Dispneia aguda no pronto-socorro

Sábado, 21h40. A filha empurra a cadeira de rodas até a sala de emergência e diz uma frase só: ele não está conseguindo respirar. O senhor tem 64 anos, está sentado na beira da maca antes que alguém peça, tronco inclinado para a frente, as duas mãos travadas nos joelhos. Não é postura de conforto — é alavanca. Com os braços fixos, os músculos que ligam o ombro à caixa torácica passam a puxar as costelas para cima, e ele está usando isso para respirar.

Você pergunta o nome dele e recebe a resposta em três tempos: Jo... sé... Carlos. Cada palavra custa um ciclo respiratório inteiro. Isso já é um dado clínico com nome: fala entrecortada por palavras é o marcador de crise muito grave nas duas tabelas brasileiras que classificam gravidade respiratória, a da asma e a da DPOC. Você ainda não sabe o que ele tem, mas já sabe em que faixa ele está.

Monitor: frequência respiratória 34, saturação 86% em ar ambiente, frequência cardíaca 122, pressão 178 por 104, temperatura 36,4 °C, glicemia 138. Pele fria e suada. A fúrcula afunda a cada inspiração e o esternocleidomastóideo salta. A filha conta que ele piorou desde a manhã, que dormiu sentado na poltrona nas duas últimas noites e que hoje não conseguiu andar do quarto ao banheiro. Fumou quarenta anos, parou há dois. Toma losartana e usa uma bombinha que ela não sabe nomear.

Você ausculta e a resposta não resolve nada: sibilos difusos nos dois campos e crepitações finas nas bases. Esse é exatamente o ponto em que a dispneia aguda cobra o preço. Sibilo empurra para broncoespasmo e pede beta-2 agonista, corticoide e paciência. Crepitação com ortopneia, hipertensão e sudorese empurra para edema agudo de pulmão e pede nitrato, diurético e pressão positiva. As duas condutas são defensáveis pela metade dos achados e uma delas gasta trinta minutos que a outra não tem. Pior: o paciente com DPOC de quarenta anos-maço é justamente quem também tem coração doente, e as duas coisas podem estar acontecendo ao mesmo tempo.

Existe, porém, uma parte da conduta que não espera essa decisão. Manter ele sentado, oferecer oxigênio com um alvo escrito, monitorizar, puncionar acesso, pedir eletrocardiograma e pôr o transdutor do ultrassom no tórax são atos que valem para qualquer das hipóteses e não pioram nenhuma delas. É por isso que o capítulo tem esta ordem: primeiro o que independe do diagnóstico, depois a separação, e só então a droga. A sequência dos cinco minutos iniciais está no primeiro capítulo desta apostila e continua valendo aqui — o que muda é que agora a queixa é falta de ar, e a falta de ar tem uma lista curta de causas que exigem condutas opostas.

A doença pulmonar obstrutiva crônica tem prevalência de 15,8% entre adultos acima de 40 anos no Brasil, segundo o estudo platino conduzido em São Paulo, contra cerca de 10% na média mundial, e figura como a quarta causa de internação no Sistema Único de Saúde. Traduzindo para o corredor: diante de um adulto acima de 40 anos, com história de tabagismo ou de exposição à fumaça de biomassa, que chega dispneico e sibilante, DPOC não é hipótese exótica que se levanta no fim da lista — é a hipótese basal, e cabe a você excluir o que está por cima dela, não o contrário.

A asma mantém no país um perfil que já foi pior e ainda é grave: em 2013 houve 129.728 internações e 2.047 mortes por asma no Brasil, e a prevalência de sintomas entre adolescentes chega a 23%. Dois mil óbitos por ano significam que a crise asmática que entra falando por palavras não é figura de retórica de aula: é um paciente que morre de asfixia, quase sempre com doença crônica mal controlada e gravidade subestimada pelo médico e pelo próprio paciente. A consequência prática é que a crise grave não admite a conduta lenta do ambulatório.

A pneumonia adquirida na comunidade é a terceira causa de mortalidade no país, e a mortalidade estimada sobe de 1,5% com CURB-65 de 0 a 1 para 22% com CURB-65 de 3 ou mais. Cinco perguntas de beira de leito — confusão, ureia, frequência respiratória, pressão e idade — separam quem vai para casa de quem precisa de leito e de quem precisa de terapia intensiva. Não é escore para citar em prova: é a diferença entre mandar embora um paciente com 1,5% de risco e mandar embora um com 22%.

Na insuficiência cardíaca aguda, a congestão está presente em cerca de 85% dos pacientes, e o edema agudo de pulmão é a apresentação inicial de 13,2% dos internados por insuficiência cardíaca segundo registro europeu citado pela diretriz brasileira. Dois números desse mesmo documento mudam a forma de pensar o paciente da sua frente: cerca de metade tem um fator desencadeante identificável — fibrilação atrial de alta resposta, isquemia, infecção, má adesão — e cerca de três em cada quatro têm ao menos uma comorbidade descompensada, sendo DPOC e asma brônquica das mais frequentes. Ou seja, o paciente dispneico do pronto-socorro brasileiro costuma ter duas doenças ao mesmo tempo, e a que você trata pode não ser a que descompensou.

