Taquiarritmias supraventriculares e ventriculares

Sexta-feira, 23h10. O hospital é geral, tem cento e quarenta leitos, atende uma cidade de duzentos e cinquenta mil habitantes, e o pronto-socorro clínico fica no térreo, ao lado da rampa das ambulâncias. A sala vermelha tem dois leitos. Você é o interno da noite. O residente desceu para a tomografia com um politraumatizado e avisou que demora; o plantonista está na sutura de um ferimento de face na sala amarela.

A técnica de enfermagem da classificação de risco entra empurrando uma maca e diz o essencial em cinco palavras: "o monitor não desce de cento e oitenta".

Na maca está Otoniel Brizolla Piancó, 61 anos, torneiro mecânico aposentado por invalidez, 78 quilos. Está acordado, olhando para você, e responde à primeira pergunta com uma frase inteira: começou há uns quarenta minutos, do nada, enquanto ele assistia televisão. Não dói o peito. Cansa. Ele repete duas vezes que cansa, e a segunda vez sai mais curta que a primeira.

O monitor mostra 188 batimentos por minuto. A pressão arterial, medida no braço direito com manguito adequado, é 88 por 54. Em ar ambiente a saturação fica em 94%, e ele respira 26 vezes por minuto. A glicemia capilar é 118. A temperatura axilar é 36,2. A pele está fria e úmida do umbigo para baixo, e o enchimento capilar do leito ungueal volta em três segundos.

O eletrocardiograma de doze derivações sai da máquina enquanto você ainda está com a mão no pulso dele. O traçado é regular, e os complexos são largos — largos de um jeito que não deixa dúvida, empastados, todos com a mesma forma, sem onda P visível em derivação nenhuma. A régua do papel diz que cada complexo ocupa quase cinco quadradinhos pequenos.

A história pregressa cabe em seis linhas e ele a entrega sozinho, sem que você precise puxar. Infarto de parede anterior há quatro anos, com colocação de dois stents na capital. Insuficiência cardíaca desde então, com fração de ejeção que ele lembra ser "trinta e alguma coisa". Hipertenso. Não é diabético. Usa losartana, ácido acetilsalicílico, sinvastatina e espironolactona. Usava carvedilol até dois meses atrás, quando a farmácia da unidade básica ficou sem, e ele não voltou para buscar.

Você pergunta se já aconteceu antes. Ele diz que não, e completa uma informação que ninguém pediu: o cardiologista da capital falou, na última consulta, que ele deveria fazer um exame do coração para ver se precisava de "um aparelho", mas a fila não andou.

É isso que está na sua frente às 23h14: um homem de 61 anos, com infarto antigo e ventrículo doente, acordado e falando, com pressão sistólica de 88 e um coração a 188 por minuto cujos complexos são largos e todos iguais. A técnica de enfermagem já está de pé ao lado do carrinho, com a mão apoiada na tampa, e faz a única pergunta que interessa nos próximos sessenta segundos: se ela abre a gaveta das ampolas ou se liga o desfibrilador.

A população deste capítulo é pequena e a letalidade dela é concentrada. Metade de todas as mortes cardiovasculares é súbita, e a sobrevida de quem tem uma parada cardiorrespiratória fora do hospital fica entre 6% e 10% — números que a diretriz brasileira de dispositivos implantáveis usa para justificar tudo o que vem depois. Quase toda parada por ritmo chocável começou como uma taquicardia que ainda tinha pulso. Em algum momento, alguém esteve na frente dela do jeito que você está agora.

A distribuição das arritmias que chegam é o que torna a regra do complexo largo aritmética, e não estilo. Quatro em cada cinco traçados largos têm origem ventricular, e a proporção sobe para nove em cada dez quando existe cardiopatia estrutural. Em outras palavras: diante de um traçado largo num paciente com infarto antigo, apostar em taquicardia supraventricular com condução aberrante é apostar contra nove em dez. E a aposta é assimétrica — tratar uma supraventricular como ventricular custa uma dose de amiodarona; tratar uma ventricular como supraventricular pode custar o paciente.

No lado estreito, a divisão também é conhecida. A taquicardia de complexo estreito e regular mais frequente é a por reentrada nodal, responsável por mais da metade dos casos; depois vêm a reentrada atrioventricular, que usa uma via acessória, e a taquicardia atrial. Isso quer dizer que, na maioria das vezes em que você tem um traçado estreito e regular na mão, o circuito passa por dentro do nó atrioventricular — e é essa passagem que torna a manobra vagal e a adenosina eficazes.

As taxas de reversão são a parte que muda o que você espera de cada gesto. As manobras vagais revertem cerca de um quarto das taquicardias supraventriculares, segundo o protocolo nacional de suporte avançado. A adenosina, nos ensaios que a diretriz brasileira de 2019 cita, reverteu 59,6% com a dose de 6 mg e 64,91% com a de 12 mg, enquanto o diltiazem a 0,25 mg por quilo chegou a 95% no mesmo estudo. São números para calibrar a expectativa, não para escolher a droga sozinho: a adenosina dura segundos e o antagonista do cálcio dura horas, e essa diferença de meia-vida decide tanto quanto a taxa de sucesso.

Existe uma epidemiologia brasileira que muda a leitura de um traçado largo. Na cardiopatia chagásica, a arritmia ventricular é manifestação de doença e não acidente: o protocolo nacional trata a taquicardia ventricular sustentada como arritmia potencialmente letal e reserva a amiodarona para ela, com acompanhamento em serviço especializado. Perguntar onde a pessoa nasceu e onde morou na infância não é curiosidade: em um complexo largo, é dado que reposiciona a probabilidade antes de qualquer critério eletrocardiográfico.

A fisiopatologia útil deste capítulo não é a que explica por que uma frequência alta derruba o débito cardíaco. É outra, mais estreita e mais operacional: o que mantém o ritmo girando. Toda taquiarritmia sustentada precisa de algo que a alimente batimento após batimento, e a natureza desse algo é exatamente o que decide se existe droga capaz de pará-la, se a corrente elétrica resolve, e se bloquear o nó atrioventricular vai interromper a arritmia, apenas revelá-la, ou piorá-la.

São três motores possíveis. O primeiro é a reentrada: um circuito fechado, com duas vias de velocidades e períodos refratários diferentes, dentro do qual o estímulo gira e do qual sai despolarizando o miocárdio a cada volta. O segundo é o automatismo aumentado: um foco que dispara sozinho, mais rápido que o nó sinusal, sem circuito nenhum. O terceiro é a atividade deflagrada, em que oscilações do potencial de membrana depois da repolarização disparam um novo batimento — o mecanismo da torção das pontas. Circuito se interrompe; foco se acalma ou se remove a causa; atividade deflagrada se previne encurtando a repolarização. Três motores, três lógicas de tratamento, e nenhum choque elétrico resolve os três da mesma maneira.

O nó atrioventricular faz parte do circuito, ou é só a porta?

Esta é a pergunta que organiza metade do capítulo, e a diretriz brasileira de 2019 a formula de maneira direta ao dividir as taquicardias supraventriculares em dois grupos. No primeiro, o circuito da arritmia usa o nó atrioventricular para existir: a reentrada nodal, em que as duas vias do circuito estão dentro do próprio nó, a reentrada atrioventricular, em que o nó é o braço descendente de uma alça que sobe por uma via acessória, e a taquicardia juncional. No segundo grupo estão as arritmias em que o nó não participa do circuito: a taquicardia sinusal, a taquicardia atrial, a atrial multifocal, a fibrilação atrial e o flutter. Nessas, o nó é apenas a porta por onde o átrio conversa com o ventrículo.

