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Pancreatite aguda
A prova quase nunca pergunta se é pancreatite — ela entrega o diagnóstico e cobra a gravidade, as primeiras 48 horas e quando a vesícula sai. É exatamente onde o gabarito mudou nos últimos anos.
Responda antes de ler
Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Mulher de 62 anos é internada com dor abdominal epigástrica intensa em faixa, irradiada para o dorso, náuseas e vômitos, iniciada após libação alcoólica. Ao exame: PA 110x70 mmHg, FC 106 bpm, FR 22 ipm, T 37,8 °C, dor à palpação de andar superior do abdome. Amilase 980 U/L (VR até 100) e lipase 1.450 U/L (VR até 60). Ultrassonografia sem cálculos. Além do diagnóstico de pancreatite aguda, qual é a base do tratamento nas primeiras 24-48 horas?
Como esse tema cai
Pancreatite aguda rende questão porque tem quatro camadas que as bancas cobram separadamente: fechar o diagnóstico (dois de três critérios), definir a causa (biliar ou alcoólica em cerca de 80% dos casos), classificar a gravidade (Atlanta 2012) e conduzir as primeiras 48 horas. A vinheta quase sempre entrega a pancreatite pronta e pergunta o passo seguinte.
Duas condutas mudaram de gabarito na última década e ainda convivem em provas do mesmo ano: a velocidade da hidratação e a indicação de CPRE. Quem estudou por material antigo marca 'hidratação vigorosa' e 'CPRE porque é grave' — e erra em prova recente. Aqui separamos o que é consenso do que é disputa, com a fonte de cada lado.
E há um ponto que sozinho decide questão: pancreatite biliar leve exige colecistectomia na mesma internação. É a recomendação com maior grau de evidência do tema e a armadilha mais frequente, porque a alternativa errada — agendar para seis semanas — soa prudente.
O que muda decisão
Fechar o diagnóstico: dois de três, e o que a enzima não diz
O diagnóstico exige dois dos três critérios: dor abdominal compatível (epigástrica, de início agudo, contínua, com irradiação em faixa para o dorso); amilase ou lipase acima de três vezes o limite superior da normalidade; achado característico em imagem. É 'dois de três', não 'os três'. Na prática e na prova, dor típica somada a enzima elevada fecha o caso e dispensa tomografia de entrada — critério do IAP/APA (2013), reproduzido pelo ACG (2024) e pela WSES (2019).
A lipase é preferida à amilase: sobe mais tarde, dura mais e é mais específica — a amilase também se eleva em parotidite, gravidez ectópica, perfuração de víscera oca e insuficiência renal. O ponto que a banca explora: o valor da enzima não guarda relação com a gravidade, e dosagem seriada não serve para acompanhar a evolução. Desconfie da alternativa que pede enzima de controle.
Tomografia com contraste não é exame de admissão. Ela entra em três situações: dúvida diagnóstica, deterioração clínica ou ausência de melhora após 48 a 72 horas. Quando indicada, o momento ótimo da primeira TC é 72 a 96 horas do início dos sintomas (WSES 2019, grau 1C); antes disso a necrose ainda não se demarcou e o exame subestima a extensão. O que todo paciente recebe na admissão é ultrassonografia de abdome, atrás de cálculo, lama biliar e dilatação de via biliar.
Biliar x alcoólica: como a vinheta entrega a etiologia
Cálculo biliar e álcool respondem por cerca de 80% dos casos. A etiologia não é detalhe acadêmico: ela muda a conduta cirúrgica (a biliar exige colecistectomia; a alcoólica, não) e muda até os pontos de corte do escore de Ranson.
A pista laboratorial mais forte para origem biliar é a elevação de ALT (TGP) acima de três vezes o limite superior — alto valor preditivo positivo. Some o perfil clínico: mulher, mais velha, sobrepeso, dor após refeição gordurosa e ultrassonografia com colelitíase. A alcoólica costuma vir em homem mais jovem, com libação recente ou consumo crônico, padrão AST maior que ALT e, não raro, episódios prévios.
A terceira causa é a hipertrigliceridemia, e a banca sinaliza com um número: triglicerídeos acima de 1.000 mg/dL — abaixo disso, dificilmente é a causa. Complete a lista com o que costuma aparecer como distrator: pós-CPRE (a iatrogênica mais frequente), medicamentos (azatioprina, valproato, didanosina, estrogênio), hipercalcemia, trauma abdominal, pancreatite autoimune e tumor periampular — este último obrigatório na cabeça diante de paciente mais velho com pancreatite dita idiopática.
Quando a ultrassonografia inicial não mostra cálculo e nenhuma outra causa aparece, o rótulo 'idiopática' é provisório: o ACG (2024) recomenda repetir a ultrassonografia e, persistindo a dúvida, seguir para colangiorressonância ou ecoendoscopia. A microlitíase é a explicação mais comum das idiopáticas e escapa no primeiro exame.

