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Bradiarritmias e bloqueios atrioventriculares
Reconhecer o nível do bloqueio, tratar a instabilidade e indicar o marca-passo definitivo sem atrasar a correção das causas reversíveis.
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Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Homem de 75 anos é trazido ao pronto-socorro com rebaixamento do nível de consciência e má perfusão periférica. O monitor mostra bradicardia com FC 34 bpm. O ECG evidencia dissociação atrioventricular completa, com ondas P e complexos QRS independentes entre si. PA 78x50 mmHg, extremidades frias. Qual é a conduta inicial mais adequada enquanto se prepara o marcapasso?
Como esse tema cai
Bradiarritmia é o tema em que a banca troca diagnóstico por vocabulário. A vinheta descreve um traçado em palavras — ondas P que não conduzem, intervalo que se alonga, átrio mais rápido que ventrículo — e a resposta depende de o candidato converter aquela descrição no nome certo e, do nome, tirar a conduta. O diagnóstico raramente é difícil; o difícil é que os documentos brasileiros nomeiam os mesmos achados de três maneiras diferentes, e um deles nomeia errado.
Este capítulo cobre a bradicardia do adulto com pulso: a doença do nó sinusal, os bloqueios atrioventriculares dos quatro graus e o bloqueio intraventricular quando ele muda a decisão. Cobre também o que fazer na primeira hora — atropina, drogas alternativas, marca-passo temporário — e quando o dispositivo vira definitivo. Fica de fora a parada cardiorrespiratória em assistolia e em atividade elétrica sem pulso, que é ritmo de parada e mora no capítulo de reanimação; fica de fora a taquicardia com pulso, que tem capítulo próprio nesta apostila; e fica de fora a triagem da perda transitória de consciência, que é o capítulo de síncope — de lá vem o risco alto do achado, daqui vem o que fazer com ele.
A régua brasileira está repartida entre três documentos da Sociedade Brasileira de Cardiologia, sem protocolo do Ministério da Saúde para o tema. A Diretriz Brasileira de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos Implantáveis, de 2023, manda no marca-passo definitivo. A Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar, de 2019, manda no pronto-socorro. A Diretriz de Cardiomiopatia da Doença de Chagas, de 2023, é a que explica por que o bloqueio atrioventricular é, no Brasil, uma doença com epidemiologia própria. O contraponto internacional que as bancas também usam é a diretriz europeia de estimulação cardíaca de 2021.
O peso do tema na prova vem de dois números que se opõem. A bradicardia é comum e quase sempre benigna — sono, atleta, tônus vagal —, mas o bloqueio infra-hissiano progride para assistolia sem aviso, e o candidato que trata todo mundo erra tanto quanto o que observa todo mundo. O eixo de todas as respostas é um só: correlacionar sintoma com ritmo e procurar causa reversível antes de furar a veia subclávia.
O que muda decisão
Três documentos brasileiros, três pedaços do mesmo tema
A primeira decisão do candidato não é clínica, é bibliográfica: descobrir qual documento o enunciado está lendo. A Diretriz Brasileira de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos Implantáveis, publicada em janeiro de 2023 depois de dezesseis anos sem atualização, é a dona da indicação de marca-passo definitivo — dela saem as classes e os níveis de evidência, e é ela quem classifica o bloqueio atrioventricular em cinco subtipos. A Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar, de 2019, é a dona da primeira hora: define bradicardia por um número, fixa a dose da atropina, escolhe as drogas de resgate e diz quando ligar o marca-passo transcutâneo. E a Diretriz de Cardiomiopatia da Doença de Chagas, de 2023, é a que dá ao tema a cara brasileira.
Essa divisão explica um padrão de enunciado. Vinheta de pronto-socorro, com pressão baixa e monitor ligado, usa o vocabulário e os números de 2019. Vinheta de enfermaria ou ambulatório, com paciente estável e a pergunta sendo se implanta ou não, passa a falar em classe e nível, e o documento é o de 2023. Vinheta com zona endêmica, sorologia positiva ou bloqueio de ramo direito somado a bloqueio divisional anterossuperior esquerdo puxa o documento de Chagas.
Nada disso seria problema se os três dissessem a mesma coisa. Não dizem. As diferenças não estão na medicina — estão na redação, e é exatamente aí que a prova encontra o que perguntar.
A bradicardia que se trata e a que só se observa
A diretriz de 2019 abre o assunto com uma definição numérica: bradicardia é o ritmo com frequência cardíaca menor que 50 batimentos por minuto. E imediatamente relativiza — o limite é individual, e frequências abaixo desse valor podem ser fisiológicas para uns e inadequadas para outros. A frase seguinte é a que governa todo o tema: o tratamento está indicado somente nos casos em que a bradicardia, independentemente do tipo ou da causa, provoca sinais clínicos de baixo débito.
Traduzindo para a vinheta: o número no monitor nunca é a resposta sozinho. Um atleta de 22 anos com 42 batimentos por minuto durante o sono e um idoso de 78 anos com 42 batimentos por minuto, tontura e pressão sistólica de 82 milímetros de mercúrio têm o mesmo número e condutas opostas. A diretriz de dispositivos fecha o outro lado da linha ao lembrar que a bradicardia funcional assintomática — sono, jovens saudáveis, atletas — não representa risco e não deve ser tratada.
O segundo filtro é a causa reversível, e ele vem antes de qualquer dispositivo. A lista das causas extrínsecas é decorada: betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, digitálicos, antiarrítmicos, simpaticolíticos e o lítio, este capaz de causar disfunção muitas vezes definitiva. Somam-se acidose sistêmica grave, hipercalemia, hipocalemia, hipocalcemia, hipotireoidismo, hipóxia, hipotermia e toxinas. O bloqueio atribuível a isquemia da parede inferior pode ser reversível, assim como os bloqueios mediados pelo sistema nervoso autônomo — e, nas raras epilepsia assistólica do lobo temporal e neuralgia do glossofaríngeo com assistolia, tratar a doença de base costuma regularizar o ritmo sem dispositivo definitivo.
O terceiro filtro é a correlação documentada. Para definir conduta na doença do nó sinusal, diz a diretriz de 2023, é fundamental correlacionar o sintoma com a bradicardia — com eletrocardiograma, Holter de 24 ou 48 horas ou de 7 dias, monitor de eventos externo ou implantável. O estudo eletrofisiológico invasivo não deve ser usado regularmente para isso, porque não há dados conclusivos ligando um tempo de recuperação do nó sinusal alterado à indicação real de marca-passo.
Doença do nó sinusal: cinco apresentações de uma coisa só
Disfunção do nó sinusal que produz sintoma chama-se doença do nó sinusal, e ela é a indicação mais comum de estimulação cardíaca artificial no mundo — cerca de metade dos implantes de marca-passo definitivo. Afeta 1 em cada 600 pacientes acima de 65 anos, sem preferência por sexo. Numa unidade básica com 3.000 pessoas nessa faixa etária, portanto, cinco delas carregam o diagnóstico.
Do ponto de vista eletrocardiográfico, o texto brasileiro a define por uma ou mais de cinco manifestações: bradicardia sinusal, pausa ou parada sinusal, bloqueio sinoatrial, taquiarritmias atriais associadas a pausas — a síndrome bradi-taqui — e incompetência cronotrópica, que é a resposta inadequada da frequência ao exercício ou ao estresse. Repare que a lista tem cinco entradas e nenhuma delas exige síncope: o sintoma mais comum é palpitação, cansaço, dispneia ou tontura, e a síncope aparece em cerca de metade dos pacientes encaminhados para implante.
A causa intrínseca mais comum é a fibrose degenerativa idiopática relacionada à idade, somada a doenças infiltrativas como hemocromatose e amiloidose, inflamatórias como a sarcoidose, insuficiência cardíaca, fibrilação atrial e coronariopatia crônica com acometimento da artéria do nó sinusal.
A Tabela 1 da diretriz de 2023 é um bom exemplo de tabela bem-feita, e vale guardá-la como padrão de comparação: quatro degraus e nenhum vão. Classe I para doença espontânea, sem causa tratável ou induzida por fármaco insubstituível, com sintoma documentado. Classe IIa para o mesmo quadro com sintoma não documentado após investigação preconizada, o diagnóstico presuntivo, e para síncope inexplicada com evidência da doença no estudo eletrofisiológico. Classe IIb para síncope inexplicada com pausa sinusal assintomática acima de 6 segundos. E classe III para o assintomático, para quem tem sintoma documentado não relacionado à bradicardia e para o sintomático cuja bradicardia decorre de causa reversível. Quando a próxima seção mostrar a tabela do bloqueio atrioventricular, a diferença salta aos olhos.
A classificação do bloqueio — e as três listas brasileiras que não coincidem
A diretriz de dispositivos de 2023 classifica o bloqueio atrioventricular em 1º grau, 2º grau — com quatro subtipos: Mobitz I, Mobitz II, 2:1 e avançado — e 3º grau. As definições são limpas e vale reproduzi-las na ordem em que o texto as dá.
O bloqueio de 1º grau é o retardo da condução do átrio ao ventrículo com intervalo PR acima de 200 milissegundos, todas as ondas P conduzindo. No 2º grau tipo I, ou Mobitz I, o bloqueio ocorre após prolongamento gradual dos intervalos PR — o fenômeno de Wenckebach — com uma onda P bloqueada ao final. No 2º grau tipo II, ou Mobitz II, a onda P é subitamente bloqueada, sem alargamento progressivo do PR. O bloqueio avançado é o bloqueio de duas ou mais ondas P consecutivas com alguns batimentos conduzidos, o que indica alguma preservação da condução. E o de 3º grau, ou bloqueio atrioventricular total, é a ausência completa de condução, com dissociação entre ondas P e complexos ventriculares e frequência atrial superior à ventricular.
O subtipo 2:1 ganha do texto brasileiro um tratamento honesto que muitos livros não dão: nesse padrão, diz a diretriz, o bloqueio de segundo grau habitualmente não pode ser classificado inequivocamente como tipo I ou tipo II sem manobras autonômicas, fármacos ou estudo eletrofisiológico invasivo. A razão é aritmética: com apenas um batimento conduzido entre dois bloqueados, não há dois intervalos PR consecutivos para comparar, e sem comparação não há como ver — ou descartar — o alongamento progressivo que define Wenckebach. Reconhecer isso é o oposto de um vão: é um documento admitindo o limite do próprio critério.
A comparação com o documento europeu tranquiliza num ponto e revela em outro. Tranquiliza porque as duas definições de bloqueio avançado, apesar de redigidas de formas diferentes, dizem o mesmo: duas ou mais ondas P consecutivas bloqueadas com algumas conduzidas equivale exatamente a uma razão de três ondas P para cada complexo ventricular, ou mais, que é como o texto europeu a define. Revela porque o documento europeu coloca o padrão 2:1 no mesmo bloco do Mobitz II e do avançado, tratando o conjunto como um só para efeito de indicação.
O terceiro documento brasileiro é onde a redação falha. Na seção de bradicardias da diretriz de reanimação de 2019, a classificação aparece assim: os bloqueios podem ser divididos de acordo com a gravidade em bloqueio de primeiro grau; bloqueio de segundo grau, que inclui tipo I ou Mobitz I ou fenômeno de Wenckebach, e tipo II ou Mobitz tipo I; bloqueio total ou de terceiro grau. O rótulo Mobitz I aparece duas vezes, uma para cada subtipo do segundo grau. Quem aprender a classificação por essa frase fica sem nome algum para o Mobitz II — justamente o achado que, adiante no mesmo documento, dispara a indicação de marca-passo transcutâneo.
A diretriz de Chagas de 2023 dá ainda uma quarta lista: 1º grau; 2º grau do tipo Mobitz I, Mobitz II ou de grau avançado; e 3º grau. Está correta, mas o padrão 2:1 desapareceu. Somando os três documentos brasileiros: um lista cinco subtipos e nomeia todos corretamente, outro lista quatro e perde o 2:1, e o terceiro lista três e nomeia dois deles com o mesmo rótulo.

