Gasometria arterial

São 22h40 de uma quarta-feira e o senhor Wilson, 62 anos, está sentado na maca 7 do pronto-socorro com uma bacia no colo. Ele vomita há três dias — começou depois de um churrasco, e ele achou que fosse a carne. Parou de comer. Como não estava comendo, parou também de tomar a metformina e a gliclazida, porque a esposa leu na bula que remédio de diabetes em jejum dá hipoglicemia. Hoje à tarde ele ficou sonolento e a filha trouxe. Ele respira fundo e devagar, e o hálito tem um cheiro adocicado que você reconhece antes de saber que reconheceu.

A técnica puncionou a radial e o papel voltou em quatro minutos: pH 7,33; PaCO2 33 mmHg; HCO3 17 mEq/L; excesso de bases −7,8; PaO2 96 mmHg; saturação 97%. Junto vieram os eletrólitos e o resto: sódio 138, potássio 5,4, cloreto 90, albumina 2,6 g/dL, glicemia 384 mg/dL, cetonemia capilar 4,8 mmol/L, lactato 1,8, creatinina 1,4. Ele pesa 78 quilos.

Você olha para o pH e pensa: 7,33. Acidótico, mas quase normal. É exatamente aí que o caso mente. Esse papel contém dois distúrbios acidobásicos simultâneos, e o segundo — o que três dias de vômito produziram — está segurando o pH para cima e escondendo o tamanho do primeiro. Quem trata o que o pH mostra vai subdimensionar a doença. Quem faz três contas que cabem em um minuto vê o caso inteiro.

Este capítulo não é sobre uma doença. É sobre um método: a sequência fixa que transforma seis números em uma linha de prescrição, e que funciona igual na cetoacidose, no cirrótico, no retentor crônico de gás carbônico e no paciente que recebeu quatro litros de soro fisiológico e piorou. O senhor Wilson volta no fim, e você vai resolvê-lo do começo ao fim.

Cerca de 90% dos pacientes internados em terapia intensiva têm algum distúrbio do equilíbrio acidobásico. A consequência prática dessa frequência é o contrário do que parece: a gasometria não é um exame que confirma uma suspeita rara, é um exame cuja alteração é a regra. A pergunta útil nunca é se o paciente tem um distúrbio — é qual, quantos e o que cada um deles muda na prescrição desta noite.

O dado que mais desmonta a confiança de quem lê gasometria é antigo e é americano, de um levantamento de 1982 citado na revisão brasileira da Vittalle: cerca de 70% dos médicos participantes se declararam experientes na interpretação, e apenas cerca de 40% das gasometrias foram diagnosticadas corretamente. Não há um número brasileiro equivalente com medição direta, e o dado estrangeiro serve aqui pelo que ele diz do formato do erro, não da população: o que separa quem acerta de quem erra não é tempo de plantão, é ter ou não uma sequência fixa. Confiança e acurácia, nesse exame, não andam juntas.

Onde o erro se concentra depende do lugar. No pronto-socorro, o distúrbio dominante é a acidose metabólica — cetoacidose diabética, choque com hipoperfusão, injúria renal aguda, intoxicação. Na enfermaria, o perfil vira: alcalose metabólica por vômito, aspiração por sonda gástrica e diurético de alça, e acidose respiratória crônica do portador de doença pulmonar obstrutiva. E o erro campeão nos dois lugares é o mesmo: chamar de distúrbio compensado o que é um segundo distúrbio primário. Compensação nunca corrige o pH até o normal e nunca ultrapassa a faixa esperada pela fórmula — quando ultrapassa, há outra coisa acontecendo, e essa outra coisa também precisa de tratamento.

Há um número brasileiro que muda a suspeita de quem atende aqui. Na casuística de pacientes graves publicada na Revista Brasileira de Terapia Intensiva, ânions fortes não mensurados estavam presentes em 98% dos pacientes, hipercloremia em 80% e lactato elevado em 62%. Leia a segunda linha de novo: hipercloremia é mais frequente que lactato alto no paciente grave. E é justamente a que ninguém procura, porque a acidose hiperclorêmica não mexe no ânion-gap — o único parâmetro que a maioria olha. Ela vem, com frequência, do soro fisiológico que o próprio serviço infundiu, e a conduta que ela pede é trocar o fluido, não corrigir o pH.

A equação de Henderson-Hasselbalch, na leitura clínica de Évora e Garcia, diz uma coisa só: o pH é uma fração em que o numerador é a função renal e o denominador é a função respiratória. O bicarbonato ocupa o numerador e é diretamente proporcional ao pH; a PaCO2 ocupa o denominador e é inversamente proporcional. Não é preciso decorar a equação. É preciso saber que só existem dois lugares de onde um pH anormal pode vir, e que cada um deles tem um órgão responsável e uma velocidade própria.

