Bradiarritmias e bloqueios atrioventriculares

Quinta-feira, 4h50. O hospital é municipal, tem sessenta leitos, atende quatro municípios e fica a cento e noventa quilômetros da capital. Não há cardiologista na escala e não há laboratório de hemodinâmica. Você é o interno da noite; o clínico plantonista está na sala ao lado desde as três da manhã, com uma criança em crise de broncoespasmo.

O filho estaciona o carro em cima da rampa e entra empurrando uma cadeira de rodas do próprio hospital, daquelas que ficam encostadas na porta. Ele fala antes de qualquer pergunta: o pai caiu no banheiro, bateu a cabeça na pia e ficou uns segundos sem responder.

Na cadeira está Teodolino Salustiano Vidigal, 74 anos, lavrador aposentado, 62 quilos. Está acordado e conversa, com um corte pequeno acima da sobrancelha direita que já parou de sangrar. Conta o que aconteceu sem hesitar em nada, exceto num ponto: entre levantar da cama e acordar no chão do banheiro, não há lembrança nenhuma. Não teve tontura antes, não teve calor, não teve visão escura. Estava em pé e depois estava deitado.

O filho acrescenta o que o pai não acha importante. Esta é a terceira vez em duas semanas. Nas outras duas ele apenas se sentou no chão e disse que tinha escorregado, e a família aceitou a explicação porque o chão da cozinha é liso.

O monitor da sala de emergência mostra 33 batimentos por minuto. A pressão arterial, no braço direito, é 82 por 50. A saturação em ar ambiente é de 95% e ele respira 20 vezes por minuto. A glicemia capilar dá 104 e a temperatura axilar, 36,0. O leito ungueal, comprimido, leva três segundos para recorar. Os pés estão frios até acima do tornozelo. Ele responde a tudo, mas o filho diz uma frase que vale mais que o exame: desde ontem o pai está devagar de um jeito que não é dele.

O eletrocardiograma de doze derivações sai da máquina às 5h02. As ondas P estão lá, marchando num ritmo próprio e regular, a cerca de 88 por minuto. Os complexos ventriculares também são regulares, a 33, e são largos — largos o bastante para ocupar quase quatro quadradinhos pequenos. E não há relação nenhuma entre uma coisa e outra: as ondas P caem onde calha, algumas dentro do complexo, outras em cima da onda T, sem que nenhuma delas jamais conduza.

A lista de medicamentos sai da bolsa que o filho trouxe. Atenolol de 50 miligramas, um por dia, há seis anos, por pressão alta. E uma caixa de verapamil de 80 miligramas, de oito em oito horas, iniciada há três semanas em outro serviço, também por pressão — ninguém suspendeu o primeiro ao começar o segundo. Você pergunta de onde ele é, e o filho responde antes: nasceu no norte de Minas e morou em casa de pau a pique até os dezenove anos.

A técnica de enfermagem já ligou o monitor desfibrilador na tomada e está com a mão nas pás adesivas, ainda no plástico. A pergunta que ela faz às 5h06 é a que decide os próximos vinte minutos: se ela pega a ampola de atropina na gaveta ou se cola as pás e liga o marca-passo do aparelho. Do outro lado do telefone, a regulação já avisou que a vaga na capital não sai antes das oito.

A doença do nó sinusal costuma ser, em âmbito global, a indicação mais comum de estimulação cardíaca artificial: cerca de metade dos implantes de marca-passo definitivo. Ela aumenta com a idade e atinge um em cada seiscentos pacientes acima dos 65 anos, sem preferência por sexo. E a síncope, que é o sintoma que mais assusta quem atende, está presente em aproximadamente metade dos pacientes encaminhados para implante por essa causa — de modo que o desmaio do idoso não é um detalhe da história, é frequentemente a própria indicação chegando à porta.

Do outro lado da mesma estatística está o achado que não é doença nenhuma, e ele é igualmente comum. Episódios de bloqueio atrioventricular de primeiro grau e de segundo grau tipo I ocorrem em cerca de 10% das crianças e em até 20% dos adolescentes normais, mais frequentes durante o sono, e aparecem também em vagotônicos e atletas. A diretriz brasileira de laudos de 2022 é explícita ao classificar, no eletrocardiograma do atleta, a bradicardia sinusal, o ritmo ectópico atrial ou juncional, o bloqueio de primeiro grau e o de segundo grau tipo I entre os achados normais, que não pedem investigação alguma em quem é assintomático e não tem história familiar de doença hereditária ou morte súbita. Tratar esses achados é o erro mais frequente deste capítulo, e ele custa consulta, exame e susto.

O que reposiciona a probabilidade é a etiologia. A causa intrínseca mais comum de disfunção do nó sinusal é a fibrose degenerativa idiopática relacionada à idade, e as causas degenerativas de bloqueio atrioventricular estão associadas ao envelhecimento, à hipertensão arterial e ao diabetes. Entre as infecciosas, no nosso meio, a diretriz de dispositivos destaca em primeiro lugar a miocardite crônica da doença de Chagas, e em menor proporção as miocardites virais agudas, capazes de produzir bloqueios intermitentes agudos e também definitivos. Perguntar onde a pessoa nasceu e em que tipo de casa morou na infância, num idoso com bloqueio, não é folclore — é a pergunta que separa uma fibrose de setenta anos de uma cardiopatia que também vai trazer arritmia ventricular e insuficiência cardíaca.

Dois números descrevem a velocidade com que um distúrbio de condução vira bloqueio, e eles apontam para lados diferentes. A progressão do bloqueio de ramo esquerdo ou do bloqueio bifascicular para bloqueio atrioventricular avançado é baixa, cerca de 1% ao ano — o que significa que achar um bloqueio de ramo num eletrocardiograma de rotina raramente é urgência. Mas, quando esse mesmo paciente teve síncope, o quadro muda de categoria: em 61% dos pacientes com síncope e bloqueio de ramo ou bifascicular existem anormalidades significativas e clinicamente relevantes da condução no sistema His-Purkinje ao estudo eletrofisiológico. O achado isolado é quase inofensivo; o mesmo achado com um desmaio ao lado é outra doença.

Vale conhecer também o custo do lado de cá, porque ele existe e é o que impede que o marca-passo seja a resposta fácil. Entre 5% e 9% das pessoas com estimulação crônica do ventrículo direito desenvolvem disfunção ventricular grave com sintomas de insuficiência cardíaca. E o número que fecha a série é o da hipersensibilidade do seio carotídeo, que cresce de praticamente zero abaixo dos 50 anos para 2,4% entre 50 e 59, 9,1% entre 60 e 69, 20% entre 70 e 79 e 40% acima dos 80 — uma prevalência tão alta em idosos que encontrá-la não prova, sozinha, que ela explica o desmaio daquela pessoa.

A fisiologia que serve neste capítulo não é a que explica por que um coração lento entrega menos sangue por minuto. Essa parte é aritmética e todo mundo já sabe. A parte que decide conduta é outra e é topográfica: em que altura do sistema de condução o estímulo está parando. O sítio da falha prevê, de uma vez só, três coisas que você vai precisar nos próximos vinte minutos — quão rápido e quão confiável será o batimento de substituição, se existe droga capaz de melhorar aquilo, e qual é o risco de o traçado virar uma linha reta enquanto você telefona.

Há três andares e dois modos de falhar. O primeiro andar é o nó sinusal, que é o gerador: ele pode disparar devagar, pode parar por alguns segundos, ou pode disparar e não conseguir sair para o átrio. O segundo é o nó atrioventricular, que é o pedágio entre átrio e ventrículo: ele pode retardar cada impulso, pode deixar cair um de vez em quando, ou pode fechar. O terceiro é o tronco do feixe de His e os seus ramos, que são a fiação: ali o impulso não é retardado com elegância, ele passa ou não passa. Falhar como gerador e falhar como via são problemas diferentes, com escape diferente, com prognóstico diferente e — este é o ponto — com resposta diferente à única droga que você tem na gaveta.

