Prova de Residência Médica SUS-BA 2026 (R1) com gabarito (PDF)

Comentário OsceLabs

O caso descreve o sintomático respiratório clássico: tosse produtiva há quatro semanas com febre vespertina, sudorese noturna, perda ponderal e contato com colega de trabalho doente — tuberculose pulmonar até prova em contrário. A conduta prioritária é a confirmação bacteriológica em escarro, e o Ministério da Saúde coloca o teste rápido molecular (TRM-TB) como exame inicial de escolha, por detectar o DNA do M. tuberculosis em poucas horas e ainda informar resistência à rifampicina, complementado pela baciloscopia, que serve ao diagnóstico e sobretudo ao controle mensal do tratamento. Coletar o material é o passo que define tudo o que vem depois, inclusive o esquema. O teste tuberculínico (A) mede apenas infecção/exposição: é positivo na infecção latente e pode ser negativo na doença ativa com anergia, de modo que não confirma nem exclui tuberculose pulmonar. A broncoscopia com lavado (C) é invasiva e cara, reservada a quem não consegue expectorar ou a casos com bacteriologia negativa e alta suspeição — não é primeira linha em paciente que tosse com secreção. Iniciar o esquema padrão às cegas e observar a resposta (D) é tratamento de prova, admitido só em situações excepcionais, e joga fora a chance de documentar o bacilo e a sensibilidade às drogas. Resposta B

Comentário OsceLabs

A pergunta cobra o esquema básico para tuberculose pulmonar em adulto virgem de tratamento, sem contraindicações. O Ministério da Saúde padroniza o esquema em duas fases: fase intensiva com rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol (RIPE) por 2 meses, para reduzir rapidamente a população bacilar e evitar seleção de resistentes, seguida de fase de manutenção com rifampicina e isoniazida (RI) por 4 meses, que elimina os bacilos persistentes e previne recidiva — total de 6 meses, hoje disponível em comprimido de dose fixa combinada ajustado por faixa de peso. A alternativa A inverte a lógica ao manter pirazinamida pelos 6 meses e restringir o etambutol aos 2 primeiros: a pirazinamida só tem papel na fase intensiva e prolongá-la aumenta hepatotoxicidade e hiperuricemia sem ganho. A alternativa C troca a duração das fases, deixando quatro drogas por 4 meses e apenas 2 meses de manutenção, o que expõe o paciente à toxicidade prolongada e encurta a fase que protege contra recidiva. A alternativa D retira a rifampicina da fase intensiva, erro grave, já que a rifampicina é a droga esterilizante que sustenta o regime de seis meses. Resposta B

Comentário OsceLabs

A questão cobra o critério de encerramento por cura na tuberculose pulmonar bacilífera, que no Brasil é bacteriológico, não clínico nem radiológico. Segundo o Ministério da Saúde, considera-se curado o paciente que completa o tratamento e apresenta duas baciloscopias de escarro negativas, uma na fase de acompanhamento (a do quinto mês tem peso especial, pois baciloscopia positiva nesse ponto define falência) e outra ao final do esquema, no sexto mês. É por isso que o controle mensal de escarro faz parte do seguimento e não é opcional no caso pulmonar com confirmação bacteriológica. A radiografia de tórax (A) costuma manter sequelas fibróticas, retrações e mesmo cavidades residuais estéreis por meses ou anos, de modo que exigir normalização radiológica condenaria o paciente a tratamento eterno. A ausência de sintomas com resolução da cavitação (B) é insuficiente: a melhora clínica ocorre já nas primeiras semanas, inclusive em quem vai falhar ou recair, e a imagem não acompanha a resposta bacteriológica. A negativação do PPD (C) simplesmente não acontece — o teste traduz memória imunológica e permanece reagente após a cura, não servindo como controle de tratamento. Resposta D

Comentário OsceLabs

O quadro é de síndrome nefrótica no adulto: edema generalizado e periorbital, ascite, proteinúria maciça acima de 3,5 g em 24 horas, albumina de 1,8 g/dL e hiperlipidemia. O que orienta a etiologia são os achados acompanhantes — hipertensão arterial, creatinina já alterada em 1,6 mg/dL e obesidade com IMC 32 — combinação típica da glomeruloesclerose segmentar e focal, que é a principal causa de síndrome nefrótica primária no adulto e ainda pode surgir de forma secundária à obesidade, por hiperfiltração e sobrecarga do néfron. A GESF caracteristicamente cursa com nefrótica impura, ou seja, com hipertensão e perda de função renal desde a apresentação, exatamente como aqui. A nefropatia por IgA (B) manifesta-se predominantemente como síndrome nefrítica, com hematúria macroscópica sinfaringítica ou hematúria microscópica persistente, e raramente abre o quadro como nefrose pura. A glomerulonefrite membranoproliferativa (C) costuma ter apresentação mista nefrítica-nefrótica com consumo de complemento e associação a hepatite C, crioglobulinemia ou infecções crônicas, contexto ausente na vinheta. A doença de lesões mínimas (D) é a causa dominante na criança e, quando ocorre no adulto, tende a dar nefrótica pura, com pressão arterial e função renal normais, o oposto do que se vê nesta paciente. Resposta A

Comentário OsceLabs

A hiperlipidemia da síndrome nefrótica não é erro alimentar nem dislipidemia primária: é consequência direta da hipoalbuminemia. Com a perda urinária maciça de albumina, cai a pressão oncótica plasmática, e essa queda funciona como estímulo inespecífico à síntese hepática de proteínas, incluindo apolipoproteína B e as lipoproteínas ricas em colesterol, elevando VLDL e LDL — é o que explica colesterol total de 450 mg/dL com triglicerídeos de 380 mg/dL nesta paciente com albumina de 1,8 g/dL. Some-se a isso a perda urinária de fatores reguladores do metabolismo lipídico, que reduz o catabolismo das partículas. A alternativa A descreve um mecanismo que existe como coadjuvante, pois a perda urinária de reguladores realmente prejudica a depuração de triglicerídeos, mas não é a via central da hipercolesterolemia nefrótica, que é de superprodução hepática. A alternativa B inverte a fisiologia: não há aumento da absorção intestinal de colesterol mediado por perda proteica. A alternativa D pressupõe disfunção hepatocelular, que não existe aqui — o fígado está hiperfuncionante, não insuficiente, e a excreção biliar de colesterol não é o eixo do problema. Resposta C

Comentário OsceLabs

A pergunta cobra as complicações próprias da síndrome nefrótica, que decorrem da perda urinária indiscriminada de proteínas de baixo peso molecular. A perda de antitrombina III, proteínas C e S e plasminogênio, somada à hemoconcentração e ao aumento de fibrinogênio, cria estado de hipercoagulabilidade cujo evento mais emblemático é a trombose de veia renal, classicamente descrita com dor lombar, hematúria e piora abrupta da função renal. A perda de imunoglobulinas e do fator B do complemento compromete a opsonização e explica a suscetibilidade a germes encapsulados, com peritonite bacteriana espontânea pneumocócica como exemplo típico. E a hiperlipidemia por síntese hepática aumentada tende a ser persistente e pouco responsiva a dieta enquanto a proteinúria não for controlada. A alternativa A descreve emergência hipertensiva e acidose com ânion gap alto, próprias de outros cenários, não da nefrose. A alternativa B mistura anemia hemolítica microangiopática, que aponta para microangiopatia trombótica ou síndrome hemolítico-urêmica; a hipocalcemia da nefrose costuma ser apenas laboratorial, por queda do cálcio ligado à albumina, e raramente é sintomática. A alternativa C descreve o espectro nefrítico grave, com glomerulonefrite rapidamente progressiva e uremia, que não é a evolução esperada de uma nefrótica com creatinina de 1,6 mg/dL. Resposta D

