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Diabetes tipo 1 e cetoacidose na criança

Diabetes mellitus tipo 1 e cetoacidose diabética na criança

A prova cobra duas coisas: reconhecer o DM1 antes que ele abra em cetoacidose e conduzir a cetoacidose pediátrica, cuja régua de fluido e de insulina não é a do adulto.

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Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.

Questão de abertura

Menino de 7 anos é levado ao PS com poliúria, polidipsia e perda de peso há 3 semanas, agora com vômitos e sonolência há 12 horas. Ao exame: desidratado, FC 130 bpm, FR 32 ipm com respiração profunda, hálito cetônico, tempo de enchimento capilar 3 s. Exames: glicemia 480 mg/dL, pH 7,10, bicarbonato 8 mEq/L, cetonemia positiva, Na+ 132 mEq/L, K+ 4,0 mEq/L. Qual é a conduta inicial mais adequada?

Como esse tema cai

O diabetes tipo 1 responde por cerca de 90% do diabetes da faixa etária pediátrica, e o dado que organiza este capítulo é outro: 30% a 50% das crianças brasileiras chegam ao diagnóstico já em cetoacidose. Não é que a doença abra de forma silenciosa — ela abre com poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso durante semanas. É que esses sintomas são atribuídos a outra coisa. Por isso a prova quase nunca escreve "criança com diabetes": ela escreve gastroenterite, broncoespasmo, abdome agudo ou enurese que voltou.

A segunda frente é a condução da cetoacidose. Aqui o candidato erra por transferir para a criança o protocolo do adulto, que ele decorou primeiro. Os três pontos em que a régua pediátrica diverge são numéricos e sempre os mesmos: o volume e a velocidade da expansão inicial, o momento de começar a insulina e a dose dela, e o fato de que bicarbonato praticamente não entra. O motivo por trás dos três é o mesmo: o edema cerebral, complicação que ocorre em 0,5% a 0,9% dos episódios pediátricos e mata 21% a 24% de quem o desenvolve.

O terceiro eixo é mais recente e vale para quem presta prova em 2026: o DM1 passou a ser estadiado, e a Sociedade Brasileira de Diabetes adotou em novembro de 2025 a definição de que dois ou mais autoanticorpos confirmados já fecham diagnóstico de DM1 estágio 1, sem hiperglicemia nenhuma. Isso muda o que a palavra "diagnóstico" significa numa questão — e ainda não é o que o protocolo do SUS usa para entregar insulina.

O que muda decisão

Quem adoece, e como o quadro abre

Como usar este capítulo: reconheça diabetes e classifique a cetoacidose, depois siga a sequência segura — volume inicial, potássio, insulina e correção gradual. Monitore neurologia e sódio durante todo o tratamento; diante de edema cerebral, trate imediatamente sem aguardar imagem.

O DM1 é a destruição autoimune das células beta pancreáticas em quem tem predisposição genética. A hiperglicemia só aparece quando cerca de 90% das ilhotas já foram destruídas — por isso a criança chega com a doença pronta, não em formação. A agregação familiar é a exceção, não a regra: 85% dos pacientes não têm história familiar, o que derruba a pergunta "há diabetes na família?" como filtro de suspeição. A concordância é de 30% a 70% entre gêmeos idênticos, 6% a 7% entre irmãos e 1% a 9% quando um dos pais tem DM1.

Segundo o Atlas da International Diabetes Federation de 2021, havia cerca de 92.000 crianças e adolescentes com DM1 no Brasil em 2020. A incidência vem subindo 2% a 3% ao ano, com o aumento mais expressivo entre menores de 15 anos e, dentro desse grupo, entre os menores de 5 anos. O pico de incidência está entre 10 e 14 anos.

As quatro manifestações clássicas são poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso. Ao redor delas há um conjunto de queixas que a família traz sem saber que são relevantes: visão turva, cansaço, hálito cetótico, candidíase genital, formigas atraídas pela urina em superfícies e queda do rendimento escolar. Duas apresentações merecem atenção porque parecem outra coisa: a poliúria pode se manifestar como enurese noturna secundária, em criança que já tinha controle vesical à noite; e a perda de peso pode se manifestar como ganho ponderal insuficiente numa criança que está comendo mais do que o habitual.

No lactente e na criança pequena os "polis" não são referidos, e o quadro é inespecífico: sede intensa, irritabilidade, fraldas pesadas com trocas mais frequentes e aumento atípico do volume das mamadas. Vacinação não desencadeia DM1 — é uma pergunta frequente da família e a Sociedade Brasileira de Pediatria orienta o pediatra a dizer isso explicitamente.

Os três disfarces no pronto-socorro

A cetoacidose imita três quadros comuns, e a Sociedade Brasileira de Pediatria descreve o discriminador de cada um. Vale decorar os discriminadores, não os quadros.

Gastroenterite. A criança chega desidratada, vomitando, prostrada. O que separa é o débito urinário: na gastroenterite a desidratação vem com oligúria; na cetoacidose vem com poliúria mantida, porque a diurese osmótica não para de perder água mesmo com a criança seca. Diarreia, aliás, costuma estar ausente na cetoacidose.

Pneumonia ou broncoespasmo. A respiração de Kussmaul — rápida e profunda — é lida como desconforto respiratório, e a criança recebe nebulização com beta-2 e, não raramente, corticosteroide. O corticoide piora a hiperglicemia e acelera a descompensação. O que separa é o conjunto: taquipneia sem ausculta pulmonar alterada, com desidratação e hálito cetônico.

Abdome agudo. A dor abdominal difusa da cetoacidose já levou criança à sala de cirurgia com hipótese de apendicite. O discriminador é evolutivo e barato: a dor abdominal da cetoacidose melhora apenas com a hidratação.

A regra prática do consenso da ISPAD fecha os três de uma vez: medir glicemia capilar em toda criança que chega com respiração rápida, ou com vômitos e dor abdominal sem diarreia. É um teste de segundos que resolve a maior parte do atraso diagnóstico.

Diante da suspeita, os exames iniciais são glicemia (ao acaso ou de jejum) para confirmar e, definido o diagnóstico, hemoglobina glicada, exame de urina, peptídeo C e autoanticorpos (anti-GAD, anti-IA2, anti-insulina). Se houver suspeita de cetoacidose, acrescentam-se hemograma, eletrólitos (sódio, potássio, cloro, cálcio, fósforo), ureia, creatinina, gasometria venosa e sumário de urina, e a criança segue para o pronto-atendimento.

Criança em maca de emergência com respiração profunda, olhos encovados e lábios secos, com acesso venoso no braço, enquanto mãos com luvas medem glicemia capilar na ponta do dedo. — O gesto que encurta o atraso diagnóstico: glicemia capilar em toda criança com respiração rápida ou com vômitos e dor abdominal sem diarreia.

Fechando o diagnóstico de diabetes

Os quatro critérios laboratoriais são os mesmos do adulto: glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL, glicemia de jejum de 8 horas ≥ 126 mg/dL, glicemia de 2 horas no teste oral de tolerância à glicose ≥ 200 mg/dL, ou hemoglobina glicada ≥ 6,5%. A diferença que decide questão está na necessidade de repetir: uma glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL acompanhada de sintomas inequívocos de hiperglicemia — poliúria, polidipsia, perda de peso inexplicada — fecha o diagnóstico sozinha, sem segunda amostra. Na ausência de sintomas, qualquer dos exames precisa ser confirmado em segunda ocasião, e o mais breve possível.

Há uma particularidade pediátrica no teste de tolerância: a sobrecarga de glicose na criança é de 1,75 g/kg, com teto de 75 g. Quem responde 75 g fixos erra em criança pequena.

O protocolo do Ministério da Saúde acrescenta uma exigência que não é laboratorial: para entrar no protocolo, além da hiperglicemia demonstrada, o paciente precisa apresentar sinais de insulinopenia inequívoca — sintomas importantes de hiperglicemia ou cetoacidose diabética prévia. É esse conjunto, e não o exame isolado, que autoriza a dispensação de insulina no SUS.

Uma armadilha do próprio protocolo: hiperglicemia associada a estresse agudo — infeccioso, traumático ou circulatório — não é diagnóstica de diabetes, porque com frequência é transitória. A criança precisa ser reavaliada fora do contexto agudo. Isso não se aplica, evidentemente, a quem chegou em cetoacidose: aí a hiperglicemia é a doença, não a resposta ao estresse.

Desde novembro de 2025 a Sociedade Brasileira de Diabetes estadia o DM1 em quatro estágios. Estágio 1: dois ou mais autoanticorpos confirmados, glicemia normal, sem sintomas. Estágio 2: dois ou mais autoanticorpos com disglicemia que ainda não preenche critério de diabetes (glicemia de jejum 100–125 mg/dL, glicemia de 2 horas 140–199 mg/dL, glicemia em ponto intermediário do teste ≥ 200 mg/dL, HbA1c 5,7–6,4%, ou aumento de 10% ou mais na HbA1c em 3 a 12 meses). Estágio 3: hiperglicemia recém-instalada que preenche critério de diabetes — 3A se assintomático, 3B se francamente sintomático e com necessidade imediata de insulina. Estágio 4: DM1 de longa duração. Os autoanticorpos usados são anti-GAD, anti-IA2, anti-insulina e anti-ZnT8.

O rastreamento com autoanticorpos é recomendado aos parentes de primeiro grau, que têm risco cerca de 15 vezes maior que a população geral. O peso do achado é grande: entre indivíduos com dois ou mais autoanticorpos confirmados, a progressão para o estágio 3 foi de 43,5% em 5 anos, 69,7% em 10 anos e 84,2% em 15 anos. Com um único autoanticorpo, 14,5% em 10 anos. Quando há viabilidade, a Sociedade Brasileira de Diabetes sugere rastrear entre 2 e 4 anos, repetindo entre 6 e 8 e entre 10 e 15 anos se negativo.

Cetoacidose: o que fecha e o quanto pesa

A cetoacidose exige três achados simultâneos: hiperglicemia, acidose metabólica e cetose. Os números brasileiros e os do consenso pediátrico internacional coincidem em dois deles e divergem em um — a divergência está no bloco próprio, mais adiante.

Hiperglicemia: glicemia acima de 200 mg/dL. Existe cetoacidose euglicêmica, com glicemia normal ou pouco elevada, descrita no jejum prolongado, na dieta muito pobre em carboidrato e no uso de inibidores de SGLT2 — condição rara na criança, mas que explica por que a glicemia sozinha não descarta o diagnóstico. O manejo da forma euglicêmica é o mesmo, com uma ressalva: a solução com glicose entra mais cedo, logo após a expansão inicial.

Acidose: pH venoso < 7,3 ou bicarbonato sérico abaixo do corte adotado. Cetose: beta-hidroxibutirato sérico ≥ 3 mmol/L, ou cetonúria moderada a grande.

A cetonemia é preferível à cetonúria tanto para diagnosticar quanto para acompanhar, e há duas razões distintas. Para diagnosticar, a fita de sangue capilar tem sensibilidade de 98% e especificidade de 79%, contra sensibilidade de 98% e especificidade de 35% da fita de urina. Para acompanhar, o problema é bioquímico: a fita urinária mede acetoacetato e acetona, não beta-hidroxibutirato, que é o cetoácido predominante na cetoacidose, produzido numa proporção de 20:1. Assim que a insulina começa, parte do beta-hidroxibutirato é convertida em acetoacetato — e a cetonúria piora ou persiste justamente enquanto o paciente melhora. Ausência de cetonúria não deve ser usada como critério de resolução.

A gravidade é classificada pelo grau de acidose, e é ordinal: leve com pH < 7,3 ou bicarbonato < 18 mmol/L; moderada com pH < 7,2 ou bicarbonato < 10 mmol/L; grave com pH < 7,1 ou bicarbonato < 5 mmol/L. Vale reter o quadro clínico do extremo: depressão do nível de consciência, Kussmaul franco, sinais de desidratação grave ou choque, arritmia e redução dos movimentos respiratórios quando o pH cai abaixo de 6,9.

O estado hiperglicêmico hiperosmolar é a outra ponta e tem critérios próprios, que a prova usa como distrator: glicemia > 600 mg/dL, pH venoso > 7,25, bicarbonato > 15 mmol/L, cetonúria pequena com cetonemia ausente a leve e osmolalidade efetiva > 320 mOsm/kg. O tratamento não é o mesmo: os volumes são substancialmente maiores e a insulina só entra — a 0,025 a 0,05 U/kg/h — quando a glicemia deixar de cair pelo menos 50 mg/dL por hora só com fluido.

As primeiras horas: a sequência que evita o edema cerebral

A avaliação inicial segue o suporte avançado de vida pediátrico e inclui, de imediato, glicemia, cetonas em sangue ou urina, eletrólitos, gasometria e avaliação do nível de consciência. Dois acessos venosos periféricos. O tratamento deve correr em serviço com experiência em cetoacidose pediátrica; quando a geografia obriga a iniciar em serviço menos experiente, o consenso recomenda suporte remoto por telefone ou videoconferência com quem tem a experiência.

A primeira decisão é uma inversão de ordem em relação ao reflexo do plantão: o fluido vem antes da insulina. A expansão é feita com soro fisiológico 0,9%, 10 a 20 mL/kg infundidos em 20 a 30 minutos — 20 mL/kg quando a perfusão tecidual está ruim, e bolus repetidos de 20 mL/kg o mais rápido possível na criança em choque, com reavaliação da circulação após cada bolus. Cristaloide, não coloide.

A insulina entra pelo menos 1 hora depois do início da reposição de fluidos, em infusão contínua de 0,05 a 0,1 U/kg/h — a dose de 0,05 U/kg/h pode ser considerada quando o pH está acima de 7,15. Não se faz bolus intravenoso de insulina. Essa recomendação de não fazer bolus não é uma peculiaridade pediátrica: a própria Sociedade Brasileira de Diabetes a estende ao adulto, apoiada em ensaio que comparou bolus seguido de infusão contra infusão direta e não encontrou diferença no tempo de resolução.

O potássio é dosado antes da insulina, sempre. Se o potássio inicial estiver acima de 5,5 mmol/L, adia-se a reposição até haver diurese documentada, infundindo solução sem potássio e medindo o eletrólito de hora em hora. Se estiver abaixo de 3,0 mmol/L, adia-se a insulina — porque ela empurra potássio para dentro da célula e agrava a hipocalemia, com risco de arritmia e de fraqueza da musculatura respiratória — e repõe-se potássio com monitorização cardíaca, sem ultrapassar 0,5 mEq/kg/h. Fora desses dois extremos, começa-se com 40 mmol de potássio por litro de solução.

O restante do déficit é reposto ao longo de 24 a 48 horas, com solução de 0,45% a 0,9%, somando-se a manutenção. Quando a glicemia cai para a faixa de 250 a 300 mg/dL — ou antes disso, se a queda for maior que 90 mg/dL por hora depois da expansão inicial —, acrescenta-se glicose a 5% ao soro, podendo ser necessário 10% ou 12,5%. O objetivo dessa manobra é permitir manter a infusão de insulina, porque a acidose leva mais tempo para se corrigir do que a glicemia; desligar a insulina para evitar hipoglicemia atrasa a resolução da cetoacidose.

Bicarbonato não é administrado. A exceção é estreita: hipercalemia com risco de vida, ou acidose grave com pH venoso < 6,9 acompanhada de evidência de contratilidade cardíaca comprometida. Os riscos do uso indevido são alcalose metabólica, acidose liquórica paradoxal, edema cerebral, hipóxia tecidual e atraso na normalização do lactato e da cetonemia.

A cetoacidose está resolvida quando o pH sobe acima de 7,30, o bicarbonato passa de 18 mmol/L, o beta-hidroxibutirato cai abaixo de 1 mmol/L ou o ânion gap fecha — o que sempre demora mais do que a normalização da glicemia. A transição para insulina subcutânea se faz com o paciente aceitando dieta, aplicando-se a insulina basal ainda com a infusão ligada e desligando a bomba ao menos 2 horas depois, preferencialmente logo antes de uma refeição.

Edema cerebral: o que observar e quando agir

É a complicação que justifica toda a cautela dos parágrafos anteriores. A lesão cerebral clinicamente evidente ocorre em 0,5% a 0,9% dos episódios de cetoacidose pediátrica, e a letalidade entre os acometidos é de 21% a 24%. Alterações do estado mental com Glasgow abaixo de 14 aparecem em 4% a 15% das crianças tratadas. A janela é a das primeiras 12 horas de tratamento, mas o quadro pode ocorrer antes de qualquer terapia e, raramente, até 24 a 48 horas depois.

Os sinais de alarme têm uma característica em comum que a prova explora: quase todos aparecem ou pioram depois que o tratamento começou. Cefaleia que surge ou piora progressivamente após o início do tratamento; vômitos que aparecem depois de iniciada a terapia; bradicardia não explicada pelo sono nem pela melhora da volemia; mudança do estado neurológico — irritabilidade, letargia, confusão, incontinência; sinais neurológicos específicos, como paralisia de nervo craniano; queda da saturação de oxigênio. A tríade de Cushing — hipertensão, bradicardia e depressão respiratória — é sinal tardio.

Um detalhe que derruba candidato: hipertensão arterial é comum na criança com cetoacidose e, isolada, não deve ser tomada como sinal de alerta de lesão cerebral.

Quatro fatores de risco justificam deixar o agente hiperosmolar preparado à beira do leito, com a dose já calculada: ureia sérica elevada (nitrogênio ureico > 20 mg/dL), acidose grave com pH < 7,1, hipocapnia grave com pCO2 < 21 mmHg e idade menor que 5 anos. Lesão cerebral é mais frequente nas crianças mais novas e nas que abrem o diabetes já em cetoacidose.

Diante de deterioração neurológica aguda, a terapia hiperosmolar é imediata e não espera exame de imagem: manitol 0,5 a 1 g/kg por via intravenosa em 10 a 15 minutos, com efeito esperado em 15 minutos e duração aproximada de 120 minutos, repetível após 30 minutos se necessário. Como alternativa, ou em adição quando não há resposta ao manitol em 15 a 30 minutos, salina hipertônica a 3% na dose sugerida de 2,5 a 5 mL/kg em 10 a 15 minutos — 2,5 mL/kg de salina a 3% é equimolar a 0,5 g/kg de manitol.