A consequência prática é limpa. Se o nó faz parte do circuito, bloqueá-lo por um segundo interrompe a arritmia, e ela acaba. Se o nó é só a porta, bloqueá-lo não desfaz nada lá em cima: a atividade atrial continua exatamente como estava, e o que muda é quanta dela chega ao ventrículo. É por isso que a mesma injeção de adenosina termina uma reentrada nodal e apenas desnuda o flutter — e é por isso que ela funciona ao mesmo tempo como tratamento e como exame, dependendo de qual dos dois grupos estava na sua frente. A diretriz de 2019 lista quatro respostas possíveis à adenosina, e cada uma nomeia um grupo diferente.

Por que o flutter não obedece do mesmo jeito

O flutter atrial comum é uma macrorreentrada que ocupa uma extensa região do átrio direito e passa obrigatoriamente por um corredor anatômico, o istmo cavotricuspídeo. O circuito gira ali em cima com uma frequência própria e notavelmente estável: as ondas F do flutter comum têm frequência entre 240 e 340 por minuto, e as do flutter reverso, entre 340 e 430. O ventrículo não participa desse giro; ele recebe o que o nó atrioventricular deixa passar. O nó, nesse arranjo, é um divisor — e a frequência que você lê no monitor é a frequência atrial dividida por dois, por três ou por quatro.

Duas coisas seguem daí. A primeira é que a condução dois para um esconde metade das ondas F por baixo dos complexos e da onda T, e produz uma taquicardia regular, de complexo estreito, que se parece com uma reentrada nodal — a diferença é que ela não termina quando o nó é bloqueado, apenas se desmascara. A segunda é o avesso: se alguma coisa desacelerar o circuito atrial até uma frequência que o nó consiga conduzir integralmente, a divisão vira um para um e o ventrículo passa a receber tudo. É o efeito adverso que a diretriz brasileira de fibrilação atrial de 2025 destaca nos antiarrítmicos da classe I C, o chamado flutter de classe I C, capaz de produzir resposta ventricular alta e mal tolerada justamente porque a droga funcionou no átrio.

Quando a origem é o próprio ventrículo

A definição brasileira de taquicardia ventricular é curta e vale decorar: três ou mais batimentos sucessivos, com frequência acima de 100 por minuto, originados abaixo do feixe de His. O estímulo não desce pela via rápida — propaga-se pelo músculo, de célula em célula — e por isso o complexo é largo. A partir dessa origem comum, o que separa os dois grandes tipos é a estabilidade do substrato. Na monomórfica, existe um circuito fixo, quase sempre em torno de uma cicatriz de infarto ou de uma área de fibrose, e como o caminho é sempre o mesmo, todos os complexos saem com a mesma forma. Na polimórfica, não há caminho fixo: o substrato é instável e a forma do complexo muda de batimento para batimento.

Essa diferença de forma não é estética, e é o ponto em que o capítulo inteiro se bifurca. Existem duas polimórficas, e o que as separa não está na taquicardia: está no eletrocardiograma que o paciente tinha antes dela. Se o intervalo QT do traçado basal era longo, a polimórfica é a torção das pontas, mecanismo de atividade deflagrada, e o tratamento é encurtar a repolarização — magnésio, potássio no limite superior da normalidade, retirada das drogas culpadas e, se preciso, estimulação artificial acelerando o coração. Se o QT basal era normal, a polimórfica costuma ser isquêmica, e aí a lógica se inverte: o magnésio não previne a recorrência e as drogas que prolongam o intervalo, contraindicadas na primeira situação, passam a ter lugar. Um mesmo traçado durante a crise, dois tratamentos opostos, e a chave está guardada num papel que talvez ninguém tenha feito.

O que segue não são seis diagnósticos: são seis situações de traçado, na ordem em que aparecem no plantão, com o que a história acrescenta a cada uma. Nenhuma delas precisa estar resolvida para que a urgência seja tratada — a urgência se resolve com duas medidas e uma pergunta. Elas precisam estar resolvidas para que a hora seguinte não seja um chute.

O exame que resolve este capítulo custa cerca de trinta reais e leva dez minutos. Tudo o que vem depois — as seis seções abaixo — é sobre como extrair dele mais do que o laudo automático extrai, e sobre os poucos exames de sangue que efetivamente mudam qual droga você vai escrever.

Leia o ritmo em uma ordem que permita agir: pulso, estabilidade, regularidade e largura do QRS. A localização provável do circuito ajuda a escolher a intervenção, mas a instabilidade não espera a classificação completa. Ao estudar as drogas, relacione cada uma ao mecanismo e às situações em que bloquear o nó atrioventricular pode causar dano. A sequência abaixo não é o algoritmo da urgência — esse já foi resolvido antes de o capítulo começar, com duas medidas e uma pergunta. É o roteiro da hora seguinte, o que se faz depois que a arritmia parou, e é nele que o nome aparece. A tabela principal liga cada padrão de traçado ao nome provável e ao que o nome muda; as duas tabelas seguintes trazem o que precisa estar afixado no carrinho, a conversão de miligrama para mililitro e para ampola e a pergunta que separa as arritmias que o bloqueio do nó interrompe das que ele apenas revela.

1. 1Reverteu, espontaneamente ou por droga ou por choque. Antes de o paciente sair do leito e antes de qualquer conversa: eletrocardiograma de doze derivações em ritmo sinusal, agora. Depois de o paciente sentar, andar até o banheiro e trocar de maca, esse traçado deixa de ser comparável.
2. 2Guarde a tira da crise. Se o registro existe apenas na memória do monitor, imprima e assine. Se o único registro é o da classificação de risco, vá buscá-lo. O par de traçados — crise e ritmo sinusal — é o produto insubstituível deste atendimento, e é o que permite a alguém dizer, semanas depois, qual arritmia era.
3. 3No traçado sinusal, meça o intervalo QT e corrija pela frequência. Um QT longo depois de uma taquicardia de complexo largo e polimórfico transforma retrospectivamente o que você tratou, e muda a lista de medicamentos que aquele paciente não pode mais receber.
4. 4No mesmo traçado, procure intervalo PR curto com empastamento inicial do complexo. Se houver, existe via acessória, e a prescrição de alta muda: nenhum bloqueador do nó atrioventricular sem avaliação especializada.
5. 5Ainda no mesmo traçado, procure ondas Q de infarto antigo, bloqueio de ramo, sinais de sobrecarga ventricular e alterações do segmento ST ou da onda T. Cada um desses achados leva o caso para um capítulo diferente, e a decisão de destino sai daí.
6. 6Colha potássio, magnésio, creatinina e ureia. Reponha potássio e magnésio mirando o limite superior da normalidade quando a arritmia foi ventricular, mesmo com dosagem normal. Revise a lista de medicamentos do paciente à procura de quem prolonga a repolarização.
7. 7Escreva no prontuário o nome que o par de traçados permite escrever — e, quando ele não permitir, escreva isso com todas as letras. "Taquicardia de complexo estreito e regular, revertida com adenosina, provável reentrada dependente do nó atrioventricular, sem traçado prévio para comparação" é uma frase honesta e útil. "Taquicardia supraventricular" sem qualificação é um rótulo que não sobrevive à primeira pergunta do cardiologista.

A primeira nota é sobre o que a tabela principal não faz. Ela não substitui a pergunta da instabilidade, que continua vindo antes de tudo e que não depende de nenhuma das colunas: paciente instável por causa da arritmia recebe cardioversão elétrica sincronizada, sob sedação, qualquer que seja o ritmo, sem esperar droga. A tabela começa a valer no minuto seguinte a essa decisão.

