Alteração do nível de consciência

Onze e quarenta da noite de uma quarta-feira. A ambulância encosta na rampa e o socorrista entra empurrando a maca com as duas mãos, falando antes de você perguntar: homem, aparenta uns sessenta anos, encontrado caído na calçada em frente a uma pensão, sem documento, sem acompanhante, sem ninguém que soubesse dizer há quanto tempo estava ali. Respira sozinho. Não responde. A pressão que eles pegaram no caminho está anotada no verso de uma folha, e é a única coisa escrita que existe sobre esse paciente no mundo.

Você vai até a maca. Ele está de olhos fechados, imóvel, com a boca entreaberta e um ronco de via aérea que muda de tom quando o pescoço escorrega para o lado. Você chama pelo ombro, alto, e nada. Aperta o leito ungueal, e o braço direito se dobra devagar em direção ao tórax. A roupa tem cheiro de rua e talvez de álcool — talvez, porque metade dos pacientes que chegam assim tem esse cheiro e ele não prova nada.

E aqui começa o problema que este capítulo existe para desarmar. A frase que se forma na sua cabeça é uma pergunta de localização: onde está a lesão. Foi AVC? Foi hemorragia? Bateu a cabeça e ninguém viu? A frase seguinte é uma ordem: tomografia. Você já está mentalmente calculando quanto tempo o aparelho vai demorar, se tem técnico à noite, se dá para descer com ele sem intubar antes.

Nada disso está errado como pergunta. Está errado como ordem. Porque na maioria das vezes em que alguém chega assim, o que apagou esse paciente não é uma lesão que a tomografia mostra: é uma glicemia de 28 mg/dL, um sódio de 112 mEq/L, um lítio acumulado numa insuficiência renal que ninguém sabia que existia, uma caixa de benzodiazepínico vazia no bolso da calça — que você só encontra se alguém tirar a calça —, ou uma amônia alta num cirrótico cuja barriga você ainda não olhou, porque o lençol está por cima. A tomografia responde uma pergunta boa, mas responde devagar, exige transporte e é rigorosamente cega para tudo isso. A glicemia capilar responde outra pergunta, também boa, em quarenta segundos, com o aparelho que já está no bolso da técnica. As duas são legítimas; só uma é gratuita.

A cena tem mais uma camada. Enquanto você decide o que pedir, esse homem está com a língua caindo na faringe a cada vez que a cabeça pende, e o ronco que você ouviu é exatamente o som de uma via aérea que está se fechando devagar. Ele tem reflexo de tosse? Você não sabe, porque não testou. Ele vai vomitar? Se vomitar deitado assim, aspira. E a decisão sobre a via aérea dele não depende de nenhum diagnóstico: depende de saber se ele consegue proteger a própria traqueia, o que é uma pergunta de exame físico e não de exame complementar.

Este capítulo organiza o atendimento à alteração da consciência. Via aérea, ventilação, circulação e glicemia são avaliadas imediatamente, com intervenções em paralelo. Tiamina é importante no risco nutricional, mas não atrasa glicose na hipoglicemia. O exame neurológico orienta imagem e investigação vascular; a suspeita de meningite exige antimicrobiano sem aguardar exames demorados. A cada intervenção, compare consciência, ventilação, pupilas e resposta motora para decidir o próximo passo.

Rebaixamento de consciência não é um evento raro que aparece uma vez por plantão. A revisão sistemática de coma não traumático em terapia intensiva, que reúne catorze estudos e mais de cinco mil pacientes, registra que cerca de 1% das admissões em serviço de emergência é por coma e cerca de 5% por alguma alteração do estado mental. Num pronto-socorro que atende trezentas pessoas por dia, isso é um paciente comatoso por dia e quinze com mentação alterada — e a segunda categoria é a que passa despercebida, porque quem está confuso ainda anda, ainda fala e ainda é triado como caso leve.

A distribuição das causas é o dado que reorganiza a conduta. Na mesma revisão, as causas estruturais respondem por 28% a 64% dos casos, e as não estruturais — metabólicas, tóxicas, anóxicas, infecciosas sistêmicas — por 37% a 75%. Ou seja: mesmo no recorte mais favorável à neurologia, entre um terço e três quartos dos pacientes têm algo que nenhuma imagem de crânio vai mostrar. Individualmente, o acidente vascular cerebral aparece em 6% a 54% das séries, o coma pós-anóxico em 3% a 42%, a intoxicação em menos de 1% a 39% e as causas metabólicas em 1% a 29%. As amplitudes são enormes porque cada serviço recebe uma população diferente, e é exatamente essa a lição: a sua distribuição depende de quem entra pela sua porta, não do que o livro diz.

