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IC aguda descompensada e edema agudo de pulmão
Insuficiência cardíaca aguda descompensada e edema agudo de pulmão
A vinheta já diz que é insuficiência cardíaca. O que ela cobra é em qual dos quatro quadrantes o paciente está — congesto ou seco, quente ou frio — porque é isso que decide entre diurético, vasodilatador, inotrópico e vasopressor. Trocar essa ordem mata.
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Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Mulher de 55 anos, diabética, com queixa de dispneia aos esforços, ortopneia e edema de membros inferiores há 2 semanas. Ao exame apresenta estertores crepitantes em bases pulmonares, turgência jugular a 45° e edema bimaleolar 2+/4+. PA 130x85 mmHg, FC 92 bpm. Qual é a síndrome clínica mais provável?
Como esse tema cai
Este capítulo é o pronto-socorro. O paciente com insuficiência cardíaca crônica, com a fração de ejeção já conhecida e os quatro pilares já prescritos, é assunto do capítulo de ICFEr — lá estão a classificação por fração de ejeção, as drogas que reduzem mortalidade, a titulação e o seguimento. Aqui é o que se faz nas duas primeiras horas de quem chega dispneico, congesto ou hipoperfundido. São dois raciocínios diferentes, e o próprio documento oficial brasileiro reconhece isso: o Protocolo Clínico do Ministério da Saúde exclui de seu escopo, com todas as letras, o paciente com IC aguda ou com IC crônica descompensada.
O eixo do capítulo é um só, e a prova cobra exatamente ele: o perfil clínico-hemodinâmico. Duas perguntas de sim ou não — o paciente está congesto? o paciente está perfundindo? — dividem a IC aguda em quatro quadrantes, e cada quadrante determina uma conduta diferente. Diurético é para congestão. Vasodilatador só entra em quem tem pressão de sobra. Inotrópico é para quem não perfunde. Vasopressor é para quem já não sustenta pressão nem com o débito recuperado. Prescrever fora dessa ordem não é imprecisão de estilo: dar inotrópico a quem está apenas congesto é recomendação Classe III nas duas diretrizes, brasileira e europeia, porque aumenta arritmia, isquemia e mortalidade intra-hospitalar.
O edema agudo de pulmão entra aqui pelo ângulo hemodinâmico — falência de bomba com o volume no lugar errado. O capítulo de crise hipertensiva já trata do EAP como emergência hipertensiva, com as metas de redução de pressão e as drogas endovenosas; não se repete nada disso. O que se acrescenta é o que a diretriz brasileira chama de dois modelos de distribuição volêmica: o pulmão pode encher porque o corpo inteiro está cheio, ou porque o volume que estava na periferia foi empurrado para dentro do tórax. São duas doenças com o mesmo raio X, e o tratamento não é o mesmo.
O que muda decisão
Dois quadros com o mesmo nome
Insuficiência cardíaca aguda é o rótulo de qualquer alteração rápida ou gradual de sinais e sintomas de IC que exija terapia urgente. Cabem ali coisas muito diferentes, e a primeira decisão do plantonista é saber qual delas está na maca. A diretriz brasileira classifica a IC aguda por quatro eixos simultâneos: a síndrome clínica de apresentação, o tempo de evolução, o tipo de disfunção ventricular e o modelo clínico-hemodinâmico. Os dois primeiros eixos organizam este capítulo; o quarto é o eixo terapêutico e vem na seção seguinte.
O eixo temporal separa dois mundos. A IC crônica agudizada responde por 60 a 75% dos casos: o paciente já tinha IC, o mecanismo é queda de contratilidade somada a retenção de água e sódio, os sintomas se instalam em dias, a congestão é global — há ganho de peso, edema de membros inferiores, ascite —, a pressão sistólica costuma estar normal ou baixa. A IC aguda nova responde pelos outros 25 a 40%: o mecanismo é aumento súbito de pós-carga, disfunção diastólica ou perda aguda de contração, os sintomas se instalam em horas, e a congestão não é global, é redistribuída. O paciente tem o pulmão cheio e a periferia relativamente vazia. Não ganhou peso, muitas vezes não tem edema, e a pressão sistólica está alta.
Guarde essa assimetria, porque é dela que sai o erro de conduta mais elegante do tema. Diante do mesmo raio X com congestão pulmonar, o paciente crônico agudizado precisa perder volume, e o alvo é o diurético em dose cheia. O paciente de IC aguda nova, com hipervolemia pulmonar e hipovolemia periférica, precisa antes de tudo redistribuir o volume de volta para a periferia, e o alvo é o vasodilatador, com diurético usado com juízo. Espremer com furosemida quem não tem volume sobrando na periferia produz hipotensão, ativação neuro-humoral e piora de função renal sem resolver o pulmão.
O eixo da síndrome de apresentação, por sua vez, é o que a diretriz europeia organizou em quatro fenótipos que não se confundem. A IC agudamente descompensada é o mais comum, 50 a 70% das apresentações: início gradual, congestão sistêmica progressiva, débito cardíaco baixo ou normal, pressão sistólica normal a baixa. O edema agudo de pulmão é a redistribuição para os pulmões com insuficiência respiratória: início em horas, débito normal, pressão sistólica normal a alta. A falência isolada de ventrículo direito cursa com pressão venosa central elevada e frequentemente hipoperfusão sistêmica. E o choque cardiogênico é a hipoperfusão sistêmica em si. A leitura prática dessa tabela é a que interessa: os quatro fenótipos são úmidos. O que os distingue não é a congestão — é a perfusão e a velocidade.
Uma nota epidemiológica que a prova brasileira gosta de cobrar como enunciado de saúde pública: o Brasil interna cerca de 190 mil pacientes por ano por IC aguda, segundo o DATASUS, e o registro nacional breathe, com 1.263 pacientes em 51 centros, mostrou mortalidade intra-hospitalar de 13% — contra 4% dos registros internacionais. A mortalidade em um ano dos pacientes que sobrevivem à internação fica entre 11 e 17%, e 44 a 66% reinternam. Internação por IC descompensada é evento de alto risco, não episódio banal.