Um paciente com exatamente 100 batimentos por minuto está taquicárdico? Depende de qual documento da mesma sociedade se consulta. A diretriz brasileira sobre emissão de laudos eletrocardiográficos, de 2022, define taquicardia sinusal como o ritmo sinusal com frequência superior ou igual a 100 — o valor exato entra. A atualização da diretriz de ressuscitação, de 2019, abre o capítulo das taquicardias dizendo que ritmo taquicárdico é aquele cuja frequência é superior a 100 — o valor exato fica de fora. E a ficha AC14 do protocolo nacional de suporte avançado usa como critério de inclusão frequência maior que 100 com sintomas, também excluindo o valor exato. Cem batimentos por minuto é, portanto, taquicardia sinusal para quem lauda e não é taquicardia para quem atende. Na prática nada muda, porque ninguém trata frequência de 100; a lição é sobre desigualdade estrita, que é o mesmo defeito que aparece em cortes onde a decisão realmente muda.

Um erro de faixa dentro de um único parágrafo da diretriz de laudos de 2022. O texto diz que, no flutter atrial comum, as ondas F têm frequência entre 240 e 340 por minuto, e que, no flutter atrial reverso, as ondas F têm frequências mais elevadas, entre 340 e 430. As duas faixas são fechadas nos dois extremos e compartilham o valor 340: uma onda F de exatamente 340 por minuto pertence às duas classes ao mesmo tempo. O defeito é mais fundo do que o número, porque o que separa o flutter comum do reverso não é frequência nenhuma — é o sentido do giro no istmo cavotricuspídeo, anti-horário em cerca de 90% dos casos e horário no restante. Usar a frequência como critério de classificação, além de deixar um valor em dois lugares, mede a coisa errada.

A definição de taquicardia ventricular sustentada, na mesma diretriz de 2022, tem dois problemas na mesma frase. Ela classifica a arritmia como sustentada ou não sustentada conforme o período seja "ou não superior a 30 s e/ou sem sintomas de instabilidade hemodinâmica". Primeiro: como a desigualdade é estrita, uma corrida de exatamente 30 segundos não é superior a 30 segundos e cai na classe não sustentada, ao contrário da convenção internacional, que usa trinta segundos ou mais. Segundo, e mais grave: a conjunção "e/ou" deixa sem resposta o caso que mais importa, o da corrida curta que derruba o paciente. Uma taquicardia ventricular de 12 segundos com síncope é não sustentada pela duração e sustentada pelo critério hemodinâmico, e a frase não diz qual dos dois vence. A leitura segura é a que a literatura consolidou: trinta segundos ou mais, ou menos que isso quando exigiu intervenção imediata por colapso hemodinâmico.

A conta mais séria deste capítulo é a do sulfato de magnésio, e ela está inteira dentro de uma única bula. O documento estabelece, na seção de infusão intravenosa, que a velocidade de injeção não deve exceder 150 mg por minuto, e explicita a equivalência entre parênteses: 1,5 mL da solução a 10%, que são exatamente 150 mg. A equivalência confere. Oito parágrafos adiante, na seção de outros usos, a mesma bula prescreve, para taquicardia atrial paroxística, de 3 a 4 g — 30 ou 40 mL da solução a 10%, e essa conversão também confere — administrados "cautelosamente por via intravenosa, durante 30 segundos". Trinta segundos são meio minuto: 3 g em meio minuto são 6.000 mg por minuto, e 4 g são 8.000 mg por minuto. Isso é 40 a 53 vezes o teto que a própria bula declarou. A palavra "cautelosamente" não conserta a aritmética.

A mesma régua alcança a diretriz de 2019, com magnitude bem menor e consequência real. Ela prescreve, para a torção das pontas, 1 a 2 g de sulfato de magnésio a 50% em 5 a 20 minutos. No extremo rápido dessa janela, 1 g em 5 minutos são 200 mg por minuto e 2 g em 5 minutos são 400 mg por minuto — acima do teto de 150 mg por minuto da bula. Para respeitá-lo, 1 g precisa de pelo menos 6 minutos e 40 segundos, e 2 g de pelo menos 13 minutos e 20 segundos: ou seja, os primeiros dois terços da janela recomendada rompem o limite do fabricante. A ficha AC14 do protocolo nacional vai além e prescreve 1 a 2 g "em bolus", que por definição é mais rápido que qualquer um desses tempos. Há ainda um segundo ponto: a bula exige diluir a até 20% antes da via intravenosa, e a solução a 50% que a diretriz nomeia está acima disso. Como a torção das pontas instável é situação de risco imediato de vida, a decisão de correr mais rápido pode ser defensável — mas ela precisa ser tomada sabendo que é uma decisão, e não seguindo uma dose como se não houvesse conflito.

A amiodarona tem dois desencontros, ambos verificáveis. O primeiro é de intervalo: o Quadro 5.10 da diretriz de 2019 diz que a dose de ataque de 150 mg pode ser repetida a cada 10 a 20 minutos, enquanto a bula determina que a injeção intravenosa não deve ser repetida antes de 15 minutos da primeira, mesmo que tenha sido apenas uma ampola, pelo risco de colapso circulatório. Existe, portanto, uma janela de 5 minutos em que a diretriz autoriza o que a bula proíbe. O segundo é de teto por peso: a bula prescreve manutenção de 10 a 20 mg por quilo por dia e, entre parênteses, na mesma linha, declara o teto de 1.200 mg em 24 horas. As duas metades da frase brigam a partir de 60 quilos, porque 20 mg por quilo em alguém de 70 quilos são 1.400 mg. Somando o ataque máximo previsto pela própria bula — 5 mg por quilo repetidos até três vezes — a um paciente de 70 quilos chega-se a 2.450 mg em 24 horas, acima do teto de 2,2 g que a diretriz de 2019 estabelece. Na prática hospitalar brasileira ninguém chega perto disso, mas quem escreve a prescrição precisa saber que os dois documentos não fecham.

Conferências que fecharam, e que vale registrar porque o valor de uma auditoria está tanto no que ela confirma quanto no que ela encontra. As equivalências de miligrama para mililitro e para ampola da adenosina estão corretas na bula em todos os pontos: 3 mg são meia ampola, 6 mg são uma e 12 mg são duas, com a concentração de 3 mg por mL em ampola de 2 mL. A relação nacional de 2024 declara o sulfato de magnésio a 10% como 0,81 mEq de magnésio por mL e o a 50% como 4,05 mEq por mL; recalculando pela massa molar do sal heptaidratado, os valores são 0,811 e 4,057, e a razão entre as duas apresentações é exatamente cinco — que é a razão que mata quando alguém troca uma ampola pela outra. E a concentração mínima de infusão da amiodarona, de 600 mg por litro, é respeitada com folga pela diluição de 150 mg em 100 mL que a diretriz de 2019 indica, que resulta em 1.500 mg por litro; a diluição de 150 mg em 250 mL, comum na prática, cai exatamente no limite.

Sobre a energia da cardioversão no traçado estreito e irregular, há uma discrepância de citação que não é aritmética mas é do mesmo gênero. A diretriz brasileira de fibrilação atrial de 2025 afirma que, havendo instabilidade hemodinâmica, a cardioversão sincronizada deve ser feita de imediato com 200 J bifásicos, e apoia a frase em duas referências, uma delas a atualização da diretriz de ressuscitação de 2019. Essa atualização, no entanto, recomenda para a mesma situação a faixa de 120 a 200 J bifásicos, com classe IIa e nível de evidência A — e a ficha AC14 do protocolo nacional repete a mesma faixa. Um documento de 2025 converteu uma faixa em um número único citando como fonte um documento que publica a faixa. Escolher 200 J na sala de emergência é defensável e provavelmente é o que a maioria faz; atribuir esse número à diretriz de 2019 é que não se sustenta.

