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Síndrome hemolítico-urêmica: a disenteria que não pede antibiótico
Síndrome hemolítico-urêmica na criança: diarreia com sangue, antibiótico da disenteria, tríade laboratorial e indicação de diálise
O cartaz federal da diarreia manda iniciar antibiótico no menino com sangue nas fezes e dor abdominal; o guia de vigilância nomeia a toxina que produz a síndrome e não prescreve droga nenhuma; a nefrologia escreve que o antibiótico multiplica o risco. A decisão de dois minutos na porta da unidade não está inteira em nenhum dos três documentos.
Responda antes de ler
Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Menino de 3 anos, previamente hígido, apresenta há 6 dias diarreia com sangue, evoluindo há 2 dias com palidez, letargia e redução do volume urinário. Exame: PA 110/70 mmHg, FC 130 bpm, palidez cutâneo-mucosa, petéquias. Exames: Hb 7,0 g/dL com esquizócitos no esfregaço, plaquetas 40.000/mm³, creatinina 2,4 mg/dL, ureia elevada, LDH aumentado. Qual o diagnóstico mais provável?
Como esse tema cai
O capítulo trata da síndrome hemolítico-urêmica que se instala depois de uma diarreia com sangue na criança: o que a régua federal manda fazer na fase diarreica, o que a literatura nefrológica manda evitar, como a tríade laboratorial fecha o diagnóstico, quando a diálise entra e como separar o quadro das outras púrpuras da infância.
Ficam de fora a glomerulonefrite pós-estreptocócica e a síndrome nefrótica, que têm capítulo próprio e outra fisiopatologia; a púrpura trombocitopênica imune e a púrpura de Henoch-Schönlein, que aparecem aqui só como diagnóstico diferencial; e os planos A, B e C de reidratação, que pertencem ao capítulo de diarreia aguda e são pressupostos, não reensinados.
Fica dentro tudo o que acontece entre a primeira evacuação com sangue e a decisão de terapia renal substitutiva: quando o antibiótico da disenteria vira risco, que exame separa a anemia hemolítica microangiopática da autoimune, o que a norma manda notificar, e o que resta de rim depois que a fase aguda passa.
O que muda decisão
Diarreia sanguinolenta: quando suspeitar de toxina Shiga
Como usar este capítulo: diante de diarreia sanguinolenta, procure anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e lesão renal aguda. Evite antibiótico e antimotilidade quando houver suspeita de toxina Shiga, ofereça suporte intensivo e indique diálise pelas complicações, não por um único valor laboratorial.
O documento operacional do Ministério da Saúde, aquele de uma folha que fica na parede da unidade, escreve que os antibióticos devem ser usados somente para casos de diarreia com sangue (disenteria) e comprometimento do estado geral, ou em caso de cólera grave. No fluxo clínico, o gatilho é sangue nas fezes com comprometimento do estado geral, febre alta persistente, dor abdominal, tenesmo ou comprometimento sistêmico.
A droga vem com dose e via. Para criança de até trinta quilos, azitromicina dez miligramas por quilo no primeiro dia e cinco por quilo por mais quatro dias, com ceftriaxona cinquenta miligramas por quilo por via intramuscular como alternativa. Acima de trinta quilos, ciprofloxacino. É a régua pregada em qualquer unidade brasileira, e a que o enunciado reproduz quando quer testar a disenteria.
A literatura nefrológica escreve o inverso, com o mesmo grau de firmeza. O artigo em português afirma que a antibioticoterapia não é, em geral, indicada no tratamento das infecções por Escherichia coli produtora de toxina Shiga, porque não traz benefício e pode ser prejudicial, aumentando o risco de ocorrência da síndrome, principalmente se empregada na fase inicial da doença, por aumentar a produção e a liberação da toxina.
A revisão internacional que essa peça cita fecha a lista do que não se dá: antibióticos, agentes antimotilidade, narcóticos e anti-inflamatórios não esteroidais não devem ser administrados ao paciente agudamente infectado, e o que se recomenda no lugar é internação e fluido endovenoso. As duas frases descrevem a mesma criança e mandam fazer coisas opostas.
O ponto que decide a questão de prova é qual das duas o enunciado está evocando. Quando a vinheta nomeia Escherichia coli enterohemorrágica, cita o sorotipo, ou descreve criança de dois a seis anos com cólica intensa e sangue sem febre, o eixo é a toxina e o antibiótico sai. Quando traz febre alta e prostração, o eixo é a disenteria bacteriana clássica e a régua federal vale.
Nenhum dos dois documentos está errado dentro do próprio recorte, e é isso que torna a questão difícil. O cartaz é um instrumento de saúde pública desenhado para reduzir mortalidade por disenteria em rede básica, onde a etiologia raramente é conhecida no dia da consulta. A literatura de nefrologia trata do que acontece depois, em criança já selecionada pela suspeita etiológica. A prova de residência costuma dar exatamente a informação que o cartaz não tem, e é por isso que a resposta muda.
Indicações de diálise: tratar complicações, não números isolados
Vale medir antes de decidir o que estudar. Em duas mil cento e vinte e nove questões de prova de Pediatria das quatro trilhas de concurso, a palavra diálise, somada a terapia renal substitutiva, aparece na resposta correta seis vezes. As seis são síndrome hemolítico-urêmica. Nenhuma outra doença pediátrica chega à alternativa correta pedindo substituição renal.
O nome da síndrome e o do agente reúnem sete respostas certas. Somando as que só escrevem a ação — suporte clínico com controle hidroeletrolítico e diálise se indicada — e a que aparece com enunciado invertido, o tema fecha em onze corretas, da mesma ordem de temas que já têm capítulo próprio nesta apostila.
Há uma armadilha embutida nisso, cara a quem varre corpus por nome de doença. O descritor da vinheta, diarreia com sangue e suas variantes, carrega setenta e sete questões e não aparece em uma única resposta certa. O que existe é uma resposta que escreve a ação, não o achado.
A mesma medição mostra o inverso do lado da droga. Ciprofloxacino aparece em doze enunciados e em zero respostas certas. Azitromicina tem trinta e uma respostas certas, nenhuma de diarreia: nove são de coqueluche. O nome da droga que a norma trocou não é o que a banca pede.
E há uma questão de prova que inverte o sentido de resposta certa: o comando pede a conduta a ser evitada em criança com colite suspeita de Escherichia coli produtora de toxina Shiga, e a alternativa marcada é iniciar antibioticoterapia empírica. Ler a marcação como conduta recomendada ensina o contrário do que a questão ensina.
Do pródromo entérico à tríade microangiopática
Contar termos em nove documentos separa o campo em dois blocos que quase não se tocam. Nos três que um pediatra abre diante da criança com sangue nas fezes — o cartaz federal, o guia de sociedade de dois mil e vinte e três e o de dois mil e dezessete — a palavra disenteria aparece cinco, sete e seis vezes; diálise aparece zero, zero e zero.
Nos que tratam do rim — os dois artigos de nefrologia e o de doença renal crônica — diálise aparece oito, nove e três vezes, e disenteria aparece zero, zero e zero. Não é falta de espaço: os artigos somam vinte e duas páginas e descrevem o pródromo diarreico em detalhe. É recorte de competência, e deixa a decisão do primeiro dia sem dono.
Dois marcadores laboratoriais mostram o vão com precisão maior. Coombs aparece em exatamente um dos nove documentos, o artigo de dois mil e catorze, cinco vezes. Esquizócito, contando a grafia com zê, a com esse e a menção à fragmentação de hemácias, aparece nesse mesmo artigo duas vezes e em nenhuma das outras oito peças. Os dois exames que separam esta anemia de todas as outras não estão em documento de diarreia nenhum.
O sorotipo é o mais extremo do conjunto. O157 aparece em dois dos nove documentos: sete vezes no manual laboratorial do Ministério, quatro no artigo de dois mil e catorze e nenhuma nas outras sete peças, inclusive nas duas de sociedade sobre diarreia. O nome que a prova usa para sinalizar o eixo está quase só onde o pediatra não vai procurar.
Notificação, por fim, aparece sessenta e quatro vezes no guia de bolso e quarenta e quatro no guia de vigilância, e zero nas outras sete. As peças de sociedade e as de nefrologia não escrevem a palavra uma vez. Quem estuda pelo lado clínico não encontra a obrigação; quem estuda pelo lado da vigilância não encontra a conduta.
Antibióticos na disenteria: quando podem aumentar o risco
O guia de sociedade de dois mil e vinte e três tem doze páginas. Na tabela de agentes, atribui à Escherichia coli enterohemorrágica enterocolite com sangue sem leucócitos nas fezes, colite hemorrágica e a síndrome, por lesão vilositária e toxina Shiga um e dois, com nota de rodapé explicando a sigla. É descrição correta do mecanismo.
Seis páginas depois, no tratamento medicamentoso, o mesmo documento escreve que os antibióticos devem ser usados somente na diarreia com sangue e comprometimento do estado geral, e traz o quadro de doses por peso. Entre a tabela que nomeia a complicação e o quadro que prescreve a droga não há uma linha excluindo o agente que a própria tabela acabou de nomear.
A frase do tratamento não é paráfrase: são duzentos e cinquenta e oito caracteres idênticos, caractere por caractere, aos do cartaz federal do mesmo ano — e a mesma frase falta na edição de dois mil e dezessete da própria sociedade e no guia de vigilância de dois mil e vinte e quatro. É reprodução editorial datada.
Cabe o contraponto honesto, porque a leitura fácil seria acusar erro. O documento é um guia de diarreia aguda, e o antibiótico tem alvo declarado: Shigella, que responde pela maioria das disenterias febris no país e piora sem tratamento. O problema não é a recomendação; é a falta de uma linha dizendo em que criança ela não se aplica.
Para a prova, vira regra de leitura: documento de diarreia responde pela disenteria bacteriana e por nada mais, e a exceção da toxina vem de outra fonte. Quando a banca põe as duas na mesma vinheta, testa se o candidato sabe que a régua da parede tem uma borda que ela mesma não escreve.
Tríade diagnóstica e papel do teste de Coombs
A definição laboratorial tem três componentes, e o artigo os escreve com os pontos de corte. Anemia hemolítica não autoimune, com hemoglobina baixa, Coombs direto negativo, esquizócitos no sangue periférico, haptoglobina baixa e desidrogenase láctica elevada. Plaquetopenia, abaixo de cento e cinquenta mil por milímetro cúbico ou queda maior que vinte e cinco por cento. E acometimento renal.
O elemento que mais decide questão é o Coombs direto negativo, e decide por ser negativo. A hemólise é mecânica: a hemácia se parte ao atravessar a microcirculação ocluída por trombos, e não há anticorpo ligado à sua superfície. Um teste positivo empurra o raciocínio para anemia hemolítica autoimune e tira a forma típica da mesa.
A exceção está na mesma fonte e é o único cenário em que o teste positivo não afasta a síndrome. Na forma por doença pneumocócica invasiva, a neuraminidase do pneumococo expõe o antígeno T em hemácias, plaquetas e endotélio, e anticorpos pré-formados se ligam a ele: o Coombs vem positivo em cerca de noventa por cento dos casos.
Do lado renal, fecha o quadro a queda de débito urinário com ureia e creatinina em elevação, hipertensão frequente e, em parte dos casos, hematúria e proteinúria. A criança típica tem dois a seis anos e chega entre cinco e dez dias depois do início da diarreia, quando o quadro intestinal já cessou — e a família não relaciona as duas coisas.
Vale saber o que a tríade não exige, porque enunciado costuma testar por omissão. Não é preciso febre, não é preciso cultura positiva e não é preciso biópsia renal. Também não é preciso que a diarreia ainda esteja presente: em boa parte dos casos ela já cessou quando a criança chega pálida. A cultura de fezes, quando colhida, tem valor epidemiológico e ajuda a investigação de surto, mas o diagnóstico da síndrome é clínico e laboratorial, e não espera resultado de microbiologia para começar o suporte.
Quanto a exposição à toxina aumenta o risco
O número que sustenta a contramão vem de coorte prospectiva de setenta e uma crianças menores de dez anos com diarreia por Escherichia coli O157:H7. Nove receberam antibiótico; dez desenvolveram a síndrome, e cinco dessas dez estavam entre as nove tratadas. O risco relativo publicado é catorze vírgula três, com intervalo de confiança de noventa e cinco por cento de dois vírgula nove a setenta vírgula sete.
Vale fazer a conta que o resumo permite. Cinco em nove tratadas dá cinquenta e cinco por cento; cinco em sessenta e duas não tratadas dá oito por cento; a razão bruta é seis vírgula nove, menos da metade do valor publicado. Quem repete o catorze sem saber de onde vem repete um resultado que não está nos números crus.
O contraponto honesto está no mesmo resumo. O catorze vírgula três é ajustado por regressão logística para a leucometria inicial e para o dia de doença da coprocultura — fatores que o estudo mostra associados ao desfecho, com riscos relativos de um vírgula três e zero vírgula três. O ajuste move o efeito para cima porque as tratadas eram menos graves na entrada.
O intervalo merece leitura antes de virar argumento: dois vírgula nove a setenta vírgula sete cobre uma faixa de vinte e quatro vezes. O limite inferior já basta para mudar conduta, e é ele que sustenta a recomendação; o valor pontual carrega imprecisão que nove crianças tratadas não reduzem. A régua é firme na direção e frouxa na magnitude.
Para a prova, importam a direção e a fase. O risco se decide na fase diarreica, antes de a síndrome aparecer, e é ali que a decisão sobre o antibiótico existe. Instaladas a anemia, a plaquetopenia e a queda de função renal, a lesão vascular já está em curso e o manejo é de suporte.
