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Injúria renal aguda
Separar pré-renal de necrose tubular aguda é o que decide entre repor volume e parar de agredir o rim. Todo o resto do capítulo é consequência dessa escolha.
Responda antes de ler
Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Homem de 68 anos é internado por quadro infeccioso e, após 3 dias, apresenta oligúria. Creatinina subiu de 1,0 para 2,6 mg/dL. Exame: PA 100x60 mmHg, FC 92 bpm, mucosas secas, turgor diminuído. Urina: densidade 1.028, sódio urinário 12 mEq/L, fração de excreção de sódio 0,5%, sem cilindros. Qual é o mecanismo mais provável da lesão renal aguda?
Como esse tema cai
A prova cobra injúria renal aguda em três movimentos, sempre na mesma ordem: reconhecer que é aguda (critério KDIGO), classificar em pré-renal, renal ou pós-renal, e agir de acordo. A vinheta entrega creatinina, débito urinário e um punhado de índices urinários, e quer saber se você repõe volume, retira uma droga ou passa uma sonda.
O erro que mais custa ponto não é errar o estágio: é confundir creatinina alta com rim doente. Na pré-renal o rim está íntegro e faminto de perfusão; na necrose tubular aguda ele já perdeu a capacidade de concentrar a urina e de segurar sódio. Os dois chegam ao pronto-socorro com oligúria, ureia alta e creatinina subindo. O que separa é o contexto clínico e a urina.
Este capítulo fecha os números: os três critérios de definição com seus prazos, os três estágios do KDIGO com creatinina e diurese, a tabela pré-renal contra necrose tubular aguda com oito linhas de corte, as cinco situações em que o índice urinário mente, e as cinco indicações de diálise de urgência com valor.
O que muda decisão
Definir: três critérios, três estágios, um prazo para cada
Pelo KDIGO 2012, há injúria renal aguda quando qualquer um dos três critérios é preenchido: aumento da creatinina sérica maior ou igual a 0,3 mg/dL em 48 horas; aumento da creatinina para 1,5 vez ou mais o valor basal, conhecido ou presumido, nos últimos 7 dias; ou diurese menor que 0,5 mL/kg/h por 6 horas. Os prazos fazem parte do critério: 48 horas pertencem ao delta de 0,3; sete dias pertencem ao múltiplo de 1,5. Trocar os prazos é o jeito mais barato de errar uma questão fácil.
O estadiamento usa os mesmos dois eixos, e vale sempre o pior dos dois. Estágio 1: creatinina 1,5 a 1,9 vez o basal, ou aumento maior ou igual a 0,3 mg/dL; ou diurese menor que 0,5 mL/kg/h por 6 a 12 horas. Estágio 2: creatinina 2,0 a 2,9 vezes o basal; ou diurese menor que 0,5 mL/kg/h por 12 horas ou mais. Estágio 3: creatinina 3 vezes ou mais o basal, ou creatinina maior ou igual a 4,0 mg/dL, ou início de terapia renal substitutiva (e, em menores de 18 anos, queda da taxa de filtração glomerular estimada para menos de 35 mL/min/1,73 m²); ou diurese menor que 0,3 mL/kg/h por 24 horas ou mais, ou anúria por 12 horas ou mais.
Repare no que o estágio 3 tem de particular: começar diálise classifica o paciente como estágio 3 independentemente do valor da creatinina. É o único critério que não é laboratorial nem de diurese — é uma decisão médica.
A creatinina é um marcador atrasado e enviesado. Ela leva 24 a 48 horas para refletir a queda da filtração e depende de massa muscular: idoso sarcopênico, cirrótico, amputado e paciente desnutrido têm creatinina falsamente confortável, e uma creatinina de 1,3 mg/dL nesse perfil pode significar perda de metade da função. Por isso o débito urinário, quando disponível, costuma detectar a injúria mais cedo. Oligúria é diurese menor que 0,5 mL/kg/h ou menor que 500 mL em 24 horas. Anúria verdadeira, abaixo de 100 mL em 24 horas, é rara na necrose tubular aguda e deve puxar o raciocínio para obstrução completa, oclusão vascular bilateral, necrose cortical ou glomerulonefrite rapidamente progressiva.
Quando não há creatinina basal, use o menor valor documentado do paciente ou o menor valor da internação como referência, e nunca estime a basal por fórmula assumindo filtração normal em quem tem fatores de risco para doença renal crônica: isso superestima o basal e mascara a injúria.
Uma palavra sobre nomenclatura, porque as bancas usam as três: injúria renal aguda, lesão renal aguda e insuficiência renal aguda aparecem como sinônimos na literatura brasileira, e a própria Sociedade Brasileira de Nefrologia publicou consenso de terminologia para uniformizar o uso. O que muda de fato é o recorte temporal: se a disfunção de estágio KDIGO maior ou igual a 1 persiste entre 7 e 90 dias, chama-se doença renal aguda; acima de 90 dias, é doença renal crônica. Isso importa na alta: creatinina e albuminúria devem ser dosadas em até 3 meses, e o paciente que permanece alterado é encaminhado ao nefrologista.
Pré-renal: o rim está bem, a perfusão não
A pré-renal responde por cerca de um quinto das injúrias e por praticamente todas as que revertem em 48 horas. O parênquima está íntegro; o que caiu foi a pressão de filtração. O glomérulo se defende dilatando a arteríola aferente, um efeito dependente de prostaglandinas, e contraindo a arteríola eferente, um efeito dependente de angiotensina II. Essas duas alavancas explicam quase toda a farmacologia do tema: o anti-inflamatório não esteroidal bloqueia a dilatação da aferente, o inibidor da ECA e o bloqueador do receptor de angiotensina bloqueiam a constrição da eferente, e um diurético por cima reduz o volume que chega. A combinação dos três em um idoso é a receita clássica de injúria renal aguda ambulatorial. E em estenose bilateral de artéria renal, a filtração depende inteiramente da constrição eferente: introduzir um IECA derruba a creatinina do laboratório para cima em dias.
As causas se dividem em dois grupos que exigem condutas opostas, e essa é a bifurcação mais cobrada do capítulo. No primeiro grupo há hipovolemia verdadeira: vômito, diarreia, hemorragia, queimadura, drenagem, diurético em excesso, sequestro para terceiro espaço na pancreatite ou na obstrução intestinal. O tratamento é repor volume. No segundo grupo o volume corporal total está alto e o que caiu foi o volume arterial efetivo: insuficiência cardíaca descompensada, cirrose com ascite, síndrome nefrótica grave. O tratamento é descongestionar — repor cristaloide aqui piora o edema e a própria injúria renal.
À beira do leito, essa bifurcação se resolve sem laboratório. Mucosas secas, turgor reduzido, taquicardia, hipotensão postural e perda de peso apontam hipovolemia. Turgência jugular, estertores, edema periférico, hepatomegalia e ganho de peso apontam congestão. O reflexo automático de expandir todo paciente com creatinina alta é a armadilha número um da enfermaria.
A assinatura laboratorial da pré-renal é a de um túbulo funcionando bem demais: ávido por sódio e por água. Urina concentrada (osmolalidade acima de 500 mOsm/kg, densidade acima de 1,020), pobre em sódio (sódio urinário abaixo de 20 mEq/L, fração de excreção de sódio abaixo de 1%), relação creatinina urinária sobre plasmática acima de 40, e ureia reabsorvida junto com a água, o que eleva desproporcionalmente a ureia em relação à creatinina no sangue. O sedimento é limpo, ou traz apenas cilindros hialinos.
Se a perfusão for restaurada, a creatinina cai em 24 a 72 horas e o diagnóstico se confirma retrospectivamente. Se não cair, o insulto já converteu em necrose tubular aguda isquêmica. Pré-renal e necrose tubular isquêmica não são duas doenças diferentes: são dois pontos da mesma linha, e o tempo é o que separa.
Uma ressalva sobre a ureia: nem toda ureia alta é hipoperfusão. Hemorragia digestiva alta (proteína absorvida no intestino), corticoide, estados catabólicos, sepse e dieta hiperproteica elevam a ureia sem que haja qualquer problema de volume.

Renal: necrose tubular aguda e as outras quatro
A causa intrínseca mais frequente, respondendo por perto de 45% das injúrias hospitalares, é a necrose tubular aguda. Ela vem por duas rotas. A isquêmica é a pré-renal que não foi corrigida a tempo: choque, sepse, pós-operatório de grande porte, parada. A tóxica é medicamentosa ou por pigmento: aminoglicosídeo (tipicamente não oligúrica, aparecendo entre o quinto e o décimo dia de uso, acompanhada de hipomagnesemia e hipocalemia), anfotericina B, cisplatina, vancomicina — sobretudo combinada a piperacilina-tazobactam —, contraste iodado, mioglobina, hemoglobina e cadeias leves no mieloma.
A assinatura laboratorial é a imagem em espelho da pré-renal: o túbulo lesado não concentra nem reabsorve sódio. Isostenúria (densidade em torno de 1,010, osmolalidade abaixo de 350 mOsm/kg), sódio urinário acima de 40 mEq/L, fração de excreção de sódio acima de 2%, relação creatinina urinária sobre plasmática abaixo de 20, e sedimento com cilindros granulosos grosseiros de cor marrom-lodo e células epiteliais tubulares soltas. Esse cilindro marrom é o achado mais específico do capítulo.
A necrose tubular aguda tem curso previsível: instalação, manutenção (a fase oligúrica, que dura em média uma a duas semanas) e recuperação. A fase de recuperação é poliúrica e tem risco próprio: hipocalemia, hipomagnesemia e desidratação em quem se distrai achando que o problema acabou.
Nefropatia por contraste: a creatinina sobe em 24 a 48 horas, atinge o pico em 3 a 5 dias e volta ao basal em 7 a 10. É uma das causas intrínsecas que cursa com fração de excreção de sódio abaixo de 1%, porque há vasoconstrição intensa com túbulo ainda parcialmente competente. A única profilaxia com sustentação é hidratação com salina isotônica antes e depois, além de suspender nefrotóxicos e usar o menor volume possível de contraste. O ensaio preserve, com 5.177 pacientes, mostrou que bicarbonato de sódio não é superior à salina (4,4% contra 4,7% de desfecho primário) e que N-acetilcisteína não é superior ao placebo (4,6% contra 4,5%). Alternativa que oferece N-acetilcisteína está errada.
Rabdomiólise: creatinoquinase acima de 5.000 U/L em contexto de trauma, imobilização prolongada, convulsão, exercício extremo, estatina ou síndrome compartimental. O achado que fecha é a fita urinária positiva para sangue com sedimento sem hemácias — a fita detecta o grupo heme da mioglobina. Vêm juntas hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperuricemia, e a creatinina sobe desproporcionalmente porque o músculo libera creatina. A conduta é hidratação salina precoce e em volume alto; bicarbonato e manitol não são rotina. A fração de excreção de sódio também costuma ser menor que 1% aqui.
Nefrite intersticial aguda: reação a droga, tipicamente betalactâmico, anti-inflamatório, inibidor de bomba de prótons ou sulfa, com dias a semanas de latência. A tríade clássica de febre, exantema e eosinofilia aparece em menos de um terço dos casos, então não a exija. O que orienta é leucocitúria estéril, cilindros leucocitários e piora funcional temporalmente ligada à droga. Eosinofilúria tem sensibilidade baixa: sua ausência não exclui nada. O tratamento é suspender o agente; corticoide é discutível e nunca substitui a retirada.
Glomerular e vascular: hematúria com hemácias dismórficas, cilindro hemático, proteinúria significativa e hipertensão desenham glomerulonefrite, não necrose tubular — e, de novo, com fração de excreção de sódio baixa. Já o ateroembolismo por colesterol aparece dias a semanas após cateterismo ou cirurgia vascular, com livedo reticular, cianose de artelhos com pulsos periféricos preservados, eosinofilia e consumo de complemento.
Pós-renal: a única que se resolve com um cateter
Responde por cerca de 10% dos casos, mas é a causa que não se pode perder, porque a reversão é imediata e completa quando o diagnóstico é precoce — e a função perdida vira definitiva quando não é. Para elevar a creatinina, a obstrução precisa ser bilateral, ou unilateral em rim único funcionante. Cálculo em um ureter, com o rim contralateral normal, não causa injúria renal aguda: causa cólica.
Os cenários são poucos e repetitivos: homem idoso com hiperplasia prostática, neoplasia pélvica ou retroperitoneal, litíase bilateral, bexiga neurogênica, fibrose retroperitoneal, coágulo por hematúria maciça, e obstrução iatrogênica por ligadura ureteral pós-operatória. O padrão de diurese que sugere obstrução parcial é a alternância entre oligúria e períodos de poliúria.
A investigação tem dois passos e ambos são baratos. Primeiro, sondagem vesical de alívio, que é diagnóstica e terapêutica ao mesmo tempo — bexigoma palpável ou resíduo pós-miccional alto encerram a discussão. Segundo, ultrassonografia de rins e vias urinárias, que mostra hidronefrose sem contraste e sem radiação.
Duas armadilhas com o ultrassom, ambas cobradas. A hidronefrose pode estar ausente nas primeiras 24 a 48 horas, antes que o sistema coletor dilate, e pode faltar quando o ureter está aprisionado sem poder dilatar — fibrose retroperitoneal, encarceramento por tumor, infiltração. Ultrassom normal com suspeita clínica forte pede tomografia sem contraste. Depletado de volume, o paciente também dilata menos.
Depois da desobstrução vem a diurese pós-obstrutiva, que pode chegar a vários litros por dia. Reponha parte das perdas com cristaloide, guiado por peso, pressão e eletrólitos, monitorando sódio, potássio e magnésio. O erro simétrico existe nos dois sentidos: repor litro por litro perpetua a poliúria, e não repor nada leva o paciente à hipovolemia e a uma segunda injúria, agora isquêmica.
A questão central: pré-renal ou necrose tubular aguda?
É aqui que a maioria das questões é decidida, e as fórmulas precisam estar de cor. Fração de excreção de sódio, em porcentagem, é igual a sódio urinário vezes creatinina plasmática, dividido por sódio plasmático vezes creatinina urinária, multiplicado por 100. Fração de excreção de ureia, em porcentagem, tem a mesma arquitetura trocando sódio por ureia: ureia urinária vezes creatinina plasmática, dividido por ureia plasmática vezes creatinina urinária, vezes 100. Note que a creatinina entra invertida nas duas: plasmática em cima, urinária embaixo.
Os cortes que este capítulo adota: fração de excreção de sódio abaixo de 1% é pré-renal, acima de 2% é necrose tubular aguda, e o intervalo de 1 a 2% não decide. Fração de excreção de ureia abaixo de 35% é pré-renal, acima de 50% é necrose tubular, e o intervalo de 35 a 50% não decide.
A fração de excreção de sódio é o melhor dos índices tradicionais, mas ela mente em situações comuns — e essas exceções é que caem. Diurético de alça ou tiazídico nas últimas 24 horas força natriurese e joga a fração para cima de 1% mesmo com hipovolemia franca: nesse cenário, use a fração de excreção de ureia, porque a ureia é reabsorvida no túbulo proximal e não sofre com o diurético de alça, que age na alça de Henle. Doença renal crônica de base já cursa com fração basal elevada, porque os néfrons remanescentes excretam mais sódio por unidade. Bicarbonatúria da alcalose metabólica por vômito arrasta sódio junto com o bicarbonato: nesse caso o cloro urinário informa melhor. E há a insuficiência adrenal, em que falta aldosterona para reter sódio.
No sentido contrário, cinco causas de lesão intrínseca cursam com fração de excreção de sódio menor que 1%, e vale decorar a lista: nefropatia por contraste, rabdomiólise, sepse na fase precoce, síndrome hepatorrenal e glomerulonefrite aguda. O denominador comum é vasoconstrição renal intensa com túbulo ainda capaz de reabsorver. Quando a vinheta traz fração baixa com história que não combina com hipovolemia, é aqui que a resposta mora.
Cuidado especial com a relação ureia sobre creatinina, porque a literatura internacional e o laudo brasileiro usam grandezas diferentes. Lá fora se fala em BUN sobre creatinina acima de 20 para 1, e BUN é o nitrogênio da ureia, que equivale à ureia dividida por 2,14. No laudo brasileiro dosamos ureia, não BUN, então o corte equivalente é ureia sobre creatinina acima de 40. Aplicar o número 20 sobre a ureia brasileira classifica quase todo mundo como pré-renal.
Por fim, o índice é desempate, não diagnóstico. Três dias de vômitos, mucosas secas, taquicardia e hipotensão postural fecham pré-renal sem calculadora. Choque séptico ressuscitado há 48 horas, com sedimento cheio de cilindros marrons, fecha necrose tubular aguda mesmo que algum índice discorde. E, na dúvida honesta entre as duas, a prova de volume bem indicada e bem monitorada continua sendo o melhor teste diagnóstico disponível.

