Clínica Médica › Medicina Intensiva e Emergências
Fenótipos de choque e monitorização hemodinâmica
Choque circulatório: reconhecer hipoperfusão, classificar mecanismos puros ou mistos e guiar fluidos, vasopressores e inotrópicos por reavaliação
Pressão arterial é apenas uma peça: perfusão periférica, ecocardiografia e resposta dinâmica revelam o mecanismo e impedem tratamento cego.
Responda antes de ler
Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Paciente com choque e ultrassonografia à beira do leito mostrando veia cava inferior colabada, ventrículos hipercontráteis e ausência de derrame pericárdico. Qual a interpretação?
Como esse tema cai
Este capítulo integra os fenótipos hipovolêmico, distributivo, cardiogênico e obstrutivo à monitorização prática. Sepse, reposição volêmica e drogas vasoativas já têm capítulos próprios; aqui o objetivo é reconhecer mecanismos sobrepostos e escolher o próximo teste ou intervenção quando o paciente não responde como esperado.
Choque é insuficiência circulatória com oferta ou utilização inadequada de oxigênio e disfunção celular. Hipotensão favorece o diagnóstico, mas não é obrigatória: vasoconstrição pode preservar a pressão enquanto pele, cérebro e rim hipoperfundem. De modo inverso, pressão baixa crônica sem sinais de hipoperfusão não equivale automaticamente a choque.
A diretriz ESICM de 2025 sustenta avaliação seriada de perfusão, variáveis dinâmicas para fluidos, ecocardiografia como imagem de primeira linha e monitorização de débito/volume sistólico no choque que não responde ao tratamento inicial.
O que muda decisão
Reconheça hipoperfusão antes de nomear o fenótipo
Procure alteração aguda do estado mental, pele fria ou moteada, enchimento capilar prolongado, pulsos fracos, oligúria e lactato elevado ou ascendente. Meça o tempo de enchimento capilar de forma padronizada e repita; uma fotografia isolada é menos útil que a tendência após intervenção. Temperatura periférica e moteamento completam a avaliação.
Lactato é marcador de risco, não medidor exclusivo de hipóxia. Estímulo beta-adrenérgico, convulsão, disfunção hepática, fármacos e redução de depuração também elevam. A queda seriada pode indicar melhora, mas 'normalizar o lactato' com litros de fluido, apesar de congestão e refill normal, troca um marcador por lesão iatrogênica.
Pressão arterial média inicial de cerca de 65 mmHg é referência comum no choque vasodilatado, depois individualizada por hipertensão prévia, perfusão e efeitos adversos. A pressão de pulso, a diastólica baixa e a taquicardia sugerem mecanismos, mas nenhuma substitui exame e medida de fluxo.
Quatro mecanismos são um mapa; pacientes reais costumam misturá-los
No choque hipovolêmico, pré-carga e volume sistólico caem e a resistência vascular aumenta; hemorragia, perdas digestivas e terceiro espaço são causas. No distributivo, a vasodilatação reduz resistência e o débito pode estar alto ou baixo; sepse, anafilaxia e choque neurogênico pertencem ao grupo, com perfis diferentes.
No cardiogênico, falha ventricular reduz débito e eleva pressões de enchimento: infarto, miocardite, arritmia e complicação mecânica são exemplos. No obstrutivo, impedimento ao enchimento ou ejeção — tamponamento, tromboembolismo pulmonar maciço, pneumotórax hipertensivo — derruba o fluxo apesar de contratilidade potencialmente preservada.
Mistura é regra na UTI: sepse com cardiomiopatia, infarto de ventrículo direito após nitrato e diurético, pancreatite com vasoplegia e hipovolemia, ou embolia com vasodilatação após sedação. Se a resposta ao tratamento contradiz o rótulo inicial, reclassifique em vez de aumentar automaticamente a mesma intervenção.
Ecocardiografia à beira-leito é a primeira imagem para classificar
Em minutos, o ecocardiograma focal avalia função global de ventrículos, tamanho e pressão do direito, derrame pericárdico, sinais de tamponamento, valvopatia grosseira e resposta do volume sistólico a manobras. Pulmão com linhas B e derrame, aorta e pesquisa venosa ampliam hipóteses conforme o caso.
Ventrículo esquerdo hiperdinâmico e pequeno pode ocorrer em hipovolemia ou vasoplegia, mas não prova que fluido ajudará. Ventrículo direito dilatado pode representar embolia, hipertensão pulmonar crônica, ventilação com pressão elevada ou infarto direito. Derrame só é tamponamento quando há fisiologia compatível. A imagem responde perguntas clínicas; achado isolado não encerra mecanismo.
Cava inferior isolada é frágil, sobretudo com ventilação espontânea, pressão intra-abdominal ou disfunção direita. Combine coração, pulmão, veias e manobra dinâmica. Quando a ecocardiografia focal encontra dúvida estrutural relevante, solicite estudo completo e especialista sem atrasar tratamento salvador.
Responsividade a fluidos não é sinônimo de necessidade de fluidos
Elevação passiva das pernas transfere volume venoso reversivelmente. Aumento mensurável de volume sistólico ou débito — em geral perto de 10% — sugere responsividade. Mini-fluid challenge ou pequeno bolus com medida de fluxo são alternativas. Pressão de pulso e variação do volume sistólico funcionam apenas sob condições estritas: ventilação controlada, volume corrente adequado, ritmo regular e ausência de grande disfunção direita.
Pressão venosa central e outros marcadores estáticos não predizem resposta. Mesmo um respondedor não deve receber líquido se já há edema pulmonar grave, hipertensão venosa ou benefício clínico improvável. Pergunte três coisas: o débito aumentará, esse aumento melhorará perfusão e o paciente tolerará o volume?
Quando indicado, use bolus pequeno e direcionado, com ponto de parada previamente definido: melhora de refill, pressão e volume sistólico sem novas linhas B, aumento de pressões ou hipoxemia. Após a fase de resgate, busque balanço neutro ou remoção de excesso conforme tolerância.
Escolha a intervenção pelo mecanismo e pelo objetivo
Hemorragia exige controle e hemocomponentes, não cristaloide interminável. Sepse exige antimicrobiano e controle de foco, com noradrenalina para vasoplegia persistente. Anafilaxia exige adrenalina intramuscular imediata. Infarto com choque pede reperfusão e tratamento de complicações; dobutamina ou outro inotrópico cabe quando baixo débito persiste apesar de pressão e enchimento adequados.
No choque obstrutivo, restabeleça fluxo: descompressão imediata do pneumotórax hipertensivo, drenagem do tamponamento e reperfusão no tromboembolismo de alto risco conforme contraindicações e recursos. Fluido e vasopressor podem ser ponte, mas atrasar a correção anatômica é o erro central.
Noradrenalina é vasopressor de primeira escolha no choque vasodilatado e frequentemente sustenta pressão em outros fenótipos, mas aumentar pós-carga em ventrículo falente pode piorar fluxo. Vasopressina é adjuvante na vasoplegia; adrenalina tem papel em anafilaxia, ressuscitação e cenários selecionados; inotrópico sem evidência de baixo débito aumenta arritmia e consumo de oxigênio.
