Dor torácica no pronto-socorro

São 21h40 de uma terça-feira. Um homem de 55 anos entra no pronto-socorro pelas próprias pernas, com a esposa. Ele não está gritando de dor nem pálido no chão — não é a cena do filme. Está de pé, com a mão espalmada sobre o esterno, dizendo à recepcionista que sente um aperto no peito desde umas oito da noite e que achou que fosse a comida.

Enquanto ele fala, você repara em coisas que não estão na ficha: a camisa colada nas costas de suor, num dia que não está quente; a mão que ele usa para mostrar onde dói, que é a mão inteira e não a ponta do dedo; a mulher que responde por ele quando a pergunta é sobre remédios, porque ela é quem sabe. Pressão 148 por 92, frequência 92, saturação 97%. Hipertenso, fuma há trinta anos, não vê um médico desde a pandemia. Você não sabe o que ele tem — e essa é a única coisa que você sabe com certeza. Pode ser o coração, a aorta, o pulmão, o esôfago, e pode ser nada: mais da metade das dores torácicas que entram por essa porta não são cardíacas. O que organiza a noite é que a chance de ser nada é alta e a chance de ser fatal é baixa, mas as fatais têm pressa e as outras não. Você vai passar a próxima hora provando o que ele não tem.

Na mesma sala de espera, naquela noite, há mais três dores torácicas: uma mulher de 31 anos que voltou de avião há dois dias e sente uma fisgada quando respira fundo; um rapaz de 22, alto e magro, que sentiu uma pontada súbita jogando bola; e uma senhora de 78 anos, diabética, que não fala em dor nenhuma — a filha a trouxe porque ela está estranha, enjoada e suando frio. As quatro histórias começam com a mesma frase na ficha da triagem. Só uma delas parece com o livro.

No pronto-socorro, apenas 5 a 20% dos pacientes com dor torácica têm síndrome coronariana aguda, e mais da metade dos casos não tem causa cardíaca; somados, os diagnósticos potencialmente fatais respondem por menos de 10 a 20% dos atendimentos. A consequência prática é que o seu trabalho não é achar a doença — é excluir, rápido e com segurança, a minoria letal, e só depois estreitar. Quem inverte a ordem passa a noite procurando gastrite em alguém que está infartando.

As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte no Brasil, e a síndrome coronariana aguda é a principal causa específica de óbito cardiovascular. Dentro dela, o registro brasileiro ACCEPT encontrou distribuição quase igual entre as três formas: 30% de angina instável, 34% de infarto sem supradesnivelamento e 36% com supradesnivelamento. Guarde esse número: praticamente dois em cada três pacientes com síndrome coronariana aguda não entregam o diagnóstico no primeiro eletrocardiograma. Quem só sabe reconhecer supradesnivelamento perde a maioria.

A dissecção aguda de aorta aparece um caso para cada 20 a 90 infartos, mas mata 1 a 2% dos pacientes por hora nas primeiras 48 horas, com letalidade estimada de 50% em dois dias. O detalhe que transforma esse número em regra de conduta está na própria diretriz brasileira: se o diagnóstico não for considerado, ele nunca será feito — a dissecção não aparece sozinha em nenhum exame de rotina. E se for confundida com síndrome coronariana, a antiagregação e a anticoagulação que você prescreveria por reflexo pioram o desfecho. O erro na direção oposta também tem tamanho medido: historicamente, de 1 a 10% dos pacientes que estavam de fato infartando foram liberados inadvertidamente da sala de emergência, com mortalidade maior — e a taxa é mais alta justamente onde há menos recursos e menos preparo.

Por fim, o número que mais dói. Numa análise de mais de 7.500 pacientes, apenas 40% dos infartos com supradesnivelamento receberam eletrocardiograma dentro de 10 minutos, com mediana de 14 minutos; tempo porta-eletrocardiograma acima de 10 minutos se associou a risco aumentado de infarto recorrente ou morte, com odds ratio de 3,95. E o atraso não é sorteado: foi mais frequente em mulheres, em pessoas negras, em quem não falava o idioma com fluência, em diabéticos e em quem relatava dor no peito com menos frequência. O paciente que menos se parece com o livro é o que mais espera — e a correção disso não é um exame novo, é uma decisão de quem está na triagem.