O que fazer depois de decidir
Pré-renal por hipovolemia: cristaloide isotônico, titulado por reavaliação clínica repetida — perfusão, pressão, frequência, diurese, peso —, não por um volume fixo prescrito de antemão. Coloide não tem vantagem e amido (hidroxietilamido) está fora em paciente crítico com risco renal. Em choque vasodilatado, vasopressor entra junto com o volume, com meta de pressão arterial média maior ou igual a 65 mmHg, e mais alta em hipertenso crônico, segundo a diretriz hospitalar da Sociedade Brasileira de Nefrologia.
Pré-renal por congestão: diurético de alça endovenoso em dose maior que a domiciliar, descongestão monitorada por peso e diurese, e revisão de tudo que reduz filtração. É contraintuitivo e é a resposta certa.
Necrose tubular aguda: não existe droga que a trate. A conduta é remover a causa e não piorar. Suspenda anti-inflamatório, aminoglicosídeo, anfotericina e o que mais for prescindível; suspenda IECA ou BRA enquanto a creatinina sobe e a hemodinâmica está instável, com reintrodução programada depois; ajuste a dose de tudo que tem excreção renal, incluindo antimicrobianos, heparina de baixo peso, gabapentina e metformina; adie contraste eletivo. Controle glicêmico e nutrição contam: 20 a 30 kcal/kg/dia em todos os estágios, com 0,8 a 1,0 g/kg/dia de proteína sem diálise e 1,0 a 1,5 g/kg/dia em diálise.
Diurético não previne nem trata injúria renal aguda, e converter uma injúria oligúrica em não oligúrica com furosemida não melhora desfecho — melhora o balanço hídrico e a planilha, não o rim. A indicação legítima é hipervolemia e hipercalemia. Existe um uso prognóstico, o teste de estresse com furosemida: 1,0 a 1,5 mg/kg em bolus, e diurese menor que 200 mL em 2 horas identifica alto risco de progressão. E a regra que decorre disso, escrita na diretriz da Sociedade Brasileira de Nefrologia: não adie uma diálise indicada esperando resposta ao diurético.
Diálise de urgência tem cinco portas, o mnemônico AEIOU. Acidose metabólica refratária, na prática com pH abaixo de 7,1 ou bicarbonato abaixo de 10 mEq/L sem resposta à reposição. Eletrólitos: potássio acima de 6,5 mEq/L refratário às medidas clínicas, ou acima de 5,5 com alteração eletrocardiográfica que não responde. Intoxicação por substância dialisável, o que exige baixo peso molecular, baixa ligação proteica e baixo volume de distribuição — metanol, etilenoglicol, lítio, salicilato. Overload, isto é, hipervolemia com edema agudo de pulmão refratário a diurético. Uremia sintomática: pericardite, encefalopatia, sangramento por disfunção plaquetária.
Fora dessas cinco portas, espere. O ensaio STARRT-AKI randomizou 3.019 pacientes críticos entre iniciar diálise cedo ou por indicação clínica: mortalidade em 90 dias de 43,9% contra 43,7%, sem diferença, com mais eventos adversos na estratégia acelerada (23% contra 16,5%) e mais dependência de diálise ao fim do seguimento. O AKIKI chegou ao mesmo lugar. Estágio 3 do KDIGO, isoladamente, não indica diálise.
E a alta não encerra o caso. Quem teve injúria renal aguda tem risco aumentado de doença renal crônica: dose creatinina e albuminúria em até 3 meses da alta; se persistirem alteradas, é doença renal crônica e o paciente vai para o nefrologista. Mesmo com recuperação completa, mantenha reavaliação renal periódica por pelo menos um ano.
Os números que fecham a questão
Três blocos de corte que as bancas cobram literalmente: o estadiamento KDIGO, a tabela pré-renal contra necrose tubular aguda, e o gatilho de diálise. O fluxo abaixo é a ordem em que você deve percorrer a vinheta.
- 1Confirme que é aguda: creatinina maior ou igual a 0,3 mg/dL acima do basal em 48 h, OU maior ou igual a 1,5 vez o basal em 7 dias, OU diurese menor que 0,5 mL/kg/h por 6 h.
- 2Descarte o pós-renal primeiro: sondagem vesical de alívio e ultrassonografia de rins e vias urinárias. É o único diagnóstico com reversão imediata e completa.
- 3Reveja prescrição e exposições das últimas 72 h: anti-inflamatório, IECA ou BRA, aminoglicosídeo, vancomicina, anfotericina, contraste iodado, quimioterápico.
- 4Avalie a volemia à beira do leito ANTES do laboratório: mucosas, turgor, pressão postural, jugular, estertores, edema, peso e balanço hídrico.
- 5Peça urina tipo I com sedimento mais sódio, ureia e creatinina urinárias; calcule a fração de excreção de sódio, ou a de ureia se houve diurético nas últimas 24 h.
- 6Classifique e trate: volume na pré-renal hipovolêmica, descongestão na cardiorrenal, retirada do agressor na necrose tubular, desobstrução na pós-renal.
- 7Reavalie diálise por indicação clínica (AEIOU) a cada visita — nunca pelo estágio isolado nem por um valor de ureia.
Estágio 1
Creatinina 1,5 a 1,9 vez o basal, OU aumento maior ou igual a 0,3 mg/dL. Diurese menor que 0,5 mL/kg/h por 6 a 12 horas.
Estágio 2
Creatinina 2,0 a 2,9 vezes o basal. Diurese menor que 0,5 mL/kg/h por 12 horas ou mais.
Estágio 3
Creatinina 3 vezes ou mais o basal, OU creatinina maior ou igual a 4,0 mg/dL, OU início de terapia renal substitutiva. Diurese menor que 0,3 mL/kg/h por 24 horas ou mais, OU anúria por 12 horas ou mais.
| Índice | Pré-renal | Necrose tubular aguda |
|---|---|---|
| Sódio urinário | < 20 mEq/L | > 40 mEq/L |
| Fração de excreção de sódio (FENa) | < 1% | > 2% |
| Fração de excreção de ureia (usar se houve diurético) | < 35% | > 50% |
| Osmolalidade urinária | > 500 mOsm/kg | < 350 mOsm/kg |
| Densidade urinária | > 1,020 | ≈ 1,010 (isostenúria) |
| Ureia / creatinina séricas, em mg/dL | > 40 (equivale a BUN/Cr > 20) | 20 a 30 (BUN/Cr 10 a 15) |
| Creatinina urinária / plasmática | > 40 | < 20 |
| Sedimento urinário | Normal ou cilindros hialinos | Cilindros granulosos marrom-lodo e células epiteliais |
FENa entre 1 e 2% e FEUr entre 35 e 50% NÃO decidem: volte para a história, o exame de volemia e a resposta ao volume.
Cinco causas de lesão intrínseca que cursam com FENa menor que 1%: contraste, rabdomiólise, sepse precoce, síndrome hepatorrenal e glomerulonefrite aguda.
Cinco situações que elevam a FENa sem que seja necrose tubular: diurético nas últimas 24 h, doença renal crônica de base, bicarbonatúria por vômito, expansão salina prévia e insuficiência adrenal.
Diálise de urgência (AEIOU): Acidose refratária com pH < 7,1 ou bicarbonato < 10 mEq/L; Eletrólitos, com potássio > 6,5 mEq/L refratário ou > 5,5 com alteração de ECG; Intoxicação dialisável (metanol, etilenoglicol, lítio, salicilato); Overload com edema agudo de pulmão refratário a diurético; Uremia sintomática (pericardite, encefalopatia, sangramento).
Ureia isolada não indica diálise: acima de 150 a 200 mg/dL ela pesa a favor, mas quem indica é o sintoma urêmico, não o número.
O estágio é o PIOR entre o critério de creatinina e o de diurese — e iniciar diálise, por si só, classifica como estágio 3.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
Corte único em 35%
FEUr menor ou igual a 35% é pré-renal; acima de 35% já é lesão renal intrínseca. Não existe zona cinzenta: o exame dicotomiza.
Diretriz de Insuficiência Renal Aguda da Sociedade Brasileira de Nefrologia (J Bras Nefrol 2007;29(1 supl. 1))
Dois cortes com faixa indeterminada
FEUr menor que 35% é pré-renal; acima de 50% é necrose tubular aguda; entre 35 e 50% o exame não decide e não deve ser forçado.
Manuais MSD / Merck Manual Professional, verbete Oligúria e tabela de diferenciação laboratorial
Na prova
A divergência é de granularidade e de data, não de mérito: a diretriz da Sociedade Brasileira de Nefrologia é de 2007 e dicotomiza em 35%, enquanto as tabelas internacionais de consulta continuada reservam a faixa de 35 a 50% como zona em que o índice não decide. As próprias alternativas denunciam o recorte: um valor entre 35 e 50% no enunciado só ganha sentido dentro do esquema de dois cortes, e o distrator que diz 'índice inconclusivo, volte à clínica' vem desse mesmo mundo; valores extremos como 20% ou 60% são lidos igual pelos dois corpos e não há conflito a resolver. Citação nominal à diretriz da SBN, ou reprodução literal da tabela nacional, aponta o corte único em 35%. Vale notar que o miolo da maioria das questões está um passo antes: houve diurético, então a FENa perde validade e é a FEUr que se calcula.
Menor que 10 mEq/L
Pré-renal com sódio urinário abaixo de 10 mEq/L e necrose tubular acima de 20 mEq/L, um corte mais estrito que privilegia especificidade.
Diretriz de Insuficiência Renal Aguda da Sociedade Brasileira de Nefrologia (2007)
Menor que 20 mEq/L
Pré-renal com sódio urinário abaixo de 20 mEq/L e necrose tubular acima de 40 mEq/L, deixando a faixa de 20 a 40 como zona indeterminada.
Manuais MSD / Merck Manual Professional, tabela de diferenciação entre necrose tubular aguda e uremia pré-renal
Na prova
Os dois pares saem dos mesmos documentos do item anterior: o corte estrito de 10 e 20 mEq/L é o da diretriz nacional de 2007, que privilegia especificidade, e o par de 20 e 40 mEq/L é o das tabelas internacionais, que deixam explícita a faixa indeterminada. O valor do enunciado é o melhor sinal: 15 mEq/L é pré-renal no esquema internacional e indefinido no nacional; 30 mEq/L é necrose tubular no nacional e zona cinzenta no internacional — um número no meio da faixa só se resolve dentro de um dos dois corpos. Menção nominal à Sociedade Brasileira de Nefrologia ou à sua diretriz de insuficiência renal aguda ancora o par estrito. Na maioria das vinhetas o sódio urinário não decide sozinho: vem acompanhado da FENa, que é o índice que a questão pede calculado.
Início precoce guiado pela gravidade
Iniciar diálise quando o paciente atinge estágio 3 do KDIGO, ou quando a ureia ultrapassa 200 mg/dL, antes que surja complicação metabólica — a lógica de não deixar o paciente 'chegar lá'.
Prática tradicional de enfermaria e recomendações que ainda circulam em material de revisão
Início por indicação clínica
Iniciar apenas diante de indicação clínica concreta (as cinco do AEIOU), sem antecipar pela gravidade laboratorial isolada.
STARRT-AKI (N Engl J Med 2020, 3.019 pacientes) e AKIKI; alinhado com a ênfase da diretriz hospitalar da SBN em individualizar
Na prova
Não é Brasil contra estrangeiro: é evidência de ensaio randomizado recente contra prática de enfermaria que ainda circula em material de revisão. O STARRT-AKI (2020, 3.019 pacientes) encontrou mortalidade em 90 dias praticamente idêntica (43,9% contra 43,7%), com mais eventos adversos (23% contra 16,5%) e mais dependência de diálise no braço acelerado; o AKIKI não achou diferença em 60 dias; e a diretriz hospitalar da SBN pede individualização. Uma alternativa ancorada em número isolado — 'estágio 3 do KDIGO indica diálise', 'dialisar porque a ureia passou de 200 mg/dL' — só existe dentro do corpo tradicional, e sua presença já diz de onde a questão foi escrita; menção nominal aos ensaios, ou a moldura 'início precoce contra início tardio', aponta o corpo dos randomizados. Nada dessa discussão se aplica quando a vinheta descreve hipercalemia refratária, acidose grave, hipervolemia refratária, intoxicação dialisável ou uremia sintomática: aí os dois corpos convergem e não se espera.
Caso resolvido
- achado
- Creatinina 2,4 com basal 1,1 é 2,2 vezes o basal, o que dá estágio 2 pelo critério de creatinina. Diurese de 320 mL em 12 horas para 70 kg dá 0,38 mL/kg/h, também estágio 2 pelo débito urinário. Vale o pior dos dois: estágio 2.
- achado
- Jugular túrgida, estertores, edema 3+ e ganho de 4 kg dizem que o volume corporal total está ALTO. Não há hipovolemia aqui, apesar da pressão de 96/60.
- raciocínio
- É pré-renal, mas por baixo débito somado a congestão venosa que aumenta a pressão retrógrada no rim: síndrome cardiorrenal. O rim está hipoperfundido com o corpo cheio de água — o volume está no lugar errado, não em falta.
- armadilha
- Prescrever cristaloide porque 'é pré-renal' piora a congestão e a própria injúria renal. O reflexo 'creatinina subiu, expandir volume' é o erro mais caro da enfermaria e a distração favorita das bancas.
- conduta
- Descongestionar: furosemida endovenosa em dose maior que a domiciliar, com meta de balanço negativo monitorada por peso diário, diurese horária e eletrólitos. Suspender a espironolactona com potássio de 5,1 em curva ascendente e filtração caindo. Suspender o enalapril enquanto a creatinina sobe e a pressão está limítrofe, com reintrodução programada depois de compensado — suspensão temporária, não definitiva.
- conduta
- Não há indicação de diálise: potássio 5,1 sem alteração eletrocardiográfica, sem acidose grave, sem uremia sintomática e com congestão ainda responsiva ao diurético. Estágio 2 não indica nada por si só.
- desfecho
- Espera-se queda da creatinina em 48 a 72 horas acompanhando a descongestão. Se ela não cair mesmo com balanço negativo adequado, reavalie para necrose tubular já estabelecida — e, na alta, programe creatinina e albuminúria em até 3 meses.
Agora feche você
- achado
- Creatinoquinase de 48.000 U/L com dor muscular e imobilização prolongada fecha rabdomiólise — o corte de risco renal costuma ser citado acima de 5.000 U/L.
- achado
- Fita positiva para sangue com sedimento SEM hemácias significa mioglobinúria, não hematúria: a fita detecta o grupo heme, que existe tanto na hemoglobina quanto na mioglobina.
- achado
- Hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia compõem o quadro metabólico da lise muscular, e a creatinina sobe desproporcionalmente porque o músculo libera creatina.
- armadilha
- FENa de 0,6% aqui NÃO significa pré-renal pura. A rabdomiólise é uma das cinco causas de lesão intrínseca que cursam com FENa abaixo de 1%, junto com contraste, sepse precoce, síndrome hepatorrenal e glomerulonefrite aguda.
- conduta
- …
Onde a banca derruba
- 1Creatinina normal não exclui injúria renal aguda Ela sobe 24 a 48 horas depois do insulto e depende de massa muscular. Idoso sarcopênico, cirrótico, amputado e desnutrido têm creatinina falsamente confortável. Leia a TENDÊNCIA e o débito urinário, não o valor absoluto de um exame isolado.
- 2FENa baixa não é sinônimo de pré-renal Cinco causas intrínsecas cursam com FENa abaixo de 1%: nefropatia por contraste, rabdomiólise, sepse precoce, síndrome hepatorrenal e glomerulonefrite aguda. Todas têm vasoconstrição intensa com túbulo ainda reabsorvendo.
- 3FENa alta não é sinônimo de necrose tubular Diurético nas últimas 24 horas, doença renal crônica de base, bicarbonatúria por vômito, expansão salina prévia e insuficiência adrenal elevam a FENa. Em qualquer desses cenários, calcule a fração de excreção de UREIA.
- 4Ureia sobre creatinina na unidade errada O corte de 20 para 1 vale para BUN, que é a ureia dividida por 2,14. O laudo brasileiro traz ureia, então o corte equivalente é acima de 40. Aplicar o 20 sobre a ureia brasileira classifica quase todo paciente como pré-renal.
- 5Ultrassom sem hidronefrose não descarta obstrução A dilatação pode faltar nas primeiras 24 a 48 horas, na fibrose retroperitoneal, no encarceramento tumoral do ureter e no paciente muito depletado. Com suspeita clínica forte, passe a sonda e peça tomografia sem contraste.
- 6Expandir volume em todo mundo com creatinina alta Insuficiência cardíaca descompensada, cirrose com ascite e síndrome nefrótica são pré-renais com volume corporal total ALTO. O tratamento é descongestionar. Examine a jugular antes de prescrever soro.
- 7Estágio 3 do KDIGO como indicação de diálise STARRT-AKI e AKIKI derrubaram a estratégia de antecipar. Sem uma das cinco portas do AEIOU, iniciar cedo não reduz mortalidade e aumenta eventos adversos e dependência de diálise.
- 8Diurético para tratar a injúria renal Furosemida não previne, não trata e não muda desfecho renal. Converter oligúria em não oligúria melhora o balanço, não o rim. A indicação é hipervolemia e hipercalemia — e nunca serve de motivo para adiar uma diálise já indicada.
- 9N-acetilcisteína antes do contraste O PRESERVE, com 5.177 pacientes, mostrou N-acetilcisteína igual a placebo (4,6% contra 4,5%) e bicarbonato igual à salina (4,4% contra 4,7%). Sobrou hidratação com salina isotônica, suspensão de nefrotóxicos e menor volume de contraste.
- 10Anúria verdadeira tratada como necrose tubular Diurese abaixo de 100 mL em 24 horas é incomum na necrose tubular. Pense em obstrução completa, oclusão vascular bilateral, necrose cortical ou glomerulonefrite rapidamente progressiva — e investigue nessa ordem.
FeNa <1%, sódio urinário <20 mEq/L, urina concentrada (densidade elevada) e sinais de hipovolemia indicam azotemia pré-renal, com túbulos íntegros reabsorvendo sódio avidamente. Na necrose tubular aguda, a FeNa é >2% e há cilindros granulosos, pois os túbulos perdem a capacidade de concentrar. Nefrite intersticial cursa com eosinofilúria/leucocitúria e frequente exposição a drogas. GNRP tem cilindros hemáticos e dismorfismo. Obstrução pós-renal cursaria com hidronefrose e alteração ao ultrassom.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Mulher de 58 anos, diabética e hipertensa, é internada por pneumonia. No 3º dia, evolui com redução do débito urinário. Exames: creatinina 2,8 mg/dL (basal 0,9), ureia 96 mg/dL, sódio urinário 12 mEq/L, fração de excreção de sódio 0,4%, sedimento urinário sem cilindros patológicos. PA 92x54 mmHg, FC 108 bpm, mucosas secas. Qual é o diagnóstico mais provável para a lesão renal aguda?
A fração de excreção de sódio < 1% (aqui 0,4%), sódio urinário baixo (< 20 mEq/L) e sedimento inocente, associados a sinais clínicos de hipovolemia (hipotensão, taquicardia, mucosas secas), definem LRA pré-renal, na qual o túbulo íntegro reabsorve avidamente sódio. Na NTA a FeNa é tipicamente > 2% com cilindros granulosos pigmentados. A nefrite intersticial cursa com leucocitúria/eosinofilúria e FeNa mais elevada. A GNRP apresenta hematúria dismórfica e cilindros hemáticos. A obstrução cursaria com hidronefrose e não com hipovolemia clínica.
Homem de 62 anos internado por pneumonia recebe amicacina há 8 dias. A creatinina sobe de 1,0 para 2,4 mg/dL. Diurese preservada (não oligúrica). Urina tipo I: cilindros granulosos pigmentados, sem hematúria significativa, sódio urinário 45 mEq/L, FeNa 2,5%. Qual o diagnóstico mais provável?
Aminoglicosídeos causam necrose tubular aguda não oligúrica após ~5-10 dias de uso, com cilindros granulosos pigmentados (marrom-lodosos) e FeNa elevada (>2%) por perda da capacidade de reabsorção de sódio. A nefrite intersticial alérgica costuma cursar com eosinofilúria, febre e rash. Pré-renal teria FeNa <1% e sódio urinário baixo. GNRP teria cilindros hemáticos e proteinúria. Pós-renal exigiria evidência de obstrução à imagem.
Um homem de 70 anos é levado à UPA por familiares que relatam redução importante do volume urinário há 2 dias, após quadro de gastroenterite com vômitos e diarreia intensos. Ao exame: mucosas secas, PA 96x60 mmHg, FC 108 bpm. Creatinina 2,4 mg/dL (basal 1,0), ureia 90 mg/dL, sódio urinário baixo e sedimento urinário sem cilindros. Qual a principal hipótese e conduta inicial?
O quadro é de lesão renal aguda (LRA) pré-renal por hipovolemia: perdas gastrointestinais, sinais de desidratação/hipoperfusão, elevação de creatinina/ureia com relação ureia/creatinina elevada, sódio urinário baixo (avidez por sódio) e sedimento urinário sem cilindros (ausência de dano tubular estabelecido). A conduta inicial é a reposição volêmica com cristaloide e reavaliação da resposta (a função renal costuma melhorar com a correção da volemia). Não há elementos de necrose tubular aguda estabelecida com indicação dialítica imediata — a diálise se reserva a complicações refratárias. O sódio urinário baixo e a ausência de obstrução afastam a causa pós-renal, de modo que não cabe nefrostomia de urgência. Não há dados de glomerulonefrite aguda que justifiquem corticoterapia em pulso — o sedimento não tem hematúria nem cilindros hemáticos.
Homem de 67 anos internado na enfermaria por pneumonia, em uso de ceftriaxona, evolui no 4º dia com oligúria e creatinina que subiu de 1,0 para 3,2 mg/dL. Recebeu contraste iodado para TC no 2º dia e faz uso de furosemida. Ao exame: hipotenso, mucosas secas. Sedimento urinário mostra cilindros granulosos pigmentados; sódio urinário 55 mEq/L, fração de excreção de sódio de 3%. Qual é a causa mais provável da injúria renal aguda e a conduta prioritária?
Os cilindros granulosos pigmentados ('muddy brown'), FeNa >2% e sódio urinário elevado apontam necrose tubular aguda, aqui multifatorial (hipoperfusão/hipotensão + contraste iodado + potencial nefrotoxicidade), típica de paciente crítico. A prioridade é restaurar a volemia (está hipotenso e desidratado), suspender nefrotoxinas e ajustar fármacos. Não é pré-renal pura (FeNa alta e cilindros indicam lesão tubular estabelecida; restringir líquido em paciente hipovolêmico agravaria). A NIA cursa tipicamente com eosinofilúria/leucocitúria, não cilindros pigmentados, e não se corticoterapia empiricamente. Não há dados de obstrução, e diálise não é indicação imediata sem critérios (hipercalemia refratária, acidose grave, uremia sintomática, sobrecarga refratária).
Homem de 52 anos é internado após cirurgia abdominal complicada por sepse e hipotensão prolongada. No 3º dia pós-operatório apresenta oligúria e elevação da creatinina de 0,9 para 2,8 mg/dL. Exame de urina: cilindros granulosos pigmentados (marrom-lodo), sódio urinário 55 mEq/L, fração de excreção de sódio de 3%. Qual é o diagnóstico mais provável da lesão renal aguda?
Após isquemia (hipotensão/sepse prolongada), a presença de cilindros granulosos pigmentados marrom-lodo, sódio urinário elevado (> 40) e fração de excreção de sódio > 2% indica lesão renal aguda intrínseca por necrose tubular aguda. Na azotemia pré-renal o sódio urinário é baixo (< 20) e a FeNa < 1%, com sedimento limpo e resposta à volume. A obstrução cursaria com hidronefrose à imagem. A glomerulonefrite rapidamente progressiva apresentaria cilindros hemáticos e hematúria dismórfica, ausentes aqui.
Homem de 62 anos é admitido na enfermaria por pneumonia e recebe antibiótico. No 4º dia, apresenta redução do débito urinário e a creatinina sobe de 0,9 para 2,7 mg/dL. Ureia 90 mg/dL. Ao exame, PA 130/80 mmHg, mucosas úmidas, sem edemas. A microscopia do sedimento urinário revela cilindros granulosos pigmentados ("marrom-lama") e a fração de excreção de sódio é de 3%. Qual é o mecanismo mais provável da lesão renal aguda?
Cilindros granulosos pigmentados (marrom-lama) e fração de excreção de sódio >2% são característicos de necrose tubular aguda, frequentemente por nefrotoxicidade (aminoglicosídeos) ou isquemia/sepse. Na azotemia pré-renal a FeNa é <1% e o sedimento é bland, além de o paciente estar euvolêmico. A nefrite intersticial alérgica cursa tipicamente com eosinofilúria, cilindros leucocitários e por vezes rash/eosinofilia. A obstrução baixa cursaria com bexigoma/anúria e hidronefrose, ausentes.
Uma mulher de 74 anos é internada com quadro de gastroenterite aguda com vômitos e diarreia há 3 dias, com baixa ingesta hídrica. Ao exame apresenta-se com mucosas secas, turgor cutâneo reduzido, pressão arterial 96x58 mmHg (deitada) e frequência cardíaca 104 bpm, sem edemas. Refere oligúria nas últimas 24 horas. Exames: creatinina de 2,6 mg/dL (basal de 0,9), ureia 96 mg/dL, sódio urinário 12 mEq/L, fração de excreção de sódio menor que 1% e sedimento urinário sem alterações significativas. O diagnóstico mais provável e a conduta inicial são, respectivamente:
Elevação aguda da creatinina em contexto de perdas volêmicas (vômitos/diarreia), com sinais de hipovolemia, oligúria, sódio urinário baixo (< 20 mEq/L), FeNa < 1% e sedimento urinário limpo, caracteriza lesão renal aguda pré-renal. A conduta é restaurar a volemia com cristaloides. NTA cursa com FeNa > 2%, sódio urinário alto e cilindros granulosos; ainda não há indicação de diálise. Glomerulonefrite cursaria com hematúria dismórfica/cilindros hemáticos e proteinúria, ausentes aqui. Obstrução exigiria dilatação pielocalicial/globo vesical, não descritos, e o quadro é claramente de depleção de volume.
Homem de 67 anos é internado por quadro de vômitos e diarreia há 3 dias, com redução do volume urinário. Hipertenso, em uso de losartana e hidroclorotiazida. Ao exame: mucosas secas, turgor diminuído, PA 96/60 mmHg em decúbito com queda para 78/50 mmHg ao sentar, FC 108 bpm. Exames: creatinina 3,2 mg/dL (basal 1,0), ureia 130 mg/dL, sódio 148 mEq/L, potássio 5,1 mEq/L. Urina: densidade 1030, sódio urinário 12 mEq/L, fração de excreção de sódio 0,4%, sem cilindros patológicos. Considerando o mecanismo da lesão renal, a conduta inicial mais adequada é:
Sinais de hipovolemia (perdas gastrointestinais, hipotensão ortostática, mucosas secas), oligúria, FENa < 1% (0,4%), sódio urinário baixo, densidade urinária alta e ausência de cilindros indicam lesão renal aguda pré-renal por hipovolemia; o tratamento é reposição volêmica com cristaloide e suspensão de losartana (reduz filtração glomerular na depleção) e diurético (agrava a perda). Diálise de urgência é indicada por refratariedade, hipercalemia grave, acidose ou uremia sintomática, ausentes. Furosemida agrava a hipovolemia. Corticoide/NIA seria sugerido por eosinofilúria, piúria estéril e FENa alta, não presentes.
Mulher de 55 anos, hipertensa, é internada por pneumonia comunitária e recebe ceftriaxona. No quarto dia de internação apresenta redução do débito urinário, febre baixa e exantema maculopapular. Exames: creatinina subiu de 0,9 para 2,6 mg/dL, eosinófilos periféricos elevados. Urina tipo I: leucocitúria estéril, cilindros leucocitários, proteinúria leve, sem hematúria dismórfica; sódio urinário 55 mEq/L e fração de excreção de sódio 2,8%. Urocultura negativa. Considerando o quadro, o diagnóstico mais provável e a conduta inicial mais adequada são, respectivamente:
Elevação da creatinina após início de antibiótico, tríade sugestiva (febre, exantema, eosinofilia) com piúria estéril, cilindros leucocitários, FENa alta (2,8%) e urocultura negativa caracterizam nefrite intersticial aguda alérgica medicamentosa; a conduta inicial e mais importante é suspender o fármaco desencadeante (o antibiótico) e monitorar a função, que costuma recuperar. Corticoide pode ser considerado em casos sem melhora após a retirada, mas não é a primeira medida. NTA isquêmica cursa com FENa alta, mas sem exantema/eosinofilia e com cilindros granulosos pigmentados. Pré-renal teria FENa < 1%. GNRP teria hematúria dismórfica e cilindros hemáticos, ausentes.
Homem, 72 anos, com insuficiência cardíaca e uso crônico de furosemida, é internado por quadro de diarreia há 4 dias e redução da diurese. PA 96/60 mmHg, FC 104 bpm, mucosas secas, turgor cutâneo diminuído. Exames: ureia 128 mg/dL (VR 15–40), creatinina 2,8 mg/dL (basal 1,0), sódio urinário 12 mEq/L, fração de excreção de sódio (FENa) 0,4%, densidade urinária 1.028, sedimento urinário sem cilindros. Qual é o mecanismo mais provável da injúria renal aguda deste paciente? Qual o diagnóstico do padrão de injúria renal?
Correta: o quadro de perdas volêmicas (diarreia, uso de diurético), hipotensão e taquicardia com sinais de desidratação, somado a FENa < 1% (0,4%), sódio urinário baixo (< 20 mEq/L), relação ureia/creatinina elevada (> 40:1) e urina concentrada (densidade > 1.020) com sedimento inocente, caracteriza IRA pré-renal — rim ávido por sódio e água em resposta à hipoperfusão. NTA cursa com FENa > 2%, sódio urinário > 40 mEq/L, densidade em torno de 1.010 e cilindros granulosos pigmentados. Nefrite intersticial cursa com FENa elevada, piúria/leucocitúria e frequentemente eosinofilúria, não com urina ávida por sódio. IRA pós-renal exigiria evidência de obstrução (bexigoma, hidronefrose, anúria), ausente aqui. GNRP cursaria com sedimento nefrítico (hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, proteinúria), ausente.
Mulher, 58 anos, diabética, submetida a angiografia coronária com contraste há 3 dias, evolui com oligúria. Creatinina subiu de 1,1 para 3,4 mg/dL (VR 0,6–1,2). Urina: FENa 3%, densidade 1.010, presença de cilindros granulosos pigmentados (marrom-lodosos) e células epiteliais tubulares. USG: rins de tamanho normal, sem dilatação. Ela permanece oligúrica, com potássio 6,1 mEq/L (VR 3,5–5,0), bicarbonato 15 mEq/L (VR 22–26), pH 7,28 e sobrecarga volêmica com estertores bilaterais refratária a diurético. Qual a conduta mais apropriada neste momento? Qual a próxima conduta?
Correta: Trata-se de NTA por nefropatia induzida por contraste (FENa > 2%, densidade ~1.010, cilindros granulosos pigmentados, rins sem obstrução). A paciente apresenta indicações formais de diálise refratárias ao tratamento clínico — hipercalemia grave (K 6,1), acidose metabólica (HCO3 15, pH 7,28) e sobrecarga volêmica com congestão pulmonar refratária a diurético (mnemônico AEIOU). A diálise é o próximo passo. Expansão volêmica é contraindicada em paciente já hipervolêmica e congesta. Furosemida em altas doses não melhora desfecho renal e é ineficaz na sobrecarga refratária; forçar diurese não reverte a necrose. NAC e bicarbonato são estratégias de prevenção pré-contraste, sem papel após a NTA instalada. Biópsia é desnecessária — o diagnóstico de NTA é clínico/laboratorial e o quadro tem causa evidente.
Mulher, 34 anos, previamente hígida, admitida na emergência com quadro de insuficiência renal aguda por rabdomiólise após exercício extenuante. Encontra-se oligúrica há 18 horas apesar de reposição volêmica adequada. Ao exame: PA 150/90 mmHg, FC 105 bpm, FR 30 ipm, SatO2 88% em ar ambiente, estertores crepitantes bibasais e edema de membros inferiores. ECG mostra ondas T apiculadas e alargamento do QRS. Exames: K+ 7,2 mEq/L (VR 3,5–5,0), creatinina 5,8 mg/dL (VR 0,7–1,3), HCO3- 14 mEq/L. Recebe gluconato de cálcio, insulina com glicose e beta-2 agonista inalatório, com melhora transitória, mas nova dosagem 1 hora depois mostra K+ 6,9 mEq/L, mantendo alterações no ECG. Qual a conduta mais adequada neste momento?
Correta: Trata-se de hipercalemia grave (K+ >6,5 mEq/L) com repercussão eletrocardiográfica, REFRATÁRIA ao tratamento clínico otimizado (cálcio + insulina/glicose + beta-2), em paciente com IRA oligúrica e congestão pulmonar. Hipercalemia refratária ao manejo medicamentoso é indicação absoluta de diálise de urgência. Repetir medidas clínicas já falhas apenas adia a terapia definitiva; bicarbonato tem eficácia limitada na hipercalemia e agravaria a sobrecarga volêmica. Resina tem início de ação lento (horas) e não controla emergência com alterações no ECG. Furosemida é ineficaz na paciente oligúrica sem resposta e não deve ser a estratégia para hipercalemia com risco de arritmia iminente. O cálcio apenas estabiliza a membrana miocárdica temporariamente, não reduz o potássio — não resolve a causa e não substitui a diálise na refratariedade.
Homem, 72 anos, com insuficiência cardíaca (FE 30%), é internado por descompensação e recebe furosemida endovenosa em altas doses nas últimas 48 horas. Evolui com redução do débito urinário. PA 96/60 mmHg, FC 98 bpm, mucosas secas, turgor cutâneo diminuído. Exames: ureia 118 mg/dL (VR 15–40), creatinina 2,4 mg/dL (basal 1,0), sódio urinário 12 mEq/L, fração de excreção de sódio (FeNa) 0,4%, densidade urinária 1.028, sedimento urinário sem cilindros. Qual a causa mais provável da injúria renal aguda deste paciente?
Correta: o quadro reúne todos os marcadores clássicos de IRA pré-renal — FeNa < 1% (0,4%), sódio urinário < 20 mEq/L (12), densidade urinária alta (1.028, urina concentrada), relação ureia/creatinina elevada (118/2,4 ≈ 49, >40) e sedimento urinário limpo (sem cilindros). O contexto de depleção volêmica por diurético em altas doses (mucosas secas, turgor diminuído, hipotensão) sela a hipoperfusão renal com túbulos íntegros reabsorvendo ávidamente sódio e água. NTA erra: cursaria com FeNa > 2%, Na urinário > 40, densidade ~1.010 (isostenúria) e cilindros granulosos pigmentares. NIA erra: haveria eosinofilúria, cilindros leucocitários e FeNa geralmente elevada, além de contexto de exposição prolongada/alérgica. Pós-renal erra: não há relato de bexigoma, anúria súbita ou dilatação, e a urina concentrada com FeNa baixa fala contra obstrução estabelecida. GNRP erra: exigiria sedimento nefrítico com hematúria dismórfica e cilindros hemáticos, ausentes aqui.
Mulher, 58 anos, diabética, internada há 6 dias em UTI por choque séptico de foco pulmonar, tratada com noradrenalina, vancomicina e gentamicina. Evolui com oligúria progressiva. PA 118/74 mmHg (em vasopressor), euvolêmica ao exame. Exames: creatinina 3,8 mg/dL (basal 0,9), ureia 90 mg/dL, potássio 5,1 mEq/L, sódio urinário 58 mEq/L, FeNa 3,2%, densidade urinária 1.010. Sedimento urinário com cilindros granulosos pigmentares (aspecto marrom-lodoso) e células epiteliais tubulares. Sobre o quadro renal, qual é a afirmação correta?
Correta: o cenário é NTA multifatorial (isquemia por sepse/choque + nefrotoxicidade por aminoglicosídeo/vancomicina). Os marcadores são diagnósticos — FeNa 3,2% (>2%), Na urinário 58 (>40), densidade 1.010 (isostenúria, perda da capacidade de concentração) e, sobretudo, os cilindros granulosos pigmentares 'marrom-lodosos' com células epiteliais tubulares, o achado de sedimento mais específico de NTA. Erra: a lógica: em uso de diuréticos a FeNa perde valor (o diurético eleva a natriurese e mascara padrão pré-renal), sendo justamente aí que a FeUreia (<35% sugere pré-renal) é preferida — a afirmação inverte a indicação. Erra: a paciente está euvolêmica e o padrão é de NTA estabelecida; prova de volume agressiva indiscriminada causaria congestão sem reverter o dano. Erra: a nefrotoxicidade tubular cursa com FeNa elevada e Na urinário alto, não baixo. Erra: cilindros hemáticos dismórficos apontariam glomerulonefrite, que não é o quadro descrito (sedimento é de NTA, não nefrítico).
Homem, 68 anos, com história de hiperplasia prostática benigna, procura o pronto-socorro com anúria há 18 horas e dor em baixo-ventre. Refere jato urinário fraco e noctúria há meses. PA 156/94 mmHg, FC 88 bpm. Ao exame, massa palpável e dolorosa em hipogástrio, com macicez à percussão. Exames: creatinina 4,2 mg/dL (basal 1,1), ureia 102 mg/dL, potássio 5,8 mEq/L. Qual é a conduta inicial mais apropriada?
Correta: o quadro é IRA pós-renal (obstrutiva) por retenção urinária aguda em paciente com HPB — anúria, globo vesical palpável e doloroso (massa em hipogástrio com macicez) e sintomas obstrutivos crônicos. A prioridade é aliviar a obstrução baixa imediatamente com sondagem vesical de demora, que é diagnóstica e terapêutica; a drenagem tende a reverter rapidamente a azotemia e a hipercalemia. Erra: a ordem: a USG confirma hidronefrose e é útil, mas não deve atrasar a descompressão de um globo vesical clínico evidente. Erra: não há hipovolemia (PA elevada, quadro obstrutivo), e volume não corrige obstrução. Erra: o K de 5,8 sem alterações graves relatadas responde à desobstrução; TSR de urgência não é o primeiro passo antes de tentar aliviar a causa reversível. Erra TC com contraste é desnecessária e o contraste é indesejável na IRA — a obstrução baixa é resolvida pela sonda, não pela imagem.
Mulher, 72 anos, previamente hígida, procura o pronto-socorro com vômitos e diarreia aquosa há 4 dias, com baixa ingesta oral. Ao exame: PA 88/58 mmHg, FC 114 bpm, FR 18 ipm, mucosas secas, turgor cutâneo diminuído e enchimento capilar lentificado. Refere redução importante da diurese nas últimas 24 horas. Exames: creatinina 2,4 mg/dL (basal 0,8 mg/dL, VR 0,6–1,1), ureia 92 mg/dL (VR 15–40). Urina: sódio urinário 11 mEq/L, fração de excreção de sódio (FeNa) 0,4%, osmolalidade urinária 640 mOsm/kg. Sedimento urinário sem cilindros e sem hematúria. Qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: o conjunto perda volêmica (vômitos/diarreia) + sinais de hipovolemia + oligúria configura injúria pré-renal; os índices urinários confirmam ávida reabsorção tubular de sódio e água com túbulos íntegros: FeNa < 1% (0,4%), sódio urinário < 20 mEq/L (11), osmolalidade urinária concentrada > 500 mOsm/kg (640) e sedimento limpo. A relação ureia/creatinina também está elevada (>40:1). Na NTA há lesão tubular: FeNa tipicamente > 2%, sódio urinário > 40, osmolalidade próxima da plasmática (isostenúria) e cilindros granulosos pardos — ausentes aqui. NIA cursa com piúria estéril/eosinofilúria e história de fármaco, não com esse padrão de retenção ávida de sódio. GNRP traria hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e proteinúria, ausentes no sedimento. Pós-renal exigiria evidência de obstrução (hidronefrose/globo vesical) e não justifica FeNa tão baixa mantida.
Homem, 28 anos, é trazido ao pronto-socorro após ser encontrado caído e imóvel no chão por tempo indeterminado, na vigência de uso de cocaína. Queixa-se de dor intensa e edema tenso nas coxas. PA 102/68 mmHg, FC 106 bpm, FR 20 ipm, SatO2 97%. Refere urina escura, descrita como 'cor de coca-cola'. Exames: creatinina 3,2 mg/dL (basal desconhecido, VR 0,7–1,3), potássio 6,3 mEq/L (VR 3,5–5,0), cálcio 7,3 mg/dL (VR 8,5–10,5), fósforo elevado e CK 46.000 U/L (VR < 200). Fita urinária: sangue +++; microscopia urinária sem hemácias. O ECG mostra ondas T apiculadas e simétricas. Qual é a conduta imediata mais adequada?
