Prova de Residência Médica SUS-BA 2025 (R1) com gabarito (PDF)

Comentário OsceLabs

O caso cobra perfil de efeitos adversos dos antidepressivos: homem de 48 anos com sobrepeso, em tratamento de transtorno depressivo, que apresenta ganho de peso e insônia. A mirtazapina é um antagonista alfa-2 pré-sináptico com potente bloqueio histaminérgico H1 e 5-HT2C, e por isso aumenta apetite e peso de forma marcante; ao mesmo tempo é sedativa, sendo frequentemente prescrita justamente para melhorar o sono. Logo, ela explica o ganho de peso, mas não explicaria a insônia, exatamente o que a alternativa C afirma. A fluoxetina é um ISRS ativador: pode causar insônia, mas costuma ser neutra ou até reduzir o peso no curto prazo, de modo que não daria conta de todos os sintomas, o que elimina a A. A bupropiona é noradrenérgica e dopaminérgica, cursa com insônia e anorexia com perda de peso, jamais com ganho ponderal, o que invalida a B. A venlafaxina, IRSN, tem perfil ativador com insônia e efeito neutro ou redutor sobre o peso, ou seja, a alternativa D inverte exatamente o par de efeitos esperado. Resposta C

Comentário OsceLabs

A questão testa a hierarquia terapêutica da insônia e da fadiga em paciente com sobrepeso, hipertensão e transtorno depressivo acompanhado na atenção primária. Antes de qualquer escalonamento farmacológico, a conduta de maior evidência e menor risco é a abordagem comportamental: higiene do sono (horários regulares, retirada de telas e cafeína à noite, restrição do tempo na cama), exercício físico regular e perda de peso, medidas que atuam simultaneamente sobre o humor, o controle pressórico e sobre a principal causa orgânica de sono não reparador nesse fenótipo, a apneia obstrutiva. Prescrever zolpidem é inadequado como primeira medida porque hipnóticos Z geram tolerância e dependência, aumentam risco de quedas e mascaram distúrbio respiratório do sono, o que afasta a A. Antipsicótico de segunda geração para insônia é uso off-label que agrava justamente o ganho de peso e o risco metabólico do paciente, eliminando a C. Melatonina tem benefício restrito a distúrbios de fase circadiana e aumentar a dose do antidepressivo sem antes tratar a causa comportamental e orgânica pode inclusive piorar insônia e peso, o que descarta a D. Resposta B

Comentário OsceLabs

A pergunta é sobre a comorbidade que sustenta a refratariedade dos sintomas depressivos. O conjunto sobrepeso, hipertensão arterial, fadiga persistente, sono não reparador e dificuldade de concentração compõe o fenótipo clássico da síndrome da apneia-hipopneia obstrutiva do sono, condição altamente prevalente nesse perfil e reconhecidamente associada a resposta insuficiente ao antidepressivo, porque a fragmentação do sono e a hipóxia intermitente perpetuam fadiga, déficit cognitivo e sintomas de humor. Investigar e tratar a apneia frequentemente é o que destrava a resposta terapêutica. O hipotireoidismo é distrator forte e deve ser rastreado, mas costuma cursar com sonolência, intolerância ao frio, pele seca, constipação e bradicardia, e não com o padrão de sono fragmentado descrito. A doença arterial coronariana associa-se a depressão, porém o paciente não tem sintomas anginosos e ela não explica insônia nem fadiga diurna. O diabetes tipo 2 também se associa a humor deprimido, mas não é a comorbidade que classicamente sustenta refratariedade nesse cenário, e sequer é referido no caso. Vale registrar que a disfunção tireoidiana é rastreio obrigatório em depressão refratária, de modo que a diferença entre as opções aqui é de probabilidade clínica, não de exclusão absoluta. Resposta D

Comentário OsceLabs

Trata-se de hemorragia digestiva alta varicosa em cirrótico por hepatite C, com instabilidade hemodinâmica, anemia grave, plaquetopenia, RNI alargado e encefalopatia. As duas medidas que comprovadamente reduzem mortalidade e devem ser iniciadas imediatamente, antes mesmo da endoscopia, são a droga vasoativa esplâncnica (terlipressina, ou octreotide/somatostatina) e a antibioticoprofilaxia com ceftriaxona, conforme o consenso de Baveno, pois a translocação bacteriana no sangramento aumenta ressangramento e infecção. A endoscopia digestiva alta com ligadura elástica é o tratamento definitivo, mas está indicada nas primeiras doze horas, após ressuscitação e com o paciente já sob droga vasoativa e antibiótico, portanto não é a conduta imediata, o que afasta a D. Albumina tem indicação em peritonite bacteriana espontânea, pós-paracentese de grande volume e síndrome hepatorrenal, não como expansor da hemorragia aguda, e noradrenalina só entraria em choque refratário após reposição volêmica, o que elimina a B. O balão de Sengstaken-Blakemore é medida de resgate temporária para sangramento exsanguinante ou refratário, jamais a primeira conduta, descartando a C. Resposta A

Comentário OsceLabs

A questão avança para o cenário de hemorragia varicosa refratária, isto é, sangramento que persiste ou recidiva apesar de droga vasoativa e terapia endoscópica. Nessa situação, a conduta indicada é a descompressão do sistema porta pelo shunt portossistêmico intra-hepático transjugular (TIPS), que reduz o gradiente de pressão venosa hepática e controla o sangramento em mais de 90% dos casos, sendo também a estratégia de resgate consagrada pelo consenso de Baveno. O betabloqueador não tem papel na fase aguda: reduzir pressão arterial e bloquear a taquicardia compensatória em paciente com PA de 90x60mmHg é deletério, e o propranolol só entra depois, na profilaxia secundária, o que elimina a A. A escleroterapia com adrenalina é técnica de hemostasia de úlcera péptica; em varizes usam-se agentes esclerosantes como etanolamina ou polidocanol, e mesmo assim como segunda linha em relação à ligadura elástica, invalidando a C. O balão de Sengstaken-Blakemore é ponte por no máximo 24 horas, com risco de necrose esofágica e broncoaspiração, e não se sustenta como estratégia de troca seriada, o que descarta a D. Resposta B