Coração, aorta, esôfago e as estruturas do mediastino compartilham a mesma via aferente simpática, que entra na medula entre T1 e T5. Dor visceral que sobe por esse cabo não tem endereço: é referida a todo o território dos dermátomos correspondentes — retroesternal, ombros, braços, mandíbula, epigástrio, dorso. Daí o paciente mostrar a dor com a mão espalmada e não com a ponta do dedo, e daí nenhum desses órgãos conseguir dizer o próprio nome. A localização quase não separa. O que separa é o tempo e o caráter — e cada um é consequência direta do mecanismo.

Na isquemia miocárdica, o desequilíbrio entre oferta e consumo joga o miócito no metabolismo anaeróbio. Acumulam-se lactato, adenosina, bradicinina e potássio, e são esses metabólitos que estimulam as fibras C. O acúmulo leva tempo, e a dor acompanha: constrói-se em minutos, tem qualidade de peso ou aperto, e cede quando o desequilíbrio é corrigido, com repouso ou nitrato. O mesmo mecanismo explica os equivalentes: a disfunção diastólica aguda eleva a pressão de enchimento e aparece como dispneia sem dor nenhuma; e a parede inferior, rica em aferentes vagais, produz náusea, vômito e bradicardia. Não é apresentação atípica — é o mesmo mecanismo em outro território.

Na dissecção de aorta o que dói não é isquemia, é rasgo. O sangue entra na média e a cliva sob pressão sistêmica, distendendo de repente a adventícia, que é a camada ricamente inervada. Daí as duas assinaturas: a dor é máxima desde o primeiro segundo, sem construção, e migra, porque a dissecção avança. Todo o resto do quadro é geografia. Quando o falso lúmen alcança o óstio de um ramo, surgem assimetria de pulso ou de pressão e déficit neurológico focal; quando alcança a raiz, surgem sopro de insuficiência aórtica novo, derrame pericárdico e tamponamento; quando alcança o óstio coronário, surge supradesnivelamento no eletrocardiograma. É por isso que a diretriz brasileira faz questão de lembrar que um infarto com supra pode ser causado por dissecção tipo A — e por que antiagregante e anticoagulante ficam suspensos enquanto a hipótese estiver de pé.

Na embolia pulmonar, a dor pleurítica pode decorrer de acometimento periférico junto à pleura; obstrução mais extensa pode produzir sobrecarga do ventrículo direito, dispneia, síncope ou choque. Intensidade e localização da dor não medem a carga embólica. Taquicardia sinusal ou mesmo ECG normal não excluem embolia. A gravidade depende principalmente da repercussão hemodinâmica e respiratória, das comorbidades e dos sinais de disfunção ventricular, avaliados em conjunto.

Junte tudo e você tem uma régua que dispensa decorar listas. Dor que já nasce no máximo significa que alguma coisa rasgou ou obstruiu de uma vez — dissecção, embolia, pneumotórax. Dor que se constrói em minutos e tem peso significa desequilíbrio metabólico progressivo — isquemia. Dor que muda com a respiração ou com a posição significa origem pleural ou pericárdica. Só que a régua orienta a suspeita e não fecha nada: a diretriz de 2025 avisa que não existem sinais patognomônicos dessas doenças, e que ancorar numa única hipótese, mesmo na mais prevalente, leva a erro de conduta. O mecanismo serve para montar a lista, não para riscar itens dela sem exame.

O livro descreve dor retroesternal em aperto, com irradiação para o membro superior esquerdo, sudorese e náusea, num homem de meia-idade com fatores de risco. Esse paciente existe e é o mais fácil da sua noite. O problema é o resto da fila.