Comentário OsceLabs

Paciente falciforme com dor torácica pleurítica, febre, tosse, dispneia, hipoxemia e infiltrado com estertores em base direita preenche a definição de síndrome torácica aguda, principal causa de morte no adulto com anemia falciforme. A fisiopatologia é reconhecidamente multifatorial e a alternativa correta reúne justamente os três mecanismos que se sobrepõem e se retroalimentam: a vaso-oclusão pulmonar por falcização dos eritrócitos na microcirculação, favorecida pela hipoxemia local, a infecção respiratória, com peso importante de germes atípicos como Mycoplasma e Chlamydia além do pneumococo, e a embolia gordurosa proveniente da necrose da medula óssea durante a crise vaso-oclusiva. Cada um desses fatores gera hipóxia e inflamação, que aumentam a falcização e fecham o ciclo. A alternativa B atribui o quadro a tromboembolismo pulmonar de repetição: o falcêmico é de fato hipercoagulável, mas o TEP não é o mecanismo central da síndrome torácica aguda. A alternativa C isola a hemólise intravascular como gatilho de lesão pulmonar mediada por citocinas, explicação parcial que ignora a oclusão microvascular e a infecção. A alternativa D descreve hipertensão pulmonar aguda, que pode ser consequência do quadro grave, mas é desfecho hemodinâmico e não a origem do processo. Resposta A

Comentário OsceLabs

Firmado o diagnóstico de síndrome torácica aguda, o tratamento inicial é de suporte e antimicrobiano, com atenção especial ao balanço hídrico. A hidratação deve ser cautelosa, tipicamente próxima da manutenção, porque a hiper-hidratação precipita edema pulmonar e piora a troca gasosa num pulmão já lesado — mas também não se pode desidratar, sob risco de aumentar a viscosidade e a falcização. A antibioticoterapia precisa cobrir pneumococo e germes atípicos, daí a associação de cefalosporina de terceira geração com macrolídeo, exatamente ceftriaxona mais azitromicina. E o oxigênio suplementar é mandatório com SpO2 de 88 % em ar ambiente, pois corrigir a hipoxemia é o que interrompe o ciclo de falcização. A alternativa A erra na hidratação vigorosa e ao indicar exsanguineotransfusão total de largada: a transfusão simples é o primeiro passo transfusional e a troca eritrocitária fica reservada aos casos graves ou refratários, com hipoxemia progressiva. A alternativa C usa corticoide sistêmico, que não é rotina e associa-se a rebote doloroso e reinternação, e cobre com levofloxacino isolado, esquema não padronizado nesse cenário. A alternativa D propõe anticoagulação plena sem TEP documentado, expondo a sangramento sem tratar o mecanismo dominante. Resposta B

Comentário OsceLabs

A prevenção secundária na anemia falciforme, depois de um episódio de síndrome torácica aguda, se apoia em reduzir a frequência de crises vaso-oclusivas e proteger contra infecção. A hidroxiureia é a medida de maior impacto: aumenta a hemoglobina fetal, reduz a falcização, e tem redução comprovada de crises álgicas, de episódios de síndrome torácica aguda, de necessidade transfusional e de mortalidade — o paciente da vinheta usava a droga de forma irregular, o que torna a adesão o alvo prioritário. A ela se somam a profilaxia antimicrobiana com penicilina e a imunização ampliada contra germes encapsulados (pneumococo, meningococo e Haemophilus influenzae tipo b), justificada pela asplenia funcional precoce desses pacientes. A alternativa B propõe esplenectomia eletiva, que não previne o quadro e é indicada apenas em situações específicas como sequestro esplênico de repetição, além de trocar a penicilina por amoxicilina. A alternativa C ancora tudo em anticoagulação com varfarina, sem indicação, e em regime transfusional crônico, reservado principalmente à profilaxia de AVC com Doppler transcraniano alterado. A alternativa D repete o erro da esplenectomia e o do hipertransfundir de rotina, com risco de sobrecarga de ferro e aloimunização. Vale registrar que a profilaxia com penicilina é classicamente indicada na infância, até cerca dos cinco anos, e seu uso no adulto é ponto discutível — ainda assim, é a única alternativa que traz a hidroxiureia e a vacinação, que são as medidas de fato estruturantes. Resposta A

Comentário OsceLabs

O caso é de choque hemorrágico por trauma, e a glicemia de 178 mg/dL num jovem sem diabetes ilustra a hiperglicemia de estresse, achado esperado na fase aguda da resposta metabólica ao trauma. Essa hiperglicemia resulta da ativação neuroendócrina, com predomínio dos hormônios contrarreguladores sobre a insulina. Entre eles, o glucagon é o hormônio hiperglicemiante por excelência: age diretamente no hepatócito promovendo glicogenólise e, sobretudo, gliconeogênese a partir de aminoácidos, lactato e glicerol, sustentando a oferta de glicose para tecidos glicose-dependentes como o sistema nervoso central e as células de reparo. A insulina (A) é o hormônio anabólico do eixo e está funcionalmente suprimida e antagonizada na fase aguda, com resistência periférica associada, portanto não pode causar hiperglicemia. O cortisol (B) participa da resposta favorecendo a gliconeogênese, a proteólise e a resistência insulínica, mas seu efeito é mais lento e permissivo do que o do glucagon. A aldosterona (D) é mineralocorticoide e atua sobre sódio, água e potássio, sem papel direto no metabolismo glicídico. Vale a ressalva de que várias referências dão peso equivalente ou maior às catecolaminas e ao cortisol nessa hiperglicemia, o que torna o ponto discutível, mas dentro das opções oferecidas o glucagon é o hormônio hiperglicemiante direto. Resposta C

Comentário OsceLabs

A questão cobra a fase catabólica da resposta metabólica ao trauma, a chamada fase de fluxo descrita por Cuthbertson, que sucede a fase de ebbe e domina os primeiros dias após a lesão. Sob comando das catecolaminas, do cortisol e do glucagon, com resistência periférica à insulina, o organismo mobiliza substratos energéticos: glicogenólise e gliconeogênese hepáticas, lipólise com liberação de ácidos graxos livres e proteólise muscular para fornecer aminoácidos gliconeogênicos. Como a degradação proteica supera a síntese e as perdas nitrogenadas urinárias aumentam, instala-se balanço nitrogenado negativo, marcador clássico dessa fase, acompanhado de aumento do gasto energético e do consumo de oxigênio. A alternativa B descreve a fase anabólica de recuperação, que só se estabelece dias depois, com reconstrução de massa magra e reposição de estoques. A alternativa C erra duplamente: a secreção de insulina está relativamente suprimida e sua ação, bloqueada, e o consumo de oxigênio aumenta na fase de fluxo, em vez de cair. A alternativa D fala em retenção de glicose e cetogênese proeminente, padrão do jejum simples e prolongado, no qual a cetose poupa proteína — justamente o que não ocorre no trauma, em que a resposta hormonal mantém a hiperglicemia e o consumo de proteína muscular. Resposta A