Escalone monitorização quando a resposta não acompanha a hipótese
Linha arterial é indicada quando há vasopressor, instabilidade rápida ou necessidade de medidas frequentes. Confirme nivelamento e qualidade da curva; uma pressão invasiva errada parece precisão, mas produz conduta errada. Cateter venoso central viabiliza vasopressores e permite saturação venosa central, cuja tendência pode apoiar avaliação de balanço entre oferta e consumo.
No choque persistente ou complexo, monitore débito e volume sistólico para distinguir vasoplegia de baixo fluxo e testar intervenções. Escolha entre ecocardiografia seriada, análise de contorno de pulso, termodiluição transpulmonar ou cateter de artéria pulmonar pela pergunta, experiência e limitações. Número sem decisão associada não melhora desfecho.
Saturação venosa central baixa sugere extração elevada por oferta inadequada, mas valor normal ou alto não exclui choque séptico. A diferença venoarterial de CO2 elevada pode apoiar baixo fluxo, com limitações. Integre macro-hemodinâmica a perfusão periférica: pressão e débito 'adequados' não garantem microcirculação recuperada.
Reavalie em ciclos curtos e procure dano do próprio tratamento
Após fluido, vasopressor, inotrópico, ventilação ou controle de foco, repita pressão, refill, pele, consciência, diurese, lactato e medida de fluxo pertinente. Registre hipótese, intervenção, alvo e resposta. Escalonar uma droga sem constatar seu efeito é prescrever no escuro.
Procure arritmia, isquemia periférica, edema pulmonar, hipertensão venosa, aumento de pressão abdominal e hipoperfusão por vasoconstrição excessiva. Ventilação invasiva reduz retorno venoso e pode precipitar colapso em hipovolemia ou falência direita; a preparação hemodinâmica da intubação faz parte do tratamento do choque.
No cardiogênico, estágios SCAI ajudam a comunicar gravidade e trajetória, mas não substituem o fenótipo hemodinâmico. Deterioração apesar de tratamento exige equipe de choque, busca de complicação mecânica e avaliação precoce de suporte circulatório quando disponível — antes de falência multiorgânica irreversível.
Ciclo hemodinâmico: reconhecer, fenotipar, intervir e reavaliar
O diagnóstico operacional de choque combina hipoperfusão e mecanismo. Cada intervenção funciona como teste terapêutico com desfecho e limite de segurança.
- 1Confirmar hipoperfusão por cérebro, pele/refill, diurese, lactato e contexto.
- 2Estabilizar ameaças imediatas e obter ecocardiografia focal precoce.
- 3Classificar componente hipovolêmico, distributivo, cardiogênico, obstrutivo ou misto.
- 4Se cogitar fluido, demonstrar responsividade e tolerância; fazer bolus direcionado.
- 5Escolher vasopressor, inotrópico ou correção anatômica pela fisiologia e etiologia.
- 6Repetir perfusão e fluxo; escalar monitorização se choque persistir ou hipótese permanecer incerta.
Choque
Hipoperfusão pode existir sem hipotensão; pressão baixa isolada não basta.
Fluido
Responsividade + provável benefício + tolerância, sempre com ponto de parada.
Eco
Primeira imagem para tipo e causa; repetir quando a fisiologia muda.
Perfil hemodinâmico típico — e suas exceções
| Fenótipo | Pré-carga | Débito | Resistência | Pista/ação central |
|---|---|---|---|---|
| Hipovolêmico | Baixa | Baixo | Alta | Controlar perda; repor de modo direcionado |
| Distributivo | Variável | Alto ou baixo | Baixa | Tratar causa e vasoplegia |
| Cardiogênico | Geralmente alta | Baixo | Alta | Reperfusão/correção; apoiar fluxo e pressão |
| Obstrutivo | Pressão venosa alta, enchimento efetivo baixo | Baixo | Alta | Remover obstrução imediatamente |
Refill capilar e lactato são tendências complementares, não metas isoladas.
Fenótipos mistos são comuns; resposta inesperada deve reabrir o diagnóstico.
Monitor só tem valor se o resultado puder mudar uma decisão.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
ESICM 2025
Recomenda avaliação seriada de perfusão e variáveis dinâmicas, com estratégia dirigida em vez de liberal no choque.
ESICM Guidelines on circulatory shock and hemodynamic monitoring, 2025.
Situação de resgate
Na hemorragia exsanguinante ou colapso, intervenções salvadoras não aguardam monitorização sofisticada; controle etiológico ocorre em paralelo.
Princípios de ressuscitação de emergência.
Na prova
Após o resgate inicial, a alternativa moderna usa variáveis dinâmicas, pequenos desafios e reavaliação de benefício e tolerância. CVP baixa ou hipotensão isolada não justificam bolus repetidos.
Caso resolvido
- fenótipo
- Choque cardiogênico por infarto de ventrículo direito, com baixo enchimento esquerdo e pressão venosa alta.
- erro evitado
- Jugular alta não significa que o esquerdo está adequadamente preenchido, mas litro repetido pode agravar dilatação direita e interdependência ventricular.
- conduta
- Reperfusão imediata, ritmo e complicações, noradrenalina para pressão e inotrópico se baixo débito persistir; pequeno desafio volêmico apenas se dinâmica demonstrar benefício e pulmão tolerar.
- reavaliação
- Eco, volume sistólico, refill, consciência e lactato em ciclos curtos; considerar suporte mecânico e equipe de choque se deteriorar.
Agora feche você
- mecanismo
- Choque obstrutivo por provável tromboembolismo pulmonar de alto risco.
- prioridade
- Sustentar oxigenação e pressão sem atrasar reperfusão; confirmar apenas na medida em que o exame não retarde terapia salvadora.
Onde a banca derruba
- 1Excluir choque porque a pressão está normal Vasoconstrição pode manter pressão enquanto rim, pele e cérebro hipoperfundem.
- 2Dar fluido porque a cava parece pequena Cava isolada não prova responsividade nem tolerância.
- 3Confundir responsividade com indicação O débito pode subir e ainda assim o volume causar congestão sem benefício clínico.
- 4Tratar lactato com litros Lactato tem causas não hipóxicas; use perfusão e trajetória para guiar.
- 5Usar noradrenalina como tratamento etiológico Ela sustenta pressão; não controla hemorragia, drena tamponamento nem reperfunde coronária.
- 6Chamar todo choque quente de sepse Anafilaxia, neurogênico e vasoplegia farmacológica também são distributivos.
- 7Aceitar o primeiro fenótipo apesar de resposta contraditória Choques mistos evoluem; refaça eco e exame em ciclos curtos.
Cava colabada com ventrículos vazios e hipercontráteis, sem derrame pericárdico, aponta hipovolemia, orientando reposição e busca ativa da fonte de perda. Interpretar como disfunção sistólica engana quem vê apenas o quadro de choque, mas ali as câmaras estariam dilatadas com contratilidade reduzida, e administrar inotrópico a um paciente vazio agrava a taquicardia sem corrigir a causa.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Qual marcador é utilizado para avaliar hipoperfusão tecidual e acompanhar a resposta ao tratamento no choque?
