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Oclusão arterial aguda de membro: o P mais raro é o que marca a hora
A dor está em quase todos e não decide nada. Quem decide é a parestesia, a paresia e o que o Doppler ouve — e a régua que faz isso tem um xará no capítulo vizinho.
Responda antes de ler
Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Mulher de 72 anos, hipertensa, procura atendimento com dor súbita, intensa e de forte intensidade no membro inferior esquerdo, iniciada há 3 horas. Ao exame o membro está pálido, frio, com ausência de pulsos distais e parestesia leve. Ela tem história de fibrilação atrial sem anticoagulação. Qual o diagnóstico mais provável?
Como esse tema cai
Este capítulo trata da queda súbita de perfusão de um membro por obstrução arterial, no adulto, quando não houve trauma. Ele existe porque a apostila tinha, até aqui, a doença arterial crônica com capítulo próprio, a doença venosa aguda com capítulo próprio e a doença venosa crônica com capítulo próprio — e a arterial aguda, que é a mais rápida das quatro, morava dentro do capítulo da crônica.
A prova cobra este tema por três portas, e nenhuma delas é a técnica cirúrgica. A primeira é o nome: o enunciado escolhe entre dois termos que não são sinônimos, e um terceiro que a literatura brasileira já declarou redundante em letra impressa. A segunda é a régua, que tem xará: existe uma classificação de Rutherford para a doença crônica, com categorias numeradas, e outra para a doença aguda, com graus em algarismos romanos — e a questão quase nunca diz de qual está falando. A terceira é o relógio, e o que a banca testa nele é se o candidato sabe que o achado que muda a conduta não é o mais frequente.
O que este capítulo não faz é ensinar técnica de embolectomia, escolha de enxerto ou trombólise dirigida por cateter. Também não trata de lesão vascular traumática, que tem documento nacional próprio, nem da isquemia de membro na criança, cuja epidemiologia é outra: na população pediátrica a taxa é de 26 casos por 100.000 internações e a maioria é traumática ou iatrogênica. O adulto com fibrilação atrial e o adulto tabagista com claudicação prévia são os dois pacientes deste capítulo.
O que muda decisão
Dois nomes para a mesma urgência, e um terceiro que sobra
Em 2023 o Jornal Vascular Brasileiro publicou uma carta ao editor de duas páginas que resolve, em letra impressa, uma confusão que a prova explora todo ano. A carta observa que o título de um artigo anterior usava o termo isquemia arterial aguda e que esse termo é redundante, porque toda isquemia é arterial — a menos que haja uma exceção que vale guardar, e que aparece logo adiante. Os autores criticados responderam na mesma página: após revisão da literatura consolidada, concluíram que o termo é de fato uma redundância, e atribuíram o deslize ao uso corriqueiro na prática clínica.
A parte que interessa ao candidato não é a redundância; é a distinção que a carta faz entre os dois termos que sobram. Oclusão pode ser dita tanto do sistema venoso quanto do arterial, e por isso o termo oclusão arterial aguda precisa explicitar o vaso: ele nomeia a causa e exige o endereço. Já isquemia aguda de membros carrega implicitamente que a isquemia é arterial: ele nomeia a consequência e dispensa o endereço. Não são sinônimos perfeitos, e a carta registra que o segundo tem sido cada vez mais usado na literatura internacional.
A exceção que confirma a regra cai em prova de diagnóstico diferencial. Na flegmasia cerúlea dolens existe isquemia de membro cuja origem não é arterial: a estase venosa é tão grave nas vênulas que a perfusão pelas arteríolas cai de forma abrupta. O membro fica doloroso, frio e cianótico, e os pulsos podem sumir — só que o problema começou do lado venoso. É o único cenário em que a frase toda isquemia é arterial precisa de nota de rodapé, e é por isso que a banca gosta dele: a vinheta traz edema importante e cianose num membro que também está frio, e o candidato que só decorou os seis sinais clássicos vai tratar como oclusão arterial.
A confusão não é teórica. Um artigo do mesmo periódico, de 2022, sobre isquemia de membro depois de infecção viral, traz no título o termo isquemia aguda de membro e, no resumo da mesma página, o termo oclusão arterial aguda, para os mesmos três pacientes. Quando a literatura alterna os nomes dentro de um único documento, o enunciado também alterna — e a leitura correta é ignorar qual dos dois foi escolhido e procurar, no texto, o que descreve o vaso e o tempo.
Rutherford tem xará: a régua aguda não é a régua crônica
Este é o erro de leitura mais caro do tema, e não é erro de conteúdo. O capítulo de doença arterial obstrutiva periférica, nesta apostila, ensina a classificação de Rutherford para doença crônica, que numera categorias de 0 a 6 e anda em paralelo com os estágios de Fontaine. A doença aguda tem outra tabela, com outro critério de preenchimento e outros nomes de classe: graus I, IIa, IIb e III. As duas se chamam Rutherford.
A régua aguda, na versão em português reproduzida na série brasileira de 2020 e ali declarada adaptada da classificação conjunta da Society for Vascular Surgery e da International Society of Cardiovascular Surgery, é curta e inteiramente operacional. O grau I é o membro viável: sem sinais neurológicos e com som arterial audível. O grau IIa é o marginalmente ameaçado: parestesia, sem som arterial, som venoso presente. O grau IIb é o de ameaça imediata: algum grau de paresia, sem som arterial, som venoso presente. O grau III é o membro inviável: paralisia, contratura, e ausência dos dois sons.