O nó atrioventricular obedece ao vago; o que está abaixo dele, não

O nó atrioventricular sofre influência intensa do sistema nervoso autônomo, e essa é a diferença que organiza o capítulo inteiro. A diretriz brasileira de laudos de 2022 registra a consequência de forma direta: em situações de predominância parassimpática, como o sono e o treinamento de atletas, é possível observar bloqueio de primeiro grau e bloqueio de segundo grau tipo I sem que haja lesão do nó atrioventricular. O mesmo tecido que trava sob tônus vagal destrava quando o vago é bloqueado ou quando o simpático sobe — no esforço, no susto, com atropina.

O tecido do tronco do feixe de His e dos seus ramos não tem essa propriedade. Ele é uma via de condução rápida, com pouca modulação autonômica, e quando adoece a falha é estrutural. A diretriz brasileira de dispositivos de 2023 põe os dois lados frente a frente: o bloqueio nodal está associado a progressão mais lenta, a escape juncional mais rápido e confiável e a melhor resposta à manipulação autonômica — atropina, isoproterenol, epinefrina —, enquanto os bloqueios intra-His e infra-His progridem mais rapidamente, cursam com escape ventricular mais lento e imprevisível, com complexos mais largos, e respondem mal ao bloqueio vagal e ao estímulo adrenérgico. Daí sai a regra prática que este capítulo existe para instalar. A pergunta que você faz diante de um bloqueio não é qual o grau. É se o nó atrioventricular está sozinho no problema, porque, se estiver, existe conversa possível com a farmácia; e, se não estiver, o que resolve é corrente elétrica e um telefonema, e cada minuto gasto empurrando ampola é minuto perdido.

O batimento de substituição entrega o endereço da falha

Quando a condução para, o coração não para junto: algum tecido abaixo do bloqueio assume o comando, e é esse batimento de substituição que denuncia de onde ele veio. Um escape que nasce na junção, logo abaixo do nó atrioventricular, usa o sistema His-Purkinje inteiro para se distribuir — e por isso sai com complexo estreito, com frequência mais alta e com regularidade. Um escape que nasce abaixo do tronco não tem essa estrada: propaga-se de célula em célula pelo músculo, e por isso sai largo, lento e sem garantia nenhuma de continuar.

A frase da diretriz de dispositivos que fecha o raciocínio é curta e vale como aviso: bloqueio de alto grau — avançado ou total — carrega risco maior de queda de débito e de assistolia grave, e por isso exige tratamento urgente. O que torna o escape ventricular perigoso não é a frequência baixa em si — é a imprevisibilidade. Um escape juncional a 45 costuma manter-se a 45 por horas; um escape ventricular a 30 pode simplesmente não vir da próxima vez, e não há sinal clínico que antecipe isso. Existe ainda uma forma que engana justamente por não avisar. A diretriz de laudos de 2022 nomeia o bloqueio atrioventricular paroxístico: a ocorrência súbita e inesperada de uma sucessão de ondas P bloqueadas. Entre uma crise e outra o traçado pode ser inteiramente normal, o que explica a cena mais frustrante deste capítulo — o paciente que desmaiou três vezes e cujo eletrocardiograma, feito depois de cada desmaio, não mostra nada.

As duas maneiras de o coração ficar lento sem estar doente

A primeira é farmacológica e é a mais frequente de todas. Os fármacos mais associados à disfunção do nó sinusal são os betabloqueadores, os bloqueadores dos canais de cálcio, os digitálicos, os antiarrítmicos e as medicações simpaticolíticas; o lítio também se associa a disfunção sinusal, muitas vezes definitiva. E há um grupo de anormalidades metabólicas e sistêmicas que a diretriz de dispositivos lista lado a lado: hipercalemia e hipocalemia, hipocalcemia, acidose sistêmica grave, hipotireoidismo, hipotermia, hipóxia e toxinas. Nenhuma dessas exige marca-passo. Todas exigem que alguém pergunte. A segunda é autonômica. A disfunção autonômica com manifestação cardioinibitória pode mimetizar ou intensificar a doença do nó sinusal na síncope vasovagal e na hipersensibilidade do seio carotídeo — e a mesma diretriz nomeia duas causas raras que merecem existir na sua cabeça porque a solução delas não é cardiológica: a epilepsia assistólica do lobo temporal e a neuralgia do glossofaríngeo associada a assistolia e síncope. Em ambas, o manejo específico da doença de base pode regularizar a disfunção sinusal ou o bloqueio sem necessidade de implante definitivo, ainda que um dispositivo provisório possa ser fundamental na fase aguda. A consequência dessas duas listas é a régua que a diretriz de dispositivos escreve em uma linha e que vale a pena guardar antes de qualquer tabela: para definição de conduta e eventual indicação de implante, é fundamental a correlação entre os sintomas clínicos e a bradicardia, além da identificação de causas reversíveis. As duas coisas, e nesta ordem. Bradicardia sem sintoma não vira indicação; sintoma com causa reversível também não.

As seis situações abaixo não são seis diagnósticos: são seis maneiras de um coração lento chegar até você, na ordem aproximada em que aparecem, e o que cada uma acrescenta à decisão. A leitura sistemática do traçado — eixo, intervalos, ordem dos passos — pertence ao capítulo de eletrocardiograma na prática desta apostila; aqui interessa apenas o que muda a conduta da bradiarritmia.

A investigação da bradiarritmia tem uma inversão que confunde quem está aprendendo: quase tudo o que decide se resolve nos primeiros cinco minutos, sem exame nenhum, e o exame de sangue serve para achar a causa, não para fazer o diagnóstico. As seis seções abaixo estão em ordem de rendimento por minuto gasto.

Uma frequência baixa precisa ser interpretada pela perfusão e pela relação entre ondas P e QRS. Primeiro reconheça comprometimento clínico; depois localize a falha e procure causas reversíveis. O algoritmo deve permitir que suporte, preparação de estimulação e avaliação especializada aconteçam sem esperar todas as doses de uma droga pouco provável de funcionar. O roteiro, a tabela de conversões e a tabela de causas reversíveis servem à hora que se segue à estabilização, e não a substituem: quem tem sinal de baixo débito recebe estimulação enquanto alguém procura a causa, e isso já está resolvido no bloco de conduta. O que vem aqui é o trabalho que decide o resto da internação — localizar a falha, eliminar o que é reversível, converter miligrama em ampola antes de pedir, e escrever no prontuário uma frase que sobreviva à pergunta do cardiologista.

1. 1Responda, em voz alta e para a equipe, se a bradicardia está causando o que você está vendo. Queda de pressão, sinais de choque, insuficiência cardíaca aguda, dor torácica de padrão isquêmico, congestão pulmonar, saturação caindo, estado mental que mudou de ontem para hoje: um item basta para mudar tudo. Nenhum item, e a conduta é observar e monitorar enquanto se investiga.
2. 2Peça a caixa de remédios e leia caixa por caixa, inclusive a que a família achou que não valia trazer. Anote o que começou nas últimas semanas e o que veio de outro serviço. Betabloqueador, bloqueador de canal de cálcio, digital, antiarrítmico, simpaticolítico e lítio são a lista curta, e dois deles juntos são a história mais comum deste capítulo.
3. 3Meça a largura do complexo de escape e o comportamento do intervalo PR nos batimentos que ainda conduzem. Estreito e crescente aponta para o nó; largo e fixo aponta para baixo do tronco. Essa medida é o que decide se você tem tempo de tentar farmacologia ou se deve ir direto para as pás.
4. 4Colha as causas reversíveis num tubo só: potássio, cálcio, função renal, gasometria se houver acidose ou insuficiência renal, e hormônio tireoestimulante. Meça a temperatura de verdade. Nenhum desses resultados atrasa a conduta, e todos podem dispensar um aparelho definitivo.
5. 5Imprima, ainda durante a bradicardia, o eletrocardiograma de doze derivações e uma tira longa de pelo menos duas derivações. Assine, date, escreva a hora e escreva ao lado qual sintoma o paciente tinha naquele minuto. Este é o único documento do atendimento que não pode ser refeito depois.
6. 6Escreva no prontuário a correlação com o grau de certeza que ela tem. "Bloqueio atrioventricular total com escape de complexo largo a 33 por minuto, concomitante a síncope presenciada, em uso de betabloqueador e de bloqueador de canal de cálcio associados" é uma frase que decide sozinha o próximo passo. "Bradicardia" não decide nada.
7. 7Ao entregar o caso — para a regulação, para o cardiologista, para o plantão seguinte —, diga três coisas antes de qualquer outra: a largura do escape, se existe sintoma correlacionado, e o que já foi excluído como causa reversível. São as três informações que decidem se aquele paciente precisa de vaga hoje.

