardíaco e conseguem ingerir menos por se cansarem durante as mamadas, o que produz o déficit ponderal característico — a estratégia é aumentar a densidade calórica e, quando necessário, usar sonda, porque o estado nutricional influencia o resultado cirúrgico. Restringir calorias engana quem raciocina em reduzir a demanda metabólica, mas desnutre justamente quem mais precisa de reserva.
Qual manifestação diferencia a insuficiência cardíaca do lactente daquela do adolescente?
O lactente expressa a insuficiência cardíaca no ato de mamar — que é seu maior esforço físico — e no crescimento, enquanto o adolescente relata os sintomas clássicos do adulto. Reconhecer essa tradução é o que permite suspeitar do diagnóstico em um bebê rotulado como "criança que não ganha peso". Esperar edema de membros inferiores no lactente engana quem transporta a semiologia adulta e ignora que a congestão nessa idade aparece como hepatomegalia.
Lactente de 3 meses apresenta cansaço e sudorese durante as mamadas, com pausas frequentes, ganho de peso insuficiente e infecções respiratórias de repetição. Exame: taquipneia, taquicardia, hepatomegalia a 4 cm do rebordo costal e sopro holossistólico em borda esternal esquerda baixa. Qual é a hipótese?
Cansaço às mamadas — o equivalente pediátrico da dispneia aos esforços —, sudorese, déficit ponderal, taquipneia e hepatomegalia, com sopro holossistólico, compõem o quadro de insuficiência cardíaca por shunt esquerda-direita. O refluxo com desnutrição engana por explicar déficit ponderal e desconforto às mamadas, mas não produz hepatomegalia, taquicardia persistente nem sopro, e as infecções respiratórias de repetição aqui refletem o hiperfluxo pulmonar.
Qual é o sinal mais confiável de congestão sistêmica em lactentes com insuficiência cardíaca, substituindo a turgência jugular usada em adultos?
O fígado do lactente é complacente e ingurgita precocemente com a elevação da pressão venosa sistêmica, tornando a hepatomegalia o sinal mais sensível e reprodutível de congestão nessa faixa etária — e sua variação de tamanho serve para acompanhar a resposta ao tratamento. O edema de membros inferiores engana quem transporta a semiologia do adulto, mas em lactentes o edema é raro e, quando ocorre, aparece em face e região sacral, pela distribuição do líquido e pela posição habitual.
Qual achado na radiografia de tórax sugere cardiopatia congênita com hiperfluxo pulmonar?
O aumento do fluxo pela circulação pulmonar torna a trama vascular exuberante e sobrecarrega as câmaras, produzindo cardiomegalia — padrão das comunicações interventricular e interatrial e da persistência do canal arterial. O coração em bota com hipofluxo engana por ser um achado radiológico igualmente clássico, mas caracteriza a tetralogia de Fallot, cardiopatia CIANÓTICA com obstrução da via de saída direita, cujo problema é o oposto: sangue de menos chegando ao pulmão.
Qual conjunto de sinais define descompensação grave em lactente com insuficiência cardíaca, indicando internação?
A combinação de esforço respiratório, incapacidade de se alimentar com perda de peso, congestão hepática crescente e sinais de baixo débito define descompensação e indica cuidado hospitalar. Valorizar o sopro isoladamente engana quem associa intensidade de sopro à gravidade da cardiopatia, quando na verdade defeitos pequenos costumam produzir sopros altos e defeitos grandes, sopros discretos — a repercussão clínica é que orienta a conduta.
Menino de 4 meses com comunicação interventricular ampla apresenta melhora aparente dos sintomas, redução do sopro e surgimento de cianose progressiva aos 2 anos. Qual é a interpretação?
O hiperfluxo crônico remodela a vasculatura pulmonar até que a resistência supere a sistêmica, invertendo o shunt: o sopro diminui, os sintomas de congestão melhoram e surge cianose — uma falsa melhora que marca a perda da janela operatória e transforma o transplante coração-pulmão na única opção. Interpretar o quadro como fechamento espontâneo do defeito engana justamente porque a redução do sopro sugere resolução, e é o erro que a questão cobra.
Recém-nascido prematuro de 28 semanas, no sétimo dia de vida, apresenta piora respiratória, pulsos amplos, precórdio hiperdinâmico, sopro contínuo em região infraclavicular esquerda e pressão de pulso alargada. Qual é a hipótese?
Pulsos amplos com pressão de pulso alargada e sopro contínuo em região infraclavicular esquerda no prematuro é a assinatura do canal arterial persistente, que rouba fluxo sistêmico na diástole e sobrecarrega o pulmão, agravando a doença respiratória. A coarctação engana por também ser cardiopatia obstrutiva do arco aórtico, mas cursa com pulsos femorais DIMINUÍDOS e gradiente entre membros, o oposto do achado descrito.
Por que a insuficiência cardíaca por comunicação interventricular ampla costuma se manifestar apenas após as primeiras semanas de vida, e não ao nascimento?
Enquanto a resistência pulmonar permanece alta, as pressões nos dois ventrículos se aproximam e o shunt é pequeno; com a queda fisiológica dessa resistência nas primeiras semanas, o fluxo pela comunicação aumenta, sobrecarrega a circulação pulmonar e desencadeia os sintomas — daí o intervalo característico. Imaginar aumento do defeito engana quem procura explicação anatômica, quando o fenômeno é hemodinâmico e previsível.
Qual sinal semiológico é característico da comunicação interatrial?
O desdobramento fixo da segunda bulha decorre do volume aumentado e constante no ventrículo direito, que retarda o fechamento pulmonar independentemente da respiração, e o sopro ejetivo resulta do hiperfluxo pela valva pulmonar — não do fluxo pelo defeito, cujo gradiente é baixo. O sopro contínuo em maquinaria engana por ser igualmente característico, mas corresponde à persistência do canal arterial, e o holossistólico rude, à comunicação interventricular.
Lactente de 3 meses é levado à Unidade Básica de Saúde porque cansa e sua muito durante as mamadas, precisando interromper várias vezes para respirar. A mãe relata que ele mama menos que antes e ganhou apenas 200 gramas no último mês. Ao exame, frequência respiratória de 68 irpm, frequência cardíaca de 172 bpm, tiragem subcostal, fígado palpável a 4 cm do rebordo costal direito, sopro holossistólico rude em borda esternal esquerda baixa e pulsos periféricos cheios. Saturação de 96% em ar ambiente. A hipótese diagnóstica mais provável é:
Sudorese e cansaço às mamadas, taquipneia, taquicardia, hepatomegalia e baixo ganho ponderal compõem a apresentação típica de insuficiência cardíaca no lactente, e o sopro holossistólico em borda esternal esquerda baixa sugere comunicação interventricular com hiperfluxo pulmonar. A bronquiolite cursa com sibilos, coriza e pródromo viral, sem sopro nem hepatomegalia congestiva. O refluxo pode reduzir a ingesta, mas não explica taquicardia, sopro e hepatomegalia. Sepse cursaria com instabilidade térmica, alteração de perfusão e do estado geral, com curso agudo, não com evolução arrastada de baixo ganho de peso.