O perfil hemodinâmico: dois sins e dois nãos
O modelo clínico-hemodinâmico é o eixo terapêutico da IC aguda e é montado à beira do leito, sem exame nenhum. Pergunta um: há congestão? Pergunta dois: há baixo débito? As duas respostas geram quatro combinações — quente-seco, quente-congesto, frio-congesto e frio-seco —, e a diretriz brasileira prende a cada combinação um conjunto de drogas. Repare no vocabulário: quente e frio dizem respeito à perfusão, seco e congesto à volemia. Não há aqui uma escala de gravidade em que se sobe degrau por degrau; são quadrantes, e um paciente pode transitar entre eles em horas.
A congestão é o achado fácil e está presente em cerca de 90% dos pacientes. A lista da diretriz é longa e vale pelo reconhecimento: dispneia progressiva aos esforços, dispneia paroxística noturna, ortopneia, taquipneia acima de 22 irpm, esforço respiratório, edema agudo de pulmão, turgência jugular a 45 graus, refluxo hepatojugular, galope de terceira bulha, estertores crepitantes, edema de membros inferiores, ascite, cardiomegalia ao raio X e hipertensão venocapilar ou derrame pleural na radiografia.
O baixo débito é o achado difícil e está presente em cerca de 10%. Os sinais são: pressão sistólica abaixo de 90 mmHg — ou abaixo de 110 mmHg em paciente previamente hipertenso, que é a armadilha mais fina da lista —, fadiga, extremidades frias com perfusão reduzida, sudorese fria, desorientação, lactato elevado e largura de pulso abaixo de 25%. Essa última merece a conta explícita, porque quase ninguém faz: largura de pulso é a pressão de pulso dividida pela sistólica, vezes cem. Uma PA de 90 por 72 mmHg dá 20% e é sinal de baixo débito, mesmo com a sistólica ainda acima de 90.
Duas frequências definem a paisagem. O perfil quente-congesto é o mais comum e o de melhor prognóstico, e seu manejo é diurético e vasodilatador. O perfil frio-congesto responde por cerca de 20% dos pacientes, tem pior prognóstico e frequentemente exige suporte inotrópico associado ao diurético. O quente-seco é o paciente que veio ao pronto-socorro por outra coisa, ou que já respondeu ao tratamento — nele não se inicia diurético, ajustam-se as drogas orais. O frio-seco é raro e traiçoeiro: hipoperfusão sem congestão pede avaliação de volemia e, muitas vezes, reposição cuidadosa de volume antes de qualquer inotrópico.
Agora a honestidade que a diretriz brasileira faz questão de registrar e que a prova raramente cobra, mas o plantão cobra todo dia: a acurácia do exame clínico para acertar o perfil é de cerca de 50%, e é pior justamente onde mais importa — na detecção de baixo débito. Por isso o ultrassom de tórax e o ecocardiograma à beira do leito entram como complemento, e não como luxo. O cateter de artéria pulmonar, por outro lado, tem uso de rotina classificado como Classe III: só se justifica quando a condição volêmica ou de débito permanece indefinida apesar dos métodos não invasivos, ou na avaliação para transplante e suporte circulatório.
Edema agudo de pulmão: o volume está no lugar errado
O edema agudo de pulmão é a apresentação inicial de cerca de 13% dos pacientes internados por insuficiência cardíaca. Os critérios clínicos são objetivos: dispneia com ortopneia, insuficiência respiratória com hipoxemia e hipercapnia, taquipneia acima de 25 incursões por minuto e aumento visível do trabalho respiratório. As três causas mais comuns de EAP cardiogênico, na ordem em que a diretriz brasileira as lista, são crise hipertensiva, insuficiência mitral aguda — por disfunção de músculo papilar isquêmica ou ruptura espontânea de cordoalha — e síndrome coronariana aguda. Apresentação com hipotensão e sinais de baixo débito é menos frequente e, quando ocorre, costuma ser em paciente com IC crônica agudizada.
O EAP de instalação súbita em paciente hipertenso é, quase sempre, o modelo de redistribuição. O ventrículo esquerdo não aguenta a pós-carga que subiu de repente, a pressão de enchimento dispara, e o volume que estava nas veias sistêmicas é empurrado para o leito capilar pulmonar em minutos. O paciente não ganhou dois quilos: ele mudou o volume de lugar. Por isso o tratamento tem como objetivo declarado devolver o volume à periferia, e a diretriz brasileira nomeia os agentes nessa ordem — vasodilatador (nitroglicerina e, especialmente, o nitroprussiato de sódio), diurético em uso judicioso, e suporte ventilatório não invasivo de baixa pressão para reduzir trabalho respiratório e hipoxemia. Sobre a meta pressórica desse cenário, uma linha basta: no EAP por emergência hipertensiva a sistólica é levada para abaixo de 140 mmHg já na primeira hora, e o detalhamento das drogas e das metas está no capítulo de crise hipertensiva.
O outro modelo é o EAP do paciente crônico agudizado, que chega com congestão pulmonar e sistêmica ao mesmo tempo: jugulares estufadas, fígado congesto, pernas inchadas, dois quilos a mais na balança. Nele a prioridade é reduzir a volemia, com diurético em larga escala associado a vasodilatador e, por vezes, inotrópico. Quando há sinais de baixo débito com hipotensão, o suporte inotrópico passa a ser o tratamento de escolha, e em alguns casos há indicação de suporte circulatório mecânico.
Uma pegadinha de laboratório que só existe neste cenário: no edema agudo de pulmão de instalação relâmpago, na insuficiência mitral aguda e no cor pulmonale agudo, os peptídeos natriuréticos podem não ter tido tempo de subir. Peptídeo baixo em paciente que está afogando na própria maca não afasta nada — o valor preditivo negativo do BNP foi construído em dispneia de instalação mais lenta.
Metade tem um gatilho, e o gatilho é parte do tratamento
Cerca de 50% dos pacientes com IC aguda têm um fator clínico responsável pela descompensação, e a diretriz brasileira é dura na consequência: a persistência do fator descompensador pode significar refratariedade ao tratamento da IC aguda. Não adianta encher o paciente de furosemida se ele está em fibrilação atrial a 160 bpm, se tem uma pneumonia em curso ou se tomou anti-inflamatório a semana inteira. Por vezes, diz o texto, o quadro clínico predominante é do fator descompensador, e não da insuficiência cardíaca em si.
A lista brasileira de fatores de descompensação vale como checklist de anamnese: uso inadequado da medicação, hipertensão não controlada, dieta inadequada, endocardite, estresse emocional ou físico, embolia pulmonar, infarto agudo do miocárdio, diabetes descontrolado, miocardite, anemia, arritmias ventriculares frequentes, doença da tireoide, fibrilação ou flutter atrial, álcool e drogas, marca-passo em modo inadequado, desnutrição, insuficiência renal aguda, dissecção aórtica, infecção e insuficiência mitral ou aórtica agudizada. Some a isso o fato de que 75% dos pacientes têm ao menos uma comorbidade descompensada, mais comumente diabetes, DPOC, asma, hipotireoidismo, doença renal crônica agudizada, ansiedade e depressão.
A diretriz europeia comprimiu a parte urgente dessa lista num mnemônico que caiu na boca do plantão e por isso aparece em enunciado: champit — síndrome Coronariana aguda, emergência Hipertensiva, Arritmia, causa Mecânica aguda, embolia Pulmonar, Infecção e Tamponamento. São as sete condições que precisam ser excluídas ou tratadas nos primeiros 60 a 120 minutos, antes de o manejo passar a depender do fenótipo. A diretriz brasileira faz o mesmo recorte com outro nome, o das situações de risco imediato de vida, e coloca prazo mais curto: identificadas e tratadas nos primeiros 30 minutos da admissão.
Dois gatilhos merecem número. A fibrilação atrial está presente em até 40% dos internados por IC descompensada, e em um terço deles é de início recente; ela dobra a mortalidade e é indicação de cardioversão elétrica quando a frequência passa de 150 bpm com comprometimento hemodinâmico. E a isquemia: cerca de 18,7% dos pacientes com infarto têm IC na admissão ou durante a internação, e a mortalidade escala de forma brutal com a classe de Killip — 2,9% em Killip I, 9,9% em Killip II, 20,4% em Killip III e 50% em Killip IV. Estratégia invasiva precoce com coronariografia está indicada em todo paciente com síndrome coronariana aguda e sintomas de IC aguda.
Vale ainda registrar o escore que a diretriz brasileira adota para estimar risco na admissão, porque é simples e cai: o escore ADHERE usa três variáveis — ureia, pressão sistólica e creatinina. Ureia até 43 mg/dL com sistólica de 115 mmHg ou mais define risco baixo, com mortalidade intra-hospitalar de 2,14%. Ureia acima de 43 mg/dL com creatinina de 2,7 mg/dL ou mais e sistólica de 115 mmHg ou menos define risco alto, com mortalidade de 21,9%. Dez vezes mais, com três exames que qualquer pronto-socorro tem.
Peptídeos na sala de emergência: o exame serve para descartar
Na emergência, BNP e NT-proBNP entram quando há dúvida diagnóstica — recomendação Classe I, nível A — e o que eles fazem bem é excluir. Os números de descarte são os mesmos nos dois lados do Atlântico e são os que devem estar decorados: BNP abaixo de 100 pg/mL e NT-proBNP abaixo de 300 pg/mL tornam o diagnóstico de IC aguda improvável e mandam procurar outra causa para a dispneia. A diretriz europeia acrescenta um terceiro peptídeo, o MR-proANP, com corte de exclusão de 120 pmol/L.
Para confirmar, a régua é mais frouxa e menos consensual — inclusive dentro do mesmo documento brasileiro, o que rende o item de divergência deste capítulo. Adote como referência de trabalho a régua da Parte 2 da diretriz brasileira, escrita para a sala de emergência: BNP entre 100 e 500 pg/mL ou NT-proBNP entre 300 e 900 pg/mL são zona intermediária, que exige correlação clínica; BNP acima de 500 pg/mL e NT-proBNP acima de 900 pg/mL indicam fortemente IC aguda. Nenhum valor de peptídeo dispensa o ecocardiograma, que deve ser feito em todos dentro das primeiras 48 horas.
Quatro modificadores alteram a leitura e caem em prova. Idade avançada eleva o peptídeo, e é por isso que existe a versão estratificada por faixa etária da régua de confirmação. Fibrilação atrial eleva, e o paciente em FA precisa de valores mais altos para o exame significar alguma coisa. Disfunção renal eleva, porque a depuração do peptídeo cai. E obesidade reduz — o obeso com IC pode ter peptídeo enganosamente baixo, e essa é a situação em que o corte de exclusão perde confiabilidade. Anemia também eleva.
Duas armadilhas de mecanismo fecham a seção. A primeira: em quem usa sacubitril-valsartana, o monitoramento é feito com NT-proBNP e não com BNP, porque a inibição da neprilisina eleva o BNP por efeito da droga, não por piora do paciente — recomendação Classe I, nível A na IC aguda. A segunda já apareceu na seção anterior: quadros de instalação relâmpago podem cursar com peptídeo não elevado.
O resto do pacote admissional é rápido de listar e a diretriz cobra todo ele: eletrocardiograma de 12 derivações na admissão (Classe I), lembrando que ECG normal é incomum na IC — cerca de 13% — e praticamente exclui doença miocárdica crônica; radiografia de tórax (Classe I), com a ressalva de que radiografia normal não afasta congestão, especialmente na IC crônica agudizada; troponina, eletrólitos, ureia e creatinina, hemograma, função hepática, TSH acima dos 60 anos, glicemia, gasometria e lactato; e ecocardiograma transtorácico (Classe I).
Diurético de alça: dose, via e o que fazer com quem já usa em casa
Descongestionar é o alvo principal, e a furosemida é a droga. Duas regras de administração respondem à maioria das questões. Primeira: a via é intravenosa, sempre — o paciente congesto tem edema de alça intestinal e absorção oral imprevisível. Segunda, e é a que separa quem estudou: a dose endovenosa deve ser, no mínimo, equivalente à dose oral que o paciente já tomava em casa. Quem nunca usou diurético começa com 20 a 40 mg em bolus. Quem toma 80 mg por dia em casa não recebe 20 mg na veia — recebe de 80 a 160 mg, porque a recomendação brasileira é Classe I, nível B, para doses endovenosas equivalentes ou o dobro das orais, e a europeia diz a mesma coisa com outras palavras: uma a duas vezes a dose oral diária.
O esquema é de dois a três bolus por dia, ou infusão contínua. Bolus único diário é desencorajado, e o motivo é fisiológico: entre uma dose e a seguinte, o néfron entra em retenção compensatória de sódio e come de volta o que foi natriuretado. A dose máxima de furosemida na tabela brasileira é de 240 mg por dia, com intervalos de 4 em 4 ou de 6 em 6 horas; a europeia trabalha com teto bem mais alto, e essa diferença está registrada no bloco de divergências.
A descongestão tem alvos numéricos, e a diretriz brasileira os escreve um a um: diurese de 1 litro nas primeiras 6 horas, ou 1,5 a 2,5 mL/kg/hora; ausência de ortopneia e de esforço respiratório em 24 horas; ausência de dispneia aos mínimos esforços em até 72 horas; saturação acima de 90% em ar ambiente; frequência cardíaca abaixo de 100 bpm; frequência respiratória abaixo de 22 irpm; e pressão sistólica entre 110 e 130 mmHg. A diretriz europeia acrescenta um marcador precoce e barato de resposta que vem ganhando espaço: sódio urinário em amostra isolada acima de 50 a 70 mEq/L duas horas depois da dose, e débito urinário acima de 100 a 150 mL/hora nas primeiras seis horas. Se a resposta não vier, dobra-se a dose e reavalia-se.
Quando dobrar não resolve, o problema tem nome — resistência diurética — e a diretriz brasileira lista causa por causa com a correção de cada uma. Hiponatremia: repor sódio com solução hipertônica. Hipotensão arterial: suspender vasodilatadores e betabloqueadores e considerar inotrópico. Hipoalbuminemia: repor albumina uma hora antes. Uso crônico prévio de diurético: associar tiazídico e espironolactona. Baixo débito: inotrópico ou vasodilatador, conforme o perfil. Hipovolemia relativa: solução hipertônica. Insuficiência renal: altas doses, ultrafiltração ou diálise. A associação de diurético de alça com tiazídico ou com dose natriurética de espironolactona é recomendação Classe IIa; a troca de bolus intermitente por infusão contínua no paciente resistente é Classe IIb.
Um lembrete que a Parte 2 da diretriz não deixa passar e a prova adora: insuficiência renal e IC aguda coexistem em até 40% dos pacientes — a síndrome cardiorrenal — e piora de creatinina durante a descongestão não é, por si só, motivo para parar. A leitura brasileira é explícita: estratégias mais agressivas de remoção de fluido se associaram a piora transitória de função renal com maiores taxas de sobrevida, exceto quando a piora renal acontece com congestão persistente ou deterioração clínica. Piorar creatinina secando o paciente é diferente de piorar creatinina com o paciente ainda encharcado.
A ordem que não se inverte: vasodilatador, inotrópico, vasopressor
Aqui está o coração do capítulo. Três classes de droga vasoativa, três indicações que não se sobrepõem, e uma sequência que existe por razão hemodinâmica, não por hierarquia burocrática.
O vasodilatador é a droga do paciente quente. Ele reduz as pressões de enchimento e a impedância à ejeção, o que aumenta o débito, melhora a perfusão renal e reduz a insuficiência mitral funcional. A indicação brasileira é o perfil quente-congesto na ausência de hipotensão, choque, hipovolemia ou sepse; a europeia põe um número na porta: pressão sistólica acima de 110 mmHg, recomendação Classe IIb. Nitroglicerina começa com 10 a 20 mcg/min e vai até 200 mcg/min, com ajuste a cada 15 minutos — é seis vezes mais venosa que arterial, o que a torna a escolha quando o problema é pré-carga e congestão pulmonar, e é a droga da insuficiência coronariana concomitante. Nitroprussiato de sódio começa com 0,3 mcg/kg/min e vai até 5 mcg/kg/min, com ação arterial e venosa equilibrada — é o vasodilatador do paciente cuja pós-carga é o problema, e por isso a diretriz brasileira o destaca no edema agudo de pulmão de instalação súbita. Ambos são Classe IIa na diretriz brasileira, com uma ressalva importante para o nitroprussiato: não usar quando há isquemia miocárdica aguda. E seja honesto sobre o que o vasodilatador entrega: benefício comprovado em controle pressórico e alívio de dispneia; nenhum benefício demonstrado em tempo de internação, mortalidade intra-hospitalar ou reinternação.
O inotrópico é a droga do paciente frio. A indicação é hipotensão sintomática, baixo débito com disfunção orgânica ou choque cardiogênico — e nada além disso. A europeia é ainda mais estreita: pressão sistólica abaixo de 90 mmHg com evidência de hipoperfusão que não responde ao tratamento padrão, Classe IIb. Dobutamina é o agente mais usado, começa com 2,5 mcg/kg/min e vai a 10 a 20 mcg/kg/min, com efeito hemodinâmico em até 2 horas; é arritmogênica e tem a ação atenuada em quem usa betabloqueador. Milrinona é inodilatadora, de 0,375 a 0,75 mcg/kg/min (0,5 se houver insuficiência renal aguda), aumenta o débito e reduz a resistência pulmonar e sistêmica sem aumentar o consumo miocárdico de oxigênio, e — detalhe que decide questão — funciona em quem está betabloqueado, porque não depende do receptor beta. Levosimendana tem a mesma vantagem, corre em infusão única de 24 horas com efeito hemodinâmico prolongado por até duas semanas, de 0,05 a 0,2 mcg/kg/min, mas é hipotensora e não se mostrou superior à dobutamina em mortalidade.
O vasopressor é o último degrau. Noradrenalina, de 0,1 a 0,2 mcg/kg/min até 1,0 mcg/kg/min, está indicada na hipotensão importante ou no choque cardiogênico, e é a escolha preferencial: comparada à dopamina, teve menos eventos arrítmicos e menor mortalidade no subgrupo com choque cardiogênico; comparada à adrenalina em ensaio interrompido precocemente por excesso de choque refratário, mostrou melhor perfil, e uma metanálise com 2.583 pacientes em choque cardiogênico apontou risco de morte três vezes maior com adrenalina. Combinar noradrenalina com inotrópico é razoável no choque, e o motivo de não usar vasopressor sozinho é aritmético: elevar a resistência periférica em um ventrículo que já não ejeta significa aumentar a pós-carga de uma bomba falida.
Agora a frase que resume por que trocar a ordem mata. Vasodilatador no paciente frio derruba a única coisa que ainda estava sustentando a perfusão de órgão: a vasoconstrição compensatória. Inotrópico no paciente quente-congesto não acrescenta débito nenhum — o débito dele está normal — e acrescenta taquicardia, arritmia, isquemia e mortalidade; por isso dobutamina, milrinona ou levosimendana em paciente sem sinais de baixo débito é recomendação Classe III, nível B, na diretriz brasileira, e a europeia repete que o uso rotineiro de inotrópico é Classe III fora da hipotensão sintomática com hipoperfusão. E vasopressor antes de corrigir volemia e débito comprime a periferia de um paciente que precisava de fluxo, não de pressão. As três drogas funcionam; o que mata é a indicação trocada.
Por fim, o desmame, que é a parte que ninguém estuda e que aparece em questão de UTI. As drogas endovenosas devem ser retiradas gradualmente depois da estabilidade hemodinâmica, substituídas por vasodilatadores orais, para evitar rebote de congestão e queda de débito: doses crescentes de nitrato para desmamar nitroglicerina; hidralazina com nitrato ou IECA para desmamar nitroprussiato — hidralazina com nitrato quando há disfunção renal ou hiperpotassemia. Como não existe inotrópico oral, o desmame da dobutamina também é feito com vasodilatador oral em dose crescente.
Oxigênio e ventilação não invasiva: o que resolvem e o que não resolvem
Oxigênio na IC aguda não é conforto, é tratamento de hipoxemia — e só de hipoxemia. A indicação é saturação abaixo de 90% ou PaO2 abaixo de 60 mmHg. Ofertar oxigênio a paciente não hipoxêmico é erro com mecanismo conhecido e nomeado pela diretriz europeia: causa vasoconstrição e reduz o débito cardíaco. A dose brasileira é cateter nasal ou máscara com 3 a 5 L/min; no paciente com DPOC, 1 a 2 L/min, para não induzir hipercapnia. O alvo é saturação acima de 90% com redução do trabalho respiratório.
A ventilação não invasiva com pressão positiva entra quando o oxigênio não basta. A indicação brasileira é saturação abaixo de 90% com esforço ou desconforto respiratório sem melhora com oxigenoterapia — e, explicitamente, o edema agudo de pulmão. A europeia dá os dois gatilhos numéricos e a classe: frequência respiratória acima de 25 irpm e saturação abaixo de 90%, recomendação Classe IIa, nível B, iniciada o mais cedo possível.
O que ela resolve: reduz o trabalho respiratório e o desconforto, melhora oxigenação e pH, reduz a pressão parcial de gás carbônico e reduz a taxa de intubação orotraqueal. Sobre mortalidade, a leitura honesta é a que a própria diretriz europeia faz: um grande ensaio randomizado teve resultado neutro, e as metanálises sugerem redução de dispneia, de necessidade de intubação e de mortalidade quando comparada à oxigenoterapia tradicional.
O que ela não resolve, e a diretriz brasileira escreve isso com todas as letras: a ventilação não invasiva tem pouca atuação na redução da congestão pulmonar. Ela compra tempo até que a descongestão faça efeito. Se o paciente precisa de VNI prolongada, a leitura correta não é aumentar a pressão — é rever se a terapêutica de descongestão está intensa o bastante e procurar um agravante não identificado, como infecção respiratória, tromboembolismo pulmonar ou broncoespasmo.
Duas cautelas fecham a seção, e as duas são clínicas. A pressão positiva reduz o retorno venoso e a pré-carga de ambos os ventrículos, podendo derrubar o débito e a pressão: usar com cuidado no hipotenso e na disfunção de ventrículo direito, em que o aumento da resistência vascular pulmonar pode piorar as coisas. E há a ressalva do infarto: em pacientes com edema agudo de pulmão associado a IAM, a diretriz brasileira registra que não há benefício comprovado de redução de mortalidade, e a europeia diz que esses pacientes podem ter pior evolução. A intubação é recomendação Classe I quando a insuficiência respiratória progride apesar de oxigênio ou VNI, e também quando há choque cardiogênico, desorientação ou contraindicação à ventilação não invasiva.
O que se suspende — e, principalmente, o que não se suspende
Esta é a seção que mais aparece em prova, e o erro mais cobrado é sempre o mesmo: suspender o betabloqueador porque o paciente descompensou. A recomendação brasileira é Classe I, nível A, para manter o betabloqueador em todo paciente sem hipotensão sintomática e sem sinais de baixo débito. O paciente congesto, quente e com pressão preservada mantém a droga e recebe furosemida. A justificativa é de desfecho: no ensaio B-convinced, de 2009, manter ou interromper o betabloqueador na descompensação produziu a mesma melhora de dispneia em 3 e em 8 dias, mesmo tempo de internação e mesma taxa de reinternação em 3 meses — mas 90% dos que mantiveram seguiam em uso três meses depois, contra 76% dos que interromperam. E no registro optimize-HF, retirar o betabloqueador na internação mais que dobrou a mortalidade por todas as causas.
Existe, sim, a situação em que se reduz ou se suspende, e ela é delimitada por perfusão, não por congestão. Com sinais de baixo débito cardíaco, a recomendação brasileira é reduzir a dose em 50% ou suspender na admissão — Classe I, nível B. Com hipotensão arterial sem baixo débito, reduzir 50% — Classe IIa. E suspender de vez é Classe I em cinco cenários nomeados: choque cardiogênico, choque séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada e bloqueio atrioventricular avançado. Fora dessa lista, mantém-se.
A regra irmã, e ela é do outro lado da moeda: não se inicia betabloqueador em paciente congesto. Iniciar é Classe I, nível B, mas apenas no paciente clínica e hemodinamicamente estável e sem evidências de congestão. Manter em quem já usava e iniciar em quem não usava são decisões diferentes com gatilhos diferentes.
IECA e BRA seguem a mesma lógica de perfusão: iniciar ou manter na ausência de hipotensão sintomática e de outras contraindicações, ambos Classe I. Nos fluxogramas terapêuticos brasileiros, o bloqueio do eixo é suspenso quando a sistólica cai abaixo de 85 mmHg ou quando o perfil vira frio — e é justamente nesse ponto que o betabloqueador também sai. O antagonista da aldosterona é recomendado na IC com fração de ejeção abaixo de 35% depois do uso de diurético endovenoso, na ausência de contraindicações. Digitálico é Classe IIa para controle de frequência na fibrilação atrial de alta resposta; a diretriz europeia sugere digoxina quando a frequência passa de 110 bpm apesar de betabloqueador, em bolus de 0,25 a 0,5 mg intravenoso em quem não usava.
E a lista do que não se prescreve, Classe III, nível B, em portador de insuficiência cardíaca e especialmente durante a descompensação: medicamentos que causam retenção hidrossalina — anti-inflamatórios não hormonais e glitazonas — e medicamentos com efeito cardiodepressor — verapamil, diltiazem, nifedipino, propafenona, antidepressivos tricíclicos e quimioterápicos cardiotóxicos. Anti-inflamatório aparece duas vezes no tema: como causa de descompensação, na anamnese, e como erro de prescrição, na alta.
Sobre profilaxia, um item Classe I que a prova cobra de esguelha: tromboprofilaxia com heparina de baixo peso molecular ou não fracionada em todo paciente internado que não esteja em anticoagulação plena. Com clearance de creatinina abaixo de 30 mL/min, preferir a não fracionada.
Por fim, a alta — que é o momento de maior risco de toda a trajetória e o único em que se ganha mortalidade neste capítulo. Metade dos pacientes é readmitida em 90 dias, e a readmissão é precoce: 31,7% acontecem em 7 dias e 61% em 15 dias. Os pré-requisitos brasileiros de alta são objetivos: fator precipitante resolvido, volemia ajustada, estabilidade clínica e hemodinâmica há pelo menos 48 horas, medicações em regime oral há pelo menos 24 horas e drogas modificadoras de doença iniciadas e otimizadas. A reavaliação clínica é recomendada em 7 a 14 dias, Classe I, nível B. E o ponto em que o mundo se mexeu depois de 2018: a atualização europeia de 2023 elevou a Classe I, a partir do estudo STRONG-HF, a estratégia de iniciar e titular rapidamente o tratamento modificador de doença antes da alta e nas seis primeiras semanas seguintes — o ensaio foi interrompido precocemente por benefício, com redução de 34% no risco de eventos cardiovasculares. Congestão residual na alta, ao contrário, prediz reinternação e óbito. Não dê alta com o paciente ainda úmido.
Os quatro quadrantes e o que cada um manda fazer
O perfil clínico-hemodinâmico é montado com o exame físico, em minutos, e é o que decide a prescrição. As letras A, B, C e L são rótulos consagrados de quadrante, não degraus de gravidade: o eixo horizontal é congestão e o vertical é perfusão, e o paciente pode se mover entre eles durante a mesma internação. O fluxo abaixo é a ordem cronológica da admissão; os cards, cada quadrante e sua conduta; a tabela fecha com o que entra e o que não entra em cada um.
- 1Primeiros 30 minutos — procure risco imediato de vida e trate junto: insuficiência respiratória, infarto, choque cardiogênico, edema agudo de pulmão, taquiarritmia ou bradicardia grave, causa mecânica aguda, emergência hipertensiva, embolia pulmonar, sinais neurológicos e comorbidade descompensada. A versão europeia da mesma lista é o CHAMPIT.
- 2Suporte respiratório em paralelo: oxigênio apenas se saturação abaixo de 90% (3 a 5 L/min; 1 a 2 L/min no DPOC); ventilação não invasiva se persistir saturação abaixo de 90% com esforço respiratório, frequência respiratória acima de 25 irpm ou edema agudo de pulmão.
- 3Confirme o diagnóstico em até 120 minutos: história e exame, eletrocardiograma, radiografia de tórax e, se houver dúvida, peptídeo natriurético — BNP abaixo de 100 pg/mL ou NT-proBNP abaixo de 300 pg/mL tornam IC aguda improvável.
- 4Classifique o tempo: IC aguda nova (horas, hipervolemia pulmonar com periferia vazia, pressão alta) ou IC crônica agudizada (dias, hipervolemia global, ganho de peso, edema).
- 5Defina o perfil clínico-hemodinâmico com duas perguntas: há congestão? há baixo débito? Complemente com ultrassom de tórax ou ecocardiograma à beira do leito — a acurácia do exame clínico isolado é de cerca de 50%, e pior ainda para detectar baixo débito.
- 6Prescreva pelo quadrante e pela pressão sistólica (acima de 110, entre 85 e 110, abaixo de 85 mmHg): diurético para congestão, vasodilatador para o quente com pressão de sobra, inotrópico para o frio, vasopressor para o frio que não sustenta pressão.
- 7Procure o fator descompensador — está presente em cerca de metade dos casos — e trate-o. Sem isso, a congestão volta ou não sai.
- 8Reavalie a resposta diurética em horas, não em dias: diurese de 1 L em 6 horas, sódio urinário acima de 50 a 70 mEq/L em 2 horas, débito acima de 100 a 150 mL/h. Sem resposta, dobre a dose e procure a causa da resistência.
- 9Antes da alta: fator precipitante resolvido, volemia ajustada, 48 horas de estabilidade, 24 horas de medicação oral, drogas modificadoras de doença iniciadas e tituladas, retorno agendado em 7 a 14 dias.
A — quente e seco
Perfunde e não está congesto. É o paciente compensado: se chegou dispneico, procure outra causa para a dispneia. Não se inicia diurético em IC sem congestão (Classe III). O que se faz é ajustar e otimizar as drogas orais — IECA ou BRA e betabloqueador — e mandar para casa com retorno marcado.
B — quente e congesto
Perfunde e está encharcado. É o mais frequente e o de melhor prognóstico. Furosemida endovenosa, no mínimo equivalente à dose oral de casa, com vasodilatador se a sistólica estiver acima de 110 mmHg. Mantenha o betabloqueador e o IECA. Aqui, inotrópico é Classe III: não acrescenta débito a quem já tem débito.
C — frio e congesto
Encharcado e sem perfundir. Cerca de 20% dos casos e o pior prognóstico da série. Inotrópico associado ao diurético, com vasopressor se a pressão não sustentar. O betabloqueador é reduzido em 50% ou suspenso, e o IECA sai. Vasodilatador aqui derruba o pouco de perfusão que ainda havia.
L — frio e seco
Não perfunde e não está congesto. Raro e traiçoeiro: a hipoperfusão aqui costuma ser por volume insuficiente, não por bomba parada. Avalie a volemia antes de qualquer coisa e faça reposição cuidadosa; inotrópico e vasoconstritor entram depois, se a perfusão não voltar. IECA e betabloqueador ficam suspensos.
| Droga | Quando entra | Dose | O que decide a questão |
|---|---|---|---|
| Furosemida endovenosa | Qualquer perfil com congestão, independentemente da perfusão | 20-40 mg EV se virgem de diurético; se já usa em casa, 1 a 2 vezes a dose oral diária; 2-3 bolus/dia ou infusão contínua | Bolus único diário é desencorajado (retenção de sódio pós-dose). Dobrar a dose EV de quem já usa é Classe I, não exagero. |
| Nitroglicerina | Perfil quente-congesto, sistólica acima de 110 mmHg; congestão pulmonar e isquemia concomitante | 10-20 mcg/min, ajuste a cada 15 minutos, máximo 200 mcg/min | Seis vezes mais venosa que arterial: é droga de pré-carga. Não usar em hipotensão. |
| Nitroprussiato de sódio | Perfil quente-congesto com pós-carga elevada; EAP de instalação súbita | 0,3 mcg/kg/min, ajuste a cada 15 minutos, máximo 5 mcg/kg/min | Ação arterial e venosa equilibrada. Contraindicado se há isquemia miocárdica aguda. |
| Dobutamina | Perfil frio: hipotensão sintomática, baixo débito com disfunção orgânica, choque | 2,5 mcg/kg/min, ajuste a cada 10 minutos, até 10-20 mcg/kg/min | Ação reduzida em quem usa betabloqueador. Sem sinais de baixo débito, é Classe III. |
| Milrinona ou levosimendana | Baixo débito sem hipotensão e sem choque, em paciente betabloqueado | Milrinona 0,375-0,75 mcg/kg/min (0,5 se IRA); levosimendana 0,05-0,2 mcg/kg/min por 24 h | Agem fora do receptor beta — é por isso que servem em quem está betabloqueado. |
| Noradrenalina | Hipotensão importante ou choque cardiogênico, após ou junto do inotrópico | 0,1-0,2 mcg/kg/min, ajuste a cada 15 minutos, até 1,0 mcg/kg/min | Preferida à dopamina e à adrenalina no choque cardiogênico. Sozinha, só aumenta a pós-carga de uma bomba falida. |
| Ventilação não invasiva | Saturação abaixo de 90% com esforço respiratório, FR acima de 25 irpm, edema agudo de pulmão | Pressão positiva de baixa pressão, iniciada o mais cedo possível | Reduz trabalho respiratório e intubação; quase não descongestiona. Cuidado no hipotenso e na disfunção de VD. |
A pressão sistólica é o segundo eixo dos fluxogramas brasileiros e vale como atalho de leitura da vinheta: acima de 110 mmHg abre espaço para vasodilatador; entre 85 e 110 mmHg exige cautela e avaliação de volemia; abaixo de 85 mmHg tira IECA e betabloqueador de cena e chama inotrópico ou vasoconstritor.
Cuidado com o hipertenso crônico: nele, sistólica abaixo de 110 mmHg já conta como sinal de baixo débito na lista brasileira, mesmo que 105 mmHg pareça um número tranquilo em outro paciente.
Largura de pulso abaixo de 25% é sinal de baixo débito e quase ninguém calcula: é a pressão de pulso dividida pela sistólica, vezes cem. PA de 92 por 74 mmHg dá 19,6% — esse paciente é frio, ainda que a sistólica esteja acima de 90.
Congestão está presente em cerca de 90% dos pacientes e baixo débito em cerca de 10%. Estatisticamente, a maioria absoluta das vinhetas descreve um quente-congesto — e é exatamente por isso que o inotrópico aparece tanto como distrator.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
Diretrizes: manter, e a manutenção é Classe I nível A
A diretriz brasileira recomenda manter o betabloqueador em todo paciente sem hipotensão arterial sintomática e sem sinais de baixo débito cardíaco — Classe I, nível A. A base é de ensaio e de registro: no B-CONVINCED, de 2009, com 169 pacientes randomizados e fração de ejeção abaixo de 40%, manter ou interromper produziu a mesma melhora de dispneia e bem-estar em 3 dias (92,8% contra 92,3%) e em 8 dias (95% nos dois braços), com mesmo tempo de internação e mesma reinternação em 3 meses; a diferença apareceu na adesão, com 90% dos que mantiveram ainda em uso três meses depois contra 76% dos que interromperam. No registro OPTIMIZE-HF, retirar o betabloqueador na internação mais que dobrou a mortalidade por todas as causas.
SBC, Diretriz Brasileira de IC Crônica e Aguda 2018, Parte 2, item 2.3 e Quadro 6.2 (Classe I, nível A); Jondeau G et al., B-CONVINCED, Eur Heart J 2009; análise do registro OPTIMIZE-HF
As situações em que reduzir ou suspender também é Classe I
A mesma diretriz gradua a retirada por perfusão, e não por congestão: com sinais de baixo débito cardíaco, reduzir a dose em 50% ou suspender na admissão é Classe I, nível B; com hipotensão arterial sem baixo débito, reduzir 50% é Classe IIA; e suspender por completo é Classe I, nível C, em cinco cenários nomeados — choque cardiogênico, choque séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada e bloqueio atrioventricular avançado. Nos fluxogramas terapêuticos, é abaixo de 85 mmHg de sistólica que o betabloqueador sai de cena. A diretriz também registra que a hipotensão é uma das causas de resistência à furosemida, e que a correção passa por suspender vasodilatadores e betabloqueadores.
SBC, Diretriz Brasileira de IC Crônica e Aguda 2018, Parte 2, tabela de recomendações de medicações orais, Figuras 2.1 e 2.2 e Quadro 2.1
Na prova
As duas posições não estão em conflito: elas dividem o paciente por perfusão. O que a vinheta descreve define em qual mundo ela está. Se o enunciado só descreve congestão — estertores, jugular, edema, ganho de peso — com pressão preservada e extremidades quentes, o cenário é o da manutenção. Se o enunciado se dá ao trabalho de escrever extremidades frias, sudorese fria, sistólica abaixo de 90 mmHg (ou abaixo de 110 mmHg em hipertenso prévio), lactato elevado, oligúria ou confusão, o cenário é o da redução ou retirada. Um detalhe de vocabulário denuncia o recorte: enunciados que dizem 'choque' já respondem pela Classe I de suspensão. E cuidado com a distinção mais fina do tema — MANTER quem já usava e INICIAR em quem não usava são decisões diferentes: iniciar exige paciente estável e sem congestão.
Uso restrito e criterioso, como constava na diretriz europeia de 2016
Até a edição de 2016, a diretriz europeia mantinha os opiáceos como opção a ser considerada com cautela em pacientes com dispneia grave, sobretudo com edema pulmonar — recomendação Classe IIB, nível B —, pelo alívio de ansiedade e de dispneia. A racionalidade era hemodinâmica e sintomática: venodilatação, redução da pré-carga e do drive respiratório. Nessa leitura, a morfina permanece uma ferramenta de exceção, e tanto a diretriz brasileira quanto a europeia de 2021 preservam a possibilidade de uso em pacientes selecionados, com dor grave, ansiedade intratável ou em contexto de paliação, e como sedativo para adaptação à ventilação não invasiva.
ESC, Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2016 (opiáceos, Classe IIB, nível B); ESC 2021, seção 11.3.7 (ressalva de pacientes selecionados)
Uso rotineiro não recomendado, com dado de desfecho contra
A virada começou em 2008, com a análise do registro ADHERE publicada por Peacock e colaboradores: morfina na IC aguda descompensada associou-se a maior frequência de ventilação mecânica, mais internações em UTI, internação mais longa e maior mortalidade hospitalar. A diretriz brasileira de 2018 já registra que 'o uso rotineiro não é recomendado', por náusea, hipotensão, bradicardia e depressão respiratória, além da controvérsia sobre mortalidade. A europeia de 2021 fechou a questão como Classe III, nível C, para uso rotineiro. Uma metanálise de 2021 quantificou: ventilação invasiva com razão de chances de 2,72 (IC 95% 1,09-6,80) e mortalidade em 30 dias com razão de chances de 1,59 (IC 95% 1,16-2,17).
Peacock WF et al., análise do registro ADHERE, Emerg Med J 2008; SBC, Diretriz Brasileira de IC Crônica e Aguda 2018, Parte 2, item 5.1; ESC 2021, recomendação Classe III, nível C; Zhang X et al., metanálise de segurança, Clin Cardiol 2021
Na prova
A cronologia é o mapa: 2008 é o dado de registro que acendeu o alerta, 2016 é a diretriz europeia que ainda admitia uso cauteloso como Classe IIB, e 2021 é a que rebaixou o uso rotineiro a Classe III. Uma alternativa que traga morfina como parte do pacote inicial do EAP — junto de oxigênio, nitrato e furosemida — está desenhada sobre o mundo pré-2016. Repare no advérbio do enunciado e da alternativa: 'rotineiramente' e 'de imediato' apontam para o recorte contemporâneo; 'paciente com dor torácica intensa', 'ansiedade intratável', 'em cuidados paliativos' ou 'para adaptação à ventilação não invasiva' apontam para a exceção que os dois documentos preservam. Como a régua brasileira e a europeia contemporâneas dizem a mesma coisa, prova oficial do MEC e banca própria tendem a convergir aqui.
Teto de 240 mg/dia e infusão contínua reservada à resistência, na diretriz brasileira
A Tabela 2.1 da Parte 2 da diretriz brasileira estabelece furosemida intravenosa com dose inicial de 20 mg, intervalos de 4 em 4 ou de 6 em 6 horas e dose máxima de 240 mg por dia. A prescrição em doses endovenosas equivalentes ou o dobro das orais é Classe I, nível B. A troca do esquema de doses intermitentes por infusão contínua fica reservada ao paciente com resistência a diurético, e como recomendação Classe IIB — ou seja, sem predomínio de opinião a favor. A associação com tiazídico ou com dose natriurética de espironolactona no paciente resistente é Classe IIA, e solução hipertônica na congestão refratária também.
SBC, Diretriz Brasileira de IC Crônica e Aguda 2018, Parte 2, Tabela 2.1, Quadro 2.1 e tabela de recomendações de diuréticos
Teto de 400 a 600 mg/dia e titulação guiada por resposta, na diretriz europeia
A diretriz europeia de 2021 parte de 1 a 2 vezes a dose oral diária (ou 20 a 40 mg em quem não usava), administra em 2 a 3 bolus diários ou infusão contínua, desencoraja o bolus único diário pela retenção de sódio pós-dose e manda checar a resposta cedo: sódio urinário em amostra isolada acima de 50 a 70 mEq/L em 2 horas, débito urinário acima de 100 a 150 mL/h nas primeiras 6 horas. Sem resposta, dobra-se a dose até o máximo diário, que o documento situa em 400 a 600 mg de furosemida — e admite até 1.000 mg na disfunção renal grave. Só então entra a terapia combinada com tiazídico, metolazona ou acetazolamida (Classe IIA).
ESC 2021, seção 11.3.3 e Figura 13 (algoritmo de terapia diurética na IC aguda)
O ensaio que a prova cita: o DOSE
O DOSE, publicado em 2011 com 308 pacientes em desenho fatorial 2 por 2, testou as duas perguntas ao mesmo tempo: bolus intermitente de 12 em 12 horas contra infusão contínua, e dose baixa (a mesma dose oral de casa) contra dose alta (2,5 vezes a dose oral de casa). Nenhuma das comparações mudou o desfecho primário de avaliação global dos sintomas em 72 horas. A dose alta produziu mais alívio de dispneia, mais perda de peso e maior balanço negativo, ao custo de elevação transitória de creatinina — que a leitura europeia registra como sem papel prognóstico.
Felker GM et al., Diuretic Strategies in Patients with Acute Decompensated Heart Failure (DOSE), N Engl J Med 2011
Na prova
Os três documentos concordam no começo — via endovenosa e dose atrelada à dose domiciliar — e se separam no teto e no método. Enunciado que cite nominalmente a diretriz da SBC, ou que traga alternativas com números de 40, 80, 120 e 240 mg, está desenhado sobre a tabela brasileira. Enunciado que mencione sódio urinário, dobrar a dose por falta de resposta em 6 horas, ou que ofereça alternativas com 400 mg ou mais, está desenhado sobre o algoritmo europeu. Questão que pergunte por bolus contra infusão contínua está pedindo o resultado do DOSE, que é a ausência de diferença no desfecho primário — e não a superioridade de um dos esquemas.
Escada por faixa etária, na Parte 1 da diretriz brasileira
A Tabela 2.1 da Parte 1 traz, para pacientes na emergência, BNP abaixo de 100 pg/mL como IC improvável, 100 a 400 pg/mL como possível e acima de 400 pg/mL como muito provável. Para o NT-proBNP, o corte de exclusão é 300 pg/mL em qualquer idade, mas o de confirmação é estratificado: acima de 450 pg/mL abaixo dos 50 anos, acima de 900 pg/mL entre 50 e 75 anos e acima de 1.800 pg/mL depois dos 75. A justificativa é fisiológica e está no próprio texto: idade avançada eleva o peptídeo, assim como anemia e insuficiência renal crônica, enquanto obesidade o reduz.
SBC, Diretriz Brasileira de IC Crônica e Aguda 2018, Parte 1, item 2.1.2 e Tabela 2.1
Número único, na Parte 2 do mesmo documento
O capítulo de IC aguda do mesmo documento usa outra régua, sem estratificação por idade: BNP abaixo de 100 pg/mL e NT-proBNP abaixo de 300 pg/mL afastam; BNP entre 100 e 500 pg/mL ou NT-proBNP entre 300 e 900 pg/mL são zona intermediária que exige correlação clínica; BNP acima de 500 pg/mL e NT-proBNP acima de 900 pg/mL indicam fortemente IC aguda. A diretriz europeia de 2021, na seção de IC aguda, publica apenas os cortes de exclusão (BNP abaixo de 100, NT-proBNP abaixo de 300 e MR-proANP abaixo de 120 pmol/L) e trata os modificadores — fibrilação atrial e disfunção renal elevando, obesidade e edema pulmonar relâmpago reduzindo — como texto, não como tabela.
SBC, Diretriz Brasileira de IC Crônica e Aguda 2018, Parte 2, item 1.4.1 e Figura 1.2; ESC 2021, seção 11.1 (cut-offs for acute HF)
Na prova
O corte que descarta é o mesmo nas três leituras, e é ele que a maioria das questões cobra: BNP abaixo de 100 pg/mL e NT-proBNP abaixo de 300 pg/mL em qualquer idade. Divergência só existe do lado da confirmação, e a idade do paciente na vinheta é o sinalizador: enunciado que informa idade com destaque e oferece alternativas com 450, 900 e 1.800 pg/mL está pedindo a tabela estratificada da Parte 1; enunciado que oferece 400 ou 500 pg/mL para BNP, sem idade relevante, está na régua de sala de emergência da Parte 2. Em qualquer das duas, peptídeo alto não fecha diagnóstico sozinho — o ecocardiograma nas primeiras 48 horas continua obrigatório.
Caso resolvido
- achado
- Instalação em minutos, ortopneia, taquipneia de 34 irpm, saturação de 84% e trabalho respiratório evidente: os critérios clínicos de edema agudo de pulmão estão todos preenchidos. Isso já a coloca na lista de risco imediato de vida — a que precisa ser tratada nos primeiros 30 minutos, antes de qualquer refinamento diagnóstico.
- achado
- Extremidades quentes, enchimento capilar normal, lactato de 1,4 mmol/L e pressão sistólica de 218 mmHg. Não há um único sinal de baixo débito. Congestão pulmonar exuberante com perfusão intacta: perfil quente-congesto.
