Ginecologia e Obstetrícia › Pré-natal, rastreios e intercorrências clínicas da gestação
Hepatopatias da gestação: o prurido abre, o número decide
Duas doenças do fígado que só existem grávidas. A prova cobra o corte dos ácidos biliares, a contagem dos critérios de Swansea e a hora do parto — e é exatamente isso que as listas de diferencial citam sem dizer.
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Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Primigesta de 29 anos, com 34 semanas de gestação, comparece à emergência referindo prurido intenso em palmas das mãos e plantas dos pés, de predomínio noturno, iniciado há 10 dias, sem lesões cutâneas visíveis. Nega dor abdominal, febre ou icterícia franca. PA 118x74 mmHg, FC 82 bpm, afebril. Exames: TGO 96 U/L (VR até 32), TGP 110 U/L (VR até 33), bilirrubina total 1,4 mg/dL, ácidos biliares séricos 58 µmol/L (VR < 10), proteinúria negativa. Batimentos cardiofetais e movimentação fetal preservados. Além do ursodesoxicólico, qual a conduta mais adequada quanto ao momento e via de resolução da gestação?
Como esse tema cai
Duas doenças hepáticas nascem com a gravidez, terminam com ela e não têm equivalente fora dela: a colestase gravídica e a esteatose hepática aguda da gravidez. Nas listas de diagnóstico diferencial das outras hepatopatias obstétricas elas aparecem sempre, e sempre como entrada já resolvida — prurido dominante com ácidos biliares elevados de um lado, hipoglicemia refratária com icterícia e coagulopatia do outro. Este capítulo trata do que essas listas não dizem: quanto é elevado, com que exame se mede, a partir de que valor a conduta muda e em que semana o parto é indicado.
Não há aqui rediscussão da síndrome HELLP nem da pré-eclâmpsia, que têm capítulo próprio e entram apenas como diferencial. Também não há a doença hepática esteatótica metabólica do adulto, que tem nome parecido, mecanismo oposto e mora na clínica médica. O recorte é estreito de propósito: o que a banca cobra destas duas doenças é numérico, e o número está em três documentos que discordam entre si de maneira previsível.
A hierarquia das fontes é a de sempre. O corpo brasileiro de referência é o capítulo 16 do manual federal de gestação de alto risco, de 2022, para a colestase, e o capítulo 15 do mesmo manual para a esteatose. A régua internacional que mudou a conduta de vigilância veio de uma metanálise de dados individuais publicada em 2019, e a que mudou a expectativa sobre o tratamento veio de um ensaio randomizado do mesmo ano. Os três estão abertos e são citáveis.
O que muda decisão
Duas doenças, e o sintoma que não as separa
A colestase gravídica — também chamada colestase intra-hepática da gravidez ou colestase obstétrica — é a doença hepática mais comum da gravidez e a segunda causa de icterícia gestacional, atrás apenas das hepatites virais. O manual federal lhe atribui 0,3% a 5,6% das gestantes; a metanálise internacional, 0,1% a 2%; e o estudo prospectivo galês de 2002 encontrou 23 casos em 4.377 partos, ou 0,53%. As três faixas se sobrepõem: a colestase é comum.
A esteatose hepática aguda está em outra ordem de grandeza. O manual dá incidência estimada de 1 caso em 20.000 nascimentos e letalidade materna de 1,8%. É uma emergência obstétrica com insuficiência hepática aguda e falência de múltiplos órgãos. Uma doença o obstetra vê muitas vezes na vida; a outra, talvez nunca.
O primeiro filtro é temporal, e é grosseiro. A colestase começa no segundo ou terceiro trimestre, com 80% dos casos após a 30ª semana. A esteatose é descrita da segunda metade da gestação até o puerpério, com predominância de 74% no terceiro trimestre. As duas janelas se cobrem quase inteiramente, de modo que a semana não resolve o caso — ela apenas tira da mesa o que começou cedo.
O segundo filtro parece óbvio e não funciona. Prurido é o sintoma que abre a colestase, e é natural tratá-lo como o que separa as duas doenças. A série brasileira de sete casos de insuficiência hepática aguda da gravidez, publicada em 2001, registra numa mesma tabela o sintoma e o diagnóstico final de cada paciente: o prurido está presente em três dos quatro casos de esteatose aguda e em dois dos três de colestase. Naquela casuística o sintoma foi proporcionalmente mais frequente no grupo errado, e o artigo, que comenta em prosa o mal-estar, a náusea, a letargia, a dor abdominal, a icterícia e a encefalopatia, não menciona a linha do prurido uma única vez.
A leitura honesta dessa série exige um cuidado: aquelas três colestases cursaram com encefalopatia, coagulopatia e insuficiência renal, o que não é o comportamento da colestase gravídica comum. São casos de insuficiência hepática aguda encaminhados a um centro de transplante, não uma amostra de ambulatório. O que a tabela demonstra é limitado e suficiente: dentro de um quadro grave, o prurido não escolhe lado. Quem separa é a glicemia, o coagulograma e a creatinina.
Colestase gravídica: o prurido sem lesão de pele
O diagnóstico é fundamentado na queixa de prurido de intensidade variável, com predomínio nas regiões palmares e plantares, embora todo o corpo possa ser afetado. É mais intenso à noite e não vem acompanhado de exantema. Essa negativa é a informação clínica principal: não há lesão de pele primária. O que se encontra na pele são escoriações de coçadura, que podem infectar secundariamente, e um cortejo de insônia, irritabilidade e sofrimento emocional que o enunciado costuma descrever com palavras da paciente.
A icterícia aparece em 10% a 15% dos casos, uma a quatro semanas depois do início do prurido, com elevação de bilirrubinas, principalmente da fração direta. A resolução clínica ocorre no pós-parto imediato ou em até duas a três semanas. Persistir depois disso tira o caso da colestase gravídica e obriga a investigar outro diagnóstico; por isso a recomendação de controle laboratorial seis a oito semanas após o parto.
É incomum haver perda de peso e de apetite, colúria, dor abdominal crônica, ascite ou tremores; a presença desses achados não confirma colestase, desloca a suspeita. E a recorrência é alta: na forma clínica mais severa, entre 45% e 90% das gestações subsequentes.
Os fatores de risco são multifatoriais e pouco discriminantes isoladamente: gravidez múltipla, idade materna acima de 35 anos, fatores dietéticos, hiperuricemia, deficiência de selênio, zinco e vitamina D, pesticidas e predisposição familiar. Um deles é operacional e cai em prova: uso de progesterona oral acima de 600 mg/dia após fertilização in vitro ou como terapia de manutenção no risco de parto prematuro.
Dois exames que parecem úteis não são. A fosfatase alcalina aumenta sete a dez vezes o valor normal na gravidez por produção placentária, de modo que uma fosfatase alta não informa nada sobre o fígado materno. A gama-glutamiltransferase costuma ser normal ou pouco elevada. O padrão que fora da gravidez se leria como colestase obstrutiva é, dentro dela, fisiologia da placenta.
Ácidos biliares: o exame que fecha e o corte que muda com o documento
O exame que confirma é a dosagem dos ácidos biliares totais no sangue, por método enzimático de depuração hepática endógena. O próprio manual federal registra que ele nem sempre está disponível, e admite confirmação diagnóstica quando o valor está acima de 15 µmol/L. Esse é um corte de confirmação, não de risco, e os dois usos precisam ficar separados desde já: a metanálise que estratifica o risco fetal define os casos por prurido com ácidos biliares elevados, sem fixar um número único de entrada, e seu estrato mais baixo abrange tudo o que estiver abaixo de 40 µmol/L.
Existe uma armadilha cronológica que muda conduta. O quadro pruriginoso pode preceder a elevação dos ácidos biliares em até três semanas, e as transaminases podem dobrar uma a duas semanas antes do aumento dos ácidos biliares. A consequência prática é direta: um ácido biliar normal em gestante com prurido típico não exclui a doença. O exame se repete, e a régua de vigilância passa a ser o maior valor já registrado na gestação, não o último.
O segundo corte é o que governa o risco fetal, e ele é escrito com uma economia perigosa. O manual diz que as repercussões fetais estão associadas a níveis de ácidos biliares acima de 40 e transaminases acima de 200. Nenhum dos dois números vem com unidade. A do primeiro se recupera da frase anterior, micromol por litro; a do segundo, do uso corrente, unidades por litro. Um documento que perde a unidade justamente no número que decide entrega ao leitor a chance de carregar o valor certo para a escala errada.
Há ainda a fronteira exata. O manual escreve acima de 40, o que deixa o valor 40,0 de fora do estrato de risco. As coortes sueca e britânica que produziram esse número trabalharam com a expressão equivalente a 40 µmol/L ou mais, o que coloca o mesmo 40,0 dentro. Uma paciente com exatamente 40,0 µmol/L cai em lados opostos conforme o documento que se abre, e não é um detalhe de redação: é a diferença entre entrar e não entrar na faixa de vigilância intensificada.
Essa é também a lacuna que o capítulo de síndrome HELLP deixa aberta. Lá, a colestase entra numa linha de tabela como o diferencial em que há ácidos biliares séricos elevados com plaquetas normais e sem hemólise, e a conduta é descrita como programação de parto pela própria colestase. Nenhuma das duas expressões tem número. Elevado, aqui, é acima de 15 µmol/L para confirmar e acima de 40 µmol/L para preocupar; a programação de parto tem semana, e ela vem adiante.
O 100 que decide, e os 12% que carregam 72% dos natimortos
A pergunta que a metanálise de 2019 respondeu não foi se a colestase aumenta a natimortalidade, e sim em quem. Ela reuniu 23 estudos na análise agregada, com 5.557 casos e 165.136 controles, e 27 estudos com dados individuais, somando 5.269 casos, e estratificou as gestações únicas pela maior concentração de ácidos biliares da gravidez.
O resultado é uma escada com um degrau só. Abaixo de 40 µmol/L, natimortalidade de 3 em 2.310, ou 0,13%. Entre 40 e 99 µmol/L, 4 em 1.412, ou 0,28%, com razão de risco de 2,35 e intervalo de 0,52 a 10,50 — que contém o 1, com p de 0,26. De 100 µmol/L para cima, 18 em 524, ou 3,44%, com razão de risco de 30,50 e intervalo de 8,83 a 105,30. O salto não está entre o primeiro e o segundo estrato; está entre o segundo e o terceiro.
A aritmética que se deriva daí é a que fica. Os três estratos somam 4.246 gestantes e 25 natimortos. O estrato de 100 µmol/L ou mais tem 524 mulheres, 12,3% da coorte, e concentra 18 dos 25 óbitos, 72% deles. Doze por cento das pacientes carregam quase três quartos do desfecho que a doença é temida por causar.
O condicional só vale numa direção, e é aqui que o candidato erra. Ácidos biliares de 100 µmol/L ou mais implicam risco aumentado de natimorto — a razão de risco de 30,50 é inequívoca. A recíproca não se sustenta: ter colestase gravídica não implica risco aumentado, porque a razão de chances agregada de natimortalidade na doença como um todo, comparada aos controles, foi de 1,46 com intervalo de 0,73 a 2,89, que contém o 1. A doença inteira não move a agulha; um estrato dela move muito.
O contraponto honesto é mais desconfortável ainda. No estrato abaixo de 40 µmol/L a natimortalidade observada foi de 0,13%, menor que os 0,32% das gestações-controle do mesmo trabalho. Não é proteção: os próprios autores apontam que 25,3% daquele grupo teve parto prematuro, em sua maior parte iatrogênico. O número tranquilizador foi comprado com prematuridade, e essa é a troca que a conduta faz.
Uma última cautela vem do próprio artigo: às 24 semanas havia mais de 500 mulheres com pico acima de 100 µmol/L ainda gestantes; às 39 semanas restavam 13. O denominador que sustenta o risco no fim da gestação é minúsculo, e a estimativa é frágil exatamente onde a decisão de esperar mais uma semana é tomada.
Ácido ursodesoxicólico: o prurido melhora, o desfecho não
O manual federal é explícito: a terapia medicamentosa na gravidez é tema controverso, porém a droga de escolha é o ácido ursodesoxicólico, em 10 a 15 mg/kg/dia fracionados em três tomadas, variando de 750 mg na doença moderada a 1,5 g na severa, sem ultrapassar 25 mg/kg/dia. A resposta ao prurido vem em uma a duas semanas e a melhora laboratorial em três a quatro. Diarreia persistente manda reduzir e reajustar.
Vale conferir a aritmética desse parágrafo, porque ela não fecha do jeito que parece. A dose fixa de 750 mg/dia cai dentro da faixa de 10 a 15 mg/kg/dia para uma mulher de 50 a 75 kg — realista. A dose fixa de 1,5 g/dia só cai dentro da mesma faixa a partir de 100 kg: numa gestante de 70 kg ela corresponde a 21,4 mg/kg/dia, acima de toda a faixa que o mesmo parágrafo declara e abaixo apenas do teto. O valor exato fica fora de todas as categorias do próprio documento, e quem o reconcilia é o teto, não a faixa.
Sobre eficácia, o manual traz uma afirmação que soa contraditória e não explica: o tratamento é seguro e bem tolerado, porém não reduz os ácidos biliares circulantes nem as transaminases. Um remédio de ácido biliar que não baixa ácido biliar parece erro de digitação, e não é. É o eco de um ensaio randomizado que está na bibliografia do próprio manual.
Esse ensaio randomizou 605 gestantes com colestase em 33 maternidades da Inglaterra e do País de Gales, entre dezembro de 2015 e agosto de 2018, comparando ácido ursodesoxicólico com placebo em dose equivalente a 500 mg duas vezes ao dia. O desfecho primário composto — morte perinatal, parto antes de 37 semanas ou internação em unidade neonatal — ocorreu em 74 de 322 recém-nascidos com o fármaco, 23%, contra 85 de 318 no placebo, 27%, com risco relativo ajustado de 0,85 e intervalo de 0,62 a 1,15. A conclusão publicada é que o fármaco não reduz desfechos perinatais adversos.
A explicação do número estranho está no mesmo ensaio, e é artefato de medida, não de biologia. O ensaio enzimático que dosa ácidos biliares totais também detecta o próprio fármaco, junto com o cólico e o quenodesoxicólico, que são os patologicamente elevados. Tratar reduz a fração patológica e pode elevar o total dosado. O manual reproduz a consequência sem dar a razão; a razão é essa.