Comentário OsceLabs

A pergunta cobra reconhecimento dos marcadores de gravidade da doença hepática, e não da hemorragia em si. O tempo de protrombina alargado, traduzido pelo RNI de 2,5, indica falência da síntese hepática dos fatores de coagulação e é componente tanto do Child-Pugh quanto do MELD, os dois escores que determinam prognóstico do cirrótico; somado à icterícia e à encefalopatia, coloca o paciente em Child C, com mortalidade elevada no episódio de sangramento. A hipotensão de 90x60mmHg é marcador de gravidade aguda, mas é potencialmente reversível com ressuscitação volêmica e hemocomponentes, não sendo o determinante prognóstico de fundo, o que afasta a A. O passado de etilismo é fator etiológico e de risco para a hepatopatia, sem peso prognóstico independente no episódio agudo, eliminando a B. A ascite descrita no caso é moderada, não volumosa, e ainda que pontue no Child, tem impacto prognóstico menor que a coagulopatia, o que descarta a C. Resposta D

Comentário OsceLabs

Mulher de 65 anos com dor lombar, cifose dorsal e perda de 4 cm de estatura em relação à juventude tem, até prova em contrário, osteoporose com fratura vertebral por fragilidade, e a investigação inicial precisa fazer duas coisas: quantificar a massa óssea e rastrear causas secundárias. A densitometria óssea (DXA) de coluna lombar e fêmur proximal é o exame padrão, pois fornece o T-score que define osteoporose pelo critério da OMS (T-score menor ou igual a -2,5), e a dosagem de vitamina D é parte obrigatória do rastreio metabólico, junto com cálcio, fósforo, função renal e PTH. O telopeptídeo aminoterminal NTX é marcador de reabsorção usado para monitorar resposta terapêutica, não para diagnosticar, o que elimina a A. A cintilografia óssea investiga metástase, fratura oculta e doença de Paget, e o CTX igualmente é marcador de remodelação para seguimento, afastando a B. A tomografia de coluna expõe a radiação desnecessária e não fornece T-score comparável ao padrão diagnóstico, o que descarta a D. Resposta C

Comentário OsceLabs

A questão pede o correlato radiológico da osteoporose com fratura vertebral em paciente com cifose e perda de estatura. Na radiografia de tórax espera-se redução da densidade óssea, com corpos vertebrais hipotransparentes, trabeculado rarefeito e realce relativo das corticais, associada a fraturas por compressão vertebral, tipicamente em cunha na coluna torácica, que são justamente o que explica a cifose dorsal e os 4 cm perdidos de altura. Osteófitos e estreitamento do canal vertebral traduzem espondiloartrose degenerativa, e o canal medular sequer é avaliável em radiografia simples de tórax, o que elimina a A. A cifose torácica aumentada de fato está presente, mas cistos ósseos remetem a tumor de células gigantes, displasia fibrosa ou osteíte fibrosa cística do hiperparatireoidismo, e não à osteoporose, invalidando a B. A calcificação da aorta abdominal não é vista em radiografia de tórax, e na osteoporose o espaço intervertebral não aumenta, o que descarta a C. Resposta D

Comentário OsceLabs

O que se cobra aqui é o tripé não farmacológico da osteoporose pós-menopausa. A adequação da ingestão de cálcio, em torno de 1000 a 1200 mg por dia preferencialmente pela dieta, os exercícios de impacto e de resistência, que estimulam a formação óssea pela carga mecânica sobre o osteoblasto e ainda melhoram força muscular e equilíbrio reduzindo o risco de queda, e a exposição solar regular, que garante a síntese cutânea de vitamina D, compõem exatamente essa base terapêutica. Restringir atividades com carga é o oposto do recomendado, pois a descarga mecânica acelera a perda óssea, e vitamina K2 e fitoestrogênios não têm evidência de redução de fratura, o que elimina a B. Magnésio e fibras não têm papel estabelecido na massa óssea e novamente se restringe o impacto, afastando a C. A suplementação de fósforo é desnecessária e o excesso piora o balanço de cálcio ao estimular o PTH, e fisioterapia sem carga não gera o estímulo osteogênico pretendido, o que descarta a D. Resposta A

Comentário OsceLabs

A questão cobra o estadiamento das fases da cicatrização a partir do exame da ferida. Trata-se de lesão com quatro meses de evolução, sem exposição óssea, sem sinais flogísticos, afebril, com leito já preenchido por tecido de granulação. Esse é o retrato da fase proliferativa, caracterizada por angiogênese, fibroplasia com deposição de colágeno tipo III, formação de tecido de granulação e início da epitelização a partir das bordas. A fase inflamatória vai das primeiras horas até cerca do terceiro ao quinto dia, é dominada por neutrófilos e macrófagos e cursa com sinais flogísticos e exsudato, ausentes no exame descrito, o que elimina a A. A fase de maturação ou remodelação inicia por volta da terceira semana e se estende por meses a anos, com substituição do colágeno tipo III pelo tipo I, contração e ganho de resistência tênsil, e pressupõe ferida já epitelizada, o que não é o caso, afastando a C. Maturação tardia não constitui fase formal da classificação clássica, apenas um prolongamento da remodelação, o que descarta a D. Resposta B

Comentário OsceLabs

Ainda que o leito apresente tecido de granulação, trata-se de uma ferida crônica com quatro meses de evolução, e o traço bioquímico que define a cronicidade é justamente a persistência do estímulo pró-inflamatório, com níveis elevados de TNF-alfa, IL-1 e IL-6. Essas três citocinas mantêm o recrutamento de neutrófilos e macrófagos, estimulam a produção de metaloproteinases e degradam matriz e fatores de crescimento, sendo o mecanismo que trava a progressão ordenada para a remodelação. A IL-4 tem perfil Th2 e ação anti-inflamatória, não estando elevada nesse contexto, o que elimina a B. TGF-beta e IL-10 são mediadores reparadores e anti-inflamatórios, característicos da resolução do processo e tipicamente reduzidos na ferida crônica, afastando a C. O EGF e o TGF-beta são fatores de crescimento pró-reparo, cuja atividade está prejudicada aqui, e a IL-14 não tem papel estabelecido na cicatrização, o que descarta a D. Resposta A

Comentário OsceLabs

A questão fecha o raciocínio sobre o ambiente molecular da ferida crônica. O excesso persistente de citocinas pró-inflamatórias, sobretudo TNF-alfa e IL-1, mantém a quantidade de metaloproteinases de matriz em níveis elevados, e esse desequilíbrio entre MMP e seus inibidores teciduais (TIMP) degrada colágeno recém-formado, fibronectina e fatores de crescimento, sendo a explicação clássica para a ferida que não fecha apesar de granular. As citocinas anti-inflamatórias, como IL-10 e TGF-beta, estão reduzidas e não elevadas nesse cenário, o que elimina a A. O TNF-alfa aumenta, e não diminui, a expressão de metaloproteinases, de modo que a alternativa C inverte o mecanismo. E a relação com a inflamação é inversa à proposta na D: quanto mais intensa e prolongada a inflamação, maior a degradação de matriz e menor a probabilidade de cicatrização adequada. Resposta B

