Coma na criança: o que se mede primeiro, o que a imagem responde e o que ela nunca vai mostrar

O caso reúne duas regras que precisam ser aplicadas na ordem certa. A primeira é de segurança: déficit neurológico focal, com desvio do olhar e hemiparesia, e sinais de hipertensão intracraniana obrigam a imagem antes da punção lombar, porque a retirada de líquido abaixo de uma lesão expansiva favorece o deslocamento de estruturas. A segunda é de tempo: diante de suspeita de meningite bacteriana, colhe-se hemocultura e inicia-se o antimicrobiano empírico de imediato, sem aguardar imagem nem punção, porque cada hora de atraso piora o desfecho e o estudo realizado depois continua informativo pelos parâmetros bioquímicos e citológicos. A sequência que concilia as duas é estabilizar, colher hemocultura, tratar, imaginar e puncionar quando liberado. Puncionar antes da imagem com déficit focal é erro de segurança. Adiar o antimicrobiano é erro de tempo. Fontanela abaulada não substitui a imagem diante de déficit focal, e a idade não dispensa a regra.

O padrão descrito é o de encefalopatia difusa: consciência muito rebaixada com pupilas simétricas e reagentes, reflexos de tronco preservados e ausência de assimetria, o que afasta a lesão que comprime e desloca a investigação para o laboratório. A sequência de virose que melhorava, vômitos incoercíveis e alteração de comportamento que evolui para sonolência, somada a fígado aumentado sem icterícia, corresponde à encefalopatia aguda com comprometimento hepático, cujo laboratório característico reúne amônia elevada, transaminases elevadas, hipoglicemia e alargamento do tempo de protrombina, com bilirrubinas normais ou minimamente alteradas. A tomografia normal não afasta o quadro, porque a imagem inicial pode ser normal mesmo com edema cerebral em instalação. Punção lombar não se justifica sem febre e sem sinal meníngeo, e imagem adicional não responde à pergunta que os vômitos e o fígado formulam. A investigação metabólica ampla vem depois do painel inicial.

A norma nacional que define os critérios de determinação de morte encefálica estabelece intervalos mínimos entre os dois exames clínicos que variam por faixa etária, e a criança descrita tem dois anos e quatro meses. A partir dos dois anos de idade completos, o intervalo mínimo é de uma hora, o mesmo aplicado ao adulto. Abaixo dessa idade os prazos são maiores, porque o encéfalo imaturo tem maior capacidade de recuperação e maior variabilidade de resposta: de dois a vinte e quatro meses incompletos, o intervalo é de doze horas, e de sete dias completos de vida até dois meses incompletos, de vinte e quatro horas. A norma não prevê determinação antes dos sete dias completos de vida. Os pré-requisitos descritos no caso estão cumpridos, incluindo a exclusão de hipotermia, de distúrbio metabólico grave e de efeito de sedativos, sem os quais os procedimentos não podem sequer ser iniciados. São exigidos dois exames clínicos por médicos diferentes especificamente capacitados.

A crítica pré-analítica do residente é pertinente: garroteamento prolongado, choro e esforço muscular no momento da coleta e demora no transporte elevam falsamente a dosagem de amônia, que deve ser colhida sem estase, com a criança calma, transportada resfriada e processada rapidamente. Isso justifica repetir o exame com técnica adequada, mas não justifica desconsiderar um valor muito elevado em criança com encefalopatia, vômitos, transaminases elevadas e coagulopatia, porque a hiperamonemia produz edema cerebral e tem tratamento próprio e urgente. A conduta correta reúne as duas coisas: repetir com técnica adequada e, ao mesmo tempo, iniciar as medidas cabíveis, que incluem infusão de glicose em taxa alta, restrição proteica e neuroproteção. Adiar a repetição até que a criança piore, aguardar exames de segunda linha ou instituir jejum prolongado atrasa uma intervenção que muda desfecho em horas.

