Ginecologia e Obstetrícia › Síndromes Hipertensivas da Gestação
Eclâmpsia e sulfato de magnésio
A convulsão da doença hipertensiva da gestação, minuto a minuto, e o sulfato de magnésio por extenso: ataque, manutenção, três travas de segurança, antídoto e tempo de retirada.
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Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Primigesta de 32 anos, com 38 semanas, comparece à emergência referindo cefaleia holocraniana. PA 160x110 mmHg em duas medidas com intervalo de 15 minutos, FC 88 bpm. Exame de urina com proteinúria de fita ++. Reflexos vivos, sem clônus. Diante da confirmação de pré-eclâmpsia com sinais de gravidade, qual é a conduta medicamentosa mais adequada para a prevenção de eclâmpsia?
Como esse tema cai
Eclâmpsia é a convulsão da doença hipertensiva da gestação — e é o instante em que a principal causa de morte materna no Brasil cobra o preço. Este capítulo não redefine pré-eclâmpsia nem discute critérios diagnósticos: isso é do capítulo irmão. Aqui entra a crise instalada e a droga que a trata.
O sulfato de magnésio é o assunto mais decorável da obstetrícia de urgência, e por isso mesmo o mais cobrado: ataque, manutenção, três parâmetros de vigilância, antídoto e tempo de retirada. Questão que erra sulfato de magnésio quase nunca erra por raciocínio — erra por número. Por isso cada dose aqui vem com via, diluição, volume e tempo de infusão.
O recorte brasileiro é forte neste tema. Os documentos nacionais descrevem os dois esquemas clássicos, Pritchard e Zuspan, com o preparo em mililitros de ampola, porque a realidade que eles cobrem inclui serviço sem bomba de infusão e transporte inter-hospitalar. A diretriz americana descreve o esquema intravenoso como padrão e trata a via intramuscular como plano B para quando o acesso venoso falha. As duas coisas são verdadeiras em mundos diferentes, e a prova revela qual mundo está pedindo.
Há ainda uma armadilha de identidade que vale o capítulo inteiro: eclâmpsia não exige hipertensão previamente documentada, não exige proteinúria e não acaba no parto. Uma parcela dos casos abre o quadro com a convulsão, e o puerpério concentra fatia relevante — o que muda quem se vigia e por quanto tempo.
O que muda decisão
O que a palavra eclâmpsia cobre
A definição do documento brasileiro é operacional: eclâmpsia é a ocorrência de convulsões tônico-clônicas generalizadas, de coma ou de ambos, durante a gravidez ou o puerpério, em paciente com pré-eclâmpsia, sem relação com outras doenças do sistema nervoso central. A definição americana amplia o tipo de crise — tônico-clônica, focal ou multifocal, de início novo — e mantém o mesmo eixo: na ausência de outra condição causal, como epilepsia, isquemia ou infarto cerebral, hemorragia intracraniana ou uso de drogas.
Note o que a definição exige e o que não exige. Ela exige que a convulsão seja nova e que não haja outra causa. Ela não exige proteinúria, não exige que a hipertensão já estivesse documentada em consulta anterior e não exige que a paciente ainda esteja grávida. Em uma parcela dos casos a eclâmpsia é a própria abertura do quadro, sobretudo em gestantes cujo diagnóstico de pré-eclâmpsia não havia sido considerado. Diante de convulsão nova depois da 20ª semana, o diagnóstico de partida é eclâmpsia — investigar outra causa é o segundo movimento, não o primeiro.
Os números dimensionam o risco. Sem profilaxia com sulfato de magnésio, 2% a 3% das gestantes com pré-eclâmpsia com sinais de gravidade convulsionam; entre as sem sinais de gravidade, 0,6%. No Brasil, um estudo com 82.388 gestantes atendidas em 27 maternidades de referência encontrou prevalência geral de 5,2 casos de eclâmpsia por 1.000 nascidos vivos, variando de 2,2 casos em áreas de alta renda a 8,3 casos nas de baixa renda — e a eclâmpsia respondeu por 20% dos desfechos maternos graves. A desigualdade dessa faixa é, ela própria, informação clínica: a doença que mata é a mesma; o que muda é o tempo até o sulfato.
A crise costuma avisar. Em 78% a 83% dos casos há pródromos de irritação cerebral — cefaleia occipital ou frontal intensa e persistente, turvação visual, fotofobia, escotomas, alteração do estado mental — o que significa que aproximadamente uma em cada cinco pacientes convulsiona sem aviso nenhum. Depois da crise, mordedura de língua é comum e um período de coma de algumas horas é esperado; passar de seis horas é raro e vira, por si só, motivo para procurar outra causa, especialmente acidente vascular cerebral hemorrágico.
E o puerpério pesa. Cerca de 30% dos casos de eclâmpsia ocorrem depois do parto. O maior risco está dentro da primeira semana, mas a janela é maior: convulsão que ocorre mais de 48 horas e até 4 semanas do parto recebe o nome de eclâmpsia pós-parto tardia. A partir de 48 a 72 horas de puerpério, a chance de o diagnóstico ser outro aumenta — o que não retira a eclâmpsia da lista, apenas coloca a imagem de crânio na mesma conversa.

Os primeiros minutos: o que fazer, na ordem
A frase que organiza tudo está no manual do Ministério da Saúde: o aspecto mais urgente do tratamento não é parar imediatamente a convulsão, mas garantir a oxigenação materna e minimizar o risco de aspiração. A crise eclâmptica é autolimitada e dura tipicamente um a dois minutos. O que mata nesses minutos não é a descarga elétrica, é a via aérea.
Primeiro, posição: decúbito lateral, preferencialmente esquerdo, com a cabeceira elevada. A lateralização descomprime a veia cava e a aorta pelo útero gravídico — o que reduz o risco de hipotensão grave assim que o sulfato entrar — e faz a secreção escoar para fora em vez de descer para a traqueia.
Segundo, via aérea: aspirar secreções e lateralizar o rosto durante a crise. Cânula orofaríngea quando a mandíbula permitir a colocação; nada de forçar objeto entre dentes cerrados. Intubação orotraqueal não é rotina — está reservada ao rebaixamento com escore de Glasgow ≤ 8.
Terceiro, oxigênio: 8 a 10 litros por minuto sob cateter nasal ou máscara, com oximetria. Quarto, acesso venoso periférico, com coleta simultânea de sangue e urina para o painel que confirma pré-eclâmpsia e rastreia HELLP e coagulopatia. Quinto, o sulfato de magnésio — o assunto da próxima seção. Sexto, anti-hipertensivo se a pressão estiver ≥ 160/110 mmHg. Sétimo, sonda vesical de demora: a diurese deixa de ser um dado de balanço hídrico e passa a ser um parâmetro de segurança da droga. Oitavo, grades elevadas e vigilância até a recuperação do sensório. Nono, programar o parto.
Agora a lista do que não fazer, que é onde as questões moram. Não conter a convulsão: segurar um membro em contração tônico-clônica produz fratura, luxação e lesão muscular, e não encurta a crise em um segundo sequer. Proteger a paciente de bater em superfícies duras é diferente de imobilizá-la.
Não usar benzodiazepínico como tratamento da crise. O sulfato de magnésio é superior a fenitoína, diazepam e ao cocktail lítico para prevenir a recorrência das convulsões, com menos morbidade materna e neonatal, e por isso é a droga de escolha. Benzodiazepínico inibe reflexos laríngeos, aumentando o risco de aspiração, e deprime o centro respiratório, podendo levar a apneia — exatamente as duas coisas que se está tentando evitar. A exceção é estreita e explícita: na paciente extremamente agitada, clonazepam 1 mg IV, diazepam 10 mg ou midazolam podem ser usados com cautela apenas para viabilizar a punção venosa, a sondagem e a coleta.
E não correr para a cesárea. A atitude descrita como a mais frequente a ser evitada é indicar a resolução da gestação de maneira intempestiva, durante ou logo após uma convulsão, por cesariana sob anestesia geral. Nesse momento mãe e feto estão hipoxêmicos e acidóticos, e a recuperação intrauterina do feto é mais eficaz do que o nascimento no meio da acidose. O tempo a esperar está escrito: em geral quatro a seis horas, até que o sensório se recupere, a hipertensão grave esteja controlada e a avaliação de insuficiência renal, HELLP e coagulopatia esteja completa. Pelo mesmo motivo, a avaliação de vitalidade fetal só é feita depois da estabilização materna — bradicardia, desacelerações e redução de variabilidade pós-ictais são transitórias e, lidas no momento errado, produzem cesárea desnecessária.
Sulfato de magnésio: Pritchard e Zuspan, com o preparo
O sulfato de magnésio é a droga de escolha desde o Collaborative Eclampsia Trial e o Magpie Trial. Comparado a placebo ou a nenhum anticonvulsivante, reduziu o risco de eclâmpsia em 59% na metanálise de seis ensaios com 11.444 mulheres (RR 0,41; IC 95% 0,29-0,58); só o Magpie contribuiu com mais de 10 mil participantes, dois terços delas de países de baixa e média renda. O mesmo conjunto reduziu descolamento prematuro de placenta (RR 0,64) e, de forma não significativa, mortalidade materna (RR 0,54). É barato, de administração simples e não seda.
Antes das doses, a aritmética da ampola — é ela que a prova esconde. Usa-se o sulfato de magnésio heptahidratado, e a concentração muda tudo: a solução a 50% traz 5 g em uma ampola de 10 mL; a 20%, 2 g em 10 mL; a 10%, 1 g em 10 mL. Todo preparo descrito a seguir assume a apresentação a 50%.
A dose de ataque é a mesma nos dois esquemas: 4 g por via intravenosa, em bolus lento. O preparo padrão dilui 8 mL de MgSO4 a 50% (4 g) em 12 mL de água destilada ou soro fisiológico a 0,9%, resultando em 4 g em 20 mL, infundidos lentamente ao longo de 15 a 20 minutos. Uma alternativa dilui os mesmos 8 mL em 100 mL de soro fisiológico e corre em bomba a 300 mL/h, o que entrega o volume total em torno de 20 minutos. O manual do Ministério da Saúde admite a mesma diluição de 8 mL + 12 mL aplicada em 5 a 10 minutos; a diretriz britânica usa 5 a 15 minutos para os mesmos 4 g. A leitura segura é que o ataque é infundido em minutos, nunca em push rápido, e não passa de 20 minutos.
O esquema de Pritchard combina as duas vias. Ataque: 4 g IV lento mais 10 g por via intramuscular, sendo 5 g em cada nádega, no quadrante súpero-externo. Manutenção: 5 g por via intramuscular profunda a cada 4 horas — uma ampola inteira de 10 mL a 50% por dose. As apresentações a 10% e a 20% não servem para a via intramuscular: o volume necessário seria proibitivo.
O esquema de Zuspan é exclusivamente intravenoso. Ataque: os mesmos 4 g IV lento. Manutenção: 1 g por hora em bomba de infusão contínua. O preparo dilui uma ampola de 10 mL a 50% (5 g) em 490 mL de soro fisiológico a 0,9%, o que dá 1 g a cada 100 mL — logo, correr a 100 mL/h. Se a paciente seguir sintomática depois de iniciada a manutenção, sobe-se para 2 g/h: duas ampolas (20 mL) em 480 mL de soro fisiológico, mantendo os mesmos 100 mL/h. O manual do Ministério da Saúde traz uma diluição alternativa para a mesma manutenção — 10 mL de sulfato em 240 mL de soro fisiológico, em bomba identificada, com 50 mL/h equivalendo a 1 g/h e 100 mL/h a 2 g/h.
Quando não há bomba de infusão, o esquema é Pritchard. Ele foi desenhado exatamente para isso: cada dose intramuscular entrega cobertura anticonvulsivante de aproximadamente quatro horas e não depende de equipamento, de energia elétrica nem de alguém vigiando gotejamento. Pela mesma razão, é o esquema do transporte: a paciente que vai ser transferida recebe a dose de ataque completa do Pritchard — 4 g IV mais 10 g IM — antes de entrar na ambulância, e essa dose sozinha cobre as quatro horas seguintes. A recomendação da Organização Mundial da Saúde fecha o raciocínio para o cenário de menor recurso: onde não é possível administrar o esquema completo, indica-se a dose de ataque de sulfato de magnésio seguida de transferência imediata para serviço de maior complexidade.
Duas restrições fecham a seção. O sulfato é contraindicado na miastenia gravis. E a via intramuscular não deve ser usada na síndrome HELLP com plaquetopenia, pelo risco de hematoma e abscesso — a taxa de abscesso e hematoma com a via IM é de cerca de 0,5%, e a injeção dói, tanto que a diretriz americana admite misturar 1 mL de lidocaína a 2% à dose intramuscular.
Por fim, a frase que resolve muita questão: indicar sulfato de magnésio não é indicar o parto. O sulfato pode estabilizar a paciente clínica e laboratorialmente e permitir que a gestação avance, reduzindo prematuridade; nem mesmo a necessidade de reutilizá-lo é indicação absoluta de resolução, desde que a paciente esteja estável e a vitalidade fetal preservada. Isso vale para a pré-eclâmpsia. Na eclâmpsia instalada é diferente: aí o parto está indicado — depois de estabilizar.
Convulsão que se repete em vigência de sulfato
Recorrer não significa que o sulfato falhou nem que se deve trocar de droga. Significa uma dose a mais e uma manutenção maior: administram-se mais 2 g de sulfato de magnésio por via intravenosa em bolus — 4 mL da solução a 50% diluídos em 10 mL de água destilada ou soro fisiológico — e a manutenção sobe para 2 g/h. A diretriz britânica usa faixa ligeiramente mais larga para o mesmo bolus de resgate: 2 a 4 g por via intravenosa em 5 a 15 minutos.
A regra de parada é numérica: se dois bolus de resgate não controlarem as convulsões, muda-se de droga e, principalmente, muda-se de hipótese. Os documentos brasileiros de sociedade indicam a difenil-hidantoína (fenitoína) no esquema clássico de crise convulsiva; o manual do Ministério da Saúde admite diazepam, lorazepam ou midazolam nesse ponto. A recomendação seguinte, essa idêntica em todos, é a que importa mais: investigar complicação cerebral, sobretudo hemorragia intracraniana. Estado de mal convulsivo é tratamento em UTI, com outros anticonvulsivantes e neuroimagem.
Há ainda a regra de suspensão e retomada, que quase nunca aparece nos resumos e cai em prova prática. Se um parâmetro de segurança se alterar, suspende-se o sulfato. Retomado em até 2 horas, basta reiniciar a infusão intravenosa. Passadas mais de 2 horas de suspensão, o retorno exige nova dose de ataque de 2 g antes de recompor a manutenção — porque o nível sérico já caiu abaixo da faixa de proteção.
Toxicidade: três travas clínicas, um antídoto
A dose de ataque, corretamente administrada, não oferece risco de intoxicação. A intoxicação nasce da manutenção — por dose excessiva acumulada ou por excreção renal reduzida. Por isso a vigilância se concentra nas doses de manutenção, e é clínica antes de ser laboratorial.
São três parâmetros, checados a cada 4 horas — na prática, imediatamente antes de cada dose intramuscular no esquema de Pritchard, e de forma seriada durante a infusão no Zuspan. Reflexo patelar presente. Frequência respiratória ≥ 16 incursões por minuto. Diurese ≥ 25 mL/h. A ordem não é arbitrária: o reflexo patelar é o primeiro a desaparecer, com boa margem antes da depressão respiratória, e é por isso que ele é a sentinela. Enquanto o reflexo estiver lá, a toxicidade grave está afastada.
Sobre o corte da frequência respiratória há divergência interna entre os documentos brasileiros: os dois protocolos de sociedade usam ≥ 16 irpm e o manual do Ministério da Saúde usa > 12 mpm. Este capítulo adota ≥ 16 irpm, que é o corte dos documentos de sociedade mais recentes e o mais conservador dos dois — quem para o sulfato com 15 irpm perde uma dose e checa a magnesemia; quem espera 12 já está mais perto da depressão respiratória.
Alterado qualquer um dos três, a conduta é a mesma: reduzir ou parar a infusão intravenosa, ou deixar de aplicar a dose intramuscular. Só então se dosa o magnésio sérico e se avalia a função renal. Com valores normais, o tratamento é reiniciado.
As faixas séricas formam uma escada previsível. A concentração terapêutica do íon magnésio vai de 4 a 7 mEq/L (4,8 a 8,4 mg/dL). O reflexo patelar fica abolido entre 8 e 10 mEq/L. O risco de parada respiratória aparece a partir de 12 mEq/L. A parada cardíaca é descrita em torno de 25 mEq/L (30 mg/dL). O manual do Ministério da Saúde situa o surgimento de sinais de toxicidade acima de 7 mEq/L, o que é coerente com o limite superior da faixa terapêutica.
Uma ressalva honesta sobre esses números, registrada pela diretriz americana: a própria faixa terapêutica é questionável. Convulsões ocorrem com magnésio em nível dito terapêutico, e vários ensaios com infusão de 1 g/h — que frequentemente deixa níveis subterapêuticos — reduziram significativamente a eclâmpsia e a recorrência de convulsões. Nenhum dos seis ensaios da metanálise da OMS usou monitorização sérica. O nível sérico serve para explicar a toxicidade, não para perseguir uma meta.
O antídoto é o gluconato de cálcio: 1 g por via intravenosa, o que corresponde a 10 mL da solução a 10%, administrado lentamente — o manual do Ministério da Saúde especifica cerca de 3 minutos. Diante de depressão respiratória, ele vem junto com suporte ventilatório: oxigênio sob máscara e, se a depressão for iminente, intubação. A diretriz americana acrescenta furosemida intravenosa para acelerar a excreção urinária do magnésio.
Na disfunção renal, o ajuste é obrigatório porque o magnésio é excretado quase exclusivamente pela urina. Este capítulo adota o corte do documento brasileiro mais recente: creatinina ≥ 1,0 mg/dL indica metade da dose de manutenção. Vale saber que o protocolo de 2018 usava 1,2 mg/dL e o manual do Ministério da Saúde usa 1,3 mg/dL — o que muda entre eles é o gatilho, nunca a conduta, que é sempre reduzir a manutenção pela metade e passar a dosar magnesemia. A infusão só é interrompida se a diurese cair abaixo de 25 mL/h. Nesse cenário a monitorização laboratorial entra de fato: a diretriz americana dosa magnésio a cada 4 horas, interrompe a infusão se o nível ultrapassar 8 mEq/L (9,6 mg/dL) e só reinicia, em velocidade menor, quando cair abaixo de 7 mEq/L (8,4 mg/dL).
Por quanto tempo manter, e o alvo da pressão
A manutenção do sulfato de magnésio dura 24 horas após a resolução da gestação ou após a última crise convulsiva — o que vier por último. Esse é um dos poucos pontos em que documento nacional, protocolo de sociedade brasileira, diretriz americana e diretriz britânica dizem exatamente a mesma coisa.
O relógio começa a contar do parto, e não do diagnóstico, justamente porque cerca de 30% das eclâmpsias acontecem no puerpério. Quando o sulfato foi usado por crise hipertensiva ou por risco de deterioração, sem convulsão, mantêm-se as mesmas 24 horas; alcançada a estabilização clínica — sensório recuperado e pressão controlada —, a medicação pode ser retirada rapidamente, sem desmame.
A pressão se trata em paralelo, e com alvo próprio. Trata-se quando a pressão sistólica está ≥ 160 mmHg e/ou a diastólica ≥ 110 mmHg. O objetivo é reduzir de 15% a 25%, chegando a uma sistólica entre 140 e 150 mmHg e uma diastólica entre 90 e 100 mmHg. Queda brusca é evitada de propósito: expõe a mãe a acidente vascular cerebral e infarto e o feto à redução da perfusão uteroplacentária. O manual do Ministério da Saúde descreve o mesmo alvo por outro caminho — manter a pressão entre 140/90 e 150/100 mmHg é um bom parâmetro depois de controlada a convulsão. Quais drogas, em que dose e como titular é assunto do capítulo de anti-hipertensivos na gestação.
Um ponto que se cobra com frequência: sulfato de magnésio não é anti-hipertensivo. Ele previne e trata a convulsão, reduz a pressão intracerebral e ajuda a manter o fluxo sanguíneo cerebral, mas não substitui o hipotensor. E, na emergência hipertensiva com sintomatologia exuberante, a ordem se inverte em relação ao que a intuição sugere: o sulfato entra o mais rápido possível e antes da terapia hipotensora.
Quando a convulsão não é eclâmpsia
A regra de partida continua valendo: em gestante, convulsão depois da 20ª semana é interpretada em princípio como eclâmpsia. A investigação de outra causa costuma começar quando o sulfato de magnésio não controla o quadro — a refratariedade é o próprio gatilho.
Os gatilhos para imagem de crânio, tomografia computadorizada e/ou ressonância magnética, estão listados: déficit neurológico focal, coma, convulsões de difícil controle sobretudo em vigência de sulfato, alterações visuais persistentes, convulsão antes de 20 semanas de gestação sem associação com doença trofoblástica gestacional, e ausência de diagnóstico prévio de epilepsia. A diretriz americana acrescenta a janela temporal: convulsão de início novo depois de 48 a 72 horas de puerpério torna diagnósticos alternativos mais prováveis. Um quadro clínico típico de eclâmpsia, sem déficit neurológico persistente, não exige investigação além da que a própria pré-eclâmpsia já pede.
