O estado hiperosmolar e a pressa errada

Onze e dez da manhã de uma quinta-feira, sala de emergência clínica de um hospital de ensino que recebe as transferências de três unidades de pronto atendimento. A ambulância estaciona de ré, e a maca que entra traz uma senhora magra, de cabelo branco preso, que abre os olhos quando alguém diz o nome dela — Armelinda — e fecha de novo antes de responder. A filha, Ercília Albuquerque, vem atrás com uma sacola plástica cheia de caixas de remédio e uma folha dobrada da unidade de pronto atendimento, onde se lê, a caneta, “glicemia capilar HI” e “encaminho para avaliação”. Você é o interno da sala hoje. A preceptora está na outra ponta, intubando um homem de sessenta anos com pneumonia, e grita por cima do ombro: “Vê a senhora do leito 4 e me conta o que é”.

Ercília conta a semana em ordem, porque já contou duas vezes na unidade de pronto atendimento. A mãe tem 79 anos e diabetes há doze, “controlada com remédio”: metformina de manhã e à noite e glibenclamida antes do almoço. Há três semanas o médico da unidade básica acrescentou hidroclorotiazida por causa da pressão. Há uns sete dias ela começou a levantar muitas vezes à noite para urinar; há cinco, reclamou de ardência; há três, teve febre, que a filha tratou com dipirona. Mora sozinha numa casa térrea, e a filha passa lá no fim da tarde. “Ela não pedia água. Eu deixava a garrafa na mesa e à noite estava do mesmo jeito.” Há dois dias começou a responder atravessado, a trocar o nome da neta. Ontem dormiu quase o dia inteiro. Hoje de manhã não reconheceu a filha, e foi aí que a família chamou a ambulância. O aparelho de glicemia de casa quebrou em março e ninguém trocou.

No leito, você a examina do jeito que a sala ensina: primeiro o que mata. Via aérea pérvia, ela ronca de leve e mexe a língua; respira 22 vezes por minuto, sem esforço e sem aquele padrão fundo e rápido que você aprendeu a associar com acidose; saturação de 95% em ar ambiente. Pressão de 96 por 58, frequência cardíaca de 112, ritmo regular no monitor, tempo de enchimento capilar de três segundos no leito ungueal. Temperatura axilar de 37,9. Abre os olhos ao chamado, fala palavras soltas e confusas, localiza a dor quando você comprime o leito da unha: Glasgow 12. As pupilas são iguais e reagem, a nuca é livre, e você não encontra diferença de força entre os lados — mas também não consegue um exame fino de alguém que não obedece a comando.

A boca está seca a ponto de a língua grudar no palato, os olhos parecem fundos, e a pele do antebraço volta devagar quando pinçada — sinal que, você lembra, engana no idoso, porque a pele dele já volta devagar sem desidratação nenhuma. Os pulmões estão limpos. O abdome é flácido e não dói; a punho-percussão do flanco direito faz a senhora contrair o rosto e gemer. Ela usa fralda desde ontem, e a fralda está pesada. Ninguém sabe o peso: não se pesa quem não fica de pé, e Ercília lembra que na unidade básica, no mês passado, a balança marcou 58 quilos.

A técnica de enfermagem já puncionou um acesso e colheu a gasometria venosa, que o aparelho da própria sala roda em três minutos: pH de 7,34, bicarbonato de 21, lactato de 2,6 mmol/L, sódio de 141 e potássio de 4,6. O glicosímetro da sala repete o que a unidade de pronto atendimento viu: HI. A fita de cetona capilar marca 0,9 mmol/L. O resto dos exames — glicemia plasmática, ureia, creatinina, cloro, hemograma, urina, culturas — saiu para o laboratório central, que promete os resultados em cerca de quarenta minutos.

Enquanto isso, a sala se enche de opiniões. O residente do plantão noturno, que ainda não foi embora, passa pelo leito, olha o monitor e resume: “Diabética descompensada, glicemia no teto. Pendura insulina a 0,1 por quilo agora, que em duas horas ela acorda”. A enfermeira pergunta se é para passar sonda vesical. Ercília segura seu braço e pergunta baixinho se é derrame, “porque a vizinha teve derrame e ficou assim, falando errado”. E a preceptora, ainda de costas, completa a primeira ordem: “Antes de qualquer insulina, me diz quanto de soro e por quê”.

Você tem, portanto, uma idosa com diabetes tipo 2, uma semana de urina demais e água de menos, um provável foco urinário, um diurético novo, pressão baixa, taquicardia, rebaixamento de consciência, pH quase normal, cetona baixa e uma glicemia que nenhum aparelho de beira de leito consegue ler. Antes de o laboratório responder, as perguntas já estão postas: isso é cetoacidose ou é outra coisa? Quanto soro, de qual tipo e em quanto tempo, numa pessoa de 79 anos? A insulina entra agora, ou espera — e espera o quê? E o rebaixamento é da glicemia, do foco infeccioso ou de um derrame que ninguém viu começar?

O estado hiperosmolar hiperglicêmico é a crise hiperglicêmica do idoso com diabetes tipo 2. O consenso internacional de 2024 — assinado pelas sociedades americana, europeia e britânica de diabetes, entre outras — descreve a cetoacidose como doença mais comum no jovem com tipo 1 e o estado hiperosmolar como mais relatado em adultos mais velhos com tipo 2, e a diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes, na edição de 2025, repete o retrato com uma ressalva que muda o raciocínio do plantão: a crise vem aparecendo com mais frequência em adultos jovens e adolescentes. O paciente típico continua sendo a Armelinda, mas não é mais o único, e a idade não serve para descartar.

Ela também não é rara nem está diminuindo. As duas diretrizes registram o mesmo movimento: depois de uma queda nas admissões por crise hiperglicêmica entre 2000 e 2009, a década seguinte trouxe aumento em adultos com os dois tipos de diabetes, e a pandemia de covid-19 empurrou o número para cima. A infecção é o precipitante mais frequente — urinária e pulmonar à frente —, ao lado da insulina omitida ou mal usada; eventos vasculares agudos, cirurgia, pancreatite e medicamentos que atrapalham a ação da insulina completam a lista. O consenso acrescenta o que explica por que o idoso é o alvo: a desidratação é o motor da crise, e ela se instala com facilidade em quem tem poliúria, sede diminuída pela idade e acesso limitado à água.

A mortalidade é o número que mais varia conforme a fonte, e vale entender por quê. A diretriz brasileira fala em 10% a 20%, dependente da gravidade de chegada e das comorbidades, e em mortalidade de cinco a dez vezes a da cetoacidose — faixa que o consenso também usa. Quando se olha para as coortes que o consenso reúne, porém, o número depende de onde se mediu: numa série de uma década de internações, a mortalidade hospitalar do diabético tipo 2 internado por estado hiperosmolar caiu de 1,44% em 2008 para 0,77% em 2018; numa coorte hospitalar, foi de 5%; no Japão, de 13,2%; na Jamaica, de 20,3%. O próprio consenso sugere que as taxas muito mais altas relatadas em países de renda baixa e média se devem, possivelmente, ao diagnóstico e ao tratamento que chegam tarde. A lição para o interno não é decorar uma porcentagem: é saber que a mesma doença tem mortalidade muitas vezes maior onde o paciente passa mais dias em casa antes de chegar.

Nenhuma das duas diretrizes que governam este capítulo traz número brasileiro do estado hiperosmolar, e a mortalidade citada pela Sociedade Brasileira de Diabetes vem da literatura internacional. O documento federal do diabetes tipo 2 — o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas atualizado em fevereiro de 2026 — deixa esse paciente de fora de propósito: a pessoa com diabetes tipo 2 em cetoacidose ou em coma hiperosmolar não é incluída no protocolo, porque o cuidado deve seguir protocolos de urgência, e volta a ele depois da alta. O protocolo não nomeia qual é o de urgência. Na prática, a régua clínica nacional para o estado hiperosmolar é a diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes de 2025, e é ela que este capítulo segue, com o consenso de 2024 entrando onde a brasileira silencia ou diverge.

