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Síndrome de Guillain-Barré
Diagnóstico, gravidade respiratória e indicação de imunoterapia
Responda antes de ler
Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Mulher de 27 anos apresenta, há 4 dias, fraqueza ascendente simétrica iniciada nos membros inferiores, com dificuldade progressiva para caminhar. Relata quadro diarreico há 2 semanas. Ao exame: força grau 3 em membros inferiores, arreflexia global, sensibilidade preservada; PA 124x78 mmHg, FC 90 bpm, sem alteração respiratória no momento. Líquor: proteína elevada com celularidade normal. Qual é o diagnóstico e o tratamento de escolha?
Como esse tema cai
A vinheta clássica deste tema tem forma fixa e já está treinada: adulto com fraqueza ascendente simétrica há alguns dias, arreflexia global, antecedente de diarreia ou de infecção respiratória duas a três semanas antes, líquor com proteína alta e poucas células. A resposta é síndrome de Guillain-Barré, a conduta é internar, monitorar a função respiratória e dar imunoglobulina ou plasmaférese, e o distrator é corticoide. Quem treina questões já viu essa vinheta muitas vezes, e ela continua caindo.
O degrau seguinte é onde o enunciado separa quem estudou o protocolo brasileiro de quem decorou a vinheta. A mesma fraqueza, e a pergunta muda: a partir de qual degrau da escala de gravidade o paciente entra no protocolo, e quantas sessões de plasmaférese ele recebe quando está exatamente nesse degrau; quantas células no líquor deixam de sustentar o diagnóstico e quantas o afastam; quantas semanas de progressão ainda incluem e quantas já excluem; quantos critérios sugestivos são exigidos e quantos achados atípicos o documento tolera antes de derrubar a hipótese; e qual dose diária de imunoglobulina fecha com a dose total que o mesmo documento manda dar.
Este capítulo assume a vinheta como conhecida e trabalha o degrau seguinte, com o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Ministério da Saúde como régua. Ele mostra onde o protocolo classifica a gravidade de um jeito numa página e de outro na seguinte, onde dois cortes de celularidade deixam quarenta células sem regra, onde um prazo de oito semanas não inclui nem exclui quem está exatamente nele, onde a dose total e a dose diária só fecham numa das cinco durações autorizadas, e onde um número epidemiológico trocou de denominador no caminho da publicação original até o protocolo — porque é nesses pontos que a alternativa mais plausível de uma questão costuma nascer.
O que muda decisão
O protocolo gradua a gravidade numa página e desmente a graduação na seguinte
A porta de entrada do tratamento da síndrome de Guillain-Barré, no Brasil, é a escala de seis degraus proposta por Hughes em 1978 e reproduzida no Quadro 1 do PCDT: 0 é saudável; 1 são sinais menores de neuropatia com capacidade de realizar tarefas manuais; 2 é caminhar sem bengala mas sem conseguir tarefas manuais; 3 é caminhar somente com bengala ou suporte; 4 é confinamento a cama ou cadeira de rodas; 5 é necessidade de ventilação assistida; 6 é morte.
Logo abaixo do quadro vem a frase que traduz a escala em decisão: considera-se doença leve de 0 a 2 e moderada-grave de 3 a 6. A partição não é acadêmica — os critérios de inclusão exigem doença moderada-grave, de modo que o degrau 3 é o primeiro a dar direito ao tratamento modificador dentro do SUS.
Uma página adiante, na seção da plasmaférese, o mesmo documento escreve o número de sessões assim: pacientes incapazes de ficarem em pé sem auxílio, com escala de gravidade de Hughes maior que 3, devem receber quatro sessões, enquanto pacientes com acometimento leve, com escala de gravidade de Hughes menor ou igual a 3, podem se beneficiar de duas sessões.
Compare as duas frases e o degrau 3 aparece dos dois lados. Pela escala, 3 é moderada-grave e é o que autoriza a entrada no protocolo. Pela regra da plasmaférese, 3 é acometimento leve e recebe metade das sessões. O paciente que caminha apenas apoiado numa bengala é, no mesmo documento e com quinze linhas de distância, grave o bastante para ser tratado e leve o bastante para ser subtratado.
Há um segundo desencontro dentro da mesma frase. A descrição verbal que acompanha o corte numérico é 'pacientes incapazes de ficarem em pé sem auxílio' — e quem caminha somente com bengala ou suporte é, pelo próprio Quadro 1, incapaz de ficar em pé sem auxílio. A descrição alcança o degrau 3; o número entre parênteses o exclui. Os dois apontam para lados opostos exatamente no degrau que mais aparece em vinheta.
A vinheta que explora isso é sempre a mesma: homem de 34 anos, quatro dias de fraqueza ascendente, arreflexia global, que 'consegue caminhar apoiando-se no braço do acompanhante'. O erro que se marca é escolher duas sessões achando que a bengala qualifica a doença como leve — quando é a bengala que qualifica o paciente para o tratamento.
A saída prática é separar as duas perguntas. Para decidir se trata, vale a partição declarada, e o tratamento começa em 3. Para decidir quanto de plasmaférese, o documento escreve quatro sessões acima de 3 e duas até 3 — única leitura literal possível, ainda que contradiga a partição anterior.

O líquor tem dois cortes de celularidade e um vão de quarenta células entre eles
A dissociação proteinocitológica — proteína alta com poucas células — é o achado laboratorial que a prova mais associa à síndrome. O PCDT a usa em três lugares diferentes, e os números não formam uma régua contínua.
No item de diagnóstico laboratorial, o protocolo diz que a elevação da proteína acompanhada por poucas células mononucleares é o achado característico, evidente em até 80% dos pacientes após a segunda semana, e que na primeira semana a proteína pode ser normal em até um terço dos pacientes. Em seguida fixa um corte: caso o número de linfócitos no líquor exceda 10 células/mm³, deve-se suspeitar de outras causas de polineuropatia, como sarcoidose, doença de Lyme ou infecção pelo HIV.
Na lista de critérios sugestivos, o corte reaparece com outra forma verbal: análise do líquor com alta concentração de proteína e presença de menos de 10 células/mm³. É o mesmo número, agora como requisito positivo.
E na lista de critérios que reduzem a possibilidade de Guillain-Barré, o corte é outro: presença de mais de 50 células/mm³ na análise do líquor. Ao lado dele, na mesma lista, a presença de células polimorfonucleares.
Some as três frases e aparece um vão. Menos de 10 é sugestivo; mais de 50 reduz a possibilidade; entre 10 e 50 não há regra. Um líquor com 30 células/mm³ não conta como sugestivo, porque não tem menos de 10, nem como redutor, porque não tem mais de 50: quarenta células de faixa que o protocolo não classifica. E o próprio 10 fica fora dos dois lados — 'menos de 10' o exclui e 'exceda 10' também.
Isso tem consequência direta na conta dos critérios: um líquor com 30 células não adiciona critério sugestivo nem adiciona situação que reduza — simplesmente não pontua. Quem trata a faixa intermediária como se afastasse a doença descarta um diagnóstico que continua de pé; quem a trata como confirmatória inventa um critério que o documento não deu.
Há ainda a armadilha do tempo. A punção lombar dos primeiros dias pode vir com proteína normal em até um terço dos casos, e a eletroneuromiografia repete o padrão: os critérios eletrofisiológicos costumam estar ausentes antes de 5 a 7 dias, as alterações só ficam pronunciadas cerca de duas semanas após a instalação da fraqueza e o exame pode não revelar anormalidade em 15% a 20% dos casos mesmo depois. Exame precoce normal é exame precoce — não é diagnóstico afastado.
Oito semanas exatas não entram nem saem do protocolo
O tempo de progressão é o eixo que separa Guillain-Barré da polirradiculoneuropatia inflamatória desmielinizante crônica, e o PCDT o escreve quatro vezes, com quatro formas verbais.
No diagnóstico clínico: a progressão dos sinais e sintomas é de suma importância, não podendo ultrapassar 8 semanas, com recuperação iniciando 2 a 4 semanas após a fase de platô. No diagnóstico diferencial: a polineuropatia crônica deve ser diferenciada pelo tempo de progressão motora superior a 8 semanas. Nos critérios de inclusão: entram os pacientes com menos de 8 semanas de evolução. Nos critérios de exclusão: saem os pacientes com mais de 8 semanas de evolução.
As duas últimas frases decidem acesso ao tratamento, e deixam um ponto descoberto. Menos de oito semanas entra; mais de oito sai; exatamente oito semanas não preenche o critério de inclusão nem o de exclusão. É um vão de um único valor — e é justamente o valor que um enunciado bem construído escolhe para separar quem leu o protocolo de quem leu um resumo.
Há um terceiro relógio no mesmo documento, e ele não é múltiplo dos outros dois. Entre os critérios sugestivos está a progressão dos sintomas ao longo de 4 semanas — quatro, não oito. E na seção da plasmaférese o protocolo registra que o papel do procedimento em crianças menores de 12 anos e após 30 dias do início dos sintomas permanece incerto.
Ponha os três em dias e o desalinho aparece: 28 dias no critério sugestivo, 30 na incerteza da plasmaférese, 56 na inclusão e na exclusão. Trinta dias não é quatro semanas nem metade de oito — é um número que entrou por outra porta e não foi convertido. O paciente na quinta semana perdeu o critério sugestivo do tempo, atravessou a fronteira dos 30 dias e continua dentro da janela de inclusão, que só fecha na oitava.
A mesma vinheta, portanto, tem respostas diferentes conforme o que se pergunta: elegibilidade olha para 8 semanas, contagem de critérios sugestivos olha para 4, e a escolha entre imunoglobulina e plasmaférese num paciente que chega tarde olha para 30 dias. O erro que se marca é aplicar o prazo de 8 semanas à pergunta da plasmaférese e concluir que o procedimento está indicado com a mesma segurança em qualquer ponto da janela.
Fecha o assunto a regra do que fazer quando o prazo estoura: quando o paciente apresenta piora progressiva além de oito semanas do início do quadro, o protocolo manda considerar o diagnóstico de polirradiculoneuropatia inflamatória desmielinizante crônica, cujo tratamento é diferente. Piora que não para não é Guillain-Barré grave — é outro diagnóstico.
A álgebra do diagnóstico: dois, três, um e zero
O PCDT não pede que o diagnóstico seja 'clínico e compatível'. Ele monta uma conta com quatro parcelas, e cada uma tem um número próprio. São exigidos: a presença de dois critérios essenciais; a presença de pelo menos três critérios clínicos sugestivos; a ausência de mais de uma situação que reduza a possibilidade; e a ausência de qualquer situação que exclua o diagnóstico. A isso somam-se a análise do líquor e a eletroneuromiografia compatível.
Os dois critérios essenciais são fraqueza progressiva de mais de um membro ou de músculos cranianos, de graus variáveis, e hiporreflexia ou arreflexia distal com graus variáveis de hiporreflexia proximal. Repare que ambos são exigidos: não há Guillain-Barré, nesta régua, com reflexos preservados.
Os critérios clínicos sugestivos são sete: progressão dos sintomas ao longo de 4 semanas; relativa simetria da paresia dos membros; sinais sensitivos leves a moderados; acometimento de nervos cranianos, especialmente fraqueza bilateral dos músculos faciais; dor; disfunção autonômica; e ausência de febre no início do quadro. É de três destes sete que a exigência fala.
A parcela que quase todo aluno lê errado é a terceira. O documento não exige a ausência de situações que reduzam a possibilidade — exige a ausência de mais de uma. Em português direto: uma situação desfavorável é tolerada; duas derrubam o diagnóstico. As situações listadas são fraqueza assimétrica; disfunção intestinal e de bexiga no início do quadro; ausência de resolução dos sintomas intestinais ou urinários; mais de 50 células/mm³ no líquor; células polimorfonucleares no líquor; e nível sensitivo bem demarcado.
Isso muda vinheta. Paciente com fraqueza ascendente arreflexa após diarreia, com retenção urinária transitória no primeiro dia e o resto típico, tem uma situação desfavorável — e continua preenchendo a conta. Se, além da retenção, a fraqueza for francamente assimétrica, são duas, e o diagnóstico cai. O erro que se marca é descartar ao primeiro achado atípico, quando o protocolo comprou um de antecedência.
A quarta parcela é a única sem tolerância. Excluem o diagnóstico: exposição a hexacarbono, presente em solventes, tintas, pesticidas ou metais pesados; metabolismo anormal da porfirina; difteria recente; suspeita de intoxicação por chumbo ou outros metais pesados; síndrome sensitiva pura, sem sinais motores; e diagnóstico de botulismo, miastenia gravis, poliomielite, neuropatia tóxica, paralisia periódica ou paralisia conversiva. Basta uma.
Uma sutileza de redação fecha a conta. A lista de sugestivos tem três blocos — clínicos, líquor e eletroneuromiografia típica —, mas a exigência de 'pelo menos três' fala em critérios clínicos sugestivos. Líquor e eletroneuromiografia entram como itens próprios da lista de exigências, não como substitutos. Quem soma um líquor típico e uma eletroneuromiografia típica a dois achados clínicos não chegou aos três que o documento pede.
A dose total e a dose diária da imunoglobulina não fecham fora de cinco dias
A imunoglobulina humana intravenosa é o tratamento medicamentoso do protocolo, e o documento fixa seus números em dois lugares. No corpo do texto: a dose preconizada é de 2 g/kg dividida em 2 a 5 dias, com a ressalva de que a maior dose diária pode aumentar o risco de complicações renais ou vasculares, especialmente em idosos. No item de esquema de administração: imunoglobulina humana 0,4 g/kg/dia, por via intravenosa.
Faça a conta e as duas frases só coincidem num ponto da faixa. Multiplique 0,4 g/kg/dia por cinco dias e o total é exatamente 2 g/kg — o esquema fecha. Multiplique por quatro dias e o total é 1,6 g/kg, abaixo do preconizado. Por três, 1,2 g/kg. Por dois, 0,8 g/kg, menos da metade da dose total que o mesmo documento manda administrar.
Lido pelo outro lado, o desencontro fica ainda mais nítido. Para entregar 2 g/kg em dois dias, a dose diária teria de ser 1 g/kg/dia — duas vezes e meia o valor que o item de esquema de administração escreve. Ou seja: a faixa de 2 a 5 dias e a dose diária fixa de 0,4 g/kg/dia são incompatíveis em quatro dos cinco cenários que a própria faixa autoriza. A única duração que satisfaz as duas frases é a de cinco dias.
Aterrisse num paciente. Homem de 70 kg: a dose total de 2 g/kg são 140 g. Em cinco dias, a 0,4 g/kg/dia, são 28 g por dia; em dois dias, seriam 70 g por dia. O protocolo lista frascos-ampola de 0,5, 1,0, 2,5, 3,0, 5,0 e 6,0 g, de modo que os 28 g diários saem de seis frascos — cinco de 5,0 g e um de 3,0 g —, enquanto o esquema curto exigiria duas vezes e meia isso por dia, no mesmo paciente e pela mesma veia.
É por isso que a ressalva sobre risco renal e vascular vem colada à faixa de duração: ela admite que encurtar o esquema significa concentrar a dose. E é por isso que os cinco dias são o que se ensina e o que a prova cobra — a única duração internamente coerente com a dose diária que o protocolo nomeia.
Antes de infundir, o protocolo manda avaliar a função renal, especialmente em diabéticos, dosar IgA sérica, colher sorologia para HIV e hidratar previamente; durante a infusão, vigiar anafilaxia, interrompendo diante de qualquer perda de função renal. A dosagem de IgA não é burocracia: é a triagem do paciente com deficiência de IgA, no qual a imunoglobulina carrega risco de anafilaxia. Vinheta que oferece 'iniciar imunoglobulina imediatamente, sem exames prévios' cobra exatamente essa lista.
Plasmaférese: volume, intervalo e as duas incertezas declaradas
A plasmaférese é o tratamento não medicamentoso do protocolo, e o documento é explícito ao dizer que não se observam diferenças significativas na resposta entre ela e a imunoglobulina. As duas são alternativas, não degraus — e a escolha, na prática brasileira, costuma ser de disponibilidade.
Os parâmetros são três. Cada sessão remove de uma a uma e meia volemia de plasma. O intervalo entre sessões é de 48 horas. E o número de sessões segue a regra de gravidade já discutida: quatro para quem está acima do degrau 3 de Hughes, duas para quem está até o degrau 3.
O intervalo de 48 horas tem consequência de calendário que a vinheta às vezes cobra. Quatro sessões espaçadas de 48 horas ocupam seis dias entre a primeira e a última — mais tempo do que os cinco dias do esquema completo de imunoglobulina. Num paciente que ainda progride, essa diferença de calendário é argumento clínico, não detalhe logístico.
O documento declara duas incertezas, e é honesto ao chamá-las assim. A primeira é etária: o papel da plasmaférese em crianças menores de 12 anos permanece incerto. A segunda é temporal: o papel do procedimento após 30 dias do início dos sintomas também permanece incerto. Em ambas, o protocolo não proíbe — escreve que, a critério médico, pode ser indicada.
A incerteza pediátrica da plasmaférese não se estende ao resto do capítulo de crianças. O protocolo afirma que os achados clínicos, laboratoriais e eletrofisiológicos infantis são similares aos do adulto, que na população pediátrica a prevalência de infecção precedente sobe para 75%, que a queixa principal mais frequente é a dor e que a maioria das crianças tem recuperação satisfatória mesmo com redução significativa da amplitude do potencial de neurocondução motora. O corte de 12 anos é limite de evidência sobre um procedimento, não limite de diagnóstico nem de gravidade.
Quando duas frases de um mesmo tema discordam de idade-teto, o discriminador real raramente é a idade: aqui, o que decide entre imunoglobulina e plasmaférese numa criança é a disponibilidade do procedimento, não o aniversário de 12 anos. O erro que se marca é ler o limite etário como contraindicação e escolher 'nenhum tratamento modificador' para uma criança de 9 anos com doença moderada-grave — quando a imunoglobulina não tem esse limite e é, no documento, o tratamento medicamentoso da síndrome.
O que não se faz, e por que o resgate é assimétrico
A lista negativa do protocolo é curta e vale ponto. Glicocorticoides estão contraindicados no tratamento da síndrome de Guillain-Barré. Junto deles, o documento afasta o poliglicosídeo, a filtragem do líquor e os adjuvantes à imunoglobulina que foram testados — fator neurotrófico cerebral e betainterferona —, registrando que nenhum desses estudos observou efeito benéfico significativo em relação às práticas usuais.
É a alternativa mais atraente do tema. Fraqueza aguda, arreflexia, doença autoimune desmielinizante: o reflexo de pulsoterapia é forte, reforçado por corticoide ser a resposta certa nos diferenciais que a própria vinheta oferece — mielite transversa e surto de esclerose múltipla. Em Guillain-Barré é a resposta errada, e errada por ensaio clínico.
A segunda regra negativa é sobre combinar. As duas terapias modificadoras têm eficácia equivalente e não se somam: não há indicação de administrar imunoglobulina e plasmaférese em sequência como esquema de primeira linha.
A terceira é a mais fina, e é assimétrica. Para o paciente que não melhora ou que segue piorando após o tratamento, o protocolo diz que a conduta não está claramente definida e apresenta as opções com base em opinião de especialistas: repetir o tratamento inicial, ou usar imunoglobulina após plasmaférese. E acrescenta uma proibição em sentido único — o uso de plasmaférese após imunoglobulina não é preconizado.
A assimetria tem lógica mecânica: a plasmaférese remove do plasma anticorpos, complemento e outros fatores, e removeria também a imunoglobulina recém-infundida, desfazendo o tratamento que se acabou de dar. A ordem inversa não tem esse problema. Guardar a direção — plasmaférese antes, imunoglobulina depois; nunca o contrário — resolve a questão sem decorar a frase.
Fecham o bloco os cuidados de suporte, que o protocolo trata como tratamento: prevenção de tromboembolismo, monitorização cardíaca, avaliação seriada da reserva ventilatória e da fraqueza orofaríngea, proteção de vias aéreas, função intestinal, controle da dor, nutrição e suporte psicológico, com fisioterapia motora já na fase aguda. O cuidado deve ocorrer em centro terciário com terapia intensiva disponível, porque a insuficiência respiratória com necessidade de ventilação mecânica ocorre em até 30% dos pacientes na fase de progressão.
A insuficiência renal exclui do protocolo inteiro, não só da imunoglobulina
Os critérios de exclusão do PCDT são três, e vêm numa frase só: serão excluídos os pacientes com mais de 8 semanas de evolução da doença, com insuficiência renal, ou que apresentarem contraindicações ou efeitos adversos não toleráveis à imunoglobulina.