As infecções mostram isso de forma didática. Nos estudos ocidentais, a infecção do sistema nervoso central responde por 2% a 9% dos comas; nos estudos africanos, por 10% a 51%. O Brasil não é nem um nem outro, e a consequência prática é conservadora: aqui a meningite entra na lista todas as vezes, porque a doença meningocócica é de notificação compulsória em até 24 horas e a letalidade da meningococcemia fica geralmente acima de 40%, com a maioria dos óbitos nas primeiras 48 horas do início dos sintomas. Uma doença que mata nesse ritmo não sobrevive a um diagnóstico feito na segunda passagem de visita.

Sobre o peso das causas tóxicas no Brasil, o número existe e é grande. O levantamento das intoxicações exógenas notificadas ao Sinan no Rio Grande do Sul entre 2007 e 2020 contabilizou 34.953 casos confirmados, com medicamentos como agente mais frequente, em metade deles, e tentativa de suicídio como circunstância mais comum, em quase a metade. O perfil é de adulto jovem, entre 20 e 39 anos, e majoritariamente feminino. A leitura clínica é direta: quando entra um adulto jovem rebaixado sem história, a hipótese de ingestão medicamentosa intencional não é exótica — é a mais provável de todas, e é a que se confirma vasculhando bolso, mochila e história com quem quer que tenha vindo junto.

Um dado brasileiro pediátrico fecha o desenho, ainda que a população seja outra. No estudo do Hospital Infantil Pequeno Príncipe, em Curitiba, com 104 crianças admitidas em coma agudo, meningoencefalite e estado de mal epiléptico juntos responderam por mais da metade dos casos, com causa tóxico-metabólica logo atrás e letalidade global de 22,1%. Em criança, portanto, infecção e crise dominam; no adulto, vascular e tóxico-metabólico. Mesma síndrome, listas de probabilidade diferentes — e o exame que se pede primeiro deveria mudar de acordo. Quanto ao prognóstico, a mortalidade global do coma não traumático nas séries revisadas vai de 25% a 87%, e entre 5% e 25% dos sobreviventes ficam com incapacidade moderada a grave ou em estado vegetativo. Isso não condena o seu paciente: significa que o intervalo entre a chegada e a primeira intervenção correta é curto, e que as intervenções que cabem nesse intervalo são poucas, baratas e quase todas anteriores a qualquer diagnóstico.

Consciência tem duas partes, e elas moram em lugares diferentes. O nível — estar acordado, estar alerta, abrir os olhos — depende do sistema reticular ativador ascendente, uma rede difusa de núcleos que ocupa o tegmento do tronco encefálico entre a ponte e o mesencéfalo e projeta para o tálamo e daí para todo o córtex. O conteúdo — saber quem você é, onde está, o que está acontecendo — é gerado e mediado pelo córtex cerebral. Essa divisão não é um detalhe de anatomia: ela é a razão pela qual dois pacientes com a mesma pontuação numa escala podem ter doenças completamente diferentes, e é a chave de leitura do exame inteiro.

A primeira consequência é geométrica. A rede que sustenta o despertar é pequena e está espremida num espaço de poucos centímetros cúbicos, no centro do tronco. Uma lesão de um centímetro ali dentro — um infarto pontino, uma hemorragia mesencefálica, um trombo na artéria basilar — apaga a consciência instantaneamente, e é uma lesão que caberia despercebida em qualquer outro lugar do encéfalo. Já o córtex é vasto e bilateral: para que uma lesão cortical rebaixe o nível de consciência, ela precisa ser difusa, ou bilateral, ou grande o bastante para deslocar estruturas e comprimir o tronco à distância. Por isso um paciente com um infarto extenso de artéria cerebral média fica hemiplégico e afásico, mas acordado — até que o edema instale desvio de linha média, e aí ele rebaixa. Não foi o córtex que apagou; foi o tronco que passou a ser comprimido.

É essa mesma geometria que dá à pupila o papel de sentinela. A via parassimpática que constringe a pupila viaja na superfície do terceiro nervo craniano, e o terceiro nervo passa exatamente pela borda em que o lobo temporal se insinua sob a tenda do cerebelo. Quando uma massa supratentorial empurra o unco por essa fresta, a primeira estrutura espremida é a fibra pupiloconstritora — antes da via motora, antes do nível de consciência despencar de vez. Uma pupila que dilata e perde o reflexo de um lado só, num paciente que estava rebaixando, é a herniação uncal se anunciando, e é o achado mais urgente do exame neurológico inteiro. Os padrões pupilares por nível anatômico estão tabelados no bloco de fluxos e tabelas; o que importa aqui é entender por que eles existem.