Atlanta 2012: quem define gravidade é a falência orgânica
A classificação de Atlanta revisada (2012) organizou o tema em três eixos: gravidade, fase e morfologia. Na gravidade, o divisor de águas é a falência orgânica e, sobretudo, a sua duração.
Os três degraus estão nos cartões adiante. O que decide entre eles é uma pergunta só: houve falência orgânica e, se houve, durou mais de 48 horas? Complicação local ou descompensação de comorbidade também tiram o caso do degrau leve, mesmo sem falência alguma.
A falência orgânica é medida pelo escore de Marshall modificado, que avalia exatamente três sistemas: respiratório (relação PaO₂/FiO₂), renal (creatinina sérica) e cardiovascular (pressão arterial sistólica e resposta a volume). Pontuação igual ou maior que 2 em qualquer um deles caracteriza falência daquele sistema. Note o que não está no Marshall: não há item hepático, hematológico nem neurológico. É pegadinha recorrente.
Daí uma consequência que cai em prova: a classificação de Atlanta só se fecha de forma retrospectiva, depois de 48 horas — na admissão ninguém sabe se a falência será transitória ou persistente. É por isso que os escores preditivos continuam existindo, cumprindo outra função, a de triagem precoce.
Nos outros dois eixos: a fase precoce (primeira a segunda semana) tem a mortalidade dirigida pela resposta inflamatória sistêmica e pela falência orgânica; a fase tardia, pela infecção da necrose. Morfologicamente, 80% a 90% dos casos são pancreatite intersticial edematosa (realce homogêneo na TC) e 5% a 10% são necrosantes (áreas sem realce).
Coleções: o relógio de quatro semanas
A nomenclatura das coleções parece decorativa e é das mais rentáveis, porque a resposta sai de uma tabela de duas entradas: tem necrose ou não, e antes ou depois de quatro semanas.
Sem necrose, ou seja, na pancreatite intersticial edematosa: antes de 4 semanas é coleção fluida peripancreática aguda — densidade líquida homogênea, sem parede definida, em geral estéril e reabsorvida sozinha. Depois de 4 semanas, se persistir e ganhar parede bem definida, é pseudocisto.
Com necrose: antes de 4 semanas é coleção necrótica aguda — conteúdo heterogêneo, com componente sólido, sem parede perceptível. Depois de 4 semanas, com parede madura, é necrose encapsulada (walled-off necrosis, WON).
Duas consequências práticas. Pseudocisto verdadeiro é raro na pancreatite necrosante: quase tudo o que se chamava de 'pseudocisto com debris' é, hoje, WON. E o termo 'abscesso pancreático', herdado da Atlanta de 1992, foi abandonado — quando aparece entre as alternativas de uma questão de nomenclatura, é distrator.
Coleção assintomática, mesmo volumosa, não se drena. Drena-se coleção infectada ou sintomática (obstrução gástrica ou biliar, dor persistente) — e o momento depende da parede: antes das 4 semanas a coleção ainda não tem parede que sustente o procedimento.
Ranson e BISAP: para que servem e para que não servem
Ranson tem 11 critérios na versão original (pancreatite não biliar, tipicamente alcoólica) e 10 na versão modificada para pancreatite biliar. Cinco são colhidos na admissão e o restante às 48 horas. Os cinco da admissão são os mesmos parâmetros nas duas versões — idade, leucócitos, glicemia, LDH e AST — mudam apenas os pontos de corte.
A tabela adiante traz os valores. Vale fixar dois padrões: na versão biliar todos os cortes de admissão são mais altos, exceto a AST, que segue em 250 UI/L; e a PaO₂ simplesmente não faz parte da versão biliar.
A limitação estrutural do Ranson é o motivo de ele estar perdendo espaço: só fecha em 48 horas, e na sala de emergência ele está incompleto. Por isso a WSES (2019) aponta o BISAP como o mais aplicável na prática diária (grau 1B): cinco variáveis disponíveis nas primeiras 24 horas — ureia (BUN) acima de 25 mg/dL, alteração do estado mental, SIRS, idade acima de 60 anos e derrame pleural. BISAP igual ou maior que 2 sinaliza risco. Já o ACG (2024) não elege escore algum: nenhuma pontuação nem exame de imagem identifica com segurança quem vai deteriorar. O escore serve para não subestimar o paciente — nunca para liberar alguém.
As primeiras 48 horas: hidratação, dieta, analgesia, antibiótico
Hidratação. O cristaloide de escolha é o Ringer lactato, preferido ao soro fisiológico (ACG 2024), que em volume alto produz acidose hiperclorêmica. O que mudou foi a velocidade: a recomendação hoje é 'moderadamente agressiva' — 1,5 mL/kg/h, precedido de bolus de 10 mL/kg apenas se houver hipovolemia. Reavaliação clínica seriada faz parte da prescrição: hidratação se titula, não se prescreve e esquece. O bloco de divergências detalha o que mudou e por quê.
Dieta. O repouso pancreático morreu. Na pancreatite leve, inicia-se dieta oral em 24 a 48 horas, assim que houver tolerância, e diretamente com dieta sólida pobre em gordura: não é preciso o degrau líquida, pastosa, sólida (ACG 2024). Sonda nasogástrica não tem indicação de rotina e nutrição parenteral total deve ser evitada — quem não tolera a via oral vai para a enteral, gástrica ou jejunal, ambas seguras, o que reduz complicações infecciosas (WSES 2019, grau 1A).
Analgesia. Opioide é permitido e não deve ser negado por medo teórico de espasmo do esfíncter de Oddi. Dor mal controlada é que atrapalha a mobilização e a alimentação precoce.
Antibiótico. Profilaxia antimicrobiana de rotina não é recomendada em nenhum cenário — nem na forma grave, nem na necrose estéril (WSES 2019, grau 1A; ACG 2024). Antibiótico entra quando há infecção documentada ou fortemente suspeitada: necrose infectada, colangite, bacteremia, pneumonia, infecção urinária. Confundir 'necrose extensa' com 'indicação de antibiótico' é erro de conduta e de prova.
CPRE e colecistectomia: as duas decisões da via biliar
São perguntas independentes, e a prova as mistura de propósito. A CPRE resolve a obstrução da via biliar agora; a colecistectomia impede o próximo episódio.
CPRE. Há uma indicação que ninguém discute: colangite aguda associada, com CPRE em até 24 horas. Fora dela a recomendação estreitou — CPRE de rotina na pancreatite biliar não é indicada (WSES 2019, grau 1A), e 'é grave, então faz CPRE' é raciocínio desatualizado. O bloco de divergências trata do caso de fronteira, a obstrução biliar sem colangite.
Colecistectomia. Na pancreatite biliar leve, a colecistectomia videolaparoscópica deve ser feita na mesma internação, antes da alta (WSES 2019, grau 1A). O ensaio PONCHO (Lancet, 2015) é o motivo: complicações biliares recorrentes caíram de 17% na cirurgia de intervalo para 5% na mesma internação.
Na pancreatite necrosante ou com coleções a lógica se inverte: a colecistectomia é adiada até que as coleções se resolvam ou se estabilizem e a inflamação ceda (WSES 2019, grau 2C). Quando a cirurgia precisa esperar muito em paciente de risco proibitivo, a papilotomia endoscópica é proteção parcial: reduz a recidiva de pancreatite, mas não trata colecistite nem cólica biliar.
Necrose infectada e a abordagem em degraus
A infecção da necrose ocorre em 20% a 40% das pancreatites graves e dirige a mortalidade tardia. A suspeita é clínica: paciente que vinha estabilizando volta a apresentar febre, leucocitose e deterioração, tipicamente a partir da segunda semana. O achado radiológico específico — e pouco frequente — é gás dentro da coleção. A punção aspirativa por agulha fina deixou de ser rotina: a decisão de tratar é clínica.
Necrose estéril não se opera. Necrose infectada recebe antibiótico e, havendo necessidade de intervenção, segue a abordagem em degraus (step-up): drenagem percutânea ou endoscópica transluminal primeiro, com necrosectomia minimamente invasiva reservada a quem não responde (WSES 2019, grau 1A). Entre 25% e 60% dos pacientes resolvem apenas com a drenagem.
O tempo é parte do tratamento. Adiar a intervenção cirúrgica para além de 4 semanas do início do quadro associa-se a menor mortalidade (WSES 2019, grau 2B): o intervalo permite que a necrose se demarque e ganhe parede, reduzindo sangramento e perda de tecido viável. O ensaio pointer (NEJM, 2021) testou a ideia oposta — drenar em até 24 horas do diagnóstico de infecção — e não mostrou superioridade da drenagem imediata; o grupo adiado precisou de menos intervenções invasivas.
A síndrome compartimental abdominal é a exceção que rompe o cronograma: hipertensão intra-abdominal sustentada com nova disfunção orgânica exige descompressão, independentemente da semana de doença.
Das primeiras horas à alta
A pancreatite aguda se decide em três momentos: a admissão (diagnóstico e etiologia), as 48 horas (gravidade real) e a alta (a vesícula). O roteiro abaixo responde à maioria das vinhetas; os cartões trazem os três degraus de Atlanta 2012 e a tabela fecha o Ranson nas duas versões.
- 1Dor epigástrica em faixa mais lipase ou amilase acima de 3 vezes o limite superior já fecha o diagnóstico. Não peça TC de entrada.
- 2Ultrassonografia de abdome na admissão, em todo paciente: cálculo, lama biliar e calibre da via biliar. Negativa com etiologia obscura, repita antes de rotular como idiopática.
- 3Ringer lactato 1,5 mL/kg/h; bolus de 10 mL/kg antes apenas se houver hipovolemia. Reavalie a cada 6 a 12 horas.
- 4Analgesia sem receio (opioide é permitido) e dieta oral sólida pobre em gordura em 24 a 48 horas. Sem jejum prolongado e sem sonda nasogástrica de rotina.
- 5Sem infecção documentada, sem antibiótico — inclusive na necrose estéril e na forma grave.
- 6Colangite: CPRE em até 24 horas. Obstrução biliar persistente sem colangite: CPRE, sem urgência. Pancreatite grave sem colangite: não faz CPRE.
- 7Reclassifique às 48 horas pelo Marshall modificado: falência que resolveu é transitória (moderadamente grave); falência que persistiu define grave.
- 8TC com contraste só após 72 a 96 horas, e apenas se houver dúvida diagnóstica, piora ou ausência de melhora.
- 9Biliar leve: colecistectomia videolaparoscópica na MESMA internação. Necrosante ou com coleções: adie a colecistectomia.
- 10Necrose infectada: antibiótico e abordagem em degraus — drenagem primeiro, necrosectomia depois, idealmente após a 4ª semana.
Leve
Sem falência orgânica e sem complicação local ou sistêmica. É a maioria dos casos. Enfermaria, hidratação titulada, analgesia e dieta oral precoce — e, se for biliar, colecistectomia antes da alta.
Moderadamente grave
Falência orgânica transitória (resolve em até 48 horas) e/ou complicação local — coleção, necrose — e/ou descompensação de comorbidade prévia. Basta UM dos três para sair do degrau leve.
Grave
Falência orgânica PERSISTENTE, por mais de 48 horas, em um ou mais dos três sistemas do Marshall modificado: respiratório, renal e cardiovascular. É onde se concentra a mortalidade.
| Critério de Ranson | Não biliar (original, 11) | Biliar (modificado, 10) |
|---|---|---|
| Admissão — idade | > 55 anos | > 70 anos |
| Admissão — leucócitos | > 16.000/mm³ | > 18.000/mm³ |
| Admissão — glicemia | > 200 mg/dL | > 220 mg/dL |
| Admissão — LDH | > 350 UI/L | > 400 UI/L |
| Admissão — AST (TGO) | > 250 UI/L | > 250 UI/L |
| 48 h — queda do hematócrito | > 10% | > 10% |
| 48 h — elevação da ureia (BUN) | > 5 mg/dL | > 2 mg/dL |
| 48 h — cálcio sérico | < 8 mg/dL | < 8 mg/dL |
| 48 h — PaO₂ | < 60 mmHg | não faz parte |
| 48 h — déficit de base | > 4 mEq/L | > 5 mEq/L |
| 48 h — sequestro de líquidos | > 6 L | > 4 L |
Mortalidade pela pontuação de Ranson, na série original: 0 a 2 pontos, 0% a 3%; 3 a 4 pontos, cerca de 15%; 5 a 6 pontos, cerca de 40%; 7 ou mais, próxima de 100%.
Ranson só fecha às 48 horas — na sala de emergência ele não decide nada. Por isso a WSES prefere o BISAP, que fecha em 24 horas com cinco variáveis: ureia acima de 25 mg/dL, alteração do estado mental, SIRS, idade acima de 60 anos e derrame pleural.
Ranson igual ou maior que 3 é previsão de risco, não diagnóstico de pancreatite grave. Quem classifica gravidade é Atlanta 2012, pela duração da falência orgânica.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
Indicar quando há obstrução biliar
CPRE indicada quando há obstrução da via biliar principal, mesmo sem colangite. Na pancreatite grave sem colangite e sem obstrução, não se recomenda.
WSES — 2019 guidelines for the management of severe acute pancreatitis (obstrução de via biliar, grau 2B; colangite, grau 1B; rotina, contraindicada em 1A)
Preferir tratamento clínico
Terapia clínica em vez de CPRE precoce (primeiras 72 horas) na pancreatite biliar sem colangite. O APEC não encontrou redução de complicações maiores ou mortalidade com CPRE urgente na pancreatite biliar com previsão de curso grave, sem colangite.
ACG — Clinical Guideline: Management of Acute Pancreatitis (2024), apoiado no APEC (Lancet, 2020)
Na prova
Procure a colangite na vinheta: febre, icterícia e dor — a tríade de Charcot — colocam os dois corpos de acordo, com CPRE em até 24 horas; sem colangite e sem obstrução, eles também concordam em conduta clínica, e 'CPRE porque a pancreatite é grave' é distrator em qualquer dos mundos. A zona realmente divergente é a colestase persistente sem febre — bilirrubina em ascensão, colédoco dilatado: a WSES 2019 indica CPRE pela obstrução da via biliar (grau 2B), enquanto a ACG 2024, apoiada no ensaio APEC, entende que a CPRE precoce (primeiras 72 horas) não reduz complicações maiores nem mortalidade e trabalha com tratamento clínico e desobstrução da via biliar sem caráter de urgência. Nesse cenário, o recorte aparece no texto: menção nominal à ACG ou ao APEC, ou a discussão da janela de 72 horas, aponta o corpo americano recente; enunciado que trata obstrução como indicação direta de CPRE foi escrito na lógica da WSES.
Reposição precoce e vigorosa
Reposição volêmica precoce com cristaloide isotônico para otimizar a perfusão tecidual, sem esperar a piora hemodinâmica. É o texto anterior ao WATERFALL e sustenta o 'hidrate forte' que ainda aparece em provas.
WSES — 2019 guidelines for the management of severe acute pancreatitis (cristaloide isotônico, grau 1B)
Moderadamente agressiva
Ringer lactato 1,5 mL/kg/h, com bolus de 10 mL/kg apenas na hipovolemia. O WATERFALL (NEJM, 2022) foi interrompido por segurança: o braço agressivo (20 mL/kg em bolus seguidos de 3 mL/kg/h) gerou mais sobrecarga hídrica sem reduzir a progressão para forma moderadamente grave ou grave.
ACG — Clinical Guideline (2024) e Revista FBG — Manejo inicial da pancreatite aguda (2025), ambos apoiados no WATERFALL
Na prova
O cristaloide de escolha não diverge: Ringer lactato atravessa as duas posições, e entre Ringer e soro fisiológico os documentos convergem no Ringer. A divergência é de velocidade e tem data: enunciado na lógica anterior ao WATERFALL cobra reposição precoce e vigorosa (WSES 2019); questão pós-2022 trabalha o regime moderado da ACG 2024 e da FBG 2025 — 1,5 mL/kg/h, com bolus de 10 mL/kg reservado à hipovolemia —, já que o WATERFALL foi interrompido por segurança: o braço agressivo (20 mL/kg em bolus seguidos de 3 mL/kg/h) produziu mais sobrecarga hídrica sem frear a progressão de gravidade. O vocabulário situa a questão: 'reavaliação seriada' e números na casa de 1,5 mL/kg/h pertencem ao mundo novo; volume fixo alto pelas 24 horas, ao antigo. Se nenhuma alternativa menciona ritmo moderado ou reavaliação, a questão inteira foi escrita antes do ensaio — leia as opções dentro dessa lógica.
Pelos escores preditivos
Escores estratificam risco cedo: o BISAP é apontado como o mais aplicável na prática diária por fechar em 24 horas, com corte em 2 pontos; Ranson e APACHE II exigem 48 horas. Nenhum é padrão-ouro.
WSES — 2019 guidelines (BISAP, grau 1B); StatPearls — Ranson Criteria (limitação das 48 horas)
Pela falência orgânica
Gravidade é definida pela presença e pela duração da falência orgânica pelo Marshall modificado: falência transitória, até 48 horas, é moderadamente grave; falência persistente, acima de 48 horas, é grave. A classificação só se fecha de forma retrospectiva.
Atlanta 2012 (Banks PA et al., Gut 2013), conferida no artigo do ABCD (SciELO) e no 'Imaging lexicon for acute pancreatitis: 2012 Atlanta Classification revisited' (PMC)
Na prova
O verbo do enunciado entrega qual corpo está sendo cobrado. 'Qual escore PREVÊ gravidade na admissão?' vive no mundo dos preditores: BISAP, que fecha em 24 horas com corte em 2 pontos, ou Ranson e APACHE II, que exigem 48 — nenhum deles é padrão-ouro. 'CLASSIFIQUE a gravidade deste paciente' vive no mundo de Atlanta 2012, em que o que conta é a falência orgânica pelo Marshall modificado e sua duração: transitória (até 48 horas) é moderadamente grave, persistente (acima de 48 horas) é grave — e a classificação só se fecha retrospectivamente. Os dois corpos não competem: um prevê, o outro classifica. A pegadinha clássica mistura os planos — um Ranson de 4 num paciente sem nenhuma disfunção orgânica é, pela Atlanta, pancreatite leve —, e alternativa que ofereça escore preditivo como critério classificatório (ou o contrário) denuncia o distrator.
Caso resolvido
- diagnóstico
- Dor típica mais lipase acima de 3 vezes o limite superior: dois dos três critérios, diagnóstico fechado. Tomografia de admissão aqui não é zelo, é erro.
- etiologia
- ALT acima de 3 vezes o limite superior mais colelitíase aponta origem biliar. Colédoco fino e bilirrubina normal afastam obstrução ativa.
- gravidade
- Nenhum dos três sistemas do Marshall modificado em falência: creatinina normal, pressão sustentada, saturação normal. Leve — mas a classificação definitiva só se fecha às 48 horas.
- CPRE
- Não indicada. Sem colangite (não há febre nem icterícia) e sem obstrução biliar persistente, a CPRE não entra — independentemente de como a gravidade evoluir.
- suporte
- Ringer lactato 1,5 mL/kg/h, sem bolus, porque não há hipovolemia. Analgesia com opioide se necessário. Dieta oral sólida pobre em gordura em 24 a 48 horas. Nenhum antibiótico.
- antes da alta
- Colecistectomia videolaparoscópica NESTA internação (WSES 2019, grau 1A). É o único passo que impede a recidiva.
Agora feche você
- achado
- Deterioração na terceira semana de uma pancreatite necrosante, com gás dentro da coleção: o achado radiológico específico de necrose infectada.
- nomenclatura
- Componente sólido e ainda sem parede definida, antes das 4 semanas: coleção necrótica aguda. Chamar de pseudocisto ou de abscesso pancreático é usar terminologia aposentada em 2012.
- o que NÃO fazer
- Punção aspirativa por agulha fina de rotina para confirmar a infecção antes de agir. A decisão de tratar é clínica.
- conduta
- …
Onde a banca derruba
- 1Ler o valor da lipase como medida de gravidade Lipase de 5.000 U/L impressiona, mas não classifica nada. A gravidade vem da falência orgânica (Atlanta 2012), não da enzima — que também não serve para acompanhar a evolução.
- 2Pedir tomografia na admissão O diagnóstico é clínico-laboratorial. A TC precoce ainda subestima a necrose: o momento útil da primeira TC é 72 a 96 horas do início, e só quando há dúvida, piora ou ausência de melhora.
- 3Prescrever jejum prolongado e sonda nasogástrica O repouso pancreático foi abandonado. Na forma leve, dieta oral sólida pobre em gordura em 24 a 48 horas. Sonda nasogástrica só diante de íleo com vômitos incoercíveis, nunca de rotina.
- 4Iniciar antibiótico porque a necrose é extensa Necrose estéril não recebe antibiótico, por maior que seja (WSES 2019, grau 1A; ACG 2024). Antibiótico exige infecção documentada ou fortemente suspeitada — extensão de necrose não é infecção.
- 5Indicar CPRE porque a pancreatite é grave O gatilho da CPRE é colangite, em até 24 horas, ou obstrução biliar persistente — não a gravidade. O APEC (2020) não achou benefício da CPRE urgente na pancreatite biliar grave sem colangite.
- 6Dar alta com colecistectomia agendada para seis semanas Na pancreatite biliar leve a cirurgia é na mesma internação. O PONCHO derrubou as complicações biliares recorrentes de 17% para 5%. Adiar parece prudente e é a alternativa errada mais atraente do tema.
- 7Chamar toda coleção de pseudocisto Pseudocisto exige ausência de necrose e mais de 4 semanas. Com componente sólido depois de 4 semanas, é necrose encapsulada (WON). 'Abscesso pancreático' é termo aposentado desde 2012 e quase sempre distrator.
- 8Somar critérios de Ranson para dizer que a pancreatite é grave Ranson prevê risco; quem classifica gravidade é Atlanta 2012, pela duração da falência orgânica. Ranson 4 em paciente sem disfunção orgânica é pancreatite LEVE.
O tratamento da pancreatite aguda é essencialmente de suporte: hidratação venosa adequada (reposição volêmica cuidadosa), analgesia e controle de náuseas/vômitos. Antibiótico profilático NÃO é recomendado de rotina — apenas em necrose infectada/colangite. O jejum prolongado foi abandonado; recomenda-se reintrodução precoce da dieta oral/enteral conforme tolerância. CPRE de urgência é indicada apenas na pancreatite biliar com colangite/obstrução, não neste caso alcoólico sem cálculos. A via enteral é preferível à parenteral quando necessária nutrição.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Homem de 48 anos, etilista pesado, procura o pronto-socorro com dor abdominal epigástrica intensa há 12 horas, irradiada para o dorso, associada a náuseas e vômitos. Ao exame: PA 110x70 mmHg, FC 104 bpm, FR 22 ipm, SatO2 96%, T 37,8 °C; abdome doloroso à palpação em epigástrio, sem sinais de irritação peritoneal. Exames: amilase 850 U/L (VR 30-110), lipase 1.200 U/L (VR 13-60), leucócitos 14.500/mm³. Qual é o exame de imagem inicial mais indicado para investigar a etiologia mais provável nas primeiras horas?
Na pancreatite aguda, a USG de abdome é o primeiro exame de imagem porque avalia a via biliar e identifica litíase, a etiologia mais comum a ser afastada mesmo no etilista. TC com contraste é reservada para estratificação de necrose/complicações após 48-72h, não na admissão. Colangiorressonância é usada quando há suspeita de coledocolitíase persistente após USG. CPRE é terapêutica, indicada em colangite/obstrução, não como investigação inicial. Ecoendoscopia é opção de segunda linha para microlitíase, não o exame inicial.
Homem de 48 anos, etilista, com dor epigástrica intensa e contínua há 6 horas, em faixa, com irradiação para o dorso, associada a vômitos. PA 118x74 mmHg, FC 104 bpm, T 37,6 °C, abdome distendido e doloroso em andar superior. Amilase sérica 1.100 U/L (VR 30–110). Qual é o diagnóstico mais provável?
Dor epigástrica em faixa com irradiação dorsal em etilista, vômitos e amilase acima de três vezes o limite superior é diagnóstico de pancreatite aguda. Apendicite dá dor em fossa ilíaca direita. Obstrução por brida cursa com parada de eliminação de gases/fezes, distensão e ruídos hidroaéreos alterados sem hiperamilasemia expressiva. Isquemia mesentérica dá dor desproporcional ao exame com acidose/lactato elevado. Colangite apresenta tríade de Charcot (dor, febre, icterícia) com colestase.
Homem de 40 anos, etilista, com dor epigástrica intensa em barra, irradiada para o dorso, há 12 horas, com vômitos. PA 118x76 mmHg, FC 102 bpm, T 37,8 °C. Abdome distendido, doloroso em andar superior, sem descompressão brusca. Amilase 1.200 U/L (VR até 100) e lipase 2.400 U/L (VR até 60). Qual exame de imagem é o mais indicado para avaliar a extensão/necrose pancreática, e em que momento idealmente deve ser realizado?
A tomografia contrastada é o exame de escolha para avaliar necrose e estratificar gravidade (índice de Balthazar), com melhor acurácia quando feita após 48–72 horas do início, pois a necrose leva tempo para se estabelecer. A US serve para investigar etiologia biliar (cálculos/via biliar), não a extensão da necrose. A RM simples não caracteriza bem necrose sem contraste. A radiografia é inespecífica. A CPRE de admissão só se indica na pancreatite biliar com colangite/obstrução persistente.
Homem de 52 anos com dor epigástrica intensa em barra há 24 horas, vômitos e história de litíase biliar. PA 96x60 mmHg, FC 112 bpm, FR 26 ipm, SatO2 92% em ar ambiente, T 38,0 °C. Exames: leucócitos 17.000/mm³, ureia 62 mg/dL, glicemia 210 mg/dL, LDH 480 U/L (VR até 240), AST 260 U/L, cálcio 8,0 mg/dL, PaO2 58 mmHg. Considerando os critérios de Ranson na admissão, quantos parâmetros deste paciente já pontuam neste momento inicial?
Os critérios de Ranson à admissão (pancreatite não biliar/geral) são: idade > 55 anos, leucócitos > 16.000/mm³, glicemia > 200 mg/dL, LDH > 350 U/L e AST > 250 U/L. Neste paciente pontuam leucócitos (17.000), glicemia (210) e LDH (480) e AST (260) — porém a idade é 52 (< 55). Contabilizando os disponíveis, ele já preenche quatro? Reavaliando: leucócitos, glicemia, LDH e AST são 4; idade não pontua. A alternativa correta reconhece que a idade > 55 é o único critério de admissão ausente, restando os demais positivos. Ureia, cálcio e PaO2 são critérios das 48 horas, não da admissão, por isso não entram na contagem inicial.
Homem de 58 anos, etilista, chega ao pronto-socorro com dor abdominal epigástrica intensa em faixa, irradiada para o dorso, iniciada há 36 horas, associada a vômitos e distensão. Ao exame: PA 92x58 mmHg, FC 118 bpm, FR 26 ipm, SatO2 93% em ar ambiente, T 38,3°C. Abdome distendido, doloroso difusamente, com descompressão brusca duvidosa. Exames: leucócitos 18.400/mm³ (ref 4.000-11.000), Ht 51% (ref 40-50%), ureia 68 mg/dL (ref 15-45), glicemia 258 mg/dL (ref 70-99), cálcio 7,2 mg/dL (ref 8,5-10,5), LDH 480 U/L (ref <250), TGO 260 U/L (ref <40), PaO2 58 mmHg. TC de abdome com contraste realizada agora mostra necrose de aproximadamente 40% do pâncreas, sem gás nas coleções. Qual é a conduta mais apropriada neste momento?
Trata-se de pancreatite aguda grave (Ranson ≥3, necrose extensa, disfunção orgânica) porém a necrose é ESTÉRIL (sem gás na TC). A conduta padrão-ouro atual é suporte clínico intensivo — a intervenção sobre a necrose só se indica quando há infecção (idealmente após 4 semanas, com abordagem step-up), não pela extensão da necrose. Necrosectomia precoce aumenta mortalidade. Antibiótico profilático em necrose estéril não reduz mortalidade nem infecção e não é recomendado de rotina. Drenagem percutânea imediata não é indicada em necrose estéril. CPRE de urgência só se indica em pancreatite biliar com colangite/obstrução persistente, não demonstrada aqui.
Homem de 50 anos, etilista pesado, chega ao pronto-socorro com dor epigástrica intensa em faixa irradiada para o dorso, náuseas e vômitos há 12 horas. PA 110x70 mmHg, FC 108 bpm, T 37,9 °C. Laboratório: amilase 3 vezes o limite superior, lipase 5 vezes o limite superior. Qual conduta inicial é a mais apropriada nas primeiras horas de manejo desta pancreatite aguda?
O pilar do manejo inicial da pancreatite aguda é a reposição volêmica precoce com cristaloide, analgesia adequada e monitorização — correta. Antibiótico profilático NÃO é recomendado de rotina (só na necrose infectada). TC com contraste precoce em todos não muda conduta inicial e pode ser postergada (72h) salvo dúvida diagnóstica. Colecistectomia, quando biliar, é feita após melhora, não nas primeiras horas. Realimentação precoce (assim que tolerada) é preferível ao jejum prolongado.
Homem de 52 anos, etilista pesado, é internado por pancreatite aguda. No 4º dia de internação, evolui com piora da dor abdominal, febre de 38,7°C e leucocitose de 19.000/mm³. TC de abdome com contraste mostra necrose pancreática envolvendo 40% do parênquima, sem coleções gasosas. Hemoculturas negativas. Qual a conduta mais adequada neste momento?
Na necrose pancreática estéril sem sinais inequívocos de infecção (gás na coleção, hemocultura/PAAF positiva), a conduta atual é suporte clínico, pois antibiótico profilático não reduz mortalidade e favorece resistência/fungos. Antibiótico empírico + necrosectomia imediata é errado: mesmo na necrose infectada preconiza-se retardar a intervenção (>4 semanas) com step-up. PAAF de rotina caiu em desuso e não é recomendada de rotina. Drenagem percutânea imediata não se indica em necrose estéril. Nutrição enteral (não parenteral) é preferida quando tolerada.
Homem de 55 anos, etilista, procura o pronto-socorro com dor epigástrica intensa em faixa, irradiada para o dorso, associada a náuseas e vômitos, iniciada após libação alcoólica. Ao exame: dor à palpação epigástrica, abdome distendido, RHA diminuídos. PA 118/74 mmHg, FC 104 bpm, T 37,6 °C. Lipase sérica 1.240 U/L (VR até 60). Qual exame é o mais indicado para investigar a ETIOLOGIA mais comum desse quadro na admissão?
O quadro é de pancreatite aguda (dor em faixa + lipase > 3x o limite). As causas mais comuns são a biliar (litiásica) e a alcoólica; a ultrassonografia de abdome na admissão é o exame indicado para pesquisar litíase biliar/dilatação de vias, guiando a conduta (eventual colecistectomia/CPRE). A tomografia com contraste tem melhor valor após 72 horas para estadiar necrose, não na etiologia inicial. A colangiorressonância fica para dúvida de coledocolitíase após o ultrassom. A endoscopia e a radiografia simples não elucidam a etiologia da pancreatite.
Mulher de 55 anos com pancreatite aguda biliar grave internada há 3 dias evolui com dor persistente e febre. Ao exame: PA 118x76 mmHg, FC 104 bpm, T 38,4 °C. Amilase em queda. Tomografia com contraste no 5º dia mostra necrose de aproximadamente 40% do parênquima pancreático, sem gás nas coleções. Hemoculturas negativas até o momento. Qual é a conduta mais apropriada para a necrose pancreática neste momento?
Na necrose pancreática sem sinais de infecção (sem gás, sem cultura positiva), a conduta é suporte clínico e postergar/evitar intervenção, que só se indica na necrose infectada — de preferência tardia e por abordagem escalonada (step-up). Necrosectomia aberta precoce aumenta mortalidade; intervém-se idealmente após 4 semanas e por técnica minimamente invasiva. Drenagem de rotina de coleção estéril não é indicada. A colecistectomia na pancreatite biliar grave é feita após resolução do quadro, não de urgência com necrose ativa. Antibiótico profilático na necrose estéril não reduz mortalidade e não é recomendado.
Homem de 58 anos, etilista, é internado com dor abdominal em faixa e diagnóstico de pancreatite aguda. No 5º dia de evolução, mantém-se estável, mas ao 12º dia apresenta febre de 38,7°C, leucocitose (18.000/mm³) e piora do estado geral. TC de abdome com contraste evidencia coleção com gás em topografia peripancreática, compatível com necrose pancreática infectada. O paciente está hemodinamicamente estável, sem sinais de peritonite difusa. Qual é a conduta inicial mais adequada?
A abordagem atual da necrose pancreática infectada é a estratégia 'step-up': antibiótico (carbapenêmico penetra bem no tecido pancreático) e, quando possível, adiar a intervenção para além de 4 semanas para que a necrose se organize (walled-off), iniciando por drenagem percutânea ou endoscópica antes de necrosectomia minimamente invasiva. A necrosectomia aberta imediata tem alta mortalidade e foi superada pelo step-up. Pancreatectomia distal não é o controle de foco indicado. CPRE só se houver colangite/obstrução biliar associada, não é o caso. Manejo sem drenagem é insuficiente na necrose infectada com deterioração clínica.
Homem de 48 anos é atendido na UPA com dor abdominal epigástrica intensa, irradiada para o dorso, com náuseas e vômitos, iniciada após libação alcoólica. Ao exame: abdome doloroso à palpação epigástrica, sem sinais de peritonite. Exames: amilase e lipase séricas elevadas mais de 3 vezes o valor de referência. Qual o diagnóstico mais provável e a conduta inicial adequada?
Dor epigástrica irradiada ao dorso após libação alcoólica com amilase/lipase >3x o normal define pancreatite aguda; a conduta inicial é jejum, hidratação venosa vigorosa e analgesia. Incorreto: colecistite cursa com dor em hipocôndrio direito, Murphy positivo e não eleva lipase de forma tão marcada. Errado: a úlcera perfurada gera abdome em tábua com peritonite (ausente aqui) e pneumoperitônio. O infarto de parede inferior é improvável dado o padrão de dor e, sobretudo, a elevação característica de enzimas pancreáticas; trombolítico seria conduta perigosa e equivocada.
Um homem de 55 anos, etilista, chega à UPA com dor epigástrica intensa há 8 horas, irradiada para o dorso, náuseas e vômitos. Ao exame: FC 104 bpm, PA 120x78 mmHg, abdome doloroso à palpação em andar superior, sem defesa. Lipase sérica 1.200 U/L (valor de referência até 60). Qual a conduta inicial mais adequada?
O diagnóstico é pancreatite aguda (dor típica + lipase > 3x o limite superior). O pilar do tratamento inicial é a ressuscitação volêmica com cristaloides, analgesia e jejum inicial, com monitorização de sinais de gravidade. Antibiótico profilático (B) NÃO é indicado na pancreatite aguda sem evidência de infecção/necrose infectada. A CPRE só está indicada na pancreatite biliar com colangite associada ou obstrução persistente da via biliar, não como conduta universal de urgência. A realimentação deve ser precoce, mas guiada pela tolerância — dieta livre imediata na vigência de vômitos e dor intensa não é a conduta inicial correta.
Homem de 50 anos, etilista, chega ao pronto-atendimento com dor epigástrica intensa em faixa, irradiada para o dorso, associada a vômitos, iniciada após libação alcoólica. Qual exame laboratorial é mais útil para confirmar a principal hipótese diagnóstica?
Dor epigástrica em faixa irradiada ao dorso em etilista sugere pancreatite aguda. A lipase sérica (elevada acima de 3 vezes o limite superior) é o marcador de escolha, mais específico e com janela diagnóstica mais longa que a amilase. Troponina avalia isquemia miocárdica, TSH avalia tireoide e hemoglobina glicada avalia controle glicêmico crônico — nenhum confirma pancreatite.
Homem de 40 anos chega ao pronto-atendimento com dor epigástrica intensa em faixa, com irradiação para o dorso, náuseas e vômitos, iniciada após libação alcoólica. Ao exame, apresenta dor à palpação epigástrica sem peritonite. Exames mostram lipase 5 vezes acima do limite superior da normalidade. Está estável. Qual a conduta inicial mais adequada?
O quadro é pancreatite aguda (dor em faixa + lipase >3× o limite). O tratamento inicial é de suporte: jejum, hidratação venosa adequada, analgesia e correção de distúrbios eletrolíticos. Colecistectomia de urgência não é a etiologia (alcoólica) e, mesmo na biliar, a colecistectomia é feita após resolução do quadro. Antibiótico profilático de rotina não é recomendado na pancreatite sem infecção/necrose infectada. CPRE só se indica na biliar com colangite/obstrução, não para todos.
Homem de 48 anos, etilista, chega ao pronto-atendimento com dor epigástrica intensa em faixa, irradiada para o dorso, com vômitos, iniciada há 24 horas. Ao exame: dor à palpação em epigástrio, sem descompressão dolorosa difusa, Tax 37,8°C. Lipase sérica cinco vezes acima do limite superior. Qual a conduta inicial adequada?
O diagnóstico de pancreatite aguda exige 2 de 3 critérios (dor típica, lipase/amilase ≥3x, imagem) — aqui já preenchido pela clínica e lipase. O manejo inicial é suporte: hidratação venosa vigorosa (cristaloides), analgesia, monitorização e jejum inicial. Antibiótico profilático de rotina não é recomendado na pancreatite sem infecção comprovada. Laparotomia não é conduta inicial. CPRE é indicada apenas na pancreatite biliar com colangite ou obstrução persistente, não em todos os casos.
Homem de 47 anos, etilista, chega ao pronto-atendimento com dor epigástrica intensa em faixa irradiada para o dorso, vômitos e distensão abdominal há 12 horas. A amilase sérica está 5 vezes acima do limite superior. Qual dos seguintes é o exame laboratorial mais útil para estratificar precocemente a gravidade e orientar a necessidade de referência a nível de maior complexidade?
O diagnóstico é pancreatite aguda (dor típica + amilase >3x o normal). A gravidade não se correlaciona com o nível de amilase; a estratificação usa marcadores inflamatórios e de disfunção orgânica (PCR, ureia/creatinina para função renal, hematócrito para hemoconcentração), que orientam a necessidade de suporte intensivo e referência. Amilase seriada não prediz gravidade. Sorologias virais e alfafetoproteína não têm papel nessa estratificação.
Homem de 45 anos, etilista, é atendido no pronto-atendimento com dor epigástrica intensa em faixa, irradiada para o dorso, com náuseas e vômitos há 24 horas. Exame: dor à palpação epigástrica, ruídos hidroaéreos diminuídos, afebril, PA 110x70 mmHg. Amilase e lipase séricas elevadas 5 vezes o limite superior. Qual o próximo passo para estratificar a gravidade e guiar a conduta inicial?
Na pancreatite aguda, o pilar do manejo inicial é a reposição volêmica precoce (cristaloides) e a estratificação de gravidade por escores clínico-laboratoriais (p.ex. critérios de resposta inflamatória, ureia, hematócrito) e reavaliação seriada. A TC não deve ser feita de rotina na admissão — reserva-se para 48-72h ou dúvida diagnóstica, pois necrose ainda não é bem caracterizada nas primeiras horas. Antibiótico profilático não é indicado em pancreatite sem infecção. CPRE de urgência só se houver colangite ou obstrução biliar persistente.
Homem de 44 anos, etilista, chega ao pronto-socorro com dor abdominal intensa em epigástrio, com irradiação para o dorso 'em faixa', iniciada há 12 horas após libação alcoólica, associada a náuseas e vômitos. Ao exame: taquicárdico (FC 110 bpm), PA 118x76 mmHg, febril (37,9°C), abdome doloroso à palpação em andar superior, com distensão e ruídos hidroaéreos diminuídos, sem irritação peritoneal franca. Exames: amilase 3 vezes acima do limite superior, lipase elevada, leucocitose com desvio, PCR aumentada. Ultrassonografia sem cálculos biliares e vias biliares finas. Assinale o diagnóstico e a conduta inicial mais apropriada, respectivamente.
Dor epigástrica em faixa irradiada ao dorso após libação alcoólica, com amilase/lipase elevadas (≥ 3x o limite) confirma pancreatite aguda; a USG sem colelitíase e o contexto de etilismo apontam etiologia alcoólica. O tratamento inicial é de suporte: hidratação venosa adequada, analgesia, controle de náuseas, jejum inicial com reintrodução precoce da dieta conforme tolerância, e monitorização de gravidade. Colangite exige tríade de Charcot e obstrução biliar, ausentes aqui. Úlcera perfurada cursa com pneumoperitônio e abdome em tábua. Obstrução por bridas apresenta parada de eliminação de gases/fezes e distensão com níveis hidroaéreos, sem hiperamilasemia dessa magnitude.
Um homem de 60 anos, etilista, chega ao pronto-socorro com dor abdominal intensa em região epigástrica iniciada há 12 horas, em faixa, com irradiação para o dorso, acompanhada de náuseas e vômitos repetidos. Refere ter ingerido grande quantidade de bebida alcoólica na véspera. Ao exame: febril (38,2°C), taquicárdico, com dor à palpação do andar superior do abdome e distensão leve, sem sinais de irritação peritoneal difusa. Exames laboratoriais mostram amilase de 1.100 U/L (referência até 100) e lipase de 1.500 U/L (referência até 60). A ultrassonografia não mostra cálculos biliares. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável?
Dor epigástrica em faixa irradiada para o dorso, vômitos, antecedente de etilismo e elevação de amilase e lipase acima de três vezes o limite superior estabelecem o diagnóstico de pancreatite aguda (aqui, de etiologia alcoólica). Colecistite localiza-se no hipocôndrio direito com Murphy positivo e não eleva enzimas pancreáticas de forma marcante. Úlcera perfurada cursa com abdome em tábua e pneumoperitônio. Obstrução intestinal cursa com parada de eliminação de fezes/flatos e níveis hidroaéreos, sem hiperamilasemia expressiva.
Homem de 55 anos, etilista, é atendido na emergência com dor abdominal intensa em faixa no andar superior do abdome há 12 horas, irradiada para o dorso, com náuseas e vômitos. Ao exame: PA 100x60 mmHg, FC 110 bpm, Tax 38°C, dor à palpação em epigástrio sem rigidez, distensão leve. Exames: amilase 1.200 U/L, lipase 2.800 U/L, cálcio 8,0 mg/dL, glicemia 210 mg/dL, PCR elevada. A tomografia realizada após 72 horas evidencia edema pancreático com áreas de necrose < 30%. Assinale a hipótese diagnóstica e a conduta inicial mais adequada, respectivamente.
Dor em faixa irradiada ao dorso em etilista, com lipase mais de três vezes o limite superior, define pancreatite aguda. O tratamento é de suporte: hidratação venosa vigorosa, analgesia, controle metabólico e nutrição enteral precoce, com antibiótico reservado à necrose infectada. Colangite exigiria tríade de Charcot com icterícia. Úlcera perfurada geraria pneumoperitônio e abdome em tábua. Obstrução intestinal não eleva lipase de forma marcante e cursaria com padrão obstrutivo radiológico, ausente aqui.
Homem de 58 anos, etilista, chega ao pronto-socorro com dor abdominal intensa em faixa no andar superior do abdome há 8 horas, irradiada para o dorso, associada a náuseas e vômitos. Refere episódio semelhante mais leve há 2 meses. Ao exame: PA 90x60 mmHg, FC 122 bpm, FR 26 irpm, Tax 38,3°C, saturação 93% em ar ambiente, mucosas desidratadas, abdome distendido e doloroso à palpação difusa com redução de ruídos hidroaéreos. Exames: amilase 1.480 U/L, lipase 2.900 U/L, leucócitos 18.000/mm³, ureia 62 mg/dL, cálcio 7,8 mg/dL, glicemia 240 mg/dL, LDH 420 U/L, AST 310 U/L. Considerando a gravidade e a conduta inicial mais apropriada nas primeiras horas, assinale a alternativa correta.
O quadro é de pancreatite aguda (dor em faixa irradiada ao dorso, lipase >3x o limite superior), de etiologia alcoólica, com múltiplos critérios de gravidade (Ranson na admissão: idade >55, leucócitos >16.000, glicemia >200, LDH >350, AST >250; além de hipotensão, taquicardia, febre e SIRS) — configurando pancreatite grave. A base do tratamento inicial é ressuscitação volêmica precoce e agressiva com cristaloides, analgesia adequada, monitorização e suporte intensivo — por isso Correta: Antibiótico profilático de rotina NÃO é recomendado na pancreatite aguda sem infecção documentada, e CPRE de urgência só se indica em pancreatite biliar com colangite/obstrução biliar, não em todos os casos (opção errada). Necrosectomia precoce é contraindicada — a abordagem da necrose, quando infectada, é tardia e preferencialmente minimamente invasiva/step-up (opção errada). O manejo nutricional atual favorece nutrição enteral precoce quando tolerada, e jamais dispensar a reposição volêmica (opção errada).
Mulher, 52 anos, obesa, comparece ao pronto-socorro com dor abdominal intensa em faixa no andar superior do abdome, irradiada para o dorso, iniciada há 12 horas após jantar gorduroso, associada a náuseas e vômitos. Nega etilismo. Ao exame: PA 130/80 mmHg, FC 98 bpm, FR 20 ipm, T 37,8 °C, dor à palpação em epigástrio sem sinais de irritação peritoneal. Exames: amilase 890 U/L (VR 28–100), lipase 1240 U/L (VR 13–60), AST 210 U/L (VR até 40), ALT 260 U/L (VR até 41), bilirrubina total 2,1 mg/dL (VR até 1,2), fosfatase alcalina 320 U/L (VR 40–130). Ultrassonografia de abdome evidencia colelitíase, sem dilatação de vias biliares e sem visualização do colédoco. Qual é o exame mais adequado para investigar coledocolitíase antes de definir a conduta?
Trata-se de pancreatite aguda biliar (colelitíase ao US, elevação de transaminases/canaliculares, ALT elevada favorece etiologia biliar) de risco INTERMEDIÁRIO para coledocolitíase (bilirrubina elevada mas < 4 mg/dL, sem colédoco dilatado documentado e sem colangite). Nesse cenário a conduta correta é confirmar/afastar o cálculo com exame não invasivo antes de indicar terapêutica: a colangio-RM (ou a ecoendoscopia) é o método de escolha. A CPRE é diagnóstica-terapêutica invasiva, reservada ao alto risco/colangite ou coledocolitíase já confirmada — usá-la de rotina no risco intermediário expõe a pancreatite pós-CPRE. A TC tem baixa sensibilidade para cálculos de colédoco e não é indicada nas primeiras 48–72 h para gravidade. Repetir o US não agrega para o colédoco. Levar direto à colecistectomia de urgência sem esclarecer a via biliar arrisca deixar cálculo residual.