- achado
- Sem edema de pernas, sem ganho de peso, sem hepatomegalia, jugulares pouco distendidas — mas com os dois pulmões cheios. Essa dissociação é a assinatura da IC aguda nova: hipervolemia pulmonar com periferia relativamente vazia. O volume não sobrou, ele mudou de lugar.
- raciocínio
- O fator causal está escrito na pressão. Crise hipertensiva é a primeira causa de EAP cardiogênico na lista brasileira, e o mecanismo fecha: a pós-carga subiu de repente, o ventrículo esquerdo não venceu, a pressão de enchimento disparou e o líquido foi empurrado para o capilar pulmonar. Troponina normal e ECG sem alterações isquêmicas não excluem síndrome coronariana — repita a troponina —, mas nada aponta para ela agora.
- conduta
- Ventilação não invasiva com pressão positiva, imediatamente. A indicação está dobrada: saturação abaixo de 90% com esforço respiratório e frequência respiratória acima de 25 irpm. Reduz trabalho respiratório e taxa de intubação. Como ela quase não descongestiona, é medida de suporte para comprar tempo — não substitui o tratamento hemodinâmico.
- conduta
- Vasodilatador endovenoso é o eixo do tratamento neste modelo, porque o objetivo é devolver volume do pulmão para a periferia. Nitroglicerina de 10 a 20 mcg/min, titulada a cada 15 minutos, ou nitroprussiato de sódio de 0,3 mcg/kg/min — a diretriz brasileira destaca o nitroprussiato no EAP de instalação súbita, pela ação arterial equilibrada. A sistólica é levada para abaixo de 140 mmHg já na primeira hora; as metas e as demais drogas do cenário hipertensivo estão no capítulo de crise hipertensiva.
- conduta
- Furosemida com juízo: ela nunca usou diurético, então a dose é de 20 a 40 mg em bolus endovenoso. Note a diferença de peso entre as prescrições — aqui o diurético é coadjuvante, porque a periferia está vazia. Encher essa paciente de furosemida produziria hipotensão e piora renal sem esvaziar o pulmão.
- conduta
- O que não entra: morfina, cujo uso rotineiro não é recomendado e cuja evidência de desfecho é desfavorável; inotrópico, que em paciente quente-congesto é Classe III; e oxigênio em alto fluxo depois que a saturação subir acima de 90%, porque oxigênio em não hipoxêmico causa vasoconstrição e reduz o débito. Peça o pacote admissional (troponina seriada, eletrólitos, função renal, gasometria, lactato) e agende o ecocardiograma para as primeiras 48 horas — é ele que dirá se ela tem fração de ejeção reduzida ou preservada, e essa resposta muda o seguimento, não a conduta desta madrugada.
Agora feche você
- achado
- Turgência jugular, refluxo hepatojugular, estertores, hepatomegalia dolorosa, edema até as coxas e 4 kg a mais: congestão sistêmica e pulmonar franca, instalada em dias. É o padrão de IC crônica agudizada, com hipervolemia global.
- achado
- Extremidades frias, enchimento capilar de 4 segundos, sonolência, oligúria, lactato de 3,6 mmol/L e pressão de 86/70 mmHg. Largura de pulso: (86 − 70) ÷ 86 × 100 = 18,6%, abaixo dos 25% que a diretriz brasileira usa como sinal de baixo débito. Ele não está apenas congesto.
- achado
- Creatinina que subiu de 1,3 para 2,1 mg/dL, ureia de 96 mg/dL e hiponatremia de 128 mEq/L. Pelo escore ADHERE — ureia acima de 43 mg/dL, creatinina acima de 2,7 mg/dL e sistólica abaixo de 115 mmHg definiriam a faixa mais grave —, ele já está na parte alta da escala de risco de mortalidade intra-hospitalar.
- achado
- Diclofenaco na semana anterior. Anti-inflamatório não hormonal é fator clássico de descompensação por retenção hidrossalina e é recomendação Classe III em portador de IC — está na lista do que não se prescreve, especialmente durante a descompensação.
- achado
- Ele já está em uso domiciliar de furosemida 80 mg por dia. Esse número não é decorativo: ele é o piso da dose endovenosa de hoje.
- conduta
- …
Onde a banca derruba
- 1Suspender o betabloqueador só porque o paciente descompensou É o erro campeão do tema, e ele é simpático: o raciocínio de que 'o coração está fraco, então tire o que deprime o coração' parece fisiológico. Só que a recomendação brasileira é Classe I, nível A, para MANTER o betabloqueador em quem não tem hipotensão sintomática nem baixo débito, e retirar na internação mais que dobrou a mortalidade no OPTIMIZE-HF. O gatilho da retirada é perfusão — extremidades frias, sistólica baixa, lactato, oligúria —, nunca congestão isolada.
- 2Prescrever inotrópico ao paciente quente-congesto A vinheta descreve estertores, jugular estufada e edema, e a mão vai para a dobutamina. Mas esse paciente tem débito normal — o problema dele é volume, não bomba. Dobutamina, milrinona ou levosimendana em paciente sem sinais de baixo débito é recomendação Classe III, nível B, na diretriz brasileira, e Classe III também na europeia, por arritmia, agravamento de isquemia e aumento de mortalidade intra-hospitalar. Como cerca de 90% dos pacientes têm congestão e só 10% têm baixo débito, esse distrator cabe em quase toda vinheta.
- 3Repetir na veia a mesma dose que o paciente toma em casa, ou menos Paciente que usa furosemida 80 mg por dia via oral e recebe 20 mg endovenosos na admissão vai ficar congesto e o plantão vai chamar isso de resistência a diurético. A recomendação é Classe I, nível B: dose endovenosa equivalente ou o dobro da oral — a europeia escreve 1 a 2 vezes a dose oral diária. Some a isso o esquema: dois a três bolus por dia, porque o bolus único diário permite retenção compensatória de sódio no intervalo.
- 4Achar que peptídeo baixo sempre afasta insuficiência cardíaca O valor preditivo negativo do BNP é excelente na dispneia de instalação gradual, mas há três cenários em que ele falha e todos são de instalação relâmpago: edema agudo de pulmão em flush, insuficiência mitral aguda e cor pulmonale agudo — o peptídeo pode não ter tido tempo de subir. O obeso é a quarta exceção, por níveis basais mais baixos. No sentido oposto, fibrilação atrial, disfunção renal, anemia e idade avançada elevam o peptídeo sem que haja IC.
- 5Descongestionar sem procurar o gatilho Cerca de metade dos pacientes tem um fator descompensador identificável, e a diretriz avisa que a persistência dele significa refratariedade ao tratamento. Fibrilação atrial de alta resposta, infecção, anti-inflamatório, má adesão, anemia, disfunção tireoidiana, embolia pulmonar, isquemia. Furosemida não trata nenhum deles. E há o caso em que o quadro predominante é o do gatilho, não o da IC — o paciente que na verdade está séptico.
- 6Oxigênio para todo mundo Oxigênio na IC aguda tem indicação numérica: saturação abaixo de 90% ou PaO2 abaixo de 60 mmHg. Em paciente não hipoxêmico, a diretriz europeia é explícita quanto ao dano — causa vasoconstrição e reduz o débito cardíaco. E no paciente com DPOC, 3 a 5 L/min viram hipercapnia: a dose ali é de 1 a 2 L/min.
- 7Dar alta com o paciente ainda úmido A melhora sintomática vem antes da descongestão completa, e é aí que a alta precoce acontece. Congestão residual na alta prediz reinternação e óbito, e o período pós-alta é implacável: 31,7% das readmissões ocorrem em 7 dias e 61% em 15 dias. Os pré-requisitos são objetivos — precipitante resolvido, volemia ajustada, 48 horas de estabilidade, 24 horas de medicação oral, drogas modificadoras de doença iniciadas e tituladas, retorno em 7 a 14 dias.
- 8Tratar o edema agudo de pulmão hipertensivo como se fosse hipervolemia São dois modelos com o mesmo raio X. No EAP de instalação súbita em hipertenso, o volume foi redistribuído da periferia para o pulmão e o eixo do tratamento é o vasodilatador, com diurético em uso judicioso. Tratar esse paciente com furosemida em dose alta, como se ele tivesse quatro quilos sobrando, produz hipotensão, ativação neuro-humoral e piora renal — e o pulmão continua cheio.
A associação de dispneia, ortopneia, estertores pulmonares, turgência jugular e edema periférico configura síndrome de insuficiência cardíaca com congestão sistêmica e pulmonar. O TEP cursa tipicamente com dispneia súbita e dor pleurítica, sem ortopneia progressiva. A pneumonia teria febre e consolidação localizada. A DPOC agudizada cursa com sibilância e história de tabagismo/doença prévia, sem turgência jugular como achado central. A síndrome nefrótica causa edema, mas sem congestão pulmonar nem turgência jugular.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Homem de 55 anos chega ao pronto-socorro com dispneia progressiva há 3 dias e ortopneia. Nega dor torácica. PA 96/68 mmHg, FC 108 bpm, FR 26 ipm, SatO2 90% em ar ambiente. Ao exame: estase jugular a 45°, estertores em bases, B3 audível e edema de membros inferiores. Radiografia de tórax com congestão pulmonar. Qual achado clínico deste paciente melhor indica sobrecarga de volume e pior prognóstico na insuficiência cardíaca?
A terceira bulha (B3) reflete enchimento ventricular rápido em ventrículo com pressões de enchimento elevadas, sendo marcador de disfunção ventricular e associada a pior prognóstico na IC. A taquicardia é inespecífica. O edema e os estertores indicam congestão, mas são menos específicos como preditores prognósticos independentes do que a B3. A dessaturação reflete congestão pulmonar aguda, mas não é o marcador prognóstico mais robusto entre os listados.
Mulher de 62 anos, diabética, é atendida na UBS com queixa de dispneia aos esforços progressiva, ortopneia e edema de membros inferiores há 3 semanas. Ao exame apresenta estertores crepitantes em bases pulmonares, turgência jugular e edema bilateral com cacifo. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável?
A tríade dispneia/ortopneia + estertores + turgência jugular e edema é característica de congestão por insuficiência cardíaca. A asma cursa com sibilância expiratória e sem sinais de congestão sistêmica. O TEP costuma ser súbito, com dor pleurítica e hipoxemia sem ortopneia progressiva. A pneumonia dá febre, tosse produtiva e consolidação localizada, não congestão bilateral com turgência jugular.
Mulher de 59 anos, com insuficiência cardíaca, é atendida na UPA com piora da dispneia, ortopneia e edema de membros inferiores há três dias. Ao exame, PA 140/90 mmHg, FC 96 bpm, estertores crepitantes em bases pulmonares, turgência jugular e edema. Está oxigenando bem em ar ambiente e não apresenta hipotensão. Qual é a medida terapêutica inicial prioritária?
O quadro é descompensação de insuficiência cardíaca com congestão pulmonar e sistêmica (ortopneia, estertores, turgência jugular, edema), sem hipotensão. O tratamento inicial prioritário é o diurético de alça endovenoso para reduzir a congestão. Reposição volêmica agravaria a congestão. Iniciar betabloqueador EV em dose plena na descompensação aguda é contraindicado (efeito inotrópico negativo pode piorar o quadro; a otimização se faz após compensação). Antibiótico só se houver evidência de infecção como fator precipitante, o que não está descrito.
Homem de 68 anos, hipertenso, é levado à UPA com dispneia progressiva há 3 dias e ortopneia. Ao exame: PA 88/60 mmHg, FC 118 bpm, extremidades frias, tempo de enchimento capilar lento, estertores em bases e turgência jugular. Nega dor torácica. O ECG mostra ritmo sinusal sem supra de ST. Considerando o perfil hemodinâmico clínico de Stevenson/Nohria, este paciente encontra-se no perfil e a conduta inicial mais adequada é:
Congestão (ortopneia, estertores, turgência jugular) somada a hipoperfusão (hipotensão, extremidades frias, enchimento capilar lento) define o perfil C (úmido e frio), o de pior prognóstico, que se beneficia de inotrópico e avaliação de vasopressor; diurético isolado pode agravar a hipoperfusão. Perfil B tem congestão SEM hipoperfusão, o que não é o caso pela hipotensão/frieza. Perfil A é seco e quente, incompatível com a congestão evidente. Perfil L é seco e frio, incompatível com os sinais claros de congestão, e reposição volêmica pioraria a congestão.
Uma mulher de 67 anos com histórico de hipertensão e diabetes tipo 2 procura a UBS por dispneia aos esforços progressiva nas últimas três semanas, ortopneia e edema de membros inferiores. Refere ganho de 3 kg no período. Ao exame: PA 138x86 mmHg, FC 96 bpm, FR 24 irpm, SatO2 93% em ar ambiente, turgência jugular a 45°, estertores crepitantes em bases pulmonares, bulhas com terceira bulha audível e edema depressível bilateral em membros inferiores (2+/4+). O ECG mostra sobrecarga de câmaras esquerdas. Diante do quadro clínico, qual é a hipótese diagnóstica mais provável e a classe de medicamento fundamental para o alívio dos sintomas congestivos, respectivamente?
Dispneia progressiva, ortopneia, turgência jugular, B3, estertores e edema configuram insuficiência cardíaca descompensada com congestão. O diurético de alça (furosemida) é a base do alívio da congestão. TEP cursa com dispneia súbita, dor pleurítica e sinais de sobrecarga direita aguda, não o quadro congestivo crônico descrito. Pneumonia traria febre, tosse produtiva e consolidação, não turgência jugular e B3. A crise hipertensiva não se aplica: a PA está apenas discretamente elevada, sem emergência hipertensiva.
Homem de 65 anos procura o pronto-socorro com dispneia progressiva há uma semana, agora ao repouso, ortopneia e edema de membros inferiores. Tem antecedente de infarto há três anos. Ao exame: PA 110x70 mmHg, FC 104 bpm, FR 26 irpm, saturação 90% em ar ambiente, estertores crepitantes bibasais, turgência jugular a 45 graus e edema 2+/4+ em membros inferiores. A radiografia de tórax mostra congestão pulmonar e aumento da área cardíaca. Qual é o diagnóstico e a conduta inicial mais apropriada, respectivamente?
Dispneia, ortopneia, estertores, turgência jugular, edema e cardiomegalia com congestão em paciente pós-IAM configuram IC descompensada com congestão. A base do tratamento do perfil quente e úmido é o diurético de alça EV (furosemida). Pneumonia teria febre e consolidação focal. TEP não cursa tipicamente com turgência associada a estertores e cardiomegalia. A PA é normal, afastando crise hipertensiva.
Mulher, 68 anos, hipertensa e diabética, chega ao pronto-socorro com dispneia progressiva há 3 dias, agora em repouso, e ortopneia. PA 168/98 mmHg, FC 104 bpm, FR 28 ipm, SatO2 88% em ar ambiente, T 36,5 °C. Ao exame: estertores crepitantes em bases pulmonares até terço médio, turgência jugular a 45°, edema de membros inferiores 2+/4+ e B3 audível. Radiografia de tórax mostra congestão hilar bilateral e linhas B de Kerley. A paciente está lúcida, com boa perfusão periférica e extremidades quentes. Considerando o perfil hemodinâmico clínico de Stevenson (Forrester à beira-leito), qual é a classificação e a conduta inicial mais apropriada?
Correta: a paciente tem sinais claros de congestão (úmida): ortopneia, estertores, turgência jugular, edema e B3; e boa perfusão (quente): lúcida, extremidades quentes, PA elevada. Isso define o perfil B de Stevenson (quente-úmido), o mais comum na IC aguda descompensada, cujo tratamento é descongestão com diurético de alça (furosemida EV) associado a vasodilatador (nitroglicerina/nitroprussiato), especialmente com PA elevada. Erra: não está 'seca' — há congestão evidente. Erra: não há sinais de baixo débito/hipoperfusão, e inotrópico com PA de 168 mmHg é inadequado e deletério. Erra: perfil L é frio-seco (hipoperfusão sem congestão), e prova de volume pioraria o edema pulmonar. Erra: noradrenalina é para choque/hipoperfusão grave, não para paciente quente com PA de 168 mmHg.
Homem, 59 anos, com IC de fração de ejeção reduzida (FEVE 28%), dá entrada com edema agudo de pulmão: dispneia intensa, uso de musculatura acessória, estertores difusos e SatO2 82% em ar ambiente. PA 82/54 mmHg, FC 118 bpm, extremidades frias, tempo de enchimento capilar 4 s, lactato 4,2 mmol/L (VR <2) e oligúria. Iniciados ventilação não invasiva e furosemida EV, mantém hipotensão e sinais de má perfusão. Não há sinais de sobrecarga volêmica que justifiquem restrição adicional de fluidos, e o paciente permanece congesto. Qual é a droga vasoativa de escolha para melhorar o débito cardíaco neste cenário?
Correta: o paciente está em perfil C de Stevenson (frio e úmido) com choque cardiogênico incipiente: hipotensão (PA 82/54), hipoperfusão (extremidades frias, enchimento capilar lento, lactato elevado, oligúria) e congestão. Em IC aguda com baixo débito e hipoperfusão, o inotrópico de escolha é a dobutamina, que aumenta o débito cardíaco e a perfusão tecidual. Erra: nitroprussiato é vasodilatador e agravaria a hipotensão em paciente já hipotenso. Erra: diurético isolado não corrige o baixo débito e pode agravar a hipoperfusão sem suporte inotrópico. Erra: fenilefrina é vasoconstritor alfa puro, aumenta a pós-carga e reduz ainda mais o débito de um ventrículo já falido. Erra: nitroglicerina em alta dose é vasodilatador e provoca hipotensão adicional, contraindicada com PA de 82/54.
Mulher, 74 anos, hipertensa, é trazida com quadro súbito de dispneia intensa iniciado há 40 minutos. PA 210/120 mmHg, FC 112 bpm, FR 32 ipm, SatO2 84% em ar ambiente. Ao exame: agitada, sudoreica, com estertores crepitantes bilaterais até ápices e expectoração rósea. Radiografia confirma edema pulmonar. Além de oxigenoterapia e ventilação não invasiva (CPAP/VNI), qual classe farmacológica tem o maior benefício fisiopatológico imediato neste edema agudo de pulmão hipertensivo?
Correta: No edema agudo de pulmão hipertensivo, a fisiopatologia dominante é a elevação abrupta da pós-carga com redistribuição de volume para o pulmão ('vascular failure'), e não a sobrecarga hídrica global. O pilar terapêutico, junto de VNI/CPAP, é o vasodilatador endovenoso (nitroglicerina ou nitroprussiato), que reduz pré e pós-carga rapidamente e desfaz a congestão pulmonar. Erra: inotrópico não está indicado — a paciente está hipertensa e bem perfundida, não em baixo débito. Erra: betabloqueador EV é contraindicado na descompensação aguda de IC com congestão pulmonar (efeito inotrópico negativo, risco de piora). Erra: reposição volêmica agravaria o edema pulmonar. Erra: digitálico não é terapia de resgate do EAP e tem início lento; não é a primeira medida.
Homem, 68 anos, com insuficiência cardíaca crônica, chega à emergência com dispneia súbita e intensa iniciada há 1 hora. Ao exame: agitado, ortopneico, sudoreico, PA 180/110 mmHg, FC 120 bpm, FR 34 ipm, SatO2 85% em ar ambiente, com estertores crepitantes bibasais até ápices e turgência jugular. Ausculta cardíaca com B3. RX de tórax evidencia congestão pulmonar bilateral em asa de borboleta. Além das medidas farmacológicas para o edema agudo de pulmão, qual é a medida INICIAL de suporte respiratório mais apropriada?
Correta: No edema agudo de pulmão cardiogênico hipertensivo, o suporte respiratório inicial é oxigenoterapia para corrigir a hipoxemia, e a VNI (CPAP ou BiPAP) está bem indicada por melhorar a oxigenação, reduzir o trabalho respiratório e a pré/pós-carga, diminuindo a necessidade de intubação — devendo ser instituída precocemente junto ao tratamento farmacológico (vasodilatador, diurético). A intubação não é a 1ª escolha universal; reserva-se para rebaixamento de consciência, exaustão ou falha da VNI. Privar de oxigênio um paciente hipoxêmico é conduta errada e perigosa. Traqueostomia de urgência não tem papel no manejo inicial do EAP. Oxigênio hiperbárico não tem indicação no edema agudo de pulmão cardiogênico.
Homem, 68 anos, hipertenso e com fração de ejeção de 32% em ecocardiograma prévio, é levado ao pronto-socorro com dispneia progressiva há 3 dias, agora em repouso, e ortopneia. Refere aumento de peso de 4 kg em uma semana e edema de membros inferiores. Ao exame: PA 168/98 mmHg, FC 104 bpm, FR 28 ipm, SatO2 88% em ar ambiente, estertores crepitantes bibasais até terços médios, turgência jugular a 45°, B3 audível e edema 2+/4+ em membros inferiores. Radiografia de tórax com congestão hilar bilateral e linhas B de Kerley. Considerando o perfil hemodinâmico à beira-leito, qual é a classificação e a conduta inicial mais apropriada?
Correta: o paciente está congesto (úmido: ortopneia, estertores, turgência jugular, B3, edema, ganho de peso) e bem perfundido/hipertenso (quente): perfil B da classificação de Stevenson/Forrester. A conduta é diurético de alça EV para descongestão, vasodilatador (nitrato) para reduzir pós-carga em vigência de PA elevada, posição sentada e O2. Perfil frio exige má perfusão (extremidades frias, hipotensão, oligúria), ausentes aqui — inotrópico não é indicado no paciente quente/hipertenso. Não há sinais de hipoperfusão nem hipovolemia; repor volume pioraria a congestão. Paciente claramente úmido, precisa de diurético. Expandir volume em paciente congesto é conduta errada e potencialmente fatal.
Mulher, 59 anos, diabética e com doença renal crônica (creatinina basal 1,8 mg/dL), dá entrada com edema agudo de pulmão. PA 210/120 mmHg, FC 118 bpm, FR 34 ipm, SatO2 84% em máscara com reservatório, agitada, com uso de musculatura acessória, estertores difusos e sudorese. Foi iniciada ventilação não invasiva (VNI) e nitroglicerina endovenosa em titulação. Após 20 minutos, mantém PA 195/115 mmHg, SatO2 90% e sinais de congestão. Não há dor torácica; ECG sem supra de ST. Qual é a conduta adicional mais adequada neste momento?
Correta: No edema agudo de pulmão hipertensivo (perfil vascular), o mecanismo predominante é a elevação abrupta da pós-carga com redistribuição de fluido; o pilar terapêutico é a vasodilatação agressiva (nitratos EV titulados) somada à VNI, com diurético EV como adjuvante — a paciente segue hipertensa e congesta, justificando intensificar vasodilatador e manter VNI. Dobutamina é para perfil frio/baixo débito; aqui a PA está muito elevada e o inotrópico pioraria isquemia/arritmia. Não há hipotensão — retirar o vasodilatador e usar vasopressor é o oposto do necessário. VNI é justamente indicada no EAP hipertensivo e reduz necessidade de IOT; não está contraindicada pela hipertensão. Diurético isolado, sem controle da pós-carga, é insuficiente e a descongestão no EAP hipertensivo depende sobretudo do vasodilatador.
Homem, 72 anos, com insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida, chega ao pronto-socorro com piora da dispneia há 2 dias. Ao exame: PA 84/56 mmHg, FC 112 bpm, FR 26 ipm, SatO2 91%, extremidades frias e pegajosas, tempo de enchimento capilar lentificado, turgência jugular presente, estertores em bases e débito urinário de 15 mL/h nas últimas 4 horas. Lactato 3,4 mmol/L (VR < 2). Encontra-se sonolento, mas responsivo. Qual é a conduta inicial mais apropriada?
Correta: o quadro é de perfil frio-úmido com hipoperfusão franca — hipotensão, extremidades frias, oligúria, lactato elevado, sonolência — configurando choque cardiogênico/baixo débito com congestão. A base é restaurar a perfusão com inotrópico (dobutamina) e, uma vez melhorada a perfusão/PA, associar diurético com cautela. Diurético isolado em paciente hipoperfundido e hipotenso agrava a hipoperfusão renal; a descongestão só é segura após melhorar o débito. Vasodilatador em dose plena com PA 84/56 mmHg causaria hipotensão profunda. Há congestão (turgência jugular, estertores) — a oligúria é por baixo débito, não hipovolemia; expandir volume pioraria a congestão pulmonar. Betabloqueador EV é contraindicado na descompensação com baixo débito, pois reduz ainda mais a contratilidade.
Pré-escolar, 3 anos, sexo masculino, previamente hígido, é levado ao pronto-atendimento com quadro de 10 dias de tosse e febre baixa, evoluindo nas últimas 48 horas com prostração acentuada, recusa alimentar, dor abdominal e vômitos. Ao exame: regular estado geral, FC 160 bpm, FR 50 ipm, PA 82/56 mmHg, extremidades frias com tempo de enchimento capilar de 4 segundos, pulsos finos, hepatomegalia dolorosa a 5 cm do rebordo costal e ritmo de galope à ausculta. Radiografia de tórax com cardiomegalia importante. O plantonista, interpretando dor abdominal e vômitos, considerou gastroenterite. Qual o próximo passo diagnóstico mais adequado para confirmar a principal hipótese?
Correta: o quadro reúne sinais clássicos de insuficiência cardíaca descompensada / choque cardiogênico na criança: taquicardia, taquipneia, má perfusão periférica (extremidades frias, enchimento capilar lentificado, pulsos finos), hepatomegalia, ritmo de galope e cardiomegalia à radiografia, num contexto de provável miocardite viral (pródromo respiratório/febril). Dor abdominal e vômitos em criança são apresentações frequentes e enganosas de IC (por congestão hepática/esplâncnica), não de gastroenterite. O ecocardiograma transtorácico é o exame que confirma disfunção ventricular e define a etiologia — é o próximo passo. Focam o abdome, ignorando a origem cardíaca da dor e retardando o diagnóstico. Endoscopia não tem qualquer papel e é inadequada num paciente instável.
Homem, 68 anos, hipertenso, chega ao pronto-socorro com dispneia intensa e ortopneia iniciadas há 2 horas, após interromper a medicação anti-hipertensiva. Ao exame: agitado, sudoreico, PA 210/120 mmHg, FC 118 bpm, FR 34 ipm, SatO2 83% em ar ambiente. Estertores crepitantes até os ápices bilateralmente, extremidades quentes e bem perfundidas, sem turgência jugular importante e sem edema de membros inferiores. ECG com sobrecarga de VE, sem supra de ST. Qual a conduta terapêutica inicial mais adequada?
Trata-se de edema agudo de pulmão hipertensivo (SCAPE): congestão pulmonar dominada por aumento agudo da pós-carga em paciente quente e bem perfundido. A base do tratamento é a redução da pós-carga com vasodilatador (nitroglicerina EV), suporte ventilatório com VNI (CPAP) para corrigir a hipoxemia e reduzir o trabalho respiratório, e diurético de alça pela congestão. Errada: o paciente está congesto (úmido); expansão volêmica agravaria o edema. Errada: a dobutamina é inotrópico para baixo débito/hipoperfusão, ausente aqui (extremidades quentes, PA elevada). Errada: betabloqueador é contraindicado na descompensação aguda com congestão pulmonar, pois deprime ainda mais o débito. Errada: a morfina não é mais recomendada de rotina — associa-se a mais depressão respiratória e pior desfecho.
Mulher, 72 anos, com IAM prévio e fração de ejeção de 25%, é levada ao pronto-socorro por dispneia progressiva há 3 dias. Ao exame: sonolenta, PA 76/50 mmHg, FC 122 bpm, FR 30 ipm, SatO2 88% em O2 sob máscara. Estertores crepitantes bibasais, extremidades frias e moteadas, enchimento capilar > 4 s, turgência jugular a 45°. Diurese de 10 mL na última hora. Lactato 4,8 mmol/L (VR < 2) e creatinina 2,1 mg/dL (VR 0,6–1,1). Após dose EV de furosemida, mantém hipotensão e sinais de má perfusão. Qual a droga vasoativa de escolha neste momento?
Quadro de choque cardiogênico — perfil frio-úmido de Stevenson — com hipotensão franca e hipoperfusão (lactato alto, oligúria, extremidades frias). Com PA sistólica < 80 mmHg, a prioridade é restaurar a pressão de perfusão com um vasopressor: a noradrenalina é a de primeira escolha, pois a análise do subgrupo de choque cardiogênico do estudo De Backer mostrou menos arritmias e tendência a menor mortalidade em relação à dopamina; o inotrópico (dobutamina) é associado depois. A dopamina erra: causou mais arritmias e pior desfecho no choque cardiogênico. A dobutamina isolada erra: em paciente hipotenso pode agravar a hipotensão por vasodilatação periférica. O nitroprusseto erra: é vasodilatador, contraindicado na vigência de hipotensão e choque. A adrenalina erra: associa-se a mais acidose lática e eventos adversos (estudo OptimaCC), não sendo a primeira opção.
Homem, 60 anos, chega ao pronto-socorro com edema agudo de pulmão. Está alerta, muito dispneico, usando musculatura acessória, com PA 170/100 mmHg, FC 120 bpm, FR 36 ipm e estertores crepitantes difusos. Iniciada oferta de oxigênio sob máscara não reinalante a 15 L/min, mantém SatO2 de 85% e persistência do desconforto respiratório, sem rebaixamento do nível de consciência. Qual é o próximo passo mais apropriado no suporte respiratório?
No edema agudo de pulmão cardiogênico com desconforto respiratório e hipoxemia refratária à oferta de O2, mas com paciente alerta e protegendo via aérea, o próximo passo é a ventilação não invasiva com pressão positiva (CPAP/BiPAP): melhora a oxigenação, reduz o trabalho respiratório e a pré/pós-carga, diminuindo a necessidade de intubação. Errada: a IOT fica reservada para falha da VNI, rebaixamento do nível de consciência ou instabilidade — precoce demais aqui. Errada: reduzir a oferta de O2 é um downgrade em paciente ainda hipoxêmico. Errada: o diurético trata a congestão mas não substitui o suporte ventilatório em paciente com hipoxemia e esforço respiratório importantes; retardar o suporte é inadequado. Errada: a morfina não é recomendada de rotina e pode deprimir o drive respiratório, agravando a hipoxemia.
Mulher, 68 anos, hipertensa de longa data, chega ao pronto-socorro com dispneia de início súbito há 1 hora, associada a ortopneia intensa. Ao exame: agitada, sudoreica, sentada na maca. PA 215/120 mmHg, FC 120 bpm, FR 34 ipm, SatO2 84% em ar ambiente, T 36,5 °C. Ausculta com estertores crepitantes difusos até os ápices bilateralmente. Extremidades quentes, bem perfundidas, tempo de enchimento capilar < 2 segundos. Radiografia de tórax: infiltrado alveolar bilateral peri-hilar em padrão de "asa de borboleta". Além de oxigenoterapia/ventilação não invasiva, qual a conduta farmacológica prioritária?
Trata-se de edema agudo de pulmão hipertensivo (perfil quente-úmido de Nohria-Stevenson): paciente hipertensa grave (PA 215/120), congesta (estertores até ápices, padrão radiológico em asa de borboleta), mas BEM perfundida (extremidades quentes, TEC normal). Nesse fenótipo predomina a redistribuição de volume por vasoconstrição, e o vasodilatador (nitroglicerina EV) é a droga que mais rapidamente reduz pré e pós-carga e alivia a congestão — conduta prioritária junto à VNI. Expansão volêmica é deletéria em paciente já congesto. Dobutamina é inotrópico, indicado apenas em baixo débito/hipoperfusão, ausentes aqui (paciente quente). Betabloqueador EV é contraindicado na descompensação aguda por reduzir o débito cardíaco. Morfina em dose alta não é recomendada pelas diretrizes atuais (associada a maior necessidade de ventilação invasiva e mortalidade).
Homem, 72 anos, com insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida já conhecida, procura o pronto-socorro por dispneia progressiva há 3 dias, agora aos mínimos esforços, com ortopneia e ganho de 4 kg no período. Ao exame: lúcido, PA 128/78 mmHg, FC 96 bpm, FR 26 ipm, SatO2 91% em ar ambiente. Turgência jugular a 45°, estertores crepitantes em bases pulmonares, hepatomegalia dolorosa e edema de membros inferiores 3+/4+. Extremidades quentes e bem perfundidas. Qual a droga de primeira linha para o alívio da congestão?
Quadro clássico de insuficiência cardíaca aguda descompensada por congestão (perfil quente-úmido): normotenso, bem perfundido, com sinais francos de sobrecarga de volume (turgência jugular, estertores, hepatomegalia, edema, ganho ponderal). O diurético de alça endovenoso (furosemida) é o tratamento de primeira linha para o alívio da congestão, conforme diretrizes brasileiras e internacionais. Noradrenalina é vasopressor, reservado a choque/hipotensão, ausentes. Dobutamina é inotrópico, indicado em baixo débito, e o paciente está bem perfundido. Reposição volêmica agrava a congestão. Digoxina não é droga de alívio agudo da congestão e o bolus EV não tem esse papel aqui.
Homem, 60 anos, com infarto do miocárdio prévio e insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida, é trazido por dispneia intensa e sonolência há 6 horas. Ao exame: torporoso, PA 84/54 mmHg, FC 124 bpm, FR 30 ipm, SatO2 88% em máscara de O2. Estertores crepitantes difusos, extremidades frias e cianóticas, tempo de enchimento capilar 5 segundos, diurese 10 mL/h. Lactato 4,2 mmol/L (VR < 2,0). Ecocardiograma à beira-leito: hipocinesia difusa grave. Considerando o perfil hemodinâmico, qual a conduta mais adequada?
O paciente combina congestão (estertores difusos) com hipoperfusão evidente (hipotensão, extremidades frias, TEC 5s, oligúria, lactato elevado): perfil frio-úmido / choque cardiogênico. Nesse cenário o suporte inotrópico (dobutamina) é a conduta para aumentar o débito cardíaco e restaurar a perfusão. Nitroprussiato/vasodilatador é contraindicado com PA 84/54, pois agrava a hipotensão. Furosemida isolada em paciente hipoperfundido e hipotenso reduz ainda mais a perfusão de órgãos; a diurese só é segura após restaurar o débito. Betabloqueador EV é contraindicado no baixo débito agudo. Expansão volêmica agressiva piora a congestão pulmonar já instalada.
Mulher, 68 anos, hipertensa em uso irregular de losartana, é levada à emergência com dispneia de início súbito e progressão em cerca de 30 minutos, acompanhada de tosse com secreção rósea. Ao exame: agitada, sudoreica, PA 224/126 mmHg, FC 132 bpm, FR 38 ipm, SatO2 79% em ar ambiente, temperatura 36,5 °C. Ausculta pulmonar com estertores crepitantes até ápices e sibilos difusos; extremidades quentes e bem perfundidas, sem edema de membros inferiores. ECG mostra taquicardia sinusal sem supra de ST; troponina em coleta. A paciente mantém-se responsiva e colaborativa. Considerando o mecanismo fisiopatológico predominante deste quadro, qual é a conduta inicial MAIS apropriada?
Quadro de edema agudo de pulmão hipertensivo (perfil 'quente e úmido', SCAPE): PA muito elevada, extremidades quentes/perfundidas e ausência de edema periférico indicam que o mecanismo dominante é a REDISTRIBUIÇÃO de volume por aumento súbito da pós-carga, e não hipervolemia franca. Por isso a prioridade é reduzir pré e pós-carga com vasodilatador (nitroglicerina EV) associado à ventilação não invasiva (CPAP), que melhora a oxigenação, reduz o retorno venoso e diminui a necessidade de intubação, correta. Em EAP hipertensivo a volemia costuma ser normal; o diurético tem papel secundário e usá-lo isoladamente como medida prioritária não corrige o mecanismo predominante (vasoconstrição). Morfina não é mais recomendada de rotina, associando-se a mais eventos adversos (depressão respiratória, hipotensão) e maior mortalidade; oxigênio por cateter é insuficiente para SatO2 de 79%. Dobutamina (inotrópico) é indicada no perfil frio/hipoperfundido/baixo débito — aqui a paciente está hipertensa e bem perfundida, e o inotrópico poderia aumentar consumo de O2 e arritmias. A paciente está responsiva e colaborativa, sendo candidata a VNI antes de intubação; o nitroprussiato não é o vasodilatador de primeira escolha no EAP (risco de sequestro coronariano e toxicidade por tiocianato), reservado a casos refratários/emergência hipertensiva selecionada.
Um homem de 68 anos, hipertenso em uso irregular de medicação, é levado à UPA pela família com quadro de dispneia intensa e de início súbito há cerca de uma hora, durante o sono. Refere sensação de sufocamento e não consegue permanecer deitado. Ao exame, encontra-se agitado, sudoreico e pálido, sentado na maca. PA de 210/120 mmHg, FC de 122 bpm, FR de 34 irpm e SpO2 de 84% em ar ambiente. À ausculta, há estertores crepitantes bilaterais que sobem até os ápices pulmonares, e o paciente apresenta tosse com expectoração rósea e espumosa. Qual é, respectivamente, o diagnóstico e a conduta inicial mais adequada?
O quadro é típico de edema agudo de pulmão (EAP) cardiogênico hipertensivo: dispneia súbita, ortopneia, crise hipertensiva, crepitações difusas e expectoração rósea. A conduta imediata é oxigenoterapia, posição sentada, diurético de alça (furosemida) e vasodilatador (nitrato) para reduzir a pré e a pós-carga. A expectoração rósea espumosa e as crepitações difusas afastam pneumonia, que cursaria com febre/foco consolidativo e na qual hidratação vigorosa pioraria a congestão. A ausculta com crepitações, e não sibilos difusos, e o perfil afastam asma. O TEP tipicamente não cursa com crepitações difusas nem expectoração rósea, e a anticoagulação não trata a congestão pulmonar.
Uma mulher de 72 anos, com insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida, procura o pronto-socorro por piora progressiva da dispneia nos últimos cinco dias, com ortopneia e aumento do edema de membros inferiores. Ao exame, apresenta-se sonolenta, com PA de 84/56 mmHg, FC de 112 bpm e extremidades frias e mal perfundidas, com tempo de enchimento capilar lentificado. Há estertores crepitantes em bases e turgência jugular. Relata ter urinado pouco nas últimas 24 horas; o lactato sérico está elevado. Considerando o perfil hemodinâmico apresentado, qual é a conduta mais apropriada?
A paciente apresenta perfil 'frio e úmido' (congestão + hipoperfusão): hipotensão, extremidades frias, oligúria, sonolência e lactato elevado, configurando baixo débito/choque cardiogênico. Nesse cenário está indicado suporte inotrópico com dobutamina para restaurar a perfusão. Vasodilatadores como nitroprussiato são contraindicados com PA de 84/56 mmHg, pois agravariam a hipotensão. Diurético isolado em paciente hipoperfundido e hipotenso tende a piorar o débito e a função renal sem corrigir o baixo débito. Betabloqueador endovenoso é contraindicado na descompensação com hipoperfusão, pois reduz ainda mais o débito cardíaco.
Um homem de 75 anos, hipertenso, dá entrada no pronto-socorro com edema agudo de pulmão. Recebe oxigênio sob máscara, nitrato endovenoso e furosemida endovenosa. Após cerca de 20 minutos, mantém-se muito dispneico, com FR de 34 irpm, uso de musculatura acessória e SpO2 de 86% apesar da oxigenoterapia. Encontra-se alerta, orientado, colaborativo e capaz de proteger a via aérea, com PA de 180/100 mmHg e FC de 118 bpm. Diante da persistência da insuficiência respiratória, qual é a conduta mais adequada nesse momento?
No edema agudo de pulmão com insuficiência respiratória persistente apesar da terapia farmacológica e da oxigenoterapia, em paciente alerta, colaborativo e capaz de proteger a via aérea, o próximo passo é a ventilação não invasiva com pressão positiva (CPAP/BiPAP), que melhora a oxigenação, reduz o trabalho respiratório e diminui a pré/pós-carga, evitando a intubação. A intubação imediata fica reservada para rebaixamento do nível de consciência, exaustão, incapacidade de proteger a via aérea ou falha da VNI. Bolus de volume é deletério na congestão pulmonar. Noradrenalina não está indicada em paciente hipertenso, e suspender o nitrato removeria uma terapia benéfica.
Homem de 65 anos, com insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida (FE de 28%) em acompanhamento, chega à Unidade de Pronto Atendimento com piora importante da falta de ar há três dias, agora presente ao repouso, associada a ortopneia e ganho de peso de 3 kg. Relata ter interrompido a furosemida por conta própria. Ao exame: taquipneico, pressão arterial de 150x94 mmHg, frequência cardíaca de 104 bpm, saturação de O2 de 88% em ar ambiente, turgência jugular a 45 graus, estertores crepitantes em dois terços dos campos pulmonares e edema de membros inferiores. Qual é a conduta inicial mais apropriada?
O quadro é de descompensação aguda da ICFEr com congestão pulmonar e sistêmica (ortopneia, turgência jugular, estertores difusos, edema, hipoxemia), precipitada pela suspensão do diurético. A conduta inicial é diurético de alça endovenoso (furosemida) para reduzir a congestão, associado a oxigenoterapia pela hipossaturação. Expansão volêmica é contraindicada, pois agravaria a congestão. Betabloqueador endovenoso ou início/aumento de carvedilol em plena descompensação congestiva é inadequado, pelo efeito inotrópico negativo agudo, podendo piorar o quadro; o betabloqueador oral deve ser mantido/otimizado após a compensação, não iniciado em dose plena na fase aguda.
Homem de 62 anos, hipertenso com má adesão à medicação, é levado à UPA com dispneia intensa iniciada há cerca de 1 hora. Ao exame apresenta-se agitado e sudoreico, PA 220/125 mmHg, FC 122 bpm, FR 34 irpm e SpO2 82% em ar ambiente. A ausculta pulmonar revela estertores crepitantes até os ápices bilateralmente, associados a sibilos difusos. As extremidades estão quentes e bem perfundidas. O ECG não mostra supradesnivelamento do segmento ST e a radiografia de tórax evidencia congestão bilateral com padrão em asa de borboleta. Qual é, respectivamente, o diagnóstico e a conduta inicial mais adequada?
Trata-se de edema agudo de pulmão hipertensivo ("perfil quente e úmido"): hipertensão grave, congestão pulmonar difusa e boa perfusão periférica. A conduta baseada em diretrizes prioriza suporte ventilatório com VNI (melhora oxigenação e reduz pré/pós-carga), vasodilatador venoso (nitrato) para reduzir a pós-carga e furosemida para a congestão. Errada: o quadro é cardiogênico, não broncoespasmo primário, e volume/inotrópico pioram a congestão em paciente hipertenso e bem perfundido. Erra ao usar betabloqueador na descompensação aguda e morfina em altas doses (hoje evitada). O tromboembolismo pulmonar não se aplica: sem sinais de TEP, e trombólise é indevida.
Mulher de 70 anos, com histórico de infarto do miocárdio prévio e fração de ejeção reduzida, procura a Unidade Básica de Saúde queixando-se de piora progressiva da falta de ar nas últimas duas semanas. Relata que passou a dormir apoiada em três travesseiros e que acorda durante a noite com sensação de sufocamento que melhora ao sentar-se. Ao exame físico: PA 130/80 mmHg, FC 96 bpm, turgência jugular visível a 45°, estertores crepitantes em bases pulmonares, presença de terceira bulha (B3) e edema em membros inferiores até os joelhos, com cacifo positivo. Qual é o diagnóstico mais provável?
O conjunto é típico de insuficiência cardíaca descompensada com congestão em paciente com cardiopatia prévia: ortopneia, dispneia paroxística noturna, turgência jugular, B3, estertores em bases e edema com cacifo. O tromboembolismo é improvável sem dor pleurítica/fator de risco agudo e com quadro de congestão sistêmica bilateral. A crise asmática não explica turgência jugular, B3 e edema periférico. A pneumonia cursaria com febre, tosse produtiva e consolidação localizada, não com o padrão bilateral de congestão descrito.
Homem de 62 anos, hipertenso, com má adesão ao anti-hipertensivo, é levado ao pronto-socorro por dispneia de início súbito há 1 hora, que piorou ao deitar. Está sentado na maca, agitado, com sudorese fria e tosse com expectoração rósea. Ao exame: PA 210/120 mmHg, FC 122 bpm, FR 34 irpm, SpO2 84% em ar ambiente, temperatura axilar 36,3 °C. Apresenta tiragem intercostal, uso de musculatura acessória, estertores crepitantes difusos até os ápices em ambos os hemitórax e terceira bulha. Nega febre, dor torácica ou edema de membros inferiores. A radiografia de tórax mostra infiltrado bilateral peri-hilar em "asa de borboleta", sem consolidação focal. Nesse caso, o diagnóstico e a conduta inicial mais adequada são, respectivamente,
Correta: dispneia súbita com ortopneia, expectoração rósea, PA muito elevada, hipoxemia grave, B3 e crepitações difusas com padrão radiológico peri-hilar em "asa de borboleta" caracterizam edema agudo de pulmão cardiogênico hipertensivo. As diretrizes brasileiras (DEIC/SBC) e os protocolos de urgência do MS recomendam suporte ventilatório com pressão positiva não invasiva (reduz pré e pós-carga e a necessidade de intubação), vasodilatador venoso (nitroglicerina/nitroprussiato) como pilar no perfil hipertensivo e diurético de alça intravenoso para a congestão. Sibilância pode ocorrer ("asma cardíaca"), mas não há história de asma, e crepitações difusas com B3 e PA 210/120 mmHg não são de broncoespasmo primário. Não há febre, consolidação focal nem tosse produtiva purulenta — antibiótico não se justifica. TEP cursa tipicamente com radiografia normal ou pobre, sem congestão bilateral difusa e sem crise hipertensiva.
Mulher de 71 anos, com insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida (25%) por miocardiopatia isquêmica, chega à unidade de pronto atendimento com piora da dispneia há uma semana, agora em repouso, e redução do volume urinário nas últimas 24 horas. Refere sonolência e tontura ao levantar. Ao exame: PA 82/60 mmHg, FC 112 bpm, FR 28 irpm, SpO2 91% em ar ambiente, extremidades frias e mosqueadas, tempo de enchimento capilar de 4 segundos, pressão de pulso estreita, turgência jugular a 45°, estertores em bases pulmonares e edema de membros inferiores 3+/4+. Exames: lactato 3,8 mmol/L e creatinina 2,1 mg/dL (basal 1,0 mg/dL). Considerando o perfil clínico-hemodinâmico dessa paciente, a conduta inicial mais adequada é