Depois da cetoacidose: a insulina que vai para casa

A dose diária total no diagnóstico recente ou logo após a cetoacidose fica entre 0,5 e 1 U/kg/dia. Durante a remissão parcial — a fase de lua de mel, em que ainda há secreção residual — a necessidade cai para menos de 0,5 U/kg/dia. Com a evolução, sobe para 0,7 a 1 U/kg/dia na criança pré-púbere e pode chegar a 1 a 2 U/kg/dia na puberdade; em situações de estresse físico ou emocional, 1,2 a 1,5 U/kg/dia.

Da dose total, 40% a 60% é basal, para mimetizar a secreção endógena — no SUS, insulina NPH em duas a três aplicações diárias. O restante vai em bolus antes das refeições, com insulina regular (30 minutos antes) ou análogo de ação rápida (5 a 15 minutos antes ou imediatamente após). Uma forma alternativa de calcular os bolus é 0,05 U/kg no café da manhã e 0,1 U/kg no almoço e no jantar.

O protocolo do Ministério da Saúde disponibiliza insulina NPH e insulina regular para todos os incluídos, e análogos de ação rápida e de ação prolongada mediante critérios adicionais. Os critérios pedem uso prévio de insulina regular por pelo menos três meses, acompanhamento regular pelo menos duas vezes ao ano, automonitorização de glicemia capilar no mínimo três vezes ao dia e a documentação de hipoglicemias — graves, ou não graves repetidas mais de duas vezes por semana, ou noturnas mais de uma vez por semana — ou controle glicêmico inadequado persistente por um ano apesar de tudo isso. Insulina não pode ser interrompida: suspender leva a cetoacidose, coma e morte.

A hipoglicemia é a complicação do dia a dia. Na criança consciente: 15 g de carboidrato simples — uma colher de sopa de açúcar, três balas de mel, um copo de suco ou refrigerante comum —, remedir a glicemia capilar em 15 minutos e repetir até normalizar. No lactente, 7,5 g. Na criança inconsciente, glucagon intramuscular ou subcutâneo em casa; no hospital, glicose intravenosa — soro glicosado a 10% na dose de 2 a 4 mL/kg, ou a 25% na dose de 1 a 2 mL/kg.

A cetoacidose em quem já tem diagnóstico quase sempre tem causa administrativa, não biológica: falha em aplicar a insulina, sobretudo a basal, ou interrupção da entrega por mau funcionamento do conjunto de infusão em quem usa bomba. Criança em bomba desenvolve cetoacidose rapidamente quando a entrega falha, porque não há depósito subcutâneo de insulina de ação longa para segurar. No primo-diagnóstico, a causa é atraso diagnóstico. Encerrar o tratamento sem identificar qual das duas coisas aconteceu é encerrar pela metade.

O acompanhamento envolve endocrinologista a cada 3 meses, oftalmologista anualmente para maiores de 10 anos ou com mais de 5 anos de doença, nutricionista ao diagnóstico e em intervalos regulares, e dentista anualmente. Duas autoimunidades associadas devem ser lembradas pela prevalência: hipotireoidismo, em 17% a 30%, e doença celíaca, em 1,6% a 16,4%. Além do calendário de rotina, são especialmente recomendadas influenza (preferir a quadrivalente, a partir dos 6 meses), pneumocócicas conjugadas (preferir a VPC13), pneumocócica polissacarídica 23-valente a partir dos 2 anos em duas doses com intervalo de cinco anos, e hepatite B em três doses com sorologia um a dois meses depois.

Classificar a cetoacidose e conduzir as primeiras horas

A gravidade é definida pelo grau de acidose, e é ela que orienta o rigor da monitorização — não a altura da glicemia. A sequência abaixo é a pediátrica: fluido antes de insulina, insulina sem bolus e bicarbonato praticamente nunca.

1Avaliar via aérea, respiração e circulação; nível de consciência; dois acessos venosos periféricos.
2Colher glicemia, cetonas (preferir beta-hidroxibutirato sérico), gasometria venosa, eletrólitos, ureia e creatinina — e dosar potássio antes de qualquer insulina.
3Expandir com soro fisiológico 0,9%: 10 a 20 mL/kg em 20 a 30 minutos; 20 mL/kg se a perfusão estiver ruim; bolus repetidos de 20 mL/kg se houver choque.
4Iniciar insulina regular em infusão contínua a 0,05–0,1 U/kg/h pelo menos 1 hora após o início dos fluidos, sem bolus intravenoso.
5Repor potássio: adiar se K > 5,5 mmol/L até haver diurese; adiar a insulina se K < 3,0 mmol/L; fora disso, 40 mmol/L na solução.
6Repor o déficit restante em 24 a 48 horas e acrescentar glicose a 5% quando a glicemia chegar a 250–300 mg/dL, ou antes se cair mais de 90 mg/dL por hora.
7Monitorar sinais de lesão cerebral e manter manitol ou salina a 3% calculados à beira do leito nos casos de risco.
8Encerrar quando pH > 7,30, bicarbonato > 18 mmol/L, beta-hidroxibutirato < 1 mmol/L ou ânion gap fechado — e só então passar para insulina subcutânea, aplicando a basal ao menos 2 horas antes de desligar a infusão.

Leve

pH venoso < 7,3 ou bicarbonato < 18 mmol/L. Criança em geral alerta, desidratação discreta a moderada.

Moderada

pH venoso < 7,2 ou bicarbonato < 10 mmol/L. Kussmaul evidente, vômitos, desidratação clara.

Grave

pH venoso < 7,1 ou bicarbonato < 5 mmol/L. Risco maior de lesão cerebral; abaixo de pH 6,9 surgem arritmia e queda dos movimentos respiratórios.

Achado	Cetoacidose diabética	Estado hiperglicêmico hiperosmolar
Glicemia	> 200 mg/dL (pode ser normal na forma euglicêmica)	> 600 mg/dL
pH venoso	< 7,3	> 7,25 (arterial > 7,30)
Bicarbonato	< 18 mmol/L (ISPAD 2022) / < 15 mEq/L (SBD e SBP)	> 15 mmol/L
Cetonas	Beta-hidroxibutirato ≥ 3 mmol/L ou cetonúria moderada a grande	Cetonúria pequena; cetonemia ausente a leve
Osmolalidade efetiva	Variável	> 320 mOsm/kg
Insulina	0,05–0,1 U/kg/h, iniciada ≥ 1 h após os fluidos	0,025–0,05 U/kg/h, só quando a glicemia deixar de cair 50 mg/dL/h com fluido

Doses e limiares das primeiras horas na criança

Item	Conduta	Número
Expansão inicial	Soro fisiológico 0,9% em 20–30 min	10–20 mL/kg (20 mL/kg se má perfusão)
Choque	Bolus repetidos de SF 0,9% o mais rápido possível	20 mL/kg por bolus, reavaliando após cada um
Insulina	Infusão contínua, sem bolus, iniciada ≥ 1 h após os fluidos	0,05–0,1 U/kg/h (0,05 se pH > 7,15)
Potássio alto	Adiar reposição até haver diurese; medir de hora em hora	K > 5,5 mmol/L
Potássio baixo	Adiar a insulina e repor potássio com monitorização cardíaca	K < 3,0 mmol/L; máximo 0,5 mEq/kg/h
Potássio nas demais situações	Acrescentar à solução de manutenção	40 mmol/L
Glicose no soro	Acrescentar glicose a 5% (até 10% ou 12,5% se preciso)	Glicemia 250–300 mg/dL, ou queda > 90 mg/dL/h
Reposição do déficit	Solução 0,45% a 0,9%, somada à manutenção	24 a 48 horas
Bicarbonato	Só em hipercalemia com risco de vida ou acidose com contratilidade comprometida	pH venoso < 6,9
Resolução	Critério bioquímico para desligar a infusão	pH > 7,30, HCO₃ > 18 mmol/L, BOHB < 1 mmol/L ou ânion gap fechado

Insulina subcutânea depois da alta, por fase

Fase	Dose diária total
Diagnóstico recente ou logo após a cetoacidose	0,5 a 1 U/kg/dia
Remissão parcial (lua de mel)	< 0,5 U/kg/dia
Criança pré-púbere, doença estabelecida	0,7 a 1 U/kg/dia
Puberdade	1 a 2 U/kg/dia
Estresse físico ou emocional	1,2 a 1,5 U/kg/dia
Fração basal em qualquer fase	40% a 60% da dose total

A glicemia não classifica a gravidade — a acidose classifica. Uma criança com glicemia de 700 mg/dL e pH 7,28 tem cetoacidose leve; outra com glicemia de 320 mg/dL e pH 7,05 tem cetoacidose grave.

A dor abdominal da cetoacidose melhora com a hidratação; a do abdome agudo cirúrgico não. É o discriminador mais barato à beira do leito.

A queda esperada da glicemia é de 36 a 90 mg/dL por hora depois do início da insulina; só a reposição de volume já derruba 35 a 70 mg/dL por hora nas primeiras horas.

O sódio medido cai por diluição na hiperglicemia. Corrige-se somando 1,6 mEq/L ao sódio aferido para cada 100 mg/dL de glicose acima de 100 — e 2,4 mEq/L quando a glicemia passa de 400 mg/dL.

Onde as fontes divergem

Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.

Qual bicarbonato entra no critério diagnóstico de cetoacidose

Bicarbonato < 18 mmol/L

O consenso pediátrico internacional passou a incluir bicarbonato sérico abaixo de 18 mmol/L entre os critérios bioquímicos, listando essa mudança explicitamente como novidade em relação à versão anterior. O mesmo corte de 18 mmol/L é usado como critério de resolução da cetoacidose.

ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022, capítulo de cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar

Bicarbonato < 15 mEq/L

Os dois documentos brasileiros de referência mantêm o corte em 15 mEq/L. A diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes o traz no quadro de critérios diagnósticos e na recomendação R1, e o documento científico da Sociedade Brasileira de Pediatria repete o mesmo valor ao caracterizar laboratorialmente a cetoacidose da criança.

SBD, Diagnóstico e tratamento da cetoacidose diabética (ed. 2025, revisão de 2023); SBP, Documento Científico nº 37 (2023)

Na prova

A diferença só muda a resposta na faixa estreita entre 15 e 18 mmol/L com pH ainda acima de 7,3 — abaixo de 15 os dois cortes convergem, e um pH < 7,3 fecha o critério de acidose sozinho, por qualquer dos dois documentos. Identifique o recorte por três pistas: menção nominal a ISPAD ou a sociedade brasileira no enunciado; unidade e vocabulário (mmol/L e beta-hidroxibutirato sinalizam o texto internacional; mEq/L e cetonúria em cruzes, o brasileiro); e as alternativas, porque um distrator construído em cima do valor 18 revela em qual documento a questão foi escrita.

Meta de hemoglobina glicada da criança e do adolescente com DM1

HbA1c < 7,5%

É a meta que o protocolo do Ministério da Saúde adota para crianças e adolescentes, e é com ela que se avaliam os critérios de inclusão e de manutenção do tratamento com análogos de insulina no SUS.

PCDT do Diabete Melito Tipo 1, Portaria Conjunta SAES/SCTIE nº 17, de 12/11/2019

HbA1c < 7,0%, condicionada ao acesso à monitorização

A diretriz brasileira de 2023 desceu a meta para menos de 7,0%, sustentada em achados de que a hiperglicemia crônica e a variabilidade glicêmica se associam a crescimento mais lento de substância branca e cinzenta em regiões cerebrais de processamento sensório-motor e cognição. A própria recomendação impõe uma condição: a meta só deve ser perseguida quando há acesso à tecnologia de monitorização, sob pena de aumentar o risco de hipoglicemia.

SBD, Peculiaridades do tratamento da criança com DM1 (ed. 2025, revisão de 11/04/2023), recomendação R4, classe IIa nível B

Na prova

A causa da diferença é de data e de contexto de aplicação: o protocolo do SUS é de 2019 e serve para autorizar dispensação de medicamento em rede que ainda não distribui sensor de glicose; a diretriz de sociedade é de 2023 e condiciona a meta mais apertada justamente ao recurso que o protocolo não fornece. Vinheta ambientada em unidade básica, com pergunta sobre critério para liberar análogo de insulina, aponta para o corpo do Ministério da Saúde; vinheta de acompanhamento em serviço especializado, com sensor ou bomba na história, aponta para o corpo da sociedade. Prova oficial do MEC tende a conduta SUS; nas demais bancas, veja o que as alternativas revelam.

Volume, velocidade e momento da insulina na cetoacidose

Expansão de 15 a 20 mL/kg na primeira hora, insulina a 0,1 U/kg/h desde o início

É o esquema da diretriz brasileira de cetoacidose, cujo capítulo foi escrito para o paciente adulto: soro fisiológico 0,9% em média 15 a 20 mL/kg na primeira hora para restabelecer a perfusão periférica, e insulina regular em infusão contínua a 0,1 U/kg/h uma vez que o potássio esteja acima de 3,3 mEq/L. Bicarbonato pode ser considerado com pH abaixo de 6,9, e o próprio texto registra que não é recomendado especialmente em crianças.

SBD, Diagnóstico e tratamento da cetoacidose diabética (ed. 2025), recomendações R6, R11 e R14

Expansão de 10 a 20 mL/kg em 20 a 30 minutos, insulina a 0,05–0,1 U/kg/h ao menos 1 hora depois

É o esquema do consenso pediátrico: um ou mais bolus de soro fisiológico 0,9% em 20 a 30 minutos para restaurar a circulação periférica, insulina iniciada pelo menos 1 hora após o começo da reposição de fluidos, na faixa de 0,05 a 0,1 U/kg/h, e reposição do déficit em 24 a 48 horas. O que sustenta o desenho é a lesão cerebral, que ocorre em 0,5% a 0,9% dos episódios pediátricos com letalidade de 21% a 24% e é mais frequente nos menores de 5 anos e em quem abre o diabetes já em cetoacidose.

ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022, capítulo de cetoacidose diabética

Na prova

A causa aqui não é econômica nem de desatualização: é a população-alvo. O Brasil não tem protocolo do Ministério da Saúde para cetoacidose pediátrica, e o documento da Sociedade Brasileira de Pediatria descreve o tratamento em termos qualitativos — hidratação venosa, insulina em infusão contínua e reposição de eletrólitos — sem fixar números. O corpo numérico que sobra para a criança brasileira é o do consenso pediátrico internacional, e é dele que saem os protocolos de serviço. Idade na vinheta é a pista mais forte; o par de números 15–20 mL/kg mais bolus imediato de insulina, quando aparece numa questão de criança, costuma vir de um distrator montado sobre o esquema do adulto.

A partir de quando existe diabetes tipo 1

Dois ou mais autoanticorpos já são diagnóstico (estágio 1)

A diretriz brasileira de rastreamento, publicada em novembro de 2025, adota a posição da ISPAD e da Breakthrough T1D: o diagnóstico de DM1 já se estabelece com dois ou mais autoanticorpos anticélula beta confirmados, independentemente de hiperglicemia. O que a glicemia faz é estadiar — estágio 1 sem disglicemia, estágio 2 com disglicemia, estágio 3 quando os critérios de diabetes são preenchidos.

SBD, Rastreamento do diabetes mellitus tipo 1 (ed. 2025, publicada em 14/11/2025)

Só existe diabetes com hiperglicemia demonstrada e insulinopenia inequívoca

O protocolo do Ministério da Saúde exige, para incluir o paciente, sinais de insulinopenia inequívoca — sintomas importantes de hiperglicemia ou cetoacidose prévia — somados à demonstração laboratorial de hiperglicemia. Autoanticorpos aparecem no texto como parâmetro auxiliar, cuja ausência não exclui o diagnóstico, e não como critério suficiente.

PCDT do Diabete Melito Tipo 1, Portaria Conjunta SAES/SCTIE nº 17, de 12/11/2019

Na prova

A diferença é de data e de finalidade: um texto é de 2025 e classifica história natural; o outro é de 2019 e define quem recebe insulina pelo SUS. O estadiamento também traz vocabulário próprio — estágio 1, estágio 2A e 2B, estágio 3A e 3B, DM1 pré-clínico —, que só existe no corpo mais novo. Enunciado que fala em irmão assintomático de criança com DM1, em rastreamento familiar ou em medicamento imunomodulador para retardar a progressão está no mundo do estadiamento; enunciado sobre dispensação de insulina em unidade do SUS está no mundo do protocolo.

Caso resolvido

Menino de 6 anos, previamente hígido, levado ao pronto-socorro com vômitos e dor abdominal difusa há 12 horas. A mãe conta que há três semanas ele bebe água o tempo todo, voltou a urinar na cama à noite e emagreceu, apesar de comer bem. Não há diarreia. Ao exame: consciente mas irritado, mucosas secas, tempo de enchimento capilar de 3 segundos, respiração de 42 incursões por minuto, profunda, com ausculta pulmonar limpa, hálito adocicado. Frequência cardíaca 148 bpm, pressão arterial 96 x 62 mmHg. Glicemia capilar 512 mg/dL. Gasometria venosa: pH 7,08, bicarbonato 4 mEq/L, pCO2 18 mmHg. Beta-hidroxibutirato 5,8 mmol/L. Potássio 4,6 mEq/L. Ureia com nitrogênio ureico de 24 mg/dL.

achado: Poliúria com enurese secundária, polidipsia e perda de peso por três semanas, agora com vômitos e dor abdominal sem diarreia. Desidratação com poliúria — não com oligúria — afasta gastroenterite; taquipneia profunda com ausculta limpa é Kussmaul, não broncoespasmo.
diagnóstico: Cetoacidose diabética grave, abrindo um diabetes tipo 1. Os três critérios estão presentes: glicemia acima de 200 mg/dL, pH venoso abaixo de 7,3 e beta-hidroxibutirato acima de 3 mmol/L. A gravidade é dada pela acidose, não pela glicemia: pH abaixo de 7,1 e bicarbonato abaixo de 5 mmol/L.
risco: Três fatores de risco de lesão cerebral coexistem: nitrogênio ureico acima de 20 mg/dL, pH abaixo de 7,1 e pCO2 abaixo de 21 mmHg. Manitol ou salina a 3% devem estar à beira do leito com a dose já calculada. A hipertensão, se aparecer, não conta como sinal de alarme isolado.
conduta: Dois acessos periféricos e expansão com soro fisiológico 0,9% 10 a 20 mL/kg em 20 a 30 minutos — 20 mL/kg pela perfusão ruim. Insulina regular em infusão contínua a 0,05–0,1 U/kg/h iniciada pelo menos 1 hora depois do início dos fluidos, sem bolus. Potássio de 4,6 mEq/L permite iniciar a insulina no tempo previsto e acrescentar 40 mmol de potássio por litro à solução.
seguimento: Repor o déficit restante em 24 a 48 horas e acrescentar glicose a 5% quando a glicemia chegar a 250–300 mg/dL, mantendo a insulina ligada. Nenhum bicarbonato: o pH de 7,08 não atinge o limiar de 6,9 nem há evidência de contratilidade comprometida. Encerrar a infusão quando pH > 7,30, bicarbonato > 18 mmol/L e beta-hidroxibutirato < 1 mmol/L, aplicando a insulina basal ao menos 2 horas antes de desligar.