O que sobra, e não é pouco, é o alívio do prurido — que é a queixa que traz a paciente. Em prova isso vira duas perguntas com respostas diferentes: o que o fármaco faz pelo sintoma materno não é o que ele faz pelo desfecho do recém-nascido, e a alternativa que promete redução de natimortalidade com ácido ursodesoxicólico descreve uma expectativa que o ensaio não confirmou.
Esteatose hepática aguda: a falência que começa como gastroenterite
A doença começa banal. Os sinais presentes na maioria dos casos são alteração do sensório, pulso materno em repouso acima de 100 bpm, queixas gastrointestinais, dor muscular e comprometimento fetal. É um pródromo de virose que, em dias, vira falência hepática.
O mecanismo explica a estranheza do quadro e uma conduta que cai em prova. Quando há defeito na oxidação de ácidos graxos na unidade fetoplacentária, os produtos intermediários se acumulam, retornam à circulação materna e são captados pelo fígado, onde produzem infiltração gordurosa microvesicular com inflamação e necrose; a deficiência mais associada é a da desidrogenase de cadeia longa 3-hidroxiacil-CoA. Daí a recomendação de rastrear distúrbios de oxidação de ácidos graxos em mulheres com história da doença — a recorrência é rara, mas descrita em portadoras de heterozigose para uma dessas enzimas.
O laboratório tem assinatura própria, e de sinal invertido em relação ao que se espera de doença hepática. O primeiro passo é detectar a disfunção: aumento importante de transaminases e bilirrubinas, com níveis anormalmente baixos de colesterol e de fibrinogênio. O manual acrescenta o alerta que salva o caso: valores considerados normais para não gestantes já representam valores profundamente baixos numa gestante, porque a gravidez eleva fisiologicamente os dois. Um fibrinogênio de 250 mg/dL, que passaria batido fora da gravidez, é queda severa no terceiro trimestre. Hiperuricemia importante e glicose baixa reforçam a suspeita.
Há um número na abertura do capítulo federal que não pode ser lido como está impresso. Junto da incidência de 1 caso em 20.000 nascimentos e da letalidade materna de 1,8%, o texto declara mortalidade perinatal de 104 por 100.000 nascimentos. Se a doença ocorre em 1 a cada 20.000, são 5 casos por 100.000 nascimentos; 104 mortes perinatais por 100.000 nascimentos seriam vinte vezes mais mortes do que casos. A linha seguinte agrava: mortalidade neonatal de 2% equivale a 2.000 por 100.000, dezenove vezes a perinatal declarada, quando a maior parte das mortes neonatais desses recém-nascidos é precoce e cabe dentro da perinatal.
Duas contas independentes, nenhuma delas dependente de abrir a fonte original, condenam a unidade impressa. A leitura internamente coerente é por mil entre as gestações afetadas, o que devolve uma ordem de grandeza de cerca de 10% e conversa com o resto do capítulo. O número que se leva para a prova é o outro, escrito sem ambiguidade: letalidade materna de 1,8%, com mortalidade perinatal alta em ordem de grandeza, não em valor exato. As três maiores causas de morbidade e mortalidade materna são hemorragia, insuficiência hepática e insuficiência renal — e a primeira é a que o obstetra controla.
Swansea: seis de catorze, três quase de graça
Não existem critérios diagnósticos universalmente aceitos para a esteatose hepática aguda da gravidez. O que se usa é um conjunto de achados clínicos e laboratoriais conhecido como critérios de Swansea, e a regra é: seis ou mais, na ausência de outra explicação, sugerem o diagnóstico. O nome vem do lugar, não de uma pessoa — o conjunto saiu de um estudo prospectivo numa unidade obstétrica do sudoeste do País de Gales, num serviço de Swansea.
São catorze itens distribuídos em sete domínios — clínico, bioquímica hepática, bioquímica renal, bioquímica endócrina, hematologia, imagem e histologia —, e a tabela da régua deste capítulo traz cada um com o seu valor de corte e a frequência com que aparece nos casos.
As porcentagens que o quadro traz ao lado de cada item mudam a leitura da regra. Bilirrubina acima de 0,8 mg/dL aparece em 100% dos casos; transaminases acima de 42 U/L, em 100%; leucocitose acima de 11.000, em 98%. Três dos catorze critérios estão presentes em praticamente todo caso da doença. Contar seis, na prática, é encontrar mais três entre os onze restantes — o que torna a barra bem mais baixa do que a fração sugere.
E há um erro de leitura que o quadro convida a cometer: essas porcentagens são a frequência entre os casos, isto é, sensibilidade, e não dizem nada sobre especificidade. Bilirrubina acima de 0,8 mg/dL e transaminase acima de 42 U/L estão presentes em quase toda síndrome HELLP, em quase toda hepatite aguda e em boa parte das sepses com congestão hepática. Os critérios não têm denominador de não-casos. Quem carrega toda a especificidade é a cláusula que o candidato pula: na ausência de outra explicação.
Vale conferir de onde vêm os valores brasileiros, porque a conta fecha nos dois sentidos e ensina a reconhecer uma tabela traduzida. Bilirrubina de 0,8 mg/dL, dividida pelo fator de conversão, volta a 13,7 µmol/L, isto é, 14. Ácido úrico de 5,7 mg/dL volta a 339, isto é, 340 µmol/L. Creatinina de 1,7 mg/dL volta a 150 µmol/L. Glicemia de 72 mg/dL volta a 4,0 mmol/L. Os quatro caem em números redondos do sistema internacional: são conversões, não cortes escolhidos em miligramas. E um item ficou para trás na tradução — a amônia continua em micromol por litro no meio de uma tabela em unidades convencionais, o único resíduo visível do original. O que memorizar é o miolo: vômito e dor abdominal abrindo o quadro, glicemia baixa, coagulopatia, creatinina alta e ácido úrico alto.
HELLP ou esteatose: o condicional que só vale numa direção
A síndrome HELLP é bem mais frequente que a esteatose aguda e é o principal diagnóstico diferencial dela. O manual federal descreve a diferença por comparação de frequências: mulheres com esteatose têm, mais frequentemente que aquelas com HELLP, hipofibrinogenemia, lesão renal aguda, hiperbilirrubinemia, hipoglicemia e hipocolesterolemia à admissão hospitalar. A coagulopatia sem origem aparente de sangramento pode estar presente nas duas.
A frase que decide o caso na prova é outra, e é um condicional que só funciona de trás para frente. O manual escreve: quase a totalidade das mulheres com síndrome HELLP apresentava hipertensão, enquanto 70% daquelas com esteatose estavam hipertensas. A implicação válida é a negativa — ausência completa de hipertensão argumenta contra HELLP, porque quase toda HELLP é hipertensa. A implicação inversa é falsa: presença de hipertensão não aponta para HELLP, porque sete em cada dez esteatoses também são hipertensas. O achado mais chamativo do quadro é justamente o que menos discrimina.
Os 30% restantes são o grupo clinicamente mais perigoso. Sem hipertensão, a gestante sai da via da pré-eclâmpsia e não entra em nenhuma outra, e o diagnóstico se atrasa. Uma mulher normotensa no terceiro trimestre com vômitos, icterícia, glicemia baixa e coagulograma alargado é esteatose hepática aguda até prova em contrário.
O que separa mesmo é metabólico. A hipoglicemia, frequentemente refratária, é a pista que denuncia a esteatose; a HELLP não faz hipoglicemia. Colesterol e fibrinogênio baixos apontam para o mesmo lado. E há uma inversão que surpreende quem lê rápido: nos critérios de Swansea, a coagulopatia entra acompanhada de plaquetas acima de 100.000/mm³. Numa doença grave, um critério que exige plaqueta preservada parece contrassenso — mas é exatamente isso que a distingue da microangiopatia da HELLP, em que a plaquetopenia é a marca. Coagulopatia com plaqueta preservada olha para o fígado; com plaqueta consumida, para a microangiopatia.
Nem tudo no quadro comparativo é aproveitável. A célula sobre sexo fetal traz, na mesma linha, 70% de fetos masculinos na esteatose e a razão de masculino para feminino de 3 para 1. Três para um é 75%, não 70%; 70% seria 2,3 para 1. As duas versões do mesmo fato são impressas juntas e não fecham. Sobrevive a direção — predomínio de feto masculino na esteatose —, e não se leva para a prova um número que a própria fonte não sustenta.
O parto é o tratamento; a biópsia não é
A frase que organiza a conduta está no manual: a falência hepática progride enquanto o feto permanecer no útero. Depois do parto há retorno lento das funções metabólicas, que costuma exigir suporte intensivo por dias ou semanas. A esteatose aguda não é indicação isolada de cesariana; na presença de reatividade fetal o parto vaginal é o de escolha, justamente pela coagulopatia profunda. Na prática a cesariana acaba sendo a via mais frequente, porque a condição fetal não tranquilizadora é comum — e, quando ela ocorre, a incisão vertical é a indicada para reduzir hematomas.
O resto é organização, não fármaco. Dois alertas se destacam: qualquer alteração de nível de consciência exige proteção de via aérea durante o preparo, e a antecipação de hemorragia volumosa exige acionar o banco de sangue antes, não depois. Sulfato de magnésio e anti-hipertensivos entram nas cerca de 70% com suspeita de pré-eclâmpsia grave ou HELLP associada.
Há um número nesse trecho que não se pode usar. O texto recomenda atentar para os níveis de fibrinogênio, no mínimo de 50 g/dL. Fibrinogênio plasmático circula entre 200 e 400 mg/dL, ou 2 a 4 g/L, ou ainda 0,2 a 0,4 g/dL; cinquenta gramas por decilitro é mais do que a proteína total do plasma, e a tabela do mesmo capítulo mede fibrinogênio em gramas por litro. O valor não se lê como está escrito, e as decisões que ele deveria orientar não dependem dele.
A biópsia mostra hepatócitos edemaciados com núcleo central e infiltração gordurosa microvesicular, achados descritos como patognomônicos — e patognomônico não é sinônimo de necessário. Na série brasileira de 2001, uma biópsia a céu aberto feita na vigência de coagulopatia grave, indicada segundo o próprio artigo principalmente por amparo jurídico para interromper a gestação, desencadeou abdome agudo hemorrágico, e a paciente morreu no dia seguinte. A conclusão dos autores é a que se leva: biópsia se evita na coagulopatia grave e não decide a conduta obstétrica, que sai do quadro clínico e laboratorial.
A recuperação pós-parto tem cronologia própria e serve para reconhecer que o caso vai bem: as transaminases caem até 100 U/L ou menos a partir do primeiro ou segundo dia, colesterol e bilirrubinas melhoram em três a quatro dias, a coagulopatia de consumo regride em quatro a seis, e a creatinina normaliza em sete a dez dias na forma pré-renal.
Na colestase a conduta é outra e muito mais suave: dieta hipogordurosa, controle periódico da função hepatobiliar e dos fatores de coagulação, anti-histamínicos e hidratantes como terapia complementar do prurido, e vigilância de bem-estar fetal por mobilograma, cardiotocografia, dopplervelocimetria e perfil biofísico. Nos casos leves o manual recomenda postergar a resolução do parto até 37 a 38 semanas; a antecipação fica para os de maior acometimento e para os de resposta terapêutica inadequada.
Como ler a série brasileira, e o que ela devolve aos vizinhos
A série de sete casos publicada em 2001 é a referência nacional mais citada sobre insuficiência hepática aguda na gravidez, e é útil justamente por expor, em sete páginas, três artefatos de construção que se repetem em séries pequenas. O primeiro é o grupo constituído pelo encaminhamento: cinco das sete pacientes foram admitidas já no puerpério, transferidas de outros serviços por causa das complicações hepáticas. Os autores nomeiam o artefato — o conjunto de achados à admissão, escrevem, caracteriza o encaminhamento tardio e a gravidade maior desses casos. Uma casuística assim não mede a doença; mede a doença que sobrou depois do filtro de quem é transferido.
O segundo é uma exclusão de desenho que incide sobre um braço só. Os métodos declaram que nenhuma paciente apresentava sinais clínicos de pré-eclâmpsia; a discussão, páginas adiante, registra que chama a atenção na casuística a não associação entre pré-eclâmpsia e esteatose aguda. Um critério de elegibilidade não pode reaparecer como achado — e essa exclusão poda um braço muito mais que o outro, porque cerca de 70% das esteatoses são hipertensas e a colestase não é.
O terceiro é o denominador. As mortalidades publicadas, 28,6% materna e 57,1% fetal, somam duas doenças com prognósticos opostos. Os dois óbitos maternos ocorreram ambos no grupo da esteatose: 2 de 4 é 50%, e 0 de 3 é zero. A mortalidade fetal se reparte do mesmo jeito, 3 de 4 contra 1 de 3. O 28,6% não descreve nenhum dos dois grupos. E o tempo médio de internação, comparado entre eles, é medido sobre um grupo em que metade morreu — a morte encurta a internação, de modo que a média do grupo pior é puxada para baixo pelos piores desfechos.
Fica ainda uma incoerência que não reconcilia e por isso não se usa: a janela do estudo aparece como quatro anos no resumo, três anos na introdução e julho de 1997 a março de 2000 nos métodos, que são 32 meses. Duas das três leituras fecham entre si; a do resumo não fecha com nenhuma. Quando há uma janela datada, é ela que governa.
Restam três devoluções de fronteira. Ao capítulo de hiperêmese: vômito é critério de Swansea e está em 60% das esteatoses; vômito que começa depois de 20 semanas não é náusea da gestação, e o discriminador que não custa nada é uma glicemia capilar. Ao de doença hepática esteatótica metabólica, que cede explicitamente a esteatose aguda da gravidez à obstetrícia: a recíproca é histológica — aquela deposita gordura macrovesicular e nasce de resistência à insulina, esta deposita gordura microvesicular e nasce de defeito de oxidação de ácidos graxos. E ao de estratificação de risco: prurido com icterícia é problema hospitalar, mas o motivo não é a icterícia — é que o exame que decide nem sempre está disponível e um valor normal precoce não exclui nada.