A restrição ao salicitato em crianças e adolescentes se refere ao uso como antitérmico e analgésico em vigência de doença viral, contexto em que se associa à encefalopatia aguda com comprometimento hepático. A doença de Kawasaki é a exceção clássica: nela o fármaco integra o tratamento, em dose anti-inflamatória durante a fase aguda e em dose antiagregante na convalescença, com finalidade de proteção coronariana, e pode ser mantido por meses quando há alteração de artérias coronárias. A indicação existe independentemente de já haver alteração coronariana documentada, e a substituição por outro anti-inflamatório não cumpre o mesmo papel antiagregante. A administração de imunoglobulina não altera a indicação do salicilato, embora tenha implicação sobre o adiamento de vacinas de vírus vivo. A conduta acessória correta é orientar a família sobre vacinação contra varicela e influenza e sobre o que fazer se a criança adoecer com essas viroses durante o uso.

As metas do cuidado neurointensivo visam a um ambiente que não agrave a lesão. Normocapnia evita tanto a hipercapnia, que dilata o leito vascular e aumenta o volume dentro de uma caixa fechada, quanto a hipocapnia sustentada, que reduz o fluxo e produz isquemia. A normotermia ativa importa porque cada grau de febre aumenta o consumo cerebral de oxigênio. A pressão arterial mantida na faixa normal para a idade preserva a perfusão cerebral, que depende da pressão arterial média menos a pressão intracraniana, de modo que a hipotensão induzida é especialmente danosa. A normonatremia, com solução isotônica, evita o agravamento do edema que as soluções hipotônicas produzem por gradiente osmótico, e a glicemia deve ficar em faixa normal, sem hipoglicemia e sem hiperglicemia, que piora o desfecho. A sedação deve ser suficiente para evitar picos de pressão, mas não a ponto de impedir a avaliação neurológica seriada, que continua sendo o principal monitor.

Uma criança em coma pode apresentar crises epilépticas sem qualquer manifestação motora visível, situação que se torna ainda mais provável quando há sedação e bloqueio neuromuscular em curso, e a crise mantida agrava a lesão cerebral existente. Sempre que o nível de consciência não corresponde ao que a imagem mostra, essa hipótese precisa ser testada, e o exame que responde é a monitorização eletroencefalográfica contínua, que também orienta o ajuste do anticonvulsivante. Repetir a tomografia em poucas horas não esclarece atividade elétrica e apenas acrescenta radiação quando não há suspeita de sangramento novo ou de deterioração clínica. O estudo dos vasos investiga fonte de sangramento, que a imagem já afastou ao não mostrar lesão focal. A dosagem de amônia pertence à investigação metabólica e não explica discrepância entre consciência e imagem em criança já em acompanhamento. Imagem de coluna não responde à pergunta formulada.

A criança apresenta anisocoria de instalação recente com midríase pouco reativa, postura em extensão contralateral e a tríade tardia de hipertensão arterial com bradicardia e respiração irregular. Esse conjunto caracteriza herniação em curso e exige tratamento imediato, em paralelo à investigação: via aérea protegida com sedação e analgesia que evitem picos de pressão, normóxia e normocapnia, cabeceira elevada a cerca de trinta graus com a cabeça em posição neutra para não obstruir o retorno venoso jugular, terapia osmótica e acionamento neurocirúrgico. Punção lombar está formalmente contraindicada diante de sinal de lesão expansiva, porque a retirada de líquido abaixo da massa favorece o deslocamento de estruturas. Aguardar a imagem sem tratar perde os minutos que decidem. Hiperventilação sustentada reduz o fluxo e produz isquemia, servindo apenas como ponte de minutos. Solução hipotônica agrava o edema, e a glicemia está normal.

