Palpitações e arritmia no pronto-socorro

Sábado, 20h10, pronto-socorro clínico de um hospital geral de cento e vinte leitos numa cidade de duzentos mil habitantes. A sala vermelha tem dois leitos e os dois estão vazios, o que no seu plantão é uma informação instável. Você é o interno da escala noturna, com um plantonista que está no momento resolvendo uma intercorrência na enfermaria do terceiro andar e desce quando chamado.

A técnica de enfermagem da classificação de risco aparece no corredor com uma cadeira de rodas e não espera você perguntar: "doutor, essa aqui eu trouxe direto, o pulso dela eu não consigo contar".

Na cadeira está Doralice Tavares Pimentel, 64 anos, costureira aposentada, 68 quilos. Está acordada, olhando para você, e responde ao próprio nome antes que alguém peça. Tem a mão direita fechada sobre o esterno, e é ali que ela põe a queixa quando você pergunta o que houve: "começou uma batedeira, doutor. Do nada". Ela olha para o relógio da parede e refaz a conta em voz alta: estava lavando a louça do jantar, o rádio estava tocando, e começou. Faz umas duas horas. Talvez duas e meia.

O monitor demora quarenta segundos para ser conectado e mostra 168 batimentos por minuto. A pressão arterial, medida no braço esquerdo com manguito adequado, é 118 por 76. A saturação é 96% em ar ambiente. A frequência respiratória é 20. A glicemia capilar é 104. A temperatura axilar é 36,4 graus. Ela está corada, com a pele seca e morna, sem turgência jugular visível a quarenta e cinco graus, e o enchimento capilar volta em menos de dois segundos.

Você pergunta se dói o peito. Ela pensa e diz que não dói: aperta, mas não dói, e o que aperta é a sensação da batedeira mesmo. Pergunta se falta ar. Ela diz que cansa se andar, mas que sentada está bem. Pergunta se desmaiou. Ela diz que não, e depois corrige: quando levantou da pia para chamar o vizinho, escureceu tudo por um instante e ela precisou se segurar na parede — mas não caiu e não apagou.

A história pregressa cabe em quatro linhas, e ela a entrega com a organização de quem já contou isso várias vezes. Hipertensão há doze anos, em uso de losartana 50 miligramas de manhã e hidroclorotiazida 25 miligramas de manhã. Não é diabética. Nunca infartou, nunca internou por coração. Não fuma, não bebe. Tomou dois cafés à tarde, que é o que ela sempre toma. Não usa remédio para emagrecer, para dormir nem para gripe — e a essa última pergunta ela responde "só o xarope, mas isso foi na semana passada".

Já aconteceu antes. Três ou quatro vezes nos últimos dois anos, sempre parecido, sempre passando sozinho em dez ou quinze minutos, sempre em casa, sempre sem procurar ninguém. Uma vez, há uns oito meses, foi diferente: a batedeira começou, ela sentou no sofá, escureceu a vista e ela acordou no chão da sala, com o marido sacudindo o ombro dela. Foi ao posto na segunda-feira seguinte, contaram que foi pressão baixa, e ela voltou para casa com a orientação de beber mais água.

É isso que está na sua frente às 20h14: uma senhora de 64 anos, sentada, falando frases inteiras, com pressão de 118 por 76 e um coração a 168 por minuto que ela sente e você não sabe nomear. O eletrocardiograma ainda não foi feito. E, antes de qualquer nome de arritmia, existe uma pergunta que decide se você vai buscar uma seringa ou um desfibrilador.

Palpitação é queixa de porta, não de enfermaria: chega andando, com sinais vitais que a triagem classifica de amarelo para baixo, e sai da fila mais rápido do que qualquer outra queixa cardiológica — muitas vezes com um diagnóstico de ansiedade que ninguém escreveu no papel mas todo mundo assumiu. O problema é que a mesma queixa é a forma de apresentação de arritmias que matam, e a única coisa que separa uma da outra é um exame de dez minutos e trinta reais.

A arritmia sustentada mais comum da prática clínica é a fibrilação atrial, e o Brasil está no meio de uma curva de crescimento que é demográfica antes de ser cardiológica. A prevalência de fibrilação e flutter atrial padronizada por idade passou de 519 para 537 casos por 100 mil habitantes entre 1990 e 2019 — um aumento de 3,5% em quase três décadas, que parece pouco até você lembrar que a padronização por idade justamente remove o efeito do envelhecimento, e que a população brasileira nesse período envelheceu muito. O número absoluto de pessoas com fibrilação atrial no país cresceu bem mais do que 3,5%.

Quando se procura fibrilação atrial numa população brasileira de verdade, em vez de estimar, os números sobem. No Estudo Longitudinal da Saúde do Adulto, que fez eletrocardiograma em 13.260 participantes, 2,5% tinham fibrilação ou flutter atrial — e o uso de anticoagulante era baixo, especialmente entre as mulheres. Numa amostra de 1.524 idosos moradores da cidade de São Paulo, a prevalência chegou a 2,9% nos homens e 2,0% nas mulheres. Traduzindo para a sua sala de espera: numa fila de cinquenta pessoas acima de sessenta anos, uma ou duas têm fibrilação atrial, e parte delas não sabe.

O que faz esses números virarem conduta é a consequência. A fibrilação atrial multiplica por quatro, em média, a chance de acidente vascular cerebral, e é justamente por isso que a decisão sobre anticoagulação, tomada ou adiada na sua sala, vale mais para o prognóstico daquela pessoa do que a frequência cardíaca que você conseguir baixar naquela noite. Um paciente que sai do pronto-socorro com a frequência controlada e sem que ninguém tenha pensado em risco embólico saiu pior atendido do que parece.

E existe uma epidemiologia brasileira que quase nenhum outro país precisa considerar. A cardiopatia chagásica se manifesta por palpitação, tontura, dispneia, lipotimia, síncope e morte súbita — nessa ordem no texto do protocolo nacional, e nem sempre nessa ordem na vida. Mais da metade das pessoas infectadas pelo Trypanosoma cruzi apresenta alterações eletrocardiográficas, e a morte súbita responde por 55% a 65% das mortes entre quem já tem cardiopatia estabelecida. Perguntar de onde a pessoa veio, onde morou na infância e se a casa era de pau a pique não é curiosidade regional: é estratificação de risco, e muda o que você faz com um traçado de complexo largo.

A última peça da epidemiologia deste capítulo é a que liga a palpitação ao capítulo vizinho. Uma parte relevante das síncopes que chegam ao pronto-socorro é de origem cardíaca, e a palpitação que precede o desmaio é justamente o sintoma que separa a síncope arrítmica da vasovagal. Quando a palpitação vem antes do escurecimento, o desmaio deixa de ser um evento benigno e passa a ser a segunda manifestação de uma arritmia que já se anunciou uma vez.

Palpitação é a percepção consciente do próprio batimento. Isso quer dizer que ela depende de duas coisas: do que o coração está fazendo e do quanto aquela pessoa percebe. As duas variam de forma independente, e é por isso que existe extrassístole isolada que aterroriza e taquicardia de 170 que passa despercebida por horas — até o paciente subir uma escada.

Para a emergência, o mecanismo que importa não é o eletrofisiológico fino, e sim o hemodinâmico: por que uma frequência alta derruba débito em uma pessoa e não derruba em outra. Essa é a pergunta que a definição de instabilidade responde, e é a única fisiopatologia que muda a sua conduta nos primeiros dez minutos.

Por que frequência alta reduz débito — e por que nem sempre reduz

Débito cardíaco é frequência multiplicada por volume sistólico. A leitura ingênua dessa fórmula sugere que quanto mais rápido, maior o débito, e por um intervalo isso é verdade. Depois, deixa de ser: o enchimento ventricular acontece na diástole, e a diástole é a parte do ciclo que encurta quando a frequência sobe. Em algum ponto o ventrículo passa a ejetar um volume tão pequeno que a multiplicação não compensa mais, e o débito cai.