Agora feche você

Menina de 11 anos com DM1 há 4 anos, em uso de bomba de infusão contínua de insulina, chega ao pronto-socorro 8 horas depois de começar com náuseas e dor abdominal. Está sem febre e sem diarreia. Glicemia capilar 336 mg/dL, cetonemia capilar 4,1 mmol/L, gasometria venosa com pH 7,24 e bicarbonato 13 mEq/L. Potássio 2,8 mEq/L. Ao exame, mucosas discretamente secas, enchimento capilar de 2 segundos, pressão arterial normal, sem alteração do nível de consciência. Ao revisar o dispositivo, a equipe encontra o cateter da bomba desconectado sob a roupa.

achado: Cetoacidose em paciente com diagnóstico prévio, sem doença intercorrente, com o conjunto de infusão desconectado — a causa mais comum de cetoacidose em quem usa bomba, porque não existe depósito subcutâneo de insulina de ação longa segurando o intervalo.
classificação: Cetoacidose leve pelo grau de acidose: pH abaixo de 7,3 sem chegar a 7,2, e bicarbonato ainda acima de 10 mmol/L. Desidratação discreta, sem repercussão hemodinâmica.
conduta: …

Onde a banca derruba

1Dar bolus intravenoso de insulina antes de expandir É o reflexo de quem aprendeu cetoacidose no adulto e o transferiu inteiro para a criança. Na criança, o fluido vem primeiro e a insulina começa pelo menos 1 hora depois, sem bolus. A recomendação de dispensar o bolus, aliás, já vale também para o adulto na diretriz brasileira, apoiada em ensaio que não encontrou diferença no tempo de resolução.
2Classificar a gravidade pela altura da glicemia Atrai porque a glicemia é o número mais visível da vinheta e o que mais impressiona. Mas a classificação é feita pelo pH ou pelo bicarbonato: glicemia de 700 mg/dL com pH 7,28 é cetoacidose leve, e glicemia de 320 mg/dL com pH 7,05 é grave. Na cetoacidose euglicêmica a glicemia sequer está alta.
3Usar a cetonúria para dizer que a cetoacidose não resolveu Parece lógico: se ainda há cetona na urina, ainda há cetose. Só que a fita urinária mede acetoacetato e acetona, e o cetoácido predominante é o beta-hidroxibutirato, na proporção de 20:1. Quando a insulina começa, parte do beta-hidroxibutirato vira acetoacetato — e a cetonúria piora ou persiste por horas ou dias justamente enquanto o paciente melhora.
4Tratar a hipertensão arterial como sinal de edema cerebral Atrai porque hipertensão faz parte da tríade de Cushing, que todo mundo decorou. Mas hipertensão é comum na criança com cetoacidose e, isolada, não é sinal de alerta. Os sinais que contam são cefaleia que surge ou piora após o início do tratamento, bradicardia não explicada, mudança do estado neurológico, sinais neurológicos focais e queda da saturação.
5Desligar a insulina quando a glicemia cai É intuitivo e atrasa a resolução. A acidose demora mais para corrigir do que a glicemia; a solução é acrescentar glicose ao soro — a 5%, 10% ou até 12,5% — quando a glicemia chega a 250–300 mg/dL, mantendo a infusão de insulina ligada até que pH, bicarbonato e cetonemia atinjam o critério de resolução.
6Responder 75 g na sobrecarga do teste de tolerância à glicose É o número do adulto, e o enunciado pediátrico frequentemente traz o peso da criança justamente para testá-lo. Na criança a sobrecarga é de 1,75 g/kg, com teto de 75 g — e o teto só é alcançado a partir de aproximadamente 43 kg.
7Nebulizar e corticoidar a taquipneia da cetoacidose A respiração de Kussmaul passa por desconforto respiratório, e o corticoide administrado agrava a hiperglicemia e acelera a descompensação. O que separa é a ausculta pulmonar limpa somada a desidratação e hálito cetônico — e uma glicemia capilar resolve a dúvida em segundos.

Gabarito da questão de abertura

Comentário

Trata-se de cetoacidose diabética (CAD) na abertura de DM1. O primeiro passo é a expansão volêmica com SF 0,9% para restaurar a perfusão; a insulina em infusão contínua é iniciada após 1-2 horas de hidratação (não em bolus, pelo risco de edema cerebral e queda glicêmica abrupta). Bolus de insulina não é recomendado em pediatria. Bicarbonato só em situações extremas (pH muito baixo com instabilidade) e não de rotina, pelo risco de edema cerebral e hipocalemia. Potássio em bolus é perigoso; repõe-se de forma diluída conforme níveis e diurese, nunca em bolus.

Recuperação

Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.

Sorteando as questões…

Questão 1 de 116

Menino de 8 anos é levado à consulta por poliúria, polidipsia, perda de peso e cansaço nas últimas três semanas. Glicemia capilar de 320 mg/dL e cetonúria positiva, sem acidose ou vômitos. Qual é o diagnóstico mais provável?

Comentário

Poliúria, polidipsia, emagrecimento e cansaço de instalação subaguda em criança escolar, com hiperglicemia franca e cetonúria, definem diabetes mellitus tipo 1, a forma mais comum na infância. O diabetes insípido cursa com poliúria e polidipsia mas glicemia normal e sem cetonúria. O DM2 é raro nessa idade e associado a obesidade/acantose, sem cetose típica de abertura. O hipotireoidismo não causa hiperglicemia com cetonúria. A insuficiência adrenal cursa com hipoglicemia, não hiperglicemia.

Questão 2 de 116

Menino de 14 anos com diabetes mellitus tipo 1 é levado ao pronto-socorro com dor abdominal, vômitos e respiração profunda e rápida. Glicemia 480 mg/dL, pH 7,12, bicarbonato 8 mEq/L, cetonúria 3+, potássio sérico 5,4 mEq/L. Qual é a conduta inicial correta no manejo dessa cetoacidose?

Comentário

No manejo da cetoacidose diabética pediátrica, a primeira medida é a expansão volêmica com salina isotônica para restaurar o volume intravascular e a perfusão, antes de iniciar a insulina em infusão contínua. O bolus de insulina em alta dose não é recomendado em crianças (risco de edema cerebral e hipopotassemia abrupta). O bicarbonato não é indicado rotineiramente e associa-se a risco de edema cerebral. A reposição de potássio se faz durante a hidratação/insulinoterapia conforme níveis, não isoladamente antes da hidratação. Restrição hídrica é contraindicada na CAD.

Questão 3 de 116

Adolescente de 15 anos com diabetes mellitus tipo 1 em uso de insulina basal-bolus relata episódios repetidos de hiperglicemia matinal (glicemia de jejum ~260 mg/dL). Ao monitorizar a glicemia às 3h da manhã, identifica-se glicemia de 55 mg/dL com sudorese noturna. Qual é o fenômeno responsável e a conduta mais adequada?

Comentário

A hiperglicemia matinal precedida de hipoglicemia às 3h com sintomas adrenérgicos noturnos caracteriza o efeito Somogyi (hiperglicemia de rebote contrarregulatória após hipoglicemia noturna), cujo manejo é reduzir a insulina basal noturna. O fenômeno do alvorecer cursa com hiperglicemia matinal SEM hipoglicemia às 3h, e aumentar a basal aqui pioraria as hipoglicemias. A metformina não é o tratamento do DM1. Gastroparesia não explica hipoglicemia noturna documentada. Suspender bolus da ceia não corrige a hipoglicemia da madrugada causada pela basal excessiva.

Questão 4 de 116

Menino de 6 anos é trazido à UPA com história de poliúria, polidipsia e emagrecimento nas últimas semanas, evoluindo com dor abdominal, vômitos e respiração rápida e profunda no último dia. Glicemia capilar 'HI' (acima do limite do aparelho) e cetonúria fortemente positiva na fita urinária. Qual a conduta prioritária?

Comentário

O quadro (poliúria, polidipsia, perda de peso, dor abdominal, vômitos, respiração de Kussmaul, hiperglicemia extrema e cetonúria) é cetoacidose diabética, provável abertura de diabetes tipo 1. A prioridade é iniciar hidratação venosa, estabilizar e encaminhar/internar em serviço de referência para insulinoterapia e correção de distúrbios. Insulina SC e alta é perigoso numa emergência metabólica. Tratar como gastroenterite ignora a hiperglicemia e a cetose. Investigação ambulatorial é inaceitável frente a uma emergência com risco de vida.

Questão 5 de 116

Adolescente de 14 anos com diabetes mellitus tipo 1 em uso de insulina é atendido na UBS em consulta de rotina, assintomático. Traz exames com HbA1c de 9,2%. Relata episódios frequentes de hiperglicemia matinal, sem hipoglicemias noturnas percebidas. A família tem dificuldade de adesão ao esquema. Qual a abordagem mais adequada na atenção primária?

Comentário

Adolescente com DM1 e controle inadequado (HbA1c 9,2%) e dificuldade de adesão precisa, na APS, de reforço de educação em diabetes, revisão de técnica e adesão à insulina e cuidado compartilhado multiprofissional (enfermagem, nutrição, referência em endocrinologia) — a base do controle. Suspender insulina e usar metformina é erro grave: DM1 é insulinodependente. Internação imediata não se justifica em paciente assintomático e estável. Não intervir ignora o mau controle, que a longo prazo causa complicações micro e macrovasculares.

Questão 6 de 116

Menino de 8 anos é levado à UBS com queixa de perda de peso apesar de aumento do apetite, sede excessiva e aumento da frequência urinária, incluindo episódios de enurese noturna que haviam cessado. A mãe percebeu esses sintomas há cerca de três semanas. Qual exame inicial deve ser solicitado para confirmar a principal hipótese diagnóstica?

Comentário

A tríade poliúria, polidipsia e emagrecimento com polifagia, de instalação subaguda em criança, é clássica de diabetes mellitus tipo 1. O exame inicial imediato é a glicemia (capilar/plasmática), que confirma a hiperglicemia. O sumário de urina e a USG investigariam ITU, que não explica emagrecimento e polidipsia. A dosagem de ADH investigaria diabetes insipidus, hipótese menos provável e que não cursa com emagrecimento por catabolismo nem polifagia; ademais, não é o primeiro passo.

Questão 7 de 116

Adolescente de 12 anos com diabetes mellitus tipo 1 chega à UPA com dor abdominal, vômitos e respiração profunda e ampla. Glicemia capilar 'HI' (acima do limite do aparelho), cetonúria +++ e gasometria com pH 7,18 e bicarbonato 10 mEq/L. Está desidratado, mas com nível de consciência preservado. Qual a PRIMEIRA medida terapêutica a ser instituída?

Comentário

Trata-se de cetoacidose diabética (hiperglicemia + cetose + acidose com pH 7,18/HCO3 10 e respiração de Kussmaul). O primeiro passo é a reidratação com soro fisiológico 0,9% para restaurar a volemia e a perfusão; a insulina é iniciada em infusão contínua APÓS a expansão inicial (bolus de insulina não é recomendado, especialmente em crianças, pelo risco de edema cerebral). O bicarbonato não é indicado de rotina nesse pH. A reposição de potássio é fundamental, mas guiada pela caliemia/diurese e não precede a expansão volêmica inicial.

Questão 8 de 116

Menino de 9 anos é levado ao pronto-socorro com quadro de emagrecimento, sede intensa e aumento do volume urinário há 3 semanas, com piora nos últimos dias, associado a dor abdominal, vômitos e respiração ofegante. Ao exame: desidratado, hálito cetônico, respiração rápida e profunda, frequência respiratória de 32 irpm, taquicárdico, com nível de consciência preservado. Glicemia capilar de 480 mg/dL; a fita urinária mostra glicosúria e cetonúria acentuadas. Considerando o diagnóstico mais provável e a conduta inicial na emergência, assinale a alternativa correta.

Comentário

Poliúria, polidipsia, emagrecimento, hiperglicemia (480 mg/dL), cetonúria, hálito cetônico e respiração de Kussmaul configuram cetoacidose diabética como abertura de diabetes tipo 1; a conduta inicial é hidratação venosa e insulinoterapia (além de correção de eletrólitos). Diabetes insipidus não cursa com hiperglicemia/cetose. Gastroenterite não explica hiperglicemia/glicosúria. A glicemia está elevada, não baixa, afastando hipoglicemia.

Questão 9 de 116

Menino de 12 anos é trazido ao pronto-socorro com dor abdominal, vômitos, respiração rápida e sonolência há um dia. A mãe relata que ele emagreceu, urinava muito e tinha muita sede nas últimas semanas. Ao exame: desidratado, taquipneico com respiração profunda, hálito cetônico, PA 90/60 mmHg, FC 128 bpm. Glicemia capilar 480 mg/dL. Gasometria: pH 7,10, bicarbonato 8 mEq/L. Cetonúria 3+. Diante do diagnóstico mais provável, qual é a conduta inicial prioritária?

Comentário

Trata-se de cetoacidose diabética (CAD) como apresentação inicial de diabetes tipo 1: hiperglicemia, acidose metabólica (pH<7,3, HCO3<15), cetose e desidratação. A prioridade é reposição volêmica com SF 0,9% seguida de insulina venosa contínua e monitorização/reposição de potássio (que cai com a insulina). Bolus de insulina em alta dose SC é inadequado e perigoso pelo risco de hipoglicemia/edema cerebral. Bicarbonato de rotina não é recomendado na CAD e associa-se a piores desfechos, sendo reservado a acidose grave refratária. Retardar tratamento com dieta é conduta que ameaça a vida.

Questão 10 de 116

Menina, 8 anos, previamente hígida, é levada ao pronto-socorro com história de poliúria, polidipsia e emagrecimento de 3 kg nas últimas 3 semanas, associada a dor abdominal, náuseas e vômitos há 1 dia. Ao exame: regular estado geral, desidratada (++/4+), respiração profunda e rápida (respiração de Kussmaul), FR 32 ipm, FC 128 bpm, PA 96/60 mmHg, tempo de enchimento capilar 3 segundos, hálito cetônico. Glicemia capilar 480 mg/dL. Gasometria arterial: pH 7,12, HCO3- 8 mEq/L (VR 22-26), pCO2 22 mmHg. Cetonúria 3+. Na+ 132 mEq/L (VR 135-145), K+ 5,2 mEq/L (VR 3,5-5,0). Após a expansão volêmica inicial com soro fisiológico 0,9%, qual é a conduta MAIS adequada na sequência do tratamento?

Comentário

Correta: No tratamento da cetoacidose diabética, apos a expansao volemica, inicia-se insulina regular em infusao continua (0,05-0,1 U/kg/h), garantindo antes que o potassio esteja controlado (K+ < 5,5 mEq/L) e haja diurese, pois a insulina desloca K+ para o intracelular e pode desencadear hipocalemia grave/arritmia. Errada: bicarbonato NAO e recomendado de rotina na DKA pediatrica, mesmo com acidose grave, pelo risco de acidose paradoxal do SNC e edema cerebral; reserva-se a situacoes extremas (pH < 6,9 com instabilidade). Errada: bolus de insulina EV esta contraindicado em crianca por aumentar o risco de edema cerebral e queda glicemica abrupta. Errada: soro glicosado so entra quando a glicemia cai para ~250-300 mg/dL; insulina subcutanea nao e a via na fase de DKA estabelecida. Errada: suspender hidratacao agrava a desidratacao e a acidose; NPH nao trata a fase aguda da DKA.

Questão 11 de 116

Menino, 6 anos, sem comorbidades, apresenta há cerca de 4 semanas poliúria, polidipsia, aumento do apetite e perda de peso, referida pela mãe. Está clinicamente estável, bem hidratado, sem dor abdominal, sem alteração do nível de consciência e com padrão respiratório normal. Glicemia capilar em jejum de 260 mg/dL, confirmada em glicemia plasmática de 268 mg/dL; sem cetose. Considerando o quadro clínico e a faixa etária, qual é o diagnóstico MAIS provável?

Comentário

Correta: Crianca em idade escolar com poliuria, polidipsia, polifagia e perda de peso de instalacao subaguda (semanas) com hiperglicemia franca e o quadro classico de diabetes mellitus tipo 1, forma amplamente predominante na infancia (destruicao autoimune das celulas beta com insulinopenia). Errada: DM2 na infancia associa-se a obesidade, acantose nigricans e adolescencia, incomum aos 6 anos e sem os sinais de resistencia insulinica. Errada: diabetes insipidus cursa com poliuria e polidipsia porem SEM hiperglicemia (glicemia normal); a hiperglicemia de 268 mg/dL exclui o diagnostico. Errada: MODY-GCK causa hiperglicemia leve, estavel, geralmente assintomatica e achado incidental, nao emagrecimento com sintomas floridos. Errada: diabetes gestacional e definido pela gestacao, inaplicavel a um menino de 6 anos.

Questão 12 de 116

Menina, 11 anos, com diabetes mellitus tipo 1 diagnosticado há 2 anos, é internada por cetoacidose diabética após quadro de gastroenterite. Iniciados hidratação venosa e insulina em infusão contínua, com boa resposta laboratorial nas primeiras horas. Cerca de 6 horas após o início do tratamento, ainda com glicemia de 240 mg/dL, a paciente evolui com cefaleia intensa, sonolência progressiva, bradicardia (FC 58 bpm), elevação da pressão arterial e vômitos. Ao exame neurológico, apresenta resposta pupilar lentificada e desorientação. Qual é a conduta imediata MAIS apropriada?