Correta: o quadro é rabdomiólise (imobilização + cocaína, CK muito elevada, mioglobinúria com fita positiva para sangue e microscopia sem hemácias) complicada por injúria renal aguda intrínseca (NTA por mioglobina) e hipercalemia. Com K 6,3 e alterações eletrocardiográficas (ondas T apiculadas), a prioridade absoluta e imediata é estabilizar a membrana miocárdica com gluconato de cálcio EV, antes de qualquer outra medida, pelo risco iminente de arritmia. A hidratação salina vigorosa é o pilar do tratamento da rabdomiólise, mas isoladamente não protege o coração da hipercalemia com repercussão no ECG — não pode ser o primeiro passo. Furosemida não é conduta inicial: sem hipervolemia e com paciente ainda hipovolêmico pode agravar a lesão renal e não trata a emergência cardíaca. Diálise fica reservada à hipercalemia refratária às medidas clínicas ou às demais indicações dialíticas — não é o passo imediato antes de estabilizar a membrana. O bicarbonato pode compor o manejo da hipercalemia/mioglobinúria, mas tem início de ação mais lento e não substitui o cálcio na estabilização imediata do miocárdio.
Homem, 75 anos, com hiperplasia prostática benigna conhecida, refere disúria, jato urinário fraco e sensação de esvaziamento incompleto há meses. Há 2 dias evolui com anúria e dor progressiva no baixo ventre. Ao exame: PA 158/92 mmHg, FC 96 bpm, abdome com massa palpável, dolorosa e globosa em hipogástrio, compatível com globo vesical. Exames: creatinina 4,1 mg/dL (basal 1,1 mg/dL, VR 0,7–1,3), potássio 5,5 mEq/L, ureia 118 mg/dL. Ultrassonografia: hidronefrose bilateral e bexiga acentuadamente distendida. Qual é o próximo passo mais adequado no manejo?
Correta: Trata-se de injúria renal aguda pós-renal (obstrutiva) por retenção urinária aguda em paciente com HPB: globo vesical palpável, anúria e hidronefrose bilateral. O tratamento é desobstruir o mais baixo ponto que resolve a obstrução — o cateterismo vesical de alívio drena a bexiga, alivia a dor e reverte rapidamente a hidronefrose e a azotemia. A diálise só é indicada se houver complicação metabólica refratária ou grave (hipercalemia refratária, acidose, uremia sintomática, sobrecarga) — a hipercalemia leve (5,5) tende a corrigir com a desobstrução. Hidratação não corrige obstrução mecânica e pode agravar a distensão vesical/sobrecarga sem drenagem prévia. Nefrostomia percutânea reserva-se à obstrução alta (ureteral) não resolvível por via inferior; aqui a obstrução é infravesical e o cateter uretral resolve. Furosemida não desobstrui e é inútil/deletéria na anúria obstrutiva, podendo mascarar o quadro sem tratar a causa.
Mulher, 78 anos, hipertensa, é levada ao pronto-socorro com história de 4 dias de diarreia aquosa volumosa e vômitos, com redução importante da ingesta hídrica. Ao exame: desidratada, mucosas secas, PA 88/54 mmHg, FC 112 bpm, turgor cutâneo diminuído. Refere que urinou pouco nas últimas 24 horas. Exames: creatinina 2,6 mg/dL (basal 0,9 mg/dL), ureia 118 mg/dL. Sedimento urinário sem cilindros patológicos. Índices urinários: sódio urinário 10 mEq/L, fração de excreção de sódio (FeNa) 0,4% e osmolalidade urinária 640 mOsm/kg. Qual é o mecanismo mais provável da injúria renal aguda?
A vinheta descreve perda volêmica (diarreia/vômitos) com hipotensão, taquicardia e oligúria, mais azotemia com relação ureia/creatinina elevada (118/2,6). Os índices confirmam resposta tubular preservada e ávida por sódio: FeNa < 1% (0,4%), sódio urinário baixo (< 20 mEq/L) e osmolalidade urinária alta (> 500 mOsm/kg) — padrão clássico de IRA pré-renal, em que os túbulos funcionantes reabsorvem sódio e concentram a urina para restaurar a volemia (opção correta). Na NTA isquêmica há perda da capacidade de concentrar/reter sódio: FeNa > 2%, Na urinário > 40 e cilindros granulosos pardos, ausentes aqui. A NIA cursa com piúria estéril/eosinofilúria e história de fármaco. A causa pós-renal exigiria evidência de obstrução como bexigoma ou hidronefrose, não descrita. A GNRP traria hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e proteinúria.
Homem, 22 anos, previamente hígido, é encontrado caído em casa após uso de cocaína, com tempo estimado de imobilização de cerca de 12 horas. Queixa-se de dor e edema intensos na coxa esquerda. Refere urina escurecida, cor de coca-cola. Exames: creatinina 3,1 mg/dL, potássio 6,2 mEq/L, CK total 48.000 U/L (VR até 200). A fita reagente da urina é fortemente positiva para sangue (3+), porém a microscopia do sedimento não evidencia hemácias. Qual é a causa mais provável da injúria renal aguda?
Imobilização prolongada, dor e edema muscular focal e CK muito elevada (48.000) definem rabdomiólise. A pista laboratorial de 2 passos é a dissociação entre fita positiva para sangue (3+) e ausência de hemácias na microscopia: a fita detecta o grupo heme, e a positividade sem hemácias indica mioglobinúria. A mioglobina é nefrotóxica e obstrui/lesa os túbulos, causando NTA — agravada pela hipercalemia (K 6,2), típica da lise muscular (opção correta). A GN pós-infecciosa traria hematúria dismórfica com hemácias e cilindros hemáticos, além de história infecciosa prévia. A causa pré-renal não explica a CK altíssima nem a fita positiva sem hemácias. A NIA cursaria com piúria estéril, não com esse perfil de CK e heme. A obstrução por coágulos exigiria hematúria macroscópica com hemácias e sinais de obstrução, ausentes.
Mulher, 60 anos, internada em UTI por choque séptico de foco pulmonar, evolui com lesão renal aguda por necrose tubular aguda. Após 48h de ressuscitação, está hemodinamicamente estável, em desmame de noradrenalina, lúcida e sem sintomas urêmicos. Diurese de 0,4 mL/kg/h, respondendo parcialmente a diuréticos. PA 110/70 mmHg, FC 88 bpm, FR 18 ipm, SatO2 96% em cateter nasal, sem sinais de congestão pulmonar ao exame e à radiografia. Exames: ureia 148 mg/dL (VR 15-40), creatinina 4,3 mg/dL, K+ 5,0 mEq/L (VR 3,5-5,0), pH 7,33, bicarbonato 19 mEq/L, sem hipervolemia refratária. Em relação à terapia de substituição renal, qual a conduta mais adequada?
Correta: a paciente não apresenta nenhuma indicação absoluta/emergencial de diálise: não há hipercalemia refratária, acidose grave refratária, hipervolemia refratária a diuréticos, nem sintomas urêmicos (encefalopatia, pericardite, sangramento). Os grandes ensaios clínicos (AKIKI, IDEAL-ICU e STARRT-AKI) demonstraram que, na LRA sem indicação urgente, a estratégia de início precoce baseada apenas em valores laboratoriais NÃO reduz mortalidade e expõe o paciente aos riscos do procedimento (acesso, hipotensão), além de muitos pacientes recuperarem a função renal sem necessidade de diálise. A conduta correta é a estratégia conservadora com monitorização, reservando a diálise para indicação emergente. Pegadinha clássica — valores isolados de ureia, creatinina ou a oligúria por si sós não indicam diálise na ausência de complicações. A acidose é leve/moderada (pH 7,33, HCO3 19) e não refratária, não justificando diálise isolada.
Homem, 72 anos, hipertenso, procura o pronto-socorro com vômitos e diarreia aquosa há 4 dias, com baixa ingesta hídrica no período. Ao exame: descorado 1+/4+, mucosas ressecadas, turgor cutâneo diminuído, PA 90/58 mmHg, FC 112 bpm, diurese reduzida. Exames laboratoriais: ureia 130 mg/dL (VR 10–50), creatinina 2,8 mg/dL (basal 1,0). Urina I: densidade 1.030, sódio urinário 10 mEq/L, fração de excreção de sódio (FeNa) 0,4%, sedimento sem cilindros ou células. Assinale a principal hipótese diagnóstica.
Correta: o quadro reúne todos os marcadores de hipoperfusão renal com túbulos íntegros: perdas volêmicas (diarreia/vômitos), sinais de hipovolemia (hipotensão, taquicardia, mucosas secas), relação ureia/creatinina elevada (130/2,8 ≈ 46, >20:1), sódio urinário <20 mEq/L, FeNa <1% (0,4%), densidade alta (>1.020) e sedimento inocente — o rim, bem perfundido de sódio e ávido, reabsorve avidamente sódio e água. NTA: cursaria com FeNa >2%, sódio urinário >40, densidade ~1.010 (isostenúria) e cilindros granulosos pigmentados; a avidez por sódio aqui a afasta. NIA: esperaria exposição a fármaco culpado, eosinofilúria/leucocitúria estéril e frequentemente rash/febre, ausentes. GNRP: teria hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e proteinúria, não vistos no sedimento. Pós-renal: exigiria bexigoma/hidronefrose e não explica o sódio urinário baixo com hipovolemia.
Mulher, 68 anos, com insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida, em uso crônico de furosemida 80 mg/dia, é internada por piora da dispneia e queda do débito urinário. Ao exame: turgor jugular normal a baixo, sem edema periférico significativo, PA 100/64 mmHg, FC 96 bpm. Exames: creatinina 2,5 mg/dL (basal 1,1), ureia 110 mg/dL (VR 10–50). Urina I: sódio urinário 45 mEq/L, FeNa 2,4%, fração de excreção de ureia (FeU) 28%, sedimento sem cilindros patológicos. Sobre a interpretação desses índices urinários, assinale a alternativa correta.
Correta: Diuréticos de alça bloqueiam a reabsorção de sódio no ramo ascendente, aumentando a natriurese e elevando artificialmente a FeNa — que pode ultrapassar 2% mesmo em quadro pré-renal, tornando-a não confiável nesse contexto. A ureia, reabsorvida no túbulo proximal (fora do sítio de ação da furosemida), permanece interpretável: FeU <35% sugere causa pré-renal e >50% sugere NTA. Aqui, FeU 28% em paciente com síndrome cardiorrenal/baixo débito indica hipoperfusão renal. Interpretar a FeNa isoladamente sob diurético leva a erro — não confirma NTA. A FeU independe de contraste; a afirmação é falsa. Em uso de diurético o sódio urinário alto perde valor discriminatório, não excluindo hipoperfusão. A FeU justamente contorna a limitação da diurética, dispensando biópsia para essa distinção.
Homem, 70 anos, internado em UTI no 3º dia de pós-operatório de cirurgia de aorta abdominal, evolui com injúria renal aguda por necrose tubular aguda isquêmica. Está oligúrico (diurese 0,4 mL/kg/h) porém hemodinamicamente estável, sem drogas vasoativas. PA 128/76 mmHg, FC 82 bpm, FR 16 ipm, SatO2 96% em cateter nasal. Exame físico sem sinais de congestão pulmonar; ausculta pulmonar limpa. Exames: ureia 148 mg/dL (VR 15–40), creatinina 4,2 mg/dL (VR 0,7–1,3), K 5,2 mEq/L (VR 3,5–5,0), pH 7,32 e bicarbonato 19 mEq/L (VR 22–26), sem sinais clínicos de encefalopatia, pericardite ou sangramento urêmico. Balanço hídrico equilibrado. Qual é a conduta mais adequada quanto à terapia renal substitutiva?
O paciente tem IRA (NTA) oligúrica, porém SEM qualquer indicação emergencial de diálise: sem hipercalemia refratária, sem acidose grave/refratária, sem sobrecarga volêmica sintomática e sem síndrome urêmica (encefalopatia/pericardite/sangramento). Ensaios contemporâneos (AKIKI e STARRT-AKI) demonstraram que, na ausência de indicação emergente, iniciar diálise precocemente apenas por valores de ureia/creatinina não traz benefício e pode expor a riscos (acesso, hipotensão), sendo apropriada a estratégia conservadora com vigilância. Iniciar diálise (intermitente ou contínua) apenas pelo número da ureia contraria a melhor evidência atual. A diálise peritoneal, além de não indicada de urgência aqui, é inadequada no pós-operatório abdominal recente. Diuréticos não alteram a necessidade de diálise nem melhoram desfechos renais e podem retardar o reconhecimento de indicação real.
Homem, 32 anos, previamente hígido, procura o pronto-socorro com 4 dias de vômitos e diarreia aquosa profusa, com ingesta oral muito reduzida no período. Ao exame: mucosas secas, turgor cutâneo diminuído, PA 88/58 mmHg, FC 112 bpm, FR 18 ipm, T 36,5 °C. Refere redução importante do volume urinário nas últimas 24 horas. Exames: ureia 96 mg/dL (VR 15-40), creatinina 2,3 mg/dL (basal conhecido 0,9), sódio urinário 12 mEq/L, fração de excreção de sódio (FeNa) 0,4%, densidade urinária 1.028 e sedimento urinário sem cilindros ou dismorfismo. Qual é o tipo de injúria renal aguda deste paciente?
Gabarito: o quadro é de perda volêmica intensa (vômitos e diarreia) com sinais claros de hipovolemia (mucosas secas, turgor reduzido, hipotensão, taquicardia) e oligúria. Os índices urinários confirmam causa pré-renal: FeNa < 1% (0,4%), sódio urinário baixo (< 20 mEq/L), densidade urinária alta (urina concentrada) e sedimento inativo, indicando túbulos íntegros que reabsorvem ávidamente sódio e água diante da hipoperfusão. A relação ureia/creatinina também está elevada, típica do padrão pré-renal. NTA: na necrose tubular a FeNa é tipicamente > 2%, com sódio urinário alto e cilindros granulosos pigmentados no sedimento — o oposto do apresentado. Pós-renal: exigiria evidência de obstrução (bexigoma, hidronefrose, anúria/nictúria obstrutiva), ausente aqui. Glomerulonefrite: cursaria com hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, proteinúria e frequentemente hipertensão/edema, não presentes. Nefrite intersticial: associa-se a uso de fármacos, eosinofilúria, leucocitúria estéril e sedimento ativo, sem o contexto de espoliação volêmica descrito.
Homem, 68 anos, procura o pronto-socorro com fraqueza e redução do volume urinário. Refere vômitos e diarreia intensos há 4 dias, sem ingesta hídrica adequada. Ao exame: PA 88/56 mmHg, FC 114 bpm, FR 18 ipm, mucosas secas, turgor cutâneo diminuído e enchimento capilar lentificado. Exames: ureia 128 mg/dL (VR 15–40), creatinina 2,9 mg/dL (VR 0,7–1,3), relação ureia/creatinina elevada. Sódio urinário 12 mEq/L, fração de excreção de sódio (FENa) 0,4%, osmolalidade urinária 640 mOsm/kg. Sedimento urinário com raros cilindros hialinos, sem cilindros granulosos ou celulares. Qual o diagnóstico mais provável?
Correta: o quadro de perdas gastrointestinais, hipotensão, taquicardia e sinais de hipovolemia indica queda da perfusão renal. Os índices confirmam etiologia PRÉ-RENAL: FENa < 1% (0,4%), sódio urinário < 20 mEq/L (12), osmolalidade urinária elevada > 500 mOsm/kg (640, rim concentrando avidamente), relação ureia/creatinina elevada e sedimento inocente com cilindros hialinos — os túbulos estão íntegros e reabsorvendo sódio e água. NTA: cursaria com FENa > 2%, Na urinário > 40, osmolalidade urinária isostenúrica (~300) e cilindros granulosos pigmentados ('muddy brown') — oposto do achado. NIA: esperada exposição a fármaco, eosinofilúria/leucocitúria e piúria estéril, ausentes aqui. GNRP: haveria hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e proteinúria, não descritos. Pós-renal: exigiria obstrução (bexigoma, hidronefrose), sem evidência de retenção no caso.
Homem, 74 anos, com hiperplasia prostática benigna e jato urinário fraco progressivo no último ano, é levado por anúria há cerca de 24 horas e dor/desconforto em baixo ventre. Ao exame: desconforto intenso, PA 158/94 mmHg, FC 96 bpm, abaulamento e massa dolorosa em região suprapúbica compatível com globo vesical palpável. Exames: creatinina 3,6 mg/dL (basal 1,0), potássio 5,4 mEq/L (VR 3,5–5,0). Ultrassonografia: hidronefrose bilateral e bexiga acentuadamente distendida com grande resíduo pós-miccional. Qual a conduta inicial mais apropriada?
Correta: Trata-se de injúria renal aguda PÓS-RENAL por obstrução infravesical (HPB), evidenciada por globo vesical, hidronefrose bilateral e grande resíduo. A prioridade é DESOBSTRUIR: a sondagem vesical de alívio esvazia a bexiga, resolve a causa e tende a reverter rapidamente a disfunção renal e a hipercalemia leve — é o passo inicial e mais custo-efetivo. Furosemida: sem sentido em rim obstruído com anúria; não trata a causa e pode agravar depleção. Hemodiálise: não indicada — não há hipercalemia grave refratária, acidose grave, uremia sintomática ou sobrecarga refratária; a obstrução é reversível pela sonda. Hidratação: o paciente não está hipovolêmico (está hipertenso, com bexiga cheia); volume não corrige obstrução e pode piorar retenção. Biópsia: não há indicação — a etiologia obstrutiva está definida pela imagem, e biópsia em obstrução é contraindicada e sem valor aqui.
Uma mulher de 68 anos, hipertensa em uso de losartana e hidroclorotiazida, procura a UPA com história de 4 dias de vômitos e diarreia intensos, com aceitação alimentar quase nula e redução importante do volume urinário. Ao exame: PA 90x60 mmHg, FC 112 bpm, mucosas secas, turgor cutâneo diminuído e sem edemas. Exames: ureia 120 mg/dL, creatinina 2,5 mg/dL (basal 0,9 mg/dL), relação ureia/creatinina 48. Urina tipo I sem proteinúria, sem hematúria, sem cilindros; sódio urinário 12 mEq/L, fração de excreção de sódio (FENa) 0,4% e osmolalidade urinária 620 mOsm/kg. Qual a classificação da injúria renal aguda e o mecanismo mais provável?
O quadro de perdas gastrointestinais volumosas, hipotensão, taquicardia e sinais de desidratação com oligúria indica hipovolemia. Os índices urinários confirmam etiologia PRÉ-RENAL: rim ávido por sódio e água (sódio urinário < 20 mEq/L, FENa < 1%), urina concentrada (osmolalidade > 500 mOsm/kg) e relação ureia/creatinina > 20, com sedimento urinário limpo. A necrose tubular aguda cursaria com FENa > 2%, sódio urinário > 40 e cilindros granulosos pigmentares. A causa pós-renal exigiria obstrução (retenção/hidronefrose), ausente aqui. A glomerulonefrite traria proteinúria, hematúria e cilindros hemáticos. Conduta: reposição volêmica e suspensão dos anti-hipertensivos/diurético.
Um homem de 27 anos é trazido ao pronto-socorro após ter sido encontrado caído no chão de casa, com provável permanência prolongada na mesma posição por várias horas após uso abusivo de álcool. Queixa-se de dor e edema intensos em membros inferiores, com fraqueza muscular. Refere urina escura, em pequeno volume, cor de 'coca-cola'. Exames: creatinina 3,8 mg/dL, potássio 6,2 mEq/L, CPK 42.000 U/L. A fita reagente da urina acusa sangue (3+), porém a microscopia do sedimento urinário não evidencia hemácias. Qual é o diagnóstico mais provável para a injúria renal aguda deste paciente?
A imobilização prolongada com compressão muscular, dor/edema em membros, CPK muito elevada (> 5.000 U/L) e urina escura configuram RABDOMIÓLISE. A pista-chave é a dissociação da fita urinária: positiva para sangue (a mioglobina reage como a hemoglobina no dipstick), mas sem hemácias à microscopia — indicando MIOGLOBINÚRIA, não hematúria verdadeira. A mioglobina é nefrotóxica e causa necrose tubular aguda (lesão renal INTRÍNSECA). A causa pré-renal não explicaria a CPK altíssima nem o sedimento. A pós-renal exigiria obstrução. A glomerulonefrite mostraria hemácias dismórficas e cilindros hemáticos na microscopia. Conduta: hidratação venosa vigorosa precoce e correção da hipercalemia.
Uma mulher de 68 anos com hipertensão e diabetes de longa data é levada à UPA por familiares após três dias de vômitos e diarreia intensos, com redução importante da ingesta hídrica. Faz uso regular de enalapril, hidroclorotiazida e metformina. Ao exame: desidratada (++/4+), mucosas secas, PA 92/58 mmHg, FC 112 bpm, turgor cutâneo diminuído e diurese escassa nas últimas 24 horas. Exames mostram ureia 118 mg/dL, creatinina 3,2 mg/dL (basal 0,9 mg/dL). O sedimento urinário é normal, sódio urinário de 12 mEq/L e fração de excreção de sódio de 0,4%. Qual é a principal causa da injúria renal aguda desta paciente?
Os marcadores urinários definem o quadro: sódio urinário baixo (< 20 mEq/L) e fração de excreção de sódio < 1% (0,4%), com sedimento normal e relação ureia/creatinina elevada, indicam azotemia PRÉ-RENAL por hipovolemia (perdas GI + diuréticos + IECA reduzindo a perfusão renal), na qual o rim ainda responde retendo sódio e água. A NTA isquêmica cursaria com FeNa > 2%, sódio urinário alto e cilindros granulosos no sedimento. Uropatia pós-renal exigiria evidência de obstrução (bexigoma/hidronefrose), ausente. Glomerulonefrite cursaria com hematúria dismórfica, proteinúria e cilindros hemáticos, não presentes.
Um homem de 60 anos é internado na enfermaria com pneumonia comunitária grave e choque séptico, tendo recebido antibioticoterapia com aminoglicosídeo e contraste iodado para tomografia. No quarto dia de internação evolui com oligúria e elevação progressiva da creatinina de 1,1 para 3,8 mg/dL. O exame de urina revela cilindros granulosos pigmentados (marrom-lodosos) e células epiteliais tubulares. O sódio urinário é de 55 mEq/L e a fração de excreção de sódio é de 3,2%. Com base nesses dados, qual é o diagnóstico mais provável da injúria renal aguda?
O contexto (sepse/choque + aminoglicosídeo + contraste iodado) e os marcadores urinários definem NECROSE TUBULAR AGUDA (causa RENAL intrínseca): fração de excreção de sódio > 2% (3,2%), sódio urinário elevado (> 40 mEq/L) e, sobretudo, cilindros granulosos pigmentados marrom-lodosos com células epiteliais tubulares — achado clássico de lesão tubular. A azotemia pré-renal cursaria com FeNa < 1% e sódio urinário baixo, com sedimento normal. Pós-renal exigiria hidronefrose/obstrução. A nefrite intersticial alérgica tipicamente cursa com eosinofilúria, cilindros leucocitários, febre e rash, e não com cilindros granulosos pigmentados.
Homem de 68 anos, hipertenso em uso de losartana e hidroclorotiazida, é levado à UPA com quadro de diarreia aquosa volumosa há 4 dias, associada a náuseas e baixa ingesta hídrica. Ao exame: regular estado geral, mucosas secas, turgor cutâneo diminuído, PA 96/60 mmHg (deitado) com queda para 80/50 mmHg ao ortostatismo, FC 108 bpm. Refere que urinou pouco nas últimas 24 horas. Exames: ureia 120 mg/dL, creatinina 2,8 mg/dL (basal 1,0), sódio urinário 12 mEq/L, fração de excreção de sódio 0,6%, densidade urinária 1.028, sedimento urinário sem alterações. Qual é o diagnóstico mais provável e a conduta inicial mais adequada?
A perda volêmica pela diarreia, hipotensão ortostática, oligúria e, sobretudo, o padrão laboratorial (FeNa < 1%, sódio urinário baixo < 20 mEq/L, densidade urinária alta e sedimento inocente) caracterizam IRA pré-renal por hipovolemia; a conduta é restaurar a volemia com cristaloide e suspender diuréticos/BRA que agravam a hipoperfusão. NTA cursaria com FeNa > 2%, sódio urinário elevado e cilindros granulosos, e diálise não está indicada de imediato. Pós-renal exigiria evidência de obstrução/bexigoma, ausente aqui. Nefrite intersticial cursa com leucocitúria/eosinofilúria e o sedimento está limpo.
Mulher de 74 anos, diabética, com antecedente de nefrolitíase, chega ao pronto-socorro com dor lombar bilateral e ausência de diurese há cerca de 18 horas. Nega vômitos ou diarreia. Ao exame: PA 150/90 mmHg, sem sinais de desidratação, abdome com dor à palpação em flancos e globo vesical não palpável. Laboratório: ureia 140 mg/dL, creatinina 5,2 mg/dL (basal 1,1), potássio 6,0 mEq/L. A ultrassonografia de vias urinárias evidencia hidronefrose bilateral moderada com dilatação de ureteres proximais. Diante desse quadro, qual é a classificação da injúria renal e a conduta prioritária?
A anúria de instalação súbita, dor lombar bilateral e a hidronefrose bilateral com dilatação ureteral na ultrassonografia definem IRA pós-renal por obstrução alta (ureteral) — provavelmente litíase; a conduta prioritária é desobstruir as vias urinárias com drenagem (duplo J ou nefrostomia percutânea), que reverte a lesão. Pré-renal não se sustenta sem hipovolemia e com hidronefrose presente. Nefropatia diabética é crônica e não explica a anúria aguda com dilatação. A sonda vesical só resolveria obstrução baixa (uretral/prostática), inútil numa obstrução ureteral bilateral acima da bexiga.
Homem de 24 anos procura a unidade de pronto atendimento com dor e fraqueza muscular intensas em coxas e ombros, iniciadas 48 horas após sua primeira sessão de treinamento de alta intensidade. Refere que a urina está escura, 'cor de refrigerante de cola', e que urinou pouco desde ontem. Nega febre, disúria, dor lombar em cólica, faringite recente ou uso de medicamentos. Ao exame: bom estado geral, PA 118 x 76 mmHg, FC 96 bpm, afebril, mucosas secas, musculatura proximal dolorosa à palpação, sem edema e sem lesões cutâneas. Exames: creatinina 2,8 mg/dL, ureia 74 mg/dL, potássio 5,6 mEq/L, creatinoquinase (CK) 42.000 U/L; urina tipo 1 com fita reagente fortemente positiva para sangue, porém com apenas 2 hemácias por campo no sedimento. Quais são, respectivamente, o diagnóstico e a conduta mais adequados?
A dissociação entre fita reagente fortemente positiva para 'sangue' e sedimento urinário sem hemácias é o achado-chave: a fita detecta o grupo heme, e a positividade sem hematúria indica mioglobinúria. Somados a esforço físico extenuante inédito, mialgia proximal, urina escura e CK acima de 40.000 U/L, o quadro é rabdomiólise com IRA renal intrínseca por necrose tubular aguda (lesão tubular direta pela mioglobina, vasoconstrição e obstrução intratubular). A conduta é hidratação venosa precoce e vigorosa com cristaloide isotônico para manter débito urinário elevado, com vigilância da hipercalemia (potássio 5,6 mEq/L, risco de arritmia) e do cálcio. 'Pré-renal com hidratação oral' subestima a gravidade: há IRA estabelecida e hipercalemia, o que contraindica manejo domiciliar. Glomerulonefrite está excluída por não haver síndrome nefrítica (sem hipertensão, edema, hematúria dismórfica, cilindros hemáticos ou infecção estreptocócica prévia). Litíase ureteral não se sustenta: não há hematúria real ao sedimento nem cólica lombar, e obstrução unilateral não explica IRA com rim contralateral normal.
Homem de 72 anos é levado ao pronto-socorro de um hospital municipal por familiares devido a mal-estar, náuseas e diminuição do volume urinário há cerca de cinco dias. Refere, no último ano, jato urinário fraco, esforço para iniciar a micção, gotejamento terminal e noctúria. Nega diarreia, vômitos, febre ou uso de anti-inflamatórios. É hipertenso em uso de losartana, sem outras comorbidades. Ao exame: regular estado geral, corado, hidratado, consciente e orientado, PA 150 x 90 mmHg, FC 88 bpm, temperatura axilar 36,4 °C, sem edema periférico; abdome com massa hipogástrica lisa, dolorosa e maciça à percussão; toque retal com próstata aumentada, fibroelástica e de superfície regular. Exames: ureia 128 mg/dL, creatinina 4,8 mg/dL (creatinina de 1,0 mg/dL há seis meses), potássio 5,4 mEq/L.
A tríade quadro obstrutivo baixo de longa data (jato fraco, esforço miccional, gotejamento, noctúria) + próstata aumentada ao toque + bexiga palpável e maciça no hipogástrio (globo vesical) em paciente euvolêmico define injúria renal aguda PÓS-RENAL por obstrução infravesical (hiperplasia prostática benigna). A conduta imediata, segundo os protocolos do Ministério da Saúde e as diretrizes de urologia, é a desobstrução por cateterismo vesical de demora — medida que costuma reverter rapidamente a azotemia — complementada por ultrassonografia do aparelho urinário para confirmar a hidronefrose e estimar o resíduo/volume prostático, com atenção à poliúria pós-desobstrução e ao potássio. Atribuir o quadro a causa pré-renal por hipovolemia não se sustenta: não há sinais de hipovolemia (paciente hidratado, sem taquicardia, hipotensão, perdas gastrintestinais ou uso de diurético), e expandir volume sem desobstruir não corrige a causa. A necrose tubular aguda exigiria insulto isquêmico ou nefrotóxico (choque, sepse, contraste, aminoglicosídeo), ausentes aqui, e não explicaria o globo vesical. A nefrite intersticial aguda cursa tipicamente com exposição a fármaco desencadeante (anti-inflamatórios, antibióticos), podendo haver febre, rash e eosinofilia — nada disso presente —, e corticoide com alta ambulatorial em paciente com creatinina 4,8 mg/dL e obstrução seria conduta inadequada e perigosa.
Um homem de 68 anos é levado à Unidade de Pronto Atendimento pela filha por quadro de diarreia aquosa e vômitos há três dias, com ingesta oral muito reduzida. Tem antecedente de hipertensão arterial e insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada, em uso de hidroclorotiazida e enalapril. Ao exame: sonolento, porém orientado, mucosas secas, turgor cutâneo diminuído, tempo de enchimento capilar de 4 segundos, PA 88 x 54 mmHg (deitado), FC 118 bpm, FR 22 irpm, temperatura axilar 36,4 °C, ausculta pulmonar sem estertores, extremidades frias, sem edema. Refere ter urinado pouco no último dia. Exames iniciais: sódio 148 mEq/L, potássio 3,2 mEq/L, ureia 96 mg/dL, creatinina 2,1 mg/dL (basal 1,0 mg/dL), glicemia 104 mg/dL.
Correta: o paciente apresenta hipovolemia grave por perdas gastrointestinais somadas ao uso de diurético — hipotensão, taquicardia, enchimento capilar lentificado, mucosas secas, oligúria e relação ureia/creatinina elevada (>40) com hipernatremia, padrão clássico de lesão renal aguda pré-renal. A conduta preconizada é a expansão volêmica imediata com cristaloide isotônico (soro fisiológico 0,9% ou Ringer lactato) em bolus, com reavaliação seriada da perfusão; a hipernatremia decorre do déficit de água livre e se corrige gradualmente após a estabilização hemodinâmica (queda máxima de 10-12 mEq/L em 24 h). Errada: não há exposição/quadro sugestivo de nefrite intersticial, e glicosado a 5% não expande o intravascular nem trata o choque. Errada: água destilada endovenosa causa hemólise e é proscrita, a correção rápida do sódio provoca edema cerebral, e manter o diurético agrava a hipovolemia. Errada: o exame mostra hipoperfusão sem congestão (sem estertores, sem edema, sem turgência jugular); furosemida e restrição hídrica aprofundariam o choque e a lesão renal.
Um homem de 72 anos é levado à unidade de pronto atendimento pela filha por confusão mental leve e redução do volume urinário há dois dias. Há cinco dias apresenta diarreia aquosa, vômitos e aceitação oral muito reduzida. É hipertenso, em uso de hidroclorotiazida e losartana. Ao exame: regular estado geral, mucosas secas, turgor cutâneo diminuído, PA 92 x 58 mmHg (deitado), FC 112 bpm, tempo de enchimento capilar 4 segundos, ausência de edema, bexiga não palpável. Exames: ureia 128 mg/dL, creatinina 2,8 mg/dL (creatinina de 0,9 mg/dL há dois meses), sódio urinário 12 mEq/L, densidade urinária 1.028, sedimento urinário sem hematúria, leucocitúria ou cilindros. Ultrassonografia de rins e vias urinárias sem dilatação, rins de tamanho normal. Qual é, respectivamente, a classificação fisiopatológica da injúria renal aguda e a conduta inicial mais apropriada?
O quadro é de hipoperfusão renal por perdas gastrointestinais, agravada por diurético e BRA. Os marcadores confirmam etiologia pré-renal: relação ureia/creatinina elevada (~46), sódio urinário < 20 mEq/L, densidade urinária alta (avidez tubular por sódio e água) e sedimento urinário inocente. A conduta do generalista é suspender as drogas que comprometem a hemodinâmica glomerular (hidroclorotiazida e losartana) e repor volume com cristaloide isotônico. Classificar como necrose tubular aguda e prescrever furosemida para forçar a diurese é erro: na NTA o sódio urinário seria > 40 mEq/L, a densidade próxima de 1.010 e haveria cilindros granulosos; além disso, diurético em paciente hipovolêmico agrava a lesão e não melhora desfecho, e manter os anti-hipertensivos perpetua o insulto. Classificar como pós-renal e sondar não se sustenta: a ultrassonografia sem hidronefrose e a bexiga não palpável afastam causa obstrutiva. Diagnosticar nefrite intersticial aguda e indicar corticoterapia com biópsia também não cabe: falta exposição a fármaco desencadeante, febre, rash ou leucocitúria/eosinofilúria, e a biópsia não é conduta inicial do generalista.
Homem de 78 anos é levado à Unidade de Pronto Atendimento (UPA) com history de diarreia aquosa há 3 dias, associada a vômitos e baixa ingestão hídrica. Ao exame: regular estado geral, mucosas secas, turgor cutâneo diminuído, PA 90/60 mmHg, FC 112 bpm, diurese escassa e concentrada. Exames: ureia 96 mg/dL, creatinina 2,4 mg/dL (basal 1,0 mg/dL há 2 meses), sódio urinário 12 mEq/L, fração de excreção de sódio 0,4%, densidade urinária 1030, sedimento urinário com raros cilindros hialinos, sem proteinúria ou hematúria. Qual é a conduta inicial mais adequada?
O quadro é de injúria renal aguda PRÉ-RENAL por hipovolemia: relação ureia/creatinina 40, FeNa < 1%, sódio urinário < 20 mEq/L, urina concentrada (densidade 1030) e sedimento inocente (cilindros hialinos) — todos indicadores de rim íntegro reabsorvendo sódio e água em resposta à hipoperfusão. A conduta é restaurar a volemia com cristaloide isotônico e reavaliar: a creatinina tende a cair em 24–72 h. Furosemida está errada: piora a hipovolemia e a hipoperfusão renal, e não reduz mortalidade nem necessidade de diálise (apenas ajuda a manejar hipervolemia estabelecida). Hemodiálise não se indica pelo valor isolado de escórias, mas por critérios refratários (hipervolemia, hipercalemia, acidose, uremia sintomática), ausentes aqui. Dopamina em "dose renal" está formalmente abandonada — não previne nem trata IRA e acrescenta risco arritmogênico.
Homem de 74 anos comparece à Unidade Básica de Saúde (UBS) referindo, há meses, jato urinário fraco, hesitação e noctúria, e há 24 horas ausência completa de eliminação de urina, com dor em hipogástrio. Ao exame: PA 150/90 mmHg, abdome com massa hipogástrica dolorosa, de limites definidos e maciça à percussão; toque retal com próstata aumentada, fibroelástica e de sulco mediano apagado. Exames: creatinina 4,2 mg/dL (basal 1,2 mg/dL), potássio 5,4 mEq/L; ultrassonografia com hidronefrose bilateral e bexiga repleta. Qual é a conduta?
O quadro é de injúria renal aguda PÓS-RENAL por obstrução infravesical (retenção urinária aguda por hiperplasia prostática benigna): globo vesical palpável e maciço, hidronefrose bilateral e bexiga repleta à ultrassonografia. O tratamento é a desobstrução — sondagem vesical de alívio, que resolve a causa e costuma normalizar a função renal em dias; exige vigilância da diurese pós-desobstrutiva (poliúria com risco de hipovolemia e distúrbio hidroeletrolítico). Nefrostomia percutânea é reservada à obstrução SUPRAvesical (ureteral/pélvica) ou quando a sondagem falha — aqui o obstáculo está abaixo da bexiga e a sonda o vence. Furosemida é contraindicada: com a via de saída ocluída, aumentar o débito urinário só agrava a distensão e a dor, sem tratar a causa. Hemodiálise não se indica pelo valor de creatinina isolado nem por potássio de 5,4 mEq/L sem repercussão eletrocardiográfica — as alterações são consequência da obstrução e regridem com a desobstrução.
Uma mulher de 74 anos é levada à UPA com história de vômitos e diarreia há 3 dias. Ao exame: mucosas secas, turgor cutâneo diminuído, PA 90x60 mmHg, FC 112 bpm. Refere ter urinado pouco nas últimas 24 horas. Exames: ureia 130 mg/dL, creatinina 2,6 mg/dL (basal 0,9). Sedimento urinário sem cilindros; sódio urinário baixo. Qual é a conduta inicial mais adequada?
O quadro é de injúria renal aguda pré-renal por hipovolemia (perdas gastrointestinais, hipotensão, taquicardia, sódio urinário baixo e ausência de cilindros), com relação ureia/creatinina elevada — a conduta é restaurar a volemia com cristaloide. Hemodiálise não está indicada sem critérios dialíticos (hipercalemia grave, acidose refratária, uremia sintomática, sobrecarga volêmica). Furosemida agravaria a hipovolemia e a lesão pré-renal. Adiar a hidratação perpetua a hipoperfusão renal.
Um homem de 70 anos chega à emergência com ausência de diurese há 18 horas e desconforto suprapúbico. Tem histórico de hiperplasia prostática benigna e jato urinário fraco há meses. Ao exame: bexiga palpável e dolorosa acima da sínfise púbica, PA 150x90 mmHg. Creatinina 3,4 mg/dL (basal 1,0). Qual é o próximo passo mais apropriado?
O quadro é de injúria renal aguda pós-renal por obstrução infravesical (retenção urinária aguda com globo vesical em paciente com HPB) — a desobstrução por cateterismo vesical resolve a causa e frequentemente reverte a lesão renal; a ultrassonografia confirmaria hidronefrose bilateral. Expansão volêmica não trata a obstrução e pode agravar a distensão. Furosemida é ineficaz e potencialmente lesiva com o trato obstruído. Diálise não está indicada antes de aliviar a obstrução.
Um homem de 68 anos com insuficiência cardíaca, em uso crônico de furosemida, é atendido na enfermaria com piora de creatinina de 1,1 para 2,8 mg/dL após um quadro de baixa ingesta hídrica. Exame: mucosas secas, PA 100x60 mmHg, sem edema significativo. Sedimento urinário sem cilindros granulosos. Índices urinários: fração de excreção de sódio (FENa) 3,2% e fração de excreção de ureia (FEUreia) 28%. Qual a melhor interpretação desses dados?
Em paciente em uso de diurético de alça, a FENa perde acurácia porque o próprio fármaco aumenta a excreção de sódio, podendo simular padrão renal intrínseco (FENa >2%). Nesse contexto, a FEUreia <35% mantém-se confiável e aponta para etiologia pré-renal (hipovolemia por baixa ingesta), orientando expansão volêmica cautelosa. A ausência de cilindros granulosos afasta necrose tubular aguda. Não há obstrução no quadro, e a biópsia é desnecessária diante de índices e clínica compatíveis com causa pré-renal.
Homem de 72 anos, previamente hipertenso, é levado à UPA com quadro de vômitos e diarreia aquosa há 4 dias, associados a redução importante da ingesta. Ao exame: desidratado (++/4+), mucosas secas, PA 88/54 mmHg, FC 112 bpm, diurese escassa e concentrada. Exames: ureia 128 mg/dL, creatinina 3,1 mg/dL (basal 1,0), Na urinário 11 mEq/L, fração de excreção de sódio (FENa) 0,6%, osmolalidade urinária 560 mOsm/kg. Sedimento urinário sem cilindros, com raros cilindros hialinos. Assinale o diagnóstico mais provável para a injúria renal aguda deste paciente.
