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Clínica MédicaCardiologia

IC aguda descompensada e edema agudo de pulmão

Insuficiência cardíaca aguda descompensada e edema agudo de pulmão

A vinheta já diz que é insuficiência cardíaca. O que ela cobra é em qual dos quatro quadrantes o paciente está — congesto ou seco, quente ou frio — porque é isso que decide entre diurético, vasodilatador, inotrópico e vasopressor. Trocar essa ordem mata.

01

Responda antes de ler

Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.

Questão de abertura

Mulher de 55 anos, diabética, com queixa de dispneia aos esforços, ortopneia e edema de membros inferiores há 2 semanas. Ao exame apresenta estertores crepitantes em bases pulmonares, turgência jugular a 45° e edema bimaleolar 2+/4+. PA 130x85 mmHg, FC 92 bpm. Qual é a síndrome clínica mais provável?

02

Como esse tema cai

Este capítulo é o pronto-socorro. O paciente com insuficiência cardíaca crônica, com a fração de ejeção já conhecida e os quatro pilares já prescritos, é assunto do capítulo de ICFEr — lá estão a classificação por fração de ejeção, as drogas que reduzem mortalidade, a titulação e o seguimento. Aqui é o que se faz nas duas primeiras horas de quem chega dispneico, congesto ou hipoperfundido. São dois raciocínios diferentes, e o próprio documento oficial brasileiro reconhece isso: o Protocolo Clínico do Ministério da Saúde exclui de seu escopo, com todas as letras, o paciente com IC aguda ou com IC crônica descompensada.

O eixo do capítulo é um só, e a prova cobra exatamente ele: o perfil clínico-hemodinâmico. Duas perguntas de sim ou não — o paciente está congesto? o paciente está perfundindo? — dividem a IC aguda em quatro quadrantes, e cada quadrante determina uma conduta diferente. Diurético é para congestão. Vasodilatador só entra em quem tem pressão de sobra. Inotrópico é para quem não perfunde. Vasopressor é para quem já não sustenta pressão nem com o débito recuperado. Prescrever fora dessa ordem não é imprecisão de estilo: dar inotrópico a quem está apenas congesto é recomendação Classe III nas duas diretrizes, brasileira e europeia, porque aumenta arritmia, isquemia e mortalidade intra-hospitalar.

O edema agudo de pulmão entra aqui pelo ângulo hemodinâmico — falência de bomba com o volume no lugar errado. O capítulo de crise hipertensiva já trata do EAP como emergência hipertensiva, com as metas de redução de pressão e as drogas endovenosas; não se repete nada disso. O que se acrescenta é o que a diretriz brasileira chama de dois modelos de distribuição volêmica: o pulmão pode encher porque o corpo inteiro está cheio, ou porque o volume que estava na periferia foi empurrado para dentro do tórax. São duas doenças com o mesmo raio X, e o tratamento não é o mesmo.

03

O que muda decisão

Dois quadros com o mesmo nome

Insuficiência cardíaca aguda é o rótulo de qualquer alteração rápida ou gradual de sinais e sintomas de IC que exija terapia urgente. Cabem ali coisas muito diferentes, e a primeira decisão do plantonista é saber qual delas está na maca. A diretriz brasileira classifica a IC aguda por quatro eixos simultâneos: a síndrome clínica de apresentação, o tempo de evolução, o tipo de disfunção ventricular e o modelo clínico-hemodinâmico. Os dois primeiros eixos organizam este capítulo; o quarto é o eixo terapêutico e vem na seção seguinte.

O eixo temporal separa dois mundos. A IC crônica agudizada responde por 60 a 75% dos casos: o paciente já tinha IC, o mecanismo é queda de contratilidade somada a retenção de água e sódio, os sintomas se instalam em dias, a congestão é global — há ganho de peso, edema de membros inferiores, ascite —, a pressão sistólica costuma estar normal ou baixa. A IC aguda nova responde pelos outros 25 a 40%: o mecanismo é aumento súbito de pós-carga, disfunção diastólica ou perda aguda de contração, os sintomas se instalam em horas, e a congestão não é global, é redistribuída. O paciente tem o pulmão cheio e a periferia relativamente vazia. Não ganhou peso, muitas vezes não tem edema, e a pressão sistólica está alta.

Guarde essa assimetria, porque é dela que sai o erro de conduta mais elegante do tema. Diante do mesmo raio X com congestão pulmonar, o paciente crônico agudizado precisa perder volume, e o alvo é o diurético em dose cheia. O paciente de IC aguda nova, com hipervolemia pulmonar e hipovolemia periférica, precisa antes de tudo redistribuir o volume de volta para a periferia, e o alvo é o vasodilatador, com diurético usado com juízo. Espremer com furosemida quem não tem volume sobrando na periferia produz hipotensão, ativação neuro-humoral e piora de função renal sem resolver o pulmão.

O eixo da síndrome de apresentação, por sua vez, é o que a diretriz europeia organizou em quatro fenótipos que não se confundem. A IC agudamente descompensada é o mais comum, 50 a 70% das apresentações: início gradual, congestão sistêmica progressiva, débito cardíaco baixo ou normal, pressão sistólica normal a baixa. O edema agudo de pulmão é a redistribuição para os pulmões com insuficiência respiratória: início em horas, débito normal, pressão sistólica normal a alta. A falência isolada de ventrículo direito cursa com pressão venosa central elevada e frequentemente hipoperfusão sistêmica. E o choque cardiogênico é a hipoperfusão sistêmica em si. A leitura prática dessa tabela é a que interessa: os quatro fenótipos são úmidos. O que os distingue não é a congestão — é a perfusão e a velocidade.

Uma nota epidemiológica que a prova brasileira gosta de cobrar como enunciado de saúde pública: o Brasil interna cerca de 190 mil pacientes por ano por IC aguda, segundo o DATASUS, e o registro nacional breathe, com 1.263 pacientes em 51 centros, mostrou mortalidade intra-hospitalar de 13% — contra 4% dos registros internacionais. A mortalidade em um ano dos pacientes que sobrevivem à internação fica entre 11 e 17%, e 44 a 66% reinternam. Internação por IC descompensada é evento de alto risco, não episódio banal.

Dois esquemas de tórax e membros inferiores lado a lado: à esquerda, líquido acumulado em pulmões, abdome e pernas, com vasos periféricos ingurgitados; à direita, líquido concentrado apenas nos pulmões, com abdome e pernas finos e vasos periféricos estreitos.
Os dois modelos de distribuição volêmica do edema agudo de pulmão. À esquerda, a IC crônica agudizada: o corpo inteiro está cheio e a prioridade é retirar volume. À direita, a IC aguda nova: o volume saiu da periferia e foi para o pulmão, e a prioridade é devolvê-lo — vasodilatador primeiro, diurético com juízo.

O perfil hemodinâmico: dois sins e dois nãos

O modelo clínico-hemodinâmico é o eixo terapêutico da IC aguda e é montado à beira do leito, sem exame nenhum. Pergunta um: há congestão? Pergunta dois: há baixo débito? As duas respostas geram quatro combinações — quente-seco, quente-congesto, frio-congesto e frio-seco —, e a diretriz brasileira prende a cada combinação um conjunto de drogas. Repare no vocabulário: quente e frio dizem respeito à perfusão, seco e congesto à volemia. Não há aqui uma escala de gravidade em que se sobe degrau por degrau; são quadrantes, e um paciente pode transitar entre eles em horas.

A congestão é o achado fácil e está presente em cerca de 90% dos pacientes. A lista da diretriz é longa e vale pelo reconhecimento: dispneia progressiva aos esforços, dispneia paroxística noturna, ortopneia, taquipneia acima de 22 irpm, esforço respiratório, edema agudo de pulmão, turgência jugular a 45 graus, refluxo hepatojugular, galope de terceira bulha, estertores crepitantes, edema de membros inferiores, ascite, cardiomegalia ao raio X e hipertensão venocapilar ou derrame pleural na radiografia.

O baixo débito é o achado difícil e está presente em cerca de 10%. Os sinais são: pressão sistólica abaixo de 90 mmHg — ou abaixo de 110 mmHg em paciente previamente hipertenso, que é a armadilha mais fina da lista —, fadiga, extremidades frias com perfusão reduzida, sudorese fria, desorientação, lactato elevado e largura de pulso abaixo de 25%. Essa última merece a conta explícita, porque quase ninguém faz: largura de pulso é a pressão de pulso dividida pela sistólica, vezes cem. Uma PA de 90 por 72 mmHg dá 20% e é sinal de baixo débito, mesmo com a sistólica ainda acima de 90.