Onde fica esse ponto depende do ventrículo. Um coração de 30 anos, complacente, com átrio que se contrai no tempo certo, aguenta 180 por minuto sem cair o débito. Um ventrículo hipertrofiado pela hipertensão de doze anos, rígido, que depende da contração atrial para completar o enchimento, entra em falência com frequências bem menores. Isso explica por que a mesma taquicardia de 170 produz uma paciente conversando e outra hipotensa: a variável não é a frequência, é o ventrículo que a recebe.

Dois modificadores pesam nessa conta. Na fibrilação atrial some a contração atrial organizada, que em coração rígido pode responder por um quarto do enchimento — perder isso é perder débito antes mesmo de a frequência subir. E na taquicardia de origem ventricular a despolarização não desce pelo sistema de condução, e sim de célula em célula pelo miocárdio: a contração perde sincronia, o volume ejetado por batimento cai mais ainda, e é por isso que a mesma frequência tolerada numa taquicardia supraventricular pode ser catastrófica numa ventricular.

O que a largura do complexo está dizendo sobre o caminho do estímulo

O complexo QRS é o tempo que o estímulo leva para despolarizar os dois ventrículos. Quando ele desce pelo nó atrioventricular, pelo feixe de His e pelos ramos, o sistema distribui o impulso quase simultaneamente e o complexo é estreito: menos de 120 milissegundos, que a 25 milímetros por segundo são três quadradinhos pequenos.

Complexo largo significa que o estímulo não usou a via rápida, e há exatamente três razões possíveis para isso. Ou ele nasceu no próprio ventrículo, e por isso se propaga devagar, de miócito em miócito — é a taquicardia ventricular. Ou nasceu acima e encontrou um ramo bloqueado, permanente ou funcional, e teve de contornar — é a taquicardia supraventricular com aberrância. Ou desceu por uma via acessória que liga átrio e ventrículo por fora do nó, ativando o músculo antes que o estímulo normal chegue — é a pré-excitação.

As três produzem um traçado parecido e uma delas mata em minutos. Essa assimetria é a razão de existir a regra que este capítulo repete: taquicardia de complexo largo é ventricular até prova em contrário. Não é humildade diagnóstica; é aritmética de consequências.

Reentrada: por que a manobra vagal e a adenosina funcionam

A taquicardia supraventricular paroxística típica é uma reentrada: o estímulo encontra um circuito com duas vias de velocidades e períodos refratários diferentes, gira dentro dele e sai despolarizando os ventrículos a cada volta. O circuito quase sempre inclui o nó atrioventricular, seja porque ele contém as duas vias dentro de si, seja porque ele é o braço descendente de um circuito que sobe por uma via acessória.

Um circuito que depende do nó atrioventricular tem um ponto fraco óbvio: bloqueie o nó por um segundo e o giro para. É exatamente isso que a manobra vagal faz por via reflexa e o que a adenosina faz por via farmacológica, com meia-vida inferior a dez segundos. Não é que a droga trate a arritmia; ela interrompe o circuito, e o ritmo sinusal reassume porque estava lá o tempo todo, esperando.

A consequência prática vem em seguida: se o circuito não passa pelo nó, bloquear o nó não interrompe nada. Na fibrilação atrial e no flutter, o mecanismo mora dentro do átrio e o nó é só o portão que deixa passar alguns estímulos — bloquear o portão diminui a frequência ventricular e faz aparecer no traçado a atividade atrial que estava escondida, mas não reverte o ritmo. A bula da adenosina diz isso com todas as letras: a droga não converte flutter atrial nem taquicardia ventricular.

Por que a fibrilação atrial forma trombo, e por que reverter pode ser perigoso

Na fibrilação atrial a atividade elétrica atrial é caótica, entre 450 e 700 ciclos por minuto, e o átrio deixa de ter contração mecânica organizada. O sangue estagna, principalmente no apêndice atrial esquerdo, que é um fundo de saco com paredes trabeculadas feito para ser esvaziado por uma contração que não está mais acontecendo. Estase, lesão endotelial e inflamação atrial completam a tríade, e o trombo se organiza ali dentro ao longo de horas a dias.

Enquanto o átrio fibrila, o trombo tende a ficar onde está. Quando o ritmo sinusal volta, a contração atrial volta com ele — e não volta imediatamente perfeita: existe um período de atordoamento em que o átrio contrai mal, e depois ele passa a contrair de verdade. É nesse retorno da sístole atrial que um trombo formado nos dias anteriores é ejetado.

Aqui está o mecanismo inteiro da armadilha mais importante deste capítulo. Reverter uma fibrilação atrial não é uma intervenção neutra que, no pior caso, não funciona: é uma intervenção que pode transformar um trombo parado em um acidente vascular cerebral, e o risco não depende de o choque ser elétrico ou químico — depende de haver trombo. Por isso a pergunta que precede qualquer tentativa de reversão eletiva não é qual droga, e sim há quanto tempo esse ritmo está aí.

As causas que aceleram o coração sem que exista doença elétrica

Nem todo coração acelerado tem defeito de fiação. Boa parte das taquicardias que chegam ao pronto-socorro é sinusal, e taquicardia sinusal é um sintoma, não um diagnóstico: o nó sinusal está fazendo exatamente o que deveria diante de febre, dor, hipovolemia, anemia, hipoxemia, sepse, embolia pulmonar, abstinência ou excesso de catecolaminas.

Três mecanismos explicam quase toda a palpitação sem arritmia. O primeiro é o aumento do inotropismo: qualquer coisa que faça o coração bater com mais força — ansiedade, exercício, febre, tireotoxicose, descongestionante — torna o batimento perceptível sem que ele esteja desorganizado. O segundo é a anemia: com menos hemoglobina por mililitro, o organismo compensa aumentando o débito, e a pessoa sente. O terceiro é a extrassístole, em que o que se percebe não é o batimento extra, e sim a pausa que vem depois e a batida forte que sucede a pausa, com o ventrículo mais cheio — é a "falha" que os pacientes descrevem com a mão fazendo um gesto de tropeço.

A tireotoxicose merece linha própria porque atravessa as duas categorias. Ela produz palpitação por hiperadrenergia e também é causa reconhecida de fibrilação atrial, especialmente no idoso, em que às vezes é a única manifestação do hipertireoidismo. Por isso a função tireoidiana entra na investigação da palpitação recorrente, e não como exame de rotina automático.

O que entra pela porta não é uma arritmia: é uma pessoa com uma palavra. "Batedeira", "descompasso", "o coração na boca", "uma falha", "tá acelerado", "tá pulando". Cada uma dessas palavras é um dado, e algumas delas já estreitam o diagnóstico antes do eletrocardiograma — desde que você pergunte as três coisas que a palavra não diz: como começa, como termina e o que estava acontecendo quando começou.

A investigação da palpitação no pronto-socorro tem uma ordem que não é negociável, e ela não começa pelo exame. Começa por uma decisão clínica de dois minutos que determina se haverá tempo de investigar. Depois vem um exame que responde quase tudo o que a urgência precisa saber, e só depois vêm os outros, cada um com uma pergunta própria.

O que confunde o interno é achar que precisa nomear a arritmia para tratá-la. Não precisa. Duas perguntas sobre o traçado — largo ou estreito, regular ou irregular — resolvem a conduta de urgência das taquiarritmias sem nenhum diagnóstico eletrofisiológico. O nome exato é problema do cardiologista, e ele tem tempo; você não.