O lactato reflete metabolismo anaeróbio por oferta insuficiente de oxigênio e seu clareamento ao longo das horas é um dos marcadores de resposta terapêutica mais usados. Usar a hemoglobina engana quem raciocina por transporte de oxigênio, informação relevante no choque hemorrágico, mas ela não indica se o tecido está de fato recebendo e utilizando oxigênio.
Qual parâmetro de monitorização é especialmente útil para guiar o suporte no choque cardiogênico?
O ajuste do suporte depende de saber se o débito é suficiente para a demanda, informação que vem da saturação venosa, do clareamento do lactato e do ecocardiograma seriado. Guiar apenas pela pressão arterial engana quem persegue o número mais visível, mas pressão adequada com débito insuficiente mantém hipoperfusão tecidual, e a correção da pressão com vasoconstritor pode até piorar o débito.
Qual achado sugere que a hipotensão persistente de um paciente com sepse tem componente obstrutivo associado e não é puramente distributiva?
Ventrículo direito dilatado com sobrecarga aguda e jugulares distendidas apontam obstrução, como tromboembolismo pulmonar, que pode coexistir com a sepse e exige conduta específica. Valorizar as extremidades quentes engana quem já ancorou no diagnóstico de sepse, e essa ancoragem é o motivo pelo qual o componente obstrutivo costuma ser descoberto tarde.
Qual achado clínico é um marcador simples e útil de perfusão periférica, com valor prognóstico no choque?
O tempo de enchimento capilar prolongado e o moteamento de joelhos refletem má perfusão periférica, são reprodutíveis à beira do leito e guardam relação com prognóstico e com resposta ao tratamento. Confiar apenas em parâmetros centrais engana quem se apoia na monitorização invasiva, mas um paciente pode ter pressão adequada com perfusão tecidual ainda comprometida.
Sobre a avaliação da responsividade a volume em paciente em choque, qual método é adequado?
A responsividade a volume é avaliada dinamicamente — elevação passiva de pernas, prova de volume com avaliação do débito, variação de parâmetros com a ventilação — porque medidas estáticas isoladas têm baixo poder preditivo. Confiar na pressão venosa central engana quem a usa como termômetro do volume, mas ela sofre influência da complacência ventricular, da pressão intratorácica e da pressão intra-abdominal.
Sobre o lactato sérico na avaliação do choque, qual afirmação está correta?
O lactato é marcador de hipoperfusão e sua depuração seriada é usada como alvo de reanimação, associando-se a desfechos melhores quando cai. Interpretá-lo como marcador exclusivo de sepse engana quem o aprendeu apenas nesse contexto, já que ele sobe em qualquer choque e também em situações não hipoperfusórias, como convulsão, uso de betagonista e insuficiência hepática — o que exige leitura junto ao quadro clínico.
Durante a avaliação de um paciente hipotenso com suspeita de infarto de ventrículo direito, qual exame à beira do leito mais rapidamente apoia o diagnóstico e afasta diferenciais?
O ecocardiograma à beira do leito mostra em minutos dilatação e hipocinesia da câmara direita, avalia a função esquerda, identifica derrame pericárdico com repercussão e sugere sobrecarga direita aguda de outras causas, orientando a decisão terapêutica. A radiografia é pouco sensível nesse cenário e a ausculta já indicava pulmões limpos. Exames que exigem transporte ou preparo, como cintilografia, não cabem em paciente instável, e a tomografia de crânio não responde à pergunta hemodinâmica.
Qual é o objetivo da avaliação de responsividade a fluidos em paciente com choque e insuficiência respiratória?
Boa parte dos pacientes em choque não aumenta o débito com volume, e infundir líquido nesses casos agrava edema pulmonar e piora a troca gasosa, sobretudo em quem já tem insuficiência respiratória. Testes como elevação passiva de pernas, variação de pressão de pulso em condições específicas e ultrassom cardíaco ajudam a decidir. A avaliação não substitui marcadores de perfusão nem responde à etiologia do choque.
Qual exame realizado à beira do leito é mais útil para diferenciar rapidamente os tipos de choque?
A ultrassonografia à beira do leito responde em minutos às perguntas que separam os mecanismos: o ventrículo esquerdo contrai bem, há derrame pericárdico com tamponamento, o ventrículo direito está dilatado sugerindo obstrução, a veia cava está colapsada ou distendida, há linhas B de congestão ou líquido livre abdominal. A tomografia é valiosa, mas exige transporte de paciente instável, e o cateter de artéria pulmonar deixou de ser ferramenta de rotina.
Homem de 58 anos chega hipotenso, com PA 76x44 mmHg, taquicárdico, extremidades frias, tempo de enchimento capilar de 5 segundos e lactato de 5,8 mmol/L. Qual é a primeira pergunta que orienta a abordagem?
Diante do choque indiferenciado, o raciocínio mais produtivo é caracterizar o perfil: pele fria com vasoconstrição sugere baixo débito, por hipovolemia, disfunção cardíaca ou obstrução, enquanto pele quente com vasodilatação aponta choque distributivo; a presença ou ausência de congestão completa o quadro e direciona fluidos, inotrópico ou descompressão. Focar apenas em um número isolado atrasa a decisão e não separa mecanismos que exigem condutas opostas.
Qual é o papel do teste de elevação passiva das pernas na avaliação do choque?
A elevação passiva das pernas desloca sangue para o compartimento central e funciona como um teste de volume reversível: aumento do débito cardíaco ou do volume sistólico prevê responsividade. Sua vantagem é ser válido mesmo em respiração espontânea e em arritmia, situações em que os índices dinâmicos derivados da variação respiratória perdem acurácia.
Paciente em choque séptico apresenta pressão arterial média de 70 mmHg com noradrenalina, mas mantém lactato elevado, extremidades frias e tempo de enchimento capilar de 5 segundos. Qual a interpretação?
Pressão dentro da meta não garante perfusão, e lactato persistentemente elevado com extremidades frias e enchimento capilar lento indica que o débito ou a distribuição do fluxo permanecem inadequados, obrigando a reavaliar volume, função cardíaca e controle do foco. Considerar a meta atingida engana quem trata o número da pressão como desfecho final, o erro central da monitorização superficial. Reduzir a noradrenalina sem corrigir a perfusão agrava o quadro. Transfundir até hematócrito alto não é estratégia recomendada. Corticoide tem indicação em choque refratário, mas não como única resposta ao achado.
Sobre a saturação venosa central de oxigênio na monitorização do choque, qual afirmativa é correta?
A saturação venosa central baixa indica desequilíbrio entre oferta e consumo, mas na sepse valores normais ou elevados podem coexistir com hipoperfusão por comprometimento da extração de oxigênio e desvio de fluxo na microcirculação, o que exige integrar o dado a lactato, perfusão periférica e diferença venoarterial de dióxido de carbono. Considerar valores normais como garantia de perfusão engana justamente por esse mecanismo. Nenhum parâmetro isolado deve ser alvo único. Valores altos não indicam hipovolemia. A amostra é venosa central, colhida de cateter em território cava superior.