Este é o bloco que decide o capítulo. O interno raramente erra por desconhecer o infarto; erra por pedir o exame certo na hora errada, ou o exame errado e acreditar no resultado.

A investigação tem quatro passos, e o que define cada um é qual pergunta ainda está aberta. Passo 1, os primeiros 10 minutos: avaliação clínica dirigida mais eletrocardiograma, para responder se existe oclusão coronária que precise de reperfusão agora. Passo 2: definir se o paciente está instável ou se o traçado é preocupante, porque isso acelera tudo. Passo 3: exames conforme a hipótese e a probabilidade pré-teste — troponina para síndrome coronariana, D-dímero ou angiotomografia para dissecção e embolia. Passo 4, numa minoria: investigação anatômica ou funcional antes de liberar quem sobrou na zona cinzenta.

Ao final, você deve investigar dor torácica com prioridade clínica, interpretar ECG e troponinas na cronologia correta e justificar observação, tratamento ou alta.

1. 1Porta. Qualquer dor atual entre a cicatriz umbilical e a mandíbula, ou qualquer dor torácica que tenha durado mais de 10 minutos mesmo já ausente, abre o protocolo — prioridade vermelha ou laranja na triagem.
2. 2Dez minutos. Eletrocardiograma de 12 derivações realizado e interpretado por um médico, contando do primeiro contato com o serviço. Em paralelo, MOVE: monitorização com desfibrilador à mão, saturação (oxigênio só abaixo de 90%), acesso venoso com coleta na mesma punção.
3. 3ECG com critérios de oclusão coronária ou isquemia de alto risco → avaliação especializada e tratamento imediato conforme o padrão e a estabilidade. Supra em aVR com infra difuso pode indicar isquemia subendocárdica extensa, mas não comprova sozinho oclusão do tronco nem constitui indicação automática de fibrinólise.
4. 4Traçado diagnóstico? Saia desta rota para a de tratamento. Antes da dose de ataque, cheque os dois pulsos e as duas pressões e pergunte se a dor foi máxima desde o primeiro segundo: dissecção tipo A pode se apresentar como supradesnivelamento.
5. 5Traçado não diagnóstico, o cenário em mais de 90% dos casos. Há critério de instabilidade ou o traçado é limítrofe? Se sim, repita o eletrocardiograma a cada 10 a 20 minutos, chame um segundo médico experiente, faça imagem à beira do leito e busque ativamente as seis causas fatais.
6. 6Estável e sem traçado diagnóstico. Calcule o HEART e colha a primeira troponina. Em paralelo, decida se dissecção e embolia entram na lista: ADD-RS e Wells ou PERC custam zero e definem qual exame vem a seguir.
7. 7Uma hora. Segunda troponina. Descarte, observação ou admissão — o destino sai daí somado ao escore e ao exame físico, nunca da impressão de que o paciente parece bem.

Contam no domínio Risco do HEART: hipertensão, hipercolesterolemia, diabetes, obesidade com índice de massa corporal acima de 30, tabagismo atual ou cessado há até 3 meses, e história familiar precoce em parente de primeiro grau. Leitura: de 0 a 3 pontos, risco baixo de evento cardiovascular maior em 6 semanas; de 4 a 6, médio; de 7 a 10, elevado. Escore abaixo de 4 com troponinas normais tem valor preditivo negativo em torno de 99%. E vale a regra que economiza tempo: paciente com eletrocardiograma ou troponina já diagnósticos, somados a quadro compatível, não precisa de HEART — ele já tem diagnóstico e segue para a rota de tratamento.

Os cortes de troponina valem independentemente de idade, sexo e função renal, e são específicos do ensaio. A tabela traz os quatro mais frequentes no Brasil, mas a lista original é maior e o seu laboratório pode usar outro — confirme antes. No algoritmo 0/2 horas, os valores de muito baixo e de elevado são os mesmos; mudam o baixo e o delta.