Falha de uma tentativa farmacológica não define, por si só, instabilidade hemodinâmica. Instabilidade se reconhece por hipotensão com repercussão, choque, alteração de consciência, isquemia ou insuficiência cardíaca aguda atribuíveis à arritmia. Na taquicardia regular persistente, reavalie o diagnóstico, as contraindicações e o que já foi administrado. Cardioversão sincronizada pode ser indicada também no paciente estável quando o tratamento farmacológico falha ou é contraindicado; deve ser organizada com monitorização, sedação quando viável e supervisão, evitando empilhar bloqueadores nodais sem plano. Essa decisão não exige rebatizar o paciente como instável.

Os marcos abaixo não estão organizados por relógio, e sim por arritmia — porque a decisão que depende do relógio, a da instabilidade, cabe no primeiro deles e não volta mais. Do segundo em diante, o pressuposto é que o paciente está estável, que o traçado de doze derivações já foi feito durante a crise e antes de qualquer medicação, e que alguém está com os olhos no monitor. Nenhum marco deve ser executado sem que o desfibrilador esteja ligado, com as pás ou as pás adesivas ao alcance da mão.

1. Antes de qualquer nome — a decisão que encurta o capítulo a uma linha

   Monitorize o ritmo, ponha o oxímetro, meça a pressão, garanta uma veia grossa e cheque a glicemia capilar. Oxigênio só se a saturação estiver baixa ou o esforço respiratório aumentado. Então a pergunta: existe alteração do nível de consciência, hipotensão ou outro sinal de choque, dor torácica anginosa, congestão pulmonar ou insuficiência cardíaca aguda? Some dispneia e queda de saturação. Um item basta, e a diretriz de 2019 dá o número que ancora a suspeita — pressão sistólica abaixo de 90. Faltam duas perguntas de contexto antes de agir: a instabilidade é atribuível à taquicardia, ou existe uma causa que a explica melhor, como sepse, sangramento, hipovolemia, dor ou hipóxia? E o início foi súbito, com ritmo constante? Diante de instabilidade causada pela arritmia, a resposta é uma só e não tem ramificações: cardioversão elétrica sincronizada, sob sedação, qualquer que seja o ritmo, sem esperar droga nenhuma. Não atrase o procedimento por causa da sedação. Chame ajuda enquanto prepara. Se a pergunta foi respondida com "não", o paciente está estável, e o restante deste bloco passa a valer. É aqui que o interno mais hesita, e a hesitação tem sempre a mesma forma: querer o nome da arritmia antes de agir. O nome não muda esta linha. Vale ter em mente um número de contexto que a diretriz de 2019 oferece e que ajuda a calibrar a suspeita nos casos limítrofes: salvo disfunção ventricular importante, é consenso entre especialistas que apenas frequências acima de 150 produzem sintomas de comprometimento hemodinâmico. Isso significa que uma frequência de 115 com hipotensão pede que se procure outra causa para a hipotensão antes de cardioverter — e que uma frequência de 190 com hipotensão em quem tem ventrículo doente dispensa qualquer procura adicional. E uma advertência sobre a sedação: ela é obrigatória em quem está consciente e não pode ser motivo de atraso, o que na prática significa preparar a droga enquanto o aparelho carrega, e não antes de ligá-lo.

2. Estreito e regular — parar o circuito que depende do nó

   Comece pela manobra vagal, feita direito e com a tira de ritmo correndo. A manobra de Valsalva se faz pedindo ao paciente que force a expiração contra a glote fechada: o dorso da mão dele na boca para impedir a saída de ar, o nariz ocluído, a mão do profissional sobre o abdome para criar resistência. A massagem do seio carotídeo é a alternativa, com o paciente em decúbito dorsal e o pescoço em hiperextensão, pressão estável abaixo do ângulo da mandíbula, na altura da cartilagem tireoide, por 5 a 10 segundos; se não houver resposta, pode-se repetir do outro lado após 2 minutos. Ela é resposta do tipo tudo ou nada: interrompa assim que a frequência começar a cair. As contraindicações são para saber de cor, e as duas fontes brasileiras não dizem exatamente a mesma coisa. A diretriz de 2019 contraindica sopro carotídeo, acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório prévios, infarto nos últimos seis meses e história de arritmia ventricular grave. A ficha AC14 acrescenta idade acima de 60 anos e qualquer suspeita de vasculopatia, incluindo obesidade e diabetes. Some as duas listas: quem sobra é um paciente jovem, sem sopro, sem histórico vascular — e é justamente ele quem mais responde. Toda massagem se faz sob monitorização eletrocardiográfica e pressórica. As complicações descritas não são triviais e justificam o rigor: hipotensão importante, bradicardia com bloqueio avançado, síncope, acidente vascular cerebral e arritmias. Duas regras de execução fecham o marco. A primeira: a tira de ritmo precisa estar correndo em papel durante a manobra, porque o que acontece com o traçado enquanto o nó é bloqueado é informação diagnóstica mesmo quando a arritmia não termina — e essa informação não se recupera depois. A segunda: não faça massagem carotídea bilateral simultânea, nunca, e espere os dois minutos antes de trocar de lado.

3. Estreito e regular que não reverteu — a adenosina como procedimento

   A adenosina só funciona se for injetada como se injeta adenosina, porque a meia-vida é de menos de 5 a 10 segundos e a droga precisa chegar ao coração antes de ser degradada. Escolha a veia mais calibrosa e mais proximal disponível, de preferência na fossa antecubital. Use uma torneira de três vias com a seringa da droga em uma saída e uma seringa com 20 mL de soro fisiológico na outra. Empurre os 6 mg em um a dois segundos e, sem pausa, os 20 mL de soro; eleve o membro por 10 a 20 segundos. Avise o paciente antes, porque o efeito é assustador e passageiro. Se não reverter em um a dois minutos, a segunda dose é de 12 mg, com o mesmo cuidado, e o protocolo nacional admite considerar uma terceira, também de 12 mg — a bula registra que doses únicas superiores a 12 mg não são recomendadas. Reduza para 3 mg em três situações: uso de dipiridamol ou de carbamazepina, transplante cardíaco e injeção por acesso venoso central. Não use em bloqueio atrioventricular de segundo ou terceiro grau, disfunção do nó sinusal e fibrilação atrial pré-excitada, que são contraindicações absolutas; evite no asmático; e saiba que ela é ineficaz em quem usa metilxantinas. Se não houver adenosina no serviço, e frequentemente não haverá, o marco seguinte já é o caminho. Sobre o que esperar: efeitos colaterais ocorrem em até 60% dos casos e a lista é ampla — rubor facial, dor torácica, dispneia em cerca de 12%, cefaleia em 8% a 25%, tontura em 20%, e bloqueio atrioventricular transitório de qualquer grau, que é o efeito pretendido. A droga também pode desencadear extrassistolia ventricular e corridas curtas de taquicardia ventricular, o que é mais uma razão para o desfibrilador estar ligado. Nada disso é motivo para não usá-la; é motivo para avisar o paciente antes e para não interpretar a pausa de dois ou três segundos que às vezes se segue à reversão como uma complicação.