Homem, 40 anos, etilista crônico, procura o pronto-socorro com dor abdominal epigástrica intensa, contínua, com irradiação para o dorso, iniciada há 8 horas, acompanhada de náuseas e vômitos. Ao exame físico apresenta dor à palpação em epigástrio. Foram solicitados exames laboratoriais, entre eles as enzimas pancreáticas. Considerando os critérios diagnósticos revisados de Atlanta, qual achado laboratorial isolado, associado ao quadro clínico compatível, é suficiente para o diagnóstico de pancreatite aguda?
Pelos critérios revisados de Atlanta (2012), o diagnóstico de pancreatite aguda exige 2 de 3: (1) dor abdominal típica; (2) amilase OU lipase > 3× o limite superior da normalidade; (3) achado de imagem característico. Com a dor típica presente, a lipase > 3× o LSN fecha o diagnóstico. Amilase 'em qualquer valor acima do limite' é insuficiente — o corte é 3×, e a amilase é menos específica. Leucocitose e PCR são marcadores inflamatórios/prognósticos, não critérios diagnósticos. A elevação de transaminases sugere etiologia biliar, mas não integra os critérios diagnósticos de Atlanta.
Mulher, 52 anos, com antecedente de colelitíase, é admitida com dor abdominal epigástrica intensa irradiada para o dorso, iniciada há 8 horas após refeição gordurosa, com náuseas e dois episódios de vômito. Ao exame: PA 130x84 mmHg, FC 92 bpm, FR 16 ipm, SatO2 97%, T 37,2 °C, abdome doloroso à palpação em epigástrio. Exames: lipase 480 U/L (VR 13-60), amilase 620 U/L (VR 30-110). Qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: a tríade dor epigástrica em faixa irradiada para o dorso + lipase e amilase elevadas mais de 3x o limite superior (lipase 480, ~8x; amilase 620, ~5,6x) preenche os critérios de Atlanta e define pancreatite aguda; o antecedente de colelitíase e o gatilho após refeição gordurosa apontam etiologia biliar (a mais comum no Brasil). Distratores: Colecistite cursa com dor em hipocôndrio direito, sinal de Murphy e enzimas pancreáticas normais ou pouco elevadas; Úlcera perfurada dá abdome em tábua, pneumoperitônio e não eleva lipase a esse patamar; Isquemia mesentérica ocorre em idosos com dor desproporcional ao exame e acidose, não com essa elevação enzimática; Obstrução intestinal cursa com distensão, parada de eliminação de gases/fezes e níveis hidroaéreos, sem essa magnitude de elevação de lipase.
Homem, 60 anos, admitido há 48 horas com pancreatite aguda de etiologia biliar. Evoluiu com piora clínica: PA 88x54 mmHg, FC 122 bpm, FR 28 ipm, SatO2 89% em ar ambiente, oligúria. Exames atuais: ureia 78 mg/dL (VR 15-45) com elevação de 25 mg/dL em relação à admissão, hematócrito 49% (VR 40-52), PCR 210 mg/L (VR < 5), creatinina 2,1 mg/dL (VR 0,7-1,3). Necessita de oxigênio suplementar e apresenta hipotensão apesar de hidratação. Qual das seguintes afirmativas melhor caracteriza a gravidade e o manejo deste paciente?
Correta: Pela classificação de Atlanta revisada, pancreatite aguda grave é definida por falência orgânica PERSISTENTE (> 48h). O paciente tem falência respiratória (SatO2 89%, FR 28, necessidade de O2), cardiovascular (hipotensão refratária à volume) e renal (creatinina 2,1, oligúria) — múltipla e persistente, caracterizando doença grave que exige UTI e ressuscitação volêmica guiada por metas (débito urinário, PA, lactato/hematócrito). Distratores: A ausência de necrose na TC não classifica como leve; a gravidade é definida pela falência orgânica, e TC precoce nem é recomendada; A antibioticoprofilaxia de rotina NÃO é recomendada e não previne necrose infectada, sendo reservada a sinais de infecção; Necrosectomia precoce/aberta é contraindicada nas primeiras semanas — a abordagem é adiada (> 4 semanas) e por step-up minimamente invasivo quando indicada; CPRE de urgência só se indica na pancreatite biliar com colangite associada ou obstrução biliar persistente, ausentes aqui.
Mulher, 46 anos, obesa, procura o pronto-socorro com dor epigástrica intensa e contínua iniciada há cerca de 8 horas, após refeição gordurosa, irradiada para o dorso "em faixa" e associada a náuseas e vômitos. Nega febre. Ao exame: PA 130/80 mmHg, FC 98 bpm, FR 18 ipm, T 37,2 °C; abdome doloroso à palpação de epigástrio, sem sinais de irritação peritoneal, ruídos hidroaéreos diminuídos. Laboratório: lipase 1.240 U/L (VR 13–60) e amilase 680 U/L (VR 28–100). O diagnóstico mais provável é:
Correta: Pelos critérios de Atlanta revisados (2012), o diagnóstico de pancreatite aguda exige 2 de 3: dor abdominal típica (epigástrica, contínua, irradiada para dorso), lipase/amilase ≥ 3× o limite superior, ou achado de imagem — a paciente preenche os dois primeiros (dor típica + lipase ~20× e amilase ~7×), dispensando imagem para o diagnóstico. Colecistite cursa com dor em hipocôndrio direito, Murphy positivo e febre, sem elevação maciça de lipase. Úlcera perfurada dá abdome em tábua com pneumoperitônio e irritação peritoneal, ausentes aqui. IAM inferior pode simular dor epigástrica, mas não eleva lipase/amilase e traria alterações no ECG/troponina. Obstrução intestinal cursa com distensão, parada de eliminação de gases/fezes e RHA aumentados/metálicos, não com hiperlipasemia.
Homem, 52 anos, etilista social (2 doses/semana), é internado com dor epigástrica intensa irradiada para dorso e lipase 9× o limite superior, firmando-se pancreatite aguda. Na investigação etiológica: ALT 210 U/L (VR < 41), AST 185 U/L (VR < 40), fosfatase alcalina 320 U/L (VR 40–129), bilirrubina total 3,2 mg/dL (VR até 1,2; direta 2,4 mg/dL). Triglicerídeos 180 mg/dL (VR < 150). Ultrassonografia de abdome: colelitíase e colédoco de 7 mm. A etiologia mais provável da pancreatite é:
Correta: a elevação de ALT > 3× o limite superior (aqui > 5×) tem valor preditivo positivo em torno de 85–95% para etiologia biliar; somada a colestase (FA e bilirrubina direta elevadas) e colelitíase à USG, define a origem litiásica — a causa mais comum de pancreatite aguda no Brasil. Etilismo apenas social e transaminases com padrão de colestase (ALT > AST, e não a relação AST/ALT ~2 típica do álcool) tornam a causa alcoólica improvável. Hipertrigliceridemia como causa exige níveis geralmente > 1.000 mg/dL; 180 mg/dL não justifica. Pancreatite medicamentosa é diagnóstico de exclusão, sem uso de fármaco relatado. Pancreatite autoimune (IgG4) é rara, cursa com aumento difuso do pâncreas e curso mais insidioso, não com este quadro agudo litiásico.
Homem, 58 anos, com pancreatite aguda de etiologia alcoólica (não biliar), é internado e submetido à estratificação prognóstica pelos critérios de Ranson. Alguns parâmetros do escore são aferidos na admissão e outros são reavaliados apenas após 48 horas de internação. Assinale o parâmetro que compõe os critérios de Ranson avaliados APÓS 48 horas (e NÃO na admissão):
Nos critérios de Ranson para pancreatite não biliar, os cinco parâmetros da ADMISSÃO são: idade > 55 anos, leucócitos > 16.000/mm³, glicemia > 200 mg/dL, AST > 250 U/L e LDH > 350 U/L. A queda do hematócrito > 10% é reavaliada apenas às 48 horas, junto de aumento da ureia > 5 mg/dL (ou BUN), cálcio < 8 mg/dL, PaO2 < 60 mmHg, déficit de base > 4 mEq/L e sequestro hídrico > 6 L — por isso ela é o parâmetro pedido pelo comando. LDH > 350 U/L, leucócitos > 16.000/mm³, glicemia > 200 mg/dL e AST > 250 U/L são todas variáveis mensuradas já na admissão, e por isso não respondem ao comando. A distinção admissão × 48 h é justamente o que o escore avalia para estimar mortalidade (≥ 3 critérios indica pancreatite grave).
Homem, 58 anos, procura o pronto-socorro com dor abdominal em faixa, contínua, há 2 dias, associada a náuseas e vômitos. Ao exame: ictérico, febril (T 38,8 °C), dor intensa em hipocôndrio direito e epigástrio, sem irritação peritoneal. PA 100/60 mmHg, FC 104 bpm, FR 20 ipm, SatO2 96%. Laboratório: amilase 1.200 U/L (VR até 100), lipase > 5× o limite superior, bilirrubina total 6,5 mg/dL (direta 5,0), fosfatase alcalina e GGT elevadas, leucócitos 18.000/mm³ com desvio à esquerda. Ultrassonografia: colélito, vesícula com cálculos e colédoco dilatado (11 mm) contendo cálculo impactado. Qual é a conduta mais apropriada?</enunciado>
O quadro é de pancreatite aguda biliar COM colangite aguda concomitante: preenche a tríade de Charcot (febre, icterícia e dor em hipocôndrio direito) e o US demonstra colédoco dilatado com cálculo impactado. A obstrução biliar com colangite é indicação de desobstrução urgente: CPRE com papilotomia nas primeiras 24 horas (opção correta), que remove o cálculo, drena a via biliar e reduz mortalidade. A colecistectomia é necessária, mas em segundo tempo — na mesma internação após controle do quadro, não antes de desobstruir o colédoco. A colangiorressonância só atrasa a intervenção já indicada, pois o cálculo coledociano e a colangite já estão documentados clínica e ecograficamente. Apenas suporte e antibiótico é insuficiente diante de obstrução com colangite — sem drenagem, há risco de sepse e óbito. Postergar a CPRE para depois da resolução ignora a urgência da colangite obstrutiva.</comentario>
Mulher, 45 anos, obesa, sem histórico de etilismo, chega ao pronto-socorro com dor epigástrica intensa iniciada há 12 horas, irradiada para o dorso, acompanhada de vômitos. Ao exame: dor à palpação de epigástrio, sem sinais de irritação peritoneal. PA 128/78 mmHg, FC 96 bpm, T 37,2 °C. Lipase sérica 4× o limite superior de referência; amilase elevada. Foi firmado o diagnóstico de pancreatite aguda. Qual é o exame mais adequado para investigar a etiologia neste momento?</enunciado>
Feito o diagnóstico de pancreatite aguda (2 de 3 critérios: dor típica + enzima > 3× LSN + imagem), toda paciente deve ser investigada quanto à etiologia, sendo a litíase biliar a causa mais comum — especialmente neste perfil (mulher, obesa, não etilista). A ultrassonografia abdominal é o exame inicial recomendado por ser não invasivo, disponível e capaz de detectar colelitíase e dilatação de via biliar (opção correta). A TC precoce não é indicada de rotina: a necrose só se define bem após 72 horas e o exame inicial não muda a conduta. A CPRE é procedimento terapêutico, reservado a coledocolitíase/colangite — não é ferramenta diagnóstica de etiologia. Triglicerídeos e cálcio fazem parte da investigação, mas não substituem o US, que rastreia a causa mais prevalente. A colangiorressonância é reservada a casos com suspeita persistente de coledocolitíase após US inconclusivo, não como primeiro passo.</comentario>
Homem, 40 anos, etilista crônico, procura atendimento com dor epigástrica intensa em faixa, iniciada há 6 horas após libação alcoólica, associada a vômitos. Ao exame: dor à palpação profunda de epigástrio, ruídos hidroaéreos reduzidos, sem defesa ou descompressão dolorosa. PA 130/80 mmHg, FC 92 bpm, T 37,0 °C. Qual exame laboratorial é o mais indicado para confirmar a suspeita diagnóstica?</enunciado>
O quadro é típico de pancreatite aguda (dor epigástrica em faixa após libação alcoólica). O marcador laboratorial de escolha para confirmação é a lipase sérica elevada > 3× o limite superior (opção correta), por ter maior sensibilidade e especificidade que a amilase e permanecer elevada por mais tempo. A amilase isolada é menos específica (eleva-se em outras condições, como parotidite e abdome agudo não pancreático) e normaliza mais rápido. Transaminases ajudam a sugerir etiologia biliar, mas não confirmam pancreatite. A PCR tem valor prognóstico (gravidade após 48 h), não diagnóstico. A leucocitose é inespecífica e reflete apenas resposta inflamatória, sem confirmar o diagnóstico.</comentario>
Homem, 58 anos, etilista crônico, admitido com dor epigástrica intensa em faixa, irradiada para o dorso, com náuseas e vômitos há 12 horas. Ao exame: PA 130/80 mmHg, FC 98 bpm, FR 20 ipm, T 37,8 °C, abdome distendido e doloroso à palpação em andar superior. Lipase sérica 1.240 U/L (VR 13–60), confirmando pancreatite aguda de provável etiologia alcoólica. Exames à admissão: idade 58 anos; leucócitos 18.200/mm³; glicemia 210 mg/dL; LDH 320 U/L (VR < 350); AST 300 U/L (VR < 40); cálcio total 7,2 mg/dL (VR 8,5–10,5). Considerando os critérios de Ranson para pancreatite NÃO biliar, quantos critérios de ADMISSÃO este paciente preenche?
Correta: 4 critérios. Os critérios de Ranson de ADMISSÃO na pancreatite não biliar são: idade > 55 anos, leucócitos > 16.000/mm³, glicemia > 200 mg/dL, LDH > 350 U/L e AST > 250 U/L. O paciente preenche idade (58), leucócitos (18.200), glicemia (210) e AST (300) = 4 critérios. A LDH de 320 NÃO atinge o corte (> 350), sendo a principal pegadinha. O cálcio de 7,2 mg/dL é critério das 48 horas (Ca < 8 mg/dL), não de admissão — não deve ser contado agora. 3 subestima ao ignorar um dos quatro preenchidos. 5 conta erroneamente a LDH (320 < 350) ou o cálcio (que é de 48h). 6 soma indevidamente cálcio e LDH aos verdadeiros. 2 desconsidera critérios claramente atingidos como glicemia e AST.
Mulher, 45 anos, obesa, com dor epigástrica em faixa há 24 horas irradiando para o dorso, associada a febre de 38,6 °C, calafrios e icterícia. Ao exame: PA 100/60 mmHg, FC 110 bpm, icterícia de escleras, dor à palpação em hipocôndrio direito e epigástrio. Exames: lipase 900 U/L (VR 13–60), bilirrubina total 6,2 mg/dL (VR até 1,2) com predomínio direta, fosfatase alcalina 420 U/L (VR 40–130). Ultrassonografia: colédoco dilatado (11 mm) com imagem de cálculo em seu interior e microcálculos na vesícula. Faz o diagnóstico de pancreatite aguda biliar associada a colangite. Qual é a conduta mais adequada neste momento?
Correta: Trata-se de pancreatite aguda biliar com colangite concomitante (febre, icterícia e colédoco dilatado com cálculo impactado — obstrução persistente). Na presença de colangite ou obstrução biliar persistente, indica-se CPRE com papilotomia de urgência (idealmente nas primeiras 24 horas) para desobstrução da via biliar. A colecistectomia é indicada na mesma internação, mas APÓS a resolução do quadro agudo e da obstrução — não é a prioridade na vigência de colangite. A colangio-RM é desnecessária e retarda o tratamento quando já há cálculo demonstrado ao USG com colangite estabelecida. O manejo apenas conservador é insuficiente diante da obstrução com colangite, que exige drenagem. A drenagem trans-hepática percutânea fica reservada a falha ou impossibilidade da CPRE, não sendo a primeira escolha.
Homem, 32 anos, sem comorbidades, comparece ao pronto-socorro com dor epigástrica intensa em faixa há 8 horas, iniciada após ingestão alcoólica abundante, associada a vômitos. Ao exame: PA 120/75 mmHg, FC 96 bpm, FR 18 ipm, SatO2 98%, T 37,2 °C, abdome doloroso em epigástrio, sem sinais de choque ou disfunção orgânica. Lipase sérica 720 U/L (VR 13–60). Diagnóstico de pancreatite aguda leve. Qual é a conduta INICIAL mais apropriada?
Correta: o pilar do tratamento inicial da pancreatite aguda é a reposição volêmica precoce e vigorosa, preferencialmente com Ringer lactato (cristaloide balanceado), associada a analgesia e jejum. Antibiótico profilático NÃO é indicado na pancreatite aguda, mesmo grave, sem evidência de infecção. Prefere-se nutrição enteral precoce quando tolerada; a parenteral fica reservada a casos que não toleram a via enteral, não sendo conduta inicial. A CPRE de urgência só se indica na presença de colangite ou obstrução biliar persistente, ausentes aqui (etiologia alcoólica, sem icterícia). Opioides são usados normalmente para analgesia; a antiga contraindicação por espasmo do Oddi não tem respaldo clínico relevante.
Mulher, 55 anos, obesa, sem etilismo, procura o pronto-socorro com dor epigástrica intensa em faixa, com irradiação para o dorso, iniciada há cerca de 24 horas, acompanhada de náuseas e vômitos. PA 130/85 mmHg, FC 96 bpm, FR 18 ipm, SatO2 97% em ar ambiente, T 37,2 °C. Abdome doloroso à palpação de epigástrio, sem peritonite. Exames: amilase 620 U/L (VR 28–100) e lipase 480 U/L (VR 13–60). O diagnóstico de pancreatite aguda foi estabelecido pelos critérios de Atlanta. Qual é o exame de imagem inicial de escolha para investigar a ETIOLOGIA do quadro?
Correta: o diagnóstico de pancreatite aguda já está firmado (2 de 3 critérios de Atlanta: dor típica + lipase > 3x o limite superior). Toda pancreatite aguda deve ter USG abdominal precoce para pesquisar litíase biliar/etiologia biliar, que é a causa mais comum — exame barato, sem radiação e de alta sensibilidade para cálculos. A TC não é o exame inicial para etiologia; fica reservada para dúvida diagnóstica ou avaliação de gravidade/necrose, idealmente após 72h. A CPRM investiga coledocolitíase quando a USG é inconclusiva ou há suspeita de obstrução, não é o primeiro passo. A CPRE é terapêutica (colangite/obstrução da via biliar) e pode agravar a pancreatite — não se usa como rastreio diagnóstico. Repetir enzimas não muda a conduta, pois o diagnóstico já está definido e o nível de amilase/lipase não estima gravidade nem etiologia.
Homem, 58 anos, etilista crônico, internado por pancreatite aguda alcoólica. Nas primeiras 24 horas evolui com insuficiência respiratória (relação PaO2/FiO2 em torno de 250), que se resolve em aproximadamente 40 horas apenas com oxigênio suplementar, sem necessidade de ventilação mecânica. Não apresenta disfunção renal nem cardiovascular. A tomografia de abdome realizada no 4º dia evidencia coleção líquida peripancreática aguda, sem necrose. Segundo a classificação de Atlanta revisada (2012), a gravidade deste quadro é classificada como:
Na Atlanta revisada, moderadamente grave é definida por disfunção orgânica TRANSITÓRIA (que se resolve em < 48h) E/OU complicação local ou sistêmica. O paciente teve insuficiência respiratória transitória (resolveu em ~40h) somada a uma coleção peripancreática aguda (complicação local) — enquadra-se em moderadamente grave. Classificar como pancreatite leve exigiria ausência de disfunção orgânica E de complicações locais/sistêmicas, o que não é o caso. A forma grave requer disfunção orgânica PERSISTENTE (> 48h); aqui a disfunção foi transitória. 'Fulminante' não é categoria da classificação de Atlanta revisada. Já a forma 'crítica' pertence à classificação baseada em determinantes (disfunção persistente + necrose infectada), e não à Atlanta revisada.
Mulher, 45 anos, previamente hígida, internada com pancreatite aguda de etiologia biliar classificada como leve (sem disfunção orgânica e sem coleções à tomografia). A ultrassonografia demonstra colelitíase, via biliar principal fina (4 mm) e ausência de coledocolitíase; bilirrubinas e enzimas canaliculares normais. No 3º dia de internação a paciente encontra-se com dor controlada, aceitando dieta oral e em franca melhora clínica. Qual é a conduta mais adequada em relação à colecistectomia?
Correta: Na pancreatite aguda biliar LEVE, as diretrizes atuais (respaldadas pelo ensaio PONCHO) recomendam colecistectomia laparoscópica ainda na mesma internação, após melhora clínica e aceitação da dieta, pois reduz de forma significativa eventos biliares recorrentes (nova pancreatite, colecistite, coledocolitíase) e reinternações. Adiar a cirurgia expõe a paciente a alto risco de recorrência no intervalo até a operação. A CPRE só está indicada se houver coledocolitíase/colangite ou obstrução — a USG e a bioquímica afastam obstrução, portanto não há indicação. A conduta expectante sem tratar a litíase perpetua o risco de recorrência. Não é necessário aguardar normalização enzimática para operar; o retardo é justamente o que aumenta as complicações.
Homem, 48 anos, etilista, admitido há 72 horas em unidade de terapia intensiva com pancreatite aguda biliar grave (APACHE II 12). Mantém dor abdominal em barra e permanece sem dieta desde a admissão. PA 110/70 mmHg, FC 98 bpm, FR 20 ipm, SatO2 95% em ar ambiente, T 37,8 °C. Encontra-se hemodinamicamente estável, sem vômitos, sem distensão importante e sem sinais de obstrução intestinal ao exame. Amilase 820 U/L (VR 28-100). A equipe discute a melhor estratégia de suporte nutricional. Qual a conduta nutricional mais adequada?
Correta: Na pancreatite aguda grave com trato gastrointestinal funcionante e paciente estável, as diretrizes atuais (ESPEN/ASPEN) recomendam nutrição enteral PRECOCE (idealmente nas primeiras 24-72 h), pois preserva a barreira intestinal, reduz translocação bacteriana e diminui complicações infecciosas e mortalidade em comparação à parenteral. A via nasogástrica é tão eficaz quanto a nasojejunal na maioria dos casos. O antigo dogma do 'repouso pancreático' com jejum prolongado foi abandonado — jejum prolongado agrava a atrofia da mucosa e a desnutrição. A parenteral só está indicada quando a enteral é impossível ou insuficiente após tentativa; usada de rotina, associa-se a mais infecção de cateter e hiperglicemia. Postergar o suporte por 5-7 dias em paciente grave é deletério — a janela de nutrição precoce já foi perdida e não há razão para escolher a parenteral tendo intestino viável.
Homem, 42 anos, etilista crônico, procura o pronto-socorro com dor abdominal epigástrica de forte intensidade iniciada há 8 horas, em faixa e com irradiação para o dorso, acompanhada de náuseas e vômitos. Ao exame: PA 130/80 mmHg, FC 98 bpm, FR 18 ipm, T 37,6 °C; abdome doloroso à palpação em epigástrio, sem sinais de irritação peritoneal. Considerando a principal hipótese diagnóstica, qual exame laboratorial apresenta MAIOR especificidade e permanece elevado por mais tempo, sendo o de escolha para a confirmação diagnóstica?
O quadro é clássico de pancreatite aguda (dor epigástrica em faixa irradiada para o dorso, com náuseas/vômitos, em etilista). O diagnóstico exige 2 de 3 critérios: dor típica, enzimas > 3x o limite superior e/ou imagem compatível. CORRETA: a lipase sérica é mais específica para o pâncreas e permanece elevada por mais tempo (até 8–14 dias), sendo o marcador de escolha. A amilase é menos específica (eleva em parotidite, isquemia mesentérica, gravidez ectópica) e normaliza mais rápido, podendo já estar normal em apresentações tardias. Transaminases podem sugerir etiologia biliar, mas não confirmam pancreatite. A PCR é marcador de gravidade/inflamação (útil após 48 h), não de diagnóstico. A DHL compõe escores prognósticos (Ranson), mas é inespecífica para o diagnóstico.
Mulher, 58 anos, com pancreatite aguda de etiologia biliar confirmada, internada há 3 dias. No 3º dia evolui com PA 85/50 mmHg mantida mesmo após reposição volêmica adequada, FR 32 ipm, SatO2 88% em ar ambiente e creatinina de 2,4 mg/dL (VR 0,6–1,2), quadro que persiste por mais de 48 horas. De acordo com a classificação de Atlanta revisada (2012), essa paciente deve ser classificada como pancreatite aguda:
A classificação de Atlanta revisada estratifica a gravidade pela presença e duração da falência orgânica (avaliada pelo escore de Marshall modificado: respiratória, cardiovascular e renal). CORRETA: há falência de múltiplos órgãos (choque não responsivo a volume, insuficiência respiratória e renal) PERSISTENTE por mais de 48 horas — critério que define pancreatite GRAVE. Leve: ausência de falência orgânica e de complicações locais/sistêmicas. Moderadamente grave: falência orgânica TRANSITÓRIA (< 48 h) e/ou complicações locais (coleções, necrose) — aqui a disfunção é persistente, o que a exclui. (D) 'Fulminante' e (E) 'necro-hemorrágica' são termos antigos/descritivos que NÃO fazem parte da classificação de Atlanta revisada.
Homem, 46 anos, etilista crônico, é admitido no pronto-socorro com dor epigástrica intensa "em barra", irradiada para o dorso, e vômitos há 12 horas. Nega colelitíase prévia ou cirurgias abdominais. Ao exame: regular estado geral, PA 130/80 mmHg, FC 104 bpm, FR 20 ipm, T 37,8 °C, abdome doloroso à palpação em andar superior, sem irritação peritoneal. Exames laboratoriais de ADMISSÃO: amilase 1.200 U/L, lipase 2.400 U/L (VR até 60), leucócitos 19.000/mm³, glicemia 210 mg/dL, DHL 420 U/L (VR < 250), AST 260 U/L (VR < 40), ureia e cálcio normais. Idade 46 anos. Confirmado o diagnóstico de pancreatite aguda de etiologia alcoólica. Considerando os critérios de Ranson aferidos NA ADMISSÃO para pancreatite NÃO biliar, quantos critérios este paciente preenche neste momento?
Os critérios de Ranson na admissão para pancreatite não biliar são 5: idade > 55 anos, leucócitos > 16.000/mm³, glicemia > 200 mg/dL, DHL > 350 U/L e AST > 250 U/L. O paciente preenche 4 deles — leucócitos 19.000 (>16.000), glicemia 210 (>200), DHL 420 (>350) e AST 260 (>250); a idade de 46 anos NÃO conta, pois é inferior a 55. Logo, Gabarito: 4 critérios. Subestimam por deixar de somar corretamente os quatro parâmetros alterados. 5 critérios só ocorreria se a idade fosse > 55 (pegadinha central da questão) — os cinco critérios de admissão não estão todos presentes. 6 critérios é impossível na admissão, pois só existem 5 parâmetros nesse tempo (os demais compõem os critérios de 48 horas). Observação relevante: os cortes diferem na pancreatite biliar (idade > 70, leucócitos > 18.000, glicemia > 220, DHL > 400, AST > 250), reforçando a necessidade de identificar a etiologia antes de aplicar o escore.
Mulher, 52 anos, obesa (IMC 33 kg/m²), procura o pronto-socorro com dor epigástrica súbita e intensa, náuseas e vômitos há 8 horas. Relata episódio semelhante, autolimitado, há cerca de 2 meses, após refeição gordurosa. Nega etilismo, uso de medicamentos ou hipertrigliceridemia. Ao exame: PA 138/84 mmHg, FC 96 bpm, T 37,5 °C, dor à palpação de epigástrio e hipocôndrio direito, sem descompressão. Exames: amilase 900 U/L, lipase 1.800 U/L (VR até 60), AST 180 U/L, ALT 220 U/L (VR < 40), fosfatase alcalina 260 U/L, bilirrubina total 2,5 mg/dL (direta 1,8). Estabelecido o diagnóstico de pancreatite aguda. Qual o exame de imagem inicial MAIS indicado para investigar a etiologia deste quadro?
O perfil da paciente (mulher, obesa, quadros recorrentes pós-prandiais) com elevação de ALT (> 3x, aqui 220 U/L) e padrão colestático (FA e bilirrubina direta elevadas) aponta fortemente para etiologia biliar — a causa mais comum de pancreatite aguda. A ultrassonografia de abdome é o exame inicial de escolha para investigar litíase e dilatação de vias biliares, por ser barata, disponível, sem radiação e com alta sensibilidade para colelitíase (gabarito). A TC com contraste não define etiologia biliar (baixa sensibilidade para cálculos) e, na fase inicial, não é indicada de rotina — reserva-se para estratificar necrose/complicações após 72 h. A CPRE é procedimento terapêutico (invasivo, com risco de agravar a pancreatite), indicada apenas na vigência de colangite ou obstrução biliar persistente, não como investigação etiológica inicial. A colangiorressonância é útil quando há suspeita de coledocolitíase com US inconclusivo, mas não é o primeiro exame. A radiografia simples não avalia vias biliares nem pâncreas, servindo apenas para excluir pneumoperitônio/obstrução.
Mulher, 58 anos, obesa, com colelitíase conhecida, procura o pronto-socorro por dor epigástrica intensa há 2 dias, em faixa e irradiada para o dorso, associada a náuseas e vômitos. Nas últimas horas evoluiu com febre e icterícia. Exame físico: T 38,8 °C, FC 114 bpm, PA 98/60 mmHg, ictérica (+2/+4), dor à palpação em epigástrio e hipocôndrio direito, sem descompressão. Exames: amilase 1.180 U/L (VR 30-110), lipase 920 U/L (VR 13-60), bilirrubina total 6,2 mg/dL (direta 4,8; VR total até 1,2), fosfatase alcalina e GGT elevadas, leucócitos 19.200/mm³ (VR 4.000-11.000). Ultrassonografia: colelitíase e colédoco dilatado (10 mm) com imagem hiperecogênica com sombra na porção distal. Assinale a conduta prioritária.
O quadro reúne pancreatite aguda de origem biliar (dor típica + lipase >3x o VR + colelitíase) COMPLICADA por colangite aguda concomitante — a tríade de Charcot (febre, icterícia e dor em hipocôndrio direito), com colestase laboratorial e colédoco dilatado com cálculo impactado. Nessa combinação, as diretrizes (IAP/APA, ACG e consensos brasileiros) indicam CPRE de urgência (idealmente <24 h) com papilotomia e desobstrução do colédoco. A colecistectomia trata a fonte dos cálculos e é feita no mesmo internamento, mas só APÓS resolver a obstrução/colangite e a melhora clínica; não é o passo prioritário na vigência de colangite. A colangiorressonância é útil quando há dúvida sobre coledocolitíase, mas aqui o cálculo já está demonstrado e há colangite — postergar a desobstrução por um exame de imagem é inadequado. Tratamento conservador isolado é insuficiente: a colangite com obstrução exige drenagem biliar, não apenas antibiótico. A laparotomia com exploração cirúrgica aberta do colédoco é conduta de exceção (falha ou indisponibilidade da CPRE), com maior morbidade — não é a escolha inicial.
Um homem de 45 anos, etilista crônico, procura a unidade de pronto atendimento do SUS com dor epigástrica intensa, de início há 8 horas, em faixa, com irradiação para o dorso, associada a náuseas e vômitos que não aliviam a dor. Relata episódio semelhante, porém mais brando, há dois meses, após libação alcoólica. Ao exame: descorado (+/4+), taquicárdico (FC 104 bpm), PA 130/80 mmHg, abdome doloroso à palpação em andar superior, sem sinais de irritação peritoneal. Exames laboratoriais mostram lipase sérica de 980 U/L (valor de referência até 60 U/L) e amilase de 620 U/L. Qual é o diagnóstico mais provável?
O quadro reúne dois dos três critérios diagnósticos (critérios de Atlanta 2012): dor abdominal típica em faixa com irradiação dorsal E lipase acima de 3 vezes o limite superior da normalidade — bastam dois dos três (o terceiro é imagem), portanto o diagnóstico é pancreatite aguda, aqui de etiologia alcoólica. Colecistite aguda cursa com dor em hipocôndrio direito e Murphy positivo, sem elevação tão marcada de lipase. Úlcera perfurada produz abdome em tábua com pneumoperitônio. Isquemia mesentérica dá dor desproporcional ao exame, tipicamente em idosos com fatores embólicos, sem essa elevação enzimática.
Uma mulher de 52 anos, obesa, é internada na enfermaria de um hospital do SUS com pancreatite aguda confirmada por dor típica e lipase de 1.200 U/L. Nega etilismo. Ao exame apresenta icterícia leve de escleras. Os exames revelam bilirrubina total 3,2 mg/dL (direta 2,4), fosfatase alcalina e gama-GT elevadas, ALT 320 U/L. A ultrassonografia de abdome evidencia colelitíase e colédoco medindo 9 mm, sem cálculo visualizado no seu interior. A paciente evolui estável, com melhora da dor em 48 horas. Considerando a etiologia mais provável e a conduta adequada, assinale a alternativa correta.
A colelitíase, a elevação de ALT (transaminase é o melhor marcador de etiologia biliar) e o padrão colestático apontam pancreatite aguda biliar. Na pancreatite biliar leve, as diretrizes recomendam colecistectomia ainda na mesma internação, após resolução do quadro, para reduzir o risco de recorrência — adiar por seis semanas é conduta ultrapassada e expõe a nova crise. A etiologia alcoólica é afastada pela negativa de etilismo e pelo perfil colestático/litiásico. Não é idiopática, pois há causa biliar demonstrada; a simples observação omitiria o tratamento definitivo.
Um homem de 38 anos chega ao pronto-socorro de uma UPA com pancreatite aguda de etiologia alcoólica, com dor há 12 horas. Ao exame: taquicárdico (FC 118 bpm), PA 100/60 mmHg, mucosas desidratadas, oligúria e diurese concentrada nas últimas horas. Laboratório: ureia elevada, hematócrito 52% e proteína C-reativa em ascensão. Não há sinais de infecção documentada e a tomografia não mostra necrose. O paciente está sendo admitido na sala de observação. Em relação ao manejo inicial nas primeiras horas, qual é a conduta mais apropriada?
Sinais de hipovolemia (taquicardia, hipotensão, oligúria, hematócrito 52% e ureia elevada por hemoconcentração) indicam que a prioridade nas primeiras horas é a reposição volêmica precoce com cristaloide, sendo o Ringer lactato o fluido preferencial, sempre guiada pela resposta clínica (diurese, FC, hematócrito). Antibiótico profilático não é recomendado na ausência de infecção comprovada, mesmo com necrose. A conduta nutricional atual favorece dieta enteral/via oral precoce assim que tolerada, e não jejum prolongado com parenteral. Restrição hídrica é deletéria e agravaria a hipoperfusão pancreática e a lesão renal.
Uma mulher de 52 anos, obesa, procura a unidade de pronto atendimento com dor abdominal intensa em epigástrio, com irradiação para o dorso "em faixa", iniciada há 8 horas após almoço gorduroso, acompanhada de náuseas e vômitos. Refere episódios prévios de dor semelhante, mais leve, no hipocôndrio direito após refeições. Ao exame: FC 104 bpm, PA 130x80 mmHg, Tax 37,8 °C, dor à palpação de epigástrio sem sinais de irritação peritoneal, escleras anictéricas. Exames: amilase 1.240 U/L, lipase 3.100 U/L, ALT 210 U/L, AST 180 U/L, fosfatase alcalina elevada. Ultrassonografia abdominal evidencia colelitíase, sem dilatação de vias biliares. Qual é, respectivamente, a provável etiologia e a conduta inicial mais adequada?
A elevação predominante de ALT (>150 U/L, aproximadamente 3x) associada a colelitíase ao ultrassom aponta forte etiologia biliar. O tratamento da pancreatite aguda leve é de suporte (hidratação, analgesia, dieta zero inicial), e a diretriz atual recomenda colecistectomia ainda na mesma internação para prevenir recorrência. Alcoólica não se sustenta pelo padrão biliar dos exames e antecedente de dor pós-prandial com colelitíase. CPRE de urgência só está indicada quando há colangite associada ou obstrução biliar persistente, ausentes aqui (vias não dilatadas, anictérica). Colecistite cursaria com Murphy positivo e não explicaria a hiperlipasemia acentuada.
Um homem de 45 anos, etilista crônico, é admitido no pronto-socorro com pancreatite aguda confirmada por dor epigástrica e lipase elevada. Na admissão apresenta: idade 45 anos, leucócitos 18.000/mm³, glicemia 220 mg/dL, LDH 400 U/L, AST 280 U/L. Após 48 horas de internação e hidratação, evolui com queda do hematócrito, ureia em elevação, cálcio sérico de 7,2 mg/dL e necessidade de oxigênio suplementar por hipoxemia. Considerando a estratificação de gravidade pelos critérios de Ranson e a classificação de Atlanta, qual é a interpretação e a conduta mais apropriadas?
O paciente reúne vários critérios de Ranson (na admissão: leucócitos >16.000, glicemia >200, LDH >350, AST >250; em 48h: queda do hematócrito, elevação da ureia, cálcio <8, hipoxemia), indicando pancreatite grave. Pela classificação de Atlanta revisada, a presença de falência orgânica persistente (>48h) — aqui respiratória — define pancreatite aguda GRAVE, cujo manejo é em terapia intensiva com suporte hemodinâmico e ventilatório. Classificar o quadro como pancreatite leve subestima a gravidade e ignora sinais reconhecidos — hipocalcemia e hipoxemia são critérios de gravidade. A laparotomia exploradora imediata não está indicada; a abordagem inicial é clínica, reservando-se intervenção para complicações como necrose infectada tardia.
Um homem de 38 anos comparece à unidade de pronto atendimento com dor abdominal intensa em epigástrio, de início súbito há 6 horas, com irradiação para o dorso, associada a náuseas e vômitos. Relata ingestão de grande quantidade de bebida alcoólica na noite anterior. Ao exame físico apresenta dor à palpação do andar superior do abdome. Para confirmar o diagnóstico de pancreatite aguda de forma mais específica, qual dos seguintes exames laboratoriais é o mais indicado?
O diagnóstico de pancreatite aguda requer 2 de 3 critérios (dor típica, elevação de enzimas pancreáticas ≥3x o valor normal e achados de imagem). A lipase sérica é o marcador de escolha por ser mais específica e permanecer elevada por mais tempo que a amilase, sendo o exame confirmatório mais adequado. O hemograma e a PCR auxiliam na avaliação de gravidade/prognóstico, mas não confirmam o diagnóstico. A GGT reflete lesão hepatobiliar/consumo de álcool, sem valor diagnóstico específico para pancreatite.
Uma mulher de 38 anos procura a unidade de pronto atendimento com dor abdominal epigástrica intensa em faixa, com irradiação para o dorso, associada a náuseas e vômitos, iniciada há 6 horas. Nega etilismo. Ao exame físico apresenta dor à palpação do epigástrio, sem sinais de peritonite. O médico suspeita de pancreatite aguda e solicita exames laboratoriais. De acordo com os critérios de Atlanta revisados, qual achado laboratorial é o mais indicado para confirmar o diagnóstico de pancreatite aguda?
Pelos critérios de Atlanta revisados, o diagnóstico de pancreatite aguda requer 2 de 3: dor abdominal típica, elevação de amilase/lipase pelo menos 3 vezes o limite superior e achados de imagem compatíveis; a lipase acima de 3 vezes o limite é o marcador laboratorial de escolha por maior especificidade e persistência. A fosfatase alcalina isolada sugere etiologia biliar, mas não confirma pancreatite. A leucocitose é inespecífica. A PCR acima de 150 mg/L nas primeiras 48 horas é marcador de gravidade, não critério diagnóstico.
Uma mulher de 46 anos, obesa, procura o pronto-socorro de uma UPA com dor abdominal intensa iniciada há 8 horas, após almoço com feijoada. Refere dor em faixa no andar superior do abdome, com irradiação para o dorso, acompanhada de náuseas e três episódios de vômitos. Nega etilismo. Relata dois episódios semelhantes, porém mais brandos, nos últimos seis meses, sempre após refeições gordurosas. Ao exame: regular estado geral, fácies de dor, PA 130 x 80 mmHg, FC 104 bpm, FR 20 irpm, temperatura axilar 37,4 °C, anictérica. Abdome doloroso à palpação de epigástrio e hipocôndrio direito, sem sinais de irritação peritoneal, ruídos hidroaéreos diminuídos. Exames laboratoriais mostram amilase de 980 U/L (referência até 100 U/L) e lipase de 1.450 U/L (referência até 60 U/L).
A tríade dor epigástrica em faixa com irradiação dorsal + vômitos + lipase acima de 3 vezes o limite superior da normalidade fecha o diagnóstico de pancreatite aguda pelos critérios de Atlanta revisados (2 de 3: clínica, enzimas > 3x LSN ou imagem). Em mulher obesa, com episódios prévios desencadeados por refeição gordurosa e sem etilismo, a etiologia biliar é a mais provável (~ 30-60% dos casos no Brasil), e a ultrassonografia de abdome superior é o exame inicial de escolha para pesquisa de colelitíase/coledocolitíase — recomendação padrão para todo primeiro episódio de pancreatite aguda. Colecistite aguda cursa com Murphy positivo, febre e enzimas pancreáticas normais ou pouco elevadas, não em níveis 20 vezes acima do normal. Úlcera perfurada produz abdome em tábua com irritação peritoneal e pneumoperitônio, ausentes aqui. Isquemia mesentérica ocorre tipicamente em idosos com fibrilação atrial/aterosclerose, com dor desproporcional ao exame e acidose láctica, cenário incompatível com o quadro.
Um homem de 52 anos, etilista de 200 g de destilado por dia há 20 anos, é internado na enfermaria de um hospital geral com pancreatite aguda confirmada por dor abdominal típica e lipase 8 vezes acima do limite superior da normalidade. Na admissão apresentava PA 118 x 74 mmHg, FC 110 bpm, FR 22 irpm, SpO2 96% em ar ambiente. Exames de admissão: leucócitos 18.500/mm3, glicemia 220 mg/dL, AST 280 U/L, LDH 400 U/L, ureia 44 mg/dL, creatinina 1,1 mg/dL, cálcio total 9,2 mg/dL. Recebeu hidratação com Ringer lactato e analgesia. O médico assistente solicita tomografia computadorizada de abdome com contraste ainda nas primeiras 12 horas para estadiar a gravidade e definir a conduta.
A necrose pancreática leva de 48 a 72 horas para se estabelecer e tornar-se visível na tomografia contrastada; solicitá-la precocemente subestima a extensão do dano e não altera a conduta na fase inicial, além de expor um paciente hipovolêmico a contraste iodado. A classificação de Atlanta revisada define gravidade pela presença e persistência (> 48 h) de falência orgânica, complementada por escores clínico-laboratoriais como Ranson (que se completa em 48 h) e APACHE II — não pela imagem precoce. A alternativa 2 inverte a recomendação e ainda propõe necrosectomia precoce, hoje contraindicada (a abordagem é postergada por 4 semanas, quando possível, e preferencialmente minimamente invasiva). A CPRE não é exame de estadiamento e só se indica na pancreatite biliar com colangite associada ou obstrução biliar persistente — não é o caso deste paciente, cuja etiologia é alcoólica. A antibioticoprofilaxia de rotina na necrose estéril não é recomendada pelas diretrizes atuais, pois não reduz mortalidade e seleciona germes resistentes; antibiótico só entra na suspeita de necrose infectada.
Uma mulher de 46 anos, obesa (IMC 34 kg/m2), procura a unidade de pronto atendimento com dor abdominal contínua e intensa em epigástrio, com irradiação para o dorso, iniciada há 10 horas, cerca de 2 horas após refeição gordurosa, associada a náuseas e vômitos. Relata episódios prévios semelhantes, porém mais breves, após alimentação gordurosa. Ao exame físico: regular estado geral, fácies de dor, pressão arterial de 130/80 mmHg, frequência cardíaca de 96 bpm, temperatura axilar de 37,2 °C, anictérica; abdome doloroso à palpação em epigástrio, sem sinais de irritação peritoneal, sinal de Murphy negativo. Exames: amilase 820 U/L e lipase 640 U/L (ambas superiores a 3 vezes o limite superior da normalidade), bilirrubinas normais. Ultrassonografia de abdome: múltiplos cálculos na vesícula biliar, sem espessamento parietal, colédoco de 5 mm. O diagnóstico mais provável é
Correta: o diagnóstico de pancreatite aguda exige 2 de 3 critérios (dor abdominal típica em epigástrio com irradiação dorsal; amilase/lipase > 3 vezes o limite superior da normalidade; exame de imagem compatível) — a paciente preenche os dois primeiros, e a colelitíase à ultrassonografia, em mulher obesa com cólicas biliares prévias, define a etiologia biliar, a mais frequente no Brasil. Distrator 1 (colecistite aguda): esperaria dor em hipocôndrio direito com sinal de Murphy positivo, febre e vesícula com parede espessada/distendida ao ultrassom; enzimas pancreáticas não se elevam nessa magnitude. Distrator 3 (úlcera perfurada): cursa com abdome em tábua, irritação peritoneal e pneumoperitônio — ausentes aqui (embora possa elevar discretamente a amilase, não há peritonite). Distrator 4 (colangite): exigiria a tríade de Charcot (febre com calafrios, icterícia e dor), com colestase laboratorial e dilatação de vias biliares — a paciente está anictérica, com bilirrubinas normais e colédoco fino.
Um homem de 38 anos está internado em enfermaria há 4 dias por pancreatite aguda biliar. Evoluiu com melhora progressiva da dor, encontra-se afebril, hemodinamicamente estável, sem disfunções orgânicas, com PCR em queda e leucograma normal, e já refere fome. Por persistência de desconforto abdominal no terceiro dia, foi realizada tomografia de abdome com contraste, que evidenciou área de necrose pancreática estimada em cerca de 30% do parênquima, sem gás de permeio e sem coleções organizadas. A ultrassonografia mostra colelitíase, com colédoco de 4 mm e bilirrubinas normais. A conduta correta neste momento é
