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Anemia ferropriva
A anemia mais comum do mundo e o diferencial que a prova cobra: separar ferropriva de traço talassêmico com três números do próprio hemograma. Do corte de hemoglobina à dose de ferro e ao momento de olhar o tubo digestivo.
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Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Mulher de 28 anos, com menorragia crônica, queixa-se de cansaço progressivo e queda de cabelo. Ao exame: PA 110/70 mmHg, FC 92 bpm, mucosas hipocoradas (++/4+), coiloníquia. Hemograma: Hb 8,4 g/dL, VCM 72 fL (VR 80–100), HCM 24 pg, RDW 17%. Qual o diagnóstico mais provável?
Como esse tema cai
Este capítulo resolve uma pergunta e uma só: chegou um hemograma com VCM baixo — o que é, e o que você faz. Ferropriva é a resposta na maioria esmagadora das vezes, e por isso ela ocupa o centro; mas a questão de prova quase nunca é "isto é ferropriva?". É "isto é ferropriva ou traço talassêmico?", e a diferença entre acertar e errar mora em três números do próprio hemograma que quase ninguém olha: o RDW, a contagem de hemácias e a relação entre elas.
Os cortes usados aqui são os da OMS 2024 para hemoglobina e os da OMS 2020 para ferritina, que são exatamente os que a Sociedade Brasileira de Pediatria reproduziu na diretriz de março de 2026. Para conduta em adulto no SUS, a referência é o PCDT do Ministério da Saúde (Portaria SAS/MS nº 1.247/2014), que define quem entra no protocolo, com que dose e por quanto tempo. Para prevenção no lactente, o esquema é o do Programa Nacional de Suplementação de Ferro, que mudou em 2022 e foi incorporado pela SBP em 2026 — essa mudança ainda não chegou a boa parte do material de cursinho e é candidata forte a questão.
O que fica de fora: anemias macrocíticas, hemoglobinopatias sintomáticas (doença falciforme, talassemia maior), anemia da doença renal crônica com uso de eritropoetina e a indicação transfusional detalhada. Talassemia entra aqui apenas na medida em que o traço é o grande diferencial da microcitose — o manejo da doença talassêmica é outro capítulo.
O que muda decisão
A ferropriva começa muito antes da anemia
A deficiência de ferro é um processo em três degraus, e a anemia é o último. Primeiro esvaziam-se os estoques: a ferritina cai e mais nada muda — hemoglobina normal, VCM normal, ferro sérico normal. Depois vem o comprometimento do ferro circulante: o ferro sérico cai, a transferrina sobe (e com ela a capacidade total de ligação do ferro, a TIBC), a saturação de transferrina despenca, mas a hemoglobina ainda resiste. Só no terceiro degrau a medula perde a briga e aparece a anemia microcítica e hipocrômica. Essa sequência é a razão de a ferritina ser o exame que diagnostica cedo, e de o hemograma ser o exame que diagnostica tarde.
Dentro do hemograma existe uma ordem parecida. O primeiro índice a se alterar não é o VCM: é o RDW. Enquanto a medula ainda produz algumas hemácias com ferro suficiente e já começa a produzir outras sem, a população fica heterogênea — hemácias de tamanhos diferentes convivendo. O RDW sobe. Só depois, quando a maioria das células novas nasce pequena, o VCM médio cai. É por isso que anemia com RDW alto e VCM ainda no limite inferior é uma ferropriva em construção, e é por isso que RDW normal em microcitose acentuada deveria acender uma luz vermelha: uma medula que produz células pequenas e uniformes não está faltando ferro, está seguindo uma instrução genética.
Clinicamente, a deficiência de ferro sem anemia já produz sintoma — e isso é cobrado. Fadiga desproporcional, queda de desempenho físico e cognitivo, irritabilidade e síndrome das pernas inquietas aparecem com ferritina baixa e hemoglobina normal. Há ainda sinais que praticamente só existem aqui: a pica (vontade de comer terra, barro, papel, amido) e, especialmente, a pagofagia — o desejo compulsivo de mastigar gelo — que é quase específica de ferropenia e desaparece em dias com a reposição, antes de qualquer mudança na hemoglobina. No exame físico procura-se palidez de mucosas e conjuntivas, glossite com atrofia das papilas linguais, queilite angular, coiloníquia (unha em colher) e queda de cabelo. Em idosos, a apresentação costuma ser indireta: piora de angina, dispneia ou confusão mental, sem que ninguém pense em anemia.
O regulador de tudo isso é a hepcidina, hormônio hepático que se liga à ferroportina — a única porta de saída do ferro do enterócito e do macrófago — e a degrada. Hepcidina alta significa ferro trancado dentro das células e menos ferro no plasma. A inflamação eleva a hepcidina; é esse o mecanismo da anemia da inflamação, e é também por isso que um paciente inflamado absorve mal o ferro oral. Guarde esse eixo: ele explica a anemia de doença crônica, explica por que a ferritina engana no paciente inflamado e explica por que doses muito altas ou muito frequentes de ferro oral rendem menos do que se espera.

Corte de hemoglobina: os números da OMS 2024
Anemia é hemoglobina abaixo do corte para idade, sexo e estado gestacional. A OMS revisou esses cortes em 2024, a primeira revisão de fundo desde 1968, e a SBP incorporou a tabela na diretriz de 2026. Decore assim: crianças de 6 a 23 meses, Hb < 10,5 g/dL; de 24 a 59 meses, < 11,0; de 5 a 11 anos, < 11,5; de 12 a 14 anos, < 12,0. A partir dos 15 anos, mulheres não gestantes < 12,0 e homens < 13,0. Na gestação, < 11,0 no primeiro trimestre, < 10,5 no segundo e < 11,0 no terceiro.
Duas coisas mudaram e são justamente as que geram questão. A primeira: o corte dos 6 aos 23 meses caiu de 11,0 para 10,5 g/dL — a faixa de 24 a 59 meses permaneceu em 11,0. Quem estudou pela tabela antiga classifica como anêmico um lactente de 10,7 g/dL que hoje não é. A segunda: o segundo trimestre da gestação tem corte próprio de 10,5 g/dL, mais baixo que o do primeiro e o do terceiro, porque a expansão do volume plasmático dilui a hemoglobina fisiologicamente naquele período. Gestante de 10,8 g/dL no segundo trimestre não tem anemia; a mesma gestante com o mesmo valor no terceiro trimestre tem.
Dois ajustes precisam ser feitos antes de aplicar o corte. Altitude: acima de 1.000 metros a hemoglobina sobe fisiologicamente, e a OMS publica correções progressivas por faixa de 500 metros — abaixo de 500 metros o ajuste é zero, e ele cresce até 33 g/L nas maiores altitudes. Tabagismo: fumantes têm hemoglobina mais alta, e desconta-se 3 g/L para quem fuma menos de 10 cigarros por dia ou quantidade desconhecida, 5 g/L de 10 a 19, e 6 g/L acima de 20. Em ambos os casos o ajuste é subtrativo — você abaixa a hemoglobina medida antes de compará-la ao corte, para não deixar de diagnosticar anemia em quem mora alto ou fuma.
Um alerta que vale nota: o PCDT brasileiro de 2014 ainda trabalha com os cortes antigos da OMS (crianças de 6 a 59 meses com Hb < 11,0 g/dL, por exemplo) e acrescenta cortes próprios para idosos, com distinção por cor da pele — homens brancos < 13,2 e negros < 12,7; mulheres brancas < 12,2 e negras < 11,5 g/dL. Isso não é erro do protocolo, é defasagem: ele é de 2014 e a revisão da OMS é de 2024. Se o enunciado citar explicitamente o PCDT ou os critérios de dispensação do SUS, responda pelo PCDT; se falar em definição de anemia sem amarrar a fonte, responda pela OMS 2024.
Corte de VCM: microcitose não é o mesmo número em toda idade
No adulto, microcitose é VCM abaixo de 80 fL, e hipocromia é HCM abaixo de 27 pg. Esse par de números é convenção consolidada de laboratório e de livro-texto, não sai de diretriz, e serve bem dos 15 anos em diante.
Em criança, aplicar 80 fL é erro grosseiro — e é uma pegadinha frequente. O VCM fisiológico do lactente é baixo. A tabela de referência da diretriz SBP 2026 dá os limites inferiores (média menos dois desvios-padrão) por faixa: 70 fL dos 6 aos 24 meses, 75 fL dos 2 aos 6 anos, 77 fL dos 6 aos 12 anos e 78 fL dos 12 aos 18 anos. Ou seja, um VCM de 74 fL é claramente baixo num adulto, absolutamente normal num lactente de 10 meses e limítrofe numa criança de 4 anos.
A regra prática que resolve isso na hora da prova, quando a tabela não está disponível: o limite inferior de VCM em pediatria é aproximadamente 70 + a idade em anos, com teto em 80 fL. Ela reproduz bem os valores da tabela da SBP e evita o erro de rotular como microcítico um hemograma normal para a idade.
Vale registrar a mesma lógica para a hemoglobina do recém-nascido e do lactente jovem, porque o enunciado às vezes usa isso como distrator. O recém-nascido a termo tem Hb média de 18 g/dL com limite inferior de 15; aos 2 meses a média já caiu para 11,5 g/dL com limite inferior de 9,0 — é o nadir fisiológico, a chamada anemia fisiológica do lactente, que não se trata com ferro. Confundir o nadir fisiológico dos 2 aos 3 meses com ferropriva e prescrever ferro terapêutico é erro conceitual, não de dose.
Ferritina: o número que confirma, o número que exclui e o que a inflamação faz com os dois
Ferritina baixa é o achado mais específico que existe em toda a hematologia de rotina: não há situação clínica em que ferritina baixa signifique outra coisa que não deficiência de ferro. O problema nunca foi a especificidade — é a sensibilidade, e é a inflamação.
Os cortes da OMS (2020) são: ferritina < 12 mcg/L confirma deficiência de ferro em crianças menores de 5 anos, e < 15 mcg/L dos 5 anos em diante, incluindo adolescentes, adultos, idosos e gestantes no primeiro trimestre. Esses são cortes de altíssima especificidade — abaixo deles o diagnóstico está feito e não precisa de mais nada. O preço é a sensibilidade baixa: o próprio PCDT registra que ferritina abaixo de 10 a 15 ng/mL tem sensibilidade de apenas 59%, com especificidade de 99%, e conclui explicitamente que "um valor de corte mais alto é mais apropriado".
Por isso, na clínica e no SUS, o número operacional é outro. O PCDT define como critério de inclusão no protocolo a ferritina abaixo de 30 ng/mL, associada à hemoglobina abaixo do corte para idade e sexo. Adote 30 mcg/L como o corte de trabalho no paciente sem inflamação: abaixo disso, trate; acima disso, sem inflamação, ferropenia como causa da anemia é improvável e você deve procurar outro diagnóstico.
A inflamação vira o jogo porque a ferritina é proteína de fase aguda: ela sobe com infecção, doença inflamatória, neoplasia, hepatopatia e obesidade, independentemente do estoque de ferro. Um paciente pode ter ferritina de 60 mcg/L e estar de fato ferropênico. A consequência prática é uma regra que não admite exceção: toda ferritina deve vir acompanhada de um marcador inflamatório — proteína C reativa, e essa é a razão de o trio pedido pela SBP ser hemograma + ferritina + PCR, nunca ferritina isolada.
Com PCR elevada, a OMS eleva os cortes: ferritina < 30 mcg/L confirma deficiência de ferro em menores de 5 anos, e < 70 mcg/L dos 5 anos em diante. O PCDT brasileiro chega quase ao mesmo lugar por outro caminho: em doença inflamatória, infecciosa, maligna ou hepática, ele manda dividir a ferritina por 3 e considerar deficiência se o resultado for ≤ 20 ng/mL — o que equivale, na prática, a um corte de cerca de 60 ng/mL. Setenta e sessenta são o mesmo número para efeito de decisão clínica, e essa convergência entre a OMS e o Ministério da Saúde é a melhor justificativa para adotar o corte alto sem hesitação.
Quando a ferritina fica na zona cinzenta, quem decide é a saturação de transferrina, calculada como ferro sérico dividido pela TIBC, vezes 100. Abaixo de 20% ela apoia deficiência de ferro; é o corte que o PCDT usa explicitamente ao descrever o perfil laboratorial da doença. Dois cuidados: ferro sérico isolado não diagnostica nada, porque tem variação circadiana ampla e sobe artificialmente nas horas seguintes a uma dose de ferro oral — colha antes da primeira dose do dia ou não colha; e a TIBC é o parâmetro que separa ferropriva de anemia da inflamação, porque sobe numa e cai na outra, enquanto o ferro sérico cai nas duas.
Um marcador que a diretriz SBP 2026 destaca e que aparece cada vez mais em prova é o conteúdo de hemoglobina dos reticulócitos (CHr): ele mede diretamente quanto ferro a medula recebeu nos últimos dias, cai precocemente na deficiência e não é afetado pela fase aguda. É o exame que resolve o caso do paciente inflamado com ferritina indefinida, quando disponível.
O diferencial que a prova quer: ferropriva contra traço talassêmico
Este é o eixo do capítulo. Duas anemias microcíticas, hipocrômicas, comuns, que se parecem no hemograma superficial e exigem condutas opostas: numa você repõe ferro, na outra repor ferro é iatrogenia. A boa notícia é que o próprio hemograma separa as duas na maioria dos casos, sem exame adicional.
O primeiro discriminador é a desproporção. No traço beta-talassêmico, o VCM é desproporcionalmente baixo para o grau de anemia: você encontra VCM de 60 a 68 fL com hemoglobina de 10,5 a 12 g/dL, ou até normal. Na ferropriva, VCM e hemoglobina caem juntos — VCM de 62 fL implica anemia franca. Microcitose acentuada com anemia leve é assinatura de talassemia.
O segundo é a contagem de hemácias, o parâmetro mais subutilizado do hemograma. Na ferropriva a medula não tem matéria-prima e produz menos hemácias: a contagem cai, tipicamente abaixo de 4,5 milhões/mm³ na mulher anêmica. No traço talassêmico a medula tem ferro de sobra e produz muitas hemácias, só que pequenas: a contagem fica normal ou alta, frequentemente acima de 5,0 e não raro acima de 5,5 milhões/mm³, com hemoglobina baixa. Hemácias abundantes e pequenas com hemoglobina reduzida é talassemia até prova em contrário.
O terceiro é o RDW, pelo motivo já explicado. Na ferropriva a população é heterogênea e o RDW sobe, quase sempre acima de 15%. No traço talassêmico todas as hemácias são igualmente pequenas, uniformes, e o RDW permanece normal ou apenas discretamente elevado.
Os três discriminadores se condensam no índice de Mentzer, que é simplesmente o VCM dividido pela contagem de hemácias em milhões por mm³. Resultado abaixo de 13 aponta traço beta-talassêmico; acima de 13 aponta ferropriva. A aritmética é intuitiva: numerador muito baixo dividido por denominador alto dá número pequeno (talassemia); numerador moderadamente baixo dividido por denominador baixo dá número grande (ferropriva). É um índice de triagem, não de confirmação — em séries clínicas, cerca de três em cada quatro pacientes com Mentzer < 13 e HbA2 elevada confirmam-se talassêmicos —, mas responde corretamente à imensa maioria das questões.
A confirmação laboratorial diverge conforme o gene. O traço beta-talassêmico se confirma na eletroforese de hemoglobina pela elevação da hemoglobina A2 acima de 3,5%; a SBP recomenda realizá-la preferencialmente após o sexto mês de vida, quando a troca de cadeias já se completou. O traço alfa-talassêmico não altera a eletroforese: HbA2 e HbF são normais. Ele pode ser flagrado pela hemoglobina Bart's na triagem neonatal e, fora dessa janela, só se confirma por biologia molecular, buscando as deleções α3.7 ou α4.2 — a diretriz SBP 2026 é explícita quanto a isso. Eletroforese normal, portanto, não exclui talassemia: exclui apenas o traço beta.
No esfregaço, a talassemia mostra hemácias em alvo (codócitos) e pontilhado basófilo; a ferropriva mostra anisocitose e poiquilocitose marcadas, com hipocromia e células em lápis. Ferritina normal ou alta com microcitose aponta talassemia; ferritina baixa aponta ferro.
Falta a armadilha mais cobrada de todas, e ela merece um parágrafo próprio: as duas condições coexistem com frequência, porque ambas são prevalentes. E a deficiência de ferro reduz a HbA2. Isso significa que uma eletroforese colhida num paciente ferropênico pode devolver HbA2 normal e mascarar um traço beta-talassêmico verdadeiro. A regra é dura e não tem exceção: não se fecha diagnóstico de traço talassêmico durante deficiência de ferro. Reponha o ferro, normalize a ferritina e só então repita a eletroforese. O inverso também é verdadeiro — o portador de traço talassêmico pode ficar ferropênico, e a queda da ferritina nele merece investigação de causa igual à de qualquer outro paciente.