A estrutura da frase cria um problema. O terceiro item é explicitamente sobre a imunoglobulina — fala de contraindicações e efeitos adversos ao medicamento. O segundo não diz a qual tratamento se refere: escreve 'com insuficiência renal' e para. Como a frase governa a exclusão deste protocolo, que abarca imunoglobulina e plasmaférese, a leitura literal exclui o nefropata dos dois tratamentos.
Clinicamente isso não se sustenta. O risco renal descrito no documento pertence à imunoglobulina — dela é a ressalva sobre complicações renais com doses diárias maiores, dela a exigência de avaliar função renal e hidratar antes da infusão, dela o critério de interrupção diante de perda de função renal. A plasmaférese não carrega esse risco; ao contrário, é o caminho natural para quem não pode receber a imunoglobulina.
O documento fecha, assim, a porta do protocolo para o paciente que tem alternativa dentro dele. Na prova, o discriminador é o verbo do enunciado: 'quem é excluído do PCDT' espera a lista literal, com a insuficiência renal entre os três itens; 'qual o tratamento para este paciente' num nefropata moderado-grave espera plasmaférese. O erro que se marca é responder 'apenas suporte clínico e fisioterapia' — conduta que só faria sentido em doença leve, de 0 a 2.
O mesmo raciocínio vale para o outro extremo da lista de exclusão. Passadas as 8 semanas com piora progressiva, a resposta não é 'nenhum tratamento': é reconsiderar o diagnóstico e pensar em polirradiculoneuropatia inflamatória desmielinizante crônica, que tem tratamento próprio. Exclusão de protocolo não é alta.
O escore prognóstico tem meio ponto, e a tabela de risco não tem
O PCDT reproduz, no Quadro 2, o Escore de Desfecho de Erasmus — o EGOS —, que prevê a probabilidade de o paciente caminhar sem auxílio em seis meses. Soma três parcelas: idade no início (mais de 60 anos vale 1; de 41 a 60 anos vale 0,5; 40 anos ou menos vale 0); diarreia nas quatro semanas anteriores (ausente 0, presente 1); e a gravidade de Hughes com duas semanas (0 ou 1 valem 1; 2 vale 2; 3 vale 3; 4 vale 4; 5 vale 5). Confira os extremos e a tabela fecha: o mínimo é 0 mais 0 mais 1, igual a 1; o máximo é 1 mais 1 mais 5, igual a 7 — exatamente a faixa que o quadro declara.
O risco, porém, o protocolo dá em três degraus inteiros: escore igual a 4 corresponde a 7% de risco de não caminhar independentemente em seis meses; escore de 5, a 27%; escore maior que 5, a 52%.
Aqui nasce o vão, e ele é de aritmética. Como a faixa etária intermediária vale meio ponto, há totais fracionários. Paciente de 52 anos, com diarreia precedente e Hughes 3 na segunda semana, soma 0,5 mais 1 mais 3 — 4,5. Não é 4, não é 5, não é maior que 5: a tabela de risco não tem linha para ele. E não é caso raro — qualquer paciente entre 41 e 60 anos cujas outras parcelas somem inteiro cai num meio ponto.
A leitura honesta é dizer que o risco está entre 7% e 27% — mas a distância entre esses dois degraus é de vinte pontos percentuais para meio ponto de escore, o que torna qualquer interpolação grosseira. Em prova, o que se cobra não é o número: é reconhecer que o escore prevê marcha em seis meses e que a peça de maior peso nele não é a idade.
Essa última afirmação também sai da tabela, por conta. A amplitude total do escore é de 6 pontos, de 1 a 7. Desses, a gravidade de Hughes na segunda semana responde por 4 pontos de amplitude — de 1 a 5. A idade responde por 1 ponto, e a diarreia por 1. O estado funcional com duas semanas vale, sozinho, o dobro da idade e da diarreia somadas: dois terços de toda a variação do escore.
Isso importa porque o próprio protocolo, páginas antes, lista os fatores de mau prognóstico funcional com outro corte etário: idade acima de 50 anos, diarreia precedente, início abrupto de fraqueza grave em menos de 7 dias, necessidade de ventilação mecânica e amplitude do potencial de neurocondução motora menor que 20% do limite normal. Cinquenta anos ali; 41 e 60 aqui. Um homem de 55 anos é 'idoso' pela lista narrativa e vale meio ponto no escore.
Quando duas passagens do mesmo documento discordam de idade-teto, o discriminador real quase sempre é outro — e aqui está escrito na própria tabela: o grau funcional na segunda semana. É por isso que o protocolo manda reavaliar a gravidade com duas semanas, e não apenas na admissão. O erro que se marca é usar a idade como eixo e chamar de bom prognóstico um paciente jovem que, na segunda semana, está confinado ao leito.
Fecham o quadro dois números de desfecho que costumam surpreender: apenas 15% dos pacientes ficam sem nenhum déficit residual após dois anos, e a mortalidade é de 5% a 7%.
Um número que trocou de denominador no caminho até o protocolo
A introdução do PCDT ancora a epidemiologia brasileira no surto de 2015 associado ao vírus Zika e escreve: durante o período do surto epidêmico, de março a agosto de 2015, a incidência geral de Guillain-Barré e outras manifestações neurológicas foi de 4,4 casos por 100 mil habitantes na Bahia, sendo de 4,2 por 100 mil habitantes em Salvador, com 5,0 por 100 mil entre os homens e 3,8 entre as mulheres.
A investigação de campo de onde esses números vieram — publicada em Epidemiologia e Serviços de Saúde em 2017 — escreve a mesma frase com uma palavra diferente: a incidência foi de 4,4 casos por 100 mil na população de estudo. E a população de estudo não é a Bahia: é a Região Metropolitana de Salvador, com 3.953.288 habitantes em 2015, somada a Feira de Santana, com 617.528 — denominador de 4.570.816 pessoas, contra os cerca de 15 milhões do estado.
A troca de rótulo já estava no Relatório de Recomendação nº 553 da Conitec, de setembro de 2020, e atravessou a consulta pública até o protocolo publicado. Nenhum dos dois documentos oficiais recolocou a palavra original. Não é erro de conta: é erro de legenda, e ele triplica a área geográfica a que o número se aplica.
Vale também refazer a aritmética do surto, porque ela ensina a ler qualquer taxa de incidência. A investigação identificou 138 casos suspeitos revisados e 57 casos prováveis, dos quais 46 receberam diagnóstico de Guillain-Barré. Cinquenta e sete casos sobre 4.570.816 habitantes dão 1,25 caso por 100 mil no período estudado.
Esse 1,25 parece tranquilizador ao lado da faixa que o próprio protocolo cita duas linhas antes — incidência anual de 0,81 a 1,89 casos por 100 mil. Mas as unidades de tempo diferem: a faixa é anual e o levantamento cobriu seis meses. Anualizado, o 1,25 vira cerca de 2,5 por 100 mil ao ano, acima do teto de 1,89. O excesso existe; só não aparece enquanto se comparar meio ano com um ano inteiro.
Vale para qualquer número de rastreio numa questão de prova: antes de comparar duas taxas, confira se o denominador é a mesma população e se o período é a mesma unidade. O erro que se marca é concluir que não houve surto porque 1,25 cabe dentro de 0,81 a 1,89.
O estudo traz ainda números de manejo reais. Dos 46 casos, 41 receberam imunoglobulina — 89,1%. A mediana entre o início dos sintomas e o início da infusão foi de 8 dias, com amplitude de 1 a 45: houve paciente tratado no quadragésimo quinto dia, além da fronteira dos 30 que torna incerta a plasmaférese. Vinte dos 57 foram para terapia intensiva (35,1%) e dois morreram — 4,3% sobre os 46 casos da síndrome, pouco abaixo da faixa de 5% a 7% do protocolo.
Fecha o protocolo a obrigação que a prova de saúde coletiva adora: a suspeita ou confirmação de paralisia flácida aguda deve ser comunicada obrigatoriamente por médicos, profissionais de saúde ou responsáveis por estabelecimentos, públicos ou privados, à autoridade de saúde. A notificação não é da síndrome de Guillain-Barré pelo nome — é da paralisia flácida aguda, categoria de vigilância criada para a poliomielite e que continua capturando todo caso novo de fraqueza flácida de instalação aguda.
Ler o caso na ordem em que a decisão acontece
Quase toda questão do tema, fora da vinheta diagnóstica, se resolve identificando primeiro qual pergunta o enunciado fez. A escala de gravidade responde se trata e com quanta plasmaférese. A conta dos critérios responde se o diagnóstico se sustenta. O relógio responde se o paciente ainda entra no protocolo. E a lista de exclusão responde por que um paciente elegível pelo tempo pode não ser elegível pelo rim. São perguntas diferentes, com números diferentes, e o distrator costuma ser a resposta certa da pergunta errada.
- 11. O quadro é fraqueza flácida aguda com arreflexia? Confira primeiro os dois critérios essenciais — fraqueza progressiva de mais de um membro ou de músculos cranianos, e hiporreflexia ou arreflexia distal. Sem os dois, a conta nem começa.
- 22. Há nível sensitivo bem demarcado, disfunção esfincteriana desde o início ou fraqueza francamente assimétrica? Cada um é situação que reduz a possibilidade. Uma é tolerada; duas derrubam o diagnóstico. Nível sensitivo, sozinho, manda investigar lesão medular com prioridade.
- 33. Some os critérios clínicos sugestivos: progressão em 4 semanas, simetria relativa, sinais sensitivos leves a moderados, acometimento de nervos cranianos, dor, disfunção autonômica e ausência de febre no início. São necessários pelo menos três — e os itens de líquor e de eletroneuromiografia não substituem esses três.
- 44. Antes de qualquer imunoterapia, a pergunta é respiratória: reserva ventilatória e fraqueza orofaríngea, avaliadas de forma seriada. Até 30% precisam de ventilação mecânica na fase de progressão, e a insuficiência respiratória é a principal causa de morte. Saturação de oxigênio cai tarde e não serve de vigilância.
- 55. Gradue por Hughes. De 0 a 2, doença leve: suporte e fisioterapia. De 3 a 6, moderada-grave: entra no protocolo, desde que a evolução tenha menos de 8 semanas.
- 66. Escolha a modalidade pelo que exclui, não pelo que prefere. Insuficiência renal, contraindicação ou efeito adverso não tolerável à imunoglobulina empurram para a plasmaférese. Imunoglobulina exige função renal avaliada, IgA sérica, sorologia para HIV e hidratação prévia.
- 77. Não melhorou ou piorou depois do tratamento? Repetir o esquema inicial ou dar imunoglobulina após plasmaférese são as opções de especialista. Plasmaférese depois de imunoglobulina não é preconizada. Piora progressiva além de 8 semanas muda o diagnóstico para polirradiculoneuropatia inflamatória desmielinizante crônica.
- 88. Em qualquer ponto do caminho, notifique. Suspeita ou confirmação de paralisia flácida aguda é de notificação compulsória, em serviço público ou privado.
Régua da gravidade
Escala de Hughes, de 0 a 6, aferida à admissão e reavaliada com 2 semanas. Leve de 0 a 2; moderada-grave de 3 a 6. Só a doença moderada-grave entra nos critérios de inclusão do protocolo. O degrau 3 — caminha somente com bengala ou suporte — é a fronteira, e é onde o próprio documento se contradiz ao dosar a plasmaférese.
Régua do líquor
Menos de 10 células/mm³ com proteína alta é critério sugestivo. Mais de 50 células/mm³ é situação que reduz a possibilidade. Entre 10 e 50 não há regra. Proteína pode ser normal na 1ª semana em até 1/3 dos casos e o achado só é evidente em até 80% depois da 2ª semana — exame precoce normal não afasta.
Régua do tempo
Três relógios que não se convertem entre si: 4 semanas é o critério sugestivo de progressão; 30 dias é a fronteira de incerteza da plasmaférese; 8 semanas é o limite de inclusão e o de exclusão. Menos de 8 entra, mais de 8 sai, e exatamente 8 não está em nenhuma das duas listas. Piora além de 8 semanas manda pensar em polirradiculoneuropatia crônica.
Régua do tratamento
Imunoglobulina 2 g/kg no total, 0,4 g/kg/dia — números que só fecham em 5 dias. Ou plasmaférese, 1 a 1,5 volemia por sessão, intervalo de 48 horas, quatro sessões acima do degrau 3 e duas até ele. Eficácia equivalente, não se combinam. Corticoide contraindicado. Imunoglobulina depois de plasmaférese pode; plasmaférese depois de imunoglobulina, não.
Escala de gravidade de Hughes: o degrau, o que descreve e o que o protocolo faz
| Grau | Descrição no Quadro 1 do PCDT | Classificação declarada | O que o protocolo faz |
|---|---|---|---|
| 0 | Saudável | Leve | Fora dos critérios de inclusão |
| 1 | Sinais e sintomas menores de neuropatia, mas capaz de realizar tarefas manuais | Leve | Fora dos critérios de inclusão; suporte e fisioterapia |
| 2 | Apto a caminhar sem auxílio da bengala, mas incapaz de realizar tarefas manuais | Leve | Fora dos critérios de inclusão; suporte e fisioterapia |
| 3 | Capaz de caminhar somente com bengala ou suporte | Moderada-grave pela escala; 'acometimento leve' na seção da plasmaférese | Entra no protocolo; pela letra da seção da plasmaférese, duas sessões |
| 4 | Confinado a cama ou cadeira de rodas | Moderada-grave | Entra no protocolo; quatro sessões de plasmaférese |
| 5 | Necessita de ventilação assistida | Moderada-grave | Entra no protocolo; quatro sessões de plasmaférese |
| 6 | Morte | Moderada-grave | Degrau de desfecho da escala |
EGOS: a soma, a amplitude de cada parcela e o vão dos meios pontos
| Parcela | Valores possíveis | Amplitude que a parcela contribui | Observação |
|---|---|---|---|
| Idade no início | Mais de 60 anos = 1; 41 a 60 anos = 0,5; 40 anos ou menos = 0 | 1 ponto | É a única parcela fracionada — e a origem dos totais em meio ponto |
| Diarreia em menos de 4 semanas do início | Ausente = 0; presente = 1 | 1 ponto | Marcador de infecção por Campylobacter jejuni |
| Gravidade de Hughes com 2 semanas | 0 ou 1 = 1; 2 = 2; 3 = 3; 4 = 4; 5 = 5 | 4 pontos | Sozinha responde por dois terços da variação total do escore |
| Total | 1 a 7 | 6 pontos | Mínimo 0+0+1 = 1; máximo 1+1+5 = 7 |
| Risco de não caminhar sem auxílio em 6 meses | Escore 4 = 7%; escore 5 = 27%; escore maior que 5 = 52% | — | Totais fracionários como 4,5 não têm linha na tabela de risco |
Imunoglobulina: a conta que só fecha em cinco dias, num paciente de 70 kg
| Duração | Dose diária necessária para 2 g/kg | Total entregue a 0,4 g/kg/dia | Situação |
|---|---|---|---|
| 2 dias | 1 g/kg/dia = 70 g/dia | 0,8 g/kg = 56 g | Dose diária 2,5 vezes maior que a do esquema do protocolo |
| 3 dias | 0,67 g/kg/dia = 47 g/dia | 1,2 g/kg = 84 g | Abaixo da dose total preconizada |
| 4 dias | 0,5 g/kg/dia = 35 g/dia | 1,6 g/kg = 112 g | Abaixo da dose total preconizada |
| 5 dias | 0,4 g/kg/dia = 28 g/dia | 2 g/kg = 140 g | Única duração em que a dose diária e a dose total coincidem |
Febre no início do quadro e disfunção sensitiva marcada são achados pouco frequentes e devem levantar suspeita de etiologia alternativa, provavelmente infecciosa. Ausência de febre é, aliás, um dos sete critérios sugestivos.
O diagnóstico é essencialmente clínico. O protocolo diz expressamente que os critérios essenciais e sugestivos permitem iniciar o tratamento — não se espera resultado de líquor nem de eletroneuromiografia para começar o suporte e a imunoterapia.
Miller-Fisher é a tríade ataxia, arreflexia e oftalmoplegia, com anticorpo anti-GQ1b. Embora autolimitada, alguns pacientes evoluem para insuficiência respiratória, e o protocolo considera prudente tratar com imunoglobulina ou plasmaférese, respeitados os critérios de inclusão.
A neuropatia axonal motora aguda cursa sem sintomas sensitivos e com reflexos que podem estar normais — as duas coisas que a vinheta clássica usa para reconhecer a síndrome. Anti-GM1 e anti-GD1 costumam ser positivos, em geral após Campylobacter jejuni.
No Dutch GBS Trial, 18% dos pacientes inicialmente identificados como Guillain-Barré tinham na verdade neuropatia axonal motora aguda, com recuperação mais rápida sob imunoglobulina isolada — o que o protocolo usa para justificar tratar as variantes axonais do mesmo modo.
A neuropatia axonal sensitivo-motora aguda tem prognóstico pior que o da forma clássica, com recuperação motora lenta e incompleta na maioria dos casos, e a maior parte dos pacientes precisa de ventilação mecânica.
Reflexos inicialmente abolidos por choque medular imitam a arreflexia da síndrome. O que separa é a ausência de nível sensitivo, o acometimento facial e respiratório acessório e o padrão parestésico em bota e luva com sensibilidade distal relativamente preservada.
Ptose e fraqueza ocular sugerem miastenia gravis, mas nela não há padrão ascendente de perda de força e os reflexos miotáticos estão usualmente preservados.
Desfecho de longo prazo: 5% a 10% dos pacientes permanecem com sintomas motores ou sensitivos incapacitantes, e a recorrência do episódio ocorre em até 3% dos casos, sem relação com a forma de tratamento usada na fase aguda — ao contrário do que já se acreditou.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
Partição declarada da escala
Considera-se doença leve de 0 a 2 e moderada-grave de 3 a 6. Os critérios de inclusão exigem doença moderada-grave, de modo que o degrau 3 é o primeiro a dar direito ao tratamento modificador dentro do protocolo.
PCDT da Síndrome de Guillain-Barré, Ministério da Saúde, 2021, item 7 e Quadro 1, com os critérios de inclusão do item 4
Regra de dosagem da plasmaférese
Pacientes incapazes de ficarem em pé sem auxílio, com escala de Hughes maior que 3, devem receber quatro sessões, enquanto pacientes com acometimento leve, com escala de Hughes menor ou igual a 3, podem se beneficiar de duas sessões.
PCDT da Síndrome de Guillain-Barré, Ministério da Saúde, 2021, item 7.1; texto idêntico no Relatório de Recomendação nº 553 da Conitec, setembro de 2020, que usa 'envolvimento leve' no lugar de 'acometimento leve'
Na prova
As duas frases estão no mesmo documento, a poucas linhas de distância, e respondem perguntas diferentes. Quando o enunciado pergunta se o paciente entra no protocolo, ou se tem indicação de tratamento modificador, a régua é a partição declarada — e o degrau 3 é moderada-grave, portanto elegível. Quando o enunciado pede o número de sessões de plasmaférese e descreve um paciente que ainda caminha com apoio, a régua é a frase da seção da plasmaférese, e a leitura literal dá duas sessões. Identificar qual das duas perguntas foi feita vale mais do que tentar reconciliar as frases.
Faixa de duração no corpo do texto
A dose preconizada de imunoglobulina intravenosa é de 2 g/kg dividida em 2 a 5 dias, com a observação de que a maior dose diária pode aumentar o risco de complicações renais ou vasculares, especialmente em pacientes idosos.
PCDT da Síndrome de Guillain-Barré, Ministério da Saúde, 2021, item 7.2
Esquema de administração fixado
Imunoglobulina humana 0,4 g/kg/dia, por via intravenosa, administrada de 2 a 5 dias. A 0,4 g/kg/dia, apenas a duração de cinco dias entrega os 2 g/kg preconizados; em dois dias entrega 0,8 g/kg.
PCDT da Síndrome de Guillain-Barré, Ministério da Saúde, 2021, itens 7.2.2 e 7.2.3
Na prova
Enunciado que cita a dose total costuma escrever 2 g/kg e deixar a duração em aberto; enunciado que pede a prescrição costuma esperar 0,4 g/kg/dia por 5 dias, porque é a combinação que fecha a conta. Quando a alternativa oferece um esquema de 2 dias com 0,4 g/kg/dia, ela está entregando menos da metade da dose total — é distrator aritmético, não variação de escola. A ressalva do próprio protocolo sobre risco renal e vascular com doses diárias maiores é a pista de que encurtar significa concentrar.