SHU típica e atípica: frequência e mecanismo
A distribuição etiológica é cobrada com frequência e vem escrita de dois jeitos. O artigo de dois mil e catorze afirma que, na infância, noventa por cento dos casos vêm da Escherichia coli produtora de toxina Shiga, sobretudo entre dois e seis anos, com incidência de seis vírgula um casos por cem mil crianças abaixo de cinco anos por ano.
A coorte de dois mil e vinte e três escreve a mesma proporção como faixa: oitenta e cinco a noventa por cento dos casos pediátricos, com doença pneumocócica invasiva em cerca de cinco por cento e desregulação da via alternativa do complemento em cinco a dez. As duas concordam no topo da faixa e discordam só em admitir o limite inferior.
Há um número que não fecha, e está dentro de uma frase só. O artigo de dois mil e catorze escreve que o pneumococo compreende cinco por cento dos casos em crianças e quarenta por cento dos casos não associados à toxina. Se as duas valem, os não associados são doze e meio por cento — e não os dez por cento que sobram dos noventa da mesma página.
O contraponto honesto é que a discrepância é de dois pontos e meio e some com a faixa da coorte mais recente: a oitenta e sete e meio por cento de casos por toxina, os dois números da frase fecham exatos. O que a conta mostra é o custo de publicar noventa por cento redondo onde a literatura trabalha com faixa.
A magnitude do evento também merece contexto, porque a doença é rara e a diarreia é comum. A incidência registrada abaixo de cinco anos é de seis vírgula um casos por cem mil por ano, e mesmo em surto documentado apenas parte dos infectados evolui: no maior episódio descrito, três mil oitocentas e dezesseis pessoas adoeceram, oitocentas e quarenta e cinco desenvolveram a síndrome e cinquenta e quatro morreram. É pouco mais de um quinto dos doentes, o que explica por que a decisão do primeiro dia é de risco, e não de certeza.
O terceiro grupo muda o manejo. A forma atípica, por desregulação do complemento, dispensa pródromo diarreico, recidiva, atinge lactentes e adultos e responde a bloqueio terminal do complemento, com vacinação meningocócica e profilaxia antibiótica antes. É a única situação em que antibiótico entra por decisão correta, e entra como profilaxia de quem foi bloqueado.
Ausência de febre não tranquiliza
O manual laboratorial do Ministério descreve a colite hemorrágica e a distingue das demais infecções por bactérias invasoras por dois traços: a grande quantidade de sangue nas fezes e a falta de febre. Acrescenta incubação de três a oito dias e duração de dois a nove.
Isso conversa mal com o gatilho do cartaz clínico. Lá, a antibioticoterapia se abre diante de sangue nas fezes com comprometimento do estado geral, ou febre alta persistente, ou dor abdominal, ou tenesmo, ou comprometimento sistêmico. A febre, que o manual usa para afastar o agente, é um gatilho; a dor abdominal, traço mais constante da colite por toxina, é outro.
O resultado é que a criança com colite hemorrágica satisfaz o critério do cartaz pela porta errada: não tem febre, o que deveria empurrar para a toxina, mas tem cólica intensa, o que basta para abrir a prescrição. Nenhuma das duas peças escreve a outra, e a criança que a prova descreve costuma ser essa.
A leitura que resolve o enunciado é a do conjunto, não a de um sinal. Sangue abundante, cólica forte, criança de dois a seis anos, afebril, com história de carne malpassada ou contato com gado, sem prostração: retrato da toxina. Febre alta, prostração, muco e pus nas fezes e piora do estado geral: retrato da disenteria bacteriana, e a régua federal vale.
Notificação e investigação de surtos
O guia de vigilância vigente escreve a obrigação numa frase única, fácil de citar fora de contexto: quando houver casos que evoluírem para síndrome hemolítico-urêmica, a ficha de notificação individual deve ser preenchida e inserida no sistema de agravos de notificação, além da ficha de surto. Lida sozinha, parece transformar todo caso em notificação individual obrigatória.
O parágrafo em que ela está, porém, trata inteiro de surto. As frases anteriores descrevem a ficha de investigação de surto de doenças de transmissão hídrica e alimentar, e a regra de que, em surtos de doenças da lista de notificação compulsória, cada caso suspeito seja notificado também na ficha individual. A frase da síndrome fecha com além da ficha de surto, o que a prende ao mesmo cenário.
O que sobra para o caso isolado é a vigilância das doenças diarreicas agudas por unidades sentinela, que registra o episódio diarreico e não a complicação renal. A criança que desenvolve a síndrome fora de surto identificado não tem, nesse capítulo, ficha individual própria.
Isso não é descuido de redação. A síndrome não é agravo de notificação compulsória por si: entra pela porta da doença diarreica e da doença transmitida por alimento, que são os agravos vigiados. Quando a vigilância pede a ficha individual, pede o dado que amarra o caso grave ao surto que o produziu.
Para a prova, a leitura segura é conservadora: diante de caso agrupado, fonte alimentar comum ou surto em curso, a notificação individual entra, e a coleta de fezes antes do antibiótico é parte do fluxo. No caso isolado, cobra-se a conduta clínica e a comunicação à vigilância.
Tratamento de suporte e papel dos antimicrobianos
A comparação entre as duas edições da mesma sociedade data a mudança. Em dois mil e dezessete, o ciprofloxacino era primeira escolha na disenteria da criança, quinze miligramas por quilo duas vezes ao dia por três dias, com azitromicina em segundo. Em dois mil e vinte e três a ordem se inverteu: azitromicina primeiro, ceftriaxona como alternativa, ciprofloxacino só acima de trinta quilos.
A justificativa é de resistência: o levantamento citado mostra alta taxa de resistência das amostras brasileiras de Shigella ao sulfametoxazol com trimetoprima, recomendação anterior, boa sensibilidade ao ciprofloxacino e à ceftriaxona, e que os estudos brasileiros não testaram a azitromicina. A troca seguiu a norma federal, que o documento diz ter adotado.
Nas duas mil cento e vinte e nove questões medidas, a mudança não aparece. Ciprofloxacino carrega doze enunciados e nenhuma resposta correta; azitromicina tem trinta e uma corretas, nenhuma em quadro diarreico. A troca de primeira escolha é justamente o que a banca não pergunta.
O contraponto honesto é que isso não é desatualização das provas, e sim recorte de competência. Escolha de antimicrobiano por perfil de resistência muda de ano em ano e de estado para estado, e envelhece antes de o edital sair. A banca cobra a decisão que não envelhece: hidratar, classificar, reconhecer a complicação.
E a única questão de prova que toca a droga a põe no comando invertido: pergunta o que evitar. Nesse desenho, o antibiótico deixa de ser item de farmacologia e vira item de raciocínio — a banca migrou a droga de o que prescrever para o que não prescrever, que é onde ela muda o desfecho.
Seguimento renal depois da fase aguda
A coorte de dois mil e vinte e três acompanhou admissões em uma unidade de nefrologia pediátrica por vinte e quatro anos: vinte e nove pacientes admitidos, quatro excluídos por falta de dados, e vinte e cinco pacientes com vinte e seis eventos incluídos. Sessenta e quatro por cento eram do sexo masculino, com mediana de idade ao diagnóstico de dois anos.
A aritmética dos subgrupos parece não fechar e fecha. O grupo anterior a dois mil e quinze tem dezenove pacientes e o posterior tem sete, o que soma vinte e seis contra vinte e cinco — e o texto declara a razão: um paciente entrou nos dois grupos, por episódio antes e recidiva depois. É a diferença entre pacientes e eventos, na linha seguinte.
O número de manejo é o mais citável: na fase aguda, catorze pacientes, ou cinquenta e seis por cento, precisaram de terapia renal substitutiva. Etiologia infecciosa em sete, cinco por Escherichia coli e dois por Streptococcus pneumoniae. Depois de dois mil e quinze, com teste genético disponível, dois de sete casos vieram do complemento e nenhum de causa infecciosa.
O desfecho tardio desmente a fama de doença que passa sem marca. Com mediana de seguimento de seis anos e meio, houve um óbito, sete pacientes com doença renal crônica, quatro deles transplantados, uma recidiva e sete sem sequela. Sete em vinte e cinco é menos de um terço, e é por isso que o documento de doença renal crônica lista a síndrome entre as causas na idade escolar.
Duas ressalvas cabem antes de usar esses números. A unidade é portuguesa, e a própria conclusão atribui o perfil à falta de surtos infecciosos no país, o que reduz a fração por toxina; e vinte e cinco pacientes em vinte e quatro anos é casuística pequena, na qual um óbito já vale quatro por cento. Leva-se daí a ordem de grandeza do seguimento, não a taxa exata.
Da primeira evacuação com sangue à decisão de diálise, sem prescrever o que solta toxina
A decisão treinada aqui tem cinco degraus, e o primeiro deles é o que separa as duas réguas. O pediatra olha a febre e a idade antes de olhar a receita, colhe fezes antes de qualquer droga, hidrata cedo e por veia quando a criança já está com dor forte, e passa a vigiar hemograma e função renal em vez de esperar a piora aparecer.
- 1Classifique o padrão da diarreia com sangue antes de abrir qualquer prescrição. Febre alta persistente, prostração, muco e pus nas fezes e piora do estado geral compõem o retrato da disenteria bacteriana clássica, em que a régua federal de antibiótico vale. Sangue abundante, cólica intensa, criança entre dois e seis anos e febre ausente ou baixa compõem o retrato da colite por toxina, em que o antibiótico sai da mesa.
- 2Colha fezes antes de qualquer medicamento. A régua de vigilância manda coletar amostra antes da administração de antibióticos, e a coorte prospectiva mostra que a coprocultura colhida cedo se associa a menor risco de evolução para a síndrome, provavelmente por identificar quem não deve ser tratado. Sem a coleta prévia, a etiologia se perde e a decisão vira aposta.
- 3Hidrate cedo e com volume, por veia quando houver dor abdominal intensa ou vômito. A recomendação internacional troca o antibiótico por internação e fluido endovenoso, e a expansão precoce é considerada protetora do rim. Suspenda antidiarreicos e antiperistálticos, que prolongam a exposição intestinal à toxina, e evite anti-inflamatórios não esteroidais.
- 4Vigie o laboratório em série em vez de esperar a piora clínica. Hemograma com contagem de plaquetas e pesquisa de esquizócitos, ureia e creatinina, e débito urinário. A janela em que a síndrome aparece vai do quinto ao décimo dia depois do início da diarreia, quando o quadro intestinal com frequência já cessou e a família já parou de relacionar as duas coisas.
- 5Diante da tríade instalada, encaminhe para serviço com nefrologia pediátrica e capacidade de terapia renal substitutiva, e mantenha o suporte: controle hidroeletrolítico e volêmico, manejo da hipertensão, transfusão criteriosa de hemácias e diálise quando indicada. Não há tratamento que encurte a forma típica, e o antibiótico nesta fase já não é a pergunta.
A tríade cresce junta, e a terceira é a que muda o destino
Anemia hemolítica não autoimune com esquizócitos e Coombs direto negativo; plaquetopenia abaixo de cento e cinquenta mil por milímetro cúbico ou queda maior que um quarto; e acometimento renal com queda de débito urinário e elevação de ureia e creatinina. As três se instalam na mesma janela, e é a terceira que decide entre observar na enfermaria e transferir para serviço com diálise.
A janela em que o risco se decide vem antes de tudo que se vê
Incubação de três a oito dias até a diarreia; sangue nas fezes em seguida; a síndrome aparece entre o quinto e o décimo dia depois do início do quadro intestinal, quando a diarreia com frequência já cessou. A decisão sobre o antibiótico só existe no começo dessa linha, e a lesão vascular já está em curso quando a criança chega pálida.
Duas réguas cheias e uma terceira que ninguém escreveu
A régua da disenteria vem completa, com droga, dose e via. A régua da toxina vem completa, com o que evitar e o que fazer no lugar. A régua que diria, na porta da unidade, qual das duas se aplica a esta criança não está escrita em nenhum dos nove documentos medidos, e é ela que a prova cobra.
Os dois retratos da diarreia com sangue e o que cada um manda fazer
| Traço | Disenteria bacteriana clássica | Colite por toxina Shiga |
|---|---|---|
| Febre | Alta e persistente, com prostração | Ausente ou baixa; a falta de febre é traço descritivo do agente |
| Fezes | Sangue com muco e pus, volume pequeno, tenesmo | Sangue abundante, sem leucócitos, com cólica intensa |
| Idade típica | Qualquer, com maior peso em escolares | Sobretudo entre dois e seis anos |
| Antibiótico | Indicado pela régua federal, com azitromicina de primeira escolha até trinta quilos | Contraindicado na fase diarreica; aumenta a liberação de toxina |
| O que vigiar | Persistência de sangue após quarenta e oito horas, que na criança até dez anos manda internar | Hemograma, plaquetas, esquizócitos, ureia, creatinina e débito urinário até o décimo dia |
| Fonte da régua | Cartaz federal de manejo da diarreia e guia de sociedade que o reproduz | Literatura de nefrologia pediátrica e revisão internacional citada por ela |
As três formas e o que muda em cada uma
| Forma | Como se apresenta | O que muda no manejo |
|---|---|---|
| Típica, por toxina Shiga | Noventa por cento dos casos pediátricos; pródromo de diarreia com sangue; pico entre dois e seis anos | Suporte, hidratação, diálise se indicada; sem antibiótico e sem antidiarreico |
| Por pneumococo invasivo | Cerca de cinco por cento; pneumonia complicada ou meningite; sem pródromo diarreico | Coombs direto positivo em cerca de noventa por cento; tratar a infecção invasiva e evitar plasma |
| Atípica, por complemento | Cinco a dez por cento; recidiva, história familiar, lactentes e adultos | Investigação genética e bloqueio terminal do complemento, com vacina meningocócica e profilaxia antes |
A diferença entre as duas réguas é de fase, não de opinião. Na disenteria febril com comprometimento do estado geral, o alvo declarado do antibiótico é a Shigella, e ali ele trata. Na colite por toxina, ele solta toxina. O erro caro é aplicar uma das duas sem olhar febre e idade.