Leitura do ADD-RS: até 1 ponto é baixa probabilidade, e aí um D-dímero abaixo de 500 ng/mL descarta e manda procurar outro diagnóstico; 2 ou 3 pontos é alta probabilidade, com angiotomografia direto. Radiografia com alargamento de mediastino coloca o paciente no fluxo de alta probabilidade independentemente do escore. Leitura do Wells em dois níveis: até 4 pontos, embolia improvável (cerca de 3%); acima de 4, provável (cerca de 28%).

A prescrição acompanha as hipóteses e a estabilidade enquanto a investigação prossegue. Ofereça analgesia e suporte indicados sem esperar certeza etiológica. AAS pode ser administrado na suspeita consistente de síndrome coronariana após avaliar contraindicações; dupla antiagregação e anticoagulação exigem definição da estratégia. Antes de nitrato, verifique pressão, possível infarto de ventrículo direito e uso recente de inibidores de PDE5 ou riociguate. Morfina fica para dor intensa refratária, titulada e monitorizada por seus efeitos respiratórios e hemodinâmicos e pela interação com absorção de antiagregantes orais.

1. Minuto 0 — a porta

   A triagem abre o protocolo pelo critério objetivo (dor atual entre a cicatriz umbilical e a mandíbula) e classifica como vermelho ou laranja. O paciente vai para uma sala com desfibrilador, não para a fila. A avaliação detalhada da dor corre em paralelo e não pode atrasar o eletrocardiograma.

   Prescrição

   • Monitorização cardíaca contínua, com desfibrilador prontamente disponível (SBC 2025, acrônimo MOVE)
   • Oxigênio suplementar apenas se SpO2 abaixo de 90% — o protocolo do Ministério da Saúde acrescenta congestão pulmonar, dispneia ou cianose (PCDT Síndromes Coronarianas Agudas, MS/CONITEC)
   • Acesso venoso calibroso com coleta na mesma punção: troponina, hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio, magnésio, glicemia, coagulograma (PCDT MS/CONITEC)

2. Minuto 10 — o traçado na sua mão

   Eletrocardiograma interpretado por um médico. Três saídas: traçado diagnóstico de oclusão coronária, e o paciente sai desta rota para a de reperfusão; traçado que fecha outra coisa (pericardite, arritmia), e você segue investigando síndrome coronariana em paralelo se a suspeita continua; ou traçado não diagnóstico, o cenário de mais de 90%, e começa a rota diagnóstica. Antes de qualquer dose de ataque, palpe os dois pulsos radiais, meça a pressão nos dois braços e pergunte se a dor foi máxima desde o primeiro segundo.

   Prescrição

   • AAS, ataque de 150–300 mg por via oral, mastigado, quando a síndrome coronariana aguda for provável e não houver alergia relevante, sangramento ativo ou suspeita clínica importante de síndrome aórtica. Um ECG sem supra não impede seu uso. A triagem de risco aórtico é clínica inicialmente; não se exige angiotomografia de todo paciente antes do AAS.
   • A escolha e a dose de outro antiagregante dependem da estratégia de reperfusão, do risco de sangramento e das contraindicações. Se houver contraindicação ao AAS, discuta a alternativa com a equipe responsável; não substitua automaticamente por uma dose única de clopidogrel em qualquer cenário.
   • Derivações complementares por rotina: V3R e V4R em todo supradesnivelamento inferior; V7 a V9 diante de infradesnivelamento de V1 a V3 com onda R proeminente (SBC 2025)

3. Minuto 10 a 30 — a analgesia que não apaga o quadro

   Nitrato sublingual primeiro, depois de checar as contraindicações. Morfina só depois, e só se a dor persistir, porque a dor é o principal parâmetro de reavaliação que você tem nas próximas horas — apagá-la cedo cega o resto do plantão. E nada aqui tem valor diagnóstico: melhora com nitrato não confirma isquemia, e melhora com antiácido não exclui.