Publicação original da investigação
A incidência geral foi de 4,4 casos por 100 mil habitantes na população de estudo — a Região Metropolitana de Salvador, com 3.953.288 habitantes, somada a Feira de Santana, com 617.528 —, sendo de 4,2 por 100 mil em Salvador.
Malta JMAS et al. Epidemiol. Serv. Saúde. 2017;26(1):9-18
Transcrição nos documentos oficiais
A incidência geral foi de 4,4 casos por 100 mil habitantes na Bahia, sendo de 4,2 por 100 mil habitantes em Salvador. A troca de 'população de estudo' por 'Bahia' já constava do relatório de consulta pública e atravessou até o protocolo publicado.
PCDT da Síndrome de Guillain-Barré, Ministério da Saúde, 2021, item 1; e Relatório de Recomendação nº 553 da Conitec, setembro de 2020
Na prova
Questão de epidemiologia que cite o surto baiano costuma reproduzir a frase do protocolo, com a Bahia como referência. O que se cobra de fato é a leitura crítica da taxa: conferir se o denominador é a população que o estudo mediu e se o período é a mesma unidade da faixa de comparação. Alternativa que conclua ausência de surto porque a taxa cabe na faixa habitual está comparando seis meses com um ano.
Lista narrativa de fatores de mau prognóstico
São fatores de risco para mau prognóstico funcional a idade acima dos 50 anos, diarreia precedente, início abrupto de fraqueza grave em menos de 7 dias, necessidade de ventilação mecânica e amplitude do potencial de neurocondução motora menor que 20% do limite normal.
PCDT da Síndrome de Guillain-Barré, Ministério da Saúde, 2021, item 1
Faixas etárias do escore de Erasmus
No EGOS, a idade pontua 1 acima de 60 anos, 0,5 entre 41 e 60 anos e 0 até 40 anos. Um paciente de 55 anos é fator de mau prognóstico pela lista narrativa e contribui com apenas meio ponto no escore.
PCDT da Síndrome de Guillain-Barré, Ministério da Saúde, 2021, Quadro 2, reproduzindo van Koningsveld R et al. Lancet Neurol. 2007;6(7):589-94
Na prova
As duas passagens são do mesmo protocolo e nenhuma revoga a outra. Enunciado que peça 'fatores de mau prognóstico' espera a lista narrativa, com 50 anos entre eles. Enunciado que mande calcular o escore de Erasmus espera as faixas de 40 e 60 anos com o meio ponto. O discriminador que decide o caso, porém, não é a idade em nenhuma das duas: é o grau funcional da segunda semana, que carrega quatro dos seis pontos de amplitude do escore.
Caso resolvido
- Passo 1 — os dois critérios essenciais
- Fraqueza progressiva de mais de um membro, de graus variáveis, e arreflexia distal com hiporreflexia proximal: ambos presentes. A conta pode começar. Sem os dois, nenhum somatório de achados sugestivos sustentaria o diagnóstico nesta régua.
- Passo 2 — contar os critérios clínicos sugestivos
- Progressão dentro de 4 semanas (6 dias), simetria relativa, sinais sensitivos leves a moderados, dor, disfunção autonômica sugerida pela taquicardia e pela hipertensão, e ausência de febre no início. São seis dos sete — bem acima dos três exigidos. O acometimento de nervos cranianos é o único ausente, e não é obrigatório.
- Passo 3 — o líquor com 28 células não decide nada
- Vinte e oito células/mm³ não é 'menos de 10', então não soma o critério sugestivo do líquor. E não é 'mais de 50', então não soma situação que reduza a possibilidade. Cai no vão de 10 a 50, onde o protocolo não classifica. O diagnóstico continua de pé pelos essenciais e pelos seis sugestivos clínicos, e a proteína elevada com predomínio mononuclear é coerente com o quadro.
- Passo 4 — situações que reduzem a possibilidade
- A fraqueza é simétrica, não há nível sensitivo, não há disfunção intestinal nem urinária, o líquor não tem mais de 50 células nem polimorfonucleares. Nenhuma situação desfavorável — e o protocolo ainda toleraria uma. Nenhum critério de exclusão presente: sem exposição a hexacarbono ou metais pesados, sem difteria recente, sem síndrome sensitiva pura, e o padrão ascendente com arreflexia afasta miastenia e botulismo.
- Passo 5 — graduar e decidir se trata
- Caminha somente com apoio: grau 3 na escala de Hughes. Pela partição do protocolo, 3 a 6 é doença moderada-grave, e é isso que os critérios de inclusão exigem. Com 6 dias de evolução, está muito dentro da janela de menos de 8 semanas. O paciente é elegível ao tratamento modificador.
- Passo 6 — antes do fármaco, a respiração
- Saturação de 97% não tranquiliza: a hipoxemia é tardia na falência neuromuscular. O que o protocolo manda é avaliação seriada da reserva ventilatória e da fraqueza orofaríngea, com internação em serviço com suporte intensivo disponível. Até 30% precisam de ventilação mecânica na fase de progressão.
- Passo 7 — escolher a modalidade e prescrever
- Sem plasmaférese disponível, e sem insuficiência renal, contraindicação ou intolerância declaradas, a escolha é imunoglobulina humana intravenosa. Antes de infundir: função renal, IgA sérica, sorologia para HIV e hidratação prévia. A prescrição que fecha a dose total de 2 g/kg com a dose diária que o protocolo nomeia é 0,4 g/kg/dia por 5 dias. Corticoide não entra.
- Passo 8 — prognóstico e obrigação legal
- Para o escore de Erasmus faltam duas semanas: ele usa a gravidade de Hughes aferida com 2 semanas, não à admissão. Antecipando as parcelas conhecidas, a idade de 47 anos vale 0,5 e a diarreia precedente vale 1 — e é o grau funcional da segunda semana que definirá dois terços do escore. Independentemente disso, a suspeita de paralisia flácida aguda é de notificação compulsória, e a notificação é feita agora.
Agora feche você
- Pista 1
- Gradue as duas pela escala de Hughes na admissão e diga qual delas entra nos critérios de inclusão do protocolo. Depois verifique se alguma das duas tem, na frase única dos critérios de exclusão, algum dos três itens.
- Pista 2
- Para a primeira, escreva a prescrição completa de imunoglobulina em gramas por dia e em gramas no total, e diga de quantos frascos-ampola de 5,0 g e de 3,0 g o dia se compõe. Confira se a duração escolhida faz a dose diária e a dose total coincidirem.
- Pista 3
- Para a primeira, diga também quantas sessões de plasmaférese a letra do protocolo daria, caso essa fosse a modalidade escolhida — e explique por que essa resposta parece contradizer o fato de ela ser elegível ao tratamento.
- Pista 4
- Para a segunda, decida a modalidade justificando pela estrutura do documento, não apenas pela lista de exclusão. Diga quantas sessões, com qual intervalo e em quantos dias corridos o esquema se completa.
- Pista 5
- Calcule o escore de Erasmus das duas com os dados da reavaliação da segunda semana e diga em qual linha da tabela de risco cada uma cai. Se alguma não cair em linha nenhuma, diga por quê.
Onde a banca derruba
- 1Chamar de leve o paciente que caminha com bengala O degrau 3 de Hughes é moderada-grave pela partição declarada no protocolo (leve de 0 a 2, moderada-grave de 3 a 6) e é justamente o primeiro que autoriza a entrada nos critérios de inclusão. A seção da plasmaférese o chama de acometimento leve para efeito de contagem de sessões, e essa contradição é do documento, não do leitor. Para decidir se trata, vale a partição; para contar sessões de plasmaférese, vale a letra da seção.
- 2Ler 30 células/mm³ no líquor como argumento contra o diagnóstico O critério sugestivo é ter menos de 10 células/mm³; o que reduz a possibilidade é ter mais de 50. Entre 10 e 50 o protocolo não classifica. Um líquor com 30 células não soma critério sugestivo nem soma situação desfavorável — apenas não pontua, e o diagnóstico segue sendo decidido pelos critérios essenciais e pelos demais sugestivos.
- 3Definir a dissociação proteinocitológica como proteína alta com menos de 50 células Cinquenta é o número da lista de situações que reduzem a possibilidade, não o da definição. O corte que o protocolo usa como critério sugestivo é menos de 10 células/mm³. Escrever 'menos de 50' como definição transporta um limite de exclusão para dentro de um critério de inclusão e apaga o vão de 10 a 50.
- 4Afastar a síndrome porque a punção lombar do terceiro dia veio normal Na primeira semana a proteína do líquor pode ser normal em até um terço dos pacientes, e o achado só é evidente em até 80% depois da segunda semana. O mesmo vale para a eletroneuromiografia: os critérios costumam estar ausentes antes de 5 a 7 dias e o exame pode não revelar anormalidade em 15% a 20% dos casos mesmo depois. Exame precoce normal é exame precoce.
- 5Derrubar o diagnóstico ao primeiro achado atípico O protocolo exige a ausência de mais de uma situação que reduza a possibilidade — ou seja, tolera exatamente uma. Retenção urinária transitória isolada, num quadro no mais típico, não afasta. Duas situações desfavoráveis, sim. Já os critérios que excluem o diagnóstico não têm tolerância: basta um.
- 6Somar líquor e eletroneuromiografia aos três critérios sugestivos exigidos A exigência é de pelo menos três critérios clínicos sugestivos, e os clínicos são sete: progressão em 4 semanas, simetria relativa, sinais sensitivos leves a moderados, acometimento de nervos cranianos, dor, disfunção autonômica e ausência de febre no início. Os blocos de líquor e de eletroneuromiografia entram como itens próprios da lista de exigências, não como substitutos.
- 7Dar corticoide porque a doença é autoimune e desmielinizante Glicocorticoides estão contraindicados no tratamento da síndrome de Guillain-Barré, e a contraindicação vem de ensaio clínico. A atração do distrator vem dos diferenciais que a própria vinheta oferece — mielite transversa e surto de esclerose múltipla respondem a corticoide, e Guillain-Barré não.
- 8Fazer plasmaférese depois da imunoglobulina no paciente que não melhorou A ordem importa e o protocolo é assimétrico: imunoglobulina após plasmaférese está entre as opções de resgate por opinião de especialista, mas plasmaférese após imunoglobulina não é preconizada — o procedimento removeria a imunoglobulina recém-infundida. As duas também não se combinam como primeira linha, porque têm eficácia equivalente.
- 9Vigiar a saturação de oxigênio em vez da reserva ventilatória A insuficiência respiratória é a principal causa de morte e ocorre em até 30% dos pacientes na fase de progressão, mas a hipoxemia é evento tardio na falência neuromuscular. O protocolo manda avaliações seriadas de reserva ventilatória e de fraqueza orofaríngea — a queda da oximetria chega depois da hora de intubar.
- 10Concluir que o nefropata com doença moderada-grave não tem tratamento A insuficiência renal aparece na frase única dos critérios de exclusão, mas o risco renal descrito no documento é o da imunoglobulina, e a plasmaférese não o compartilha. Perguntada a lista literal de exclusão, responde-se pela letra; perguntada a conduta para o paciente, a plasmaférese é o caminho que a estrutura do próprio protocolo sustenta.
- 11Ler o limite de 12 anos da plasmaférese como contraindicação de tratamento O protocolo declara incerto o papel da plasmaférese abaixo de 12 anos e além de 30 dias de sintomas, e acrescenta que, a critério médico, pode ser indicada. Não é proibição, e não alcança a imunoglobulina, que não tem limite etário no documento. Criança com doença moderada-grave é tratada.
- 12Prever o prognóstico pela idade e não pelo grau funcional da segunda semana No escore de Erasmus a idade contribui no máximo 1 ponto de amplitude e a gravidade de Hughes com 2 semanas contribui 4, de uma amplitude total de 6. O protocolo ainda usa dois cortes etários diferentes — acima de 50 anos na lista narrativa de mau prognóstico, e 41 a 60 na tabela do escore. O que discrimina é o estado funcional reavaliado, não o aniversário.
- 13Notificar apenas os casos confirmados, e pelo nome da síndrome A notificação compulsória é de paralisia flácida aguda, e alcança a suspeita, não só a confirmação. A obrigação recai sobre médicos, demais profissionais de saúde e responsáveis por estabelecimentos, públicos ou privados — categoria de vigilância herdada da poliomielite, que continua capturando todo caso novo de fraqueza flácida de instalação aguda.
Fraqueza ascendente simétrica, arreflexia, dissociação albumino-citológica no líquor (proteína alta com celularidade normal) e antecedente de infecção (diarreia, sugestiva de Campylobacter) definem a síndrome de Guillain-Barré; o tratamento é imunoglobulina EV ou plasmaférese. Miastenia gravis cursa com fatigabilidade e fraqueza flutuante, reflexos preservados, sem dissociação albumino-citológica. Esclerose múltipla dá surtos com sinais focais do SNC, não polirradiculoneuropatia ascendente arreflexa. Mielite transversa apresenta nível sensitivo e disfunção esfincteriana. Botulismo cursa com paralisia descendente e comprometimento pupilar/oftalmoplegia.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Homem de 25 anos apresenta, há 3 semanas, fraqueza progressiva e ascendente que começou nos pés e subiu para as coxas, agora com dificuldade para subir escadas. Relata quadro de diarreia autolimitada há cerca de 2 semanas antes do início. Ao exame: força reduzida simétrica em membros inferiores (3/5) e superiores (4/5), arreflexia global e sensibilidade preservada. PA 126/80 mmHg, FC 88 bpm, FR 18 ipm, SatO2 97%. O líquor mostra proteína 120 mg/dL com 3 células/mm³. Qual é o diagnóstico MAIS provável?
Correta: fraqueza flácida ascendente, simétrica, arreflexia e dissociação albuminocitológica no líquor (proteína alta com poucas células), muitas vezes pós-infecção gastrointestinal (Campylobacter), é o quadro típico de Guillain-Barré. Miastenia gravis cursa com fatigabilidade e fraqueza flutuante (ptose, diplopia), reflexos preservados e líquor normal. Esclerose múltipla dá sintomas do SNC disseminados no tempo e espaço, com sinais de neurônio motor superior. Poliomielite causa paralisia assimétrica com pleocitose no líquor. Polimiosite dá fraqueza proximal com reflexos preservados e CPK elevada, sem arreflexia.
Mulher de 32 anos apresenta, há 5 dias, fraqueza ascendente simétrica em membros inferiores que progride para os superiores, com dificuldade para deambular. Refere infecção respiratória há 2 semanas. Exame: força reduzida em quatro membros, arreflexia global, sensibilidade preservada, sem nível sensitivo. Líquor: proteína elevada com celularidade normal. Qual é o diagnóstico mais provável?
Fraqueza ascendente simétrica com arreflexia após infecção respiratória, com dissociação albumino-citológica no líquor (proteína alta, células normais), é o quadro típico de Guillain-Barré. Miastenia gravis dá fraqueza flutuante com fatigabilidade e ptose/diplopia, reflexos preservados. Esclerose múltipla cursa com sinais de neurônio motor superior e lesões disseminadas no tempo/espaço. Mielite transversa apresenta nível sensitivo, ausente aqui. Botulismo causa paralisia DESCENDENTE com envolvimento pupilar/autonômico.
Homem de 45 anos apresenta, há 5 dias, fraqueza ascendente e simétrica dos membros inferiores que progrediu para os superiores, com parestesias distais. Refere quadro diarreico há 3 semanas. Ao exame: PA 138x86 mmHg, FC 104 bpm, força grau 3/5 proximal e distal em membros inferiores, arreflexia global e sensibilidade relativamente preservada. Não há nível sensitivo. O líquor mostra proteína 120 mg/dL com apenas 3 células/mm³. Qual é o próximo passo mais importante na avaliação inicial?
O quadro é síndrome de Guillain-Barré: fraqueza ascendente simétrica, arreflexia, dissociação albumino-citológica no líquor e antecedente infeccioso (Campylobacter). A principal ameaça à vida é a insuficiência respiratória neuromuscular, por isso a monitorização seriada da capacidade vital forçada é prioritária, indicando IOT precoce se deterioração. Corticoide NÃO é eficaz em GBS (diferente de outras neuropatias). RM de coluna afastaria mielite, mas o padrão arreflexo sem nível sensitivo já aponta GBS. Piridostigmina/anti-AChR investigam miastenia. Antibiótico não trata a fase imunomediada.
Menino de 4 anos, em recuperação de infecção viral respiratória há 2 semanas, apresenta há 3 dias fraqueza progressiva e simétrica que iniciou nos membros inferiores e ascende, com dificuldade para andar e quedas. Ao exame: força reduzida em membros inferiores, reflexos profundos abolidos e sensibilidade preservada, sem febre. Qual o diagnóstico mais provável e a conduta?
Fraqueza flácida ascendente, simétrica, arreflexia e sensibilidade preservada após infecção prévia caracterizam a síndrome de Guillain-Barré. É emergência pelo risco de progressão para músculos respiratórios — indica internação com monitorização respiratória/deglutição e encaminhamento a serviço de referência (imunoglobulina/plasmaférese). A instalação subaguda e a arreflexia não são de crise convulsiva. Duchenne é crônico/progressivo, não agudo pós-viral. Paralisia flácida aguda é de notificação compulsória (afastar poliomielite), mas jamais 'observar em casa' — requer internação e investigação.
Mulher de 26 anos procura o serviço com queixa de fraqueza progressiva e formigamento ascendente nos membros inferiores há cinco dias, que evoluiu para os membros superiores. Refere que há três semanas teve um quadro de diarreia aguda autolimitada. Ao exame, apresenta tetraparesia flácida simétrica, mais intensa distalmente, com arreflexia global e alterações sensitivas leves; força respiratória preservada no momento. Não há febre, rebaixamento de consciência ou disfunção esfincteriana. A análise do líquor mostra proteína elevada com celularidade normal. Considerando o diagnóstico mais provável e a conduta inicial mais adequada, assinale a alternativa correta:
Fraqueza flácida ascendente, simétrica, com arreflexia, precedida por quadro infeccioso (diarreia, frequentemente por Campylobacter), com dissociação albumino-citológica no líquor (proteína alta e células normais), define síndrome de Guillain-Barré. A conduta é internação com monitorização respiratória (risco de falência ventilatória) e imunoterapia (imunoglobulina IV ou plasmaférese). Miastenia gravis cursa com fadigabilidade e reflexos preservados, sem o padrão ascendente arreflexo. AVC medular daria nível sensitivo e não padrão ascendente com arreflexia global; trombólise não se aplica. Poliomielite é hoje rara no Brasil, cursa com paralisia assimétrica e não tem antiviral específico.
Homem, 34 anos, previamente hígido, procura o pronto-socorro com fraqueza progressiva e ascendente nos membros inferiores há 4 dias, agora comprometendo também as mãos. Relata quadro de diarreia aquosa autolimitada há cerca de 3 semanas. Ao exame: força grau 3/5 em membros inferiores e 4/5 em membros superiores, arreflexia global aquileu e patelar, sem nível sensitivo e com sensibilidade preservada. Sinais vitais: PA 138/86 mmHg, FC 92 bpm, FR 18 ipm, SatO2 97% em ar ambiente, afebril. A punção lombar realizada no 4º dia mostra: proteína 42 mg/dL (VR 15–45), 2 células/mm³, glicose normal. Qual a conduta mais apropriada em relação a este resultado liquórico?
Correta: o quadro clínico é típico de síndrome de Guillain-Barré (SGB): fraqueza flácida ascendente, arreflexia e antecedente de gastroenterite (Campylobacter jejuni é o gatilho clássico). A dissociação albuminocitológica (proteína elevada com celularidade normal) surge de forma característica após a 1ª–2ª semana; na primeira semana o liquor pode ser NORMAL em até metade dos casos. Logo, um liquor sem dissociação nesta fase precoce NÃO exclui a SGB — o diagnóstico é clínico. Errada: a ausência de dissociação na fase precoce não descarta SGB, cujo diagnóstico é primariamente clínico. Errada: bandas oligoclonais e esclerose múltipla não explicam paralisia flácida ascendente com arreflexia e comprometimento de nervo periférico. Errada: corticoide isolado NÃO tem benefício comprovado na SGB (o tratamento é imunoglobulina ou plasmaférese). Errada: repetir a punção em 24h não muda a conduta; a decisão terapêutica se baseia na clínica e na gravidade, não em nova coleta imediata.
Mulher, 28 anos, com diagnóstico clínico de síndrome de Guillain-Barré firmado há 2 dias, evolui com piora da fraqueza. Encontra-se internada em enfermaria. Ao exame: força grau 2/5 em membros inferiores, incapaz de subir escadas ou levantar da cama sem auxílio, começa a apresentar dificuldade para deglutir saliva e fala anasalada. Sinais vitais: PA 150/95 mmHg alternando com 100/60 mmHg, FC oscilando entre 55 e 120 bpm, FR 24 ipm, SatO2 95%. Capacidade vital forçada medida à beira-leito: 12 mL/kg (queda em relação a 18 mL/kg de ontem). Qual é a conduta mais adequada neste momento?