Comentário

Correta: Cefaleia, rebaixamento de consciencia, bradicardia com hipertensao (tríade de Cushing) e alteracao pupilar surgindo horas apos o inicio do tratamento da DKA configuram edema cerebral, complicacao mais temida e principal causa de mortalidade na DKA pediatrica. A conduta imediata e osmoterapia com manitol EV (ou salina hipertonica) e reducao da taxa de infusao de fluidos, alem de elevar a cabeceira. Errada: aumentar fluidos agrava o edema cerebral; os sinais nao sao de choque (ha hipertensao e bradicardia, nao hipotensao/taquicardia). Errada: a glicemia de 240 mg/dL nao justifica os sintomas por hipoglicemia; suspender insulina e dar glicose nao trata edema cerebral. Errada: nao ha dado de hipocalemia/arritmia; reposicao rapida de K+ nao aborda o problema neurologico. Errada: bicarbonato e justamente fator de risco para edema cerebral e nao esta indicado.

Questão 13 de 116

Menina, 8 anos, previamente hígida, com poliúria, polidipsia e perda de 4 kg há três semanas. Há 12 horas iniciou vômitos e dor abdominal difusa, evoluindo com sonolência. Ao exame: desidratada (perda estimada ~8%), respiração de Kussmaul, hálito cetônico, FC 130 bpm, PA 96/60 mmHg, tempo de enchimento capilar 3 s. Glicemia 480 mg/dL, gasometria venosa pH 7,06, HCO3 4 mEq/L, cetonúria 3+, Na 132 mEq/L, K 4,2 mEq/L. Qual a classificação do quadro?

Comentário

O quadro preenche os critérios de cetoacidose diabética (ISPAD): hiperglicemia >200 mg/dL, pH venoso <7,3 (ou HCO3 <18) e cetonemia/cetonúria. A gravidade é definida pelo grau de acidose: leve pH <7,3 ou HCO3 <18; moderada pH <7,2 ou HCO3 <10; grave pH <7,1 ou HCO3 <5. Com pH 7,06 e HCO3 4 mEq/L trata-se de CAD GRAVE. Subestimam a acidose. O estado hiperglicêmico hiperosmolar cursa com glicemia habitualmente >600 mg/dL, osmolaridade >320 mOsm/kg e ausência de cetoacidose significativa (pH >7,25), o que não é o caso. Há cetoacidose franca, não hiperglicemia isolada.

Questão 14 de 116

Menino, 6 anos, em tratamento de cetoacidose diabética grave há 6 horas com hidratação endovenosa e insulina em infusão contínua (0,1 U/kg/h). A glicemia e a acidose vinham melhorando. Subitamente apresenta cefaleia intensa, queda do nível de consciência (Glasgow 15 para 10), FC caindo de 120 para 68 bpm, elevação da PA e anisocoria. Qual a conduta imediata mais apropriada?

Comentário

A tríade cefaleia + rebaixamento do sensório + bradicardia/hipertensão (reflexo de Cushing) com anisocoria durante o tratamento é o quadro clássico de edema cerebral, principal causa de morte na CAD pediátrica. A conduta é imediata e não deve aguardar imagem: manitol 0,5–1 g/kg IV OU salina hipertônica 3% (2,5–5 mL/kg), elevação da cabeceira e redução da velocidade de infusão. Novo bolus liberal de volume piora o edema (exceto choque franco). Acelerar a correção agrava o desvio osmótico e o edema. Bicarbonato associa-se a maior risco de edema cerebral e não está indicado. Tratar primeiro — a neuroimagem não pode atrasar a terapia salvadora.

Questão 15 de 116

Menino, 10 anos, em tratamento de cetoacidose diabética com soro fisiológico 0,9% e insulina em infusão contínua (0,1 U/kg/h). Após algumas horas a glicemia caiu de 450 para 235 mg/dL, mas persiste acidose com pH venoso 7,15, HCO3 12 mEq/L e cetonemia positiva. O potássio sérico está em 4,0 mEq/L com diurese preservada. Qual a conduta mais adequada neste momento?

Comentário

Na CAD a insulina é o que corrige a acidose e cessa a cetogênese, e a glicemia normaliza antes da acidose. Quando a glicemia atinge ~250–300 mg/dL mas a acidose/cetose persiste, a conduta é ADICIONAR glicose à hidratação (soro glicosado 5–10%) para MANTER a insulina até a resolução, sem causar hipoglicemia. Suspender/reduzir demais a insulina interrompe o clareamento das cetonas e perpetua a acidose. A transição para insulina SC só ocorre após resolução da CAD (pH >7,3, HCO3 >15, ânion-gap normalizado) e junto de uma refeição. Bolus de insulina não é recomendado em crianças pelo risco de queda glicêmica abrupta e edema cerebral.

Questão 16 de 116

Menino, 8 anos, previamente hígido, é levado à unidade de saúde com história de 3 semanas de aumento do volume urinário, sede excessiva e ingesta hídrica aumentada. A mãe relata perda de cerca de 3 kg no período, apesar de apetite preservado, e reaparecimento de enurese noturna. Ao exame: bom estado geral, mucosas levemente ressecadas, FC 96 bpm, PA 100x60 mmHg, sem alterações ao restante do exame. Glicemia capilar aleatória de 320 mg/dL, confirmada em glicemia plasmática de 328 mg/dL. Ausência de vômitos, dor abdominal ou alteração do nível de consciência; gasometria e cetonemia normais. Qual o diagnóstico mais provável?

Comentário

Correta: a tríade clássica poliúria + polidipsia + perda ponderal (apesar de apetite preservado) em escolar, com hiperglicemia plasmática confirmada (>200 mg/dL aleatória com sintomas), é a apresentação típica do DM1, forma amplamente predominante na faixa pediátrica e de instalação relativamente rápida por destruição autoimune das células beta. A reemergência de enurese reforça a poliúria osmótica. DM2 é raro nessa idade e cursa tipicamente com obesidade, acantose nigricans e resistência insulínica, ausentes aqui. O diabetes insipidus causa poliúria e polidipsia, mas com glicemia NORMAL — a hiperglicemia confirmada exclui a hipótese. ITU não explica a hiperglicemia nem a perda de peso e cursaria com disúria/febre. Hipertireoidismo pode causar perda de peso com apetite preservado, mas não gera hiperglicemia franca nem poliúria osmótica, e viria com taquicardia sustentada, tremor e bócio.

Questão 17 de 116

Menina, 11 anos, com diagnóstico recente de diabetes mellitus tipo 1, é levada ao pronto-socorro com 2 dias de vômitos, dor abdominal e respiração rápida. Ao exame: sonolenta, porém responsiva, desidratada (mucosas secas, turgor diminuído, tempo de enchimento capilar 3 s), FC 132 bpm, FR 32 ipm com respiração profunda, PA 96x58 mmHg. Exames: glicemia 480 mg/dL, gasometria arterial com pH 7,12 e HCO3 8 mEq/L, cetonemia elevada, potássio sérico 4,2 mEq/L (VR 3,5-5,0), sódio 134 mEq/L. Diurese presente. Qual a conduta terapêutica INICIAL mais adequada?

Comentário

Correta: o quadro é uma cetoacidose diabética (hiperglicemia + pH <7,3 / HCO3 <15 + cetonemia). O primeiro passo, segundo as diretrizes (ISPAD/SBP), é a reposição volêmica com cristaloide isotônico (SF 0,9%) para restaurar a perfusão; a insulina só é iniciada 1-2 horas APÓS o início da hidratação. Erradas: NÃO se faz bolus de insulina em crianças e a insulina não precede a hidratação — ambas aumentam o risco de edema cerebral, principal causa de morte na CAD pediátrica. Bicarbonato não é recomendado de rotina, mesmo com pH ~7,1, pela associação com edema cerebral e hipocalemia paradoxal; reserva-se à acidose grave com instabilidade refratária. Soro glicosado não é a conduta inicial — a glicemia (480 mg/dL) está elevada; o SG 5% só entra depois, quando a glicemia cai para ~250-300 mg/dL durante a infusão de insulina.

Questão 18 de 116

Um menino de 9 anos é levado pela mãe à unidade básica de saúde por quadro de sede intensa, aumento do volume urinário e episódios de enurese noturna há cerca de um mês, com perda de 4 kg no período, apesar de apetite aumentado. Nega febre, vômitos ou dor abdominal. Ao exame físico: bom estado geral, ativo, alerta, hidratado, corado, eupneico, sem hálito cetônico; peso no percentil 10, frequência cardíaca de 92 bpm, pressão arterial de 100 x 62 mmHg. Glicemia capilar no momento da consulta: 340 mg/dL. Exame de urina com glicosúria e cetonúria 1+. Solicitados anticorpos anti-GAD, com resultado positivo. Qual é a conduta terapêutica adequada?

Comentário

Criança com sintomas clássicos de hiperglicemia (poliúria, polidipsia, enurese, perda ponderal com polifagia), glicemia casual ≥ 200 mg/dL com sintomas e anti-GAD positivo: diabetes mellitus tipo 1 confirmado, sem cetoacidose (paciente alerta, hidratado, eupneico). Correta: o DM1 tem deficiência absoluta de insulina e o tratamento é insulinoterapia desde o diagnóstico, em esquema basal-bolus, acompanhada de educação em diabetes — automonitorização, contagem de carboidratos e manejo de hipoglicemia. Incorreta a da metformina: é fármaco do DM2, não substitui a insulina no DM1 e o retardo levaria à cetoacidose. Incorreta a de dieta e exercício isolados: medida adjuvante, jamais tratamento inicial do DM1. Incorreta a de aguardar o TOTG: o teste é desnecessário e contraindicado — o diagnóstico já está firmado por glicemia casual ≥ 200 mg/dL com sintomas típicos, e adiar a insulina expõe a criança a risco.

Questão 19 de 116

Menino de 9 anos é levado pela mãe à Unidade Básica de Saúde por emagrecimento de 5 kg em dois meses, poliúria, noctúria com reaparecimento de enurese e polidipsia intensa. A mãe nega febre, vômitos ou dor abdominal, e relata que o pai tem diabetes tipo 2 em uso de metformina. Ao exame físico: bom estado geral, ativo, hidratado, eupneico, sem hálito cetônico, IMC no percentil 40, ausência de acantose nigricans, PA 100/65 mmHg, FC 88 bpm, FR 18 irpm. Glicemia capilar 310 mg/dL; fita urinária com glicosúria 4+ e cetonúria ausente. Glicemia plasmática 298 mg/dL e hemoglobina glicada 10,2%. Qual é, respectivamente, o diagnóstico mais provável e a conduta?

Comentário

Criança magra, sem acantose, com poliúria, polidipsia, emagrecimento acentuado e glicemia plasmática ao acaso ≥ 200 mg/dL com sintomas clássicos: diagnóstico firmado de diabetes, e o fenótipo é típico de DM1 (deficiência absoluta de insulina). O tratamento é insulina em esquema basal-bolus desde o diagnóstico, associado a educação em diabetes e automonitorização, com encaminhamento para acompanhamento especializado. Rotular como DM2 de início precoce erra: história familiar de DM2 não define o tipo, e o fenótipo (magro, sem acantose, catabolismo intenso) aponta DM1 — a metformina retardaria a insulina e favoreceria cetoacidose. Aguardar anti-GAD e peptídeo C é inaceitável: os autoanticorpos são complementares e nunca devem atrasar a insulinização de uma criança sintomática. Chamar de cetoacidose em fase inicial erra: não há acidose, cetonúria, desidratação nem respiração de Kussmaul, de modo que o manejo pode ser ambulatorial, com insulina subcutânea.

Questão 20 de 116

Menino de 8 anos é levado à Unidade Básica de Saúde porque, há cerca de 3 semanas, passou a urinar em grande volume, inclusive acordando à noite, e voltou a apresentar enurese. A mãe refere que ele bebe água o tempo todo e emagreceu 4 kg no período, apesar de comer bem. Ao exame: bom estado geral, corado, hidratado, eupneico, FC 92 bpm, PA 100/60 mmHg, sem alterações relevantes. Glicemia capilar de 312 mg/dL. Urina tipo I com glicosúria 3+ e cetonúria negativa. Qual é o diagnóstico mais provável?

Comentário

A tríade poliúria/polidipsia/perda ponderal com glicemia casual ≥ 200 mg/dL e sintomas clássicos fecha diagnóstico de diabetes mellitus, e em criança magra de 8 anos com instalação em semanas o tipo 1 (autoimune, por deficiência de insulina) é o padrão amplamente predominante — a conduta na APS é confirmar e encaminhar com urgência ao serviço de referência. Diabetes mellitus tipo 2: ocorre tipicamente em púbere com obesidade, acantose nigricans e história familiar forte, com instalação insidiosa e sem perda ponderal expressiva. Diabetes insipidus: cursa com poliúria e polidipsia, porém com urina hipotônica, sem glicosúria e sem hiperglicemia. Infecção urinária de repetição: não explica hiperglicemia, glicosúria nem emagrecimento.

Questão 21 de 116

Menina de 10 anos, com diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 há 2 anos, chega à Unidade de Pronto Atendimento com vômitos e dor abdominal há 12 horas, após quadro de faringite. Está consciente e orientada, com respiração rápida e profunda e hálito cetônico. Exame: mucosas secas, enchimento capilar de 3 segundos, FC 138 bpm, PA 92/58 mmHg, peso 30 kg. Exames: glicemia 486 mg/dL, gasometria com pH 7,12 e bicarbonato 8 mEq/L, cetonemia 5,2 mmol/L, sódio 138 mEq/L e potássio 4,6 mEq/L. Qual é a conduta imediata mais adequada?

Comentário

Trata-se de cetoacidose diabética grave (pH < 7,15) com desidratação e sinais de má perfusão: a prioridade é reidratação com cristaloide isotônico, e só depois (após a primeira hora) inicia-se insulina regular em infusão contínua de 0,05 a 0,1 U/kg/h, mantendo-se a expansão. Bolus de insulina: contraindicado em crianças, pois a queda abrupta da osmolaridade aumenta o risco de edema cerebral, principal causa de morte na cetoacidose pediátrica. Bicarbonato: reservado a situações excepcionais (pH < 6,9 com instabilidade), pois associa-se a edema cerebral e hipocalemia, e a acidose corrige com volume e insulina. Insulina subcutânea com soro glicosado: inadequada na cetoacidose grave com má perfusão, em que a absorção subcutânea é errática e a oferta de glicose antes da correção da hiperglicemia é contraproducente.

Questão 22 de 116

Menino de 6 anos, 20 kg, é atendido em pronto-socorro de hospital de referência com cetoacidose diabética como primeira manifestação de diabetes. Está sonolento, porém responsivo, desidratado, com FC 142 bpm e PA 90/55 mmHg. Recebeu expansão com soro fisiológico 0,9% 20 mL/kg na primeira hora, com melhora da perfusão. Exames colhidos na admissão: glicemia 512 mg/dL, pH 7,08, bicarbonato 6 mEq/L e potássio sérico 2,8 mEq/L. O eletrocardiograma mostra achatamento de onda T. Qual é a conduta correta neste momento?

Comentário

Na cetoacidose diabética o potássio corporal total está sempre depletado, ainda que o sérico possa estar normal ou alto; quando a admissão já mostra hipocalemia (< 3,3 mEq/L) com repercussão eletrocardiográfica, a insulina — que desloca potássio para o intracelular — deve ser adiada e o potássio reposto na hidratação, iniciando a insulina apenas após o valor ultrapassar 3,3 mEq/L, para evitar arritmia e parada cardíaca. Iniciar insulina imediatamente: agravaria a hipocalemia justamente no paciente com maior risco arrítmico. Bicarbonato: além das indicações excepcionais, ele desloca ainda mais potássio para o intracelular e piora a hipocalemia. Esperar o potássio cair abaixo de 2,5 mEq/L: inverte a lógica de segurança — a reposição é preventiva, e o limiar de 3,3 mEq/L é o que libera o início da insulina.

Questão 23 de 116

Menino de 9 anos, previamente hígido, é levado ao pronto-socorro com dor abdominal, vômitos e respiração profunda há 12 horas. Ao exame: desidratado (perda estimada 8%), taquipneico com hálito cetônico, Glasgow 15, diurese presente. Exames: glicemia 486 mg/dL, pH 7,05, HCO3⁻ 8 mEq/L, Na⁺ 134 mEq/L, K⁺ 3,0 mEq/L, cetonemia positiva. Foi iniciada expansão com soro fisiológico 0,9% (10 mL/kg em 1 hora). Considerando o resultado do potássio, a conduta correta em relação ao próximo passo é:

Comentário

Na CAD pediátrica com hipocalemia (K⁺ < 3,3 mEq/L, ISPAD), a insulina deve ser ADIADA e o potássio reposto primeiro, pois a insulina desloca K⁺ para o intracelular e pode precipitar arritmia fatal — inicia-se a insulina (0,05–0,1 U/kg/h, sem bolus) só após K⁺ ≥ 3,3. Iniciar insulina já ou em bolus é perigoso com esse potássio; bolus de insulina é proscrito em criança pelo risco de edema cerebral. Bicarbonato não é recomendado de rotina (risco de edema cerebral e hipocalemia paradoxal).

Questão 24 de 116

Adolescente de 12 anos, com diagnóstico recente de diabetes mellitus tipo 1, chega à emergência com poliúria, polidipsia, náuseas e dor abdominal há um dia. Encontra-se lúcido, com desidratação moderada e respiração de Kussmaul. Exames laboratoriais: glicemia 342 mg/dL, pH venoso 7,15, bicarbonato 9 mEq/L, cetonemia positiva. Com base nos parâmetros de gravidade da cetoacidose diabética, esse quadro é classificado como:

Comentário

A gravidade da CAD é definida pelo pH e bicarbonato (ISPAD): leve = pH < 7,3 ou HCO3⁻ < 15; moderada = pH < 7,2 ou HCO3⁻ < 10; grave = pH < 7,1 ou HCO3⁻ < 5. Com pH 7,15 e HCO3⁻ 9, o quadro é MODERADO. Não é leve, pois pH < 7,2 e HCO3⁻ < 10. Não é grave, pois pH > 7,1 e HCO3⁻ > 5. Não é EHH, que cursa com glicemia > 600, osmolaridade elevada e cetose mínima/ausente.