Onde começa a bradicardia depende de qual documento nacional está aberto, e são três respostas. A diretriz brasileira de laudos eletrocardiográficos de 2022 define bradicardia sinusal como o ritmo sinusal com frequência inferior a 50 por minuto. No item das bradicardias, a atualização da diretriz de ressuscitação de 2019 abre dizendo que elas correspondem à alteração do ritmo cuja frequência é menor que 50. Já a ficha AC13, do protocolo nacional de suporte avançado, adota como critério de inclusão a frequência abaixo de 60. A faixa de desacordo tem dez valores inteiros: de 50 a 59 por minuto, o paciente é bradicárdico para o protocolo do Ministério e não é para nenhum dos dois documentos da sociedade. E o valor exato de 60 não é bradicardia em nenhum dos três — como a ficha das taquiarritmias exige frequência acima de 100, o intervalo de 60 a 100 não tem ficha nenhuma no protocolo nacional. Na prática, nada disso decide conduta, e as próprias fontes explicam por quê: a diretriz de 2019 escreve que esse limite é individual, que frequências menores podem ser fisiológicas para alguns e inadequadas para outros, e que o tratamento está indicado somente quando a bradicardia provoca sinais clínicos de baixo débito. A lição do desacordo é sobre desigualdade estrita, e ela morde de verdade nos cortes em que a classificação muda a decisão — que é o caso das duas notas seguintes.

Um erro de nomenclatura na diretriz de ressuscitação de 2019, dentro de uma única frase, e no lugar em que ele mais atrapalha. Ao listar os graus de bloqueio, o item 5.8 escreve que o bloqueio de segundo grau inclui o tipo I, ou Mobitz I, ou fenômeno de Wenckebach, e o tipo II, ou Mobitz tipo I. Os dois subtipos recebem o mesmo nome próprio: o tipo II é batizado de Mobitz I, que é como o tipo I acabou de ser chamado duas orações antes. O documento, portanto, nunca escreve a expressão Mobitz II. A leitura correta está na outra diretriz da mesma sociedade, a de laudos de 2022, cujo item 4.1.1.3 define o tipo II como a interrupção súbita da condução, com PR fixo, localizada na região intra ou infra-His. A consequência é concreta para quem estuda por um documento só: quem procura Mobitz II no texto da diretriz de emergência não encontra, e o bloqueio que ela deixa sem nome é justamente aquele cujo reconhecimento muda o plano da noite.

A classificação da resposta ventricular na fibrilação atrial, na diretriz de laudos de 2022, deixa dezoito valores inteiros sem classe. O texto lista quatro possibilidades: baixa resposta ventricular quando a frequência é menor ou igual a 50; controle adequado em repouso quando ela fica entre 60 e 80; controle leniente ou inadequado entre 90 e 110; e resposta elevada acima de 110. Somando os intervalos, ficam de fora as faixas de 51 a 59 e de 81 a 89, nove valores inteiros cada. Uma fibrilação atrial a 85 por minuto — que é o número mais banal de uma enfermaria — não tem controle adequado nem controle leniente pela régua da própria diretriz, e uma a 55 não é resposta baixa nem controle adequado. As faixas foram escritas com os extremos fechados e sem se tocarem, o que é o defeito oposto ao das faixas que se sobrepõem, e produz o mesmo resultado: um traçado real que não se deixa laudar.

O mesmo número, 50 batimentos por minuto numa fibrilação atrial, é classificado de formas opostas por dois documentos que compartilham a mesma sociedade realizadora, e aqui a classificação muda conduta. A diretriz de laudos de 2022 diz que a fibrilação atrial tem baixa resposta ventricular quando a frequência é menor ou igual a 50 — o valor exato entra. A diretriz de dispositivos de 2023 manda reconhecer bloqueio atrioventricular total dentro de uma fibrilação atrial quando a resposta ventricular for baixa e os intervalos entre batimentos forem regulares, e fixa esse baixa em menos de 50 por minuto — o valor exato fica de fora. Um paciente com fibrilação atrial a exatamente 50 por minuto e intervalos regulares tem, portanto, baixa resposta ventricular para quem lauda e não preenche o critério de bloqueio total para quem indica marca-passo. Diferentemente do desacordo da primeira nota, este tem consequência: é o critério que dispara a procura por bloqueio total escondido atrás de uma linha de base tremida.

Duas linhas da mesma tabela, na mesma classe e no mesmo nível de evidência, dão prazos diferentes para a mesma situação. A Tabela 3 da diretriz de dispositivos de 2023, no bloco de classe I com nível de evidência B, recomenda o implante quando um Mobitz II, um bloqueio avançado, um bloqueio total ou um bloqueio de ramo alternante — ainda que sem sintoma algum — persistir por 72 horas ou mais depois de um infarto agudo do miocárdio. Quatro linhas abaixo, no mesmo bloco, recomenda o implante no bloqueio avançado que, depois de um infarto, persista por 5 dias ou mais. Setenta e duas horas são 3 dias; 5 dias são 120 horas; sobra uma janela de 48 horas em que o mesmo paciente — bloqueio avançado, assintomático, quarto dia de infarto — já tem indicação classe I pela primeira linha e ainda não tem pela segunda. A diretriz não diz qual das duas prevalece nesse intervalo, e os dois erros possíveis são de naturezas diferentes: implantar cedo num bloqueio que ia se resolver deixa um dispositivo para a vida inteira, e esperar demais devolve à comunidade um bloqueio infranodal com risco de assistolia. É decisão de especialista, não de plantão.

Três cortes de pausa convivem na mesma diretriz de dispositivos de 2023, e dois deles usam a mesma palavra. No item 2.2, o texto manda cogitar bloqueio de alto grau diante de fibrilação atrial que apresente pausas significativas — e o parêntese diz mais de 5 segundos. Dois parágrafos adiante, ainda sobre fibrilação atrial, o mesmo texto indica o marca-passo quando as pausas significativas — e agora o parêntese diz mais de 3 segundos — forem sintomáticas ou atribuíveis a bloqueio infranodal. Uma pausa de 4 segundos numa fibrilação atrial é significativa por um parágrafo e não é pelo outro, com o mesmo adjetivo e no mesmo item. A Tabela 1, sobre doença do nó sinusal, acrescenta um terceiro corte: síncope inexplicada com documentação de pausa sinusal maior que 6 segundos assintomática recebe classe IIb. Os três cortes respondem a perguntas diferentes — suspeitar de bloqueio, indicar dispositivo com sintoma, indicar sem ele — e nesse sentido não se contradizem; o problema é que dois deles vestem a mesma palavra, e é a palavra que o leitor leva embora.

A dose operacional adotada é a do algoritmo AHA 2025: 1 mg intravenoso a cada 3 a 5 minutos, máximo 3 mg. Com 0,25 mg/mL, uma dose é 4 mL; com ampolas de 1 mL, são quatro ampolas por dose e doze no total. Três administrações, se todas forem necessárias, alcançam o teto em 6 a 10 minutos após a primeira. Essa aritmética organiza o material; não autoriza adiar estimulação em um paciente instável.

As conversões devem usar a concentração declarada na apresentação dispensada, com conferência independente de dose, volume e rótulo. Para a apresentação deste exemplo, 1 mg dividido por 0,25 mg/mL corresponde a 4 mL. Não recalcular dose clínica a partir de diferenças de expressão química da composição sem orientação da farmácia.