Comentário OsceLabs

A questão cobra o raciocínio diante da deterioração clínica no pós-operatório de uma anastomose ileocólica, e nesse cenário a hipótese que precisa ser levantada primeiro é sempre a falha da anastomose. A fístula anastomótica ileocólica tem pico de apresentação entre o quarto e o sétimo dia de pós-operatório e se anuncia por febre, taquicardia, dor abdominal que piora em vez de melhorar, íleo que não resolve, leucocitose e, quando já há comunicação externa, saída de conteúdo entérico ou purulento pelo dreno ou pela ferida. É a complicação de maior letalidade da cirurgia colorretal e a que muda a conduta de imediato, por isso é a principal suspeita neste momento. A infecção de sítio cirúrgico intra-abdominal, na forma de abscesso, quase sempre é consequência de uma deiscência anastomótica, e não um diagnóstico primário independente: assumi-la como causa faz o candidato parar a investigação no meio do caminho. O íleo paralítico é diagnóstico de exclusão, tende a se resolver até o terceiro ou quarto dia e não justifica resposta inflamatória sistêmica nem piora progressiva. A obstrução intestinal mecânica por aderências é evento tardio, raro nos primeiros dias, e também não explica o componente séptico do quadro. Resposta D

Comentário OsceLabs

A pergunta é sobre o próximo passo diante da suspeita de fístula da anastomose ileocólica, e o princípio é simples: confirmar e caracterizar a complicação antes de escolher entre tratamento percutâneo e reoperação. A tomografia computadorizada de abdome com contraste é o exame de escolha porque mostra a coleção, define seu tamanho e localização, identifica extravasamento de contraste ou pneumoperitônio tardio e ainda avalia se há janela segura para drenagem guiada. É a informação que decide toda a sequência do tratamento. Jejum, sonda nasogástrica e vaga em terapia intensiva são medidas de suporte legítimas, mas não diagnosticam nem tratam a causa, e transferir o paciente sem definir o problema apenas adia a decisão. A drenagem guiada por imagem com ampliação do esquema antimicrobiano pressupõe uma coleção já caracterizada e acessível, o que só se sabe depois da tomografia. A laparotomia exploradora está indicada quando há peritonite difusa, sepse não controlada ou instabilidade hemodinâmica, situações em que não se perde tempo com exame; fora desse contexto, reoperar sem imagem é submeter o paciente a uma cirurgia que a drenagem percutânea poderia evitar. Resposta C

Comentário OsceLabs

O que se pede aqui é o fator de risco de maior peso para evolução desfavorável, ou seja, aquele que compromete a cicatrização da anastomose e a resposta à complicação séptica. O estado nutricional e imunológico é o principal: hipoalbuminemia, perda ponderal recente, anemia e imunossupressão reduzem a síntese de colágeno e a neovascularização na linha de sutura, aumentam a taxa de deiscência anastomótica e pioram a capacidade de conter a contaminação quando a fístula ocorre. É um marcador clássico de risco em cirurgia colorretal e entra em praticamente todos os escores de morbimortalidade perioperatória. A introdução precoce de dieta oral com líquidos claros, água, chá e gelatina é justamente o que os protocolos de recuperação acelerada recomendam, com redução do tempo de íleo e sem aumento de deiscência, logo não é fator de risco. As aderências pós-operatórias são causa de obstrução tardia, e não de complicação séptica precoce. O distúrbio eletrolítico contribui para íleo prolongado, mas é reversível com correção clínica e não determina o desfecho como o estado nutricional e imunológico. Resposta B

Comentário OsceLabs

A questão trata da hipotermia perioperatória, que no paciente de trauma faz parte da tríade letal junto com acidose e coagulopatia. Os opioides, assim como os demais anestésicos, deprimem o centro termorregulador hipotalâmico e deslocam os limiares de vasoconstrição e de tremor para temperaturas mais baixas, além de promoverem vasodilatação; o resultado é redistribuição de calor do compartimento central para o periférico e perda da defesa autonômica contra o frio, o que aumenta o risco de hipotermia. O propofol faz exatamente o oposto do que diz a alternativa: causa vasodilatação e queda rápida da temperatura central na primeira hora de anestesia, e não vasoconstrição protetora. As mantas térmicas de ar forçado são a medida mais eficaz de aquecimento ativo, mas previnem a perda de calor por convecção e radiação, não a hipotermia decorrente de hipoperfusão e choque, que exige controle do sangramento e aquecimento de fluidos e hemoderivados. A hipotermia da vítima de trauma começa antes do centro cirúrgico, com exposição na cena, infusão de cristaloide frio e má perfusão tecidual, portanto não é condicionada apenas pelo tempo de cirurgia. Resposta A

Comentário OsceLabs

O tema é tromboembolismo perioperatório em politraumatizado, situação de altíssimo risco por imobilização, fraturas de membros inferiores, lesão endotelial e estado inflamatório, ou seja, a tríade de Virchow completa. Os êmbolos pulmonares clinicamente relevantes originam-se predominantemente das veias profundas proximais, do segmento poplíteo para cima, com destaque para o sistema iliofemoral, cujo grande calibre gera trombos volumosos capazes de obstruir a circulação pulmonar central. Trombose distal isolada de panturrilha raramente causa embolia grave sem progressão proximal. Dizer que os eventos trombóticos independem da instabilidade hemodinâmica contraria a fisiopatologia: choque e baixo fluxo aumentam a estase e a ativação da coagulação. A trombose associada a cateter venoso central é mais frequente no acesso femoral, seguido do jugular interno, sendo a subclávia a via de menor incidência. E enoxaparina 1 mg/kg de doze em doze horas é dose plena de tratamento, não de profilaxia, que corresponde a 40 mg ao dia com ajustes por peso e função renal; usar dose terapêutica em vítima de trauma recente com fratura exposta é expor a sangramento sem indicação. Resposta B