A régua do capítulo
Quase toda vinheta destas duas doenças se resolve em três perguntas, na ordem. Há prurido sem lesão de pele, ou há falência de órgão? Se há prurido, em que estrato de ácidos biliares a paciente está? Se há falência, quantos critérios de Swansea ela preenche e existe outra explicação? A alternativa que trata as duas doenças como estágios de uma mesma coisa, ou que usa hipertensão para escolher entre esteatose e HELLP, está lendo pelo achado que não discrimina.
- 1Separe pelo órgão que falhou, não pelo sintoma. Prurido isolado, com transaminases modestas, plaquetas normais e sem hipoglicemia, é colestase. Encefalopatia, hipoglicemia, coagulopatia e creatinina alta são falência hepática aguda, e o prurido pode estar presente em qualquer das duas.
- 2Na colestase, dose ácidos biliares totais. Acima de 15 µmol/L confirma pela régua brasileira. Se o valor vier normal e o prurido for típico, repita: o prurido pode preceder a elevação em até três semanas.
- 3Estratifique pelo maior valor já registrado na gestação, não pelo último. Abaixo de 40 µmol/L, risco de natimorto não distinguível do de fundo. De 40 a 99, risco intermediário sem significância demonstrada. De 100 para cima, razão de risco de 30,5 e vigilância intensificada.
- 4Trate o prurido com ácido ursodesoxicólico sabendo o que ele faz. Melhora a coceira em uma a duas semanas; não demonstrou redução de desfecho perinatal composto em ensaio randomizado; e o ácido biliar total dosado pode subir porque o ensaio enzimático detecta o próprio fármaco.
- 5Na suspeita de esteatose aguda, conte os critérios de Swansea. Seis ou mais, na ausência de outra explicação. Bilirrubina e transaminases já contam em praticamente todo caso, então o que decide são os outros: glicemia, coagulograma, creatinina, ácido úrico e leucócitos.
- 6Confirmada a suspeita de esteatose, o tratamento é o parto, e ele não espera biópsia. Via vaginal se houver reatividade fetal, pela coagulopatia; incisão vertical se for cesariana; banco de sangue acionado antes; via aérea protegida a qualquer alteração de consciência.
| Ácidos biliares totais (pico na gestação) | Gestantes no estrato | Natimortos | Prevalência | Razão de risco (IC 95%) | O que muda |
|---|---|---|---|---|---|
| Abaixo de 40 µmol/L | 2.310 | 3 | 0,13% | referência | Vigilância padrão; repetir a dosagem até o parto |
| 40 a 99 µmol/L | 1.412 | 4 | 0,28% | 2,35 (0,52 a 10,50); p = 0,26 | Faixa em que o manual brasileiro já fala em repercussão fetal, sem significância demonstrada na metanálise |
| 100 µmol/L ou mais | 524 | 18 | 3,44% | 30,50 (8,83 a 105,30); p < 0,0001 | Vigilância intensificada e antecipação do parto; 12,3% das gestantes concentram 72% dos natimortos |
Critérios de Swansea como o manual brasileiro os imprime, com a frequência entre os casos
| Domínio | Critério | Presente em |
|---|---|---|
| Clínico | Vômito | 60% |
| Clínico | Dor abdominal | 56% |
| Clínico | Polidipsia e poliúria | 12% |
| Clínico | Encefalopatia | 9% |
| Bioquímica hepática | Bilirrubinas acima de 0,8 mg/dL | 100% |
| Bioquímica hepática | Transaminases acima de 42 U/L | 100% |
| Bioquímica hepática | Amônia acima de 47 µmol/L | 50% |
| Bioquímica renal | Ácido úrico acima de 5,7 mg/dL | 88% |
| Bioquímica renal | Creatinina acima de 1,7 mg/dL | 58% |
| Bioquímica endócrina | Glicemia abaixo de 72 mg/dL | 78% |
| Hematologia | Leucocitose acima de 11.000/µL | 98% |
| Hematologia | Tempo de protrombina acima de 14 s ou tromboplastina parcial acima de 34 s, com plaquetas acima de 100.000/mm³ | acima de 50% |
| Imagem | Textura hepática brilhante ou ascite | 25% |
| Histologia | Esteatose microvesicular na biópsia | — |
As três hepatopatias obstétricas lado a lado
| Eixo | Colestase gravídica | Esteatose hepática aguda | Síndrome HELLP |
|---|---|---|---|
| Sintoma que abre | Prurido palmoplantar noturno, sem lesão de pele | Vômito, dor abdominal, mal-estar; sensório alterado | Dor epigástrica e sinais de iminência |
| Hipertensão | Ausente | Cerca de 70% das pacientes | Quase a totalidade das pacientes |
| Glicemia | Normal | Baixa, frequentemente refratária | Normal |
| Plaquetas | Normais | Preservadas no critério de coagulopatia | Baixas — é a marca da síndrome |
| Colesterol e fibrinogênio | Sem queda característica | Anormalmente baixos | Variáveis |
| Transaminases | Podem subir moderadamente | Aumento importante | Elevadas, na casa das centenas |
| Exame que decide | Ácidos biliares totais | Contagem de critérios clínicos e laboratoriais | Hemólise, enzimas e plaquetas |
| Conduta | Sintomático e programação do parto em 37 a 38 semanas nos casos leves | Parto imediato e suporte intensivo | Parto, sulfato de magnésio e suporte |
Os números da primeira tabela são de gestações únicas e vêm da metanálise de dados individuais de 2019. Os três estratos somam 4.246 gestantes e 25 natimortos.
As porcentagens da tabela de Swansea são a frequência do achado entre os casos confirmados, isto é, sensibilidade. Elas não dizem nada sobre a frequência do mesmo achado em quem não tem a doença, e por isso não substituem a cláusula de ausência de outra explicação.
A régua de 37 a 38 semanas para os casos leves é a do manual federal de 2022. A metanálise de 2019 observou que, abaixo de 100 µmol/L, a natimortalidade não excedeu a da população de referência antes de 39 semanas — mas naquela coorte um quarto das gestantes já havia tido parto prematuro, em boa parte iatrogênico.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
Corte de confirmação em 15 µmol/L e repercussão fetal acima de 40
A confirmação diagnóstica é admitida quando os ácidos biliares totais estão acima de 15 µmol/L, e as repercussões fetais são descritas como associadas a níveis acima de 40, com transaminases acima de 200. Os dois números são apresentados sem unidade explícita e sem estratificação adicional acima de 40.
Manual de gestação de alto risco, Ministério da Saúde, 2022, capítulo 16, item 16.3
Escada de três degraus com o salto em 100 µmol/L
A natimortalidade só se distingue da população de referência a partir de 100 µmol/L ou mais, com razão de risco de 30,50 (IC 95% 8,83 a 105,30). Entre 40 e 99 µmol/L a razão de risco é de 2,35, com intervalo de 0,52 a 10,50 e p de 0,26, isto é, sem significância. O corte é aplicado ao maior valor registrado na gestação.
Metanálise de dados individuais de 5.269 casos, The Lancet 2019;393(10174):899-909
Na prova
A divergência é de finalidade: um corte serve para nomear a doença, o outro para graduar o risco fetal, e a vinheta diz qual está sendo cobrado. Enunciado ambientado em unidade básica ou pré-natal do sistema público, que cita o manual do Ministério ou pergunta se há diagnóstico, opera com 15 e 40. Enunciado que fornece o valor de pico, fala em risco de óbito fetal ou em antecipação do parto, e traz alternativas com razão de risco ou intervalo de confiança, opera com a escada de 40 e 100. Repare também na fronteira exata: o texto brasileiro escreve acima de 40, o que deixa o valor 40,0 fora, enquanto as coortes de origem trabalham com 40 ou mais, o que o coloca dentro — uma alternativa construída sobre exatamente 40,0 µmol/L está testando qual documento o candidato tem na cabeça.
Droga de escolha, com ressalva explícita sobre o laboratório
A terapia medicamentosa é reconhecida como tema controverso, e ainda assim o ácido ursodesoxicólico é apontado como droga de escolha, em 10 a 15 mg/kg/dia fracionados em três tomadas, de 750 mg na doença moderada a 1,5 g na severa, teto de 25 mg/kg/dia. O mesmo parágrafo registra que o fármaco não reduz os ácidos biliares circulantes nem as transaminases, e que a resposta ao prurido vem em uma a duas semanas.
Manual de gestação de alto risco, Ministério da Saúde, 2022, capítulo 16, item 16.5
Sem efeito sobre o desfecho perinatal composto em ensaio randomizado
Em 605 gestantes randomizadas em 33 maternidades, o desfecho composto de morte perinatal, parto antes de 37 semanas ou internação neonatal ocorreu em 74 de 322 recém-nascidos com o fármaco (23%) e 85 de 318 com placebo (27%), com risco relativo ajustado de 0,85 (IC 95% 0,62 a 1,15). Os autores concluem que o uso rotineiro deve ser reconsiderado.
Ensaio duplo-cego controlado por placebo, The Lancet 2019;394(10201):849-860
Na prova
O recorte aparece no verbo do enunciado. Pergunta sobre o que prescrever, ambientada no sistema público e com alternativas de dose e via, está operando pela régua do manual federal, que mantém o fármaco como escolha para o sintoma materno. Pergunta que menciona ensaio clínico, desfecho perinatal, natimortalidade ou prematuridade, e cujas alternativas trazem risco relativo ou intervalo de confiança, está operando pelo ensaio randomizado. Um distrator que promete redução de óbito fetal com o fármaco denuncia o recorte, porque essa é a expectativa que o ensaio testou e não confirmou. Vale registrar o ano dos dois documentos: o manual é de 2022 e o ensaio é de 2019, de modo que a régua nacional é posterior à evidência que ela própria cita.
Postergar até 37 a 38 semanas nos casos leves
Nos casos leves recomenda-se seguimento materno e fetal atento, postergando a resolução do parto até 37 ou 38 semanas, com antecipação reservada aos casos de maior acometimento e aos de resposta terapêutica inadequada. O texto reconhece que a antecipação eleva a incidência de prematuridade terapêutica.
Manual de gestação de alto risco, Ministério da Saúde, 2022, capítulo 16, item 16.5
Abaixo de 100 µmol/L, sem excesso de natimortalidade antes de 39 semanas
Nas gestações únicas com pico de ácidos biliares abaixo de 100 µmol/L não se observou aumento de natimortalidade em relação à população de referência antes de 39 semanas. A leitura vem acompanhada da ressalva dos próprios autores: 25,3% desse grupo teve parto prematuro, em sua maior parte iatrogênico, o que pode ter contribuído para o resultado.
Metanálise de dados individuais de 5.269 casos, The Lancet 2019;393(10174):899-909
Na prova
As duas posições não são simétricas, e é isso que a vinheta revela. A régua brasileira é uma recomendação de conduta, escrita para orientar serviço; a leitura internacional é uma observação de coorte, e vem confessando que o desfecho tranquilizador foi obtido numa população já submetida a antecipação de parto. Cenário de unidade básica ou de maternidade pública, com o manual citado nominalmente, roda em 37 a 38 semanas. Cenário que forneça o valor de pico dos ácidos biliares e pergunte se cabe esperar, com alternativas discutindo prematuridade iatrogênica, está pedindo a leitura estratificada. Prova oficial do ensino federal tende à conduta do sistema público; outras bancas dependem do que as alternativas revelam.
Caso resolvido
- Passo 1 — Feche o diagnóstico pelo que está ausente, não só pelo que está presente
- Prurido palmoplantar de predomínio noturno, sem lesão de pele primária, no terceiro trimestre, é colestase gravídica até prova em contrário. Os 118 µmol/L confirmam com folga pela régua brasileira, que admite confirmação acima de 15. A fosfatase alcalina quatro vezes elevada não acrescenta nada — sobe sete a dez vezes na gravidez normal por produção placentária. A gama-glutamiltransferase normal é o comportamento esperado. Plaquetas normais, glicemia normal, creatinina normal e coagulograma normal afastam a esteatose hepática aguda e a síndrome HELLP, que é o par que precisa ser afastado antes de chamar o quadro de benigno.
- Passo 2 — Estratifique pelo maior valor da gestação, não pelo último
- Existem dois valores: 22 µmol/L há duas semanas e 118 µmol/L agora. A estratificação usa o pico registrado na gestação, portanto 118. Isso coloca a paciente no estrato de 100 µmol/L ou mais, onde a natimortalidade observada foi de 18 em 524, ou 3,44%, com razão de risco de 30,50 e intervalo de 8,83 a 105,30. Se o raciocínio tivesse partido do valor antigo, ela estaria no estrato de 40 a 99 e a conduta seria outra — o erro de usar o resultado mais recente é sempre visível, o de usar o mais antigo, não.
- Passo 3 — Escreva o que a conduta faz e o que ela não faz
- Ácido ursodesoxicólico entra pelo prurido, na dose de 10 a 15 mg/kg/dia fracionada em três tomadas, e a resposta esperada é sobre a coceira em uma a duas semanas. Não se promete a essa paciente redução de óbito fetal com o fármaco: o ensaio randomizado de 605 gestantes não encontrou redução do desfecho perinatal composto. Também não se usa a queda dos ácidos biliares como prova de que está funcionando, porque o ensaio enzimático detecta o próprio fármaco e o total dosado pode subir sob tratamento. Anti-histamínico e hidratante entram como terapia complementar do sintoma.
- Passo 4 — Decida a semana e diga por que a régua é essa
- Este não é um caso leve. Com pico de 118 µmol/L, a paciente está exatamente na faixa em que a antecipação do parto se justifica, e a régua brasileira reserva as 37 a 38 semanas para os casos leves, indicando antecipação nos de maior acometimento. Vigilância de bem-estar fetal — mobilograma, cardiotocografia, ultrassonografia com dopplervelocimetria e perfil biofísico — enquanto se aguarda. A decisão pesa dois riscos que andam em direções opostas: a natimortalidade de 3,44% do estrato e a prematuridade terapêutica que a própria conduta cria, e que o manual reconhece por escrito.
- Passo 5 — Programe o depois
- A resolução clínica esperada é no pós-parto imediato ou em até duas a três semanas. Controle laboratorial seis a oito semanas após o parto: se as alterações bioquímicas persistirem, o diagnóstico deixa de ser colestase gravídica e passa a exigir avaliação gastroenterológica. Registre também a recorrência, que na forma mais severa chega a 45% a 90% das gestações seguintes, e a contraindicação prática que dela decorre para contraceptivo com estrogênio oral.