Nodal ou infra-hissiano: a pergunta que escolhe a droga
Classificar pelo eletrocardiograma responde ao que está acontecendo. Classificar pelo sítio anatômico responde ao que fazer. A diretriz de 2023 separa o bloqueio em nodal, intra-hissiano e infra-hissiano, e a diferença entre eles é a diferença entre uma ampola de atropina resolver e não resolver.
O bloqueio nodal tem progressão mais lenta, escape juncional mais rápido e confiável e boa resposta à manipulação autonômica — atropina, isoproterenol, adrenalina. Os bloqueios intra-hissiano e infra-hissiano progridem mais rapidamente, têm escape ventricular mais lento e imprevisível, complexos ventriculares mais largos e respondem mal ao estímulo adrenérgico e ao bloqueio vagal. Os bloqueios de alto grau, avançados ou de terceiro grau, apresentam maior risco de baixo débito e de assistolia grave, o que implica necessidade de terapêutica urgente.
Na vinheta, quatro pistas apontam o sítio. A largura do complexo: escape estreito sugere foco juncional, bloqueio alto; escape largo sugere foco ventricular, bloqueio abaixo do feixe. A frequência do escape: 40 a 60 no juncional, 20 a 40 no ventricular. O contexto: o bloqueio do infarto inferior costuma ser nodal e transitório, porque o nó é irrigado pela coronária direita na maioria das pessoas; o do infarto anterior extenso costuma ser infra-hissiano, marcador de necrose septal ampla. E o comportamento com o esforço ou com a atropina: bloqueio nodal melhora quando o tônus simpático sobe, infranodal pode piorar, porque a aceleração atrial chega a um sistema His-Purkinje que não acompanha.
Há um caso particular que a prova adora e que só se resolve com essa chave: a fibrilação atrial. Sem ondas P, não há como contar bloqueio por razão entre átrio e ventrículo. O texto brasileiro dá o critério de substituição: na presença de fibrilação atrial, identifica-se bloqueio atrioventricular total quando a resposta ventricular está baixa, abaixo de 50 batimentos por minuto, com intervalo entre complexos regular. O que denuncia o bloqueio completo é a regularização de um ritmo que, por definição, é irregular.
A primeira hora: uma droga, três doses e duas caixas que se contradizem
A atropina é a droga de escolha para a bradicardia sintomática aguda na ausência de causas reversíveis, com classe IIa e nível de evidência B na diretriz brasileira de 2019. Ela reverte as bradicardias mediadas por via colinérgica, é útil na bradicardia sinusal sintomática e pode ser benéfica em qualquer bloqueio atrioventricular em nível nodal — a ressalva anatômica está escrita no próprio documento.
A dose é onde os documentos se separam. O texto brasileiro de 2019 recomenda 0,5 mg por via intravenosa a cada 3 a 5 minutos, com dose máxima total de 3 mg, e acrescenta um alerta que quase nenhum resumo reproduz: doses menores que 0,5 mg podem, paradoxalmente, causar lentificação do ritmo. O algoritmo americano de bradicardia com pulso fixa a primeira dose em 1 mg, com repetição a cada 3 a 5 minutos e o mesmo teto. E a diretriz americana específica de bradicardia, de 2018, escreve a dose como faixa: 0,5 a 1 mg, também com teto de 3 mg.
O teto igual esconde uma diferença de tempo que importa à beira do leito. Com 0,5 mg por dose e teto de 3 mg cabem seis doses, e seis doses separadas por 3 a 5 minutos consomem cinco intervalos, ou seja, 15 a 25 minutos até se poder dizer que a atropina falhou. Com 1 mg por dose cabem três doses, dois intervalos, 6 a 10 minutos. O paciente que segue a régua brasileira espera duas a três vezes mais tempo antes de o marca-passo transcutâneo ser declarado necessário.
As drogas alternativas repetem o padrão. Dopamina e adrenalina entram quando a bradicardia não responde à atropina, como medida transitória. Adrenalina, 2 a 10 microgramas por minuto, é número consensual. A dopamina, não: na seção do marca-passo transcutâneo, o mesmo documento de 2019 escreve 2 a 10 microgramas por quilo por minuto; na seção de bradicardias, catorze páginas adiante, escreve 2 a 20 — que é o que dizem também a menção pediátrica e o capítulo de medicamentos para manutenção do débito. Num adulto de 70 quilos, o teto de uma versão é 700 microgramas por minuto e o da outra, 1.400: o máximo de um documento é metade do máximo do mesmo documento. Os textos americanos escrevem 5 a 20.
A contradição seguinte não é de dose, é de classe. O Quadro 5.9 da diretriz de 2019 resume o tratamento farmacológico das bradicardias assim: atropina classe IIa nível B, marca-passo transcutâneo classe IIa nível B, adrenalina e dopamina classe IIb nível B. O Quadro 5.11, oito páginas adiante, resume as mesmas condutas assim: atropina para bradicardia com sinais e sintomas de instabilidade classe IIa nível B, e dopamina, epinefrina ou marca-passo transcutâneo para bradicardia sintomática refratária à atropina classe IIa nível B. Ao juntar as três coisas numa linha só, o segundo quadro promoveu as duas aminas de IIb para IIa sem que o texto corrido dissesse isso em lugar nenhum.
O marca-passo transcutâneo tem indicação no Quadro 3.4: bradicardia de alto grau sintomática com pulso — o quadro explicita bloqueio de segundo grau Mobitz II e de terceiro grau ou total — e falência do tratamento com atropina. Não indicado na assistolia. Note que o bloqueio avançado e o padrão 2:1 não aparecem nessa lista, embora o documento de 2023 os classifique como alto grau. A instalação deve ser imediata, é classe IIa nível B, e o acionamento pode ser doloroso e não produzir captura mecânica eficaz — daí a analgesia e a sedação previstas, e daí a regra de conferir pulso, e não apenas o traçado, para dizer se capturou.
Uma contraindicação vale saber porque aparece em prova e não está no documento brasileiro: atropina não deve ser dada no coração transplantado. O órgão é desnervado, o bloqueio vagal não tem o que bloquear, e a diretriz americana de 2018 põe a advertência no próprio algoritmo. Para esse paciente, e também para o bloqueio do infarto inferior e para a bradicardia da lesão medular, o mesmo documento lista aminofilina.
Quando o dispositivo vira definitivo — e os dois relógios do infarto
A Tabela 3 da diretriz de 2023 reúne as indicações de marca-passo definitivo no bloqueio atrioventricular. O primeiro bloco, classe I nível B, começa pelo caso central: bloqueio adquirido de 2º grau Mobitz II, de grau avançado ou de 3º grau, não atribuíveis a causa reversível ou fisiológica, independentemente da ocorrência de sintomas. Aí está a regra que mais cai: nesses três subtipos, sintoma não é condição.
O segundo bloco, classe I nível C, cobre o bloqueio de 2º grau Mobitz I sintomático não atribuível a causa reversível ou a fármaco não essencial; o Mobitz II, avançado ou de 3º grau assintomático persistente após pelo menos 5 dias de cirurgia cardíaca; e a fibrilação atrial permanente com baixa resposta ventricular e sintomas atribuídos à bradicardia. Depois vêm duas linhas de classe IIa: bloqueio de 3º grau congênito em adulto assintomático, nível B, e o sintoma claramente decorrente de bloqueio de 1º grau significativo — a pseudossíndrome do marca-passo, associada no texto a intervalo PR acima de 300 milissegundos —, nível C.
E acabou. A Tabela 3 não tem linha de classe III. A Tabela 1, da doença do nó sinusal, tem; a Tabela 4, do bloqueio intraventricular, tem. A do bloqueio atrioventricular, que é a mais consultada das três, nunca diz quando não implantar. A exclusão por causa reversível existe, mas está embutida na redação das linhas de classe I — quem lê a tabela procurando a linha que proíbe não encontra nenhuma.
Dentro do bloco de classe I nível B moram duas linhas sobre infarto que não fecham entre si. Uma diz: bloqueio de 2º grau Mobitz II, avançado, de 3º grau ou bloqueio de ramo alternante, mesmo assintomático, e persistente após pelo menos 72 horas de infarto. A outra, quatro linhas abaixo e na mesma célula de classe e nível, diz: bloqueio avançado após infarto, persistente por pelo menos 5 dias. O bloqueio avançado persistente pós-infarto está descrito nas duas, com dois relógios diferentes. Entre 72 horas e 5 dias há 48 horas em que a mesma tabela indica e adia o implante ao mesmo tempo.
A origem dos dois números é rastreável. A janela de 5 dias é a europeia: o documento de 2021 a recomenda em classe I nível C, e acrescenta que a espera pode chegar a 10 dias, encurtando para 5 conforme o vaso ocluído, o tempo até a reperfusão e o sucesso da revascularização. A janela de 72 horas é a americana, da diretriz de bradicardia de 2018. A tabela brasileira acomodou as duas em linhas vizinhas sem escolher.
Vale registrar o que o texto europeu tem e o brasileiro não: uma recomendação de classe III nível B dizendo que o marca-passo não é recomendado se o bloqueio se resolve após a revascularização ou espontaneamente, e outra de classe III para bloqueios de causa transitória corrigível. É a mesma medicina — escrita como proibição de um lado e como condição no meio de uma frase do outro.
As demais janelas da Tabela 3 valem como conjunto: 24 a 48 horas para bloqueio avançado ou de ramo alternante após válvula aórtica transcateter; 5 dias para bloqueio avançado sintomático persistente após cirurgia valvar, revascularização ou cirurgia de fibrilação atrial. No bloqueio de 3º grau congênito, o dispositivo é mandatório na presença de sintomas ou quando a criança tem frequência de repouso abaixo de 55 batimentos por minuto, ou abaixo de 70 se houver doença cardíaca estrutural.
Há ainda um par de números sobre fibrilação atrial. Numa página, o texto de 2023 diz que, na presença de fibrilação atrial com pausas significativas, acima de 5 segundos, deve ser considerada a possibilidade de bloqueio de alto grau. Duas páginas adiante, diz que nos casos com pausas significativas, acima de 3 segundos, sintomáticas ou atribuíveis a bloqueio infranodal, indica-se marca-passo. A expressão é idêntica; a pergunta que cada uma responde não é — a primeira é diagnóstica, a segunda é terapêutica. Quem memoriza a expressão sem o contexto fica com dois números para a mesma palavra.
A Tabela 4, do bloqueio intraventricular, é curta e cai mais do que parece. Classe I para síncope com bloqueio de ramo e intervalo HV maior ou igual a 70 milissegundos ou bloqueio infranodal no estudo eletrofisiológico; classe I para bloqueio de ramo alternante, independentemente de sintomas, porque denota doença infranodal com alto risco de bloqueio total; e classe III para o assintomático com distúrbio de condução intraventricular isolado e condução preservada. O número que sustenta essa última linha está no texto: a progressão do bloqueio de ramo esquerdo ou do bifascicular para bloqueio avançado é de cerca de 1% ao ano, ou seja, em uma década nove em cada dez não progridem.
Chagas: por que o bloqueio atrioventricular tem epidemiologia brasileira
Entre as causas infecciosas de bloqueio, diz a diretriz de dispositivos, destaca-se em nosso meio a miocardite crônica da doença de Chagas. A diretriz específica de 2023 dá o tamanho disso com um dado de registro: segundo o Registro Brasileiro de Marca-passos, a cardiomiopatia crônica da doença de Chagas é a primeira causa de bloqueio atrioventricular na América Latina, responsável por cerca de 25% das indicações de marca-passo. Um em cada quatro dispositivos implantados na região tem essa etiologia.
O acometimento do nó sinusal ocorre precocemente, e a manifestação mais frequente é a bradicardia sinusal. O bloqueio intraventricular predominante é o bloqueio de ramo direito, isolado ou associado ao bloqueio divisional anterossuperior esquerdo — a dupla que, num eletrocardiograma de rotina de paciente vindo de área endêmica, acende o alerta. O bloqueio total ocorre em cerca de 10% dos pacientes com a forma cardíaca crônica, frequência maior do que em qualquer outra cardiopatia adquirida.
A base de evidência merece leitura atenta, porque a própria diretriz a expõe sem maquiagem: a indicação, desde a década de 1970, obedece ao princípio de plausibilidade extrema, e a evidência de nítido benefício consistiu tão somente num estudo observacional de curvas de sobrevida históricas. Antes do dispositivo, 147 pacientes com sobrevida de 70%, 37% e 6% em 1, 5 e 10 anos; depois dele, 74 pacientes com 86%, 57% e 44%. A diferença absoluta em 10 anos é de 38 pontos percentuais, cerca de 2,6 pacientes tratados por sobrevivente adicional; entre o quinto e o décimo ano, o grupo sem dispositivo perdeu 31 dos seus 37 sobreviventes, ou 84%, contra 13 de 57, ou 23%, com dispositivo. São números de comparação histórica, não de alocação aleatória — e a diretriz diz exatamente isso.
Uma coorte prospectiva de 2018 com 396 portadores de marca-passo e cardiopatia chagásica completa o retrato: idade média de 62,5 anos, 64% mulheres, 95% em classe funcional I ou II, cerca de 75% com bloqueio avançado como indicação, estimulação de ventrículo direito em 82,2% e mortalidade anual de 8,4%. A diretriz fecha o assunto evitando a armadilha oposta: de modo geral, as indicações de marca-passo na cardiopatia chagásica não diferem das clássicas aplicadas a outras etiologias. Chagas muda a probabilidade a priori do diagnóstico, não a régua da indicação.
O modo de estimulação, que a prova cobra pouco e a vida cobra muito
Escolhido o implante, resta o modo. A Tabela 2 da diretriz de 2023 é curta: classe I para estimulação atrial com condução atrioventricular normal e para dupla câmara com bloqueio avançado; classe IIa para dupla câmara com algoritmo que minimize a estimulação ventricular em quem tem condução preservada; classe IIb para estimulação ventricular isolada em idosos sem condução retrógrada e em quem precise de estimulação por curtos períodos ou tenha comorbidade que limite a sobrevida; e classe III para ventricular isolada com condução retrógrada e para atrial isolada em quem tem bloqueio avançado.
O raciocínio é fisiológico e cai em questão de mecanismo. A estimulação crônica do ventrículo direito produz dissincronia, remodelamento, queda da fração de ejeção e insuficiência mitral funcional — embora apenas 5% a 9% dos estimulados cronicamente desenvolvam disfunção grave com sintomas. Por isso, em quem não tem bloqueio associado, programam-se algoritmos que evitam estimular o ventrículo sem necessidade.
Dois ensaios explicam as classes. O DANPACE, que comparou estimulação atrial isolada com dupla câmara na doença do nó sinusal, mostrou mais fibrilação atrial paroxística com a atrial isolada e o dobro de reoperações, a maior parte por conversão para dupla câmara quando o bloqueio surgia na evolução. O UKPace, em pacientes com 75 anos ou mais, não mostrou benefício da dupla câmara em mortalidade, fibrilação atrial ou insuficiência cardíaca, e registrou mais complicações cirúrgicas com ela — 7,8% contra 3,5%. Daí a linha de classe IIb que autoriza estimulação ventricular isolada no paciente frágil, muito idoso ou sedentário.
Fecha o quadro a advertência que resume o tema: em paciente com indicação de marca-passo e disfunção ventricular esquerda, o cardiodesfibrilador deve ser considerado, e com fração de ejeção reduzida a terapia de ressincronização mostrou melhora funcional e remodelamento reverso frente à estimulação convencional do ventrículo direito. Escolher o modo não é detalhe técnico: é a diferença entre corrigir a bradicardia e criar uma miocardiopatia nova.
Como a prova pergunta cada um desses números
Enunciado que diz atropina 0,5 mg está lendo o documento brasileiro de 2019; enunciado que diz 1 mg está lendo o algoritmo americano; enunciado que oferece a faixa de 0,5 a 1 mg está lendo a diretriz americana de bradicardia de 2018. As três estão corretas dentro da própria fonte, e o teto de 3 mg é comum às três — quando a alternativa mexe no teto, ela está errada em qualquer régua.
Enunciado que pergunta a espera antes do marca-passo definitivo pós-infarto e escreve 72 horas está na primeira linha da tabela brasileira; enunciado que escreve 5 dias está na quarta linha da mesma tabela, ou no documento europeu. Alternativa que oferece implante imediato, ainda na sala de hemodinâmica, está errada nas duas réguas — é o ponto de concordância que mais aparece.
Enunciado que descreve alongamento progressivo do intervalo até uma onda bloqueada quer o nome Mobitz I e, em geral, vigilância. Bloqueio súbito sem alongamento prévio quer Mobitz II e dispositivo independentemente de sintoma. Uma onda conduzida para cada duas é o padrão 2:1, e a resposta que o texto brasileiro sustenta é que ele não se classifica sem manobra, fármaco ou estudo eletrofisiológico — alternativa que o rotula categoricamente como Mobitz II afirma mais do que o documento afirma.
Enunciado com fibrilação atrial de resposta ventricular baixa e regular quer bloqueio atrioventricular total, não fibrilação de baixa resposta. Enunciado que traz hipercalemia, betabloqueador recém-introduzido, lítio, hipotireoidismo ou hipotermia junto do bloqueio quer causa reversível — nenhuma dessas situações abre indicação de dispositivo definitivo antes da correção.
E enunciado que traz sorologia positiva para Trypanosoma cruzi, procedência de área endêmica ou bloqueio de ramo direito com bloqueio divisional anterossuperior esquerdo está apontando para a etiologia mais comum de bloqueio atrioventricular na América Latina — sem, com isso, mudar qual classe de recomendação se aplica.
As réguas do tema, com os vãos marcados
A vinheta de bradiarritmia se resolve em quatro perguntas encadeadas: o paciente tem sintoma atribuível ao ritmo, existe causa reversível, qual é o subtipo e onde fica o bloqueio. Cada pergunta tem documento dono, e em quatro pontos o número do documento não fecha — por isso a redação do enunciado pesa tanto quanto o traçado descrito.
- 1O ritmo é lento e há sinal de baixo débito? Sem sinal clínico, não se trata — nem atleta, nem sono, nem bradicardia de 48 batimentos assintomática.
- 2Existe causa reversível? Fármaco, hipercalemia, hipotireoidismo, hipotermia, hipóxia, isquemia inferior, tônus vagal. Corrigir vem antes de implantar.
- 3Instável agora? Atropina na dose do documento que a banca está usando, teto de 3 mg, e marca-passo transcutâneo se falhar — com analgesia, sedação e checagem de pulso para confirmar captura.
- 4Qual o subtipo? Primeiro grau, Mobitz I, Mobitz II, 2:1, avançado ou total. O 2:1 não se tipifica sem manobra, fármaco ou estudo eletrofisiológico.
- 5Onde fica o bloqueio? Escape estreito e rápido aponta nodal, responde à atropina; escape largo e lento aponta infra-hissiano, não responde.
- 6Cabe dispositivo definitivo? Mobitz II, avançado e total sem causa reversível são classe I independentemente de sintoma; Mobitz I precisa de sintoma; primeiro grau só na pseudossíndrome do marca-passo.
- 7Qual o modo? Condução preservada pede estimulação atrial ou dupla câmara com algoritmo que poupe o ventrículo; condução retrógrada contraindica ventricular isolada.
O paciente das 48 horas
A mesma célula de classe I nível B da tabela brasileira indica marca-passo em bloqueio avançado persistente 72 horas depois do infarto e, quatro linhas abaixo, exige 5 dias. Quem está no quarto dia satisfaz uma linha e não satisfaz a outra.
O 2:1 sem linha
O padrão 2:1 é nomeado no texto como subtipo do segundo grau, mas não aparece em nenhuma linha da tabela de indicação. Quem procura o próprio paciente na tabela não o encontra.
A tabela sem classe III
As tabelas de doença do nó sinusal e de bloqueio intraventricular dizem quando não implantar. A do bloqueio atrioventricular, a mais consultada, para na classe IIa e nunca diz.
Metade do teto
Numa página, dopamina de 2 a 10 microgramas por quilo por minuto; catorze páginas adiante, de 2 a 20. Num adulto de 70 quilos, 700 contra 1.400 microgramas por minuto no mesmo documento.
Duas vezes Mobitz I
Na diretriz de reanimação de 2019, o segundo grau tipo II é nomeado Mobitz tipo I, o mesmo rótulo já dado ao tipo I na frase anterior. O Mobitz II fica sem nome no único documento que decide o marca-passo transcutâneo.
A mesma expressão, dois cortes
Pausa significativa na fibrilação atrial é acima de 5 segundos quando a pergunta é diagnóstica e acima de 3 segundos quando é de indicação — mesma expressão, mesmo documento.
Os subtipos do bloqueio de 2º grau, documento a documento
| Documento | Subtipos nomeados | O que fica de fora ou sai errado |
|---|---|---|
| Diretriz de dispositivos, 2023 | Mobitz I, Mobitz II, 2:1 e avançado | Lista completa. O 2:1 vem com a ressalva de que não se classifica sem manobra, fármaco ou estudo eletrofisiológico |
| Diretriz de Chagas, 2023 | Mobitz I, Mobitz II e avançado | O padrão 2:1 não é citado |
| Diretriz de reanimação, 2019 | Tipo I ou Mobitz I ou Wenckebach; tipo II ou Mobitz tipo I | O 2:1 e o avançado não são citados, e o tipo II recebe o rótulo do tipo I |
| Diretriz europeia, 2021 | Mobitz I em seção própria; Mobitz II, 2:1 e avançado numa seção só | Define avançado por razão de três ondas P ou mais para cada complexo, equivalente a duas ondas P consecutivas bloqueadas |
Marca-passo definitivo no bloqueio atrioventricular (Tabela 3 da diretriz de 2023)
| Situação | Classe | Nível |
|---|---|---|
| Mobitz II, avançado ou total adquiridos, sem causa reversível ou fisiológica, com ou sem sintoma | I | B |
| Mobitz II, avançado, total ou bloqueio de ramo alternante, mesmo assintomático, persistente após pelo menos 72 horas de infarto | I | B |
| Bloqueio avançado ou de ramo alternante após válvula aórtica transcateter, persistente por 24 a 48 horas | I | B |
| Bloqueio avançado após infarto, persistente por pelo menos 5 dias | I | B |
| Bloqueio avançado sintomático persistente após 5 dias de cirurgia valvar, revascularização ou cirurgia de fibrilação atrial | I | B |
| Bloqueio total congênito sintomático, ou assintomático com fator de risco (pausa acima de três vezes o ciclo basal, complexo largo, QT corrigido longo, arritmia ventricular complexa, frequência média abaixo de 50, disfunção ventricular) | I | B |
| Mobitz I sintomático, sem causa reversível nem fármaco não essencial | I | C |
| Mobitz II, avançado ou total assintomático persistente após pelo menos 5 dias de cirurgia cardíaca | I | C |
| Fibrilação atrial permanente com baixa resposta ventricular e sintomas atribuídos à bradicardia | I | C |
| Bloqueio total congênito em adulto assintomático | IIa | B |
| Sintoma claramente decorrente de bloqueio de 1º grau significativo (pseudossíndrome do marca-passo) | IIa | C |
| Quando não implantar | Sem linha | Sem linha |
As doses do atendimento agudo, fonte a fonte
| Fármaco | Diretriz brasileira de 2019 | Algoritmo americano | Diretriz americana de bradicardia, 2018 |
|---|---|---|---|
| Atropina | 0,5 mg a cada 3 a 5 min, teto de 3 mg | 1 mg na primeira dose, a cada 3 a 5 min, teto de 3 mg | 0,5 a 1 mg a cada 3 a 5 min, teto de 3 mg |
| Doses que cabem até o teto | Seis | Três | Três a seis |
| Tempo até esgotar o teto | 15 a 25 minutos | 6 a 10 minutos | 6 a 25 minutos |
| Dopamina | 2 a 10 numa seção e 2 a 20 em outra, microgramas por quilo por minuto | 5 a 20 microgramas por quilo por minuto | 5 a 20, começando em 5, microgramas por quilo por minuto |
| Adrenalina | 2 a 10 microgramas por minuto | 2 a 10 microgramas por minuto | 2 a 10 microgramas por minuto |
| Classe da atropina | IIa, nível B | Primeira linha do algoritmo | Classe IIa |
| Classe das aminas | IIb no Quadro 5.9 e IIa no Quadro 5.11 | Alternativa ao marca-passo transcutâneo | Depende da causa |
O teto de 3 mg de atropina é o único número idêntico nas três fontes. Alternativa que muda o teto está errada em qualquer régua.
Bloqueio avançado tem duas definições equivalentes: duas ou mais ondas P consecutivas bloqueadas com algumas conduzidas, na redação brasileira, e razão de três ondas P ou mais para cada complexo ventricular, na europeia. Não há vão entre elas.
Na doença do nó sinusal, o único achado que dispensa correlação sintomática é a pausa assintomática acima de 6 segundos com síncope inexplicada, e mesmo essa é classe IIb.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
0,5 mg, com teto de 3 mg
A dose recomendada para a atropina na bradicardia é de 0,5 mg por via intravenosa a cada 3 a 5 minutos, com dose máxima total de 3 mg. Doses menores que 0,5 mg podem, paradoxalmente, causar lentificação do ritmo.
Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar da SBC, 2019, seção 5.8, Arq Bras Cardiol 2019;113(3):449-663
1 mg na primeira dose, com teto de 3 mg
Atropina por via intravenosa: primeira dose de 1 mg em bolus, repetida a cada 3 a 5 minutos, com dose total máxima de 3 mg.
American Heart Association, Adult Bradycardia With a Pulse Algorithm, 2025
0,5 a 1 mg, com teto de 3 mg
Atropina para bradicardia sinusal sintomática ou bloqueio atrioventricular: 0,5 a 1 mg por via intravenosa, podendo ser repetida a cada 3 a 5 minutos até a dose máxima de 3 mg.
2018 ACC/AHA/HRS Guideline on Bradycardia and Cardiac Conduction Delay, tabela de manejo agudo
Na prova
O recorte se identifica pelo número escrito na alternativa e pela fonte que o enunciado invoca. Enunciado que cita a diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia, ou que descreve o atendimento numa unidade de pronto atendimento do sistema público sem citar fonte, tende a esperar 0,5 mg. Enunciado que cita suporte avançado de vida ou o algoritmo americano tende a esperar 1 mg. O que não muda em régua nenhuma é o teto de 3 mg, o intervalo de 3 a 5 minutos e a advertência de que a atropina não resolve bloqueio infra-hissiano — alternativas que mexem nesses três pontos estão erradas em qualquer leitura.
72 horas
Bloqueio de 2º grau Mobitz II, avançado, de 3º grau ou bloqueio de ramo alternante, mesmo assintomático, e persistente após pelo menos 72 horas de infarto agudo do miocárdio: classe I, nível de evidência B.
Diretriz Brasileira de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos Implantáveis, 2023, Tabela 3, segunda linha do bloco de classe I nível B
5 dias
Bloqueio avançado após infarto agudo do miocárdio, persistente por pelo menos 5 dias: classe I, nível de evidência B.
Diretriz Brasileira de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos Implantáveis, 2023, Tabela 3, quarta linha do mesmo bloco de classe I nível B
Pelo menos 5 dias, podendo chegar a 10
O implante de marca-passo definitivo é recomendado com as mesmas indicações da população geral quando o bloqueio não se resolve dentro de um período de espera de pelo menos 5 dias após o infarto, classe I nível C. O período pode durar até 10 dias e ser encurtado para 5 conforme o vaso ocluído, o tempo até a reperfusão e o sucesso da revascularização. O marca-passo não é recomendado se o bloqueio se resolve após a revascularização ou espontaneamente, classe III nível B.
2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy, Eur Heart J 2021;42(35):3427-3520
Na prova
O enunciado que descreve um paciente no terceiro ou quarto dia de infarto está pisando exatamente na faixa em que as duas linhas da tabela brasileira discordam, e o candidato precisa reconhecer isso em vez de forçar um número. Quando a vinheta diz avançado e assintomático e conta as horas, o recorte é o da linha de 72 horas; quando diz cinco dias ou usa a palavra espera, o recorte é o europeu, que também é o da quarta linha brasileira. Em qualquer das leituras, implantar dispositivo definitivo antes de terminada a fase aguda e sem tentar reperfusão é erro, e é esse o ponto de concordância que a banca mais cobra.
Não classifique antes de investigar
Quando a condução atrioventricular ocorre com padrão 2:1, o bloqueio de segundo grau habitualmente não pode ser classificado inequivocamente como tipo I ou tipo II sem o auxílio de manobras autonômicas, fármacos ou mesmo estudo eletrofisiológico invasivo. O padrão 2:1 não aparece em nenhuma linha da tabela de indicação de marca-passo definitivo.
Diretriz Brasileira de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos Implantáveis, 2023, item 2.2.1 e Tabela 3
Trate junto com o Mobitz II, salvo prova de bloqueio alto
O padrão 2:1 é tratado na mesma seção do Mobitz II e do bloqueio avançado. Em paciente assintomático com complexo estreito e bloqueio 2:1, a estimulação pode ser evitada se o bloqueio supra-hissiano for clinicamente suspeitado — quando se observa Wenckebach concomitante e o bloqueio desaparece com o exercício — ou demonstrado no estudo eletrofisiológico.
2021 ESC Guidelines on cardiac pacing, seção 5.2.1.3 e nota de rodapé da tabela de recomendações
Na prova
O vocabulário denuncia o recorte. Enunciado que descreve uma onda conduzida para cada duas e pergunta a classificação está lendo o texto brasileiro, e a resposta que ele sustenta é que o subtipo não se define sem manobra, fármaco ou estudo. Enunciado que descreve complexo estreito, Wenckebach concomitante e desaparecimento do bloqueio com o exercício está lendo o documento europeu, que autoriza não estimular. Alternativa que rotula o padrão 2:1 categoricamente como Mobitz II, sem qualquer manobra, afirma mais do que qualquer um dos dois documentos afirma.
2 a 10 microgramas por quilo por minuto
Considere o uso de epinefrina, de 2 a 10 microgramas por minuto, ou infusão de dopamina, de 2 a 10 microgramas por quilo por minuto, enquanto se aguarda a colocação do marca-passo transcutâneo, ou se este não for eficaz.
Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar da SBC, 2019, seção 3.3, sobre marca-passo transcutâneo
2 a 20 microgramas por quilo por minuto
O cloridrato de dopamina tem ações alfa e beta-adrenérgica, com classe de recomendação IIb e nível de evidência B. A infusão é de 2 a 20 microgramas por quilo por minuto e pode ser associada à adrenalina ou administrada isoladamente.
Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar da SBC, 2019, seção 5.8, drogas alternativas na bradicardia
5 a 20 microgramas por quilo por minuto
Dopamina em infusão intravenosa: a taxa usual é de 5 a 20 microgramas por quilo por minuto, titulada conforme a resposta do paciente, com redução gradual.
American Heart Association, Adult Bradycardia With a Pulse Algorithm, 2025, e tabela de manejo agudo da diretriz americana de bradicardia de 2018
Na prova
Aqui o candidato não tem como decidir pela clínica, porque as duas faixas brasileiras estão no mesmo documento. O que a prova consegue cobrar com segurança é o piso, o papel e a classe: a dopamina é medida transitória, entra só depois da atropina e enquanto o marca-passo não chega, e a diretriz brasileira a descreve como classe IIb no texto corrido. Alternativa que ofereça dopamina antes da atropina, ou como tratamento definitivo, está errada nas três fontes.
Caso resolvido
- o que o traçado já entrega
- Duas ou mais ondas P consecutivas bloqueadas com alguns batimentos conduzidos é a definição textual de bloqueio atrioventricular avançado na diretriz brasileira de 2023, e equivale à razão de três ondas P ou mais por complexo do documento europeu. Não é bloqueio total: ainda há condução, e a frequência ventricular de 46 com complexo estreito indica escape juncional, portanto bloqueio alto, nodal.
- o contexto que muda o prognóstico
- Infarto de parede inferior com coronária direita revascularizada. O nó atrioventricular é irrigado pela coronária direita na maioria das pessoas, e a própria diretriz registra que o bloqueio atribuível a isquemia da parede inferior pode ser reversível. Somado ao complexo estreito e ao escape rápido, tudo aponta para bloqueio transitório.
- a conduta da hora