A lista de diferenciais organiza-se por mecanismo. Vascular: acidente vascular cerebral isquêmico e hemorrágico, hemorragia intracraniana, tromboembolia cerebral, e a leucoencefalopatia posterior reversível (PRES), que compartilha com a eclâmpsia o edema vasogênico posterior. Expansivo: tumor e outras lesões cerebrais. Infeccioso: meningite, encefalite e sepse. Microangiopático: púrpura trombocitopênica trombótica e síndrome hemolítico-urêmica, que a gestação desencadeia e que confundem com HELLP porque também trazem plaquetopenia, hemólise e sintoma neurológico. Metabólico e tóxico: hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia, uremia, intoxicação hídrica, abstinência ou intoxicação por drogas e álcool. Restam a epilepsia prévia, o lúpus eritematoso sistêmico com estreia neurológica na gestação, o feocromocitoma e o trauma craniano recente.
Dois detalhes finos, dos que decidem alternativa. Convulsão antes da 20ª semana é rara como eclâmpsia e obriga a pensar em doença trofoblástica gestacional. E a ausência de déficit neurológico focal não exclui anormalidade anatômica cerebral — crise sem déficit pode ser metabólica, tóxica ou infecciosa, e continua podendo ser estrutural.
Depois de estabilizar, o parto
O tratamento definitivo da eclâmpsia é o nascimento do feto com a retirada da placenta, e ele está indicado independentemente da idade gestacional — mas só depois que o quadro clínico estiver estabilizado, com recuperação do sensório e controle da hipertensão arterial grave. Eclâmpsia não é, por si, indicação de cesárea: não havendo contraindicação ao parto vaginal, o trabalho de parto pode ser induzido. O detalhamento de momento e via está no capítulo de pré-eclâmpsia.
Régua do sulfato de magnésio
Da porta do pronto-socorro à retirada da droga, com os números que a prova cobra. O fluxo é a ordem dos primeiros minutos; os cartões são a escada da magnesemia; as tabelas trazem os esquemas, as faixas séricas e as três travas de segurança.
- 1Proteger sem conter: decúbito lateral, cabeceira elevada, afastar objetos e marcar a duração da crise. Não introduzir objetos à força na boca.
- 2Avaliar via aérea, ventilação e circulação; aspirar secreções quando necessário, oferecer oxigênio se houver hipoxemia e intubar se a ventilação ou a proteção da via aérea estiver comprometida.
- 3Obter acesso venoso e colher hemograma com plaquetas, creatinina, transaminases, desidrogenase láctica e bilirrubinas; sondar a bexiga para acompanhar diurese.
- 4Administrar sulfato de magnésio imediatamente: ataque intravenoso e manutenção conforme o esquema institucional. Se a convulsão recorrer, fazer dose adicional conforme protocolo.
- 5Checar antes de cada manutenção: frequência respiratória, reflexo patelar e diurese. Suspender diante de depressão respiratória, arreflexia ou oligúria relevante; manter gluconato de cálcio disponível.
- 6Se a pressão permanecer em faixa grave, iniciar anti-hipertensivo de ação rápida sem esperar o término do ataque de magnésio. Prevenção de nova crise e controle pressórico são intervenções paralelas.
- 7Investigar causas alternativas quando a apresentação for atípica, houver déficit focal, coma persistente, crise muito tardia ou ausência de resposta ao magnésio.
- 8Avaliar o feto depois de iniciada a estabilização materna; bradicardia transitória pode acompanhar a crise e não determina cesárea antes de corrigir a condição materna.
- 9Assim que via aérea, convulsão e pressão estiverem controladas, planejar o parto. Não existe espera obrigatória de 4 a 6 horas; a via depende das condições obstétricas e da resposta materno-fetal.
- 10Manter vigilância de edema pulmonar, HELLP, lesão renal, descolamento placentário e novas convulsões durante o parto e o puerpério.
- 11Manter sulfato de magnésio por 24 horas após o parto ou após a última convulsão, adotando o marco que ocorrer por último.
4 a 7 mEq/L — faixa terapêutica
Reflexo patelar presente, respiração e diurese preservados. É a faixa em que a droga protege sem sinal de toxicidade.
8 a 10 mEq/L — reflexo patelar abolido
A sentinela caiu. Suspender a dose seguinte, dosar magnesemia e avaliar função renal antes de retomar.
A partir de 12 mEq/L — depressão e parada respiratória
Parar o sulfato, gluconato de cálcio 1 g IV lento e suporte ventilatório imediato.
Em torno de 25 mEq/L — parada cardíaca
Extremo da escada, descrito na literatura americana. É o desfecho que as três travas clínicas existem para nunca alcançar.
| Esquema | Dose de ataque | Manutenção | Preparo (apresentação a 50%: 10 mL = 5 g) |
|---|---|---|---|
| Pritchard (IV + IM) | 4 g IV lento + 10 g IM (5 g em cada nádega, quadrante súpero-externo) | 5 g IM profunda a cada 4 horas | Ataque IV: 8 mL de MgSO4 50% (4 g) + 12 mL de água destilada ou SF 0,9% = 4 g/20 mL, em 15 a 20 min. Manutenção: 1 ampola de 10 mL a 50% por dose (não usar 10% nem 20%: volume proibitivo) |
| Zuspan (IV exclusivo) | 4 g IV lento | 1 g/h em bomba de infusão contínua (2 g/h se seguir sintomática) | Manutenção: 1 ampola (10 mL = 5 g) em 490 mL de SF 0,9% = 1 g/100 mL, correr a 100 mL/h. Para 2 g/h: 20 mL em 480 mL, mantendo 100 mL/h |
| Zuspan — diluição do manual do Ministério da Saúde | 4 g IV (8 mL + 12 mL de água destilada) em 5 a 10 min | 1 a 2 g/h em bomba identificada | 10 mL de sulfato + 240 mL de SF: 50 mL/h = 1 g/h; 100 mL/h = 2 g/h |
| Sem bomba de infusão | 4 g IV + 10 g IM | 5 g IM a cada 4 horas (Pritchard) | Cada dose IM cobre ~4 horas e independe de equipamento — é o esquema desenhado para esse cenário |
| Transferência para outro serviço | 4 g IV + 10 g IM antes de embarcar | Dose de ataque isolada cobre ~4 h de trajeto | A OMS recomenda dose de ataque seguida de transferência imediata onde o esquema completo não é possível |
| Recorrência de convulsão em uso de sulfato | +2 g IV em bolus (4 mL da solução a 50% em 10 mL de água destilada ou SF) | Elevar a manutenção para 2 g/h | Dois bolus sem controle: trocar de anticonvulsivante e investigar hemorragia intracraniana com neuroimagem |
Magnesemia: faixa, o que aparece e o que fazer
| Faixa (mEq/L) | Equivalente (mg/dL) | Sinal clínico | Conduta |
|---|---|---|---|
| 4 a 7 | 4,8 a 8,4 | Nenhum — faixa terapêutica | Manter o esquema e as checagens de 4/4 h |
| Acima de 7 | Acima de 8,4 | Começam os sinais de toxicidade (referência do manual do Ministério da Saúde) | Reavaliar parâmetros clínicos e função renal |
| 8 a 10 | 9,6 a 12 | Reflexo patelar abolido | Suspender a dose seguinte; dosar magnésio e creatinina; retomar com valores normais |
| A partir de 12 | A partir de 14,4 | Depressão e risco de parada respiratória | Parar a infusão, gluconato de cálcio 1 g IV lento (10 mL a 10%, em ~3 min) e suporte ventilatório |
| Em torno de 25 | Em torno de 30 | Parada cardíaca | Reanimação; é o extremo que as travas clínicas existem para evitar |
As três travas antes de cada dose de manutenção
| Parâmetro | Valor que libera a dose | Por que é esse | Se estiver alterado |
|---|---|---|---|
| Reflexo patelar | Presente | É o primeiro a desaparecer, com margem antes da depressão respiratória — funciona como sentinela | Não aplicar a dose IM ou reduzir/parar a infusão IV; dosar magnésio e avaliar função renal |
| Frequência respiratória | ≥ 16 irpm | Corte dos protocolos de sociedade brasileiros; o manual do Ministério da Saúde usa > 12 mpm | Suspender; se houver depressão respiratória, gluconato de cálcio e suporte ventilatório |
| Diurese | ≥ 25 mL/h | O magnésio é excretado quase só pela urina — sem diurese, ele acumula | Interromper a infusão; abaixo de 25 mL/h é o único gatilho que sozinho interrompe o sulfato na disfunção renal |
| Frequência da checagem | A cada 4 horas | Coincide com o intervalo das doses IM do Pritchard e com a reavaliação padronizada no esquema IV | Registrar em prontuário a cada checagem, antes de liberar a dose |
Disfunção renal: creatinina ≥ 1,0 mg/dL indica metade da dose de manutenção — corte do documento brasileiro mais recente. O protocolo de 2018 usa 1,2 mg/dL e o manual do Ministério da Saúde usa 1,3 mg/dL; o que muda é o gatilho, não a conduta, que é sempre reduzir pela metade e passar a dosar magnesemia.
Suspensão e retomada: reiniciada em até 2 horas, basta voltar a infusão IV. Passadas mais de 2 horas, o retorno exige nova dose de ataque de 2 g antes de recompor a manutenção.
Contraindicação absoluta: miastenia gravis. A via intramuscular não deve ser usada na síndrome HELLP com plaquetopenia, pelo risco de hematoma e abscesso.
Indicar sulfato de magnésio não é indicar o parto. Na pré-eclâmpsia, o sulfato pode estabilizar e permitir que a gestação avance; na eclâmpsia instalada, o parto está indicado depois da estabilização.
Na crise com hipertensão grave, sulfato de magnésio e anti-hipertensivo têm objetivos diferentes e devem ser iniciados sem atraso indevido. O magnésio previne nova convulsão; o hipotensor reduz risco de AVC e outras complicações da pressão grave.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
Eficácia equivalente, escolha pela estrutura do serviço — protocolos brasileiros de sociedade
Os dois esquemas são considerados de igual eficácia e devem ser empregados de acordo com a experiência de cada serviço. A ressalva é situacional e explícita: quando há necessidade de referenciar a gestante para outro serviço, o esquema preferencial é o intramuscular (Pritchard), porque confere maior segurança durante o transporte. Pritchard: 4 g IV + 10 g IM no ataque, 5 g IM a cada 4 h. Zuspan: 4 g IV no ataque, 1 g/h em bomba.
Protocolo FEBRASGO — Obstetrícia nº 8 (2018) e Protocolo RBEHG 03/2023
Intramuscular como solução para ausência de bomba e para transporte — manual do Ministério da Saúde
O esquema intramuscular é apresentado como recomendado para locais sem disponibilidade de bombas de infusão e para o transporte de pacientes, com duas ressalvas próprias: maior risco de abscesso e hematoma (0,5%) e proibição de uso na síndrome HELLP com plaquetopenia. A dose de ataque completa do Pritchard é descrita como cobertura anticonvulsivante de quatro horas para a paciente que será transferida.
Manual de Gestação de Alto Risco, Ministério da Saúde, 2022 (Quadro 7)
Intravenoso como padrão e intramuscular como plano B — diretriz americana
O regime geralmente preferido nos Estados Unidos é intravenoso: ataque de 4 a 6 g em 20 a 30 minutos, seguido de manutenção de 1 a 2 g/h. A via intramuscular aparece para o caso de dificuldade em estabelecer acesso venoso — 10 g de ataque (5 g em cada nádega) seguidos de 5 g a cada 4 h — com a observação de que dói, admite mistura com 1 mL de lidocaína a 2% e tem taxa maior de efeitos adversos.
ACOG Practice Bulletin nº 222 (2020)
Ambos os esquemas completos são adequados — OMS
A recomendação é de que os esquemas completos, intravenoso ou intramuscular, sejam usados para prevenção e tratamento da eclâmpsia (recomendação forte, evidência moderada). Não há preferência declarada entre eles.
WHO recommendations for prevention and treatment of pre-eclampsia and eclampsia, 2011
Na prova
O recorte se identifica pelo cenário descrito no enunciado. Vinheta com maternidade sem bomba de infusão, unidade de menor complexidade, ambulância ou necessidade de transferência aponta para o corpo brasileiro e para a via intramuscular. Vinheta em centro terciário, com bomba disponível e monitorização contínua, aponta para o esquema intravenoso. As alternativas denunciam o mundo da questão: distrator com '6 g de ataque' ou '3 g/h' vem da literatura americana (esquema de Sibai), enquanto '5 g em cada nádega' e 'diluir 8 mL em 12 mL de água destilada' vêm dos documentos brasileiros. Prova oficial do MEC tende a conduta SUS.
24 horas — documentos brasileiros, americano e britânico
Manter o sulfato de magnésio durante 24 horas após a resolução da gestação ou após a última crise convulsiva. Para cesárea, a infusão idealmente começa antes da cirurgia, continua durante e segue por 24 horas depois; no parto vaginal, 24 horas após o nascimento. Na diretriz britânica, se houve crise, a infusão segue 24 horas após a última convulsão. A justificativa é epidemiológica: cerca de 30% das eclâmpsias ocorrem no puerpério.
Manual de Gestação de Alto Risco (MS, 2022); Protocolo FEBRASGO nº 8 (2018); Protocolo RBEHG 03/2023; ACOG Practice Bulletin nº 222 (2020); NICE NG133 (2019)
Dose de ataque isolada seguida de transferência, onde o esquema completo não é viável — OMS
Para cenários em que não é possível administrar o esquema completo, recomenda-se a dose de ataque de sulfato de magnésio seguida de transferência imediata para serviço de maior complexidade, em mulheres com pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia. A própria OMS classifica essa recomendação como fraca e com certeza muito baixa da evidência — é uma solução de acesso, não uma alternativa equivalente às 24 horas.
WHO recommendations for prevention and treatment of pre-eclampsia and eclampsia, 2011
Na prova
As 24 horas contadas do parto ou da última convulsão, o que vier por último, são o número comum a todos os documentos e o que aparece em enunciado de rotina. A dose de ataque isolada só faz sentido quando o enunciado descreve explicitamente um serviço que não consegue manter a infusão e vai transferir — e nesse caso a própria transferência costuma estar entre as alternativas. Enunciado que menciona a OMS ou fala em unidade de baixa complexidade sinaliza o segundo recorte.
Indicação ampla, incluindo hipertensão grave assintomática — documentos brasileiros
O sulfato é altamente recomendado na iminência de eclâmpsia, na eclâmpsia, na síndrome HELLP e na pré-eclâmpsia com deterioração clínica e/ou laboratorial, incluindo hipertensão arterial de difícil controle mesmo que assintomática. Pressão sistólica ≥ 160 mmHg e/ou diastólica ≥ 110 mmHg, ainda que sem sintomas, já indica a profilaxia. O limiar brasileiro para iniciar é, portanto, mais baixo do que o americano.
Manual de Gestação de Alto Risco (MS, 2022); Protocolo FEBRASGO nº 8 (2018); Protocolo RBEHG 03/2023
Sem consenso para pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade — ACOG
Não há consenso sobre o uso profilático em hipertensão gestacional ou pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade. Dois ensaios pequenos (357 mulheres no total) não mostraram diferença, mas são insuficientes para orientar conduta. A taxa de convulsão sem profilaxia é quatro vezes maior com sinais de gravidade (4 em 200 contra 1 em 200), e o número necessário para tratar é de 129 em pacientes assintomáticas contra 36 em sintomáticas. A decisão fica com o médico ou a instituição; o uso está recomendado quando há sinais de gravidade ou eclâmpsia.
ACOG Practice Bulletin nº 222 (2020)
Recomendado para pré-eclâmpsia grave — OMS
O sulfato de magnésio é recomendado para a prevenção da eclâmpsia em mulheres com pré-eclâmpsia grave, em preferência a outros anticonvulsivantes (recomendação forte, evidência de alta qualidade), e para o tratamento da eclâmpsia em preferência a outros anticonvulsivantes (recomendação forte, evidência moderada). A metanálise que sustenta a recomendação reuniu seis ensaios e 11.444 mulheres, com redução de 59% no risco de eclâmpsia (RR 0,41; IC 95% 0,29-0,58).
WHO recommendations for prevention and treatment of pre-eclampsia and eclampsia, 2011
Na prova
A distância entre os corpos é de limiar, não de mérito: ninguém discute o sulfato na doença grave. Enunciado com pressão ≥ 160/110 mmHg em paciente assintomática segue a régua brasileira, que já indica a profilaxia; enunciado que discute custo-benefício, ambiente de alto recurso ou cita NNT reproduz a leitura americana. O motivo da diferença é de contexto: em país com alta mortalidade materna por eclâmpsia e acesso desigual ao pré-natal, o limiar mais baixo compra segurança onde o seguimento é frágil.
Monitorização clínica basta; magnesemia sob indicação — documentos brasileiros
Não é necessário realizar a dosagem sérica de magnésio em todas as pacientes: ela fica reservada aos casos de alteração da função renal ou de inibição dos reflexos tendinosos. A vigilância de rotina é o trio reflexo patelar presente, frequência respiratória ≥ 16 irpm e diurese ≥ 25 mL/h, checado a cada 4 horas. A dose de ataque, corretamente administrada, não oferece risco de intoxicação.
Manual de Gestação de Alto Risco (MS, 2022); Protocolo FEBRASGO nº 8 (2018); Protocolo RBEHG 03/2023
Magnesemia seriada quando há disfunção renal — ACOG
Nos casos com disfunção renal, a determinação laboratorial do magnésio sérico a cada 4 horas torna-se necessária: se o nível ultrapassar 8 mEq/L (9,6 mg/dL), a infusão é interrompida e os níveis são dosados a cada 2 horas, com reinício em velocidade menor quando cair abaixo de 7 mEq/L (8,4 mg/dL). A própria diretriz registra que a faixa terapêutica citada na literatura é questionável, porque convulsões ocorrem com nível terapêutico e esquemas de 1 g/h, frequentemente subterapêuticos, reduziram a eclâmpsia.
ACOG Practice Bulletin nº 222 (2020)
Ensaios que sustentam a droga não usaram nível sérico — OMS
Na revisão que fundamenta a recomendação, o monitoramento clínico de efeitos adversos foi relatado na maioria dos ensaios e nenhum dos seis estudos utilizou monitorização sérica de magnésio. A evidência de benefício, portanto, foi construída sobre vigilância clínica.
WHO recommendations for prevention and treatment of pre-eclampsia and eclampsia, 2011
Na prova
Alternativa que condiciona o início do sulfato à dosagem prévia de magnésio contradiz todos os corpos citados e costuma ser distrator. A magnesemia aparece como conduta legítima em dois cenários bem marcados no enunciado: função renal alterada e parâmetro clínico já alterado. Cenário de UBS ou maternidade sem laboratório de urgência reforça a leitura clínica; cenário de UTI com creatinina elevada abre espaço para o nível sérico.
Difenil-hidantoína (fenitoína) no esquema clássico — protocolos brasileiros de sociedade
Se dois bolus de 2 g de sulfato não controlarem as convulsões, a droga de escolha passa a ser a difenil-hidantoína em seu esquema clássico para tratamento de crises convulsivas, com investigação simultânea de complicações cerebrais, principalmente hemorragias intracranianas.
Protocolo FEBRASGO — Obstetrícia nº 8 (2018) e Protocolo RBEHG 03/2023
Diazepam, lorazepam ou midazolam — manual do Ministério da Saúde
Se duas doses em bolus de sulfato de magnésio não controlarem as convulsões, ainda se pode lançar mão de diazepam, lorazepam ou midazolam. Estado de mal convulsivo é tratado em UTI, com outros anticonvulsivantes e avaliação de neuroimagem.
Manual de Gestação de Alto Risco, Ministério da Saúde, 2022 (Quadro 8)
Na prova
A divergência é só sobre a segunda droga — em benzodiazepínico ou hidantoína como tratamento de primeira linha da eclâmpsia não há discussão em nenhum documento: os dois são inferiores ao sulfato. Enunciado que pede a conduta imediata na crise está testando o sulfato; enunciado que já descreve duas doses de resgate sem controle está testando outra coisa, e nele a investigação de hemorragia intracraniana com neuroimagem costuma valer mais do que a escolha entre as duas drogas, porque é o único ponto em que todos concordam.
Caso resolvido
- diagnóstico
- Convulsão tônico-clônica nova depois da 20ª semana, em gestante com pressão em nível grave e pródromo de cefaleia: eclâmpsia até prova em contrário. A ausência de pré-natal documentando hipertensão não afasta o diagnóstico — parte dos casos abre o quadro com a convulsão.
- via aérea e posição
- Decúbito lateral esquerdo com cabeceira elevada, aspiração de secreções, rosto lateralizado, cânula orofaríngea. Glasgow acima de 8: não se intuba. Oxigênio 8 a 10 L/min sob máscara, com oximetria.