As outras duas microcíticas: anemia da inflamação e sideroblástica
A anemia da inflamação — ainda chamada de anemia de doença crônica — é a segunda anemia mais prevalente do mundo e a que mais confunde com ferropriva, porque nas duas o ferro sérico está baixo. A fisiopatologia já foi dada: inflamação eleva hepcidina, hepcidina degrada ferroportina, o ferro fica sequestrado dentro dos macrófagos. O estoque está cheio; o que falta é acesso.
O parâmetro que separa as duas é a TIBC, e ele é a resposta de um número enorme de questões. Na ferropriva, o organismo carente fabrica mais transferrina para capturar o pouco ferro disponível: TIBC alta. Na inflamação, a transferrina é proteína de fase aguda negativa e cai: TIBC baixa. Some-se a isso a ferritina, que está baixa numa e normal ou alta na outra. Ferro sérico baixo + TIBC alta + ferritina baixa é ferropriva; ferro sérico baixo + TIBC baixa + ferritina normal ou alta é inflamação. Morfologicamente, a anemia da inflamação é normocítica e normocrômica na maioria dos casos — a microcitose, quando aparece, é tardia e discreta, o que por si só ajuda a afastá-la de uma microcitose acentuada.
As duas coexistem com frequência em doente inflamatório crônico, e é exatamente para essa situação que existem os cortes altos de ferritina descritos antes. Paciente com doença inflamatória intestinal, artrite reumatoide ou neoplasia, com ferritina de 45 mcg/L e PCR elevada, tem deficiência de ferro associada e deve ser reposto — e nele, pela hepcidina alta bloqueando a absorção intestinal, o ferro intravenoso é frequentemente a via que funciona. O PCDT reconhece isso expressamente para a doença inflamatória intestinal, em que o ferro IV já é considerado opção precoce, com ou sem intolerância à via oral.
A anemia sideroblástica é a menos prevalente das quatro e a mais fácil de reconhecer, porque inverte todo o perfil de ferro. O defeito é na incorporação do ferro à protoporfirina para formar o heme: o ferro chega à mitocôndria do eritroblasto e não é usado, acumulando-se em anel ao redor do núcleo — os sideroblastos em anel, vistos na medula com coloração de Perls, que fecham o diagnóstico. Como o ferro entra e não sai, ferritina, ferro sérico e saturação de transferrina estão altos. Saturação de transferrina elevada em anemia microcítica é sideroblástica (ou sobrecarga de ferro) até prova em contrário — nunca é ferropriva.
As formas hereditárias são microcíticas e ligadas ao X, e respondem a piridoxina (vitamina B6). As adquiridas são as que você verá: alcoolismo, intoxicação por chumbo, deficiência de cobre — inclusive pós-cirurgia bariátrica e por excesso de zinco — e fármacos, sobretudo isoniazida, cloranfenicol e linezolida. A síndrome mielodisplásica com sideroblastos em anel é a causa clonal, típica do idoso, e nela a anemia costuma ser normo ou macrocítica. A conduta é retirar a causa; na hereditária, testar piridoxina.
Uma quinta condição fecha o quadro das microcíticas e cai em questão de saúde do trabalhador e pediatria ambiental: a intoxicação por chumbo (saturnismo). O chumbo inibe enzimas da síntese do heme e produz anemia microcítica com pontilhado basófilo grosseiro no esfregaço, acompanhada de dor abdominal, neuropatia periférica e alteração cognitiva em crianças. História ocupacional — baterias, tintas antigas, reciclagem de metais, cerâmica esmaltada — é o que levanta a hipótese.
Achar a causa: em quem você é obrigado a investigar o tubo digestivo
Tratar a ferropriva sem descobrir por que ela existe é meio tratamento, e é o erro que mata paciente. Ferropriva no adulto é sangramento crônico até prova em contrário — no adulto, praticamente nunca é dieta isolada.
A regra que resolve a maior parte das questões: homem de qualquer idade e mulher na pós-menopausa com anemia ferropriva confirmada têm indicação de endoscopia digestiva alta E colonoscopia, mesmo sem sintoma digestivo, mesmo sem sangue visível nas fezes. Essa é a investigação bidirecional de primeira linha, e a razão é direta: nesses dois grupos não existe perda menstrual para explicar o déficit, e a neoplasia colorretal é achado frequente. Ausência de sintoma não dispensa a investigação, e pesquisa de sangue oculto negativa também não — o sangramento é intermitente.
Na mulher em idade fértil com menorragia clara e resposta adequada ao ferro, a investigação endoscópica não é obrigatória de saída. Ela passa a ser indicada se houver qualquer um destes: idade a partir de 50 anos, sintomas digestivos, história familiar de câncer colorretal, anemia desproporcional ao fluxo menstrual relatado, perda de peso, ou falha de resposta ao ferro oral bem administrado.
Além da endoscopia, quatro exames compõem a investigação inicial e são esquecidos com frequência. Sorologia para doença celíaca — anticorpo antitransglutaminase IgA com dosagem de IgA total — em todo adulto com ferropriva, porque a celíaca se apresenta com anemia isolada e sem diarreia em boa parte dos casos. Exame de urina, procurando hematúria como fonte de perda. Exame parasitológico de fezes, que no Brasil não é detalhe: o PCDT lista explicitamente ancilostomíase, esquistossomose e malária entre as causas, e a ancilostomíase é causa clássica de ferropriva em áreas rurais. E a pesquisa de Helicobacter pylori, que o PCDT indica formalmente diante de anemia grave refratária ao tratamento após oito semanas — a erradicação melhora a resposta ao ferro.
Quando a endoscopia bidirecional é negativa e o paciente continua anêmico ou recidiva, o passo seguinte é investigar o intestino delgado, sendo a cápsula endoscópica o exame preferencial; enterografia por tomografia ou ressonância entra quando a cápsula é contraindicada. Não esqueça, nesse ponto, das causas de má absorção e de perda que a endoscopia não vê: cirurgia bariátrica prévia e gastrectomia, gastrite atrófica, e o uso crônico de inibidores de bomba de prótons, bloqueadores H2 e antiácidos, que reduzem a acidez gástrica necessária para converter o ferro férrico em ferroso. Anti-inflamatórios não esteroidais e anticoagulantes entram como causa de perda.
Em pediatria, o roteiro é outro. O que se procura é ingestão de leite de vaca antes de um ano ou em volume excessivo depois — que soma baixo teor de ferro, inibição da absorção e microssangramento intestinal —, alimentação complementar pobre em ferro heme, prematuridade e baixo peso, clampeamento precoce do cordão, falha na suplementação profilática, verminose e, na adolescente, menorragia. Sangramento digestivo em criança com ferropriva refratária levanta doença celíaca, doença inflamatória intestinal, pólipo e divertículo de Meckel.
Tratar: dose, tempo e o que fazer quando não responde
As doses do PCDT, que são as que valem na questão que cita o SUS: adulto, 120 mg/dia de ferro elementar. Criança, 3 a 6 mg/kg/dia de ferro elementar. Gestante com anemia, 60 a 200 mg/dia de ferro elementar associados a 400 mcg/dia de ácido fólico — a associação é obrigatória na gestação, e um ensaio citado pelo próprio protocolo mostra resposta superior com a combinação (aumento de 1,42 contra 0,80 g/dL de hemoglobina). A diretriz SBP 2026 confirma para pediatria os mesmos 3 a 6 mg/kg/dia, em dose única ou fracionada, com a ressalva de iniciar por 3 mg/kg/dia na criança com desnutrição grave em fase de reabilitação.
Calcule sempre sobre o ferro elementar, nunca sobre o peso do sal — é erro clássico de prescrição e de prova. O sulfato ferroso tem cerca de 20% de ferro elementar; o fumarato, 33%; o gluconato, 12%; o bisglicinato, 20%; o ferro carbonila, 98%. No SUS, o sulfato ferroso é dispensado em comprimido com 40 mg de ferro elementar, solução oral com 25 mg/mL e xarope com 5 mg/mL. Os 120 mg/dia do adulto, portanto, são três comprimidos ao dia.
Como tomar importa tanto quanto quanto tomar. Longe das refeições, preferencialmente uma hora antes, porque fitatos, polifenóis do chá e do café, cálcio, fosfatos e proteínas do leite e da soja se ligam ao ferro e bloqueiam a absorção. Junto de fonte de vitamina C — suco de laranja, acerola, limão —, que reduz o ferro férrico a ferroso e aumenta a captação. Afastado de antiácidos, inibidores de bomba de prótons, quinolonas e tetraciclinas: o PCDT orienta administrar o ferro duas horas antes ou quatro horas depois do antiácido. Efeitos gastrointestinais ocorrem em 50 a 70% dos pacientes, são proporcionais à dose de ferro elementar e são a principal causa de abandono; quando a intolerância ameaça a adesão, reduzir a dose ou espaçar a administração é preferível a perder o paciente — o próprio PCDT reúne estudos mostrando que esquemas intermitentes (semanal, duas vezes por semana ou cíclico) alcançam eficácia semelhante à diária com menos efeitos adversos e melhor adesão.
A resposta esperada tem cronologia, e a prova pergunta por ela. Nos primeiros dias, melhora subjetiva e desaparecimento da pica e das pernas inquietas, antes de qualquer mudança hematológica. Entre 5 e 10 dias, reticulocitose. Em 3 semanas, a hemoglobina já subiu cerca de 2 g/dL. O critério de resposta que você deve saber de cor é o aumento de pelo menos 1,0 g/dL de hemoglobina em 4 semanas — a SBP recomenda repetir hemograma entre 30 e 45 dias esperando exatamente isso, e o PCDT usa a mesma régua em 4 semanas. A hemoglobina normaliza em 6 a 8 semanas se não houver perda continuada.
O tempo total é a pergunta em que quase todo mundo erra. Normalizar a hemoglobina não é o fim do tratamento: nesse ponto os estoques ainda estão vazios, e parar aí garante a recidiva. O PCDT é explícito: o tratamento deve durar 6 meses após a hemoglobina ter normalizado, que é o tempo necessário para repor as reservas. A monitorização se faz com hemoglobina a cada 8 semanas e ferritina a cada 3 meses; na gestante, hemograma a cada 4 semanas, com ferritina ao fim do sexto mês e ao fim da gestação. O alvo de alta é hemoglobina normal, índices hematimétricos normais e ferritina reposta.
Falha de resposta — hemoglobina que não sobe 1 g/dL em 4 semanas — pede um roteiro fixo, nesta ordem: adesão (é a causa mais comum, e as fezes escuras confirmam que o paciente está tomando); dose e forma de administração corretas, calculadas sobre o ferro elementar; sangramento persistente ainda não identificado; má absorção (doença celíaca, gastrite atrófica, cirurgia gástrica, uso de inibidor de bomba de prótons); inflamação concomitante bloqueando a absorção; Helicobacter pylori, que o PCDT manda investigar na anemia grave refratária após oito semanas; e, por fim, diagnóstico errado — reveja talassemia, sideroblástica e a possibilidade rara de IRIDA, a anemia ferropriva refratária ao ferro, de origem genética, que a SBP lista entre os diferenciais.
O ferro intravenoso tem indicações objetivas no PCDT: ausência de resposta ao ferro oral em 8 semanas, intolerância absoluta à via oral, perdas diárias que superam a capacidade de absorção intestinal — estimada em no máximo 25 mg de ferro elementar por dia —, doença inflamatória intestinal, pacientes em quimioterapia ou diálise, e pós-cirurgia de bypass gástrico. A dose total sai da fórmula do protocolo: ferro (mg) = (Hb desejada − Hb atual) × peso (kg) × 2,4 + 500 mg, com sacarato de hidróxido férrico, sem ultrapassar 300 mg por aplicação, em infusão lenta hospitalar. Na gestante, o ferro IV é raro e reservado a partir do segundo trimestre para anemia moderada a grave (Hb abaixo de 9 g/dL) com necessidade de correção rápida. Carboximaltose e derisomaltose férricas não são recomendadas em pediatria, conforme a SBP 2026. Transfusão fica reservada ao paciente hemodinamicamente instável — nunca se transfunde por número isolado de hemoglobina em ferropriva crônica compensada.
Prevenir: o esquema do PNSF que mudou e ainda não chegou a todo mundo
Aqui está a atualização mais provável de virar questão nos próximos ciclos. O esquema brasileiro de profilaxia no lactente mudou, e a mudança já está incorporada pela SBP.
Para o lactente nascido a termo, com peso adequado e saudável, a recomendação vigente é suplementação profilática em dose fixa de 10 a 12,5 mg de ferro elementar por dia, independentemente do peso corporal, dos 6 aos 24 meses de vida, administrada em dois ciclos de três meses de uso diário separados por uma pausa de três meses, iniciados preferencialmente aos 6 e aos 12 meses. Esse é o esquema que o Programa Nacional de Suplementação de Ferro adotou em 2022, alinhado à OMS, e que a diretriz SBP de março de 2026 incorporou expressamente. Ele substitui a recomendação anterior da própria SBP, de 1 mg/kg/dia contínuo dos 180 dias aos 24 meses.
Para prematuros e recém-nascidos de baixo peso, a dose continua calculada por quilo e o início é aos 30 dias de vida, mantida durante o primeiro ano: 2 mg/kg/dia para peso de nascimento entre 1.500 e 2.500 g; 3 mg/kg/dia entre 1.000 e 1.500 g; 4 mg/kg/dia abaixo de 1.000 g. Dos 12 aos 24 meses, esse grupo mantém 1 mg/kg/dia de forma contínua, sem os intervalos do esquema cíclico. Se a criança recebe fórmula infantil, o ferro da dieta entra no cálculo.
Na gestante, a profilaxia do PNSF é de 40 mg de ferro elementar associados a 400 mcg de ácido fólico por dia até o fim da gestação, estendendo-se ao puerpério e ao pós-aborto até o terceiro mês. Não confunda com a dose terapêutica da gestante já anêmica, que é de 60 a 200 mg/dia de ferro elementar pelo PCDT — profilaxia e tratamento têm números diferentes e a questão costuma trocar um pelo outro.
As medidas não medicamentosas pesam tanto quanto o comprimido e são cobradas. Clampeamento do cordão umbilical após o primeiro minuto de vida, que aumenta a transferência placentária de ferro. Aleitamento materno exclusivo até os 6 meses e complementado até 2 anos ou mais. Introdução alimentar oportuna aos 6 meses, com oferta regular de ferro heme — carnes, aves, peixes, vísceras — combinado a fontes de vitamina C. Evitar leite de vaca no primeiro ano de vida. E, no plano populacional, a fortificação obrigatória das farinhas de trigo e milho com ferro e ácido fólico.
Por fim, uma mudança que inverte o que muitos aprenderam: a diretriz SBP 2026 não recomenda investigação laboratorial de rotina em lactente saudável, com crescimento e alimentação adequados. O rastreamento passa a ser dirigido a grupos de risco — prematuridade, baixo peso ao nascer, falha na suplementação profilática, alimentação pobre em ferro, crescimento inadequado —, nos quais se pede hemograma, ferritina e PCR preferencialmente entre 9 e 12 meses de vida. A recomendação anterior, do consenso de 2021, mandava investigar todo lactente aos 12 meses.
Da microcitose ao diagnóstico: roteiro e tabela comparativa
Diante de VCM baixo, a sequência abaixo fecha o diagnóstico com dois exames na maioria dos casos. A tabela é o coração do capítulo: guarde as colunas, não as frases. Se você só puder memorizar três linhas, memorize RDW, contagem de hemácias e TIBC — elas separam as quatro microcíticas entre si.
- 11. Confirme que há anemia, pelo corte de Hb da OMS 2024 para a idade, o sexo e o trimestre — ajustando por altitude e tabagismo antes de comparar.
- 22. Confirme que há microcitose pelo corte da idade: VCM < 80 fL no adulto; em criança, use o limite por faixa (70 fL aos 6–24 meses, 75 aos 2–6 anos, 77 aos 6–12, 78 aos 12–18) ou a regra de 70 + idade em anos.
- 33. Olhe o hemograma inteiro ANTES de pedir qualquer coisa: RDW, contagem de hemácias e a proporção entre queda do VCM e queda da Hb. Calcule o índice de Mentzer (VCM ÷ hemácias em milhões).
- 44. Peça ferritina SEMPRE acompanhada de PCR. Ferritina isolada não é interpretável.
- 55. Sem inflamação (PCR normal): ferritina < 30 mcg/L no adulto fecha ferropenia e você trata (< 15 mcg/L é confirmação de altíssima especificidade; < 12 mcg/L em menores de 5 anos).
- 66. Com inflamação (PCR elevada): use o corte alto — < 70 mcg/L dos 5 anos em diante, < 30 mcg/L em menores de 5 anos. Na zona indefinida, decida pela saturação de transferrina < 20% (ou pelo CHr, se disponível).
- 77. Ferritina normal ou alta com microcitose e RDW normal: pense talassemia. Peça eletroforese de hemoglobina — HbA2 > 3,5% confirma traço beta. Eletroforese normal NÃO exclui traço alfa, que exige biologia molecular.
- 88. Ferritina alta com saturação de transferrina ALTA: pense sideroblástica. Procure álcool, chumbo, isoniazida, cloranfenicol, linezolida, deficiência de cobre e mielodisplasia; sideroblastos em anel na medula confirmam.
- 99. Confirmada a ferropenia, ache a CAUSA antes de comemorar. Homem de qualquer idade e mulher na pós-menopausa: endoscopia digestiva alta + colonoscopia, mesmo assintomáticos. Todos: sorologia de doença celíaca, exame de urina e parasitológico de fezes.
- 1010. Trate e reavalie em 4 semanas esperando Hb ≥ 1 g/dL de aumento. Mantenha o ferro por 6 meses APÓS a normalização da hemoglobina.
| Parâmetro | Ferropriva | Traço beta-talassêmico | Anemia da inflamação | Sideroblástica |
|---|---|---|---|---|
| VCM | Baixo, proporcional à gravidade da anemia | Muito baixo (60–68 fL) e DESPROPORCIONAL à anemia, que é leve | Normal na maioria; microcitose tardia e discreta | Baixo nas hereditárias; normo ou macrocítico nas adquiridas/SMD |
| RDW | Alto (em geral > 15%) — sobe ANTES de o VCM cair | Normal ou pouco elevado (células pequenas e uniformes) | Normal ou pouco elevado | Alto, com população dimórfica no esfregaço |
| Contagem de hemácias | Baixa (falta matéria-prima) | Normal ou alta (frequentemente > 5,0 milhões/mm³) apesar da Hb baixa | Baixa | Baixa |
| Índice de Mentzer (VCM ÷ hemácias) | > 13 | < 13 | Não se aplica (não é o diferencial que ele resolve) | Não se aplica |
| Ferritina | BAIXA (< 30 mcg/L; < 70 se PCR elevada) | Normal ou alta | Normal ou ALTA (proteína de fase aguda) | ALTA |
| Ferro sérico | Baixo | Normal | Baixo | ALTO |
| TIBC / transferrina | ALTA — o organismo carente fabrica mais transportador | Normal | BAIXA — transferrina é reagente de fase aguda NEGATIVO | Normal ou baixa |
| Saturação de transferrina | Baixa (< 20%) | Normal | Baixa ou normal | ALTA |
| Eletroforese de hemoglobina | Normal — e a HbA2 pode estar FALSAMENTE baixa pela própria ferropenia | HbA2 > 3,5% confirma traço beta. Traço alfa NÃO altera a eletroforese: exige biologia molecular (α3.7/α4.2) ou Hb Bart's na triagem neonatal | Normal | Normal |
| Esfregaço periférico | Anisocitose e poiquilocitose acentuadas, hipocromia, células em lápis | Hemácias em alvo (codócitos) e pontilhado basófilo | Hemácias normais, sem alteração morfológica marcante | Sideroblastos em anel na MEDULA (coloração de Perls); pontilhado basófilo grosseiro se intoxicação por chumbo |
| Conduta | Repor ferro E investigar a causa da perda; manter 6 meses após a Hb normalizar | NÃO repor ferro (risco de sobrecarga). Aconselhamento genético e rastreamento familiar | Tratar a doença de base; repor ferro só se houver ferropenia associada pelos cortes altos — ferro IV é frequentemente a via que funciona | Retirar a causa (álcool, chumbo, fármacos, deficiência de cobre); piridoxina nas formas hereditárias |
Ferro sérico ISOLADO não diagnostica nada: tem variação circadiana ampla e sobe artificialmente nas horas seguintes a uma dose de ferro oral. Colha antes da primeira dose do dia, ou não colha.
Ferropriva e traço talassêmico COEXISTEM com frequência, porque ambos são prevalentes. A deficiência de ferro reduz a HbA2 e pode mascarar o traço beta: nunca feche diagnóstico de talassemia em paciente ferropênico — reponha o ferro, normalize a ferritina e repita a eletroforese.
A microcitose da anemia da inflamação é a exceção, não a regra: na maioria dos casos ela é normocítica. Microcitose acentuada em paciente inflamado sugere ferropenia associada, não inflamação isolada.
Intoxicação por chumbo é a quinta microcítica e não entra na tabela por ser definida pela história: pontilhado basófilo grosseiro, dor abdominal, neuropatia e exposição ocupacional ou ambiental.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
OMS 2020 — ferritina < 70 mcg/L
Com infecção ou inflamação presente, a OMS eleva o corte para < 70 mcg/L dos 5 anos em diante (adultos e idosos incluídos) e < 30 mcg/L em menores de 5 anos. Sem inflamação, os cortes são < 15 e < 12 mcg/L respectivamente.
WHO guideline on use of ferritin concentrations to assess iron status in individuals and populations, 2020, Tabela 1.
PCDT/MS 2014 — ferritina ÷ 3 ≤ 20 ng/mL (equivale a ~60 ng/mL)
O protocolo brasileiro não muda o corte: manda dividir a ferritina por 3 em pacientes com doença inflamatória, infecciosa, maligna ou hepática e considerar deficiência se o resultado for ≤ 20 ng/mL — o que corresponde a uma ferritina de cerca de 60 ng/mL. O critério geral de inclusão, sem inflamação, é ferritina < 30 ng/mL.
Ministério da Saúde. PCDT Anemia por deficiência de ferro, Portaria SAS/MS nº 1.247/2014, item 5 — Critérios de inclusão.
Na prova
Os dois caminhos chegam praticamente ao mesmo lugar: os 70 mcg/L da OMS 2020 (dos 5 anos em diante, na vigência de infecção ou inflamação) e a regra do PCDT de 2014 — dividir a ferritina por 3 e considerar deficiência com resultado ≤ 20 ng/mL, o que equivale a cerca de 60 ng/mL — decidem igual na maioria dos pacientes. A diferença é de propósito do documento: a OMS escreve para avaliar estado de ferro de indivíduos e populações e fixa cortes diretos; o PCDT escreve critério de inclusão para dispensação de medicamento e conserva a aritmética que já estava no protocolo, sem revisão desde 2014. Citação nominal da OMS, contexto de inquérito ou vigilância nutricional, e uso dos cortes sem inflamação (< 15 mcg/L dos 5 anos em diante, < 12 mcg/L abaixo disso) apontam para o corte de 70; citação do PCDT, do SUS, da dispensação, ou a própria divisão por 3, apontam para a regra brasileira, cujo critério geral sem inflamação é < 30 ng/mL. A afirmação que não se sustenta em nenhuma das duas é a de que ferritina normal exclui ferropenia em paciente inflamado.
SBP 2021 — 1 mg/kg/dia contínuo
O consenso anterior recomendava 1 mg de ferro elementar/kg/dia iniciando aos 180 dias de vida e mantido até o 24º mês, com antecipação para os 90 dias na presença de fatores de risco. É a recomendação que ainda aparece na maior parte do material didático em circulação.
SBP. Consenso sobre anemia ferropriva — Atualização: destaques 2021, Quadros 1 e 2.
PNSF/MS desde 2022 e SBP 2026 — 10 a 12,5 mg/dia fixos, em dois ciclos de três meses
Dose fixa diária de 10 a 12,5 mg de ferro elementar, independentemente do peso, dos 6 aos 24 meses, em dois ciclos de três meses de uso diário separados por pausa de três meses, iniciados preferencialmente aos 6 e aos 12 meses de vida. A SBP abandonou o cálculo por quilo para esse grupo e unificou a conduta com o Ministério da Saúde.
SBP. Recomendações para o tratamento e prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva em lactentes — Atualização 2026 (Diretrizes nº 32, março de 2026), citando o PNSF/MS.
Na prova
A divergência é cronológica e programática, não de mérito: o consenso da SBP de 2021 calculava 1 mg de ferro elementar/kg/dia dos 180 dias aos 24 meses, antecipando para os 90 dias na presença de fatores de risco; a atualização de 2026 passou a dose fixa de 10 a 12,5 mg/dia, independentemente do peso, dos 6 aos 24 meses, em dois ciclos de três meses de uso diário separados por pausa de três meses, iniciados aos 6 e aos 12 meses — formato que unifica a conduta com o PNSF do Ministério da Saúde, vigente desde 2022, porque dose fixa em ciclos é o que se distribui, se orienta e se audita num programa de escala nacional. Data e vocabulário identificam o documento: “mg/kg/dia” e início aos 180 dias pertencem ao consenso de 2021; “ciclos”, “pausa de três meses” e citação do PNSF ou da atualização de 2026 pertencem ao esquema atual. O cálculo por quilo permanece em uso no prematuro e no baixo peso entre 12 e 24 meses, então uma alternativa com 1 mg/kg/dia não é estranha por si — ela depende do lactente descrito e da data que o enunciado assume.
PCDT/MS — mais 6 meses após a normalização
O protocolo é literal: o tratamento deverá ser por 6 meses após a Hb ter normalizado, que é o tempo necessário para repor as reservas de ferro do organismo. A hemoglobina normaliza em 6 a 8 semanas; a reposição dos estoques leva os 6 meses seguintes.
Ministério da Saúde. PCDT Anemia por deficiência de ferro, item 8.5 — Tempo de tratamento / critérios de interrupção.
SBP 2026 — 3 a 6 meses de tratamento total, guiado pela ferritina
Para o lactente, a SBP recomenda manter o tratamento por três a seis meses, ou até a normalização da hemoglobina E a reposição adequada dos estoques, avaliada pela ferritina e pelos índices hematimétricos ao término. O critério de parada é laboratorial, não um prazo fixo contado a partir da Hb normal.
SBP. Recomendações... Atualização 2026, seção Tratamento da anemia ferropriva.
Na prova
Não é o mesmo relógio nas duas fontes. O PCDT conta mais 6 meses depois que a hemoglobina normaliza (e ela normaliza em 6 a 8 semanas), prazo fixo pensado para repor estoques no adulto e para uma rede que precisa autorizar dispensação por tempo definido; a SBP 2026 fala do lactente e encerra o tratamento por critério laboratorial — três a seis meses no total, com ferritina e índices hematimétricos ao término confirmando estoque reposto. O que identifica o recorte é quem é o paciente e se a questão oferece ferritina de controle: adulto, dispensação e citação do PCDT pedem o prazo contado a partir da hemoglobina normal; lactente, seguimento pediátrico e citação da SBP pedem a suspensão guiada pela ferritina. Alternativa que suspenda o ferro no momento em que a hemoglobina normaliza contraria as duas fontes, e é o distrator recorrente nesse tema.
SBP 2021 — investigar todo lactente aos 12 meses
O consenso anterior recomendava realizar investigação laboratorial da deficiência de ferro, com ou sem anemia, aos 12 meses de vida, com hemograma, ferritina e proteína C reativa, antecipando diante de fatores de risco.
SBP. Consenso sobre anemia ferropriva — Atualização: destaques 2021, seção Recomendação – Diagnóstico.
SBP 2026 — não rastrear lactente saudável
Lactentes saudáveis, com crescimento adequado e alimentação apropriada à idade, não necessitam de investigação laboratorial rotineira. O rastreio fica restrito aos grupos de risco (prematuridade, baixo peso, falha na profilaxia, alimentação pobre em ferro, crescimento inadequado), entre 9 e 12 meses.
SBP. Recomendações... Atualização 2026, seção Diagnóstico clínico e laboratorial.
Na prova
É a mesma sociedade invertendo a própria posição em cinco anos: o consenso de 2021 investigava todo lactente aos 12 meses com hemograma, ferritina e proteína C reativa, antecipando diante de fatores de risco; a atualização de 2026 dispensa exame de rotina no lactente saudável, com crescimento adequado e alimentação apropriada à idade, e restringe o rastreio aos grupos de risco (prematuridade, baixo peso, falha na profilaxia, alimentação pobre em ferro, crescimento inadequado) entre 9 e 12 meses. A data do documento citado e o vocabulário separam os dois mundos: investigação universal aos 12 meses é 2021; rastreio dirigido ao risco entre 9 e 12 meses é 2026. Quando o enunciado descreve lactente com fator de risco, as duas convergem no mesmo trio — hemograma, ferritina e PCR — e a divergência deixa de pesar; ela só decide a questão quando o lactente descrito é saudável e uma das alternativas pede exame de rotina.
Caso resolvido
- achado que decide
- VCM de 63 fL com hemoglobina de apenas 11,2 g/dL. Isso é desproporção: microcitose acentuada com anemia mínima. Na ferropriva, VCM e hemoglobina caem juntos — um VCM de 63 implicaria anemia muito mais grave.
- segundo achado
- Hemácias 5,6 milhões/mm³ com hemoglobina baixa. A medula está produzindo MUITAS hemácias, só que pequenas. Na ferropriva falta matéria-prima e a contagem cai, tipicamente abaixo de 4,5 milhões.
- terceiro achado
- RDW 13,1%, ou seja, normal. População uniformemente pequena. Na ferropriva o RDW sobe acima de 15% — e sobe antes mesmo de o VCM cair.
- cálculo
- Índice de Mentzer = VCM ÷ hemácias (em milhões) = 63 ÷ 5,6 = 11,25. Abaixo de 13, aponta traço beta-talassêmico.
- confirmação laboratorial
- Ferritina 88 mcg/L com PCR normal descarta ferropenia — está muito acima dos 30 mcg/L de corte, e não há inflamação para inflar o valor. Pedir eletroforese de hemoglobina: HbA2 de 5,1% (> 3,5%) confirma traço beta-talassêmico.
- conduta
- NÃO prescrever ferro. Explicar que se trata de condição genética benigna, não de anemia carencial, e que a microcitose é permanente e não deve ser 'corrigida'. Oferecer aconselhamento genético e rastreamento do parceiro antes de gestação — dois portadores de traço beta têm risco de 25% de filho com talassemia maior. Rastrear irmãos.
- o erro que ela já sofreu três vezes
- Os três cursos de sulfato ferroso anteriores foram ferro dado a quem tem estoque cheio. Repetidos por anos, expõem a sobrecarga de ferro. O gatilho que deveria ter interrompido o ciclo estava no primeiro hemograma: microcitose que não responde a ferro é talassemia até prova em contrário.
- a ressalva que completa o raciocínio
- Se a ferritina viesse baixa, a ordem se inverteria: repor o ferro primeiro e só depois pedir a eletroforese, porque a deficiência de ferro reduz a HbA2 e pode mascarar o traço beta. Eletroforese em paciente ferropênico é exame que pode mentir.
Agora feche você
- achado
- Anemia (Hb 9,1 g/dL, abaixo do corte de 13,0 g/dL para homem) microcítica (VCM 74 fL) e hipocrômica (HCM 24 pg), com RDW alto de 16,8% e contagem de hemácias baixa.
- confirmação
- Ferritina 8 mcg/L com PCR normal. Está abaixo até do corte de altíssima especificidade da OMS (< 15 mcg/L) e muito abaixo do critério de inclusão do PCDT (< 30 ng/mL). Saturação de transferrina de 9%, abaixo de 20%. Diagnóstico de anemia ferropriva fechado, sem necessidade de mais nenhum exame de status do ferro.
- índice de Mentzer
- 74 ÷ 3,8 = 19,5. Acima de 13 — coerente com ferropriva, afasta traço talassêmico. A trombocitose reativa de 445.000 é achado comum na ferropriva por sangramento crônico e reforça a hipótese.
- conduta
- …
Onde a banca derruba
- 1Ferritina normal não exclui ferropenia — se houver inflamação A ferritina é proteína de fase aguda e sobe com infecção, doença inflamatória, neoplasia, hepatopatia e obesidade. Ferritina de 55 mcg/L num paciente com PCR alta é compatível com deficiência de ferro pelo corte da OMS (< 70) e pela regra do PCDT (ferritina ÷ 3 ≤ 20). É por isso que ferritina se pede SEMPRE com PCR — ferritina isolada não é interpretável.
- 2Eletroforese em paciente ferropênico pode mentir A deficiência de ferro REDUZ a HbA2 e pode mascarar um traço beta-talassêmico verdadeiro, devolvendo eletroforese normal. Nunca feche diagnóstico de talassemia durante ferropenia: reponha o ferro, normalize a ferritina e só então repita o exame. As duas condições coexistem com frequência.
- 3Eletroforese normal não exclui talassemia O traço ALFA-talassêmico não altera a eletroforese — HbA2 e HbF são normais. Ele se identifica pela hemoglobina Bart's na triagem neonatal ou, fora dessa janela, por biologia molecular procurando as deleções α3.7 ou α4.2. Eletroforese normal exclui apenas o traço beta.
- 4Ferro sérico baixo não é sinônimo de ferropriva — olhe a TIBC O ferro sérico está baixo tanto na ferropriva quanto na anemia da inflamação. O que separa é a TIBC: ALTA na ferropriva (o organismo carente fabrica mais transferrina) e BAIXA na inflamação (a transferrina é reagente de fase aguda negativo). Some a ferritina, que está baixa numa e normal ou alta na outra.
- 5Parar o ferro quando a hemoglobina normaliza garante a recidiva Hemoglobina normal significa que o compartimento circulante foi reposto; os estoques ainda estão vazios. O PCDT manda manter o tratamento por 6 meses APÓS a normalização da Hb. O alvo de alta é ferritina reposta, não hemograma normal.
- 6Ferropriva em homem ou em mulher pós-menopausa não é 'dieta' Nesses dois grupos não há perda menstrual para explicar o déficit, e a conduta é endoscopia digestiva alta E colonoscopia, mesmo sem sintoma digestivo e mesmo com sangue oculto negativo — o sangramento é intermitente. Tratar a anemia sem investigar a fonte é o erro que deixa passar câncer colorretal.
- 7VCM de 76 fL num lactente é normal, não microcitose O limite inferior de VCM é etário: 70 fL dos 6 aos 24 meses, 75 dos 2 aos 6 anos, 77 dos 6 aos 12 e 78 dos 12 aos 18. Use a regra de 70 + idade em anos. Aplicar o corte adulto de 80 fL em criança rotula como doente um hemograma normal — e o inverso, aceitar 72 fL numa adolescente, deixa passar doença.
- 8Saturação de transferrina ALTA em anemia microcítica nunca é ferropriva Saturação elevada com ferritina alta em anemia microcítica aponta sideroblástica ou sobrecarga de ferro. Procure álcool, chumbo, isoniazida, cloranfenicol, linezolida, deficiência de cobre e mielodisplasia. Prescrever ferro nesse cenário é agravar o quadro.
- 9Confundir a dose de profilaxia com a de tratamento na gestante Profilaxia do PNSF: 40 mg de ferro elementar + 400 mcg de ácido fólico por dia. Tratamento da gestante já anêmica pelo PCDT: 60 a 200 mg/dia de ferro elementar + 400 mcg de ácido fólico. São números diferentes para situações diferentes, e a questão costuma trocar um pelo outro.
- 10Calcular a dose pelo peso do sal em vez do ferro elementar Sulfato ferroso tem ~20% de ferro elementar, fumarato ~33%, gluconato ~12%, ferro carbonila ~98%. Um comprimido de 300 mg de sulfato ferroso não entrega 300 mg de ferro. No SUS, o comprimido dispensado traz 40 mg de ferro elementar — os 120 mg/dia do adulto são três comprimidos.
Anemia microcítica (VCM 72) e hipocrômica com RDW elevado (anisocitose) em mulher com perda menstrual crônica e coiloníquia é o quadro clássico de anemia ferropriva. Anemia de doença crônica costuma ser normocítica/normocrômica e não cursa com coiloníquia nem contexto de sangramento. Deficiência de B12 causa anemia MACROcítica (VCM alto). Talassemia minor é microcítica, mas cursa com RDW normal e microcitose desproporcional à anemia leve. Anemia sideroblástica é rara e não se associa a menorragia/coiloníquia.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Homem de 22 anos, descendente de italianos, é assintomático e descobre alteração em exame de rotina. Hemograma: Hb 11,8 g/dL, VCM 64 fL, RDW normal, contagem de hemácias 6,2 milhões/mm³. Ferritina normal. A eletroforese de hemoglobina mostra HbA2 de 5,2% (VR até 3,5%). Qual é o diagnóstico mais provável?
Microcitose acentuada desproporcional à anemia leve, com contagem de hemácias elevada, RDW normal, ferritina normal e HbA2 aumentada (> 3,5%) é característico da talassemia beta minor. Na ferropriva a contagem de hemácias é baixa, o RDW é alto e a ferritina baixa. Doença crônica costuma ser normo/microcítica leve com ferritina normal/alta e sem HbA2 elevada. Sideroblástica pode ser micro mas não eleva HbA2. Talassemia alfa não eleva HbA2.
Mulher de 28 anos, com fluxo menstrual intenso há meses, procura a UBS com cansaço e palidez. Hemograma: hemoglobina 9,0 g/dL, VCM 72 fL, HCM baixo, RDW aumentado. Qual é a causa mais provável da anemia?
Anemia microcítica (VCM 72) e hipocrômica, com RDW aumentado (anisocitose), em mulher jovem com perda menstrual crônica é o quadro clássico de anemia ferropriva — a causa mais comum de anemia no mundo. A deficiência de B12 causa anemia macrocítica (VCM elevado). A anemia de doença crônica costuma ser normocítica/normocrômica. A hemolítica cursa com aumento de reticulócitos, LDH e bilirrubina indireta, sendo normo ou macrocítica, sem esse contexto de sangramento crônico.
Mulher de 28 anos, com menorragia crônica, procura a UBS por cansaço e queda de cabelo. Exame: palidez cutâneo-mucosa. Hemograma: Hb 9,0 g/dL, VCM 72 fL (baixo), HCM reduzido, RDW aumentado. Qual é a causa mais provável da anemia?
Anemia microcítica (VCM 72) e hipocrômica com RDW elevado em mulher com perda sanguínea menstrual crônica é o quadro clássico de anemia ferropriva, a causa mais comum de anemia no mundo. A deficiência de B12 causa anemia macrocítica (VCM alto). A anemia de doença crônica costuma ser normo/microcítica leve, mas sem RDW muito alto e no contexto de doença inflamatória. A falciforme é hemolítica, normocítica, com história desde a infância e crises dolorosas.
Mulher de 45 anos com artrite reumatoide em acompanhamento na UBS apresenta anemia. Hb 10,2 g/dL, VCM 82 fL (normal-baixo). Ferro sérico baixo, ferritina 280 ng/mL (elevada), saturação de transferrina baixa e capacidade total de ligação do ferro reduzida. Qual é o diagnóstico mais compatível?
Ferritina elevada (reagente de fase aguda), ferro sérico baixo, saturação de transferrina baixa e CTLF reduzida, no contexto de doença inflamatória crônica (artrite reumatoide), caracterizam a anemia de doença crônica, mediada pela hepcidina que sequestra ferro. Na ferropriva a ferritina é baixa e a CTLF está aumentada. Talassemia menor tem ferritina normal/alta com microcitose desproporcional e RDW normal. A sideroblástica cursa com ferro/ferritina elevados e sideroblastos em anel.
Uma mulher de 34 anos procura a UBS com queixa de cansaço progressivo há três meses, tontura aos esforços e queda de cabelo. Refere fluxo menstrual abundante desde a adolescência, com uso de absorvente trocado a cada hora nos primeiros dias. Nega sangramentos digestivos ou perda de peso. Ao exame: descorada (++/4+), sem visceromegalias; coiloníquia discreta em polegares. Hemograma: hemoglobina 8,9 g/dL, VCM 68 fL, HCM 22 pg, RDW 18%. Plaquetas e leucócitos normais. Ferritina sérica 6 ng/mL. Considerando o quadro, o diagnóstico e a conduta inicial mais adequados são, respectivamente:
O quadro é clássico de anemia ferropriva: anemia microcítica (VCM 68) e hipocrômica, RDW elevado, ferritina muito baixa (6 ng/mL, marcador mais específico de depleção de estoques) em mulher com menorragia crônica e coiloníquia. A conduta é reposição de ferro oral e tratar a causa (perda menstrual). Anemia de doença crônica cursa com ferritina normal ou aumentada. Talassemia menor tem microcitose desproporcional à anemia com RDW tipicamente normal e ferro/ferritina normais — reposição de ferro seria inadequada. Anemia megaloblástica é macrocítica (VCM alto), não microcítica.