Repare no que separa cada degrau do seguinte, porque é onde a questão mora. Entre I e IIa muda o aparecimento de sinal sensitivo e o sumiço do som arterial. Entre IIa e IIb muda uma única coisa: a sensibilidade alterada vira déficit motor, ainda que discreto. E entre IIb e III muda também uma única coisa: some o som venoso. A diferença entre operar agora e não operar nunca cabe num achado de Doppler de bolso.
Como a régua crônica numera categorias e a aguda numera graus, o enunciado que escreve apenas Rutherford 3 é ambíguo por construção. O sinal mais confiável não é a grafia, é o vocabulário ao redor: se a vinheta fala em claudicação a tantos metros, dor em repouso há semanas ou índice tornozelo-braquial, a régua é a crônica. Se fala em horas, em som ao Doppler, em parestesia ou em paresia, a régua é a aguda. Misturar as duas é erro de leitura, não de conteúdo.
Quem preenche a régua é o Doppler, não o pulso
As quatro linhas da classificação têm uma coluna de sinais clínicos e uma de exame ao Doppler, e as duas são necessárias. A palpação de pulso, sozinha, é pouco confiável aqui: o membro está frio e doloroso, e a ausência de pulso já foi estabelecida antes de a classificação começar. O que ela pergunta não é se há pulso; é se há som.
O aparelho é o Doppler de onda contínua de beira de leito, e o gesto tem dois tempos que o candidato reduz a um. Primeiro procura-se sinal arterial no tornozelo. Depois — e esta é a metade que se esquece — procura-se sinal venoso. É a segunda busca que separa o membro salvável do que já morreu, porque a linha do grau III é definida pela ausência dos dois sons, e não pela do arterial.
Traduzindo: sinal arterial audível coloca o paciente no grau viável, mesmo com dor intensa e palidez impressionantes. Arterial inaudível com venoso audível põe na faixa ameaçada, e ali quem decide entre marginal e imediato é o exame motor. Os dois inaudíveis, com paralisia e contratura, fecham o grau III. Um exame de menos de um minuto faz toda a triagem — e é a classe que decide se há tempo para a angiotomografia, nunca o contrário.
Os seis sinais em ordem de frequência, e por que a ordem se inverte
A série brasileira de 2020, feita em hospital universitário com 105 prontuários, publicou a frequência de cada sinal, e a lista merece ser lida na ordem em que os números caem. Dor em 97,1%. Esfriamento em 89,5%. Palidez em 64,7%. Parestesias em 44,7%. Paralisias em 30,5%. Anestesias em 21,9%. A mesma tabela ainda traz edema em 21,9% e cianose em 15,2%, que não pertencem à lista clássica de seis.
Agora sobreponha essa ordem à de importância decisória e veja que elas se cruzam. A dor está em quase todos e não classifica ninguém: aparece igual no grau viável e no inviável, e também em quem não tem oclusão nenhuma. O esfriamento, segundo mais frequente, tem o mesmo problema, e a palidez também. Os dois sinais que movem o paciente de degrau — a parestesia e a paresia — são justamente os menos frequentes da lista. O sinal mais comum é o que menos decide sozinho; o mais raro é o que marca a hora.
Há uma segunda inversão, escondida entre a dor de 97,1% e a anestesia de 21,9%. Esses dois números não descrevem pacientes diferentes: descrevem, em muitos casos, o mesmo paciente em dois momentos. O nervo periférico é o tecido mais sensível à isquemia, e quando ele para de funcionar a dor que era o sinal mais fiel desaparece. O membro que parou de doer não melhorou — progrediu. É o déficit apagando o sinal.
A regra de leitura que fica: procure primeiro os dois sinais raros. Sensibilidade e força preservadas com som arterial audível pedem anticoagular e investigar, não correr. Parestesia sem déficit motor é membro salvável com o relógio correndo. Qualquer fraqueza torna a revascularização imediata. E anestesia com paralisia e rigidez muda a pergunta que a banca está fazendo.
Embolia ou trombose: o exame decisivo é o membro que não dói
As duas etiologias mudam o gesto cirúrgico, o prognóstico e a investigação posterior, e a vinheta quase sempre traz o dado que as separa. Na série brasileira, a fibrilação atrial esteve em 19 dos 37 casos embólicos, contra apenas 1 dos 57 trombóticos e 1 dos 11 indefinidos — vinte pacientes em toda a coorte, quase todos num único grupo. Do outro lado, aneurisma de poplítea, doença arterial periférica e tabagismo concentraram-se no grupo trombótico.
Traduzindo para a cabeceira: a embolia acontece em artéria previamente saudável, a trombose em artéria previamente doente. Daí sai o exame que não custa nada. Examine o membro contralateral. Se ele tem todos os pulsos, inclusive distais, e pele normal, a artéria era boa até hoje de manhã e a origem provável é embólica — procure a fonte no coração. Se tem pulsos reduzidos, pele atrófica e rarefação de pelos, a doença é bilateral e antiga, e o que houve foi trombose sobre placa.
O segundo dado é a história de claudicação. Quem claudicava há dois anos tinha circulação colateral em construção, e por isso a oclusão trombótica se apresenta mais arrastada, com mais horas até o atendimento. Quem nunca claudicou não tinha colateral nenhuma, e a embolia é súbita e brutal. É contraintuitivo e cai em prova: o quadro mais dramático costuma ter melhor prognóstico de membro, porque a artéria a jusante é boa.