Comentário OsceLabs

A questão cobra pontos do protocolo universal de segurança cirúrgica e do preparo de pele. A evidência atual, incorporada às diretrizes de prevenção de infecção de sítio cirúrgico, mostra superioridade da clorexidina alcoólica sobre o iodopovidona aquoso na antissepsia da pele, com menor taxa de infecção, graças ao efeito residual prolongado da clorexidina e à ação rápida do álcool; o cuidado é aguardar a secagem completa antes de campos e bisturi elétrico, pelo risco de ignição. O antibiótico profilático deve ser infundido até sessenta minutos antes da incisão, para que a concentração tecidual esteja adequada no momento do corte, e não no instante da incisão. A marcação da lateralidade é feita antes da entrada em sala, com o paciente ainda acordado e participando da conferência, justamente para evitar cirurgia em sítio errado; deixá-la para a sala anula essa barreira de segurança. A tricotomia, quando indispensável, deve ser feita com tricotomizador elétrico imediatamente antes do procedimento, pois lâmina de barbear ou de bisturi produz microlesões que aumentam a infecção de sítio cirúrgico. Resposta D

Comentário OsceLabs

O caso é o de uma adolescente com massa anexial de cerca de 8 cm, e a pergunta é qual padrão ultrassonográfico sugere teratoma imaturo, um tumor maligno de células germinativas. A marca do teratoma é a heterogeneidade decorrente da presença de tecidos das três camadas germinativas: componente sólido misturado a áreas císticas, focos de calcificação, que correspondem a osso, dente ou cartilagem, e debris no interior do conteúdo cístico, atribuídos a sebo e pelos. No imaturo, o componente sólido é proporcionalmente maior e costuma apresentar vascularização ao Doppler, elemento que reforça a suspeita de malignidade. Estrutura unilocular e bem definida é o padrão de cisto simples ou funcional, sem componente sólido, classificado como lesão benigna. Ausência de vascularização detectável ao Doppler aponta para lesão inativa e benigna, contrariando o comportamento do tumor germinativo maligno. Massa homogênea, anecoica e de contornos regulares é a descrição clássica do cisto simples, praticamente excluindo teratoma. Resposta B

Comentário OsceLabs

Diante da suspeita de teratoma imaturo, um tumor maligno de células germinativas do ovário, a conduta inicial é cirúrgica, com finalidade simultaneamente diagnóstica e terapêutica. A histologia é a única forma de confirmar o diagnóstico e determinar o grau de imaturidade, e a cirurgia permite a remoção da massa com estadiamento adequado, tipicamente por salpingo-ooforectomia unilateral com preservação do ovário contralateral e do útero, já que a paciente tem 18 anos e a preservação da fertilidade é regra nesse tumor. Marcadores como alfafetoproteína e beta-hCG devem ser colhidos antes do procedimento. Vigilância ambulatorial é conduta de cisto simples ou de lesão de baixo risco, inadequada para massa suspeita de malignidade. Quimioterapia não se inicia antes de diagnóstico histológico e estadiamento, e no teratoma imaturo estádio I de baixo grau ela sequer é necessária. Analgesia com orientação de retorno trata sintoma e ignora a suspeita oncológica, além de deixar de lado o risco de torção e ruptura de uma massa de 8 cm. Vale registrar que, na prática atual, a via minimamente invasiva é aceita em casos selecionados por equipe experiente, desde que sem ruptura da cápsula, mas o princípio cobrado pela banca é o da abordagem cirúrgica com remoção da massa. Resposta C

Comentário OsceLabs

A questão fecha o caso pedindo o prognóstico do teratoma imaturo. Trata-se de tumor maligno de células germinativas com prognóstico globalmente favorável, sobretudo em pacientes jovens e em doença inicial, mas que depende de fatores histológicos e de estadiamento: o grau de imaturidade, definido pela quantidade de tecido neuroepitelial imaturo por campo de grande aumento, o estádio ao diagnóstico e a presença de implantes peritoneais ou de componente de outro tumor germinativo. Lesões de grau 1 em estádio I costumam ser tratadas apenas com cirurgia, enquanto graus mais altos ou doença avançada exigem quimioterapia baseada em platina, com boas taxas de resposta. Dizer que é benigno independentemente do grau ignora que o teratoma imaturo é, por definição, maligno, ao contrário do teratoma maduro. Afirmar que a recorrência é rara é impreciso, pois recidivas existem e concentram-se nos dois primeiros anos, exigindo seguimento com exame clínico, imagem e marcadores. E a observação isolada não substitui a cirurgia, que é a base do tratamento e do estadiamento. Resposta D

Comentário OsceLabs

A paciente tem 36 semanas e pré-eclâmpsia com critérios de gravidade, definida pela pressão de 160x105 mmHg com cefaleia persistente e alteração visual, ou seja, sintomas de iminência de eclâmpsia. Nessa situação, a resolução da gestação está indicada, porque a partir de 34 semanas o risco materno supera qualquer benefício de prolongar a gravidez. O ponto cobrado é o momento: primeiro estabiliza-se a mãe, com controle pressórico por anti-hipertensivo de ação rápida e sulfato de magnésio para profilaxia de convulsão, e só então se interrompe a gestação. Parto com paciente hipertensa grave e sintomática aumenta o risco de acidente vascular cerebral, eclâmpsia intraparto e descolamento prematuro de placenta. Interromper imediatamente, antes de estabilizar, é justamente o erro que a conduta correta evita, mesmo com a preocupação legítima de eclâmpsia e descolamento. As duas alternativas que propõem aguardar 37 semanas confundem a conduta da pré-eclâmpsia sem critérios de gravidade, em que se pode expectar até o termo, com a forma grave, na qual a espera expõe mãe e feto, ainda mais neste caso com oligoidrâmnio. Resposta A

Comentário OsceLabs

A pergunta separa dois objetivos que os alunos costumam misturar: controlar a pressão arterial e prevenir a convulsão. O sulfato de magnésio é a droga que previne a eclâmpsia na pré-eclâmpsia com critérios de gravidade, com redução de mais da metade no risco de convulsão comprovada em ensaios clínicos como o Magpie, e também é o tratamento da crise convulsiva instalada. Age por estabilização de membrana e antagonismo do receptor NMDA, com efeito vasodilatador cerebral, e exige monitorização de reflexo patelar, frequência respiratória e diurese durante a infusão. Os anti-hipertensivos, como hidralazina, nifedipino e labetalol, reduzem o risco de acidente vascular cerebral hemorrágico ao controlar a pressão, mas não previnem convulsão. O gluconato de cálcio não tem papel profilático: é o antídoto da intoxicação por magnésio, usado quando surgem arreflexia, depressão respiratória ou bradicardia. O corticoide serve à maturação pulmonar fetal antes de 34 semanas e não interfere no risco de eclâmpsia, sendo desnecessário nesta idade gestacional de 36 semanas. Resposta D