A escala original foi construída para quem já produz fala estruturada, e por isso o domínio verbal não se aplica bem abaixo dos cinco anos. A versão pediátrica modifica exatamente esse domínio, substituindo a avaliação da fala pela do choro e da interação: balbucia ou sorri e acompanha como resposta plena, choro irritável como resposta reduzida, choro apenas à dor, gemido à dor e ausência de som. A abertura ocular mantém quatro níveis e a estrutura da versão original, e a pontuação total continua variando de três a quinze, com oito ou menos definindo coma. O registro por domínio é superior à soma isolada no acompanhamento, porque dois pacientes com a mesma soma podem ter situações neurológicas distintas e o componente motor é o que mais se relaciona ao prognóstico. A reavaliação seriada com horário anotado é indispensável, já que o que decide conduta é a tendência ao longo do tempo, e não o valor de uma medida única.

O quadro reúne os elementos que apontam para causa exógena: instalação em horas, nível de consciência que flutua entre sonolência e agitação, pupilas simétricas e mióticas com reação preservada, reflexos de tronco intactos, ausência de assimetria, de febre, de sinal meníngeo e de trauma, com glicemia normal. Nessa situação a hipótese de exposição a substância ocupa o topo da lista até que a história diga o contrário, e a investigação é ativa: perguntar o que existe na casa, na bolsa e na casa de quem cuidou da criança naquele dia, incluir medicação de uso contínuo de adultos, pedir a cartela e contar os comprimidos que faltam, além de acionar o serviço regional de informação toxicológica, que orienta o que dosar e o que administrar no agente específico. Imagem por ressonância não responde a essa pergunta e atrasa. Punção lombar e antimicrobiano empírico não se justificam sem febre e sem sinal meníngeo. Terapia osmótica empírica não tem indicação sem sinal de herniação.

O protocolo federal inclui os indivíduos menores de dezenove anos de idade em uso prolongado de ácido acetilsalicílico no rol de condições e fatores de risco para complicação da influenza, com menção expressa ao risco da encefalopatia associada, na mesma lista que reúne pneumopatias, cardiopatias, doenças neurológicas, imunossupressão, obesidade e população indígena aldeada. O sentido dessa entrada costuma passar despercebido: nesse documento a criança em uso crônico do fármaco não aparece apenas como alguém a quem não se deve dar salicilato, e sim como candidata a tratamento antiviral por pertencer a grupo de risco. Pertencer a grupo de risco é justamente o que autoriza iniciar o antiviral por critério clínico, sem aguardar confirmação laboratorial. O documento não proíbe a vacinação nesse grupo, que ao contrário é prioritário para ela, não determina suspensão universal do fármaco, cujo uso pode ser indicado em outras doenças, e não restringe a notificação a essa população.

A investigação inicial precisa cobrir simultaneamente as causas metabólicas, tóxicas, infecciosas e estruturais, o que exige glicemia, eletrólitos com sódio e cálcio, função renal e hepática, gasometria, hemograma, triagem toxicológica dirigida pela suspeita e neuroimagem, acrescentando punção lombar quando houver suspeita de infecção do sistema nervoso central e eletroencefalograma quando se cogita estado de mal não convulsivo. Restringir a investigação a um único exame é o erro que fecha o diagnóstico em uma hipótese antes de excluir causas tratáveis.

Sinais focais persistentes e assimetria pupilar apontam para lesão estrutural, como hemorragia, isquemia extensa, hematoma ou massa com efeito compressivo, e indicam neuroimagem urgente. As causas tóxico-metabólicas costumam produzir comprometimento simétrico e difuso, com pupilas geralmente preservadas em suas respostas, mioclonias, asterixe e alterações do padrão respiratório. Vale a ressalva de que hipoglicemia pode simular déficit focal, motivo pelo qual a glicemia é aferida antes de qualquer interpretação neurológica definitiva.

O coma metabólico caracteristicamente poupa a simetria e os reflexos de tronco, com pupilas reativas e ausência de sinais focais, frequentemente acompanhado de mioclonias, tremor e asterixe, refletindo disfunção difusa. Anisocoria, hemiplegia, desvio conjugado do olhar e postura assimétrica apontam para lesão estrutural com efeito de massa. Vale lembrar que causas metabólicas podem, ocasionalmente, desmascarar déficits focais antigos, o que exige cautela na interpretação.