Um terceiro cenário ensina humildade: a série teve 10,5% de origem indefinida, e um relato do mesmo periódico descreve embolia paradoxal — trombo que passa da circulação venosa para a arterial por forame oval pérvio — em menos de 2% de todas as embolias arteriais, num homem de 27 anos sem fator de risco clássico, classificado como grau I. Insistir em encaixar o paciente jovem numa das duas caixas é como se erra a fonte.
Dois denominadores para a mesma pergunta etiológica
A distribuição de causas parece simples até se comparar duas séries. A brasileira de 2020 publica trombótica em 54,3%, embólica em 35,2% e indefinida em 10,5%, e a coluna fecha em 100,0 exatos. As séries internacionais que circulam nos resumos publicam repartição próxima de 53% trombótica e 44% embólica, com o restante em aneurisma. À primeira vista discordam bastante sobre a fração embólica: quase nove pontos separam 35,2 de 44.
Só que os denominadores não são os mesmos, e o nome de cada um está impresso na própria tabela. O denominador brasileiro é todos os casos admitidos, e reserva uma coluna inteira para a etiologia que a investigação não resolveu. O da comparação é apenas os casos resolvidos, porque a repartição em três causas nomeadas não deixa espaço para indeterminação. São perguntas diferentes: uma mede as causas na população que chega, a outra entre as que se conseguiu nomear.
Refazer a conta no mesmo denominador desmonta a maior parte da discordância. Retirando a coluna indefinida, o divisor brasileiro cai de 100 para 89,5: a fração embólica passa de 35,2% para 39,3% e a trombótica de 54,3% para 60,7%. A distância na fração embólica encolhe de quase nove pontos para menos de cinco. Repare que a correção não elimina a diferença — ela a reduz de um lado e a aumenta do outro, porque a fração trombótica brasileira, que parecia próxima da internacional, passa a superá-la com folga.
A regra serve para qualquer enunciado com percentual etiológico: antes de comparar duas frações, procure a coluna que uma fonte tem e a outra não. Aqui ela se chama indefinido, e existe porque investigar a fonte embólica depende de exames que nem todo serviço completa antes da alta. Série sem coluna de indeterminados não é mais precisa: é a que classificou por obrigação o que a outra deixou em aberto.
Uma conta que só repete a si mesma, e um divisor que escorregou
Ainda na série brasileira há duas lições sobre como ler número em prova, e as duas se recuperam com aritmética de papel. A primeira é uma reconciliação falsa. O artigo informa que a tromboembolectomia com cateter de balão foi realizada em 73,3% dos casos, e em seguida abre a mesma informação por etiologia: 81,0% nas embolias, 71,9% nas tromboses e 54,5% nos indefinidos. Parece que o agregado confirma os subgrupos, e não confirma: ele é os subgrupos.
A verificação é curta. Os grupos têm 37, 57 e 11 pacientes, que somam os 105 da coorte. Aplicando cada taxa ao seu grupo: 81,0% de 37 dá 30; 71,9% de 57 dá 41; 54,5% de 11 dá 6. Somando, 30 mais 41 mais 6 são 77, e 77 sobre 105 dá 73,33% — exatamente o valor publicado. O agregado não é uma segunda medição que corrobora a primeira: é a média ponderada dela, recalculada. E a conta devolve de brinde três números que o artigo nunca imprime.
A segunda lição é um erro recuperável, entre o resumo e a tabela do mesmo artigo. A tabela publica a mortalidade em 30 dias por etiologia: 6 óbitos no grupo embólico, 7 no trombótico e 1 no indefinido. A coluna soma 14 óbitos, e 14 sobre 105 dá 13,3% — valor que a própria tabela imprime. O resumo, porém, publica mortalidade total de 14,6%, e esse número não sai de 105: nenhum numerador inteiro sobre 105 o produz, porque 14 dá 13,3% e 15 dá 14,3%.
Recuperando por álgebra: para 14 óbitos darem 14,6%, o divisor teria de ser 95,9 — ou seja, 96. E o teste que fecha o caso é o outro percentual do mesmo resumo, o de amputação maior, publicado como 19,8%: dezenove sobre 96 dão 19,79%, que arredonda para exatamente isso. Os dois desfechos do resumo fecham no mesmo divisor 96, enquanto a tabela trabalha com 105. O numerador dos óbitos permaneceu correto — foi o divisor que escorregou.
Nada disso invalida o estudo, e o artigo é honesto em outro ponto: o tamanho amostral foi calculado em 135 pacientes para detectar queda da mortalidade de um valor mediano de 22% para 15%, e a coorte terminou com 105. O trabalho alcançou o efeito que pretendia detectar e não alcançou o número de pacientes necessário para afirmá-lo. Fica a régua: quando o enunciado citar mortalidade brasileira nesta doença, o número defensável é o da tabela, e a tabela diz 13,3%.
Heparina antes da imagem, e a fasciotomia com duas réguas que não competem
A conduta inicial é curta e quase toda anterior a qualquer exame. Reconhecido o quadro, a anticoagulação plena por via endovenosa entra imediatamente, com oxigênio e analgesia, e o objetivo dela não é dissolver o trombo que já existe: é impedir que ele se propague pela coluna de sangue parado, o que transforma uma oclusão segmentar em oclusão de todo o leito distal. Por isso a heparina não espera a angiotomografia, nem o vascular, nem a classificação escrita no prontuário.