A fronteira com a cetoacidose é mais porosa do que a divisão em dois capítulos sugere. A diretriz brasileira estima que cerca de 27% das admissões por crise hiperglicêmica têm apresentação sobreposta, e o consenso fala em mais de um terço. O grupo misto não é detalhe estatístico: numa das coortes do consenso, a mortalidade hospitalar foi de 8% no quadro misto, 5% no estado hiperosmolar puro e 3% na cetoacidose, e o misto teve chance 2,7 vezes maior de morrer que o hiperosmolar puro. A regra de tratamento dessa sobreposição tem dono nesta apostila — o capítulo Cetoacidose diabética — e está resumida no bloco de apresentação.

Os números das complicações do tratamento explicam boa parte do que vem nos blocos de conduta e reavaliação. Metade dos adultos internados por cetoacidose ou estado hiperosmolar tem injúria renal aguda pelos critérios RIFLE, mais comum no idoso, na osmolaridade mais alta e na glicemia mais alta de chegada, e que costuma regredir com a reidratação. Durante o tratamento, 51% dos pacientes com estado hiperosmolar fazem potássio abaixo de 3,5 mmol/L e 9% abaixo de 2,5. O edema cerebral é raro no adulto — menos de 0,1% dos episódios —, mas mata cerca de 30% de quem o desenvolve. E a crise volta: depois de uma crise hiperglicêmica, 10% a 20% dos pacientes são reinternados, e de 40% a 65% dessas reinternações são por nova crise; na cetoacidose, onde isso foi medido, a maior parte acontece nas duas primeiras semanas depois da alta.

A diferença entre as duas crises já foi desenhada no capítulo Cetoacidose diabética, e aqui basta retomá-la em uma frase: a insulina que ainda sobra na maioria dos pacientes com tipo 2 basta para segurar a quebra de gordura e a fabricação de corpos cetônicos, mas não basta para conter a glicose que o fígado despeja nem para levá-la para dentro do músculo. O consenso de 2024 descreve o estado hiperosmolar exatamente assim: há secreção residual de insulina suficiente para minimizar a cetose e insuficiente para controlar a hiperglicemia. Sem ácido para produzir sintoma cedo — sem respiração de Kussmaul, sem vômito, quase nunca com dor abdominal —, a doença tem tempo. E o que ela faz com esse tempo é tirar água do corpo.

O motor é a diurese osmótica. Acima do limiar de reabsorção renal, a glicose que chega ao túbulo arrasta água consigo, e arrasta mais água que sódio: a urina que sai é hipotônica em relação ao plasma que ficou. Cada dia de poliúria deixa o sangue mais concentrado. Num jovem, a sede corrige a conta — ele bebe. No idoso, o mecanismo de sede é embotado, a mobilidade é pouca, a água está do outro lado da casa, e a demência ou o rebaixamento já instalado impedem de pedir; o consenso nomeia os três fatores. É por isso que a Armelinda não pedia água: não era descaso da filha, era a doença.

Depois de alguns dias, a espiral se fecha. A desidratação reduz o fluxo sanguíneo renal e a filtração glomerular, e rim que filtra menos também perde menos glicose na urina. A glicose que deixava de sair pelo rim passa a acumular no sangue — é o que leva a glicemia a valores mais altos que os da cetoacidose, acima de 600 mg/dL. A diretriz brasileira estima perdas de 100 a 220 mL por quilo no estado hiperosmolar, mais que na cetoacidose; numa senhora de 58 quilos, isso é de 5,8 a 12,8 litros de água que não estão lá. E a creatinina que sobe na chegada não é, na maioria das vezes, rim destruído: é rim sem volume para filtrar, a injúria renal que o consenso descreve como a que costuma regredir com a reidratação.

O que produz o rebaixamento não é o açúcar em si, é a tonicidade. Glicose e sódio são solutos que não atravessam livremente a membrana da maior parte das células; quando a concentração deles sobe fora da célula, a água sai de dentro dela para diluí-los. A ureia atravessa a membrana e se equilibra dos dois lados, por isso não puxa água e fica fora da conta da osmolaridade efetiva — a fórmula e o porquê estão no capítulo Cetoacidose diabética. O neurônio desidratado funciona mal, e a diretriz brasileira registra que a deterioração neurológica acontece principalmente acima de 320 mOsm/L. O corolário é a regra de beira de leito mais útil deste bloco: estupor ou coma com osmolaridade efetiva abaixo de 320 não se explicam pela crise e exigem que se procure outra causa imediatamente.

O sódio medido conta uma história invertida. A água que sai das células para diluir a glicose também dilui o sódio do plasma, e o laboratório devolve um sódio normal ou baixo num paciente que perdeu muito mais água do que sal. O sódio corrigido pela glicemia desfaz essa diluição e mostra o déficit de água livre verdadeiro: no caso da Armelinda, 141 medido corresponde a 164,5 corrigido. E o tratamento faz o caminho de volta: à medida que a glicose cai e a água retorna às células, o sódio medido sobe — o consenso calcula 1,6 mmol/L para cada 100 mg/dL de glicose que cai e deixa escrito que essa subida inicial, sozinha, não é indicação de salina hipotônica. Quem não entende esse espelho trata número e piora o paciente.

É no tratamento que mora o risco. O cérebro que passou dias num meio hiperosmolar se defende: acumula dentro das próprias células solutos que seguram água e recuperam parte do volume perdido. Se a osmolaridade do plasma despenca em poucas horas, esses solutos ainda estão lá, e a água corre do plasma para dentro do neurônio mais depressa do que ele consegue eliminá-los. O resultado é edema cerebral; e a variação brusca de osmolaridade é também o caminho da desmielinização osmótica, a antiga mielinólise pontina central, que a diretriz brasileira lista entre as complicações e o consenso associa ao estado hiperosmolar no paciente relativamente hiponatrêmico. Por isso as duas diretrizes fixam o ritmo: queda da osmolaridade entre 3 e 8 mOsm/kg por hora e queda da glicemia que não passe de 90 a 120 mg/dL por hora; o consenso acrescenta que o sódio sérico não caia mais que 10 mmol/L em 24 horas.

A insulina, que parece a solução, é o segundo gatilho de dano quando entra fora de ordem. Ao colocar glicose para dentro da célula, ela leva água junto e esvazia o compartimento extracelular — num paciente que já chegou com litros a menos, isso pode derrubar a pressão. Ao mesmo tempo, empurra o potássio para dentro. A diretriz brasileira lembra que o potássio de chegada costuma ser normal, e é alto em um terço dos pacientes, porque a hiperosmolaridade e a falta de insulina deslocam potássio para fora das células, enquanto a diurese osmótica esvaziou o estoque corporal. O número normal é o estoque vazio disfarçado, e o consenso mostra o preço: metade dos pacientes com estado hiperosmolar faz hipocalemia durante o tratamento. Daí a ordem — volume, potássio e só então insulina — e a dose de insulina menor que a da cetoacidose, que não tem ácido nenhum para zerar.