A segunda consequência é o oposto: por que a causa metabólica quase nunca faz sinal focal. Uma alteração de glicose, de sódio, de amônia, de pH ou de osmolaridade não escolhe um território vascular — ela banha todo o encéfalo pelo mesmo sangue. O resultado é uma depressão simétrica e progressiva: o paciente fica lentificado, depois sonolento, depois torporoso, depois não desperta, com as pupilas iguais, os reflexos de tronco preservados por muito tempo e nenhuma assimetria motora. Simetria com progressão gradual é a assinatura do metabólico. Assimetria de instalação súbita é a assinatura do estrutural. É uma regra grosseira, tem exceções célebres — a hipoglicemia é capaz de produzir hemiparesia que reverte com a glicose, e o estado pós-ictal deixa a paralisia de Todd — mas é a primeira bifurcação do raciocínio, e ela se faz com as mãos, não com aparelho.

Vale entender por que a glicose ocupa o lugar que ocupa. O encéfalo não estoca glicose e é responsável por uma fração desproporcional do consumo do corpo inteiro; ele depende da oferta contínua pelo sangue. Quando a glicemia cai, a neuroglicopenia aparece em minutos, escalando de lentificação a confusão, convulsão e coma — e reverte na mesma velocidade quando corrigida, desde que corrigida a tempo. Nenhuma outra causa de rebaixamento tem essa combinação de frequência, gravidade, rapidez de instalação, rapidez de reversão e custo quase nulo do teste. É por isso que a glicemia capilar não é o primeiro exame por convenção: ela é o primeiro exame por matemática.

Tiamina é cofator de vias do metabolismo energético, e sua deficiência pode produzir encefalopatia de Wernicke, frequentemente sem tríade completa. Por isso, deve ser reposta cedo no risco nutricional ou diante de suspeita clínica. Entretanto, não se deve afirmar que uma dose emergencial de glicose obrigatoriamente precipita a síndrome ou exigir a vitamina antes de corrigir neuroglicopenia. Corrija hipoglicemia sem atraso e associe tiamina assim que disponível; a reposição torna-se especialmente relevante durante oferta continuada de carboidratos e recuperação nutricional.

A encefalopatia hepática e a hiponatremia sintomática mostram o mesmo mecanismo por outro caminho, que é osmótico. No fígado insuficiente, a amônia não depurada chega ao encéfalo e é convertida em glutamina dentro do astrócito; a glutamina acumulada puxa água, o astrócito incha e a função sináptica se desorganiza. Na queda rápida do sódio, a água entra no neurônio e no astrócito pelo gradiente. Nos dois casos a consciência é vítima de um problema de água, num órgão preso numa caixa rígida que não tem para onde inchar.

Falta a via mais comum de todas, e ela vem de fora do encéfalo: a oferta de oxigênio. Queda de oxigenação, queda de fluxo ou retenção de gás carbônico produzem rebaixamento antes de qualquer outro sinal neurológico. A hipoxemia deprime porque falta substrato; a hipercapnia deprime por narcose e acidose, e por isso o retentor pode estar apagado com uma oximetria confortável. Este capítulo olha esse eixo pelo lado da consciência; o capítulo de dispneia aguda desta mesma apostila o percorre pelo lado do ar, com o padrão ventilatório, o alvo de saturação e a escolha do dispositivo — e você vai precisar das duas leituras no mesmo paciente.

Uma palavra sobre o que o rebaixamento faz com a via aérea, porque isso é mecanismo e não logística. À medida que o nível cai, o tônus faríngeo se perde e a base da língua desaba contra a parede posterior — o ronco que se ouve à distância. Junto se perdem os reflexos de tosse e de deglutição. O paciente passa a ter, ao mesmo tempo, uma via aérea que se fecha por gravidade e um esôfago que devolve conteúdo sem nada que o impeça de descer. Aspiração maciça em paciente rebaixado é complicação criada pelo atendimento, não pela doença — e é por isso que a decisão sobre a via aérea acontece nos primeiros minutos, antes de qualquer transporte.

Por fim, o mecanismo que sustenta a ordem estabilizar-antes-de-diagnosticar. As intervenções dos primeiros minutos agem todas sobre a via final comum de qualquer causa de rebaixamento — manter o neurônio vivo enquanto o diagnóstico não chega — e têm dano baixo quando aplicadas ao paciente errado. A terapêutica específica tem as propriedades opostas: só funciona no diagnóstico certo e machuca no errado. Executar primeiro o que é verdadeiro em quase todos os cenários, e adiar o que só é verdadeiro em um, é a definição operacional de bom raciocínio sob incerteza.