A revascularização segue a classe. No membro viável há tempo para imagem e planejamento. No marginalmente ameaçado é urgente, e a imagem só entra se não atrasar. Na ameaça imediata a sala tem precedência sobre o tomógrafo. No membro inviável a decisão muda de natureza.
A síndrome compartimental de reperfusão fecha o ciclo, e é aqui que o candidato encontra dois números de tempo que parecem brigar. A diretriz brasileira de lesões vasculares traumáticas, ao responder uma única pergunta sobre critérios de fasciotomia, imprime 4 a 6 horas de isquemia como critério pelo mecanismo e, na mesma lista, mais de 6 horas como critério pelos achados cirúrgicos, quando houve reconstrução arterial. Os dois vêm com o mesmo grau de recomendação.
Eles não competem, e ver isso separa a leitura boa da apressada. O primeiro limiar responde a uma pergunta feita na porta, antes de operar: este mecanismo, com este tempo, já indica abrir os compartimentos? O segundo responde a uma pergunta feita na mesa, no fim do procedimento: reconstruí a artéria depois de tantas horas, abro agora ou fecho e observo? São dois momentos e duas decisões, e por isso os números podem diferir sem que nenhum esteja errado.
A mesma lista traz um contraponto que vale mais que os dois números. Ela imprime a pressão intracompartimental acima de 30 mmHg como critério e, poucas linhas abaixo, escreve que o julgamento do cirurgião se sobrepõe às medidas de pressão e aos exames complementares. O critério mais objetivo da lista é o único que o documento manda deixar de lado quando a clínica discordar — e é justamente a linha que o aluno decora.
Grau III: a decisão de não revascularizar
A pergunta mais difícil do tema não é como salvar o membro; é reconhecer quando salvar o membro mata. O grau III é definido por paralisia, contratura à palpação e ausência dos dois sons ao Doppler, e a contratura é o achado que mais pesa, porque músculo que endureceu já necrosou. Na série brasileira, a amputação ocorreu em 100% dos classificados na classe III, e foi menos frequente na classe I.
O motivo de não revascularizar é fisiológico. Restabelecer fluxo em massa muscular necrosada devolve à circulação potássio, mioglobina e ácido láctico acumulados, o que produz arritmia por hiperpotassemia, lesão renal aguda por pigmento e acidose grave — a síndrome de reperfusão. O membro não vai funcionar de qualquer modo, e a tentativa de salvá-lo transforma um problema local em falência de múltiplos órgãos. A amputação aqui é terapêutica, não desistência.
Duas ressalvas evitam aplicar essa regra larga demais. A classificação é clínica e reavaliável: paralisia com som venoso audível ainda é ameaça imediata, não inviabilidade, e esse paciente vai para a sala. E rigidez muscular precisa ser distinguida da dor à palpação da panturrilha, que aparece bem antes e não significa necrose. A vinheta que quer o grau III traz três coisas juntas: cianose fixa que não clareia à digitopressão, rigidez, e ausência dos dois sons.
Onde a régua nacional para de valer
Vale saber de onde vem cada número que a prova cobra, porque aqui a fonte brasileira tem uma fronteira declarada. As diretrizes sobre doença arterial periférica da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular, de 2024, dizem por escrito, em duas passagens distintas, que a oclusão arterial aguda está fora do escopo: uma ao afirmar que as situações de emergência, como as oclusões arteriais agudas e as lesões traumáticas, não são foco de atenção; outra na metodologia, ao listar o que foi excluído, com trauma e oclusão arterial aguda nomeados entre parênteses.
Duas emergências saíram pela mesma porta, na mesma linha, e só uma foi recolhida. O trauma vascular ganhou documento nacional próprio, elaborado pela mesma sociedade com a Sociedade Brasileira de Atendimento Integrado ao Traumatizado. A oclusão arterial aguda não ganhou. A omissão não é hábito da casa: a prova disso está no irmão que foi atendido. Quem cobre o tema hoje, e de onde vem a tabela de graus que circula nas provas, é a diretriz europeia de 2020 dedicada ao assunto.
E há um detalhe que fecha o argumento dentro do próprio documento que excluiu a doença. Depois de escrevê-la para fora do escopo, a diretriz brasileira mede isquemia aguda de membro como desfecho: ao discutir a associação de rivaroxabana em dose vascular com o antiagregante, atribui a redução do desfecho composto principalmente à queda da isquemia aguda do membro, com risco relativo de 0,67 e intervalo de 95% entre 0,55 e 0,82 — acrescentando que o desfecho veio de um braço pequeno, 389 contra 516 indivíduos, como evento secundário.
A doença está ao mesmo tempo fora do escopo como assunto e dentro do documento como desfecho medido. Para o candidato, a leitura útil é esta: uma banca que cita a diretriz brasileira de doença arterial periférica para perguntar conduta na fase aguda está citando um documento que declarou não tratar disso. Número de conduta aguda vem da diretriz europeia dedicada; prevenção de eventos em quem tem doença crônica, aí sim, vem da fonte brasileira — com o risco relativo de 0,67 e a ressalva sobre o tamanho do braço.
Os quatro graus, em ordem crescente de ameaça ao membro
Os quatro cartões abaixo seguem a régua de Rutherford para isquemia aguda, do membro viável ao inviável, na ordem em que a ameaça cresce. O que muda de um para o outro é sempre uma única coisa, e ela está dita no texto de cada cartão: primeiro aparece o déficit sensitivo, depois o motor, e por último some o som venoso. A oclusão é a mesma nos quatro; o que muda é quanto tempo o membro ainda tem.