- acesso e coleta
- Acesso venoso periférico, coleta de hemograma com plaquetas, transaminases, DHL, bilirrubinas, creatinina, ureia e urina. Sonda vesical de demora instalada — a partir de agora a diurese é parâmetro de segurança da droga.
- sulfato — escolha do esquema
- Sem bomba de infusão e com transferência prevista, o esquema é o de Pritchard. Ataque: 4 g IV lento — 8 mL de MgSO4 a 50% diluídos em 12 mL de água destilada, infundidos em 15 a 20 minutos — mais 10 g IM, 5 g (uma ampola de 10 mL) em cada nádega, no quadrante súpero-externo. Essa dose de ataque cobre as quatro horas seguintes, o que atravessa o trajeto de 90 minutos com folga.
- pressão
- PA 172/116 mmHg está acima do limiar de tratamento (≥ 160/110). Anti-hipertensivo de ação rápida com alvo de sistólica entre 140 e 150 e diastólica entre 90 e 100 mmHg, reduzindo 15% a 25% — sem queda brusca.
- o que não fazer
- Não conter os membros durante a crise. Não prescrever diazepam como tratamento. Não indicar cesárea de imediato: mãe e feto ainda estão acidóticos, e a espera de quatro a seis horas é parte da conduta. A vitalidade fetal só é avaliada depois da estabilização materna.
- manutenção e transferência
- Manutenção de 5 g IM a cada 4 horas, com checagem antes de cada dose: reflexo patelar presente, FR ≥ 16 irpm, diurese ≥ 25 mL/h. Transferir com a dose de ataque já feita, prontuário anotando o horário exato, e gluconato de cálcio a 10% disponível na ambulância.
- duração
- O sulfato será mantido por 24 horas após o parto ou após a última convulsão — o que ocorrer por último. O parto se decide no serviço de referência, depois da estabilização; eclâmpsia não é, por si, indicação de cesárea.
Agora feche você
- achado
- Convulsão tônico-clônica nova em puérpera de sexto dia, precedida de cefaleia e alteração visual, com pressão em nível grave e sem antecedente de epilepsia.
- leitura do quadro
- Cerca de 30% das eclâmpsias ocorrem no puerpério, e o maior risco está na primeira semana. Convulsão que ocorre mais de 48 horas e até 4 semanas do parto é chamada de eclâmpsia pós-parto tardia. Pressão normal na alta não afasta nada: a doença pode se expressar ou progredir depois do parto.
- conduta
- …
Onde a banca derruba
- 1Segurar a paciente para conter a convulsão Parece cuidado e é lesão: contenção ativa de um membro em contração tônico-clônica produz fratura, luxação e rabdomiólise, e não encurta a crise. O que se faz é proteger de superfícies duras, lateralizar e aspirar. A distinção entre proteger e imobilizar é justamente o que a alternativa testa.
- 2Prescrever diazepam para 'parar a convulsão' É o reflexo de quem tratou crise convulsiva em outro contexto. Na eclâmpsia, o sulfato de magnésio é superior a fenitoína, diazepam e cocktail lítico, e o benzodiazepínico inibe reflexo laríngeo (aspiração) e deprime o centro respiratório (apneia). A exceção é estreita: sedação da paciente extremamente agitada, apenas para viabilizar punção, sondagem e coleta.
- 3Indicar cesárea durante ou logo após a convulsão Atrai porque parece resolutivo — o tratamento definitivo é mesmo o parto. Mas mãe e feto estão hipoxêmicos e acidóticos, e o documento nacional descreve espera de quatro a seis horas até a recuperação do sensório e o controle da hipertensão grave. Some-se a isso que a cardiotocografia pós-ictal, lida antes da estabilização materna, produz uma indicação falsa de urgência fetal.
- 4Suspender o sulfato porque a convulsão passou A crise é autolimitada; o sulfato não está lá para interrompê-la, e sim para impedir a próxima. A manutenção corre por 24 horas após o parto ou a última convulsão. Parar antes disso ignora que cerca de 30% das eclâmpsias acontecem justamente no puerpério.
- 5Confundir a ampola do antídoto com a do sulfato As duas são ampolas de 10 mL e a confusão é real na beira do leito. Gluconato de cálcio é 10 mL da solução a 10%, ou seja, 1 g, administrado lentamente em cerca de 3 minutos. Sulfato de magnésio a 50% é 10 mL contendo 5 g. Trocar as apresentações é o erro que transforma antídoto em nova dose da droga que causou a intoxicação.
- 6Descartar eclâmpsia porque não havia hipertensão documentada A definição exige convulsão nova sem outra causa, não exige pré-natal com pressão alta registrada nem proteinúria. Parte dos casos abre o quadro com a convulsão, precisamente em pacientes cujo diagnóstico de pré-eclâmpsia não havia sido considerado. Alternativa que afasta o diagnóstico por 'primeira aferição alterada' está errada por construção.
- 7Exigir magnesemia antes de iniciar o sulfato A dosagem sérica não é pré-requisito e não está disponível em boa parte dos serviços onde a droga precisa correr. Ela é reservada a alteração da função renal ou a parâmetro clínico já alterado. Os ensaios que provaram o benefício do sulfato foram conduzidos com vigilância clínica, não com nível sérico.
- 8Aplicar a dose intramuscular na síndrome HELLP com plaquetopenia O automatismo 'sem bomba, então Pritchard' esbarra numa contraindicação específica: com plaquetopenia, a injeção intramuscular profunda de 5 g em cada nádega expõe a hematoma e abscesso. Nesse cenário a via intravenosa se impõe, ainda que exija improviso de infusão controlada.
O sulfato de magnésio é o fármaco de escolha para prevenção e tratamento da eclâmpsia na pré-eclâmpsia com sinais de gravidade (correta). Fenitoína é inferior ao magnésio na prevenção de convulsão eclâmptica. Diazepam não é primeira linha e traz risco de depressão neonatal. Nifedipino sublingual é proscrito (queda abrupta da PA) e trata hipertensão, não previne eclâmpsia. Gliconato de cálcio é o antídoto da intoxicação por magnésio, não a profilaxia.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Gestante de 33 anos, com 36 semanas de gestação e diagnóstico prévio de pré-eclâmpsia, é admitida com PA 170/115 mmHg, cefaleia intensa e evolui com crise convulsiva tônico-clônica generalizada, sem história de epilepsia. Após estabilização das vias aéreas, qual é a medicação de primeira escolha para o controle e prevenção de novas convulsões?
Correta: convulsão em gestante com pré-eclâmpsia caracteriza eclâmpsia; o sulfato de magnésio é a droga de primeira escolha para tratar e prevenir novas convulsões. Diazepam e fenitoína são inferiores ao magnésio na eclâmpsia. Nifedipino e hidralazina tratam a hipertensão (anti-hipertensivos), mas não previnem convulsões; são adjuvantes, não a primeira escolha para o controle das crises.
Primigesta de 29 anos, com 34 semanas de gestação, comparece à emergência com cefaleia holocraniana e escotomas cintilantes há 3 horas. PA 168/112 mmHg em duas aferições com intervalo de 15 minutos; FC 92 bpm; FR 18 ipm. Proteinúria de fita ++++. Reflexos patelares vivos, sem clônus. Após iniciar sulfato de magnésio (dose de ataque 4 g EV) e nifedipino para controle pressórico, qual é o desfecho clínico que, se surgir durante a manutenção do magnésio, indica sua SUSPENSÃO imediata e dosagem sérica?
A toxicidade do sulfato de magnésio segue progressão previsível: a abolição dos reflexos tendinosos (patelar) é o primeiro sinal clínico de níveis tóxicos (~10 mg/dL) e obriga suspensão imediata e dosagem sérica antes da depressão respiratória e parada cardíaca. Diurese de 40 mL/h é normal (o limite de alerta é <25 mL/h ou <100 mL/4h). FR de 16 ipm é normal (alerta é <12-14 ipm). Cefaleia persistente reflete controle pressórico incompleto, não toxicidade do magnésio. Sonolência leve responsiva é esperada e não configura toxicidade que exija suspensão.
Gestante de 35 anos, 32 semanas, comparece à emergência com cefaleia e escotomas. PA 168 x 112 mmHg, aferida em duas ocasiões. Proteinúria de fita +++. Reflexos vivos, sem contrações. Após o controle pressórico com anti-hipertensivo, o obstetra decide iniciar sulfato de magnésio. Qual é o principal objetivo do uso do sulfato de magnésio neste contexto?
Na pré-eclâmpsia com sinais de gravidade (PA ≥ 160/110 + sintomas neurológicos), o sulfato de magnésio é usado como neuroprofilaxia para prevenir a convulsão eclâmptica (e tratar a eclâmpsia instalada) — esse é seu objetivo principal. Ele não é anti-hipertensivo eficaz para controle pressórico (feito por hidralazina/nifedipina/labetalol). Não promove maturação pulmonar (papel do corticoide). Não é indutor de parto. Não corrige proteinúria nem tem função renoprotetora específica nesse cenário.
Primigesta de 24 anos, na 34ª semana, é internada com pressão arterial de 165/110 mmHg confirmada em duas medidas, proteinúria e cefaleia. Recebe sulfato de magnésio para neuroprofilaxia. Cerca de 3 horas após o início da infusão de manutenção, encontra-se sonolenta, com reflexo patelar abolido, frequência respiratória de 10 ipm e diurese de 15 mL/h. Além de suspender a infusão, qual a conduta imediata mais apropriada?
O quadro é intoxicação por sulfato de magnésio (abolição de reflexos, depressão respiratória <12 ipm, oligúria); o antídoto é gluconato de cálcio 10% EV (1 g / 10 mL) — correta. Flumazenil reverte benzodiazepínicos. Furosemida não é o manejo da toxicidade e pode piorar a oligúria pré-renal. Naloxona reverte opioides. Bicarbonato não tem papel aqui. A redução da diurese diminui a excreção do magnésio, agravando a toxicidade — o antídoto é o cálcio.
Primigesta, 22 anos, 37 semanas, admitida na emergência após episódio de crise convulsiva tônico-clônica generalizada em casa, testemunhada pelo marido. À chegada, encontra-se sonolenta, PA 170/110 mmHg, FC 98 bpm, FR 18 ipm, SatO2 96% em ar ambiente, reflexos patelares vivos. Não há febre, rigidez de nuca ou déficit focal. Proteinúria de fita ++++. Após estabilização das vias aéreas e posicionamento em decúbito lateral, a paciente permanece pós-ictal, sem novas convulsões. Qual é a conduta medicamentosa prioritária neste momento?
Correta: Convulsão tônico-clônica em gestante de 37 semanas com hipertensão (170/110) e proteinúria caracteriza eclâmpsia; o sulfato de magnésio é o anticonvulsivante de escolha, superior a diazepam e fenitoína (Cochrane/estudos MAGPIE e Collaborative Eclampsia Trial) tanto para tratar quanto para prevenir recorrência de crises. Diazepam é inferior ao magnésio e associa-se a mais recorrências e depressão respiratória materno-fetal. Fenitoína também é inferior ao magnésio na prevenção de recidiva. O controle pressórico é importante e será feito, mas com PA 170/110 a prioridade imediata frente à crise eclâmptica é a magnesioterapia; ademais nifedipina não previne convulsão. Em eclâmpsia típica (HAS + proteinúria + convulsão sem foco/febre) não se posterga o tratamento por neuroimagem — esta fica reservada a apresentações atípicas ou déficit focal.
Secundigesta, 28 anos, 35 semanas, em uso de sulfato de magnésio há 2 horas por eclâmpsia (dose de ataque 4 g EV seguida de manutenção 1 g/h EV). A enfermagem chama por queda do estado geral. Ao exame: paciente sonolenta porém despertável, FR 10 ipm, SatO2 93%, PA 150/95 mmHg. Reflexo patelar ausente bilateralmente. Diurese das últimas horas reduzida (15 mL/h). Não houve novas convulsões. Além de suspender imediatamente a infusão de magnésio, qual é a conduta correta?
Correta: o quadro (arreflexia patelar, FR 10 ipm, sonolência e oligúria) indica toxicidade por magnésio — a sequência clínica clássica é perda dos reflexos profundos (~9-12 mg/dL), depressão respiratória (~12-17 mg/dL) e parada cardíaca em níveis mais altos. Conduta: suspender a infusão e administrar o antídoto gluconato de cálcio 1 g EV lento; a oligúria reduz a depuração renal do magnésio e favorece o acúmulo. A arreflexia NÃO é isolada (há bradipneia e redução do sensório) e é o primeiro sinal de alerta que impõe suspender a droga, não apenas reduzir. Flumazenil reverte benzodiazepínico, não magnésio. Furosemida não é a medida de resgate imediata da depressão respiratória e o problema central é o excesso de magnésio já circulante, cujo efeito é antagonizado pelo cálcio. Não há acidose descrita nem relação causal — a hiporreflexia decorre do bloqueio neuromuscular pelo magnésio.
Primigesta, 19 anos, 39 semanas, trazida ao pronto-socorro obstétrico após duas crises convulsivas tônico-clônicas em casa. Chega em pós-ictal, PA 180/120 mmHg, FC 105 bpm, proteinúria ++++. É iniciado sulfato de magnésio com dose de ataque e manutenção, e realizada monitorização. Durante a infusão, a equipe deve vigiar sinais de toxicidade para permitir a continuidade segura da magnesioterapia. Qual conjunto de parâmetros clínicos, presentes e normais, autoriza manter a infusão de manutenção de sulfato de magnésio?
Correta: a monitorização da magnesioterapia é clínica e baseia-se em três parâmetros que devem estar preservados para manter a infusão: reflexo patelar presente (sua abolição é o primeiro sinal de toxicidade), frequência respiratória >= 12-16 ipm (bradipneia sinaliza depressão respiratória) e diurese adequada >= 25-30 mL/h ou ~100 mL em 4 h (oligúria reduz a excreção e favorece acúmulo). A ausência de convulsão não substitui a vigilância de toxicidade — pode-se acumular magnésio mesmo sem crises. PA/FC/SatO2 orientam o manejo hemodinâmico e o controle anti-hipertensivo, mas não são os parâmetros de segurança do magnésio. Glicemia, temperatura e cefaleia não monitoram toxicidade pelo magnésio. A dosagem sérica não está disponível de rotina no Brasil e, quando disponível, complementa mas não dispensa a avaliação clínica à beira do leito, que é o padrão preconizado.
Primigesta, 28 anos, 37 semanas de gestação, é levada ao pronto-socorro obstétrico após episódio de convulsão tônico-clônica generalizada em casa. À admissão, PA 170/110 mmHg, FC 96 bpm, FR 18 ipm, SatO2 97%. Ao exame, apresenta edema de membros inferiores (++/4+) e proteinúria de fita ++++. Nega histórico de epilepsia ou uso de drogas. Recobra a consciência progressivamente, sonolenta, sem déficit focal. Assinale a droga de primeira escolha para o tratamento e a prevenção de recorrência das crises convulsivas.
O quadro é eclâmpsia (convulsão em gestante com hipertensão e proteinúria, sem outra causa). CORRETA: o sulfato de magnésio é a droga de escolha para tratar e prevenir a recorrência das crises eclâmpticas, superior aos anticonvulsivantes clássicos (Collaborative Eclampsia Trial), sendo padrão nas diretrizes brasileiras (FEBRASGO/MS). Diazepam controla a crise aguda, mas é inferior ao magnésio na prevenção de recorrência e deprime o SNC materno-fetal — não é primeira linha. Fenitoína mostrou-se inferior ao sulfato de magnésio na prevenção de recorrência (estudo de Lucas). Fenobarbital não é indicado na eclâmpsia. Midazolam, como o diazepam, é apenas resgate pontual, não profilaxia de recorrência.
Secundigesta, 32 anos, 39 semanas, internada por eclâmpsia, encontra-se em uso de sulfato de magnésio em esquema de manutenção (1 g/hora, endovenoso contínuo). Após 4 horas de infusão, a enfermagem observa FR 10 ipm, ausência de reflexo patelar bilateral e sonolência progressiva. A diurese acumulada foi de 15 mL/h nas últimas 2 horas. PA 150/95 mmHg, FC 70 bpm, SatO2 94%. Assinale a conduta imediata mais adequada.
O achado de ARREFLEXIA patelar associado a depressão respiratória (FR 10 ipm) configura intoxicação por magnésio, agravada pela oligúria (excreção renal reduzida acumula o íon). A monitorização do magnésio é clínica: reflexo patelar presente, FR maior ou igual a 16 e diurese acima de 25-30 mL/h. CORRETA: diante de sinais de toxicidade deve-se suspender a infusão imediatamente e administrar o antídoto, gluconato de cálcio 1 g EV lento — a perda do reflexo já indica níveis tóxicos. Apenas reduzir a infusão é insuficiente diante de depressão respiratória instalada. Dose adicional agravaria a intoxicação. Naloxona reverte opioides, sem papel na toxicidade do magnésio. A intubação pode ser necessária se houver parada respiratória, mas nunca se mantém o magnésio que está causando o quadro; o passo imediato é suspender e antagonizar com cálcio.
Primigesta, 24 anos, 36 semanas, deu entrada após crise convulsiva tônico-clônica compatível com eclâmpsia (PA 165/110 mmHg, proteinúria maciça). Recebeu sulfato de magnésio pelo esquema de Zuspan: dose de ataque de 4 g endovenoso em 20 minutos, seguida de manutenção de 1 g/hora endovenoso. Cerca de 40 minutos após o início da manutenção, ainda em infusão, apresenta NOVA crise convulsiva tônico-clônica. Após a crise: reflexos patelares presentes, FR 16 ipm, diurese 40 mL/h, SatO2 96%. Assinale a conduta mais apropriada.
Trata-se de recorrência convulsiva DURANTE a terapia com sulfato de magnésio, na ausência de sinais de toxicidade (reflexos presentes, FR 16, diurese adequada) — ou seja, o nível sérico ainda está subterapêutico, não há intoxicação. CORRETA: a conduta padronizada para crise recorrente sob magnésio é um bólus adicional de 2 g EV (2-4 g) em 3-5 minutos, mantendo-se a infusão de manutenção. Trocar por fenitoína é inferior e não indicado; o magnésio continua sendo a base. Diazepam pode ser resgate em refratariedade, mas suspender o magnésio remove a única droga que previne recorrência — errado como primeira medida. Gluconato de cálcio e suspensão só se aplicam à TOXICIDADE, que aqui está afastada pelos reflexos e FR normais — seria justamente o oposto do necessário. Aumentar a manutenção sem bólus não eleva o nível sérico com a rapidez necessária para controlar a crise instalada.
Gestante, 30 anos, 37 semanas, com pré-eclâmpsia com sinais de gravidade (PA 165/115 mmHg), internada e em uso de sulfato de magnésio pelo esquema de Zuspan (4 g IV em ataque seguidos de 1 g/h em bomba de infusão). Após cerca de 3 horas, evolui com sonolência, fala arrastada, FR 10 ipm, reflexo patelar abolido e débito urinário de 15 mL/h nas últimas 2 horas. Creatinina atual 1,4 mg/dL (VR 0,5–0,9). Qual a conduta imediata?
Correta: o quadro é intoxicação por magnésio: a sequência clínica clássica é abolição do reflexo patelar (primeiro sinal, magnesemia ~8–10 mg/dL), seguida de depressão respiratória (FR ≤ 12, ~12 mg/dL) e, se não corrigida, parada cardiorrespiratória. A oligúria com creatinina elevada favorece o acúmulo, pois o magnésio tem excreção renal. Conduta: suspender imediatamente a infusão e administrar o antídoto — gluconato de cálcio 1 g IV (10 mL a 10%) lento. Naloxona reverte opioides, não magnésio. Aumentar a dose agrava a intoxicação. Furosemida não é antídoto e a hipovolemia/hipotensão pode piorar a perfusão. Apenas reduzir a dose mantém a exposição tóxica e não trata a depressão respiratória já instalada; a hidralazina não corrige o quadro neuromuscular.
Mulher, 26 anos, primigesta, com 37 semanas de gestação, é trazida ao pronto-socorro após episódio de crise tônico-clônica generalizada presenciada em casa. Não tem história prévia de epilepsia. À admissão: PA 170/110 mmHg, FC 98 bpm, FR 18 ipm, SatO2 97%. Apresenta-se sonolenta, sem déficit neurológico focal, com edema 2+/4+ em membros inferiores e proteinúria de fita 3+. Foi iniciada a estabilização hemodinâmica. Qual é o fármaco de escolha para o controle e a prevenção de recorrência das crises convulsivas?
Trata-se de eclâmpsia (crise convulsiva sobre quadro de pré-eclâmpsia: PA >=160/110 mmHg + proteinúria, sem outra causa). CORRETA: o sulfato de magnésio (MgSO4) é o fármaco de eleição, superior a fenitoína e diazepam na prevenção de recorrência das convulsões e na redução de morbimortalidade materna (estudos MAGPIE/Collaborative Eclampsia Trial e diretrizes da FEBRASGO/MS). Fenitoína foi inferior ao MgSO4 no controle de recorrência e não é primeira linha. Diazepam controla a crise aguda, mas não previne recorrências e traz risco de depressão respiratória materna/neonatal. Fenobarbital não tem lugar como primeira linha na eclâmpsia. Levetiracetam é anticonvulsivante de epilepsia, sem evidência para eclâmpsia como primeira escolha.