Coletar fezes antes do medicamento é o único passo que serve às duas réguas ao mesmo tempo: identifica a Shigella que justificaria tratar e identifica o agente produtor de toxina que proibiria.
Antidiarreicos e antiperistálticos entram na mesma proibição do antibiótico, e por motivo diferente: prolongam o tempo de contato da toxina com a mucosa. Anti-inflamatórios não esteroidais também saem, por somarem agressão renal a um rim já em risco.
Transfusão de hemácias na fase aguda é criteriosa, não liberal: a hemólise é contínua e a hipertensão é frequente, de modo que volume transfundido sem indicação piora a pressão sem resolver a anemia.
A forma atípica é a única em que a resposta correta pode conter antibiótico, e ele entra como profilaxia de quem recebeu bloqueio terminal do complemento e ficou suscetível a meningococo, não como tratamento do intestino.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
Antibiótico indicado na disenteria com comprometimento do estado geral
A peça operacional federal determina que os antibióticos sejam usados somente para casos de diarreia com sangue e comprometimento do estado geral ou em caso de cólera grave, e prescreve azitromicina dez miligramas por quilo no primeiro dia e cinco miligramas por quilo por mais quatro dias para a criança de até trinta quilos, com ceftriaxona intramuscular como alternativa. Em outras condições, escreve que os antibióticos são ineficazes e não devem ser prescritos.
Ministério da Saúde, Departamento de Doenças Transmissíveis. Manejo do paciente com diarreia, dois mil e vinte e três, item de uso de medicamentos e passo de identificação de disenteria.
Antibiótico contraindicado quando o agente é produtor de toxina Shiga
A revisão de nefrologia pediátrica publicada em português afirma que a antibioticoterapia não é, em geral, indicada no tratamento das infecções por Escherichia coli produtora de toxina Shiga, porque não determina benefício e pode ser prejudicial, aumentando o risco de ocorrência da síndrome, principalmente na fase inicial da doença, por elevar a produção e a liberação da toxina.
Jornal Brasileiro de Nefrologia. Síndrome Hemolítico-Urêmica na infância, dois mil e catorze, seção de tratamento da forma típica.
Lista fechada do que não se administra na fase aguda
A revisão internacional citada por essa mesma peça escreve que antibióticos, agentes antimotilidade, narcóticos e anti-inflamatórios não esteroidais não devem ser administrados ao paciente agudamente infectado, e recomenda internação e administração de fluidos endovenosos no lugar.
The Lancet, dois mil e cinco, revisão sobre Escherichia coli produtora de toxina Shiga e síndrome hemolítico-urêmica, resumo estruturado.
Na prova
O enunciado costuma dar os dois lados de uma vez e o candidato precisa decidir qual régua a vinheta evoca. Repare em três marcas: febre alta persistente com prostração puxa para a disenteria bacteriana e libera o antibiótico; ausência de febre com cólica intensa em criança de dois a seis anos puxa para a toxina e proíbe. E quando o comando pergunta o que evitar, a alternativa do antibiótico é a resposta.
Ciprofloxacino como primeira escolha na criança
A edição de dois mil e dezessete da sociedade escreve que devem ser prescritos, nos quadros disentéricos, ciprofloxacino como primeira escolha, quinze miligramas por quilo duas vezes ao dia por três dias na criança, com azitromicina como segunda escolha e ceftriaxona nos casos graves que requerem hospitalização.
Sociedade Brasileira de Pediatria, Departamento Científico de Gastroenterologia. Diarreia aguda: diagnóstico e tratamento, dois mil e dezessete, item de antibióticos.
Azitromicina como primeira escolha até trinta quilos
A edição de dois mil e vinte e três da mesma sociedade declara que os antibióticos indicados sofreram mudanças segundo a nova recomendação federal e traz o quadro por peso, com azitromicina para a criança de até trinta quilos e ciprofloxacino apenas acima desse peso, exatamente como o cartaz do Ministério do mesmo ano.
Sociedade Brasileira de Pediatria, Departamento Científico de Gastroenterologia. Diarreia Aguda Infecciosa, dois mil e vinte e três, quadro de antibioticoterapia por peso.
Na prova
Aparece pouco como pergunta direta e muito como distrator. A troca entre as duas edições da mesma sociedade é recente, e enunciados antigos ainda reproduzem a escolha anterior. Se a questão pedir a droga, prefira a régua federal vigente; se a questão pedir a conduta, o antibiótico raramente é a resposta correta.
Risco relativo ajustado de catorze vírgula três
A coorte prospectiva de setenta e uma crianças menores de dez anos com diarreia pelo sorotipo O157:H7 publica risco relativo de catorze vírgula três para o tratamento antibiótico, com intervalo de confiança de noventa e cinco por cento de dois vírgula nove a setenta vírgula sete, em análise ajustada para leucometria inicial e para o dia de doença da coprocultura.
The New England Journal of Medicine, dois mil, coorte sobre risco de síndrome hemolítico-urêmica após tratamento antibiótico, resumo estruturado.
Razão bruta de seis vírgula nove pelos números do próprio resumo
O mesmo resumo publica que nove crianças receberam antibiótico e que cinco das dez que desenvolveram a síndrome estavam entre elas, o que dá cinquenta e cinco por cento nas tratadas contra oito por cento nas sessenta e duas não tratadas, ou razão bruta de seis vírgula nove. A diferença para o valor publicado é o efeito do ajuste, declarado no próprio resumo.
The New England Journal of Medicine, dois mil, mesmos resultados; a razão bruta é conta feita sobre os números que o resumo apresenta.
Na prova
Questão de prova costuma pedir a direção, não o número. Quando o número aparece, aparece como risco relativo aproximado de catorze. Saber que o valor é ajustado e que o intervalo é largo evita que o candidato descarte a alternativa correta por achar a magnitude implausível.
Noventa por cento dos casos na infância
A revisão em português afirma que, na infância, noventa por cento dos casos são desencadeados por infecção pela Escherichia coli produtora de toxina Shiga, sobretudo entre dois e seis anos de idade, com incidência de seis vírgula um casos por cem mil crianças abaixo de cinco anos por ano.
Jornal Brasileiro de Nefrologia. Síndrome Hemolítico-Urêmica na infância, dois mil e catorze, seção da forma típica.
Oitenta e cinco a noventa por cento, com pneumococo em cinco e complemento em cinco a dez
A coorte publicada em dois mil e vinte e três escreve a mesma proporção como faixa de oitenta e cinco a noventa por cento de todos os casos pediátricos, com infecções invasivas por Streptococcus pneumoniae responsáveis por aproximadamente cinco por cento e mutações associadas à desregulação da via alternativa do complemento por cinco a dez por cento.
Jornal Brasileiro de Nefrologia. Síndrome hemolítico-urêmica: vinte e quatro anos de experiência de uma unidade de nefrologia pediátrica, dois mil e vinte e três, introdução.
Na prova
A banca aceita as duas formulações e costuma escrever cerca de noventa por cento. O que a questão realmente testa é se o candidato sabe que existe um grupo não associado à toxina, sem pródromo diarreico, que recidiva e que muda o manejo.
Caso resolvido
- Passo 1
- Leia a febre antes da receita. A criança está afebril e ativa, com sangue nas fezes e cólica forte. O manual laboratorial federal descreve exatamente isso ao separar a colite hemorrágica das demais disenterias: grande quantidade de sangue e falta de febre. O retrato é de toxina, não de Shigella.
- Passo 2
- Reconheça que o gatilho da régua federal está satisfeito pela porta errada. O cartaz abre a antibioticoterapia diante de sangue nas fezes acompanhado de comprometimento do estado geral, febre alta persistente, dor abdominal, tenesmo ou comprometimento sistêmico. A dor abdominal desta criança preenche o critério, e é justamente o traço mais constante da colite por toxina.
- Passo 3
- Não inicie antibiótico. Na infecção por Escherichia coli produtora de toxina Shiga, o antibiótico não traz benefício e aumenta o risco de evolução para a síndrome, por elevar a produção e a liberação da toxina, e o efeito é maior justamente na fase inicial, que é onde esta criança está.
- Passo 4
- Retire da mesa o que também solta ou soma dano: antidiarreicos e antiperistálticos, que prolongam a exposição da mucosa à toxina, e anti-inflamatórios não esteroidais, que agridem um rim em risco. Mantenha analgesia sem essa classe e reposição volêmica endovenosa generosa com cristaloide isotônico, que é considerada protetora do rim.
- Passo 5
- Programe a vigilância laboratorial seriada, e não a espera passiva. Hemograma com plaquetas e pesquisa de esquizócitos, ureia, creatinina e controle de débito urinário, porque a síndrome aparece entre o quinto e o décimo dia do início da diarreia, quando o quadro intestinal já pode ter cessado.
- Passo 6
- Oriente sinais de retorno imediato à família com nomes que ela reconheça: urinar pouco ou parar de urinar, ficar pálido, ficar sonolento, aparecer manchas roxas pequenas na pele ou inchaço no rosto. São os quatro sinais que marcam o início da microangiopatia e o momento de transferir.
Agora feche você
- Passo 1
- Feche a tríade antes de discutir causa. Anemia com hemácias fragmentadas e desidrogenase láctica elevada dá a hemólise; quarenta e cinco mil plaquetas dá a plaquetopenia; ureia e creatinina elevadas com queda de débito urinário dão o acometimento renal. Três componentes presentes fecham o diagnóstico sindrômico.
- Passo 2
- Use o exame negativo como pilar, não como detalhe. Coombs direto negativo caracteriza a anemia hemolítica como não autoimune, o que é parte da definição laboratorial e afasta hemólise por anticorpo. É esse resultado, somado aos esquizócitos, que sustenta a microangiopatia.
- Passo 3
- Reconstrua o pródromo, mesmo que a família não o mencione. Diarreia com sangue seis dias antes, já resolvida, coloca a criança na janela típica, entre o quinto e o décimo dia. A forma associada à toxina responde por noventa por cento dos casos na infância e tem pico entre dois e seis anos, que é a idade dela.
- Passo 4
- Descarte, pelo próprio quadro, as duas púrpuras que competem. Na púrpura trombocitopênica imune não há anemia com esquizócitos nem alteração de função renal. Na vasculite por imunoglobulina A a púrpura é palpável, com artrite, e as plaquetas são normais ou altas. Nenhuma das duas explica hemácias fragmentadas com creatinina em elevação.
- Passo 5
- Defina o manejo como de suporte e transfira. Controle hidroeletrolítico e volêmico, manejo da hipertensão, transfusão criteriosa de concentrado de hemácias e encaminhamento para serviço com nefrologia pediátrica e terapia renal substitutiva. Cerca de metade dos casos graves de coorte hospitalar precisou de diálise na fase aguda.
- Passo 6
- Não prescreva antibiótico nesta fase e explique por quê na evolução. A lesão vascular já está em curso quando o quadro se manifesta, e não há tratamento que encurte a forma típica. Programe seguimento longo com pressão arterial, proteinúria e filtração glomerular, porque a maioria dos pacientes desenvolve alguma sequela.
Onde a banca derruba
- 1Prescrever o antibiótico porque o cartaz da parede manda É o erro mais caro do tema e o mais fácil de cometer, porque a régua está escrita, é federal e é recente. O que ela não escreve é a borda: nenhuma linha do cartaz exclui a Escherichia coli produtora de toxina, e nenhuma linha nomeia a síndrome. Antes de abrir a prescrição, olhe febre e idade. Criança de dois a seis anos, com sangue abundante e cólica intensa e sem febre alta, é retrato de toxina, e ali o antibiótico multiplica o risco.
- 2Achar que Coombs positivo confirma o diagnóstico A hemólise da síndrome típica é mecânica, e o Coombs direto é negativo justamente porque não há anticorpo na hemácia. Quem lê o exame como se positivo fosse confirmação inverte o raciocínio e cai em anemia hemolítica autoimune. A exceção é a forma por pneumococo invasivo, em que a neuraminidase expõe o antígeno T e o teste vem positivo em cerca de noventa por cento — mas essa criança não tem pródromo de diarreia com sangue, e sim pneumonia complicada ou meningite.
- 3Descartar o diagnóstico porque a diarreia já passou A síndrome aparece entre o quinto e o décimo dia depois do início do quadro intestinal, quando a diarreia com frequência já cessou e a família já parou de mencioná-la. A criança chega pálida, sonolenta e urinando pouco, e a história de sangue nas fezes só aparece se for perguntada. Palidez com oligúria em pré-escolar obriga a pergunta sobre diarreia na semana anterior.
- 4Confundir a plaquetopenia com púrpura trombocitopênica imune As duas dão petéquias em pré-escolar depois de um quadro infeccioso, e é aí que a semelhança acaba. Na púrpura imune a criança está bem, corada, com plaquetas baixas e o resto do hemograma normal, e função renal preservada. Na síndrome há anemia com esquizócitos, desidrogenase láctica elevada e ureia e creatinina subindo. Um hemograma completo com esfregaço e uma função renal separam as duas na primeira consulta.
- 5Tratar como púrpura de Henoch-Schönlein por causa da dor abdominal A vasculite por imunoglobulina A também dá dor abdominal e sangramento intestinal em criança dessa idade, mas a marca dela é a púrpura palpável em nádegas e membros inferiores, com artrite e plaquetas normais ou altas. Plaquetas baixas com anemia e hemácias fragmentadas não pertencem a esse quadro, e a presença delas muda o destino da criança de observação para transferência.