Grau I — membro viável
Sem sinal neurológico: sensibilidade e força preservadas. Som arterial audível ao Doppler e som venoso audível. Membro sem ameaça imediata — há tempo para imagem e para planejar a revascularização. A dor pode ser intensa e a palidez impressionante sem que isso mude a classe.
Grau IIa — marginalmente ameaçado
Aparece o déficit sensitivo: parestesia, em geral restrita aos dedos. Sem déficit motor. Som arterial inaudível e som venoso ainda audível. Membro salvável se tratado prontamente — a revascularização é urgente e a imagem só entra se não atrasar.
Grau IIb — ameaça imediata
Aparece o déficit motor: algum grau de paresia, ainda que discreto, além da perda sensitiva. Som arterial inaudível e som venoso audível. Membro salvável apenas com revascularização imediata — a sala tem precedência sobre o tomógrafo.
Grau III — membro inviável
Paralisia e contratura muscular à palpação, com cianose fixa que não clareia à digitopressão. Ausência de som arterial e também de som venoso. Perda tecidual maior inevitável — a conduta é amputação, e revascularizar aqui devolve potássio e mioglobina à circulação.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
Oclusão arterial aguda — nomeia a causa e exige o endereço
Termo usado pela série brasileira de 2020 e pelo capítulo clássico de Maffei. A carta ao editor de 2023 observa que oclusão pode ser dita do sistema venoso ou do arterial, e por isso o termo precisa explicitar o vaso. É o termo que a matriz de temas de prova adota.
Castro-Santos G. A semântica da isquemia aguda de membros [carta ao editor]. J Vasc Bras. 2023;22:e20210145, parágrafo em que a carta observa que oclusão pode ser dita do sistema venoso ou do arterial e cita o capítulo de Maffei, Doenças vasculares periféricas, 2016.
Isquemia aguda de membros — nomeia a consequência e dispensa o endereço
Termo do capítulo correspondente na obra de referência internacional e o mais usado na literatura recente, segundo a mesma carta. Carrega implicitamente que a isquemia é arterial, e por isso não precisa nomear o vaso.
Castro-Santos G. A semântica da isquemia aguda de membros [carta ao editor]. J Vasc Bras. 2023;22:e20210145, trecho que cita o capítulo 100 de Rutherford's Vascular Surgery and Endovascular Therapy e registra o uso crescente do termo na literatura internacional.
Isquemia arterial aguda — redundante, e os autores concordaram
A carta de 2023 apontou a redundância no título de um artigo de 2021, e os autores criticados responderam na mesma página que, após revisão da literatura consolidada, concluíram que o termo é de fato redundante. É a rara divergência bibliográfica encerrada por concessão escrita das duas partes.
Rosa FD, Burihan MC, Simões EA, Abdala JPS, Barros OC, Nasser F. Resposta publicada junto à carta, em J Vasc Bras. 2023;22:e20210145: após revisão da literatura consolidada, concluíram que o termo é de fato uma redundância.
Na prova
O enunciado escolhe um dos três termos e não avisa. Não perca tempo decidindo qual é o correto: os três aparecem em periódico brasileiro indexado, às vezes no mesmo artigo. O que importa é ler no texto o que descreve o vaso e o tempo. A única situação em que o nome muda a resposta é quando a vinheta descreve membro frio e cianótico com edema importante — aí a pergunta pode ser sobre a exceção venosa, e não sobre oclusão arterial.
Denominador de todos os admitidos — embólica 35,2%
Série brasileira de 2020, com 105 pacientes: trombótica 54,3%, embólica 35,2% e indefinida 10,5%. A coluna soma 100,0 exatos porque reserva um lugar para a etiologia que a investigação não resolveu.
Teodoro MR, Bertanha M, Moura R, et al. Resultados do tratamento das oclusões arteriais agudas de membros em hospital universitário. J Vasc Bras. 2020;19:e20200031, resumo e Tabela 2 (grupos de 37, 57 e 11 pacientes, total de 105).
Denominador só dos resolvidos — a mesma série vira 39,3%
Retirando os 10,5% indefinidos, o divisor cai para 89,5 e as duas frações se redistribuem: embólica 39,3% e trombótica 60,7%. A distância para a repartição internacional de cerca de 44% embólica encolhe de quase nove pontos para menos de cinco — e, do lado trombótico, a diferença aumenta.
Conta feita neste capítulo sobre os percentuais publicados por Teodoro et al., J Vasc Bras. 2020;19:e20200031: 35,2 dividido por 89,5 e 54,3 dividido por 89,5. A repartição internacional de comparação é a que a diretriz ESVS 2020 de isquemia aguda reproduz do registro sueco, aqui não conferida no original.
Na prova
Se a questão pedir a etiologia mais frequente, a resposta esperada é trombose, e as duas séries concordam nisso. Desconfie apenas quando o enunciado der um percentual exato de embolia e pedir comparação: aí vale perguntar qual denominador está em jogo. A dica está na soma: se as frações fecham 100% com só duas ou três causas nomeadas, não há coluna de indeterminados e o denominador é o dos casos resolvidos.