Agora feche você
- Passo 1
- Conte, um a um, quantos critérios de Swansea a primeira gestante preenche com os dados fornecidos, nomeando cada critério e o valor que o satisfaz. Diga se ela atinge o mínimo exigido e explique qual cláusula do conjunto ainda precisa ser verificada antes de o diagnóstico ser assumido.
- Passo 2
- A primeira gestante tem pressão de 138 por 88 mmHg. Explique por que esse valor não ajuda a escolher entre esteatose hepática aguda e síndrome HELLP, e nomeie os três resultados desta vinheta que efetivamente apontam para o fígado e não para a microangiopatia.
- Passo 3
- Decida a via de parto da primeira gestante e justifique a escolha pela alteração do coagulograma, dizendo o que muda se a cardiotocografia mostrar padrão não tranquilizador. Liste as três providências que precisam estar acionadas antes de a paciente entrar na sala.
- Passo 4
- Situe a segunda gestante no estrato de ácidos biliares correspondente, diga qual é a razão de risco de natimorto daquele estrato e o que o intervalo de confiança dela permite afirmar. Depois responda o que mudaria se o valor fosse 118 µmol/L em vez de 46.
- conduta
- …
Onde a banca derruba
- 1Usar hipertensão para escolher entre esteatose aguda e síndrome HELLP É o condicional invertido mais cobrado do tema. Quase toda HELLP é hipertensa, mas cerca de 70% das esteatoses agudas também são. Ausência de hipertensão argumenta contra HELLP; presença de hipertensão não argumenta a favor dela. O erro atrai porque a hipertensão é o achado mais visível do quadro, e é justamente o que menos separa. O que separa é a glicemia baixa, o colesterol baixo, o fibrinogênio baixo e a plaqueta preservada.
- 2Ler as porcentagens dos critérios de Swansea como especificidade Os números ao lado de cada critério são a frequência do achado entre os casos confirmados. Bilirrubina acima de 0,8 mg/dL em 100% dos casos não significa que bilirrubina acima de 0,8 aponte para a doença — significa que a doença sempre a produz, o que também vale para a HELLP, para a hepatite aguda e para a sepse. O conjunto não tem denominador de não-casos, e toda a especificidade está na cláusula que o candidato pula, a de ausência de outra explicação.
- 3Achar que ácido biliar normal exclui colestase O prurido pode preceder a elevação dos ácidos biliares em até três semanas, e as transaminases podem dobrar uma a duas semanas antes. Uma dosagem normal na primeira consulta de uma gestante com prurido palmoplantar noturno e sem lesão de pele não fecha nada: repete-se o exame. Pelo mesmo motivo, a estratificação de risco usa o maior valor já registrado na gestação, e não o último resultado.
- 4Tratar o valor 40,0 µmol/L como se estivesse dentro do estrato de risco em qualquer documento O manual federal escreve repercussões fetais acima de 40, o que exclui o próprio 40,0. As coortes que geraram esse número usaram 40 µmol/L ou mais, o que o inclui. É a mesma fronteira lida de dois jeitos, e o valor exato cai em lados opostos. Vinheta que fornece exatamente 40 µmol/L não é descuido do examinador: é o teste de qual documento o candidato está usando.
- 5Prometer redução de natimortalidade com ácido ursodesoxicólico O fármaco alivia o prurido em uma a duas semanas e continua sendo a droga de escolha para o sintoma pela régua nacional. O que o ensaio randomizado de 605 gestantes não encontrou foi redução do desfecho perinatal composto — 23% contra 27%, com risco relativo ajustado de 0,85 e intervalo de 0,62 a 1,15. Distrator que junta o fármaco à prevenção de óbito fetal está descrevendo a expectativa antiga, não o resultado.
- 6Pedir biópsia hepática para confirmar esteatose aguda antes de resolver a gestação A histologia é descrita como patognomônica, e isso seduz. Mas a decisão obstétrica se toma pelo quadro clínico e laboratorial, e a biópsia na vigência de coagulopatia grave é perigosa: na série brasileira de 2001, um procedimento indicado principalmente por amparo jurídico causou abdome agudo hemorrágico e a morte da paciente no dia seguinte. A confirmação histológica, quando desejada, se posterga para depois da melhora dos fatores de coagulação.
- 7Confundir a esteatose aguda da gravidez com a doença hepática esteatótica metabólica Os nomes se parecem e as doenças não têm nada em comum. A metabólica é crônica, deposita gordura macrovesicular e nasce de resistência à insulina; a da gravidez instala-se em dias no terceiro trimestre, deposita gordura microvesicular e nasce de defeito na oxidação de ácidos graxos da unidade fetoplacentária. Nenhuma é estágio ou complicação da outra, e a conduta de uma não se aplica à outra.
- 8Interpretar fosfatase alcalina alta como sinal de colestase na gestante A fosfatase alcalina sobe sete a dez vezes o valor normal na gravidez por produção placentária. Uma fosfatase elevada em gestante é fisiologia, não achado. A gama-glutamiltransferase costuma permanecer normal ou pouco elevada, e o exame que efetivamente confirma o diagnóstico é a dosagem de ácidos biliares totais.
Trata-se de colestase intra-hepática da gestação (prurido palmoplantar noturno sem lesões + ácidos biliares elevados + transaminases altas). O risco principal é óbito fetal súbito, que aumenta com ácidos biliares ≥ 40 µmol/L; por isso a resolução é programada entre 36-37 semanas, com vigilância fetal seriada até lá (mais cedo se ≥ 100 µmol/L). Manter conduta expectante até 40 semanas ou aguardar o termo completo de 39 semanas expõe ao risco de morte fetal. Indicar cesariana de emergência pelo risco de rotura hepática descreve complicação de HELLP/pré-eclâmpsia, não de colestase. Antecipar o parto para 32 semanas é prematuridade desnecessária diante de ácidos biliares < 100 e vitalidade preservada.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Uma gestante de 26 anos, com 32 semanas, comparece à UBS para consulta de pré-natal. Refere prurido intenso em palmas das mãos e plantas dos pés, de predomínio noturno, iniciado há uma semana, sem lesões cutâneas visíveis. Nega icterícia. A pressão arterial está normal e a proteinúria de fita é negativa. Qual é a conduta mais adequada nesse momento?
O quadro de prurido palmoplantar de predomínio noturno sem lesões cutâneas em gestante no 3º trimestre é característico de colestase intra-hepática da gravidez. A investigação exige dosagem de ácidos biliares séricos (marcador de gravidade e risco de óbito fetal) e provas hepáticas — por isso a alternativa correta é solicitar esses exames. Anti-histamínico com reavaliação tardia (distrator) subestima uma condição de risco fetal que requer vigilância próxima. Interromper a gestação de imediato (distrator) é precipitado sem confirmação diagnóstica e sem indicação de resolução em 32 semanas sem outros critérios. Corticoide tópico (distrator) não trata a causa, já que o prurido é sistêmico e sem lesões primárias.
Gestante de 33 anos, 29 semanas, comparece à UPA com prurido intenso em palmas das mãos e plantas dos pés, de predomínio noturno, há 10 dias, sem lesões cutâneas primárias. Nega febre. Exames: ALT 210 U/L, AST 180 U/L, bilirrubina total 1,8 mg/dL, ácidos biliares séricos 45 µmol/L. Feto com movimentação presente. Qual é a conduta que melhor reduz o desfecho fetal adverso mais temido nesta condição?
O quadro é colestase intra-hepática da gestação (prurido palmoplantar sem lesões, elevação de ácidos biliares e transaminases). O desfecho mais temido é o óbito fetal súbito, cujo risco aumenta com ácidos biliares elevados (especialmente ≥40-100 µmol/L). O manejo baseia-se em ácido ursodesoxicólico (alivia prurido, melhora provas hepáticas), monitorização da vitalidade fetal/ácidos biliares e antecipação programada do parto conforme gravidade e idade gestacional (frequentemente entre 36-37 semanas, ou antes se muito grave). Anti-histamínico e alta ignoram o risco fetal. Corticoide não é tratamento definitivo. Conduta expectante até o termo aumenta o risco de óbito.
Sobre os critérios de Swansea, empregados na suspeita de esteatose hepática aguda da gravidez, assinale a afirmação correta.
A regra é seis ou mais itens dos catorze, na ausência de outra explicação, e essa cláusula final é o que sustenta toda a especificidade do conjunto. A histologia com esteatose microvesicular é um dos catorze itens e não é obrigatória — pelo contrário, a biópsia é desaconselhada na vigência de coagulopatia grave e não decide a conduta obstétrica. Exigir doze de catorze inventa uma barra que o conjunto não impõe, e chamá-los de critérios de exclusão inverte a lógica, já que vários dos itens estão presentes também na síndrome HELLP. Quanto às porcentagens, elas informam a frequência do achado entre os casos confirmados, isto é, sensibilidade: bilirrubina acima de 0,8 mg/dL aparece em 100% dos casos e nada diz sobre quantos não doentes também a têm.
Uma prova apresenta gestante de 35 semanas com colestase gravídica e ácidos biliares totais de exatamente 40 µmol/L, e pergunta se ela está na faixa de repercussão fetal. Qual é a leitura mais precisa dessa vinheta?
O manual federal escreve que as repercussões fetais se associam a níveis acima de 40, redação que deixa o próprio 40,0 de fora; as coortes sueca e britânica que geraram esse número trabalharam com a expressão equivalente a 40 µmol/L ou mais, que o inclui. A mesma fronteira lida de dois jeitos coloca o valor exato em lados opostos, e uma vinheta construída sobre exatamente 40 está testando qual documento o candidato tem na cabeça. Dizer que está fora em qualquer documento ignora a régua nacional, e dizer que está dentro em qualquer documento ignora a redação dela. A estratificação não se faz por transaminases, e sim pelo maior valor de ácidos biliares da gestação — as transaminases entram apenas como o segundo número da mesma frase do manual, acima de 200. Tampouco há exigência de jejum como método único de estratificação.
Gestante com colestase gravídica confirmada, em uso de ácido ursodesoxicólico há três semanas, retorna referindo melhora importante do prurido. A nova dosagem mostra ácidos biliares totais mais altos que a anterior. Qual é a interpretação mais adequada?
O ensaio enzimático que dosa ácidos biliares totais também detecta o ácido ursodesoxicólico sintético, junto com o cólico e o quenodesoxicólico, que são os patologicamente elevados. O tratamento reduz a fração patológica e pode elevar o total medido, porque o próprio remédio entra na conta — por isso o ensaio randomizado britânico não encontrou redução dos ácidos biliares maternos sob tratamento. Chamar o resultado de falha terapêutica ou de erro laboratorial parte da premissa falsa de que o fármaco necessariamente baixa o total dosado. Progressão para esteatose hepática aguda cursaria com hipoglicemia, coagulopatia e insuficiência renal, nada disso descrito aqui. Além disso, a melhora do prurido é um desfecho materno de sintoma: ela não altera a estratificação de risco fetal, que continua a ser feita pelo maior valor registrado na gestação.
Gestante de 32 semanas com prurido palmoplantar típico e sem lesão de pele tem primeira dosagem de ácidos biliares totais de 9 µmol/L e alanina aminotransferase de 71 U/L. Qual conduta é a mais adequada?
O quadro pruriginoso pode preceder a elevação dos ácidos biliares em até três semanas, e as transaminases costumam subir uma a duas semanas antes deles — aqui a alanina aminotransferase já está alterada, o que reforça a suspeita. Uma dosagem normal em gestante com prurido característico não exclui a doença: repete-se o exame, e a estratificação de risco passa a usar o maior valor da gestação. Encerrar a investigação encaminhando à dermatologia é o erro que a cronologia do exame cria. Corticoide sistêmico não faz parte do tratamento, que se apoia em ácido ursodesoxicólico com anti-histamínico e hidratante como complemento. Resolver a gestação com 32 semanas por prurido, sem estratificação, cria prematuridade sem indicação. Por fim, biópsia hepática não tem lugar nenhum na investigação de colestase gravídica.
Gestante de 34 semanas com esteatose hepática aguda da gravidez confirmada apresenta tempo de protrombina de 21 segundos, fibrinogênio de 96 mg/dL, plaquetas de 128.000/mm³ e cardiotocografia com padrão reativo. Qual conduta é a mais adequada quanto à via de parto e ao preparo?
A esteatose hepática aguda não é indicação isolada de cesariana; havendo reatividade fetal, o parto vaginal é o de escolha justamente por causa da coagulopatia profunda, e o banco de sangue precisa estar acionado antes, com previsão de hemorragia volumosa e de reanimação neonatal. Conduta expectante é o erro mais grave da série: a falência hepática progride enquanto o feto permanecer no útero, e esperar 48 horas por corticoide custa a mãe. Biópsia hepática na vigência de coagulopatia grave é perigosa, não decide a conduta obstétrica e já causou morte por abdome agudo hemorrágico em série publicada. Exigir plaquetas de 150.000 como pré-requisito inverte o problema: nesta doença a plaqueta costuma estar relativamente preservada, e o que falta é fator de coagulação e fibrinogênio.
Gestante de 33 semanas procura o pré-natal por prurido nas palmas das mãos e nas plantas dos pés há doze dias, pior à noite, sem qualquer lesão de pele além de escoriações de coçadura. Pressão arterial de 116 por 74 mmHg. Ácidos biliares totais de 46 µmol/L, alanina aminotransferase de 96 U/L, bilirrubina total de 0,9 mg/dL, fosfatase alcalina três vezes o limite superior, plaquetas de 251.000/mm³, glicemia de 88 mg/dL, creatinina de 0,7 mg/dL. Considerando a estratificação de risco por ácidos biliares na gestação única, qual afirmação descreve corretamente a situação?
