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Crise hipertensiva
Quem trata número erra a questão. O que separa emergência de elevação importante sem lesão e de pseudocrise não é o valor da pressão — é a existência de lesão aguda de órgão-alvo, e é isso que decide entre UTI, alta e analgesia.
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Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Homem de 48 anos, hipertenso em uso irregular de medicação, chega à UPA com cefaleia intensa e PA de 210/130 mmHg. Ao exame neurológico apresenta déficit motor em hemicorpo direito de início há 1 hora e rebaixamento leve do nível de consciência. Qual conduta em relação à pressão arterial é a mais apropriada neste momento?
Como esse tema cai
Existe um capítulo desta apostila sobre hipertensão arterial sistêmica: diagnóstico, estratificação, metas, tratamento crônico. Este aqui é outro problema. É o paciente que chega agora, com a pressão muito alta, e a pergunta é o que fazer com ele nos próximos sessenta minutos.
O erro que este texto existe para matar é o mais cobrado da cardiologia: tratar número. Pressão de 220/120 não é diagnóstico de nada — é um dado. O que decide a conduta é a existência de lesão aguda de órgão-alvo. Com lesão aguda, o paciente vai para a UTI e recebe droga intravenosa. Sem lesão aguda, ele recebe medicação oral e alta com retorno marcado. E numa parcela grande dos casos ele nem hipertenso descompensado é: está com dor, com medo, com a bexiga cheia, ou foi medido errado.
Emergência, elevação importante sem lesão de órgão-alvo e pseudocrise são três categorias, não três degraus de uma escala. Não existe 'meia emergência'. Um paciente com 240/130 assintomático e sem lesão aguda está numa categoria menos grave do que outro com 170/100 dissecando a aorta. Quem organiza o raciocínio pelo valor da pressão inverte a prioridade da sala.
A segunda tese é contraintuitiva e vale a questão inteira: baixar rápido faz mal. Quem viveu anos com pressão alta deslocou a curva de autorregulação cerebral, coronariana e renal para cima. Devolver esse paciente a 120/80 em vinte minutos não o normaliza — hipoperfunde. As duas fontes brasileiras dizem a mesma coisa com todas as letras: redução rápida e intensa produz AVC, infarto e cegueira.
As fontes deste capítulo são duas brasileiras de 2025 que não se sobrepõem por acaso. O Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Ministério da Saúde, aprovado pela Portaria sectics/MS nº 49/2025, cobre o quadro agudo com detalhe — inclusive dose de gestante e critério de encaminhamento da unidade básica. A Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial de 2025 (SBC, SBH e SBN) traz o capítulo 11 inteiro sobre crise hipertensiva, e é ela que reescreveu a nomenclatura. As duas divergem em pontos específicos, e é exatamente aí que a prova tem margem — por isso há uma seção só para isso mais adiante.
O que muda decisão
Três quadros, não três degraus
Crise hipertensiva, na definição da Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial de 2025, é a elevação aguda e importante da pressão arterial, acompanhada ou não de lesão aguda de órgão-alvo. É um guarda-chuva, não um diagnóstico. Debaixo dele moram dois quadros com condutas opostas, e ao lado deles um terceiro que nem crise é.
Emergência hipertensiva é a situação clínica sintomática com elevação acentuada da pressão — a diretriz de 2025 define arbitrariamente como sistólica de 180 mmHg ou mais e/ou diastólica de 110 mmHg ou mais — acompanhada de lesão de órgão-alvo aguda e progressiva. A palavra que carrega o peso é 'progressiva': é dano acontecendo agora, não cicatriz de dano antigo. Hipertrofia ventricular no eletrocardiograma de um hipertenso de vinte anos não é emergência; é lesão crônica. E a diretriz é explícita ao dizer que a emergência pode acontecer com valores menores que esse corte, dependendo da situação — a gestante com 165/110 e cefaleia é o exemplo diário.
O segundo quadro perdeu o nome em 2025. A diretriz brasileira registra que se discute o uso do termo 'urgência hipertensiva' e recomenda que a nomenclatura apropriada passe a ser 'elevação importante da pressão arterial sem lesão progressiva de órgãos-alvo'. Mudou o rótulo porque o rótulo antigo mentia: chamar de urgência algo que se resolve no ambulatório em uma semana empurra o médico para a agulha. O Quadro 11.1 da diretriz põe os dois lado a lado — de um lado, nível pressórico muito alto, sem lesão aguda, sem risco iminente de morte, combinação medicamentosa oral e acompanhamento ambulatorial precoce em 1 a 7 dias; do outro, nível pressórico muito alto, com lesão aguda e progressiva, com risco iminente de morte, medicamentos parenterais e internação em UTI.
O terceiro quadro é a pseudocrise hipertensiva, e é o mais frequente dos três no pronto-socorro. A diretriz a define como elevação da pressão sem lesão de órgão-alvo e sem risco imediato de morte, geralmente em paciente com hipertensão não controlada, oligossintomático ou assintomático, ou provocada por evento emocional, doloroso ou por desconforto — e nomeia enxaqueca, tontura rotatória, cefaleia de origem musculoesquelética e síndrome do pânico. O PCDT do Ministério da Saúde acrescenta à lista a retenção urinária, a hipertensão do avental branco e o erro de técnica de medida. A pressão não é a doença: é o termômetro da dor, da ansiedade ou do manguito errado. Tratar a pressão sem tratar a causa é perseguir o reflexo no espelho.
Repare que as duas fontes brasileiras arrumam a pseudocrise em lugares diferentes da árvore. Na diretriz da SBC, ela é um diagnóstico diferencial da crise hipertensiva, ao lado dela. No PCDT, ela é uma subclassificação da urgência hipertensiva — as 'falsas' urgências. A conduta prática não muda; o que muda é o vocabulário do enunciado.
Os números dão a proporção do problema. A crise hipertensiva responde por 0,45% a 0,59% de todos os atendimentos de emergência hospitalar, e a emergência hipertensiva é apenas 25% das crises — ou seja, três em cada quatro pacientes rotulados de 'crise' não têm lesão aguda. As emergências, diz o PCDT, são menos de 1% das consultas de emergência. Quando a emergência acontece, as manifestações mais frequentes são o AVC isquêmico (39% a 40% dos casos, pelo PCDT) e o edema agudo de pulmão com insuficiência ventricular esquerda (25% a 32%, somado às síndromes coronarianas); a dissecção aguda de aorta é 2% e as emergências da gestação, outros 2%.
E o prognóstico justifica a distinção: a letalidade da emergência hipertensiva não tratada pode chegar a cerca de 80% ao final de um ano, e a sobrevida em cinco anos é maior em quem teve elevação importante sem lesão do que em quem teve emergência. São doenças diferentes com o mesmo número no monitor.
O que conta como lesão aguda de órgão-alvo
Se a lesão aguda é o que define a emergência, então a pergunta clínica inteira é: qual órgão está sendo lesado agora, e como eu comprovo isso? A diretriz de 2025 organiza a resposta órgão por órgão no Quadro 11.3, e é uma lista curta o bastante para decorar.
Cérebro. Encefalopatia hipertensiva, AVC isquêmico, hemorragia intracerebral e hemorragia subaracnoide. Os sintomas que puxam para cá: vertigem, cefaleia, alteração visual, auditiva ou da fala, paresia ou parestesias, confusão mental, agitação, sonolência. No exame: alteração do nível de consciência, convulsão, déficit focal, rigidez de nuca. A investigação é tomografia ou ressonância de crânio, com punção lombar quando a suspeita é de hemorragia subaracnoide com imagem normal. Um detalhe que decide questão: a encefalopatia hipertensiva é edema cerebral difuso, de instalação insidiosa, e cursa com cefaleia holocraniana, náuseas, vômitos, alteração visual, confusão, convulsões generalizadas e hiperreflexia — sem déficit localizado. Se há déficit focal, a hipótese muda para lesão neurológica focal, e a imagem deixa de ser confirmatória e passa a ser obrigatória.
Coração e aorta. Insuficiência cardíaca com edema agudo de pulmão, síndrome coronariana aguda e dissecção aguda de aorta. Sintomas: dor torácica, abdominal, dorsal ou lombar, dispneia, ortopneia, palpitações, edema. No exame: ritmo de galope, estase jugular, congestão pulmonar e periférica, sopros cardíacos e vasculares, assimetria ou ausência de pulsos periféricos, diferença de pressão entre os membros. A investigação é eletrocardiograma, radiografia de tórax, ecocardiograma, saturação de oxigênio, marcadores de necrose miocárdica, peptídeos natriuréticos e, para a aorta, angiotomografia ou ressonância de tórax. Medir a pressão nos dois braços deixa de ser preciosismo aqui: é o que denuncia a dissecção.
Rim. Injúria renal aguda e microangiopatia trombótica. Alteração no volume ou na frequência miccional, urina espumosa ou hematúrica, edema, náuseas, anorexia. O laboratório é sedimento urinário com hematúria dismórfica e/ou proteinúria, relação albuminúria/creatininúria, hemograma, creatinina, ureia, eletrólitos, gasometria venosa e desidrogenase lática — esta última porque a hemólise microangiopática é parte do quadro grave.
Retina. É o órgão que se examina de graça, à beira do leito, e que quase ninguém examina. A retinopatia que conta como lesão aguda é a de graus III e IV de Keith-Wagener-Barker: hemorragias retinianas e exsudatos algodonosos, com papiledema no grau IV. Espasmos e cruzamentos arteriovenosos patológicos são as alterações dos graus iniciais, crônicas, e não caracterizam emergência.
Além disso, todo paciente com suspeita de emergência hipertensiva faz um pacote mínimo: eletrocardiograma, radiografia de tórax, hemograma, troponina, creatinina, urina tipo I e potássio — e teste de gravidez em toda mulher em idade fértil. Essa última linha é do próprio quadro da diretriz e é o tipo de item que a banca transforma em alternativa esquecida.
Duas entidades merecem nome próprio porque aparecem em enunciado. A primeira é a hipertensão acelerada-maligna: emergência com elevação excessiva da pressão e progressão acelerada da doença, caracterizada por lesão microvascular aguda, dano endotelial sistêmico e perda da autorregulação, afetando retina, cérebro, coração, rins e vasos. Os achados característicos são retinopatia grau 4 de Keith-Wagener-Barker, com ou sem injúria renal aguda, e necrose fibrinoide de arteríolas renais. A diretriz de 2025 resolve a velha confusão de vocabulário: 'acelerada' é quando há hemorragias retinianas e exsudatos sem papiledema; 'maligna' é com papiledema; e os termos passaram a ser considerados intercambiáveis, sob a sigla única de hipertensão acelerada-maligna. Sem tratamento, a mortalidade chega a 80% em dois anos. Geralmente, mas não obrigatoriamente, cursa com hipertensão estágio 3.
A segunda é a hipertensão com múltiplos danos aos órgãos-alvo, definida pelo envolvimento de pelo menos três dos quatro sistemas: renal (deterioração rápida da função ou proteinúria), cardíaco (hipertrofia importante, disfunção sistólica, anormalidade de repolarização ou aumento de troponina), neurológico (AVC ou encefalopatia) e hematológico (hemólise microangiopática). É um critério de contagem, e critério de contagem é presente de banca.

Por que baixar rápido faz mal
O cérebro, o coração e o rim mantêm fluxo constante dentro de uma faixa de pressão de perfusão. Quem convive há anos com pressão elevada desloca essa faixa para cima: passa a precisar de uma pressão mais alta para perfundir o mesmo tecido. É adaptação, não doença — e é a razão de o paciente com 200/120 crônico estar andando e conversando.
Derrubar essa pressão depressa joga o paciente para baixo do limite inferior da autorregulação dele. A diretriz brasileira de 2025 formula assim: é importante considerar os riscos da redução rápida e excessiva da pressão, com isquemia irreversível de órgãos-alvo resultante da perda da autorregulação. O PCDT do Ministério da Saúde nomeia os desfechos sem eufemismo: a redução muito rápida e intensa está associada a isquemia em leitos vasculares habituados a níveis pressóricos mais altos, podendo ocasionar AVC, infarto agudo do miocárdio ou cegueira.
Daí sai o teto que a diretriz fixa e que vale para qualquer cenário: não se recomenda a redução aguda e abrupta da pressão em mais de 25% a 30% nas primeiras 2 a 4 horas, pelo risco de isquemia tecidual. E a diretriz nomeia o culpado histórico dessa queda: a nifedipina de liberação rápida, cujo uso é declarado proscrito. É a sentença de morte formal do nifedipino sublingual, que ainda sobrevive em corredor de pronto-socorro e em alternativa de prova.
O motivo de a nifedipina de liberação rápida ter sido banida não é teórico. Ela produz queda abrupta, intensa e imprevisível: o médico não escolhe quanto vai cair nem em quanto tempo, e não há como frear depois de administrada. O PCDT reforça o ponto por outro caminho, ao prescrever captopril e emendar, entre parênteses, a observação de que não é via sublingual — porque a via sublingual foi justamente o vício que se quer desfazer.
Há um segundo argumento, e ele é de evidência, não de fisiologia. A diretriz cita um estudo de coorte retrospectivo em que a recidiva de novas idas à unidade de emergência e a mortalidade foram semelhantes entre pacientes com pressão acentuadamente elevada sem lesão aguda, tratados ou não com terapia anti-hipertensiva aguda. Ou seja: nesse grupo, o tratamento agressivo no pronto-socorro não comprou desfecho nenhum. O PCDT chega ao mesmo lugar: não há evidência de benefícios na redução rápida da pressão em pacientes com hipertensão grave assintomática, e há riscos de complicações isquêmicas.
Essa é a base do princípio que atravessa o capítulo: na emergência hipertensiva, a pressão é reduzida de forma rápida — mas gradual e controlada, com droga titulável, em ambiente monitorizado. 'Rápida' aqui significa em minutos a horas, não em segundos, e nunca até valores normais de largada. Restaurar a normotensão não é a meta da primeira hora em quase nenhum cenário.
A régua geral da emergência — e as exceções que a anulam
Confirmada a lesão aguda, o paciente vai para a UTI, com anti-hipertensivo intravenoso, monitorização da pressão e vigilância da progressão da lesão. Essa é a única recomendação forte, com certeza moderada, do bloco geral da diretriz de 2025 — e é a resposta padrão quando o enunciado pergunta 'onde tratar'.
A régua geral de redução tem três tempos. Reduzir a pressão em até 25% na primeira hora; se o paciente estiver estável, chegar a cerca de 160/100 mmHg nas 2 a 6 horas seguintes; e só então buscar níveis normais nas 24 a 48 horas. O PCDT do Ministério da Saúde escreve a mesma régua com duas particularidades: fala em pressão arterial média — queda de até 25% da PAM na primeira hora — e crava o destino final das 24 a 48 horas em 135/85 mmHg, em vez de 'valores normais'. É uma régua herdada: os mesmos três tempos já estavam no Posicionamento Luso-Brasileiro de 2020, que os tomou do JNC VII.
Vale registrar uma inconsistência interna da diretriz de 2025, porque ela confunde quem estuda por dois trechos diferentes do mesmo documento. O fluxograma (Figura 11.1) e a tabela de recomendações dizem redução de até 25% na primeira hora. A caixa de mensagens principais do fim do capítulo diz redução de 10% a 15% na primeira hora e de 25% nas duas horas seguintes, na maioria das situações. Os dois fraseados descrevem a mesma intenção — descer devagar —, mas o número operacional que aparece no algoritmo, e que o Ministério da Saúde repete, é o teto de 25% na primeira hora.
Essa régua, porém, é a regra dos casos em que a lesão não impõe alvo próprio. E a lista de exceções é grande o bastante para que a régua geral seja quase a minoria. A própria diretriz avisa: a redução em 25% na primeira hora vale exceto em lesões específicas — AVC, dissecção aguda de aorta, pré-eclâmpsia, eclâmpsia e feocromocitoma.
Dissecção aguda de aorta é a exceção mais agressiva, e a única em que se persegue número baixo depressa. O alvo é frequência cardíaca abaixo de 60 bpm e sistólica entre 90 e 120 mmHg, alcançados em 20 minutos — recomendação forte. O PCDT dá a mesma direção com janela um pouco mais larga: sistólica reduzida em 20 a 60 minutos até 100 a 120 mmHg, para reduzir as forças de cisalhamento sobre a aorta. E a ordem das drogas importa mais do que a escolha delas, como se detalha adiante.
AVC isquêmico é a exceção mais cobrada, e tem dois cenários. Com indicação de trombólise: reduzir a pressão para menos de 185/110 mmHg antes do trombolítico, manter abaixo de 180/105 mmHg nas primeiras 24 horas depois, e não realizar a infusão do trombolítico nem a trombectomia se a pressão permanecer em 185/110 mmHg ou mais — recomendação forte. Sem trombólise e sem comorbidades, a pressão só é tratada a partir de 220/120 mmHg, e mesmo assim a redução é de 15% ao longo das primeiras 24 horas. Se houver comorbidade que exija (dissecção, evento coronariano agudo, eclâmpsia, pós-trombólise, edema agudo de pulmão), a redução inicial também é de 15%. A razão do conservadorismo é a mesma de sempre: a autorregulação cerebral está comprometida na fase aguda, e a penumbra isquêmica depende da pressão sistêmica para sobreviver.
Ainda no AVC isquêmico, dois números da fase seguinte caem em prova e quase ninguém decora: iniciar ou reiniciar anti-hipertensivo com segurança em indivíduos neurologicamente estáveis com pressão acima de 140/90 mmHg (recomendação forte), e mirar sistólica entre 120 e 130 mmHg e diastólica entre 70 e 79 mmHg em 7 a 10 dias após o evento — esta com força forte e certeza alta, a mais bem sustentada de todo o capítulo.
AVC hemorrágico se divide pelo valor de entrada. Com sistólica acima de 220 mmHg, a conduta é redução e monitoramento frequente com infusão intravenosa contínua, mirando sistólica abaixo de 180 mmHg — recomendação forte. No hemorrágico de leve a moderada gravidade, com sistólica entre 150 e 220 mmHg, a diretriz de 2025 recomenda reduzir a pressão para menos de 140 mmHg com medicamentos intravenosos — recomendação fraca, certeza moderada. Esse alvo abaixo de 140 mmHg é o ponto de maior discordância entre as fontes do capítulo, e tem seção própria adiante. Já na hemorragia subaracnoide com sistólica acima de 180 mmHg, o que se recomenda é redução gradual e lenta ao longo de 24 a 72 horas.
Encefalopatia hipertensiva tem alvo intermediário: reduzir a pressão em 20% a 25% na primeira hora — mais devagar, portanto, que o teto geral —, porque o objetivo é restaurar a autorregulação cerebral sem hipoperfundir um cérebro já edemaciado. Depois, anti-hipertensivos orais entram mirando 160/100 mmHg em até 48 horas.
Síndrome coronariana aguda tem alvo com piso: sistólica abaixo de 140 mmHg, evitando cair abaixo de 120 mmHg, e diastólica entre 70 e 80 mmHg, ao longo de 24 a 72 horas — recomendação forte com certeza alta. O piso existe porque a perfusão coronariana acontece na diástole: derrubar a diastólica é tirar do miocárdio isquêmico exatamente o que ele precisa.
Crises catecolaminérgicas e edema agudo de pulmão compartilham o alvo mais rápido depois da dissecção: sistólica abaixo de 140 mmHg já na primeira hora.
E a gestação. Na pré-eclâmpsia com sinais de gravidade e na eclâmpsia, o tratamento medicamentoso é urgente. A diretriz de 2025 recomenda iniciar quando a pressão estiver acima de 150-160/100-110 mmHg, mantendo-a entre 120-160/80-100 mmHg, e não aceita tratamento não medicamentoso isolado quando a sistólica passa de 160 mmHg por mais de 15 minutos. O PCDT dá o esquema operacional: nifedipino 10 mg por via oral ou hidralazina 5 mg por via intravenosa, repetidos a cada 20 a 30 minutos enquanto a pressão se mantiver acima de 160 ou 110 mmHg, até a dose total de 30 mg. Sulfato de magnésio é o anticonvulsivante de escolha, indicado sempre que houver risco de convulsão — e o protocolo é explícito: sistólica de 160 mmHg ou mais, ou diastólica de 110 mmHg ou mais, mesmo na ausência de sintomas, já indicam a profilaxia. Durante o tratamento, monitoração fetal; havendo hipotensão com desaceleração ou bradicardia fetal, decúbito lateral esquerdo e aumento da infusão de soro fisiológico.