Qual condição limita a interpretação da variação da pressão de pulso como preditor de responsividade a volume?
A variação da pressão de pulso pressupõe ritmo regular, ventilação controlada com volume corrente adequado e ausência de esforço respiratório; arritmia e respiração espontânea invalidam a medida. Sedação profunda com bloqueio, ao contrário, é a condição em que o índice é mais confiável — apontá-la como limitação é a inversão que a questão testa.
Qual exame à beira do leito é mais útil para caracterizar o perfil hemodinâmico da criança em choque refratário e guiar a escolha de drogas vasoativas?
A ecocardiografia funcional mostra em minutos a contratilidade, o enchimento das câmaras e a resposta a volume, permitindo diferenciar o choque com débito baixo do choque vasoplégico e escolher a droga adequada. Radiografia e eletrocardiograma trazem informações complementares mas não caracterizam o perfil hemodinâmico, e a tomografia exige transporte de um paciente instável.
Paciente séptico tem vasodilatação, extremidades quentes e resistência vascular sistêmica baixa. Qual componente predomina?
Vasoplegia caracteriza o componente distributivo. Débito e pré-carga variam, e outros mecanismos podem coexistir; o fenótipo não dispensa reavaliação.
Choque persiste e o mecanismo ainda é incerto. Qual é o papel da ecocardiografia à beira-leito?
A ecocardiografia fornece informação anatômica e funcional rapidamente. Seus achados devem ser integrados ao contexto e à resposta, evitando decisões por um sinal isolado.
Paciente séptico desenvolve disfunção ventricular e congestão durante a evolução. O que muda no raciocínio?
Mecanismos podem coexistir ou mudar ao longo do tempo. Resposta inesperada exige reabrir a hipótese e ajustar o tratamento à fisiologia atual.
Durante elevação passiva das pernas, qual medida é mais útil para avaliar resposta hemodinâmica?
O teste mobiliza volume de modo reversível. Sua interpretação depende de medir a resposta de fluxo no tempo adequado; variáveis estáticas isoladas não demonstram essa resposta.
Paciente com choque séptico permanece hipotenso após avaliação da reposição volêmica. Qual vasopressor é usualmente a primeira escolha?
Noradrenalina é a primeira escolha habitual para a vasoplegia séptica. A decisão deve acompanhar tratamento da causa e reavaliação de perfusão e necessidade de outras intervenções.
Após infarto, paciente tem baixo débito, congestão pulmonar e pressão de enchimento elevada. Qual estratégia é coerente?
Baixo débito com congestão sugere componente cardiogênico. Suporte deve ser individualizado e conectado à correção da causa, sem reposição indiscriminada.
Paciente instável apresenta pneumotórax hipertensivo. Qual intervenção trata o mecanismo central?
No choque obstrutivo, a correção anatômica é decisiva. Suporte circulatório pode ser necessário, mas não substitui a descompressão.
Elevação passiva das pernas aumenta o volume sistólico, mas o paciente está congesto e sem sinais atuais de hipoperfusão. O que concluir?
Responsividade significa possibilidade de aumentar fluxo com pré-carga. A indicação de fluido exige também necessidade clínica e avaliação de dano potencial.
Choque refratário motiva discussão de monitorização invasiva adicional. Qual critério deve orientar sua utilização?
Monitorização é útil quando resolve incerteza acionável e é interpretada corretamente. Riscos, qualidade da medida, contexto e resposta precisam ser considerados.
Após intervenção, o lactato permanece elevado, mas perfusão periférica e diurese melhoram. Qual interpretação é mais adequada?
Lactato é marcador útil, porém não específico. Produção adrenérgica e depuração também interferem; tendência e sinais clínicos são complementares.
Paciente está confuso, oligúrico e com enchimento capilar prolongado, mas pressão arterial ainda não está baixa. Qual interpretação é adequada?
Choque é inadequação da perfusão, não sinônimo obrigatório de hipotensão. Sinais clínicos, tendências e contexto devem orientar investigação e estabilização precoce.
Mulher de 68 anos está em terapia intensiva com choque séptico. Já recebeu 40 mL/kg de cristaloide e mantém noradrenalina em dose moderada, com lactato ainda de 3,8 mmol/L e diurese reduzida. Apresenta edema periférico crescente e estertores em bases pulmonares. Está em ventilação mecânica, sedada, em ritmo sinusal regular e sem esforço respiratório espontâneo. O médico plantonista propõe mais uma expansão de 1.000 mL de cristaloide sem qualquer avaliação prévia. Qual é a conduta mais adequada?
Após a ressuscitação inicial, novas expansões devem ser guiadas por avaliação dinâmica de responsividade a volume, como elevação passiva das pernas ou variação da pressão de pulso em paciente ventilado, ritmo regular e sem esforço espontâneo, evitando o balanço positivo associado a pior desfecho. Expandir sem avaliação agrava congestão e edema tecidual. A pressão venosa central isolada tem desempenho ruim para prever resposta a volume. Diurético em bolus em paciente ainda hipoperfundido pode aprofundar o choque e a lesão renal.
Homem, 62 anos, admitido com hipotensão e confusão. PA 76/38 mmHg, FC 124 bpm, T 38,7 °C, FR 28 ipm. Extremidades quentes com enchimento capilar de 2 segundos e pressão de pulso alargada. Lactato 4,2 mmol/L (VR < 2,0). Ultrassonografia à beira do leito mostra ventrículo esquerdo hipercontrátil, veia cava inferior colapsável e ausência de derrame pericárdico. Leucócitos de 19.000/mm³ com bastonetes. Qual o padrão hemodinâmico e a conduta inicial?
Extremidades quentes, pressão de pulso alargada, ventrículo hipercontrátil e cava colapsável, com febre e leucocitose, caracterizam choque distributivo de origem séptica, cuja conduta inicial é expansão volêmica, antibiótico precoce e vasopressor conforme necessário. O choque cardiogênico cursaria com extremidades frias e função ventricular deprimida. O choque obstrutivo mostraria dilatação de ventrículo direito ou derrame pericárdico, ausentes. O choque hemorrágico exigiria sangramento e queda de hemoglobina, não descritos. O choque neurogênico cursa com bradicardia e lesão medular, incompatível com taquicardia e febre.
Homem, 64 anos, internado em unidade coronariana por insuficiência cardíaca grave, com cateter venoso central em posição adequada. PA 92/58 mmHg, FC 104 bpm, extremidades frias e enchimento capilar de 4 segundos. Lactato 3,4 mmol/L (VR < 2,0) e saturação venosa central de oxigênio de 48% (VR 65–75). Hemoglobina 11,8 g/dL, SatO2 arterial de 96%, sem sangramento ativo. Qual a interpretação mais adequada?
Saturação venosa central reduzida com lactato elevado, extremidades frias e enchimento capilar lentificado indica baixo débito cardíaco com aumento compensatório da extração periférica de oxigênio, típico do choque cardiogênico. O choque distributivo cursa com saturação venosa normal ou elevada, por extração deficiente. A hipoxemia grave está afastada pela saturação arterial de 96%. A anemia com hemoglobina de 11,8 g/dL não explica isoladamente esse padrão. Considerar os valores normais contraria a faixa de referência informada e o quadro clínico.