Rebaixamento não é um estado, é um espectro — e o paciente atravessa esse espectro nos dois sentidos ao longo do plantão. Descrever em que ponto ele está, com uma linguagem que a próxima pessoa entenda, é a primeira tarefa. Descrever com que padrão ele chegou lá é a segunda, e é a que aponta a causa. O que segue percorre o espectro, depois os quatro sinais que localizam a lesão, depois os sinais de fora do crânio que decidem conduta — e termina no grupo de quadros que se parecem com coma e não são.

Este é o bloco em que o interno erra, e o erro raramente é ignorar uma doença. O erro é de sequência: pedir o exame certo na hora errada, ou pedir o exame caro antes do exame gratuito, ou transportar para a tomografia um paciente cuja via aérea ainda não foi resolvida. A investigação do rebaixamento tem uma ordem que quase nunca é a ordem em que as ideias aparecem na cabeça, e vale decorá-la como sequência antes de entender cada peça.

A ordem é: glicemia capilar, exame físico completo com o exame do tronco, a leva laboratorial e o eletrocardiograma saindo junto do acesso venoso, tomografia de crânio sem contraste, punção lombar — e eletroencefalograma quando nada explicou. O antibiótico, quando a suspeita de infecção do sistema nervoso central existe, não ocupa lugar nessa fila: ele atravessa a fila.

Você deve estabilizar o paciente rebaixado, tratar causas reversíveis imediatamente e localizar os próximos passos pelo exame e pela resposta.

1. 1Confirme a arresponsividade com estímulo graduado — voz, toque em face e mãos, e só então estímulo doloroso (compressão de leito ungueal, trapézio ou incisura supraorbitária).
2. 2Cheque expansibilidade torácica e pulso central. Sem respiração e sem pulso, o protocolo muda para parada cardiorrespiratória.
3. 3Abra e mantenha a via aérea, aspire se houver secreção, e ofereça oxigênio se a saturação estiver abaixo do alvo. Imobilize a coluna cervical se a queda não foi presenciada.
4. 4Meça a glicemia e corrija imediatamente se baixa. No risco de deficiência de tiamina, administre a vitamina prontamente, sem atrasar glicose. Se a medida não estiver disponível e a suspeita de hipoglicemia for forte, a necessidade de tratamento não deve esperar indefinidamente pelo aparelho.
5. 5Monitorize ritmo, pressão, oximetria e temperatura. Obtenha dois acessos venosos e colha a bateria completa no mesmo gesto.
6. 6Faça o exame focado: nível pelos componentes da escala, pupilas, motricidade ocular, resposta motora e padrão respiratório. Peça explicitamente que abra e feche os olhos e olhe para cima e para baixo, para não perder uma síndrome do encarceramento.
7. 7Examine o resto do corpo: temperatura, rigidez de nuca, petéquias, pele, hálito, língua, sinais de trauma, marcas de punção, adesivos. Vasculhe bolsos e mochila.
8. 8Colha a história de 60 segundos com quem trouxe o paciente, e o eletrocardiograma de 12 derivações.
9. 9Se há febre com rigidez de nuca, petéquias ou crise convulsiva, inicie antimicrobiano e corticoide AGORA — antes da tomografia e sem esperar a punção lombar.
10. 10Faça a tomografia de crânio sem contraste se o exame sugere causa estrutural ou se a causa segue obscura. Resolva a via aérea antes de transportar.
11. 11Puncione o líquor quando houver suspeita de infecção do sistema nervoso central, depois de excluída lesão expansiva na imagem.
12. 12Se nada explicou e o paciente não melhora, peça eletroencefalograma e investigação vascular de tronco (angiotomografia ou ressonância).

Registre os três componentes da escala separadamente, e não só a soma. Somas iguais escondem pacientes muito diferentes — e a soma cai por afasia, intubação e hemiparesia sem que o nível de consciência tenha mudado.

Existe uma versão da escala que incorpora a pupila: subtrai-se 1 ponto se uma pupila estiver arreativa e 2 se as duas estiverem, o que estende a faixa para baixo e separa melhor os mais graves. Foi descrita para trauma cranioencefálico, mas a lógica de somar a informação do tronco à do despertar é a mesma que este capítulo defende no exame inteiro.

A escala FOUR foi validada em português num pronto-socorro universitário de Uberaba, com concordância alta entre examinadores. A vantagem é medir o que a escala clássica não mede — reflexos de tronco e padrão respiratório — e continuar aplicável no intubado.