As drogas: dose, cenário e a ordem que não se inverte
O Quadro 11.4 da diretriz de 2025 lista os anti-hipertensivos intravenosos, e traz uma informação que muda a prática brasileira: sete das drogas listadas são marcadas como não disponíveis no Brasil — fentolamina, trimetafano, diazóxido, fenoldopam, nicardipina, labetalol e enalaprilato. Justamente labetalol e nicardipina, que as diretrizes internacionais colocam como primeira escolha no AVC, não existem por aqui. Isso não é detalhe de logística: é o que explica por que o arsenal brasileiro é outro.
Nitroprussiato de sódio é o vasodilatador arterial e venoso de referência, indicado na maioria das emergências hipertensivas, inclusive pelo PCDT. Infusão contínua de 0,25 a 10 mcg/kg/min, início de ação imediato e duração de 1 a 2 minutos — é o que o torna titulável minuto a minuto. Os cuidados: intoxicação por cianeto, hipotensão grave, náuseas e vômitos; cautela na injúria renal aguda e na doença hepática; e proteger a solução da luz. Um alerta de leitura: o quadro da diretriz imprime a dose com a unidade 'mg/kg/min', o que é erro tipográfico evidente — o PCDT e o posicionamento de 2020 trazem microgramas por quilo por minuto, que é a unidade correta e a que se usa à beira do leito.
Nitroglicerina é vasodilatador com predomínio venoso, em infusão contínua de 5 a 15 mg/h, início em 2 a 5 minutos. O cenário dela é a insuficiência coronariana e o edema agudo de pulmão, porque melhora a perfusão coronariana e reduz a pré-carga. Efeitos: cefaleia, taquicardia reflexa, taquifilaxia, rubor e meta-hemoglobinemia. No edema agudo de pulmão por emergência hipertensiva, a diretriz recomenda nitroglicerina intravenosa nas primeiras 48 horas — desde que não haja hipotensão, infarto de ventrículo direito ou uso de inibidor da fosfodiesterase tipo 5 (sildenafila, tadalafila) nas 48 horas anteriores. Essa última contraindicação é a que a banca esconde no meio da história clínica.
Metoprolol, betabloqueador seletivo: 5 mg por via intravenosa, repetidos a cada 10 minutos se necessário até 20 mg, início em 5 a 10 minutos, duração de 3 a 4 horas. Cenário: insuficiência coronariana e dissecção aguda de aorta. Contra: bradicardia, bloqueio atrioventricular avançado, insuficiência cardíaca descompensada e broncoespasmo.
Esmolol, betabloqueador seletivo de ação ultrarrápida: ataque de 500 mcg/kg, seguido de infusão de 25 a 50 mcg/kg/min, com incrementos de 25 mcg/kg/min a cada 10 a 20 minutos, até o máximo de 300 mcg/kg/min. Início em 1 a 2 minutos, duração de 1 a 20 minutos. É a droga da dissecção aguda de aorta em combinação com o nitroprussiato, e da hipertensão pós-operatória grave.
Hidralazina, vasodilatador de ação direta: 10 a 20 mg por via intravenosa, ou 10 a 40 mg por via intramuscular a cada 6 horas; início em 10 a 30 minutos, duração de 3 a 12 horas. O cenário dela na diretriz é um só — eclâmpsia — e as precauções explicam por quê: taquicardia, cefaleia, vômitos, piora de angina e de infarto, e cuidado com pressão intracraniana. Na crise hipertensiva da gestante, o PCDT dá a diluição: a ampola de 1 mL a 20 mg/mL é diluída em 19 mL de água destilada, obtendo 1 mg/mL; dose inicial de 5 mg, repetida a cada 20 minutos, máximo de 30 mg.
Furosemida, diurético de alça: 20 a 60 mg, repetidos após 30 minutos, início em 2 a 5 minutos, duração de 30 a 90 minutos. Indicação: edema agudo de pulmão e situações de hipervolemia. Não é anti-hipertensivo de emergência — é tratamento da congestão que acompanha a emergência.
Agora a parte que se erra em prova, que é a ordem e a proibição. Na dissecção aguda de aorta, a sequência é betabloqueador intravenoso de ação rápida e titulável (metoprolol ou esmolol) primeiro, para derrubar a frequência cardíaca e a velocidade de ejeção do ventrículo esquerdo, e só depois o nitroprussiato. Inverter a ordem é iatrogenia: o vasodilatador isolado provoca taquicardia reflexa, aumenta a velocidade de ejeção e amplia a força de cisalhamento sobre a aorta — piora exatamente o mecanismo da doença. Em asmáticos, o substituto é bloqueador de canal de cálcio não di-hidropiridínico (o PCDT nomeia o verapamil). Analgesia com morfina entra em paralelo, porque a dor sustenta a descarga adrenérgica.
Na crise adrenérgica por feocromocitoma vale a proibição espelhada: não usar betabloqueador isoladamente. Com a vasodilatação beta-adrenérgica bloqueada, a estimulação alfa fica sem oposição e a pressão sobe — além de poder piorar o espasmo coronariano. O bloqueio beta só entra depois do bloqueio alfa. Como a fentolamina não existe no Brasil, a diretriz recomenda doxazosina. Nos casos leves de crise adrenérgica, benzodiazepínicos e nitrato sublingual; nos demais, nitroglicerina e nitroprussiato. O alvo é sistólica abaixo de 140 mmHg na primeira hora.
Na síndrome coronariana aguda, hidralazina, nifedipina e nitroprussiato não estão indicados — os nitratos intravenosos, sim. No edema agudo de pulmão, o PCDT desaconselha a hidralazina, por aumentar o trabalho cardíaco, e o betabloqueador, por reduzir a contratilidade; ficam o diurético de alça e um vasodilatador de fácil titulação, com ventilação não invasiva quando indicada.
Por fim, uma nota de realidade que o PCDT faz questão de registrar: os medicamentos da emergência hipertensiva podem não constar da Relação Nacional de Medicamentos Essenciais, porque correspondem ao ambiente hospitalar — cabe a cada serviço selecioná-los e disponibilizá-los segundo protocolo local. E depois de um período adequado de controle na UTI, geralmente de 8 a 24 horas, a terapia intravenosa é substituída pela via oral.
Elevação importante sem lesão: o que realmente se faz
Este é o cenário mais comum e o que mais gera conduta errada. Paciente com pressão muito alta, sem lesão aguda de órgão-alvo. A diretriz de 2025 é categórica: não há evidências de que ele deva ser tratado em unidade de emergência, e o que se recomenda é a condução ambulatorial — tal qual um paciente com hipertensão não controlada e assintomática.
A primeira medida não é medicamento. É observação clínica por 30 minutos em ambiente calmo, avaliando a resolução dos sintomas e a redução espontânea da pressão. Boa parte dos pacientes resolve aí, sem receber nada, porque o que estava alto era o contexto.
Se, após a observação, não houve redução da pressão nem resolução dos sintomas, entram anti-hipertensivos orais de rápido início de ação e curta duração — a diretriz nomeia clonidina ou captopril —, além do ajuste dos anti-hipertensivos de uso crônico ou do início do tratamento em quem ainda não tratava. Nada de via intravenosa, nada de internação.
O alvo é modesto de propósito: reavaliação ambulatorial em 1 a 7 dias, com sistólica abaixo de 160 e diastólica abaixo de 100 mmHg. É recomendação fraca, com certeza baixa — a diretriz reconhece a fragilidade da evidência e mesmo assim rejeita a prática de derrubar a pressão às pressas no pronto-socorro. Repare que 160/100 não é a meta do hipertenso; é o patamar de segurança para mandar o paciente para casa. A meta de 130/80 é conquista de semanas de ambulatório, não de uma tarde de plantão.
O PCDT do Ministério da Saúde descreve o mesmo caminho com números próprios e um enquadramento de sistema de saúde. O tratamento da urgência hipertensiva, diz o protocolo, é a retirada do fator desencadeante; começa-se com observação em ambiente calmo, com analgésicos e tranquilizantes se necessário, o que por si só pode reduzir a pressão. Recomenda-se redução gradual com anti-hipertensivos orais ao longo de 24 a 48 horas, período que pode se estender por alguns dias, especialmente em idosos. O seguimento ambulatorial se dá em 24 a 48 horas, visando pressão de 160/95 mmHg ou menos em até 48 horas — e o protocolo chama essa estratégia de longo prazo, textualmente, de superior ao tratamento agudo.
Há um subgrupo que o PCDT trata com mais pressa: pacientes com risco de eventos cardiovasculares iminentes pela pressão muito elevada, como quem tem diagnóstico prévio de aneurisma aórtico ou cerebral. Nesses, a pressão deve ser reduzida em um período de horas, ainda assim por via oral, e o protocolo indica captopril 25 mg, se não houver sobrecarga de volume, cujo pico de ação ocorre em 60 a 90 minutos — com a ressalva expressa, entre parênteses no documento, de que não é por via sublingual.
Do lado da atenção primária, o PCDT fixa o critério de encaminhamento, que é conteúdo típico de ENAMED e Revalida: encaminha-se para serviço de urgência e emergência quando são necessários tratamento intravenoso e monitorização contínua — em caso de sistólica de 180 mmHg ou mais e diastólica de 120 mmHg ou mais que persista mesmo após a administração de medicamentos, ou se houver sinais ou sintomas de lesão aguda de órgão-alvo. Ou seja: o encaminhamento não é disparado pelo número isolado, e sim pela persistência apesar do tratamento, ou pela lesão.
E o retorno tem prazo nos dois documentos. Todo paciente atendido por emergência hipertensiva precisa de consulta ambulatorial em sete dias, para verificar se a pressão se manteve controlada, otimizar o tratamento e reforçar a adesão. Quem teve urgência hipertensiva retorna com o médico da atenção primária, que mantém o cuidado longitudinal.
Pseudocrise: o diagnóstico que economiza uma internação
A pseudocrise é o que sobra quando se pergunta 'por que a pressão está alta agora?' em vez de 'quanto está a pressão?'. A resposta costuma estar na história: dor, ansiedade, retenção urinária, enxaqueca, tontura rotatória, cefaleia musculoesquelética, síndrome do pânico. O PCDT acrescenta duas causas que não são do paciente, e sim do processo: a hipertensão do avental branco e o erro na técnica de medida.
O erro de técnica merece atenção porque é o mais barato de corrigir e o mais frequentemente ignorado. O manguito estreito demais para a circunferência do braço superestima a pressão — o paciente obeso 'vira' crise hipertensiva por causa do equipamento. Por isso o PCDT usa a expressão 'falsa crise hipertensiva' logo na definição e remete à técnica correta de medida antes de qualquer conduta. A diretriz de 2025 manda medir a pressão nos dois braços, preferencialmente em ambiente tranquilo, na avaliação da crise.
A conduta na pseudocrise é tratar a causa. Analgesia para a dor, esvaziamento vesical para a retenção, ansiolítico para a crise de ansiedade — o PCDT autoriza benzodiazepínicos de forma aguda, se necessário. E prevê o desfecho: nos casos de urgência hipertensiva sem risco de evento iminente e nas pseudocrises, os pacientes permanecem algumas horas em observação no serviço de saúde e, caso permaneçam assintomáticos e apresentem redução da pressão, podem ser liberados para casa.
Uma sutileza que decide alternativa: sintoma não é sinônimo de lesão. A diretriz de 2025 diz que a primeira medida no paciente com elevação importante da pressão e com sintomas sem relação com lesão aguda é a observação clínica por 30 minutos. Cefaleia, epistaxe, tontura e palpitação — que o PCDT lista como sintomas comumente associados à urgência hipertensiva — não convertem o quadro em emergência. O que converte é o déficit neurológico, a dor torácica com alteração isquêmica, a dispneia com congestão, a creatinina subindo, o fundo de olho com hemorragia e papiledema.
A ESC 2024 descreve o mesmo fenômeno em outra chave, e a formulação é útil de guardar: muitos pacientes que chegam à emergência com dor aguda ou sofrimento têm pressão agudamente elevada que se normaliza quando a dor e o sofrimento são aliviados, em vez de exigir qualquer intervenção específica para baixar a pressão.
Fechando o raciocínio do capítulo inteiro: quando o paciente com pressão muito alta entra na sala, o exame que decide não é o esfigmomanômetro repetido. É o exame neurológico, o eletrocardiograma, a ausculta pulmonar, a creatinina e o fundo de olho. O número já foi dado; o que falta descobrir é se algum órgão está sendo lesado neste momento. Essa é a única pergunta que separa a UTI da sala de espera.
Como separar emergência, elevação importante sem lesão e pseudocrise
O caminho é sempre o mesmo, e nenhuma etapa dele começa por escolher droga. Confirme a medida, procure lesão aguda órgão por órgão, classifique, e só então escolha o alvo — que muda conforme o órgão lesado. Os números abaixo são os da Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial de 2025, com as diferenças do PCDT do Ministério da Saúde sinalizadas na própria tabela e nas notas. Os cards mostram a única escala ordinal de verdade deste capítulo: a retinopatia de Keith-Wagener-Barker, que converte um exame de beira de leito em classificação de gravidade.
- 1Confirme a medida antes de acreditar nela: manguito adequado à circunferência do braço, ambiente tranquilo, e pressão aferida nos dois membros superiores — assimetria levanta dissecção, manguito estreito fabrica crise que não existe.
- 2Pergunte por que a pressão está alta agora. Dor, ansiedade, retenção urinária, enxaqueca, suspensão de anti-hipertensivo, uso de cocaína ou crack, anti-inflamatório, corticoide, descongestionante. A causa muda a conduta mais do que o valor.
- 3Procure lesão aguda de órgão-alvo, órgão por órgão: exame neurológico completo, ausculta cardíaca e pulmonar, pulsos e diferença de pressão entre membros, fundo de olho, e o pacote mínimo — eletrocardiograma, radiografia de tórax, hemograma, troponina, creatinina, urina tipo I e potássio. Mulher em idade fértil: teste de gravidez.
- 4Há lesão aguda e progressiva? Se sim, é emergência hipertensiva: UTI, anti-hipertensivo intravenoso titulável, monitorização da pressão e vigilância da progressão da lesão.
- 5Se é emergência, identifique QUAL órgão — porque o alvo é dele, não da régua geral. Dissecção, AVC isquêmico, AVC hemorrágico, eclâmpsia e feocromocitoma têm alvo e prazo próprios que anulam a regra dos 25%.
- 6Se não há lesão aguda: observação clínica por 30 minutos em ambiente calmo, sem medicamento. Boa parte resolve aí — e isso já responde se era pseudocrise.
- 7Persistindo pressão alta e sintomas após a observação: anti-hipertensivo oral de rápido início e curta duração (clonidina ou captopril, por via oral e não sublingual), ajuste do esquema crônico ou início de tratamento. Nunca nifedipina de liberação rápida, nunca via intravenosa neste grupo.
- 8Marque o retorno antes de dar alta: reavaliação ambulatorial em 1 a 7 dias, com alvo de sistólica abaixo de 160 e diastólica abaixo de 100 mmHg. Quem teve emergência retorna em sete dias e é rastreado para hipertensão secundária.
Retinopatia grau I
Estreitamento arteriolar difuso, com a relação entre calibre de artéria e veia reduzida. É alteração crônica de vaso adaptado à pressão alta. Não caracteriza lesão aguda de órgão-alvo e não transforma o quadro em emergência.
Retinopatia grau II
Soma-se o cruzamento arteriovenoso patológico: a arteríola endurecida comprime a vênula onde as duas se cruzam. Continua sendo marca de doença crônica — é lesão de órgão-alvo do hipertenso de longa data, não da crise de hoje.
Retinopatia grau III
Hemorragias retinianas em chama de vela e exsudatos algodonosos. Aqui a fundoscopia passa a valer como lesão AGUDA de órgão-alvo: graus III e IV entram no quadro de investigação da emergência hipertensiva. Sem papiledema, o quadro se chama hipertensão acelerada.
Retinopatia grau IV
Tudo do grau III mais papiledema — disco óptico elevado, de margens borradas. É o achado característico da hipertensão maligna, ao lado da necrose fibrinoide de arteríolas renais. Havendo papiledema, é obrigatória a neuroimagem para descartar outras causas neurológicas.
| Cenário | Alvo de PA | Prazo | Origem e observação |
|---|---|---|---|
| Emergência — régua geral | Reduzir até 25%; depois 160/100-110 mmHg; depois valores normais | 1ª hora; 2 a 6 h; 24 a 48 h | DBHA 2025 (recomendação fraca, certeza moderada). O PCDT fala em PA média na 1ª hora e crava 135/85 mmHg nas 24 a 48 h |
| Encefalopatia hipertensiva | Reduzir 20% a 25% da PA; depois 160/100 mmHg com droga oral | 1ª hora; depois até 48 h | DBHA 2025. Nitroprussiato, nitroglicerina ou esmolol; cautela com nitratos pela redução do fluxo cerebral |
| Dissecção aguda de aorta | PAS 90-120 mmHg e FC < 60 bpm | 20 minutos | DBHA 2025 (recomendação forte). Betabloqueador primeiro, nitroprussiato só depois dele. O PCDT admite 20 a 60 min para PAS 100-120 mmHg |
| Crise adrenérgica e edema agudo de pulmão | PAS < 140 mmHg | 1ª hora | DBHA 2025, Figura 11.1. No feocromocitoma, alfabloqueio antes do betabloqueio |
| Síndrome coronariana aguda | PAS < 140 mmHg (evitando < 120) e PAD 70-80 mmHg | 24 a 72 h | DBHA 2025 (forte, certeza alta). Esmolol, metoprolol ou nitroglicerina. Hidralazina, nifedipina e nitroprussiato não indicados |
| AVC isquêmico com indicação de trombólise | < 185/110 mmHg antes; manter < 180/105 mmHg depois | antes do trombolítico; 24 h seguintes | DBHA 2025 (forte). Não infundir trombolítico nem fazer trombectomia com PA ≥ 185/110 mmHg |
| AVC isquêmico sem trombólise e sem comorbidade | Só tratar se PA ≥ 220/120 mmHg; então reduzir 15% | primeiras 24 h | DBHA 2025 (fraca). O PCDT admite 15% a 25%; a ESC 2024 fala em 10% a 15% |
| AVC isquêmico — fase de estabilização | PAS 120-130 mmHg e PAD 70-79 mmHg | 7 a 10 dias após o evento | DBHA 2025 (forte, certeza alta). Reiniciar anti-hipertensivo no paciente neurologicamente estável com PA > 140/90 mmHg |
| AVC hemorrágico com PAS > 220 mmHg | PAS < 180 mmHg | fase hiperaguda, infusão IV contínua | DBHA 2025 (forte, certeza moderada). Coincide com o PCDT |
| AVC hemorrágico leve a moderado, PAS 150-220 mmHg | PA < 140 mmHg | fase hiperaguda | DBHA 2025 (fraca, certeza moderada). O PCDT põe piso em 140 mmHg; a AHA/ASA mira 140 mantendo 130-150 mmHg. Ver bloco de divergências |
| Hemorragia subaracnoide com PAS > 180 mmHg | Redução gradual e lenta da PAS | 24 a 72 h | DBHA 2025 (fraca, certeza moderada) |
| Pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia | Tratar acima de 150-160/100-110 mmHg; manter 120-160/80-100 mmHg | enquanto a PA se mantiver acima do alvo | DBHA 2025, capítulo 10, e PCDT: hidralazina 5 mg IV ou nifedipino 10 mg VO a cada 20-30 min, máximo de 30 mg. Sulfato de magnésio se PAS ≥ 160 ou PAD ≥ 110 mmHg |
| Elevação importante da PA sem lesão aguda | PAS < 160 e PAD < 100 mmHg | reavaliação ambulatorial em 1 a 7 dias | DBHA 2025 (fraca, certeza baixa). O PCDT propõe 160/95 mmHg ou menos em até 48 h, com seguimento em 24 a 48 h |
Nifedipina de liberação rápida (o 'nifedipino sublingual') é declarada PROSCRITA pela diretriz de 2025. O teto que ela viola: não reduzir a PA em mais de 25% a 30% nas primeiras 2 a 4 horas, sob risco de isquemia tecidual.
Labetalol e nicardipina — as drogas que as diretrizes internacionais preferem no AVC — estão marcadas como NÃO disponíveis no Brasil no próprio Quadro 11.4 da diretriz, ao lado de fentolamina, trimetafano, diazóxido, fenoldopam e enalaprilato. Curiosamente, a recomendação brasileira para o AVC hemorrágico cita nicardipina e clevidipina; na prática, sobram esmolol e nitroprussiato.
A diretriz de 2025 traz dois fraseados para a primeira hora: o fluxograma e a tabela de recomendações dizem até 25%; a caixa de mensagens principais diz 10% a 15% na primeira hora e 25% nas duas horas seguintes. O número que circula no algoritmo, e que o PCDT repete, é o teto de 25%.
O limiar numérico difere entre as fontes brasileiras: a diretriz da SBC define emergência a partir de PAS ≥ 180 e/ou PAD ≥ 110 mmHg; o PCDT define crise hipertensiva como PAS ≥ 180 ou PAD ≥ 120 mmHg. Nenhuma das duas usa o número como critério absoluto — a emergência pode ocorrer com valores menores.
O Quadro 11.4 imprime a dose do nitroprussiato como 'mg/kg/min'. É erro de unidade: a dose correta, e a que o PCDT e o posicionamento de 2020 trazem, é em microgramas por quilo por minuto.
Encaminhamento da atenção primária para a emergência, pelo PCDT: quando forem necessários tratamento intravenoso e monitorização contínua — PAS ≥ 180 e PAD ≥ 120 mmHg persistentes mesmo após medicação, ou sinais e sintomas de lesão aguda de órgão-alvo.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
SBC/SBH/SBN 2025 — o termo 'urgência hipertensiva' foi aposentado
A diretriz registra que se discute o uso do termo e recomenda que a nomenclatura apropriada passe a ser 'elevação importante da PA sem lesão progressiva de órgãos-alvo'. A pseudocrise aparece como diagnóstico diferencial da crise hipertensiva, com definição própria, e não como subtipo de urgência.
Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025, itens 11.1 e 11.2 e Quadro 11.1
Ministério da Saúde 2025 — mantém urgência, com a pseudocrise dentro dela
O PCDT conserva as expressões 'urgência' e 'emergência' hipertensivas, lembrando que foram propostas em 1993 pelo V Joint National Committee, e classifica a pseudocrise como subclassificação das urgências — as 'falsas' urgências, por assintomático ou oligossintomático, dor, ansiedade, desconforto, avental branco ou erro de técnica de medida.
PCDT da Hipertensão Arterial Sistêmica, Conitec/Ministério da Saúde, 2025, item 1.d
ESC 2024 — mantém 'hypertension urgency'
O termo descreve hipertensão grave sem evidência clínica de dano agudo de órgão. Esses pacientes precisam de redução da PA, mas em geral não requerem internação; a redução é obtida melhor com medicação oral, conforme o algoritmo habitual, podendo exigir revisão ambulatorial mais precoce.
2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension, Seção 10.1
AHA/ACC 2025 — desaconselha tanto 'urgência' quanto 'crise'
A diretriz americana sugere abandonar as expressões 'urgência hipertensiva' e 'crise hipertensiva', substituindo-as por 'PA acentuadamente elevada' assintomática, a partir de 180/110 mmHg, e afirma que tratar essa PA acentuadamente elevada assintomática deve ser exceção, e não rotina.
2025 AHA/ACC Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults
Na prova
Quatro documentos, quatro vocabulários, e a conduta é a mesma nos quatro: sem lesão aguda, medicação oral e retorno precoce. O recorte se identifica pelo enunciado. Menção nominal a uma sociedade ou a um protocolo já entrega o vocabulário esperado. Cenário de unidade básica, encaminhamento, atenção primária ou fluxo do SUS puxa o corpo do Ministério da Saúde, que ainda usa 'urgência hipertensiva' e trata pseudocrise como subtipo dela. Enunciado que se abre com 'segundo a diretriz brasileira de hipertensão' ou que descreve o quadro como 'elevação importante da PA sem lesão de órgão-alvo' está usando o vocabulário de 2025 da SBC. E o próprio conjunto de alternativas denuncia o mundo da questão: se uma delas oferece 'urgência hipertensiva' como categoria e outra oferece 'elevação importante sem lesão de órgão-alvo', a questão está testando a mudança de nomenclatura, não a conduta.
SBC/SBH/SBN 2025 — PAS ≥ 180 e/ou PAD ≥ 110 mmHg
A emergência hipertensiva é definida arbitrariamente por sistólica de 180 mmHg ou mais e/ou diastólica de 110 mmHg ou mais com lesão aguda e progressiva — ou, dependendo da situação, até com valores menores. A diretriz acrescenta que a gravidade não é determinada pelo nível absoluto, e sim pela magnitude da elevação, e que a definição numérica serve de parâmetro de conduta, não de critério absoluto.
Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025, item 11.1 e caixa de mensagens principais do capítulo 11
Ministério da Saúde 2025 — PAS ≥ 180 ou PAD ≥ 120 mmHg
Crises hipertensivas são as grandes elevações pressóricas, arbitrariamente definidas como sistólica maior ou igual a 180 mmHg ou diastólica maior ou igual a 120 mmHg. O mesmo par de números define a urgência hipertensiva, e o protocolo lembra que a emergência pode ocorrer com limiar pressórico menor que o definido para crise.
PCDT da Hipertensão Arterial Sistêmica, Conitec/Ministério da Saúde, 2025, item 1.d
Posicionamento Luso-Brasileiro 2020 — PAS ≥ 180 e PAD ≥ 120 mmHg
O documento que fixou a nomenclatura brasileira anterior descrevia a crise hipertensiva como elevação aguda da PA, geralmente com sistólica de 180 mmHg ou mais e diastólica de 120 mmHg ou mais, com a ressalva de que mais do que os valores é o dano, ou o risco iminente de dano a órgãos-alvo, que distingue emergência de urgência.
Posicionamento Luso-Brasileiro de Emergências Hipertensivas – 2020, Sociedade Brasileira de Cardiologia
Na prova
A diferença está na diastólica: 110 mmHg na diretriz da SBC de 2025, 120 mmHg no protocolo do Ministério da Saúde e no posicionamento de 2020. Isso raramente decide a questão sozinho, e as três fontes dizem em voz alta que o número não é critério absoluto. O detalhe fica útil em dois lugares. Primeiro, quando o enunciado apresenta um paciente com diastólica entre 110 e 119 mmHg e as alternativas discutem se aquilo é ou não crise hipertensiva — aí o corte escolhido pela banca muda o rótulo. Segundo, quando o enunciado cita nominalmente uma das fontes: o vocabulário 'grau' e 'atenção primária' acompanha o corpo do Ministério da Saúde; 'estágio' e 'elevação importante da PA' acompanham o corpo da SBC. Em qualquer dos mundos, um paciente com 200/130 assintomático e sem lesão aguda não é emergência.
SBC/SBH/SBN 2025 — abaixo de 140 mmHg no hemorrágico leve a moderado
Com sistólica entre 150 e 220 mmHg e gravidade leve a moderada, a recomendação é reduzir a PA para menos de 140 mmHg com medicamentos intravenosos (esmolol e bloqueadores de canal de cálcio — nicardipina e clevidipina), com força fraca e certeza moderada. Com sistólica acima de 220 mmHg, o alvo passa a ser sistólica abaixo de 180 mmHg, com infusão contínua e monitoramento frequente, aí sim com recomendação forte.
Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025, tabela de recomendações do capítulo 11
Ministério da Saúde 2025 — abaixo de 180, mas com piso em 140 mmHg
A sistólica deve ser reduzida para menos de 180 mmHg, mas não menos de 140 mmHg, na fase hiperaguda (primeiras 24 horas). Se a sistólica estiver acima de 220 mmHg, a redução deve ser gradual. O protocolo transforma em piso explícito o valor que a diretriz da SBC usa como alvo.
PCDT da Hipertensão Arterial Sistêmica, Conitec/Ministério da Saúde, 2025, item 1.1.1.2
AHA/ASA — de Classe I em 2015 para Classe 2b em 2022
Na hemorragia intracerebral leve a moderada com sistólica de 150 a 220 mmHg, baixar a sistólica até 140 mmHg, mantendo-a entre 130 e 150 mmHg, é seguro e pode ser razoável para melhorar o desfecho funcional — Classe 2b. Em 2015 essa mesma meta era Classe I. E reduzir abaixo de 130 mmHg passou a ser classificado como potencialmente danoso (Classe 3).
2022 AHA/ASA Guideline for the Management of Patients With Spontaneous Intracerebral Hemorrhage (Stroke, 2022), em comparação com a versão de 2015
ESC 2024 — alvo abaixo de 140 mmHg em menos de 6 horas, com sistólica alcançada de 140 a 160 mmHg
Nos ensaios que testaram redução imediata (em menos de 6 horas) para alvo sistólico abaixo de 140 mmHg, a sistólica efetivamente alcançada no grupo de intervenção ficou tipicamente entre 140 e 160 mmHg, com redução do risco de expansão do hematoma. Quedas agudas excessivas da sistólica, maiores que 70 mmHg, podem se associar a injúria renal aguda e deterioração neurológica precoce, e devem ser evitadas.
2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension, Seção 10.2
Na prova
Este é o item com história datada, e a cronologia explica por que os documentos não coincidem. O INTERACT2, de 2013, comparou alvo sistólico abaixo de 140 mmHg em uma hora contra abaixo de 180 mmHg e não reduziu de forma significativa o desfecho primário de morte ou incapacidade grave; ainda assim, sustentou a Classe I de 2015. O ATACH-2, de 2016, testou alvo mais agressivo (110 a 139 mmHg) contra 140 a 179 mmHg, foi interrompido por futilidade, não mostrou diferença em morte ou incapacidade e registrou mais eventos adversos renais no braço intensivo — o que levou ao rebaixamento para Classe 2b em 2022 e à classificação de dano abaixo de 130 mmHg. Em 2023, o INTERACT3 mostrou benefício de um pacote de cuidados que inclui a redução intensiva da PA, o que reacendeu a discussão. Como identificar o recorte no enunciado: questão que cita a diretriz brasileira de 2025 e descreve hemorragia leve a moderada com sistólica entre 150 e 220 mmHg está no mundo do alvo abaixo de 140 mmHg; questão que cita o protocolo do Ministério da Saúde de 2025, ou que oferece uma alternativa mencionando expressamente um piso, está no mundo do 'menos de 180 e não menos de 140'; e alternativa que proponha sistólica abaixo de 130 mmHg está fora de todos os documentos citados aqui. Acima de 220 mmHg os quatro documentos comparados aqui convergem para a redução gradual e monitorizada até menos de 180 mmHg — mas convergência entre eles não é unanimidade brasileira. A Linha de Cuidados em AVC do Ministério da Saúde, anexo da Portaria GM/MS nº 665/2012, quebra em outro número: manda redução agressiva com medicação endovenosa contínua já a partir de sistólica acima de 200 mmHg ou pressão arterial média acima de 150 mmHg e, para sistólica acima de 180 sem evidências de hipertensão intracraniana, mira pressão média de 110 mmHg ou 160 por 90 mmHg — alvo que não aparece em nenhum dos quatro. São dois documentos do mesmo Ministério com cortes diferentes, e é por isso que a pista vale pelo vocabulário e não pelo órgão: enunciado que fale em piso de 140 mmHg está no protocolo de 2025; enunciado que fale em redução agressiva, monitorização invasiva ou pressão de perfusão cerebral está na Linha de Cuidados.
Consenso amplo no candidato à trombólise
Reduzir a PA para menos de 185/110 mmHg antes do trombolítico e mantê-la abaixo de 180/105 mmHg nas primeiras 24 horas seguintes. A diretriz brasileira de 2025 acrescenta a trava operacional com recomendação forte: não realizar a infusão do trombolítico nem a trombectomia se a PA permanecer em 185/110 mmHg ou mais. A ESC 2024 usa os mesmos limiares e estende o alvo de menos de 180/105 mmHg também à trombectomia mecânica.
Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025 e 2024 ESC Guidelines, Seção 10.3
Sem trombólise — a magnitude da redução muda de documento para documento
O gatilho é o mesmo nos três documentos: só tratar a partir de 220/120 mmHg. A magnitude difere. A diretriz brasileira de 2025 recomenda redução de 15% durante as primeiras 24 horas. O PCDT do Ministério da Saúde admite faixa mais larga, de 15% a 25%, mantendo a PA nesse nível nas primeiras 24 horas. A ESC 2024 fala em redução relativa moderada inicial de 10% a 15% ao longo de horas, e afirma que, fora de valores extremos, não há evidência para baixar ativamente a PA.
Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025; PCDT da HAS, Conitec/MS, 2025; 2024 ESC Guidelines, Seção 10.3
Na prova
O gatilho de 220/120 mmHg e o par 185/110 e 180/105 mmHg são estáveis nas três fontes e é neles que a maioria das questões se resolve. A faixa percentual é o que varia — 10% a 15% na Europa, 15% no documento da SBC, 15% a 25% no protocolo do SUS —, e as três se sobrepõem em 15%, que por isso costuma aparecer em alternativas de qualquer recorte. Para identificar o mundo da questão, olhe o cenário e as alternativas: enunciado de unidade de emergência do SUS, com encaminhamento e protocolo assistencial, acompanha o corpo do Ministério da Saúde; enunciado que menciona trombectomia mecânica, e não só trombólise química, tende ao corpo europeu, que trata a trombectomia explicitamente. E uma pista de conteúdo, não de fonte: alternativa que proponha baixar a PA de um AVC isquêmico com 190/100 mmHg sem indicação de trombólise contraria todos os documentos ao mesmo tempo.
Corpo internacional — labetalol e nicardipina como primeira escolha
A ESC 2024 indica labetalol ou nicardipina intravenosos para a pré-eclâmpsia com hipertensão grave e cita o labetalol intravenoso, com suas propriedades alfabloqueadoras e a vantagem de permitir titulação evitando taquicardia, nas crises adrenérgicas. Nas emergências neurológicas, labetalol e nicardipina são os agentes de referência dos protocolos de AVC.
2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension, Seções 9.14.4 e 10.4
Corpo brasileiro — nitroprussiato, esmolol, metoprolol, nitroglicerina, hidralazina
O Quadro 11.4 da diretriz brasileira lista labetalol, nicardipina, fentolamina, trimetafano, diazóxido, fenoldopam e enalaprilato com asterisco de não disponíveis no Brasil. Sobram, para a emergência: nitroprussiato de sódio na maioria das situações, nitroglicerina na insuficiência coronariana e no edema agudo de pulmão, metoprolol e esmolol na dissecção e na doença coronariana, hidralazina na eclâmpsia e furosemida na congestão. No feocromocitoma, como a fentolamina não existe aqui, a diretriz recomenda doxazosina.
Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025, Quadro 11.4 e item 11.6.6; PCDT da HAS, Conitec/MS, 2025
Na prova
A causa da diferença aqui não é discordância científica: é disponibilidade de medicamento no país. As duas famílias de documentos concordam sobre o alvo pressórico e sobre a necessidade de droga titulável; divergem sobre qual titulável está ao alcance da mão. O PCDT torna isso explícito ao registrar que os medicamentos da emergência hipertensiva podem não constar da Relação Nacional de Medicamentos Essenciais, por serem de ambiente hospitalar, cabendo a cada serviço selecioná-los. Como isso aparece na prova: alternativa com labetalol ou nicardipina é plausível em questão que cite guideline internacional ou descreva centro terciário, e é distrator típico em questão de banca brasileira que descreva um pronto-socorro do SUS. Vale notar uma inconsistência do próprio documento brasileiro: a recomendação para o AVC hemorrágico cita nicardipina e clevidipina, embora a tabela de medicamentos da mesma diretriz registre a nicardipina como indisponível no país.
Caso resolvido
- achado
- PA de 224/126 mmHg confirmada com técnica correta e nos dois braços, sem assimetria. O valor preenche o corte de crise hipertensiva nas duas fontes brasileiras. Mas valor não é diagnóstico: o que falta é procurar lesão aguda.
- busca de lesão de órgão-alvo
- Exame neurológico sem déficit focal, sem alteração do nível de consciência, sem rigidez de nuca. Ausculta pulmonar sem congestão, sem estase jugular, sem galope. Pulsos simétricos e sem diferença de PA entre os membros — isso afasta razoavelmente a dissecção. Peça o pacote mínimo: eletrocardiograma, radiografia de tórax, hemograma, troponina, creatinina, urina tipo I e potássio. E faça o fundo de olho, que é o exame que quase ninguém faz: se houver hemorragias, exsudatos ou papiledema, o caso vira outro.
- classificação
- Sem lesão aguda e progressiva de órgão-alvo, isto não é emergência hipertensiva. É elevação importante da PA sem lesão de órgão-alvo, que a diretriz de 2025 renomeou e o PCDT ainda chama de urgência hipertensiva. O gatilho aqui é conhecido e está na história: suspensão do anti-hipertensivo há dois meses.
- conduta imediata
- Suspender o nitroprussiato e cancelar a vaga de UTI. A primeira medida é observação clínica por 30 minutos em ambiente calmo, avaliando a redução espontânea da PA. Não há evidência de que este paciente deva ser tratado em unidade de emergência, e a redução rápida da PA em quem se autorregulou em níveis altos produz AVC, infarto e cegueira.
- tratamento
- Persistindo a PA elevada após a observação, reintroduza o esquema crônico dele (losartana e hidroclorotiazida) e, se necessário, um oral de rápido início e curta duração — clonidina ou captopril, por via oral. Nada de nifedipina de liberação rápida, que a diretriz declara proscrita, e nada de captopril sublingual, ressalva que o PCDT faz entre parênteses.
- alvo e alta
- O alvo desta etapa é sistólica abaixo de 160 e diastólica abaixo de 100 mmHg — não 130/80, que é meta de ambulatório e de semanas. Alta com reavaliação ambulatorial marcada em 1 a 7 dias pela diretriz da SBC, ou em 24 a 48 horas pelo PCDT, que mira 160/95 mmHg ou menos em até 48 horas. Antes de liberar, resolva o que causou tudo: renove a receita e confirme como ele vai buscar a medicação.
Agora feche você
- achado
- Dor torácica súbita, lancinante, com irradiação dorsal, diferença de 42 mmHg de sistólica entre os braços, assimetria de pulsos, sopro de insuficiência aórtica e alargamento de mediastino. É a apresentação-livro da dissecção aguda de aorta, confirmada pela angiotomografia.
- classificação
- Emergência hipertensiva por lesão cardiocirculatória aguda. Aqui a régua geral de reduzir 25% na primeira hora não vale: a dissecção é uma das exceções nominais da diretriz, ao lado do AVC, da pré-eclâmpsia, da eclâmpsia e do feocromocitoma.
- destino
- UTI, com anti-hipertensivo intravenoso, monitorização da PA e vigilância da progressão da lesão — recomendação forte da diretriz de 2025. Em paralelo, acionamento imediato da cirurgia cardiovascular, porque dissecção de aorta ascendente é indicação cirúrgica.
- conduta
- …
Onde a banca derruba
- 1Chamar de emergência hipertensiva um número alto sem lesão aguda Emergência se define por lesão de órgão-alvo aguda e progressiva, não pelo valor da pressão. Um paciente com 240/130 assintomático, com exame neurológico normal, sem congestão e sem alteração de creatinina é elevação importante da PA sem lesão — conduta oral e ambulatorial. A diretriz é explícita: a gravidade não é determinada pelo nível absoluto da PA, e sim pela magnitude de sua elevação, e a definição numérica é parâmetro de conduta, não critério absoluto.
- 2Prescrever nifedipina de liberação rápida (o 'nifedipino sublingual') A diretriz de 2025 declara o uso proscrito. O motivo está no teto que ela viola: não se reduz a PA em mais de 25% a 30% nas primeiras 2 a 4 horas, sob risco de isquemia tecidual. A queda com nifedipina de liberação rápida é abrupta, intensa e imprevisível, e não há como freá-la depois de administrada. O oral de resgate, quando é preciso, é clonidina ou captopril — e o PCDT faz questão de anotar entre parênteses que captopril é por via oral, não sublingual.
- 3Dar vasodilatador antes do betabloqueador na dissecção de aorta Nitroprussiato isolado gera taquicardia reflexa, eleva a velocidade de ejeção do ventrículo esquerdo e aumenta a força de cisalhamento que propaga a dissecção. A sequência é betabloqueador titulável primeiro (metoprolol ou esmolol), para frequência abaixo de 60 bpm, e nitroprussiato depois. É a mesma lógica de ordem que aparece invertida no feocromocitoma: lá, o alfabloqueio vem antes do betabloqueio, porque betabloquear sozinho deixa o estímulo alfa sem oposição e a pressão sobe.
- 4Perseguir 130/80 na primeira hora A meta de 130/80 mmHg é do tratamento crônico e se conquista em semanas de ambulatório. Na emergência, a régua da primeira hora é reduzir até 25%; depois 160/100-110 mmHg em 2 a 6 horas; e só nas 24 a 48 horas os valores normais (135/85 mmHg, pelo PCDT). Na elevação importante sem lesão, o alvo de alta é ainda mais modesto: sistólica abaixo de 160 e diastólica abaixo de 100 mmHg, com retorno em 1 a 7 dias.
- 5Baixar a pressão do AVC isquêmico que não vai trombolisar Sem indicação de trombólise e sem comorbidade que exija, a PA só é tratada a partir de 220/120 mmHg, e ainda assim com redução de 15% ao longo das primeiras 24 horas. A autorregulação cerebral está comprometida na fase aguda e a penumbra isquêmica depende da pressão sistêmica. Com indicação de trombólise, a história é outra: abaixo de 185/110 mmHg antes e abaixo de 180/105 mmHg nas 24 horas seguintes, sem infundir o trombolítico enquanto a PA não ceder.
- 6Tratar a pressão e não tratar a dor Pseudocrise é elevação da PA sem lesão de órgão-alvo desencadeada por dor, ansiedade, desconforto ou erro de medida — e inclui retenção urinária, enxaqueca, cefaleia musculoesquelética e síndrome do pânico. A conduta é a causa: analgesia, esvaziamento vesical, ansiolítico. Cefaleia, epistaxe, tontura e palpitação são sintomas que acompanham a elevação, não lesão de órgão-alvo, e não convertem o quadro em emergência.
- 7Confundir lesão crônica com lesão aguda Hipertrofia ventricular esquerda no eletrocardiograma, doença renal crônica estável, cruzamentos arteriovenosos e espasmos ao fundo de olho são lesões de órgão-alvo do hipertenso de longa data. Nenhuma delas é lesão aguda e progressiva. O que conta na crise é o dano acontecendo agora: déficit neurológico novo, troponina subindo, congestão pulmonar, creatinina em ascensão, hemorragias retinianas com exsudatos e papiledema (graus III e IV de Keith-Wagener-Barker).
- 8Esquecer o teste de gravidez e o exame de fundo de olho O quadro de investigação da emergência hipertensiva da diretriz de 2025 fecha com duas linhas que costumam ser puladas: excluir gravidez em mulheres em idade fértil, e a avaliação de retina, que é o único leito vascular examinável diretamente. A gestante muda todo o arsenal — hidralazina e nifedipino no lugar do resto, sulfato de magnésio se a sistólica for de 160 mmHg ou mais, e IECA e BRA formalmente contraindicados.
Há emergência hipertensiva: PA muito elevada com lesão aguda de órgão-alvo (provável evento neurológico agudo). O manejo exige anti-hipertensivo endovenoso titulável com monitorização em ambiente adequado, com redução controlada e gradual da PA (redução abrupta pode piorar a perfusão em território isquêmico/cerebral). Captopril sublingual com queda rápida e não controlada é inadequado e perigoso. Não tratar ignora a lesão de órgão-alvo. Liberar após melhora da cefaleia é inaceitável diante de déficit neurológico e emergência hipertensiva.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Homem, 58 anos, tabagista, chega ao pronto-socorro com cefaleia intensa e turvação visual iniciadas há 2 horas. PA 232/134 mmHg em ambos os membros superiores, FC 96 bpm, FR 18 ipm, SatO2 97% em ar ambiente. Ao exame, alerta e orientado, sem déficit motor. A fundoscopia revela hemorragias em chama de vela, exsudatos algodonosos e edema de papila bilateral. Creatinina 2,1 mg/dL (VR 0,7-1,3), urina com proteinúria e hematúria. Assinale a conduta INICIAL mais adequada.
A vinheta configura EMERGÊNCIA hipertensiva (retinopatia grau III/IV com papiledema + lesão renal aguda = lesão aguda de órgão-alvo), impondo redução controlada da PA com fármaco EV titulável. A meta de segurança é reduzir a PA média em cerca de 25% na 1ª hora (evitar isquemia por queda abrupta) — correta. Erra por normalizar rápido demais e por 'bolus', o que provoca hipoperfusão/isquemia. Captopril sublingual é conduta proscrita (redução abrupta e imprevisível) e o cenário exige via EV titulável. Manejo oral ambulatorial é próprio de URGÊNCIA (sem lesão aguda de órgão-alvo), não deste caso. Não se deve postergar o controle pressórico diante de emergência instalada — a redução controlada é ela própria protetora.
Mulher, 47 anos, hipertensa em uso irregular de losartana, procura a unidade de pronto atendimento por cefaleia occipital há 1 dia. Nega dor torácica, dispneia, déficit neurológico ou alteração visual. PA 198/118 mmHg, FC 84 bpm, FR 16 ipm, SatO2 98%. Exame neurológico, cardiovascular e fundoscópico sem alterações agudas. ECG sem sinais de isquemia; sem outros exames alterados. Qual a classificação e a conduta mais apropriadas?
PA muito elevada SEM lesão aguda de órgão-alvo (neuro, fundoscopia, ECG e exames normais) define URGÊNCIA hipertensiva: a conduta é redução gradual da PA em 24-48 h com anti-hipertensivo ORAL, ajustando/reintroduzindo o esquema — correta. Tratam como emergência, mas não há lesão aguda de órgão-alvo — o exagero terapêutico com EV traz risco de hipoperfusão. (C) 'pseudocrise' pressupõe elevação apenas reativa (dor/ansiedade) com PA que normaliza sem droga; aqui há hipertensão de base descompensada exigindo ajuste — liberar sem ajuste é inadequado. Meta de <140/90 na 1ª hora e captopril sublingual estão errados: a redução deve ser gradual (24-48 h) e a via sublingual é proscrita pelo risco de queda abrupta.
Homem, 62 anos, hipertenso, é atendido com PA 210/126 mmHg aferida em consulta de rotina. Está assintomático, sem cefaleia, dor torácica, dispneia, déficit neurológico ou alterações visuais, e o exame físico não evidencia sinais de lesão aguda de órgão-alvo. Qual é o principal critério que diferencia emergência hipertensiva de urgência hipertensiva?
O que define EMERGÊNCIA hipertensiva é a presença de lesão aguda e progressiva de órgão-alvo (encefalopatia, AVC, SCA, edema agudo de pulmão, dissecção de aorta, injúria renal aguda, eclâmpsia) — não o número absoluto da PA; sem lesão aguda, trata-se de urgência — correta. Errados porque valores isolados de PAS >180 ou PAD >120 não distinguem os quadros; um mesmo nível pressórico pode ser urgência ou emergência conforme haja ou não lesão de órgão. A necessidade de internação é consequência da classificação, não seu critério. Cefaleia é sintoma inespecífico e não caracteriza, por si, lesão aguda de órgão-alvo.
Mulher, 47 anos, hipertensa em uso irregular de losartana, procura o pronto-atendimento por cefaleia occipital de forte intensidade há 2 horas. Ao exame: PA = 212/126 mmHg, FC 88 bpm, FR 16 ipm, SatO2 98%, afebril. Encontra-se lúcida e orientada, sem déficit neurológico focal, sem dor torácica, sem dispneia. Fundo de olho sem papiledema ou hemorragias. ECG sem alterações isquêmicas e sem sinais de sobrecarga aguda. Qual a classificação e a conduta inicial MAIS apropriada?
Correta: o ponto-chave que separa urgência de emergência é a presença de lesão aguda de órgão-alvo (LOA). Aqui, apesar da PA muito elevada e da cefaleia, não há evidência de LOA aguda (neurológico normal, fundo de olho sem papiledema, ECG normal, sem dor torácica/dispneia) — caracteriza URGÊNCIA hipertensiva. A conduta é redução gradual com anti-hipertensivo oral em 24–48 h, com seguimento ambulatorial. Não há LOA aguda, portanto não é emergência — redução abrupta endovenosa e trombólise são inadequadas e potencialmente danosas. Nifedipino sublingual está proscrito por causar quedas abruptas e imprevisíveis, com risco de isquemia. A paciente é sintomática e tem PA muito elevada com uso irregular de medicação — não é pseudocrise (elevação transitória por dor/ansiedade que normaliza) e não deve ser liberada sem tratamento e reavaliação.
Homem, 63 anos, hipertenso, chega ao pronto-socorro com PA = 210/130 mmHg. Qual das situações abaixo caracteriza uma EMERGÊNCIA hipertensiva, definindo a necessidade de redução pressórica imediata com medicação endovenosa?
Correta: Emergência hipertensiva é definida pela presença de lesão aguda de órgão-alvo, exigindo redução imediata da PA com medicação endovenosa titulável. O edema agudo de pulmão é uma clássica LOA cardiovascular aguda (congestão pulmonar por disfunção ventricular), configurando emergência. Cefaleia leve isolada, sem sinais neurológicos ou papiledema, não indica LOA — é urgência. Epistaxe autolimitada de pequeno volume não caracteriza lesão de órgão-alvo grave. PA elevada em assintomático é hipertensão não controlada, não crise hipertensiva com LOA. Tontura pós-ansiedade com melhora ao repouso sugere pseudocrise/elevação transitória, sem LOA.
Homem, 54 anos, com hipertensão arterial de longa data e má adesão ao tratamento, comparece ao pronto-atendimento com cefaleia intensa e turvação visual. PA 230 x 130 mmHg. À fundoscopia bilateral observam-se: estreitamento arteriolar difuso, cruzamentos arteriovenosos patológicos, hemorragias retinianas em chama de vela, exsudatos algodonosos, exsudatos duros com disposição estrelada na mácula e edema de papila (borramento dos limites do disco óptico) em ambos os olhos. Qual é a classificação da retinopatia hipertensiva (Keith-Wagener-Barker) e a interpretação clínica desse quadro?
Correta: Na classificação de Keith-Wagener-Barker, o grau IV é definido pela presença de PAPILEDEMA (edema de disco óptico), somado às alterações dos graus anteriores (hemorragias, exsudatos algodonosos e duros — incluindo a estrela macular). Associado à PA 230x130 mmHg com sintomas (cefaleia, turvação visual), configura emergência hipertensiva (hipertensão maligna), que exige redução gradual e controlada da PA. Grau I = estreitamento arteriolar leve. Grau II = cruzamentos AV patológicos (fio de cobre/prata), sem hemorragias. Grau III inclui hemorragias e exsudatos, MAS sem papiledema — o papiledema descrito eleva para grau IV; além disso a afirmação de que o grau III é "exclusivamente" cruzamentos AV é incorreta. O quadro é hipertensivo, não diabético; não há neovasos e o contexto é de HAS grave.
Mulher, 62 anos, hipertensa em uso de losartana, comparece à UBS referindo cefaleia leve há 1 dia. Nega dor torácica, dispneia, déficit neurológico, alterações visuais ou náuseas. PA 215/125 mmHg; repetida após 30 minutos de repouso: 208/122 mmHg. FC 82 bpm. Exame neurológico normal, fundoscopia sem papiledema ou hemorragias, ECG sem sinais de isquemia aguda. Qual a conduta mais apropriada?
Correta: Trata-se de urgência hipertensiva: PA muito elevada, porém SEM lesão aguda de órgão-alvo (exame neurológico, fundoscopia e ECG normais; sem sintomas de acometimento agudo). A conduta é redução gradual da PA com medicação ORAL ao longo de 24–48 h e acompanhamento ambulatorial, sem necessidade de terapia parenteral ou UTI. Erradas: terapia EV com redução rápida é reservada à emergência (com lesão de órgão-alvo), e reduzir demais pode causar hipoperfusão. Errada: nifedipina sublingual causa hipotensão abrupta e imprevisível, com risco de eventos isquêmicos — proscrita. Errada: não há indício de isquemia miocárdica ou congestão; investigação e diurético não se justificam neste quadro assintomático.
A correta distinção entre urgência e emergência hipertensiva orienta a escolha da via, da velocidade e do local de tratamento na crise hipertensiva. Qual característica DEFINE a emergência hipertensiva?
Correta: Emergência hipertensiva é definida pela elevação importante da PA ACOMPANHADA de lesão aguda e progressiva de órgão-alvo (cérebro, coração, aorta, rins, retina), exigindo redução da PA de forma controlada com anti-hipertensivo endovenoso, geralmente em UTI. Errada: o valor absoluto da PA não define emergência — o que define é a lesão de órgão-alvo, não um corte pressórico isolado. Errada: sintomas inespecíficos sem lesão de órgão configuram urgência (ou pseudocrise). Erradas: PA muito elevada em paciente assintomático, tratada com medicação oral e redução gradual em 24–48 h, é a definição de urgência hipertensiva, não de emergência.
Mulher, 58 anos, hipertensa em uso irregular de losartana, comparece à UBS apenas para renovar a receita. Nega cefaleia, dor torácica, dispneia, déficit neurológico ou alterações visuais. PA 190/115 mmHg, FC 78 bpm, FR 16 ipm. Exame neurológico normal; fundo de olho sem hemorragias, exsudatos ou papiledema; ECG sem sinais de isquemia. Qual a conduta mais adequada?