Correta: nas diretrizes atuais (IAP/APA, ACG, Colégio Brasileiro de Cirurgiões), a dieta deve ser reintroduzida precocemente assim que houver melhora da dor e vontade de comer — a via oral/enteral preserva a barreira intestinal e reduz translocação bacteriana e infecção da necrose; e, na pancreatite aguda biliar LEVE/resolvida, a colecistectomia deve ser feita na MESMA internação, pois adiá-la associa-se a alta taxa de recorrência. Distrator 1: antibiótico profilático em necrose estéril NÃO é recomendado (não reduz mortalidade e seleciona germes/fungos); nutrição parenteral só se a via enteral for impossível ou insuficiente. Distrator 2: a CPRE de urgência está indicada apenas na presença de colangite associada (ou obstrução biliar persistente) — o paciente está afebril, anictérico, com bilirrubinas normais e colédoco fino. Distrator 4: a extensão da necrose por si só não indica intervenção; a necrosectomia é reservada à necrose INFECTADA (gás, deterioração clínica) e, quando necessária, deve ser postergada (idealmente > 4 semanas), com abordagem escalonada (step-up); adiar a colecistectomia expõe o paciente à recorrência.
Mulher de 42 anos é atendida na Unidade de Pronto Atendimento com dor abdominal intensa em epigástrio, com irradiação para o dorso, iniciada há 12 horas, acompanhada de vômitos persistentes. Tem diabetes mellitus tipo 2 há 6 anos, com uso irregular de metformina, e refere ingestão de cerveja nos finais de semana. Ao exame: regular estado geral, obesa, desidratada (+/4+), afebril, pressão arterial 112x70 mmHg, frequência cardíaca 108 bpm; abdome doloroso à palpação em andar superior, sem sinais de irritação peritoneal; observam-se pápulas amareladas em superfícies extensoras dos cotoveiros e nádegas. Exames: soro lipêmico, triglicerídeos 2.480 mg/dL, colesterol total 420 mg/dL, glicemia 288 mg/dL, lipase 1.240 U/L, cálcio e transaminases normais, ultrassonografia sem cálculos biliares. Qual é, respectivamente, o diagnóstico e a conduta?
O quadro é clássico de pancreatite aguda (dor epigástrica em faixa com irradiação dorsal, vômitos, lipase > 3× o limite) e a etiologia é a hipertrigliceridemia: triglicerídeos > 1.000 mg/dL (risco estabelecido de pancreatite), soro lipêmico, xantomas eruptivos e diabetes descompensado como fator secundário. O tratamento é de suporte (jejum, hidratação venosa, analgesia) associado ao controle glicêmico com insulina — que também ativa a lipase lipoproteica e reduz os triglicerídeos — e, após a fase aguda, fibrato (droga de escolha para triglicerídeos muito altos) com dieta e abstinência alcoólica. A alternativa da pancreatite biliar é afastada pela ultrassonografia sem cálculos e transaminases normais; além disso, a estatina não é a droga de escolha nessa faixa de triglicerídeos. Cetoacidose diabética não se sustenta apenas com glicemia de 288 mg/dL e não explica lipase de 1.240 U/L nem os xantomas. O álcool é fator contribuinte, mas a magnitude da hipertrigliceridemia define a etiologia, e a plasmaférese é recurso de exceção (instabilidade/refratariedade), não conduta imediata de rotina.
Uma mulher de 46 anos, obesa (IMC 33 kg/m²), comparece ao pronto-socorro de uma UPA com dor epigástrica intensa iniciada há 8 horas, em faixa, com irradiação para o dorso, associada a náuseas e três episódios de vômitos. Refere episódios prévios de dor semelhante, porém mais breves, após refeições gordurosas. Nega etilismo, tabagismo ou uso de medicamentos. Ao exame: regular estado geral, corada, anictérica, temperatura axilar de 37,2 °C, pressão arterial de 130 x 80 mmHg, frequência cardíaca de 96 bpm, abdome doloroso à palpação em epigástrio, sem sinais de irritação peritoneal, ruídos hidroaéreos diminuídos. Exames: amilase 1.180 U/L (VR até 100), lipase 890 U/L (VR até 60), ALT 280 U/L, AST 190 U/L, fosfatase alcalina 240 U/L, bilirrubina total 1,4 mg/dL, leucócitos 12.500/mm³.
O diagnóstico de pancreatite aguda já está estabelecido (dor típica em faixa + lipase acima de 3 vezes o limite superior). A elevação acentuada das transaminases, sobretudo da ALT acima de 150 U/L, é o marcador bioquímico de maior valor preditivo positivo para etiologia biliar (cerca de 85%), reforçada pelo perfil epidemiológico (mulher, obesa, dor pós-prandial gordurosa) e pela colestase leve. Assim, o próximo passo, conforme as diretrizes brasileiras e internacionais, é a ultrassonografia de abdome superior, exame de primeira linha para detectar colelitíase/microlitíase e dilatação de vias biliares — disponível, barato e sem radiação. A alternativa que sugere etiologia alcoólica é incorreta porque a paciente nega etilismo e o padrão laboratorial (ALT > AST, com ALT muito elevada) aponta para causa biliar. Tomografia com contraste não deve ser feita nas primeiras 72 horas em paciente sem sinais de gravidade ou dúvida diagnóstica, pois subestima a necrose e não altera a conduta inicial. Colecistite aguda cursaria com dor em hipocôndrio direito, sinal de Murphy e febre, sem hiperamilasemia/hiperlipasemia dessa magnitude.
Um homem de 52 anos, etilista crônico, foi internado em enfermaria de hospital geral com pancreatite aguda confirmada. Recebeu hidratação com Ringer lactato, analgesia e dieta oral suspensa. No terceiro dia de internação (72 horas após a admissão), mantém-se taquipneico desde o primeiro dia, com frequência respiratória de 32 irpm, saturação de O2 de 88% em ar ambiente e relação PaO2/FiO2 de 240; apresenta ainda creatinina de 2,3 mg/dL (admissão: 1,0 mg/dL) e diurese de 0,3 mL/kg/h nas últimas 12 horas, apesar da reposição volêmica adequada. Pressão arterial de 92 x 58 mmHg e frequência cardíaca de 118 bpm. Radiografia de tórax evidencia infiltrado intersticial bilateral.
Pela classificação revisada de Atlanta (2012), a gravidade da pancreatite aguda é definida pela presença e pela duração da falência orgânica: leve = ausência de falência orgânica e de complicações; moderadamente grave = falência orgânica transitória (resolvida em até 48 horas) e/ou complicações locais ou sistêmicas; grave = falência orgânica PERSISTENTE (mais de 48 horas), única ou múltipla. O paciente mantém falência respiratória (PaO2/FiO2 < 300) desde a admissão e desenvolveu falência renal, ultrapassando 48 horas — portanto, pancreatite aguda grave, com mortalidade elevada, cuja conduta é a transferência imediata para UTI para monitorização e suporte orgânico (ventilatório, hemodinâmico e renal). Classificá-la como leve ou moderadamente grave é incorreto, pois a falência orgânica é persistente, não transitória, e o paciente não tem condições de permanecer em enfermaria. A necrosectomia de urgência está contraindicada nesta fase: a abordagem da necrose deve ser postergada (idealmente após 4 semanas, quando delimitada) e reservada a necrose infectada com deterioração clínica, preferencialmente por abordagem escalonada (step-up), pois a intervenção precoce aumenta a mortalidade.
Um homem de 38 anos procura o pronto-socorro de um hospital municipal com dor abdominal iniciada há 10 horas, de forte intensidade, localizada em epigástrio, com irradiação em faixa para o dorso, contínua, que melhora parcialmente quando ele se inclina para a frente. Refere náuseas e vômitos. Relata ingestão de grande quantidade de bebida alcoólica na véspera, com padrão de uso semelhante há cerca de 15 anos. Ao exame físico: bom estado geral, temperatura axilar de 37,4 °C, pressão arterial de 128 x 76 mmHg, frequência cardíaca de 92 bpm, frequência respiratória de 18 irpm, saturação de O2 de 97% em ar ambiente, abdome flácido, doloroso à palpação profunda do epigástrio, sem descompressão brusca dolorosa. Exames laboratoriais: lipase sérica de 620 U/L (valor de referência: até 60 U/L), leucócitos 11.200/mm³, creatinina 0,9 mg/dL.
O diagnóstico de pancreatite aguda exige 2 de 3 critérios (Atlanta revisada): dor abdominal característica (epigástrica, em faixa, irradiada para o dorso, que alivia com o paciente inclinado para frente); lipase ou amilase acima de 3 vezes o limite superior da normalidade; e achados de imagem compatíveis. O paciente preenche os dois primeiros critérios (dor típica + lipase 10 vezes o limite), com etiologia alcoólica evidente, o que dispensa exame de imagem para o diagnóstico. A conduta inicial preconizada é suporte: hidratação venosa (Ringer lactato, com reavaliação frequente da resposta), analgesia adequada, controle de náuseas/vômitos e monitorização de sinais de gravidade. A tomografia com contraste não é necessária para o diagnóstico quando os critérios clínico-laboratoriais já estão preenchidos, e nas primeiras 72 horas subestima a necrose. Úlcera perfurada cursaria com abdome em tábua, descompressão brusca dolorosa e pneumoperitônio, o que não se observa. Antibioticoprofilaxia não está indicada na pancreatite aguda (não reduz mortalidade e seleciona germes resistentes), e o jejum prolongado foi abandonado: a dieta oral deve ser reintroduzida precocemente, conforme tolerância.
Homem de 46 anos chega ao pronto-socorro de uma UPA com dor abdominal intensa em epigástrio, de início há 12 horas, com irradiação para o dorso "em faixa", acompanhada de náuseas e vômitos. Refere etilismo pesado (cerca de 300 g de destilado por fim de semana) e episódio semelhante, mais brando, há 2 anos. Ao exame: regular estado geral, fácies de dor, corado, anictérico; PA 118 x 72 mmHg, FC 104 bpm, FR 20 irpm, SpO2 97% em ar ambiente, temperatura axilar 37,4 °C. Abdome distendido, doloroso à palpação de epigástrio, sem descompressão brusca dolorosa, ruídos hidroaéreos diminuídos. Exames: amilase 210 U/L (VR até 100 U/L), lipase 980 U/L (VR até 60 U/L), leucócitos 13.500/mm3, ureia 32 mg/dL, creatinina 0,9 mg/dL, AST 40 U/L, ALT 38 U/L, bilirrubina total 0,9 mg/dL. A ultrassonografia de abdome não evidencia cálculos nem dilatação de vias biliares.
O diagnóstico de pancreatite aguda exige 2 dos 3 critérios (dor típica em barra, lipase/amilase ≥ 3× o limite superior, imagem compatível): o paciente preenche os dois primeiros, dispensando imagem para diagnosticar. O pilar do manejo inicial, segundo as diretrizes atuais, é hidratação venosa com cristaloide (Ringer lactato preferencialmente), analgesia e monitorização de diurese/perfusão. Errada: a TC não é necessária para o diagnóstico quando clínica + enzimas já fecham, e nas primeiras 48-72 h subestima necrose — só é indicada em dúvida diagnóstica ou piora clínica. Errada: antibiótico profilático não é recomendado na pancreatite aguda sem infecção documentada, e a dieta oral deve ser reintroduzida precocemente conforme tolerância, sem nutrição parenteral de rotina. Errada: etiologia é alcoólica (USG sem cálculos, transaminases e bilirrubinas normais); a CPRE precoce reserva-se à pancreatite biliar com colangite ou obstrução biliar persistente.
Mulher de 52 anos, obesa, procura a unidade de pronto atendimento com dor epigástrica contínua e de forte intensidade iniciada há 8 horas, após refeição gordurosa, com irradiação para o dorso e melhora parcial ao inclinar o tronco para a frente. Apresenta náuseas e três episódios de vômitos. Relata cólicas em hipocôndrio direito recorrentes no último ano. Nega etilismo. Ao exame físico: PA 130 x 80 mmHg, FC 96 bpm, FR 18 irpm, temperatura axilar 37,2 °C; abdome flácido, doloroso à palpação profunda de epigástrio, sem sinais de irritação peritoneal. Exames laboratoriais: lipase sérica 1.240 U/L (VR até 60 U/L), amilase 640 U/L (VR até 100 U/L), leucócitos 11.200/mm3.
Dor epigástrica intensa em barra, com irradiação dorsal e alívio à anteflexão do tronco, associada a lipase mais de 3 vezes acima do limite superior da normalidade, preenche os critérios diagnósticos de pancreatite aguda (2 de 3: dor típica, enzimas ≥ 3× LSN, imagem). O contexto de litíase biliar (cólicas prévias, obesidade, sexo feminino) sugere etiologia biliar, a mais frequente no Brasil. Errada: a úlcera perfurada cursa com abdome em tábua e pneumoperitônio, ausentes aqui. Errada: na colecistite a dor domina o hipocôndrio direito com Murphy positivo e não eleva lipase a esse patamar. Errada: o IAM inferior pode dar dor epigástrica, mas não justifica elevação enzimática pancreática dessa magnitude nem a irradiação em faixa com alívio à anteflexão.
Homem de 60 anos, internado há 60 horas em enfermaria de hospital geral por pancreatite aguda biliar, mantém-se em hidratação venosa e analgesia. Nas últimas 12 horas evoluiu com piora do estado geral e dispneia. Ao exame: sonolento porém orientado, taquipneico; PA 92 x 58 mmHg, FC 122 bpm, FR 30 irpm, SpO2 88% em ar ambiente, temperatura axilar 38,1 °C. Ausculta pulmonar com estertores em bases. Abdome distendido e difusamente doloroso. Exames: leucócitos 21.000/mm3, ureia 78 mg/dL (era 40 mg/dL na admissão), creatinina 2,3 mg/dL, PCR 320 mg/L, hematócrito 48%, cálcio total 7,2 mg/dL. Diurese de 15 mL/h nas últimas 6 horas.
O quadro configura pancreatite aguda GRAVE pela classificação de Atlanta revisada: falência orgânica persistente (> 48 h) — respiratória (SpO2 88%, taquipneia), renal (creatinina 2,3 mg/dL com oligúria) e cardiovascular (hipotensão com taquicardia). A conduta é suporte intensivo: UTI, ressuscitação volêmica guiada por metas, oxigenoterapia e monitorização de disfunções orgânicas. Errada: leve é justamente a que NÃO tem falência orgânica nem complicações locais — aqui há falência múltipla e persistente. Errada: a intervenção sobre necrose deve ser postergada (idealmente > 4 semanas, para que se organize) e só está indicada na necrose infectada; necrosectomia precoce aumenta a mortalidade. Errada: o paciente está hipovolêmico e hipoperfundido (hematócrito elevado por hemoconcentração, ureia em ascensão, oligúria); restringir volume e usar diurético agravaria a lesão renal aguda.
Uma mulher de 48 anos, obesa (IMC 33 kg/m²), procura a unidade de pronto atendimento com dor epigástrica intensa, contínua, de início há 10 horas, com irradiação em faixa para o dorso, iniciada cerca de duas horas após refeição gordurosa, acompanhada de náuseas e vômitos repetidos. Nega etilismo, uso de medicamentos ou episódios semelhantes prévios. Ao exame: regular estado geral, fácies de dor, escleras subictéricas, PA 130x80 mmHg, FC 104 bpm, FR 20 irpm, Tax 37,6 °C; abdome doloroso à palpação de epigástrio, sem sinais de irritação peritoneal, ruídos hidroaéreos diminuídos. Exames: lipase 1.480 U/L (VR até 60), amilase 1.120 U/L, ALT 340 U/L, AST 190 U/L, fosfatase alcalina 280 U/L, bilirrubina total 3,1 mg/dL (direta 2,2), triglicerídeos 130 mg/dL. Nesse caso, o diagnóstico mais provável e a conduta imediata mais adequada são, respectivamente:
O quadro preenche 2 dos 3 critérios diagnósticos de pancreatite aguda (dor epigástrica em faixa + lipase > 3× o limite superior), e a elevação desproporcional de ALT (> 150 U/L), com padrão colestático e subicterícia, aponta fortemente para etiologia biliar — o etilismo foi negado e os triglicerídeos são normais. Conforme as diretrizes brasileiras e internacionais, a ultrassonografia de abdome superior é o exame inicial obrigatório em toda pancreatite aguda, por ser acessível no SUS, isento de radiação e o método de escolha para detectar colelitíase, definindo a etiologia e a necessidade de colecistectomia na mesma internação. A alternativa da etiologia alcoólica está errada por negativa do etilismo, e a TC precoce não é indicada nas primeiras 72 horas em paciente sem sinais de gravidade ou dúvida diagnóstica, pois subestima a necrose. Colecistite aguda cursaria com dor em hipocôndrio direito, Murphy positivo e enzimas pancreáticas normais. Úlcera perfurada produziria abdome em tábua com pneumoperitônio, ausentes aqui.
Um homem de 52 anos, etilista crônico (cerca de 250 g de etanol/semana há 20 anos), está internado há 72 horas em hospital geral por pancreatite aguda confirmada por dor epigástrica em faixa e lipase 8 vezes acima do limite superior; a ultrassonografia não evidenciou cálculos ou dilatação de vias biliares. Desde a admissão recebeu hidratação com Ringer lactato e analgesia. No terceiro dia de internação mantém-se taquipneico (FR 32 irpm), com SpO2 88% em ar ambiente e relação PaO2/FiO2 de 240, PA 88x54 mmHg mesmo após reposição volêmica adequada, creatinina de 2,4 mg/dL (admissão 1,0 mg/dL) e diurese de 0,3 mL/kg/h; não há febre. Segundo a classificação de Atlanta revisada, a classificação de gravidade e a conduta mais adequada são, respectivamente:
Pela classificação de Atlanta revisada, a presença de falência orgânica PERSISTENTE (mantida por mais de 48 horas) define pancreatite aguda GRAVE — o paciente apresenta falência respiratória, cardiovascular e renal no terceiro dia de internação. A conduta é suporte intensivo: monitorização em UTI, reposição volêmica guiada por metas, analgesia, suporte respiratório e nutrição ENTERAL precoce (nas primeiras 24–72 horas), que reduz translocação bacteriana, infecção de necrose e mortalidade em comparação ao jejum e à nutrição parenteral. A alternativa 'leve' está errada por definição (leve = ausência de falência orgânica e de complicações locais). 'Moderadamente grave' corresponde a falência orgânica TRANSITÓRIA (< 48 h) ou complicação local/sistêmica, o que não se aplica; além disso, a antibioticoprofilaxia não é recomendada por nenhuma diretriz atual na pancreatite aguda, mesmo necrotizante, sem infecção documentada, e o jejum prolongado é deletério. A necrosectomia de urgência está contraindicada nesta fase: a abordagem da necrose só se justifica quando infectada e, preferencialmente, de forma tardia (após 4 semanas) e escalonada (step-up), pois a intervenção precoce aumenta a mortalidade.
Homem de 42 anos procura a Unidade de Pronto Atendimento com dor epigástrica intensa, de início há 8 horas, em faixa, com irradiação para o dorso, associada a náuseas e vômitos. Refere ingestão alcoólica excessiva na véspera. Ao exame: FC 98 bpm, PA 130/80 mmHg, temperatura axilar 37,1 °C, abdome doloroso à palpação do epigástrio, sem sinais de irritação peritoneal, ruídos hidroaéreos diminuídos. Exames: amilase 1.240 U/L (referência até 100 U/L) e lipase 980 U/L (referência até 60 U/L). Qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: pancreatite aguda. Pelos critérios de Atlanta revisada, o diagnóstico exige 2 de 3 achados — dor abdominal típica (epigástrica, em faixa, irradiada ao dorso), amilase/lipase acima de 3 vezes o limite superior da normalidade e/ou imagem compatível; o caso preenche os dois primeiros, com fator de risco clássico (álcool). Colecistite aguda cursa com dor em hipocôndrio direito, febre e sinal de Murphy, sem elevação de lipase nessa magnitude. Úlcera perfurada produz abdome em tábua com irritação peritoneal e pneumoperitônio, ausentes aqui. Infarto de parede inferior pode simular dor epigástrica, mas não eleva amilase/lipase a esses níveis nem justifica a dor em faixa irradiada ao dorso.
Mulher de 55 anos, obesa, sem etilismo, é atendida na UPA com dor epigástrica em faixa iniciada 6 horas após refeição gordurosa, com vômitos. Exame: PA 128/76 mmHg, FC 92 bpm, sem icterícia, abdome doloroso no epigástrio sem defesa. Exames: lipase 5 vezes o limite superior, ALT 240 U/L, fosfatase alcalina 180 U/L, bilirrubina total 1,2 mg/dL. Iniciada hidratação e analgesia. Qual é a conduta mais adequada para definir a etiologia?
Correta: ultrassonografia de abdome superior. Sexo feminino, obesidade, ausência de etilismo e ALT elevada (mais de 3 vezes o limite) apontam fortemente para etiologia biliar, e a ultrassonografia é o exame inicial recomendado em toda pancreatite aguda para pesquisa de colelitíase/dilatação de vias biliares — disponível, barato e sem radiação, adequado ao nível de atenção. A CPRE precoce só está indicada em colangite associada ou obstrução biliar persistente, o que não ocorre (paciente afebril, anictérica). A tomografia com contraste na admissão não muda conduta e subestima necrose antes de 72–96 horas; reserva-se a dúvida diagnóstica ou piora clínica. A colangiorressonância não é de rotina, ficando para suspeita de coledocolitíase persistente após ultrassonografia inconclusiva.
Homem de 60 anos internado em enfermaria de hospital de referência do SUS por pancreatite aguda biliar. Nas primeiras 24 horas apresentou relação PaO2/FiO2 de 250 e creatinina de 2,1 mg/dL, ambas normalizadas em cerca de 36 horas apenas com reposição volêmica. No quinto dia, encontra-se estável, afebril, aceitando dieta; a tomografia mostra coleção necrótica aguda peripancreática, sem gás. Segundo a classificação de Atlanta revisada (2012), como se classifica este quadro?
Correta: moderadamente grave. Na Atlanta revisada, essa categoria exige falência orgânica transitória (que se resolve em até 48 horas) e/ou complicações locais ou sistêmicas — o paciente teve disfunção respiratória e renal revertidas em 36 horas e apresenta coleção necrótica aguda, preenchendo ambos os critérios. Leve está excluída porque pressupõe ausência de falência orgânica e de complicações locais. Grave exige falência orgânica persistente por mais de 48 horas, o que não ocorreu. Crítica não pertence à Atlanta revisada — é categoria da classificação baseada em determinantes (necrose infectada somada a falência orgânica persistente), e aqui não há sinais de infecção da coleção. Observe ainda que escores como Ranson estimam gravidade prognóstica, mas não definem a classificação de Atlanta.
Mulher, 52 anos, obesa, chega à UPA com dor epigástrica intensa em faixa, irradiada para o dorso, há 6 horas, com náuseas e vômitos. Nega etilismo. Ao exame: dor à palpação no andar superior do abdome, sem sinais de irritação peritoneal. Lipase sérica quatro vezes acima do limite superior da normalidade, confirmando pancreatite aguda. Considerando a causa mais frequente nesse perfil e a rede do SUS, qual o exame de imagem inicial mais indicado para investigar a etiologia?
Nesse perfil (mulher, obesa, sem etilismo) a etiologia biliar é a mais provável, e a ultrassonografia é o exame inicial para detectar colelitíase e dilatação de vias biliares — disponível, sem radiação e adequado à APS/UPA. A tomografia com contraste não é inicial e rende mais após 72 horas para avaliar necrose. A CPRE é terapêutica (indicada na coledocolitíase obstrutiva/colangite), não diagnóstica de primeira linha. A colangiorressonância fica reservada quando a USG é inconclusiva.
Homem, 45 anos, etilista crônico, procura a UPA com dor abdominal epigástrica intensa e contínua, irradiada para o dorso, iniciada após libação alcoólica, associada a náuseas e vômitos. Ao exame: abdome doloroso à palpação em epigástrio e ruídos hidroaéreos diminuídos. Amilase e lipase séricas estão elevadas mais de três vezes o limite superior da normalidade. Qual o diagnóstico mais provável?
Dor epigástrica em faixa irradiada ao dorso somada a lipase/amilase acima de três vezes o limite, em contexto de libação alcoólica, preenche os critérios de Atlanta (2 de 3) para pancreatite aguda. A úlcera perfurada cursa com abdome em tábua e pneumoperitônio. A colecistite aguda dá dor em hipocôndrio direito com sinal de Murphy. A obstrução intestinal apresenta distensão, parada de eliminação de gases/fezes e níveis hidroaéreos.
Homem, 60 anos, internado há 3 dias em enfermaria com pancreatite aguda biliar. Evolui com taquipneia, saturação de 88% em ar ambiente e relação PaO2/FiO2 de 250, hipotensão com pressão arterial média de 60 mmHg refratária à reposição volêmica e creatinina de 2,5 mg/dL, alterações mantidas por mais de 48 horas. Segundo a classificação de Atlanta revisada, como se classifica a gravidade deste quadro?
A falência orgânica persistente (mantida por mais de 48 horas) — aqui respiratória, cardiovascular e renal — define pancreatite aguda grave na classificação de Atlanta revisada. A forma leve não cursa com falência orgânica nem complicações locais. A moderadamente grave tem falência orgânica transitória (menos de 48 horas) e/ou complicações locais/sistêmicas sem falência persistente. Pancreatite edematosa intersticial é uma categoria morfológica (tomográfica), não um grau de gravidade clínica.
Mulher de 45 anos é atendida na UPA com dor epigástrica há 1 dia irradiando para o dorso e náuseas. Lipase 5x o limite superior; AST/ALT elevadas (3x) e fosfatase alcalina aumentada; ultrassom com colelitíase e vias biliares sem dilatação. Sinais vitais estáveis, sem disfunção orgânica, e os critérios de gravidade indicam quadro leve. Após hidratação e analgesia, evolui com melhora clínica. Qual a conduta definitiva mais adequada quanto à litíase?
Na pancreatite aguda biliar LEVE, a colecistectomia videolaparoscópica deve ser realizada na mesma internação após a melhora clínica, pois reduz o risco de recorrência. Adiar para o ambulatório aumenta o risco de novo episódio. A CPRE só se justifica quando há obstrução/colangite persistente, ausentes aqui (vias não dilatadas). Manter apenas conduta conservadora não remove a causa e expõe a paciente a recidiva.
Homem de 40 anos, etilista, procura a UBS com dor abdominal epigástrica intensa e contínua há 12 horas, irradiando para o dorso, associada a náuseas e vômitos. Ao exame há dor à palpação do andar superior do abdome, sem sinais de irritação peritoneal. A lipase sérica está 6x acima do limite superior da normalidade. Qual o diagnóstico mais provável?
Dor epigástrica típica irradiando para o dorso associada a lipase acima de 3x o limite preenche os critérios de Atlanta para pancreatite aguda (2 de 3: dor típica, enzima elevada, imagem). A colecistite cursa com dor em hipocôndrio direito, sinal de Murphy e sem elevação da lipase. A úlcera perfurada costuma dar dor súbita com pneumoperitônio e abdome em tábua. A obstrução intestinal cursa com distensão, parada de eliminação de gases/fezes e não eleva a lipase.
Mulher de 42 anos, obesa, multípara, procura o pronto-socorro com dor epigástrica intensa há 8 horas, iniciada após refeição gordurosa, com irradiação em faixa para o dorso, acompanhada de náuseas e vômitos incoercíveis. Nega etilismo e uso de medicações. Exame físico: regular estado geral, desidratada, anictérica, afebril, FC 104 bpm, PA 128 × 82 mmHg; abdome doloroso à palpação profunda do epigástrio, sem sinais de irritação peritoneal. Exames: amilase 1.850 U/L (VR < 100), lipase 2.400 U/L (VR < 60), bilirrubina total 1,4 mg/dL, leucócitos 13.200/mm³. Ultrassonografia de abdome: colelitíase múltipla, vias biliares de calibre normal, pâncreas parcialmente visualizado por interposição gasosa. O diagnóstico mais provável é:
Pela classificação de Atlanta revisada, o diagnóstico de pancreatite aguda exige 2 de 3 critérios: dor abdominal típica (epigástrica em faixa, irradiada ao dorso), enzimas pancreáticas > 3× o valor de referência e/ou imagem compatível — a paciente fecha os dois primeiros (lipase 40× o VR), e a colelitíase à USG em mulher obesa, multípara e não etilista define a etiologia biliar, a mais comum no Brasil. Colecistite aguda cursa com dor em hipocôndrio direito, Murphy positivo e enzimas pancreáticas normais ou pouco elevadas. Colangite exige a tríade de Charcot (febre, icterícia, dor), ausente aqui e sem dilatação de vias biliares. Úlcera perfurada produz abdome em tábua com pneumoperitônio, não este quadro sem irritação peritoneal.
Homem de 39 anos, etilista de destilados diariamente há 15 anos, é internado por pancreatite aguda confirmada por dor típica e lipase 12 vezes o valor de referência. Nas primeiras 24 horas evolui com hipotensão (PA 84 × 50 mmHg) e creatinina de 2,4 mg/dL, revertidas após reposição volêmica com Ringer lactato: com 36 horas de internação encontra-se normotenso, com boa diurese e creatinina de 1,1 mg/dL, sem necessidade de droga vasoativa. Tomografia computadorizada com contraste realizada no 4º dia mostra realce homogêneo de todo o parênquima pancreático e coleção líquida aguda peripancreática, homogênea e sem conteúdo sólido. De acordo com a classificação de Atlanta revisada (2012), a pancreatite aguda desse paciente deve ser classificada como:
Atlanta revisada (2012) classifica em três graus: leve (sem falência orgânica e sem complicação local/sistêmica), moderadamente grave (falência orgânica TRANSITÓRIA, resolvida em até 48 h, e/ou complicação local) e grave (falência orgânica PERSISTENTE por mais de 48 h). O paciente teve falência circulatória e renal revertidas em 36 h (transitória) e ainda apresenta coleção líquida aguda peripancreática (complicação local) — dois motivos que o colocam em moderadamente grave. 'Leve' está errada porque houve falência orgânica e há complicação local. 'Grave' exigiria disfunção persistente além de 48 h, o que não ocorreu. 'Crítica' pertence à classificação baseada em determinantes (2012, quatro categorias com necrose infectada), não à Atlanta revisada.
Homem de 58 anos, etilista crônico (cachaça, ~200 g de etanol/dia), é admitido no pronto-socorro com dor abdominal em faixa e vômitos há 12 horas. Confirma-se pancreatite aguda de etiologia alcoólica. Exames colhidos na admissão: leucócitos 17.500/mm³; glicemia 240 mg/dL; DHL 420 U/L; AST (TGO) 190 U/L; cálcio sérico 7,2 mg/dL; gasometria arterial em ar ambiente com PaO2 de 58 mmHg; ureia 52 mg/dL; hematócrito 46%. Considerando os critérios de Ranson para pancreatite aguda não biliar, quantos critérios DE ADMISSÃO esse paciente apresenta?
Os critérios de Ranson de ADMISSÃO para pancreatite não biliar são cinco: idade > 55 anos, leucócitos > 16.000/mm³, glicemia > 200 mg/dL, DHL > 350 U/L e AST > 250 U/L. O paciente preenche quatro: idade 58 anos, leucocitose de 17.500, glicemia 240 e DHL 420; a AST de 190 U/L fica abaixo do corte de 250, portanto não pontua. A pegadinha está no cálcio < 8 mg/dL e na PaO2 < 60 mmHg, que impressionam pela gravidade mas pertencem aos critérios DAS PRIMEIRAS 48 HORAS (junto de queda de hematócrito > 10%, aumento de ureia/BUN, déficit de bases e sequestro de líquidos), não podendo ser contados na admissão. 'Nenhum' e 'Três' subestimam os critérios objetivamente preenchidos; 'Cinco' erra ao pontuar a AST de 190 ou um critério de 48 h.
Mulher de 52 anos, obesa (IMC 34), procura o pronto-socorro com dor epigástrica intensa em faixa, iniciada há 10 horas após refeição gordurosa, com irradiação para o dorso e vômitos. Nega etilismo. Exame: FC 96 bpm, PA 128x78 mmHg, Tax 37,2°C, anictérica, abdome doloroso em epigástrio, sem irritação peritoneal. Exames: amilase 1.240 U/L (VR até 100), ALT 226 U/L (VR até 41), bilirrubina total 1,0 mg/dL, leucócitos 11.200/mm³, PCR 28 mg/L. Ultrassonografia: múltiplos cálculos na vesícula, colédoco de 4 mm, sem dilatação. Evolui com melhora da dor e aceitação de dieta em 48 horas. Assinale a conduta adequada.
Trata-se de pancreatite aguda biliar leve (cálculos à USG, ALT > 3x o limite superior — o marcador isolado de maior valor preditivo para etiologia biliar — sem falência orgânica nem complicação local). Nesse cenário, diretrizes atuais (IAP/APA, AGA, ACG) recomendam colecistectomia videolaparoscópica na MESMA internação, após melhora clínica: adiar eleva a recorrência de eventos biliares para 15–30% em 6 semanas. CPRE de urgência (<24h) só se houver colangite associada ou obstrução biliar persistente — a paciente está afebril, anictérica e com colédoco fino. Colangiorressonância com cirurgia adiada em 6–8 semanas retarda desnecessariamente e expõe à recidiva; a colangio só se justificaria se houvesse suspeita intermediária de coledocolitíase, o que não ocorre. TC com contraste precoce não muda conduta em pancreatite leve e é indicada apenas em dúvida diagnóstica ou piora após 72–96 horas.
Homem de 58 anos, etilista crônico, internado por pancreatite aguda. Nas primeiras 24 horas apresentou creatinina 2,1 mg/dL (basal 0,9) e relação PaO2/FiO2 de 250, sem necessidade de ventilação mecânica, tratado com hidratação vigorosa. Com 40 horas do início do quadro, creatinina 1,0 mg/dL e PaO2/FiO2 385, hemodinamicamente estável. Tomografia com contraste no 4º dia: ausência de realce em cerca de 30% do parênquima pancreático, com coleções necróticas agudas peripancreáticas. Segundo a classificação de Atlanta revisada (2012), este caso é classificado como:
Atlanta revisada (2012) classifica em três categorias, e o divisor de águas entre moderadamente grave e grave é a DURAÇÃO da falência orgânica, não a sua presença nem a extensão da necrose. Leve: sem falência orgânica e sem complicação local/sistêmica. Moderadamente grave: falência orgânica transitória (resolve em até 48 horas) E/OU complicação local ou sistêmica. Grave: falência orgânica PERSISTENTE (> 48 horas). O paciente pontuou Marshall ≥ 2 em rim e pulmão, mas com resolução completa em 40 horas — falência transitória — e ainda apresenta complicação local (necrose com coleções necróticas agudas): moderadamente grave. Leve está errado porque houve falência orgânica e há complicação local. Grave por necrose > 30% está errado: extensão de necrose é dado do índice de gravidade tomográfico (Balthazar/CTSI), não define gravidade em Atlanta. Grave por falência múltipla ignora que a disfunção durou menos de 48 horas.
Homem de 61 anos, etilista de 200 g de etanol/dia, dá entrada na emergência com dor epigástrica em faixa há 8 horas, náuseas e vômitos. Nega cálculos biliares; ultrassonografia sem litíase e com vias biliares finas. Exames na admissão: leucócitos 18.500/mm³, glicemia 232 mg/dL, LDH 420 U/L (VR até 250), AST 310 U/L (VR até 40), amilase 1.800 U/L, PCR 92 mg/L, cálcio 9,1 mg/dL, hematócrito 44%. Considerando os critérios de Ranson para pancreatite aguda não biliar, o número de critérios preenchidos NA ADMISSÃO e sua interpretação são:
Os cinco critérios de Ranson na ADMISSÃO para pancreatite NÃO biliar são: idade > 55 anos, leucócitos > 16.000/mm³, glicemia > 200 mg/dL, LDH > 350 U/L e AST (TGO) > 250 U/L. O paciente preenche todos os cinco (61 anos, 18.500, 232, 420 e 310), o que indica alto risco de gravidade e mortalidade elevada, exigindo monitorização em unidade de maior complexidade e ressuscitação volêmica precoce. Amilase e PCR, embora alteradas, nunca fizeram parte do escore de Ranson — o nível de amilase não se correlaciona com gravidade, e a PCR (> 150 mg/L em 48h) é marcador prognóstico independente, fora do escore. LDH e AST são critérios de admissão, não de 48 horas; os de 48 horas são queda do hematócrito > 10%, elevação da ureia, cálcio < 8 mg/dL, PaO2 < 60 mmHg, déficit de base > 4 mEq/L e sequestro de líquidos > 6 L.
Mulher de 48 anos procura o pronto-socorro com dor epigástrica intensa, iniciada há 6 horas, em faixa e com irradiação para o dorso, acompanhada de náuseas e vômitos. Refere episódio semelhante, porém mais brando, após refeição gordurosa há dois meses. Ao exame: regular estado geral, FC 106 bpm, PA 128/78 mmHg, temperatura 37,4°C, abdome doloroso à palpação profunda em andar superior, sem defesa ou descompressão brusca. Exames laboratoriais: amilase 640 U/L (VR até 100) e lipase 890 U/L (VR até 60). Assinale o diagnóstico mais provável.
O diagnóstico de pancreatite aguda (critérios de Atlanta) requer 2 de 3: dor típica em faixa com irradiação dorsal, elevação de amilase/lipase acima de 3x o limite superior (a lipase está ~15x) e/ou imagem compatível — aqui os dois primeiros já fecham. Colecistite cursa com dor em hipocôndrio direito, Murphy positivo e enzimas pancreáticas normais. Úlcera perfurada daria abdome em tábua com pneumoperitônio, ausente. IAM inferior não eleva lipase e traria alterações no ECG.
Homem de 60 anos, previamente hígido, é internado com quadro de pancreatite aguda. Nas primeiras 24 horas evolui com febre de 38,8°C, icterícia e piora do estado geral. Exames: bilirrubina total 6,2 mg/dL (direta 5,0 mg/dL), fosfatase alcalina e GGT elevadas; ultrassonografia de abdome evidencia colédoco dilatado (11 mm) com imagem sugestiva de cálculo em seu interior, além de colelitíase. Além do suporte clínico e da hidratação, qual a conduta mais adequada neste momento?
Trata-se de pancreatite aguda biliar associada a colangite (febre + icterícia + dor — tríade de Charcot) com obstrução coledociana comprovada (colédoco dilatado com cálculo). A conduta é CPRE com papilotomia e desobstrução urgente (idealmente em até 24-48h). A colecistectomia é indicada, mas após a resolução do quadro agudo/colangite, não como manobra de urgência com o colédoco obstruído. Antibiótico isolado não trata a obstrução. Colangiorressonância é exame diagnóstico e a conduta expectante é inadequada frente à colangite obstrutiva.
Homem de 52 anos, etilista crônico, é internado com pancreatite aguda de etiologia alcoólica. Nas primeiras 24 horas apresenta hipoxemia (relação PaO2/FiO2 de 240) e oligúria com creatinina de 2,1 mg/dL, sendo admitido em UTI. Após ressuscitação volêmica adequada, há normalização completa da função respiratória e renal em 36 horas do início do quadro. A tomografia de abdome não evidencia necrose pancreática nem coleções. De acordo com a classificação de Atlanta revisada (2012), a gravidade deste caso é classificada como:
A classificação de Atlanta revisada (2012) define três categorias. A falência orgânica TRANSITÓRIA — presente aqui (respiratória e renal, escore de Marshall) mas resolvida em menos de 48 horas — e/ou complicações locais/sistêmicas sem falência persistente caracterizam a forma MODERADAMENTE GRAVE. A pegadinha está na temporalidade: se a falência orgânica persistisse por mais de 48 horas, seria classificada como GRAVE. Leve exige ausência de falência orgânica e de complicações locais. 'Crítica' pertence à classificação baseada em determinantes (determinant-based), distinta da de Atlanta.
Homem de 45 anos, etilista, chega ao pronto-socorro com dor epigástrica intensa e contínua iniciada há 10 horas, em faixa, com irradiação para o dorso, associada a náuseas e vômitos, após libação alcoólica. Ao exame: PA 122/76 mmHg, FC 104 bpm, FR 20 irpm, SpO2 96% em ar ambiente, Tax 37,4 °C; abdome doloroso à palpação em andar superior, sem descompressão brusca dolorosa e sem massas. Laboratório: lipase 1.150 U/L (VR até 60), amilase 780 U/L, leucócitos 13.400/mm³, hematócrito 44%, ureia 32 mg/dL, creatinina 0,9 mg/dL, cálcio 9,1 mg/dL, AST 48 U/L, ALT 40 U/L, bilirrubina total 1,0 mg/dL, PCR 40 mg/L. Assinale a conduta mais adequada neste momento.
Pela classificação de Atlanta revisada, o diagnóstico de pancreatite aguda exige 2 de 3 critérios: dor típica, lipase/amilase ≥ 3× o limite superior e achados de imagem — o paciente já preenche os dois primeiros, dispensando exame de imagem para confirmação. A conduta inicial é hidratação com cristaloide balanceado (Ringer lactato, superior ao soro fisiológico), analgesia e ultrassonografia de abdome em TODOS os casos, mesmo com etiologia alcoólica presumida, pois a litíase biliar é a causa mais comum e muda o manejo. A tomografia não é indicada na admissão: nas primeiras 48-72 horas ela subestima a necrose e não altera conduta, sendo reservada a dúvida diagnóstica ou piora clínica. Antibiótico profilático não é recomendado na pancreatite aguda, nem mesmo na forma necrosante, sem infecção documentada. A CPRE é indicada apenas em pancreatite biliar com colangite associada ou obstrução biliar persistente, o que não ocorre aqui (bilirrubina e transaminases normais, sem febre alta).
Mulher de 60 anos, hipertensa e obesa, internada há 26 dias por pancreatite aguda necrosante de etiologia biliar, evoluiu com melhora clínica progressiva e havia retomado dieta oral. Nas últimas 48 horas apresenta novo pico febril (38,9 °C), taquicardia (FC 112 bpm), dor abdominal e queda do estado geral. Laboratório: leucócitos 21.000/mm³ com 12% de bastões, PCR 260 mg/L, procalcitonina elevada; hemoculturas em andamento. Tomografia de abdome com contraste: coleção necrótica peripancreática encapsulada de cerca de 10 cm, com paredes bem definidas e presença de gás em seu interior, sem pneumoperitônio. A paciente encontra-se hemodinamicamente estável, sem necessidade de droga vasoativa. Qual a conduta mais adequada?
O quadro é de necrose pancreática encapsulada (walled-off necrosis, após 4 semanas) INFECTADA — o gás dentro da coleção, na ausência de instrumentação prévia, é praticamente patognomônico, dispensando punção para confirmar. O padrão atual de tratamento é o step-up approach (ensaio PANTER e diretrizes IAP/APA e AGA): antibiótico de amplo espectro com penetração pancreática (carbapenêmico ou quinolona + metronidazol) associado à drenagem inicial — percutânea retroperitoneal ou transluminal endoscópica —, escalonando para necrosectomia minimamente invasiva apenas se não houver melhora, o que reduz falência orgânica, hérnia incisional, diabetes e mortalidade. A necrosectomia aberta de urgência é a conduta antiga, hoje reservada à falha das etapas anteriores ou a complicações como perfuração de víscera oca. A punção por agulha fina caiu em desuso e, mesmo quando feita, não justifica postergar o antibiótico em paciente séptico. A CPRE trata obstrução biliar/colangite, não drena necrose peripancreática.
Mulher de 52 anos chega à emergência com dor epigástrica intensa iniciada há 12 horas, irradiada para o dorso, com vômitos, e refere episódios prévios de dor em hipocôndrio direito após alimentação gordurosa. Ao exame: PA 96/58 mmHg, FC 118 bpm, Tax 38,8 °C, icterícia de escleras +2/4, abdome doloroso em andar superior, sem peritonismo, confusa e sonolenta à admissão. Laboratório: lipase 1.400 U/L (VR até 60), leucócitos 19.500/mm³, bilirrubina total 6,8 mg/dL (direta 5,4), fosfatase alcalina 480 U/L, gama-GT 520 U/L, AST 190 U/L, ALT 240 U/L. Ultrassonografia: colelitíase, colédoco de 11 mm com imagem ecogênica com sombra em seu interior e edema pancreático. Iniciadas hidratação, antibioticoterapia e monitorização. Qual a conduta subsequente mais adequada?
A paciente tem pancreatite aguda biliar COM colangite aguda associada — febre, icterícia e alteração do nível de consciência com hipotensão preenchem os critérios de Tóquio para colangite grave/suspeita, somados à coledocolitíase demonstrada ao ultrassom. Nessa situação, a drenagem biliar por CPRE com papilotomia deve ser feita com urgência, nas primeiras 24 horas (idealmente o mais precocemente possível na colangite grave), pois reduz mortalidade. A colecistectomia de urgência não resolve a obstrução do colédoco nem a sepse biliar e tem morbidade elevada na vigência de pancreatite grave e instabilidade; ela deve ser feita depois, preferencialmente na mesma internação, para prevenir recorrência. Postergar a CPRE por 72 horas só é aceitável na pancreatite biliar SEM colangite e sem obstrução persistente. A colangiorressonância é útil quando há risco intermediário de coledocolitíase e diagnóstico incerto — aqui o cálculo já foi visualizado e a paciente está séptica, de modo que o exame apenas atrasaria a drenagem.
Paciente com pancreatite aguda necrosante realiza tomografia de abdome com contraste na 5ª semana de evolução. O exame demonstra, na topografia da loja pancreática, coleção heterogênea contendo conteúdo líquido e não líquido, com parede bem definida. Qual é a denominação correta desse achado segundo a classificação de Atlanta revisada (2012)?
A nomenclatura de Atlanta 2012 se resolve por duas perguntas: há necrose e já passaram 4 semanas? Aqui há pancreatite necrosante, conteúdo heterogêneo com componente não líquido e parede bem definida, após 4 semanas — o que define necrose encapsulada (walled-off necrosis). A coleção fluida peripancreática aguda ocorre na pancreatite intersticial edematosa, nas primeiras 4 semanas, com densidade líquida homogênea e sem parede. A coleção necrótica aguda descreve a fase anterior da mesma lesão, antes de 4 semanas e sem parede definida. O pseudocisto exige ausência de componente sólido: é coleção puramente líquida com parede, e é raro na forma necrosante. E o 'abscesso pancreático' usa terminologia da Atlanta de 1992, formalmente abandonada na revisão de 2012, funcionando como distrator clássico.