Puérpera de 28 anos, com diagnóstico de eclâmpsia, está em uso de sulfato de magnésio pelo esquema de Zuspan (ataque de 4 g EV seguido de manutenção de 1 g/h EV). Duas horas após o início, a equipe de enfermagem registra: paciente sonolenta, reflexo patelar ABOLIDO, FR 10 ipm e diurese de 20 mL nas últimas 2 horas. PA 150/95 mmHg, FC 62 bpm. Qual é a conduta imediata mais apropriada?
O quadro configura toxicidade por magnésio: a sequência clínica é abolição dos reflexos tendinosos profundos (~9-12 mg/dL), depois depressão respiratória (~12-17 mg/dL) e, por fim, parada cardíaca. A oligúria reduz a excreção renal e agrava o acúmulo. CORRETA: diante de arreflexia + FR <=12 ipm, suspende-se imediatamente a infusão e administra-se o antídoto, gluconato de cálcio (1 g EV lento), que antagoniza o efeito neuromuscular do magnésio. Apenas reduzir a infusão é insuficiente frente à depressão respiratória instalada. Dose adicional agravaria a intoxicação. A crise já está controlada; o problema atual é a toxicidade, não falha terapêutica. Flumazenil reverte benzodiazepínicos, sem efeito sobre o magnésio.
Gestante de 31 anos, 35 semanas, com eclâmpsia, recebeu sulfato de magnésio pelo esquema de Zuspan: dose de ataque de 4 g EV seguida de manutenção de 1 g/h EV. Aproximadamente 45 minutos após a dose de ataque, ainda em manutenção, apresenta NOVA crise tônico-clônica generalizada. Após a crise: reflexo patelar PRESENTE, FR 16 ipm, SatO2 96%, diurese 60 mL/h, PA 160/105 mmHg. Não há sinais de toxicidade pelo magnésio. Qual é a conduta mais adequada para o controle desta recorrência convulsiva?
Recorrência convulsiva durante a manutenção adequada de MgSO4, SEM sinais de toxicidade (reflexos presentes, FR normal, diurese preservada), indica que ainda há margem terapêutica. CORRETA: a conduta preconizada (FEBRASGO/MS, Collaborative Eclampsia Trial) é um novo bólus de 2 g de sulfato de magnésio EV lento (2-4 g conforme peso), mantendo-se a infusão de manutenção. Trocar por fenitoína não se justifica: o MgSO4 continua sendo primeira linha e a maioria das recorrências responde ao rebolus. Diazepam não previne novas crises e soma risco de depressão respiratória. Simplesmente elevar a manutenção para 3 g/h não controla a crise aguda em curso e aproxima da faixa tóxica. A resolução da gestação é o tratamento definitivo da eclâmpsia, mas ocorre APÓS estabilização materna e controle das convulsões, e a via/momento não são determinados pela recorrência isolada da crise.
Primigesta de 33 semanas, 29 anos, é levada à emergência após crise tônico-clônica generalizada testemunhada em casa. No pré-natal vinha com pressão limítrofe. À admissão: PA 172/112 mmHg, FC 98 bpm, reflexos profundos exaltados, edema de membros inferiores 2+/4+; proteinúria de fita 3+. Feto com batimentos presentes. A paciente encontra-se pós-ictal, sonolenta. Qual é a conduta medicamentosa prioritária para o controle e a prevenção de novas crises?
O quadro é eclâmpsia (crise convulsiva em gestante com hipertensão e proteinúria), e a droga de escolha para controlar e PREVENIR novas crises é o sulfato de magnésio intravenoso, superior aos anticonvulsivantes clássicos neste contexto. A fenitoína é inferior ao magnésio na prevenção de recorrência da crise eclâmptica. O diazepam pode abortar a crise aguda, mas não é a terapia definitiva de prevenção e, sozinho, aumenta o risco de depressão neonatal/materna. O labetalol trata a hipertensão grave, mas NÃO previne convulsões — deve ser associado, não substituir o magnésio. E a resolução da gestação por cesárea é o tratamento definitivo, porém só após estabilizar a mãe (controle da crise e da pressão), nunca antes das medidas farmacológicas.
Mulher, 24 anos, primigesta, com 37 semanas de gestação, é trazida ao pronto-socorro após crise convulsiva tônico-clônica em casa. À admissão: PA 170/110 mmHg, proteinúria de fita +++, sonolenta mas responsiva. Fecha-se o diagnóstico de eclâmpsia e inicia-se sulfato de magnésio (dose de ataque de 4 g EV seguida de manutenção de 1 g/h EV). Duas horas depois, a paciente evolui com rebaixamento do nível de consciência, FR 10 ipm e ausência do reflexo patelar bilateralmente. A magnesemia foi coletada e está pendente. Qual a conduta imediata mais adequada?
A tríade abolição do reflexo patelar (surge com magnesemia ~9-12 mg/dL), depressão respiratória (FR <12-16 ipm) e rebaixamento de consciência caracteriza toxicidade pelo magnésio. A conduta obrigatória é SUSPENDER a infusão e administrar o antídoto, gluconato de cálcio 1 g EV lento — por isso Correta: Aumentar a dose agrava a intoxicação e pode levar a parada cardiorrespiratória. Flumazenil reverte benzodiazepínicos, não magnésio, e não há uso de BZD aqui. Apenas observar diante de depressão respiratória instalada é conduta inaceitável, pois a toxicidade progride para parada respiratória. Diazepam não trata a toxicidade e soma depressão respiratória e do SNC.
Mulher, 28 anos, gestante de 34 semanas, em acompanhamento por pré-eclâmpsia com sinais de gravidade, apresenta no pronto-atendimento uma crise convulsiva tônico-clônica generalizada, sem foco neurológico prévio, seguida de período pós-ictal. Não há história de epilepsia. Qual é o fármaco de escolha para o tratamento da crise e a prevenção de novas convulsões nesta paciente?
O quadro é eclâmpsia (crise convulsiva em gestante com pré-eclâmpsia, sem outra causa). O sulfato de magnésio é o fármaco de escolha, superior aos anticonvulsivantes clássicos na prevenção de recorrência (Collaborative Eclampsia Trial / MAGPIE), sendo a correta. Fenitoína e fenobarbital são inferiores ao magnésio na prevenção de recorrência e não são primeira linha na eclâmpsia. Diazepam pode abortar a crise aguda, mas não é a droga de eleição para profilaxia de recorrência e associa-se a maior depressão neonatal. Nifedipina é anti-hipertensivo, controla a pressão mas não previne nem trata a convulsão.
Mulher, 30 anos, secundigesta, com 36 semanas de gestação, apresentou crise convulsiva tônico-clônica compatível com eclâmpsia. Após a crise, foi iniciado sulfato de magnésio em esquema de ataque e manutenção, a PA (previamente 180/120 mmHg) foi controlada com hidralazina EV e a paciente encontra-se agora consciente, orientada e hemodinamicamente estável. O feto está vivo, com batimentos cardíacos e cardiotocografia sem sinais de sofrimento agudo. Após a estabilização materna, qual é a conduta definitiva?
O tratamento definitivo da eclâmpsia é a resolução da gestação, independentemente da idade gestacional, uma vez estabilizado o quadro materno (controle da crise, da PA e das condições clínicas) — por isso é a correta; o sulfato de magnésio e os anti-hipertensivos apenas estabilizam, não curam. Conduta expectante para prolongar a gestação está contraindicada na eclâmpsia, indicação formal de interrupção; aos 36 semanas o benefício da prematuridade é mínimo. Alta é inadmissível diante de eclâmpsia recente. Manter magnésio por dias sem resolver a gestação perpetua o risco de recorrência; a manutenção do magnésio é por cerca de 24 h após o parto ou a última crise, não substitui o parto.
Uma gestante de 27 anos, primigesta, com 36 semanas, deu entrada na maternidade do SUS com quadro de eclâmpsia (PA 175/115 mmHg e crise convulsiva tônico-clônica). Recebeu dose de ataque e iniciou manutenção de sulfato de magnésio pelo esquema de Zuspan (4 g EV em 20 min, seguidos de 1 g/h EV em bomba de infusão). Duas horas após o início, a paciente encontra-se sonolenta, com frequência respiratória de 9 irpm, ausência de reflexo patelar bilateral e diurese de 15 mL na última hora. A equipe de enfermagem aciona o plantonista. Qual é a conduta imediata mais adequada?
Frequência respiratória < 12 irpm, abolição do reflexo patelar e oligúria são sinais clássicos de intoxicação pelo sulfato de magnésio. A conduta padrão do MS/FEBRASGO é suspender imediatamente a infusão e administrar o antídoto, gluconato de cálcio a 10% (1 g/10 mL) EV lento. Reduzir a velocidade ou dar nova dose de ataque agravaria a toxicidade já instalada. Trocar por fenitoína não corrige a intoxicação nem é a droga de escolha; o problema aqui é o excesso de magnésio, não falha anticonvulsivante.
Uma mulher de 22 anos, gestante de 38 semanas, é atendida na UPA após episódio convulsivo em casa. Apresenta PA 180/120 mmHg e proteinúria de fita 3+, sendo diagnosticada eclâmpsia. Recebeu a dose de ataque de sulfato de magnésio (4 g EV) e está em manutenção pelo esquema de Zuspan. Trinta minutos depois, ainda aguardando transferência para a maternidade de referência, apresenta nova crise convulsiva tônico-clônica autolimitada. No momento, mantém reflexo patelar presente, frequência respiratória de 18 irpm e diurese adequada. Qual é a conduta correta diante da recorrência da convulsão?
Diante de convulsão recorrente em paciente já em uso de sulfato de magnésio e sem sinais de intoxicação (reflexos presentes, FR ≥ 12, diurese preservada), a conduta preconizada é uma dose adicional de 2 g EV em bolus lento, mantendo a manutenção. Trocar por diazepam ou fenobarbital não é o padrão brasileiro — o sulfato de magnésio permanece a droga de escolha, superior a benzodiazepínicos e fenitoína na prevenção de recorrência. Gluconato de cálcio só se indica com sinais de toxicidade, aqui ausentes.
Uma gestante de 30 anos, com 34 semanas de idade gestacional e diagnóstico prévio de pré-eclâmpsia, chega ao pronto-socorro de um hospital do SUS apresentando crise convulsiva tônico-clônica generalizada. Ao exame, PA 170/110 mmHg, sonolenta no pós-ictal, com edema de membros inferiores. É firmado o diagnóstico de eclâmpsia. Além das medidas de suporte (proteção de vias aéreas, oxigênio e decúbito lateral), qual é o fármaco de primeira escolha para controlar a crise e prevenir novas convulsões?
O sulfato de magnésio é o fármaco de primeira linha para controle e prevenção de convulsões na eclâmpsia, conforme o Ministério da Saúde e a FEBRASGO, com eficácia superior comprovada frente a diazepam e fenitoína (Magpie/Collaborative Eclampsia Trial). Diazepam e fenobarbital causam mais depressão respiratória materna e neonatal, reservados a exceções. Fenitoína mostrou-se inferior na prevenção de recorrência. Portanto, o anticonvulsivante de escolha na eclâmpsia é o sulfato de magnésio.
Uma gestante de 25 anos, com 37 semanas de idade gestacional, é atendida na emergência obstétrica com cefaleia intensa. Ao exame, apresenta pressão arterial de 165 x 112 mmHg, reflexos tendinosos exaltados e escotomas visuais. A proteinúria de fita mostra +++. Exames laboratoriais evidenciam plaquetas de 90.000/mm³ e elevação de transaminases. Além do controle pressórico com anti-hipertensivo, qual é a medida farmacológica prioritária para a prevenção de crise convulsiva neste caso?
Trata-se de pré-eclâmpsia com sinais de gravidade (PA ≥ 160 x 110 mmHg, plaquetopenia, elevação de transaminases e sintomas neurológicos/visuais). O sulfato de magnésio é a droga de escolha para prevenção e tratamento da eclâmpsia, conforme protocolos do Ministério da Saúde e da OMS. Fenitoína e fenobarbital são comprovadamente inferiores ao magnésio na prevenção de convulsões na pré-eclâmpsia; diazepam profilático não está indicado, servindo apenas como adjuvante em crise já instalada.
Gestante de 24 anos, primigesta, 37 semanas, é levada à UPA após episódio de crise tônico-clônica generalizada em casa. À admissão: PA 170/115 mmHg, sonolenta, com cefaleia e edema de membros inferiores; proteinúria de fita 3+. Iniciado sulfato de magnésio pelo esquema de Zuspan (4 g IV de ataque seguidos de 1 g/h em bomba). Cerca de 40 minutos após, ainda em uso da manutenção, a paciente apresenta nova crise convulsiva generalizada. Os reflexos patelares estão presentes, a frequência respiratória é de 18 irpm e a diurese é adequada. Qual a conduta imediata mais apropriada para o controle desta nova crise?
Na recorrência de crise convulsiva em paciente já sob sulfato de magnésio, e com sinais clínicos que afastam intoxicação (reflexos presentes, FR normal, diurese preservada), a conduta preconizada pelo Ministério da Saúde é um novo bolus de 2 g IV de sulfato de magnésio, mantendo-se a infusão. A fenitoína é inferior ao magnésio e não é primeira escolha. O diazepam não é o anticonvulsivante de eleição na eclâmpsia e aumenta risco de depressão respiratória materno-fetal. O gluconato de cálcio é o antídoto da intoxicação por magnésio, que não está presente neste caso.
Puérpera de 29 anos, com diagnóstico de eclâmpsia no periparto, encontra-se na enfermaria em uso de sulfato de magnésio de manutenção (2 g/h IV) há 3 horas. A enfermagem chama o plantonista porque a paciente está mais sonolenta. Ao exame: sonolenta, mas despertável, frequência respiratória de 10 irpm, reflexo patelar abolido bilateralmente e diurese de 15 mL na última hora. A PA está em 140/90 mmHg. Além de suspender imediatamente a infusão do sulfato de magnésio, qual a medida terapêutica prioritária?
O quadro é típico de intoxicação por sulfato de magnésio: abolição dos reflexos patelares, depressão respiratória (FR 10) e oligúria (que reduz a excreção do magnésio). A conduta é suspender a infusão e administrar o antídoto, gluconato de cálcio 1 g IV (10 mL a 10%) lentamente. Flumazenil reverte benzodiazepínicos e naloxona reverte opioides — nenhum atua na toxicidade do magnésio. Apenas reduzir a infusão é insuficiente diante de sinais francos de intoxicação com depressão respiratória.
Mulher de 21 anos, primigesta, 39 semanas de gestação, é atendida no pronto-socorro obstétrico do SUS após crise convulsiva tônico-clônica generalizada testemunhada pela família. Vinha em acompanhamento de pré-natal com registro de hipertensão e proteinúria nas últimas semanas. À admissão apresenta PA de 180/120 mmHg, sem outra causa aparente para a convulsão, firmando-se o diagnóstico de eclâmpsia. Qual é o fármaco de escolha para o controle e a prevenção de novas crises convulsivas nesta paciente?
O sulfato de magnésio é o fármaco de primeira escolha, consagrado por diretrizes nacionais e internacionais, tanto para o tratamento quanto para a prevenção de recorrência das crises convulsivas na eclâmpsia, sendo superior à fenitoína e ao diazepam na redução de convulsões recorrentes e mortalidade materna. Fenobarbital não tem papel de primeira linha nesse contexto.
Uma primigesta de 19 anos, com 37 semanas de idade gestacional, é trazida ao pronto-socorro de um hospital geral pelo SAMU após apresentar, em casa, episódio de crise convulsiva tônico-clônica generalizada com duração aproximada de dois minutos. Fazia pré-natal irregular na unidade básica de saúde, com duas consultas registradas na caderneta e sem antecedente de epilepsia ou trauma. Ao exame, encontra-se sonolenta, responsiva a estímulo verbal, com pressão arterial de 170 x 115 mmHg, frequência respiratória de 20 irpm, saturação de oxigênio de 95% em ar ambiente e edema de membros inferiores (2+/4+). O exame obstétrico mostra altura uterina de 34 cm, batimentos cardiofetais de 148 bpm e colo impérvio. A fita urinária revela proteinúria 3+.
O quadro é de eclâmpsia: crise convulsiva tônico-clônica em gestante de 37 semanas com hipertensão grave (170 x 115 mmHg) e proteinúria, sem outra causa. Segundo o Ministério da Saúde e as diretrizes brasileiras (Febrasgo), a conduta inicial é suporte (decúbito lateral esquerdo, via aérea pérvia, oxigênio, acesso venoso) associado ao sulfato de magnésio, droga de primeira linha para tratar e prevenir a recorrência das crises — esquema de Zuspan: ataque de 4 g EV em 20 minutos, seguido de manutenção de 1 g/h. Diazepam/fenitoína são inferiores ao magnésio na eclâmpsia (maior recorrência de crises e piores desfechos maternos e perinatais) e ficam reservados à refratariedade. A cesariana não interrompe a crise e não deve preceder a estabilização materna: primeiro estabiliza-se a mãe, depois define-se a via de parto. Tomografia não é exigida para iniciar o tratamento em quadro típico e retardar o magnésio expõe a paciente a nova convulsão.
Uma gestante de 28 anos, com 34 semanas, internada em maternidade de referência por eclâmpsia, foi estabilizada e está em uso de sulfato de magnésio pelo esquema de Zuspan (ataque de 4 g EV seguido de manutenção de 1 g/h EV em bomba de infusão), além de hidralazina para controle pressórico. Não apresentou novas crises. Na reavaliação da terceira hora de manutenção, encontra-se sonolenta, com pressão arterial de 140 x 90 mmHg, frequência respiratória de 10 irpm, reflexo patelar abolido bilateralmente e diurese acumulada de 20 mL nas últimas duas horas pela sonda vesical. A creatinina colhida na admissão era de 1,6 mg/dL. Os batimentos cardiofetais estão em 140 bpm.
A tríade abolição do reflexo patelar + frequência respiratória ≤ 12 irpm + oligúria (< 25-30 mL/h) caracteriza intoxicação por sulfato de magnésio, favorecida pela disfunção renal (creatinina 1,6 mg/dL), já que o magnésio tem excreção exclusivamente renal. A conduta preconizada é suspender de imediato a infusão e administrar o antídoto, gluconato de cálcio a 10% (1 g EV lento, em 3-10 minutos), com suporte ventilatório se necessário. Manter a droga apenas com oxigênio é incorreto: a arreflexia patelar é o sinal de alerta precoce e aqui já há depressão respiratória instalada, que precede a parada cardiorrespiratória. Furosemida não é o tratamento da intoxicação e agrava a hipovolemia relativa da pré-eclâmpsia grave, além de não substituir o antídoto. Reduzir a infusão e reavaliar em quatro horas é temporização inaceitável diante de sinais de toxicidade já estabelecidos — a droga deve ser suspensa, não titulada.
Uma secundigesta de 32 anos, com 36 semanas, deu entrada na maternidade após crise convulsiva tônico-clônica generalizada em via pública, com pressão arterial de 175 x 115 mmHg e proteinúria 3+. Recebeu dose de ataque de sulfato de magnésio (4 g EV em 20 minutos) e está em manutenção de 1 g/h EV há 50 minutos, além de hidralazina EV. Cerca de uma hora após a primeira crise, apresenta nova convulsão tônico-clônica generalizada, com duração de um minuto e meio. Após a crise, a frequência respiratória é de 18 irpm, os reflexos patelares estão presentes, a diurese é de 60 mL/h e a pressão arterial é de 160 x 105 mmHg. Os batimentos cardiofetais estão em 145 bpm.
Recorrência de crise durante a manutenção do sulfato de magnésio ocorre em cerca de 10% das eclâmpsias e não configura falha da droga. As diretrizes brasileiras (Ministério da Saúde/Febrasgo) recomendam dose adicional de 2 g EV lenta (em 3-5 minutos), mantendo-se a infusão de manutenção; o magnésio segue sendo superior à fenitoína e ao diazepam na eclâmpsia. Trocar por fenitoína é inadequado como resposta a uma única recorrência — só se cogitam outros anticonvulsivantes na refratariedade verdadeira, após a dose adicional. Intubação orotraqueal não está indicada: a paciente mantém frequência respiratória de 18 irpm e via aérea pérvia no pós-ictal; reserva-se a via aérea avançada ao rebaixamento persistente ou insuficiência respiratória. Não há qualquer sinal de intoxicação (reflexos patelares presentes, FR 18 irpm, diurese 60 mL/h), de modo que suspender a droga e usar gluconato de cálcio removeria justamente a proteção anticonvulsivante. Após a estabilização, define-se a resolução da gestação e mantém-se o magnésio por 24 horas pós-parto.
Gestante de 28 anos, 35 semanas, está internada em maternidade de referência do SUS após episódio de eclâmpsia, em uso de sulfato de magnésio em bomba de infusão contínua (2 g/h) há três horas. Na reavaliação, encontra-se sonolenta, com frequência respiratória de 10 irpm, reflexo patelar abolido e diurese de 40 mL na última hora. PA 140/90 mmHg, saturação de O2 de 93% em ar ambiente. Qual é a conduta imediata?