Duas consequências da desidratação completam o quadro e mudam a prescrição. O sangue concentrado e lento é trombogênico: o consenso descreve as duas crises, e especialmente o estado hiperosmolar, como estados pró-trombóticos, com séries de casos de trombose venosa e arterial — ainda que um estudo nacional de Taiwan não tenha encontrado mais tromboembolismo venoso do que em outros internados — e recomenda heparina de baixo peso molecular em dose profilática, salvo suspeita de trombose. E o músculo de quem ficou dias deitado, desidratado e às vezes convulsionando pode sofrer rabdomiólise, que soma sua carga ao rim já sem volume; nenhuma das duas diretrizes quantifica essa associação, e por isso o capítulo trata dela como pergunta a fazer à beira do leito, com o critério do capítulo Injúria renal aguda, e não como número.

O estado hiperosmolar não chega como acontecimento: chega como uma semana. A diretriz brasileira descreve sintomas que se instalam de modo mais insidioso que na cetoacidose, com poliúria, polidipsia e perda de peso persistindo por vários dias antes da internação. A queixa que traz o paciente quase nunca é sobre diabetes — é “está confuso”, “caiu no banheiro”, “não quer comer”, “dorme o dia inteiro” —, e a glicemia só aparece quando alguém se lembra de medir. Quem não pergunta pela semana perde a doença.

O exame físico mente para menos. Os sinais de depleção de volume que a diretriz lista — turgor diminuído, mucosas secas, olhos fundos, pressão venosa jugular baixa, taquicardia e, na perda intensa, hipotensão — estão lá, mas o mesmo documento avisa que o paciente típico pode não parecer tão desidratado quanto está, porque a hipertonicidade do plasma segura água dentro do vaso à custa das células. Traduzindo para o leito da Armelinda: uma pressão de 96 por 58 com frequência de 112, num corpo que mantém o volume do vaso roubando água dos tecidos, é o sinal tardio de um déficit que se mede em litros.

A investigação do estado hiperosmolar responde a quatro perguntas, e na ordem em que elas mudam a conduta. Isto é estado hiperosmolar, e é puro ou misto? Quanta água falta, e de que tipo é a falta? O que precipitou a crise? E o que o tratamento vai derrubar — potássio, glicose, sódio, osmolaridade — e como isso vai ser medido hora a hora? Os exames pedidos na primeira meia hora servem às quatro ao mesmo tempo, e nenhum deles precisa ficar pronto para o primeiro litro de soro começar a correr.

Dois vícios de beira de leito atrapalham desde o primeiro minuto. O glicosímetro que marca HI não está quebrado: a diretriz brasileira lembra que a grande maioria dos aparelhos de glicemia capilar não lê acima de 500 ou 600 mg/dL, e por isso a glicose do estado hiperosmolar precisa ser dosada no soro, de hora em hora no início; no paciente com perfusão periférica ruim, a mesma diretriz manda usar sangue arterial ou venoso em vez do capilar. E o potássio que a gasometria entrega em três minutos ajuda a organizar a sala, mas não substitui a dosagem plasmática — é a nota da diretriz, e é o plasmático que decide nos cortes em que a insulina é liberada ou adiada. Use método de eletrólitos validado pelo serviço: o resultado rápido pode orientar a urgência quando confiável; discrepância, hemólise ou dúvida pré-analítica exige confirmação. A ressalva não proíbe universalmente o uso do potássio obtido em analisador de gasometria.

Aprenda a tratar o déficit hídrico sem corrigir a tonicidade depressa demais. A folha de evolução deve reunir perfusão, consciência, diurese, glicose e eletrólitos; compreender suas trajetórias importa mais que acertar uma fórmula isolada. As contas estão feitas para a Armelinda: 79 anos, 58 kg de peso de referência, glicemia de 1.080 mg/dL, sódio de 141, potássio de 4,6, ureia de 118 e creatinina de 2,4. Os cortes são os da diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes de 2025, salvo quando a linha diz outra coisa; as posições que esta apostila tomou estão marcadas, e os erros de fonte que mudam conduta estão nas notas, com a conta feita. Nesta revisão, diagnóstico, potássio e resolução foram harmonizados com o consenso internacional de 2024. As opções de fluidos da SBD permanecem como comparação explícita e caso ilustrativo, sempre condicionadas à perfusão e à trajetória osmótica; a data de publicação sozinha não resolve uma divergência clínica.

1. 1Idoso com diabetes tipo 2, dias de poliúria e rebaixamento: glicemia no soro, gasometria, eletrólitos, ureia, creatinina, cetona, urina e eletrocardiograma — e o primeiro litro de soro não espera nenhum deles
2. 2Diagnóstico no adulto pelo consenso 2024: glicemia ≥600 mg/dL; osmolalidade efetiva >300 mOsm/kg OU total >320; beta-hidroxibutirato <3; pH ≥7,3 e bicarbonato ≥15. Verificar os quatro componentes e procurar quadro misto quando houver cetose/acidose significativa.
3. 3Cruzou algum corte de cetoacidose: é sobreposição — dose de insulina de Cetoacidose diabética e ritmo de queda da osmolaridade deste capítulo
4. 4Coma com osmolaridade efetiva abaixo de 320, sinal focal ou piora durante o tratamento: procurar outra causa e seguir as indicações de tomografia
5. 5Primeira hora: cloreto de sódio 0,9%, 15 a 20 mL/kg; choque ou desidratação grave, 1 L por hora até estabilizar; insuficiência cardíaca ou diálise, bólus de 250 mL com reavaliação
6. 6Medir potássio antes da insulina. K <3,5: repor e aguardar >3,5; K >3,5 e <5,0: repor com dose e velocidade ajustadas ao rim; ≥5,0: sem reposição inicial. Não misturar mEq/L com mEq/h.
7. 7Insulina regular endovenosa a 0,05 U/kg/h, sem bólus, depois do volume inicial e com potássio acima de 3,5
8. 8Metas por hora: glicemia cai 50 a 70 mg/dL e nunca mais de 90 a 120; osmolaridade efetiva cai 3 a 8 mOsm/kg; sódio medido não cai mais de 10 mmol/L em 24 horas
9. 9Após estabilização hemodinâmica, reavalie perfusão, balanço, sódio e trajetória da osmolalidade. Pela SBD adotada neste capítulo, sódio corrigido ≥150 mEq/L permite considerar salina a 0,45% a 250–500 mL/h; não obriga a troca. Individualize a velocidade, especialmente em idosos e em doença cardíaca ou renal. Se a osmolalidade estiver caindo depressa, não acrescente hipotônica; mantenha reavaliações e os limites de correção. A regra alternativa do consenso internacional está no bloco de divergências.
10. 10Osmolaridade caindo mais de 8 por hora: suspender a hipotônica e voltar à 0,9%, reduzir a insulina à metade e antecipar a glicose no soro
11. 11Glicemia entre 250 e 300: glicose no soro e insulina ajustada para manter a glicemia entre 200 e 300 até a resolução
12. 12Em paralelo, desde a primeira hora: tratar o precipitante, heparina em dose profilática e terapia intensiva como destino
13. 13Resolução: osmolalidade <300, glicemia <250, melhora cognitiva e diurese >0,5 mL/kg/h, com estabilidade e precipitante tratado. Planejar basal e bolus subcutâneos e manter sobreposição da bomba por pelo menos 2 horas no esquema humano deste caso.
14. 14Alta: o que precipitou a crise muda antes de sair, e a consulta na unidade básica fica marcada para a primeira semana

Osmolaridade total, Nota 3 da diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes: a fórmula impressa soma a ureia em mg/dL dividida por 2,8. O divisor 2,8 converte ureia nitrogenada, cujo peso é o dos dois nitrogênios (28); a ureia inteira pesa 60 e se divide por 6 — fator de 2,14 no termo. Com a ureia de 118 mg/dL da Armelinda, a fórmula soma 42,1 mOsm e o valor real é 19,7: osmolaridade total de 384 em vez de 362. Muda conduta quando alguém classifica pela total — o consenso de 2024 aceita osmolalidade total acima de 320 como critério — ou lê o corte de resolução com a total: no idoso com injúria renal, a crise parece mais grave e demora mais a fechar. Este capítulo decide só pela efetiva, que não leva ureia.