- Paciente estável e assintomático não recebe tratamento pela definição de 2019: só se trata a bradicardia que provoca sinais clínicos de baixo débito. Monitorização contínua, correção de qualquer distúrbio eletrolítico, revisão da prescrição em busca de bloqueadores do nó e material de marca-passo transcutâneo disponível à beira do leito, com atropina reservada para o caso de instabilidade.
- o vão que este paciente pisa
- É o terceiro dia — exatamente 72 horas. A segunda linha do bloco de classe I nível B da Tabela 3 já o cobre: bloqueio avançado, mesmo assintomático, persistente após pelo menos 72 horas de infarto. A quarta linha do mesmo bloco, no entanto, exige pelo menos 5 dias para o bloqueio avançado pós-infarto. As duas linhas têm a mesma classe e o mesmo nível, e este paciente satisfaz uma e não satisfaz a outra.
- como decidir na vida real
- A régua europeia desempata em favor da espera, com classe I nível C para o período de pelo menos 5 dias e classe III nível B contra o implante se o bloqueio se resolver após a revascularização ou espontaneamente. Como o paciente está estável, o bloqueio é nodal, o vaso foi reperfundido e o escape é confiável, o caminho de menor arrependimento é observar até o quinto dia antes de decidir — dispositivo implantado é irreversível, espera de 48 horas não é.
- o que fecharia a indicação antes
- Três coisas mudariam a conduta imediatamente: instabilidade hemodinâmica, que dispara atropina e marca-passo transcutâneo; progressão para escape largo e lento, que indica descida do bloqueio para o sistema His-Purkinje; e surgimento de bloqueio de ramo alternante, que a Tabela 4 indica como classe I independentemente de sintomas.
Agora feche você
- primeiro, nomeie o traçado
- Diga o subtipo usando a definição textual da diretriz de 2023, e justifique com os três achados que a compõem: relação entre ondas P e complexos, comparação entre as duas frequências e regularidade de cada uma. Explique também o que a bulha intermitente na jugular representa e por que ela só aparece nesse subtipo.
- depois, localize o bloqueio
- Use as quatro pistas de sítio — largura do complexo, frequência do escape, contexto clínico e resposta esperada ao estímulo adrenérgico — e diga se este bloqueio é nodal ou infra-hissiano. Em seguida, preveja o que aconteceria se fosse dada atropina e explique por quê.
- procure a causa antes de decidir
- Liste as causas reversíveis que precisam ser afastadas neste caso e diga quais já foram afastadas pelos dados disponíveis. Depois explique por que a procedência e o padrão de bloqueio de ramo desta paciente apontam para uma etiologia específica, e cite o número do Registro Brasileiro de Marca-passos que sustenta essa suspeita.
- decida o dispositivo
- Encontre a linha exata da Tabela 3 que cobre esta paciente e escreva sua classe e seu nível de evidência. Diga se o sintoma é condição nessa linha e por quê. Em seguida, verifique se alguma linha da Tabela 4 também se aplica ao bloqueio de ramo descrito.
- e escolha o modo
- Considerando que a paciente tem bloqueio avançado e não apenas doença do nó sinusal, diga qual modo de estimulação é classe I e qual seria classe III neste caso. Justifique com o que a estimulação crônica de ventrículo direito faz com a função ventricular ao longo do tempo e com o que o estudo em pacientes acima de 75 anos mostrou sobre complicações cirúrgicas.
Onde a banca derruba
- 1Exigir sintoma para indicar marca-passo no Mobitz II É o erro mais caro do tema porque parece prudência. A linha de classe I nível B da tabela brasileira diz, com todas as letras, que bloqueio adquirido de 2º grau Mobitz II, avançado ou de 3º grau sem causa reversível ou fisiológica indica marca-passo definitivo independentemente da ocorrência de sintomas. O sintoma é condição no Mobitz I, não no Mobitz II. Vinheta típica: paciente de 66 anos, assintomático, eletrocardiograma de rotina pré-operatório com ondas P subitamente bloqueadas sem alongamento prévio do intervalo e complexo largo. A alternativa que atrai é vigilância ambulatorial com Holter.
- 2Chamar o padrão 2:1 de Mobitz II e seguir em frente Com um batimento conduzido entre dois bloqueados não existem dois intervalos consecutivos para comparar, e sem comparação não há como afirmar que o intervalo não estava se alongando. O texto brasileiro é explícito ao dizer que o subtipo habitualmente não se define sem manobra autonômica, fármaco ou estudo eletrofisiológico, e a tabela de indicação simplesmente não tem linha para ele. Vinheta típica: 58 anos, tontura aos esforços, traçado com uma onda P conduzida a cada duas, complexo estreito, e o teste ergométrico melhorando a condução. A alternativa que atrai é marca-passo definitivo classe I por Mobitz II.
- 3Dar atropina no bloqueio de escape largo e chamar de falha do paciente Bloqueio intra-hissiano ou infra-hissiano responde mal ao bloqueio vagal, e a diretriz brasileira registra isso ao dizer que apenas o bloqueio nodal tem boa resposta à atropina, ao isoproterenol e à adrenalina. Dar a droga não é erro grave, porque ela é a primeira linha do algoritmo e o preparo do marca-passo corre em paralelo, mas contar com ela é. Vinheta típica: infarto anterior extenso com dissociação atrioventricular, escape de 28 batimentos por minuto e complexo acima de 140 milissegundos, pressão de 70 por 40. A alternativa que atrai é repetir atropina até o teto antes de ligar o marca-passo transcutâneo.
- 4Confundir fibrilação atrial de baixa resposta com bloqueio total A distinção está numa palavra: regularidade. Fibrilação atrial mantém intervalos entre complexos irregulares por definição; quando a resposta ventricular cai abaixo de 50 batimentos por minuto e os intervalos ficam regulares, o que existe é bloqueio atrioventricular total com ritmo de escape. Vinheta típica: paciente com fibrilação atrial crônica em uso de digoxina e betabloqueador, frequência de 36 batimentos por minuto perfeitamente regular. A alternativa que atrai é aumentar o controle de frequência, quando a conduta é suspender os bloqueadores do nó e reavaliar.
- 5Implantar dispositivo definitivo antes de corrigir a causa reversível A tabela do bloqueio atrioventricular não tem linha de classe III, então quem procura a proibição não a acha; ela está embutida na expressão não atribuíveis a causa reversível ou fisiológica, dentro da própria linha de classe I. Vinheta típica: renal crônica com potássio de 7,2, bradicardia de 38 batimentos por minuto e bloqueio de segundo grau ao monitor. A alternativa que atrai é preparo para marca-passo definitivo — quando o tratamento é o da hipercalemia, com o transcutâneo apenas como ponte se houver instabilidade.
- 6Aplicar a régua de Chagas como se fosse uma régua diferente A cardiopatia chagásica muda a probabilidade a priori, não as classes de recomendação. A diretriz de 2023 fecha a seção de marca-passo dizendo que, de modo geral, as indicações nessa etiologia não diferem das clássicas aplicadas a cardiopatias de outras causas. Vinheta típica: homem de 54 anos vindo do norte de Minas Gerais, sorologia positiva, bloqueio de ramo direito com bloqueio divisional anterossuperior esquerdo e um episódio de síncope. A alternativa que atrai é indicar dispositivo pela etiologia, sem documentar o distúrbio de condução que justifica a indicação.
- 7Tratar o número do monitor em vez do paciente A diretriz brasileira de 2019 define bradicardia como frequência abaixo de 50 batimentos por minuto e, na frase seguinte, diz que o limite é individual e que o tratamento só está indicado quando há sinais clínicos de baixo débito. A diretriz de dispositivos completa o cerco ao lembrar que bradicardia funcional assintomática, do sono, do jovem saudável e do atleta, não deve ser tratada. Vinheta típica: corredor de 24 anos, 44 batimentos por minuto no eletrocardiograma admissional de exame ocupacional, sem sintoma nenhum. A alternativa que atrai é encaminhamento para avaliação de marca-passo.
O quadro é de bloqueio atrioventricular total (dissociação AV completa) com bradicardia sintomática e instabilidade. A atropina endovenosa é a primeira medida farmacológica enquanto se prepara marcapasso transcutâneo/transvenoso, embora tenha resposta limitada em bloqueios infranodais. A adenosina reduz ainda mais a condução AV, sendo contraindicada. A amiodarona é para taquiarritmias, agravaria a bradicardia. A cardioversão elétrica sincronizada trata taquiarritmias instáveis, não bradicardia. A manobra vagal reduziria ainda mais a frequência, sendo prejudicial.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Homem de 55 anos é trazido pelo SAMU após síncope. Ao monitor, apresenta bradicardia com FC 38 bpm. PA 88x54 mmHg, FR 16 ipm, extremidades frias, nível de consciência rebaixado. O ECG mostra dissociação entre ondas P e complexos QRS, com frequência atrial de 80 bpm e frequência ventricular de 38 bpm, QRS largo. Além de atropina, qual é a medida definitiva mais indicada para este paciente instável?
O ECG descreve bloqueio atrioventricular total (dissociação AV com frequência atrial maior que a ventricular) com instabilidade hemodinâmica. Atropina frequentemente é ineficaz em BAVT com escape ventricular largo; a medida definitiva é o marca-passo (transcutâneo como ponte, depois transvenoso/definitivo). Adenosina e Valsalva atuam sobre taquiarritmias supraventriculares. Cardioversão trata taquiarritmias instáveis. Amiodarona é antiarrítmico e agravaria a bradicardia.
Mulher de 62 anos, hipertensa, é levada ao PS com rebaixamento e PA 70x40 mmHg. O monitor mostra bradicardia a 38 bpm com dissociação atrioventricular completa (ondas P e QRS independentes) e QRS alargado. Está hipotensa e mal perfundida. Qual é a conduta imediata mais apropriada?
Bloqueio atrioventricular total sintomático e instável exige atropina como medida inicial e, dada a baixa resposta esperada no BAVT de escape ventricular, preparo imediato para marca-passo transcutâneo (e drogas cronotrópicas se necessário). Adenosina e betabloqueador agravariam a bradicardia. Cardioversão trata taquiarritmias, não bradicardia. Observação é inaceitável em paciente instável.
Homem de 72 anos chega à UPA com síncope precedida de tontura, sem dor torácica. FC de 38 bpm, PA de 88/54 mmHg, sonolento. O ECG mostra dissociação entre ondas P e complexos QRS, com frequência atrial de 80 e ventricular de 38 bpm. Qual é a conduta imediata mais adequada?
O quadro é bloqueio atrioventricular total sintomático (bradicardia com instabilidade). A conduta inicial é atropina e, pela resposta frequentemente pobre no BAVT infra-hissiano, preparo para marca-passo (transcutâneo/transvenoso). Adenosina reduziria ainda mais a condução AV, agravando a bradicardia. Cardioversão sincronizada trata taquiarritmias instáveis, não bradicardia. Manobra vagal também bradicardiza e é inadequada aqui.
Uma mulher de 70 anos é trazida ao pronto-socorro após episódio de síncope enquanto caminhava. Relata cansaço e tontura aos esforços há semanas. Ao exame: PA 100x60 mmHg, FC 40 bpm, regular, ausculta pulmonar limpa, sem sinais de congestão. O eletrocardiograma mostra dissociação atrioventricular completa, com ondas P sem relação fixa com os complexos QRS e frequência ventricular de escape a 40 bpm. A paciente permanece sintomática, com nova tontura durante a avaliação. Considerando o achado eletrocardiográfico e o quadro clínico, qual é o diagnóstico e a conduta definitiva mais apropriada, respectivamente?
Dissociação AV completa (P sem relação com QRS) e escape ventricular lento em paciente sintomática (síncope, tontura) definem bloqueio AV total, cujo tratamento definitivo é o marcapasso. Errada: bradicardia sinusal tem P conduzindo cada QRS e a paciente é sintomática. FA não teria ondas P nem dissociação organizada. BAV 1º grau apenas prolonga PR, sem dissociação nem escape lento, e não causa síncope.
Homem de 55 anos é levado ao pronto-socorro por familiares após síncope. Ao chegar, está consciente mas refere tontura e fraqueza. É hipertenso. Ao exame: PA 90x60 mmHg, FC 38 bpm, extremidades frias, sem dor torácica. O eletrocardiograma mostra dissociação atrioventricular, com ondas P dissociadas dos complexos QRS e frequência ventricular de 38 bpm. Não há uso de betabloqueador ou digital. Qual é o diagnóstico e a conduta inicial mais apropriada, respectivamente?
Dissociação AV completa entre P e QRS com bradicardia sintomática e hipotensão define BAVT. Na bradicardia com instabilidade, a conduta é atropina como medida inicial e preparo para marcapasso transcutâneo/transvenoso, pois o BAVT frequentemente não responde à atropina. Bradicardia sinusal mantém condução AV normal. FA não tem ondas P organizadas. Adenosina é usada em taquiarritmias supraventriculares, não em bradicardia.
Mulher, 72 anos, hipertensa em uso de anlodipino, procura o pronto-socorro com quadro de tontura e pré-síncope há 3 dias. Nega dor torácica ou dispneia. PA 138/82 mmHg, FC 38 bpm, FR 16 ipm, SatO2 96% em ar ambiente, ausculta cardíaca com bulhas rítmicas e bradicárdicas, sem sopros. O ECG mostra frequência atrial de 78 bpm regular e frequência ventricular de 38 bpm regular, sem qualquer relação entre as ondas P e os complexos QRS, que são alargados (0,14 s). Qual é o diagnóstico eletrocardiográfico?
Correta: o achado de dissociação atrioventricular COMPLETA — ondas P regulares (78 bpm) e QRS regulares (38 bpm) sem qualquer relação entre si, com o átrio despolarizando mais rápido que o ventrículo — define o BAV total (3º grau). O QRS alargado sugere escape de origem ventricular/infra-hissiana, coerente com bloqueio distal. No Mobitz I há alargamento progressivo do PR até uma P bloqueada; existe CONDUÇÃO AV variável, não dissociação completa. No Mobitz II há P bloqueadas intermitentes com PR fixo nos batimentos conduzidos, mas a condução AV persiste em parte dos batimentos — não há dissociação total. No BAV de 1º grau todas as P conduzem, apenas com PR > 0,20 s. Na bradicardia sinusal com BRE cada P conduz a um QRS (relação P:QRS mantida), diferente da dissociação descrita.
Homem, 58 anos, assintomático, realiza ECG de rotina em consulta admissional. PA 126/78 mmHg, FC 66 bpm, ausculta cardíaca normal. O ECG evidencia ritmo sinusal com intervalo PR de 0,26 s, constante em todos os batimentos, sem ondas P bloqueadas. Qual é o diagnóstico?
Correta: o prolongamento fixo do intervalo PR acima de 0,20 s (aqui 0,26 s), com TODAS as ondas P conduzindo a um QRS (relação 1:1) e sem batimentos bloqueados, é a definição clássica do BAV de 1º grau. Em geral é benigno e assintomático. O Mobitz I cursa com aumento PROGRESSIVO do PR até uma P bloqueada — aqui o PR é constante e nenhuma P é bloqueada. O Mobitz II tem PR fixo mas com P intermitentemente bloqueadas — não há bloqueio de P no traçado. No BAV total haveria dissociação completa entre P e QRS com bradicardia acentuada, incompatível com FC 66 bpm e condução 1:1. A dissociação isorrítmica exige frequências atrial e ventricular independentes e semelhantes, o que não ocorre com relação 1:1 fixa.
Homem, 68 anos, diabético, chega ao pronto-socorro com dor torácica há 2 horas. O ECG mostra supradesnivelamento de ST em parede inferior (DII, DIII e aVF). Durante a monitorização evolui com bradicardia sintomática: FC 40 bpm, PA 84/50 mmHg, sudorese e tontura. O ECG de ritmo revela ondas P regulares com alargamento progressivo do intervalo PR batimento a batimento, até que uma onda P não é seguida de QRS, reiniciando o ciclo. Além da estratégia de reperfusão, qual é a conduta farmacológica imediata mais apropriada para a bradiarritmia?
Correta: o traçado descreve BAV de 2º grau Mobitz I (Wenckebach): alargamento progressivo do PR até uma P bloqueada. No contexto de IAM inferior, o bloqueio costuma ser suprahissiano/nodal (vago-mediado ou isquemia do nó AV irrigado pela coronária direita), geralmente responsivo à atropina. Diante de bradicardia SINTOMÁTICA e instável (hipotensão, sudorese), a atropina 0,5 mg IV é a primeira medida farmacológica preconizada pelo ACLS. Marca-passo definitivo não é conduta imediata; se refratário à atropina, indica-se marca-passo TRANSCUTÂNEO/transvenoso provisório — o bloqueio no IAM inferior costuma ser transitório. Adenosina é usada em taquiarritmias supraventriculares e pioraria a bradicardia. Amiodarona trata taqui/arritmias, não bradicardia. Betabloqueador (metoprolol) está CONTRAINDICADO — agravaria o bloqueio AV e a bradicardia/hipotensão.
Homem, 72 anos, hipertenso, é levado ao pronto-socorro após episódio de síncope. Refere tontura e fadiga aos esforços há duas semanas. Ao exame: consciente, orientado, PA 118/72 mmHg, FC 38 bpm, FR 16 ipm, SatO2 97% em ar ambiente, ausculta cardíaca com bulhas rítmicas e ocasional bulha de canhão em jugular. O ECG mostra ondas P regulares a 92 bpm e complexos QRS regulares a 38 bpm, estreitos (QRS < 120 ms), sem qualquer relação fixa entre as ondas P e os QRS (dissociação atrioventricular completa, com frequência atrial maior que a ventricular). Qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: o achado definidor é a dissociação AV completa — ondas P (92 bpm) totalmente independentes dos QRS (38 bpm), com frequência atrial > ventricular, caracterizando bloqueio AV total (3º grau). O QRS estreito indica que o foco de escape é juncional (nodal/hissiano proximal), coerente com a frequência de 38-40 bpm e a bulha de canhão intermitente. No Mobitz I há alongamento progressivo do PR até um QRS bloqueado, mas os demais batimentos mantêm relação P-QRS — não há dissociação total. No BAV de 1º grau há apenas PR longo (> 200 ms) com todas as P conduzidas, sem bradicardia por escape. Na bradicardia sinusal cada P é seguida de QRS com PR fixo e normal, sem dissociação. No Mobitz II há falha súbita de condução com PR constante nos batimentos conduzidos, mas ainda existe relação entre a maioria das P e os QRS — não há dissociação AV completa como a descrita.
Homem, 25 anos, atleta de endurance, assintomático, realiza eletrocardiograma em avaliação pré-participação esportiva. O traçado mostra alongamento progressivo do intervalo PR ao longo de batimentos consecutivos, até que uma onda P deixa de ser conduzida (ausência de QRS subsequente), reiniciando o ciclo em seguida. FC média 56 bpm, QRS estreito. Ao repetir o ECG após exercício leve, o fenômeno desaparece e a condução AV normaliza. Exame físico e ecocardiograma sem alterações. Qual é a conduta mais apropriada?
Correta: o padrão descrito — PR que aumenta progressivamente até um batimento bloqueado, com QRS estreito — é o BAV de 2º grau Mobitz I (fenômeno de Wenckebach). Em jovem atleta assintomático, decorre de hipertonia vagal, tem bloqueio no nó AV (suprahissiano), é benigno e reversível (some com o exercício/redução do tônus vagal). A conduta é apenas orientação e seguimento, sem tratamento. O marcapasso definitivo é indicado em BAV avançado sintomático ou em Mobitz II/BAV total (bloqueio infranodal), não no Mobitz I benigno e assintomático. O marcapasso temporário destina-se à bradicardia instável — inexistente aqui. A atropina trata bradicardia sintomática aguda; o paciente é assintomático e o achado é fisiológico. O estudo eletrofisiológico com ablação não tem papel no Wenckebach vagal benigno; a normalização com o exercício confirma a origem nodal e o caráter benigno.
Mulher, 24 anos, atleta de corrida de longa distância, assintomática, realiza ECG em avaliação pré-participação esportiva. O traçado mostra alongamento progressivo do intervalo PR ao longo de batimentos sucessivos, até que uma onda P deixa de ser conduzida (ausência de QRS subsequente), reiniciando-se o ciclo em seguida. FC 52 bpm, QRS estreito. Restante do exame físico e história sem alterações. Qual o diagnóstico e a conduta corretos?
Correta: o prolongamento progressivo do PR até uma P bloqueada, com reinício do ciclo, define o BAV de 2º grau Mobitz I (Wenckebach). Em jovem assintomático, atleta, é achado benigno de predomínio vagal (bloqueio suprahissiano no nó AV), reversível ao esforço, sem indicação de tratamento nem de restrição esportiva. Erra na descrição: no Mobitz II o PR é constante e a P bloqueia de forma súbita, sem alongamento prévio — e é este, não o Mobitz I, que tende a progredir e indica marca-passo. Errada porque no BAV total há dissociação AV completa, não alongamento progressivo do PR. Rotular como BAV de 1º grau confunde: nesse bloqueio nenhuma P é bloqueada (PR fixo e prolongado), e não haveria motivo para afastar a atleta. O bloqueio sinoatrial cursa com pausa por ausência de onda P, não com PR progressivamente maior.
Mulher, 74 anos, com episódios recorrentes de síncope e tontura nas últimas semanas. Ao ECG: ondas P regulares com frequência atrial de 82 bpm e complexos QRS regulares a 34 bpm, sem qualquer relação temporal entre as ondas P e os complexos QRS (dissociação atrioventricular completa, com os átrios batendo mais rápido que os ventrículos). Qual o diagnóstico?
Correta: a dissociação atrioventricular completa — ondas P e complexos QRS regulares, cada um em sua própria frequência e sem relação entre si, com a frequência atrial maior que a ventricular — é a definição eletrocardiográfica do BAV total (3º grau), aqui sustentado por ritmo de escape ventricular lento; a síncope reforça a indicação de marca-passo. Errada: no BAV de 1º grau todas as P conduzem, com PR fixo e prolongado (>200 ms). Erra porque no Mobitz I há PR progressivamente maior até uma única P bloqueada, mantendo relação P-QRS. A fibrilação atrial é incompatível com ondas P regulares e identificáveis — na FA há ondas f e RR irregular. Errada porque na bradicardia sinusal cada P conduz um QRS, mantendo relação atrioventricular preservada, sem dissociação.
Homem de 65 anos está no quarto dia de internação por infarto agudo do miocárdio de parede inferior tratado com angioplastia primária bem-sucedida. Mantém, desde o segundo dia, bloqueio atrioventricular avançado persistente, assintomático, com escape de complexo estreito a 48 batimentos por minuto e pressão de 120 por 76 milímetros de mercúrio. Potássio normal, sem uso de bloqueadores do nó. Ao consultar a Tabela 3 da Diretriz Brasileira de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos Implantáveis de 2023, o candidato encontra duas linhas aplicáveis. Qual afirmação descreve corretamente essa situação?
A tabela traz, dentro do mesmo bloco de classe I com nível de evidência B, uma linha que indica o dispositivo para bloqueio Mobitz II, avançado, total ou de ramo alternante, mesmo assintomático, persistente após pelo menos 72 horas de infarto, e outra linha, quatro posições abaixo, que indica o dispositivo para bloqueio avançado após infarto persistente por pelo menos 5 dias. Um paciente no quarto dia satisfaz a primeira e não satisfaz a segunda, e o intervalo de discordância é de 48 horas. A janela de 5 dias coincide com a recomendação europeia de 2021, que é classe I nível C e admite espera de até 10 dias conforme o vaso e o sucesso da reperfusão; a de 72 horas vem da tradição americana. Afirmar que existe uma linha só, em qualquer dos dois prazos, é não ter lido a tabela inteira. E não há classe III na tabela de bloqueio atrioventricular — ela para na classe IIa, ao contrário das tabelas de doença do nó sinusal e de bloqueio intraventricular.
Segundo a Diretriz Brasileira de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos Implantáveis de 2023, qual conjunto de achados eletrocardiográficos define a doença do nó sinusal?
O documento define a doença do nó sinusal por uma ou mais de cinco manifestações eletrocardiográficas, e o essencial é entender que se trata de um conjunto e não de um achado único: bradicardia sinusal, pausa ou parada sinusal, bloqueio sinoatrial, taquiarritmia atrial associada a pausas — a chamada síndrome bradi-taqui — e incompetência cronotrópica, que é a resposta inadequada da frequência ao exercício ou ao estresse. Reduzir tudo à bradicardia sinusal isolada perde quatro das cinco apresentações, e nenhum corte fixo de frequência entra na definição, porque o texto exige correlação entre sintoma e ritmo. Dissociação com átrio mais rápido que ventrículo é a definição de bloqueio atrioventricular total. Alongamento progressivo até uma onda bloqueada é o fenômeno de Wenckebach, próprio do bloqueio de segundo grau tipo I. E intervalo acima de 200 milissegundos com todas as ondas conduzindo é o bloqueio de primeiro grau.
Mulher de 74 anos com fibrilação atrial permanente há oito anos, em uso de metoprolol e digoxina, é levada ao pronto-socorro por cansaço progressivo. Ao monitor, a frequência ventricular é de 36 batimentos por minuto e os intervalos entre complexos são perfeitamente regulares. A paciente está lúcida, com pressão de 96 por 60 milímetros de mercúrio. Qual é a interpretação correta do ritmo?
A diretriz brasileira de dispositivos de 2023 dá o critério de substituição para quando não há ondas atriais organizadas: na presença de fibrilação atrial, identifica-se bloqueio atrioventricular total quando a resposta ventricular está baixa, abaixo de 50 batimentos por minuto, com intervalo entre complexos regular. É a regularização de um ritmo que por definição é irregular que denuncia o bloqueio completo, com ritmo de escape assumindo o comando. Chamar de fibrilação de baixa resposta ignora justamente a regularidade descrita, embora a suspensão dos bloqueadores do nó seja de fato parte da conduta, porque a causa pode ser reversível. Flutter com condução fixa produziria ondas atriais em serrote identificáveis, que não estão descritas. Ritmo juncional acelerado cursa com frequência acima da faixa juncional habitual, não com 36 batimentos por minuto. E bradicardia sinusal exige onda atrial sinusal conduzindo cada complexo, incompatível com fibrilação atrial.
Homem de 58 anos procura o pronto-socorro por tontura aos esforços há três semanas, sem síncope. Está lúcido, com pressão de 126 por 78 milímetros de mercúrio e frequência de 42 batimentos por minuto. O eletrocardiograma mostra ondas P regulares a 84 por minuto, com apenas uma onda P conduzida a cada duas, complexo ventricular estreito de 88 milissegundos. Durante teste de esforço leve, a condução melhora e passam a aparecer batimentos com alongamento progressivo do intervalo entre onda P e complexo. Considerando a Diretriz Brasileira de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos Implantáveis de 2023, qual é a leitura correta do traçado?
O traçado descreve uma onda atrial conduzida para cada duas, que é o padrão 2:1. A diretriz de 2023 o lista como subtipo do segundo grau e afirma que ele habitualmente não pode ser classificado inequivocamente como tipo I ou tipo II sem manobras autonômicas, fármacos ou estudo eletrofisiológico — com um único batimento conduzido entre dois bloqueados não há dois intervalos consecutivos para comparar. Rotular de Mobitz II é afirmar mais do que o documento afirma, e aqui as pistas apontam justamente para o outro lado: complexo estreito, melhora com o esforço e fenômeno de Wenckebach aparecendo quando a condução melhora sugerem bloqueio alto, supra-hissiano. Não há dissociação completa, porque metade das ondas atriais conduz, o que também afasta o bloqueio total. O primeiro grau exige que todas as ondas atriais conduzam. E o bloqueio avançado exige duas ou mais ondas atriais consecutivas bloqueadas, o que não ocorre num padrão em que a condução alterna.
Segundo a Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia de 2019, qual é a dose de atropina recomendada para a bradicardia sintomática do adulto?
O documento brasileiro de 2019 fixa 0,5 mg por via intravenosa a cada 3 a 5 minutos, com teto de 3 mg, e classifica a conduta como classe IIa nível B. O algoritmo americano de bradicardia com pulso adota 1 mg na primeira dose com o mesmo intervalo e o mesmo teto, e a diretriz americana específica de bradicardia de 2018 escreve a dose como faixa de 0,5 a 1 mg — por isso o enunciado precisa dizer qual régua está usando. Doses menores que 0,5 mg estão proscritas pelo próprio texto brasileiro, que adverte que elas podem paradoxalmente lentificar o ritmo. Dose única sem repetição contraria o esquema de todas as fontes, que preveem repetição até o teto. E ampliar o teto para 6 mg não encontra respaldo em documento nenhum: o limite de 3 mg é o único número idêntico nas três referências.
Homem de 66 anos, assintomático, realiza eletrocardiograma em avaliação pré-operatória de herniorrafia. O traçado mostra ondas atriais regulares a 76 por minuto com bloqueio súbito de algumas delas, sem alongamento progressivo do intervalo nos batimentos conduzidos, e complexo de 130 milissegundos. Potássio normal, sem uso de medicações que atuem no nó atrioventricular, função tireoidiana normal. Qual é a conduta correta quanto ao dispositivo?
O padrão descrito, com bloqueio súbito de ondas atriais sem alongamento progressivo prévio do intervalo, é o bloqueio de segundo grau tipo II. A primeira linha do bloco de classe I nível B da tabela brasileira de 2023 indica o dispositivo em bloqueio adquirido de segundo grau tipo II, avançado ou de terceiro grau não atribuíveis a causa reversível ou fisiológica, com a expressão independentemente da ocorrência de sintomas escrita no próprio texto. O complexo alargado reforça o sítio infra-hissiano, de progressão rápida e escape imprevisível. Vigilância ambulatorial é a conduta que se aplica ao tipo I assintomático, não a este. Liberar a cirurgia sem tratar deixa o paciente exposto a anestesia com um bloqueio que pode progredir para assistolia. Condicionar a indicação ao teste ergométrico ou à repetição do traçado adia uma decisão que a diretriz já tomou, e é justamente o tipo de raciocínio que a expressão independentemente de sintomas foi escrita para impedir.
Paciente de 68 anos recebe indicação de marca-passo definitivo por doença do nó sinusal sintomática, com condução atrioventricular preservada ao eletrocardiograma e ao Holter. Segundo a Tabela 2 da Diretriz Brasileira de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos Implantáveis de 2023, qual escolha de modo de estimulação é adequada e qual é formalmente desaconselhada?
A tabela de modos de estimulação é classe I para estimulação atrial quando a condução atrioventricular é normal e para dupla câmara quando há bloqueio avançado, e classe IIa para dupla câmara com algoritmo que minimize a estimulação ventricular em quem tem condução preservada. A classe III cobre duas situações: estimulação ventricular isolada na presença de condução retrógrada, pelo risco de síndrome do marca-passo, e estimulação atrial isolada em quem tem bloqueio avançado, porque o átrio estimulado não alcança o ventrículo. O raciocínio por trás disso é a dissincronia produzida pela estimulação crônica do ventrículo direito, com remodelamento e queda da fração de ejeção em uma parcela dos pacientes. Estimular o ventrículo por padrão contraria toda a lógica de poupar o ventrículo. Manter estimulação atrial isolada diante de bloqueio avançado é justamente a linha de classe III. E afirmar equivalência ignora os ensaios que mostraram mais fibrilação atrial e o dobro de reoperações com estimulação atrial isolada e mais complicações cirúrgicas com dupla câmara em pacientes muito idosos.
Mulher de 62 anos, renal crônica em hemodiálise, chega ao pronto-socorro com fraqueza e bradicardia de 38 batimentos por minuto. Está sonolenta, com pressão de 88 por 54 milímetros de mercúrio. O eletrocardiograma mostra bloqueio atrioventricular de segundo grau com ondas atriais subitamente bloqueadas, complexo alargado e ondas T apiculadas e simétricas. O potássio é de 7,4 miliequivalentes por litro. Qual é a conduta mais adequada?