Primeiro: este paciente está estável? — a definição operacional

Instabilidade não é impressão. É uma lista, e ela existe justamente para que a decisão mais grave do atendimento não dependa de quem está de plantão. Instabilidade, no protocolo brasileiro de suporte avançado de vida, é a presença de qualquer um destes achados em paciente com taquiarritmia: alteração do nível de consciência; dor torácica; hipotensão ou outros sinais de choque; insuficiência cardíaca aguda; dispneia; congestão pulmonar; queda da saturação.

Reduzida ao que o interno precisa memorizar e olhar em sequência, a lista tem quatro portas: hipotensão, dor torácica isquêmica, congestão aguda e rebaixamento de consciência. Encontrou uma delas, com a taquiarritmia presente, a conduta muda de categoria.

Falta um qualificador, e ele é a parte difícil. A instabilidade precisa ser atribuível à taquicardia. Uma pessoa em choque séptico com frequência de 140 não tem instabilidade causada pela taquicardia: tem taquicardia causada pela instabilidade, e cardioverter isso é agredir um paciente sem tratar a causa. O protocolo escreve isso como uma etapa própria: se sinais e sintomas persistirem depois das medidas iniciais, avaliar o grau de instabilidade e determinar se está relacionada à taquicardia. A regra de bolso que funciona à beira do leito é a frequência: taquicardia sinusal por causa secundária raramente ultrapassa 150 no adulto, e frequências acima disso, com início súbito e ritmo constante, apontam para arritmia primária.

Some a isso a busca ativa das causas reversíveis, que a mesma ficha manda fazer em paralelo e o interno costuma pular: hipovolemia, hipóxia, distúrbio acidobásico, hipo e hipercalemia, hipotermia; e do outro lado tensão no tórax por pneumotórax, tamponamento, toxinas, trombose coronariana e pulmonar. Desidratação, sangramento, anemia e infecção são as que mais aparecem em pronto-socorro e as que mais se corrigem com o que você já tem na mão.

Quando a taquiarritmia causa instabilidade, o tratamento elétrico é imediato: cardioversão sincronizada nos ritmos com pulso que permitem sincronização; desfibrilação não sincronizada na TV polimórfica sustentada. Sedação, magnésio ou outros medicamentos não devem atrasar o choque indicado. A distinção do ritmo continua necessária no paciente instável.

Aprenda a relacionar ritmo, repercussão hemodinâmica e mecanismo antes de escolher choque ou fármaco. O tratamento deve melhorar perfusão e sintomas e incluir o risco residual.

1. 1Chegada. Paciente com palpitação, taquicardia ou bradicardia percebida. Antes de qualquer pergunta diagnóstica: monitor cardíaco, oximetria, pressão arterial nos dois braços quando possível, acesso venoso periférico calibroso e glicemia capilar. Oxigênio apenas se houver hipoxemia, dispneia ou aumento do trabalho respiratório.
2. 2Este paciente está estável? Procure ativamente as quatro portas: hipotensão ou outros sinais de choque; dor torácica isquêmica; congestão pulmonar ou insuficiência cardíaca aguda; alteração do nível de consciência. Some dispneia e queda de saturação. Uma delas basta.
3. 3A instabilidade é atribuível à taquicardia? Se a frequência está abaixo de 150 e existe causa evidente para taquicardia sinusal — sepse, sangramento, desidratação, hipóxia, dor —, trate a causa e não cardioverta. Se o início foi súbito, o ritmo é constante e a frequência é alta, a arritmia é a causa.
4. 4Instabilidade causada pela taquiarritmia: realize tratamento elétrico imediato. Com pulso e ritmo passível de sincronização, faça cardioversão sincronizada; na TV polimórfica sustentada, faça choque não sincronizado em energia de desfibrilação. Chame ajuda e ofereça sedação quando possível, sem atrasar o choque. Se perder o pulso, inicie o protocolo de parada cardiorrespiratória.
5. 5Estável: eletrocardiograma de doze derivações, feito durante a crise, antes de qualquer medicação — inclusive antes da manobra vagal.
6. 6Pergunta 1 do traçado: o complexo é estreito, abaixo de 120 milissegundos, ou largo, de 120 milissegundos para cima? Três quadradinhos pequenos ao papel padrão. Na dúvida, considere largo.
7. 7Pergunta 2 do traçado: o ritmo é regular ou irregular? Confirme com a borda de um papel marcando três complexos consecutivos, não a olho.
8. 8Estreito e regular: manobra vagal bem feita, com o monitor registrando. Se não reverter, adenosina 6 mg em bolus rápido seguida de 20 mL de soro fisiológico, com o membro elevado.
9. 9Estreito e regular que não reverteu: segunda dose de adenosina, 12 mg, com o mesmo cuidado. Uma terceira dose de 12 mg pode ser considerada. Se persistir, o caminho é controle de frequência e avaliação do cardiologista.
10. 10Estreito e irregular, provável fibrilação atrial: controle de frequência. E, antes de qualquer ideia de reverter, a pergunta que decide — há quanto tempo esse ritmo está aí?
11. 11Fibrilação atrial com início conhecido e recente, em paciente de baixo risco embólico, ou com início superior a 24 horas ou desconhecido: as duas rotas são diferentes, e a segunda exige imagem transesofágica ou três semanas de anticoagulação antes da reversão eletiva. Essa decisão não é do interno sozinho.
12. 12Largo e regular: trate como taquicardia ventricular. Amiodarona 150 mg diluída em glicose a 5%, infundida em 10 minutos, repetível até 450 mg no total. Se a qualquer momento surgir instabilidade, cardioversão sincronizada.
13. 13Largo e irregular: diferencie TV polimórfica, incluindo torsades, de fibrilação atrial com via acessória ou bloqueio de ramo. TV polimórfica sustentada exige desfibrilação imediata; magnésio e correção dos precipitantes na torsades não substituem o choque. Na FA pré-excitada instável, faça cardioversão sincronizada e evite bloqueadores do nó atrioventricular. Chame ajuda especializada, sem atrasar o tratamento da instabilidade.
14. 14Depois da reversão ou do controle: novo eletrocardiograma em ritmo sinusal, eletrólitos, hemograma, função tireoidiana e função renal. Procure causa reversível e droga culpada.
15. 15Decisão de destino. Alta com Holter e retorno, observação, internação ou avaliação do cardiologista ainda hoje — a tabela de destino do bloco seguinte separa os três grupos.

As duas perguntas do traçado resolvem a conduta de urgência, não o diagnóstico. Um paciente pode sair do pronto-socorro estabilizado, com o ritmo revertido e sem que ninguém saiba se a reentrada era nodal ou por via acessória — e isso está certo. O que não pode é sair sem o par de traçados, crise e ritmo sinusal, que permite ao cardiologista responder essa pergunta depois.

A tabela de conduta pressupõe que a instabilidade já foi procurada e afastada. Ela não tem uma coluna "se piorar" porque a piora não é uma variante da mesma via: é a saída para a coluna da direita, a qualquer momento, inclusive no meio da infusão de uma droga.

As cargas do card são as iniciais recomendadas pelo protocolo brasileiro de suporte avançado de vida. Um ensaio recente citado pela diretriz brasileira de fibrilação atrial sugere que o choque com energia máxima é mais eficaz do que o aumento escalonado, e a própria diretriz o apresenta como alternativa em casos refratários às doses habituais de 200 joules — o que é uma discussão de refratariedade, não a regra da primeira tentativa.

A tabela de disponibilidade descreve a lista nacional, não o estoque do seu hospital. Serviço de referência costuma ter adenosina e diltiazem; unidade de pronto atendimento de município pequeno costuma ter amiodarona e pouco mais. A régua útil não é decorar a lista: é abrir o carrinho no primeiro dia de escala e saber o que existe ali.