Correta: a paciente apresenta sinais de gravidade que indicam UTI na SGB: fraqueza rapidamente progressiva, disfunção bulbar (disfagia, fala anasalada — risco de aspiração), disautonomia (oscilação de PA e FC) e, sobretudo, queda da capacidade vital forçada abaixo de 15–20 mL/kg com tendência descendente. A monitorização em UTI permite antecipar a insuficiência respiratória e a intubação eletiva antes da falência franca. Erradas: na SGB a insuficiência respiratória é neuromuscular — a SatO2 e a dessaturação são marcadores TARDIOS; esperar por elas é conduta perigosa, pois a intubação deve ser antecipada pela queda da capacidade vital e pela clínica bulbar. Errada: corticoide não tem eficácia na SGB. Errada: a disautonomia é lábil e flutuante; betabloqueador de forma indiscriminada pode agravar bradiarritmias — o manejo é suporte e monitorização, não bloqueio autonômico fixo.
Homem, 40 anos, é diagnosticado com síndrome de Guillain-Barré em sua forma clássica (polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda), com fraqueza ascendente, arreflexia e dissociação albuminocitológica no liquor. Apresenta perda da deambulação independente, mas função respiratória preservada. Qual é o tratamento de primeira linha indicado?
Correta: o tratamento imunomodulador de primeira linha da SGB é a imunoglobulina humana endovenosa (IVIg) OU a plasmaférese — ambas com eficácia equivalente, indicadas em pacientes que perderam a marcha independente ou apresentam progressão/gravidade. Não se combinam as duas. Errada: corticoide isolado NÃO é eficaz na SGB (ensaios clínicos não demonstraram benefício e há sinal de possível malefício). Errada: embora o Campylobacter seja gatilho comum, no momento do quadro neurológico não há infecção ativa a tratar — antibiótico não altera o curso da doença. Errada: piridostigmina é tratamento da miastenia gravis, não da SGB. Errada: aciclovir e corticoide não têm papel no tratamento da SGB.
Homem, 34 anos, previamente hígido, procura o pronto-socorro com fraqueza progressiva e simétrica dos membros iniciada há 4 dias, que começou nos pés e ascendeu até as coxas, com dificuldade recente para subir escadas. Relata quadro de diarreia aquosa autolimitada duas semanas antes. Ao exame: força grau 3/5 proximal e distal nos membros inferiores, 4/5 nos superiores, arreflexia global e sensibilidade preservada; ausência de nível sensitivo. PA 128/78 mmHg, FC 88 bpm, FR 18 ipm, SatO2 97%. A punção lombar mostra: proteína 92 mg/dL (VR 15-45), 2 leucócitos/mm³, glicose normal. Qual é a conduta terapêutica de escolha?
O quadro é típico de síndrome de Guillain-Barré (polirradiculoneuropatia desmielinizante aguda): fraqueza flácida ascendente, simétrica, arreflexia e dissociação albuminocitológica no líquor (proteína elevada com celularidade normal), frequentemente pós-infecção gastrointestinal por Campylobacter jejuni. O tratamento imunomodulador de escolha é a imunoglobulina humana intravenosa (0,4 g/kg/dia por 5 dias) OU a plasmaférese — ambas com eficácia equivalente quando iniciadas precocemente (opção correta). Corticosteroides, isolados, NÃO alteram o curso da GBS — ensaios clínicos demonstraram ausência de benefício, ao contrário do que ocorre nas doenças desmielinizantes centrais. Aciclovir trata encefalite herpética/mielite viral, não a fisiopatologia autoimune da GBS. A observação isolada é inadequada diante de fraqueza progressiva com risco de insuficiência respiratória e disautonomia — a imunoterapia deve ser instituída.
Mulher, 40 anos, procura atendimento com diplopia e desequilibrio para caminhar iniciados ha 3 dias, precedidos por quadro de infeccao de vias aereas superiores uma semana antes. Ao exame neurologico: oftalmoparesia bilateral com limitacao da adducao e da elevacao do olhar, marcha ataxica de base alargada, prova indice-nariz dismetrica e arreflexia tendinosa global. Forca muscular grau 5/5 nos quatro membros e sensibilidade preservada. Tomografia de cranio sem contraste normal. Qual e o diagnostico mais provavel?
A triade oftalmoplegia + ataxia + arreflexia, apos um prodromo infeccioso, define a sindrome de Miller Fisher, variante da GBS associada ao anticorpo anti-GQ1b (opção correta). A forca preservada e a arreflexia generalizada afastam causas com fraqueza focal. O AVC de tronco costuma causar deficit sensitivo/motor cruzado, sinais de trato longo e instalacao abrupta em minutos-horas, nao arreflexia global simetrica; a TC normal e o curso subagudo tornam-no improvavel. A miastenia gravis cursa com fadigabilidade e ptose/diplopia flutuantes, mas mantem os reflexos tendinosos normais e nao causa ataxia. A esclerose multipla produz lesoes desmielinizantes centrais com sinais de neuronio motor superior (hiperreflexia, Babinski), o oposto da arreflexia observada. A neurite vestibular gera vertigem rotatoria com nistagmo unidirecional e desequilibrio, mas nao explica a oftalmoplegia nem a arreflexia global.
Um homem de 32 anos, previamente hígido, procura o pronto-socorro de um hospital geral com queixa de fraqueza nas pernas iniciada há 5 dias, que progrediu de forma simétrica e ascendente, e que hoje já compromete os braços, dificultando levantar objetos. Refere formigamento nas mãos e nos pés. Relata episódio de diarreia aquosa autolimitada há 3 semanas. Nega febre, trauma, uso de drogas e viagens recentes. Ao exame físico: afebril, lúcido e orientado, PA 130x80 mmHg, FC 88 bpm, FR 18 irpm, SpO2 97% em ar ambiente. Força muscular grau 3 em membros inferiores e grau 4 em membros superiores, arreflexia global, sem nível sensitivo, sem alteração esfincteriana e pares cranianos sem alterações. Nesse caso, o diagnóstico mais provável é
Correta: síndrome de Guillain-Barré — polirradiculoneuropatia aguda, geralmente pós-infecciosa (Campylobacter jejuni após diarreia), com fraqueza flácida simétrica e ASCENDENTE, parestesias distais e ARREFLEXIA global, sem nível sensitivo e com esfíncteres preservados: exatamente o quadro descrito. Mielite transversa aguda: lesão medular, cursa com NÍVEL SENSITIVO bem definido e disfunção esfincteriana precoce, ausentes aqui. Miastenia gravis: fraqueza flutuante com fatigabilidade e acometimento ocular/bulbar (ptose, diplopia), com REFLEXOS PRESERVADOS e sem parestesias. Botulismo: paralisia DESCENDENTE que começa por pares cranianos (diplopia, disfagia, midríase), oposta à progressão relatada.
Uma mulher de 45 anos é internada em enfermaria de hospital regional por fraqueza flácida simétrica ascendente com 7 dias de evolução, precedida de infecção respiratória. Ao exame: força grau 3 nos quatro membros, arreflexia global, diplegia facial, sem nível sensitivo. O exame do líquido cefalorraquidiano, colhido no 8º dia de sintomas, mostra proteína de 120 mg/dL (referência até 45), 3 células/mm³, glicose normal e cultura negativa. No momento a paciente refere cansaço ao falar frases longas; SpO2 96% em ar ambiente. Considerando o achado liquórico e a conduta imediata mais apropriada, tem-se, respectivamente,
Correta: proteína alta com celularidade normal (<50 células) é a clássica DISSOCIAÇÃO PROTEINOCITOLÓGICA da síndrome de Guillain-Barré, que costuma aparecer após a 1ª semana. Com diplegia facial e fadiga ao falar (sinal de comprometimento ventilatório incipiente), a conduta é internação em unidade com suporte ventilatório, monitorização seriada da capacidade vital forçada — e não da oximetria, que cai tardiamente — e imunomodulação com imunoglobulina endovenosa (ou plasmaférese). Corticoide em pulso: comprovadamente INEFICAZ na SGB, e alta precoce é perigosa pelo risco de insuficiência respiratória. Meningite bacteriana: cursaria com pleocitose neutrofílica, hipoglicorraquia e febre. Pleocitose linfocítica: não é o achado descrito (3 células/mm³).
Um homem de 32 anos procura a unidade de pronto atendimento queixando-se de fraqueza progressiva nas pernas há 4 dias, que começou nos pés e subiu até as coxas, e que hoje passou a atingir as mãos. Refere formigamento nas extremidades e dificuldade para subir escadas e levantar-se da cadeira. Relata quadro de diarreia aquosa autolimitada há cerca de duas semanas. Nega febre, trauma ou uso de medicamentos. Ao exame: consciente, orientado, afebril; PA 130x80 mmHg, FC 88 bpm, FR 18 irpm, SpO2 97% em ar ambiente. Força muscular grau 3 em membros inferiores e grau 4 em membros superiores, simétrica; reflexos profundos abolidos nos quatro membros; sem nível sensitivo; sensibilidade tátil preservada, com discreta hipoestesia em bota e luva. Esfíncteres preservados. Qual é, respectivamente, o diagnóstico mais provável e a conduta inicial mais adequada?
Correta: fraqueza flácida ascendente, simétrica, de instalação em dias, com arreflexia global e sintomas sensitivos leves, precedida por gastroenterite (clássico gatilho por Campylobacter jejuni), define síndrome de Guillain-Barré. A conduta inicial obrigatória é internação com vigilância da função respiratória (capacidade vital/ventilação), da deglutição e disautonomia — a insuficiência respiratória é a principal causa de morte — associada a imunoterapia (imunoglobulina EV ou plasmaférese), ambas disponíveis no SUS e igualmente eficazes se iniciadas precocemente. Errada: corticoide isolado NÃO tem eficácia comprovada na SGB e é formalmente contraindicado como tratamento; além disso, manejo ambulatorial ignora o risco de progressão para falência ventilatória. Errada: mielite transversa cursa com nível sensitivo bem definido, disfunção esfincteriana e, após a fase de choque medular, sinais piramidais — ausentes aqui. Errada: polineuropatia diabética é crônica, insidiosa, predominantemente sensitiva e distal, incompatível com fraqueza ascendente instalada em 4 dias.
Paciente de 70 kg com síndrome de Guillain-Barré moderada-grave tem indicação de imunoglobulina humana intravenosa. Considerando a dose total preconizada pelo protocolo brasileiro e a dose diária que ele fixa no esquema de administração, qual prescrição faz os dois números coincidirem?
A dose total preconizada é 2 g/kg, que num paciente de 70 kg corresponde a 140 g, e o esquema de administração fixa 0,4 g/kg/dia, ou seja, 28 g por dia. Esses dois números só fecham em cinco dias, porque 28 multiplicado por 5 dá exatamente 140. O esquema de dois dias entrega a dose total correta, mas com dose diária de 1 g/kg, duas vezes e meia a que o protocolo escreve — e é justamente esse tipo de concentração que motiva a ressalva do documento sobre risco renal e vascular. Manter 28 g por dia em três dias entrega apenas 1,2 g/kg, abaixo do preconizado. O esquema de quatro dias respeita o total mas usa 0,5 g/kg/dia, e o de dez dias estende a infusão muito além da faixa de 2 a 5 dias que o protocolo autoriza.
Menina de 9 anos com síndrome de Guillain-Barré confirmada encontra-se confinada ao leito, no quarto dia de evolução, em hospital que não dispõe de plasmaférese. A família pergunta se há tratamento disponível para a idade dela. Qual é a conduta correta?
A incerteza que o protocolo declara abaixo de 12 anos é sobre o papel da plasmaférese, e mesmo ali o texto acrescenta que, a critério médico, o procedimento pode ser indicado. Essa ressalva não alcança a imunoglobulina, que é o tratamento medicamentoso do protocolo e não tem limite de idade no documento. Confinada ao leito, a criança ocupa o grau 4 de Hughes, dentro da faixa moderada-grave que autoriza tratar. Adiar a imunoterapia à espera de transferência desperdiça a janela em que ela mais acelera a recuperação. Restringir-se a suporte confunde limite de evidência sobre um procedimento com ausência de tratamento. Corticoide é contraindicado em qualquer faixa etária na síndrome, e o protocolo registra que crianças têm, em geral, recuperação satisfatória.
Homem de 58 anos com doença renal crônica, clearance estimado de 24 mL/min, é internado com síndrome de Guillain-Barré confirmada, confinado ao leito, no quinto dia de evolução. O serviço dispõe de imunoglobulina humana e de plasmaférese. Qual é a conduta modificadora de doença mais adequada?
O risco renal descrito no protocolo pertence à imunoglobulina: é dela a ressalva sobre complicações renais com doses diárias maiores, a exigência de avaliar a função renal antes da infusão e o critério de interrupção diante de qualquer perda de função renal. A plasmaférese não compartilha esse risco e é o caminho para quem não pode receber a imunoglobulina. Confinado ao leito, o paciente ocupa o grau 4 de Hughes, acima de 3, o que corresponde a quatro sessões com intervalo de 48 horas. Reduzir a dose de imunoglobulina não é conduta prevista no documento, que trabalha com contraindicação e interrupção, não com ajuste. Restringir-se a suporte trataria como leve uma doença de grau 4, quando a faixa de 3 a 6 é justamente a que entra no protocolo. Encadear plasmaférese depois de imunoglobulina é expressamente não preconizado, porque o procedimento removeria o que se acabou de infundir. Glicocorticoides são contraindicados na síndrome.
Mulher de 29 anos com quadro compatível com síndrome de Guillain-Barré no sexto dia de evolução tem líquor com proteína de 88 mg/dL (referência até 45) e 31 células/mm³, com predomínio linfomononuclear. Não há outras atipias no quadro. Segundo os critérios do protocolo brasileiro, qual é o peso desse resultado de líquor na conta diagnóstica?
O protocolo usa dois cortes de celularidade que não se tocam: o critério sugestivo exige menos de 10 células/mm³, e a situação que reduz a possibilidade exige mais de 50 células/mm³. Trinta e uma células não atendem a nenhum dos dois, de modo que o resultado simplesmente não pontua — a faixa de 10 a 50 é um vão sem regra no documento. Contar como critério sugestivo inventaria um requisito que o texto não concede; contar como situação desfavorável faria o mesmo em sentido inverso e ainda consumiria a única atipia que o protocolo tolera. Excluir o diagnóstico é mais forte ainda: pleocitose acima de 50 células apenas reduz a possibilidade, e mesmo assim uma situação desfavorável isolada não derruba a hipótese.
Em um exemplo de análise epidemiológica, registram-se 57 casos prováveis de síndrome de Guillain-Barré e outras manifestações neurológicas em seis meses, numa população de 4.570.816 habitantes. Usa-se como referência para Guillain-Barré uma incidência anual de 0,81 a 1,89 caso por 100 mil. Qual leitura distingue corretamente a anualização matemática da conclusão epidemiológica?
São aproximadamente 1,25 registro por 100 mil habitantes em seis meses. Multiplicar por dois gera uma taxa anualizada de aproximadamente 2,50, sob a hipótese de manter a mesma frequência, sem equivaler a um ano efetivamente observado. Além disso, os 57 registros não são todos necessariamente casos de Guillain-Barré. Antes de inferir surto ou excesso específico, seria necessário compatibilizar definição de caso, população, vigilância e período, considerando a incerteza. A comparação numérica é possível; a conclusão causal ou epidemiológica não decorre automaticamente dela. Os valores são usados aqui como exercício, sem atribuição a um protocolo não identificado.
Homem de 52 anos com síndrome de Guillain-Barré teve diarreia precedente e, na reavaliação de duas semanas, encontra-se capaz de caminhar somente com bengala. Ao calcular o Escore de Desfecho de Erasmus (EGOS) reproduzido pelo protocolo, qual é o resultado e o que ele permite dizer?
No escore de Erasmus, a idade de 52 anos cai na faixa de 41 a 60, que vale meio ponto; a diarreia nas quatro semanas anteriores vale 1; e a gravidade de Hughes com duas semanas, aqui grau 3 por caminhar somente com bengala, vale 3. A soma é 4,5. A tabela de risco do protocolo, porém, só oferece três degraus inteiros — escore 4 com 7%, escore 5 com 27% e escore maior que 5 com 52% —, de modo que totais fracionários, produzidos justamente pelo meio ponto da faixa etária intermediária, não têm linha correspondente. Arredondar para baixo ou para cima e adotar o risco tabelado atribui ao paciente um número que o documento não fornece, e a distância entre os dois degraus vizinhos é de vinte pontos percentuais. Vale lembrar que a parcela de maior peso no escore é o grau funcional da segunda semana, que responde por quatro dos seis pontos de amplitude total.
Homem de 33 anos com síndrome de Guillain-Barré está no quinto dia de evolução, com força grau 3 nos quatro membros. Refere cansaço ao falar frases longas. A oximetria de pulso mostra saturação de 97% em ar ambiente e a gasometria arterial é normal. Qual é a conduta de vigilância mais adequada?
A insuficiência respiratória é a principal causa de morte na síndrome e ocorre em até 30% dos pacientes na fase de progressão, mas na falência neuromuscular a troca gasosa se mantém até muito tarde: o paciente ventila às custas de esforço crescente e desaba de forma abrupta. Por isso o protocolo determina avaliações seriadas de reserva ventilatória e de fraqueza orofaríngea, e não parâmetros de oxigenação. Esperar a saturação cair é aguardar um sinal tardio, e o cansaço ao falar frases longas já denuncia comprometimento ventilatório incipiente. A gasometria normal tem a mesma limitação da oximetria neste contexto. A radiografia detecta complicação já instalada, não a perda progressiva de força respiratória que antecede a necessidade de via aérea.
Mulher de 35 anos com fraqueza ascendente arreflexa há 5 dias apresenta, além do quadro típico, retenção urinária no primeiro dia de sintomas, já resolvida. Não há nível sensitivo, a fraqueza é simétrica e o líquor mostra proteína elevada com 6 células/mm³. Quanto à conta de critérios do protocolo brasileiro, qual afirmação é correta?
O protocolo exige a ausência de mais de uma situação que reduza a possibilidade da síndrome — redação que tolera exatamente uma. A disfunção de bexiga no início do quadro é uma dessas situações, e aqui está isolada, de modo que o diagnóstico continua sustentado pelos dois critérios essenciais e pelos critérios clínicos sugestivos presentes. Afirmar que qualquer situação desfavorável afasta o diagnóstico troca a redação do documento por uma versão mais rígida, e é o erro que faz descartar casos típicos ao primeiro achado atípico. A retenção urinária não está entre os critérios que excluem, lista reservada a exposições tóxicas, porfiria, difteria recente, síndrome sensitiva pura e diagnósticos alternativos definidos. A exigência de critérios clínicos sugestivos é de pelo menos três, e não sobe quando há atipia.
Paciente com síndrome de Guillain-Barré completou o esquema de imunoglobulina intravenosa e, no décimo dia de internação, mantém piora da força muscular. Segundo o protocolo brasileiro, qual conduta de resgate está prevista e qual não está?
O protocolo reconhece que a conduta para quem não melhora ou segue piorando não está claramente definida e apresenta, com base em opinião de especialistas, duas opções: repetir o tratamento inicial ou usar imunoglobulina após plasmaférese. E acrescenta uma proibição em sentido único — plasmaférese após imunoglobulina não é preconizada, porque o procedimento removeria do plasma a imunoglobulina recém-infundida. Inverter essa ordem é o erro mais comum do tema. Corticoide não entra em momento algum: glicocorticoides estão contraindicados no tratamento da síndrome. Dizer que nada está previsto ignora as duas opções que o documento nomeia, ainda que as classifique como de opinião de especialista.
Homem de 41 anos é internado com fraqueza flácida ascendente simétrica há 6 dias, arreflexia global e sensibilidade discretamente reduzida em bota e luva, sem nível sensitivo. Teve diarreia autolimitada três semanas antes. No momento caminha apenas com apoio de um andador. Não há febre nem disfunção esfincteriana. Considerando o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Ministério da Saúde, qual é a situação deste paciente quanto à elegibilidade ao tratamento modificador de doença?