Mulher de 52 anos, IMC 32, procura o pronto-socorro com dor epigástrica intensa há 12 horas, irradiada em faixa para o dorso, iniciada após refeição gordurosa, acompanhada de vômitos. Nega febre e icterícia. PA 128x76 mmHg, FC 96 bpm, SpO₂ 96% em ar ambiente. Exames: lipase 1.200 U/L (limite superior 60), ALT 240 U/L (limite superior 40), bilirrubina total 1,0 mg/dL, creatinina 0,9 mg/dL. Ultrassonografia de abdome: colelitíase, colédoco de 5 mm, sem dilatação. Evolui com melhora da dor em 48 horas, sem qualquer disfunção orgânica nesse período. Qual é a classificação de gravidade pela classificação de Atlanta revisada (2012) e a conduta indicada antes da alta hospitalar?
A paciente não teve falência orgânica em nenhum dos três sistemas do Marshall modificado nem complicação local, o que a define como pancreatite aguda LEVE pela Atlanta revisada de 2012. Sendo a etiologia biliar (ALT acima de 3 vezes o limite superior mais colelitíase), a conduta com maior grau de evidência do tema é a colecistectomia videolaparoscópica na MESMA internação (WSES 2019, grau 1A), sustentada pelo ensaio PONCHO, que reduziu complicações biliares recorrentes de 17% para 5% em comparação com a cirurgia de intervalo. Dar alta com cirurgia eletiva agendada é a errada mais atraente: adiar soa prudente e expõe a paciente a novo episódio. As duas opções que classificam como moderadamente grave erram a classificação — não houve falência orgânica transitória nem complicação local — e a CPRE proposta em uma delas não tem indicação: não há colangite nem obstrução biliar, com colédoco fino e bilirrubina normal. E classificar como grave pedindo tomografia erra duas vezes: a gravidade e o exame, que não é de admissão e nada acrescentaria aqui.
Homem de 45 anos na 3ª semana de internação por pancreatite aguda necrosante. Vinha estável e apresenta piora com febre de 38,9 °C, leucocitose e queda do estado geral. Tomografia com contraste evidencia coleção com componente sólido na loja pancreática, contendo bolhas de gás em seu interior. Não há hipertensão intra-abdominal. Qual é a conduta mais adequada?
Gás dentro da coleção em paciente que deteriora na 3ª semana caracteriza necrose infectada. O tratamento é antibioticoterapia associada à abordagem em degraus (step-up): drenagem percutânea ou endoscópica transluminal como PRIMEIRO passo, reservando a necrosectomia minimamente invasiva para quem não responde (WSES 2019, grau 1A) — entre 25% e 60% dos pacientes resolvem apenas com a drenagem. Postergar a intervenção para além de 4 semanas associa-se a menor mortalidade (WSES 2019, grau 2B), e o ensaio POINTER (NEJM, 2021) não demonstrou superioridade da drenagem imediata sobre a adiada. A necrosectomia aberta imediata é a resposta errada clássica do tema. Exigir punção aspirativa antes do antibiótico está errado porque ela deixou de ser rotina: a decisão de tratar é clínica. Manter só suporte clínico confunde necrose estéril, que de fato não se opera, com necrose infectada. E a antibioticoprofilaxia com necrosectomia programada erra ao chamar de profilaxia o tratamento de uma infecção já estabelecida e ao fixar a cirurgia aberta como plano obrigatório.
Mulher de 68 anos com pancreatite aguda de origem biliar, admitida há 20 horas, com BISAP de 3 pontos, portanto com previsão de curso grave. Está afebril, sem calafrios e sem icterícia. Bilirrubina total 1,4 mg/dL, estável nas duas dosagens. Ultrassonografia: colelitíase e colédoco de 6 mm, sem cálculo visível na via biliar. Qual a conduta correta quanto à colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE)?
Não há colangite (paciente afebril, sem icterícia, sem tríade de Charcot) nem sinais de obstrução biliar persistente (bilirrubina estável e discretamente elevada, colédoco de calibre limítrofe sem cálculo). A CPRE de rotina na pancreatite biliar não é indicada (WSES 2019, grau 1A), e o ensaio APEC (Lancet, 2020) mostrou que a CPRE urgente com papilotomia na pancreatite biliar com previsão de curso grave, na ausência de colangite, não reduziu complicações maiores nem mortalidade em comparação com o tratamento conservador. Isso invalida tanto a CPRE em 24 horas pela gravidade prevista quanto a CPRE em 72 horas pela etiologia biliar: os dois gatilhos são raciocínio desatualizado. Somar papilotomia e colecistectomia no mesmo tempo acrescenta um procedimento sem indicação e ainda antecipa a cirurgia sem definir a gravidade. E tornar a CPRE obrigatória depois da colangiorressonância, qualquer que seja o resultado, transforma um método diagnóstico em indicação terapêutica automática.
Homem de 40 anos, etilista crônico, chega ao pronto-socorro com dor epigástrica contínua há 8 horas, irradiada para o dorso, com vômitos. Exames: amilase 2,5 vezes o limite superior da normalidade e lipase 4 vezes o limite superior. Não foi realizada tomografia. Assinale a afirmativa correta.
O diagnóstico de pancreatite aguda exige DOIS dos três critérios: dor abdominal compatível, amilase ou lipase acima de 3 vezes o limite superior da normalidade, e achado característico em imagem. O paciente tem os dois primeiros, e o critério enzimático é satisfeito por amilase OU lipase — basta uma delas, e a lipase é a mais específica. Exigir tomografia para firmar o diagnóstico está errado: ela não é exame de admissão e só entra em caso de dúvida diagnóstica, piora ou ausência de melhora após 48 a 72 horas. Exigir a amilase acima de 3 vezes inverte a regra do 'ou'. Ler a magnitude da lipase como marcador de gravidade é o erro mais comum do tema: o valor da enzima não guarda correlação com a gravidade, definida pela falência orgânica (Atlanta 2012). E repetir a dosagem em 24 horas propõe atraso desnecessário — dosagens seriadas não têm papel no acompanhamento.
Homem de 36 anos internado há 30 horas por pancreatite aguda leve. Está com a dor controlada com analgesia simples, sem náuseas ou vômitos, e refere fome. Exame abdominal sem distensão, com ruídos hidroaéreos presentes. Qual é a conduta nutricional adequada?
Na pancreatite aguda leve, a recomendação é iniciar dieta oral dentro de 24 a 48 horas, assim que houver tolerância, e diretamente com dieta sólida pobre em gordura, sem a progressão escalonada de líquida para pastosa e depois sólida (ACG 2024). O conceito de repouso pancreático foi abandonado, o que elimina tanto o jejum até a normalização enzimática quanto o jejum com sonda em aspiração — e a alimentação precoce não se associa a piora clínica. A primeira ainda erra ao usar a enzima como parâmetro de evolução, o que ela não é. A nutrição parenteral total contraria a recomendação de evitá-la (WSES 2019, grau 1A), por aumentar complicações infecciosas. E a sonda nasojejunal propõe via enteral a um paciente que tolera a via oral: a nutrição enteral é o caminho de quem NÃO tolera a boca, e nesse caso tanto a via gástrica quanto a jejunal são seguras.
Homem de 58 anos, 80 kg, com pancreatite aguda de etiologia alcoólica e 6 horas de evolução. PA 120x70 mmHg, FC 88 bpm, diurese preservada, sem sinais clínicos de hipovolemia, ureia e creatinina normais. Qual conduta de hidratação está mais alinhada às recomendações atuais?
A recomendação atual é hidratação 'moderadamente agressiva' com Ringer lactato a 1,5 mL/kg/h, com bolus de 10 mL/kg reservado a quem apresenta hipovolemia — o que não é o caso deste paciente. A base é o ensaio WATERFALL (NEJM, 2022), interrompido por segurança: o braço agressivo, exatamente o bolus de 20 mL/kg seguido de 3 mL/kg/h, produziu mais sobrecarga hídrica sem reduzir a progressão para forma moderadamente grave ou grave. O soro fisiológico a 500 mL/h erra duas vezes: o volume fixo alto e a escolha do fluido, que em grande volume causa acidose hiperclorêmica — o ACG (2024) prefere Ringer lactato. A restrição hídrica é perigosa: a hipovolemia por terceiro espaço é real, e restringir piora a perfusão pancreática. E a albumina não tem respaldo: o cristaloide isotônico é o fluido de escolha (WSES 2019, grau 1B), não o coloide.
Sobre o escore prognóstico de Ranson na pancreatite aguda, qual dos parâmetros abaixo é avaliado JÁ NA ADMISSÃO do paciente?
Os cinco parâmetros do Ranson colhidos na ADMISSÃO são idade, leucócitos, glicemia, LDH e AST (TGO). Na versão original, para pancreatite não biliar, os cortes são idade acima de 55 anos, leucócitos acima de 16.000/mm³, glicemia acima de 200 mg/dL, LDH acima de 350 UI/L e AST acima de 250 UI/L. Todos os demais itens listados nas alternativas pertencem à avaliação das 48 HORAS: queda do hematócrito acima de 10%, déficit de base acima de 4 mEq/L, cálcio abaixo de 8 mg/dL, sequestro de líquidos acima de 6 litros, elevação da ureia e PaO₂ abaixo de 60 mmHg. Justamente por depender das 48 horas, o Ranson não auxilia a decisão na sala de emergência — limitação que levou a WSES (2019) a apontar o BISAP, calculável em 24 horas, como o mais aplicável na prática diária.
Mulher de 44 anos está internada há 18 horas com pancreatite aguda: dor epigástrica típica e lipase 8 vezes o limite superior da normalidade. Encontra-se estável, com dor controlada, sem febre, sem qualquer disfunção orgânica e com melhora progressiva. A ultrassonografia de admissão mostrou colelitíase, sem dilatação de via biliar. A equipe da enfermaria propõe tomografia de abdome com contraste hoje, para estimar a extensão da necrose. Qual é a avaliação correta dessa proposta?
O diagnóstico já está fechado por dor típica somada a lipase acima de três vezes o limite superior, e a tomografia não é exame de admissão: ela entra na dúvida diagnóstica, na deterioração clínica ou na ausência de melhora após 48 a 72 horas, e o momento ótimo da primeira aquisição fica entre 72 e 96 horas do início dos sintomas, porque antes disso a necrose ainda não se demarcou e o exame a subestima. Extensão de necrose não indica antimicrobiano: a profilaxia de rotina não é recomendada nem na necrose estéril. Cálculo residual na via biliar se procura por colangiorressonância ou ecoendoscopia. E a dosagem seriada da enzima não acompanha evolução alguma — o valor não guarda relação com a gravidade, o que também derruba o corte de dez vezes.
Homem de 71 anos teve pancreatite aguda leve, resolvida em 4 dias, e está em programação de alta. Nega etilismo e não usa medicamento algum. Não houve procedimento endoscópico prévio. A ultrassonografia de admissão mostrou vesícula sem cálculos, sem lama biliar, com colédoco de 4 mm. Exames: ALT 38 U/L (limite superior 40), triglicerídeos 340 mg/dL, cálcio sérico 9,4 mg/dL. Qual é a conduta antes de rotular o quadro como idiopático?
A microlitíase é a explicação mais comum das pancreatites ditas idiopáticas e escapa no primeiro exame, por isso a recomendação é repetir a ultrassonografia e, na persistência da dúvida, partir para colangiorressonância ou ecoendoscopia — que também alcançam o tumor periampular, obrigatório na cabeça diante de um paciente de 71 anos sem causa aparente. Atribuir o quadro à hipertrigliceridemia não se sustenta: o valor precisa passar de 1.000 mg/dL para explicar a doença, e 340 mg/dL fica muito abaixo disso. Retirar uma vesícula sem cálculo e sem lama não trata causa nenhuma. A tomografia não substitui a colangiorressonância na busca de microlitíase. E carimbar o rótulo de idiopática sem repetir a imagem é justamente o que a recomendação proíbe.
Homem de 49 anos está na terceira semana de internação por pancreatite aguda biliar necrosante. Encontra-se afebril, sem disfunção orgânica e alimentando-se por via oral, sem dor. A tomografia de controle mostra necrose pancreática com coleção heterogênea de 9 cm, sem parede definida e sem gás em seu interior; a ultrassonografia confirma colelitíase. A equipe discute retirar a vesícula antes da alta, como se faz na forma leve. Qual é a conduta?
Operar a vesícula na mesma internação é regra da pancreatite biliar leve, sustentada pelo ensaio que derrubou as complicações biliares recorrentes de 17% para 5%. Na forma necrosante com coleções a lógica se inverte, e a operação é adiada até que as coleções se resolvam ou se estabilizem e a inflamação ceda — por isso transportar a regra da forma leve para cá é o erro que o caso cobra. Uma coleção de 9 cm sem parede definida, com menos de quatro semanas de evolução, ainda não tem parede que sustente drenagem, e coleção assintomática, mesmo volumosa, não se drena. A papilotomia isolada é proteção parcial para risco cirúrgico proibitivo: reduz a recidiva de pancreatite, mas não trata colecistite nem cólica biliar. E necrose estéril não se opera.
Mulher de 52 anos com pancreatite aguda de origem biliar, admitida há 6 horas. Qual é a medida terapêutica inicial de maior impacto no prognóstico?
Na pancreatite aguda, deve-se iniciar reposição volêmica com cristaloide balanceado, preferencialmente Ringer lactato, mas de forma moderada e individualizada, com reavaliações frequentes e bolus apenas quando houver hipovolemia. No ensaio WATERFALL, a hidratação agressiva aumentou sobrecarga volêmica sem reduzir a progressão para pancreatite moderadamente grave ou grave. Antibiótico profilático, nutrição parenteral imediata, jejum prolongado e CPRE urgente para todo caso biliar não são condutas rotineiras. Fonte: de-Madaria et al., New England Journal of Medicine, 2022, PMID 36103415.
Homem de 44 anos teve pancreatite aguda biliar grave há 8 semanas e mantém dor epigástrica com saciedade precoce. Tomografia mostra coleção encapsulada de 9 cm, homogênea, com parede bem definida, na transcavidade dos epíplons. Qual é a conduta mais apropriada?
Coleção encapsulada, homogênea, com parede definida, surgida mais de 4 semanas após pancreatite, é pseudocisto maduro; quando sintomático — dor, compressão gástrica, saciedade precoce, obstrução — a conduta é drenagem, e a via endoscópica transmural tornou-se preferencial por menor morbidade que a cirúrgica. Ressecar o pâncreas para tratar pseudocisto é sobretratamento grosseiro. Observar indefinidamente ignora o sintoma, ainda que o pseudocisto assintomático realmente possa ser apenas acompanhado. Aspiração percutânea isolada tem alta recidiva e risco de fístula externa, e antibiótico só entra se houver infecção da coleção.
Após esfincterotomia endoscópica com retirada de cálculo do colédoco, o paciente evolui em 4 horas com dor epigástrica intensa em faixa, náuseas e amilase 6 vezes acima do limite superior. Qual é o diagnóstico e a conduta?
Dor típica e elevação importante de enzimas após CPRE sugerem pancreatite, exigindo acompanhamento e reavaliação. O suporte inclui analgesia e cristalóide, preferencialmente Ringer lactato, com reposição moderada ajustada à volemia, perfusão e risco de sobrecarga; hipovolemia requer correção específica. O estudo WATERFALL mostrou mais sobrecarga com hidratação agressiva sem melhora clínica. Dor intensa após esfincterotomia também exige considerar perfuração e outras complicações: o caráter da dor ou a hiperamilasemia não as excluem. A evolução e os achados clínicos orientam exames de imagem e intervenções adicionais.
Sobre o suporte nutricional na pancreatite aguda, é correto afirmar que:
Alimentar o intestino cedo mantém o trofismo da mucosa e reduz a translocação bacteriana que infecta a necrose, com menos infecção e menor mortalidade do que a via parenteral. O jejum prolongado engana porque parece dar repouso ao órgão, mas o preço é atrofia intestinal e mais infecção. Aguardar enzimas normalizarem também não faz sentido: o retorno da dieta é guiado por dor e tolerância, não por números laboratoriais.
Mulher de 39 anos internada com pancreatite aguda biliar leve, com melhora clínica, dieta bem tolerada e exames em normalização no 4º dia. Ultrassonografia com colelitíase e vias biliares finas. A conduta em relação à vesícula é:
Na pancreatite biliar leve resolvida, operar antes da alta reduz de forma expressiva a recorrência, que chega a um quarto dos pacientes nas semanas seguintes se a vesícula permanecer. Adiar por seis semanas engana quem transporta a lógica da pancreatite grave, na qual a inflamação local realmente exige espera. Papilotomia isolada é alternativa apenas em quem não tem condição cirúrgica, pois deixa a fonte dos cálculos no lugar.
Sobre a reposição volêmica nas primeiras 24 horas da pancreatite aguda, a conduta atual recomendada é:
O pêndulo se moveu: a hidratação muito agressiva aumentou sobrecarga de volume, insuficiência respiratória e síndrome compartimental abdominal sem melhorar desfechos, e hoje o padrão é volume moderado ajustado por diurese, frequência cardíaca e perfusão. O Ringer lactato leva vantagem por evitar a acidose hiperclorêmica da salina em grandes volumes. Restringir volume engana quem teme o terceiro espaço, mas hipovolemia é justamente o mecanismo que converte pancreatite edematosa em necrosante.
Segundo a classificação de Atlanta revisada, a pancreatite aguda é considerada GRAVE quando há:
A régua da classificação é funcional: disfunção respiratória, cardiovascular ou renal que persiste além de 48 horas define gravidade; se a disfunção reverte dentro desse prazo, o quadro é moderadamente grave. Usar a necrose como critério engana porque necrose extensa pode cursar sem disfunção, enquanto pancreatite edematosa pode matar por falência persistente. Coleções e tempo de internação não entram na definição, e enzimas nunca mediram gravidade.
Na suspeita de pancreatite aguda, a lipase é preferida à amilase porque:
A vantagem da lipase é dupla: janela diagnóstica mais longa, útil em quem chega tardiamente, e menos fontes extrapancreáticas de elevação. A ideia de correlação com necrose engana porque nenhuma das duas enzimas mede gravidade — pancreatites necrosantes podem cursar com enzimas modestas quando já há destruição do parênquima produtor. Repetir dosagens seriadas para acompanhar evolução não tem valor clínico estabelecido.
Mulher de 60 anos com colelitíase apresenta-se com dor abdominal, icterícia e amilase de 1.400 U/L. Após 4 dias de tratamento a pancreatite está em resolução, sem sinais de gravidade, e a colangiorressonância não mostra cálculo no colédoco. Qual a conduta quanto à vesícula?
Na pancreatite biliar leve, a vesícula deve sair antes da alta: sem isso, o risco de recorrência de pancreatite ou de outro evento biliar nas semanas seguintes chega a cerca de um quinto dos pacientes, e a segunda pancreatite pode ser a grave. Adiar por meses é o distrator mais tentador porque parece prudente deixar o pâncreas esfriar, mas essa prudência é justamente o intervalo em que o paciente recidiva. A papilotomia isolada não protege contra colecistite nem contra a migração de novos cálculos e não substitui a retirada da vesícula em quem tem condição cirúrgica. Só na pancreatite grave, com coleções, a cirurgia se adia deliberadamente.
Mulher de 44 anos, obesa, chega com dor epigástrica intensa em faixa, irradiada para o dorso, iniciada há 10 horas após refeição gordurosa, com vômitos. Amilase 890 U/L (VR até 100) e lipase 1.240 U/L. Ultrassonografia mostra colelitíase sem dilatação de vias biliares. Para firmar o diagnóstico de pancreatite aguda são necessários:
O diagnóstico é clínico-laboratorial e exige apenas dois dos três pilares — dor característica, enzimas elevadas acima de três vezes o valor de referência ou imagem compatível —, o que nesse caso já está satisfeito sem tomografia. Exigir tomografia de entrada engana porque nas primeiras horas o exame subestima a necrose e expõe a contraste um rim frequentemente hipoperfundido. Não há valor enzimático que se correlacione com gravidade: enzima alta faz diagnóstico, não prognóstico.
Paciente internado há 12 horas com pancreatite aguda, estável, sem falência orgânica. O médico assistente solicita tomografia de abdome com contraste para avaliar necrose. Sobre essa solicitação, é correto afirmar que:
A necrose leva alguns dias para se demarcar, e imagem precoce em paciente estável produz falso conforto e expõe ao contraste sem mudar conduta. As exceções são diagnóstico incerto e deterioração clínica, situações em que a informação altera decisões. A ideia de que o contraste causa necrose engana porque o cuidado real é com a função renal e a volemia, não com um efeito direto sobre o pâncreas. Gravidade se define pela persistência de disfunção orgânica, e isso é clínica.
Homem de 48 anos com pancreatite aguda necrosante estéril, sem sinais de infecção, no 5º dia de internação. O plantonista pergunta se deve iniciar antibiótico profilático. A resposta correta é:
Os ensaios não mostraram ganho de sobrevida com antibiótico profilático na necrose estéril, e o custo é real: seleção de bactérias resistentes e mais infecção fúngica. O antibiótico entra quando há suspeita ou confirmação de necrose infectada — gás na coleção, deterioração clínica, sepse. A ideia de tratar pela extensão da necrose engana porque extensão mede risco, não infecção.
Paciente com pancreatite aguda apresenta ALT de 168 U/L (VR até 40), bilirrubina total 1,4 mg/dL e ultrassonografia com colelitíase e colédoco de 5 mm. Esse conjunto indica que:
A elevação de transaminases acima de três vezes o valor de referência, no contexto de pancreatite com litíase vesicular, é o melhor preditor isolado de origem biliar, e traduz a passagem transitória do cálculo pela papila. Ler isso como obstrução persistente engana porque o colédoco está fino e a bilirrubina praticamente normal — o cálculo já passou. Colangite exige febre e icterícia, ausentes aqui, e é a condição que realmente antecipa a CPRE.
Paciente com necrose encapsulada infectada, com sepse e coleção acessível pelo retroperitônio esquerdo. Segundo a abordagem escalonada, o primeiro procedimento indicado é:
O primeiro degrau é a drenagem, e a via retroperitoneal esquerda é escolhida por evitar contaminar a cavidade peritoneal e por criar um trajeto que pode ser usado depois para desbridamento minimamente invasivo, caso a drenagem isolada não baste. Boa parte dos pacientes resolve apenas com esse passo. Começar pela necrosectomia aberta engana quem quer resolver de uma vez, mas acrescenta agressão fisiológica a um paciente séptico.
Homem de 55 anos com necrose pancreática infectada em tratamento, apresenta no 25º dia queda de hemoglobina de 10,2 para 6,8 g/dL e saída de sangue vivo pelo dreno percutâneo, com instabilidade hemodinâmica. A conduta imediata é:
Sangramento arterial em necrose infectada decorre de erosão vascular por enzimas e infecção, e a abordagem endovascular localiza e trata o vaso sem entrar num retroperitônio hostil, sendo a primeira escolha no paciente que pode ser estabilizado. Retirar o dreno engana porque ele pode estar tamponando o sangramento, e a remoção às cegas piora a hemorragia. A cirurgia é resgate para falha da embolização ou instabilidade extrema.
Homem de 47 anos internado há 4 dias por pancreatite aguda evolui com piora clínica: frequência respiratória 32 irpm, relação PaO2/FiO2 de 180, creatinina que subiu de 0,9 para 2,4 mg/dL e necessidade de noradrenalina. Segundo a classificação de Atlanta revisada, esse paciente tem pancreatite:
Há falência orgânica respiratória e renal, além de comprometimento circulatório. Atlanta revisada define pancreatite grave pela persistência da falência por mais de 48 horas; internação há quatro dias não informa há quanto tempo a falência começou. Se ela se resolver em até 48 horas, será transitória e compatível com pancreatite moderadamente grave. A incerteza classificatória não deve atrasar suporte intensivo. Referência: consenso Atlanta 2012, PMID 23100216.
Após resolução de necrose pancreática extensa, paciente evolui com diarreia gordurosa, perda de peso e glicemias elevadas. A conduta correta inclui:
A perda de parênquima cobra as duas funções, e o seguimento após necrose extensa inclui repor enzimas, tratar o diabetes que surge e vigiar as vitaminas absorvidas com a gordura. Zerar a gordura da dieta engana quem quer eliminar a esteatorreia pelo caminho mais curto, mas agrava desnutrição e deficiências. Imagem seriada sem intervenção não resolve o problema funcional do paciente.
Sobre a necrosectomia retroperitoneal videoassistida (VARD) e a necrosectomia endoscópica transmural, é correto afirmar que:
Essas técnicas usam o trajeto já criado pelo dreno ou a parede gástrica para remover a necrose sob visão direta, com menor resposta inflamatória e menos complicações tardias do que a via aberta. Antecipá-las para a primeira semana engana quem quer controlar o foco cedo, mas a necrose ainda não delimitada sangra e não se destaca. Coleção puramente líquida nem sequer necessita desbridamento, apenas drenagem.
Paciente com pancreatite aguda grave apresenta cálcio total de 6,8 mg/dL. Sobre a hipocalcemia nesse contexto, é correto afirmar que:
A lipase liberada digere a gordura retroperitoneal e os ácidos graxos formados sequestram cálcio, produzindo as áreas de necrose gordurosa; soma-se a queda da albumina, que reduz o cálcio total. É critério de gravidade em escores clássicos. Repor rotineiramente engana porque, sem sintomas ou cálcio iônico muito baixo, a reposição não melhora desfecho e pode agravar a lesão celular. Hiperparatireoidismo é causa possível de pancreatite, mas cursaria com cálcio alto, não baixo.
Sobre o uso da procalcitonina no paciente com pancreatite aguda grave, é correto afirmar que:
O marcador é mais específico para infecção bacteriana do que a proteína C reativa, e sua queda ajuda a encurtar o tempo de antibiótico com segurança; a decisão, porém, permanece clínica e apoiada na imagem. Tomá-lo como prova definitiva de necrose infectada engana porque valores elevados ocorrem em qualquer inflamação sistêmica intensa. A dosagem única perde justamente o que o exame tem de melhor, que é a tendência ao longo dos dias.
Homem de 49 anos com necrose pancreática infectada evolui com trombose de veia esplênica identificada na tomografia. A repercussão clínica mais característica dessa complicação é:
A veia esplênica corre junto ao pâncreas e é a mais atingida pela inflamação; obstruída, o sangue do baço desvia pelos vasos gástricos curtos e forma varizes predominantemente no fundo gástrico, com fígado normal e sem as demais manifestações de hipertensão portal difusa. O quadro é chamado hipertensão portal esquerda e a esplenectomia é curativa quando há sangramento. Pensar em insuficiência hepática engana porque o fígado permanece íntegro nessa complicação.
Em relação à punção aspirativa por agulha fina da necrose pancreática para diagnóstico de infecção, a orientação atual é:
A punção caiu em desuso porque tem falsos negativos, pode inocular germes numa coleção estéril e, na maioria das vezes, não altera a decisão: deterioração clínica na segunda ou terceira semana, com ou sem gás, já autoriza tratar como infecção. Exigi-la antes do antibiótico engana quem busca prova microbiológica e atrasa o tratamento de um paciente séptico.
Sobre a mortalidade e a evolução temporal da pancreatite aguda grave, é correto afirmar que:
A doença tem duas fases distintas: nos primeiros dias o inimigo é a resposta inflamatória sistêmica com falência de órgãos, e a partir da segunda ou terceira semana a infecção da necrose passa a ser a principal causa de óbito. Inverter esses tempos engana porque a necrose praticamente não se infecta nas primeiras 48 horas — a translocação bacteriana precisa de tempo. Compreender essa curva é o que organiza toda a estratégia de tratamento.
Sobre a nutrição do paciente com pancreatite aguda grave em terapia intensiva, é correto afirmar que:
Nutrir pelo intestino mantém a barreira mucosa e reduz a translocação bacteriana que infecta a necrose; a parenteral fica para quem não tolera a via enteral, e traz risco de infecção de cateter e hiperglicemia. Suspender a dieta pela presença de necrose engana quem busca repouso pancreático, conceito ultrapassado. Íleo relativo permite tentar infusão lenta, inclusive pós-pilórica, antes de abandonar a via digestiva.
Paciente com necrose pancreática infectada e coleção volumosa apresenta vômitos persistentes e intolerância à dieta por compressão gástrica extrínseca. Sobre o suporte nutricional nesse caso, a melhor estratégia é:
Quando a via oral falha por obstáculo mecânico, a solução é ultrapassar o obstáculo mantendo o intestino em uso, o que preserva a barreira mucosa e reduz infecção. Recorrer diretamente à via parenteral engana quem vê a intolerância gástrica como falha do trato digestivo inteiro, quando apenas o estômago está comprimido. Gastrostomia cirúrgica num campo inflamado acrescenta risco desnecessário.
Sobre o momento da intervenção na necrose pancreática infectada em paciente que responde parcialmente ao antibiótico, a conduta atual recomendada é:
Intervir cedo em necrose ainda não delimitada implica sangramento, perda de parênquima viável e mortalidade muito maior; esperar a parede se formar transforma um campo difuso em uma coleção abordável. A necrosectomia aberta precoce engana quem transporta o princípio geral de controlar o foco imediatamente, válido em peritonite por víscera perfurada, mas não neste cenário, em que a estabilização com antibiótico e suporte compra o tempo necessário.
Paciente com pancreatite necrosante infectada submetido a drenagem percutânea evolui com melhora inicial e, no 5º dia, apresenta saída de conteúdo entérico pelo dreno, com pele periostomal escoriada. Tomografia com contraste oral mostra extravasamento junto ao ângulo esplênico do cólon. O quadro representa:
A necrose peripancreática pode erodir estruturas vizinhas, e o ângulo esplênico do cólon é local clássico por proximidade e vascularização de fronteira; a saída de conteúdo entérico pelo dreno com extravasamento à imagem confirma a comunicação. O manejo passa por manter a drenagem controlada, tratar sepse, cuidar da pele e nutrir, reservando cirurgia com derivação para alto débito ou sepse não controlada. Atribuir a artefato engana e atrasa o tratamento de uma complicação grave.
Homem de 60 anos com pancreatite necrosante apresenta, na terceira semana, hematêmese volumosa e queda de hemoglobina. Tomografia com contraste mostra imagem sacular com realce arterial junto à artéria esplênica, adjacente a coleção necrótica. A conduta de escolha é:
Enzimas pancreáticas digerem a parede arterial vizinha e formam pseudoaneurisma, tipicamente da artéria esplênica; o sangramento pode se exteriorizar pelo ducto pancreático até o duodeno. O tratamento de escolha é endovascular, que controla a hemorragia sem operar um retroperitônio inflamado. A hipótese de varizes engana porque a trombose de veia esplênica é complicação real da pancreatite e pode gerar hipertensão portal segmentar, mas a imagem descrita é de lesão arterial com realce, não venosa. Cirurgia fica como resgate quando a embolização falha.
Na escolha do antibiótico para necrose pancreática infectada, o principal atributo farmacológico a ser considerado é:
Tecido necrótico é mal perfundido, e o antibiótico só funciona se alcançar concentração no sítio — daí a preferência por fármacos com boa penetração pancreática e cobertura para a flora entérica, que é a origem da translocação. Escolher pelo custo ou pela via oral engana porque troca eficácia por conveniência num paciente séptico. Cobrir gram-negativos entéricos não é defeito, é exatamente o alvo.
Mulher de 56 anos, no 12º dia de pancreatite necrosante, apresenta febre de 39 °C, leucocitose crescente e piora hemodinâmica. Tomografia mostra coleção necrótica peripancreática contendo bolhas de gás, sem outra fonte infecciosa identificada. A interpretação correta é:
Gás dentro da coleção necrótica, sem comunicação com o tubo digestivo ou intervenção prévia, é assinatura de germe produtor de gás e basta para iniciar antibiótico e planejar o controle do foco — a punção aspirativa deixou de ser rotina justamente porque acrescenta risco e pouco muda a conduta. Chamar de necrose estéril engana quem atribui a febre à própria resposta inflamatória da pancreatite, mas a deterioração na segunda semana com gás na imagem tem outra explicação.
Sobre a decisão de operar na pancreatite aguda, a indicação que permanece inequívoca e independente do tempo de doença é:
Essas complicações não seguem a lógica de esperar a necrose se delimitar: são emergências abdominais com indicação própria e mortalidade imediata se não tratadas. Usar a extensão da necrose como gatilho engana quem confunde gravidade morfológica com necessidade cirúrgica, já que necrose extensa estéril em paciente estável se trata clinicamente. Marcadores inflamatórios e coleções assintomáticas não indicam operação.
Mulher de 61 anos, na terceira semana de pancreatite necrosante, apresenta febre persistente, dor abdominal e leucocitose. Tomografia mostra coleção heterogênea de 12 cm na loja pancreática, com conteúdo sólido e líquido e parede bem definida. Não há gás. A denominação correta dessa coleção, segundo Atlanta revisada, é:
Depois de cerca de quatro semanas, a coleção necrótica ganha parede definida e passa a se chamar necrose encapsulada; o dado que a distingue é o conteúdo heterogêneo, com material sólido no interior. O pseudocisto engana por também ter parede madura e surgir no mesmo período, mas seu conteúdo é exclusivamente líquido, rico em amilase, e deriva de ruptura ductal sem necrose. Essa distinção importa porque muda a técnica de drenagem: conteúdo sólido não sai por dreno fino.
Sobre o índice de gravidade tomográfica (Balthazar/CTSI) na pancreatite aguda, é correto afirmar que:
O índice soma pontos pelo aspecto inflamatório e pela porcentagem de parênquima sem realce, e por isso depende de contraste endovenoso e de tempo suficiente para que a necrose se demarque. Calculá-lo na admissão engana quem quer estratificar cedo, mas o resultado subestima a necrose e induz falsa tranquilidade. A definição de gravidade continua ancorada na falência orgânica persistente, e a imagem apenas complementa.
Paciente com necrose pancreática infectada delimitada, com deterioração clínica, é candidato a intervenção. A estratégia atualmente preferida é:
A estratégia escalonada resolve boa parte dos casos apenas com drenagem, e quando é preciso desbridar, faz isso pelo trajeto já criado, com menos falência orgânica, menos hérnia incisional e menos diabetes do que a via aberta. A laparotomia de entrada engana quem acredita que remover toda a necrose de uma vez é mais definitivo, mas o preço fisiológico é alto num paciente já em falência múltipla. A cirurgia aberta permanece como resgate, não como primeiro passo.
Paciente com pseudocisto drenado por via percutânea evolui com fístula pancreática externa de alto débito persistente. A colangiopancreatografia mostra descontinuidade completa do ducto pancreático principal, com segmento distal isolado. Esse quadro corresponde a:
Quando a necrose interrompe o ducto principal, o parênquima a montante continua produzindo suco pancreático sem via de saída fisiológica, e a fístula externa não fecha enquanto essa anatomia persistir. A solução é criar uma drenagem interna, por prótese transmural ou por anastomose cirúrgica, ou ressecar o segmento isolado. Insistir em novos drenos externos engana e perpetua o problema.
Homem de 42 anos, 7 semanas após episódio de pancreatite aguda alcoólica, apresenta dor epigástrica persistente, saciedade precoce e massa palpável em andar superior do abdome. Tomografia mostra coleção de 9 cm, homogênea, de conteúdo exclusivamente líquido, com parede bem definida, adjacente ao corpo do pâncreas. O diagnóstico é:
Coleção de conteúdo puramente líquido, com parede madura, surgida mais de quatro semanas após um episódio de pancreatite, define o pseudocisto, que se origina de ruptura ductal e é rico em amilase. A necrose encapsulada engana por compartilhar o tempo de evolução e a parede definida, mas contém material sólido no interior, o que muda a técnica de drenagem. Coleção aguda é aquela das primeiras semanas, ainda sem parede.
Paciente com pseudocisto pancreático apresenta febre, dor e leucocitose; a tomografia mostra gás no interior da coleção. A conduta é:
Gás dentro de uma coleção sem comunicação com o tubo digestivo ou instrumentação prévia indica infecção por germe produtor de gás, e o tratamento exige controle do foco associado ao antibiótico. Considerar o achado esperado engana e retarda a drenagem de uma coleção infectada. Ressecções pancreáticas de urgência acrescentam morbidade sem necessidade quando a drenagem resolve.
Paciente com pseudocisto pancreático apresenta subitamente dor abdominal intensa, queda de hemoglobina e aumento rápido do volume da lesão. Angiotomografia mostra área de realce arterial no interior do pseudocisto. A conduta é:
Realce arterial dentro da coleção indica pseudoaneurisma, complicação em que as enzimas erodem uma artéria vizinha, e drenar sem antes tratar o vaso pode desencadear hemorragia maciça. O controle endovascular precede qualquer manipulação da coleção. Drenar de imediato engana quem enxerga apenas o crescimento da lesão e ignora o mecanismo que o explica.
Sobre a indicação de drenagem do pseudocisto pancreático, é correto afirmar que:
A antiga regra que indicava drenagem por tamanho e tempo foi abandonada porque muitos pseudocistos grandes regridem espontaneamente e o procedimento tem morbidade própria. O que decide hoje é a repercussão clínica. Manter a régua do diâmetro engana e leva a intervir em pacientes que apenas precisavam de observação.
Sobre a história natural do pseudocisto pancreático assintomático, é correto afirmar que:
A resolução espontânea é frequente, e é justamente por isso que a conduta expectante ganhou espaço em pacientes sem repercussão clínica, com controle por imagem. Afirmar que a regressão é impossível após a formação da parede engana e leva a intervir sem necessidade. Pseudocistos não malignizam — a preocupação com malignidade recai sobre as lesões císticas neoplásicas, que precisam ser afastadas no diagnóstico.
Paciente com pseudocisto pancreático sintomático de 10 cm, aderido à parede posterior do estômago, com conteúdo líquido homogêneo. O método de drenagem atualmente preferido é:
A drenagem interna por via endoscópica cria uma comunicação com o estômago e mantém o esvaziamento por meio da prótese, com eficácia comparável à cirurgia e muito menos morbidade. A cirurgia aberta engana quem lembra da técnica clássica, hoje reservada a falhas ou a anatomias desfavoráveis. A drenagem percutânea externa tende a gerar fístula pancreática externa persistente, sobretudo quando há ruptura ductal.
Sobre o líquido aspirado de um pseudocisto pancreático, o achado bioquímico esperado é:
O conteúdo do pseudocisto vem do suco pancreático extravasado, e a amilase muito elevada é o marcador dessa comunicação ductal. O marcador carcinoembrionário alto com amilase baixa engana porque é justamente o padrão oposto, sugestivo de neoplasia mucinosa — reconhecer essa inversão é o que evita drenar um tumor. A análise do líquido, quando disponível, complementa a imagem na diferenciação.
Homem de 50 anos com pseudocisto de cabeça de pâncreas apresenta icterícia progressiva com bilirrubina direta elevada e dilatação de vias biliares à tomografia, atribuída à compressão pela coleção. A conduta é:
A compressão biliar por coleção é indicação formal de drenagem, e resolvida a compressão a icterícia costuma regredir; se persistir, investiga-se estenose associada e drena-se a via biliar. Observar engana porque a colestase prolongada leva a colangite e lesão hepática. Diante de massa na cabeça do pâncreas com icterícia, afastar neoplasia é passo obrigatório antes de qualquer conduta.
Paciente com trauma abdominal e lesão pancreática não diagnosticada evolui, semanas depois, com massa epigástrica dolorosa, saciedade precoce e amilase elevada. Qual a hipótese?
Massa epigástrica dolorosa com saciedade precoce e amilase elevada semanas após trauma abdominal caracteriza pseudocisto pancreático, coleção de conteúdo rico em enzimas delimitada por parede fibrosa, cuja conduta depende do tamanho, dos sintomas e da comunicação com o ducto. Abscesso hepático cursa com febre e alteração de enzimas hepáticas. Aneurisma de aorta apresenta massa pulsátil. Tumor de cólon transverso teria história de alteração do hábito intestinal e anemia. E hérnia epigástrica encarcerada apresenta massa em parede com sinais obstrutivos.
Paciente com pancreatite necrosante apresenta, na terceira semana, febre, leucocitose e piora clínica, com tomografia mostrando gás na coleção peripancreática. Qual a conduta?
Gás na coleção com deterioração clínica indica necrose infectada, e a abordagem atual é escalonada: antibiótico dirigido, drenagem percutânea ou endoscópica como primeiro passo e necrosectomia minimamente invasiva apenas se não houver resposta — estratégia que reduz mortalidade e complicações em comparação à cirurgia aberta precoce. Além disso, sempre que possível se adia a intervenção até que a coleção esteja encapsulada, após cerca de quatro semanas. Observar sem tratar uma necrose infectada é conduta de alta letalidade.
Qual situação indica colangiopancreatografia retrógrada endoscópica precoce na pancreatite aguda biliar?
A indicação consagrada de colangiopancreatografia retrógrada precoce na pancreatite biliar é a colangite associada, situação em que a desobstrução urgente reduz mortalidade; obstrução biliar persistente com icterícia progressiva é a outra indicação aceita. Realizá-la em todos os casos é conduta que expõe pacientes a um procedimento com risco próprio de pancreatite e sangramento sem benefício demonstrado. A colecistectomia, por sua vez, deve ser feita ainda na mesma internação nas pancreatites biliares leves, para prevenir recorrência.
Homem de 39 anos apresenta dor abdominal epigástrica intensa irradiada para o dorso, com lipase 6 vezes acima do limite superior. Qual a conduta inicial de suporte?
A pancreatite aguda se trata com hidratação endovenosa criteriosa, preferencialmente com Ringer lactato, analgesia adequada e reintrodução precoce da dieta conforme tolerância — a nutrição enteral precoce reduz complicações infecciosas e é superior à parenteral. Jejum prolongado é conduta antiga e prejudicial. Antibioticoprofilaxia não é recomendada na pancreatite necrosante estéril, ficando reservada à infecção documentada ou fortemente suspeitada. Corticoide não tem papel. A investigação etiológica com ultrassonografia e a avaliação de gravidade completam o manejo inicial.
Mulher de 38 anos, 6 semanas após pancreatite aguda, apresenta massa epigástrica e saciedade precoce. Tomografia mostra coleção líquida encapsulada de 9 cm, homogênea, sem componente sólido, sem febre. Qual a conduta?
O tamanho isolado deixou de indicar drenagem: pseudocistos assintomáticos, mesmo grandes, podem regredir espontaneamente, e a indicação de intervenção depende de sintomas persistentes, compressão, infecção ou sangramento. A regra antiga de drenar todo cisto acima de 6 cm por mais de 6 semanas é justamente o distrator histórico. Quando indicada, a drenagem endoscópica transmural é a via preferencial.
Homem de 58 anos com pancreatite aguda biliar leve, já sem dor e alimentando-se bem no terceiro dia de internação. Qual a conduta em relação à colecistectomia?
Na pancreatite biliar leve, a colecistectomia deve ser feita na mesma internação, porque o risco de recorrência nas semanas seguintes é alto e cada novo episódio pode ser mais grave. Adiar por semanas ou meses é a prática que a evidência desaconselha e permanece como distrator por conveniência logística. A papilotomia isolada não previne todos os eventos, e a vesícula continua sendo a fonte dos cálculos.