- 6Achar que hidratar é conduta neutra que se pode adiar A recomendação internacional troca o antibiótico por internação e fluido endovenoso, e a hidratação precoce e generosa é tratada como protetora do rim, não como suporte de conforto. Segurar volume em criança com colite hemorrágica intensa, por medo de sobrecarregar, é decisão que piora o desfecho renal antes de qualquer sinal aparecer.
- 7Dar antidiarreico para aliviar a família Agente antimotilidade entra na mesma lista de proibições do antibiótico, e por mecanismo próprio: prolonga o tempo de contato da toxina com a mucosa. A questão de prova que pergunta o que evitar costuma pôr o antidiarreico como alternativa correta ao lado do antibiótico, e o candidato que só decorou a proibição do antibiótico erra.
- 8Prometer que passa sem sequela porque a forma é típica A coorte de vinte e quatro anos mostra sete pacientes sem sequela entre vinte e cinco, com sete evoluindo para doença renal crônica, quatro deles transplantados, e um óbito. A forma típica é a de melhor prognóstico entre as três, o que não é o mesmo que prognóstico bom. Seguimento prolongado com pressão arterial, proteinúria e filtração glomerular faz parte da alta, e é isso que a questão de conduta pós-aguda cobra.
A tríade anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos, LDH alto), plaquetopenia e lesão renal aguda após diarreia sanguinolenta (E. coli produtora de toxina Shiga) define a síndrome hemolítico-urêmica. PTI tem plaquetopenia isolada, sem anemia hemolítica microangiopática nem lesão renal. GNPE não cursa com esquizócitos/plaquetopenia. Síndrome nefrótica não gera hemólise microangiopática. PHS dá púrpura palpável em MMII e artralgia, sem esquizócitos e plaquetopenia.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Menina de 3 anos, previamente hígida, apresenta há 4 dias diarreia com sangue, evoluindo com palidez, oligúria e petéquias. PA 110/70 mmHg, FC 130 bpm, T 37,2 °C. Exames: Hb 6,8 g/dL, plaquetas 45.000/mm³, esquizócitos no sangue periférico, LDH 1.900 U/L, ureia 120 mg/dL, creatinina 2,8 mg/dL, Coombs direto negativo. Qual a associação etiológica e a conduta mais adequada?
A tríade anemia hemolítica microangiopática (Hb baixa, esquizócitos, LDH alto, Coombs negativo), plaquetopenia e injúria renal aguda precedida por diarreia sanguinolenta em criança pequena caracteriza síndrome hemolítico-urêmica típica (STEC/E. coli O157:H7). A conduta é de suporte: hidratação, correção hidroeletrolítica/acidose e diálise se indicada, EVITANDO antibiótico (aumenta liberação de toxina Shiga e risco de SHU) (correta). Eculizumabe é reservado para SHU atípica, que não cursa tipicamente com pródromo diarreico e exige investigação do complemento. PTT é rara nessa idade e associada a deficiência de ADAMTS13, sem diarreia sanguinolenta. Coombs negativo e o contexto afastam sepse/CIVD como diagnóstico primário. Não há dados de GNRP (crescentes).
Criança de 3 anos evolui, 6 dias após episódio de diarreia com sangue, com palidez importante, oligúria, edema e petéquias. Exames: hemoglobina 6,5 g/dL, plaquetas 45.000/mm³, esquizócitos em esfregaço, ureia e creatinina elevadas, LDH elevado. Qual o diagnóstico mais provável e a base fisiopatológica?
A tríade anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos, LDH alto), plaquetopenia e lesão renal aguda, precedida por diarreia sanguinolenta, caracteriza a síndrome hemolítico-urêmica típica (D+), causada por E. coli produtora de toxina Shiga (O157:H7), que lesa o endotélio e forma microtrombos. PTI causa plaquetopenia isolada sem hemólise nem lesão renal. GNPE dá quadro nefrítico sem anemia hemolítica microangiopática. CIVD por sepse consome fatores de coagulação (alarga TP/TTPa), diferente da microangiopatia da SHU. A crise da anemia falciforme não explica a plaquetopenia com esquizócitos após diarreia sanguinolenta.
Menina de 3 anos é levada ao pronto-socorro por palidez, oligúria e petéquias, precedidas por diarreia sanguinolenta há 6 dias que já cessou. Ao exame: descorada ++/4, letárgica, PA 128/86 mmHg, FC 118 bpm, edema palpebral discreto. Exames: Hb 7,2 g/dL, plaquetas 38.000/mm³, esquizócitos ao sangue periférico, LDH 1.850 U/L, haptoglobina indetectável; ureia 140 mg/dL, creatinina 2,8 mg/dL; Coombs direto negativo; C3 normal. Qual das seguintes condutas é a mais apropriada neste momento?
O quadro é síndrome hemolítico-urêmica típica (associada a STEC/E. coli produtora de toxina Shiga), definida por anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos, LDH alto, haptoglobina baixa, Coombs negativo), plaquetopenia e lesão renal aguda após diarreia sanguinolenta. O tratamento é de suporte: correção hidroeletrolítica, manejo da anemia/HAS e diálise quando indicada. Plasmaférese é para PTT (deficiência de ADAMTS13), não para SHU típica. Transfusão de plaquetas profilática é evitada (pode piorar a microangiopatia) na ausência de sangramento ativo/procedimento. Eculizumabe é reservado à SHU atípica (mediada por complemento). Antibióticos na SHU por STEC podem aumentar o risco/gravidade e não são recomendados.
Menino de 3 anos apresentou, 7 dias após quadro de diarreia com sangue, palidez progressiva, redução do volume urinário e petéquias. Na UPA: PA 118/78 mmHg, palidez importante, edema leve. Exames: hemoglobina 6,8 g/dL, plaquetas 45.000/mm³, esquizócitos no esfregaço, ureia e creatinina elevadas. Qual é a hipótese diagnóstica e a conduta prioritária?
A tríade anemia hemolítica microangiopática (Hb baixa + esquizócitos), plaquetopenia e injúria renal aguda após diarreia sanguinolenta define a síndrome hemolítico-urêmica típica (associada a E. coli produtora de toxina Shiga). O manejo é de suporte (hidratação criteriosa, controle de distúrbios hidroeletrolíticos, transfusão se necessário) com referência a serviço com capacidade de diálise, pois pode evoluir para necessidade de terapia renal substitutiva. Antibiótico na SHU típica é controverso/evitado. PTI não cursa com esquizócitos nem injúria renal. GNPE não gera hemólise microangiopática nem essa plaquetopenia. Anemia ferropriva não explica esquizócitos, plaquetopenia e uremia.
Menino de 3 anos é internado com palidez, oligúria e petéquias após quadro de diarreia sanguinolenta que iniciou há 6 dias. Exames: hemoglobina 7,2 g/dL com esquizócitos no esfregaço, plaquetas 45.000/mm³, ureia e creatinina elevadas. Coombs direto negativo. Qual o diagnóstico e a abordagem inicial mais adequada?
A tríade anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos, Coombs negativo), plaquetopenia e lesão renal aguda precedida de diarreia sanguinolenta define a síndrome hemolítico-urêmica típica (associada a E. coli produtora de toxina Shiga). O tratamento é de suporte (manejo hidroeletrolítico, anemia, controle da uremia) com transferência para centro com capacidade de diálise, pois muitos evoluem para necessidade dialítica. Não é PTI (há hemólise e IRA) nem AHAI (Coombs negativo, microangiopatia). Heparinização não é indicada e pode agravar sangramento.
Menino de 3 anos, previamente hígido, é internado com palidez, oligúria e petéquias após um episódio de diarreia com sangue há uma semana. Ao exame: palidez cutânea, edema leve, PA elevada para a idade, letargia. Exames: anemia com esquizócitos no sangue periférico, plaquetopenia, creatinina e ureia elevadas, LDH aumentado. Coprocultura em andamento. Diante da tríade laboratorial e do contexto, qual é o diagnóstico mais provável e a conduta inicial?
A tríade anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos, LDH elevado), plaquetopenia e injúria renal aguda, precedida de diarreia com sangue (tipicamente E. coli produtora de toxina Shiga), caracteriza a síndrome hemolítico-urêmica típica, causa comum de IRA na criança pequena. O tratamento é de suporte: manejo hidroeletrolítico, controle de hipertensão, transfusão criteriosa e diálise quando indicada; antibiótico é geralmente evitado na forma típica por risco de piorar a liberação de toxina. PTI não cursa com anemia hemolítica microangiopática nem IRA. GNPE não dá esquizócitos/plaquetopenia. Reduzir tudo a sepse ignora a microangiopatia característica.
Menina, 4 anos, evolui, cerca de 5 dias após um quadro de diarreia sanguinolenta, com palidez cutâneo-mucosa, edema periorbital e redução importante do débito urinário. Ao exame: PA 110/75 mmHg, discreta letargia. Exames laboratoriais: Hb 7,2 g/dL (VR 11,5–13,5), plaquetas 45.000/mm³ (VR 150.000–450.000), creatinina 2,1 mg/dL (VR 0,3–0,7), LDH 1.850 U/L (VR < 300), haptoglobina indetectável, bilirrubina indireta elevada e Coombs direto negativo. Qual achado no esfregaço de sangue periférico confirma a natureza microangiopática da anemia hemolítica?
Gabarito: o quadro é de SHU típica (anemia hemolítica + plaquetopenia + injúria renal aguda pós-diarreia sanguinolenta). A hemólise microangiopática decorre da fragmentação mecânica das hemácias na microcirculação lesada por trombos de fibrina/plaquetas, produzindo ESQUISTÓCITOS no esfregaço; LDH alta, haptoglobina indetectável e Coombs negativo reforçam hemólise não imune. Esferócitos sugerem esferocitose hereditária ou anemia hemolítica autoimune (Coombs +), não microangiopatia. Drepanócitos são da doença falciforme. Corpúsculos de Howell-Jolly indicam asplenia/hipoesplenismo, não hemólise microangiopática. Rouleaux ocorre em estados hiperproteinêmicos (ex.: mieloma), sem relação com o quadro.
Lactente de 18 meses apresenta, cerca de uma semana após um episódio de diarreia com sangue, a tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e injúria renal aguda, sendo firmado o diagnóstico de síndrome hemolítico-urêmica típica (forma associada à diarreia). Qual é o agente etiológico mais comumente associado a essa forma da doença?
Gabarito: a SHU típica (D+, associada a diarreia) da infância é causada, na grande maioria dos casos, por Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC), notadamente o sorotipo O157:H7, cuja toxina lesa o endotélio da microvasculatura renal. Rotavírus causa diarreia aquosa (não sanguinolenta) e não SHU. S. pneumoniae associa-se à SHU atípica (mediada por neuraminidase, sem diarreia prévia), não à forma típica. Shigella dysenteriae tipo 1 também produz toxina Shiga e pode causar SHU, mas é causa incomum no nosso meio, sendo a STEC a mais frequente. Salmonella enteritidis causa gastroenterite, mas não é agente clássico da SHU.
Menina, 3 anos, previamente hígida, é levada ao pronto-socorro por palidez e redução do volume urinário há 2 dias. Há 6 dias apresentou episódio de diarreia com sangue, já resolvido. Ao exame: descorada (++/4+), edema palpebral discreto, PA 108/72 mmHg, FC 120 bpm, petéquias em membros inferiores. Exames: Hb 7,2 g/dL (VR 11,5–15,5), plaquetas 42.000/mm³ (VR 150.000–400.000), leucócitos 11.500/mm³, creatinina 2,3 mg/dL (VR até 0,5), ureia 130 mg/dL. Esfregaço de sangue periférico com esquizócitos e reticulocitose; teste de Coombs direto negativo; LDH elevado. Qual é a conduta mais adequada?
O quadro é de síndrome hemolítico-urêmica típica (pós-diarreica, associada a STEC/E. coli O157:H7): a tríade anemia hemolítica microangiopática (Hb 7,2, esquizócitos, reticulocitose, LDH alto, Coombs negativo), plaquetopenia (42.000) e lesão renal aguda (creatinina 2,3) surge cerca de 5–10 dias após diarreia sanguinolenta. O tratamento é de SUPORTE — manejo hidroeletrolítico/volêmico, controle da hipertensão e anemia sintomática e diálise quando há oligoanúria refratária, hipercalemia ou uremia grave. Antibióticos na infecção por STEC são contraindicados/evitados, pois podem aumentar a liberação de toxina Shiga e o risco/gravidade da SHU. A transfusão de plaquetas é reservada a sangramento ativo ou procedimento invasivo — profilaticamente pode agravar a microangiopatia trombótica. Plasmaférese é terapia da PTT (deficiência/inibição de ADAMTS13) e de formas atípicas, não da SHU típica pós-diarreica. Eculizumabe é indicado na SHU atípica (mediada por complemento), não neste caso claramente pós-infeccioso.
Menino de quatro anos é internado com pneumonia complicada por derrame pleural e evolui, no terceiro dia, com palidez intensa, oligúria e petéquias. Exames: anemia com esquizócitos, plaquetopenia, ureia e creatinina elevadas e teste de Coombs direto positivo. Não houve diarreia. Qual é a interpretação correta?