Dispneia não é um sinal, é uma percepção — a consciência de que o esforço respiratório não está entregando o que o corpo pediu. Isso explica um fato que confunde o interno: o paciente com cetoacidose e o paciente com síndrome do pânico descrevem a mesma sensação, porque em ambos existe um comando ventilatório aumentado. E explica o inverso, mais perigoso: o idoso com pneumonia extensa pode referir pouca falta de ar porque a percepção envelhece junto com o resto. Por isso a gravidade se mede pelo trabalho respiratório observado, não pela nota que o paciente dá ao próprio desconforto.

Organize o diferencial por onde o sistema falhou, e a lista de causas deixa de ser decoreba. São quatro falhas possíveis, e cada uma tem uma assinatura de exame físico e de gasometria.

Falha de bomba é falha da ventilação: o ar não entra e não sai na quantidade necessária. Pode ser obstrução ao fluxo — asma, exacerbação de DPOC, corpo estranho, edema de glote —, restrição da parede, ou fraqueza muscular. A assinatura é o tempo expiratório prolongado, o sibilo, o esforço visível e, se a falha for grande o bastante, a retenção de gás carbônico. Aqui mora a diferença entre o retentor crônico e o agudo: quem retém CO2 há anos compensa com bicarbonato e chega com pH quase normal; quem retém agora tem pH baixo com bicarbonato ainda normal. O passo a passo dessa leitura está no capítulo de gasometria arterial desta apostila — aqui interessa a decisão que ela dispara, que é indicar ou não ventilação com pressão positiva.

Falha de troca é falha do alvéolo e do capilar. Quando o alvéolo se enche de líquido, de pus ou de sangue, o sangue passa por uma unidade que não ventila: isso é shunt, e shunt não responde bem a oxigênio suplementar. É a marca do edema agudo, da pneumonia extensa e da síndrome do desconforto respiratório agudo — o paciente exige FiO2 cada vez maior para saturações cada vez piores. Quando, ao contrário, o alvéolo ventila mas não recebe sangue, temos espaço morto: é o tromboembolismo pulmonar, em que o pulmão está limpo à ausculta e à radiografia, a hipoxemia é modesta, a taquipneia é grande e o CO2 costuma estar baixo, porque o paciente hiperventila as unidades que ainda perfundem.

Falha de transporte é falha do carregador. O pulmão troca bem, mas o oxigênio não chega ao tecido: anemia aguda, intoxicação por monóxido de carbono, baixo débito. A pegadinha é que o oxímetro de pulso mede a proporção de hemoglobina saturada, não a quantidade de hemoglobina nem qual gás a ocupa — por isso o paciente pode ter saturação de 98% com hematócrito de 15% ou com carboxi-hemoglobina alta, e ainda assim estar em fome de ar. Saturação normal em paciente dispneico não é alívio: é um dado que precisa de explicação.

Falha por demanda é o pulmão sadio trabalhando para compensar outra coisa. A acidose metabólica é o exemplo clássico: cetoacidose diabética, sepse, uremia, intoxicação por salicilato ou por metanol. O corpo elimina ácido pela via respiratória, e o resultado é respiração profunda e regular, sem esforço acessório, com pulmão limpo — o padrão de Kussmaul. Broncodilatador, diurético e oxigênio não corrigem nada disso; o que corrige é tratar a causa metabólica. É também aqui que entra a hiperventilação da ansiedade, que produz alcalose respiratória, parestesia perioral e espasmo carpopedal.

O motivo de tudo isso importar é que as condutas se contradizem. Volume salva o paciente em choque hipovolêmico ou com tromboembolismo e ventrículo direito seco, e afoga o paciente em edema agudo. Broncodilatador reverte a crise asmática e não faz absolutamente nada no espaço morto do tromboembolismo. Diurético alivia a congestão e desidrata quem tinha pneumonia com sepse. Oxigênio em alto fluxo corrige a hipoxemia e derruba o drive de quem retém CO2. Não existe conduta neutra na dispneia aguda — existe conduta certa para o mecanismo certo.

O que segue é o espectro real de como cada grande causa entra pela porta — com o detalhe que o livro costuma omitir, que é o achado ausente. Boa parte do raciocínio da dispneia aguda se faz pela negativa: pulmão limpo com hipoxemia, sibilo sem história de asma, crepitação sem febre. Guarde também uma regra que atravessa todas as seções: mais de um quadro pode estar ativo no mesmo paciente, e o mais comum é justamente a combinação de obstrução crônica com congestão aguda.

A pergunta que organiza a investigação da dispneia aguda não é qual exame pedir, é qual pergunta cada exame responde. Quatro exames de beira de leito — oximetria, gasometria, eletrocardiograma e radiografia — respondem a perguntas diferentes e nenhum deles responde à pergunta do outro. Dois marcadores — peptídeo natriurético e D-dímero — só têm valor se você já tiver uma probabilidade pré-teste na cabeça. E um instrumento, o ultrassom à beira do leito, resolve em minutos a separação que os demais levam uma hora para fazer.