Correta: congestão (turgência jugular, estertores, edema) somada a sinais de baixo débito (extremidades frias, enchimento capilar lento, pressão de pulso estreita, hipotensão, oligúria, sonolência, lactato elevado e piora da função renal) define o perfil C (frio e úmido / "L" úmido) da classificação de Stevenson. Nesse perfil, a diretriz brasileira de IC (SBC) recomenda restaurar a perfusão com inotrópico (dobutamina) em ambiente monitorizado antes/junto da descongestão, pois o diurético isolado tende a agravar a hipoperfusão. Vasodilatador e diurético em alta dose são a estratégia do perfil quente-úmido; com PA 82/60 mmHg agravariam a hipoperfusão. Betabloqueador é contraindicado aumentar na descompensação com baixo débito, e IECA deve ser suspenso/reduzido diante de hipotensão e piora renal. A paciente está hipervolêmica, não hipovolêmica; expansão agravaria o edema pulmonar.
Homem de 74 anos, ex-tabagista (40 anos-maço), hipertenso e com infarto do miocárdio há 3 anos, procura a UPA por dispneia progressiva há 4 dias, ortopneia e dois episódios de despertar noturno com falta de ar. Nega febre, dor torácica ou mudança na coloração da expectoração. Ao exame: PA 148/90 mmHg, FC 104 bpm, FR 26 irpm, SpO2 90% em ar ambiente, sibilos difusos, estertores crepitantes em bases, turgência jugular e edema maleolar bilateral 2+/4+. Radiografia de tórax: índice cardiotorácico aumentado, redistribuição vascular para os ápices e linhas B de Kerley. ECG em ritmo sinusal com área inativa anterior. NT-proBNP de 4.800 pg/mL. O diagnóstico mais provável e a conduta são, respectivamente,
Correta: ortopneia, dispneia paroxística noturna, turgência jugular, edema, cardiomegalia com redistribuição vascular e linhas B de Kerley, cardiopatia isquêmica prévia e NT-proBNP muito elevado (>1.800 pg/mL nessa faixa etária torna a IC muito provável) definem insuficiência cardíaca descompensada. Como há congestão sem sinais de hipoperfusão (PA preservada, sem extremidades frias), trata-se do perfil quente-úmido (B de Stevenson), cujo tratamento é oxigênio para SpO2 alvo, diurético de alça intravenoso e otimização da terapia da IC. Os sibilos representam "asma cardíaca" (edema peribrônquico) e não devem desviar o raciocínio. Não há febre, piora do escarro nem hiperinsuflação; o quadro radiológico é de congestão. Asma não explica turgência jugular, edema e linhas B. Sem febre, sem fator de risco para broncoaspiração e sem consolidação.
Um homem de 72 anos, hipertenso e com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida, é trazido ao pronto-socorro por dispneia súbita e intensa iniciada há 40 minutos, com ortopneia e tosse com expectoração rósea. Encontra-se agitado, sentado, sudoreico, com tiragem intercostal. Pressão arterial: 190/110 mmHg; frequência cardíaca: 124 bpm; frequência respiratória: 36 irpm; saturação periférica: 86% sob máscara com reservatório a 15 L/min. À ausculta, crepitações difusas até ápices e terceira bulha. Eletrocardiograma com taquicardia sinusal e sobrecarga ventricular esquerda, sem supradesnivelamento de ST. Está consciente, orientado e colaborativo, sem vômitos. Qual é a conduta ventilatória e medicamentosa mais adequada neste momento?
Correta: trata-se de edema agudo de pulmão cardiogênico hipertensivo. A ventilação não invasiva (CPAP ou BiPAP) é intervenção de primeira linha — reduz o trabalho respiratório, recruta alvéolos, diminui pré e pós-carga do ventrículo esquerdo e comprovadamente reduz a necessidade de intubação; deve ser associada a vasodilatador (nitroglicerina/nitroprussiato), que é o pilar terapêutico no perfil hipertensivo, e a diurético de alça endovenoso. Manter só a máscara com reservatório não corrige a hipoxemia de origem alveolar e a morfina caiu em desuso no edema agudo (associa-se a mais intubação e maior mortalidade). A intubação imediata não se impõe: o paciente está consciente, colaborativo e sem contraindicação à ventilação não invasiva — saturação baixa não é, por si, contraindicação; a intubação fica reservada à falha da ventilação não invasiva, rebaixamento ou instabilidade. O cateter de alto fluxo isolado, com adiamento do vasodilatador, retarda o tratamento da causa (congestão por pós-carga elevada).
Uma mulher de 67 anos é levada à unidade de pronto atendimento com dispneia intensa iniciada há 8 horas, agora presente em repouso. Tem diagnóstico prévio de insuficiência cardíaca com fração de ejeção de 30%, em uso regular de enalapril, carvedilol e espironolactona; relata ter aumentado o consumo de sal em uma festa familiar no fim de semana. Ao exame: consciente, ansiosa, PA 152 x 94 mmHg, FC 108 bpm, FR 30 irpm, SpO2 86% em ar ambiente, extremidades quentes e bem perfundidas, tempo de enchimento capilar de 2 segundos, turgência jugular a 45°, estertores crepitantes até os terços médios de ambos os hemitórax e edema de membros inferiores (3+/4+). Qual é a conduta inicial mais adequada?
O quadro é de insuficiência cardíaca agudamente descompensada com perfil hemodinâmico 'quente-úmido' (congestão com boa perfusão periférica), desencadeada por transgressão dietética. A conduta padronizada é diurético de alça endovenoso, oxigenoterapia com alvo de SpO2 igual ou maior que 90% e ventilação não invasiva na insuficiência respiratória, mantendo o betabloqueador quando não há hipoperfusão ou hipotensão (a suspensão rotineira piora o prognóstico). Distratores: prova de volume é contraindicada em paciente congesto e agravaria o edema pulmonar; dobutamina é reservada ao perfil 'frio-úmido' com hipoperfusão/hipotensão, o que não ocorre aqui (PA 152 x 94 mmHg, extremidades quentes); suspender inibidor da ECA e betabloqueador e usar tiazídico oral não trata a congestão aguda, e a morfina não é mais recomendada de rotina por associação com pior desfecho.
Um homem de 68 anos é trazido ao pronto-socorro de uma UPA com dispneia intensa de início há cerca de 40 minutos, iniciada em repouso. Tem antecedente de hipertensão arterial de longa data, com má adesão à medicação, e não relata dor torácica. Ao exame: agitado, sudoreico, ortopneico, falando frases entrecortadas; pressão arterial 210 x 120 mmHg, frequência cardíaca 118 bpm, frequência respiratória 34 irpm, saturação de oxigênio 84% em ar ambiente, temperatura axilar 36,4 °C. Ausculta pulmonar com estertores crepitantes difusos até os ápices e sibilos esparsos; ritmo cardíaco regular com terceira bulha; sem turgência jugular importante e sem edema de membros inferiores. Eletrocardiograma mostra sobrecarga ventricular esquerda, sem supradesnivelamento do segmento ST. Radiografia de tórax evidencia congestão hilar bilateral em "asa de borboleta".
O quadro é de edema agudo de pulmão hipertensivo (perfil quente e úmido, congestão por redistribuição de volume com pós-carga muito elevada). A conduta recomendada pelas diretrizes brasileiras de insuficiência cardíaca aguda é suporte ventilatório com pressão positiva não invasiva (CPAP/BiPAP), que reduz o trabalho respiratório, melhora a oxigenação e diminui a necessidade de intubação, associado a vasodilatador intravenoso (nitroglicerina ou nitroprussiato) para reduzir rapidamente a pós-carga, com diurético de alça se houver sobrecarga volêmica. A intubação imediata não é o primeiro passo em paciente responsivo e capaz de proteger a via aérea, e a expansão volêmica agrava a congestão; a dobutamina é reservada para baixo débito com hipoperfusão, não para paciente hipertenso. O betabloqueador intravenoso é contraindicado na descompensação aguda com congestão, pois reduz ainda mais o débito cardíaco; o quadro não é broncoespasmo primário (os sibilos são "asma cardíaca"). A morfina isolada não trata a causa hemodinâmica, pode causar depressão respiratória e teve seu uso restringido nas diretrizes atuais.
Uma mulher de 59 anos, com miocardiopatia dilatada e fração de ejeção de 25%, procura o pronto-socorro de hospital secundário por piora progressiva da dispneia nas últimas duas semanas, agora aos mínimos esforços, associada a sonolência, náuseas e redução do volume urinário. Ao exame: pressão arterial 82 x 58 mmHg, frequência cardíaca 104 bpm, frequência respiratória 24 irpm, saturação 92% em ar ambiente. Apresenta extremidades frias e pegajosas, tempo de enchimento capilar de 5 segundos, pulso de baixa amplitude, turgência jugular a 45° até o ângulo da mandíbula, estertores crepitantes em bases, hepatomegalia dolorosa e edema de membros inferiores 3+/4+. Exames: creatinina 2,4 mg/dL (prévia 1,1 mg/dL), sódio 128 mEq/L e lactato 3,8 mmol/L.
A avaliação clínica em perfis hemodinâmicos (Stevenson) é o passo inicial na insuficiência cardíaca aguda descompensada. Há sinais de congestão (turgência jugular, estertores, hepatomegalia, edema) e sinais de baixa perfusão (hipotensão, extremidades frias, enchimento capilar lentificado, sonolência, oligúria, piora da função renal, hiponatremia e lactato elevado), caracterizando o perfil frio e úmido. Nesse cenário a diretriz brasileira recomenda inotrópico (dobutamina) para restaurar a perfusão e, com a melhora hemodinâmica, associar diurético de alça para descongestão. O perfil quente e úmido está errado porque há hipoperfusão evidente, e vasodilatador em paciente hipotenso agravaria o choque. O perfil frio e seco é incompatível com a congestão exuberante, e prova de volume pioraria o edema. O perfil quente e seco é incompatível tanto com a congestão quanto com a hipoperfusão; além disso, betabloqueador está contraindicado na descompensação com baixo débito e alta franca seria inadequada.
Uma mulher de 70 anos é levada à unidade de pronto atendimento por familiares com quadro de piora progressiva da falta de ar nas últimas 48 horas, agora presente em repouso, associada a ortopneia e aumento do volume das pernas. Tem diagnóstico prévio de insuficiência cardíaca com fração de ejeção de 28% e admite ter interrompido as medicações há 3 semanas por falta de retirada na farmácia. Ao exame: regular estado geral, dispneica, pressão arterial de 140 x 88 mmHg, frequência cardíaca de 104 bpm, frequência respiratória de 28 irpm, saturação de O2 de 88% em ar ambiente, estase jugular a 45°, estertores crepitantes em ambas as bases pulmonares e edema de membros inferiores (2+/4+). Qual é a conduta imediata mais adequada?
O quadro é de insuficiência cardíaca agudamente descompensada com perfil congestivo ("quente e úmido"): paciente com ICFEr conhecida, má aderência medicamentosa, ortopneia, estase jugular, crepitações e edema, com PA preservada. A conduta inicial preconizada é oxigenoterapia para manter saturação adequada e diurético de alça intravenoso (furosemida) para descongestão, além de posicionar a paciente sentada e reintroduzir a terapia de base após estabilização. Expansão volêmica e vasopressor são medidas para choque/hipoperfusão, ausentes aqui, e piorariam a congestão. Betabloqueador não deve ser iniciado ou titulado durante congestão aguda descompensada, pelo efeito inotrópico negativo. Hidratação venosa agrava a congestão e AINE causa retenção hidrossalina, sendo formalmente desaconselhado na insuficiência cardíaca.
Mulher de 68 anos, tabagista (40 anos-maço), procura a Unidade de Pronto Atendimento com dispneia progressiva há 2 semanas, associada a ortopneia e edema maleolar. Exame: PA 140/85 mmHg, FC 96 bpm, FR 24 irpm, SpO2 92% em ar ambiente, estertores crepitantes bibasais e sibilos esparsos. Radiografia de tórax: aumento da área cardíaca e congestão hilar. NT-proBNP de 3.200 pg/mL (valor de referência < 125 pg/mL). Após estabilização inicial, qual o exame mais adequado para confirmar o diagnóstico e orientar o tratamento?
O NT-proBNP muito elevado, somado à congestão clínica e radiológica, torna a insuficiência cardíaca o diagnóstico dominante apesar dos sibilos e do tabagismo. O ecocardiograma transtorácico é o exame que confirma a IC e, ao medir a fração de ejeção, define se é ICFEr — o que muda diretamente o tratamento (IECA/BRA ou INRA, betabloqueador, antagonista mineralocorticoide e iSGLT2). Espirometria não pode ser interpretada na vigência de congestão e não explicaria o NT-proBNP nesse patamar. TC de alta resolução investiga doença intersticial, não sugerida aqui. Cintilografia de perfusão avalia isquemia, etapa posterior à definição da fração de ejeção.
Homem de 72 anos, hipertenso e com infarto prévio, chega à Unidade de Pronto Atendimento com dispneia de início súbito durante a madrugada, que o obrigou a sentar-se na beira da cama. Refere tosse com expectoração rósea e espumosa. Ao exame: agitado, sudorese fria, uso de musculatura acessória, pressão arterial de 150/90 mmHg, frequência cardíaca de 118 bpm, frequência respiratória de 32 irpm, saturação de O2 de 84% em ar ambiente, estertores crepitantes difusos em ambos os hemitórax até os ápices, turgência jugular a 45° e edema de membros inferiores. O diagnóstico mais provável é:
Correta: edema agudo de pulmão cardiogênico — dispneia paroxística noturna, ortopneia, expectoração rósea espumosa, estertores difusos bilaterais até os ápices, turgência jugular e cardiopatia estrutural prévia compõem o quadro clássico de congestão pulmonar por elevação aguda da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo. Pneumonia adquirida na comunidade: cursa com febre, tosse produtiva purulenta e achados focais, não com instalação súbita noturna e estertores difusos simétricos com turgência jugular. Tromboembolismo pulmonar: caracteriza-se por dor pleurítica e ausculta pulmonar tipicamente limpa, sem estertores difusos nem expectoração rósea. Exacerbação de asma: predominam sibilos expiratórios difusos e história de atopia/crises prévias, sem sinais de congestão sistêmica.
Homem de 68 anos, com insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida (FEVE 30%), em uso regular de enalapril, carvedilol, espironolactona e furosemida 40 mg/dia, é atendido no pronto-atendimento com dispneia progressiva aos médios esforços há duas semanas, ortopneia e ganho de 4 kg. Ao exame: lúcido, pressão arterial de 128/78 mmHg, frequência cardíaca de 92 bpm, saturação de 93%, turgência jugular a 45°, estertores em bases, edema de membros inferiores ++/4+, extremidades quentes e bem perfundidas, enchimento capilar de 2 segundos, diurese preservada e lactato normal. A conduta adequada é:
Correta: o paciente apresenta perfil hemodinâmico quente e úmido (congestão sem hipoperfusão), em que o tratamento é a descongestão com diurético de alça endovenoso, mantendo-se as drogas modificadoras de prognóstico (IECA, betabloqueador, antagonista mineralocorticoide), que não devem ser suspensas na ausência de instabilidade. Dobutamina: reservada ao perfil frio e úmido, com sinais de baixo débito (hipotensão, extremidades frias, oligúria, lactato elevado), ausentes aqui. Suspender betabloqueador e expandir volume: agrava a congestão e retira benefício prognóstico em paciente normotenso e bem perfundido. Suspender a furosemida com reavaliação tardia: ignora a descompensação congestiva ativa e o risco de progressão para edema agudo de pulmão.
Mulher de 63 anos, hipertensa com má adesão terapêutica, chega à Unidade de Pronto Atendimento com dispneia intensa de início há 1 hora. Exame: pressão arterial de 210/120 mmHg, frequência cardíaca de 122 bpm, frequência respiratória de 34 irpm, saturação de 85% em máscara com reservatório, estertores difusos bilaterais, sem edema de membros inferiores; refere peso estável nas últimas semanas e diurese habitual. Radiografia com congestão hilar bilateral e área cardíaca normal. Além do suporte ventilatório com ventilação não invasiva, a medida terapêutica prioritária é:
Correta: trata-se de edema agudo de pulmão hipertensivo, no qual o mecanismo dominante é a redistribuição de volume para o leito pulmonar por aumento agudo da pós-carga, e não a hipervolemia (peso estável, sem edema periférico, área cardíaca normal). A prioridade é a vasodilatação com nitrato endovenoso titulado, associada à ventilação não invasiva, o que reduz rapidamente a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo. Furosemida em altas doses: nesse cenário a paciente é euvolêmica, e a depleção agressiva causa hipovolemia, ativação neuro-hormonal e piora da função renal — o diurético tem papel secundário. Morfina: associa-se a maior necessidade de intubação e a desfechos desfavoráveis, não sendo recomendada de rotina. Metoprolol endovenoso: a taquicardia é compensatória e o betabloqueio na descompensação aguda com congestão pulmonar reduz o débito cardíaco e agrava o quadro.
Homem de 68 anos, hipertenso de longa data com má adesão medicamentosa, é trazido à emergência com dispneia intensa de início súbito há 2 horas, que o acordou do sono. Ao exame: agitado, sudoreico, sentado no leito, PA 216/124 mmHg, FC 118 bpm, FR 34 irpm, SpO2 82% em ar ambiente. Ausculta pulmonar com estertores crepitantes difusos bilaterais até os ápices e ausculta cardíaca com terceira bulha. Radiografia de tórax evidencia infiltrado alveolar bilateral peri-hilar em padrão de "asa de morcego". Além da monitorização e da oxigenoterapia, a conduta inicial mais adequada é
Trata-se de edema agudo de pulmão hipertensivo (dispneia súbita, PA 216/124 mmHg, crepitantes difusos, B3, padrão em "asa de morcego"): o tripé inicial preconizado pelas diretrizes brasileiras de IC aguda é ventilação não invasiva (reduz pré e pós-carga e melhora a oxigenação), vasodilatador intravenoso (nitroglicerina, pois o mecanismo dominante é a pós-carga elevada) e diurético de alça intravenoso. A IOT imediata é precipitada — a VNI resolve a maioria dos casos e reduz necessidade de intubação; reserva-se a via aérea invasiva para falha da VNI ou rebaixamento de consciência. Betabloqueador intravenoso é contraindicado na descompensação aguda com congestão grave, pois deprime o inotropismo. Dobutamina não tem papel no paciente hipertenso e bem perfundido — é reservada ao perfil frio (baixo débito).
Mulher de 72 anos, com insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida (FEVE 26%) de etiologia isquêmica, procura a emergência por piora progressiva da dispneia há 5 dias, hoje presente em repouso, com ganho de 4 kg no período. Ao exame: sonolenta, extremidades frias e pegajosas, pulsos finos, tempo de enchimento capilar de 5 segundos, PA 78/56 mmHg, FC 112 bpm, turgência jugular patológica a 45°, estertores crepitantes em bases pulmonares, hepatomegalia dolorosa e edema de membros inferiores 3+/4+. Exames: lactato arterial 3,8 mmol/L; creatinina 2,1 mg/dL (basal de 1,0 mg/dL); sódio 129 mEq/L. Segundo a classificação clínico-hemodinâmica de Stevenson, o perfil da paciente e a conduta mais adequada são, respectivamente,
A paciente reúne congestão (turgência jugular, estertores, hepatomegalia, edema, ganho de 4 kg) e hipoperfusão (extremidades frias, pulsos finos, TEC 5 s, sonolência, lactato 3,8, injúria renal aguda, PA 78/56) — perfil C (frio e úmido) de Stevenson, cujo tratamento exige suporte inotrópico (dobutamina) para restaurar o débito, associado a diurético de alça IV para tratar a congestão; vasodilatador puro está limitado pela hipotensão. Perfil B (quente-úmido) exigiria perfusão preservada, o que a paciente não tem, e nitroglicerina agravaria a hipotensão. Perfil L (frio-seco) pressupõe ausência de congestão, e expansão volêmica pioraria o quadro congestivo. Iniciar/titular betabloqueador na vigência de baixo débito e choque iminente é contraindicado, pois a taquicardia é compensatória.
Homem de 64 anos, com insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida (FEVE 30%), em uso domiciliar de furosemida 80 mg/dia por via oral, carvedilol 25 mg de 12/12 horas, enalapril e espironolactona, é internado por descompensação após transgressão dietética e suspensão do diurético por conta própria. Ao exame: alerta, extremidades quentes e bem perfundidas, PA 132/84 mmHg, FC 88 bpm, SpO2 93% em ar ambiente, turgência jugular patológica, estertores em terços inferiores dos hemitórax, edema de membros inferiores 2+/4+ e ganho de 5 kg em relação ao peso seco. Exames: creatinina 1,3 mg/dL; potássio 4,2 mEq/L; BNP 1.850 pg/mL. Quanto à terapia descongestiva e ao manejo do betabloqueador nas primeiras 48 horas, a conduta mais adequada é
Paciente com descompensação perfil B (quente e úmido), sem hipoperfusão ou hipotensão: o estudo DOSE-AHF e as diretrizes de IC aguda orientam diurético de alça INTRAVENOSO (a absorção oral é errática na congestão esplâncnica) em dose igual ou superior à dose oral domiciliar — tipicamente 1 a 2,5 vezes (estratégia de alta dose acelerou a descongestão sem dano renal persistente) — e MANUTENÇÃO do betabloqueador em quem já o usava, pois sua suspensão na descompensação sem choque/baixo débito associa-se a maior mortalidade. Manter a mesma dose por via oral ignora a biodisponibilidade reduzida na congestão, e suspender o carvedilol é injustificado num paciente quente e normotenso. Metade da dose oral por via IV é subdose para vencer a resistência diurética. Condicionar o diurético à oligúria atrasa a descongestão de um paciente francamente hipervolêmico.
Homem de 68 anos, hipertenso e com fração de ejeção de 30% conhecida, chega ao pronto-socorro com dispneia progressiva há 3 dias, agora em repouso, e ortopneia. Ao exame: PA 158/96 mmHg, FC 104 bpm, FR 28 irpm, SatO2 88% em ar ambiente, turgência jugular a 45°, estertores crepitantes em dois terços inferiores de ambos os hemitórax e edema de membros inferiores 2+/4+. Extremidades quentes e bem perfundidas, com enchimento capilar normal. Considerando a classificação clínica de perfil hemodinâmico à beira do leito, o paciente enquadra-se no perfil e a medida terapêutica inicial prioritária é:
O paciente tem sinais de congestão (jugular túrgida, estertores, edema, ortopneia) = 'úmido', com perfusão preservada (extremidades quentes, PA mantida, enchimento capilar normal) = 'quente', configurando o perfil B de Stevenson/Nohria. A conduta é descongestionar: diurético de alça EV + vasodilatador (nitroglicerina/nitroprussiato) já que a PA está elevada. Perfil A é o paciente sem congestão nem má perfusão, o que não é o caso. Perfil C exige sinais de hipoperfusão (frio) — ausentes aqui, e inotrópico/vasopressor sem hipoperfusão é deletério. Perfil L é frio e seco, sem congestão, e reposição volêmica pioraria francamente a congestão pulmonar existente.
Mulher de 74 anos é trazida à emergência com quadro súbito de dispneia intensa e agitação iniciado há 40 minutos. Apresenta-se sentada, ortopneica, com sudorese fria, tosse com expectoração rósea espumosa. PA 210/120 mmHg, FC 128 bpm, FR 36 irpm, SatO2 82% em máscara não reinalante a 15 L/min, estertores crepitantes até ápices bilateralmente. Não há dor torácica; ECG sem supra de ST. Após elevar a cabeceira e iniciar oxigenoterapia, qual a associação terapêutica mais adequada para o controle imediato deste edema agudo de pulmão hipertensivo?
É edema agudo de pulmão hipertensivo (PA 210/120, congestão fulminante). O manejo prioriza redução agressiva da pós-carga com vasodilatador EV (nitroglicerina/nitroprussiato) + diurético de alça, e a VNI (CPAP/BiPAP) reduz o trabalho respiratório, melhora a oxigenação e a pré/pós-carga, evitando intubação — resposta. A morfina caiu em desuso por associação a maior mortalidade/necessidade de IOT e não é pilar; betabloqueador EV em EAP agudo é perigoso pelo efeito inotrópico negativo em ventrículo congesto. Trombólise não se justifica sem evidência de TEP e diante de quadro claramente congestivo/hipertensivo.
Homem de 59 anos, com miocardiopatia dilatada e ICFEr, interna por descompensação com congestão pulmonar e sistêmica. Vinha em uso irregular de furosemida 40 mg/dia por via oral. Recebeu furosemida endovenosa, mas após 48 horas mantém dispneia aos mínimos esforços, ganho de peso persistente, jugular túrgida e débito urinário insatisfatório apesar de doses crescentes do diurético. A creatinina subiu discretamente de 1,2 para 1,5 mg/dL. Diante da resistência ao diurético de alça, qual é a conduta mais apropriada para otimizar a descongestão neste momento?
Trata-se de resistência ao diurético de alça em IC congestiva. A estratégia recomendada é otimizar a dose EV do diurético de alça (inclusive infusão contínua) e associar um tiazídico (ex.: hidroclorotiazida/metolazona) para bloqueio sequencial do néfron, com monitorização de eletrólitos e função renal — resposta. A elevação discreta e transitória da creatinina durante descongestão de paciente ainda congesto não indica suspender diurético nem repor volume, o que reacumularia líquido. Espironolactona isolada tem efeito diurético fraco e não resolve a congestão aguda. Dobutamina só se indica com hipoperfusão (perfil frio), não é a primeira medida em paciente congesto com perfusão preservada.
Mulher de 68 anos, hipertensa em uso irregular de losartana, é trazida à emergência com dispneia de início súbito há 40 minutos. Ao exame encontra-se agitada, sudoreica e ortopneica: PA 212/118 mmHg, FC 124 bpm, FR 34 irpm, SpO2 84% em ar ambiente. Ausculta com estertores crepitantes difusos até os ápices e sibilos esparsos; extremidades quentes e bem perfundidas, sem edema de membros inferiores e sem turgência jugular importante. ECG mostra sobrecarga ventricular esquerda, sem supradesnivelamento do segmento ST. Assinale a conduta inicial mais adequada.
Trata-se de edema agudo de pulmão hipertensivo (perfil quente e úmido, Stevenson B), em que o mecanismo dominante é a redistribuição de volume por pós-carga elevada, e não a hipervolemia. As diretrizes (ESC 2021 de IC aguda e Diretriz Brasileira de IC) indicam ventilação não invasiva precoce — que reduz pré e pós-carga, melhora a oxigenação e diminui a necessidade de intubação — associada a vasodilatador endovenoso (nitroglicerina ou nitroprussiato) quando a PAS está elevada. A morfina foi abandonada como rotina: associa-se a maior necessidade de ventilação mecânica e a pior desfecho em registros de IC aguda. A furosemida isolada tem papel secundário nesse cenário, pois a paciente não está francamente hipervolêmica (sem edema periférico) e a opção retarda a intervenção que resolve o quadro. Dobutamina é reservada à hipoperfusão com baixo débito e hipotensão — a paciente está hipertensa e bem perfundida, e o inotrópico só aumentaria consumo miocárdico de oxigênio e risco arrítmico.
Homem de 63 anos, com miocardiopatia dilatada e FEVE de 22%, procura a emergência por piora progressiva da dispneia há cinco dias. Ao exame: sonolento, PA 84/58 mmHg, FC 118 bpm, extremidades frias com tempo de enchimento capilar de 4 segundos, turgência jugular a 45°, estertores em bases pulmonares e edema de membros inferiores 2+/4+. Diurese de 15 mL/h nas últimas 6 horas. Exames: lactato 4,1 mmol/L (VR < 2,0); creatinina 2,3 mg/dL (basal 1,1); sódio 128 mEq/L. Considerando o perfil hemodinâmico, a conduta inicial mais adequada é
O paciente corresponde ao perfil C de Stevenson (frio e úmido): congestão (turgência jugular, estertores, edema) somada a hipoperfusão (hipotensão, extremidades frias, oligúria, lactato elevado, piora da função renal e hiponatremia dilucional). Nesse perfil, a diretriz da ESC (2021) e a Diretriz Brasileira de IC recomendam iniciar inotrópico — dobutamina — para restaurar débito cardíaco e perfusão renal; só com a perfusão recuperada a descongestão com diurético se torna efetiva. O nitroprussiato exige PAS adequada (em geral > 90 mmHg) e agravaria a hipotensão e a hipoperfusão. Furosemida isolada em paciente 'frio' tende a falhar por baixo fluxo renal e resistência ao diurético, além de aprofundar a lesão renal; manter vasodilatador oral em hipotensão sintomática também é inadequado. Noradrenalina isolada fica reservada à hipotensão refratária apesar do inotrópico, habitualmente em associação e não em substituição à dobutamina quando o problema central é o baixo débito.
Homem de 70 anos com miocardiopatia dilatada chega ao pronto-socorro com dispneia e distensão abdominal há dez dias. Ao exame: sonolento, PA 84/68 mmHg, FC 108 bpm, extremidades frias e pegajosas, enchimento capilar de 4 segundos, turgência jugular importante, estertores em bases, hepatomegalia dolorosa e edema +++/4. Diurese de 150 mL nas últimas 12 horas. Lactato 4,1 mmol/L. Qual é o perfil clínico-hemodinâmico e a conduta correspondente?
Congestão evidente (jugular, hepatomegalia, edema, estertores) somada a sinais de baixo débito (extremidades frias, enchimento capilar lentificado, sonolência, oligúria, lactato elevado e sistólica abaixo de 90 mmHg) define o perfil frio-congesto, presente em cerca de 20% das internações por IC aguda e com o pior prognóstico da série. A conduta é suporte inotrópico associado ao diurético, com redução de 50% ou suspensão do betabloqueador — recomendação Classe I, nível B, quando há sinais de baixo débito. Vasodilatador está contraindicado neste perfil: nitroglicerina ou nitroprussiato derrubariam a vasoconstrição compensatória que sustenta a pressão de perfusão. Não é quente-congesto porque há hipoperfusão, nem frio-seco porque a congestão é exuberante, nem quente-seco porque há congestão e hipoperfusão simultâneas.
Homem de 62 anos com fração de ejeção de 28%, em uso de succinato de metoprolol 100 mg por dia, é admitido em choque cardiogênico após infarto agudo do miocárdio: PA 76/58 mmHg, extremidades frias, oligúria, lactato 5,2 mmol/L. Quanto ao betabloqueador, qual é a conduta e a respectiva recomendação?
A regra de manter o betabloqueador vale para o paciente sem hipotensão sintomática e sem sinais de baixo débito. Aqui há choque cardiogênico declarado, e a diretriz brasileira lista cinco cenários em que suspender é recomendação Classe I: choque cardiogênico, choque séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada e bloqueio atrioventricular avançado. Reduzir 50% ou suspender na admissão é Classe I quando há sinais de baixo débito; reduzir 50% é Classe IIA quando há hipotensão sem baixo débito. Trocar de betabloqueador não faz sentido em choque, e embora levosimendana e milrinona de fato ajam fora do receptor beta — o que as torna preferíveis em paciente betabloqueado —, isso não autoriza manter o betabloqueador em vigência de choque. O gatilho da retirada, aqui como sempre, é a perfusão.
Mulher de 74 anos com insuficiência cardíaca crônica e fração de ejeção de 30% chega ao pronto-socorro com dispneia progressiva há cinco dias, ortopneia e ganho de 3 kg. Usa em casa carvedilol 12,5 mg de 12 em 12 horas, enalapril, espironolactona e furosemida 40 mg por dia. Ao exame: PA 132/78 mmHg, FC 92 bpm, FR 24 irpm, saturação 93% em ar ambiente, extremidades quentes e bem perfundidas, enchimento capilar de 2 segundos, turgência jugular a 45 graus, estertores em bases e edema ++/4 em membros inferiores. Lactato 1,2 mmol/L, creatinina 1,2 mg/dL. Qual é a conduta inicial mais adequada?
A paciente tem congestão franca (jugular, estertores, edema, ganho de peso) com perfusão intacta (extremidades quentes, enchimento capilar normal, lactato normal, pressão preservada): perfil quente-congesto. A conduta é diurético endovenoso em dose equivalente ou o dobro da oral prévia — ela toma 40 mg por dia, então 40 a 80 mg EV, em dois a três bolus, já que bolus único diário permite retenção compensatória de sódio no intervalo. As alternativas com dobutamina erram porque inotrópico em paciente sem sinais de baixo débito é recomendação Classe III, nível B, por arritmia, isquemia e aumento de mortalidade. Suspender o betabloqueador é erro: a recomendação é Classe I, nível A, para mantê-lo em quem não tem hipotensão sintomática nem baixo débito, e a retirada na internação mais que dobrou a mortalidade no registro OPTIMIZE-HF. Manter a via oral também erra, porque o edema de alça intestinal torna a absorção imprevisível.
Sobre o uso de agentes inotrópicos na insuficiência cardíaca aguda, assinale a afirmativa correta segundo a diretriz brasileira de insuficiência cardíaca e a diretriz europeia de 2021.
Inotrópico em paciente sem sinais de baixo débito é recomendação Classe III, nível B, na diretriz brasileira, e a europeia repete a Classe III para uso rotineiro fora da hipotensão sintomática com hipoperfusão — o motivo é o dano: taquicardia, arritmia, agravamento de isquemia e aumento da mortalidade intra-hospitalar, sem ganho de débito em quem já tem débito normal. A levosimendana não demonstrou superioridade à dobutamina em desfechos de mortalidade. A milrinona é justamente a droga que serve em paciente betabloqueado, porque age fora do receptor beta (fosfodiesterase 3), assim como a levosimendana, enquanto a ação da dobutamina fica atenuada nesses pacientes. A noradrenalina é vasopressor, indicada na hipotensão importante ou no choque, geralmente combinada ao inotrópico — usada isoladamente, apenas eleva a pós-carga de um ventrículo que já não ejeta.
Mulher de 58 anos, tabagista, chega ao pronto-socorro com dispneia há três dias. Ao exame: PA 128/80 mmHg, FC 96 bpm, FR 24 irpm, saturação 92%, ausculta com sibilos difusos, sem turgência jugular, sem edema, sem terceira bulha. Radiografia de tórax com hiperinsuflação e sem congestão. O plantonista, em dúvida entre exacerbação de DPOC e insuficiência cardíaca, solicita NT-proBNP, que retorna com 190 pg/mL. Qual é a interpretação correta?
NT-proBNP abaixo de 300 pg/mL na sala de emergência torna o diagnóstico de insuficiência cardíaca aguda improvável, e esse corte de exclusão vale para qualquer faixa etária — tanto na diretriz brasileira quanto na europeia de 2021 (que usa BNP abaixo de 100 pg/mL, NT-proBNP abaixo de 300 pg/mL e MR-proANP abaixo de 120 pmol/L). A estratificação por idade (450, 900 e 1.800 pg/mL) existe apenas do lado da confirmação, não do descarte, o que elimina a alternativa que fala em variação do corte de exclusão. O quadro clínico reforça: sibilos, hiperinsuflação, ausência de turgência jugular, edema e terceira bulha. Tabagismo não é um dos modificadores do peptídeo — quem reduz os níveis é a obesidade, e quem eleva são idade avançada, fibrilação atrial, disfunção renal e anemia.
Mulher de 77 anos com insuficiência cardíaca crônica em uso domiciliar de furosemida 80 mg por dia por via oral é admitida por descompensação, com congestão pulmonar e sistêmica, PA 118/72 mmHg e extremidades quentes. Segundo a diretriz brasileira e a europeia, qual é a prescrição inicial adequada do diurético?
A regra é a mesma nos dois documentos: dose endovenosa equivalente ou o dobro da dose oral prévia (Classe I, nível B, na diretriz brasileira), ou 1 a 2 vezes a dose oral diária (diretriz europeia). Quem toma 80 mg por dia em casa recebe 80 a 160 mg por dia na veia, e não 20 mg — subdosar é a causa mais comum do que o plantão chama erroneamente de resistência a diurético. O esquema é de dois a três bolus diários ou infusão contínua; o bolus único diário é desencorajado porque, no intervalo entre as doses, o néfron entra em retenção compensatória de sódio. Manter a via oral é inadequado na descompensação pela absorção imprevisível decorrente do edema de alça intestinal. A associação com tiazídico ou com dose natriurética de espironolactona é recomendação Classe IIA, mas reservada ao paciente que não respondeu ao aumento do diurético de alça.
Homem de 68 anos, hipertenso, chega ao pronto-socorro com dispneia de início súbito há 30 minutos, incapaz de completar frases, sentado à beira do leito. PA 224/120 mmHg, FC 132 bpm, FR 36 irpm, saturação 85% em ar ambiente. Extremidades quentes, enchimento capilar de 2 segundos. Estertores crepitantes difusos até os ápices, sem edema de membros inferiores, sem hepatomegalia, peso inalterado. Radiografia com infiltrado alveolar bilateral. Qual conjunto de medidas iniciais é o mais adequado?
Trata-se de edema agudo de pulmão de instalação súbita em paciente hipertenso — o modelo de redistribuição volêmica, em que o volume foi empurrado da periferia para o pulmão (daí a ausência de edema, hepatomegalia e ganho de peso). O tratamento tem três peças: ventilação não invasiva, indicada por saturação abaixo de 90% com esforço respiratório e frequência respiratória acima de 25 irpm (Classe IIA); vasodilatador endovenoso como eixo terapêutico, para devolver volume à periferia (nitroglicerina 10 a 20 mcg/min ou nitroprussiato 0,3 mcg/kg/min); e furosemida em dose judiciosa, 20 a 40 mg, já que ele não tem volume sobrando. Morfina tem uso rotineiro não recomendado (Classe III na diretriz europeia de 2021), com dado de registro e metanálise associando-a a mais ventilação invasiva e maior mortalidade em 30 dias. Dobutamina é Classe III em paciente sem sinais de baixo débito. A intubação fica reservada à falência respiratória progressiva apesar da ventilação não invasiva.
Homem de 71 anos com insuficiência cardíaca com fração de ejeção de 30%, previamente compensada procura o pronto-socorro com piora da dispneia e edema há dez dias. Relata que iniciou naproxeno para dor articular há duas semanas, por conta própria, e que também toma verapamil, prescrito em outro serviço para controle de pressão. Além da descongestão, qual conduta é correta quanto a essas medicações?
A informação da fração de ejeção é decisiva. Com FEVE de 30%, o verapamil é inadequado por seu efeito inotrópico negativo; substituí-lo por diltiazem não resolve essa limitação. O naproxeno pode contribuir para retenção hidrossalina, piora da função renal e descompensação; trocar por inibidor seletivo de COX-2 não elimina esses riscos. Além da descongestão, cabe revisar a prescrição e os fatores precipitantes. A mesma proibição de bloqueadores não di-hidropiridínicos não deve ser extrapolada sem contexto a toda forma de insuficiência cardíaca.
Homem de 58 anos com miocardiopatia dilatada, em uso domiciliar de carvedilol 25 mg de 12 em 12 horas, é admitido com perfil frio e congesto: pressão de 82/60 mmHg, extremidades frias, lactato de 4,5 mmol/L e oligúria. Foi iniciada dobutamina em dose crescente, com resposta hemodinâmica pobre. Qual é a explicação e a alternativa mais adequada?
A dobutamina age no receptor beta e tem a ação atenuada em quem usa betabloqueador, que é exatamente o caso. A milrinona é inodilatadora e não depende desse receptor, mantendo efeito no paciente betabloqueado; a levosimendana compartilha essa vantagem. Subir a dose de dobutamina contra o bloqueio soma arritmia sem débito. Expandir volume em quem já está congesto piora a congestão, e vasodilatador no paciente frio derruba a vasoconstrição que ainda sustenta a perfusão de órgão. Vasopressor isolado aumenta a pós-carga de uma bomba falida, e por isso se associa ao inotrópico em vez de substituí-lo.
Mulher de 76 anos internada por insuficiência cardíaca descompensada recebe furosemida 80 mg intravenosos de 12 em 12 horas há dois dias, com diurese de 600 mL em 24 horas e congestão mantida. Está normotensa, com sódio de 136 mEq/L, albumina de 3,8 g/dL, creatinina de 1,3 mg/dL e sem sinais de baixo débito. Qual é a conduta?
Resposta diurética insuficiente pede aumento da dose antes de qualquer outra coisa: dobra-se a dose do diurético de alça e reavalia-se, e a associação com tiazídico ou com dose natriurética de espironolactona é recomendação classe IIa. Inotrópico só entra com baixo débito, que aqui não existe. Reposição de albumina corrige hipoalbuminemia, e 3,8 g/dL não é hipoalbuminemia. A via oral é justamente a que falha no congesto, por edema de alça intestinal com absorção imprevisível. E creatinina discretamente elevada durante a descongestão, com o paciente ainda úmido, não é motivo para suspender o diurético.
Homem de 67 anos internado por insuficiência cardíaca com fração de ejeção de 28% está no quinto dia, sem dispneia, com peso estabilizado e medicações por via oral há 24 horas. Persistem turgência jugular a 45 graus e edema discreto de tornozelos. A equipe cogita alta hospitalar com retorno em 60 dias. Qual é a conduta correta?
Congestão residual na alta prediz reinternação e óbito, e um dos pré-requisitos brasileiros é justamente volemia ajustada, com estabilidade clínica e hemodinâmica há pelo menos 48 horas — turgência jugular e edema mostram que a descongestão não terminou. A atualização europeia de 2023 elevou a classe I, a partir do estudo STRONG-HF, a estratégia de iniciar e titular rapidamente o tratamento modificador de doença antes da alta e nas seis semanas seguintes, com redução de 34% no risco de eventos cardiovasculares. A reavaliação recomendada é em 7 a 14 dias, não em 60. Sair com diurético isolado, adiando os pilares, desperdiça o momento de maior risco e de maior ganho.
Homem de 60 anos com pressão de 230x140 mmHg apresenta dispneia intensa, ortopneia, estertores difusos e saturação de 84%. Radiografia com congestão bilateral. Qual a conduta farmacológica inicial?
O edema agudo de pulmão hipertensivo é tratado com vasodilatador venoso e arterial, reduzindo pré-carga e pós-carga, associado a ventilação não invasiva e a diurético — a nitroglicerina responde rápido e é titulável. Betabloqueador em bolus engana quem quer controlar a pressão pela frequência, mas ele deprime a contratilidade em um ventrículo já congesto e pode precipitar choque. A hidralazina causa taquicardia reflexa e não é a escolha nesse cenário.
Qual é a principal causa de descompensação de insuficiência cardíaca crônica em pacientes ambulatoriais?
A não adesão ao esquema e o excesso de sal e líquido respondem pela maior parte das descompensações e são potencialmente evitáveis com educação, monitorização de peso e acompanhamento próximo. Buscar causas mais sofisticadas engana quem procura sempre um gatilho clínico novo, e essa busca faz perder a intervenção mais simples e de maior impacto na taxa de reinternação.
Qual é a classificação hemodinâmica clínica usada na insuficiência cardíaca aguda e sua utilidade?
Avaliar congestão e perfusão à beira do leito define quatro perfis que orientam a terapia: diurético e vasodilatador para o congesto com boa perfusão, inotrópico para o hipoperfundido, e assim por diante. Considerar a classificação de Killip como guia terapêutico engana quem lembra dela no infarto, mas ela estratifica risco no contexto isquêmico e não substitui a avaliação hemodinâmica clínica.
Paciente com edema agudo de pulmão hipertensivo, dispneia intensa, saturação de 86% em ar ambiente e PA 190x110 mmHg. Qual a conduta inicial?
A pressão positiva reduz o retorno venoso e a pós-carga, melhora a oxigenação e evita intubação em boa parte dos pacientes, e o vasodilatador ataca diretamente a pós-carga elevada que precipitou a congestão. Partir direto para a intubação engana quem vê a saturação baixa, mas a ventilação não invasiva costuma resolver rapidamente e a intubação fica reservada à falha ou ao rebaixamento de consciência.
Na alta hospitalar de paciente que teve edema agudo de pulmão hipertensivo com fração de ejeção reduzida (32%), qual conjunto terapêutico deve ser instituído?
A insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida tem quatro classes que reduzem mortalidade, e o padrão atual é iniciar as quatro precocemente, ainda na internação, com titulação nas semanas seguintes - a alta é o momento de maior aderência e o de maior risco de nunca mais se otimizar o tratamento. Diurético alivia congestão sem impacto em sobrevida e não pode ser o tratamento único. Digoxina reduz internação, mas não mortalidade, e ocupa papel adjuvante. Bloqueador de canal de cálcio di-hidropiridínico não faz parte do esquema. Anticoagulação universal não se justifica sem fibrilação atrial ou trombo.
Mulher de 72 anos, hipertensa, chega à emergência com dispneia súbita há 40 minutos. PA 218/124 mmHg, FC 128 bpm, FR 34 irpm, SpO2 82% em ar ambiente, estertores crepitantes difusos até ápices, sudorese fria. Qual a conduta prioritária?
No edema agudo hipertensivo o problema dominante é redistribuição de volume por pós-carga elevada, não excesso de água corporal: a dupla que resolve é ventilação não invasiva (reduz pré e pós-carga, melhora a oxigenação e diminui a necessidade de intubação) somada a vasodilatador endovenoso titulado. Correr para a furosemida em bolus é o reflexo antigo e o distrator mais marcado - muitos desses pacientes são euvolêmicos ou até hipovolêmicos, e o diurético isolado atrasa a medida que realmente descongestiona. Volume piora a congestão, e betabloqueador endovenoso em congestão aguda pode precipitar choque.
Após a compensação do edema agudo de pulmão, o ecocardiograma revela fração de ejeção preservada (58%), hipertrofia ventricular esquerda importante e disfunção diastólica com aumento do átrio esquerdo. Qual a interpretação?