Nenhuma das quatro condutas de urgência exige que você nomeie a arritmia. Isso é deliberado: o custo de esperar o nome é medido em minutos de perfusão, e o benefício do nome é quase todo posterior ao atendimento.

As referências citadas apresentam limites diferentes para metoprolol intravenoso: o protocolo de suporte avançado usa 5 mg a cada 5 minutos até 15 mg, e a diretriz brasileira de FA de 2025 admite 2,5–5 mg em até quatro doses. Essa diferença não demonstra, por si só, que o ambiente de atendimento seja sua causa. A prescrição deve escolher um protocolo aplicável, indicar teto cumulativo e monitorar pressão, frequência, condução e insuficiência cardíaca. Não combinar doses e tetos de documentos diferentes nem perseguir a dose máxima diante de resposta suficiente ou intolerância.

Um erro aritmético da diretriz brasileira de fibrilação atrial de 2025, que muda a leitura de quem for aplicá-la ao pé da letra. A diretriz adota o escore CHA2DS2-VA e explica a troca de nome: o sexo feminino foi abolido do sistema de pontuação. A Tabela 5 do próprio documento lista sete itens — insuficiência cardíaca ou disfunção ventricular esquerda, 1 ponto; hipertensão, 1; idade de 75 anos ou mais, 2; diabetes, 1; acidente vascular cerebral, ataque isquêmico transitório ou embolia sistêmica, 2; doença vascular, 1; idade entre 65 e 74 anos, 1 — que somam no máximo 9 pontos, e nenhum deles é o sexo. A seção de cardioversão, porém, continua pontuando por sexo em duas passagens: diz que o baixo risco corresponde a escore zero em homens e 1 em mulheres, e que a rota mais cautelosa se aplica a escore igual ou maior que 2 em homens e igual ou maior que 3 em mulheres. Pela tabela que a própria diretriz publica, uma mulher sem nenhum fator de risco soma zero, e não 1. O ponto sobrando vem do escore anterior, o CHA2DS2-VASc, cujo máximo era 10 exatamente porque incluía 1 ponto para sexo feminino: 10 menos 9 é o ponto que foi removido, e é ele que reaparece na frase. Enquanto o texto não for corrigido, quem manda é a tabela — calcule sem pontuar sexo e leia os limiares como iguais para homens e mulheres.

Outra imprecisão de fonte oficial, menor mas exatamente no ponto que o interno mede. O algoritmo geral das taquiarritmias com pulso do protocolo brasileiro de suporte avançado de vida separa complexo estreito, definido como menor que 0,12 segundo, de complexo largo, definido como maior que 0,12 segundo. Como as duas desigualdades são estritas, um complexo de exatamente 0,12 segundo — 120 milissegundos, três quadradinhos redondos ao papel padrão — não cai em nenhum dos dois ramos do fluxograma. O texto da ficha correspondente fecha o intervalo, definindo complexo largo como maior ou igual a 0,12 segundo, e é essa a leitura a seguir: 120 milissegundos exatos é complexo largo. A régua importa porque 120 é justamente o número que mais aparece na medida, e porque o erro de tratar um estreito como largo custa muito menos do que o inverso.

A linha do tempo abaixo cobre da chegada à decisão de destino, que neste capítulo raramente passa de seis horas. Toda dose vem com a fonte brasileira que a sustenta e com a conta da ampola, porque prescrever miligramas sem saber quantas ampolas isso é já custou tempo em sala de emergência.

Uma advertência antes de começar. Os marcos 4 a 7 são alternativos, não sequenciais: você entra em um deles conforme a resposta às duas perguntas do traçado, e não percorre os quatro.

1. Minuto 0 — antes de qualquer pergunta diagnóstica

   Monitor cardíaco, oximetria, pressão arterial, acesso venoso e ECG de doze derivações durante os sintomas, sem atrasar estabilização. Para adenosina, prefira acesso periférico proximal pérvio que permita bolus e flush rápidos; o braço direito não é obrigatório. Oxigênio se houver hipoxemia, com alvo definido pela condição clínica. Dispneia com saturação normal exige avaliar a causa e o trabalho respiratório; oxigênio não substitui esse tratamento. Avalie glicemia conforme apresentação, sobretudo alteração de consciência ou suspeita metabólica.

2. Minuto 2 — a pergunta que decide o resto do atendimento

   Procure as quatro portas da instabilidade, e procure-as com as mãos e os olhos, não com o monitor: pressão arterial aferida, pele e enchimento capilar, ausculta pulmonar buscando congestão, nível de consciência, e a pergunta direta sobre dor torácica. Some dispneia e queda de saturação. A ficha brasileira de taquiarritmia lista alteração de nível de consciência, dor torácica, hipotensão ou outros sinais de choque, insuficiência cardíaca aguda, dispneia, congestão pulmonar e queda de saturação. Em paralelo, identifique e trate as causas reversíveis: hipovolemia, hipoxemia, distúrbio do potássio, acidose, hipotermia, e do outro lado pneumotórax hipertensivo, tamponamento, toxinas, trombose coronariana e pulmonar. Desidratação, sangramento, anemia e infecção são as que mais aparecem, e a diretriz brasileira de fibrilação atrial manda descartá-las e tratá-las antes de atribuir a instabilidade à arritmia.

3. Minuto 3 no paciente instável — cardioversão elétrica sincronizada

   Se a taquiarritmia causa hipotensão, choque, alteração de consciência, dor isquêmica ou insuficiência cardíaca aguda, faça cardioversão sincronizada, com sedação quando viável sem atrasar o choque. Taquicardia sinusal compensatória exige tratar a causa, não cardioversão. AHA 2025: referências iniciais de 200 J para fibrilação/flutter atrial e 100 J para taquicardia regular estreita ou TV monomórfica; respeitar equipamento e protocolo. Confira marcadores de sincronismo antes de cada disparo e aumente energia conforme resposta. TV polimórfica exige choque não sincronizado em energia de desfibrilação; se sincronizar provocar atraso crítico, não prolongue a instabilidade aguardando o aparelho. Na FA instável, anticoagulação deve ser avaliada e iniciada assim que possível, sem atrasar a cardioversão salvadora. Reavalie pulso, perfusão, ventilação e ritmo depois de cada intervenção.

4. Minuto 5 no estável com complexo estreito e regular — manobra vagal e adenosina

   Na taquicardia regular de QRS estreito estável, registre o ritmo e tente Valsalva modificada: paciente semissentado a 45°, esforço expiratório por 15 segundos contra resistência aproximada de 40 mmHg; em seguida, deite-o e eleve passivamente as pernas a 45° por 15 segundos, retornando à posição semissentada para avaliar o ritmo. Uma seringa pode auxiliar, mas não mede exatamente a pressão. Se persistir, adenosina 6 mg IV em bolus rápido seguida imediatamente de flush de 20 mL; se necessário, 12 mg conforme protocolo. A apresentação de 3 mg/mL em 2 mL contém 6 mg: uma ampola na primeira dose, duas na segunda. Mantenha ECG contínuo e material de reanimação. Avise sobre possível rubor, desconforto torácico e sensação desagradável breve; não ocorrem obrigatoriamente em todos. Considere redução de dose em transplante cardíaco e interações que potencializam o efeito conforme protocolo/bula; evite em broncoespasmo/asma relevante e bloqueio avançado sem marca-passo. Quando adenosina não está disponível ou não é adequada, verapamil/diltiazem podem ser opções em pacientes selecionados, com pressão e função sistólica adequadas, sem pré-excitação. A decisão é supervisionada e a disponibilidade local precisa ser conferida.