A ordem também importa e é ditada pela gravidade, não pela curiosidade. Em paciente instável, os exames que saem do quarto competem com o tratamento: tomografia em paciente que não sustenta a própria ventilação é decisão de transportar um paciente crítico para um corredor sem equipe. Estabilize, separe com o que existe à beira do leito, e só então mande para o exame que vai confirmar.

Você deve reconhecer falência respiratória, distinguir os mecanismos prováveis e iniciar suporte e tratamento com reavaliação desde os primeiros minutos.

1. 1Passo 1 — Posição e oxigênio com alvo escrito. Sente o paciente. Ofereça oxigênio apenas se houver hipoxemia, com um alvo definido antes de abrir o fluxo, e registre esse alvo na prescrição. Monitor, oximetria contínua, acesso venoso.
2. 2Passo 2 — Classifique o trabalho respiratório, não o desconforto relatado. Fala, musculatura acessória, frequência respiratória e nível de consciência definem se você tem minutos ou uma hora. Palavras isoladas, exaustão, sonolência ou tórax silencioso colocam o paciente na faixa que não espera exame.
3. 3Passo 3 — Descarte o que é diagnóstico clínico e não comporta espera: pneumotórax hipertensivo, obstrução de via aérea alta com estridor, anafilaxia. Nenhum deles exige imagem para ser tratado.
4. 4Passo 4 — Separe o mecanismo com o que está à beira do leito. Ausculta simétrica ou assimétrica, sibilo ou crepitação, pulmão limpo com hipoxemia, respiração de Kussmaul. Se houver ultrassom, é aqui que ele entra e encurta o caminho.
5. 5Passo 5 — Trate o mecanismo mais provável e peça, em paralelo, o exame que confirma ou derruba a hipótese: eletrocardiograma e radiografia em todos; gasometria conforme indicação; peptídeo natriurético se a dúvida for congestão; D-dímero ou angiotomografia se a hipótese for vascular.
6. 6Passo 6 — Reavalie com hora marcada. Se o parâmetro escolhido não melhorou no prazo, a pergunta não é qual dose aumentar, é se o diagnóstico está certo.

Os quatro graus apresentados são uma organização didática de sinais de esforço, não um escore validado para todas as causas de dispneia. Interprete junto com consciência, perfusão, gasometria e evolução; pouco esforço também pode acompanhar fadiga ou doença vascular grave.

Tórax silencioso não é ausculta normal. Sibilo exige fluxo; sua ausência em paciente com esforço máximo indica obstrução crítica, e vem acompanhada de murmúrio vesicular diminuído.

Expectativa realista de sucesso da ventilação não invasiva, segundo a diretriz brasileira: cerca de 75% nos pacientes hipercápnicos e cerca de 50% nos hipoxêmicos. Metade dos hipoxêmicos vai falhar — planeje a via aérea desde o início.

Em portador de DPOC com rebaixamento de consciência por hipercapnia, a ventilação não invasiva pode ser usada, mas a melhora da consciência deve ser evidente dentro de 1 a 2 horas. Não é permissão para esperar a noite toda.

O oxigênio de alto fluxo indiscriminado no portador de DPOC tem custo medido: no atendimento pré-hospitalar, a mortalidade foi de 4% com oxigênio titulado e de 9% com oxigênio de alto fluxo.

Radiografia de tórax e tomografia não são etapas obrigatórias antes de iniciar pressão positiva no paciente em falência. O exame confirma o diagnóstico; ele não é pré-requisito do suporte.

A conduta da dispneia aguda tem duas camadas. A primeira vale para todo mundo e não espera diagnóstico: posição, oxigênio com alvo, monitorização, acesso e eletrocardiograma. A segunda é específica do mecanismo e é onde as prescrições se contradizem — por isso ela só entra depois do passo 4 do fluxo. Entre as duas camadas mora a ventilação não invasiva, que não é conduta específica de nenhuma doença e é a intervenção que mais muda desfecho no paciente certo.

Os esquemas abaixo priorizam condutas aplicáveis à beira do leito. Referências mais antigas foram mantidas quando úteis ao contexto, mas oxigênio, corticoide, duração antimicrobiana e VNI devem seguir as orientações atualizadas destacadas no capítulo, com ajuste à resposta clínica e ao protocolo do serviço.

1. Minuto 0 a 5 — o que se faz antes de saber

   Apoie o paciente na posição mais confortável, habitualmente sentado se houver congestão e pressão tolerável. Monitorize, obtenha acesso e ECG e trate a hipoxemia imediatamente. Na exacerbação de DPOC ou risco de insuficiência hipercápnica, titule inicialmente para SpO2 88–92% e confira a gasometria; hipoxemia grave não pode ser mantida por medo de oferecer oxigênio. Ajuste dispositivo e suporte à resposta. Estridor, anafilaxia e pneumotórax hipertensivo exigem tratamento imediato em paralelo, sem esperar completar esta sequência.