As duas metades de uma mesma frase da bula da atropina só coincidem numa faixa estreita de peso. Na advertência sobre agravamento da cardiopatia isquêmica, o texto determina que, nesses pacientes, a dose total seja restrita a 2 a 3 mg — e acrescenta, entre parênteses, na mesma linha, máximo de 0,03 a 0,04 mg por quilo. As duas regras divergem fora de uma janela curta. O piso de 0,03 mg/kg só alcança os 2 mg declarados a partir de 66,67 kg, de modo que num paciente de 50 quilos a regra por peso autoriza de 1,5 a 2,0 mg, abaixo do piso escrito ao lado. E o teto de 0,04 mg/kg atinge os 3 mg em 75 kg, de modo que acima disso ele passa por cima não só do teto da frase como do teto geral de 3 mg da mesma bula: em 90 quilos autoriza 3,6 mg, em 100 quilos autoriza 4,0 mg. As duas metades da frase só se contêm mutuamente entre 66,67 e 75 quilos. Quem prescreve pelo parêntese num coronariopata grande ultrapassa, pela aritmética da própria bula, o limite que ela escreveu para proteger exatamente aquele paciente. A leitura segura é a que a advertência quis dizer: na cardiopatia isquêmica vale o menor dos dois valores.

A dopamina tem dois desencontros dentro do mesmo documento, e o segundo é de classe de recomendação. O primeiro é de dose: o item 3.3 da diretriz de 2019, que trata do marca-passo transcutâneo, manda considerar infusão de dopamina de 2 a 10 microgramas por quilo por minuto enquanto se aguarda o aparelho; o item 5.8, que trata das bradicardias, escreve que a infusão é de 2 a 20 microgramas por quilo por minuto. Mesma droga, mesma indicação, mesmo documento, tetos que diferem por um fator de dois. Num adulto de 70 quilos isso é a diferença entre 42 e 84 miligramas por hora, e com a ampola de 50 mg da bula lida significa uma ampola durando 71 minutos pelo teto menor e 36 minutos pelo maior — o que muda quantas ampolas alguém precisa separar antes de ligar a bomba. O segundo desencontro é de classe: o corpo do item 5.8 e o Quadro 5.9 colocam dopamina e adrenalina em classe IIb com nível de evidência B, enquanto o Quadro 5.11, que é o resumo das indicações, junta dopamina, epinefrina e marca-passo transcutâneo para a bradicardia refratária à atropina numa única linha de classe IIa, nível B. São dois contra um em favor do IIb — mas o quadro-resumo é justamente a página que se abre com pressa. A comparação acima é histórica. Para executar o plano deste capítulo, usar a faixa AHA 2025 de 5 a 20 mcg/kg/min, conforme tabela e conduta, sem misturar os limites dos documentos.

Os grupos do eletrocardiograma do atleta, na diretriz de laudos de 2022, se sobrepõem por construção, e as instruções dos dois grupos são opostas. O Grupo 1, dos achados normais, que dispensa investigação em quem é assintomático e sem história familiar, lista bradicardia sinusal e bloqueio atrioventricular de primeiro grau. O Grupo 2, dos achados anormais, que manda investigar transtornos associados à morte súbita, lista bradicardia sinusal acentuada abaixo de 30 por minuto e intervalo PR igual ou superior a 400 milissegundos. Como a mesma diretriz define bradicardia sinusal como frequência abaixo de 50 e bloqueio de primeiro grau como PR acima de 200 milissegundos, cada entrada desse par no Grupo 2 é também, e ao mesmo tempo, uma entrada do Grupo 1: um PR de 400 milissegundos num atleta é simultaneamente bloqueio de primeiro grau e PR maior ou igual a 400; uma frequência de 28 é simultaneamente bradicardia sinusal e bradicardia sinusal acentuada. O documento não enuncia regra de precedência entre os grupos. A leitura que salva é a de que a classe mais específica prevalece, e é o que faz qualquer leitor atento — o problema é o leitor que para na primeira lista, e ele existe, porque a primeira lista é a que autoriza liberar.

A unidade da infusão precisa acompanhar a prescrição: microgramas por minuto não é o mesmo que microgramas por quilo por minuto. Para epinefrina, 1 mg em volume final de 100 mL fornece 10 mcg/mL; 12 a 60 mL/h entregam 2 a 10 mcg/min. Para volume final de 250 mL, a concentração é 4 mcg/mL e a mesma faixa exige 30 a 150 mL/h. Conferir a preparação com a equipe e titular pela perfusão, sempre em bomba.

Os oito marcos abaixo estão em ordem de decisão, e não de relógio. O primeiro separa em dois todos os pacientes deste capítulo, e do segundo em diante os dois caminhos correm em paralelo: um deles é quase todo feito de perguntas, o outro é quase todo feito de gestos. Nenhum marco deste bloco se executa sem que o monitor desfibrilador esteja ligado e com as pás adesivas ao alcance da mão, mesmo no paciente que conversa.

1. Antes de qualquer nome — a pergunta que divide o capítulo em dois

   Faça a avaliação primária com o que ela tem de concreto: via aérea pérvia, ventilação assistida se for necessária, e oxigênio se houver hipoxemia, dispneia ou aumento do trabalho respiratório — não por rotina. Monitorize ritmo, pressão e oximetria, faça o eletrocardiograma de doze derivações e instale acesso venoso. Então a pergunta, com a lista fechada: existe hipotensão, alteração aguda do estado mental, sinal de choque, insuficiência cardíaca aguda, desconforto torácico isquêmico, congestão pulmonar ou queda de saturação? Um item basta. Se a resposta for não, a ficha nacional prescreve duas palavras e nada além delas: observar e monitorar. Se for sim, a bradicardia deixa de ser um achado e passa a ser a doença que você está tratando, e os marcos seguintes valem. Há uma segunda metade dessa pergunta que é a que mais se esquece, e ela é de atribuição: o sinal que você viu é causado pela lentidão, ou existe outra coisa que o explique melhor? Um paciente séptico, hipovolêmico ou sangrando pode estar hipotenso com frequência de 55 sem que a frequência tenha qualquer participação nisso, e tratar o número ali é perder tempo e piorar o foco. A regra que a ficha AC13 escreve no seu passo 5 é exatamente esta: avaliar o grau de instabilidade e determinar se ela está relacionada à bradicardia.

2. Sem sinal de baixo débito — o trabalho aqui é investigar, e investigar não é esperar

   Observar e monitorar não significa deixar o paciente numa maca até o plantão acabar. Significa três coisas ativas, todas feitas nas primeiras duas horas. A primeira é imprimir o registro enquanto a bradicardia está acontecendo, com data, hora, assinatura e a anotação de qual sintoma existia naquele minuto — porque, sem esse papel, a próxima equipe recebe um paciente com frequência normal e uma história de segunda mão. A segunda é a caça às causas reversíveis, que tem marco próprio adiante e não espera resultado de exame para começar. A terceira é medir a resposta ao esforço com o monitor ligado, pedindo que o paciente caminhe ou se levante algumas vezes: a frequência que sobe descarta incompetência cronotrópica e, quando o achado era um bloqueio, mostra de que lado do nó ele está. Há um grupo dentro deste marco que não precisa nem disso, e reconhecê-lo poupa exame e susto: o jovem saudável, o atleta e o paciente dormindo, com bradicardia sinusal, ritmo ectópico atrial ou juncional, bloqueio de primeiro grau ou bloqueio de segundo grau tipo I, todos assintomáticos e sem história familiar de doença hereditária ou de morte súbita. A diretriz brasileira de laudos põe esses achados entre os normais do atleta e dispensa investigação adicional; a de dispositivos diz que a bradicardia funcional assintomática não representa risco e não deve ser tratada de forma geral. Escrever isso no prontuário, com essas palavras, é o que impede que o próximo médico recomece a investigação do zero.

3. Com sinal de baixo débito — a atropina, o que ela faz e onde ela não é a aposta

   Na bradicardia com comprometimento cardiopulmonar, a equipe trata causas reversíveis e prepara suporte em paralelo. Este capítulo adota atropina 1 mg intravenoso, repetível a cada 3 a 5 minutos, máximo total 3 mg, conforme o algoritmo AHA 2025. Na apresentação de 0,25 mg/mL em ampola de 1 mL, cada dose corresponde a 4 mL, ou quatro ampolas; o teto corresponde a doze ampolas. Conferir a concentração disponível antes da administração. A atropina reduz a ação vagal e tem maior chance de funcionar em bradicardia sinusal ou bloqueio nodal. Mobitz II e bloqueio total com escape largo exigem preparação de estimulação sem esperar que todas as doses sejam dadas. Resposta é melhora de perfusão, pressão, consciência e sintomas, e não apenas aumento da frequência. Se for ineficaz, considerar estimulação transcutânea e/ou infusão titulada de epinefrina ou dopamina, com avaliação especializada para estimulação transvenosa. No coração transplantado, a resposta é imprevisível e a abordagem exige orientação especializada. Os esquemas históricos de 0,5 mg aparecem apenas na comparação de documentos, não como uma segunda prescrição ativa.