O tampão principal do líquido extracelular é o par bicarbonato e gás carbônico. Quando sobra hidrogênio no plasma, o bicarbonato o captura formando ácido carbônico, que a anidrase carbônica quebra em gás carbônico e água — e aí o pulmão elimina o gás. É por isso que o bicarbonato cai na acidose metabólica: ele foi gasto. Esse tamponamento extracelular tem eficácia limitada a duas ou três horas; depois disso as células entram no jogo, sequestrando hidrogênio para dentro em troca de potássio, que sai. Guarde essa troca, porque ela explica um achado que confunde todo interno: o paciente em cetoacidose chega com potássio alto no exame apesar de ter perdido potássio total do corpo. O potássio está no plasma porque foi expulso das células pela acidemia, e vai desabar assim que a insulina o empurrar de volta.

As duas compensações não têm a mesma velocidade, e essa diferença é a informação mais útil de toda a fisiologia acidobásica. O pulmão responde em minutos, porque a ventilação alveolar muda de imediato. O rim leva horas a dias, porque reter ou excretar bicarbonato depende de transporte tubular. Três consequências saem daí. Primeira: na acidose metabólica, a hiperventilação compensatória já está lá quando o paciente chega, e sua ausência é sinal de fadiga muscular ou de um segundo distúrbio. Segunda: na acidose respiratória aguda o bicarbonato quase não se move, e o excesso de bases fica normal — se ele estiver alto, o quadro é crônico. Terceira, na formulação do manual de DPOC da SBPT: bicarbonato aumentado em paciente com hipercapnia e pH na faixa da normalidade significa retenção crônica e compensada de gás carbônico, não erro de exame.

Há uma assimetria evolutiva que o interno raramente ouve e que muda conduta. As defesas do organismo contra a acidose são muito melhores que as defesas contra a alcalose: hiperventilar para eliminar hidrogênio é eficiente, mas hipoventilar para poupá-lo não é — a depressão respiratória necessária para compensar uma alcalose metabólica só apareceria em graus de excesso de base praticamente inexistentes na clínica. O resultado prático é que a alcalose metabólica é o distúrbio mais subtratado da enfermaria, e é o que mais se associa a arritmia supraventricular refratária a antiarrítmico convencional e a aumento de mortalidade em paciente grave.

O ânion-gap não é um truque de prova: é a lei da eletroneutralidade escrita de outro jeito. O plasma tem tantas cargas positivas quanto negativas. Se o sódio é o cátion medido e o cloreto e o bicarbonato são os ânions medidos, então a diferença entre eles é igual à diferença entre os ânions e os cátions que o laboratório não mede. Daí a fórmula: ânion-gap igual a sódio menos a soma de cloreto e bicarbonato. Quando o bicarbonato cai, alguma coisa ocupou o lugar dele. Se foi o cloreto, o gap fica normal e o problema é perda de bicarbonato ou ganho de cloreto. Se foi um ânion que ninguém mede — lactato, cetoânion, sulfato da uremia, formato do metanol —, o gap sobe e o problema é acúmulo de ácido. O gap não diagnostica doença; ele parte a lista de causas ao meio, e essa metade é a diferença entre pedir cetonemia e pedir cloreto urinário.

Falta a peça que quase todo mundo esquece: o principal ânion não medido do plasma, em condições normais, é a própria albumina. Ela responde por boa parte do gap basal. Num paciente com albumina de 2,0 g/dL — cirrótico, séptico prolongado, desnutrido, qualquer internado de duas semanas —, o gap basal está artificialmente baixo, e um acúmulo real de lactato ou cetoácido pode aparecer como um gap de 12, dentro do normal. A correção é aritmética simples: para cada 1 g/dL de albumina abaixo de 4, some 2,5 ao gap. Sem isso, o exame diz que não há ânion não medido justamente no paciente que tem mais chance de ter.

Por último, uma correção de leitura que evita discussão inútil no plantão. O aparelho de gasometria mede diretamente três coisas: pH, PaO2 e PaCO2. Bicarbonato, gás carbônico total, excesso de bases e saturação são calculados a partir dessas medidas. Logo, o bicarbonato do papel não pode discordar do pH e da PaCO2 do mesmo papel — os três vêm da mesma equação. Quando o bicarbonato da gasometria e o do eletrólito venoso divergem, o que se está comparando são dois métodos, não dois fatos.

Os padrões abaixo são o vocabulário mínimo. Cada um vem com os valores que o definem e com a pista clínica que costuma vir junto — porque o objetivo não é classificar o papel, é reconhecer a história que produziu aquele papel.