   Prescrição

   • Posição sentada, com pernas pendentes fora da maca na suspeita de congestão (SAMU 192, AC24)
   • Oxigênio titulado: na crise asmática, alvo de SpO2 92–95% conforme GINA 2026; na exacerbação de DPOC com risco de hipercapnia, 88–92%, com gasometria e reavaliação. Não estabelecer teto fixo de FiO2 que impeça corrigir hipoxemia.
   • Escolher cateter ou máscara de Venturi conforme a necessidade de concentração controlada. Se a hipoxemia for grave, aumentar o suporte e acionar ajuda; ajustar depois pela oximetria, gasometria e evolução.
   • Na insuficiência cardíaca aguda, oferecer oxigênio quando houver hipoxemia e considerar pressão positiva cedo no desconforto importante. Se houver DPOC com risco de hipercapnia, usar alvo inicial de 88–92%; um fluxo fixo de 1–2 L/min não garante esse resultado.
   • Monitorização contínua de frequência cardíaca, frequência respiratória, pressão arterial, eletrocardiograma e oximetria (SBC, 2018)

2. Minuto 5 a 15 — separar

   Três perguntas e um transdutor resolvem a maior parte dos casos. A ausculta é simétrica ou assimétrica? O pulmão está cheio, obstruído ou limpo? O padrão respiratório é de luta contra o ar ou de respiração profunda deliberada? Some a isso o eletrocardiograma e, se houver, o ultrassom à beira do leito, procurando deslizamento pleural, linhas B, consolidação, derrame e veia cava. Peça em paralelo a radiografia de tórax e, conforme a hipótese, a gasometria arterial, o peptídeo natriurético ou a rota do tromboembolismo. Não espere nenhum desses resultados para iniciar o tratamento do mecanismo mais provável.

   Prescrição

   • Gasometria arterial na crise asmática com sinais de gravidade, pico de fluxo abaixo de 30% do previsto ou SpO2 abaixo de 93% (SBPT, asma 2012)
   • Gasometria arterial na DPOC quando a SpO2 for igual ou menor que 92%, e novamente cerca de 20 minutos após iniciar ou alterar o oxigênio (SBPT, Manual de DPOC 2024; AMB/SBPT/AMIB, DPOC 2012)
   • BNP ou NT-proBNP na admissão quando houver dúvida diagnóstica sobre insuficiência cardíaca aguda, classe I nível A (SBC, 2018)
   • Radiografia de tórax na exacerbação grave ou com suspeita de pneumonia, insuficiência cardíaca ou pneumotórax (SBPT, asma 2012)

3. Minuto 5 a 15 — se o padrão é obstrução: asma

   Beta-2 de curta ação repetido é a medida inicial, por inalador pressurizado com espaçador ou por nebulização — a eficácia é equivalente, inclusive nas exacerbações graves, e a escolha depende do serviço e do paciente. Na crise grave, associe brometo de ipratrópio. O corticoide sistêmico entra ainda na primeira hora, e atrasá-lo é um dos equívocos que a própria diretriz brasileira lista como causa de recaída. Sulfato de magnésio fica reservado à crise muito grave sem resposta ao tratamento inicial. Aminofilina não é tratamento inicial, e água destilada nunca serve de veículo para nebulização.

   Prescrição

   • Salbutamol aerossol dosimetrado 100 mcg por jato: 4 a 8 jatos com espaçador, a cada 20 minutos, por 3 doses (SBPT, 2012; SAMU 192, protocolo AC22)
   • Alternativa por nebulização: salbutamol solução 5 mg/mL, 2,5 a 5 mg diluídos em 3 a 4 mL de soro fisiológico, com fluxo de oxigênio de 6 a 8 L/min, a cada 20 minutos, por 3 doses (SBPT, asma 2012)
   • Brometo de ipratrópio solução 0,25 mg/mL: 0,5 mg (40 gotas) a cada 20 minutos por 3 doses e, em seguida, a cada 2 a 4 horas — associado ao beta-2 na crise grave (SBPT, 2012; SAMU 192, protocolo AC22)
   • Corticoide oral: prednisona ou prednisolona 40 a 50 mg por dia, por 5 a 7 dias, sem necessidade de desmame em cursos inferiores a 2 semanas (SBPT, asma 2020)
   • Se a via oral não for viável, utilizar corticosteroide intravenoso em dose equivalente à estratégia sistêmica habitual, conforme protocolo do serviço. Gravidade, por si só, não justifica metilprednisolona de 60–125 mg a cada 6 horas. Não somar esquemas oral e intravenoso como tratamentos independentes.
   • Sulfato de magnésio: 2 g IV em cerca de 20 minutos, em dose única selecionada na exacerbação grave com resposta insuficiente ao tratamento inicial. Não programar repetição automática; observar pressão arterial e contexto renal.
   • Não usar: aminofilina como tratamento inicial ou principal; água destilada como veículo de nebulização, pelo risco de agravamento (SBPT, asma 2012)

4. Minuto 5 a 15 — se o padrão é obstrução: exacerbação de DPOC

   O esqueleto é o mesmo da asma — broncodilatador de curta ação repetido, com ipratrópio na crise grave —, mas três coisas mudam. O corticoide oral é a via preferencial e não há vantagem em usar a endovenosa quando o paciente engole. O antibiótico tem critério clínico e não é rotina. E o oxigênio é titulado com alvo mais baixo, porque aqui existe risco real de piora da acidose respiratória.