Lactente de 2 meses com síndrome de Down é levado à consulta de puericultura. A mãe relata taquipneia durante as mamadas e ganho ponderal insuficiente desde o primeiro mês. Ao exame, frequência respiratória de 66 irpm, frequência cardíaca de 168 bpm, sopro holossistólico em borda esternal esquerda baixa, hiperfonese da segunda bulha em foco pulmonar e fígado palpável a 3 cm do rebordo costal. Saturação de 95% em ar ambiente. Ainda não realizou ecocardiograma após a alta da maternidade. A conduta e a hipótese mais prováveis são:
Crianças com síndrome de Down têm alta prevalência de cardiopatia congênita, sendo o defeito do septo atrioventricular o mais característico; taquipneia às mamadas, baixo ganho de peso, sopro holossistólico, hiperfonese da segunda bulha e hepatomegalia indicam hiperfluxo pulmonar com insuficiência cardíaca, exigindo ecocardiograma e avaliação cardiológica prioritária. Atribuir tudo à hipotonia retarda o diagnóstico e permite a progressão para doença vascular pulmonar. Radiografia isolada com reavaliação em três meses é insuficiente diante de sinais de descompensação. Broncodilatador não trata congestão pulmonar de origem cardíaca.
Lactente de 4 meses é levado à consulta de rotina na Unidade Básica de Saúde. Nasceu prematuro, com 32 semanas, e a mãe refere cansaço às mamadas e infecções respiratórias de repetição. Ao exame, frequência cardíaca de 160 bpm, frequência respiratória de 58 irpm, sopro contínuo em maquinária audível na região infraclavicular esquerda, pulsos periféricos amplos e saltitantes, pressão de pulso alargada e precórdio hiperdinâmico. Saturação de 96% em ar ambiente e fígado a 2 cm do rebordo costal. A hipótese diagnóstica mais provável é:
Sopro contínuo em maquinária infraclavicular esquerda, pulsos amplos e saltitantes com pressão de pulso alargada, em ex-prematuro com infecções respiratórias de repetição e cansaço às mamadas, é a apresentação clássica da persistência do canal arterial com shunt esquerda-direita significativo. A comunicação interatrial produz sopro sistólico ejetivo pulmonar com desdobramento fixo da segunda bulha, não sopro contínuo. A estenose pulmonar dá sopro sistólico ejetivo com clique, sem pulsos amplos. A tetralogia de Fallot cursa com cianose e sopro sistólico de estenose pulmonar, não com hiperfluxo e pressão de pulso alargada.
Menina de 6 anos é avaliada na Unidade Básica de Saúde por sopro detectado em consulta escolar. Está assintomática, com crescimento adequado, mas a mãe relata algumas infecções respiratórias por ano. Ao exame, sopro sistólico de ejeção grau 2 em foco pulmonar e, de forma característica, desdobramento amplo e fixo da segunda bulha, que não varia com a respiração. Pulsos simétricos, precórdio discretamente hiperdinâmico, sem cianose, com pressão arterial adequada para idade e estatura. A hipótese diagnóstica mais provável é:
O desdobramento amplo e fixo da segunda bulha, que não varia com a respiração, é o achado característico da comunicação interatrial, resultado da sobrecarga volumétrica direita constante; o sopro sistólico ejetivo pulmonar decorre do hiperfluxo pela via de saída direita, e não da passagem pelo defeito. A comunicação interventricular restritiva produz sopro holossistólico rude em borda esternal esquerda baixa, com segunda bulha normal. A estenose aórtica dá sopro ejetivo em foco aórtico com irradiação para carótidas e clique. O prolapso mitral cursa com clique mesossistólico e sopro tardio, sem desdobramento fixo.
Menina de 4 anos é avaliada na Unidade Básica de Saúde por sopro percebido em consulta de rotina. Está assintomática, com bom desenvolvimento e sem cianose. Ao exame, sopro sistólico de ejeção grau 3 em foco pulmonar, com irradiação para o dorso e para a região infraclavicular esquerda, precedido por clique de ejeção que diminui com a inspiração; segunda bulha com componente pulmonar hipofonético e desdobramento amplo. Frêmito palpável no foco pulmonar. Pulsos simétricos e pressão arterial adequada para a idade. A hipótese diagnóstica mais provável é:
Sopro sistólico ejetivo em foco pulmonar com irradiação para o dorso, clique de ejeção que varia com a respiração, componente pulmonar da segunda bulha hipofonético com desdobramento amplo e frêmito palpável definem estenose pulmonar valvar. A comunicação interventricular muscular pequena produz sopro holossistólico rude em borda esternal esquerda baixa, sem clique. A persistência do canal arterial gera sopro contínuo, e não apenas sistólico. O sopro de Still é musical, vibratório, de baixa intensidade, sem frêmito, sem clique e com segunda bulha normal, além de variar com a postura.
Lactente de 5 meses, com diagnóstico de comunicação interventricular ampla, é atendido em enfermaria pediátrica com piora da taquipneia e do cansaço às mamadas nas últimas duas semanas. Ao exame, frequência respiratória de 70 irpm, frequência cardíaca de 170 bpm, tiragem subcostal, fígado a 4 cm do rebordo costal, sopro holossistólico em borda esternal esquerda baixa e crepitações bibasais discretas. Ganho de peso insuficiente nas últimas consultas, com curva descendente. Saturação de 94% em ar ambiente. A conduta inicial adequada inclui:
Na insuficiência cardíaca por hiperfluxo pulmonar em lactente com comunicação interventricular ampla, o tratamento clínico combina diurético para aliviar a congestão, otimização nutricional com maior densidade calórica, uma vez que o gasto energético está elevado, e encaminhamento para correção cirúrgica em tempo oportuno, antes do desenvolvimento de doença vascular pulmonar. Restringir calorias piora a desnutrição e agrava o prognóstico. Broncodilatador não trata edema pulmonar de causa cardíaca. Defeitos amplos com repercussão hemodinâmica não fecham espontaneamente, e a espera permite hipertensão pulmonar irreversível.
Adolescente de 16 anos, com comunicação interventricular ampla não operada na infância por perda de seguimento, comparece ao ambulatório com dispneia progressiva e cianose. Ao exame, cianose central com baqueteamento digital, saturação de 84% em ar ambiente que não melhora com oxigênio, segunda bulha com componente pulmonar hiperfonético e palpável, e o sopro holossistólico antes descrito no prontuário praticamente desapareceu. Há discreta hepatomegalia e turgência jugular. Hematócrito de 62%. A interpretação correta desse quadro é:
O desaparecimento do sopro em paciente com comunicação interventricular ampla não corrigida, associado a cianose central, baqueteamento, hiperfonese e palpabilidade do componente pulmonar da segunda bulha, hipoxemia refratária ao oxigênio e policitemia secundária, indica que a resistência vascular pulmonar se elevou e inverteu o shunt, ou seja, síndrome de Eisenmenger, condição em que a correção do defeito passa a ser contraindicada. O fechamento espontâneo não causaria cianose nem policitemia. Anemia não explica cianose e baqueteamento. Pneumonia produziria febre, alterações radiológicas focais e resposta parcial ao oxigênio.
Lactente de 6 meses é acompanhado na Unidade Básica de Saúde com diagnóstico ecocardiográfico de comunicação interventricular muscular pequena, feito aos 2 meses. Está assintomático, mama bem, ganha peso adequadamente e não apresenta infecções respiratórias frequentes. Ao exame, sopro holossistólico rude grau 3 em borda esternal esquerda baixa, sem frêmito, segunda bulha normal, sem hepatomegalia, frequência respiratória de 38 irpm e frequência cardíaca de 128 bpm. A mãe está angustiada e pergunta se o bebê precisará operar. A orientação correta é:
Comunicações interventriculares musculares pequenas costumam fechar espontaneamente nos primeiros anos, e a criança assintomática, com bom ganho ponderal e sem sinais de sobrecarga, deve apenas ser acompanhada clinicamente e pelo cardiologista, com atenção à higiene bucal. Indicar cirurgia para todos os defeitos é incorreto: opera-se quando há repercussão hemodinâmica, hipertensão pulmonar ou defeitos amplos. Diurético e digitálico não são profiláticos e expõem a efeitos adversos sem benefício. Suspender vacinas é conduta prejudicial, pois a criança com cardiopatia se beneficia ainda mais da imunização em dia.