Este é o bloco que o capítulo inteiro existe para entregar. A gasometria não se interpreta por reconhecimento de padrão — se interpreta por sequência fixa, sempre na mesma ordem, mesmo quando o diagnóstico parece óbvio. A ordem importa porque cada passo restringe o passo seguinte: quem calcula o ânion-gap antes de estabelecer o distúrbio primário não sabe o que fazer com o número, e quem pula a correção pela albumina calcula o delta com um gap errado e chega a um terceiro distúrbio que não existe.

São seis passos. Os três primeiros usam só a gasometria; os três últimos exigem sódio, cloreto e albumina no mesmo horário. Peça tudo junto desde a primeira coleta — gasometria isolada, sem cloreto e sem albumina, permite chegar até o passo 3 e para ali.

Aprenda a interpretar gasometria pela pergunta clínica, conferindo coerência, compensação e distúrbios mistos antes da prescrição.

1. 11. Olhe o pH. Abaixo de 7,35 é acidemia; acima de 7,45 é alcalemia. pH normal com bicarbonato ou PaCO2 fora da faixa não encerra nada — siga a sequência inteira.
2. 22. Ache o distúrbio primário: é aquele cujo parâmetro se moveu no mesmo sentido do pH. Bicarbonato baixo com pH baixo é acidose metabólica; PaCO2 alta com pH baixo é acidose respiratória, e assim por diante.
3. 33. Calcule a resposta compensatória esperada pela fórmula do distúrbio primário. Valor medido fora da faixa prevista significa um segundo distúrbio primário — compensação nunca corrige demais nem de menos, e nunca normaliza o pH.
4. 44. Calcule o ânion-gap: sódio menos a soma de cloreto e bicarbonato. Sempre, inclusive com pH normal e inclusive quando o primário é respiratório.
5. 55. Corrija o gap pela albumina: some 2,5 para cada 1 g/dL abaixo de 4. Sem isso, o gap do hipoalbuminêmico mente para baixo justamente em quem tem mais chance de acumular ácido.
6. 66. Se o gap corrigido estiver alto, faça o delta: compare quanto o gap subiu acima de 12 com quanto o bicarbonato caiu abaixo de 24. A diferença denuncia um terceiro distúrbio.
7. 77. Escreva o diagnóstico completo, somando todos os distúrbios encontrados, antes de olhar qualquer lista de causas.
8. 88. Só então procure uma causa para cada distúrbio — e trate a causa, não o número.

Bicarbonato, excesso de bases, gás carbônico total e saturação são calculados a partir do pH, da PaO2 e da PaCO2 — as três medidas diretas. Quando o bicarbonato da gasometria diverge do bicarbonato do eletrólito venoso, o que diverge são dois métodos, não dois fatos.

O corte de mais ou menos 6 do delta-gap é de Wrenn (Ann Emerg Med, 1990). A versão em razão compara os mesmos dois números; nas bordas as duas leituras podem apontar coisas diferentes — uma razão de 1,9 fica na faixa de acidose pura enquanto o delta-gap correspondente já passa de +6. Quando isso acontece, quem decide é a história clínica, não a terceira casa decimal.

As faixas de normalidade do ânion-gap variam entre as fontes brasileiras: 4 a 12 na diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes, 3 a 12 na revisão da Vittalle e 12 mais ou menos 2 em Évora e Garcia. Na conta do delta, use 12 como topo — é o número que as fórmulas assumem.

Conferência de volume que não fecha na fonte da prescrição de sepse. O ILAS, na revisão que em julho de 2026 tomou o lugar da de agosto de 2018, fala em até 30 mL/kg de cristaloide, com começo na primeira hora e término em 3 horas, mas pede no mesmo trecho que se anote a reposição não completada — anotação que exige um total contra o qual comparar —, e a diretriz internacional de 2026 que ele adota como alicerce recomenda não menos que 30 mL/kg nesse intervalo. Pela coerência do próprio texto, esta apostila adota 30 mL/kg como volume de referência, iniciado na primeira hora e terminado em até 3 horas, com volume menor decidido por fluido-tolerância ou falta de resposta e com o motivo escrito no prontuário. Em 70 kg, 30 × 70 dá os 2.100 mL prescritos; a discussão inteira está no capítulo Sepse: reconhecer e tratar na primeira hora, na apostila de Medicina Intensiva e Emergências.

A linha do tempo deste capítulo não é a da doença: é a da decisão. Cada marco abaixo é um momento em que o resultado da gasometria muda uma linha da prescrição de hoje — e a maioria deles muda a prescrição para menos intervenção, não mais. O princípio que organiza tudo, na formulação de Évora e Garcia, é que o tratamento causal sozinho basta em grande parte dos distúrbios acidobásicos, que não se corrige nada rápido demais, e que volume e perfusão se normalizam antes de qualquer correção de pH.