Paciente de 60 anos com pancreatite aguda apresenta, nas primeiras 48 horas, PaO2/FiO2 de 180, creatinina de 2,4 mg/dL e necessidade de noradrenalina. Como se classifica a gravidade segundo a classificação de Atlanta revisada?
A presença de falência orgânica é clara, mas sua duração ainda não foi estabelecida. Atlanta revisada distingue falência transitória, resolvida em até 48 horas, de persistente, por mais de 48 horas. Esta última define pancreatite grave. A tomografia não substitui esse critério temporal e a ausência de necrose não determina doença leve. Referência: consenso Atlanta 2012, PMID 23100216.
Qual conduta nutricional é recomendada na pancreatite aguda grave?
A nutrição enteral precoce preserva a barreira intestinal, reduz translocação bacteriana e infecção da necrose, e a evidência favorece iniciá-la nas primeiras 24 a 72 horas. Esperar a amilase normalizar é conduta antiga e sem respaldo — a enzima não guia a realimentação. A nutrição parenteral fica reservada a quem não tolera a via enteral, por associar-se a mais infecção de cateter e complicações metabólicas.
Homem de 52 anos com pancreatite aguda grave, no 12º dia, mantém febre e leucocitose sem foco definido. Tomografia mostra necrose extensa sem gás. Qual a conduta em relação ao antibiótico?
A profilaxia antibiótica de rotina na necrose estéril não reduz mortalidade e seleciona germes resistentes e fungos, por isso não é recomendada. Diante de febre no curso da pancreatite, deve-se procurar cateter, pulmão e trato urinário antes de assumir infecção pancreática. Iniciar carbapenêmico 'porque a necrose é extensa' é o reflexo que a evidência derrubou, e continua sendo o distrator mais escolhido.
Qual a estratégia atualmente preferida para o manejo da necrose pancreática infectada?
A abordagem escalonada — drenagem primeiro, necrosectomia minimamente invasiva depois se necessário — reduz falência orgânica, hérnias incisionais e mortalidade em comparação com a cirurgia aberta imediata, e boa parte dos pacientes resolve apenas com a drenagem. Operar precocemente e de forma ampla é a conduta antiga e permanece como distrator porque parece mais resolutiva; na prática, intervir sobre tecido não delimitado aumenta sangramento e mortalidade.
Homem de 46 anos, no 25º dia de internação por pancreatite aguda necrosante biliar, apresenta febre de 39 °C, dor abdominal e leucocitose de 22.000/mm³. Tomografia mostra coleção necrótica peripancreática com gás em seu interior. Qual o diagnóstico?
Gás dentro da coleção necrótica em paciente com quadro séptico após a segunda semana de pancreatite é praticamente diagnóstico de infecção da necrose. O pseudocisto é o distrator: forma-se após 4 semanas, tem parede definida e conteúdo líquido homogêneo, sem gás nem material sólido, e por definição não é infectado. A distinção é decisiva porque muda a conduta de expectante para antibiótico e drenagem.
Homem de 44 anos com pseudocisto pancreático apresenta hematêmese volumosa e queda do hematócrito. Tomografia com contraste mostra pseudoaneurisma de artéria esplênica junto à coleção. Qual a conduta inicial?
Pseudoaneurisma erosando vaso peripancreático é a complicação hemorrágica mais temida do pseudocisto, e o tratamento de escolha é a embolização angiográfica, eficaz e menos mórbida que a cirurgia num campo inflamado. Drenar a coleção nessa situação é o erro que pode descomprimir o tamponamento e desencadear hemorragia maciça. A endoscopia não alcança um sangramento de origem arterial extraluminal drenado pelo ducto pancreático.
Paciente com pancreatite crônica desenvolve, 4 semanas após um surto agudo, massa epigástrica palpável com saciedade precoce e vômitos. Tomografia mostra coleção encapsulada de 9 cm, com parede definida, sem debris significativos. Qual a conduta?
Pseudocisto com mais de 6 semanas de evolução, parede madura e sintomas de compressão gástrica tem indicação de drenagem, e a via endoscópica transmural se tornou preferencial por menor morbidade. Aguardar regressão engana quem lembra que coleções pequenas e assintomáticas costumam se resolver, mas aqui há sintoma obstrutivo e tamanho expressivo. Ressecção ampla é desproporcional, e é preciso afastar neoplasia cística antes de assumir pseudocisto quando o contexto não é claro.
Homem de 47 anos, etilista, apresenta dor abdominal em faixa irradiada para o dorso, vomitos e amilase elevada. Qual o diagnostico e a segunda causa mais comum dessa condicao?
Dor em faixa com irradiacao dorsal, vomitos e elevacao de amilase caracteriza pancreatite aguda, cujas duas principais etiologias sao a litiase biliar e o alcool, este responsavel por parcela expressiva dos casos, sobretudo em homens com consumo cronico. O uso continuado leva a pancreatite cronica, com dor persistente, insuficiencia exocrina com esteatorreia e diabetes secundario.
Criança de 10 anos em uso de ácido valproico para epilepsia inicia dor abdominal, vômitos e elevação de lipase. Qual conduta em relação ao anticonvulsivante?
O ácido valproico é uma das causas medicamentosas mais reconhecidas de pancreatite na infância, e a conduta é suspender definitivamente e trocar a droga, porque a reintrodução pode desencadear recidiva mais grave, incluindo formas fatais. Reduzir a dose ou reintroduzir após a alta são exatamente as saídas intermediárias que parecem prudentes e não são, já que a reação não é dose-dependente de forma previsível. Outros fármacos com essa associação incluem a L-asparaginase e a azatioprina.
Criança de 6 anos com pancreatite aguda recorrente, terceiro episódio em dois anos, sem litíase, sem trauma e sem medicamento implicado. Qual investigação deve ser priorizada?
Pancreatite recorrente na criança sem causa evidente obriga a procurar mutações em genes como PRSS1, SPINK1 e CFTR e anomalias anatômicas como o pâncreas divisum e a união pancreatobiliar anômala, avaliadas por colangiorressonância, que é não invasiva. O teste do suor faz parte da investigação, mas isoladamente não responde, porque mutações do CFTR podem causar pancreatite sem fibrose cística clássica. Apenas repetir enzimas a cada crise é o comportamento que perpetua as recidivas sem diagnóstico.
Sobre o uso de antibiótico na pancreatite aguda, qual afirmação está correta?
A profilaxia antimicrobiana não reduz mortalidade nem infecção de necrose e seleciona germes resistentes e fungos, por isso o antibiótico entra apenas quando há infecção documentada ou forte suspeita clínica, como deterioração após a primeira semana com gás na coleção à tomografia. O erro mais comum é prescrever antibiótico para todo paciente com necrose, confundindo tecido desvitalizado estéril, que não é infecção, com abscesso.
Sobre os marcadores laboratoriais na pancreatite aguda, é correto afirmar que:
A lipase tem origem quase exclusivamente pancreática, ao passo que a amilase sobe também na parotidite, em doenças de intestino delgado e na insuficiência renal, e ela permanece elevada por mais dias, o que ajuda em pacientes que chegam tardiamente. O ponto que mais engana é achar que o número mede a gravidade: não mede. Pancreatites graves podem cursar com elevações modestas, e a gravidade é definida por disfunção orgânica persistente e por complicações locais, não pelo valor da enzima.
Menina de 12 anos, cinco semanas após pancreatite aguda grave, apresenta massa epigástrica palpável, saciedade precoce e vômitos pós-prandiais. Tomografia mostra coleção encapsulada de 8 cm com parede definida, sem conteúdo sólido. Qual o diagnóstico?
Coleção líquida homogênea, com parede bem definida, surgindo depois de quatro semanas do episódio agudo, caracteriza pseudocisto, cuja conduta depende dos sintomas: os assintomáticos costumam regredir, e os sintomáticos ou infectados são drenados, preferencialmente por via endoscópica. A necrose encapsulada é o principal diferencial e engana porque também aparece nesse intervalo, mas ela contém debris sólidos à imagem, o que muda a estratégia de drenagem.
Adolescente de 14 anos, obesa, com pancreatite aguda, apresenta icterícia, colúria, bilirrubina direta elevada e ultrassonografia com cálculos na vesícula e via biliar dilatada. Evolui com febre de 39 graus e calafrios. Qual a conduta?
Febre com calafrios, icterícia e dor no contexto de obstrução biliar caracteriza colangite associada a coledocolitíase, e a prioridade é desobstruir a via biliar por via endoscópica, com antibiótico e suporte. A colecistectomia é necessária, mas vem depois, na mesma internação, após o controle do quadro agudo, e indicá-la como primeira medida diante de colangite é o erro de sequência que a questão testa. Antiespasmódico e ursodesoxicólico não têm papel em obstrução com infecção.
Menino de 9 anos cai de bicicleta e bate o abdome no guidão. Após 12 horas, apresenta dor epigástrica intensa em faixa, com irradiação para o dorso, vômitos e recusa alimentar. Lipase sérica 5 vezes o limite superior. Qual o diagnóstico?
O diagnóstico de pancreatite exige dois de três critérios, e o paciente preenche dois: dor abdominal característica em faixa com irradiação dorsal e enzima pancreática acima de três vezes o limite superior. Trauma fechado por guidão de bicicleta é a causa traumática clássica na criança, porque o pâncreas é comprimido contra a coluna. O hematoma duodenal é um diferencial legítimo do mesmo mecanismo e pode coexistir, mas ele produz obstrução alta com vômitos biliosos, sem a elevação enzimática dessa magnitude.
Sobre as causas de pancreatite aguda na criança, qual é a etiologia mais frequentemente identificada na faixa pediátrica?
O perfil etiológico pediátrico é diferente do adulto: a litíase biliar segue relevante, mas somam-se o trauma abdominal fechado, os medicamentos, as infecções virais como a caxumba, as doenças sistêmicas e uma proporção considerável de casos idiopáticos. O álcool, que responde por boa parte dos casos no adulto, é raro na criança, e transportar automaticamente a lista do adulto para a pediatria é o erro que a questão testa. Neoplasia periampular praticamente não figura nessa faixa.
Criança de 8 anos com pancreatite aguda de intensidade leve, sem disfunção orgânica, no segundo dia de internação, com dor controlada e sem vômitos. Qual conduta nutricional é a mais adequada?
O jejum prolongado foi abandonado: a nutrição enteral precoce preserva a barreira intestinal, reduz translocação bacteriana e infecção de necrose, e se associa a menor tempo de internação. A dieta é reintroduzida conforme tolerância, sem esperar a normalização das enzimas, que é justamente o critério equivocado mais citado. A nutrição parenteral fica reservada aos pacientes que não toleram a via enteral, porque acrescenta risco infeccioso de cateter sem benefício quando o intestino funciona.
Sobre a reposição volêmica inicial na pancreatite aguda, qual conduta é a mais adequada?
A pancreatite cursa com sequestro de líquido para o terceiro espaço e hipovolemia efetiva, e a reposição adequada nas primeiras horas é a intervenção que mais reduz necrose e disfunção orgânica, tendo o Ringer lactato como opção preferida em relação ao soro fisiológico. Restringir líquido raciocinando por edema é o erro conceitual que agrava a isquemia pancreática, e o diurético precoce em paciente hipovolêmico piora a lesão renal em vez de preveni-la.
Homem de 55 anos, 5 semanas após episódio de pancreatite aguda biliar grave, retorna ao ambulatório com dor epigástrica persistente, saciedade precoce e massa palpável em epigástrio. A tomografia mostra coleção encapsulada de 9 cm, homogênea, adjacente ao pâncreas, sem gás e sem sinais de infecção. Sem febre; leucograma normal. Qual é a conduta mais adequada?
Coleção encapsulada homogênea que persiste mais de 4 semanas após pancreatite corresponde a pseudocisto, e a drenagem, preferencialmente endoscópica, está indicada quando há sintomas compressivos ou complicações. Antibiótico não é indicado sem sinais de infecção, como febre, leucocitose ou gás na coleção. A pancreatectomia é intervenção de grande porte, desnecessária diante de alternativa menos invasiva e eficaz. Manter conduta expectante indefinidamente ignora que o paciente já apresenta sintomas atribuíveis à lesão.
Homem de 60 anos é internado com pancreatite aguda biliar grave. Após 4 semanas, mantém dor abdominal e saciedade precoce, com massa palpável em epigástrio. Tomografia mostra coleção encapsulada, homogênea, de 9 cm, junto ao corpo do pâncreas, sem gás nem debris significativos. Está afebril, com leucócitos normais. Qual é a conduta adequada?
Pseudocisto pancreático maduro e não infectado pode ser acompanhado, sendo a drenagem indicada apenas quando há sintomas persistentes, crescimento, compressão ou infecção. Necrosectomia é procedimento para necrose infectada, não para coleção homogênea sem gás e sem sinais de infecção. Antibiótico profilático de rotina não reduz complicações e favorece resistência. Pancreatectomia distal é conduta agressiva e desnecessária para pseudocisto passível de manejo conservador ou de drenagem menos invasiva.
Homem de 44 anos, etilista, é internado com pancreatite aguda. No terceiro dia, mantém dor, taquicardia e necessidade de oxigênio suplementar, com creatinina de 2,1 mg/dL e ureia elevada. Tomografia mostra necrose pancreática de 40%, sem gás. Está sem febre e com culturas negativas. Qual é a conduta mais adequada neste momento?
Na necrose pancreática estéril, o tratamento é clínico, com suporte orgânico e nutrição enteral precoce, e a intervenção é reservada à necrose infectada ou a complicações específicas, preferencialmente adiada. Antibiótico profilático de rotina não reduz mortalidade e seleciona germes resistentes. Necrosectomia precoce em necrose estéril aumenta morbimortalidade. Jejum prolongado com nutrição parenteral aumenta risco infeccioso comparado à via enteral, quando esta é tolerada.
Homem de 55 anos apresenta pancreatite aguda 6 horas após colangiopancreatografia endoscópica realizada para retirada de cálculo. Está com dor epigástrica intensa, amilase quatro vezes acima do limite e sem sinais de disfunção orgânica. Tomografia sem necrose. Qual é a conduta inicial adequada?
A pancreatite pós-procedimento endoscópico é tratada como pancreatite aguda leve, com hidratação, analgesia e vigilância clínica para detectar evolução para gravidade. Reintervenção imediata sem indicação específica aumenta o risco. Antibiótico profilático não é indicado em pancreatite sem necrose infectada. Cirurgia precoce em pancreatite sem complicação aumenta morbimortalidade.
Gestante de 32 anos, com 30 semanas, é internada com quadro de dor abdominal em barra, náuseas e vômitos há 12 horas, com irradiação para o dorso. Tem antecedente de colelitíase e não fez colecistectomia. A pressão arterial é de 118x76 mmHg, a frequência cardíaca é de 104 bpm e a temperatura é de 37,8 °C. Os exames mostram amilase de 1.240 U/L, lipase de 2.100 U/L, transaminases elevadas e bilirrubina total de 3,1 mg/dL. A ultrassonografia mostra cálculos na vesícula e via biliar dilatada. A conduta correta é
A pancreatite biliar na gestação é tratada com suporte clínico e desobstrução da via biliar quando há coledocolitíase, sendo a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica factível com proteção fetal; a colecistectomia previne recorrências e não deve ser adiada indefinidamente. Postergar tudo para depois do parto associa-se a alta taxa de recidiva e de complicações graves. Antecipar o parto não trata a doença biliar e acrescenta prematuridade. Antibiótico não é rotina na pancreatite sem infecção comprovada e a nutrição parenteral não é tratamento definitivo.
Homem de 49 anos chega ao pronto-socorro com dor epigástrica intensa em faixa, irradiada para o dorso, vômitos e história de ingestão alcoólica no fim de semana. Ao exame, frequência cardíaca de 118 bpm, pressão arterial de 104 x 64 mmHg, frequência respiratória de 26 irpm, saturação de 93% em ar ambiente, abdome doloroso à palpação epigástrica com distensão. Amilase e lipase muito elevadas, hematócrito de 52%, ureia elevada e proteína C reativa em ascensão. A conduta inicial adequada é:
O tratamento inicial da pancreatite aguda grave é de suporte, com ressuscitação volêmica guiada por metas de perfusão, analgesia adequada, monitorização de disfunções orgânicas e introdução precoce de nutrição enteral quando tolerada, associada à identificação e ao tratamento da causa. Antibiótico profilático não reduz mortalidade nem infecção de necrose e favorece resistência e infecção fúngica. Cirurgia precoce aumenta mortalidade e é reservada a complicações específicas e tardias. Jejum prolongado universal foi abandonado, pois a nutrição enteral precoce preserva a barreira intestinal.
Homem de 53 anos está internado há três semanas por pancreatite necrosante. Após melhora inicial, apresenta nova febre de 38,9 °C, dor abdominal e piora clínica. Ao exame, frequência cardíaca de 122 bpm, pressão arterial de 100 x 60 mmHg, abdome distendido e doloroso, sem peritonite difusa. Leucócitos de 22.000/mm³ e proteína C reativa novamente elevada. A tomografia mostra coleção necrótica encapsulada com gás em seu interior, sem pneumoperitônio livre. A conduta mais adequada é:
Gás dentro da coleção necrótica, com nova deterioração clínica e marcadores inflamatórios elevados, indica necrose pancreática infectada; a conduta atual é antibiótico dirigido associado à abordagem escalonada, iniciando por drenagem percutânea e progredindo para necrosectomia minimamente invasiva quando necessário, estratégia com menor morbimortalidade que a cirurgia aberta imediata. Necrosectomia aberta como primeira medida está associada a piores desfechos. Apenas observar mantém foco infeccioso não drenado. Suspender antibiótico diante de infecção documentada agrava a sepse.
Menina de 9 anos é levada ao pronto-atendimento com dor abdominal intensa em faixa, irradiada para o dorso, associada a vômitos persistentes há um dia. Ela sofreu uma queda de bicicleta com trauma no guidão há três dias. Ao exame, está prostrada, com abdome doloroso à palpação em epigástrio, com defesa voluntária, ruídos hidroaéreos reduzidos e sem sinais de peritonite generalizada. Os exames mostram amilase e lipase muito elevadas, com transaminases normais e ultrassonografia mostrando aumento do pâncreas sem cálculos biliares. A hipótese diagnóstica mais provável é
Dor abdominal em faixa irradiada para o dorso, vômitos, elevação acentuada de amilase e lipase e antecedente de trauma abdominal com guidão de bicicleta caracterizam pancreatite aguda traumática, causa frequente na infância, cujo tratamento envolve analgesia, hidratação e suporte nutricional precoce. Apendicite cursa com dor migratória para fossa ilíaca direita, sem elevação enzimática pancreática. Gastroenterite não eleva lipase de forma acentuada. Úlcera perfurada cursa com abdome em tábua e pneumoperitônio.
Homem de 46 anos, etilista, é internado com pancreatite aguda grave e, no décimo quinto dia de evolução, apresenta piora clínica com febre alta, taquicardia e dor abdominal intensa. Ao exame apresenta PA 92x56 mmHg, FC 126 bpm, temperatura axilar 39 °C, abdome distendido e doloroso difusamente, com massa palpável em epigástrio. Os exames mostram leucocitose de 26.000/mm³ e a tomografia evidencia coleção necrótica peripancreática com gás em seu interior, sugerindo infecção da necrose. A conduta mais adequada é:
A necrose pancreática infectada, sugerida por gás na coleção e deterioração clínica, exige antibioticoterapia dirigida e drenagem, preferencialmente por abordagem escalonada e minimamente invasiva, com necrosectomia reservada aos casos refratários, estratégia associada a menor mortalidade. Manter apenas suporte sem tratar a infecção é conduta fatal. Necrosectomia aberta imediata em todos os casos aumenta complicações e mortalidade. Dieta oral plena não é a prioridade e não trata a coleção infectada.
Homem de 39 anos é internado com pancreatite aguda de origem biliar, com dor controlada e sem disfunção orgânica, apresentando PA 122x76 mmHg, FC 92 bpm e ausência de náuseas persistentes após 48 horas de tratamento. A equipe discute a estratégia nutricional, considerando que o paciente está em jejum desde a admissão e apresenta trato gastrointestinal funcionante, sem obstrução, sem vômitos incoercíveis e sem íleo significativo ao exame físico e à radiografia de controle. A conduta mais adequada é:
Na pancreatite aguda leve, a realimentação oral precoce, assim que a dor está controlada e não há vômitos ou íleo significativo, é segura, reduz tempo de internação e complicações, dispensando o jejum prolongado antes preconizado. Jejum de sete dias para todos aumenta catabolismo e translocação bacteriana. Nutrição parenteral de primeira escolha eleva risco infeccioso e é reservada à impossibilidade da via enteral. Aguardar a normalização das enzimas não é critério para reiniciar a dieta, pois elas não refletem a evolução clínica.
Homem de 48 anos é internado com pancreatite aguda grave de origem biliar e, no décimo dia de internação, apresenta nova febre alta, piora do estado geral e leucocitose ascendente, após período de melhora. Ao exame: febril, taquicárdico, com dor abdominal difusa e distensão, sem sinais de peritonite generalizada. A tomografia mostra coleções peripancreáticas extensas com bolhas de gás em seu interior, sem outra fonte infecciosa identificada. As hemoculturas foram colhidas e estão em andamento. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável?
Piora clínica após período de melhora, com febre, leucocitose e presença de gás em coleções peripancreáticas na tomografia, caracteriza necrose pancreática infectada, complicação grave que exige antibiótico com boa penetração e abordagem intervencionista escalonada, preferencialmente após a organização das coleções. O pseudocisto não complicado não cursa com febre e gás. A colecistite alitiásica produziria alterações na parede vesicular. A pneumonia não explicaria os achados abdominais descritos.
Mulher de 52 anos é internada com pancreatite aguda de origem biliar, de evolução leve, sem disfunção orgânica e sem coleções à imagem. Evolui bem, com dor controlada, aceitando dieta oral e com exames em melhora após 4 dias. A ultrassonografia mostra colelitíase, com via biliar principal de calibre normal e sem cálculos no colédoco. A paciente questiona quando deve operar a vesícula e a equipe discute o melhor momento, considerando o risco de recorrência da pancreatite. A conduta mais adequada é:
Na pancreatite aguda biliar leve, a colecistectomia deve ser realizada na mesma internação, após a resolução do quadro agudo, pois o adiamento associa-se a alta taxa de recorrência de pancreatite, colecistite e colangite. Programar para seis meses expõe a paciente a novos eventos. Não operar mantém a causa do episódio. Colangiopancreatografia endoscópica de rotina não é indicada sem sinais de coledocolitíase ou colangite, e traz risco de complicações.
Mulher de 48 anos está internada em enfermaria com pancreatite aguda biliar leve, sem falência orgânica e sem coleções à tomografia. No terceiro dia de internação, encontra-se afebril, sem dor, aceitando dieta por via oral e com amilase em queda. A ultrassonografia mostra colelitíase sem dilatação de vias biliares, e as bilirrubinas normalizaram. A equipe discute quando realizar a colecistectomia, considerando o risco de recorrência enquanto a vesícula permanecer no lugar. Qual é a conduta adequada?
Na pancreatite biliar leve, a colecistectomia deve ser realizada na mesma internação após a melhora clínica, pois o adiamento associa-se a alta taxa de recorrência de pancreatite, cólica biliar e colangite. Programar a cirurgia para meses depois expõe a paciente a novo episódio potencialmente grave. Manter apenas tratamento clínico deixa a causa sem correção. A colangiopancreatografia endoscópica é indicada quando há colangite ou coledocolitíase persistente, não como rotina antes de toda colecistectomia.
Mulher de 55 anos foi submetida a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica com papilotomia para retirada de cálculo do colédoco. Cerca de seis horas após o procedimento, apresenta dor epigástrica intensa em faixa, com irradiação para o dorso, náuseas e vômitos. Ao exame, está taquicárdica, com dor à palpação epigástrica e sem sinais de peritonite. A amilase está cinco vezes acima do limite superior da normalidade e a tomografia mostra edema pancreático sem coleções ou necrose. Qual é o diagnóstico e a conduta inicial?
Dor típica em faixa com elevação de amilase e edema pancreático após colangiopancreatografia caracteriza pancreatite pós-procedimento, complicação mais frequente dessa endoscopia, tratada com hidratação vigorosa, analgesia e monitorização. A perfuração cursaria com pneumoperitônio ou ar retroperitoneal e sinais peritoneais. A colangite exige febre, icterícia e dor, com dilatação biliar persistente. O infarto de parede inferior pode simular dor epigástrica, mas não eleva a amilase nem produz edema pancreático à tomografia.
Um homem de 51 anos está internado há quatro dias com pancreatite aguda grave de origem biliar, com necrose de 40% do parênquima à tomografia. Está em terapia intensiva, hemodinamicamente estável com hidratação, sem sinais de infecção, e apresenta íleo leve com náuseas ocasionais. A equipe discute a estratégia nutricional, e o residente sugere manter jejum absoluto até a normalização das amilases. A proteína C reativa está em 280 mg/L, a creatinina é de 1,0 mg/dL e ele mantém diurese adequada, sem necessidade de vasopressor nas últimas 24 horas. Qual é a conduta correta?
Na pancreatite aguda grave, a nutrição enteral precoce preserva a barreira intestinal, reduz translocação bacteriana e infecção da necrose e diminui mortalidade, sendo preferível à via parenteral sempre que tolerada. Manter jejum até a normalização enzimática é conduta antiga, já superada, pois os níveis de amilase não guiam a realimentação. Nutrição parenteral de rotina aumenta complicações infecciosas relacionadas ao cateter. Antibiótico profilático não previne a infecção da necrose e favorece seleção de germes resistentes e fungos.
Um homem de 55 anos, na quarta semana de internação por pancreatite necrosante, apresenta piora clínica, febre de 39 °C, leucocitose de 24.000 e nova disfunção orgânica. A tomografia mostra coleção necrótica encapsulada com bolhas de gás em seu interior, sugerindo infecção da necrose, e ele já recebe antibiótico de amplo espectro guiado por cultura. A coleção é acessível por via retroperitoneal esquerda. Qual é a estratégia de tratamento mais adequada?
O tratamento contemporâneo da necrose pancreática infectada é a abordagem escalonada, que começa pela drenagem percutânea ou endoscópica e progride para necrosectomia minimamente invasiva apenas se não houver melhora, estratégia associada a menos disfunção orgânica e menor mortalidade que a cirurgia aberta precoce. Necrosectomia aberta imediata é reservada à falha das etapas anteriores. Antibiótico isolado não controla a necrose infectada organizada. Derivação biliar não trata a coleção pancreática infectada.
Um homem de 46 anos, na sexta semana após pancreatite aguda alcoólica com coleções peripancreáticas, apresenta hematêmese volumosa e queda súbita do hematócrito, com pressão arterial de 84x50 mmHg e frequência cardíaca de 128 bpm. A endoscopia digestiva alta não localiza a fonte do sangramento, sem varizes ou úlceras. A tomografia com contraste arterial mostra dilatação sacular da artéria esplênica junto a uma coleção. Qual é a conduta mais adequada?
Hemorragia digestiva após pancreatite com coleções, sem fonte à endoscopia e com dilatação sacular arterial à tomografia, indica pseudoaneurisma de artéria esplênica, cujo tratamento de escolha é a angiografia com embolização, eficaz e menos mórbida que a cirurgia em paciente inflamado. Escleroterapia da mucosa não alcança lesão arterial extraluminal. Programar cirurgia para a semana seguinte ignora o sangramento ativo com instabilidade. Transfusão isolada sem hemostasia leva a ressangramento e óbito.
Um homem de 43 anos, etilista, apresenta ascite volumosa de instalação progressiva dois meses após episódio de pancreatite aguda. Não tem estigmas de hepatopatia crônica, as provas hepáticas são normais e a endoscopia não mostra varizes. A paracentese revela líquido com amilase muito elevada, acima de 1.000 U/L, e proteínas altas, e a colangiopancreatografia por ressonância mostra disrupção do ducto pancreático principal. Ele perdeu 9 kg em dois meses, o abdome está tenso e globoso e a albumina sérica é de 2,7 g/dL, com plaquetas e razão normalizada internacional normais. Qual é o diagnóstico?
Ascite rica em amilase e proteínas, com disrupção ductal demonstrada por imagem e ausência de estigmas de hepatopatia, define ascite pancreática por fístula do ducto principal, tratada com suporte, análogo de somatostatina e drenagem, além de prótese ductal endoscópica ou cirurgia quando necessário. Ascite por hipertensão portal tem baixo teor proteico e gradiente de albumina elevado, sem amilase alta. Carcinomatose cursa com citologia positiva e nódulos peritoneais. Peritonite bacteriana espontânea apresenta contagem elevada de polimorfonucleares e ocorre no cirrótico.
Uma mulher de 34 anos apresenta episódios recorrentes de pancreatite aguda desde os 25 anos, sem consumo de álcool, sem colelitíase e com triglicerídeos e cálcio normais. A colangiopancreatografia por ressonância mostra ducto dorsal drenando pela papila menor, sem comunicação com o ducto ventral, e o pâncreas não apresenta massas ou calcificações. Ela está assintomática entre as crises e mantém boa função exócrina. Qual é a causa provável e a conduta inicial?
A drenagem do ducto dorsal pela papila menor sem fusão com o ducto ventral define pâncreas divisum, variante anatômica que pode causar pancreatite recorrente por obstrução relativa, com tratamento endoscópico da papila menor reservado a casos sintomáticos selecionados. Pancreatite hereditária exige investigação genética e não indica pancreatectomia total profilática de imediato. A ausência de cálculos e de vesícula alterada afasta coledocolitíase como causa. A pancreatite autoimune apresenta aumento difuso da glândula e imunoglobulina G4 elevada, ausentes aqui.
Uma gestante de 31 anos, com 28 semanas, é internada com dor epigástrica intensa em faixa, vômitos e amilase cinco vezes acima do limite superior. A ultrassonografia mostra colelitíase, com colédoco de 5 mm sem cálculos, e as provas hepáticas estão discretamente alteradas. Ela está estável, sem sinais de gravidade, e a vitalidade fetal está preservada. A dor melhora com jejum e analgesia nas primeiras 48 horas. Qual é a conduta mais adequada?
A pancreatite biliar na gestação tem alta taxa de recorrência quando a colecistectomia é postergada, com risco de complicações maternas e fetais, de modo que a cirurgia deve ser programada ainda durante a gestação, após a resolução do episódio agudo. Adiar sistematicamente para o puerpério é conduta antiga associada a recidivas e internações repetidas. Procedimento endoscópico de rotina sem coledocolitíase expõe a radiação e a pancreatite iatrogênica. Dieta isolada não previne novos episódios.
Homem de 52 anos está em terapia intensiva no terceiro dia de pancreatite aguda grave de origem biliar, com necrose peripancreática à tomografia e disfunção respiratória em resolução. Está hemodinamicamente estável, sem vasopressor, com dor controlada e ruídos hidroaéreos presentes. Não há sinais de obstrução intestinal nem de isquemia mesentérica. A equipe discute a estratégia nutricional, e o residente propõe manter jejum absoluto até a normalização completa da amilase sérica. Qual é a conduta mais adequada?
A nutrição enteral precoce é a estratégia preferencial na pancreatite aguda grave, pois preserva a barreira intestinal e reduz infecção da necrose e mortalidade, podendo ser feita por via gástrica na maioria dos casos, sem necessidade de aguardar a queda das enzimas. Jejum prolongado guiado por amilase é prática ultrapassada, já que a enzima não reflete a evolução clínica. Nutrição parenteral é reservada à intolerância ou impossibilidade da via enteral. Liberar dieta livre hipercalórica sem progressão é inadequado e mal tolerado.
Homem, 41 anos, obeso, com diabetes tipo 2 mal controlado e etilismo, chega com dor abdominal intensa em faixa há 12 horas, com vômitos. PA 132/84 mmHg, FC 108 bpm, T 37,4 °C. Amilase 480 U/L (VR até 100), lipase 900 U/L (VR até 60). Triglicerídeos 2.400 mg/dL (VR < 150), colesterol total 380 mg/dL, glicemia 320 mg/dL. Soro com aspecto lactescente; ultrassonografia sem cálculos biliares. Qual a conduta específica para a causa da pancreatite?
A pancreatite por hipertrigliceridemia, definida por triglicerídeos acima de 1.000 mg/dL com soro lactescente, é tratada com jejum e insulina endovenosa contínua, que ativa a lipoproteína lipase e reduz rapidamente os triglicerídeos, iniciando-se fibrato após a fase aguda. A colecistectomia é a conduta da pancreatite biliar, afastada pela ultrassonografia sem cálculos. A antibioticoprofilaxia não é recomendada na pancreatite aguda sem infecção documentada. Não existe estatina endovenosa, e o alvo primário aqui são os triglicerídeos, não o LDL. A colangiopancreatografia retrógrada de urgência se reserva à pancreatite biliar com colangite ou obstrução persistente.
Homem, 58 anos, etilista crônico, com dor epigástrica em faixa iniciada há 14 horas, irradiada para o dorso, com vômitos. PA 100/60 mmHg, FC 112 bpm, FR 24 ipm, T 37,8 °C, SatO2 95%. Abdome distendido, doloroso difusamente, sem descompressão dolorosa. Amilase 1.240 U/L (VR 30–110); ureia 68 mg/dL (VR 15–40); hematócrito 49% (VR 40–50); PCR 180 mg/L (VR < 5). Ultrassom sem cálculos biliares. Qual a conduta inicial mais adequada?
A hidratação venosa dirigida por metas com Ringer lactato associada a analgesia é a base do tratamento da pancreatite aguda grave nas primeiras 24–48 horas: a vinheta traz hemoconcentração (hematócrito 49%), ureia elevada e taquicardia, marcadores de hipovolemia e de pior prognóstico segundo a classificação de Atlanta revisada. A antibioticoprofilaxia com imipenem não é recomendada em pancreatite necrosante estéril, pois não reduz mortalidade e seleciona fungos e germes resistentes. A colangiopancreatografia retrógrada de urgência só se justifica quando há colangite associada ou obstrução biliar persistente, e o ultrassom aqui não mostra cálculos. A necrosectomia precoce eleva a mortalidade e foi substituída pela estratégia escalonada com drenagem, indicada apenas após quatro semanas e diante de necrose infectada. A nutrição parenteral exclusiva perdeu espaço para a dieta enteral precoce, que preserva a barreira intestinal e reduz infecção.
Homem, 59 anos, hipertenso e diabético, no terceiro dia de internação por pancreatite aguda biliar, apresenta piora clínica com febre, taquipneia e oligúria. PA 92/56 mmHg, FC 128 bpm, FR 30 ipm, T 38,9 °C, SatO2 90% em ar ambiente. Creatinina 2,4 mg/dL (VR 0,7–1,3); leucócitos 24.000/mm³ (VR 4.000–11.000); PCR 320 mg/L (VR < 5). Tomografia com contraste no sétimo dia: necrose pancreática de 40% com gás em seu interior. Qual a conduta mais adequada neste momento?
O gás dentro da necrose com sepse caracteriza necrose pancreática infectada, e a abordagem consagrada é a estratégia escalonada: antibiótico venoso com penetração pancreática e drenagem percutânea ou endoscópica, escalando para necrosectomia minimamente invasiva apenas se não houver melhora. A necrosectomia aberta imediata com reoperações programadas foi a prática antiga e associa-se a mortalidade muito superior à da abordagem escalonada. A colangiopancreatografia retrógrada trata obstrução biliar e colangite, e não tem efeito sobre o tecido necrótico infectado. Aguardar quatro semanas sem qualquer intervenção é a regra na necrose estéril, mas aqui há infecção documentada e choque instalado. A pancreatectomia total é procedimento de morbidade proibitiva e não faz parte do algoritmo dessa complicação.
Homem, 52 anos, com dor epigástrica e vômitos há 3 semanas, 6 semanas após episódio de pancreatite aguda alcoólica grave. PA 122/76 mmHg, FC 88 bpm, T 36,8 °C. Abdome com massa palpável em epigástrio, indolor. Amilase 260 U/L (VR 30–110). Tomografia: coleção de 9 cm em transcavidade dos epíplons, com parede bem definida, conteúdo homogêneo e sem debris ou gás. Não há icterícia nem sinais de infecção. Qual a conduta indicada?
Coleção com parede madura, conteúdo homogêneo e sem debris após seis semanas de pancreatite caracteriza pseudocisto pancreático, e a indicação de drenagem decorre da persistência de sintomas obstrutivos, sendo a via endoscópica transgástrica a de menor morbidade. A observação indefinida é adequada apenas em pseudocistos assintomáticos, o que não corresponde a um paciente com vômitos e massa palpável. A necrosectomia videoassistida trata necrose murada com conteúdo sólido, expressamente afastada pela homogeneidade do conteúdo. A pancreatectomia corpocaudal remove parênquima funcionante e tem morbidade muito superior à drenagem interna. Antibiótico isolado não drena a coleção e não está indicado sem sinais de infecção.
Homem, 40 anos, com dor abdominal e vômitos há 12 horas, refere ingestão de bebida alcoólica em grande quantidade na véspera. PA 126/78 mmHg, FC 98 bpm, T 37,2 °C. Amilase 900 U/L (VR 30–110); lipase 1.400 U/L (VR 13–60); triglicerídeos 1.800 mg/dL (VR < 150); cálcio 8,8 mg/dL (VR 8,5–10,5). Ultrassom sem colelitíase e via biliar de 4 mm. Sem disfunção orgânica ao exame e aos exames laboratoriais. Qual a etiologia mais provável da pancreatite e a medida específica indicada?
Triglicerídeos acima de 1.000 mg/dL em paciente sem litíase biliar caracterizam pancreatite por hipertrigliceridemia, cujo tratamento inclui jejum, hidratação, controle glicêmico com insulina quando necessário e introdução de fibrato após a fase aguda, além de abstinência alcoólica. A etiologia biliar foi afastada pelo ultrassom sem cálculos e com via biliar fina, e a colangiopancreatografia de urgência só se justificaria com colangite ou obstrução. A pancreatite autoimune cursa com elevação de IgG4 e aspecto de pâncreas em salsicha, não descrito. A etiologia neoplásica é rara nessa faixa etária e não explica o achado lipídico. A causa medicamentosa exige fármaco implicado, ausente na história, e a simples suspensão não trataria a dislipidemia identificada.
Homem, 42 anos, é atendido na UBS com quadro de dor abdominal epigástrica intensa há 10 horas, em faixa, com irradiação para o dorso, associada a vômitos. Etilista pesado, com libação alcoólica nas últimas 48 horas. Exame: T 37,6 °C, PA 108/68 mmHg, FC 112 bpm, abdome distendido, doloroso à palpação epigástrica, ruídos diminuídos, sem irritação peritoneal difusa. Amilase 980 U/L (VR 30–110); lipase 1.400 U/L (VR 10–140); glicemia 180 mg/dL. Qual a conduta correta?
Dor epigástrica em faixa com irradiação dorsal, vômitos e lipase acima de três vezes o limite superior confirma pancreatite aguda, cujo manejo inicial exige internação para hidratação venosa vigorosa nas primeiras horas, analgesia adequada, jejum com reintrodução precoce da dieta conforme tolerância e estratificação de gravidade. Manejo domiciliar com analgesia oral é inadequado pelo risco de evolução para forma grave com falência orgânica. Antibiótico profilático não é recomendado na pancreatite aguda sem infecção documentada. A colangiopancreatografia retrógrada endoscópica é indicada apenas na pancreatite biliar com colangite ou obstrução persistente, e a etiologia aqui é alcoólica. Enzima pancreática trata insuficiência exócrina crônica, e não o episódio agudo.
Mulher, 31 anos, G3P2, com 30 semanas, apresenta dor epigástrica intensa em faixa com irradiação dorsal, vômitos e distensão abdominal há 12 horas. PA 104/64 mmHg, FC 118 bpm, T 37,6 °C. Amilase e lipase muito elevadas, triglicerídeos 2.400 mg/dL (VR < 150), cálcio corrigido normal, bilirrubinas normais. Ultrassom sem colelitíase ou dilatação de vias biliares. IMC 33 kg/m², sem etilismo. Qual a etiologia mais provável e a conduta?
A etiologia mais provável é a hipertrigliceridemia, dado o valor de 2.400 mg/dL em gestante no 3º trimestre, período de elevação fisiológica dos lipídios que pode descompensar dislipidemias subjacentes, e a conduta é suporte com jejum, hidratação vigorosa, analgesia, controle glicêmico e medidas para reduzir os triglicerídeos, como restrição lipídica, insulina em infusão e, em casos graves, plasmaférese. A pancreatite biliar é a causa mais comum na gestação, mas o ultrassom não mostrou litíase nem dilatação e as bilirrubinas são normais. Não há etilismo relatado. A síndrome HELLP exigiria hipertensão, hemólise e plaquetopenia, e a elevação de amilase e lipase aponta para o pâncreas. A úlcera perfurada cursaria com pneumoperitônio e abdome em tábua.
Menino, 10 anos, apresenta há 4 semanas dor epigástrica persistente, vômitos e saciedade precoce, após episódio de pancreatite aguda traumática. Exame: massa palpável em epigástrio, lisa e dolorosa, sem sinais de peritonite. T 36,8 °C. Amilase 380 U/L (VR até 100). Tomografia com contraste: coleção líquida encapsulada de 8 cm na transcavidade dos epíplons, com parede bem definida, sem gás no interior e sem realce sugestivo de infecção. Qual a conduta?
Pseudocisto pancreático maduro, com parede definida, persistente por mais de 4 a 6 semanas e sintomático por efeito compressivo, tem indicação de drenagem interna cirúrgica ou endoscópica transmural, que oferece resolução definitiva com baixa recidiva. A pancreatectomia total é mutilante e injustificável. O antibiótico isolado não trata coleção estéril e sem sinais de infecção. Manter observação por mais 6 meses em criança com vômitos, dor e massa compressiva prolonga o sofrimento e o risco de complicações. Punções percutâneas repetidas sem drenagem estabelecida levam a recidiva e a risco de infecção e de fístula pancreática externa.
Homem, 39 anos, com pancreatite aguda grave há 5 semanas, apresenta saciedade precoce, vômitos e dor epigástrica. Está afebril, com PA 122/78 mmHg e FC 88 bpm. A tomografia revela coleção de 12 cm em topografia pancreática, com parede definida e conteúdo heterogêneo, contendo material sólido em seu interior, sem gás e sem realce sugestivo de infecção. Leucócitos 9.200/mm³ (VR 4.000–11.000); PCR 28 mg/L (VR < 5); amilase discretamente elevada. Como se classifica essa coleção e qual a conduta?
Coleção com parede definida após quatro semanas contendo material sólido caracteriza necrose murada, e a ausência de gás, febre e marcadores inflamatórios elevados indica que é estéril; sendo sintomática por obstrução gástrica, tem indicação de drenagem, preferencialmente endoscópica transmural. O pseudocisto tem conteúdo homogêneo e líquido, sem componente sólido, e a observação indefinida não se aplica a paciente sintomática. A necrose infectada exigiria gás na coleção ou sinais sistêmicos de infecção, expressamente ausentes, e a necrosectomia aberta imediata foi superada pela abordagem escalonada. Abscesso pancreático é termo em desuso na classificação atual. A neoplasia cística mucinosa não surge após pancreatite aguda com essa cronologia.
Homem, 40 anos, com dor abdominal intensa e vômitos há 8 horas, apresenta amilase de 1.100 U/L (VR 30–110) e lipase de 1.800 U/L (VR 13–60). O ultrassom mostra colelitíase com via biliar de 5 mm. PA 122/78 mmHg, FC 96 bpm, T 37,2 °C, sem icterícia e sem sinais de disfunção orgânica. Após 5 dias de tratamento clínico, apresenta melhora completa, tolerando dieta oral, com exames laboratoriais em normalização. Qual a conduta antes da alta hospitalar?