4. Estreito e regular refratário — uma droga, até a dose máxima, e só uma

   Aqui a escolha depende do ritmo, da repercussão e das contraindicações; uma pergunta essencial é se existe disfunção ventricular. A ausência de congestão no exame não prova função sistólica preservada: integre história, exames prévios e ecocardiografia quando disponível. Procure jugulares ingurgitadas com o tronco a 45 graus, fígado palpável abaixo do rebordo, edema de tornozelos, ictus desviado ou área cardíaca aumentada, e história prévia de insuficiência cardíaca. Com função ventricular preservada, entram os bloqueadores do nó de ação prolongada. O verapamil se faz com 2,5 a 5 mg intravenosos lentos, repetíveis com 5 a 10 mg após 15 a 30 minutos, até um total de 20 mg; o diltiazem, com 0,25 mg por quilo em 2 minutos, repetível com 0,35 mg por quilo após 15 minutos. Ambos estão contraindicados em graus avançados de bloqueio, insuficiência cardíaca, choque cardiogênico e hipotensão, e o verapamil tem contraindicação nominal em flutter ou fibrilação atrial associada a feixe anômalo e em uso simultâneo de betabloqueador intravenoso. Com disfunção ventricular, reavalie o ritmo e discuta a estratégia com cardiologia; amiodarona ou digital podem ter papel em situações selecionadas de controle de resposta atrial, mas não substituem automaticamente o tratamento de toda taquicardia regular. E vale a regra que a diretriz de 2019 escreve em uma linha: exceto a adenosina, antiarrítmicos não se administram em sequência. Reavalie resposta e tolerância a cada dose; não é obrigatório chegar ao teto se houver deterioração. Se a terapia falhar ou for contraindicada, considerar cardioversão sincronizada com suporte e sedação quando viável, mesmo que a estabilidade se mantenha. Duas ressalvas de execução. A primeira é sobre a via: nem antagonista do cálcio nem betabloqueador intravenoso devem ser dados a quem tem suspeita clínica de disfunção sistólica, e a bula do verapamil contraindica nominalmente o uso simultâneo de betabloqueador por via intravenosa — de modo que a segunda droga, se houver, nunca é a outra classe. A segunda é sobre o que se espera: nessa altura o objetivo já pode ter deixado de ser reverter e passado a ser controlar a frequência enquanto o cardiologista é acionado, e essa mudança de objetivo precisa ser dita em voz alta para a equipe, porque ela altera o que se considera sucesso nos próximos vinte minutos.

5. Largo e regular — tratar como ventricular, com a ampola certa e o relógio na mão

   A recomendação nacional é explícita: taquicardia de complexo largo deve ser interpretada como ventricular enquanto o diagnóstico não estiver esclarecido. A droga de primeira escolha no Brasil é a amiodarona, porque procainamida e ajmalina, que vários algoritmos internacionais preferem, não têm comercialização no país. São 150 mg — uma ampola de 3 mL — infundidos em 10 minutos. Três detalhes de preparo que a bula exige e os protocolos de emergência não repetem: dilua exclusivamente em glicose a 5%, nunca em soro fisiológico e nunca misturando outro produto na mesma seringa ou na mesma linha; não use concentração inferior a 600 mg por litro, o que significa no máximo 250 mL de diluente para os 150 mg; e não repita a injeção antes de 15 minutos, mesmo que tenha sido só uma ampola, pelo risco de colapso circulatório. O protocolo nacional permite repetir até o total de 450 mg. Vigie a pressão durante a infusão inteira — a hipotensão da amiodarona é dose e velocidade dependente. E mantenha o limiar de cardioversão baixo: se surgir qualquer sinal de instabilidade no meio da infusão, pare a droga e cardioverta. Na cardiopatia chagásica, a amiodarona é também a droga que o protocolo nacional reserva à taquicardia ventricular sustentada, com a ressalva de que essas pessoas precisam de acompanhamento em serviço especializado. Sobre alternativas, vale saber o que existe e o que não existe. A lidocaína continua sendo opção de segunda linha, com 1 a 1,5 mg por quilo em bolus, segunda dose de 0,5 a 0,75 mg por quilo e máximo de 3 mg por quilo, mas a própria diretriz registra o efeito pró-arrítmico e a eficácia limitada quando comparada às demais. A procainamida e a ajmalina, preferidas por vários algoritmos internacionais, não são comercializadas no Brasil. E há uma decisão que precede todas: em paciente estável com complexo largo, a cardioversão elétrica sob sedação adequada é descrita pela diretriz como conduta usualmente apropriada — ou seja, escolher a corrente em vez da droga num paciente estável não é agressividade, é uma das duas rotas previstas.

6. Largo e polimórfico — o QT do traçado basal inverte tudo

   Se o paciente está instável, e a maioria está, o passo é desfibrilação não sincronizada, porque a morfologia que muda a cada batimento impede o aparelho de reconhecer a onda R: 200 J bifásicos ou 360 J monofásicos. Estável, a conduta se decide pelo intervalo QT de antes. Com QT longo — torção das pontas — a primeira linha é o sulfato de magnésio intravenoso, mesmo com magnésio sérico normal: 1 a 2 g da solução a 50% em 5 a 20 minutos, com mais 2 g após 15 minutos se necessário, e infusão contínua de 3 a 20 mg por minuto em alguns casos. Corra pela metade lenta da janela: a bula do sal fixa o teto de 150 mg por minuto, que 2 g em 5 minutos rompem por quase três vezes. Junto com o magnésio, três medidas que valem tanto quanto ele: reponha potássio mirando o limite superior da normalidade mesmo com dosagem normal, suspenda toda droga que prolongue a repolarização, e corrija a bradicardia — no refratário, o marca-passo transvenoso provisório estimulando a 100 a 120 por minuto encurta o intervalo e reduz o fenômeno R sobre T. Com QT normal, a lógica se inverte: a suspeita passa a ser isquêmica, o magnésio não previne recorrência, e o caminho é o da síndrome coronariana aguda. Nesse segundo cenário, as drogas que estavam proibidas no primeiro passam a ter lugar, porque não há intervalo prolongado para agravar. Dois detalhes de execução que se perdem com frequência. O primeiro: a torção das pontas é caracteristicamente autolimitada e recorrente, e é essa recorrência que mata — tratar o episódio que acabou sozinho e não remover a causa é garantir o próximo. O segundo: o isoproterenol pode servir de ponte, acelerando a frequência, enquanto o marca-passo provisório não é posicionado. E vale registrar por escrito, em lugar visível do prontuário, a lista de medicamentos que prolongam a repolarização e que aquele paciente não deve receber, porque a próxima prescrição será escrita por outra pessoa.

7. Largo, irregular e muito rápido — a arritmia em que a droga certa das outras mata

   Fibrilação atrial conduzida por via acessória é o único quadro deste capítulo em que a lista de proibições importa mais que a de indicações. Nada que bloqueie o nó atrioventricular: nem adenosina, que tem contraindicação absoluta registrada, nem verapamil ou diltiazem, nem betabloqueador, nem digital. Bloquear o nó retira o caminho que competia com a via acessória pelos impulsos atriais e pode aumentar a fração que chega ao ventrículo, acelerando uma arritmia já muito rápida. A conduta é cardioversão elétrica sincronizada, com sedação, e o limiar para indicá-la é baixo mesmo em paciente aparentemente estável, porque a deterioração costuma ser abrupta. Chame o cardiologista. E registre no prontuário, em letras que sobrevivam à alta, que aquele paciente não pode receber bloqueador do nó atrioventricular — a informação vale mais para a próxima consulta do que para esta noite.