Figura 3 da mesma diretriz (insulinoterapia): a infusão começa em 0,05 U/kg/h e, se a glicemia cair mais de 70 mg/dL por hora, a figura manda reduzir a infusão para 0,07 U/kg/h. De 0,05 para 0,07 é aumento de 40% — na Armelinda, de 2,9 para 4,1 U/h —, justamente quando a glicemia já cai rápido e o risco é a osmolaridade despencar. A escada da figura (0,07, depois 0,05, depois 0,02) só faz sentido partindo de 0,1 U/kg/h, a dose da cetoacidose, e o rodapé fala em cetonemia e cetonúria, que não guiam o estado hiperosmolar puro: a figura parece herdada do algoritmo da cetoacidose. Este capítulo não usa a escada; usa o teto de queda do texto e reduz a partir da dose que está correndo.

Mesma Figura 3 contra o texto da Nota 6: com queda menor que 50 mg/dL por hora, a figura manda aumentar a infusão em 0,14 U/kg/h e depois em 0,05 a cada hora; o texto manda conferir acesso e equipo e, afastado o problema técnico, dobrar a taxa a cada hora. Partindo de 0,05, dobrar dá 0,10 U/kg/h; somar 0,14 dá 0,19 U/kg/h, 1,9 vez mais. Na Armelinda, 5,8 contra 11,0 unidades por hora. O texto é coerente com a dose de início e com o teto de queda; a figura não. Este capítulo segue o texto.

Volume depois da primeira hora: o sumário de evidências da recomendação 2 escreve 10 a 14 mL/kg nas horas subsequentes; a recomendação 3 e a Figura 1 dão 250 a 500 mL por hora. A 58 kg, 10 a 14 mL/kg por hora são 580 a 812 mL por hora — o piso do texto já passa do teto da figura, e isso vale para todo adulto acima de 50 kg (10 × 50 = 500). Em 12 horas, 7,0 a 9,7 litros contra 3,0 a 6,0. A faixa da figura é a que fecha com o consenso de 2024 — metade do déficit em 8 a 12 horas, que na Armelinda dá de 242 a 532 mL por hora — e é a que este capítulo usa.

Potássio, recomendação 5: a infusão de cloreto de potássio de 10 a 30 mEq/L por hora mistura concentração com velocidade. Na Figura 2 do mesmo documento, as faixas vêm separadas: de 3,3 a 5,2 mEq/L de potássio, 10 a 20 mEq por litro de salina; abaixo de 3,3, 10 a 30 mEq por litro correndo em uma hora. As duas leituras divergem conforme a velocidade do soro: a 250 mL por hora, 20 lido como mEq por hora entrega 20 mEq por hora; lido como mEq por litro, 5 mEq por hora — quatro vezes menos. Este capítulo segue a figura, como o capítulo Cetoacidose diabética já faz com a recomendação equivalente da diretriz de cetoacidose.

Transição, recomendação 8 contra Nota 9: a recomendação manda iniciar a transição para a insulina subcutânea ao menos 2 horas antes de suspender a infusão; a nota aceita manter a endovenosa de 30 a 120 minutos depois da primeira dose subcutânea. Com regular subcutânea, desligar a bomba aos 30 minutos cumpre a nota e viola a recomendação, com um quarto da sobreposição (30 contra 120 minutos). O consenso de 2024 pede 1 a 2 horas, e o capítulo Hiperglicemia no paciente internado aplica a basal 2 a 3 horas antes de desligar. Este capítulo adota as 2 horas da recomendação.

Resolução, Quadro 6 contra Nota 7: o quadro exige glicemia abaixo de 250 a 300 mg/dL, e a nota manda manter a glicemia estável entre 200 e 300 até a resolução. Uma glicemia entre 251 e 299 está dentro do alvo de manutenção e fecha ou não a crise conforme se leia o corte como 250 ou como 300 — e fechar a crise é o que libera a transição. Este capítulo lê o corte pelo número de baixo, 250, que é também o do consenso de 2024.

Regra operacional de potássio nesta revisão: o consenso internacional de 2024 usa 3,5 mEq/L para adiar a insulina, em vez de 3,3 nas passagens da SBD transcritas como comparação; aguardar K >3,5. Iniciar reposição quando K <5,0, buscando 4–5. Em função renal preservada, habitualmente 20–30 mEq/L; com K <3,5, iniciar reposição controlada em torno de 10 mEq/h e medir de hora em hora. Concentração, volume por hora, acesso e função renal precisam ser conferidos juntos. Anúria ou injúria renal exigem prescrição individual; a presença de urina sozinha não torna qualquer dose segura.

A linha do tempo abaixo é a da Armelinda, escrita como se você fosse o interno que respondeu à preceptora. Ela chega às 11h10; a hora zero dos cálculos é a da primeira coleta, às 11h15. As doses usam o peso de referência de 58 quilos, e toda velocidade está em mililitros por hora, que é a linguagem da bomba e da técnica de enfermagem.

A ordem é a mesma da cetoacidose e o motivo é outro. Lá, o volume vem primeiro porque a insulina sem potássio mata de arritmia. Aqui, além disso, o volume vem primeiro porque ele é o tratamento principal: a crise é, antes de tudo, uma falta de água, e a insulina que chega antes do soro tira do vaso a pouca água que restou. E existe uma segunda regra que a cetoacidose não tem com a mesma força: o ritmo de queda é parte da prescrição. Uma osmolaridade que cai no ritmo errado é um erro de conduta mesmo quando todos os números estão melhorando.

1. Minutos 0 a 15 — o que se faz antes de qualquer número

   Nada aqui depende do laboratório. A via aérea está pérvia e será acompanhada continuamente, com reavaliação imediata se mudar a consciência; a saturação de 95% dispensa oxigênio. O Glasgow de 12, a febre e a punho-percussão dolorosa já dizem que há um foco a tratar em paralelo, e a sacola da filha já diz quais remédios saem hoje. Duas providências costumam ser esquecidas e pesam nas horas seguintes: medir a urina desde o começo, porque é a diurese que vai liberar o potássio, e pedir a vaga de terapia intensiva agora, porque o consenso de 2024 manda tratar em unidade intensiva o estado hiperosmolar e o paciente com alteração do estado mental, e a vaga raramente sai na hora em que se pede.

   Prescrição

   • Monitorização cardíaca contínua, oximetria de pulso e pressão não invasiva a cada 15 minutos na primeira hora
   • Dois acessos venosos periféricos calibrosos; coleta imediata de glicemia plasmática, sódio, potássio, cloro, ureia, creatinina, cálcio, fósforo, hemograma, gasometria, urina com fita reagente e hemoglobina glicada; cetona capilar à beira do leito (SBD, Quadro 4)
   • Urocultura e duas hemoculturas antes do antimicrobiano, desde que a coleta possa ser rápida; não retardar antibiótico urgente por dificuldade de coleta.
   • Eletrocardiograma de 12 derivações
   • Sonda vesical de demora para diurese horária enquanto ela não urina sob comando; retirar no dia em que acordar
   • Suspensos: metformina (PCDT DM2 2026: contraindicada em sepse e hipotensão), glibenclamida e hidroclorotiazida (tiazídico entre os precipitantes da SBD, Quadro 2)
   • Dieta zero até a avaliação de deglutição, pela régua do capítulo As três profilaxias
   • Peso de referência para todas as doses: 58 kg, anotado na unidade básica há um mês
   • Solicitada vaga de terapia intensiva (consenso 2024: estado hiperosmolar ou alteração do estado mental são tratados em UTI)