Homem, 64 anos, com choque de origem indeterminada, apresenta hipotensão refratária apesar de volume e vasopressor. PA 82/50 mmHg, FC 118 bpm, extremidades frias, lactato 5,0 mmol/L (VR < 2,0). Ecocardiograma tem janela ruim por enfisema, com informações inconclusivas sobre função ventricular e pressões de enchimento. Persistem dúvidas se o quadro é predominantemente cardiogênico ou distributivo, apesar da avaliação clínica repetida. Qual a conduta mais adequada?
Diante de choque de causa incerta, refratário e com imagem não conclusiva, o cateter de artéria pulmonar permite medir pressões de enchimento, débito cardíaco e resistência vascular, orientando a terapia com precisão. Iniciar dobutamina às cegas pode agravar a hipotensão se o componente for distributivo. Expandir volume indefinidamente provoca edema e piora a oxigenação sem resolver o mecanismo. Suspender o vasopressor em choque refratário precipita colapso. Iniciar antibiótico é razoável diante de suspeita infecciosa, mas encerrar a avaliação hemodinâmica deixa o mecanismo do choque sem definição.
Homem, 61 anos, é admitido na UTI com infarto agudo do miocárdio de parede anterior extensa. Exame: PA 76/48 mmHg, FC 122 bpm, extremidades frias e úmidas, estertores em dois terços dos campos pulmonares, turgência jugular, SatO2 89% com máscara. Ecocardiograma com fração de ejeção de 22% e hipocinesia anterior extensa. Lactato 5,2 mmol/L. Não há sopro novo nem derrame pericárdico significativo. Qual a classificação hemodinâmica e a conduta prioritária?
Hipotensão com sinais de hipoperfusão e congestão pulmonar em infarto anterior extenso com fração de ejeção muito reduzida caracteriza choque cardiogênico, cuja conduta prioritária é o suporte hemodinâmico associado à revascularização precoce da artéria culpada, medida que reduz mortalidade. Choque hipovolêmico está afastado pela congestão e pela turgência jugular, e expandir agressivamente agravaria o edema pulmonar. Choque distributivo cursa com extremidades quentes e resistência vascular baixa, o oposto do encontrado. Tamponamento exigiria derrame pericárdico significativo, ausente ao ecocardiograma. Considerar congestão isolada ignora a hipoperfusão evidenciada por extremidades frias, oligúria e lactato elevado.
Mulher, 58 anos, internada na UTI por sepse, encontra-se em ventilação mecânica com necessidade de vasopressor. A equipe avalia a fluidorresponsividade antes de nova expansão volêmica. A paciente está sedada, sem esforço respiratório espontâneo, em ritmo sinusal regular, com volume corrente de 8 mL por quilo de peso predito e sem arritmias. A variação de pressão de pulso medida na linha arterial é de 18% ao longo do ciclo respiratório. Qual a interpretação e a conduta?
A variação de pressão de pulso acima de aproximadamente 13% em paciente sedado, sem esforço respiratório, em ritmo regular e com volume corrente adequado indica provável fluidorresponsividade, justificando prova de volume com reavaliação clínica e de parâmetros dinâmicos. Interpretar o valor como ausência de responsividade inverte o significado do parâmetro, e diurético em paciente com hipoperfusão agravaria o quadro. Afirmar que o método não pode ser usado em ventilação mecânica é o oposto da verdade, pois ele foi validado exatamente nesse contexto, com as condições descritas. Indicar inotrópico sem evidência de disfunção miocárdica é precipitado. O cateter de artéria pulmonar não é necessário para essa decisão e não é rotina na sepse.
Homem, 60 anos, internado na UTI, apresenta hipotensão refratária e o intensivista avalia a resposta a volume por elevação passiva das pernas. Durante a manobra, o débito cardíaco medido por método minimamente invasivo aumenta 18% em relação ao basal. O paciente está em ritmo irregular por fibrilação atrial, com esforço respiratório espontâneo e volume corrente variável, o que limita outros parâmetros dinâmicos de avaliação. Qual a interpretação correta?
A elevação passiva das pernas funciona como autotransfusão reversível e, com aumento do débito cardíaco superior a cerca de 10%, indica fluidorresponsividade; sua principal vantagem é permanecer válida em pacientes com arritmias e com esforço respiratório espontâneo, situações em que a variação de pressão de pulso perde acurácia. Afirmar invalidade em fibrilação atrial contraria justamente a vantagem do método. Exigir aumento superior a 50% cria um limiar inexistente. Restringir a avaliação ao cateter de artéria pulmonar desconsidera os métodos minimamente invasivos atualmente disponíveis. Um teste positivo indica benefício potencial de volume, e não substituição por inotrópico, cuja indicação depende de disfunção miocárdica.
Mulher, 44 anos, internada na UTI, apresenta hipotensão persistente com necessidade de altas doses de vasopressor após 12 horas de tratamento de choque séptico. Exame: PA 82/48 mmHg com noradrenalina em dose alta, extremidades frias, diurese reduzida, lactato 4,6 mmol/L. Ecocardiograma mostra ventrículo esquerdo com contratilidade preservada e pequeno volume diastólico, com veia cava inferior colabável e variação respiratória importante do diâmetro. Qual a interpretação e a conduta?
Ventrículo com contratilidade preservada e volume diastólico reduzido, associado a veia cava inferior colabável com variação respiratória importante, indica pré-carga insuficiente, justificando nova prova de volume com reavaliação dinâmica da resposta e dos parâmetros de perfusão. Disfunção sistólica grave está afastada pela contratilidade preservada, e a dobutamina agravaria a vasodilatação. Sobrecarga volêmica é incompatível com veia cava colabável, e o diurético agravaria a hipoperfusão. Tamponamento exigiria derrame pericárdico com colapso de câmaras. Embolia pulmonar maciça cursaria com dilatação e disfunção de ventrículo direito, achados não descritos.
Mulher, 58 anos, internada na UTI, apresenta hipotensão persistente e a equipe decide monitorizar o débito cardíaco. Discute-se o método considerando que a paciente está em fibrilação atrial, com esforço respiratório espontâneo, em uso de vasopressor e com janela ecocardiográfica limitada por enfisema subcutâneo. Não há contraindicação a acessos venosos centrais e a equipe tem experiência com diferentes métodos de monitorização hemodinâmica. Qual afirmação é correta sobre a escolha do método?
Os métodos que estimam débito cardíaco pela análise do contorno de pulso dependem da regularidade do ritmo e perdem acurácia em arritmias como a fibrilação atrial, situação em que a termodiluição transpulmonar oferece medida mais robusta. A ecocardiografia é excelente, mas depende de janela adequada, aqui limitada por enfisema subcutâneo. O cateter de artéria pulmonar não é recomendado de rotina, pois não reduziu mortalidade em ensaios e é reservado a situações selecionadas. A variação de pressão de pulso perde validade em arritmias e em respiração espontânea. Afirmar que nenhum método é útil sob vasopressor é incorreto, pois a monitorização é justamente mais necessária nesses pacientes.