O conjunto FENa < 1% (0,6%), Na urinário baixo (< 20 mEq/L), osmolalidade urinária elevada (> 500 mOsm/kg), relação ureia/creatinina aumentada e sedimento praticamente inativo, num contexto de perda volêmica gastrointestinal com hipotensão e taquicardia, caracteriza azotemia pré-renal — rins funcionantes reabsorvendo ávida e apropriadamente Na e água (correta). Na necrose tubular aguda haveria FENa > 2%, Na urinário > 40, osmolalidade próxima da do plasma (isostenúria) e cilindros granulosos pigmentados. A nefrite intersticial aguda cursa com piúria estéril/eosinofilúria e história de droga. A obstrução pós-renal exigiria anúria/bexigoma ou hidronefrose, ausentes aqui.
Mulher de 68 anos com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida é internada por descompensação e recebe furosemida endovenosa em dose alta há 3 dias. Evolui com queda do débito urinário e elevação da creatinina de 1,1 para 2,7 mg/dL. Ao exame mantém sinais de baixa perfusão periférica (extremidades frias, tempo de enchimento capilar lentificado), sem sinais de congestão sistêmica exuberante. Exames: FENa 2,4%, Na urinário 46 mEq/L, sedimento urinário sem cilindros patológicos, fração de excreção de ureia (FEUreia) 28%. Assinale a interpretação e conduta mais adequadas.
Em paciente sob diurético de alça, a FENa perde acurácia porque a natriurese é forçada farmacologicamente, elevando-a mesmo em estado pré-renal; nesse cenário a FEUreia é o índice de escolha, e valor < 35% (aqui 28%) indica reabsorção tubular preservada, confirmando azotemia pré-renal por baixo débito (correta) — a conduta é otimizar a perfusão. Interpretar a FENa 2,4% isolada como NTA é justamente a pegadinha, pois o diurético a distorce. Não há história/eosinofilúria de nefrite intersticial. Os índices continuam úteis (via FEUreia) e não há critério para diálise de urgência.
Homem de 70 anos, com hiperplasia prostática benigna e jato urinário fraco progressivo no último ano, chega ao pronto-socorro com ausência de diurese há cerca de 18 horas e dor suprapúbica intensa. Ao exame: desconfortável, PA 158/92 mmHg, abdome com massa suprapúbica palpável, dolorosa, de limites arredondados e maciça à percussão. Exames: ureia 96 mg/dL, creatinina 2,9 mg/dL (basal 1,1), potássio 5,2 mEq/L. Ultrassonografia evidencia bexiga muito distendida e hidronefrose bilateral moderada. Assinale a conduta inicial mais adequada.
Trata-se de injúria renal aguda pós-renal por retenção urinária aguda (bexigoma palpável, hidronefrose bilateral) em contexto de HPB — a obstrução é infravesical, portanto a desobstrução imediata e resolutiva é a passagem de sonda vesical de demora, que alivia a bexiga e reverte a hidronefrose (correta). A nefrostomia é reservada à obstrução acima da bexiga (ureteral) ou quando a sondagem uretral falha. A hemodiálise não está indicada, pois não há hipercalemia grave refratária, acidose ou uremia sintomática com risco iminente — a causa é mecânica e reversível. Furosemida não trata obstrução e pode piorar o quadro.
Homem de 72 anos, portador de insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida, em uso crônico de furosemida, procura a emergência por piora da dispneia. A dose do diurético foi dobrada há cinco dias. Evolui agora com oligúria. Ao exame: PA 104/64 mmHg, FC 96 bpm, mucosas secas, turgor diminuído, sem edema significativo. Exames: creatinina 2,4 mg/dL (basal 1,1), ureia 118 mg/dL, sódio urinário 32 mEq/L, fração de excreção de sódio (FENa) 1,8%, fração de excreção de ureia (FEUreia) 28%, osmolaridade urinária 560 mOsm/kg, sedimento urinário com raros cilindros hialinos. Assinale a interpretação mais adequada.
O paciente hipovolêmico (mucosas secas, turgor reduzido, resposta a diurético) tem quadro pré-renal. Em uso de diurético de alça, a FENa perde acurácia porque a droga aumenta a excreção de sódio artificialmente — por isso, apesar de FENa 1,8% (que isoladamente sugeriria NTA), a FEUreia < 35% (aqui 28%) confirma a origem pré-renal, pois a reabsorção de ureia independe do diurético de alça. A FENa está falseada pelo diurético e não há cilindros granulosos pigmentados de NTA. NIA cursa com piúria/eosinofilúria, não com sinais de hipovolemia. Não há dado de obstrução (bexiga palpável, hidronefrose).
Mulher de 25 anos procura a UBS com história de vômitos e diarreia intensos há três dias, com ingesta oral muito reduzida. Ao exame: PA 92/58 mmHg, FC 112 bpm, mucosas secas, turgor cutâneo diminuído, diurese escassa e concentrada. Exames: creatinina 1,8 mg/dL (basal 0,7), ureia 96 mg/dL, sódio urinário 12 mEq/L, FENa 0,4%, osmolaridade urinária 620 mOsm/kg, sem proteinúria ou hematúria. Qual é o tipo de injúria renal aguda mais provável?
Perdas gastrointestinais volumosas causam hipovolemia (hipotensão, taquicardia, mucosas secas). Os índices urinários são clássicos de azotemia pré-renal com rim tubularmente íntegro conservando sódio e água: sódio urinário < 20 mEq/L, FENa < 1% e osmolaridade urinária elevada (> 500 mOsm/kg), além de sedimento limpo. Correta: Na NTA a FENa é > 2%, o sódio urinário é alto e há cilindros granulosos pigmentados. Não há sinais de obstrução. NIA cursa com piúria/eosinofilúria.
Homem de 68 anos, hipertenso em uso de losartana e hidroclorotiazida, é levado à UPA por vômitos e diarreia aquosa há cinco dias, com ingesta oral mínima. Ao exame: REG, PA 96/58 mmHg, FC 112 bpm, mucosas secas, turgor cutâneo diminuído, sem edemas, ausculta cardiopulmonar normal. Refere urina escassa e escura. Exames: creatinina 2,8 mg/dL (basal 1,0), ureia 128 mg/dL, sódio urinário 12 mEq/L, fração de excreção de sódio 0,4%, osmolalidade urinária 640 mOsm/kg, sedimento urinário sem hematúria, sem proteinúria e sem cilindros granulosos. Ultrassonografia com rins de tamanho normal e sem dilatação pielocalicial. Assinale a interpretação e a conduta adequadas.
O conjunto perda volêmica + hipotensão/taquicardia + relação ureia/creatinina elevada (>40), sódio urinário <20 mEq/L, FeNa <1% e urina concentrada (>500 mOsm/kg) com sedimento limpo define azotemia PRÉ-RENAL: o túbulo está íntegro e ávido por sódio e água. O tratamento é restaurar a perfusão com cristaloide e retirar as drogas que comprometem a autorregulação glomerular (BRA) e agravam a depleção (tiazídico). Necrose tubular aguda cursaria com FeNa >2%, Na urinário >40, urina isostenúrica e cilindros granulosos pigmentares — e diurético não trata NTA. Nefrite intersticial teria leucocitúria/eosinofilúria, exantema e sedimento alterado. Glomerulonefrite exigiria hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e proteinúria, ausentes aqui.
Mulher de 54 anos, com carcinoma de colo uterino estádio IIIB em tratamento paliativo, procura o pronto-socorro por ausência de diurese há cerca de 24 horas, náuseas e dor lombar bilateral em peso. Ao exame: PA 148/90 mmHg, FC 92 bpm, consciente, hipocorada, sem edema de membros inferiores, abdome flácido e sem globo vesical à palpação e à percussão. Exames: creatinina 6,2 mg/dL (basal 0,9), ureia 160 mg/dL, potássio 5,8 mEq/L, pH 7,29, bicarbonato 17 mEq/L; eletrocardiograma sem alterações. Ultrassonografia: hidronefrose bilateral grau III, bexiga vazia. Assinale a conduta inicial mais adequada.
Anúria súbita, hidronefrose bilateral e bexiga vazia em paciente com neoplasia pélvica avançada configuram injúria renal aguda PÓS-RENAL por obstrução ureteral bilateral extrínseca. O tratamento é a desobstrução imediata — nefrostomia percutânea bilateral ou cateter ureteral duplo J —, única medida que reverte a lesão e corrige a hipercalemia e a acidose secundárias. A sondagem vesical não resolve obstrução ACIMA da bexiga (que, aliás, está vazia). A diálise pode ser necessária como suporte se houver indicação absoluta, mas nunca substitui a desobstrução. Expansão volêmica trata causa pré-renal, que está afastada pelo quadro obstrutivo documentado.
Mulher de 71 anos, hipertensa e com insuficiência cardíaca compensada, internada por celulite de membro inferior, em uso domiciliar de furosemida 40 mg/dia mantida na internação. No terceiro dia, a creatinina sobe de 0,9 para 2,1 mg/dL e a diurese cai para 0,4 mL/kg/h. Ao exame: mucosas secas, turgor reduzido, PA 92/58 mmHg, FC 108 bpm, sem turgência jugular, sem estertores, sem edema, com perda de 3 kg em relação ao peso da admissão. Exames urinários: sódio urinário 45 mEq/L, fração de excreção de sódio 1,8%. Qual a conduta mais adequada?
O quadro clínico é de hipovolemia franca: mucosas secas, taquicardia, hipotensão, perda de 3 kg e nenhum sinal de congestão. A fração de excreção de sódio de 1,8% não contradiz isso, porque o diurético de alça força natriurese e invalida o índice nas 24 horas seguintes ao uso. Nesse cenário o índice válido é a fração de excreção de ureia, que não sofre com o diurético de alça porque a ureia é reabsorvida no túbulo proximal: abaixo de 35% confirma pré-renal. Estágio 2 do KDIGO não indica diálise, dopamina em dose renal foi abandonada por não melhorar desfecho, e o Doppler de artérias renais não é o primeiro passo diante de hipovolemia evidente.
Qual dos conjuntos de exames urinários abaixo é o mais compatível com azotemia pré-renal em um paciente sem uso de diuréticos?
Na pré-renal o túbulo está íntegro e trabalhando ao máximo: retém sódio (urinário abaixo de 20 mEq/L, FENa abaixo de 1%) e concentra a urina (osmolalidade acima de 500 mOsm/kg, densidade acima de 1,020), com sedimento limpo ou apenas cilindros hialinos. A primeira opção descreve necrose tubular aguda, com isostenúria, natriurese e cilindros granulosos. Cilindros leucocitários apontam nefrite intersticial ou pielonefrite, cilindros hemáticos apontam glomerulonefrite, e a última opção é toda ela indeterminada, com valores em cima dos cortes.
Paciente de 68 anos com doença renal crônica estágio 3 e diabetes será submetido a angiotomografia com contraste iodado, exame considerado indispensável. Qual medida de prevenção de injúria renal aguda tem melhor sustentação nas evidências atuais?
O ensaio PRESERVE randomizou 5.177 pacientes de risco em desenho fatorial e não encontrou benefício de bicarbonato sobre salina (4,4% contra 4,7% de desfecho primário) nem de N-acetilcisteína sobre placebo (4,6% contra 4,5%). Sobrou como conduta a hidratação com salina isotônica peri-procedimento, associada à suspensão de nefrotóxicos e ao menor volume possível de contraste. Forçar diurese com furosemida aumenta o risco ao depletar o paciente, e diálise profilática após o contraste não previne a lesão, que já ocorreu no momento da exposição.
Mulher de 40 anos, em uso de cefalexina há 12 dias para infecção de pele, apresenta febre, exantema maculopapular e creatinina de 2,6 mg/dL (basal 0,8). Urina com leucocitúria e urocultura negativa; sedimento com cilindros leucocitários; hemograma com eosinofilia. Sem hipovolemia, sem uso de diuréticos e ultrassonografia renal normal. Qual a conduta inicial mais adequada?
O quadro é de nefrite intersticial aguda por droga: latência de dias a semanas após início do agente, leucocitúria estéril, cilindros leucocitários e a tríade febre, exantema e eosinofilia, que aliás aparece completa em menos de um terço dos casos e por isso não deve ser exigida. A conduta inicial e indispensável é retirar o agente suspeito. Corticoide é discutível, considerado quando não há melhora após a suspensão, e jamais substitui a retirada da droga. Leucocitúria com urocultura negativa não é infecção urinária, e biópsia fica reservada para dúvida diagnóstica ou ausência de recuperação, não como primeiro passo.
Homem de 76 anos com hiperplasia prostática benigna é levado ao pronto-socorro com desconforto suprapúbico e ausência de diurese nas últimas 18 horas. Creatinina 4,8 mg/dL, sem valor prévio disponível. A ultrassonografia de rins e vias urinárias, realizada de imediato, é descrita como sem hidronefrose. Qual a conduta?
Anúria de instalação súbita em homem idoso com hiperplasia prostática é obstrução até prova em contrário, e a sondagem vesical de alívio é ao mesmo tempo diagnóstica e terapêutica, além de ser mais rápida e barata que qualquer imagem. A ausência de hidronefrose não exclui obstrução: a dilatação pode faltar nas primeiras 24 a 48 horas, na fibrose retroperitoneal, no encarceramento tumoral do ureter e no paciente depletado. Diálise não está indicada sem hipercalemia refratária, acidose grave, hipervolemia refratária, intoxicação ou uremia sintomática, e expandir volume às cegas retarda a única conduta que reverte o quadro.
Entre as situações abaixo, em paciente com injúria renal aguda internado em unidade de terapia intensiva, qual constitui indicação de terapia renal substitutiva de urgência?
As indicações de diálise de urgência são clínicas e cabem no mnemônico AEIOU: acidose refratária com pH abaixo de 7,1 ou bicarbonato abaixo de 10, potássio acima de 6,5 mEq/L refratário ou acima de 5,5 com alteração de ECG, intoxicação por substância dialisável, hipervolemia refratária a diurético e uremia sintomática. Hipervolemia com edema agudo de pulmão que não responde ao diurético em paciente anúrico é a única opção que preenche uma delas. Valores isolados de creatinina ou ureia, o estágio 3 do KDIGO por si só e achados de índices urinários não indicam diálise. STARRT-AKI e AKIKI mostraram que antecipar o início pela gravidade laboratorial não reduz mortalidade e aumenta eventos adversos.
Paciente de 70 anos submetido a cateterismo coronariano com contraste iodado apresenta, 36 horas depois, elevação da creatinina de 1,0 para 2,0 mg/dL. Está normotenso, sem sinais de hipovolemia ou congestão, e não usa diuréticos. FENa de 0,7%; sedimento urinário com raros cilindros granulosos. Qual a melhor interpretação?
A nefropatia por contraste tem cronologia típica: creatinina sobe em 24 a 48 horas, atinge o pico em 3 a 5 dias e retorna ao basal em 7 a 10, e é uma das lesões intrínsecas que cursam com FENa abaixo de 1% por vasoconstrição intensa com túbulo ainda parcialmente competente. As outras dessa lista são rabdomiólise, sepse precoce, síndrome hepatorrenal e glomerulonefrite aguda. Não há sinais de hipovolemia que sustentem a primeira opção. O ateroembolismo por colesterol também segue procedimento vascular, mas aparece dias a semanas depois, com livedo reticular, cianose de artelhos com pulsos preservados, eosinofilia e consumo de complemento.
Homem de 62 anos, 80 kg, internado em enfermaria com creatinina basal documentada de 1,0 mg/dL. No quarto dia de internação a creatinina está em 2,2 mg/dL, e o balanço registra diurese de 1.150 mL nas últimas 24 horas. Qual é o estadiamento KDIGO desta injúria renal aguda?
A creatinina de 2,2 mg/dL sobre um basal de 1,0 mg/dL corresponde a 2,2 vezes o valor de base, o que se enquadra na faixa de 2,0 a 2,9 vezes e define estágio 2. O débito urinário de 1.150 mL em 24 horas para 80 kg equivale a 0,60 mL/kg/h e não preenche critério algum, ficando acima do corte de 0,5 mL/kg/h. A regra do KDIGO é classificar pelo PIOR dos dois eixos, e não pelo mais favorável, de modo que o paciente é estágio 2. A alternativa que faz o débito urinário prevalecer inverte a regra.
Homem de 24 anos é trazido ao pronto-socorro depois de permanecer cerca de 10 horas caído no chão de casa, sem assistência, após intoxicação alcoólica. Queixa-se de dor e endurecimento das coxas. A diurese está escassa e escura. Creatinoquinase de 42.000 U/L, creatinina 2,8 mg/dL, potássio 5,9 mEq/L, fósforo 6,2 mg/dL, cálcio 7,4 mg/dL. A fita urinária é fortemente positiva para sangue e o sedimento não mostra hemácias. Pressão arterial de 118/72 mmHg, sem estertores e sem turgência jugular. Qual é a conduta inicial e o que explica o resultado da fita?
Imobilização prolongada, mialgia com endurecimento muscular e creatinoquinase muito acima de 5.000 U/L fecham rabdomiólise, e a única medida com sustentação é hidratação salina precoce e em volume alto. A fita reage ao grupo heme, de modo que a mioglobinúria a torna positiva com sedimento sem hemácias — é o achado que fecha o raciocínio. Bicarbonato e manitol não são rotina. Ler a fita como hematúria glomerular ignora justamente a ausência de hemácias e a companhia típica de hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia, que vêm da liberação do conteúdo muscular. Restringir líquidos agrava a lesão tubular por pigmento em paciente que não tem sinal algum de congestão, e a furosemida não previne nem trata injúria renal aguda: converter oligúria em não oligúria melhora o balanço hídrico, não o rim.
Homem de 58 anos, 70 kg, internado em terapia intensiva por pneumonia grave, já sem vasopressor há 24 horas. Creatinina basal documentada de 1,0 mg/dL e, hoje, de 3,2 mg/dL. A diurese está em 0,6 mL/kg/h nas últimas 12 horas. Potássio 4,8 mEq/L, pH 7,33, bicarbonato 19 mEq/L. Não há congestão pulmonar, pericardite, encefalopatia, sangramento por disfunção plaquetária nem intoxicação por substância dialisável. Qual é a conduta quanto à terapia renal substitutiva?
Nenhuma das cinco portas de urgência está aberta: não há acidose refratária, hipercalemia, intoxicação dialisável, hipervolemia com edema agudo de pulmão nem uremia sintomática. O estadiamento isolado não indica o procedimento — o ensaio STARRT-AKI randomizou 3.019 pacientes críticos entre iniciar cedo e iniciar por indicação clínica e encontrou mortalidade de 43,9% contra 43,7% em 90 dias, com mais eventos adversos e mais dependência dialítica na estratégia acelerada. Dialisar pela creatinina triplicada antecipa um procedimento sem porta aberta, e chamar de refratária uma gasometria com pH de 7,33 e bicarbonato de 19 mEq/L ignora que o critério prático é pH abaixo de 7,1 ou bicarbonato abaixo de 10 mEq/L. Condicionar a decisão à resposta do diurético inverte a regra da diretriz nefrológica hospitalar, que proíbe adiar diálise indicada à espera da furosemida. E a hemofiltração precoce não protege da dependência: na estratégia acelerada ela foi maior.
Homem de 79 anos com retenção urinária por hiperplasia prostática teve sonda vesical de alívio passada há 6 horas, com drenagem imediata de 1.400 mL. A creatinina, que estava em 6,1 mg/dL, começou a cair. Nas últimas 4 horas a diurese foi de 1.100 mL. Ele está consciente, com pressão arterial de 124/74 mmHg, frequência cardíaca de 82 bpm, mucosas úmidas e sem edema. Qual é a conduta quanto à reposição de volume?
Depois da desobstrução vem a diurese pós-obstrutiva, que pode chegar a vários litros por dia. A conduta é repor parte das perdas com cristaloide, ajustada por peso, pressão e dosagem seriada de sódio, potássio e magnésio. O erro é simétrico nos dois sentidos, e as duas pontas caem: repor mililitro por mililitro perpetua a poliúria, porque devolve o próprio estímulo que a mantém, e não repor nada leva o paciente à hipovolemia e a uma segunda injúria, agora isquêmica, em cima de um rim que estava se recuperando. Desmopressina não tem papel numa poliúria que é de solutos retidos e de sobrecarga prévia, não de falta de hormônio antidiurético. E pinçar a sonda devolve, em parte, a obstrução que acabou de ser aliviada — justamente a causa que se removeu.
Paciente com aneurisma de aorta abdominal e insuficiência renal crônica com taxa de filtração glomerular de 28 mL/min será submetido ao reparo. Qual cuidado específico deve ser considerado?
O reparo endovascular depende de contraste iodado, tanto no planejamento quanto no procedimento e no seguimento, o que representa risco relevante em quem já tem função renal reduzida. A conduta é minimizar o volume de contraste, hidratar adequadamente, evitar nefrotóxicos concomitantes e considerar alternativas de imagem no seguimento, como a ultrassonografia com contraste de microbolhas. Diálise profilática não previne a nefropatia por contraste, e restringir hidratação é o oposto do que protege o rim.
Durante angiotomografia para investigar hipertensão renovascular em paciente com creatinina de 2,1 mg/dL, qual é a principal precaução?
Em disfunção renal, a nefropatia induzida por contraste é o risco central, e a medida com melhor sustentação é a expansão com cristaloide antes e depois do exame, minimizando o volume de contraste e suspendendo drogas nefrotóxicas; quando a função é muito ruim, a angiorressonância ou o doppler substituem o exame com iodo. A N-acetilcisteína tem evidência fraca e nunca deve ser tratada como proteção suficiente — é o distrator que sobrevive por tradição. Diálise profilática de rotina não reduz risco e expõe o paciente a um acesso desnecessário. Suspender todos os anti-hipertensivos não protege o rim e descontrola a pressão. Gadolínio não é opção livre de risco: em filtração muito baixa associa-se à fibrose sistêmica nefrogênica.
Paciente com rabdomiólise e lesão renal aguda evolui com anúria, potássio 7,2 mEq/L refratário ao tratamento clínico, acidose metabólica grave e sobrecarga volêmica com edema agudo de pulmão. Qual a conduta?
Hipercalemia refratária, acidose grave, sobrecarga volêmica com edema pulmonar e anúria são indicações clássicas de diálise, e nesse ponto a persistência com terapia clínica só adia o inevitável enquanto o paciente arritmiza. Aumentar a hidratação engana porque a expansão foi a medida certa na fase de prevenção, mas em paciente anúrico com pulmão congesto ela agrava o quadro. Manitol e alcalinização têm papel discutível e nunca substituem a diálise indicada.
Paciente com injuria renal aguda em sepse apresenta potassio 7,2 mEq/L com alteracoes eletrocardiograficas, pH 7,08 com bicarbonato 8 mEq/L, refratarios ao tratamento clinico, alem de edema pulmonar sem resposta a diuretico. Qual a conduta?
As indicacoes classicas de dialise de urgencia sao hipercalemia refratária, acidose metabolica grave refratária, sobrecarga volemica refratária a diuretico, uremia sintomatica e algumas intoxicacoes - aqui ha tres delas simultaneamente. Esperar um valor de creatinina engana porque nenhum numero isolado indica dialise; o que indica e a repercussao clinica e metabolica. Repetir diuretico em quem ja nao responde apenas atrasa a terapia e nao melhora desfecho renal.
Paciente septico apresentava creatinina basal de 0,8 mg/dL. Nas ultimas 48 horas a creatinina subiu para 2,1 mg/dL e a diurese caiu para 0,3 mL/kg/h nas ultimas 14 horas. Qual a classificacao segundo os criterios de injuria renal aguda?
A creatinina em 2,1 mg/dL representa cerca de 2,6 vezes o basal, e a diurese abaixo de 0,5 mL/kg/h por mais de 12 horas: ambos os criterios classificam como estagio 2. Marcar estagio 1 engana quem para na primeira regra que reconhece (aumento de 0,3 mg/dL em 48 horas), sem checar se um criterio mais alto tambem foi cumprido - a classificacao usa sempre o PIOR criterio atingido. O estagio 3 exigiria triplicar o basal, creatinina de 4 mg/dL ou mais com elevacao aguda, anuria por 12 horas, diurese abaixo de 0,3 mL/kg/h por 24 horas ou inicio de dialise.
Qual é o risco de manter diuréticos em paciente cirrótico com lesão renal aguda em progressão?
Na lesão renal aguda do cirrótico a primeira medida é suspender diuréticos e expandir com albumina, porque manter a natriurese aprofunda a hipoperfusão renal. Achar que o diurético alivia a congestão renal engana quem transfere o raciocínio da insuficiência cardíaca congestiva, mas na cirrose o problema é vasodilatação esplâncnica com volume circulante efetivo reduzido.
Paciente em uso de aciclovir endovenoso em dose plena evolui, no sexto dia, com creatinina subindo de 0,9 para 2,3 mg/dL. Qual a conduta mais adequada?
O aciclovir cristaliza nos túbulos renais e causa nefropatia obstrutiva, sobretudo com infusão rápida, dose alta e hidratação insuficiente - o manejo é hidratar bem, infundir lentamente e ajustar a dose ao clearance, sem abandonar um tratamento que continua sendo o único que muda o desfecho. Suspender e não substituir devolve o paciente ao curso natural da doença. Afirmar que não é nefrotóxico é ignorar o efeito adverso mais conhecido do fármaco. Corticoide não tem ação antiviral, e seu papel adjuvante nessa doença permanece controverso, jamais substitutivo.
Na avaliação da injúria renal aguda em paciente cirrótico, qual achado sugere necrose tubular aguda em vez de síndrome hepatorrenal?
A síndrome hepatorrenal é uma injúria FUNCIONAL: o túbulo está íntegro e ávido por sódio, então o sódio urinário é baixo e o sedimento é inocente. Na necrose tubular o epitélio está lesado, perde a capacidade de reabsorver sódio e descama, gerando sódio urinário alto, fração de excreção elevada e cilindros granulosos - essa é a distinção que define o tratamento. Vale a ressalva de que diuréticos recentes distorcem esses índices. Ascite e hiperbilirrubinemia estão presentes em ambas e não discriminam nada, sendo achados que apenas confirmam a hepatopatia de base.
Paciente com cirrose e síndrome hepatorrenal não responde ao tratamento com vasoconstritor e albumina e evolui com hiperpotassemia grave e acidose refratária. Qual a conduta?
As indicações de diálise são as mesmas de qualquer injúria renal aguda - hiperpotassemia refratária, acidose grave, sobrecarga volêmica e uremia -, mas a decisão no cirrótico precisa considerar o objetivo: a terapia de substituição funciona como ponte para o transplante ou para a recuperação hepática, já que a síndrome hepatorrenal não se resolve sem melhora do fígado. Dizer que a diálise é contraindicada é errado. Instituí-la sem qualquer perspectiva terapêutica prolonga sofrimento e deveria ceder lugar a uma conversa sobre metas de cuidado.
Qual conduta é reconhecidamente prejudicial em paciente com cirrose descompensada e injúria renal aguda?
Anti-inflamatórios bloqueiam as prostaglandinas que sustentam a perfusão renal num rim já dependente delas, e manter diurético em dose plena diante de injúria aguda agrava a hipovolemia efetiva - a combinação é a receita mais rápida para precipitar síndrome hepatorrenal. As outras condutas são exatamente o que se recomenda: suspender diurético, expandir com albumina, procurar infecção (a peritonite bacteriana espontânea é o precipitante clássico), evitar nefrotóxicos e repor albumina após paracentese de grande volume, prevenindo a disfunção circulatória pós-procedimento.
Mulher de 66 anos com infarto sem supradesnível de ST de alto risco, com creatinina de 2,1 mg/dL, será submetida a coronariografia. Qual medida reduz o risco de nefropatia induzida por contraste?
A medida com melhor evidência é a expansão volêmica com cristaloide isotônico no período peri-procedimento, associada à redução do volume de contraste, à suspensão de nefrotóxicos e à preferência por contraste de baixa ou iso-osmolaridade. Diurético e manitol promovem depleção e agravam a lesão, sendo os distratores clássicos. Restringir líquidos antes do exame vai na direção oposta do que protege o rim, e contraste de alta osmolaridade aumenta o risco.
Qual é o tratamento farmacológico de escolha da síndrome hepatorrenal enquanto se aguarda avaliação para transplante?
A base fisiopatológica é a vasodilatação esplâncnica com hipoperfusão renal, e o tratamento reverte esse desequilíbrio: vasoconstritor esplâncnico (terlipressina, ou noradrenalina em terapia intensiva) somado a albumina, que expande o volume efetivo. Diurético em dose alta piora a hipovolemia efetiva e é justamente o que se suspende no início da avaliação. A dopamina em dose renal foi abandonada, sem benefício demonstrado. Anti-inflamatórios estão contraindicados no cirrótico, pois bloqueiam as prostaglandinas que mantêm a perfusão renal. O tratamento definitivo é o transplante hepático.
Homem de 78 anos com hiperplasia prostática apresenta anúria há 24 horas, dor suprapúbica e creatinina de 4,8 mg/dL. Qual a primeira conduta?
Anúria abrupta com globo vesical em paciente com hiperplasia prostática é obstrução baixa, e a desobstrução com sonda resolve a causa e costuma normalizar a função renal, devendo ser feita antes de qualquer outra medida. Hidratar ou diureticar um rim obstruído não aumenta o débito e piora a distensão. Diálise só se indica com complicação urêmica ou eletrolítica refratária, e biópsia não tem papel quando a causa é mecânica e reversível. Após o alívio, atenção à poliúria pós-obstrutiva.
Mulher de 70 anos com injúria renal aguda apresenta sedimento urinário com cilindros granulosos pigmentados e células epiteliais tubulares, após episódio de choque séptico. Qual o diagnóstico?
Cilindros granulosos pigmentados, comparados a lama marrom, com células tubulares descamadas, compõem o sedimento clássico da necrose tubular aguda, aqui secundária à isquemia do choque. Na forma pré-renal o sedimento é limpo ou com cilindros hialinos. A nefrite intersticial costuma trazer leucocitúria, eosinofilúria e história de fármaco novo. A lesão glomerular rapidamente progressiva cursa com dismorfismo eritrocitário e cilindros hemáticos, achado que muda completamente a investigação.
Qual medida de prevenção da injúria renal aguda em paciente hospitalizado tem melhor evidência?
O que realmente protege o rim é o básico: manter volemia e pressão de perfusão, evitar hipotensão, revisar e suspender nefrotóxicos, ajustar doses e vigiar a diurese e a creatinina em pacientes de risco. Dopamina em dose renal foi abandonada por ausência de benefício e por efeitos adversos. Manitol pode agravar a lesão, e a restrição hídrica favorece a hipoperfusão. A N-acetilcisteína, muito usada no passado, não sustentou benefício em ensaios robustos.
Paciente com injúria renal aguda oligúrica e sobrecarga volêmica, com edema agudo de pulmão refratário a diurético em dose alta. Qual a conduta?
Sobrecarga de volume com repercussão respiratória grave e sem resposta ao diurético é indicação clássica de diálise, que remove água de forma controlada e rápida. Insistir em doses cada vez maiores de diurético em rim que não responde apenas atrasa a decisão e expõe a ototoxicidade. Dopamina em dose baixa não tem eficácia demonstrada, e albumina isolada não resolve a incapacidade de excretar água, podendo agravar a congestão.
Qual das seguintes é indicação clássica de terapia de substituição renal de urgência na injúria renal aguda?
As indicações urgentes reúnem hiperpotassemia grave que não responde ao tratamento clínico, acidose metabólica refratária, sobrecarga volêmica com edema pulmonar sem resposta a diurético, complicações urêmicas como pericardite, encefalopatia ou sangramento, e determinadas intoxicações dialisáveis. Números isolados de ureia e creatinina não indicam diálise — dialisar exame em vez de paciente é o erro conceitual mais comum nesse tema.
Homem de 60 anos com insuficiência cardíaca em uso de inibidor da enzima conversora e diurético inicia anti-inflamatório para dor lombar e evolui com creatinina de 1,1 para 2,6 mg/dL. Qual o mecanismo?
A combinação de diurético, bloqueador do sistema renina-angiotensina e anti-inflamatório é a chamada tríade nefrotóxica: o anti-inflamatório contrai a arteríola aferente ao inibir prostaglandinas, o bloqueador dilata a eferente e o diurético reduz o volume efetivo, derrubando a pressão de filtração. A conduta é suspender o anti-inflamatório, revisar o diurético e reavaliar, e não presumir doença renal intrínseca — reconhecer o mecanismo evita investigação desnecessária.
Segundo os critérios atuais, qual das situações abaixo já caracteriza injúria renal aguda?
Os critérios vigentes definem injúria renal aguda por elevação da creatinina de pelo menos 0,3 mg/dL em 48 horas, aumento de 1,5 vez em relação ao basal nos últimos sete dias, ou diurese inferior a 0,5 mL/kg/h por seis horas ou mais. Débito urinário preservado e proteinúria discreta não entram na definição, e a ureia isolada sofre influência de dieta, sangramento digestivo, catabolismo e corticoide, não servindo como critério.
Qual achado ultrassonográfico é mais sugestivo de doença renal crônica, e não de injúria renal aguda?
Rins pequenos, com cortical afilada e perda da diferenciação corticomedular, indicam cronicidade e mudam o prognóstico e a abordagem. Hidronefrose aponta obstrução, causa aguda e reversível. Rins de tamanho normal com ecogenicidade aumentada podem ocorrer em processo agudo intrínseco, e cistos simples são achado comum e sem significado funcional. Fazer essa distinção ao ultrassom é obrigatório na avaliação inicial de toda elevação de creatinina sem exames prévios.
Qual afirmação sobre o prognóstico da injúria renal aguda está correta?
A normalização da creatinina não significa restituição integral: a reserva funcional pode ficar reduzida, e estudos de coorte mostram risco aumentado de doença renal crônica, de novo evento renal e de desfechos cardiovasculares, o que justifica seguimento ambulatorial com medida de função renal e albuminúria após a alta. Tratar o episódio como incidente encerrado é o erro que a questão persegue, e o risco não se limita aos pacientes que dialisaram.
Homem de 64 anos internado por gastroenterite com vômitos e diarreia há 4 dias apresenta creatinina que subiu de 0,9 para 2,4 mg/dL, ureia de 120 mg/dL, sódio urinário de 12 mEq/L e fração de excreção de sódio de 0,4%. Qual a classificação da injúria renal?
Sódio urinário baixo, fração de excreção de sódio abaixo de 1% e relação entre ureia e creatinina elevada indicam túbulos íntegros e ávidos por sódio, resposta típica da hipoperfusão renal, que reverte com reposição volêmica. Na necrose tubular aguda o túbulo perde essa capacidade e o sódio urinário sobe acima de 40 mEq/L, com fração de excreção superior a 2% — é o diferencial que a questão cobra. Causa obstrutiva exigiria alteração no ultrassom, e as formas glomerular e intersticial vêm com sedimento urinário característico.
Paciente com lesão renal aguda por hipertensão maligna evolui com hipervolemia, acidose metabólica grave e ureia muito elevada com sinais urêmicos. Qual a conduta?
As indicações clássicas de diálise na lesão renal aguda são hipervolemia refratária, acidose grave, hipercalemia refratária, uremia sintomática e algumas intoxicações, e o paciente descrito preenche mais de uma. Aumentar anti-hipertensivo não resolve congestão nem uremia, e expandir volume agrava o quadro. Suspender os anti-hipertensivos devolveria a pressão que causou a lesão — o ponto da questão é reconhecer que controlar a pressão e substituir a função renal são medidas complementares, não alternativas.
Mulher de 68 anos internada com pneumonia evolui com creatinina de 1,0 para 3,2 mg/dL e diurese de 0,2 mL/kg/h por 14 horas. Qual o estágio da injúria renal aguda?
O estadiamento usa o pior critério entre creatinina e diurese: elevação de três vezes ou mais em relação ao basal, ou creatinina acima de 4 mg/dL, ou necessidade de diálise, ou diurese abaixo de 0,3 mL/kg/h por 24 horas ou anúria por 12 horas caracterizam o estágio mais grave. Aqui, o aumento superior ao triplo já basta. Escolher estágio menor por olhar apenas o valor absoluto da creatinina é o erro frequente — o que conta é a variação relativa ao basal.
Após desobstrução de uma injúria renal pós-renal por retenção urinária prolongada, o paciente evolui com diurese de 400 mL/h. Qual a conduta?
A poliúria pós-obstrutiva decorre de diurese osmótica pela ureia retida e de disfunção tubular transitória, podendo levar a depleção grave e distúrbios eletrolíticos se não houver reposição adequada, guiada por balanço e exames seriados. Restringir líquidos nessa fase provoca hipovolemia e nova lesão renal. Pinçar a sonda para conter o débito é conduta inadequada, e desmopressina não corrige uma poliúria de mecanismo osmótico e tubular.
Qual afirmação sobre a fração de excreção de sódio na avaliação da injúria renal aguda está correta?
Diuréticos aumentam a excreção de sódio e podem fazer um quadro pré-renal parecer tubular, motivo pelo qual se recorre à fração de excreção de ureia, que se mantém baixa na hipoperfusão mesmo sob diurético. A fração de excreção de sódio na forma pré-renal é inferior a 1%, e inverter esse valor é confusão comum. Nenhum índice urinário dispensa a avaliação clínica de volemia, perfusão e história medicamentosa.
Homem de 72 anos submetido a angiotomografia com contraste apresenta, 72 horas depois, elevação da creatinina de 1,4 para 2,3 mg/dL, com sedimento urinário pouco alterado e recuperação espontânea em cinco dias. Qual o diagnóstico mais provável?
O padrão temporal — elevação em 48 a 72 horas, pico em torno do terceiro a quinto dia e recuperação espontânea em uma semana — com sedimento pobre é típico da lesão associada ao contraste. O diferencial importante é o ateroembolismo por colesterol, que surge após procedimento endovascular, cursa com livedo, cianose de extremidades, eosinofilia e complemento baixo, e tem evolução progressiva e não reversível, o que muda inteiramente o prognóstico.
Paciente com crise renal esclerodérmica evolui com necessidade de diálise apesar do tratamento adequado. Qual a conduta em relação ao inibidor da enzima conversora de angiotensina?
Mesmo com necessidade de diálise, mantém-se o inibidor da enzima conversora: uma parcela relevante dos pacientes recupera função renal suficiente para sair da terapia de substituição ao longo de meses, o que faz com que a decisão sobre transplante deva ser adiada por pelo menos 1 a 2 anos. Suspender ao iniciar a diálise elimina justamente a chance de recuperação. Os bloqueadores de receptor de angiotensina não demonstraram o mesmo benefício nessa indicação específica, e o inibidor da enzima conversora permanece o fármaco de escolha.
A paciente pergunta se pode tomar o diclofenaco que tem em casa para aliviar a ardência. Ela usa losartana e hidroclorotiazida e tem doença renal crônica. Qual é a justificativa da recusa?