   Prescrição

   • Dinitrato de isossorbida 5 mg sublingual, repetível até 3 vezes a cada 5 minutos se a dor persistir (PCDT MS/CONITEC)
   • Contraindicações ao nitrato: frequência abaixo de 50 bpm, pressão sistólica abaixo de 90 mmHg, infarto de ventrículo direito, sildenafila nas últimas 24 horas ou tadalafila nas últimas 48 horas (PCDT MS/CONITEC)
   • Morfina 2 a 4 mg por via endovenosa a cada 5 a 15 minutos, se a dor não cedeu com o nitrato (PCDT MS/CONITEC)

4. Minuto 10 a 60 — se a hipótese virar aorta

   Enquanto a dissecção estiver na lista, antiagregante e anticoagulante ficam adiados até confirmar ou descartar. Com ADD-RS de 2 ou 3 pontos, ou alargamento de mediastino, o caminho é angiotomografia de aorta torácica e abdominal — e o tratamento começa antes do resultado: reduzir a força de cisalhamento sobre a parede, o que significa baixar frequência antes de baixar pressão.

   Prescrição

   • Meta hemodinâmica: pressão sistólica abaixo de 120 mmHg, ou a menor que mantenha perfusão de órgão-alvo, e frequência cardíaca entre 60 e 80 bpm (2022 ACC/AHA Aortic Disease)
   • Betabloqueador endovenoso como primeira droga, titulado até a meta de frequência; vasodilatador apenas depois do bloqueio, para não produzir taquicardia reflexa e piorar o cisalhamento (2022 ACC/AHA Aortic Disease)
   • Analgesia plena: a dor da dissecção é ela própria um estímulo adrenérgico que sobe pressão e frequência

5. Minuto 10 a 60 — se a hipótese virar pulmão

   Com probabilidade pré-teste média ou alta de embolia e sem sangramento, a primeira dose da anticoagulação plena pode ser dada antes da tomografia. O gatilho é a probabilidade, não a confirmação; a escolha do anticoagulante e a duração pertencem a Tromboembolismo pulmonar: diagnóstico e manejo, da apostila de Pneumologia.

   Prescrição

   • Enoxaparina 1 mg/kg por via subcutânea a cada 12 horas, ou 1,5 mg/kg a cada 24 horas (Consenso SBACV-SP de Tromboembolismo Venoso, 2019)
   • Alternativa com heparina não fracionada: bolus endovenoso de 5.000 UI (ou 80 UI/kg), seguido de infusão titulada para manter o TTPa entre 1,5 e 2,5 vezes o valor de referência (Consenso SBACV-SP, 2019)
   • Ajuste renal: com clearance de creatinina abaixo de 30 mL/min, a enoxaparina em dose plena passa a 1 mg/kg a cada 24 horas (PCDT MS/CONITEC)

6. Hora 1 — a segunda troponina e o segundo traçado

   Colhe a segunda troponina e repete o eletrocardiograma. Aqui você tem, para 75 a 85% dos pacientes, o destino definido: descarte, observação ou admissão — e a leitura é o par valor de admissão mais delta, nunca o valor sozinho. Se houve dor de novo nesse intervalo, o traçado sai na hora da dor, não na hora do relógio.

   Prescrição

   • Repetir o eletrocardiograma imediatamente na recorrência da dor ou em qualquer piora clínica; a cada 10 a 20 minutos se os sintomas persistirem ou o traçado for limítrofe; e sempre que a troponina voltar acima do percentil 99 (SBC 2025)

7. Hora 3 — o destino

   Três saídas. Admissão, para quem tem critério de infarto ou troponina em rule-in: rota de síndrome coronariana, com a prescrição inteira que está no capítulo correspondente. Observação, para a zona intermediária: terceira troponina, ecocardiograma, busca ativa de diferencial e, se a suspeita persistir, teste não invasivo antes de liberar. Alta, para o descarte: sem outro diagnóstico de risco em aberto, com HEART abaixo de 4 e sem doença coronária conhecida, o paciente vai para casa com investigação ambulatorial precoce — e com a conversa do bloco 11 feita.