Pelo mecanismo, na porta — acima de 4 a 6 horas
Critério de indicação de fasciotomia por mecanismo do trauma na diretriz brasileira de lesões vasculares traumáticas: traumatismo de extremidade com tempo de isquemia superior a 4 a 6 horas, e trauma de alta energia no antebraço ou na perna. Decide se abre os compartimentos.
Diretrizes brasileiras de diagnóstico e tratamento de lesões vasculares traumáticas (SBACV e SBAIT), J Vasc Bras, seção Quais critérios usar para indicação de fasciotomias?, primeiro item das recomendações, grau 1C.
Pelos achados, na mesa — acima de 6 horas
Critério pelos atos operatórios realizados, na mesma resposta do mesmo documento: reconstruções arteriais após mais de 6 horas de isquemia, ligadura de veias calibrosas, lesões arteriais e venosas associadas. Decide quando abre, no fim do procedimento.
Diretrizes brasileiras de diagnóstico e tratamento de lesões vasculares traumáticas (SBACV e SBAIT), J Vasc Bras, mesma seção, item Achados cirúrgicos/atos operatórios realizados, grau 1C.
A pressão de 30 mmHg, que o próprio documento relativiza
A mesma lista traz pressão intracompartimental acima de 30 mmHg como critério e, poucas linhas abaixo, escreve que o julgamento do cirurgião se sobrepõe às medidas de pressão e aos exames complementares. O critério mais objetivo é o que o texto manda deixar de lado quando a clínica discordar.
Diretrizes brasileiras de diagnóstico e tratamento de lesões vasculares traumáticas (SBACV e SBAIT), J Vasc Bras, mesma seção: o item Pressão intracompartimental > 30 mmHg (1C) e, nas Observações logo abaixo, a frase de que o julgamento do cirurgião se sobrepõe a medidas de pressões compartimentais e exames complementares.
Na prova
A questão que dá as duas frases juntas espera que o candidato escolha uma e erre. As duas convivem no mesmo documento, com o mesmo grau de recomendação, e não competem: uma é critério de indicação pelo mecanismo, avaliado antes de operar, e a outra é critério pelos achados, avaliado depois de reconstruir. Leia o momento da vinheta antes de escolher o número.
Tabela — 14 óbitos em 105 pacientes
A linha de mortalidade em 30 dias publica 6 óbitos no grupo embólico, 7 no trombótico e 1 no indefinido. A coluna soma 14, e 14 sobre 105 dá 13,3%, valor que a própria tabela imprime. É reconstruível e fecha.
Teodoro MR, Bertanha M, Moura R, et al. J Vasc Bras. 2020;19:e20200031, Tabela 2, linha Mortalidade 30 dias: 6, 7 e 1 nos três grupos, total de 14 (13,34%).
Resumo — 14,6%, que exige divisor 96
Nenhum inteiro sobre 105 produz 14,6%: 14 dá 13,3% e 15 dá 14,3%. Para 14 óbitos darem 14,6% o divisor precisa ser 96. O segundo percentual do mesmo resumo confirma: 19 amputações sobre 96 dão 19,79%, que arredonda para os 19,8% publicados. Os dois desfechos do resumo fecham em 96; a tabela usa 105.
Teodoro MR, Bertanha M, Moura R, et al. J Vasc Bras. 2020;19:e20200031, resumo (óbito total de 14,6% e amputação maior de 19,8%). A recuperação do divisor 96 é conta feita neste capítulo sobre esses dois percentuais e sobre os 105 pacientes da Tabela 2.
Na prova
Improvável como pergunta direta, mas útil como hábito. Quando um enunciado cita percentual de estudo, o número que se sustenta é o que a tabela permite reconstruir a partir de contagens inteiras. Percentual que não sai de nenhum numerador inteiro sobre o denominador declarado é sinal de divisor trocado em algum ponto da redação.
Caso resolvido
- primeiro, nomeie o quadro sem depender do nome que a banca escolheu
- Queda súbita de perfusão de um membro, com menos de 3 horas de evolução, em artéria cuja perviedade prévia é sugerida pelo contralateral normal. Chame de oclusão arterial aguda ou de isquemia aguda de membro — os dois termos designam isto. O que não cabe é chamar de isquemia arterial aguda, redundância que a literatura brasileira já registrou por escrito.
- segundo, classifique à beira do leito, antes de qualquer imagem
- Há déficit sensitivo (parestesia no antepé) e não há déficit motor (movimentação ativa preservada). O Doppler não capta sinal arterial no tornozelo e capta sinal venoso. Essas três informações fecham o grau IIa, marginalmente ameaçado: membro salvável se tratado prontamente. Repare que a classificação não precisou de tomografia nem de laboratório.
- terceiro, decida a etiologia pelo membro que não dói
- O contralateral tem todos os pulsos, inclusive distais, com pele e pelos normais, e não há história de claudicação. Artéria previamente saudável, sem colateral formada. Some a isso o ritmo irregular e a suspensão do anticoagulante: origem embólica, com fonte cardíaca provável. Na série brasileira, a fibrilação atrial esteve em 19 dos 37 casos embólicos contra 1 dos 57 trombóticos.
- quarto, anticoagule antes de pedir a imagem
- Heparina plena por via endovenosa, oxigênio e analgesia, imediatamente. O objetivo não é lisar o trombo já formado: é impedir a propagação pela coluna de sangue parado, que transformaria a oclusão segmentar em oclusão de todo o leito distal. A imagem entra depois, e só se não atrasar a revascularização.