Ácidos biliares de 46 µmol/L caem no estrato de 40 a 99, cuja razão de risco de natimorto foi de 2,35 com intervalo de confiança de 0,52 a 10,50 e p de 0,26 — o intervalo contém o 1, e o aumento não foi demonstrado com significância. O estrato de maior risco começa em 100 µmol/L, com razão de risco de 30,50, e é ele que motiva antecipação; por isso a alternativa que manda resolver a gestação imediatamente está aplicando a régua do estrato errado. A fosfatase alcalina sobe sete a dez vezes na gravidez normal por produção placentária, de modo que três vezes elevada não sugere obstrução alguma. A icterícia aparece em apenas 10% a 15% das colestases, e o diagnóstico se faz por prurido característico com ácidos biliares elevados, não por bilirrubina. Quanto às plaquetas, valores normais são justamente o esperado na colestase: elas afastam a síndrome HELLP, não a hepatopatia da gravidez.
Sobre a esteatose hepática aguda da gravidez e a doença hepática esteatótica metabólica, assinale a afirmação correta.
São doenças distintas com nomes parecidos. A da gravidez instala-se em dias no terceiro trimestre, deposita gordura microvesicular e nasce de defeito na oxidação de ácidos graxos da unidade fetoplacentária, sendo a deficiência de desidrogenase de cadeia longa 3-hidroxiacil-CoA a mais associada; a metabólica é crônica, deposita gordura macrovesicular e nasce de resistência à insulina. Nenhuma é fase ou complicação da outra, e a interrupção da gestação não trata a doença metabólica. Quanto ao diagnóstico, textura hepática brilhante ou ascite é apenas um dos catorze critérios de Swansea, com frequência de 25% entre os casos: a imagem não define a doença da gravidez, que se reconhece pela contagem de critérios clínicos e laboratoriais na ausência de outra explicação.
Gestante de 36 semanas, previamente hígida, é internada com náusea e vômitos há cinco dias, sonolência, pulso de 108 bpm e pressão arterial de 142 por 92 mmHg. Bilirrubina total de 5,1 mg/dL, aminotransferases em torno de 400 U/L, glicemia capilar de 44 mg/dL, creatinina de 2,0 mg/dL, ácido úrico de 9,8 mg/dL, leucócitos de 20.100/µL, plaquetas de 142.000/mm³, tempo de protrombina de 20 segundos, fibrinogênio de 104 mg/dL. O residente propõe que a hipertensão favorece o diagnóstico de síndrome HELLP. Qual é a melhor avaliação dessa proposta?
Hipertensão pode ocorrer tanto na síndrome HELLP quanto na esteatose hepática aguda da gravidez e não deve decidir isoladamente o diagnóstico. Neste caso, hipoglicemia acentuada, coagulopatia, hiperbilirrubinemia, lesão renal e alteração do sensório favorecem insuficiência hepática associada à esteatose aguda. O manual brasileiro cita frequência elevada de hipertensão em uma população com esse diagnóstico, mas essa proporção não deve ser tratada como constante universal. É necessária avaliação conjunta dos critérios e das alternativas diagnósticas. Ambas são emergências obstétricas; a distinção orienta o suporte e a vigilância de complicações, além da resolução oportuna da gestação.
Gestante de 34 semanas com colestase gravídica confirmada, prurido controlado com ácido ursodesoxicólico, maior valor de ácidos biliares da gestação de 24 µmol/L, transaminases pouco elevadas, sem icterícia e com vigilância de bem-estar fetal normal. Segundo a orientação para casos leves do Manual de Gestação de Alto Risco do Ministério da Saúde de 2022, qual é a conduta quanto ao momento do parto?
A referência brasileira solicitada admite adiar a resolução para 37–38 semanas nos casos leves, mantendo acompanhamento. O quadro descrito não exige parto às 34 semanas nem cesariana automática. A recomendação varia entre diretrizes: o RCOG permite considerar até 40 semanas em doença leve sem fatores adicionais. Por isso, não é correto afirmar que 39–40 semanas seja inadequado em todo protocolo. O seguimento fetal não garante eliminação do risco e a decisão deve considerar evolução, maior concentração de ácidos biliares e condições associadas.
Gestante de 35 semanas é internada com náuseas, vômitos, icterícia e sonolência. Exames: transaminases elevadas, bilirrubina de 4,8 mg/dL, glicemia de 52 mg/dL, colesterol total de 130 mg/dL e fibrinogênio de 250 mg/dL. O plantonista considera colesterol e fibrinogênio normais e afasta a hipótese de esteatose hepática aguda. Qual é a avaliação correta dessa leitura?
A gravidez eleva fisiologicamente o colesterol e o fibrinogênio, de modo que valores considerados normais para não gestantes já representam valores profundamente baixos numa gestante — um fibrinogênio de 250 mg/dL, que passaria despercebido fora da gravidez, é queda severa no terceiro trimestre. Ler a referência do laboratório sem essa correção é o erro que retarda o diagnóstico. Afirmar que a esteatose cursa com esses dois exames elevados inverte a assinatura laboratorial da doença, que combina aumento importante de transaminases e bilirrubinas com níveis anormalmente baixos de colesterol e de fibrinogênio, além de hiperuricemia e glicose baixa. A hipoglicemia de 52 mg/dL é a pista que mais aponta para o fígado e que a síndrome HELLP não produz, enquanto a plaquetopenia é marca da microangiopatia e pode faltar aqui: coagulopatia com plaqueta preservada olha para o fígado; com plaqueta consumida, para a microangiopatia. E a biópsia não decide a conduta obstétrica, sendo desaconselhada na vigência de coagulopatia grave.
Puérpera de 32 anos teve colestase gravídica no terceiro trimestre, com prurido intenso que desapareceu dois dias após o parto. Ela pergunta o que precisa fazer daqui em diante e qual o risco em uma próxima gestação. Qual é a orientação correta?
A resolução clínica ocorre no pós-parto imediato ou em até duas a três semanas, e por isso a recomendação é de controle laboratorial seis a oito semanas após o parto: persistir alterada depois desse prazo tira o caso da colestase gravídica e obriga a investigar outro diagnóstico. Encerrar o acompanhamento com o desaparecimento do prurido perde exatamente essa checagem. Controle mensal por um ano não corresponde a nenhuma régua e trata como crônica uma doença que termina com a gestação. Quanto ao futuro, a recorrência é alta — entre 45% e 90% das gestações subsequentes na forma clínica mais severa —, e chamá-la de rara inverte o dado que a conversa com a paciente precisa transmitir. Biópsia hepática não tem lugar na investigação da colestase gravídica, nem durante a gestação nem depois dela.
Mulher de 32 anos, gestante de 34 semanas, apresenta prurido intenso em palmas e plantas, de predomínio noturno, sem lesões primárias de pele. Ácidos biliares séricos 62 micromol/L, aminotransferases discretamente elevadas, bilirrubinas normais. Qual a conduta?
Prurido palmoplantar noturno sem lesão primária, com ácidos biliares elevados no terceiro trimestre, é colestase intra-hepática da gestação — condição de risco fetal, associada a prematuridade, mecônio e óbito intrauterino, tanto maior quanto mais altos os ácidos biliares. O tratamento alivia o prurido com ácido ursodesoxicólico e antecipa o parto conforme a gravidade. Tratar como dermatose e liberar sem seguimento engana quem só valoriza a queixa materna, ignorando que o desfecho temido é fetal.
Qual exame deve ser solicitado em toda mulher em idade fértil com insuficiência hepática aguda?
Gestação abre um leque etiológico próprio, com esteatose hepática aguda da gravidez, síndrome caracterizada por hemólise, enzimas hepáticas elevadas e plaquetopenia, e hepatite herpética, condições cujo tratamento envolve interrupção da gestação e conduta específica. Deixar de investigar gravidez pode retardar a única intervenção que reverte o quadro. Os demais exames listados não têm relação com a investigação etiológica da falência hepática aguda.
Gestante com colestase intra-hepática confirmada apresenta ácidos biliares totais de 118 μmol/L às 34 semanas. Qual a implicação prognóstica e a conduta quanto ao momento do parto?
A relação entre ácidos biliares e óbito fetal é dose-dependente e o salto de risco ocorre acima de 100 μmol/L, patamar em que se antecipa o parto, tipicamente em torno de 36 semanas; abaixo desse valor a antecipação é mais próxima de 37 a 38 semanas. Tratar todos os casos com a mesma régua é o erro que ou expõe o feto de risco alto ou submete os demais a prematuridade desnecessária. O achado não indica, por si, cesariana de emergência.
Sobre as alterações laboratoriais hepáticas próprias da gestação normal, qual afirmação está correta?
A placenta produz sua própria isoenzima e por isso a fosfatase alcalina sobe de forma fisiológica na gestação, o que impede usá-la como marcador de colestase nesse contexto. Transaminases e bilirrubinas, ao contrário, mantêm faixas próximas às da não gestante — qualquer elevação delas é patológica e exige investigação. Desvalorizar todas as enzimas é o erro que retarda o diagnóstico de HELLP e de esteatose. A albumina cai por hemodiluição.
Gestante de 33 semanas refere prurido intenso em palmas das mãos e plantas dos pés, de predomínio noturno, há duas semanas, sem lesões cutâneas primárias além de escoriações de coçadura. Qual o exame que confirma a hipótese principal?
Prurido palmoplantar de predomínio noturno no terceiro trimestre, sem lesão primária, é colestase intra-hepática da gestação até prova em contrário, e o exame que confirma é o ácido biliar sérico total elevado — as transaminases sobem em boa parte dos casos, mas são menos específicas. A biópsia com imunofluorescência é o caminho do penfigoide gestacional, que se distingue por apresentar lesões primárias bolhosas periumbilicais, ausentes aqui.
Sobre o ácido ursodesoxicólico na colestase intra-hepática da gestação, qual afirmação está correta?
O ursodesoxicólico é a droga de escolha para o sintoma: alivia o prurido e melhora ácidos biliares e transaminases, com bom perfil de segurança na gestação. O que o ensaio de maior porte mostrou é que ele não reduz desfecho perinatal adverso — por isso ele não substitui a vigilância nem a antecipação do parto, e acreditar o contrário é o erro que gera falsa segurança. A colestiramina alivia menos e agrava a má absorção de vitaminas lipossolúveis.
Gestante de 35 semanas apresenta náuseas, vômitos, dor abdominal, icterícia, hipoglicemia de 48 mg/dL, TP alargado, creatinina de 1,8 mg/dL e leucocitose. Qual o diagnóstico mais provável e a conduta?
Hipoglicemia, coagulopatia, insuficiência renal e icterícia no terceiro trimestre apontam para esteatose hepática aguda da gestação — falência hepática cuja única terapia é a interrupção imediata da gestação, com suporte de glicose e hemocomponentes. Confundir com colestase é o erro que custa vidas: a colestase cursa com prurido isolado, sem hipoglicemia, sem coagulopatia e sem disfunção renal, e admite conduta expectante até a antecipação programada.
Puérpera com antecedente de colestase intra-hepática na gestação recém-encerrada pergunta sobre o futuro. Qual orientação é correta?
A colestase gestacional recorre em proporção elevada das gestações subsequentes, e a mesma suscetibilidade aos estrogênios faz com que contraceptivos combinados possam reproduzir o quadro — daí a preferência por métodos não estrogênicos e a atenção redobrada no pré-natal seguinte. Prescrever o combinado imaginando proteção é o erro oposto ao mecanismo da doença. O quadro materno se resolve no puerpério, sem sequela hepática na esmagadora maioria.
Gestante com colestase intra-hepática grave e esteatorreia apresenta TP alargado. Qual a conduta específica antes do parto?
A colestase reduz a chegada de sais biliares ao intestino e compromete a absorção das vitaminas lipossolúveis, entre elas a K — daí o TP alargado, corrigível com reposição vitamínica antes do parto, o que reduz risco de hemorragia materna e neonatal. Culpar o ursodesoxicólico é o engano: ele melhora a colestase e, portanto, tende a corrigir e não a causar o problema. Plasma fresco é reservado a sangramento ativo ou correção urgente.
Gestante com colestase intra-hepática em acompanhamento pergunta sobre os riscos fetais da condição. Qual é a resposta correta?
Os desfechos associados são prematuridade, mecônio, alterações da vitalidade e óbito fetal — este último é o mais temido justamente porque costuma ser súbito e a cardiotocografia e o perfil biofísico não o predizem de modo confiável, o que sustenta a estratégia de antecipar o parto. Considerar a doença apenas materna é o erro que leva a conduzir a gestação até o termo. A colestase não é doença da organogênese, pois se manifesta no terceiro trimestre.
Gestante de 24 anos, 37 semanas, admitida por vômitos incoercíveis e dor abdominal difusa. PA 138x86 mmHg. Glicemia capilar 38 mg/dL corrigida com glicose hipertônica, amônia 118 µmol/L, INR 2,6, bilirrubina total 8,1 mg/dL, plaquetas 145.000/mm³. Além da interrupção da gestação, qual medida imediata é prioritária?
Na falência hepática aguda da gestação a hipoglicemia é recorrente e potencialmente fatal, exigindo infusão contínua e não bolus isolados, e a coagulopatia precisa ser corrigida com plasma e fibrinogênio antes do parto. A vitamina K isolada é o erro de raciocínio: aqui os fatores não estão apenas descarboxilados por falta do cofator, o hepatócito perdeu a capacidade de sintetizá-los, e esperar 24 horas por uma resposta que não virá adia a resolução. A lactulose tem papel adjuvante, nunca prioritário sobre glicose e coagulação.
Primigesta de 22 anos, 35 semanas, com náuseas, vômitos, mal-estar e icterícia há 5 dias. PA 128x82 mmHg. Exames: AST 210 U/L, bilirrubina total 6,4 mg/dL, glicemia 44 mg/dL, INR 2,1, creatinina 1,9 mg/dL, leucócitos 21.000/mm³, plaquetas 130.000/mm³, ácido úrico 9,2 mg/dL. Qual o diagnóstico mais provável?
O que separa este quadro da síndrome HELLP são a HIPOGLICEMIA e a insuficiência hepática franca com coagulopatia (INR alargado), somadas a icterícia importante e leucocitose, com pressão arterial praticamente normal e plaquetas ainda preservadas — o fígado não está apenas lesado, está falindo. A síndrome HELLP é o distrator natural e às vezes coexiste, mas nela dominam hipertensão, plaquetopenia acentuada e hemólise, sem hipoglicemia. A colestase da gestação cursa com prurido e ácidos biliares altos, sem falência hepática.