Fração de ejeção preservada não afasta insuficiência cardíaca: hipertrofia, disfunção diastólica e átrio esquerdo aumentado num paciente que fez edema agudo hipertensivo compõem exatamente esse fenótipo, no qual o ventrículo rígido não acomoda o aumento súbito de pós-carga e o volume desloca-se para o pulmão. O controle pressórico é o pilar do tratamento, junto com controle de frequência, manejo de comorbidades e diurético para congestão. Achar que fração normal exclui o diagnóstico é o equívoco mais comum. Ressincronização exige disfunção sistólica com QRS alargado, o que não se aplica.
Homem de 58 anos apresenta edema agudo de pulmão de instalação abrupta, com PA 190/110 mmHg e novo sopro holossistólico intenso em foco mitral com irradiação para axila, após quadro de dor torácica 3 dias antes. Qual hipótese deve ser priorizada?
Sopro holossistólico NOVO em foco mitral com irradiação axilar somado a edema agudo dias após dor torácica sugere complicação mecânica do infarto: disfunção isquêmica ou rotura de músculo papilar, com regurgitação mitral aguda em átrio pouco complacente e congestão pulmonar fulminante. O ecocardiograma é urgente e a correção cirúrgica costuma ser necessária. Estenose aórtica dá sopro sistólico ejetivo com irradiação cervical, e a comunicação interventricular pós-infarto - outra complicação mecânica - dá sopro em borda esternal esquerda, sendo o diferencial mais importante a considerar. Pericardite constritiva evolui com congestão sistêmica e curso arrastado.
Sobre o uso de morfina no edema agudo de pulmão cardiogênico, qual afirmativa é correta?
A morfina saiu do lugar de destaque que ocupava: registros e coortes associaram seu uso a mais intubação, mais internação em terapia intensiva e maior mortalidade, provavelmente por depressão respiratória, hipotensão e mascaramento da deterioração clínica. Ela permanece como recurso pontual em dor ou ansiedade extrema refratária, sob monitorização. Considerá-la primeira linha por reduzir pré-carga é o ensinamento antigo que ainda circula e é o distrator mais escolhido - o vasodilatador titulado e a ventilação não invasiva cumprem esse papel de forma muito mais previsível e segura.
Homem de 65 anos com edema agudo de pulmão hipertensivo apresenta troponina ultrassensível elevada e eletrocardiograma com alterações difusas do segmento ST-T, sem supradesnivelamento. Como interpretar?
Troponina elevada em edema agudo hipertensivo é frequente e pode traduzir injúria tipo 2, por aumento extremo da demanda com pós-carga elevada, taquicardia e hipoxemia - mas nunca deve ser descartada como irrelevante, porque síndrome coronariana aguda também é causa e desencadeante comum, e a diferenciação depende da curva de marcadores, do eletrocardiograma seriado e da avaliação clínica. Chamar de infarto com supradesnivelamento e trombolisar sem supradesnivelamento é erro grave. Dissecção de aorta merece consideração em quadro com dor torácica e assimetria de pulsos, o que não é descrito.
Qual é o benefício comprovado da ventilação não invasiva no edema agudo de pulmão cardiogênico?
A pressão positiva reduz o retorno venoso (pré-carga) e a pressão transmural do ventrículo esquerdo (pós-carga), recruta alvéolos e diminui o trabalho respiratório: o resultado consistente é melhora sintomática e gasométrica mais rápida e menos intubação, com efeito sobre mortalidade menos uniforme entre os estudos. Dizer que ela AUMENTA a pré-carga é inverter o mecanismo, e é a alternativa que denuncia decoreba. Rebaixamento importante do nível de consciência é contraindicação, e não indicação. A hipertensão associada é justamente o cenário em que ela mais ajuda.
Qual achado à ultrassonografia pulmonar à beira do leito favorece a origem cardiogênica da insuficiência respiratória aguda?
Linhas B difusas e bilaterais, com pleura regular, traduzem síndrome intersticial por congestão e apoiam origem cardiogênica, especialmente quando somadas à avaliação da veia cava e da função ventricular. Linhas A predominantes sugerem pulmão seco e apontam para outras causas, como exacerbação obstrutiva. Ausência de deslizamento com ponto pulmonar é pneumotórax. Consolidação com broncograma aéreo dinâmico fala a favor de pneumonia. Linhas B focais com pleura irregular ocorrem em doença intersticial ou processo localizado - a distribuição e o aspecto pleural é que separam congestão de inflamação, e ignorar isso leva a rotular tudo como edema.
Homem de 72 anos com insuficiência cardíaca descompensada evolui com PA 82x54 mmHg, extremidades frias, lactato 4,2 mmol/L, diurese 15 mL/h e congestão pulmonar. Qual a conduta?
Perfil frio e congesto significa baixo débito com congestão, e a prioridade é restaurar a perfusão com inotrópico, como dobutamina ou milrinona, para depois obter resposta ao diurético — em hipoperfusão renal, subir diurético isoladamente costuma não gerar diurese e agrava a azotemia. Vasodilatador em dose plena com pressão de 82 mmHg leva a colapso. Prova de volume generosa em paciente congesto piora o edema pulmonar. E introduzir ou aumentar betabloqueador durante descompensação com baixo débito é formalmente contraindicado.
Durante a internação por descompensação, um paciente com insuficiência cardíaca apresenta troponina discretamente elevada, sem dor torácica e sem alterações isquêmicas novas no ECG. Qual a interpretação mais provável?
A maioria dos pacientes internados por descompensação apresenta alguma elevação de troponina, resultado do aumento do estresse de parede, da congestão e do desequilíbrio entre oferta e demanda — é marcador de pior prognóstico, mas não indica, por si só, cateterismo de urgência. Correr para a hemodinâmica todo paciente com troponina positiva e sem quadro clínico isquêmico é o excesso que a questão testa. Descartar como erro laboratorial também é equivocado, porque o achado carrega informação prognóstica real.
Qual dos achados abaixo NÃO deve ser esperado em paciente com insuficiência cardíaca descompensada de perfil quente e congesto?
O que caracteriza o perfil quente é a perfusão preservada, e sinais de baixo débito como pressão de pulso estreita, extremidades frias, livedo, sonolência e oligúria pertencem ao perfil frio, que muda a conduta ao exigir inotrópico e cautela com vasodilatador. Ortopneia, dispneia paroxística noturna, jugular ingurgitada, edema e estertores são todos manifestações de congestão e convivem perfeitamente com boa perfusão. Reconhecer essa dissociação entre congestão e perfusão é o que organiza o tratamento à beira do leito.
Mulher de 71 anos com miocardiopatia dilatada é internada por dispneia e edema. Ao exame, apresenta turgência jugular a 45 graus, refluxo hepatojugular, hepatomegalia dolorosa e terceira bulha. Qual achado tem maior valor para estimar pressões de enchimento elevadas?
A avaliação da jugular, sobretudo com a manobra de refluxo hepatojugular, é o sinal de exame físico que melhor se correlaciona com pressão de enchimento elevada e orienta o quanto ainda falta descongestionar. Estertores, apesar de intuitivos, faltam em boa parte dos pacientes com insuficiência cardíaca crônica descompensada pelo aumento da drenagem linfática, e confiar neles subestima a congestão. Edema e hepatomegalia sofrem influência de hipoalbuminemia, insuficiência venosa e doença hepática, e o peso relatado é impreciso.
Paciente de 60 anos chega ao pronto-socorro com edema agudo de pulmão, PA 210x120 mmHg, saturação 84% em ar ambiente, dispneia intensa e estertores difusos. Qual a conduta imediata prioritária?
No edema agudo hipertensivo, o problema dominante é redistribuição de volume com pós-carga elevada, e o que resolve rápido é pressão positiva não invasiva combinada a vasodilatador, como nitroglicerina ou nitroprussiato, para reduzir pós-carga e pré-carga. Diurético em dose alta como medida única atrasa o alívio, já que muitos desses pacientes não estão hipervolêmicos. Intubação fica reservada à falha da ventilação não invasiva ou ao rebaixamento. Morfina em dose alta associa-se a mais complicações respiratórias e não é mais recomendada de rotina.
Mulher de 66 anos com insuficiência cardíaca descompensada mantém congestão importante após 48 horas de furosemida endovenosa em doses crescentes, com natriurese pobre. Qual a próxima estratégia?
A resistência ao diurético de alça é enfrentada com bloqueio sequencial do néfron, associando um tiazídico como a hidroclorotiazida ou a clortalidona, que inibe a reabsorção compensatória no túbulo distal; a combinação exige vigilância de potássio, sódio e função renal. Manitol é diurético osmótico que expande volume e piora a congestão. Suspender o diurético em paciente congesto não restaura sensibilidade e permite agravamento. Restrição de sódio ajuda como adjuvante, mas não resolve resistência instalada isoladamente.
Paciente de 70 anos com insuficiência cardíaca crônica e fração de ejeção de 30% interna descompensado. Vinha em uso de carvedilol, com pressão de 118x74 mmHg e boa perfusão. Qual a conduta em relação ao betabloqueador?
Em descompensação sem hipoperfusão, manter o betabloqueador reduz mortalidade e reinternação, e a suspensão desnecessária é um erro frequente que retarda o retorno à dose otimizada — a redução ou suspensão fica reservada ao paciente com sinais de baixo débito, uso de inotrópico ou hipotensão sintomática. Aumentar dose durante congestão aguda não é o momento. Bloqueadores de canal de cálcio não di-hidropiridínicos têm efeito inotrópico negativo e são contraindicados na fração de ejeção reduzida. Digoxina não substitui o benefício prognóstico do betabloqueador.
Ao investigar o fator descompensador de um paciente com insuficiência cardíaca, qual é a causa mais frequentemente identificada na prática?
Baixa adesão medicamentosa e excesso de sal e líquido respondem pela maior fatia das descompensações, seguidos por infecção, fibrilação atrial de alta resposta, isquemia, anti-inflamatórios não esteroidais e hipertensão descontrolada — investigar o gatilho é parte obrigatória da internação, porque tratar só a congestão sem corrigir a causa devolve o paciente ao pronto-socorro. As demais opções são causas reais, porém menos frequentes; tireotoxicose e miocardite aparecem sobretudo em pacientes jovens ou em quadros de instalação abrupta.
Paciente com insuficiência cardíaca descompensada e dispneia, cuja causa não está clara entre origem cardíaca e pulmonar. Qual exame laboratorial mais auxilia nessa diferenciação?
Os peptídeos natriuréticos têm alto valor preditivo negativo: valores baixos praticamente afastam insuficiência cardíaca como causa da dispneia aguda, enquanto valores elevados apoiam a origem cardíaca, lembrando que obesidade reduz e disfunção renal, idade avançada e fibrilação atrial elevam os níveis. Dímero D serve à suspeita de tromboembolismo e é inespecífico. Procalcitonina orienta infecção bacteriana. Troponina é frequentemente elevada na descompensação e não distingue a origem da dispneia — é o distrator que confunde marcador prognóstico com marcador diagnóstico.
Homem de 74 anos com insuficiência cardíaca descompensada apresenta creatinina que sobe de 1,3 para 1,8 mg/dL após três dias de diurético endovenoso, com melhora clara da dispneia, do edema e balanço negativo. Qual a conduta?
A piora modesta da função renal durante descongestão eficaz, com melhora dos sintomas e balanço negativo, geralmente reflete alteração hemodinâmica e não lesão tubular, e não deve interromper o tratamento — parar a descongestão nesse ponto e mandar o paciente para casa ainda congesto é o que mais associa a reinternação precoce. Infundir volume reverte o ganho obtido. Diálise não se indica por elevação isolada de creatinina sem indicação clínica formal. Suspender tudo de uma vez retira também o fármaco com benefício prognóstico.
Paciente com insuficiência cardíaca descompensada recebeu alta após descongestão. Qual parâmetro melhor indica que a descongestão foi adequada e o risco de reinternação é menor?
Alta com congestão residual é o principal preditor de reinternação precoce, e a avaliação combinada — exame físico sem jugular ingurgitada ou edema, peso estável no novo patamar e redução significativa do peptídeo natriurético em relação à admissão — é o melhor conjunto de segurança. Creatinina que subiu durante descongestão eficaz não contraindica alta. A fração de ejeção não muda em dias e não é critério de descongestão. E ausência de estertores é insuficiente, já que faltam mesmo em pacientes ainda congestos.
Paciente de 75 anos com insuficiência cardíaca descompensada faz uso crônico de anti-inflamatório não esteroidal para artrose. Qual a relação desse medicamento com o quadro atual?
O bloqueio das prostaglandinas renais promove retenção hidrossalina, vasoconstrição da arteríola aferente e antagonismo direto ao efeito natriurético dos diuréticos de alça, além de piorar a função renal e elevar a pressão — é causa clássica e frequentemente esquecida de descompensação. A crença de que doses baixas seriam seguras é justamente a armadilha, porque mesmo uso intermitente já se associa a internação. A conduta é suspender o anti-inflamatório e migrar para analgesia alternativa.
Homem de 66 anos internado por insuficiência cardíaca descompensada apresenta, na ultrassonografia pulmonar à beira do leito, múltiplas linhas B bilaterais em vários campos. Qual a interpretação?
Linhas B múltiplas e bilaterais representam edema intersticial e são achado sensível de congestão pulmonar, útil tanto para o diagnóstico quanto para acompanhar a resposta ao tratamento e decidir o momento da alta, pois congestão residual ao ultrassom prediz reinternação. Pneumotórax cursa com ausência de deslizamento pleural e linhas A. Consolidação aparece como hepatização com broncogramas. Derrame surge como área anecoica no seio costofrênico. Poucas linhas B focais podem ser normais, mas não o padrão difuso descrito.
Homem de 68 anos com insuficiência cardíaca conhecida chega com dispneia progressiva há cinco dias, ortopneia, edema de membros inferiores até coxas e ganho de 6 kg. PA 132x82 mmHg, FC 96 bpm, extremidades quentes, estertores em bases. Qual o perfil hemodinâmico?
Perfusão preservada — extremidades quentes, pressão adequada, sem oligúria ou confusão — associada a sinais francos de congestão define o perfil quente e congesto, o mais comum na descompensação e aquele em que o diurético de alça é o pilar do tratamento. Frio e congesto exigiria sinais de baixo débito, como extremidades frias e pressão de pulso estreita, e é o distrator que muda toda a conduta ao introduzir inotrópico. Sem congestão não haveria estertores nem edema, e choque pressupõe hipoperfusão com hipotensão sustentada.
Paciente com insuficiência cardíaca descompensada, perfil congesto, em uso domiciliar de furosemida 40 mg por via oral ao dia. Qual a estratégia diurética inicial na internação?
A congestão intestinal reduz a absorção do diurético oral, e por isso a via endovenosa é obrigatória na descompensação, com dose ao menos equivalente e em geral superior à dose oral habitual — manter o mesmo esquema que já falhou em casa é o erro que perpetua a congestão. Tiazídico entra como sinergia na resistência ao diurético de alça, não isolado como primeira medida. Dopamina em dose baixa não demonstrou benefício em ensaios dedicados, e restrição hídrica isolada não descongestiona paciente com vários quilos retidos.
Qual estratégia de administração do diurético de alça na insuficiência cardíaca aguda tem respaldo em ensaio clínico?
Ensaio dedicado comparou bolus e infusão contínua, além de dose baixa e alta, e não mostrou superioridade clara de uma via de administração, enquanto a dose mais elevada trouxe melhor alívio sintomático com aumento transitório da creatinina. O que decide o resultado é a adequação da dose e a checagem precoce da resposta. Manter a via oral e reduzir a dose na fase congesta são justamente os erros que perpetuam a internação.
Qual sinal semiológico ajuda a estimar débito cardíaco reduzido à beira do leito na insuficiência cardíaca aguda?
A pressão de pulso proporcional, calculada pela diferença entre sistólica e diastólica dividida pela sistólica, quando abaixo de 25% sugere índice cardíaco baixo e ajuda a identificar o paciente que não deve receber vasodilatador e pode precisar de inotrópico. Quarta bulha reflete complacência reduzida, sopro mitral indica regurgitação e estertores traduzem congestão — todos úteis, mas nenhum informa sobre perfusão, que é a variável em questão.
Qual método permite avaliar objetivamente a resposta ao diurético nas primeiras horas de tratamento da insuficiência cardíaca aguda?
A natriurese precoce é o melhor indicador de resposta: sódio urinário baixo poucas horas após a dose identifica resposta insuficiente e indica dobrar a dose em vez de esperar o dia seguinte, estratégia que encurta o tempo de congestão. Peso semanal é tardio demais para orientar ajuste. Troponina e fração de ejeção não medem descongestão, e a ausculta é insensível na insuficiência cardíaca crônica descompensada.
Mulher de 69 anos com insuficiência cardíaca crônica chega com piora da dispneia há uma semana. PA 158x92 mmHg, FC 88 bpm, extremidades quentes, boa diurese, jugular ingurgitada, edema até joelhos e estertores em bases. Qual o perfil clínico-hemodinâmico e a base do tratamento?
Congestão com perfusão preservada define o perfil quente e congesto, o mais prevalente entre as internações, e o tratamento se apoia em diurético de alça endovenoso, com vasodilatador quando a pressão permite, além de identificar e tratar o fator descompensador. Introduzir inotrópico nesse paciente, sem hipoperfusão, aumenta arritmia e mortalidade sem benefício — é o erro mais comum de quem classifica pelo grau de congestão em vez de pela perfusão.
Qual medida deve ser tomada quanto ao inibidor da enzima conversora de angiotensina em paciente com perfil quente e congesto, pressão de 150x90 mmHg e função renal estável?
Em paciente congesto com pressão adequada e sem piora renal significativa, o bloqueio do sistema renina-angiotensina deve ser mantido e a internação aproveitada para otimizar as terapias que modificam a doença, prática que reduz reinternação e mortalidade. Suspender por rotina é hábito difícil de reverter depois da alta e deixa o paciente subtratado. Hidralazina com nitrato é alternativa quando há intolerância ou disfunção renal proibitiva, não substituição de rotina.
Qual achado indica que um paciente inicialmente classificado como perfil quente e congesto migrou para perfil frio e congesto?
A transição de perfil é definida pela perfusão, e não pelo grau de congestão: extremidades frias, pressão de pulso proporcional abaixo de 25%, sonolência, queda de diurese e elevação do lactato indicam baixo débito e mudam a conduta para inotrópico com cautela no vasodilatador. Edema, ortopneia, terceira bulha e peptídeo elevado descrevem congestão, que já estava presente, e por isso não sinalizam a mudança.
Homem de 64 anos internado por descompensação apresenta melhora dos sintomas, mas mantém jugular ingurgitada e edema de tornozelos no quinto dia. A equipe cogita alta. Qual a conduta?
Congestão residual na alta é o principal preditor de reinternação e de mortalidade em 30 dias, e sintomas podem melhorar antes da resolução da sobrecarga volêmica, criando falsa sensação de sucesso. A conduta é completar a descongestão, documentar com exame físico, peso e, quando disponível, ultrassom pulmonar e peptídeo natriurético, e só então converter para via oral com reavaliação precoce após a alta.
Paciente com perfil quente e congesto em uso de furosemida endovenosa apresenta potássio de 3,0 mEq/L e magnésio de 1,4 mg/dL no segundo dia. Qual a conduta?
Diurético de alça espolia potássio e magnésio, e a hipomagnesemia dificulta a correção da hipopotassemia, além de favorecer arritmias — repor apenas o potássio sem corrigir o magnésio costuma resultar em valores que não sobem, armadilha frequente na enfermaria. A descongestão deve continuar, com monitorização eletrolítica e consideração de poupador de potássio, que ainda soma benefício prognóstico na fração de ejeção reduzida.
Em paciente com perfil quente e congesto e pressão sistólica de 160 mmHg, qual a vantagem de associar vasodilatador endovenoso ao diurético?
Nitroglicerina e nitroprussiato reduzem pré-carga e pós-carga, diminuindo a pressão de enchimento e melhorando o desempenho de um ventrículo sensível à pós-carga, o que alivia sintomas com rapidez em pacientes hipertensos e congestos. O efeito não é inotrópico, e a droga não dispensa a descongestão com diurético quando há retenção hídrica verdadeira. A pressão precisa ser monitorada de perto, porque a hipotensão iatrogênica anula o benefício.
Homem de 61 anos com insuficiência cardíaca refratária apresenta congestão persistente apesar de diurético de alça em dose máxima associado a tiazídico, com creatinina em elevação e ganho de peso mantido. Qual opção deve ser considerada?
Diante de resistência verdadeira ao esquema diurético combinado, com congestão persistente e piora renal, a remoção mecânica de volume por ultrafiltração ou diálise é alternativa que permite descongestão controlada. Escalonar indefinidamente a dose de diurético em rim que não responde apenas adiciona toxicidade. Restrição hídrica extrema não descongestiona quem retém vários litros, e albumina isolada não corrige a incapacidade de excretar sódio e água.
Qual sinal indica que a estratégia de descongestão em paciente com insuficiência cardíaca refratária está atingindo o limite hemodinâmico seguro?
Enquanto há congestão, a remoção de volume costuma melhorar a função renal e os sintomas; o sinal de que o limite foi ultrapassado é o surgimento de hipoperfusão, com hipotensão sintomática, extremidades frias, oligúria e lactato em elevação. Perda de peso, queda do peptídeo natriurético e melhora de ortopneia e edema são justamente os marcadores de sucesso, e interpretá-los como alerta interrompe uma descongestão que ainda era necessária.
Paciente com miocardite fulminante apresenta edema agudo de pulmão com PA 150/95 mmHg, saturação de 82% em máscara e trabalho respiratório intenso. Qual a conduta inicial?
No edema agudo de pulmão com pressão arterial preservada, a ventilação não invasiva reduz o trabalho respiratório e a pré-carga e melhora a oxigenação, associada a vasodilatador endovenoso e diurético, evitando a intubação em boa parte dos casos. Intubar de imediato a todos engana quem vê a saturação baixa e ignora a resposta rápida ao suporte não invasivo, embora a intubação siga indicada em rebaixamento de consciência ou falha da ventilação não invasiva. Repor volume agrava a congestão. Betabloqueador endovenoso em descompensação aguda é contraindicado. Não há indicação de toracocentese nesse quadro.
Paciente em choque cardiogênico por miocardite fulminante, com PA média de 55 mmHg e sinais de baixo débito. Qual associação farmacológica é mais apropriada enquanto se organiza o suporte avançado?
No choque cardiogênico com pressão de perfusão criticamente baixa, o vasopressor restaura a pressão enquanto o inotrópico melhora o débito, com titulação guiada por perfusão, diurese e lactato. Dobutamina isolada engana quem raciocina apenas pelo problema contrátil, mas seu efeito vasodilatador pode derrubar ainda mais a pressão média. Vasodilatador como primeira medida em paciente hipotenso é contraindicado. Diurético isolado em paciente hipoperfundido agrava o baixo débito. Adrenalina em bolus repetidos como manutenção é prática inadequada, associada a arritmias e a mais eventos adversos que a associação titulada em infusão.
Puérpera com cardiomiopatia periparto apresenta dispneia súbita intensa, ortopneia, estertores difusos, expectoração rósea, saturação de 84% em ar ambiente e PA 168x104 mmHg. Qual a conduta imediata?
O edema agudo de pulmão hipertensivo é emergência de redistribuição de volume, mais do que de excesso absoluto de água: a prioridade é reduzir a pós-carga com vasodilatador, aliviar a congestão com diurético de alça e sustentar a oxigenação com ventilação não invasiva, que reduz o trabalho respiratório e melhora a mecânica pulmonar. Expandir volume é exatamente o oposto do necessário e agrava a congestão. Betabloqueador endovenoso em paciente congesta e com disfunção sistólica aguda pode precipitar choque, e sua introdução se dá após a compensação.
Sobre o papel da furosemida no edema agudo de pulmão cardiogênico, qual afirmativa está correta?
O paciente congesto crônico, com ganho de peso, edema de membros e turgência jugular, responde à depleção; já o paciente hipertenso que descompensa em minutos tem volume total frequentemente normal e apenas o redistribuiu para o pulmão, de modo que o diurético pode induzir hipovolemia e piora renal. Prescrever dose alta para todos engana porque essa é a prática automática, mas ignora a distinção entre congestão verdadeira e redistribuição, que muda a hierarquia entre vasodilatador e diurético.
Na avaliação com ultrassonografia pulmonar à beira do leito de paciente com dispneia aguda, qual achado sustenta a origem cardiogênica do quadro?
Linhas B difusas e bilaterais traduzem síndrome intersticial por aumento de líquido extravascular pulmonar, e quando acompanhadas de pleura lisa e regular indicam origem hidrostática, ou seja, cardiogênica. A consolidação com broncogramas dinâmicos engana quem só busca padrão anormal, mas ela é a assinatura de pneumonia, tipicamente focal. O padrão de linhas A com deslizamento preservado sugere pulmão seco e desloca o raciocínio para causas obstrutivas ou embólicas.
Mulher de 76 anos com estenose mitral conhecida apresenta edema agudo de pulmão após início súbito de palpitações. O eletrocardiograma mostra ritmo irregularmente irregular, sem ondas P, com frequência ventricular de 168 bpm. Está hipotensa e com rebaixamento do sensório. Qual a conduta prioritária?
A fibrilação atrial de alta resposta encurta a diástole e, na estenose mitral, o enchimento ventricular depende justamente desse tempo, produzindo congestão pulmonar abrupta. Diante de instabilidade, com hipotensão e alteração do sensório, a taquiarritmia é a causa do colapso e a cardioversão sincronizada é imediata. Exigir ecocardiograma transesofágico antes engana porque essa cautela contra embolia vale para reversão eletiva; na instabilidade, o risco de manter a arritmia supera o risco embólico e a reversão não pode aguardar.
Paciente de 62 anos com dispneia aguda e história de tabagismo e hipertensão. O NT-proBNP retorna com valor de 180 pg/mL. Qual a interpretação mais adequada?
Os peptídeos natriuréticos têm alto valor preditivo negativo, e valores abaixo dos pontos de corte tornam a insuficiência cardíaca aguda pouco provável, orientando a busca por causas pulmonares. Dizer que exclui qualquer cardiopatia estrutural engana porque extrapola o alcance do exame: um paciente com disfunção compensada pode ter valores baixos, assim como obesidade reduz falsamente o resultado. A utilidade é afastar descompensação aguda como causa da dispneia daquele momento, não descartar doença cardíaca.
Homem de 68 anos com insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida chega com dispneia, estertores bibasais, turgência jugular, extremidades frias, pressão arterial de 84x56 mmHg e lactato de 3,8 mmol/L. De acordo com o perfil clínico-hemodinâmico, qual a conduta inicial?
Congestão indicada por estertores e turgência jugular, somada a sinais de baixo débito como extremidades frias, hipotensão e hiperlactatemia, define o perfil frio e úmido, no qual o vasodilatador isolado é perigoso e o suporte inotrópico é a base. O manejo do perfil quente e úmido engana porque vasodilatador com diurético é a resposta correta na maioria das descompensações, mas aqui a perfusão está comprometida e reduzir ainda mais a pressão retiraria o pouco fluxo que resta aos órgãos.
Mulher de 71 anos, hipertensa, acorda com dispneia intensa e sensação de afogamento. PA 208x116 mmHg, frequência respiratória de 36 irpm, saturação de 84 por cento em ar ambiente, estertores crepitantes até os ápices e terceira bulha. Qual a hipótese diagnóstica?
A instalação súbita, geralmente noturna, com pressão muito elevada, crepitações difusas até os ápices e terceira bulha, compõe o quadro clássico de congestão pulmonar por elevação abrupta da pressão de enchimento. A doença obstrutiva engana porque ambos cursam com dispneia e sibilos, já que a congestão brônquica gera a chamada asma cardíaca, mas ali predominam expiração prolongada, história tabágica e ausência de terceira bulha e de crepitações simétricas até os ápices.
Na mesma paciente com edema agudo de pulmão hipertensivo, com saturação de 84 por cento e esforço respiratório importante, mas consciente e colaborativa, quais medidas devem ser instituídas de imediato?
A pressão positiva recruta alvéolos, reduz o trabalho respiratório, diminui o retorno venoso e a pós-carga do ventrículo esquerdo, e comprovadamente reduz necessidade de intubação e mortalidade nessa apresentação. O nitrato reduz pré-carga em dose baixa e pós-carga em doses maiores, atacando o mecanismo hipertensivo. Priorizar a furosemida isolada engana porque o diurético é a associação mais lembrada, mas o mecanismo dominante aqui é redistribuição de volume por pós-carga elevada, não sobrecarga hídrica total.
Paciente com edema agudo de pulmão cardiogênico está sendo tratado. Qual conduta deve ser evitada?
A morfina foi por décadas parte do mnemônico de tratamento, mas registros e coortes associaram seu uso a mais necessidade de ventilação invasiva, mais internação em terapia intensiva e maior mortalidade, por depressão respiratória, hipotensão e mascaramento da evolução. Ela permanece apenas para situações selecionadas de ansiedade extrema refratária. É justamente por integrar o mnemônico tradicional que essa conduta engana, de modo que hoje ela é o que se retira do fluxo, e não o que se lembra de acrescentar.
Homem de 74 anos, hipertenso, chega com dispneia súbita há 40 minutos. PA 210x120 mmHg, FC 110 bpm, SpO2 84% em ar ambiente, estertores difusos, extremidades quentes e bem perfundidas. Qual é a conduta inicial?
O edema agudo de pulmão hipertensivo é um quadro de redistribuição de volume por pós-carga elevada, com perfusão periférica preservada, ou seja, quente e úmido. O tratamento reduz pós-carga e pré-carga com vasodilatador e aplica pressão positiva, que melhora a oxigenação e diminui o trabalho respiratório. Inotrópico engana quem trata todo edema pulmonar como se fosse baixo débito, mas aqui não há hipoperfusão e a dobutamina só acrescenta arritmia. Volume piora a congestão, betabloqueador venoso na descompensação aguda deprime o débito, e a morfina, antes central no tratamento, associou-se a mais intubação e pior desfecho e deixou de ser recomendada como medida principal.
Homem de 62 anos com insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida chega descompensado, em uso domiciliar de carvedilol, com PA 84x52 mmHg, extremidades frias, lactato de 3,9 mmol/L e creatinina em ascensão. Qual conduta deve ser evitada neste momento?
Em descompensação com sinais de baixo débito, hipotensão e hipoperfusão, o betabloqueador deve ser reduzido ou suspenso, porque seu efeito inotrópico negativo agrava a falência da bomba justamente quando o paciente depende do estímulo adrenérgico. Manter a dose porque a droga melhora prognóstico a longo prazo é o raciocínio que engana: a recomendação de não suspender vale para a descompensação sem hipoperfusão, não para o perfil frio. Suspender temporariamente o inibidor da enzima conversora diante de hipotensão e piora renal é apropriado, assim como iniciar vasopressor, reavaliar a função ventricular e acompanhar marcadores de perfusão.
Qual medicação deve ser evitada na fase aguda descompensada da miocardite em criança com baixo débito?
O betabloqueador é peça essencial do tratamento crônico da insuficiência cardíaca, mas seu efeito inotrópico negativo é perigoso no paciente agudamente descompensado, e sua introdução se dá após a estabilização, com titulação lenta. Diurético controla a congestão, inotrópico sustenta o débito e oxigênio corrige hipoxemia, todos apropriados na fase aguda. O inibidor da enzima conversora é o distrator mais próximo, porque também é evitado no paciente hipotenso, mas a alternativa já o coloca corretamente após a estabilização.
Mulher de 71 anos chega à unidade de pronto atendimento com dispneia intensa de início há 2 horas, ortopneia e tosse com expectoração rósea. É hipertensa com má adesão ao tratamento. Ao exame encontra-se agitada, sudoreica, sentada, com PA 210x120 mmHg, FC 118 bpm, FR 34 ipm, saturação de 84% em ar ambiente, estertores crepitantes até os ápices e turgência jugular. O eletrocardiograma mostra sobrecarga ventricular esquerda, sem supradesnivelamento do segmento ST. A conduta inicial mais adequada é:
Edema agudo de pulmão hipertensivo responde à combinação de ventilação não invasiva, que reduz o trabalho respiratório e a pré-carga, com vasodilatador nitrato para diminuir a pós-carga, associada ao diurético de alça. A intubação imediata fica reservada ao paciente com rebaixamento do sensório, exaustão ou falha da ventilação não invasiva, situação ainda não configurada. Reposição volêmica agrava a congestão pulmonar, sendo conduta de choque hipovolêmico. Betabloqueador intravenoso na congestão pulmonar aguda deprime o inotropismo e pode precipitar choque cardiogênico.
Homem de 66 anos, com insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida, é levado ao pronto-socorro com dispneia intensa de início súbito há duas horas, sem dor torácica. Ao exame: sentado, com uso de musculatura acessória, PA 178x104 mmHg, FC 118 bpm, FR 34 ipm, saturação 84% em ar ambiente, estertores difusos em ambos os hemitórax, estase jugular, extremidades quentes e bem perfundidas. Eletrocardiograma com ritmo sinusal e sobrecarga ventricular esquerda, sem supradesnivelamento. A conduta imediata mais adequada é:
Edema agudo de pulmão hipertensivo, com hipoxemia e boa perfusão periférica, é tratado com oxigenoterapia e ventilação não invasiva com pressão positiva, que reduz o trabalho respiratório e melhora as trocas, associada a vasodilatador intravenoso, que reduz pré e pós-carga, e a diurético de alça. Expansão volêmica agrava a congestão. Morfina em dose alta não é medida principal e associa-se a desfechos piores. Aguardar exames antes de qualquer intervenção em paciente hipoxêmico e em franca insuficiência respiratória é conduta inaceitável.
Homem de 66 anos, com doença arterial coronariana e insuficiência cardíaca, é atendido em ambulatório para revisão de medicações. Ele usa AAS, atorvastatina, enalapril, carvedilol e espironolactona, e iniciou por conta própria anti-inflamatório não esteroidal para dor lombar há duas semanas. Retorna com edema de membros inferiores, ganho de 3 kg e piora da dispneia. Ao exame: PA 148x92 mmHg, FC 76 bpm, estase jugular, estertores em bases, edema maleolar bilateral. Exames: creatinina 1,9 mg/dL, previamente 1,2 mg/dL, potássio 5,4 mEq/L, sódio 136 mEq/L. A conduta correta é:
Anti-inflamatórios não esteroidais causam retenção hidrossalina, elevação pressórica, piora da função renal e hipercalemia, sendo causa clássica de descompensação da insuficiência cardíaca, de modo que a conduta é suspendê-lo, ajustar o diurético, monitorar função renal e potássio e oferecer analgesia alternativa segura. Aumentar o inibidor da enzima conversora com o agressor mantido agrava a hipercalemia. Retirar betabloqueador e espironolactona elimina fármacos que reduzem mortalidade. Corticoide também retém sódio e água, perpetuando a congestão.
Homem de 63 anos, com doença coronariana crônica e insuficiência cardíaca, é atendido no pronto-socorro com dispneia e tosse com expectoração há três dias, além de febre. Ao exame: temperatura 38,4 °C, PA 104x62 mmHg, FC 112 bpm, FR 28 ipm, saturação 90% em ar ambiente, estertores crepitantes em base direita, estase jugular discreta, edema maleolar. Radiografia de tórax com consolidação em lobo inferior direito e sinais de congestão. Exames: leucócitos 16.400/mm3, proteína C reativa muito elevada, peptídeo natriurético elevado, troponina discretamente elevada sem curva ascendente. A conduta correta é:
Pneumonia é precipitante clássico de descompensação da insuficiência cardíaca, e ambos os processos coexistem neste caso, exigindo tratamento simultâneo com antibiótico apropriado e manejo da congestão, sem atribuir tudo a uma única causa. Tratar somente a insuficiência cardíaca deixa a infecção sem cobertura. Suspender os fármacos da insuficiência cardíaca agrava a congestão. A elevação discreta de troponina sem curva ascendente reflete estresse miocárdico secundário, não justificando angioplastia de urgência.
Mulher de 68 anos, com insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida, é atendida no pronto-socorro com dispneia progressiva e edema há uma semana. Ao exame: PA 96x58 mmHg, FC 104 bpm, estase jugular importante, estertores difusos, edema até coxas, extremidades frias e pegajosas, tempo de enchimento capilar de 4 segundos, diurese reduzida nas últimas horas. Exames: creatinina 2,4 mg/dL, previamente 1,3 mg/dL, sódio 128 mEq/L, lactato 3,4 mmol/L, peptídeo natriurético muito elevado. O perfil hemodinâmico caracterizado e a conduta inicial mais adequada são:
Congestão exuberante somada a sinais de baixo débito, como extremidades frias, enchimento capilar lentificado, oligúria, hiponatremia, piora renal e lactato elevado, define o perfil congesto e hipoperfundido, o de pior prognóstico, com indicação de suporte inotrópico associado a diurético sob monitorização e avaliação para terapias avançadas. Vasodilatador isolado em paciente hipotenso agrava a hipoperfusão. Expansão volêmica é o oposto do necessário em paciente congesto. Alta hospitalar seria conduta perigosa diante de instabilidade evidente.
Homem de 69 anos, com hipertensão e diabetes, é levado ao pronto-socorro com dispneia intensa e dor torácica há três horas. Ao exame: PA 168x98 mmHg, FC 108 bpm, FR 32 ipm, saturação 86% em ar ambiente, estertores difusos em ambos os hemitórax, estase jugular, terceira bulha, extremidades quentes. Eletrocardiograma com infradesnivelamento difuso do segmento ST e troponina elevada. Radiografia de tórax com congestão pulmonar difusa. Exames: creatinina 1,4 mg/dL, potássio 4,2 mEq/L, peptídeo natriurético muito elevado, gasometria com hipoxemia. A conduta correta é:
Edema agudo de pulmão associado a síndrome coronariana aguda exige tratamento simultâneo: ventilação não invasiva, vasodilatador e diurético para a congestão, e antiagregação com estratificação invasiva precoce para a isquemia, que é o gatilho da descompensação. Tratar apenas a congestão e postergar a investigação coronariana ignora a causa. Aguardar melhora espontânea da congestão em paciente hipoxêmico é inaceitável. Expansão volêmica agrava o edema pulmonar e piora as trocas gasosas.
Homem de 54 anos, com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida, é atendido em ambulatório e relata que passou a usar, por conta própria, um suplemento contendo grande quantidade de sódio e cafeína, além de anti-inflamatório para dor articular. Retorna com ganho de 4 kg em três semanas e piora da dispneia. Ao exame: PA 142x88 mmHg, FC 92 bpm, estase jugular, estertores em bases, edema até joelhos. Exames: creatinina 1,7 mg/dL, previamente 1,1 mg/dL, potássio 5,3 mEq/L, sódio 136 mEq/L, peptídeo natriurético elevado em relação ao basal. A conduta correta é:
Sobrecarga de sódio e uso de anti-inflamatório são causas clássicas e reversíveis de descompensação, explicando o ganho ponderal, a congestão, a piora renal e a hipercalemia; a conduta é suspender os agentes agressores, ajustar o diurético, reforçar a restrição de sódio e monitorar laboratorialmente em curto intervalo. Dobrar o inibidor da enzima conversora com o agressor mantido agrava a hipercalemia e a disfunção renal. Suspender fármacos modificadores de doença piora o prognóstico. Transplante não se cogita antes de corrigir causas reversíveis.
Homem de 70 anos, com insuficiência cardíaca e doença renal crônica, é atendido no pronto-socorro com dispneia e edema. Ao exame: PA 128x78 mmHg, FC 88 bpm, estase jugular, estertores em bases, edema até coxas, ganho de 6 kg em duas semanas. Ele já usa furosemida em dose alta por via oral, com resposta insuficiente, e nega uso de anti-inflamatórios ou sobrecarga de sódio. Exames: creatinina 2,2 mg/dL, potássio 4,4 mEq/L, sódio 134 mEq/L, albumina 3,2 g/dL, peptídeo natriurético muito elevado, sem sinais de infecção. A conduta mais adequada é:
Congestão importante com resposta insuficiente ao diurético oral, situação frequente por edema de alça intestinal e absorção errática, indica administração intravenosa com dose ajustada e monitorização da resposta diurética, podendo-se associar diurético de outra classe para bloqueio sequencial do néfron. Manter a via oral perpetua a congestão. Expandir volume agrava a congestão. Diálise é reservada a refratariedade verdadeira ou a indicações específicas, após otimização do esquema diurético.
Mulher de 67 anos, com hipertensão e insuficiência cardíaca, é levada ao pronto-socorro com dispneia, edema e ganho de peso há uma semana. Ela relata que trocou a dieta por alimentos industrializados após a morte do marido e parou de pesar-se. Ao exame: PA 156x92 mmHg, FC 96 bpm, estase jugular, estertores em bases, edema até joelhos, ganho de 5 kg em relação ao peso seco. Exames: creatinina 1,3 mg/dL, potássio 4,0 mEq/L, sódio 136 mEq/L, peptídeo natriurético elevado, troponina normal, sem sinais de infecção ou arritmia nova. A conduta mais adequada é:
A descompensação tem precipitante claro na sobrecarga de sódio associada à mudança alimentar e ao abandono da automonitorização, exigindo tratamento da congestão com diurético, identificação e correção do precipitante, reforço da educação em autocuidado e atenção ao luto e à rede de apoio, que impactam diretamente a adesão. Antibiótico sem sinais de infecção é uso inadequado. Suspender fármacos modificadores de doença piora o prognóstico. Transplante não se cogita sem tratar causas reversíveis.
Homem de 67 anos, com hipertensão e diabetes, é levado ao pronto-socorro com dispneia progressiva e ortopneia há três dias, sem dor torácica. Ao exame: PA 178x102 mmHg, FC 104 bpm, FR 30 ipm, saturação 88% em ar ambiente, estertores em dois terços dos campos pulmonares, estase jugular, extremidades quentes, sem sinais de hipoperfusão. Eletrocardiograma com sobrecarga ventricular esquerda, sem isquemia aguda. Exames: creatinina 1,3 mg/dL, potássio 4,2 mEq/L, troponina normal, peptídeo natriurético muito elevado. A prioridade terapêutica imediata é:
Edema agudo de pulmão com pressão arterial muito elevada e boa perfusão periférica decorre principalmente de redistribuição de volume por aumento da pós-carga, e a prioridade é reduzir a pós-carga com vasodilatador intravenoso, associado a suporte ventilatório não invasivo e diurético. Expansão volêmica agrava a congestão. Inotrópico é indicado em baixo débito com hipoperfusão, ausente aqui. Aguardar exames em paciente hipoxêmico com franca insuficiência respiratória atrasa medidas que salvam vidas.
Homem de 74 anos, com doença pulmonar obstrutiva crônica e insuficiência cardíaca, é atendido no pronto-socorro com dispneia progressiva há três dias. Ao exame: PA 132x80 mmHg, FC 104 bpm, FR 28 ipm, saturação 90% em ar ambiente, estase jugular, estertores em bases, sibilos difusos, edema maleolar bilateral. Radiografia com congestão pulmonar e hiperinsuflação. Exames: peptídeo natriurético muito elevado, troponina discretamente elevada sem curva, proteína C reativa discretamente elevada, sem febre, sem purulência do escarro. Gasometria com hipoxemia sem acidose respiratória significativa. A conduta correta é:
Dispneia em paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica e insuficiência cardíaca frequentemente resulta da combinação das duas condições, e o peptídeo natriurético muito elevado com estase jugular e edema aponta descompensação cardíaca predominante, exigindo diurético e otimização, com broncodilatador para o componente obstrutivo e reavaliação da necessidade de antibiótico, ausente a purulência. Tratar apenas uma das condições deixa a outra sem manejo. Observar por 48 horas em paciente hipoxêmico e taquipneico é conduta inadequada.