Todas as doses abaixo vêm com a fonte que as sustenta. Onde as fontes brasileiras divergem — e no bicarbonato elas divergem —, a divergência está no bloco próprio, com as duas posições e o critério de escolha.

1. Antes de olhar o papel — a amostra e o pedido

   A metade dos erros de gasometria acontece antes da interpretação. Bolha de ar na seringa e excesso de heparina alteram o pH e o cálculo da saturação; amostra que espera tem a PaO2 falsamente baixa por consumo dos leucócitos e plaquetas, e o gelo, que resolve isso na seringa de vidro, falseia a PaO2 na seringa plástica; e a dor da punção em paciente acordado produz hiperventilação que aparece no exame como alcalose respiratória do procedimento. E o pedido incompleto é o que mais custa: gasometria sem cloreto e sem albumina no mesmo horário permite chegar até o passo 3 e para ali.

   Prescrição

   • Gasometria arterial em seringa heparinizada, com a bolha expulsa antes de tampar (Gomes e Pereira, Vittalle 2021), encaminhada de imediato ao laboratório. Seringa plástica: temperatura ambiente, sem gelo, análise em até 15 minutos quando a PaO2 ou a saturação importam e em até 30 minutos nos demais casos (Baird, 2013). Seringa de vidro, se houver demora: gelo e análise em até 1 hora (Évora e Garcia, 2008; Mahoney e cols., 1991)
   • No MESMO pedido: sódio, potássio, cloreto, albumina, creatinina, ureia e lactato arterial. Na suspeita de cetoacidose, acrescentar cetonemia capilar
   • Se a punção arterial falhar duas vezes e a pergunta for metabólica, colher gasometria VENOSA: pH e bicarbonato venosos respondem, e é o critério que a Diretriz da SBD usa para diagnosticar cetoacidose (pH venoso < 7,3). O que a amostra venosa não responde é oxigenação

2. Minuto 0 — acidemia com sinais de hipoperfusão

   Antes de qualquer conta, o paciente com hipotensão, oligúria, enchimento capilar lentificado ou rebaixamento é um problema de perfusão. A acidose dele é consequência, e o número não se trata: trata-se a causa que o produziu. O que a gasometria acrescenta aqui é o lactato e a decisão de disparar o protocolo.

   Prescrição

   • Na hipoperfusão por sepse, cristaloide em alíquotas com reavaliação; 30 mL/kg nas primeiras três horas é referência individualizada, não volume obrigatório para qualquer acidose ou mecanismo de choque. Em 70 kg, corresponde a 2.100 mL. Rever perfusão, congestão e resposta dinâmica; iniciar vasopressor cedo quando a hipotensão ameaçar a vida, sem aguardar todo o volume.
   • Lactato arterial coletado o quanto antes, idealmente na primeira hora, junto com hemoculturas — ao menos 20 mL de sangue, de preferência de sítios distintos — e antimicrobiano na primeira hora, quando a hipótese é sepse (ILAS, revisão de 2026)
   • Bicarbonato não é tratamento rotineiro da acidose por hipoperfusão; corrigir a causa e avaliar ventilação e rim. Não proibir apenas porque o ânion-gap está alto: acidemia grave associada a lesão renal importante pode justificar uso selecionado sob supervisão e protocolo.

3. Minuto 10 — cetoacidose diabética confirmada

   No adulto, o consenso internacional de 2024 define CAD por diabetes prévio ou glicose ≥200 mg/dL, cetose (preferencialmente beta-hidroxibutirato ≥3 mmol/L) e acidose com pH <7,3 e/ou HCO3 <18 mEq/L. Pode haver CAD euglicêmica, particularmente com SGLT2. Organizar volume, eletrólitos, insulina e tratamento do precipitante em paralelo, respeitando o K antes da insulina.

   Prescrição

   • Soro fisiológico 0,9% 15 a 20 mL/kg na primeira hora — 1.170 a 1.560 mL em 78 kg —, com déficit total de água estimado em cerca de 100 mL/kg (Diretriz SBD, Ed. 2025, R5 e R6). Solução balanceada é alternativa considerada, com resolução mais rápida da cetoacidose e menor risco de acidose hiperclorêmica (R7, classe IIa, nível A)
   • Se o sódio corrigido pela glicemia for igual ou maior que 150 mEq/L, considerar salina 0,45% a 250 a 500 mL/h (SBD, R8)
   • Dosar K antes da insulina. Se K <3,5 mmol/L, repor e adiar insulina até K >3,5, com monitorização; este é o limiar do consenso de 2024, diferente de protocolos anteriores com 3,3. Quando K estiver abaixo de 5 e houver função renal/diurese adequadas, reposição usual de 20–30 mmol por litro de fluido pode ser indicada, titulando para K 4–5. Isso é concentração, não mEq/L por hora: calcular separadamente mmol/h pela velocidade e respeitar acesso/protocolo. Controlar K após início e periodicamente, mais cedo se baixo ou em queda.
   • Insulina regular em infusão contínua 0,1 U/kg por hora — 7,8 U/h em 78 kg —, sem bolus intravenoso inicial (SBD, R11 e R12)
   • Quando a glicemia chegar a 200 a 250 mg/dL: associar soro glicosado 5% e reduzir a insulina para 0,02 a 0,05 U/kg por hora, titulando as duas infusões para manter a glicemia nessa faixa sem desligar a insulina (SBD, Nota 9)
   • Não repor fosfato rotineiramente. Considerar quando houver hipofosfatemia relevante com comprometimento respiratório/cardíaco ou outra indicação clínica. Prescrever fósforo em mmol, especificando sal, K ou Na associados e velocidade; não copiar mEq por litro como se fosse unidade universal de fósforo. Monitorar cálcio e função renal.