Trata-se de URGÊNCIA hipertensiva: PA muito elevada, porém SEM lesão aguda de órgão-alvo (neuro, fundo de olho e ECG normais, sem sintomas). A conduta é anti-hipertensivo ORAL com redução gradual em 24–48h e seguimento ambulatorial (opção correta). Vasodilatador IV é tratamento de emergência hipertensiva, não indicado aqui. Internação em UTI é desproporcional para paciente assintomática sem lesão de órgão-alvo. A normalização rápida/agressiva com captopril sublingual repetido é prática abandonada e pode causar hipofluxo cerebral/coronariano. Sem sinais neurológicos, não há indicação de neuroimagem de urgência.
Homem, 62 anos, hipertenso, chega à emergência com dispneia intensa e ortopneia iniciadas há 2 horas. PA 210/130 mmHg, FC 110 bpm, FR 32 ipm, SatO2 84% em ar ambiente, afebril. Ausculta pulmonar com estertores crepitantes bilaterais até os ápices e presença de B3. Radiografia de tórax com congestão hilar e edema alveolar bilateral. Qual a classificação do quadro e a conduta inicial mais apropriada?
O edema agudo de pulmão com PA muito elevada configura EMERGÊNCIA hipertensiva (lesão aguda de órgão-alvo — cardiovascular/pulmonar). A conduta é anti-hipertensivo parenteral, sendo a nitroglicerina IV (vasodilatador) associada a diurético de alça e suporte ventilatório não invasivo (opção correta). Subestimam o quadro — há lesão de órgão-alvo, exigindo tratamento parenteral. A meta e o prazo estão errados: reduzir para <120/80 em 15 min é redução excessivamente brusca, com risco de hipoperfusão; a queda inicial recomendada é da ordem de ~25%. Betabloqueador isolado é inadequado/contraindicado no edema agudo pulmonar por depressão da função sistólica e piora da congestão.
Mulher, 58 anos, hipertensa em uso irregular de losartana, procura o pronto-socorro por cefaleia occipital leve iniciada há poucas horas. PA 210/126 mmHg, FC 82 bpm, FR 16 ipm, SatO2 97%. Está lúcida, orientada, sem dor torácica, dispneia ou déficit neurológico; a fundoscopia não mostra papiledema nem hemorragias. ECG em ritmo sinusal, sem sinais de isquemia aguda; creatinina 0,9 mg/dL (VR 0,6–1,1) e urina I sem alterações. Qual a conduta mais adequada?
Correta: o quadro é de URGÊNCIA hipertensiva — PA muito elevada, porém SEM evidência de lesão aguda de órgão-alvo (exame neurológico normal, fundo de olho sem papiledema, ECG e função renal normais; a cefaleia leve é inespecífica). A conduta é reduzir a PA de forma gradual com anti-hipertensivo ORAL ao longo de 24 a 48 h e garantir seguimento, não baixá-la rapidamente. Usar nitroprussiato para reduzir 25% na primeira hora descreve o protocolo de EMERGÊNCIA — inadequado sem lesão de órgão-alvo e potencialmente lesivo por hipoperfusão. A nifedipina de ação rápida por via sublingual é proscrita: queda abrupta e imprevisível, com risco de isquemia coronariana e cerebral. Internar em UTI com meta de normalizar a PA em 2 horas é agressivo demais para uma urgência e arrisca hipoperfusão. Nitroglicerina intravenosa com tomografia de urgência trata o caso como emergência neurológica, o que o exame não sustenta.
Homem, 63 anos, tabagista e hipertenso, dá entrada com dor torácica súbita, intensa e lancinante, irradiada para o dorso, iniciada há 40 minutos. PA 220/120 mmHg no membro superior direito e 182/98 mmHg no esquerdo, FC 112 bpm, FR 22 ipm. A radiografia de tórax mostra alargamento do mediastino e a angiotomografia confirma dissecção de aorta. Além da analgesia com opioide, qual a conduta farmacológica inicial mais adequada para o controle pressórico?
Correta: Na dissecção de aorta (emergência hipertensiva) a meta é reduzir a força de cisalhamento sobre a parede — controlar simultaneamente a PAS (100–120 mmHg) e, sobretudo, a FC (< 60 bpm) e o dP/dt. Por isso o BETABLOQUEADOR IV (esmolol/labetalol) vem PRIMEIRO; só depois se associa vasodilatador (nitroprussiato) para atingir a meta pressórica. Nitroprussiato isolado provoca taquicardia reflexa, elevando o dP/dt e a tensão de cisalhamento — pode propagar a dissecção; sempre precisa de betabloqueio antes. Di-hidropiridina oral (anlodipino) age lento e também causa taquicardia reflexa — inadequada para emergência. Hidralazina eleva o dP/dt e causa taquicardia reflexa, sendo contraindicada na dissecção. Meta de PAS < 160 mmHg é insuficiente; a dissecção exige alvo mais baixo (≈ 100–120 mmHg) com controle rígido da FC.
Um homem de 54 anos, hipertenso em uso irregular de losartana, procura a UPA queixando-se de cefaleia occipital de forte intensidade iniciada há cerca de 4 horas. Nega dor torácica, dispneia, alterações visuais, déficit motor ou alteração do nível de consciência. Ao exame, apresenta-se lúcido, orientado, sem sinais de irritação meníngea; pressão arterial de 216 x 128 mmHg, frequência cardíaca de 88 bpm, e ausência de alterações ao exame cardiopulmonar e neurológico. O fundo de olho não evidencia hemorragias, exsudatos ou papiledema. Considerando o quadro descrito, qual é a classificação e a conduta inicial mais adequada?
O paciente tem PA muito elevada SEM evidência de lesão aguda de órgão-alvo (exame neurológico e cardiopulmonar normais, fundo de olho sem retinopatia grave/papiledema): trata-se de URGÊNCIA hipertensiva. A conduta é anti-hipertensivo oral com redução gradual da PA em 24-48h e observação. Incorreta: não há lesão de órgão-alvo, logo não é emergência nem se indica nitroprussiato EV. Nifedipino sublingual está proscrito pelo risco de queda abrupta e isquêmica da PA. A PA está sintomática e muito elevada, não é pseudocrise, e liberar sem ajuste é inadequado.
Uma mulher de 63 anos, hipertensa e diabética, é levada ao pronto-socorro de um hospital do SUS por familiares devido a dispneia progressiva e intensa nas últimas 2 horas. Ao exame, está em franco desconforto respiratório, com PA de 224 x 130 mmHg, frequência cardíaca de 112 bpm, frequência respiratória de 32 irpm e saturação de O2 de 84% em ar ambiente. A ausculta pulmonar revela estertores crepitantes difusos em ambos os hemitórax, e há turgência jugular. A radiografia de tórax mostra congestão hilar bilateral. Diante desse quadro, a classificação e a conduta mais apropriada são, respectivamente:
O quadro de edema agudo de pulmão (dispneia, crepitações difusas, hipoxemia, congestão radiológica) com PA muito elevada configura EMERGÊNCIA hipertensiva por lesão aguda de órgão-alvo (coração/pulmão). A conduta é redução controlada e imediata da PA com vasodilatador endovenoso (nitroglicerina/nitroprussiato) associado a diurético de alça e suporte de O2. Errado: classificar como urgência e tratar apenas com oral; há disfunção aguda de órgão-alvo que exige tratamento EV imediato. Há repercussão grave, alta é contraindicada. A redução deve ser controlada (cerca de 25% na primeira hora); queda de 50% é excessiva e pode causar hipoperfusão.
Um homem de 48 anos comparece à Unidade Básica de Saúde para consulta de rotina, assintomático. Refere ter medido a PA em farmácia no dia anterior, obtendo valor elevado. Nega cefaleia, dor torácica, dispneia, déficits neurológicos ou alterações visuais. Ao exame, encontra-se em bom estado geral, e a aferição da PA, realizada após 10 minutos de repouso, mostra 198 x 118 mmHg, confirmada no membro contralateral. O exame físico, incluindo avaliação neurológica e cardiopulmonar, é inteiramente normal. Qual a conduta mais adequada nesse cenário?
Paciente assintomático, sem lesão de órgão-alvo, com PA muito elevada configura hipertensão acentuada assintomática (não é emergência nem urgência que exija medicação EV). A conduta na atenção primária é ajustar/instituir anti-hipertensivo oral, orientar sobre adesão e reavaliar precocemente em ambulatório, com redução gradual da PA em dias. Sem lesão de órgão-alvo não há indicação de PS, EV ou internação. Nifedipino sublingual é proscrito pelo risco de eventos isquêmicos por queda abrupta da PA.
Um homem de 58 anos, hipertenso conhecido, comparece à Unidade Básica de Saúde queixando-se de cefaleia occipital há 2 dias. Relata ter suspendido o uso da losartana por conta própria há uma semana. Ao exame, encontra-se lúcido, orientado, sem déficits neurológicos focais, sem dor torácica ou dispneia. Pressão arterial de 190x120 mmHg, frequência cardíaca de 82 bpm. A fundoscopia não evidencia papiledema ou hemorragias, o eletrocardiograma está normal e não há sinais de lesão aguda de órgão-alvo. Considerando o quadro, qual é, respectivamente, a classificação da elevação pressórica e a conduta mais adequada?
Trata-se de urgência hipertensiva: pressão muito elevada SEM lesão aguda de órgão-alvo (exame neurológico, fundoscopia e ECG normais). A conduta é reduzir a pressão gradualmente (24-48h) com anti-hipertensivo oral e seguimento ambulatorial. Errada: sem lesão de órgão-alvo não há emergência nem indicação de terapia endovenosa. Errada: há sintoma e retirada de medicação, exigindo reintrodução do anti-hipertensivo, não apenas repouso. Errada: o nifedipino sublingual é contraindicado pelo risco de queda pressórica abrupta e eventos isquêmicos.
Uma mulher de 66 anos chega ao pronto-socorro de uma UPA com dispneia intensa de início súbito há 1 hora, incapaz de deitar-se. É hipertensa e diabética. Ao exame, apresenta-se agitada, sudoreica, com pressão arterial de 225x130 mmHg, frequência cardíaca de 118 bpm, frequência respiratória de 32 irpm e saturação de O2 de 84% em ar ambiente. À ausculta pulmonar há estertores crepitantes difusos até os ápices e turgência jugular. A radiografia de tórax mostra congestão hilar bilateral. Qual é, respectivamente, a classificação do quadro e a conduta inicial mais apropriada?
O edema agudo de pulmão hipertensivo caracteriza lesão aguda de órgão-alvo (cardiovascular/pulmonar), configurando emergência hipertensiva que exige terapia endovenosa em ambiente monitorizado (oxigênio, vasodilatador EV como nitroglicerina e diurético). Erradas: há lesão aguda de órgão-alvo, o que exclui urgência e conduta ambulatorial. Errada: a redução deve ser controlada (cerca de 25% na primeira hora), nunca à normalização abrupta, pelo risco de hipoperfusão.
Homem de 54 anos comparece à unidade básica de saúde para renovação de receita. Relata que há três dias interrompeu losartana e hidroclorotiazida porque a medicação acabou. Queixa-se de cefaleia occipital leve e sensação de nervosismo, negando alteração visual, dor torácica, dispneia, síncope ou déficit neurológico. É hipertenso há 12 anos, sem outras comorbidades, e não usa outras drogas. Ao exame: consciente, orientado, corado, hidratado; PA 205/125 mmHg aferida em ambos os braços, com valores semelhantes; FC 84 bpm; ausculta cardíaca e pulmonar sem alterações; sem edema de membros inferiores; fundo de olho sem hemorragias, exsudatos ou papiledema; exame neurológico sem alterações. ECG realizado na unidade mostra ritmo sinusal, sem alterações isquêmicas agudas. Considerando o quadro, qual é, respectivamente, o diagnóstico e a conduta adequada?
Correta: há elevação pressórica grave (PA ≥ 180/120 mmHg) com sintomas inespecíficos (cefaleia, nervosismo) e SEM evidência de lesão aguda de órgão-alvo (fundo de olho, neurológico, ausculta e ECG normais) — define urgência hipertensiva, cujo manejo, segundo as Diretrizes Brasileiras de Hipertensão/protocolos do MS, é com anti-hipertensivo ORAL, redução lenta em 24–48 h e seguimento ambulatorial; o gatilho aqui é a interrupção do tratamento, que deve ser reintroduzido. Errada: emergência exige lesão aguda de órgão-alvo, ausente no caso; redução abrupta com nitroprussiato pode causar hipoperfusão cerebral/coronariana. Errada: não há lesão de órgão-alvo, e a nifedipina sublingual está formalmente proscrita pelo risco de queda pressórica imprevisível com AVC e IAM. Errada: pseudocrise é elevação em paciente assintomático ou com sintomas atribuíveis a dor/ansiedade, sem relação com abandono do tratamento; além disso, deixar de reintroduzir o anti-hipertensivo em hipertenso que suspendeu a medicação é conduta inadequada.
Mulher de 68 anos é trazida à UPA com dispneia súbita e intensa iniciada há cerca de uma hora, acompanhada de ortopneia e tosse com expectoração rósea. É hipertensa há 20 anos, em uso irregular de anlodipino, e nega dor torácica. Ao exame: agitada, sudoreica, com dificuldade para completar frases; FR 34 irpm, PA 235/130 mmHg, FC 118 bpm, SpO2 86% em ar ambiente, temperatura axilar 36,3 °C. Ausculta pulmonar com estertores crepitantes bilaterais até os ápices; ausculta cardíaca com terceira bulha; turgência jugular a 45°. ECG: ritmo sinusal, sobrecarga ventricular esquerda, sem supradesnivelamento do segmento ST. Radiografia de tórax com congestão hilar bilateral. Qual é, respectivamente, o diagnóstico e a conduta imediata?
Correta: elevação pressórica grave COM lesão aguda de órgão-alvo (edema agudo de pulmão cardiogênico — dispneia súbita, expectoração rósea, crepitações difusas, B3, hipoxemia, congestão na radiografia) caracteriza emergência hipertensiva, que exige tratamento parenteral em ambiente monitorizado, com suporte ventilatório (VNI), vasodilatador EV — nitroglicerina ou nitroprussiato — e diurético de alça EV, reduzindo a pressão já na primeira hora. Errada: urgência hipertensiva pressupõe ausência de lesão aguda de órgão-alvo e tratamento oral; retardar o tratamento parenteral aqui é potencialmente fatal. Errada: pseudocrise não cursa com hipoxemia, crepitações difusas e congestão radiológica — atribuir o quadro à ansiedade é erro grave. Errada: embora o diagnóstico esteja correto, a nifedipina sublingual é proscrita, e a meta de redução lenta em 24–48 h aplica-se à urgência, não à emergência com edema agudo de pulmão.
Uma mulher de 46 anos procura a unidade de pronto atendimento com cefaleia occipital intensa e turvação visual bilateral há dois dias. Refere hipertensão arterial diagnosticada há oito anos, com abandono da hidroclorotiazida e do enalapril há cerca de um ano por dificuldade de acesso às consultas. Nega diabetes, tabagismo e uso de drogas. Ao exame: consciente, orientada, PA 230/140 mmHg em ambos os membros superiores (confirmada após repouso), FC 92 bpm, sem déficits neurológicos focais, sem sinais de irritação meníngea. Fundoscopia: estreitamento arteriolar difuso, cruzamentos arteriovenosos patológicos, hemorragias em chama de vela, exsudatos algodonosos e edema de papila bilateral. Exames: creatinina 1,6 mg/dL (prévia 0,9), potássio 3,8 mEq/L, ECG com sobrecarga ventricular esquerda. Qual é a interpretação e a conduta corretas?
O edema de papila somado a hemorragias e exsudatos define a retinopatia hipertensiva grau IV (Keith-Wagener-Barker), que por si só é lesão AGUDA de órgão-alvo e caracteriza EMERGÊNCIA hipertensiva (reforçada aqui pela elevação aguda da creatinina): exige internação e anti-hipertensivo endovenoso titulável (nitroprussiato, nicardipino), com redução gradual — no máximo 20% a 25% da PAM na primeira hora —, conforme as diretrizes brasileiras de hipertensão. Classificar o caso como urgência hipertensiva sem lesão aguda de órgão-alvo, dando captopril oral e alta em algumas horas, é erro: há lesão aguda de órgão-alvo, e a redução oral ambulatorial é insuficiente e insegura. Rotular a fundoscopia como retinopatia grau II e tratar como simples hipertensão não controlada, reintroduzindo o anti-hipertensivo oral com retorno em 30 dias, subestima o exame (grau II é apenas estreitamento arteriolar/cruzamentos patológicos, sem hemorragia ou papiledema) e retarda o tratamento de um quadro potencialmente fatal. Já a opção que reconhece a emergência mas propõe normalizar a pressão para valores abaixo de 140/90 mmHg ainda na primeira hora acerta o diagnóstico e erra a meta: a normalização abrupta da pressão precipita hipoperfusão cerebral, coronariana e renal — o alvo é redução controlada e progressiva.
Homem de 68 anos é levado ao pronto-socorro de um hospital municipal com dispneia intensa iniciada há duas horas, que piora ao deitar. É hipertenso e diabético, mas suspendeu as medicações há cerca de um mês por conta própria. Ao exame físico: agitado, sudoreico, com uso de musculatura acessória; PA = 230/130 mmHg nos dois membros superiores, FC = 118 bpm, FR = 32 irpm, SpO2 = 86% em ar ambiente. Ausculta pulmonar com estertores crepitantes até os ápices e ausculta cardíaca com terceira bulha. A radiografia de tórax evidencia congestão bilateral peri-hilar. O eletrocardiograma não mostra supradesnivelamento do segmento ST. Quais são, respectivamente, o diagnóstico e a conduta imediata?
Há lesão aguda de órgão-alvo (edema agudo de pulmão hipertensivo) concomitante à elevação pressórica grave — por definição, emergência hipertensiva. A conduta preconizada (Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial) é internação com monitorização, oxigenoterapia, vasodilatador endovenoso titulável (nitroglicerina de escolha na congestão pulmonar; nitroprussiato como alternativa) e diurético de alça, com redução gradual de 20% a 25% da pressão arterial média na primeira hora. Classificar o caso como urgência hipertensiva está errado, porque urgência pressupõe ausência de lesão aguda de órgão-alvo, o que não ocorre aqui — tratamento oral e observação retardariam a terapia salvadora. Falar em pseudocrise hipertensiva está errado, porque o quadro tem repercussão orgânica objetiva (hipoxemia, congestão radiológica), não sendo elevação pressórica reativa a dor ou ansiedade. Administrar nifedipino sublingual reconhece a emergência, mas a conduta é proscrita: causa queda abrupta e imprevisível da pressão, com risco de isquemia miocárdica e cerebral, e não deve ser usada em crises hipertensivas.
Mulher de 54 anos procura a unidade de saúde da família queixando-se de lombalgia intensa há três dias, iniciada após carregar peso, sem irradiação para os membros. É hipertensa em uso regular de losartana 50 mg/dia, com registros de pressão arterial entre 130/80 e 140/85 mmHg nas últimas consultas. Nega cefaleia, dor torácica, dispneia, alterações visuais, náuseas ou déficits neurológicos. Ao exame: fácies de dor, ansiosa; PA = 195/115 mmHg em ambos os braços, FC = 96 bpm, FR = 18 irpm, afebril. Auscultas cardíaca e pulmonar normais, sem sopros; contratura da musculatura paravertebral lombar muito dolorosa à palpação; exame neurológico e fundoscopia sem alterações. Qual é a conduta mais adequada?
Correta: trata-se de pseudocrise hipertensiva — elevação pressórica reativa a um fator desencadeante (dor intensa/ansiedade), em paciente previamente controlada, sem qualquer sintoma ou sinal de lesão aguda de órgão-alvo (exame neurológico, cardiopulmonar e fundoscopia normais). A conduta recomendada é tratar a causa (analgesia e repouso), manter o esquema anti-hipertensivo habitual e reaferir a PA após o alívio da dor, evitando drogas de ataque. Alternativa 1 está errada porque emergência hipertensiva exige lesão aguda de órgão-alvo, ausente aqui; a redução abrupta com nitroprussiato exporia a paciente a hipoperfusão sem benefício. Alternativa 3 está errada porque nem sequer configura urgência hipertensiva: tratar com anti-hipertensivo de ação rápida a elevação secundária à dor tende a provocar hipotensão quando o estímulo álgico cessar. Alternativa 4 está errada por dupla razão: não há indicação de redução rápida e o nifedipino sublingual é formalmente contraindicado no manejo de elevações pressóricas agudas pelo risco de queda descontrolada da PA e eventos isquêmicos.
Homem de 58 anos comparece à Unidade Básica de Saúde para consulta de rotina, referindo cefaleia occipital leve há dois dias. É hipertenso conhecido e interrompeu a losartana há três semanas por desabastecimento na farmácia. Ao exame: consciente, orientado, sem déficits neurológicos, PA 196/122 mmHg em ambos os braços, FC 84 bpm, ausculta cardiopulmonar normal, fundoscopia sem papiledema ou hemorragias. Eletrocardiograma sem alterações agudas. Qual é a conduta adequada?
O caso é de urgência hipertensiva: PA ≥ 180/120 mmHg SEM lesão aguda de órgão-alvo (exame neurológico, fundoscopia, ausculta e ECG normais). O raciocínio tem dois passos — primeiro excluir emergência (não há LOA aguda), depois definir a velocidade da redução. As Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial recomendam redução gradual em 24 a 48 horas com anti-hipertensivo ORAL, o que pode e deve ser feito na própria APS, com reavaliação e reforço de adesão (a causa aqui é a interrupção do tratamento). Nifedipino sublingual está formalmente proscrito: provoca queda abrupta e imprevisível da PA, com risco de isquemia miocárdica e cerebral. Nitroprussiato intravenoso é reservado à emergência hipertensiva, com LOA aguda em curso — encaminhar sobrecarrega a rede sem benefício. Solicitar tomografia e troponina em paciente assintomático do ponto de vista neurológico e cardíaco é investigação desnecessária e retarda a conduta que resolve o problema.
Homem de 62 anos chega à unidade de pronto atendimento com dor torácica intensa de início súbito, lancinante, irradiada para o dorso, há 40 minutos. PA 220/125 mmHg no membro superior direito e 178/100 mmHg no esquerdo; FC 108 bpm. Radiografia de tórax mostra alargamento do mediastino. Eletrocardiograma sem supradesnivelamento de ST. Qual é a conduta farmacológica inicial mais adequada enquanto se organiza a transferência para o centro de referência?
Dor torácica lancinante irradiada para o dorso, diferença de pressão entre os membros superiores e alargamento do mediastino configuram dissecção aórtica aguda — emergência hipertensiva com alvo pressórico próprio, mais agressivo que o das demais. A meta é PAS de 100 a 120 mmHg e FC < 60 bpm em cerca de 20 minutos, para reduzir a força de cisalhamento (dP/dt) sobre a parede aórtica. A sequência importa: o betabloqueador vem PRIMEIRO; iniciar vasodilatador isolado causa taquicardia reflexa e aumenta o dP/dt, podendo propagar a dissecção — por isso a alternativa do nitroprussiato isolado está errada, e a meta de 25% em 1 hora vale para as outras emergências (encefalopatia, edema agudo de pulmão), não para a dissecção. Captopril sublingual não tem previsibilidade nem titulação para emergência hipertensiva. Não tratar é igualmente incorreto: a hipertensão é o motor da progressão da dissecção, e analgesia isolada não protege a aorta.
Mulher de 48 anos chega à Unidade de Pronto Atendimento (UPA) com cefaleia intensa e visão turva de início nas últimas horas. Pressão arterial de 220/130 mmHg. Ao exame de fundo de olho: edema de papila bilateral, hemorragias em chama de vela e exsudatos algodonosos. Não há déficit neurológico focal. Diante do achado fundoscópico, qual é a interpretação e a conduta corretas?
O papiledema associado a hemorragias e exsudatos caracteriza retinopatia hipertensiva grau IV e configura lesão aguda de órgão-alvo, definindo emergência hipertensiva, que exige anti-hipertensivo parenteral com redução controlada (cerca de 20-25% na primeira hora) (correta). Não é urgência, pois há lesão aguda de órgão-alvo. Os neovasos da retinopatia diabética proliferativa não estão descritos, e ignorar a pressão seria erro. Redução abrupta aos valores normais é contraindicada, pelo risco de hipoperfusão de órgãos.
Homem de 55 anos chega à UPA com cefaleia leve há dois dias. PA de 200/120 mmHg, sem déficit neurológico focal, fundo de olho sem papiledema, sem dor torácica ou dispneia. ECG, função renal e exame de urina sem alterações agudas. Qual a conduta mais adequada?
Sem lesão aguda de órgão-alvo, trata-se de urgência hipertensiva: a redução deve ser gradual (24-48 h) com medicação oral e seguimento na APS. Nitroprussiato com queda abrupta é reservado a emergências, com risco de hipoperfusão. A via sublingual de captopril ou nifedipina é proscrita pelo risco de queda descontrolada e eventos isquêmicos. Alta sem ajuste desassiste um paciente com PA muito elevada.
Homem de 60 anos, tabagista, chega à UPA com dor torácica súbita, lancinante, irradiada para o dorso. PA de 190/110 mmHg no membro superior direito e 150/90 mmHg no esquerdo, sopro diastólico em foco aórtico e alargamento de mediastino na radiografia de tórax. Além da suspeita diagnóstica, qual a meta e a sequência de manejo pressórico?
Dor dorsal lancinante, assimetria de pulsos/PA, sopro diastólico e mediastino alargado configuram dissecção aórtica, uma emergência que exige redução rápida e agressiva: PAS 100-120 mmHg e FC menor que 60 bpm em minutos, com betabloqueador ANTES do vasodilatador para evitar taquicardia reflexa e aumento da força de cisalhamento. Nitrato isolado elevaria a FC. Manejo oral gradual Inadequado: para emergência. Não há dados de TEP para justificar trombólise, que seria catastrófica na dissecção.
Homem de 50 anos, hipertenso em uso irregular de losartana, procura a UBS com cefaleia em aperto e ansiedade após discussão familiar. PA de 190/110 mmHg, sem alterações neurológicas, cardíacas ou renais. Após 30 minutos de repouso e analgesia, a PA é de 165/100 mmHg e o paciente está assintomático. Qual a conduta?
Elevação pressórica desencadeada por dor/ansiedade, sem lesão de órgão-alvo e que cede com repouso, é pseudocrise hipertensiva: a conduta é tratar o fator desencadeante, reforçar a adesão e ajustar o tratamento de manutenção na APS. Não há critério de emergência para justificar internação ou nitroprussiato. A nifedipina sublingual é contraindicada pelo risco de queda abrupta. Encaminhar à emergência medicaliza desnecessariamente um quadro manejável na UBS.
Homem de 58 anos, hipertenso em uso irregular de losartana, procura a UPA com cefaleia holocraniana leve iniciada há 6 horas, após discussão familiar. Nega dor torácica, dispneia, alterações visuais ou déficit focal. Exame: PA 210/124 mmHg confirmada em ambos os braços após 30 minutos de repouso, FC 88 bpm, ausculta cardiopulmonar normal, exame neurológico sem alterações; fundoscopia sem papiledema, hemorragias ou exsudatos. ECG sem isquemia aguda; creatinina 1,0 mg/dL; exame de urina sem hematúria ou proteinúria. Assinale a conduta mais adequada para o caso.