Comentário OsceLabs

A pergunta isola o hormônio responsável pela retenção de sódio e água na resposta ao trauma. A hipovolemia reduz a perfusão renal e ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona; a angiotensina II estimula a suprarrenal a liberar aldosterona, que atua no túbulo contorcido distal e no ducto coletor aumentando a reabsorção de sódio, com água acompanhando de forma isosmótica, e promovendo excreção de potássio e hidrogênio. Esse mecanismo explica bem o paciente da vinheta, oligúrico com 12 mL/h e hipocalêmico com potássio de 3,2 mEq/L apesar da acidose — a caliurese induzida pela aldosterona é a assinatura laboratorial do quadro. O ADH (A) também é liberado e contribui para a manutenção do volume, mas seu efeito principal é a reabsorção de água livre nos ductos coletores via aquaporinas, sem reter sódio; por isso tende a gerar hiponatremia dilucional, e não retenção conjunta de sódio e água. A renina (C) não é hormônio efetor renal: é uma enzima liberada pelo aparelho justaglomerular que apenas dispara a cascata ao clivar o angiotensinogênio. O cortisol (B) é glicocorticoide com atividade mineralocorticoide fraca e efeito metabólico predominante sobre glicose e proteínas, não sendo o responsável principal pela reabsorção tubular de sódio. Resposta D

Comentário OsceLabs

O caso cobra a aplicação do algoritmo de avaliação cardiovascular pré-operatória, em que exame complementar só se justifica quando o resultado muda a conduta. Afastada a urgência e estimado o risco do procedimento por índices como o RCRI, o passo seguinte é a capacidade funcional: quem atinge 4 METs ou mais (subir um lance de escada, caminhar rápido em plano) segue para a cirurgia sem teste adicional. Quando a capacidade funcional é ruim ou indeterminada, abaixo de 4 METs, e o risco é elevado, o teste não invasivo (ergométrico, cintilografia miocárdica ou eco de estresse) está indicado apenas se puder modificar o manejo, seja antecipando revascularização, mudando a técnica anestésica ou adiando o procedimento. É exatamente o que enuncia a alternativa A. A alternativa B transforma idade em indicação, e não existe recomendação de ecocardiograma ou ergometria de rotina para maiores de 65 anos assintomáticos. A alternativa C inverte a lógica do betabloqueador perioperatório, que não é medida de controle pressórico agudo: iniciá-lo às vésperas da cirurgia aumentou acidente vascular encefálico e mortalidade no estudo POISE, e a droga se mantém em quem já a usa cronicamente ou tem indicação clínica própria, com titulação bem anterior. A alternativa D propõe cancelamento indiscriminado, contrário ao princípio de que a avaliação estratifica risco e otimiza o paciente, não veta cirurgia por regra. Resposta A

Comentário OsceLabs

A questão trata do manejo perioperatório do diabético em uso de antidiabético oral. A metformina não é hipoglicemiante de risco isolado, mas depende de função renal e perfusão preservadas: no jejum prolongado, com hipovolemia, eventual uso de contraste e possível instabilidade hemodinâmica intraoperatória, o acúmulo da droga favorece acidose lática. Por isso a orientação padrão é suspendê-la na véspera do procedimento e cobrir o intraoperatório com insulina regular, em bomba de infusão contínua ou em esquema de correção guiado por glicemia capilar seriada, mantendo alvos em torno de 140 a 180 mg/dL, que é o descrito na alternativa D. A alternativa A acerta a suspensão, mas erra ao reintroduzir a metformina imediatamente após o término da cirurgia: o retorno só é seguro com dieta oral reiniciada, função renal estável e ausência de instabilidade hemodinâmica. A alternativa B mantém o oral até o dia da cirurgia, expondo o paciente exatamente ao risco descrito. A alternativa C exagera na antecedência, sem qualquer respaldo, e ainda justifica a suspensão pelo risco de hipoglicemia, efeito que a metformina em monoterapia praticamente não produz, por não estimular a secreção de insulina. Resposta D

Comentário OsceLabs

O tema é avaliação pulmonar pré-operatória, e a regra é a mesma do restante da propedêutica perioperatória: exame só quando o resultado muda a conduta. O risco de complicação pulmonar pós-operatória é estimado clinicamente, por idade, tabagismo, doença obstrutiva conhecida, classificação ASA, duração da anestesia e, sobretudo, sítio cirúrgico, pois quanto mais próximo do diafragma maior o risco. A espirometria tem papel restrito: planejamento de ressecção pulmonar, dúvida diagnóstica ou doença obstrutiva de gravidade indefinida cujo resultado altere o planejamento anestésico ou cirúrgico, exatamente como afirma a alternativa B. A alternativa A adia a cirurgia e prescreve corticoide sistêmico profilático apenas pelo rótulo de DPOC, quando o corticoide sistêmico se reserva à exacerbação e otimização clínica não é sinônimo de cancelamento automático. A alternativa C manda suspender o tiotrópio, sendo que a conduta correta é manter os broncodilatadores inalatórios até o dia da cirurgia, inclusive na manhã do procedimento. A alternativa D repete o erro de usar a idade como indicação: nem radiografia de tórax nem espirometria de rotina em maiores de 60 anos demonstraram alterar desfecho. Resposta B

Comentário OsceLabs

A questão cobra epidemiologia e fatores de risco do adenocarcinoma gástrico. O estômago operado é fator clássico: o coto gástrico, exposto ao refluxo biliopancreático crônico e à hipocloridria, tem risco aumentado de neoplasia 15 a 20 anos após a gastrectomia, o que justifica vigilância endoscópica tardia. A gastrite atrófica autoimune, associada à anemia perniciosa, segue a mesma lógica, com destruição das células parietais, acloridria, hipergastrinemia e metaplasia intestinal, degraus da cascata de Correa. A alternativa B reúne as duas condições e está correta. A alternativa A inverte a classificação de Lauren: é o tipo intestinal que se associa mais fortemente ao Helicobacter pylori e à sequência gastrite crônica, atrofia, metaplasia e displasia, enquanto o tipo difuso, com células em anel de sinete, tem maior peso genético, como a mutação de CDH1 da E-caderina, acomete pacientes mais jovens e não segue essa sequência. A alternativa C afirma o oposto do estabelecido, já que frutas e vegetais frescos, ricos em antioxidantes, são fatores protetores. A alternativa D troca as topografias: sal, defumados e nitratos, junto ao H. pylori, associam-se ao câncer distal, ao passo que o tumor proximal e de cárdia guarda relação com doença do refluxo, obesidade e esôfago de Barrett. Resposta B

