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Taquiarritmias no pronto-socorro
Taquiarritmias supraventriculares e ventriculares no pronto-socorro
Instável ou estável, QRS estreito ou largo: as duas perguntas que resolvem a vinheta
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Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Mulher de 30 anos, previamente hígida, apresenta início súbito de palpitações regulares e rápidas há 30 minutos. Está consciente, PA 118x76 mmHg, FC 190 bpm. O ECG mostra taquicardia de QRS estreito, regular, sem ondas P visíveis. Após tentativa de manobra vagal sem sucesso, qual é a droga de escolha para reversão?
Como esse tema cai
Taquicardia com pulso é o tema em que a banca troca conhecimento por sequência. A vinheta entrega um monitor e um paciente, e a resposta sai de duas perguntas feitas nessa ordem: o paciente está instável? E o QRS é estreito ou largo? A primeira decide se o próximo gesto é elétrico ou farmacológico; a segunda decide qual droga. Quatro caixas — estreito regular, estreito irregular, largo regular, largo irregular — cobrem quase todo o que se cobra, e errar de caixa é o que separa a alternativa certa das outras quatro.
Este capítulo trata da taquicardia com pulso. Taquicardia ventricular sem pulso e fibrilação ventricular são ritmos de parada e estão no capítulo de PCR e suporte avançado de vida; fibrilação atrial tem capítulo próprio nesta apostila, com o escore embólico, a janela de cardioversão e a escolha do anticoagulante. Aqui entram a taquicardia supraventricular por reentrada, o flutter, a taquicardia atrial, a taquicardia ventricular monomórfica e polimórfica, a torsades de pointes e a fibrilação atrial pré-excitada — esta última porque é a caixa em que bloquear o nó atrioventricular mata.
A régua brasileira tem uma particularidade que vale saber antes de estudar: na coleção de diretrizes da SOBRAC, que vai de 2002 a 2026, o documento dedicado às arritmias cardíacas em geral do adulto é justamente o mais antigo — os posteriores tratam de fibrilação atrial, de dispositivos cardíacos implantáveis, de arritmias na criança e de tempestade elétrica. Não há, portanto, uma diretriz nacional atual só sobre taquicardia supraventricular e ventricular. O que governa o pronto-socorro brasileiro é a soma de três documentos — o Protocolo AC14/AC15 do SAMU 192, publicado pelo Ministério da Saúde; a seção 5.9 da Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar da SBC de 2019, que é o texto nacional mais completo sobre o assunto; e, para a arritmia ventricular que se repete, o Posicionamento sobre Tempestade Elétrica de 2026, da SBC com a SOBRAC.
A farmácia explica boa parte das diferenças com o que se lê em livro estrangeiro. A Rename 2024 lista, no Componente Básico, amiodarona injetável, verapamil injetável, lidocaína injetável e sulfato de magnésio a 10% e 50%; não lista adenosina, diltiazem, esmolol, sotalol nem procainamida. E os antiarrítmicos de classe ia não têm comercialização no Brasil — a diretriz de 2019 diz isso com todas as letras sobre a procainamida e a ajmalina, e a tabela de Vaughan-Williams do posicionamento de 2026 traz a linha da classe ia vazia na coluna das medicações disponíveis no país. É por isso que o algoritmo brasileiro do QRS largo termina em amiodarona onde o europeu termina em procainamida.
O que muda decisão
Pergunta 1: o paciente está instável — e é a arritmia que o deixou assim?
Instabilidade, aqui, não é impressão: é uma lista. O protocolo AC14 do Ministério da Saúde nomeia alteração do nível de consciência, dor torácica, hipotensão ou outros sinais de choque, insuficiência cardíaca aguda, dispneia, congestão pulmonar e queda da saturação. A diretriz da SBC de 2019 usa praticamente a mesma lista em outra ordem — alteração do nível de consciência, pressão sistólica abaixo de 90 mmHg ou choque com má perfusão periférica, congestão pulmonar e dor precordial anginosa. Um item presente basta, e o próximo gesto é elétrico.
A diretriz acrescenta um filtro que a prova adora: é consenso entre especialistas que, salvo disfunção ventricular importante, só frequências acima de 150 bpm produzem sintomas de comprometimento hemodinâmico. Uma taquicardia de 115 bpm num paciente hipotenso quase nunca é a causa da hipotensão — é a resposta a ela. Daí a segunda metade da pergunta: existe relação causal entre a arritmia e os sintomas? Sepse, hemorragia digestiva, hipovolemia e dor produzem taquicardia sinusal reacional, e nesses casos tratar a arritmia é tratar o sintoma errado.
A frase que resume a seção está no texto da SBC: cabe sempre tratar o indivíduo, e não o eletrocardiograma. Taquicardia sinusal com onda P normal e frequência que varia com o estímulo não recebe cardioversão nem droga que bloqueia o nó — recebe volume, antibiótico, analgesia ou o que a causa pedir. O distrator clássico monta um paciente séptico a 130 bpm e oferece 'cardioversão elétrica sincronizada' como resposta enérgica.
Vale distinguir instabilidade de gravidade. Palpitação, tontura e dispneia leve são sintomas desconfortáveis e não são sinais de comprometimento hemodinâmico; o paciente sintomático mas estável tem tempo para o eletrocardiograma de 12 derivações, e é esse traçado — não a tira do monitor — que abre a segunda pergunta.
Instável: cardioversão sincronizada, com a carga da caixa certa
Instável é cardioversão elétrica sincronizada imediata, sob sedação, independentemente do ritmo — a diretriz brasileira dá a isso classe de recomendação I. Sedação, sim, se o paciente estiver consciente; atraso, não. A palavra que o examinador esconde é 'sincronizada': o aparelho precisa estar em modo SYNC para que o choque caia sobre o QRS e não sobre a onda T, e a maioria dos monitores sai do modo sincronizado sozinha depois de cada disparo — reativar o SYNC antes de cada nova tentativa é passo do procedimento, não detalhe.
As cargas iniciais do protocolo do Ministério da Saúde seguem a caixa do ritmo. QRS estreito e regular: 50 a 100 J, bifásico ou monofásico. QRS estreito e irregular, que na prática é fibrilação atrial: 120 a 200 J no bifásico, 200 J no monofásico. QRS largo e regular: 100 J, bifásico ou monofásico. Não revertendo, aumenta-se a carga gradativamente. A diretriz da SBC de 2019 dá, para o QRS largo instável, 100 a 200 J no monofásico ou 100 J no bifásico, com escalonamento — números vizinhos, mesma lógica.
Há um buraco no protocolo nacional que é preciso conhecer para não cair nele: a tabela do AC14 lista carga para estreito regular, estreito irregular e largo regular, e não lista carga para QRS largo irregular. A regra que preenche o vazio está no corpo da diretriz da SBC: taquicardia ventricular polimórfica deve ser sempre tratada como fibrilação ventricular, ou seja, desfibrilação — choque não sincronizado — com 200 J no bifásico ou 360 J no monofásico. O motivo é mecânico: no ritmo polimórfico o QRS muda de eixo e de morfologia a cada batimento, e o aparelho não encontra onda R constante para sincronizar. Tentar sincronizar o insincronizável trava o desfibrilador e desperdiça o único tratamento que funciona.
Duas regras de segurança fecham o bloco. A primeira: o paciente estável que recebeu um antiarrítmico até a dose máxima e não reverteu passa a ser tratado como instável — a diretriz é explícita em mandar seguir para a cardioversão em vez de empilhar a segunda droga. A segunda: com exceção da adenosina, não se administram vários antiarrítmicos em sequência, porque cada um tem potencial pró-arrítmico e todos causam hipotensão e bradicardia depois que a arritmia cede.
QRS estreito e regular: manobra vagal, adenosina, e o que a resposta ensina
QRS abaixo de 120 ms e ritmo regular, no paciente estável: a primeira tentativa é a manobra vagal. A Valsalva se faz com o paciente forçando a expiração contra a glote fechada — dorso da mão sobre a boca, nariz ocluído, mão do profissional no abdome criando resistência. A massagem do seio carotídeo se faz em decúbito dorsal com o pescoço hiperestendido, pressão firme abaixo do ângulo da mandíbula, na altura da cartilagem tireóidea, por 5 a 10 segundos; sem resposta, repete-se do outro lado depois de 2 minutos. É resposta do tipo tudo ou nada: assim que a frequência cai, interrompe-se.
As contraindicações da massagem carotídea caem em prova e são duas listas que convém não misturar. A diretriz da SBC contraindica formalmente diante de sopro carotídeo, e ainda diante de acidente vascular cerebral ou isquêmico transitório prévio (salvo imagem de carótidas sem doença aterosclerótica), infarto nos últimos 6 meses e história de arritmia ventricular grave. O protocolo do Ministério da Saúde acrescenta o recorte pragmático do pré-hospitalar: não fazer em pessoa acima de 60 anos, com sopro à ausculta, ou com possibilidade de vasculopatia. Toda massagem é feita sob monitorização eletrocardiográfica e pressórica.
Falhando a manobra, adenosina: 6 mg em bolus intravenoso rápido, seguidos de 20 mL de solução salina e elevação do membro por 10 a 20 segundos — a droga tem meia-vida abaixo de 10 segundos e sem o flush não chega ao coração antes de acabar. Não revertendo em 1 a 2 minutos, 12 mg; o protocolo do SAMU admite uma terceira dose de 12 mg. Três ajustes que rendem questão: metade da dose se o acesso for central; 3 mg de dose inicial em uso de dipiridamol ou carbamazepina e no coração transplantado; e ineficácia em quem usa metilxantinas. A diretriz manda evitar em asmáticos — broncoespasmo é efeito colateral conhecido —, e lista como contraindicações absolutas o bloqueio atrioventricular de segundo ou terceiro grau, a disfunção do nó sinusal e a fibrilação atrial pré-excitada.
O que a adenosina faz vale tanto quanto o que ela trata. A droga produz quatro respostas possíveis, e cada uma é um diagnóstico. Se a frequência cai e a onda P aparece, era taquicardia sinusal. Se o bloqueio transitório do nó revela atividade atrial rápida por trás dos QRS — ondas em serrote, ondas P atriais —, era flutter ou taquicardia atrial, e a arritmia volta quando a droga acaba. Se a taquicardia simplesmente termina, o circuito dependia do nó atrioventricular: reentrada nodal ou reentrada atrioventricular por via acessória. Se nada acontece, o diagnóstico segue aberto. Por isso a adenosina é chamada de droga diagnóstica: no pronto-socorro, a conduta imediata não depende do diagnóstico preciso, mas o traçado de 12 derivações registrado no episódio orienta o cardiologista depois.
Sobre a epidemiologia da caixa: a taquicardia de QRS estreito regular mais frequente é a por reentrada nodal, com mais de metade dos casos; vêm em seguida a por reentrada atrioventricular e a taquicardia atrial. É útil porque explica a taxa de sucesso — quanto mais o circuito depende do nó, mais a manobra vagal e a adenosina funcionam.
Depois da adenosina: verapamil, diltiazem, betabloqueador — e a trava da função ventricular
Não revertendo com manobra e adenosina, entram os demais bloqueadores do nó atrioventricular. A diretriz brasileira mantém verapamil e diltiazem como tratamento de primeira linha nesse ponto: verapamil 2,5 a 5 mg intravenoso lento, repetíveis 5 a 10 mg após 15 a 30 minutos até o total de 20 mg; diltiazem 0,25 mg/kg em 2 minutos, com 0,35 mg/kg após 15 minutos. Betabloqueadores são alternativa — metoprolol 5 mg intravenoso lento até 15 mg, propranolol 1 mg a cada 5 minutos até 5 mg —, com menos ensaios randomizados de reversão por trás. O protocolo do SAMU, que trabalha com o que a ambulância carrega, vai direto ao metoprolol 5 mg a cada 5 minutos, até 15 mg.
A trava que decide a alternativa é a função ventricular. Verapamil, diltiazem e betabloqueador são inotrópicos negativos e estão contraindicados na insuficiência cardíaca, no choque cardiogênico, na hipotensão e nos graus avançados de bloqueio atrioventricular. A diretriz manda evitar bloqueador de canal de cálcio e betabloqueador intravenosos diante de sinais clínicos de disfunção — área cardíaca aumentada, edema de membros inferiores, hepatomegalia, turgência jugular a 45 graus, história de insuficiência cardíaca. Nesse paciente, as drogas usadas são amiodarona e digoxina.
Um número da própria diretriz ajuda a calibrar expectativa: num estudo citado, a probabilidade de reversão de taquicardia supraventricular regular foi de 95% com diltiazem 0,25 mg/kg, contra 59,6% com adenosina de 6 mg e 64,91% com 12 mg. Isso não desbanca a adenosina do primeiro lugar — meia-vida de segundos e efeito que passa sozinho valem muito em quem pode ser cardiopata —, mas explica por que o bloqueador de canal de cálcio não é droga de segunda classe nesta caixa.
Magnésio, aqui, não tem papel: a diretriz registra que não há evidência consistente de benefício do magnésio nas taquicardias de QRS estreito. Guarde o magnésio para a caixa polimórfica.
QRS estreito e irregular: fibrilação atrial, flutter e a multifocal
QRS estreito e ritmo irregular é, até prova em contrário, fibrilação atrial — e a fibrilação atrial tem capítulo próprio nesta apostila, onde moram o escore de risco embólico, a janela para cardioverter e a escolha do anticoagulante. Para o algoritmo da sala de emergência bastam dois pontos: instável, cardioversão sincronizada com 120 a 200 J bifásicos; estável, controle de frequência com betabloqueador ou bloqueador de canal de cálcio intravenoso — recomendação de classe IIa e nível de evidência A na diretriz de 2019 —, respeitada a mesma trava de função ventricular da seção anterior.
O flutter atrial anda junto. A diretriz brasileira de fibrilação atrial de 2025 trata flutter e fibrilação em conjunto e não abre seção própria para o flutter típico, de modo que a regra operacional continua sendo a da diretriz de 2019: os dois compartilham o grupo de maior risco cardioembólico e a decisão se organiza pelas mesmas variáveis — tempo de arritmia, função ventricular, terapia antitrombótica prévia e presença de pré-excitação. No traçado, o flutter costuma ser regular, e é por isso que ele aparece nas duas linhas da tabela: entra na caixa 'estreito regular' e se revela quando a adenosina desmascara as ondas em serrote.
A terceira arritmia irregular de QRS estreito é a taquicardia atrial multifocal, que a diretriz lista ao lado da fibrilação e do flutter. Ela vive no paciente pneumopata descompensado e não responde a bloqueio do nó como as outras: o tratamento é o da doença de base. Não é ritmo de cardioversão.
QRS largo: assuma taquicardia ventricular
QRS igual ou maior que 120 ms muda o padrão de risco. Cerca de 80% das taquicardias de QRS largo têm origem ventricular, e em quem tem cardiopatia estrutural esse valor pode atingir 90%. A diretriz brasileira transforma isso em regra com classe de recomendação I: a taquicardia de QRS largo deve ser interpretada como taquicardia ventricular enquanto o diagnóstico não estiver esclarecido. O paciente com infarto prévio, insuficiência cardíaca ou cardiopatia chagásica e QRS largo é taquicardia ventricular até que se prove o contrário — e provar o contrário não é tarefa da sala de emergência.
Há um corolário que a banca cobra em frase invertida: a estabilidade hemodinâmica não diferencia taquicardia ventricular de supraventricular. Taquicardia ventricular monomórfica em coração razoável pode conversar, andar e manter pressão; taquicardia supraventricular a 200 bpm em coração ruim pode chocar. Concluir 'está estável, logo é supraventricular' é o erro de raciocínio mais caro do capítulo.
No instável, a conduta é a mesma das outras caixas: cardioversão elétrica sincronizada, 100 J bifásicos segundo a diretriz, com escalonamento; e se o paciente perder o pulso, o atendimento migra para o algoritmo de parada, com choque não sincronizado de alta energia. No estável e monomórfico, o Brasil usa amiodarona: 150 mg intravenosos em 10 minutos como dose de ataque, repetíveis — o protocolo do SAMU admite até o total de 450 mg —, seguidos de manutenção de 1 mg/min por 6 horas e 0,5 mg/min nas 18 horas seguintes, com teto diário de 2,2 g. Atenção à hipotensão durante a infusão, sobretudo em disfunção sistólica acentuada.
Duas regras negativas fecham a caixa, e as duas são classe III na diretriz de 2019. Verapamil não deve ser usado em taquicardia de complexo largo, a menos que haja certeza de origem supraventricular — dado num ritmo que é ventricular em 80% das vezes, verapamil é hipotensão e colapso. E adenosina não deve ser usada em taquicardia de complexo largo irregular ou polimórfica. Repare no recorte: no QRS largo monomórfico e regular de etiologia indeterminada, a mesma diretriz considera a adenosina segura e útil como diagnóstico e tratamento, com classe IIb. Regular e monomórfico, pode; irregular ou polimórfico, não.
Quando a droga falha na taquicardia de complexo largo monomórfica, a diretriz manda cardioverter — classe IIa. Não existe segunda tentativa farmacológica de rotina nesta caixa.
Polimórfica e torsades de pointes: a caixa em que o magnésio manda
Taquicardia ventricular polimórfica é a exceção que não se cardioverte: a diretriz manda tratá-la sempre como fibrilação ventricular, com desfibrilação imediata de 200 J bifásicos ou 360 J monofásicos. Não sincroniza, não escalona a partir de 100 J, não tenta droga primeiro no instável.
A torsades de pointes é o subtipo definido pela mudança cíclica e progressiva do eixo e da morfologia do QRS — o traçado que parece torcer em torno da linha de base. Costuma ser autolimitada e recorrente, e é isso que a diferencia da fibrilação ventricular. Ocorre em QT longo, congênito ou adquirido, e os fatores predisponentes são a lista de sempre: drogas que prolongam o QT, hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e bradicardia.
No paciente instável com torsades, o tratamento é desfibrilação — a morfologia mutável impede a sincronização. No estável, a primeira linha é sulfato de magnésio intravenoso, e ele se dá mesmo com magnésio sérico normal: 1 a 2 g da solução a 50% em 5 a 20 minutos, com mais 2 g após 15 minutos se necessário, e infusão contínua de 3 a 20 mg/min em alguns casos. Repõe-se potássio mirando o limite superior da normalidade, ainda que o valor esteja normal. Suspendem-se as drogas que alongam o QT — antiarrítmicos, antibióticos, antipsicóticos, o que houver.
Não respondendo ao magnésio, sobretudo se o paciente estiver bradicárdico, entra o marca-passo transvenoso provisório com estimulação atrial ou ventricular entre 100 e 120 bpm: acelerar encurta o QT e desfaz o fenômeno R sobre T. O isoproterenol, que aumenta a frequência, serve de ponte até o marca-passo estar posicionado.
Há uma inversão que vale decorar. Diante de taquicardia ventricular polimórfica sem QT longo, a principal causa é isquemia — e aí a lógica se inverte: a diretriz registra que o magnésio não é efetivo na prevenção da polimórfica sem QT longo, ao passo que a amiodarona é, junto do betabloqueador. Com QT longo, magnésio e nada de droga que alongue mais o QT; sem QT longo, cateterismo e amiodarona. A mesma morfologia no monitor pede condutas opostas conforme o intervalo QT do traçado basal.
Fibrilação atrial pré-excitada: a caixa que mata por bloqueio do nó
QRS largo, ritmo irregular, frequência altíssima e morfologia que muda de batimento a batimento em paciente jovem: é fibrilação atrial conduzida por via acessória. O mecanismo do desastre é simples de entender e por isso é fácil de lembrar. Na pré-excitação existem duas estradas entre átrio e ventrículo — o nó atrioventricular, que segura a frequência, e a via acessória, que não segura. Bloquear o nó fecha a estrada lenta e joga toda a atividade atrial caótica pela via rápida, acelerando a resposta ventricular até a degeneração em fibrilação ventricular.
A regra brasileira é classe III, o grau mais forte de proibição: não usar agentes que bloqueiam o nó atrioventricular — adenosina, bloqueadores de canal de cálcio, betabloqueadores e digitálicos — em paciente com pré-excitação em fibrilação atrial ou flutter. A adenosina, aliás, tem a fibrilação atrial pré-excitada entre suas contraindicações absolutas, ao lado do bloqueio atrioventricular avançado e da disfunção do nó sinusal.
O tratamento de escolha é a cardioversão elétrica, estável ou não. Para reversão farmacológica e controle de frequência no paciente estável com menos de 48 horas de arritmia, a diretriz brasileira admite propafenona, amiodarona, procainamida e ibutilida — e é justamente a amiodarona dessa lista que o documento europeu do mesmo ano proíbe, o que rende a seção de divergências. Passadas as 48 horas com estabilidade, a diretriz manda consultar o especialista.
Duas pistas denunciam a caixa na vinheta: a irregularidade num QRS largo, que é rara fora daqui, e a frequência absurda — a fibrilação atrial pré-excitada costuma passar de 200 bpm, porque nada está segurando a condução. Um eletrocardiograma prévio com PR curto e onda delta fecha o raciocínio, e o desfecho depois da sala de emergência é estudo eletrofisiológico com ablação da via acessória.
Quando a arritmia volta: tempestade elétrica
Tempestade elétrica é a definição que o posicionamento brasileiro de 2026 fixou: três ou mais episódios de taquicardia ventricular sustentada, fibrilação ventricular ou choques apropriados do cardiodesfibrilador implantável em 24 horas, separados por pelo menos 5 minutos. Aparece em 4% a 40% dos portadores de cardiodesfibrilador, tem mortalidade que chega a 14% nas primeiras 48 horas e, na comparação com quem teve episódio isolado de taquicardia ou fibrilação ventricular, multiplica por 2,4 o risco de morte na internação. Na cardiopatia chagásica crônica, uma metanálise citada no documento dá incidência de 9,1% ao ano — dado que importa num país onde Chagas é causa comum de arritmia ventricular.
A frase mais útil do posicionamento é uma advertência sobre o próprio algoritmo deste capítulo: a abordagem tradicional de taquiarritmia de QRS largo orientada pelo suporte avançado de vida geralmente não é a mais adequada na tempestade elétrica. O motivo é o tônus simpático — cada choque aumenta a descarga adrenérgica, que torna o coração mais suscetível a nova arritmia, que gera novo choque. O tratamento, portanto, não é mais do mesmo: é quebrar o ciclo.
Os pilares são quatro. Betabloqueador, que é o que difere este quadro dos outros: um ensaio randomizado comparou propranolol 40 mg a cada 6 horas com metoprolol 50 mg a cada 6 horas, ambos sobre infusão de amiodarona, e ao fim de 24 horas 90% do grupo propranolol estava livre da tempestade, contra 53,3% do grupo metoprolol. Amiodarona como antiarrítmico de primeira linha, com lidocaína em segundo — a lidocaína é opção na tempestade isquêmica e tem reversão de apenas 8% a 30% fora da isquemia. Sedação, que também é medida antiadrenérgica, do ansiolítico ao propofol e à intubação nos casos refratários. E a correção do gatilho: isquemia, insuficiência cardíaca descompensada, tireotoxicose, distúrbio eletrolítico, droga pró-arrítmica.
Três exceções fecham o capítulo, e todas invertem a regra geral. Se o ritmo é polimórfico com QT longo adquirido — cerca de 7% das tempestades são polimórficas —, a amiodarona é contraindicada, porque alonga ainda mais o QT; entram magnésio, potássio e overdrive pacing. Na síndrome de Brugada e no QT curto, a primeira linha é isoproterenol, e as drogas habituais podem piorar o quadro. E no portador de cardiodesfibrilador com terapias inapropriadas, desativar o choque precede qualquer outra intervenção — se não houver programador à mão, um ímã sobre o dispositivo suspende as terapias.
Da porta ao destino: o algoritmo em sete passos
A sequência abaixo resolve a vinheta típica de taquicardia com pulso. Ela se bifurca duas vezes — na instabilidade e na largura do QRS — e as tabelas trazem as cargas, as doses e o que cada resposta à adenosina significa.
- 1Monitorize, dê oxigênio se necessário, obtenha acesso venoso e procure causa reversível (5H e 5T). Confirme que a frequência é maior que 100 bpm e que os sintomas vêm da arritmia — taquicardia sinusal reacional se trata pela causa.
- 2Procure instabilidade: alteração do nível de consciência, hipotensão ou choque, dor torácica anginosa, insuficiência cardíaca aguda com congestão, queda de saturação. Um item basta.
- 3Instável: cardioversão elétrica SINCRONIZADA imediata sob sedação, na carga da caixa (estreito regular 50–100 J; estreito irregular 120–200 J bifásico; largo regular 100 J), reativando o SYNC a cada tentativa. Ritmo polimórfico é exceção: DESFIBRILAÇÃO não sincronizada, 200 J bifásicos.
- 4Estável: ECG de 12 derivações. QRS < 120 ms e regular → manobra vagal (Valsalva ou massagem carotídea, respeitadas as contraindicações) → adenosina 6 mg em bolus rápido com flush de 20 mL → 12 mg → 12 mg.
- 5Sem reversão, com função ventricular preservada: verapamil, diltiazem ou betabloqueador intravenoso. Com disfunção ventricular ou insuficiência cardíaca: amiodarona ou digoxina. Uma droga até a dose máxima — não empilhe antiarrítmicos.
- 6QRS ≥ 120 ms: trate como taquicardia ventricular. Monomórfica estável → amiodarona 150 mg em 10 minutos. Polimórfica com QT longo → sulfato de magnésio, potássio, retirada das drogas que alongam o QT, overdrive pacing. Irregular e larguíssima em jovem → fibrilação atrial pré-excitada: NENHUM bloqueador do nó, cardioversão elétrica.
- 7Falhou a droga no QRS largo monomórfico, ou o paciente instabilizou a qualquer momento: cardioversão elétrica. Perdeu o pulso: algoritmo de parada, choque não sincronizado.
Estreito e regular
Reentrada nodal em mais da metade dos casos. Manobra vagal, adenosina 6 → 12 mg, depois verapamil/diltiazem ou betabloqueador se a função ventricular permitir. Instável: 50 a 100 J sincronizados.
Estreito e irregular
Fibrilação atrial até prova em contrário — capítulo próprio nesta apostila. Também flutter de condução variável e taquicardia atrial multifocal do pneumopata. Instável: 120 a 200 J bifásicos.