Duas frequências definem a paisagem. O perfil quente-congesto é o mais comum e o de melhor prognóstico, e seu manejo é diurético e vasodilatador. O perfil frio-congesto responde por cerca de 20% dos pacientes, tem pior prognóstico e frequentemente exige suporte inotrópico associado ao diurético. O quente-seco é o paciente que veio ao pronto-socorro por outra coisa, ou que já respondeu ao tratamento — nele não se inicia diurético, ajustam-se as drogas orais. O frio-seco é raro e traiçoeiro: hipoperfusão sem congestão pede avaliação de volemia e, muitas vezes, reposição cuidadosa de volume antes de qualquer inotrópico.

Agora a honestidade que a diretriz brasileira faz questão de registrar e que a prova raramente cobra, mas o plantão cobra todo dia: a acurácia do exame clínico para acertar o perfil é de cerca de 50%, e é pior justamente onde mais importa — na detecção de baixo débito. Por isso o ultrassom de tórax e o ecocardiograma à beira do leito entram como complemento, e não como luxo. O cateter de artéria pulmonar, por outro lado, tem uso de rotina classificado como Classe III: só se justifica quando a condição volêmica ou de débito permanece indefinida apesar dos métodos não invasivos, ou na avaliação para transplante e suporte circulatório.

Edema agudo de pulmão: o volume está no lugar errado

O edema agudo de pulmão é a apresentação inicial de cerca de 13% dos pacientes internados por insuficiência cardíaca. Os critérios clínicos são objetivos: dispneia com ortopneia, insuficiência respiratória com hipoxemia e hipercapnia, taquipneia acima de 25 incursões por minuto e aumento visível do trabalho respiratório. As três causas mais comuns de EAP cardiogênico, na ordem em que a diretriz brasileira as lista, são crise hipertensiva, insuficiência mitral aguda — por disfunção de músculo papilar isquêmica ou ruptura espontânea de cordoalha — e síndrome coronariana aguda. Apresentação com hipotensão e sinais de baixo débito é menos frequente e, quando ocorre, costuma ser em paciente com IC crônica agudizada.

O EAP de instalação súbita em paciente hipertenso é, quase sempre, o modelo de redistribuição. O ventrículo esquerdo não aguenta a pós-carga que subiu de repente, a pressão de enchimento dispara, e o volume que estava nas veias sistêmicas é empurrado para o leito capilar pulmonar em minutos. O paciente não ganhou dois quilos: ele mudou o volume de lugar. Por isso o tratamento tem como objetivo declarado devolver o volume à periferia, e a diretriz brasileira nomeia os agentes nessa ordem — vasodilatador (nitroglicerina e, especialmente, o nitroprussiato de sódio), diurético em uso judicioso, e suporte ventilatório não invasivo de baixa pressão para reduzir trabalho respiratório e hipoxemia. Sobre a meta pressórica desse cenário, uma linha basta: no EAP por emergência hipertensiva a sistólica é levada para abaixo de 140 mmHg já na primeira hora, e o detalhamento das drogas e das metas está no capítulo de crise hipertensiva.

O outro modelo é o EAP do paciente crônico agudizado, que chega com congestão pulmonar e sistêmica ao mesmo tempo: jugulares estufadas, fígado congesto, pernas inchadas, dois quilos a mais na balança. Nele a prioridade é reduzir a volemia, com diurético em larga escala associado a vasodilatador e, por vezes, inotrópico. Quando há sinais de baixo débito com hipotensão, o suporte inotrópico passa a ser o tratamento de escolha, e em alguns casos há indicação de suporte circulatório mecânico.

Uma pegadinha de laboratório que só existe neste cenário: no edema agudo de pulmão de instalação relâmpago, na insuficiência mitral aguda e no cor pulmonale agudo, os peptídeos natriuréticos podem não ter tido tempo de subir. Peptídeo baixo em paciente que está afogando na própria maca não afasta nada — o valor preditivo negativo do BNP foi construído em dispneia de instalação mais lenta.

Metade tem um gatilho, e o gatilho é parte do tratamento

Cerca de 50% dos pacientes com IC aguda têm um fator clínico responsável pela descompensação, e a diretriz brasileira é dura na consequência: a persistência do fator descompensador pode significar refratariedade ao tratamento da IC aguda. Não adianta encher o paciente de furosemida se ele está em fibrilação atrial a 160 bpm, se tem uma pneumonia em curso ou se tomou anti-inflamatório a semana inteira. Por vezes, diz o texto, o quadro clínico predominante é do fator descompensador, e não da insuficiência cardíaca em si.

A lista brasileira de fatores de descompensação vale como checklist de anamnese: uso inadequado da medicação, hipertensão não controlada, dieta inadequada, endocardite, estresse emocional ou físico, embolia pulmonar, infarto agudo do miocárdio, diabetes descontrolado, miocardite, anemia, arritmias ventriculares frequentes, doença da tireoide, fibrilação ou flutter atrial, álcool e drogas, marca-passo em modo inadequado, desnutrição, insuficiência renal aguda, dissecção aórtica, infecção e insuficiência mitral ou aórtica agudizada. Some a isso o fato de que 75% dos pacientes têm ao menos uma comorbidade descompensada, mais comumente diabetes, DPOC, asma, hipotireoidismo, doença renal crônica agudizada, ansiedade e depressão.

A diretriz europeia comprimiu a parte urgente dessa lista num mnemônico que caiu na boca do plantão e por isso aparece em enunciado: champit — síndrome Coronariana aguda, emergência Hipertensiva, Arritmia, causa Mecânica aguda, embolia Pulmonar, Infecção e Tamponamento. São as sete condições que precisam ser excluídas ou tratadas nos primeiros 60 a 120 minutos, antes de o manejo passar a depender do fenótipo. A diretriz brasileira faz o mesmo recorte com outro nome, o das situações de risco imediato de vida, e coloca prazo mais curto: identificadas e tratadas nos primeiros 30 minutos da admissão.

Dois gatilhos merecem número. A fibrilação atrial está presente em até 40% dos internados por IC descompensada, e em um terço deles é de início recente; ela dobra a mortalidade e é indicação de cardioversão elétrica quando a frequência passa de 150 bpm com comprometimento hemodinâmico. E a isquemia: cerca de 18,7% dos pacientes com infarto têm IC na admissão ou durante a internação, e a mortalidade escala de forma brutal com a classe de Killip — 2,9% em Killip I, 9,9% em Killip II, 20,4% em Killip III e 50% em Killip IV. Estratégia invasiva precoce com coronariografia está indicada em todo paciente com síndrome coronariana aguda e sintomas de IC aguda.

Vale ainda registrar o escore que a diretriz brasileira adota para estimar risco na admissão, porque é simples e cai: o escore ADHERE usa três variáveis — ureia, pressão sistólica e creatinina. Ureia até 43 mg/dL com sistólica de 115 mmHg ou mais define risco baixo, com mortalidade intra-hospitalar de 2,14%. Ureia acima de 43 mg/dL com creatinina de 2,7 mg/dL ou mais e sistólica de 115 mmHg ou menos define risco alto, com mortalidade de 21,9%. Dez vezes mais, com três exames que qualquer pronto-socorro tem.

Peptídeos na sala de emergência: o exame serve para descartar

Na emergência, BNP e NT-proBNP entram quando há dúvida diagnóstica — recomendação Classe I, nível A — e o que eles fazem bem é excluir. Os números de descarte são os mesmos nos dois lados do Atlântico e são os que devem estar decorados: BNP abaixo de 100 pg/mL e NT-proBNP abaixo de 300 pg/mL tornam o diagnóstico de IC aguda improvável e mandam procurar outra causa para a dispneia. A diretriz europeia acrescenta um terceiro peptídeo, o MR-proANP, com corte de exclusão de 120 pmol/L.

Para confirmar, a régua é mais frouxa e menos consensual — inclusive dentro do mesmo documento brasileiro, o que rende o item de divergência deste capítulo. Adote como referência de trabalho a régua da Parte 2 da diretriz brasileira, escrita para a sala de emergência: BNP entre 100 e 500 pg/mL ou NT-proBNP entre 300 e 900 pg/mL são zona intermediária, que exige correlação clínica; BNP acima de 500 pg/mL e NT-proBNP acima de 900 pg/mL indicam fortemente IC aguda. Nenhum valor de peptídeo dispensa o ecocardiograma, que deve ser feito em todos dentro das primeiras 48 horas.