A tríade reflexo patelar abolido + frequência respiratória < 12 irpm + rebaixamento do sensório caracteriza intoxicação por magnésio (a diurese está preservada, > 25-30 mL/h, logo o problema não é acúmulo por oligúria). A conduta protocolar é suspender imediatamente a infusão e administrar o antídoto — gluconato de cálcio a 10%, 10 mL (1 g) IV em 3 minutos — com suporte ventilatório disponível. Reduzir para 1 g/h e reavaliar em uma hora é insuficiente diante de depressão respiratória já instalada, que pode evoluir para parada respiratória. Furosemida não é medida de resgate na intoxicação e agrava a hipovolemia relativa da pré-eclâmpsia. Fenitoína não é o antídoto nem tem papel na eclâmpsia, além de não reverter o bloqueio neuromuscular pelo magnésio.
Primigesta de 19 anos, 37 semanas, é levada à Unidade de Pronto Atendimento após convulsão tônico-clônica generalizada presenciada em casa. Chega em período pós-ictal, com PA de 175/115 mmHg, proteinúria de fita 3+, edema de face e de mãos. Não há história de epilepsia ou de uso de drogas. Após garantir via aérea pérvia, decúbito lateral esquerdo e oxigenação, qual é o fármaco de escolha para o controle e a prevenção de novas crises convulsivas?
O quadro é eclâmpsia (convulsão em gestante com hipertensão e proteinúria, sem outra causa). O sulfato de magnésio é o fármaco de escolha, tanto para cessar a crise quanto para prevenir recorrências, com esquemas padronizados no SUS: Zuspan (ataque de 4 g IV em 20 minutos + manutenção de 1-2 g/h em bomba) ou Pritchard (4 g IV + 10 g IM, manutenção de 5 g IM a cada 4 horas). Diazepam e fenitoína são inferiores ao magnésio na prevenção de recorrência (ensaios do Magpie/Collaborative Eclampsia Trial) e o benzodiazepínico ainda deprime o sensório materno e o recém-nascido. Nifedipino é anti-hipertensivo para a crise hipertensiva — necessário em paralelo, mas não previne convulsão.
Gestante de 32 anos, 33 semanas, admitida em maternidade do SUS por eclâmpsia, recebeu dose de ataque de 4 g de sulfato de magnésio por via intravenosa e está em manutenção de 1 g/h. Vinte minutos após o ataque, apresenta nova convulsão tônico-clônica generalizada, com duração de 40 segundos. Ao exame, reflexo patelar presente, frequência respiratória de 18 irpm, diurese de 60 mL/h e PA de 160/110 mmHg. Qual é a conduta?
Recorrência da convulsão em vigência de sulfato de magnésio, com sinais de segurança preservados (reflexo patelar presente, FR ≥ 16 irpm, diurese ≥ 25-30 mL/h), indica magnesemia ainda subterapêutica, não intoxicação: a conduta é uma dose adicional de 2 g IV em 3 a 5 minutos, mantendo-se a manutenção (e considerando elevá-la a 2 g/h). Gluconato de cálcio é antídoto e só se usa na intoxicação, que aqui está afastada pelos parâmetros clínicos; trocar por diazepam ainda retiraria o fármaco de eficácia comprovada. Fenitoína é inferior ao magnésio e não está indicada como resgate. A cesariana pode ser necessária depois — o parto é o tratamento definitivo —, mas a estabilização materna (via aérea, controle da crise e da PA) precede sempre a interrupção da gestação.
Gestante de 29 anos, 36 semanas, internada em maternidade de referência após crise convulsiva tônico-clônica, encontra-se em uso de sulfato de magnésio pelo esquema de Zuspan (dose de manutenção de 2 g/h em bomba de infusão contínua). Após 3 horas, a enfermagem comunica frequência respiratória de 10 irpm, ausência de reflexo patelar e diurese de 20 mL na última hora. Qual a conduta imediata?
A tríade descrita (frequência respiratória <12-14 irpm, abolição do reflexo patelar e oligúria <25 mL/h) caracteriza intoxicação por magnésio. A perda do reflexo patelar é o sinal mais precoce e obriga a suspensão imediata da droga; a depressão respiratória exige o antídoto, gluconato de cálcio 1 g IV lento (correta). Apenas reduzir a infusão (distrator) é insuficiente diante de depressão respiratória instalada. Administrar bolus adicional agravaria a toxicidade — o bolus de 2 g só se aplica a recorrência de crise com paciente sem sinais de toxicidade. Trocar por fenitoína não trata a intoxicação aguda nem é o anticonvulsivante de escolha na eclâmpsia.
Primigesta de 22 anos, 37 semanas de gestação, internada em enfermaria obstétrica por cefaleia e PA de 165/110 mmHg com proteinúria significativa, apresenta subitamente crise convulsiva tônico-clônica generalizada. Qual é o medicamento de primeira escolha para o controle e a prevenção de novas crises convulsivas nessa situação?
O quadro é de eclâmpsia (convulsão em gestante com pré-eclâmpsia). O sulfato de magnésio é o fármaco de primeira linha, comprovadamente superior aos anticonvulsivantes clássicos na prevenção de recorrência e na redução da mortalidade materna (correta). Diazepam e fenobarbital (distratores) são menos eficazes e aumentam a sedação/depressão respiratória materna e neonatal. A fenitoína é inferior ao magnésio na prevenção de recorrência das crises eclâmpticas, conforme os grandes ensaios clínicos, ficando reservada a situações excepcionais.
Gestante de 26 anos, 31 semanas, internada por pré-eclâmpsia com sinais de gravidade (PA 172 × 114 mmHg, cefaleia e escotomas), recebeu hidralazina EV, betametasona e sulfato de magnésio pelo esquema de Zuspan (4 g EV em dose de ataque, seguidos de 1 g/h em bomba de infusão). Após 8 horas de infusão, a enfermagem comunica: frequência respiratória de 10 irpm, reflexo patelar abolido bilateralmente e diurese de 80 mL nas últimas 4 horas. PA de 148 × 96 mmHg; paciente sonolenta, porém responsiva; BCF de 138 bpm. Assinale a conduta imediata adequada.
A paciente reúne os três sinais clínicos de intoxicação pelo magnésio: abolição do reflexo patelar (primeiro sinal a desaparecer), FR < 12-16 irpm e oligúria (20 mL/h, abaixo do limite de 25 mL/h) — a conduta é suspender imediatamente a infusão e administrar o antídoto, gluconato de cálcio a 10% (1 g EV lento), com suporte ventilatório se necessário. Apenas reduzir a infusão é insuficiente diante de depressão respiratória instalada. Aguardar magnesemia atrasa o antídoto: o diagnóstico de intoxicação é clínico e a suspensão não pode esperar exame. Fenitoína é anticonvulsivante inferior ao magnésio na eclâmpsia e não trata a intoxicação vigente.
Gestante de 24 anos, primigesta, com 37 semanas de idade gestacional, é trazida à emergência obstétrica após apresentar, em casa, crise tônico-clônica generalizada com duração de cerca de 60 segundos, seguida de período pós-ictal. À admissão: consciente, sonolenta, PA de 170x115 mmHg, reflexos patelares exaltados, edema de face e cefaleia. Ausência de história prévia de epilepsia. Batimentos cardíacos fetais presentes e reativos. Assinale a conduta medicamentosa mais adequada para prevenir a recorrência das convulsões neste momento.
Trata-se de eclampsia (convulsão em gestante com pré-eclampsia, sem outra causa). O sulfato de magnésio é a droga de escolha para tratar e prevenir a recorrência das crises eclâmpticas (esquemas de Pritchard ou Zuspan), com evidência consolidada (Collaborative Eclampsia Trial/Magpie), sendo superior a diazepam e fenitoína. Diazepam e fenitoína são inferiores na prevenção de recorrência e associados a mais complicações materno-fetais. Nifedipino é anti-hipertensivo, controla a PA mas não previne a convulsão.
Puérpera de 29 anos, no segundo dia de internação após parto por eclampsia, mantém esquema de manutenção com sulfato de magnésio intravenoso. Durante a reavaliação de enfermagem, a paciente refere sensação de calor, rubor e fraqueza. Ao exame: sonolenta, frequência respiratória de 10 irpm, reflexo patelar abolido e diurese de 20 mL na última hora. A monitorização mostra dose cumulativa elevada e provável comprometimento da função renal. Assinale a conduta imediata mais adequada.
O quadro é de intoxicação por magnésio: a sequência clássica é abolição do reflexo patelar (~8-10 mEq/L), seguida de depressão respiratória (FR < 12-14 irpm), agravada por oligúria/insuficiência renal que reduz a excreção. A conduta é suspender imediatamente a infusão e administrar o antídoto, gluconato de cálcio 10% (1 g / 10 mL IV lento). Apenas reduzir a infusão é insuficiente diante de depressão respiratória. Furosemida com o magnésio mantido não trata a toxicidade. Dose adicional de magnésio agravaria a intoxicação.
Gestante de 32 anos, com 34 semanas, foi admitida por eclampsia e recebeu dose de ataque de sulfato de magnésio pelo esquema de Zuspan (4 g IV), estando em manutenção de 1 g/hora IV. Cerca de 40 minutos após a dose inicial, apresenta nova crise convulsiva tônico-clônica. Ao exame após a crise: reflexo patelar presente, frequência respiratória de 18 irpm e diurese adequada. Assinale a conduta mais adequada para o manejo desta convulsão recorrente.
Em convulsão recorrente sob sulfato de magnésio, com parâmetros de segurança preservados (reflexo patelar presente, FR >= 16 irpm, diurese >= 25 mL/h), a conduta é administrar novo bolus de 2 g IV lento (podendo chegar a 4 g), mantendo a manutenção. A recorrência aqui reflete níveis subterapêuticos, não intoxicação, portanto gluconato de cálcio não se aplica (os parâmetros excluem toxicidade). Trocar por fenitoína não é o primeiro passo — só se considera outra droga após falha de dose adicional de magnésio. Apenas observar deixaria a paciente sob risco de nova crise.
Primigesta de 27 anos, 36 semanas, é admitida na emergência obstétrica após crise tônico-clônica generalizada em casa. PA 168/112 mmHg, proteinúria em fita 3+, sem déficit neurológico focal. Recebe dose de ataque de sulfato de magnésio 4 g IV e é mantida em infusão contínua de 1 g/h, além de hidralazina IV. Noventa minutos depois, ainda em manutenção, apresenta nova crise tônico-clônica de cerca de 60 segundos. Ao exame após a crise: reflexo patelar presente, frequência respiratória 16 irpm e diurese de 40 mL/h. Assinale a conduta imediata mais adequada.
Recorrência convulsiva em paciente já em uso de sulfato de magnésio é tratada com bolus adicional de 2 g IV em 3 a 5 minutos (podendo-se elevar a manutenção para 2 g/h), mantendo-se o magnésio como droga de escolha — os parâmetros de vigilância da toxicidade (reflexo patelar presente, FR 16 irpm, diurese > 25-30 mL/h) estão preservados e autorizam a dose extra. Fenitoína e diazepam são inferiores ao sulfato de magnésio na prevenção de recorrência na eclâmpsia e ficam reservados a crises refratárias após o segundo bolus. Tomografia de crânio só se indica em déficit focal, coma prolongado ou crise atípica/refratária, e não deve retardar o controle da crise.
Secundigesta de 32 anos, 34 semanas, internada por eclâmpsia, recebe sulfato de magnésio pelo esquema de Pritchard (4 g IV + 10 g IM, seguidos de 5 g IM a cada 4 horas). Cinco horas após a admissão, encontra-se sonolenta, referindo sensação de calor e fraqueza. Ao exame: reflexo patelar abolido, frequência respiratória de 10 irpm, PA 150/95 mmHg e débito urinário de 15 mL/h nas últimas duas horas. Creatinina de 1,6 mg/dL. Assinale a conduta imediata.
A tríade abolição do reflexo patelar, frequência respiratória abaixo de 12-16 irpm e oligúria (< 25-30 mL/h) caracteriza intoxicação por magnésio, favorecida pela disfunção renal (creatinina 1,6 mg/dL), já que a excreção é exclusivamente renal. A conduta é suspender a infusão e administrar o antídoto — gluconato de cálcio a 10%, 10 mL (1 g) IV lento em 3 a 10 minutos — com suporte ventilatório se necessário. Apenas reduzir a dose não corrige o quadro instalado e mantém exposição ao fármaco. Furosemida não é o antídoto e agrava a hipovolemia relativa da pré-eclâmpsia grave. Manter a dose programada diante de sinais de toxicidade pode evoluir para parada respiratória e cardíaca.
Primigesta de 19 anos, 33 semanas, é levada à UBS após crise convulsiva tônico-clônica presenciada pelo companheiro. Nega epilepsia ou uso de drogas. Ao exame: sonolenta, responsiva ao chamado, PA 170/112 mmHg, edema de face e mãos, reflexos vivos, sem sinais focais. Proteinúria em fita 3+. Altura uterina compatível, BCF 142 bpm sem desacelerações à ausculta. A unidade dispõe de sulfato de magnésio, hidralazina e serviço de referência terciário a 20 minutos. Assinale a conduta adequada.
Convulsão em gestante do terceiro trimestre com hipertensão grave e proteinúria é eclâmpsia até prova em contrário, e o manejo é padronizado: proteção de vias aéreas e decúbito lateral, sulfato de magnésio em dose de ataque (4-6 g IV, ou esquema de Pritchard quando não há bomba de infusão), anti-hipertensivo para PA sistólica ≥ 160 ou diastólica ≥ 110 mmHg (hidralazina ou nifedipino) e transferência para resolução da gestação após a estabilização materna — a eclâmpsia é indicação de parto em qualquer idade gestacional. Tomografia e EEG não precedem o tratamento na ausência de sinais focais. Diazepam é inferior ao magnésio na prevenção de recorrência. Adiar a resolução por 48 horas não se aplica à eclâmpsia, embora o corticoide possa ser feito sem retardar o parto.
Puérpera de 19 anos, primigesta, submetida a cesariana de urgência por eclâmpsia com 35 semanas. Vem recebendo sulfato de magnésio pelo esquema de Pritchard (4 g EV + 10 g IM de ataque, seguidos de 5 g IM a cada 4 horas). Na 12ª hora de terapia, encontra-se sonolenta, com frequência respiratória de 10 irpm, reflexo patelar abolido e débito urinário de 20 mL/h nas últimas 4 horas. PA de 140x90 mmHg, saturação de 93% em ar ambiente. Creatinina de 1,6 mg/dL (prévia de 0,8 mg/dL). Qual a conduta imediata?
O tripé de monitorização da magnesioterapia é reflexo patelar presente, frequência respiratória ≥ 16 irpm e diurese ≥ 25–30 mL/h. A paciente violou os três, num contexto de lesão renal aguda (creatinina dobrada) que reduz a depuração do magnésio e explica a intoxicação. A conduta é suspender a infusão e administrar o antídoto — gluconato de cálcio a 10%, 10 mL (1 g) EV lento em 3 minutos —, mantendo suporte ventilatório e dosando a magnesemia. Manter a droga e dar furosemida agrava o quadro, pois não remove o magnésio já circulante e a paciente permanece exposta enquanto sinais de toxicidade progridem para parada respiratória e cardíaca. Apenas reduzir a dose seria aceitável em oligúria isolada com reflexos preservados e FR normal, o que não é o caso: já há abolição do reflexo e bradipneia. Fenitoína é inferior ao sulfato na eclâmpsia e não corrige a intoxicação em curso.
Gestante de 21 anos, primigesta, com 37 semanas, é trazida ao pronto-socorro obstétrico após crise convulsiva tônico-clônica generalizada presenciada em casa, com duração aproximada de 2 minutos. Na admissão está pós-ictal, sonolenta, com PA de 170x110 mmHg, edema de mãos e face e proteinúria em fita 3+. Abandonou o pré-natal após as 28 semanas. Foram realizadas as medidas de suporte iniciais: decúbito lateral esquerdo, oxigênio suplementar, proteção de vias aéreas e acesso venoso periférico. Batimentos cardíacos fetais de 138 bpm. Além do controle pressórico, qual a medida farmacológica prioritária para prevenir novas convulsões?
O sulfato de magnésio é a droga de escolha tanto para tratar quanto para prevenir a recorrência da convulsão eclâmptica, com superioridade demonstrada sobre diazepam e fenitoína (Magpie Trial e revisões Cochrane). O esquema de Zuspan é 4 g EV de ataque em 20 minutos, seguidos de 1 a 2 g/hora em bomba, mantidos por 24 horas após o parto ou após a última crise. Diazepam sedaria a paciente e o feto, aumentando o risco de aspiração e depressão respiratória neonatal, e é inferior na prevenção de recorrência. Fenitoína é reservada a casos refratários ou com contraindicação ao magnésio. A cesariana imediata é equívoco duplo: o parto é sim a conduta definitiva, mas só após estabilização materna, e não substitui a magnesioterapia — cerca de metade das crises eclâmpticas ocorre no puerpério, razão pela qual o sulfato é mantido após o nascimento.
Primigesta de 21 anos, 35 semanas de gestação, é trazida ao pronto-socorro obstétrico após crise tônico-clônica generalizada presenciada em casa, com cerca de dois minutos de duração. Refere cefaleia frontal e turvação visual há um dia. À admissão está sonolenta e responsiva ao chamado, com mordedura de língua, PA 174/114 mmHg, FC 108 bpm, FR 20 irpm e SpO2 92% em ar ambiente. Não há registro prévio de hipertensão no pré-natal. Qual é a conduta imediata mais adequada?
A sequência correta prioriza a oxigenação materna e a prevenção de aspiração antes de qualquer outra coisa: o aspecto mais urgente não é parar a convulsão, e sim proteger a via aérea. Decúbito lateral esquerdo descomprime a veia cava e escoa secreções; oxigênio de 8 a 10 L/min corrige a hipoxemia; o sulfato de magnésio entra em dose de ataque de 4 g IV (8 mL de MgSO4 a 50% em 12 mL de água destilada), infundidos em 15 a 20 minutos. A alternativa que contém os membros erra duas vezes: contenção ativa causa fratura e lesão muscular sem encurtar a crise, e o diazepam é inferior ao sulfato, além de inibir reflexo laríngeo e deprimir o centro respiratório. A cesariana imediata é o erro clássico descrito no manual nacional: mãe e feto estão acidóticos e a espera de quatro a seis horas faz parte da conduta. A tomografia não precede o tratamento em quadro típico, e a ausência de hipertensão documentada no pré-natal não afasta eclâmpsia — parte dos casos abre assim. A magnesemia não é pré-requisito para iniciar a droga.
Qual é a dose de manutenção do esquema de Pritchard para tratamento da eclâmpsia?
O esquema de Pritchard combina as vias intravenosa e intramuscular: ataque de 4 g IV lento mais 10 g IM (5 g em cada nádega) e manutenção de 5 g por via intramuscular profunda a cada 4 horas — uma ampola de 10 mL da apresentação a 50% por dose. Os 10 g intramusculares pertencem ao ataque, não à manutenção, e não se repetem de 6 em 6 horas. A opção de 1 g/h em bomba descreve a manutenção do esquema de Zuspan, exclusivamente intravenoso. A dose de 2 g IV é a do bolus de resgate na recorrência de convulsão, não uma manutenção programada.
Puérpera em uso de sulfato de magnésio pelo esquema de Zuspan (1 g/h) apresenta, na reavaliação, reflexo patelar abolido, frequência respiratória de 10 incursões por minuto e diurese de 40 mL/h. Qual é a conduta?
O quadro descreve intoxicação instalada: o reflexo patelar abolido situa a magnesemia entre 8 e 10 mEq/L e a frequência respiratória de 10 irpm já configura depressão respiratória, faixa em que o risco de parada aparece. A conduta é interromper a droga e administrar o antídoto — gluconato de cálcio 1 g por via intravenosa, correspondente a 10 mL da solução a 10%, lentamente, em cerca de 3 minutos — junto com suporte ventilatório, incluindo intubação se a depressão for iminente. Reduzir a infusão pela metade é a conduta da disfunção renal preventiva, não da intoxicação com depressão respiratória. Furosemida acelera a excreção urinária, mas é adjuvante e nunca substitui o antídoto nem justifica manter a infusão. Não houve falha terapêutica: não há convulsão em curso, e sim toxicidade, de modo que trocar por fenitoína não faz sentido. E diurese preservada não exclui intoxicação — basta um dos três parâmetros estar alterado para suspender a droga.
Gestante com eclâmpsia recebeu dose de ataque de sulfato de magnésio e está em manutenção intravenosa de 1 g/h. Quarenta minutos depois apresenta nova crise tônico-clônica generalizada. Qual é a conduta imediata?
Recorrência de convulsão em vigência de sulfato não caracteriza falha da droga: a conduta padronizada é administrar mais 2 g por via intravenosa em bolus — 4 mL da solução a 50% diluídos em 10 mL de água destilada ou soro fisiológico — e elevar a manutenção para 2 g/h. Só se dois bolus de resgate não controlarem as convulsões é que se troca de anticonvulsivante, e nesse momento a recomendação comum a todos os documentos é investigar complicação cerebral, sobretudo hemorragia intracraniana, com neuroimagem. Repetir os 4 g inteiros do ataque não é o resgate descrito, e manter a infusão inalterada perde a parte que mais importa. Diazepam é inferior ao sulfato e traz risco de aspiração e apneia. A cesariana imediata contraria a recomendação de estabilizar antes de decidir o parto, e a recorrência por si não é indicação absoluta de resolução da gestação.