8. A cardioversão elétrica como procedimento, e o instante em que ela deixa de ser cardioversão

   Explique ao paciente acordado o que vai acontecer, em uma frase. Monitorize em derivação com onda R alta e bem definida, porque é ela que o aparelho vai rastrear. Sede: o midazolam é o que costuma existir, e a sedação não deve atrasar o procedimento em quem está mal. Ligue o modo sincronizado e confirme visualmente que os marcadores estão caindo sobre as ondas R, e não sobre as ondas T. As cargas iniciais do protocolo nacional são 50 a 100 J no estreito e regular, 120 a 200 J bifásicos ou 200 J monofásicos no estreito e irregular, e 100 J no largo e regular — a diretriz de 2019 admite, para o largo, 100 a 200 J no aparelho monofásico. Afaste todo mundo, confira você mesmo que ninguém encosta na maca, dispare. Se não reverteu, suba a carga gradativamente e reative o sincronismo antes de cada novo choque: a maioria dos monitores sai do modo sincronizado depois de cada disparo. Duas saídas desse procedimento levam para outros lugares. A primeira é o ritmo polimórfico, em que o aparelho procura ondas R que não existem de forma estável e não dispara: desligue o sincronismo e desfibrile. A segunda é a perda do pulso a qualquer momento — aí o atendimento deixa de ser deste capítulo e passa a ser o de parada cardiorrespiratória, com compressões imediatas e choque não sincronizado de alta energia. Duas contraindicações fecham o marco, e as duas são sobre não usar o aparelho. A diretriz de 2019 registra que tentar cardioversão elétrica na vigência de taquicardia sinusal, ou de outras arritmias em que a reentrada não é o mecanismo, é justamente o que não se faz: o choque interrompe circuitos, e onde não há circuito ele não tem o que interromper. E, num paciente com marca-passo ou desfibrilador implantado, posicione as pás a pelo menos alguns centímetros do gerador e conte com a necessidade de interrogar o aparelho depois. Registre no prontuário a carga de cada choque e o número de tentativas: essa informação faz parte do diagnóstico retrospectivo tanto quanto o traçado.

Reverter não é terminar. Os sete parâmetros abaixo cobrem da primeira respiração depois da reversão até a troca de plantão, e cada um deles tem um número ou um achado que diz se está indo bem.

Os primeiros dez minutos depois da reversão — o ritmo que vem depois do ritmo

O instante seguinte à reversão não é silencioso, e ele precisa ser assistido com o monitor ligado e alguém ao lado. Duas coisas acontecem com frequência e assustam quem não as espera. A primeira é a pausa: o nó sinusal esteve suprimido durante toda a taquicardia e pode levar alguns segundos para reassumir, produzindo uma pausa que às vezes chega a três ou quatro segundos e que se resolve sozinha. A segunda é a extrassistolia ventricular abundante nos primeiros minutos, também transitória.

O que exige ação é a pausa que não termina, a bradicardia sintomática que se instala e a recorrência imediata. Meça a pressão logo depois da reversão e de novo em cinco minutos: a hipotensão pós-reversão é comum quando vários antiarrítmicos foram usados em sequência, que é uma das razões pelas quais eles não devem ser usados em sequência.

A pressão durante e depois da amiodarona

A hipotensão é o efeito adverso agudo mais frequente da amiodarona intravenosa e depende da velocidade da infusão. Meça a pressão antes de começar, aos 5 minutos e ao fim dos 10, e mantenha o manguito no braço. Uma queda de 20 a 30 mmHg na sistólica costuma responder ao simples ato de reduzir o gotejamento; uma queda maior, ou o aparecimento de sinais de baixo débito, muda o caso de categoria e recoloca a cardioversão elétrica na mesa.

Em quem tem disfunção sistólica acentuada, a bula e a diretriz pedem infusão especialmente cautelosa. Vale lembrar que a via intravenosa direta é desaconselhada de maneira geral pela bula justamente por causa desse risco, e que a injeção em bolus está reservada à fibrilação ventricular refratária.

O intervalo QT medido no traçado sinusal

Este parâmetro é o único da lista que não se mede no paciente, e sim no papel — e é o que mais muda o que se prescreve dali em diante. Meça o QT no eletrocardiograma em ritmo sinusal, do início do complexo ao fim da onda T, e corrija pela frequência. Um QT longo depois de uma taquicardia polimórfica confirma retrospectivamente a torção das pontas e obriga a revisar a prescrição inteira do paciente à procura de drogas que prolonguem a repolarização.

Um QT longo também é motivo para não iniciar nem manter amiodarona sem discussão com o cardiologista, porque ela prolonga o intervalo. É a situação em que a droga que serviu para a monomórfica é exatamente a que não serve para a polimórfica, e a diferença está guardada em um traçado que não é o da crise.

Potássio e magnésio, medidos e recolocados

Depois de qualquer arritmia ventricular, os dois íons se repõem mirando o limite superior da normalidade, mesmo quando a dosagem veio normal — a diretriz de 2019 é explícita quanto ao magnésio na torção das pontas e registra que a reposição de potássio deve ser feita com o mesmo objetivo, ainda que a evidência seja escassa. A dose, a via e a velocidade da reposição de potássio pertencem ao capítulo de potássio na enfermaria, na apostila de prescrição; aqui interessa apenas que a indicação existe e que ela não espera o resultado.

Em quem tem insuficiência renal, a reposição de magnésio pede cautela redobrada, porque o sal se acumula. O sinal clínico de excesso que se procura à beira do leito é a perda do reflexo patelar, e a bula do sal orienta testá-lo antes de cada dose repetida.

Recorrência dentro do plantão

Uma reentrada nodal que volta vinte minutos depois da adenosina é comum e não significa que o tratamento falhou: significa que a droga com meia-vida de segundos acabou e o gatilho continua lá. A conduta na recorrência não é repetir indefinidamente a adenosina, e sim passar para uma droga de ação prolongada, respeitando a regra de uma droga por vez e a avaliação de função ventricular.

Uma taquicardia ventricular que recorre, ao contrário, muda a natureza da noite. Recorrência de arritmia ventricular sustentada em curto intervalo é situação de terapia intensiva e de contato com o cardiologista, não de nova ampola no corredor. Enquanto o contato não acontece, o desfibrilador fica ao lado do leito e as pás adesivas ficam coladas.

A infusão que continua

Se a amiodarona seguiu para manutenção, o esquema da diretriz de 2019 é de 1 mg por minuto nas primeiras 6 horas e 0,5 mg por minuto nas 18 horas seguintes, com o teto de 2,2 g em 24 horas. Somando, a manutenção sozinha entrega 900 mg no dia. Confira de hora em hora três coisas: pressão arterial, frequência cardíaca e o sítio de infusão, porque a amiodarona é irritante para veia periférica e a flebite química aparece cedo.

A solução diluída se mantém em temperatura ambiente, protegida da luz, e deve ser administrada dentro de 24 horas. Prefira equipos sem plastificante quando o serviço tiver — a bula registra que a amiodarona extrai o plastificante do material plástico para dentro da solução.

O que precisa estar escrito quando o plantão trocar

A passagem de plantão de um paciente que teve taquiarritmia tem cinco itens obrigatórios, e nenhum deles é opinião. Primeiro: o traçado da crise, impresso, no prontuário, com data, hora e nome. Segundo: o traçado em ritmo sinusal, também impresso, com o intervalo QT já medido e anotado. Terceiro: exatamente o que foi administrado, em que dose, em que horário e com que resposta — inclusive as manobras vagais e as doses que não funcionaram, porque elas fazem parte do diagnóstico. Quarto: se houve cardioversão, a carga usada e o número de choques.

O quinto item é o nome, escrito com o grau de certeza que o par de traçados permite. Uma frase que descreve o traçado e a resposta é sempre melhor que um rótulo genérico. E, quando houver via acessória, quando houver QT longo ou quando houver contraindicação estabelecida a alguma classe de droga, isso precisa estar em lugar que a próxima equipe leia sem procurar.

Sete conversas, todas curtas, quase todas feitas em pé e algumas com o monitor apitando ao lado. Nenhuma delas melhora o desfecho clínico, e todas mudam a experiência de uma pessoa que está com medo de morrer.