Questão 25 de 116

Menina de 7 anos é trazida à unidade básica de saúde com história de, nas últimas três semanas, urinar em grande volume várias vezes ao dia (inclusive à noite), sede intensa e perda de peso, apesar de apetite preservado. Está ativa, hidratada, sem taquipneia e sem hálito cetônico. A glicemia capilar de rotina, colhida em consulta (não em jejum), mostra 328 mg/dL, e a criança relata os sintomas clássicos. O diagnóstico mais provável é:

Comentário

Poliúria, polidipsia e perda ponderal com apetite preservado em criança, associadas a glicemia casual ≥ 200 mg/dL na presença de sintomas clássicos, fecham o diagnóstico de diabetes mellitus — na infância, predominantemente tipo 1. O diabetes insipidus cursa com poliúria/polidipsia, mas SEM hiperglicemia. DM tipo 2 é raro nessa idade e associa-se a obesidade/acantose, sem o padrão clássico agudo. Hipertireoidismo pode causar perda de peso, mas não hiperglicemia franca nem poliúria osmótica.

Questão 26 de 116

Menino de 10 anos com diabetes tipo 1 chega ao pronto-socorro com vômitos e sonolência. Glicemia 520 mg/dL; pH 7,08; bicarbonato 7 mEq/L; cetonemia 5,8 mmol/L; sódio 132 mEq/L; potássio 2,9 mEq/L; creatinina 0,9 mg/dL. Está desidratado (cerca de 8%), com FC 132 bpm e PA 96/58 mmHg, sem sinais de choque. Recebeu expansão inicial com solução fisiológica 0,9% 10 mL/kg em uma hora, com melhora da perfusão. Monitorização cardíaca em andamento. Assinale a conduta correta neste momento.

Comentário

Na CAD o potássio corporal total está sempre depletado, ainda que a caliemia sérica pareça normal; com potássio de 2,9 mEq/L (abaixo do limiar de 3,3), iniciar insulina desloca potássio para o intracelular e precipita hipocalemia grave, com arritmia e fraqueza muscular respiratória. A conduta é repor potássio na hidratação e só então iniciar a infusão de insulina. Iniciar insulina a 0,1 U/kg/h esperando alteração eletrocardiográfica inverte a ordem de segurança — a arritmia é justamente o desfecho a evitar. O bolus inicial de insulina está formalmente contraindicado nas diretrizes pediátricas (ISPAD/SBP) por aumentar o risco de edema cerebral e de queda glicêmica abrupta. Bicarbonato não é recomendado de rotina, mesmo com pH <7,10, pois se associa a edema cerebral e hipocalemia paradoxal, sendo reservado a hipercalemia ameaçadora ou instabilidade refratária.

Questão 27 de 116

Menina de 7 anos em tratamento de cetoacidose diabética há 7 horas, com insulina em infusão contínua e hidratação intravenosa, apresentava melhora progressiva do pH e da glicemia. Subitamente refere cefaleia intensa, torna-se irritada e depois sonolenta, com abertura ocular apenas ao estímulo doloroso. Ao exame: FC 62 bpm, PA 138/88 mmHg, respiração irregular, pupila direita pouco reativa. Glicemia capilar 210 mg/dL; sódio corrigido em queda em relação à admissão. Assinale a conduta imediata.

Comentário

Cefaleia, alteração do nível de consciência, bradicardia com hipertensão (tríade de Cushing), respiração irregular e anisocoria durante as primeiras 12 horas de tratamento da CAD caracterizam edema cerebral — principal causa de morte na CAD pediátrica. O tratamento é imediato e clínico: manitol 0,5–1 g/kg ou salina hipertônica 3%, cabeceira elevada e redução da taxa de infusão de fluidos em cerca de um terço. Aguardar tomografia atrasa a terapia que salva vidas; a neuroimagem serve para excluir trombose ou hemorragia depois de estabilizada a paciente. Bolus de fisiológico e aceleração da hidratação agravam o edema, pois a infusão excessiva de volume é justamente um fator de risco. Glicemia de 210 mg/dL não é hipoglicemia; a conduta correta ao atingir 250–300 mg/dL é adicionar glicose à hidratação mantendo a insulina, nunca suspendê-la, sob risco de recidiva da cetose.

Questão 28 de 116

Menino de 9 anos, previamente hígido, é levado à emergência com história de poliúria, polidipsia e perda de 4 kg em três semanas, associada a vômitos e dor abdominal nas últimas 12 horas. Ao exame: sonolento, respiração profunda e ampla, hálito cetônico, FC 132 bpm, PA 96/60 mmHg, TEC 4 segundos, mucosas secas. Exames: glicemia 486 mg/dL, pH 7,12, bicarbonato 8 mEq/L, cetonemia positiva, sódio 134 mEq/L, potássio 4,2 mEq/L. Assinale a conduta inicial adequada.

Comentário

No manejo da cetoacidose diabética pediátrica (ISPAD/SBD), a prioridade é a reposição volêmica com cristaloide isotônico (SF 0,9%, 10–20 mL/kg na primeira hora), seguida de insulina regular em infusão contínua a 0,05–0,1 U/kg/h iniciada 1–2 horas após o início da hidratação. O bolus de insulina é formalmente contraindicado em crianças por aumentar o risco de edema cerebral e de queda abrupta da osmolaridade — o que afasta a proposta de bolus seguido de infusão contínua. Bicarbonato não é recomendado de rotina, sendo reservado a situações excepcionais (pH < 6,9 com instabilidade), não a pH 7,12. Insulina subcutânea intermitente com hidratação oral é inadequada em CAD moderada/grave com rebaixamento do sensório e desidratação significativa.

Questão 29 de 116

Menina de 9 anos com cetoacidose diabética em tratamento há 6 horas na unidade de terapia intensiva pediátrica. A glicemia caiu de 520 para 268 mg/dL, o pH subiu de 7,05 para 7,18 e o bicarbonato está em 11 mEq/L. Nesse momento ela queixa cefaleia, que não havia na admissão, e a frequência cardíaca cai de 132 para 78 bpm, estando ela desperta. A pressão arterial é de 122 x 78 mmHg. Qual é a conduta?

Comentário

Cefaleia que surge após o início do tratamento e bradicardia não explicada pelo sono nem pela melhora da volemia são dois sinais de alarme de lesão cerebral, complicação que ocorre em 0,5% a 0,9% dos episódios pediátricos e mata 21% a 24% dos acometidos, tipicamente nas primeiras 12 horas de tratamento. Diante de deterioração neurológica a terapia hiperosmolar é imediata e não espera imagem: manitol 0,5 a 1 g/kg por via intravenosa em 10 a 15 minutos, com efeito esperado em 15 minutos e possibilidade de repetir após 30 minutos, ou salina hipertônica a 3% na dose de 2,5 a 5 mL/kg em 10 a 15 minutos. Esperar tomografia atrasa o único tratamento que muda desfecho. Reduzir a insulina ou suspendê-la não trata a hipertensão intracraniana e atrasa a resolução da acidose. Tratar a pressão arterial é o erro clássico: hipertensão é comum na cetoacidose pediátrica e, isolada, não é sinal de alerta; aqui ela apenas acompanha a bradicardia, e a conduta se dirige ao edema, não à pressão.

Questão 30 de 116

Segundo o consenso da International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes de 2022, qual conjunto define bioquimicamente a cetoacidose diabética na criança?

Comentário

O consenso pediátrico de 2022 lista três critérios: hiperglicemia acima de 200 mg/dL, acidose com pH venoso abaixo de 7,3 ou bicarbonato sérico abaixo de 18 mmol/L, e cetose com beta-hidroxibutirato igual ou maior que 3 mmol/L ou cetonúria moderada a grande. A inclusão do bicarbonato abaixo de 18 mmol/L é apontada pelo próprio documento como mudança em relação à versão anterior, e os documentos brasileiros mantêm o corte em 15 mEq/L. O segundo conjunto descreve o estado hiperglicêmico hiperosmolar, não a cetoacidose. A alternativa que dispensa a gasometria inverte a régua: o ânion gap acima de 12 é recurso auxiliar quando a cetonemia fica entre 1,5 e 3 mmol/L, e não substitui a documentação de acidose. Os valores de pH 7,2 com bicarbonato 10 mmol/L pertencem à classificação de gravidade moderada, não ao critério diagnóstico. E o pH usado é o venoso, não o arterial.

Questão 31 de 116

Lactente de 15 meses é trazido à unidade básica pela mãe, que relata que há duas semanas a criança acorda várias vezes à noite querendo mamar, as fraldas estão muito mais pesadas e precisam ser trocadas com frequência incomum, e ela está mais irritada. Ganhou apenas 100 g em dois meses. Ao exame, está ativa, hidratada, sem febre, com abdome normal. Qual é a conduta inicial mais apropriada?

Comentário

No lactente e na criança pequena os sintomas clássicos não são referidos, e o quadro que sugere diabetes tipo 1 é exatamente este: sede intensa, irritabilidade, fraldas pesadas com trocas frequentes e aumento atípico do volume das mamadas, com ganho ponderal insuficiente. A glicemia capilar é imediata, gratuita e resolve a suspeita na própria consulta — e uma glicemia aleatória de 200 mg/dL ou mais acompanhada de sintomas inequívocos já fecha o diagnóstico, sem necessidade de segunda amostra. Infecção urinária é diferencial legítimo de irritabilidade no lactente, mas não explica poliúria com sede intensa e estagnação de peso, e tratar sem medir glicemia é o caminho pelo qual 30% a 50% das crianças brasileiras chegam ao diagnóstico já em cetoacidose. Reavaliar em 30 dias é o pior desfecho possível diante desse conjunto. O teste de tolerância é desnecessário quando há sintomas, e a sobrecarga pediátrica seria de 1,75 g/kg com teto de 75 g, não 75 g fixos.

Questão 32 de 116

Menina de 3 anos chega ao pronto-socorro com vômitos há 18 horas, prostração e desidratação. A mãe nega diarreia. A criança urinou três vezes no período, com fraldas pesadas. Ao exame, respiração de 44 incursões por minuto, profunda, com murmúrio vesicular presente e simétrico, sem ruídos adventícios, e dor à palpação difusa do abdome, sem descompressão dolorosa. Qual achado desta descrição mais fortemente afasta gastroenterite aguda e aponta cetoacidose diabética?

Comentário

O discriminador descrito pelo documento da Sociedade Brasileira de Pediatria é o débito urinário: na gastroenterite a desidratação vem acompanhada de oligúria, enquanto na cetoacidose a diurese osmótica se mantém abundante mesmo com a criança seca. É o único achado da lista que opõe diretamente os dois diagnósticos. A ausência de diarreia é sugestiva e integra a regra prática de medir glicemia capilar em criança com vômitos e dor abdominal sem diarreia, mas gastroenterite pode cursar apenas com vômitos nas primeiras horas. A dor abdominal difusa ocorre nos dois quadros — e, na cetoacidose, chega a simular abdome agudo, melhorando apenas com a hidratação. A taquipneia com ausculta limpa é a respiração de Kussmaul e aponta acidose metabólica, o que reforça bastante a hipótese, mas o achado que separa os dois diagnósticos por mecanismo é a poliúria mantida na vigência de desidratação.

Questão 33 de 116

Menino de 12 anos com diagnóstico prévio de diabetes tipo 1 chega ao pronto-socorro com vômitos e prostração. Glicemia 402 mg/dL, cetonemia capilar 4,6 mmol/L, pH venoso 7,15, bicarbonato 8 mEq/L, potássio sérico 2,7 mEq/L. Está desidratado, sem sinais de choque. Qual é a conduta correta quanto ao início da insulina?

Comentário

A dosagem de potássio precede sempre o início da insulina. Com potássio abaixo de 3,0 mmol/L, a insulina é adiada, porque ela desloca potássio para o interior da célula e agrava a hipocalemia, com risco de arritmia cardíaca, fraqueza da musculatura respiratória e até parada cardíaca. A conduta é expandir e repor potássio com monitorização cardíaca, respeitando o teto de 0,5 mEq/kg/h, e só iniciar a infusão de insulina depois que o potássio superar 3,0 mmol/L. Reduzir a dose de insulina não resolve o problema, porque qualquer insulina desloca potássio; a dose de 0,025 U/kg/h, além disso, pertence ao estado hiperglicêmico hiperosmolar, não à cetoacidose. Acrescentar potássio à solução e iniciar a insulina ao mesmo tempo ignora o limiar de segurança. Trocar a via de administração não altera o efeito da insulina sobre a distribuição do potássio.

Questão 34 de 116

Menino de 7 anos é levado ao pronto-socorro com vômitos e dor abdominal difusa há 10 horas, sem diarreia. Nas últimas três semanas apresentou sede intensa, urina em grande volume e perda de 4 kg, apesar de comer bem. Foi atendido há 2 dias em outra unidade, onde recebeu nebulização com salbutamol por hipótese de broncoespasmo. Ao exame: irritado, mucosas secas, enchimento capilar de 3 segundos, frequência respiratória de 40 incursões por minuto com respiração profunda e ausculta pulmonar limpa, hálito adocicado. Glicemia capilar 486 mg/dL. Gasometria venosa: pH 7,11, bicarbonato 5 mEq/L. Beta-hidroxibutirato capilar 5,4 mmol/L. Potássio sérico 4,4 mEq/L. Qual é a conduta imediata?

Comentário

A criança preenche os três critérios de cetoacidose diabética (glicemia acima de 200 mg/dL, pH venoso abaixo de 7,3 e beta-hidroxibutirato acima de 3 mmol/L), em grau grave pelo pH abaixo de 7,1. A sequência pediátrica é fluido antes de insulina: expansão com soro fisiológico 0,9% de 10 a 20 mL/kg em 20 a 30 minutos, escolhendo 20 mL/kg porque a perfusão está ruim, e insulina em infusão contínua a 0,05–0,1 U/kg/h iniciada pelo menos 1 hora depois. A alternativa com bolus intravenoso de insulina reproduz o esquema que a própria diretriz brasileira já dispensa no adulto, apoiada em ensaio que não mostrou diferença no tempo de resolução. Bicarbonato não é administrado nessa faixa de pH: o limiar excepcional é 6,9, com evidência de contratilidade cardíaca comprometida. Soro glicosado só entra quando a glicemia cair para 250 a 300 mg/dL. E o limiar de potássio que adia a insulina é o baixo, abaixo de 3,0 mmol/L, não o alto — com potássio de 4,4 mEq/L a insulina começa no tempo previsto, acrescentando-se 40 mmol de potássio por litro à solução.

Questão 35 de 116

Menina de 8 anos em tratamento de cetoacidose diabética há 4 horas. A glicemia caiu de 480 para 262 mg/dL, o pH está em 7,21 e o beta-hidroxibutirato em 3,4 mmol/L. Ela permanece com infusão contínua de insulina a 0,1 U/kg/h. Qual é a conduta neste momento?

Comentário

A acidose leva mais tempo para se corrigir do que a glicemia, e a resolução da cetoacidose exige pH acima de 7,30, bicarbonato acima de 18 mmol/L, beta-hidroxibutirato abaixo de 1 mmol/L ou fechamento do ânion gap — nenhum deles atingido aqui. Quando a glicemia chega à faixa de 250 a 300 mg/dL, acrescenta-se glicose a 5% à solução, podendo ser necessário 10% ou 12,5%, justamente para permitir que a insulina continue correndo sem provocar hipoglicemia. Suspender a insulina é o erro que a manobra da glicose existe para evitar: interrompê-la atrasa a correção da acidose. Passar para subcutânea antes da resolução bioquímica é precoce, e a transição correta aplica a insulina basal com a infusão ainda ligada, desligando-a ao menos 2 horas depois. Bicarbonato tem limiar de exceção em pH abaixo de 6,9 com contratilidade cardíaca comprometida, e não se administra por acidose persistente nessa faixa.

Questão 36 de 116

Menino de 10 anos teve alta da unidade de terapia intensiva após tratamento de cetoacidose diabética que abriu um diabetes tipo 1. Pesa 32 kg, é pré-púbere e está aceitando dieta plenamente. Considerando o protocolo do Ministério da Saúde para o diabete melito tipo 1, qual é a prescrição inicial de insulina mais adequada?

Comentário

O protocolo do Ministério da Saúde fixa a dose diária total entre 0,5 e 1 U/kg/dia no diagnóstico recente ou logo após a cetoacidose, com 40% a 60% dela na forma basal — insulina NPH em duas a três aplicações — e o restante em bolus com insulina regular ou análogo de ação rápida antes das refeições. Doses de 1 a 2 U/kg/dia pertencem à puberdade, e o paciente é pré-púbere; além disso, não se prescreve a dose inteira como basal. Prescrever só insulina prandial deixa o paciente sem cobertura basal e é o caminho para nova cetoacidose. A dose de menos de 0,5 U/kg/dia corresponde à remissão parcial, fase que ainda não se instalou e que não se antecipa por prescrição. E os análogos não são primeira escolha universal no SUS: dependem de critérios adicionais, entre eles uso prévio de insulina regular por pelo menos três meses, automonitorização ao menos três vezes ao dia e documentação de hipoglicemias ou de controle inadequado persistente.

Questão 37 de 116

Adolescente de 15 anos, obeso, chega ao pronto-socorro com rebaixamento do nível de consciência e desidratação grave após duas semanas de poliúria intensa. Glicemia 812 mg/dL, pH venoso 7,32, bicarbonato 19 mmol/L, beta-hidroxibutirato capilar 0,6 mmol/L, osmolalidade efetiva 338 mOsm/kg e potássio 4,2 mEq/L. Sobre o tratamento desse quadro, é correto afirmar que:

Comentário

Os números descrevem estado hiperglicêmico hiperosmolar e não cetoacidose: glicemia acima de 600 mg/dL, pH venoso acima de 7,25, bicarbonato acima de 15 mmol/L, cetonemia ausente a leve e osmolalidade efetiva acima de 320 mOsm/kg. O tratamento não é o mesmo. Os volumes de reposição são substancialmente maiores, porque o déficit de água é maior, e a insulina só entra, em dose menor, de 0,025 a 0,05 U/kg/h, quando a glicemia deixar de cair pelo menos 50 mg/dL por hora apenas com fluido. Aplicar a sequência da cetoacidose antecipa a insulina e acelera demais a queda da osmolalidade. Bolus intravenoso de insulina não é feito nem na cetoacidose, apoiado em ensaio que não mostrou diferença no tempo de resolução, e aqui a queda rápida é exatamente o que se evita. Bicarbonato não é administrado de rotina em nenhum dos dois quadros. E restringir a reposição inverte a fisiopatologia, porque o paciente está profundamente desidratado.