Mulher de 66 anos é atendida no pronto-socorro com dispneia e tosse há quatro dias, sem febre. Ela tem insuficiência cardíaca e doença pulmonar obstrutiva crônica. Ao exame: PA 142x88 mmHg, FC 104 bpm, FR 26 ipm, saturação 90% em ar ambiente, estase jugular, estertores em bases, sibilos difusos, edema maleolar bilateral. Radiografia mostra congestão pulmonar com hiperinsuflação. Exames: peptídeo natriurético muito elevado, proteína C reativa normal, sem leucocitose, escarro claro sem purulência. Gasometria com hipoxemia e sem acidose respiratória significativa. A conduta correta é:
Peptídeo natriurético muito elevado, estase jugular, edema e congestão radiológica, com marcadores inflamatórios normais e escarro sem purulência, indicam predomínio de descompensação cardíaca, cujo tratamento prioritário é diurético e otimização, associado a broncodilatador para o componente obstrutivo, sem antibiótico na ausência de sinais infecciosos. Antibiótico e corticoide sem indicação expõem a efeitos adversos. Suspender os fármacos cardiológicos agrava a congestão. Observar por 48 horas em paciente hipoxêmica é inadequado.
Homem de 70 anos, com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida, é internado por descompensação e recebe diurético intravenoso em dose alta. No terceiro dia, apresenta elevação da creatinina. Ao exame: PA 104x62 mmHg, FC 88 bpm, estase jugular ainda presente, estertores em bases em melhora, edema em redução, diurese adequada. Exames: creatinina 1,9 mg/dL, previamente 1,3 mg/dL, sódio 134 mEq/L, potássio 3,8 mEq/L, ureia elevada de forma proporcional, sem sinais de depleção franca, peptídeo natriurético em queda. A conduta mais adequada é:
Elevação discreta da creatinina durante descongestão efetiva, com melhora clínica, diurese adequada e peptídeo natriurético em queda, reflete alteração hemodinâmica e não se associa a pior prognóstico, devendo-se manter a descongestão com monitorização estreita. Suspender diuréticos e expandir volume reverte a melhora e agrava a congestão. Diálise não está indicada sem critérios específicos. Suspender fármacos modificadores de doença piora o prognóstico da insuficiência cardíaca sem benefício renal.
Mulher de 74 anos chega à unidade de pronto atendimento com dispneia intensa de início súbito há uma hora. Ao exame: sentada, com uso de musculatura acessória, FR 34 irpm, saturação de 84% em ar ambiente, estertores crepitantes até os ápices, terceira bulha e turgência jugular. PA 190x110 mmHg, FC 122 bpm. Está lúcida, colaborativa, sem vômitos, sem rebaixamento de consciência e sem instabilidade que exija intubação imediata. A radiografia mostra congestão pulmonar difusa. Qual é a conduta ventilatória adequada?
No edema agudo de pulmão cardiogênico com paciente colaborativa e sem indicação imediata de via aérea definitiva, a ventilação não invasiva com pressão positiva reduz o trabalho respiratório, melhora a oxigenação e diminui a necessidade de intubação, sempre associada a vasodilatador e diurético, que tratam a causa. Intubar de imediato uma paciente lúcida e responsiva é desnecessário e acrescenta riscos. Cateter nasal de baixo fluxo é insuficiente diante de insuficiência respiratória com uso de musculatura acessória. Ventilação não invasiva isolada, sem tratar a congestão, não resolve o mecanismo do quadro.
Mulher, 72 anos, com insuficiência cardíaca conhecida, procura o pronto-socorro por dispneia progressiva há 5 dias e edema de membros inferiores. PA 132/80 mmHg, FC 96 bpm, FR 26 ipm, SatO2 91% em ar ambiente. Extremidades quentes e bem perfundidas, enchimento capilar de 2 segundos. Turgência jugular a 45°, estertores em bases e hepatomegalia dolorosa. Lactato 1,4 mmol/L (VR < 2,0). Qual a conduta inicial adequada ao perfil hemodinâmico?
Congestão com perfusão preservada — extremidades quentes, pressão adequada e lactato normal — configura o perfil quente e úmido, cujo tratamento é a descongestão com diurético de alça endovenoso. A dobutamina é inotrópico reservado ao perfil frio e úmido com baixo débito, ausente aqui. A expansão volêmica agravaria a congestão que já causa hipoxemia. A noradrenalina se aplica ao choque cardiogênico com hipotensão, situação que a pressão de 132/80 mmHg exclui. O betabloqueador endovenoso é contraindicado na descompensação aguda, pois deprime ainda mais o débito cardíaco.
Homem, 68 anos, hipertenso mal aderente, dá entrada com dispneia súbita há 40 minutos e expectoração rósea. PA 210/120 mmHg, FC 118 bpm, FR 34 ipm, SatO2 84% em ar ambiente. Ausculta com estertores até ápices e sibilos difusos; jugulares ingurgitadas. ECG com sobrecarga de ventrículo esquerdo, sem supradesnivelamento de ST. Radiografia de tórax com infiltrado bilateral em asa de borboleta. Além de oxigenoterapia, qual a associação terapêutica inicial mais adequada?
No edema agudo hipertensivo, o mecanismo dominante é a redistribuição de volume por pós-carga elevada; a ventilação não invasiva com pressão positiva reduz o trabalho respiratório e o retorno venoso, e a nitroglicerina endovenosa reduz rapidamente pré e pós-carga, sendo essa a dupla inicial. Broncodilatador com corticoide trata broncoespasmo de asma ou DPOC — os sibilos aqui são de origem cardiogênica. Expansão volêmica com dobutamina se aplica a baixo débito com hipotensão, oposto da pressão de 210/120 mmHg. A intubação imediata é reservada à falha da ventilação não invasiva ou rebaixamento de consciência. O metoprolol endovenoso deprime o miocárdio na descompensação aguda e a morfina isolada não é mais recomendada de rotina.
Homem, 70 anos, internado por insuficiência cardíaca descompensada, em uso de furosemida endovenosa há 3 dias. Mantém dispneia, turgência jugular e edema. PA 118/72 mmHg, FC 82 bpm, diurese de 700 mL/24h. Creatinina subiu de 1,4 para 2,0 mg/dL (VR 0,7–1,3), ureia 96 mg/dL (VR 15–45). Extremidades quentes, lactato normal e ecocardiograma com fração de ejeção de 25%. Peso estável desde a admissão. Qual a conduta mais adequada?
A piora da creatinina na vigência de congestão persistente e resposta diurética insuficiente reflete congestão venosa renal, e a conduta é intensificar a descongestão com dose maior de diurético de alça, pois a melhora hemodinâmica renal acompanha a resolução do estado congestivo. Suspender o diurético e expandir agrava a congestão que é a causa da disfunção renal. A dobutamina se justifica no perfil frio, com hipoperfusão, ausente em paciente com extremidades quentes e lactato normal. A hemodiálise imediata não é indicada apenas por elevação de creatinina, sem distúrbio refratário, hipercalemia grave ou uremia sintomática. Reduzir o diurético e aguardar mantém o paciente congesto e perpetua a lesão renal.
Homem, 74 anos, internado por descompensação cardíaca, mantém congestão após 5 dias de furosemida endovenosa em dose progressiva até 240 mg/dia. PA 110/68 mmHg, FC 78 bpm, diurese de 900 mL/24h com balanço positivo. Peso estável, turgência jugular mantida e edema até coxas. Creatinina 1,8 mg/dL (VR 0,7–1,3), sódio 132 mEq/L (VR 135–145), potássio 3,6 mEq/L. Qual a próxima medida farmacológica mais adequada?
Na resistência ao diurético de alça, a estratégia estabelecida é o bloqueio sequencial do néfron, associando um tiazídico como a hidroclorotiazida ou a clortalidona, que inibe a reabsorção distal compensatória, com monitorização estreita de eletrólitos. Suspender a alça e usar dopamina em dose dita renal não melhora desfechos e caiu em desuso. A restrição hídrica isolada de 500 mL agrava a hiponatremia sem descongestionar adequadamente. A espironolactona em dose antagonista habitual tem efeito natriurético fraco e não resolve a resistência. Trocar a alça por tiazídico em monoterapia é ineficaz com taxa de filtração reduzida, pois o tiazídico depende da alça para potencializar a natriurese.
Mulher, 70 anos, chega ao pronto-socorro com dispneia há 2 dias. Tem antecedente de DPOC e hipertensão. PA 138/84 mmHg, FC 96 bpm, FR 26 ipm, SatO2 91%. Ausculta com sibilos difusos e estertores discretos em bases; edema maleolar leve. Radiografia de tórax com hiperinsuflação e área cardíaca no limite. NT-proBNP 180 pg/mL (VR de exclusão < 300 em quadro agudo). Qual a interpretação correta?
O NT-proBNP tem alto valor preditivo negativo, e resultado abaixo de 300 pg/mL em quadro agudo torna a insuficiência cardíaca improvável, direcionando a investigação para causa pulmonar, coerente com sibilos difusos e hiperinsuflação em portadora de DPOC. Afirmar que o valor confirma descompensação inverte a lógica do marcador, cujos pontos de corte para confirmação são bem mais altos e ajustados à idade. Chamá-lo de inconclusivo desperdiça justamente a melhor aplicação do exame, que é a exclusão. Indicar diurético endovenoso trata uma congestão que o marcador torna improvável. O valor baixo não aponta tromboembolismo, cuja investigação depende de probabilidade clínica e D-dímero.
Homem, 72 anos, com insuficiência cardíaca, retorna em consulta referindo dispneia progressiva. PA 124/76 mmHg, FC 88 bpm, FR 22 ipm. Ao exame, observa-se aumento da turgência jugular durante compressão sustentada do quadrante superior direito do abdome por 15 segundos, com manutenção do ingurgitamento. Ausculta com estertores em bases e presença de terceira bulha. O sinal semiológico descrito corresponde a qual achado?
O aumento sustentado da turgência jugular durante a compressão do quadrante superior direito do abdome é o refluxo hepatojugular, indicativo de congestão sistêmica e incapacidade do ventrículo direito de acomodar o retorno venoso aumentado. O sinal de Kussmaul é o aumento paradoxal da turgência jugular durante a inspiração, típico da pericardite constritiva. O pulso paradoxal é a queda inspiratória maior que 10 mmHg na pressão sistólica, característico do tamponamento. O sinal de Ewart é a macicez infraescapular esquerda em grandes derrames pericárdicos. O sinal de Rivero-Carvallo é o aumento inspiratório do sopro na insuficiência tricúspide.
Homem, 66 anos, com insuficiência cardíaca e fração de ejeção de 30%, recebe alta após internação por descompensação, com NT-proBNP de 4.200 pg/mL na admissão e 1.400 pg/mL na alta. PA 112/70 mmHg, FC 68 bpm, sem congestão residual e com terapia otimizada iniciada. Peso reduzido em 6 kg durante a internação. Retorno ambulatorial programado. Qual a interpretação da queda do peptídeo natriurético?
A redução significativa do peptídeo natriurético durante a internação reflete descongestão eficaz e associa-se a menor risco de reinternação e morte após a alta, servindo como marcador prognóstico. Interpretar a queda como falha terapêutica inverte o significado do marcador. Negar relação com prognóstico contraria evidência consistente de valor preditivo. Indicar transplante diante de boa resposta é conduta oposta ao que o resultado sinaliza. Suspender a terapia otimizada por causa da melhora laboratorial retiraria justamente os fármacos responsáveis pelo benefício sustentado.
Homem, 70 anos, com dispneia progressiva há 3 dias. PA 142/88 mmHg, FC 102 bpm, FR 28 ipm, SatO2 90%. Radiografia de tórax mostra índice cardiotorácico de 0,58, redistribuição de fluxo para os ápices, linhas B de Kerley nas bases, espessamento peribrônquico e pequeno derrame pleural bilateral, maior à direita. Ausculta com estertores em bases e terceira bulha. Qual achado radiográfico é mais específico de congestão pulmonar de origem cardíaca?
As linhas B de Kerley representam septos interlobulares espessados por edema intersticial e são o achado mais específico de congestão pulmonar cardiogênica. O índice cardiotorácico aumentado indica cardiomegalia, que pode existir sem congestão aguda e ocorre em outras condições, como derrame pericárdico. O derrame pleural bilateral é frequente, mas inespecífico, ocorrendo em hipoalbuminemia, infecção e neoplasia. O espessamento peribrônquico também aparece em doenças inflamatórias das vias aéreas. A elevação diafragmática é achado inespecífico, relacionado a atelectasia, paresia frênica ou distensão abdominal.
Homem, 82 anos, com dispneia aguda há 12 horas. PA 148/86 mmHg, FC 104 bpm, FR 28 ipm, SatO2 91%. Ausculta com estertores bibasais e turgência jugular. Creatinina 1,9 mg/dL (VR 0,7–1,3) e taxa de filtração glomerular estimada de 34 mL/min/1,73 m². NT-proBNP 2.400 pg/mL. Radiografia de tórax com congestão hilar e derrame pleural discreto. Qual cuidado é necessário na interpretação do peptídeo natriurético deste paciente?
Idade avançada, disfunção renal e fibrilação atrial elevam o NT-proBNP independentemente de congestão, de modo que os pontos de corte para confirmação devem ser ajustados por faixa etária e a interpretação integrada ao quadro clínico. Desconsiderar o resultado em idosos descarta informação útil, especialmente pelo alto valor preditivo negativo. Afirmar que qualquer valor acima de 100 pg/mL confirma insuficiência cardíaca ignora as causas de elevação inespecífica. A disfunção renal eleva, e não reduz, os níveis do marcador. A obesidade tem efeito oposto ao descrito, reduzindo os valores e podendo mascarar congestão.
Homem, 74 anos, com insuficiência cardíaca e doença renal crônica, é atendido na UBS por piora da dispneia e edema há 5 dias. Faz uso de furosemida 40 mg/dia, enalapril e carvedilol. Exame: FR 24 ipm, SatO2 92%, estertores em bases, turgência jugular a 45 graus, edema 3+/4+ em membros inferiores, PA 118/72 mmHg, FC 92 bpm. Peso aumentou 4 kg em 10 dias. Sódio 134 mEq/L; potássio 4,0 mEq/L; creatinina 1,8 mg/dL, estável em relação ao basal. Qual a conduta correta?
Congestão com ganho ponderal, estertores, turgência jugular e edema em paciente com insuficiência cardíaca indica necessidade de intensificar a diurese, aumentando a dose do diurético de alça, com monitorização de peso, função renal e eletrólitos e revisão de adesão e ingesta de sódio. Suspender o inibidor da enzima conversora retira terapia modificadora de mortalidade e não é a causa do quadro congestivo. Substituir a furosemida por hidroclorotiazida isolada é inadequado, pois o tiazídico perde eficácia com filtração glomerular reduzida, servindo apenas como bloqueio sequencial associado ao diurético de alça. Restringir água a 300 mL/dia é excessivo e arriscado, sobretudo com sódio já reduzido. Betabloqueador não deve ser suspenso rotineiramente na descompensação sem baixo débito, podendo apenas ter a dose reduzida.
Mulher, 76 anos, com fração de ejeção de 40%, no primeiro dia de pós-operatório de artroplastia de joelho, evolui com dispneia e desconforto. PA 158/92 mmHg, FC 106 bpm, FR 28 ipm, SatO2 89% em ar ambiente. Recebeu 3.500 mL de cristaloide no intraoperatório e nas primeiras horas. Ausculta com estertores bibasais; balanço hídrico positivo em 2.800 mL nas últimas 24 horas. Qual a conduta inicial mais adequada?
Congestão pulmonar por sobrecarga volêmica no pós-operatório de cardiopata é tratada com diurético de alça endovenoso, oxigenoterapia e suspensão da infusão excessiva de fluidos. Expandir ainda mais agrava o edema pulmonar. Antibiótico empírico não se justifica sem febre, leucocitose ou infiltrado sugestivo de infecção. Broncodilatador não atua sobre congestão cardiogênica. A anticoagulação plena empírica sem probabilidade clínica de embolia arrisca sangramento em pós-operatório recente, embora a suspeita deva ser reavaliada se não houver resposta à descongestão.
Homem, 74 anos, com edema agudo de pulmão cardiogênico, em uso de ventilação não invasiva com pressão positiva e nitroglicerina endovenosa há 40 minutos. PA 108/64 mmHg, FC 108 bpm, FR 32 ipm, SatO2 88% com FiO2 de 100%. Mantém-se agitado, com uso intenso da musculatura acessória. Gasometria mostra pH 7,20, PaCO2 62 mmHg e PaO2 54 mmHg, com piora em relação à admissão. Qual a conduta mais adequada?
Falha da ventilação não invasiva, caracterizada por acidose respiratória progressiva, hipoxemia refratária, agitação e uso intenso de musculatura acessória, indica intubação orotraqueal com ventilação invasiva. Insistir por mais 2 horas expõe a parada respiratória. Aumentar a nitroglicerina não corrige a fadiga muscular respiratória instalada. Sedar mantendo a máscara sem via aérea definitiva arrisca broncoaspiração e apneia. Substituir por cateter nasal reduz o suporte justamente quando ele é mais necessário.
Homem, 66 anos, com insuficiência cardíaca previamente compensada, interna com congestão importante. PA 132/80 mmHg, FC 96 bpm, FR 26 ipm, SatO2 91%, com estertores e edema. Relata que suspendeu a furosemida por conta própria há 3 semanas e passou a consumir alimentos industrializados diariamente. Iniciou também anti-inflamatório para dor no ombro. Troponina normal e ECG sem isquemia; hemoglobina 13,4 g/dL e TSH normal. Qual a causa mais provável da descompensação?
A combinação de suspensão do diurético, dieta rica em sódio e uso de anti-inflamatório, que retém sódio e antagoniza diuréticos, explica plenamente a descompensação, e essas causas evitáveis respondem por grande parte das internações. O infarto silencioso está afastado por troponina normal e ECG sem isquemia. A anemia grave não se sustenta com hemoglobina de 13,4 g/dL. A tireotoxicose é improvável com TSH normal. O tromboembolismo pulmonar produziria hipoxemia mais acentuada e sinais de sobrecarga direita, sem esse padrão de congestão sistêmica com fatores desencadeantes tão evidentes.
Homem, 68 anos, internado por insuficiência cardíaca descompensada, recebeu a primeira dose de furosemida endovenosa. PA 118/72 mmHg, FC 84 bpm, com congestão importante e edema até coxas. Duas horas após a dose, coletou-se amostra de urina com sódio urinário de 32 mEq/L. A diurese nas primeiras 6 horas foi de 400 mL, com balanço ainda positivo e peso inalterado desde a admissão. Como interpretar e conduzir esse achado?
Sódio urinário abaixo de 50 a 70 mEq/L após a dose inicial indica resposta natriurética insuficiente, e o protocolo recomenda dobrar a dose do diurético de alça e reavaliar, estratégia que acelera a descongestão. Considerar a resposta adequada e manter a dose perpetua a congestão. Suspender o diurético e expandir volume é o oposto do necessário em paciente francamente congesto. Indicar ultrafiltração antes de otimizar a dose é precipitado. A dopamina em dose dita renal não melhora desfechos e caiu em desuso nessa indicação.
Homem, 70 anos, recebe alta hospitalar após internação de 6 dias por insuficiência cardíaca descompensada, agora sem congestão, com terapia otimizada iniciada e fração de ejeção de 30%. PA 112/70 mmHg, FC 68 bpm. Creatinina 1,3 mg/dL (VR 0,7–1,3), potássio 4,5 mEq/L. Mora com a filha e tem transporte disponível. A equipe planeja o seguimento pós-alta para reduzir o risco de reinternação. Qual a conduta mais adequada?
O período pós-alta é o de maior risco de reinternação, e a consulta precoce em 7 a 14 dias com controle laboratorial permite ajustar diurético e titular a terapia, reduzindo readmissões. Retorno apenas em 6 meses deixa a fase vulnerável sem supervisão. Alta sem consulta programada transfere ao paciente a responsabilidade de reconhecer a deterioração. Internação eletiva em 30 dias é uso inadequado de recurso hospitalar. Contato telefônico anual é frequência incompatível com o risco dessa transição de cuidado.
Mulher, 64 anos, com insuficiência cardíaca e fração de ejeção de 30%, em uso crônico de carvedilol 25 mg duas vezes ao dia, interna por congestão pulmonar. PA 118/74 mmHg, FC 78 bpm, FR 24 ipm, SatO2 93%. Extremidades quentes, perfusão adequada, sem uso de inotrópicos ou vasopressores. Responde bem ao diurético endovenoso nas primeiras horas, com boa diurese e melhora sintomática. Qual a conduta em relação ao betabloqueador?
Em descompensação sem sinais de baixo débito e sem necessidade de inotrópico, o betabloqueador deve ser mantido, pois a suspensão associa-se a pior prognóstico e maior taxa de reinternação. Suspender em toda descompensação é conduta ultrapassada e prejudicial. Dobrar a dose durante a fase congestiva não é recomendado, devendo a titulação ocorrer após a compensação. Substituir por atenolol troca um fármaco com benefício comprovado por outro sem essa evidência na insuficiência cardíaca. Suspender e iniciar dobutamina profilática expõe a arritmias e não tem indicação em paciente bem perfundido.
Homem, 72 anos, com dispneia aguda e antecedente de DPOC e insuficiência cardíaca. PA 138/84 mmHg, FC 104 bpm, FR 28 ipm, SatO2 90%. Ausculta com sibilos e estertores. Ultrassonografia pulmonar à beira do leito mostra múltiplas linhas B bilaterais e difusas em vários espaços intercostais, com deslizamento pleural preservado e ausência de consolidações. Veia cava inferior dilatada com pouca variação respiratória. Qual a interpretação mais provável?
Linhas B múltiplas, bilaterais e difusas, com deslizamento pleural preservado e veia cava dilatada com pouca variação, indicam síndrome intersticial por congestão cardiogênica. O pneumotórax cursaria com abolição do deslizamento pleural e ausência de linhas B. A exacerbação isolada de DPOC mostraria padrão A com linhas A predominantes e cava colapsável. A pneumonia lobar produziria consolidação focal com broncograma aéreo. O derrame pleural volumoso isolado apareceria como área anecoica no seio costofrênico, sem esse padrão intersticial difuso.
Homem, 68 anos, com insuficiência cardíaca crônica, chega ao ambulatório referindo piora da dispneia. PA 118/76 mmHg, FC 84 bpm, SatO2 95%. Ao exame, turgência jugular estimada em 12 cmH2O, refluxo hepatojugular positivo, terceira bulha presente, ausculta pulmonar sem estertores e edema maleolar discreto. Peso 3 kg acima do habitual e relato de ortopneia com dois travesseiros a mais. Qual a interpretação mais adequada?
Turgência jugular elevada, refluxo hepatojugular positivo, terceira bulha, ganho ponderal e ortopneia indicam congestão com pressões de enchimento elevadas, mesmo sem estertores, achado frequentemente ausente na congestão crônica por adaptação linfática pulmonar. Concluir ausência de congestão pela ausculta limpa é erro clássico. Falar em hipovolemia contraria o ganho de peso e a turgência jugular. Atribuir a doença pulmonar primária não explica o refluxo hepatojugular e a terceira bulha. Considerar os achados inespecíficos despreza sinais com boa especificidade para congestão.
Homem, 72 anos, internado por insuficiência cardíaca, mantém congestão importante após 7 dias de furosemida endovenosa em dose alta associada a tiazídico. PA 104/62 mmHg, FC 82 bpm, com anasarca e derrame pleural bilateral. Creatinina 2,6 mg/dL (VR 0,7–1,3), potássio 5,7 mEq/L, sódio 128 mEq/L e ureia 130 mg/dL. Diurese de 500 mL nas últimas 24 horas, com balanço positivo persistente. Qual a conduta mais adequada?
Congestão refratária com resistência diurética, piora renal, hipercalemia e hiponatremia é indicação de ultrafiltração ou terapia de substituição renal, que permite remoção controlada de volume. Suspender todos os diuréticos agrava a sobrecarga. A dopamina em dose dita renal não melhora desfechos e caiu em desuso. Aumentar indefinidamente a furosemida em quem já não responde apenas amplia toxicidade e distúrbios eletrolíticos. A dieta hipersódica piora a retenção hídrica e não é a forma de corrigir hiponatremia dilucional.
Homem, 74 anos, com edema agudo de pulmão cardiogênico, apresenta agitação e dispneia intensa. PA 168/96 mmHg, FC 112 bpm, FR 34 ipm, SatO2 86% em ar ambiente. Recebeu ventilação não invasiva e nitroglicerina endovenosa, com início de melhora do padrão respiratório. A equipe considera administrar morfina para reduzir a ansiedade e a sensação de dispneia do paciente. Assinale a alternativa correta sobre essa conduta.
O uso rotineiro de morfina no edema agudo de pulmão foi associado a maior necessidade de ventilação invasiva e piores desfechos, de modo que não deve ser empregada de rotina, reservando-se a situações selecionadas. Considerá-la primeira escolha reproduz prática antiga, hoje desaconselhada. A morfina não substitui a ventilação não invasiva, que é intervenção central e comprovadamente benéfica. Não há efeito inotrópico positivo da morfina. Ela tende a reduzir, e não a elevar, a pressão arterial, por venodilatação e redução do tônus adrenérgico.
Mulher, 70 anos, com insuficiência cardíaca conhecida, chega ao pronto-socorro com sonolência e redução do volume urinário há 2 dias. PA 88/56 mmHg, FC 104 bpm, extremidades frias e livedo reticular em joelhos, enchimento capilar de 5 segundos. Ausculta com estertores discretos; turgência jugular presente. Sódio 128 mEq/L, creatinina 2,2 mg/dL (VR 0,6–1,1), lactato 3,6 mmol/L (VR < 2,0). Qual o perfil hemodinâmico e a conduta inicial?
Hipoperfusão evidenciada por extremidades frias, livedo, oligúria, sonolência, hiponatremia e lactato elevado, somada à congestão, caracteriza o perfil frio e úmido, tratado com inotrópico associado a descongestão cuidadosa. O perfil quente e úmido teria boa perfusão, permitindo diurético isolado. O perfil quente e seco corresponde ao paciente compensado. O perfil frio e seco não apresentaria congestão, e a expansão agressiva aqui agravaria o edema. O choque séptico exigiria foco infeccioso, febre e padrão hiperdinâmico, ausentes.
Homem, 66 anos, com insuficiência cardíaca avançada, é avaliado em consulta. PA 92/74 mmHg, FC 96 bpm, extremidades frias e enchimento capilar de 4 segundos. Refere fadiga intensa, sonolência diurna e redução do volume urinário. Ausculta com terceira bulha e turgência jugular. Creatinina 1,9 mg/dL (VR 0,7–1,3), sódio 130 mEq/L, e a fração de ejeção medida é de 20%. Qual achado hemodinâmico sugere baixo débito cardíaco?
A pressão de pulso proporcional, calculada pela diferença entre sistólica e diastólica dividida pela sistólica, encontra-se muito reduzida neste paciente, achado que se correlaciona com índice cardíaco baixo e sugere baixo débito. A pressão diastólica isolada não permite essa inferência. A frequência de 96 bpm é inespecífica. A terceira bulha indica pressões de enchimento elevadas, ou seja, congestão, e não necessariamente baixo débito. A turgência jugular também traduz congestão sistêmica, sem informar sobre o débito cardíaco.
Homem, 70 anos, internado por insuficiência cardíaca, apresenta elevação da creatinina de 1,3 para 1,7 mg/dL (VR 0,7–1,3) durante a descongestão. PA 118/72 mmHg, FC 76 bpm, com melhora importante do edema, redução da turgência jugular e perda de 5 kg em 4 dias. Diurese abundante, sem hipotensão, sem sinais de hipoperfusão e com lactato normal. Qual a interpretação mais adequada?
Elevação discreta da creatinina em paciente que descongestiona bem, sem hipotensão nem hipoperfusão, representa alteração funcional associada à melhora hemodinâmica e não se associa a pior prognóstico, não justificando interromper a descongestão. Interpretar como lesão estrutural e suspender o diurético devolve o paciente ao estado congesto. A diálise não está indicada sem distúrbio refratário ou uremia. O choque cardiogênico exigiria hipotensão, hipoperfusão e lactato elevado, todos ausentes. Ignorar o resultado como erro laboratorial descarta um dado que deve ser monitorizado, ainda que não mude a conduta.
Homem, 74 anos, com dispneia aguda, hipertensão e fibrilação atrial. PA 142/86 mmHg, FC 108 bpm irregular, FR 26 ipm, SatO2 92%. NT-proBNP de 1.200 pg/mL, valor em zona cinzenta para a idade. Ausculta com poucos estertores e sibilos esparsos. Radiografia com discreta congestão hilar e hiperinsuflação; história de tabagismo com 30 maços-ano e uso irregular de broncodilatador. Qual a conduta mais adequada para esclarecer a causa da dispneia?
Valores intermediários de peptídeo natriurético, em paciente idoso com fibrilação atrial, exigem integração com o exame clínico e com imagem à beira do leito, como ultrassonografia pulmonar e ecocardiograma, para definir a contribuição cardíaca e pulmonar. Concluir insuficiência cardíaca apenas pelo valor ignora as causas de elevação inespecífica. Excluí-la pelo mesmo valor também é inadequado, pois a zona cinzenta não permite descartar. A coronariografia imediata não se justifica sem evidência de síndrome coronariana. Corticoide empírico com encerramento da investigação trata apenas uma hipótese e pode retardar o diagnóstico correto.
Homem, 72 anos, com insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida e DPOC grave, interna por dispneia. PA 128/78 mmHg, FC 108 bpm, FR 28 ipm, SatO2 88% em ar ambiente. Ausculta com sibilos difusos e estertores em bases; turgência jugular presente e edema de membros inferiores. NT-proBNP 3.400 pg/mL, com radiografia mostrando hiperinsuflação e congestão hilar. Qual a conduta inicial mais adequada?
Na coexistência de congestão cardíaca e exacerbação de DPOC, o tratamento deve ser simultâneo, com diurético, broncodilatador e corticoide conforme necessário, mantendo betabloqueador cardiosseletivo e evitando os não seletivos. Tratar apenas a exacerbação deixa a congestão sem manejo. Tratar apenas a congestão ignora o broncoespasmo que contribui para a dispneia e a hipoxemia. Iniciar betabloqueador não seletivo endovenoso é francamente contraindicado nesse contexto. Suspender todo o tratamento cardiológico agrava a descompensação e piora o prognóstico.
Homem, 76 anos, com insuficiência cardíaca e fração de ejeção de 35%, apresenta tosse produtiva, febre e piora da dispneia há 3 dias. T 38,4 °C, PA 118/72 mmHg, FC 104 bpm, FR 26 ipm, SatO2 90%. Ausculta com estertores focais em base direita e alguns difusos; radiografia mostra consolidação em lobo inferior direito com discreta congestão hilar associada. Qual a conduta mais adequada?
Pneumonia é causa frequente de descompensação cardíaca, e o tratamento deve ser simultâneo, com antibioticoterapia adequada e ajuste da terapia de congestão, mantendo os fármacos com benefício prognóstico sempre que a hemodinâmica permitir. Tratar apenas como descompensação com diurético isolado deixa a infecção sem cobertura. O corticoide em dose alta não é o tratamento principal da pneumonia comunitária. Suspender toda a terapia cardiológica durante a infecção piora a congestão e o prognóstico. Aguardar hemoculturas para iniciar antibiótico retarda o tratamento de uma infecção grave em idoso cardiopata.
Homem, 68 anos, é admitido na UTI com edema agudo de pulmão. Exame: PA 202/118 mmHg, FC 128 bpm, FR 36 ipm, SatO2 84% em máscara com reservatório, estertores em todos os campos, sudorese, uso de musculatura acessória. Está lúcido e cooperativo, sem vômitos e sem instabilidade hemodinâmica com hipotensão. ECG sem supradesnivelamento de ST. Ecocardiograma prévio com fração de ejeção de 55%. Qual a conduta inicial mais adequada?
No edema agudo de pulmão hipertensivo em paciente lúcido e cooperativo, a ventilação não invasiva com pressão positiva reduz o trabalho respiratório, melhora a oxigenação e diminui a necessidade de intubação, associada à vasodilatação com nitrato, que reduz pré e pós-carga, e ao diurético de alça. Intubação imediata não é obrigatória quando há resposta esperada à ventilação não invasiva em paciente colaborativo. Expansão volêmica agrava a congestão pulmonar. Betabloqueador intravenoso em dose alta na descompensação aguda reduz o débito e pode precipitar choque. A morfina caiu em desuso nessa indicação por associar-se a maior necessidade de ventilação invasiva e a pior desfecho.
Homem, 60 anos, internado na UTI, está em ventilação mecânica e apresenta dessaturação súbita com aumento da pressão de pico e da pressão de platô. Ausculta com estertores difusos e secreção rósea espumosa pelo tubo. Exame: PA 186/104 mmHg, FC 128 bpm, turgência jugular, terceira bulha audível. Balanço hídrico acumulado positivo de 6 litros. Radiografia com infiltrado alveolar bilateral em asa de borboleta e aumento da área cardíaca. Qual a hipótese diagnóstica e a conduta?
Secreção rósea espumosa, terceira bulha, turgência jugular, hipertensão, balanço hídrico muito positivo e padrão radiológico em asa de borboleta com cardiomegalia indicam edema pulmonar cardiogênico, cujo manejo inclui otimização da PEEP, diurético e vasodilatador com controle pressórico. A síndrome do desconforto respiratório agudo exige ausência de causa cardiogênica predominante, e a prona não é a conduta inicial nesse contexto. Pneumotórax hipertensivo cursaria com assimetria de ausculta e turgência com hipotensão. Obstrução do tubo elevaria a pressão de pico com platô normal e ausculta reduzida globalmente. Tromboembolismo não produz secreção rósea espumosa nem esse padrão radiológico.
Homem, 62 anos, internado na UTI, apresenta dispneia e a equipe realiza ultrassonografia pulmonar. O exame mostra linhas B múltiplas e difusas em todos os campos, bilateralmente, com deslizamento pleural presente e sem derrame significativo. O ecocardiograma à beira do leito mostra fração de ejeção reduzida e veia cava inferior dilatada e pouco colabável. Exame físico com turgência jugular e edema periférico, sem febre e sem secreção purulenta. Qual a interpretação e a conduta?
Linhas B múltiplas e difusas bilaterais com deslizamento pleural preservado caracterizam síndrome intersticial, e a associação com fração de ejeção reduzida, veia cava dilatada, turgência jugular e edema aponta para congestão cardiogênica, cuja conduta é otimizar a diurese e a terapia da insuficiência cardíaca. Pneumotórax cursa com ausência de deslizamento pleural, o oposto do descrito. Pneumonia produziria consolidação focal com broncograma e sinais infecciosos, ausentes. Fibrose pulmonar cursa com linhas B irregulares associadas a pleura espessada e irregular, com quadro clínico crônico. Considerar o exame normal contraria a presença de linhas B difusas, que são achado patológico.
Homem, 63 anos, admitido com dispneia aguda, é avaliado com ultrassonografia pulmonar à beira do leito. Exame: PA 148x92 mmHg, FC 108 bpm, FR 30 ipm, SatO2 88% em ar ambiente, estertores bibasais e turgência jugular. A ultrassonografia mostra linhas B múltiplas e difusas em todos os campos, bilateralmente, com deslizamento pleural preservado e discreto derrame pleural bilateral. A veia cava inferior encontra-se dilatada, com colapso inspiratório inferior a 50%. Qual a principal hipótese diagnóstica?
Linhas B múltiplas e difusas bilateralmente indicam síndrome intersticial, e a associação com deslizamento pleural preservado, derrame bilateral e veia cava inferior dilatada e pouco colapsável compõe o padrão de congestão do edema pulmonar cardiogênico. O pneumotórax caracteriza-se justamente pela ausência de deslizamento pleural e pela presença de ponto pulmonar, o contrário do descrito. O tromboembolismo maciço costuma cursar com padrão A preservado, pulmão ultrassonograficamente seco, e o achado dirigente seria a dilatação de câmaras direitas ao ecocardiograma. A pneumonia lobar produz consolidação focal com broncograma aéreo dinâmico, e não linhas B difusas e simétricas. A exacerbação de DPOC exibe padrão A com linhas A predominantes e ausência de linhas B difusas.
Homem, 69 anos, com insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida, internado por dispneia e edema. PA 108/68 mmHg, FC 96 bpm, turgência jugular, estertores bibasais e edema de membros até as coxas. Creatinina subiu de 1,4 para 2,1 mg/dL (VR 0,7–1,3) após início de furosemida endovenosa, com boa resposta diurética e melhora sintomática progressiva ao longo da internação. Qual a conduta mais adequada?
Na síndrome cardiorrenal por congestão venosa, a descongestão eficaz melhora a função renal a médio prazo, e elevações moderadas e transitórias da creatinina durante uma diurese efetiva com melhora clínica não devem motivar a suspensão do diurético. Interromper o tratamento perpetua a congestão e o aumento da pressão venosa renal. A hemodiálise se reserva a refratariedade ou distúrbios graves. Expandir volume em paciente francamente congesto agrava a dispneia e a congestão venosa renal. Anti-inflamatórios são nefrotóxicos e retêm sódio, sendo contraindicados.
Homem, 74 anos, ex-tabagista, com DPOC e hipertensão, chega com dispneia há 2 dias. Exame: FR 28 ipm, FC 104 bpm, PA 156x94 mmHg, SatO2 89% em ar ambiente, estertores crepitantes bibasais, turgência jugular e edema maleolar, com sibilos esparsos. Peptídeo natriurético tipo B de 1.480 pg/mL (VR menor que 100). Radiografia com congestão hilar bilateral e derrame pleural laminar bilateral. Qual a conduta inicial mais adequada?
Peptídeo natriurético muito elevado, estertores bibasais, turgência jugular, edema e congestão radiológica com derrame laminar bilateral apontam descompensação cardíaca como causa dominante da dispneia, ainda que haja sibilância, a chamada asma cardíaca; o tratamento inicial é diurético de alça, controle pressórico e oxigenoterapia, com ventilação não invasiva se houver esforço importante. Tratar como exacerbação de DPOC com corticoide e antibiótico ignora os marcadores de congestão e retarda a descongestão. A tomografia não deve preceder o tratamento em paciente hipoxêmico com quadro clínico e laboratorial típico. O antibiótico para pneumonia não se sustenta sem febre, consolidação ou leucocitose. Broncodilatador isolado com reavaliação tardia mantém a congestão sem tratamento.
Mulher, 70 anos, com doença renal crônica estágio 5 não dialítica, comparece ao pronto-socorro com dispneia progressiva e ortopneia. PA 176/98 mmHg, FC 108 bpm, FR 30 ipm, SatO2 86% em ar ambiente, estertores difusos e turgência jugular. Creatinina de 7,2 mg/dL, potássio de 5,2 mEq/L, bicarbonato de 18 mEq/L e diurese de 200 mL nas últimas 24 horas. Qual a conduta indicada?
O quadro é de edema agudo de pulmão por sobrecarga hídrica em doença renal crônica avançada, tratado com oxigenoterapia, vasodilatador, diurético de alça em dose alta e, na ausência de resposta pela oligúria, terapia dialítica de urgência. Hidratar uma paciente congesta e oligúrica agrava o edema pulmonar. Antibiótico empírico não trata a congestão. Broncodilatador com corticoide trata broncoespasmo, e o quadro é de congestão. A transfusão aumenta o volume intravascular e piora o edema pulmonar.
Mulher, 76 anos, com dispneia aos esforços e edema, apresenta fração de ejeção de 58 por cento ao ecocardiograma, com disfunção diastólica e átrio esquerdo aumentado. PA 152/88 mmHg, FC 78 bpm, turgência jugular e estertores bibasais. Creatinina de 1,6 mg/dL (VR 0,6–1,1), peptídeo natriurético elevado e taxa de filtração glomerular de 34 mL/min/1,73 m2. Qual o mecanismo predominante da disfunção renal nesse contexto?
Na síndrome cardiorrenal associada à insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada, o mecanismo predominante é a congestão venosa sistêmica, que eleva a pressão venosa renal, reduz o gradiente de perfusão transrrenal e diminui a filtração glomerular, respondendo à descongestão. O débito cardíaco não está criticamente reduzido, pois a fração de ejeção está preservada e não há choque. Não há relato de hipotensão prolongada que sustente necrose tubular. A glomerulonefrite não é complicação da insuficiência cardíaca. O átrio esquerdo não comprime os ureteres.
Paciente internado por insuficiência cardíaca mantém turgência jugular, ascite e edema importante, com pressão arterial preservada. A prioridade é mobilizar o excesso de volume, acompanhando diurese e função renal. Qual opção responde especificamente à necessidade descrita?
Os sinais de congestão sistêmica indicam necessidade de descongestão farmacológica. Diuréticos de alça promovem natriurese e aliviam congestão; sua dose é ajustada à resposta, função renal e eletrólitos. Referência: https://professional.heart.org/en/science-news/2022-guideline-for-the-management-of-heart-failure
Após extensa lesão isquêmica ventricular, paciente está em ambiente intensivo com baixo índice cardíaco, pele fria e sinais de hipoperfusão. A pressão é sustentada com suporte apropriado, mas o débito permanece insuficiente. Qual opção responde especificamente à necessidade descrita?
A necessidade apresentada é melhorar contratilidade e fluxo sistêmico sob monitorização, e não apenas controlar congestão. Inotrópicos podem ser necessários em choque ou baixo débito com hipoperfusão, com monitorização e tratamento da causa; não são terapia rotineira de pacientes estáveis. Referência: https://professional.heart.org/en/science-news/2022-guideline-for-the-management-of-heart-failure
Mulher com IC ganha peso após interromper o diurético durante viagem. Retorna com edema e dispneia, ainda com perfusão periférica preservada. A prioridade é reverter a retenção de líquido. Qual opção responde especificamente à necessidade descrita?
A suspensão da terapia descongestiva explica a sobrecarga e orienta sua reintrodução ajustada. Diuréticos de alça promovem natriurese e aliviam congestão; sua dose é ajustada à resposta, função renal e eletrólitos. Referência: https://professional.heart.org/en/science-news/2022-guideline-for-the-management-of-heart-failure
Homem com ICFEr chega com ortopneia, edema periférico e ganho de 4 kg em uma semana. Está quente, normotenso e bem perfundido. A equipe busca reduzir a sobrecarga de volume na fase aguda. Qual opção responde especificamente à necessidade descrita?
O problema imediato é congestão sem hipoperfusão; aumentar a excreção de sódio e água é a medida direcionada. Diuréticos de alça promovem natriurese e aliviam congestão; sua dose é ajustada à resposta, função renal e eletrólitos. Referência: https://professional.heart.org/en/science-news/2022-guideline-for-the-management-of-heart-failure
Pessoa com miocardiopatia dilatada apresenta extremidades frias, oligúria, confusão e lactato crescente. Após avaliação hemodinâmica e medidas iniciais, persiste baixo débito com hipoperfusão e a equipe seleciona suporte farmacológico monitorado. Qual opção responde especificamente à necessidade descrita?
Há falência circulatória por baixo débito, contexto em que suporte inotrópico pode ser necessário. Inotrópicos podem ser necessários em choque ou baixo débito com hipoperfusão, com monitorização e tratamento da causa; não são terapia rotineira de pacientes estáveis. Referência: https://professional.heart.org/en/science-news/2022-guideline-for-the-management-of-heart-failure
Idosa com IC relata que não consegue deitar e apresenta estertores e edema de pernas. Não há hipotensão ou sinais de baixo débito; a equipe pretende aliviar rapidamente a retenção hidrossalina. Qual opção responde especificamente à necessidade descrita?
A intervenção deve priorizar natriurese e descongestão, ajustadas à resposta clínica. Diuréticos de alça promovem natriurese e aliviam congestão; sua dose é ajustada à resposta, função renal e eletrólitos. Referência: https://professional.heart.org/en/science-news/2022-guideline-for-the-management-of-heart-failure
Paciente com descompensação grave permanece com oligúria e alteração de consciência por hipoperfusão, apesar de medidas iniciais individualizadas. O ecocardiograma e a avaliação hemodinâmica indicam falência contrátil importante. Qual opção responde especificamente à necessidade descrita?
Baixo débito com disfunção de órgãos justifica considerar inotrópico como suporte temporário. Inotrópicos podem ser necessários em choque ou baixo débito com hipoperfusão, com monitorização e tratamento da causa; não são terapia rotineira de pacientes estáveis. Referência: https://professional.heart.org/en/science-news/2022-guideline-for-the-management-of-heart-failure
Em descompensação de IC, um paciente apresenta débito cardíaco muito reduzido e hipoperfusão persistente, exigindo tratamento intensivo. A equipe precisa de uma ponte farmacológica enquanto trata o fator precipitante e avalia suporte adicional. Qual opção responde especificamente à necessidade descrita?
O contexto de choque ou hipoperfusão exige suporte de débito, com reavaliação frequente de riscos e resposta. Inotrópicos podem ser necessários em choque ou baixo débito com hipoperfusão, com monitorização e tratamento da causa; não são terapia rotineira de pacientes estáveis. Referência: https://professional.heart.org/en/science-news/2022-guideline-for-the-management-of-heart-failure
Na apresentação aguda associada a esta radiografia, paciente consciente mantém esforço respiratório intenso e hipoxemia apesar de oxigênio; está hipertenso e protege a via aérea. Qual suporte ventilatório pode ser iniciado precocemente?