Quatro modificadores alteram a leitura e caem em prova. Idade avançada eleva o peptídeo, e é por isso que existe a versão estratificada por faixa etária da régua de confirmação. Fibrilação atrial eleva, e o paciente em FA precisa de valores mais altos para o exame significar alguma coisa. Disfunção renal eleva, porque a depuração do peptídeo cai. E obesidade reduz — o obeso com IC pode ter peptídeo enganosamente baixo, e essa é a situação em que o corte de exclusão perde confiabilidade. Anemia também eleva.

Duas armadilhas de mecanismo fecham a seção. A primeira: em quem usa sacubitril-valsartana, o monitoramento é feito com NT-proBNP e não com BNP, porque a inibição da neprilisina eleva o BNP por efeito da droga, não por piora do paciente — recomendação Classe I, nível A na IC aguda. A segunda já apareceu na seção anterior: quadros de instalação relâmpago podem cursar com peptídeo não elevado.

O resto do pacote admissional é rápido de listar e a diretriz cobra todo ele: eletrocardiograma de 12 derivações na admissão (Classe I), lembrando que ECG normal é incomum na IC — cerca de 13% — e praticamente exclui doença miocárdica crônica; radiografia de tórax (Classe I), com a ressalva de que radiografia normal não afasta congestão, especialmente na IC crônica agudizada; troponina, eletrólitos, ureia e creatinina, hemograma, função hepática, TSH acima dos 60 anos, glicemia, gasometria e lactato; e ecocardiograma transtorácico (Classe I).

Diurético de alça: dose, via e o que fazer com quem já usa em casa

Descongestionar é o alvo principal, e a furosemida é a droga. Duas regras de administração respondem à maioria das questões. Primeira: a via é intravenosa, sempre — o paciente congesto tem edema de alça intestinal e absorção oral imprevisível. Segunda, e é a que separa quem estudou: a dose endovenosa deve ser, no mínimo, equivalente à dose oral que o paciente já tomava em casa. Quem nunca usou diurético começa com 20 a 40 mg em bolus. Quem toma 80 mg por dia em casa não recebe 20 mg na veia — recebe de 80 a 160 mg, porque a recomendação brasileira é Classe I, nível B, para doses endovenosas equivalentes ou o dobro das orais, e a europeia diz a mesma coisa com outras palavras: uma a duas vezes a dose oral diária.

O esquema é de dois a três bolus por dia, ou infusão contínua. Bolus único diário é desencorajado, e o motivo é fisiológico: entre uma dose e a seguinte, o néfron entra em retenção compensatória de sódio e come de volta o que foi natriuretado. A dose máxima de furosemida na tabela brasileira é de 240 mg por dia, com intervalos de 4 em 4 ou de 6 em 6 horas; a europeia trabalha com teto bem mais alto, e essa diferença está registrada no bloco de divergências.

A descongestão tem alvos numéricos, e a diretriz brasileira os escreve um a um: diurese de 1 litro nas primeiras 6 horas, ou 1,5 a 2,5 mL/kg/hora; ausência de ortopneia e de esforço respiratório em 24 horas; ausência de dispneia aos mínimos esforços em até 72 horas; saturação acima de 90% em ar ambiente; frequência cardíaca abaixo de 100 bpm; frequência respiratória abaixo de 22 irpm; e pressão sistólica entre 110 e 130 mmHg. A diretriz europeia acrescenta um marcador precoce e barato de resposta que vem ganhando espaço: sódio urinário em amostra isolada acima de 50 a 70 mEq/L duas horas depois da dose, e débito urinário acima de 100 a 150 mL/hora nas primeiras seis horas. Se a resposta não vier, dobra-se a dose e reavalia-se.

Quando dobrar não resolve, o problema tem nome — resistência diurética — e a diretriz brasileira lista causa por causa com a correção de cada uma. Hiponatremia: repor sódio com solução hipertônica. Hipotensão arterial: suspender vasodilatadores e betabloqueadores e considerar inotrópico. Hipoalbuminemia: repor albumina uma hora antes. Uso crônico prévio de diurético: associar tiazídico e espironolactona. Baixo débito: inotrópico ou vasodilatador, conforme o perfil. Hipovolemia relativa: solução hipertônica. Insuficiência renal: altas doses, ultrafiltração ou diálise. A associação de diurético de alça com tiazídico ou com dose natriurética de espironolactona é recomendação Classe IIa; a troca de bolus intermitente por infusão contínua no paciente resistente é Classe IIb.

Um lembrete que a Parte 2 da diretriz não deixa passar e a prova adora: insuficiência renal e IC aguda coexistem em até 40% dos pacientes — a síndrome cardiorrenal — e piora de creatinina durante a descongestão não é, por si só, motivo para parar. A leitura brasileira é explícita: estratégias mais agressivas de remoção de fluido se associaram a piora transitória de função renal com maiores taxas de sobrevida, exceto quando a piora renal acontece com congestão persistente ou deterioração clínica. Piorar creatinina secando o paciente é diferente de piorar creatinina com o paciente ainda encharcado.

A ordem que não se inverte: vasodilatador, inotrópico, vasopressor

Aqui está o coração do capítulo. Três classes de droga vasoativa, três indicações que não se sobrepõem, e uma sequência que existe por razão hemodinâmica, não por hierarquia burocrática.

O vasodilatador é a droga do paciente quente. Ele reduz as pressões de enchimento e a impedância à ejeção, o que aumenta o débito, melhora a perfusão renal e reduz a insuficiência mitral funcional. A indicação brasileira é o perfil quente-congesto na ausência de hipotensão, choque, hipovolemia ou sepse; a europeia põe um número na porta: pressão sistólica acima de 110 mmHg, recomendação Classe IIb. Nitroglicerina começa com 10 a 20 mcg/min e vai até 200 mcg/min, com ajuste a cada 15 minutos — é seis vezes mais venosa que arterial, o que a torna a escolha quando o problema é pré-carga e congestão pulmonar, e é a droga da insuficiência coronariana concomitante. Nitroprussiato de sódio começa com 0,3 mcg/kg/min e vai até 5 mcg/kg/min, com ação arterial e venosa equilibrada — é o vasodilatador do paciente cuja pós-carga é o problema, e por isso a diretriz brasileira o destaca no edema agudo de pulmão de instalação súbita. Ambos são Classe IIa na diretriz brasileira, com uma ressalva importante para o nitroprussiato: não usar quando há isquemia miocárdica aguda. E seja honesto sobre o que o vasodilatador entrega: benefício comprovado em controle pressórico e alívio de dispneia; nenhum benefício demonstrado em tempo de internação, mortalidade intra-hospitalar ou reinternação.

O inotrópico é a droga do paciente frio. A indicação é hipotensão sintomática, baixo débito com disfunção orgânica ou choque cardiogênico — e nada além disso. A europeia é ainda mais estreita: pressão sistólica abaixo de 90 mmHg com evidência de hipoperfusão que não responde ao tratamento padrão, Classe IIb. Dobutamina é o agente mais usado, começa com 2,5 mcg/kg/min e vai a 10 a 20 mcg/kg/min, com efeito hemodinâmico em até 2 horas; é arritmogênica e tem a ação atenuada em quem usa betabloqueador. Milrinona é inodilatadora, de 0,375 a 0,75 mcg/kg/min (0,5 se houver insuficiência renal aguda), aumenta o débito e reduz a resistência pulmonar e sistêmica sem aumentar o consumo miocárdico de oxigênio, e — detalhe que decide questão — funciona em quem está betabloqueado, porque não depende do receptor beta. Levosimendana tem a mesma vantagem, corre em infusão única de 24 horas com efeito hemodinâmico prolongado por até duas semanas, de 0,05 a 0,2 mcg/kg/min, mas é hipotensora e não se mostrou superior à dobutamina em mortalidade.

O vasopressor é o último degrau. Noradrenalina, de 0,1 a 0,2 mcg/kg/min até 1,0 mcg/kg/min, está indicada na hipotensão importante ou no choque cardiogênico, e é a escolha preferencial: comparada à dopamina, teve menos eventos arrítmicos e menor mortalidade no subgrupo com choque cardiogênico; comparada à adrenalina em ensaio interrompido precocemente por excesso de choque refratário, mostrou melhor perfil, e uma metanálise com 2.583 pacientes em choque cardiogênico apontou risco de morte três vezes maior com adrenalina. Combinar noradrenalina com inotrópico é razoável no choque, e o motivo de não usar vasopressor sozinho é aritmético: elevar a resistência periférica em um ventrículo que já não ejeta significa aumentar a pós-carga de uma bomba falida.