4. O marca-passo transcutâneo, passo a passo — o procedimento deste capítulo

   É uma técnica não invasiva, de instalação praticamente imediata, que fornece corrente por eletrodos colados na pele e cuja despolarização leva à contração. A indicação principal é a bradicardia sintomática, e o quadro de indicações da diretriz de 2019 nomeia duas situações: a bradicardia de alto grau sintomática e com pulso — que ela define como incluindo os bloqueios de segundo grau Mobitz II e o de terceiro grau — e a falência do tratamento da bradicardia sintomática com atropina. O mesmo quadro nomeia uma situação em que ele não é indicado, e ela é importante: assistolia. A sequência é esta. Confirme que o seu monitor tem a função — a primeira instrução da diretriz é literalmente essa, e é o gênero de coisa que não se descobre com o paciente na maca. Monitorize. Considere analgesia e sedação, com cuidado quanto à qualidade da ventilação, lembrando que a ficha nacional fala em analgesia ou sedação leve e que nenhuma das duas fontes fixa dose. Fixe as pás autoadesivas: o eletrodo anterior à esquerda do esterno, centralizado e o mais próximo possível do ponto de máximo impulso cardíaco, e o posterior nas costas, diretamente atrás do anterior e à esquerda da coluna torácica; a alternativa é a colocação semelhante à do desfibrilador automático, com uma pá sobre o ápice e a outra na região paraesternal direita. Ligue o aparelho na frequência desejada, procurando a opção de marca-passo. Depois aumente a corrente gradualmente até obter captura elétrica, que se reconhece pelo alargamento do complexo com uma onda T larga e de polaridade oposta à do complexo. Observe em que valor de corrente praticamente todas as espículas passam a capturar e deixe a corrente com uma margem de segurança de 10% acima desse limiar. Duas coisas que a diretriz diz e que mudam a expectativa: o acionamento pode ser doloroso e pode não produzir captura mecânica eficaz — o que significa que espícula seguida de complexo na tela não encerra a checagem, e alguém precisa confirmar que aquilo está gerando pulso; e a desvantagem do método é a necessidade de alta energia, por causa da impedância transtorácica que precisa ser vencida. O dispositivo existe para oferecer condição hemodinâmica até a reversão do ritmo, até o tratamento da causa ou até o implante de um marca-passo transvenoso, e a própria diretriz recomenda solicitar avaliação de um especialista.

5. As aminas — a ponte quando o marca-passo não está pronto ou não está capturando

   Se a atropina for ineficaz, a equipe pode usar estimulação transcutânea e/ou infusão titulada como ponte, enquanto trata a causa e organiza avaliação especializada. Na régua AHA 2025 adotada neste capítulo, dopamina é 5 a 20 mcg/kg/min e epinefrina é 2 a 10 mcg/min. As unidades são diferentes: a dose da dopamina depende do peso; a faixa de epinefrina aqui é por minuto. Usar bomba de infusão, concentração padronizada e monitorização contínua, com conferência independente do preparo. Não se espera atingir a dose máxima de atropina para preparar suporte em bloqueio de alto grau com hipoperfusão. A escolha inicial depende da rapidez e da eficácia do recurso disponível, mas a resposta precisa ser mecânica e clínica: pressão, pulso, consciência e perfusão, não apenas o traçado do monitor. Se houver falha, a equipe avança no suporte e na estimulação transvenosa quando indicada. As faixas diferentes dos documentos nacionais antigos são discutidas como contexto histórico; não constituem prescrições concorrentes para esta linha do tempo.

6. A caça às causas reversíveis, que corre em paralelo e não depois

   Este marco não é uma etapa posterior: ele começa no mesmo minuto do primeiro e não espera resultado nenhum. A ficha AC13 põe identificar e tratar causas reversíveis como passo 5, antes ainda da avaliação de baixo débito. Comece pela caixa de remédios, que é o achado mais frequente: betabloqueador, bloqueador de canal de cálcio, digital, antiarrítmico, simpaticolítico, lítio — e, sobretudo, a combinação de dois deles prescrita por serviços diferentes. Colha potássio e cálcio, gasometria se houver acidose ou insuficiência renal, e hormônio tireoestimulante. Meça a temperatura com termômetro, e não pela mão. Olhe o eletrocardiograma de doze derivações também para o segmento ST, porque isquemia de parede inferior é causa listada e potencialmente reversível. E colha da história o que só ela dá: postura, dor, esforço evacuatório, vômito, movimento ou compressão do pescoço, que apontam para bloqueio mediado pelo sistema autônomo. Duas advertências fecham o marco. A primeira: identificar a causa reversível não suspende a estimulação em quem está mal — as duas coisas correm juntas, e a diretriz de dispositivos deixa isso implícito ao separar o tratamento agudo da indicação de implante definitivo. A segunda: suspender o fármaco culpado não é o fim do atendimento, é o início de uma observação, porque a resposta pode levar horas e porque, quando o escape é largo, a chance de existir doença estrutural por baixo do fármaco é alta. O fármaco pode ter revelado o bloqueio em vez de tê-lo causado.

7. Dois contextos brasileiros que mudam o plano: o infarto e a cardiopatia chagásica

   O bloqueio atribuível à isquemia de parede inferior ou ao infarto agudo do miocárdio pode ser reversível, do mesmo modo que os bloqueios mediados pelo sistema nervoso autônomo — é a própria diretriz de dispositivos que escreve isso, e é a razão pela qual não se implanta dispositivo definitivo nas primeiras horas do infarto. Onde fica a fronteira: o manejo do infarto em si, da reperfusão à antiagregação, é do capítulo de infarto com supradesnível desta apostila, e este capítulo assume apenas a decisão sobre o bloqueio — que é a de sustentar a frequência com atropina ou com estimulação transcutânea enquanto a reperfusão acontece, e a de não fechar indicação de marca-passo definitivo antes dos prazos que a Tabela 3 da diretriz de 2023 estabelece, prazos cujo desencontro está registrado nas notas deste capítulo. A cardiopatia chagásica muda o plano por outro caminho, e o caminho é a prescrição de saída. O protocolo nacional da doença de Chagas registra que o uso de betabloqueadores exige cautela nessa etiologia porque, apesar do benefício em taquiarritmias e ectopias ventriculares, eles podem acentuar o grau de bradicardia ou de bloqueio do sistema de condução, que são muito comuns nela — de modo que a dose máxima que o paciente tolera costuma ficar abaixo da dos estudos feitos em outras cardiopatias. Traduzindo para o que você escreve: num chagásico que acabou de ter um bloqueio, a decisão sobre reintroduzir ou não o betabloqueador da insuficiência cardíaca não é automática nem é sua sozinha, e precisa ir escrita para quem receber o paciente.

8. Quando o coração para de responder — e o instante em que este capítulo termina

   Há uma saída deste capítulo que precisa estar decidida antes de acontecer. Se a bradicardia extrema progredir e o pulso desaparecer, o atendimento sai deste capítulo e vira o da parada cardiorrespiratória, com compressão torácica imediata — e o quadro de indicações do marca-passo transcutâneo é explícito ao listar a assistolia entre as situações em que ele não é indicado. Isto é o oposto do reflexo natural de quem já está com o aparelho na mão: diante de uma linha reta, ligar o marca-passo é a coisa errada, e o que se faz é comprimir. O manejo da parada propriamente dita, com o algoritmo, os ritmos e as drogas, pertence ao capítulo de parada cardiorrespiratória na enfermaria, na apostila de síndromes do paciente internado; o que fica aqui é só o gatilho e o gesto de troca. Na direção oposta, o desfecho comum deste capítulo não é a parada, é o transporte. O marca-passo transcutâneo é ponte, não destino: ele sustenta até a reversão do ritmo, até o tratamento da causa ou até o implante do transvenoso provisório, procedimento de especialista que não se faz num serviço sem quem o faça. Ligue para a regulação cedo, com a bradicardia ainda instalada, e diga as três coisas que decidem a vaga: a largura do escape, se há sintoma correlacionado, e o que já foi excluído como causa reversível. Enquanto a vaga não sai, o paciente fica monitorizado, com as pás coladas, com acesso venoso funcionando e com alguém ao lado — e não no corredor.