Comentário OsceLabs

A pergunta é sobre a cirurgia oncológica padrão do adenocarcinoma gástrico distal localizado. Em tumor de antro, a gastrectomia subtotal é oncologicamente equivalente à total, com menor morbidade e melhor qualidade de vida, desde que se obtenha margem proximal livre, cuja referência clássica é de 5 cm no tipo intestinal e cerca de 8 cm no tipo difuso, pela infiltração submucosa mais extensa. A linfadenectomia recomendada é a D2, preservando baço e pâncreas, na chamada D2 modificada, já que a esplenopancreatectomia de rotina apenas elevou a morbimortalidade sem ganho de sobrevida. É o que descreve a alternativa D. A alternativa A fixa margem distal de 3 cm e ignora o tipo histológico, quando a margem crítica no tumor antral é a proximal e sua extensão depende da classificação de Lauren. A alternativa B dispensa a omentectomia, que integra a ressecção oncológica padrão junto ao bloco linfonodal. A alternativa C generaliza gastrectomia total com linfadenectomia D3 para todo tumor antral: a dissecção para-aórtica ampliada não trouxe benefício de sobrevida no JCOG9501, e a gastrectomia total se justifica quando a margem proximal não pode ser obtida ou pela extensão da lesão, não como regra. Resposta D

Comentário OsceLabs

O item discute estadiamento do câncer gástrico, que é multimodal e escalonado. A ecoendoscopia é o método que melhor discrimina as camadas da parede gástrica, permitindo estimar a profundidade da invasão, o T, e avaliar linfonodos perigástricos e regionais, o N, com possibilidade de punção aspirativa dirigida. Essa informação é decisiva para separar lesões precoces candidatas a ressecção endoscópica de tumores que exigem gastrectomia com linfadenectomia D2 ou quimioterapia perioperatória, o que valida a alternativa C. A alternativa A confunde diagnóstico com estadiamento: a endoscopia com biópsia confirma a histologia, mas não define T, N nem M. A alternativa B superestima o PET-CT, que não substitui a tomografia de tórax, abdome e pelve no estadiamento inicial de rotina e é particularmente falho no tipo difuso e nos tumores mucinosos, de baixa captação de FDG, além de não detectar carcinomatose peritoneal de pequeno volume. A alternativa D nega o papel da laparoscopia de estadiamento, indicada em tumores localmente avançados, T3 ou T4 e N positivo, justamente para flagrar implantes peritoneais e citologia positiva, achados que mudam a estratégia terapêutica. Resposta C

Comentário OsceLabs

Mulher de 46 anos com sangramento uterino anormal, ciclos mais frequentes e fluxo intenso, obesa e hipertensa: acima dos 45 anos, ou antes disso na presença de fatores de risco para exposição estrogênica sem oposição, a avaliação histológica do endométrio é obrigatória antes de qualquer tratamento. A histeroscopia com biópsia dirigida é o padrão-ouro porque oferece visão direta da cavidade, identifica lesões focais como pólipo, mioma submucoso ou área suspeita, e colhe material no ponto certo, respondendo ao mesmo tempo sobre causa estrutural, o grupo PALM da classificação FIGO, e sobre hiperplasia ou carcinoma. A alternativa B, curetagem às cegas, é inferior: amostra menos da metade da cavidade e escapa justamente das lesões focais, tendo sido substituída pela histeroscopia ou pela biópsia ambulatorial dirigida. A alternativa C inicia progestagênio empírico, que reduz o sangramento e pode mascarar ou retardar o diagnóstico de neoplasia; tratar antes de amostrar o endométrio nessa faixa etária é erro conceitual. A alternativa D propõe observação em paciente com anemia sintomática, com palidez, fadiga progressiva, palpitações e dois episódios de lipotimia, o que é inaceitável. Resposta A

Comentário OsceLabs

O item cobra o fator de risco dominante para hiperplasia e carcinoma endometrial do tipo I. O mecanismo é o estímulo estrogênico crônico sem oposição da progesterona, e na paciente descrita a obesidade, com IMC de 32 kg/m2, é a fonte desse estímulo: o tecido adiposo converte androgênios em estrona pela aromatase periférica, reduz a SHBG e eleva a fração livre de estradiol, somando-se anovulação e resistência insulínica. É o fator de risco modificável de maior peso nesse contexto, o que torna a alternativa C correta. A alternativa A troca o alvo, pois história familiar de câncer de mama não é determinante principal de neoplasia endometrial; o antecedente familiar que realmente importa aqui é a síndrome de Lynch, com câncer colorretal e endometrial em idade precoce. A alternativa B não tem plausibilidade biológica: losartana e demais anti-hipertensivos não interferem no eixo estrogênico, e a hipertensão entra na cena como comorbidade acompanhante da obesidade, não como causa. A alternativa D inverte o sentido do dado, já que menarca tardia encurta a vida reprodutiva e é protetora, enquanto menarca precoce e menopausa tardia é que aumentam o risco. Resposta C

Comentário OsceLabs

A pergunta separa o tratamento da consequência do tratamento da causa. Enquanto a investigação endometrial corre, a paciente já apresenta anemia ferropriva sintomática por sangramento crônico e volumoso, com palidez, fadiga progressiva, palpitações e dois episódios de lipotimia. A reposição de ferro é a medida adjuvante que pode e deve começar de imediato, porque corrige o dano hematológico sem modificar o endométrio nem comprometer o resultado da biópsia; em anemia grave ou intolerância ao ferro oral, considera-se a via endovenosa. Daí a alternativa D. A alternativa A, DIU de levonorgestrel, é excelente tratamento do sangramento uterino anormal e mesmo da hiperplasia sem atipia, mas não antes de excluir malignidade, pois altera o endométrio e pode postergar o diagnóstico. A alternativa B, agonista de GnRH empírico por seis meses, não tem indicação diagnóstica, induz hipoestrogenismo com perda de massa óssea e apenas mascara o quadro. A alternativa C é a pior escolha: estrogênio isolado e contínuo em mulher com útero estimula ainda mais o endométrio, reproduzindo exatamente o mecanismo da hiperplasia que se quer afastar. Resposta D

Comentário OsceLabs

Trata-se de perda gestacional recorrente com investigação ampla negativa e um único dado laboratorial positivo. A paciente teve três perdas consecutivas antes de 12 semanas, todas com embrião e batimentos cardíacos previamente documentados, e a propedêutica afastou causa anatômica, com histerossalpingografia, histeroscopia e ultrassom tridimensional normais, causa genética, com cariótipo parental normal, causa endócrina, com TSH e prolactina normais, e trombofilias hereditárias. Restou a anticardiolipina IgG elevada em duas coletas, o que preenche o critério laboratorial da síndrome do anticorpo antifosfolípide quando as amostras distam pelo menos 12 semanas e o título é médio ou alto. Associado ao critério clínico obstétrico, que inclui três ou mais perdas consecutivas antes da décima semana, fecham-se os critérios de Sydney. A alternativa A, insuficiência lútea, é entidade de definição frágil, sem teste confirmatório aceito, e não explica o achado sorológico. A alternativa C foi diretamente excluída pelos exames de imagem da cavidade uterina. A alternativa D não se sustenta, pois infecção crônica uterina não é causa estabelecida de abortamento de repetição e a paciente nega intercorrências infecciosas. Resposta B