4. Minuto 15 — alguém à beira do leito pede bicarbonato

   Bicarbonato não é rotina na CAD; com pH 7,12, tratar volume, insulina, K e precipitante. O consenso de 2024 admite considerar bicarbonato em acidemia grave com pH <7,0, sob vigilância, enquanto protocolos anteriores usavam <6,9. Fora da CAD, indicação depende de causa, gravidade, rim, ventilação e sobrecarga: não se decide apenas por gap alto versus normal ou perdido versus consumido. Acidose metabólica grave com lesão renal importante pode constituir situação selecionada de uso.

   Prescrição

   • Na CAD com pH <7,0, considerar bicarbonato conforme protocolo e supervisão, sem uso automático por gravidade numérica isolada. Conferir preparo, K, cálcio, Na, volume e capacidade de eliminar CO2; parar segundo reavaliação, sem buscar HCO3 24 rapidamente.
   • Fora da CAD, não há corte único de pH que determine bicarbonato para todos. Avaliar causa, gravidade, lesão renal, ventilação e carga de sódio. Um limiar e uma meta apresentados em revisão de 2009 devem ser reconhecidos como contexto histórico, não como ordem universal atual.
   • A estimativa de déficit — diferença entre bicarbonato desejado e atual × fator de distribuição × peso — é aproximação e não uma ordem automática de infusão. Por exemplo, (10−7) × 0,5 × 70 = 105 mEq, mas isso não autoriza administrar 105 mEq em 30–60 minutos. Definir indicação, fração inicial, diluição e velocidade pelo protocolo, com reavaliação de pH, Na, K, cálcio, volume e ventilação; não buscar normalização rápida.
   • Como diluir: bicarbonato de sódio 8,4% contém 1 mEq por mL. Uma parte de 8,4% para cinco partes de água destilada ou soro glicosado 5% resulta em solução a 1,4%, próxima da isotonicidade — o 8,4% puro é fortemente hipertônico
   • Vigiar potássio durante a infusão: o bicarbonato empurra potássio para dentro da célula e pode precipitar hipocalemia (SBD, Nota 14)

5. Hora 1 — acidose respiratória: quando ventilar e quando tolerar

   Na acidose respiratória, avaliar ventilação, trabalho respiratório, consciência e causa. Bicarbonato não corrige hipoventilação e gera CO2. Oxigênio em excesso pode elevar PaCO2 em pacientes suscetíveis por piora da relação ventilação/perfusão e efeito Haldane, além de alterações ventilatórias; não reduzir o mecanismo a desligar o estímulo hipóxico.

   Prescrição

   • Na exacerbação de DPOC, ventilação não invasiva com dois níveis de pressão: reduz necessidade de intubação (risco relativo 0,41; IC 95% 0,33 a 0,53) e mortalidade (risco relativo 0,52; IC 95% 0,35 a 0,76) — Diretrizes Brasileiras de Ventilação Mecânica, AMIB e SBPT, 2013
   • Rebaixamento pede avaliação imediata de proteção da via aérea. Em encefalopatia hipercápnica, teste de VNI pode ser possível em ambiente experiente, com vigilância muito próxima e capacidade de intubar se falhar. Não esperar obrigatoriamente 1–2 horas diante de piora, vômitos ou incapacidade de proteger via aérea.
   • No edema agudo de pulmão cardiogênico: BiPAP com EPAP de 5 a 10 e IPAP até 15 cmH2O, ou CPAP de 5 a 10 cmH2O (AMIB/SBPT 2013)
   • Na DPOC com risco de insuficiência hipercápnica, titular inicialmente para SpO2 de 88–92%, com gasometria e reavaliação clínica. Essa meta em doença aguda não decorre apenas do limiar de indicação de oxigênio domiciliar e não permite negar oxigênio em hipoxemia grave. Ajustar suporte se a meta não puder ser mantida com segurança.
   • Quando a hipercapnia é o preço de uma ventilação protetora, ela se tolera dentro de limites: PaCO2 abaixo de 80 mmHg com pH acima de 7,20 na asma, e pH acima de 7,15 na SDRA (AMIB/SBPT 2013)

6. Hora 2 — o ânion-gap é normal e o cloreto subiu

   É a acidose que o próprio serviço produziu, e a que mais se trata errado. Depois de litros de soro fisiológico, o cloreto plasmático sobe, a diferença de íons fortes cai e o pH desce sem que nenhuma doença tenha piorado. O erro clássico é ler a piora da gasometria como piora do choque e infundir mais salina — o que aprofunda exatamente o que a causou.