Antes da adenosina: a frase que evita um susto grande

A adenosina produz, em muita gente, uma sensação torácica intensa e uma impressão de morte iminente, além de rubor facial, falta de ar e uma pausa que o paciente às vezes percebe. Efeitos colaterais ocorrem em até 60% dos casos, e o mais assustador dura poucos segundos. O aviso prévio é obrigação, e a diretriz brasileira o diz com essas palavras.

Uma versão que funciona: "vou aplicar um remédio que age em cinco segundos e some. Nesses cinco segundos você provavelmente vai sentir um aperto forte no peito e uma sensação muito ruim, como se fosse acontecer alguma coisa. Não vai. Passa antes de eu terminar de falar isso. Eu vou estar aqui do lado o tempo todo." Dito antes, o efeito vira um evento previsto; dito depois, vira um trauma.

Explicar o choque a quem está acordado

O paciente instável está consciente e vai receber um choque. Ele tem direito de saber, e o tempo que isso consome cabe no preparo da sedação. A frase precisa dizer três coisas: o que vai acontecer, que ele vai estar dormindo, e por que não dá para esperar. "Seu coração está batendo muito rápido e por isso a pressão caiu. O jeito mais rápido e mais seguro de organizar isso é dar um choque no coração. Você vai dormir antes, não vai sentir. Não dá para esperar o remédio fazer efeito porque você está piorando."

Com a família, o mesmo conteúdo em outra ordem: primeiro o que está sendo feito, depois por quê. Quem espera do lado de fora ouviu a palavra choque e pensou em parada cardíaca; vale desfazer isso explicitamente, dizendo que o coração dele não parou e que o choque serve exatamente para que ele não pare.

Dizer o nome quando o nome existe, e dizer que não existe quando não existe

Depois que tudo passou, o paciente vai perguntar o que ele teve. Existe uma tentação forte de dar um nome definitivo porque um nome tranquiliza — e existe uma tentação igualmente forte de não dizer nada porque nada é definitivo. As duas são ruins. O caminho é dizer o que se sabe, com o grau de certeza que se tem.

"O seu coração entrou num ritmo acelerado que começa e para de repente. Pelo traçado, ele funciona como um curto-circuito: existe um caminho a mais dentro do coração e o estímulo fica girando nele. O remédio interrompeu o giro. Para saber exatamente onde fica esse caminho, e se dá para tratar de vez, é preciso um exame que o cardiologista pede." Isso é verdadeiro, é compreensível, e não promete o que a noite não entregou.

Quando ele pergunta se vai acontecer de novo

A resposta honesta quase sempre é que pode. O que muda a conversa não é a probabilidade e sim o plano: o que fazer quando acontecer. Combine com o paciente e com quem mora com ele um roteiro de três passos — sentar ou deitar, medir o pulso se souberem, e procurar atendimento se durar mais que alguns minutos ou se vier acompanhado de falta de ar, dor no peito ou escurecimento da vista.

Se a arritmia foi de complexo estreito e o paciente é jovem, vale acrescentar a informação que mais alivia: existem tratamentos definitivos, feitos por cateter, com taxa alta de cura. Não prometa fila nem prazo — a fila não é sua. Mas dizer que o problema tem solução muda a semana de quem vai esperar por ela.

A conversa sobre a via acessória, que é sobre o futuro

Quando o traçado em ritmo sinusal mostra pré-excitação, existe uma informação que precisa sair da sala com o paciente, e ela não é sobre esta noite. É a lista de remédios que ele não pode receber. Diga o nome do achado, escreva no relatório de alta e peça que ele mostre esse papel em qualquer atendimento futuro.

Uma frase que cabe: "o seu exame mostra que você tem um caminho elétrico a mais no coração, de nascença. Isso explica a crise. E significa que existem remédios comuns para o coração que, no seu caso, podem piorar em vez de melhorar. Está escrito aqui. Guarde e mostre." A frase transforma o paciente em portador da própria contraindicação, que é a única forma de ela sobreviver a três mudanças de serviço.

Falar com quem está na porta enquanto o monitor apita

Há um momento, no meio do atendimento, em que alguém da família aparece na porta da sala e não sai. Não é hora de conversa longa, e mandar embora é pior do que parece: quem fica sem informação assume o pior. Trinta segundos resolvem, e eles têm forma fixa — o que está acontecendo, o que está sendo feito, e quando haverá notícia.

"O coração dele está batendo muito rápido. Estamos dando um remédio para organizar o ritmo e o monitor mostra tudo em tempo real. Em uns quinze minutos eu venho falar com você, aconteça o que acontecer." E cumpra o prazo, inclusive quando não houver novidade: aparecer para dizer que ainda não se sabe é a parte que mais sustenta a confiança.

Entregar o caso em trinta segundos

Ao telefone com o cardiologista ou com a central de regulação, a informação precisa vir na ordem que permite decidir. Comece pelas duas medidas e pela pergunta da estabilidade, porque é isso que define urgência: largura do complexo, regularidade, frequência, pressão. Depois a história em uma frase, e só então o que já foi feito.

"Homem de 61 anos, infarto anterior há quatro anos, fração de ejeção em torno de 30%. Taquicardia de complexo largo, regular, 188 por minuto, todos os complexos iguais. Pressão de 88 por 54, pele fria, acordado. Cardiovertido com 100 J sincronizados após midazolam, reverteu para sinusal a 78. Traçado da crise e traçado sinusal impressos. Potássio e magnésio colhidos." Trinta segundos, e do outro lado da linha já dá para decidir o que fazer com ele.

Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que pesa na hora de decidir para o seu paciente.

Otoniel Brizolla Piancó, 61 anos, torneiro mecânico aposentado por invalidez, 78 quilos, o mesmo paciente da abertura. Infarto de parede anterior há quatro anos com dois stents, insuficiência cardíaca com fração de ejeção em torno de 30%, hipertenso, sem diabetes. Em uso de losartana, ácido acetilsalicílico, sinvastatina e espironolactona; parou o carvedilol há dois meses por falta na farmácia. Chegou às 23h05 com quarenta minutos de taquicardia. Monitor a 188, pressão de 88 por 54, saturação de 94% respirando ar ambiente, 26 incursões respiratórias por minuto, pele fria e úmida, enchimento capilar de três segundos, acordado e falando frases inteiras. Eletrocardiograma de doze derivações com taquicardia regular, complexos largos e monomórficos, sem onda P visível. São 23h14 e a técnica de enfermagem pergunta se abre a gaveta das ampolas ou liga o desfibrilador.

1. O que eu decido antes de qualquer coisa, e por quê ele não é estável

   A pergunta não é qual arritmia é essa. É se ele está instável, e a resposta é sim. Ele tem pressão sistólica de 88, abaixo do limiar de 90 que a diretriz brasileira de 2019 usa como âncora, e tem sinais de má perfusão que confirmam o número: pele fria e úmida, enchimento capilar de três segundos, taquipneia. O fato de estar acordado e conversando não desfaz isso — nível de consciência é uma das portas da instabilidade, não a única, e basta uma. A segunda parte da pergunta também está respondida: o início foi súbito, o ritmo é constante, a frequência é de 188, e não existe febre, sangramento, dor ou hipovolemia que explique melhor. A instabilidade é da arritmia. Portanto a resposta à técnica é: ligue o desfibrilador. E depois abra a gaveta — mas para pegar sedativo, não antiarrítmico.