Sete parâmetros, do minuto seguinte à primeira ampola até a passagem de plantão. Cada um tem um achado que diz se está indo bem, e três deles são coisas que só existem se alguém tiver escrito.

Os primeiros minutos depois da atropina, e o que é resposta satisfatória

A meia-vida da atropina é curta — a ficha AC13 dá o número, cerca de 4 minutos —, e o próprio documento diz para que serve essa brevidade: a principal vantagem da droga é permitir um intervalo de tempo para o preparo do marca-passo transcutâneo ou de outras medicações. Ou seja, a expectativa correta não é que a atropina resolva; é que ela compre minutos.

Resposta satisfatória se mede em três coisas e nenhuma delas é a frequência isolada: a pressão arterial subiu, o nível de consciência melhorou, a perfusão periférica voltou. Frequência que sobe de 34 para 44 sem que a pressão se mexa não é resposta, é ruído. E há um sinal de que a droga não é o caminho: se a frequência sobe e o grau de bloqueio piora — mais ondas P bloqueadas do que antes —, o que aconteceu foi o átrio acelerar sem que a passagem melhorasse, e isso aponta para uma falha abaixo do nó. Nesse caso o marco seguinte já é o marca-passo.

A captura do marca-passo transcutâneo: a da tela e a do pulso

A captura elétrica é a que se vê no monitor, e a diretriz descreve o que procurar: alargamento do complexo com uma onda T larga e de polaridade oposta à do complexo, acompanhando cada espícula. Ache o valor de corrente em que praticamente todas as espículas capturam e deixe a corrente 10% acima dele — essa margem existe porque o limiar sobe com o tempo, com a sudorese e com o descolamento parcial das pás.

A captura mecânica é a outra, e é a que importa para o paciente. A diretriz registra que o acionamento pode não produzir captura mecânica eficaz, o que significa que espícula seguida de complexo na tela não prova contração. Confirme por outro caminho — pulso, pressão, perfusão — e reconfira sempre que a corrente for alterada, sempre que o paciente for mobilizado e sempre que alguém trocar as pás. E anote no prontuário o valor da corrente em que a captura foi obtida, porque ele é a referência de quem assumir o plantão.

A dor, e a sedação que não pode virar o problema seguinte

O acionamento do marca-passo transcutâneo dói, e essa é a razão pela qual pacientes acordados às vezes arrancam as pás. A diretriz manda considerar analgesia e sedação com cuidado quanto à qualidade da ventilação; a ficha nacional fala em analgesia ou sedação leve. Nenhuma das duas fixa dose, e a razão é que a titulação depende do paciente que está na sua frente.

O cuidado que a diretriz destaca é o respiratório, e ele tem uma armadilha específica neste cenário: o paciente sedado que hipoventila fica hipóxico, e a hipóxia é ela própria causa de bradicardia. Sedar demais um bradicárdico é fechar um círculo. Mantenha oximetria contínua, mantenha a bolsa-válvula-máscara ao lado, e reavalie o nível de sedação a cada aumento de corrente — porque a dor aumenta com a corrente, e a tentação de sedar mais aparece junto.

A causa reversível respondeu, ou você só a suspendeu?

Suspender o fármaco é rápido; medir a resposta não é. Um betabloqueador de meia-vida longa não sai do organismo em duas horas, e a frequência pode levar de horas a um dia inteiro para subir. Estabeleça um horário de reavaliação e escreva-o na prescrição, em vez de deixar a checagem para quem passar pelo leito.

Duas correções têm relógio próprio e vale conhecê-los para não concluir cedo demais. A da hipercalemia costuma ser rápida, e o alargamento do complexo recua junto com o potássio; se o complexo não estreitar quando o potássio normalizar, o bloqueio não era do potássio. A do hipotireoidismo é lenta, de semanas, o que significa que um paciente com bradicardia sintomática e hipotireoidismo grave pode precisar de suporte durante a espera, e que a levotiroxina não substitui essa decisão.

A frequência quando ele se mexe

Depois de estabilizado, e antes de qualquer alta, veja o que a frequência faz com o esforço. Com o monitor ligado, peça que o paciente caminhe pelo corredor ou que se levante e sente algumas vezes. A frequência que sobe adequadamente afasta a incompetência cronotrópica, que é uma das manifestações da doença do nó sinusal listadas pela diretriz de dispositivos.

Este parâmetro tem um segundo uso, que é o de reposicionar um bloqueio. Um bloqueio de segundo grau tipo I que desaparece no esforço confirma que ele era vagal, e é um argumento a favor de deixar aquele paciente em paz. Um bloqueio que aparece ou que piora no esforço aponta para o lado errado do nó — a diretriz de laudos registra que o tipo I ocorrendo durante o exercício pode causar intolerância e tontura, e essa é a mesma observação vista pelo sintoma.

Recorrência dentro do plantão, e o traçado que ninguém guardou

Bradiarritmia que volta muda o peso da indicação, mas só se houver prova. A recorrência que se documenta é a que conta; a recorrência que a técnica viu no monitor e ninguém imprimiu não existe para o cardiologista que vai receber o caso. Deixe combinado com a equipe, em voz alta, que qualquer novo episódio é motivo de impressão imediata, com hora anotada e com o sintoma anotado ao lado.

Existe uma forma de recorrência que se anuncia de maneira traiçoeira: o bloqueio atrioventricular paroxístico, que a diretriz de laudos define como a ocorrência súbita e inesperada de uma sucessão de ondas P bloqueadas. Entre os episódios o traçado pode ser inteiramente normal. Por isso, num paciente que já teve síncope, o eletrocardiograma normal do momento não autoriza reduzir a monitorização — o que autoriza é o tempo de observação sem evento, e mesmo esse com cautela.

O que precisa estar escrito quando o plantão trocar

São seis itens e nenhum deles é opinião. O traçado da bradicardia, impresso, com data, hora e assinatura. O sintoma que existia naquele minuto, escrito ao lado do traçado. A largura do complexo de escape, em milissegundos, medida e anotada. A lista completa de medicamentos que o paciente usava na chegada, com o que foi suspenso e a que horas. As causas reversíveis já excluídas, nomeadas uma a uma, e as que ainda estão pendentes de resultado. E, se houve estimulação transcutânea, o valor de corrente em que a captura foi obtida e o horário em que ela começou.

O sétimo item não é um dado, é uma frase, e é a que decide o que acontece com essa pessoa nos próximos meses: a correlação entre o ritmo e o sintoma, escrita com o grau de certeza que ela tem. Quando a correlação está documentada, escreva que está e diga como. Quando não está, escreva que não está — porque a diretriz de dispositivos separa explicitamente a indicação com sintoma documentado da indicação por diagnóstico presuntivo, e quem vai fazer essa distinção precisa saber em qual das duas o seu paciente está.

Sete conversas. Três acontecem com o monitor apitando, duas acontecem depois que tudo passou, e duas são com quem não é o paciente. Nenhuma delas muda a frequência cardíaca; todas mudam o que essa pessoa faz nas semanas em que a fila não anda.

Antes de ligar o marca-passo transcutâneo: avisar que vai doer

O acionamento é doloroso, e a diretriz registra isso como característica do método, não como complicação. O paciente sente uma contração forte e repetida da musculatura do tórax, no ritmo do aparelho. Quem não foi avisado interpreta aquilo como o próprio coração falhando, e a reação previsível é arrancar as pás.

Uma versão que funciona: "eu vou ligar um aparelho que dá pequenos choques na parede do peito, um atrás do outro, para obrigar o coração a bater na velocidade certa. Vai incomodar, e o músculo do peito vai se contrair junto — isso é o esperado, não é o coração piorando. Eu vou te dar remédio para a dor e vou estar aqui do lado o tempo todo. Se ficar insuportável, você me diz e a gente ajusta." Dito antes, é um procedimento; dito depois, é um trauma.