   Prescrição

   • Cloreto elevado e acidose com gap normal após muita salina sugerem componente iatrogênico, mas não excluem perdas digestivas, distúrbio renal ou hipoperfusão concomitante. Rever necessidade e tipo de fluido, balanço, perfusão e causas associadas; não presumir que toda piora seja apenas da solução administrada.
   • Na cetoacidose, a diretriz da SBD considera solução balanceada por resolução mais rápida e menor risco de acidose hiperclorêmica (R7, classe IIa, nível A)
   • Na acidose hiperclorêmica, rever necessidade de mais fluido, cloreto e perdas. Bicarbonato depende de gravidade e contexto, sem proibição absoluta na acidose por cloreto. Ânion-gap urinário é aproximação da excreção de amônio com limitações importantes em baixa oferta distal de Na, cetonúria e outros ânions; sinal positivo não prova incapacidade renal sozinho.

7. Hora 4 — alcalose metabólica, o distúrbio subtratado da enfermaria

   A alcalose metabólica não tem sinal próprio, o paciente não se queixa dela e ela quase nunca entra na evolução. Merece atenção porque o organismo tem defesas pobres contra ela — hipoventilar para compensar é ineficiente — e porque ela associa arritmia supraventricular refratária a antiarrítmico convencional e aumento de mortalidade no paciente grave.

   Prescrição

   • Dosar cloreto e potássio plasmáticos: boa parte das alcaloses metabólicas cursa com hipocloremia e hipocalemia, e repor os dois resolve a maioria (Évora e Garcia, 2008)
   • Cloreto de potássio é a reposição de escolha, associado a soro fisiológico quando há hipovolemia; acetazolamida é útil nas alcaloses de adição, por inibir a anidrase carbônica e aumentar a excreção urinária de bicarbonato (Évora e Garcia, 2008)
   • Suspender ou reduzir o que a mantém: diurético de alça e tiazídico, aspiração gástrica contínua, e bicarbonato prescrito dias antes e nunca revisto
   • Não corrigir rápido, e não usar cloreto de amônio — é neurotóxico, e a experiência com ácido clorídrico endovenoso é pequena (Évora e Garcia, 2008)

8. Dia 1 e adiante — a acidose crônica do paciente renal

   No internado com doença renal crônica, um bicarbonato baixo e estável não é evento agudo e não pede correção endovenosa. É acidose metabólica crônica por retenção de ácidos fixos e por perda de capacidade de regenerar bicarbonato, e a decisão que ela muda é de prescrição oral e de acompanhamento, não de plantão.

   Prescrição

   • Na DRC, confirmar acidose e avaliar terapia oral se houver repercussão/acidose significativa; KDIGO 2024 cita HCO3 <18 como exemplo de limiar clínico preocupante. Não há obrigação universal de tratar todo valor <22 até ultrapassá-lo. Monitorar pressão, K e volume, evitando superar a faixa normal.
   • A evidência recente reduziu a confiança nessa conduta: o ensaio BiCARB não mostrou efeito sobre a filtração glomerular estimada em 24 meses, e doses acima de 2 g por dia associam-se a aumento de cerca de 5 mmHg na pressão sistólica em 6 meses (Sobral e cols., Braz J Nephrol 2025)
   • Excluir da reposição oral: oligúria, risco de sobrecarga volêmica e hipertensão de difícil controle — o bicarbonato de sódio é, antes de tudo, sódio

Este é o bloco que separa quem prescreve de quem conduz. Toda conduta acima tem um horário para ser conferida e um número que define sucesso — e, mais importante, uma decisão pronta para quando o número não vem. Nenhum dos parâmetros abaixo se acompanha por hábito: cada um tem uma janela, porque conferir antes do tempo gera intervenção desnecessária e conferir depois gera dano.

A regra geral do bloco, na formulação de Évora e Garcia, é que o tratamento se fundamenta em dosagens seriadas, que não se corrige nada rápido demais e que pH, cálcio e potássio não se corrigem isoladamente — eles se movem juntos.