Recém-nascido prematuro de 28 semanas, com 950 g, no sétimo dia de vida, apresenta piora respiratória com aumento da necessidade de oxigênio e dificuldade de desmame do suporte ventilatório. Ao exame apresenta precórdio hiperdinâmico, sopro sistólico contínuo em região infraclavicular esquerda, pulsos periféricos amplos, pressão de pulso alargada e hepatomegalia discreta, com FC 168 bpm. O ecocardiograma confirma comunicação com fluxo da aorta para a artéria pulmonar e repercussão hemodinâmica. A hipótese diagnóstica mais provável é:
Precórdio hiperdinâmico, sopro contínuo infraclavicular, pulsos amplos, pressão de pulso alargada e piora respiratória no prematuro correspondem à persistência do canal arterial com repercussão hemodinâmica, confirmada pelo ecocardiograma com fluxo da aorta para a artéria pulmonar. A sepse tardia cursa com instabilidade térmica, alteração de perfusão e marcadores inflamatórios, sem sopro contínuo com esse padrão. A displasia broncopulmonar é definida pela dependência prolongada de oxigênio, sendo diagnóstico de semanas e não de sopro agudo. A hipertensão pulmonar persistente cursa com cianose e diferença de saturação pré e pós-ductal, com shunt no sentido oposto.
Homem de 35 anos é atendido em ambulatório com dispneia aos esforços e palpitações há seis meses. Nega febre ou dor torácica. Ao exame: PA 116x74 mmHg, FC 84 bpm, desdobramento fixo e amplo da segunda bulha, sopro sistólico ejetivo discreto em foco pulmonar, sem estase jugular. Eletrocardiograma com bloqueio de ramo direito incompleto e desvio do eixo para a direita. Radiografia de tórax com aumento de câmaras direitas e trama vascular pulmonar aumentada. Ecocardiograma confirma comunicação interatrial com repercussão hemodinâmica e sobrecarga de câmaras direitas. A conduta correta é:
Desdobramento fixo da segunda bulha, sobrecarga de câmaras direitas e hiperfluxo pulmonar, com comunicação interatrial confirmada e repercussão hemodinâmica, indicam fechamento do defeito, percutâneo ou cirúrgico, antes que se instale hipertensão pulmonar irreversível. Conduta expectante indefinida é adequada apenas para defeitos pequenos sem repercussão. Diurético e betabloqueador tratam sintomas e não corrigem o desvio de fluxo. Transplante cardíaco não tem qualquer indicação nesse cenário, no qual a correção do defeito resolve a fisiopatologia.
Lactente de 3 meses é levado à Unidade Básica de Saúde por taquipneia persistente, cansaço às mamadas com sudorese, e baixo ganho ponderal desde o segundo mês, além de infecções respiratórias frequentes. Ao exame apresenta FR 62 ipm, FC 158 bpm, saturação de 96% em ar ambiente, tiragem subcostal leve, sopro sistólico em borda esternal esquerda, hepatomegalia de 3 cm e pulsos amplos, com ausculta pulmonar mostrando estertores esparsos e crescimento abaixo do percentil 3. A hipótese diagnóstica mais provável é:
Taquipneia persistente, sudorese e cansaço às mamadas, baixo ganho ponderal, sopro, hepatomegalia e pulsos amplos em lactente configuram insuficiência cardíaca por cardiopatia congênita com hiperfluxo pulmonar, exigindo ecocardiograma e avaliação cardiológica. Asma não é diagnóstico habitual nessa idade e não explica hepatomegalia e sopro. A bronquiolite é quadro agudo autolimitado, sem esse curso arrastado com déficit de crescimento e achados cardíacos. A fibrose cística cursa com esteatorreia e alteração na triagem, sem sopro e hepatomegalia de padrão congestivo.
Mulher de 33 anos é atendida em ambulatório com dispneia progressiva, cianose leve e baqueteamento digital, além de episódios de tontura. Ela tem diagnóstico de comunicação interventricular não corrigida na infância, sem acompanhamento regular. Ao exame: PA 112x72 mmHg, FC 88 bpm, saturação 86% em ar ambiente, cianose central, hiperfonese do componente pulmonar da segunda bulha, sopro sistólico que se tornou menos audível ao longo dos anos, sem estase jugular importante. Ecocardiograma mostra inversão do fluxo através do defeito e hipertensão pulmonar grave. A hipótese e a conduta corretas são:
Hipertensão pulmonar grave com inversão do fluxo através de um defeito congênito e cianose caracteriza síndrome de Eisenmenger, situação em que o fechamento do defeito é contraindicado, pois a comunicação funciona como válvula de escape para o ventrículo direito, devendo o manejo ocorrer em centro especializado. Fechar o defeito nessa fase precipita falência ventricular direita e morte. Cardiopatia isquêmica não explica cianose e hipertensão pulmonar nessa idade. Estenose pulmonar teria achados hemodinâmicos e auscultatórios distintos.
Menino de 2 anos, com cardiopatia congênita e insuficiência cardíaca em tratamento, é acompanhado na Unidade Básica de Saúde e a mãe relata que ele cansa durante as mamadas e refeições, sudorese e recusa alimentar. Ele apresenta ganho ponderal insuficiente desde os 6 meses. Ao exame, está com peso muito abaixo do esperado, estatura pouco comprometida, taquipneia leve, sudorese à alimentação e hepatomegalia discreta. Ele usa diurético e inibidor da enzima conversora, com controle clínico parcial. A estratégia nutricional correta é
Na cardiopatia congênita com insuficiência cardíaca, o gasto energético é aumentado e a tolerância a volume é limitada, de modo que a estratégia é aumentar a densidade energética da dieta com volumes menores e mais frequentes, associada ao ajuste do tratamento cardiológico e ao acompanhamento nutricional. Aumentar o volume agrava a fadiga e a congestão. Restringir calorias perpetua a desnutrição. Suspender o diurético piora a congestão e a intolerância alimentar.
Lactente de 5 meses com comunicação interventricular ampla, em uso de furosemida e captopril, é levado à Unidade de Pronto Atendimento por piora da dificuldade para mamar e sudorese durante as mamadas há uma semana. Ao exame, está taquipneico, com frequência respiratória de 70 irpm, frequência cardíaca de 175 bpm, tiragem subcostal, hepatomegalia a 4 cm do rebordo costal e saturação de 94% em ar ambiente. O peso está abaixo do percentil 3 e houve perda de peso desde a última consulta. Qual é a conduta imediata?
Taquipneia, taquicardia, hepatomegalia, sudorese às mamadas e má progressão ponderal em lactente com comunicação interventricular ampla indicam insuficiência cardíaca descompensada, exigindo estabilização com oxigênio, otimização da terapia anticongestiva e acionamento da cardiologia pediátrica para definição cirúrgica. O broncodilatador não trata congestão pulmonar de origem cardíaca. Ajustar apenas a dieta ignora a descompensação aguda em curso. Tratar como pneumonia e liberar para casa retarda o cuidado de uma criança com risco elevado de deterioração.
Mulher, 32 anos, com dispneia aos esforços e palpitações há 2 anos, sem cardiopatia conhecida. PA 112/70 mmHg, FC 84 bpm. Ausculta revela desdobramento fixo de B2 e sopro sistólico ejetivo em foco pulmonar 2/6. ECG mostra bloqueio de ramo direito incompleto e desvio do eixo para a direita. Ecocardiograma com dilatação de câmaras direitas e shunt esquerda-direita através do septo interatrial, com relação entre fluxo pulmonar e sistêmico de 2,4. Qual a conduta indicada?