Comentário OsceLabs

A conduta na síndrome do anticorpo antifosfolípide obstétrica é profilaxia combinada, iniciada precocemente: ácido acetilsalicílico em baixa dose, habitualmente 100 mg ao dia, começando antes da concepção ou logo à confirmação da gravidez, associado à heparina de baixo peso molecular em dose profilática, mantida durante toda a gestação e estendida ao puerpério pelo risco trombótico persistente. Em paciente sem trombose prévia, como a do caso, a dose é profilática e não plena, reservada a quem já teve evento trombótico. Foi a associação, e não a monoterapia, que aumentou a taxa de nascidos vivos nesse cenário, o que torna a alternativa B insuficiente. A alternativa C, prednisona com AAS, foi testada e abandonada: não melhorou o desfecho gestacional e elevou prematuridade, diabetes gestacional, hipertensão e infecção, ficando o corticoide restrito a situações específicas, como SAAF catastrófica ou lúpus em atividade. A alternativa D, progesterona vaginal isolada, tem papel em colo curto e em perdas de causa não esclarecida, mas não atua sobre o mecanismo trombótico e inflamatório placentário da síndrome, deixando a paciente desprotegida. Resposta A

Comentário OsceLabs

A síndrome do anticorpo antifosfolípide não se restringe ao abortamento de repetição: seus critérios clínicos obstétricos incluem também o óbito fetal a partir da décima semana e o parto prematuro antes de 34 semanas decorrente de pré-eclâmpsia grave, eclâmpsia ou insuficiência placentária. O mecanismo é trombose e inflamação na interface materno-fetal, com placentação deficiente, o que se traduz clinicamente em pré-eclâmpsia precoce e grave, restrição de crescimento fetal, oligoâmnio, descolamento prematuro de placenta e prematuridade, muitas vezes iatrogênica pela necessidade de interrupção. A alternativa C reproduz esse critério e está correta. A alternativa A, acretismo placentário, decorre de lesão prévia do endométrio e da cicatriz uterina, ligando-se a cesáreas anteriores, curetagens e placenta prévia, sem relação com a síndrome. A alternativa B, diabetes gestacional, associa-se a obesidade, idade materna e história familiar e, no contexto reumatológico, ao uso de corticoide, não à doença em si. A alternativa D, gestação ectópica, tem como fatores de risco doença tubária, doença inflamatória pélvica e ectópica prévia, sem vínculo causal com anticorpos antifosfolípides. Resposta C

Comentário OsceLabs

A questão cobra o diagnóstico de hiperglicemia na gestação a partir do teste oral de tolerância à glicose com 75 g realizado na janela clássica de 24 a 28 semanas. Pelo critério adotado pela FEBRASGO (mesmo do IADPSG), basta UM valor alterado para fechar diabetes mellitus gestacional: jejum maior ou igual a 92 mg/dL, 1 hora maior ou igual a 180 mg/dL ou 2 horas maior ou igual a 153 mg/dL. A paciente ultrapassa os três pontos de corte (94, 185 e 161 mg/dL), num contexto que reforça o diagnóstico: pai com diabetes tipo 2, sedentarismo e dieta rica em carboidratos simples. Vale fixar que o diagnóstico é bioquímico — ultrassonografia com crescimento fetal em p60, líquido amniótico e doppler normais não afastam nada, apenas indicam que ainda não há repercussão fetal. A gestação normal exigiria todos os valores abaixo dos cortes acima, o que não ocorre. Pré-diabetes é categoria diagnóstica de mulheres fora do ciclo gravídico e não se aplica à interpretação do TOTG na gestação, em que os cortes são mais rigorosos justamente pela fisiologia de resistência insulínica do segundo trimestre. Diabetes prévio (overt diabetes) exigiria jejum maior ou igual a 126 mg/dL, 2 horas no TOTG maior ou igual a 200 mg/dL, glicemia casual maior ou igual a 200 mg/dL com sintomas ou HbA1c maior ou igual a 6,5% — nenhum desses parâmetros está presente, e a paciente não tinha comorbidade prévia conhecida. Resposta B

Comentário OsceLabs

O caso pede a primeira linha terapêutica do diabetes mellitus gestacional recém-diagnosticado, e a resposta é a mesma em todas as diretrizes nacionais: terapia nutricional individualizada associada a exercício físico regular, mantida por uma a duas semanas com automonitorização glicêmica antes de qualquer decisão farmacológica. Essa escolha é ainda mais evidente nesta paciente, cuja anamnese entrega os dois alvos modificáveis — alimentação rica em carboidratos simples e sedentarismo por trabalho administrativo —, com hiperglicemia apenas discretamente acima dos cortes, sem cetonúria e com crescimento fetal adequado. Cerca de 70% a 85% das gestantes com DMG atingem as metas só com dieta e atividade física. Iniciar insulina NPH à noite é a conduta correta apenas quando as metas glicêmicas não são alcançadas após o período de terapia não farmacológica, ou de imediato diante de hiperglicemia franca e repercussão fetal (circunferência abdominal acima do p75, polidrâmnio) — nada disso está descrito. A metformina atravessa a placenta e, embora aceita em situações selecionadas, não é a medida inicial nem substitui a mudança de estilo de vida. A glibenclamida é a pior opção da lista: caiu em desuso na gestação por maior risco de macrossomia e hipoglicemia neonatal quando comparada à insulina. Resposta C

Comentário OsceLabs

A pergunta é sobre as metas do controle glicêmico no diabetes gestacional em automonitorização capilar. As diretrizes nacionais estabelecem jejum abaixo de 95 mg/dL, 1 hora pós-prandial abaixo de 140 mg/dL e 2 horas pós-prandial abaixo de 120 mg/dL — alvos deliberadamente mais estreitos que os do diabetes fora da gestação, porque é a hiperglicemia materna que dirige a hiperinsulinemia fetal, a macrossomia e as complicações neonatais. Ao mesmo tempo, o controle não pode ser feito à custa de hipoglicemia materna, o que justifica um piso de segurança em torno de 65 a 70 mg/dL. A alternativa que reproduz esse par de limites — teto de 95 mg/dL no jejum com piso que evita hipoglicemia — é a faixa de 65 a 95 mg/dL. Jejum abaixo de 110 mg/dL é um alvo frouxo, incompatível com a meta gestacional e mais próximo do que se tolera fora da gravidez. Pós-prandial de 2 horas abaixo de 160 mg/dL também é excessivamente permissivo, pois o alvo de 2 horas é 120 mg/dL. A última opção combina dois alvos igualmente inadequados (jejum abaixo de 100 e pós-prandial abaixo de 180 mg/dL), típicos do manejo do diabetes tipo 2 no adulto não gestante, e deixaria a gestante exposta a hiperglicemia sustentada. Resposta B

Comentário OsceLabs

A questão cobra o diagnóstico diferencial das baixas estaturas na infância e adolescência, em que dois quadros benignos respondem pela maioria dos casos: a baixa estatura familiar e o atraso constitucional do crescimento e da puberdade. O que caracteriza o atraso constitucional é o conjunto de estatura abaixo do esperado para a idade cronológica com velocidade de crescimento preservada, idade óssea atrasada em relação à idade cronológica e compatível com a idade-estatura, início puberal postergado e, muito frequentemente, história familiar de maturação tardia (mãe com menarca tardia, pai que cresceu depois dos colegas). São os chamados maturadores lentos: crescem menos na idade em que os pares fazem o estirão, mas mantêm potencial de estatura final dentro do alvo genético. Síndrome genética entraria na lista se houvesse dismorfismos, desproporção corporal ou estigmas sugestivos (Turner, Noonan), o que não é o eixo do caso. Deficiência de GH cursa com queda progressiva de canal de crescimento e velocidade de crescimento francamente reduzida, adiposidade troncular e fácies característica, com prognóstico ruim sem tratamento. Baixa estatura familiar se distingue justamente pela idade óssea compatível com a cronológica e pela puberdade em idade normal, com estatura final baixa, porém dentro do alvo parental. Resposta D