Comentário OsceLabs

A classificação FIGO para leiomiomas, também chamada sistema PALM-COEIN para miomas, ordena as lesões de 0 a 8 conforme a relação com o endométrio e com a serosa, o que orienta diretamente a via de tratamento. O tipo 3 é o mioma inteiramente intramural que, apesar de não protruir para dentro da cavidade, faz contato com o endométrio; por isso é frequentemente sintomático em termos de sangramento e de infertilidade, embora não seja abordável por via histeroscópica, ao contrário dos tipos 0, 1 e 2. Mioma inteiramente subseroso corresponde aos tipos 6 e 7, este último pediculado, e não ao tipo 3. Mioma submucoso com predomínio intracavitário corresponde ao tipo 0, quando totalmente intracavitário, ou ao tipo 1, quando menos de 50 por cento do volume é intramural, ou seja, mais da metade dentro da cavidade. Mioma intramural sem qualquer contato com o endométrio é o tipo 4, exatamente o que diferencia o 3 do 4: a presença ou não desse contato. Resposta D

Comentário OsceLabs

A questão cobra o único tratamento clínico com efeito comprovado sobre o VOLUME do mioma, e não apenas sobre o sangramento. Os análogos de GnRH (leuprorrelina, gosserrelina) promovem dessensibilização hipofisária e hipoestrogenismo profundo, reduzindo o volume uterino e do leiomioma em cerca de 35% a 60% após 3 a 6 meses de uso; por isso são o preparo pré-operatório clássico, com o benefício adicional de corrigir a anemia por amenorreia antes da miomectomia. O uso é limitado a curto prazo pela perda de massa óssea e pelo efeito rebote após a suspensão. Os anticoncepcionais orais combinados controlam o fluxo menstrual e a dismenorreia, mas não reduzem o volume do mioma, além de serem incompatíveis com o desejo gestacional imediato. Os anti-inflamatórios não esteroides diminuem a dor e reduzem modestamente o volume do sangramento pela inibição de prostaglandinas, sem qualquer ação sobre o tamanho da lesão. Os inibidores da aromatase têm evidência escassa, não são aprovados para essa indicação e não figuram como preparo pré-operatório de rotina. Resposta A

Comentário OsceLabs

O ponto avaliado é a cicatrização do miométrio após miomectomia e o risco de rotura uterina em gestação subsequente. Trata-se de leiomioma intramural FIGO 3, de 5 cm, cuja exérese exige histerotomia com sutura em planos e formação de cicatriz miometrial que precisa de tempo para remodelamento e ganho de resistência tênsil. A recomendação consagrada é aguardar pelo menos 6 meses antes de nova tentativa de gravidez, intervalo em que a cicatriz já completou a fase de maturação do colágeno; alguns serviços estendem para 6 a 12 meses quando a cavidade foi aberta ou houve múltiplos miomas. Tentar de imediato expõe a paciente a rotura uterina e a implantação sobre área ainda em cicatrização. Após 1 mês o miométrio ainda está na fase inflamatória/proliferativa da reparação, prazo insuficiente por qualquer critério. A última alternativa erra no prazo e também generaliza a contraindicação de parto vaginal: a via de parto é decidida caso a caso e a cesárea é indicada sobretudo quando a cavidade endometrial foi invadida ou a miomectomia foi extensa. Resposta C

Comentário OsceLabs

O caso reúne dois julgamentos distintos que a questão exige separar: a gravidade da exacerbação atual e o grau de controle da doença de base. A menina chega com dificuldade INTENSA para respirar, sibilância, aperto torácico e agitação/ansiedade, quadro que corresponde a crise aguda grave, e não moderada; na crise grave o paciente apresenta desconforto marcado, fala entrecortada, agitação, taquipneia e uso de musculatura acessória, enquanto na moderada há dispneia aos esforços, fala em frases e resposta rápida ao broncodilatador. Quanto ao controle, os critérios do GINA avaliam nas últimas 4 semanas sintomas diurnos mais de 2 vezes por semana, despertares noturnos, necessidade de resgate mais de 2 vezes por semana e limitação de atividades: a paciente tem sintomas quase diários, despertares noturnos frequentes e uso de resgate apesar de corticoide inalatório regular, ou seja, três ou mais critérios, o que define asma NÃO controlada. Asma parcialmente controlada exigiria apenas um ou dois critérios presentes, o que não é o caso, e classificar a crise como moderada subestima a gravidade e atrasa a conduta. Resposta C

Comentário OsceLabs

A pergunta é sobre o tratamento farmacológico de primeira linha da exacerbação asmática grave na sala de emergência, associado à oxigenoterapia. O esquema inicial obrigatório é broncodilatador de curta ação por via inalatória (salbutamol ou fenoterol, em nebulização ou espaçador, com doses repetidas na primeira hora e associação de brometo de ipratrópio nos casos graves) somado a corticosteroide sistêmico precoce, por via oral ou endovenosa, idealmente na primeira hora, pois é o corticoide sistêmico que reduz a inflamação, previne recaída e diminui internação. Broncodilatador endovenoso não é primeira linha e fica reservado a casos refratários, com risco cardiovascular e arritmias. Corticosteroide inalatório é medicação de controle de manutenção e não tem início de ação suficiente para reverter a crise instalada, portanto não substitui o sistêmico em nenhuma das opções que o trazem isoladamente. Antibioticoterapia empírica não está indicada na exacerbação de asma, que na maioria das vezes é desencadeada por vírus ou por má adesão, e só entra se houver evidência clara de infecção bacteriana, como pneumonia documentada. Resposta D

Comentário OsceLabs

Em crise asmática grave, o exame que muda conduta é o que informa sobre troca gasosa e fadiga muscular respiratória. A gasometria arterial fornece PaO2, PaCO2 e pH: o achado clássico na crise é alcalose respiratória com hipocapnia pela hiperventilação, e a normalização ou a elevação da PaCO2 em paciente ainda dispneico é sinal de exaustão e indicação de vigilância para ventilação mecânica, além de detectar hipoxemia e acidose. Por isso é o exame mais adequado neste momento. A gasometria venosa avalia razoavelmente pH e bicarbonato, mas não permite julgar oxigenação nem interpretar de forma confiável a PaCO2, que é justamente o dado prognóstico aqui. A radiografia de tórax não é rotina na exacerbação asmática e fica reservada à suspeita de complicação, como pneumotórax, pneumomediastino ou pneumonia, ou à falta de resposta ao tratamento. O óxido nítrico exalado é marcador de inflamação eosinofílica usado no seguimento ambulatorial e no ajuste de terapia de controle, sem qualquer utilidade na avaliação de gravidade da crise aguda. Resposta B