A manobra oculocefálica é contraindicada em qualquer suspeita de instabilidade cervical. Paciente encontrado caído, sem testemunha da queda, entra nessa categoria por definição.

O que segue é a linha do tempo do paciente da cena — o homem sem documento, sem história e sem acompanhante. Ela vale para qualquer rebaixamento agudo indiferenciado, e a lógica dos marcos é sempre a mesma: primeiro o que mantém o neurônio vivo enquanto o diagnóstico não chega, depois o que reverte causa em minutos, depois o que exige exame e transporte.

Duas prioridades atravessam o atendimento: corrigir a hipoglicemia imediatamente, associando tiamina prontamente quando indicada; e iniciar tratamento da meningite bacteriana suspeita sem atraso por tomografia ou punção lombar. São ações guiadas pelo risco clínico, realizadas em paralelo ao suporte.

Sobre a via aérea, uma advertência de calibração. O número que todo mundo decora — coma com escala de Glasgow igual ou menor que 8 — é um dos critérios de intubação na lesão encefálica aguda, e não o único: o consenso brasileiro de ventilação mecânica lista, ao lado dele, a perda do reflexo de proteção de via aérea, a hipertensão intracraniana grave, a evidência clínica de herniação e a indicação não neurológica. Isso importa nos dois sentidos. Um paciente com escore 10 que vomita, não tosse e não engole precisa de via aérea definitiva, e o número não autoriza esperar. Um paciente com escore 7 por hipoglicemia, cuja causa pode responder rapidamente à glicose que já está correndo, exige suporte e avaliação contínua da via aérea; uma resposta rápida pode evitar intubação, mas não é garantida e não permite adiar proteção quando necessária. O escore descreve; quem decide é a capacidade de proteger a traqueia e a trajetória do paciente.

1. 0 a 5 minutos — antes de qualquer diagnóstico

   Confirmar a arresponsividade, checar respiração e pulso, abrir a via aérea, aspirar secreção e posicionar em decúbito lateral se não houver suspeita de trauma. Imobilizar a coluna cervical se a queda não foi presenciada. Ofertar oxigênio, monitorizar, obter dois acessos e medir a glicemia capilar no mesmo minuto. Este marco não tem hipótese diagnóstica nenhuma: é idêntico para todas as causas.

   Prescrição

   • Oxigênio sob máscara não reinalante, 10 a 15 L/min, se saturação de pulso abaixo de 94% (Protocolos SAMU 192, AC25 e AC29)
   • Decúbito lateral de recuperação na ausência de evidência de trauma, pelo risco de aspiração de secreções (SAMU 192, ATox 4)
   • Glicemia capilar imediata em todo paciente inconsciente, sem triagem prévia (SAMU 192, AC25; ENLS Coma v6.0)
   • Dois acessos venosos periféricos, com coleta da bateria laboratorial no mesmo gesto

2. 5 a 15 minutos — o que reverte causa em minutos

   Meça a glicemia e corrija a hipoglicemia imediatamente. No risco nutricional, dê tiamina prontamente sem atrasar a glicose. Se houver suspeita de opioide com ventilação inadequada, ventile e administre naloxona, titulando conforme gravidade. Crise convulsiva com cinco minutos ou mais, ou crises sem recuperação, exige tratamento imediato. Gasometria e ECG entram em paralelo conforme o quadro.

   Prescrição

   • Tiamina parenteral no risco nutricional, sem atrasar a glicose. Doses preventivas, como 100 mg/dia, não equivalem ao tratamento de Wernicke; suspeita clínica exige protocolo terapêutico intravenoso, habitualmente em doses maiores e fracionadas.
   • Administre tiamina pela via parenteral e esquema disponíveis apropriados à indicação; não use uma apresentação ou dose do atendimento pré-hospitalar como tratamento universal de Wernicke. Reavalie nutrição, magnésio e risco de realimentação.
   • Hipoglicemia com rebaixamento: glicose IV, por exemplo 15–25 g, titulada à resposta conforme protocolo. Glicose 50% contém 0,5 g/mL: 30–50 mL fornecem 15–25 g. Conferir acesso pelo risco de extravasamento; soluções menos concentradas podem ser utilizadas. Repetir glicemia em cerca de 15 minutos ou antes se necessário e prevenir recorrência.
   • Naloxona na suspeita de depressão respiratória por opioide: apoiar ventilação imediatamente e usar via IV titulada quando disponível. Pequenas doses iniciais, como 0,04 mg, cabem no usuário dependente que ainda ventila; apneia ou hipoxemia grave exigem reversão rápida, sem escalonamento excessivamente lento. Repetir e aumentar conforme resposta, usando protocolo e apresentação disponíveis. Via intranasal ou IM pode ser usada quando não há acesso; não ensinar via endotraqueal como rotina nem um teto de 4 mg como prova de ausência de opioide.
   • Crise com mais de 5 minutos: diazepam 10 mg por via intravenosa lenta, a 1 a 2 mg/min, interrompendo assim que a crise cessar; repetir a cada 5 a 10 minutos até o máximo de 30 mg (SAMU 192, AC26)
   • Crise que persiste após a dose máxima de diazepam: fenitoína 15 a 20 mg/kg por via intravenosa, em acesso de grosso calibre, diluída em 250 a 500 mL de salina 0,9%, com velocidade máxima de infusão de 50 mg/min; dose adicional de 5 a 10 mg/kg se necessário (SAMU 192, AC26)