PA muito elevada (≥180/120 mmHg) SEM lesão aguda de órgão-alvo (fundoscopia, ECG, função renal e exame neurológico normais) define URGÊNCIA hipertensiva: anti-hipertensivo oral e redução gradual em 24–48 h, conforme a Diretriz Brasileira de Hipertensão. Nifedipino sublingual é proscrito — queda abrupta e imprevisível da PA com risco de isquemia cerebral e miocárdica. Droga parenteral em ambiente monitorado e a meta de reduzir a PA média em até 25% na 1ª hora aplicam-se à EMERGÊNCIA hipertensiva, ausente aqui. Pseudocrise não explica o quadro — hipertenso mal aderente com PA sustentada após repouso exige tratamento e reavaliação, não alta sem conduta.
Homem de 62 anos, hipertenso e tabagista, chega ao pronto-socorro com dor torácica lancinante irradiada para o dorso, de início súbito há 1 hora. Exame: PA 198/110 mmHg no membro superior direito e 158/88 mmHg no esquerdo, FC 108 bpm, sopro diastólico aspirativo em foco aórtico, pulmões limpos, sem déficits neurológicos. ECG sem supradesnivelamento de ST; radiografia de tórax com alargamento do mediastino. A angiotomografia confirma dissecção aguda de aorta descendente (Stanford B), sem sinais de má perfusão visceral. Quanto ao controle farmacológico inicial da pressão arterial e da frequência cardíaca, assinale a conduta adequada.
Na dissecção aguda de aorta, a terapia "anti-impulso" exige betabloqueador EV PRIMEIRO, com metas agressivas e rápidas (FC ~60 bpm e PAS 100–120 mmHg em ~20 minutos) para reduzir a força de cisalhamento (dP/dt) sobre a parede aórtica; vasodilatador entra depois, se necessário. Nitroprussiato isolado provoca taquicardia reflexa e aumento do dP/dt, podendo propagar a dissecção — só é usado APÓS o betabloqueio. Hidralazina é contraindicada pelo mesmo mecanismo de taquicardia reflexa, além de efeito pouco titulável. A redução de apenas 20–25% da PA média na 1ª hora é a regra geral das demais emergências hipertensivas — a dissecção é exceção clássica, exigindo metas mais baixas e mais rápidas.
Homem de 43 anos chega à emergência com cefaleia occipital intensa e turvação visual bilateral há dois dias. Refere hipertensão diagnosticada há seis anos, abandonou losartana. PA de 235/145 mmHg em ambos os braços, FC de 92 bpm, sem déficit focal, sem dor torácica. À fundoscopia bilateral: estreitamento arteriolar difuso, cruzamentos arteriovenosos patológicos, hemorragias em chama de vela, exsudatos algodonosos peripapilares, estrela macular e borramento das margens do disco óptico com edema de papila. Creatinina de 2,4 mg/dL (prévia 1,0) e proteinúria. Assinale a conduta inicial adequada.
Papiledema somado a hemorragias e exsudatos algodonosos configura retinopatia hipertensiva grau IV de Keith-Wagener-Barker, marcador de EMERGÊNCIA hipertensiva com lesão aguda de órgão-alvo (aqui também renal: creatinina 2,4 com proteinúria). O tratamento é internação e anti-hipertensivo endovenoso titulável, com redução GRADUAL de 20–25% na primeira hora, evitando hipoperfusão cerebral/retiniana por perda da autorregulação (opção correta). Nifedipina sublingual está proscrita: queda abrupta e imprevisível, com risco de AVC e isquemia miocárdica. A retina melhora com o controle pressórico — não há indicação de fotocoagulação, que trata isquemia diabética/oclusiva. Postergar o tratamento para investigar hipertensão intracraniana é inadequado: o papiledema aqui é explicado pela crise hipertensiva e o retardo agrava a lesão de órgão-alvo.
Homem de 58 anos, hipertenso com má adesão medicamentosa e tabagista (30 anos-maço), chega ao pronto-socorro com dor torácica súbita, de forte intensidade, "lancinante", iniciada há 40 minutos e irradiada para a região interescapular. Ao exame: descorado, sudoreico, PA de 212/122 mmHg no membro superior direito e 168/98 mmHg no esquerdo, FC de 108 bpm, assimetria de amplitude dos pulsos radiais e sopro diastólico em foco aórtico. Radiografia de tórax evidencia alargamento do mediastino, e a angiotomografia confirma dissecção aórtica com acometimento da aorta ascendente (Stanford A). Assinale a conduta farmacológica inicial mais adequada.
Trata-se de emergência hipertensiva por dissecção aórtica aguda tipo A, cujo alvo é o mais agressivo entre todas as emergências: reduzir a PAS para 100–120 mmHg e a FC para menos de 60 bpm em cerca de 20 minutos, pois o determinante da propagação da dissecção é o estresse de cisalhamento (dP/dt), e não apenas o valor absoluto da pressão. Por isso a ordem dos fármacos é o ponto crítico: o betabloqueador vem PRIMEIRO. A alternativa correta respeita essa sequência. Iniciar o vasodilatador antes do betabloqueio é a pegadinha clássica: provoca taquicardia reflexa e aumento do dP/dt, podendo estender a dissecção — a taquicardia aqui é adrenérgica e deletéria, não compensatória protetora. A hidralazina é proscrita nesse cenário por causar vasodilatação abrupta e imprevisível com taquicardia reflexa, além de não permitir titulação. O captopril oral com redução em 24–48 horas é conduta de urgência hipertensiva, inadequada diante de lesão aguda de órgão-alvo com risco iminente de morte, que ainda exige avaliação cirúrgica imediata por se tratar de Stanford A.
Mulher de 62 anos comparece à Unidade Básica de Saúde para renovação de receita e relata ter interrompido a losartana há cerca de 10 dias, por término da medicação. Nega cefaleia, dor torácica, dispneia, alterações visuais ou déficits neurológicos. Após 10 minutos de repouso e com técnica adequada, a pressão arterial é de 218/128 mmHg em duas aferições, com FC de 82 bpm. Exame neurológico normal, fundoscopia sem papiledema, exsudatos ou hemorragias, ausculta cardiopulmonar sem alterações e ausência de edema. O eletrocardiograma mostra sobrecarga ventricular esquerda, sem alterações isquêmicas agudas. Assinale a conduta mais adequada.
O quadro é de elevação pressórica acentuada SEM lesão aguda de órgão-alvo (neurológico, fundoscopia, ECG e ausculta normais) em paciente com causa evidente — interrupção do tratamento. Configura urgência hipertensiva (para muitos autores, pseudocrise/hipertensão crônica descompensada), cujo tratamento é a reintrodução do anti-hipertensivo oral com redução gradual em 24 a 48 horas e seguimento ambulatorial precoce. O nifedipino de ação rápida por via sublingual está formalmente proscrito pelas diretrizes brasileiras: causa queda pressórica abrupta e imprevisível, com risco de AVC isquêmico e infarto por hipoperfusão. A infusão de nitroprussiato com redução de 25% na primeira hora é o protocolo de EMERGÊNCIA hipertensiva, que exige lesão aguda de órgão-alvo — ausente aqui; reduzir a pressão rapidamente em paciente cronicamente hipertenso desloca a curva de autorregulação cerebral e pode causar isquemia. A conduta expectante sem reintroduzir a medicação mantém a paciente sob risco cardiovascular elevado e desperdiça a oportunidade de retomada do tratamento.
Homem de 68 anos, hipertenso de longa data, é levado à emergência com dispneia de início súbito há uma hora, associada a ortopneia e sudorese profusa. Ao exame: agitado, taquipneico, PA de 232/128 mmHg, FC de 124 bpm, FR de 34 irpm, saturação de oxigênio de 84% em ar ambiente, estertores crepitantes difusos até os ápices e terceira bulha audível. A radiografia de tórax mostra congestão bilateral com padrão em "asa de borboleta". Assinale a conduta imediata mais adequada.
O caso é de edema agudo de pulmão hipertensivo, uma emergência hipertensiva clássica: há lesão aguda de órgão-alvo (congestão pulmonar com insuficiência respiratória) associada à elevação pressórica grave, exigindo redução pressórica em minutos com fármaco endovenoso titulável. A tríade de suporte ventilatório não invasivo, vasodilatador endovenoso (a nitroglicerina reduz pré e pós-carga) e diurético de alça é a conduta preconizada. O captopril oral com reavaliação em 24 horas corresponde ao manejo de urgência hipertensiva e é inaceitável diante de hipoxemia grave. O metoprolol endovenoso é contraindicado na insuficiência cardíaca agudamente descompensada com congestão, pois o efeito inotrópico negativo agrava o quadro. A expansão volêmica é francamente deletéria em paciente hipervolêmico e congesto.
Homem de 58 anos, hipertenso há 12 anos, procura a UPA por cefaleia occipital há dois dias. Relata ter suspendido losartana e hidroclorotiazida há três semanas por falta na farmácia. Nega dor torácica, dispneia, déficit motor ou alteração visual. Ao exame: consciente e orientado, PA 224/126 mmHg em ambos os braços, FC 88 bpm, ausculta cardiopulmonar sem alterações, exame neurológico normal e fundoscopia sem papiledema ou hemorragias. ECG com sobrecarga de ventrículo esquerdo, sem alterações isquêmicas agudas; creatinina 1,0 mg/dL; urina tipo I sem proteinúria ou hematúria. Assinale a conduta adequada.
O quadro é de URGÊNCIA hipertensiva: PA muito elevada (≥180/120 mmHg) SEM lesão aguda de órgão-alvo — neurológico normal, fundoscopia sem papiledema/hemorragia, ECG sem isquemia aguda, função renal e sedimento urinário normais e sem sintomas cardiovasculares. O gatilho é a má adesão por desabastecimento. A conduta é reintroduzir/otimizar o anti-hipertensivo ORAL, observar e reduzir a PA de forma gradual em 24–48 h, garantindo seguimento ambulatorial. Nitroprussiato com queda de 25% em 1 hora é a estratégia da EMERGÊNCIA hipertensiva; usá-la aqui expõe a hipoperfusão coronariana/cerebral iatrogênica. Nifedipino sublingual está proscrito há décadas — queda abrupta e imprevisível, associada a AVC e IAM. Não há emergência: sem lesão aguda de órgão-alvo, não há indicação de UTI nem de anti-hipertensivo parenteral.
Homem de 68 anos é admitido com hemiparesia direita e rebaixamento do nível de consciência iniciados há duas horas. A tomografia de crânio evidencia hematoma intraparenquimatoso em núcleos da base, de volume moderado. A pressão arterial é de 246/130 mmHg. Segundo a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial de 2025, qual é o alvo pressórico e a estratégia nesse momento?
A diretriz brasileira de 2025 separa o AVC hemorrágico pelo valor de entrada. Com sistólica acima de 220 mmHg, como neste caso (246 mmHg), a recomendação é redução com infusão intravenosa contínua e monitoramento frequente, com meta de sistólica abaixo de 180 mmHg — recomendação forte, certeza moderada. O alvo mais agressivo, de pressão abaixo de 140 mmHg, é reservado ao AVC hemorrágico de leve a moderada gravidade com sistólica entre 150 e 220 mmHg, e é recomendação fraca. O PCDT do Ministério da Saúde converge para a faixa: sistólica reduzida para menos de 180 mmHg, mas não menos de 140 mmHg, e de forma gradual quando a sistólica supera 220 mmHg. Não reduzir a pressão contraria as duas fontes brasileiras, já que a pressão elevada aumenta o risco de expansão do hematoma, de morte e de pior recuperação neurológica. Reduzir a sistólica abaixo de 120 ou 130 mmHg extrapola todos os documentos: a AHA/ASA classifica como potencialmente danosa (Classe 3) a redução abaixo de 130 mmHg, e a ESC 2024 alerta que quedas agudas da sistólica maiores que 70 mmHg se associam a injúria renal aguda e deterioração neurológica precoce. Via oral não atende a fase hiperaguda, que exige droga titulável.
Mulher de 62 anos chega ao pronto-socorro com dor torácica súbita, intensa, irradiada para o dorso. PA de 198/110 mmHg no braço direito e 150/86 mmHg no esquerdo, frequência cardíaca de 112 bpm. A angiotomografia confirma dissecção aguda de aorta. Quanto ao controle pressórico, qual é a conduta correta?
A dissecção aguda de aorta é exceção nominal à régua geral de reduzir 25% na primeira hora. A Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial de 2025 fixa, com recomendação forte, o alvo duplo de frequência cardíaca abaixo de 60 bpm e sistólica entre 90 e 120 mmHg, a serem alcançados em 20 minutos; o PCDT do Ministério da Saúde descreve alvo equivalente, de 100 a 120 mmHg de sistólica em 20 a 60 minutos. A ordem das drogas é o ponto crítico: o betabloqueador intravenoso de ação rápida e titulável entra primeiro, porque reduz a frequência cardíaca e a velocidade de ejeção do ventrículo esquerdo, e o nitroprussiato só depois dele — a diretriz é explícita ao dizer que o nitroprussiato deve ser iniciado após o uso do betabloqueador para não elevar a frequência e a velocidade de ejeção aórtica. Vasodilatador isolado provoca taquicardia reflexa e aumenta a força de cisalhamento que propaga a dissecção. A hidralazina, além de não ser a droga desse cenário (a indicação dela na diretriz é eclâmpsia), causa taquicardia reflexa. Em asmáticos, o substituto do betabloqueador é bloqueador de canal de cálcio não di-hidropiridínico, como o verapamil.
Homem de 59 anos comparece ao pronto-socorro por conta própria após aferir 228/124 mmHg em farmácia. Está assintomático: nega cefaleia, dor torácica, dispneia, alteração visual ou déficit motor. É hipertenso há 12 anos e suspendeu as medicações há seis semanas. Ao exame: lúcido, orientado, sem déficit neurológico focal, ausculta cardíaca e pulmonar sem alterações, pulsos periféricos simétricos, sem edema. A PA, medida com manguito adequado após cinco minutos de repouso, é de 226/122 mmHg no braço direito e 222/120 mmHg no esquerdo. Eletrocardiograma com sinais de hipertrofia ventricular esquerda, sem alterações agudas de repolarização; creatinina de 1,1 mg/dL, igual à de exame realizado há seis meses; urina tipo I sem alterações; radiografia de tórax sem congestão. Qual é a conduta adequada?
A hipertrofia ventricular esquerda no eletrocardiograma e a creatinina estável são lesões CRÔNICAS de órgão-alvo, não lesão aguda e progressiva — logo, não há emergência hipertensiva, por mais alto que esteja o número. Trata-se de elevação importante da pressão arterial sem lesão de órgão-alvo, nome que a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial de 2025 passou a usar no lugar de urgência hipertensiva. A diretriz afirma que não há evidências de que esse paciente deva ser tratado em unidade de emergência e recomenda condução ambulatorial: a primeira medida é observação clínica por 30 minutos em ambiente calmo, e só depois, se persistirem pressão elevada e sintomas, entram anti-hipertensivos orais de rápido início e curta duração (clonidina ou captopril) ou o ajuste do esquema crônico. O alvo é sistólica abaixo de 160 e diastólica abaixo de 100 mmHg, com reavaliação em 1 a 7 dias — e não 130/80 mmHg, que é meta de tratamento crônico. Nifedipina de liberação rápida é declarada proscrita pela diretriz, por produzir queda abrupta e imprevisível: não se reduz a pressão em mais de 25% a 30% nas primeiras 2 a 4 horas, sob risco de isquemia tecidual. Sem assimetria de pulsos, sem diferença de pressão entre os braços e sem dor, a investigação de dissecção não se justifica.
Durante a passagem de plantão, um médico recém-admitido comenta que costuma prescrever nifedipina de liberação rápida por via sublingual para pacientes que chegam com pressão arterial acima de 200/120 mmHg, argumentando que a redução é rápida e o paciente pode ser liberado mais cedo. Segundo a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial de 2025, qual é a resposta correta a essa conduta?
A Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial de 2025 é explícita: não se recomenda a redução aguda e abrupta da pressão arterial em mais de 25% a 30% nas primeiras 2 a 4 horas, devido ao risco de isquemia tecidual, o que pode acontecer com o uso de nifedipina de liberação rápida — cujo uso o documento declara proscrito, sem restringir a subgrupo etário ou a comorbidade. O fundamento é a autorregulação: quem convive com pressão elevada desloca para cima a faixa em que mantém fluxo constante no cérebro, no coração e no rim, de modo que uma queda abrupta produz hipoperfusão. O PCDT do Ministério da Saúde nomeia os desfechos dessa redução rápida e intensa: AVC, infarto agudo do miocárdio e cegueira. Há ainda o argumento de evidência: a diretriz cita coorte retrospectiva em que a recidiva de novas idas à emergência e a mortalidade foram semelhantes entre pacientes com pressão acentuadamente elevada sem lesão aguda, tratados ou não com terapia anti-hipertensiva aguda. Quando é preciso um oral de resgate após os 30 minutos de observação, as opções da diretriz são clonidina ou captopril — e o PCDT registra entre parênteses que o captopril é por via oral, não sublingual.
Gestante de 34 semanas, 29 anos, é levada à maternidade com cefaleia intensa e escotomas. A pressão arterial é de 176/118 mmHg em duas medidas com intervalo de 15 minutos. Apresenta proteinúria significativa e reflexos exaltados, sem convulsão até o momento. Considerando o PCDT da Hipertensão Arterial Sistêmica do Ministério da Saúde, qual é a conduta medicamentosa correta?
O PCDT do Ministério da Saúde define que os medicamentos de primeira escolha no tratamento da crise hipertensiva da gestante são o nifedipino por via oral ou a hidralazina por via intravenosa, ambos repetidos a intervalos de 20 a 30 minutos enquanto a pressão se mantiver acima de 160 ou 110 mmHg, até a dose total de 30 mg — nifedipino 10 mg a cada dose, hidralazina 5 mg a cada dose. O sulfato de magnésio é o anticonvulsivante de escolha e sua indicação não espera a convulsão: sistólica de 160 mmHg ou mais, ou diastólica de 110 mmHg ou mais, mesmo na ausência de sintomas, já indicam a profilaxia. A diretriz brasileira de 2025 converge, recomendando com força forte o sulfato de magnésio para prevenção da eclâmpsia na gestante com hipertensão grave sintomática e para o tratamento da eclâmpsia, e não aceitando tratamento não medicamentoso isolado quando a sistólica passa de 160 mmHg por mais de 15 minutos. IECA e BRA — o captopril incluído — são formalmente contraindicados na gestação pelo risco de malformação fetal. Diuréticos devem ser evitados na pré-eclâmpsia, porque o volume plasmático já está reduzido. Conduta expectante com esses valores e esses sintomas premonitórios não é opção.
Mulher de 55 anos é trazida com quadro de instalação insidiosa nas últimas 36 horas: cefaleia holocraniana progressiva, náuseas, vômitos, turvação visual e, nas últimas horas, confusão mental. A pressão arterial é de 240/136 mmHg. O exame neurológico não evidencia déficit focal. A fundoscopia mostra hemorragias retinianas, exsudatos algodonosos e papiledema. A tomografia de crânio afasta lesão expansiva e sangramento. Qual é o diagnóstico e o alvo de redução pressórica na primeira hora?
A encefalopatia hipertensiva é lesão neurológica aguda caracterizada por edema cerebral secundário à elevação da pressão, com falha da autorregulação e aumento da pressão intracraniana. O início é insidioso, com cefaleia holocraniana, náuseas e vômitos, alterações visuais, confusão mental, podendo evoluir para coma, convulsões generalizadas e hiperreflexia — e, crucialmente, SEM déficit localizado: na presença de déficit focal, a hipótese passa a ser lesão neurológica focal, com indicação de tomografia ou ressonância. O fundo de olho com hemorragias, exsudatos e papiledema corresponde ao grau IV de Keith-Wagener-Barker e confirma lesão aguda de órgão-alvo. O objetivo do tratamento é restaurar a autorregulação cerebral com redução LENTA: 20% a 25% na primeira hora, com medicamentos intravenosos disponíveis no Brasil — nitroprussiato de sódio, nitroglicerina ou esmolol —, com a ressalva de que nitratos e nitroprussiato exigem cautela por reduzirem o fluxo sanguíneo cerebral. Anti-hipertensivos orais entram em seguida, mirando 160/100 mmHg em até 48 horas. Com lesão aguda documentada, não se trata de pseudocrise nem de elevação sem lesão de órgão-alvo, e o alvo agressivo de 90 a 120 mmHg é exclusivo da dissecção aórtica.
Mulher de 71 anos chega com afasia e hemiparesia direita iniciadas há 90 minutos. A tomografia de crânio afasta hemorragia e ela preenche critérios para trombólise endovenosa. A pressão arterial é de 198/116 mmHg, repetida em duas aferições. Qual é a conduta quanto à pressão arterial?
No AVC isquêmico com indicação de trombólise, a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial de 2025 recomenda, com força forte, reduzir a pressão para menos de 185/110 mmHg antes do trombolítico e mantê-la abaixo de 180/105 mmHg nas primeiras 24 horas após a trombólise, além de não realizar a infusão do trombolítico nem a trombectomia enquanto a pressão permanecer em 185/110 mmHg ou mais. A ESC 2024 usa exatamente os mesmos limiares e estende o alvo de menos de 180/105 mmHg também à trombectomia mecânica. O limiar de 220/120 mmHg vale apenas para quem NÃO vai receber trombolítico nem trombectomia, e nesse grupo a redução é modesta — 15% nas primeiras 24 horas pela diretriz brasileira, 15% a 25% pelo PCDT, 10% a 15% pela ESC. Perseguir 140/90 mmHg na fase aguda é excessivo e ameaça a penumbra isquêmica, que depende da pressão sistêmica porque a autorregulação cerebral está comprometida. Adiar a trombólise desperdiça a janela terapêutica quando a pressão é tratável em minutos com droga intravenosa titulável.
Homem de 47 anos chega ao pronto-socorro com dor lombar intensa em cólica, irradiada para a fossa ilíaca esquerda, com náuseas, iniciada há três horas. Está agitado e sudoreico pela dor. A pressão arterial é de 192/114 mmHg e a frequência cardíaca de 104 bpm. Nega comorbidades e nunca soube ser hipertenso. Exame neurológico normal, ausculta cardíaca e pulmonar sem alterações, sem edema, com dor à punho-percussão lombar à esquerda. Eletrocardiograma normal, creatinina de 1,0 mg/dL. Qual é a conduta correta quanto à pressão arterial?
Este é o quadro clássico de pseudocrise hipertensiva: elevação da pressão sem lesão de órgão-alvo e sem risco imediato de morte, desencadeada por dor. A Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial de 2025 define a pseudocrise exatamente assim e cita entre os gatilhos os eventos dolorosos e o desconforto; o PCDT do Ministério da Saúde acrescenta nominalmente a retenção urinária e classifica a pseudocrise como a 'falsa' urgência hipertensiva, orientando que o tratamento é a retirada do fator desencadeante, com observação em ambiente calmo, analgésicos e tranquilizantes se necessário — o que por si só pode reduzir a pressão. A ESC 2024 registra o mesmo fenômeno: muitos pacientes que chegam à emergência com dor aguda ou sofrimento têm pressão agudamente elevada que se normaliza quando a dor é aliviada, sem exigir intervenção específica. Iniciar droga intravenosa aqui é erro duplo: não há lesão aguda de órgão-alvo, e a queda somada ao alívio da dor pode causar hipotensão. Captopril por via sublingual é expressamente desaconselhado pelo PCDT, que registra entre parênteses que a via é oral. E não se firma diagnóstico de hipertensão com uma medida feita durante crise álgica — a confirmação exige aferição em condições adequadas, fora do episódio agudo.
Homem de 41 anos chega ao pronto-socorro com cefaleia intensa, sudorese profusa e palpitações, com pressão de 232/128 mmHg e frequência de 128 bpm. Refere episódios semelhantes nos últimos meses. Tomografia de abdome feita há um mês mostrou nódulo adrenal de 3 cm. Qual é a conduta correta quanto ao controle pressórico?
Na crise adrenérgica do feocromocitoma o betabloqueio isolado é proibido: com a vasodilatação mediada por receptor beta bloqueada, a estimulação alfa fica sem oposição, a pressão sobe e o espasmo coronariano pode piorar. Por isso o alfabloqueio vem primeiro — como a fentolamina não está disponível no país, a diretriz recomenda doxazosina —, e só depois entra o bloqueio beta. A nifedipina de liberação rápida é proscrita, por queda abrupta e imprevisível. O alvo é sistólica abaixo de 140 mmHg na primeira hora, e não normalizar a pressão. E cefaleia com sudorese, palpitações e nódulo adrenal descreve descarga catecolaminérgica, não pseudocrise.
Homem de 74 anos chega com hemiparesia esquerda iniciada há 9 horas. A tomografia afasta hemorragia, e ele está fora da janela para trombólise e para trombectomia. A pressão arterial é de 206/112 mmHg, sem dissecção, sem evento coronariano e sem congestão pulmonar. Qual é a conduta quanto à pressão?
No acidente vascular cerebral isquêmico sem indicação de trombólise e sem comorbidade que exija, a pressão só é tratada a partir de 220/120 mmHg, e mesmo aí a redução é de 15% ao longo das primeiras 24 horas — com 206/112 mmHg não se trata. A razão é a autorregulação cerebral comprometida na fase aguda: a área de penumbra depende da pressão sistêmica para sobreviver. O alvo de 185/110 mmHg pertence a quem vai receber trombolítico. A régua geral dos 25% é justamente a que essa lesão anula, e derrubar a sistólica abaixo de 140 mmHg ou normalizar a pressão amplia o infarto cerebral.
Mulher de 62 anos com síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento mantém dor precordial e pressão de 198/112 mmHg apesar de nitrato sublingual. Não usou inibidor de fosfodiesterase, não há infarto de ventrículo direito nem congestão pulmonar. Qual é a conduta quanto ao controle pressórico?
Na síndrome coronariana aguda o alvo tem piso: sistólica abaixo de 140 mmHg evitando cair abaixo de 120, e diastólica entre 70 e 80 mmHg, ao longo de 24 a 72 horas. O piso existe porque a perfusão coronariana acontece na diástole — derrubar a diastólica tira do miocárdio isquêmico exatamente o fluxo de que ele precisa, o que torna errado mirar 60 mmHg. Os nitratos intravenosos são a escolha nesse cenário; hidralazina, nifedipina e nitroprussiato não estão indicados, a primeira por taquicardia reflexa com piora da angina.