Uma mulher de 34 anos, previamente hígida, procura a UBS com queixa de cansaço progressivo, palidez e queda de cabelo há cerca de quatro meses. Relata menstruações abundantes e prolongadas desde a adolescência, sem uso de anticoncepcional. Nega sangramento digestivo, perda de peso ou febre. Ao exame: palidez cutâneo-mucosa (++/4+), coiloníquia leve, sem hepatoesplenomegalia ou linfonodomegalias. Hemograma: hemoglobina 8,4 g/dL, VCM 68 fL, HCM 21 pg, RDW 18%, plaquetas e leucócitos normais. Ferritina sérica 6 ng/mL, saturação de transferrina 8%. Considerando o quadro clínico e laboratorial, assinale a hipótese diagnóstica e a conduta inicial mais adequada, respectivamente.
Microcitose, hipocromia, RDW elevado, ferritina baixa (6 ng/mL) e saturação de transferrina reduzida definem anemia ferropriva; em mulher em idade fértil com menorragia, essa é a causa mais provável, e a conduta é reposição de ferro oral (sulfato ferroso) somada à investigação/tratamento da fonte de perda. Talassemia menor cursa com ferritina normal/elevada e RDW tipicamente normal, sem responder a ferro. Anemia de doença crônica tem ferritina normal ou alta e saturação variável, sem justificativa clínica aqui. Anemia sideroblástica é rara e cursa com ferro/ferritina elevados.
Mulher, 34 anos, professora, com fadiga progressiva há 3 meses. Nega sangramentos evidentes; menstruações regulares, moderadas. Ao exame: palidez cutâneo-mucosa +/4+, sem visceromegalias. Hemograma: Hb 9,2 g/dL (VR 12–16), VCM 72 fL (VR 80–100), HCM 24 pg (VR 27–33), RDW 17,5% (VR 11,5–14,5). Ferritina 8 ng/mL (VR 15–150), saturação de transferrina 9% (VR 20–50). Iniciada reposição com sulfato ferroso 40 mg de ferro elementar, 3 vezes ao dia. Retorna em 2 semanas referindo intolerância digestiva importante e adesão irregular, mantendo Hb 9,3 g/dL. Qual a conduta mais adequada neste momento?
Correta: a paciente tem anemia ferropriva clássica (microcitose, hipocromia, RDW alto, ferritina baixa, saturação baixa). Duas semanas é tempo insuficiente para julgar resposta (a reticulocitose surge em ~5–10 dias e a elevação significativa da Hb leva ~2–4 semanas), então NÃO houve falha terapêutica real — o problema é intolerância/adesão. Evidência atual mostra que doses menores, em dose única diária ou em dias alternados, aumentam a fração absorvida (menor estímulo de hepcidina) e reduzem efeitos adversos; associar vitamina C melhora a absorção. Errada: não há falha terapêutica caracterizada (tempo curto + má adesão), ferro EV não é 1ª linha aqui. A causa provável já é evidente (perda menstrual/baixa ingesta) em mulher jovem menstruada; investigação endoscópica extensa não é o passo imediato sem sinais de alarme. O polimaltosado NÃO tem eficácia superior comprovada e frequentemente absorve pior que o sulfato ferroso. Eritropoetina não tem indicação em anemia ferropriva com função renal normal.
Homem, 58 anos, previamente hígido, encaminhado por anemia em exame de rotina. Assintomático, sem uso de medicações. Exame físico sem alterações relevantes. Hemograma: Hb 11,0 g/dL (VR 13–17), VCM 70 fL (VR 80–100), RDW 13,0% (VR 11,5–14,5), contagem de hemácias 6,1 milhões/µL (VR 4,5–6,0). Ferritina 220 ng/mL (VR 15–300), saturação de transferrina 32% (VR 20–50). Índice de Mentzer (VCM/nº de hemácias) = 11,5. Qual a hipótese diagnóstica mais provável e a conduta seguinte?
Correta: o quadro aponta talassemia menor: microcitose desproporcional à anemia leve, RDW normal (anisocitose ausente, diferente da ferropriva que cursa com RDW alto), contagem de hemácias normal/elevada apesar da anemia e ferro/ferritina/saturação normais. O índice de Mentzer < 13 favorece talassemia (na ferropriva costuma ser > 13). O próximo passo é a eletroforese de hemoglobina (HbA2 elevada na beta-talassemia menor). Errada: ferritina e saturação normais afastam ferropenia, e o padrão de RDW/hemácias não é ferroprivo. Na doença crônica a ferritina é normal/alta mas a saturação tende a ser baixa e a microcitose é menos intensa; não há contexto inflamatório. Sideroblástica é rara e cursaria com alterações no ferro; mielograma não é o próximo passo com esse perfil. Sem exposição/contexto para saturnismo, que não é a explicação mais provável.
Mulher, 22 anos, universitária, vegetariana, com cansaço e queda de cabelo há alguns meses. Menstruações abundantes. Exame físico: palidez de mucosas, coiloníquia leve. Hemograma: Hb 10,1 g/dL (VR 12–16), VCM 74 fL (VR 80–100), HCM 25 pg (VR 27–33), RDW 16,0% (VR 11,5–14,5). Qual exame laboratorial é o mais indicado para confirmar a principal hipótese diagnóstica?
Correta: Mulher jovem, vegetariana, com menstruações abundantes, coiloníquia e anemia microcítica hipocrômica (VCM e HCM baixos) com RDW elevado — o quadro é típico de anemia ferropriva. A ferritina sérica é o exame mais sensível e específico e o melhor teste isolado para confirmar deficiência de ferro (ferritina baixa = diagnóstica; é o parâmetro que se reduz primeiro na depleção dos estoques). A deficiência de B12 causa anemia MACROcítica (VCM alto), não microcítica. A eletroforese investiga talassemia, que cursaria com RDW normal e ferro normal — menos provável aqui. Reticulócitos avaliam resposta medular/produção, não confirmam a etiologia ferropriva. Coombs direto investiga anemia hemolítica autoimune, que não é microcítica.
Homem, 68 anos, com artrite reumatoide de longa data em uso de metotrexato, é avaliado em consulta ambulatorial por astenia. Ele nega sangramentos. Exames: Hb 9,8 g/dL (VR 13–17), VCM 82 fL (VR 80–100), RDW normal, reticulócitos 1,0% (VR 0,5–2,5), ferro sérico 28 µg/dL (VR 60–170), ferritina 380 ng/mL (VR 30–400), saturação de transferrina 18% (VR 20–45), capacidade total de ligação do ferro (TIBC) 210 µg/dL (VR 250–400). Considerando o perfil apresentado, qual achado melhor diferencia o diagnóstico deste paciente da anemia ferropriva?
Correta: na anemia de doença crônica (inflamatória), a hepcidina elevada retém ferro nos macrófagos, resultando em ferritina normal ou alta (380 ng/mL) e TIBC/transferrina BAIXA — padrão oposto ao da ferropriva, em que a ferritina é baixa e a TIBC está ALTA. Esse par (ferritina alta + TIBC baixa) é o divisor de águas. Ferro sérico baixo ocorre em AMBAS as condições, não diferencia. VCM pode ser normal ou levemente baixo nas duas, sem discriminar. Reticulócitos baixos refletem a hipoproliferação, mas também podem estar baixos na ferropriva — não é o melhor discriminador. Saturação de transferrina baixa também é comum às duas, portanto não separa os diagnósticos.
Mulher, 34 anos, com fadiga progressiva há 4 meses. Refere menstruações abundantes e uso crônico de omeprazol para dispepsia. Exame físico: mucosas hipocoradas (2+/4+), sem visceromegalias. Hemograma: Hb 9,2 g/dL (VR 12–16), VCM 72 fL (VR 80–100), HCM 24 pg (VR 27–33), RDW 17,5% (VR 11,5–14,5). Ferritina 8 ng/mL (VR 15–150), saturação de transferrina 9% (VR 20–45), TIBC elevada. Foi iniciada reposição de sulfato ferroso 300 mg (60 mg de ferro elementar) por via oral. Após 15 dias, a paciente retorna referindo intolerância gástrica importante. Sobre a otimização da terapia oral de ferro nessa paciente, qual conduta é a MAIS adequada segundo a evidência atual?
Correta: estudos de cinética da hepcidina (Moretti/Stoffel) mostram que doses de ferro elevam a hepcidina por 24–48h, reduzindo a absorção fracional das doses seguintes; por isso dose única diária (ou em dias alternados), preferencialmente em jejum, aumenta a absorção total e melhora a tolerância — ideal nessa paciente com ferropriva confirmada (ferritina baixa, sat. transferrina baixa, TIBC alta, RDW alto). Tomar com alimento e fracionar em 3x piora a absorção (alimentos e fitatos quelam o ferro) — não é a otimização correta. Intolerância gástrica isolada não é indicação de ferro EV; primeiro se ajusta o esquema oral (EV reserva-se a má-absorção, intolerância refratária, perda contínua ou necessidade rápida). Cálcio compete e reduz a absorção de ferro, não deve ser associado. Doses a cada 8h aumentam justamente o estímulo à hepcidina, reduzindo absorção — conduta contrária à evidência.
Homem, 58 anos, assintomático, realiza hemograma de rotina: Hb 11,8 g/dL (VR 13–17), VCM 68 fL (VR 80–100), HCM 22 pg, contagem de hemácias 6,1 milhões/mm3 (elevada), RDW 13,0% (VR 11,5–14,5). Ferritina 180 ng/mL (VR 30–400), saturação de transferrina 32%. Eletroforese de hemoglobina revela HbA2 5,2% (VR até 3,5%). Nega sangramentos e não usa medicações. Com base nesse conjunto de dados, qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: microcitose desproporcional à anemia leve, contagem de hemácias elevada (hemácias numerosas porém pequenas), RDW normal (população homogênea) e ferritina normal/alta afastam ferropriva; a HbA2 elevada (>3,5%) é o marcador diagnóstico do traço beta-talassêmico. Índice de Mentzer (VCM/nº hemácias = 68/6,1 ≈ 11 <13) também aponta talassemia. Ferritina 180 e sat. transferrina 32% são normais — não há ferropriva; repor ferro seria erro (risco de sobrecarga). Anemia de doença crônica costuma ser normo/microcítica leve com ferritina normal/alta, mas não eleva HbA2 nem cursa com eritrocitose relativa; falta contexto inflamatório. Sideroblástica cursa com RDW alto, dimorfismo e ferro/ferritina elevados com sat. de transferrina alta, sem elevação de HbA2. HbH é diagnosticada por corpos de inclusão/eletroforese com banda de HbH, não por HbA2 elevada — na alfa-talassemia a HbA2 é normal ou baixa.
Mulher, 26 anos, com queixa de cansaço e queda de cabelo. Hemograma: Hb 10,0 g/dL (VR 12–16), VCM 74 fL (VR 80–100), RDW 16,8%. Você suspeita de anemia ferropriva. Qual exame laboratorial é o marcador isolado MAIS sensível e específico para confirmar a depleção dos estoques de ferro nessa paciente, na ausência de processo inflamatório agudo?
Correta: a ferritina sérica reflete diretamente os estoques de ferro corporais e é o marcador isolado mais sensível e específico para diagnóstico de ferropriva na ausência de inflamação; valores baixos (tipicamente <15–30 ng/mL) confirmam depleção. O ferro sérico tem grande variabilidade diária (circadiana e alimentar) e baixa especificidade isolado. A TIBC (reflete a transferrina) eleva-se na ferropriva, mas é menos específica que a ferritina e sofre influência de nutrição e hepatopatia. O VCM apenas indica microcitose (achado inespecífico, comum também em talassemia e doença crônica), não confirma a etiologia ferropriva. A contagem de reticulócitos avalia resposta medular/produção, não os estoques de ferro.
Mulher, 58 anos, com artrite reumatoide em uso de metotrexato, refere fadiga progressiva há 3 meses. Exame físico sem sangramentos evidentes. Exames: Hb 9,8 g/dL (VR 12–16), MCV 76 fL (VR 80–100), ferritina 95 ng/mL (VR 15–150), índice de saturação da transferrina 8% (VR 20–45), proteína C-reativa elevada e receptor solúvel de transferrina (sTfR) aumentado. Qual a conduta mais apropriada?
Correta: a ferritina é reagente de fase aguda e pode ficar "normal" na inflamação, mascarando ferropenia; por isso, na doença inflamatória usa-se corte mais alto (<100 ng/mL sugere deficiência). Aqui a saturação de transferrina baixa (8%) somada ao sTfR elevado (não influenciado pela inflamação) confirma ferropenia coexistente à anemia de doença crônica — indica-se repor ferro, e o ferro EV é preferível porque a hepcidina elevada reduz a absorção do ferro oral. Erra TSAT baixa e sTfR alto provam que NÃO é apenas doença crônica. Erra EPO não é primeira linha e não corrige a ferropenia de base. Erra: transfusão só se anemia grave/instável, não é o caso. Erra: o padrão é microcítico/ferropênico, não megaloblástico.
Mulher, 22 anos, assintomática, com anemia detectada em check-up. Nega menorragia ou sangramentos. Exames: Hb 11,0 g/dL (VR 12–16), MCV 68 fL (VR 80–100), contagem de hemácias 5,8 milhões/mm³ (elevada), RDW normal, ferritina 60 ng/mL (VR 15–150). Esfregaço com hemácias em alvo. Índice de Mentzer (MCV/nº de hemácias) ≈ 11,7. Qual o próximo passo mais adequado na investigação?
Correta: Microcitose desproporcional à anemia (MCV muito baixo com Hb quase normal), hemácias aumentadas, RDW normal, ferritina normal e índice de Mentzer <13 apontam para traço talassêmico, não ferropenia — a confirmação se faz pela eletroforese de hemoglobina com HbA2 (elevada na beta-talassemia minor). Erra: repor ferro sem ferropenia é inútil e pode causar sobrecarga. Erra: a ferritina normal já afasta ferropenia; repeti-la não muda a conduta. Erra: não há evidência de perda gastrointestinal e o perfil não é ferropênico. Erra: mielograma é invasivo e não indicado antes da eletroforese neste contexto.
Mulher, 30 anos, com ciclos menstruais volumosos e prolongados há mais de um ano, queixa-se de cansaço, queda de cabelo e desejo de mastigar gelo (picamalácia). Ao exame: palidez cutâneo-mucosa e unhas quebradiças com concavidade (coiloníquia). Exames: Hb 8,5 g/dL (VR 12–16), MCV 72 fL (VR 80–100), HCM baixa, RDW elevado e ferritina 6 ng/mL (VR 15–150). Qual o diagnóstico mais provável?
Correta: Anemia microcítica e hipocrômica, RDW elevado (anisocitose típica da ferropenia), ferritina muito baixa (<15 ng/mL é diagnóstico de deficiência de ferro) e fonte de perda evidente (menorragia), com sinais clínicos clássicos (picamalácia e coiloníquia) — quadro definidor de anemia ferropriva. Erra no traço talassêmico a ferritina é normal e o RDW costuma ser normal. Erra na doença crônica a ferritina é normal ou alta. Erra: a sideroblástica cursa com ferro/ferritina elevados. Erra: a deficiência de B12 causa anemia macrocítica (MCV alto), não microcítica.
Mulher, 24 anos, assintomática, é encaminhada por alteração em hemograma de rotina. Nega sangramentos, tem menstruação regular de fluxo normal e refere ascendência italiana. Ao exame físico não há alterações. Hemograma: Hb 11,2 g/dL (VR 12–16), VCM 68 fL (VR 80–100), HCM 22 pg (VR 27–33), contagem de hemácias 5,6 milhões/mm³ (VR 4,0–5,2), RDW 13% (VR 11,5–14,5). Ferritina 90 ng/mL (VR 15–200). Assinale o próximo passo mais adequado na investigação.
O quadro é de microcitose acentuada (VCM 68) com anemia apenas discreta, contagem de hemácias ELEVADA (5,6 mi), RDW NORMAL e ferritina normal — perfil clássico de traço talassêmico, não de ferropenia. O índice de Mentzer (VCM/hemácias = 68/5,6 ≈ 12,1; <13) reforça talassemia. O próximo passo é a eletroforese de hemoglobina com HbA2 (elevada na beta-talassemia menor). Repor ferro é inútil e potencialmente danoso: a ferritina normal já afasta ferropenia. Colonoscopia investiga anemia ferropriva por perda digestiva, o que não é o caso (ferritina normal, sem anemia significativa). O receptor solúvel de transferrina ajudaria na dúvida ferropenia×doença crônica, mas aqui a ferritina normal e o padrão microcítico com hemácias altas já apontam talassemia. Mielograma é invasivo e desnecessário para anemia microcítica leve com causa provável não medular.
Mulher, 58 anos, com artrite reumatoide em atividade há anos, em uso de metotrexato, queixa-se de fadiga progressiva. Ao exame: palidez leve e artrite de mãos. Hemograma: Hb 10,1 g/dL (VR 12–16), VCM 78 fL (VR 80–100), RDW 16,5% (VR 11,5–14,5). Cinética do ferro: ferritina 78 ng/mL (VR 15–200), saturação de transferrina 9% (VR 20–45), ferro sérico baixo, PCR e VHS elevadas. Qual o diagnóstico mais provável?
A pegadinha está no valor da ferritina. Ela é reagente de fase aguda e sobe na inflamação; em pacientes com processo inflamatório ativo o ponto de corte para ferropenia sobe para <100 ng/mL (100–300 zona de dúvida). Aqui a ferritina de 78 ng/mL na vigência de PCR/VHS elevadas, somada à saturação de transferrina muito baixa (9%) e ao RDW alto (16,5%), indica deficiência de ferro REAL sobreposta à anemia de doença crônica. A saturação de 9% e o RDW elevado são atípicos para doença crônica pura, na qual a ferritina costuma ser normal/alta e o RDW normal. Erro conceitual clássico: ferritina 'normal' NÃO exclui ferropenia quando há inflamação. Talassemia cursa com RDW normal e hemácias altas, não com saturação de transferrina baixa. Anemia sideroblástica cursa com ferro e saturação ALTOS, o oposto do apresentado.
Homem, 63 anos, tabagista, procura atendimento por cansaço aos esforços há cerca de 2 meses. Nega hematêmese, melena ou hematoquezia evidentes e nega uso de anti-inflamatórios. Exame físico: palidez cutâneo-mucosa (2+/4+), restante sem alterações; toque retal sem sangue visível. Hemograma: Hb 9,0 g/dL (VR 13–17), VCM 72 fL (VR 80–100), HCM baixo, RDW 17%. Ferritina 8 ng/mL (VR 30–400), saturação de transferrina 6% (VR 20–45). Além de iniciar reposição de ferro, qual é o próximo passo mais adequado?
A ferritina de 8 ng/mL com saturação de transferrina de 6% confirma anemia FERROPRIVA. O ponto-chave é reconhecer que, em homem adulto (e em mulher pós-menopausa), a ferropenia NÃO tem causa fisiológica esperada — a perda crônica pelo trato gastrointestinal, incluindo neoplasia colorretal ou gástrica oculta, deve ser ativamente investigada. Assim, além de repor ferro, indica-se investigação endoscópica alta e baixa, independentemente da ausência de sangramento visível. Tratar sem investigar retarda o diagnóstico de uma possível neoplasia. Eletroforese não se justifica: o perfil de ferro já definiu ferropenia, não talassemia. B12 e folato causam anemia macrocítica, incompatível com o VCM de 72. Transfusão só se indica em instabilidade ou sintomas graves; o paciente está estável e a anemia é crônica, devendo ser corrigida com ferro.
Mulher, 24 anos, assintomática, realiza hemograma em consulta de rotina. Nega sangramentos, dieta vegetariana ou queixas. Exame físico sem alterações. Hemograma: Hb 10,8 g/dL (VR 12–16), Ht 34%, VCM 68 fL (VR 80–100), HCM 22 pg (VR 27–33), contagem de hemácias 5,9 milhões/mm³ (VR 4,0–5,2), RDW 13% (VR 11,5–14,5). Ferritina 92 ng/mL (VR 15–150) e saturação de transferrina 30% (VR 20–45). Qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: a microcitose acentuada (VCM 68) desproporcional à anemia leve, com contagem de hemácias ELEVADA (5,9 milhões), RDW NORMAL e ferritina/saturação normais é o padrão clássico do traço talassêmico. O índice de Mentzer (VCM/nº hemácias = 68/5,9 ≈ 11,5; <13) reforça talassemia, e a confirmação seria eletroforese de Hb com HbA2 aumentada. Errada: na ferropriva o número de hemácias é baixo/normal, o RDW é alto (anisocitose) e a ferritina está baixa — aqui está normal. Errada: doença crônica cursa com ferritina normal/alta, mas costuma ser normo/microcítica leve com hemácias reduzidas, e não há doença inflamatória. Errada: sideroblástica cursa com sobrecarga de ferro (ferritina alta) e dimorfismo eritrocitário com RDW elevado. Errada: deficiência de B12 causa anemia MACROcítica (VCM alto), oposto do quadro.
Mulher, 32 anos, com fluxo menstrual intenso e prolongado há mais de um ano, refere fadiga progressiva, queda de cabelo e vontade de mastigar gelo. Ao exame: palidez cutâneo-mucosa e coiloníquia (unhas em colher). Hemograma: Hb 9,0 g/dL (VR 12–16), VCM 72 fL (VR 80–100), RDW 17,5% (VR 11,5–14,5). Ferritina 6 ng/mL (VR 15–150), saturação de transferrina 8% (VR 20–45) e capacidade total de ligação do ferro (CTLF/TIBC) elevada. Qual é o diagnóstico?
Correta: Anemia microcítica (VCM 72) e hipocrômica, com RDW elevado, ferritina muito baixa (6), saturação de transferrina baixa (8%) e CTLF alta é o padrão definidor da anemia ferropriva — a ferritina baixa é o marcador mais específico da depleção dos estoques de ferro. O contexto (menorragia, pica/pagofagia, coiloníquia) sela o diagnóstico. Errada: no traço talassêmico a ferritina é normal e a contagem de hemácias tende a ser alta com RDW normal. Errada: na sideroblástica há sobrecarga de ferro (ferritina e saturação altas). Errada: na doença crônica a ferritina é normal ou alta e a CTLF é baixa/normal (ferro sequestrado), oposto do encontrado. Errada: deficiência de folato causa anemia macrocítica (VCM alto), incompatível com a microcitose.
Homem, 68 anos, aposentado, procura atendimento por fadiga progressiva há 3 meses. Nega uso de anti-inflamatórios, hematêmese, melena ou perda ponderal referida. Exame físico: palidez, sem visceromegalias ou linfonodomegalias; toque retal sem sangue visível. Hemograma: Hb 9,2 g/dL (VR 13–17), VCM 70 fL (VR 80–100), RDW 17% (VR 11,5–14,5). Ferritina 8 ng/mL (VR 30–400) e saturação de transferrina 6% (VR 20–45), confirmando anemia ferropriva. Qual é o próximo passo mais adequado na investigação?
Correta: Em homem adulto (ou mulher pós-menopausa) com anemia ferropriva confirmada e sem fonte evidente de perda, a causa mais temida é sangramento gastrointestinal oculto, incluindo neoplasia colorretal ou gástrica. A conduta padronizada é a investigação do trato digestivo com endoscopia digestiva alta E colonoscopia antes de rotular como benigna. Errada: repor ferro sem investigar a origem em idoso pode mascarar e retardar o diagnóstico de câncer — a reposição é feita, mas não substitui a investigação da fonte. Errada: paciente estável e assintomático hemodinamicamente não tem indicação de transfusão (reservada a anemia grave/sintomática). Errada: o diagnóstico da anemia já está estabelecido (ferropriva por ferritina/saturação baixas); mielograma não investiga a causa da perda de ferro. Errada: o perfil de ferro (ferritina e saturação baixas) já define ferropenia e afasta talassemia como causa — eletroforese é desnecessária aqui.
Mulher, 58 anos, com artrite reumatoide há 10 anos em uso de metotrexato, refere cansaço aos esforços há alguns meses, sem sangramentos. Exame físico sem palidez acentuada e sem visceromegalias. Exames: Hb 10,3 g/dL (VR 12–16), VCM 86 fL (VR 80–100), reticulócitos 0,8% (VR 0,5–1,5%), ferro sérico 28 µg/dL (VR 60–170), ferritina 340 ng/mL (VR 15–150), saturação de transferrina 17% (VR 20–45%), capacidade total de ligação do ferro (TIBC) reduzida e PCR elevada. Qual é o diagnóstico mais provável?
Anemia normo/normo a discretamente microcítica, hipoproliferativa, em doente com inflamação crônica (artrite reumatoide), com ferro sérico baixo mas ferritina alta, saturação de transferrina baixa e TIBC reduzida: padrão clássico de anemia de doença crônica, mediada por hepcidina. Na anemia ferropriva a ferritina está baixa e a TIBC alta — o inverso do caso. A talassemia menor cursa com microcitose desproporcional à anemia, ferro/ferritina normais e reticulócitos normais/altos, sem esse perfil inflamatório. A anemia sideroblástica típica eleva ferro e saturação de transferrina, não os reduz. E a anemia hemolítica autoimune traria reticulocitose, bilirrubina indireta e LDH elevados e haptoglobina baixa, ausentes aqui.
Mulher, 24 anos, assintomática, procura atendimento para avaliação pré-concepcional. Nega sangramentos, uso de medicações ou dietas restritivas. Refere que o irmão tem "anemia que não melhora com ferro". Exame físico sem alterações; sem hepatoesplenomegalia. Hemograma: Hb 10,8 g/dL (VR 12-16), hematócrito 34%, VCM 68 fL (VR 80-100), HCM 22 pg, RDW 13,2% (VR 11,5-14,5), contagem de hemácias 5,8 milhões/mm3, leucócitos e plaquetas normais. Ferritina 85 ng/mL (VR 15-150). Assinale a conduta mais adequada.
Correta: o quadro reúne todos os marcadores discriminadores a favor de talassemia menor (traço) e contra anemia ferropriva: microcitose desproporcional à leviana queda de Hb (VCM 68 com Hb 10,8), contagem de hemacias ELEVADA (5,8 milhões, tipicamente >5 milhões na talassemia e baixa na ferropriva), RDW NORMAL (13,2%; na ferropriva costuma estar aumentado pela anisocitose) e, sobretudo, ferritina NORMAL (85), excluindo deficiencia de ferro. O indice de Mentzer (VCM/hemacias = 68/5,8 = 11,7) < 13 tambem aponta talassemia. Some-se a historia familiar sugestiva. A confirmacao se faz por eletroforese de hemoglobina, que mostra HbA2 > 3,5% na beta-talassemia menor. Repor ferro sem carencia comprovada e erro: ferritina normal descarta ferropriva e nao ha resposta esperada. Investigacao endoscopica de perda oculta so se justifica na ferropriva confirmada, que aqui foi afastada. Estudo do metabolismo do ferro seria razoavel se a ferritina fosse limitrofe/duvidosa, mas com ferritina 85 a carencia ja esta praticamente excluida, tornando a eletroforese o passo mais rentavel. Transfusao e mielograma sao desproporcionais para anemia leve, assintomatica e com causa provavel benigna definida.
Mulher, 28 anos, procura atendimento por fadiga progressiva e queda de cabelo há 3 meses. Relata ciclos menstruais abundantes e prolongados (troca de absorvente a cada 2 horas) desde a adolescência. Nega uso de medicamentos. Ao exame: descorada (++/4+), sem visceromegalias. Exames: Hb 9,5 g/dL (VR 12–16), VCM 72 fL (VR 80–100), HCM 24 pg (VR 27–32), RDW 17% (VR 11,5–14,5), ferritina 6 ng/mL (VR 15–150), saturação de transferrina 8% (VR 20–50). Qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: o quadro é o clássico da anemia ferropriva: perda crônica de sangue (menorragia) em mulher em idade fértil, anemia microcítica (VCM 72) e hipocrômica (HCM 24) com RDW elevado (anisocitose) e, sobretudo, ferritina baixa (6 ng/mL) com saturação de transferrina reduzida (8%) — o achado que confirma depleção dos estoques de ferro. Na talassemia minor a ferritina é normal/alta, o RDW costuma ser normal e há microcitose desproporcional com contagem de hemácias elevada. Na anemia de doença crônica a ferritina é normal ou alta (proteína de fase aguda) e não há causa inflamatória/neoplásica no caso. A anemia sideroblástica cursa com ferro e ferritina elevados e é mais frequentemente normo/macrocítica. A deficiência de B12 causa anemia macrocítica (VCM alto), não microcítica.
Homem, 34 anos, assintomático, traz exames de rotina. Nega sangramentos, uso de medicamentos ou alterações no hábito intestinal. Exame físico sem alterações. Hemograma: Hb 11,5 g/dL (VR 13–17), VCM 68 fL (VR 80–100), HCM 22 pg (VR 27–32), RDW 13,2% (VR 11,5–14,5), contagem de hemácias 5,9 milhões/mm3 (VR 4,5–5,5). Perfil de ferro: ferritina 190 ng/mL (VR 30–400) e saturação de transferrina 34% (VR 20–50), ambos normais. Chama atenção a microcitose acentuada e desproporcional à discreta anemia. Qual é o próximo passo mais adequado na investigação?
Correta: Trata-se de microcitose importante (VCM 68) com anemia apenas discreta, RDW normal, contagem de hemácias elevada (índice de Mentzer = VCM/nº hemácias = 68/5,9 ≈ 11,5, abaixo de 13) e perfil de ferro NORMAL — padrão que aponta para traço talassêmico e não para ferropenia. O próximo passo é a eletroforese de hemoglobina, que revelará elevação de HbA2 na beta-talassemia minor. A reposição de ferro é inútil e potencialmente danosa (risco de sobrecarga), pois os estoques já estão normais/altos. B12 e folato causariam macrocitose, não microcitose. A investigação de perda gastrointestinal se justificaria em anemia ferropriva confirmada (ferritina baixa), o que não é o caso. O mielograma é invasivo e reservado a investigação de segunda linha; a sideroblástica cursaria com ferro elevado e não é a hipótese inicial diante deste padrão.
Mulher de 26 anos, assintomática, faz exames de rotina na UBS. Hemograma: hemoglobina 11,2 g/dL, VCM 68 fL, HCM 22 pg, contagem de hemácias 5,8 milhões/mm³ e RDW normal (13%). Ferro sérico, ferritina e saturação de transferrina estão normais. Ela relata ter usado sulfato ferroso por vários meses no passado, sem qualquer alteração no hemograma, e refere 'anemia' em diversos familiares. Diante da microcitose acentuada com contagem de hemácias elevada, RDW normal e cinética do ferro normal, qual é a principal hipótese diagnóstica e a conduta apropriada?
Microcitose desproporcional à anemia (leve), número de hemácias ELEVADO, RDW normal, ferro normal, ausência de resposta ao ferro e história familiar apontam para traço talassêmico; a confirmação é a eletroforese de hemoglobina com HbA2 aumentada (correta). Errada: a cinética do ferro é normal e já houve falha ao ferro — repor ferro é inútil e potencialmente danoso. A anemia de doença crônica é improvável em jovem assintomática com ferro normal e microcitose tão intensa (a doença crônica costuma ser normo/microcítica leve). A anemia sideroblástica é rara e não explicada pelo quadro típico de traço talassêmico com forte história familiar.
Uma mulher de 34 anos, auxiliar de limpeza, procura a Unidade Básica de Saúde queixando-se de cansaço progressivo há três meses, com falta de ar aos esforços e queda de cabelo. Relata menstruações abundantes e prolongadas desde os 20 anos. Ao exame, apresenta palidez cutâneo-mucosa, quilose angular e coiloníquia, sem hepatoesplenomegalia. O hemograma mostra: hemoglobina 8,4 g/dL, VCM 68 fL, HCM 22 pg, RDW 18%. Foi solicitada avaliação do metabolismo do ferro. Qual conjunto de resultados é o esperado para confirmar a principal hipótese diagnóstica?
O quadro (mulher com menorragia crônica, palidez, coiloníquia, queilite angular, microcitose e hipocromia com RDW elevado) é típico de anemia ferropriva. A confirmação laboratorial mostra ferritina baixa (estoque esgotado), ferro sérico baixo, CTLF/transferrina aumentada (o fígado produz mais transferrina para captar ferro) e saturação de transferrina reduzida. O conjunto ferritina alta com ferro sérico baixo, CTLF reduzida e saturação reduzida descreve o padrão da anemia de doença crônica (ferritina alta por ser reagente de fase aguda, CTLF baixa). Ferritina normal ou alta com eletroforese mostrando elevação de HbA2 sugere talassemia. E ferritina alta com ferro sérico alto e saturação de transferrina aumentada corresponde a sobrecarga de ferro/hemocromatose.
Um homem de 25 anos, natural do interior da Bahia, comparece à UBS para consulta de rotina e traz hemograma solicitado previamente: hemoglobina 11,8 g/dL, VCM 66 fL, HCM 21 pg, RDW 13%, contagem de hemácias 6,1 milhões/mm3. Nega sintomas, sangramentos ou uso de medicamentos. Ao exame físico encontra-se em bom estado geral, sem palidez importante ou visceromegalias. A dosagem de ferritina resultou normal. Considerando a discreta anemia com microcitose acentuada, RDW normal e contagem de hemácias elevada, qual é a conduta mais adequada para elucidar o diagnóstico?
A combinação de microcitose desproporcional à anemia (VCM bem baixo com Hb pouco reduzida), RDW normal (população de hemácias homogênea), contagem de hemácias elevada e ferritina normal aponta para traço talassêmico, e não ferropenia. O próximo passo correto é a eletroforese de hemoglobina (aumento de HbA2 na beta-talassemia menor). Iniciar ferro Inadequado: pois a ferritina é normal e pode causar sobrecarga. Investigação de perda gastrointestinal não se justifica sem sinais de ferropenia/sangramento. Mielograma é desproporcional para um quadro benigno e estável.
Homem de 68 anos comparece à Unidade Básica de Saúde queixando-se de cansaço progressivo há três meses, com redução da tolerância aos esforços. Relata mudança no hábito intestinal, alternando constipação e fezes amolecidas, além de perda não intencional de 5 kg no período. Nega dor abdominal. Ao exame, mostra-se descorado (++/4+), sem outras alterações. O hemograma revela hemoglobina de 9,2 g/dL, VCM de 72 fL e HCM reduzido; a pesquisa de sangue oculto nas fezes é positiva. Diante de anemia ferropriva em homem idoso associada a sinais de alarme intestinais, qual é a conduta mais apropriada?
Anemia ferropriva em homem idoso é, até prova em contrário, sangramento crônico do trato gastrointestinal; associada a mudança de hábito intestinal, emagrecimento e sangue oculto positivo, configura sinal de alarme para câncer colorretal, exigindo colonoscopia. Iniciar ferro sem investigar atrasa o diagnóstico de uma neoplasia potencialmente curável. Investigar só o trato alto ignora a fonte colônica sugerida pelos sintomas. O padrão microcítico/hipocrômico é ferropênico, não de doença crônica, tornando o encaminhamento hematológico inadequado como primeiro passo.
Mulher de 34 anos comparece à Unidade Básica de Saúde queixando-se de fadiga progressiva, tontura aos esforços e queda de cabelo há cerca de 4 meses. Relata menstruações abundantes e prolongadas, com troca de aproximadamente 8 absorventes por dia durante 7 dias. Nega uso de medicamentos e sangramentos por outras vias. Ao exame: palidez cutâneo-mucosa (2+/4+), frequência cardíaca de 96 bpm, queilite angular, sem visceromegalias. Hemograma: hemoglobina 9,2 g/dL; VCM 72 fL; HCM 24 pg; RDW 17%; plaquetas 420.000/mm³. Ferritina sérica 6 ng/mL (valor de referência > 15). Qual é o diagnóstico mais provável?
Trata-se de anemia microcítica e hipocrômica (VCM e HCM baixos), com RDW elevado (anisocitose) e ferritina baixa (< 15 ng/mL), na presença de fonte clara de perda (menorragia) e sinais de espoliação de ferro (queilite angular, queda de cabelo) — quadro típico de anemia ferropriva, a causa mais comum de anemia no Brasil. O traço talassêmico beta cursa com ferritina normal e RDW geralmente normal. A anemia de doença crônica apresenta ferritina normal ou elevada (reagente de fase aguda). A anemia sideroblástica é rara e também cursa com ferritina/ferro elevados.
Homem de 22 anos, assintomático, procura a Unidade Básica de Saúde após um hemograma de rotina evidenciar anemia. Nega sangramentos e refere dieta variada; tem ascendência mediterrânea. O exame físico é normal. Hemograma: hemoglobina 11,5 g/dL; VCM 68 fL; HCM 22 pg; contagem de hemácias 6,1 milhões/mm³; RDW 13% (normal); ferritina 120 ng/mL. O paciente relata ter usado sulfato ferroso oral por 3 meses, prescrito em outro serviço, sem qualquer melhora do VCM em novo exame. Diante desse quadro, qual é a investigação mais adequada para esclarecer o diagnóstico?
O quadro reúne microcitose acentuada com número de hemácias elevado (6,1 milhões), RDW normal, ferritina normal/alta e ausência de resposta ao ferro — o índice de Mentzer (VCM/hemácias = 68/6,1 ≈ 11, portanto < 13) aponta para traço talassêmico beta. A confirmação se faz pela eletroforese de hemoglobina, que mostra elevação da HbA2. Manter ou intensificar o ferro (oral ou endovenoso) não corrige a microcitose e pode causar sobrecarga de ferro, pois não há ferropenia. A colonoscopia não está indicada na ausência de deficiência de ferro.
Homem de 58 anos, hipertenso, comparece à Unidade Básica de Saúde referindo cansaço aos esforços progressivo há 2 meses. Nega hematêmese ou melena evidentes, mas relata fezes ocasionalmente mais escuras. Ao exame: palidez cutâneo-mucosa, frequência cardíaca de 92 bpm, abdome sem visceromegalias e toque retal com fezes acastanhadas em dedo de luva. Hemograma: hemoglobina 8,8 g/dL; VCM 70 fL; HCM 23 pg; RDW 18%. Ferritina 8 ng/mL e saturação de transferrina 9%, confirmando anemia ferropriva. O paciente encontra-se hemodinamicamente estável. Além de iniciar a reposição de ferro, qual é a conduta mais adequada?
Em homem adulto/idoso com anemia ferropriva sem fonte externa evidente de perda (não há espoliação menstrual), a deficiência de ferro deve ser presumida como perda gastrointestinal crônica até prova em contrário, sendo mandatória a investigação com endoscopia digestiva alta e colonoscopia para excluir neoplasia colorretal, úlcera péptica e outras lesões — sobretudo com relato de fezes escurecidas. Repor ferro sem investigar mascara uma causa potencialmente grave. O mielograma não é a primeira linha nesse contexto. A transfusão reserva-se a instabilidade hemodinâmica ou anemia sintomática grave, o que não ocorre em paciente estável.
Gestante de 31 anos, na 22ª semana, é atendida na Unidade de Saúde da Família com queixa de cansaço e palidez progressivos. Vem tomando sulfato ferroso irregularmente. Ao exame: mucosas hipocoradas (++/4+), sem outras alterações. Hemograma: hemoglobina 8,9 g/dL, VCM 72 fL, HCM 23 pg, RDW 16,5%. A dosagem de ferritina sérica está em 8 ng/mL. Considerando o diagnóstico mais provável e a conduta preconizada pelo Ministério da Saúde, quais são, respectivamente, o diagnóstico e a conduta corretos?
Correta: anemia microcítica (VCM 72) e hipocrômica (HCM 23) com ferritina baixa (8 ng/mL, < 15 ng/mL) e RDW elevado define anemia ferropriva — a causa mais comum na gestação. A conduta do MS é ferro oral em dose terapêutica (120–200 mg de ferro elementar/dia) com reavaliação da Hb em 30–60 dias. Na talassemia menor a ferritina é normal/elevada e o RDW tende a ser normal, não se suspende ferro às cegas. Anemia de doença crônica cursa com ferritina normal/alta. A anemia megaloblástica (folato/B12) é macrocítica (VCM elevado), o oposto do quadro.
Primigesta de 24 anos, na 28ª semana, negra, comparece ao pré-natal na UBS. É assintomática e faz uso correto de sulfato ferroso e ácido fólico. Hemograma: hemoglobina 10,2 g/dL, VCM 68 fL, HCM 22 pg, RDW 13% (normal). A dosagem de ferritina sérica, solicitada por persistência da microcitose após 8 semanas de ferro em dose plena, está em 95 ng/mL. Diante da microcitose acentuada com ferritina normal e ausência de resposta ao ferro, qual é o próximo passo diagnóstico mais adequado?
Correta: microcitose desproporcional ao grau de anemia (VCM 68 com Hb 10,2), RDW normal, ferritina normal/elevada (95 ng/mL) e ausência de resposta ao ferro em dose plena apontam para talassemia (traço) — a eletroforese de hemoglobina é o exame de investigação, com relevância adicional para o aconselhamento genético do casal. Aumentar/associar ferro é inadequado e arriscado (risco de sobrecarga) quando a ferritina já é normal e não há ferropenia. B12/folato causam anemia macrocítica, incompatível com o VCM baixo. Transfusão não se justifica em paciente assintomática com Hb 10,2 g/dL.
Uma mulher de 34 anos procura a Unidade Básica de Saúde queixando-se de cansaço progressivo, fraqueza e falta de disposição há cerca de três meses. Relata menstruações abundantes e prolongadas desde a adolescência. Ao exame, apresenta-se descorada (++/4+), com discreta queilite angular e coiloníquia. Sem outras alterações. O hemograma mostra hemoglobina de 8,9 g/dL, VCM de 71 fL (referência 80–100), HCM de 24 pg e RDW de 17%. Diante desse quadro, qual é o exame laboratorial que melhor confirma a hipótese diagnóstica mais provável?