O padrão e o contexto favorecem edema cardiogênico. Em paciente cooperativo, sem contraindicação, pressão positiva não invasiva pode melhorar oxigenação e esforço enquanto se trata a causa.
Paciente com ortopneia aguda, crepitações difusas e pressão arterial de 200/110 mmHg apresenta esta radiografia. Qual mecanismo explica melhor as opacidades?

Opacidades alveolares bilaterais e área cardíaca aumentada, no contexto hipertensivo e congestivo, favorecem edema cardiogênico por elevação da pressão de enchimento esquerda.
Durante avaliação de insuficiência cardíaca descompensada, um paciente tem estertores, turgência jugular e edema. Está orientado, com extremidades aquecidas e diurese mantida. Como descrever o perfil predominante?
Há sinais de aumento das pressões de enchimento, sem sinais clínicos apresentados de hipoperfusão. Referência: NHLBI/NIH. Heart Failure: Diagnosis and Treatment. https://www.nhlbi.nih.gov/health/heart-failure/diagnosis ; https://www.nhlbi.nih.gov/health/heart-failure/treatment
Qual distúrbio eletrolítico aparece após a descongestão?

Potássio de 3,2 mEq/L está abaixo da faixa usual.
Como interpretar a pequena elevação de creatinina no conjunto da evolução apresentada?