Largo e regular
Taquicardia ventricular em 80% dos casos, 90% com cardiopatia estrutural. Estável: amiodarona 150 mg em 10 min. Instável: 100 J sincronizados. Verapamil é classe III aqui.
Largo e irregular
A caixa perigosa: TV polimórfica/torsades ou fibrilação atrial pré-excitada. Polimórfica instável, desfibrilar. Torsades, magnésio. Pré-excitada, NENHUM bloqueador do nó — cardioversão elétrica.
| Caixa do ritmo | Energia inicial (protocolo AC14 do MS) |
|---|---|
| QRS estreito e regular | 50 a 100 J (bifásico ou monofásico) |
| QRS estreito e irregular | 120 a 200 J bifásico; 200 J monofásico |
| QRS largo e regular | 100 J (bifásico ou monofásico) |
| QRS largo e irregular / polimórfico | Não consta do protocolo do MS. Pela diretriz SBC 2019: desfibrilação NÃO sincronizada, 200 J bifásicos ou 360 J monofásicos |
| Sem reversão | Aumentar a carga gradativamente; reativar o SYNC antes de cada novo choque sincronizado |
As drogas da taquicardia com pulso (doses da diretriz SBC 2019)
| Droga | Quando entra | Dose | Quando evitar |
|---|---|---|---|
| Adenosina | TSV estável de QRS estreito regular, após manobra vagal; e como diagnóstico no QRS largo monomórfico regular | 6 mg IV em bolus rápido + 20 mL de salina e elevação do membro; repetir 12 mg. Metade da dose em acesso central; 3 mg em uso de dipiridamol ou carbamazepina e no transplantado | BAV de 2º ou 3º grau, disfunção do nó sinusal, FA pré-excitada (absolutas). Evitar no asmático; ineficaz em uso de metilxantinas |
| Verapamil / diltiazem | TSV estável refratária à adenosina ou recorrente, com função ventricular preservada | Verapamil 2,5–5 mg IV lento, repetir 5–10 mg em 15–30 min até 20 mg. Diltiazem 0,25 mg/kg em 2 min, depois 0,35 mg/kg | Insuficiência cardíaca, choque cardiogênico, hipotensão, BAV avançado. Classe III em QRS largo sem certeza de origem supraventricular |
| Betabloqueador IV | Alternativa à adenosina refratária; controle de frequência na FA/flutter | Metoprolol 5 mg IV lento até 15 mg; propranolol 1 mg a cada 5 min até 5 mg | Mesmas contraindicações do bloqueador de cálcio; pode precipitar broncoespasmo |
| Amiodarona | TV monomórfica estável; TSV e FA/flutter com disfunção ventricular; primeira linha na tempestade elétrica | Ataque 150 mg IV em 10–20 min, repetível; manutenção 1 mg/min por 6 h e 0,5 mg/min por 18 h. Máximo 2,2 g/dia | Hipotensão na infusão rápida; CONTRAINDICADA quando o QT é longo ou o ritmo é polimórfico — alonga o QT |
| Sulfato de magnésio | Torsades de pointes / TV polimórfica com QT longo, mesmo com magnésio sérico normal | 1 a 2 g da solução a 50% em 5–20 min; mais 2 g após 15 min se necessário | Sem evidência de benefício nas taquicardias de QRS estreito; não previne TV polimórfica SEM QT longo |
| Lidocaína | TV monomórfica estável e tempestade elétrica isquêmica, como segunda linha | 1 a 1,5 mg/kg em bolus; manutenção 1–4 mg/min; máximo 3 mg/kg | Efeito pró-arrítmico; reversão de apenas 8% a 30% fora do contexto isquêmico |
| Procainamida | Primeira escolha de vários algoritmos internacionais no QRS largo estável | 20 mg/min até reversão, hipotensão, alargamento do QRS > 50% do basal ou 17 mg/kg | Classe IA não tem comercialização no Brasil — a diretriz nacional registra a ausência e coloca a amiodarona no lugar |
O que a resposta à adenosina (ou à manobra vagal) diagnostica
| Resposta observada | O que era | O que fazer em seguida |
|---|---|---|
| A frequência cai e a onda P sinusal aparece | Taquicardia sinusal | Procurar e tratar a causa (febre, dor, hipovolemia, sepse, anemia, tireotoxicose). Não bloquear o nó |
| Surge bloqueio transitório e aparece atividade atrial rápida por trás dos QRS | Flutter atrial ou taquicardia atrial | Controle de frequência; a arritmia volta quando a droga acaba. Decidir ritmo × frequência e antitrombótico como na FA |
| A taquicardia termina | Circuito dependente do nó AV: reentrada nodal ou reentrada atrioventricular | Observar recorrência; encaminhar para estudo eletrofisiológico e ablação conforme sintomas |
| Nada acontece | Diagnóstico ainda aberto — inclusive TV com QRS aparentemente estreito | Rever largura e regularidade no ECG de 12 derivações; considerar bloqueador do nó com função ventricular preservada, ou cardioversão |
Sincronizar é passo do procedimento: a maioria dos monitores sai do modo SYNC depois de cada disparo, e a nova tentativa exige reativá-lo.
Uma droga por vez: com exceção da adenosina, a diretriz brasileira desaconselha antiarrítmicos sucessivos — dose máxima sem reversão significa tratar o paciente como instável e cardioverter.
Sem QT longo, taquicardia ventricular polimórfica aponta para isquemia: aí o magnésio não previne recorrência, e amiodarona e betabloqueador previnem. O QT do traçado basal inverte a conduta.
O protocolo AC14 do Ministério da Saúde não lista energia para o QRS largo irregular; a lacuna se preenche pela regra da SBC de tratar ritmo polimórfico como fibrilação ventricular, com choque não sincronizado.
Adenosina e diltiazem não constam da Rename 2024; amiodarona injetável, verapamil injetável, lidocaína injetável e sulfato de magnésio constam, todos no Componente Básico.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
SBC 2019 — amiodarona entre as opções farmacológicas
Na FA e no flutter com pré-excitação, o tratamento de escolha é a cardioversão elétrica; propafenona, amiodarona, procainamida e ibutilida devem ser usadas para reversão farmacológica e controle de frequência nos pacientes estáveis com menos de 48 horas de arritmia. A proibição de classe III do Quadro 5.11 alcança adenosina, bloqueadores de cálcio, betabloqueadores e digitálicos — a amiodarona não está nessa lista.
Atualização da Diretriz de RCP e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da SBC — 2019, seção 5.9.2C e Quadro 5.11.
ESC 2019 — amiodarona intravenosa é classe III na FA pré-excitada
A diretriz europeia de taquicardia supraventricular do mesmo ano incluiu a amiodarona intravenosa entre os fármacos não recomendados e potencialmente danosos na FA pré-excitada, ao lado de digoxina, betabloqueadores, diltiazem e verapamil — classe III, nível de evidência B. O racional é que a amiodarona intravenosa também deprime o nó atrioventricular e há relatos de fibrilação ventricular após sua infusão em pré-excitação.
2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia (Eur Heart J 2020;41(5):655-720), conforme revisão de acesso aberto no Europe PMC (PMC6955050).
Na prova
As duas réguas concordam no essencial — a cardioversão elétrica é o tratamento de escolha e adenosina, bloqueador de cálcio, betabloqueador e digital são proibidos. A divergência aparece só num ponto: o paciente ESTÁVEL, pré-excitado, com menos de 48 horas de arritmia, em que se cogita reversão farmacológica. Enunciado que cita a diretriz brasileira, ou que oferece 'propafenona, amiodarona ou procainamida' como bloco, está na régua nacional; enunciado que traz a amiodarona isolada entre as opções proibidas está na europeia. Em qualquer recorte, a alternativa segura é a cardioversão elétrica — e nenhuma das duas réguas admite bloqueador do nó.
Brasil — amiodarona por primeira escolha, por disponibilidade
A diretriz de 2019 registra que procainamida (Estados Unidos) e ajmalina (Europa) não estão disponíveis comercialmente no país, sendo importadas diretamente por alguns serviços, e conclui que a amiodarona intravenosa passa a ser a droga de primeira escolha para as taquiarritmias de QRS largo no nosso meio. O posicionamento de 2026 confirma o quadro ao listar a classe IA de Vaughan-Williams sem nenhuma medicação disponível no Brasil.
Atualização da Diretriz de RCP da SBC — 2019, seção 5.9.4A; Posicionamento sobre Tempestade Elétrica — 2026 (Arq Bras Cardiol 2026;123(4):e20260215), Tabela 1.
ESC 2019 — procainamida IIa, amiodarona rebaixada a IIb
Depois do PROCAMIO, a diretriz europeia manteve a procainamida intravenosa em classe IIa e rebaixou a amiodarona intravenosa de classe I para IIb no manejo agudo do QRS largo. No ensaio, com 74 randomizados e 62 analisados, o desfecho primário de evento cardíaco adverso maior em 40 minutos ocorreu em 3 de 33 (9%) com procainamida e 12 de 29 (41%) com amiodarona, e a taquicardia terminou em 40 minutos em 22 (67%) contra 11 (38%). O próprio artigo registra que o cálculo amostral pedia 302 pacientes e que o recrutamento foi interrompido pelo comitê diretor após quase 6 anos — a base do rebaixamento é um estudo pequeno e encerrado antes do previsto.
Ortiz M e cols., PROCAMIO, Eur Heart J 2017;38(17):1329-1335; 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia.
Na prova
O recorte se identifica pela droga que aparece nas alternativas. Prova que oferece procainamida como opção está no mundo europeu pós-PROCAMIO; prova brasileira raramente oferece, porque a droga não é comercializada no país — e quando oferece, costuma ser distrator de indisponibilidade. Enunciado ambientado em pronto-socorro do SUS, com 'a conduta possível neste serviço', pede amiodarona 150 mg em 10 minutos. Enunciado que pergunta 'qual a melhor opção farmacológica' citando diretriz europeia pede procainamida.
Documentos brasileiros — Valsalva clássica e massagem carotídea, cerca de 25%
O protocolo AC14 do Ministério da Saúde manda realizar manobra de Valsalva ou massagem do seio carotídeo e informa que revertem cerca de 25% das taquicardias supraventriculares. A diretriz da SBC de 2019 descreve as duas técnicas em detalhe e registra que a revisão Cochrane de 2015 não encontrou evidência definitiva a favor ou contra a Valsalva, apontando necessidade de padronização da técnica.
Protocolos de Suporte Avançado de Vida — SAMU 192 (Ministério da Saúde, 2016), Protocolo AC14; Atualização da Diretriz de RCP da SBC — 2019, seção 5.9.1B.
REVERT 2015 — Valsalva modificada reverte 43% contra 17% da padrão
O ensaio randomizado britânico comparou a Valsalva padrão semirreclinada com a mesma manobra seguida de decúbito dorsal e elevação passiva das pernas, com esforço padronizado de 40 mmHg por 15 segundos nos dois grupos. Em 214 pacientes por grupo, o retorno ao ritmo sinusal em 1 minuto ocorreu em 37 (17%) com a manobra padrão e 93 (43%) com a modificada, sem eventos adversos graves. O estudo excluiu fibrilação e flutter atrial.
Appelboam A e cols. REVERT trial. Lancet 2015;386(10005):1747-53.
Na prova
Alternativa que descreve a Valsalva com elevação passiva das pernas e decúbito ao final do esforço está no recorte do ensaio REVERT; alternativa que descreve a Valsalva sentada clássica ou a massagem do seio carotídeo está no recorte dos documentos brasileiros. As duas estão certas como primeira tentativa — a diferença é a taxa de sucesso que o enunciado espera. Cuidado com o número: o percentual do ensaio vale para taquicardia supraventricular, não para fibrilação ou flutter atrial, que foram excluídos do estudo.
Caso resolvido
- estabilidade
- Nenhum critério de instabilidade: pressão preservada, consciência preservada, sem congestão pulmonar, sem dor anginosa. Palpitação e tontura são sintomas desconfortáveis, não sinais de comprometimento hemodinâmico — há tempo para o ECG de 12 derivações e para a via farmacológica.
- caixa
- QRS de 80 ms, portanto abaixo de 120 ms, e ritmo regular: caixa estreito-regular. A aposta estatística é taquicardia por reentrada nodal, responsável por mais da metade dessas taquicardias, seguida da reentrada por via acessória e da taquicardia atrial.
- primeira tentativa
- Manobra vagal sob monitorização: Valsalva com expiração forçada contra resistência. Em paciente de 34 anos sem sopro carotídeo, sem AVC prévio e sem infarto recente, a massagem do seio carotídeo também é permitida — mas o protocolo do SAMU restringe a massagem acima dos 60 anos e diante de suspeita de vasculopatia, e a Valsalva é a manobra sem essa lista.
- adenosina
- Não revertendo: adenosina 6 mg em bolus intravenoso rápido, imediatamente seguidos de 20 mL de solução salina e elevação do membro. Sem reversão em 1 a 2 minutos, 12 mg. Avisar a paciente sobre o desconforto torácico transitório e a sensação de morte iminente evita que ela interprete o efeito como piora.
- leitura do traçado
- Registrar a tira durante a injeção. Se a taquicardia terminar, o circuito dependia do nó atrioventricular. Se surgir bloqueio transitório revelando ondas em serrote, era flutter — e a conduta muda para controle de frequência e avaliação antitrombótica. Se a frequência apenas cair mostrando onda P sinusal, o ritmo era sinusal e a causa está em outro lugar.
- plano B
- Persistindo, e com função ventricular preservada nesta paciente jovem: verapamil 2,5 a 5 mg intravenosos lentos ou diltiazem 0,25 mg/kg — uma droga só, até a dose máxima. Sem reversão, trata-se como instável e cardioverte-se com 50 a 100 J sincronizados, sob sedação. Alta com encaminhamento a eletrofisiologista: reentrada nodal sintomática e recorrente tem ablação como tratamento definitivo.
Agora feche você
- achado
- QRS largo + ritmo irregular + frequência próxima de 240 bpm em jovem, com ECG prévio mostrando PR curto e onda delta: fibrilação atrial conduzida por via acessória. A largura e a irregularidade juntas praticamente excluem taquicardia supraventricular com aberrância comum e apontam para pré-excitação.
- conduta
- …
Onde a banca derruba
- 1Cardioverter a taquicardia sinusal do paciente chocado A alternativa atrai porque a frequência está alta e o paciente está mal. Mas a taquicardia sinusal com onda P normal e RR que varia com o estímulo é resposta, não causa: em sepse, hemorragia e hipovolemia, choque elétrico não corrige nada e retira o único mecanismo compensatório que sobrou. A diretriz brasileira resume — tratar o indivíduo, não o eletrocardiograma. E o filtro numérico ajuda: salvo disfunção ventricular importante, é consenso que só frequências acima de 150 bpm produzem comprometimento hemodinâmico.
- 2Concluir que é supraventricular porque o paciente está estável A vinheta descreve QRS largo, paciente conversando e pressão normal, e a alternativa oferece verapamil 'já que é supraventricular'. A diretriz é explícita em dizer que instabilidade hemodinâmica NÃO diferencia taquicardia ventricular de supraventricular. QRS largo é taquicardia ventricular até prova em contrário — classe I —, e verapamil em complexo largo sem certeza de origem supraventricular é classe III: bloqueio do nó num ritmo ventricular produz hipotensão e colapso.
- 3Bloquear o nó AV na fibrilação atrial pré-excitada QRS largo, ritmo irregular, frequência acima de 200 bpm em paciente jovem: adenosina, verapamil, diltiazem, betabloqueador e digital são todos classe III. Fechar a via lenta joga a fibrilação atrial inteira pela via acessória e degenera em fibrilação ventricular. O tratamento de escolha é a cardioversão elétrica. A pista está na combinação irregularidade + QRS largo + frequência absurda, e um ECG prévio com PR curto e onda delta fecha o caso.
- 4Sincronizar a taquicardia ventricular polimórfica Parece coerente: paciente com pulso, logo cardioversão sincronizada. Só que na polimórfica o QRS muda de eixo e de morfologia a cada batimento e o aparelho não acha onda R para sincronizar — o choque não sai. A diretriz manda tratar a polimórfica sempre como fibrilação ventricular: desfibrilação não sincronizada, 200 J bifásicos ou 360 J monofásicos. É a única caixa em que o modo SYNC atrapalha.
- 5Dar amiodarona na torsades de pointes A amiodarona é a droga reflexa da taquicardia ventricular brasileira, e por isso a alternativa passa despercebida. Só que a torsades nasce de QT longo e a amiodarona alonga o QT — o posicionamento brasileiro de 2026 a contraindica formalmente na tempestade elétrica associada a QT longo ou a ritmo polimórfico, e a diretriz de 2019 já mandava evitar no QT longo as drogas da mesma família de efeito. A primeira linha é sulfato de magnésio, mesmo com magnesemia normal, mais reposição de potássio, retirada das drogas que alongam o QT e, se persistir, overdrive pacing entre 100 e 120 bpm.
- 6Empilhar antiarrítmicos até algum funcionar A sequência 'adenosina, depois amiodarona, depois betabloqueador' parece persistência clínica e é receita de hipotensão e bradicardia pós-reversão, além de somar efeitos pró-arrítmicos. Com exceção da adenosina, a diretriz brasileira desaconselha antiarrítmicos sucessivos: uma droga até a dose máxima e, sem reversão, o paciente passa a ser tratado como instável — cardioversão elétrica.
- 7Injetar adenosina sem flush, ou esquecer os ajustes de dose A meia-vida da adenosina é de menos de 10 segundos: sem os 20 mL de salina em bolus e a elevação do membro, a droga é metabolizada antes de chegar ao coração, e a 'falha da adenosina' da vinheta é falha de técnica. Os ajustes que a banca cobra: metade da dose em acesso central, 3 mg iniciais em uso de dipiridamol ou carbamazepina e no coração transplantado, ineficácia em quem usa metilxantinas, e cautela no asmático.
O quadro é de taquicardia supraventricular paroxística (QRS estreito, regular, sem ondas P), estável hemodinamicamente. Após falha da manobra vagal, a adenosina endovenosa em bolus rápido é a droga de escolha por bloquear transitoriamente o nó AV e interromper o circuito de reentrada. A amiodarona é reservada para arritmias mais complexas ou refratárias. O metoprolol pode ser usado, mas não é a primeira escolha imediata para reversão aguda. O verapamil é alternativa, porém a adenosina é preferida pela meia-vida ultracurta e segurança. A digoxina tem início de ação lento, inadequado na urgência.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Mulher de 40 anos queixa-se de palpitações de início e término súbitos, regulares, há 1 hora. Encontra-se estável, PA 120x80 mmHg. O ECG mostra taquicardia de QRS estreito, regular, a 180 bpm, sem ondas P visíveis. Qual é a medida inicial de escolha?
Em taquicardia supraventricular paroxística com paciente estável, a primeira medida é a manobra vagal (Valsalva modificada); se falhar, adenosina EV. Cardioversão elétrica é reservada à instabilidade hemodinâmica. Amiodarona não é a droga de escolha nesse cenário estável de QRS estreito. Metoprolol oral não é adequado para reversão aguda. Marca-passo é usado em bradiarritmias, não taquiarritmias.
Mulher de 34 anos, previamente hígida, procura pronto-atendimento por palpitações de início súbito há 40 minutos, sem dor torácica ou dispneia. Está consciente, orientada e estável. PA 118/76 mmHg, FC 186 bpm, FR 18 ipm, SatO2 98% em ar ambiente. O ECG mostra taquicardia de QRS estreito, regular, sem onda P visível. Após manobra vagal sem sucesso, qual é a conduta farmacológica de primeira escolha?
Trata-se de taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) por reentrada nodal, em paciente estável. A adenosina em bolus rápido é a droga de primeira escolha por bloquear transitoriamente o nó AV e interromper o circuito de reentrada. A amiodarona não é primeira linha para TSVP estável. O metoprolol e o verapamil são alternativas, mas não são a primeira escolha inicial e têm início de ação mais lento/risco em disfunção ventricular. A cardioversão elétrica está reservada à instabilidade hemodinâmica, ausente aqui.
Homem de 65 anos internado por pneumonia evolui com palpitações. Monitorização mostra taquicardia de QRS largo, regular, a 180 bpm. PA 82/54 mmHg, com sudorese e rebaixamento leve do nível de consciência. Há história de infarto prévio. Qual é a conduta imediata mais apropriada?
Taquicardia de QRS largo com instabilidade hemodinâmica (hipotensão, sudorese, alteração de consciência) deve ser tratada como taquicardia ventricular e exige cardioversão elétrica sincronizada imediata, independentemente do diagnóstico eletrocardiográfico preciso. A adenosina é diagnóstica apenas em pacientes estáveis. A amiodarona é opção em TV estável, não na instável. O verapamil é contraindicado na TV (pode causar colapso). Manobra vagal e observação são inadequadas na instabilidade.
Mulher de 30 anos, previamente hígida, chega à UPA com palpitações de início súbito há 1 hora. FC de 190 bpm, PA de 118/76 mmHg, sem dor torácica ou dispneia. O ECG mostra taquicardia regular de QRS estreito sem ondas P visíveis. Está estável. Qual é a conduta inicial mais adequada?
Taquicardia supraventricular paroxística estável: iniciar com manobra vagal e, se ineficaz, adenosina endovenosa. Cardioversão elétrica é reservada à instabilidade hemodinâmica. Amiodarona não é a primeira escolha para TSV estável de QRS estreito. Betabloqueador oral com alta imediata não interrompe a crise aguda de forma adequada nem estabelece o cuidado inicial correto.
Homem de 65 anos é levado à UPA com palpitações e mal-estar. Está consciente, PA 120/78 mmHg, sem dor torácica ou dispneia. O monitor mostra taquicardia de QRS estreito, regular, a 180 bpm, sem ondas P visíveis. Foram tentadas manobras vagais sem sucesso. Qual é o próximo passo terapêutico mais adequado?
Trata-se de taquicardia supraventricular paroxística (QRS estreito, regular, ~180 bpm, sem P) em paciente estável. Após falha das manobras vagais, o próximo passo é a adenosina EV em bolus rápido, que interrompe o circuito de reentrada nodal na maioria dos casos. A cardioversão elétrica está reservada à instabilidade hemodinâmica (o paciente está estável). Amiodarona em infusão prolongada não é a primeira escolha para reverter TSV estável de forma aguda. Digoxina tem início lento e não é a droga de escolha para reversão aguda de TSV.
Mulher de 34 anos, previamente hígida, chega ao pronto-atendimento com palpitações de início súbito há 1 hora. PA 118/76 mmHg, sem dor torácica ou dispneia. O ECG mostra taquicardia regular de QRS estreito a 190 bpm, sem ondas P visíveis. As manobras vagais foram ineficazes. Qual é a conduta farmacológica de primeira linha para reversão?
Trata-se de taquicardia supraventricular paroxística estável com QRS estreito; após falha das manobras vagais, a adenosina em bolus rápido seguida de flush é a primeira linha por bloquear transitoriamente o nó AV e reverter a reentrada. Amiodarona não é primeira escolha na TSV estável. Digoxina tem início lento e não é a droga de escolha na reversão aguda. Cardioversão elétrica é reservada à instabilidade hemodinâmica ou falha farmacológica, não indicada em paciente estável de primeira abordagem.
Uma mulher de 34 anos procura a UBS relatando episódios de palpitação de início e término súbitos, acompanhados de leve tontura, com duração de alguns minutos, sem dor torácica ou síncope. Nega tabagismo, uso de drogas ou doença prévia. Durante a consulta, apresenta novo episódio: PA 118x76 mmHg, FC 180 bpm, ritmo regular, sem sinais de instabilidade hemodinâmica, ausculta pulmonar limpa. O ECG realizado no episódio mostra taquicardia regular de QRS estreito a 180 bpm, sem ondas P visíveis. Considerando a estabilidade hemodinâmica, qual é a hipótese diagnóstica e a primeira medida terapêutica indicada, respectivamente?
Taquicardia regular de QRS estreito, início/término súbitos e ausência de onda P visível são típicos de taquicardia supraventricular paroxística. Em paciente estável, a primeira medida é a manobra vagal (Valsalva/massagem do seio carotídeo); se falhar, adenosina. Errada: QRS é estreito (não ventricular) e não há instabilidade que justifique cardioversão elétrica imediata. FA teria RR irregular. Pânico é diagnóstico de exclusão e não explica a taquicardia de 180 bpm com QRS estreito documentada.
Mulher de 45 anos procura a UBS por palpitações de início súbito há cerca de 2 horas, acompanhadas de leve tontura, sem dor torácica ou dispneia. Nega comorbidades e uso de medicamentos. Ao exame: consciente, orientada, PA 118/76 mmHg, FC muito rápida e regular, ausculta pulmonar limpa, sem sinais de baixo débito. O ECG mostra taquicardia regular de QRS estreito com frequência de 185 bpm, sem ondas P visíveis. A paciente permanece estável hemodinamicamente. Qual é a conduta inicial mais apropriada?
Taquicardia regular de QRS estreito, cerca de 185 bpm, sem onda P, em paciente estável, é típica de taquicardia supraventricular paroxística por reentrada nodal. Em paciente ESTÁVEL, a conduta inicial é a manobra vagal (Valsalva ou Valsalva modificada); se falhar, adenosina endovenosa. A cardioversão elétrica sincronizada é reservada à instabilidade hemodinâmica. A amiodarona não é primeira linha em taquicardia supraventricular estável de QRS estreito. E anticoagular com controle de frequência seria raciocínio de fibrilação atrial, que cursa com ritmo irregular — aqui o ritmo é regular, o que a descarta.
Mulher de 40 anos é trazida ao pronto-socorro com palpitações de início súbito há uma hora, sensação de coração acelerado e leve tontura, sem dor torácica. Está estável. Ao exame: PA 118x76 mmHg, FC 180 bpm, ausculta cardíaca com ritmo regular e rápido. O eletrocardiograma mostra taquicardia regular de QRS estreito, sem ondas P visíveis. As manobras vagais não reverteram o quadro. Qual é o diagnóstico e a conduta farmacológica inicial mais apropriada, respectivamente?