Comentário OsceLabs

A pergunta é sobre a história natural do atraso constitucional do crescimento e da puberdade, e o ponto central é que se trata de uma variante do normal, não de doença. A criança cresce em um canal abaixo do esperado, entra na puberdade mais tarde que os pares e, por isso mesmo, mantém por mais tempo as cartilagens de crescimento abertas — a idade óssea atrasada é o marcador desse potencial preservado. O resultado é um estirão puberal tardio, com crescimento que se prolonga além da idade habitual e estatura final normal, dentro do alvo genético familiar. É essa previsão de bom prognóstico que sustenta a conduta expectante, com acompanhamento da velocidade de crescimento e apoio ao impacto psicossocial do atraso. Dizer que o crescimento permanece comprometido na vida adulta descreve as baixas estaturas patológicas não tratadas, não o atraso constitucional. Afirmar que a estatura final é sempre menor que o percentil 3 contradiz a definição do quadro, além de que o advérbio absoluto já denuncia o distrator. O risco elevado de obesidade e dislipidemia não faz parte da evolução natural dessa condição — esses adolescentes costumam ser magros; o que se descreve na literatura são repercussões psicossociais e, eventualmente, menor densidade mineral óssea. Resposta A

Comentário OsceLabs

A questão cobra a epidemiologia da baixa estatura, definida como estatura abaixo do percentil 3 ou de dois desvios-padrão para idade e sexo. O dado que precisa estar memorizado é que a grande maioria das crianças com baixa estatura tem variante da normalidade — baixa estatura familiar ou atraso constitucional do crescimento e da puberdade, que juntas compõem a chamada baixa estatura idiopática — e que apenas uma minoria, da ordem de 5%, tem uma condição patológica definida por trás (doença celíaca, hipotireoidismo, doença renal crônica, síndromes genéticas, deficiência de GH, desnutrição). Daí a lógica da investigação: história, velocidade de crescimento, alvo genético e idade óssea filtram os poucos que merecem propedêutica ampliada. Dizer que a baixa estatura idiopática é rara inverte exatamente esse dado — ela é a apresentação mais comum. Afirmar que a maioria terá causa genética identificável também está errado: mesmo com painéis genéticos modernos, a proporção com diagnóstico molecular é pequena. E a deficiência de GH está longe de 20 a 30%: sua prevalência é estimada em torno de 1 caso para cada 3.500 a 10.000 crianças, respondendo por uma fração mínima dos encaminhamentos por baixa estatura. Resposta C

Comentário OsceLabs

O caso descreve urticária aguda: pápulas eritematosas e edematosas em tronco e membros, com prurido intenso, iniciadas 30 minutos após a ingestão de ovo e camarão. Essa cronologia curta, o alimento como gatilho e a morfologia da lesão apontam para hipersensibilidade do tipo I de Gell e Coombs — o alérgeno se liga a IgE específica previamente fixada na superfície de mastócitos e basófilos cutâneos, promove ligação cruzada dos receptores FcepsilonRI e desencadeia degranulação imediata, com liberação de histamina e outros mediadores pré-formados. A histamina, agindo em receptores H1, produz vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar (a pápula edematosa) e estimulação de terminações nervosas (o prurido). A liberação de bradicinina em resposta a estímulo farmacológico é o mecanismo do angioedema por inibidores da ECA e do angioedema hereditário por deficiência de C1-inibidor — quadros sem urticária e sem prurido, o oposto do descrito. Formação de imunocomplexos com ativação do complemento é hipersensibilidade tipo III (doença do soro, vasculites), que tem latência de dias e lesões que duram mais de 24 horas, muitas vezes com púrpura residual. Reação tardia mediada por linfócitos T é tipo IV, o modelo da dermatite de contato e das farmacodermias tardias, com pico entre 24 e 72 horas — incompatível com um quadro instalado em meia hora. Resposta A

Comentário OsceLabs

Trata-se de urticária aguda alimentar em pré-escolar, e o primeiro passo do raciocínio é estratificar gravidade: a criança tem acometimento exclusivamente cutâneo, sem estridor, dispneia, broncoespasmo, vômitos, hipotensão ou alteração do nível de consciência. Não há, portanto, critério de anafilaxia, e não está indicada adrenalina intramuscular. Nesse cenário, a conduta inicial recomendada é o anti-histamínico H1 de segunda geração (cetirizina, loratadina, desloratadina), que bloqueia o receptor H1 responsável pelo prurido e pela pápula, com a vantagem de não ser sedativo nem anticolinérgico como os de primeira geração — o que preserva a avaliação neurológica da criança sob observação. Apenas evitar o alimento suspeito por 24 horas e observar não trata o quadro já instalado nem alivia o prurido intenso; a exclusão do alérgeno é medida complementar e de longo prazo, com investigação alergológica posterior. O corticosteroide sistêmico não é a droga de primeira linha na urticária aguda — fica reservado a casos extensos, refratários ao anti-histamínico ou com angioedema importante, e sempre em curso curto. O antibiótico profilático não tem qualquer papel: não há infecção, e o mecanismo do quadro é alérgico. Resposta B

Comentário OsceLabs

A questão cobra a epidemiologia da urticária aguda na infância. Ela é definida por lesões urticariformes com duração inferior a seis semanas e é extremamente frequente em lactentes, pré-escolares e escolares, sendo um dos motivos mais comuns de atendimento dermatológico em pronto-socorro pediátrico. Os dois grandes grupos de desencadeantes nessa faixa etária são as infecções — sobretudo virais, e é comum a urticária surgir no curso de um quadro respiratório banal — e os alimentos, com destaque para leite de vaca, ovo, amendoim, castanhas, peixe e frutos do mar, exatamente o cenário desta criança. Medicamentos, picadas de inseto e látex completam a lista. Dizer que é mais comum em adolescentes e raramente relacionada a alimentos inverte o perfil etário e o peso dos gatilhos alimentares na pediatria. Curso superior a seis semanas define urticária crônica, entidade distinta, mais frequente em adultos e mulheres, essa sim com parcela autoimune relevante — não é o quadro agudo aqui descrito. E afirmar que é sempre idiopática é incorreto: na urticária aguda pediátrica, ao contrário da crônica, na maioria das vezes se identifica um gatilho, como neste caso a introdução de dois alimentos alergênicos. Resposta D