- quinto, acione a revascularização com o prazo que a classe determina
- Grau IIa é urgência, não emergência absoluta: há espaço para angiotomografia se ela for rápida e mudar o planejamento. O acionamento do cirurgião vascular é imediato e não espera exame. Se o exame motor mudar em qualquer reavaliação — qualquer grau de fraqueza —, o paciente passa a IIb e a sala tem precedência sobre o tomógrafo.
- sexto, antecipe a reperfusão e programe a reavaliação
- Após restabelecer o fluxo, vigie a síndrome compartimental: dor desproporcional, tensão do compartimento, parestesia que retorna ou piora, déficit motor novo. O tempo de isquemia desta paciente é curto, o que joga a favor, mas a decisão de fasciotomia se refaz na mesa e depois dela — e o julgamento clínico prevalece sobre a medida de pressão, como a diretriz nacional de lesões vasculares escreve.
- sétimo, resolva o que causou tudo isso
- Embolia de fonte cardíaca em fibrilação atrial sem anticoagulação é evento sentinela. A alta precisa sair com a anticoagulação reinstituída e com a conversa sobre por que ela foi suspensa, porque o próximo êmbolo pode ir para o cérebro. Investigar a fonte e tratar a arritmia é parte do tratamento da perna, não um assunto de outro serviço.
Agora feche você
- Passo 1
- Em que grau da classificação de Rutherford para isquemia aguda este membro se enquadra, e quais dois achados do enunciado — um do exame neurológico e um do Doppler — sustentam essa classificação em vez do grau imediatamente anterior?
- Passo 2
- Quais três elementos do enunciado apontam trombose sobre placa em vez de embolia, e por que o membro contralateral é, aqui, mais informativo que o ritmo cardíaco?
- Passo 3
- Este paciente descreve claudicação que evoluiu para dor em repouso nas últimas semanas, e depois um evento agudo de 12 horas. Duas réguas diferentes descrevem essas duas fases, e ambas se chamam Rutherford. Diga o que cada uma classifica e por que confundi-las mudaria a conduta.
- Passo 4
- Qual é a primeira medida terapêutica, antes de qualquer exame de imagem, e qual é o objetivo fisiológico dela — que não é dissolver o trombo já existente?
- Passo 5
- Considerando as 12 horas de isquemia, quais são os dois limiares de tempo que a diretriz brasileira de lesões vasculares traumáticas imprime para fasciotomia, em que momento cada um é avaliado, e por que eles não se contradizem?
- Passo 6
- Se, na reavaliação após a revascularização, este paciente apresentar urina escura, potássio de 6,4 mEq/L e acidose metabólica, que síndrome está em curso, e qual achado do exame do membro deveria ter sido procurado antes de restabelecer o fluxo?
Onde a banca derruba
- 1Ler Rutherford sem perguntar de qual Rutherford se trata A doença crônica usa categorias de 0 a 6 e anda com Fontaine; a aguda usa graus I, IIa, IIb e III. As duas se chamam Rutherford e convivem na mesma apostila. O vocabulário ao redor resolve: claudicação a tantos metros, dor em repouso há semanas e índice tornozelo-braquial pedem a crônica; horas de evolução, som ao Doppler, parestesia e paresia pedem a aguda.
- 2Classificar pelo pulso em vez de pelo Doppler A ausência de pulso já está pressuposta antes de a classificação começar, e a palpação é pouco confiável no membro frio e edemaciado. A régua aguda é preenchida por som: primeiro procura-se sinal arterial no tornozelo, depois sinal venoso. É a segunda busca que separa o membro ameaçado do inviável, e é a que se esquece.
- 3Ler a dor que cedeu como melhora A dor esteve presente em 97,1% dos pacientes da série brasileira e a anestesia em 21,9% — e em muitos casos são o mesmo paciente em dois momentos. O nervo periférico é o primeiro a falhar, e quando falha o sinal mais fiel desaparece. Membro que parou de doer sozinho, sem revascularização, progrediu de grau.
- 4Achar que o quadro mais dramático é o de pior prognóstico de membro É o contrário, e cai em prova. A embolia ocorre em artéria previamente saudável, sem colateral formada, e por isso é súbita e brutal — mas o leito distal é bom. A trombose ocorre sobre placa, em quem já claudicava e já tinha colateral, e por isso é mais arrastada. O membro contralateral é o exame que separa os dois em segundos.
- 5Segurar a heparina esperando a angiotomografia A anticoagulação plena não é para dissolver o trombo existente; é para impedir que ele se propague pela coluna de sangue parado e transforme uma oclusão segmentar em oclusão de todo o leito distal. Ela entra ao reconhecer o quadro, antes da imagem, antes do especialista chegar e antes de a classificação estar escrita.
- 6Revascularizar o membro com contratura muscular Contratura significa músculo que já necrosou, e restabelecer fluxo devolve potássio, mioglobina e ácido láctico à circulação — arritmia, lesão renal por pigmento e acidose. Na série brasileira a amputação ocorreu em 100% dos classificados na classe III. Amputar ali é conduta terapêutica, não desistência. Mas confira antes: paralisia com som venoso audível ainda é ameaça imediata, e esse paciente vai para a sala.
- 7Decorar os 30 mmHg como se fossem o critério final de fasciotomia A diretriz brasileira de lesões vasculares traumáticas imprime a pressão intracompartimental acima de 30 mmHg entre os critérios e, poucas linhas depois, escreve que o julgamento do cirurgião se sobrepõe às medidas de pressão e aos exames complementares. Tensão do compartimento, dor desproporcional e déficit neurológico decidem mesmo quando o número não acompanha.