Taquicardia regular de QRS estreito, início súbito, sem ondas P e refratária a manobra vagal em paciente estável caracteriza TSVP (por reentrada nodal). Após manobra vagal falhar, a droga de escolha é a adenosina EV. FA é irregular. TV tem QRS largo. Taquicardia sinusal tem instalação gradual, ondas P presentes e causa identificável; não atinge tipicamente 180 bpm de forma paroxística.
Mulher, 34 anos, sem comorbidades, chega ao pronto-socorro com palpitações de início súbito há 40 minutos, associadas a leve tontura. Nega dor torácica ou dispneia. PA 118/76 mmHg, FC 190 bpm, FR 18 ipm, SatO2 98% em ar ambiente, afebril, nível de consciência preservado. O ECG mostra taquicardia regular de complexo QRS estreito (0,08 s), sem ondas P visíveis, com frequência de 190 bpm. Foi realizada manobra vagal (Valsalva modificada) sem sucesso. Um acesso venoso calibroso em fossa antecubital foi obtido. Qual a conduta farmacológica de escolha neste momento?
Trata-se de taquicardia supraventricular paroxística (TSVP), muito provavelmente por reentrada nodal, em paciente ESTÁVEL (sem sinais de instabilidade: consciência preservada, PA normal, sem dor torácica/dispneia). Após falha das manobras vagais, o próximo passo é a adenosina, iniciada com 6 mg em bolus EV rápido seguido de flush salino e elevação do membro (técnica que garante que o fármaco de meia-vida ultracurta chegue ao coração) — dose padrão pelas diretrizes AHA/ACC/HRS. É correta. Amiodarona não é primeira linha para TSV estável de QRS estreito. Verapamil é alternativa, mas não a primeira escolha após vagal — a adenosina é preferida por segurança e meia-vida curta; verapamil fica para casos refratários/recorrentes. Betabloqueador EV não é a droga de resgate imediato de escolha para reverter TSVP aguda. Cardioversão elétrica é reservada para instabilidade hemodinâmica, ausente aqui.
Homem, 68 anos, hipertenso e portador de miocardiopatia isquêmica (IAM prévio, FE 30%), é trazido ao pronto-socorro com palpitações e desconforto torácico há 20 minutos. PA 132/84 mmHg, FC 170 bpm, FR 20 ipm, SatO2 96%, consciente e orientado. O ECG mostra taquicardia regular de complexo QRS largo (0,16 s), monomórfica, com dissociação atrioventricular evidente e batimentos de captura. Qual a interpretação e a conduta mais apropriada?
A presença de taquicardia de QRS largo com dissociação AV e batimentos de captura, em paciente com cardiopatia estrutural (IAM prévio, FE reduzida), é diagnóstica de taquicardia ventricular (TV) monomórfica — toda taquicardia de QRS largo deve ser tratada como TV até prova em contrário, sobretudo com histórico de doença coronariana. Como o paciente está HEMODINAMICAMENTE ESTÁVEL, a conduta é farmacológica: amiodarona 150 mg EV em 10 minutos. É correta. Tratar como TSV/aberrância e dar adenosina é perigoso — pode não reverter e retardar o tratamento; o quadro é TV. Não há irregularidade nem características de FA. Cardioversão elétrica está indicada na instabilidade, ausente aqui; em paciente estável tenta-se droga primeiro. O ritmo é regular e largo com dissociação AV, incompatível com taquicardia sinusal.
Mulher, 28 anos, sem comorbidades, chega ao pronto-socorro com palpitações de início súbito há 40 minutos, acompanhadas de leve tontura. Nega dor torácica, dispneia ou síncope. Ao exame: PA 118/76 mmHg, FC 190 bpm, FR 16 ipm, SatO2 98% em ar ambiente, afebril, bem perfundida e sem sinais de baixo débito. O ECG mostra taquicardia regular de QRS estreito (100 ms), sem ondas P identificáveis, a 190 bpm. A paciente permanece hemodinamicamente estável. Qual a conduta inicial mais apropriada?
Trata-se de taquicardia supraventricular paroxística (provável reentrada nodal), regular, de QRS estreito, em paciente ESTÁVEL. Pela diretriz (ACLS/SBC), o primeiro passo na taquicardia supraventricular estável é a manobra vagal (Valsalva, idealmente a modificada), que reverte cerca de 20-40% dos casos e é de baixo risco. A cardioversão elétrica sincronizada está reservada à instabilidade hemodinâmica (hipotensão, dor torácica isquêmica, ICC aguda, rebaixamento) — a paciente está estável. A amiodarona não é primeira linha para TSV estável, e o bolus de 300 mg é dose de PCR (ritmo chocável). O metoprolol por via venosa não é o passo inicial e pode causar hipotensão. E a adenosina é a droga de escolha SE a manobra vagal falhar, mas a dose inicial é 6 mg (não 12 mg) e vem depois da manobra vagal — passo prematuro e dose incorreta.
Homem, 68 anos, hipertenso, com infarto do miocárdio prévio e disfunção ventricular esquerda (FEVE 35%), chega ao pronto-socorro com palpitações e dispneia leve há 30 minutos. Ao exame: consciente e orientado, PA 108/70 mmHg, FC 170 bpm, FR 20 ipm, SatO2 95% em ar ambiente, sem dor torácica e com perfusão preservada. O ECG mostra taquicardia regular de QRS largo (160 ms), monomórfica, com dissociação atrioventricular evidente. Diante do quadro estável, qual a conduta farmacológica mais apropriada?
QRS largo monomórfico, regular, com DISSOCIAÇÃO AV, em paciente com cardiopatia estrutural (IAM prévio e disfunção de VE) tem altíssima probabilidade de ser taquicardia ventricular — na dúvida entre TV e TSV com aberrância, trata-se como TV. Estando estável, a diretriz recomenda antiarrítmico EV, sendo a amiodarona 150 mg em 10 min a opção mais adequada no Brasil. Verapamil e diltiazem, bloqueadores de canal de cálcio, são CONTRAINDICADOS na TV — causam colapso hemodinâmico e degeneração para FV. Adenosina serve para diferenciar/reverter TSV, mas é ineficaz e potencialmente deletéria numa TV verdadeira com dissociação AV. Manobra vagal não reverte TV e apenas retarda o tratamento correto.
Homem, 24 anos, previamente hígido, com relato de episódios prévios de palpitações rápidas, chega ao pronto-socorro com palpitações intensas de início súbito há 1 hora. Ao exame: consciente, ansioso, PA 102/64 mmHg, FC média 210 bpm, FR 18 ipm, SatO2 96%, sem dor torácica e com perfusão adequada. O ECG mostra taquicardia IRREGULAR de QRS largo, com variação de morfologia e dos intervalos RR e frequência ventricular que atinge 250 bpm em alguns pontos; nota-se onda delta em complexos de menor frequência. Conclui-se tratar-se de fibrilação atrial pré-excitada (síndrome de Wolff-Parkinson-White). Mantendo-se o paciente estável, qual a conduta farmacológica mais apropriada?
Fibrilação atrial pré-excitada em WPW é taquicardia IRREGULAR de QRS largo, com FC muito alta e risco de degenerar em FV. A regra crítica é NUNCA usar bloqueadores do nó AV, pois eles suprimem a via nodal e favorecem a condução anterógrada exclusiva pela via acessória, acelerando a resposta ventricular. A conduta de escolha no paciente estável é um antiarrítmico que atue na via acessória: procainamida EV; a cardioversão elétrica sincronizada é a opção se houver instabilidade. Todos os demais são bloqueadores do nó AV e formalmente CONTRAINDICADOS: Diltiazem, metoprolol e digoxina podem precipitar FV; Adenosina, além de meia-vida curta e ineficaz na FA, pode acelerar perigosamente a resposta pela via acessória.
Mulher, 28 anos, previamente hígida, chega ao pronto-socorro com palpitações de início súbito há 40 minutos, associadas a tontura leve. Nega dor torácica, dispneia ou uso de medicações. PA 118/76 mmHg, FC 190 bpm, FR 18 ipm, SatO2 98% em ar ambiente, afebril. O ECG mostra taquicardia regular de QRS estreito (0,08 s), sem onda P identificável, a 190 bpm. Foi realizada manobra de Valsalva modificada (posição supina com elevação passiva das pernas), sem reversão do ritmo. A paciente mantém-se hemodinamicamente estável. Qual é o próximo passo no manejo?
Trata-se de taquicardia supraventricular paroxística (QRS estreito, regular, sem P — padrão de reentrada nodal) em paciente ESTÁVEL. Após falha das manobras vagais, o próximo passo é a adenosina 6 mg EV em bolus rápido com flush (opção correta), que interrompe a reentrada no nó AV e ainda tem valor diagnóstico. Cardioversão sincronizada é reservada à instabilidade (hipotensão, dor torácica isquêmica, congestão, alteração do sensório) — a paciente está estável. Amiodarona não é primeira linha em TSV estável de QRS estreito. Metoprolol e verapamil são bloqueadores do nó AV que podem reverter a TSV, mas são segunda linha após a adenosina, têm início mais lento e maior risco de hipotensão/bradicardia — não são o próximo passo imediato.
Mulher, 62 anos, em uso crônico de citalopram, iniciou claritromicina há 3 dias para pneumonia comunitária. É trazida ao pronto-socorro após episódio de síncope. À admissão: PA 100/60 mmHg, FC ~200 bpm irregular, FR 20 ipm, SatO2 96% em ar ambiente, consciente e orientada, referindo novas palpitações. O monitor registrou taquicardia ventricular polimórfica com complexos QRS que variam de amplitude e parecem 'girar' em torno da linha de base, com reversão espontânea. ECG do dia anterior mostrava QTc de 520 ms. Exames: K+ 3,3 mEq/L (VR 3,5–5,0), Mg2+ 1,4 mg/dL (VR 1,7–2,4). Qual é a conduta medicamentosa mais apropriada neste momento?
O quadro é torsades de pointes (TV polimórfica em contexto de QT longo adquirido: citalopram + claritromicina, hipocalemia e hipomagnesemia). A conduta de escolha é sulfato de magnésio EV (1–2 g), mesmo com magnésio normal, associado à correção do potássio e à suspensão dos fármacos que prolongam o QT (opção correta). Amiodarona é CONTRAINDICADA — prolonga ainda mais o intervalo QT e pode perpetuar a torsades. Lidocaína tem eficácia limitada na torsades e não corrige o mecanismo. Adenosina não tem papel na TV polimórfica. Metoprolol não é a medida aguda; bradicardizar excessivamente pode até favorecer pausas e novos episódios (marca-passo/isoproterenol ficam para casos refratários com bradicardia). Se houvesse instabilidade sustentada, indicar-se-ia desfibrilação/cardioversão imediata.
Homem, 68 anos, com infarto do miocárdio prévio (há 2 anos) e fração de ejeção reduzida, apresenta palpitações e dispneia há 30 minutos. PA 104/70 mmHg, FC 160 bpm, FR 22 ipm, SatO2 95% em ar ambiente, perfundido e sem rebaixamento do sensório. O ECG mostra taquicardia regular de QRS largo (0,16 s), com dissociação atrioventricular, batimentos de captura e batimentos de fusão. Qual é o diagnóstico mais provável?
Diante de taquicardia de QRS largo, a dissociação AV somada a batimentos de captura e de fusão são achados praticamente patognomônicos de taquicardia ventricular; com cardiopatia estrutural (IAM prévio e disfunção ventricular), a probabilidade de TV supera 95% (opção correta). TSV com aberrância e reentrada nodal com bloqueio de ramo cursam com condução AV mantida, sem dissociação nem capturas/fusões. FA pré-excitada geraria ritmo IRREGULAR com QRS de largura variável — aqui o ritmo é regular. Flutter 2:1 tende a ser regular, mas não produz dissociação AV nem capturas/fusões. Na dúvida, taquicardia de QRS largo em cardiopata deve ser tratada como TV.
Homem de 34 anos, sem comorbidades, é trazido ao pronto-socorro após ser encontrado inconsciente pela esposa durante o sono, com respiração agônica e recuperação espontânea em cerca de um minuto, sem pródromos e sem confusão pós-evento. Nega febre, uso de drogas ou medicamentos. Refere que um irmão morreu subitamente aos 38 anos, durante o sono, sem causa esclarecida. Exame físico e neurológico normais; PA 126x80 mmHg, afebril. Troponina, eletrólitos e glicemia normais. ECG de 12 derivações (basal, sem provocação): supradesnivelamento do segmento ST ≥2 mm com morfologia em domo ("coved") seguido de onda T negativa em V1 e V2. Assinale a conduta adequada.
O ECG basal com padrão tipo 1 espontâneo (supra de ST em domo ≥2 mm com T negativa em V1–V2) associado a síncope de provável origem arrítmica (durante o sono, sem pródromo, com respiração agônica sugerindo parada abortada) e história familiar de morte súbita define síndrome de Brugada de ALTO risco. Nessa combinação (padrão tipo 1 espontâneo + síncope arrítmica), as diretrizes recomendam internação para monitorização e indicam o CDI como prevenção de morte súbita (classe IIa, ESC 2022 / diretriz brasileira de arritmias) — nenhuma medida menos invasiva altera o desfecho. A alta com Holter subestima um paciente de alto risco e o Holter de 24 h não flagra eventos esporádicos e potencialmente fatais. O betabloqueador não tem papel no Brugada (o fármaco de exceção, em tempestade elétrica, é a quinidina/isoproterenol) e pode ser deletério ao acentuar o supra vagal-dependente. O marca-passo trata bradiarritmia/bloqueio e não previne a fibrilação ventricular, mecanismo da morte súbita nessa canalopatia.
Mulher de 61 anos, hipertensa, chega ao pronto-socorro com palpitações há 2 horas. Exame: PA 78×48 mmHg, extremidades frias, sonolenta, estertores crepitantes em bases. Monitor e ECG: taquicardia regular de QRS estreito (90 ms) a 190 bpm, sem ondas P visíveis. Qual a conduta imediata?
A paciente tem três critérios de instabilidade simultâneos — hipotensão com má perfusão, rebaixamento do nível de consciência e congestão pulmonar — numa frequência acima de 150 bpm. Instabilidade dispensa qualquer diagnóstico eletrocardiográfico refinado: a conduta é cardioversão elétrica SINCRONIZADA imediata sob sedação, com classe de recomendação I na diretriz brasileira, e a carga inicial da caixa 'QRS estreito e regular' é de 50 a 100 J. Manobra vagal e adenosina pertencem ao ramo do paciente ESTÁVEL: são o primeiro degrau de quem tem tempo, e essa paciente não tem — cada minuto de 190 bpm em ventrículo congestionado é débito perdido. A desfibrilação não sincronizada erra o modo: só se aplica ao ritmo polimórfico, em que a morfologia mutável impede a sincronização, e à parada; num QRS estreito regular o aparelho encontra onda R e deve sincronizar, sob pena de o choque cair na onda T. E a amiodarona é droga de QRS largo ou de disfunção ventricular no paciente estável, e ainda demora 10 minutos para infundir — tempo que a instabilidade não concede.
Mulher de 72 anos em uso de furosemida e de um antibiótico macrolídeo iniciado há 3 dias apresenta episódios recorrentes e autolimitados de taquicardia de QRS largo, com o eixo dos complexos girando em torno da linha de base. Entre os episódios, o ECG mostra QTc de 540 ms; o potássio sérico é 3,0 mEq/L e o magnésio, 1,9 mg/dL. Está hemodinamicamente estável. Qual a primeira linha de tratamento?
O quadro é torsades de pointes: taquicardia ventricular polimórfica com QT longo adquirido, aqui produzido pela soma de macrolídeo, hipocalemia e diurético. No paciente estável, a primeira linha é sulfato de magnésio intravenoso — 1 a 2 g da solução a 50% em 5 a 20 minutos —, indicado mesmo quando a magnesemia está normal, acompanhado de reposição de potássio mirando o limite superior da normalidade e da retirada de toda droga que alongue o QT. A amiodarona e o sotalol são a armadilha central: ambos prolongam o intervalo QT e alimentam exatamente o mecanismo da arritmia — o posicionamento brasileiro de 2026 contraindica formalmente a amiodarona na tempestade elétrica associada a QT longo ou a ritmo polimórfico, e a diretriz de 2019 coloca o sotalol entre as drogas a evitar no QT longo. A cardioversão sincronizada erra o modo e o momento: a paciente está estável, e mesmo se instabilizasse a conduta seria DESfibrilação não sincronizada, porque a morfologia mutável impede a sincronização. E a adenosina é classe III explícita: não deve ser usada em taquicardia de complexo largo irregular ou polimórfica.
Sobre a administração de adenosina no pronto-socorro, segundo os documentos brasileiros vigentes, assinale a alternativa correta.
Pelo acesso central a droga chega ao coração sem a diluição e o percurso do território periférico, e a diretriz brasileira orienta administrar metade da dose. Dobrar a dose em quem usa dipiridamol ou carbamazepina inverte o ajuste: o dipiridamol bloqueia a recaptação de adenosina e a carbamazepina potencializa o bloqueio do nó, de modo que a dose inicial é REDUZIDA para 3 mg nesses pacientes — o mesmo valendo para o coração transplantado, hipersensível por desnervação. Infundir em 5 a 10 minutos contraria a farmacologia: a meia-vida é inferior a 10 segundos e a administração precisa ser em bolus rápido seguido de 20 mL de salina e elevação do membro, sem o que a droga é metabolizada antes de agir. Dizer que as metilxantinas potencializam o efeito também inverte: elas são antagonistas competitivos dos receptores de adenosina, e a diretriz registra que a droga NÃO é eficaz em quem as usa — se algo muda, é a necessidade de outra estratégia, não de dose menor. E a fibrilação atrial pré-excitada é contraindicação absoluta: a adenosina bloqueia o nó e joga a condução pela via acessória, com risco de degeneração em fibrilação ventricular.
Durante o atendimento de uma taquicardia supraventricular regular estável, você administra adenosina 6 mg com flush adequado. A tira de ritmo registrada no momento da injeção mostra bloqueio atrioventricular transitório que desmascara ondas atriais rápidas em serrote a 300 por minuto, e a taquicardia retorna à frequência anterior quando o efeito passa. O que esse achado indica e qual a conduta?
A adenosina produz quatro respostas possíveis, e cada uma é um diagnóstico. Aqui, o bloqueio transitório do nó atrioventricular revelou atividade atrial rápida e organizada em serrote que continua depois do efeito: o circuito NÃO depende do nó, e o diagnóstico é flutter atrial (ou taquicardia atrial). Nesse caso a adenosina cumpriu seu papel diagnóstico e nada mais — o tratamento passa a ser controle de frequência e a mesma avaliação de risco cardioembólico e de janela de cardioversão da fibrilação atrial, arritmia com que o flutter divide o grupo de maior risco embólico. Diagnosticar reentrada nodal confunde as respostas: nela a taquicardia TERMINA, porque o nó faz parte do circuito, e não persiste com ondas atriais aparecendo por trás. Diagnosticar taquicardia sinusal descreve outra resposta — queda de frequência com onda P sinusal emergindo e retorno gradual ao basal. Alegar falha técnica é o distrator de técnica: houve efeito farmacológico evidente no traçado, logo a droga chegou; a ausência de reversão é informação, não falha. E a taquicardia atrial multifocal não se sustenta: ela cursa com pelo menos três morfologias distintas de onda P e ritmo irregular, não com atividade atrial regular em serrote.
Homem de 24 anos, sem doença conhecida, dá entrada com palpitações e pré-síncope. PA 96×60 mmHg, FC ~230 bpm. O ECG mostra taquicardia de QRS largo, irregular, com complexos que variam de morfologia e amplitude a cada batimento. Um traçado antigo trazido pela família mostra PR curto e onda delta. Além da cardioversão elétrica, qual grupo de fármacos está formalmente CONTRAINDICADO neste paciente?
O quadro é fibrilação atrial pré-excitada: QRS largo, irregular, frequência altíssima e pré-excitação documentada em traçado prévio. Bloquear o nó atrioventricular fecha a via lenta e desvia toda a atividade atrial caótica pela via acessória, que não tem período refratário protetor — a resposta ventricular acelera e degenera em fibrilação ventricular. Por isso a diretriz brasileira classifica como classe III o uso de adenosina, bloqueadores de canal de cálcio, betabloqueadores e digitálicos na FA ou flutter com pré-excitação, e a própria bula funcional da adenosina traz a FA pré-excitada entre suas contraindicações absolutas. A propafenona e a ibutilida estão invertidas na questão: são justamente as drogas que a diretriz brasileira admite para reversão farmacológica no paciente estável pré-excitado com menos de 48 horas de arritmia, porque agem na via acessória e não no nó. O sulfato de magnésio com potássio descreve o tratamento da torsades de pointes, que é polimórfica com QT longo — outra caixa, sem relação com pré-excitação. E os anticoagulantes confundem o eixo da pergunta: anticoagulação é decisão do capítulo de fibrilação atrial e não tem contraindicação criada pela pré-excitação.
Homem de 47 anos, internado por pielonefrite com hipotensão, apresenta FC de 132 bpm. O ECG mostra ritmo regular, QRS de 88 ms, com ondas P de morfologia normal precedendo cada QRS e intervalo PR constante; a frequência varia discretamente com a manipulação do paciente. PA 88×54 mmHg, lactato elevado. Qual a conduta correta em relação à taquicardia?
Onda P normal precedendo cada QRS, PR constante e frequência que varia com o estímulo definem taquicardia sinusal — resposta fisiológica ao choque séptico, não arritmia primária. A regra que a diretriz brasileira enuncia com todas as letras é tratar o indivíduo, e não o eletrocardiograma: o segundo passo da avaliação é estabelecer relação causal entre a arritmia e os sintomas, e aqui a hipotensão é causa da taquicardia, não consequência. Ajuda ainda o filtro numérico da diretriz — salvo disfunção ventricular importante, é consenso que só frequências acima de 150 bpm produzem comprometimento hemodinâmico, e este paciente está a 132 bpm. A cardioversão, a adenosina, o metoprolol e a amiodarona têm o mesmo defeito de raciocínio em graus diferentes: todas retiram o mecanismo compensatório que sustenta o débito cardíaco de um paciente em choque. A cardioversão não tem alvo elétrico a corrigir; a adenosina bloqueia transitoriamente o nó e produz pausa perigosa sem resolver nada, já que o circuito é sinusal; e metoprolol e amiodarona reduzem frequência e contratilidade em quem depende das duas. O tratamento da taquicardia sinusal é o tratamento da causa.
Homem de 58 anos, com miocardiopatia chagásica e cardiodesfibrilador implantado há 2 anos, chega à emergência após receber sete choques do dispositivo nas últimas 6 horas, todos apropriados, por taquicardia ventricular monomórfica sustentada. Está consciente, PA 108×70 mmHg, muito agitado e assustado. Além de corrigir distúrbios eletrolíticos e investigar isquemia, qual conduta o posicionamento brasileiro de 2026 destaca como diferencial neste quadro?
O quadro preenche a definição de tempestade elétrica — três ou mais episódios de taquicardia ventricular sustentada, fibrilação ventricular ou choques apropriados do cardiodesfibrilador em 24 horas, separados por pelo menos 5 minutos. O posicionamento brasileiro de 2026 abre a seção justamente advertindo que a abordagem tradicional de QRS largo orientada pelo suporte avançado de vida geralmente NÃO é a mais adequada aqui, porque cada choque eleva o tônus simpático e realimenta a arritmia. O tratamento diferencial é antiadrenérgico: betabloqueador — um ensaio randomizado deixou 90% do grupo propranolol livre da tempestade em 24 horas, contra 53,3% do grupo metoprolol — somado à amiodarona como antiarrítmico de primeira linha e à sedação, que também é medida simpaticolítica. Repetir ciclos do algoritmo de suporte avançado é exatamente o que o documento desaconselha, e ainda acrescenta adenosina num paciente com diagnóstico já estabelecido. O verapamil usa inotrópico negativo em cardiopatia chagásica com disfunção, sem qualquer papel em arritmia ventricular. Suspender o betabloqueador inverte o pilar do tratamento: ele não se suspende, se otimiza. E anticoagular confunde o tema com fibrilação atrial — choque apropriado por taquicardia ventricular não cria indicação de anticoagulação.
Homem de 66 anos, com infarto do miocárdio há 4 anos e fração de ejeção de 35%, chega com palpitações há 1 hora. PA 124×78 mmHg, lúcido, sem dispneia. ECG: taquicardia regular a 170 bpm com QRS de 160 ms, monomórfica. Qual a conduta mais apropriada?
QRS de 160 ms, regular e monomórfico, em paciente com cardiopatia isquêmica estabelecida: cerca de 80% das taquicardias de QRS largo são ventriculares, proporção que pode atingir 90% quando há cardiopatia estrutural, e a diretriz brasileira faz disso regra de classe I — QRS largo é taquicardia ventricular até que se prove o contrário. Estável e monomórfica, o tratamento nacional é amiodarona 150 mg em 10 minutos, com cardioversão elétrica se a droga falhar (classe IIa). O verapamil comete o erro de raciocínio mais caro do tema: a diretriz afirma explicitamente que a estabilidade hemodinâmica NÃO diferencia taquicardia ventricular de supraventricular, e bloqueador de canal de cálcio em complexo largo sem certeza de origem supraventricular é classe III — em ritmo ventricular produz hipotensão e colapso. Adenosina seguida de diltiazem soma dois problemas: bloqueio de canal de cálcio no complexo largo e, ainda, inotrópico negativo numa fração de ejeção de 35%. A desfibrilação não sincronizada confunde ritmo com pulso: o paciente tem pulso e pressão, de modo que a energia seria sincronizada e escalonada. E observar ignora que taquicardia ventricular sustentada pode degenerar a qualquer momento — esperar não é conduta.
Homem de 70 anos com miocardiopatia dilatada e fração de ejeção de 30% chega com taquicardia regular de QRS estreito a 175 bpm, pressão de 104/68 mmHg, turgência jugular a 45 graus e estertores em bases. Manobra vagal e duas doses de adenosina não reverteram o ritmo. Qual é a próxima droga?