A linha de classe I nível B da tabela brasileira indica o dispositivo em bloqueio Mobitz II, avançado ou total independentemente de sintomas, mas apenas quando eles não são atribuíveis a causa reversível ou fisiológica — e a hipercalemia está na lista de causas metabólicas de bradicardia do próprio documento. O tratamento é o da hipercalemia, com estabilização de membrana, deslocamento intracelular, remoção do potássio e diálise, e o marca-passo transcutâneo entra apenas como ponte enquanto houver instabilidade. Indicar dispositivo definitivo aqui é o erro que a ausência de uma linha de classe III nessa tabela facilita, porque a proibição está embutida na redação da linha de classe I e não numa linha própria. A atropina tem efeito limitado no bloqueio de complexo alargado, que sugere sítio infra-hissiano, e não corrige a causa. Observar é inaceitável em paciente com sonolência e hipotensão. E a dopamina é medida transitória de classe IIb no texto brasileiro, nunca definitiva.
Segundo a Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Cardiomiopatia da Doença de Chagas de 2023, citando o Registro Brasileiro de Marca-passos, qual é a participação da cardiopatia chagásica crônica nas indicações de marca-passo na América Latina?
O documento de 2023 registra que, de acordo com o Registro Brasileiro de Marca-passos, a cardiomiopatia crônica da doença de Chagas é a primeira causa de bloqueio atrioventricular na América Latina, responsável por cerca de um quarto das indicações de dispositivo. O mesmo texto acrescenta que o bloqueio total ocorre em cerca de 10% dos pacientes com a forma cardíaca crônica, frequência maior do que em qualquer outra cardiopatia adquirida, e que o padrão de condução mais característico é o bloqueio de ramo direito, isolado ou associado ao bloqueio divisional anterossuperior esquerdo. Subestimar a participação para valores de um dígito, ou tratá-la como causa rara, contraria o registro nacional. Restringir o achado à faixa pediátrica inverte a história natural, que é de doença crônica do adulto. E o valor de metade das indicações não aparece em fonte nenhuma, além de deslocar indevidamente a fibrose degenerativa para o primeiro lugar regional.
Homem de 70 anos é admitido com infarto agudo do miocárdio de parede anterior extensa. Duas horas depois, evolui com rebaixamento do nível de consciência, sudorese e má perfusão. O monitor mostra dissociação entre ondas atriais a 96 por minuto e complexos ventriculares a 26 por minuto, com largura de 150 milissegundos. Pressão de 68 por 42 milímetros de mercúrio, sem resposta a 500 mL de cristaloide. Qual é a conduta imediata?
O quadro é de bloqueio de alto grau com escape ventricular lento e complexo largo, portanto infra-hissiano, no contexto de infarto anterior extenso — marcador de necrose septal ampla. A diretriz brasileira de dispositivos registra que os bloqueios intra-hissiano e infra-hissiano respondem mal ao bloqueio vagal e ao estímulo adrenérgico, e a de 2019 indica o marca-passo transcutâneo de instalação imediata na bradicardia de alto grau sintomática com pulso. Com paciente instável e escape a 26 batimentos por minuto, a estimulação não espera. Insistir em volume não corrige um problema de frequência e piora a congestão. Amiodarona é antiarrítmico para taquiarritmias e agrava a bradicardia. Esperar a reperfusão deixa o paciente sem débito enquanto se organiza a sala. E a adenosina reduz ainda mais a condução pelo nó atrioventricular, sendo contraindicada em bloqueio de segundo ou terceiro grau.
Homem de 52 anos, transplantado cardíaco há três anos, chega ao pronto-socorro com tontura e frequência de 38 bpm, pressão de 92/58 mmHg. O eletrocardiograma mostra bradicardia sinusal, sem bloqueio atrioventricular. Potássio normal e sem uso de fármacos que atuem no nó. Qual é a conduta correta quanto à primeira droga?
O coração transplantado é desnervado: a atropina age bloqueando o tônus vagal e, sem inervação, não há o que bloquear — razão pela qual a advertência aparece no próprio algoritmo americano de bradicardia. Para esse paciente, e também para a bradicardia do infarto inferior e da lesão medular, o documento lista aminofilina; marca-passo transcutâneo e aminas seguem disponíveis se a bradicardia persistir com instabilidade. As duas posologias de atropina descritas correspondem às réguas brasileira e americana, mas nenhuma delas se aplica aqui. Adenosina agrava a bradicardia, e betabloqueador é exatamente o oposto do que o paciente precisa.
Qual é o principal fator que define a necessidade de estimulação cardíaca artificial em paciente com bradicardia?
O que indica o dispositivo é o sintoma atribuível à bradicardia com causa não reversível, e não um número isolado, com exceção de padrões de alto risco que indicam estimulação mesmo sem sintomas. Usar apenas a frequência engana e produz implantes desnecessários em atletas e em pacientes com bradicardia noturna fisiológica. Bloqueio de ramo isolado, sem sintomas ou bloqueio avançado, não indica marcapasso.
Homem de 62 anos assintomático realiza eletrocardiograma pré-operatório que mostra bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo II com QRS largo. Qual a conduta?
O bloqueio tipo II reflete doença infrahissiana e evolui de forma imprevisível para bloqueio total com escape lento, razão pela qual há indicação de marcapasso independentemente de sintomas, ainda mais com QRS largo. Optar por observação engana quem usa a ausência de sintomas como critério, regra válida para o tipo I mas perigosa aqui. Não existe atropina oral com esse papel, e o teste ergométrico não afasta a progressão.
Qual condição fisiológica pode produzir bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo I durante o sono em pessoa jovem e saudável?
O tônus vagal aumentado durante o sono e em atletas treinados lentifica a condução no nó atrioventricular e pode produzir bloqueio tipo I benigno, que desaparece com o esforço ou com a atropina. Atribuir a fibrose degenerativa engana quem associa qualquer bloqueio a doença estrutural, mas essa etiologia domina no idoso e produz padrões que não melhoram com estímulo adrenérgico. Hipertireoidismo causaria taquiarritmia, não bradicardia.
Qual sinal ao exame físico sugere dissociação atrioventricular em paciente bradicárdico?
Quando o átrio se contrai contra a valva tricúspide fechada surgem ondas A em canhão irregulares, e a variação do enchimento ventricular altera a intensidade da primeira bulha, achados clássicos de dissociação atrioventricular. O pulso paradoxal engana quem busca sinais de instabilidade, mas ele aponta tamponamento ou asma grave. Atrito pericárdico e sopro aórtico indicam pericardite e valvopatia, sem relação com o distúrbio de condução.
No paciente acima, hipotenso e sintomático, qual a conduta imediata enquanto se organiza o marcapasso definitivo?
A sequência da bradicardia instável é atropina e, na falha, estimulação transcutânea ou infusão de agente cronotrópico até o marcapasso transvenoso, que é a ponte para o dispositivo definitivo. Vale saber que no bloqueio total com escape ventricular a atropina costuma falhar, porque age no nó atrioventricular e não no foco distal. Cardioversão engana quem reage ao termo instabilidade, mas ela trata taquiarritmia, não bradicardia. Betabloqueador e amiodarona agravam o quadro.
Paciente de 68 anos com infarto agudo de parede inferior evolui com bloqueio atrioventricular total, FC 46 bpm, QRS estreito, PA 104x64 mmHg, assintomático. Qual a conduta mais adequada?
No infarto inferior o bloqueio decorre de isquemia ou hipertonia vagal sobre o nó atrioventricular, tem escape juncional com QRS estreito, tende a ser transitório e melhora com a reperfusão. Indicar marcapasso definitivo de imediato engana quem trata o eletrocardiograma e não a fisiopatologia; o dispositivo permanente só se discute se o bloqueio persistir. Adiar a reperfusão é o oposto do necessário, pois é justamente ela que resolve o bloqueio.
Qual característica do ritmo de escape indica pior prognóstico e maior risco de assistolia no bloqueio atrioventricular total?
Escape largo e lento significa que o marca-passo subsidiário está distal, no sistema His-Purkinje ou no miocárdio ventricular, região de automatismo instável e sujeita a pausas prolongadas. O escape juncional estreito engana quem considera qualquer escape igualmente perigoso, mas ele é mais rápido e confiável, típico de bloqueio suprahissiano. A frequência atrial não determina o risco, já que os átrios não comandam os ventrículos nesse ritmo.
Qual das causas abaixo é potencialmente reversível e deve ser afastada antes de indicar marcapasso definitivo em bloqueio atrioventricular total?
Drogas bradicardizantes, distúrbios eletrolíticos como a hipercalemia, isquemia aguda e hipotireoidismo grave produzem bloqueio que reverte com o tratamento da causa, e implantar dispositivo antes de excluí-los condena o paciente a um marcapasso desnecessário. A fibrose degenerativa engana por ser a causa mais comum no idoso, mas ela é justamente irreversível e indica o dispositivo. Chagas também produz bloqueio definitivo.
Homem de 80 anos com bloqueio atrioventricular total sintomático de causa degenerativa. Qual a indicação correta?
Bloqueio total sintomático de causa irreversível tem indicação classe I de marcapasso definitivo, sem depender do valor exato da frequência de escape, porque a instabilidade do foco subsidiário é imprevisível. Aceitar observação com frequência acima de 40 bpm engana quem transforma um número em segurança, quando o determinante é a presença de sintomas e a irreversibilidade. Ablação do nó agravaria o bloqueio, e drogas cronotrópicas orais não substituem o dispositivo.
Paciente com infarto inferior apresenta bradicardia de 38 bpm com bloqueio atrioventricular total, QRS estreito, escape de 45 bpm, pressão arterial 90x60 mmHg e sem sintomas de baixo débito importantes. Qual a conduta inicial?
O bloqueio atrioventricular do infarto inferior costuma ser suprahissiano, com QRS estreito, escape confiável e caráter transitório por hipertonia vagal e isquemia do nó atrioventricular — responde à atropina e frequentemente se resolve em dias, reservando-se o marcapasso transitório para a instabilidade. Indicar marcapasso definitivo de imediato engana quem trata o bloqueio pelo grau e não pelo território: no infarto anterior, o bloqueio é infrahissiano, com QRS largo e escape instável, e aí sim a estimulação definitiva costuma ser necessária.
Mulher de 74 anos com fadiga e tontura aos esforços. O Holter mostra bradicardia sinusal de 42 bpm em vigília, pausas sinusais de até 3,5 segundos e episódios alternados de fibrilação atrial de alta resposta. Qual o diagnóstico?
Bradicardia sinusal inapropriada com pausas e alternância com taquiarritmias atriais define a síndrome bradi-taqui, forma comum de disfunção do nó sinusal no idoso, e é ela que cria o impasse entre controlar a taquicardia e agravar a bradicardia. Interpretar como fibrilação atrial isolada engana quem olha apenas o episódio taquicárdico e ignora as pausas, que são a razão para indicar marcapasso antes de liberar o antiarrítmico.
Homem de 76 anos chega à emergência com tontura e síncope. FC 34 bpm, PA 88x50 mmHg. O eletrocardiograma mostra ondas P regulares a 90 bpm, QRS a 34 bpm, sem relação entre P e QRS, com QRS alargado. Qual o diagnóstico?
Dissociação completa entre átrios e ventrículos, com frequência atrial maior e independente da ventricular, define o bloqueio total; o QRS alargado e lento indica escape de origem ventricular, portanto instável. O bloqueio de segundo grau tipo I engana quem só olha para a bradicardia, mas nele há alongamento progressivo do PR até a falha de condução, e alguma relação entre P e QRS permanece. Bradicardia sinusal mantém condução um para um.
Qual achado eletrocardiográfico diferencia o bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo II do tipo I?
O tipo II se caracteriza por PR fixo com bloqueio inesperado de uma onda P, marcador de doença infrahissiana, com risco de progressão para bloqueio total e indicação de marcapasso mesmo em assintomáticos. O tipo I, com alongamento progressivo do PR, costuma ser suprahissiano e benigno. Esperar QRS estreito no tipo II engana, pois é justamente o QRS largo que reforça a localização distal da lesão.
Paciente com bradicardia sinusal de 48 bpm, assintomático, atleta de endurance, sem pausas relevantes no Holter. Qual a conduta?
Bradicardia sinusal assintomática no atleta reflete adaptação vagal ao treinamento e não requer tratamento, apenas confirmação de ausência de sintomas e de pausas patológicas. Indicar marcapasso engana quem trata o número da frequência cardíaca em vez do paciente, e implantar dispositivo em coração saudável adiciona risco de infecção e de disfunção de eletrodo. Interromper o treinamento não traz benefício algum nesse cenário.
Qual medicamento é causa frequente e reversível de bradiarritmia em idosos polimedicados?
A associação de betabloqueador com bloqueador de canal de cálcio não di-hidropiridínico soma efeitos depressores sobre o nó sinusal e o atrioventricular, e a simples suspensão costuma resolver a bradicardia sem dispositivo. Culpar a hidroclorotiazida engana quem lembra que ela causa distúrbios eletrolíticos, mas a hipocalemia associada tende a favorecer taquiarritmias. Estatina, bloqueador do receptor de angiotensina e inibidor de bomba não deprimem a condução.
Mulher de 79 anos com disfunção do nó sinusal sintomática e condução atrioventricular preservada tem indicação de marcapasso definitivo. Qual modo de estimulação é preferível?
Na disfunção do nó sinusal com condução preservada, manter a sincronia entre átrio e ventrículo reduz fibrilação atrial e síndrome do marcapasso, e o sensor corrige a incompetência cronotrópica. Escolher estimulação ventricular isolada engana quem busca simplicidade do procedimento, mas o ventrículo estimulado de forma dessincronizada gera sintomas e risco de disfunção. O desfibrilador trata arritmia ventricular maligna, indicação distinta.
Paciente com marcapasso de câmara única ventricular evolui com fadiga, pulsação cervical desconfortável e hipotensão a cada estimulação. Qual o diagnóstico?
A contração atrial contra valvas fechadas durante a estimulação ventricular produz ondas em canhão, refluxo venoso, queda do débito e sintomas de baixo fluxo, quadro conhecido como síndrome do marcapasso e resolvido pelo upgrade para dupla câmara. Pensar em falha de captura engana quem atribui todo sintoma a defeito do sistema, mas ali haveria espículas sem resposta ventricular no eletrocardiograma, o que não é o caso.
Qual achado eletrocardiográfico caracteriza o bloqueio atrioventricular de primeiro grau?
No primeiro grau há apenas retardo da condução, com PR acima de 200 ms e nenhuma onda P bloqueada, o que costuma ser benigno em pacientes assintomáticos. O alongamento progressivo seguido de falha engana porque descreve o segundo grau tipo I, no qual já existe interrupção da condução. Dissociação completa corresponde ao bloqueio total, e ausência de onda P com linha de base irregular descreve fibrilação atrial.
Qual das situações abaixo NÃO constitui indicação de marcapasso definitivo?
Bloqueio causado por droga e revertido com a suspensão é reversível por definição, e implantar dispositivo nesse caso expõe o paciente a riscos sem necessidade. O bloqueio pós-operatório persistente engana quem lembra que muitos casos cirúrgicos são transitórios, mas a persistência por semanas indica lesão definitiva do sistema de condução. As demais alternativas descrevem indicações consagradas.
Paciente com fibrilação atrial pós-operatória em uso de amiodarona endovenosa evolui com bradicardia de 38 bpm e hipotensão. Qual a conduta?
A amiodarona prolonga a condução e pode produzir bradicardia sintomática, bloqueio atrioventricular e hipotensão, sobretudo em infusão rápida e no paciente com doença do nó sinusal — reconhecer a droga como causa e suspendê-la é o primeiro passo, seguido do tratamento da bradicardia com atropina e, se necessário, marca-passo transcutâneo. Somar betabloqueador, digoxina ou adenosina a um paciente já bradicárdico agrava o bloqueio e pode levar à assistolia. Aumentar a dose do agente que está causando o problema é o erro de raciocínio que a questão expõe.
Qual a diferença prognóstica entre o bloqueio atrioventricular total do infarto inferior e o do infarto anterior?
O bloqueio do infarto inferior nasce acima do feixe de His, com escape juncional estável, responde à atropina e tende a resolver em dias com a reperfusão. Já o bloqueio do infarto anterior traduz destruição do sistema de condução infra-hissiano por necrose septal extensa, cursa com escape ventricular lento e instável, resposta pobre à atropina e mortalidade alta, exigindo estimulação cardíaca e frequentemente marca-passo definitivo. Tratar os dois da mesma forma é o erro conceitual que a questão persegue.
Homem de 64 anos com infarto inferior apresenta, no ECG de admissão, supradesnível em DII, DIII e aVF e frequência cardíaca de 50 bpm com PA 118x70 mmHg, assintomático. Qual a conduta em relação à bradicardia?
Bradicardia assintomática, com pressão preservada e boa perfusão, não exige tratamento: a prioridade absoluta é abrir a artéria, e a frequência costuma normalizar com a reperfusão. Tratar número em vez de paciente expõe a taquicardia, aumento de consumo de oxigênio e arritmias. Estimulação profilática só se justifica em bloqueios avançados ou instabilidade. Adiar a reperfusão para corrigir bradicardia inverte a prioridade e é o erro mais grave entre as opções apresentadas.
Homem de 70 anos com infarto inferior apresenta ECG com ondas P regulares a 90 bpm e QRS a 38 bpm, sem relação entre elas, com QRS estreito. Qual o diagnóstico?
Dissociação completa entre ondas P e complexos QRS caracteriza bloqueio total; o QRS estreito com frequência em torno de 40 bpm indica escape juncional, situação típica do infarto inferior, geralmente responsiva à atropina e reversível com a reperfusão. No bloqueio de segundo grau tipo I há alongamento progressivo do PR até uma P bloqueada, mantendo relação entre átrio e ventrículo. Escape com QRS largo e frequência mais baixa sugere origem ventricular, cenário mais grave e típico do infarto anterior.
Paciente com infarto inferior evolui com bradicardia sinusal de 42 bpm, PA 88x54 mmHg e sonolência leve. Qual a conduta inicial?
Bradicardia sintomática no infarto inferior costuma decorrer de hipertonia vagal e de isquemia do nó sinusal, irrigado pela coronária direita, e responde bem à atropina, com marca-passo transcutâneo ou transvenoso reservado à falha ou a bloqueios avançados. A tendência é ser transitória e reverter com a reperfusão, o que torna o marca-passo definitivo precipitado. Betabloqueador agrava a bradicardia, adenosina causa bloqueio transitório e piora o quadro, e amiodarona trata taquiarritmias.
Homem de 78 anos com bradicardia sinusal de 42 bpm, assintomático, em uso de atenolol para hipertensão. Qual a conduta inicial?
Bradicardia por causa reversível não é indicação de dispositivo, e betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio não di-hidropiridínicos, digoxina, amiodarona, ivabradina e antidepressivos são os suspeitos habituais — a retirada resolve boa parte dos casos. A indicação de marca-passo exige bradiarritmia sintomática sem causa reversível ou pausas significativas com correlação clínica. Frequência baixa isolada em assintomático não justifica implante.
Sobre a fisiopatologia da doença do nó sinusal no idoso, qual é o mecanismo mais comum?
A substituição fibrosa progressiva do nó sinusal e do miocárdio atrial vizinho, ligada ao envelhecimento, é a causa predominante e explica por que a doença coexiste tão frequentemente com fibrilação atrial: o mesmo substrato atrial doente gera as duas arritmias. Causas secundárias existem — isquemia, cirurgia cardíaca, doenças infiltrativas, hipotireoidismo e drogas — e devem ser procuradas, sobretudo em pacientes mais jovens.
Paciente com síndrome bradicardia-taquicardia e fibrilação atrial paroxística sintomática necessita de controle da taquiarritmia, mas apresenta pausas de 5 segundos na reversão. Qual a conduta?
Nessa variante, a droga que controla a taquiarritmia agrava a bradicardia, e o marca-passo é justamente o que permite tratar as duas faces da doença com segurança. A anticoagulação segue os critérios de risco embólico e não é dispensada pelo dispositivo, equívoco perigoso e frequente. Ablação do nó atrioventricular sem marca-passo deixaria o paciente sem escape confiável e é conduta inaceitável.
Qual achado eletrocardiográfico define bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz II?
O Mobitz II bloqueia sem aviso, mantendo o PR constante nos batimentos conduzidos, o que denuncia doença infra-nodal e alto risco de progressão para bloqueio total, indicando marca-passo mesmo em assintomáticos. O alargamento progressivo descreve o Mobitz I, geralmente nodal e benigno — é o distrator que inverte o par. Dissociação completa corresponde ao bloqueio total, e ritmo irregular sem onda P é fibrilação atrial.
Paciente de 68 anos chega ao pronto-socorro com bradicardia de 34 bpm, hipotensão, confusão e má perfusão. Eletrocardiograma mostra bradicardia sinusal. Qual a sequência terapêutica correta?
Na bradicardia com sinais de instabilidade, a atropina é o primeiro passo, seguida de estimulação transcutânea ou de infusão de dopamina ou adrenalina enquanto se prepara o acesso transvenoso. Cardioversão trata taquiarritmias e não tem lugar aqui — é o distrator que troca a direção do problema. Adenosina e amiodarona reduzem ainda mais a frequência e podem levar o paciente à assistolia.
Paciente de 70 anos recebe indicação de marca-passo definitivo por doença do nó sinusal com condução atrioventricular preservada. Qual o modo de estimulação preferencial?
Com condução atrioventricular íntegra, preservar a sincronia atrioventricular e evitar estimulação ventricular desnecessária reduz fibrilação atrial e a chamada síndrome do marca-passo, além do risco de disfunção ventricular induzida pela estimulação apical crônica. Optar por câmara única ventricular pela simplicidade é justamente o que produz esses desfechos, e o cardiodesfibrilador não tem indicação em doente sem risco de arritmia ventricular maligna.
Mulher de 74 anos com episódios de tontura e um episódio de síncope. Holter mostra bradicardia sinusal de 38 bpm em vigília, pausas sinusais de até 4 segundos e episódios alternados de fibrilação atrial com resposta rápida. Qual o diagnóstico?
Alternância de bradicardia sinusal com pausas e episódios de taquiarritmia atrial é a apresentação típica da disfunção do nó sinusal na variante bradicardia-taquicardia, cenário em que o tratamento da taquiarritmia agrava a bradicardia e frequentemente obriga ao marca-passo. Bloqueio atrioventricular total teria dissociação entre onda P e QRS. A síncope vasovagal ocorre em contexto de gatilho postural ou emocional, com pródromos, e não com pausas espontâneas registradas.
Qual das seguintes situações caracteriza incompetência cronotrópica?
A incompetência cronotrópica é uma manifestação da disfunção do nó sinusal em que o paciente se queixa de fadiga e intolerância ao esforço, e o teste ergométrico é o que a documenta. Pausas noturnas curtas e ritmo juncional durante o sono em jovens ou atletas refletem tônus vagal aumentado e são achados fisiológicos — confundi-los com doença leva a implantes desnecessários em corações normais.
Paciente com miocardite fulminante evolui com bloqueio atrioventricular total e frequência de 32 bpm, com hipotensão. Qual a conduta?
Bloqueios avançados na miocardite aguda costumam regredir com a resolução do processo inflamatório, e a conduta é o marca-passo temporário para atravessar a fase aguda, reservando o dispositivo definitivo aos casos em que o bloqueio persiste após a recuperação. Implantar definitivo de imediato engana quem aplica a regra do bloqueio total degenerativo do idoso a uma causa potencialmente reversível. Atropina tem efeito limitado em bloqueio infranodal e não sustenta o paciente. Amiodarona trata taquiarritmia e pode agravar a bradicardia. Cardioversão elétrica é para taquiarritmias instáveis, não para bloqueio.
Mulher de 62 anos apresenta síncope e eletrocardiograma com bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz II. Qual a conduta?
O bloqueio Mobitz II tem lesão infra-hissiana, evolui com frequência para bloqueio total e não responde a atropina, sendo indicação de marca-passo definitivo, especialmente com sintoma associado. O Mobitz I com QRS estreito e assintomático, ao contrário, costuma ser benigno — confundir os dois tipos é o erro que leva a condutas opostas e potencialmente fatais.
Mulher de 79 anos é levada ao pronto-socorro após síncope sem pródromos enquanto assistia televisão. Relata palpitações intermitentes há meses. O eletrocardiograma mostra fibrilação atrial com resposta ventricular de 38 bpm e o Holter, realizado na internação, registra alternância de episódios de fibrilação atrial rápida com pausas sinusais de até 4,5 segundos após a reversão. Não usa betabloqueador nem outro fármaco bradicardizante. Qual a conduta?
O registro de fibrilação atrial rápida alternando com pausas sinusais longas é a síndrome bradi-taqui, forma de disfunção do nó sinusal. Como há síncope documentada com correlação eletrocardiográfica e não existe causa reversível nem fármaco culpado, a indicação é marca-passo definitivo, e é ele que viabiliza tratar depois a fase taquicárdica sem medo de agravar as pausas. Introduzir betabloqueador ou amiodarona antes do dispositivo é o erro mais atraente, porque a paciente de fato tem taquiarritmia sintomática: qualquer fármaco bradicardizante nesse cenário prolonga as pausas e pode provocar nova síncope ou assistolia. Atribuir a síncope a embolia cerebral não se sustenta, pois evento embólico produz déficit focal persistente e não perda transitória de consciência com recuperação completa; a anticoagulação é indispensável pelo risco tromboembólico da fibrilação atrial, mas não trata a causa da síncope. A ablação não corrige a doença intrínseca do nó sinusal.
Homem de 68 anos em uso de verapamil para fibrilação atrial recebe prescrição de betabloqueador por outro serviço. Duas horas após a primeira dose, apresenta bradicardia de 36 bpm e hipotensão. Qual é o mecanismo?
A associação de betabloqueador com verapamil ou diltiazem soma depressão da condução atrioventricular e da contratilidade por mecanismos distintos, podendo causar bradicardia grave, bloqueio e choque mesmo em doses terapêuticas, razão pela qual essa combinação deve ser evitada ou usada com extrema cautela. Interpretar como reação alérgica é o erro que ignora a farmacologia e leva a investigação equivocada. Não há aumento de absorção nem antagonismo entre as classes, e atribuir tudo a uma das drogas isoladamente desconsidera a interação, que é o ponto central do caso.
Paciente com bradicardia sinusal de 44 bpm, assintomático, sem hipotensão, é atleta de endurance e tem eletrocardiograma sem outras alterações. Qual é a conduta?
Bradicardia sinusal assintomática em atleta reflete tônus vagal aumentado e adaptação fisiológica ao treinamento, não exigindo tratamento, apenas orientação e seguimento com atenção a sintomas como síncope e tontura. Indicar marca-passo em assintomático com bradicardia sinusal é a intervenção desnecessária mais comum nesse cenário, já que a indicação depende de sintomas correlacionados ao ritmo ou de doença do sistema de condução. Atropina trata bradicardia sintomática aguda, teofilina tem uso muito restrito, e afastar o atleta do esporte sem indicação clínica é conduta injustificada.
Homem de 70 anos apresenta síncope e ao eletrocardiograma observa-se dissociação entre ondas P e complexos QRS, com frequência ventricular de 34 bpm e QRS alargado. Está hipotenso. Qual é a conduta imediata?
O bloqueio atrioventricular total com escape ventricular lento e instabilidade exige suporte imediato com estimulação artificial, transcutânea como ponte e transvenosa em seguida, além de cronotrópicos em infusão. A atropina é o distrator mais escolhido, mas costuma ser ineficaz quando o bloqueio é infra-hissiano, com QRS alargado, porque atua sobre o nó atrioventricular e não sobre o sistema de condução distal, podendo até piorar a situação ao acelerar a frequência atrial. Adenosina e cardioversão tratam taquiarritmias, e a massagem do seio carotídeo reduz ainda mais a condução.
Qual das bradiarritmias abaixo é benigna e habitualmente não requer tratamento em paciente assintomático?
O prolongamento isolado do intervalo PR, sem bloqueio de batimentos, costuma ser achado benigno em assintomáticos, sobretudo em atletas e com tônus vagal aumentado, exigindo apenas revisão de medicamentos e acompanhamento. Já o bloqueio de segundo grau tipo II tem risco alto de progressão para bloqueio total e indica marca-passo mesmo em assintomáticos, sendo o distrator que se confunde com o tipo I, este sim frequentemente benigno. Bloqueio total, formas com QRS largo e escapes ventriculares lentos indicam doença do sistema de condução distal e necessidade de estimulação definitiva.
Qual medicamento em uso crônico deve ser ativamente investigado em idoso com bradicardia sintomática?
A bradicardia iatrogênica é uma das causas mais frequentes e mais facilmente reversíveis no idoso, e a revisão da prescrição pode evitar o implante desnecessário de um marca-passo — betabloqueadores, verapamil, diltiazem, digoxina e antiarrítmicos são os principais suspeitos, sobretudo em vigência de disfunção renal que altere sua depuração. Deixar de revisar a lista de medicamentos é um erro simples com consequência desproporcional.
Qual bradiarritmia tem indicação de marca-passo definitivo mesmo em paciente assintomático?
O bloqueio atrioventricular total e o Mobitz II são lesões infranodais com risco elevado de progressão para assistolia, o que justifica o marca-passo definitivo mesmo sem sintomas. Bradicardia sinusal em atleta e Mobitz I durante o sono em jovem refletem tônus vagal aumentado e são achados fisiológicos — implantar dispositivo nesses casos é o erro oposto, que expõe o paciente a riscos de procedimento sem indicação.
Qual é o critério eletrocardiográfico do bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz I (fenômeno de Wenckebach)?
O Mobitz I se caracteriza pelo prolongamento progressivo do intervalo PR até o bloqueio de uma onda P, padrão geralmente suprahissiano, de bom prognóstico e frequentemente responsivo à atropina. O Mobitz II é a alternativa que confunde: nele o intervalo PR é constante e a falha de condução é súbita, com localização infranodal e risco de progressão para bloqueio total, o que muda completamente a conduta.
Paciente com bradicardia sintomática não responde à atropina e apresenta má tolerância ao marca-passo transcutâneo. Qual alternativa farmacológica pode ser utilizada como ponte?
Quando a atropina falha e o marca-passo transcutâneo não é tolerado, infusões de dopamina ou adrenalina servem como ponte até o marca-passo transvenoso, por aumentarem a frequência e a contratilidade. Verapamil, digoxina, adenosina e metoprolol reduzem a condução atrioventricular e agravariam o quadro — são exatamente os fármacos a evitar na bradicardia, e a adenosina em particular pode provocar assistolia transitória.
Paciente de 70 anos com episódios alternados de bradicardia sintomática e fibrilação atrial de alta resposta ventricular. Qual o diagnóstico e a implicação terapêutica?