O quadro (mulher com menorragia, anemia microcítica/hipocrômica — VCM 71, HCM 24 — com RDW aumentado, coiloníquia e queilite) é típico de anemia ferropriva. A ferritina baixa é o exame mais específico e o padrão-ouro para confirmar deficiência de ferro (reflete os estoques). B12 baixa causaria anemia macrocítica, não microcítica. Eletroforese com HbA2 elevada aponta para talassemia (que cursa com RDW tipicamente normal e não explica a menorragia). Reticulócitos aumentados indicam resposta medular/hemólise ou sangramento agudo, não a causa carencial crônica.
Um homem de 62 anos é atendido na Unidade de Saúde da Família por fadiga há dois meses. Nega sangramentos evidentes, uso de medicamentos ou etilismo. Ao exame, mostra-se hipocorado, sem visceromegalias. O hemograma revela hemoglobina de 10,2 g/dL, VCM de 74 fL e RDW de 16,5%. A ferritina está em 12 ng/mL (referência 30–300) e a saturação de transferrina em 8%. Confirmada a anemia ferropriva, qual é a conduta mais adequada nesse paciente?
Em homem adulto e idoso, anemia ferropriva (ferritina 12, saturação de transferrina 8%) NÃO tem causa fisiológica óbvia como a menorragia — obriga investigar perda gastrointestinal crônica (neoplasia colorretal, doença péptica), além de repor ferro oral. Considerar o tratamento encerrado apenas com a normalização da Hb ignora a causa subjacente potencialmente grave e a necessidade de manter o ferro por 3–6 meses para repor estoques. Transfusão não se justifica em anemia crônica bem tolerada, sem instabilidade. A eletroforese investiga talassemia, mas o perfil de ferro já confirmou ferropenia, não devendo atrasar a conduta.
Uma paciente de 28 anos, assintomática, realiza hemograma de rotina que evidencia hemoglobina de 11,8 g/dL, VCM de 68 fL, RDW de 13% (normal) e contagem de hemácias de 5,9 milhões/mm³. Relata que familiares têm 'anemia que não melhora com ferro'. Foram solicitados exames de ferro: ferritina de 110 ng/mL e saturação de transferrina de 32%, ambas normais. Considerando a microcitose desproporcional à anemia, com número de hemácias elevado e perfil de ferro normal, qual é a hipótese diagnóstica mais provável e o exame para confirmá-la?
O conjunto — microcitose acentuada (VCM 68) desproporcional à anemia leve, RDW normal, contagem de hemácias elevada (>5 milhões), perfil de ferro normal e história familiar — é clássico de traço talassêmico (talassemia minor), confirmado pela eletroforese de hemoglobina (HbA2 elevada na beta-talassemia). O índice de Mentzer (VCM/hemácias = 68/5,9 ≈ 11,5, <13) também aponta talassemia. Ferropenia está descartada pela ferritina e saturação normais e pelo RDW normal (na ferropriva costuma estar aumentado). Anemia de doença crônica não se aplica em paciente assintomática sem processo inflamatório e cursa com ferritina normal/alta mas saturação baixa. Sideroblástica é rara e o mielograma seria desproporcional como primeiro passo frente a um quadro tão típico de talassemia.
Menina de 3 anos é trazida à Unidade Básica de Saúde por palidez percebida pela avó. Está assintomática, com desenvolvimento e crescimento normais e alimentação variada, incluindo carne vermelha quatro vezes por semana. O pai tem "anemia leve que nunca melhorou", segundo a mãe. A criança recebeu sulfato ferroso em dose plena por quatro meses no ano anterior, sem alteração dos exames. Exame físico: discreta palidez de mucosas, sem icterícia, sem visceromegalias. Hemograma: hemoglobina 10,3 g/dL; hemácias 5,6 milhões/mm³; VCM 63 fL; HCM 20 pg; RDW 13,1%; leucócitos e plaquetas normais. Ferritina sérica 68 ng/mL. Parasitológico de fezes negativo. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável e a conduta imediata?
Correta: microcitose desproporcional à anemia (VCM 63 fL com Hb 10,3 g/dL), contagem de hemácias ALTA (5,6 milhões), RDW normal, ferritina normal, história familiar de anemia crônica e ausência de resposta a ferro em dose plena compõem o quadro do traço talassêmico beta. O índice de Mentzer (VCM/hemácias = 11,3; < 13) reforça a hipótese. A confirmação é feita por eletroforese de hemoglobina, com elevação da HbA2 (> 3,5%). Incorreta a ferropriva refratária: a ferritina de 68 ng/mL exclui deficiência de ferro, e insistir no ferro pode causar sobrecarga sem benefício. Incorreta a perda oculta: além da ferritina normal, não há sangramento, e o parasitológico é negativo. Incorreta a intoxicação por chumbo: causa microcitose, mas exige história de exposição (tintas antigas, oficinas, cerâmica vidrada), inexistente no caso, e não explica a hereditariedade nem a eritrocitose relativa.
Homem de 67 anos, aposentado, comparece à unidade de saúde da família queixando-se de cansaço progressivo e dispneia aos médios esforços há três meses. Nega dor abdominal, sangramento visível nas fezes, melena, uso de anti-inflamatórios ou anticoagulantes, e nega perda de peso; refere hábito intestinal sem mudanças. Ao exame: descorado (2+/4+), FC 92 bpm, PA 124x76 mmHg, abdome flácido, indolor, sem massas palpáveis ou visceromegalias; toque retal sem lesões e sem sangue na luva. Exames: hemoglobina 8,6 g/dL, VCM 70 fL, RDW 18%, ferritina 7 ng/mL, saturação de transferrina 6%. Endoscopia digestiva alta realizada há um mês foi normal. Qual é a conduta mais adequada neste momento?
Anemia ferropriva (VCM baixo, ferritina e saturação de transferrina reduzidas) em homem acima de 50 anos é sangramento gastrointestinal crônico até prova em contrário — e o câncer de cólon direito tipicamente se apresenta assim, sem sangramento visível nem alteração do hábito intestinal, porque o sangue se mistura ao bolo fecal. Com EDA normal, o próximo passo obrigatório é a colonoscopia. Prescrever sulfato ferroso e reavaliar o hemograma em três meses trata a anemia sem investigar a causa em paciente de risco e atrasa o diagnóstico de neoplasia; o ferro pode até corrigir a hemoglobina e mascarar o quadro. A pesquisa de sangue oculto nas fezes é teste de RASTREAMENTO em assintomático; em paciente com anemia ferropriva já estabelecida, a colonoscopia está indicada independentemente do resultado — PSOF negativa não exclui neoplasia (sangramento intermitente). A investigação do intestino delgado com cápsula endoscópica (ou enteroscopia) só é considerada após endoscopia digestiva alta e colonoscopia normais.
Uma gestante de 22 anos, primigesta, com 22 semanas de idade gestacional, comparece à consulta de pré-natal na unidade básica de saúde. Refere cansaço aos esforços habituais nas últimas semanas e admite não ter usado regularmente a suplementação prescrita na primeira consulta. Nega sangramentos, febre ou perda de peso. Ao exame, apresenta mucosas hipocoradas (+/4+), pressão arterial de 100x60 mmHg, frequência cardíaca de 92 bpm, altura uterina de 21 cm e batimentos cardiofetais de 144 bpm. Exames: hemoglobina 9,2 g/dL, hematócrito 28%, VCM 71 fL, RDW 17%, plaquetas e leucócitos normais; ferritina 8 ng/mL; eletroforese de hemoglobina normal; testes rápidos para sífilis e HIV não reagentes. Quais são, respectivamente, o diagnóstico e a conduta adequados?
Correta: hemoglobina abaixo de 11 g/dL na gestação com VCM baixo, RDW alargado e ferritina reduzida define anemia ferropriva; o protocolo do Ministério da Saúde indica tratamento com ferro oral em dose terapêutica (120 a 200 mg de ferro elementar ao dia, preferencialmente longe das refeições e com vitamina C) e reavaliação do hemograma em 30 a 60 dias — resposta adequada mantém o tratamento e o pré-natal na atenção primária. Segundo distrator: a hemodiluição fisiológica não cursa com microcitose nem com ferritina de 8 ng/mL, e a dose de 40 mg é profilática, insuficiente para tratar. Terceiro distrator: a eletroforese de hemoglobina normal e a ferritina baixa afastam talassemia, e suspender o ferro agravaria o quadro. Quarto distrator: não se pode falar em refratariedade sem tentativa prévia de ferro oral em dose plena, já que a paciente sequer aderiu à suplementação; ferro parenteral se reserva a intolerância, má absorção comprovada ou falha terapêutica.
Um homem de 66 anos comparece à unidade básica de saúde queixando-se de cansaço progressivo e falta de ar aos médios esforços há cerca de quatro meses. Nega hematêmese, melena ou sangramento visível, mas relata perda de 4 kg no período e constipação de início recente. É hipertenso em uso de losartana e nega uso de anti-inflamatórios. Ao exame físico, encontra-se em bom estado geral, com palidez cutâneo-mucosa (2+/4+), frequência cardíaca de 92 bpm, sem visceromegalias; o toque retal não evidencia massas nem sangue. Exames: hemoglobina 8,9 g/dL, VCM 71 fL, HCM 23 pg, RDW 17%, plaquetas 460.000/mm³, ferritina 6 ng/mL e saturação de transferrina 6%. Qual é a conduta mais adequada?
O quadro é de anemia ferropriva (microcítica, hipocrômica, RDW alto, ferritina < 15 ng/mL e saturação de transferrina < 16%) — a ferritina baixa é o marcador mais específico e já fecha o diagnóstico. Em homem adulto e em mulher pós-menopausa, ferropenia sem fonte externa evidente presume-se sangramento do trato gastrintestinal até prova em contrário, ainda mais com perda ponderal e mudança do hábito intestinal (alerta para neoplasia colorretal). Logo, trata-se a carência (sulfato ferroso oral) E investiga-se a causa com endoscopia digestiva alta e colonoscopia. Eletroforese de hemoglobina é desnecessária: a ferritina baixa já explica a microcitose, e postergar o tratamento não se justifica. Tratar e apenas reavaliar em três meses é o erro clássico de tratar o sintoma sem buscar a causa, retardando o diagnóstico de câncer. Transfusão não está indicada em paciente estável, oligossintomático e com anemia de instalação crônica, na qual há adaptação fisiológica.
Uma mulher de 24 anos, assintomática, procura a unidade básica de saúde levando exames pré-admissionais que mostraram "anemia". Nega fadiga, sangramentos e ciclos menstruais volumosos; alimenta-se bem e não faz uso de medicamentos. Refere que o pai e um irmão também "têm anemia que não melhora com ferro". Ao exame, apresenta-se corada, sem icterícia, sem visceromegalias e com ausculta cardiopulmonar normal. Exames: hemoglobina 11,2 g/dL, hematócrito 34%, hemácias 5,7 milhões/mm³, VCM 65 fL, HCM 21 pg, RDW 13%, leucócitos e plaquetas normais; ferritina 95 ng/mL, saturação de transferrina 32%, proteína C reativa normal; eletroforese de hemoglobina com HbA2 de 5,4%. Quais são, respectivamente, o diagnóstico e a conduta?
O conjunto é característico de traço talassêmico beta: microcitose desproporcional à anemia (VCM 65 fL com Hb 11,2 g/dL), contagem de hemácias elevada, RDW normal (população homogênea de hemácias pequenas), história familiar e — o dado que confirma — HbA2 acima de 3,5% na eletroforese. O índice de Mentzer (VCM/número de hemácias = 65/5,7 ≈ 11, ou seja, < 13) também aponta para talassemia e não para ferropenia. A conduta é não repor ferro (os estoques estão normais, e a reposição desnecessária expõe ao risco de sobrecarga), esclarecer que se trata de condição benigna e não progressiva e oferecer aconselhamento genético, pois a união com outro portador implica risco de talassemia maior na prole. Anemia ferropriva está excluída pela ferritina e pela saturação de transferrina normais e pelo RDW normal. Anemia de doença crônica exigiria contexto inflamatório e cursa com saturação de transferrina baixa e PCR alterada. Anemia sideroblástica é rara, não explica o padrão familiar com HbA2 elevada e não se investiga com mielograma nesse cenário.
Uma mulher de 27 anos comparece à unidade de saúde da família para reavaliação. Há quatro meses foi diagnosticada "anemia" e prescrito sulfato ferroso via oral, que ela afirma ter tomado corretamente. Nega sangramentos, menstrua a cada 28 dias com fluxo normal e planeja engravidar. Exame físico sem alterações, sem icterícia ou esplenomegalia. Exames atuais: hemoglobina de 10,9 g/dL, hematócrito de 34%, VCM de 65 fL, HCM de 21 pg, RDW de 13% (normal), hemácias de 5,6 milhões/mm³, ferritina de 96 ng/mL, saturação de transferrina de 30%. Eletroforese de hemoglobina: HbA2 de 5,2% (referência até 3,5%), HbF de 1,8%, HbA predominante. Quais são, respectivamente, o diagnóstico e a conduta?
Correta: microcitose e hipocromia desproporcionais à anemia leve, contagem de hemácias elevada (5,6 milhões), RDW normal, ferro adequado (ferritina 96 e saturação 30%) e, sobretudo, HbA2 acima de 3,5% na eletroforese fecham beta-talassemia menor. A conduta é suspender o ferro (não há carência, e a reposição continuada expõe a sobrecarga), esclarecer que se trata de condição benigna que não requer tratamento, e — como ela planeja engravidar — oferecer aconselhamento genético e triagem do parceiro, pela possibilidade de beta-talassemia maior no concepto se ambos forem portadores. Distratores: ferropriva refratária é incompatível com ferritina de 96 ng/mL e saturação de transferrina de 30%, além do RDW normal e HbA2 elevada. Traço falciforme cursa com HbS na eletroforese (que aqui não existe) e não causa microcitose. Anemia de doença crônica é normocítica ou discretamente microcítica, com ferritina normal/alta mas saturação de transferrina BAIXA, e não eleva a HbA2.
Uma menina de 3 anos é reavaliada na Unidade de Saúde da Família após 60 dias de uso regular de sulfato ferroso 4 mg/kg/dia, prescrito por "anemia" detectada em exame de rotina. A mãe garante a adesão e mostra o frasco quase vazio. A criança é assintomática, tem dieta variada com carne quase diária e bom crescimento. Ao exame: corada, sem hepatoesplenomegalia. Hemograma atual: hemoglobina 10,4 g/dL, VCM 64 fL, HCM 21 pg, RDW 13,0%, hemácias 5,6 milhões/mm³, leucócitos e plaquetas normais. Ferritina 62 ng/mL e proteína C-reativa normal. O hemograma prévio mostrava hemoglobina 10,2 g/dL e VCM 65 fL. Qual é a conduta mais adequada?
A ausência de resposta a 60 dias de ferro bem administrado, com ferritina normal (62 ng/mL) e PCR normal, afasta a ferropenia. O conjunto microcitose acentuada desproporcional à anemia leve, RDW normal (população homogênea de hemácias), contagem de hemácias aumentada e dieta adequada é o padrão clássico do traço talassêmico. A conduta é suspender o ferro (manter reposição sem carência expõe a criança à sobrecarga e a efeitos adversos desnecessários) e confirmar com eletroforese de hemoglobina, que mostrará HbA2 elevada na beta-talassemia menor. Dobrar a dose ou indicar ferro parenteral é inadequado diante de estoques de ferro normais. Anemia sideroblástica é rara na infância e não é a primeira hipótese neste cenário; o mielograma não se justifica antes da eletroforese, exame simples e disponível no SUS.
Uma mulher de 26 anos, G2P1, com 26 semanas de gestação, comparece à consulta de pré-natal na Unidade Básica de Saúde. Está assintomática e refere que, na gestação anterior, foi tratada por meses com sulfato ferroso sem que a "anemia" melhorasse. É descendente de italianos. Ao exame: corada +/4+, sem alterações cardiopulmonares, altura uterina compatível, batimentos cardíacos fetais de 148 bpm. Hemograma: hemoglobina 9,8 g/dL; hematócrito 30%; hemácias 5,4 milhões/mm³; VCM 68 fL; HCM 22 pg; RDW 13,2%. Ferritina sérica 68 ng/mL; saturação de transferrina 30%; proteína C reativa normal.
Correta: microcitose desproporcional à queda da hemoglobina, contagem de hemácias elevada (5,4 milhões), RDW normal e índice de Mentzer (VCM/hemácias = 12,6) menor que 13, com ferritina e saturação de transferrina normais, caracterizam traço talassêmico — confirmado por eletroforese de hemoglobina (HbA2 > 3,5% na beta-talassemia menor). Repor ferro sem deficiência comprovada expõe a gestante a sobrecarga sem benefício. A história de falha terapêutica prévia com ferro reforça a hipótese. Anemia ferropriva é excluída pela ferritina de 68 ng/mL (deficiência exige ferritina < 30 ng/mL) e pela saturação de transferrina normal. Anemia de doença crônica cursa com ferritina normal/alta, mas com saturação de transferrina baixa, PCR elevada e é tipicamente normocítica. Anemia megaloblástica cursa com macrocitose (VCM alto), o oposto do achado.
Uma mulher de 24 anos, primigesta, com 16 semanas de gestação, comparece à primeira consulta de pré-natal na Estratégia Saúde da Família. Refere apenas cansaço leve aos esforços habituais, nega sangramentos, nega doenças prévias e faz dieta pobre em carnes. Ao exame físico: bom estado geral, mucosas hipocoradas +/4+, pressão arterial 110x70 mmHg, frequência cardíaca 84 bpm, ausculta cardiopulmonar sem alterações, altura uterina compatível com a idade gestacional. Exames solicitados na captação: hemoglobina 9,6 g/dL; hematócrito 29%; VCM 74 fL; HCM 24 pg; RDW 16,5%; ferritina sérica 8 ng/mL; plaquetas e leucócitos normais.
Correta: anemia na gestação é definida por hemoglobina < 11 g/dL; o quadro microcítico e hipocrômico, com RDW elevado e ferritina < 30 ng/mL, é diagnóstico de anemia ferropriva. Conforme o Ministério da Saúde, a anemia ferropriva leve a moderada (Hb entre 8 e 11 g/dL) é tratada na atenção primária com sulfato ferroso em dose terapêutica (120 a 200 mg de ferro elementar ao dia, preferencialmente longe das refeições), com reavaliação do hemograma em 30 a 60 dias; resposta esperada é a elevação da hemoglobina. Hemotransfusão não se justifica em gestante estável e assintomática com Hb 9,6 g/dL — reserva-se a anemia grave com repercussão hemodinâmica. Dose profilática (40 mg/dia) destina-se à gestante sem anemia, sendo insuficiente aqui. Mielograma e alto risco são desnecessários diante de causa definida e tratável na atenção básica.
Uma mulher de 27 anos, gesta 2 para 1, comparece à consulta de pré-natal na Unidade Básica de Saúde com 20 semanas de idade gestacional. Refere cansaço aos esforços habituais e queda de cabelo, negando sangramentos. Vem em uso irregular de sulfato ferroso profilático desde a primeira consulta. Ao exame físico: bom estado geral, corada +/4+, hidratada, acianótica, anictérica, pressão arterial de 110 x 70 mmHg, frequência cardíaca de 88 bpm, altura uterina compatível e batimentos cardíacos fetais de 145 bpm. Traz exames colhidos há três dias: hemoglobina de 9,2 g/dL, hematócrito de 28%, volume corpuscular médio de 72 fL, hemoglobina corpuscular média de 24 pg, ferritina de 8 ng/mL, leucograma e plaquetas normais. Considerando as recomendações do Ministério da Saúde, qual é, respectivamente, o diagnóstico e a conduta adequada?
Correta: hemoglobina abaixo de 11 g/dL na gestação define anemia; a microcitose, a hipocromia e a ferritina abaixo de 30 ng/mL confirmam a etiologia ferropriva. O protocolo do Ministério da Saúde orienta tratamento com 120 a 200 mg de ferro elementar por dia por via oral e reavaliação do hemograma em 30 a 60 dias, mantendo o ferro por cerca de três meses após a normalização. Incorreta: a hemodiluição fisiológica não cursa com microcitose nem com ferritina baixa, e manter apenas a dose profilática de 40 mg subtrata a anemia já instalada. Incorreta: não há refratariedade, pois a paciente nunca recebeu dose terapêutica e o uso profilático era irregular — a investigação hematológica só se justifica após falha do tratamento oral adequado. Incorreta: ferro endovenoso reserva-se à intolerância, à má absorção ou à falha comprovada do ferro oral, além de que hemoglobina de 9,2 g/dL sem instabilidade não caracteriza anemia grave.
Um homem de 63 anos comparece à Unidade Básica de Saúde queixando-se de cansaço progressivo e falta de ar aos esforços habituais há cerca de quatro meses. Refere hipertensão arterial em uso de losartana e nega tabagismo, etilismo ou uso de anti-inflamatórios. Relata perda de 3 kg no período e hábito intestinal irregular, sem sangramento visível nas fezes. Ao exame físico: descorado (2+/4+), sem icterícia, frequência cardíaca de 96 bpm, pressão arterial de 130 x 80 mmHg, sopro sistólico ejetivo em foco pulmonar, abdome sem massas palpáveis nem visceromegalias. Exames laboratoriais: hemoglobina 8,7 g/dL; VCM 70 fL; HCM 22 pg; RDW 18,5%; plaquetas 462.000/mm³; leucócitos 6.800/mm³; ferritina 6 ng/mL; saturação de transferrina 7%; creatinina 0,9 mg/dL.
Correta: ferritina de 6 ng/mL com saturação de transferrina de 7%, VCM e HCM baixos, RDW elevado e trombocitose reativa fecham anemia ferropriva. Em homem adulto (e em mulher na pós-menopausa), a ferropenia não se explica por perda menstrual e é considerada sinal de alarme para sangramento oculto do tubo digestivo — sobretudo com perda ponderal e mudança do hábito intestinal, que sugerem neoplasia colorretal. A conduta preconizada é repor ferro E investigar a causa com endoscopia digestiva alta e colonoscopia, conforme as diretrizes brasileiras e o protocolo do Ministério da Saúde para diagnóstico precoce do câncer de intestino. Tratar sem investigar posterga o diagnóstico da causa: a resposta ao ferro é esperada mesmo quando há neoplasia sangrante e não afasta a lesão. Na talassemia menor o ferro está normal ou alto, o RDW costuma ser normal e a anemia é discreta e antiga, o que não corresponde ao quadro. Na anemia de doença crônica a ferritina é normal ou elevada (reagente de fase aguda), com anemia geralmente normocítica; além disso, a losartana não causa anemia.
Uma mulher de 32 anos comparece à Unidade Básica de Saúde queixando-se de cansaço progressivo há cerca de seis meses, com falta de ar aos médios esforços e queda de cabelo. Relata ciclos menstruais regulares, porém com fluxo intenso e duração de sete dias, com uso de vários absorventes ao dia. Nega comorbidades, cirurgias prévias ou uso de medicações. Ao exame físico, encontra-se em bom estado geral, hipocorada (2+/4+), com mucosas descoradas, sem icterícia; frequência cardíaca de 92 bpm, pressão arterial de 110 x 70 mmHg; ausculta cardíaca com sopro sistólico suave em foco mitral; abdome sem visceromegalias. Exames laboratoriais: hemoglobina 8,9 g/dL; VCM 68 fL; HCM 22 pg; RDW 18%; plaquetas 420.000/mm³; leucócitos 6.800/mm³ sem desvio.
Correta: mulher jovem com sangramento menstrual aumentado (principal causa de ferropenia no Brasil), anemia microcítica e hipocrômica com RDW elevado (anisocitose) e trombocitose reativa — quadro clássico de anemia ferropriva. A ferritina sérica é o exame de escolha do Ministério da Saúde para confirmação, por ser o marcador que melhor reflete os estoques de ferro. Talassemia menor: cursa tipicamente com RDW normal, microcitose desproporcional ao grau de anemia e hemácias em número normal ou aumentado — não explica a perda menstrual nem o RDW alto. Anemia de doença crônica: exige processo inflamatório/infeccioso ou neoplásico subjacente, ausente aqui, e costuma ser normocítica ou discretamente microcítica sem trombocitose e sem RDW tão elevado. Anemia sideroblástica: é rara, o mielograma é exame invasivo e não se justifica como primeiro passo diante de causa evidente de perda de ferro.
Gestante de 26 anos, 28 semanas, em pré-natal de risco habitual na Unidade Básica de Saúde, vem à consulta de rotina. Refere cansaço leve aos esforços, sem dispneia em repouso, palpitações ou sangramentos. Usa sulfato ferroso profilático (40 mg de ferro elementar/dia) irregularmente desde o segundo trimestre. Exame físico: descorada +/4+, PA 110x70 mmHg, FC 88 bpm, altura uterina e batimentos cardiofetais adequados. Exames: hemoglobina 8,4 g/dL, VCM 72 fL, RDW 17%, ferritina 7 ng/mL. Qual é a conduta mais adequada?
A anemia ferropriva na gestação é manejada na APS quando a hemoglobina está entre 8 e 11 g/dL: prescreve-se sulfato ferroso em dose terapêutica (120–200 mg de ferro elementar/dia), com reavaliação do hemograma em 30–60 dias e manutenção da reposição por cerca de 3 meses após a normalização, para repor estoques. Errada: o encaminhamento ao alto risco é indicado quando Hb < 8 g/dL ou quando não há resposta ao tratamento — aqui a Hb é 8,4 g/dL. Errada: transfusão reserva-se a instabilidade hemodinâmica ou anemia muito grave sintomática, não a este quadro estável. Errada: o ferro endovenoso é exceção (intolerância grave, má absorção ou falha comprovada da via oral), e a gestante sequer fez uso regular da via oral em dose adequada.
Homem de 24 anos comparece à Unidade Básica de Saúde com exames solicitados para avaliação pré-operatória de hernioplastia. É assintomático, pratica atividade física regularmente e nega sangramentos, perda ponderal ou uso de medicamentos. Exame físico sem alterações. Hemograma: hemoglobina 11,8 g/dL, VCM 65 fL, RDW 13%, contagem de hemácias 6,1 milhões/mm³. Ferritina 120 ng/mL e saturação de transferrina 32%. Qual é o próximo passo mais adequado na investigação?
O quadro é de microcitose desproporcional à anemia, com hemácias aumentadas, RDW normal e estoques de ferro preservados (ferritina 120 ng/mL, saturação 32%) — perfil clássico de talassemia beta menor; o índice de Mentzer (VCM/hemácias ≈ 10,6, ou seja, < 13) reforça a hipótese, e a eletroforese de hemoglobina com HbA2 elevada confirma. Errada: não há ferropenia, e ferro empírico expõe o paciente a sobrecarga e efeitos adversos sem benefício. Errada: a investigação endoscópica de sangramento oculto se justifica na anemia ferropriva sem causa aparente, o que não é o caso. Errada: ferritina falsamente normal ocorre em inflamação, mas a saturação de transferrina está normal e o paciente é hígido, o que afasta ferropenia mascarada.
Mulher de 32 anos procura a Unidade Básica de Saúde relatando cansaço progressivo há quatro meses, queda de cabelo e ciclos menstruais com fluxo intenso e duração de sete dias. Nega uso de medicamentos ou comorbidades. Exame físico: descorada ++/4+, sem visceromegalias ou linfonodomegalias. Exames: hemoglobina 9,2 g/dL, VCM 70 fL, HCM 22 pg, RDW 17%, ferritina 6 ng/mL, saturação de transferrina 8% e capacidade total de ligação do ferro elevada. Qual é o diagnóstico mais provável?
Anemia microcítica e hipocrômica, com RDW elevado (anisocitose), ferritina muito baixa, saturação de transferrina reduzida e capacidade de ligação do ferro elevada define anemia ferropriva; a menorragia é a causa mais comum em mulheres em idade fértil. Errada: na talassemia beta menor a ferritina é normal ou alta, o RDW costuma ser normal e as hemácias estão aumentadas. Errada: na anemia de doença crônica a ferritina é normal ou elevada e a capacidade de ligação do ferro é baixa, além de haver doença inflamatória de base. Errada: na anemia sideroblástica há sobrecarga de ferro, com ferritina e saturação de transferrina altas.
Lactente de 14 meses comparece à Unidade Básica de Saúde para rastreio de rotina. Está assintomático, com crescimento e desenvolvimento adequados, dieta variada com carne quase diária e sem uso excessivo de leite de vaca. Exame físico sem alterações. Hemograma: Hb 10,2 g/dL, VCM 65 fL, HCM 21 pg, RDW 12,8%, hemácias 5,4 milhões/mm³. Ferritina sérica 48 ng/mL, PCR normal. O pai tem "anemia leve desde criança", refratária a ferro. Qual é a conduta mais adequada?
Correta: eletroforese de hemoglobina. O raciocínio tem dois passos — (1) a microcitose acentuada é desproporcional à anemia discreta, com RDW normal, eritrocitose relativa e índice de Mentzer (VCM/hemácias = 12) abaixo de 13, padrão de talassemia, não de ferropenia; (2) a ferritina normal com PCR normal afasta deficiência de ferro. Somado à história familiar de anemia refratária a ferro, indica-se dosagem de HbA2 por eletroforese. Sulfato ferroso terapêutico: sem ferropenia, expõe a criança a sobrecarga e efeitos adversos sem benefício. Parasitológico/sangue oculto: investigam perda de ferro, já afastada pela ferritina normal. Aguardar 6 meses: a anemia fisiológica ocorre entre 2 e 3 meses de vida e é normocítica — microcitose aos 14 meses sempre exige investigação.
Mulher de 27 anos, gestante de 24 semanas, comparece à consulta de pré-natal na Unidade Básica de Saúde. Vem em uso regular de sulfato ferroso em dose profilática desde a primeira consulta. Refere cansaço aos esforços habituais nas últimas semanas. Ao exame: mucosas hipocoradas (+/4+), pressão arterial de 110 x 70 mmHg, frequência cardíaca de 88 bpm, altura uterina compatível com a idade gestacional e batimentos cardiofetais presentes. Traz hemograma solicitado na consulta anterior: hemoglobina de 9,5 g/dL, hematócrito de 29%, VCM de 74 fL. Qual é a conduta adequada nesse momento?
Hemoglobina abaixo de 11 g/dL na gestação define anemia; entre 8 e 11 g/dL, o Ministério da Saúde recomenda tratamento na própria APS com ferro em dose terapêutica (120 a 240 mg de ferro elementar/dia), com controle do hemograma em 30 a 60 dias. Manter a dose profilática perpetua a anemia já instalada. Transfusão e encaminhamento ao alto risco são reservados a hemoglobina abaixo de 8 g/dL, descompensação clínica ou falha terapêutica documentada. Ferro parenteral só se indica após intolerância ou ausência de resposta ao ferro oral em dose plena, o que ainda não foi tentado.
Homem de 62 anos procura a Unidade Básica de Saúde com fadiga progressiva e dispneia aos médios esforços há três meses. Nega uso de anti-inflamatórios, sangramento digestivo visível, perda ponderal ou alteração do hábito intestinal. Ao exame: descorado (2+/4+), sem visceromegalias, toque retal sem massas ou sangue. Exames: hemoglobina 9,4 g/dL, volume corpuscular médio 72 fL, hemoglobina corpuscular média baixa, ferritina 8 ng/mL, saturação de transferrina 6%. Qual é o próximo passo mais adequado?
Anemia ferropriva em homem acima de 50 anos, sem fonte evidente de perda, é sinal de alarme e obriga investigação do trato gastrointestinal — a causa a ser excluída é o câncer colorretal, sobretudo de cólon direito, que sangra de forma oculta e crônica. A conduta é encaminhar para colonoscopia (habitualmente com endoscopia digestiva alta associada). Repor ferro sem investigar mascara a anemia e atrasa o diagnóstico de neoplasia. A pesquisa de sangue oculto é exame de rastreamento em assintomáticos; em paciente já sintomático, um resultado negativo não afasta a lesão e apenas retarda a colonoscopia. O antígeno carcinoembrionário tem baixa sensibilidade e não é exame diagnóstico; a ultrassonografia não avalia adequadamente a mucosa colônica.
Homem de 62 anos comparece à Unidade Básica de Saúde queixando-se de fadiga progressiva há 3 meses. Nega sangramentos visíveis, dor abdominal ou alteração do hábito intestinal. Ao exame: palidez cutâneo-mucosa leve, abdome sem massas palpáveis e toque retal sem alterações. Hemograma: hemoglobina 9,8 g/dL, VCM 72 fL; ferritina 8 ng/mL. Qual a conduta mais adequada?
Anemia ferropriva em homem (ou mulher pós-menopausa) sem fonte evidente de perda obriga a investigar o trato gastrointestinal com endoscopia e colonoscopia, pela alta prevalência de neoplasia oculta (sobretudo cólon direito). Correta: o quadro é microcítico/ferropriva, não megaloblástico — B12/folato não explicam. Iniciar reposição sem investigar mascara e atrasa o diagnóstico de câncer. Pesquisa de sangue oculto negativa NÃO exclui neoplasia sangrante intermitente, não substituindo a investigação endoscópica.
Mulher de 26 anos, gestante de 22 semanas, é acompanhada na Unidade Básica de Saúde. Apresenta anemia microcítica e hipocrômica (Hb 9,8 g/dL; VCM 68 fL) e vem em uso de sulfato ferroso há 8 semanas, sem melhora (Hb atual 9,7 g/dL). Exames: ferritina 92 ng/mL, contagem de hemácias 5,9 milhões/mm³, RDW normal e índice de Mentzer < 13. Relata ascendência mediterrânea e irmão com "anemia que não melhora". Qual é a conduta mais adequada?
O quadro NÃO é ferropriva: ferritina normal/alta, hemácias elevadas, RDW normal e índice de Mentzer < 13, somados à ascendência e história familiar, apontam talassemia (traço beta) — o próximo passo é a eletroforese de hemoglobina (correta). Aumentar o ferro é inútil e potencialmente danoso (risco de sobrecarga), pois já há reserva adequada. Ferro endovenoso repete o mesmo erro de tratar como ferropriva sem estoque baixo. Dosar B12/folato investiga anemia macrocítica/megaloblástica, incompatível com o VCM de 68 fL.
Gestante de 30 anos, com 30 semanas, comparece à consulta de pré-natal na UBS assintomática. Hemograma de rotina: Hb 9,6 g/dL, VCM 72 fL, HCM reduzido, RDW aumentado; ferritina 8 ng/mL. Não há sinais de instabilidade. Qual é a conduta inicial mais apropriada segundo o protocolo do SUS?
Anemia microcítica e hipocrômica com ferritina baixa (< 15–30 ng/mL) confirma anemia ferropriva, cujo tratamento na gestação é ferro oral em dose terapêutica de 120–200 mg de ferro elementar/dia (correta). A dose profilática de 40 mg destina-se à prevenção, sendo insuficiente para tratar. O encaminhamento à hematologia não se justifica em anemia ferropriva típica e responsiva na APS. A transfusão reserva-se a anemia grave sintomática ou instabilidade hemodinâmica, ausentes aqui.
Gestante de 24 anos, com 25 semanas, procura a UBS com queixa de cansaço leve. Ao exame, mucosas discretamente hipocoradas. Hemograma: Hb 10,2 g/dL, VCM 76 fL, HCM 24 pg (microcitose e hipocromia), leucócitos e plaquetas normais. Não há história familiar de anemia nem uso de medicamentos. Qual é o diagnóstico mais provável?
A anemia ferropriva é a causa mais comum de anemia na gestação e cursa exatamente com este padrão microcítico e hipocrômico em mulher jovem sem outros achados (correta). A talassemia beta menor costuma mostrar hemácias elevadas com anemia desproporcionalmente leve e história familiar, ausentes aqui. A anemia megaloblástica é macrocítica (VCM elevado), o oposto do encontrado. A anemia falciforme cursa com hemólise, crises dolorosas e alterações no esfregaço/eletroforese, não sugeridas pelo quadro.
Uma mulher de 34 anos comparece à Unidade Básica de Saúde com queixa de cansaço progressivo e queda de cabelo há três meses. Relata menstruação abundante desde a adolescência. Ao exame, apresenta palidez cutâneo-mucosa (2+/4+), sem visceromegalias. O hemograma mostra hemoglobina de 8,9 g/dL, VCM de 72 fL, RDW de 17%. Considerando a principal hipótese diagnóstica, qual exame é o mais adequado para confirmá-la nesta paciente?
O quadro (anemia microcítica com VCM baixo, RDW aumentado, mulher com menorragia crônica) é típico de anemia ferropriva; a ferritina sérica reduzida é o exame confirmatório mais precoce e específico da depleção de estoques de ferro. Eletroforese de hemoglobina investiga talassemias/hemoglobinopatias, em que o RDW costuma ser normal e a ferritina normal/alta. B12 e folato investigam anemias macrocíticas (VCM alto), não microcíticas. A contagem de reticulócitos avalia resposta medular/hemólise, mas não confirma a etiologia ferropriva.
Um homem de 28 anos é atendido na Unidade Básica de Saúde com fadiga e palidez. O hemograma revela hemoglobina de 10,2 g/dL, VCM de 70 fL e RDW aumentado. A ferritina sérica está baixa. Qual é o diagnóstico mais provável?
Anemia microcítica (VCM baixo) com RDW elevado e ferritina baixa define anemia ferropriva, a causa mais comum de anemia microcítica. Na anemia de doença crônica a ferritina está normal ou elevada (reagente de fase aguda). Na talassemia menor a ferritina é normal e o RDW costuma ser normal, com contagem de hemácias preservada/alta. A anemia megaloblástica é macrocítica (VCM alto), incompatível com o quadro.
Uma paciente de 62 anos é acompanhada na Unidade Básica de Saúde por anemia ferropriva confirmada (ferritina baixa, VCM de 74 fL). Nega menorragia (menopausa há 10 anos) e não faz uso de anti-inflamatórios. Iniciou reposição de sulfato ferroso oral. Além do tratamento, qual é a conduta mais adequada diante do achado de ferropenia nessa faixa etária e contexto?
Em mulher pós-menopausa (ou homem adulto) com anemia ferropriva sem fonte menstrual, a causa mais preocupante é sangramento gastrointestinal crônico, incluindo neoplasia colorretal; a investigação do TGI (sangue oculto nas fezes e/ou endoscopia digestiva) é mandatória. Apenas repetir o hemograma retarda o diagnóstico de causa potencialmente grave. A eletroforese não se aplica, pois a etiologia ferropriva já está confirmada pela ferritina baixa. O mielograma não é o passo inicial — a investigação da fonte de perda deve preceder o encaminhamento especializado invasivo.
Gestante de 24 anos, na 26ª semana, assintomática, comparece à UBS para consulta de rotina de pré-natal. Traz hemograma: hemoglobina 10,2 g/dL, VCM 76 fL, demais séries normais. Já faz uso de sulfato ferroso em dose profilática desde o início do pré-natal. Considerando os parâmetros do segundo trimestre, qual é a conduta mais adequada?
Hemoglobina de 10,2 g/dL no segundo trimestre está abaixo do ponto de corte para anemia na gestação, e o VCM baixo (76 fL) indica padrão microcítico compatível com carência de ferro. A conduta é escalonar para dose TERAPÊUTICA de sulfato ferroso (120–200 mg de ferro elementar/dia) e reavaliar em 30–60 dias (correta). Considerar o valor normal ou manter só a dose profilática subtrata a anemia já instalada. O encaminhamento ao hematologista se reserva à ausência de resposta ao ferro após tratamento adequado, não como passo inicial na APS.
Mulher de 34 anos, com menorragia crônica, procura ambulatório referindo fadiga progressiva. Exame: palidez cutâneo-mucosa, sem visceromegalias. Hemograma: Hb 8,9 g/dL, VCM 71 fL, HCM 23 pg, RDW 18%, plaquetas 480.000/mm³. Ferritina 6 ng/mL, saturação de transferrina 7%, capacidade total de ligação do ferro elevada. Iniciada reposição com sulfato ferroso 40 mg de ferro elementar, 3x/dia, por via oral. Retorna após 3 semanas para controle. Considerando a resposta terapêutica esperada e o critério que confirma a adequação do tratamento, assinale a alternativa correta.
Na ferropenia (ferritina 6, saturação 7%, RDW alto, trombocitose reativa), a resposta ao ferro oral tem marco precoce na reticulocitose, com pico entre o 7º-10º dia, e ganho de ~1-2 g/dL de Hb em 3-4 semanas; a ferritina se recompõe depois e a reposição segue por 3-6 meses após normalizar a Hb para repor estoques (opção correta). Erra: 3 semanas com dose plena já mostraria reticulocitose se houvesse adesão/absorção — falha precoce investiga adesão/absorção, não fecha DDC. Erra: o pico reticulocitário é precoce (7-10 dias), não em 3-4 semanas. Erra: o ganho esperado é ~1-2 g/dL, não 4-5 g/dL.