Comentário OsceLabs

Lactente de 10 meses com febre alta, irritabilidade, vômitos, rebaixamento do nível de consciência, fontanela anterior abaulada e exantema petequial disseminado configura meningite bacteriana com meningococcemia associada. O dado que define a etiologia é a associação de meningite com lesões purpúrico-petequiais de instalação rápida, marca registrada da Neisseria meningitidis, que também é o agente mais frequente de meningite bacteriana fora do período neonatal em crianças e adolescentes no Brasil. Streptococcus agalactiae é agente do período neonatal e dos primeiros dois a três meses de vida, transmitido no canal de parto, e não se enquadra nesta idade nem cursa com púrpura fulminante típica. Haemophilus influenzae tipo b teve incidência drasticamente reduzida após a introdução da vacina conjugada no calendário básico e não costuma cursar com o exantema petequial descrito. Listeria monocytogenes acomete recém-nascidos, gestantes, idosos e imunossuprimidos, sendo excepcional em lactente previamente hígido de 10 meses. Resposta D

Comentário OsceLabs

A questão testa se o candidato reconhece que a doença meningocócica é uma emergência de tempo, em que o desfecho depende da rapidez da antibioticoterapia e da ressuscitação. O paciente já apresenta sinais de gravidade — prostração intensa, não responsividade a estímulos, palidez e petéquias disseminadas —, ou seja, está em sepse com risco iminente de evoluir para choque séptico e púrpura fulminante, com falência de múltiplos órgãos e insuficiência adrenal por hemorragia (síndrome de Waterhouse-Friderichsen). Assim, o objetivo central do tratamento inicial é iniciar antibiótico endovenoso precoce e suporte hemodinâmico para impedir essa progressão. Reduzir febre e cefaleia é medida sintomática e não altera prognóstico, sendo perigoso tratá-la como prioridade. Prevenir complicações respiratórias não é o eixo do quadro, que é séptico e neurológico, e não primariamente pulmonar. Regularizar o hemograma não é objetivo terapêutico: as alterações hematológicas são consequência da sepse e se corrigem com o controle do foco infeccioso. Resposta B

Comentário OsceLabs

O tema é quimioprofilaxia da doença meningocócica, indicada para contatos íntimos com o objetivo de erradicar o estado de portador nasofaríngeo e interromper a cadeia de transmissão. A conduta preconizada pelo Ministério da Saúde é rifampicina para os contatos domiciliares e íntimos, na dose de 10 mg/kg a cada 12 horas por 2 dias em crianças (600 mg de 12 em 12 horas por 2 dias em adultos), iniciada preferencialmente nas primeiras 24 a 48 horas da identificação do caso; ceftriaxona e ciprofloxacino são alternativas, sendo a ceftriaxona a opção em gestantes. Vacinação isolada não protege os contatos no curto prazo, porque a resposta imune leva semanas e a vacina não elimina o portador — ela é medida complementar, sobretudo em surtos e conforme o sorogrupo identificado, mas não substitui a quimioprofilaxia. Afirmar que não há necessidade de profilaxia ignora a doença de notificação compulsória imediata e o risco elevado de casos secundários entre contatos próximos. Imunoglobulina não tem qualquer papel na profilaxia da doença meningocócica, ao contrário do que ocorre em outras exposições, como hepatite B ou varicela. Resposta A

Comentário OsceLabs

O quadro de poliúria, polidipsia, emagrecimento apesar de apetite preservado, evoluindo com dor abdominal, vômitos, sonolência, respiração de Kussmaul e desidratação, com glicemia de 480 mg/dL, é cetoacidose diabética como abertura de diabetes melito tipo 1 em criança previamente hígida. A questão pergunta a faixa etária mais comumente acometida pela doença de base: o DM1 tem distribuição bimodal na infância, com um pico entre 4 e 6 anos e outro, o mais expressivo, na pré-puberdade e puberdade, entre 10 e 14 anos, de modo que o intervalo de 5 a 14 anos concentra a maior parte dos diagnósticos, exatamente onde se situa a paciente de 8 anos. Menores de 2 anos correspondem a uma minoria dos casos, embora sejam justamente os que mais abrem o quadro já em cetoacidose por diagnóstico tardio. As faixas de 15 a 20 anos e de 20 a 30 anos apresentam incidência decrescente do tipo 1 clássico; nessa idade adulta jovem predominam formas de instalação mais lenta, como o LADA, e não o pico epidemiológico cobrado. Resposta B

Comentário OsceLabs

Na cetoacidose diabética, quem define gravidade não é a glicemia, e sim o grau de acidose. A gasometria arterial fornece pH e bicarbonato, que são os parâmetros de classificação: cetoacidose leve com pH menor que 7,3 e bicarbonato menor que 15 mEq/L, moderada com pH menor que 7,2 e bicarbonato menor que 10, e grave com pH menor que 7,1 e bicarbonato menor que 5; a gasometria ainda permite calcular o ânion gap e acompanhar a resposta ao tratamento, além de estimar a compensação respiratória traduzida clinicamente pela respiração de Kussmaul. Por isso é o exame que estratifica a paciente naquele momento. A ultrassonografia abdominal não avalia gravidade e apenas serviria para afastar causas cirúrgicas de dor, sendo a dor abdominal aqui explicada pela própria cetoacidose. O eletrocardiograma é útil como leitura indireta de distúrbio do potássio, mas é complementar e não classifica a acidose. A radiografia de tórax só entra se houver suspeita de foco infeccioso desencadeante, o que não é o dado que gradua a doença. Resposta C

Comentário OsceLabs

A questão cobra o alvo terapêutico imediato da cetoacidose diabética, que é revertê-la como distúrbio metabólico global e não tratar sintomas isolados. O tripé do manejo é hidratação venosa vigorosa para corrigir a desidratação e a hipoperfusão, insulinoterapia contínua para interromper a cetogênese e permitir a normalização do pH e do bicarbonato, e reposição cuidadosa de eletrólitos, sobretudo potássio, que apesar de sérico normal ou alto está profundamente depletado no intracelular e despenca com a insulina — daí a correção do desequilíbrio ácido-base, das cetonas e dos eletrólitos ser o objetivo principal. Estabilizar a pressão e prevenir insuficiência renal é consequência da expansão volêmica, e não a meta que orienta o tratamento. Aumentar a glicemia é o oposto do necessário, já que a paciente está com 480 mg/dL; a glicose só é acrescentada ao soro quando cai abaixo de 250 a 300 mg/dL para permitir manter a insulina até fechar o ânion gap. Controlar a dor abdominal é medida sintomática de um achado que regride com a correção da acidose. Resposta A