Na pancreatite aguda biliar leve, a colecistectomia deve ser realizada na mesma internação, após a resolução do quadro, pois o adiamento associa-se a alto risco de recidiva de pancreatite, colecistite e colangite no intervalo. Agendar a cirurgia para seis meses deixa o paciente exposto a novos episódios potencialmente graves. Dar alta sem indicar a colecistectomia ignora que a litíase é a causa e permanece ativa. A colangiopancreatografia retrógrada não está indicada sem colangite ou obstrução persistente, com via biliar fina e bilirrubinas normais. O ácido ursodesoxicólico não é tratamento adequado para prevenir recidiva nesse contexto.
Homem, 57 anos, internado na UTI por pancreatite aguda grave, apresenta piora clínica no décimo dia, com febre persistente, leucocitose e dor abdominal. Exame: T 38,9 °C, PA 104/62 mmHg, FC 112 bpm, abdome doloroso. Tomografia com necrose pancreática extensa e gás no interior da coleção necrótica. Hemoculturas negativas. Estava sem antibiótico até o momento e vinha em nutrição enteral, com estabilidade hemodinâmica relativa nas últimas 48 horas. Qual a conduta correta?
Gás no interior da coleção necrótica com febre e leucocitose indica necrose pancreática infectada, cuja conduta é iniciar antibiótico com boa penetração no tecido pancreático e adotar abordagem escalonada, com drenagem percutânea ou endoscópica antes de eventual necrosectomia minimamente invasiva. Antibiótico profilático desde a admissão não reduz mortalidade e favorece infecção fúngica e resistência. Necrosectomia aberta imediata associa-se a maior mortalidade em comparação à abordagem escalonada. Necrose infectada não se resolve apenas com suporte clínico. Suspender a nutrição enteral em favor da parenteral exclusiva aumenta complicações infecciosas e é contrário à recomendação atual.
Mulher, 46 anos, etilista, com dor abdominal epigástrica intensa há 12 horas, irradiada para o dorso, com vômitos. PA 108x70 mmHg, FC 112 bpm, FR 22 ipm, T 37,8 °C. Abdome doloroso à palpação epigástrica, sem irritação peritoneal. Exames: amilase 890 U/L (VR 28–100); lipase 1.240 U/L (VR 13–60); triglicerídeos 2.480 mg/dL (VR < 150); cálcio 9,1 mg/dL (VR 8,5–10,5); soro lactescente. Assinale a conduta específica para a causa do quadro.
A pancreatite por hipertrigliceridemia, sugerida por triglicerídeos acima de 1.000 mg/dL e soro lactescente, tem como tratamento específico o jejum com hidratação e a insulina em infusão contínua, que ativa a lipoproteína lipase e derruba rapidamente os triglicerídeos. O fenofibrato oral é terapia de manutenção após a fase aguda, com início de ação lento demais para a emergência. A colangiopancreatografia retrógrada de urgência destina-se à pancreatite biliar com colangite ou obstrução persistente, contexto ausente aqui. O gluconato de cálcio não tem papel, e o cálcio de 9,1 mg/dL é normal. A antibioticoterapia profilática não está indicada na pancreatite aguda sem necrose infectada documentada.
Homem, 47 anos, internado há 48 horas com pancreatite aguda biliar, mantém dor epigástrica controlada com analgesia e refere fome. PA 122x78 mmHg, FC 84 bpm, T 37,0 °C. Amilase 980 U/L (VR até 100); PCR 68 mg/L (VR até 5); cálcio 9,1 mg/dL (VR 8,5–10,5); creatinina 0,9 mg/dL (VR 0,6–1,2). Tomografia sem necrose e sem coleções, e não há vômitos. Qual a conduta nutricional indicada?
Em pancreatite aguda leve, sem necrose, sem vômitos e com dor controlada, a reintrodução precoce de dieta oral hipogordurosa reduz tempo de internação e complicações infecciosas, sendo a conduta preconizada. Aguardar normalização da amilase não tem respaldo, pois o marcador não acompanha a evolução clínica. A nutrição parenteral aumenta infecção de cateter e translocação bacteriana, ficando reservada à impossibilidade absoluta da via enteral. A sonda nasojejunal se justifica na doença grave com intolerância à via oral, o que não ocorre. Manter jejum prolongado por sete dias favorece atrofia vilositária e desnutrição sem qualquer benefício demonstrado.
Homem, 55 anos, com pancreatite aguda alcoólica internado há 72 horas, mantém dor abdominal e dispneia progressiva. PA 92x56 mmHg, FC 122 bpm, FR 32 ipm, T 38,4 °C, SatO2 88% em máscara com 10 L/min. Creatinina 2,4 mg/dL (VR 0,6–1,2); ureia 92 mg/dL (VR 15–45); PaO2/FiO2 de 180. Tomografia com contraste mostra necrose pancreática estéril acometendo 40% da glândula. Qual a classificação de gravidade segundo Atlanta revisada?
Falência respiratória e renal mantidas além de 48 horas, associadas à necrose pancreática, definem pancreatite aguda grave pela classificação de Atlanta revisada, cujo critério central é a persistência da disfunção orgânica. A forma leve não apresenta falência orgânica nem complicação local, o oposto do descrito. A forma moderadamente grave admite falência orgânica que se resolve em até 48 horas ou complicação local sem disfunção sustentada. A categoria crítica não pertence a Atlanta revisada, aparecendo apenas na classificação baseada em determinantes. Pancreatite recorrente descreve o padrão temporal dos episódios, não a gravidade do evento atual.
Homem, 48 anos, teve pancreatite aguda alcoólica há 8 semanas e retorna com plenitude pós-prandial, saciedade precoce e vômitos há 2 semanas. PA 118x74 mmHg, FC 84 bpm, T 36,7 °C; massa palpável em epigástrio. Amilase 210 U/L (VR até 100); leucócitos 8.400/mm³ (VR 4.000–11.000). Tomografia mostra coleção de 9 cm com parede bem definida, conteúdo homogêneo e sem debris, adjacente à parede gástrica posterior. Qual a conduta indicada?
Coleção com parede madura, conteúdo homogêneo sem debris e mais de quatro semanas de evolução é pseudocisto pancreático; como há sintomas obstrutivos por compressão gástrica, indica-se drenagem transmural guiada por ecoendoscopia com prótese. O antibiótico só se justifica com infecção documentada, e nada indica infecção neste quadro. A necrosectomia é o tratamento da necrose pancreática encapsulada infectada, que traria conteúdo heterogêneo com debris. Observar por mais doze semanas mantém o paciente sintomático e desnutrido sem ganho. A ressecção pancreática distal é conduta desproporcional para coleção passível de drenagem endoscópica.
Homem, 26 anos, no quinto dia após trauma abdominal fechado com contusão pancreática tratada conservadoramente. Apresenta dor epigástrica persistente, náuseas e distensão. PA 118/74 mmHg, FC 104 bpm, T 37,9 °C. Amilase de 940 U/L (VR 28–100) e lipase de 1.200 U/L (VR 13–60). Tomografia mostra coleção peripancreática de 6 cm sem parede definida, sem gás e sem necrose glandular extensa. Qual a conduta indicada?
Coleção peripancreática aguda sem parede definida, sem gás e sem necrose infectada é manejada de forma conservadora, pois grande parte se reabsorve espontaneamente, reservando-se a intervenção para as que se organizam e permanecem sintomáticas. A necrosectomia precoce aumenta mortalidade e não é indicada nessa fase. Antibiótico profilático não previne infecção da coleção e seleciona resistência. A colangiopancreatografia é indicada quando há suspeita de lesão do ducto principal com fístula estabelecida, situação a ser avaliada de forma dirigida. A punção precoce pode infectar uma coleção estéril.
Menina, 10 anos, iniciou dor epigástrica intensa em faixa há 18 horas, com vômitos, após trauma abdominal por queda de bicicleta com impacto no guidão. FC 118 bpm, PA 104x64 mmHg, T 37,2 °C; dor à palpação do epigástrio com defesa localizada. Amilase 620 U/L (VR até 100); lipase 980 U/L (VR até 60); ALT 42 U/L (VR até 40). Ultrassonografia mostra pâncreas aumentado sem coleções. Qual a etiologia mais provável?
Trauma abdominal fechado com impacto no guidão de bicicleta comprime o pâncreas contra a coluna vertebral e é a causa clássica de pancreatite traumática em crianças, coerente com a cronologia e o mecanismo relatados. A pancreatite biliar é rara nessa faixa e exigiria colestase ou cálculos à imagem. A pancreatite hereditária cursa com episódios recorrentes e história familiar, ausentes. A pancreatite por ácido valproico pressupõe uso do fármaco, que não foi relatado. A pancreatite autoimune tipo 2 acompanha doença inflamatória intestinal e tem curso subagudo com aumento difuso da glândula, sem relação com trauma recente.
Mulher, 44 anos, com dor epigástrica intensa em faixa há 10 horas, náuseas e vômitos. Nega etilismo. PA 122x76 mmHg, FC 104 bpm, T 37,4 °C. Lipase 1.240 U/L (VR até 60); ALT 220 U/L (VR até 40); bilirrubina total 2,2 mg/dL (VR até 1,2); triglicerídeos 140 mg/dL (VR até 150); cálcio 9,2 mg/dL (VR 8,5–10,5). Ultrassonografia mostra múltiplos cálculos na vesícula biliar. Qual a etiologia mais provável?
Colelitíase associada a elevação de alanina aminotransferase acima de três vezes o limite superior é o marcador de maior valor preditivo para etiologia biliar, que responde pela maioria das pancreatites agudas em mulheres sem etilismo. A pancreatite alcoólica exige consumo relevante e costuma cursar com relação entre aspartato e alanina aminotransferases invertida. A etiologia hipertrigliceridêmica requer valores acima de 1.000 mg/dL, e aqui os triglicerídeos estão normais. A hipercalcemia como causa demanda cálcio elevado, também normal. A pancreatite autoimune tem curso subagudo, com icterícia indolor e aumento difuso da glândula.
Mulher, 51 anos, internada por pancreatite aguda biliar leve, evolui com resolução da dor, tolerância à dieta oral e normalização das enzimas em 4 dias. PA 124x78 mmHg, FC 76 bpm, T 36,6 °C. Bilirrubina total 0,9 mg/dL (VR até 1,2); ALT 38 U/L (VR até 40). A tomografia não mostra necrose nem coleções, e a ultrassonografia confirma colelitíase sem dilatação de vias biliares. Qual a conduta indicada?
Na pancreatite biliar leve com resolução clínica, a colecistectomia videolaparoscópica deve ser realizada na mesma internação, pois a espera se associa a recorrência de pancreatite, colecistite e colangite em até 30% em poucas semanas. Adiar por seis meses expõe a paciente exatamente a esse risco. A colangiopancreatografia retrógrada não se justifica sem sinais de coledocolitíase persistente, com bilirrubina e ductos normais. O ácido ursodesoxicólico não previne recorrência de forma confiável. Condicionar a cirurgia a nova crise transfere ao acaso a prevenção de uma complicação previsível e potencialmente grave.
Homem, 44 anos, no vigésimo primeiro dia de internação por pancreatite necrosante, apresenta piora clínica com febre e hipotensão. PA 88x54 mmHg, FC 126 bpm, FR 28 ipm, T 39,1 °C. Leucócitos 26.000/mm³ (VR 4.000–11.000); PCR 340 mg/L (VR até 5). Tomografia mostra coleção necrótica encapsulada com bolhas de gás em seu interior, ocupando a loja pancreática e o retroperitônio esquerdo. Qual a estratégia terapêutica indicada?
Gás dentro de coleção necrótica encapsulada com sepse indica necrose pancreática infectada, cuja abordagem preferencial é escalonada, iniciando por drenagem percutânea ou transluminal endoscópica e progredindo para necrosectomia minimamente invasiva se não houver resposta, estratégia com menos falência orgânica e mortalidade. A necrosectomia aberta imediata tem morbidade elevada e ficou restrita à falha das etapas anteriores. Antibiótico isolado não controla foco infectado organizado. A pancreatectomia total é mutilante e não é conduta reconhecida nessa situação. Apenas observar diante de choque séptico permite a progressão para falência de múltiplos órgãos.
Homem, 47 anos, na terceira semana de internação por pancreatite grave, apresenta nova piora clínica com febre e queda do estado geral. T 39,0 graus Celsius, PA 92x56 mmHg, FC 124 bpm. Leucócitos 24.000/mm3 (VR 4.000-11.000); proteína C reativa 280 mg/L (VR menor que 5). A tomografia mostra extensa área de necrose pancreática e peripancreática com gás de permeio, sem coleção plenamente organizada. Qual a conduta mais adequada?
Antibiótico dirigido com abordagem escalonada, começando por drenagem percutânea e progredindo para necrosectomia minimamente invasiva se necessário, é a estratégia atual na necrose pancreática infectada, sinalizada pelo gás de permeio e pela deterioração clínica. A necrosectomia aberta imediata associa-se a maior morbimortalidade e foi substituída pela abordagem progressiva. O antibiótico isolado raramente controla necrose infectada extensa. A colangiopancreatografia trataria colangite ou coledocolitíase, situações distintas. Considerar o gás um achado esperado é erro, pois ele traduz infecção por germes produtores de gás.
Mulher, 55 anos, submetida a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica há 6 horas, apresenta dor epigástrica intensa irradiada para o dorso, com náuseas e vômitos. PA 112x70 mmHg, FC 108 bpm, T 37,4 graus Celsius. O abdome é doloroso em epigástrio, sem defesa. Amilase 1.850 U/L (VR 30-110); lipase 2.400 U/L (VR 10-60). A radiografia de abdome não mostra pneumoperitônio. Qual a conduta indicada?
Hidratação endovenosa com Ringer lactato, analgesia e jejum inicial é a conduta na pancreatite pós-colangiopancreatografia, complicação mais frequente do procedimento, cujo tratamento é de suporte, com reintrodução precoce da dieta conforme tolerância. A laparotomia de urgência não é indicada na ausência de perfuração ou peritonite. A antibioticoterapia profilática de rotina não é recomendada na pancreatite aguda sem infecção documentada. Repetir o exame endoscópico agrava a inflamação pancreática. Dar alta com analgésico oral ignora o risco de evolução para forma grave nas primeiras 48 horas.
Mulher, 42 anos, submetida a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica com canulação difícil, apresenta 6 horas depois dor epigástrica intensa em faixa, com náuseas. PA 118x74 mmHg, FC 104 bpm, T 37,4 °C; abdome doloroso em epigástrio, sem peritonite. Lipase 1.680 U/L (VR até 60); leucócitos 13.400/mm³ (VR 4.000–11.000). A tomografia mostra pâncreas aumentado sem necrose e sem ar retroperitoneal. Qual medida reduz o risco dessa complicação?
A profilaxia da pancreatite pós-colangiopancreatografia baseia-se em anti-inflamatório não esteroidal por via retal, como indometacina ou diclofenaco, administrado no periprocedimento, associado à hidratação vigorosa com Ringer lactato e, em casos selecionados, prótese pancreática. A antibioticoprofilaxia previne colangite em situações específicas, sem efeito sobre a pancreatite. O corticoide não demonstrou benefício nos ensaios clínicos. A octreotida tem resultados inconsistentes e não é recomendada como profilaxia. O jejum prolongado antes do exame não altera o risco e apenas agrava a depleção volêmica do paciente.
Mulher, 52 anos, internada com pancreatite aguda biliar leve, evolui bem, sem necrose ou coleções à tomografia, com melhora da dor e normalização de amilase e lipase no quinto dia. Exame: T 36,6 °C, FC 76 bpm, PA 124x78 mmHg, abdome flácido e indolor, tolerando dieta oral plena. Bilirrubinas normalizadas; ultrassonografia mostra colelitíase sem dilatação de vias biliares e sem cálculo em colédoco. Qual a conduta mais adequada?
Na pancreatite aguda biliar leve com resolução do quadro, a colecistectomia deve ser realizada na mesma internação, pois adiá-la associa-se a alto risco de recorrência de pancreatite, colecistite ou colangite no intervalo de espera. Programar cirurgia eletiva para seis meses expõe a paciente a novos episódios potencialmente graves. A colangiopancreatografia retrógrada não é indicada de rotina, ficando reservada a colangite ou coledocolitíase persistente, ambas ausentes. O tratamento clínico definitivo com dieta não previne novos episódios, pois a causa é a litíase vesicular. Condicionar a cirurgia a um novo episódio submete a paciente a risco evitável de complicação grave.
Mulher, 51 anos, submetida a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica com papilotomia há 6 horas, apresenta dor epigástrica intensa com irradiação para o dorso, náuseas e vômitos. Exame: T 37,4 °C, FC 106 bpm, PA 118x70 mmHg, dor à palpação epigástrica sem irritação peritoneal difusa. Amilase de 1.240 U/L e lipase de 2.180 U/L, ambas acima de três vezes o limite superior da normalidade. Qual a principal hipótese diagnóstica e a conduta?
Dor epigástrica típica com irradiação dorsal e elevação de amilase e lipase acima de três vezes o limite superior poucas horas após colangiopancreatografia retrógrada caracteriza pancreatite pós-procedimento, a complicação mais frequente desse exame, cujo manejo é hidratação vigorosa com solução cristaloide balanceada, analgesia adequada, jejum inicial com realimentação precoce conforme tolerância e monitorização. A perfuração duodenal cursaria com pneumoperitônio ou ar retroperitoneal e sinais peritoneais. A colangite apresentaria febre alta, calafrios e icterícia progressiva. O infarto de parede inferior pode simular dor epigástrica, mas não eleva amilase e lipase nesses valores. A reação ao contraste manifestaria urticária, broncoespasmo ou hipotensão, ausentes no caso.
Homem, 48 anos, com pancreatite aguda grave há 4 semanas, apresenta piora clínica com febre e leucocitose crescente. Exame: T 38,8 °C, FC 118 bpm, PA 98x58 mmHg, abdome distendido e doloroso. Tomografia mostra coleção necrótica encapsulada com bolhas gasosas em seu interior, sem sinais de perfuração de víscera oca. Leucócitos de 24.600/mm³; proteína C reativa elevada; hemoculturas negativas até o momento. Qual a conduta mais adequada?
Gás no interior de coleção necrótica pancreática em paciente com piora clínica indica necrose infectada, cuja abordagem atual é escalonada: antibioticoterapia dirigida e, sempre que possível, adiamento da intervenção até a encapsulação, iniciando por drenagem percutânea ou endoscópica transmural e reservando a necrosectomia minimamente invasiva ou aberta para os casos sem resposta. A necrosectomia aberta imediata em todos os casos foi superada por apresentar maior morbimortalidade. Manter apenas antibiótico por doze semanas sem drenar coleção infectada tem alta taxa de falha. Observar por quatro semanas em paciente com deterioração clínica é inaceitável. A colangiopancreatografia retrógrada trata obstrução biliar e não a necrose infectada peripancreática.
Homem, 44 anos, com pancreatite aguda grave há 8 semanas, apresenta febre e dor abdominal persistente. T 38,7 graus Celsius, PA 104x62 mmHg, FC 116 bpm. Há massa palpável dolorosa em epigástrio. Leucócitos 19.800/mm3 (VR 4.000-11.000). A tomografia mostra coleção encapsulada de 10 cm em corpo pancreático, com parede bem definida, conteúdo heterogêneo e gás de permeio no interior da lesão. Qual a conduta indicada?
A drenagem da coleção, preferencialmente por via endoscópica transmural, associada a antibiótico sistêmico, é a conduta no pseudocisto infectado, sinalizado por febre, leucocitose e gás no interior da lesão encapsulada. Aguardar regressão espontânea é inaceitável diante de infecção, e nem todo pseudocisto regride. O antibiótico isolado raramente controla coleção volumosa infectada. A pancreatectomia total é desproporcional. A punção aspirativa isolada, sem drenagem mantida, resulta em recidiva rápida da coleção.
Homem, 45 anos, admitido com pancreatite aguda de etiologia alcoólica há 8 horas, apresenta dor epigástrica intensa e vômitos. PA 108x64 mmHg, FC 108 bpm, T 37,4 °C; mucosas secas e diurese reduzida. Hematócrito 52% (VR 40–50); ureia 58 mg/dL (VR 15–45); creatinina 1,3 mg/dL (VR 0,6–1,2); lipase 1.420 U/L (VR até 60). Tomografia não realizada nas primeiras horas. Qual a conduta inicial mais importante?
A hidratação intravenosa precoce e guiada por metas, preferencialmente com Ringer lactato, é a medida de maior impacto nas primeiras horas da pancreatite aguda, reduzindo a hemoconcentração, a azotemia e a progressão para necrose. A antibioticoprofilaxia de rotina não é recomendada e favorece infecções fúngicas e resistência. A colangiopancreatografia retrógrada precoce é indicada apenas na colangite associada ou na obstrução biliar persistente. A tomografia precoce subestima a necrose, sendo mais informativa após 72 horas. A nutrição parenteral precoce é inferior à via enteral e aumenta infecções.
Homem, 52 anos, com pancreatite aguda grave e necrose estéril, encontra-se no quinto dia de internação em terapia intensiva, com dor controlada mas intolerância à via oral por náuseas e vômitos. PA 110x68 mmHg, FC 96 bpm, T 37,6 °C; abdome distendido sem peritonite. Albumina 2,6 g/dL (VR 3,5–5,0); PCR 220 mg/L (VR até 5). Não há obstrução mecânica à tomografia realizada. Qual a via de nutrição indicada?
Na pancreatite aguda grave com intolerância à via oral, a nutrição enteral por sonda, nasojejunal ou mesmo nasogástrica, é preferida por preservar a barreira intestinal, reduzir translocação bacteriana, infecção de necrose e mortalidade. A nutrição parenteral exclusiva é reservada à impossibilidade absoluta da via enteral. O jejum prolongado até a normalização enzimática não tem respaldo e agrava a desnutrição. Forçar dieta oral em paciente com vômitos aumenta o risco de aspiração. A parenteral periférica isolada não atende às necessidades calóricas e proteicas desse paciente.
Homem, 51 anos, etilista, internado há 72 horas com pancreatite aguda de etiologia alcoólica. Mantém dor abdominal e intolerância a dieta oral. PA 112x70 mmHg, FC 98 bpm, FR 20 ipm, SatO2 95% em ar ambiente, T 37,6 °C. Amilase 820 U/L (VR 30-110); PCR 190 mg/L (VR < 5); creatinina 1,1 mg/dL (VR 0,7-1,3). Tomografia mostra necrose pancreática estéril de cerca de 30% do parênquima, sem coleções drenáveis. Sobre o suporte nutricional, assinale a alternativa correta.
A nutrição enteral precoce, iniciada nas primeiras 24 a 72 horas, é a conduta recomendada na pancreatite aguda grave: preserva a barreira intestinal, reduz translocação bacteriana e diminui a infecção da necrose, exatamente o risco deste paciente com 30% de necrose e PCR de 190 mg/L. A nutrição parenteral total associa-se a mais infecção de cateter e hiperglicemia, ficando reservada à impossibilidade de uso do trato digestivo. O jejum prolongado por 10 dias piora o catabolismo e não reduz mortalidade. A normalização da amilase não é critério de reintrodução alimentar, que se guia por dor e tolerância clínica. A necrose extensa não contraindica a via enteral, ao contrário, reforça sua indicação.
Homem, 58 anos, na 5ª semana de pancreatite aguda necrosante, apresenta febre persistente e piora do estado geral. PA 104x62 mmHg, FC 116 bpm, T 38,7 °C. Leucócitos 21.000/mm³ (VR 4.000-11.000); PCR 240 mg/L (VR < 5). Tomografia mostra coleção necrótica murada de 12 cm em loja pancreática, com gás de permeio e realce parietal. Encontra-se em uso de meropenem há 72 horas, sem melhora clínica. Qual a conduta mais adequada?
A necrose pancreática infectada murada deve ser tratada pela estratégia escalonada (step-up), começando por drenagem percutânea retroperitoneal ou transgástrica endoscópica e reservando a necrosectomia minimamente invasiva para quem não melhora, o que reduz falência orgânica e mortalidade neste paciente com gás na coleção e leucocitose de 21.000/mm³. A necrosectomia aberta imediata é a abordagem de maior morbidade e hoje é resgate, não primeira linha. A simples troca de antimicrobiano ignora que já há infecção estabelecida com necessidade de controle de foco. A pancreatectomia distal com esplenectomia é operação eletiva para outras indicações e não se aplica a tecido necrótico infectado. A aspiração só para cultura com adiamento de quatro semanas mantém o foco séptico sem tratamento.
Homem, 39 anos, obeso e diabético em uso irregular de metformina, com dor epigástrica intensa em faixa há 12 horas e vômitos. Nega etilismo. PA 126x82 mmHg, FC 104 bpm, T 37,2 °C. Soro visivelmente lactescente. Amilase 240 U/L (VR 30-110); lipase 690 U/L (VR até 60); triglicerídeos 2.480 mg/dL (VR < 150); cálcio 8,9 mg/dL (VR 8,5-10,5). Ultrassonografia sem cálculos ou dilatação de vias biliares. Qual a medida específica indicada para a etiologia deste quadro?
Na pancreatite por hipertrigliceridemia, definida por triglicerídeos acima de 1.000 mg/dL como os 2.480 mg/dL deste paciente, a medida específica é a redução rápida dos triglicerídeos com insulina em infusão contínua (que ativa a lipase lipoproteica), mantendo jejum e hidratação; a plasmaférese fica para casos refratários ou graves. A colangiopancreatografia retrógrada só é indicada na pancreatite biliar com colangite ou obstrução persistente, ausentes aqui, com ultrassonografia sem cálculos. A reposição de cálcio só se faz na hipocalcemia sintomática, e o cálcio está normal em 8,9 mg/dL. A antibioticoprofilaxia de rotina não é recomendada na pancreatite aguda. O fibrato tem papel na prevenção de recorrência após a fase aguda, e suspender hidratação seria deletério.
Menina, 9 anos, com dor epigástrica intensa há 24 horas irradiada para o dorso, vômitos e recusa alimentar. Nega trauma recente. PA 106x64 mmHg, FC 112 bpm, T 37,4 °C. Abdome doloroso em epigástrio, sem defesa. Lipase 720 U/L (VR até 60); amilase 410 U/L (VR 30-110); triglicerídeos 140 mg/dL; cálcio 9,4 mg/dL. Ultrassonografia mostra pâncreas aumentado e vesícula com microcálculos e barro biliar, sem dilatação de colédoco. Qual a conduta inicial?
O tratamento inicial da pancreatite aguda biliar na criança é hidratação venosa, analgesia e reintrodução precoce da dieta conforme tolerância, com colecistectomia programada após a resolução do quadro, prevenindo recorrência, como nesta paciente com microcálculos e sem dilatação de colédoco. A colangiopancreatografia retrógrada de urgência só se indica com colangite ou obstrução biliar persistente, ausentes aqui. Jejum prolongado com parenteral exclusiva aumenta infecção e não melhora desfecho. A colecistectomia nas primeiras 6 horas, sem estabilização, não é recomendada na fase aguda inflamatória. A antibioticoprofilaxia de rotina não é indicada na pancreatite aguda, mesmo biliar.
Homem, 31 anos, sem etilismo, com três episódios de pancreatite aguda em 2 anos. Investigação prévia excluiu litíase biliar por ultrassonografia e ecoendoscopia, com triglicerídeos 120 mg/dL (VR até 150) e cálcio total 9,2 mg/dL (VR 8,5 a 10,5). Nega uso de medicamentos e história familiar. Colangiorressonância com secretina mostra ducto dorsal drenando pela papila menor e ducto ventral curto drenando pela papila maior, sem comunicação entre eles. Qual a principal hipótese etiológica?
O pâncreas divisum é a hipótese etiológica, definido pela ausência de fusão dos ductos dorsal e ventral, com a maior parte da secreção drenando por uma papila menor de calibre insuficiente, achado descrito diretamente na colangiorressonância com secretina em paciente com pancreatite recorrente e demais causas afastadas. A pancreatite autoimune tipo 1 mostra pâncreas em salsicha, estreitamento irregular do ducto principal e elevação de IgG4. A pancreatite hereditária por mutação PRSS1 começa na infância e costuma ter história familiar, ambas ausentes. A microlitíase permanece possível, mas a ecoendoscopia é o exame mais sensível para detectá-la e foi normal. A disfunção do esfíncter de Oddi tipo 1 cursa com dor biliar, enzimas hepáticas elevadas e colédoco dilatado, não descritos.
Homem, 52 anos, teve pancreatite aguda necrosante há 7 semanas. Retorna com febre, dor abdominal e vômitos, incapaz de se alimentar. PA 104x64 mmHg, FC 112 bpm, T 38,4 °C. Leucócitos 19.000/mm3 (VR 4.000 a 11.000); proteína C reativa 180 mg/L (VR até 5). Tomografia mostra coleção heterogênea de 12 cm com parede bem definida e conteúdo sólido em região peripancreática, com bolhas de gás em seu interior. Qual a conduta mais adequada?
A antibioticoterapia associada à abordagem escalonada, começando por drenagem endoscópica transmural ou percutânea e progredindo para necrosectomia minimamente invasiva se necessário, é o padrão atual na necrose encapsulada infectada, sugerida por coleção com parede definida após 7 semanas, conteúdo sólido e gás no interior com sepse. A necrosectomia aberta imediata associa-se a maior morbidade e mortalidade que a estratégia escalonada. A aspiração diagnóstica única sem deixar dreno não controla o foco. A observação é inadequada em coleção infectada e sintomática com obstrução gástrica. A nutrição parenteral exclusiva não trata a infecção e deve ceder lugar à via enteral sempre que possível.
Mulher, 58 anos, internada há 18 horas com pancreatite aguda de origem biliar. Evolui com febre e piora clínica. PA 96x58 mmHg, FC 118 bpm, T 39,0 °C. Bilirrubina total 6,2 mg/dL (VR até 1,2), direta 4,9 mg/dL; leucócitos 22.000/mm3 (VR 4.000 a 11.000); amilase 1.400 U/L (VR até 100). Ultrassonografia mostra colédoco de 12 mm com cálculo em seu interior e vesícula com múltiplos cálculos. Qual a conduta mais adequada?
A colangiopancreatografia retrógrada com papilotomia em caráter urgente é a conduta correta, pois há pancreatite biliar associada a colangite, definida pela tríade de febre, icterícia e dor com repercussão hemodinâmica, além de cálculo visível no colédoco, e a drenagem precoce reduz mortalidade. A colecistectomia imediata sem abordar o colédoco deixa a obstrução e a infecção sem tratamento. Antibiótico isolado com reavaliação em 7 dias não drena a via biliar obstruída. Aguardar a resolução da pancreatite é a regra apenas quando não há colangite nem obstrução persistente. A drenagem percutânea trans-hepática é alternativa quando a via endoscópica falha ou é inviável, e adiá-la 72 horas seria inadequado.
Menino de 10 anos teve pancreatite aguda há 6 semanas, com boa evolução inicial. Retorna com dor epigástrica persistente, saciedade precoce e vômitos pós-prandiais. FC 96 bpm, T 36,7 °C. Exame: massa palpável em epigástrio, sem sinais de peritonite. Amilase 220 U/L (VR até 100); leucócitos 9.200/mm3 (VR 4.500 a 13.500). Tomografia mostra coleção homogênea de 8 cm com parede bem definida, sem conteúdo sólido, adjacente ao corpo do pâncreas. Qual a conduta mais adequada?
A drenagem interna, preferencialmente endoscópica transmural, é a conduta adequada no pseudocisto pancreático sintomático, maduro, com parede bem definida após seis semanas e conteúdo homogêneo sem debris. A necrosectomia aberta com desbridamento se aplica à necrose encapsulada infectada com conteúdo sólido, ausente aqui. O antibiótico isolado não resolve a compressão gástrica nem a coleção estabelecida e não há sinais de infecção. A aspiração percutânea única sem dreno tem alta taxa de recidiva. A ressecção pancreática distal com esplenectomia é desproporcional e mutilante para coleção passível de drenagem minimamente invasiva.
Homem, 51 anos, etilista, internado há 72 horas com pancreatite aguda de etiologia alcoólica. Mantém dor abdominal e intolerância a dieta oral. PA 112x70 mmHg, FC 98 bpm, FR 20 ipm, SatO2 95% em ar ambiente, T 37,6 °C. Amilase 820 U/L (VR 30-110); PCR 190 mg/L (VR < 5); creatinina 1,1 mg/dL (VR 0,7-1,3). Tomografia mostra necrose pancreática estéril de cerca de 30% do parênquima, sem coleções drenáveis. Sobre o suporte nutricional, assinale a alternativa INCORRETA.
A afirmativa incorreta é a que atribui benefício ao jejum prolongado: manter o paciente sem dieta por dez dias piora o catabolismo, favorece atrofia da mucosa intestinal e não reduz mortalidade. A nutrição enteral precoce é corretamente descrita como medida que preserva a barreira intestinal e reduz infecção da necrose, risco relevante neste paciente com 30% de necrose e PCR de 190 mg/L. A reintrodução alimentar realmente se guia por dor e tolerância, não pelo valor da amilase. A necrose estéril não indica por si só necrosectomia, reservada à infecção ou à deterioração clínica. A via parenteral é de fato alternativa apenas quando o trato digestivo não pode ser usado.
Homem após consumo excessivo de álcool tem dor epigástrica persistente, vômitos e lipase marcadamente elevada. Qual diagnóstico é mais provável?
O padrão clínico e bioquímico favorece pancreatite. Dor típica, elevação significativa de enzimas pancreáticas e imagem compatível compõem os critérios diagnósticos; dois dos três são suficientes. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/pancreatitis
Adulto apresenta dor epigástrica intensa irradiada para dorso e lipase seis vezes acima do limite superior, sem evidência de perfuração. Qual diagnóstico é mais provável?
Dor típica e enzima elevada preenchem dois critérios diagnósticos. Dor típica, elevação significativa de enzimas pancreáticas e imagem compatível compõem os critérios diagnósticos; dois dos três são suficientes. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/pancreatitis
Adulto com hipertrigliceridemia importante apresenta dor típica e TC com aumento pancreático e inflamação peripancreática. Qual diagnóstico é mais provável?
Dor e imagem compatíveis permitem diagnosticar pancreatite. Dor típica, elevação significativa de enzimas pancreáticas e imagem compatível compõem os critérios diagnósticos; dois dos três são suficientes. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/pancreatitis
Paciente com cálculos biliares tem dor epigástrica irradiada e lipase muito elevada. Não há sinais de colangite ou ar livre. Qual diagnóstico é mais provável?
A litíase pode desencadear pancreatite aguda. Dor típica, elevação significativa de enzimas pancreáticas e imagem compatível compõem os critérios diagnósticos; dois dos três são suficientes. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/pancreatitis
Paciente apto à cirurgia teve pancreatite por cálculo sem gravidade e está pronto para alta após resolução clínica. Qual estratégia atende ao problema apresentado?
Colecistectomia na mesma internação deve ser considerada antes da alta. Na pancreatite biliar leve, cirurgia na internação reduz recorrência; formas graves com coleções exigem planejamento diferente. Referência: https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0
TC demonstra necrose pancreática, mas paciente evolui favoravelmente e não há evidência de infecção. O único motivo sugerido para antibiótico é a imagem de necrose. Qual estratégia atende ao problema apresentado?
Achado de necrose, por si só, não indica antibiótico preventivo. Necrose pancreática sem infecção não indica antibiótico profilático rotineiro; infecção confirmada ou fortemente suspeita muda a conduta. Referência: https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0
Paciente apresenta coleção necrótica infectada delimitada e indicação de controle de foco, com possibilidade de drenagem minimamente invasiva inicial. Qual estratégia atende ao problema apresentado?
Drenagem integra abordagem escalonada e pode evitar necrosectomia imediata. Intervenção na necrose deve considerar infecção, evolução e organização da coleção; estratégias menos invasivas e escalonadas são preferidas quando viáveis. Referência: https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0
Mulher apresenta pancreatite calculosa leve em resolução, sem contraindicação operatória; a equipe planeja prevenir recorrência antes da alta. Qual estratégia atende ao problema apresentado?
A colecistectomia na internação é apropriada nessa forma leve. Na pancreatite biliar leve, cirurgia na internação reduz recorrência; formas graves com coleções exigem planejamento diferente. Referência: https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0
Homem com pancreatite em melhora tolera dieta e não tem íleo importante. Sugere-se jejum prolongado para repouso pancreático sem outro motivo. Qual estratégia atende ao problema apresentado?
A alimentação pode ser retomada conforme tolerância clínica. Nutrição enteral é preferível à parenteral quando o intestino pode ser utilizado; não se deve manter jejum desnecessário aguardando normalização enzimática. Referência: https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0
Pessoa com necrose não infectada tem leucocitose inflamatória em queda e ausência de foco bacteriano. Pergunta-se sobre antibiótico rotineiro por precaução. Qual estratégia atende ao problema apresentado?
Inflamação estéril não equivale a infecção que exija antibiótico. Necrose pancreática sem infecção não indica antibiótico profilático rotineiro; infecção confirmada ou fortemente suspeita muda a conduta. Referência: https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0
Paciente com necrose infectada necessita intervenção após organização da coleção; o serviço dispõe de drenagem endoscópica ou percutânea e resgate cirúrgico. Qual estratégia atende ao problema apresentado?
A abordagem escalonada adapta invasividade à resposta. Intervenção na necrose deve considerar infecção, evolução e organização da coleção; estratégias menos invasivas e escalonadas são preferidas quando viáveis. Referência: https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0
Pessoa com primeiro episódio de pancreatite biliar leve já está clinicamente recuperada e pode realizar colecistectomia durante a internação. Qual estratégia atende ao problema apresentado?
Tratamento da vesícula previne recorrência precoce. Na pancreatite biliar leve, cirurgia na internação reduz recorrência; formas graves com coleções exigem planejamento diferente. Referência: https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0
Paciente estável com pancreatite necessita nutrição e possui via digestiva utilizável, sem contraindicação enteral. Qual estratégia atende ao problema apresentado?
Utilizar o intestino é preferível quando clinicamente possível. Nutrição enteral é preferível à parenteral quando o intestino pode ser utilizado; não se deve manter jejum desnecessário aguardando normalização enzimática. Referência: https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0
Paciente pergunta se toda necrose pancreática exige antibiótico. No caso descrito, não há infecção e a evolução é estável. Qual estratégia atende ao problema apresentado?
Não se recomenda profilaxia rotineira para necrose estéril. Necrose pancreática sem infecção não indica antibiótico profilático rotineiro; infecção confirmada ou fortemente suspeita muda a conduta. Referência: https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0
Após semanas de pancreatite, paciente tem necrose infectada delimitada, acessível e com indicação de intervenção. A equipe busca a primeira etapa menos invasiva. Qual estratégia atende ao problema apresentado?
Drenagem inicial é compatível com tratamento escalonado. Intervenção na necrose deve considerar infecção, evolução e organização da coleção; estratégias menos invasivas e escalonadas são preferidas quando viáveis. Referência: https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0
Pessoa com pancreatite precisa de suporte nutricional, tem intestino funcionante e não consegue atingir metas pela boca. A via enteral é viável. Qual estratégia atende ao problema apresentado?
Suporte enteral é preferível quando o trato digestivo funciona. Nutrição enteral é preferível à parenteral quando o intestino pode ser utilizado; não se deve manter jejum desnecessário aguardando normalização enzimática. Referência: https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0
Paciente recupera-se de pancreatite biliar leve, sem falência orgânica ou coleções relevantes, e está apto à cirurgia. Qual estratégia atende ao problema apresentado?
Colecistectomia durante a internação reduz novos eventos biliares. Na pancreatite biliar leve, cirurgia na internação reduz recorrência; formas graves com coleções exigem planejamento diferente. Referência: https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0
Pessoa com necrose infectada organizada mantém sintomas apesar de antimicrobianos e precisa de intervenção; coleção é acessível para drenagem e há equipe especializada. Qual estratégia atende ao problema apresentado?
A estratégia escalonada pode começar por drenagem da coleção. Intervenção na necrose deve considerar infecção, evolução e organização da coleção; estratégias menos invasivas e escalonadas são preferidas quando viáveis. Referência: https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0
Pessoa com necrose pancreática estável não apresenta infecção, gás na coleção ou foco extrapancreático. Pergunta-se sobre antibiótico preventivo. Qual estratégia atende ao problema apresentado?
Necrose estéril isolada não justifica profilaxia antimicrobiana. Necrose pancreática sem infecção não indica antibiótico profilático rotineiro; infecção confirmada ou fortemente suspeita muda a conduta. Referência: https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0
Paciente com pancreatite leve melhora da dor e náusea e tolera ingestão. A equipe discute manter jejum apenas porque a lipase ainda está elevada. Qual estratégia atende ao problema apresentado?
A normalização da lipase não é requisito para retomar alimentação tolerada. Nutrição enteral é preferível à parenteral quando o intestino pode ser utilizado; não se deve manter jejum desnecessário aguardando normalização enzimática. Referência: https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0
No quinto dia de pancreatite, a tomografia mostra necrose pancreática. O paciente está melhorando, afebril, sem gás nas coleções ou outro foco infeccioso. Qual é a conduta quanto a antimicrobianos nesse momento?
Necrose estéril não indica antibioticoprofilaxia de rotina; antibióticos ficam reservados para infecção suspeita ou comprovada e outros focos pertinentes. Referência: WSES. Guidelines for the management of severe acute pancreatitis (2019). https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0
Seis semanas após pancreatite necrosante, uma coleção bem delimitada apresenta cápsula e conteúdo líquido misturado a detritos sólidos. Qual denominação descreve melhor essa coleção?
A cápsula madura e os detritos necróticos após aproximadamente quatro semanas caracterizam necrose delimitada. Referência: WSES. Guidelines for the management of severe acute pancreatitis (2019). https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0
Dois pacientes têm pancreatite confirmada. O primeiro apresenta lipase de 900 U/L e choque persistente há 60 horas. O segundo tem lipase de 4.500 U/L, sem falência orgânica. O limite superior do método é 60 U/L. Qual dado sustenta pancreatite grave no primeiro paciente?
A classificação de Atlanta revisada define gravidade pela falência orgânica persistente, não pela magnitude da elevação enzimática. Referência: WSES. Guidelines for the management of severe acute pancreatitis (2019). https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0
Um paciente com pancreatite necessita de suporte nutricional por não conseguir ingestão oral suficiente. O intestino está funcionante e não há obstrução ou isquemia intestinal. Qual via deve ser preferida?
Quando a via oral é insuficiente e o trato gastrointestinal é utilizável, a via enteral é preferida à parenteral. Referência: WSES. Guidelines for the management of severe acute pancreatitis (2019). https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0
Uma paciente com pancreatite biliar apresenta febre, icterícia, dilatação do colédoco e cálculo distal, com diagnóstico concomitante de colangite. Após o início da estabilização e de antibióticos, qual intervenção trata o fator que exige resolução precoce?
A colangite associada à obstrução biliar indica descompressão da via biliar; não se deve aguardar a resolução da pancreatite para tratar esse foco. Referência: WSES. Guidelines for the management of severe acute pancreatitis (2019). https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0
Na pancreatite, que característica do parênquima ao contraste sustenta suspeita de necrose?