Homem de 58 anos, etilista, com artrite crônica em uso de anti-inflamatório, apresenta anemia microcítica. Hemograma: Hb 10,2 g/dL, VCM 78 fL, RDW 16%. A investigação laboratorial do metabolismo do ferro é solicitada para diferenciar anemia ferropriva de anemia de doença crônica. Assinale a alternativa cujo conjunto de achados é MAIS compatível com anemia ferropriva pura.
A ferropenia depleta os estoques: ferritina baixa (marcador mais específico), ferro sérico baixo, saturação de transferrina baixa e CTLF/transferrina elevada (o organismo aumenta a proteína transportadora tentando captar ferro) — é esse o conjunto compatível com anemia ferropriva pura. Os conjuntos com ferritina normal ou elevada, ferro sérico baixo e CTLF baixa ou normal descrevem a anemia de doença crônica, na qual a ferritina, reagente de fase aguda, está normal/elevada. E o conjunto com ferritina normal, ferro sérico elevado e CTLF normal também não configura anemia ferropriva, justamente pelo ferro sérico elevado. O receptor solúvel de transferrina elevado ajudaria a confirmar ferropenia em casos mistos, mas o conjunto clássico é o de ferritina baixa, saturação baixa e CTLF elevada.
Mulher de 25 anos procura a UBS com queixa de cansaço. Nega comorbidades. Hemograma revela Hb 9,5 g/dL, VCM 70 fL, HCM 22 pg, RDW 17%. A ferritina está reduzida (5 ng/mL). Diante desse quadro, qual é o diagnóstico mais provável?
Anemia microcítica (VCM 70) e hipocrômica (HCM 22), com RDW aumentado (anisocitose) e ferritina baixa (5 ng/mL) definem anemia ferropriva — a causa mais comum de anemia microcítica, sobretudo em mulher jovem em idade fértil (opção correta). Na talassemia menor a ferritina é normal/elevada e o RDW tende a ser normal, com contagem eritrocitária preservada. A anemia de doença crônica cursa com ferritina normal/alta. A anemia sideroblástica cursa com ferritina/ferro elevados por sobrecarga. A ferritina baixa é o dado que fecha o diagnóstico.
Mulher de 63 anos, na pós-menopausa há 12 anos, comparece à unidade de saúde da família queixando-se de cansaço aos esforços habituais há cerca de 4 meses. Nega sangramento vaginal, hematêmese, melena ou hematoquezia; refere hábito intestinal sem mudança relevante e perda de 2 kg no período. Antecedentes: hipotireoidismo em uso de levotiroxina. Exame físico: descorada (++/4+), IMC 24 kg/m², abdome sem massas, toque retal sem alterações. Exames: hemoglobina 9,2 g/dL, VCM 74 fL, RDW 17%, ferritina 8 ng/mL (VR 15–150), saturação de transferrina 7%. Assinale o próximo passo mais adequado.
Os exames confirmam anemia ferropriva (VCM baixo, RDW alto, ferritina < 15 ng/mL e saturação de transferrina < 16%). Em homens e em mulheres na pós-menopausa, ferropenia sem fonte menstrual é sinal de alarme para neoplasia do trato gastrointestinal — sobretudo câncer colorretal de cólon direito, que sangra de forma oculta e crônica, sem alterar o hábito intestinal. O passo correto é a investigação endoscópica alta e baixa. Errada: tratar com ferro sem investigar mascara a anemia e atrasa o diagnóstico oncológico — a resposta ao ferro não exclui tumor. Errada: a pesquisa de sangue oculto é teste de rastreamento em assintomáticos; em paciente já com anemia ferropriva o resultado negativo (sangramento intermitente) não afasta a lesão e não deve condicionar a colonoscopia. Errada: na talassemia menor a ferritina é normal ou alta e o RDW tipicamente normal; aqui a ferropenia está documentada.
Gestante de 28 anos, G2P1, com 30 semanas de idade gestacional, comparece ao pré-natal de alto risco queixando-se de fadiga intensa e dispneia aos médios esforços. Nega sangramentos. Exame físico: descorada ++/4+, PA 110/70 mmHg, FC 92 bpm, sem sinais de instabilidade hemodinâmica; altura uterina e BCF adequados para a idade gestacional. Exames: hemoglobina 8,0 g/dL, VCM 68 fL, HCM 21 pg, RDW 17%, ferritina 6 ng/mL, saturação de transferrina 8%. Vem em uso de sulfato ferroso via oral há 4 semanas, porém relata vômitos, epigastralgia e constipação importantes, com adesão irregular e ausência de resposta hematimétrica. Assinale a conduta mais adequada neste momento.
O caso preenche todos os critérios de anemia ferropriva franca e grave na gestação (Hb 8,0 g/dL, microcitose, ferritina 6 ng/mL, SatTf 8%) com falha e intolerância documentadas ao ferro oral após 4 semanas — indicação clássica de ferro endovenoso, seguro e recomendado a partir do 2º trimestre, com dose calculada pelo déficit (fórmula de Ganzoni ou esquema do fabricante). Transfusão não se justifica: a paciente está hemodinamicamente estável, longe do termo, e o gatilho transfusional na gestação é reservado a Hb < 7 g/dL com repercussão clínica ou sangramento ativo — transfundir aqui expõe a risco de aloimunização sem corrigir o estoque. Dobrar a dose oral agrava exatamente o problema (intolerância) e a ingestão junto às refeições reduz a absorção. Adiar a reposição para depois do parto ignora que Hb de 8,0 g/dL com ferritina de 6 ng/mL é anemia patológica, não a hemodiluição fisiológica (que não cursa com microcitose nem depleção de estoques).
Primigesta de 24 anos, 12 semanas de gestação, assintomática, realiza exames de rotina do pré-natal na UBS. Nega sangramentos, dieta restritiva ou comorbidades; refere que o pai tem "anemia que nunca melhorou com ferro". Exame físico sem alterações, mucosas coradas. Hemograma: hemoglobina 10,4 g/dL, hematócrito 32%, VCM 65 fL, HCM 21 pg, RDW 13% (normal), contagem de hemácias 5,6 milhões/mm³, leucócitos e plaquetas normais. Ferritina 90 ng/mL e saturação de transferrina 30%. Assinale o próximo passo mais adequado na investigação.
O padrão é típico de traço talassêmico beta: microcitose desproporcional à discreta queda da hemoglobina, RDW normal, hemácias em número elevado (5,6 milhões) e estoques de ferro preservados (ferritina 90 ng/mL, SatTf 30%). O índice de Mentzer (VCM/nº de hemácias = 65/5,6 ≈ 11,6; < 13) aponta talassemia, e a história familiar de "anemia que não responde ao ferro" reforça — a confirmação é a eletroforese de hemoglobina com HbA2 aumentada (> 3,5%). Iniciar sulfato ferroso terapêutico é erro clássico: a paciente não é ferropênica e a sobrecarga é desnecessária (mantém-se apenas a suplementação profilática do pré-natal). O receptor solúvel de transferrina serviria para diferenciar ferropenia de anemia de doença crônica, cenário afastado pela ferritina e SatTf normais. Investigar sangramento oculto faria sentido se houvesse ferropenia sem causa aparente, o que não é o caso aqui.
Mulher de 58 anos, com artrite reumatoide há 8 anos em uso regular de metotrexato, procura o ambulatório queixando-se de cansaço progressivo. Ao exame, apresenta sinovite em mãos e punhos, sem sinais de sangramento. Exames: hemoglobina 9,8 g/dL (VR 12-16), VCM 78 fL (VR 80-100), RDW 13,5% (VR 11,5-14,5), ferritina 320 ng/mL (VR 15-200), ferro sérico 28 µg/dL (VR 60-170), capacidade total de ligação do ferro (CTLF) reduzida, saturação de transferrina 14% (VR 20-45) e proteína C-reativa elevada. Assinale o diagnóstico mais provável.
O quadro é de anemia de doença crônica (inflamatória): a inflamação crônica da artrite reumatoide eleva a hepcidina, que retém ferro nos macrófagos — ferro sérico baixo, MAS ferritina alta (reagente de fase aguda) e CTLF/transferrina REDUZIDAS, com PCR elevada. A anemia ferropriva cursaria com ferritina baixa e CTLF alta. A talassemia beta menor tem ferritina normal, microcitose acentuada com contagem eritrocitária alta e RDW normal. A anemia sideroblástica mostra ferro e ferritina elevados com saturação alta.
Mulher de 24 anos procura a unidade básica de saúde relatando fadiga, queda de cabelo e desejo incomum de mastigar gelo (pica) há meses. Refere ciclos menstruais com fluxo intenso e prolongado. Ao exame físico apresenta palidez cutâneo-mucosa e unhas quebradiças. Exames laboratoriais: hemoglobina 9,0 g/dL, VCM 72 fL, HCM reduzido, RDW 17% (VR 11,5-14,5) e ferritina 6 ng/mL (VR 15-200). Assinale o diagnóstico mais provável.
Trata-se de anemia ferropriva clássica: mulher jovem com perda menstrual aumentada (principal causa em idade fértil), sintomas de pica e coiloníquia, anemia microcítica/hipocrômica (VCM 72, HCM baixo) com RDW elevado (anisocitose) e ferritina muito baixa (6 ng/mL) — o marcador mais específico da deficiência de ferro. Talassemia menor tem ferritina normal e RDW normal. Doença crônica tem ferritina normal/alta. Sideroblástica tem ferro elevado.
Homem de 65 anos, assintomático, realiza exames de rotina que revelam hemoglobina 10,5 g/dL, VCM 76 fL, ferritina 8 ng/mL (VR 15-200) e saturação de transferrina 9%. Ele não faz uso de anti-inflamatórios, nega hematúria, epistaxe ou sangramento visível nas fezes, e não é doador de sangue. O exame físico é normal, incluindo toque retal. Diante da anemia ferropriva confirmada, assinale a conduta mais adequada como próximo passo.
Homem adulto (e mulher pós-menopausa) com anemia ferropriva sem fonte externa evidente de perda tem indicação formal de investigação do trato gastrointestinal alto (endoscopia digestiva alta) e baixo (colonoscopia), pois a principal causa é sangramento oculto crônico — frequentemente neoplasia colorretal ou gástrica, que precisa ser excluída. Apenas repor ferro sem investigar pode retardar o diagnóstico de câncer. Eletroforese investiga talassemia, incompatível com ferritina baixa. Transfusão não se justifica em paciente estável e assintomático com Hb 10,5.
Uma menina de 5 anos, previamente hígida, assintomática, comparece à consulta de puericultura em Unidade Básica de Saúde. Alimentação variada, inclui carne vermelha 4 vezes por semana. Crescimento e desenvolvimento adequados. Pai com "anemia que nunca melhorou com ferro", segundo a mãe. Exame físico sem alterações, sem palidez, sem visceromegalias. Hemograma de rotina: Hb 10,8 g/dL; hemácias 5,6 milhões/mm³; VCM 65 fL; HCM 21 pg; RDW 13,2%; leucócitos e plaquetas normais. Perfil de ferro: ferritina 68 ng/mL; saturação de transferrina 30%. Assinale a conduta mais adequada neste momento.
Correta: solicitar eletroforese de hemoglobina. O caso tem microcitose acentuada (VCM 65) desproporcional à anemia leve (Hb 10,8), com RDW NORMAL, contagem de hemácias aumentada (5,6 milhões) e estoques de ferro preservados (ferritina 68, saturação 30%) — o índice de Mentzer (VCM/hemácias = 65/5,6 ≈ 11,6; <13) e a história familiar de "anemia que não responde ao ferro" apontam para traço talassêmico, confirmado pela eletroforese com HbA2 > 3,5%. Sulfato ferroso terapêutico: não há ferropenia (ferritina e saturação normais); tratar às cegas causa sobrecarga de ferro e atrasa o diagnóstico. Investigação de perda crônica: só faria sentido se houvesse ferropenia comprovada, o que o perfil de ferro afasta. Chumbo sérico: sem exposição na história e sem pontilhado basófilo; hipótese de baixa probabilidade pré-teste.
Uma gestante de 27 anos, G1P0, com 26 semanas, retorna à UBS referindo cansaço progressivo e queda do rendimento no trabalho, sem sangramentos, dispneia em repouso ou dor torácica. Nega comorbidades e uso de medicamentos além do polivitamínico irregular. Ao exame: corada +/4+, PA 108 x 68 mmHg, FC 92 bpm, altura uterina 25 cm, BCF 144 bpm. Exames: hemoglobina 9,3 g/dL, hematócrito 28%, VCM 74 fL, RDW 17%, ferritina 7 ng/mL, saturação de transferrina 9%, leucograma e plaquetas normais. Assinale a conduta adequada.
Correta: trata-se de anemia ferropriva típica da gestação (Hb < 11 g/dL, microcitose, ferritina < 15 ng/mL e saturação de transferrina baixa). Para anemia leve a moderada (Hb entre 8 e 11 g/dL) sem sinais de descompensação, o Ministério da Saúde orienta ferro oral em dose de tratamento — da ordem de 120 a 200 mg de ferro elementar/dia, fracionado —, com reavaliação do hemograma em 30 a 60 dias; boa resposta confirma o diagnóstico e a adesão. Manter os 40 mg/dia da profilaxia é subdose para quem já está anêmica. O ferro endovenoso é reservado a intolerância/falha da via oral, má absorção ou necessidade de correção rápida perto do termo, e não é indicado de saída aqui. O encaminhamento ao alto risco cabe quando Hb < 8 g/dL ou quando não há resposta ao ferro oral, situação em que se investiga hemoglobinopatia ou outra causa.
Mulher de 42 anos, em acompanhamento por anemia ferropriva confirmada (hemoglobina 9,0 g/dL, VCM 70 fL, ferritina 6 ng/mL, saturação de transferrina 7%). Nega menorragia — ciclos regulares e de pequeno volume — e nega sangramento digestivo. Endoscopia digestiva alta e colonoscopia realizadas há dois meses foram normais, sem biópsias duodenais. Recebeu sulfato ferroso 120 mg de ferro elementar ao dia por 12 semanas, com boa adesão e tolerância; hemoglobina atual de 9,3 g/dL e ferritina de 9 ng/mL. Assinale o próximo passo mais adequado.
Trata-se de anemia ferropriva refratária ao ferro oral com endoscopias altas e baixas normais e sem perda menstrual: o cenário obriga a investigar má absorção de ferro, cujas causas mais frequentes são doença celíaca (rastreio sorológico com antitransglutaminase IgA e IgA total, já que a EDA não incluiu biópsias duodenais) e gastrite autoimune/infecção por H. pylori. O ferro endovenoso pode ser necessário depois, mas tratar sem esclarecer a causa da refratariedade deixa a doença de base sem diagnóstico. Ferritina de 9 ng/mL com saturação de 7% já define ferropenia — o mielograma é desnecessário e invasivo. Repetir a colonoscopia recém-normal tem rendimento baixo e não explica a falha de absorção.
Homem de 64 anos, hipertenso, comparece ao ambulatório com queixa de cansaço aos esforços e tontura há 3 meses. Nega sangramento visível, epistaxe ou perda ponderal. Não faz uso de anti-inflamatórios ou anticoagulantes. Ao exame: descorado (2+/4+), sem visceromegalias; toque retal sem massas, sem sangue na luva. Exames: hemoglobina 8,7 g/dL, VCM 71 fL, HCM 23 pg, RDW 18%, plaquetas 430.000/mm³, ferritina 6 ng/mL (VR 30–400), saturação de transferrina 6%, capacidade total de ligação do ferro elevada. Assinale a conduta a ser adotada.
Ferritina baixa com saturação de transferrina reduzida e capacidade de ligação do ferro elevada firma o diagnóstico de anemia ferropriva; em homem adulto e em mulheres na pós-menopausa, a ferropenia é sangramento gastrointestinal até prova em contrário, obrigando investigação endoscópica alta e baixa (rastreio de neoplasia colorretal) além da reposição — o segundo passo é justamente investigar a causa. Repor ferro sem investigar é a pegadinha clássica: mascara neoplasia de cólon em faixa etária de risco. Talassemia beta menor cursa com ferritina normal ou alta, RDW normal e microcitose desproporcional à queda da hemoglobina — não com ferritina de 6 ng/mL. Não há indicação de transfusão (paciente estável, sem descompensação) nem de mielograma, pois a causa da anemia já está definida.
Homem de 67 anos comparece à Unidade Básica de Saúde referindo cansaço progressivo há cerca de quatro meses, com piora aos esforços habituais, e perda de 6 kg no período, não intencional. Nega hematêmese, melena, hematoquezia, uso de anti-inflamatórios ou álcool. Antecedente de hipertensão em uso de losartana. Ao exame: descorado (++/4+), IMC 23 kg/m², abdome flácido e indolor, toque retal sem massas, sem sangue na luva. Exames: hemoglobina 8,9 g/dL (VR 13-17), VCM 71 fL (VR 80-100), ferritina 8 ng/mL (VR 30-400), saturação de transferrina 6%. Diante desse quadro, a conduta mais adequada é
Anemia ferropriva em homem acima de 50 anos, sem fonte evidente de perda e com emagrecimento involuntário, é sinal de alarme para neoplasia do trato gastrointestinal (sobretudo cólon direito, que sangra de forma oculta e cursa sem alteração do hábito intestinal). A conduta é investigação endoscópica alta e baixa, associada à reposição de ferro — a reposição trata a anemia, mas não a causa. A pesquisa de sangue oculto é teste de rastreamento populacional em assintomáticos; em paciente sintomático com sinal de alarme, resultado negativo não exclui neoplasia e apenas atrasa o diagnóstico. Ultrassonografia tem baixa sensibilidade para lesões de mucosa colônica e não substitui a colonoscopia.
Gestante de 29 anos, com 32 semanas de idade gestacional, retorna ao pré-natal referindo apenas cansaço leve aos grandes esforços. Recebeu diagnóstico de anemia ferropriva com 26 semanas (hemoglobina 9,0 g/dL, ferritina 7 ng/mL) e vem em uso de sulfato ferroso 200 mg três vezes ao dia, porém com epigastralgia, náuseas e vômitos, tendo interrompido o medicamento diversas vezes. Exame atual: hemoglobina 7,8 g/dL, VCM 70 fL, ferritina 6 ng/mL. Pressão arterial 110 x 70 mmHg, frequência cardíaca 88 bpm, sem dispneia em repouso; vitalidade fetal preservada. A conduta mais adequada é:
Trata-se de anemia ferropriva com falha terapêutica do ferro oral por intolerância digestiva e má adesão, em gestante de terceiro trimestre com hemoglobina abaixo de 8 g/dL e ferritina muito baixa — situação clássica de indicação de ferro parenteral (sacarato de hidróxido férrico ou carboximaltose férrica), seguro a partir do segundo trimestre, com reposição rápida dos estoques e ganho de hemoglobina antes do parto. A transfusão de hemácias na gestação é reservada a instabilidade hemodinâmica, sangramento agudo, sofrimento fetal ou anemia grave muito próxima do parto sem tempo para reposição, e não deve ser usada apenas para corrigir número em paciente estável. Dobrar a dose oral repete a estratégia que já falhou e agrava os efeitos adversos, além de desperdiçar tempo em gestação avançada; doses mais altas, aliás, elevam a hepcidina e não aumentam proporcionalmente a absorção. A eritropoetina é reservada à anemia da doença renal crônica, e não corrige a deficiência de substrato, que aqui é o ferro.
Mulher de 58 anos comparece à UBS referindo cansaço progressivo há cinco meses, com dispneia aos esforços moderados e queda do rendimento nas atividades domésticas. Menopausa aos 50 anos, sem sangramento vaginal desde então. Nega uso de anti-inflamatórios, sangramentos evidentes ou perda de peso. Hipertensa em uso de losartana. Ao exame: descorada (2+/4+), FC 92 bpm, PA 128x78 mmHg, abdome sem massas, toque retal sem alterações. Exames: hemoglobina 9,4 g/dL, VCM 71 fL, RDW 17%, ferritina 7 ng/mL (VR 15–200), saturação de transferrina 8%, creatinina e TSH normais. Além de iniciar reposição de ferro por via oral, assinale a conduta mais adequada.
O quadro é de anemia ferropriva inequívoca (VCM baixo, ferritina 7, saturação de transferrina 8%). Em mulher na pós-menopausa (assim como em homens adultos), a ferropenia sem fonte menstrual obriga a investigar perda oculta pelo trato gastrointestinal, sobretudo neoplasia colorretal — daí a indicação de EDA e colonoscopia junto com a reposição. A eletroforese de hemoglobina é desnecessária: a talassemia cursa com ferritina normal/alta e RDW tipicamente normal, não com ferritina de 7. O mielograma não se justifica quando a causa da microcitose já está estabelecida pelo perfil de ferro. Repor ferro (oral ou parenteral) sem investigar a fonte apenas mascara o sangramento e atrasa o diagnóstico.
Gestante de 24 anos, G1, com 26 semanas, assintomática, comparece à consulta de pré-natal na UBS. Vem em uso regular de sulfato ferroso profilático desde a 14ª semana, com boa adesão referida. Nega sangramentos, dieta restritiva ou parasitoses. Exame físico sem alterações. Exames: hemoglobina 10,0 g/dL, hematócrito 31%, VCM 65 fL, HCM 21 pg, RDW 13,0% (normal), contagem de hemácias 5,2 milhões/mm³, ferritina 92 ng/mL, saturação de transferrina 32%. Assinale a conduta mais adequada.
Trata-se de anemia microcítica acentuada e desproporcional à queda da hemoglobina, com ferritina e saturação de transferrina normais, RDW normal, contagem de hemácias elevada e índice de Mentzer (VCM/nº de hemácias = 65/5,2 ≈ 12,5) menor que 13 — perfil típico de talassemia menor, e não de ferropenia; a investigação indicada é a eletroforese de hemoglobina (HbA2 elevada na beta-talassemia). Aumentar o ferro oral em paciente com estoques normais não corrige a anemia e ainda expõe a efeitos adversos e sobrecarga. Ferro parenteral tem indicação na ferropenia com intolerância/má absorção ou necessidade de reposição rápida, o que não se aplica com ferritina de 92 ng/mL. Investigar ancilostomíase faria sentido diante de ferropenia com perda oculta, cenário afastado pelo perfil de ferro normal.
Lactente de 14 meses, previamente hígido, em acompanhamento de puericultura. Aplicando os cortes de hemoglobina da OMS de 2024, a partir de que valor de hemoglobina esta criança é considerada anêmica?
A OMS revisou os cortes em 2024 e ABAIXOU o limite da faixa de 6 a 23 meses de 11,0 para 10,5 g/dL — é justamente a faixa que mudou. Dos 24 aos 59 meses mantém-se 11,0 g/dL; de 5 a 11 anos, 11,5; de 12 a 14 anos, 12,0. A diretriz da SBP de 2026 reproduz essa tabela. Quem responde 11,0 está usando a tabela anterior, ainda presente em muito material didático.
Homem de 58 anos com artrite reumatoide em atividade apresenta Hb 10,2 g/dL, VCM 79 fL, ferritina 58 mcg/L, PCR 42 mg/L, ferro sérico baixo. Sobre a interpretação da ferritina neste paciente, assinale a correta.
A ferritina é proteína de fase aguda e sobe com a inflamação, mascarando estoques vazios. Por isso a OMS eleva o corte para < 70 mcg/L dos 5 anos em diante quando há infecção ou inflamação (< 30 mcg/L em menores de 5 anos). O PCDT brasileiro chega ao mesmo lugar por outra via: manda DIVIDIR a ferritina por 3 e considerar deficiência se o resultado for ≤ 20 ng/mL — aqui, 58 ÷ 3 = 19,3, também positivo. Note que o protocolo divide, não multiplica.
Mulher de 24 anos, assintomática, realiza hemograma de rotina: Hb 11,3 g/dL, VCM 64 fL, HCM 21 pg, RDW 13,0%, hemácias 5,5 milhões/mm³. Ferritina 96 mcg/L e proteína C reativa normal. Qual a conduta mais adequada?
Microcitose acentuada (VCM 64) com anemia mínima (Hb 11,3), RDW NORMAL e contagem de hemácias ALTA (5,5 milhões) formam a tríade do traço talassêmico. O índice de Mentzer é 64 ÷ 5,5 = 11,6 — abaixo de 13, aponta talassemia. A ferritina de 96 mcg/L com PCR normal exclui ferropenia (muito acima do corte de 30 mcg/L), o que elimina as alternativas de repor ferro ou investigar perda digestiva. A confirmação do traço beta é a eletroforese com HbA2 > 3,5%.
Paciente com anemia microcítica apresenta ferritina 780 mcg/L, ferro sérico elevado e saturação de transferrina de 68%. Etilista crônico, em uso de isoniazida por tuberculose latente. Qual a hipótese diagnóstica e o achado que a confirmaria?
Saturação de transferrina ALTA em anemia microcítica nunca é ferropriva — inverte todo o perfil. Na sideroblástica o ferro chega à mitocôndria do eritroblasto e não é incorporado ao heme, acumulando-se em anel ao redor do núcleo: ferritina, ferro sérico e saturação sobem. O diagnóstico se confirma pelos sideroblastos em anel na medula (coloração de Perls). Álcool e isoniazida são duas causas adquiridas clássicas, ao lado de cloranfenicol, linezolida, chumbo e deficiência de cobre.
Homem de 67 anos, assintomático do ponto de vista digestivo, com anemia ferropriva confirmada (Hb 9,6 g/dL, VCM 73 fL, ferritina 7 mcg/L). Pesquisa de sangue oculto nas fezes negativa. Qual a conduta em relação à investigação da causa?
Homem de qualquer idade e mulher na pós-menopausa com anemia ferropriva têm indicação de investigação bidirecional — endoscopia digestiva alta E colonoscopia — mesmo assintomáticos, porque não há perda menstrual que explique o déficit e a neoplasia colorretal é achado frequente. Sangue oculto negativo NÃO afasta a indicação: o sangramento é intermitente. Adiar a investigação até a falha do ferro é o erro que deixa passar câncer.
Qual parâmetro laboratorial melhor diferencia a anemia ferropriva da anemia da inflamação, considerando que em ambas o ferro sérico está reduzido?
O ferro sérico cai nas duas condições e por isso não discrimina. A TIBC é o parâmetro que separa: na ferropriva o organismo carente fabrica MAIS transferrina para capturar o pouco ferro disponível, e a TIBC sobe; na inflamação a transferrina é reagente de fase aguda NEGATIVO e a TIBC cai. Some a ferritina, baixa na ferropriva e normal ou alta na inflamação. O VCM ajuda pouco, porque a anemia da inflamação costuma ser normocítica.
Lactente de 6 meses, nascido a termo, peso adequado para a idade gestacional, saudável, em aleitamento materno com introdução alimentar iniciada. Segundo a atualização de 2026 da Sociedade Brasileira de Pediatria, alinhada ao Programa Nacional de Suplementação de Ferro, qual a profilaxia indicada?
Esta é a mudança recente que a banca gosta de cobrar. O esquema vigente abandonou o cálculo por quilo para o lactente a termo e saudável: dose FIXA de 10 a 12,5 mg de ferro elementar por dia, independentemente do peso, dos 6 aos 24 meses, em dois ciclos de três meses de uso diário separados por pausa de três meses, começando aos 6 e aos 12 meses. O 1 mg/kg/dia contínuo era a recomendação do consenso de 2021 e permanece válido apenas no prematuro/baixo peso entre 12 e 24 meses.
Paciente adulto com anemia ferropriva iniciou sulfato ferroso. A hemoglobina, que era de 8,8 g/dL, normalizou em 8 semanas. Segundo o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Ministério da Saúde, por quanto tempo o ferro deve ser mantido a partir da normalização da hemoglobina?
O PCDT é literal: o tratamento deve durar 6 meses APÓS a hemoglobina ter normalizado, que é o tempo necessário para repor as reservas corporais de ferro. Quando a hemoglobina normaliza, apenas o compartimento circulante foi reposto — os estoques seguem vazios, e suspender nesse ponto garante a recidiva. A monitorização se faz com hemoglobina a cada 8 semanas e ferritina a cada 3 meses; o alvo de alta é a ferritina reposta.
Adulto com anemia ferropriva receberá sulfato ferroso pela rede pública, apresentado em comprimidos com 40 mg de ferro elementar. Considerando a dose do protocolo do Ministério da Saúde para o adulto, quantos comprimidos por dia?
O protocolo prescreve 120 mg de ferro elementar por dia para o adulto, e a apresentação dispensada já vem rotulada em 40 mg de ferro elementar por comprimido: três comprimidos fecham a conta. Parar em 40 mg ou em 80 mg subdosa o tratamento, e a falha de resposta que se segue costuma ser atribuída por engano à má absorção. Dobrar para 240 mg não tem respaldo no protocolo e multiplica os efeitos digestivos, que ocorrem em 50 a 70% dos pacientes e são a principal causa de abandono. Ler os 120 mg como peso do sal inverte a regra central da prescrição, que manda calcular sempre sobre o ferro elementar: o sulfato ferroso tem cerca de 20% de ferro elementar, o fumarato 33% e o gluconato 12%.
Mulher de 34 anos com anemia ferropriva confirmada (Hb 9,4 g/dL, ferritina 6 mcg/L) iniciou sulfato ferroso na dose plena. Qual parâmetro define resposta adequada ao ferro oral e em que prazo ele deve ser aferido?
Reavaliar em 4 semanas esperando ganho de pelo menos 1 g/dL é a régua do protocolo do Ministério da Saúde e da diretriz pediátrica; abaixo disso, revisam-se adesão, dose calculada sobre ferro elementar, perda ainda não identificada, má absorção, inflamação e o próprio diagnóstico. Exigir hemoglobina normal em 4 semanas antecipa um alvo que só chega entre 6 e 8 semanas. Pedir 2 g/dL em 1 semana ignora a cronologia: a reticulocitose vem entre o quinto e o décimo dia, e a subida de cerca de 2 g/dL leva 3 semanas. A ferritina é o último compartimento a se recompor e só se normaliza depois de meses de reposição, razão pela qual o ferro segue por mais 6 meses depois que o hemograma normaliza. O sumiço da pica ocorre em dias, antes de qualquer mudança hematológica, e serve como sinal de adesão, não como critério de resposta.
Homem de 40 anos, fumante de 25 cigarros por dia, reside em cidade situada a 2.000 metros de altitude. A hemoglobina medida é de 13,4 g/dL. Como esse valor deve ser tratado antes de compará-lo ao corte de anemia da OMS?
Fumo e altitude elevam fisiologicamente a hemoglobina, então o ajuste é subtrativo: desconta-se do valor medido 6 g/L para quem fuma 20 ou mais cigarros por dia, somando-se a correção por altitude, que cresce a cada faixa de 500 metros acima de 1.000 m, e só então se compara ao corte de 13 g/dL do homem adulto. Somar os ajustes anda na direção contrária e esconde anemia justamente em quem mora alto ou fuma. Afirmar que o cigarro não altera a hemoglobina contraria a tabela da OMS, que traz três faixas de desconto conforme a carga tabágica. Mexer no corte em vez de mexer no valor medido inverte a operação prevista. E comparar sem ajuste algum é o que deixa passar o diagnóstico nesses dois grupos.
Homem de 63 anos com fadiga progressiva há 4 meses. Hemoglobina 8,2 g/dL, volume corpuscular médio 72 fL, ferritina 8 ng/mL, saturação de transferrina 6%. Nega sangramento visível. Qual é a conduta obrigatória?
Anemia ferropriva em homem adulto ou em mulher após a menopausa é sangramento gastrointestinal até prova em contrário, e a investigação endoscópica dos dois andares é obrigatória — o câncer de cólon direito é a causa que mais se apresenta assim, porque sangra de forma oculta e crônica, com fezes que ainda se formam e não mostram sangue visível. Repor ferro sem investigar é o erro que atrasa o diagnóstico em meses e que a questão cobra, porque a hemoglobina melhora e o tumor cresce. Índices baixos de ferritina e saturação já definem a ferropenia; investigar B12 e medula desloca o raciocínio para outra anemia.
Sobre o papel da hepcidina na anemia de doenca cronica, qual afirmativa esta correta?
A interleucina 6 induz a sintese hepatica de hepcidina, que se liga a ferroportina e a degrada, bloqueando a saida de ferro dos enterocitos e dos macrofagos: o resultado e ferro serico baixo com estoques cheios, exatamente o perfil da anemia inflamatoria, e explica por que o ferro oral funciona mal nesses pacientes. Dizer que ela aumenta a absorcao inverte o mecanismo. A producao e hepatica, nao renal, e o problema e o excesso, nao a deficiencia. A hepcidina nao atua sobre a eritropoetina, que e regulada por hipoxia. Na hemocromatose hereditaria a hepcidina esta baixa ou inapropriadamente normal, e por isso ha absorcao excessiva e sobrecarga de ferro, o oposto do que ocorre aqui.
Homem de 71 anos com insuficiencia cardiaca e doenca renal cronica apresenta hemoglobina 10,4 g/dL, VCM 87 fL e RDW normal. Qual achado laboratorial melhor separaria anemia de doenca cronica de anemia ferropriva nesse paciente?
Quando a ferritina fica na zona cinzenta por inflamacao, o receptor soluvel de transferrina ajuda porque reflete a avidez celular por ferro e nao e reagente de fase aguda: sobe na carencia real e permanece normal no bloqueio inflamatorio, e a razao entre ele e o logaritmo da ferritina refina ainda mais a separacao. Desidrogenase latica e bilirrubina indireta investigam hemolise, que nao e o dilema aqui. Reticulocitos estao baixos ou inadequadamente normais nas duas condicoes, por serem ambas hipoproliferativas, e por isso nao discriminam. Eritropoetina serica nao e usada na rotina e seus valores se sobrepoem entre as causas.
Paciente com anemia normocitica, hemoglobina 11,0 g/dL, em contexto de infeccao cronica tratada e resolvida ha dois meses, mantem anemia estavel. Qual conduta e mais adequada?
A anemia inflamatoria melhora com o controle da doenca de base, e sua persistencia dois meses apos a resolucao do processo infeccioso indica que outro mecanismo esta em jogo, exigindo reinvestigacao sistematica de ferro, funcao renal, tireoide e carencias vitaminicas, alem de avaliar sangramento oculto. Observar indefinidamente aceita como cronico o que pode ser reversivel. Ferro empirico sem perfil documentado expoe a sobrecarga e mascara o diagnostico. Transfusao nao se justifica com hemoglobina de 11,0 g/dL em paciente estavel. Adiar por um ano em anemia sem causa definida e conduta que retarda diagnosticos relevantes, incluindo neoplasia e mielodisplasia no paciente idoso.
Mulher de 62 anos com anemia de doenca cronica por doenca inflamatoria intestinal em atividade tem ferritina 45 ng/mL e saturacao de transferrina 11 por cento. Qual a via preferencial de reposicao de ferro?
Na doenca inflamatoria intestinal ativa somam-se dois problemas: a hepcidina elevada bloqueia a absorcao intestinal e a propria mucosa esta doente, de modo que o ferro endovenoso e a via de escolha, com resposta mais rapida e sem agravar sintomas gastrointestinais. Ferro oral em dose alta diaria e o distrator mais comum e ainda contraria a recomendacao atual de doses menores em dias alternados, que reduzem o pico de hepcidina. Calcio prejudica a absorcao de ferro em vez de facilitar. Considerar a ferritina normal ignora que o ponto de corte se desloca na inflamacao, e a saturacao baixa confirma a carencia. Transfusao trata anemia sintomatica grave, nao reposicao de estoques.
Mulher de 58 anos com artrite reumatoide em atividade ha anos apresenta hemoglobina 9,8 g/dL, VCM 84 fL, ferritina 320 ng/mL, saturacao de transferrina 12 por cento, ferro serico baixo e capacidade total de ligacao do ferro reduzida. Qual o diagnostico?
Ferritina elevada com ferro serico baixo, saturacao de transferrina reduzida e capacidade total de ligacao do ferro tambem baixa e a assinatura da anemia de doenca cronica, mediada pela hepcidina, que retem ferro nos macrofagos e bloqueia a absorcao intestinal. A anemia ferropriva e o distrator central e se separa por dois pontos: ferritina baixa e capacidade total de ligacao do ferro alta, ou seja, a transferrina sobe na carencia e desce na inflamacao. Talassemia menor cursa com microcitose desproporcional a anemia e ferro normal. Anemia sideroblastica mostra sideroblastos em anel e ferro elevado. Hemolise autoimune viria com reticulocitose, desidrogenase latica alta, haptoglobina baixa e Coombs direto positivo.
Paciente com doenca inflamatoria cronica tem anemia e ferritina de 90 ng/mL, com saturacao de transferrina de 9 por cento. Como interpretar esse resultado?
A ferritina e proteina de fase aguda e sobe com a inflamacao, de modo que em doenca inflamatoria os pontos de corte se deslocam: valores abaixo de 100 ng/mL, ou ate 300 quando ha inflamacao intensa, com saturacao de transferrina inferior a 20 por cento, sugerem deficiencia de ferro coexistente e justificam reposicao, muitas vezes por via endovenosa pela ma absorcao induzida pela hepcidina. Tratar ferritina normal como exclusao de ferropenia e o erro que perpetua anemia tratavel. Saturacao baixa nao define talassemia, que cursa com ferro normal ou alto. Transfusao se decide por sintoma e gravidade, nao por perfil de ferro. Sideroblastica exige achado medular especifico.
Sobre a anemia de doenca cronica associada a neoplasia, qual afirmativa esta correta?
No paciente oncologico a anemia costuma ser multifatorial, e atribuir tudo a inflamacao e o erro que deixa passar causas tratáveis como sangramento digestivo, deficiencia de ferro funcional, carencia de B12 e folato, infiltracao medular e toxicidade do tratamento; por isso a investigacao ativa precede o rotulo. O padrao mais comum e normocitico e normocromico, tornando-se microcitico apenas em casos prolongados. A reposicao de ferro, sobretudo endovenosa, tem papel quando ha deficiencia funcional associada. Agentes estimuladores da eritropoiese tem indicacao restrita e discutida em oncologia, pelo risco de trombose e de progressao tumoral. A anemia e hipoproliferativa, com reticulocitos baixos.
Qual sinal ou sintoma, quando presente na anemia ferropriva, e considerado bastante caracteristico da carencia de ferro?
A picacismo, com destaque para a pagofagia, o desejo compulsivo por gelo, e um dos achados mais sugestivos de deficiencia de ferro e costuma desaparecer rapidamente com a reposicao, muitas vezes antes mesmo da correcao da hemoglobina. Glossite, queilite angular e coiloniquia ocorrem na ferropenia, mas nao sao exclusivas dela, aparecendo em outras carencias nutricionais. Neuropatia com perda de propriocepcao e caracteristica da deficiencia de vitamina B12, e essa e a troca mais comum entre as duas anemias carenciais. Icterica sugere hemolise ou hepatopatia. Esplenomegalia volumosa aponta doenca hematologica ou hipertensao portal, nao carencia de ferro.
Qual alteracao morfologica no esfregaco de sangue periferico e caracteristica da anemia ferropriva estabelecida?
A carencia de ferro reduz a sintese de hemoglobina e produz hemacias pequenas e palidas, com aumento do halo central, associadas a variacao acentuada de tamanho e forma, refletida no RDW elevado. Macro-ovalocitos com neutrofilos hipersegmentados apontam anemia megaloblastica por deficiencia de B12 ou folato, e a coexistencia de ambas as carencias pode gerar VCM normal, armadilha frequente. Esferocitos com policromasia indicam hemolise, autoimune ou hereditaria. Esquizocitos sugerem microangiopatia, cenario de urgencia. Corpusculos de Howell-Jolly refletem asplenia funcional ou anatomica, e nao deficiencia de ferro.
Homem de 55 anos com anemia ferropriva e colonoscopia normal apresenta na endoscopia digestiva alta gastrite atrofica corporal com metaplasia intestinal e teste positivo para anticorpo anticelula parietal. Qual e a consequencia dessa condicao sobre o metabolismo do ferro?
A gastrite atrofica autoimune destroi celulas parietais e reduz a producao de acido, e o meio acido e necessario para reduzir o ferro ferrico a ferroso, forma absorvivel no duodeno: o resultado e ferropenia que responde mal ao ferro oral e frequentemente exige via endovenosa. Alem disso, a mesma doenca leva a deficiencia de fator intrinseco e, mais tarde, a anemia megaloblastica por carencia de B12, de modo que ferropenia e deficiencia de B12 podem coexistir e mascarar o VCM. Dizer que a atrofia causa sobrecarga inverte o mecanismo. O sangramento nao e a via principal nessa condicao. A falta de fator intrinseco causa macrocitose, nao microcitose, sendo esse o ponto que mais confunde.