Agora a frase que resume por que trocar a ordem mata. Vasodilatador no paciente frio derruba a única coisa que ainda estava sustentando a perfusão de órgão: a vasoconstrição compensatória. Inotrópico no paciente quente-congesto não acrescenta débito nenhum — o débito dele está normal — e acrescenta taquicardia, arritmia, isquemia e mortalidade; por isso dobutamina, milrinona ou levosimendana em paciente sem sinais de baixo débito é recomendação Classe III, nível B, na diretriz brasileira, e a europeia repete que o uso rotineiro de inotrópico é Classe III fora da hipotensão sintomática com hipoperfusão. E vasopressor antes de corrigir volemia e débito comprime a periferia de um paciente que precisava de fluxo, não de pressão. As três drogas funcionam; o que mata é a indicação trocada.

Por fim, o desmame, que é a parte que ninguém estuda e que aparece em questão de UTI. As drogas endovenosas devem ser retiradas gradualmente depois da estabilidade hemodinâmica, substituídas por vasodilatadores orais, para evitar rebote de congestão e queda de débito: doses crescentes de nitrato para desmamar nitroglicerina; hidralazina com nitrato ou IECA para desmamar nitroprussiato — hidralazina com nitrato quando há disfunção renal ou hiperpotassemia. Como não existe inotrópico oral, o desmame da dobutamina também é feito com vasodilatador oral em dose crescente.

Oxigênio e ventilação não invasiva: o que resolvem e o que não resolvem

Oxigênio na IC aguda não é conforto, é tratamento de hipoxemia — e só de hipoxemia. A indicação é saturação abaixo de 90% ou PaO2 abaixo de 60 mmHg. Ofertar oxigênio a paciente não hipoxêmico é erro com mecanismo conhecido e nomeado pela diretriz europeia: causa vasoconstrição e reduz o débito cardíaco. A dose brasileira é cateter nasal ou máscara com 3 a 5 L/min; no paciente com DPOC, 1 a 2 L/min, para não induzir hipercapnia. O alvo é saturação acima de 90% com redução do trabalho respiratório.

A ventilação não invasiva com pressão positiva entra quando o oxigênio não basta. A indicação brasileira é saturação abaixo de 90% com esforço ou desconforto respiratório sem melhora com oxigenoterapia — e, explicitamente, o edema agudo de pulmão. A europeia dá os dois gatilhos numéricos e a classe: frequência respiratória acima de 25 irpm e saturação abaixo de 90%, recomendação Classe IIa, nível B, iniciada o mais cedo possível.

O que ela resolve: reduz o trabalho respiratório e o desconforto, melhora oxigenação e pH, reduz a pressão parcial de gás carbônico e reduz a taxa de intubação orotraqueal. Sobre mortalidade, a leitura honesta é a que a própria diretriz europeia faz: um grande ensaio randomizado teve resultado neutro, e as metanálises sugerem redução de dispneia, de necessidade de intubação e de mortalidade quando comparada à oxigenoterapia tradicional.

O que ela não resolve, e a diretriz brasileira escreve isso com todas as letras: a ventilação não invasiva tem pouca atuação na redução da congestão pulmonar. Ela compra tempo até que a descongestão faça efeito. Se o paciente precisa de VNI prolongada, a leitura correta não é aumentar a pressão — é rever se a terapêutica de descongestão está intensa o bastante e procurar um agravante não identificado, como infecção respiratória, tromboembolismo pulmonar ou broncoespasmo.

Duas cautelas fecham a seção, e as duas são clínicas. A pressão positiva reduz o retorno venoso e a pré-carga de ambos os ventrículos, podendo derrubar o débito e a pressão: usar com cuidado no hipotenso e na disfunção de ventrículo direito, em que o aumento da resistência vascular pulmonar pode piorar as coisas. E há a ressalva do infarto: em pacientes com edema agudo de pulmão associado a IAM, a diretriz brasileira registra que não há benefício comprovado de redução de mortalidade, e a europeia diz que esses pacientes podem ter pior evolução. A intubação é recomendação Classe I quando a insuficiência respiratória progride apesar de oxigênio ou VNI, e também quando há choque cardiogênico, desorientação ou contraindicação à ventilação não invasiva.

O que se suspende — e, principalmente, o que não se suspende

Esta é a seção que mais aparece em prova, e o erro mais cobrado é sempre o mesmo: suspender o betabloqueador porque o paciente descompensou. A recomendação brasileira é Classe I, nível A, para manter o betabloqueador em todo paciente sem hipotensão sintomática e sem sinais de baixo débito. O paciente congesto, quente e com pressão preservada mantém a droga e recebe furosemida. A justificativa é de desfecho: no ensaio B-convinced, de 2009, manter ou interromper o betabloqueador na descompensação produziu a mesma melhora de dispneia em 3 e em 8 dias, mesmo tempo de internação e mesma taxa de reinternação em 3 meses — mas 90% dos que mantiveram seguiam em uso três meses depois, contra 76% dos que interromperam. E no registro optimize-HF, retirar o betabloqueador na internação mais que dobrou a mortalidade por todas as causas.

Existe, sim, a situação em que se reduz ou se suspende, e ela é delimitada por perfusão, não por congestão. Com sinais de baixo débito cardíaco, a recomendação brasileira é reduzir a dose em 50% ou suspender na admissão — Classe I, nível B. Com hipotensão arterial sem baixo débito, reduzir 50% — Classe IIa. E suspender de vez é Classe I em cinco cenários nomeados: choque cardiogênico, choque séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada e bloqueio atrioventricular avançado. Fora dessa lista, mantém-se.

A regra irmã, e ela é do outro lado da moeda: não se inicia betabloqueador em paciente congesto. Iniciar é Classe I, nível B, mas apenas no paciente clínica e hemodinamicamente estável e sem evidências de congestão. Manter em quem já usava e iniciar em quem não usava são decisões diferentes com gatilhos diferentes.

IECA e BRA seguem a mesma lógica de perfusão: iniciar ou manter na ausência de hipotensão sintomática e de outras contraindicações, ambos Classe I. Nos fluxogramas terapêuticos brasileiros, o bloqueio do eixo é suspenso quando a sistólica cai abaixo de 85 mmHg ou quando o perfil vira frio — e é justamente nesse ponto que o betabloqueador também sai. O antagonista da aldosterona é recomendado na IC com fração de ejeção abaixo de 35% depois do uso de diurético endovenoso, na ausência de contraindicações. Digitálico é Classe IIa para controle de frequência na fibrilação atrial de alta resposta; a diretriz europeia sugere digoxina quando a frequência passa de 110 bpm apesar de betabloqueador, em bolus de 0,25 a 0,5 mg intravenoso em quem não usava.

E a lista do que não se prescreve, Classe III, nível B, em portador de insuficiência cardíaca e especialmente durante a descompensação: medicamentos que causam retenção hidrossalina — anti-inflamatórios não hormonais e glitazonas — e medicamentos com efeito cardiodepressor — verapamil, diltiazem, nifedipino, propafenona, antidepressivos tricíclicos e quimioterápicos cardiotóxicos. Anti-inflamatório aparece duas vezes no tema: como causa de descompensação, na anamnese, e como erro de prescrição, na alta.

Sobre profilaxia, um item Classe I que a prova cobra de esguelha: tromboprofilaxia com heparina de baixo peso molecular ou não fracionada em todo paciente internado que não esteja em anticoagulação plena. Com clearance de creatinina abaixo de 30 mL/min, preferir a não fracionada.

Por fim, a alta — que é o momento de maior risco de toda a trajetória e o único em que se ganha mortalidade neste capítulo. Metade dos pacientes é readmitida em 90 dias, e a readmissão é precoce: 31,7% acontecem em 7 dias e 61% em 15 dias. Os pré-requisitos brasileiros de alta são objetivos: fator precipitante resolvido, volemia ajustada, estabilidade clínica e hemodinâmica há pelo menos 48 horas, medicações em regime oral há pelo menos 24 horas e drogas modificadoras de doença iniciadas e otimizadas. A reavaliação clínica é recomendada em 7 a 14 dias, Classe I, nível B. E o ponto em que o mundo se mexeu depois de 2018: a atualização europeia de 2023 elevou a Classe I, a partir do estudo STRONG-HF, a estratégia de iniciar e titular rapidamente o tratamento modificador de doença antes da alta e nas seis primeiras semanas seguintes — o ensaio foi interrompido precocemente por benefício, com redução de 34% no risco de eventos cardiovasculares. Congestão residual na alta, ao contrário, prediz reinternação e óbito. Não dê alta com o paciente ainda úmido.