Falta de realce em regiões pancreáticas, no estudo apropriado, sugere perda de perfusão/necrose.
É possível calcular com precisão a porcentagem de necrose de todo o pâncreas a partir apenas deste corte?

A imagem mostra áreas suspeitas, mas um corte não representa todo o volume pancreático e pode não capturar toda a extensão.
Após semanas de pancreatite, sem intervenção ou comunicação digestiva conhecida, qual achado aumenta a suspeita de infecção da necrose?

Gás nesse contexto é fortemente sugestivo de infecção, embora outras causas devam ser consideradas.
Na quinta semana após pancreatite necrosante, o estudo completo confirma parede formada ao redor da coleção heterogênea vista neste corte. Qual termo descreve melhor essa coleção?

Material necrótico organizado e encapsulado após semanas caracteriza necrose delimitada; o gás acrescenta suspeita de infecção no contexto.
Qual etiologia é sugerida pela ultrassonografia e pelo contexto?

Litíase vesicular é uma causa frequente de pancreatite e deve ser correlacionada aos demais dados.
A irradiação descrita é para qual região?

A tabela registra dor epigástrica irradiada para o dorso.
Sem colangite ou evidência de obstrução biliar persistente, a litíase vesicular isolada exige CPRE urgente para todos?

CPRE precoce é indicada em situações selecionadas; litíase isolada não torna o procedimento universal.
Qual informação pesa mais para classificar a gravidade do episódio apresentado?

Falência orgânica persistente caracteriza pancreatite grave pela classificação de Atlanta revisada.
Qual exame enzimático da tabela apoia pancreatite aguda?

Dor típica e lipase acima de três vezes o limite sustentam o diagnóstico em contexto adequado.
Dor abdominal intensa acompanha a alteração mostrada. Qual interpretação é apropriada? Imagem clínica sintética do acervo OsceLabs.

O achado alerta para doença abdominal potencialmente grave, mas não é específico de uma única etiologia.
Qual sinal é representado pela alteração periumbilical na fotografia? Imagem clínica sintética do acervo OsceLabs.

Equimose periumbilical pode acompanhar sangramento intra-abdominal ou retroperitoneal.
Uma mulher com atraso menstrual e dor pélvica há dois dias apresenta a alteração periumbilical ilustrada e chega hipotensa. Qual hipótese hemorrágica deve ser prontamente investigada? Imagem clínica sintética do acervo OsceLabs.

Possibilidade de gravidez, dor e choque impõem investigar hemoperitônio obstétrico; a equimose isolada não confirma a etiologia.
Qual mecanismo pode explicar a equimose periumbilical ilustrada em um paciente com hemorragia abdominal profunda? Imagem clínica sintética do acervo OsceLabs.

O sangue pode alcançar a região por planos e estruturas ligamentares; o sinal não identifica sozinho o órgão de origem.
Na quinta semana após pancreatite necrosante, uma pessoa mantém febre e disfunção orgânica apesar de suporte e antibiótico adequado. Não houve intervenção prévia. A tomografia completa confirma que a alteração mostrada está organizada e tem acesso seguro para drenagem. Qual estratégia inicial de controle do foco é mais apropriada? Imagem sintética de exame complementar para treinamento.

A coleção heterogênea pancreática/peripancreática contém gás, reforçando suspeita de infecção no contexto clínico. Com organização e acesso seguro informados, a drenagem é o primeiro passo de uma abordagem escalonada. A escolha da via depende da anatomia e da experiência da equipe.
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Recite de memória, sem consultar: os 3 critérios diagnósticos (dois de três bastam); os 3 degraus de Atlanta 2012 e o tempo que separa falência transitória de persistente; os 3 sistemas do Marshall modificado (respiratório, renal, cardiovascular — e nenhum outro); e as 4 coleções na grade necrose contra 4 semanas. Depois escreva a coluna de admissão do Ranson biliar: idade acima de 70, leucócitos acima de 18.000, glicemia acima de 220, LDH acima de 400 e AST acima de 250.
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Reveja só o que mudou de gabarito, que é onde você vai errar: Ringer lactato em ritmo moderado (1,5 mL/kg/h) e não agressivo; dieta oral sólida precoce em vez de jejum; zero antibiótico profilático; CPRE apenas com colangite ou obstrução persistente; colecistectomia na mesma internação na forma biliar leve; step-up com drenagem antes da necrosectomia e intervenção idealmente após a 4ª semana. Refaça as questões que você errou por raciocínio antigo, não as que errou por desatenção.
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