Questão 38 de 116

Menino de 9 anos, assintomático, é rastreado por ser irmão de uma criança com diabetes tipo 1. O resultado mostra anti-GAD e anti-IA2 positivos, confirmados em segunda amostra. Glicemia de jejum 92 mg/dL, glicemia de 2 horas no teste de tolerância 128 mg/dL e hemoglobina glicada 5,3%. Segundo o estadiamento em quatro fases do diabetes tipo 1, o caso corresponde a:

Comentário

O estadiamento em quatro fases separa autoimunidade de doença. O estágio 1 é a presença de dois ou mais autoanticorpos confirmados com glicemia normal e sem sintomas, exatamente o quadro descrito, e nele não há indicação de insulina: a conduta é seguimento, porque o risco é alto sem ser imediato. Entre indivíduos com dois ou mais autoanticorpos, a progressão para o estágio 3 foi de 43,5% em 5 anos, 69,7% em 10 anos e 84,2% em 15 anos, contra 14,5% em 10 anos com um único autoanticorpo. O estágio 2 exige disglicemia que ainda não preenche critério de diabetes, com glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dL, glicemia de 2 horas entre 140 e 199 mg/dL ou hemoglobina glicada entre 5,7% e 6,4%, e os exames estão abaixo disso. O estágio 3 é a hiperglicemia recém-instalada que preenche critério diagnóstico, o que também não ocorreu. Desconsiderar o achado ignora a razão de o rastreamento ser sugerido a parentes de primeiro grau, cujo risco é cerca de quinze vezes o da população geral. E insulina para preservar a célula beta não é conduta prevista nessa fase.

Questão 39 de 116

Menino de 6 anos interna com pneumonia grave e desconforto respiratório, em oxigênio e antibiótico. As glicemias capilares das primeiras 24 horas ficam entre 188 e 232 mg/dL. Não houve poliúria, polidipsia nem perda de peso nas semanas anteriores; a cetonemia capilar é de 0,3 mmol/L e a gasometria venosa é normal. A equipe pergunta se já se pode registrar o diagnóstico de diabetes. A resposta correta é:

Comentário

O protocolo é explícito: hiperglicemia associada a estresse agudo, seja infeccioso, traumático ou circulatório, não é diagnóstica de diabetes, porque com frequência é transitória — e a criança precisa ser reavaliada fora do contexto agudo. Os quatro critérios laboratoriais são os mesmos do adulto, mas a glicemia aleatória acima de 200 mg/dL só dispensa a segunda amostra quando vem acompanhada de sintomas inequívocos de hiperglicemia, ausentes aqui: não há poliúria, polidipsia nem perda de peso, a cetonemia é baixa e não há acidose. Manter glicemia alta até a alta é ainda o mesmo contexto agudo e não substitui a reavaliação. Prescrever insulina basal em casa trata um diagnóstico que ainda não existe e que o protocolo condiciona também a sinais de insulinopenia inequívoca. E a associação com doença infecciosa não fecha nada por si: a exceção é quem chega em cetoacidose, situação em que a hiperglicemia é a doença, e não a resposta ao estresse.

Questão 40 de 116

Sobre o diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 na criança, assinale a alternativa correta.

Comentário

Poliúria, polidipsia e perda de peso associados a glicemia aleatória acima de 200 mg/dL bastam para o diagnóstico, e insistir em teste de tolerância numa criança sintomática é perder tempo e arriscar cetoacidose. Autoanticorpos ajudam a classificar o tipo de diabetes e a orientar o prognóstico, mas não são necessários para iniciar o tratamento com insulina.

Questão 41 de 116

Qual dos seguintes é fator de risco reconhecido para edema cerebral durante o tratamento da cetoacidose diabética em crianças?

Comentário

Crianças mais novas, cetoacidose como manifestação inicial do diabetes, acidose profunda e sinais de desidratação intensa como ureia elevada concentram o risco — e é nesses pacientes que a vigilância neurológica precisa ser mais rigorosa. Pacientes com diagnóstico prévio e bom controle apresentam risco menor, e escolher essa opção inverte o perfil de risco conhecido.

Questão 42 de 116

Adolescente de 14 anos com diabetes tipo 1 conhecida chega com cetoacidose após episódio de gastroenterite com vômitos, tendo suspendido a insulina por não estar se alimentando. Qual orientação preventiva é essencial na alta?

Comentário

As regras dos dias de doença começam por manter a insulina basal, ainda que a ingesta esteja reduzida, porque na infecção os hormônios contrarreguladores aumentam a necessidade de insulina — omitir doses é a causa mais comum de cetoacidose em quem já tem o diagnóstico. Suspender por não estar comendo é o raciocínio intuitivo que produz exatamente esta internação.

Questão 43 de 116

Sobre o volume e a velocidade da hidratação na cetoacidose diabética pediátrica, assinale a alternativa correta.

Comentário

A reidratação lenta e planejada busca evitar a queda abrupta da osmolaridade, um dos fatores associados ao edema cerebral, ainda que estudos recentes tenham mostrado margem maior de segurança do que se supunha. Diante de choque, a expansão isotônica não é negociável e vem primeiro. Soluções hipotônicas na fase inicial são justamente o que se deve evitar.

Questão 44 de 116

Menina de 9 anos, previamente hígida, chega ao pronto-socorro com poliúria e polidipsia há 3 semanas, vômitos e dor abdominal há 1 dia. Ao exame: desidratada, respiração de Kussmaul, hálito cetônico e sonolenta. Glicemia capilar 480 mg/dL, pH 7,08, bicarbonato 6 mEq/L, cetonemia positiva. Qual a classificação da cetoacidose?

Comentário

A gravidade da cetoacidose é definida pelo grau de acidose, e pH abaixo de 7,1 com bicarbonato inferior a 5 a 10 mEq/L a classifica como grave — a glicemia, por mais alta que esteja, não entra nessa graduação. Confundir gravidade com nível glicêmico é o erro conceitual mais comum e faz subestimar pacientes que chegam com glicemia moderada e acidose profunda.

Questão 45 de 116

Sobre a apresentação clínica da cetoacidose diabética em crianças pequenas, assinale a alternativa correta.

Comentário

A confusão com gastroenterite e com pneumonia é a armadilha diagnóstica clássica: a dor abdominal com vômitos simula abdome agudo e a respiração de Kussmaul é lida como esforço respiratório de pneumonia. Uma glicemia capilar em toda criança com esse quadro evita o atraso. Em lactentes a poliúria existe mas se disfarça como fralda constantemente pesada.

Questão 46 de 116

Criança de 6 anos em tratamento de cetoacidose apresenta, após 4 horas, potássio sérico de 2,9 mEq/L com alteração eletrocardiográfica. Qual a conduta?

Comentário

A insulina empurra potássio para o intracelular, e quando o valor cai abaixo de 3 mEq/L com repercussão eletrocardiográfica é necessário intensificar a reposição e, se preciso, reduzir temporariamente a insulina até recuperar níveis seguros. Bicarbonato piora a hipocalemia ao alcalinizar, e furosemida aumenta a perda renal — ambos fariam o oposto do necessário.

Questão 47 de 116

Lactente de 20 meses é levado ao pronto-socorro com desidratação, taquipneia sem sinais respiratórios e sonolência, após 2 semanas de fraldas encharcadas e sede intensa. Glicemia capilar em 'HI', cetonemia 5,2 mmol/L, pH 7,15. Qual a hipótese diagnóstica?

Comentário

Poliúria e polidipsia por semanas seguidas de acidose com cetonemia elevada e hiperglicemia franca fecham diabetes tipo 1 abrindo em cetoacidose — situação frequente em crianças pequenas, em que os sintomas iniciais são atribuídos a infecção urinária ou a fase de treino de esfíncter. O diabetes insípido produz poliúria e polidipsia, mas cursa sem hiperglicemia e sem cetose.

Questão 48 de 116

Sobre a insulinoterapia na cetoacidose diabética pediátrica, assinale a alternativa correta.

Comentário

O padrão atual é infusão contínua em dose baixa, iniciada depois da fase de expansão e sem bolus, justamente porque a queda abrupta da osmolaridade se associa a edema cerebral. Suspender a insulina ao chegar a 250 mg/dL é o outro erro clássico, já que a acidose se resolve mais devagar que a glicemia e a infusão precisa seguir com glicose associada.

Questão 49 de 116

Em criança com cetoacidose diabética, o potássio sérico inicial é de 4,0 mEq/L. Qual a interpretação correta?

Comentário

A acidose e a falta de insulina deslocam potássio para fora da célula, mascarando um déficit corporal grande criado pela diurese osmótica — quando a insulina começa a agir, esse potássio volta para dentro da célula e o valor sérico despenca. Por isso a reposição entra junto com a insulina, desde que haja diurese. Esperar valores muito baixos é apostar em arritmia.

Questão 50 de 116

Sobre a fase de 'lua de mel' no diabetes tipo 1 infantil, assinale a alternativa correta.

Comentário

Após o início do tratamento, a função residual das células beta melhora temporariamente e a necessidade de insulina cai, às vezes de forma marcante — mas a destruição autoimune segue e a dependência retorna. Interpretar esse período como cura e suspender a insulina é o erro que traz a família de volta em cetoacidose, e por isso a orientação antecipada é parte da consulta.

Questão 51 de 116

Menino de 7 anos, no sexto de tratamento de cetoacidose diabética, apresenta cefaleia intensa, bradicardia, hipertensão e queda do nível de consciência. Qual a hipótese e a conduta imediata?

Comentário

A tríade cefaleia, bradicardia e hipertensão com rebaixamento durante o tratamento configura edema cerebral, complicação temida e principal causa de morte na cetoacidose pediátrica — o tratamento é imediato, sem esperar imagem. Pensar em hipoglicemia é intuitivo, mas ela não produz hipertensão com bradicardia; esse padrão é a resposta de Cushing à pressão intracraniana elevada.

Questão 52 de 116

Sobre a hiponatremia observada na apresentação da cetoacidose diabética, assinale a alternativa correta.

Comentário

A hiperglicemia arrasta água para o intravascular e reduz o sódio medido, criando uma pseudo-hiponatremia; corrigir o valor pela glicemia revela o verdadeiro estado. Um dado prognóstico útil é que o sódio corrigido deve subir à medida que a glicemia cai — se ele não sobe ou cai, o risco de edema cerebral aumenta e a infusão precisa ser revista.

Questão 53 de 116

Qual a primeira medida terapêutica na cetoacidose diabética grave em criança com desidratação e rebaixamento leve do sensório?

Comentário

A reidratação precede a insulina, porque restaurar o volume intravascular melhora a perfusão renal e já reduz a glicemia — a insulina entra depois, em infusão contínua, tipicamente após a primeira hora. Aplicar bolus de insulina é conduta abandonada em pediatria por associação com edema cerebral. Bicarbonato só se considera em situações extremas e também se associa a esse risco.

Questão 54 de 116

Qual exame de beira de leito é o mais útil para monitorizar a resolução da cetose durante o tratamento?

Comentário

O beta-hidroxibutirato é o cetoácido predominante na cetoacidose e sua dosagem capilar acompanha em tempo real a resolução da cetose. A fita urinária detecta acetoacetato e pode paradoxalmente aumentar durante a melhora, quando o beta-hidroxibutirato é convertido em acetoacetato — confiar nela dá a falsa impressão de piora e é o erro que a questão testa.

Questão 55 de 116

Criança de 10 anos com cetoacidose diabética em tratamento apresenta melhora da acidose, mas mantém dor abdominal intensa e vômitos, com amilase e lipase elevadas. Qual a interpretação?

Comentário

Amilase e lipase se elevam com frequência na própria cetoacidose sem pancreatite verdadeira, o que torna a correlação com imagem e com a evolução clínica indispensável antes de rotular. Por outro lado, dor que persiste depois da correção da acidose merece investigação, porque a dor da cetoacidose costuma ceder junto com ela — assumir qualquer dos extremos é o erro.

Questão 56 de 116

Durante o tratamento de cetoacidose diabética, a glicemia da criança cai para 260 mg/dL, mas persistem acidose e cetonemia. Qual a conduta?

Comentário

A insulina é o que interrompe a cetogênese, e a acidose ainda não resolvida significa que ela precisa continuar — a glicose entra na solução justamente para permitir manter a infusão sem hipoglicemiar. Suspender a insulina quando a glicemia cai é o erro mais frequente do plantão e faz a cetose se prolongar. O critério de resolução é a correção da acidose, não o número da glicemia.

Questão 57 de 116

Sobre o uso de bicarbonato de sódio na cetoacidose diabética em crianças, assinale a alternativa correta.

Comentário

O bicarbonato não acelera a recuperação, agrava a hipocalemia, produz acidose paradoxal no sistema nervoso central e se associa a edema cerebral — por isso está fora do manejo de rotina, sendo cogitado apenas em situações extremas com instabilidade hemodinâmica. A tentação de corrigir o número do pH é o que leva ao erro, quando a insulina e o volume resolvem a acidose por sua causa.

Questão 58 de 116

Menino de 7 anos em tratamento de cetoacidose diabética, na oitava hora, apresenta cefaleia intensa, bradicardia, hipertensão arterial e queda do nível de consciência. Qual a conduta imediata?

Comentário

Cefaleia com bradicardia e hipertensão durante o tratamento é hipertensão intracraniana por edema cerebral, a complicação mais temida da cetoacidose pediátrica, e o tratamento é imediato e clínico — manitol ou solução hipertônica, cabeceira elevada e redução da velocidade de infusão. A tomografia serve para excluir trombose ou hemorragia depois de tratado, e esperar por ela é a demora que mata. Punção lombar em hipertensão intracraniana é contraindicada.

Questão 59 de 116

Em uma criança com cetoacidose diabética e choque descompensado, qual a conduta hídrica inicial?

Comentário

Choque em cetoacidose exige expansão, mas em alíquotas menores e reavaliadas do que no choque séptico, porque a queda osmolar rápida é o principal fator modificável de edema cerebral; corrigida a perfusão, a reposição do restante do déficit volta ao ritmo lento de 24 a 48 horas. Restringir fluidos em criança chocada é o extremo oposto e mantém a hipoperfusão. Vasoativo antes da expansão inverte a sequência e não corrige a causa, que é hipovolemia.

Questão 60 de 116

Antes de iniciar a insulina em uma criança com cetoacidose diabética, qual eletrólito precisa ser avaliado e por quê?

Comentário

O potássio corporal total está profundamente depletado mesmo quando o valor sérico parece normal ou alto, porque a acidose e a falta de insulina o jogam para fora da célula; ao iniciar a insulina ele entra rapidamente e pode desabar. A regra é repor potássio no soro assim que houver diurese e o valor estiver abaixo de 5,5 mEq/L, e adiar a insulina quando estiver abaixo de 3,3 mEq/L. Fósforo também cai, mas sua reposição rotineira não mostrou benefício e pode causar hipocalcemia.

Questão 61 de 116

O que NÃO deve ser feito no manejo inicial da cetoacidose diabética em criança?

Comentário

O bolus de insulina foi abandonado na pediatria porque acelera a queda da glicemia e da osmolalidade, favorece hipocalemia e se associa a edema cerebral, sem qualquer ganho na velocidade de resolução da acidose. As demais opções descrevem exatamente o que a boa prática recomenda, e a mais contraintuitiva delas — acrescentar glicose enquanto se mantém a insulina — é justamente a que permite tratar a cetose sem hipoglicemiar.

Questão 62 de 116

Qual a melhor forma de monitorar a resolução da cetose durante o tratamento?

Comentário

O corpo cetônico predominante na cetoacidose é o beta-hidroxibutirato, e a fita urinária detecta principalmente acetoacetato: durante o tratamento o beta-hidroxibutirato se converte em acetoacetato, o que faz a cetonúria parecer piorar justamente quando o paciente melhora. Guiar-se pela fita é a armadilha que leva a prolongar a insulina sem razão. A glicemia isolada não informa sobre cetose, já que ela cai antes da resolução da acidose.

Questão 63 de 116

Qual achado clínico ou laboratorial no momento da admissão se associa a maior risco de edema cerebral na cetoacidose diabética pediátrica?

Comentário

Os marcadores repetidamente associados ao risco são ureia alta, indicando desidratação mais intensa, e hipocapnia acentuada, indicando acidose mais grave, especialmente em criança de menor idade e no primeiro episódio da doença; a esses somam-se a queda rápida da osmolalidade e o uso de bicarbonato durante o tratamento. O nível absoluto de glicemia é o distrator intuitivo, mas não é bom preditor isolado desse desfecho.

Questão 64 de 116

Lactente de 5 meses é internado com desidratação, taquipneia e sonolência. Glicemia de 520 mg/dL, cetonemia positiva, pH de 7,10. Qual particularidade dessa faixa etária merece destaque?

Comentário

Em lactente a poliúria se esconde na fralda, a polidipsia não é verbalizada e a apresentação costuma ser confundida com virose ou sepse, o que atrasa o diagnóstico e aumenta a gravidade na chegada; idade menor e primeiro episódio são justamente os fatores associados a edema cerebral. Nessa faixa também se considera diabetes neonatal e formas monogênicas quando o início é antes dos 6 meses, o que muda o tratamento em alguns subtipos. Dizer que não ocorre abaixo de 1 ano é o mito que produz o atraso diagnóstico.

Questão 65 de 116

Em qual situação a reposição de fosfato pode ser considerada durante o tratamento da cetoacidose diabética?

Comentário

A hipofosfatemia é regra durante o tratamento, mas os ensaios não mostraram benefício da reposição rotineira, e o fosfato administrado pode precipitar hipocalcemia com tetania; por isso ele é reservado a queda acentuada com repercussão clínica, sempre acompanhando o cálcio. Repor em todos é excesso, e dizer que é absolutamente contraindicado é o extremo oposto que deixaria sem tratamento o paciente com fraqueza respiratória por fósforo muito baixo.

Questão 66 de 116

Na cetoacidose diabética pediátrica sem choque, qual a sequência inicial de tratamento?

Comentário

A reposição volêmica vem primeiro e é deliberadamente comedida na criança, porque velocidade de infusão excessiva é fator associado a edema cerebral; a insulina entra depois, em infusão contínua e em dose baixa, sem bolus, que na pediatria aumenta risco de queda glicêmica abrupta e de hipocalemia. O bicarbonato praticamente saiu do arsenal: além de não melhorar desfecho, associa-se a edema cerebral e a acidose liquórica paradoxal, ficando restrito a acidose extrema com instabilidade.