Verapamil, diltiazem e betabloqueador são inotrópicos negativos e ficam contraindicados diante de sinais clínicos de disfunção ventricular — turgência jugular, estertores e fração de ejeção de 30% descrevem exatamente esse paciente. Nesse cenário a diretriz manda usar amiodarona e digoxina. O magnésio não tem benefício demonstrado nas taquicardias de QRS estreito; ele pertence à caixa polimórfica. Vale lembrar ainda que, esgotada a dose máxima de um antiarrítmico sem reversão, o paciente passa a ser tratado como instável e segue para cardioversão, em vez de receber uma segunda droga.
Mulher de 32 anos, sem comorbidades, chega ao pronto-socorro com palpitações há 40 minutos. Está lúcida, com pressão de 118/74 mmHg e sem dor torácica. O monitor mostra taquicardia regular a 180 bpm, com QRS de 90 ms e sem ondas P visíveis. Qual é a sequência inicial correta?
Taquicardia de QRS estreito e regular em paciente estável começa pela manobra vagal, que é resposta do tipo tudo ou nada e não custa nada. Falhando, entra adenosina 6 mg em bolus rápido, seguida de 20 mL de solução salina e elevação do membro, porque a meia-vida abaixo de 10 segundos faz a droga acabar antes de chegar ao coração sem o flush; a dose de 12 mg é a segunda tentativa, não a primeira. A cardioversão elétrica fica reservada à instabilidade ou ao paciente que recebeu antiarrítmico até a dose máxima sem reverter. Amiodarona e verapamil vêm depois da adenosina, e o verapamil ainda esbarra na trava da função ventricular.
Homem de 61 anos em pós-operatório apresenta síncope e é encontrado com pressão de 60/40 mmHg e pulso filiforme. O monitor mostra taquicardia de QRS largo e irregular a cerca de 240 bpm, com complexos que mudam de eixo e de amplitude a cada batimento. Qual é a conduta imediata?
Taquicardia ventricular polimórfica deve ser tratada como fibrilação ventricular: choque não sincronizado, com 200 J no bifásico ou 360 J no monofásico. O motivo é mecânico — no ritmo polimórfico o complexo muda de eixo e de morfologia a cada batimento, e o aparelho não encontra onda R constante para sincronizar; tentar sincronizar o insincronizável trava o desfibrilador e desperdiça o único tratamento que funciona. As cargas sincronizadas de 50 e de 100 J pertencem às caixas de QRS estreito regular e de QRS largo regular. Antiarrítmico e magnésio têm lugar no paciente estável, não em quem está sem pressão.
Qual achado eletrocardiográfico caracteriza o flutter atrial atípico em comparação ao típico?
O flutter típico depende do istmo cavotricúspide e gera as ondas em dente de serra negativas nas derivações inferiores, com frequência atrial em torno de 300 bpm. O atípico usa outros circuitos — frequentemente no átrio esquerdo, em cicatrizes de ablação prévia ou de cirurgia cardíaca — e por isso tem morfologia e eixo diferentes, o que importa porque a ablação exige mapeamento e tem menor taxa de sucesso. Ausência de atividade atrial organizada define fibrilação atrial, não flutter. Nem a irregularidade nem o QRS largo são características definidoras da arritmia.
Homem de 70 anos, coronariopata com infarto prévio, apresenta taquicardia regular de QRS largo a 170 bpm, com dissociação atrioventricular ao traçado. Qual o diagnóstico mais provável?
Toda taquicardia de QRS largo deve ser tratada como ventricular até prova em contrário, e a presença de dissociação atrioventricular praticamente sela o diagnóstico — assim como batimentos de captura e de fusão. O contexto reforça: cardiopatia isquêmica com infarto prévio é o principal preditor clínico de origem ventricular. Assumir aberrância porque o paciente está estável é o erro mais perigoso da cardiologia de emergência, porque leva a administrar verapamil em taquicardia ventricular, com colapso hemodinâmico. Ritmo idioventricular acelerado cursa com frequência entre 60 e 120 bpm.
Qual o tratamento definitivo com maior taxa de sucesso para o flutter atrial típico recorrente?
O flutter típico depende de um circuito de macrorreentrada no átrio direito que passa obrigatoriamente pelo istmo cavotricúspide, e a ablação dessa linha tem taxa de sucesso acima de 90%, com baixa recorrência — é a arritmia em que o tratamento por cateter tem melhor resultado, muito superior ao da fibrilação atrial. Manter o paciente em antiarrítmico por anos é a conduta que a questão critica, porque expõe à toxicidade da amiodarona sem curar. Cardioversões repetidas tratam o episódio e não o substrato. Marca-passo não tem indicação nessa arritmia, salvo se houver doença do nó sinusal associada.
Mulher de 66 anos chega ao pronto-socorro com fibrilação atrial de alta resposta, pressão arterial de 74x40 mmHg, sudorese e rebaixamento do nível de consciência. Qual a conduta imediata?
Instabilidade hemodinâmica — hipotensão, rebaixamento, dor torácica isquêmica ou congestão aguda — em taquiarritmia é indicação de cardioversão elétrica sincronizada imediata, sem esperar anticoagulação ou exames. Diltiazem em paciente hipotenso agrava o choque, e é o erro que a questão persegue em quem aplica o algoritmo do paciente estável. Digoxina tem início de ação lento demais para uma emergência. Amiodarona oral leva dias. Adiar por causa da anticoagulação é raciocínio correto no estável e inaceitável no instável: o risco embólico é aceito diante do risco imediato de morte, e a anticoagulação é iniciada logo em seguida.
Homem de 63 anos com DPOC exacerbada apresenta taquicardia irregular com pelo menos três morfologias distintas de onda P e frequência de 120 bpm. Qual o diagnóstico e o tratamento inicial?
Três ou mais morfologias de onda P com ritmo irregular caracterizam a taquicardia atrial multifocal, quase sempre associada a doença pulmonar descompensada, hipoxemia, uso de beta-agonistas e distúrbios de magnésio e potássio. O tratamento é a correção da causa: melhorar a oxigenação e repor eletrólitos costuma resolver a arritmia. Confundir com fibrilação atrial pela irregularidade é o erro que leva a anticoagular e a antiarrítmico desnecessariamente. Betabloqueador em dose alta é problemático no broncoespasmo, e o verapamil é a alternativa quando o controle farmacológico se faz necessário.
Mulher de 34 anos, sem cardiopatia, apresenta taquicardia regular de QRS estreito a 190 bpm, de início e término súbitos, sem ondas P visíveis. Está estável. Qual a conduta inicial?
Taquicardia supraventricular paroxística de início e término súbitos em paciente estável se trata primeiro com manobra vagal — Valsalva modificada ou massagem do seio carotídeo após ausculta de carótidas — e, na falha, com adenosina em bolus rápido seguida de flush, aproveitando sua meia-vida de segundos. Cardioversão elétrica fica reservada à instabilidade ou à falha das medidas anteriores. Amiodarona e digoxina são inadequadas como primeira escolha nesse cenário. Anticoagulação não é requisito para reverter taquicardia por reentrada nodal, que não se associa a formação de trombo atrial como a fibrilação.
Homem de 24 anos com taquicardia irregular de QRS largo, frequência de 240 bpm, com QRS de morfologias variáveis. Eletrocardiogramas prévios mostravam PR curto e onda delta. Considerando fibrilação atrial pré-excitada, qual das condutas deve ser evitada pelo risco de acelerar a resposta ventricular e precipitar fibrilação ventricular?
O ritmo irregular, muito rápido e com QRS variável, associado a pré-excitação prévia, sugere FA conduzida por via acessória. Verapamil e amiodarona intravenosa devem ser evitados pelo risco de deterioração para fibrilação ventricular. Pacientes estáveis podem receber procainamida ou ibutilida quando elegíveis; instabilidade indica cardioversão elétrica. Após estabilização, deve-se avaliar ablação da via acessória. Referência: ACC/AHA/ACCP/HRS, diretriz de FA (2023), seção 10.6.
Paciente com taquicardia regular de 150 bpm e QRS estreito. Após adenosina em bolus, o traçado revela ondas em dente de serra a 300 bpm em D2, D3 e aVF. Qual o diagnóstico?
Frequência de exatamente 150 bpm deve sempre levantar a suspeita de flutter com condução 2:1, porque o circuito atrial gira em torno de 300 bpm. A adenosina não reverte o flutter, mas produz bloqueio transitório no nó atrioventricular e desmascara as ondas F em dente de serra nas derivações inferiores — é uma manobra diagnóstica, não terapêutica, e essa distinção é o que a questão testa. Fibrilação atrial seria irregular. Taquicardia ventricular tem QRS largo. Bloqueio atrioventricular de segundo grau cursa com bradicardia ou frequência normal, não com taquicardia sustentada.
Homem de 35 anos, estável, com taquicardia regular de QRS estreito a 190 bpm, sem onda P visível. Manobra de Valsalva sem sucesso. Qual a próxima conduta?
Na taquicardia supraventricular por reentrada nodal em paciente estável, a adenosina em bolus rápido com flush é a escolha após falha das manobras vagais, funcionando também como ferramenta diagnóstica ao desmascarar flutter ou taquicardia atrial. Cardioversão elétrica fica para instabilidade ou falha farmacológica. A massagem carotídea deve ser sempre unilateral, após ausculta em busca de sopro, e nunca simultânea nos dois lados.
Durante taquicardia por reentrada atrioventricular ortodrômica em paciente com via acessória, qual é o trajeto do circuito?
Na forma ortodrômica, que responde por cerca de 95% das taquicardias reentrantes desses doentes, o estímulo desce pelo sistema de condução normal e retorna pela via acessória, e por isso o QRS é estreito e a onda delta desaparece durante a crise. A descrição invertida corresponde à forma antidrômica, que produz QRS largo e é o distrator mais tentador. Reentrada intranodal existe, mas é outra arritmia, sem participação da via acessória.
Homem de 24 anos com palpitações recorrentes desde a adolescência. Eletrocardiograma em ritmo sinusal mostra intervalo PR de 100 ms, onda delta no início do QRS e QRS alargado com alteração secundária da repolarização. Qual o diagnóstico?
PR curto, onda delta e QRS alargado formam a tríade da pré-excitação por via acessória, e a presença de taquiarritmias sintomáticas é o que acrescenta a palavra síndrome ao padrão eletrocardiográfico. O bloqueio de ramo alarga o QRS, mas mantém o PR normal e não tem empastamento inicial. A alteração de repolarização aqui é secundária à despolarização anômala, e interpretá-la como isquemia ou sobrecarga é o erro mais comum na leitura desse traçado.
Sobre o padrão eletrocardiográfico de pré-excitação encontrado incidentalmente em paciente assintomático de 45 anos, sem cardiopatia, em profissão de baixo risco. Qual a conduta inicial mais adequada?
O padrão assintomático tem risco baixo, porém não nulo, de morte súbita, e a conduta atual é estratificar, com teste ergométrico ou estudo eletrofisiológico conforme profissão, prática esportiva e características do traçado, decidindo a ablação em conjunto com o paciente. Liberar sem avaliação ignora o subgrupo de via com condução rápida. Betabloqueador profilático não protege e o cardiodesfibrilador é conduta desproporcional a esse cenário.
Qual característica eletrofisiológica define o maior risco de morte súbita em portador de via acessória?
O que mata na pré-excitação é a capacidade da via de conduzir muito rápido durante fibrilação atrial, medida pelo menor intervalo entre batimentos pré-excitados: valores abaixo de 250 ms indicam risco alto e favorecem a indicação de ablação. A perda intermitente da onda delta é justamente o marcador oposto, de via com período refratário longo e menor risco. A morfologia e a localização da onda delta ajudam a mapear a via, mas não estratificam risco.
Paciente de 30 anos com Wolff-Parkinson-White chega em fibrilação atrial com QRS largo, bizarro, com variação de morfologia batimento a batimento e frequência ventricular de 260 bpm. Pressão arterial 80x50 mmHg. Qual a conduta?
Fibrilação atrial pré-excitada com instabilidade é indicação de cardioversão elétrica sem demora. As drogas que bloqueiam o nó atrioventricular — adenosina, verapamil, diltiazem, digoxina e betabloqueador — são formalmente contraindicadas porque, ao frear a via nodal, direcionam toda a condução para a via acessória de período refratário curto e podem degenerar o ritmo em fibrilação ventricular. No paciente estável, a alternativa farmacológica seria procainamida ou amiodarona com cautela.
Mulher de 26 anos com Wolff-Parkinson-White e episódios sintomáticos recorrentes de taquicardia supraventricular apesar de tratamento clínico. Qual o tratamento definitivo?
A ablação por cateter elimina a via acessória, tem altas taxas de sucesso e baixo índice de complicações, sendo o tratamento definitivo em sintomáticos e a opção a considerar mesmo em assintomáticos de profissões de risco ou com via de período refratário curto. Marca-passo trata bradiarritmia, não taquicardia por reentrada, e o cardiodesfibrilador não corrige o substrato. A digoxina, além de não resolver, é justamente a droga a evitar na pré-excitação.
Qual das drogas abaixo pode ser usada com segurança em paciente estável com fibrilação atrial pré-excitada?
A procainamida atua no tecido da via acessória, prolongando seu período refratário e reduzindo a resposta ventricular, sendo a escolha farmacológica no paciente estável quando não se opta pela cardioversão. Todas as demais bloqueiam preferencialmente o nó atrioventricular e podem acelerar a condução pela via acessória, com risco de degeneração para fibrilação ventricular — é a lista de drogas que precisa estar memorizada como proibida nesse cenário.
Homem de 45 anos, assintomático, tem eletrocardiograma com PR curto e onda delta. Qual a implicação e o risco principal?
PR curto com onda delta indica via acessória, e o risco temido é a fibrilação atrial conduzida rapidamente pela via, capaz de degenerar em fibrilação ventricular. Por isso, nessa arritmia, bloqueadores do nó atrioventricular como verapamil, digoxina e adenosina são contraindicados, pois favorecem a condução pela via acessória — detalhe que muda completamente a prescrição de urgência.
Qual achado eletrocardiográfico favorece o diagnóstico de taquicardia VENTRICULAR em uma taquicardia de QRS largo?
Dissociação atrioventricular, batimentos de captura e de fusão e concordância no precórdio são achados que praticamente firmam a origem ventricular. A resposta à manobra vagal e a presença de onda P conduzindo cada QRS sugerem origem supraventricular com aberrância. Diante da dúvida em paciente com cardiopatia estrutural, a regra prática é tratar como ventricular.
Homem de 55 anos chega com taquicardia de QRS largo, regular, frequência de 190 bpm, PA 70/40 mmHg e rebaixamento do nível de consciência. Qual a conduta imediata?
Taquiarritmia com instabilidade — hipotensão, alteração de consciência, dor torácica isquêmica ou congestão — exige cardioversão elétrica sincronizada imediata, sem tentativas farmacológicas prévias. O verapamil em taquicardia de QRS largo é o erro mais perigoso desse tema, pois em taquicardia ventricular pode causar colapso hemodinâmico; a amiodarona só cabe no paciente estável.
Qual substrato explica a maioria das taquicardias ventriculares monomórficas sustentadas em adultos?
A cicatriz do infarto cria zonas de condução lenta entre áreas de fibrose, formando o circuito de reentrada que sustenta a arritmia com morfologia constante — é esse substrato fixo que explica tanto a monomorfia quanto a possibilidade de tratamento por ablação guiada por mapeamento. Reentrada nodal e via acessória produzem taquicardias supraventriculares, com QRS estreito na apresentação habitual.
Qual arritmia se caracteriza por ondas em serrilha nas derivações inferiores, com frequência atrial em torno de 300 bpm e resposta ventricular frequentemente regular a 150 bpm?
O flutter típico gira em circuito no átrio direito ao redor do anel tricúspide, produzindo ondas em dente de serra nas derivações inferiores, e a condução 2 para 1 explica a frequência ventricular tão frequentemente próxima de 150 bpm — número que deve sempre levantar essa suspeita. Ele responde bem à ablação do istmo cavotricuspídeo e segue os mesmos critérios de anticoagulação da fibrilação atrial.
Quais critérios eletrocardiográficos favorecem origem ventricular em uma taquicardia de QRS largo?
Dissociação atrioventricular, batimentos de captura e de fusão são praticamente diagnósticos de origem ventricular, e concordância precordial e QRS muito largo reforçam. Onda P conduzida com PR fixo aponta origem supraventricular, e ritmo irregular sem onda P sugere fibrilação atrial com condução aberrante. Na dúvida, porém, a regra prática permanece: trate como ventricular.
Homem de 58 anos com cardiopatia isquêmica é reanimado com sucesso de uma fibrilação ventricular não associada a evento agudo reversível. Qual a conduta para prevenção de recorrência?
Sobrevivente de morte súbita ou de arritmia ventricular sustentada sem causa reversível tem indicação de cardiodesfibrilador em prevenção secundária, com o dispositivo tratando a recorrência no momento em que ela ocorre. Antiarrítmicos e ablação reduzem a carga de arritmia e o número de terapias do dispositivo, mas atuam como adjuvantes e não substituem a proteção contra morte súbita.
Paciente com torsades de pointes recorrente e bradicardia de 44 bpm, apesar de magnésio e correção eletrolítica. Qual a conduta adicional?
A torsades adquirida é dependente de pausa: frequências baixas prolongam o intervalo QT e criam a janela para a arritmia, de modo que acelerar o coração com estimulação temporária ou isoproterenol é o tratamento das formas recorrentes. Betabloqueador reduz a frequência e agrava a arritmia nessa forma adquirida, embora seja justamente o tratamento das formas congênitas — a distinção decide a conduta.
Qual conjunto de fármacos é reconhecidamente associado ao prolongamento do intervalo QT?
Reconhecer essa lista é o que permite prevenir a arritmia, sobretudo quando duas ou mais dessas drogas são combinadas em um paciente com hipopotassemia, hipomagnesemia, bradicardia, idade avançada ou sexo feminino, que são os fatores de risco somados. Antes de acrescentar um novo fármaco desse grupo, a checagem do intervalo QT e dos eletrólitos é medida simples e de alto rendimento.
Qual fórmula e qual valor definem prolongamento significativo do intervalo QT em mulheres?
O intervalo QT varia com a frequência cardíaca e por isso precisa ser corrigido, sendo a fórmula de Bazett a mais usada, com limites em torno de 450 ms em homens e 460 a 480 ms em mulheres, e valores acima de 500 ms indicando risco elevado de torsades. Medir o intervalo sem corrigir pela frequência é o erro técnico que produz falsos alarmes em taquicárdicos e falsa segurança em bradicárdicos.
Qual distúrbio metabólico deve ser prontamente corrigido em paciente com taquicardia ventricular recorrente?
Potássio e magnésio baixos favorecem instabilidade elétrica e recorrência de arritmia ventricular, e sua correção é medida básica em qualquer paciente com arritmia recorrente, ao lado da pesquisa de isquemia e da revisão de drogas pró-arrítmicas. É passo simples e frequentemente esquecido em favor de intervenções mais complexas, que podem falhar enquanto o substrato metabólico permanece.
Paciente com taquicardia ventricular monomórfica sustentada estável recebeu procainamida e apresenta alargamento progressivo do QRS e queda da pressão arterial. Qual a conduta?
A infusão de procainamida deve ser interrompida diante de hipotensão ou de alargamento do QRS além de cerca de 50% do basal, sinais de toxicidade e de efeito pró-arrítmico. Nesse ponto, a cardioversão elétrica é a via segura. Associar dois antiarrítmicos aumenta o risco de pró-arritmia e de depressão miocárdica, sendo prática a ser evitada em favor do choque sincronizado.
Homem de 66 anos com infarto do miocárdio prévio apresenta palpitações e mal-estar. Eletrocardiograma mostra taquicardia regular de QRS largo a 160 bpm, com morfologia uniforme, dissociação atrioventricular e concordância negativa em precordiais. Pressão arterial 118x70 mmHg, sem sinais de má perfusão. Qual o diagnóstico e a conduta?
Dissociação atrioventricular e concordância precordial são critérios altamente específicos de origem ventricular, e a morfologia uniforme define a forma monomórfica. Em paciente estável, procainamida ou amiodarona são opções, assim como a cardioversão sincronizada eletiva com sedação. Tratar como supraventricular com aberrância em cardiopata com infarto prévio é o erro que pode desestabilizar o doente.
Mulher de 32 anos sem cardiopatia apresenta episódios de taquicardia de QRS largo com morfologia de bloqueio de ramo esquerdo e eixo inferior, desencadeados por esforço, com ecocardiograma e ressonância normais. Qual o diagnóstico e a característica terapêutica?
A morfologia de bloqueio de ramo esquerdo com eixo inferior em coração estruturalmente normal aponta a via de saída do ventrículo direito, forma idiopática de bom prognóstico, sensível a betabloqueador e a verapamil e com altas taxas de cura por ablação. Reconhecer essa entidade evita indicar cardiodesfibrilador a uma paciente cuja arritmia não carrega o risco de morte súbita das formas cicatriciais.
Paciente com taquicardia ventricular monomórtica sustentada recorrente apesar de amiodarona e betabloqueador, portador de cardiodesfibrilador com múltiplas terapias. Qual a opção terapêutica adicional?
A ablação do circuito da cicatriz reduz a recorrência e o número de choques em quem já falhou ao tratamento farmacológico, melhorando a qualidade de vida, embora não substitua o dispositivo como proteção contra morte súbita. Aumentar a amiodarona indefinidamente soma toxicidade tireoidiana, pulmonar, hepática e ocular sem controle da arritmia, e desativar o dispositivo retira a proteção.
Qual é a definição de taquicardia ventricular não sustentada?
A forma não sustentada tem três ou mais batimentos consecutivos, frequência acima de 100 bpm e duração menor que 30 segundos, sem repercussão hemodinâmica. A distinção importa porque a conduta muda: episódios não sustentados em coração estruturalmente normal costumam ter bom prognóstico, enquanto os mesmos episódios em cardiopatia estrutural exigem estratificação de risco de morte súbita.
Paciente com asma grave apresenta taquicardia supraventricular paroxística estável, sem resposta às manobras vagais. Qual a conduta farmacológica mais adequada?
A adenosina pode desencadear broncoespasmo e deve ser evitada na asma grave, restando verapamil ou diltiazem como alternativas eficazes no paciente estável com QRS estreito e função ventricular preservada. Betabloqueador não seletivo é igualmente problemático nesse doente. Cardioversão elétrica em paciente estável é conduta desproporcional, reservada à instabilidade ou à falha farmacológica.
Homem de 68 anos com cardiopatia isquêmica prévia apresenta taquicardia regular de QRS largo a 170 bpm, estável hemodinamicamente. Qual a conduta mais segura?
Taquicardia de QRS largo em cardiopata com infarto prévio é ventricular na grande maioria dos casos, e a regra de segurança é tratá-la como tal. O verapamil nesse cenário pode causar colapso hemodinâmico e é um dos erros clássicos da emergência. Amiodarona ou procainamida e a cardioversão são as opções seguras, e a estabilidade atual não autoriza assumir origem supraventricular.
Paciente adulto apresenta taquicardia ventricular polimórfica sustentada com aspecto de torção das pontas, em contexto de QT longo. Qual é a conduta imediata?
Na TV polimórfica sustentada, não é possível sincronizar o choque de modo confiável. A AHA 2025 recomenda desfibrilação imediata; a administração de magnésio não deve atrasá-la. No contexto de QT longo, magnésio e correção de distúrbios eletrolíticos podem ajudar a prevenir recorrências. Referência: AHA 2025, Adult Advanced Life Support, seção 16.
Qual característica diferencia a taquicardia por reentrada atrioventricular da taquicardia por reentrada nodal no eletrocardiograma da crise?
Na reentrada nodal o circuito é curto e a ativação atrial retrógrada quase coincide com o QRS, escondendo a onda P; na reentrada por via acessória o percurso é maior, e a onda P retrógrada aparece separada, tipicamente logo após o QRS. Fora da crise, a presença de onda delta em ritmo sinusal reforça a via acessória, mas ela pode ser oculta e conduzir apenas em sentido retrógrado.
Homem de 64 anos apresenta taquicardia ventricular polimórfica com intervalo QT normal no traçado basal, em vigência de dor torácica. Qual a causa mais provável e a conduta?
A distinção prática nas taquicardias ventriculares polimórficas está no intervalo QT basal: quando ele é normal, a causa mais frequente é isquemia aguda, e o tratamento passa por reperfusão e antiisquêmicos; quando está prolongado, trata-se de torsades e a abordagem é magnésio, retirada de drogas e correção eletrolítica. Aplicar o tratamento da torsades a uma arritmia isquêmica deixa a causa intocada.
Mulher de 32 anos apresenta síncope e eletrocardiograma com QT corrigido de 520 ms. Usa citalopram e recentemente iniciou claritromicina. Qual a conduta prioritária?
Diante de QT prolongado, a primeira medida é remover as causas reversíveis — fármacos e distúrbios de potássio, magnésio e cálcio — pelo risco de torsades de pointes. Prescrever amiodarona ou sotalol nesse cenário é o erro mais grave, pois ambos prolongam ainda mais o intervalo QT, agravando exatamente o mecanismo que se pretende evitar.
Durante a infusão de adenosina para taquicardia supraventricular, o paciente relata sensação intensa de mal-estar, rubor facial e dor torácica, com breve pausa sinusal no monitor. Qual a interpretação?
A adenosina tem meia-vida de poucos segundos e provoca rubor, opressão torácica, dispneia e pausas breves que assustam paciente e equipe, mas se resolvem espontaneamente — daí a importância de avisar antes e de manter monitorização com desfibrilador disponível. Interpretar esses efeitos como anafilaxia ou isquemia leva a intervenções desnecessárias em um evento previsível e autolimitado.
Paciente de 27 anos com taquicardia supraventricular e instabilidade hemodinâmica, com hipotensão grave e alteração do nível de consciência. Qual a conduta imediata?
Taquiarritmia com sinais de instabilidade — hipotensão, alteração do sensório, dor torácica isquêmica ou sinais de insuficiência cardíaca aguda — é indicação de cardioversão elétrica sincronizada imediata, com sedação quando o tempo permitir. Insistir em manobras vagais ou aguardar resposta farmacológica nesse cenário consome minutos preciosos e pode levar à deterioração para parada cardiorrespiratória.