Homem, 63 anos, internado na UTI, apresenta hipotensão persistente e a equipe questiona se deve manter a reposição volêmica. O balanço hídrico acumulado é de mais 8 litros em 4 dias, com edema anasarca, hipoxemia crescente e pressões de vias aéreas em elevação. A variação de pressão de pulso é de 6% e a veia cava inferior está dilatada e pouco colabável. Lactato de 2,4 mmol/L, em queda lenta, com extremidades quentes. Qual a conduta correta?
Variação de pressão de pulso baixa e veia cava dilatada e pouco colabável indicam ausência de fluidorresponsividade, e o balanço acumulado muito positivo com edema e piora respiratória justifica interromper a expansão e considerar remoção de volume, mantendo o vasopressor conforme a necessidade. Novo bolus volêmico em paciente não responsivo agrava a congestão sem melhorar a perfusão. Perseguir a normalização completa do lactato apenas com fluidos ignora outras causas de hiperlactatemia e provoca sobrecarga. Coloide em grande volume não é recomendado e associa-se a lesão renal e a distúrbios de coagulação. Suspender o vasopressor em paciente hipotenso não responsivo a volume agrava a hipoperfusão.
Homem, 68 anos, internado na UTI por choque cardiogênico pós-infarto, encontra-se em uso de noradrenalina e dobutamina, com pressão arterial média de 62 mmHg, índice cardíaco reduzido e congestão pulmonar. Exame: extremidades frias, diurese 0,2 mL/kg/h, lactato 5,0 mmol/L em elevação. Já foi submetido a angioplastia primária com sucesso na artéria culpada há 6 horas. Sem sinais de complicação mecânica ao ecocardiograma e sem sangramento ativo. Qual conduta pode ser considerada?
No choque cardiogênico refratário após revascularização adequada e otimização farmacológica, o suporte circulatório mecânico pode ser considerado em centros com disponibilidade e equipe treinada, como ponte para recuperação ou para decisão. Aumentar indefinidamente a dobutamina eleva o consumo miocárdico, gera arritmias e não resolve a hipoperfusão. Grandes volumes de cristaloide agravam a congestão pulmonar. Betabloqueador em choque cardiogênico ativo reduz ainda mais o débito e é contraindicado. Suspender o vasopressor em paciente com pressão arterial média já limítrofe provoca colapso da perfusão coronariana e sistêmica.
Mulher, 55 anos, internada na UTI, apresenta hipotensão e sinais de hipoperfusão. A equipe realiza avaliação hemodinâmica com termodiluição transpulmonar, obtendo índice cardíaco de 1,8 L/min/m², resistência vascular sistêmica elevada e água extravascular pulmonar aumentada. Exame: extremidades frias, estertores difusos, turgência jugular, diurese reduzida. Ecocardiograma com fração de ejeção de 25% e sem valvopatia significativa ou derrame pericárdico. Qual a interpretação e a conduta?
Índice cardíaco reduzido com resistência vascular sistêmica elevada e água extravascular pulmonar aumentada, associados a fração de ejeção muito reduzida e congestão, definem choque cardiogênico com congestão, cuja conduta é iniciar inotrópico e reduzir a sobrecarga volêmica. Choque distributivo cursa com resistência vascular reduzida e débito elevado, o oposto do encontrado. Choque hipovolêmico cursaria com água extravascular pulmonar baixa e pressões de enchimento reduzidas, e expandir agravaria a congestão. Choque obstrutivo por tamponamento foi afastado pela ausência de derrame pericárdico. Considerar perfil normal contraria todos os parâmetros alterados descritos.
Mulher, 56 anos, internada na UTI, apresenta hipotensão e o intensivista realiza ultrassonografia focada. A veia cava inferior mede 8 mm com colapso quase total à inspiração em paciente em respiração espontânea. O ventrículo esquerdo apresenta cavidade pequena com paredes que quase se tocam na sístole. Não há derrame pericárdico nem dilatação de ventrículo direito. Exame: PA 84/50 mmHg, FC 124 bpm, extremidades frias, sem estertores à ausculta pulmonar. Qual a interpretação e a conduta?
Veia cava inferior de pequeno diâmetro com colapso quase total, ventrículo esquerdo pequeno e hipercontrátil e ausência de congestão pulmonar indicam hipovolemia significativa, cuja conduta é reposição volêmica com reavaliação clínica e ultrassonográfica seriada. Sobrecarga volêmica cursaria com veia cava dilatada e pouco colapsável e sinais de congestão. Tamponamento exigiria derrame pericárdico com colapso de câmaras. Disfunção sistólica grave cursaria com cavidade dilatada e contratilidade reduzida, o oposto do descrito. Tromboembolismo maciço cursaria com dilatação de ventrículo direito e septo retificado, achados explicitamente ausentes.
Homem, 63 anos, internado na UTI, apresenta hipotensão e oligúria com balanço hídrico positivo. A equipe realiza teste de oclusão expiratória final para avaliar fluidorresponsividade. Durante a manobra, o débito cardíaco medido de forma contínua aumenta 3% em relação ao basal. O paciente está em ventilação mecânica, sedado, em ritmo sinusal regular, tolerando a pausa expiratória de 15 segundos sem esforço respiratório espontâneo durante o teste. Qual a interpretação e a conduta?
O teste de oclusão expiratória final é considerado positivo quando o débito cardíaco aumenta cerca de 5% ou mais durante a pausa, e um aumento de apenas 3% indica ausência de fluidorresponsividade, devendo-se evitar nova expansão em paciente já com balanço positivo e considerar vasopressor ou inotrópico conforme o perfil. Interpretar como positivo e expandir agrava a congestão. Repetir expansão empiricamente ignora a informação obtida. Afirmar invalidade em ventilação mecânica é incorreto, pois o teste foi desenvolvido justamente para pacientes ventilados, e a pressão venosa central isolada tem baixa acurácia. Queda do débito durante a manobra não define positividade.
Mulher, 67 anos, internada na UTI, apresenta hipotensão e a equipe avalia a resposta ao volume por variação do diâmetro da veia cava inferior. A paciente está em ventilação mecânica controlada, sedada, sem esforço espontâneo, em ritmo sinusal, com volume corrente de 8 mL por quilo de peso predito. A veia cava inferior mede 12 mm com variação respiratória de 22% entre inspiração e expiração ao longo do ciclo do ventilador. Qual a interpretação e a conduta?
Em paciente sob ventilação controlada, sedado e sem esforço espontâneo, veia cava inferior de pequeno calibre com variação respiratória significativa sugere fluidorresponsividade, justificando prova de volume com reavaliação clínica e ultrassonográfica. Sobrecarga volêmica cursaria com veia cava dilatada e sem variação, e o diurético agravaria a hipoperfusão. Afirmar ausência de valor em ventilação mecânica é incorreto, pois é justamente nessa condição controlada que o parâmetro tem melhor desempenho. Indicar inotrópico sem evidência de disfunção miocárdica é precipitado. A veia cava descrita tem pequeno calibre, e não dilatação, além de não haver derrame pericárdico.