A síndrome bradi-taqui é uma expressão da doença do nó sinusal e cria um impasse terapêutico: os fármacos que controlam a taquiarritmia agravam as pausas e a bradicardia, o que frequentemente torna o marca-passo necessário para viabilizar o tratamento antiarrítmico. Reconhecer esse padrão evita ciclos de ajuste medicamentoso que nunca resolvem os dois lados do problema.
Qual causa reversível de bradiarritmia deve ser investigada em paciente com bradicardia, hipotensão e alteração do nível de consciência?
Antes de considerar o marca-passo definitivo é preciso excluir causas reversíveis: distúrbios eletrolíticos, sobretudo hiperpotassemia, hipotireoidismo, hipotermia, isquemia de parede inferior — que compromete o nó atrioventricular pela irrigação da coronária direita — e intoxicação por fármacos bradicardizantes. Ignorar essa etapa é o erro que implanta dispositivos definitivos em pacientes cuja arritmia se resolveria com a correção da causa.
Homem de 74 anos chega ao pronto-socorro com tontura, confusão mental e pressão arterial de 78 x 46 mmHg. Eletrocardiograma mostra bradicardia de 34 bpm com dissociação entre ondas P e complexos QRS, com QRS alargado. Qual a conduta imediata?
Bradicardia com instabilidade e bloqueio atrioventricular total, sinalizado pela dissociação entre ondas P e QRS, exige marca-passo transcutâneo como suporte, com atropina administrada enquanto o dispositivo é preparado — embora sua eficácia seja limitada em bloqueios infranodais com QRS largo. Cardioversão não tem papel em bradiarritmia, e betabloqueador ou amiodarona agravariam a condução, sendo os erros mais perigosos da lista.
Mulher de 74 anos é levada à emergência por tontura, sensação de desmaio iminente e dispneia há 1 hora. Faz uso de atenolol para hipertensão. Ao exame apresenta-se pálida, com PA 78x44 mmHg, FC 36 bpm, FR 22 ipm, saturação de 94% em ar ambiente, extremidades frias e nível de consciência preservado. O eletrocardiograma evidencia bloqueio atrioventricular total, com dissociação entre ondas P e complexos QRS de escape ventricular. Já foi puncionado acesso venoso e a paciente está monitorizada. A conduta imediata é:
Bradiarritmia com instabilidade hemodinâmica exige atropina como primeira medida e preparo imediato do marca-passo transcutâneo, que é a ponte até o marca-passo definitivo em bloqueio atrioventricular total. Adenosina reduz a condução no nó atrioventricular e pioraria a bradicardia, sendo droga de taquicardia supraventricular. Cardioversão elétrica trata taquiarritmias instáveis e não corrige ritmo lento. Considerar a bradicardia apenas adaptativa ao betabloqueador ignora a hipotensão e a má perfusão presentes, que caracterizam instabilidade e demandam intervenção.
Recém-nascido a termo é avaliado na sala de parto por bradicardia persistente. A mãe tem diagnóstico de lúpus eritematoso sistêmico com anticorpos anti-Ro positivos. Ao exame, o bebê está ativo, corado, com frequência cardíaca de 58 bpm, frequência respiratória de 48 irpm, boa perfusão periférica e sem sopros; a ausculta revela dissociação entre a frequência dos batimentos e as ondas de pulso venoso. O eletrocardiograma mostra ondas P dissociadas dos complexos QRS, com frequência atrial de 140 e ventricular de 58. A hipótese diagnóstica mais provável é:
A dissociação entre atividade atrial e ventricular no eletrocardiograma, em recém-nascido de mãe com lúpus e anticorpos anti-Ro, caracteriza bloqueio atrioventricular total congênito, resultante da passagem transplacentária de anticorpos que lesam o sistema de condução fetal; o seguimento avalia necessidade de marcapasso. A bradicardia sinusal fisiológica mantém relação constante entre ondas P e complexos QRS. O hipotireoidismo congênito não produz dissociação atrioventricular e costuma ser detectado na triagem. A asfixia perinatal cursaria com depressão neurológica, acidose e má perfusão, ausentes em recém-nascido ativo, corado e bem perfundido.
Homem de 48 anos comparece a ambulatório de cardiologia trazendo eletrocardiograma de rotina que evidencia bloqueio atrioventricular de segundo grau, com prolongamento progressivo do intervalo PR até a falha de condução de uma onda P. Ele é assintomático, pratica corrida três vezes por semana e não usa medicamentos. Ao exame: PA 118x74 mmHg, FC 62 bpm, ausculta cardíaca sem sopros, sem estase jugular ou edema, exame físico sem alterações. Função tireoidiana e eletrólitos normais. A conduta correta é:
O bloqueio atrioventricular de segundo grau com prolongamento progressivo do PR até a falha de condução corresponde ao tipo Mobitz I, geralmente suprahissiano e de curso benigno, sendo comum em atletas com tônus vagal aumentado, com indicação de acompanhamento clínico em pacientes assintomáticos. Marca-passo é indicado sobretudo em bloqueios avançados, Mobitz II ou bloqueio total, ou quando há sintomas. Atropina de uso contínuo por via oral não é tratamento existente para essa finalidade. Suspender a atividade física não é necessário nem corrige a condição.
Mulher de 76 anos é levada ao pronto-socorro por tontura e dois episódios de síncope no último dia. Ao exame: consciente, PA 92x58 mmHg, FC 34 bpm, ausculta cardíaca com bulhas bradicárdicas, sem sopros, estertores discretos em bases, extremidades levemente frias. Eletrocardiograma mostra dissociação completa entre ondas P e complexos QRS, com QRS alargado e frequência ventricular de 34 bpm. Potássio 4,3 mEq/L, função renal normal, sem uso de fármacos bradicardizantes. A conduta correta é:
Dissociação completa entre ondas P e complexos QRS com escape ventricular lento define bloqueio atrioventricular total, e a presença de síncope e hipotensão indica suporte imediato com atropina, geralmente pouco eficaz em bloqueios infrahissianos, seguida de marca-passo transcutâneo como ponte e encaminhamento para implante definitivo. Betabloqueador agrava a bradicardia. Adenosina bloqueia ainda mais a condução atrioventricular e é contraindicada. Aguardar 24 horas em paciente sintomática e hipotensa arrisca assistolia e morte.
Homem de 49 anos, com hipertensão, é atendido em ambulatório trazendo exames de rotina. Ele é assintomático e pratica caminhadas regularmente. Ao exame: PA 134x84 mmHg, FC 68 bpm, IMC 27 kg/m2, ausculta cardíaca e pulmonar sem alterações, sem edema. Eletrocardiograma de rotina evidencia bloqueio completo de ramo direito isolado, sem alterações de repolarização associadas, sem sobrecarga de câmaras e com intervalo PR normal. Ecocardiograma solicitado posteriormente mostra função ventricular normal e ausência de doença estrutural, com pressões pulmonares normais. A conduta correta é:
Bloqueio completo de ramo direito isolado, sem doença estrutural, sem sintomas e sem outros distúrbios de condução, é achado comum e de significado benigno, permitindo acompanhamento clínico habitual sem intervenção. Marca-passo é indicado em bradiarritmias sintomáticas ou bloqueios avançados. Contraindicar atividade física não tem qualquer respaldo e priva o paciente de benefício cardiovascular. Amiodarona não previne progressão de distúrbios de condução e acarreta toxicidade pulmonar, hepática e tireoidiana em uso prolongado.
Homem de 49 anos é atendido em ambulatório após exame admissional detectar alteração eletrocardiográfica. Ele é assintomático, pratica atividade física regular e nega síncope ou palpitações. Não há história familiar de morte súbita. Ao exame: PA 124x78 mmHg, FC 62 bpm, ausculta cardíaca sem sopros, exame físico geral normal. Eletrocardiograma mostra bloqueio divisional anterossuperior esquerdo isolado, com intervalo PR normal e sem outras alterações. Ecocardiograma com função ventricular normal e ausência de doença estrutural. Exames laboratoriais e sorologia para doença de Chagas não reagente. A conduta correta é:
Bloqueio divisional anterossuperior esquerdo isolado, em paciente assintomático, com intervalo PR normal, sem doença estrutural e com sorologia para doença de Chagas negativa, é achado de baixo risco que requer apenas acompanhamento clínico habitual. Marca-passo é indicado em bradiarritmias sintomáticas ou bloqueios avançados. Contraindicar atividade física não tem respaldo e priva o paciente de benefício. Antiarrítmicos não previnem progressão de distúrbios de condução e podem inclusive agravar a condução atrioventricular.
Homem, 78 anos, com quedas recorrentes e tontura há 2 meses, sem dor torácica. PA 104/62 mmHg, FC 34 bpm regular. ECG mostra ondas P a 88 bpm dissociadas de complexos QRS largos a 34 bpm. Eletrólitos normais; não usa betabloqueador, digoxina ou antiarrítmico. Não há sinais de isquemia aguda nem doença de Lyme. Após atropina 1 mg, a frequência permanece em 36 bpm. Qual a conduta definitiva indicada?
Bloqueio atrioventricular total sintomático, sem causa reversível identificada e refratário à atropina, é indicação classe I de marca-passo definitivo. A observação com Holter seriado posterga a única terapia eficaz em paciente que já sofre quedas, com risco de assistolia. O isoproterenol é ponte temporária em ambiente monitorizado, jamais tratamento ambulatorial de manutenção. A ablação do nó atrioventricular é conduta para controle de frequência em taquiarritmia refratária, exatamente o oposto do problema aqui. Suspender fármacos e reavaliar não se aplica, pois o paciente não usa medicações cronotrópicas negativas.
Homem, 30 anos, atleta de resistência, assintomático, realiza ECG em avaliação pré-participação esportiva. PA 112/70 mmHg, FC 48 bpm. O traçado mostra alongamento progressivo do intervalo PR até que uma onda P deixe de conduzir, com reinício do ciclo. Durante teste ergométrico, o fenômeno desaparece com o aumento da frequência cardíaca. Exame físico e ecocardiograma sem alterações. Qual a conduta adequada?
O bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz I em atleta assintomático, com desaparecimento ao esforço, reflete tônus vagal aumentado e conduta é apenas acompanhamento, sem restrição esportiva. O marca-passo definitivo se indica em bloqueios sintomáticos ou de localização infra-hissiana, o que a resposta ao exercício justamente afasta. Suspender a prática esportiva pune um achado fisiológico do coração de atleta. O estudo eletrofisiológico com ablação não tem alvo em um bloqueio vagal reversível. A teofilina tem uso restrito a bloqueios em situações selecionadas, como pós-transplante, e não em achado benigno assintomático.
Mulher, 74 anos, com tontura e fadiga há 6 meses e um episódio de síncope. PA 118/72 mmHg, FC 46 bpm. Holter de 24 horas registra bradicardia sinusal de 38 bpm em vigília, pausas sinusais de até 4,2 segundos coincidentes com os sintomas e episódios alternados de fibrilação atrial com resposta rápida. Não usa betabloqueador, digoxina ou antiarrítmico. TSH e eletrólitos normais. Qual a conduta mais adequada?
O quadro é de síndrome bradicardia-taquicardia na doença do nó sinusal, com sintomas correlacionados a pausas prolongadas; o marca-passo definitivo é a conduta, e só depois se pode usar com segurança fármaco para controlar a fibrilação atrial. Betabloqueador isolado agravaria as pausas e a bradicardia sintomática. A amiodarona isolada tem o mesmo problema de depressão do automatismo sinusal. Ablação do nó atrioventricular sem dispositivo deixaria a paciente dependente de escape, sendo obrigatoriamente acompanhada de marca-passo. Observar com novo Holter em 6 meses mantém o risco de síncope e trauma em paciente com pausas de 4,2 segundos já sintomáticas.
Homem, 62 anos, no primeiro dia de infarto inferior tratado com angioplastia primária, apresenta tontura e sudorese. PA 84/52 mmHg, FC 38 bpm. ECG mostra bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo Mobitz I, com QRS estreito e escape juncional. Não usa betabloqueador desde a admissão. Potássio 4,2 mEq/L (VR 3,5–5,0); ecocardiograma sem complicação mecânica. Qual a conduta inicial mais adequada?
O bloqueio de segundo grau Mobitz I com QRS estreito no infarto inferior costuma ser suprahissiano e mediado por hipertonia vagal, respondendo bem à atropina; o marca-passo provisório fica reservado à falta de resposta ou à instabilidade persistente. O marca-passo definitivo é precipitado, já que o distúrbio é frequentemente transitório e reversível nesse contexto. A dopamina em dose alta não é a primeira escolha e traz risco arrítmico em miocárdio isquêmico. A amiodarona é antiarrítmico para taquiarritmias e agravaria a bradicardia. A cardioversão elétrica não tem qualquer indicação em bradiarritmia.
Homem, 64 anos, hipertenso, assintomático, realiza ECG de rotina. PA 138/84 mmHg, FC 72 bpm. O traçado mostra QRS de 100 ms, eixo elétrico em torno de −50 graus, padrão qR em DI e aVL e padrão rS em DII, DIII e aVF, com onda S mais profunda em DIII do que em DII. Não há ondas Q patológicas nem alterações de repolarização significativas. Qual o achado eletrocardiográfico descrito?
Desvio acentuado do eixo para a esquerda com padrão qR em DI e aVL, rS nas derivações inferiores e QRS de duração normal caracteriza o bloqueio divisional anterossuperior esquerdo. O bloqueio de ramo direito completo apresentaria QRS acima de 120 ms com padrão rsR' em V1 e onda S alargada em DI e V6. O bloqueio divisional posteroinferior desvia o eixo para a direita, com padrão rS em DI e qR nas inferiores. O infarto lateral prévio mostraria ondas Q patológicas em DI, aVL, V5 e V6, expressamente ausentes. A sobrecarga de ventrículo direito desvia o eixo para a direita, com R proeminente em V1.
Homem, 70 anos, hipertenso, é atendido na UBS com queixa de tontura e episódio de perda transitória da consciência ocorrido hoje, ao caminhar, com recuperação espontânea e completa em 30 segundos, sem confusão pós-evento. Nega palpitações precedentes. Exame: PA 128/78 mmHg deitado e 120/74 mmHg em pé, FC 44 bpm, ritmo regular. ECG mostra bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz II, com QRS alargado. Sem uso de betabloqueador ou digitálicos. Qual a conduta correta?
Síncope associada a bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz II com QRS alargado indica doença do sistema de condução infra-hissiano, com alto risco de progressão para bloqueio total e assistolia, exigindo encaminhamento imediato para monitorização e avaliação de marca-passo definitivo. Atropina oral contínua não existe como terapia crônica e não trata bloqueio infra-hissiano. Solicitar Holter com retorno em 30 dias deixa o paciente exposto a evento fatal, já que a arritmia de risco já está documentada. Síncope neuromediada cursa com pródromos e gatilhos típicos, e as medidas de expansão volêmica não corrigem um distúrbio estrutural da condução. Betabloqueador agravaria a bradicardia e o bloqueio, sendo contraindicado nesse cenário.
Homem, 45 anos, assintomático, realiza ECG em exame admissional. PA 122/78 mmHg, FC 70 bpm, exame cardiovascular normal, sem sopros ou sinais de congestão. O traçado mostra QRS de 130 ms com padrão rsR' em V1 e onda S alargada em DI e V6, sem alterações de repolarização nem ondas Q patológicas. Ecocardiograma solicitado não mostra alterações estruturais. Qual a conduta mais adequada?
Bloqueio de ramo direito isolado em paciente assintomático, com coração estruturalmente normal, é achado de bom prognóstico e não requer intervenção, apenas acompanhamento clínico habitual. O marca-passo profilático se destina a bradiarritmias sintomáticas ou bloqueios avançados, situação distinta. O estudo eletrofisiológico invasivo não tem indicação sem síncope ou suspeita de bloqueio infra-hissiano. Antiarrítmico de manutenção não trata distúrbio de condução e pode agravá-lo. A restrição de atividade física impõe limitação injustificada a achado eletrocardiográfico benigno.
Homem, 82 anos, submetido a implante valvar aórtico transcateter há 2 dias, evolui com tontura e bradicardia. PA 118/68 mmHg, FC 40 bpm. ECG mostra bloqueio de ramo esquerdo novo, ausente no pré-operatório, com bloqueio atrioventricular total intermitente. Eletrólitos normais e sem uso de fármacos cronotrópicos negativos. A prótese está bem posicionada, com gradiente residual baixo ao ecocardiograma. Qual a complicação apresentada e a conduta indicada?
Bloqueio de ramo esquerdo novo com bloqueio atrioventricular total intermitente após implante transcateter reflete lesão do sistema de condução pela prótese, complicação frequente, cuja conduta na forma sintomática e persistente é o marca-passo definitivo. A trombose de prótese elevaria o gradiente transvalvar, que aqui está baixo. A endocardite precoce cursaria com febre e hemoculturas positivas. A insuficiência periprotética se manifestaria por sopro diastólico e regurgitação ao ecocardiograma. A dissecção iatrogênica apresentaria dor intensa e instabilidade, com flap na imagem, achados ausentes.
Homem, 32 anos, retornou de viagem a área endêmica de doença de Lyme há 5 semanas, com lesão cutânea anular expansiva no período. Apresenta tontura e pré-síncope há 3 dias. PA 118/72 mmHg, FC 42 bpm. ECG mostra bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo Mobitz II com QRS estreito, alternando com bloqueio total transitório. Sorologia para Borrelia em investigação; eletrólitos normais. Qual a conduta mais adequada?
O bloqueio atrioventricular da cardite de Lyme costuma ser reversível com antibioticoterapia dirigida, de modo que se trata a infecção e se utiliza marca-passo provisório apenas se houver instabilidade, evitando dispositivo definitivo. O implante definitivo imediato é inadequado em distúrbio potencialmente reversível. A corticoterapia isolada não trata a infecção e pode ser deletéria. Apenas observar ambulatorialmente é inseguro diante de bloqueio avançado com pré-síncope. A ablação do nó atrioventricular é conduta para taquiarritmias refratárias, exatamente o oposto do problema apresentado.
Mulher, 76 anos, com marca-passo de dupla câmara implantado há 2 meses, refere fadiga, pulsação cervical e mal-estar sempre que o dispositivo estimula. PA 118/74 mmHg em ritmo próprio e 96/62 mmHg durante estimulação ventricular. A interrogação mostra modo de estimulação com dissincronia atrioventricular e condução ventriculoatrial retrógrada durante os períodos sintomáticos. Qual o diagnóstico mais provável?
Fadiga, pulsação cervical e queda pressórica durante a estimulação ventricular, com dissincronia atrioventricular e condução retrógrada, caracterizam a síndrome do marca-passo, corrigida pela reprogramação do modo de estimulação. A trombose de subclávia cursaria com edema e circulação colateral no membro. A infecção da loja apresentaria sinais flogísticos locais e febre. A falha de captura mostraria espículas sem despolarização subsequente. A taquicardia mediada por marca-passo se manifestaria como taquicardia sustentada no limite superior programado, e não como sintomas de baixo débito com frequência normal.
Homem, 26 anos, ciclista de competição, assintomático, realiza avaliação periódica. PA 108/64 mmHg, FC 42 bpm em repouso, com aumento adequado ao esforço até 178 bpm no teste ergométrico. ECG mostra bradicardia sinusal, arritmia sinusal respiratória e critérios isolados de voltagem para hipertrofia, sem alterações de repolarização, ondas Q patológicas ou intervalo QT anormal. Qual a conduta mais adequada?
Bradicardia sinusal com resposta cronotrópica adequada ao esforço, em atleta assintomático com ECG sem sinais patológicos, reflete adaptação vagal fisiológica e não requer intervenção, apenas seguimento habitual. O marca-passo é indicado em bradicardia sintomática, ausente aqui. A teofilina não tem indicação em achado fisiológico. Suspender a atividade esportiva pune uma adaptação normal ao treinamento. O estudo eletrofisiológico invasivo não tem alvo diante de resposta cronotrópica preservada e ausência de sintomas.
Homem, 74 anos, com glaucoma em uso de colírio de timolol, apresenta fadiga e tontura há 3 semanas. PA 118/72 mmHg, FC 44 bpm. ECG mostra bradicardia sinusal, sem bloqueio atrioventricular. Não usa betabloqueador sistêmico, digoxina ou bloqueador de canal de cálcio. TSH normal, eletrólitos normais e sem sinais de isquemia aguda ao eletrocardiograma ou de doença sistêmica ativa. Qual a explicação mais provável para a bradicardia?
O timolol em colírio sofre absorção sistêmica significativa pela mucosa nasolacrimal e pode causar bradicardia, broncoespasmo e fadiga, sobretudo em idosos, sendo a explicação mais provável neste caso. A doença do nó sinusal é diagnóstico de exclusão, que só deve ser considerado após retirada do agente causal. O hipotireoidismo está afastado pelo TSH normal. A intoxicação digitálica exigiria uso de digoxina, expressamente negado. A hipercalemia leve não é descrita e os eletrólitos são normais.
Homem, 58 anos, com infarto inferior extenso, apresenta bradicardia progressiva e hipotensão após reperfusão. PA 82/50 mmHg, FC 34 bpm. ECG mostra bloqueio atrioventricular total com escape de QRS estreito a 34 bpm. Não usa betabloqueador desde a admissão; potássio 4,4 mEq/L. Após atropina 1 mg, houve elevação transitória da frequência para 48 bpm, com nova queda em poucos minutos. Qual a conduta mais adequada?
No infarto inferior, o bloqueio atrioventricular total com escape estreito costuma ser suprahissiano e transitório, e a conduta diante de instabilidade e resposta apenas transitória à atropina é o marca-passo provisório, transcutâneo ou transvenoso, aguardando a recuperação da condução. O marca-passo definitivo é precipitado nessa fase. O betabloqueador agravaria a bradicardia e a hipotensão. A cardioversão elétrica não tem indicação em bradiarritmia. A adenosina bloqueia ainda mais o nó atrioventricular, sendo francamente contraindicada.
Homem, 76 anos, com dois episódios de síncope sem pródromos no último mês. PA 132/80 mmHg, FC 66 bpm. Eletrocardiogramas seriados mostram, em momentos diferentes, bloqueio completo de ramo direito e bloqueio completo de ramo esquerdo, caracterizando bloqueio de ramo alternante. Ecocardiograma com função preservada; eletrólitos normais e sem uso de fármacos cronotrópicos negativos. Qual a conduta mais adequada?
O bloqueio de ramo alternante indica doença avançada do sistema His-Purkinje, com alto risco de bloqueio atrioventricular total, e configura indicação de marca-passo definitivo, ainda mais em paciente com síncope. A observação com Holter seriado mantém o risco de assistolia. O betabloqueador agrava a condução e é perigoso. O estudo eletrofisiológico voltado apenas para arritmia ventricular não aborda o distúrbio de condução já documentado. A fludrocortisona parte da premissa equivocada de síncope reflexa, incompatível com o achado eletrocardiográfico.
Lactente de 2 meses, filho de mãe com lúpus eritematoso sistêmico e anticorpos anti-Ro positivos, apresenta bradicardia detectada em consulta de rotina. FC 52 bpm, PA 78/46 mmHg, com dificuldade de ganho ponderal e sudorese às mamadas. ECG mostra bloqueio atrioventricular total com escape de QRS estreito. Ecocardiograma mostra dilatação de câmaras esquerdas e função sistólica limítrofe. Qual a conduta mais adequada?
O bloqueio atrioventricular congênito associado a anticorpos maternos anti-Ro, quando sintomático, com baixo ganho ponderal, sinais de insuficiência cardíaca e disfunção ventricular, tem indicação de marca-passo definitivo. Observar até a idade escolar mantém o risco de progressão da disfunção e morte súbita. A corticoterapia materna pode ter papel na fase intrauterina, mas não reverte bloqueio já estabelecido no lactente. A atropina de manutenção não é tratamento crônico viável. O transplante cardíaco é desproporcional diante de causa tratável com dispositivo.
Mulher, 74 anos, internada na UTI por infecção urinária complicada, apresenta bradicardia sintomática. Exame: FC 38 bpm, PA 82/48 mmHg, sonolenta, extremidades frias. ECG com bloqueio atrioventricular total, com QRS largo e dissociação atrioventricular. Potássio 4,4 mEq/L; sem uso de betabloqueador, digoxina ou bloqueador de canal de cálcio. Atropina administrada sem resposta. Está monitorizada, com acesso venoso e material de estimulação disponível. Qual a conduta correta?
Bloqueio atrioventricular total com instabilidade e sem resposta à atropina exige estimulação cardíaca imediata com marca-passo transcutâneo e preparo para via transvenosa, podendo-se usar infusão de cronotrópico como adrenalina ou dopamina como ponte. Repetir atropina indefinidamente é fútil no bloqueio infra-hissiano, no qual o fármaco tem pouco efeito. Betabloqueador agrava a bradicardia e é contraindicado. Cardioversão sincronizada trata taquiarritmias com instabilidade, não bradiarritmias. Manter observação por 6 horas em paciente hipotensa e sonolenta com bloqueio total é conduta que arrisca assistolia e parada cardiorrespiratória.
Recém-nascido a termo, filho de mãe com lúpus eritematoso sistêmico e anticorpos anti-Ro positivos, apresenta bradicardia detectada ainda no pré-natal. Ao nascer: FC 52 bpm, FR 48 ipm, PA 62x38 mmHg, com perfusão capilar de 3 segundos e discreta hepatomegalia. Eletrocardiograma mostra dissociação entre ondas P, que ocorrem a 140 por minuto, e complexos QRS regulares a 52 por minuto. Qual a conduta?
O bloqueio atrioventricular total congênito associado a anticorpos maternos anti-Ro, com frequência ventricular de 52 por minuto e sinais de baixo débito, tem indicação de marca-passo. A observação isolada é inadequada porque o bloqueio completo congênito é irreversível e a repercussão hemodinâmica já está presente. A corticoterapia materna pode ter algum papel em bloqueios incompletos detectados no pré-natal, mas não reverte o bloqueio total instalado. A atropina não sustenta a frequência de forma duradoura em bloqueio infra-hissiano. A cardioversão trata taquiarritmias, não distúrbios de condução.
Adolescente, 17 anos, atleta de natação com treinos diários, comparece para avaliação de rotina após achado de frequência cardíaca baixa em consulta escolar. Assintomático, sem síncope, tontura ou intolerância ao esforço. PA 108x64 mmHg, FC 46 bpm em repouso. Eletrocardiograma com bradicardia sinusal e critérios isolados de voltagem para hipertrofia ventricular esquerda, sem alterações de repolarização. Teste ergométrico com resposta cronotrópica normal. Qual a conduta?
A bradicardia sinusal em repouso e os critérios isolados de voltagem correspondem a adaptações fisiológicas do coração de atleta, e a resposta cronotrópica normal ao esforço, em paciente assintomático, permite liberação para o esporte. O marca-passo é indicado em bradicardia sintomática ou com pausas significativas, ausentes aqui. Suspender o treinamento não tem qualquer fundamento fisiológico. A atropina contínua não existe como terapia e não trataria uma condição fisiológica. O estudo eletrofisiológico é invasivo e reservado a arritmias documentadas ou sintomas de alarme.
Menino, 5 anos, no segundo dia de pós-operatório de fechamento de comunicação interventricular, apresenta queda do débito urinário e sonolência. FC 52 bpm, PA 78x44 mmHg, FR 26 ipm, perfusão capilar de 4 segundos. Monitorização com ondas P dissociadas dos complexos QRS, que ocorrem de forma regular e lenta. Fios de marca-passo epicárdico temporário foram deixados durante a cirurgia e estão disponíveis à beira do leito. Qual a conduta imediata?
O bloqueio atrioventricular total pós-operatório, com dissociação entre ondas P e complexos QRS e sinais de baixo débito, é tratado imediatamente com estimulação pelo marca-passo epicárdico temporário deixado na cirurgia, aguardando-se a recuperação da condução nos dias seguintes e considerando marca-passo definitivo se persistir. A adenosina bloqueia ainda mais o nó atrioventricular e agravaria a bradicardia. A cardioversão trata taquiarritmias. Aguardar setenta e duas horas com baixo débito é inaceitável. O betabloqueador reduz a frequência e pioraria o quadro.
Homem, 78 anos, chega ao pronto-socorro com tontura e quase síncope há 1 hora. Exame: PA 82x48 mmHg, FC 34 bpm, sudorese, confusão leve, extremidades frias. Monitor mostra bloqueio atrioventricular total com escape ventricular de 34 por minuto. Não usa betabloqueador nem digoxina, e o potássio é de 4,2 mEq/L (VR 3,5-5,0). Não houve resposta a 1 mg de atropina venosa. Qual a conduta mais adequada neste momento?
A conduta é o marca-passo transcutâneo, com analgesia e sedação pelo desconforto do estímulo, planejando o marca-passo transvenoso em seguida, além de considerar infusão de agente cronotrópico como adrenalina ou dopamina: bradicardia sintomática com instabilidade e bloqueio atrioventricular total refratário à atropina tem indicação clara de estimulação. Repetir atropina até 10 mg extrapola a dose máxima recomendada e é ineficaz em bloqueio infranodal. A amiodarona pode suprimir o ritmo de escape e agravar a bradicardia. A cardioversão sincronizada trata taquiarritmias, não bloqueios. Apenas observar mantém o paciente em choque com risco de assistolia.
Paciente com episódios de síncope apresenta ondas P regulares a 84 bpm e QRS a 32 bpm. Os intervalos PR variam continuamente, sem qualquer onda P conduzida consistentemente. Qual ritmo é mais compatível com a descrição?
A independência entre átrios e ventrículos caracteriza bloqueio completo da condução AV. No bloqueio AV total, átrios e ventrículos são ativados independentemente, com ritmo de escape e ausência de relação fixa entre P e QRS. Referência: https://www.escardio.org/guidelines/clinical-practice-guidelines/all-esc-practice-guidelines/cardiac-pacing-and-cardiac-resynchronization-therapy/
Após cirurgia valvar, paciente apresenta bradicardia com ondas P atravessando o traçado sem relação com os complexos ventriculares de escape. A frequência ventricular é menor que a atrial. Qual ritmo é mais compatível com a descrição?
O escape independente traduz interrupção completa da condução atrioventricular. No bloqueio AV total, átrios e ventrículos são ativados independentemente, com ritmo de escape e ausência de relação fixa entre P e QRS. Referência: https://www.escardio.org/guidelines/clinical-practice-guidelines/all-esc-practice-guidelines/cardiac-pacing-and-cardiac-resynchronization-therapy/
Paciente com doença de Chagas apresenta bradicardia acentuada. O ECG é descrito com frequência atrial de 90 bpm, escape ventricular de 28 bpm e ausência de associação entre as duas atividades. Qual ritmo é mais compatível com a descrição?
A doença do sistema de condução pode produzir dissociação por bloqueio AV completo. No bloqueio AV total, átrios e ventrículos são ativados independentemente, com ritmo de escape e ausência de relação fixa entre P e QRS. Referência: https://www.escardio.org/guidelines/clinical-practice-guidelines/all-esc-practice-guidelines/cardiac-pacing-and-cardiac-resynchronization-therapy/
Homem com fadiga e pré-síncope tem ritmo atrial normal, mas os ventrículos mantêm escape próprio a 38 bpm. Não há relação temporal constante entre cada P e o QRS seguinte. Qual ritmo é mais compatível com a descrição?
A falta completa de condução relacionada às ondas P indica bloqueio AV total. No bloqueio AV total, átrios e ventrículos são ativados independentemente, com ritmo de escape e ausência de relação fixa entre P e QRS. Referência: https://www.escardio.org/guidelines/clinical-practice-guidelines/all-esc-practice-guidelines/cardiac-pacing-and-cardiac-resynchronization-therapy/
O paciente com o ECG da figura permanece confuso, com PA de 72/40 mmHg e pulso palpável, apesar de suporte inicial e atropina sem resposta. Qual intervenção deve ser providenciada imediatamente?