   Prescrição

   • Alta com data de retorno marcada, não com a orientação de procurar um médico
   • Alta com gatilhos escritos de retorno imediato: dor de novo, dor mais forte, falta de ar, desmaio, suor frio
   • Alta com a lista do que foi excluído registrada no prontuário e dita ao paciente

Este é o bloco em que a maioria dos internos trava, porque ele não tem fluxograma. A dor melhorou, o segundo eletrocardiograma está igual, a troponina não subiu — e agora?

Comece desarmando a armadilha mais frequente do plantão: a resposta ao tratamento não é teste diagnóstico. Dor que melhorou com nitrato não confirma isquemia (nitrato relaxa musculatura lisa em qualquer lugar, inclusive no esôfago). Dor que melhorou com antiácido não exclui infarto. Dor que sumiu sozinha não exclui nada, e o padrão de Wellens costuma aparecer exatamente no paciente que está sem dor no momento do traçado. A decisão vem do eletrocardiograma, da troponina e do escore — nessa combinação, e não da impressão de que o paciente melhorou.

A conversa da dor torácica é difícil por um motivo específico: durante quase toda ela você não sabe a resposta, e o paciente quer a resposta. A tentação é preencher o silêncio com uma tranquilização que você ainda não pode dar. As falas abaixo são para dizer em voz alta.

Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que pesa na hora de decidir para o seu paciente.

Volte ao homem de 55 anos da sala de espera. Hipertenso, tabagista de trinta anos, sem acompanhamento desde a pandemia. Dor retroesternal em aperto iniciada há 1 hora, ainda presente, com sudorese. Pressão 148 por 92, frequência 92, saturação 97% em ar ambiente. Acompanhe o raciocínio em voz alta.

1. o que penso na porta

   Ele preenche critério rotineiro de abertura de protocolo: dor atual entre a cicatriz umbilical e a mandíbula. Isso decide a próxima ação sem que eu precise de mais nenhum dado — prioridade laranja e eletrocardiograma em 10 minutos, com a anamnese correndo em paralelo. Não estou diagnosticando nada ainda; estou comprando tempo.

2. o que peço primeiro, e o que pergunto enquanto espero

   MOVE: monitorização com desfibrilador à mão, saturação de 97% (então sem oxigênio), acesso venoso com coleta na mesma punção, e eletrocardiograma. Enquanto o técnico posiciona os eletrodos, eu palpo os dois pulsos radiais e peço pressão nos dois braços — simétricos, 148 por 92 e 144 por 90. E faço a única pergunta que preciso agora sobre a dor: começou forte assim ou foi aumentando? Ele diz que foi aumentando, devagar, e que piorou quando subiu a escada de casa.

3. como a resposta muda o que penso

   Dor que se constrói e piora ao esforço é o padrão da isquemia, não o do rasgo. Somado a pulsos e pressões simétricos, sem déficit neurológico e sem sopro novo, o ADD-RS dele é zero: nenhuma das três categorias pontua. Dissecção continua na lista, mas em probabilidade baixa — e num ADD-RS zero, sem sinal sugestivo na radiografia, o D-dímero não é obrigatório para eu seguir. Embolia também caiu: sem imobilização, sem cirurgia, sem câncer, sem trombose prévia, sem hemoptise, frequência 92 — Wells de zero, improvável. Isso não é otimismo, é o que os escores dizem, e é o que me autoriza a concentrar a próxima hora no coração.

4. o traçado, aos 8 minutos

   Ritmo sinusal, sem supra, sem infra, sem inversão de onda T. Procuro os equivalentes de oclusão antes de chamar o traçado de normal: não há T hiperaguda, não há De Winter, não há distorção terminal do QRS, não há infra de V1 a V3 com R proeminente, e o supra em aVR está ausente. Traçado não diagnóstico — o esperado, porque mais de 90% deles são. Ele continua com dor, então esse traçado é o primeiro de uma série.