A gasometria tem uma peculiaridade entre os exames de beira de leito: ela dói. A punção arterial é mais dolorosa que a venosa, costuma ser repetida, e é frequentemente feita em paciente sonolento que não entende por que estão furando o punho dele de novo. As falas abaixo são para dizer, não para adaptar.

Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que pesa na hora de decidir para o seu paciente.

Volte ao senhor Wilson, maca 7: 62 anos, 78 quilos, diabético tipo 2, três dias de vômito, suspendeu metformina e gliclazida, hoje sonolento e com respiração profunda. Gasometria arterial: pH 7,33; PaCO2 33 mmHg; HCO3 17 mEq/L; excesso de bases −7,8; PaO2 96 mmHg; saturação 97%. Laboratório do mesmo horário: sódio 138, potássio 5,4, cloreto 90, albumina 2,6 g/dL, glicemia 384 mg/dL, cetonemia capilar 4,8 mmol/L, lactato 1,8, creatinina 1,4, ureia 68. Acompanhe o raciocínio passo a passo.

1. o que eu penso antes de qualquer conta

   Diabético, três dias sem medicação, respiração profunda e hálito adocicado — cetoacidose está no topo da lista antes de eu abrir o papel. Mas o vômito de três dias me obriga a manter uma segunda hipótese metabólica em paralelo, porque perder ácido gástrico por três dias produz alcalose metabólica. Duas hipóteses simultâneas é exatamente a situação em que o método existe para não deixar eu ver só uma. Antes de contar qualquer coisa, olho a perfusão: pressão 118 por 74, enchimento capilar de dois segundos, diurese presente. Não é choque, então não disparo o protocolo de sepse e o lactato de 1,8 confirma.

2. passos 1 e 2 — o pH e o distúrbio primário

   pH 7,33: acidemia, embora discreta. Agora, qual parâmetro se moveu no mesmo sentido do pH? O bicarbonato de 17 está abaixo de 22 e puxa o pH para baixo — mesmo sentido. A PaCO2 de 33 está abaixo de 35 e puxa o pH para cima — sentido contrário, portanto é compensação. Primário: acidose metabólica. Guardo a estranheza para depois: um pH de apenas 7,33 num paciente que respira em Kussmaul há horas é pouco. Kussmaul não aparece por um bicarbonato de 17.

3. passo 3 — a compensação está adequada?

   Fórmula de Winter: PaCO2 esperada igual a 1,5 vezes 17, mais 8. Um vírgula cinco vezes dezessete dá 25,5; mais 8 dá 33,5; com margem de 2, a faixa é 31,5 a 35,5 mmHg. A PaCO2 medida é 33, dentro da faixa. Conclusão do passo 3: a compensação respiratória é adequada e NÃO existe distúrbio respiratório associado. Isso também me tranquiliza sobre a musculatura respiratória — ele ainda está conseguindo hiperventilar. Se a PaCO2 estivesse acima de 35,5, eu estaria diante de fadiga, e a conversa seria sobre suporte ventilatório, não sobre insulina.

4. passos 4 e 5 — o ânion-gap e a albumina

   Ânion-gap: 138 menos a soma de 90 e 17. Noventa mais dezessete dá 107; 138 menos 107 dá 31. Já é alto, e alto o suficiente para me fazer parar: um gap de 31 não combina com um bicarbonato de apenas 17. Agora a correção pela albumina, que está em 2,6: some 2,5 vezes a diferença entre 4 e 2,6, ou seja, 2,5 vezes 1,4, que dá 3,5. Gap corrigido: 34,5. A discrepância aumentou. Existe uma carga ácida enorme nesse paciente, e o bicarbonato dele não caiu na proporção.

5. passo 5 — o delta, e o segundo distúrbio aparece

   Quanto o gap subiu acima de 12? Trinta e quatro e meio menos doze dá 22,5. Quanto o bicarbonato caiu abaixo de 24? Vinte e quatro menos dezessete dá 7. Delta-gap: 22,5 menos 7, igual a mais 15,5 — muito acima do corte de mais 6. Delta-ratio: 22,5 dividido por 7, igual a 3,2 — acima de 2,0. As duas leituras dizem a mesma coisa: acidose de ânion-gap alto COM alcalose metabólica associada. O bicarbonato caiu bem menos do que a carga ácida exigiria porque alguma coisa estava repondo bicarbonato em paralelo. Três dias de vômito é essa coisa, e o cloreto de 90, baixo, confirma. Aqui está a resposta para a estranheza do passo 2: o Kussmaul é proporcional à carga ácida real, não ao bicarbonato do papel.