Homem de 60 anos apresenta taquicardia ventricular monomórfica sustentada nas primeiras 24 horas de um infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST. Qual a implicação em relação ao cardiodesfibrilador?
Arritmias nas primeiras 48 horas do infarto refletem o evento isquêmico agudo e não carregam o mesmo prognóstico das arritmias tardias por cicatriz, de modo que a decisão sobre o dispositivo se dá depois, reavaliando a função ventricular após pelo menos 40 dias de terapia otimizada. Implantar na fase aguda é o excesso mais comum e não mostrou benefício em ensaios dedicados.
Paciente com taquicardia ventricular monomórfica sustentada apresenta hipotensão de 70x40 mmHg, sudorese e rebaixamento do nível de consciência. Qual a conduta?
Taquicardia ventricular com instabilidade exige cardioversão sincronizada sem demora, com sedação quando houver tempo, porque cada minuto de arritmia com má perfusão aproxima a deterioração para ritmo sem pulso. Tentar diferenciar mecanismo com adenosina em paciente instável é perda de tempo, e o verapamil pode precipitar colapso hemodinâmico em taquicardia de origem ventricular.
Qual alteração eletrolítica é o gatilho mais frequente e mais facilmente corrigível de torsades de pointes em paciente hospitalizado usando diurético de alça?
Os diuréticos de alça e tiazídicos espoliam potássio e magnésio, e essa combinação prolonga a repolarização e cria o terreno para a arritmia, sobretudo em quem já usa fármacos que prolongam o intervalo QT. A correção é simples e frequentemente negligenciada, e repor apenas o potássio sem corrigir o magnésio costuma resultar em hipopotassemia refratária, porque a perda renal de potássio persiste.
Qual é a primeira medida no atendimento de taquicardia supraventricular paroxística em paciente estável?
As manobras vagais são a primeira linha no paciente estável, e a Valsalva modificada, com elevação das pernas ao final do esforço, tem taxa de reversão superior à manobra clássica. A massagem carotídea deve ser unilateral e precedida de ausculta, sendo evitada em idosos e em quem tem sopro. Só após a falha das manobras entra a adenosina, e a cardioversão elétrica fica reservada à instabilidade.
Paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica descompensada apresenta taquicardia irregular com pelo menos três morfologias distintas de onda P e intervalos PR variáveis. Qual o diagnóstico e a conduta principal?
Múltiplas morfologias de onda P com PR variável em pneumopata definem a taquicardia atrial multifocal, arritmia que é consequência da doença de base, hipoxemia, hipomagnesemia, hipopotassemia e uso de beta-agonistas e teofilina. O tratamento é corrigir esses fatores, e a cardioversão elétrica é ineficaz porque não existe um circuito único a ser interrompido — é o distrator mais escolhido.
Qual a diferença entre taquicardia ventricular polimórfica e monomórfica ao eletrocardiograma?
A morfologia constante indica um circuito fixo, tipicamente em torno de cicatriz, enquanto a variação batimento a batimento indica ativação por múltiplas frentes, associada a instabilidade elétrica difusa por isquemia ou por repolarização prolongada. A distinção não é apenas descritiva: ela redireciona a conduta para reperfusão, magnésio ou antiarrítmico conforme o mecanismo por trás.
Paciente com cardiodesfibrilador implantado apresenta três choques apropriados em 24 horas por taquicardia ventricular recorrente. Qual o diagnóstico e a conduta?
Três ou mais episódios de arritmia ventricular sustentada em 24 horas caracterizam tempestade elétrica, situação de alta mortalidade que exige sedação para reduzir o tônus adrenérgico, betabloqueador, antiarrítmico endovenoso, busca de isquemia, distúrbios eletrolíticos e descompensação da insuficiência cardíaca, além de ablação nos casos refratários. Desativar o dispositivo removeria a proteção justamente no pior momento.
Mulher de 58 anos em uso de haloperidol, ondansetrona e claritromicina apresenta síncope. Monitor mostra taquicardia ventricular polimórfica com complexos que giram em torno da linha de base, revertendo espontaneamente. Eletrocardiograma pós-crise com intervalo QT corrigido de 560 ms. Qual a conduta imediata?
Torsades de pointes é tratada com magnésio endovenoso mesmo quando a magnesemia está normal, somado à retirada dos fármacos culpados e à correção de potássio e magnésio. A amiodarona é a armadilha central desta questão: por prolongar o intervalo QT, ela pode agravar a arritmia, ao contrário do que a intuição de usar antiarrítmico na arritmia ventricular sugere.
Mulher de 31 anos com palpitações de início e término súbitos, sem cardiopatia. Eletrocardiograma durante a crise mostra taquicardia regular de QRS estreito a 180 bpm, com pseudo-onda S em derivações inferiores e pseudo-onda R em V1, ausentes no traçado basal. Qual o mecanismo?
As pseudo-ondas correspondem à onda P retrógrada escondida no final do QRS, achado típico da reentrada nodal, em que átrios e ventrículos são ativados quase ao mesmo tempo por um circuito confinado à região do nó atrioventricular. Flutter teria ondas em serrilha e frequência atrial próxima de 300, e a fibrilação atrial seria irregularmente irregular, o que a questão exclui ao descrever ritmo regular.
Sobrevivente de parada cardíaca por fibrilação ventricular sem causa reversível identificada. Qual a conduta em relação à prevenção de recorrência?
Parada cardíaca por arritmia ventricular sem causa reversível define indicação de cardiodesfibrilador em prevenção secundária, porque o risco de recorrência é elevado e o dispositivo interrompe a arritmia fatal. Amiodarona isolada engana quem confia no antiarrítmico para prevenir morte súbita, mas ela reduz episódios sem oferecer a proteção do dispositivo. Ablação pode complementar em substratos específicos, sem substituir o desfibrilador. Marca-passo trata bradiarritmia e não desfibrila. Não adotar medida específica em quem já teve morte súbita abortada é inaceitável.
Qual é o tratamento definitivo com maior taxa de sucesso para taquicardia por reentrada nodal recorrente e sintomática?
A ablação da via lenta elimina o substrato do circuito, com altas taxas de sucesso e baixo risco, sendo o principal cuidado o de bloqueio atrioventricular, hoje pouco frequente com as técnicas atuais. É a escolha para quem tem crises frequentes, sintomáticas ou intolerância aos antiarrítmicos. A arritmia não tem risco tromboembólico próprio, o que torna a anticoagulação de rotina desnecessária.
Homem de 45 anos chega ao pronto-socorro 20 minutos após choque elétrico ocupacional. Está confuso, sudoreico, PA 78x40 mmHg, FC 190 bpm. O monitor mostra taquicardia de QRS estreito, irregular, sem onda P identificável. Qual a conduta imediata?
Taquiarritmia com hipotensão, confusão e sudorese é taquicardia instável, e instabilidade manda cardioverter eletricamente de forma sincronizada, sem esperar resposta de droga. O QRS estreito e irregular sem onda P aponta fibrilação atrial, o que não muda a conduta diante da instabilidade. A amiodarona é o distrator de quem trata o ritmo e esquece o paciente: leva minutos para agir, e o tempo aqui é hemodinâmico. Choque não sincronizado, nesse contexto, pode induzir fibrilação ventricular ao cair sobre a onda T.
Homem de 40 anos intoxicado por sotalol apresenta prolongamento importante do intervalo QT e episódios de taquicardia ventricular polimórfica. Qual é a conduta?
A taquicardia ventricular polimórfica com QT longo, conhecida como torsades de pointes, responde ao magnésio endovenoso e à correção de potássio e magnésio, e quando recorrente se trata elevando a frequência cardíaca por estimulação artificial ou isoproterenol, o que encurta o QT. Amiodarona e procainamida prolongam o intervalo QT e podem perpetuar a arritmia, sendo o distrator que aplica o antiarrítmico habitual da taquicardia ventricular monomórfica ao contexto errado. Administrar mais do agente causador é conduta absurda, e a digoxina não tem papel nessa arritmia.
Paciente de 26 anos chega com taquicardia regular de complexo estreito a 190 bpm, PA 118x76 mmHg, sem dor torácica ou dispneia. Qual é a conduta inicial?
Em taquicardia supraventricular paroxística com paciente estável, a sequência é manobra vagal seguida de adenosina em bolus rápido com flush, e apenas depois se consideram bloqueadores do nó atrioventricular de ação mais prolongada. A cardioversão elétrica é reservada à instabilidade, definida por hipotensão, dor isquêmica, congestão ou alteração do sensório, e aplicá-la em paciente estável submete a sedação e choque desnecessários. Antiarrítmicos de infusão lenta e digitálicos não são a primeira linha nesse cenário e retardam a reversão.
Após cardioversão elétrica bem-sucedida de taquicardia supraventricular, qual é o cuidado imediato?
Após a cardioversão, o paciente ainda está sob efeito da sedação e sujeito a depressão respiratória, hipotensão e recorrência da arritmia, o que exige monitorização contínua, atenção à via aérea, reavaliação de sinais vitais e novo eletrocardiograma, além de investigar fatores precipitantes. Liberar de imediato ou retirar a monitorização é o erro que transforma um procedimento bem-sucedido em evento adverso. Antiarrítmico de rotina não é necessário, e repetir o choque sem indicação é injustificável.
Paciente estável apresenta taquicardia regular de complexo largo a 180 bpm, sem história prévia conhecida. Qual é a conduta mais prudente?
Taquicardia de complexo largo deve ser presumida ventricular até prova em contrário, sobretudo em pacientes com cardiopatia, e o tratamento no paciente estável se faz com antiarrítmico apropriado e preparo para cardioversão. Administrar bloqueador de canal de cálcio nesse cenário é o erro clássico e potencialmente fatal, pois pode causar colapso hemodinâmico se o ritmo for realmente ventricular. A adenosina pode ter uso diagnóstico em casos selecionados de taquicardia regular, e massagem carotídea bilateral vigorosa não é conduta recomendada.
Qual é a manobra vagal com melhor desempenho descrito para reversão de taquicardia supraventricular em paciente estável?
A manobra de Valsalva modificada, em que o paciente realiza o esforço expiratório semissentado e em seguida é deitado com as pernas elevadas passivamente, aumenta de forma significativa a taxa de reversão em comparação com a manobra clássica, sendo simples, segura e de baixo custo. A compressão ocular foi abandonada pelo risco de lesão. A massagem do seio carotídeo é feita de um lado por vez, após ausculta para afastar sopro, e nunca bilateralmente, e a indução de vômito não é técnica recomendada.
Segundo o algoritmo de cardioversão elétrica da AHA de 2025, qual é a energia inicial para cardioversão sincronizada de uma taquicardia regular de QRS estreito em adulto, quando o choque está indicado?
O algoritmo AHA 2025 indica 100 J para taquicardia de QRS estreito. A carga deve ser aplicada de modo sincronizado, com sedação quando viável e reavaliação após o choque. Nesse mesmo algoritmo, fibrilação atrial e flutter atrial recebem energia inicial de 200 J; portanto, não se deve agrupar automaticamente flutter com a recomendação antiga de 50–100 J. A sincronização pode precisar ser reativada entre choques. Referência: American Heart Association, Electrical Cardioversion Algorithm, 2025.
Mulher de 45 anos chega com palpitações iniciadas há 2 horas. FC 210 bpm, ritmo regular, QRS estreito, PA 76x44 mmHg, dor torácica, sudorese e rebaixamento leve do sensório. Qual é a conduta?
Taquicardia supraventricular com sinais de instabilidade, definidos por hipotensão, dor isquêmica, congestão ou alteração do sensório, tem indicação de cardioversão elétrica sincronizada imediata, com sedação sempre que possível, sem retardar o procedimento. Manobra vagal e adenosina são a via correta no paciente estável, e insistir nelas diante de instabilidade é o erro que consome tempo. Drogas de infusão lenta e observação são inadequadas quando o paciente já apresenta repercussão hemodinâmica.
Sobre contraindicações e precauções para adenosina no tratamento de taquicardia, qual afirmação está correta?
A AHA 2025 destaca o risco de broncoespasmo grave na asma e contraindica adenosina nesse contexto. Transplante cardíaco representa situação de maior sensibilidade, em que doses menores podem produzir efeito importante. Não são duas contraindicações meramente relativas equivalentes. Referência: AHA 2025, Adult Advanced Life Support, seção 17.
Paciente com episódios recorrentes de taquicardia supraventricular por reentrada nodal, sintomáticos e frequentes, apesar de tratamento medicamentoso. Qual é a conduta definitiva?
A ablação por cateter da via lenta na reentrada nodal apresenta altas taxas de sucesso e baixa taxa de complicações, sendo o tratamento definitivo para pacientes sintomáticos, recorrentes ou que não desejam terapia medicamentosa contínua. Cardiodesfibrilador destina-se à prevenção de morte súbita por arritmias ventriculares e nada acrescenta aqui. Anticoagulação é indicada conforme risco tromboembólico em fibrilação e flutter, não nessa arritmia, e marca-passo e revascularização tratam condições completamente distintas.
Paciente estável com taquicardia de complexo estreito e regular não reverte após duas doses de adenosina, mantendo frequência de 150 bpm com ondas em serrote nas derivações inferiores. Qual é o diagnóstico?
Frequência ventricular em torno de 150 batimentos por minuto com ondas atriais em serrote nas derivações inferiores sugere flutter atrial com condução dois para um, e a adenosina não o reverte, servindo para desmascarar as ondas atriais ao bloquear transitoriamente o nó atrioventricular, o que é achado diagnóstico. Taquicardia sinusal teria onda P sinusal e causa evidente. Fibrilação atrial é irregular, taquicardia ventricular tem complexo largo, e a juncional acelerada não apresenta esse padrão atrial característico.
Paciente com taquicardia supraventricular estável recebe adenosina em bolus, com breve pausa sinusal seguida de retorno da taquicardia. Qual é a conduta?
A adenosina tem meia-vida de poucos segundos, e a recorrência após uma pausa transitória indica que o mecanismo foi interrompido mas o circuito reiniciou, justificando nova dose em valor maior e, se necessário, um bloqueador do nó atrioventricular de ação mais prolongada, como betabloqueador ou bloqueador de canal de cálcio não di-hidropiridínico, no paciente estável. Desfibrilação em paciente com pulso e estável é inadequada, atropina aumentaria a frequência, e lidocaína atua sobre arritmias ventriculares.
Paciente com taquicardia atrial multifocal, frequência de 130 bpm, com doença pulmonar obstrutiva crônica exacerbada e hipoxemia. Qual é a conduta mais adequada?
A taquicardia atrial multifocal, com ondas P de pelo menos três morfologias distintas, associa-se tipicamente a doença pulmonar avançada, hipoxemia, hipocalemia, hipomagnesemia e uso de agentes adrenérgicos, e o tratamento é o da condição de base, com correção de eletrólitos, sendo a cardioversão elétrica ineficaz porque o ritmo não é reentrante. Adenosina não reverte esse mecanismo, digoxina tem papel limitado, e a ablação não é conduta de urgência nesse contexto.
Paciente sobrevive a parada por taquicardia ventricular sem pulso, sem causa reversível identificada e com fração de ejeção de 30%. Qual é a conduta de prevenção secundária?
O sobrevivente de parada por arritmia ventricular sem causa reversível tem alto risco de recorrência, e o cardiodesfibrilador implantável é a intervenção que reduz mortalidade nessa prevenção secundária, somado ao tratamento otimizado da insuficiência cardíaca e à correção de isquemia quando presente. Antiarrítmico isolado não oferece a mesma proteção e pode ser adjuvante para reduzir choques. Marca-passo trata bradiarritmias, e restringir atividade física não previne morte súbita arrítmica.
Homem de 26 anos com síndrome de Wolff-Parkinson-White apresenta fibrilação atrial pré-excitada, com resposta ventricular irregular e muito rápida, QRS largo e variável, PA 100x60 mmHg. Qual alternativa reúne fármacos que devem ser evitados?
Na fibrilação atrial pré-excitada, bloqueadores do nó atrioventricular podem favorecer condução muito rápida pela via acessória e precipitar fibrilação ventricular. A diretriz ACC/AHA/ACCP/HRS de 2023 inclui entre os contraindicados verapamil, diltiazem, betabloqueadores, digoxina, adenosina e amiodarona intravenosa. Em paciente estável, procainamida ou ibutilida intravenosa pode ser usada; diante de instabilidade, indica-se cardioversão elétrica sincronizada. A redação anterior, ao admitir amiodarona em situações selecionadas, deixava duas respostas corretas.
Qual é a diferença entre taquicardia ventricular monomórfica e polimórfica quanto ao significado clínico?
A taquicardia ventricular monomórfica costuma decorrer de reentrada em torno de cicatriz miocárdica, frequentemente pós-infarto, enquanto a polimórfica aponta para isquemia aguda, distúrbios eletrolíticos ou prolongamento do intervalo QT, o que muda a investigação e o tratamento, incluindo o uso de magnésio e a busca por drogas que prolongam a repolarização. Considerar a polimórfica benigna é erro grave, pois ela degenera com frequência em fibrilação ventricular e é causa relevante de morte súbita.
Paciente com taquicardia ventricular polimórfica em torsades de pointes recorrente, com QT longo e potássio de 2,9 mEq/L. Qual é a conduta?
O tratamento das torsades associadas a QT longo é o magnésio endovenoso, mesmo com magnesemia normal, somado à correção de potássio e à retirada de todos os agentes que prolongam a repolarização, considerando-se estimulação artificial ou isoproterenol nas formas recorrentes dependentes de pausa. Amiodarona e sotalol prolongam o intervalo QT e podem perpetuar a arritmia, sendo os distratores mais perigosos por serem antiarrítmicos habituais em outras taquicardias ventriculares.
Ao administrar adenosina para taquicardia supraventricular, qual cuidado técnico é essencial?
A adenosina tem meia-vida de poucos segundos, sendo rapidamente captada por hemácias e células endoteliais, de modo que só atinge o nó atrioventricular em concentração eficaz se for injetada em bolus muito rápido, preferencialmente em acesso calibroso e proximal, com flush imediato e elevação do membro. Infusões lentas ou diluídas são a causa mais comum de falha atribuída erroneamente à droga. Não há apresentação intramuscular ou oral com esse efeito, e o paciente deve ser avisado da sensação desagradável transitória.
Paciente de 68 anos apresenta fibrilação atrial com resposta ventricular de 170 bpm, PA 82x50 mmHg, dor torácica e sudorese. Qual é a conduta?
Taquiarritmia com sinais de instabilidade, como hipotensão, dor isquêmica, congestão ou alteração do sensório, tem indicação de cardioversão elétrica sincronizada imediata, com sedação sempre que a condição permitir. Controlar a frequência com bloqueador do nó atrioventricular em paciente hipotenso agrava o quadro e é o erro mais frequente. Digoxina tem início lento, amiodarona oral não age em minutos, e a adenosina não reverte fibrilação atrial, podendo apenas desmascarar transitoriamente o ritmo de base.
Recém-nascido de 20 dias é trazido por sudorese durante as mamadas, irritabilidade e mamadas curtas há 2 dias. Frequência cardíaca de 270 bpm, sem febre, sem sinais de desidratação. Qual conjunto de sinais nesse lactente deve fazer suspeitar de taquiarritmia em vez de causa infecciosa?
O lactente não relata palpitação, então a arritmia se traveste de sintomas inespecíficos: mamada interrompida, sudorese durante a alimentação (equivalente do esforço nessa idade), irritabilidade e palidez, tudo sem febre nem foco. A frequência que não varia com estímulo é o dado mais discriminante e o que separa do choro ou da dor. Confundir com quadro infeccioso é o atraso diagnóstico mais frequente e o que permite a evolução para disfunção ventricular. Os demais conjuntos apontam outros sistemas e não têm relação com o ritmo cardíaco.
Criança de 7 anos com palpitações e ECG mostrando taquicardia de QRS largo, regular, a 200 bpm, com pressão arterial normal e sem sinais de má perfusão. Qual a conduta inicial mais adequada?
Toda taquicardia de QRS largo deve ser tratada como ventricular até prova em contrário, mesmo quando o paciente parece bem, porque o custo do erro é assimétrico. A tentação é assumir supraventricular com aberrância e usar bloqueador do nó atrioventricular; verapamil nesse contexto pode causar colapso hemodinâmico e é o distrator que a banca planta. No paciente estável usa-se antiarrítmico sob monitorização, com cardioversão sincronizada reservada à instabilidade ou à falha da droga.
Ao administrar adenosina em criança com taquicardia supraventricular, qual detalhe técnico é determinante para a eficácia?
A meia-vida da adenosina é de poucos segundos, porque ela é degradada já nas hemácias e no endotélio; por isso só funciona em bolus rápido, em veia proximal e calibrosa, empurrado por flush imediato, idealmente com técnica de duas seringas. Infundir lentamente é o erro mais comum e a causa mais frequente de falha atribuída à droga, quando na verdade ela nunca chegou ao coração em concentração útil. Qualquer via que não seja endovenosa é inviável pela farmacocinética.
Criança de 5 anos reverte de taquicardia supraventricular após adenosina. O ECG em ritmo sinusal mostra PR curto e empastamento inicial do QRS. Qual a implicação?
PR curto com onda delta é a assinatura de via acessória, e por isso o ECG em ritmo sinusal depois da reversão é obrigatório: identifica quem tem pré-excitação e muda o seguimento, com encaminhamento para estudo eletrofisiológico e eventual ablação. A informação tem consequência prática direta, porque se essa criança desenvolver fibrilação atrial, drogas que bloqueiam o nó atrioventricular favorecem a condução pela via acessória e podem degenerar em fibrilação ventricular. PR curto é o oposto do bloqueio de primeiro grau, em que o PR é longo.
Lactente de 2 meses chega com taquicardia supraventricular de 290 bpm, letárgico, extremidades frias, pulsos filiformes, tempo de enchimento capilar de 5 segundos e hipotensão. Já há acesso venoso periférico. Qual a conduta?
Taquicardia supraventricular com sinais de choque exige cardioversão elétrica sincronizada imediata, com energia inicial de 0,5 a 1 J/kg; a sedação é desejável, mas não pode retardar o choque em paciente descompensado. Optar por manobra vagal aqui é o erro que a banca cobra: ela pertence ao paciente estável. Verapamil está contraindicado em lactentes pelo risco de colapso cardiovascular. Choque não sincronizado trata fibrilação ventricular e, aplicado numa taquicardia com pulso, pode induzir arritmia maligna.
Mãe de lactente de 5 meses com episódios recorrentes de taquicardia supraventricular, já revertidos, pergunta sobre prognóstico e tratamento de manutenção. Qual a informação correta?
Taquicardia supraventricular que começa no primeiro ano tem história natural favorável, com resolução em boa parte dos casos até 1 ano, e nesse intervalo a profilaxia medicamentosa reduz recorrências e protege a função ventricular. A ablação existe e é resolutiva, mas em lactentes é reservada a casos refratários ou de alto risco, pelo tamanho do coração e pelo risco do procedimento. Deixar a família apenas repetindo manobras engana porque crises prolongadas e não percebidas em lactente levam à taquicardiomiopatia.
Lactente de 3 meses é levado ao pronto-socorro por irritabilidade, recusa alimentar e palidez há 6 horas. Frequência cardíaca de 280 bpm, perfusão de 3 segundos, pressão arterial mantida. ECG: taquicardia de QRS estreito, regular, sem variação de frequência, ondas P não identificáveis. Qual o diagnóstico?
Frequência acima de 220 bpm no lactente, absolutamente regular, sem variação batimento a batimento e com QRS estreito é taquicardia supraventricular; a ausência de onda P visível reforça o diagnóstico. A taquicardia sinusal é o diferencial que mais confunde, mas raramente ultrapassa 220 bpm em lactentes, tem onda P identificável, varia com choro e manipulação, e sempre tem uma causa aparente como febre, dor ou hipovolemia. QRS estreito afasta taquicardia ventricular, e a regularidade rigorosa afasta fibrilação atrial.
Lactente de 6 semanas com taquicardia persistente há 3 dias, não percebida pela família, chega com hepatomegalia de 4 cm, ritmo de galope, taquipneia e má perfusão. Ecocardiograma: fração de ejeção de 30% com ventrículo esquerdo dilatado. Qual a explicação mais provável?
Frequências muito altas mantidas por dias reduzem o tempo de enchimento diastólico e a perfusão coronária, e o ventrículo dilata e falha: é a taquicardiomiopatia, cuja marca é a reversibilidade da função depois que o ritmo é controlado. Rotular como miocardiopatia primária é o erro que leva a decisões terapêuticas irreversíveis, porque a disfunção aqui é consequência, não causa. Em lactentes o quadro é traiçoeiro justamente porque não há queixa de palpitação: a família só nota irritabilidade, sudorese às mamadas e recusa alimentar.
Lactente de 4 meses com taquicardia supraventricular, frequência de 260 bpm, ativo, corado, perfusão de 2 segundos, pressão arterial normal, sem sinais de insuficiência cardíaca. Qual a primeira medida terapêutica?
No paciente estável a sequência é manobra vagal, depois adenosina, e só então cardioversão elétrica. No lactente a manobra vagal eficaz é o estímulo com gelo na face, que aciona o reflexo de mergulho; adenosina vem em seguida se a manobra falhar. A compressão ocular é o distrator perigoso: já foi descrita, mas está proscrita em pediatria pelo risco de lesão de retina. Cardioversão elétrica é reservada à instabilidade ou à falha das etapas anteriores, e amiodarona não é droga de primeira linha nessa arritmia.
Após reversão de taquicardia supraventricular com adenosina em um lactente, qual efeito é esperado e não deve motivar interrupção da conduta?
A adenosina bloqueia transitoriamente o nó atrioventricular, e é exatamente isso que interrompe o circuito de reentrada; a pausa breve com poucos segundos de assistolia no monitor é esperada e autolimitada, motivo pelo qual se administra sob monitorização contínua e com registro do traçado. Interpretar essa pausa como parada cardíaca e iniciar manobras desnecessárias é o susto clássico da beira do leito. Bloqueio permanente não é efeito da droga, cuja meia-vida se mede em segundos, e broncoespasmo é a precaução real em asmáticos.
Lactente de 2 meses apresenta episódios súbitos de palidez, irritabilidade e taquipneia. No pronto-socorro, o monitor mostra frequência cardíaca de 280 bpm, QRS estreito e ausência de variabilidade. Está com perfusão preservada. Qual é a conduta inicial?