Quem caminha somente com bengala ou suporte ocupa o grau 3 da escala de gravidade de Hughes. O protocolo declara doença leve de 0 a 2 e moderada-grave de 3 a 6, e os critérios de inclusão exigem doença moderada-grave com menos de 8 semanas de evolução — os dois requisitos que este paciente preenche aos 6 dias. A afirmação de que essa faixa é leve reproduz a frase da seção de plasmaférese, que contradiz a partição declarada no mesmo documento e não governa a elegibilidade. Exigir eletroneuromiografia antes de tratar inverte o protocolo, que diz expressamente que os critérios essenciais e sugestivos já permitem iniciar o tratamento; aguardar 14 dias pelo líquor tem o mesmo defeito. Reservar o tratamento a quem precisa de ventilação restringiria a indicação ao grau 5, quando ela começa no grau 3.
Homem de 47 anos recebeu diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré e completou o esquema de imunoglobulina intravenosa. Dez semanas depois do início dos sintomas, a fraqueza segue piorando de forma contínua, sem que tenha havido fase de platô em momento algum. Está afebril, o liquor mostra proteína elevada com 8 células/mm³ e a eletroneuromiografia é desmielinizante. Segundo o protocolo brasileiro, qual é a conduta?
A progressão da síndrome não pode ultrapassar oito semanas, e o protocolo é explícito: diante de piora progressiva além desse prazo, considera-se polirradiculoneuropatia inflamatória desmielinizante crônica, que tem tratamento próprio. Piora que não para não é forma grave da doença aguda — é outro diagnóstico. Plasmaférese depois de imunoglobulina não é preconizada, porque o procedimento removeria o que acabou de ser infundido; a direção permitida é a inversa. Dobrar a dose diária não está previsto e concentra o risco renal e vascular. Reduzir tudo à reabilitação abandona um quadro que ainda tem tratamento modificador, e um liquor com 8 células é justamente o achado esperado, não a explicação da piora.
Qual é o tratamento modificador de doença indicado na síndrome de Guillain-Barré com perda de deambulação?
Imunoglobulina e plasmaférese têm eficácia semelhante e a escolha depende de disponibilidade, comorbidades e acesso venoso, com benefício maior quando iniciadas cedo. O corticoide engana quem raciocina por analogia com outras doenças imunomediadas, mas nessa síndrome ele não demonstrou benefício e não deve ser usado isoladamente. Tratar o Campylobacter não altera o curso da resposta autoimune já desencadeada.
Homem de 40 anos com fraqueza ascendente simétrica iniciada nos membros inferiores há 5 dias, arreflexia, parestesias distais e antecedente de diarreia há 3 semanas. Qual o achado liquórico esperado?
A síndrome de Guillain-Barré cursa com aumento de proteína sem aumento de células, achado que se torna mais evidente após a primeira semana de doença. Esperar líquor sempre normal engana quem colhe o exame muito cedo e conclui que afastou o diagnóstico, quando na verdade a dissociação pode ainda não ter surgido. Pleocitose expressiva deve fazer pensar em causas infecciosas, incluindo HIV e infiltração neoplásica.
Qual complicação neurológica está classicamente associada à infecção pelo vírus zika em adultos?
A associação entre zika e síndrome de Guillain-Barré foi documentada em surtos, com aumento expressivo de casos de paralisia flácida ascendente após a circulação do vírus. Pensar em meningite bacteriana engana quem associa infecção viral aguda a complicação neurológica grave, mas o padrão descrito na zika é de neuropatia periférica imunomediada pós-infecciosa, não de infecção direta das meninges.
Qual complicação deve ser monitorada de forma prioritária em paciente com síndrome de Guillain-Barré?
A falência ventilatória por fraqueza diafragmática e a disautonomia, com oscilações de pressão arterial e arritmias, são as principais causas de morte, o que exige monitorização com medidas seriadas de capacidade vital e vigilância cardíaca contínua. Confiar na oximetria para decidir sobre intubação é o erro que retarda o suporte até a exaustão do paciente, exatamente como ocorre na crise miastênica. A progressão pode ser rápida, com nadir em até quatro semanas.
Homem de 42 anos apresenta fraqueza ascendente simétrica iniciada nos membros inferiores há 5 dias, com arreflexia global, sem nível sensitivo e sem disfunção esfincteriana, após quadro diarreico. Qual o diagnóstico?
Fraqueza ascendente simétrica com arreflexia, sem nível sensitivo e sem alteração esfincteriana precoce, após infecção gastrointestinal, caracteriza a síndrome de Guillain-Barré, frequentemente precedida por Campylobacter jejuni. A mielite transversa é o distrator que a questão contrapõe, e a diferença decisiva é a presença de nível sensitivo e de retenção urinária na lesão medular. O tratamento é imunoglobulina ou plasmaférese, e o corticoide, ao contrário da mielite, não traz benefício nessa doença.
Paciente de 28 anos com diagnóstico de Guillain-Barré, no sexto dia de sintomas, incapaz de deambular sem auxílio. Qual o tratamento específico indicado?
Imunoglobulina e plasmaférese têm eficácia equivalente e devem ser iniciadas em quem perde a marcha independente, idealmente nas duas primeiras semanas. Combinar as duas não traz benefício adicional e ainda pode remover a imunoglobulina recém-infundida se a ordem for invertida. O corticoide, que engana por analogia com outras doenças autoimunes, não mostrou benefício em ensaios e é formalmente não recomendado. Suporte isolado é insuficiente em quem já perdeu deambulação.
Homem de 25 anos com Guillain-Barré recebeu imunoglobulina há 2 semanas, com melhora, mas volta a piorar a força após 10 dias de estabilidade, ainda dentro de 8 semanas do início. Qual a interpretação e a conduta?
Piora após resposta inicial, ocorrendo dentro das primeiras oito semanas e sem novos episódios subsequentes, caracteriza a flutuação relacionada ao tratamento, tratada com repetição da imunoterapia. O diagnóstico de forma crônica exige progressão ou recaídas além de oito semanas, ou três ou mais deteriorações — rotular cedo demais leva a imunossupressão prolongada desnecessária. Atribuir a piora a descondicionamento é o erro que retarda o retratamento em um doente que ainda pode perder ventilação.
Homem de 38 anos internado com Guillain-Barré recebeu imunoglobulina endovenosa. No terceiro dia da infusão apresenta cefaleia intensa, oligúria e creatinina que sobe de 0,9 para 2,4 mg/dL. Qual a causa mais provável?
A imunoglobulina endovenosa provoca injúria renal por nefrose osmótica, sobretudo nas apresentações estabilizadas com sacarose e em quem já tem redução de função renal, desidratação ou idade avançada — daí a hidratação e a infusão lenta como prevenção. Cefaleia por meningite asséptica e eventos tromboembólicos completam o perfil de efeitos adversos. Rabdomiólise é improvável em quem tem fraqueza flácida sem compressão prolongada, e a piridostigmina não é usada nessa doença.
Paciente de 62 anos com Guillain-Barré em ventilação mecânica há 10 dias. Qual das medidas abaixo NÃO deve fazer parte do cuidado de rotina?
A denervação promove proliferação de receptores de acetilcolina extrajuncionais, e a succinilcolina nesse cenário pode liberar potássio de forma maciça e causar parada cardíaca por hiperpotassemia — é bloqueador despolarizante formalmente contraindicado. As demais medidas são padrão: o risco trombótico é alto pela imobilidade, a dor neuropática acomete a maioria e costuma ser negligenciada, e reabilitação e avaliação de deglutição definem o desfecho funcional.
Homem de 52 anos internado com Guillain-Barré em progressão. No quarto dia refere dispneia ao falar, apresenta fala entrecortada e capacidade vital forçada de 18 mL/kg. Gasometria arterial: pH 7,40, PaO2 88 mmHg, PaCO2 42 mmHg. Qual a conduta?
Capacidade vital abaixo de 20 mL/kg, pressão inspiratória máxima menos negativa que -30 cmH2O e pressão expiratória máxima abaixo de 40 cmH2O compõem a regra 20/30/40 que indica via aérea definitiva. A gasometria normal é a armadilha: na fraqueza neuromuscular a retenção de CO2 é evento tardio e sinaliza fadiga iminente, de modo que esperar por ela transforma um procedimento eletivo em uma intubação de emergência. A ventilação não invasiva não protege via aérea em paciente com disfagia e tosse fraca.
Mulher de 34 anos com fraqueza ascendente simétrica iniciada há 5 dias, arreflexia global e parestesias distais, após quadro diarreico. Refere agora dificuldade para contar até 15 em uma expiração. Qual o exame que melhor orienta a necessidade de suporte ventilatório?
Na síndrome de Guillain-Barré, a indicação de via aérea antecede a hipoxemia: mede-se a capacidade vital forçada e a pressão inspiratória máxima seriadamente, e valores em queda — classicamente capacidade vital abaixo de 20 mL/kg — indicam intubação eletiva. Confiar na oximetria ou esperar a gasometria alterar é o erro que leva à parada respiratória, porque a saturação só cai quando a falência já está instalada. A eletroneuromiografia confirma o diagnóstico, mas não guia a decisão respiratória.
Homem de 60 anos internado há 5 dias por Guillain-Barré evolui com episódios alternados de hipertensão a 190x110 mmHg e hipotensão a 80x50 mmHg, além de taquicardia sinusal seguida de bradicardia com pausas. Qual a explicação e a conduta?
A instabilidade autonômica acomete até dois terços dos internados e é a principal causa de morte na fase aguda, com oscilações pressóricas, arritmias e íleo. O reconhecimento muda o cuidado: o doente vai para monitorização contínua e recebe apenas drogas de ação curta e tituláveis, porque o anti-hipertensivo de meia-vida longa dado no pico hipertensivo produz hipotensão profunda no vale seguinte. Embolia e sepse merecem ser lembradas, mas não explicam a alternância cíclica com bradiarritmia.
Adolescente de 16 anos, previamente hígida, apresenta há 2 dias parestesias em pés e mãos e dificuldade para subir escadas. Ao exame: força grau 4 proximal em membros inferiores, reflexos aquileus abolidos e patelares hipoativos, sem alteração de esfíncteres. Qual conduta imediata?
O que define a conduta na fase inicial não é a força atual, mas a velocidade de progressão: o nadir pode ser atingido em duas a quatro semanas e a insuficiência ventilatória se instala em horas. Todo suspeito é internado para medidas seriadas de capacidade vital e observação. Liberar quem ainda anda é o erro que produz parada respiratória em casa. O corticoide não tem eficácia nessa doença, e adiar a eletroneuromiografia por trinta dias ignora que o exame é confirmatório, não gatilho de internação.
Mulher de 41 anos com tetraparesia flácida arreflexa há 3 dias. Punção lombar realizada no segundo dia de internação mostra: proteína 38 mg/dL, 2 células/mm³, glicose normal. O residente conclui que o líquor afasta o diagnóstico de Guillain-Barré. Qual a conduta mais adequada?
A elevação de proteína com celularidade normal é achado de apoio, não critério obrigatório, e pode estar ausente em até metade dos doentes na primeira semana. Descartar o diagnóstico por um líquor precoce normal é o erro que mais atrasa a imunoterapia. A investigação de mielite pela ressonância só se justifica se houver nível sensitivo ou disfunção esfincteriana, ausentes aqui, e o corticoide não tem eficácia comprovada nessa doença — pode inclusive piorar o desfecho funcional.
Sobre a investigação etiológica do Guillain-Barré, qual agente infeccioso está classicamente associado à forma axonal motora e ao pior prognóstico funcional?
A enterite por Campylobacter jejuni precede cerca de um terço dos casos e, por mimetismo molecular entre seus lipo-oligossacarídeos e os gangliosídeos do axolema, associa-se à neuropatia axonal motora aguda, forma de recuperação mais lenta. Citomegalovírus, Epstein-Barr, Mycoplasma, Zika e influenza também são gatilhos reconhecidos. Os demais agentes listados causam infecções frequentes, mas não têm essa associação estabelecida — é o distrator de quem apenas procura a bactéria mais prevalente.
Homem de 41 anos com síndrome de Guillain-Barré, incapaz de deambular sem apoio há 3 dias. Qual o tratamento indicado?
Imunoglobulina endovenosa e plasmaférese têm eficácia equivalente e são indicadas para pacientes que perderam a marcha independente ou têm progressão rápida; escolhe-se pela disponibilidade e pelo perfil do paciente. Corticoide é o distrator mais frequente, por ser reflexo em doença autoimune, mas não demonstrou benefício nesta síndrome e pode até atrasar a recuperação. Combinar as duas terapias não acrescenta eficácia e soma custo e risco.
Homem de 34 anos procura o pronto-socorro com fraqueza nas pernas iniciada há 4 dias, que subiu para as coxas e agora atinge as mãos. Refere diarreia aquosa autolimitada três semanas antes. Ao exame: força grau 3 em membros inferiores e 4 em superiores, arreflexia global, sensibilidade preservada, sem nível sensitivo, esfíncteres normais. Qual a hipótese diagnóstica mais provável?
Fraqueza flácida, simétrica, ascendente e arreflexia global após um quadro diarreico é o desenho clássico da polirradiculoneuropatia desmielinizante aguda. A mielite transversa engana quem para na paraparesia, mas ela cursa com nível sensitivo bem definido, disfunção esfincteriana precoce e reflexos que ficam vivos após a fase de choque medular — nada disso está presente. A miastenia poupa reflexos e tem flutuação com fadiga, e a polimiosite dá dor muscular proximal com CPK muito elevada e reflexos preservados.
Qual achado no líquido cefalorraquidiano é típico da síndrome de Guillain-Barré após a primeira semana de sintomas?
A dissociação proteinocitológica — proteína alta sem aumento de células — é o achado característico, mas costuma aparecer após a primeira semana, de modo que exame normal no início não afasta o diagnóstico. Pleocitose importante deve levantar suspeita de causas infecciosas como HIV, doença de Lyme ou infiltração neoplásica de raízes, e é o distrator que separa quem apenas decorou o padrão de quem entende sua utilidade. Bandas oligoclonais remetem a doença desmielinizante do sistema nervoso central.
Homem de 45 anos apresenta, após quadro gripal, diplopia, ataxia de marcha e arreflexia global, com força apendicular preservada. Qual o achado laboratorial mais associado a esse quadro?
A tríade oftalmoplegia, ataxia e arreflexia define a variante de Miller-Fisher, fortemente associada ao anti-GQ1b, que se liga a gangliosídeos abundantes nos nervos oculomotores. O antirreceptor de acetilcolina é o erro esperado de quem vê diplopia e pensa em miastenia, mas a miastenia não cursa com arreflexia nem ataxia. Bandas oligoclonais apontam esclerose múltipla, e a anti-aquaporina 4 pertence ao espectro da neuromielite óptica, ambas com curso e exame neurológico distintos.
Homem de 63 anos internado por sepse abdominal evolui, no décimo dia, com fraqueza dos quatro membros. A eletroneuromiografia mostra potenciais de ação sensitivos e motores de amplitude reduzida, com velocidades de condução preservadas. Qual o padrão e a interpretação?
Amplitudes reduzidas com velocidades de condução preservadas caracterizam degeneração axonal, o padrão da polineuropatia do doente crítico. Na síndrome de Guillain-Barré clássica, o achado é oposto: lentificação das velocidades, latências distais prolongadas e bloqueios de condução, refletindo desmielinização — trocar os dois padrões é o erro mais comum nessa comparação. A distinção importa porque muda tanto a expectativa de recuperação quanto a indicação de imunoterapia.
Homem de 34 anos apresenta ha 6 dias fraqueza ascendente simetrica que comecou nos pes e ja atinge as coxas, com arreflexia global, parestesias distais discretas e dor lombar. Ha 3 semanas teve diarreia. Liquor com proteina de 130 mg/dL e 3 celulas por mm3. Qual o diagnostico?
Fraqueza flacida ascendente simetrica, arreflexia, sintomas sensitivos leves, antecedente infeccioso recente e dissociacao albuminocitologica no liquor - proteina elevada com celularidade normal - definem a sindrome de Guillain-Barre. A mielite transversa engana porque tambem cursa com fraqueza aguda de membros inferiores, mas apresenta nivel sensitivo, disfuncao esfincteriana e, apos a fase de choque medular, sinais piramidais, alem de lesao medular na ressonancia. Esclerose lateral amiotrofica evolui em meses com hiperreflexia, a miastenia poupa reflexos e flutua ao longo do dia, e a polimiosite cursa com fraqueza proximal e enzimas musculares elevadas.
Mulher de 41 anos com sindrome de Guillain-Barre confirmada, incapaz de deambular sem apoio, com 5 dias de evolucao. Qual o tratamento indicado?
Imunoglobulina endovenosa e plasmaferese tem eficacia equivalente na sindrome de Guillain-Barre e estao indicadas quando ha perda da marcha independente ou progressao rapida, preferencialmente nas primeiras duas semanas; a escolha se faz por disponibilidade, comorbidades e acesso venoso. O corticoide engana porque e o reflexo natural diante de doenca inflamatoria, mas nesta especificamente ele nao demonstrou beneficio e nao esta recomendado. Combinar as duas terapias em sequencia nao acrescenta ganho, ciclofosfamida nao tem papel e limitar-se a fisioterapia priva a paciente do tratamento que encurta o tempo de recuperacao.
Homem de 45 anos internado com sindrome de Guillain-Barre em progressao. Qual conjunto de parametros deve ser monitorizado de forma seriada para antecipar a necessidade de suporte ventilatorio e detectar complicacoes graves?
Na sindrome de Guillain-Barre, a insuficiencia respiratoria se instala por fraqueza neuromuscular, e a queda da capacidade vital forcada e das pressoes inspiratoria e expiratoria maximas antecede a dessaturacao; junto disso, avalia-se a deglutição e monitoriza-se o ritmo cardiaco e a pressao pela disautonomia, causa importante de morte. Confiar na oximetria engana porque ela permanece normal ate um estagio tardio - quando a saturacao cai, o paciente ja esta em falencia. Proteina liquorica, eletroneuromiografia repetida e radiografia diaria nao acompanham a mecanica ventilatoria.
Paciente com síndrome de Guillain-Barré internado apresenta oscilações amplas de pressão arterial, bradicardia súbita e retenção urinária. Qual é a complicação e a implicação?
O acometimento de fibras autonômicas na polirradiculoneuropatia aguda produz instabilidade pressórica, arritmias, íleo e retenção urinária, e é causa relevante de morte súbita, o que justifica monitorização contínua mesmo em pacientes que ainda ventilam bem. Atribuir os achados ao tratamento é erro que levaria a suspender a terapia eficaz, embora a imunoglobulina tenha efeitos adversos próprios, como cefaleia, insuficiência renal e trombose. Nada disso indica melhora, não caracteriza doença da junção neuromuscular e não corresponde ao quadro de hipertensão intracraniana.
Homem de 45 anos apresenta fraqueza ascendente simétrica iniciada nos membros inferiores há 5 dias, arreflexia global, sem nível sensitivo, após quadro diarreico. O líquor mostra proteína de 120 mg/dL com 3 células. Qual é o diagnóstico?
Fraqueza flácida ascendente e simétrica com arreflexia, precedida por infecção gastrointestinal, e líquor com dissociação proteinocitológica compõem o quadro clássico da polirradiculoneuropatia desmielinizante aguda. A crise miastênica não cursa com arreflexia nem com alteração liquórica e costuma ter flutuação e fraqueza bulbar predominante. Mielite transversa apresentaria nível sensitivo e disfunção esfincteriana precoce. O botulismo é o distrator mais próximo entre as neuropatias agudas, mas é descendente, começa por pares cranianos e cursa com pupilas midriáticas e boca seca. A esclerose múltipla produz déficits do sistema nervoso central disseminados no tempo e no espaço.
Qual é o tratamento indicado na síndrome de Guillain-Barré com perda da capacidade de deambular?
Imunoglobulina endovenosa e plasmaférese têm eficácia equivalente e são o tratamento estabelecido quando há perda da marcha ou progressão rápida, sendo a imunoglobulina em geral preferida pela facilidade de administração. O corticoide é o distrator mais escolhido porque a doença é imunomediada, mas ensaios mostraram que ele não traz benefício e pode retardar a recuperação, ao contrário do que ocorre na esclerose múltipla em surto. Fisioterapia é essencial, mas não substitui o tratamento imunomodulador. Antiviral não tem papel, e anticolinesterásico pertence ao tratamento da miastenia.
Homem de 49 anos tem ha 3 anos fraqueza progressiva e assimetrica do membro superior direito, com atrofia distal, sem alteracao sensitiva. Eletroneuromiografia demonstra bloqueio de conducao motora em segmentos nao compressivos, com conducoes sensitivas preservadas nos mesmos nervos. Anticorpo anti-GM1 positivo. Qual a conduta?