04

Os quatro quadrantes e o que cada um manda fazer

O perfil clínico-hemodinâmico é montado com o exame físico, em minutos, e é o que decide a prescrição. As letras A, B, C e L são rótulos consagrados de quadrante, não degraus de gravidade: o eixo horizontal é congestão e o vertical é perfusão, e o paciente pode se mover entre eles durante a mesma internação. O fluxo abaixo é a ordem cronológica da admissão; os cards, cada quadrante e sua conduta; a tabela fecha com o que entra e o que não entra em cada um.

  1. 1Primeiros 30 minutos — procure risco imediato de vida e trate junto: insuficiência respiratória, infarto, choque cardiogênico, edema agudo de pulmão, taquiarritmia ou bradicardia grave, causa mecânica aguda, emergência hipertensiva, embolia pulmonar, sinais neurológicos e comorbidade descompensada. A versão europeia da mesma lista é o CHAMPIT.
  2. 2Suporte respiratório em paralelo: oxigênio apenas se saturação abaixo de 90% (3 a 5 L/min; 1 a 2 L/min no DPOC); ventilação não invasiva se persistir saturação abaixo de 90% com esforço respiratório, frequência respiratória acima de 25 irpm ou edema agudo de pulmão.
  3. 3Confirme o diagnóstico em até 120 minutos: história e exame, eletrocardiograma, radiografia de tórax e, se houver dúvida, peptídeo natriurético — BNP abaixo de 100 pg/mL ou NT-proBNP abaixo de 300 pg/mL tornam IC aguda improvável.
  4. 4Classifique o tempo: IC aguda nova (horas, hipervolemia pulmonar com periferia vazia, pressão alta) ou IC crônica agudizada (dias, hipervolemia global, ganho de peso, edema).
  5. 5Defina o perfil clínico-hemodinâmico com duas perguntas: há congestão? há baixo débito? Complemente com ultrassom de tórax ou ecocardiograma à beira do leito — a acurácia do exame clínico isolado é de cerca de 50%, e pior ainda para detectar baixo débito.
  6. 6Prescreva pelo quadrante e pela pressão sistólica (acima de 110, entre 85 e 110, abaixo de 85 mmHg): diurético para congestão, vasodilatador para o quente com pressão de sobra, inotrópico para o frio, vasopressor para o frio que não sustenta pressão.
  7. 7Procure o fator descompensador — está presente em cerca de metade dos casos — e trate-o. Sem isso, a congestão volta ou não sai.
  8. 8Reavalie a resposta diurética em horas, não em dias: diurese de 1 L em 6 horas, sódio urinário acima de 50 a 70 mEq/L em 2 horas, débito acima de 100 a 150 mL/h. Sem resposta, dobre a dose e procure a causa da resistência.
  9. 9Antes da alta: fator precipitante resolvido, volemia ajustada, 48 horas de estabilidade, 24 horas de medicação oral, drogas modificadoras de doença iniciadas e tituladas, retorno agendado em 7 a 14 dias.

A — quente e seco

Perfunde e não está congesto. É o paciente compensado: se chegou dispneico, procure outra causa para a dispneia. Não se inicia diurético em IC sem congestão (Classe III). O que se faz é ajustar e otimizar as drogas orais — IECA ou BRA e betabloqueador — e mandar para casa com retorno marcado.

B — quente e congesto

Perfunde e está encharcado. É o mais frequente e o de melhor prognóstico. Furosemida endovenosa, no mínimo equivalente à dose oral de casa, com vasodilatador se a sistólica estiver acima de 110 mmHg. Mantenha o betabloqueador e o IECA. Aqui, inotrópico é Classe III: não acrescenta débito a quem já tem débito.

C — frio e congesto

Encharcado e sem perfundir. Cerca de 20% dos casos e o pior prognóstico da série. Inotrópico associado ao diurético, com vasopressor se a pressão não sustentar. O betabloqueador é reduzido em 50% ou suspenso, e o IECA sai. Vasodilatador aqui derruba o pouco de perfusão que ainda havia.

L — frio e seco

Não perfunde e não está congesto. Raro e traiçoeiro: a hipoperfusão aqui costuma ser por volume insuficiente, não por bomba parada. Avalie a volemia antes de qualquer coisa e faça reposição cuidadosa; inotrópico e vasoconstritor entram depois, se a perfusão não voltar. IECA e betabloqueador ficam suspensos.

DrogaQuando entraDoseO que decide a questão
Furosemida endovenosaQualquer perfil com congestão, independentemente da perfusão20-40 mg EV se virgem de diurético; se já usa em casa, 1 a 2 vezes a dose oral diária; 2-3 bolus/dia ou infusão contínuaBolus único diário é desencorajado (retenção de sódio pós-dose). Dobrar a dose EV de quem já usa é Classe I, não exagero.
NitroglicerinaPerfil quente-congesto, sistólica acima de 110 mmHg; congestão pulmonar e isquemia concomitante10-20 mcg/min, ajuste a cada 15 minutos, máximo 200 mcg/minSeis vezes mais venosa que arterial: é droga de pré-carga. Não usar em hipotensão.
Nitroprussiato de sódioPerfil quente-congesto com pós-carga elevada; EAP de instalação súbita0,3 mcg/kg/min, ajuste a cada 15 minutos, máximo 5 mcg/kg/minAção arterial e venosa equilibrada. Contraindicado se há isquemia miocárdica aguda.
DobutaminaPerfil frio: hipotensão sintomática, baixo débito com disfunção orgânica, choque2,5 mcg/kg/min, ajuste a cada 10 minutos, até 10-20 mcg/kg/minAção reduzida em quem usa betabloqueador. Sem sinais de baixo débito, é Classe III.
Milrinona ou levosimendanaBaixo débito sem hipotensão e sem choque, em paciente betabloqueadoMilrinona 0,375-0,75 mcg/kg/min (0,5 se IRA); levosimendana 0,05-0,2 mcg/kg/min por 24 hAgem fora do receptor beta — é por isso que servem em quem está betabloqueado.
NoradrenalinaHipotensão importante ou choque cardiogênico, após ou junto do inotrópico0,1-0,2 mcg/kg/min, ajuste a cada 15 minutos, até 1,0 mcg/kg/minPreferida à dopamina e à adrenalina no choque cardiogênico. Sozinha, só aumenta a pós-carga de uma bomba falida.
Ventilação não invasivaSaturação abaixo de 90% com esforço respiratório, FR acima de 25 irpm, edema agudo de pulmãoPressão positiva de baixa pressão, iniciada o mais cedo possívelReduz trabalho respiratório e intubação; quase não descongestiona. Cuidado no hipotenso e na disfunção de VD.

A pressão sistólica é o segundo eixo dos fluxogramas brasileiros e vale como atalho de leitura da vinheta: acima de 110 mmHg abre espaço para vasodilatador; entre 85 e 110 mmHg exige cautela e avaliação de volemia; abaixo de 85 mmHg tira IECA e betabloqueador de cena e chama inotrópico ou vasoconstritor.

Cuidado com o hipertenso crônico: nele, sistólica abaixo de 110 mmHg já conta como sinal de baixo débito na lista brasileira, mesmo que 105 mmHg pareça um número tranquilo em outro paciente.

Largura de pulso abaixo de 25% é sinal de baixo débito e quase ninguém calcula: é a pressão de pulso dividida pela sistólica, vezes cem. PA de 92 por 74 mmHg dá 19,6% — esse paciente é frio, ainda que a sistólica esteja acima de 90.

Congestão está presente em cerca de 90% dos pacientes e baixo débito em cerca de 10%. Estatisticamente, a maioria absoluta das vinhetas descreve um quente-congesto — e é exatamente por isso que o inotrópico aparece tanto como distrator.

05

Onde as fontes divergem

Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.