Comentário OsceLabs

A questão pede a classificação nutricional pelos índices antropométricos da OMS, e a chave é avaliar os dois eixos separadamente. Trata-se de menina de 9 meses com peso atual de 6.100 g e comprimento de 65 cm. Para o sexo feminino nessa idade, a mediana de peso está em torno de 8,9 kg e o escore z -2 fica próximo de 6,5 kg; a mediana de comprimento gira em torno de 70 cm, com escore z -2 próximo de 65,3 cm. Ou seja, tanto o peso para idade quanto o comprimento para idade estão abaixo de -2 escores z, configurando simultaneamente baixo peso para a idade e baixa estatura para a idade. O histórico reforça: nasceu com 3.200 g e 52 cm, dentro da normalidade, e não chegou a dobrar o peso aos 9 meses, quando o esperado é dobrar por volta dos 4 a 6 meses e triplicar aos 12 — evidência de agravo instalado e já cronificado, coerente com a queixa de baixa ingesta. Baixo peso com estatura adequada estaria certo se apenas o eixo ponderal tivesse caído, o que não ocorre. Peso adequado com baixa estatura descreve o inverso do encontrado. E eutrofia com desenvolvimento neuropsicomotor adequado é incompatível tanto com a antropometria quanto com os marcos relatados, já que a criança não senta sem apoio nem balbucia sílabas aos 9 meses. Resposta C

Comentário OsceLabs

O caso descreve atraso em múltiplos domínios do desenvolvimento neuropsicomotor de uma lactente de 9 meses: não senta sem apoio, marco esperado entre 6 e 7 meses, não balbucia sílabas como mama ou papa e mostra-se pouco ativa. O ponto da questão é ler esse atraso dentro do contexto nutricional, e não isoladamente. A criança tem déficit ponderoestatural importante e história de ingesta insuficiente desde a introdução alimentar, o que caracteriza desnutrição energético-proteica; nessa faixa etária, isso se acompanha quase sempre de carências de micronutrientes, com destaque para a anemia ferropriva, cuja repercussão sobre a mielinização, a atividade dopaminérgica e a interação da criança com o meio traduz-se em apatia, hipoatividade e atraso motor e de linguagem. A desnutrição é, portanto, a explicação unificadora dos achados. Falta de estímulo ambiental é hipótese plausível em atraso isolado de linguagem e social, mas não justifica o déficit antropométrico associado, que exige causa orgânica ou de ingesta. Paralisia cerebral cursaria com alterações de tônus, postura, reflexos ou assimetrias ao exame, e o atraso costuma vir com sinais neurológicos claros, ausentes na descrição. E variação da normalidade não se sustenta diante do atraso simultâneo em dois domínios somado ao comprometimento de peso e estatura. Resposta D

Comentário OsceLabs

A questão testa a correlação entre sinal clínico e carência específica em uma lactente desnutrida do semiárido. A dupla apatia e cabelos quebradiços, somada à anorexia e ao déficit de crescimento, aponta para as duas deficiências de micronutrientes mais prevalentes na infância brasileira e que costumam coexistir na desnutrição energético-proteica: ferro e zinco. A carência de ferro é a mais comum do mundo e produz anemia, palidez, irritabilidade, apatia e atraso do desenvolvimento neuropsicomotor, por interferir na mielinização e na neurotransmissão dopaminérgica. A de zinco explica a anorexia com hipogeusia, a fragilidade e queda de cabelo, as alterações cutâneas periorificiais e o déficit de crescimento — sendo a reposição de zinco, inclusive, parte do protocolo da OMS no manejo da desnutrição e da diarreia persistente. A deficiência de vitamina A se manifesta como cegueira noturna, xerose conjuntival, manchas de Bitot e hiperceratose folicular, com risco de ceratomalácia — quadro ocular, não o descrito. A de vitamina C causa escorbuto, com gengivorragia, dor óssea por hemorragia subperiosteal, petéquias e pelos em saca-rolha, hoje raro e de apresentação bem distinta. A de vitamina D leva ao raquitismo, com alargamento de metáfises, rosário raquítico, craniotabes e deformidades de membros, sem relação com apatia ou alteração de cabelo. Resposta C

Comentário OsceLabs

A questão cobra a arquitetura do Subsistema de Atenção à Saúde Indígena (SasiSUS), criado pela Lei Arouca (Lei 9.836/1999) como parte do SUS e gerido pela Secretaria Especial de Saúde Indígena do Ministério da Saúde. O elemento organizador desse subsistema é o Distrito Sanitário Especial Indígena (DSEI), unidade gestora descentralizada com base territorial e etnocultural definida — o recorte não segue a divisão político-administrativa de municípios e estados, e sim a distribuição das populações, a ocupação do território e o acesso aos serviços. Dentro do DSEI operam as Equipes Multidisciplinares de Saúde Indígena nas aldeias, os polos-base como retaguarda intermediária e as Casas de Saúde Indígena (CASAI) para apoio à referência, com articulação formal com a rede do SUS para média e alta complexidade. O NASF é dispositivo de apoio matricial da atenção básica urbana e nunca foi a base organizativa da saúde indígena. A gestão não é atribuição direta das Secretarias Municipais com supervisão estadual: a responsabilidade é federal, via SESAI/DSEI, com pactuação complementar. Centrar a organização em hospitais gerais regionais inverte a lógica do modelo, que é de atenção primária diferenciada no território, tendo o hospital apenas como referência. Resposta B

Comentário OsceLabs

O tema é atenção diferenciada e interculturalidade, eixo estruturante da Política Nacional de Atenção à Saúde dos Povos Indígenas. A recomendação é reconhecer os sistemas tradicionais de cura — pajés, rezadores, parteiras — como legítimos e articulá-los ao cuidado biomédico por meio do diálogo, respeitando as práticas que não tragam risco identificado ao paciente e negociando apenas aquelas com dano potencial demonstrável. É o modelo do cuidado compartilhado: o profissional não valida acriticamente tudo, mas também não desqualifica; ele pactua. Educar para substituir progressivamente a prática tradicional por conduta biomédica é postura etnocêntrica e produz afastamento da comunidade dos serviços, exatamente o oposto do vínculo que sustenta a cobertura assistencial. Manter neutralidade e conduzir a técnica de forma independente também falha, porque a atenção diferenciada exige incorporação ativa do repertório cultural ao plano de cuidado, e não indiferença a ele. Restringir as práticas tradicionais ao espaço cerimonial, excluindo-as do cenário clínico, é segregar dois saberes que a política determina que se articulem, além de ignorar o papel concreto de parteiras e pajés na assistência cotidiana da aldeia. Resposta A

Comentário OsceLabs

O enunciado descreve o cenário clássico de baixa cobertura vacinal em território indígena: dispersão geográfica, dificuldade de deslocamento até o polo-base e um calendário cultural próprio, com períodos de mobilidade, roça, caça ou rituais. A resposta é organizar a ação a partir do território, e não da unidade: microterritorialização, ou seja, mapear aldeias, famílias e crianças suscetíveis com participação da comunidade e dos Agentes Indígenas de Saúde, que são o elo linguístico e de confiança da equipe e viabilizam a busca ativa e a vacinação extramuros no momento em que a comunidade está disponível. Campanhas anuais com equipes externas produzem picos isolados, sem vínculo e sem seguimento de esquemas com múltiplas doses. Atender apenas por demanda espontânea no polo-base transfere ao usuário justamente a barreira que o enunciado apontou — vacinação é ação de oferta organizada e busca ativa, não de espera. Padronizar calendário e cronograma pelo fluxo administrativo municipal ignora tanto o calendário cultural quanto a sazonalidade de acesso, e é o erro que costuma explicar a queda de cobertura nesses territórios. Resposta C