Em uma maternidade que dispõe apenas de sulfato de magnésio heptahidratado na apresentação a 50% (ampolas de 10 mL), como se prepara corretamente a dose de ataque intravenosa para uma paciente com eclâmpsia?
Uma ampola de 10 mL da solução a 50% contém 5 g, logo 8 mL correspondem a 4 g — exatamente a dose de ataque. A diluição padrão usa 12 mL de água destilada ou soro fisiológico para chegar a 4 g em 20 mL, infundidos lentamente ao longo de 15 a 20 minutos. Diluir 4 mL entrega apenas 2 g, e bolus rápido é justamente o que se evita. A diluição de uma ampola em 490 mL a 100 mL/h é a manutenção do esquema de Zuspan (1 g/h), não o ataque. Aplicar 20 mL sem diluição em cada nádega descreve os 10 g intramusculares do ataque de Pritchard, que complementam — mas não substituem — os 4 g intravenosos. A diluição em 240 mL a 50 mL/h é a variante de manutenção intravenosa descrita no manual nacional, também equivalente a 1 g/h.
Puérpera de 31 anos apresenta crise tônico-clônica generalizada no quinto dia após parto vaginal, associada a cefaleia persistente e PA 166/110 mmHg, sem déficit neurológico focal e sem antecedente de epilepsia. Além de iniciar sulfato de magnésio e controlar a pressão arterial, qual conduta complementar é a mais adequada?
Cerca de 30% das eclâmpsias ocorrem no puerpério, e a convulsão que acontece mais de 48 horas e até 4 semanas após o parto recebe o nome de eclâmpsia pós-parto tardia — de modo que o diagnóstico continua sendo o de partida e o sulfato de magnésio é iniciado. O que muda é que, a partir de 48 a 72 horas de puerpério, a probabilidade de um diagnóstico alternativo aumenta, e a imagem de crânio entra em paralelo ao tratamento, procurando hemorragia intracraniana, trombose venosa cerebral, acidente vascular cerebral e leucoencefalopatia posterior reversível. Dispensar qualquer investigação ignora essa janela temporal. Suspender o sulfato é o oposto da conduta: ele corre por 24 horas após a última convulsão. O eletroencefalograma não precede o tratamento de uma emergência obstétrica. E a magnesemia não é pré-requisito para iniciar a droga — ela se reserva a disfunção renal ou a parâmetro clínico alterado.
Gestante de 33 semanas com eclâmpsia está em unidade de menor complexidade que não dispõe de bomba de infusão e será transferida para hospital de referência, com trajeto estimado de duas horas de ambulância. Qual conduta com o sulfato de magnésio é a mais adequada antes do embarque?
O esquema de Pritchard existe exatamente para este cenário: não depende de bomba de infusão, e a dose de ataque completa — 4 g por via intravenosa lenta mais 10 g por via intramuscular, sendo 5 g em cada nádega no quadrante súpero-externo — confere cobertura anticonvulsivante de aproximadamente quatro horas, o que atravessa o trajeto com folga. Os documentos brasileiros indicam a via intramuscular como preferencial quando há necessidade de referenciar a paciente, por conferir maior segurança no transporte, e a Organização Mundial da Saúde recomenda dose de ataque seguida de transferência imediata onde não é possível manter o esquema completo. Transferir sem administrar a droga é a pior opção, porque o risco de recorrência é máximo justamente na ambulância. Os 4 g intravenosos isolados encurtam a cobertura, e os 10 g intramusculares sem a dose intravenosa retardam o pico. Diazepam não é alternativa ao sulfato.
Paciente em uso de sulfato de magnésio no esquema de Pritchard está para receber a dose de manutenção das 4 horas. Quais parâmetros devem ser verificados antes da aplicação e quais valores autorizam a dose?
A vigilância da toxicidade do sulfato de magnésio é clínica e se apoia em três parâmetros checados a cada 4 horas, imediatamente antes de cada dose intramuscular: reflexo patelar presente, frequência respiratória de pelo menos 16 incursões por minuto e diurese de pelo menos 25 mL/h. A ordem tem lógica farmacológica — o reflexo patelar é o primeiro a desaparecer, com boa margem antes da depressão respiratória, e por isso funciona como sentinela. O nível sérico não é pré-requisito para aplicar a dose: ele é reservado a alteração da função renal ou a parâmetro clínico já alterado, e os ensaios que provaram o benefício da droga não usaram monitorização sérica. Pressão, frequência cardíaca, plaquetas, transaminases e escore de Glasgow são monitorados pelo quadro de base, mas não são as travas de segurança da droga.
Gestante de 32 semanas com pré-eclâmpsia iniciou profilaxia com sulfato de magnésio. A creatinina de admissão é de 1,3 mg/dL, e os demais exames são normais. Na checagem seguinte, nenhum dos três parâmetros clínicos de vigilância da droga está alterado, e a diurese acumulada da última hora foi de 45 mL. Qual é a conduta correta com a dose de manutenção?
O magnésio é excretado quase exclusivamente pela urina, e por isso a disfunção renal obriga ajuste. O gatilho de creatinina varia entre os documentos brasileiros — 1,0, 1,2 ou 1,3 mg/dL —, mas o valor de 1,3 mg/dL ultrapassa todos eles, e a conduta é a mesma em qualquer leitura: reduzir a manutenção pela metade e passar a dosar a magnesemia. A infusão só é interrompida se a diurese cair abaixo de 25 mL/h, e aqui ela está em 45 mL/h. Interromper e administrar o antídoto é a conduta da intoxicação instalada, que se reconhece por reflexo patelar abolido, frequência respiratória baixa ou diurese insuficiente — nenhum desses parâmetros está alterado. Manter a dose cheia ignora que a creatinina elevada acumula a droga mesmo com os parâmetros clínicos ainda normais. Dobrar a velocidade inverte o raciocínio, porque a excreção reduzida prolonga a permanência do magnésio em vez de encurtá-la. E a disfunção renal não contraindica o sulfato: a contraindicação escrita é a miastenia gravis.
Gestante de 35 semanas apresenta eclâmpsia. Após proteção da via aérea, posicionamento lateral e oxigenação, ainda não foi possível obter acesso venoso. Qual é a melhor conduta anticonvulsivante imediata?
O sulfato de magnésio é superior ao diazepam para prevenir recorrência de convulsões eclâmpticas e reduzir desfechos maternos. A impossibilidade inicial de acesso venoso não justifica adiar o tratamento: pode-se usar o esquema intramuscular recomendado, em geral 10 g de ataque divididos em 5 g em cada glúteo, enquanto se providencia acesso e monitorização. Benzodiazepínicos não substituem o magnésio; ficam reservados a convulsões persistentes ou refratárias e exigem atenção à depressão respiratória. Fonte: recomendações da OMS, evidência Cochrane e orientação FEBRASGO.
Gestante de 31 semanas com eclâmpsia e síndrome HELLP, com plaquetas de 46.000/mm³, está em maternidade que não dispõe de bomba de infusão. A equipe cogita o esquema intramuscular justamente por ele não depender de equipamento. Qual é a conduta correta quanto ao sulfato de magnésio?
O automatismo de escolher o esquema intramuscular sempre que falta bomba de infusão esbarra numa restrição específica: com plaquetopenia, a injeção intramuscular profunda de 5 g em cada nádega expõe a hematoma e abscesso, e o manual nacional proíbe essa via na síndrome HELLP com plaquetopenia — a taxa descrita de abscesso e hematoma pela via intramuscular é de cerca de 0,5%. Nesse cenário a via intravenosa se impõe, ainda que exija improviso de infusão controlada. Transfundir plaquetas para viabilizar a injeção troca a ordem das prioridades e não é a solução escrita para essa situação. Não administrar a droga é a pior escolha, porque o risco de recorrência é máximo justamente enquanto se espera a transferência, e a orientação é administrar o sulfato no local do evento. E a fenitoína é inferior ao sulfato de magnésio na prevenção de recorrência das convulsões, entrando apenas depois de dois bolus de resgate sem controle.
Gestante de 33 semanas, com pressão arterial 172x114 mmHg e proteinúria, apresenta crise tônico-clônica generalizada na emergência obstétrica. Qual a droga de escolha para tratar e prevenir novas crises?
Convulsão na gestante hipertensa com proteinúria é eclâmpsia até prova em contrário, e o sulfato de magnésio é superior a fenitoína e a benzodiazepínico tanto no tratamento da crise quanto na prevenção da recorrência, além de reduzir mortalidade materna. O erro mais frequente é tratar como estado de mal comum e partir para o benzodiazepínico: ele até interrompe a crise, mas não previne a próxima e deprime o recém-nascido. Junto ao magnésio entram o controle pressórico e a definição do parto, que é o tratamento definitivo. Vigiar reflexo patelar, diurese e frequência respiratória detecta intoxicação pelo magnésio, revertida com gluconato de cálcio.
Gestante de 34 semanas com pré-eclâmpsia grave recebe sulfato de magnésio. Qual sinal indica intoxicação e exige interrupção da infusão?
A monitorização da magnesioterapia se baseia em reflexos profundos, frequência respiratória e diurese, e a perda do reflexo patelar é o primeiro sinal de alarme, precedendo a depressão respiratória e a parada cardíaca; o antídoto é o gluconato de cálcio endovenoso. A oligúria, e não o aumento da diurese, é fator de risco para acúmulo, porque o magnésio é excretado pelo rim — inverter esse dado leva a manter a infusão em quem já está acumulando.
Puérpera de 26 anos apresenta cefaleia intensa, crise convulsiva tônico-clônica e PA de 172x112 mmHg no 4º dia pós-parto, com proteinúria significativa detectada na gestação. Qual a conduta imediata?
Convulsão em puérpera com hipertensão e proteinúria prévia é eclâmpsia até prova em contrário, inclusive após o parto, e o tratamento imediato é sulfato de magnésio somado ao controle pressórico com anti-hipertensivo endovenoso. A neuroimagem entra para afastar diagnósticos que se sobrepõem, como trombose venosa cerebral e síndrome de encefalopatia posterior reversível. Partir direto para anticoagulação engana quem fixa a hipótese venosa sem tratar primeiro a causa mais provável e mais letal no contexto. Punção lombar antes de estabilizar e de obter imagem não é conduta segura.
Parturiente com pré-eclâmpsia grave apresenta crise convulsiva tônico-clônica e, em seguida, bradicardia fetal de 80 bpm por 4 minutos. Qual a conduta imediata?
Na eclâmpsia, a bradicardia fetal durante e logo após a convulsão decorre da hipoxemia materna transitória e da hipertonia uterina, e costuma recuperar-se em minutos com a estabilização materna — daí o princípio de estabilizar a mãe antes de decidir o parto, com proteção de vias aéreas, sulfato de magnésio para controle e prevenção de novas crises e anti-hipertensivo. Levar uma paciente convulsionando e não estabilizada para cesariana emergencial aumenta a morbimortalidade materna e é o erro mais grave do cenário. O sulfato de magnésio é o tratamento, não a causa da bradicardia. Após a estabilização, a resolução da gestação está indicada.
Primigesta de 20 anos, com 35 semanas, chega ao pronto-socorro em crise convulsiva tônico-clônica generalizada presenciada. Pressão de 170/115 mmHg, proteinúria 3+ na fita. Qual a primeira medida farmacológica?
O sulfato de magnésio é a droga de escolha para tratar e prevenir a recorrência da crise eclâmptica, com superioridade demonstrada sobre diazepam e fenitoína em ensaios de grande porte. Benzodiazepínico é o reflexo trazido do manejo geral de convulsão e é o distrator mais tentador, mas ele deprime o sensório e a respiração da mãe e do feto sem oferecer a mesma proteção contra recorrência. A fenitoína também se mostrou inferior. O controle pressórico com hidralazina é essencial e ocorre em paralelo, mas não substitui o anticonvulsivante nem tem prioridade sobre ele. Coma barbitúrico é medida de exceção para estado de mal refratário.
Puérpera de 6 horas, após parto por eclâmpsia, mantém o sulfato de magnésio. Qual a duração habitual da manutenção e o parâmetro que a orienta?
A manutenção do sulfato de magnésio se estende por aproximadamente 24 horas depois do parto ou depois da última crise convulsiva, o que ocorrer por último, porque uma parcela expressiva das crises eclâmpticas acontece no puerpério. Suspender logo após a dequitação é o erro conceitual mais perigoso: a remoção da placenta inicia a resolução, mas não elimina o risco imediato de convulsão. Prolongar por 7 dias ou até a alta expõe à toxicidade sem benefício. Normalizar a pressão não é critério de suspensão, porque a convulsão eclâmptica pode ocorrer sem picos pressóricos e o controle da pressão não substitui a profilaxia.
Parturiente de 28 anos, 38 semanas, em trabalho de parto com 7 cm de dilatação, apresenta crise convulsiva tônico-clônica. Após a crise, a cardiotocografia mostra bradicardia fetal de 80 bpm por 3 minutos. Qual a conduta imediata?
A bradicardia fetal que segue a crise eclâmptica é, na maioria das vezes, consequência da hipóxia e da hipertonia uterina transitórias e se recupera em minutos com a estabilização materna. A regra é estabilizar a mãe primeiro: sulfato de magnésio, oxigênio, decúbito lateral e controle pressórico. Correr para a cesariana durante a crise é o erro clássico, porque opera uma paciente convulsionando, hipoxêmica e acidótica, com risco materno alto e por um traçado que frequentemente se normaliza. Fórceps com 7 cm é tecnicamente inviável. Terbutalina e deambulação não fazem sentido no contexto, e não intervir por 30 minutos abandona a mãe em crise.
Parturiente com eclâmpsia apresenta nova crise convulsiva 40 minutos após a dose de ataque de sulfato de magnésio, já em manutenção. Qual a conduta?
Recorrência de crise em vigência de magnésio é situação prevista: administra-se dose adicional, geralmente 2 g endovenosos, sob vigilância de reflexo patelar, frequência respiratória e diurese. Persistindo as crises, considera-se outro anticonvulsivante e torna-se obrigatória a neuroimagem, porque hemorragia intracraniana e trombose venosa cerebral se apresentam assim. Suspender o magnésio retira a droga que reduz a recorrência, mesmo que não a elimine. Elevar a manutenção para 5 g por hora leva rapidamente à toxicidade. Trocar por benzodiazepínico em infusão contínua abandona o tratamento de escolha por um agente comprovadamente inferior nesse cenário.
Qual esquema de sulfato de magnésio corresponde ao regime de Pritchard?
O regime de Pritchard combina 4 g por via endovenosa com 10 g por via intramuscular como ataque, seguidos de 5 g intramusculares a cada 4 horas, e é especialmente útil onde não há bomba de infusão nem monitorização contínua. O esquema com ataque endovenoso e manutenção de 1 a 2 g por hora em bomba corresponde ao regime de Zuspan, o mais usado em ambiente hospitalar equipado, e é o distrator natural porque ambos são corretos, mas com nomes trocados. As demais opções não correspondem a nenhum esquema validado e subdosam ou superdosam a paciente, com risco de crise recorrente ou de toxicidade.
Paciente em uso de sulfato de magnésio por eclâmpsia apresenta abolição do reflexo patelar, frequência respiratória de 10 irpm e sonolência. Qual a conduta?
A sequência de toxicidade do magnésio é previsível: primeiro desaparece o reflexo patelar, depois vem a depressão respiratória e por fim a parada cardíaca. Abolição do reflexo com bradipneia obriga a suspender a infusão e administrar gluconato de cálcio, que antagoniza o efeito do magnésio na junção neuromuscular. Manter e observar é o erro que leva à parada respiratória, e aumentar a infusão é o oposto do necessário. Naloxona reverte opioide e flumazenil reverte benzodiazepínico, sendo os antídotos que o aluno conhece melhor e transporta por engano para um quadro em que o agente é outro. A monitorização inclui reflexo patelar, frequência respiratória e diurese.
Puérpera de 3 dias, que teve parto normal sem intercorrências e sem diagnóstico prévio de hipertensão, retorna com cefaleia intensa, escotomas e pressão de 175/115 mmHg, evoluindo com convulsão. Qual a interpretação correta?
Uma parcela importante dos casos de eclâmpsia ocorre no puerpério, inclusive em mulheres sem diagnóstico prévio de doença hipertensiva na gestação, e casos tardios podem aparecer até semanas após o parto. O manejo é o mesmo: sulfato de magnésio, controle pressórico e investigação de complicação neurológica se houver déficit focal ou rebaixamento persistente. Achar que o parto encerra o risco é o erro que faz puérperas serem mandadas para casa com cefaleia e escotomas. Rotular como enxaqueca ou epilepsia sem considerar o contexto hipertensivo perde o diagnóstico com maior letalidade e retarda a única terapia comprovadamente eficaz.
Gestante com eclâmpsia apresenta, após a crise, cefaleia intensa persistente, hemiparesia à direita e escala de coma de Glasgow 11. Qual a conduta prioritária?
Déficit neurológico focal e rebaixamento persistente após a crise eclâmptica não são explicados pelo estado pós-ictal e obrigam neuroimagem, porque hemorragia intracraniana, trombose venosa cerebral e síndrome da encefalopatia posterior reversível fazem parte do espectro e mudam completamente a conduta. Atribuir tudo ao pós-ictal é o erro que atrasa o diagnóstico de sangramento, principal causa de morte materna nesses casos. Repetir magnésio sem investigar não trata a causa estrutural. Corticoide não é tratamento estabelecido nesse contexto, e punção lombar antes da imagem, diante de déficit focal, expõe a paciente a risco de herniação.
Durante o trabalho de parto de gestante com eclâmpsia controlada, qual medida ajuda a reduzir o risco de nova crise convulsiva?
Além do sulfato de magnésio em infusão contínua, medidas ambientais simples reduzem os estímulos que podem desencadear nova crise: ambiente calmo, com luz e ruído reduzidos, e manipulação mínima. Aumentar o estímulo faz exatamente o contrário. Suspender o magnésio no expulsivo por medo de reduzir a contratilidade é um erro perigoso, pois retira a proteção justamente no momento de maior estresse, e a eventual queda de contratilidade se maneja com ocitocina. O decúbito dorsal horizontal favorece compressão aortocava e queda do débito. A amniotomia precoce pode integrar a condução do parto, mas não substitui nenhuma dessas medidas.
Gestante de 34 semanas, previamente hígida, apresenta crise tônico-clônica generalizada. Pressão arterial de 170 x 110 mmHg, proteinúria positiva e cefaleia prévia. Qual o diagnóstico e a conduta imediata?
Crise convulsiva em gestante com hipertensão e proteinúria é eclâmpsia até prova em contrário, e o tratamento é o sulfato de magnésio, superior à fenitoína e ao diazepam tanto para tratar quanto para prevenir recorrência, associado ao controle pressórico e à resolução da gestação após a estabilização materna. Tratar como epilepsia com fenitoína é o erro clássico, porque troca a droga certa por uma inferior e mantém a causa, que é a própria gestação.
Sobre a profilaxia da eclâmpsia em gestante com pré-eclâmpsia com sinais de gravidade, assinale a alternativa correta.
O período de maior risco de eclâmpsia se estende ao puerpério imediato, e por isso o sulfato de magnésio é mantido por pelo menos 24 horas após o parto ou após a última crise. Suspender logo depois do nascimento é o erro que deixa a paciente desprotegida justamente na janela crítica. O sulfato de magnésio é superior à fenitoína e ao diazepam tanto na prevenção quanto no tratamento, e sua indicação profilática antecede a primeira crise nos quadros com sinais de gravidade.
Gestante em uso de sulfato de magnésio apresenta abolição do reflexo patelar, frequência respiratória de 10 incursões por minuto e sonolência. Qual a conduta imediata?
A sequência de toxicidade pelo magnésio começa com a perda do reflexo patelar, progride para depressão respiratória e culmina em parada cardíaca, e o antídoto é o gluconato de cálcio, administrado após a suspensão imediata da infusão. Naloxona e flumazenil revertem opioides e benzodiazepínicos, e não têm qualquer papel aqui, enganando quem apenas associa sonolência a sedativos. A vigilância desses três parâmetros, reflexo, respiração e diurese, é o que permite usar o fármaco com segurança.
Gestante de 34 semanas apresenta crise tônico-clônica generalizada, com PA de 172x112 mmHg e proteinúria. Qual é o tratamento de escolha para a crise?
Crise convulsiva em gestante com hipertensão e proteinúria é eclâmpsia, e o sulfato de magnésio é superior aos antiepilépticos clássicos tanto para tratar quanto para prevenir recorrência, além de reduzir mortalidade materna. Escolher fenitoína é o distrator que aplica o protocolo geral de estado de mal a uma situação com tratamento específico e comprovadamente melhor. Benzodiazepínico pode ser usado pontualmente, mas não em esquema prolongado nem como terapia principal. Levetiracetam oral não controla crise aguda. O anti-hipertensivo é necessário, porém trata a pressão, não a convulsão, e a via sublingual de nifedipino de ação rápida deve ser evitada.