6. passo 6 — a causa de cada distúrbio

   Distúrbio 1, acidose metabólica de ânion-gap alto: glicemia de 384 acima de 200, cetonemia capilar de 4,8 acima de 3, pH abaixo de 7,3 — os três critérios da diretriz da SBD. É cetoacidose diabética. Lactato de 1,8 exclui componente lático relevante, creatinina de 1,4 não explica um gap de 34, e não há história de ingestão de álcool ou de qualquer tóxico. Distúrbio 2, alcalose metabólica: vômito de três dias com hipocloremia de 90 — perda gastrintestinal de ácido, o mecanismo mais comum da lista. Diagnóstico completo escrito na evolução: cetoacidose diabética com alcalose metabólica associada por vômitos, com a alcalose mascarando a gravidade da cetoacidose.

7. o que isso muda na prescrição de agora

   Primeiro, a classificação: se eu tivesse estadiado pelo bicarbonato de 17, chamaria de cetoacidose leve e trataria com menos vigilância. A análise do delta sugere distúrbio misto e evita falsa tranquilização, mas não mede sozinha a gravidade da CAD. Defino vigilância pelo conjunto clínico, cetonemia, pH, eletrólitos e estado mental. Segundo, o volume: soro fisiológico 0,9% 15 a 20 mL por quilo na primeira hora, ou seja, 1.170 a 1.560 mL em 78 quilos — e como o sódio corrigido pela glicemia dá 142,5, longe de 150, não há indicação de salina 0,45%. Terceiro, o potássio: 5,4 está acima de 5,0, então NÃO inicio cloreto de potássio agora, e redoso em duas horas, porque ele vai cair quando a insulina começar. Quarto, a insulina: como o potássio está acima de 3,5, posso iniciar — regular em infusão contínua a 0,1 unidade por quilo por hora, o que dá 7,8 unidades por hora, sem bolus. Quinto, o bicarbonato: o pH é 7,33, muito acima de 7,0, sem indicação de bicarbonato neste caso — não prescrevo. Sexto, o vômito: antiemético e correção do cloreto virão com o próprio soro fisiológico, e a alcalose se resolve sozinha quando ele parar de vomitar. Sétimo, a causa do vômito: pedi o que faltava para procurar o fator precipitante, porque três dias de vômito em diabético não é diagnóstico, é sintoma.

Agora é o leito 9. Dona Marisa, 71 anos, portadora de doença pulmonar obstrutiva crônica, internada há cinco dias por descompensação, em uso de furosemida 40 mg por dia desde a admissão e recebendo oxigênio por cateter nasal a 5 L/min desde ontem à noite, quando a saturação caiu no monitor. Hoje pela manhã está mais sonolenta, responde a chamado mas volta a dormir, e a enfermagem descreve tremor fino nas mãos. Gasometria arterial: pH 7,36; PaCO2 78 mmHg; HCO3 43 mEq/L; excesso de bases +16,8; PaO2 118 mmHg; saturação 99%. Laboratório: sódio 140, potássio 3,1, cloreto 88, albumina 3,4 g/dL, creatinina 0,9, lactato 1,1.

1. passos 1 e 2 — o pH e o distúrbio primário

   pH 7,36 está dentro da faixa normal, e é exatamente por isso que o exame não pode ser encerrado aqui. A PaCO2 de 78 e o bicarbonato de 43 são valores muito distantes do normal em sentidos que se anulam — a assinatura do distúrbio misto. O primário é a acidose respiratória: a PaCO2 alta é o processo, e o bicarbonato alto é a resposta renal.

2. aguda ou crônica

   HCO3 e excesso de bases altos sugerem componente crônico e/ou alcalose metabólica, mas não provam há quanto tempo a PaCO2 chegou a 78. Alcalose por diurético pode mascarar agudização hipercápnica; comparar gases prévios, medicações e evolução da sonolência.

3. passo 3 — a compensação bate?

   Fórmula do bicarbonato esperado na acidose respiratória crônica: 24 mais 0,4 vezes a diferença entre 78 e 40. A diferença é 38; 0,4 vezes 38 dá 15,2; mais 24 dá 39,2. Com margem de 2, a faixa esperada é 37,2 a 41,2 mEq/L. O bicarbonato medido é 43 — acima do teto. A compensação renal não explica todo esse bicarbonato. Existe um segundo distúrbio primário: alcalose metabólica. E o cloreto de 88 com potássio de 3,1 aponta a causa direto — cinco dias de furosemida.

4. passos 4 e 5 — o ânion-gap

   AG = 140 − (88 + 43) = 9; corrigido por albumina 3,4, soma 1,5 e chega a 10,5. Não há evidência de acúmulo importante de ânions não medidos por essa conta; isso e lactato 1,1 não excluem todas as acidoses metabólicas. O conjunto favorece hipercapnia com alcalose metabólica associada, exigindo avaliação da deterioração atual e excesso de oxigênio.

5. conduta

   — sua vez —

Cada uma é um ponto de bifurcação: o que você faz agora. O comentário abre a cada decisão ou só no fim — você escolhe.