A forma desencadeada por doença pneumocócica invasiva é a única em que o teste de antiglobulina direto vem positivo, e ele o faz em cerca de noventa por cento dos casos. O mecanismo está descrito: a neuraminidase produzida pelo pneumococo expõe o antígeno T na superfície de hemácias, plaquetas e células endoteliais, e anticorpos pré-formados do hospedeiro se ligam a esse antígeno, desencadeando a cascata que produz a microangiopatia. Essa forma responde por cerca de cinco por cento dos casos pediátricos e por parcela relevante dos casos não associados à toxina, e cursa sem pródromo diarreico, como aqui. A leitura de que o teste positivo afasta microangiopatia vale para a forma típica, e não para esta. A coagulação intravascular disseminada é o diagnóstico diferencial reconhecido nesse cenário, mas cursa com consumo de fatores e alargamento dos tempos de coagulação, que não foram descritos. As hipóteses de reação transfusional e de achado incidental não explicam a coexistência de esquizócitos, plaquetopenia e elevação de creatinina.
Criança de cinco anos, com diarreia com sangue há quatro dias e coprocultura em andamento com suspeita de Escherichia coli enterohemorrágica, encontra-se com dor abdominal intensa e vômitos, sem febre. Além de não prescrever antimicrobiano, qual conduta se associa a melhor desfecho renal?
A hidratação endovenosa precoce e com volume adequado é tratada como medida protetora do rim nesse cenário, e a revisão internacional que fecha a lista de proibições recomenda internação e administração de fluidos endovenosos exatamente no lugar do antibiótico. Restringir volume enquanto a diurese está preservada faz o oposto do que a evidência sustenta e antecipa a queda de perfusão renal. O anti-inflamatório não esteroidal está na mesma lista de proibições da fase aguda, ao lado de antibióticos, agentes antimotilidade e narcóticos, e soma agressão a um rim já em risco. O corticoide sistêmico não tem papel na colite por toxina e não altera a evolução para a microangiopatia. O agente antimotilidade prolonga o tempo de contato da toxina com a mucosa e é uma das medidas explicitamente desaconselhadas.
Menina de quatro anos recebe alta após internação por síndrome hemolítico-urêmica típica, com normalização da diurese e queda da creatinina, sem necessidade de diálise. A mãe pergunta se pode considerar o problema encerrado. Qual é a orientação correta?
O seguimento prolongado é parte da alta. Coorte hospitalar de vinte e quatro anos, com mediana de acompanhamento de seis anos e meio, registrou sete pacientes sem sequela entre vinte e cinco, com sete evoluindo para doença renal crônica, quatro deles transplantados, e um óbito — o que desmente a leitura de evolução sem sequela na quase totalidade. Documento de sociedade sobre doença renal crônica em pediatria lista a síndrome entre as causas na idade escolar, justamente por isso. Os parâmetros que o seguimento vigia são pressão arterial, proteinúria e filtração glomerular, e sequela menor é definida por hipertensão ou proteinúria não nefrótica com função preservada. Dieta hipoproteica isolada não substitui vigilância e não tem indicação nessa situação. Sorologia seriada para o agente não faz parte do seguimento. O bloqueio do sistema renina-angiotensina é conduta dirigida a quem desenvolve proteinúria ou hipertensão, e não medida universal de alta.
Menino de três anos, previamente hígido, é levado ao pronto-socorro com diarreia há três dias, hoje com raias de sangue, associada a dor abdominal em cólica intensa. Encontra-se afebril, bem hidratado, ativo, com sinais vitais normais para a idade. A coprocultura foi colhida com suspeita de colite por Escherichia coli produtora de toxina Shiga. Função renal e hemograma iniciais estão normais. Qual é a conduta adequada?
A conduta correta é a que sustenta o volume, retira o que prolonga a exposição à toxina e vigia o laboratório sem prescrever antimicrobiano. Na infecção por Escherichia coli produtora de toxina Shiga, a antibioticoterapia não traz benefício e aumenta o risco de evolução para síndrome hemolítico-urêmica, por elevar a produção e a liberação da toxina, com efeito maior na fase inicial da doença — exatamente onde esta criança está. A opção da azitromicina e a da ceftriaxona reproduzem a régua federal da disenteria, que é escrita para comprometimento do estado geral e tem alvo declarado em Shigella; nenhuma das duas se aplica quando o agente suspeito é o produtor de toxina, e a criança aqui está afebril e ativa. A loperamida é agente antimotilidade, e essa classe está na mesma lista de proibições da fase aguda, porque prolonga o tempo de contato da toxina com a mucosa. O metronidazol trata amebíase, hipótese que a suspeita etiológica declarada no enunciado não sustenta.
Menina de três anos é internada com palidez, letargia e redução do volume urinário há dois dias, precedidas por diarreia com sangue há seis dias, já resolvida. Exames: hemoglobina seis vírgula oito gramas por decilitro com esquizócitos no esfregaço, plaquetas quarenta e cinco mil por milímetro cúbico, desidrogenase láctica elevada, ureia e creatinina elevadas e Coombs direto negativo. Qual é o diagnóstico?
A tríade de anemia hemolítica com hemácias fragmentadas, plaquetopenia e injúria renal aguda, precedida de diarreia com sangue, define a forma típica da síndrome, que responde por cerca de noventa por cento dos casos pediátricos e tem pico entre dois e seis anos. O Coombs direto negativo é parte da definição: a hemólise é mecânica, por fragmentação da hemácia na microcirculação ocluída, e não há anticorpo ligado à superfície. A hipótese de púrpura imune não explica a anemia com esquizócitos nem a elevação de ureia e creatinina, porque nela o restante do hemograma e a função renal são normais. A hipótese autoimune por anticorpos quentes exigiria teste de antiglobulina direto positivo, que é justamente o que veio negativo. A vasculite por imunoglobulina A cursa com púrpura palpável, artrite e plaquetas normais ou altas, e não com plaquetopenia. A glomerulonefrite pós-estreptocócica segue faringoamigdalite ou piodermite, cursa com complemento consumido e hematúria macroscópica, e não produz anemia hemolítica microangiopática.
Lactente de dezoito meses apresenta, cerca de uma semana após episódio de diarreia com sangue, a tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e injúria renal aguda. O diagnóstico de síndrome hemolítico-urêmica típica foi firmado. Qual é o agente etiológico mais provável?
O agente da forma típica é a Escherichia coli produtora de toxina Shiga, e o sorotipo mais reconhecido é o O157:H7, embora outros como O26, O111, O103, O121 e O145 respondam por parcela relevante dos surtos. A régua federal de vigilância lista, entre os agentes capazes de desencadear a síndrome, essa Escherichia coli, a Shigella dysenteriae tipo um, o Campylobacter, a Aeromonas e enterovírus — mas a Shigella sonnei citada na alternativa é a espécie que não produz a toxina, e é a mais frequente e a menos grave. A alternativa do Campylobacter transporta o mecanismo errado: a reação cruzada com antígenos neurais descreve a síndrome de Guillain-Barré após campilobacteriose, não a lesão endotelial renal. A Salmonella não tifoide causa bacteriemia em lactentes e imunocomprometidos, sem microangiopatia. O rotavírus produz diarreia secretora aquosa, sem sangue, e não gera a tríade.
Durante investigação de surto de doença diarreica de origem alimentar em uma creche, duas crianças evoluem com síndrome hemolítico-urêmica. Segundo a régua federal de vigilância vigente, o que se deve fazer quanto à notificação desses dois casos?
A régua de vigilância vigente determina que, quando houver casos que evoluam para a síndrome, a ficha de notificação individual seja preenchida e inserida no sistema de agravos de notificação, além da ficha de surto. A instrução está escrita dentro do bloco que trata de notificação em situações de surto, e fecha justamente com a expressão que a prende a esse cenário, que é o descrito aqui. Registrar somente a ficha de surto deixa de cumprir a parte individual expressamente exigida. A comunicação apenas verbal não substitui o registro no sistema. A ficha individual de rotavírus é prevista para outra situação, a de surto com suspeita desse vírus em menores de cinco anos que coletaram fezes, e não se aplica a esses casos. Aguardar a sorotipagem para notificar contraria a lógica da vigilância, que trabalha com caso suspeito e não com confirmação laboratorial prévia.
Lactente de nove meses apresenta segundo episódio de anemia hemolítica com esquizócitos, plaquetopenia e injúria renal aguda em oito meses, sem pródromo diarreico em nenhum deles. Há relato de quadro semelhante em um tio materno na infância. Qual é a hipótese e a conduta de investigação?
Recidiva, ausência de pródromo diarreico, apresentação em lactente e história familiar compõem o quadro da forma atípica, por desregulação da via alternativa do complemento, que responde por cinco a dez por cento dos casos pediátricos. A investigação inclui teste genético, e o tratamento que mudou o prognóstico é o bloqueio terminal do complemento, precedido de vacinação meningocócica e acompanhado de profilaxia antimicrobiana, porque o bloqueio deixa o paciente altamente suscetível a doença meningocócica. A forma típica não recidiva com esse padrão nem prescinde do pródromo em episódios sucessivos. A hipótese de púrpura trombótica trombocitopênica congênita é razoável no raciocínio, mas condicionar a dosagem enzimática a um terceiro episódio inverte a lógica da investigação, que se faz já na recidiva. A hipótese pneumocócica exigiria infecção invasiva ativa e teste de antiglobulina direto positivo. A nefropatia por imunoglobulina A cursa com hematúria recorrente após infecção de vias aéreas, sem microangiopatia.
Menino de sete anos chega à unidade básica com diarreia há dois dias, com sangue e muco, febre de trinta e nove graus, prostração e dor abdominal com tenesmo. Está com sinais de desidratação leve. Segundo a régua federal vigente para manejo da diarreia, qual é a conduta medicamentosa dirigida ao agente?
O quadro descrito é o de disenteria bacteriana com comprometimento do estado geral, e é exatamente a situação em que a régua federal vigente abre a antibioticoterapia. Para criança de até trinta quilos, a escolha é azitromicina, dez miligramas por quilo no primeiro dia e cinco miligramas por quilo por mais quatro dias, com ceftriaxona intramuscular como alternativa; o ciprofloxacino ficou reservado a quem passa de trinta quilos, o que não é o caso deste menino de sete anos. A afirmação de que nenhuma medicação se dirige ao agente contraria a própria norma, que restringe o antimicrobiano a esses casos mas o indica neles. O sulfametoxazol com trimetoprima foi abandonado por alta taxa de resistência das amostras brasileiras de Shigella. A nitazoxanida não cobre o alvo bacteriano dessa recomendação. Note o contraste com a colite por toxina, em que a febre costuma faltar e o antimicrobiano é deletério.
Menina de quatro anos é internada com síndrome hemolítico-urêmica típica confirmada, no sexto dia de evolução, com anúria há dezoito horas, hipercalemia e hipertensão de difícil controle. Qual é a conduta?
Não há tratamento específico que encurte a forma típica: o manejo é de suporte, com controle hidroeletrolítico e volêmico, manejo da hipertensão, transfusão criteriosa de hemácias e terapia renal substitutiva quando indicada, em serviço com nefrologia pediátrica. Coorte hospitalar de vinte e quatro anos registrou necessidade de substituição renal em cinquenta e seis por cento dos pacientes na fase aguda, o que dimensiona a frequência da indicação. A antibioticoterapia nesta fase não interrompe a doença, porque a lesão vascular já está em curso quando o quadro se manifesta, e o antimicrobiano tem seu efeito deletério justamente na fase diarreica anterior. Corticoide e imunossupressor não têm papel na forma associada à toxina. A plasmaférese não é medida de rotina nessa forma, e sim recurso discutido em quadros graves e nas formas por desregulação do complemento. A transfusão liberal piora a hipertensão sem resolver a hemólise contínua.
Homem de 30 anos com diarreia sanguinolenta há 4 dias após ingestão de hambúrguer malpassado evolui com palidez, oligúria, plaquetopenia de 45.000/mm3, hemoglobina 7,8 g/dL com esquizócitos e creatinina de 3,2 mg/dL. Qual conduta é contraindicada?
O quadro é síndrome hemolítico-urêmica por Escherichia coli produtora de toxina Shiga, e o antibiótico é contraindicado porque a lise bacteriana aumenta a liberação de toxina e o risco da síndrome. O tratamento é integralmente de suporte: volume, correção hidroeletrolítica, transfusão conforme necessidade e diálise se indicado. Prescrever quinolona engana quem vê disenteria e aplica a regra da diarreia inflamatória — nessa etiologia específica, o antibiótico piora o desfecho.
Crianca de 4 anos apresenta diarreia sanguinolenta ha cinco dias, seguida de oliguria, palidez, edema, plaquetas 40000/mm3, creatinina 3,2 mg/dL e esquizocitos. Qual o diagnostico e a conduta?
Diarreia sanguinolenta seguida de microangiopatia com injuria renal em crianca caracteriza sindrome hemolitico-uremica tipica por Escherichia coli produtora de toxina Shiga, e o tratamento e de suporte com controle volemico, eletrolitico e dialise quando indicada; antibiotico de rotina e evitado porque pode aumentar a liberacao de toxina e o risco da sindrome. A purpura trombocitopenica trombotica predomina em adultos, com maior componente neurologico e ADAMTS13 muito reduzida. Glomerulonefrite pos-estreptococica cursa com hematuria e complemento consumido, sem esquizocitos. Coagulacao intravascular disseminada alteraria o coagulograma. Nefrite intersticial cursa com eosinofilia e piuria, sem hemolise.
Paciente com microangiopatia trombótica, atividade de ADAMTS13 acima de 30%, sem diarreia prévia e com injúria renal grave e progressiva, sem resposta à plasmaférese. Qual a hipótese?
Atividade preservada de ADAMTS13, predomínio de acometimento renal e ausência de resposta à plasmaférese apontam para a forma atípica, mediada por ativação descontrolada da via alternativa do complemento, que responde ao bloqueio terminal com eculizumabe. Insistir na plasmaférese é o erro que consome tempo enquanto os rins se perdem. O reconhecimento precoce é o que preserva função renal, e a dosagem de ADAMTS13 é o exame que orienta a bifurcação entre os dois diagnósticos.