   Prescrição

   • Salbutamol aerossol dosimetrado com espaçador: 4 a 8 jatos a cada 10 a 20 minutos, até 3 repetições (SAMU 192, AC23)
   • Alternativa: salbutamol solução para nebulização 2,5 a 5 mg por inalação a cada 2 a 4 horas conforme necessidade; ipratrópio 0,25 a 0,5 mg por inalação a cada 2 horas conforme necessidade (AMB/SBPT/AMIB, DPOC 2012)
   • Brometo de ipratrópio 40 gotas em nebulização, ou após o salbutamol aerossol, na crise grave (SAMU 192, AC23)
   • Corticosteroide na exacerbação de DPOC: prednisona ou equivalente, 40 mg por via oral ao dia por 5 dias, na situação habitual. Preferir via oral quando possível; individualizar se houver outra indicação ou uso crônico de corticoide.
   • Antibiótico na exacerbação de DPOC quando houver critérios de infecção bacteriana, especialmente purulência associada a piora da dispneia ou aumento de escarro, ou necessidade de ventilação invasiva/não invasiva. Selecionar pelo risco microbiológico e resistência local, em geral por 5 dias com reavaliação. Amoxicilina-clavulanato é uma opção; quinolonas ficam para indicações selecionadas pelos efeitos adversos e risco de resistência. Ajustar dose à função renal e pesquisar pneumonia quando indicada.
   • Não usar: mucolíticos e expectorantes no tratamento da exacerbação (AMB/SBPT/AMIB, DPOC 2012)

5. Minuto 5 a 15 — se o padrão é congestão: edema agudo de pulmão

   Aqui a ordem é o inverso do reflexo comum: no edema agudo hipertensivo de instalação súbita, o problema é distribuição de volume, e o vasodilatador é o eixo, com o diurético usado de forma judiciosa. Na insuficiência cardíaca crônica agudizada, com hipervolemia global, o diurético em dose alta é o eixo. Antes de decidir, olhe a perfusão: pressão sistólica abaixo de 90 mmHg, extremidades frias e lactato alto configuram perfil frio-congesto, e nele vasodilatador em dose plena derruba o paciente. Pressão positiva entra cedo, junto e não depois.

   Prescrição

   • Furosemida endovenosa 20 a 40 mg em bólus em quem não usava diurético e também em quem já usava, com dose no mínimo equivalente à de uso prévio; intervalo de 4 a 6 horas; dose máxima de 240 mg (SBC, 2018)
   • Alternativa do atendimento pré-hospitalar: furosemida 40 a 80 mg (1 mg/kg) endovenosa, dose máxima de 200 mg, com cautela se pressão sistólica abaixo de 90 mmHg (SAMU 192, AC24)
   • Nitroglicerina endovenosa: início de 10 a 20 mcg/min, aumento de 10 a 20 mcg/min a cada 15 minutos, máximo de 200 mcg/min — indicada na ausência de hipotensão, classe IIA nível B (SBC, 2018)
   • Nitroprussiato de sódio: início de 0,3 mcg/kg/min, aumento de 0,3 a 0,5 mcg/kg/min a cada 15 minutos, máximo de 5 mcg/kg/min — sem evidência de isquemia miocárdica aguda, classe IIA nível B (SBC, 2018)
   • Onde não há bomba de infusão: dinitrato de isossorbida 5 mg por via sublingual a cada 5 a 10 minutos, se pressão sistólica acima de 90 mmHg (SAMU 192, AC24)
   • Ventilação não invasiva com CPAP de 5 a 10 cmH2O, ou BiPAP com EPAP de 5 a 10 e IPAP até 15 cmH2O (AMIB/SBPT, VM 2013)
   • Opioide: o uso rotineiro não é recomendado, por náusea, hipotensão, bradicardia, depressão respiratória e controvérsia sobre mortalidade (SBC, 2018). O protocolo do SAMU prevê morfina 2 mg endovenosos lentos, repetíveis a cada 5 minutos até 20 mg, com pressão sistólica acima de 90 mmHg — ver o bloco de divergências
   • Tratar o fator desencadeante: reverter ou controlar a fibrilação atrial de alta resposta, tratar a síndrome coronariana aguda, tratar a crise hipertensiva (SBC, 2018)

6. Minuto 15 a 60 — se o padrão é infecção: pneumonia

   Defina o local de tratamento antes da droga, porque é ele que escolhe o esquema. CURB-65 de 0 a 1 é candidato a tratamento ambulatorial; 2 pede consideração de tratamento hospitalar; 3 ou mais é pneumonia grave, com avaliação de terapia intensiva a partir de 4. Independentemente do escore, saturação abaixo de 92% indica internação, e um critério maior da ATS/IDSA — choque séptico ou necessidade de ventilação mecânica — ou três critérios menores indicam terapia intensiva.