Paciente inicia sulfato ferroso por deficiencia de ferro comprovada. Qual e a resposta esperada e o parametro que confirma a eficacia nas primeiras semanas?
A primeira resposta e o pico reticulocitario entre o quinto e o decimo dia, seguido por elevacao de hemoglobina de aproximadamente 1 a 2 g/dL em quatro semanas; a ausencia dessa resposta obriga a rever adesao, absorcao, sangramento persistente ou diagnostico. A ferritina e a ultima a normalizar, exigindo manter o tratamento por mais tres a seis meses apos a correcao da hemoglobina para repor estoques, e essa e a armadilha que faz muitos suspenderem cedo demais e recidivar. Elevacao de hemoglobina em 48 horas e fisiologicamente impossivel. O VCM tende a subir, nao a cair, com o surgimento de populacao nova normocitica. Saturacao acima de 50 por cento em 72 horas nao e criterio de resposta.
Mulher de 36 anos com anemia ferropriva grave, hemoglobina 6,0 g/dL, taquicardica, com dor toracica e sinais de baixo debito. Qual a conduta?
Anemia com repercussao hemodinamica e isquemia miocardica e indicacao de transfusao independentemente da etiologia, porque o objetivo imediato e restaurar o transporte de oxigenio; corrigido o risco agudo, entram a reposicao de ferro e a investigacao da causa. Dizer que a transfusao esta contraindicada na ferropenia e um mito perigoso: ela nao e a regra porque a maioria dos pacientes tolera anemia de instalacao lenta, mas continua indicada quando ha instabilidade. Plasma fresco corrige coagulopatia, nao anemia. Esperar 72 horas pelo ferro oral em paciente com dor toracica e inaceitavel. Eritropoetina leva semanas e nao tem papel nesse cenario agudo.
Qual orientacao aumenta a eficacia da reposicao oral de ferro?
A absorcao do ferro exige meio acido e e favorecida pelo jejum e pela vitamina C, sendo prejudicada por calcio, taninos do cha e do cafe, fitatos e por drogas que reduzem a acidez gastrica. Tomar com leite ou antiacido melhora a tolerancia mas sacrifica a absorcao, e e o erro mais frequente na pratica. Fracionar em varias tomadas diarias parece intuitivo, porem cada dose eleva a hepcidina por horas e reduz a absorcao das seguintes: a recomendacao atual e dose unica diaria ou em dias alternados, que aumenta a absorcao total e melhora a tolerancia. Calcio compete pela absorcao e nao a potencializa.
Paciente com anemia ferropriva por perda digestiva oculta tem endoscopia alta e colonoscopia normais, com boa preparacao e exame completo ate o ceco. A anemia persiste apesar do ferro oral. Qual o proximo exame indicado?
Sangramento digestivo obscuro e definido pela persistencia da perda apos endoscopia alta e colonoscopia adequadas, e o proximo passo e avaliar o intestino delgado, territorio nao alcancado por esses exames, sendo a videocapsula o metodo de escolha por ser nao invasiva e ter alto rendimento para angiodisplasias, tumores e lesoes inflamatorias. Repetir a colonoscopia so faz sentido se o exame previo foi incompleto ou mal preparado, o que nao ocorreu. Tomografia sem contraste tem rendimento muito baixo. Angiografia se reserva a sangramento ativo e volumoso, com fluxo suficiente para deteccao. Laparotomia exploradora e ultima instancia, apos esgotar metodos menos invasivos, incluindo a enteroscopia.
Mulher de 41 anos com anemia ferropriva mantem ferritina baixa apos tres meses de sulfato ferroso com boa adesao. Nao ha sangramento evidente. Investigacao com endoscopia alta e colonoscopia foi normal. Qual investigacao adicional e prioritaria?
Ferropenia refrataria com investigacao endoscopica negativa e cenario classico de ma absorcao, e a doenca celiaca e a causa que mais se procura, investigada com anticorpo antitransglutaminase IgA acompanhado da dosagem de IgA total para evitar falso-negativo por deficiencia seletiva; gastrite atrofica autoimune e infeccao por Helicobacter pylori tambem entram no diferencial. Repetir colonoscopia sem novo dado apenas adia. Gastrina serica interessa na suspeita de gastrinoma ou de gastrite atrofica, mas nao e o primeiro passo. Cintilografia com hemacias marcadas investiga sangramento ativo, ausente aqui. Pesquisa de sangue oculto tem baixo rendimento apos endoscopias normais e nao muda a conduta neste ponto.
Em quais situacoes a reposicao de ferro por via endovenosa e preferida a via oral?
A via endovenosa se justifica quando a oral falha ou nao e viavel: intolerancia digestiva importante, ma absorcao por doenca celiaca ou cirurgia bariatrica, doenca inflamatoria intestinal em atividade, doenca renal cronica em dialise, perdas continuas que superam a absorcao e necessidade de correcao rapida antes de cirurgia. Usar apenas o valor da hemoglobina como criterio ignora que a via oral corrige bem a maioria dos casos. Alergia ao sal oral e situacao rara e nao e a principal indicacao. Idade isolada nao determina a via. Esperar seis meses de falha e demora excessiva, ja que a ausencia de resposta se avalia em quatro semanas.
Mulher de 33 anos com fadiga e queda de cabelo tem hemoglobina 9,4 g/dL, VCM 72 fL, RDW 19 por cento, ferritina 6 ng/mL e saturacao de transferrina 6 por cento. Refere fluxo menstrual abundante com trocas frequentes de absorvente. Qual a conduta inicial?
Ferritina muito baixa com saturacao reduzida e microcitose confirma ferropenia, e em mulher em idade reprodutiva com sangramento menstrual aumentado a causa mais provavel esta identificada: o tratamento junta reposicao de ferro e abordagem do sangramento, com avaliacao ginecologica. Transfundir paciente estavel com hemoglobina de 9,4 g/dL e conduta desnecessaria e sem correcao da causa. Investigacao endoscopica ampla e o distrator classico e se reserva a homens, a mulheres apos a menopausa, a quem tem sintomas digestivos ou historia familiar de neoplasia, ou quando nao ha resposta a reposicao. Folato e B12 tratam anemia macrocitica, quadro oposto. Mielograma nao se justifica com perfil de ferro conclusivo.
Puérpera de 28 anos, quinto dia pós-parto vaginal com perda estimada de 900 mL, refere fadiga intensa, tontura ao levantar e palpitações. PA 100x62 mmHg, FC 104 bpm, hemoglobina 7,4 g/dL, ferritina 8 ng/mL. Está assintomática em repouso e amamentando bem. Qual a conduta mais adequada?
A paciente está estável, sem sinais de má perfusão ou descompensação, o que afasta a indicação transfusional — o gatilho não é um número isolado, e sim a soma de sintomas, comorbidades e sangramento ativo. Com ferritina de 8 ng/mL e anemia sintomática no puerpério, o ferro endovenoso corrige mais rápido e com melhor tolerância que o oral, especialmente quando há intolerância gastrointestinal ou necessidade de recuperação célere para os cuidados com o recém-nascido. Transfundir por reflexo numérico expõe a riscos evitáveis, e ferro oral isolado sem reavaliação subestima a profundidade do déficit. Eritropoetina sem substrato de ferro não produz hemoglobina.
Sobre o perfil laboratorial da anemia ferropriva, assinale a alternativa correta:
Na carência de ferro, o organismo esvazia os estoques (ferritina baixa, o marcador mais precoce e específico), reduz o ferro circulante e aumenta a produção de transferrina na tentativa de captar mais ferro, elevando a capacidade total de ligação e derrubando a saturação. O padrão espelhado — ferritina normal ou alta com capacidade de ligação BAIXA — caracteriza a anemia de doença crônica, que é o diferencial mais importante e o distrator mais bem construído. Vale lembrar que a ferritina é proteína de fase aguda e pode estar falsamente normal em processos inflamatórios, situação em que a saturação de transferrina e o receptor solúvel de transferrina ajudam.
Mulher de 54 anos apresenta hemoglobina de 8,2 g/dL, VCM de 68 fL, ferritina de 6 ng/mL e saturação de transferrina de 7%. Qual conduta é obrigatória além da reposição de ferro?
Anemia ferropriva em homem adulto ou em mulher pós-menopausa exige investigação do trato digestivo, porque a causa mais preocupante é neoplasia. Repor ferro sem procurar a fonte é o erro que mascara o problema e atrasa o diagnóstico de câncer colorretal. Orientação dietética isolada não corrige um déficit dessa magnitude, e a transfusão só se justifica por sintoma ou instabilidade, não pelo valor isolado.
Gestante de 20 semanas com hemoglobina 9,6 g/dL, VCM 76 fL e ferritina 9 ng/mL. Assintomática. Qual a conduta?
Anemia microcítica com ferritina baixa na gestação é ferropriva até prova em contrário, e a via oral segue sendo a primeira escolha em paciente assintomática, com atenção à absorção — o ferro é melhor absorvido em jejum ou com vitamina C, e prejudicado por cálcio, taninos e inibidores de bomba de prótons. A hemodiluição realmente reduz a hemoglobina na gestação, mas não produz microcitose nem ferritina baixa, e essa é a justificativa que mais leva a subtratamento. O ferro endovenoso fica reservado a intolerância, má absorção, anemia grave ou necessidade de correção rápida próxima ao parto, e transfusão em assintomática com 9,6 g/dL é desproporcional.
Qual índice ajuda a diferenciar talassemia menor de anemia ferropriva no hemograma?
Na talassemia a medula produz muitas hemácias pequenas, de modo que a contagem de hemácias é normal ou alta e a razão fica baixa; na ferropenia a produção cai e a razão sobe. A amplitude de distribuição dos eritrócitos complementa, sendo tipicamente elevada na carência de ferro e mais próxima do normal na talassemia. O índice é orientador e não substitui o perfil de ferro nem a eletroforese.
Mulher de 28 anos com fadiga e hemoglobina 9,4 g/dL, volume corpuscular médio 70 fL, ferritina 6 ng/mL, saturação de transferrina 6% e amplitude de distribuição dos eritrócitos elevada. Qual a conduta além de repor ferro?
Anemia ferropriva é sinal, não diagnóstico final: repor ferro sem procurar a causa da perda deixa passar sangramento digestivo, doença celíaca, uso de anti-inflamatórios e sangramento uterino anormal. A reposição deve ainda ser mantida por meses após a normalização da hemoglobina, para repor os estoques, e não interrompida assim que o hemograma melhora.
Gestante de 12 semanas, com bypass gástrico há 18 meses, hemoglobina de 9,4 g/dL, ferritina de 8 ng/mL e boa adesão ao sulfato ferroso oral desde a primeira consulta. Qual a conduta mais apropriada?
Hemoglobina de 9,4 g/dL e ferritina de 8 ng/mL caracterizam anemia ferropriva, não simples hemodiluição. O bypass aumenta o risco de má absorção, mas o enunciado não informa tempo suficiente de tratamento para documentar resposta. Aos doze semanas, ferro parenteral não é recomendado rotineiramente por escassez de dados de segurança. Deve-se revisar dose, duração, interações e outras carências, com reavaliação em duas a quatro semanas e planejamento de reposição intravenosa após o primeiro trimestre quando indicada. Não há informação que justifique transfusão imediata. Referência: FIGO, recomendações sobre anemia na gravidez (2025), seção 6.3, DOI 10.1002/ijgo.70529.
Paciente em uso de sulfato ferroso oral há 4 semanas para anemia ferropriva mantém hemoglobina inalterada. Qual a primeira hipótese a ser investigada?
Falha aparente de resposta ao ferro oral tem como causas mais frequentes a adesão baixa, por intolerância gastrointestinal, e a administração inadequada, com alimentos, cálcio, café ou inibidores da bomba de prótons reduzindo a absorção, além de perda que continua ativa; investigar essas três frentes vem antes de tudo. Partir direto para ferro endovenoso engana porque parece resolver o problema, e ele tem indicação real em má absorção, intolerância ou perda intensa, mas sem entender a causa da falha o mesmo erro se repete. Talassemia maior se manifesta na infância, com quadro muito distinto.
Qual dos parâmetros abaixo é o mais precoce a se alterar na deficiência de ferro, antes mesmo do surgimento da anemia?
A sequência da ferropenia começa pelo esvaziamento dos depósitos, marcado pela queda da ferritina, segue com aumento da capacidade total de ligação do ferro e queda da saturação de transferrina, e só depois surgem microcitose, hipocromia e, por fim, a queda da hemoglobina. Escolher a hemoglobina engana porque é o exame que define anemia e o que mais chama atenção na prática, mas ela é o último elo da cadeia. Reconhecer a ferritina baixa antes da anemia permite tratar cedo e investigar a causa da perda.
Homem de 62 anos apresenta anemia ferropriva sem exposição epidemiológica a geo-helmintos e sem perdas evidentes. Qual conduta é obrigatória?
Anemia ferropriva em homem adulto ou mulher pós-menopausa é sinal de alarme para perda gastrointestinal crônica, e a investigação endoscópica alta e baixa é obrigatória pelo risco de neoplasia colorretal e gástrica. Repor ferro e encerrar engana porque a hemoglobina normaliza e o tumor segue crescendo — corrigir o número sem achar a causa é o erro clássico. Sangue oculto negativo não exclui sangramento intermitente, tratamento empírico antiparasitário sem epidemiologia atrasa o diagnóstico, e transfundir trata o sintoma, não a origem.
Gestante de 27 anos, com 26 semanas, retorna à Unidade Básica de Saúde com resultado de hemograma: hemoglobina 9,4 g/dL, hematócrito 29%, volume corpuscular médio 74 fL e RDW elevado. Refere cansaço leve aos esforços, nega sangramentos e vem usando irregularmente o sulfato ferroso profilático. Ao exame: descorada uma cruz em quatro, pressão arterial 106 x 66 mmHg, altura uterina compatível, batimentos cardíacos fetais de 148 bpm. Assinale a conduta indicada.
Hemoglobina abaixo de 11 g/dL com microcitose e uso irregular da profilaxia configura anemia ferropriva na gestação, cujo manejo na Atenção Primária é o ferro em dose terapêutica com reavaliação laboratorial em cerca de um a dois meses. Encaminhar ao hematologista e suspender o ferro atrasa o tratamento de uma causa altamente prevalente e facilmente tratável. A transfusão só se cogita em anemia grave, com instabilidade ou hemoglobina muito baixa, o que não é o caso. Atribuir tudo à hemodiluição e adiar a conduta para o puerpério ignora que a queda fisiológica raramente leva a valores abaixo de 11 g/dL com microcitose.
Gestante de 20 semanas, em pré-natal de baixo risco na Unidade Básica de Saúde, apresenta hemograma com hemoglobina 10,2 g/dL e volume corpuscular médio 76 fL. Está assintomática, com ganho ponderal adequado e sem sangramentos. Usa apenas ácido fólico irregularmente. Alimentação pobre em carnes. Sem doença crônica conhecida. Qual é a conduta correta?
Hemoglobina abaixo de 11 g/dL na gestação com microcitose caracteriza anemia, mais provavelmente ferropriva, e a conduta é ferro em dose terapêutica com reavaliação laboratorial após algumas semanas, mantendo o pré-natal na atenção primária. Considerar o valor fisiológico ignora o ponto de corte estabelecido para gestantes. Transfusão eletiva é desproporcional a anemia leve e assintomática. Eletroforese pode ser útil se não houver resposta ao ferro, mas não deve retardar o tratamento inicial.
Homem de 74 anos, assintomático, apresenta hemograma de rotina com hemoglobina 10,4 g/dL, volume corpuscular médio 71 fL e RDW elevado. Ferritina 8 ng/mL, saturação de transferrina 9%. Nega sangramento evidente, uso de anti-inflamatórios ou dieta restritiva. Peso estável. Toque retal sem alterações. Qual é a conduta mais adequada?
Anemia ferropriva em homem idoso, sem fonte evidente de perda, obriga a investigação do trato gastrointestinal pelo risco de neoplasia, além da reposição de ferro. Tratar apenas a anemia sem investigar deixa passar causas graves e potencialmente curáveis. Eritropoetina se aplica à anemia da doença renal crônica e não corrige a carência de ferro. Transfusão é reservada a anemia sintomática ou grave, o que não corresponde ao quadro descrito.
Mulher de 38 anos comparece à Unidade Básica de Saúde com fadiga e queda de cabelo. O hemograma mostra hemoglobina de 10,4 g/dL, volume corpuscular médio de 72 fL e RDW de 17%. A ferritina é de 8 ng/mL. Ela refere fluxo menstrual abundante há anos e dieta pobre em carnes. Não há sangramento digestivo, perda de peso ou alteração do hábito intestinal, e o exame físico é normal. Assinale a conduta correta.
Anemia microcítica com ferritina muito baixa em mulher com sangramento menstrual abundante é ferropriva, e o manejo combina reposição oral de ferro, orientação alimentar e abordagem da causa da perda, no caso o sangramento uterino. O ferro parenteral é reservado a intolerância, má absorção ou necessidade de reposição rápida. Colonoscopia imediata se justifica quando não há causa evidente, sobretudo em homens e em mulheres após a menopausa, o que não corresponde a este caso. Somente dieta não repõe estoques já depletados.
Gestante de 27 anos, com 26 semanas, retorna à Unidade Básica de Saúde com o hemograma da rotina do segundo trimestre: hemoglobina 9,4 g/dL, hematócrito 29%, volume corpuscular médio 74 fL e RDW aumentado. Está assintomática, sem sangramentos, e vinha usando sulfato ferroso profilático irregularmente por queixa de constipação. O exame físico mostra descoramento discreto de mucosas, pressão arterial de 104x64 mmHg e altura uterina compatível. A ferritina não está disponível na unidade no momento. Segundo o protocolo do Ministério da Saúde para anemia na gestação, a conduta é
Hemoglobina entre 8 e 11 g/dL com microcitose caracteriza anemia leve a moderada, presumivelmente ferropriva, e o tratamento inicial na Atenção Primária é ferro oral em dose terapêutica com reavaliação do hemograma em 30 a 60 dias para confirmar resposta. Transfusão é reservada a anemia grave sintomática ou instabilidade, o que não ocorre com hemoglobina de 9,4 g/dL em paciente assintomática. Manter a dose profilática deixa a anemia sem tratamento e aumenta o risco de baixo peso ao nascer e prematuridade. Ferro endovenoso é opção de segunda linha, após falha ou intolerância comprovada ao ferro oral em dose adequada.
Mulher de 30 anos comparece à Unidade Básica de Saúde queixando-se de fadiga e queda de rendimento no trabalho há quatro meses. Traz exames solicitados em consulta anterior: hemoglobina 9,8 g/dL, volume corpuscular médio 72 fL, RDW elevado, ferritina 6 ng/mL, saturação de transferrina 8%. Refere fluxo menstrual muito volumoso, com uso de vários absorventes por dia e coágulos, desde a adolescência. Nega sangramento digestivo, uso de anti-inflamatórios ou perda de peso. Ao exame: mucosas descoradas, sem visceromegalias. A conduta mais adequada é:
O quadro é de anemia ferropriva por sangramento uterino aumentado, e a conduta correta associa reposição de ferro à investigação e ao tratamento da causa da menorragia, que pode incluir avaliação de distúrbio de coagulação, causas estruturais e opções hormonais, com controle laboratorial da resposta. Repor ferro sem abordar a perda menstrual perpetua a anemia e trata apenas a consequência. Investigação endoscópica do tubo digestivo é prioritária em homens e em mulheres na pós-menopausa ou com sintomas digestivos, não nesta paciente com causa ginecológica evidente. Transfusão se reserva a instabilidade ou anemia sintomática grave, ausentes aqui.
Mulher de 81 anos comparece à Unidade Básica de Saúde com cansaço progressivo há três meses. Nega sangramentos visíveis, mas relata fezes escurecidas ocasionais. Usa ácido acetilsalicílico e anti-inflamatório por dor articular. Ao exame, palidez cutâneo-mucosa, frequência cardíaca de 96 bpm, pressão arterial de 128 x 76 mmHg, sem visceromegalias e sem linfonodomegalias. Hemograma com hemoglobina de 8,9 g/dL, volume corpuscular médio de 74 fL, ferritina de 8 ng/mL e saturação de transferrina reduzida. A conduta correta é:
Anemia ferropriva no idoso não é fisiológica e obriga a investigar perda gastrointestinal, sobretudo com relato de fezes escurecidas e uso de ácido acetilsalicílico e anti-inflamatório, incluindo avaliação endoscópica alta e baixa pelo risco de neoplasia; simultaneamente suspende-se o agente lesivo e repõe-se ferro. Repor ferro sem investigar mascara um possível câncer colorretal. Transfusão pode ser necessária em instabilidade, mas não substitui a investigação. Eritropoetina não tem indicação em anemia ferropriva e não trata a causa da perda.
Mulher de 73 anos, com hipertensão e insuficiência cardíaca, é atendida em ambulatório referindo cansaço e dispneia que pioraram no último mês. Faz uso de furosemida, enalapril, carvedilol e espironolactona. Ao exame: PA 118x72 mmHg, FC 78 bpm, mucosas descoradas, ausculta pulmonar limpa, sem estase jugular, edema maleolar discreto. Exames: hemoglobina 9,4 g/dL, volume corpuscular médio 78 fL, ferritina 28 ng/mL, saturação de transferrina 12%, creatinina 1,3 mg/dL, pesquisa de sangue oculto nas fezes positiva. A conduta mais adequada é:
Anemia ferropriva com sangue oculto positivo em idosa exige investigação endoscópica da fonte de perda digestiva, além da correção da deficiência de ferro, que na insuficiência cardíaca melhora sintomas e capacidade funcional. Atribuir tudo à insuficiência cardíaca deixa de diagnosticar possível neoplasia do trato digestivo. Transfusão isolada trata a consequência e não a causa, e não está indicada sem anemia sintomática grave. Os fármacos usados não causam anemia ferropriva com perda digestiva e sua suspensão pioraria o prognóstico.
Gestante de 24 anos, com 24 semanas, comparece à consulta de pré-natal referindo cansaço e falta de ar aos esforços moderados. Sua alimentação é pobre em carnes e ela não tomou a suplementação prescrita anteriormente. Ao exame, palidez cutâneo-mucosa moderada, frequência cardíaca de 100 bpm, pressão arterial de 106 x 66 mmHg, altura uterina compatível e batimentos cardiofetais normais. O hemograma mostra hemoglobina de 8,9 g/dL, com microcitose e hipocromia, e ferritina baixa. A conduta adequada é:
A anemia ferropriva na gestação associa-se a prematuridade, baixo peso ao nascer e maior morbidade materna, e o tratamento é a reposição de ferro em dose terapêutica, com orientação sobre administração para melhorar absorção e tolerância, e reavaliação laboratorial da resposta. Apenas orientação dietética não corrige um déficit já instalado. Transfusão é reservada a anemia grave com repercussão hemodinâmica ou proximidade do parto com risco elevado. Suspender a suplementação por receio de efeitos gastrointestinais deixa a gestante e o feto desprotegidos.
Mulher de 49 anos, com hipertensão, é atendida em ambulatório com queixa de fadiga e dispneia aos esforços há quatro meses. Ela relata menorragia importante desde o ano passado. Ao exame: PA 128x80 mmHg, FC 104 bpm, mucosas descoradas, sopro sistólico suave em foco pulmonar, ausculta pulmonar limpa, sem estase jugular, edema maleolar discreto. Exames: hemoglobina 7,4 g/dL, volume corpuscular médio 68 fL, ferritina 4 ng/mL, peptídeo natriurético discretamente elevado, ecocardiograma com câmaras discretamente dilatadas e débito cardíaco elevado, função sistólica preservada. A conduta correta é:
Anemia ferropriva grave produz estado circulatório hiperdinâmico, com taquicardia, sopro funcional, débito cardíaco elevado e sintomas que simulam insuficiência cardíaca, revertendo com a correção da anemia e da causa da perda menstrual. Iniciar terapia para disfunção sistólica é inadequado com função preservada. Diurético isolado trata o sintoma e agrava a hipovolemia relativa sem corrigir a causa. Cateterismo não é indicado como investigação inicial diante de uma explicação hematológica evidente e tratável.
Gestante de 25 anos, com 28 semanas, comparece à Unidade Básica de Saúde e relata cansaço, palidez e tontura ao levantar. Ela usa sulfato ferroso profilático de forma irregular por queixa de náuseas. Ao exame, apresenta palidez de mucosas, pressão arterial de 100x62 mmHg, frequência cardíaca de 96 bpm e sem edema. O hemograma mostra hemoglobina de 8,6 g/dL, volume corpuscular médio de 72 fL e RDW elevado, com ferritina de 6 ng/mL e sem sinais de sangramento. A conduta correta é
Anemia ferropriva moderada em gestante assintomática do ponto de vista hemodinâmico é tratada com ferro oral em dose terapêutica, ajustando horário e apresentação para melhorar a tolerância, com reavaliação do hemograma em cerca de 30 dias. Transfusão é reservada a anemia grave sintomática ou proximidade do parto com repercussão. Ferro endovenoso é indicado após falha, intolerância comprovada ou necessidade de correção rápida. Manter apenas a dose profilática deixa a anemia sem tratamento.
Gestante de 30 anos, com 35 semanas, comparece ao ambulatório de alto risco com anemia ferropriva confirmada, hemoglobina de 8,0 g/dL e ferritina baixa, apesar de dois meses de ferro oral em dose terapêutica com boa adesão relatada. Ela apresenta náuseas e constipação importantes com a medicação e refere que muitas vezes não consegue tomar. Ao exame, está pálida, com pressão arterial de 108x66 mmHg, sem sangramentos e sem sinais de descompensação. A conduta correta é
Intolerância à via oral com anemia persistente no terceiro trimestre indica ferro endovenoso, que corrige os estoques de forma mais rápida e reduz a necessidade transfusional no periparto. Manter a mesma dose oral perpetua a intolerância e a anemia. Transfusão não é primeira opção em paciente estável e sem sangramento, ficando reservada a anemia grave sintomática. Suspender a reposição até o puerpério expõe a paciente a maior risco de complicações hemorrágicas no parto.
Homem de 68 anos, com doença pulmonar obstrutiva crônica e insuficiência cardíaca, é atendido em ambulatório com queixa de dispneia e cansaço progressivos há três meses. Ao exame: saturação 92%, FR 20 ipm, ausculta com murmúrio reduzido e estertores discretos em bases, edema maleolar leve, mucosas descoradas, sem estase jugular importante. Exames: hemoglobina 9,2 g/dL, volume corpuscular médio 88 fL, ferritina 180 ng/mL, saturação de transferrina 14%, creatinina 1,4 mg/dL, peptídeo natriurético discretamente elevado, sem sinais de sangramento evidente. A conduta mais adequada é:
Anemia é comum e subdiagnosticada em pacientes com doença pulmonar e cardíaca crônicas, contribuindo para dispneia e pior capacidade funcional, e o perfil com ferritina normal e saturação de transferrina baixa sugere deficiência funcional de ferro associada a doença crônica, exigindo investigação estruturada e correção. Atribuir tudo à doença pulmonar deixa uma causa tratável sem manejo. Transfusão imediata não é primeira medida sem anemia sintomática grave. Oxigenoterapia isolada não corrige a redução do transporte de oxigênio pela anemia.
Mulher de 29 anos, com doença renal crônica estágio 3, é atendida em ambulatório com queixa de fadiga e menstruações volumosas. Ao exame: PA 122x78 mmHg, FC 88 bpm, mucosas descoradas, sem edema, sem visceromegalias, exame ginecológico sem massas palpáveis. Exames: hemoglobina 9,0 g/dL, volume corpuscular médio 70 fL, ferritina 6 ng/mL, saturação de transferrina 7%, creatinina 1,5 mg/dL, taxa de filtração glomerular estimada 46 mL/min, reticulócitos baixos, pesquisa de sangue oculto nas fezes negativa. A conduta mais adequada é:
Anemia microcítica com ferritina e saturação de transferrina muito baixas em mulher jovem com menstruação volumosa indica deficiência de ferro por perda menstrual, exigindo reposição de ferro e investigação e tratamento da causa do sangramento, com reavaliação antes de considerar outras terapias. Iniciar estimulador da eritropoese sem corrigir o ferro é ineficaz. Atribuir tudo à doença renal em estágio intermediário ignora a causa evidente. Transfusão não é conduta inicial sem anemia sintomática grave.
Mulher de 36 anos é atendida em ambulatório com fadiga e palidez há três meses. Ela é vegetariana e teve duas gestações nos últimos quatro anos, com amamentação prolongada. Ao exame: palidez de mucosas, coiloníquia discreta, queilite angular, sem visceromegalias, sem adenomegalias. Exames: hemoglobina 9,2 g/dL, volume corpuscular médio 68 fL, RDW elevado, ferritina 5 ng/mL, saturação de transferrina 6%, reticulócitos baixos, plaquetas discretamente elevadas, pesquisa de sangue oculto nas fezes negativa, sorologia para doença celíaca negativa. A conduta correta é:
Anemia microcítica com ferritina e saturação de transferrina muito baixas, em mulher com demanda aumentada por gestações e amamentação e dieta pobre em ferro biodisponível, indica reposição oral de ferro com orientação sobre absorção, tratamento da causa nutricional e reavaliação laboratorial. Transfusão não é conduta inicial sem anemia sintomática grave. Vitamina B12 não corrige microcitose com ferritina baixa. Investigação endoscópica é prioritária em homens e mulheres na pós-menopausa ou com sinais de alarme.
Mulher de 26 anos é atendida em ambulatório com fadiga e queda de cabelo há seis meses. Ela é doadora de sangue frequente, com quatro doações no último ano, e tem menstruações regulares de fluxo moderado. Ao exame: palidez discreta de mucosas, sem coiloníquia, sem visceromegalias, sem adenomegalias, exame físico sem outras alterações. Exames: hemoglobina 11,4 g/dL, volume corpuscular médio 74 fL, ferritina 7 ng/mL, saturação de transferrina 11%, plaquetas e leucócitos normais, pesquisa de sangue oculto nas fezes negativa, sorologia para doença celíaca negativa. A conduta correta é:
Doações frequentes de sangue depletam os estoques de ferro, e a paciente apresenta deficiência de ferro com anemia leve, exigindo reposição, orientação para espaçar as doações e reavaliação dos estoques antes de novas coletas. Manter a frequência com apenas orientação dietética não repõe os estoques. Contraindicar definitivamente é desnecessário, pois com estoques adequados a doação pode ser retomada. Vitamina B12 não corrige microcitose com ferritina reduzida.
Mulher de 29 anos é atendida em ambulatório com fadiga e palidez, além de menstruações volumosas. Ela iniciou reposição de ferro oral há dois meses, prescrita corretamente, mas mantém queixas. Ao exame: palidez de mucosas, sem visceromegalias, sem petéquias, exame físico sem outras alterações. Exames: hemoglobina 9,4 g/dL, previamente 9,2 g/dL, volume corpuscular médio 70 fL, ferritina 9 ng/mL, reticulócitos baixos. Ela relata que toma o ferro junto com leite no café da manhã, associado a inibidor de bomba de prótons usado para refluxo, e refere náuseas frequentes com o comprimido. A conduta mais adequada é:
A falha de resposta ao ferro oral frequentemente decorre de erro de administração, e o leite e o inibidor de bomba de prótons reduzem substancialmente a absorção, sendo a conduta orientar a administração em horário adequado, ajustar formulação para melhorar tolerância e reavaliar a resposta antes de mudar de estratégia. Transfusão não é indicada sem anemia sintomática grave. Aumentar a dose mantendo os interferentes não corrige a absorção. Suspender o ferro deixa a deficiência sem tratamento.
Mulher de 33 anos, gestante de 26 semanas, é atendida em ambulatório com fadiga e palidez. Ela mantém uso irregular de sulfato ferroso desde o início do pré-natal, com queixas de intolerância digestiva. Ao exame: palidez de mucosas, PA 108x66 mmHg, FC 96 bpm, altura uterina compatível, batimentos cardiofetais normais, sem edema importante. Exames: hemoglobina 8,6 g/dL, volume corpuscular médio 72 fL, ferritina 6 ng/mL, saturação de transferrina 8%, reticulócitos baixos, plaquetas e leucócitos normais, sem sinais de sangramento. A conduta mais adequada é:
Anemia ferropriva moderada na gestação com intolerância ao ferro oral exige otimização da reposição, sendo a via intravenosa apropriada no segundo trimestre diante da intolerância e da necessidade de correção rápida, com reavaliação laboratorial programada. Suspender a reposição mantém a anemia e seus riscos obstétricos. Transfusão não é conduta inicial sem instabilidade. Manter prescrição irregular sem ajuste perpetua a deficiência durante todo o restante da gestação.
Homem de 30 anos é atendido em ambulatório com fadiga e achado de anemia em exames de rotina. Ele pratica corrida de longa distância diariamente há cinco anos, com treinos intensos, e tem alimentação equilibrada. Ao exame: sem palidez importante, sem visceromegalias, sem petéquias, sem edema, exame físico sem alterações. Exames: hemoglobina 12,8 g/dL, volume corpuscular médio 86 fL, ferritina 18 ng/mL, saturação de transferrina 16%, reticulócitos normais, haptoglobina discretamente reduzida, urina tipo I com traços de sangue sem hemácias à microscopia, pesquisa de sangue oculto nas fezes negativa. A interpretação mais provável é:
Atletas de longa distância apresentam hemólise por impacto plantar, perdas gastrintestinais e urinárias sutis e maior demanda de ferro, o que explica a ferritina reduzida com haptoglobina discretamente diminuída e traços de sangue urinário sem hemácias, exigindo reposição de ferro e ajuste do treinamento. Anemia aplásica cursa com pancitopenia e reticulocitopenia. Hemólise autoimune apresenta teste de antiglobulina positivo. Síndrome mielodisplásica cursa com displasia e citopenias progressivas.
Mulher de 57 anos é atendida em ambulatório com anemia ferropriva persistente e fadiga há um ano, sem sangramento visível. Ela nega alteração do hábito intestinal, dor abdominal ou perda ponderal. Ao exame: palidez de mucosas, abdome sem massas palpáveis, toque retal sem lesões palpáveis e sem sangue na luva. Exames: hemoglobina 9,4 g/dL, volume corpuscular médio 70 fL, ferritina 6 ng/mL, pesquisa de sangue oculto nas fezes positiva, endoscopia digestiva alta sem lesões, sorologia para doença celíaca negativa, sem menstruações há sete anos. A conduta correta é:
Anemia ferropriva com sangue oculto positivo em mulher na pós-menopausa exige investigação completa do trato digestivo, e uma endoscopia alta normal não dispensa a colonoscopia, indispensável para excluir neoplasia colorretal, causa frequente e potencialmente curável. Encerrar a investigação após a endoscopia alta é erro clássico. Repetir sangue oculto sem colonoscopia retarda o diagnóstico. Transfusões periódicas tratam a consequência e permitem a progressão da doença de base.
Homem de 70 anos comparece à Unidade Básica de Saúde com cansaço progressivo e dispneia aos esforços há três meses. Nega sangramento visível, dor abdominal ou alteração do hábito intestinal, e o toque retal não mostra alterações. Os exames revelam hemoglobina de 8,6 g/dL, volume corpuscular médio de 68 fL, ferritina de 6 ng/mL e saturação de transferrina reduzida. Não usa anti-inflamatórios e não é doador de sangue. Qual é a conduta adequada, além da reposição de ferro?
Anemia ferropriva em homem idoso, sem perda evidente, deve ser considerada secundária a sangramento digestivo até prova em contrário, exigindo investigação com endoscopia alta e colonoscopia para descartar neoplasia. Apenas repor ferro e aguardar um ano retarda o diagnóstico de câncer colorretal ou gástrico. A pesquisa de sangue oculto não altera a indicação de investigação nesse cenário, pois um resultado negativo não exclui lesão. A transfusão corrige a anemia sintomática, mas não substitui a busca da causa.
Uma mulher de 79 anos, sem queixas específicas, tem hemograma de rotina com hemoglobina de 9,6 g/dL, volume corpuscular médio de 76 fL e RDW elevado. Ela usa omeprazol há anos, nega sangramento visível, tem apetite reduzido e perdeu 4 kg em seis meses. O exame físico mostra palidez de mucosas, sem visceromegalias, e o toque retal não evidencia massas. A ferritina não foi solicitada, a creatinina é de 0,9 mg/dL, a proteína C reativa é normal e ela relata fezes escurecidas em algumas ocasiões no último mês. Qual é a conduta correta?
Anemia microcítica em idosa com perda ponderal exige investigação de ferropenia e busca ativa de perda gastrointestinal, incluindo endoscopia digestiva alta e colonoscopia, pois neoplasia colorretal é causa frequente e potencialmente curável nessa apresentação. Atribuir a anemia à idade é erro clássico que retarda diagnósticos graves. Repor ferro e encerrar sem investigar mascara o sangramento sem tratar a causa. Dosagens de vitamina B12 e folato investigam anemia macrocítica, incompatível com o volume corpuscular reduzido descrito.
Mulher, 31 anos, G4P3, com 26 semanas, queixa-se de fadiga e desejo de comer gelo há 1 mês. PA 108/66 mmHg, FC 96 bpm. Hb 8,2 g/dL (VR 12–16); VCM 72 fL (VR 80–100); RDW 18% (VR 11–15); ferritina 8 ng/mL (VR 15–150); saturação de transferrina 9% (VR 20–50); eletroforese de hemoglobina normal. Qual a conduta terapêutica mais adequada?
Ferro elementar em dose terapêutica de 120 a 200 mg/dia por via oral, com reavaliação da hemoglobina em 30 dias, é a conduta correta: ferritina de 8 ng/mL com microcitose, RDW alto, saturação de transferrina baixa e picamalácia definem ferropenia, e a via oral é a primeira escolha em gestante estável, com resposta esperada de aumento de 1 a 2 g/dL em um mês. A transfusão não se justifica em paciente assintomática do ponto de vista hemodinâmico e sem sangramento ativo, sendo reservada a Hb muito baixa com repercussão ou risco iminente de parto. O ácido fólico com B12 trata anemia megaloblástica, que cursaria com VCM elevado, o oposto do encontrado. A eritropoetina é reservada à anemia da doença renal crônica ou à refratariedade documentada, situação não caracterizada antes de qualquer tentativa de reposição. Manter apenas a dose profilática de 40 mg/dia subtrata, pois a anemia fisiológica dilucional não reduz a ferritina nem cursa com microcitose.
Mulher, 30 anos, é atendida na UBS com queixa de cansaço há 4 meses. Menstrua por 7 dias com fluxo intenso desde a menarca. Vegetariana estrita há 3 anos, sem suplementação. Exame: palidez cutâneo-mucosa 2+/4+, sem icterícia, sem visceromegalias, FC 92 bpm, PA 106/68 mmHg. Hemoglobina 9,2 g/dL (VR 12–16); VCM 71 fL (VR 80–100); RDW 17% (VR 11,5–14,5); ferritina 6 ng/mL (VR 15–150); B12 380 pg/mL (VR 200–900). Qual o diagnóstico e a conduta?