Criança de 4 anos apresenta diarreia sanguinolenta há 6 dias e evolui com palidez, oligúria, edema, plaquetopenia e esquizócitos, com creatinina de 3,2 mg/dL. Qual o diagnóstico e a conduta?
Diarreia sanguinolenta precedendo microangiopatia e injúria renal em criança caracteriza a forma típica da síndrome hemolítico-urêmica, associada a Escherichia coli produtora de toxina Shiga, cujo tratamento é de suporte, com hidratação cuidadosa e diálise quando indicada. Indicar plasmaférese é o erro que transfere o tratamento da púrpura trombocitopênica trombótica para uma entidade distinta. Antibióticos nessa forma podem aumentar a liberação de toxina e são geralmente evitados, e a transfusão de plaquetas segue a mesma cautela.
Menino de quatro anos é reavaliado seis dias depois de uma diarreia com sangue, já resolvida. Está pálido e urinou pouco nas últimas 24 horas. Hemograma de hoje: hemoglobina de 7,9 g/dL com hemácias fragmentadas no esfregaço e plaquetas de 210.000 por milímetro cúbico — o hemograma colhido no dia da diarreia registrava 340.000. A desidrogenase láctica está elevada, o teste de antiglobulina direto é negativo, e ureia e creatinina estão em elevação. A coprocultura ainda não saiu. Qual é a interpretação?
A plaquetopenia da definição laboratorial tem dois caminhos, e basta um: contagem abaixo de cento e cinquenta mil por milímetro cúbico OU queda maior que vinte e cinco por cento. De trezentos e quarenta mil para duzentos e dez mil há queda de trinta e oito por cento, de modo que o critério está preenchido mesmo com a contagem ainda dentro da faixa de referência — e é por isso que o valor isolado engana. Somam-se a anemia hemolítica com hemácias fragmentadas e desidrogenase láctica alta e o acometimento renal com oligúria e escórias em elevação: a tríade está fechada. O teste de antiglobulina direto NEGATIVO é parte da definição, e não uma lacuna: a hemólise é mecânica, a hemácia se parte ao atravessar a microcirculação ocluída, e não há anticorpo na superfície para o teste encontrar. A cultura de fezes tem valor epidemiológico e ajuda na investigação de surto, mas o diagnóstico é clínico e laboratorial e não espera a microbiologia. E a biópsia renal não faz parte do diagnóstico. Note ainda que a diarreia já ter cessado é o padrão: o quadro aparece entre o quinto e o décimo dia do início do episódio intestinal.
Criança de 4 anos apresenta diarreia sanguinolenta seguida, 6 dias depois, de palidez, oligúria, plaquetas de 40.000/mm³, creatinina de 3,8 mg/dL e esquizócitos. Qual o diagnóstico e a conduta?
Diarreia sanguinolenta precedendo microangiopatia com insuficiência renal proeminente em criança é a síndrome hemolítico-urêmica associada à toxina Shiga, cujo tratamento é de suporte; o antibiótico pode aumentar a liberação de toxina e é evitado de rotina. Confundir com púrpura trombocitopênica trombótica e indicar plasmaférese é o erro esperado, já que na forma pediátrica típica o predomínio é renal e não neurológico, e a enzima ADAMTS13 não está gravemente reduzida.
Homem de 35 anos apresenta, 6 dias após diarreia sanguinolenta, oligúria, creatinina 4,8 mg/dL, plaquetas 45.000/mm³, esquizócitos e anemia. Coombs direto negativo. Qual o diagnóstico e a conduta em relação ao antibiótico?
Diarreia sanguinolenta seguida em dias de microangiopatia com predomínio de injúria renal caracteriza a forma típica, mediada pela toxina Shiga de Escherichia coli êntero-hemorrágica. O antibiótico é justamente o que não se faz: ao lisar as bactérias, aumenta a liberação de toxina e associa-se a maior risco da síndrome. O tratamento é de suporte, com hidratação, controle metabólico e diálise quando indicada.
Paciente com microangiopatia trombótica, injúria renal grave, ADAMTS13 com atividade acima de 30%, sem diarreia prodrômica e sem resposta à plasmaférese. Qual a hipótese e o tratamento específico?
Atividade de ADAMTS13 preservada afasta a púrpura trombocitopênica trombótica, e a ausência de pródromo diarreico com predomínio renal e refratariedade à plasmaférese aponta a forma atípica, por desregulação da via alternativa do complemento. O eculizumabe, inibidor de C5, transformou o prognóstico dessa doença, exigindo vacinação antimeningocócica e profilaxia pelo risco de infecção por germes encapsulados.
Paciente de 30 anos com síndrome hemolítico-urêmica típica evolui com anúria, potássio 6,5 mEq/L e sobrecarga volêmica refratária. Qual a conduta?
O tratamento da forma típica é de suporte, e a diálise entra pelas indicações habituais de injúria renal aguda, com boa parte dos doentes recuperando a função renal. Plasmaférese não é o tratamento dessa forma, e o inibidor do complemento pertence à forma atípica, sendo reservado a casos graves selecionados. Transplante em vigência de doença aguda é conduta sem qualquer respaldo nesse cenário.
Criança de 4 anos apresenta diarreia sanguinolenta há 6 dias, seguida de oligúria, palidez, plaquetas de 45.000/mm3, hemoglobina de 7,0 g/dL com esquizócitos e creatinina de 3,2 mg/dL. Qual o diagnóstico e a conduta?
Diarreia sanguinolenta seguida de microangiopatia com lesão renal em criança é a síndrome hemolítico-urêmica típica, associada à toxina Shiga, cujo manejo é de suporte, com diálise quando necessária. O antibiótico de rotina é evitado porque pode aumentar a liberação de toxina, o que engana quem quer tratar a infecção intestinal. A plasmaférese é a resposta da púrpura trombocitopênica trombótica, entidade do adulto com predomínio neurológico.
Menino de 4 anos teve diarreia sanguinolenta há 6 dias, tratada com antibiótico por conta própria. Hoje apresenta palidez, oligúria, edema periorbital e petéquias. Exames: hemoglobina 7,2 g/dL, plaquetas 48.000/mm3, creatinina 2,4 mg/dL, esquizócitos no sangue periférico. Qual o diagnóstico e qual erro contribuiu para o desfecho?
A tríade de anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos, plaquetopenia e lesão renal aguda uma semana após diarreia sanguinolenta define a síndrome hemolítico-urêmica típica, e o antibiótico é fator de risco reconhecido porque a lise bacteriana libera mais toxina Shiga na luz intestinal. A púrpura trombocitopênica imune é o distrator que atrai quem foca só nas petéquias, mas nela a hemoglobina e a creatinina são normais e não há esquizócitos. A coagulação intravascular disseminada consumiria fibrinogênio e alargaria o coagulograma. A glomerulonefrite pós-infecciosa segue faringite ou piodermite, com hipertensão e complemento consumido, sem hemólise microangiopática.
Menina de 3 anos, sete dias após diarreia sanguinolenta, apresenta palidez, oligúria e edema. Hemograma mostra anemia com esquizócitos e plaquetopenia; creatinina elevada. Qual a hipótese e a conduta em relação ao antibiótico?
A tríade de anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e lesão renal aguda após diarreia com sangue caracteriza a síndrome hemolítico-urêmica, e o tratamento é de suporte, com atenção ao volume, aos eletrólitos e à necessidade de diálise. O ponto que a questão cobra é contraintuitivo: antibiótico nessa infecção específica pode aumentar a liberação de toxina e o risco da síndrome, e por isso é evitado. Tratar como púrpura imune com corticoide não corrige nada e atrasa o suporte renal.
Criança de 5 anos com síndrome hemolítico-urêmica em diálise apresenta melhora progressiva e recebe alta após 3 semanas. Qual orientação de seguimento é a correta?
Mesmo com boa recuperação na fase aguda, uma parcela relevante das crianças desenvolve hipertensão, proteinúria e queda da função renal anos depois, o que torna o acompanhamento prolongado obrigatório. Considerar a doença encerrada na alta é o erro mais comum, justamente porque a recuperação inicial é convincente. Retornar apenas diante de nova diarreia ignora que a sequela é tardia e silenciosa. Antibiótico profilático não previne nada e é contraindicado no quadro agudo, e restrição proteica permanente sem indicação prejudica o crescimento da criança.
Menina de 3 anos com diarreia sanguinolenta há 7 dias evolui com palidez, oligúria e edema. Hemoglobina 6,8 g/dL, plaquetas 42.000/mm3, esquizócitos presentes, creatinina 2,9 mg/dL, LDH elevada e Coombs direto negativo. Qual a conduta correta?
A síndrome hemolítico-urêmica típica é tratada com suporte rigoroso: manejo de volume e eletrólitos, transfusão de hemácias quando indicada e diálise nos casos com hipervolemia, hipercalemia ou uremia refratárias. Antibiótico é contraindicado, porque a lise bacteriana libera mais toxina e associa-se a pior desfecho, sendo esse o erro que a questão cobra. Antidiarreicos prolongam a exposição à toxina e também são proscritos. Corticoide e imunoglobulina não têm papel na forma típica, e transfusão profilática de plaquetas é evitada na microangiopatia, reservando-se a sangramento ativo ou a procedimentos.
Qual indicação de diálise deve ser considerada em criança com síndrome hemolítico-urêmica?
As indicações de diálise seguem os critérios da lesão renal aguda: hipercalemia refratária, acidose metabólica grave, sobrecarga hídrica que não responde a diurético, uremia sintomática com encefalopatia ou pericardite e distúrbios eletrolíticos ameaçadores. Esquizócitos, anemia e plaquetopenia refletem a microangiopatia e são tratados de outra forma. Duração da diarreia não é critério dialítico — confundir marcador de doença com indicação de terapia é o erro que a questão testa.
Qual complicação extrarrenal pode ocorrer na síndrome hemolítico-urêmica e agrava o prognóstico?
A microangiopatia pode acometer o sistema nervoso central, causando convulsão, irritabilidade, alteração do sensório e acidente vascular cerebral, além de comprometimento pancreático com diabetes, hepático, cardíaco e intestinal com colite grave — o acometimento neurológico é o principal determinante de mortalidade na fase aguda. Otite serosa, conjuntivite, dermatite atópica e rinite alérgica não guardam relação com a microangiopatia trombótica e não influenciam o prognóstico da doença.
Qual seguimento é necessário após a recuperação de criança com síndrome hemolítico-urêmica típica?
Parte considerável das crianças desenvolve hipertensão, proteinúria e redução da filtração glomerular anos após o episódio agudo, o que torna obrigatório o seguimento prolongado com pressão arterial, exame de urina e função renal. Dar alta definitiva após a creatinina normalizar é justamente o erro que faz a doença renal crônica ser diagnosticada tardiamente. Hemograma anual isolado não detecta a lesão renal residual, e afirmar recuperação sempre completa contraria os estudos de seguimento a longo prazo.
Qual característica diferencia a síndrome hemolítico-urêmica atípica da forma típica?
A forma atípica não decorre de infecção por toxina Shiga, associa-se a mutações ou autoanticorpos que desregulam a via alternativa do complemento, tem curso recorrente e pior prognóstico renal, e responde ao bloqueio do complemento com eculizumabe. Dizer que é precedida de diarreia inverte a definição. Seu curso não é benigno e frequentemente exige diálise. Ocorre em qualquer idade, inclusive lactentes, e antibiótico não tem qualquer papel terapêutico nessa forma.
Qual é o tratamento da síndrome hemolítico-urêmica típica na infância?
A forma típica é tratada com suporte: cuidado hidroeletrolítico rigoroso, controle da hipertensão, transfusão de hemácias quando necessária e diálise nas indicações habituais de lesão renal aguda. Plasmaférese e eculizumabe pertencem principalmente às formas atípicas, mediadas por desregulação do complemento. Corticoide não tem benefício demonstrado. Antibiótico é justamente o que se evita. E transfusão profilática de plaquetas é desaconselhada, pois pode alimentar a microangiopatia, ficando reservada a sangramento ativo ou procedimento invasivo.
Menino de 3 anos, 7 dias após diarreia sanguinolenta, apresenta palidez, oligúria e edema. Exames: hemoglobina 7 g/dL, plaquetas 45.000/mm³, esquizócitos no esfregaço, creatinina 2,8 mg/dL, desidrogenase láctica elevada e Coombs direto negativo. Qual o diagnóstico?
A tríade anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos, plaquetopenia e lesão renal aguda, precedida de diarreia sanguinolenta, define a síndrome hemolítico-urêmica típica, associada à toxina Shiga. O Coombs negativo é o detalhe que afasta a anemia hemolítica autoimune. Púrpura trombocitopênica imune afeta apenas plaquetas, sem hemólise nem lesão renal. Glomerulonefrite pós-estreptocócica cursa com hematúria e hipertensão, sem esquizócitos. Coagulação intravascular disseminada apresentaria consumo de fatores com alargamento do coagulograma.
Qual é a principal fonte de contaminação pela Escherichia coli produtora de toxina Shiga na infância?
O reservatório é o trato gastrointestinal de bovinos, e a transmissão ocorre por carne malcozida, leite não pasteurizado, vegetais e água contaminados, contato com animais de fazenda e disseminação pessoa a pessoa em creches — daí a importância das medidas de higiene e do isolamento de contato. Água tratada adequadamente e conservas industrializadas não são fontes habituais. Não há transmissão por vetores artrópodes, e a vacinação de animais domésticos não guarda relação com esse agente.