Sobre a meta de redução pressórica na maioria das emergências hipertensivas, qual é a recomendação na primeira hora?
A queda deve ser gradual, em torno de 20 a 25% da pressão arterial média na primeira hora, porque a autorregulação cerebral e renal está deslocada no hipertenso crônico e a normalização abrupta produz isquemia de órgãos. Buscar valores normais imediatamente engana quem persegue o alvo do tratamento crônico e provoca acidente vascular, infarto e piora renal. A exceção com meta agressiva e rápida é a dissecção de aorta.
Homem de 58 anos chega com pressão arterial de 220x130 mmHg, cefaleia intensa, borramento visual e creatinina de 2,8 mg/dL (basal 1,0). Fundoscopia mostra hemorragias, exsudatos e papiledema. Qual a classificação e a conduta?
Elevação pressórica grave acompanhada de lesão aguda de órgão-alvo — retinopatia com papiledema e injúria renal — configura emergência hipertensiva, tratada com droga endovenosa titulável e monitorização. A urgência hipertensiva engana quem se guia apenas pelo valor da pressão: nela há elevação importante sem lesão aguda, e o tratamento é oral, com redução em 24 a 48 horas. O que separa as duas categorias é o órgão-alvo, nunca o número isolado.
Homem de 48 anos, hipertenso, chega ao pronto-socorro com pressão arterial de 190x110 mmHg detectada em consulta de rotina, assintomático, sem alterações em exame físico, eletrocardiograma e exames laboratoriais. Qual a conduta?
Elevação pressórica sem lesão aguda de órgão-alvo e sem sintomas não é emergência nem urgência: a conduta é repouso, nova aferição — que frequentemente já mostra queda espontânea — e ajuste do tratamento oral com seguimento. O nifedipino de ação rápida por via sublingual está proscrito, porque a queda abrupta e imprevisível já provocou infarto e acidente vascular, e é justamente a conduta que a prova quer ver rejeitada.
Mulher de 47 anos chega com cefaleia intensa, pressao 230x130 mmHg, papiledema, creatinina 2,8 mg/dL (previa 1,0 mg/dL) e proteinuria. Qual a definicao do quadro e a meta inicial de tratamento?
Papiledema com injuria renal aguda e proteinuria caracteriza lesao aguda de orgao-alvo, ou seja, emergencia hipertensiva com indicacao de droga endovenosa titulavel - e a meta e reducao gradual, de ate 20% a 25% da pressao arterial media na primeira hora. Normalizar rapidamente engana porque o numero assusta, mas a queda abrupta rompe a autorregulacao e produz isquemia cerebral, renal e coronariana. Tratar como urgencia com medicacao oral subestima a gravidade, e as excecoes com metas mais agressivas sao a disseccao aortica e a eclampsia.
Paciente com edema agudo de pulmão hipertensivo em uso de nitroglicerina endovenosa mantém pressão arterial 200/120 mmHg e congestão importante após otimização da dose, com creatinina normal. Qual alternativa farmacológica é adequada?
O nitroprussiato é vasodilatador arterial e venoso potente, de início e término de ação rápidos, adequado quando a nitroglicerina não controla a pós-carga - exige bomba de infusão, monitorização estreita e atenção ao acúmulo de tiocianato em uso prolongado ou disfunção renal. Nifedipino de ação rápida por via sublingual está proscrito: provoca queda abrupta e imprevisível, com risco de isquemia. Hidralazina em bolus produz resposta errática e taquicardia reflexa, sendo má escolha aqui. Fármacos por via oral ou sublingual não têm previsibilidade nem titulação para uma emergência hipertensiva com edema pulmonar.
Paciente com PA de 230x130 mmHg apresenta cefaleia, confusao mental, alteracao visual e papiledema, com melhora neurologica progressiva apos reducao controlada da pressao. Qual o diagnostico?
A encefalopatia hipertensiva decorre da falencia da autorregulacao cerebral com edema vasogenico, tipicamente posterior, e se caracteriza por cefaleia, confusao, alteracoes visuais, papiledema e, por vezes, crises convulsivas, com reversibilidade caracteristica apos reducao controlada da pressao, geralmente de 20 a 25 por cento na primeira hora com droga endovenosa titulada. Acidente vascular cerebral produz deficit focal que nao melhora com o controle pressorico e exige justamente cautela na reducao. Hemorragia subaracnoidea cursa com cefaleia em trovao e rigidez de nuca. Urgencia hipertensiva, por definicao, nao apresenta lesao aguda de orgao-alvo e e tratada com medicacao oral e reducao em dias.
Em paciente com edema agudo de pulmão hipertensivo, qual meta de redução pressórica é a mais adequada nas primeiras horas?
A meta inicial é reduzir cerca de 20-25% da pressão arterial média na primeira hora, com fármaco endovenoso titulável, e prosseguir gradualmente - queda abrupta desloca a curva de autorregulação cerebral e coronariana e provoca isquemia encefálica, renal e miocárdica. Normalizar em minutos ou derrubar metade da pressão é o excesso que transforma uma emergência tratável em lesão de órgão-alvo iatrogênica. Por outro lado, adiar a redução até a dispneia melhorar inverte a relação de causa: é a pressão que está gerando a congestão, e reduzi-la é o próprio tratamento do edema.
Qual e a diferenca fundamental entre urgencia e emergencia hipertensiva?
O que separa as duas nao e o numero, e sim a presenca de lesao aguda de orgao-alvo: encefalopatia, acidente vascular cerebral, disseccao de aorta, edema agudo de pulmao, sindrome coronariana, eclampsia e injuria renal aguda definem emergencia e exigem tratamento endovenoso titulado com metas especificas por cenario. Na urgencia, sem lesao aguda, a reducao deve ser gradual ao longo de horas a dias com medicacao oral, evitando quedas abruptas que causam isquemia. Usar apenas o valor pressorico e o erro que leva a tratar numeros em vez de pacientes. Nem toda urgencia precisa de terapia intensiva. Normalizar a pressao rapidamente e prejudicial na maioria dos cenarios.
Paciente com quadro compatível com encefalopatia hipertensiva realiza ressonância magnética que mostra hipersinal em T2/FLAIR na substância branca parieto-occipital bilateral, sem restrição à difusão. Qual o achado descrito?
O padrão parieto-occipital bilateral em T2/FLAIR SEM restrição à difusão traduz edema vasogênico - a autorregulação cerebral é ultrapassada e o líquido extravasa para o interstício, sobretudo na circulação posterior, que tem menos inervação simpática. A ausência de restrição é o detalhe que separa esse edema reversível do infarto citotóxico, e confundir os dois leva a considerar isquemia estabelecida e a evitar a redução pressórica que é justamente o tratamento. O quadro é reversível com o controle da pressão e a remoção do fator desencadeante, que pode ser também eclâmpsia, imunossupressores ou quimioterápicos.
Qual característica diferencia, na prática, uma emergência hipertensiva de uma urgência hipertensiva?
O divisor de águas é a lesão aguda de órgão-alvo - encefalopatia, hemorragia intracraniana, edema agudo de pulmão, síndrome coronariana, dissecção de aorta, injúria renal aguda, eclâmpsia, retinopatia grave -, que exige redução endovenosa controlada em horas. Sem lesão aguda, mesmo com números impressionantes, trata-se de urgência ou até de hipertensão crônica mal controlada, e a redução deve ser gradual, por via oral, ao longo de dias, com retomada do acompanhamento. Usar o número isolado como critério é a causa mais comum de tratamento agressivo desnecessário e de hipotensão iatrogênica em pronto-socorro.
Mulher de 47 anos com encefalopatia hipertensiva e creatinina 1,1 mg/dL será tratada com anti-hipertensivo endovenoso. Qual fármaco reúne melhor perfil de titulação e segurança para o controle inicial?
A encefalopatia hipertensiva exige redução controlada da pressão em ambiente monitorizado, com agente intravenoso titulável, como nicardipina; labetalol é outra opção. Quedas abruptas podem comprometer a perfusão cerebral. O nitroprussiato não deve ser equiparado à nicardipina quanto à segurança nesse contexto, especialmente quando há preocupação com aumento da pressão intracraniana. Nifedipino sublingual e medicamentos orais de ação lenta não oferecem o controle apropriado. Diurético isolado não substitui o tratamento da emergência.
Após a estabilização da encefalopatia hipertensiva, qual é o alvo pressórico e a estratégia de manutenção nas primeiras 24 a 48 horas?
Depois da redução inicial de 20-25%, a meta é aproximar-se de 160/100 mmHg em cerca de 6 horas e normalizar gradualmente em 24 a 48 horas, com transição planejada para esquema oral e investigação da causa da descompensação, sobretudo má adesão. Normalizar em duas horas desloca a curva de autorregulação, que no hipertenso crônico está deslocada para a direita, e provoca isquemia cerebral, coronariana e renal. Manter a pressão em níveis extremos perpetua a lesão de órgão. Suspender a medicação após a melhora é a receita para a próxima emergência - a maioria dessas internações decorre de tratamento interrompido.
Homem de 42 anos em crise adrenérgica por feocromocitoma apresenta pressão de 240x140 mmHg, dor torácica e sudorese. Qual a droga endovenosa indicada?
Na crise adrenérgica do feocromocitoma, as opções são o bloqueador alfa de ação rápida, a fentolamina, ou o nitroprussiato de sódio, ambos tituláveis e de meia-vida curta. Betabloqueador isolado é o erro grave e repetido: bloquear a vasodilatação mediada por receptores beta-2 sem bloqueio alfa prévio agrava a vasoconstrição e eleva ainda mais a pressão. Hidralazina produz resposta imprevisível e taquicardia reflexa. Furosemida em paciente já hipovolêmico pela vasoconstrição crônica agrava a instabilidade. Adenosina serve para taquicardia supraventricular por reentrada, não para crise hipertensiva.
Na avaliação inicial de um paciente com emergência hipertensiva, qual conjunto de exames é o mais apropriado para caracterizar lesão de órgão-alvo?
A avaliação busca sinais de agressão aguda nos órgãos que a hipertensão atinge: coração pelo eletrocardiograma e marcadores, rim pela creatinina e pelo sedimento urinário (hematúria dismórfica e proteinúria sugerem nefroesclerose maligna), retina pela fundoscopia - que é o exame mais subutilizado e o que pode fechar o diagnóstico à beira do leito - e imagem dirigida conforme a suspeita, como tomografia de crânio, radiografia e angiotomografia de aorta. Rastreio indiscriminado com tomografia de corpo inteiro atrasa a conduta, e troponina isolada responde por apenas um dos órgãos em risco.
Homem de 54 anos, hipertenso em uso irregular de medicação, chega com cefaleia intensa há 12 horas, vômitos, visão turva e confusão mental progressiva. PA 240/140 mmHg. Fundoscopia com papiledema e hemorragias em chama de vela. Tomografia de crânio sem sangramento. Qual o diagnóstico e a conduta?
Cefaleia, vômitos, alteração visual, confusão e papiledema com pressão extrema e tomografia sem sangramento configuram encefalopatia hipertensiva, uma emergência com lesão de órgão-alvo: a conduta é redução controlada de 20-25% da pressão arterial média na primeira hora, com fármaco endovenoso titulável, e a melhora neurológica confirma o diagnóstico. Chamar de urgência e tratar por via oral é o erro de classificação que muda tudo - o que define emergência é a lesão aguda de órgão, não o valor absoluto da pressão. Hipertensão permissiva é a regra do acidente vascular isquêmico, cenário oposto, em que reduzir demais compromete a penumbra.
Homem de 60 anos chega com PA 210/130 mmHg e dor torácica lancinante irradiada para o dorso, com assimetria de pulsos entre os membros superiores. Qual a meta e o fármaco iniciais?
Na dissecção aórtica o objetivo é reduzir a força de cisalhamento sobre a parede, que depende da frequência e da velocidade de ejeção: por isso o betabloqueador vem PRIMEIRO, reduzindo a frequência abaixo de 60 bpm, e só então o vasodilatador entra, com meta de sistólica entre 100 e 120 mmHg. Usar nitroprussiato isolado provoca taquicardia reflexa e aumenta o cisalhamento, podendo propagar a dissecção - é o erro de sequência mais cobrado nesse tema. Trombolisar diante de dor torácica com assimetria de pulsos e hipertensão extrema pode ser catastrófico, transformando a dissecção em hemorragia incontrolável.
Homem de 58 anos com PA 210x120 mmHg, dor torácica intensa irradiada para o dorso, assimetria de pulsos e alargamento de mediastino na radiografia. Qual a conduta pressórica?
Na suspeita de dissecção aórtica o alvo é mais agressivo e a sequência importa: primeiro o betabloqueador, para reduzir a frequência e a força de ejeção, e só depois o vasodilatador, porque usá-lo isolado provoca taquicardia reflexa que aumenta o estresse de cisalhamento na parede e pode propagar a dissecção. Aplicar a meta genérica de redução de 20% é insuficiente aqui, e anticoagular um paciente com dissecção é conduta francamente danosa.
Homem de 44 anos chega ao pronto-socorro com PA 240x140 mmHg, cefaleia, visão turva, creatinina 3,8 mg/dL, hematúria com dismorfismo, proteinúria e fundoscopia com hemorragias, exsudatos algodonosos e papiledema. Qual o diagnóstico?
Pressão muito elevada com retinopatia grau III ou IV e lesão renal em curso define hipertensão maligna, forma de emergência hipertensiva em que a lesão endotelial produz necrose fibrinoide arteriolar e microangiopatia trombótica. Chamar de urgência hipertensiva é o erro que muda a conduta inteira: urgência é elevação importante sem lesão aguda de órgão-alvo, tratada por via oral em horas, enquanto a emergência exige redução controlada por via endovenosa e monitorização.
Paciente com hipertensão maligna apresenta anemia com esquizócitos no sangue periférico, plaquetopenia, desidrogenase láctica elevada e haptoglobina baixa. Qual a interpretação?
A lesão endotelial da hipertensão maligna fragmenta hemácias e consome plaquetas, produzindo um quadro de microangiopatia que se resolve com o controle da pressão — reconhecer essa origem evita indicar plasmaférese desnecessária. A púrpura trombocitopênica trombótica é o diferencial obrigatório e a distinção nem sempre é imediata, o que justifica dosar a atividade da metaloprotease clivadora do fator de von Willebrand quando há dúvida, mas na presença de retinopatia grave e pressão extrema a hipertensão explica o achado.
Qual a meta de redução pressórica nas primeiras horas do tratamento da emergência hipertensiva, ressalvadas as situações específicas?
A autorregulação do fluxo cerebral, coronariano e renal está deslocada no hipertenso crônico, e a queda abrupta produz isquemia nesses territórios; por isso a meta inicial é reduzir em torno de um quinto a um quarto da pressão média na primeira hora, com descenso gradual nas horas seguintes. Normalizar rapidamente é o erro clássico e causa infarto cerebral e piora renal. As exceções que exigem queda mais rápida e alvos mais baixos são a dissecção de aorta e a hemorragia intracraniana em contextos definidos.
Qual droga endovenosa é apropriada para o tratamento da hipertensão maligna com lesão renal, permitindo titulação e retirada rápida?
Emergência hipertensiva exige droga endovenosa de meia-vida curta e titulável, e nitroprussiato ou nicardipino cumprem esse papel, com atenção à toxicidade por tiocianato do nitroprussiato em uso prolongado e em disfunção renal. O nifedipino de ação rápida é o distrator histórico e é francamente contraindicado, porque produz queda imprevisível e abrupta, com relatos de infarto e acidente vascular. Diuréticos isolados não controlam a crise e podem agravar a depleção de volume que muitos desses pacientes já apresentam.
Após controle da pressão em paciente com hipertensão maligna, a creatinina continua subindo por mais alguns dias antes de estabilizar. Qual a explicação?
Rins com necrose fibrinoide e autorregulação deslocada podem apresentar piora transitória da filtração quando a pressão cai para níveis mais fisiológicos, e essa elevação da creatinina em geral se estabiliza e frequentemente melhora nas semanas seguintes com controle mantido. Interpretar como falha e suspender o anti-hipertensivo é o erro que devolve o paciente à pressão que destruiu o rim, e é justamente essa a armadilha da questão — parte desses pacientes recupera função meses depois, inclusive saindo da diálise.
Paciente com emergência hipertensiva e edema agudo de pulmão. Qual a associação terapêutica mais adequada?
No edema agudo hipertensivo, a redução da pós-carga com vasodilatador, associada ao diurético e à ventilação com pressão positiva não invasiva, alivia rapidamente a congestão e melhora as trocas gasosas. Betabloqueador isolado em coração congesto e com baixo débito pode precipitar deterioração, e expandir volume é o oposto do necessário. A hidralazina produz resposta imprevisível e taquicardia reflexa, sendo má escolha para titulação em emergência, salvo contextos obstétricos específicos.
Qual dado da história clínica sugere que a elevação pressórica extrema é consequência, e não causa, do quadro neurológico agudo?
No acidente vascular cerebral agudo a pressão sobe de forma reativa, como mecanismo de manutenção da perfusão da área de penumbra, e reduzi-la agressivamente amplia a área de infarto — daí as metas específicas e mais permissivas nesse contexto, distintas das demais emergências hipertensivas. Hipertrofia ventricular e retinopatia crônica apenas indicam hipertensão de longa data, sem informar sobre a relação temporal com o evento agudo, que é justamente o que a questão pede.
Qual investigação deve ser realizada após a estabilização de um paciente jovem que apresentou hipertensão maligna?
Hipertensão maligna em paciente jovem tem probabilidade elevada de causa secundária, e a investigação inclui doença renovascular, doença parenquimatosa renal, hiperaldosteronismo, feocromocitoma, síndrome de Cushing e uso de substâncias, além da avaliação de adesão em quem já tinha diagnóstico prévio. Considerá-la sempre essencial é o encerramento precoce do raciocínio que perde diagnósticos tratáveis e devolve o paciente à mesma emergência.
Como diferenciar, na avaliação inicial, a crise renal esclerodérmica de uma emergência hipertensiva por hipertensão essencial?
O contexto faz o diagnóstico: doença cutânea difusa de início recente, uso de corticoide, hipertensão abrupta em quem era normotenso, queda rápida da função renal e sinais de microangiopatia, com renina muito elevada pela hiperativação do sistema justaglomerular. A distinção não é acadêmica: aqui o tratamento de escolha é o inibidor da enzima conversora, e não simplesmente qualquer anti-hipertensivo endovenoso. Vale lembrar que existe a forma normotensiva da crise renal, mais rara e de pior prognóstico, e a biópsia não deve atrasar o tratamento.
Homem de 45 anos com hipertensão de longa data mal controlada chega com PA 230x140 mmHg, cefaleia, borramento visual, creatinina de 4,1 mg/dL, anemia com esquizócitos e plaquetopenia. Fundoscopia mostra hemorragias e papiledema. Qual a causa mais provável da microangiopatia?
A hipertensão maligna produz lesão endotelial e necrose fibrinoide arteriolar, capaz de gerar microangiopatia com esquizócitos e plaquetopenia, e o tratamento é o controle gradual e monitorado da pressão arterial, com melhora progressiva dos parâmetros hematológicos. Iniciar plasmaférese nesse cenário é o erro que trata o efeito e ignora a causa, retardando a redução pressórica que é o que resolve. O papiledema com retinopatia grave é a pista que aponta para a origem hipertensiva do quadro.
Paciente com hemorragia intraparenquimatosa de 22 mL em putame direito, admitido há 2 horas, apresenta PA 196/106 mmHg de forma sustentada. Qual a meta pressórica inicial recomendada?
Na hemorragia intraparenquimatosa aguda a redução controlada da sistólica para cerca de 140 mmHg é segura e associa-se a menor expansão do hematoma, feita com droga endovenosa titulável para evitar quedas bruscas. Manter a pressão alta invocando a penumbra engana porque essa fisiologia pertence ao acidente isquêmico, não ao hematoma que continua crescendo sob pressão. Levar a sistólica abaixo de 90 mmHg é hipoperfusão iatrogênica. Nifedipino sublingual produz queda imprevisível e está proscrito em emergência hipertensiva. Esperar diastólica de 140 mmHg posterga a única medida que limita a expansão nas primeiras horas.
Sobre a velocidade de redução da pressão arterial nas emergências hipertensivas em geral, excetuando dissecção de aorta e algumas situações específicas, qual orientação é correta?
A regra geral nas emergências hipertensivas é reduzir cerca de um quinto a um quarto da pressão arterial média na primeira hora, com descenso gradual nas horas seguintes, porque a autorregulação cerebral, coronariana e renal está deslocada para a direita em hipertensos crônicos e quedas abruptas provocam hipoperfusão. Normalizar rapidamente engana quem quer resolver o número e pode causar isquemia. As exceções que exigem alvos mais agressivos e rápidos incluem a dissecção de aorta, com alvo pressórico baixo em minutos.
Paciente hipertenso apresenta, na fundoscopia, hemorragias em chama de vela, exsudatos algodonosos e papiledema, com PA de 230x140 mmHg, creatinina em elevação e anemia com esquizócitos. Qual o diagnóstico?
Papiledema com hemorragias e exsudatos, associado a lesão renal progressiva e hemólise microangiopática com esquizócitos, define hipertensão maligna, uma emergência que exige redução controlada da pressão com droga endovenosa titulável em ambiente monitorizado. Classificar como urgência engana quem se apoia apenas no fato de o paciente estar consciente, mas há lesão aguda e progressiva de múltiplos órgãos. Retinopatia diabética proliferativa produz neovasos e hemorragias, sem o padrão de papiledema com a evolução pressórica descrita.
Homem de 58 anos chega à emergência com PA de 218x126 mmHg, assintomático, sem cefaleia, sem alteração visual, sem dor torácica, com exame neurológico e fundoscopia normais. Refere ter parado de tomar a medicação há duas semanas. Qual a conduta?
Pressão muito elevada sem lesão aguda de órgão-alvo caracteriza hipertensão grave assintomática, e a redução deve ser gradual, em dias, com medicação oral e seguimento próximo — o alvo é a adesão, não o número imediato. Reduzir rapidamente engana quem reage ao valor e pode causar isquemia cerebral, coronariana e renal, porque a autorregulação está deslocada em hipertensos crônicos. O nifedipino sublingual foi abandonado justamente por provocar quedas abruptas e imprevisíveis, com relatos de infarto e acidente vascular cerebral.
Paciente com acidente vascular cerebral isquêmico agudo, fora da janela de trombólise, apresenta PA de 200x110 mmHg. Qual a conduta em relação à pressão arterial?
Na fase aguda do acidente vascular isquêmico, a hipertensão é em parte compensatória e mantém a perfusão da área de penumbra, que perdeu autorregulação: reduzir agressivamente amplia o infarto. A conduta é permissiva, com tratamento apenas acima de 220x120 mmHg, ou em valores mais baixos quando há trombólise, dissecção, insuficiência cardíaca ou síndrome coronariana associada, sempre com redução gradual. Baixar para valores normais engana quem transporta a meta ambulatorial para a fase aguda e piora o desfecho neurológico.
Paciente com PA de 210x120 mmHg, dispneia intensa, estertores difusos, saturação de 86% e radiografia com edema pulmonar. Qual a conduta inicial?
Edema agudo de pulmão hipertensivo é emergência: o mecanismo é aumento abrupto da pós-carga com redistribuição de volume, e a resposta é vasodilatação endovenosa titulável, associada a diurético e ventilação não invasiva, que reduz o trabalho respiratório e a pré-carga. Betabloqueador em dose alta na congestão aguda engana quem quer controlar a frequência e pode precipitar choque cardiogênico ao reduzir o inotropismo. Hidratação piora a congestão, e conduzir como urgência com medicação oral desperdiça a janela de reversão rápida.
Gestante de 34 semanas apresenta PA de 170x115 mmHg, cefaleia e escotomas, com proteinúria significativa. Qual a conduta?
Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade exige três frentes simultâneas: controle pressórico com droga segura na gestação, como hidralazina, nifedipino ou labetalol; sulfato de magnésio para prevenir eclâmpsia; e definição do momento da resolução da gestação, único tratamento definitivo. Inibidores da enzima conversora são contraindicados por fetotoxicidade, e o nitroprussiato é evitado pelo risco de intoxicação fetal por cianeto — escolhas que enganam quem transporta o arsenal da emergência hipertensiva geral para a gestante.
Homem de 62 anos com dor torácica dilacerante de início súbito, irradiada para o dorso, PA de 190x110 mmHg no braço direito e 150x88 mmHg no esquerdo, com sopro diastólico aórtico novo. Qual a conduta imediata quanto ao controle pressórico?
Na dissecção aguda de aorta, o objetivo é reduzir simultaneamente a pressão e a velocidade de crescimento da onda de pulso, e a sequência importa: o betabloqueador vem primeiro para controlar a frequência e o inotropismo, e só depois entra o vasodilatador. Usar vasodilatador isolado engana quem persegue apenas o número e provoca taquicardia reflexa, com aumento da força de cisalhamento e propagação da dissecção. Anticoagulação plena é conduta perigosa nesse cenário, em que a preocupação é sangramento e ruptura.
Homem de 59 anos chega com edema agudo de pulmão e pressão arterial de 230x130 mmHg. Sobre a meta de redução pressórica nas primeiras horas, qual conduta é correta?