2. Minutos 15 a 75 — o primeiro litro, e por que é um litro

   A resposta à preceptora cabe em uma conta. A Armelinda tem pressão de 96 por 58, frequência de 112, enchimento capilar de três segundos, pulmões limpos e nenhuma história de insuficiência cardíaca ou de doença renal crônica. A recomendação 2 da diretriz brasileira manda, nessa situação, 15 a 20 mL/kg de salina isotônica na primeira hora — de 870 a 1.160 mL em 58 kg —, e a figura de volume do mesmo documento dá 1 litro por hora ao paciente com desidratação grave até estabilizar. Um litro em uma hora cumpre as duas. A idade avançada aumenta o risco de sobrecarga; por isso a revisão fraciona o volume em alíquotas de 250 mL e condiciona cada nova etapa à resposta, podendo alcançar o litro neste caso, sem torná-lo uma meta obrigatória. Quanto à insulina que o residente queria pendurar: a expansão inicial já baixa a glicemia sozinha — de 50 a 70 mg/dL por hora, diz o consenso —, o potássio ainda não chegou, e insulina sem volume tira água do vaso de quem já está hipotensa. Ela espera. A febre com foco urinário, o rebaixamento e a creatinina que virá alta desenham suspeita de sepse: o antimicrobiano entra na primeira hora. A pressão média é de 71 mmHg e o lactato de 2,6, e por isso quem governa o volume aqui é o estado hiperosmolar; se houvesse hipotensão ou hipoperfusão, valeria o volume de referência do capítulo de sepse, que vai na mesma direção.

   Prescrição

   • Salina 0,9% em alíquotas de 250 mL, reavaliando pressão, perfusão, ausculta e saturação a cada etapa. Neste exemplo com hipovolemia e sem congestão, as quatro alíquotas podem totalizar 1.000 mL na primeira hora se a resposta permitir. Idade avançada e possível injúria renal exigem vigilância e não autorizam um litro obrigatório.
   • Reavaliar aos 30 minutos: ausculta pulmonar, saturação, frequência respiratória e jugular; crepitação nova ou queda da saturação interrompem a infusão e passam a bólus de 250 mL com reavaliação a cada um (consenso 2024)
   • Insulina não prescrita nesta hora (SBD, sumário da R2: a expansão inicial reduz a glicemia independentemente da insulina e é a prioridade até a confirmação dos exames)
   • Sem potássio neste primeiro litro: potássio plasmático e diurese ainda desconhecidos (critério de potássio do consenso internacional de 2024; dose e monitorização individualizadas)
   • Antimicrobiano da sepse de foco urinário na primeira hora, depois das culturas: escolha e dose pelos capítulos Sepse: reconhecer e tratar na primeira hora e Nem toda bactéria é uma doença
   • Glicemia plasmática ao fim do primeiro litro

3. Hora 1 — os números chegaram, e a insulina tem hora

   Às 11h55 o laboratório devolveu o que o bloco de investigação decifrou: osmolaridade efetiva de 342, sódio corrigido de 164,5, ânion-gap de 16, cetona de 0,9, pH de 7,34 — estado hiperosmolar puro, com injúria renal. Às 12h20 o litro terminou: pressão de 104 por 60, frequência de 104, pulmões limpos, 40 mL de urina na hora (0,69 mL/kg/h) e glicemia de 1.010 — queda de 70 mg/dL só com volume. O potássio plasmático é 4,6. As condições para a insulina nesta revisão está presente: volume inicial feito e potássio acima de 3,5. Ela começa em 0,05 U/kg/h — a metade do que se usa na cetoacidose —, sem bólus. O consenso registra que há quem prefira reter a insulina até a glicemia parar de cair só com soro; esta apostila usa essa espera num caso só — quando a queda com volume sozinho já passou de 90 mg/dL por hora, que é o teto que as duas diretrizes dão para a queda da glicemia —, porque aí a insulina empurraria a correção para além do seguro. Com 70, não é o caso. O potássio entra porque há diurese, e entra pelo piso da faixa porque o rim que vai eliminá-lo chegou com creatinina de 2,4. Ela continua taquicárdica, e a segunda hora ainda é de salina isotônica, agora a 500 mL/h.

   Prescrição

   • Insulina humana regular 100 UI (1 mL) em 99 mL de cloreto de sódio 0,9% (1 UI/mL), em bomba de infusão, a 2,9 mL/h = 2,9 UI/h, sem bólus; desprezar 10 mL pelo equipo antes de conectar e trocar o equipo a cada 6 horas (critério de potássio do consenso internacional de 2024; dose e monitorização individualizadas)
   • Salina 0,9% com KCl, inicialmente 10 mEq/L neste exemplo pela injúria renal, a 500 mL/h conforme perfusão e tolerância. São 3,9 mL de KCl 19,1% por litro e entrega de 5 mEq/h. É uma escolha conservadora específica de Armelinda; com rim preservado, o consenso usa habitualmente 20–30 mEq/L. Ajustar prontamente pela calemia, diurese e creatinina.
   • Glicemia plasmática ou venosa de hora em hora; sódio, potássio, cloro, ureia e creatinina a cada 2 horas; potássio a cada hora se cair abaixo de 3,5
   • Diurese horária com balanço hídrico; Glasgow, pressão e frequência cardíaca de hora em hora
   • Folha de controle com osmolaridade efetiva e sódio corrigido calculados a cada coleta e a queda por hora anotada ao lado
   • Enquanto a vaga de terapia intensiva não sai, protocolo, bomba e folha seguem na sala de emergência sem mudança

4. Hora 2 — estabilizou: agora o sódio corrigido escolhe a solução

   Às 13h15: pressão de 112 por 66, frequência de 96, enchimento capilar abaixo de três segundos, pulmões limpos, 60 mL de urina na hora. Glicemia de 930, sódio de 142, potássio de 4,3, cloro de 108, creatinina de 2,2. A osmolaridade efetiva foi de 342 para 335,7 em duas horas — 3,2 mOsm por hora, dentro da meta. O sódio medido subiu de 141 para 142, e isso não é piora: é a água voltando para as células. O sódio corrigido é 161,9. Com a paciente estabilizada, a figura de volume da diretriz brasileira manda escolher a solução pelo sódio corrigido, e a recomendação 3 diz que, com ele igual ou acima de 150, deve ser considerada a salina a 0,45% a 250 a 500 mL/h. O consenso de 2024 discorda — com a osmolaridade caindo, ele manteria a isotônica — e a divergência está registrada com lado no bloco próprio: o caso ilustra a opção da diretriz brasileira, condicionada à avaliação clínica e à queda da osmolalidade, e amarra a troca ao ritmo que a própria diretriz fixa. Na prática, isso significa começar pelo piso da velocidade, 250 mL/h, porque ela tem 79 anos, e escrever na prescrição o critério de volta. A salina a 0,45% não consta pronta da Rename 2024 e se prepara com dois itens que constam. E, estabilizada e sem sangramento, ela começa a profilaxia de trombose.