A combinação é conhecida por somar três agressões independentes à hemodinâmica glomerular: o anti-inflamatório bloqueia as prostaglandinas que mantêm a arteríola aferente dilatada, o bloqueador do sistema renina-angiotensina dilata a eferente e reduz a pressão de filtração, e o diurético reduz o volume circulante efetivo. Em rim já comprometido, e em paciente magra com reserva pequena, isso precipita queda aguda da filtração. A recusa vale para qualquer paciente com essa combinação, e não apenas para diabéticos. A interferência descrita nas demais opções não existe: o anti-inflamatório não altera absorção do antimicrobiano, não falseia a creatinina e não interfere na cultura.
Homem de 38 anos com leptospirose ictérica apresenta creatinina de 6,4 mg/dL, ureia de 210 mg/dL, sonolência, pericardite ao exame e pH 7,18 com bicarbonato de 11 mEq/L refratário à reposição. Qual a conduta?
Uremia sintomática com sonolência e pericardite somada a acidose metabólica refratária compõe indicação clássica e inadiável de diálise, independentemente do valor absoluto da creatinina. Insistir em volume engana quem lembra que a hipovolemia agrava a lesão tubular, mas em paciente já com sinais urêmicos e acidose grave a hidratação adicional traz sobrecarga sem corrigir o problema. Furosemida pode aumentar a diurese, porém não melhora desfecho nem substitui a diálise. A penicilina não é a causa da lesão renal aqui e suspendê-la retira o tratamento da doença. Corticoide não tem benefício estabelecido nessa indicação.
Paciente com lesão renal aguda oligúrica e volemia adequada. Qual conduta NÃO é recomendada?
A dopamina em dose dita renal foi testada e não melhora função renal, mortalidade nem necessidade de diálise, além de aumentar taquiarritmias e isquemia mesentérica, sendo prática abandonada. Suspender nefrotóxicos e ajustar doses é medida elementar e eficaz. Evitar contraste desnecessário reduz agressão adicional a um rim já lesado. Corrigir a volemia e a pressão de perfusão trata a causa mais frequente e reversível. Investigar obstrução com ultrassonografia é obrigatório porque a causa pós-renal é rapidamente reversível quando identificada.
Homem de 70 anos, desidratado por vômitos, apresenta creatinina de 2,8 mg/dL, ureia de 120 mg/dL, sódio urinário de 12 mEq/L, fração de excreção de sódio de 0,4% e sedimento urinário sem cilindros. Qual o diagnóstico?
Sódio urinário baixo, fração de excreção de sódio inferior a 1% e sedimento urinário limpo em paciente depletado descrevem um rim que ainda funciona e está avidamente reabsorvendo sódio, ou seja, azotemia pré-renal, que responde à correção da volemia. Chamar de necrose tubular engana porque o quadro pode evoluir para isso se a hipoperfusão persistir, mas a necrose já instalada cursa com fração de excreção acima de 2% e cilindros granulosos pigmentares. Glomerulonefrite traz hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e proteinúria. Nefrite intersticial sugere leucocitúria e exposição a fármaco. Obstrução exigiria dilatação à ultrassonografia.
Paciente com lesão renal aguda necessita de acesso para diálise de urgência. Qual afirmativa é correta sobre o acesso vascular?
Na urgência dialítica usa-se cateter de duplo lúmen não tunelizado, com preferência pela jugular interna direita por trajeto retilíneo e menor taxa de complicação. Confeccionar fístula e puncionar no mesmo dia engana quem lembra que a fístula é o melhor acesso crônico, mas ela precisa de semanas de maturação. A subclávia é justamente a via a evitar, pelo risco de estenose que compromete futuros acessos no membro. O acesso femoral não é proibido e é alternativa aceitável, sobretudo no paciente acamado ou com contraindicação cervical. Cateter tunelizado destina-se a uso prolongado, não a uma sessão isolada de urgência.
Paciente com síndrome de Weil, instável, em uso de noradrenalina em dose crescente, com sobrecarga volêmica e acidose grave, necessita de terapia de substituição renal. Qual modalidade é mais adequada?
No paciente em choque com necessidade de vasopressor, métodos contínuos ou prolongados de baixa eficiência removem volume e solutos de forma gradual e são mais bem tolerados do ponto de vista hemodinâmico. A hemodiálise intermitente rápida engana por ser o método mais disponível, mas a remoção acelerada de volume em vasoplegia costuma precipitar hipotensão e interromper a sessão. Diálise peritoneal tem depuração limitada nesse contexto de hipercatabolismo e má perfusão esplâncnica. Esperar estabilidade completa é adiar indefinidamente uma indicação já presente. Ultrafiltração isolada retira volume, mas não corrige acidose nem uremia.
Durante a primeira sessão de hemodiálise de paciente com ureia de 260 mg/dL, ele apresenta cefaleia, náuseas, desorientação e uma crise convulsiva. Qual a hipótese?
A síndrome do desequilíbrio ocorre tipicamente nas primeiras sessões de pacientes muito urêmicos: a queda rápida da ureia plasmática cria gradiente osmótico que desloca água para o cérebro, gerando cefaleia, náusea, confusão e até convulsão, prevenida com sessões curtas e de baixa eficiência no início. Pensar em acidente vascular engana porque a convulsão em paciente idoso e vascular sugere evento cerebral, mas faltaria déficit focal e o contexto é altamente sugestivo. Hipoglicemia é possível, porém não explica o conjunto e seria corrigida rapidamente. Embolia gasosa cursa com dispneia súbita e colapso. Reação à membrana produz manifestações alérgicas nos primeiros minutos.
Qual intoxicação apresenta indicação de hemodiálise como parte central do tratamento?
Metanol tem baixo peso molecular, pequeno volume de distribuição e baixa ligação proteica, sendo prontamente dialisável, e a diálise remove tanto o álcool quanto o ácido fórmico responsável pela acidose e pela toxicidade visual, complementando o antídoto. Tricíclico engana porque a intoxicação é grave e o alargamento do QRS assusta, mas a molécula tem alto volume de distribuição e forte ligação proteica, sendo o tratamento o bicarbonato e o suporte. Benzodiazepínico e opioide têm antídotos específicos e suporte ventilatório como base. Organofosforado se trata com atropina e pralidoxima, não com depuração extracorpórea.
Paciente em terapia intensiva com lesão renal aguda estágio 3, sem hipercalemia, sem acidose grave, sem uremia sintomática e sem sobrecarga volêmica. Qual a melhor conduta quanto ao início da diálise?
Ensaios que compararam início precoce por critério apenas laboratorial com estratégia de espera vigilante não mostraram benefício de sobrevida no início antecipado, e boa parte dos pacientes acompanhados recupera função sem precisar do método, evitando cateter e suas complicações. Iniciar pelo estágio isolado engana quem trata a classificação como se fosse prescrição, mas ela mede gravidade e não indica terapia por si. Fixar um valor de creatinina ignora massa muscular e contexto. Esperar sete dias de oligúria é arbitrário e perigoso. Necessidade de vasopressor não é critério de indicação dialítica.
Sobre o prognóstico renal de pacientes que sobrevivem à síndrome de Weil com lesão renal aguda dialítica, qual afirmativa é correta?
A lesão renal da leptospirose é predominantemente tubulointersticial e reversível, de modo que a maioria dos sobreviventes recupera função e deixa a diálise, o que justifica investimento pleno em suporte durante a fase aguda. Prever cronificação na maioria engana quem generaliza o prognóstico ruim de outras causas de lesão renal dialítica, especialmente em idosos com doença renal prévia. Corticoide não determina a recuperação. Dizer que nunca há recuperação contraria a evolução típica da doença. Programar transplante na alta é precipitado e desconsidera a recuperação esperada nas semanas seguintes.
Paciente com síndrome de Weil apresenta potássio de 2,7 mEq/L e magnésio de 1,2 mg/dL, apesar da creatinina de 4,5 mg/dL. Qual a explicação?
A leptospirose lesa diretamente o túbulo e produz perda urinária de potássio e magnésio, o que gera a combinação aparentemente paradoxal de disfunção renal com hipocalemia e hipomagnesemia, exigindo reposição monitorada. Pensar em artefato por hemólise engana porque a hemólise eleva falsamente o potássio, e o resultado aqui é baixo, o que contraria o raciocínio. Espironolactona causaria retenção de potássio, não perda. Alcalose respiratória crônica desloca potássio para dentro da célula, mas não explica a perda de magnésio nem o contexto. Afirmar que lesão renal aguda sempre cursa com hipercalemia é justamente a armadilha que a doença desmonta.
Quais das situações abaixo constitui indicação clássica e inadiável de terapia de substituição renal na lesão renal aguda?
As indicações inadiáveis são funcionais e clínicas: acidose refratária, hipercalemia que não responde, sobrecarga volêmica com repercussão pulmonar e manifestações urêmicas como pericardite, encefalopatia e sangramento. Usar um valor isolado de creatinina engana quem busca um número fácil de memorizar, mas a decisão é clínica e um mesmo valor pode significar coisas opostas em pacientes diferentes. Oligúria de 12 horas por si só não indica diálise e pode ser pré-renal reversível. Ureia elevada assintomática, isoladamente, não indica o método. Proteinúria é marcador de doença glomerular e não tem relação com a indicação dialítica aguda.
Paciente anúrico com lesão renal aguda apresenta dispneia intensa, estertores difusos, saturação de 86% e ausência de resposta a doses altas de furosemida endovenosa. Qual a conduta?
Sobrecarga volêmica com edema pulmonar em paciente anúrico e refratário a diurético é indicação de diálise com ultrafiltração, único método capaz de remover volume nesse cenário. Escalar a furosemida engana quem raciocina por dose-resposta, mas em rim anúrico não há filtração para o diurético agir e o excesso só acrescenta ototoxicidade. Dopamina em dose baixa não protege nem melhora desfecho e foi abandonada. Flebotomia é medida arcaica de eficácia limitada e retira massa eritrocitária necessária. Manitol em paciente anúrico permanece no intravascular e agrava a congestão, além de causar hiperosmolaridade.
Qual achado ajuda a diferenciar injúria renal aguda pré-renal de necrose tubular aguda?
Na hipoperfusão, o túbulo íntegro reabsorve sódio avidamente: fração de excreção abaixo de 1%, sódio urinário baixo, urina concentrada e relação ureia/creatinina elevada. Na necrose tubular, o túbulo perde essa capacidade, e surgem cilindros granulosos grosseiros com fração de excreção mais alta — atribuir esses achados à causa pré-renal é a inversão que a questão cobra. O uso prévio de diurético limita a interpretação da fração de excreção de sódio.
Mulher de 62 anos com injúria renal aguda por rabdomiólise recupera função renal ao longo de 3 semanas. Qual orientação de seguimento é adequada?
Mesmo com recuperação aparente da creatinina, o episódio de injúria renal aguda aumenta o risco de doença renal crônica e de eventos cardiovasculares, o que justifica seguimento com função renal e albuminúria. Dar alta sem acompanhamento é o desfecho mais comum na prática e é justamente o que a questão testa. Repetir enzima muscular por anos não acrescenta informação após a resolução do episódio.
Homem de 45 anos com creatinina de 1,0 mg/dL, admitido por rabdomiólise, evolui em 48 horas com creatinina de 2,3 mg/dL e diurese de 0,4 mL/kg/h por 8 horas. Como classificar a injúria renal pelos critérios KDIGO?
Aumento de creatinina de 2 a 2,9 vezes o valor basal define o estágio 2 pelos critérios KDIGO; o estágio 1 corresponde a aumento de 1,5 a 1,9 vez ou elevação absoluta de 0,3 mg/dL, e o estágio 3 exige aumento de três vezes, creatinina acima de 4,0 mg/dL ou necessidade de diálise. O critério de débito urinário aqui também aponta estágio 1, e vale a regra de classificar pelo pior dos dois critérios.
Paciente com rabdomiólise e lesão renal aguda evolui com anúria, hipercalemia refratária e acidose grave. Qual a conduta?
Anúria com hipercalemia refratária e acidose grave preenche indicações clássicas de diálise, e postergar expõe o paciente a arritmia fatal. Manter apenas hidratação em paciente anúrico engana quem se apega ao pilar do tratamento inicial e não percebe que a janela de prevenção se fechou, além de provocar sobrecarga volêmica. Resina de troca tem início lento e efeito limitado, não servindo à emergência. Bicarbonato isolado não corrige acidose refratária com rim anúrico. Manitol em paciente anúrico permanece no intravascular e provoca hiperosmolaridade e congestão.
Qual dos seguintes fatores mais aumenta o risco de necrose tubular aguda isquêmica no paciente cirúrgico?
O risco cresce com a soma de hipoperfusão sustentada, exposição a nefrotóxicos e reserva funcional reduzida por doença renal prévia, combinação frequente em cirurgias de grande porte e em pacientes idosos. Paciente jovem sem comorbidades tem justamente o menor risco. Anestesia local em procedimento superficial não gera hipoperfusão sistêmica. Jejum padronizado com hidratação adequada não é fator de risco relevante. Antibiótico profilático em dose única sem potencial nefrotóxico não contribui, o que reforça que o problema não é a cirurgia em si, e sim a hipoperfusão somada às agressões.
Sobre a evolução da necrose tubular aguda isquêmica, qual sequência de fases é a esperada?
O curso clássico tem iniciação com a agressão, manutenção com queda da filtração e retenção de escórias por dias a semanas e recuperação com regeneração tubular, muitas vezes acompanhada de poliúria e perdas eletrolíticas que exigem monitorização. Presumir cronificação imediata engana quem vê creatinina alta e conclui perda definitiva de função, quando a maioria recupera. Poliúria inicial seguida de anúria definitiva não corresponde ao padrão. Recuperação em 24 horas descreve azotemia pré-renal corrigida, não necrose tubular. Dizer que não há padrão apaga um conhecimento útil para orientar suporte e prognóstico.
Qual achado sugere que a lesão renal aguda do paciente séptico tem componente pré-renal ainda reversível?
Ávida reabsorção de sódio com sedimento limpo e melhora do débito urinário após otimização hemodinâmica indica que o túbulo ainda está funcionante e o componente pré-renal é reversível. Cilindros granulosos abundantes apontam lesão tubular estabelecida. Fração de excreção de ureia elevada em paciente sem diurético fala contra padrão pré-renal, já que valores baixos é que sugerem reabsorção ávida. Ausência de resposta a intervenções sugere lesão instalada. Hidronefrose bilateral indica causa pós-renal, mecanismo diferente que também é reversível, mas por desobstrução.
Sobre os biomarcadores e a definição de lesão renal aguda, qual afirmativa é correta?
Os critérios vigentes combinam elevação da creatinina em relação ao basal, em valor absoluto ou proporcional, com redução do débito urinário por períodos definidos, o que padroniza diagnóstico e estadiamento. Basear-se na ureia isoladamente ignora sua variação com dieta, catabolismo e sangramento. Biópsia é reservada a casos com dúvida sobre doença glomerular ou intersticial. A creatinina sobe com atraso em relação à agressão, limitação justamente que motiva a busca por novos biomarcadores. Oligúria não é obrigatória, pois existe lesão renal aguda com débito urinário preservado.
Paciente em fase de recuperação de necrose tubular aguda apresenta débito urinário de 4.500 mL em 24 horas. Qual o principal cuidado nesse momento?
A poliúria da recuperação decorre de túbulos ainda imaturos funcionalmente e da eliminação da carga osmótica acumulada, e o cuidado é repor água e eletrólitos conforme as perdas, com vigilância laboratorial, pois hipocalemia e hipomagnesemia são frequentes. Restringir líquidos engana quem teme sobrecarga e pode precipitar nova lesão por hipovolemia. Prescrever diurético agrava as perdas. Suspender a monitorização justamente na fase de maior instabilidade eletrolítica é perigoso. Poliúria não é indicação de diálise, e sim sinal de recuperação da função tubular.
Homem de 68 anos submetido a cirurgia de aneurisma de aorta abdominal apresentou hipotensão prolongada no intraoperatório. No segundo dia de pós-operatório, tem creatinina de 3,1 mg/dL, débito urinário de 0,2 mL/kg/h e sedimento urinário com cilindros granulosos pigmentares. Fração de excreção de sódio de 3,2%. Qual o diagnóstico?
Hipoperfusão prolongada, oligúria, cilindros granulosos pigmentares em aspecto de marrom-lodoso e fração de excreção de sódio acima de 2% descrevem necrose tubular aguda isquêmica, em que o túbulo lesado já não reabsorve sódio adequadamente. Azotemia pré-renal engana porque é a fase que precede e ainda responde a volume, mas nela a fração de excreção é baixa e o sedimento é limpo. Nefrite intersticial exige exposição a fármaco com leucocitúria e às vezes eosinofilúria. Obstrução bilateral mostraria hidronefrose à ultrassonografia. Glomerulonefrite cursa com hematúria dismórfica e proteinúria.
Sobre a fisiopatologia da lesão renal aguda associada à sepse, qual afirmativa é correta?
A lesão renal da sepse não se explica apenas por isquemia macroscópica: envolve mediadores inflamatórios, disfunção da microcirculação com desvio de fluxo e adaptação metabólica das células tubulares, o que explica por que ocorre mesmo com pressão preservada e por que a histologia costuma mostrar pouca necrose. Reduzir tudo a necrose maciça engana porque é o modelo clássico ensinado para a forma isquêmica pura. Exigir hipotensão extrema contraria a observação clínica. A recuperação é frequente entre sobreviventes. Antibióticos podem contribuir, mas não são a única causa.
Paciente séptico em uso de vancomicina e piperacilina com tazobactam evolui com piora da função renal. Qual conduta é apropriada?
A combinação de vancomicina com piperacilina e tazobactam associa-se a maior incidência de lesão renal aguda, e a conduta é reavaliar a necessidade da cobertura ampla à luz das culturas e do foco, ajustar doses e monitorar níveis quando possível. Manter sem ajuste engana quem tem receio de reduzir cobertura em paciente grave, mas o descalonamento guiado por cultura é parte do cuidado. Suspender todos os antibióticos em paciente séptico é perigoso. Aminoglicosídeo em dose plena acrescenta nefrotoxicidade. Antifúngico empírico sem indicação amplia toxicidade sem benefício.
Qual achado no sedimento urinário é característico da necrose tubular aguda?
Cilindros granulosos pigmentares, descritos como marrom-lodosos, e células epiteliais tubulares descamadas compõem o sedimento típico da necrose tubular aguda e refletem a descamação do epitélio lesado. Cilindros hemáticos com hemácias dismórficas indicam origem glomerular. Cilindros leucocitários com eosinofilúria sugerem nefrite intersticial aguda. Cristais de oxalato em grande quantidade apontam intoxicação por etilenoglicol ou hiperoxalúria. Sedimento inativo é característico da azotemia pré-renal e da obstrução, e é justamente a diferença que ajuda a separar essas causas à beira do leito.
Homem de 72 anos com necrose tubular aguda isquêmica após choque hemorrágico apresenta creatinina em queda e diurese em recuperação no décimo dia. Qual a orientação de seguimento após a alta?
Episódio de lesão renal aguda é fator de risco reconhecido para doença renal crônica e para novos episódios, o que torna o seguimento com avaliação de filtração glomerular e albuminúria parte do cuidado após a alta, junto ao controle pressórico e à revisão de nefrotóxicos. Dar alta sem seguimento engana quem interpreta a normalização da creatinina como restituição integral, quando pode haver perda de reserva funcional. Diálise preventiva sem indicação é inaceitável. Restrição proteica rigorosa permanente não é recomendação universal. Contraste pode ser usado quando necessário, com medidas de proteção.
Paciente com necrose tubular aguda isquêmica precisa de antibiótico com ajuste renal. Qual princípio deve ser seguido?
O ajuste deve considerar a via de eliminação de cada fármaco, a função renal estimada e a diálise, garantindo dose de ataque adequada e ajustando manutenção, porque a subdose em infecção grave é tão perigosa quanto a toxicidade. Manter doses habituais engana quem prioriza eficácia sem considerar acúmulo. Reduzir tudo pela metade é regra grosseira que produz subdose em infecções graves. Suspender antimicrobiano em paciente infectado é inaceitável. Restringir a fármacos de eliminação hepática limita indevidamente o espectro terapêutico e nem sempre é possível.
Paciente recuperado de sepse com lesão renal aguda recebe alta com creatinina próxima do valor basal. Qual orientação é correta?
Mesmo com creatinina próxima do basal, quem teve lesão renal aguda carrega risco aumentado de doença renal crônica, hipertensão e novos episódios, o que justifica seguimento com estimativa de filtração e albuminúria, controle pressórico e revisão de nefrotóxicos. Considerar resolvido engana quem confia apenas no número da creatinina, insensível à perda de reserva funcional. Restrição proteica rigorosa indefinida não é recomendação universal. Bloqueadores do sistema renina-angiotensina não são contraindicados de forma definitiva e frequentemente são benéficos com monitorização. Hemograma isolado não avalia função renal.
Após a sondagem vesical de alívio em paciente com retenção urinária prolongada, ele apresenta diurese de 5.000 mL em 12 horas com hipotensão. Qual a interpretação e a conduta?
A diurese pós-obstrutiva resulta da eliminação da carga osmótica retida e do defeito transitório de concentração tubular, podendo causar hipovolemia e distúrbios eletrolíticos graves, o que exige reposição guiada pelas perdas e vigilância de sódio, potássio e magnésio. Considerar que não é preciso repor engana quem vê apenas o rim voltando a funcionar e ignora o risco hemodinâmico. Dar alta imediata é perigoso. Clampear a sonda para reobstruir é conduta iatrogênica. A poliúria não é indicação de diálise, e sim manifestação da recuperação tubular.
Sobre o impacto prognóstico da nefropatia induzida por contraste, qual afirmativa é correta?
Embora a creatinina costume retornar ao basal, o episódio marca pior prognóstico, com maior mortalidade, internação prolongada e risco aumentado de doença renal crônica, o que justifica esforço preventivo mesmo diante de uma complicação em geral reversível. Considerar sem impacto engana quem se apoia apenas na reversibilidade laboratorial. Evolução universal para diálise é falsa. Não há qualquer efeito protetor cardiovascular. O impacto é maior justamente em quem já tinha função renal comprometida, e não apenas em quem tinha função normal.
Qual estratégia reduz o risco renal quando um exame com contraste é indispensável?
As medidas de proteção somam o menor volume possível de contraste de baixa osmolaridade ou iso-osmolar, hidratação endovenosa e suspensão temporária de nefrotóxicos como anti-inflamatórios, aminoglicosídeos e, quando aplicável, diuréticos em excesso. Contraste de alta osmolaridade em grande volume é justamente o cenário de maior risco. Manter anti-inflamatório soma vasoconstrição da arteríola aferente. Repetir exames contrastados em curto intervalo duplica a exposição sem necessidade. Restringir líquidos antes do exame produz hipovolemia, o fator de risco mais facilmente evitável.
Sobre a bexiga neurogênica como causa de nefropatia obstrutiva, qual afirmativa é correta?
A bexiga neurogênica pode levar a retenção crônica com pressões vesicais elevadas, refluxo vesicoureteral e lesão renal progressiva de instalação insidiosa, o que exige avaliação urodinâmica e programa de esvaziamento, muitas vezes com cateterismo intermitente limpo. Supor dor intensa sempre presente engana quem imagina que retenção dói, mas a forma crônica costuma ser indolor, exatamente o que a torna perigosa. Afirmar que não causa lesão renal contraria o mecanismo. O diagnóstico é funcional, não histológico. O cateterismo intermitente é justamente parte do tratamento.
Homem de 69 anos, diabético com creatinina basal de 1,6 mg/dL, submeteu-se a angiotomografia com contraste iodado. Em 48 horas, a creatinina subiu para 2,4 mg/dL, com débito urinário preservado, sedimento urinário pouco alterado e fração de excreção de sódio baixa. Qual o diagnóstico mais provável?
Elevação da creatinina em 48 a 72 horas após exposição ao contraste, em paciente com fatores de risco, com débito urinário preservado, sedimento pouco alterado e sódio urinário baixo, caracteriza a nefropatia induzida por contraste, tipicamente transitória com pico em 3 a 5 dias. Nefrite intersticial alérgica cursaria com eosinofilia, exantema e leucocitúria. Glomerulonefrite rapidamente progressiva tem sedimento muito ativo. Ateroembolismo por colesterol engana por ocorrer após procedimento endovascular, mas surge dias a semanas depois, com livedo, eosinofilia e complemento consumido. Necrose tubular por sepse exige quadro infeccioso.
Sobre o uso de contraste em pacientes já em diálise crônica sem função renal residual, qual afirmativa é correta?
Em paciente anúrico em diálise crônica não há função renal residual a preservar, de modo que o contraste pode ser usado quando o exame é necessário, sem exigência de sessão emergencial apenas para removê-lo, cabendo atenção à sobrecarga volêmica. Contraindicar de forma absoluta engana quem generaliza a preocupação com nefrotoxicidade sem considerar que o desfecho temido já não se aplica. Dialisar por obrigação imediata não traz benefício comprovado. O contraste não causa hemólise maciça. A via intratecal é indicação específica de mielografia e não se aplica ao raciocínio.
Sobre a evolução habitual da nefropatia induzida por contraste, qual afirmativa é correta?
O curso típico é de elevação em 24 a 72 horas, pico entre o terceiro e o quinto dia e retorno ao basal em uma a três semanas, geralmente sem necessidade de diálise, embora a ocorrência do evento marque pior prognóstico a longo prazo. Elevação imediata e permanente não corresponde ao padrão. Necessidade de diálise é minoria e concentra-se em quem já tinha função muito reduzida. O quadro costuma ser não oligúrico, sendo a anúria completa atípica e sugestiva de outra causa. Corticoide não tem papel no tratamento.
Paciente submetido a cateterismo cardíaco apresenta, 3 semanas depois, piora da função renal, livedo reticular em membros inferiores, dor abdominal, eosinofilia e consumo de complemento. Qual o diagnóstico?
Piora tardia e progressiva da função renal semanas após manipulação endovascular, com livedo reticular, isquemia digital, dor abdominal, eosinofilia e consumo de complemento, caracteriza o ateroembolismo por cristais de colesterol, cujo prognóstico renal é ruim e o tratamento é de suporte. A nefropatia por contraste engana pela relação com o procedimento, mas ocorre em dias e se resolve em semanas, sem manifestações sistêmicas. Nefrite lúpica exigiria contexto autoimune. Necrose tubular isquêmica se instala logo após hipoperfusão. Trombose de artéria renal cursa com dor lombar súbita e elevação de desidrogenase láctica.
Qual conduta é inadequada em paciente com lesão renal aguda obstrutiva já desobstruído?
As primeiras 48 horas após a desobstrução são justamente o período de maior risco de hipovolemia e distúrbios eletrolíticos pela diurese pós-obstrutiva, de modo que suspender a monitorização nesse intervalo é perigoso. Repor volume e eletrólitos conforme as perdas é a conduta correta. Investigar a causa e programar tratamento definitivo evita recorrência. Reavaliar a função renal ao longo do seguimento identifica perda residual. Ajustar fármacos de eliminação renal previne toxicidade enquanto a função ainda não se estabilizou.
Homem de 74 anos, com sintomas urinários obstrutivos há 2 anos, chega com anúria há 18 horas, globo vesical palpável e creatinina de 5,4 mg/dL (prévia 1,1). Qual a conduta imediata?
Anúria com globo vesical em idoso com sintomas obstrutivos é retenção urinária aguda com lesão renal pós-renal, e a drenagem vesical resolve a causa em minutos, com recuperação habitualmente rápida da função. Iniciar diálise antes de drenar engana quem reage ao valor da creatinina e não à causa, e submete o paciente a um procedimento evitável. Biópsia renal não tem papel em obstrução mecânica. Hidratar sem drenar aumenta a pressão no sistema e agrava a lesão. Diurético em rim obstruído não produz diurese e apenas atrasa a conduta correta.
Paciente com obstrução urinária crônica e hidronefrose bilateral de longa data é desobstruído. Qual a expectativa quanto à função renal?
Quanto mais prolongada a obstrução, maior a fibrose intersticial e a atrofia tubular, de modo que a recuperação após a desobstrução pode ser completa, parcial ou ausente, o que reforça a urgência do diagnóstico. Esperar recuperação sempre completa engana quem observa a reversão rápida das obstruções agudas. Negar qualquer recuperação contraria a experiência clínica das obstruções recentes. Corticoide não determina o desfecho funcional nesse contexto. A função melhora ou estabiliza após a desobstrução, embora a diurese pós-obstrutiva exija manejo cuidadoso.
Qual é a medida com melhor evidência para prevenir a nefropatia induzida por contraste em paciente de risco?
A hidratação endovenosa com solução isotônica antes e depois do exame é a medida com melhor evidência, associada ao uso da menor dose possível de contraste e à suspensão de nefrotóxicos. N-acetilcisteína engana por ter sido amplamente usada, mas ensaios grandes não confirmaram benefício. Furosemida aumenta o fluxo urinário à custa de depleção de volume e piora o risco. Dopamina em dose baixa foi abandonada. Diálise profilática de rotina não previne a lesão, além de expor o paciente aos riscos de acesso vascular e do procedimento.
Qual exame deve ser solicitado precocemente em todo paciente com lesão renal aguda de causa não esclarecida?
A ultrassonografia é rápida, sem contraste e sem radiação, e exclui a causa pós-renal, que é a mais prontamente reversível de todas, por isso integra a avaliação inicial de qualquer lesão renal aguda sem causa evidente. Angiotomografia para todos expõe a contraste um rim já agredido. Cintilografia com ácido dimercaptossuccínico avalia cicatrizes e função relativa, sem papel na urgência. Ressonância com gadolínio deve ser evitada na disfunção renal grave pelo risco de fibrose sistêmica nefrogênica. Arteriografia seletiva é invasiva e reservada a suspeita específica de doença arterial.
Paciente com diabetes em uso de metformina, função renal estável e filtração estimada de 35 mL/min/1,73 m², sem lesão renal aguda, fará tomografia com contraste iodado intravenoso. Segundo a seção B.4.1 das recomendações ESUR, qual é a conduta quanto à metformina?
A ESUR permite manutenção nesse cenário específico. O problema não é alergia nem interação direta: eventual lesão renal pode reduzir a eliminação da metformina. Lesão renal aguda e contraste intra-arterial com primeira passagem renal exigem outra conduta, incluindo suspensão e reavaliação. Por isso, filtração de 35 isoladamente, sem informar a via e a estabilidade renal, não define uma resposta universal. A referência foi explicitada porque bulas e protocolos podem adotar critérios diferentes.
Mulher de 58 anos com câncer de colo uterino avançado apresenta creatinina de 4,8 mg/dL e ultrassonografia com hidronefrose bilateral. Qual a conduta?
Hidronefrose bilateral por compressão tumoral é causa reversível de lesão renal, e a desobstrução com nefrostomia ou cateter ureteral restabelece a função, permitindo inclusive continuidade do tratamento oncológico, sempre com decisão alinhada às metas de cuidado. Iniciar quimioterapia sem desobstruir compromete a eliminação de fármacos e a segurança do tratamento. Hidratação e observação não resolvem obstrução mecânica. Diálise crônica sem tentar desobstruir troca uma causa reversível por terapia definitiva. Corticoide isolado não alivia a obstrução ureteral.
Qual achado laboratorial é mais compatível com lesão renal aguda pós-renal já estabelecida?
Na obstrução prolongada, o dano tubular resultante eleva a fração de excreção de sódio, o sedimento costuma ser pouco alterado e a imagem revela dilatação do sistema coletor, embora na fase muito inicial o padrão possa ainda ser pré-renal. Fração baixa com cilindros hemáticos aponta doença glomerular. Proteinúria nefrótica com hipoalbuminemia caracteriza glomerulopatia. Eosinofilúria com exantema e febre sugere nefrite intersticial. Esquizócitos com plaquetopenia indicam microangiopatia trombótica, todas causas intrínsecas e não obstrutivas.
Paciente com creatinina elevada precisa de exame de imagem com contraste para investigar suspeita de embolia pulmonar com instabilidade. Qual a conduta?
Diante de suspeita de condição potencialmente fatal, o exame contrastado deve ser realizado, adotando hidratação, menor volume possível de contraste de baixa osmolaridade e suspensão de nefrotóxicos, porque não diagnosticar uma embolia com instabilidade mata mais do que a nefropatia por contraste. Recusar o exame em qualquer hipótese engana quem prioriza a proteção renal acima da vida. Radiografia de tórax não diagnostica embolia. Adiar 30 dias em paciente instável é inaceitável. Dobrar o volume de contraste aumenta desnecessariamente o risco.
Quais são os principais fatores de risco para nefropatia induzida por contraste?
O risco concentra-se em quem já tem função renal reduzida, sobretudo com diabetes, e aumenta com hipovolemia, insuficiência cardíaca, idade avançada, uso de nefrotóxicos e maior volume de contraste. Paciente jovem com função normal tem risco muito baixo. Inibidor de bomba de prótons associa-se a nefrite intersticial, mecanismo diferente. Jejum com hidratação adequada não é fator de risco, e a hidratação é justamente protetora. Contraste iso-osmolar em pequeno volume representa a estratégia de menor risco, e não um fator agravante.
Paciente em choque séptico controlado, já sem vasopressor, apresenta creatinina de 4,2 mg/dL, potássio de 6,8 mEq/L com alterações eletrocardiográficas, pH de 7,10 e anúria há 12 horas. Qual é a conduta?
Hipercalemia grave com repercussão eletrocardiográfica, acidose metabólica refratária e anúria configuram indicações clássicas e absolutas de terapia de substituição renal, que deve ser instituída sem postergar, enquanto se aplicam gluconato de cálcio, insulina com glicose e demais medidas de estabilização. Aguardar dias diante desse conjunto expõe a arritmia fatal. O diurético em dose alta pode aumentar o volume urinário sem melhorar desfecho e não corrige a hipercalemia com risco iminente. Dopamina em dose baixa como protetora renal é mito já sepultado por ensaios, e restrição hídrica isolada não resolve distúrbio eletrolítico nem ácido-base.
Homem de 81 anos usa, em conjunto, ibuprofeno para artrose, enalapril e hidroclorotiazida. Ele chega com creatinina elevada e potassio de 5,8 mEq/L. O mecanismo principal e:
A associacao de anti-inflamatorio, bloqueador do sistema renina-angiotensina e diuretico e classicamente descrita como triade nefrotoxica: o anti-inflamatorio bloqueia a vasodilatacao da arteriola aferente, o inibidor da enzima conversora dilata a eferente e o diuretico reduz a volemia, derrubando a filtracao — com hipercalemia associada. Atribuir tudo a nefropatia de base engana e mantem a exposicao; a conduta e suspender o anti-inflamatorio, ajustar volemia e reavaliar as demais drogas.
Homem de 50 anos apresenta diarreia intensa há três dias, baixa ingestão de líquidos, hipotensão e sinais de desidratação, com oligúria e creatinina em ascensão. Não usa diuréticos. O sedimento urinário não mostra hematúria ou cilindros patológicos, e a ultrassonografia não identifica obstrução. O sódio urinário é 12 mEq/L e a FENa é inferior a 1%. Qual é a classificação mais provável da injúria renal aguda?
O conjunto de perdas digestivas, hipovolemia, sedimento pouco ativo e ausência de obstrução favorece injúria pré-renal por hipoperfusão. A baixa excreção de sódio é um dado de apoio, não uma prova isolada de túbulos íntegros. FENa baixa também pode ocorrer em outras condições, e diuréticos ou doença renal prévia alteram sua interpretação. A evolução após correção cuidadosa da perfusão e a reavaliação clínica/laboratorial ajudam a confirmar o mecanismo e identificar lesão renal persistente.
Paciente com hemólise intravascular apresenta creatinina em ascensão e urina escura. Qual medida protege a função renal?
A hemoglobina livre precipita nos túbulos e causa lesão renal, e a medida com melhor respaldo é manter volume intravascular adequado e fluxo urinário alto com cristaloide, o que reduz a concentração tubular do pigmento. Restringir líquidos ou usar diurético sem repor volume agrava a hipovolemia e a lesão. A alcalinização é discutida como adjuvante em alguns cenários de pigmento heme, porém nunca substitui a hidratação. Transfusão de plaquetas não tem indicação, e a de hemácias segue os critérios habituais de anemia sintomática.
Paciente com rabdomiólise e lesão renal aguda evolui, após alguns dias, com poliúria de 4 litros por dia. Qual é a interpretação?
A recuperação da necrose tubular aguda costuma passar por uma fase poliúrica, em que os túbulos ainda não reabsorvem adequadamente água e eletrólitos, exigindo reposição guiada por balanço e por dosagens seriadas de potássio, magnésio e fósforo para evitar depleção grave. Interpretar a poliúria como piora inverte o significado do achado. Suspender abruptamente a hidratação nessa fase pode reinstalar hipovolemia e nova lesão, e não se trata de diabetes insipidus nem de simples excreção de excesso de volume.