Comunicação interatrial com sobrecarga volumétrica de câmaras direitas e relação entre fluxo pulmonar e sistêmico maior que 1,5 tem indicação de fechamento, percutâneo quando a anatomia do defeito ostium secundum permite ou cirúrgico nos demais. Tratamento clínico com diurético e betabloqueador não corrige o shunt nem previne a dilatação progressiva e as arritmias atriais. A anticoagulação permanente só se justificaria com fibrilação atrial ou evento embólico paradoxal. O acompanhamento anual sem intervenção deixa evoluir para hipertensão pulmonar irreversível. Vasodilatador pulmonar seria discutido se já houvesse doença vascular pulmonar avançada, o que a relação de fluxos elevada com shunt esquerda-direita afasta.
Homem, 26 anos, com comunicação interventricular ampla não corrigida na infância, apresenta cianose central, baqueteamento digital e dispneia aos pequenos esforços. PA 110/70 mmHg, FC 88 bpm, SatO2 82% em ar ambiente. Hematócrito 62% (VR 40–50). Ecocardiograma mostra shunt bidirecional com predomínio direita-esquerda e pressão sistólica pulmonar suprassistêmica; resistência vascular pulmonar fixa ao teste de vasorreatividade. Qual a conduta CONTRAINDICADA neste paciente?
Instalada a síndrome de Eisenmenger, com resistência vascular pulmonar fixa e shunt invertido, o fechamento do defeito é contraindicado, pois elimina a válvula de escape do ventrículo direito e leva à falência aguda e óbito. A oxigenoterapia é medida sintomática aceitável para alívio da hipoxemia. A profilaxia de endocardite é recomendada nesse grupo de cardiopatia congênita cianótica não corrigida. A anticoncepção eficaz é essencial, pois a gestação nessa síndrome cursa com mortalidade materna elevadíssima. O encaminhamento a centro de referência é conduta apropriada para terapia vasodilatadora específica e seguimento especializado.
Lactente de 4 meses, nascido prematuro com 32 semanas, apresenta dificuldade em ganhar peso, sudorese às mamadas e taquipneia. FR 62 ipm, FC 168 bpm, PA 84/38 mmHg com pulsos amplos e em martelo d'água. Ausculta revela sopro contínuo em maquinaria na região infraclavicular esquerda. Radiografia de tórax mostra cardiomegalia e aumento da trama vascular pulmonar. Qual a principal hipótese diagnóstica?
Sopro contínuo em maquinaria infraclavicular esquerdo, pulsos amplos com pressão diferencial alargada e hiperfluxo pulmonar em prematuro compõem o quadro clássico da persistência do canal arterial. A comunicação interatrial produz desdobramento fixo de B2 com sopro sistólico ejetivo pulmonar, sem sopro contínuo nem pulsos em martelo d'água. A estenose pulmonar valvar gera sopro sistólico ejetivo com clique, sem hiperfluxo pulmonar. A tetralogia de Fallot cursa com cianose e trama vascular pulmonar reduzida. A coarctação da aorta apresentaria pulsos femorais diminuídos com gradiente entre membros, oposto dos pulsos amplos descritos.
Lactente de 3 meses, com comunicação interventricular ampla, apresenta dificuldade de ganho ponderal, sudorese durante as mamadas e taquipneia. FR 68 ipm, FC 172 bpm, PA 82/48 mmHg, peso no percentil 3. Ausculta com sopro holossistólico 4/6 em borda esternal esquerda baixa e hepatomegalia a 3 cm do rebordo costal. Radiografia com cardiomegalia e hiperfluxo pulmonar. Qual o tratamento clínico inicial mais adequado?
A insuficiência cardíaca do lactente com shunt esquerda-direita amplo é tratada com diurético para controlar a congestão, inibidor da enzima conversora para reduzir a pós-carga e o shunt, e suporte nutricional intensivo, que é decisivo para o ganho ponderal antes da correção cirúrgica. O betabloqueador em dose plena não é medida inicial nesse cenário. A restrição hídrica isolada compromete o aporte calórico de quem já não ganha peso. O oxigênio em alta concentração reduz a resistência vascular pulmonar e aumenta o shunt, agravando o hiperfluxo. A digoxina em monoterapia é insuficiente e não substitui diurético e vasodilatador.
Adolescente do sexo feminino, 15 anos, com dispneia aos grandes esforços. PA 106/68 mmHg, FC 76 bpm. Ausculta revela sopro sistólico ejetivo em foco pulmonar com clique de ejeção que diminui à inspiração, e desdobramento amplo de B2. ECG mostra desvio do eixo para a direita e sobrecarga de ventrículo direito. Ecocardiograma evidencia valva pulmonar em cúpula com gradiente máximo transvalvar de 70 mmHg. Qual a conduta mais adequada?
Estenose pulmonar valvar com gradiente máximo acima de 60 mmHg, em valva em cúpula e paciente sintomática, tem na valvoplastia percutânea por balão o tratamento de escolha, com excelentes resultados e baixa morbidade. A troca valvar cirúrgica se reserva a valvas displásicas, anatomia desfavorável ou falha do procedimento percutâneo. O betabloqueador não alivia obstrução valvar fixa. Observar sem intervir permite progressão da hipertrofia e disfunção do ventrículo direito. A anticoagulação permanente não tem indicação nessa lesão obstrutiva.
Mulher, 24 anos, assintomática, com sopro conhecido desde a infância. PA 112/70 mmHg, FC 72 bpm. Ausculta com sopro holossistólico rude 4/6 em borda esternal esquerda baixa, com frêmito, e B2 de desdobramento fisiológico. Ecocardiograma mostra comunicação interventricular muscular pequena, com relação entre fluxo pulmonar e sistêmico de 1,2, câmaras de dimensões normais e pressão pulmonar normal. Qual a conduta mais adequada?
Comunicação interventricular pequena e restritiva, com relação entre fluxo pulmonar e sistêmico abaixo de 1,5, câmaras normais e pressão pulmonar normal, é acompanhada clinicamente, sem indicação de fechamento, com atenção a endocardite e à evolução. O fechamento cirúrgico imediato é desproporcional na ausência de sobrecarga volumétrica. O fechamento percutâneo indiscriminado ignora o critério hemodinâmico que define a indicação. O vasodilatador pulmonar não tem alvo, pois a pressão pulmonar é normal. A anticoagulação permanente não é indicada nessa condição.
Homem, 30 anos, com síndrome de Eisenmenger por comunicação interventricular não corrigida, necessita de colecistectomia por colecistite aguda. PA 108/68 mmHg, FC 92 bpm, SatO2 84% em ar ambiente, cianose central e baqueteamento digital. Hematócrito 60% (VR 40–50). A equipe cirúrgica solicita orientação sobre o manejo hemodinâmico perioperatório desse paciente de altíssimo risco. Qual cuidado é fundamental durante o procedimento?
Na síndrome de Eisenmenger, a queda da resistência vascular sistêmica aumenta o shunt direita-esquerda e agrava a hipoxemia, de modo que se deve mantê-la estável, além de filtrar linhas venosas para prevenir embolia aérea paradoxal, que pode ser fatal. Induzir vasodilatação sistêmica é exatamente o oposto do desejado. A hipovolemia reduz o enchimento ventricular e piora o débito. Postergar a oxigenoterapia até saturação de 70% é inaceitável. A flebotomia de rotina até hematócrito de 40% remove a compensação necessária à hipoxemia crônica e aumenta o risco de eventos isquêmicos.