Bloqueio de conducao motora fora de sitios de compressao, com conducoes sensitivas preservadas e anti-GM1 positivo, define a neuropatia motora multifocal com bloqueio de conducao - o principal mimico tratavel da doenca do neuronio motor -, cuja terapia e a imunoglobulina endovenosa, com resposta muitas vezes expressiva. Rotular como esclerose lateral amiotrofica engana porque a apresentacao com fraqueza assimetrica de membro superior e atrofia e identica a primeira vista, e o erro condena o paciente a um prognostico sombrio sem tratar uma doenca responsiva. Corticoide pode ate piorar essa neuropatia, cirurgia nao se aplica e observar desperdica terapia eficaz.
Homem de 36 anos apresenta, 10 dias apos quadro diarreico, oftalmoplegia, ataxia de marcha e arreflexia global, com forca preservada nos quatro membros. Qual o diagnostico mais provavel?
A triade de oftalmoplegia, ataxia e arreflexia apos infeccao recente define a sindrome de Miller Fisher, variante da sindrome de Guillain-Barre associada ao anticorpo anti-GQ1b. Wernicke engana porque tambem combina oftalmoparesia e ataxia, mas acrescenta confusao mental, exige contexto nutricional ou alcoolico e nao cursa com arreflexia global. Um infarto de tronco teria instalacao subita e sinais de vias longas. Botulismo produz paralisia descendente com pupilas midriaticas e boca seca, geralmente sem ataxia. Esclerose multipla nao explicaria a arreflexia difusa nem a relacao temporal com a diarreia.
Qual achado clinico permite distinguir uma mielite transversa aguda de uma sindrome de Guillain-Barre em um paciente com paraparesia aguda e arreflexia inicial?
O nivel sensitivo bem demarcado no tronco e a disfuncao esfincteriana precoce apontam para lesao medular, ao passo que na sindrome de Guillain-Barre o comprometimento e do sistema nervoso periferico, com deficit sensitivo distal em bota e luva e esfincteres tipicamente poupados no inicio. A proteina liquorica elevada engana porque a dissociacao albuminocitologica e o achado emblematico da polirradiculoneuropatia, mas a proteina tambem pode subir na mielite, o que retira o poder discriminativo. Fraqueza simetrica, parestesias distais e ausencia de febre ocorrem em ambas.
Homem de 26 anos apresenta pes cavos com dedos em martelo, atrofia distal de pernas descrita como pernas de garrafa invertida, marcha escarvante e arreflexia global, com evolucao lenta desde a adolescencia. O pai e um irmao tem quadro semelhante. Qual a hipotese?
Deformidades como pe cavo e dedos em martelo, atrofia distal com o aspecto de pernas de garrafa invertida, marcha escarvante, arreflexia e historia familiar com evolucao muito lenta desde a adolescencia caracterizam a doenca de Charcot-Marie-Tooth, cujo diagnostico se apoia em eletroneuromiografia e teste genetico. Neuropatia diabetica e alcoolica enganam por serem as causas mais frequentes de polineuropatia na pratica, mas nao explicam o inicio na adolescencia, as deformidades esqueleticas estabelecidas nem a agregacao familiar. Guillain-Barre e agudo, e a neuropatia por quimioterapia exige exposicao ao farmaco.
Homem de 52 anos com historia de consumo diario e elevado de destilados ha 20 anos apresenta dor em queimacao e parestesias em pes e maos, com perda de sensibilidade distal simetrica, arreflexia aquilea e marcha instavel. Nao e diabetico. Qual a conduta inicial?
A neuropatia alcoolica resulta da toxicidade direta do etanol somada as deficiencias nutricionais, particularmente de tiamina, e o tratamento se baseia na abstinencia, na reposicao vitaminica e no manejo da dor neuropatica, alem do suporte nutricional global. Imunoglobulina e corticoide enganam porque sao os tratamentos corretos das polirradiculoneuropatias inflamatorias, que tambem cursam com fraqueza e arreflexia, mas aqui o mecanismo e toxico-carencial e a imunoterapia nao tem indicacao. Anti-inflamatorio nao trata dor neuropatica, e nao ha compressao a descomprimir num quadro simetrico e difuso.
Na avaliacao de uma neuropatia periferica, a eletroneuromiografia distingue padroes axonal e desmielinizante. Qual conjunto de achados caracteriza o padrao desmielinizante?
O padrao desmielinizante se traduz por lentificacao acentuada da conducao, latencias distais e ondas F prolongadas, bloqueios de conducao e dispersao temporal, apontando para doencas como as polirradiculoneuropatias inflamatorias e algumas neuropatias hereditarias. A reducao de amplitude com velocidades preservadas engana porque tambem descreve uma neuropatia real e frequente, mas e o padrao axonal, tipico das causas toxicas, metabolicas e carenciais, como a diabetica e a alcoolica - e essa distincao muda toda a lista de hipoteses. As demais alternativas nao correspondem a padroes reconhecidos.
Homem de 50 anos apresenta fraqueza e alteracao sensitiva assimetricas, com acometimento de nervos individuais em membros superiores, evoluindo ha 8 meses. Eletroneuromiografia mostra bloqueios de conducao multifocais com alteracao sensitiva nos mesmos nervos. Qual a hipotese?
Comprometimento assimetrico e multifocal, com bloqueios de conducao e envolvimento sensitivo nos mesmos nervos, ao longo de meses, corresponde a variante multifocal da polirradiculoneuropatia cronica, tambem chamada de sindrome de Lewis-Sumner, que responde a imunoglobulina e tambem a corticoide. A neuropatia motora multifocal engana porque tambem cursa com bloqueios de conducao assimetricos, mas e puramente motora, com conducoes sensitivas preservadas nos nervos acometidos - e essa preservacao sensitiva e o que as separa, alem de ela nao responder ao corticoide. As demais hipoteses tem padroes distintos.
Homem de 55 anos com quadro compativel com polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatoria cronica. Qual exame complementar e obrigatorio para investigar condicao associada que muda a conduta?
Gamopatias monoclonais, incluindo a neuropatia associada a anticorpo antiglicoproteina associada a mielina e a sindrome POEMS, podem se apresentar com neuropatia desmielinizante cronica, e sua identificacao muda o tratamento e revela doenca hematologica subjacente - por isso a eletroforese com imunofixacao e a pesquisa de cadeias leves livres sao obrigatorias. Solicitar vitamina D ou acido urico engana porque sao exames de rotina frequentes em qualquer avaliacao, mas nao respondem a pergunta clinica relevante. Ecocardiograma e teste ergometrico avaliam o coracao, sem relacao com o diagnostico diferencial.
Homem de 48 anos apresenta ha 5 meses fraqueza progressiva simetrica, acometendo tanto a musculatura proximal quanto a distal dos quatro membros, com arreflexia global e parestesias distais. Eletroneuromiografia mostra padrao desmielinizante com bloqueios de conducao, e o liquor apresenta proteina de 145 mg/dL com 2 celulas por mm3. Qual o diagnostico?
Fraqueza simetrica proximal e distal com arreflexia, evoluindo por mais de oito semanas, com padrao desmielinizante a eletroneuromiografia e dissociacao albuminocitologica no liquor, define a polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatoria cronica. A sindrome de Guillain-Barre engana porque compartilha exatamente o padrao eletrofisiologico e liquorico, mas atinge o pico de deficit em ate quatro semanas, enquanto aqui a progressao dura meses - o tempo e o divisor. A esclerose lateral amiotrofica cursa com hiperreflexia e sem alteracao sensitiva, a polineuropatia diabetica e axonal e distal, e miopatias poupam reflexos e sensibilidade.
Qual a principal diferenca terapeutica entre a sindrome de Guillain-Barre e a polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatoria cronica?
As duas doencas respondem a imunoglobulina endovenosa e a plasmaferese, mas o corticoide separa-as: e uma das primeiras linhas da forma cronica, com opcao de esquemas orais ou pulsos, e nao demonstrou beneficio na sindrome de Guillain-Barre. Supor que a imunoglobulina so serve na forma aguda engana porque a associacao entre essa doenca e a imunoglobulina e muito difundida no ensino, mas ela e igualmente pilar do tratamento cronico, inclusive na manutencao. Plasmaferese e util nas duas, e afirmar que nao respondem a imunoterapia contraria a pratica estabelecida.
Homem de 39 anos apresenta, 12 dias apos diarreia por Campylobacter jejuni, tetraparesia flacida rapidamente progressiva com arreflexia. Eletroneuromiografia mostra padrao axonal motor puro, com conducoes sensitivas normais. Qual variante da sindrome de Guillain-Barre esse quadro representa?
A neuropatia axonal motora aguda e uma variante da sindrome de Guillain-Barre com comprometimento axonal motor puro, conducoes sensitivas preservadas e forte associacao a infeccao previa por Campylobacter jejuni, por mimetismo molecular com ganglios ideos da membrana axonal. A forma desmielinizante classica engana por ser a mais prevalente no Ocidente e a primeira lembrada, mas seu padrao eletrofisiologico e de lentificacao, bloqueios e dispersao temporal, e nao axonal puro. Miller Fisher cursa com oftalmoplegia, ataxia e arreflexia, e as demais variantes tem apresentacoes topograficas distintas.
Qual criterio temporal separa a sindrome de Guillain-Barre da polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatoria cronica?
O criterio central e temporal: a sindrome de Guillain-Barre atinge o nadir do deficit em ate quatro semanas, enquanto a forma cronica progride ou recorre por mais de oito semanas, com o intervalo entre quatro e oito semanas designado como forma subaguda. A dissociacao albuminocitologica engana porque e o achado laboratorial mais associado a forma aguda no ensino, mas ocorre nas duas condicoes e nao as diferencia. Ambas respondem a imunoglobulina, e a idade nao separa as entidades.
Homem de 52 anos com polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatoria cronica em tratamento apresenta melhora da forca mas mantem marcha instavel com pes caidos e dificuldade para subir escadas. Qual conduta complementar e essencial?
Mesmo com boa resposta imunologica, o deficit residual demanda reabilitacao estruturada, com fisioterapia, terapia ocupacional e orteses de tornozelo-pe que corrigem o pe caido, melhoram a marcha e reduzem quedas. Prescrever repouso absoluto engana porque a preocupacao com quedas e legitima, mas a imobilidade causa descondicionamento, contraturas e mais quedas quando o paciente volta a andar. Suspender o tratamento apos melhora arrisca recaida, a cadeira de rodas em tempo integral e desproporcional para quem deambula e a cirurgia tendinea nao e conduta inicial em doenca potencialmente reversivel.
Mulher de 44 anos com polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatoria cronica respondeu bem a imunoglobulina endovenosa, mas apresenta piora progressiva a cada 4 semanas. Qual a conduta?
A resposta com recorrencia previsivel indica dependencia da imunoterapia, e o manejo correto e instituir esquema de manutencao com infusoes periodicas, titulando dose e intervalo pela resposta clinica, e considerar imunossupressores poupadores para reduzir a necessidade de infusoes. Suspender por interpretar como falha engana porque a piora ao fim do intervalo parece indicar que o tratamento nao funciona, quando na verdade demonstra justamente que funciona - o que falta e regularidade. Antibiotico nao tem papel, fisioterapia isolada nao controla a doenca e infusao anual unica nao mantem nivel terapeutico.
Homem de 52 anos internado com sindrome de Guillain-Barre queixa-se de dor intensa em dorso e membros inferiores, com carater neuropatico e lancinante. Qual a conduta?
A dor e sintoma frequente e precoce na sindrome de Guillain-Barre, muitas vezes intensa e subvalorizada, com componente neuropatico e radicular, e deve ser tratada ativamente com gabapentinoides ou carbamazepina e analgesia escalonada, atento a depressao respiratoria dos opioides num paciente com risco ventilatorio. Negar que a dor faca parte do quadro engana porque a doenca e classicamente apresentada como sindrome motora com poucos sintomas sensitivos, e essa simplificacao leva equipes a ignorar a queixa. Corticoide nao trata a doenca nem a dor, e suspender a imunoterapia e prejudicial.
Qual agente infeccioso e classicamente associado a sindrome de Guillain-Barre, especialmente as formas axonais, por mecanismo de mimetismo molecular?
O Campylobacter jejuni e o agente mais classicamente associado a sindrome de Guillain-Barre, sobretudo as variantes axonais, por mimetismo molecular entre lipo-oligossacarideos da bacteria e ganglios ideos da membrana axonal; outros gatilhos incluem citomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus da hepatite E, Mycoplasma pneumoniae e arbovirus. O Streptococcus pyogenes engana porque tambem desencadeia doencas pos-infecciosas imunomediadas muito lembradas - febre reumatica e glomerulonefrite -, mas nao essa polirradiculoneuropatia. Os demais agentes nao tem essa associacao caracteristica.
Mulher de 60 anos recebe imunoglobulina endovenosa por sindrome de Guillain-Barre. Quais complicacoes devem ser vigiadas?
A imunoglobulina endovenosa pode causar eventos tromboembolicos por aumento da viscosidade, insuficiencia renal aguda - risco maior com formulacoes contendo sacarose e em nefropatas -, meningite asseptica, cefaleia, reacoes infusionais e anafilaxia em pacientes com deficiencia de imunoglobulina A, exigindo hidratacao, velocidade de infusao controlada e monitorizacao. Considera-la isenta de efeitos adversos engana porque e um hemoderivado bem tolerado na maioria dos pacientes e a percepcao de seguranca e alta. Hiperglicemia e osteoporose pertencem ao corticoide, e neutropenia febril, a quimioterapia.
Paciente com sindrome de Guillain-Barre grave, acamado e com tetraparesia. Quais medidas de suporte sao essenciais alem da imunoterapia e da monitorizacao respiratoria?
O paciente tetraparetico e acamado exige profilaxia de tromboembolismo, prevencao de lesao por pressao, mobilizacao passiva com prevencao de contraturas e posicionamento adequado, cuidado intestinal e vesical, suporte nutricional e atencao ao sofrimento psiquico de quem esta lucido e imovel. Suspender a fisioterapia ate recuperar a forca engana porque parece poupar o nervo em regeneracao, mas semanas de imobilidade produzem contraturas e rigidez articular que limitam a recuperacao funcional mesmo quando a forca retorna. Restricao hidrica e contencao mecanica sao inadequadas e perigosas.
Mulher de 41 anos com diagnostico previo de sindrome de Guillain-Barre apresenta, apos melhora inicial, tres pioras sucessivas nos ultimos 6 meses, cada uma respondendo a imunoglobulina. Qual a interpretacao mais provavel?
Deterioracoes repetidas apos a fase aguda, respondendo a imunoterapia, ao longo de meses, caracterizam a forma cronica com inicio agudo, que se apresenta inicialmente como um quadro tipico da sindrome de Guillain-Barre e depois se comporta como doenca cronica dependente de tratamento de manutencao. Interpretar como flutuacoes normais engana porque flutuacoes relacionadas ao tratamento ocorrem de fato nas primeiras semanas, mas episodios repetidos ao longo de meses mudam o diagnostico e a estrategia. A resposta a imunoglobulina indica eficacia, e nao falha, e nao ha base para quadro psicogenico ou doenca do neuronio motor.
Mulher de 45 anos com sindrome de Guillain-Barre consegue deambular sem auxilio, apresenta deficit leve e estavel ha 5 dias, sem comprometimento bulbar ou respiratorio. Qual a conduta?
A indicacao formal de imunoterapia recai sobre pacientes que perderam a capacidade de deambular sem auxilio, que progridem rapidamente ou que apresentam comprometimento bulbar, respiratorio ou disautonomia; em casos leves e estaveis, mantem-se observacao atenta, ja que o risco maior e a piora nao percebida. Tratar todos os casos engana porque a terapia parece inofensiva e antecipa-la soa prudente, mas a imunoglobulina tem efeitos adversos relevantes e nao demonstrou beneficio nos quadros leves. Corticoide nao funciona nessa doenca, alta sem monitorizacao e perigosa e a combinacao sequencial nao acrescenta.
Homem de 29 anos apresenta ha 6 dias fraqueza que comecou nos pes e ascendeu ate as coxas, com arreflexia global e dificuldade para levantar da cadeira. Qual o criterio temporal esperado para a evolucao desse quadro e o que ele significa?
A sindrome de Guillain-Barre tem progressao que atinge o nadir em ate quatro semanas, seguida de fase de platô e de recuperacao lenta, e essa janela temporal e criterio diagnostico; progressao ou recorrencia alem de oito semanas define a forma cronica, com tratamento e prognostico distintos. Exigir pico em 24 horas engana porque a doenca e conhecida como quadro agudo e a palavra aguda sugere instalacao em horas, mas a instalacao tipica se da ao longo de dias a poucas semanas. As demais afirmacoes contrariam a historia natural bem descrita da doenca.
Homem de 38 anos com suspeita de sindrome de Guillain-Barre realiza puncao lombar no terceiro dia de sintomas, com proteina liquorica de 38 mg/dL e 1 celula por mm3. Qual a interpretacao?
A dissociacao albuminocitologica costuma se estabelecer apos a primeira semana de doenca, de modo que um liquor com proteina normal nos primeiros dias e esperado e nao afasta o diagnostico, que permanece essencialmente clinico e apoiado pela eletroneuromiografia. Excluir o diagnostico pelo liquor normal engana porque a dissociacao e o achado mais associado a doenca no ensino e sua ausencia parece decisiva, mas o momento da coleta explica o resultado. Celularidade normal afasta meningite, o resultado nao define forma cronica e nao ha razao para supor erro tecnico.
Sobre o prognostico da sindrome de Guillain-Barre, qual afirmacao esta correta?
A maioria dos pacientes apresenta recuperacao substancial ao longo de meses, mas uma parcela relevante mantem deficits residuais, dor e fadiga persistente, e a mortalidade permanece nao desprezivel, sobretudo por insuficiencia respiratoria, disautonomia e complicacoes da imobilidade. Afirmar que idade e gravidade inicial nao importam engana porque a recuperacao e a regra e isso passa a impressao de curso uniforme, mas idade avancada, gravidade do deficit ao nadir, necessidade de ventilacao e padrao axonal sao preditores consistentes de pior evolucao.
Paciente etilista crônico apresenta parestesias simétricas em pés, hipoestesia em bota, arreflexia aquileia e dor em queimação. Qual a hipótese e a conduta?
A polineuropatia alcoólica é axonal, distal, simétrica e de predomínio sensitivo, com padrão em bota e luva, decorrente da toxicidade direta do etanol somada a deficiências nutricionais, sobretudo de tiamina: o tratamento é abstinência, reposição vitamínica e manejo da dor neuropática. A síndrome de Guillain-Barré é o diferencial que a distribuição simétrica sugere, mas tem instalação aguda e ascendente com fraqueza proeminente, quadro incompatível com a evolução crônica descrita.
Homem de 58 anos, etilista cronico, apresenta parestesias e queimacao em pes e maos, com hipoestesia em bota e luva, reflexos aquileus abolidos e marcha instavel. Qual a hipotese e a conduta?
A polineuropatia alcoolica e simetrica, distal, de predominio sensitivo e progressao lenta, decorrente da toxicidade direta do etanol somada a deficiencias nutricionais, e o tratamento envolve abstinencia, reposicao vitaminica e suporte nutricional, com recuperacao parcial e lenta. A sindrome de Guillain-Barre engana por tambem produzir arreflexia e parestesias, mas seu curso e agudo e ascendente, com predominio motor, e nao insidioso ao longo de anos.
Homem de 51 anos é internado em enfermaria com fraqueza simétrica e ascendente iniciada nos membros inferiores há 6 dias, precedida duas semanas antes por quadro de diarreia aguda. Ao exame apresenta força grau 3 em membros inferiores e grau 4 em superiores, arreflexia global, parestesias distais em bota e luva, sem nível sensitivo, com PA 140x88 mmHg e FC 96 bpm. A capacidade vital forçada está em queda nas medidas seriadas de beira de leito, sem dispneia em repouso. A conduta terapêutica mais adequada é:
Fraqueza ascendente com arreflexia após quadro diarreico caracteriza síndrome de Guillain-Barré, e o tratamento com benefício comprovado é imunoglobulina intravenosa ou plasmaférese, sempre com vigilância da função respiratória, pois a queda da capacidade vital antecede a insuficiência ventilatória. O corticoide, isoladamente, não modifica o curso da doença e não é recomendado nas diretrizes. A piridostigmina trata miastenia gravis, condição em que a arreflexia e o antecedente infeccioso não figuram. Confiar apenas na recuperação espontânea ignora que parte importante dos pacientes evolui para ventilação mecânica e sequelas.