Há bradiarritmia com hipoperfusão persistente. O bloqueio AV total e o escape lento exigem estimulação urgente; analgesia e sedação são consideradas conforme tolerância hemodinâmica, sem atrasar o suporte.
Um homem de 76 anos procura o pronto-socorro após síncope. No traçado apresentado, qual relação entre a atividade atrial e a ventricular fundamenta o diagnóstico principal?

As ondas P mantêm seu próprio ciclo e aparecem em posições variáveis em relação aos QRS, que formam um escape mais lento. No contexto, o padrão identifica bloqueio atrioventricular total.
Um adulto assintomático realiza o ECG apresentado. Assumindo calibração de 25 mm/s, qual alteração de condução está representada pela relação entre P e QRS?

Cada onda P é seguida por QRS, mas o intervalo PR ultrapassa um quadrado grande. Isso caracteriza bloqueio AV de primeiro grau, sem falha intermitente de condução.
Observe a tira longa de DII no ECG. Qual leitura descreve o ritmo sem atribuir automaticamente uma doença do sistema de condução?

Há sequência P–QRS estável e intervalos RR longos. O achado é bradicardia sinusal; seu significado depende de sintomas, atividade física, medicamentos e causas reversíveis.
Além das alterações do ST, observe a tira longa de DII na parte inferior da figura. Qual distúrbio de condução está representado pelos agrupamentos de batimentos?