Miose puntiforme com depressão respiratória compõe a tríade toxicológica clássica dos opioides, e agentes colinérgicos produzem quadro semelhante somado a sialorreia e broncorreia — em ambos há antídoto disponível, o que torna o reconhecimento decisivo. Herniação uncal cursa com pupila dilatada e fixa ipsilateral, padrão oposto ao descrito.

Hálito cetônico com respiração de Kussmaul e desidratação desenha cetoacidose diabética, e a glicemia capilar confirma em segundos o que direciona todo o tratamento. Pedir exames de laboratório central antes desse teste simples atrasa a insulina e o volume. A amônia é útil quando se suspeita de doença hepática ou erro inato, hipóteses que não se encaixam neste padrão respiratório.

A sequência de estabilização vem primeiro e a glicemia capilar entra junto, porque a hipoglicemia é causa reversível, frequente e que produz lesão irreversível se não corrigida em minutos. Correr para a tomografia antes de estabilizar é o erro clássico, que transporta um paciente instável para um setor sem recursos e adia o tratamento de causas que se resolvem à beira do leito.

Corrigir hipoglicemia e reverter opioide diante de quadro compatível são medidas racionais e salvadoras. O flumazenil empírico é perigoso: em quem usa benzodiazepínico cronicamente ou ingeriu antidepressivo tricíclico, ele pode desencadear convulsão refratária. Carvão ativado em paciente sem via aérea protegida arrisca aspiração e é contraindicado nessa condição.

A tomografia sem contraste é rápida e responde às perguntas urgentes: existe sangramento, existe efeito de massa, existe hidrocefalia. A ressonância é superior para causas não estruturais e para a fossa posterior, mas demora e exige sedação, o que a inviabiliza como exame de entrada num paciente instável. Ultrassonografia transfontanelar só é possível com fontanela aberta.

Na criança predominam as causas difusas — intoxicação, hipoglicemia, distúrbios hidroeletrolíticos, infecções do sistema nervoso central e estados pós-ictais — o que explica por que a tomografia normal é comum e não encerra a investigação. Concluir o raciocínio numa imagem normal é o erro que deixa passar causas tratáveis identificáveis por exames laboratoriais e toxicológicos.

Pupila dilatada e arreativa com postura em extensão e ritmo respiratório alterado indica compressão do tronco encefálico, e a resposta é imediata: elevar a cabeceira, hiperventilação transitória e osmoterapia com salina hipertônica ou manitol enquanto se aciona a neurocirurgia. Esperar exame de imagem para agir nesse cenário custa o desfecho neurológico.

Diante de sinais de hipertensão intracraniana, a punção arrisca herniação e deve ser postergada — mas isso jamais adia o antibiótico empírico quando há suspeita de meningite, e essa dissociação entre exame e tratamento é o ponto central da questão. Postergar a punção não significa abrir mão dela: ela é feita quando a condição permitir.

Abertura ocular à dor corresponde a 2 pontos, sons incompreensíveis a 2 e flexão anormal, que é a decorticação, a 3, totalizando 7 — pontuação que indica coma e, na prática, obriga proteger a via aérea. O erro mais comum é pontuar a flexão anormal como retirada à dor, que vale 4, superestimando o quadro em um ponto e subestimando a gravidade.

Alteração persistente de consciência com movimentos oculares anormais e abalos sutis, sem explicação estrutural ou metabólica, deve levantar estado de mal não convulsivo — e o único exame que responde é o eletroencefalograma, porque o diagnóstico é elétrico. É uma causa de coma frequentemente perdida justamente por não produzir a crise motora que se espera.