Qual conduta está formalmente desaconselhada em criança com diarreia sanguinolenta e suspeita de infecção por Escherichia coli produtora de toxina Shiga?
O antibiótico pode induzir lise bacteriana com liberação maciça de toxina Shiga, aumentando o risco de evolução para síndrome hemolítico-urêmica — é a disenteria que não pede antibiótico, e essa é a pegadinha clássica da questão. Antidiarreicos inibidores da motilidade também são contraindicados pelo mesmo motivo. Hidratação com cristaloide isotônico, monitorização laboratorial seriada, isolamento de contato e suporte nutricional são exatamente as condutas corretas nessa situação.
Criança de 3 anos com diarreia sanguinolenta há uma semana evolui com palidez, oligúria, edema, plaquetopenia, anemia com esquizócitos e elevação da creatinina. Qual o diagnóstico?
A tríade de anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos, plaquetopenia e lesão renal aguda, precedida de diarreia sanguinolenta, caracteriza a forma típica da síndrome hemolítico-urêmica, associada a bactérias produtoras de toxina Shiga. O tratamento é de suporte, e a transfusão de plaquetas é evitada por poder alimentar a microtrombose, além de o uso de antibiótico na diarreia poder aumentar a liberação de toxina.
Criança de 4 anos, com quadro de gastroenterite aguda há 3 dias, evolui com palidez, oligúria e edema. Havia diarreia com sangue no início do quadro. Exames mostram hemoglobina de 7,2 gramas por decilitro com esquizócitos, plaquetas de 45.000 por milímetro cúbico e creatinina de 2,8 miligramas por decilitro. Qual é o diagnóstico mais provável?
A tríade de anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos, plaquetopenia e lesão renal aguda após diarreia sanguinolenta caracteriza a síndrome hemolítico-urêmica típica. A púrpura trombocitopênica imune cursa apenas com plaquetopenia isolada, sem hemólise e sem disfunção renal. A glomerulonefrite pós-estreptocócica surge após infecção de pele ou orofaringe, com complemento baixo e sem hemólise. A coagulação intravascular disseminada altera o coagulograma de forma marcante e ocorre em paciente séptico grave.
Menino de 3 anos é levado ao pronto-atendimento com diarreia sanguinolenta há cinco dias, seguida de palidez, oligúria e sonolência nas últimas 24 horas. A família consumiu carne malpassada em uma festa. Ao exame, a criança está pálida, sonolenta, com edema periorbitário e pressão arterial de 118x76 mmHg. Os exames mostram hemoglobina de 6,2 g/dL com esquizócitos, plaquetas de 38.000/mm³, ureia e creatinina elevadas e desidrogenase láctica muito aumentada. A hipótese diagnóstica mais provável é
A tríade de anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos, plaquetopenia e lesão renal aguda após diarreia sanguinolenta caracteriza a síndrome hemolítico-urêmica típica, cujo tratamento é de suporte, evitando-se antibióticos que possam aumentar a liberação de toxina. A púrpura trombocitopênica imune não cursa com hemólise microangiopática nem com insuficiência renal. A glomerulonefrite pós-infecciosa não produz esquizócitos e plaquetopenia. A coagulação intravascular disseminada cursaria com alargamento dos tempos de coagulação e consumo de fibrinogênio.
Menina de 4 anos é levada ao pronto-socorro com palidez, redução do volume urinário e edema periorbitário, cinco dias após quadro de diarreia com sangue. Ao exame, palidez cutâneo-mucosa importante, edema, pressão arterial de 118 x 78 mmHg, letargia leve e abdome sem visceromegalias dolorosas. Os exames mostram hemoglobina de 6,8 g/dL com esquizócitos no esfregaço, plaquetas de 45.000/mm³, creatinina de 2,6 mg/dL e ureia elevada, com desidrogenase láctica aumentada. A hipótese diagnóstica é:
A tríade de anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos, plaquetopenia e lesão renal aguda, precedida por diarreia com sangue, caracteriza a síndrome hemolítico-urêmica, complicação associada a bactérias produtoras de toxina Shiga, cujo manejo é de suporte, com atenção à hidratação, controle pressórico e eventual terapia renal substitutiva. A púrpura trombocitopênica imune não cursa com hemólise nem lesão renal. A glomerulonefrite pós-estreptocócica ocorre após faringite ou piodermite, sem hemólise microangiopática. Anemia ferropriva não produz esquizócitos nem plaquetopenia.
Mulher de 22 anos é atendida no pronto-socorro com palidez, petéquias e oligúria há três dias, precedidas por diarreia sanguinolenta há uma semana. Ao exame: PA 148x92 mmHg, FC 108 bpm, palidez cutaneomucosa, petéquias em membros, edema discreto, sem febre no momento, sem sinais neurológicos focais. Exames: hemoglobina 7,8 g/dL com esquizócitos no esfregaço, plaquetas 38.000/mm3, desidrogenase láctica muito elevada, bilirrubina indireta elevada, haptoglobina reduzida, creatinina 3,6 mg/dL, coagulograma normal. A hipótese mais provável é:
A tríade de anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos, plaquetopenia e injúria renal aguda, precedida por diarreia sanguinolenta, caracteriza síndrome hemolítico-urêmica associada a infecção intestinal, com predomínio do acometimento renal. Coagulação intravascular disseminada cursa com alteração do coagulograma, aqui normal. Anemia hemolítica autoimune não produz esquizócitos nem plaquetopenia com lesão renal. Púrpura trombocitopênica imune cursa apenas com plaquetopenia isolada, sem hemólise microangiopática.
Menino de 5 anos, previamente hígido, é internado com diarreia sanguinolenta há uma semana, que evoluiu com palidez intensa, redução do volume urinário e edema. Ao exame: pálido, hipoativo, com edema periorbitário e de membros inferiores, pressão arterial acima do percentil esperado e petéquias esparsas. Exames: anemia com esquizócitos em sangue periférico, plaquetopenia, creatinina elevada e ureia aumentada, com urina mostrando hematúria e proteinúria. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável?
A tríade de anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos, plaquetopenia e lesão renal aguda após diarreia sanguinolenta caracteriza a síndrome hemolítico-urêmica, complicação associada a bactérias produtoras de toxina, cujo manejo é de suporte, com atenção ao equilíbrio hidroeletrolítico e à necessidade de diálise. A glomerulonefrite pós-estreptocócica cursa com consumo de complemento e antecedente de faringite ou piodermite. A púrpura trombocitopênica não cursa com hemólise microangiopática e lesão renal. A coagulação intravascular disseminada altera o coagulograma, que aqui não é o achado central.
Menina, 4 anos, apresenta há 8 dias diarreia sanguinolenta que evoluiu com palidez, oligúria e edema periorbitário. PA 118/78 mmHg, FC 128 bpm. Hb 7,2 g/dL (VR 11,5–15,5); plaquetas 48.000/mm³ (VR 150.000–400.000); creatinina 2,8 mg/dL (VR 0,3–0,7); desidrogenase lática elevada; esquizócitos presentes no sangue periférico. Coombs direto negativo. Qual o diagnóstico e a conduta indicada?
A tríade de anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos, plaquetopenia e lesão renal aguda após diarreia sanguinolenta define síndrome hemolítico-urêmica, geralmente associada a Escherichia coli produtora de toxina Shiga, e o tratamento é de suporte, com controle hidroeletrolítico e diálise quando indicada, evitando antibióticos que aumentam a liberação de toxina. A púrpura trombocitopênica imune não cursa com anemia microangiopática nem insuficiência renal. A glomerulonefrite pós-estreptocócica apresenta hematúria e hipertensão, mas sem esquizócitos e plaquetopenia. A anemia hemolítica autoimune teria Coombs direto positivo, aqui negativo. Tratar como sepse com antibiótico venoso pode agravar o quadro pela liberação de toxina.
Menino, 3 anos, apresentou diarreia sanguinolenta há 7 dias e evolui com palidez, oligúria e edema. PA 116/78 mmHg (acima do percentil 99), FC 128 bpm, com petéquias esparsas. Hemoglobina 7,2 g/dL (VR 11,5–15,5), plaquetas 45.000/mm³ (VR 150.000–400.000), esquizócitos no esfregaço, DHL elevado, creatinina 2,4 mg/dL e ureia 120 mg/dL, com haptoglobina reduzida. Qual a conduta mais adequada?
A síndrome hemolítico-urêmica típica, associada à infecção por Escherichia coli produtora de toxina Shiga, é tratada com suporte clínico rigoroso, manejo hidroeletrolítico, controle da hipertensão, transfusão de hemácias quando necessário e diálise nos casos com indicação. A transfusão de plaquetas de rotina é evitada, por poder alimentar a microangiotrombose. O antibiótico pode aumentar a liberação de toxina e piorar o quadro. O corticoide não tem benefício estabelecido. A plasmaférese não é indicada de rotina na forma típica, sendo considerada em formas atípicas ou graves selecionadas.
Menina, 5 anos, apresenta anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e lesão renal aguda, sem pródromo diarreico. PA 124/82 mmHg, FC 118 bpm. Hemoglobina 6,8 g/dL, plaquetas 38.000/mm³, creatinina 3,2 mg/dL, DHL muito elevado e esquizócitos presentes. Pesquisa de toxina Shiga negativa; história familiar de quadro semelhante em primo, com evolução para doença renal crônica. Qual a hipótese diagnóstica e a terapia específica mais provável?
Microangiopatia trombótica sem pródromo diarreico, com pesquisa de toxina Shiga negativa e história familiar, sugere síndrome hemolítico-urêmica atípica por desregulação da via alternativa do complemento, cuja terapia específica é o bloqueio do complemento com eculizumabe. A forma típica exigiria diarreia sanguinolenta e toxina Shiga. A púrpura trombocitopênica imune não cursa com hemólise microangiopática nem lesão renal. A glomerulonefrite pós-estreptocócica não causa esquizócitos nem plaquetopenia. A nefrite lúpica exigiria critérios clínicos e sorológicos de lúpus, não descritos.
Menina, 6 anos, apresenta há 5 dias febre e dor abdominal, com diarreia inicialmente aquosa e depois com sangue. Evolui com palidez, oligúria e edema. PA 122/80 mmHg, FC 118 bpm. Hb 6,9 g/dL (VR 11,5–15,5); plaquetas 42.000/mm³ (VR 150.000–400.000); creatinina 3,2 mg/dL (VR 0,3–0,7); esquizócitos presentes e desidrogenase lática elevada, com Coombs direto negativo e coagulograma normal. Qual a conduta indicada?
A síndrome hemolítico-urêmica típica pós-diarreica é tratada com suporte clínico, controle hidroeletrolítico, manejo da anemia e da hipertensão e diálise quando indicada, evitando-se antibióticos, que podem aumentar a liberação de toxina, e antidiarreicos inibidores da motilidade. O antibiótico de amplo espectro não melhora o desfecho e pode agravá-lo. A transfusão profilática de plaquetas em larga escala não está indicada sem sangramento significativo. O corticoide não tem eficácia comprovada nessa condição. A plasmaférese é considerada em formas atípicas ou graves selecionadas, não sendo tratamento padrão da forma típica pediátrica.
Menina, 3 anos, é levada ao pronto-socorro com palidez, oligúria e edema, 5 dias após quadro de diarreia com sangue. Exame: palidez, edema periorbital, PA 128/84 mmHg para a idade, letargia leve. Hemoglobina 7,2 g/dL; esquizócitos no esfregaço; plaquetas 45.000/mm³; creatinina 2,4 mg/dL; desidrogenase lática elevada; haptoglobina reduzida; Coombs direto negativo; coagulograma com INR e TTPA normais. Qual a hipótese diagnóstica e a conduta?
Anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos, plaquetopenia e lesão renal aguda após diarreia sanguinolenta em criança caracteriza síndrome hemolítico-urêmica, cujo manejo é de suporte, com atenção a volemia, eletrólitos, hipertensão e eventual terapia renal substitutiva, devendo-se evitar antibióticos e antiperistálticos, que aumentam o risco da forma associada a toxina. Púrpura trombocitopênica imune cursa com plaquetopenia isolada sem hemólise e sem lesão renal. Coagulação intravascular disseminada cursaria com coagulograma alterado e consumo de fibrinogênio. Glomerulonefrite pós-estreptocócica cursaria com complemento consumido e sem esquizócitos. Anemia hemolítica autoimune cursaria com Coombs positivo.
Menina, 4 anos, com diarreia sanguinolenta há 6 dias, evolui com palidez, oligúria e edema periorbitário há 2 dias. PA 124x82 mmHg para a idade, FC 128 bpm, T 36,8 °C. Exames: hemoglobina 7,2 g/dL (VR 11,5–15,5); plaquetas 48.000 por milímetro cúbico; creatinina 2,4 mg/dL (VR 0,3–0,7); desidrogenase láctica muito elevada; esfregaço com esquizócitos; Coombs direto negativo. Qual o diagnóstico?
A síndrome hemolítico-urêmica típica reúne a tríade de anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos, plaquetopenia e injúria renal aguda, precedida por diarreia sanguinolenta, quadro exatamente descrito. A púrpura trombocitopênica imune cursa com plaquetopenia isolada, sem hemólise nem alteração renal. A coagulação intravascular disseminada alteraria as provas de coagulação e o fibrinogênio, o que não é relatado. A glomerulonefrite pós-estreptocócica produz hematúria e hipertensão, mas não hemólise microangiopática com esquizócitos. A anemia hemolítica autoimune teria Coombs direto positivo, contrariando o resultado negativo.