O intervalo entre P e QRS aumenta nos batimentos conduzidos até ocorrer uma P sem QRS subsequente, com reinício do agrupamento. Esse padrão caracteriza Mobitz I.
Atleta de 28 anos, sem sintomas, PA de 118/72 mmHg e boa perfusão, tem o traçado apresentado em avaliação de rotina. Qual conduta inicial é mais adequada?

A bradicardia sinusal pode ser fisiológica em atleta. Ausência de sintomas e hipoperfusão afasta necessidade de intervenção emergencial apenas pelo número da frequência.
Um paciente tem bradicardia e o exame demonstra que parte dos impulsos gerados nos átrios não chega aos ventrículos. Que alteração funcional está sendo descrita?
O bloqueio AV interrompe ou retarda a passagem do impulso atrial ao sistema ventricular. Referência: NHLBI/NIH. Arrhythmias: Types. https://www.nhlbi.nih.gov/health/arrhythmias/types
Qual padrão de condução é sugerido pela dissociação atrioventricular descrita?

Atividade atrial e ventricular independentes sugere bloqueio completo no contexto.
Qual prioridade é coerente com escape lento e hipoperfusão?

Bradicardia instável exige suporte e tratamento; bloqueio distal pode responder mal à atropina.
Qual frequência está sustentando os batimentos ventriculares?

O ritmo de escape ventricular determina o pulso efetivo descrito.
Se o quadro acompanha hipercalemia grave, qual princípio terapêutico adicional é essencial?

Distúrbios metabólicos podem causar bloqueio e precisam de tratamento simultâneo.
Qual sintoma indica redução transitória de perfusão cerebral?

Perda transitória de consciência pode decorrer de débito cardíaco insuficiente.
O paciente está assintomático e começou recentemente um medicamento que reduz condução nodal. Qual avaliação é pertinente? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.

O prolongamento do PR pode ter influência medicamentosa e deve ser contextualizado.
Qual alteração de condução está representada? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.

Há condução 1:1 com PR prolongado e constante.
Apesar de a imagem mostrar PR prolongado, qual conclusão sobre o local do atraso requer dados adicionais? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.

O PR inclui componentes atriais, nodais e infranodais; a tira isolada não localiza definitivamente o atraso.
Observe a relação entre ondas P e QRS até cada pausa. Qual alteração está representada? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.

O PR se alonga na sequência até uma onda P não conduzir.
Considere 25 mm/s. O início da onda P precede o início do QRS em aproximadamente sete quadradinhos. Qual intervalo PR corresponde? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.

Cada quadradinho equivale a 40 ms; sete correspondem a 280 ms.
Em outra pessoa, o mesmo ritmo acompanha confusão, hipotensão e sinais de hipoperfusão atribuídos à bradicardia. Qual princípio é correto? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.

O impacto hemodinâmico diferencia uma emergência de um achado incidental.
Um atleta assintomático tem este traçado, pressão normal e frequência que aumenta adequadamente ao exercício. Qual interpretação é apropriada? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.

A frequência isolada não estabelece disfunção sinusal que exija intervenção.
Como descrever o ritmo mostrado, considerando ondas P antes de todos os QRS e condução 1:1? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.

A sequência P-QRS é preservada e a frequência está reduzida.
Use a escala horizontal do traçado. Qual frequência ventricular aproxima melhor o intervalo RR de 1,5 segundo? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.

A frequência é 60 dividido por 1,5: aproximadamente 40 por minuto.
Qual evento produz a pausa ventricular mostrada? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.

A atividade atrial continua, mas um impulso não é conduzido ao ventrículo.
Qual observação distingue esse padrão de um bloqueio Mobitz II com relação de condução semelhante? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.

No Mobitz II, o PR dos batimentos conduzidos permanece constante antes da falha súbita.
O padrão ocorre durante sono, com QRS estreito, em jovem assintomático, e desaparece ao despertar. Qual avaliação é mais coerente? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.

Sintomas, reversibilidade e provável localização do bloqueio influenciam a decisão.
Qual sequência está visível neste traçado? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.

Esse padrão sustenta bloqueio AV de segundo grau Mobitz II.
Qual diagnóstico melhor corresponde à sequência mostrada? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.

O bloqueio ocorre sem alongamento progressivo do PR.
Por que a associação desse padrão com QRS largo aumenta a preocupação clínica? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.

A combinação exige avaliação cuidadosa, especialmente quando há síncope.
Após excluir causas reversíveis, o bloqueio adquirido persiste. Qual tratamento deve ser avaliado mesmo sem sintomas frequentes? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.

Mobitz II adquirido não reversível possui indicação de estimulação devido ao risco de progressão.
Qual relação atrioventricular aparece no traçado? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.

A dissociação com ritmo ventricular lento é compatível com bloqueio AV total.
A distância entre QRS é próxima de 1,67 s. Qual frequência ventricular aproxima o registro? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.

Sessenta dividido por 1,67 resulta em aproximadamente 36 bpm.
Como diferenciar o achado mostrado de falha de saída do dispositivo? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.

É preciso separar emissão do estímulo e resposta miocárdica.
Qual detalhe torna inadequado contar ondas P para estimar a frequência do pulso neste caso? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.

O pulso acompanha a ejeção ventricular, que ocorre na frequência de escape.
Síncope e hipotensão acompanham o ritmo, com resposta inadequada às medidas iniciais. Qual suporte deve ser preparado sem atraso? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.

Um escape lento pode ser insuficiente para manter perfusão.
Espículas regulares aparecem no traçado, mas algumas não são seguidas por QRS. Qual falha está representada? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.

Há estímulo elétrico emitido sem despolarização ventricular subsequente em alguns ciclos.
Qual achado é necessário para reconhecer captura elétrica após uma espícula ventricular? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.

A captura elétrica significa despolarização ventricular após a espícula.
Uma pessoa dependente de marcapasso apresenta tontura e hipotensão com essas falhas. Qual abordagem é mais apropriada? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.

Falha sintomática de captura exige ação rápida e investigação de causas técnicas ou metabólicas.
Considere velocidade de 25 mm/s e observe os intervalos RR na tira longa de DII. Qual faixa melhor estima a frequência ventricular? Imagem didática do acervo OsceLabs.

Há aproximadamente nove quadrados grandes entre complexos: 300/9 resulta em cerca de 33 bpm.
Além da independência atrioventricular, o traçado mostra escape lento e complexos alargados. Qual inferência é mais prudente? Imagem didática do acervo OsceLabs.

Escape lento e largo aumenta preocupação com doença distal; bloqueio de ramo prévio também pode alargar um escape mais proximal.
Neste ECG, uma onda P ocasionalmente fica pouco antes de um QRS. Qual observação evita interpretar essa coincidência como prova de condução? Imagem didática do acervo OsceLabs.

Coincidência temporal em um ciclo não estabelece condução; a relação sistemática ao longo da tira decide.
Observe a pausa na tira longa de DII. O que acontece com a atividade atrial durante esse intervalo? Imagem didática do acervo OsceLabs.

O átrio continua a despolarizar, mas uma ativação não é seguida por resposta ventricular.
Qual diferença na tira favorece falha de condução atrioventricular em vez de pausa sinusal? Imagem didática do acervo OsceLabs.

Uma P não conduzida demonstra que o problema não é simplesmente ausência de impulso sinusal naquele ciclo.
Observe os batimentos conduzidos antes e depois das pausas. Qual método de leitura é necessário antes de diferenciar Mobitz I de Mobitz II? Imagem didática do acervo OsceLabs.

A evolução do PR, incluindo seu reinício após a pausa, caracteriza o fenômeno de Wenckebach; não basta detectar uma onda P bloqueada.
Quanto à condução atrioventricular na tira longa, qual descrição é mais adequada? Imagem didática do acervo OsceLabs.

Há relação atrioventricular organizada neste trecho, ao contrário de um bloqueio com P não conduzida.
Na tira longa, pequenas deflexões atriais aparecem em posições variáveis entre os QRS. Ao conferir a frequência do pulso, qual evento elétrico deve ser contado? Imagem didática do acervo OsceLabs.

O QRS representa a ativação ventricular; as ondas P independentes não garantem ejeção ventricular.
Um adulto assintomático realiza este ECG durante avaliação ambulatorial. Ao medir o intervalo que vai do início da onda P ao início do QRS, qual alteração é identificada? Exame sintético do acervo OsceLabs. Velocidade: 25 mm/s; ganho: 10 mm/mV.

Há ondas P antes de todos os QRS; o intervalo PR é discretamente superior a 200 ms e constante. Os QRS são estreitos e não ocorrem batimentos bloqueados.
O paciente que apresenta este ECG não tem síncope, intolerância aos esforços ou cardiopatia conhecida. Qual plano é mais compatível com a alteração de condução visível? Exame sintético do acervo OsceLabs. Velocidade: 25 mm/s; ganho: 10 mm/mV.

O ECG mostra PR prolongado e constante, sem perda de condução atrioventricular. A ausência de sintomas muda o significado clínico do achado.
Uma pessoa de 37 anos realiza este ECG em uma avaliação inicial. Considerando apenas o ritmo, qual interpretação é sustentada pelo traçado? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

P positiva em II, condução 1:1 sem ondas bloqueadas e oito QRS em 10 s. O ganho é 5 mm/mV. Não se deve confundir o ritmo lento com ausência de atividade atrial. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
No ECG de uma pessoa de 40 anos apresentado, qual sequência de ativação é efetivamente observada? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

P sinusais positivas em II precedem os QRS, com 9 QRS em 10 s e frequência próxima de 54 bpm. Eixo/condução coexistentes não são usados para classificar o traçado inteiro como normal. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
Uma pessoa de 71 anos realiza este ECG durante avaliação de fadiga. Considerando apenas o ritmo, qual interpretação é sustentada pelo traçado? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Ondas P positivas em II precedem cada QRS, com RR acima de 1 s e leve variabilidade sinusal; há 8 QRS em 10 s. Distúrbio de condução intraventricular coexistente não deve ser confundido com bloqueio AV total. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
No ECG de uma pessoa de 54 anos apresentado, qual sequência de ativação é efetivamente observada? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

P positiva em II antes de cada QRS, PR estável, frequência ventricular em torno de 48 bpm. O início da tira contém repolarização do ciclo anterior e não deve ser contado como QRS. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
No ECG de uma pessoa de 46 anos apresentado, qual sequência de ativação é efetivamente observada? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

P positiva em II precede cada complexo; 8 QRS em 10 s. Alteração de condução intraventricular anotada na origem não invalida o ritmo sinusal lento. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
Considere que a pessoa de 50 anos deste ECG está assintomática, com perfusão normal e sem episódio de síncope. Qual decisão é compatível com o ritmo documentado? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Ondas P sinusais nítidas em II, com condução 1:1 e RR longos; 7 QRS em 10 s. Não se observam ondas P bloqueadas ou pausa por perda de condução. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
Uma pessoa de 40 anos realiza este ECG durante avaliação cardiológica. Considerando apenas o ritmo, qual interpretação é sustentada pelo traçado? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

P sinusais positivas em II precedem os QRS, com 9 QRS em 10 s e frequência próxima de 54 bpm. Eixo/condução coexistentes não são usados para classificar o traçado inteiro como normal. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
Considere que a pessoa de 37 anos deste ECG está assintomática, com perfusão normal e sem episódio de síncope. Qual decisão é compatível com o ritmo documentado? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

P positiva em II, condução 1:1 sem ondas bloqueadas e oito QRS em 10 s. O ganho é 5 mm/mV. Não se deve confundir o ritmo lento com ausência de atividade atrial. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
Uma pessoa de 81 anos realiza este ECG em consulta de rotina. Considerando apenas o ritmo, qual interpretação é sustentada pelo traçado? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Ondas P de baixa amplitude, positivas em II, precedem os QRS com sequência 1:1. Registro regular com 8 QRS em 10 s. Ganho de 5 mm/mV explícito. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
Considere que a pessoa de 63 anos deste ECG está assintomática, com perfusão normal e sem episódio de síncope. Qual decisão é compatível com o ritmo documentado? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

P positiva em II, relação 1:1 com QRS e intervalos RR longos. Sete QRS em 10 s, cerca de 42 bpm. Não há atividade atrial acelerada independente. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
Uma pessoa de 60 anos realiza este ECG durante revisão do tratamento habitual. Considerando apenas o ritmo, qual interpretação é sustentada pelo traçado? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Oito ciclos P-QRS em 10 s, com P positiva em II e negativa em aVR; RR discretamente variável, sem P bloqueada ou dissociação AV. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
No ECG de uma pessoa de 78 anos apresentado, qual sequência de ativação é efetivamente observada? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

P de baixa amplitude visível antes dos QRS nas derivações I/II e V1. Resposta regular, 8 QRS em 10 s, sem falhas intermitentes de condução. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
Uma pessoa de 78 anos realiza este ECG em investigação ambulatorial. Considerando apenas o ritmo, qual interpretação é sustentada pelo traçado? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

P de baixa amplitude visível antes dos QRS nas derivações I/II e V1. Resposta regular, 8 QRS em 10 s, sem falhas intermitentes de condução. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
Uma pessoa de 63 anos realiza este ECG durante acompanhamento clínico. Considerando apenas o ritmo, qual interpretação é sustentada pelo traçado? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

P positiva em II, relação 1:1 com QRS e intervalos RR longos. Sete QRS em 10 s, cerca de 42 bpm. Não há atividade atrial acelerada independente. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
Considere que a pessoa de 60 anos deste ECG está assintomática, com perfusão normal e sem episódio de síncope. Qual decisão é compatível com o ritmo documentado? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Oito ciclos P-QRS em 10 s, com P positiva em II e negativa em aVR; RR discretamente variável, sem P bloqueada ou dissociação AV. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
Uma pessoa de 50 anos realiza este ECG para interpretação de um registro de repouso. Considerando apenas o ritmo, qual interpretação é sustentada pelo traçado? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Ondas P sinusais nítidas em II, com condução 1:1 e RR longos; 7 QRS em 10 s. Não se observam ondas P bloqueadas ou pausa por perda de condução. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
Considere que a pessoa de 81 anos deste ECG está assintomática, com perfusão normal e sem episódio de síncope. Qual decisão é compatível com o ritmo documentado? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Ondas P de baixa amplitude, positivas em II, precedem os QRS com sequência 1:1. Registro regular com 8 QRS em 10 s. Ganho de 5 mm/mV explícito. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
Uma pessoa de 54 anos realiza este ECG antes de uma avaliação clínica programada. Considerando apenas o ritmo, qual interpretação é sustentada pelo traçado? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

P positiva em II antes de cada QRS, PR estável, frequência ventricular em torno de 48 bpm. O início da tira contém repolarização do ciclo anterior e não deve ser contado como QRS. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
No ECG de uma pessoa de 71 anos apresentado, qual sequência de ativação é efetivamente observada? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Ondas P positivas em II precedem cada QRS, com RR acima de 1 s e leve variabilidade sinusal; há 8 QRS em 10 s. Distúrbio de condução intraventricular coexistente não deve ser confundido com bloqueio AV total. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
Uma pessoa de 46 anos realiza este ECG em uma consulta sem instabilidade hemodinâmica. Considerando apenas o ritmo, qual interpretação é sustentada pelo traçado? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

P positiva em II precede cada complexo; 8 QRS em 10 s. Alteração de condução intraventricular anotada na origem não invalida o ritmo sinusal lento. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
O ganho vertical deste ECG é 20 mm/mV. Considerando a velocidade horizontal indicada, qual é o intervalo PR aproximado em II? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

A medida deve começar no início da P, não no pico da onda, e terminar no início do QRS. Em ciclos legíveis de II, o PR aproxima-se de 240 ms. O ganho vertical de 20 mm/mV não altera a escala horizontal de 25 mm/s. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3. PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/. CC BY 4.0: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Derivações do sinal original; não houve alteração da morfologia ou dos intervalos.
Uma pessoa de 67 anos realiza o ECG apresentado. Qual alternativa corresponde à relação entre a atividade atrial e a ventricular? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

P positiva em II antecede os QRS com PR aproximadamente 0,24–0,26 s. Aumento do ganho permite ver o início da P; não há ondas P bloqueadas ou dissociação AV. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3. PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/. CC BY 4.0: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Derivações do sinal original; não houve alteração da morfologia ou dos intervalos.
Meça o intervalo do início da P ao início do QRS em um ciclo legível de II deste registro. Qual duração é mais compatível com a imagem? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

A medida deve começar no início da P, não no pico da onda, e terminar no início do QRS. Em ciclos legíveis de II, o PR aproxima-se de 240 ms. O ganho vertical de 20 mm/mV não altera a escala horizontal de 25 mm/s. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3. PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/. CC BY 4.0: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Derivações do sinal original; não houve alteração da morfologia ou dos intervalos.
O ECG apresentado é de uma pessoa de 83 anos. Além da avaliação da frequência, como deve ser classificada a condução atrioventricular? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

P positiva em II antes de cada QRS, PR cerca de 0,24–0,26 s. Nove QRS em 10 s, com bradicardia sinusal e condução AV 1:1; não há dissociação AV. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3. PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/. CC BY 4.0: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Derivações do sinal original; não houve alteração da morfologia ou dos intervalos.
Analise os ciclos sinusais mais nítidos após o trecho inicial deste registro. Qual classificação da condução atrioventricular é mais apropriada? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Nos ciclos sinusais após a oscilação inicial da linha de base, P positiva em II e PR aproximadamente 0,24–0,26 s. Coexiste batimento supraventricular prematuro; não exigir regularidade absoluta ou medir o ciclo ectópico. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3. PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/. CC BY 4.0: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Derivações do sinal original; não houve alteração da morfologia ou dos intervalos.
Considere um ciclo sinusal nítido em II neste ECG, medindo do início da onda P ao início do QRS. Qual valor melhor aproxima o intervalo PR? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

A medida deve começar no início da P, não no pico da onda, e terminar no início do QRS. Em ciclos legíveis de II, o PR aproxima-se de 280 ms. O ganho vertical de 20 mm/mV não altera a escala horizontal de 25 mm/s. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3. PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/. CC BY 4.0: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Derivações do sinal original; não houve alteração da morfologia ou dos intervalos.
Usando a malha e a velocidade indicadas, qual é a duração aproximada do intervalo PR em um ciclo representativo da derivação II? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

A medida deve começar no início da P, não no pico da onda, e terminar no início do QRS. Em ciclos legíveis de II, o PR aproxima-se de 280 ms. O ganho vertical de 20 mm/mV não altera a escala horizontal de 25 mm/s. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3. PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/. CC BY 4.0: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Derivações do sinal original; não houve alteração da morfologia ou dos intervalos.
A pessoa com este ECG está assintomática, com pressão arterial estável, e não apresenta síncope ou intolerância aos esforços. Qual conduta é compatível com o distúrbio de condução demonstrado? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Há ondas P conduzidas 1:1, com PR prolongado e frequência sinusal baixa. A decisão depende de reconhecer esse padrão no exame e de integrar a ausência de sintomas; não se trata de bloqueio AV avançado. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3. PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/. CC BY 4.0: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Derivações do sinal original; não houve alteração da morfologia ou dos intervalos.
A leitura do ECG abaixo deve incluir a sequência P-QRS. Qual diagnóstico dessa condução é demonstrado no registro? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

P positiva, mais nítida em II, antecede cada QRS com PR de cerca de 0,24 s. T do ciclo anterior e P são distintas nos ciclos de leitura escolhidos; QRS conduzidos 1:1. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3. PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/. CC BY 4.0: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Derivações do sinal original; não houve alteração da morfologia ou dos intervalos.
Ao comparar as ondas atriais com os complexos ventriculares deste ECG, qual alteração da condução atrioventricular é reconhecida? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

P positiva em II, separada da T precedente na maioria dos ciclos, e PR em torno de 0,26–0,28 s. QRS subsequente a cada P, sem sequência de prolongamento progressivo e falha de condução. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3. PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/. CC BY 4.0: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Derivações do sinal original; não houve alteração da morfologia ou dos intervalos.
Uma pessoa de 81 anos apresenta o ECG abaixo. Quanto à condução atrioventricular, qual diagnóstico é sustentado pelos ciclos registrados? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

P de baixa amplitude, mas identificável em I, II e V1 antes dos QRS, com PR em torno de 0,28 s e condução 1:1. Arritmia sinusal e alterações no ECG completo coexistem; não chamar todo o exame de normal. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3. PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/. CC BY 4.0: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Derivações do sinal original; não houve alteração da morfologia ou dos intervalos.
Desconsidere o trecho inicial com oscilação da linha de base e o batimento prematuro. Em um dos ciclos sinusais nítidos de II, qual valor é mais próximo do intervalo PR? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