Comentário OsceLabs

A vinheta traz criança de 2 anos com síndrome de Down, cardiopatia congênita já corrigida, alta das especialidades, comparecimento irregular à USF, atraso motor, pouca interação e dificuldade de acesso a fonoaudiologia e reabilitação. É um caso de múltiplas necessidades simultâneas com vínculo frágil, e a ferramenta que a APS tem para organizar isso é o Projeto Terapêutico Singular: um plano construído em equipe, com a família, definindo metas, responsáveis, periodicidade e articulação com a equipe multiprofissional e os serviços de reabilitação — é o instrumento que garante coordenação do cuidado e integralidade, que são atributos da APS. Encaminhar à neuropediatria e aguardar orientações é abdicar da coordenação e repetir o ciclo de alta e abandono já descrito. Programar consultas com convocação pelo ACS em caso de falta é uma ação correta e necessária, mas isolada: resolve o comparecimento, não organiza o conjunto das necessidades da criança. Priorizar o cardiologista não se sustenta, porque a cardiopatia já foi corrigida e não é o problema atual — as demandas ativas são desenvolvimento, socialização e reabilitação. Resposta D

Comentário OsceLabs

A questão trata da vigilância do desenvolvimento neuropsicomotor na APS de uma criança com síndrome de Down, em que o atraso é esperado em ritmo, mas nunca dispensa monitoramento e intervenção. A conduta adequada é usar instrumentos estruturados — a Caderneta da Criança com os marcos por faixa etária e escalas de triagem do desenvolvimento — que padronizam a observação, permitem comparar consultas sucessivas e detectar precocemente o desvio que exige encaminhamento, associados à orientação de estimulação contínua no domicílio e em espaços coletivos, já que a interação com outras crianças é justamente uma das queixas maternas e a estimulação precoce tem impacto documentado no desfecho funcional. Considerar o atraso como esperado e apenas trabalhar a aceitação da família é erro grave: naturaliza a perda de janela de estimulação. Reservar a avaliação neuropediátrica e neuropsicopedagógica anual como estratégia principal terceiriza o acompanhamento e tem periodicidade incompatível com a velocidade das aquisições nessa idade. Realizar consultas programadas em intervalos curtos definidos pela equipe é parte do seguimento, mas sem instrumento padronizado e sem estimulação estruturada a consulta frequente não qualifica a vigilância. Resposta A

Comentário OsceLabs

O item cobra o rastreamento sistemático recomendado para crianças com síndrome de Down na APS, que se orienta pelas comorbidades de alta prevalência e de tratamento disponível. Disfunção tireoidiana é a mais frequente delas, com hipotireoidismo muitas vezes oligossintomático e confundido com a própria trissomia, o que justifica dosagem periódica de TSH desde a triagem neonatal e ao longo do seguimento; e a perda auditiva, muito comum por estenose de conduto e otite média serosa recorrente, exige triagem auditiva repetida, com impacto direto sobre linguagem e desenvolvimento — que é exatamente a preocupação trazida no caso. Glicemia de jejum trimestral não é recomendada: há maior risco de diabetes autoimune, mas o rastreio não tem essa periodicidade e se guia por sinais clínicos. Hemograma mensal para rastrear leucemia também não se sustenta: o risco de leucemia é maior, porém o monitoramento é clínico, e hemograma mensal geraria falsos positivos e ansiedade sem ganho de desfecho. Teste ergométrico anual não faz parte de protocolo pediátrico nesse contexto; a avaliação cardíaca se dá por ecocardiograma e seguimento clínico, e a criança já teve a cardiopatia corrigida. Resposta D

Comentário OsceLabs

O caso é de trabalhador de call center há cinco anos, com jornada prolongada, posto fixo e metas de produtividade, apresentando cervicalgia, dor em ombros, peso em antebraços e parestesias nas mãos após picos de demanda — quadro típico de LER/DORT, cujo diagnóstico é clínico-ocupacional e cuja abordagem inicial na atenção básica é funcional. A conduta correta é avaliar a repercussão sobre a função (o que ele consegue ou não fazer, no trabalho e fora dele) e instituir controle da dor com orientação ativa: manutenção do movimento, exercícios, pausas, ajuste postural e educação sobre o quadro, estratégia que reduz cronificação e comportamento de medo-evitação. Imobilização parcial prolongada é justamente o que se deve evitar, pois leva a rigidez, descondicionamento e perpetuação do sintoma. Ressonância magnética e eletroneuromiografia não pertencem à etapa inicial: o diagnóstico não depende delas, e o achado incidental de imagem tende a medicalizar e afastar o foco da causa ocupacional. Encaminhar de imediato ao ortopedista e ao médico do trabalho, antes de qualquer avaliação e manejo, rompe a coordenação do cuidado pela APS e retarda a intervenção que já poderia começar na própria UBS. Resposta B

Comentário OsceLabs

A questão pede como se constrói o nexo entre a queixa e o trabalho, e a resposta está na tríade da abordagem em saúde do trabalhador: anamnese ocupacional detalhada (o que faz, há quanto tempo, ritmo, jornada, metas, pausas, histórico de outros postos), análise da situação de trabalho e da ergonomia do posto (estação fixa, uso de headset, mobiliário, cadência imposta pela meta) e avaliação do impacto sobre a função e sobre a relação temporal dos sintomas com os períodos de maior demanda — elemento explicitamente descrito na vinheta. É esse conjunto que sustenta o nexo técnico e permite ao médico assistente notificar e emitir a CAT. Usar o laudo do perito como elemento único é incorreto: a perícia tem finalidade previdenciária e não substitui a avaliação clínico-ocupacional feita pelo médico assistente, a quem cabe o reconhecimento do agravo relacionado ao trabalho. Definir nexo apenas pela queixa subjetiva e pela percepção do paciente fragiliza tecnicamente a conclusão e não caracteriza a exposição. Priorizar o exame físico musculoesquelético é insuficiente e frequentemente inespecífico nas LER/DORT, em que o exame pode ser pobre e o determinante está na organização do trabalho. Resposta A

Comentário OsceLabs

O ponto aqui é a conduta em relação ao trabalho num quadro de LER/DORT, e a evidência atual é contrária tanto ao afastamento prolongado quanto ao retorno sem mudança nas condições que geraram o agravo. A estratégia mais efetiva é o retorno gradativo com adaptações laborais — ajuste ergonômico do posto, revisão de jornada, pausas, redução ou reorganização das metas, rodízio de tarefas — somado a suporte em saúde mental, já que a pressão por produtividade descrita no caso é fator de risco reconhecido tanto para dor persistente quanto para sofrimento psíquico, e os dois se retroalimentam. Afastamento prolongado até a remissão dos sintomas favorece descondicionamento, perda do papel social e cronificação, com pior taxa de reinserção quanto mais longo o período. Suspender as atividades de atendimento telefônico sem adaptação apenas transfere o problema e costuma ser inviável para o vínculo do trabalhador, além de não corrigir a organização do trabalho. Fisioterapia intensiva com reavaliação apenas em três meses trata o sintoma e deixa intacta a exposição, de modo que a recidiva ao retorno é a regra. Resposta C