A tríade de Cushing com anisocoria indica herniação em curso, e as medidas iniciais visam reduzir a pressão intracraniana enquanto o tratamento definitivo é organizado: via aérea segura, cabeceira elevada com pescoço neutro para facilitar o retorno venoso, e solução hipertônica ou manitol. Aguardar a tomografia engana quem quer confirmação antes de agir, mas o paciente hernia enquanto espera. A punção lombar é formalmente contraindicada, e a hiperventilação só serve como medida de resgate por curtos períodos.

A sequência é sempre via aérea, ventilação e circulação, com verificação imediata da glicemia — a hipoglicemia é causa reversível de coma que pode ser corrigida ao lado do leito em segundos e não pode esperar exame algum. Tomografia, toxicológico, líquor e eletroencefalograma são etapas subsequentes e devem ser feitos com o paciente estabilizado. Levar uma criança instável para imagem, ou puncionar antes de excluir hipertensão intracraniana, são erros de sequência com consequências graves.

A tríade de Cushing — hipertensão, bradicardia e respiração irregular — com anisocoria indica hipertensão intracraniana grave e risco de herniação: a conduta é imediata, com proteção de via aérea, cabeceira elevada, normocapnia ou hiperventilação transitória de resgate e terapia hiperosmolar. Punção lombar nesse contexto pode precipitar herniação. Solução hipotônica agrava o edema cerebral. Esperar a tomografia sem tratar perde minutos decisivos, e corticoide inalatório não tem qualquer papel.

A escala de coma de Glasgow tem versão pediátrica que adapta as respostas verbal e motora à idade, permitindo avaliação seriada do nível de consciência em lactentes que ainda não falam. A escala de Apgar avalia a vitalidade do recém-nascido nos primeiros minutos. Finnegan pontua abstinência neonatal. Bishop avalia a maturidade cervical na obstetrícia. Braden estima risco de lesão por pressão. Usar a escala errada leva a documentação inútil e a decisões clínicas mal fundamentadas.

Soluções hipotônicas em volume elevado reduzem a osmolaridade plasmática e agravam o edema cerebral, sendo contraindicadas — a hidratação nesses pacientes deve usar soluções isotônicas com controle rigoroso do balanço. Controle glicêmico, cabeceira elevada, normotermia e monitorização contínua são exatamente as medidas neuroprotetoras recomendadas: tanto a hipoglicemia quanto a hipertermia aumentam o dano cerebral secundário, e a manutenção da perfusão e da oxigenação é o eixo do cuidado.

A tomografia sem contraste é o exame inicial na emergência por ser rápida e detectar sangramento, hidrocefalia e efeito de massa, mas é limitada para lesões isquêmicas precoces, encefalite e alterações de fossa posterior, que a ressonância mostra melhor — só que esta exige tempo e frequentemente sedação. Radiografia de crânio não avalia parênquima. A ultrassonografia transfontanelar depende de fontanela aberta, restringindo-se ao lactente. Angiografia digital é exame invasivo e dirigido, jamais de triagem.

Em crianças pequenas, a resposta verbal da escala de coma de Glasgow é adaptada para considerar choro, irritabilidade e consolabilidade, evitando subestimar o nível de consciência de quem ainda não fala, e a reavaliação seriada é essencial para detectar deterioração. Aplicar a escala do adulto sem adaptação distorce o escore. Considerar coma profundo pela ausência de palavras em criança de três anos com abertura ocular ao chamado é erro grosseiro de interpretação. Pupilas normais não dispensam a reavaliação seriada, pois a deterioração pode ocorrer horas depois.

A soma corresponde a abertura ocular à dor, que vale 2 pontos, resposta verbal com choro irritado inconsolável, que vale 3 pontos na escala adaptada para lactentes, e resposta motora de retirada ao estímulo doloroso, que vale 4 pontos, totalizando 9. O escore de 3 corresponde à ausência completa de resposta em todos os componentes. O escore de 12 superestima as respostas verbal e motora observadas. O escore de 14 corresponderia a criança quase normal, com apenas um componente discretamente alterado. O escore de 15 indica lactente plenamente reativo, incompatível com a abertura ocular apenas à dor.