Comentário OsceLabs

O caso é de tosse arrastada por três meses, com escarro purulento, perda de 8 kg, fadiga e febre vespertina em morador de comunidade com aglomeração domiciliar, ou seja, tuberculose pulmonar até prova em contrário. A pergunta, porém, é conceitual: qual o critério que define TOSSE CRÔNICA. A definição consagrada é temporal e independe da presença de outros sintomas — tosse persistente por mais de 8 semanas no adulto (mais de 4 semanas na criança), enquanto a tosse aguda dura até 3 semanas e a subaguda de 3 a 8 semanas. Por isso a alternativa correta ancora-se apenas na duração, sem exigir escarro, febre ou emagrecimento. Tosse por mais de 10 dias com escarro purulento descreve quadro agudo, compatível com infecção de via aérea, e não define cronicidade. Tosse por mais de 4 semanas com perda ponderal e febre mistura duração intermediária com sintomas constitucionais, criando um critério que não corresponde à definição. Tosse com perda ponderal e febre independente da duração abandona o eixo temporal, que é justamente o núcleo do conceito. Vale a ressalva de que, para fins de busca ativa de sintomático respiratório de tuberculose, o Ministério da Saúde adota o corte de tosse por 3 semanas ou mais, e nesse recorte específico o enunciado é discutível; ainda assim, a definição de tosse crônica propriamente dita é a de mais de 8 semanas. Resposta B

Comentário OsceLabs

A questão cobra o alcance real da proteção conferida pela BCG, tema recorrente porque a vacina é frequentemente supervalorizada. A BCG é feita com bacilo de Calmette-Guérin atenuado, derivado do Mycobacterium bovis, e sua eficácia demonstrada em ensaios e metanálises está na prevenção das formas graves e disseminadas da tuberculose na criança pequena: a meningoencefalite tuberculosa e a tuberculose miliar, com proteção da ordem de 75% a 85% para esses desfechos. É justamente por isso que o Programa Nacional de Imunizações mantém a dose única ao nascer, na maternidade, para recém-nascidos com peso igual ou maior que 2.000 g — o objetivo é blindar o lactente contra a disseminação hematogênica no período de maior vulnerabilidade, e não interromper a cadeia de transmissão. B está errada porque a vacina não impede a infecção pelo bacilo: o contato domiciliar com um caso bacilífero pode produzir primoinfecção mesmo em criança vacinada, e é por isso que os filhos deste paciente continuam precisando de investigação de contatos. C está errada porque a BCG não protege contra a tuberculose pós-primária, a forma pulmonar de reativação do adolescente e do adulto — se protegesse, a vacinação universal já teria controlado a endemia. D é ampla demais: a proteção alcança formas extrapulmonares hematogênicas graves do lactente, mas não o conjunto das apresentações extrapulmonares (pleural, ganglionar, óssea, renal) que aparecem em faixas etárias maiores. Resposta A

Comentário OsceLabs

O caso trata da abordagem dos comunicantes de um caso índice de tuberculose pulmonar confirmada, situação em que a conduta preconizada pelo Ministério da Saúde tem uma sequência obrigatória: primeiro afastar doença ativa, depois investigar infecção latente, e só então tratar. Todos os contatos são avaliados clinicamente e, havendo sintomático respiratório ou alteração de imagem, a investigação é de tuberculose-doença, não de infecção latente. Nos assintomáticos, solicita-se prova tuberculínica (PPD) ou IGRA; sendo reator — ponto de corte de 5 mm de induração para contatos, conforme o manual brasileiro — e excluída doença ativa por avaliação clínica e radiografia de tórax, indica-se o tratamento da infecção latente, classicamente com isoniazida por 6 a 9 meses (270 doses), tendo rifampicina por 4 meses e o esquema rifapentina-isoniazida semanal por 3 meses como alternativas. É exatamente essa a lógica descrita em A. B está errada porque a BCG não tem papel pós-exposição em contatos já expostos e nem sequer é indicada fora da faixa etária preconizada; a única exceção do calendário é o recém-nascido de mãe bacilífera, que recebe quimioprofilaxia primária e a BCG apenas ao final dela. C erra ao propor rifampicina indiscriminadamente para todos os contatos, sem triagem de doença ativa — tratar tuberculose ativa com droga única é a receita para monorresistência. D restringe demais o alvo, deixando de fora adolescentes, adultos e imunossuprimidos que sejam reatores, além de ignorar que a criança menor de 5 anos com PPD inicialmente não reator precisa de repetição do teste em 8 semanas. Resposta A

Comentário OsceLabs

A vinheta é de uma mulher de 52 anos com menopausa há um ano, fogachos intensos, suores noturnos com insônia e ressecamento vaginal — ou seja, síndrome climatérica sintomática. A pergunta cobra o único desfecho para o qual a terapia hormonal tem eficácia consistentemente demonstrada em ensaios clínicos: o controle dos sintomas vasomotores e geniturinários, com ganho direto de qualidade de vida e de sono. É essa a indicação formal da terapia hormonal segundo as sociedades de menopausa e as diretrizes brasileiras, restrita à mulher sintomática, na chamada janela de oportunidade (até 60 anos ou até 10 anos de menopausa), na menor dose eficaz. A está errada porque o Women's Health Initiative sepultou a indicação cardiovascular: a terapia hormonal não deve ser prescrita para prevenção primária ou secundária de doença coronariana, e no braço estrogênio-progestagênio houve aumento de eventos coronarianos e de acidente vascular encefálico. B está errada pelo mesmo estudo — o braço WHIMS mostrou aumento, e não redução, do risco de demência em mulheres que iniciaram a terapia após os 65 anos. D inverte o efeito conhecido: a terapia combinada por tempo prolongado associa-se a aumento discreto do risco de câncer de mama, motivo pelo qual se reavalia periodicamente a manutenção do tratamento. Resposta C