Puérpera com eclâmpsia apresenta cefaleia, alterações visuais e crises convulsivas. A ressonância magnética mostra hipersinal em substância branca de regiões parieto-occipitais bilaterais. Qual o diagnóstico?
A síndrome da encefalopatia posterior reversível acompanha a eclâmpsia com frequência e traduz edema vasogênico por falência da autorregulação cerebral, com predileção pelos territórios posteriores, menos protegidos por inervação simpática. O quadro é geralmente reversível com controle pressórico e tratamento da doença de base. O acidente vascular isquêmico de artéria cerebral média produziria déficit focal e restrição à difusão em território arterial definido. Encefalite herpética acomete tipicamente lobos temporais, com febre e liquor alterado. Esclerose múltipla e tumor não explicam a instalação aguda no contexto hipertensivo.
Paciente em uso de sulfato de magnésio apresenta abolição do reflexo patelar, frequência respiratória de 10 incursões por minuto e sonolência. Qual a conduta imediata?
A vigilância da magnesemia é clínica: o reflexo patelar desaparece primeiro, seguido de depressão respiratória e, por fim, parada cardíaca. Diante de sinais de intoxicação, suspende-se a infusão e administra-se gluconato de cálcio, antídoto que antagoniza o magnésio na junção neuromuscular. Aumentar a infusão inverte a conduta e é potencialmente fatal. A naloxona reverte opioides, não magnésio. A furosemida aumenta a excreção, mas é medida acessória e não substitui o antídoto na emergência. Diurese adequada e função renal preservada são justamente os pré-requisitos monitorados para evitar o acúmulo.
Na mesma paciente com pré-eclâmpsia grave, qual a indicação e o objetivo do sulfato de magnésio?
O sulfato de magnésio é anticonvulsivante e sua indicação é prevenir e tratar a eclâmpsia, mantido durante o trabalho de parto e por 24 horas após o parto ou após a última convulsão. Ele não é anti-hipertensivo: a queda discreta da pressão é efeito colateral e jamais substitui a hidralazina, o labetalol ou a nifedipina no controle da crise — essa confusão é o erro mais comum e pode deixar a paciente sem controle pressórico. Também não trata proteinúria nem hemólise. Como tocolítico, seu uso obstétrico distinto é a neuroproteção fetal abaixo de 32 semanas, indicação diferente desta.
Puérpera de 32 anos, 3 dias após cesariana por pré-eclâmpsia grave, apresenta crise convulsiva tônico-clônica generalizada. Qual a conduta imediata após garantir via aérea e oxigenação?
A eclâmpsia pode ocorrer no puerpério e seu tratamento é o mesmo: proteção da via aérea, decúbito lateral, oxigênio e sulfato de magnésio em ataque seguido de manutenção, mantido por 24 horas após a última convulsão, com controle pressórico associado. O sulfato de magnésio é superior à fenitoína e ao diazepam na prevenção de recorrência, e essa comparação já foi estabelecida em ensaios clássicos — por isso os anticonvulsivantes tradicionais permanecem como distratores. A neuroimagem é indicada quando há déficit focal, coma prolongado ou convulsões refratárias, mas não antecede o tratamento da crise.
Puérpera de 24 anos com pré-eclâmpsia grave em uso de sulfato de magnésio apresenta diurese de 15 mL por hora nas últimas 4 horas e creatinina de 1,6 mg/dL. Qual a conduta em relação ao magnésio?
O magnésio tem excreção exclusivamente renal, de modo que oligúria e elevação de creatinina levam a acúmulo e risco de intoxicação; a conduta é reduzir a manutenção, intensificar a vigilância do reflexo patelar, da frequência respiratória e do débito urinário, e dosar o nível sérico quando disponível. Supor excreção hepática é o erro conceitual que mantém a infusão plena e leva à parada respiratória. Suspender por completo expõe à eclâmpsia, e trocar por fenitoína é inferior. Forçar diurese para manter a dose inverte a lógica: ajusta-se a droga à função renal, não o contrário.
Gestante com pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade, 33 semanas, deve receber sulfato de magnésio profilático de rotina?
A profilaxia com sulfato de magnésio se justifica quando o risco de eclâmpsia é substancial, ou seja, na pré-eclâmpsia com sinais de gravidade, na eclâmpsia estabelecida e em pacientes sem critérios de gravidade que apresentem sintomas premonitórios como cefaleia persistente, alterações visuais ou dor epigástrica. Indicá-lo a todas as formas leves exporia muitas gestantes a efeitos adversos e monitorização intensiva sem benefício proporcional. Não existe formulação oral com essa finalidade. Abaixo de 32 semanas o magnésio tem, aliás, indicação adicional de neuroproteção fetal, o que desmente qualquer contraindicação por idade gestacional.
Qual a diferença entre os esquemas de Pritchard e de Zuspan para administração do sulfato de magnésio?
O esquema de Pritchard combina uma dose de ataque intravenosa com aplicação intramuscular profunda e mantém a terapia por via intramuscular a cada 4 horas, o que o torna útil onde não há bomba de infusão. O de Zuspan faz o ataque intravenoso e mantém infusão intravenosa contínua, exigindo bomba, porém com menos dor e níveis mais estáveis. Ambos servem tanto para profilaxia quanto para tratamento da eclâmpsia, e a escolha depende da estrutura disponível. O gluconato de cálcio não é manutenção de nenhum dos dois: é o antídoto usado na intoxicação.
Gestante de 25 anos, 33 semanas, apresenta crise convulsiva tônico-clônica em enfermaria. Durante e logo após a convulsão, a cardiotocografia mostra bradicardia fetal de 90 bpm. Qual a conduta imediata?
Na eclâmpsia, a mãe vem primeiro: a bradicardia fetal durante e logo após a convulsão é habitualmente transitória, resultado da hipóxia materna e da hipertonia uterina do período crítico, e costuma se recuperar em minutos com a estabilização materna. Levar a paciente convulsionando para uma cesariana é o erro clássico, que soma risco anestésico e cirúrgico a uma mãe não estabilizada, para tratar um traçado que provavelmente se recuperaria. Se, depois de estabilizada e recuperada a mãe, o padrão fetal permanecer alterado, aí sim se indica a resolução. Tocolítico e amniotomia não têm papel nesse momento.
Gestante de 28 anos, 34 semanas, sem hipertensão prévia, apresenta crise convulsiva. A pressão arterial aferida logo após é de 138 x 88 mmHg e a proteinúria em fita é negativa. Qual a conduta?
Entre 15 e 20% das eclâmpsias ocorrem sem hipertensão grave e parcela relevante sem proteinúria detectável, de modo que a ausência desses achados não exclui o diagnóstico: convulsão na segunda metade da gestação é eclâmpsia até prova em contrário e recebe sulfato de magnésio. Em paralelo, investigam-se diferenciais como epilepsia, trombose venosa cerebral, distúrbios metabólicos, intoxicações e infecções do sistema nervoso central. Esperar recorrência para tratar é inaceitável, e a cesariana isolada, sem anticonvulsivante e sem estabilização, não protege a paciente de novas crises.
Gestante de 25 anos, com 36 semanas, apresenta crise convulsiva tônico-clônica generalizada na sala de emergência de uma maternidade. Pressão arterial de 168 x 110 mmHg, proteinúria de três cruzes. Após a crise, permanece sonolenta, com via aérea pérvia e saturação de 96% em ar ambiente. Recebeu dose de ataque de sulfato de magnésio e evoluiu com nova convulsão após 25 minutos. Assinale a conduta imediata mais apropriada.
Na eclâmpsia com recorrência de crise sob sulfato de magnésio, a conduta é aplicar dose adicional do próprio magnésio e resolver a gestação assim que a mãe estiver estabilizada, pois o parto é o tratamento definitivo. Trocar por fenitoína contraria as evidências que consagraram o sulfato de magnésio como superior aos anticonvulsivantes clássicos na eclâmpsia. O gluconato de cálcio é antídoto para intoxicação por magnésio, cujos sinais são abolição do reflexo patelar, depressão respiratória e oligúria — e não convulsão. Exame de imagem é reservado a déficit focal persistente ou coma prolongado, não devendo atrasar o tratamento da crise.
Puérpera de 28 anos está em uso de sulfato de magnésio há 12 horas por pré-eclâmpsia com sinais de gravidade, em enfermaria obstétrica. Durante a avaliação de rotina, a enfermagem observa frequência respiratória de 10 incursões por minuto, reflexo patelar ausente e diurese de 20 mL na última hora. A paciente está sonolenta, com pressão arterial de 138 x 86 mmHg. Assinale a conduta imediata correta.
Abolição do reflexo patelar, bradipneia e oligúria compõem o quadro clássico de intoxicação por sulfato de magnésio, e a conduta é suspender a infusão e administrar gluconato de cálcio como antídoto, com suporte ventilatório se necessário. Aumentar a infusão agrava a intoxicação e pode levar à parada respiratória. A furosemida não corrige a toxicidade e pode piorar o estado volêmico. A naloxona atua sobre opioides e não reverte o bloqueio neuromuscular causado pelo magnésio.
Gestante de 23 anos, com 34 semanas, é internada por pré-eclâmpsia com sinais de gravidade e recebe dose de ataque de sulfato de magnésio seguida de infusão contínua. Após quatro horas, a enfermagem comunica que a paciente está sonolenta, com reflexo patelar ausente, frequência respiratória de 10 ipm e diurese de 15 mL por hora nas últimas duas horas. A pressão arterial é de 148x92 mmHg e a saturação de oxigênio é de 93%. A conduta imediata é
Arreflexia patelar, depressão respiratória e oligúria indicam intoxicação por magnésio, e a conduta é suspender imediatamente a infusão e administrar gluconato de cálcio, seu antídoto. Apenas reduzir a velocidade mantém a exposição a níveis tóxicos em paciente que já perdeu o reflexo, que é o sinal sentinela precoce. Furosemida não corrige a toxicidade e pode agravar a hipovolemia intravascular característica da pré-eclâmpsia. Nova dose de ataque agravaria a intoxicação; o controle pressórico deve ser feito com anti-hipertensivo específico, pois o sulfato de magnésio é anticonvulsivante e não hipotensor.
Gestante de 25 anos, com 36 semanas, é admitida na maternidade após episódio de crise convulsiva em casa. Ao chegar, está pós-ictal, com pressão arterial de 172x116 mmHg e proteinúria de fita três cruzes. A frequência respiratória é de 18 ipm, a saturação é de 96% e os reflexos estão exaltados. Os batimentos cardiofetais estão em 138 bpm. Foi realizada a dose de ataque de sulfato de magnésio. Cinco minutos depois, ela apresenta nova crise convulsiva generalizada. A conduta correta é
Crise recorrente após a dose de ataque é tratada com dose adicional de sulfato de magnésio, que permanece a droga de escolha na eclâmpsia por superioridade demonstrada sobre outros anticonvulsivantes; a refratariedade a esse reforço é que autoriza recorrer a outro agente. Trocar de imediato por fenitoína abandona o fármaco mais eficaz sem tentar a estratégia recomendada. Operar durante a convulsão sem estabilização materna aumenta a morbidade e não é a prioridade, pois o parto vem após controle da crise e da pressão. Benzodiazepínico em infusão contínua acrescenta depressão respiratória e não é manutenção padrão.
Gestante de 24 anos, com 36 semanas, é trazida à emergência após crise convulsiva tônico-clônica generalizada presenciada em casa, sem antecedente de epilepsia. Ao chegar, está pós-ictal, com pressão arterial de 178 x 118 mmHg, frequência cardíaca de 110 bpm, saturação de 94% em ar ambiente. O útero está com tônus normal, sem sangramento vaginal, e os batimentos cardiofetais são de 130 bpm. Proteinúria de fita com três cruzes. A conduta prioritária é:
Na eclâmpsia, a prioridade é estabilizar a mãe: proteger via aérea e oxigenação, administrar sulfato de magnésio, que é o anticonvulsivante de escolha e superior aos benzodiazepínicos e à fenitoína nesse contexto, controlar a pressão arterial e, após a estabilização, resolver a gestação. Diazepam não é a primeira escolha e deprime o sensório materno e fetal. Operar antes de estabilizar aumenta a morbimortalidade materna. Neuroimagem pode ser necessária em apresentações atípicas, mas nunca deve retardar o magnésio e o controle pressórico.
Gestante de 25 anos, com 34 semanas, é levada ao pronto-atendimento após crise convulsiva tônico-clônica presenciada em casa. Ela vinha com pressão arterial normal nas consultas e não tinha proteinúria. À chegada, apresenta pressão arterial de 176x114 mmHg, está pós-ictal, com reflexos exaltados e proteinúria de fita três cruzes. A equipe inicia sulfato de magnésio e anti-hipertensivo, e a paciente recupera a consciência. Não há déficit neurológico focal e a cardiotocografia é tranquilizadora após a estabilização. A conduta seguinte correta é
A eclâmpsia é indicação de resolução da gestação após estabilização materna, com controle pressórico, manutenção do sulfato de magnésio e correção de distúrbios, independentemente da idade gestacional, pois o risco de novas crises e de complicações graves persiste enquanto a gestação continuar. Conduta expectante até 37 semanas é inaceitável. Neuroimagem é indicada em apresentações atípicas ou com déficit focal, não obrigatoriamente em todos os casos. Suspender o sulfato após a recuperação da consciência expõe a recorrência de convulsões.
Puérpera de 29 anos, no terceiro dia após parto vaginal, apresenta crise convulsiva tônico-clônica em domicílio e é levada ao pronto-atendimento. Durante a gestação, ela teve hipertensão gestacional sem sinais de gravidade e recebeu alta com pressão controlada. À chegada, apresenta pressão arterial de 172x110 mmHg, cefaleia intensa e proteinúria de fita duas cruzes, sem déficits focais e com exame neurológico normal fora do período pós-ictal. Ela nega febre, dispneia, dor torácica e sangramento anormal, e o restante do exame físico não mostra alterações. Os exames laboratoriais recentes estão dentro da normalidade e o puerpério vinha transcorrendo sem intercorrências. A conduta correta é
A eclâmpsia pode ocorrer no puerpério, com casos descritos até seis semanas após o parto, exigindo sulfato de magnésio e controle pressórico imediatos, além de investigação de diagnósticos diferenciais quando a apresentação é atípica. Descartar o diagnóstico por a paciente já ter parido é erro conceitual perigoso. Tratar como crise epiléptica primária sem considerar a hipertensão e a proteinúria atrasa o tratamento adequado. Aguardar exames retarda a profilaxia de novas convulsões.
Gestante de 28 anos, em uso de sulfato de magnésio por pré-eclâmpsia com sinais de gravidade, apresenta, após algumas horas de infusão, sonolência progressiva e queixa de fraqueza. Ao exame, reflexos patelares abolidos, frequência respiratória de 10 irpm, diurese de 15 mL por hora nas últimas quatro horas e saturação de 94% em ar ambiente. A pressão arterial está em 138 x 86 mmHg e os batimentos cardiofetais estão normais. A conduta imediata correta é:
Abolição dos reflexos patelares, depressão respiratória e oligúria durante infusão de sulfato de magnésio indicam toxicidade, e a conduta é suspender imediatamente a infusão, garantir suporte ventilatório e administrar gluconato de cálcio, que é o antídoto. A monitorização desses três parâmetros é justamente o que permite detectar precocemente a intoxicação. Aumentar a infusão agrava a toxicidade. Furosemida não reverte o quadro e a manutenção da infusão perpetua o risco. Naloxona reverte opioides e não tem efeito sobre a toxicidade do magnésio.
Puérpera de 29 anos, no terceiro dia após parto vaginal, apresenta crise convulsiva tônico-clônica em domicílio e é levada ao pronto-atendimento. Durante a gestação, ela teve hipertensão gestacional sem sinais de gravidade e recebeu alta com pressão controlada. À chegada, apresenta pressão arterial de 172x110 mmHg, cefaleia intensa e proteinúria de fita duas cruzes, sem déficits focais e com exame neurológico normal fora do período pós-ictal. Ela teve alta no segundo dia com pressão arterial de 132x84 mmHg e sem anti-hipertensivo prescrito, retornando ao domicílio com o recém-nascido. A involução uterina é adequada, a loquiação é normal e não há sinais de infecção puerperal. A conduta correta é
A eclâmpsia pode ocorrer no puerpério, com casos descritos até seis semanas após o parto, exigindo sulfato de magnésio e controle pressórico imediatos, além de investigação de diagnósticos diferenciais quando a apresentação é atípica. Descartar o diagnóstico por a paciente já ter parido é erro conceitual perigoso. Tratar como crise epiléptica primária sem considerar a hipertensão e a proteinúria atrasa o tratamento adequado. Aguardar exames retarda a profilaxia de novas convulsões.
Gestante de 32 anos, com 35 semanas, é internada com pré-eclâmpsia com sinais de gravidade e recebe sulfato de magnésio. A equipe orienta a enfermagem sobre a monitorização durante a infusão, e a estudante pergunta quais parâmetros devem ser avaliados. A paciente está estável, com pressão arterial controlada, diurese adequada e sem queixas. A frequência respiratória é de 16 ipm e os reflexos patelares estão presentes, com nível de consciência preservado. Os parâmetros de monitorização corretos incluem
A monitorização clínica da infusão de sulfato de magnésio inclui reflexos patelares, que desaparecem primeiro, frequência respiratória, diurese, pois a eliminação é renal, e nível de consciência, mantendo-se gluconato de cálcio disponível como antídoto. A pressão arterial e a frequência cardíaca não detectam toxicidade por magnésio. A dosagem sérica é complementar em situações específicas e não substitui a avaliação clínica frequente. A cardiotocografia avalia o feto, não a toxicidade materna.
Gestante de 25 anos, com 30 semanas, é internada com eclâmpsia e recebe sulfato de magnésio, com controle das crises. Após 12 horas, apresenta creatinina de 1,8 mg/dL, diurese de 25 mL por hora e reflexos patelares hipoativos, com frequência respiratória de 14 ipm e nível de consciência preservado. A pressão arterial está controlada em 138x86 mmHg e ela não teve novas convulsões. A equipe discute o ajuste da infusão diante da função renal alterada. A conduta correta é
O sulfato de magnésio tem eliminação renal, e a disfunção renal com oligúria eleva o risco de toxicidade, exigindo redução da velocidade de infusão, intensificação da monitorização clínica e consideração de dosagem sérica, mantendo a profilaxia com segurança. Manter a mesma velocidade em paciente com reflexos já hipoativos aproxima da toxicidade. Suspender definitivamente expõe a novas convulsões. Aumentar a dose em disfunção renal é conduta perigosa e potencialmente fatal.
Gestante de 24 anos, com 35 semanas, é internada com eclâmpsia, apresentando crise convulsiva tônico-clônica revertida com sulfato de magnésio, seguida de cefaleia intensa, confusão e amaurose bilateral persistente após a crise. A pressão arterial está em 172x110 mmHg e há proteinúria significativa. A ressonância magnética de encéfalo mostra lesões hiperintensas simétricas em regiões parieto-occipitais, sem sinais de isquemia estabelecida. O exame neurológico não evidencia déficit motor focal e ela está sonolenta, mas responsiva. A orientação correta ao familiar é
As lesões simétricas parieto-occipitais associadas a cefaleia, confusão e alterações visuais na eclâmpsia caracterizam a síndrome de encefalopatia posterior reversível, cujo prognóstico é favorável com o controle pressórico, o sulfato de magnésio e a resolução da gestação. Descrevê-la como acidente vascular estabelecido com sequela definitiva é incorreto. A amaurose desse quadro é habitualmente cortical e reversível. A relação com a eclâmpsia é bem estabelecida e não exige investigação oncológica.
Mulher de 34 anos, no puerpério imediato de pré-eclâmpsia grave, apresenta na enfermaria cefaleia intensa, alterações visuais descritas como borramento e visão de vultos, confusão e uma crise tônico-clônica generalizada. A pressão arterial é de 178x116 mmHg. Ao exame: sem déficit motor focal, fundoscopia sem papiledema, sem rigidez de nuca. A ressonância mostra hipersinal em substância branca de regiões parieto-occipitais bilaterais, sem restrição à difusão. Qual é a hipótese e a conduta adequada?
Cefaleia, alterações visuais, confusão e crises em contexto de hipertensão grave e pré-eclâmpsia, com edema vasogênico parieto-occipital bilateral sem restrição à difusão, caracterizam a síndrome da encefalopatia posterior reversível, cujo tratamento é o controle pressórico gradual, o manejo das crises e a manutenção do sulfato de magnésio, com reversão habitual das alterações. Trombólise é contraindicada nesse cenário e o padrão de imagem não é isquêmico. A trombose venosa cerebral cursa com padrão de imagem venoso e frequentemente hemorrágico. Não há febre nem sinais meníngeos que sustentem infecção do sistema nervoso central.
Mulher, 30 anos, G1P0, com 37 semanas, internada por pré-eclâmpsia com sinais de gravidade, em uso de sulfato de magnésio pelo esquema de Zuspan há 6 horas. Evolui com sonolência, fala arrastada e ausência de reflexo patelar. FR 10 ipm, SatO2 92%, PA 148/92 mmHg, FC 62 bpm. Diurese de 15 mL/h nas últimas 4 horas. Creatinina 1,4 mg/dL (VR 0,6–1,1). Qual a conduta imediata?