2. O que o traçado já me diz, e o que ele não precisa me dizer agora

   Complexos largos, todos com a mesma forma, ritmo regular. Isso é taquicardia ventricular monomórfica até prova em contrário, e a prova não vai chegar nos próximos cinco minutos. A probabilidade a priori é de 80% para origem ventricular em qualquer complexo largo, e sobe para 90% quando existe cardiopatia estrutural — e ele tem infarto anterior com disfunção sistólica, que é o exemplo canônico. Eu poderia procurar dissociação atrioventricular, batimento de fusão ou batimento de captura na tira longa, e vou procurar depois, para o registro. Mas nada do que eu encontrar mudaria a conduta desta noite, porque a conduta do instável não depende do nome.

3. O que eu peço à equipe, em voz alta, na ordem

   Pás adesivas coladas em posição anterolateral, monitor em derivação com onda R alta e bem definida, oxigênio por cateter porque a saturação está em 94% com esforço respiratório aumentado, segundo acesso venoso se der tempo, e midazolam preparado. Peço à técnica que imprima e guarde a tira de ritmo que já está correndo no monitor: é o único registro que vai existir do que aconteceu antes do choque, e ele vale mais do que tudo o que eu vou escrever depois. Aviso a sala que estou chamando o plantonista e peço que alguém desça na sala amarela. Enquanto isso, converso com o paciente.

4. O que eu digo a ele, em quinze segundos

   "Seu coração está batendo muito rápido, e por causa disso sua pressão caiu. O jeito mais rápido e mais seguro de organizar isso é dar um choque no coração. Você vai dormir antes e não vai sentir nada. Não dá para esperar remédio porque você está piorando enquanto a gente conversa." Ele pergunta se vai acordar. Eu digo que sim, que é uma sedação curta, e que eu vou estar ali quando ele abrir os olhos. Isso encerra a conversa, e é o suficiente.

5. A cardioversão, passo a passo, com a conferência que eu não pulo

   Midazolam intravenoso, titulado, com o paciente monitorizado e a bolsa-válvula-máscara ao lado. Ligo o modo sincronizado e olho a tela: os marcadores estão caindo sobre as ondas R, não sobre as ondas T. Carga inicial de 100 J, que é a que o protocolo nacional prescreve para o complexo largo e regular — e como o aparelho do serviço é bifásico, as duas fontes brasileiras concordam nesse número. Afasto todos, confiro eu mesmo que ninguém está encostando na maca nem no soro, e disparo. O traçado organiza. Ritmo sinusal a 78 por minuto, com uma pausa de dois segundos antes do primeiro batimento, que se resolve sozinha. Pressão de 104 por 68 no primeiro minuto.

6. Os cinco minutos seguintes, que ainda são atendimento

   Eletrocardiograma de doze derivações em ritmo sinusal, imediatamente, com ele ainda deitado e antes de qualquer movimentação. O traçado mostra ondas Q em parede anterior, com bloqueio incompleto de ramo direito e intervalo QT corrigido de 430 milissegundos — normal. Isso me diz duas coisas: existe cicatriz, o que sustenta o substrato ventricular; e o QT não era longo, o que exclui retrospectivamente a família da torção das pontas. Colho potássio, magnésio, creatinina, ureia, hemograma e troponina. Meço a pressão de novo e olho a perfusão. A pele já está morna.

7. O que eu prescrevo, e o que eu deliberadamente não prescrevo

   Não prescrevo antiarrítmico de rotina só porque cardiovertei: ele reverteu, está estável, e empilhar droga em cima de um choque que funcionou não tem indicação. Prescrevo reposição de potássio e magnésio mirando o limite superior da normalidade, que é o que a diretriz recomenda depois de arritmia ventricular mesmo com dosagem normal — a dose e a velocidade seguem o capítulo de potássio na enfermaria, na apostila de prescrição. Prescrevo monitorização contínua, repouso no leito, dieta zero por enquanto e retorno do carvedilol assim que possível, porque a suspensão do betabloqueador há dois meses é um fator que reposiciona o risco dele e é corrigível. Deixo o desfibrilador ao lado do leito com as pás adesivas ainda coladas nas primeiras horas.

8. O que fica escrito, e por que isso vale um aparelho

   No prontuário: taquicardia de complexo largo, regular, monomórfica, 188 por minuto, com instabilidade hemodinâmica caracterizada por pressão sistólica de 88 e má perfusão periférica; cardiovertida com 100 J sincronizados após sedação com midazolam, com reversão para ritmo sinusal ao primeiro choque; traçado da crise e traçado em ritmo sinusal impressos e anexados; intervalo QT corrigido de 430 milissegundos no traçado sinusal; potássio e magnésio colhidos e repostos. E a frase que fecha: paciente com infarto prévio e disfunção sistólica, recuperado de taquicardia ventricular sustentada com repercussão hemodinâmica — indicação de avaliação para prevenção secundária de morte súbita. É esse par de traçados que transforma "ele passou mal à noite" em uma indicação formal, porque a diretriz brasileira de dispositivos implantáveis de 2023 constrói toda a prevenção secundária sobre exatamente esse antecedente. O aparelho que a fila não deixou ele fazer virou, nesta noite, uma indicação documentada.

Cassiane Xerez Borborema, 24 anos, auxiliar administrativa, 58 quilos, chega ao pronto-socorro num sábado às 16h20, trazida pela irmã. Diz que o coração "disparou de uma vez" enquanto ela guardava compras, há cerca de uma hora. Não tem doença conhecida, não usa medicação contínua, não fuma, não usa drogas, tomou um café à tarde. Já aconteceu três vezes nos últimos dois anos, sempre passando sozinho em cinco ou dez minutos; desta vez não passou. Está acordada, ansiosa, conversando normalmente. Monitor a 194 por minuto. Pressão de 118 por 72, saturação de 98% em ar ambiente, frequência respiratória de 20, glicemia de 96, temperatura de 36,4, pele quente e seca, enchimento capilar em menos de dois segundos. O eletrocardiograma de doze derivações, feito durante a crise, mostra taquicardia regular de complexo estreito, sem onda P identificável. A manobra de Valsalva não reverte. Você administra adenosina 6 mg em bolus com 20 mL de soro fisiológico e elevação do membro, com a tira de ritmo correndo — e a taquicardia termina abruptamente, com uma pausa de um segundo e meio antes do primeiro batimento sinusal. Você repete o eletrocardiograma de doze derivações em ritmo sinusal: frequência de 72, e o traçado mostra intervalo PR de 100 milissegundos com um empastamento na porção inicial do complexo, presente em todas as derivações.

1. Passo 1

   Classifique a taquicardia da crise nas duas dimensões que decidem, e diga a que grupo mecanístico ela pertencia — o dos circuitos que usam o nó atrioventricular ou o dos que não usam. Justifique pela resposta que ela teve à adenosina, e não pela aparência do traçado.

2. Passo 2

   Nomeie o achado do eletrocardiograma em ritmo sinusal e diga o que ele significa anatomicamente. Explique por que esse achado só pôde aparecer depois da reversão e não durante a crise.

3. Passo 3

   Liste as classes de medicamento que passam a ser contraindicadas para esta paciente por causa do achado do passo 2, e explique o mecanismo do dano em uma frase. Diga em que situação clínica futura essa contraindicação se torna perigosa.

4. Passo 4

   Diga o que precisa estar impresso e anexado ao prontuário desta paciente ao fim do atendimento, e por quê. Depois escreva, em uma frase, o diagnóstico como você o registraria — com o grau de certeza que os dois traçados permitem.

5. Passo 5

   Ela pergunta se vai acontecer de novo e se existe cura. Escreva o que você responde, em até quatro frases, sem prometer prazo de fila e sem prometer o que o atendimento desta tarde não entregou.

Cada uma é um ponto de bifurcação: o que você faz agora. O comentário abre a cada decisão ou só no fim — você escolhe.