Questão 67 de 116

Menino de 3 anos é levado ao pronto-socorro com respiração rápida e profunda, sem febre, e a mãe relata que ele passou a beber muita água. O médico considera pneumonia. Qual conduta simples evita o erro diagnóstico mais comum nesse cenário?

Comentário

A respiração de Kussmaul é profunda e regular, sem tiragem nem sibilo, e é rotineiramente confundida com pneumonia ou bronquiolite; uma glicemia capilar de 30 segundos separa as hipóteses e evita horas de atraso em uma emergência metabólica. Partir para radiografia e antibiótico antes de excluir o metabólico é a sequência que gera os casos de cetoacidose diagnosticada tarde e grave. Poliúria, polidipsia e perda de peso nas semanas anteriores são as perguntas que fecham a suspeita.

Questão 68 de 116

Menino de 12 anos em cetoacidose diabética tem potássio de 3,1 mEq/L à admissão, com diurese presente. Qual a conduta em relação à insulina?

Comentário

Potássio sérico baixo em cetoacidose significa depleção corporal profunda, e a insulina empurraria o pouco que resta para dentro da célula, com risco de arritmia e de fraqueza muscular respiratória. A conduta é repor potássio nas soluções e só então começar a insulina. O bicarbonato faz exatamente o contrário do desejado aqui, agravando a hipocalemia ao alcalinizar o plasma.

Questão 69 de 116

Adolescente de 15 anos em cetoacidose diabética tem glicemia de 720 mg/dL e sódio medido de 128 mEq/L. Como interpretar esse sódio?

Comentário

A hiperglicemia desloca água para o compartimento extracelular e reduz a concentração medida de sódio. Com o fator informado, 128 + 1,6 × 6,2 = 137,92 mEq/L. É um efeito translocacional da hiperglicemia, não motivo para descartar o exame como erro. Durante o tratamento, o sódio medido tende a aumentar à medida que a glicose cai; o corrigido deve ser acompanhado em conjunto com hidratação, diurese e estado neurológico, sem exigir que suba continuamente. Alterações rápidas do corrigido exigem reavaliação da reposição. O valor de 128 isoladamente não indica salina hipertônica. Referência: Canadian Paediatric Society, manejo da cetoacidose pediátrica, 2022/2023.

Questão 70 de 116

Criança em cetoacidose diabética apresenta, além da acidose, vômitos incoercíveis, distensão abdominal e ruídos hidroaéreos diminuídos. Qual a explicação mais provável?

Comentário

Dor abdominal, vômito e distensão fazem parte da própria cetoacidose e melhoram com a correção metabólica, o que justifica reavaliar o abdome depois de algumas horas de tratamento antes de indicar cirurgia. A armadilha existe nos dois sentidos: operar um abdome que era metabólico, ou atribuir ao metabolismo um abdome cirúrgico que persiste após a resolução da acidose. Persistência ou piora dos sinais peritoneais depois de corrigido o pH é o gatilho para investigar cirurgia.

Questão 71 de 116

Qual distúrbio ácido-básico e eletrolítico é típico da apresentação inicial da cetoacidose diabética?

Comentário

Os corpos cetônicos são ácidos não mensurados e por isso abrem o ânion gap; a hiperventilação compensatória de Kussmaul reduz a pressão de gás carbônico, o que é resposta e não distúrbio primário. Potássio e fósforo aparecem enganosamente normais ou altos porque saíram da célula, mas o corpo está depletado dos dois. Alcalose hipoclorêmica com hipocalemia é o padrão da estenose de piloro, distrator que troca uma emergência pediátrica pela outra.

Questão 72 de 116

Durante o tratamento de uma cetoacidose diabética, após 10 horas, o paciente tem pH de 7,26, bicarbonato de 16 mEq/L, cloro de 118 mEq/L, ânion gap de 11 e cetonemia negativa. Como interpretar?

Comentário

Quando o ânion gap normaliza e a cetonemia desaparece, mas o bicarbonato ainda está baixo com cloro alto, a acidose que resta é hiperclorêmica, consequência esperada do volume de soro fisiológico infundido; ela se resolve sozinha e não pede mais insulina. Ler o bicarbonato isolado como cetoacidose persistente é o erro que prolonga infusão e internação sem necessidade. Por isso o critério de resolução se apoia no ânion gap e na cetonemia, e não apenas no bicarbonato.

Questão 73 de 116

Em uma criança de 4 anos com cetoacidose diabética, qual monitorização mínima é exigida nas primeiras horas?

Comentário

O tratamento é titulado por números que mudam rápido: glicemia de hora em hora, gasometria e eletrólitos a cada duas a quatro horas, balanço hídrico anotado e, sobretudo, exame neurológico repetido, porque o edema cerebral costuma anunciar-se por cefaleia e mudança de comportamento antes do rebaixamento. Espaçar as coletas é o que deixa passar a hipocalemia e a queda osmolar rápida. Imagem seriada não substitui exame clínico nem tem papel profilático.

Questão 74 de 116

Qual afirmação sobre o uso de bicarbonato de sódio na cetoacidose diabética pediátrica está correta?

Comentário

A acidose da cetoacidose se resolve com insulina e volume, não com álcali; o bicarbonato desloca potássio para dentro da célula, aumenta a produção de gás carbônico que atravessa a barreira hematoencefálica e acidifica o liquor, e está associado a edema cerebral nas casuísticas pediátricas. Ele fica restrito a acidose extrema com instabilidade hemodinâmica ou hipercalemia ameaçadora, discutido caso a caso. Achar que ele acelera a resolução é inverter o mecanismo: quem interrompe a lipólise e a cetogênese é a insulina.

Questão 75 de 116

Durante o tratamento de uma cetoacidose diabética, a glicemia cai para 260 mg/dL, mas o pH ainda é 7,18 e a cetonemia persiste. Qual a conduta?

Comentário

Quem trata a cetose é a insulina, e a glicemia cai antes de a acidose resolver: por isso, ao atingir valores em torno de 250 a 300 mg/dL, acrescenta-se glicose ao soro para permitir manter a infusão de insulina sem hipoglicemiar. Suspender a insulina é o erro clássico que reabre a produção de corpos cetônicos e prolonga a internação. O critério de resolução é bioquímico: pH acima de 7,3, bicarbonato acima de 15 mEq/L e ânion gap normalizado.

Questão 76 de 116

Menina de 9 anos chega com vômitos, dor abdominal e respiração profunda e ruidosa. Emagreceu 5 kg em um mês, com poliúria e polidipsia. Glicemia de 486 mg/dL, pH de 7,12, bicarbonato de 8 mEq/L e cetonúria de três cruzes. Como classificar o quadro?

Comentário

Há hiperglicemia, acidose metabólica e cetonúria importante, compondo cetoacidose diabética. Pelo ISPAD 2022, acidose diagnóstica corresponde a pH venoso abaixo de 7,3 ou bicarbonato abaixo de 18 mmol/L. A classificação é moderada com pH abaixo de 7,2 ou bicarbonato abaixo de 10; grave exige pH abaixo de 7,1 ou bicarbonato abaixo de 5. Portanto, pH 7,12 e bicarbonato 8 indicam gravidade moderada. Respiração de Kussmaul e sintomas digestivos apoiam o diagnóstico, mas não substituem os critérios bioquímicos de gravidade. Referência: ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state, doi:10.1111/pedi.13406.

Questão 77 de 116

Qual dos fatores abaixo é desencadeante clássico de cetoacidose em criança com diabetes tipo 1 já diagnosticado?

Comentário

Infecção e omissão respondem pela maioria dos episódios em paciente já diagnosticado, e nos adolescentes a omissão predomina; falha de bomba de infusão e uso de drogas que elevam a glicemia completam a lista. Exercício regular e análogos de ação prolongada, ao contrário, reduzem o risco. Vacinação não desencadeia cetoacidose, e essa crença é motivo frequente de recusa vacinal indevida nessa população.

Questão 78 de 116

Qual é o principal critério para considerar resolvida uma cetoacidose diabética e liberar a alimentação por via oral com transição de insulina?

Comentário

A resolução da cetoacidose é determinada pela correção da cetonemia e da acidose, e não pela glicemia, que costuma normalizar antes. Em pediatria, critérios aceitos incluem pH venoso acima de 7,30, bicarbonato acima de 18 mEq/L e beta-hidroxibutirato abaixo de 1 mmol/L, avaliados com a condição clínica e a capacidade de alimentar-se para a transição. A cetonúria pode permanecer positiva pela conversão de beta-hidroxibutirato em acetoacetato. O ânion gap pode ser confundido por acidose hiperclorêmica após reposição e não deve ser o único marcador. Fonte: ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: DKA and HHS.

Questão 79 de 116

Em relação à reposição de fluidos na cetoacidose diabética pediátrica, qual afirmação está correta?

Comentário

A criança em cetoacidose está desidratada e precisa de reposição, mas a reposição do déficit é distribuída de forma lenta e homogênea, com soluções isotônicas ou próximas disso, para não derrubar a osmolalidade rapidamente. Reidratar tudo em poucas horas e usar soluções muito hipotônicas de início são as duas condutas historicamente ligadas ao edema cerebral. O extremo oposto, restringir fluido em quem está desidratado, também prejudica, por manter a hipoperfusão e a acidose.

Questão 80 de 116

Menino de 9 anos é levado pela mãe à Unidade Básica de Saúde por emagrecimento de 4 kg em seis semanas, apesar de apetite aumentado. A mãe relata que ele voltou a urinar na cama, bebe água durante toda a noite e está mais cansado nas aulas. Ao exame: ativo, mucosas úmidas, peso no percentil 25, frequência respiratória 20 irpm, pressão arterial 100x62 mmHg, sem hálito cetônico e abdome indolor. A glicemia capilar de agora é de 312 mg/dL e a fita urinária mostra glicosúria sem cetonúria. Qual é a conduta adequada?

Comentário

Sintomas clássicos de poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso com glicemia casual acima de 200 mg/dL já fecham o diagnóstico de diabetes, e na criança a apresentação é praticamente sempre do tipo 1, exigindo início rápido de insulina em serviço com estrutura de educação em diabetes, antes que evolua para cetoacidose. A metformina é opção de diabetes tipo 2 do adolescente obeso, cenário diferente do descrito. Repetir exames para confirmar atrasa o tratamento em quadro já diagnóstico e sintomático. Orientar apenas dieta e retorno em um mês expõe a criança ao risco de descompensação grave em poucos dias.

Questão 81 de 116

Menina de 11 anos com diabetes mellitus tipo 1 é levada ao pronto-socorro com vômitos e dor abdominal há um dia, após quadro de infecção urinária. Ao exame: sonolenta, desidratada, respiração ampla e profunda, hálito cetônico, frequência cardíaca 132 bpm, pressão arterial 92x58 mmHg, tempo de enchimento capilar de 4 segundos. Exames: glicemia 480 mg/dL, pH 7,08, bicarbonato 6 mEq/L, potássio 3,2 mEq/L, cetonúria de três cruzes. Após a expansão volêmica inicial com solução fisiológica, qual é a conduta correta antes de iniciar a insulina endovenosa?

Comentário

Na cetoacidose diabética o potássio corporal total está sempre depletado, e a insulina desloca potássio para o intracelular, de modo que a reposição deve preceder ou acompanhar a infusão quando o valor sérico está abaixo de 3,3 mEq/L, sob risco de arritmia e fraqueza muscular respiratória. O bicarbonato não melhora desfecho, agrava a hipocalemia e se associa a edema cerebral, ficando restrito a situações extremas. O bolus de insulina foi abandonado em pediatria justamente por aumentar o risco de queda osmótica abrupta e edema cerebral. O manitol é tratamento do edema cerebral instalado, não profilaxia de rotina.

Questão 82 de 116

Menino de 7 anos, em tratamento de cetoacidose diabética na unidade de terapia intensiva pediátrica, apresentava melhora clínica e laboratorial após oito horas de hidratação e insulina. Subitamente queixa-se de cefaleia intensa, torna-se irritado e depois sonolento, com dois episódios de vômito. Ao exame: escala de coma de Glasgow 11, pressão arterial 138x86 mmHg, frequência cardíaca 58 bpm, pupila direita maior que a esquerda. Glicemia atual de 210 mg/dL, sódio corrigido em queda. Qual é a hipótese diagnóstica e a conduta imediata?

Comentário

Cefaleia, vômitos, rebaixamento do sensório, hipertensão com bradicardia e anisocoria durante o tratamento da cetoacidose configuram edema cerebral, complicação mais temida em crianças, tratada com redução da oferta hídrica, elevação da cabeceira e terapia osmótica com manitol ou salina hipertônica. Hipoglicemia está descartada pela glicemia de 210 mg/dL. Choque hipovolêmico cursaria com hipotensão e taquicardia, e não com hipertensão e bradicardia, e acelerar fluidos agravaria o edema. Acidente vascular isquêmico é raríssimo nessa idade e a trombólise não tem indicação nesse contexto.

Questão 83 de 116

Menino de 8 anos com diabetes mellitus tipo 1 apresenta, durante a aula de educação física, tremores, sudorese fria, palidez e irritabilidade. A professora aciona a família e a equipe de saúde da escola. A criança está consciente, orientada e consegue deglutir sem dificuldade. A glicemia capilar realizada na sala da coordenação é de 52 mg/dL. Havia aplicado a insulina do almoço no horário habitual, mas comeu pouco por não gostar da refeição servida. Qual é a conduta imediata mais adequada?

Comentário

Na hipoglicemia leve a moderada com criança consciente e capaz de deglutir, a conduta é oferecer 15 g de carboidrato de absorção rápida por via oral e repetir a glicemia após 15 minutos, repetindo o ciclo se necessário e complementando depois com carboidrato complexo. O glucagon intramuscular fica reservado à hipoglicemia grave com rebaixamento do sensório ou convulsão, quando a via oral é insegura. A glicose hipertônica endovenosa também é para o cenário de perda de consciência, e puncionar veia atrasa o tratamento em criança que poderia comer. Alimento gorduroso retarda o esvaziamento gástrico e a correção da glicemia.

Questão 84 de 116

Mãe de menino de 9 anos com diabetes mellitus tipo 1 telefona para a Unidade Básica de Saúde relatando que a criança está com febre, vômitos e recusa alimentar desde a madrugada. A glicemia capilar está em 280 mg/dL e a fita urinária mostra cetonúria de duas cruzes. A mãe conta que suspendeu a insulina porque a criança não conseguiu comer e teme hipoglicemia. A criança está acordada, conversando, com boa perfusão, sem respiração acidótica. Qual é a orientação correta a ser dada por telefone, antes de avaliar presencialmente?

Comentário

Nos dias de doença a necessidade de insulina aumenta pelos hormônios contrarreguladores, e suspender a aplicação é o erro que mais frequentemente precipita cetoacidose, de modo que a orientação correta é manter a insulina, ofertar líquidos e carboidratos de fácil aceitação, monitorar glicemia e cetonas e reavaliar presencialmente diante de vômitos e cetonúria. Manter a suspensão perpetua a cetogênese em curso. Dobrar a insulina lenta às cegas e permanecer em casa expõe a hipoglicemia e retarda o atendimento de uma criança que já vomita. A metformina não substitui insulina no diabetes tipo 1 e não interrompe a cetogênese.

Questão 85 de 116

Adolescente de 15 anos, com diabetes tipo 1 em esquema basal-bolus, apresenta quadro de gastroenterite com febre e vômitos. A mãe telefona à Unidade Básica de Saúde informando que suspendeu toda a insulina porque a filha não está conseguindo comer, e relata que a glicemia capilar está em 320 mg/dL, com cetonúria de duas cruzes. A adolescente está consciente, sem respiração de Kussmaul e sem dor abdominal intensa no momento. A orientação correta é:

Comentário

Durante doenças intercorrentes, os hormônios contrarreguladores aumentam a necessidade de insulina, e a suspensão da insulina basal é uma das principais causas de cetoacidose evitável; a orientação é manter a basal, monitorar glicemia e cetonas com frequência, hidratar, oferecer carboidratos de fácil aceitação e aplicar doses de correção, com procura do serviço diante de vômitos persistentes, cetonemia elevada ou sinais de acidose. Substituir por hipoglicemiante oral é inaceitável no diabetes tipo 1. Dobrar a basal e suspender carboidratos favorece hipoglicemia e não corrige a cetose.

Questão 86 de 116

Menina de 9 anos, com diabetes mellitus tipo 1 diagnosticado há dois anos, é acompanhada na Unidade Básica de Saúde e a mãe relata dificuldade em ajustar a alimentação, com episódios frequentes de hipoglicemia no meio da manhã e hiperglicemia após o almoço. A criança usa insulina em múltiplas doses e frequenta a escola em período integral. Ao exame, está eutrófica, com crescimento adequado e sem lipodistrofia nos locais de aplicação. A hemoglobina glicada está acima da meta e a família não recebeu orientação nutricional estruturada. A conduta correta é

Comentário

O controle do diabetes tipo 1 na infância depende da articulação entre o plano alimentar e a insulinoterapia, sendo a contagem de carboidratos ferramenta central, com envolvimento da escola para lanches, atividade física e reconhecimento de hipoglicemia. Restringir totalmente carboidratos compromete o crescimento e não é recomendado. Suspender insulina expõe a cetoacidose. Ajustar apenas a dose sem abordar a alimentação e a rotina mantém a variabilidade glicêmica que gera hipoglicemias e hiperglicemias.

Questão 87 de 116

Menina de 9 anos é levada ao pronto-socorro com dor abdominal, vômitos e respiração rápida e profunda há um dia. A mãe relata que nas últimas semanas a criança urinava muito, bebia água em excesso e emagreceu, sintomas atribuídos ao calor. Ao exame, desidratação moderada, frequência respiratória de 32 irpm com respiração profunda, hálito cetônico, frequência cardíaca de 130 bpm e abdome doloroso difusamente sem defesa. Glicemia de 520 mg/dL, cetonemia positiva e pH de 7,10. A conduta e a interpretação corretas são:

Comentário

Poliúria, polidipsia e perda ponderal seguidas de dor abdominal, vômitos, respiração de Kussmaul, hálito cetônico, hiperglicemia, cetonemia e acidose caracterizam cetoacidose diabética como apresentação inicial do diabetes tipo 1, situação frequente e por vezes precedida de sintomas atribuídos a outras causas; o tratamento é hidratação, insulina e correção eletrolítica, com atenção ao potássio e ao risco de edema cerebral. A dor abdominal é manifestação da própria cetoacidose e não indica laparotomia. Gastroenterite e asma não explicam a hiperglicemia com acidose e cetonemia.