5. Minuto 5 no estável com complexo estreito e irregular — controle de frequência primeiro

   Na FA estável, controle de frequência, controle de ritmo e prevenção de embolia são decisões relacionadas. Um alvo inicial abaixo de 110/min pode ser aceitável se sintomas e perfusão melhorarem, mas não é meta universal nem obriga alvo abaixo de 80 no seguimento. Escolha o fármaco pela pressão, congestão, função ventricular, medicamentos e presença de pré-excitação. Betabloqueador pode ser usado em paciente compensado; verapamil/diltiazem devem ser evitados na disfunção sistólica significativa. Insuficiência cardíaca agudamente descompensada ou hipoperfusão exige cautela com fármacos que deprimem contratilidade. Digoxina pode ser considerada em situações selecionadas, com dose ajustada à função renal e monitorização, reconhecendo início mais lento. Amiodarona IV pode ser opção em casos selecionados de descompensação ou refratariedade, mas também cardioverte: não deve ser apresentada como controle de frequência isento de risco embólico. FA de duração desconhecida pede estratégia de anticoagulação e avaliação especializada; cardioversão eletiva pode ocorrer após anticoagulação terapêutica adequada ou exclusão de trombo por imagem apropriada, com anticoagulação posterior conforme protocolo. Se surgir instabilidade causada pelo ritmo, cardioverta sem esperar essas etapas. Não use bloqueadores nodais nem amiodarona IV em FA pré-excitada.

6. Minuto 5 no estável com complexo largo — tratar como ventricular

   QRS largo não define uma única terapia. Taquicardia regular monomórfica deve ser tratada como TV até esclarecimento, com monitorização e ajuda experiente. Se estável, amiodarona 150 mg IV em 10 minutos é uma opção; repetir conforme resposta e protocolo, seguida de manutenção, por exemplo 1 mg/min nas primeiras 6 horas no algoritmo AHA. Uma ampola de 3 mL a 50 mg/mL contém 150 mg; confira a formulação, diluente e concentração da bula local. Não transforme esse esquema em injeção rápida de três minutos no paciente com pulso. Procainamida é outra opção em situações selecionadas, evitando insuficiência cardíaca importante e QT prolongado. Em taquicardia irregular larga, considere FA pré-excitada: evite adenosina, verapamil/diltiazem, betabloqueador, digoxina e amiodarona IV; discutir cardioversão ou antiarrítmico apropriado com especialista. Torsades é TV polimórfica associada a QT longo: suspenda fármacos causadores, corrija potássio/magnésio e administre magnésio conforme protocolo, em infusão controlada no paciente com pulso. Sulfato de magnésio 1–2 g equivale a 10–20 mL da solução a 10% ou 2–4 mL da solução a 50%, antes da diluição. TV polimórfica instável exige desfibrilação imediata, sem esperar magnésio; TV monomórfica instável exige cardioversão sincronizada.

7. Minuto 5 na bradicardia com baixo débito

   Na bradicardia com comprometimento cardiopulmonar, atropina 1 mg IV, repetida a cada 3–5 minutos até 3 mg, conforme AHA 2025. Na apresentação 0,25 mg/mL em ampola de 1 mL, são quatro ampolas por dose e doze no total máximo. Bloqueio de alto grau, especialmente com QRS largo, pode não responder: prepare marca-passo transcutâneo imediatamente, sem esperar a dose máxima, e considere infusão cronotrópica como ponte conforme protocolo. Confirme captura elétrica e mecânica. Ofereça analgesia/sedação se viável e investigue fármacos, hipercalemia, hipóxia e isquemia em paralelo ao suporte.

8. Hora 2 a 6 — a decisão de destino

   O destino depende do risco residual e da resposta sustentada. Após TSV revertida, paciente assintomático, sem cardiopatia ou sinais de risco, com ECG pós-reversão adequado e acesso ao seguimento pode ter alta após observação individualizada. Entregue o registro dos ritmos, ensine manobra vagal quando apropriado e organize avaliação de recorrências; Holter não é obrigatório quando o ritmo já foi documentado. Escolha monitorização ambulatorial pela frequência dos episódios: um Holter de 24 horas tem baixo rendimento para eventos separados por meses. Duas doses de adenosina, isoladamente, não obrigam internação. Sintomas persistentes, recorrência, distúrbios ainda não corrigidos, suspeita de congestão, início indeterminado de FA sem plano seguro ou dificuldade importante de retorno podem justificar observação. Taquicardia de QRS largo, síncope associada, hipoperfusão, suspeita de isquemia, pré-excitação sintomática e disfunção de dispositivo exigem avaliação especializada urgente. Na FA, não conclua o atendimento apenas com uma frequência melhor: planeje anticoagulação, investigação de cardiopatia e seguimento.

Este é o bloco que o internato costuma pular. O aluno sabe prescrever adenosina; não sabe dizer, dez minutos depois, se aquilo deu certo, e não sabe o que fazer quando não deu. As respostas abaixo são curtas de propósito, porque a reavaliação de uma taquiarritmia acontece em minutos, não em dias.

Uma regra atravessa as quatro seções: em arritmia, reavaliar não é perguntar como o paciente está se sentindo. É olhar o mesmo conjunto de parâmetros que definiu a instabilidade lá atrás, com o mesmo rigor, no relógio.

O que acompanhar, e de quanto em quanto tempo

Frequência cardíaca no monitor, contínua. Pressão arterial a cada 5 minutos enquanto houver arritmia ativa ou droga em infusão, e a cada 15 minutos depois de estabilizado. Saturação contínua. Nível de consciência, avaliado por conversa e não por impressão. Ausculta pulmonar a cada reavaliação, procurando congestão que apareceu.

Traçado impresso em três momentos que não se pode perder: durante a crise, durante a intervenção — a tira do monitor rodando enquanto a adenosina entra — e depois da reversão, agora em doze derivações. Quem só imprime o primeiro e o último perde o registro que mais frequentemente fecha diagnóstico.

Diurese vale a pena em quem chegou hipotenso ou congesto: é o marcador mais barato de perfusão renal recuperada, e uma sonda vesical não é necessária para isso na maioria dos casos — pergunte e anote.

E há um parâmetro que não é do paciente: o relógio. Anote a hora da manobra vagal, a hora de cada dose, a hora do choque e a hora da reversão. Uma reversão que ninguém sabe a que horas aconteceu vira um dado inútil na passagem de plantão e no encaminhamento.

Um cuidado sobre o eletrocardiograma pós-reversão: ele pode mostrar alterações transitórias de repolarização que não significam isquemia. Compare com o traçado de base quando existir, e não escale a investigação coronariana com base apenas nessa alteração em quem não tinha dor.

O que significa melhora, em número

Na taquicardia supraventricular tratada com manobra vagal ou adenosina, melhora é reversão: o monitor muda de 180 constantes para ritmo sinusal, geralmente depois de uma pausa de alguns segundos que assusta quem nunca viu. Pausa curta seguida de ritmo sinusal é resposta esperada, não complicação. Melhora parcial não existe nessa arritmia — ou o circuito parou ou não parou.

Na fibrilação atrial tratada com controle de frequência, melhora é frequência de repouso abaixo de 110 por minuto com o paciente confortável, e a diretriz brasileira aceita esse alvo leniente sem prejuízo de eventos em pacientes assintomáticos. Se ele saiu de 150 para 130 e continua dispneico, isso não é melhora suficiente.

Em qualquer arritmia, melhora hemodinâmica é a reversão do que definiu instabilidade: pressão sistólica que subiu e se manteve, dor torácica que cedeu, consciência que clareou, ausculta que limpou, saturação que voltou. Se a frequência caiu e a pressão continua em 80, a arritmia não era o problema principal.

Um marcador de segurança para não esquecer depois da amiodarona: reavalie a pressão arterial nos primeiros 10 minutos de infusão. Hipotensão relacionada à velocidade de administração é o efeito adverso mais comum na urgência, e a correção costuma ser diminuir o gotejamento, não suspender a droga.