Perda de peso e melhora clínica sugerem resposta; creatinina deve ser integrada ao estado volêmico, perfusão e eletrólitos.
Após a melhora inicial da figura, ainda há congestão. Uma nova dose intravenosa do diurético de alça gera pouca urina e sódio urinário de 20 mEq/L em duas horas, com perfusão preservada. Qual próximo passo é mais coerente?

Congestão persistente com baixa natriurese sugere resposta insuficiente; corrigir potássio e ajustar a estratégia é preferível a presumir hipovolemia ou indicar suporte avançado automaticamente.
A redução do peso e a melhora da ortopneia após diurético sugerem qual resposta clínica?

A evolução é compatível com perda de líquido e alívio da sobrecarga.
Apesar da reposição de potássio, a alteração da figura persiste. O magnésio sérico é 1,0 mg/dL. Que mecanismo e medida adicional explicam melhor a refratariedade?

A redução do magnésio intracelular desinibe canais ROMK, favorecendo secreção distal de potássio e dificultando sua reposição.
Pelos critérios de Light escritos na figura, o líquido preenche algum critério de exsudato?

3,3/6,0=0,55, superior a 0,5.
Qual doença de base informada pode causar derrame por aumento da pressão hidrostática?

Pressões venosas elevadas podem gerar derrame transudativo.
Como integrar o resultado de Light ao uso de diurético e ao gradiente de albumina?

Diurese pode concentrar o líquido; 3,5−1,9=1,6, favorecendo mecanismo transudativo no contexto, sem dispensar avaliação clínica.
Qual operação calcula o gradiente de albumina soro–líquido pleural?

A diferença é 3,5−1,9 g/dL.
Se o paciente desenvolver febre, derrame assimétrico e piora apesar da descongestão, qual atitude evita ancoragem na explicação cardíaca?

O gradiente apoia uma hipótese, mas não exclui infecção, embolia ou neoplasia coexistentes.
Um estudante atribui insuficiência cardíaca com fração reduzida apenas aos três painéis. Qual dado ainda é necessário para sustentar especificamente esse fenótipo? Esquema didático do acervo OsceLabs.

Congestão venosa e edema podem ocorrer com diferentes frações de ejeção e em outras doenças; o fenótipo requer avaliação cardíaca.
No painel central, o examinador comprime o abdome enquanto observa o pescoço. Qual manobra está representada? Esquema didático do acervo OsceLabs.

A compressão abdominal aumenta o retorno venoso e permite observar a resposta da coluna venosa jugular.
O painel direito representa depressão produzida por pressão digital sobre uma região edemaciada. Qual nome descreve o achado quando a depressão persiste após retirar o dedo? Esquema didático do acervo OsceLabs.

A persistência da fóvea após compressão caracteriza edema depressível.
A posição e a manobra dos dois primeiros painéis são reproduzidas à beira do leito. A coluna venosa permanece elevada durante compressão abdominal sustentada. Qual interpretação é mais adequada? Esquema didático do acervo OsceLabs.

A resposta sustentada apoia pressão de enchimento direita elevada; deve ser integrada ao quadro clínico, não confundida com simples veia superficial proeminente.
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em 7 dias
Reconstrua a matriz dos quatro quadrantes de memória, em papel: escreva as duas perguntas que a montam, liste três sinais de congestão e três de baixo débito (incluindo a conta da largura de pulso) e escreva, para cada quadrante, qual droga entra e qual não entra. Depois responda em voz alta: em que situação exata se reduz ou se suspende o betabloqueador na descompensação, e por que congestão isolada não é essa situação.
em 30 dias
Sem consultar, escreva os números que decidem prescrição: dose endovenosa inicial de furosemida em quem nunca usou e em quem já usa 80 mg por dia; faixa de nitroglicerina e de nitroprussiato; faixa de dobutamina, milrinona, levosimendana e noradrenalina; corte de saturação e de frequência respiratória que indicam ventilação não invasiva; cortes de BNP e NT-proBNP que descartam IC aguda. Em seguida resolva do zero dois casos: um EAP hipertensivo de instalação súbita e um paciente crônico agudizado frio-congesto — dizendo, em cada um, o perfil, as três primeiras prescrições, o que se suspende do esquema domiciliar e a droga que seria erro grave prescrever ali.
Agora atenda
Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Homem de 63 anos, com insuficiência cardíaca conhecida, chega ao pronto-socorro às 2h da manhã sem conseguir deitar. A esposa conta que ele vem inchando há uma semana e que hoje não conseguiu subir a escada de casa. Você tem cinco minutos para dizer se ele está quente ou frio, seco ou congesto — e prescrever. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.