Homem, 60 anos, internado na UTI, apresenta hipotensão e o intensivista avalia o uso de pressão venosa central para guiar a reposição volêmica. O valor medido é de 8 mmHg, e a equipe discute se esse número deve determinar a decisão de administrar novo bolus de fluido em paciente com sepse, ventilação mecânica e disfunção ventricular direita moderada identificada ao ecocardiograma realizado à beira do leito na admissão. Qual afirmação é correta?
A pressão venosa central tem baixa acurácia para prever resposta a volume, pois é influenciada por complacência venosa, pressão intratorácica, função ventricular direita e pressão intra-abdominal, não devendo guiar isoladamente a decisão, que deve se apoiar em testes dinâmicos e em parâmetros de perfusão. Afirmar que valores abaixo de 10 mmHg garantem responsividade contraria os estudos de acurácia. Ela não substitui os testes dinâmicos, que têm desempenho superior. Valores elevados não indicam necessidade de mais volume, e sim o contrário. Chamá-la de padrão-ouro de volemia é conceito ultrapassado.
Homem, 65 anos, internado na UTI, apresenta hipotensão e a equipe avalia a resposta ao vasopressor. Encontra-se em noradrenalina em dose alta, com pressão arterial média de 62 mmHg, extremidades frias, lactato de 4,8 mmol/L e diurese de 0,2 mL/kg/h. A ultrassonografia mostra ventrículo esquerdo hipercontrátil com cavidade pequena, veia cava inferior colabável e ausência de derrame pericárdico ou dilatação de câmaras direitas. Qual a conduta mais adequada?
Ventrículo hipercontrátil com cavidade pequena e veia cava colabável indica pré-carga insuficiente, e a conduta é administrar prova de volume guiada por parâmetros dinâmicos antes de escalonar o vasopressor, que apenas aumentaria a pós-carga sobre um coração já com enchimento inadequado. Elevar isoladamente a noradrenalina agrava a vasoconstrição e a hipoperfusão tecidual. Dobutamina não se justifica com contratilidade preservada e pode piorar a hipotensão. Diurético em paciente hipovolêmico e oligúrico agrava a lesão renal. Terapia renal substitutiva pela oligúria isolada, sem complicações metabólicas ou volêmicas refratárias, não está indicada nesse momento.
Homem, 62 anos, em pós-operatório de laparotomia, encontra-se em ventilação mecânica controlada, sedado, sem esforço respiratório, com volume corrente de 8 mL/kg e ritmo sinusal regular. Exame: PA 88x52 mmHg, FC 112 bpm, lactato de 3,4 mmol/L, diurese de 0,3 mL/kg por hora. A monitorização invasiva mostra variação de pressão de pulso de 18%, com pressão venosa central de 9 mmHg. Qual a conduta mais adequada?
Variação de pressão de pulso superior a 13% em paciente sedado, sem esforço respiratório, em ritmo sinusal e com volume corrente adequado é bom preditor de fluidorresponsividade, indicando prova de volume com reavaliação dinâmica dos parâmetros de perfusão. Iniciar vasopressor em dose alta sem corrigir a hipovolemia aumenta a pós-carga e agrava a hipoperfusão tecidual. O diurético é contraindicado em paciente hipoperfundido e responsivo a volume. Manter conduta expectante baseando-se na pressão venosa central é erro conceitual, pois esse parâmetro estático tem desempenho ruim para prever resposta a fluidos. O inotrópico é indicado diante de disfunção miocárdica documentada, e não como substituto da correção volêmica.
Homem, 54 anos, com peritonite operada há 6 horas, encontra-se em terapia intensiva. Exame: PA 102x60 mmHg com noradrenalina em dose baixa, FC 106 bpm, extremidades com enchimento capilar de 4 segundos, diurese de 0,4 mL/kg por hora. Lactato de admissão de 5,6 mmol/L; nova dosagem após 6 horas de 5,2 mmol/L. Hemoglobina de 9,6 g/dL; saturação venosa central de 62%. Qual a interpretação e a conduta mais adequadas?
Queda inferior a 10% do lactato em seis horas caracteriza clearance inadequado e indica hipoperfusão persistente, o que se confirma pelo enchimento capilar lentificado, oligúria e saturação venosa central reduzida; a conduta é reavaliar volume, débito cardíaco, pressão de perfusão, anemia significativa e, sobretudo, a adequação do controle do foco infeccioso. Interpretar como clearance adequado e desmamar o vasopressor agravaria a hipoperfusão. Afirmar que o lactato não reflete perfusão em cirúrgicos é incorreto, pois é marcador prognóstico validado. Transfundir isoladamente com alvo de 12 g/dL contraria a estratégia restritiva e não corrige a causa. Substituir o lactato pela pressão venosa central troca um marcador validado por outro de desempenho reconhecidamente ruim.
Homem, 68 anos, chega ao pronto-socorro com hipotensão e dispneia há 2 horas, sem história de trauma. PA 82x48 mmHg, FC 126 bpm, FR 30 ipm, SatO2 90% em ar ambiente. Ultrassonografia à beira do leito mostra veia cava inferior dilatada sem colapso inspiratório, ventrículo direito dilatado com desvio septal, ventrículo esquerdo pequeno e hipercontrátil, pulmões com deslizamento pleural preservado bilateralmente e sem derrame pericárdico. Qual a causa mais provável do choque?
Veia cava dilatada sem colapso, ventrículo direito dilatado com desvio septal e ventrículo esquerdo pequeno e hipercontrátil, na ausência de derrame pericárdico e com deslizamento pleural preservado, formam o padrão de cor pulmonale agudo do tromboembolismo pulmonar. O choque hipovolêmico teria cava colapsada e câmaras vazias, o oposto do observado. O choque cardiogênico por infarto de ventrículo esquerdo mostraria hipocontratilidade esquerda, e não hipercontratilidade. O choque séptico costuma cursar com ventrículo esquerdo hiperdinâmico e cava variável, sem dilatação isolada de câmaras direitas. O tamponamento está afastado pela ausência de derrame pericárdico ao exame.
Paciente ventilado piora abruptamente com hipotensão e ausência unilateral de sons respiratórios; avaliação identifica pneumotórax hipertensivo. Qual mecanismo predomina?
A pressão intratorácica elevada impede retorno venoso. Obstrução mecânica ao enchimento ou à ejeção cardíaca pode causar choque, como em tamponamento ou embolia pulmonar de alto risco. Referência: https://www.escardio.org/guidelines/clinical-practice-guidelines/all-esc-practice-guidelines/acute-pulmonary-embolism/
Após infarto extenso, homem apresenta hipotensão, extremidades frias e congestão pulmonar; ecocardiograma demonstra grave disfunção ventricular esquerda. Qual mecanismo predomina?
Falência de bomba explica hipoperfusão com congestão. Falência da bomba cardíaca causa baixo débito e hipoperfusão, frequentemente com congestão; ecocardiografia ajuda a esclarecer a causa. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/cardiogenic-shock
Pessoa com hemorragia digestiva volumosa apresenta taquicardia, hipotensão e veias cervicais pouco visíveis, sem sinais de congestão. Qual mecanismo predomina?