Criança de 6 anos com injúria renal aguda oligúrica apresenta potássio sérico de 7,4 mEq/L e eletrocardiograma com ondas T apiculadas e alargamento do QRS. Qual a primeira medida?
Com alterações eletrocardiográficas, a prioridade absoluta é estabilizar a membrana com cálcio venoso, que age em minutos e protege contra arritmia, mesmo sem alterar o potássio sérico. Insulina com glicose, beta-2-agonista inalatório e bicarbonato vêm em seguida, deslocando o potássio para dentro da célula, e por isso a insulina é o distrator mais tentador de quem lembra da sequência sem a hierarquia. Resina e diálise removem potássio do organismo, mas a resina é lenta e a diálise exige preparo e acesso, tempo que o paciente com QRS alargado não tem. Diurético depende de função renal residual.
Adolescente de 15 anos, após treino intenso e desidratação, apresenta urina escura, dor muscular intensa e fraqueza. Exames: creatinofosfoquinase 42.000 U/L, potássio 6,1 mEq/L, creatinina 2,2 mg/dL, fita urinária positiva para sangue, mas sem hemácias na microscopia. Qual a conduta inicial?
A dissociação entre fita positiva para sangue e ausência de hemácias na microscopia denuncia mioglobinúria, e o pilar do tratamento da rabdomiólise é a hidratação precoce e generosa, que reduz a precipitação tubular de mioglobina, além do manejo da hipercalemia. Restringir volume é o erro que acelera a necrose tubular, e é tentador para quem vê creatinina alta e teme sobrecarga. Diurético antes da reposição agrava a hipovolemia. Não há sangramento a transfundir, já que a cor da urina vem do pigmento muscular, e corticoide não tem papel no quadro.
Qual combinação de fármacos representa maior risco de injúria renal aguda em criança hospitalizada e desidratada?
A tríade de anti-inflamatório, que reduz a vasodilatação da arteríola aferente mediada por prostaglandinas, aminoglicosídeo, que é diretamente tóxico ao túbulo proximal, e contraste iodado, que soma vasoconstrição e toxicidade, é o cenário nefrotóxico clássico, especialmente sobre um rim já hipoperfundido. As demais combinações têm risco renal desprezível, e a mais tentadora é a que inclui paracetamol, associado por muitos à toxicidade renal, quando sua lesão característica em superdosagem é hepática, com comprometimento renal apenas em casos graves.
Menino de 7 anos, 2 semanas após faringoamigdalite, apresenta edema periorbital matinal, urina cor de coca-cola, pressão arterial no percentil 99 e oligúria. Exames: hematúria dismórfica, proteinúria discreta, C3 consumido e C4 normal, creatinina 1,3 mg/dL. Qual o diagnóstico e a conduta?
Síndrome nefrítica surgindo cerca de duas semanas após infecção de orofaringe, com hipertensão, hematúria macroscópica e consumo isolado de C3, é o quadro típico da glomerulonefrite pós-estreptocócica, de manejo conservador com restrição de sal e água, diurético e anti-hipertensivo, e prognóstico geralmente excelente. A nefropatia por IgA é o distrator mais forte, mas a hematúria nela é sinfaríngea, aparece em um a dois dias da infecção e cursa com complemento normal. Lesão mínima produz síndrome nefrótica sem hematúria e sem hipertensão relevante, e as demais hipóteses têm contexto laboratorial distinto.
Lactente de 6 meses com injúria renal aguda oligúrica é avaliado com ultrassonografia de rins e vias urinárias, que mostra hidronefrose bilateral importante e bexiga de paredes espessadas com grande resíduo pós-miccional. Qual a conduta imediata?
Hidronefrose bilateral com bexiga espessada e resíduo elevado em lactente do sexo masculino aponta obstrução infravesical, tipicamente válvula de uretra posterior, e a lesão renal é pós-renal, revertendo com a drenagem: sondar é o gesto que restabelece o fluxo e preserva o parênquima, seguido de investigação com uretrocistografia miccional. Insistir em diurético é o erro mais frequente diante de oligúria, porque trata o sintoma e mantém a obstrução. Corticoide não tem papel, restringir líquidos não resolve obstrução, e a diálise só entraria se houvesse distúrbio grave persistente após a desobstrução.
Menino de 4 anos, com gastroenterite há 3 dias e vômitos, apresenta diurese reduzida, mucosas secas e taquicardia. Exames: ureia 78 mg/dL, creatinina 1,1 mg/dL, sódio urinário 12 mEq/L, fração de excreção de sódio 0,4%, densidade urinária 1.030. Qual a interpretação?
Fração de excreção de sódio abaixo de 1%, sódio urinário baixo e urina concentrada indicam que o túbulo está íntegro e respondendo à hipoperfusão, ou seja, a lesão é funcional e reversível com reposição volêmica adequada. A necrose tubular aguda é o distrator mais próximo, mas nela o túbulo perde a capacidade de reabsorver sódio e de concentrar, com fração de excreção acima de 2% e densidade próxima de 1.010. Glomerulonefrite cursa com hipertensão, edema e hematúria dismórfica, nefrite intersticial costuma trazer eosinofilúria e exposição a fármaco, e obstrução seria vista à ultrassonografia.
Qual das situações abaixo constitui indicação de terapia dialítica de urgência em criança com injúria renal aguda?
As indicações clássicas de diálise reúnem hipervolemia refratária, hipercalemia grave não controlada, acidose metabólica intratável, uremia sintomática com encefalopatia ou pericardite e intoxicações dialisáveis; o edema agudo de pulmão que não responde ao diurético é a tradução prática da primeira delas. Valor isolado de creatinina ou de ureia em paciente estável não indica o procedimento, e esse é o erro que leva a indicar diálise pelo número em vez de pelo quadro clínico. Oligúria que responde a volume é justamente o oposto da indicação, e hipocalemia com alcalose se corrige clinicamente.
Sobre a definição de injúria renal aguda em pediatria, é correto afirmar:
Os critérios atuais combinam variação da creatinina em relação ao valor basal com o débito urinário em intervalos definidos, e reconhecem explicitamente a forma não oligúrica, que passa despercebida se o diagnóstico depender apenas do volume urinário. Exigir oligúria é o erro conceitual mais comum e retarda o reconhecimento dos quadros nefrotóxicos. A definição contempla janelas curtas, de 48 horas a 7 dias, e não exige uma semana de espera. A fórmula citada é de adultos, e a injúria renal aguda é uma síndrome ampla, na qual a necrose tubular é apenas uma das causas.
Homem de 68 anos, com hipertensão e doença renal crônica estágio 3, comparece à Unidade Básica de Saúde após consulta em pronto-atendimento por lombalgia, quando recebeu prescrição de diclofenaco por dez dias. Já tomou quatro dias. Faz uso de enalapril e hidroclorotiazida. Ao exame: PA 146x88 mmHg, sem edema, ausculta normal. Exames de três dias atrás: creatinina 2,1 mg/dL, previamente 1,5 mg/dL, e potássio 5,6 mEq/L. A conduta mais adequada é:
Anti-inflamatório não esteroidal associado a bloqueador do sistema renina-angiotensina e diurético configura a combinação classicamente nefrotóxica, especialmente em idoso com doença renal crônica, e a medida imediata é retirar o agente agressor, ajustar a analgesia e reavaliar função renal e eletrólitos. Manter o diclofenaco perpetua a lesão. Culpar o enalapril e suspendê-lo enquanto se mantém o anti-inflamatório inverte a hierarquia do dano e retira uma medicação com benefício de longo prazo. Não há critérios de diálise de urgência, como acidose grave refratária, hipercalemia com repercussão eletrocardiográfica, uremia sintomática ou hipervolemia refratária.
Homem de 74 anos, no segundo dia de pós-operatório de cirurgia abdominal de grande porte, apresenta redução do volume urinário para 0,3 mL/kg/h nas últimas oito horas. Recebeu anti-inflamatório não esteroidal para dor e usa inibidor da enzima conversora de angiotensina, reintroduzido no primeiro dia. Ao exame, pressão arterial de 96 x 58 mmHg, frequência cardíaca de 104 bpm, mucosas secas, sem edema e sem globo vesical. Creatinina subiu de 1,0 para 1,9 mg/dL e o sódio urinário está baixo. A conduta inicial adequada é:
Oligúria com hipotensão, sinais de hipovolemia, sódio urinário baixo e elevação da creatinina após uso de anti-inflamatório e inibidor da enzima conversora indicam lesão renal aguda de padrão pré-renal, agravada por fármacos; a conduta é otimizar a volemia, suspender os agentes nefrotóxicos e reavaliar a perfusão. Furosemida aumenta o débito urinário sem melhorar a função e pode agravar a hipovolemia. Diálise se indica por critérios clínicos, como hipercalemia refratária, acidose grave, sobrecarga volêmica ou uremia sintomática, não pelo valor isolado da creatinina. Restringir líquidos em paciente hipovolêmico agrava a lesão.
Homem de 74 anos é internado com retenção urinária crônica e insuficiência renal pós-renal, tendo sido drenados 2.400 mL de urina após a sondagem vesical. Nas horas seguintes, apresenta débito urinário de cerca de 400 mL por hora, com queda da pressão arterial de 138x80 para 96x56 mmHg e sensação de tontura. Ao exame: mucosas secas, taquicárdico com 108 bpm. Exames: creatinina em queda, sódio e potássio em redução. Qual é a interpretação e a conduta correta?
Após a desobstrução de retenção urinária crônica pode ocorrer diurese pós-obstrutiva, com poliúria e perdas expressivas de sódio, potássio e água, levando a hipovolemia e distúrbios eletrolíticos, o que exige reposição orientada por balanço hídrico, controle de eletrólitos e monitorização. Restringir líquidos nesse contexto agrava a hipovolemia e pode causar nova lesão renal. Não há elementos de infecção que justifiquem antibiótico. Atribuir o quadro a erro de medida ignora a hipotensão e as alterações laboratoriais consistentes.
Mulher de 66 anos com câncer de colo uterino avançado em tratamento paliativo é levada ao pronto-socorro por ausência completa de diurese há 24 horas, náuseas e sonolência. Ao exame: desidratada, sonolenta, sem globo vesical palpável, abdome com massa pélvica endurecida, pressão arterial 138x84 mmHg. Exames: creatinina 6,8 mg/dL, ureia muito elevada e potássio 6,4 mEq/L, com alterações eletrocardiográficas. A ultrassonografia mostra hidronefrose bilateral importante com ureteres dilatados até a pelve. Qual é a conduta prioritária?
Anúria com hidronefrose bilateral por compressão tumoral configura lesão renal aguda pós-renal, e o tratamento é a desobstrução por nefrostomia percutânea ou cateter ureteral, além do manejo emergencial da hipercalemia, podendo a função renal se recuperar após a drenagem. Hidratação isolada não vence a obstrução mecânica e agrava a sobrecarga. A sonda vesical não resolve obstrução acima da bexiga, que está vazia. Indicar diálise crônica sem tentar desobstruir condena a paciente a terapia renal substitutiva potencialmente evitável.
Menina de 9 anos é levada ao pronto-atendimento após ingestão acidental de dose elevada de ibuprofeno encontrado em casa, há oito horas. Ela apresentou vômitos e agora refere dor abdominal e reduziu a diurese. Ao exame, está hidratada, com pressão arterial de 104x66 mmHg e abdome levemente doloroso à palpação difusa, sem sinais peritoneais. Os exames mostram creatinina elevada para a idade, ureia aumentada, sódio urinário baixo e sedimento urinário sem hematúria dismórfica. A explicação fisiopatológica mais provável para a lesão renal é
Os anti-inflamatórios não esteroidais inibem a síntese de prostaglandinas vasodilatadoras da arteríola aferente, reduzindo o fluxo plasmático renal e a taxa de filtração glomerular, mecanismo que explica a lesão renal aguda de padrão pré-renal com sódio urinário baixo. Obstrução por cristais é mecanismo de outros fármacos, como aciclovir e sulfonamidas. Glomerulonefrite por imunocomplexos cursaria com hematúria dismórfica e proteinúria. Necrose cortical bilateral é evento catastrófico associado a choque e coagulação intravascular, não descrito no caso.
Mulher de 68 anos, com insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida, é atendida no pronto-socorro com dispneia e edema após três dias de diarreia intensa. Ao exame: PA 92x58 mmHg, FC 108 bpm, mucosas secas, estase jugular ausente, ausculta pulmonar limpa, edema maleolar discreto e inalterado, extremidades levemente frias. Exames: creatinina 2,3 mg/dL, previamente 1,2 mg/dL, sódio 132 mEq/L, potássio 3,2 mEq/L, ureia elevada de forma desproporcional à creatinina, peptídeo natriurético pouco alterado em relação ao basal. A conduta correta é:
Mucosas secas, ausência de estase jugular, relação ureia e creatinina desproporcional e peptídeo natriurético pouco alterado indicam injúria renal pré-renal por depleção volêmica secundária à diarreia e ao diurético, e não congestão; a conduta é suspender temporariamente o diurético, repor volume de forma monitorizada e reavaliar. Aumentar o diurético agrava a hipovolemia. Inotrópico sem corrigir a volemia é inadequado. Manter tudo e apenas usar antidiarreico ignora a lesão renal em curso e o distúrbio eletrolítico.
Mulher de 76 anos, com hipertensão e insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada, é atendida em ambulatório com queixa de fadiga e tontura. Ela usa furosemida em dose alta, prescrita durante internação por congestão há dois meses, e desde então permanece sem edema. Ao exame: PA 104x62 mmHg, FC 78 bpm, mucosas discretamente secas, sem estase jugular, ausculta pulmonar limpa, sem edema, peso 3 kg abaixo do peso seco documentado. Exames: creatinina 1,6 mg/dL, previamente 1,1 mg/dL, sódio 133 mEq/L, potássio 3,3 mEq/L, ureia elevada. A conduta mais adequada é:
Perda de peso abaixo do peso seco, mucosas secas, hipotensão relativa, piora da função renal, hiponatremia e hipocalemia indicam depleção volêmica por diurético em dose excessiva após a resolução da congestão, exigindo redução da dose, correção dos distúrbios e reavaliação precoce. Apenas repor potássio mantém a causa. Aumentar o diurético agrava a depleção e a lesão renal. Suspender os demais anti-hipertensivos e manter o diurético em dose alta preserva justamente o fármaco responsável pelo quadro.
Homem de 74 anos, com câncer de próstata avançado, chega ao pronto-socorro com náuseas, vômitos, confusão mental e redução importante do volume urinário há 3 dias. Ao exame apresenta PA 148x86 mmHg, FC 96 bpm, mucosas secas, abdome sem globo vesical palpável e edema de membros inferiores. Os exames mostram creatinina de 6,8 mg/dL, ureia elevada e potássio de 6,4 mEq/L, e a ultrassonografia evidencia hidronefrose bilateral importante com bexiga vazia e massa pélvica. A conduta prioritária é:
A lesão renal aguda pós-renal por obstrução ureteral bilateral, com hipercalemia e uremia sintomática, exige tratamento imediato da hipercalemia e desobstrução urgente da via urinária por nefrostomia percutânea ou cateter ureteral, além de avaliação da doença de base. Apenas hidratar sem desobstruir mantém a causa da lesão renal. Cateter vesical não resolve obstrução acima da bexiga, que está vazia. Diurético em dose alta é ineficaz e perigoso na obstrução, podendo agravar distúrbios eletrolíticos.
Homem de 68 anos, com doença renal crônica estágio 3, é submetido a angiotomografia com contraste iodado para investigação vascular. Quarenta e oito horas depois, apresenta elevação da creatinina, sem oligúria importante. Ao exame: PA 132x80 mmHg, FC 78 bpm, sem edema, sem sinais de depleção, sem exantema ou febre. Exames: creatinina 2,2 mg/dL, previamente 1,5 mg/dL, sódio urinário baixo, sedimento urinário com poucos cilindros granulosos, sem eosinofilia, sem hematúria dismórfica, ecografia renal sem dilatação do sistema coletor. A conduta mais adequada é:
Elevação da creatinina em 48 a 72 horas após exposição ao contraste iodado, com sódio urinário baixo, sedimento pouco alterado e sem obstrução, caracteriza nefropatia associada ao contraste, geralmente autolimitada, cujo manejo é de suporte, com hidratação adequada, suspensão de nefrotóxicos e prevenção de novas exposições. Corticoide não tem papel terapêutico nessa condição. Diálise é reservada a indicações específicas. Nova exposição ao contraste antes da recuperação agrava a lesão renal em curso.
Homem de 57 anos é internado em unidade de terapia intensiva por choque séptico de foco abdominal e evolui, no terceiro dia, com oligúria e elevação da creatinina. Ao exame: sedado, PA 96x58 mmHg com noradrenalina, FC 108 bpm, edema generalizado, diurese de 0,2 mL por quilo por hora nas últimas seis horas. Exames: creatinina 3,2 mg/dL, previamente 1,0 mg/dL, sódio urinário elevado, fração de excreção de sódio acima de 2%, sedimento urinário com cilindros granulosos pigmentados, ecografia sem dilatação do sistema coletor. A hipótese e a conduta corretas são:
Injúria renal aguda em choque séptico com fração de excreção de sódio elevada e cilindros granulosos pigmentados caracteriza necrose tubular aguda, cuja conduta é otimização hemodinâmica, suspensão de nefrotóxicos, controle do foco infeccioso e avaliação das indicações clássicas de diálise. Injúria pré-renal cursa com fração de excreção baixa e sedimento inativo. Obstrução foi afastada pela ecografia. Glomerulonefrite rapidamente progressiva apresentaria hematúria dismórfica e cilindros hemáticos, não cilindros granulosos pigmentados.
Homem de 74 anos é atendido no pronto-socorro com anúria há 24 horas e desconforto suprapúbico. Ele tem hiperplasia prostática e piorou os sintomas urinários após uso de descongestionante nasal e anti-histamínico para resfriado. Ao exame: agitado, PA 158x92 mmHg, FC 104 bpm, globo vesical palpável e doloroso, sem edema, sem febre. Exames: creatinina 3,8 mg/dL, previamente 1,2 mg/dL, potássio 5,8 mEq/L, ureia elevada. Ultrassonografia mostra bexiga muito distendida e hidronefrose bilateral, sem cálculos ou massas identificadas nas vias urinárias. A conduta imediata correta é:
Injúria renal aguda pós-renal por retenção urinária, precipitada por fármacos anticolinérgicos e simpaticomiméticos em paciente com hiperplasia prostática, é resolvida pela desobstrução imediata com sondagem vesical, seguida de monitorização da diurese pós-desobstrução, que pode ser volumosa, e suspensão dos fármacos precipitantes. Diálise sem desobstruir ignora a causa reversível. Diurético é ineficaz e prejudicial na obstrução. Adiar a desobstrução mantém a lesão renal e o desconforto do paciente.
Mulher de 61 anos é internada por infecção grave e recebe antibiótico aminoglicosídeo por sete dias. Ao final do tratamento, apresenta elevação da creatinina e redução da diurese. Ao exame: PA 118x72 mmHg, FC 84 bpm, sem edema, sem sinais de depleção, sem exantema, sem febre. Exames: creatinina 2,6 mg/dL, previamente 1,0 mg/dL, potássio 3,2 mEq/L, magnésio reduzido, urina tipo I com cilindros granulosos e glicosúria sem hiperglicemia, sódio urinário elevado, ecografia sem dilatação do sistema coletor. A hipótese e a conduta corretas são:
Lesão tubular com perda urinária de potássio e magnésio, glicosúria sem hiperglicemia, cilindros granulosos e sódio urinário elevado após uso de aminoglicosídeo caracteriza nefrotoxicidade tubular pelo fármaco, exigindo suspensão, correção dos distúrbios eletrolíticos e suporte até a recuperação, que costuma ser lenta. Nefrite intersticial alérgica cursa com febre, exantema e eosinofilia. Glomerulonefrite apresenta hematúria dismórfica. Injúria pré-renal cursa com sódio urinário baixo e sedimento inativo.
Homem de 74 anos é atendido no pronto-socorro com fraqueza e mal-estar há três dias, após quadro de diarreia e vômitos. Ele usa losartana, hidroclorotiazida e anti-inflamatório para dor lombar. Ao exame: PA 92x56 mmHg, FC 112 bpm, mucosas secas, turgor cutâneo reduzido, sem edema, extremidades levemente frias, diurese reduzida. Exames: creatinina 3,4 mg/dL, previamente 1,1 mg/dL, ureia elevada de forma desproporcional, sódio 148 mEq/L, potássio 5,6 mEq/L, sódio urinário baixo, fração de excreção de sódio abaixo de 1%, sedimento urinário inativo. A conduta correta é:
Injúria renal aguda pré-renal por depleção volêmica, evidenciada por sódio urinário baixo, fração de excreção de sódio reduzida, sedimento inativo e relação ureia e creatinina desproporcional, agravada por bloqueador do sistema renina-angiotensina, diurético e anti-inflamatório, exige suspensão desses fármacos e reposição volêmica monitorizada. Manter os fármacos perpetua a lesão. Diálise sem tentar reposição ignora a reversibilidade. Diurético agrava a hipovolemia e a lesão renal.
Mulher de 67 anos é atendida no pronto-socorro com dor lombar bilateral, oligúria e mal-estar há dois dias. Ela tem neoplasia de colo uterino avançada em tratamento paliativo. Ao exame: PA 148x88 mmHg, FC 92 bpm, dor à punho-percussão lombar bilateral, abdome com massa palpável em hipogástrio, sem febre, edema discreto. Exames: creatinina 5,2 mg/dL, previamente 1,2 mg/dL, potássio 5,8 mEq/L, ureia elevada, urina tipo I sem hematúria dismórfica. Ultrassonografia mostra hidronefrose bilateral importante com bexiga vazia e massa pélvica comprimindo os ureteres. A conduta correta é:
Injúria renal aguda pós-renal por obstrução ureteral bilateral neoplásica exige desobstrução urgente com nefrostomia percutânea ou cateter ureteral, associada ao tratamento da hipercalemia e à discussão dos objetivos de cuidado no contexto oncológico avançado. Diálise sem desobstruir ignora a causa reversível. Diurético é ineficaz e prejudicial na obstrução. Aguardar 72 horas permite dano renal irreversível e agrava os distúrbios metabólicos já presentes no momento do atendimento.
Homem de 58 anos, com doença renal crônica estágio 3, é submetido a cirurgia ortopédica eletiva de grande porte. No segundo dia pós-operatório, apresenta oligúria e elevação da creatinina. Ao exame: PA 96x58 mmHg, FC 108 bpm, mucosas secas, sem edema, diurese reduzida, sem sinais de infecção. Exames: creatinina 2,8 mg/dL, previamente 1,5 mg/dL, sódio urinário baixo, fração de excreção de sódio abaixo de 1%, sedimento urinário inativo, ecografia sem dilatação. Ele recebeu anti-inflamatório para analgesia e mantém uso de bloqueador do receptor de angiotensina. A conduta correta é:
Injúria renal aguda pré-renal no pós-operatório, com sódio urinário baixo, fração de excreção reduzida e sedimento inativo, agravada por anti-inflamatório e bloqueio do sistema renina-angiotensina em paciente com doença renal prévia, exige suspensão desses fármacos, otimização da volemia com reposição monitorizada e reavaliação precoce. Manter e aumentar o anti-inflamatório perpetua a lesão. Diálise sem otimizar a hemodinâmica é precipitada. Diurético agrava a hipovolemia e a lesão renal.
Homem de 60 anos é atendido no pronto-socorro com dor abdominal, livedo reticular em membros inferiores e piora da função renal, três semanas após cateterismo cardíaco. Ao exame: PA 168x98 mmHg, FC 88 bpm, livedo reticular em pernas, lesões cianóticas em pododáctilos com pulsos pediosos palpáveis, sem edema importante. Exames: creatinina 3,2 mg/dL, previamente 1,2 mg/dL, eosinofilia sanguínea de 900/mm3, complemento discretamente reduzido, urina tipo I com sedimento pouco alterado, sem hematúria dismórfica, ecografia sem dilatação do sistema coletor. A hipótese mais provável é:
Piora subaguda da função renal semanas após procedimento endovascular, com livedo reticular, dedos cianóticos com pulsos preservados, eosinofilia e consumo discreto de complemento, caracteriza doença ateroembólica por cristais de colesterol. A nefropatia induzida por contraste ocorre em 48 a 72 horas e não cursa com manifestações cutâneas. Glomerulonefrite rapidamente progressiva apresentaria sedimento ativo. Obstrução foi afastada pela ecografia sem qualquer dilatação do sistema coletor.
Homem, 72 anos, diabético, com doença renal crônica e taxa de filtração glomerular estimada de 32 mL/min/1,73 m², será submetido a coronariografia por angina progressiva. PA 132/78 mmHg, FC 70 bpm, euvolêmico. Creatinina 2,1 mg/dL (VR 0,7–1,3), hemoglobina 11,8 g/dL. Está em uso de metformina, enalapril, furosemida e estatina. Qual medida tem eficácia comprovada na prevenção da nefropatia induzida por contraste?
A hidratação com salina isotônica antes e depois do procedimento, associada à minimização do volume de contraste e à suspensão temporária de fármacos nefrotóxicos, é a medida com melhor evidência de prevenção da nefropatia induzida por contraste. A N-acetilcisteína não demonstrou benefício consistente em ensaios de grande porte. A diurese forçada com furosemida agrava a depleção volêmica e aumenta o risco de lesão renal. O manitol tem o mesmo problema e não é recomendado. A hemodiálise profilática após o exame não previne a lesão e expõe o paciente a riscos do acesso e do procedimento dialítico.
Mulher, 74 anos, com insuficiência cardíaca e fração de ejeção de 35%, será submetida a angiotomografia com contraste iodado por suspeita de tromboembolismo pulmonar. PA 126/78 mmHg, FC 92 bpm, sem congestão pulmonar exuberante ao exame. Creatinina 1,5 mg/dL (VR 0,6–1,1), taxa de filtração glomerular estimada de 38 mL/min/1,73 m². Em uso de furosemida 40 mg/dia e demais fármacos otimizados. Qual cuidado é mais apropriado antes do exame?
A profilaxia da nefropatia por contraste é a hidratação com salina isotônica, que no cardiopata deve ser criteriosa, com volume e velocidade ajustados para não precipitar congestão, além do uso do menor volume possível de contraste. A hidratação agressiva de 2 litros em 1 hora provoca edema pulmonar nesse ventrículo. Suspender o exame e tratar empiricamente expõe a anticoagulação sem diagnóstico e a risco hemorrágico. A N-acetilcisteína não demonstrou benefício consistente. Aumentar a furosemida agrava a depleção volêmica e aumenta o risco de lesão renal.
Mulher, 39 anos, internada na UTI por sepse, encontra-se em uso de vancomicina há 7 dias. Apresenta elevação progressiva da creatinina de 0,8 para 2,4 mg/dL, com diurese preservada e sem hipotensão nas últimas 72 horas. Exame: euvolêmica, sem obstrução urinária à ultrassonografia. Sódio urinário elevado, fração de excreção de sódio de 2,4%, sedimento urinário com cilindros granulosos, sem eosinofilúria. Nível sérico de vale de vancomicina elevado. Qual a hipótese e a conduta?
Fração de excreção de sódio acima de 2%, cilindros granulosos e nível sérico elevado do fármaco em uso prolongado apontam para necrose tubular aguda por nefrotoxicidade da vancomicina, exigindo ajuste de dose com monitorização de níveis ou substituição do antimicrobiano, além de otimização hemodinâmica e retirada de outros nefrotóxicos. Azotemia pré-renal cursaria com fração de excreção de sódio abaixo de 1% e sedimento inativo. Nefrite intersticial alérgica costuma cursar com eosinofilúria, rash e febre, e o corticoide não é a primeira conduta sem essa caracterização. Glomerulonefrite rapidamente progressiva cursaria com hematúria dismórfica e cilindros hemáticos. Obstrução foi afastada pela ultrassonografia normal.
Homem, 62 anos, internado na UTI, apresenta oligúria e elevação de creatinina de 1,0 para 1,9 mg/dL em 36 horas, com débito urinário de 0,4 mL/kg/h nas últimas 8 horas. Está hemodinamicamente estável, sem uso de vasopressor, com PA 128/76 mmHg. Recebeu contraste iodado há 48 horas para angiotomografia e está em uso de vancomicina e furosemida. Ultrassonografia renal sem hidronefrose. Sem proteinúria significativa e sem hematúria. Como se classifica essa lesão renal aguda pelos critérios KDIGO?
Os critérios KDIGO definem estágio 1 por elevação da creatinina de pelo menos 0,3 mg/dL em 48 horas, ou aumento de 1,5 a 1,9 vezes o basal em 7 dias, ou débito urinário abaixo de 0,5 mL/kg/h por 6 a 12 horas, exatamente o que ocorre neste caso. O estágio 3 exige aumento de três vezes o basal, creatinina acima de 4 mg/dL com elevação aguda, anúria por 12 horas ou início de diálise. O estágio 2 exige aumento de 2 a 2,9 vezes, e a creatinina não triplicou. O estadiamento é clínico e laboratorial, sem exigência de biópsia. A indicação de diálise não é automática e depende de complicações metabólicas ou volêmicas refratárias.
Mulher, 61 anos, internada na UTI, apresenta oligoanúria e hipotensão. A equipe avalia se a lesão renal é pré-renal ou intrínseca antes de decidir a reposição volêmica. Exame: PA 88/52 mmHg, mucosas secas, turgor reduzido, sem edema. Sódio urinário de 12 mEq/L; fração de excreção de sódio de 0,6%; osmolalidade urinária de 620 mOsm/kg; sedimento urinário sem cilindros granulosos; relação ureia/creatinina sérica elevada. Sem uso de diuréticos. Qual a interpretação e a conduta?
Sódio urinário baixo, fração de excreção de sódio inferior a 1%, urina concentrada e sedimento sem cilindros granulosos, em paciente com sinais de depleção volêmica e sem uso de diuréticos, caracterizam azotemia pré-renal, cuja conduta é otimizar a volemia e a perfusão renal. Necrose tubular aguda cursaria com fração de excreção acima de 2%, urina isostenúrica e cilindros granulosos. Nefrite intersticial cursa com eosinofilúria e exposição a fármaco desencadeante. Glomerulonefrite cursaria com hematúria dismórfica, proteinúria e cilindros hemáticos. Obstrução urinária mostraria hidronefrose à ultrassonografia e não esse padrão de índices urinários.
Homem, 59 anos, internado na UTI, evolui com anúria súbita 12 horas após cirurgia de aneurisma de aorta abdominal. Exame: PA 118/72 mmHg, FC 92 bpm, abdome sem distensão importante, sem sinais de sangramento. Creatinina em elevação de 1,0 para 2,6 mg/dL; potássio 5,4 mEq/L. Ultrassonografia com rins de tamanho normal e sem hidronefrose. Bexiga vazia à ultrassonografia, com sonda vesical pérvia e sem coágulos. Lactato 3,2 mmol/L. Qual a hipótese mais provável e a conduta?
Anúria súbita após cirurgia de aorta abdominal, com bexiga vazia, sonda pérvia, rins de tamanho normal e sem hidronefrose, levanta a suspeita de comprometimento do fluxo arterial renal, exigindo avaliação vascular por imagem e acionamento da equipe cirúrgica, pois a isquemia renal prolongada é irreversível. Obstrução da sonda está afastada pela bexiga vazia e pelo dispositivo pérvio. Azotemia pré-renal simples não costuma causar anúria abrupta em paciente normotenso, e a expansão indiscriminada não resolve a obstrução vascular. Nefropatia por contraste tem instalação mais gradual e raramente causa anúria completa. Síndrome hepatorrenal exige hepatopatia avançada com ascite, contexto ausente.
Homem, 72 anos, submetido a correção endovascular de aneurisma de aorta abdominal com uso de contraste iodado, apresenta no segundo dia de pós-operatório elevação da creatinina de 1,2 para 2,4 mg/dL (VR 0,7–1,3) e diurese reduzida. PA 128/76 mmHg, FC 82 bpm, sem congestão. Ultrassonografia renal sem hidronefrose e sem alteração do fluxo renal ao Doppler. Qual a hipótese mais provável e a conduta inicial?
Elevação da creatinina nas primeiras 48 a 72 horas após exposição a contraste, sem obstrução ou alteração de fluxo renal, caracteriza nefropatia induzida por contraste, cuja conduta é suporte clínico com hidratação adequada e suspensão de nefrotóxicos. A obstrução urinária foi afastada pela ausência de hidronefrose. A trombose de artéria renal bilateral mostraria alteração do fluxo ao Doppler e dor lombar intensa. A glomerulonefrite aguda cursaria com hematúria dismórfica e proteinúria. A síndrome hepatorrenal exige hepatopatia avançada com ascite, não descrita.
Mulher, 34 anos, internada na UTI com sepse por infecção de partes moles, apresenta piora renal. A equipe revisa a prescrição e identifica uso concomitante de aminoglicosídeo, vancomicina, anti-inflamatório não esteroidal prescrito para dor e recente exposição a contraste iodado. Exame: PA 108/64 mmHg, sem hipotensão nas últimas 24 horas, diurese 0,4 mL/kg/h. Creatinina subiu de 0,7 para 2,0 mg/dL em 72 horas, com sedimento urinário com cilindros granulosos. Qual a conduta mais adequada?
A lesão renal aguda no paciente crítico é frequentemente multifatorial e potencializada pelo acúmulo de nefrotóxicos, de modo que a conduta é suspender os agentes evitáveis, como o anti-inflamatório, ajustar doses dos antimicrobianos com monitorização de níveis séricos e otimizar a perfusão. Manter todos os fármacos e apenas hidratar perpetua a agressão. Suspender apenas o contraste, cujo efeito já ocorreu, é medida insuficiente. Iniciar diálise sem revisar a prescrição não corrige a causa e pode ser evitável. Substituir por outro anti-inflamatório em dose maior agrava a nefrotoxicidade.
Homem, 71 anos, é atendido no pronto-socorro com anúria há 24 horas e dor lombar bilateral. Tem diagnóstico de neoplasia de colo uterino em companheira, sem relação com o caso, e antecedente de neoplasia de próstata avançada em tratamento. Exame: PA 148/88 mmHg, sem globo vesical, bexiga vazia à ultrassonografia. Creatinina 6,8 mg/dL (basal 1,2); potássio 6,2 mEq/L; ultrassonografia com hidronefrose bilateral importante e ureteres dilatados até a pelve. Qual a conduta correta?
Anúria com hidronefrose bilateral e bexiga vazia caracteriza obstrução ureteral bilateral, provavelmente por progressão neoplásica, exigindo derivação urinária urgente por nefrostomia percutânea ou cateter ureteral duplo J, associada ao manejo da hipercalemia. Sondagem vesical não desobstrui obstrução acima da bexiga, que já está vazia. Hidratação isolada não reverte a obstrução e agrava a sobrecarga. Diurético em obstrução completa é ineficaz e pode aumentar a pressão no sistema coletor. Indicar diálise definitiva sem tentar desobstruir abandona uma causa potencialmente reversível de lesão renal.
Mulher, 54 anos, com carcinoma de colo uterino localmente avançado, apresenta creatinina de 3,2 mg/dL (VR 0,5–1,1), oligúria e dor lombar bilateral. Ultrassonografia: hidronefrose bilateral moderada a importante, com ureteres dilatados até o terço distal, e bexiga vazia. Tomografia: massa cervical volumosa com invasão parametrial bilateral até a parede pélvica. Potássio 5,9 mEq/L (VR 3,5–5,0) e bicarbonato 16 mEq/L. Qual a conduta prioritária?
A obstrução ureteral bilateral por invasão parametrial causa lesão renal aguda pós-renal com hipercalemia e acidose, e a prioridade é a desobstrução urinária por nefrostomia percutânea ou cateter ureteral, que recupera a função renal e viabiliza o tratamento oncológico, inclusive a quimioterapia com platina. Iniciar quimiorradioterapia sem desobstruir é inviável, pois a nefrotoxicidade e a disfunção renal impedem o esquema. A diálise definitiva não é a única medida e não trata a causa reversível. Apenas hidratação em obstrução mecânica não resolve e adia o tratamento. A cistostomia descomprime a bexiga, que está vazia, sendo inútil em obstrução ureteral alta.
Menino, 5 anos, com oligúria após episódio de gastroenterite grave, é avaliado quanto à natureza da lesão renal. PA 96/58 mmHg, FC 116 bpm, mucosas secas. Sódio sérico de 138 mEq/L, creatinina sérica de 1,2 mg/dL, sódio urinário de 12 mEq/L e creatinina urinária elevada. A fração de excreção de sódio calculada resulta em 0,4%, com densidade urinária de 1.028. Qual a interpretação mais adequada?
Fração de excreção de sódio abaixo de 1% com densidade urinária elevada indica lesão pré-renal, com túbulos íntegros e reabsorvendo avidamente sódio em resposta à hipoperfusão. A necrose tubular aguda cursaria com fração acima de 2% e densidade baixa. A glomerulonefrite aguda apresentaria hematúria dismórfica e cilindros hemáticos, com hipertensão. A obstrução urinária mostraria dilatação à imagem. A nefrite intersticial cursaria com leucocitúria estéril, eosinofilia e frequentemente exantema.
Homem, 44 anos, é atendido no pronto-socorro com dor abdominal, náuseas e anúria há 20 horas. Tem antecedente de neoplasia de cólon em tratamento e ressecção prévia. Exame: PA 138/86 mmHg, sem globo vesical, bexiga vazia à ultrassonografia, abdome com dor difusa sem peritonismo. Creatinina 7,2 mg/dL (basal 1,0); potássio 6,4 mEq/L; bicarbonato 14 mEq/L. Tomografia mostra massa pélvica envolvendo ambos os ureteres, com hidronefrose bilateral acentuada. Qual a conduta correta?
Anúria com hidronefrose bilateral por compressão ureteral neoplásica exige derivação urinária bilateral urgente, por nefrostomia percutânea ou cateteres ureterais, associada ao manejo da hipercalemia e à terapia renal substitutiva se houver refratariedade, para reverter a lesão renal e permitir a continuidade do tratamento oncológico. Hidratação isolada não desobstrui e agrava a sobrecarga. Sonda vesical não desobstrui uma bexiga já vazia com obstrução ureteral. Quimioterapia não produz desobstrução em tempo hábil e sua administração é limitada pela disfunção renal. Restringir a cuidados de conforto sem discutir prognóstico e desejos do paciente é decisão precipitada em quadro potencialmente reversível.
Homem, 74 anos, no segundo dia após gastrectomia subtotal, apresenta débito urinário de 0,2 mL/kg/h nas últimas 8 horas. Recebeu cetorolaco e gentamicina no pós-operatório. PA 96x58 mmHg, FC 104 bpm, T 36,8 °C, mucosas secas. Creatinina de 2,1 mg/dL (VR 0,7–1,3), tendo sido 0,9 mg/dL no pré-operatório; ureia 82 mg/dL (VR 15–40); sódio urinário 12 mEq/L. Ultrassonografia sem dilatação pielocalicial. Qual a conduta inicial?
Expandir com cristaloide e suspender os nefrotóxicos é a conduta inicial: sódio urinário baixo, mucosas secas, taquicardia e hipotensão apontam lesão renal aguda pré-renal, agravada por anti-inflamatório não esteroidal e aminoglicosídeo, ambos suspensíveis. A diálise de urgência não tem indicação sem hipercalemia refratária, acidose grave ou uremia sintomática. A furosemida em bolus no paciente hipovolêmico agrava a perfusão renal e não melhora desfecho. A tomografia com contraste iodado acrescenta insulto nefrotóxico e a ultrassonografia já afastou obstrução. Manter conduta expectante deixa evoluir uma lesão reversível.