A queda controlada de 20 a 25 por cento na primeira hora reduz a pós-carga o suficiente para melhorar o débito e aliviar a congestão, sem cruzar o limite inferior da autorregulação cerebral e coronariana, o que causaria isquemia de órgão-alvo. Buscar normalização imediata engana pela lógica de que a pressão é a causa e precisa desaparecer, mas em hipertenso crônico a curva de autorregulação está deslocada e uma queda abrupta provoca hipoperfusão. O captopril sublingual não permite titulação e tem efeito imprevisível.
Paciente com quadros repetidos de edema agudo de pulmão de instalação súbita, hipertensão de difícil controle com três drogas, função sistólica preservada e piora da creatinina após início de inibidor da enzima conversora. Qual causa secundária deve ser investigada?
A tríade de hipertensão refratária, episódios súbitos e recorrentes de congestão pulmonar com função sistólica preservada e piora da creatinina após bloqueio do sistema renina-angiotensina aponta para estenose bilateral de artéria renal, na qual a filtração depende da vasoconstrição da arteríola eferente mediada pela angiotensina. O feocromocitoma engana por também causar picos pressóricos, mas cursa com crises paroxísticas de cefaleia, sudorese e palpitações, e não com piora funcional renal após inibidor da enzima conversora.
Qual das situações abaixo caracteriza urgência hipertensiva e não emergência hipertensiva?
O que separa urgência de emergência não é o valor numérico, e sim a presença de lesão aguda de órgão-alvo em progressão: sem sintomas ou sinais de lesão, trata-se de elevação pressórica que se maneja com anti-hipertensivo oral e redução gradual em 24 a 48 horas, com seguimento ambulatorial. Edema agudo de pulmão, síndrome coronariana, déficit neurológico agudo e eclâmpsia são emergências que exigem tratamento endovenoso imediato. Tratar por número, e não por repercussão, é o erro que gera internações desnecessárias e quedas pressóricas perigosas.
Mulher de 38 anos, sem tratamento de hipertensão há meses, chega com PA 220x130 mmHg, cefaleia intensa, borramento visual, confusão e papiledema ao exame de fundo de olho. Qual é a conduta?
Pressão muito elevada com encefalopatia hipertensiva configura emergência hipertensiva com lesão de órgão-alvo em curso, exigindo droga endovenosa titulável e redução controlada de cerca de um quinto a um quarto da pressão arterial média na primeira hora, para não comprometer a perfusão cerebral deslocada pela autorregulação crônica. A queda abrupta com agente sublingual de ação imprevisível é o erro clássico e pode causar isquemia cerebral, coronariana e renal. Conduta oral ambulatorial ou observação sem tratar não se aplicam à emergência, e diurético isolado não é a base do tratamento.
Homem de 60 anos apresenta dor torácica lancinante irradiada para o dorso, PA 200x110 mmHg no braço direito e 160x90 mmHg no esquerdo, com sopro diastólico aspirativo novo. Qual é o alvo terapêutico inicial?
Na dissecção aguda de aorta o objetivo é reduzir a força de cisalhamento sobre a parede, o que depende de frequência cardíaca e da velocidade de ascensão da pressão, e por isso o betabloqueador vem primeiro, seguido de vasodilatador se a pressão permanecer alta. Usar vasodilatador isolado é o erro que provoca taquicardia reflexa e aumenta o cisalhamento, podendo propagar a dissecção. Manter a pressão alta agrava a lesão, e anticoagulação ou trombólise em quadro que pode ser dissecção são condutas potencialmente catastróficas.
Sobre a distinção entre urgência e emergência hipertensiva, assinale a alternativa correta.
O que separa emergência de urgência não é o número, mas a presença de lesão aguda de órgão-alvo em progressão, como encefalopatia, dissecção de aorta, edema agudo de pulmão, síndrome coronariana ou eclâmpsia, situação que exige redução monitorada e endovenosa. Basear a decisão apenas no valor pressórico é o erro mais comum e leva a tratar agressivamente pacientes assintomáticos, o que pode causar hipoperfusão. Na urgência, a redução é gradual, em horas a dias.
Mulher de 42 anos apresenta cefaleia intensa, confusão, crise convulsiva e alterações visuais, com pressão arterial de 230x130 mmHg. A ressonância mostra edema vasogênico predominantemente posterior e simétrico. Qual o diagnóstico?
Cefaleia, confusão, crises e sintomas visuais com edema vasogênico posterior e simétrico em contexto de elevação abrupta da pressão arterial caracterizam a síndrome da encefalopatia posterior reversível, cujo tratamento é o controle pressórico gradual e a retirada de fatores precipitantes. Interpretar como isquemia bilateral levaria a condutas inadequadas, e a distinção se faz pelo padrão vasogênico, sem restrição à difusão. A síndrome é potencialmente reversível quando reconhecida e tratada.
Sobre as manchas algodonosas (exsudatos moles) no fundo de olho, é correto afirmar:
As manchas algodonosas são microinfartos da camada de fibras nervosas, com aspecto branco e bordas esmaecidas, e sinalizam isquemia retiniana — mas não são específicas: aparecem no diabetes, na hipertensão, na infecção pelo HIV, em vasculites e colagenoses, em anemias graves e na retinopatia de Purtscher. Confundi-las com exsudatos duros é o erro mais comum: estes são depósitos lipídicos amarelados de bordas nítidas, decorrentes de extravasamento crônico. Tratá-las como sinônimo de doença proliferativa leva a superestadiar o paciente, e ignorá-las perde a oportunidade de investigar uma causa sistêmica ainda não diagnosticada.
Sobre os achados fundoscópicos da retinopatia hipertensiva crônica, é correto afirmar:
A hipertensão crônica remodela as arteríolas: elas se estreitam, endurecem e mudam o reflexo à luz, passando por fio de cobre e depois fio de prata, e comprimem as vênulas nos cruzamentos, o que produz os sinais de cruzamento patológico e favorece a oclusão de ramo venoso. Microaneurismas com exsudatos duros em anel são mais típicos do diabetes, e essa é a confusão mais frequente entre as duas retinopatias, que aliás coexistem em boa parte dos pacientes. Neovasos e papiledema não são achados iniciais: o primeiro é raro na hipertensão isolada e o segundo marca a forma mais grave e aguda.
Homem de 44 anos, sem acompanhamento médico, chega com pressão arterial de 230/140 mmHg, creatinina de 3,2 mg/dL, hematúria e fundoscopia com papiledema, hemorragias e exsudatos. O diagnóstico sindrômico é:
Pressão muito elevada com papiledema, insuficiência renal e hematúria configura hipertensão acelerada-maligna, uma emergência com microangiopatia sistêmica: o paciente precisa de internação, anti-hipertensivo endovenoso e redução gradual, tipicamente em torno de 20 a 25% na primeira hora, porque quedas abruptas provocam isquemia cerebral, coronariana e renal. Chamar de urgência hipertensiva é o erro conceitual que a questão testa — a definição de emergência exige justamente a lesão aguda de órgão-alvo, que aqui está documentada em retina e rim, e essa classificação muda a via, o ritmo e o local do tratamento.
Paciente de 48 anos chega ao pronto-socorro com pressão arterial de 220/130 mmHg, cefaleia e turvação visual. A fundoscopia mostra hemorragias em chama, manchas algodonosas e papiledema bilateral. A classificação e a implicação clínica são:
Papiledema associado a hemorragias e manchas algodonosas define o grau mais avançado da retinopatia hipertensiva na classificação de Keith-Wagener-Barker e é evidência direta de lesão aguda de órgão-alvo, o que transforma o quadro em emergência hipertensiva: o paciente precisa de tratamento endovenoso em ambiente monitorado, com redução gradual da pressão para não provocar hipoperfusão cerebral, renal e coronariana. Confundir com retinopatia diabética proliferativa é o erro que leva a indicar laser em vez de tratar a pressão. Considerar o achado banal em hipertenso é a subestimação que retarda um tratamento potencialmente salvador.
Criança de 7 anos chega ao pronto-socorro com pressão arterial muito acima do percentil 99, cefaleia intensa, vômitos, alteração visual e uma crise convulsiva. Qual é a conduta?
Com sintomas neurológicos, trata-se de emergência hipertensiva, e a regra é baixar a pressão de forma progressiva — habitualmente cerca de um quarto da redução planejada nas primeiras horas — em ambiente monitorizado, porque a queda abrupta compromete a perfusão cerebral já adaptada a pressões altas, podendo causar isquemia e cegueira. O nifedipino sublingual engana por ser recurso rápido de tradição antiga, hoje condenado justamente pela redução imprevisível e abrupta. Liberar para casa é inaceitável diante de convulsão.
Homem de 46 anos chega à unidade de pronto atendimento com cefaleia intensa, náuseas e visão embaçada há 1 dia. É hipertenso e abandonou a medicação há três meses. Ao exame apresenta PA 232x136 mmHg, FC 92 bpm, sem déficit motor focal, e a fundoscopia realizada pelo plantonista mostra hemorragias em chama de vela, exsudatos duros com aspecto de estrela macular e edema bilateral do disco óptico. A creatinina está em 1,9 mg/dL, com proteinúria na fita urinária. A interpretação e a conduta corretas são:
Papiledema bilateral com hemorragias e exsudatos em paciente com pressão muito elevada caracteriza retinopatia hipertensiva avançada, ou seja, lesão aguda de órgão-alvo, o que define emergência hipertensiva e exige internação com anti-hipertensivo intravenoso e redução gradual e monitorada da pressão. Classificar como urgência e mandar para casa com medicação oral subestima a lesão retiniana e renal já instalada. Atribuir o quadro à retinopatia diabética ignora que os achados descritos e o contexto pressórico apontam para causa hipertensiva. A ausência de déficit motor não exclui lesão de órgão-alvo, que aqui está documentada no olho e no rim.
Mulher de 45 anos, com hipertensão, é atendida na Unidade Básica de Saúde em consulta de demanda espontânea após medida de pressão arterial de 198x118 mmHg aferida na sala de acolhimento. Refere que ficou nervosa ao saber do resultado e que parou de tomar a medicação há uma semana por falta do medicamento na farmácia. Nega cefaleia intensa, dor torácica, dispneia, alterações visuais ou déficit neurológico. Ao exame: consciente, orientada, sem déficits, ausculta cardíaca e pulmonar normais, fundo de olho sem alterações agudas, sem edema. A conduta correta é:
Elevação pressórica acentuada sem sinais de lesão aguda de órgão-alvo caracteriza urgência hipertensiva ou mesmo elevação pressórica sintomática por má adesão, e a conduta é repouso, reaferição, reintrodução do tratamento oral, garantia de acesso ao medicamento e reavaliação em poucos dias, com redução gradual da pressão. Nifedipino sublingual é proscrito, pois provoca queda abrupta e imprevisível, com risco de eventos isquêmicos. Encaminhamento para tratamento endovenoso se reserva a emergência hipertensiva, com lesão aguda de órgão-alvo, ausente aqui. Furosemida em dose alta sem congestão gera depleção volêmica e não corrige a causa do descontrole.
Homem de 61 anos, com hipertensão e diabetes, é levado ao pronto-socorro com cefaleia intensa, visão turva e náuseas iniciadas há quatro horas. Ao exame: consciente, orientado, PA 232x134 mmHg, FC 92 bpm, fundoscopia com hemorragias em chama de vela, exsudatos algodonosos e papiledema bilateral, ausculta pulmonar limpa, sem déficit motor focal. Exames: creatinina 2,4 mg/dL, previamente 1,1 mg/dL, urina tipo I com hematúria e proteinúria, plaquetas 96.000/mm3 e presença de esquizócitos no esfregaço. A conduta correta é:
Pressão muito elevada com papiledema, retinopatia hipertensiva grave, injúria renal aguda e anemia hemolítica microangiopática caracteriza emergência hipertensiva, que exige internação monitorizada e anti-hipertensivo intravenoso com redução gradual e controlada, preservando a autorregulação dos órgãos-alvo. Tratamento oral ambulatorial é inadequado diante de lesão aguda em curso. Nifedipino sublingual provoca queda abrupta e imprevisível, sendo proscrito. Normalizar a pressão na primeira hora arrisca isquemia cerebral, miocárdica e renal por hipoperfusão.
Mulher, 63 anos, chega com cefaleia intensa, náuseas, visão turva e confusão iniciadas há 6 horas. PA 238/136 mmHg, FC 88 bpm, sem déficit focal. Fundoscopia mostra papiledema e exsudatos algodonosos. Tomografia de crânio sem hemorragia ou isquemia. Creatinina 1,4 mg/dL (VR 0,6–1,1); parou o anti-hipertensivo há 3 semanas. Qual a meta pressórica nas primeiras horas de tratamento?
Na encefalopatia hipertensiva, a meta é reduzir 20% a 25% da pressão arterial média na primeira hora com fármaco endovenoso titulável, preservando a autorregulação cerebral deslocada para a direita no hipertenso crônico. Normalizar para menos de 120/80 mmHg em 1 hora ou cortar 50% da sistólica em 30 minutos provoca hipoperfusão cerebral, com isquemia iatrogênica. Manter a pressão até resultado de exames desconsidera a lesão de órgão-alvo já documentada pelo papiledema e pela confusão. Tratar apenas por via oral em 72 horas é conduta de urgência hipertensiva sem lesão aguda, situação diferente desta emergência.
Homem, 60 anos, hipertenso, comparece à unidade básica queixando-se de cefaleia leve após dias sem tomar a medicação. PA 196/118 mmHg em duas aferições com técnica adequada, FC 82 bpm. Exame neurológico normal, sem dor torácica, dispneia ou alteração visual. Fundoscopia sem papiledema ou hemorragias; ECG sem alterações agudas e creatinina 1,0 mg/dL (VR 0,7–1,3). Qual a conduta mais adequada?
Pressão muito elevada sem lesão aguda de órgão-alvo caracteriza urgência hipertensiva, e a conduta é reintroduzir a terapia oral com redução gradual em 24 a 48 horas e reavaliação ambulatorial precoce. O nifedipino sublingual de ação rápida é proscrito, por provocar queda abrupta e imprevisível com risco de isquemia cerebral e miocárdica. O nitroprussiato endovenoso se reserva às emergências hipertensivas com lesão aguda de órgão-alvo, ausente neste paciente. O encaminhamento à terapia intensiva é desproporcional a um quadro sem repercussão orgânica. A furosemida em bolus não é indicada sem congestão e pode agravar a depleção volêmica de quem já é frequentemente hipovolêmico.
Homem, 54 anos, em uso de clonidina 0,2 mg três vezes ao dia, interrompeu o fármaco abruptamente há 2 dias por falta na farmácia. Chega ao pronto-socorro com cefaleia, sudorese, tremores e palpitações. PA 218/126 mmHg, FC 118 bpm, ansioso e agitado. Sem déficit neurológico, dor torácica ou dispneia; fundoscopia sem papiledema e ECG sem alterações isquêmicas agudas. Qual a conduta mais adequada?
A suspensão abrupta da clonidina causa crise adrenérgica de rebote, e a conduta é reintroduzir o fármaco com redução gradual da pressão, planejando desmame lento no futuro. O betabloqueador isolado deixa a estimulação alfa sem oposição e pode agravar a hipertensão. O nifedipino sublingual de ação rápida é proscrito, por queda pressórica abrupta e imprevisível. Iniciar nitroprussiato mantendo a clonidina suspensa não trata o mecanismo de rebote e perpetua o problema. Apenas observar diante de pressão de 218/126 mmHg com sintomas adrenérgicos intensos é conduta insuficiente.
Homem, 42 anos, com feocromocitoma confirmado, apresenta crise adrenérgica durante manipulação abdominal em exame. PA 246/140 mmHg, FC 132 bpm, cefaleia intensa e sudorese profusa. Sem déficit neurológico focal; ECG com taquicardia sinusal e alterações inespecíficas de repolarização. Não está em uso de bloqueio alfa-adrenérgico, pois a preparação pré-operatória ainda não havia sido iniciada. Qual o fármaco de escolha para o controle imediato da pressão?
Na crise adrenérgica do feocromocitoma, o controle imediato se faz com bloqueador alfa-adrenérgico como a fentolamina ou com nitroprussiato de sódio, agentes de ação rápida e titulável. O metoprolol isolado deixa a vasoconstrição alfa sem oposição e pode agravar a crise e precipitar edema pulmonar. O propranolol por via oral tem o mesmo problema, agravado pela via e pelo bloqueio não seletivo. A furosemida não trata o mecanismo da crise e agrava a hipovolemia característica. A hidralazina isolada provoca taquicardia reflexa intensa em estado já hiperadrenérgico.
Homem, 64 anos, no primeiro dia de pós-operatório de revascularização miocárdica, apresenta elevação pressórica com PA de 178/98 mmHg e FC de 92 bpm. Encontra-se acordado, com dor moderada em ferida operatória e drenagem torácica de 60 mL na última hora, sem sinais de sangramento ativo importante. Não há sinais de isquemia no eletrocardiograma nem congestão pulmonar. Qual a conduta inicial mais adequada?
No pós-operatório de cirurgia cardíaca, a hipertensão aumenta o risco de sangramento e de tensão nas linhas de sutura, e a conduta é garantir analgesia adequada, corrigindo a dor como causa, e utilizar vasodilatador endovenoso titulável quando necessário. O nifedipino sublingual é proscrito pela queda abrupta e imprevisível. A furosemida em bolus repetido não trata a causa e arrisca hipovolemia. A sedação profunda retarda a extubação e traz complicações próprias. Aguardar sem intervenção mantém risco elevado de sangramento nesse período crítico.
Homem, 44 anos, sem acompanhamento médico há anos, chega com náuseas, visão turva e oligúria há 3 dias. PA 226/132 mmHg, FC 92 bpm. Fundoscopia com hemorragias, exsudatos e papiledema. Creatinina 4,8 mg/dL (VR 0,7–1,3), ureia 140 mg/dL, hemoglobina 9,2 g/dL com esquizócitos no sangue periférico e plaquetas de 96.000/mm³. DHL elevado e haptoglobina reduzida. Qual o diagnóstico mais provável?
Pressão muito elevada com retinopatia grau III a IV, lesão renal aguda e anemia hemolítica microangiopática com plaquetopenia caracteriza hipertensão maligna com microangiopatia trombótica, cujo tratamento é a redução controlada da pressão com fármaco endovenoso. A urgência hipertensiva se define pela ausência de lesão aguda de órgão-alvo, o oposto do apresentado. A glomerulonefrite pós-infecciosa cursaria com síndrome nefrítica após infecção estreptocócica, com complemento consumido. A púrpura trombocitopênica trombótica primária cursa com atividade muito reduzida da ADAMTS13 e sem esse grau de hipertensão como motor. A nefropatia diabética exigiria diabetes de longa data e não explica a hemólise microangiopática.
Homem, 69 anos, internado na UTI, apresenta hipertensão grave com PA de 226/128 mmHg, associada a cefaleia intensa, confusão, náuseas e turvação visual, iniciadas há 6 horas. Exame: papiledema bilateral à fundoscopia, sem déficit motor focal, sem rigidez de nuca. Tomografia de crânio sem hemorragia ou lesão isquêmica aguda. Creatinina 1,4 mg/dL; troponina normal; radiografia de tórax sem congestão. Qual o diagnóstico e a conduta?
Hipertensão grave com cefaleia, confusão, alteração visual e papiledema, sem lesão estrutural à tomografia, caracteriza encefalopatia hipertensiva, uma emergência hipertensiva cujo tratamento exige redução controlada da pressão arterial média em cerca de 20 a 25% na primeira hora com fármaco intravenoso titulável. Tratar como urgência com medicação oral e reavaliação em 24 horas subestima a lesão de órgão-alvo em curso. Normalizar a pressão em 15 minutos provoca hipoperfusão cerebral com isquemia, sendo tão perigoso quanto não tratar. Considerar que não há lesão de órgão-alvo contraria o papiledema e a alteração de consciência. Manter hipertensão permissiva é conduta do acidente vascular isquêmico agudo, afastado pela tomografia e pela ausência de déficit focal.
Menino, 9 anos, com glomerulonefrite aguda, apresenta cefaleia intensa, vômitos, alteração visual e uma crise convulsiva. PA 168/108 mmHg, muito acima do percentil 99, FC 96 bpm. Fundoscopia com papiledema; tomografia de crânio sem hemorragia, com alterações sugestivas de edema posterior. Creatinina de 1,6 mg/dL, potássio de 5,0 mEq/L e sódio de 136 mEq/L. Qual a conduta mais adequada quanto à redução pressórica?
Na emergência hipertensiva pediátrica com encefalopatia, a redução deve ser gradual, cerca de 25% nas primeiras 8 horas e o restante nas 24 a 48 horas seguintes, com fármaco endovenoso titulável, evitando hipoperfusão cerebral. Normalizar a pressão em 1 hora provoca isquemia. Tratar apenas por via oral em 72 horas é lento demais diante de convulsão e papiledema. Manter a pressão elevada perpetua a lesão de órgão-alvo. O nifedipino sublingual é proscrito pela queda abrupta e imprevisível.
Mulher, 61 anos, internada na UTI, apresenta hipertensão grave com PA de 214/126 mmHg associada a dispneia intensa, ortopneia e hipoxemia. Exame: FR 34 ipm, SatO2 86% em máscara com reservatório, estertores difusos bilaterais, turgência jugular, terceira bulha. Radiografia com congestão pulmonar difusa. Troponina discretamente elevada; ECG sem supradesnivelamento de ST. Creatinina 1,3 mg/dL, sem sinais neurológicos focais. Qual a conduta correta?
Emergência hipertensiva com edema agudo de pulmão exige vasodilatador intravenoso titulável para redução rápida e controlada da pós-carga, diurético para a congestão e suporte ventilatório com pressão positiva, que reduz o trabalho respiratório e melhora a oxigenação. Normalizar a pressão em 15 minutos provoca hipoperfusão coronariana, cerebral e renal. Betabloqueador em dose alta na descompensação com congestão pode reduzir o débito e agravar o quadro. Expandir volume agrava a congestão pulmonar. Conduta expectante por 6 horas em paciente com saturação de 86% e congestão difusa é inaceitável.
Homem, 39 anos, com cefaleia e visão turva há uma semana. PA 232/136 mmHg, FC 96 bpm. Fundoscopia com hemorragias, exsudatos algodonosos e papiledema bilateral. Creatinina de 3,8 mg/dL (VR 0,7–1,3), hemoglobina de 9,2 g/dL, plaquetas de 78.000/mm3 (VR 150.000–450.000), desidrogenase láctica elevada e esquizócitos no esfregaço periférico, com haptoglobina indetectável. Qual a conduta indicada?
A hipertensão maligna com microangiopatia trombótica secundária tem como tratamento central a redução gradual e controlada da pressão arterial com anti-hipertensivo endovenoso titulável, o que costuma reverter a hemólise e melhorar a função renal. A plasmaférese é o tratamento da púrpura trombocitopênica trombótica primária, diagnóstico distinto que deve ser considerado se não houver melhora. Reduzir a pressão abaixo de 120 mmHg na primeira hora provoca isquemia cerebral, coronariana e renal. A transfusão de plaquetas na microangiopatia pode agravar a trombose. O corticoide não é a terapia principal.
Homem, 46 anos, chega ao pronto-socorro com PA 226/132 mmHg, cefaleia intensa e visão turva. FC 92 bpm, sem déficit neurológico focal. A fundoscopia mostra hemorragias, exsudatos e papiledema bilateral. Creatinina de 2,0 mg/dL (VR 0,7–1,3), potássio de 3,4 mEq/L, sedimento urinário com hematúria e proteinúria. Não faz uso regular dos anti-hipertensivos prescritos anteriormente. Qual a conduta indicada?
Hipertensão grave com papiledema e lesão renal aguda configura emergência hipertensiva, exigindo internação e anti-hipertensivo endovenoso titulável, com redução gradual da pressão arterial média em cerca de 20 a 25 por cento nas primeiras horas. Reduzir a sistólica abaixo de 120 mmHg na primeira hora provoca isquemia cerebral, coronariana e renal. Apenas reintroduzir fármacos orais e dar alta ignora a lesão de órgão-alvo em curso. Nifedipino sublingual causa queda abrupta e imprevisível, sendo prática abandonada. Observar sem tratar agrava a lesão.
Homem, 54 anos, com hipertensão não tratada, chega com cefaleia intensa e borramento visual. PA 226x136 mmHg, FC 92 bpm; sem déficit neurológico focal. Creatinina 2,2 mg/dL (VR 0,6–1,2), prévia de 1,1. A fundoscopia mostra hemorragias em chama de vela, exsudatos algodonosos, exsudatos duros em estrela macular e edema bilateral do disco óptico, com estreitamento arteriolar difuso. Qual a classificação e a implicação clínica?
Papiledema bilateral associado a hemorragias, exsudatos algodonosos e estrela macular caracteriza retinopatia hipertensiva grau IV de Keith-Wagener-Barker, que define lesão aguda de órgão-alvo e configura emergência hipertensiva, exigindo redução controlada da pressão arterial em ambiente monitorizado. O grau I apresenta apenas estreitamento arteriolar discreto. A retinopatia diabética proliferativa exige neovasos, não descritos. A oclusão da veia central é unilateral e não cursa com estrela macular bilateral. A neuropatia óptica isquêmica arterítica é unilateral, com provas inflamatórias elevadas.
Mulher, 59 anos, hipertensa com má adesão ao tratamento, chega ao pronto-socorro por cefaleia e mal-estar. Exame: PA 226x128 mmHg em ambos os braços, FC 88 bpm, sem déficit neurológico, fundoscopia sem papiledema, ausculta pulmonar limpa, sem dor torácica. Laboratório: creatinina 1,0 mg/dL (VR 0,6-1,1), sem proteinúria; eletrocardiograma sem isquemia aguda; troponina normal. Qual a conduta mais adequada?
A conduta é reintroduzir ou ajustar o anti-hipertensivo oral e reduzir a pressão de forma gradual, ao longo de 24 a 48 horas, com seguimento ambulatorial: trata-se de urgência hipertensiva, sem lesão aguda de órgão-alvo, já que não há déficit neurológico, papiledema, edema agudo de pulmão, isquemia miocárdica ou lesão renal aguda. Reduzir 50% na primeira hora com nitroprussiato provoca hipoperfusão cerebral e coronariana. O nifedipino sublingual causa queda abrupta e imprevisível, prática abandonada. A internação em terapia intensiva é reservada às emergências hipertensivas. Não medicar ignora o risco cardiovascular e a necessidade de retomar o tratamento.
Qual órgão está diretamente comprometido pelo edema descrito?