Comentário OsceLabs

A questão testa a regra mais simples e mais cobrada da terapia hormonal da menopausa: a escolha do esquema depende da presença ou não do útero. A paciente de 52 anos tem menopausa há um ano e nada no enunciado indica histerectomia; portanto, ela tem endométrio a proteger. O estrogênio isolado produz estímulo proliferativo endometrial contínuo, com aumento comprovado de hiperplasia e de adenocarcinoma de endométrio, risco que é neutralizado pela associação de um progestagênio, seja em esquema contínuo combinado (mais apropriado aqui, já que está em amenorreia há mais de 12 meses) ou sequencial. A via pode ser oral ou transdérmica, sendo a transdérmica preferida em obesas, hipertrigliceridêmicas, hepatopatas e naquelas com maior risco tromboembólico, por evitar a primeira passagem hepática. A está errada porque o estrogênio isolado só é aceitável na mulher histerectomizada. C está errada porque o progestagênio isolado não é o esquema preconizado para a síndrome climatérica com fogachos e atrofia vaginal — é recurso de exceção quando há contraindicação ao estrogênio, com eficácia inferior nos sintomas geniturinários. D erra duas vezes: a testosterona não compõe o esquema padrão de reposição, tendo indicação restrita ao transtorno do desejo sexual hipoativo já em uso de estrogênio, e a via oral é evitada por hepatotoxicidade e efeito adverso sobre o perfil lipídico. Resposta B

Comentário OsceLabs

A pergunta cobra a lista de contraindicações absolutas à terapia hormonal da menopausa, item obrigatório antes de qualquer prescrição. A trombose venosa profunda prévia é contraindicação absoluta clássica: o estrogênio, sobretudo por via oral, aumenta a síntese hepática de fatores de coagulação e reduz anticoagulantes naturais, elevando de duas a três vezes o risco de novo evento tromboembólico — e em quem já trombosou o risco basal de recorrência já é alto, tornando o balanço claramente desfavorável. As demais contraindicações absolutas reconhecidas são câncer de mama ou de endométrio atual ou prévio, sangramento genital de causa não esclarecida, doença coronariana e acidente vascular encefálico estabelecidos, porfiria e hepatopatia grave. B está errada porque história familiar de doença coronariana é fator de risco a ser considerado na decisão, não impedimento formal — a contraindicação recai sobre a doença estabelecida na própria paciente. C inverte o raciocínio: a osteoporose é justamente um dos efeitos benéficos da terapia hormonal sobre a massa óssea, ainda que não seja indicação isolada para iniciá-la. A traz uma situação também listada entre as contraindicações na maioria dos manuais, o que torna o item discutível; a banca privilegiou D provavelmente por exigir que a hepatopatia fosse grave ou descompensada para contraindicar, ao passo que a trombose prévia contraindica sem qualquer qualificação adicional. Resposta D

Comentário OsceLabs

O caso é de pé diabético em homem de 57 anos com diabetes tipo 2 de longa data, mau controle glicêmico e úlcera em evolução há três meses. A definição de infecção no pé diabético não é laboratorial nem microbiológica: é clínica. Pelos critérios do IWGDF/IDSA, considera-se ferida infectada quando há secreção purulenta ou pelo menos dois sinais de inflamação local — eritema, edema ou endurecimento, dor ou hipersensibilidade, calor local. A vinheta descreve exsudato, edema e rubor, o que fecha o critério e indica antibioticoterapia sistêmica, direcionada empiricamente a cocos gram-positivos nas infecções leves e com espectro ampliado para gram-negativos e anaeróbios nas moderadas a graves ou em ferida crônica previamente tratada. A está errada porque a lesão isquêmica pura não cursa com exsudato, edema e rubor; além disso, isquemia e infecção coexistem com frequência no pé diabético, e a presença de doença arterial agrava o prognóstico em vez de dispensar o antibiótico. B erra ao usar pulsos diminuídos e dor como gatilho de antibiótico — pulso reduzido traduz doença arterial periférica e exige avaliação vascular, não antimicrobiano. D confunde marcador de descontrole metabólico com critério de infecção: a hiperglicemia de 240 mg/dL precisa ser corrigida e pode ser consequência da infecção, mas nunca é o critério que a define. Resposta C

Comentário OsceLabs

A questão soma o julgamento clínico ao contexto assistencial: paciente rural, de difícil acesso, sem adesão à metformina, com úlcera de pé diabético em crescimento há três meses, sinais locais de infecção e glicemia de 240 mg/dL. Ferida infectada, profunda e de evolução arrastada, em paciente com descontrole metabólico e barreira geográfica ao seguimento, é situação de risco elevado de progressão para infecção profunda, osteomielite e perda do membro. A conduta correta é não perder tempo: iniciar antibioticoterapia e garantir a referência ao serviço hospitalar, onde será possível avaliar extensão e profundidade, pesquisar acometimento ósseo, avaliar perfusão, desbridar e ajustar o tratamento — princípio do cuidado compartilhado entre atenção primária e níveis de maior complexidade. A está errada porque manter o paciente em casa com revisão apenas em uma semana, num cenário em que ele já demonstrou não conseguir retornar à unidade, é aceitar a evolução silenciosa da infecção. C atrasa o cuidado ao empurrar para avaliação ambulatorial eletiva um quadro que já tem sinais de infecção ativa e paciente sem retaguarda para deslocamentos repetidos. D delega ao agente comunitário de saúde procedimentos que não são de sua competência — desbridamento é ato médico ou de enfermagem qualificada — e ainda deixa a infecção sem antibiótico, tratando apenas a glicemia. Resposta B

Comentário OsceLabs

A pergunta cobra os marcos evolutivos que transformam o pé diabético infectado em indicação de amputação, decisão que se baseia em inviabilidade tecidual e em risco de vida, não em descontrole metabólico. Os três cenários citados na alternativa correta são exatamente os reconhecidos: infecção sistêmica com repercussão hemodinâmica ou sepse não controlada pelo tratamento clínico e pelo desbridamento; necrose irreversível, ou seja, gangrena de tecido já inviável e sem possibilidade de revascularização; e osteomielite refratária, sobretudo com destruição óssea extensa, situação em que a ressecção do osso acometido é parte do tratamento. B está errada porque miosite infecciosa com pulsos diminuídos, embora grave, é primeiro abordada com antibiótico, desbridamento e avaliação vascular com tentativa de revascularização — a amputação é o desfecho de falha, não a conduta inicial. C confunde o alvo terapêutico: a dificuldade de controle glicêmico piora a cicatrização e o prognóstico, mas não é por si só indicação de amputação, e sim motivo para intensificar o suporte e a insulinização. D descreve a base fisiopatológica do pé diabético — neuropatia e artropatia de Charcot —, condição que exige descarga de peso, imobilização e acompanhamento ortopédico, sendo justamente o que se busca tratar para evitar a amputação. Resposta A