Microcitose com RDW elevado e ferritina de 6 ng/mL — valor abaixo de 15 é praticamente diagnóstico — configuram anemia ferropriva, cuja conduta é reposição oral de ferro somada à identificação e ao tratamento da causa, aqui o sangramento uterino aumentado, agravado pela baixa ingesta de ferro heme. A anemia megaloblástica cursaria com VCM alto e B12 baixa, e a vitamina B12 está normal. Na talassemia menor o RDW é caracteristicamente normal e a ferritina é normal ou alta, com microcitose desproporcional ao grau de anemia. A anemia de doença crônica cursa com ferritina normal ou elevada, por ser proteína de fase aguda, e costuma ser normocítica. A anemia sideroblástica cursa com ferro e ferritina elevados e população dimórfica de hemácias, perfil inverso ao apresentado.
Mulher, 29 anos, no 3º dia após parto vaginal complicado por hemorragia com perda estimada de 1.200 mL, apresenta astenia importante e tontura ao levantar-se, sem sangramento ativo. PA 104/64 mmHg, FC 98 bpm, SatO2 98%. Hb 7,6 g/dL (VR 12–16); VCM 74 fL (VR 80–100); ferritina 6 ng/mL (VR 15–150). Amamenta e refere intolerância prévia grave ao sulfato ferroso oral, com vômitos. Qual a conduta mais adequada?
Administrar ferro intravenoso é a conduta mais adequada, pois há anemia ferropriva pós-hemorrágica confirmada por ferritina de 6 ng/mL, com intolerância documentada à via oral e necessidade de reposição rápida das reservas, com resposta esperada em algumas semanas e sem contraindicação ao aleitamento. A transfusão não deve ser indicada apenas pelo valor da hemoglobina, sendo reservada a instabilidade hemodinâmica, sangramento ativo ou sintomas graves, o que não se aplica a esta paciente. Dobrar a dose oral em quem já apresentou vômitos aumenta os efeitos adversos e a taxa de abandono. A eritropoetina sem reposição de ferro é ineficaz, pois falta o substrato para a eritropoese. Suspender a amamentação não corrige a anemia e retira benefícios ao binômio.
Mulher, 44 anos, procura a UBS com queixa de cansaço e dispneia aos esforços há 4 meses. Refere fluxo menstrual abundante. Exame: palidez cutâneo-mucosa, FC 96 bpm, PA 108/68 mmHg, sem sopros ou edema. Hemoglobina 8,0 g/dL (VR 12–16); VCM 74 fL; ferritina 5 ng/mL; saturação de transferrina 6%. Iniciou sulfato ferroso 40 mg de ferro elementar três vezes ao dia, mas abandonou após 2 semanas por náuseas, epigastralgia e constipação intensa. Qual a conduta mais adequada para melhorar a adesão e a eficácia da reposição?
A absorção do ferro é limitada pela hepcidina, que se eleva por horas após cada dose, de modo que doses fracionadas múltiplas não aumentam a absorção total e apenas multiplicam efeitos adversos; a estratégia atual é dose única diária ou em dias alternados, preferencialmente longe das refeições, com orientação antecipada sobre os sintomas gastrointestinais. Transfusão é reservada a instabilidade hemodinâmica ou anemia sintomática grave, o que não se aplica a paciente ambulatorial estável. Manter a posologia com antiemético contínuo trata o efeito adverso com outro fármaco sem corrigir o erro posológico. Polivitamínico contém ferro em dose insuficiente para repor estoques depletados. Tratar apenas a causa do sangramento sem repor ferro deixa a paciente anêmica por meses, já que os estoques estão exauridos.
Homem, 45 anos, é atendido na UBS com queixa de cansaço e falta de ar aos esforços há 4 meses. Trabalha em oficina mecânica e mora em casa com moradores fumantes. Exame: palidez discreta, FC 92 bpm, ausculta normal, sem edema. Hemoglobina 11,2 g/dL; VCM 84 fL; RDW 13%; ferritina 190 ng/mL; saturação de transferrina 22%; PCR 18 mg/L (VR < 5); creatinina 0,9 mg/dL; VHS 42 mm/h; TSH normal. Qual a interpretação e a conduta corretas?
Anemia normocítica com RDW normal, ferritina normal ou elevada, saturação de transferrina limítrofe e elevação de marcadores inflamatórios caracteriza anemia de doença crônica, cuja conduta é identificar e tratar a condição inflamatória, infecciosa ou neoplásica subjacente, e não repor ferro indiscriminadamente. Anemia ferropriva cursaria com ferritina baixa e RDW elevado, além de microcitose mais evidente. Talassemia menor cursa com microcitose acentuada desproporcional ao grau de anemia e RDW normal, mas com ferritina normal e sem elevação de provas inflamatórias. Anemia hemolítica cursaria com reticulocitose, elevação de bilirrubina indireta e desidrogenase lática. Anemia megaloblástica cursaria com macrocitose, ausente com VCM de 84 fL.
Mulher, 31 anos, G3P2, com 32 semanas, mantém Hb de 8,6 g/dL (VR 12–16) após 6 semanas de sulfato ferroso oral em dose adequada, com boa adesão relatada. Refere náuseas e epigastralgia com o comprimido. Ferritina 7 ng/mL (VR 15–150), VCM 71 fL (VR 80–100), sem sangramentos, sem parasitoses ao exame de fezes e sem doença celíaca conhecida. PA 112/70 mmHg, FC 92 bpm. Qual a conduta mais adequada?
Prescrever ferro intravenoso é a conduta mais adequada, pois há resposta inadequada e intolerância à via oral, com ferritina muito baixa e gestação já no 3º trimestre, quando o tempo até o parto é curto e a reposição parenteral permite recuperação mais rápida das reservas e da hemoglobina. Manter o ferro oral por mais 8 semanas e reavaliar apenas no termo deixaria a paciente anêmica no momento do parto, aumentando o risco de necessidade transfusional. A transfusão não está indicada em paciente estável e assintomática com hemoglobina de 8,6 g/dL. Suspender a reposição e orientar apenas dieta é insuficiente para corrigir ferropenia estabelecida. A eritropoetina sem ferro é ineficaz, pois falta substrato para a eritropoese.
Mulher, 22 anos, G2P1, com 24 semanas, relata desejo intenso e consumo diário de terra e gelo há 2 meses, que a envergonha e que ela escondia da equipe. Nega dor abdominal ou diarreia. PA 108/66 mmHg, FC 98 bpm, palidez cutâneo-mucosa. Hb 8,0 g/dL (VR 12–16), VCM 70 fL (VR 80–100), ferritina 5 ng/mL (VR 15–150). Exame parasitológico de fezes com presença de ovos de ancilostomídeos. Qual a conduta correta?
A conduta correta é tratar a anemia ferropriva com reposição adequada de ferro, tratar a parasitose intestinal, que é causa de perda crônica de sangue e agrava a ferropenia, e abordar a pica sem julgamento, com acompanhamento nutricional e orientação sobre riscos de contaminação e de intoxicação por chumbo, pois a geofagia e a picamalácia associam-se de forma característica à deficiência de ferro. Apenas orientar a suspensão do hábito não corrige a causa. Prescrever antipsicótico é inadequado, pois a pica na gestação está mais frequentemente ligada a carência nutricional e a fatores culturais do que a transtorno psiquiátrico primário. A endoscopia isolada não se justifica com causa já identificada. Suspender a suplementação agravaria a anemia.
Mulher, 29 anos, G2P1, com 26 semanas, apresenta Hb 9,0 g/dL (VR 12–16), VCM 62 fL (VR 80–100), RDW 19% (VR 11–15), ferritina 6 ng/mL (VR 15–150), saturação de transferrina 8% e HbA2 de 2,4% em eletroforese realizada nesta consulta. Tem antecedente familiar de anemia microcítica não esclarecida. PA 110/68 mmHg, FC 96 bpm, palidez de mucosas e relato de picamalácia. Qual a interpretação correta?
A interpretação correta é de ferropenia estabelecida, evidenciada por ferritina de 6 ng/mL, saturação de transferrina baixa, RDW elevado e picamalácia, lembrando que a deficiência de ferro pode reduzir falsamente a HbA2 e mascarar um traço de talassemia beta, de modo que a conduta é repor ferro e repetir a eletroforese após a correção, sobretudo diante de história familiar sugestiva. Considerar traço talassêmico isolado e dispensar o ferro deixaria sem tratamento uma ferropenia grave. A anemia da doença crônica cursa com ferritina normal ou elevada. A anemia megaloblástica apresenta VCM elevado, o oposto do encontrado. A anemia falciforme não cursa com esse padrão de microcitose com ferropenia e exigiria achado eletroforético característico.
Menina, 6 anos, é levada ao ambulatório para avaliação de anemia detectada em exame de rotina. Está assintomática, com dieta variada, sem sangramentos e com crescimento adequado. Exame físico normal. Hemograma: Hb 10,4 g/dL (VR 11,5–15,5); VCM 62 fL (VR 77–95); RDW 13,0% (VR 11,5–14,5); hemácias 5,6 milhões/mm³ (VR 4,0–5,2). Ferritina 68 ng/mL (VR 15–150); saturação de transferrina 28% (VR 20–45). Qual a principal hipótese diagnóstica?
Microcitose desproporcional à queda da hemoglobina, com contagem de hemácias elevada, RDW normal e ferro corporal preservado (ferritina e saturação de transferrina normais) caracteriza o traço beta-talassêmico; o índice de Mentzer (VCM dividido pelo número de hemácias) de 11 reforça a hipótese, e a confirmação vem da eletroforese com HbA2 aumentada. A anemia ferropriva cursa com RDW elevado, ferritina baixa e contagem de hemácias reduzida. A anemia de doença crônica é normocítica ou discretamente microcítica, com ferritina normal ou alta e saturação de transferrina baixa. A anemia sideroblástica cursa com dimorfismo eritrocitário e ferro sérico elevado. A intoxicação por chumbo costuma associar-se a pontilhado basófilo e exposição ambiental identificável.
Menina, 8 anos, com artrite idiopática juvenil poliarticular em atividade há 8 meses, apresenta palidez e cansaço. Exame: artrite em punhos e joelhos, palidez, sem visceromegalias, T 36,8 °C, FC 98 bpm. Hemoglobina 9,4 g/dL (VR 11,5–15,5); VCM 78 fL; ferro sérico 28 mcg/dL (VR 50–120); ferritina 320 ng/mL (VR 15–150); saturação de transferrina 12%; capacidade total de ligação do ferro reduzida; PCR 60 mg/L. Qual a interpretação laboratorial correta?
Ferro sérico baixo com ferritina elevada, saturação de transferrina reduzida e capacidade de ligação do ferro diminuída, em doença inflamatória ativa, caracteriza a anemia da inflamação, mediada pela hepcidina, que bloqueia a liberação do ferro dos macrófagos e a absorção intestinal. A anemia ferropriva cursaria com ferritina baixa e capacidade de ligação do ferro aumentada. A anemia hemolítica autoimune apresentaria reticulocitose, hiperbilirrubinemia indireta e Coombs positivo. A anemia sideroblástica mostraria dimorfismo eritrocitário e ferro sérico elevado. A talassemia menor teria microcitose com contagem de hemácias elevada e ferro corporal normal, o que não corresponde ao perfil apresentado.
Menino, 6 anos, tem anemia microcítica desde os 2 anos, sem resposta a três cursos de ferro oral. Não há história de sangramento, e a dieta é adequada. Exame: palidez, baço a 2 cm do rebordo costal, T 36,5 °C. Hemoglobina 8,4 g/dL; VCM 70 fL com dimorfismo eritrocitário; ferro sérico 190 mcg/dL (VR 50–120); ferritina 620 ng/mL (VR 15–150); mielograma com sideroblastos em anel em 30% dos eritroblastos. Qual o diagnóstico?
Anemia microcítica com dimorfismo eritrocitário, ferro sérico e ferritina elevados e sideroblastos em anel na medula define anemia sideroblástica congênita, decorrente de defeito na síntese do heme, com formas responsivas à piridoxina. A anemia ferropriva cursa com ferro sérico e ferritina baixos, o oposto do observado. O traço beta-talassêmico apresenta microcitose com ferro corporal normal e não produz sideroblastos em anel. A anemia da inflamação é normocítica ou discretamente microcítica, com ferro sérico baixo e saturação reduzida. A intoxicação por chumbo pode causar sideroblastos, mas exige exposição ambiental documentada e cursa com pontilhado basófilo e sintomas neurológicos.
Mulher, 45 anos, com miomatose uterina e sangramento menstrual volumoso, apresenta Hb 8,2 g/dL (VR 12–16), VCM 71 fL (VR 80–100) e ferritina 6 ng/mL (VR 15–150). Está em uso de sulfato ferroso oral há 3 meses, mas relata náuseas, epigastralgia e constipação intensa, com adesão irregular. Refere fadiga aos pequenos esforços. Está programada histerectomia em 5 semanas e encontra-se estável, com FC 88 bpm e PA 116/74 mmHg. Qual a conduta mais adequada para correção da anemia?
Diante de anemia ferropriva com intolerância e má adesão ao ferro oral e cirurgia programada em prazo curto, a reposição endovenosa é a estratégia indicada, pois repõe o estoque rapidamente e reduz a necessidade de transfusão no perioperatório. A transfusão imediata não se justifica em paciente estável e assintomática do ponto de vista hemodinâmico, além de expor a riscos evitáveis. Manter o ferro oral repete a estratégia que já falhou por intolerância. A reposição de vitamina B12 e ácido fólico trata anemia megaloblástica, incompatível com o volume corpuscular reduzido e a ferritina baixa. Aguardar a correção espontânea após a cirurgia deixa a paciente anêmica justamente no momento de maior risco de sangramento.
Homem, 56 anos, etilista, com fadiga progressiva há 6 meses. Faz uso de isoniazida por tuberculose latente há 4 meses. PA 116x72 mmHg, FC 88 bpm, sem visceromegalias. Exames: hemoglobina 8,6 g/dL (VR 13–17); VCM 74 fL; ferritina 620 ng/mL (VR 30–400); saturação de transferrina 62%; reticulócitos 1,0%; medula com sideroblastos em anel em 28% dos eritroblastos. Qual a conduta inicial?
A anemia sideroblástica adquirida por isoniazida e etilismo decorre do bloqueio do metabolismo da piridoxina, e a conduta é retirar ou ajustar o fármaco e repor piridoxina, com resposta frequentemente rápida. O sulfato ferroso é contraindicado, pois a ferritina de 620 ng/mL e a saturação de 62% já mostram sobrecarga. A quelação de ferro é medida tardia, cabível em sobrecarga sintomática após correção da causa. O agente estimulador da eritropoiese não corrige o defeito de síntese do heme. O transplante é reservado a formas clonais refratárias, não a uma causa reversível e medicamentosa.
Mulher, 68 anos, com doença renal crônica estágio 4, apresenta hemoglobina de 9,2 g/dL (VR 12–16). PA 134/82 mmHg, FC 82 bpm, sem sangramentos aparentes. Volume corpuscular médio de 74 fL, ferritina de 12 ng/mL, saturação de transferrina de 8%, sangue oculto nas fezes positivo em duas amostras. A creatinina está em 2,6 mg/dL e o exame proctológico não evidencia hemorroidas. Qual a conduta indicada?
Anemia microcítica com ferritina muito baixa e sangue oculto positivo indica perda digestiva de sangue, que deve ser investigada com colonoscopia e endoscopia, além da reposição de ferro, não podendo ser atribuída apenas à doença renal crônica. Iniciar eritropoetina sem investigar a perda mascara uma possível neoplasia. Transfundir sem investigar também deixa a causa sem diagnóstico. Vitamina B12 e ácido fólico tratam anemias macrocíticas. Ajustar diurético por suposta hemodiluição não explica microcitose com ferropenia e sangue oculto positivo.
Mulher, 64 anos, com adenocarcinoma de cólon direito, aguarda colectomia eletiva em 4 semanas. Exame: PA 124x76 mmHg, FC 88 bpm, mucosas descoradas, sem sangramento ativo. Hemoglobina de 8,9 g/dL (VR 12–16), VCM de 72 fL, ferritina de 8 ng/mL e saturação de transferrina de 9%. Encontra-se assintomática em repouso, sem dispneia, angina ou instabilidade hemodinâmica. Qual a conduta mais adequada?
Anemia ferropriva pré-operatória é fator de risco independente para transfusão, complicações e mortalidade, e o intervalo de quatro semanas permite tratamento com ferro, preferencialmente endovenoso quando a correção precisa ser rápida ou há intolerância à via oral, dentro da estratégia de gestão do sangue do paciente. Transfundir de imediato paciente estável e assintomática expõe a riscos transfusionais e imunomodulação sem necessidade. Adiar a cirurgia por seis meses é inaceitável em doença oncológica. Não intervir desperdiça a oportunidade de otimização e aumenta a chance de transfusão intraoperatória. Ácido fólico e vitamina B12 tratam anemias macrocíticas carenciais, incompatíveis com microcitose, ferritina baixa e saturação de transferrina reduzida.
Homem, 62 anos, com fadiga há 4 meses, sem sangramento visível. Nega uso de anti-inflamatórios ou anticoagulantes. PA 128x78 mmHg, FC 92 bpm, mucosas descoradas. Exames: hemoglobina 9,4 g/dL (VR 13–17); VCM 72 fL (VR 80–100); RDW 18%; ferritina 8 ng/mL (VR 30–400); saturação de transferrina 6%; pesquisa de sangue oculto nas fezes positiva. Qual a conduta?
A anemia ferropriva em homem adulto ou em mulher na pós-menopausa exige investigação do trato gastrointestinal com endoscopia digestiva alta e colonoscopia, pelo risco de neoplasia, ao lado da reposição de ferro. Repor ferro e apenas repetir o hemograma deixa de investigar a causa do sangramento oculto. Transfundir e liberar trata o sintoma e ignora a origem da perda. A pesquisa de parasitos pode complementar, mas não substitui a investigação endoscópica nessa faixa etária. A eritropoietina não corrige anemia por carência de ferro e não é indicada em função renal normal.
Mulher, 32 anos, com fadiga, queda de cabelo e dificuldade de concentração há 6 meses. Refere fluxo menstrual abundante desde a adolescência. PA 112x70 mmHg, FC 78 bpm, mucosas coradas. Exames: hemoglobina 12,4 g/dL (VR 12–16); VCM 84 fL; ferritina 9 ng/mL (VR 15–150); saturação de transferrina 14%; TSH 2,0 mUI/L; vitamina B12 e folato normais. Qual a conduta?
A deficiência de ferro sem anemia é definida por ferritina baixa com hemoglobina ainda normal, e a reposição está indicada em pacientes sintomáticos, associada à investigação e ao tratamento da causa, aqui a menorragia crônica. Deixar de tratar por hemoglobina normal ignora que os sintomas surgem antes da queda do hematócrito. A vitamina B12 já está normal e sua reposição não corrigiria o quadro. A biópsia de medula para avaliar ferro medular é invasiva e desnecessária, pois a ferritina já respondeu à pergunta. A levotiroxina é injustificada com TSH normal.
Mulher, 44 anos, com doença de Crohn em atividade e anemia ferropriva, apresenta intolerância ao sulfato ferroso oral, com dor abdominal e diarreia intensificadas. PA 116x72 mmHg, FC 88 bpm. Exames: hemoglobina 8,8 g/dL (VR 12–16); ferritina 6 ng/mL; saturação de transferrina 5%; proteína C reativa elevada; sem sangramento agudo em curso e sem instabilidade hemodinâmica. Sobre a conduta, assinale a alternativa INCORRETA.
A afirmação incorreta é a que coloca a transfusão como primeira escolha: em paciente estável, sem sangramento agudo e com anemia crônica, a reposição de ferro endovenoso é a conduta adequada, reservando-se a transfusão a instabilidade ou anemia muito grave e sintomática. É correto que a intolerância digestiva e a doença inflamatória ativa indicam a via endovenosa. Também é verdadeiro que a inflamação eleva a hepcidina e reduz a absorção intestinal de ferro. A ferritina de fato pode estar falsamente elevada como proteína de fase aguda. E repor estoques, não apenas corrigir a hemoglobina, é objetivo do tratamento.
Mulher, 63 anos, com artrite reumatoide em atividade há 8 anos, apresenta fadiga progressiva há 5 meses. Nega sangramentos. PA 124x76 mmHg, FC 84 bpm, com sinovite em punhos. Exames: hemoglobina 10,2 g/dL (VR 12–16); VCM 86 fL; reticulócitos 0,8%; ferritina 320 ng/mL (VR 15–150); saturação de transferrina 12%; ferro sérico baixo; capacidade total de ligação do ferro reduzida. Qual o diagnóstico?
A anemia da inflamação é o diagnóstico, com ferro sérico baixo, saturação de transferrina reduzida, mas ferritina elevada e capacidade total de ligação do ferro diminuída, padrão que traduz bloqueio da liberação do ferro pela hepcidina em doença inflamatória ativa. A anemia ferropriva pura cursaria com ferritina baixa e capacidade de ligação aumentada. A anemia megaloblástica teria macrocitose, ausente com volume corpuscular de 86 fL. A hemólise autoimune cursaria com reticulocitose e bilirrubina indireta elevada. A anemia sideroblástica apresenta sideroblastos em anel e saturação de transferrina alta.
Mulher, 58 anos, com sangramento uterino crônico, será submetida a histerectomia eletiva em 3 semanas. Exame: PA 118x74 mmHg, FC 88 bpm, mucosas descoradas, sem sangramento ativo no momento. Hemoglobina de 9,2 g/dL, VCM de 70 fL, ferritina de 6 ng/mL, saturação de transferrina de 8%, com relato de intolerância gastrointestinal grave ao ferro por via oral em tentativas anteriores. Qual a conduta mais adequada?
Anemia ferropriva pré-operatória com intolerância à via oral e intervalo de três semanas até a cirurgia é indicação clássica de ferro endovenoso, que eleva a hemoglobina de forma mais rápida e previsível, reduzindo a necessidade de transfusão e as complicações associadas, dentro da estratégia de gestão do sangue do paciente. Transfundir na véspera expõe a riscos transfusionais quando há tempo hábil para correção fisiológica. Insistir no ferro oral em dose dobrada diante de intolerância grave leva a má adesão e absorção limitada pela hepcidina. Afirmar que a anemia não influencia desfechos contraria evidência robusta de aumento de morbimortalidade. A eritropoetina isolada, sem estoque de ferro adequado, não produz resposta eritropoética eficaz.
Homem, 32 anos, com doença de Crohn em atividade leve, apresenta fadiga e palidez. PA 116x72 mmHg, FC 92 bpm, IMC 21 kg/m². Hb 9,4 g/dL (VR 13–17); VCM 74 fL (VR 80–100); ferritina 42 ng/mL (VR 30–400); saturação de transferrina 9% (VR 20–45); PCR 26 mg/L (VR até 5); vitamina B12 e folato normais. Ele refere intolerância digestiva ao ferro oral já tentado. Qual a conduta indicada?
Anemia ferropriva na doença inflamatória intestinal com atividade inflamatória e intolerância ao ferro oral tem indicação de reposição intravenosa, pois a inflamação eleva a hepcidina e reduz a absorção intestinal, e a ferritina abaixo de 100 ng/mL com saturação baixa nesse contexto já indica deficiência. Tratar apenas a doença de base deixa a anemia sem correção. A transfusão é reservada a anemia sintomática grave ou instabilidade. A vitamina B12 e o folato estão normais, e sua reposição não corrigiria a microcitose. A eritropoetina isolada é ineficaz sem estoques adequados de ferro.
Mulher, 45 anos, com 3 anos de pós-operatório de derivação gástrica em Y de Roux, relata fadiga e queda de cabelo. Abandonou a suplementação há 18 meses. Exame: palidez cutâneo-mucosa, PA 110/70 mmHg, FC 92 bpm. Hemoglobina 9,6 g/dL (VR 12–16); VCM 74 fL (VR 80–100); ferritina 6 ng/mL (VR 15–150); saturação de transferrina 7% (VR 20–50); vitamina B12 310 pg/mL (VR 200–900). Qual a conduta?
O padrão de anemia microcítica com ferritina de 6 ng/mL e saturação de transferrina de 7% em paciente que abandonou a suplementação após derivação gástrica indica ferropenia por má absorção, e a conduta é repor ferro e restabelecer a suplementação multivitamínica de rotina. Repor apenas vitamina B12 não corrige a ferropenia e, além disso, o valor de 310 pg/mL não caracteriza deficiência franca. Solicitar endoscopia e colonoscopia antes de qualquer reposição posterga o tratamento em paciente com causa evidente, embora a investigação digestiva possa ser considerada se não houver resposta. Transfundir hemácias não se justifica com hemoglobina de 9,6 g/dL em paciente estável e não trata a causa. A eritropoetina sem ferro é ineficaz, pois falta o substrato para a eritropoese.
Mulher, 41 anos, com menorragia há 2 anos, apresenta fadiga aos esforços habituais. Exame: palidez de mucosas, PA 118/72 mmHg, FC 92 bpm, sem visceromegalias. Hemograma: hemoglobina 9,2 g/dL (VR 12–16); VCM 71 fL (VR 80–100); HCM 22 pg (VR 27–33); RDW 19% (VR 11,5–14,5); plaquetas 468.000/mm³ (VR 150.000–450.000); leucócitos 6.800/mm³ (VR 4.000–11.000). Acerca da interpretação desses índices, assinale a alternativa INCORRETA.
A afirmação incorreta é a que usa o RDW elevado para afastar ferropenia: na carência de ferro a população eritrocitária é heterogênea e o RDW se eleva, enquanto na talassemia menor as hemácias são uniformemente pequenas e o RDW costuma ser normal, de modo que o raciocínio está invertido. Classificar a anemia como microcítica pelo VCM de 71 fL está correto e é o primeiro passo do fluxograma. Interpretar o RDW alto como anisocitose favorável à ferropenia também está certo. Reconhecer a trombocitose reativa como achado frequente na ferropenia é correto e some com a reposição de ferro. Descrever o HCM reduzido como hipocromia acompanhando a microcitose é igualmente adequado.
Homem, 29 anos, assintomático, tem hemograma de rotina com hemoglobina 12,4 g/dL (VR 13,5–17,5); VCM 66 fL (VR 80–100); hemácias 6,1 milhões/mm³ (VR 4,5–5,9); RDW 13,2% (VR 11,5–14,5). Ferritina 148 ng/mL (VR 15–300); saturação de transferrina 32% (VR 20–50); PCR normal. Nega sangramentos. Já usou sulfato ferroso por 6 meses, sem alteração do hemograma. Qual a conduta diagnóstica?
Microcitose acentuada com contagem de hemácias elevada, RDW normal, ferritina e saturação de transferrina normais e ausência de resposta ao ferro oral compõe o padrão clássico da talassemia menor, e a eletroforese de hemoglobina é o exame indicado, com elevação de hemoglobina A2 na forma beta. Reiniciar sulfato ferroso em dose dobrada é inútil e arriscado, pois o paciente tem estoques normais e pode desenvolver sobrecarga. A investigação endoscópica busca perda de sangue, hipótese incompatível com ferritina de 148 ng/mL e saturação normal. O mielograma é procedimento invasivo desnecessário diante de padrão periférico tão característico. O ferro endovenoso repete o mesmo erro conceitual de tratar como ferropenia um paciente com ferro normal.
Mulher, 47 anos, com disfagia intermitente para sólidos há 1 ano, sem perda de peso. Refere fadiga e queilite angular. Exame: palidez cutâneo-mucosa, unhas em colher, língua despapilada. PA 116x72 mmHg, FC 88 bpm. Hb 8,9 g/dL (VR 12 a 16); VCM 68 fL (VR 80 a 100); ferritina 5 ng/mL (VR 15 a 150). Esofagografia mostra membrana fina no esôfago cervical, com estreitamento excêntrico. Qual a associação diagnóstica mais provável?
A síndrome de Plummer-Vinson reúne membrana no esôfago cervical, disfagia e anemia ferropriva, e a vinheta traz a tríade completa com ferritina de 5 ng/mL, VCM de 68 fL, coiloníquia e glossite. A esclerose sistêmica causa hipomotilidade do corpo esofágico e refluxo, sem membrana cervical, e cursaria com esclerodactilia e Raynaud. A esofagite eosinofílica atinge homens jovens atópicos, com impactação alimentar e anéis fixos difusos. A estenose péptica localiza-se no esôfago distal e segue anos de pirose, ausente aqui. O anel de Schatzki situa-se na transição esofagogástrica e não explica a ferropenia grave.
Mulher, 58 anos, será submetida a artroplastia total de joelho eletiva daqui a 6 semanas. Refere fadiga aos esforços. Exame: palidez leve, PA 126/78 mmHg, FC 82 bpm, sem sangramento aparente. Hemoglobina 10,2 g/dL (VR 12–16); VCM 76 fL (VR 80–100); ferritina 9 ng/mL (VR 15–150); saturação de transferrina 8% (VR 20–50); PCR normal; creatinina 0,8 mg/dL (VR 0,6–1,1). Colonoscopia e endoscopia recentes sem lesões; refere menorragia até a menopausa. Qual a conduta?
Anemia ferropriva pré-operatória deve ser corrigida antes de cirurgia eletiva, e com apenas seis semanas disponíveis a via endovenosa é preferível por repor os estoques mais rapidamente que a via oral, reduzindo a necessidade de transfusão perioperatória. Transfundir na véspera trata o número sem corrigir a causa e expõe a paciente a riscos evitáveis. Operar sem intervenção aumenta a probabilidade de transfusão e piora os desfechos perioperatórios. Eritropoetina isolada sem ferro é ineficaz, pois falta o substrato para a eritropoese. Adiar por um ano e repetir toda a investigação é desnecessário, já que a causa provável é a menorragia pregressa e a investigação digestiva foi recente e negativa.
Homem, 76 anos, assintomático, apresenta em exames de rotina hemoglobina de 10,8 g/dL (VR 13,5–17,5), estável em relação a exame de 6 meses antes, quando era 12,9 g/dL. VCM 82 fL (VR 80–100); RDW 16,8% (VR 11,5–14,5); leucócitos e plaquetas normais; creatinina 1,1 mg/dL (VR 0,7–1,3); PCR normal. Exame físico sem visceromegalias, toque retal sem massas, com fezes de coloração habitual. Qual a conduta inicial?
Anemia no idoso nunca deve ser atribuída à idade sem investigação, sobretudo com queda de 2 g/dL em seis meses, microcitose limítrofe e RDW elevado; a conduta inicial é a avaliação laboratorial com cinética do ferro, vitamina B12, folato e pesquisa de sangue oculto, ampliando para investigação endoscópica se houver ferropenia. Atribuir ao envelhecimento e reavaliar em um ano perde a chance de diagnosticar neoplasia digestiva em fase tratável. Iniciar ferro empírico sem definir o padrão pode mascarar sangramento crônico e atrasar o diagnóstico. Transfundir em paciente assintomático com 10,8 g/dL não tem indicação. O mielograma é invasivo e não é primeiro exame quando causas periféricas e carenciais ainda não foram avaliadas.
Mulher, 38 anos, refere fluxo menstrual intenso e prolongado há 3 anos, com uso de mais de seis absorventes por dia durante cinco dias. Apresenta fadiga, dispneia aos esforços e desejo de mastigar gelo. Exame: palidez cutâneo-mucosa, queilite angular, coiloníquia, FC 98 bpm, PA 112/70 mmHg. Hemoglobina 8,2 g/dL (VR 12–16); VCM 68 fL (VR 80–100); RDW 19,4% (VR 11,5–14,5); ferritina 4 ng/mL (VR 15–150); beta-hCG negativo. Qual a conduta inicial?
Há ferropenia grave com causa evidente e tratável, o sangramento uterino anormal, de modo que a conduta é repor ferro e encaminhar para avaliação ginecológica que investigue e trate a causa do sangramento, com opções clínicas antes de qualquer cirurgia. Transfundir de imediato não é necessário em paciente estável e sem sangramento agudo, mesmo com hemoglobina de 8,2 g/dL. Investigação endoscópica digestiva é prioritária em homens e em mulheres na pós-menopausa, não em paciente com perda menstrual claramente documentada. Repor apenas ácido fólico e vitamina B12 não corrige uma anemia microcítica ferropriva. Indicar histerectomia de imediato ignora alternativas menos invasivas e a necessidade de diagnóstico da causa.
Mulher, 31 anos, com anemia ferropriva por perdas menstruais, iniciou sulfato ferroso três vezes ao dia e abandonou o tratamento após 2 semanas por náusea, epigastralgia e constipação. Retorna à consulta desejando retomar a reposição. Exame: palidez leve, sem outras alterações. Hemoglobina 10,4 g/dL (VR 12–16); ferritina 6 ng/mL (VR 15–150); saturação de transferrina 9% (VR 20–50). Não há sangramento agudo e a paciente está estável. Acerca da reposição oral, assinale a alternativa INCORRETA.
A afirmação incorreta é a que recomenda tomar o ferro junto às refeições principais para aumentar a absorção: alimentos reduzem a biodisponibilidade do ferro, que é mais bem absorvido longe das refeições, ainda que essa orientação seja flexibilizada em pacientes com intolerância digestiva. Reduzir a dose e espaçar para dias alternados é estratégia atual que melhora tolerância e absorção, por reduzir o estímulo à hepcidina. Associar vitamina C favorece a absorção ao manter o ferro na forma ferrosa. Afastar café, chá, leite e antiácidos do horário da tomada é orientação correta. Manter a reposição por meses após a normalização da hemoglobina é necessário para reconstituir os estoques, aqui muito depletados.
Homem, 78 anos, assintomático, apresenta em exames de rotina hemoglobina de 10,8 g/dL (VR 13–17). PA 132x78 mmHg, FC 76 bpm, IMC 24 kg/m², T 36,4 °C. Exames: volume corpuscular médio 78 fL (VR 80–100); ferritina 18 ng/mL (VR 30–300); saturação de transferrina 9%; creatinina 1,1 mg/dL; proteína C reativa 3 mg/L; sem uso de anti-inflamatórios. Qual a conduta mais adequada?
Anemia microcítica com ferritina baixa e saturação de transferrina reduzida caracteriza deficiência de ferro, e em homem idoso a causa mais preocupante é a perda sanguínea digestiva, incluindo neoplasia colorretal, o que torna obrigatória a investigação endoscópica alta e baixa, além da reposição de ferro. Considerar a anemia fisiológica do envelhecimento é erro que retarda diagnósticos graves. A eritropoetina é indicada na anemia da doença renal crônica, não em ferropenia. A transfusão se reserva a repercussão clínica ou valores muito baixos, e o paciente está assintomático. A reposição de B12 e folato trataria anemia macrocítica, incompatível com volume corpuscular médio de 78 fL.
Mulher, 29 anos, com doença de Crohn ileocolônica em atividade moderada, apresenta fadiga importante. Exame: PA 108/70 mmHg, FC 96 bpm, dor à palpação em fossa ilíaca direita, sem massas. Hemoglobina 9,4 g/dL (VR 12–16); VCM 78 fL (VR 80–100); ferritina 140 ng/mL (VR 15–150); saturação de transferrina 9% (VR 20–50); PCR 6,2 mg/dL (VR < 0,5); vitamina B12 e folato normais. Já apresentou intolerância importante ao sulfato ferroso oral. Qual a conduta?
Na doença inflamatória intestinal, a ferritina se eleva como reagente de fase aguda e o limiar para diagnosticar ferropenia sobe, de modo que ferritina de 140 ng/mL com saturação de transferrina de 9% e proteína C reativa elevada é compatível com deficiência de ferro; a via endovenosa é preferida diante de doença ativa, má absorção e intolerância oral, associada à otimização do tratamento de base. Considerar a ferritina normal como exclusão de ferropenia é justamente a armadilha do caso. Reintroduzir ferro oral em paciente intolerante e com doença ativa tende a falhar e agrava sintomas intestinais. Eritropoetina sem ferro é ineficaz. Transfusão mensal de manutenção não trata a causa e expõe a riscos evitáveis.
Mulher, 52 anos, com artrite reumatoide em atividade, apresenta anemia. Exame: palidez discreta, sinovite em mãos, PA 124/78 mmHg, sem visceromegalias. Hemoglobina 10,2 g/dL (VR 12–16); VCM 84 fL (VR 80–100); ferro sérico 28 µg/dL (VR 50–170); capacidade total de ligação do ferro reduzida em 210 µg/dL (VR 250–400); saturação de transferrina 13%; ferritina 420 ng/mL (VR 15–150); PCR 7,2 mg/dL (VR < 0,5). Qual o diagnóstico?
Ferro sérico baixo com capacidade total de ligação também reduzida e ferritina elevada em paciente com doença inflamatória ativa caracteriza anemia da inflamação, mediada pela hepcidina, que bloqueia a liberação de ferro dos estoques. Na anemia ferropriva a capacidade total de ligação se eleva e a ferritina cai, padrão oposto ao encontrado. A anemia hemolítica autoimune cursaria com reticulocitose, elevação de LDH e bilirrubina indireta e teste de antiglobulina positivo. A anemia sideroblástica cursa com ferro sérico e ferritina elevados com saturação alta. A anemia megaloblástica apresentaria macrocitose acentuada e hipersegmentação de neutrófilos, ausentes com volume corpuscular de 84 fL.
Mulher de 43 anos relata fluxo menstrual volumoso há um ano, fadiga e desejo de mastigar gelo. Hb 9,2 g/dL, VCM 68 fL, ferritina 6 ng/mL e saturação de transferrina baixa; não há sinais de inflamação. Qual intervenção dirigida à causa é a mais adequada entre as opções?
A correção requer reposição do substrato e controle da fonte de perda, não apenas elevar a hemoglobina. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/anemia/iron-deficiency-anemia
Mulher de 43 anos relata fluxo menstrual volumoso há um ano, fadiga e desejo de mastigar gelo. Hb 9,2 g/dL, VCM 68 fL, ferritina 6 ng/mL e saturação de transferrina baixa; não há sinais de inflamação. Qual achado complementar favorece especificamente essa hipótese?
Na deficiência isolada de ferro, a transferrina costuma aumentar enquanto sua saturação cai. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/anemia/iron-deficiency-anemia
Mulher de 43 anos relata fluxo menstrual volumoso há um ano, fadiga e desejo de mastigar gelo. Hb 9,2 g/dL, VCM 68 fL, ferritina 6 ng/mL e saturação de transferrina baixa; não há sinais de inflamação. Qual mecanismo explica melhor o quadro?
Perdas crônicas podem superar a absorção e reduzir a produção de hemoglobina. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/anemia/iron-deficiency-anemia
Mulher de 43 anos relata fluxo menstrual volumoso há um ano, fadiga e desejo de mastigar gelo. Hb 9,2 g/dL, VCM 68 fL, ferritina 6 ng/mL e saturação de transferrina baixa; não há sinais de inflamação. Qual é o diagnóstico mais provável?
Microcitose com ferritina muito baixa indica esgotamento dos estoques de ferro. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/anemia/iron-deficiency-anemia
Pessoa com ingestão insuficiente de ferro apresenta pica, microcitose e ferritina baixa, sem doença inflamatória relevante. Qual tipo de anemia é mais compatível?
Os sintomas e estoques baixos sustentam anemia ferropriva. Ferritina baixa, microcitose e aumento da capacidade de ligação de ferro favorecem deficiência; é necessário investigar sua causa. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/anemia/iron-deficiency-anemia
Homem com perda digestiva crônica apresenta ferritina muito baixa e anemia microcítica; a investigação da origem do sangramento está em andamento. Qual tipo de anemia é mais compatível?
A perda crônica consome os estoques de ferro. Ferritina baixa, microcitose e aumento da capacidade de ligação de ferro favorecem deficiência; é necessário investigar sua causa. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/anemia/iron-deficiency-anemia
Mulher com sangramento menstrual intenso tem hemoglobina de 9,5 g/dL, VCM baixo e ferritina de 6 ng/mL, sem inflamação. Qual tipo de anemia é mais compatível?
A depleção de estoques confirma deficiência de ferro. Ferritina baixa, microcitose e aumento da capacidade de ligação de ferro favorecem deficiência; é necessário investigar sua causa. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/anemia/iron-deficiency-anemia
Após cirurgia que prejudica absorção de ferro, paciente apresenta anemia microcítica com ferritina baixa e saturação de transferrina reduzida. Qual tipo de anemia é mais compatível?
Má absorção pode causar depleção de ferro sem sangramento. Ferritina baixa, microcitose e aumento da capacidade de ligação de ferro favorecem deficiência; é necessário investigar sua causa. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/anemia/iron-deficiency-anemia
Homem de 67 anos apresenta fadiga, hemoglobina de 9,3 g/dL, VCM de 70 fL e ferritina de 7 ng/mL. Não relata sangramento visível e não faz doações de sangue. Refere dieta variada. Qual princípio deve orientar a investigação?
Em homem idoso com deficiência de ferro documentada, a ausência de sangramento visível não afasta perda digestiva. Repor ferro não dispensa investigar a causa. Referência: American Gastroenterological Association. Gastrointestinal evaluation of iron deficiency anemia. https://gastro.org/clinical-guidance/gastrointestinal-evaluation-of-iron-deficiency-anemia/
Qual evidência aparece primeiro de forma marcante após o início do tratamento mostrado?