Homem, 62 anos, diabético e hipertenso, admitido após trauma abdominal fechado há duas horas. Está estável, PA 132/80 mmHg, FC 92 bpm. Creatinina de 1,8 mg/dL (VR 0,7–1,3) e taxa de filtração glomerular estimada em 38 mL/min/1,73 m2. A equipe indica tomografia com contraste endovenoso para estadiar as lesões abdominais e discute medidas de proteção renal antes do exame. Qual a conduta mais adequada?
Em paciente traumatizado com disfunção renal, o benefício diagnóstico da tomografia com contraste supera o risco, e a conduta é realizar o exame com hidratação endovenosa e a menor dose de contraste necessária. Contraindicar o exame e usar apenas ultrassonografia deixa lesões relevantes sem diagnóstico. A N-acetilcisteína não demonstrou benefício consistente e não substitui a hidratação. A hemodiálise profilática de rotina não previne nefropatia por contraste e adiciona riscos. O gadolínio é contrastante de ressonância, é nefrotóxico em doses altas nesse cenário e não serve para tomografia.
Homem, 74 anos, internado por pneumonia, evolui com oligúria no terceiro dia. PA 104/62 mmHg, FC 96 bpm, mucosas úmidas. Creatinina subiu de 1,0 para 2,8 mg/dL (VR 0,7–1,3) e ureia de 40 para 78 mg/dL. Sódio urinário de 58 mEq/L, fração de excreção de sódio de 3,2%, osmolaridade urinária de 290 mOsm/kg e sedimento com cilindros granulosos pigmentares abundantes. Qual o diagnóstico mais provável?
Fração de excreção de sódio acima de 2 por cento, sódio urinário elevado, osmolaridade urinária próxima à do plasma e cilindros granulosos pigmentares caracterizam necrose tubular aguda, com perda da capacidade de reabsorver sódio e concentrar a urina. Na azotemia pré-renal a fração de excreção de sódio é inferior a 1 por cento com urina concentrada. A nefrite intersticial cursaria com leucocitúria estéril, eosinofilúria e exantema. A uropatia obstrutiva mostraria hidronefrose e bexigoma. A glomerulonefrite apresentaria hematúria dismórfica e cilindros hemáticos.
Homem, 68 anos, diabético, com creatinina de 1,8 mg/dL (VR 0,7–1,3) e taxa de filtração glomerular de 36 mL/min/1,73 m2, será submetido a coronariografia. Faz uso de metformina, enalapril e furosemida. PA 138/82 mmHg, FC 76 bpm, sem sinais de congestão ao exame físico e com débito urinário normal nas últimas 24 horas de internação. Assinale a alternativa INCORRETA sobre a prevenção da nefropatia por contraste.
Afirmar que a N-acetilcisteína isolada é a medida mais eficaz e substitui a hidratação é incorreto, pois ensaios clínicos amplos não demonstraram benefício consistente dessa droga, sendo a hidratação a intervenção central. A hidratação endovenosa com solução isotônica é de fato a medida de maior impacto. Reduzir o volume de contraste ao mínimo necessário diminui o risco. A suspensão da metformina se justifica pelo risco de acúmulo e acidose láctica se houver piora da função renal. A suspensão de nefrotóxicos antes do exame também é recomendação consagrada.
Homem, 66 anos, no segundo dia após cirurgia abdominal de grande porte, evolui com oligúria. PA 106/64 mmHg, FC 98 bpm, com balanço hídrico positivo em 4 litros e edema periférico. Creatinina subiu de 1,0 para 1,9 mg/dL (VR 0,7–1,3). Recebe cetoprofeno para analgesia e gentamicina para profilaxia estendida. A ultrassonografia não mostra hidronefrose e a bexiga está vazia após sondagem. Qual a conduta inicial mais adequada?
A primeira medida na injúria renal aguda hospitalar é retirar os agentes nefrotóxicos, aqui o anti-inflamatório e o aminoglicosídeo, e reavaliar a perfusão renal, corrigindo hipovolemia efetiva ou congestão conforme o estado volêmico. Aumentar a furosemida melhora o débito urinário sem alterar a evolução da lesão e pode agravar a depleção. A hemodiálise não está indicada apenas pela elevação da creatinina sem distúrbios metabólicos. Manter os nefrotóxicos e apenas observar perpetua a agressão renal. A dopamina em dose baixa foi abandonada por ausência de benefício renoprotetor.
Homem, 58 anos, internado por celulite, apresenta creatinina basal conhecida de 0,9 mg/dL. No terceiro dia de internação, a creatinina está em 1,5 mg/dL (VR 0,7–1,3), com débito urinário de 0,4 mL/kg/h nas últimas oito horas. PA 118/72 mmHg, FC 92 bpm, sem edema e sem uso de nefrotóxicos até o momento da avaliação clínica. Qual a classificação da injúria renal aguda segundo os critérios vigentes?
O aumento da creatinina de 0,9 para 1,5 mg/dL corresponde a elevação de 1,5 a 1,9 vez o valor basal, e o débito urinário abaixo de 0,5 mL/kg/h por seis a doze horas também caracteriza o estágio 1 da injúria renal aguda. O estágio 2 exigiria aumento de duas a três vezes o basal. O estágio 3 requer elevação acima de três vezes, creatinina acima de 4 mg/dL ou necessidade de terapia substitutiva. Negar a injúria renal ignora tanto a variação da creatinina quanto a oligúria. Não há dados que caracterizem doença renal crônica prévia.
Mulher, 64 anos, com câncer de colo uterino avançado, apresenta oligúria e edema de membros inferiores há uma semana. PA 148/88 mmHg, FC 88 bpm. Creatinina de 5,4 mg/dL (VR 0,6–1,1), potássio de 5,9 mEq/L (VR 3,5–5,0). A tomografia mostra hidronefrose bilateral com afilamento ureteral distal bilateral por massa pélvica, sem coleções e sem sinais de infecção urinária ativa. Qual a conduta indicada?
A injúria renal pós-renal por obstrução ureteral bilateral neoplásica exige desobstrução do trato urinário, por nefrostomia percutânea ou cateter ureteral duplo J, o que reverte a disfunção renal e permite retomar o tratamento oncológico. Iniciar hemodiálise sem desobstruir mantém a causa e condena a paciente à dependência dialítica. A quimioterapia isolada leva semanas e frequentemente exige função renal adequada. A furosemida é ineficaz e perigosa diante de obstrução mecânica. Restringir água e potássio não trata a obstrução nem a hipercalemia progressiva.
Homem, 72 anos, submetido a cateterismo cardíaco há duas semanas, apresenta piora progressiva da função renal. Creatinina subiu de 1,3 para 3,0 mg/dL (VR 0,7–1,3). PA 158/92 mmHg, FC 80 bpm, com livedo reticular em membros inferiores e cianose de artelhos com pulsos pediosos palpáveis. Eosinofilia de 9% e complemento sérico discretamente consumido nos exames laboratoriais. Qual o diagnóstico mais provável?
Piora renal subaguda semanas após manipulação endovascular, com livedo reticular, cianose de artelhos com pulsos preservados, eosinofilia e consumo de complemento, caracteriza doença ateroembólica por cristais de colesterol. A nefropatia por contraste tem pico precoce entre o terceiro e o quinto dia, com recuperação em cerca de uma semana e sem manifestações cutâneas. A nefrite intersticial alérgica não causa livedo nem cianose digital. A trombose bilateral de artérias renais cursaria com dor lombar aguda e anúria. A glomerulonefrite rapidamente progressiva apresentaria hematúria dismórfica com cilindros hemáticos.
Homem, 74 anos, em uso crônico de furosemida por insuficiência cardíaca, apresenta elevação da creatinina de 1,2 para 2,2 mg/dL (VR 0,7–1,3) e oligúria. PA 104/64 mmHg, FC 96 bpm, com sinais de depleção volêmica. A fração de excreção de sódio calculada é de 2,4%, o que sugeriria lesão tubular, mas o quadro clínico aponta hipovolemia com resposta renal presumivelmente preservada. Qual exame ajuda a esclarecer essa discrepância?
O diurético de alça aumenta a excreção de sódio e invalida a fração de excreção de sódio, de modo que a fração de excreção de ureia, inferior a 35 por cento na azotemia pré-renal, é o parâmetro mais útil nesse contexto. A proteinúria de 24 horas avalia lesão glomerular e não distingue pré-renal de necrose tubular. O índice de resistência ao Doppler tem baixa especificidade para essa diferenciação. A biópsia renal é invasiva e desnecessária diante de quadro clínico compatível. A cintilografia avalia função relativa, sem utilidade nessa dúvida.
Homem, 63 anos, tratado com amicacina há oito dias por infecção grave. Evolui com poliúria e elevação da creatinina de 1,0 para 2,4 mg/dL (VR 0,7–1,3) sem oligúria. PA 124/76 mmHg, FC 82 bpm, sem sinais de depleção volêmica. Potássio de 3,1 mEq/L, magnésio de 1,3 mg/dL (VR 1,7–2,4) e sedimento urinário com cilindros granulosos e células epiteliais tubulares. Qual a característica típica dessa nefrotoxicidade?
A nefrotoxicidade por aminoglicosídeo caracteriza-se por lesão tubular proximal que se manifesta tipicamente após cinco a dez dias de uso, com padrão não oligúrico e perda urinária de magnésio, potássio e cálcio. A glomerulonefrite proliferativa não é o mecanismo dessa classe. A obstrução tubular por cristais ocorre com aciclovir, metotrexato e sulfonamidas. A necrose cortical bilateral é evento raro e catastrófico, associado a complicações obstétricas e choque grave. A nefrite intersticial alérgica é mais típica de betalactâmicos e inibidores de bomba de prótons.
Homem, 64 anos, em hemodiálise há três anos, com débito urinário residual de cerca de 100 mL por dia, necessita de angiotomografia com contraste iodado para investigação de doença arterial. PA 142/86 mmHg, FC 78 bpm, sem sinais de congestão. A equipe questiona a necessidade de programar sessão extra de hemodiálise imediatamente após o exame contrastado. Qual a orientação correta?
No paciente já em hemodiálise, a preocupação com nefropatia por contraste perde relevância, e não há evidência de benefício em antecipar sessão imediatamente após o exame, bastando manter a rotina dialítica habitual, com atenção à sobrecarga volêmica. Tornar a sessão obrigatória logo após o exame não encontra respaldo. Contraindicar o contraste em todo dialítico privaria o paciente de exames necessários. Realizar diálise durante a injeção do contraste é logisticamente inviável e sem benefício. O diurético é ineficaz em paciente com função renal residual mínima.
Homem, 67 anos, com hidronefrose bilateral por hiperplasia prostática de longa data, desobstruído por sonda vesical há três semanas. A creatinina caiu de 6,2 para 2,4 mg/dL (VR 0,7–1,3), mas estabilizou nesse patamar. PA 138/84 mmHg, FC 76 bpm. A ultrassonografia atual mostra resolução da hidronefrose com córtex renal afilado e aumento difuso da ecogenicidade bilateral. Qual a explicação mais provável para a recuperação incompleta?
A obstrução urinária prolongada provoca fibrose intersticial e atrofia tubular irreversíveis, o que explica a recuperação parcial da função apesar da desobstrução eficaz, achado corroborado pelo córtex afilado e hiperecogênico. Obstrução residual está afastada pela resolução da hidronefrose ao exame de imagem. A nefrite intersticial alérgica cursaria com eosinofilia e leucocitúria estéril. A glomerulonefrite rapidamente progressiva apresentaria hematúria dismórfica com cilindros hemáticos e piora, não melhora, da creatinina. A depleção volêmica teria sido corrigida ao longo de três semanas.
Homem, 46 anos, recebendo aciclovir endovenoso em bolus rápido por herpes-zóster disseminado, evolui em 48 horas com elevação da creatinina de 1,0 para 2,6 mg/dL (VR 0,7–1,3). PA 122/76 mmHg, FC 88 bpm, com mucosas secas e balanço hídrico negativo. O sedimento urinário mostra cristais birrefringentes em forma de agulha e hematúria microscópica, sem leucocitúria ou eosinofilúria. Qual a conduta indicada?
A nefropatia por cristais de aciclovir decorre de infusão rápida em paciente hipovolêmico, e o manejo consiste em hidratação vigorosa, redução da velocidade de infusão e ajuste da dose à função renal, com resolução habitual em poucos dias. Suspender definitivamente o antiviral pode ser desnecessário e o corticoide não tem papel. A hemodiálise é reservada a casos com indicação metabólica, não para remover cristais já depositados. A alcalinização urinária é estratégia para cristais de ácido úrico e metotrexato. Manter o esquema sem mudanças perpetua a agressão tubular.
Mulher, 29 anos, com descolamento prematuro de placenta e hemorragia maciça há cinco dias, evolui com anúria persistente apesar de estabilização hemodinâmica e transfusões. PA 118/74 mmHg, FC 88 bpm. Creatinina de 6,8 mg/dL (VR 0,5–0,9) sem tendência de melhora. A tomografia com contraste mostra ausência de realce cortical com preservação relativa da medula em ambos os rins. Qual o diagnóstico mais provável?
Anúria persistente após hemorragia obstétrica grave, com ausência de realce cortical e preservação medular à tomografia, caracteriza necrose cortical bilateral, complicação rara e frequentemente irreversível. A necrose tubular aguda isquêmica cursa habitualmente com oligúria e recuperação em semanas, mantendo realce cortical. A síndrome hemolítico-urêmica atípica pós-parto exigiria esquizócitos, plaquetopenia e hemólise. A nefrite intersticial alérgica não produz esse padrão de imagem. A uropatia obstrutiva mostraria hidronefrose bilateral, ausente no exame.
Homem, 34 anos, recebendo metotrexato em alta dose para linfoma, evolui em 48 horas com oligúria e elevação da creatinina de 0,9 para 3,2 mg/dL (VR 0,7–1,3). PA 126/78 mmHg, FC 92 bpm, com mucosas secas. O pH urinário está em 5,2 e o sedimento mostra cristais. O nível sérico do fármaco permanece elevado além do esperado para o tempo decorrido desde a infusão. Qual a conduta indicada?
A nefrotoxicidade do metotrexato decorre da precipitação intratubular do fármaco em urina ácida, e o manejo consiste em hidratação vigorosa, alcalinização urinária para pH acima de 7,0, resgate com ácido folínico e, em casos selecionados, glucarpidase. Restringir volume favorece a precipitação e agrava a lesão. A acidificação urinária reduz a solubilidade do metotrexato e piora o quadro. A vitamina B12 não é antídoto do metotrexato, papel que cabe ao ácido folínico. Apenas suspender o fármaco sem as demais medidas mantém o risco de toxicidade sistêmica grave.
Homem, 71 anos, no primeiro dia após cirurgia de revascularização miocárdica com circulação extracorpórea prolongada. Apresenta oligúria e elevação da creatinina de 1,1 para 2,0 mg/dL (VR 0,7–1,3). PA 108/64 mmHg com dobutamina em dose baixa, FC 92 bpm, pressão venosa central de 14 mmHg e lactato de 2,8 mmol/L. Não há sinais de sangramento ativo ou de tamponamento pericárdico. Qual a conduta indicada?
A injúria renal aguda associada à cirurgia cardíaca é manejada com otimização do débito cardíaco e da perfusão renal, retirada de nefrotóxicos, controle glicêmico e monitorização, sem intervenções específicas comprovadamente protetoras. A furosemida melhora o débito urinário sem alterar a evolução da lesão e pode agravar a depleção. A dopamina em dose baixa foi abandonada por ausência de benefício. A diálise imediata não se indica sem critérios metabólicos ou volêmicos. Expandir agressivamente sem avaliar os parâmetros, com pressão venosa já elevada, causa congestão venosa renal.
Homem, 68 anos, hipertenso em uso de losartana, submetido a laparotomia por aneurisma de aorta abdominal com sangramento intraoperatório de 1.800 mL, evolui no segundo dia com oligúria. Exame: PA 104x62 mmHg, FC 96 bpm, diurese de 0,3 mL/kg por hora nas últimas 8 horas, edema discreto. Creatinina subiu de 1,0 para 2,1 mg/dL; sódio urinário elevado; sedimento com cilindros granulosos. Qual a principal hipótese diagnóstica?
Oligúria com elevação da creatinina após sangramento volumoso e hipotensão intraoperatória, com sódio urinário elevado e cilindros granulosos no sedimento, caracteriza necrose tubular aguda isquêmica, agravada pelo uso de bloqueador do sistema renina-angiotensina, cujo manejo é otimizar a perfusão, suspender nefrotóxicos e evitar novos insultos. A lesão pré-renal pura cursaria com sódio urinário baixo, fração de excreção reduzida e sedimento inocente, respondendo rapidamente a volume. A obstrução baixa apresentaria globo vesical e resolução após sondagem. A nefrite intersticial cursaria com eosinofilúria, exantema e febre, com relação temporal a fármaco específico. A síndrome hepatorrenal exige hepatopatia avançada com ascite, ausente no caso.
Homem, 54 anos, com queimadura de 50% da superfície corporal, no décimo dia de internação, em uso de vancomicina e amicacina por infecção de ferida. Apresenta redução da diurese há 2 dias. PA 118x70 mmHg, FC 102 bpm, T 37,6 °C, sem edema significativo. Exames: creatinina 3,2 mg/dL, com valor de 1,0 na admissão; ureia elevada; potássio 5,4 mEq/L; sódio urinário elevado; sedimento com cilindros granulosos. Qual a hipótese principal?
A necrose tubular aguda é a hipótese principal, sustentada pelo sódio urinário elevado, cilindros granulosos no sedimento e uso concomitante de aminoglicosídeo e glicopeptídeo, ambos nefrotóxicos, em paciente com estado inflamatório intenso. A injúria pré-renal cursaria com sódio urinário baixo e sedimento inocente. A obstrução pós-renal exigiria bexiga distendida ou hidronefrose, não descritas. A glomerulonefrite rapidamente progressiva cursaria com hematúria dismórfica e cilindros hemáticos. A síndrome hepatorrenal pressupõe cirrose com ascite, ausente no caso.
Homem, 65 anos, com doença renal crônica estágio 3b, necessitará de três exames contrastados em curto intervalo para estadiamento oncológico. PA 132/80 mmHg, FC 76 bpm. Creatinina de 1,8 mg/dL (VR 0,7–1,3), sem sinais de desidratação e com débito urinário normal. Faz uso de enalapril, hidroclorotiazida e um anti-inflamatório prescrito por outro serviço para dor lombar crônica. Assinale a alternativa INCORRETA sobre a prevenção da lesão renal.
Afirmar que a repetição em curto intervalo não aumenta o risco cumulativo é incorreto, pois exposições repetidas antes da recuperação funcional somam agressões e elevam a probabilidade de lesão renal. A suspensão do anti-inflamatório reduz a vasoconstrição da arteríola aferente e protege o rim. O espaçamento entre exames permite recuperação e é recomendação prática. A hidratação endovenosa peri-procedimento é a medida preventiva de maior benefício. Usar o menor volume de contraste necessário reduz comprovadamente o risco de nefropatia.
Equipe de terapia intensiva discute a incorporação de biomarcadores para detecção precoce de injúria renal aguda em pacientes sépticos e no pós-operatório de grandes cirurgias. O objetivo é identificar a lesão antes da elevação da creatinina, permitindo intervenções protetoras precoces como retirada de nefrotóxicos, otimização hemodinâmica e ajuste de doses medicamentosas. Assinale a alternativa INCORRETA sobre esse tema.
Afirmar que a elevação da creatinina permite diagnóstico precoce é incorreto, pois o marcador se eleva tardiamente, quando já houve perda funcional relevante, sendo essa justamente a limitação que motiva a busca por biomarcadores. A elevação apenas após perda significativa da filtração é a base desse raciocínio. O débito urinário é parâmetro sensível e imediatamente disponível à beira do leito. Biomarcadores de estresse tubular se elevam horas antes da creatinina. A retirada precoce de nefrotóxicos é medida protetora reconhecida em todos os protocolos.
Homem, 62 anos, teve injúria renal aguda por sepse com necessidade de diálise por duas semanas, recuperando função com creatinina atual de 1,6 mg/dL (VR 0,7–1,3) e taxa de filtração glomerular de 46 mL/min/1,73 m2 na alta hospitalar. PA 132/80 mmHg, FC 76 bpm, com relação albumina-creatinina urinária de 90 mg/g e ausência de sintomas urêmicos no momento da alta. Qual a orientação de seguimento mais adequada?
Pacientes que sobrevivem a um episódio de injúria renal aguda, sobretudo com necessidade de diálise, têm risco elevado de desenvolver ou progredir para doença renal crônica, exigindo acompanhamento ambulatorial com monitorização de função renal, albuminúria e pressão arterial. Dar alta definitiva ignora esse risco bem documentado. Aguardar sintomas urêmicos significa detectar a doença já em fase avançada. Indicar preparo para diálise crônica é precipitado com filtração de 46 mL/min. Repetir exames apenas em cinco anos perde a janela de intervenção precoce.
Homem, 58 anos, com rim único após nefrectomia por neoplasia, necessita de tomografia com contraste para seguimento oncológico. PA 134/82 mmHg, FC 76 bpm. Creatinina de 1,4 mg/dL (VR 0,7–1,3), taxa de filtração glomerular de 56 mL/min/1,73 m2, sem proteinúria significativa. Faz uso de losartana e não apresenta sinais de desidratação ou uso recente de fármacos nefrotóxicos. Qual a conduta mais adequada?
Com filtração glomerular de 56 mL/min, o risco de nefropatia por contraste é baixo, e o benefício do seguimento oncológico justifica o exame com hidratação adequada e uso do menor volume possível de contraste. Contraindicar o exame comprometeria o seguimento de neoplasia. A losartana não precisa ser suspensa definitivamente nessa faixa de função renal. A hemodiálise profilática não previne nefropatia por contraste e acrescenta riscos. O gadolínio é contrastante de ressonância, não substitui o iodado em tomografia e traz risco próprio.
Homem, 34 anos, com queimadura de 45 por cento da superfície corporal há 12 horas, apresenta oligúria com débito de 0,3 mL/kg/h. PA 96/58 mmHg, FC 128 bpm, com extremidades frias. Creatinina de 1,8 mg/dL (VR 0,7–1,3), hematócrito de 54 por cento, sódio de 148 mEq/L e lactato de 3,6 mmol/L, com balanço hídrico positivo abaixo do previsto pela fórmula utilizada. Qual o mecanismo predominante da disfunção renal nesta fase?
Nas primeiras 24 a 48 horas da queimadura extensa, o aumento da permeabilidade capilar provoca perda maciça de plasma para o terceiro espaço, com hipovolemia, hemoconcentração e hipoperfusão renal, mecanismo predominante da injúria renal precoce. A rabdomiólise é relevante em queimaduras elétricas ou com lesão muscular extensa, mas não é o mecanismo dominante aqui. A nefrite intersticial alérgica exigiria exposição sistêmica e sedimento característico. A glomerulonefrite não é complicação típica. Escaras abdominais não comprimem os ureteres em seu trajeto pélvico.
Homem, 52 anos, em tratamento de micose sistêmica com anfotericina B desoxicolato há dez dias. Apresenta elevação da creatinina de 1,0 para 2,2 mg/dL (VR 0,7–1,3) e fraqueza muscular. PA 118/74 mmHg, FC 88 bpm. Potássio de 2,8 mEq/L (VR 3,5–5,0), magnésio de 1,2 mg/dL (VR 1,7–2,4), bicarbonato de 18 mEq/L e sódio de 138 mEq/L nos exames atuais. Qual a conduta mais adequada?
A anfotericina B desoxicolato provoca tubulopatia com perda de potássio e magnésio, acidose tubular distal e vasoconstrição renal, sendo o manejo composto por reposição eletrolítica, hidratação salina prévia e troca para formulação lipídica, menos nefrotóxica. Suspender a hidratação agrava a vasoconstrição e a lesão. Repor apenas bicarbonato não corrige a perda de potássio e magnésio nem a nefrotoxicidade. O aminoglicosídeo não trata micose e é igualmente nefrotóxico. A hemodiálise não remove eficazmente a anfotericina nem trata a tubulopatia.
Homem, 66 anos, hipertenso em uso de enalapril, no 2º dia após gastrectomia subtotal, apresenta queda de diurese para 0,2 mL/kg/h nas últimas 8 horas. PA 96x58 mmHg, FC 106 bpm, pressão venosa central 3 mmHg, mucosas secas. Creatinina 2,1 mg/dL (basal 1,0); ureia 82 mg/dL (VR 15-45); sódio urinário 12 mEq/L; fração de excreção de sódio 0,6%. Ultrassonografia sem hidronefrose. Qual a conduta inicial mais adequada?
Fração de excreção de sódio de 0,6%, sódio urinário de 12 mEq/L, pressão venosa central de 3 mmHg e mucosas secas caracterizam lesão renal aguda pré-renal por hipovolemia, cuja conduta é reposição volêmica e retirada do inibidor da enzima conversora de angiotensina, que agrava a queda da filtração. A furosemida em oligúria hipovolêmica piora a perfusão renal e não altera desfecho. A hemodiálise só se justifica com hipercalemia refratária, acidose grave, uremia sintomática ou sobrecarga hídrica, ausentes aqui. A dopamina em dose renal foi abandonada por não prevenir nem tratar a lesão renal aguda. A nefrostomia trata causa pós-renal, afastada pela ultrassonografia sem hidronefrose.
Mulher de 59 anos sofreu choque hemorrágico prolongado. Após controle da hemorragia e correção da volemia, permanece oligúrica, com creatinina crescente. O sedimento contém numerosos cilindros granulosos pigmentados; não há obstrução urinária. Qual achado adicional é mais coerente com a hipótese principal?
Descamação epitelial e cilindros granulosos sustentam lesão tubular; nenhum achado isolado substitui o contexto. Referência: KDIGO — Acute Kidney Injury: avaliação etiológica e manejo inicial. https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Homem de 46 anos apresenta diarreia aquosa há quatro dias, hipotensão ortostática e mucosas secas. A creatinina subiu de 0,9 para 2,0 mg/dL. Não usa diurético; ultrassonografia não mostra dilatação urinária e o sedimento é inativo. Qual é a hipótese principal para a alteração renal?
A perda gastrointestinal, a ortostase e o sedimento inativo favorecem redução da perfusão renal. Referência: KDIGO — Acute Kidney Injury: avaliação etiológica e manejo inicial. https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Homem de 46 anos apresenta diarreia aquosa há quatro dias, hipotensão ortostática e mucosas secas. A creatinina subiu de 0,9 para 2,0 mg/dL. Não usa diurético; ultrassonografia não mostra dilatação urinária e o sedimento é inativo. Qual mecanismo explica predominantemente a alteração renal descrita?
Na hipovolemia sem lesão tubular estabelecida, o rim retém sódio e água para preservar o volume circulante. Referência: KDIGO — Acute Kidney Injury: avaliação etiológica e manejo inicial. https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Homem de 46 anos apresenta diarreia aquosa há quatro dias, hipotensão ortostática e mucosas secas. A creatinina subiu de 0,9 para 2,0 mg/dL. Não usa diurético; ultrassonografia não mostra dilatação urinária e o sedimento é inativo. Qual achado adicional é mais coerente com a hipótese principal?
A reversibilidade com correção da perfusão favorece componente funcional pré-renal; resposta incompleta exige reavaliação. Referência: KDIGO — Acute Kidney Injury: avaliação etiológica e manejo inicial. https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Homem de 46 anos apresenta diarreia aquosa há quatro dias, hipotensão ortostática e mucosas secas. A creatinina subiu de 0,9 para 2,0 mg/dL. Não usa diurético; ultrassonografia não mostra dilatação urinária e o sedimento é inativo. Qual conduta dirigida à causa deve integrar o manejo inicial?
As perdas e a hipovolemia precisam ser corrigidas, com reavaliações para evitar reposição excessiva. Referência: KDIGO — Acute Kidney Injury: avaliação etiológica e manejo inicial. https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Mulher de 59 anos sofreu choque hemorrágico prolongado. Após controle da hemorragia e correção da volemia, permanece oligúrica, com creatinina crescente. O sedimento contém numerosos cilindros granulosos pigmentados; não há obstrução urinária. Qual é a hipótese principal para a alteração renal?
A oligúria persistente após restaurar a perfusão e os cilindros granulosos favorecem lesão tubular estrutural. Referência: KDIGO — Acute Kidney Injury: avaliação etiológica e manejo inicial. https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Mulher de 59 anos sofreu choque hemorrágico prolongado. Após controle da hemorragia e correção da volemia, permanece oligúrica, com creatinina crescente. O sedimento contém numerosos cilindros granulosos pigmentados; não há obstrução urinária. Qual mecanismo explica predominantemente a alteração renal descrita?
O choque prolongado pode lesar o epitélio tubular e manter disfunção mesmo após a estabilização hemodinâmica. Referência: KDIGO — Acute Kidney Injury: avaliação etiológica e manejo inicial. https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Mulher de 59 anos sofreu choque hemorrágico prolongado. Após controle da hemorragia e correção da volemia, permanece oligúrica, com creatinina crescente. O sedimento contém numerosos cilindros granulosos pigmentados; não há obstrução urinária. Qual conduta dirigida à causa deve integrar o manejo inicial?
Após corrigir o choque, o tratamento é de suporte; fluidos adicionais sem hipovolemia podem causar sobrecarga. Referência: KDIGO — Acute Kidney Injury: avaliação etiológica e manejo inicial. https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Homem de 78 anos relata meses de jato urinário fraco e agora anúria. Apresenta globo vesical, creatinina de 3,2 mg/dL e dilatação pielocalicial bilateral à ultrassonografia. Não há trauma uretral ou instabilidade hemodinâmica. Qual é a hipótese principal para a alteração renal?
Globo vesical e dilatação bilateral, associados a sintomas de saída vesical, apontam para obstrução pós-renal. Referência: KDIGO — Acute Kidney Injury: avaliação etiológica e manejo inicial. https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Homem de 78 anos relata meses de jato urinário fraco e agora anúria. Apresenta globo vesical, creatinina de 3,2 mg/dL e dilatação pielocalicial bilateral à ultrassonografia. Não há trauma uretral ou instabilidade hemodinâmica. Qual mecanismo explica predominantemente a alteração renal descrita?
A obstrução aumenta a pressão a montante e compromete a filtração, sobretudo quando bilateral ou em rim único. Referência: KDIGO — Acute Kidney Injury: avaliação etiológica e manejo inicial. https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Homem de 78 anos relata meses de jato urinário fraco e agora anúria. Apresenta globo vesical, creatinina de 3,2 mg/dL e dilatação pielocalicial bilateral à ultrassonografia. Não há trauma uretral ou instabilidade hemodinâmica. Qual achado adicional é mais coerente com a hipótese principal?
Pode ocorrer diurese pós-obstrutiva, exigindo acompanhamento de volume, sódio e potássio após a drenagem. Referência: KDIGO — Acute Kidney Injury: avaliação etiológica e manejo inicial. https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Homem de 78 anos relata meses de jato urinário fraco e agora anúria. Apresenta globo vesical, creatinina de 3,2 mg/dL e dilatação pielocalicial bilateral à ultrassonografia. Não há trauma uretral ou instabilidade hemodinâmica. Qual conduta dirigida à causa deve integrar o manejo inicial?
A obstrução baixa requer descompressão, seguida de vigilância para perdas excessivas e investigação da causa. Referência: KDIGO — Acute Kidney Injury: avaliação etiológica e manejo inicial. https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Após esmagamento muscular, adulto apresenta CK muito elevada, urina positiva para pigmento sem hemácias proporcionais e injúria renal com cilindros pigmentados. Qual mecanismo predomina na alteração renal?
Mioglobina pode provocar lesão tubular em rabdomiólise. Isquemia prolongada ou nefrotoxinas podem lesar o epitélio tubular; cilindros granulosos e células tubulares apoiam essa hipótese. Referência: https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Paciente com hemorragia digestiva tem queda de pressão, oligúria e elevação inicial da creatinina. O sedimento está inativo e há recuperação após controle do sangramento e restauração da perfusão. Qual mecanismo predomina na alteração renal?
A melhora hemodinâmica acompanhada de recuperação renal indica componente pré-renal predominante. Hipovolemia ou baixo volume arterial efetivo podem reduzir a filtração; recuperação após correção hemodinâmica favorece componente pré-renal. Referência: https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Adulto com gastroenterite apresenta oligúria, hipotensão ortostática e sedimento urinário sem alterações relevantes. A creatinina melhora rapidamente após reposição de volume, sem evidência de obstrução. Qual mecanismo predomina na alteração renal?
A reversibilidade com correção da perfusão favorece mecanismo pré-renal. Hipovolemia ou baixo volume arterial efetivo podem reduzir a filtração; recuperação após correção hemodinâmica favorece componente pré-renal. Referência: https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Após choque hemorrágico prolongado já corrigido, paciente permanece oligúrico. A urina mostra cilindros granulosos pigmentados e células epiteliais tubulares. Qual mecanismo predomina na alteração renal?
A persistência após ressuscitação e o sedimento indicam lesão tubular isquêmica. Isquemia prolongada ou nefrotoxinas podem lesar o epitélio tubular; cilindros granulosos e células tubulares apoiam essa hipótese. Referência: https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Homem com sintomas prostáticos chega com bexiga palpável, anúria e creatinina elevada. Após cateterização apropriada, drena grande volume e a função renal começa a recuperar. Qual mecanismo predomina na alteração renal?
O alívio da retenção demonstra componente obstrutivo pós-renal. Bloqueio da drenagem urinária pode reduzir a filtração, especialmente quando bilateral ou em rim único, exigindo alívio oportuno. Referência: https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Idosa recebe diurético em excesso, perde peso rapidamente e apresenta tontura postural. A creatinina aumenta com sedimento inativo e retorna ao basal após ajuste e correção da depleção. Qual mecanismo predomina na alteração renal?
A redução reversível do volume circulante efetivo explica a queda da filtração. Hipovolemia ou baixo volume arterial efetivo podem reduzir a filtração; recuperação após correção hemodinâmica favorece componente pré-renal. Referência: https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Paciente tratado com aminoglicosídeo apresenta elevação progressiva da creatinina e células tubulares no sedimento, sem retenção urinária ou sinais de glomerulonefrite. Qual mecanismo predomina na alteração renal?
A nefrotoxicidade tubular é compatível com a exposição e o sedimento. Isquemia prolongada ou nefrotoxinas podem lesar o epitélio tubular; cilindros granulosos e células tubulares apoiam essa hipótese. Referência: https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Mulher com neoplasia pélvica apresenta redução da diurese e hidronefrose bilateral por compressão ureteral. A creatinina vinha aumentando nas últimas semanas. Qual mecanismo predomina na alteração renal?
A obstrução de ambos os ureteres explica a injúria renal. Bloqueio da drenagem urinária pode reduzir a filtração, especialmente quando bilateral ou em rim único, exigindo alívio oportuno. Referência: https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Idoso com retenção urinária crônica apresenta resíduo pós-miccional muito elevado e dilatação bilateral do trato urinário. A função renal melhora após drenagem e manejo da obstrução. Qual mecanismo predomina na alteração renal?
A demonstração anatômica e a resposta à drenagem sustentam causa pós-renal. Bloqueio da drenagem urinária pode reduzir a filtração, especialmente quando bilateral ou em rim único, exigindo alívio oportuno. Referência: https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Durante sepse grave, paciente desenvolve injúria renal persistente com sedimento rico em cilindros granulosos. A perfusão foi estabilizada, mas a recuperação renal ainda não ocorreu. Qual mecanismo predomina na alteração renal?
A sepse pode provocar lesão tubular que persiste após a estabilização circulatória. Isquemia prolongada ou nefrotoxinas podem lesar o epitélio tubular; cilindros granulosos e células tubulares apoiam essa hipótese. Referência: https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Paciente com baixa ingestão e perdas por febre apresenta sinais de desidratação e aumento de creatinina, sem hematúria ou proteinúria relevantes. A correção cuidadosa do volume restaura a diurese. Qual mecanismo predomina na alteração renal?
A resposta ao volume e a ausência de sedimento ativo favorecem hipoperfusão reversível. Hipovolemia ou baixo volume arterial efetivo podem reduzir a filtração; recuperação após correção hemodinâmica favorece componente pré-renal. Referência: https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Pessoa com rim único apresenta anúria súbita e cálculo ureteral obstrutivo. A imagem mostra dilatação do sistema coletor do único rim funcionante. Qual mecanismo predomina na alteração renal?
Em rim único, obstrução unilateral basta para causar importante queda global da filtração. Bloqueio da drenagem urinária pode reduzir a filtração, especialmente quando bilateral ou em rim único, exigindo alívio oportuno. Referência: https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
Homem de 76 anos apresenta oligúria, creatinina de 3,8 mg/dL e desconforto suprapúbico. Relata meses de jato urinário fraco e gotejamento. A ultrassonografia mostra bexiga muito distendida e hidronefrose bilateral, sem cálculos. Qual mecanismo melhor explica a disfunção renal?
Retenção vesical associada a dilatação bilateral localiza uma obstrução abaixo da entrada dos ureteres, capaz de comprometer a filtração dos dois rins. Referência: NIDDK. Urinary Retention. https://www.niddk.nih.gov/health-information/urologic-diseases/urinary-retention
Qual pessoa apresenta redução transitória com recuperação, exigindo investigar um episódio agudo ou subagudo em vez de presumir DRC pela coleta isolada?