   Prescrição

   • Suspender o cloreto de sódio 0,9% e iniciar salina a 0,45% preparada: água para injetáveis 500 mL + cloreto de sódio 20% 11,6 mL (77 mEq/L) + cloreto de potássio 19,1% 3,9 mL (10 mEq na bolsa, cerca de 20 mEq/L), a 250 mL/h (SBD, R3, classe IIa: sódio corrigido igual ou acima de 150, considerar 0,45% a 250–500 mL/h; ver divergências)
   • Critério de volta à 0,9%, escrito na prescrição: osmolaridade efetiva caindo mais de 8 mOsm por hora, ou sódio corrigido abaixo de 150
   • Água para injetáveis nunca corre sem o cloreto de sódio acrescentado
   • Manter insulina regular a 2,9 UI/h
   • Heparina sódica 5.000 UI/0,25 mL por via subcutânea a cada 8 horas (consenso 2024: dose profilática salvo suspeita de trombose; agente e intervalo pelo capítulo As três profilaxias, que prefere a heparina não fracionada com depuração de creatinina baixa — Cockcroft-Gault estimado em 17 mL/min)
   • Não tratar a subida do sódio medido de 141 para 142 (consenso 2024: a subida inicial do sódio não é, sozinha, indicação de mudança)

5. Horas 4 a 8 — a descida no ritmo certo, e a volta à isotônica

   A folha das horas seguintes é a de uma correção bem feita, e vale lê-la linha a linha. Às 15h15, glicemia de 780, sódio de 142, potássio de 4,2: osmolaridade efetiva de 327,3, queda de 4,2 por hora; sódio corrigido de 158,3; Glasgow 13. Às 17h15, glicemia de 640, sódio de 141, potássio de 4,0, creatinina de 1,8: osmolaridade de 317,6, queda de 4,9 por hora; sódio corrigido de 154; Glasgow 14, respondendo o nome da filha. Às 19h15, glicemia de 520, sódio de 139, potássio de 3,9: osmolaridade de 306,9, queda de 5,3 por hora — e o sódio corrigido, 149,1, cruzou o corte de 150. A glicemia caiu 75, 70 e 60 mg/dL por hora. O sódio medido foi de 141 a 139 em oito horas. A consciência acompanhou a osmolaridade degrau por degrau, e essa concordância favorece contribuição metabólica, sem excluir outra causa se persistirem sinais de alarme. Na hora 8 a salina hipotônica sai, pelo critério escrito às 13h15, e a isotônica volta à mesma velocidade.

   Prescrição

   • Horas 4 e 6: manter salina a 0,45% com cloreto de potássio a 250 mL/h e insulina a 2,9 UI/h — osmolaridade caindo 4,2 e 4,9 mOsm por hora, glicemia caindo 75 e 70 mg/dL por hora, dentro das metas (SBD, sumário da R6; consenso 2024)
   • Hora 8, sódio corrigido de 149,1: suspender a salina a 0,45% e iniciar cloreto de sódio 0,9% 1.000 mL com cloreto de potássio 19,1% 7,8 mL (20 mEq), a 250 mL/h (SBD, Figura 1: sódio corrigido abaixo de 150, cloreto de sódio 0,9% a 250–500 mL/h)
   • Potássio de 3,9 com diurese de 55 mL/h: manter 20 mEq por litro e recontrole em 2 horas (SBD, Figura 2)
   • Registrar na folha: sódio medido de 141 para 139 em 8 horas, longe do teto de queda de 10 mmol/L em 24 horas (consenso 2024)
   • Balanço da hora 8: 3.000 mL infundidos de soro, cerca de 430 mL de diurese; pulmões limpos e saturação de 96% — sem sinal de sobrecarga

6. Horas 10 a 13 — perto do chão: glicose no soro e insulina menor

   Às 21h15, glicemia de 420 e osmolaridade efetiva de 303,3. Às 23h15, glicemia de 330 e osmolaridade de 300,3 — a queda da glicemia desacelerou para 45 mg/dL por hora, e isso não é falha de insulina. A regra de conferir o acesso e dobrar a infusão é da primeira hora; com a osmolaridade efetiva abaixo de 300, a descida mais lenta é exatamente a que se quer, e o ramo coerente da figura de insulina da diretriz brasileira manda manter a infusão. À 0h15 a glicemia chega a 295, dentro da faixa de 250 a 300 em que a Nota 7 da diretriz manda pôr glicose no soro e ajustar a insulina para manter a glicemia estável entre 200 e 300 até a resolução. A mesma nota explica por quê: reduz o risco de hipoglicemia e desacelera a queda da osmolaridade, dando tempo ao equilíbrio entre dentro e fora da célula. Com glicemia abaixo de 400, o fator do sódio corrigido volta a ser 1,6: 141 mais 1,6 vezes 1,95 dá 144,1, abaixo de 150, e o soro com glicose é o equivalente da glicofisiológica, preparado com itens da Rename. A insulina desce para 1,6 UI/h; a madrugada corre entre 220 e 260.

   Prescrição

   • Hora 12: glicemia caindo 45 mg/dL por hora com osmolaridade efetiva de 300 — manter a insulina (SBD: a verificação do acesso e a duplicação valem para a queda insuficiente da primeira hora; Figura 3, ramo da osmolaridade abaixo de 300: manter a infusão)
   • Hora 13, glicemia de 295: suspender o cloreto de sódio 0,9% e iniciar glicose 5% 500 mL + cloreto de sódio 20% 23,7 mL + cloreto de potássio 19,1% 3,9 mL (10 mEq), por via endovenosa, a 150 mL/h (SBD, Nota 7: glicemia de 250 a 300, soro com glicose; Figura 1: 150 a 250 mL/h)
   • Insulina regular reduzida para 1,6 UI/h (0,028 U/kg/h), com ajuste de hora em hora para manter a glicemia entre 200 e 300 mg/dL até a resolução (SBD, Nota 7)
   • Glicemia abaixo de 200: reduzir a infusão; abaixo de 70 mg/dL, suspender a bomba e tratar pela régua do capítulo Antes da hipótese, a glicemia
   • A partir da hora 12, com osmolaridade efetiva abaixo de 300 e potássio estável, eletrólitos a cada 4 horas (SBD: a cada 2 a 4 horas conforme a gravidade); glicemia segue de hora em hora enquanto houver bomba

7. Hora 20 — acordou e pediu café: a crise acabou, e a bomba não desliga sozinha

   Às 5h ela abre os olhos, pergunta onde está e pede água. Às 7h15: Glasgow 15, orientada, triagem de deglutição sem alteração. Glicemia de 230, sódio de 139, potássio de 4,0, bicarbonato de 23, creatinina de 1,5; osmolaridade efetiva de 290,8; diurese de 50 mL/h; afebril. Ela está clinicamente estável e preenche os critérios de resolução do consenso adotados nesta revisão: osmolaridade abaixo de 300, diurese acima de 0,5 mL/kg/h, cognição melhorada e glicemia abaixo de 250. É a primeira insulina da vida dela, e a Nota 9 da diretriz dá duas formas de chegar à dose diária — 0,4 a 0,8 U/kg, ou a infusão média das últimas 4 a 6 horas de bom controle multiplicada por 24 — e manda aplicar de 60% a 80% do resultado, sem deixar claro se o desconto vale também para a conta pelo peso. Pela infusão, 1,6 vezes 24 dá 38,4, e 60% dá 23. Pelo peso, a faixa vai de 23 a 46 unidades sem o desconto, ou de 14 a 37 com ele. Uma dose perto de 24 unidades cabe nas três contas e fica no lado baixo de todas, que é a escolha certa para quem tem 79 anos, creatinina ainda de 1,5 e vai comer pouco nos primeiros dias — os fatores de hipoglicemia que o consenso manda pesar. Dose diária de 24 unidades, metade basal e metade em bolus, como a nota orienta. A bomba só desliga duas horas depois da primeira dose subcutânea.