Gestante de 30 anos, 33 semanas, com prurido intenso em palmas e plantas, de predomínio noturno, sem lesões cutâneas primárias além de escoriações. AST 92 U/L, bilirrubina total 1,4 mg/dL, ácidos biliares séricos de 62 µmol/L. Qual o diagnóstico e o principal risco fetal?
Prurido palmoplantar noturno sem lesão primária, com ácidos biliares elevados no terceiro trimestre, define a colestase intra-hepática da gestação, cujo desfecho temido é o óbito fetal súbito, com risco que cresce acentuadamente acima de 100 µmol/L, além de prematuridade e mecônio. O penfigoide gestacional engana por também ser dermatose gestacional pruriginosa, mas ele tem lesões primárias — placas urticadas e bolhas periumbilicais — enquanto aqui só há escoriações secundárias ao ato de coçar.
Recém-nascido de mãe que apresentou esteatose hepática aguda da gestação. Qual investigação metabólica deve ser considerada na criança?
Existe associação bem estabelecida entre esteatose hepática aguda materna e defeitos fetais da beta-oxidação de ácidos graxos de cadeia longa, sobretudo a deficiência de LCHAD: o feto homozigoto acumula metabólitos que sobrecarregam o fígado materno heterozigoto. Por isso o recém-nascido deve ser investigado — o diagnóstico permite dieta específica e evita hipoglicemia hipocetótica e morte súbita. As demais doenças metabólicas listadas são rastreadas pela triagem neonatal, mas não guardam essa relação com a hepatopatia materna.
Gestante de 39 anos, 28 semanas, gemelar, com náuseas, icterícia e sonolência. Qual conjunto de fatores de risco é classicamente associado à esteatose hepática aguda da gestação?
O perfil clássico reúne primiparidade, gestação múltipla, feto masculino e baixo peso materno — associações consistentes na literatura, ainda que a doença possa ocorrer fora desse perfil. Escolher obesidade e diabetes é transportar os fatores da esteatose hepática NÃO alcoólica, doença crônica e distinta, cuja fisiopatologia é a resistência insulínica e cujo padrão histológico é macrovesicular, enquanto aqui a esteatose é microvesicular e de instalação aguda.
Qual é o achado histopatológico característico do fígado na esteatose hepática aguda da gestação?
A gordura se acumula em gotículas pequenas que não deslocam o núcleo do hepatócito — esteatose microvesicular —, padrão que reflete a falência da beta-oxidação mitocondrial e que se distingue da esteatose macrovesicular da doença hepática gordurosa crônica e do alcoolismo. O depósito de fibrina em sinusoides com hemorragia periportal é o achado da síndrome HELLP, e escolhê-lo é trocar as duas doenças exatamente no ponto em que a histologia as separa.
Qual é o tratamento farmacológico de escolha para a colestase intra-hepática da gestação e o principal objetivo do seguimento?
O ácido ursodesoxicólico é a droga de escolha por reduzir o prurido e os níveis de ácidos biliares, mas o ponto central do manejo é obstétrico: acompanhar os ácidos biliares e antecipar o parto conforme o nível e a idade gestacional, porque nenhum medicamento aboliu o risco de óbito fetal. Confiar na colestiramina ou no anti-histamínico é o erro de tratar o sintoma e supor que o feto está protegido — o prurido pode melhorar enquanto o risco permanece.
Puérpera de 25 anos, 3 dias após parto por esteatose hepática aguda da gestação. Qual a evolução esperada da função hepática?
Retirado o gatilho, o fígado costuma se recuperar completamente em dias a semanas, sem sequela crônica — motivo pelo qual o suporte intensivo no periparto vale tanto a pena. O transplante é exceção, reservado a quem não melhora. A recorrência existe mas é incomum, sendo maior nas portadoras de defeito de beta-oxidação, o que torna 'obrigatória em qualquer gestação futura' um exagero que muda o aconselhamento reprodutivo da paciente de forma equivocada.
Gestante de 29 anos com colestase intra-hepática da gestação e ácidos biliares de 108 µmol/L em acompanhamento. Qual a conduta quanto ao momento do parto?
O risco de óbito fetal cresce de forma acentuada com ácidos biliares acima de 100 µmol/L, e como não há teste de vitalidade que preveja a morte súbita nessa condição, a estratégia é encurtar a exposição antecipando o parto por volta de 35 a 36 semanas. Confiar na cardiotocografia semanal até o termo é o erro clássico: o desfecho não é precedido por deterioração gradual detectável, ele simplesmente acontece. A via de parto continua sendo definida por indicação obstétrica.
Sobre a esteatose hepática aguda da gestação, qual conjunto de critérios é utilizado para o diagnóstico clínico, dispensando a biópsia hepática na maioria dos casos?
Os critérios de Swansea reúnem vômitos, dor abdominal, polidipsia ou poliúria, encefalopatia, hiperbilirrubinemia, hipoglicemia, hiperuricemia, leucocitose, ascite ou fígado hiperecogênico, transaminases elevadas, amônia elevada, insuficiência renal, coagulopatia e esteatose microvesicular na biópsia — seis ou mais fecham o diagnóstico sem necessidade de histologia, que é arriscada numa paciente coagulopática. Os critérios de Sapporo pertencem à síndrome antifosfolípide e os de Ranson à pancreatite, e escolhê-los é transportar escore de outra doença.
Gestante de 33 semanas com esteatose hepática aguda da gestação, com encefalopatia grau I, INR de 2,4 e hipoglicemia recorrente. Qual a conduta?
O tratamento é a interrupção imediata da gestação após estabilização — correção de hipoglicemia, hemoderivados para a coagulopatia e suporte —, porque o fígado só começa a se recuperar depois de retirado o feto; a idade gestacional não posterga a decisão diante de encefalopatia e coagulopatia. Esperar o ciclo de corticoide é o erro tentador de quem raciocina pela prematuridade, mas nessa condição a deterioração materna é rápida e o benefício pulmonar não compensa. O transplante fica reservado à falha de recuperação após o parto.
Qual achado laboratorial ajuda a diferenciar a síndrome HELLP da esteatose hepática aguda da gestação quando a apresentação clínica é ambígua?
O divisor de águas é a função hepática de síntese: a esteatose produz falência, com hipoglicemia e coagulopatia por queda de fatores, enquanto a síndrome HELLP produz lesão hepatocelular e microangiopatia sem, de início, comprometer a síntese. Marcar as transaminases é o erro de buscar diferenciação onde há sobreposição total — ambas as cursam com elevação enzimática, assim como ambas podem ter plaquetopenia e hipertensão, e por isso esses achados não separam as duas.
Mulher de 30 anos, gestante de 34 semanas, apresenta náuseas, icterícia, hipoglicemia, INR alargado e creatinina elevada, com plaquetas normais e pressão arterial de 130x80 mmHg. Qual a hipótese e a conduta definitiva?
Icterícia com hipoglicemia, coagulopatia e disfunção renal no terceiro trimestre aponta esteatose hepática aguda da gestação, e o tratamento definitivo é a retirada do feto, sem a qual o quadro progride. A síndrome HELLP é o diferencial obrigatório e se caracteriza por hemólise e PLAQUETOPENIA com hipertensão, ausentes aqui; a colestase gestacional cursa com prurido e não produz falência hepática.
Gestante de 34 semanas apresenta prurido intenso em palmas e plantas, de predomínio noturno, sem lesões cutâneas primárias, com discreta icterícia. Ácidos biliares séricos de 62 micromol/L, alanina aminotransferase 120 U/L. Qual o diagnóstico e a principal implicação?
Prurido palmoplantar noturno sem lesões primárias, com ácidos biliares elevados, é a assinatura da colestase intra-hepática da gestação, e o número que decide é justamente a dosagem de ácidos biliares: valores altos se associam a maior risco de sofrimento fetal, prematuridade e óbito intrauterino, orientando vigilância e antecipação do parto. A síndrome HELLP entra como diferencial, mas se define por hemólise, plaquetopenia e elevação enzimática em contexto hipertensivo.
Gestante de 36 semanas apresenta vômitos, dor abdominal, icterícia, hipoglicemia de 42 mg/dL, INR 2,0, creatinina 1,9 mg/dL e leucocitose. Ultrassonografia hepática com aspecto hiperecogênico difuso. Qual o diagnóstico mais provável e a conduta?
Hipoglicemia é o dado que mais distingue a esteatose hepática aguda da gestação de outros quadros hepáticos do terceiro trimestre, e sua combinação com coagulopatia, disfunção renal e leucocitose caracteriza a síndrome — o tratamento é a interrupção da gestação após estabilização materna, porque o quadro não regride enquanto a gravidez persistir. Confundir com colestase é o erro que atrasa a decisão obstétrica, e naquela entidade não há hipoglicemia nem coagulopatia.
Gestante de 33 anos, com 35 semanas, comparece ao pré-natal de alto risco com prurido intenso em palmas das mãos e plantas dos pés, de predomínio noturno, há duas semanas, sem lesões cutâneas primárias além de escoriações de coçadura. Exames: alanina aminotransferase 180 U/L, bilirrubina total 1,6 mg/dL e ácidos biliares séricos de 62 µmol/L. Sorologias virais negativas e ultrassonografia de abdome normal. Assinale o diagnóstico e a conduta corretas.
Prurido palmoplantar de predomínio noturno, sem lesões primárias, com elevação de transaminases e de ácidos biliares, define colestase intra-hepática da gestação; o tratamento é o ácido ursodesoxicólico e a antecipação do parto, pelo risco de óbito fetal que cresce com níveis elevados de ácidos biliares. Dermatite atópica não altera enzimas hepáticas nem ácidos biliares. A esteatose aguda cursa com náuseas, vômitos, hipoglicemia, coagulopatia e insuficiência hepática, quadro ausente aqui. Hepatite viral está afastada pelas sorologias negativas e não explica o prurido característico.
Gestante de 27 anos, com 34 semanas, chega à maternidade com náuseas, vômitos, dor epigástrica e icterícia há cinco dias. Exames: alanina aminotransferase 420 U/L, bilirrubina total 6,8 mg/dL, glicemia 48 mg/dL, creatinina 1,8 mg/dL, tempo de protrombina alargado e leucocitose. A pressão arterial é de 132 x 84 mmHg e a proteinúria é ausente. A ultrassonografia mostra fígado hiperecogênico. Assinale o diagnóstico mais provável e a conduta correta.
Icterícia com hipoglicemia, coagulopatia, insuficiência renal e leucocitose em gestante do terceiro trimestre aponta para esteatose hepática aguda da gestação, cuja conduta é estabilização clínica com correção de glicemia e distúrbios da coagulação seguida de resolução imediata da gestação. Colestase intra-hepática cursa com prurido e não provoca hipoglicemia nem insuficiência hepática. A síndrome HELLP costuma acompanhar hipertensão e proteinúria e, mesmo quando presente, não admite conduta expectante por 48 horas com esse grau de disfunção. Colecistite não explica hipoglicemia, coagulopatia e insuficiência renal.
Gestante de 34 anos, com 36 semanas, é internada com quadro de icterícia, náuseas, vômitos e mal-estar há cinco dias. A pressão arterial é de 126x80 mmHg. Os exames mostram bilirrubina total de 6,2 mg/dL às custas da direta, transaminases em torno de 300 U/L, tempo de protrombina alargado com INR de 1,9, glicemia de 48 mg/dL, creatinina de 1,6 mg/dL, leucócitos de 18.000/mm³ e plaquetas de 140.000/mm³. O ácido úrico está elevado. A hipótese diagnóstica mais provável é
Hipoglicemia, coagulopatia com alargamento do tempo de protrombina, insuficiência renal, leucocitose e elevação moderada de transaminases no terceiro trimestre compõem o quadro típico da esteatose hepática aguda da gestação, condição de alta letalidade cuja conduta é a resolução imediata. A colestase intra-hepática cursa com prurido palmoplantar e elevação de ácidos biliares, sem hipoglicemia nem coagulopatia. Hepatite viral aguda costuma elevar transaminases a milhares de unidades e não produz hipoglicemia com insuficiência renal desse padrão. A síndrome HELLP tem hemólise e plaquetopenia mais acentuada como marcas, geralmente sem hipoglicemia e sem alargamento do tempo de protrombina no início.
Gestante de 23 anos, com 33 semanas, é atendida na Unidade Básica de Saúde com prurido intenso em palmas das mãos e plantas dos pés, de predomínio noturno, há duas semanas, sem lesões cutâneas primárias além de escoriações de coçadura. Não há icterícia visível, febre ou dor abdominal. A pressão arterial é de 110x68 mmHg. Os exames mostram ácidos biliares séricos de 48 micromoles por litro e transaminases discretamente elevadas, com bilirrubinas normais. A conduta adequada é
Prurido palmoplantar noturno com ácidos biliares elevados define colestase intra-hepática da gestação, associada a óbito fetal, prematuridade e mecônio; o tratamento é ácido ursodesoxicólico, com vigilância fetal e antecipação do parto conforme os níveis de ácidos biliares. Anti-histamínico isolado alivia pouco e deixa o risco fetal sem manejo. Corticoide sistêmico não é tratamento da colestase, e a resolução imediata com 33 semanas impõe prematuridade evitável nessa faixa de ácidos biliares. Afirmar benignidade contraria a associação demonstrada com desfechos perinatais adversos, sobretudo acima de 40 micromoles por litro.
Gestante de 36 anos, com 34 semanas, comparece ao ambulatório com diagnóstico de colestase intra-hepática da gestação, em uso de ácido ursodesoxicólico há três semanas. O prurido melhorou parcialmente, mas os ácidos biliares subiram de 45 para 108 micromoles por litro na dosagem atual. Ela está clinicamente bem, normotensa, com transaminases estáveis e cardiotocografia reativa, e o crescimento fetal está no percentil 50. A ultrassonografia mostra líquido amniótico normal. Considerando a associação entre o nível de ácidos biliares e o desfecho perinatal, a conduta correta é
Níveis de ácidos biliares acima de 100 micromoles por litro associam-se ao maior risco de óbito fetal na colestase intra-hepática, indicando antecipação do parto para a faixa de 35 a 36 semanas, ainda que a paciente esteja clinicamente estável. Prolongar até 40 semanas expõe ao pico de risco. Suspender o ácido ursodesoxicólico retira o único tratamento com benefício sintomático e possível efeito sobre desfechos. Anti-histamínico isolado com reavaliação em quatro semanas ignora a gravidade do valor laboratorial encontrado.