Líquido pulmonar prejudica as trocas gasosas.
Qual achado justifica prioridade respiratória em B?

Suporte respiratório acompanha o manejo cardiovascular da emergência.
Por que as duas pessoas não devem receber automaticamente a mesma velocidade de redução pressórica?

O tipo de lesão e a perfusão orientam metas; queda excessiva pode causar isquemia.
Em A, qual avaliação ajuda antes de mudar tratamento crônico?

Medidas confiáveis e busca de fatores reversíveis evitam intervenção inadequada.
Qual pessoa apresenta evidência de lesão aguda de órgão-alvo?

Edema pulmonar com hipoxemia caracteriza repercussão aguda importante.
Hipertensão intensa, convulsão e alteração visual acompanham a TC. Qual padrão é mostrado? Imagem sintética de exame, para fins didáticos.

O padrão sugere edema posterior, a esclarecer com clínica e, quando indicado, RM.
Apesar de marcada redução visual, os reflexos pupilares estão preservados e o exame ocular não mostra lesão explicativa. Qual localização é compatível com a imagem? Imagem sintética de exame, para fins didáticos.

Comprometimento cortical pode reduzir visão com preservação dos circuitos pupilares.
A RM demonstra edema posterior com ADC predominantemente aumentado. Qual mecanismo é favorecido? Imagem sintética de exame, para fins didáticos.

Aumento da difusividade é compatível com extravasamento extracelular, frequente em PRES.
Qual síndrome integra o padrão posterior com hipertensão, convulsões e sintomas visuais? Imagem sintética de exame, para fins didáticos.

É uma hipótese importante nesse contexto, embora a imagem não seja específica isoladamente.
Observe onde começa a lesão em relação ao arco aórtico. Qual classificação de Stanford corresponde ao esquema? Esquema didático do acervo OsceLabs.

O canal dissecado começa no segmento ascendente, antes do arco; esse envolvimento define tipo A, mesmo com extensão distal.
A anatomia da figura é confirmada em paciente com dor torácica aguda e pulso femoral reduzido. Qual mecanismo ligado ao retalho pode explicar isquemia de um membro mesmo sem trombo ocluindo diretamente a artéria femoral? Esquema didático do acervo OsceLabs.

A falsa luz pressurizada pode deslocar o retalho e reduzir a entrada de sangue em ramos; também pode haver obstrução estática por extensão da dissecção.
Qual lesão da aorta é representada pela lâmina que separa dois canais ao longo da parede? Esquema didático do acervo OsceLabs.

O retalho separa a luz verdadeira de uma falsa luz criada pela entrada de sangue na parede.
Um paciente com dor abrupta apresenta a anatomia ilustrada na angiotomografia. Está hipertenso, sem choque ou contraindicação ao betabloqueio. Enquanto se organiza a intervenção definitiva, por que controlar a frequência cardíaca antes de acrescentar vasodilatação isolada? Esquema didático do acervo OsceLabs.

A lesão é uma dissecção; o tratamento anti-impulso reduz frequência e força de ejeção. Vasodilatação isolada pode provocar resposta reflexa desfavorável.
Homem com hipertensão crônica importante apresentou redução abrupta e extensa da pressão após medicação intravenosa e desenvolveu sinais de hipoperfusão. Não havia dissecção aórtica ou outra condição com alvo específico de redução rápida. Qual mecanismo explica a vulnerabilidade?
O tratamento de emergências usa metas graduais adaptadas ao órgão afetado. Um número isolado aparentemente normal pode representar queda excessiva para aquele paciente. Referências: British and Irish Hypertension Society. Management of hypertensive crisis: position document, 2023 — https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10539169/
Homem de 26 anos chega agitado, sudorético e taquicárdico após uso de cocaína. A pressão é 218/116 mmHg; não há dor torácica, edema pulmonar nem déficit focal. Enquanto se monitora e investiga lesão de órgão, qual classe atua no componente central adrenérgico e é indicada inicialmente pela BIHS?
A resposta deve ser reavaliada; hipertensão persistente ou complicações podem exigir outras medidas. O tratamento não se encerra com a melhora da agitação. Referências: British and Irish Hypertension Society. Management of hypertensive crisis: position document, 2023 — https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10539169/
Paciente com insuficiência renal recebe nitroprussiato em infusão prolongada para controle pressórico e desenvolve zumbido, confusão e hiperreflexia. A equipe considera acúmulo de um metabólito eliminado principalmente pelos rins. Qual é ele?
A função renal influencia a segurança de infusões prolongadas. Deterioração neurológica requer avaliação imediata do medicamento e de outras causas concorrentes. Referências: DailyMed. Sodium nitroprusside prescribing information: thiocyanate toxicity — https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=a8999285-16b1-473d-8e92-684f581534f6
Paciente obeso, assintomático, apresenta PA de 198/108 mmHg na triagem. O manguito utilizado é indicado para circunferência de braço muito menor que a medida. Qual é a providência imediata para validar a leitura, enquanto se avaliam sinais de lesão aguda?
Validar a técnica evita decisões baseadas em um número artificialmente alto. Isso não dispensa a avaliação clínica de uma possível emergência. Referências: American Heart Association. Blood pressure measurement and cuff size, 2024 — https://www.heart.org/en/news/2024/09/06/popular-home-blood-pressure-cuffs-may-not-fit-millions-of-adults
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em 7 dias
Diga em voz alta, sem consultar: o que define emergência hipertensiva (não é o número, é a lesão aguda e progressiva); os três tempos da régua geral (até 25% na 1ª hora, 160/100-110 mmHg em 2 a 6 h, valores normais em 24 a 48 h); os dois números da dissecção (PAS 90-120 mmHg e FC abaixo de 60 bpm, em 20 minutos) e qual droga vem primeiro; os limiares do AVC isquêmico (185/110 antes da trombólise, 180/105 nas 24 h seguintes, 220/120 para tratar quem não trombolisa); e o alvo da elevação importante sem lesão (PAS abaixo de 160, PAD abaixo de 100, retorno em 1 a 7 dias). Feche listando as quatro causas de pseudocrise que você procuraria num paciente com 210/120 e cefaleia.
em 30 dias
Refaça as cinco divergências como se explicasse a um colega de plantão: por que a diretriz brasileira de 2025 aposentou 'urgência hipertensiva' enquanto o Ministério da Saúde e a Europa mantiveram o termo e os americanos querem abandonar também 'crise'; por que a diastólica que define crise é 110 mmHg num documento e 120 mmHg no outro; a linha do tempo do alvo no AVC hemorrágico (INTERACT2 em 2013, Classe I em 2015, ATACH-2 em 2016, Classe 2b em 2022, INTERACT3 em 2023) e onde a fonte brasileira e a americana param; por que a magnitude da redução no AVC isquêmico sem trombólise varia de 10% a 25% conforme o documento; e por que o arsenal brasileiro não tem labetalol nem nicardipina. Depois resolva do zero um caso de emergência hipertensiva por edema agudo de pulmão: destino, alvo da primeira hora, drogas com dose e as duas que não se usam ali.
Agora atenda
Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Sala de emergência de hospital geral, madrugada. Homem de 61 anos, trazido pela esposa, encaminhado pela unidade básica com 232/126 mmHg aferidos na sala de acolhimento. Refere cefaleia occipital há dois dias e refere que 'a pressão sempre foi assim'. Parou de tomar as medicações há um mês. Está ansioso, quer saber se vai ter um derrame e pergunta se não dá para 'tomar aquele remédio embaixo da língua'. Cabe a você medir a pressão com técnica nos dois braços, procurar lesão aguda de órgão-alvo com exame dirigido e exames complementares, decidir entre UTI e alta, e explicar a ele — em linguagem de quem não estudou medicina — por que baixar a pressão depressa pode ser mais perigoso do que deixá-la alta por mais alguns dias. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.