   Prescrição

   • Dieta oral liberada após a triagem de deglutição, com oferta de água de hora em hora pela enfermagem
   • Insulina humana NPH 100 UI/mL: 8 UI por via subcutânea às 7h15, antes do café, e 4 UI às 22 horas (dose diária de 24 UI: 60% de 1,6 UI/h × 24, dentro também da faixa por peso — SBD, Nota 9; basal com 50% da dose, dividida em dois terços pela manhã e um terço à noite, como no capítulo Hiperglicemia no paciente internado)
   • Insulina humana regular 100 UI/mL: 4 UI por via subcutânea antes do café, do almoço e do jantar
   • Manter a bomba de insulina até as 9h15 e então desligar — 2 horas depois da primeira dose subcutânea (SBD, R8, classe I)
   • Soro com glicose suspenso ao desligar a bomba, com a dieta sendo aceita
   • Glicemia capilar antes das refeições e às 22 horas; esquema de correção e ajustes diários pelo capítulo Hiperglicemia no paciente internado
   • Sonda vesical retirada hoje

8. Dias 2 a 5 — o precipitante, e uma alta que não devolve o problema para casa

   Ela vai para a enfermaria no segundo dia. O antimicrobiano segue o capítulo de infecção urinária, a creatinina chega a 1,1 no quarto dia e a depuração estimada, a 38 mL/min. A hemoglobina glicada volta com 10,8%: não foi só a infecção — o diabetes vinha descontrolado havia meses, e a diretriz brasileira usa exatamente esse exame para separar o processo que vinha evoluindo do episódio agudo em quem estava bem controlado. Isso muda a alta. O consenso de 2024 é explícito: se a insulina de base era inadequada, como mostra a glicada alta, ou se um medicamento contribuiu para a crise, o esquema muda na alta e não fica para o ambulatório. A hidroclorotiazida não volta, e quem define o substituto é a equipe que dá a alta. A glibenclamida também não volta: o protocolo federal do diabetes tipo 2 a descreve como a sulfonilureia de maior risco de hipoglicemia e contraindica a classe com filtração abaixo de 30, onde a Armelinda estava há quatro dias. Ela sai com insulina humana, que a unidade básica dispensa, e com a decisão sobre metformina, doses e metas entregue por escrito a quem vai segui-la: depois da alta, diz o protocolo, a pessoa volta a ele — e o capítulo Diabetes tipo 2 na unidade básica é quem conduz esse retorno. Como a reinternação por nova crise se concentra nas primeiras semanas, esta apostila marca a consulta na unidade básica para a primeira semana.

   Prescrição

   • Alta no quinto dia: afebril, creatinina de 1,1 mg/dL (Cockcroft-Gault de 38 mL/min), glicemias capilares entre 140 e 230 mg/dL com NPH e regular
   • Hidroclorotiazida suspensa definitivamente, com o anti-hipertensivo substituto definido antes da alta (consenso 2024: fármaco precipitante se troca na alta, não no ambulatório)
   • Glibenclamida suspensa (PCDT DM2 2026: maior risco de hipoglicemia entre as sulfonilureias; classe contraindicada com taxa de filtração abaixo de 30 mL/min/1,73 m²)
   • Metformina não reintroduzida nesta alta; retomada e dose decididas na unidade básica com a função renal recontrolada, pelo capítulo Diabetes tipo 2 na unidade básica
   • Insulina humana NPH 8 UI antes do café e 4 UI às 22 horas; insulina humana regular 4 UI antes das três refeições, com o ajuste escrito na folha de alta; glicosímetro e fitas conferidos antes de sair
   • Consulta na unidade básica em até 7 dias, com contrarreferência escrita: crise, precipitantes, doses, glicada de 10,8% e o que ficou para decidir (PCDT DM2 2026: depois da alta, a pessoa volta ao protocolo)
   • Orientação à filha e à paciente, com demonstração da aplicação de insulina e dos sinais de alarme, registrada no prontuário

Reavaliar o estado hiperosmolar é comparar pares de números com um relógio na mão. Um valor isolado quase nunca decide: glicemia de 640 pode ser ótima ou péssima dependendo de onde estava duas horas antes, e sódio de 142 pode ser a água voltando para a célula ou uma hipotônica que ninguém desligou. Por isso cada parâmetro abaixo tem um ritmo esperado, e não só um alvo.

Duas perguntas atravessam todos eles. A primeira é se a correção está lenta — e aí a pergunta seguinte é sempre técnica antes de ser farmacológica: o soro está correndo, a bomba está ligada, o equipo é o certo, a urina saiu? A segunda é se a correção está rápida — e essa é a que mais machuca, porque o paciente parece estar melhorando justamente enquanto a osmolaridade despenca.

O estado hiperosmolar produz conversas com três pessoas diferentes, e nenhuma delas é sobre glicemia. A família chega assustada com a confusão e quer saber se é derrame. O colega chega com pressa e quer a insulina correndo. E a paciente acorda num lugar que não reconhece, cheia de tubos, e depois volta para casa com uma rotina que talvez não consiga cumprir sozinha.

A regra que atravessa as sete falas abaixo é trocar promessa por critério. Não prometa que ela acorda em duas horas nem que não é derrame: diga o que vai acontecer se o tratamento estiver funcionando, o que vai ser feito se não estiver, e quando a família vai saber. E, na alta, a conversa só termina quando alguém disser, em voz alta, quem vai aplicar cada dose de insulina.

Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que pesa na hora de decidir para o seu paciente.

Romualdo Bordini, 71 anos, 76 kg, aposentado, mora sozinho. Encontrado pela vizinha às 8h de uma segunda-feira, caído no chão da sala; tinha sido visto bem pela última vez no sábado à tarde. Não tem diagnóstico de diabetes. Tem doença pulmonar obstrutiva crônica e, há seis dias, recebeu na unidade de pronto atendimento prednisona 40 mg ao dia por uma exacerbação. Na sala de emergência: Glasgow 10, hemiparesia esquerda, pressão de 88 por 52, frequência cardíaca de 118, frequência respiratória de 24, saturação de 91% em ar ambiente, temperatura de 37,2, sibilos esparsos, sem crepitações, sem edema. Glicemia plasmática de 1.420 mg/dL, sódio de 128, potássio de 5,4, cloro de 94, bicarbonato de 18, pH de 7,31, beta-hidroxibutirato capilar de 1,2 mmol/L, ureia de 96 mg/dL, creatinina de 1,9, creatinoquinase de 2.800 U/L. Tomografia de crânio sem sangramento. O residente pergunta se começa salina hipertônica “para a hiponatremia”.

1. o que penso antes de escrever qualquer linha

   Três histórias se sobrepõem, e nenhuma pode esperar a outra. Um homem sem diagnóstico de diabetes, com seis dias de corticoide — um dos medicamentos da lista de precipitantes da diretriz brasileira — e dois dias sozinho no chão, sem beber. Um déficit focal que pode ser da própria crise ou de um derrame que a precipitou. E um músculo que passou dezenas de horas comprimido, com creatinoquinase de 2.800. Ele foi visto bem pela última vez há mais de 40 horas, fora das janelas de tratamento de reperfusão descritas no capítulo AVC isquêmico agudo; por isso a tomografia serve para afastar sangramento e outra causa, e a pergunta do derrame não atrasa o soro.

2. as contas, e a hiponatremia que não existe

   Osmolaridade efetiva: duas vezes 128 mais 1.420 dividido por 18, ou 256 mais 78,9, dando 334,9 mOsm/L — acima de 320, e o Glasgow de 10 cabe nela. Sódio corrigido, com fator de 2,4 porque a glicemia passa de 400: 128 mais 2,4 vezes 13,2, dando 159,7 mEq/L. O sódio de 128 é a água que saiu das células para diluir a glicose; o homem está hipernatrêmico. Salina hipertônica, aqui, subiria a osmolaridade de quem está em coma por excesso dela — a resposta ao residente é não. Com o fator de 1,6, o corrigido seria 149,1, abaixo do corte de 150: é uma estimativa dependente do fator adotado, e essa diferença mostra por que o sódio corrigido sozinho não deve decidir a solução. Ânion-gap: 128 menos 112, igual a 16. Cetonemia de 1,2, pH de 7,31 e bicarbonato de 18: não cruza nenhum corte de cetoacidose pela diretriz brasileira, e o consenso de 2024, que exige bicarbonato de 18 ou mais e pH de 7,3 ou mais para a dose menor, chega à mesma dose. É estado hiperosmolar puro com cetonemia leve.