Gestante de 31 anos, com 33 semanas, procura a maternidade com prurido intenso, predominante em palmas das mãos e plantas dos pés, com piora noturna há duas semanas. Nega exantema, febre e dor abdominal. Ao exame, apenas lesões de escoriação por coçadura, sem lesões primárias, sem icterícia evidente, com altura uterina compatível e batimentos cardiofetais normais. Os exames mostram ácidos biliares séricos muito elevados e transaminases discretamente aumentadas, com sorologias virais negativas. A conduta correta é:
Prurido palmoplantar de predomínio noturno, sem lesões cutâneas primárias, com ácidos biliares elevados, caracteriza colestase intra-hepática da gestação, associada a maior risco de prematuridade, líquido meconial e óbito fetal, sobretudo com níveis muito elevados de ácidos biliares. A conduta é ácido ursodesoxicólico para alívio dos sintomas, vigilância fetal e programação do parto conforme a gravidade. Anti-histamínico isolado com reavaliação tardia não protege o feto. Corticoide prolongado não é tratamento de escolha. Considerar o quadro sem risco fetal é erro grave.
Mulher, 33 anos, G3P2, com 33 semanas, refere prurido intenso em palmas e plantas, de predomínio noturno, há 2 semanas, sem lesões cutâneas primárias além de escoriações. Nega colúria e febre. PA 118/74 mmHg, T 36,5 °C. Exames: ácidos biliares totais 68 micromol/L (VR < 10); AST 96 U/L (VR até 40); bilirrubina total 1,1 mg/dL (VR até 1,2); sorologias virais não reagentes; ultrassom de abdome sem litíase. Qual a conduta correta?
Ácido ursodesoxicólico para alívio sintomático, vigilância fetal e programação do parto entre 36 e 37 semanas é a conduta correta na colestase intra-hepática da gravidez, diagnóstico sustentado pelo prurido palmoplantar noturno sem lesões primárias e por ácidos biliares de 68 micromol/L; a antecipação se justifica porque valores acima de 40 micromol/L associam-se a maior risco de óbito fetal, prematuridade e líquido meconial. O anti-histamínico isolado com reavaliação em 30 dias não trata a doença nem contempla o risco fetal. A corticoterapia tópica é ineficaz, pois o prurido decorre do depósito de ácidos biliares e não de dermatose primária. A colecistectomia não tem papel, já que o ultrassom não mostra litíase e a colestase é hepatocelular. A interrupção imediata é desproporcional em gestação de 33 semanas com feto estável, sendo preferível o parto planejado após a maturidade relativa.
Mulher, 25 anos, primigesta, com 35 semanas, interna com náuseas, vômitos, dor epigástrica e mal-estar há 5 dias, evoluindo com icterícia e confusão mental. PA 118/76 mmHg, FC 106 bpm, T 36,8 °C. Exames: glicemia 44 mg/dL (VR 70–99); bilirrubina total 6,8 mg/dL (VR até 1,2); AST 260 U/L (VR até 40); RNI 2,4; creatinina 1,9 mg/dL (VR 0,6–1,1); amônia elevada; plaquetas 132.000/mm³ (VR 150.000–450.000). Qual o diagnóstico mais provável e a conduta?
A esteatose hepática aguda da gravidez é o diagnóstico, sustentado pela tríade de insuficiência hepática com hipoglicemia, coagulopatia com RNI alargado e encefalopatia com hiperamonemia, acompanhada de lesão renal — critérios de Swansea —, e o tratamento é a estabilização materna com correção da glicemia e dos fatores de coagulação seguida da resolução imediata da gestação, único fator que interrompe a progressão. A síndrome HELLP cursa com hemólise e plaquetopenia mais acentuadas, sem hipoglicemia nem hiperamonemia, e a conduta expectante até 37 semanas seria inadequada em qualquer das duas. A hepatite autoimune não se manifesta com hipoglicemia grave de instalação súbita no 3º trimestre. A colestase intra-hepática não causa insuficiência hepática nem encefalopatia. A púrpura trombocitopênica trombótica traria esquizócitos e plaquetopenia intensa, e manter a gestação seria deletério.
Mulher, 30 anos, G2P1, com 34 semanas e colestase intra-hepática da gravidez em uso de ácido ursodesoxicólico, mantém prurido intenso. Novos exames mostram ácidos biliares totais de 108 micromol/L (VR < 10), AST 88 U/L (VR até 40), bilirrubinas normais. PA 116/72 mmHg, cardiotocografia categoria I, feto com crescimento adequado e líquido amniótico normal, sem contrações ou perda de líquido. Qual a conduta correta quanto ao momento do parto?
Antecipar o parto é a conduta correta, pois ácidos biliares totais acima de 100 micromol/L associam-se a risco expressivamente aumentado de óbito fetal, que ocorre de forma súbita e não é previsto pelos testes de vitalidade, justificando a resolução em torno de 35 a 36 semanas ou antes conforme a evolução. Manter conduta expectante até 40 semanas expõe a gestação ao período de maior risco. Condicionar a resolução à alteração da cardiotocografia é justamente a armadilha, pois o óbito nessa condição costuma ocorrer com traçados prévios normais. Aguardar a normalização dos ácidos biliares é irreal, pois a resposta ao ácido ursodesoxicólico é parcial. Indicar cesariana imediata com 34 semanas ignora que a via pode ser vaginal e que a decisão deve equilibrar prematuridade e risco de óbito.
Mulher, 28 anos, com 34 semanas de gestação, comparece à UBS com prurido intenso em palmas das mãos e plantas dos pés, de predomínio noturno, iniciado há 10 dias, sem lesões cutâneas primárias além de escoriações. Nega febre, dor abdominal ou icterícia visível. PA 110/70 mmHg, altura uterina compatível, batimentos fetais 140 bpm. Bilirrubina total 1,4 mg/dL; AST 88 U/L (VR 10–40); ácidos biliares séricos 62 µmol/L (VR < 10). Qual o diagnóstico e a conduta?
Prurido palmoplantar de predomínio noturno no terceiro trimestre, sem lesões primárias, com elevação de transaminases e, sobretudo, de ácidos biliares séricos, define colestase intra-hepática da gestação, associada a risco aumentado de sofrimento fetal, prematuridade e óbito fetal, o que impõe encaminhamento ao alto risco, ácido ursodesoxicólico e vigilância fetal. A escabiose produz lesões papulovesiculares e sulcos em espaços interdigitais, com casos entre contatos, o que não corresponde ao quadro. Dermatite atópica cursa com lesões eczematosas e não eleva ácidos biliares. Hepatite viral aguda cursaria com elevação muito maior de transaminases e sintomas sistêmicos, além de não explicar o prurido palmoplantar típico. Pré-eclâmpsia exige hipertensão, ausente com pressão de 110 por 70 mmHg.
Mulher, 29 anos, com 36 semanas, apresenta vômitos, dor epigástrica, polidipsia e confusão leve há 4 dias. Exames: bilirrubina total 5,4 mg/dL (VR até 1,2); glicemia 52 mg/dL; ácido úrico elevado; leucócitos 22.000/mm³ (VR 4.000–11.000); AST 180 U/L (VR até 40); amônia elevada; creatinina 1,8 mg/dL (VR 0,6–1,1); RNI 2,0; ultrassom com fígado hiperecogênico; ascite discreta. Qual afirmação é a correta?
A afirmação correta é que o conjunto de achados preenche os critérios de Swansea, que incluem vômitos, dor abdominal, polidipsia ou poliúria, encefalopatia, hiperbilirrubinemia, hipoglicemia, hiperuricemia, leucocitose, ascite ou fígado hiperecogênico, elevação de transaminases, hiperamonemia, disfunção renal, coagulopatia e esteatose microvesicular à biópsia, sustentando esteatose hepática aguda da gravidez, cuja conduta é estabilização materna com correção da glicemia e da coagulopatia e resolução imediata da gestação. A biópsia hepática não é obrigatória e é frequentemente inviável pela coagulopatia. A hipoglicemia é justamente um dos critérios, e não um elemento de exclusão. A síndrome HELLP não cursa com hipoglicemia e hiperamonemia. A conduta expectante é inaceitável nesse quadro.
Gestante de 33 semanas, 28 anos, refere prurido intenso em palmas e plantas, de predomínio noturno, iniciado há 3 semanas, sem lesões cutâneas primárias. PA 118x74 mmHg, FC 84 bpm, T 36,6 °C; sem dor abdominal ou febre. ALT 96 U/L (VR até 40); bilirrubina total 1,6 mg/dL (VR até 1,2); ácidos biliares séricos 62 µmol/L (VR até 10). Ultrassonografia hepática e de vias biliares sem alterações. Qual a conduta indicada?
Prurido palmoplantar noturno no terceiro trimestre com ácidos biliares séricos elevados define colestase intra-hepática da gravidez, tratada com ácido ursodesoxicólico para alívio do prurido, associado a vigilância fetal e programação do parto por volta de 36 a 37 semanas, antecipada em níveis muito altos de ácidos biliares. A cesárea de urgência imediata não se justifica com 33 semanas e estabilidade materno-fetal. O corticoide sistêmico não é tratamento dessa condição. O anti-histamínico isolado alivia parcialmente o prurido, mas ignora o risco fetal de prematuridade e óbito. A colecistectomia não tem indicação sem doença litiásica sintomática.
Gestante de 35 semanas, 31 anos, apresenta náuseas, vômitos, dor epigástrica e mal-estar há 5 dias, evoluindo com icterícia e confusão leve. PA 142x92 mmHg, FC 108 bpm, T 36,9 °C. ALT 320 U/L (VR até 40); bilirrubina total 6,2 mg/dL (VR até 1,2); INR 1,9; glicemia 48 mg/dL (VR 70–99); creatinina 1,6 mg/dL (VR 0,6–1,2); leucócitos 22.000/mm³; plaquetas 92.000/mm³. Qual a principal hipótese diagnóstica?
Icterícia, coagulopatia, hipoglicemia, leucocitose e disfunção renal no terceiro trimestre configuram esteatose hepática aguda da gravidez, cujo tratamento é a interrupção imediata da gestação com suporte intensivo, sendo a hipoglicemia um marcador que a distingue de outras hepatopatias gestacionais. A colestase intra-hepática cursa com prurido e ácidos biliares altos, sem insuficiência hepática. A hiperêmese ocorre no primeiro trimestre com elevação enzimática discreta. A hepatite viral aguda elevaria muito mais as aminotransferases e não causaria hipoglicemia com coagulopatia desse padrão. A colecistite produz dor em hipocôndrio direito com sinal de Murphy e imagem sugestiva.
Gestante de 33 semanas tem prurido intenso, sobretudo em palmas e plantas, sem lesão cutânea primária. Ácidos biliares séricos estão elevados. A investigação não identifica hepatite viral ou obstrução biliar. Qual é o diagnóstico mais provável?
Prurido sem erupção primária e elevação de ácidos biliares favorecem colestase gestacional. Referência: https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/intrahepatic-cholestasis-of-pregnancy/
Gestante de 33 semanas tem prurido intenso, sobretudo em palmas e plantas, sem lesão cutânea primária. Ácidos biliares séricos estão elevados. A investigação não identifica hepatite viral ou obstrução biliar. Qual mecanismo explica melhor o quadro?
O acúmulo de ácidos biliares se associa ao quadro e à estratificação de risco fetal. Referência: https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/intrahepatic-cholestasis-of-pregnancy/
Gestante de 33 semanas tem prurido intenso, sobretudo em palmas e plantas, sem lesão cutânea primária. Ácidos biliares séricos estão elevados. A investigação não identifica hepatite viral ou obstrução biliar. Qual achado complementar favorece especificamente essa hipótese?
O resultado auxilia diagnóstico e planejamento; transaminases isoladas não graduam todo o risco. Referência: https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/intrahepatic-cholestasis-of-pregnancy/
Gestante de 33 semanas tem prurido intenso, sobretudo em palmas e plantas, sem lesão cutânea primária. Ácidos biliares séricos estão elevados. A investigação não identifica hepatite viral ou obstrução biliar. Qual intervenção dirigida à causa é a mais adequada entre as opções?
A estratégia deve considerar risco fetal; melhora do prurido não garante eliminação desse risco. Referência: https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/intrahepatic-cholestasis-of-pregnancy/
Paciente de 36 semanas desenvolve insuficiência hepática aguda com hipoglicemia, alteração de coagulação e disfunção renal, sem outra causa mais provável. Qual hipótese melhor integra os achados?
O conjunto é compatível com esteatose hepática aguda da gestação. Doença hepática aguda no final da gestação pode causar náuseas, icterícia, hipoglicemia e coagulopatia, exigindo reconhecimento urgente. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/gynecology-and-obstetrics/pregnancy-complicated-by-disease/hepatic-disorders-in-pregnancy
Pessoa grávida tem prurido noturno sem erupção primária e elevação confirmada dos ácidos biliares, sem evidência de obstrução ou hepatite viral. Qual hipótese melhor integra os achados?
Os achados apoiam colestase intra-hepática gestacional. Prurido sem lesões primárias, frequentemente palmar e plantar, com ácidos biliares elevados pode indicar colestase gestacional após excluir outras causas. Referência: https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/intrahepatic-cholestasis-of-pregnancy/
Pessoa grávida apresenta síndrome hepatítica após exposição epidemiológica, com teste IgM anti-HAV positivo em contexto agudo. Qual hipótese melhor integra os achados?
O resultado específico apoia infecção aguda pelo vírus A. Síndrome hepatítica aguda com IgM anti-HAV positiva no contexto apropriado indica infecção recente pelo vírus A. Referência: https://www.cdc.gov/hepatitis-a/hcp/diagnosis-testing/index.html
Gestante de 32 semanas tem prurido intenso em palmas e plantas, sem lesões cutâneas primárias, e ácidos biliares elevados após excluir outras causas. Qual hipótese melhor integra os achados?
O padrão pruriginoso com alteração biliar favorece colestase gestacional. Prurido sem lesões primárias, frequentemente palmar e plantar, com ácidos biliares elevados pode indicar colestase gestacional após excluir outras causas. Referência: https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/intrahepatic-cholestasis-of-pregnancy/
Gestante no final do terceiro trimestre apresenta náuseas, icterícia, hipoglicemia e coagulopatia, com falência hepática e sem a tríade predominante de HELLP. Qual hipótese melhor integra os achados?