   Prescrição

   • Paciente internado em enfermaria: ceftriaxona 1 g endovenosa a cada 12 horas, ou cefotaxima 1 a 2 g a cada 8 horas, ou ampicilina com sulbactam 1,5 a 3,0 g a cada 6 a 8 horas, associado a macrolídeo — azitromicina 500 mg a cada 24 horas ou claritromicina 500 mg a cada 12 horas — com duração pela estabilidade e gravidade. ATS 2025 admite cursos inferiores a cinco dias (mínimo três) em CAP não grave selecionada e estável; não aplicar a todos os internados nem manter automaticamente 7–10 dias
   • Alternativa em monoterapia na enfermaria: levofloxacino 750 mg endovenosos a cada 24 horas, ou moxifloxacino 400 mg a cada 24 horas, por 5 a 7 dias (SBPT, PAC 2018)
   • Paciente em terapia intensiva: cefalosporina de terceira geração, ou ampicilina com sulbactam, associada a macrolídeo, ou cefalosporina de terceira geração associada a quinolona respiratória, por pelo menos cinco dias, com individualização por estabilidade, agente e complicações; não fixar 7–14 dias para toda CAP grave
   • Paciente ambulatorial sem comorbidade e sem uso recente de antibiótico: amoxicilina, ou amoxicilina com clavulanato 875/125 mg a cada 8 horas por 7 dias, ou macrolídeo — azitromicina por 3 a 5 dias (SBPT, PAC 2018)

7. Minuto 15 a 60 — se o padrão é vascular ou mecânico

   No tromboembolismo, broncodilatador e diurético não têm papel: o que trata é anticoagulação, e em probabilidade média ou alta sem risco de sangramento a primeira dose pode ser dada antes da confirmação por imagem. A droga, a dose e a decisão de anticoagular antes da tomografia estão no capítulo de dor torácica desta apostila, junto com o escore de Wells e a regra PERC. No pneumotórax hipertensivo, nada disso se aplica: é descompressão imediata, também detalhada naquele capítulo. No derrame volumoso com repercussão ventilatória, o alívio é mecânico — toracocentese ou drenagem — e a investigação da causa vem depois.

   Prescrição

   • Tromboembolismo: anticoagulação plena conforme o capítulo de dor torácica desta apostila; oxigênio titulado; suporte hemodinâmico se houver disfunção de ventrículo direito
   • Pneumotórax hipertensivo: descompressão imediata, sem aguardar imagem — conduta detalhada no capítulo de dor torácica
   • Derrame pleural volumoso com repercussão ventilatória: toracocentese de alívio ou drenagem, conforme volume e etiologia suspeita
   • Acidose metabólica compensando: tratar a causa — hidratação e insulina na cetoacidose, antibiótico e ressuscitação na sepse, diálise na uremia. Broncodilatador, diurético e sedação não têm papel

8. Suporte ventilatório — iniciar cedo e reavaliar continuamente

   A ventilação não invasiva não é conduta de uma doença: é conduta de um estado, o de esforço respiratório que o paciente não vai sustentar. Indicação forte no edema agudo cardiogênico e na exacerbação de DPOC, mais fraca na crise asmática moderada a acentuada e na pneumonia grave hipoxêmica, e proscrita de rotina no choque cardiogênico e na SDRA grave. A tabela de indicações, contraindicações e prazo está no bloco anterior; o que muda desfecho é o que vem abaixo. Instale, ajuste e fique — o erro que mata não é indicar VNI, é indicar e sair da sala.

   Prescrição

   • Antes da máscara, confira as contraindicações absolutas: necessidade de intubação de emergência e parada cardíaca ou respiratória (AMIB/SBPT, VM 2013)
   • Edema agudo cardiogênico: CPAP de 5 a 10 cmH2O, ou BiPAP com EPAP de 5 a 10 e IPAP até 15 cmH2O (AMIB/SBPT, VM 2013)
   • Na exacerbação de DPOC, indicar VNI bilevel para insuficiência respiratória com acidose respiratória aguda ou aguda sobre crônica, pH ≤7,35, hipercapnia e esforço persistente, se não houver necessidade imediata de intubação. Não esperar pH inferior a 7,30 para reconhecer o benefício.
   • Monitoração à beira do leito de 0,5 a 2 horas, com critérios objetivos de sucesso; em portador de DPOC com rebaixamento por hipercapnia, a consciência deve melhorar de forma evidente em 1 a 2 horas (AMIB/SBPT, VM 2013)
   • Insucesso ou deterioração: intubação orotraqueal imediata, pelo risco de perda de proteção da via aérea e parada respiratória (AMIB/SBPT, VM 2013)
   • Cânula nasal de alto fluxo, onde disponível: pode ser a primeira opção na hipoxemia leve a moderada com estabilidade hemodinâmica (AMIB/SBPT, VM 2025)

9. Minuto 60 — o destino

   Ao fim da primeira hora, três decisões precisam estar tomadas e escritas: qual o diagnóstico de trabalho, qual o parâmetro que vai dizer se o tratamento funcionou, e para onde o paciente vai. Alta, observação, enfermaria ou terapia intensiva não são impressões — cada uma tem critério escrito.