E um marcador de segurança depois de qualquer antiarrítmico: intervalo QT no traçado pós-reversão. Amiodarona e sotalol prolongam o QT, e a torsades de pointes que pode surgir horas depois é a complicação que se previne olhando o traçado e o potássio, não perguntando ao paciente.

Quando não melhora — a sequência de revisão

Primeiro, revise o diagnóstico do ritmo, não a dose. Taquicardia de complexo estreito e regular que não responde a duas doses adequadas de adenosina, com a técnica correta, muito provavelmente não é reentrada nodal: é flutter atrial com condução fixa ou taquicardia atrial, e ambas pedem controle de frequência, não mais adenosina. Aqui o registro durante a injeção paga o investimento, porque o bloqueio transitório do nó costuma revelar as ondas de flutter.

Segundo, revise a técnica antes de culpar a droga. Adenosina com meia-vida inferior a dez segundos precisa de acesso proximal, bolus rápido em um a dois segundos, flush imediato de 20 mL e elevação do membro. Injetada devagar, por acesso de dorso da mão, sem flush, a droga se degrada antes de chegar ao coração — e a falha é do método.

Terceiro, revise as causas reversíveis que você já procurou uma vez. Potássio, magnésio, hipóxia, hipovolemia, febre, dor, droga em uso. Arritmia que recorre logo após reverter quase sempre tem um combustível ainda aceso.

Quarto, reconsidere se aquilo é mesmo arritmia primária. Taquicardia sinusal persistente apesar de tudo é a apresentação de sepse, embolia pulmonar, sangramento oculto e tireotoxicose — e nenhuma delas melhora com antiarrítmico.

Quinto, escale. Se o paciente deteriorou, a resposta é cardioversão sincronizada, não a próxima droga. Se ele está estável e refratário, a resposta é o cardiologista, e o protocolo brasileiro autoriza explicitamente aguardar essa avaliação sem medicar no paciente estável e sem sintomas importantes. Pedir ajuda cedo em arritmia não é fraqueza: é o que a estrutura do serviço espera de você.

A reavaliação que acontece depois da alta

Boa parte da reavaliação deste capítulo não é sua — é do retorno, e ela falha quando o paciente sai sem entender o que precisa ser reavaliado. Combine três coisas explicitamente antes da alta: o exame que vai ser feito, a data do retorno e os sinais que trazem a pessoa de volta antes disso.

O exame, na maior parte dos casos, é o Holter de 24 horas, e ele tem uma limitação que precisa ser dita ao paciente: ele só flagra o que acontecer nas 24 horas em que estiver ligado. Quem tem crise a cada dois meses provavelmente terá Holter normal, e isso não significa que não haja arritmia — significa que o exame seguinte é o monitor de eventos, de duração maior.

Os sinais de retorno imediato são quatro, e se dizem em uma frase cada: desmaio; palpitação junto com dor no peito; palpitação junto com falta de ar que não passa sentado; e palpitação que dura mais de vinte ou trinta minutos sem ceder com a manobra que você ensinou. Escreva no papel da alta, porque ninguém memoriza orientação verbal depois de uma noite no pronto-socorro.

Para quem sai com fibrilação atrial nova, o retorno é mais curto e tem tarefa específica: definir anticoagulação. O escore de risco embólico é calculado com dados que você já tem — insuficiência cardíaca ou disfunção ventricular, hipertensão, idade, diabetes, acidente vascular prévio, doença vascular — e a decisão de anticoagular ou não é a que mais muda o prognóstico daquela pessoa nos próximos cinco anos. Deixar isso implícito no encaminhamento é a forma mais comum de perdê-lo.

O paciente com palpitação chega com medo e sai com uma explicação — e a qualidade dessa explicação determina se ele vai fazer o Holter, tomar o anticoagulante e voltar quando precisar. As falas abaixo são para dizer, não para parafrasear.

Antes da adenosina, e antes do choque

A adenosina precisa de aviso, porque o efeito é intenso e dura segundos. "Vou aplicar um remédio na veia que age muito rápido. Nos primeiros dez ou quinze segundos a senhora vai sentir o rosto quente, um aperto no peito e uma sensação muito ruim, de que algo está errado. É esperado, passa sozinho e vai muito rápido. Eu vou ficar aqui do lado o tempo todo." Dizer isso muda a experiência de um susto para um procedimento.

A cardioversão elétrica no paciente instável tem outro tempo e outra frase, mais curta: "o coração está em um ritmo que está fazendo a pressão cair. Vou dar um remédio para a senhora dormir alguns minutos e dar um choque no coração para ele voltar ao normal. É rápido e a senhora não vai lembrar." Não prometa ausência de dor sem sedação adequada, e não descreva o procedimento como se fosse opcional quando não é.

Se houver acompanhante, diga a mesma coisa a ele, com uma frase a mais: "o senhor vai ouvir o aparelho apitar e vai ver a equipe se afastar da maca; isso é normal e faz parte." O acompanhante que entende não interrompe.

Quando o coração voltou ao normal e a causa é conhecida e benigna

Esse é o desfecho mais comum e o mais mal comunicado, porque a tentação é dizer "não foi nada". Não foi nada é falso e desmonta o retorno. O que se diz é: "a senhora teve uma arritmia. O coração entrou num ritmo acelerado por causa de um curto-circuito elétrico, e nós conseguimos interromper. Isso não é infarto e não deixou sequela. Mas pode acontecer de novo, e por isso a senhora vai fazer um exame e voltar."

Explique o mecanismo em uma frase que se sustente: "existe um caminho elétrico a mais dentro do coração, e de vez em quando o estímulo fica girando nele. Não é fraqueza do coração; é fiação." Pacientes que entendem isso param de temer que o coração vá parar.

Ensine a manobra vagal com o paciente fazendo na sua frente, uma vez. "Se acontecer de novo, sente ou deite, respire fundo e faça força como se fosse evacuar, por quinze segundos. Muita gente consegue interromper assim." E delimite: "se não parar em vinte ou trinta minutos, ou se vier junto dor no peito, falta de ar ou desmaio, venha na hora."

Quando a causa ainda não é conhecida

Incerteza dita com clareza tranquiliza mais do que certeza inventada. "O exame de hoje mostrou que o ritmo estava alterado. O que ainda não sabemos é por quê, e é isso que os próximos exames vão responder. O que eu posso dizer com segurança é que hoje a senhora está estável e que o exame não mostrou nada que exija internação agora."

Diga o que você está procurando, em palavras concretas: "vamos ver se a tireoide está acelerada, se está faltando sangue, se algum sal do corpo está fora do lugar, e vamos gravar o coração por um dia inteiro para pegar a arritmia acontecendo." A pessoa que sabe o que se procura comparece ao exame.

Não prometa que o exame vai achar. "Esse aparelho grava vinte e quatro horas. Se a crise não acontecer nesse dia, ele pode vir normal — e isso não quer dizer que não existe nada. Quer dizer que a gente vai precisar de um aparelho que grava por mais tempo." Antecipar o resultado normal evita o abandono que vem depois dele.

A conversa sobre anticoagulação, que é a mais difícil

Quem sai com fibrilação atrial nova precisa entender que o remédio principal não é para o coração bater direito, é para o cérebro. "A arritmia que a senhora tem faz o sangue ficar parado num cantinho do coração, e ali pode se formar um coágulo. Se ele sair de lá, vai para a cabeça e causa um derrame. O remédio que a gente vai discutir serve para impedir esse coágulo."