Homem, 22 anos, assintomático, apresenta sopro holossistólico rude 4/6 com frêmito em borda esternal esquerda baixa, sem irradiação para axila. PA 118/74 mmHg, FC 70 bpm, sem cianose ou baqueteamento. B2 com desdobramento fisiológico e sem hiperfonese pulmonar. Ecocardiograma mostra comunicação interventricular pequena com gradiente elevado entre os ventrículos e câmaras de dimensões normais. Qual a relação entre a intensidade do sopro e a gravidade do defeito neste caso?
Na comunicação interventricular, um sopro intenso com frêmito reflete gradiente pressórico elevado através de um orifício pequeno e restritivo, com câmaras normais, situação de bom prognóstico. Defeitos grandes com shunt maciço tendem a produzir sopro menos intenso, por equalização de pressões. A intensidade não é proporcional ao tamanho do defeito, e sim inversamente relacionada nesse contexto. Hipertensão pulmonar avançada reduz o sopro e acrescenta hiperfonese de B2 e cianose. A intensidade isolada não indica cirurgia, que depende da relação entre fluxos e da repercussão sobre as câmaras.
Prematuro de 27 semanas, com 6 dias de vida e 940 g, apresenta piora respiratória com necessidade crescente de suporte ventilatório, pulsos periféricos amplos, precórdio hiperdinâmico e sopro sistólico contínuo em região infraclavicular esquerda. PA média de 26 mmHg, com pressão de pulso alargada. O ecocardiograma mostra canal arterial com 2,8 mm, fluxo esquerda-direita e sinais de sobrecarga volumétrica das câmaras esquerdas. Qual a conduta mais adequada?
O canal arterial hemodinamicamente significativo no prematuro é tratado com manejo hídrico criterioso e inibidores da síntese de prostaglandinas, como ibuprofeno, indometacina ou paracetamol, que promovem o fechamento. Administrar prostaglandina E1 é conduta oposta, indicada apenas em cardiopatias canal-dependentes. Indicar ligadura cirúrgica como primeira opção universal é excessivo, sendo reservada à falha ou contraindicação do tratamento farmacológico. Aumentar a oferta hídrica agrava o hiperfluxo pulmonar e a congestão. Manter apenas observação sob a premissa de fechamento garantido é incorreto no prematuro extremo sintomático, em que a persistência é frequente.
Lactente de 4 meses apresenta cansaço às mamadas, sudorese na alimentação e ganho ponderal insuficiente há 2 meses, com duas internações por infecção respiratória. Exame: FR 66 ipm, FC 168 bpm, sopro holossistólico rude em borda esternal esquerda baixa, fígado a 4 cm do rebordo costal, tiragem subcostal, sem cianose. Radiografia com cardiomegalia e trama vascular pulmonar aumentada; SatO2 96% em ar ambiente. Qual a principal hipótese diagnóstica?
Insuficiência cardíaca no lactente com sopro holossistólico em borda esternal esquerda baixa, cardiomegalia e trama vascular pulmonar aumentada, sem cianose, caracteriza comunicação interventricular ampla com hiperfluxo pulmonar, que se manifesta após a queda fisiológica da resistência pulmonar. A tetralogia de Fallot cursa com cianose e trama vascular pulmonar reduzida. A estenose pulmonar crítica também reduz o fluxo pulmonar e produz cianose precoce. A bronquiolite de repetição não explica cardiomegalia e sopro holossistólico. A coartação de aorta cursaria com diferença de pulsos e de pressão entre membros superiores e inferiores.
Prematuro de 27 semanas, com 8 dias de vida, em ventilação mecânica, apresenta piora respiratória com aumento dos parâmetros. FC 172 bpm, PA 46x18 mmHg com pressão de pulso alargada, pulsos amplos em membros; sopro sistólico contínuo em região infraclavicular esquerda. Radiografia mostra cardiomegalia e congestão pulmonar. Ecocardiograma confirma canal arterial de 3 mm com shunt esquerda-direita e sobrecarga de câmaras. Qual a conduta indicada?
Canal arterial hemodinamicamente significativo em prematuro, com pressão de pulso alargada, sopro contínuo, cardiomegalia e piora ventilatória, é tratado com restrição hídrica criteriosa e inibidor de ciclo-oxigenase, ibuprofeno ou paracetamol, reservando-se a ligadura cirúrgica à falha ou à contraindicação. A prostaglandina mantém o canal aberto e seria exatamente o oposto do desejado. O betabloqueador reduz o débito cardíaco em paciente já congesto. A digoxina isolada não fecha o canal e tem janela terapêutica estreita no prematuro. A transfusão pode ser adjuvante na anemia, mas não corrige o shunt que causa a congestão pulmonar.
Menina, 6 anos, assintomática, com sopro detectado em consulta de rotina. Desenvolvimento adequado, sem cianose. PA 102x64 mmHg, FC 88 bpm. Sopro sistólico ejetivo de intensidade 3 sobre 6 em foco pulmonar, irradiado para o dorso, com desdobramento amplo da segunda bulha e clique de ejeção. Eletrocardiograma com sobrecarga de ventrículo direito. Ecocardiograma com gradiente transvalvar pulmonar de 62 mmHg. Qual a conduta?
A estenose pulmonar valvar com gradiente acima de 50 mmHg tem indicação de valvoplastia por cateter-balão, procedimento de escolha por ser eficaz e minimamente invasivo, mesmo em pacientes assintomáticos. A observação anual é adequada apenas para gradientes leves, abaixo de 40 mmHg. A profilaxia antibiótica contínua não é recomendada em estenose pulmonar isolada sem prótese ou endocardite prévia. O betabloqueador não reduz obstrução valvar fixa. A troca valvar cirúrgica é reservada a valvas displásicas ou falha do procedimento percutâneo, não sendo a primeira escolha.
Lactente, 4 meses, com síndrome de Down, apresenta cansaço às mamadas, sudorese e ganho ponderal insuficiente desde os 2 meses. FC 158 bpm, FR 62 ipm, SatO2 95% em ar ambiente. Sopro holossistólico em borda esternal esquerda, segunda bulha hiperfonética e fígado a 3 cm do rebordo costal. Eletrocardiograma com desvio do eixo para a esquerda e bloqueio de ramo direito incompleto. Qual o diagnóstico mais provável?
O defeito do septo atrioventricular total é a hipótese, pela associação com síndrome de Down, insuficiência cardíaca por hiperfluxo pulmonar aos dois a três meses e, sobretudo, pelo eletrocardiograma com desvio do eixo para a esquerda, achado quase característico dessa malformação. A comunicação interatrial do tipo ostium secundum tem desvio do eixo para a direita e raramente causa insuficiência cardíaca no lactente. A tetralogia de Fallot cursa com cianose e hipofluxo pulmonar. A estenose mitral congênita é rara e não explica o eixo elétrico descrito. A persistência do canal arterial gera sopro contínuo e eixo normal.
Menina, 7 anos, assintomática, com sopro detectado em avaliação escolar. Bom desenvolvimento pôndero-estatural, sem infecções respiratórias frequentes. PA 100x62 mmHg, FC 84 bpm. Sopro sistólico ejetivo de intensidade 2 sobre 6 em foco pulmonar e desdobramento fixo da segunda bulha. Eletrocardiograma com bloqueio de ramo direito incompleto. Ecocardiograma com defeito do tipo ostium secundum de 12 mm e relação de fluxos de 2,2. Qual a conduta?