Homem de 29 anos procura a Unidade de Pronto Atendimento com fraqueza progressiva e ascendente nos membros inferiores há quatro dias, que agora atinge as coxas e começa a comprometer os membros superiores. Teve quadro febril com exantema pruriginoso e conjuntivite há três semanas, durante epidemia de arbovirose no município. Ao exame: tetraparesia flácida com predomínio proximal, arreflexia global, sensibilidade preservada, sem nível sensitivo e sem alteração esfincteriana. A capacidade vital está em queda progressiva nas medidas seriadas. Qual é a conduta prioritária?
Fraqueza ascendente simétrica com arreflexia após infecção viral recente caracteriza síndrome de Guillain-Barré, associada a arboviroses como a infecção pelo vírus zika, e exige internação com vigilância da função respiratória e da disautonomia, além de imunoglobulina ou plasmaférese. Tratamento ambulatorial com anti-inflamatório ignora o risco de falência ventilatória. Corticoide isolado não é eficaz nessa síndrome. Aguardar resolução espontânea desconsidera a progressão para insuficiência respiratória, principal causa de morte.
Menino de 9 anos é levado ao pronto-socorro com fraqueza progressiva e simétrica em membros inferiores há cinco dias, com dificuldade para subir escadas e, nas últimas horas, comprometimento dos membros superiores. Ele teve diarreia com sangue há três semanas, resolvida espontaneamente. Ao exame: força muscular reduzida de forma ascendente e simétrica, arreflexia global, sensibilidade preservada, sem alteração de esfíncteres, sem febre e com capacidade respiratória ainda preservada à avaliação inicial. Qual é a hipótese diagnóstica?
Fraqueza ascendente simétrica com arreflexia e sensibilidade preservada, após quadro infeccioso entérico, caracteriza a síndrome de Guillain-Barré, que exige internação, monitorização da função respiratória e da deglutição, notificação como paralisia flácida aguda e tratamento específico. A mielite transversa cursa com nível sensitivo e disfunção esfincteriana. A poliomielite produz paralisia assimétrica com febre no início do quadro. A miastenia cursa com fatigabilidade e acometimento ocular, com reflexos preservados.
Homem de 27 anos é atendido na Unidade de Pronto Atendimento com fraqueza progressiva e ascendente nos membros inferiores há três dias, com dificuldade para subir escadas e parestesias em pés. Relata que teve, três semanas antes, quadro de diarreia com sangue e febre após consumo de frango mal cozido, resolvido espontaneamente. Ao exame, apresenta força muscular reduzida simetricamente nos membros inferiores e arreflexia aquileia bilateral, com sensibilidade praticamente preservada. Qual é a associação clínica mais provável?
Fraqueza ascendente simétrica com arreflexia, iniciada semanas após diarreia inflamatória associada a frango mal cozido, é a apresentação clássica da síndrome de Guillain-Barré pós-infecciosa, tendo o Campylobacter jejuni como agente antecedente mais frequente. A poliomielite causa paralisia assimétrica e é excepcional em contexto de alta cobertura vacinal. A mielite transversa cursa com nível sensitivo, alteração esfincteriana e hiper-reflexia abaixo da lesão. A neuropatia diabética tem curso crônico, distribuição em bota e luva, e pressupõe diabetes já estabelecido.
Homem de 57 anos, etilista pesado há 25 anos, procura a Unidade Básica de Saúde por queimação e dormência nos pés há um ano, com progressão lenta e simétrica para as pernas, associada a dificuldade de equilíbrio no escuro. Ao exame: hipoestesia em bota, redução da sensibilidade vibratória nos hálux, reflexos aquileus abolidos bilateralmente, discreta fraqueza distal e atrofia de musculatura intrínseca dos pés. A glicemia de jejum é de 92 mg/dL e a hemoglobina glicada é normal. Qual é a conduta mais adequada?
Polineuropatia sensitivo-motora simétrica, distal, com arreflexia aquileia em etilista crônico e sem diabetes decorre de toxicidade do álcool somada a carências nutricionais, e o tratamento é cessação do consumo, reposição de tiamina e complexo B, suporte nutricional e fármacos para dor neuropática, como gabapentinoides ou antidepressivos duais. Insulina não tem indicação em paciente sem hiperglicemia. Compressão radicular produz déficit assimétrico em território radicular, com dor irradiada. Anti-inflamatórios são pouco eficazes na dor neuropática e acrescentam risco gástrico e renal.
Homem, 30 anos, é atendido na UBS com quadro de fraqueza ascendente iniciada nos membros inferiores há 5 dias, evoluindo para as mãos, com dificuldade para subir escadas. Refere quadro diarreico há 3 semanas. Exame: força grau 3/5 proximal em membros inferiores e 4/5 nos superiores, arreflexia global, sem nível sensitivo, sem alteração esfincteriana. Capacidade de contar até 20 em uma expiração; FR 18 ipm, SatO2 97%. Sem febre no momento. Qual a conduta correta?
Fraqueza flácida ascendente, simétrica, com arreflexia global após quadro diarreico recente é altamente sugestiva de síndrome de Guillain-Barré, condição que pode evoluir rapidamente com insuficiência respiratória e disautonomia, exigindo encaminhamento hospitalar urgente para investigação, monitorização e tratamento com imunoglobulina ou plasmaférese. Complexo B com fisioterapia e retorno em 15 dias ignora o risco de progressão para falência ventilatória. Aguardar eletroneuromiografia ambulatorial retarda perigosamente a conduta, e o diagnóstico inicial é clínico. Corticoide não é eficaz nessa síndrome, ao contrário do que ocorre em outras neuropatias imunomediadas. Polineuropatia alcoólica é insidiosa, com predomínio sensitivo distal, e não há relato de etilismo nem evolução compatível.
Mulher, 47 anos, no quinto ciclo de quimioterapia com paclitaxel por câncer de mama, refere parestesias em queimação nas pontas dos dedos das mãos e dos pés, com progressão nas últimas semanas e dificuldade para abotoar roupas e sentir o chão ao caminhar. Exame: hipoestesia em bota e luva, reflexos aquileus reduzidos, força preservada. Glicemia de jejum normal, vitamina B12 normal, TSH normal e função renal preservada. Qual a conduta mais adequada?
A neuropatia periférica induzida por taxanos é dose-dependente e pode se tornar irreversível, de modo que a conduta é comunicar a equipe oncológica para reduzir a dose, adiar ou suspender o agente conforme a graduação, associando manejo sintomático da dor neuropática com duloxetina ou gabapentinoides. Manter a dose plena com analgésico comum arrisca dano permanente. A reposição de B12 não é o tratamento, já que o nível está normal. A eletroneuromiografia pode auxiliar em dúvidas diagnósticas, mas não deve atrasar o ajuste diante de quadro clínico típico. Suspender todo o tratamento oncológico é desproporcional, pois há alternativas de ajuste e de troca de esquema.
Gestante de 31 anos, com 27 semanas, apresenta fraqueza ascendente simétrica iniciada nos membros inferiores há cinco dias, após quadro diarreico. Ao exame, força grau 3 em membros inferiores e grau 4 em superiores, arreflexia global e sensibilidade preservada. Capacidade vital forçada em queda progressiva. O liquor mostra proteína de 120 mg/dL com apenas 3 células por milímetro cúbico. PA 128x82 mmHg e FC oscilando entre 58 e 118 bpm. Qual a conduta correta?
O quadro é de síndrome de Guillain-Barré, com dissociação proteinocitológica no liquor e disautonomia, e o tratamento é imunoglobulina intravenosa ou plasmaférese, ambos seguros na gestação, com vigilância respiratória em unidade intensiva pela queda da capacidade vital. O corticoide não tem eficácia comprovada nessa doença. Interromper a gestação não altera o curso da síndrome e acrescenta prematuridade extrema. Limitar-se a fisioterapia ignora o risco de insuficiência respiratória e disautonomia grave. Iniciar antibiótico presumindo infecção do sistema nervoso central contraria o liquor com apenas três células, incompatível com meningite bacteriana.
Menina, 6 anos, apresenta fraqueza progressiva nos membros inferiores há 5 dias, que ascendeu para os membros superiores, precedida por diarreia há 3 semanas. FC 96 bpm, FR 24 ipm, T 36,4 °C, sem rigidez de nuca. Ao exame, força grau 3 nos membros inferiores, arreflexia global e sensibilidade preservada. O líquido cefalorraquidiano mostra 3 células/mm³ e proteína de 120 mg/dL (VR até 40). Qual o diagnóstico e a conduta?
Trata-se de síndrome de Guillain-Barré, tratada com imunoglobulina e vigilância respiratória: fraqueza ascendente simétrica com arreflexia, sensibilidade preservada e dissociação proteinocitológica no líquido cefalorraquidiano, precedida por gastroenterite, é o quadro clássico, e a monitorização da função respiratória é essencial. A mielite transversa cursaria com nível sensitivo e disfunção esfincteriana. A poliomielite produz paralisia assimétrica com pleocitose liquórica. A miastenia gravis apresenta fatigabilidade e ptose, com reflexos preservados. O botulismo cursa com paralisia descendente e comprometimento de pares cranianos precoce.
Homem, 46 anos, apresenta fraqueza ascendente simétrica iniciada nos pés há 6 dias, com progressão para as coxas e dificuldade para subir escadas. Teve diarreia há 3 semanas. Exame: força grau 3 em membros inferiores e grau 4 nos superiores, arreflexia global, sensibilidade preservada, sem nível sensitivo. Líquor com proteína de 120 mg/dL e 3 células/mm³; capacidade vital forçada em queda progressiva. Qual a conduta indicada?
Fraqueza ascendente simétrica com arreflexia e dissociação proteinocitológica no líquor caracteriza síndrome de Guillain-Barré, tratada com imunoglobulina intravenosa ou plasmaférese, com monitorização rigorosa da função respiratória e da disautonomia. O corticoide não demonstrou benefício nessa doença, ao contrário do que ocorre em outras neuropatias inflamatórias. O antibiótico não altera o curso da resposta imune já desencadeada. A fisioterapia isolada com alta ignora o risco de insuficiência respiratória em paciente com capacidade vital em queda. O anticolinesterásico trata miastenia gravis, cujo padrão é de fatigabilidade com reflexos preservados.
Homem, 36 anos, com diplopia, desequilíbrio e queda há 5 dias, precedidos por diarreia há 2 semanas. PA 126x78 mmHg, FC 82 bpm, FR 18 ipm. Oftalmoparesia completa bilateral, ataxia de marcha e arreflexia generalizada, com força muscular preservada nos quatro membros e sensibilidade normal. Líquido cefalorraquidiano com proteína de 96 mg/dL e 2 células por milímetro cúbico. Qual o diagnóstico?
A síndrome de Miller Fisher é definida pela tríade de oftalmoparesia, ataxia e arreflexia após infecção gastrointestinal, com dissociação proteinocitológica no líquido, exatamente o quadro descrito. A encefalite de Bickerstaff compartilha achados, mas exige alteração do nível de consciência e sinais piramidais, ausentes aqui. A miastenia ocular pura não cursa com arreflexia, ataxia nem alteração liquórica. A encefalopatia de Wernicke ocorre em desnutridos ou etilistas e não produz dissociação proteinocitológica. A esclerose múltipla teria lesões desmielinizantes na ressonância e não explicaria a arreflexia generalizada.
Menina, 6 anos, com dificuldade progressiva para caminhar há 5 dias, precedida por diarreia há 3 semanas. Refere dor em membros inferiores. FC 108 bpm, FR 26 ipm, PA 118x76 mmHg. Força grau 3 em membros inferiores e grau 4 em superiores, com arreflexia global e sensibilidade praticamente preservada. Líquido cefalorraquidiano com proteína de 110 mg/dL e 3 células por milímetro cúbico. Qual a conduta?
A síndrome de Guillain-Barré, sugerida por fraqueza ascendente após infecção gastrointestinal, arreflexia e dissociação proteinocitológica, é tratada com imunoglobulina endovenosa ou plasmaférese, sempre com monitorização da capacidade vital pelo risco de insuficiência respiratória. O corticoide não é eficaz nessa doença, ao contrário do que ocorre na forma crônica. A antibioticoterapia não altera o curso da polirradiculoneuropatia imunomediada. A fisioterapia isolada é insuficiente na fase aguda progressiva. O aciclovir empírico não tem indicação sem suspeita de encefalite herpética.
Homem, 38 anos, com quadro diarreico há 3 semanas, apresenta fraqueza progressiva ascendente iniciada nos membros inferiores há 4 dias, com dificuldade para subir escadas e agora para levantar os braços. PA 138x86 mmHg, FC 104 bpm, FR 22 ipm. Há tetraparesia flácida com arreflexia global e sensibilidade preservada. O líquor mostra proteína elevada com apenas 3 células por milímetro cúbico. Qual o diagnóstico e a conduta?
A síndrome de Guillain-Barré é o diagnóstico, sugerida por fraqueza ascendente simétrica com arreflexia após quadro diarreico e dissociação proteíno-citológica no líquor, sendo essenciais a monitorização respiratória e a imunoterapia com imunoglobulina ou plasmaférese. A poliomielite cursa com paralisia assimétrica e pleocitose liquórica. A miastenia gravis apresenta fatigabilidade com reflexos preservados. A mielite transversa cursa com nível sensitivo e disfunção esfincteriana. O botulismo produz paralisia descendente com acometimento de pares cranianos e pupilas midriáticas.
Adolescente, 14 anos, com dificuldade progressiva para correr e quedas frequentes desde os 9 anos, além de deformidade nos pés. Pai com queixa semelhante. FC 78 bpm, PA 108x66 mmHg. Pé cavo bilateral com dedos em martelo, atrofia da musculatura distal das pernas em aspecto de garrafa invertida, arreflexia aquileia e hipoestesia em bota. Eletroneuromiografia com redução acentuada e uniforme das velocidades de condução. Qual o diagnóstico?
A doença de Charcot-Marie-Tooth desmielinizante é o diagnóstico, pela neuropatia sensitivo-motora hereditária de progressão lenta, com pé cavo, dedos em martelo, atrofia distal em garrafa invertida, arreflexia e redução uniforme das velocidades de condução, além de história familiar. A distrofia de cinturas compromete musculatura proximal, sem alteração sensitiva. A polirradiculoneuropatia inflamatória aguda tem instalação em dias e curso monofásico. A atrofia muscular espinhal poupa a sensibilidade e não gera pé cavo com hipoestesia. A neuropatia diabética exigiria diabetes de longa data, não relatada.
Mulher, 55 anos, em quimioterapia com paclitaxel para câncer de mama, refere parestesias e dormência em mãos e pés há 6 semanas, com dificuldade para abotoar roupas. PA 124x76 mmHg, FC 78 bpm. Redução de sensibilidade tátil e vibratória em distribuição de bota e luva, com arreflexia aquileia bilateral e força preservada. Exames: glicemia e vitamina B12 normais; função tireoidiana e renal sem alterações. Qual a conduta?
A neuropatia periférica induzida por taxano é dose-dependente e cumulativa, e a conduta é comunicar a equipe oncológica para ajuste ou postergação de dose, evitando incapacidade permanente, associada ao tratamento sintomático da dor neuropática com duloxetina ou gabapentinoide. O corticoide sistêmico não reverte a neurotoxicidade e traz morbidade. A imunoglobulina trata neuropatias imunomediadas, mecanismo diverso. A reposição de vitamina B12 com nível normal não altera o quadro. Manter o esquema sem ajuste permite a progressão para déficit incapacitante e irreversível.
Homem, 61 anos, internado há 3 semanas em terapia intensiva por choque séptico com necessidade de ventilação mecânica prolongada e uso de corticoide e bloqueador neuromuscular, apresenta dificuldade de desmame ventilatório. Exame: tetraparesia flácida simétrica, reflexos hipoativos, atrofia muscular difusa, sensibilidade reduzida em extremidades, nervos cranianos preservados. Creatinoquinase 180 U/L (VR até 190); eletroneuromiografia com padrão axonal sensitivo-motor difuso. Qual a hipótese?
Fraqueza flácida simétrica com atrofia e alteração sensitiva, padrão axonal sensitivo-motor na eletroneuromiografia e dificuldade de desmame, em paciente com sepse prolongada, ventilação mecânica, corticoide e bloqueador neuromuscular, caracteriza polineuropatia do doente crítico. A síndrome de Guillain-Barré tem padrão predominantemente desmielinizante e curso ascendente iniciado fora do contexto de terapia intensiva. A mielopatia isquêmica cursaria com nível sensitivo e sinais piramidais, ausentes. A miastenia gravis não produz padrão axonal na eletroneuromiografia nem atrofia difusa. O botulismo cursa com paralisia descendente, midríase e acometimento de nervos cranianos, aqui preservados.
Homem, 51 anos, etilista de cerca de 300 g de etanol por dia há 20 anos, refere há 1 ano queimação e formigamento simétricos nos pés, que progridem lentamente para as pernas, com piora noturna. Alimenta-se mal e perdeu 8 kg. Exame: hipoestesia em bota, redução da sensibilidade vibratória distal, reflexos aquileus abolidos, força distal grau 4+, marcha discretamente instável. Vitamina B12 normal; hemoglobina glicada 5,4% (VR < 5,7); TSH normal. Qual a conduta?
Polineuropatia sensitivo-motora distal, simétrica e dolorosa, de progressão lenta em etilista crônico com desnutrição, é a apresentação típica da neuropatia alcoólica, cujo tratamento consiste em abstinência, reposição de tiamina e demais vitaminas do complexo B, suporte nutricional e controle da dor neuropática com neuromoduladores. O corticoide não trata neuropatia tóxico-carencial. A biópsia de nervo sural é reservada a casos atípicos, com suspeita de vasculite ou amiloidose. A imunoglobulina endovenosa é indicada em neuropatias imunomediadas, como a polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória crônica. Anti-inflamatório não esteroidal isolado tem eficácia limitada em dor neuropática e acrescenta risco gastrointestinal ao etilista.
Homem, 26 anos, refere dificuldade para correr desde a adolescência e entorses frequentes de tornozelo. Exame: pés cavos com dedos em martelo, atrofia da musculatura distal de pernas configurando aspecto em garrafa de champanhe invertida, força distal grau 3 para dorsiflexão, reflexos aquileus abolidos, hipoestesia distal discreta em bota. O pai e uma irmã têm pés cavos e marcha semelhante. Eletroneuromiografia com velocidade de condução motora uniformemente reduzida. Qual o diagnóstico?
Neuropatia sensitivo-motora distal de início na adolescência, com pés cavos, dedos em martelo, atrofia distal característica, arreflexia aquileia, história familiar em dois parentes de primeiro grau e velocidade de condução uniformemente reduzida, define doença de Charcot-Marie-Tooth em sua forma desmielinizante. A polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória crônica é adquirida, com bloqueios de condução assimétricos e sem deformidades esqueléticas de longa data. A esclerose lateral amiotrófica não cursa com alteração sensitiva nem com padrão familiar dessa natureza. A neuropatia diabética exigiria diabetes, não relatado, e não explica as deformidades desde a adolescência. A atrofia muscular espinhal acomete musculatura proximal e poupa a sensibilidade.
Homem, 44 anos, natural do litoral do Ceará, apresenta há 3 anos queimação e perda de sensibilidade térmica e dolorosa em pés, com progressão ascendente, além de diarreia alternada com constipação, disfunção erétil e hipotensão postural. Exame: hipoestesia termoalgésica em bota, reflexos aquileus abolidos, queda de 30 mmHg na pressão sistólica em ortostase. Pai e tio paterno faleceram com quadro semelhante. Ecocardiograma com hipertrofia ventricular esquerda concêntrica. Qual a hipótese?
Polineuropatia de fibras finas com predomínio termoalgésico, disautonomia gastrointestinal, genitourinária e cardiovascular, cardiomiopatia infiltrativa e herança autossômica dominante em paciente de região de foco endêmico configuram amiloidose hereditária por transtirretina, cujo diagnóstico exige teste genético e pode ser apoiado por biópsia. A neuropatia alcoólica não tem padrão familiar dominante nem cardiomiopatia infiltrativa desse tipo. Diabetes não diagnosticado seria improvável explicar história familiar em duas gerações com o mesmo desfecho. A polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória crônica é adquirida, com predomínio motor e sem disautonomia proeminente. A doença de Fabry é ligada ao X, com angioqueratomas e nefropatia, não descritos.
Mulher, 63 anos, com neuropatia dolorosa comprovada por eletroneuromiografia, refere queimação constante em pés e choques noturnos que interferem no sono, com intensidade 8 em 10 na escala numérica. Já usou paracetamol e dipirona, sem alívio. Exame: hipoestesia distal em bota, alodínia ao toque leve nos pés, reflexos aquileus abolidos, força preservada. Função renal e hepática normais; não tem glaucoma nem retenção urinária. Qual a conduta farmacológica inicial?