A medida deve começar no início da P, não no pico da onda, e terminar no início do QRS. Em ciclos legíveis de II, o PR aproxima-se de 240 ms. O ganho vertical de 20 mm/mV não altera a escala horizontal de 25 mm/s. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3. PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/. CC BY 4.0: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Derivações do sinal original; não houve alteração da morfologia ou dos intervalos.
Analise o ECG do registro 15526, com velocidade e ganho indicados na imagem. Qual morfologia de condução intraventricular predomina nos complexos mostrados? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Taquicardia regular, 13 complexos completos em cinco segundos, cerca de 156/min. Morfologia de BRD: componente terminal R em V1 e S ampla em I/V6, QRS aproximadamente 130–150 ms. A imagem não determina isoladamente a origem supraventricular ou ventricular da taquicardia.
Analise o ECG do registro 04051, com velocidade e ganho indicados na imagem. Nos complexos completos da região central, qual faixa melhor corresponde à duração do QRS? Use o início mais precoce e o término mais tardio nas derivações simultâneas, sem incluir a onda T. ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Componente terminal positivo amplo em V1, S terminal alargada em I e V6; QRS aproximadamente 140–160 ms. O traçado completo também tem rSR em V2. Ambas as apresentações foram inspecionadas.
Analise o ECG do registro 02034, com velocidade e ganho indicados na imagem. Qual morfologia de condução intraventricular predomina nos complexos mostrados? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Morfologia rSR em V1 e S terminal larga em I; QRS aproximadamente 130–160 ms. Há ruído em V1, por isso a duração deve ser estimada também em I nos ciclos completos centrais; sem inferir hipertrofia de VD pelo rótulo de origem.
Analise o ECG do registro 00621, com velocidade e ganho indicados na imagem. Qual morfologia de condução intraventricular predomina nos complexos mostrados? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Componente terminal positivo entalhado em V1, S terminal larga em I/V6; QRS aproximadamente 150–180 ms. Oscilação de linha de base em V6 exige usar I/V1 para duração, sem classificar ST desse segmento.
Analise o ECG do registro 10359, com velocidade e ganho indicados na imagem. Qual morfologia de condução intraventricular predomina nos complexos mostrados? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Componente terminal R amplo em V1 e S terminal larga em I/V6; QRS aproximadamente 140–170 ms. Primeiro complexo é cortado na borda, excluído de mensuração e contagem.
Analise o ECG do registro 08504, com velocidade e ganho indicados na imagem. Qual morfologia de condução intraventricular predomina nos complexos mostrados? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

rSR em V1, com R terminal maior, e S terminal larga em I/V6; QRS aproximadamente 140–160 ms. Boa legibilidade, sem inferir sobrecarga atrial por pequena onda P.
Analise o ECG do registro 01123, com velocidade e ganho indicados na imagem. Nos complexos completos da região central, qual faixa melhor corresponde à duração do QRS? Use o início mais precoce e o término mais tardio nas derivações simultâneas, sem incluir a onda T. ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Traçado limpo, QRS aproximadamente 130–150 ms; componente terminal positivo em V1, após deflexão negativa inicial, e S terminal alargada em I/V6. Não confundir onda T negativa de V1 com prolongamento do QRS.
Analise o ECG do registro 10488, com velocidade e ganho indicados na imagem. Nos complexos completos da região central, qual faixa melhor corresponde à duração do QRS? Use o início mais precoce e o término mais tardio nas derivações simultâneas, sem incluir a onda T. ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

QRS aproximadamente 140–160 ms, componente terminal R amplo em V1 e S terminal pequena porém alargada em I/V6. T negativa em V1, sem conclusão de isquemia aguda pela repolarização isolada.
Analise o ECG do registro 04051, com velocidade e ganho indicados na imagem. Qual morfologia de condução intraventricular predomina nos complexos mostrados? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Componente terminal positivo amplo em V1, S terminal alargada em I e V6; QRS aproximadamente 140–160 ms. O traçado completo também tem rSR em V2. Ambas as apresentações foram inspecionadas.
Analise o ECG do registro 02034, com velocidade e ganho indicados na imagem. Nos complexos completos da região central, qual faixa melhor corresponde à duração do QRS? Use o início mais precoce e o término mais tardio nas derivações simultâneas, sem incluir a onda T. ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Morfologia rSR em V1 e S terminal larga em I; QRS aproximadamente 130–160 ms. Há ruído em V1, por isso a duração deve ser estimada também em I nos ciclos completos centrais; sem inferir hipertrofia de VD pelo rótulo de origem.
Analise o ECG do registro 08504, com velocidade e ganho indicados na imagem. Nos complexos completos da região central, qual faixa melhor corresponde à duração do QRS? Use o início mais precoce e o término mais tardio nas derivações simultâneas, sem incluir a onda T. ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

rSR em V1, com R terminal maior, e S terminal larga em I/V6; QRS aproximadamente 140–160 ms. Boa legibilidade, sem inferir sobrecarga atrial por pequena onda P.
Analise o ECG do registro 10488, com velocidade e ganho indicados na imagem. Qual morfologia de condução intraventricular predomina nos complexos mostrados? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

QRS aproximadamente 140–160 ms, componente terminal R amplo em V1 e S terminal pequena porém alargada em I/V6. T negativa em V1, sem conclusão de isquemia aguda pela repolarização isolada.
Analise o ECG do registro 13015, com velocidade e ganho indicados na imagem. Nos complexos completos da região central, qual faixa melhor corresponde à duração do QRS? Use o início mais precoce e o término mais tardio nas derivações simultâneas, sem incluir a onda T. ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

QRS aproximadamente 150–170 ms, componente terminal positivo amplo em V1 e S terminal larga em I/V6. Oscilação lenta da linha de base em V6 não altera a leitura dos limites do QRS nas outras derivações.
Analise o ECG do registro 10359, com velocidade e ganho indicados na imagem. Nos complexos completos da região central, qual faixa melhor corresponde à duração do QRS? Use o início mais precoce e o término mais tardio nas derivações simultâneas, sem incluir a onda T. ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Componente terminal R amplo em V1 e S terminal larga em I/V6; QRS aproximadamente 140–170 ms. Primeiro complexo é cortado na borda, excluído de mensuração e contagem.
Analise o ECG do registro 00621, com velocidade e ganho indicados na imagem. Nos complexos completos da região central, qual faixa melhor corresponde à duração do QRS? Use o início mais precoce e o término mais tardio nas derivações simultâneas, sem incluir a onda T. ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Componente terminal positivo entalhado em V1, S terminal larga em I/V6; QRS aproximadamente 150–180 ms. Oscilação de linha de base em V6 exige usar I/V1 para duração, sem classificar ST desse segmento.
Analise o ECG do registro 05212, com velocidade e ganho indicados na imagem. Qual morfologia de condução intraventricular predomina nos complexos mostrados? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

QRS alargado, aproximadamente 140–160 ms, com componente terminal positivo em V1 e S terminal larga em I/V6. Ruído de alta frequência em I e batimento prematuro coexistem; não usar para regularidade sinusal nem medir o ectópico.
Analise o ECG do registro 01123, com velocidade e ganho indicados na imagem. Qual morfologia de condução intraventricular predomina nos complexos mostrados? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Traçado limpo, QRS aproximadamente 130–150 ms; componente terminal positivo em V1, após deflexão negativa inicial, e S terminal alargada em I/V6. Não confundir onda T negativa de V1 com prolongamento do QRS.
Analise o ECG do registro 13015, com velocidade e ganho indicados na imagem. Qual morfologia de condução intraventricular predomina nos complexos mostrados? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

QRS aproximadamente 150–170 ms, componente terminal positivo amplo em V1 e S terminal larga em I/V6. Oscilação lenta da linha de base em V6 não altera a leitura dos limites do QRS nas outras derivações.
Analise o ECG do registro 15526, com velocidade e ganho indicados na imagem. Qual é a melhor estimativa da frequência ventricular neste trecho de cinco segundos? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Taquicardia regular, 13 complexos completos em cinco segundos, cerca de 156/min. Morfologia de BRD: componente terminal R em V1 e S ampla em I/V6, QRS aproximadamente 130–150 ms. A imagem não determina isoladamente a origem supraventricular ou ventricular da taquicardia.
Analise o ECG do registro 05212, com velocidade e ganho indicados na imagem. Nos complexos completos da região central, qual faixa melhor corresponde à duração do QRS? Use o início mais precoce e o término mais tardio nas derivações simultâneas, sem incluir a onda T. ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

QRS alargado, aproximadamente 140–160 ms, com componente terminal positivo em V1 e S terminal larga em I/V6. Ruído de alta frequência em I e batimento prematuro coexistem; não usar para regularidade sinusal nem medir o ectópico.
Observe o ECG do registro 02615; as três derivações são simultâneas e a calibração está no cabeçalho. Qual padrão de condução intraventricular corresponde à morfologia predominante dos complexos? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

QRS alargado com R entalhada em I e R ampla sem q em V6, QS em V1. ST-T negativo lateral e positivo em V1; padrão de discordância de repolarização visível.
Observe o ECG do registro 10709; as três derivações são simultâneas e a calibração está no cabeçalho. Compare a polaridade principal do QRS com o segmento ST e a onda T em I e V1. Qual relação predomina? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

QRS largo, QS em V1 e R ampla com desaceleração/entalhe na descida em I. ST-T negativo em I e positivo em V1, discordante da polaridade do QRS. Sem afirmar isquemia pela discordância esperada.
Observe o ECG do registro 07967; as três derivações são simultâneas e a calibração está no cabeçalho. Compare a polaridade principal do QRS com o segmento ST e a onda T em I e V1. Qual relação predomina? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

QRS largo, QS profundo em V1 e R ampla entalhada em V6, I predominantemente positivo. ST-T oposto ao QRS em I/V1. Ruído de alta frequência em I e deriva lenta de V1 não impedem reconhecer essa relação, mas excluem medidas finas de ST.
Observe o ECG do registro 10709; as três derivações são simultâneas e a calibração está no cabeçalho. Qual padrão de condução intraventricular corresponde à morfologia predominante dos complexos? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

QRS largo, QS em V1 e R ampla com desaceleração/entalhe na descida em I. ST-T negativo em I e positivo em V1, discordante da polaridade do QRS. Sem afirmar isquemia pela discordância esperada.
Observe o ECG do registro 18700; as três derivações são simultâneas e a calibração está no cabeçalho. Qual padrão de condução intraventricular corresponde à morfologia predominante dos complexos? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

QRS aproximadamente 150–180 ms, QS profundo em V1 e R larga/entalhada em I/V6 sem q. ST-T negativo nas derivações laterais e positivo em V1. Último complexo parcial excluído. Sem inferir hipertrofia ou infarto pelo rótulo de origem.
Observe o ECG do registro 01564; as três derivações são simultâneas e a calibração está no cabeçalho. Qual padrão de condução intraventricular corresponde à morfologia predominante dos complexos? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

QRS largo, aproximadamente 140–160 ms, QS profundo em V1 e R alargada/entalhada em I/V6, sem q septal lateral. Intervalos variam; não afirmar ritmo sinusal regular ou etiologia.
Observe o ECG do registro 18700; as três derivações são simultâneas e a calibração está no cabeçalho. Compare a polaridade principal do QRS com o segmento ST e a onda T em I e V1. Qual relação predomina? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

QRS aproximadamente 150–180 ms, QS profundo em V1 e R larga/entalhada em I/V6 sem q. ST-T negativo nas derivações laterais e positivo em V1. Último complexo parcial excluído. Sem inferir hipertrofia ou infarto pelo rótulo de origem.
Observe o ECG do registro 00618; as três derivações são simultâneas e a calibração está no cabeçalho. Qual padrão de condução intraventricular corresponde à morfologia predominante dos complexos? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

QRS aproximadamente 130–160 ms, R alargada/entalhada em I/V6 e rS profundo em V1. Contornos e escala legíveis; sem inferir doença coronária apenas da morfologia.
Observe o ECG do registro 00517; as três derivações são simultâneas e a calibração está no cabeçalho. Ao comparar os intervalos entre os complexos ao longo do trecho, qual descrição corresponde à resposta ventricular? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

QRS alargado com R ampla em I/V6 e QS em V1. Intervalos RR claramente variáveis, sem sequência equidistante; registro original rotulado como FA, mas os objetivos aprovados restringem-se à morfologia ventricular e à irregularidade dos intervalos.
Observe o ECG do registro 00946; as três derivações são simultâneas e a calibração está no cabeçalho. Qual padrão de condução intraventricular corresponde à morfologia predominante dos complexos? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

QRS aproximadamente 130–150 ms, predominantemente negativo em V1 e R entalhada larga em I/V6. ST-T negativo em I e positivo em V1, discordante da polaridade principal do QRS. Há ciclo prematuro, sem usá-lo para classificar ritmo.
Observe o ECG do registro 07967; as três derivações são simultâneas e a calibração está no cabeçalho. Qual padrão de condução intraventricular corresponde à morfologia predominante dos complexos? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

QRS largo, QS profundo em V1 e R ampla entalhada em V6, I predominantemente positivo. ST-T oposto ao QRS em I/V1. Ruído de alta frequência em I e deriva lenta de V1 não impedem reconhecer essa relação, mas excluem medidas finas de ST.
Observe o ECG do registro 02615; as três derivações são simultâneas e a calibração está no cabeçalho. Compare a polaridade principal do QRS com o segmento ST e a onda T em I e V1. Qual relação predomina? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

QRS alargado com R entalhada em I e R ampla sem q em V6, QS em V1. ST-T negativo lateral e positivo em V1; padrão de discordância de repolarização visível.
Observe o ECG do registro 00517; as três derivações são simultâneas e a calibração está no cabeçalho. Qual padrão de condução intraventricular corresponde à morfologia predominante dos complexos? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

QRS alargado com R ampla em I/V6 e QS em V1. Intervalos RR claramente variáveis, sem sequência equidistante; registro original rotulado como FA, mas os objetivos aprovados restringem-se à morfologia ventricular e à irregularidade dos intervalos.
Observe o ECG do registro 00946; as três derivações são simultâneas e a calibração está no cabeçalho. Compare a polaridade principal do QRS com o segmento ST e a onda T em I e V1. Qual relação predomina? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

QRS aproximadamente 130–150 ms, predominantemente negativo em V1 e R entalhada larga em I/V6. ST-T negativo em I e positivo em V1, discordante da polaridade principal do QRS. Há ciclo prematuro, sem usá-lo para classificar ritmo.
Observe o ECG do registro 07296; as três derivações são simultâneas e a calibração está no cabeçalho. Qual padrão de condução intraventricular corresponde à morfologia predominante dos complexos? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Taquicardia regular com QRS de morfologia de BRE, R ampla/entalhada em I/V6 e predomínio negativo em V1. Intervalos RR aproximadamente 0,39 s, frequência em torno de 150–160/min. Não determinar origem supraventricular ou ventricular pela morfologia isolada.
Observe o ECG do registro 07296; as três derivações são simultâneas e a calibração está no cabeçalho. Pelo espaçamento entre os complexos ventriculares e pela escala horizontal, qual é a melhor estimativa da frequência ventricular? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Taquicardia regular com QRS de morfologia de BRE, R ampla/entalhada em I/V6 e predomínio negativo em V1. Intervalos RR aproximadamente 0,39 s, frequência em torno de 150–160/min. Não determinar origem supraventricular ou ventricular pela morfologia isolada.
Observe o ECG do registro 01564; as três derivações são simultâneas e a calibração está no cabeçalho. Qual faixa melhor descreve a duração dos complexos QRS completos centrais, sem incluir a onda T? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

QRS largo, aproximadamente 140–160 ms, QS profundo em V1 e R alargada/entalhada em I/V6, sem q septal lateral. Intervalos variam; não afirmar ritmo sinusal regular ou etiologia.
Observe o ECG do registro 00618; as três derivações são simultâneas e a calibração está no cabeçalho. Qual faixa melhor descreve a duração dos complexos QRS completos centrais, sem incluir a onda T? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

QRS aproximadamente 130–160 ms, R alargada/entalhada em I/V6 e rS profundo em V1. Contornos e escala legíveis; sem inferir doença coronária apenas da morfologia.
Qual orientação do eixo ventricular resulta da leitura das polaridades em I e aVF neste ECG? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

O padrão frontal combina qR em aVL, R dominante em I e rS com predomínio negativo em II/III/aVF, sem alargamento importante do QRS. A combinação das polaridades dirige o vetor médio para a esquerda e superiormente; não é necessário atribuir um ângulo exato para responder.
Um adulto de 57 anos realizou este ECG na avaliação inicial. Qual alteração da condução intraventricular é mais compatível com a morfologia das derivações dos membros? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

I tem R dominante, aVL apresenta qR e as derivações II, III e aVF têm rS com predomínio negativo. Os QRS são estreitos. O conjunto favorece bloqueio fascicular anterior esquerdo; não determina sua causa nem uma indicação de marca-passo.
Neste ECG, registrado com ganho indicado no cabeçalho, qual padrão de condução é mais compatível com as derivações dos membros? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Mesmo com ganho de 5 mm/mV, são visíveis qR em aVL, positividade em I e rS nas derivações inferiores. O ganho reduz a altura do desenho, mas não muda as polaridades. O conjunto favorece bloqueio fascicular anterior esquerdo; não determina sua causa nem uma indicação de marca-passo.
Ao comparar I, II e aVF neste traçado, qual orientação geral do eixo do QRS é mais compatível? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

I tem R dominante, aVL apresenta qR e as derivações II, III e aVF têm rS com predomínio negativo. Os QRS são estreitos. A combinação das polaridades dirige o vetor médio para a esquerda e superiormente; não é necessário atribuir um ângulo exato para responder.
A análise das derivações I, II e aVF deste registro favorece qual descrição do eixo elétrico? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Há qR em aVL e predomínio positivo em I; II, III e aVF apresentam rS com S dominante. A duração dos QRS permanece inferior a 120 ms. A combinação das polaridades dirige o vetor médio para a esquerda e superiormente; não é necessário atribuir um ângulo exato para responder.
Usando os intervalos entre os complexos nas tiras contínuas deste ECG, qual faixa melhor estima a frequência ventricular? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

A 25 mm/s, os RR abrangem um pouco mais de cinco quadrados grandes, aproximadamente 1,07 segundo, resultando em cerca de 56 batimentos por minuto. Não se atribui significado clínico apenas a essa frequência.
Neste ECG de um adulto de 86 anos, considere os complexos de mesma morfologia, independentemente dos intervalos entre eles. Qual alteração de condução é mais compatível? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Os complexos principais têm predomínio positivo em I/aVL e padrão rS inferior, com duração estreita. A irregularidade temporal é uma característica adicional e não substitui a análise morfológica. O conjunto favorece bloqueio fascicular anterior esquerdo; não determina sua causa nem uma indicação de marca-passo.
Desconsiderando o ruído entre os batimentos e avaliando os QRS principais em I e aVF, para qual setor aponta o eixo frontal? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Apesar da interferência fina na linha de base, são reconhecíveis R dominante em I/aVL, pequeno q inicial em aVL e rS inferior. O QRS não tem alargamento de bloqueio completo de ramo. A combinação das polaridades dirige o vetor médio para a esquerda e superiormente; não é necessário atribuir um ângulo exato para responder.
Qual padrão de condução explica melhor a orientação e a morfologia dos complexos neste ECG de uma pessoa de 83 anos? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

O padrão frontal combina qR em aVL, R dominante em I e rS com predomínio negativo em II/III/aVF, sem alargamento importante do QRS. O conjunto favorece bloqueio fascicular anterior esquerdo; não determina sua causa nem uma indicação de marca-passo.
Observe as tiras contínuas de dez segundos deste ECG, principalmente os espaçamentos entre os complexos. Qual descrição é adequada? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

A leitura longitudinal das tiras demonstra RR variáveis, incluindo batimentos antecipados. Irregularidade isolada não deve ser convertida em diagnóstico de fibrilação atrial sem analisar a atividade atrial.
Na leitura deste ECG de um adulto de 64 anos, qual alteração de condução é mais sugerida pelas derivações frontais? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Há qR em aVL e predomínio positivo em I; II, III e aVF apresentam rS com S dominante. A duração dos QRS permanece inferior a 120 ms. O conjunto favorece bloqueio fascicular anterior esquerdo; não determina sua causa nem uma indicação de marca-passo.
Considerando as polaridades dos QRS deste ECG, e não sua altura absoluta, qual é a orientação do eixo no plano frontal? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Mesmo com ganho de 5 mm/mV, são visíveis qR em aVL, positividade em I e rS nas derivações inferiores. O ganho reduz a altura do desenho, mas não muda as polaridades. A combinação das polaridades dirige o vetor médio para a esquerda e superiormente; não é necessário atribuir um ângulo exato para responder.
Neste traçado, qual descrição do eixo é sustentada pelo predomínio das deflexões em I, II e aVF? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

O traçado mostra qR em aVL, R dominante em I e componentes S predominantes nas derivações inferiores, com QRS estreitos. A combinação das polaridades dirige o vetor médio para a esquerda e superiormente; não é necessário atribuir um ângulo exato para responder.
Qual alteração de condução é favorecida pelo padrão frontal deste ECG de uma pessoa de 74 anos? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

O traçado mostra qR em aVL, R dominante em I e componentes S predominantes nas derivações inferiores, com QRS estreitos. O conjunto favorece bloqueio fascicular anterior esquerdo; não determina sua causa nem uma indicação de marca-passo.
Qual orientação do eixo do QRS é sustentada pelas derivações I, II e aVF deste ECG? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

As polaridades frontais demonstram desvio do eixo para a esquerda. A fragmentação dos complexos inferiores não precisa ser classificada etiologicamente para identificar essa orientação.
Ao interpretar este ECG de um adulto de 63 anos, qual padrão é favorecido pela combinação do eixo frontal com a morfologia dos QRS? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Apesar da interferência fina na linha de base, são reconhecíveis R dominante em I/aVL, pequeno q inicial em aVL e rS inferior. O QRS não tem alargamento de bloqueio completo de ramo. O conjunto favorece bloqueio fascicular anterior esquerdo; não determina sua causa nem uma indicação de marca-passo.
Qual achado permite reconhecer a participação de estimulação cardíaca artificial neste ECG? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

Em várias derivações, pequenos traços verticais muito estreitos precedem a ativação ventricular larga. Eles são espículas de estimulação. A fotografia do ECG não identifica fabricante nem programação completa do dispositivo.
Em portador de marca-passo sem sintomas agudos, qual interpretação relaciona corretamente os QRS e a repolarização de V2–V5 no ECG? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

V2–V5 apresentam complexos largos predominantemente negativos, seguidos por ST-T positivos. A discordância acompanha a ativação estimulada. Esse padrão basal não dispensa investigação de isquemia se surgirem sintomas ou alterações novas.
Um portador de dispositivo cardíaco realiza este ECG. Quanto à resposta ventricular aos estímulos visíveis, qual conclusão é sustentada pelo trecho registrado? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).

As espículas estreitas precedem cada QRS largo no intervalo mostrado. Essa relação documenta captura elétrica no trecho, sem avaliar limiar de captura, bateria ou eficácia hemodinâmica.
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Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Você é o plantonista de uma unidade de pronto atendimento com eletrocardiógrafo, monitor com função de marca-passo transcutâneo, laboratório básico e transporte para hospital terciário a 40 minutos. Recebe um homem de 72 anos trazido pela família após síncope, com frequência de 36 batimentos por minuto ao monitor. Conduza o caso: colha o que muda a decisão — tempo de sintomas, tontura e cansaço aos esforços, medicações em uso com atenção a bloqueadores do nó e lítio, doença renal, tireoide, procedência e sorologia para doença de Chagas —, examine procurando sinais de baixo débito e a bulha intermitente na jugular, leia o eletrocardiograma em voz alta dizendo o subtipo e o sítio provável do bloqueio, peça os exames que buscam causa reversível e diga quais não valem a pena agora, decida se trata ou observa dizendo qual critério está usando, prescreva com dose e declare de qual documento tirou o número, e explique à família, sem jargão, o que é o dispositivo que pode vir a ser necessário e por que a decisão sobre ele não é para hoje. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.