   Prescrição

   • Asma: considerar alta após resposta sustentada, função pulmonar em recuperação, ausência de sinais de gravidade e condições de tratamento em casa. Completar prednisona/prednisolona por 5–7 dias quando indicada, garantir tratamento contendo corticoide inalatório, técnica adequada, plano de ação e retorno em 2–7 dias. Conferir os critérios de alta do protocolo atualizado; uma medida isolada de saturação não decide.
   • Asma, internação: SpO2 abaixo de 92% após o tratamento inicial com broncodilatador, ou pico de fluxo igual ou abaixo de 50% do previsto após tratamento pleno na emergência (SBPT, asma 2012)
   • Asma, terapia intensiva: hipercapnia, acidose com pH abaixo de 7,30 ou hipoxemia; lactato elevado; hipotensão ou arritmia grave; persistência de sonolência, confusão, exaustão, cianose, silêncio respiratório ou pico de fluxo abaixo de 30% do previsto apesar do tratamento adequado (SBPT, asma 2012)
   • Pneumonia: CURB-65 de 0 a 1 é candidato a tratamento ambulatorial; 2 pede considerar internação; 3 ou mais é tratamento hospitalar como pneumonia grave, com avaliação de terapia intensiva a partir de 4. SpO2 abaixo de 92% indica internação (SBPT, PAC 2018)
   • Insuficiência cardíaca aguda: a estratificação admissional usa ureia e pressão sistólica — a mortalidade intra-hospitalar vai de 2,14% no perfil de baixo risco a 21,9% no de alto risco (escore ADHERE, SBC 2018)

O bloco que separa quem prescreve de quem trata é este. Prescrever broncodilatador é fácil; dizer, vinte minutos depois, se aquilo funcionou e o que fazer se não funcionou é o trabalho. Cada parâmetro abaixo tem um prazo, porque parâmetro sem prazo não é reavaliação, é torcida.

Uma regra atravessa a tabela inteira: quando o parâmetro não melhora no prazo, existem apenas três explicações, e você precisa percorrer as três na ordem. A dose ou a técnica falharam. A gravidade exige um degrau a mais de suporte. Ou o diagnóstico está errado. A terceira é a mais frequente e a que menos se considera.

Falta de ar é a queixa em que a fala do médico tem efeito fisiológico mensurável: o paciente que entende o que está acontecendo respira mais devagar, e o que respira mais devagar melhora a mecânica. O oposto também é verdade — pressa, tom alarmado e ordens contraditórias aumentam a demanda ventilatória de quem já não dá conta dela.

Três princípios organizam o que dizer. Frases curtas, porque quem está dispneico não processa parágrafo. Nunca peça ao paciente que respire fundo ou que se acalme quando ele está em falência: ele não pode obedecer, e a impossibilidade de obedecer aumenta o pânico. E não prometa conforto imediato quando você vai colocar uma máscara apertada no rosto dele.

Vale ainda uma nota sobre o paciente que já foi rotulado antes. Muita gente chega ao pronto-socorro tendo ouvido, em outra consulta, que a falta de ar era emocional. Essa pessoa vai minimizar sintomas para não ser desacreditada de novo, e minimizar sintomas é exatamente o que atrasa o diagnóstico. Dizer que você vai investigar antes de concluir não é gentileza: é coleta de dados melhor.

Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que pesa na hora de decidir para o seu paciente.

Volte ao seu Carlos, 64 anos, 21h40. Sentado em tripé, falando por palavras, frequência respiratória 34, saturação 86% em ar ambiente, frequência cardíaca 122, pressão 178 por 104, temperatura 36,4 °C. Ex-tabagista de 40 anos-maço, hipertenso, usa uma bombinha não identificada. Ausculta com sibilos difusos e crepitações nas bases. Acompanhe o raciocínio passo a passo.

1. o que penso agora

   Antes de qualquer hipótese, classifico o trabalho respiratório: fala por palavras, tiragem de fúrcula, tripé, frequência 34. Isso é grau 3 na escala do bloco anterior — esforço descompensado. Tenho minutos, não uma hora. Duas hipóteses dominam: exacerbação de DPOC e edema agudo de pulmão. E o mais provável, num ex-fumante hipertenso de 64 anos, é que as duas coisas estejam acontecendo.

2. o que faço sem decidir

   Mantenho posição confortável, monitorização, acesso e ECG, enquanto inicio oxigênio controlado para SpO2 88–92% pela possibilidade de insuficiência hipercápnica. A oferta deve ser suficiente para atingir o alvo; se o cateter não resolver, mudo o dispositivo e o suporte. Avalio precocemente VNI e a possibilidade de intubação, sem aguardar radiografia ou biomarcadores.

3. o que peço

   Gasometria arterial — indicada porque a saturação está bem abaixo de 92%. Radiografia de tórax. Peptídeo natriurético, porque a dúvida é exatamente congestão contra broncoespasmo. E pego o transdutor: em dois minutos consigo deslizamento pleural, linhas B e veia cava.

4. achado

   O ultrassom mostra linhas B difusas e bilaterais, com predomínio nas bases e presentes também nos campos anteriores, veia cava inferior distendida e pouco colapsável, deslizamento pleural presente nos dois lados. O eletrocardiograma mostra ritmo sinusal a 120, sem supradesnivelamento, com sobrecarga de ventrículo esquerdo.

5. como a resposta muda o que penso

   Linhas B difusas com veia cava distendida em paciente hipertenso, ortopneico, que dormiu sentado nas últimas duas noites, deslocam o peso para congestão. O sibilo passa a ser explicado por edema de mucosa brônquica, não por broncoespasmo primário — a chamada asma cardíaca. Não abandono a DPOC: mantenho o alvo baixo de oxigênio e vou associar broncodilatador, porque a exacerbação pode ser o fator que descompensou. Mas o eixo do tratamento muda.