Manter ou suspender o betabloqueador na descompensação

Diretrizes: manter, e a manutenção é Classe I nível A

A diretriz brasileira recomenda manter o betabloqueador em todo paciente sem hipotensão arterial sintomática e sem sinais de baixo débito cardíaco — Classe I, nível A. A base é de ensaio e de registro: no B-CONVINCED, de 2009, com 169 pacientes randomizados e fração de ejeção abaixo de 40%, manter ou interromper produziu a mesma melhora de dispneia e bem-estar em 3 dias (92,8% contra 92,3%) e em 8 dias (95% nos dois braços), com mesmo tempo de internação e mesma reinternação em 3 meses; a diferença apareceu na adesão, com 90% dos que mantiveram ainda em uso três meses depois contra 76% dos que interromperam. No registro OPTIMIZE-HF, retirar o betabloqueador na internação mais que dobrou a mortalidade por todas as causas.

SBC, Diretriz Brasileira de IC Crônica e Aguda 2018, Parte 2, item 2.3 e Quadro 6.2 (Classe I, nível A); Jondeau G et al., B-CONVINCED, Eur Heart J 2009; análise do registro OPTIMIZE-HF

As situações em que reduzir ou suspender também é Classe I

A mesma diretriz gradua a retirada por perfusão, e não por congestão: com sinais de baixo débito cardíaco, reduzir a dose em 50% ou suspender na admissão é Classe I, nível B; com hipotensão arterial sem baixo débito, reduzir 50% é Classe IIA; e suspender por completo é Classe I, nível C, em cinco cenários nomeados — choque cardiogênico, choque séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada e bloqueio atrioventricular avançado. Nos fluxogramas terapêuticos, é abaixo de 85 mmHg de sistólica que o betabloqueador sai de cena. A diretriz também registra que a hipotensão é uma das causas de resistência à furosemida, e que a correção passa por suspender vasodilatadores e betabloqueadores.

SBC, Diretriz Brasileira de IC Crônica e Aguda 2018, Parte 2, tabela de recomendações de medicações orais, Figuras 2.1 e 2.2 e Quadro 2.1

Na prova

As duas posições não estão em conflito: elas dividem o paciente por perfusão. O que a vinheta descreve define em qual mundo ela está. Se o enunciado só descreve congestão — estertores, jugular, edema, ganho de peso — com pressão preservada e extremidades quentes, o cenário é o da manutenção. Se o enunciado se dá ao trabalho de escrever extremidades frias, sudorese fria, sistólica abaixo de 90 mmHg (ou abaixo de 110 mmHg em hipertenso prévio), lactato elevado, oligúria ou confusão, o cenário é o da redução ou retirada. Um detalhe de vocabulário denuncia o recorte: enunciados que dizem 'choque' já respondem pela Classe I de suspensão. E cuidado com a distinção mais fina do tema — MANTER quem já usava e INICIAR em quem não usava são decisões diferentes: iniciar exige paciente estável e sem congestão.

Morfina no edema agudo de pulmão

Uso restrito e criterioso, como constava na diretriz europeia de 2016

Até a edição de 2016, a diretriz europeia mantinha os opiáceos como opção a ser considerada com cautela em pacientes com dispneia grave, sobretudo com edema pulmonar — recomendação Classe IIB, nível B —, pelo alívio de ansiedade e de dispneia. A racionalidade era hemodinâmica e sintomática: venodilatação, redução da pré-carga e do drive respiratório. Nessa leitura, a morfina permanece uma ferramenta de exceção, e tanto a diretriz brasileira quanto a europeia de 2021 preservam a possibilidade de uso em pacientes selecionados, com dor grave, ansiedade intratável ou em contexto de paliação, e como sedativo para adaptação à ventilação não invasiva.

ESC, Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2016 (opiáceos, Classe IIB, nível B); ESC 2021, seção 11.3.7 (ressalva de pacientes selecionados)

Uso rotineiro não recomendado, com dado de desfecho contra

A virada começou em 2008, com a análise do registro ADHERE publicada por Peacock e colaboradores: morfina na IC aguda descompensada associou-se a maior frequência de ventilação mecânica, mais internações em UTI, internação mais longa e maior mortalidade hospitalar. A diretriz brasileira de 2018 já registra que 'o uso rotineiro não é recomendado', por náusea, hipotensão, bradicardia e depressão respiratória, além da controvérsia sobre mortalidade. A europeia de 2021 fechou a questão como Classe III, nível C, para uso rotineiro. Uma metanálise de 2021 quantificou: ventilação invasiva com razão de chances de 2,72 (IC 95% 1,09-6,80) e mortalidade em 30 dias com razão de chances de 1,59 (IC 95% 1,16-2,17).

Peacock WF et al., análise do registro ADHERE, Emerg Med J 2008; SBC, Diretriz Brasileira de IC Crônica e Aguda 2018, Parte 2, item 5.1; ESC 2021, recomendação Classe III, nível C; Zhang X et al., metanálise de segurança, Clin Cardiol 2021

Na prova

A cronologia é o mapa: 2008 é o dado de registro que acendeu o alerta, 2016 é a diretriz europeia que ainda admitia uso cauteloso como Classe IIB, e 2021 é a que rebaixou o uso rotineiro a Classe III. Uma alternativa que traga morfina como parte do pacote inicial do EAP — junto de oxigênio, nitrato e furosemida — está desenhada sobre o mundo pré-2016. Repare no advérbio do enunciado e da alternativa: 'rotineiramente' e 'de imediato' apontam para o recorte contemporâneo; 'paciente com dor torácica intensa', 'ansiedade intratável', 'em cuidados paliativos' ou 'para adaptação à ventilação não invasiva' apontam para a exceção que os dois documentos preservam. Como a régua brasileira e a europeia contemporâneas dizem a mesma coisa, prova oficial do MEC e banca própria tendem a convergir aqui.

Quanto se pode subir a furosemida, e como administrá-la

Teto de 240 mg/dia e infusão contínua reservada à resistência, na diretriz brasileira

A Tabela 2.1 da Parte 2 da diretriz brasileira estabelece furosemida intravenosa com dose inicial de 20 mg, intervalos de 4 em 4 ou de 6 em 6 horas e dose máxima de 240 mg por dia. A prescrição em doses endovenosas equivalentes ou o dobro das orais é Classe I, nível B. A troca do esquema de doses intermitentes por infusão contínua fica reservada ao paciente com resistência a diurético, e como recomendação Classe IIB — ou seja, sem predomínio de opinião a favor. A associação com tiazídico ou com dose natriurética de espironolactona no paciente resistente é Classe IIA, e solução hipertônica na congestão refratária também.

SBC, Diretriz Brasileira de IC Crônica e Aguda 2018, Parte 2, Tabela 2.1, Quadro 2.1 e tabela de recomendações de diuréticos

Teto de 400 a 600 mg/dia e titulação guiada por resposta, na diretriz europeia

A diretriz europeia de 2021 parte de 1 a 2 vezes a dose oral diária (ou 20 a 40 mg em quem não usava), administra em 2 a 3 bolus diários ou infusão contínua, desencoraja o bolus único diário pela retenção de sódio pós-dose e manda checar a resposta cedo: sódio urinário em amostra isolada acima de 50 a 70 mEq/L em 2 horas, débito urinário acima de 100 a 150 mL/h nas primeiras 6 horas. Sem resposta, dobra-se a dose até o máximo diário, que o documento situa em 400 a 600 mg de furosemida — e admite até 1.000 mg na disfunção renal grave. Só então entra a terapia combinada com tiazídico, metolazona ou acetazolamida (Classe IIA).

ESC 2021, seção 11.3.3 e Figura 13 (algoritmo de terapia diurética na IC aguda)

O ensaio que a prova cita: o DOSE

O DOSE, publicado em 2011 com 308 pacientes em desenho fatorial 2 por 2, testou as duas perguntas ao mesmo tempo: bolus intermitente de 12 em 12 horas contra infusão contínua, e dose baixa (a mesma dose oral de casa) contra dose alta (2,5 vezes a dose oral de casa). Nenhuma das comparações mudou o desfecho primário de avaliação global dos sintomas em 72 horas. A dose alta produziu mais alívio de dispneia, mais perda de peso e maior balanço negativo, ao custo de elevação transitória de creatinina — que a leitura europeia registra como sem papel prognóstico.