Frequência muito elevada, QRS estreito e ausência de variabilidade definem taquicardia supraventricular; com o paciente estável, começa-se por manobras vagais e adenosina, reservando a cardioversão elétrica para instabilidade hemodinâmica. Interpretar como taquicardia sinusal engana quem associa taquicardia a febre e desidratação, mas a sinusal varia com o estímulo e raramente ultrapassa cerca de 220 bpm no lactente, além de ter causa identificável.
Homem de 55 anos chega ao pronto-socorro com palpitações e dor torácica iniciadas há 40 minutos. Ao exame está pálido, sudoreico e confuso, com PA 74x40 mmHg, FC 190 bpm, FR 26 ipm, saturação de 93% em ar ambiente e extremidades frias com enchimento capilar lentificado. O monitor mostra taquicardia de complexo QRS largo, regular, sem onda P identificável. Há acesso venoso periférico, monitorização completa e material de via aérea disponível na sala. A conduta imediata mais adequada é:
Taquiarritmia com sinais de instabilidade — hipotensão, alteração do sensório, dor torácica e má perfusão — tem indicação de cardioversão elétrica sincronizada imediata, independentemente da largura do QRS. Amiodarona intravenosa é opção para taquicardia de QRS largo em paciente estável, e sua infusão lenta perderia tempo diante do choque. Manobra vagal e adenosina se aplicam a taquicardia supraventricular regular em paciente estável, não a este cenário. Desfibrilação não sincronizada é para ritmos sem pulso ou fibrilação ventricular, e o choque assíncrono em ritmo organizado pode induzir fibrilação.
Lactente de 2 meses é levado à Unidade de Pronto Atendimento com irritabilidade, palidez e recusa alimentar iniciadas há cerca de seis horas. Ao exame, frequência cardíaca de 290 bpm, frequência respiratória de 60 irpm, perfusão periférica de 3 segundos, pressão arterial de 74 x 44 mmHg, fígado palpável a 2 cm do rebordo costal. O eletrocardiograma mostra taquicardia de complexo QRS estreito, regular, sem variabilidade da frequência e sem ondas P visíveis. A criança está reativa, mas prostrada. A conduta inicial adequada é:
Frequência muito elevada, fixa, com QRS estreito e sem ondas P visíveis em lactente caracteriza taquicardia supraventricular; com criança perfundida e sem colapso, o passo inicial é a manobra vagal apropriada à idade, seguida de adenosina em bolus rápido com acesso proximal e monitorização. Digoxina oral tem início lento e não é a conduta aguda. Cardioversão elétrica sincronizada é indicada quando há instabilidade grave ou após falha das medidas anteriores. Reposição volêmica agressiva não reverte a arritmia e pode agravar a congestão em coração com enchimento diastólico comprometido pela frequência elevada.
Adolescente de 14 anos é avaliado no ambulatório após episódios recorrentes de palpitações de início e término súbitos, que duram alguns minutos e cessam espontaneamente. Nega síncope e dor torácica. Ao exame, ausculta cardíaca normal, pulsos simétricos, pressão arterial adequada, sem sopros. O eletrocardiograma em ritmo sinusal mostra intervalo PR curto, empastamento inicial do complexo QRS e alargamento do QRS. A família relata que um tio faz uso de medicação para arritmia desde jovem. A conduta correta é:
Intervalo PR curto com onda delta e QRS alargado em paciente com palpitações paroxísticas caracteriza pré-excitação ventricular do padrão de Wolff-Parkinson-White, que exige avaliação especializada para estratificação de risco de arritmia rápida conduzida pela via acessória e discussão de ablação, além de orientação sobre sinais de alarme. Digoxina e outros fármacos que bloqueiam preferencialmente o nó atrioventricular podem favorecer condução rápida pela via acessória e são evitados nesse contexto. Liberar sem seguimento ignora o risco, ainda que baixo, de morte súbita. Ecocardiograma isolado não avalia a via acessória nem seu potencial arritmogênico.
Lactente de 4 meses é levado ao pronto-socorro com irritabilidade e recusa alimentar. Ao exame: palidez, sudorese, taquipneia com 60 irpm, tempo de enchimento capilar de 3 segundos, fígado palpável a 3 cm do rebordo costal e frequência cardíaca de 280 bpm, regular. O eletrocardiograma mostra taquicardia de complexo estreito, sem variação de frequência e sem onda P identificável. A criança está com acesso venoso e monitorizada, com boa saturação sob oxigênio. Qual é a conduta inicial adequada?
Taquicardia supraventricular em lactente com perfusão ainda mantida é tratada inicialmente com manobra vagal, como aplicação de gelo na face, seguida de adenosina em bolus rápido com flush, por sua meia-vida ultracurta. Digoxina oral tem início de ação lento e não é conduta de urgência. Cardioversão sincronizada é reservada à instabilidade hemodinâmica grave ou à falha das medidas anteriores. Amiodarona é droga de segunda ou terceira linha nesse contexto, com maior risco de efeitos adversos.
Mulher de 28 anos é atendida na Unidade de Pronto Atendimento com palpitações de início súbito há 40 minutos, sem dor torácica, dispneia ou síncope. Nega uso de drogas ou doenças prévias. Ao exame: consciente e orientada, PA 118x76 mmHg, FC 190 bpm, ausculta cardíaca com ritmo regular e rápido, ausculta pulmonar limpa, sem estase jugular, boa perfusão periférica. Eletrocardiograma mostra taquicardia regular de QRS estreito, sem ondas P visíveis, com frequência de 190 bpm. A conduta inicial mais adequada é:
Taquicardia regular de QRS estreito sem ondas P visíveis, em paciente estável, corresponde a taquicardia supraventricular paroxística, cuja abordagem inicial é a manobra vagal e, na falha, adenosina em bolus rápido com monitorização, por sua meia-vida curta e alta eficácia. Cardioversão elétrica é reservada à instabilidade hemodinâmica. Amiodarona não é primeira escolha nessa arritmia em paciente estável. Prescrever betabloqueador oral e liberar sem reverter a arritmia mantém a paciente taquicárdica, com risco de deterioração e taquicardiomiopatia.
Homem de 61 anos é levado ao pronto-socorro com palpitações e mal-estar iniciados há três horas. Ao exame: sonolento, PA 74x46 mmHg, FC 200 bpm, extremidades frias, tempo de enchimento capilar de 4 segundos, estertores difusos, saturação 89% em ar ambiente. Eletrocardiograma mostra taquicardia regular de QRS largo, com dissociação atrioventricular evidente. Há antecedente de infarto do miocárdio há cinco anos com disfunção ventricular. Acesso venoso e desfibrilador disponíveis na sala. A conduta imediata correta é:
Taquicardia de QRS largo com dissociação atrioventricular em paciente com cardiopatia isquêmica prévia é taquicardia ventricular até prova em contrário, e a presença de hipotensão, hipoperfusão e congestão define instabilidade, indicando cardioversão elétrica sincronizada imediata. Adenosina é inadequada e potencialmente perigosa nessa situação. Aguardar resposta a antiarrítmico intravenoso em paciente instável perde tempo crítico. Manobras vagais e volume não revertem taquicardia ventricular e retardam a única intervenção capaz de restaurar rapidamente a perfusão.
Mulher de 30 anos é atendida em pronto-atendimento com palpitações recorrentes e um episódio de síncope. Ao exame: PA 116x74 mmHg, FC 78 bpm, ausculta cardíaca sem sopros, exame físico sem alterações. Eletrocardiograma em ritmo sinusal mostra intervalo PR curto e empastamento inicial do complexo QRS. Ela relata que, durante as crises, o coração dispara e que já teve um episódio com frequência muito elevada e irregular, revertido espontaneamente. Faz uso de nenhum medicamento contínuo. A conduta correta é:
Intervalo PR curto com empastamento inicial do QRS caracteriza pré-excitação ventricular, e a associação com taquiarritmias e síncope indica síndrome de Wolff-Parkinson-White, com encaminhamento para estudo eletrofisiológico e ablação da via acessória; bloqueadores do nó atrioventricular são perigosos na fibrilação atrial pré-excitada, pois favorecem condução rápida pela via acessória. Verapamil e digoxina são justamente exemplos desses fármacos a evitar. Considerar o traçado normal ignora um achado com risco de morte súbita.
Mulher de 32 anos é atendida no pronto-socorro com palpitações e síncope. Faz uso de antidepressivo e iniciou antibiótico macrolídeo há três dias por infecção respiratória. Ao exame: consciente após o episódio, PA 108x68 mmHg, FC 62 bpm, ausculta cardíaca sem sopros, sem sinais de congestão. Eletrocardiograma mostra intervalo QT corrigido de 540 ms e episódios registrados na monitorização de taquicardia ventricular polimórfica com torção das pontas, autolimitados. Exames: potássio 3,0 mEq/L, magnésio 1,3 mg/dL, cálcio normal. A conduta imediata correta é:
Torção das pontas associada a QT longo adquirido exige suspensão imediata dos fármacos precipitantes, administração de sulfato de magnésio intravenoso, que suprime a arritmia mesmo com magnésio próximo do normal, e correção da hipocalemia, sob monitorização contínua. Amiodarona prolonga o intervalo QT e pode agravar a arritmia. Betabloqueador sem corrigir eletrólitos não resolve o mecanismo e tem papel principalmente na forma congênita. Manter os fármacos precipitantes mantém o risco de recorrência e de degeneração para fibrilação ventricular.
Mulher de 54 anos, com hipertensão, é atendida no pronto-socorro com dor torácica atípica e palpitações. Está estável, sem dispneia ou sinais de má perfusão. Ao exame: PA 132x82 mmHg, FC 148 bpm, ausculta cardíaca com ritmo regular e rápido, ausculta pulmonar limpa, sem estase jugular, saturação 98%. Eletrocardiograma mostra taquicardia regular de QRS estreito, com ondas em serrote nas derivações inferiores e condução atrioventricular aparentemente fixa, com frequência atrial em torno de 300 bpm. Exames laboratoriais iniciais sem alterações relevantes. A hipótese mais provável é:
Ondas atriais em serrote nas derivações inferiores com frequência atrial próxima de 300 bpm e condução fixa caracterizam flutter atrial, cujo manejo inclui controle da frequência, avaliação do risco embólico com a mesma lógica da fibrilação atrial e consideração de cardioversão ou ablação do istmo cavotricuspídeo. Taquicardia sinusal não produz ondas em serrote nem frequência atrial tão elevada. Fibrilação atrial cursa com irregularidade dos intervalos RR. Taquicardia ventricular apresenta QRS largo, incompatível com o traçado descrito.
Mulher de 52 anos é atendida no pronto-socorro com palpitações e tontura iniciadas há duas horas. Ela usa levotiroxina e nega outras comorbidades. Ao exame: consciente e orientada, PA 96x60 mmHg, FC 168 bpm, ausculta cardíaca com ritmo regular e rápido, ausculta pulmonar limpa, extremidades levemente frias, saturação 96%. Eletrocardiograma mostra taquicardia regular de QRS estreito a 168 bpm. Após manobra vagal sem sucesso, foi administrada adenosina, com breve pausa que revelou ondas atriais em serrote a 300 bpm e retomada da taquicardia. A interpretação e a conduta corretas são:
A adenosina causa bloqueio transitório do nó atrioventricular e, ao desmascarar ondas atriais em serrote a cerca de 300 bpm com retomada da taquicardia, revela flutter atrial, cujo manejo envolve controle de frequência, avaliação do risco embólico com a mesma lógica da fibrilação atrial e consideração de cardioversão ou ablação. Reentrada nodal reverteria com a adenosina, o que não ocorreu. Taquicardia ventricular apresenta QRS largo. Taquicardia sinusal não produz ondas em serrote nem frequência atrial nesse patamar.
Mulher de 57 anos, com hipertensão, é atendida em ambulatório com queixa de palpitações frequentes e desconforto torácico. Ela consome cerca de seis xícaras de café por dia, dorme mal e refere ansiedade importante relacionada ao trabalho. Ao exame: PA 132x82 mmHg, FC 88 bpm, ausculta cardíaca com extrassístoles ocasionais, ausculta pulmonar limpa, sem edema, exame tireoidiano normal. Eletrocardiograma com extrassístoles supraventriculares isoladas. Holter de 24 horas mostra carga de extrassístoles supraventriculares de 1,2% e ausência de taquiarritmias sustentadas. Exames laboratoriais e ecocardiograma normais. A conduta mais adequada é:
Extrassistolia supraventricular com carga baixa, coração estruturalmente normal e fatores desencadeantes claros, como cafeína em excesso, privação de sono e ansiedade, tem caráter benigno, e a conduta é tranquilizar, orientar mudanças comportamentais e manejar a ansiedade, evitando antiarrítmicos. Antiarrítmico contínuo expõe a efeitos pró-arrítmicos sem benefício. Ablação não é indicada para extrassistolia supraventricular isolada de baixa carga. Monitor prolongado e restrição de atividades geram medicalização e ansiedade adicionais sem alterar a conduta.
Mulher de 44 anos é atendida em ambulatório com queixa de palpitações em repouso e à noite, sem síncope ou dor torácica. Ela relata uso de descongestionante nasal por via oral há duas semanas para rinite e consumo elevado de bebidas energéticas. Ao exame: PA 138x86 mmHg, FC 104 bpm, ausculta cardíaca sem sopros, tremor fino de extremidades, ausculta pulmonar limpa, sem edema, tireoide sem alterações. Eletrocardiograma com taquicardia sinusal e extrassístoles isoladas. Exames: TSH normal, hemograma sem alterações, eletrólitos normais, ecocardiograma sem doença estrutural. A conduta mais adequada é:
Taquicardia sinusal e extrassístoles em paciente com coração estruturalmente normal e uso de simpaticomiméticos e cafeína em excesso indicam causa reversível, e a conduta é suspender os agentes estimulantes, orientar higiene do sono e reavaliar antes de qualquer prescrição antiarrítmica. Betabloqueador sem retirar os agentes trata o sintoma e mantém a causa. Estudo eletrofisiológico e ablação são desproporcionais para extrassistolia isolada benigna. Amiodarona tem toxicidade importante e não se justifica nesse cenário.
Homem de 54 anos, com hipertensão, é atendido em ambulatório e traz eletrocardiograma de rotina com ritmo sinusal e presença de extrassístoles ventriculares monomórficas frequentes. Ele é assintomático, sem síncope, dispneia ou angina. Ao exame: PA 132x82 mmHg, FC 74 bpm, ausculta cardíaca com batimentos prematuros ocasionais, ausculta pulmonar limpa, sem edema. Holter de 24 horas mostra carga de extrassístoles ventriculares de 22% do total de batimentos. Ecocardiograma: fração de ejeção de 48% com discreta dilatação ventricular esquerda, sem valvopatias. Exames laboratoriais normais. A conduta mais adequada é:
Carga muito elevada de extrassístoles ventriculares associada a redução da fração de ejeção e dilatação ventricular sugere cardiomiopatia induzida por extrassistolia, condição potencialmente reversível com supressão farmacológica ou ablação do foco, justificando avaliação especializada. Considerar o achado benigno ignora a disfunção ventricular já instalada. Ansiolítico não trata a arritmia nem a disfunção. Cardiodesfibrilador não é indicado apenas pela carga de extrassístoles, sem estratificação e sem tentativa de tratamento da causa.
Homem de 48 anos, com hipertensão, é atendido no pronto-socorro com palpitações há três horas e histórico de episódios semelhantes. Ao exame: consciente e orientado, PA 124x78 mmHg, FC 176 bpm, ausculta cardíaca com ritmo regular e rápido, ausculta pulmonar limpa, sem estase jugular, extremidades bem perfundidas, saturação 98%. Eletrocardiograma mostra taquicardia regular de QRS largo, sem dissociação atrioventricular claramente visível. Ele tem antecedente de infarto do miocárdio há três anos com fração de ejeção reduzida. A conduta mais adequada é:
Taquicardia de QRS largo em paciente com cardiopatia estrutural e infarto prévio deve ser tratada como taquicardia ventricular até prova em contrário, com antiarrítmico apropriado em paciente estável e cardioversão elétrica se houver instabilidade. Verapamil em taquicardia ventricular pode precipitar colapso hemodinâmico e é formalmente contraindicado. Presumir aberrância nesse contexto é o erro clássico e perigoso. Liberar o paciente sem investigação ignora uma arritmia com risco de morte súbita.
Mulher de 46 anos é atendida no pronto-socorro com palpitações e sensação de desmaio há uma hora. Ela nega doenças prévias e uso de medicamentos. Ao exame: consciente, PA 88x54 mmHg, FC 190 bpm, extremidades frias, tempo de enchimento capilar de 3 segundos, ausculta pulmonar limpa, sem estase jugular, saturação 95%. Eletrocardiograma mostra taquicardia irregular de QRS largo com complexos de morfologias variáveis e frequência muito elevada. Ela relata episódios prévios de taquicardia revertidos espontaneamente. Traçado em ritmo sinusal anterior mostrava PR curto com empastamento inicial do QRS. A conduta correta é:
Taquicardia irregular de QRS largo com morfologias variáveis e frequência muito elevada em paciente com pré-excitação prévia caracteriza fibrilação atrial pré-excitada, situação em que os bloqueadores do nó atrioventricular favorecem a condução pela via acessória e podem degenerar em fibrilação ventricular; com instabilidade, a conduta é cardioversão elétrica sincronizada. Adenosina, diltiazem e digoxina são justamente bloqueadores do nó atrioventricular e estão contraindicados nesse cenário específico.
Mulher de 70 anos, com hipertensão e insuficiência cardíaca, é atendida no pronto-socorro com dispneia e palpitações há um dia. Ao exame: PA 112x70 mmHg, FC 132 bpm, estertores em bases, estase jugular discreta, edema maleolar, saturação 93%. Eletrocardiograma mostra taquicardia regular de QRS estreito, com ondas P visíveis e morfologia diferente da sinusal, frequência atrial de 132 bpm e condução um para um. Exames: potássio 3,4 mEq/L, magnésio normal, TSH normal, digoxinemia dentro da faixa terapêutica, creatinina 1,3 mg/dL. A hipótese mais provável é:
Taquicardia regular de QRS estreito com ondas P de morfologia distinta da sinusal e condução um para um caracteriza taquicardia atrial focal, cujo manejo envolve correção de distúrbios eletrolíticos, como a hipocalemia presente, controle de frequência e investigação de causas estruturais e metabólicas. Taquicardia sinusal mantém a morfologia habitual da onda P. Fibrilação atrial cursa com irregularidade e ausência de ondas P organizadas. Taquicardia ventricular apresenta QRS largo, incompatível com o traçado descrito.
Gestante de 34 anos, com 28 semanas, comparece à Unidade Básica de Saúde e relata episódios de palpitações e sensação de batimentos falhados, sem síncope, dor torácica ou dispneia. Ela consome três xícaras de café por dia e dorme mal. Ao exame, apresenta frequência cardíaca de 92 bpm regular, pressão arterial de 112x70 mmHg, ausculta cardíaca com bulhas normofonéticas e sopro sistólico suave, sem estertores. O eletrocardiograma mostra ritmo sinusal com extrassístoles supraventriculares isoladas e o TSH é normal. A conduta correta é
Extrassístoles supraventriculares isoladas em gestante sem cardiopatia estrutural, sem síncope e sem sintomas de alarme são benignas e frequentes, sendo a conduta tranquilizar, reduzir estimulantes, melhorar o sono e manter vigilância. Betabloqueador em dose plena não é necessário para arritmia benigna assintomática do ponto de vista hemodinâmico. Ablação é reservada a arritmias sustentadas refratárias. Ecocardiograma de urgência com internação é desproporcional diante de exame e eletrocardiograma sem sinais de cardiopatia.
Gestante de 27 anos, com 31 semanas, é levada ao pronto-atendimento com palpitações intensas de início súbito há uma hora, associadas a tontura e mal-estar, sem dor torácica. Ao exame, apresenta frequência cardíaca de 190 bpm, pressão arterial de 96x60 mmHg, ausculta pulmonar limpa e boa perfusão periférica. O eletrocardiograma mostra taquicardia supraventricular de complexo estreito e regular. A cardiotocografia mostra taquicardia fetal com variabilidade preservada e ela está consciente e orientada. A conduta inicial correta é
Na taquicardia supraventricular com paciente estável, a conduta é iniciar por manobras vagais e, na ausência de reversão, administrar adenosina, que tem meia-vida muito curta e é segura na gestação. Cardioversão elétrica é reservada à instabilidade hemodinâmica, embora seja segura quando indicada. A amiodarona tem efeitos fetais tireoidianos e não é primeira escolha. Aguardar duas horas mantém a paciente e o feto sob taquicardia sustentada com risco de deterioração.
Mulher, 26 anos, previamente hígida, chega ao pronto-socorro com palpitações de início súbito há 40 minutos. PA 118/76 mmHg, FC 190 bpm, FR 20 ipm, SatO2 98%, consciente e orientada. ECG mostra taquicardia de QRS estreito, regular, sem ondas P visíveis. Manobra de Valsalva modificada foi realizada sem reversão. Qual a conduta seguinte?
Em taquicardia supraventricular estável e regular de QRS estreito, após falha da manobra vagal, a adenosina em bolus rápido de 6 mg seguida de flush é a próxima etapa, por bloquear transitoriamente o nó atrioventricular e interromper o circuito de reentrada. A cardioversão elétrica é reservada à instabilidade hemodinâmica ou à falha das medidas farmacológicas, e esta paciente está estável. A amiodarona não é primeira linha nessa arritmia e tem início de ação lento. A digoxina tem latência de horas, incompatível com o quadro agudo. O verapamil por via oral é inadequado para reversão aguda; a via endovenosa seria a alternativa caso a adenosina falhasse.
Homem, 21 anos, chega com palpitações há 1 hora. PA 104/68 mmHg, FC em torno de 240 bpm. ECG mostra taquicardia irregular, com QRS largo e de morfologia variável, alguns complexos estreitos intercalados. Traçado prévio, trazido pelo paciente, evidencia PR curto e onda delta. Qual fármaco é formalmente CONTRAINDICADO nesta situação?
O verapamil é formalmente contraindicado na fibrilação atrial pré-excitada: ao bloquear o nó atrioventricular, favorece a condução preferencial pela via acessória, acelerando a resposta ventricular e podendo degenerar em fibrilação ventricular. A procainamida atua na via acessória, prolongando seu período refratário, e é a escolha farmacológica clássica no paciente estável. A propafenona também bloqueia a via acessória e é alternativa aceitável nesse cenário. A amiodarona por via oral na fase crônica não corresponde ao manejo agudo em discussão e não representa o erro apontado. A ibutilida é antiarrítmico de classe III utilizável para reversão nessa arritmia.
Mulher, 62 anos, internada por pneumonia em uso de levofloxacino e ondansetrona, apresenta síncope no leito. Monitor mostra taquicardia ventricular polimórfica com torção dos complexos em torno da linha de base, revertida espontaneamente. ECG após o episódio: QT corrigido de 610 ms. Potássio 2,9 mEq/L (VR 3,5–5,0), magnésio 1,2 mg/dL (VR 1,7–2,4). Qual a conduta imediata mais adequada?
Trata-se de torsades de pointes por QT longo adquirido, e a conduta imediata é sulfato de magnésio endovenoso — eficaz mesmo com magnésio normal — associado à suspensão da levofloxacina e da ondansetrona e à correção do potássio para 4,5 a 5,0 mEq/L. A amiodarona prolonga o intervalo QT e pode perpetuar a arritmia. A procainamida também alarga o QT, sendo igualmente inadequada. A adenosina serve a taquicardias supraventriculares regulares e não tem papel na torsades. A digoxina não trata arritmia ventricular e agrava o risco em vigência de hipopotassemia.
Homem, 42 anos, refere palpitações e sensação de falha no batimento há 8 meses, sem síncope ou dor torácica. PA 122/76 mmHg, FC 72 bpm. ECG mostra extrassístoles ventriculares monomórficas com morfologia de bloqueio de ramo esquerdo e eixo inferior. Holter registra 28.000 extrassístoles em 24 horas, correspondendo a 26% dos batimentos. Ecocardiograma mostra queda da fração de ejeção para 42%, sem outras alterações estruturais. Qual a conduta com maior chance de recuperar a função ventricular?
Carga de extrassístoles superior a 20% com queda da fração de ejeção caracteriza cardiomiopatia induzida por extrassistolia; a ablação do foco monomórfico na via de saída do ventrículo direito, sugerido pela morfologia de bloqueio de ramo esquerdo com eixo inferior, é o tratamento com maior chance de recuperação funcional. O cardiodesfibrilador não trata a causa e não está indicado nessa disfunção potencialmente reversível. A amiodarona indefinida acrescenta toxicidade em paciente jovem e tem eficácia inferior à ablação. A otimização clínica isolada não elimina o gatilho que perpetua a disfunção. A ressincronização se aplica a dissincronia por bloqueio de ramo esquerdo com QRS largo em ritmo próprio, situação distinta desta.
Homem, 66 anos, com palpitações há 3 dias e dispneia leve. PA 126/78 mmHg, FC 150 bpm regular, SatO2 96%. ECG mostra ondas atriais em dente de serra a 300 por minuto, mais evidentes em DII, DIII e aVF, com condução ventricular regular a 150 bpm e QRS estreito. Ecocardiograma sem valvopatia; escore CHA2DS2-VASc de 3. Está estável, sem dor torácica. Qual é o tratamento definitivo com maior taxa de sucesso a longo prazo?
O flutter atrial típico depende de circuito de macrorreentrada no istmo cavotricuspídeo, e sua ablação por cateter alcança taxas de sucesso superiores a 90%, sendo o tratamento definitivo de escolha, mantida a anticoagulação conforme o escore de risco. A amiodarona de manutenção tem eficácia limitada nessa arritmia e traz toxicidade cumulativa. O betabloqueador apenas controla a frequência, com dificuldade notória no flutter, sem eliminar o circuito. O marca-passo atrial não trata macrorreentrada e não é indicação nesse contexto. A digoxina com ácido acetilsalicílico é insuficiente tanto no controle da arritmia quanto na proteção tromboembólica, que exige anticoagulação com CHA2DS2-VASc de 3.