A comunicação interatrial do tipo ostium secundum com relação de fluxos acima de 1,5 e sobrecarga de câmaras direitas tem indicação de fechamento, preferencialmente percutâneo quando há bordas adequadas, mesmo em paciente assintomática, para prevenir arritmias e hipertensão pulmonar. Adiar até a idade adulta permite remodelamento e arritmias atriais. Diurético e inibidor da enzima conversora não corrigem o desvio nem substituem o fechamento. A profilaxia antibiótica não é indicada nessa condição isolada. Não há urgência cirúrgica, pois o procedimento é eletivo e o risco descrito não é iminente.
Lactente, 3 meses, assintomático, com sopro detectado na consulta de puericultura. Ganho ponderal adequado, mamando bem, sem sudorese ou cansaço às mamadas. FC 128 bpm, FR 40 ipm, SatO2 98% em ar ambiente. Sopro holossistólico rude de intensidade 4 sobre 6 em borda esternal esquerda baixa, com segunda bulha normal. Ecocardiograma com comunicação interventricular muscular de 2 mm, restritiva. Qual a conduta?
A comunicação interventricular muscular pequena e restritiva, em lactente assintomático com bom ganho ponderal e segunda bulha normal, tem alta taxa de fechamento espontâneo nos primeiros anos, e a conduta é acompanhamento clínico e ecocardiográfico. A intensidade do sopro nesse defeito é inversamente proporcional ao tamanho, não indicando gravidade nem cirurgia. Diurético e inibidor da enzima conversora tratam insuficiência cardíaca já instalada, ausente aqui. A profilaxia antibiótica contínua não é recomendada em comunicação interventricular isolada. O cateterismo intervencionista não se justifica em defeito restritivo assintomático.
Adolescente, 15 anos, com comunicação interventricular ampla não corrigida na infância, apresenta cianose progressiva e dispneia aos esforços há 2 anos. PA 108x70 mmHg, FC 88 bpm, SatO2 82% em ar ambiente. Baqueteamento digital, segunda bulha hiperfonética e sopro holossistólico que se tornou menos intenso ao longo dos anos. Hemoglobina 20,4 g/dL. Cateterismo com resistência vascular pulmonar muito elevada e desvio direita-esquerda. Qual a conduta?
A síndrome de Eisenmenger representa doença vascular pulmonar irreversível com inversão do desvio, e o fechamento do defeito é contraindicado, pois eliminaria a válvula de escape do ventrículo direito e levaria a falência aguda; o manejo é clínico, com vasodilatadores pulmonares específicos e cuidados de suporte. As flebotomias de rotina são desaconselhadas, pois a eritrocitose é compensatória e a depleção de ferro piora os sintomas. A oxigenoterapia alivia sintomas, mas não é curativa. A anticoagulação não é obrigatória e deve ser individualizada pelo risco hemorrágico elevado.
Lactente, 5 meses, com comunicação interventricular ampla, apresenta cansaço às mamadas, sudorese e ganho ponderal insuficiente. FC 164 bpm, FR 62 ipm, SatO2 96% em ar ambiente. Taquidispneia com tiragem subcostal, fígado a 3 cm do rebordo costal e sopro holossistólico. Radiografia com cardiomegalia e hiperfluxo pulmonar. Ecocardiograma com desvio esquerda-direita significativo e hipertensão pulmonar moderada. Qual a conduta clínica inicial?
A insuficiência cardíaca por hiperfluxo pulmonar no lactente é tratada com diurético para congestão, inibidor da enzima conversora para reduzir a pós-carga e o desvio, e otimização calórica, já que a demanda energética está aumentada e o ganho ponderal é critério de indicação cirúrgica. O betabloqueador não é medida inicial no lactente descompensado. Restringir calorias agrava a desnutrição e antecipa a cirurgia por falha de crescimento. O oxigênio em alto fluxo reduz a resistência pulmonar e aumenta o desvio esquerda-direita. A digoxina isolada é insuficiente e hoje tem papel adjuvante.
Lactente de 5 meses, com comunicação interventricular ampla, apresenta a segunda pneumonia em três meses. FR 62 ipm, FC 160 bpm, SatO2 93%, com sopro holossistólico intenso, hepatomegalia de 3 cm e sudorese às mamadas. Está no percentil 3 de peso, com dificuldade de ganho ponderal progressiva, e a radiografia mostra cardiomegalia com hiperfluxo pulmonar e infiltrado bilateral. Qual a conduta mais adequada?
Infecções respiratórias de repetição, insuficiência cardíaca com hepatomegalia e sudorese às mamadas e déficit ponderal em lactente com comunicação interventricular ampla indicam hiperfluxo pulmonar significativo, exigindo tratamento da infecção e antecipação da correção cirúrgica. Apenas tratar a pneumonia e adiar a cirurgia por anos mantém o ciclo de infecções e desnutrição. A antibioticoprofilaxia não corrige o defeito hemodinâmico. Restringir calorias agrava a desnutrição em criança com gasto energético elevado. A fisioterapia isolada não altera a fisiopatologia.
Menino, 9 anos, assintomático, com sopro e desdobramento fixo da segunda bulha detectados em avaliação escolar. PA 100x62 mmHg, FC 84 bpm. Ecocardiograma transtorácico com sobrecarga de câmaras direitas, porém sem defeito septal claramente identificado. Eletrocardiograma com bloqueio de ramo direito incompleto e eixo desviado para a direita. Persiste dúvida diagnóstica após o exame transtorácico inicial. Qual o próximo passo?
A sobrecarga de câmaras direitas com desdobramento fixo da segunda bulha, sem defeito visualizado no ecocardiograma transtorácico, sugere comunicação interatrial do tipo seio venoso, de difícil visualização por essa via e frequentemente associada a drenagem anômala parcial de veias pulmonares, exigindo ecocardiograma transesofágico ou ressonância. Encerrar a investigação diante de sobrecarga direita inexplicada é inadequado. O implante de dispositivo não se aplica ao defeito de seio venoso, que exige correção cirúrgica. Diurético e inibidor não corrigem o desvio. Adiar por cinco anos permite remodelamento e arritmias.
Menino, 7 anos, com baixa estatura, pescoço alado, hipertelorismo, ptose palpebral e orelhas de implantação baixa. Desenvolvimento cognitivo limítrofe. FC 88 bpm, PA 98x60 mmHg. Sopro sistólico ejetivo em foco pulmonar com clique de ejeção. Cariótipo normal, 46,XY. Ecocardiograma com valva pulmonar espessada e displásica, com gradiente transvalvar moderado e hipertrofia ventricular direita. Qual o diagnóstico?
A síndrome de Noonan é o diagnóstico, com fenótipo semelhante ao da síndrome de Turner, porém em menino com cariótipo normal, associada caracteristicamente a estenose pulmonar valvar por valva displásica e a cardiomiopatia hipertrófica. A síndrome de Turner acomete meninas e cursa com monossomia do cromossomo X. A síndrome de Williams associa-se a estenose aórtica supravalvar e hipercalcemia. A síndrome de Down tem fenótipo próprio e defeito do septo atrioventricular. A síndrome de Marfan cursa com hábito longilíneo e dilatação da raiz da aorta.
Menino, 11 anos, com comunicação interatrial corrigida por cateterismo há 3 anos, assintomático, deseja participar das aulas de educação física e de um time de futebol escolar. FC 78 bpm, PA 102x62 mmHg. Ausculta cardíaca sem sopros residuais. Ecocardiograma com dispositivo bem posicionado, sem desvio residual, câmaras de dimensões normais e pressão pulmonar estimada normal. Eletrocardiograma sem arritmias ou alterações de repolarização. Sobre a liberação, assinale a alternativa correta.