Felker GM et al., Diuretic Strategies in Patients with Acute Decompensated Heart Failure (DOSE), N Engl J Med 2011

Na prova

Os três documentos concordam no começo — via endovenosa e dose atrelada à dose domiciliar — e se separam no teto e no método. Enunciado que cite nominalmente a diretriz da SBC, ou que traga alternativas com números de 40, 80, 120 e 240 mg, está desenhado sobre a tabela brasileira. Enunciado que mencione sódio urinário, dobrar a dose por falta de resposta em 6 horas, ou que ofereça alternativas com 400 mg ou mais, está desenhado sobre o algoritmo europeu. Questão que pergunte por bolus contra infusão contínua está pedindo o resultado do DOSE, que é a ausência de diferença no desfecho primário — e não a superioridade de um dos esquemas.

O corte de peptídeo que confirma IC na emergência: escada por idade ou número único

Escada por faixa etária, na Parte 1 da diretriz brasileira

A Tabela 2.1 da Parte 1 traz, para pacientes na emergência, BNP abaixo de 100 pg/mL como IC improvável, 100 a 400 pg/mL como possível e acima de 400 pg/mL como muito provável. Para o NT-proBNP, o corte de exclusão é 300 pg/mL em qualquer idade, mas o de confirmação é estratificado: acima de 450 pg/mL abaixo dos 50 anos, acima de 900 pg/mL entre 50 e 75 anos e acima de 1.800 pg/mL depois dos 75. A justificativa é fisiológica e está no próprio texto: idade avançada eleva o peptídeo, assim como anemia e insuficiência renal crônica, enquanto obesidade o reduz.

SBC, Diretriz Brasileira de IC Crônica e Aguda 2018, Parte 1, item 2.1.2 e Tabela 2.1

Número único, na Parte 2 do mesmo documento

O capítulo de IC aguda do mesmo documento usa outra régua, sem estratificação por idade: BNP abaixo de 100 pg/mL e NT-proBNP abaixo de 300 pg/mL afastam; BNP entre 100 e 500 pg/mL ou NT-proBNP entre 300 e 900 pg/mL são zona intermediária que exige correlação clínica; BNP acima de 500 pg/mL e NT-proBNP acima de 900 pg/mL indicam fortemente IC aguda. A diretriz europeia de 2021, na seção de IC aguda, publica apenas os cortes de exclusão (BNP abaixo de 100, NT-proBNP abaixo de 300 e MR-proANP abaixo de 120 pmol/L) e trata os modificadores — fibrilação atrial e disfunção renal elevando, obesidade e edema pulmonar relâmpago reduzindo — como texto, não como tabela.

SBC, Diretriz Brasileira de IC Crônica e Aguda 2018, Parte 2, item 1.4.1 e Figura 1.2; ESC 2021, seção 11.1 (cut-offs for acute HF)

Na prova

O corte que descarta é o mesmo nas três leituras, e é ele que a maioria das questões cobra: BNP abaixo de 100 pg/mL e NT-proBNP abaixo de 300 pg/mL em qualquer idade. Divergência só existe do lado da confirmação, e a idade do paciente na vinheta é o sinalizador: enunciado que informa idade com destaque e oferece alternativas com 450, 900 e 1.800 pg/mL está pedindo a tabela estratificada da Parte 1; enunciado que oferece 400 ou 500 pg/mL para BNP, sem idade relevante, está na régua de sala de emergência da Parte 2. Em qualquer das duas, peptídeo alto não fecha diagnóstico sozinho — o ecocardiograma nas primeiras 48 horas continua obrigatório.

06

Caso resolvido

Mulher de 71 anos, hipertensa e diabética, é trazida ao pronto-socorro às 3h da manhã com dispneia de início súbito há 40 minutos, acordada do sono, incapaz de completar frases. Nega dor torácica. Nega edema de pernas e diz que o peso não mudou. Ao exame: agitada, sudoreica, sentada e apoiada nos braços, PA 218/116 mmHg, FC 128 bpm, FR 34 irpm, saturação 84% em ar ambiente, temperatura 36,4 °C. Extremidades quentes e bem perfundidas, enchimento capilar de 2 segundos. Estertores crepitantes até os ápices em ambos os hemitórax, terceira bulha audível. Jugulares pouco distendidas, sem edema de membros inferiores, sem hepatomegalia. Eletrocardiograma: taquicardia sinusal, sobrecarga ventricular esquerda, sem supra ou infra de ST. Radiografia de tórax no leito: infiltrado alveolar bilateral em asa de borboleta, área cardíaca no limite superior. Troponina inicial normal. Creatinina 1,0 mg/dL, potássio 4,1 mEq/L, lactato 1,4 mmol/L. Nunca usou diurético.
achado
Instalação em minutos, ortopneia, taquipneia de 34 irpm, saturação de 84% e trabalho respiratório evidente: os critérios clínicos de edema agudo de pulmão estão todos preenchidos. Isso já a coloca na lista de risco imediato de vida — a que precisa ser tratada nos primeiros 30 minutos, antes de qualquer refinamento diagnóstico.
achado
Extremidades quentes, enchimento capilar normal, lactato de 1,4 mmol/L e pressão sistólica de 218 mmHg. Não há um único sinal de baixo débito. Congestão pulmonar exuberante com perfusão intacta: perfil quente-congesto.
achado
Sem edema de pernas, sem ganho de peso, sem hepatomegalia, jugulares pouco distendidas — mas com os dois pulmões cheios. Essa dissociação é a assinatura da IC aguda nova: hipervolemia pulmonar com periferia relativamente vazia. O volume não sobrou, ele mudou de lugar.
raciocínio
O fator causal está escrito na pressão. Crise hipertensiva é a primeira causa de EAP cardiogênico na lista brasileira, e o mecanismo fecha: a pós-carga subiu de repente, o ventrículo esquerdo não venceu, a pressão de enchimento disparou e o líquido foi empurrado para o capilar pulmonar. Troponina normal e ECG sem alterações isquêmicas não excluem síndrome coronariana — repita a troponina —, mas nada aponta para ela agora.
conduta
Ventilação não invasiva com pressão positiva, imediatamente. A indicação está dobrada: saturação abaixo de 90% com esforço respiratório e frequência respiratória acima de 25 irpm. Reduz trabalho respiratório e taxa de intubação. Como ela quase não descongestiona, é medida de suporte para comprar tempo — não substitui o tratamento hemodinâmico.
conduta
Vasodilatador endovenoso é o eixo do tratamento neste modelo, porque o objetivo é devolver volume do pulmão para a periferia. Nitroglicerina de 10 a 20 mcg/min, titulada a cada 15 minutos, ou nitroprussiato de sódio de 0,3 mcg/kg/min — a diretriz brasileira destaca o nitroprussiato no EAP de instalação súbita, pela ação arterial equilibrada. A sistólica é levada para abaixo de 140 mmHg já na primeira hora; as metas e as demais drogas do cenário hipertensivo estão no capítulo de crise hipertensiva.
conduta
Furosemida com juízo: ela nunca usou diurético, então a dose é de 20 a 40 mg em bolus endovenoso. Note a diferença de peso entre as prescrições — aqui o diurético é coadjuvante, porque a periferia está vazia. Encher essa paciente de furosemida produziria hipotensão e piora renal sem esvaziar o pulmão.
conduta
O que não entra: morfina, cujo uso rotineiro não é recomendado e cuja evidência de desfecho é desfavorável; inotrópico, que em paciente quente-congesto é Classe III; e oxigênio em alto fluxo depois que a saturação subir acima de 90%, porque oxigênio em não hipoxêmico causa vasoconstrição e reduz o débito. Peça o pacote admissional (troponina seriada, eletrólitos, função renal, gasometria, lactato) e agende o ecocardiograma para as primeiras 48 horas — é ele que dirá se ela tem fração de ejeção reduzida ou preservada, e essa resposta muda o seguimento, não a conduta desta madrugada.
07