Homem, 64 anos, com infarto prévio há 5 anos, chega com palpitações e dor torácica há 30 minutos. PA 112/72 mmHg, FC 170 bpm, consciente e orientado, sem sinais de má perfusão. ECG mostra taquicardia regular de QRS largo (170 ms), com dissociação atrioventricular, concordância positiva em precordiais e complexos de captura. Potássio 4,1 mEq/L (VR 3,5–5,0). Qual a conduta mais adequada neste momento?
Taquicardia de QRS largo com dissociação atrioventricular, concordância precordial e batimentos de captura é taquicardia ventricular monomórfica sustentada; no paciente estável, a amiodarona endovenosa com monitorização é a conduta indicada, mantendo a cardioversão elétrica sincronizada disponível. A adenosina pode ser deletéria quando o ritmo é ventricular e não deve ser usada como teste diagnóstico nesse cenário. O verapamil em taquicardia ventricular pode causar colapso hemodinâmico grave. A cardioversão elétrica seria a escolha na instabilidade, e nunca sem sedação em paciente consciente. A massagem do seio carotídeo, além de não reverter taquicardia ventricular, jamais deve ser feita bilateralmente e de forma simultânea.
Homem, 25 anos, com quatro episódios de taquicardia paroxística no último ano, dois deles com necessidade de atendimento de emergência e reversão com adenosina. Assintomático entre as crises. PA 118/74 mmHg, FC 68 bpm. ECG em ritmo sinusal mostra intervalo PR de 100 ms com onda delta e QRS de 120 ms. Ecocardiograma normal. Trabalha como motorista de ônibus escolar. Qual a conduta definitiva mais adequada?
Pré-excitação sintomática com taquicardias recorrentes, especialmente em profissional de risco como motorista, tem na ablação por cateter da via acessória o tratamento definitivo, com altas taxas de cura e baixa complicação. O betabloqueador contínuo reduz crises, mas não elimina a via e é medida paliativa em paciente jovem. A amiodarona crônica em jovem impõe toxicidade cumulativa desnecessária. O cardiodesfibrilador não tem indicação: o problema é uma via acessória curável, e não substrato de morte súbita irremovível. Limitar-se a manobras vagais mantém o risco ocupacional e a recorrência sintomática.
Mulher, 39 anos, com palpitações persistentes há 5 meses e dispneia progressiva. PA 106/68 mmHg, FC 138 bpm. ECG mostra taquicardia atrial incessante com condução 1:1 e QRS estreito. Ecocardiograma revela ventrículo esquerdo dilatado com fração de ejeção de 30% e hipocinesia difusa. Coronariografia normal; TSH, ferritina e sorologias sem alterações; sem uso de álcool ou drogas. Qual a conduta com maior potencial de reverter a disfunção ventricular?
Taquicardia incessante com disfunção ventricular sem outra causa identificada caracteriza miocardiopatia induzida por taquicardia, cuja disfunção costuma ser reversível quando a arritmia é eliminada; a ablação por cateter da taquicardia atrial é a conduta com maior potencial de recuperação. O cardiodesfibrilador não está indicado em disfunção potencialmente reversível antes de tratar a causa e de reavaliar a função. O transplante cardíaco é desproporcional diante de causa tratável. A corticoterapia por suspeita de miocardite não se sustenta sem quadro inflamatório, e a ressonância seria o exame de esclarecimento. A anticoagulação isolada pode ser adjuvante, mas não altera a disfunção nem trata o mecanismo.
Mulher, 34 anos, com episódios recorrentes de palpitações de início e término súbitos, revertidos com manobra vagal. PA 116/74 mmHg, FC 72 bpm entre as crises. ECG durante a crise mostra taquicardia regular de QRS estreito a 180 bpm, com pseudo-onda S em derivações inferiores e pseudo-r' em V1, ausentes no traçado em ritmo sinusal. Ecocardiograma normal. Qual o mecanismo mais provável da arritmia?
Pseudo-onda S nas derivações inferiores e pseudo-r' em V1 presentes apenas durante a taquicardia representam a onda P retrógrada quase simultânea ao QRS, achado característico da reentrada nodal atrioventricular, com início e término súbitos e resposta a manobra vagal. A taquicardia atrial focal mostra onda P visível antes do QRS, com morfologia distinta da sinusal e aquecimento gradual. O flutter com condução 2:1 exibiria ondas em dente de serra a cerca de 300 por minuto. A taquicardia fascicular tem QRS largo com padrão de bloqueio de ramo direito e desvio de eixo. A taquicardia sinusal inapropriada tem início e término graduais, com onda P de morfologia sinusal.
Homem, 65 anos, com infarto prévio e fração de ejeção de 32%, portador de cardiodesfibrilador implantado há 1 ano, recebeu três choques apropriados em 24 horas por taquicardia ventricular. PA 118/74 mmHg, FC 78 bpm, consciente e ansioso, sem dor torácica. Potássio 4,2 mEq/L, magnésio 2,0 mg/dL, troponina discretamente elevada pelos choques. ECG sem supradesnivelamento de ST. Qual a conduta mais adequada?
Múltiplos choques apropriados em 24 horas configuram tempestade elétrica, que exige internação, sedação e controle do gatilho, otimização de betabloqueador e antiarrítmico como a amiodarona, além de avaliação para ablação do substrato arritmogênico. Desativar o dispositivo remove a proteção contra morte súbita. Aumentar o betabloqueador e dar alta subestima uma condição de alta mortalidade a curto prazo. O transplante de urgência não é a primeira medida diante de arritmia potencialmente controlável. Suspender a terapia farmacológica agravaria a instabilidade elétrica.
Mulher, 29 anos, com palpitações persistentes e fadiga há 8 meses. PA 108/68 mmHg, FC 118 bpm em repouso, que sobe rapidamente com mínima atividade. Holter mostra frequência média de 102 bpm em 24 horas, com ondas P de morfologia sinusal e aceleração e desaceleração graduais. TSH, hemograma e eletrólitos normais; ecocardiograma sem alterações. Nega uso de estimulantes, drogas ou descongestionantes. Qual a conduta inicial mais adequada?
A taquicardia sinusal inapropriada, com morfologia sinusal da onda P e variação gradual da frequência, após exclusão de causas secundárias, é tratada inicialmente com betabloqueador ou ivabradina, somados a condicionamento físico progressivo e correção de fatores agravantes. A ablação do nó sinusal é medida de exceção, com risco de necessidade de marca-passo e recidivas. A amiodarona não é indicada nessa condição benigna e traz toxicidade. O marca-passo não tem qualquer papel em taquicardia. A anticoagulação é desnecessária, pois não há arritmia com risco cardioembólico.
Mulher, 68 anos, internada por pneumonia, está em uso de levofloxacino. Tem antecedente de insuficiência cardíaca e usa amiodarona por fibrilação atrial prévia. PA 118/72 mmHg, FC 62 bpm. ECG de controle mostra QT corrigido de 520 ms, contra 440 ms na admissão. Potássio 3,3 mEq/L (VR 3,5–5,0), magnésio 1,6 mg/dL (VR 1,7–2,4), creatinina 1,5 mg/dL. Qual a conduta mais adequada?
Com prolongamento significativo do QT sob dois fármacos que o alongam e distúrbios eletrolíticos, a conduta é substituir o antibiótico por opção sem esse efeito, corrigir potássio e magnésio e reavaliar a necessidade da amiodarona, prevenindo torsades de pointes. Manter tudo e repetir o exame em 7 dias expõe a arritmia potencialmente fatal. Aumentar a amiodarona prolonga ainda mais o QT. O sotalol também alonga o QT e agravaria o risco. Postergar a reposição de potássio até valores abaixo de 3,0 mEq/L mantém um dos principais fatores de risco para a arritmia.
Mulher, 66 anos, em uso de haloperidol, citalopram e claritromicina iniciada há 5 dias, apresentou síncope sem pródromos. PA 118/72 mmHg, FC 62 bpm. ECG mostra QT corrigido de 540 ms com extrassístoles ventriculares. Potássio 3,4 mEq/L (VR 3,5–5,0), magnésio 1,6 mg/dL (VR 1,7–2,4), cálcio normal. Sem doença coronariana conhecida e com ecocardiograma sem alterações estruturais. Qual a conduta mais adequada?
Síncope com QT muito prolongado sob múltiplos fármacos que alongam a repolarização e com distúrbios eletrolíticos exige suspensão dos agentes implicados, correção de potássio e magnésio e monitorização, prevenindo torsades de pointes. Manter os fármacos e reavaliar em 30 dias mantém risco de arritmia fatal. O sotalol prolonga o QT e agravaria o quadro. O cardiodesfibrilador não é indicado em causa reversível não corrigida. A amiodarona também prolonga o QT e não é profilaxia adequada nesse cenário.
Mulher, 26 anos, G1P0, com 28 semanas, chega ao pronto-socorro com palpitações de início súbito há 40 minutos, sem dor torácica. PA 108/68 mmHg, FC 190 bpm, FR 20 ipm, SatO2 98%, lúcida e orientada, sem sinais de congestão. Eletrocardiograma mostra taquicardia regular de QRS estreito sem ondas P visíveis. Cardiotocografia com linha de base fetal normal e sem desacelerações. Qual a conduta inicial correta?
A conduta inicial correta é tentar manobras vagais e, na ausência de reversão, administrar adenosina intravenosa, fármaco de meia-vida ultracurta considerado seguro na gestação e de escolha na taquicardia supraventricular paroxística em paciente estável. A cardioversão elétrica sincronizada é reservada à instabilidade hemodinâmica, e a paciente está estável, embora o procedimento também seja seguro na gestação quando indicado. A amiodarona não é primeira escolha, pois atravessa a placenta e associa-se a disfunção tireoidiana fetal. A cesariana de emergência não trata a arritmia materna e acrescenta risco. A observação passiva sem intervenção prolonga a taquicardia, que pode levar a instabilidade e a comprometimento da perfusão uteroplacentária.
Homem, 62 anos, com miocardiopatia isquêmica e cardiodesfibrilador, apresenta seis choques em 12 horas por taquicardia ventricular monomórfica recorrente. PA 104/64 mmHg, FC 88 bpm, ansioso e com dor precordial pelos choques. Potássio 3,6 mEq/L (VR 3,5–5,0), magnésio 1,7 mg/dL. ECG entre os episódios sem supradesnivelamento de ST; troponina discretamente elevada, atribuída aos choques. Qual a conduta inicial mais adequada?
Na tempestade elétrica, a conduta inicial combina sedação, que reduz o tônus adrenérgico, betabloqueio endovenoso, amiodarona e correção de distúrbios eletrolíticos, avaliando-se ablação e reversão de isquemia na sequência. Desativar definitivamente o dispositivo remove a proteção contra morte súbita. Suspender o betabloqueador aumenta o estímulo adrenérgico e agrava a arritmia. A adrenalina em bolus é francamente arritmogênica nesse contexto. Dar alta com ajuste ambulatorial subestima uma condição de alta mortalidade a curto prazo.
Homem, 70 anos, com cardiopatia isquêmica prévia, apresenta taquicardia regular de QRS largo a 165 bpm. PA 118/74 mmHg, consciente e sem sinais de má perfusão. O traçado não permite definir com certeza a origem, e não há eletrocardiograma prévio disponível para comparação. Potássio 4,2 mEq/L, sem uso de digitálicos e sem sinais de intoxicação por outros fármacos. Qual a conduta mais segura?
Diante de taquicardia de QRS largo de origem indefinida em paciente com cardiopatia estrutural, a conduta segura é tratá-la como ventricular, com amiodarona ou procainamida, mantendo cardioversão elétrica disponível. O verapamil pode provocar colapso hemodinâmico se o ritmo for ventricular. A adenosina em dose alta repetida como teste é arriscada em taquicardia com QRS largo, sobretudo se houver pré-excitação. A digoxina não reverte taquicardia ventricular e tem latência longa. Aguardar reversão espontânea expõe a deterioração hemodinâmica e a degeneração para fibrilação ventricular.
Mulher, 62 anos, internada na UTI, apresenta taquicardia de complexo largo regular a 190 bpm. Exame: PA 72/40 mmHg, FC 190 bpm, rebaixamento do nível de consciência, extremidades frias, sudorese, sem pulso periférico palpável em membros inferiores mas com pulso central presente. Tem antecedente de infarto prévio com disfunção ventricular. Está monitorizada, com acesso venoso e material de via aérea disponível na unidade. Qual a conduta imediata?
Taquicardia com pulso e sinais de instabilidade — hipotensão, rebaixamento de consciência e má perfusão — exige cardioversão elétrica sincronizada imediata, com sedação quando possível, independentemente do mecanismo da arritmia. Adenosina é útil em taquicardia regular de complexo estreito ou como manobra diagnóstica em paciente estável, não na instabilidade. Amiodarona em infusão lenta é conduta para taquicardia ventricular estável e demora demais para reverter a instabilidade. Manobras vagais atuam em taquicardias supraventriculares em paciente estável. Marca-passo transcutâneo trata bradiarritmias sintomáticas, sendo conduta oposta ao problema apresentado.
Homem, 71 anos, internado na UTI, apresenta parada cardiorrespiratória em fibrilação ventricular durante infusão de antiarrítmico. O ECG prévio mostrava intervalo QT corrigido de 620 ms, e o monitor registrou uma taquicardia ventricular polimórfica com torção dos complexos em torno da linha de base antes da degeneração do ritmo. Potássio 3,2 mEq/L e magnésio 1,2 mg/dL. Está em uso de múltiplos fármacos que prolongam o intervalo QT. Qual conduta específica deve ser adotada além do suporte avançado?
A taquicardia ventricular polimórfica com torção das pontas associada a QT prolongado é tratada com sulfato de magnésio intravenoso, correção de potássio e suspensão imediata de todos os fármacos que prolongam o intervalo QT, considerando ainda aceleração da frequência cardíaca por estimulação ou isoprenalina. A amiodarona prolonga o QT e pode agravar essa arritmia específica. O cálcio não corrige o prolongamento do QT nem essa arritmia. O bicarbonato é útil no bloqueio de canais de sódio por tricíclicos, não nesse mecanismo. Manter os antiarrítmicos que prolongam o QT perpetua o substrato eletrofisiológico da arritmia.
Lactente de 3 meses é levado ao pronto-socorro por irritabilidade, recusa alimentar e palidez há 6 horas. Exame: FC 280 bpm, regular, sem variação com o choro, PA 76/44 mmHg, FR 60 ipm, tempo de enchimento capilar de 3 segundos, fígado a 3 cm do rebordo costal. Eletrocardiograma com taquicardia de QRS estreito, sem onda P identificável, e frequência constante ao longo de todo o traçado. Qual a conduta inicial em paciente estável?
Taquicardia de QRS estreito, com frequência muito elevada, fixa e sem onda P, caracteriza taquicardia supraventricular, cuja abordagem no lactente estável começa por manobra vagal com gelo na face e, se não houver reversão, adenosina em bolus rápido. A cardioversão elétrica é reservada à instabilidade hemodinâmica e sempre com sedação quando possível. A digoxina tem início de ação lento e não é a primeira escolha na reversão aguda. O betabloqueador venoso em bolus pode causar hipotensão grave no lactente. A expansão volêmica não reverte a arritmia e pode agravar a congestão já iniciada.
Lactente, 3 meses, levado ao pronto-socorro por irritabilidade e recusa alimentar há 6 horas. FC 288 bpm, FR 56 ipm, PA 78x46 mmHg, perfusão capilar de 3 segundos. Eletrocardiograma com taquicardia de complexo QRS estreito, regular, sem ondas P visíveis e sem variação da frequência. Está desperto, com fígado a 2 cm do rebordo costal e sem sinais de choque descompensado. Qual a conduta inicial?
A taquicardia supraventricular com QRS estreito em lactente estável é tratada inicialmente com manobra vagal, sendo a aplicação de gelo na face a mais eficaz nessa idade, seguida de adenosina endovenosa em bolus rápido se não houver reversão. A cardioversão elétrica sincronizada é reservada à instabilidade hemodinâmica, que ainda não se configurou. A amiodarona é fármaco de segunda linha, para casos refratários e sob monitorização. O verapamil é contraindicado em lactentes pelo risco de colapso cardiovascular. A expansão volêmica isolada não reverte a arritmia e pode agravar a congestão.
Adolescente, 13 anos, com episódios de palpitações súbitas de início e término abruptos há 1 ano, com duração de minutos. Nega síncope. PA 112x70 mmHg, FC 78 bpm fora das crises. Ausculta cardíaca sem sopros. Eletrocardiograma em ritmo sinusal mostra intervalo PR de 90 ms, onda delta no início do QRS e alterações secundárias da repolarização. Ecocardiograma sem cardiopatia estrutural. Qual a conduta?
A síndrome de Wolff-Parkinson-White sintomática, com pré-excitação no eletrocardiograma e taquicardias paroxísticas recorrentes, tem indicação de estudo eletrofisiológico com ablação da via acessória, tratamento curativo e seguro nessa faixa etária. A digoxina é contraindicada na pré-excitação por facilitar a condução pela via acessória durante fibrilação atrial. O verapamil compartilha esse risco ao bloquear preferencialmente o nó atrioventricular. Apenas observar mantém o risco de arritmia rápida e de morte súbita. O cardiodesfibrilador não é a terapia dessa condição, que é curável por ablação.
Menino, 12 anos, apresenta palpitações e tontura durante educação física. FC 210 bpm, FR 28 ipm, PA 88x52 mmHg, com perfusão capilar de 3 segundos e sonolência leve. Eletrocardiograma com taquicardia regular de complexo QRS largo, com dissociação atrioventricular visível e batimentos de captura. Sem cardiopatia previamente conhecida e sem uso de medicamentos ou drogas ilícitas. Qual a conduta imediata?
A taquicardia de complexo largo com dissociação atrioventricular e batimentos de captura é taquicardia ventricular, e a presença de hipotensão, má perfusão e alteração do sensório caracteriza instabilidade, indicando cardioversão elétrica sincronizada imediata. A adenosina é usada em taquicardia de complexo estreito ou em complexo largo estável com dúvida diagnóstica. A massagem carotídea bilateral simultânea é proscrita e ineficaz nesse ritmo. A amiodarona é opção para taquicardia ventricular estável, não para paciente instável. Observar até reversão espontânea arrisca degeneração para fibrilação ventricular.
Recém-nascido de 2 dias de vida apresenta taquicardia detectada na rotina. FC 240 bpm, FR 56 ipm, PA 62x38 mmHg, perfusão capilar de 3 segundos, com discreta hepatomegalia. Eletrocardiograma com ondas atriais em serrote a cerca de 440 por minuto, com condução variável e complexos QRS estreitos. Ecocardiograma sem cardiopatia estrutural, com função ventricular discretamente reduzida. Qual a conduta?
O flutter atrial neonatal, reconhecido pelas ondas atriais em serrote com condução variável, em recém-nascido com sinais de baixo débito, é tratado com cardioversão elétrica sincronizada, altamente eficaz nessa arritmia. A adenosina auxilia a desmascarar as ondas atriais ao bloquear transitoriamente o nó atrioventricular, mas não reverte o flutter. A compressão ocular é proscrita pelo risco de lesão e bradicardia grave. A digoxina isolada com reavaliação tardia é insuficiente diante de instabilidade. Aguardar reversão espontânea arrisca deterioração hemodinâmica progressiva.
Lactente, 2 meses, internado por bronquiolite, apresenta frequência cardíaca elevada notada no monitor. FC entre 190 e 210 bpm, variando conforme choro e sono, FR 58 ipm, T 38,0 °C, SatO2 94% com oxigênio suplementar. Eletrocardiograma com complexos QRS estreitos e ondas P de morfologia normal precedendo cada complexo, com variação da frequência ao longo do registro e resposta ao repouso. Qual a interpretação?
A taquicardia sinusal é a interpretação correta, sustentada por ondas P de morfologia normal precedendo cada complexo, variação da frequência conforme o estado do lactente e contexto de febre, desconforto respiratório e hipoxemia relativa. A taquicardia supraventricular por reentrada tem frequência fixa, sem variação, e P não identificáveis. O flutter mostraria ondas em serrote. A taquicardia ventricular cursa com complexos largos, e não estreitos. A taquicardia atrial ectópica seria incessante, com P de morfologia anormal e sem variação com o repouso.
Recém-nascido a termo, com 8 dias de vida, é levado ao pronto-socorro por irritabilidade, recusa alimentar e palidez há 6 horas. FC 288 bpm, FR 62 ipm, PA 62x38 mmHg, enchimento capilar de 3 segundos, fígado a 3 cm do rebordo costal. Eletrocardiograma mostra taquicardia de complexo QRS estreito, regular, sem variabilidade e sem ondas P visíveis. Glicemia 74 mg/dL; T 36,7 °C. Qual a conduta inicial mais adequada?
A manobra vagal com bolsa de gelo na face seguida de adenosina em bolus rápido é a conduta inicial na taquicardia supraventricular do recém-nascido estável ou com instabilidade leve, com QRS estreito, frequência acima de 220 bpm e ausência de ondas P. A cardioversão elétrica sincronizada é reservada à instabilidade grave com choque descompensado ou à falha da adenosina. A digoxina oral tem início lento e não resolve o episódio agudo. O verapamil é contraindicado em lactentes pelo risco de colapso circulatório e parada cardíaca. A compressão do seio carotídeo não é recomendada em recém-nascidos, sendo a compressão ocular igualmente proscrita.
Mulher, 72 anos, em uso de citalopram 40 mg/dia, haloperidol 5 mg/dia e ondansetrona por náuseas, apresenta episódio sincopal. PA 118x72 mmHg, FC 58 bpm, T 36,4 °C. Exames: potássio 3,1 mEq/L (VR 3,5–5,0); magnésio 1,5 mg/dL (VR 1,8–2,4); cálcio 8,6 mg/dL; eletrocardiograma com QT corrigido de 530 ms e episódio registrado de taquicardia ventricular polimórfica com torção das pontas. Qual a conduta mais adequada?
A torção das pontas associada a QT prolongado exige suspensão imediata de todos os agentes que prolongam a repolarização, aqui citalopram em dose acima do teto recomendado para idosos, haloperidol e ondansetrona, além de sulfato de magnésio venoso e correção agressiva de potássio, com marca-passo ou isoproterenol nos casos dependentes de bradicardia. A amiodarona prolonga o intervalo QT e é inadequada nessa forma de taquicardia ventricular polimórfica. Manter os psicofármacos com betabloqueador não corrige a causa e mantém o risco de morte súbita. A procainamida também prolonga o QT, agravando o quadro. Aumentar o haloperidol amplia o prolongamento e é conduta perigosa.
Mulher, 63 anos, chega ao pronto-socorro com palpitações e mal-estar iniciados há 2 horas. Exame: PA 74x42 mmHg, FC 196 bpm, sudorese fria, confusão mental, extremidades frias, sem dor torácica. Monitor mostra taquicardia de complexo largo, regular, com frequência de 196 por minuto. Não há resposta a 500 mL de cristaloide. Paciente mantém pulso central palpável. Qual a conduta imediata mais adequada?
A conduta imediata é a cardioversão elétrica sincronizada, com sedação sempre que as condições permitirem: a taquiarritmia com pulso e sinais de instabilidade, como hipotensão, confusão e má perfusão, exige reversão elétrica sem demora. A adenosina pode ser considerada em taquicardia regular de complexo largo estável, mas não substitui a cardioversão em instabilidade. A amiodarona em infusão lenta retarda o tratamento definitivo em paciente já em choque. A manobra vagal é adequada apenas em pacientes estáveis. A desfibrilação não sincronizada é indicada em fibrilação ventricular e em taquicardia sem pulso, e o choque não sincronizado em ritmo organizado pode induzir fibrilação ventricular.
Taquicardia inicialmente regular fica transitoriamente mais lenta após bloqueio nodal diagnóstico, revelando ondas atriais organizadas em serrilha. A atividade atrial persiste sem interrupção. Qual ritmo é mais compatível com a descrição?
O bloqueio AV expõe o circuito atrial, sem encerrá-lo, apoiando flutter. Flutter é uma taquicardia atrial organizada, frequentemente com atividade em serrilha e condução AV em proporção fixa ou variável. Referência: https://www.escardio.org/guidelines/clinical-practice-guidelines/all-esc-practice-guidelines/supraventricular-tachycardia/
Paciente tem frequência ventricular próxima de 150 bpm e atividade atrial regular de aproximadamente 300 bpm, em serrilha, com duas despolarizações atriais para cada QRS. Qual ritmo é mais compatível com a descrição?
A condução AV 2:1 de atividade atrial organizada é típica de flutter. Flutter é uma taquicardia atrial organizada, frequentemente com atividade em serrilha e condução AV em proporção fixa ou variável. Referência: https://www.escardio.org/guidelines/clinical-practice-guidelines/all-esc-practice-guidelines/supraventricular-tachycardia/
Homem com cicatriz de infarto apresenta taquicardia regular de QRS largo. A descrição do ECG inclui dissociação entre ondas P e QRS e um batimento de captura. Qual ritmo é mais compatível com a descrição?
A dissociação e a captura favorecem origem ventricular, especialmente na cardiopatia isquêmica. Taquicardia regular de QRS largo, especialmente com dissociação AV, batimentos de captura ou cardiopatia estrutural, favorece origem ventricular. Referência: https://www.escardio.org/guidelines/clinical-practice-guidelines/all-esc-practice-guidelines/ventricular-arrhythmias-and-the-prevention-of-sudden-cardiac-death/
Adulto jovem apresenta crises abruptas de ritmo regular e estreito. Durante a taquicardia há pseudo-r' em V1 ausente no ritmo sinusal; o estudo confirma reentrada nodal típica. Qual ritmo é mais compatível com a descrição?
A ativação atrial quase simultânea à ventricular explica a pseudo-r' na forma típica. Reentrada nodal costuma produzir taquicardia regular de QRS estreito, início abrupto e ativação atrial retrógrada próxima ao QRS. Referência: https://www.escardio.org/guidelines/clinical-practice-guidelines/all-esc-practice-guidelines/supraventricular-tachycardia/
Mulher de 24 anos tem palpitações de início súbito, com ritmo regular a 190 bpm e QRS estreito. A avaliação eletrofisiológica posterior demonstra circuito de reentrada dentro da região nodal, sem via acessória. Qual ritmo é mais compatível com a descrição?