Hipoglicemia e disfunção sintética sugerem esteatose hepática aguda. Doença hepática aguda no final da gestação pode causar náuseas, icterícia, hipoglicemia e coagulopatia, exigindo reconhecimento urgente. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/gynecology-and-obstetrics/pregnancy-complicated-by-disease/hepatic-disorders-in-pregnancy
Gestante com pródromo febril e icterícia apresenta aminotransferases elevadas e IgM anti-HAV positiva, com quadro clínico concordante. Qual hipótese melhor integra os achados?
A sorologia específica indica hepatite A aguda. Síndrome hepatítica aguda com IgM anti-HAV positiva no contexto apropriado indica infecção recente pelo vírus A. Referência: https://www.cdc.gov/hepatitis-a/hcp/diagnosis-testing/index.html
Pessoa no terceiro trimestre apresenta prurido sem lesões primárias e aumento persistente de ácidos biliares, após investigação apropriada. Qual hipótese melhor integra os achados?
O quadro é compatível com colestase intra-hepática da gestação. Prurido sem lesões primárias, frequentemente palmar e plantar, com ácidos biliares elevados pode indicar colestase gestacional após excluir outras causas. Referência: https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/intrahepatic-cholestasis-of-pregnancy/
Gestante apresenta hepatite aguda sintomática e IgM anti-HAV confirmada, com exposição epidemiológica compatível. Qual hipótese melhor integra os achados?
O achado define infecção aguda por vírus A. Síndrome hepatítica aguda com IgM anti-HAV positiva no contexto apropriado indica infecção recente pelo vírus A. Referência: https://www.cdc.gov/hepatitis-a/hcp/diagnosis-testing/index.html
Gestante tem prurido predominante em mãos e pés, ausência de lesão dermatológica causal e ácidos biliares aumentados. Qual hipótese melhor integra os achados?
A combinação é característica de colestase gestacional. Prurido sem lesões primárias, frequentemente palmar e plantar, com ácidos biliares elevados pode indicar colestase gestacional após excluir outras causas. Referência: https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/intrahepatic-cholestasis-of-pregnancy/
No fim da gestação, paciente apresenta icterícia, encefalopatia, hipoglicemia e coagulopatia, com diagnóstico diferencial favorecendo doença gordurosa aguda. Qual hipótese melhor integra os achados?
A falência metabólica e sintética é compatível com esteatose hepática aguda. Doença hepática aguda no final da gestação pode causar náuseas, icterícia, hipoglicemia e coagulopatia, exigindo reconhecimento urgente. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/gynecology-and-obstetrics/pregnancy-complicated-by-disease/hepatic-disorders-in-pregnancy
Gestante com náuseas, colúria e icterícia tem marcadores laboratoriais de infecção recente por HAV, sem padrão de doença hipertensiva. Qual hipótese melhor integra os achados?
A etiologia é hepatite A aguda. Síndrome hepatítica aguda com IgM anti-HAV positiva no contexto apropriado indica infecção recente pelo vírus A. Referência: https://www.cdc.gov/hepatitis-a/hcp/diagnosis-testing/index.html
Gestante de 35 semanas tem náuseas, icterícia, hipoglicemia e alteração importante do INR, com avaliação favorecendo insuficiência hepática aguda específica da gestação. Qual hipótese melhor integra os achados?
O padrão favorece esteatose hepática aguda. Doença hepática aguda no final da gestação pode causar náuseas, icterícia, hipoglicemia e coagulopatia, exigindo reconhecimento urgente. Referência: https://www.msdmanuals.com/professional/gynecology-and-obstetrics/pregnancy-complicated-by-disease/hepatic-disorders-in-pregnancy
Gestante de 32 semanas apresenta prurido intenso, mais acentuado nas palmas e plantas e pior à noite. Há apenas escoriações secundárias, sem lesão cutânea primária. Qual exame é especialmente relevante para investigar colestase intra-hepática da gestação?
O padrão clínico sugere colestase gestacional, cuja investigação inclui ácidos biliares e avaliação hepática, além de exclusão de outras causas. Referência: RCOG. Intrahepatic cholestasis of pregnancy. https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/intrahepatic-cholestasis-of-pregnancy/
Qual variável do gráfico tem relação importante com a estratificação de risco fetal na colestase?
Valores mais altos, especialmente ≥ 100, associam-se a maior risco.
Adotando gravidade bioquímica a partir de 100 µmol/L, em qual ponto a curva atinge essa faixa?
O valor chega a 118 µmol/L.
Gestante com prurido palmoplantar, sem lesões cutâneas primárias, apresenta os valores da figura. Qual hipótese é mais compatível?
Prurido com aumento de ácidos biliares sustenta essa hipótese, após avaliação diferencial.
A gestante acredita que a redução do prurido garante baixo risco mesmo com 118 µmol/L. Qual orientação é correta?
Sintoma e risco fetal não são equivalentes.
Após o parto, que evolução ajudaria a confirmar o caráter gestacional do quadro ilustrado?
Persistência exige investigar outras causas.
Os critérios de Swansea auxiliam a investigação da esteatose hepática aguda da gravidez. Qual princípio é essencial para sua interpretação, além da contagem das manifestações presentes?
O escore reúne manifestações de diferentes sistemas e deve ser aplicado no contexto clínico. Sua interpretação não transforma um achado inespecífico em diagnóstico definitivo nem dispensa considerar HELLP e outras causas de insuficiência hepática. Referência: Ministério da Saúde. Manual de Gestação de Alto Risco (2022), capítulos 3, 15, 16, 41, 50 e 51. https://www.saude.mg.gov.br/wp-content/uploads/2025/01/Manual-de-Gestacao-de-Alto-Risco-MS2022.pdf
Na esteatose hepática aguda da gravidez, o parto integra o tratamento, mas não garante recuperação orgânica imediata. Qual princípio deve orientar a assistência após a resolução obstétrica?
A recuperação metabólica pode ser lenta, e coagulopatia, hipoglicemia e disfunção renal podem persistir no puerpério. A retirada do fator gestacional não dispensa cuidado intensivo quando há falência orgânica. Referência: Ministério da Saúde. Manual de Gestação de Alto Risco (2022), capítulos 3, 15, 16, 41, 50 e 51. https://www.saude.mg.gov.br/wp-content/uploads/2025/01/Manual-de-Gestacao-de-Alto-Risco-MS2022.pdf
Na suspeita de colestase intra-hepática da gestação, o prurido pode anteceder alterações laboratoriais. Qual conduta interpretativa é adequada diante de sintomas persistentes e avaliação inicial sem elevação de ácidos biliares?
Um exame inicial normal não encerra necessariamente a investigação, pois sintomas podem preceder elevação dos ácidos biliares. Deve-se acompanhar a evolução e considerar outras causas, sem diagnosticar colestase apenas pelo prurido. Referência: Ministério da Saúde. Manual de Gestação de Alto Risco (2022), capítulos 3, 15, 16, 41, 50 e 51. https://www.saude.mg.gov.br/wp-content/uploads/2025/01/Manual-de-Gestacao-de-Alto-Risco-MS2022.pdf
Na avaliação de suspeita de doença hepatobiliar da gestante, por que uma elevação isolada da fosfatase alcalina tem menor especificidade que fora da gravidez?
A origem placentária reduz a especificidade do valor total para lesão hepatobiliar. A interpretação exige outros dados clínicos e laboratoriais, em vez de diagnosticar colestase com base apenas nesse marcador. Referência: Ministério da Saúde. Manual de Gestação de Alto Risco (2022), capítulos 3, 15, 16, 41, 50 e 51. https://www.saude.mg.gov.br/wp-content/uploads/2025/01/Manual-de-Gestacao-de-Alto-Risco-MS2022.pdf
Após uma gestação diagnosticada como colestase intra-hepática, a persistência de prurido e alterações hepatobiliares no seguimento puerperal merece atenção. Qual é a interpretação mais adequada?
Espera-se regressão da colestase relacionada à gestação após o parto. Persistência além do período de recuperação exige reavaliação, em vez de atribuir indefinidamente as alterações à gravidez encerrada. Referência: Ministério da Saúde. Manual de Gestação de Alto Risco (2022), capítulos 3, 15, 16, 41, 50 e 51. https://www.saude.mg.gov.br/wp-content/uploads/2025/01/Manual-de-Gestacao-de-Alto-Risco-MS2022.pdf
A esteatose hepática aguda da gravidez se diferencia da simples deposição crônica de gordura no fígado. Qual associação entre mecanismo e padrão histológico é característica dessa emergência obstétrica?
Alterações da oxidação mitocondrial de ácidos graxos podem participar da fisiopatologia, com acúmulo microvesicular de gordura e disfunção hepatocelular. Não se trata apenas de esteatose metabólica crônica incidental. Referência: Ministério da Saúde. Manual de Gestação de Alto Risco (2022), capítulos 3, 15, 16, 41, 50 e 51. https://www.saude.mg.gov.br/wp-content/uploads/2025/01/Manual-de-Gestacao-de-Alto-Risco-MS2022.pdf
Qual região tem prurido característico descrito?
Distribuição palmo-plantar é frequente, embora não exclusiva.
Se prurido típico persistir com exame inicial normal, qual raciocínio é adequado?
Evolução clínica e testes seriados podem esclarecer casos inicialmente não confirmados.
Qual exame está diretamente elevado no caso?
Dosagem de ácidos biliares é central na avaliação da colestase gestacional.
Por que não basta tratar o prurido e manter qualquer data de parto sem revisão?
Plano integra gravidade bioquímica, gestação e vigilância, equilibrando risco fetal e prematuridade.
Qual diagnóstico é favorecido?
Prurido típico com ácidos biliares elevados sustenta colestase, após avaliação de outras causas.
Gestante com colestase refere melhora importante do prurido após ursodesoxicólico e pergunta se isso elimina o risco fetal e permite dispensar o planejamento obstétrico. Qual orientação é adequada?
O tratamento pode aliviar sintomas, mas não permite prometer proteção fetal completa. A avaliação de risco e o planejamento do nascimento continuam necessários. Referências: RCOG. Intrahepatic cholestasis of pregnancy — https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/intrahepatic-cholestasis-of-pregnancy/
Gestante com colestase tem indicação de programar o nascimento. Feto está cefálico e não há contraindicação obstétrica ao trabalho de parto. Ela pergunta se a doença hepática exige cesariana. Qual resposta é adequada?
O momento e a via de parto são decisões distintas. Programar nascimento por risco não significa indicar cesariana automaticamente. Referências: RCOG. Intrahepatic cholestasis of pregnancy — https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/intrahepatic-cholestasis-of-pregnancy/
Mulher com colestase em gestação anterior, resolvida no puerpério, retorna grávida de oito semanas e sem sintomas. Qual orientação é adequada?
A resolução após o parto não elimina o risco em gestação futura. Conhecer o antecedente permite investigação oportuna se os sintomas reaparecerem. Referências: RCOG. Intrahepatic cholestasis of pregnancy — https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/intrahepatic-cholestasis-of-pregnancy/
Gestante em acompanhamento por colestase percebe redução importante dos movimentos fetais. A cardiotocografia realizada dois dias antes era tranquilizadora. Qual orientação é adequada?
A orientação de segurança inclui atenção aos movimentos fetais. Um resultado tranquilizador anterior não deve retardar avaliação de alteração percebida depois. Referências: RCOG. Intrahepatic cholestasis of pregnancy — https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/intrahepatic-cholestasis-of-pregnancy/
Mulher cuja colestase gestacional se resolveu inicia contraceptivo combinado após avaliação. Passa a apresentar prurido generalizado. Qual conduta é mais adequada?
Após colestase prévia, o surgimento de prurido durante contracepção com estrogênio merece avaliação. A escolha do método deve considerar a evolução individual. Referências: RCOG. Intrahepatic cholestasis of pregnancy — https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/intrahepatic-cholestasis-of-pregnancy/
Duas gestantes com colestase apresentam prurido semelhante. Uma teve pico de ácidos biliares de 28 µmol/L e outra de 115 µmol/L. Segundo a classificação do RCOG, qual interpretação é correta?
A intensidade do prurido não mede sozinha o risco. Picos de ácidos biliares mais elevados podem modificar aconselhamento e planejamento obstétrico. Referências: RCOG. Intrahepatic cholestasis of pregnancy — https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/intrahepatic-cholestasis-of-pregnancy/
Gestante com prurido típico apresenta ácidos biliares elevados, mas transaminases dentro da referência. Qual interpretação é correta?
A investigação não deve exigir que todos os marcadores hepáticos se alterem juntos. O conjunto clínico e os ácidos biliares têm papel importante na avaliação. Referências: RCOG. Intrahepatic cholestasis of pregnancy — https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/intrahepatic-cholestasis-of-pregnancy/
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Diga em voz alta, sem consultar, os três cortes de ácidos biliares deste capítulo e o que cada um decide: 15, 40 e 100 µmol/L. Depois percorra os catorze critérios de Swansea por domínio, dizendo o valor de cada um dos laboratoriais, e responda quantos são necessários e qual cláusula acompanha a contagem. Termine reconstruindo a tabela de três colunas que separa colestase, esteatose aguda e síndrome HELLP nos eixos de hipertensão, glicemia e plaquetas.
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Refaça as quatro contas que sustentam este capítulo. Some 2.310, 1.412 e 524 e confirme os 4.246; some 3, 4 e 18 e confirme os 25; depois calcule 524 dividido por 4.246 e 18 dividido por 25 e confirme os 12,3% e os 72%. Divida 1,5 grama por 70 quilos e confirme os 21,4 mg/kg/dia, e diga a partir de que peso essa dose voltaria a caber na faixa de 10 a 15. Multiplique 1 em 20.000 por 100.000 e confirme que dão 5 casos, e explique por que 104 mortes perinatais por 100.000 nascimentos não pode estar certo. Por fim, converta 0,8 mg/dL de bilirrubina, 5,7 mg/dL de ácido úrico, 1,7 mg/dL de creatinina e 72 mg/dL de glicose para o sistema internacional e confirme que os quatro caem em 14, 340, 150 e 4,0.
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