Agora feche você

Homem de 66 anos com miocardiopatia dilatada isquêmica e fração de ejeção de 24%, em uso domiciliar de carvedilol 25 mg de 12 em 12 horas, enalapril 10 mg de 12 em 12 horas, espironolactona 25 mg/dia, dapagliflozina 10 mg/dia e furosemida 80 mg/dia. Vem ao pronto-socorro com piora progressiva da dispneia há oito dias, hoje aos mínimos esforços, ortopneia de três travesseiros e ganho de 4 kg desde a última consulta. Conta que na semana passada tomou diclofenaco por dor lombar. Ao exame: sonolento mas orientado, PA 86/70 mmHg, FC 104 bpm, FR 26 irpm, saturação 91% em ar ambiente. Extremidades frias e pegajosas, enchimento capilar de 4 segundos. Turgência jugular a 45 graus, refluxo hepatojugular, estertores em bases, hepatomegalia dolorosa a 4 cm do rebordo costal, edema +++/4 até as coxas. Diurese referida de 200 mL nas últimas 12 horas. Eletrocardiograma: ritmo sinusal, área inativa anterior, sem alterações agudas. Lactato 3,6 mmol/L. Creatinina 2,1 mg/dL (era 1,3 mg/dL há dois meses), ureia 96 mg/dL, sódio 128 mEq/L, potássio 4,8 mEq/L. NT-proBNP 6.400 pg/mL.
achado
Turgência jugular, refluxo hepatojugular, estertores, hepatomegalia dolorosa, edema até as coxas e 4 kg a mais: congestão sistêmica e pulmonar franca, instalada em dias. É o padrão de IC crônica agudizada, com hipervolemia global.
achado
Extremidades frias, enchimento capilar de 4 segundos, sonolência, oligúria, lactato de 3,6 mmol/L e pressão de 86/70 mmHg. Largura de pulso: (86 − 70) ÷ 86 × 100 = 18,6%, abaixo dos 25% que a diretriz brasileira usa como sinal de baixo débito. Ele não está apenas congesto.
achado
Creatinina que subiu de 1,3 para 2,1 mg/dL, ureia de 96 mg/dL e hiponatremia de 128 mEq/L. Pelo escore ADHERE — ureia acima de 43 mg/dL, creatinina acima de 2,7 mg/dL e sistólica abaixo de 115 mmHg definiriam a faixa mais grave —, ele já está na parte alta da escala de risco de mortalidade intra-hospitalar.
achado
Diclofenaco na semana anterior. Anti-inflamatório não hormonal é fator clássico de descompensação por retenção hidrossalina e é recomendação Classe III em portador de IC — está na lista do que não se prescreve, especialmente durante a descompensação.
achado
Ele já está em uso domiciliar de furosemida 80 mg por dia. Esse número não é decorativo: ele é o piso da dose endovenosa de hoje.
conduta
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Onde a banca derruba

  1. 1Suspender o betabloqueador só porque o paciente descompensou É o erro campeão do tema, e ele é simpático: o raciocínio de que 'o coração está fraco, então tire o que deprime o coração' parece fisiológico. Só que a recomendação brasileira é Classe I, nível A, para MANTER o betabloqueador em quem não tem hipotensão sintomática nem baixo débito, e retirar na internação mais que dobrou a mortalidade no OPTIMIZE-HF. O gatilho da retirada é perfusão — extremidades frias, sistólica baixa, lactato, oligúria —, nunca congestão isolada.
  2. 2Prescrever inotrópico ao paciente quente-congesto A vinheta descreve estertores, jugular estufada e edema, e a mão vai para a dobutamina. Mas esse paciente tem débito normal — o problema dele é volume, não bomba. Dobutamina, milrinona ou levosimendana em paciente sem sinais de baixo débito é recomendação Classe III, nível B, na diretriz brasileira, e Classe III também na europeia, por arritmia, agravamento de isquemia e aumento de mortalidade intra-hospitalar. Como cerca de 90% dos pacientes têm congestão e só 10% têm baixo débito, esse distrator cabe em quase toda vinheta.
  3. 3Repetir na veia a mesma dose que o paciente toma em casa, ou menos Paciente que usa furosemida 80 mg por dia via oral e recebe 20 mg endovenosos na admissão vai ficar congesto e o plantão vai chamar isso de resistência a diurético. A recomendação é Classe I, nível B: dose endovenosa equivalente ou o dobro da oral — a europeia escreve 1 a 2 vezes a dose oral diária. Some a isso o esquema: dois a três bolus por dia, porque o bolus único diário permite retenção compensatória de sódio no intervalo.
  4. 4Achar que peptídeo baixo sempre afasta insuficiência cardíaca O valor preditivo negativo do BNP é excelente na dispneia de instalação gradual, mas há três cenários em que ele falha e todos são de instalação relâmpago: edema agudo de pulmão em flush, insuficiência mitral aguda e cor pulmonale agudo — o peptídeo pode não ter tido tempo de subir. O obeso é a quarta exceção, por níveis basais mais baixos. No sentido oposto, fibrilação atrial, disfunção renal, anemia e idade avançada elevam o peptídeo sem que haja IC.
  5. 5Descongestionar sem procurar o gatilho Cerca de metade dos pacientes tem um fator descompensador identificável, e a diretriz avisa que a persistência dele significa refratariedade ao tratamento. Fibrilação atrial de alta resposta, infecção, anti-inflamatório, má adesão, anemia, disfunção tireoidiana, embolia pulmonar, isquemia. Furosemida não trata nenhum deles. E há o caso em que o quadro predominante é o do gatilho, não o da IC — o paciente que na verdade está séptico.
  6. 6Oxigênio para todo mundo Oxigênio na IC aguda tem indicação numérica: saturação abaixo de 90% ou PaO2 abaixo de 60 mmHg. Em paciente não hipoxêmico, a diretriz europeia é explícita quanto ao dano — causa vasoconstrição e reduz o débito cardíaco. E no paciente com DPOC, 3 a 5 L/min viram hipercapnia: a dose ali é de 1 a 2 L/min.
  7. 7Dar alta com o paciente ainda úmido A melhora sintomática vem antes da descongestão completa, e é aí que a alta precoce acontece. Congestão residual na alta prediz reinternação e óbito, e o período pós-alta é implacável: 31,7% das readmissões ocorrem em 7 dias e 61% em 15 dias. Os pré-requisitos são objetivos — precipitante resolvido, volemia ajustada, 48 horas de estabilidade, 24 horas de medicação oral, drogas modificadoras de doença iniciadas e tituladas, retorno em 7 a 14 dias.
  8. 8Tratar o edema agudo de pulmão hipertensivo como se fosse hipervolemia São dois modelos com o mesmo raio X. No EAP de instalação súbita em hipertenso, o volume foi redistribuído da periferia para o pulmão e o eixo do tratamento é o vasodilatador, com diurético em uso judicioso. Tratar esse paciente com furosemida em dose alta, como se ele tivesse quatro quilos sobrando, produz hipotensão, ativação neuro-humoral e piora renal — e o pulmão continua cheio.
Gabarito da questão de abertura
Comentário

A associação de dispneia, ortopneia, estertores pulmonares, turgência jugular e edema periférico configura síndrome de insuficiência cardíaca com congestão sistêmica e pulmonar. O TEP cursa tipicamente com dispneia súbita e dor pleurítica, sem ortopneia progressiva. A pneumonia teria febre e consolidação localizada. A DPOC agudizada cursa com sibilância e história de tabagismo/doença prévia, sem turgência jugular como achado central. A síndrome nefrótica causa edema, mas sem congestão pulmonar nem turgência jugular.

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Recuperação

Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.

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Plano de revisão

em 7 dias

Reconstrua a matriz dos quatro quadrantes de memória, em papel: escreva as duas perguntas que a montam, liste três sinais de congestão e três de baixo débito (incluindo a conta da largura de pulso) e escreva, para cada quadrante, qual droga entra e qual não entra. Depois responda em voz alta: em que situação exata se reduz ou se suspende o betabloqueador na descompensação, e por que congestão isolada não é essa situação.

em 30 dias

Sem consultar, escreva os números que decidem prescrição: dose endovenosa inicial de furosemida em quem nunca usou e em quem já usa 80 mg por dia; faixa de nitroglicerina e de nitroprussiato; faixa de dobutamina, milrinona, levosimendana e noradrenalina; corte de saturação e de frequência respiratória que indicam ventilação não invasiva; cortes de BNP e NT-proBNP que descartam IC aguda. Em seguida resolva do zero dois casos: um EAP hipertensivo de instalação súbita e um paciente crônico agudizado frio-congesto — dizendo, em cada um, o perfil, as três primeiras prescrições, o que se suspende do esquema domiciliar e a droga que seria erro grave prescrever ali.

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Agora atenda

Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.

Caso do acervo

Homem de 63 anos, com insuficiência cardíaca conhecida, chega ao pronto-socorro às 2h da manhã sem conseguir deitar. A esposa conta que ele vem inchando há uma semana e que hoje não conseguiu subir a escada de casa. Você tem cinco minutos para dizer se ele está quente ou frio, seco ou congesto — e prescrever. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.

Insuficiência cardíaca aguda descompensada e edema agudo de pulmão – IC aguda descompensada e edema agudo de pulmão — Preparatório para provas | OsceLabs