3. 15 a 60 minutos — a infecção que não espera, depois a imagem

   Febre com rigidez de nuca, petéquias, crise convulsiva ou rebaixamento febril sem outra explicação: o antimicrobiano empírico entra AGORA, com o corticoide junto ou pouco antes, e antes da tomografia. Colher hemoculturas se isso não custar tempo. Depois, tomografia sem contraste — com a via aérea resolvida antes do transporte. A punção vem depois da imagem, sem sinal de lesão expansiva. Com febre e crise, somar cobertura para encefalite herpética e pedir a reação em cadeia da polimerase para herpes-vírus no líquor.

   Prescrição

   • Ceftriaxona 2 g por via endovenosa de 12 em 12 horas — esquema empírico do adulto na meningite comunitária, por 10 a 14 dias (SMS Ribeirão Preto, 2018). Na doença meningocócica confirmada, o Guia de Vigilância em Saúde mantém a mesma dose e intervalo, por 7 dias
   • Acrescentar ampicilina 300 a 400 mg/kg/dia por via endovenosa, de 4 em 4 horas, por 21 dias, no grupo de risco para Listeria: acima de 65 anos, imunodeprimidos e gestantes (SMS Ribeirão Preto, 2018)
   • Dexametasona no adulto com forte suspeita de meningite bacteriana, quando indicada: 10 mg IV a cada 6 horas, iniciada antes ou junto à primeira dose de antibiótico, sem atrasá-lo. Reavaliar continuação conforme líquor e agente, em geral até 4 dias nas indicações pertinentes. Não confundir com corticosteroide para choque; epidemia meningocócica tem orientação específica.
   • Suspeita de encefalite herpética (febre, crise convulsiva e rebaixamento): aciclovir 10 mg/kg por via endovenosa de 8 em 8 horas, infundido em 1 hora para evitar lesão renal, com ajuste por clearance de creatinina (Guia Farmacêutico do Hospital Sírio-Libanês). O protocolo de coma do Neurocritical Care Society orienta iniciar empiricamente quando o quadro sugere, sem aguardar confirmação
   • Intubação orotraqueal se houver coma com escala de Glasgow igual ou menor que 8, perda do reflexo de proteção de via aérea, hipertensão intracraniana grave, evidência clínica de herniação ou indicação não neurológica (AMIB/SBPT, 2023)
   • Tomografia de crânio sem contraste, emergencial, em todo paciente inconsciente com causa estrutural presumida ou causa não esclarecida após a avaliação inicial (ENLS Coma v6.0). Com e sem contraste quando a hipótese é infecção do sistema nervoso central

4. 1 a 6 horas — a causa nomeada e o destino definido

   Com os exames de volta, o paciente sai de 'rebaixamento indiferenciado' e entra num diagnóstico com tratamento próprio. Três decisões: o tratamento específico da causa encontrada; o destino, porque quase todo paciente que chegou em coma vai para leito monitorizado e a vaga se pede cedo, não quando o corredor esvaziar; e a revisão das hipóteses que ficaram abertas — se a imagem e o metabólico foram normais e ele não acorda, sobram crise não convulsiva e isquemia de tronco, e as duas exigem exame solicitado agora.