O tratamento de primeira linha da dor neuropática são os neuromoduladores, como gabapentina e pregabalina, antidepressivos tricíclicos ou inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina como a duloxetina, iniciados em dose baixa e titulados conforme resposta e tolerância. Anti-inflamatórios não esteroidais têm eficácia limitada na dor neuropática e acrescentam risco gastrointestinal e renal. Opioide forte não é primeira escolha, sendo reservado a casos refratários e por tempo limitado. Corticoide prolongado não trata dor neuropática crônica e acumula efeitos adversos. Fisioterapia isolada é adjuvante importante, mas insuficiente diante de dor de intensidade 8 em 10 com prejuízo do sono.
Homem, 55 anos, refere fraqueza progressiva há 5 meses, com dificuldade para subir escadas e para abrir garrafas, além de formigamento em mãos e pés. O quadro piorou de forma lenta, sem período de estabilização. Exame: tetraparesia com fraqueza proximal e distal simétrica, arreflexia global, hipoestesia distal, sem atrofia importante. Líquor com proteína 180 mg/dL (VR 15–45) e 2 células/mm³. Eletroneuromiografia com desmielinização multifocal e bloqueios de condução. Qual o diagnóstico e o tratamento?
Fraqueza proximal e distal simétrica de progressão superior a oito semanas, arreflexia, alteração sensitiva, dissociação proteinocitológica no líquor e desmielinização com bloqueios de condução definem polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória crônica, tratada com corticoide, imunoglobulina endovenosa ou plasmaférese. A síndrome de Guillain-Barré atinge o nadir em até quatro semanas, com curso monofásico, e o corticoide não é eficaz nela. A esclerose lateral amiotrófica não cursa com alteração sensitiva nem com dissociação proteinocitológica. A neuropatia diabética é axonal, distal e não produz bloqueios de condução multifocais. A miastenia gravis não altera reflexos nem o líquor e cursa com fatigabilidade flutuante.
Homem, 63 anos, com mieloma múltiplo em tratamento com esquema contendo bortezomibe, relata no quarto ciclo queimação e formigamento em pés e mãos, com dor que interfere no sono e dificuldade para abotoar a camisa. Exame: hipoestesia distal em bota e luva, reflexos aquileus abolidos, força preservada, marcha sem ataxia. Glicemia de jejum 94 mg/dL (VR 70–99); vitamina B12 e TSH normais; função renal estável. Qual a conduta?
A neuropatia periférica é toxicidade limitante do bortezomibe e responde a ajustes de dose, mudança para administração semanal e uso da via subcutânea, que reduz a incidência, associados ao tratamento sintomático da dor neuropática e à reavaliação frequente para evitar dano permanente. Manter dose e esquema alegando irreversibilidade é incorreto, pois grande parte dos casos melhora com o ajuste precoce. Suspender definitivamente todo o tratamento do mieloma é desproporcional e compromete o controle da doença. Corticoide isolado não é tratamento específico dessa neuropatia. Adiar decisões por seis semanas aguardando eletroneuromiografia permite a progressão de uma toxicidade que é tanto mais reversível quanto mais cedo se intervém.
Homem de 40 anos, duas semanas após diarreia, apresenta fraqueza ascendente há quatro dias e arreflexia. Está incapaz de caminhar sem apoio. O líquor tem proteína elevada e apenas duas células/mm³; não há nível sensitivo. Qual é o diagnóstico mais provável?
Fraqueza aguda ascendente com arreflexia após infecção e dissociação albuminocitológica favorece Guillain-Barré. Referência: https://medlineplus.gov/guillainbarresyndrome.html
Homem de 40 anos, duas semanas após diarreia, apresenta fraqueza ascendente há quatro dias e arreflexia. Está incapaz de caminhar sem apoio. O líquor tem proteína elevada e apenas duas células/mm³; não há nível sensitivo. Qual mecanismo explica melhor o quadro?
As variantes podem ser desmielinizantes ou axonais e comprometer respiração e função autonômica. Referência: https://medlineplus.gov/guillainbarresyndrome.html
Homem de 40 anos, duas semanas após diarreia, apresenta fraqueza ascendente há quatro dias e arreflexia. Está incapaz de caminhar sem apoio. O líquor tem proteína elevada e apenas duas células/mm³; não há nível sensitivo. Qual achado complementar favorece especificamente essa hipótese?
Proteína aumentada com pouca celularidade é um achado de apoio, que pode faltar no início. Referência: https://medlineplus.gov/guillainbarresyndrome.html
Homem de 40 anos, duas semanas após diarreia, apresenta fraqueza ascendente há quatro dias e arreflexia. Está incapaz de caminhar sem apoio. O líquor tem proteína elevada e apenas duas células/mm³; não há nível sensitivo. Qual intervenção dirigida à causa é a mais adequada entre as opções?
Incapacidade de deambular indica doença relevante; imunoterapia específica e vigilância de complicações são essenciais. Referência: https://medlineplus.gov/guillainbarresyndrome.html
Paciente apresenta fraqueza de pernas que progride para braços em dias, arreflexia e eletroneuromiografia compatível com polirradiculoneuropatia aguda. Qual diagnóstico é mais provável?
A evolução é típica de Guillain-Barré. Fraqueza progressiva com hiporreflexia ou arreflexia, frequentemente após infecção, pode evoluir com comprometimento respiratório e autonômico. Referência: https://www.nhs.uk/conditions/guillain-barre-syndrome/
Após diarreia, paciente desenvolve fraqueza ascendente e arreflexia, com líquor de proteína elevada e poucas células. Qual diagnóstico é mais provável?
O padrão periférico agudo favorece Guillain-Barré. Fraqueza progressiva com hiporreflexia ou arreflexia, frequentemente após infecção, pode evoluir com comprometimento respiratório e autonômico. Referência: https://www.nhs.uk/conditions/guillain-barre-syndrome/
Paciente com Guillain-Barré perdeu a capacidade de caminhar e tem indicação de imunoterapia. A pergunta é sobre tratamento modificador da doença. Qual conduta atende ao ponto específico apresentado?
Imunoglobulina ou plasmaférese são opções reconhecidas. Na síndrome de Guillain-Barré com indicação de tratamento, imunoglobulina e plasmaférese são opções; corticoide isolado não é terapia eficaz de rotina. Referência: https://www.nhs.uk/conditions/guillain-barre-syndrome/
Paciente internado com polirradiculoneuropatia aguda confirmada e incapacidade de marcha precisa de tratamento imunológico. Suporte respiratório já é monitorado. Qual conduta atende ao ponto específico apresentado?
As opções específicas são imunoglobulina ou plasmaférese. Na síndrome de Guillain-Barré com indicação de tratamento, imunoglobulina e plasmaférese são opções; corticoide isolado não é terapia eficaz de rotina. Referência: https://www.nhs.uk/conditions/guillain-barre-syndrome/
Após infecção respiratória, paciente desenvolve tetraparesia flácida progressiva e arreflexia, com investigação compatível com neuropatia inflamatória aguda. Qual diagnóstico é mais provável?
A síndrome sugere Guillain-Barré. Fraqueza progressiva com hiporreflexia ou arreflexia, frequentemente após infecção, pode evoluir com comprometimento respiratório e autonômico. Referência: https://www.nhs.uk/conditions/guillain-barre-syndrome/
Adulto após virose tem paresia bilateral progressiva, reflexos abolidos e disautonomia, sem nível sensitivo medular. Qual diagnóstico é mais provável?
A síndrome periférica aguda sugere Guillain-Barré. Fraqueza progressiva com hiporreflexia ou arreflexia, frequentemente após infecção, pode evoluir com comprometimento respiratório e autonômico. Referência: https://www.nhs.uk/conditions/guillain-barre-syndrome/
Pessoa com Guillain-Barré não deambula independentemente e a equipe escolhe imunoterapia. Pergunta-se pelas opções reconhecidas para esse objetivo. Qual conduta atende ao ponto específico apresentado?
Imunoglobulina ou plasmaférese podem ser usadas conforme avaliação. Na síndrome de Guillain-Barré com indicação de tratamento, imunoglobulina e plasmaférese são opções; corticoide isolado não é terapia eficaz de rotina. Referência: https://www.nhs.uk/conditions/guillain-barre-syndrome/
Paciente com Guillain-Barré progressivo apresenta indicação de tratamento específico; pergunta-se qual terapia tem eficácia, além do suporte clínico. Qual conduta atende ao ponto específico apresentado?
Imunoglobulina intravenosa ou plasmaférese são tratamentos eficazes. Na síndrome de Guillain-Barré com indicação de tratamento, imunoglobulina e plasmaférese são opções; corticoide isolado não é terapia eficaz de rotina. Referência: https://www.nhs.uk/conditions/guillain-barre-syndrome/
Na suspeita clínica de síndrome de Guillain-Barré com poucos dias de evolução, qual significado deve ser atribuído a uma concentração normal de proteína no líquor?
Dissociação albuminocitológica pode estar ausente no início. Um líquor com proteína normal na primeira semana não deve afastar sozinho uma hipótese clínica consistente; evolução e outros exames devem ser integrados. Referência: Ministério da Saúde. PCDT da Síndrome de Guillain-Barré, Portaria Conjunta 15/2020. https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/pcdt/s/sindrome-de-guillain-barre
Em paciente investigado por paresia flácida aguda, o líquor mostra pleocitose acentuada, muito acima do esperado para dissociação albuminocitológica. Qual é a implicação diagnóstica principal?
Hiperproteinorraquia com poucas células é o padrão de apoio típico. Pleocitose importante exige ampliar o diagnóstico diferencial, incluindo infecções, em vez de usar o líquor como confirmação automática de Guillain-Barré. Referência: Ministério da Saúde. PCDT da Síndrome de Guillain-Barré, Portaria Conjunta 15/2020. https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/pcdt/s/sindrome-de-guillain-barre
Na eletroneuromiografia de paciente com suspeita de Guillain-Barré, qual conjunto de alterações favorece um padrão desmielinizante de nervos periféricos?
A combinação de parâmetros de condução, quando atende aos critérios técnicos, favorece desmielinização. Reduções de amplitude podem ocorrer também, mas não devem ser interpretadas isoladamente como definição do subtipo. Referência: Ministério da Saúde. PCDT da Síndrome de Guillain-Barré, Portaria Conjunta 15/2020. https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/pcdt/s/sindrome-de-guillain-barre
Por que a observação de um paciente hospitalizado com Guillain-Barré deve incluir frequência cardíaca e pressão arterial, além da avaliação da força dos membros?
Guillain-Barré pode comprometer fibras autonômicas. Monitorização cardiovascular permite reconhecer alterações potencialmente graves que não são estimadas apenas pelo grau de fraqueza apendicular. Referência: Ministério da Saúde. PCDT da Síndrome de Guillain-Barré, Portaria Conjunta 15/2020. https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/pcdt/s/sindrome-de-guillain-barre
No acompanhamento da síndrome de Guillain-Barré em progressão, qual estratégia é mais apropriada para detectar risco de falência respiratória antes de uma deterioração extrema?
A avaliação seriada da força ventilatória, como capacidade vital quando viável, e da proteção de vias aéreas ajuda a antecipar deterioração. A decisão de suporte considera tendência e quadro global, não apenas um valor de oxigenação. Referência: Ministério da Saúde. PCDT da Síndrome de Guillain-Barré, Portaria Conjunta 15/2020. https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/pcdt/s/sindrome-de-guillain-barre
Qual conjunto de achados caracteriza a apresentação clássica da síndrome de Miller-Fisher, variante do espectro de Guillain-Barré?
A tríade caracteriza a apresentação clássica de Miller-Fisher. Há formas incompletas e sobreposição com outras variantes, de modo que evolução e função respiratória também precisam ser acompanhadas. Referência: Ministério da Saúde. PCDT da Síndrome de Guillain-Barré, Portaria Conjunta 15/2020. https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/pcdt/s/sindrome-de-guillain-barre
Quando há indicação de tratamento modificador da doença na fase aguda da síndrome de Guillain-Barré, quais opções têm eficácia estabelecida e orientam a escolha conforme condições do paciente e do serviço?
Imunoglobulina e plasmaférese são opções efetivas. A escolha considera contraindicações, disponibilidade e condições clínicas; o tratamento específico não substitui suporte e monitorização. Referência: Ministério da Saúde. PCDT da Síndrome de Guillain-Barré, Portaria Conjunta 15/2020. https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/pcdt/s/sindrome-de-guillain-barre
Um quadro inicialmente classificado como Guillain-Barré mantém progressão objetiva da fraqueza por doze semanas. Qual interpretação da evolução temporal é mais apropriada?
Progressão além de oito semanas exige considerar processo crônico, como PIDC de início agudo, e outros diagnósticos. A classificação influencia o plano terapêutico; não se deve manter o rótulo apenas pela apresentação inicial. Referência: Ministério da Saúde. PCDT da Síndrome de Guillain-Barré, Portaria Conjunta 15/2020. https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/pcdt/s/sindrome-de-guillain-barre
Ao planejar imunoglobulina intravenosa para Guillain-Barré, por que é necessário avaliar função renal e condições de hidratação, especialmente em pacientes vulneráveis?
O perfil de risco influencia a escolha e a forma de administrar imunoglobulina. Função renal e hidratação devem ser avaliadas, com atenção a sinais de toxicidade e outras reações ao tratamento. Referência: Ministério da Saúde. PCDT da Síndrome de Guillain-Barré, Portaria Conjunta 15/2020. https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/pcdt/s/sindrome-de-guillain-barre
Na avaliação de fraqueza aguda com reflexos inicialmente abolidos, qual achado deve aumentar a suspeita de lesão medular em vez de sustentar automaticamente Guillain-Barré?
Uma mielopatia aguda pode cursar inicialmente com arreflexia por choque espinhal. Nível sensitivo e comprometimento esfincteriano precoce exigem investigação medular; arreflexia isolada não prova neuropatia periférica. Referência: Ministério da Saúde. PCDT da Síndrome de Guillain-Barré, Portaria Conjunta 15/2020. https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/pcdt/s/sindrome-de-guillain-barre
Paciente com suspeita de Guillain-Barré apresenta a curva de capacidade vital mostrada. Qual interpretação tem prioridade?

A queda para 12 mL/kg exige avaliação intensiva e planejamento de suporte.
Qual estratégia de acompanhamento é coerente com a velocidade de queda mostrada?

A decisão considera tendência, clínica e função bulbar.
Qual achado associado à curva aumenta a preocupação com proteção de via aérea?

Comprometimento bulbar aumenta risco de aspiração e retenção de secreções.
Qual foi a redução percentual da capacidade vital do início ao último ponto?

(32−12)/32×100=62,5%.
A saturação permanece 98% em ar ambiente apesar do último valor da curva. Qual interpretação é correta?

Alterações de oxigenação podem ser tardias.
Qual alteração de reflexos apoia neuropatia periférica aguda?

Redução ou ausência de reflexos é frequente, embora variantes existam.
Qual conjunto torna inadequado seguimento apenas ambulatorial no caso?

Comprometimento respiratório/bulbar e disautonomia exigem monitorização e capacidade de intervenção urgente.
Por que proteína liquórica normal no início não afasta Guillain-Barré diante desse quadro?

Diagnóstico integra evolução, exame e testes; achado liquórico pode surgir mais tarde.
Qual princípio terapêutico é correto em doença com indicação de imunoterapia?

Tratamento imunomodulador depende de gravidade e tempo; suporte e prevenção de complicações acompanham a terapia específica.
Qual sistema explica oscilações de pressão e frequência cardíaca?

Disautonomia pode ocorrer e causar instabilidade relevante.
Uma equipe planeja tratar Guillain-Barré grave com plasmaférese e, imediatamente ao fim do curso, imunoglobulina intravenosa em todos os pacientes, supondo benefício aditivo obrigatório. Segundo a diretriz EAN/PNS, qual orientação é adequada?
O planejamento considera evidência, contraindicações e disponibilidade. Mais intervenções não significam necessariamente melhor resultado. Referências: EAN/PNS. Guideline on diagnosis and treatment of Guillain–Barré syndrome, 2023 — https://doi.org/10.1111/jns.12594
Mulher apresenta oftalmoplegia, ataxia e arreflexia após infecção respiratória. A equipe considera síndrome de Miller-Fisher e deseja um exame sorológico que possa apoiar a hipótese. Qual anticorpo é mais pertinente?
O resultado complementa a avaliação clínica. A utilidade da pesquisa de anticorpos depende da apresentação suspeita. Referências: EAN/PNS. Guideline on diagnosis and treatment of Guillain–Barré syndrome, 2023 — https://doi.org/10.1111/jns.12594
Paciente com Guillain-Barré tem indicação de imunoterapia e aguarda transferência para unidade adequada. Um profissional propõe prednisona oral como substituto eficaz, por se tratar de doença inflamatória. Segundo EAN/PNS, como avaliar a proposta?
O raciocínio fisiopatológico isolado não substitui a evidência de eficácia. Imunoglobulina e plasmaférese permanecem as opções estabelecidas quando indicadas. Referências: EAN/PNS. Guideline on diagnosis and treatment of Guillain–Barré syndrome, 2023 — https://doi.org/10.1111/jns.12594
Homem com Guillain-Barré recebeu um curso completo de imunoglobulina intravenosa e permanece com incapacidade importante. Não houve melhora seguida de nova deterioração que caracterize flutuação relacionada ao tratamento. Propõe-se repetir o curso apenas por um escore prognóstico desfavorável. Segundo EAN/PNS 2023, qual avaliação é correta?
A decisão não deve transformar risco de mau desfecho em indicação automática de mais imunoterapia. O caso exclui uma flutuação após resposta inicial. Referências: EAN/PNS. Guideline on diagnosis and treatment of Guillain–Barré syndrome, 2023 — https://doi.org/10.1111/jns.12594
Homem com fraqueza simétrica progressiva e arreflexia realiza estudo de condução nervosa no terceiro dia dos sintomas. O exame não demonstra alterações conclusivas, mas a suspeita clínica de Guillain-Barré permanece alta. Qual interpretação é adequada?
A interpretação inclui a fase da doença. Um exame precoce inconclusivo não deve atrasar suporte ou tratamento necessários. Referências: EAN/PNS. Guideline on diagnosis and treatment of Guillain–Barré syndrome, 2023 — https://doi.org/10.1111/jns.12594
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Escreva de memória a conta do diagnóstico com as quatro parcelas e seus números — dois critérios essenciais, pelo menos três critérios clínicos sugestivos, não mais de uma situação que reduza a possibilidade, nenhuma que exclua — e depois liste os sete critérios clínicos sugestivos sem consultar. Em seguida, escreva os dois cortes de celularidade do líquor e diga a que faixa pertence um líquor com 30 células. Por fim, para um paciente de 70 kg, calcule a dose diária e a dose total de imunoglobulina em cinco dias e em dois dias, e diga qual das duas durações faz os números do protocolo fecharem.
em 30 dias
Monte quatro vinhetas curtas e resolva cada uma sem consultar, dizendo antes de responder qual pergunta o enunciado fez — elegibilidade, contagem de critérios, escolha de modalidade ou prognóstico. Primeira: homem de 61 anos com 8 semanas exatas de progressão e Hughes 4, e a pergunta é se ele entra ou sai do protocolo. Segunda: mulher de 30 anos com Hughes 3, líquor com 12 células e retenção urinária no primeiro dia, e a pergunta é se o diagnóstico se sustenta e quantas sessões de plasmaférese a letra do documento daria. Terceira: criança de 9 anos com doença moderada-grave num serviço sem plasmaférese, e a pergunta é o que se prescreve. Quarta: paciente que completou imunoglobulina e piorou no décimo dia, e a pergunta é o que se oferece de resgate e o que não se oferece. Depois, refaça a aritmética do surto de 2015: 57 casos prováveis sobre 4.570.816 habitantes em seis meses, comparados a uma faixa de referência anual de 0,81 a 1,89 por 100 mil.
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Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Homem de 38 anos chega ao pronto-socorro com fraqueza nas pernas há 5 dias, que subiu para as mãos, e formigamento nas extremidades. Teve diarreia há 3 semanas. Está afebril, taquicárdico, e diz que hoje se cansa ao falar frases longas. Conduza o atendimento: colha a história dirigida, faça o exame neurológico que separa a síndrome de uma lesão medular, decida quais exames pedir e quando, gradue a gravidade e defina o tratamento modificador e o destino do paciente. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.