Perda sanguínea importante reduz volume circulante. Perda importante de volume intravascular reduz retorno venoso e débito; controle da perda e ressuscitação orientada são essenciais. Referência: https://medlineplus.gov/ency/article/000167.htm
Paciente com derrame pericárdico tem hipotensão e colapso diastólico de câmaras direitas no ecocardiograma, com sinais de tamponamento. Qual mecanismo predomina?
Restrição ao enchimento cardíaco causa obstrução hemodinâmica. Obstrução mecânica ao enchimento ou à ejeção cardíaca pode causar choque, como em tamponamento ou embolia pulmonar de alto risco. Referência: https://www.escardio.org/guidelines/clinical-practice-guidelines/all-esc-practice-guidelines/acute-pulmonary-embolism/
Paciente com miocardite aguda tem baixo débito, pressão de enchimento elevada e disfunção biventricular importante. Qual mecanismo predomina?
A lesão miocárdica explica falência da bomba. Falência da bomba cardíaca causa baixo débito e hipoperfusão, frequentemente com congestão; ecocardiografia ajuda a esclarecer a causa. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/cardiogenic-shock
Homem com diarreia profusa e baixa ingestão apresenta hipotensão, mucosas secas e redução importante do enchimento vascular. Qual mecanismo predomina?
Perda hidroeletrolítica pode causar choque hipovolêmico. Perda importante de volume intravascular reduz retorno venoso e débito; controle da perda e ressuscitação orientada são essenciais. Referência: https://medlineplus.gov/ency/article/000167.htm
Pessoa com TEP maciço apresenta dilatação aguda de ventrículo direito, septo interventricular desviado e colapso circulatório. Qual mecanismo predomina?
A obstrução da circulação pulmonar compromete a ejeção direita. Obstrução mecânica ao enchimento ou à ejeção cardíaca pode causar choque, como em tamponamento ou embolia pulmonar de alto risco. Referência: https://www.escardio.org/guidelines/clinical-practice-guidelines/all-esc-practice-guidelines/acute-pulmonary-embolism/
Homem com ruptura de músculo papilar após infarto apresenta edema pulmonar abrupto e choque, com insuficiência mitral aguda grave. Qual mecanismo predomina?
Complicação mecânica cardíaca compromete débito efetivo. Falência da bomba cardíaca causa baixo débito e hipoperfusão, frequentemente com congestão; ecocardiografia ajuda a esclarecer a causa. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/cardiogenic-shock
Pessoa com grandes queimaduras tem perda de líquido para o interstício e sinais de baixo volume circulante, antes de qualquer evidência de infecção. Qual mecanismo predomina?
A depleção intravascular por extravasamento causa hipovolemia. Perda importante de volume intravascular reduz retorno venoso e débito; controle da perda e ressuscitação orientada são essenciais. Referência: https://medlineplus.gov/ency/article/000167.htm
Paciente com cardiomiopatia dilatada descompensada tem oligúria, pele fria, congestão e débito cardíaco reduzido. Qual mecanismo predomina?
A hipoperfusão resulta da incapacidade de bombeamento. Falência da bomba cardíaca causa baixo débito e hipoperfusão, frequentemente com congestão; ecocardiografia ajuda a esclarecer a causa. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/cardiogenic-shock
Após sangramento retroperitoneal extenso, adulto apresenta choque e sinais de baixo enchimento cardíaco, sem obstrução ou falência miocárdica. Qual mecanismo predomina?
A perda oculta de sangue produz hipovolemia. Perda importante de volume intravascular reduz retorno venoso e débito; controle da perda e ressuscitação orientada são essenciais. Referência: https://medlineplus.gov/ency/article/000167.htm
Paciente com câncer e grande derrame pericárdico desenvolve hipotensão, turgência jugular e restrição ao enchimento confirmada ao eco. Qual mecanismo predomina?
Tamponamento é causa de choque obstrutivo. Obstrução mecânica ao enchimento ou à ejeção cardíaca pode causar choque, como em tamponamento ou embolia pulmonar de alto risco. Referência: https://www.escardio.org/guidelines/clinical-practice-guidelines/all-esc-practice-guidelines/acute-pulmonary-embolism/
Qual hipótese integra evento, assimetria ventilatória e choque?
Aumento de pressão intratorácica pode comprometer retorno venoso e ventilação.
Qual achado lateraliza o problema respiratório?
Assimetria auscultatória aponta para comprometimento do hemitórax direito.
Qual conduta é prioritária em forte suspeita com instabilidade grave?
Emergência obstrutiva exige tratamento rápido; imagem não deve retardar intervenção vital.
Qual tipo de choque é sugerido?
Obstrução mecânica ao enchimento ou fluxo causa choque obstrutivo.
Se após descompressão a pressão melhora mas hipoxemia persiste, qual interpretação é adequada?
Resposta parcial não elimina lesões coexistentes ou falha de tratamento definitivo.
Homem com doença aguda apresenta confusão, extremidades frias, enchimento capilar de cinco segundos, oligúria e lactato de 5,1 mmol/L. A pressão arterial é de 112/72 mmHg, sem vasopressor. Qual conclusão é adequada sobre a possibilidade de choque circulatório?
A pressão arterial e a perfusão tecidual fornecem informações diferentes. Referências: ESICM: Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring — https://doi.org/10.1007/s00134-014-3525-z ESICM guidelines on circulatory shock and hemodynamic monitoring, 2025 — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41236566/
Um cateter arterial apresenta traçado achatado, subida lenta e incisura dicrótica pouco discernível. A inspeção identifica dobra no sistema, e o teste dinâmico é compatível com superamortecimento. Em relação aos valores reais, qual distorção de sistólica e diastólica é esperada?
O circuito deve ser corrigido antes de interpretar sua morfologia e valores. Referências: Saugel et al.: How to measure blood pressure using an arterial catheter, a systematic 5-step approach — https://doi.org/10.1186/s13054-020-02859-w
Após elevar o leito de um paciente monitorizado por cateter arterial, o transdutor fica 20 cm abaixo do nível usado como referência cardíaca. O valor exibido aumenta, sem mudança clínica ou do manguito. Qual interpretação é apropriada antes de reduzir o vasopressor?
A decisão terapêutica depende de uma medida tecnicamente válida. Referências: Saugel et al.: How to measure blood pressure using an arterial catheter, a systematic 5-step approach — https://doi.org/10.1186/s13054-020-02859-w Influence of the arm position on intra-arterial blood pressure measurement — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9579764/
Paciente em choque persistente apresenta sinais clínicos que não distinguem bem disfunção cardíaca, obstrução circulatória e vasodilatação. Há profissional habilitado e equipamento à beira do leito, com janela adequada. Segundo a ESICM 2025, qual modalidade de imagem deve ser priorizada para avaliar o fenótipo hemodinâmico?
A imagem deve ser integrada ao exame clínico e à evolução. Referências: ESICM guidelines on circulatory shock and hemodynamic monitoring, 2025 — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41236566/
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