A liberação para atividade física, inclusive esportiva, é apropriada em cardiopatia corrigida com bom resultado hemodinâmico, sem desvio residual, sem hipertensão pulmonar e sem arritmias, cabendo individualização conforme a lesão e o esporte. Contraindicar esportes a toda cardiopatia corrigida é generalização incorreta e prejudicial. A decisão não cabe exclusivamente à família, exigindo avaliação cardiológica. Restringir por dez anos não tem respaldo. E a ausência de sopro residual não dispensa o seguimento cardiológico periódico, que permanece recomendado.
Lactente, 3 meses, com cansaço às mamadas, sudorese e ganho ponderal insuficiente. FC 160 bpm, FR 62 ipm, SatO2 96% em ar ambiente. Sopro holossistólico em borda esternal esquerda e segunda bulha hiperfonética. Radiografia de tórax com área cardíaca aumentada e trama vascular pulmonar aumentada, com vasos visíveis até a periferia dos campos pulmonares. Sem infiltrados ou consolidações identificadas. Qual o padrão fisiopatológico correspondente?
A associação de cardiomegalia com trama vascular pulmonar aumentada, vasos visíveis até a periferia, sopro holossistólico e segunda bulha hiperfonética em lactente com insuficiência cardíaca traduz hiperfluxo pulmonar por desvio esquerda-direita, como ocorre na comunicação interventricular ampla. O hipofluxo pulmonar cursaria com trama reduzida e cianose. A congestão venocapilar produz padrão de edema intersticial com redistribuição, sem esse aspecto arterial. O derrame pericárdico aumenta a área cardíaca sem alterar a trama vascular. A hiperinsuflação obstrutiva não produz cardiomegalia com hiperfluxo.
Menina, 4 anos, com infecções respiratórias de repetição e ganho ponderal abaixo do esperado. FC 108 bpm, PA 96x44 mmHg com pressão de pulso ampla, pulsos periféricos amplos. Sopro contínuo em maquinaria em região infraclavicular esquerda e precórdio hiperdinâmico. Ecocardiograma com canal arterial de 3,5 mm, desvio esquerda-direita significativo, câmaras esquerdas dilatadas e pressão pulmonar discretamente elevada. Qual a conduta?
A persistência do canal arterial com repercussão hemodinâmica, evidenciada por sopro contínuo, pulsos amplos, dilatação de câmaras esquerdas e falha de crescimento, tem indicação de fechamento, preferencialmente por cateterismo intervencionista com dispositivo oclusor nessa idade. O tratamento clínico isolado com diurético não corrige o desvio nem o hiperfluxo. O ibuprofeno promove fechamento apenas no prematuro, sendo ineficaz após o período neonatal. Aguardar fechamento espontâneo após os primeiros meses é irreal em canal desse calibre. A prostaglandina mantém o canal aberto, sendo o oposto do necessário.
Lactente, 4 meses, trazido por dificuldade de ganho ponderal. A mãe relata que ele mama por poucos minutos, suda muito durante as mamadas e precisa de pausas frequentes. FC 158 bpm, FR 62 ipm, SatO2 96% em ar ambiente. Fígado palpável a 3 cm do rebordo costal, tiragem subcostal discreta e sopro holossistólico em borda esternal esquerda. Peso abaixo do percentil 3 para a idade. Sobre os sinais de insuficiência cardíaca no lactente, assinale a alternativa INCORRETA.
A afirmação incorreta é a que elege o edema periférico como sinal mais frequente: no lactente, a congestão manifesta-se sobretudo por hepatomegalia, taquipneia e falha de crescimento, sendo o edema periférico achado tardio e pouco comum. É correto que a sudorese e o cansaço às mamadas correspondem à dispneia aos esforços do adulto. A hepatomegalia é sinal importante de congestão sistêmica. A falha de crescimento é manifestação frequente. E a taquipneia persistente em repouso traduz congestão pulmonar.
Casal comparece a consulta após o nascimento de um filho com comunicação interventricular, já corrigida cirurgicamente com bom resultado. Ambos são saudáveis, sem cardiopatia conhecida e sem consanguinidade. A mãe tem 29 anos e não usou medicamentos ou álcool na gestação, com diabetes e infecções gestacionais afastados. Perguntam sobre o risco em uma futura gestação e sobre acompanhamento pré-natal. Sobre o aconselhamento, assinale a alternativa INCORRETA.
A afirmação incorreta é a que iguala o risco ao da população geral: ter um filho afetado eleva o risco de recorrência em gestações subsequentes acima do risco basal, ainda que permaneça relativamente baixo em termos absolutos. É correto que o ecocardiograma fetal está indicado em gestação subsequente. O diabetes materno pré-gestacional de fato aumenta o risco de cardiopatia congênita. O ácido fólico periconcepcional integra as medidas preventivas recomendadas. E a maioria das cardiopatias congênitas tem origem multifatorial, com interação genética e ambiental.
Lactente de 6 semanas apresenta cansaço às mamadas, sudorese e ganho ponderal insuficiente há 3 semanas. FC 168 bpm, FR 68 ipm, T 36,8 °C, SatO2 96% em ar ambiente; sopro holossistólico rude em borda esternal esquerda baixa, fígado a 3 cm do rebordo costal e taquipneia. A radiografia mostra cardiomegalia com aumento da trama vascular pulmonar bilateral. Qual a principal hipótese diagnóstica?
Insuficiência cardíaca por hiperfluxo pulmonar, com sopro holossistólico em borda esternal esquerda baixa, taquipneia, hepatomegalia e trama vascular aumentada, surgindo por volta da sexta semana com a queda da resistência pulmonar, é típica da comunicação interventricular ampla. A tetralogia de Fallot cursa com cianose e trama vascular reduzida. A transposição das grandes artérias manifesta-se com cianose intensa desde os primeiros dias. A coarctação apresenta pulsos femorais reduzidos e gradiente entre membros. A atresia pulmonar é cianótica e depende do canal arterial para o fluxo pulmonar.
Prematuro de 27 semanas, com 5 dias de vida, apresenta piora da dependência ventilatória, sopro sistólico contínuo em região infraclavicular esquerda, pulsos amplos e precórdio hiperdinâmico. FC 172 bpm, PA 52x22 mmHg com pressão de pulso ampla. Ecocardiograma confirma canal arterial de 3 mm com desvio esquerda-direita e sobrecarga de câmaras esquerdas. Creatinina 0,8 mg/dL; plaquetas 180.000/mm3; diurese preservada; sem sangramento digestivo. Qual a conduta farmacológica mais adequada?
O ibuprofeno ou o paracetamol endovenoso são as opções farmacológicas para fechamento do canal arterial hemodinamicamente significativo, indicado aqui pelo sopro contínuo, pulsos amplos, sobrecarga esquerda e piora ventilatória, com função renal preservada e sem sangramento, o que autoriza o uso do anti-inflamatório. A prostaglandina E1 mantém o canal aberto e é indicada em cardiopatias canal-dependentes, sendo exatamente o oposto do desejado. A furosemida em dose alta agrava a depleção e pode estimular a produção de prostaglandinas, não fechando o canal. A digoxina não tem papel estabelecido e a restrição hídrica grave compromete o aporte nutricional. A adrenalina aumenta a sobrecarga pulmonar sem tratar a causa.
Lactente de dois meses tem taquipneia, sudorese às mamadas e dificuldade de ganho ponderal. Há sopro holossistólico paraesternal inferior. Ecocardiograma mostra grande defeito no septo ventricular com hiperfluxo pulmonar. Qual achado complementar favorece especificamente essa hipótese?
O exame define anatomia e magnitude funcional do shunt. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/congenital-heart-defects/types
Lactente de dois meses tem taquipneia, sudorese às mamadas e dificuldade de ganho ponderal. Há sopro holossistólico paraesternal inferior. Ecocardiograma mostra grande defeito no septo ventricular com hiperfluxo pulmonar. Qual mecanismo explica melhor o quadro?