A demonstração de circuito nodal diferencia esse mecanismo de outras taquicardias supraventriculares. Reentrada nodal costuma produzir taquicardia regular de QRS estreito, início abrupto e ativação atrial retrógrada próxima ao QRS. Referência: https://www.escardio.org/guidelines/clinical-practice-guidelines/all-esc-practice-guidelines/supraventricular-tachycardia/
Paciente com miocardiopatia dilatada tem palpitações, hipotensão e ritmo a 178 bpm, com complexos largos de mesma morfologia. São descritos batimentos de fusão. Qual ritmo é mais compatível com a descrição?
Fusão durante taquicardia de QRS largo é evidência de ativação ventricular independente. Taquicardia regular de QRS largo, especialmente com dissociação AV, batimentos de captura ou cardiopatia estrutural, favorece origem ventricular. Referência: https://www.escardio.org/guidelines/clinical-practice-guidelines/all-esc-practice-guidelines/ventricular-arrhythmias-and-the-prevention-of-sudden-cardiac-death/
Durante crise de palpitações, uma paciente apresenta taquicardia regular estreita e ondas P retrógradas parcialmente ocultas no QRS. O mecanismo é confirmado como reentrada na via lenta e rápida nodais. Qual ritmo é mais compatível com a descrição?
O circuito descrito corresponde especificamente à reentrada nodal AV. Reentrada nodal costuma produzir taquicardia regular de QRS estreito, início abrupto e ativação atrial retrógrada próxima ao QRS. Referência: https://www.escardio.org/guidelines/clinical-practice-guidelines/all-esc-practice-guidelines/supraventricular-tachycardia/
Um desfibrilador registra episódio sustentado de ritmo ventricular rápido com morfologia única, dissociação atrial e captura ocasional. A revisão exclui artefato e taquicardia supraventricular. Qual ritmo é mais compatível com a descrição?
A sequência de ativação e a captura definem taquicardia ventricular monomórfica. Taquicardia regular de QRS largo, especialmente com dissociação AV, batimentos de captura ou cardiopatia estrutural, favorece origem ventricular. Referência: https://www.escardio.org/guidelines/clinical-practice-guidelines/all-esc-practice-guidelines/ventricular-arrhythmias-and-the-prevention-of-sudden-cardiac-death/
Homem em acompanhamento após ablação atrial apresenta taquicardia atrial macroreentrante organizada. O mapeamento demonstra circuito estável que mantém atividade atrial rápida, com condução ventricular 3:1. Qual ritmo é mais compatível com a descrição?
Um circuito macroreentrante atrial organizado corresponde a flutter, inclusive em formas atípicas. Flutter é uma taquicardia atrial organizada, frequentemente com atividade em serrilha e condução AV em proporção fixa ou variável. Referência: https://www.escardio.org/guidelines/clinical-practice-guidelines/all-esc-practice-guidelines/supraventricular-tachycardia/
Uma taquicardia regular estreita tem início e término abruptos, RP curto e ausência de pré-excitação basal. A investigação demonstra dupla fisiologia nodal e reprodução do mesmo circuito. Qual ritmo é mais compatível com a descrição?
A combinação eletrofisiológica confirma taquicardia por reentrada nodal. Reentrada nodal costuma produzir taquicardia regular de QRS estreito, início abrupto e ativação atrial retrógrada próxima ao QRS. Referência: https://www.escardio.org/guidelines/clinical-practice-guidelines/all-esc-practice-guidelines/supraventricular-tachycardia/
Paciente com antecedente de infarto inferior tem taquicardia de QRS largo a 165 bpm. A polaridade dos complexos permanece uniforme e as ondas P não comandam os ventrículos. Qual ritmo é mais compatível com a descrição?
Ritmo ventricular monomórfico com dissociação AV é mais provável que condução supraventricular aberrante. Taquicardia regular de QRS largo, especialmente com dissociação AV, batimentos de captura ou cardiopatia estrutural, favorece origem ventricular. Referência: https://www.escardio.org/guidelines/clinical-practice-guidelines/all-esc-practice-guidelines/ventricular-arrhythmias-and-the-prevention-of-sudden-cardiac-death/
Paciente com doença pulmonar tem palpitações e resposta ventricular irregular. A análise cuidadosa mostra ondas atriais regulares em serrilha com proporções de condução AV 2:1 e 3:1 alternadas. Qual ritmo é mais compatível com a descrição?
Flutter com bloqueio variável pode gerar irregularidade ventricular, apesar de atividade atrial organizada. Flutter é uma taquicardia atrial organizada, frequentemente com atividade em serrilha e condução AV em proporção fixa ou variável. Referência: https://www.escardio.org/guidelines/clinical-practice-guidelines/all-esc-practice-guidelines/supraventricular-tachycardia/
No paciente estável com o traçado apresentado, a manobra vagal não reverteu a arritmia. Não há contraindicação ao fármaco. Qual opção pode ser usada sob monitorização?
Adenosina pode interromper taquicardias dependentes do nó AV e ajudar no diagnóstico de ritmos regulares estreitos. Deve ser administrada com monitorização e estrutura de reanimação disponível.
O paciente com o ECG da figura tem pulso, PA de 68/38 mmHg, rebaixamento de consciência e sinais de choque atribuídos à arritmia. Qual tratamento elétrico é indicado?
A taquicardia é organizada e monomórfica, com pulso e instabilidade. Deve-se sincronizar o choque; sedação é considerada quando viável, sem atrasar a reversão.
Adulto apresenta palpitações de início abrupto, PA de 124/76 mmHg e boa perfusão. Pelo padrão da figura, qual descrição deve orientar a abordagem inicial?
Os RR são curtos e regulares, com complexos QRS estreitos. Essa classificação orienta a abordagem inicial; o mecanismo específico pode exigir avaliação adicional.
Homem com infarto prévio apresenta palpitações e o ECG mostrado. Qual classificação deve orientar a abordagem inicial?
O traçado é rápido, regular e de complexos largos. Em portador de cardiopatia estrutural, a hipótese de TV é prioritária; não é necessário provar todos os critérios morfológicos antes de iniciar abordagem apropriada.
Durante uma palpitação de início abrupto, o monitor mostra taquicardia regular. Fora das crises, o paciente é assintomático. Por que obter um registro eletrocardiográfico durante o episódio é especialmente útil?
A documentação durante a crise ajuda a diferenciar mecanismos e orientar tratamento; frequência isolada é insuficiente. Referência: NHLBI/NIH. Arrhythmias: Types. https://www.nhlbi.nih.gov/health/arrhythmias/types
Qual dado demonstra instabilidade hemodinâmica?
Hipoperfusão manifesta-se por hipotensão e alteração do sensório.
Se o aparelho não consegue sincronizar uma taquicardia polimórfica instável, qual distinção importa?
Taquicardia ventricular polimórfica não permite sincronização confiável e exige abordagem específica.
QRS largo significa duração aumentada de qual ativação elétrica?
O complexo QRS corresponde à despolarização ventricular.
Qual cuidado evita tratar como supraventricular uma taquicardia larga de mecanismo incerto?
Erro de classificação pode causar colapso; mecanismo, estabilidade e contexto orientam terapia.
Qual decisão integra ritmo e repercussão em vez de tratar apenas a frequência?
Taquicardia com pulso e instabilidade atribuível ao ritmo exige terapia elétrica oportuna.
Febre, desidratação e início gradual da aceleração acompanham o ritmo. Qual abordagem é mais apropriada? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.
A taquicardia sinusal frequentemente é resposta a uma causa subjacente.
A equipe ainda não diferenciou TV de taquicardia supraventricular com aberrância. Por que evitar verapamil empírico nesse contexto? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.
A ausência de diagnóstico seguro modifica a escolha terapêutica.
O paciente tem pulso, mas apresenta hipotensão, dor torácica e rebaixamento atribuídos à arritmia. Qual intervenção elétrica é apropriada? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.
Taquicardia monomórfica com pulso e instabilidade exige reversão rápida sincronizada.
Em paciente com infarto antigo, qual hipótese deve ser priorizada diante desse padrão? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.
Cardiopatia estrutural aumenta a probabilidade de origem ventricular em taquicardia regular larga.
Qual propriedade diferencia este traçado de uma taquicardia de QRS estreito? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.
A duração excede 120 ms, caracterizando QRS largo.
Qual limite diagnóstico deve ser respeitado ao interpretar esta tira isolada? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.
Ambas podem produzir taquicardia regular estreita; atividade atrial e avaliação adicional ajudam.
Paciente estável tem início súbito de palpitações e este ritmo. Manobra vagal adequada não reverte; não há contraindicação à adenosina. Qual opção é apropriada? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.
Pode interromper taquicardias dependentes do nó AV e auxiliar a esclarecer outras.
Qual faixa melhor estima a frequência ventricular no traçado? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.
Os intervalos RR aproximam-se de um terço de segundo.
Qual descrição inicial do traçado é mais precisa? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.
A frequência é elevada, os RR são regulares e os QRS têm duração curta.
O traçado permite sugerir flutter, mas qual informação anatômica não deve ser afirmada como comprovada por esta derivação isolada? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.
Confirmar o mecanismo e o circuito requer avaliação mais completa; nem todo flutter é típico.
Em monitorização, uma intervenção transitória aumenta o bloqueio AV e evidencia mais ondas atriais, sem interromper sua sequência. O que esse comportamento sugere? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.
O bloqueio permite visualizar melhor a atividade de flutter sem necessariamente terminá-la.
O ciclo atrial no traçado é próximo de 0,20 s. Qual frequência atrial corresponde? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.
Sessenta dividido por 0,20 resulta em 300 ativações por minuto.
Qual ritmo é sugerido pela atividade atrial repetitiva entre QRS, com frequência ventricular próxima de 150 bpm? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.
O padrão atrial contínuo e a relação de duas ativações atriais por QRS sustentam essa leitura.
Após sangramento agudo, há este traçado e hipotensão. Por que reduzir a frequência com bloqueador do nó AV, sem tratar o sangramento, pode piorar a situação? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.
A prioridade é ressuscitação e controle da causa; suprimir compensação pode agravar perfusão.
Qual achado favorece taquicardia sinusal neste traçado? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.
O padrão organizado é compatível com ativação sinusal acelerada.
No traçado, o intervalo entre QRS consecutivos é de aproximadamente meio segundo. Qual frequência corresponde? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.
Sessenta segundos divididos por 0,5 resultam em 120 bpm.
O monitor conta todos os QRS, mas alguns complexos prematuros não geram pulso radial palpável. Qual explicação é mais provável? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.
Atividade elétrica ventricular não garante um pulso periférico efetivo a cada batimento.
Palpitações persistentes acompanham esse padrão. Por que uma tira de dez segundos não basta para decidir se existe carga ectópica elevada relacionada à disfunção ventricular? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.
Um trecho selecionado pode superestimar ou subestimar a frequência habitual das extrassístoles.
Qual padrão de repetição aparece entre batimentos estreitos e complexos prematuros largos? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.
Um complexo prematuro largo alterna com cada batimento sinusal representado.
Qual conjunto favorece origem ventricular dos complexos alternantes? Traçado sintético original, com escala e eventos elétricos definidos para ensino.
A morfologia e o momento de ocorrência favorecem extrassístoles ventriculares.
O paciente com este traçado mantém pulso e perfusão, mas a origem da taquicardia ainda não está esclarecida. Qual prescrição deve ser evitada enquanto se trata uma taquicardia de complexos largos indeterminada? Imagem didática do acervo OsceLabs.
Bloqueadores não di-hidropiridínicos podem causar deterioração em taquicardia ventricular; não se deve presumir origem supraventricular neste padrão.
Considere 25 mm/s. Os intervalos entre complexos sucessivos estão próximos de dois quadrados grandes. Qual frequência é a melhor aproximação? Imagem didática do acervo OsceLabs.
Pela regra 300 dividido pelo número de quadrados grandes, um intervalo ligeiramente menor que dois corresponde a cerca de 170 bpm.
Qual característica justifica chamar a taquicardia representada de monomórfica? Imagem didática do acervo OsceLabs.
Monomorfismo significa padrão estável de morfologia ao longo dos batimentos, não igualdade entre derivações diferentes.
No ECG de uma pessoa de 56 anos apresentado, qual relação entre atividade atrial e despolarização ventricular melhor corresponde ao registro? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
Ondas atriais contínuas e regulares, mais evidentes nas derivações inferiores e V1, com aproximadamente duas ativações atriais por QRS e resposta ventricular regular próxima de 126 bpm. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
Observando os intervalos RR e a atividade atrial neste ECG de uma pessoa de 65 anos, qual padrão de condução atrioventricular é sustentado pela imagem? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
Ondas F serrilhadas e regulares claramente visíveis em II/III; intervalos RR variam, com números diferentes de ondas atriais entre QRS. Cerca de 9 QRS em 10 s. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
Na avaliação de uma pessoa de 60 anos, este ECG precisa ser interpretado antes de definir o tratamento. Qual arritmia atrial é a mais provável? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
Atividade atrial organizada e repetitiva sem linha isoelétrica nas derivações inferiores; resposta ventricular regular próxima de 144 bpm, com duas ativações atriais por QRS. Distúrbio de condução intraventricular concomitante não exclui flutter. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
No ECG de uma pessoa de 78 anos apresentado, qual relação entre atividade atrial e despolarização ventricular melhor corresponde ao registro? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
Atividade atrial serrilhada nas derivações inferiores, com duas ativações por complexo ventricular; resposta ventricular regular próxima de 156 bpm. Alterações de QRS anteriores coexistem e não permitem afirmar infarto agudo. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
Uma pessoa de 77 anos apresenta o ECG abaixo em avaliação ambulatorial. Qual ritmo melhor explica a atividade atrial organizada que atravessa o registro? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
Em V1 observam-se ondas atriais regulares e repetitivas, enquanto os RR variam em grupos; compatível com flutter e condução AV variável. O ruído leve de base não impede leitura em V1. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
Neste ECG de uma pessoa de 78 anos, qual arritmia atrial deve ser reconhecida, independentemente de outras alterações do QRS? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
Atividade atrial serrilhada nas derivações inferiores, com duas ativações por complexo ventricular; resposta ventricular regular próxima de 156 bpm. Alterações de QRS anteriores coexistem e não permitem afirmar infarto agudo. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
Analise a atividade atrial deste ECG de uma pessoa de 77 anos, sem se limitar à velocidade da resposta ventricular. Qual é o diagnóstico mais provável? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
Ondas atriais regulares persistem entre os complexos ventriculares, especialmente em II/III; há várias ativações atriais por QRS e resposta ventricular lenta, cerca de 7 QRS em 10 s. Não se atribui relação fixa única. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
Observando os intervalos RR e a atividade atrial neste ECG de uma pessoa de 77 anos, qual padrão de condução atrioventricular é sustentado pela imagem? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
Em V1 observam-se ondas atriais regulares e repetitivas, enquanto os RR variam em grupos; compatível com flutter e condução AV variável. O ruído leve de base não impede leitura em V1. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
No ECG de uma pessoa de 60 anos apresentado, qual relação entre atividade atrial e despolarização ventricular melhor corresponde ao registro? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
Atividade atrial organizada e repetitiva sem linha isoelétrica nas derivações inferiores; resposta ventricular regular próxima de 144 bpm, com duas ativações atriais por QRS. Distúrbio de condução intraventricular concomitante não exclui flutter. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
Qual associação descreve a atividade atrial e a resposta ventricular deste registro, considerando toda a tira longa de 10 segundos? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
Ondas atriais regulares persistem entre os complexos ventriculares, especialmente em II/III; há várias ativações atriais por QRS e resposta ventricular lenta, cerca de 7 QRS em 10 s. Não se atribui relação fixa única. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
O ECG apresentado foi obtido em uma pessoa de 56 anos com palpitações. Qual ritmo atrial é mais compatível com a atividade observada entre os complexos QRS? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
Ondas atriais contínuas e regulares, mais evidentes nas derivações inferiores e V1, com aproximadamente duas ativações atriais por QRS e resposta ventricular regular próxima de 126 bpm. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
Uma pessoa de 65 anos realiza este registro durante avaliação de cansaço. Qual interpretação da atividade atrial é mais consistente com as derivações inferiores e a tira longa? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
Ondas F serrilhadas e regulares claramente visíveis em II/III; intervalos RR variam, com números diferentes de ondas atriais entre QRS. Cerca de 9 QRS em 10 s. Fonte: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3, PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. CC BY 4.0. Renderização OsceLabs do sinal real: https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/.
O registro de uma pessoa de 65 anos foi feito com o ganho indicado na imagem. Qual ritmo é reconhecido pela leitura das derivações? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
P positiva pequena e nítida em I/II, com condução 1:1 e RR cerca de 0,57 s. Dezoito QRS em 10 s. Ganho reduzido a 5 mm/mV explicitado. Fonte do exame: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3. PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/. Licença CC BY 4.0: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Renderização do sinal original; contexto clínico didático.
Na avaliação de uma pessoa de 64 anos, como deve ser classificado o ritmo deste ECG a partir das ondas atriais e da sequência dos QRS? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
P positiva em II precede cada QRS, com PR estável, RR cerca de 0,54 s e dezenove QRS em 10 s. Atividade atrial isolada, sem serrilhado contínuo. Fonte do exame: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3. PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/. Licença CC BY 4.0: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Renderização do sinal original; contexto clínico didático.
Durante uma consulta de uma pessoa de 59 anos, é obtido este traçado. Qual interpretação da atividade atrial e ventricular é correta? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
P positiva em II antes de cada QRS, sem falhas de condução ou atividade atrial acelerada independente. Dezoito QRS em 10 s; RR cerca de 0,55 s. Fonte do exame: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3. PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/. Licença CC BY 4.0: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Renderização do sinal original; contexto clínico didático.
Um ECG de uma pessoa de 31 anos é apresentado para discussão. Qual alternativa corresponde ao ritmo observado durante o registro? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
P positiva em I/II precede cada QRS; dezoito complexos em 10 s, regularidade aproximada e RR cerca de 0,55 s. Não usar ondas inferiores para afirmar infarto. Fonte do exame: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3. PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/. Licença CC BY 4.0: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Renderização do sinal original; contexto clínico didático.
O ECG abaixo foi obtido durante avaliação de palpitações em uma pessoa de 57 anos. Qual ritmo está documentado? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
P positiva em II, condução 1:1 e RR aproximadamente 0,58 s. Recontagem visual: dezessete QRS em 10 s, não dezoito. Ganho 5 mm/mV; não confundir onda T com novo ciclo. Fonte do exame: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3. PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/. Licença CC BY 4.0: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Renderização do sinal original; contexto clínico didático.
Uma pessoa de 72 anos traz este exame para avaliação. Independentemente de alterações de amplitude que possam coexistir, qual é o ritmo do traçado? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
P positiva proeminente nas derivações inferiores, precedendo QRS estreito; RR cerca de 0,59 s, dezessete QRS em 10 s. Oscilação de linha de base não impede a identificação. Não classificar todo o ECG como normal. Fonte do exame: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3. PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/. Licença CC BY 4.0: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Renderização do sinal original; contexto clínico didático.
Qual diagnóstico do ritmo é sustentado pelo ECG de uma pessoa de 50 anos apresentado nesta questão? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
P positiva em II, negativa em aVR, antes de cada QRS. Dezoito QRS em 10 s, RR cerca de 0,55 s, sem ondas P bloqueadas. Fonte do exame: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3. PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/. Licença CC BY 4.0: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Renderização do sinal original; contexto clínico didático.
Uma pessoa de 87 anos realiza este ECG em repouso. Considerando a sequência atrial e ventricular, qual ritmo predomina no registro? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
Ritmo regular, P positiva em II antes de cada QRS, RR cerca de 0,53 s. Dezenove QRS em 10 s. Ruído discreto sem impedir leitura; P inferior proeminente, sem inferir doença estrutural. Fonte do exame: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3. PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/. Licença CC BY 4.0: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Renderização do sinal original; contexto clínico didático.
Ao interpretar o ECG apresentado de uma pessoa de 47 anos, qual classificação do ritmo é mais apropriada? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
P pequena visível antes dos QRS, especialmente em I e II; negativa em aVR. Vinte QRS em 10 s, incluindo o primeiro muito próximo do início. Ganho 5 mm/mV. A condução intraventricular não é classificada como normal. Fonte do exame: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3. PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/. Licença CC BY 4.0: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Renderização do sinal original; contexto clínico didático.
Considere o ritmo do ECG apresentado, sem usar as alterações de repolarização para inferir etiologia. Qual alternativa o descreve melhor? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
P de baixa amplitude, mas identificável em II antes dos QRS; dezessete QRS em 10 s e RR cerca de 0,57 s. Alterações inferiores de repolarização coexistem; não apresentar o traçado inteiro como normal. Fonte do exame: Wagner P et al. PTB-XL v1.0.3. PhysioNet, 2022. DOI 10.13026/kfzx-aw45. https://physionet.org/content/ptb-xl/1.0.3/. Licença CC BY 4.0: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Renderização do sinal original; contexto clínico didático.
Neste ECG, avalie a largura dos QRS e a sequência dos intervalos, usando também as derivações precordiais menos ruidosas. Qual descrição é adequada? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
As precordiais e a tira de V1 mostram QRS estreitos e regulares, em frequência aproximada de 180/min. O ruído frontal e a atividade atrial pouco definida impedem determinar o mecanismo da taquicardia por este objetivo.
Qual frequência ventricular aproximada é indicada pela malha e pela tira de dez segundos deste ECG? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
A mediana dos intervalos RR no sinal é de aproximadamente 0,334 segundo. A inspeção da malha e a contagem de cerca de trinta ciclos em dez segundos são concordantes com 180/min.
Qual alteração da ativação ventricular é mais compatível com este recorte de ECG de um adulto? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
Em II, a onda P antecede o QRS por intervalo curto. I e V5 mostram início lento do QRS, seguido de subida rápida, com duração total aumentada. O ECG isolado demonstra um padrão elétrico; não estabelece síndrome de Wolff–Parkinson–White sintomática nem a localização anatômica da via.
Qual combinação de polaridades dos QRS predomina nas três derivações deste recorte? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
A direção predominante do QRS é negativa em I e positiva em II/V5. Essa leitura não exige atribuir uma localização precisa à via acessória nem um ângulo de eixo a partir de três derivações.
Ao comparar os QRS de maior duração com os de menor duração em II, qual relação adicional pode ser observada? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
Em II, o intervalo até o início ventricular é menor nos complexos largos que nos estreitos. O ponto correto de medida é o começo de toda a deflexão ventricular, incluindo sua porção lenta. Os picos de R, isoladamente, não representam o início do QRS.
Compare os diferentes complexos neste registro, incluindo sua relação com as ondas P. Qual interpretação é mais compatível? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
Os complexos primeiro, quarto e quinto têm início mais lento e duração aumentada; os segundo, terceiro, sexto e sétimo são mais estreitos. A mudança acompanha a relação P–QRS. Não se infere o risco da via acessória a partir deste recorte.
Desconsiderando os fragmentos cortados nas margens, qual descrição corresponde aos espaçamentos entre os quatro complexos completos? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
Os QRS completos estão separados por aproximadamente 1,30 s, 1,08 s e 1,07 s. A variação é visível na malha. Ondas P precedem os complexos; a irregularidade isolada não autoriza diagnosticar fibrilação atrial.
Qual padrão é sustentado pela leitura conjunta de I, II e V5 neste ECG de repouso? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
Onda P precede cada complexo em II; o início ventricular ocorre após intervalo curto. I e V5 mostram uma rampa inicial lenta, seguida da deflexão principal, com QRS alargado. O ECG isolado demonstra um padrão elétrico; não estabelece síndrome de Wolff–Parkinson–White sintomática nem a localização anatômica da via.
Usando os ciclos completos em II e a velocidade indicada, qual faixa descreve melhor o intervalo do início da onda P ao início do QRS? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
A velocidade é 50 mm/s: 1 mm corresponde a 20 ms. A onda P em II antecede o começo do QRS por menos de 6 mm nos ciclos completos, demonstrando PR curto. Deve-se medir até o início do QRS, incluindo a onda delta, e não até o pico de R.
Neste ECG de três derivações simultâneas, qual interpretação é mais compatível com o início dos complexos e sua relação com as ondas P? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
P é identificável em II, com PR curto. O início do QRS apresenta empastamento, particularmente evidente em V5; o restante do complexo tem deflexão rápida. O ECG isolado demonstra um padrão elétrico; não estabelece síndrome de Wolff–Parkinson–White sintomática nem a localização anatômica da via.
Considerando a relação P–QRS e a porção inicial dos complexos em II, qual alteração elétrica é favorecida por este registro? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
Há ondas P antes dos QRS, com PR curto e início lento da ativação ventricular em II, compondo o padrão de pré-excitação. A variação dos RR é uma característica adicional. O ECG isolado demonstra um padrão elétrico; não estabelece síndrome de Wolff–Parkinson–White sintomática nem a localização anatômica da via.
Integre o intervalo entre P e QRS em II com a morfologia ventricular em II e V5. Qual padrão este ECG favorece? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
Nos ciclos centrais completos, P precede o QRS por intervalo curto. O QRS começa com uma rampa lenta, especialmente em II e V5, e apresenta duração aumentada. O ECG isolado demonstra um padrão elétrico; não estabelece síndrome de Wolff–Parkinson–White sintomática nem a localização anatômica da via.
Pela distância entre os QRS completos e pela velocidade de 50 mm/s, qual faixa melhor estima a frequência ventricular deste recorte? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
A 50 mm/s, cada quadrado grande representa 0,10 s. O RR ocupa perto de doze quadrados grandes, aproximadamente 1,18 s, correspondendo a cerca de 51/min. A velocidade dobrada precisa ser considerada no cálculo.
Na porção inicial dos QRS em V5, qual componente pode ser identificado neste registro? ECG real anonimizado; vinheta clínica didática. Fonte: PTB-XL v1.0.3 (CC BY 4.0).
V5 mostra um começo lento e positivo que se continua com a onda R de grande amplitude. O achado está dentro do QRS e não corresponde à onda P, à onda U ou a uma espícula de estimulação.
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