Explicar por que você não vai tratar um número que assustou

Esta conversa acontece com o jovem que fez um exame para a academia, com o atleta e com a família do idoso que viu 46 no aparelho de pressão da farmácia. O número já assustou antes de você entrar na sala, e desfazer o susto exige mais do que dizer que está tudo bem.

O que funciona é explicar a lógica, não o resultado: "um coração treinado bate menos vezes porque cada batida rende mais. O que importa não é o número em repouso, é se ele sobe quando você precisa — e o seu sobe, a gente acabou de ver aqui no corredor. Se algum dia aparecer desmaio, tontura ao esforço ou um cansaço novo que não passa, aí muda, e você volta. Enquanto isso, isso aqui é o seu normal." Termine escrevendo essa frase no relatório, porque ela vai ser lida por outro médico algum dia.

Dizer que o remédio dele é a causa, sem transformar isso em culpa de alguém

A conversa mais delicada deste capítulo é a que explica que dois remédios do coração, tomados juntos, fizeram o coração ficar devagar demais. Ela tem duas armadilhas: virar acusação a quem prescreveu, ou virar medo de tomar remédio, que é o dano de longo prazo mais caro que este atendimento pode causar.

Uma forma de dizer: "os dois remédios que o senhor toma servem para a mesma coisa e agem no mesmo lugar do coração. Cada um sozinho está certo; os dois juntos, no seu caso, seguraram demais. Não é que algum estava errado — é que os dois foram prescritos em lugares diferentes e ninguém viu a soma. A gente vai suspender um e olhar o que acontece, e o senhor não vai parar nenhum remédio por conta própria depois disso." E entregue por escrito qual foi suspenso e por quê, porque a próxima consulta vai ser com quem prescreveu.

Falar do marca-passo definitivo quando ele ainda é uma possibilidade

Muitas vezes a palavra marca-passo aparece na sala antes de a indicação existir, e o paciente sai achando que vai operar. É melhor dizer a verdade inteira, incluindo a parte que ainda não se sabe: que existe uma decisão a ser tomada, que ela depende de duas coisas que estão sendo verificadas agora, e que não é você quem a toma.

"O que aconteceu com o senhor pode ter três explicações: um remédio que segurou demais, alguma coisa no sangue que a gente está dosando, ou um desgaste do sistema elétrico do coração. Se for uma das duas primeiras, resolve e acabou. Se for a terceira, existe um aparelho que resolve, que se coloca com anestesia local e não é cirurgia de peito aberto. Quem decide isso é o cardiologista, com os exames que estamos colhendo — e o papel que eu vou te dar é o que permite que ele decida sem começar do zero."

Trinta segundos com quem está na porta enquanto o monitor apita

Em algum ponto do atendimento uma filha, um vizinho ou um genro para na soleira e fica ali, sem entrar e sem ir embora. Expulsar custa caro: quem espera sem notícia preenche o silêncio com a pior hipótese, e aqui a pior hipótese já vem com palavra pronta, porque alguém na sala falou em aparelho e em choque.

Três informações, sempre nesta sequência: o problema, a medida em curso e o horário do próximo encontro. "O coração dele está batendo devagar demais, e foi isso que derrubou ele em casa. Estamos usando um aparelho que dá estímulos pequenos e seguidos para segurar a frequência enquanto investigamos o motivo. Ele está acordado, respondendo, e eu acabei de conversar com ele. Daqui a vinte minutos eu venho até a senhora, havendo novidade ou não." O prazo se cumpre inclusive de mãos vazias: voltar sem nada novo a dizer é o que sustenta a confiança do resto da noite.

A conversa sobre dirigir, morar sozinho e subir escada, enquanto a fila não anda

Esta é a conversa que ninguém tem e que mais muda a vida de quem espera. Um paciente com síncope de origem bradiarrítmica aguardando avaliação vai voltar para casa, e ele precisa de instruções concretas sobre um intervalo que pode durar meses.

Combine um plano curto, com quem mora com ele presente: não dirigir até a avaliação; não subir em escada, telhado ou laje; tomar banho com alguém em casa e sem trancar a porta; e procurar atendimento imediatamente se houver novo desmaio, tontura ao esforço ou falta de ar nova. Sobre dirigir, seja direto e não prometa prazo: "enquanto não estiver definido o que causou o desmaio, o senhor não dirige — não é castigo, é que ele voltou três vezes em duas semanas e a gente não sabe quando volta de novo." Não invente data de consulta que você não controla; combine, em vez disso, o que fazer se a data não chegar.

Entregar o caso em trinta segundos, ao telefone

Para a regulação ou para o cardiologista, a ordem da informação é o que permite decidir. Comece pelo que define a urgência — a largura do escape e a existência de sintoma correlacionado —, depois o que já foi excluído, e só então o que já foi feito.

"Homem de 74 anos, síncope sem pródromo há uma hora, terceira em duas semanas. Bloqueio atrioventricular total, escape de complexo largo a 33 por minuto, pressão de 82 por 50, perfusão lentificada. Em uso de atenolol e verapamil associados, os dois suspensos agora. Potássio, cálcio e função tireoidiana colhidos, sem resultado ainda. Atropina 1 mg sem resposta; marca-passo transcutâneo em uso desde as 5h20, capturando, pressão de 104 por 62. Traçado da bradicardia impresso e anexado. Preciso de vaga com quem passe marca-passo transvenoso." São trinta segundos, e quem ouve já tem tudo de que precisa para dizer sim ou não à vaga.

Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que pesa na hora de decidir para o seu paciente.

Teodolino Salustiano Vidigal, 74 anos, lavrador aposentado, 62 quilos, o mesmo paciente da abertura. Chega às 4h50 de quinta-feira trazido pelo filho depois de síncope no banheiro, sem pródromo, com corte superficial na sobrancelha; é a terceira queda em duas semanas e a primeira com lesão. Nasceu no norte de Minas e morou em casa de pau a pique até os dezenove anos. Usa atenolol 50 mg por dia há seis anos e verapamil 80 mg de oito em oito horas iniciado há três semanas em outro serviço, sem que o primeiro tenha sido suspenso. Monitor a 33 por minuto, pressão de 82 por 50, saturação de 95% em ar ambiente, 20 incursões respiratórias por minuto, glicemia de 104, temperatura axilar de 36,0, enchimento capilar de três segundos e pés frios. Consciente e orientado, mas o filho relata lentificação desde a véspera. O eletrocardiograma de doze derivações mostra ondas P regulares a cerca de 88 por minuto, complexos regulares a 33, largos, e nenhuma relação entre uns e outros. O hospital não tem cardiologista de plantão nem hemodinâmica, e a regulação avisou que a vaga na capital não sai antes das oito.

1. A decisão que vem antes do nome, e por que este não é caso de observar

   A pergunta não é qual o grau do bloqueio — isso o traçado já respondeu. É se a bradicardia está causando o que estou vendo, e a resposta é sim por dois caminhos independentes: pressão sistólica de 82 com enchimento capilar de três segundos e pés frios, que é sinal de choque; e alteração aguda do estado mental relatada pela família, além da própria síncope. Um item bastaria. A segunda metade da pergunta também está respondida: não há febre, não há sangramento, não há hipovolemia nem dor que expliquem melhor a hipotensão, e o filho descreve piora progressiva acompanhando a lentificação. A instabilidade é da bradicardia. Portanto a resposta à técnica é: cole as pás. E depois abra a gaveta — para pegar atropina e sedativo, não para escolher entre uma coisa e outra.

2. O que o traçado já me diz sobre a altura da falha

   Ondas P a 88, complexos a 33, sem relação nenhuma entre eles e com a frequência atrial maior que a do escape: é bloqueio atrioventricular total. E o complexo do escape é largo, o que situa a origem abaixo do tronco do feixe de His. Isso muda três expectativas de uma vez. A primeira é a resposta à atropina, que a diretriz de dispositivos descreve como ruim nos bloqueios intra e infra-His e que a bula do fármaco desaconselha explicitamente no terceiro grau com complexo largo. A segunda é a estabilidade: escape ventricular é lento e imprevisível, e a diretriz avisa que os bloqueios de alto grau têm maior risco de baixo débito e de assistolia grave, com necessidade de terapêutica urgente. A terceira é o prognóstico da causa reversível — mesmo que as drogas sejam culpadas, um escape largo diz que existe doença estrutural do sistema de condução por baixo delas.