Cai de 95 para 38 e retorna a 84–96; a duração exata e a causa precisam ser esclarecidas.
Qual é a diurese média por quilograma e por hora nas oito horas mostradas?

O total é 160 mL; 160/(80×8)=0,25.
A sonda vesical está instalada. Antes de atribuir toda a redução à produção renal, qual verificação prática é necessária?

Obstrução da sonda ou erro de coleta pode simular baixa diurese medida; isso integra a avaliação imediata.
Pelo critério KDIGO de aumento de creatinina ≥ 0,3 mg/dL em 48 h, em qual primeira coleta pós-basal já há lesão renal aguda?

A creatinina subiu de 1,0 para 1,4, aumento de 0,4 em um dia.
O critério urinário de LRA exige diurese < 0,5 mL/kg/h por pelo menos seis horas. O registro cumpre esse critério?

Para 80 kg, 0,5 mL/kg/h corresponde a 40 mL/h; a diurese foi de 15–25.
Considerando apenas a creatinina, qual maior estágio KDIGO de LRA é atingido no gráfico?

O valor final de 3,1 é 3,1 vezes o basal de 1,0.
O gráfico isolado permite atribuir a piora a necrose tubular ou determinar diálise imediata?

A curva demonstra gravidade e evolução da LRA, mas não estabelece sozinha mecanismo ou indicação de terapia substitutiva.
Idoso com diarreia, baixa ingestão e uso habitual de diurético começa ibuprofeno por dor. Desenvolve piora da função renal. Qual combinação deve ser reconhecida na avaliação inicial?
Desidratação e hipotensão aumentam a vulnerabilidade renal aos anti-inflamatórios, exigindo avaliação de volume e medicamentos. Referência: NIDDK/NIH. Keeping Kidneys Safe: Smart Choices about Medicines. https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/keeping-kidneys-safe
Na suspeita de hipovolemia, qual intervenção deve ser considerada com reavaliação frequente da resposta?

É necessário restaurar perfusão, evitando excesso e monitorando evolução.
Hipotensão após perdas digestivas sugere inicialmente qual mecanismo para a oligúria?

A perda de volume pode reduzir filtração e diurese.
A FENa utiliza medidas de sódio e creatinina em quais amostras?

A fórmula compara concentrações plasmáticas e urinárias.
Após reposição adequada, persiste oligúria e aparecem cilindros granulosos. Qual mudança de raciocínio é necessária?

A evolução pode superar a hipótese inicial puramente hemodinâmica; uma FENa inicial baixa não congela o diagnóstico.
Qual resultado da FENa e interpretação conjunta são corretos?

(10×2)/(140×100)×100≈0,14%; é um dado de apoio, não prova etiológica isolada.
Qual tipo de cilindro está representado no círculo superior? Esquema didático do acervo OsceLabs.

A matriz cilíndrica contém hemácias, representadas como discos avermelhados.
Após hipotensão prolongada, um paciente apresenta sedimento semelhante ao círculo central. Qual compartimento está mais diretamente implicado? Esquema didático do acervo OsceLabs.

Cilindros granulosos e células epiteliais descamadas favorecem lesão tubular aguda no contexto de isquemia.
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em 7 dias
Escreva de cabeça, sem consultar: os três critérios de definição do KDIGO COM os prazos (0,3 mg/dL em 48 h; 1,5 vez em 7 dias; menos de 0,5 mL/kg/h por 6 h), os três estágios com os dois eixos, e as oito linhas da tabela pré-renal contra necrose tubular. Depois pegue dois hemogramas com urina de qualquer plantão e calcule FENa e FEUr até sair sem pensar na fórmula.
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Pegue cinco vinhetas de injúria renal aguda e, antes de ler as alternativas, decida em uma frase qual dos cinco rótulos se aplica: pré-renal hipovolêmica, pré-renal congestiva, necrose tubular, nefrite intersticial ou obstrutiva. Em seguida, para cada uma, responda duas coisas: há indicação de diálise e, se houver, qual letra do AEIOU. Depois confira e anote apenas os erros de RACIOCÍNIO, não os de memória.
Agora atenda
Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Plantão na enfermaria de clínica médica: homem de 72 anos, internado há 4 dias por pneumonia comunitária, em ceftriaxona, enalapril domiciliar mantido e duas doses de anti-inflamatório para dor pleurítica. A enfermagem avisa que ele urinou 250 mL nas últimas 12 horas e a creatinina foi de 1,0 para 2,3 mg/dL. Você tem dez minutos à beira do leito para decidir se expande volume, se retira droga ou se pede o ultrassom — e para justificar cada uma das três escolhas com o que encontrou no exame físico e na prescrição. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.