O pico de 5% precede a recuperação mais ampla da hemoglobina.
A amostra A pertence a homem de 64 anos com anemia, sem doação de sangue ou perda evidente. Qual investigação deve acompanhar a reposição?

O perfil mostra deficiência de ferro; em homem adulto, é preciso esclarecer a causa, inclusive sangramento oculto.
Qual amostra apresenta o conjunto mais favorável à deficiência absoluta de ferro?

Microcitose com ferritina de 5 indica reserva de ferro muito reduzida.
A queda de reticulócitos entre os dias 7 e 14 significa necessariamente falha terapêutica?

O pico transitório pode diminuir enquanto a massa eritrocitária se recupera.
Qual interpretação da hemoglobina ao final do gráfico orienta o seguimento?

Hb de 9,5 representa ganho de 1,5 g/dL, exigindo seguimento e reposição adequada das reservas.
Um paciente com microcitose e suspeita de beta-talassemia tem deficiência de ferro concomitante e HbA₂ não elevada. Qual interpretação evita exclusão prematura?

HbA₂ pode ser influenciada por deficiência de ferro; contexto familiar e métodos complementares importam.
A variação de tamanho das hemácias, mais evidente à esquerda, é chamada de quê?

É heterogeneidade de tamanho eritrocitário.
Paciente com padrão semelhante ao painel direito tem VCM muito baixo, contagem de hemácias relativamente alta e ferritina normal, sem inflamação. Qual investigação é mais direcionada?

Microcitose desproporcional e hemácias preservadas ou elevadas sugerem talassemia; morfologia isolada não fecha o diagnóstico.
Qual deficiência é uma causa comum de hemácias microcíticas e hipocrômicas, como no painel esquerdo?

Deficiência de ferro reduz a síntese de hemoglobina.
As hemácias do painel esquerdo apresentam palidez central aumentada. Como se chama esse achado?

Reflete menor concentração de hemoglobina na célula.
Qual interpretação da ferritina e da saturação é mais adequada na inflamação ativa apresentada?

Inflamação eleva ferritina e reduz disponibilidade de ferro; o conjunto deve orientar diagnóstico de mecanismos combinados.
Como se classifica o tamanho médio das hemácias com VCM de 78 f L?

O VCM está abaixo do intervalo adulto habitual.
Qual dado indica inflamação sistêmica no painel?

O valor é 48 mg/L e está indicado como elevado.
Poucos dias após ferro intravenoso, a ferritina sobe muito. Por que isso não permite concluir isoladamente que o tratamento falhou ou que há sobrecarga crônica?

Uma medida precoce pode não representar de forma estável os estoques ou o resultado final.
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em 7 dias
Cortes de Hb da OMS 2024: 6–23 meses < 10,5; 24–59 meses < 11,0; 5–11 anos < 11,5; 12–14 anos < 12,0; mulher < 12,0; homem < 13,0; gestante < 11,0 no 1º e 3º trimestres e < 10,5 no 2º. Ferritina: < 30 mcg/L trata (sem inflamação); com PCR alta, o corte sobe para < 70. Saturação de transferrina < 20%. Refaça o cálculo do índice de Mentzer nos dois casos do capítulo (63 ÷ 5,6 e 74 ÷ 3,8) e diga em voz alta o que cada resultado significa.
em 30 dias
Reconstrua a tabela das quatro microcíticas de memória, em papel em branco, começando pelas três linhas que decidem: RDW, contagem de hemácias e TIBC. Depois responda sem consultar: (1) por que a TIBC sobe na ferropriva e cai na inflamação; (2) por que não se pede eletroforese em paciente ferropênico; (3) por quanto tempo se mantém o ferro depois que a Hb normaliza; (4) qual o esquema de profilaxia do lactente a termo saudável hoje (dose, idade, ciclos) e em que ele difere do consenso de 2021; (5) quem tem indicação obrigatória de endoscopia bidirecional.
Agora atenda
Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Mulher de 41 anos chega ao ambulatório queixando-se de cansaço há seis meses e de uma vontade estranha de mastigar gelo o dia inteiro. Trouxe um hemograma com Hb 9,4 g/dL, VCM 71 fL e RDW 17,5%. Conduza a consulta: colha a história menstrual e digestiva, investigue uso de medicamentos e cirurgias prévias, peça os exames que fecham o diagnóstico com a interpretação certa, decida se ela precisa de endoscopia e prescreva o ferro com dose, modo de tomar e prazo de reavaliação. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.