   Prescrição

   • Notificar caso suspeito de doença meningocócica às Secretarias Municipal e Estadual de Saúde em até 24 horas, e imediatamente se houver surto, aglomerado de casos ou óbito (Guia de Vigilância em Saúde, 2024)
   • Quimioprofilaxia dos contatos próximos com rifampicina 10 mg/kg por dose, máximo de 600 mg, de 12 em 12 horas por 2 dias, preferencialmente até 48 horas da exposição; alternativas são ceftriaxona 250 mg intramuscular ou ciprofloxacino 500 mg oral, em dose única (Guia de Vigilância em Saúde, 2024)
   • Paciente intubado com lesão encefálica aguda: alvo de PaO2 entre 80 e 120 mmHg e de PaCO2 entre 35 e 45 mmHg, com ou sem hipertensão intracraniana (AMIB/SBPT, 2023)
   • Suspeita de intoxicação por agente incomum: acionar o centro de informação e assistência toxicológica de referência, ou o Disque-Intoxicação da Anvisa, 0800 722 6001 (SAMU 192, ATox 1)

5. Depois das 6 horas — o que fazer com o paciente que não acordou

   Nem todo paciente acorda, e a conduta desse momento não é esperar: é reabrir o diagnóstico com uma pergunta nova — o que tratei estava certo, mas era a única coisa? Coexistência de causas é a regra: o etilista que fez hipoglicemia também caiu e tem hematoma subdural; o séptico que rebaixou também está em crise não convulsiva. Em paralelo começam os cuidados que evitam que a internação produza dano próprio: proteção ocular, prevenção de lesão por pressão, profilaxia de tromboembolismo, cabeceira elevada.

   Prescrição

   • Eletroencefalograma na suspeita de crise não convulsiva ou estado de mal não convulsivo — quadro que frequentemente não tem correlato estrutural na tomografia (ENLS Coma v6.0)
   • Angiotomografia de crânio e pescoço quando o exame sugere achado focal de tronco ou há suspeita de isquemia de artéria basilar; ressonância quando a causa do coma não é explicada pelos demais exames (ENLS Coma v6.0)
   • Traqueostomia a considerar no paciente em ventilação mecânica com lesão encefálica aguda que persiste com rebaixamento do nível de consciência ou que falhou em uma ou mais tentativas de extubação (AMIB/SBPT, 2023)

Este é o bloco que separa quem prescreve de quem conduz. A conduta inicial do rebaixamento é curta e razoavelmente padronizada; o que distingue o interno bom é saber, quarenta minutos depois, dizer se aquilo funcionou — e o que fazer quando não funcionou.

Cada intervenção tem uma janela própria de resposta, e ela é curta: antídoto e glicose respondem em minutos, correção eletrolítica e antibiótico em horas. Ausência de resposta dentro da janela não é motivo para repetir a dose indefinidamente — é motivo para reabrir o diagnóstico. Reavaliar significa refazer o mesmo exame e comparar com o anterior: é o que transforma um retrato numa trajetória.

Um cuidado de execução: se o paciente for sedado para intubação, a escala perde valor de acompanhamento e a pupila passa a ser o principal parâmetro neurológico disponível. Por isso o exame neurológico completo se faz e se registra antes de qualquer sedativo ou bloqueador — depois disso, o exame que você não fez está perdido para sempre.

Falar com a família de quem não acorda tem duas dificuldades sobrepostas. Você precisa comunicar gravidade sem ter diagnóstico — e a tentação é preencher o vazio com uma hipótese que ainda não se sustenta, o que vira quebra de confiança depois. E essa mesma família é a sua principal fonte de informação clínica: você precisa colher história de alguém em pânico. As duas tarefas acontecem na mesma conversa e, quase sempre, em pé, num corredor.

A colheita tem uma ordem que rende em sessenta segundos: o que ele toma, o que mudou nos últimos dias, a que ele tem acesso, e se houve queda ou pancada na cabeça. Nessa ordem, porque é a ordem de rendimento — medicação é a resposta que mais muda conduta, e a caixa que está em casa vale mais que qualquer descrição de memória. Peça explicitamente que alguém vá buscar as caixas, todas, inclusive as vazias.

Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que pesa na hora de decidir para o seu paciente.

Homem de aproximadamente 60 anos, sem documento e sem acompanhante, trazido pelo SAMU após ser encontrado caído na calçada. Respira espontaneamente, não responde ao chamado. Roupa com odor etílico. Pressão 132x80 mmHg, frequência cardíaca 104 bpm, frequência respiratória 20 irpm, saturação 92% em ar ambiente, temperatura axilar 35,4 °C. Ronco de via aérea que muda com a posição da cabeça.

1. o que penso agora

   Antes de qualquer hipótese, tenho um problema de via aérea: o ronco é a língua caindo, e ele está em decúbito dorsal com risco de aspiração. A hipótese mais confortável é álcool, e é exatamente por isso que não confio nela — ela explica tudo e dispensa investigação. A temperatura baixa me interessa: intoxicação aguda tende a cursar com hipotermia, e infecção tenderia ao contrário.