Menina, 4 anos, apresenta diarreia sanguinolenta há sete dias, seguida de palidez, oligúria e edema palpebral. PA 118/76 mmHg, FC 118 bpm. Hemoglobina de 7,4 g/dL (VR 11,5–15,5), plaquetas de 48.000/mm3 (VR 150.000–450.000), esquizócitos no esfregaço, desidrogenase láctica elevada, creatinina de 2,6 mg/dL (VR 0,3–0,7) e teste de Coombs direto negativo. Qual o diagnóstico mais provável?
A tríade de anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos, plaquetopenia e injúria renal aguda precedida por diarreia sanguinolenta em criança pequena caracteriza a síndrome hemolítico-urêmica típica por Escherichia coli produtora de toxina Shiga. A púrpura trombocitopênica trombótica predomina em adultos, com maior componente neurológico e menor comprometimento renal. A anemia hemolítica autoimune teria Coombs direto positivo, que aqui é negativo. A glomerulonefrite pós-infecciosa não produz esquizócitos nem plaquetopenia. A coagulação intravascular disseminada cursaria com alargamento de tempos de coagulação e consumo de fibrinogênio.
Menino, 3 anos, cinco dias após diarreia com sangue, apresenta palidez, oligúria e edema periorbitário. FC 132 bpm, PA 118x78 mmHg, T 36,8 °C; letárgico e com petéquias. Hb 7,2 g/dL (VR 11,5–15,5); plaquetas 48.000/mm³ (VR 150.000–400.000); creatinina 2,8 mg/dL (VR 0,3–0,7); esfregaço com esquizócitos; LDH 1.800 U/L (VR até 300) e Coombs direto negativo. Qual a principal hipótese diagnóstica?
Anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos e Coombs negativo, plaquetopenia e lesão renal aguda após diarreia sanguinolenta em criança pequena define síndrome hemolítico-urêmica típica, associada a Escherichia coli produtora de toxina Shiga. A púrpura trombocitopênica imune não cursa com anemia hemolítica microangiopática nem com insuficiência renal. A glomerulonefrite pós-estreptocócica não produz esquizócitos nem plaquetopenia de consumo. A coagulação intravascular disseminada alteraria o coagulograma e o fibrinogênio. A anemia hemolítica autoimune teria Coombs positivo e não explicaria a lesão renal com plaquetopenia.
Menina de três anos apresenta palidez, oligúria e plaquetopenia uma semana após diarreia sanguinolenta. Há esquizócitos, DHL elevada e aumento da creatinina. A investigação detecta bactéria produtora de toxina Shiga. Qual mecanismo explica melhor o quadro?
A microangiopatia consome plaquetas, fragmenta hemácias e compromete os rins. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/children/hemolytic-uremic-syndrome
Menina de três anos apresenta palidez, oligúria e plaquetopenia uma semana após diarreia sanguinolenta. Há esquizócitos, DHL elevada e aumento da creatinina. A investigação detecta bactéria produtora de toxina Shiga. Qual intervenção dirigida à causa é a mais adequada entre as opções?
A forma associada à toxina Shiga não exige antibiótico ou antidiarreico de rotina; o manejo é dirigido às complicações. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/children/hemolytic-uremic-syndrome
Menina de três anos apresenta palidez, oligúria e plaquetopenia uma semana após diarreia sanguinolenta. Há esquizócitos, DHL elevada e aumento da creatinina. A investigação detecta bactéria produtora de toxina Shiga. Qual achado complementar favorece especificamente essa hipótese?
A tríade distingue o quadro de trombocitopenia imune isolada. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/children/hemolytic-uremic-syndrome
Menina de três anos apresenta palidez, oligúria e plaquetopenia uma semana após diarreia sanguinolenta. Há esquizócitos, DHL elevada e aumento da creatinina. A investigação detecta bactéria produtora de toxina Shiga. Qual é o diagnóstico mais provável?
Hemólise microangiopática, plaquetopenia e lesão renal após diarreia compõem a síndrome. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/children/hemolytic-uremic-syndrome
Após infecção intestinal por produtor de toxina Shiga, criança apresenta anemia hemolítica, queda de plaquetas e lesão renal. Qual hipótese melhor integra os achados?
O agente e a tríade sustentam síndrome hemolítico-urêmica. Anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e lesão renal aguda compõem SHU, frequentemente após infecção por bactéria produtora de toxina Shiga. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/children/hemolytic-uremic-syndrome-children
Paciente com diarreia prévia desenvolve esquizócitos, hemoglobina baixa, plaquetopenia e oligúria com creatinina alta. Qual hipótese melhor integra os achados?
A tríade microangiopática renal caracteriza SHU. Anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e lesão renal aguda compõem SHU, frequentemente após infecção por bactéria produtora de toxina Shiga. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/children/hemolytic-uremic-syndrome-children
Criança após diarreia sanguinolenta apresenta anemia com esquizócitos, plaquetas baixas e aumento de creatinina. Qual hipótese melhor integra os achados?
A tríade é compatível com síndrome hemolítico-urêmica. Anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e lesão renal aguda compõem SHU, frequentemente após infecção por bactéria produtora de toxina Shiga. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/children/hemolytic-uremic-syndrome-children
Paciente após gastroenterite apresenta palidez, plaquetopenia, hemólise microangiopática e insuficiência renal, sem coagulopatia de consumo predominante. Qual hipótese melhor integra os achados?
A microangiopatia com lesão renal favorece SHU. Anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e lesão renal aguda compõem SHU, frequentemente após infecção por bactéria produtora de toxina Shiga. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/children/hemolytic-uremic-syndrome-children
Uma criança teve diarreia sanguinolenta na semana anterior, já em regressão. Agora está pálida, sonolenta e urinando menos. Qual conduta diagnóstica é mais apropriada?
A síndrome hemolítico-urêmica pode aparecer quando os sintomas intestinais diminuem; a evolução descrita não representa necessariamente recuperação. Referência: NIDDK/NIH. Hemolytic Uremic Syndrome in Children. https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/children/hemolytic-uremic-syndrome
Uma criança apresenta equimoses após episódio de diarreia. O hemograma mostra plaquetas de 48.000/mm³, anemia com esquizócitos e reticulocitose; a creatinina está elevada. Qual achado impede tratar o quadro como trombocitopenia imune isolada?
Trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática e lesão renal sugerem síndrome hemolítico-urêmica, e não plaquetopenia imune isolada. Referência: NIDDK/NIH. Hemolytic Uremic Syndrome in Children. https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/children/hemolytic-uremic-syndrome
Uma criança recupera a diurese e recebe alta após síndrome hemolítico-urêmica. A creatinina melhorou substancialmente. Qual acompanhamento continua pertinente após a fase aguda?
Mesmo após recuperação clínica, podem persistir ou surgir alterações renais e hipertensão que justificam seguimento. Referência: NIDDK/NIH. Hemolytic Uremic Syndrome in Children. https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/children/hemolytic-uremic-syndrome
Qual síndrome deve ser priorizada diante das três curvas após diarreia sanguinolenta?
Anemia, plaquetopenia e lesão renal aguda compõem a tríade, a confirmar com marcadores de hemólise.
Qual achado no esfregaço apoia o mecanismo da anemia sugerida?
Fragmentação eritrocitária é característica de hemólise microangiopática.
Qual microrganismo é uma causa importante da forma típica precedida de diarreia?
A toxina lesa endotélio e pode desencadear microangiopatia.
Qual cuidado é prioritário enquanto se investiga e acompanha esse padrão?
A lesão renal e a anemia podem exigir intervenção hospitalar.
Quantas vezes a creatinina final corresponde ao valor inicial?
1,8/0,4=4,5, representando grande aumento relativo em uma criança com basal baixo.
Qual marcador tende a aumentar com a fragmentação eritrocitária representada, auxiliando a documentar hemólise?
A destruição eritrocitária pode elevar LDH, que deve ser interpretada com os demais marcadores.
Qual combinação laboratorial acompanha o processo microvascular ilustrado em uma microangiopatia trombótica?
Há fragmentação eritrocitária e formação de trombos ricos em plaquetas.
Que alteração eritrocitária resulta da passagem pelo vaso estreitado no esquema?
A fragmentação mecânica gera fragmentos eritrocitários irregulares.
Qual mecanismo integra esquizócitos e plaquetas baixas?
Microangiopatia trombótica causa fragmentação mecânica de hemácias e consumo de plaquetas.
Qual sinal informa redução da produção urinária?
Oligúria significa diurese reduzida e exige avaliação de função e perfusão renal.
Qual tríade está representada?
A associação após diarreia é compatível com síndrome hemolítico-urêmica no contexto adequado.
Se há suspeita de E. coli produtora de toxina Shiga, por que não prescrever automaticamente antibiótico e antiperistáltico para toda diarreia?
Na suspeita de STEC, suporte e investigação são fundamentais; conduta difere de outras causas que podem requerer antibiótico.
Qual fragmento celular é um indício de hemólise microangiopática?
Esquizócitos são fragmentos de hemácias relacionados a dano mecânico na circulação.
Uma criança após diarreia sanguinolenta tem anemia, plaquetopenia e lesão renal. O esfregaço corresponde ao mecanismo de fragmentação da figura. Qual combinação laboratorial é coerente com esse processo? Imagem didática do acervo OsceLabs.
Fragmentação eritrocitária microangiopática pode causar hemólise intravascular, com consumo de haptoglobina e elevação de LDH.
Qual componente do vaso desenhado participa do estreitamento que danifica as hemácias? Imagem didática do acervo OsceLabs.
A passagem por vasos com lesão endotelial e trombos favorece fragmentação.
Uma criança com esse mecanismo microangiopático tem lesão renal importante. Qual medida evita agravar uma possível infecção por E. coli produtora de toxina Shiga na fase diarreica? Imagem didática do acervo OsceLabs.
Esses tratamentos podem aumentar o risco de complicações; suporte e avaliação clínica são centrais.
Qual exame permite procurar diretamente, no sangue periférico, o resultado morfológico do processo ilustrado? Imagem didática do acervo OsceLabs.
Permite reconhecer hemácias fragmentadas.
Criança internada com síndrome hemolítico-urêmica associada a STEC tem 35.000 plaquetas/mm³. Está sem sangramento ativo e não há procedimento invasivo programado. Qual orientação é adequada quanto às plaquetas?
A microangiopatia requer tratamento de suporte e acompanhamento; transfusões são individualizadas. Referências: Perth Children’s Hospital. Haemolytic Uraemic Syndrome — https://pch.health.wa.gov.au/For-health-professionals/Emergency-Department-Guidelines/Haemolytic-Uraemic-Syndrome
Uma criança com síndrome hemolítico-urêmica está anúrica e desenvolve edema pulmonar, hipoxemia e sobrecarga volêmica apesar das medidas clínicas e de tentativa de diurético. Qual intervenção deve ser discutida urgentemente com a nefrologia?
A indicação decorre da complicação clínica, não de um valor isolado de creatinina. Referências: Perth Children’s Hospital. Haemolytic Uraemic Syndrome — https://pch.health.wa.gov.au/For-health-professionals/Emergency-Department-Guidelines/Haemolytic-Uraemic-Syndrome
Criança de três anos está no segundo dia de diarreia por bactéria produtora de toxina Shiga, apresenta desidratação e não tolera reidratação oral por vômitos. Diurese e creatinina ainda estão preservadas. Qual conduta é adequada?
A estratégia deve ser ajustada se surgir lesão renal ou sobrecarga. Referências: CDC. Information for Clinicians: E. coli infection — https://www.cdc.gov/ecoli/hcp/guidance/index.html
Em uma criança com colite hemorrágica, o laboratório informa cultura negativa para E. coli O157. A suspeita de infecção por bactéria produtora de toxina Shiga permanece. Qual exame complementar é pertinente?
A pesquisa não deve ficar limitada ao sorogrupo O157. Referências: CDC. Information for Clinicians: E. coli infection — https://www.cdc.gov/ecoli/hcp/guidance/index.html
Depois de reidratada, uma criança com síndrome hemolítico-urêmica evolui com oligúria, edema e ganho rápido de peso. Está sem sinais de hipoperfusão. Qual princípio deve orientar a prescrição hídrica a partir desse momento?
A estratégia hídrica muda conforme perfusão, função renal e volume acumulado. Referências: Perth Children’s Hospital. Haemolytic Uraemic Syndrome — https://pch.health.wa.gov.au/For-health-professionals/Emergency-Department-Guidelines/Haemolytic-Uraemic-Syndrome
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em 7 dias
Diarreia com sangue tem dois retratos e duas réguas opostas. Febre alta com prostração e comprometimento do estado geral é disenteria bacteriana, e a régua federal manda azitromicina até trinta quilos, com ceftriaxona como alternativa. Sangue abundante com cólica intensa, sem febre, em criança de dois a seis anos, é colite por toxina Shiga, e ali o antibiótico aumenta o risco da síndrome. Colha fezes antes de qualquer droga, hidrate cedo e por veia, suspenda antidiarreico e anti-inflamatório, e vigie hemograma, plaquetas, esquizócitos, ureia, creatinina e débito urinário até o décimo dia.
em 30 dias
A tríade é anemia hemolítica não autoimune com esquizócitos e Coombs direto negativo, plaquetopenia abaixo de cento e cinquenta mil por milímetro cúbico ou queda maior que um quarto, e acometimento renal. Noventa por cento dos casos pediátricos vêm da toxina; cerca de cinco por cento do pneumococo invasivo, única forma com Coombs positivo; e cinco a dez por cento da desregulação do complemento, que recidiva e responde a bloqueio terminal. O manejo da forma típica é de suporte, com diálise em cerca de metade dos casos graves, e o seguimento é longo, porque menos de um terço sai sem sequela renal.
Agora atenda
Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Pré-escolar com diarreia com sangue e cólica intensa, sem febre, cuja família pergunta se o antibiótico começa hoje — e que volta uma semana depois pálido e urinando pouco. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.