Suspender imediatamente o sulfato de magnésio e administrar gluconato de cálcio intravenoso, que antagoniza o efeito do magnésio na junção neuromuscular, é a conduta correta diante de intoxicação: a arreflexia patelar precede a depressão respiratória, e a frequência respiratória de 10 ipm com oligúria e creatinina elevada confirma acúmulo por redução da depuração renal. Apenas reduzir a infusão pela metade mantém a exposição em paciente que já ultrapassou o limiar de toxicidade respiratória. A naloxona reverte opioides, sem qualquer ação sobre o magnésio. Considerar a arreflexia esperada e prosseguir é erro grave, pois ela é justamente o primeiro sinal de alerta que exige interrupção. A furosemida não é o antídoto, agrava a hipovolemia e não reverte o bloqueio neuromuscular já instalado.
Mulher, 22 anos, primigesta, com 36 semanas, é trazida ao pronto-socorro após crise tônico-clônica generalizada de 2 minutos presenciada em casa. Chega pós-ictal, PA 172/112 mmHg, FC 104 bpm, FR 20 ipm, SatO2 94% em ar ambiente, T 36,7 °C. Proteinúria de fita com três cruzes, plaquetas 118.000/mm³ (VR 150.000–450.000). Cardiotocografia com bradicardia transitória que se recupera em 4 minutos. Sem antecedente de epilepsia. Qual a sequência de conduta correta?
Sulfato de magnésio para controlar e prevenir novas crises, estabilização materna com controle pressórico e correção da hipoxemia e, somente após a estabilização, resolução da gestação é a sequência correta na eclâmpsia — a bradicardia fetal transitória durante a crise costuma se recuperar com a estabilização materna e não indica cesariana de emergência isolada. O diazepam é inferior ao magnésio na prevenção de recorrência, e adiar a resolução condicionando-a a nova crise é inaceitável, já que a eclâmpsia é indicação de parto em qualquer idade gestacional. Operar durante a crise expõe a paciente a risco anestésico e cirúrgico evitável. A fenitoína também é inferior ao sulfato de magnésio, e a conduta expectante está proscrita após eclâmpsia. Manitol e hiperventilação tratam hipertensão intracraniana estabelecida, cenário distinto da encefalopatia hipertensiva da eclâmpsia.
Mulher, 25 anos, primigesta, teve parto vaginal há 6 horas por pré-eclâmpsia com sinais de gravidade e recebe sulfato de magnésio desde a admissão. Atualmente refere-se bem, PA 138/86 mmHg com anti-hipertensivo, FC 82 bpm, reflexos patelares presentes, diurese de 60 mL/h, FR 16 ipm. Plaquetas em recuperação e transaminases em queda. A equipe discute por quanto tempo manter a infusão do sulfato. Qual a conduta correta?
Manter o sulfato de magnésio por cerca de 24 horas após o parto, ou por 24 horas após a última convulsão quando houver eclâmpsia, é a conduta correta, pois parcela relevante das crises ocorre no puerpério, sobretudo nas primeiras 24 a 48 horas. Suspender logo após o parto ignora esse risco residual. Manter por 7 dias expõe a paciente à toxicidade sem benefício adicional, embora a vigilância clínica deva continuar. Condicionar a suspensão apenas ao controle pressórico é incorreto, pois a convulsão pode ocorrer sem hipertensão grave. Manter indefinidamente até a alta desconsidera os efeitos adversos e a necessidade de mobilização precoce da puérpera.
Mulher, 26 anos, no 8º dia após parto vaginal sem intercorrências, com pré-natal normal e sem hipertensão durante a gestação, apresenta cefaleia intensa há 2 dias e hoje uma crise tônico-clônica generalizada. PA 176/112 mmHg, FC 96 bpm, reflexos exaltados com clônus, proteinúria de fita com duas cruzes. Plaquetas 128.000/mm³ (VR 150.000–450.000), AST 74 U/L (VR até 40), creatinina 1,0 mg/dL. Qual o diagnóstico e a conduta?
O diagnóstico é eclâmpsia de início tardio, que pode ocorrer até 4 a 6 semanas após o parto mesmo em mulheres sem hipertensão prévia na gestação, e a conduta é sulfato de magnésio, controle pressórico e investigação de causas secundárias quando houver atipia, como déficit focal ou ausência de resposta ao tratamento. Diagnosticar crise idiopática e dar alta em 24 horas ignora hipertensão grave, proteinúria e alteração de transaminases. A cefaleia pós-punção é postural e não cursa com convulsão, hipertensão e proteinúria. A enxaqueca com aura não explica os achados laboratoriais e o triptano seria inadequado nesse contexto hipertensivo. A trombose venosa cerebral é diferencial importante, mas a anticoagulação empírica sem imagem é conduta inadequada e o quadro é típico de eclâmpsia.
Mulher, 23 anos, com 35 semanas, apresenta segunda crise convulsiva 40 minutos após a dose de ataque de sulfato de magnésio, já em infusão de manutenção. PA 168/106 mmHg, FC 104 bpm, reflexos patelares presentes, diurese 45 mL/h. Magnesemia dentro da faixa terapêutica. Após a crise, mantém-se sonolenta, com desvio do olhar para a direita e hemiparesia esquerda que não regride em 30 minutos. Qual a conduta correta?
A conduta correta é administrar a dose adicional de magnésio prevista em protocolo para crise recorrente, controlar rigorosamente a pressão arterial, estabilizar a via aérea e a oxigenação e solicitar neuroimagem urgente, pois o déficit focal persistente após a crise levanta a suspeita de acidente vascular cerebral, hemorragia ou trombose venosa cerebral, complicações que exigem diagnóstico específico. Repetir a dose de ataque e apenas aguardar ignora o sinal de alarme neurológico. Suspender o magnésio presumindo intoxicação contraria os reflexos presentes, a diurese adequada e a magnesemia terapêutica. O fenobarbital com conduta expectante até 37 semanas é inaceitável após eclâmpsia. Operar durante a crise sem estabilização aumenta o risco materno e não investiga o déficit.
Mulher, 34 anos, gestante de 32 semanas, é admitida na UTI com convulsão tônico-clônica generalizada e hipertensão grave. Exame: PA 178/116 mmHg, FC 104 bpm, edema generalizado, reflexos exaltados com clônus. Proteinúria 3+; plaquetas 88.000/mm³; AST 180 U/L; creatinina 1,3 mg/dL; desidrogenase lática elevada. Batimentos cardíacos fetais presentes. Via aérea protegida após a crise, sem novos episódios convulsivos no momento. Qual a conduta correta?
Eclâmpsia com alterações laboratoriais compatíveis com síndrome HELLP exige sulfato de magnésio para prevenção de novas convulsões, controle pressórico com anti-hipertensivo intravenoso e resolução da gestação após estabilização materna, que é o tratamento definitivo. A fenitoína é inferior ao sulfato de magnésio na prevenção de recorrência convulsiva na eclâmpsia. Reduzir a pressão a valores normais em minutos compromete a perfusão placentária e cerebral. Conduta expectante até 37 semanas é inaceitável diante de eclâmpsia com plaquetopenia e disfunção hepática. Diazepam isolado com observação prolongada não previne recorrência de forma adequada e adia a resolução necessária.
Mulher, 28 anos, com pré-eclâmpsia com sinais de gravidade, está em uso de sulfato de magnésio em infusão contínua. A equipe de enfermagem realiza a vigilância clínica a cada hora, e a residente questiona quais parâmetros devem ser avaliados e quais achados indicam suspensão imediata da infusão, considerando a disponibilidade limitada de dosagem sérica de magnésio no serviço durante o plantão noturno. Qual conjunto de parâmetros é o correto?
O conjunto correto de parâmetros clínicos é o reflexo patelar, a frequência respiratória e a diurese, com suspensão da infusão diante de arreflexia patelar, frequência respiratória abaixo do limiar definido em protocolo, geralmente entre 12 e 16 incursões por minuto, ou oligúria significativa, uma vez que a arreflexia precede a depressão respiratória e a excreção do magnésio é renal. Avaliar apenas pressão arterial e frequência cardíaca não detecta toxicidade. Nível de consciência e temperatura isolados também são insuficientes. Depender exclusivamente da dosagem sérica é inviável em muitos serviços e desnecessário quando a vigilância clínica é adequada. A diurese isolada não identifica precocemente o bloqueio neuromuscular.
Gestante de 30 anos, com 33 semanas e pré-eclâmpsia com sinais de gravidade, recebeu dose de ataque de sulfato de magnésio. A creatinina é de 1,9 mg/dL (VR 0,4 a 0,8 na gestação) e a diurese das últimas 4 horas foi de 60 mL. Os reflexos patelares estão presentes e a frequência respiratória é de 16 ipm. A equipe discute a manutenção da infusão do sulfato e a necessidade de monitorização adicional nessa paciente com disfunção renal. Qual a conduta correta?
O magnésio é excretado por via renal, de modo que a disfunção renal com oligúria exige redução da dose de manutenção e monitorização clínica e sérica, preservando-se a profilaxia de eclâmpsia. Suspender definitivamente o sulfato retira a proteção contra convulsão em paciente com critérios de gravidade. Manter dose plena sob a premissa de excreção independente da função renal é erro farmacológico grave, com risco de intoxicação. Dobrar a dose agrava esse risco e pode causar depressão respiratória e parada cardíaca. Substituir por fenitoína é inferior ao sulfato na prevenção de eclâmpsia, conforme demonstrado em ensaios clínicos.
Gestante de 24 anos, com 35 semanas, é atendida em unidade de pronto atendimento sem bomba de infusão contínua disponível, após crise convulsiva tônico-clônica generalizada. PA 172x112 mmHg, com proteinúria em fita de três cruzes. A paciente encontra-se pós-ictal, com vias aéreas pérvias e SatO2 de 96%. A equipe precisa iniciar a profilaxia de novas convulsões enquanto organiza a transferência para a maternidade de referência. Qual esquema deve ser utilizado?
O esquema de Pritchard permite iniciar a profilaxia sem bomba de infusão, com dose de ataque intravenosa associada a doses intramusculares e manutenção intramuscular a cada quatro horas, sendo ideal para serviços com recursos limitados. Usar diazepam em dose alta e contínua é inferior ao sulfato e provoca depressão respiratória materna e neonatal. Prescrever fenobarbital não corresponde ao tratamento de escolha na eclâmpsia. Administrar apenas dose única deixa a paciente desprotegida contra recorrência, que é frequente nas primeiras horas. Aguardar a transferência antes de tratar expõe a gestante a novas crises durante o transporte, com risco de aspiração e hipóxia.
Recém-nascido a termo, cuja mãe recebeu sulfato de magnésio endovenoso por pré-eclâmpsia grave nas 18 horas que antecederam o parto, apresenta ao nascer hipotonia generalizada, choro fraco, sucção débil e depressão respiratória leve, com necessidade de estímulo. FC 118 bpm, FR 34 ipm, SatO2 95%, T 36,6 °C. Glicemia 62 mg/dL. Ausência de sinais de infecção e líquido amniótico claro. Magnésio sérico 4,8 mEq/L (VR 1,5 a 2,3). Qual a conduta mais adequada?
O suporte clínico com monitorização até a eliminação renal do magnésio é a conduta correta, pois a hipermagnesemia neonatal por uso materno é transitória e se resolve em 24 a 72 horas, sendo o gluconato de cálcio reservado a casos graves com depressão respiratória importante. A antibioticoterapia empírica não se justifica sem fatores de risco infeccioso, com líquido claro e sem outros sinais. A naloxona reverte opioides e não tem ação sobre o magnésio, além de ser contraindicada em filhos de usuárias crônicas de opioide. O fenobarbital trata convulsões, ausentes no quadro, e agravaria a depressão neurológica. A exsanguineotransfusão é medida desproporcional para distúrbio autolimitado.
Gestante hipertensa apresenta crise convulsiva generalizada, após excluir causas alternativas relevantes. Qual diagnóstico descreve melhor a apresentação?
Convulsão no contexto hipertensivo gestacional define eclâmpsia. Convulsão em contexto de doença hipertensiva gestacional, sem outra causa explicativa, caracteriza eclâmpsia e exige tratamento imediato. Referência: https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/pre-eclampsia/
Após crise eclâmptica, paciente está recebendo suporte e controle pressórico. Pergunta-se pelo fármaco de prevenção de recorrência convulsiva. Qual intervenção atende à prioridade explicitada?
Magnésio atua na prioridade anticonvulsivante. Magnésio é utilizado na eclâmpsia e em situações indicadas de pré-eclâmpsia para proteção anticonvulsivante; não substitui controle da pressão. Referência: https://www.nice.org.uk/guidance/ng133
Puérpera em magnésio apresenta hipoventilação e reflexos abolidos. A equipe identifica quadro compatível com intoxicação durante a infusão. Qual intervenção atende à prioridade explicitada?
O tratamento exige interromper a exposição e antagonizar seus efeitos. Depressão respiratória e perda de reflexos durante infusão exigem suspeitar toxicidade, suspender magnésio e realizar tratamento de resgate apropriado. Referência: https://www.nice.org.uk/guidance/ng133
Pessoa com pré-eclâmpsia grave tem indicação de profilaxia anticonvulsivante, além das medidas pressóricas e obstétricas em curso. Qual intervenção atende à prioridade explicitada?
O objetivo específico é atendido pelo sulfato de magnésio. Magnésio é utilizado na eclâmpsia e em situações indicadas de pré-eclâmpsia para proteção anticonvulsivante; não substitui controle da pressão. Referência: https://www.nice.org.uk/guidance/ng133
Durante infusão de magnésio, paciente desenvolve arreflexia e depressão respiratória, com suspeita de acúmulo e toxicidade. Qual intervenção atende à prioridade explicitada?
Suspensão, suporte e cálcio tratam toxicidade por magnésio. Depressão respiratória e perda de reflexos durante infusão exigem suspeitar toxicidade, suspender magnésio e realizar tratamento de resgate apropriado. Referência: https://www.nice.org.uk/guidance/ng133
Gestante apresenta eclâmpsia e recebe suporte inicial de via aérea e circulação. A prioridade farmacológica perguntada é controlar e prevenir novas convulsões. Qual intervenção atende à prioridade explicitada?
Magnésio é o anticonvulsivante indicado nesse contexto. Magnésio é utilizado na eclâmpsia e em situações indicadas de pré-eclâmpsia para proteção anticonvulsivante; não substitui controle da pressão. Referência: https://www.nice.org.uk/guidance/ng133
Gestante com sinais de doença hipertensiva tem convulsão generalizada, sem história ou evidência de causa alternativa. Qual diagnóstico descreve melhor a apresentação?
Eclâmpsia é o diagnóstico específico da manifestação convulsiva. Convulsão em contexto de doença hipertensiva gestacional, sem outra causa explicativa, caracteriza eclâmpsia e exige tratamento imediato. Referência: https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/pre-eclampsia/
Pessoa com pré-eclâmpsia apresenta convulsão tônico-clônica, sem outra causa identificada na avaliação urgente. Qual diagnóstico descreve melhor a apresentação?
A crise define progressão para eclâmpsia. Convulsão em contexto de doença hipertensiva gestacional, sem outra causa explicativa, caracteriza eclâmpsia e exige tratamento imediato. Referência: https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/pre-eclampsia/
Puérpera recente com quadro hipertensivo apresenta convulsão não explicada por epilepsia ou outra doença neurológica. Qual diagnóstico descreve melhor a apresentação?
Eclâmpsia pode ocorrer no puerpério. Convulsão em contexto de doença hipertensiva gestacional, sem outra causa explicativa, caracteriza eclâmpsia e exige tratamento imediato. Referência: https://www.rcog.org.uk/for-the-public/browse-our-patient-information/pre-eclampsia/
Paciente oligúrica em infusão de magnésio perde reflexos e apresenta depressão respiratória. A hipótese é toxicidade pelo medicamento. Qual intervenção atende à prioridade explicitada?
Menor eliminação pode favorecer acúmulo e exige resgate imediato. Depressão respiratória e perda de reflexos durante infusão exigem suspeitar toxicidade, suspender magnésio e realizar tratamento de resgate apropriado. Referência: https://www.nice.org.uk/guidance/ng133
Paciente com sinais graves de pré-eclâmpsia tem indicação de proteção contra convulsão, com monitorização de reflexos, respiração e diurese disponível. Qual intervenção atende à prioridade explicitada?
A monitorização acompanha o uso de sulfato de magnésio. Magnésio é utilizado na eclâmpsia e em situações indicadas de pré-eclâmpsia para proteção anticonvulsivante; não substitui controle da pressão. Referência: https://www.nice.org.uk/guidance/ng133
Durante tratamento anticonvulsivante com magnésio, surgem arreflexia e hipoventilação atribuídas à toxicidade, com equipe pronta para suporte. Qual intervenção atende à prioridade explicitada?
Suspender magnésio e administrar cálcio integra o manejo de resgate. Depressão respiratória e perda de reflexos durante infusão exigem suspeitar toxicidade, suspender magnésio e realizar tratamento de resgate apropriado. Referência: https://www.nice.org.uk/guidance/ng133
Gestante em uso de sulfato de magnésio apresenta redução importante da frequência respiratória, ausência de reflexos patelares e oligúria. A equipe interrompe a infusão e fornece suporte respiratório. Qual antídoto deve estar disponível para administração conforme avaliação clínica?
Depressão respiratória e arreflexia sugerem toxicidade pelo magnésio, favorecida por redução da eliminação renal; cálcio intravenoso antagoniza seus efeitos, além das medidas de suporte. Referência: WHO. Managing complications in pregnancy and childbirth. https://www.who.int/publications/i/item/9789241565493
Qual conduta imediata é apropriada no último ponto mostrado?

O quadro exige intervenção imediata e avaliação de antídoto.
Qual problema deve ser suspeitado diante da evolução durante infusão de sulfato de magnésio?

Arreflexia, depressão respiratória e oligúria compõem sinais de alerta.
Qual agente é usado como antagonista na intoxicação sintomática sugerida pelo gráfico, além do suporte adequado?

Antagoniza efeitos neuromusculares e cardíacos do magnésio.
Que relação entre os painéis explica maior risco de acúmulo do fármaco?

A função renal é relevante para depuração.
Qual variável de segurança já estava reduzida para 1 na segunda hora, antes da depressão respiratória mais intensa?

A hiporreflexia precedeu a arreflexia final na sequência.
Por que controlar convulsão não encerra o manejo da eclâmpsia?

O cuidado inclui estabilização e tratamento da condição obstétrica e sistêmica, além de prevenção de recorrência.
A posição lateral auxilia a reduzir qual risco durante cuidado da paciente rebaixada?

Posicionamento e proteção da via aérea integram prevenção de aspiração, sem substituir avaliação ventilatória.
Durante infusão, surgem arreflexia, depressão respiratória e oligúria. Qual conjunto de ações é prioritário?

Sinais de toxicidade exigem interrupção, suporte e possível gluconato de cálcio; depuração renal reduzida aumenta risco.
Na gestante com convulsão e eclâmpsia, qual fármaco é referência para controlar e prevenir novas crises?

Sulfato de magnésio é a terapia anticonvulsivante de referência na eclâmpsia, junto ao suporte e manejo obstétrico.
Qual função orgânica influencia a eliminação do magnésio?

Magnésio é eliminado principalmente pelos rins; função renal e diurese importam na segurança.
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em 7 dias
Recite sem consultar: ataque de 4 g IV com a diluição (8 mL de MgSO4 a 50% em 12 mL, em 15 a 20 min); manutenção de Pritchard (5 g IM 4/4 h) e de Zuspan (1 g/h, uma ampola em 490 mL de SF a 100 mL/h); as três travas com os cortes (reflexo patelar presente, FR ≥ 16 irpm, diurese ≥ 25 mL/h); recorrência (2 g IV em bolus + manutenção a 2 g/h); antídoto (gluconato de cálcio 1 g IV = 10 mL a 10%, lentamente); duração (24 h após o parto ou a última convulsão).
em 30 dias
Refaça o caso de transferência decidindo em voz alta por que é Pritchard e não Zuspan, e reconstrua a escada da magnesemia com as quatro faixas e o sinal de cada uma (4-7 terapêutico; 8-10 reflexo abolido; ≥ 12 parada respiratória; ~25 parada cardíaca). Depois liste as cinco divergências do capítulo dizendo, para cada uma, qual pista do enunciado revela o corpo de referência que a questão está usando.
Agora atenda
Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Gestante de 36 semanas, 22 anos, trazida ao pronto-socorro obstétrico após convulsão tônico-clônica generalizada em casa. Sonolenta, PA 178/118 mmHg, SpO2 92% em ar ambiente, sem pré-natal recente. O serviço não tem bomba de infusão disponível no momento. Conduza os primeiros trinta minutos: posição, via aérea, oxigênio, acesso, escolha do esquema de sulfato com a dose e a diluição, controle pressórico e o que você vigia antes de cada dose de manutenção. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.