Diga o risco dos dois lados, porque o paciente vai ouvir do vizinho que anticoagulante faz sangrar. "É verdade que esse remédio aumenta o risco de sangramento. E também é verdade que, para quem tem essa arritmia e os fatores de risco que a senhora tem, o risco de derrame sem o remédio é maior do que o risco de sangramento com ele. Por isso a conta fecha a favor de tomar." Se a conta não fechar a favor, diga isso também.

E não decida sozinho o que não é seu para decidir naquela noite. A escolha entre iniciar o anticoagulante já no pronto-socorro ou deixá-la para o retorno depende de fatores que às vezes só o seguimento resolve, e o pior desfecho é o paciente sair sem que ninguém tenha nem levantado o assunto. Escreva no encaminhamento, em letras próprias, que a anticoagulação precisa ser definida — e diga ao paciente que essa é a pergunta mais importante da consulta seguinte.

Quando a notícia é ruim, e quando o assunto é a família

Existe um cenário em que o paciente entra por palpitação e sai com uma doença: pré-excitação com taquicardia sintomática, intervalo QT longo, cardiopatia estrutural encontrada, cardiopatia chagásica. Aqui não se improvisa. Sente, avise que vai dar uma notícia importante, dê a informação em uma frase e cale a boca para a pessoa reagir.

"O exame do coração da senhora mostrou uma alteração que precisa ser avaliada por um cardiologista com urgência. Não é um infarto. É uma alteração elétrica que aumenta o risco de a arritmia voltar de forma perigosa, e existe tratamento para isso." Depois pare. Não emende a explicação técnica no mesmo fôlego.

Quando o achado é hereditário, ou quando há morte súbita precoce na família, a conversa deixa de ser só com o paciente. "Algumas dessas alterações são de família. Isso quer dizer que os filhos e os irmãos da senhora podem precisar fazer um eletrocardiograma também. Quem vai orientar isso direito é o cardiologista, mas é importante que a senhora leve essa pergunta para ele." Não transforme isso em alarme; transforme em tarefa.

E o que não prometer, em nenhum dos cenários: que não vai voltar a acontecer; que o exame vai encontrar a causa; que a arritmia não tem relação com risco nenhum; e que o cardiologista vai atender na semana que vem, quando você sabe que a fila do serviço é de meses. Prometer prazo que não se controla é a maneira mais rápida de perder a confiança de um paciente que precisará voltar.

Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que pesa na hora de decidir para o seu paciente.

Doralice Tavares Pimentel, 64 anos, costureira aposentada, 68 quilos. Chega ao pronto-socorro às 20h10 de um sábado, trazida da classificação de risco direto para a sala, com "batedeira" iniciada há cerca de duas horas enquanto lavava a louça. Está acordada, orientada e conversando. Monitor com 168 batimentos por minuto, pressão arterial 118 por 76 no braço esquerdo, saturação 96% em ar ambiente, frequência respiratória 20, glicemia capilar 104, temperatura 36,4. Sem dor torácica; refere aperto que ela atribui à própria batedeira. Sem dispneia em repouso. Refere escurecimento visual momentâneo ao levantar-se da pia, sem queda e sem perda de consciência. Hipertensa há doze anos em uso de losartana 50 mg e hidroclorotiazida 25 mg pela manhã. Não diabética, sem infarto ou internação cardiológica prévia, não fuma, não bebe. Dois cafés à tarde, como sempre. Episódios semelhantes três ou quatro vezes nos últimos dois anos, autolimitados; um deles, há oito meses, terminou com perda de consciência e queda na sala de casa, atribuída na época a pressão baixa.

1. O que penso agora, antes de qualquer exame

   Tenho uma taquiarritmia com pulso em paciente que fala frases inteiras. Antes de qualquer nome, tenho uma pergunta única a responder: ela está estável? Percorro as quatro portas. Pressão 118 por 76, sem sinal de choque — não há hipotensão. Não há dor torácica isquêmica; o aperto que ela descreve é a percepção da própria taquicardia, e a diferença entre as duas coisas se faz perguntando se doía antes de a batedeira começar. Está lúcida e orientada. Falta a quarta porta, congestão, e essa eu preciso ir buscar com o estetoscópio, não deduzir. Enquanto isso: monitor, oximetria, acesso venoso em fossa antecubital direita, glicemia — já feita — e eletrocardiograma de doze derivações agora, com o sintoma em curso. Dor que começa durante a taquicardia e melhora após reversão pode decorrer do desequilíbrio de oferta e demanda, mas essa sequência não exclui isquemia ou síndrome coronariana aguda. Integre características da dor, risco, ECG e evolução antes de decidir sobre troponina e observação.

2. O que peço, e o que encontro

   Ausculto: murmúrio vesicular presente e simétrico, sem estertores, sem sibilos. Jugulares sem turgência a 45 graus. Extremidades quentes, enchimento capilar abaixo de dois segundos. Sem edema. A quarta porta está fechada: não há congestão aguda. Registro no prontuário a hora e as quatro respostas, porque essa é a decisão que governa tudo o que vem depois.

3. Como a resposta muda o que penso

   Ela está estável. Isso me compra tempo, e o tempo comprado se gasta fazendo o exame certo antes de medicar — não hesitando. Deixo o material de sedação e o desfibrilador na sala mesmo assim, porque estabilidade é um estado, não uma garantia. E anoto mentalmente que o escurecimento visual ao levantar não é instabilidade agora: é um dado de gravidade do episódio, e ele vai voltar a pesar na hora da alta.

4. O que peço

   Eletrocardiograma de doze derivações, feito às 20h16, com ela ainda sintomática. Taquicardia regular a 168 por minuto. Complexo QRS medido na derivação mais larga: pouco menos de três quadradinhos, cerca de 100 milissegundos. Ondas P não identificáveis. Sem supradesnivelamento, sem infradesnivelamento significativo, sem onda Q patológica.

5. Como a resposta muda o que penso

   Duas perguntas respondidas: complexo estreito e ritmo regular. Isso me põe no primeiro quadrante da tabela, e a conduta sai daí sem que eu precise nomear a arritmia. Provavelmente é uma taquicardia supraventricular paroxística por reentrada, mas preciso guardar uma reserva: frequência teimosamente em torno de 150 sugeriria flutter com condução 2 para 1, e 168 não é 150, o que torna o flutter menos provável sem excluí-lo. A ausência de onda P visível é achado compatível, não falha de leitura. Sigo para a manobra vagal.

6. O que faço, e o que a resposta muda

   Na taquicardia regular de QRS estreito estável, registre o ritmo e tente Valsalva modificada: paciente semissentado a 45°, esforço expiratório por 15 segundos contra resistência aproximada de 40 mmHg; em seguida, deite-o e eleve passivamente as pernas a 45° por 15 segundos, retornando à posição semissentada para avaliar o ritmo. Uma seringa pode auxiliar, mas não mede exatamente a pressão. Se persistir, adenosina 6 mg IV em bolus rápido seguida imediatamente de flush de 20 mL; se necessário, 12 mg conforme protocolo. A apresentação de 3 mg/mL em 2 mL contém 6 mg: uma ampola na primeira dose, duas na segunda. Mantenha ECG contínuo e material de reanimação. Avise sobre possível rubor, desconforto torácico e sensação desagradável breve; não ocorrem obrigatoriamente em todos. Considere redução de dose em transplante cardíaco e interações que potencializam o efeito conforme protocolo/bula; evite em broncoespasmo/asma relevante e bloqueio avançado sem marca-passo. Quando adenosina não está disponível ou não é adequada, verapamil/diltiazem podem ser opções em pacientes selecionados, com pressão e função sistólica adequadas, sem pré-excitação. A decisão é supervisionada e a disponibilidade local precisa ser conferida.