Questão 88 de 116

Menino de 8 anos está internado em tratamento de cetoacidose diabética, com melhora inicial dos parâmetros laboratoriais nas primeiras horas. Após oito horas de tratamento, apresenta cefaleia intensa, seguida de irritabilidade, vômitos e rebaixamento progressivo do nível de consciência. Ao exame, frequência cardíaca de 62 bpm, pressão arterial de 132 x 84 mmHg, pupilas anisocóricas e resposta reduzida a estímulos. A glicemia está em 240 mg/dL e o pH melhorou em relação à admissão. A hipótese diagnóstica é:

Comentário

Cefaleia intensa seguida de rebaixamento do nível de consciência, bradicardia, hipertensão e anisocoria durante o tratamento da cetoacidose, com parâmetros metabólicos em melhora, caracterizam edema cerebral, complicação rara mas de alta mortalidade na infância, exigindo intervenção imediata com terapia hiperosmolar e redução da velocidade de infusão de fluidos. A hipoglicemia é afastada pela glicemia de 240 mg/dL. O acidente vascular encefálico é raro nessa idade e não explica a evolução no contexto. A sepse cursaria com instabilidade hemodinâmica e febre, e não com essa tríade de hipertensão intracraniana.

Questão 89 de 116

Menina, 11 anos, com diabetes tipo 1, chega ao pronto-socorro com vômitos, dor abdominal e respiração profunda há 12 horas, após interrupção da insulina. Exame: desidratação moderada, FR 32 ipm com padrão de Kussmaul, FC 128 bpm, PA 100/60 mmHg, Glasgow 15. Glicemia 480 mg/dL; pH 7,08; bicarbonato 8 mEq/L; cetonemia positiva; sódio 132 mEq/L; potássio 3,2 mEq/L; creatinina 0,9 mg/dL. Qual a conduta inicial correta?

Comentário

Na cetoacidose diabética inicia-se a reidratação com solução isotônica e corrige-se a hipocalemia antes da insulina, pois a insulina desloca potássio para o intracelular e pode precipitar arritmia grave; a insulina é depois infundida de forma contínua, sem bolus inicial em pediatria. Iniciar insulina em bolus antes da hidratação aumenta o risco de colapso circulatório e de edema cerebral. O bicarbonato não é rotineiro, pois associa-se a edema cerebral e não melhora desfechos. Soluções hipotônicas rápidas favorecem queda abrupta da osmolaridade, com risco de edema cerebral. A insulina subcutânea com alta precoce é inadequada na acidose grave estabelecida.

Questão 90 de 116

Equipe de endocrinologia pediátrica orienta famílias de crianças com diabetes sobre condutas durante intercorrências febris e infecciosas, quando o controle glicêmico costuma piorar, revisando ajuste de insulina, monitorização e critérios para procurar atendimento de urgência. Sobre a conduta em dias de doença, assinale a alternativa INCORRETA.

Comentário

A afirmação de suspender a insulina basal por falta de apetite é incorreta e responde à questão, pois a necessidade basal persiste e aumenta durante doenças, e a suspensão precipita cetoacidose. Intensificar a monitorização glicêmica nesses dias é correto e permite ajustes oportunos. A pesquisa de cetonas diante de hiperglicemia persistente é recomendação padrão. O reforço da hidratação reduz o risco de descompensação e de desidratação. Vômitos persistentes com cetose configuram sinal de alarme que exige avaliação hospitalar imediata.

Questão 91 de 116

Menina, 11 anos, com diabetes mellitus tipo 1 diagnosticado há 6 meses, em insulinoterapia basal-bolus, assintomática e com bom controle. Peso e estatura em curva adequada. PA 104x64 mmHg, FC 78 bpm. Tireoide sem nódulos ou aumento. Exames: HbA1c 7,2% (VR < 7,0 para diabéticos); função renal normal; sem albuminúria. Nunca fez rastreio de outras doenças autoimunes. Qual rastreio deve ser solicitado neste momento?

Comentário

O diabetes mellitus tipo 1 associa-se com frequência a tireoidite autoimune e a doença celíaca, motivo pelo qual o rastreio de função tireoidiana com anticorpos e de sorologia celíaca é recomendado ao diagnóstico e periodicamente. O eixo adrenal não é rastreado de rotina, sendo investigado apenas diante de sintomas sugestivos. O anticorpo antimúsculo liso investiga hepatite autoimune, que não integra o rastreio de rotina. O fator antinuclear com complemento avalia doenças do tecido conjuntivo, sem indicação sistemática aqui. As metanefrinas rastreiam feocromocitoma, sem qualquer relação com o caso.

Questão 92 de 116

Menino, 9 anos, em tratamento de cetoacidose diabética há 8 horas, com melhora inicial da acidose, apresenta cefaleia intensa e queda do nível de consciência. FC 68 bpm, PA 138x88 mmHg, FR 12 ipm irregular. Escala de coma de Glasgow caiu de 15 para 10, com anisocoria incipiente. Exames: glicemia 240 mg/dL; sódio corrigido em queda; pH 7,25; bicarbonato 16 mEq/L; potássio 3,8 mEq/L. Qual a conduta imediata?

Comentário

O edema cerebral é a complicação mais temida da cetoacidose diabética na criança e se manifesta por cefaleia, queda do nível de consciência, bradicardia com hipertensão e alteração respiratória, geralmente entre quatro e doze horas do início do tratamento; a conduta é administrar manitol ou salina hipertônica e reduzir a taxa de infusão de fluidos. Acelerar a infusão agrava o edema. O bicarbonato em bolus está associado a maior risco de edema cerebral e é contraindicado. Aumentar a insulina acelera a queda osmótica e piora o quadro. A tomografia não deve preceder o tratamento salvador.

Questão 93 de 116

Menina de 10 anos, com diabetes mellitus tipo 1 diagnosticado há 3 anos e bom controle glicêmico, comparece a consulta de rotina. Está eutrófica, com velocidade de crescimento adequada e sem queixas. A família pergunta se são necessários exames além do controle glicêmico habitual e com que periodicidade eles devem ser repetidos durante o acompanhamento ambulatorial da criança. Qual a orientação correta?

Comentário

O rastreio periódico de doença tireoidiana autoimune e de doença celíaca é a orientação correta, pois essas condições associam-se com frequência ao diabetes tipo 1 e podem ser oligossintomáticas. Restringir o acompanhamento à hemoglobina glicada deixa de identificar comorbidades relevantes. O rastreio de complicações microvasculares não começa no diagnóstico em crianças, seguindo critérios de idade e tempo de doença. Condicionar a triagem de doença celíaca à diarreia é inadequado, pois muitas apresentações são atípicas. O bom controle glicêmico não elimina o risco de doenças autoimunes associadas.

Questão 94 de 116

Pais de menina de 9 anos com diabetes tipo 1 procuram orientação sobre a rotina escolar, incluindo aplicação de insulina, monitorização glicêmica, alimentação, atividade física e conduta da escola diante de sintomas de hipoglicemia durante as aulas ou nas atividades esportivas realizadas na instituição. Sobre esse tema, assinale a alternativa INCORRETA.

Comentário

A afirmação de afastar a criança das aulas de educação física é incorreta e responde à questão, pois a atividade física é benéfica e deve ser mantida com ajustes de insulina, monitorização e disponibilidade de carboidrato. A existência de orientação escrita para a escola sobre reconhecimento e manejo da hipoglicemia é recomendação adequada. Manter fonte de carboidrato de absorção rápida disponível é medida essencial. A monitorização durante o período escolar pode ser necessária conforme o esquema terapêutico. O compartilhamento do plano de cuidado entre família, escola e equipe é prática recomendada.

Questão 95 de 116

Ambulatório de diabetes pediátrico revisa metas de controle glicêmico em crianças e adolescentes com diabetes tipo 1, discutindo hemoglobina glicada, monitorização contínua de glicose, tempo no alvo, individualização das metas conforme risco de hipoglicemia e o papel da educação em diabetes para a família e para o paciente. Sobre esse tema, assinale a alternativa INCORRETA.

Comentário

A afirmação de meta idêntica para todos, sem individualização, é incorreta e responde à questão, pois as metas consideram idade, tempo de doença, risco e percepção de hipoglicemia, comorbidades e contexto social. O tempo no alvo como parâmetro útil da monitorização contínua está corretamente descrito. A influência do risco de hipoglicemia grave na definição de metas é correta. O benefício da educação em diabetes sobre adesão e segurança é bem documentado. A limitação da hemoglobina glicada isolada em descrever a variabilidade glicêmica também é correta.

Questão 96 de 116

Adolescente de 17 anos, com diabetes tipo 1 desde os 6 anos, será transferido do serviço pediátrico para o atendimento de adultos nos próximos meses. Ele tem bom controle glicêmico, participa parcialmente das decisões sobre o tratamento e ainda depende dos pais para a organização de consultas, retirada de insumos e comunicação com a equipe assistente do ambulatório. Qual a conduta mais adequada nesse processo?

Comentário

Preparar a transição de forma gradual, ampliando progressivamente a autonomia e as habilidades de autocuidado, com articulação entre as equipes, é a conduta mais adequada, pois transições mal conduzidas associam-se a abandono de seguimento e piora do controle metabólico. A transferência abrupta sem preparo aumenta esse risco. Manter o acompanhamento pediátrico indefinidamente não atende às necessidades do adulto jovem. Delegar integralmente aos pais perpetua a dependência. Interromper o acompanhamento aguardando a procura espontânea favorece o abandono do tratamento.

Questão 97 de 116

Adolescente de 15 anos, com diabetes mellitus tipo 1 em esquema basal-bolus, está com febre e odinofagia há 1 dia, aceitando pouca alimentação. A mãe telefona para o serviço relatando glicemias capilares entre 260 e 310 mg/dL e cetonúria de uma cruz. O paciente está lúcido, hidratado, sem vômitos, com FR de 18 ipm e boa aceitação de líquidos. Qual a orientação correta por telefone?

Comentário

A regra dos dias de doença determina que a insulina basal nunca seja suspensa, pois a infecção aumenta os hormônios contrarreguladores e a necessidade de insulina; devem-se manter hidratação, monitorização frequente e doses adicionais de insulina rápida conforme a glicemia e a cetose. Suspender a basal por baixa aceitação alimentar é o erro que mais precipita cetoacidose. Substituir insulina por metformina é inaceitável no diabetes tipo 1, em que há deficiência absoluta do hormônio. Reduzir a basal e suspender a insulina rápida agrava a cetogênese exatamente quando a demanda é maior. Encaminhar à terapia intensiva é desproporcional em paciente lúcido, hidratado e sem vômitos, com cetonúria de apenas uma cruz e manejo domiciliar viável.

Questão 98 de 116

Menina de 12 anos apresenta há 3 dias poliúria, polidipsia e perda de 4 kg, evoluindo hoje com dor abdominal difusa intensa e vômitos. FC 128 bpm, FR 32 ipm com respiração profunda, PA 100x60 mmHg, T 36,6 °C, mucosas secas. Glicemia 486 mg/dL; pH 7,08; HCO3 8 mEq/L (VR 22 a 26); cetonúria de três cruzes; amilase 180 U/L (VR até 100); leucócitos 17.000/mm3 sem desvio. Qual a conduta mais adequada?

Comentário

Tratar a cetoacidose com hidratação, insulina e correção de eletrólitos, reavaliando o abdome após a compensação metabólica, é a conduta correta, pois a dor abdominal intensa com leucocitose e hiperamilasemia discreta é manifestação frequente da própria cetoacidose e costuma resolver com o tratamento. A laparotomia imediata expõe a criança a cirurgia desnecessária em quadro metabólico. O antibiótico empírico por suposta apendicite não trata a causa e atrasa a correção. Solicitar tomografia antes de iniciar hidratação retarda o tratamento de emergência. Analgesia opioide com alta ignora um distúrbio metabólico grave e potencialmente fatal.

Questão 99 de 116

Menino de 10 anos apresenta poliúria, emagrecimento e dor abdominal. Glicemia é 460 mg/dL, pH venoso 7,12, bicarbonato 9 mmol/L e cetonemia elevada; está desidratado e ainda alerta. Qual mecanismo explica melhor o quadro?

Comentário

A ausência de ação insulínica permite cetogênese e diurese osmótica. Referência: https://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Diabetic_ketoacidosis/

Questão 100 de 116

Comentário

Hiperglicemia, cetose e acidose metabólica compõem o diagnóstico, associado a sintomas prévios de insulinopenia. Referência: https://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Diabetic_ketoacidosis/

Questão 101 de 116

Comentário

Os cetoácidos acumulados elevam o ânion gap; sua resolução deve acompanhar a melhora glicêmica. Referência: https://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Diabetic_ketoacidosis/

Questão 102 de 116

Comentário

O tratamento pediátrico exige reposição cuidadosa, insulina sem bolus rotineiro e vigilância de lesão cerebral. Referência: https://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Diabetic_ketoacidosis/

Questão 103 de 116

Adolescente chega com náuseas, taquipneia profunda e sonolência, com hiperglicemia, beta-hidroxibutirato alto e pH reduzido. Qual diagnóstico explica melhor os dados?

Comentário

O conjunto bioquímico demonstra cetoacidose. Hiperglicemia, cetose e acidose metabólica caracterizam cetoacidose; abordagem pediátrica requer monitoramento cuidadoso de líquidos, insulina e eletrólitos. Referência: https://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Diabetic_ketoacidosis/

Questão 104 de 116

Adolescente com poliúria e perda de peso apresenta vômitos, respiração profunda, glicemia de 420 mg/dL, cetonemia e pH de 7,15. Qual diagnóstico explica melhor os dados?

Comentário

A tríade de hiperglicemia, cetose e acidose define cetoacidose. Hiperglicemia, cetose e acidose metabólica caracterizam cetoacidose; abordagem pediátrica requer monitoramento cuidadoso de líquidos, insulina e eletrólitos. Referência: https://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Diabetic_ketoacidosis/

Questão 105 de 116

Criança com diabetes omitiu insulina e apresenta dor abdominal, cetonas elevadas, bicarbonato de 10 mEq/L e hiperglicemia. Qual diagnóstico explica melhor os dados?

Comentário

A deficiência de insulina produziu cetose com acidose. Hiperglicemia, cetose e acidose metabólica caracterizam cetoacidose; abordagem pediátrica requer monitoramento cuidadoso de líquidos, insulina e eletrólitos. Referência: https://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Diabetic_ketoacidosis/

Questão 106 de 116

Paciente pediátrico com polidipsia evolui com desidratação e hálito cetônico, apresentando glicose elevada e acidose com ânion gap aumentado e cetonemia. Qual diagnóstico explica melhor os dados?

Comentário

Os dados caracterizam cetoacidose diabética. Hiperglicemia, cetose e acidose metabólica caracterizam cetoacidose; abordagem pediátrica requer monitoramento cuidadoso de líquidos, insulina e eletrólitos. Referência: https://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Diabetic_ketoacidosis/

Questão 107 de 116

Qual ajuste costuma permitir continuar insulina quando a glicemia cai antes de resolver a cetose?

Comentário

A insulina continua necessária para interromper cetogênese, evitando hipoglicemia.

Questão 108 de 116

Na sexta hora, qual interpretação evita interrupção prematura do tratamento?

Comentário

Resolução da cetoacidose não é definida apenas por glicemia abaixo de 200.

Questão 109 de 116

Qual a redução média da glicemia por hora nas primeiras duas horas?

Comentário

A queda de 480 para 350 foi de 130 mg/dL em 2 h: média de 65 mg/dL/h.

Questão 110 de 116

Qual medida da figura acompanha mais diretamente a cetose?

Comentário

É uma cetona circulante e permite monitorar sua redução.

Questão 111 de 116

Durante a melhora bioquímica, surge cefaleia intensa e queda de consciência. Qual atitude é necessária?

Comentário

Melhora laboratorial não exclui complicação neurológica.

Questão 112 de 116

Se surgem cefaleia, bradicardia e alteração de consciência durante o tratamento, qual prioridade é adequada?

Comentário

Deterioração neurológica exige reconhecimento e tratamento urgente conforme protocolo, com investigação em paralelo.

Questão 113 de 116

Por que potássio inicialmente normal ou alto não exclui déficit corporal total na cetoacidose?

Comentário

Acidose e deficiência de insulina alteram distribuição; diurese osmótica pode causar grande perda total.

Questão 114 de 116

Por que a glicose de 220 não justifica, sozinha, encerrar tratamento da cetoacidose?

Comentário

Resolução depende da correção metabólica, não só de glicemia; frequentemente é necessário adicionar glicose mantendo tratamento da cetose.

Questão 115 de 116

Qual marcador de cetose ainda está elevado?

Comentário

Beta-hidroxibutirato é um corpo cetônico usado para acompanhar evolução da cetoacidose.

Questão 116 de 116

Qual eletrólito caiu de 4,8 para 3,2?

Comentário

A tabela mostra redução do potássio, que precisa ser acompanhada e corrigida conforme o tratamento.

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Plano de revisão

em 7 dias

Os três critérios de cetoacidose (glicemia > 200 mg/dL, pH < 7,3, beta-hidroxibutirato ≥ 3 mmol/L); a classificação de gravidade pelo pH (7,3 / 7,2 / 7,1); a sequência fluido antes de insulina, com 10–20 mL/kg em 20–30 minutos e 0,05–0,1 U/kg/h iniciada 1 hora depois; e os dois limiares de potássio, 5,5 e 3,0 mmol/L.

em 30 dias

Os discriminadores dos três disfarces (desidratação com poliúria, ausculta limpa com taquipneia, dor abdominal que melhora com hidratação); os sinais de edema cerebral que aparecem depois do início do tratamento e a dose do manitol; a sobrecarga pediátrica de 1,75 g/kg no teste de tolerância; e as duas divergências de número — bicarbonato de 15 contra 18 mmol/L e meta de HbA1c de 7,5% contra 7,0%.

Agora atenda

Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.

Caso do acervo

Menino de 5 anos chega à emergência com vômitos, dor abdominal e respiração rápida há um dia. A mãe relata sede intensa e volta da enurese noturna nas últimas semanas. Está desidratado, taquipneico, com ausculta pulmonar limpa e hálito adocicado. Conduza a avaliação inicial, defina a gravidade e prescreva as primeiras quatro horas. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.