6. conduta

   Perfil quente-congesto: congestão sem sinais de baixo débito, com pressão de 178 por 104 e extremidades frias por vasoconstrição, não por choque. Início nitroglicerina endovenosa a 10 mcg por minuto, com incrementos de 10 a 20 mcg a cada 15 minutos. Furosemida 40 mg endovenosos em bólus. Salbutamol com espaçador, 4 jatos, porque o componente obstrutivo pode existir. E instalo ventilação não invasiva agora, com BiPAP, EPAP 6 e IPAP 12, marcando o relógio.

7. achado

   A gasometria colhida antes da VNI volta com pH 7,29, PaCO2 54 mmHg, PaO2 52 mmHg, bicarbonato 25 mEq/L, lactato 2,1 mmol/L. O peptídeo natriurético volta com NT-proBNP de 4.800 pg/mL.

8. como a resposta muda o que penso

   NT-proBNP de 4.800 pg/mL apoia fortemente a hipótese cardíaca no conjunto clínico, mas não a confirma sozinho nem exclui doença concomitante. pH 7,29 com PaCO2 54 e bicarbonato 25 indica acidose respiratória predominantemente aguda; valores basais e distúrbios mistos ajudam a definir a parcela crônica. A VNI já se justifica pelo quadro clínico e pela acidose. Mantenho titulação do oxigênio e vigilância da consciência e do esforço.

9. reavaliação com hora marcada

   Trinta minutos depois da VNI: frequência respiratória caiu de 34 para 24, o paciente fala frases curtas em vez de palavras, a fúrcula não afunda mais, a saturação está em 91% com FiO2 baixa e a pressão caiu para 142 por 88 com o nitrato. Gasometria de controle: pH 7,35, PaCO2 46 mmHg, PaO2 74 mmHg. Isso preenche todos os critérios escritos de sucesso da ventilação não invasiva.

10. o que faria se não tivesse melhorado

    A deterioração da consciência, a exaustão ou a hipoxemia refratária exigiriam intubação sem esperar duas horas. Se não houver melhora inicial, confira máscara, vazamentos, ajustes, sincronia e diagnóstico enquanto prepara o escalonamento. Investigue pneumonia, embolia, arritmia ou isquemia concomitantes em paralelo; essa investigação não pode atrasar uma via aérea necessária.

11. destino

    Unidade de terapia intensiva ou unidade coronariana, com ureia e pressão sistólica anotadas para a estratificação de risco, ecocardiograma nas primeiras 48 horas, balanço hídrico de 6 em 6 horas e alvos de descongestão definidos: ausência de ortopneia em 24 horas, ausência de dispneia aos mínimos esforços em 72 horas, diurese de cerca de 1 litro nas primeiras 6 horas. E uma pergunta anotada no prontuário: o que descompensou este paciente hoje?

Terça-feira, 14h20. Mulher de 33 anos chega andando, ansiosa, dizendo que não consegue respirar direito há cerca de três horas. Conta formigamento nas mãos e ao redor da boca e sensação de aperto no peito. Está falando frases completas. Frequência respiratória 28, frequência cardíaca 118, pressão 124 por 76, temperatura 36,6 °C, saturação 93% em ar ambiente. Ausculta pulmonar limpa e simétrica, sem sibilos e sem crepitações. Bulhas rítmicas, sem sopros. Panturrilhas sem edema e sem assimetria. A enfermeira anota na ficha, de boa-fé, uma suspeita de crise de ansiedade. No histórico: usa anticoncepcional oral combinado; fez cirurgia de reconstrução de ligamento do joelho há 18 dias e ficou com imobilizador por duas semanas. Radiografia de tórax sem alterações. Eletrocardiograma com taquicardia sinusal, sem outras alterações.

1. classificação do trabalho respiratório

   Fala frases completas, sem musculatura acessória, sem tiragem. Grau 1 na escala: dispneia sem esforço visível. Isso significa que existe tempo para investigar antes de tratar — mas não significa que o quadro seja leve, porque a gravidade da causa e o esforço no momento são coisas diferentes.

2. o dado que não fecha

   Saturação de 93% em ar ambiente numa mulher de 33 anos, com pulmão limpo à ausculta e radiografia normal. Hiperventilação por ansiedade produz alcalose respiratória e não derruba a saturação. Existe hipoxemia desproporcional à pobreza do exame físico, que é a assinatura descrita no bloco de mecanismo para falha de perfusão — espaço morto.

3. os dados de risco

   Anticoncepcional oral combinado, cirurgia ortopédica há 18 dias e imobilização de membro inferior por duas semanas. Três fatores de risco para tromboembolismo venoso na mesma paciente. O formigamento perioral e das mãos é real e é explicado pela hipocapnia da hiperventilação — mas hiperventilação é consequência, não diagnóstico.

4. conduta

   — sua vez —

Cada uma é um ponto de bifurcação: o que você faz agora. O comentário abre a cada decisão ou só no fim — você escolhe.