5. o que calculo, e a primeira troponina

   A troponina de admissão é 9 ng/L. Uma primeira amostra abaixo do percentil 99, colhida tão cedo, não exclui infarto em evolução. Como o início dos sintomas ocorreu há apenas uma hora, mantenha monitorização, repita o ECG se a dor persistir ou mudar e colha a segunda troponina no intervalo de uma hora previsto para esse ensaio. O relógio do algoritmo começa na primeira coleta; o tempo desde o início dos sintomas continua relevante para interpretar a primeira amostra.

6. o que faço com a dor

   Dinitrato de isossorbida 5 mg sublingual, depois de conferir que a pressão é 148 por 92, a frequência é 92, não há infarto de ventrículo direito no traçado e ele não usou inibidor de fosfodiesterase. Vinte minutos depois a dor caiu bastante. Registro como evolução e não como argumento: alívio com nitrato não confirma nem exclui isquemia. Ele segue monitorizado.

7. a segunda troponina, e a decisão

   A segunda hs-cTnT é 11 ng/L: valor inicial inferior a 12 e delta absoluto de 2 ng/L satisfazem a faixa de descarte de infarto do algoritmo 0/1 hora desse ensaio. Isso não exclui angina instável nem substitui a avaliação clínica. A história de aperto retroesternal agudo, relacionado a esforço e acompanhado de sudorese é fortemente suspeita: história 2, ECG 0, idade 1, hipertensão e tabagismo 1, troponina 0, total HEART 4. A pontuação da história exige julgamento, mas não deve ser reduzida para produzir uma alta. Mantenha observação e discuta avaliação cardiológica e eventual teste anatômico ou funcional conforme persistência dos sintomas, exames anteriores e recursos. Uma dor nova com essas características não deve ser rotulada de doença coronária estável e encaminhada simplesmente para consulta em algumas semanas.

Agora é a senhora de 78 anos, diabética há vinte anos, que a filha trouxe às 22h30 porque ela estava estranha, enjoada e suando frio. Ela nega dor no peito quando você pergunta diretamente; refere mal-estar e um peso no estômago que começou há umas quatro horas. Pressão 122 por 70 nos dois braços, frequência 88, saturação 95%, glicemia capilar 214. Pulsos simétricos, sem sopro novo, sem turgência jugular, murmúrio vesicular presente bilateralmente. O eletrocardiograma feito aos 9 minutos mostra ritmo sinusal com alterações inespecíficas da repolarização, sem supra, sem infra significativo e sem padrão de oclusão. Laboratório com hs-cTnT (Roche).

1. por que ela entrou no protocolo

   Ela não tem dor torácica, mas tem equivalente isquêmico (diaforese, náusea, mal-estar) somado a idade acima de 50 anos e diabetes — critério adicional de abertura, classe IIa. De 10 a 30% dos pacientes com síndrome coronariana aguda não têm dor torácica, e a concentração desse grupo é exatamente idoso e diabético.

2. Como o exame modifica as probabilidades

   Não há instabilidade, assimetria de pulso ou achados respiratórios focais. ADD-RS e Wells baixos tornam algumas alternativas menos prováveis, mas não encerram sua investigação quando a história ou a evolução as sustentarem. Exame físico sem alterações não exclui isoladamente tamponamento, embolia ou pneumotórax. Procure equivalentes isquêmicos e integre ECG, troponinas seriadas e, quando indicado, ultrassom à beira do leito.

3. o HEART dela

   História moderadamente suspeita 1, eletrocardiograma com distúrbio inespecífico de repolarização 1, idade 78 anos 2, diabetes como único fator de risco registrado 1. Antes da troponina, ela já tem 4 pontos.

4. as duas troponinas

   hs-cTnT de 18 ng/L na admissão e 21 ng/L em 1 hora. Delta de 3. Percentil 99 do kit: 14.

5. conduta

   — sua vez —

Cada uma é um ponto de bifurcação: o que você faz agora. O comentário abre a cada decisão ou só no fim — você escolhe.