7. O que peço, e a checagem antes de injetar

   Adenosina. Antes, três perguntas: asma ou doença pulmonar que a faça chiar? Não. Usa dipiridamol ou carbamazepina? Não. É transplantada cardíaca? Não. Então a dose é a cheia. Aviso a paciente do rubor, do aperto e da sensação ruim de alguns segundos. Peço à técnica que mantenha o traçado impresso rodando. Adenosina 6 mg — uma ampola de 2 mL a 3 mg/mL — em bolus rápido pelo acesso antecubital direito, seguida imediatamente de 20 mL de soro fisiológico e elevação do braço.

8. Como a resposta muda o que penso

   Ela fica vermelha, leva a mão ao peito, diz que vai morrer, e em oito segundos está falando normalmente de novo. O monitor mostrou uma lentificação de dois batimentos e voltou a 168. O traçado impresso durante o bloqueio transitório do nó não revelou ondas em dente de serra: mais um argumento contra flutter. A dose não foi suficiente, e a bula prevê exatamente isso. Segunda dose de adenosina, 12 mg, que são duas ampolas, com o mesmo flush e a mesma elevação.

9. O que acontece

   Pausa de cerca de três segundos, um batimento de escape, e ritmo sinusal a 74 por minuto. Ela diz que "parou". A pressão passa a 126 por 78. O aperto no peito desapareceu junto com a taquicardia — o que confirma retrospectivamente que ele era percepção da arritmia, e não isquemia. Anoto a hora: 20h34. Dor que começa durante a taquicardia e melhora após reversão pode decorrer do desequilíbrio de oferta e demanda, mas essa sequência não exclui isquemia ou síndrome coronariana aguda. Integre características da dor, risco, ECG e evolução antes de decidir sobre troponina e observação.

10. O que peço depois de reverter

    Após a reversão, faça ECG de doze derivações e reavalie sintomas e perfusão. Eletrólitos, função renal, hemograma e investigação tireoidiana devem responder a hipóteses e às necessidades do tratamento, sem transformar todo painel em obrigação para qualquer TSV. Troponina é indicada quando houver suspeita de isquemia; uma elevação pode representar lesão por demanda, mas precisa de interpretação clínica e, quando indicado, medidas seriadas. Ecocardiograma é particularmente relevante diante de cardiopatia ou insuficiência cardíaca suspeita.

11. Como a resposta muda o que penso

    Potássio de 3,1 miliequivalentes por litro. Magnésio de 1,6 miligrama por decilitro. Hemoglobina 12,8. Função renal normal. Função tireoidiana ainda pendente para o dia seguinte. O potássio baixo tem dono: hidroclorotiazida 25 mg diária há doze anos, sem controle recente. Isso muda duas coisas ao mesmo tempo. Primeira, é um combustível para recorrência, e reponho potássio e magnésio antes de pensar em alta. Segunda, é um dado para o encaminhamento, porque o esquema anti-hipertensivo dela vai precisar ser revisto.

12. A decisão de destino, que é a parte que se erra

    A reversão para ritmo sinusal é importante, mas não encerra a avaliação. Houve quase-síncope neste episódio e síncope franca com queda oito meses antes, ainda não investigada. Esses dados aumentam a preocupação e justificam observação, correção dos fatores reversíveis e avaliação do risco antes da alta. O ECG de hoje não prova que a síncope antiga teve o mesmo mecanismo. Solicitar avaliação cardiológica conforme o risco e escolher monitorização pela frequência e gravidade dos eventos: um Holter de 24 horas pode não capturar sintomas separados por meses. Integrar o ECG após reversão, sintomas residuais, eletrólitos e investigação etiológica; orientar retorno e seguimento com prazo e responsabilidade definidos.

13. O que sai escrito, e o que sai na mão dela

    No prontuário: hora de chegada, quatro respostas da avaliação de estabilidade, hora do eletrocardiograma de crise, hora e resultado da manobra vagal, hora e dose de cada adenosina, hora da reversão, resultado do traçado em ritmo sinusal, exames e conduta. No encaminhamento à cardiologia: taquicardia supraventricular paroxística revertida com adenosina, terceiro ou quarto episódio em dois anos, com quase-síncope no episódio atual e síncope com queda em episódio prévio, sem história familiar de morte súbita, medicações em uso com posologia, hipocalemia de 3,1 em uso de tiazídico, eletrocardiograma de crise e de ritmo sinusal anexados. Na mão dela: as duas cópias dos traçados com data e hora, a orientação escrita da manobra vagal e as quatro frases que a trazem de volta imediatamente — desmaio, dor no peito junto com a batedeira, falta de ar que não passa sentada, ou crise que dura mais de meia hora.

Terça-feira, 15h20, unidade de pronto atendimento de um município de 90 mil habitantes. Ubirajara Menezes Fontoura, 57 anos, motorista de caminhão, 94 quilos, chega andando, acompanhado do colega de viagem. Queixa-se de cansaço aos esforços há mais ou menos uma semana e de uma sensação de "coração embaralhado" que ele nota principalmente à noite, deitado. Hoje subiu a rampa do estacionamento e precisou parar no meio. Não sabe dizer quando começou; acha que "faz uns dias", talvez desde o fim de semana anterior, talvez antes. Nunca teve isso. Hipertenso, em uso irregular de losartana 50 mg — ficou sem tomar por duas semanas no mês passado porque acabou a receita. Não é diabético. Fuma meio maço por dia há trinta anos. Bebe cerveja nos fins de semana. Ao exame: acordado, orientado, sem sofrimento respiratório em repouso. Pressão arterial 132 por 84. Frequência no monitor variando entre 128 e 150. Saturação 95% em ar ambiente. Frequência respiratória 20. Temperatura 36,2. Ausculta pulmonar com discretos estertores em bases, jugulares planas a 45 graus, sem edema de membros inferiores. Pulso radial irregular e de amplitude variável. Glicemia capilar 112.

1. Passo 1

   Responda a pergunta que precede todas as outras, item por item: este paciente está estável? Percorra as quatro portas e diga qual delas você considera aberta, qual fechada e qual você ainda não tem informação suficiente para fechar.

2. Passo 2

   Se você concluiu que existe alguma dúvida sobre congestão, diga exatamente que informação adicional resolveria essa dúvida e como você a obteria nos próximos dez minutos, sem depender de exame que a unidade pode não ter.

3. Passo 3

   Descreva o que você pede nos primeiros cinco minutos, na ordem, e justifique por que o eletrocardiograma precisa ser feito agora e não depois de uma tentativa de medicação.

4. Passo 4

   O eletrocardiograma mostra taquicardia com frequência média de 138 por minuto, complexos QRS de 92 milissegundos, intervalos entre complexos todos diferentes, ausência de ondas P e ondulação fina da linha de base. Aplique as duas perguntas do traçado e diga em qual dos quatro quadrantes esse paciente cai.

5. Passo 5

   Defina a meta inicial de frequência e perfusão. Compare as opções de controle e diga que informação falta para prescrever com segurança diante de estertores e função ventricular desconhecida. Explique por que amiodarona também exige avaliar risco embólico.

6. Passo 6

   Liste os exames que podem mudar a conduta e a pergunta respondida por cada um. Compare a contribuição de eletrólitos, função tireoidiana e avaliação estrutural cardíaca.

7. Passo 7

   Duas horas depois a frequência está em 96 por minuto, o paciente refere melhora do cansaço e a pressão está em 128 por 80. O colega de viagem pergunta se dá para "colocar o coração no ritmo certo hoje mesmo e liberar, porque a carga precisa chegar amanhã". Decida e justifique: reverter agora, ou não. E, decidida essa questão, escreva o destino deste paciente e o que precisa estar no papel que ele leva.

Cada uma é um ponto de bifurcação: o que você faz agora. O comentário abre a cada decisão ou só no fim — você escolhe.