2. o que faço primeiro

   Elevo o mento, aspiro, coloco em decúbito lateral e ofereço oxigênio. Monitorizo, pego dois acessos e mando medir a glicemia capilar antes de qualquer pedido de exame. Colho a bateria completa no mesmo gesto da punção venosa e peço eletrocardiograma de doze derivações.

3. achado

   Glicemia capilar de 38 mg/dL.

4. como a resposta muda o que penso

   A glicemia identifica uma causa tratável, que pode coexistir com trauma, intoxicação, infecção ou evento vascular. Corrijo agora e mantenho o exame e a investigação dirigidos. O contexto de uso de álcool reforça a necessidade de avaliar nutrição e fornecer tiamina; odor etílico sozinho não explica o coma.

5. conduta

   Administro glicose intravenosa imediatamente e tiamina parenteral prontamente, sem que a preparação da vitamina atrase a correção da hipoglicemia. Confiro ventilação e proteção da via aérea continuamente, repito glicemia e exame neurológico e trato recorrência ou causas concomitantes.

6. achado

   Cinco minutos depois, a glicemia está em 142 mg/dL. O paciente abriu os olhos ao chamado, resmunga palavras desconexas e localiza o estímulo doloroso com o braço direito — mas o braço esquerdo apenas flexiona em bloco. Pupilas de 3 mm, iguais, ambas reagindo. No exame do couro cabeludo, ao rolar o paciente, há uma tumefação occipital com escoriação recente.

7. o que penso agora

   A hipoglicemia era real e foi corrigida — a melhora do nível prova isso. Só que sobrou uma assimetria motora, e assimetria não é padrão de causa metabólica. Somando isso ao trauma de couro cabeludo que ninguém tinha visto porque ele estava deitado sobre ele, tenho uma segunda causa, estrutural, sobreposta à primeira. É a regra do capítulo: coexistência é comum, e o etilista é o paciente que mais reúne causas ao mesmo tempo.

8. o que peço

   Tomografia de crânio sem contraste, agora — mas não antes de decidir a via aérea. Ele abriu os olhos, tem tosse e engole, então não intubo por causa do escore: mantenho decúbito lateral, aspirador montado e alguém treinado acompanhando o transporte. Peço também o coagulograma, que já estava colhido, porque isso muda o manejo se houver sangramento.

9. achado

   Tomografia com hematoma subdural agudo à direita, de espessura moderada, com apagamento de sulcos e desvio de linha média de 4 mm. Plaquetas de 88.000/mm³ e INR de 1,6.

10. raciocínio final

    Dois diagnósticos num paciente só, e nenhum dos dois teria sido feito se eu tivesse parado no primeiro. A hipoglicemia era a causa do coma profundo e reverteu; o hematoma é a causa da assimetria e do risco das próximas horas. Aciono a neurocirurgia, corrijo a coagulopatia conforme o protocolo do serviço, mantenho cabeceira elevada, garanto vaga em leito monitorizado e reavalio nível, pupilas e simetria motora a cada 15 minutos. E deixo escrito no prontuário o exame neurológico completo de agora, porque se ele for sedado e intubado nas próximas horas, este será o último exame confiável que alguém terá dele.

Mulher de 24 anos, trazida pela irmã por 'não estar acordando direito'. Estava bem na véspera. Sem doença conhecida, sem uso de medicação contínuo, sem febre. Abre os olhos à dor, emite sons incompreensíveis, retira o membro à dor de forma inespecífica e simétrica. Pupilas de 2 mm, iguais, ambas reagindo. Sem rigidez de nuca, sem petéquias. Pressão 100x62 mmHg, frequência cardíaca 58 bpm, frequência respiratória 9 irpm, saturação 91% em ar ambiente, temperatura axilar 35,8 °C. Glicemia capilar 96 mg/dL.

1. achado

   Rebaixamento sem sinal focal, com pupilas simétricas e reativas, sem febre e sem rigidez de nuca. A glicemia já foi medida e está normal, o que retira a hipótese mais rápida da lista sem esclarecer nada.

2. o que chama atenção nos sinais vitais

   Três parâmetros apontam na mesma direção: frequência respiratória baixa, frequência cardíaca baixa e temperatura abaixo do normal. Somados às pupilas de 2 mm, formam um padrão reconhecível — e é um padrão que tem antídoto.

3. história que falta

   A irmã, questionada em sessenta segundos, conta que a paciente terminou um relacionamento na semana passada, que a mãe delas usa medicação para dormir e para dor, e que a caixa que ficava na cabeceira da mãe está vazia.

4. conduta

   — sua vez —

Cada uma é um ponto de bifurcação: o que você faz agora. O comentário abre a cada decisão ou só no fim — você escolhe.