O aumento do fluxo pulmonar pode tornar-se sintomático nas primeiras semanas. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/congenital-heart-defects/types
Criança apresenta sopro contínuo infraclavicular esquerdo, pulsos amplos e pressão de pulso alargada. O ecocardiograma demonstra comunicação persistente entre aorta e artéria pulmonar com shunt significativo. Qual mecanismo explica melhor o quadro?
O gradiente aortopulmonar pode sustentar fluxo durante sístole e diástole. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/congenital-heart-defects/types
Criança apresenta sopro contínuo infraclavicular esquerdo, pulsos amplos e pressão de pulso alargada. O ecocardiograma demonstra comunicação persistente entre aorta e artéria pulmonar com shunt significativo. Qual é o diagnóstico mais provável?
Sopro contínuo e conexão aortopulmonar persistente identificam o canal patente. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/congenital-heart-defects/types
Criança apresenta sopro contínuo infraclavicular esquerdo, pulsos amplos e pressão de pulso alargada. O ecocardiograma demonstra comunicação persistente entre aorta e artéria pulmonar com shunt significativo. Qual achado complementar favorece especificamente essa hipótese?
O exame confirma a anatomia e avalia repercussão e pressão pulmonar. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/congenital-heart-defects/types
Criança apresenta sopro contínuo infraclavicular esquerdo, pulsos amplos e pressão de pulso alargada. O ecocardiograma demonstra comunicação persistente entre aorta e artéria pulmonar com shunt significativo. Qual intervenção dirigida à causa é a mais adequada entre as opções?
A estratégia para criança maior difere da abordagem medicamentosa possível em prematuros selecionados. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/congenital-heart-defects/types
Menina de oito anos é avaliada por sopro sistólico em foco pulmonar e desdobramento fixo da segunda bulha. Ecocardiograma mostra defeito interatrial tipo ostium secundum com dilatação de câmaras direitas. Qual intervenção dirigida à causa é a mais adequada entre as opções?
A escolha depende de bordas, tamanho e condições associadas, não apenas da presença de sopro. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/congenital-heart-defects/types
Menina de oito anos é avaliada por sopro sistólico em foco pulmonar e desdobramento fixo da segunda bulha. Ecocardiograma mostra defeito interatrial tipo ostium secundum com dilatação de câmaras direitas. Qual achado complementar favorece especificamente essa hipótese?
A repercussão direita ajuda a definir importância hemodinâmica. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/congenital-heart-defects/types
Menina de oito anos é avaliada por sopro sistólico em foco pulmonar e desdobramento fixo da segunda bulha. Ecocardiograma mostra defeito interatrial tipo ostium secundum com dilatação de câmaras direitas. Qual mecanismo explica melhor o quadro?
A passagem sustentada de sangue para o lado direito aumenta fluxo pulmonar. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/congenital-heart-defects/types
Menina de oito anos é avaliada por sopro sistólico em foco pulmonar e desdobramento fixo da segunda bulha. Ecocardiograma mostra defeito interatrial tipo ostium secundum com dilatação de câmaras direitas. Qual é o diagnóstico mais provável?
Desdobramento fixo e sobrecarga direita com defeito atrial são característicos. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/congenital-heart-defects/types
Lactente de dois meses tem taquipneia, sudorese às mamadas e dificuldade de ganho ponderal. Há sopro holossistólico paraesternal inferior. Ecocardiograma mostra grande defeito no septo ventricular com hiperfluxo pulmonar. Qual intervenção dirigida à causa é a mais adequada entre as opções?
Tamanho e repercussão determinam a necessidade e o momento de intervenção. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/congenital-heart-defects/types
Lactente de dois meses tem taquipneia, sudorese às mamadas e dificuldade de ganho ponderal. Há sopro holossistólico paraesternal inferior. Ecocardiograma mostra grande defeito no septo ventricular com hiperfluxo pulmonar. Qual é o diagnóstico mais provável?
Defeito ventricular com sinais de hiperfluxo explica a insuficiência cardíaca do lactente. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/congenital-heart-defects/types
No segundo coração, a comunicação está acima das valvas atrioventriculares. Qual achado auscultatório clássico pode acompanhar essa lesão?

É associado à comunicação interatrial com sobrecarga de volume à direita.
Na comunicação do primeiro painel, com resistência pulmonar pós-natal baixa e sem obstruções associadas, qual consequência hemodinâmica é esperada?

O gradiente favorece fluxo do ventrículo esquerdo para o direito e recirculação pulmonar.
No primeiro coração do esquema, a seta cruza o septo entre quais câmaras?

A comunicação está no septo interventricular, abaixo das valvas atrioventriculares.
Em crianças selecionadas, com indicação de intervenção e anatomia favorável, o cateterismo pode tratar alguns defeitos congênitos. Qual par reúne lesões potencialmente tratáveis por oclusão percutânea?
Defeitos interatriais adequados e canais arteriais persistentes podem receber dispositivos por cateter. A elegibilidade depende do tipo, dimensões, bordas e repercussão de cada lesão. Referência: NHLBI/NIH. Congenital Heart Defects: Treatment. https://www.nhlbi.nih.gov/health/congenital-heart-defects/treatment
Lactente com grande comunicação ventricular começa a cansar para mamar após algumas semanas. Qual mudança fisiológica ajuda a explicar esse início tardio?

A queda pós-natal da resistência pulmonar pode tornar mais importante o desvio esquerda-direita.
No painel central, a comunicação ocorre entre quais câmaras?

O painel central representa uma comunicação no septo interatrial.
As setas para a circulação pulmonar sugerem qual alteração hemodinâmica?

Desvios esquerda-direita podem aumentar o volume que atravessa os pulmões.
Adolescente com defeito não corrigido tem hipertensão pulmonar grave e inversão do desvio. Por que fechar o defeito sem avaliação especializada pode ser perigoso?

Operabilidade depende de hemodinâmica e reversibilidade; fechar em doença vascular irreversível pode piorar a função cardíaca.
No painel direito, a comunicação vascular persiste entre quais grandes vasos?

O canal arterial conecta aorta e circulação pulmonar.
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em 7 dias
Diga em voz alta o sopro de cada uma das três: holossistólico em borda esternal esquerda baixa (CIV), sistólico ejetivo suave em foco pulmonar com desdobramento fixo de B2 (CIA), contínuo em maquinaria infraclavicular esquerdo com pulsos amplos (PCA). Depois responda: por que o quadro só aparece na segunda semana, e por que sopro alto costuma significar defeito pequeno.
em 30 dias
Reconstrua a linha do tempo da CIV grande não operada: hiperfluxo, insuficiência cardíaca do lactente, doença vascular pulmonar, queda do sopro, hiperfonese de B2, cianose e contraindicação ao fechamento. Em seguida, explique por que o teste do coraçãozinho não detecta nenhum dos três defeitos e por que o eletrocardiograma separa ostium secundum de ostium primum.
Agora atenda
Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Lactente de 6 semanas trazido à unidade básica por cansaço às mamadas e ganho de peso insuficiente desde a alta da maternidade. Está eupneico ao colo, mas a frequência respiratória em repouso é de 66 incursões por minuto, a saturação é de 98% em ar ambiente e há sopro holossistólico rude em borda esternal esquerda baixa com frêmito, segunda bulha hiperfonética e fígado palpável a 3 cm do rebordo. Conduza a consulta: caracterize o sopro, defina a repercussão, decida os exames e a prioridade do encaminhamento. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.