A Resolução CFM 2.173/2017 estabelece idade mínima de 7 dias completos de vida para início do protocolo de morte encefálica. Os intervalos entre o primeiro e o segundo exame clínico variam por faixa etária: 7 dias a 2 meses incompletos, 24 horas; 2 meses a 24 meses incompletos, 12 horas; a partir de 2 anos, 1 hora. Como o recém-nascido tem 10 dias, o intervalo mínimo é de 24 horas, com dois exames clínicos por médicos diferentes especificamente capacitados, além do teste de apneia e de um exame complementar obrigatório. Referências: Resolução CFM 2.173/2017 — https://saude.rs.gov.br/upload/arquivos/carga20171205/19140504-resolucao-do-conselho-federal-de-medicina-2173-2017.pdf Protocolo de morte encefálica em pediatria – HU-UFGD/Ebserh — https://www.gov.br/hubrasil/pt-br/hospitais-universitarios/regiao-centro-oeste/hu-ufgd/acesso-a-informacao/pops-protocolos-e-processos/gad/prt-utip-005-morte-encefalica-em-pediatria-condutas-medicas-v-1.pdf

O Guia de Vigilância do Ministério da Saúde recomenda antibioticoterapia empírica precoce na meningite bacteriana, de preferência logo após a punção lombar e a hemocultura. Quando existem sinais que contraindicam a punção lombar imediata — crise convulsiva recente, papiledema, rebaixamento importante do nível de consciência, sinal focal ou imunossupressão — colhe-se hemocultura, inicia-se o antibiótico empírico sem demora e solicita-se TC de crânio; a punção é realizada depois, quando segura. Adiar o antibiótico aguardando imagem aumenta a letalidade. O esquema empírico para maiores de 2 meses é cefalosporina de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima), com vancomicina associada quando há preocupação com pneumococo resistente. A curta antibioticoterapia antes da punção reduz a positividade da cultura, mas não anula bacterioscopia, quimiocitológico e PCR do liquor. Referências: Diretrizes para enfrentamento das meningites até 2030 – Ministério da Saúde — https://www.gov.br/saude/pt-br/centrais-de-conteudo/publicacoes/guias-e-manuais/2024/diretrizes-para-enfrentamento-das-meningites-ate-2030.pdf Guia de Vigilância das Meningites — https://www.saude.ba.gov.br/wp-content/uploads/2019/05/2017-Guia-de-Vigil%C3%A2ncia-das-Meningites.pdf

A tríade clínica — anisocoria nova com pupila fixa dilatada unilateral, postura em extensão e sinais de Cushing (bradicardia, hipertensão, respiração irregular) associada a fontanela abaulada — indica herniação cerebral em curso. O manejo imediato é terapia osmótica (salina hipertônica 3% em bolus, tipicamente 3–5 mL/kg, ou manitol 0,25–1 g/kg), hiperventilação breve como ponte até a descompressão definitiva e acionamento neurocirúrgico, sem aguardar imagem. Hiperventilação profilática sustentada (PaCO2 muito baixa) é deletéria, pois causa vasoconstrição e isquemia. Soro glicosado hipotônico agrava o edema cerebral. Corticoide não tem papel no edema por herniação aguda de causa não tumoral. Fenitoína pode ser considerada para prevenção secundária de crises, mas não trata a herniação em curso. Referencial: consenso pediátrico de neuroproteção (Brain Trauma Foundation pediátrica) e princípios fisiológicos, na ausência de norma nacional específica. Referências: Guia prático de atualização em TCE – Sociedade Brasileira de Pediatria — https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/documentos_cientificos/19492c-GP-Trauma-Cranioencefalico.pdf Guidelines for the Management of Pediatric Severe Traumatic Brain Injury — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27197686/