3. O que sai da minha boca para a equipe, e em que ordem

   Pás adesivas coladas com o eletrodo anterior à esquerda do esterno, o mais próximo possível do ponto de máximo impulso, e o posterior nas costas, atrás dele e à esquerda da coluna. Confirmação de que este monitor tem função de marca-passo — pergunto e olho o painel, porque não é hora de descobrir que não tem. Doze ampolas de atropina separadas na bandeja, porque 0,25 mg por ampola significa quatro ampolas por dose e doze até o teto de 3 mg. Diazepam preparado para a sedação, já que é o injetável que existe aqui. Segundo acesso venoso. Tubos para potássio, cálcio, função renal e hormônio tireoestimulante, colhidos agora e não depois. E a tira de ritmo que já corre no monitor precisa ser impressa e guardada, com a hora escrita à mão — é o único documento deste atendimento que não pode ser refeito.

4. A atropina, que eu dou sabendo o que esperar dela

   A equipe prepara estimulação imediatamente, porque o paciente tem hipoperfusão e escape largo. Enquanto outra pessoa termina o preparo, pode ser administrada atropina 1 mg intravenoso, equivalente a quatro ampolas de 0,25 mg, sem atrasar o marca-passo. Neste caso, uma segunda dose de 1 mg é dada três minutos depois, em paralelo ao preparo. A frequência sobe para 38, mas a pressão fica em 86 por 52 e a perfusão permanece inadequada. Não é resposta satisfatória. A estimulação e, quando necessária, infusão titulada avançam sem aguardar a terceira dose. O benefício esperado da atropina é baixo nesse padrão, e a prioridade é restaurar perfusão.

5. A estimulação transcutânea, com a checagem que eu não pulo

   Explico ao paciente em duas frases que vai incomodar e que a contração do peito é esperada. Sedo com diazepam titulado, com oximetria contínua e a bolsa-válvula-máscara ao lado, atento ao que a diretriz destaca sobre a qualidade da ventilação — sedar demais um bradicárdico produz hipóxia, e hipóxia é ela própria causa de bradicardia. Ligo o aparelho na função de marca-passo e subo a corrente gradualmente até que praticamente todas as espículas capturem, reconhecendo a captura elétrica pelo alargamento do complexo com onda T larga e de polaridade oposta. Encontro o limiar e deixo a corrente 10% acima dele, anotando o valor no prontuário. E então faço a checagem que a tela não faz: palpo o pulso e meço a pressão, porque a própria diretriz registra que o acionamento pode não produzir captura mecânica eficaz. Pressão de 104 por 62, pulso presente e regular, pele começando a esquentar.

6. As causas reversíveis, procuradas em paralelo e não depois

   Suspendo o atenolol e o verapamil — os dois, agora, e escrevo o horário. É a associação clássica: dois freios do nó atrioventricular prescritos em serviços diferentes, nenhum dos dois errado sozinho. Mas não trato isso como resposta final por causa do escape largo. Mando o potássio, o cálcio, a creatinina e o hormônio tireoestimulante, meço a temperatura com termômetro e releio o eletrocardiograma procurando supradesnível de ST em parede inferior, porque o bloqueio da isquemia inferior é potencialmente reversível. E registro a origem geográfica no prontuário com a mesma seriedade de um exame: nascido e criado até os dezenove anos em casa de pau a pique no norte de Minas é, num idoso com bloqueio total, um dado que reposiciona a etiologia para cardiopatia chagásica — o que muda a prescrição de saída, porque nessa doença o betabloqueador pode acentuar o bloqueio e a dose tolerada costuma ser menor.

7. O telefonema, feito com a bradicardia ainda instalada

   Ligo para a regulação às 5h30, com o marca-passo já capturando, e não espero a coleta voltar. Digo as três coisas que decidem a vaga, nesta ordem: escape de complexo largo, o que situa o bloqueio abaixo do tronco; síncope presenciada e correlacionada, com três episódios em duas semanas; e duas drogas nodais já suspensas, com as demais causas reversíveis colhidas e ainda sem resultado. Acrescento o que já foi feito e o que está sustentando o paciente. Peço vaga com quem passe marca-passo transvenoso, e digo com todas as letras que estou com estimulação transcutânea em uso, que ela é ponte e que aqui não há quem a substitua. Enquanto a vaga não sai, ele fica na sala de emergência, monitorizado, com as pás coladas e com alguém ao lado — não no corredor, e não sozinho.

8. O que fica escrito, e por que essa frase vale um aparelho

   No prontuário: bloqueio atrioventricular total com escape de complexo largo a 33 por minuto, documentado às 5h02, concomitante a síncope sem pródromo ocorrida às 4h20 e presenciada pelo filho, com terceiro episódio em duas semanas; sinais de baixo débito com pressão sistólica de 82 e enchimento capilar de três segundos; em uso associado de atenolol e verapamil, ambos suspensos às 5h25; atropina 2 mg no total, sem resposta hemodinâmica; marca-passo transcutâneo iniciado às 5h20, com captura elétrica e mecânica confirmadas na corrente anotada; traçado da bradicardia impresso e anexado, com hora e sintoma anotados ao lado. E a frase que fecha: causa farmacológica plausível, porém escape de complexo largo e antecedente epidemiológico de doença de Chagas — investigação de doença estrutural do sistema de condução mandatória antes de atribuir o quadro exclusivamente aos fármacos. É essa correlação escrita que permite ao cardiologista decidir sem recomeçar, e é ela que transforma três quedas em casa numa indicação documentada.

Herondina Quitéria Zuzarte, 68 anos, costureira aposentada, 71 quilos, cumpre o terceiro dia de internação numa enfermaria de clínica médica, tratando pneumonia adquirida na comunidade. Vinha bem: a febre cedeu no segundo dia e ela já se alimentava sozinha. Às 9h20 a técnica te chama porque o monitor de sinais vitais da manhã marcou 44 batimentos por minuto. Deitada, Herondina diz que está bem e conversa normalmente; sentada na beira do leito, refere tontura que passa quando volta a deitar. Pressão de 104 por 62 deitada e de 92 por 58 sentada. Saturação de 96% em ar ambiente, 18 incursões respiratórias por minuto, temperatura de 36,3, glicemia de 98. Antes da internação usava enalapril, espironolactona e carvedilol, todos mantidos na prescrição hospitalar; recebe ceftriaxona desde a admissão. A diurese de ontem foi de 700 mL em 24 horas. O eletrocardiograma de doze derivações feito agora mostra ondas P regulares a 88 por minuto, com uma onda P conduzida e a seguinte bloqueada, alternando de forma constante; os complexos conduzidos têm 148 milissegundos de duração e as ondas T são altas, apiculadas e de base estreita nas derivações precordiais. Os exames da manhã acabam de sair: creatinina de 2,3 (era 1,0 na admissão), ureia de 96, potássio de 6,4, sódio de 136, cálcio total de 8,9.

1. Passo 1

   Classifique o bloqueio pelo que o traçado mostra e diga, citando o que cada uma das duas diretrizes brasileiras afirma sobre esse padrão, o que é lícito concluir e o que não é sobre a altura da falha só com este eletrocardiograma.

2. Passo 2

   Liste as causas potencialmente reversíveis presentes neste caso. Depois escolha, entre elas, a que melhor explica a largura de 148 milissegundos dos complexos conduzidos, e justifique por que essa explicação compete com a hipótese de bloqueio infra-His.

3. Passo 3

   Diga se esta paciente tem, neste momento, indicação de marca-passo definitivo, citando a régua que fundamenta a resposta. Depois diga o que precisaria acontecer nas próximas 48 horas para que essa resposta mudasse.

4. Passo 4

   Escreva a conduta das próximas duas horas, separando o que se faz em paralelo do que se faz em sequência, e nomeando explicitamente uma coisa que você NÃO faz e por quê.

5. Passo 5

   Escreva a frase do prontuário que registra a correlação entre ritmo e sintoma com o grau de certeza que este caso permite, e diga o que precisa estar impresso e anexado até o fim do plantão.

Cada uma é um ponto de bifurcação: o que você faz agora. O comentário abre a cada decisão ou só no fim — você escolhe.