3. o volume da primeira hora num pulmão que chia

   Pressão de 88 com frequência de 118 é hipotensão, e a figura de volume da diretriz brasileira manda salina a 0,9% a 1 litro por hora até estabilizar, com drogas vasoativas a considerar no choque que não responde. A recomendação 2 dá 15 a 20 mL/kg na primeira hora, de 1.140 a 1.520 mL em 76 kg. A doença pulmonar e a saturação de 91% não contraindicam o volume, mas encurtam o intervalo de reavaliação: sem crepitação e sem edema, prescrevo 1.000 mL em uma hora com reavaliação aos 20 e aos 40 minutos — ausculta, saturação, trabalho respiratório — e mais 500 mL se a pressão não subir e o pulmão continuar limpo. Radiografia de tórax na primeira hora, porque a exacerbação pode ter sido uma pneumonia. Vaga de terapia intensiva pedida já.

4. potássio e insulina

   Potássio de 5,4, acima de 5,0: pela regra operacional desta revisão, a insulina está liberada e o potássio não entra no soro, com recontrole em 2 horas. Aqui há um motivo a mais para não repor às cegas: o músculo lesado libera potássio e o rim está com creatinina de 1,9. A insulina entra depois do primeiro litro, a 0,05 U/kg/h — 3,8 UI/h, 3,8 mL/h numa diluição de 1 UI/mL —, sem bólus. Se a glicemia já estiver caindo mais de 90 mg/dL por hora só com o soro, espero mais uma hora para ligar a bomba. Quando o potássio cair abaixo de 5,0 com diurese medida, entram 10 a 20 mEq por litro.

5. o sódio que vai subir, e o que fazer com ele

   Aviso a equipe antes de acontecer: à medida que a glicemia cair, o sódio medido vai subir. Se a glicose chegar a 600, a subida esperada fica entre 1,6 e 2,4 mEq/L para cada 100 mg/dL que caiu — o sódio medido pode ir de 128 para algo entre 141 e 148. Isso não é piora nem motivo para trocar de solução; é o espelho da glicose. O sódio corrigido é uma estimativa auxiliar; perfusão, balanço e trajetória da osmolalidade decidem em conjunto. Quando a pressão estabilizar, com o corrigido acima de 150, pode-se considerar salina a 0,45% pela SBD; a escolha depende também da perfusão, do balanço e da trajetória da osmolalidade. Se escolhida para esta paciente, iniciar a 250 mL/h e reavaliar, com o critério de volta escrito — osmolaridade caindo mais de 8 por hora ou corrigido abaixo de 150 — e eletrólitos de 2 em 2 horas.

6. o sinal focal

   TC sem sangramento não exclui AVC isquêmico nem autoriza adiar sua avaliação até normalizar a osmolalidade. O déficit focal exige avaliação neurológica imediata em paralelo ao tratamento metabólico, com imagem adicional conforme a equipe e a história temporal. Reexamine força, fala e consciência em cada avaliação; melhora com hidratação favorece contribuição da crise, mas não exclui isquemia concomitante. A prevenção secundária depende do diagnóstico estabelecido, não apenas da persistência tardia da hemiparesia.

7. o que não pode faltar na prescrição de hoje

   Heparina em dose profilática depois da tomografia sem sangramento, com agente e dose pelo capítulo As três profilaxias. Creatinoquinase e creatinina seriadas, com a conduta da rabdomiólise e da injúria renal pelo capítulo Injúria renal aguda — o volume que ele já está recebendo é parte do tratamento das duas. O corticoide revisto no mesmo dia com quem acompanha a doença pulmonar: é o precipitante principal, e o quanto ainda falta do curso muda a insulina dos próximos dias. Hemoglobina glicada colhida: se vier alta, este homem sai do hospital com o diagnóstico de diabetes e com um tratamento, e não só com a explicação da crise.

Hildeberto Caldeira, 66 anos, 70 kg, diabetes tipo 2 em metformina, internado às 2h da madrugada com estado hiperosmolar precipitado por pneumonia: glicemia de 980 mg/dL, sódio de 138, cetonemia de 0,4 mmol/L, pH de 7,36, osmolaridade efetiva de 330,4. Você assume a enfermaria de cuidados intermediários às 8h. A prescrição da noite: insulina regular a 7 UI/h desde as 3h e salina a 0,45% a 500 mL/h desde as 4h, com a justificativa “sódio corrigido de 159”. Às 6h: glicemia de 520, sódio de 134, osmolaridade efetiva de 296,9. Às 8h: glicemia de 390, sódio de 131, osmolaridade efetiva de 283,7. Ele estava orientado às 6h. Às 8h, a técnica de enfermagem conta que ele se queixou de dor de cabeça e agora está sonolento, abrindo os olhos só quando chamado. Pressão de 146 por 82; frequência cardíaca de 58, que às 4h era de 96.

1. o que a folha diz quando se calcula a queda por hora

   A osmolaridade efetiva foi de 330,4 para 296,9 em quatro horas — 8,4 mOsm por hora, acima do teto de 8 — e de 296,9 para 283,7 nas duas horas seguintes, mais 6,6 por hora: 46,7 pontos em seis horas. O sódio medido caiu 7 mEq/L em seis horas, num ritmo que ultrapassaria com folga os 10 mmol/L em 24 horas do consenso. A glicemia caiu 115 mg/dL por hora nas primeiras quatro horas, no limite do teto de 90 a 120. Cefaleia, sonolência nova depois de estar orientado e frequência cardíaca que caiu de 96 para 58 compõem, na descrição da diretriz brasileira, o quadro do edema cerebral.

2. de onde veio a pressa

   Duas decisões da noite somaram velocidade. A insulina a 7 UI/h é 0,1 U/kg/h, a dose da cetoacidose, num paciente com cetonemia de 0,4 e pH de 7,36 — estado hiperosmolar puro, para o qual as duas diretrizes dão 0,05. E a salina a 0,45% entrou na segunda hora, no teto da faixa, sem critério de volta escrito: o sódio corrigido acima de 150 autoriza considerar a hipotônica, mas o mesmo documento que a autoriza fixa a queda da osmolaridade entre 3 e 8 por hora — e ninguém recalculou a osmolaridade às 6h.

3. o que o sódio corrigido mostra

   O sódio corrigido foi de 159,1 às 2h para 144,1 às 6h e para 135,6 às 8h: 23,5 mEq/L em seis horas. É a medida da água livre que entrou — dois litros de hipotônica em quatro horas mais a água que a insulina puxou de volta para as células — e mostra que o déficit que levaria um a três dias para ser corrigido com segurança foi zerado numa madrugada.

4. o que ainda precisa ser conferido antes de decidir

   Glicemia capilar agora, porque hipoglicemia também dá sonolência e cefaleia e se resolve em minutos. Potássio, que a noite inteira de insulina em dose alta pode ter derrubado. Pupilas, padrão respiratório e força nos quatro membros, para saber se há sinal de herniação ou déficit focal novo. E a hora da última dose de qualquer sedativo ou analgésico prescrito para a pneumonia.

Cada uma é um ponto de bifurcação: o que você faz agora. O comentário abre a cada decisão ou só no fim — você escolhe.