- 8Citar a diretriz brasileira de doença arterial periférica para a fase aguda Ela declara duas vezes que a oclusão arterial aguda está fora do escopo — no texto de introdução e na lista de exclusões da metodologia. Serve para prevenção de eventos em quem tem doença crônica, inclusive com o risco relativo de 0,67 na redução de isquemia aguda de membro, mas não é fonte de conduta na fase aguda.
Início súbito dos 5 P (dor, palidez, ausência de pulso, parestesia, frialdade — poiquilotermia) em portadora de fibrilação atrial não anticoagulada configura oclusão arterial aguda por embolia cardíaca. TVP causa membro edemaciado, quente e com pulsos presentes. Neuropatia diabética é crônica e insidiosa. Erisipela cursa com eritema, calor e febre. Raynaud é episódico, bilateral, desencadeado por frio/estresse, sem isquemia franca de membro inteiro.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Homem de 74 anos, fibrilação atrial não anticoagulada, procura emergência com dor súbita e intensa na perna esquerda há 3 horas. Exame: membro pálido, frio, com parestesia distal e ausência de pulsos poplíteo e distais; panturrilha ainda indolor à palpação e sem paralisia. Contralateral com pulsos normais. Qual é a classificação de Rutherford para isquemia arterial aguda e a conduta indicada?
Isquemia arterial aguda com ausência de pulsos, parestesia leve, sem paralisia e sem dor muscular à palpação, com sinais sensitivos discretos, corresponde a Rutherford IIa (marginalmente ameaçado, recuperável se tratado prontamente) — indicando revascularização (embolectomia, dada a origem embólica pela FA). Classe I tem membro viável sem ameaça imediata, não há déficit sensorial/motor; não descreve o quadro. Classe III exige déficit sensitivo-motor profundo, anestesia e paralisia com rigidez — não presente. Classe IIb requer conduta emergencial (não trombólise ambulatorial), e o quadro descrito é IIa. Trombólise sistêmica não é o padrão para êmbolo em grande vaso.
Mulher de 72 anos, diabética e hipertensa, é levada ao pronto-socorro por dor súbita e intensa no membro inferior direito iniciada há 4 horas. Ao exame, o membro está pálido, frio, com ausência de pulsos poplíteo e distais à direita (contralateral com pulsos normais), parestesia em pé e dor à palpação da panturrilha. A força muscular está discretamente reduzida. Ela tem história de fibrilação atrial não anticoagulada. Considerando o quadro, qual é o diagnóstico e a conduta imediata, respectivamente?
O quadro reúne os 6 P da isquemia arterial aguda (dor, palidez, ausência de pulso, parestesia, poiquilotermia/frieza e paresia) com início súbito em paciente com FA não anticoagulada — fonte embólica cardíaca clássica. A conduta é anticoagulação plena imediata com heparina para conter a propagação do trombo e revascularização urgente (embolectomia/trombólise) idealmente dentro das 6 horas para salvar o membro. TVP causa edema, cianose e membro quente/empastado, não palidez e frieza com ausência de pulso. Erisipela tem eritema, calor e febre. Neuropatia não explica ausência aguda de pulsos e palidez.
Mulher, 72 anos, hipertensa, com histórico de fibrilação atrial paroxística em uso irregular de anticoagulante, procura a emergência com dor súbita e intensa em membro inferior direito iniciada há 4 horas. Ao exame: extremidade direita pálida, fria, com enchimento capilar lentificado; ausência de pulsos poplíteo e distais à direita, com pulsos femorais palpáveis e simétricos. O membro contralateral apresenta todos os pulsos presentes, incluindo distais. Há parestesia leve no antepé, sem déficit motor. O Doppler manual não capta sinal arterial abaixo da poplítea. Qual é a interpretação mais provável do quadro?
Correta: o quadro é de oclusão arterial aguda (os 6 P: dor/pain, palidez/pallor, ausência de pulso/pulselessness, parestesia, poiquilotermia/frieza e, tardiamente, paralisia). A presença de fibrilação atrial com anticoagulação irregular, o início súbito, os pulsos femorais palpáveis e simétricos com perda abrupta abaixo da poplítea e o membro contralateral totalmente normal apontam para etiologia embólica (fonte cardíaca) alojada em ponto de bifurcação — característica do êmbolo, que oclui vaso previamente sadio. Errada: trombose in situ ocorre sobre doença aterosclerótica crônica, tipicamente com pulsos contralaterais também reduzidos e história de claudicação — aqui o membro contralateral tem pulsos distais normais, favorecendo êmbolo. Errada: TVP cursa com membro edemaciado, quente e cianótico com pulsos arteriais preservados, não pálido/frio/sem pulso. Errada: flegmasia é fenômeno venoso maciço, com edema tenso e cianose, não palidez e ausência de pulso arterial isolada. Errada: dissecção B causaria assimetria de pulsos mais proximal (femoral) e dor torácica/dorsal, ausentes aqui.
Homem, 68 anos, chega ao pronto-socorro com dor súbita, palidez e frialdade no membro inferior esquerdo. À avaliação, além da dor e da palidez, você constata ausência de pulsos e diminuição da temperatura do membro. Sobre a classificação clássica dos sinais e sintomas da oclusão arterial aguda de membro, os '6 P' incluem dor (pain), palidez (pallor), ausência de pulso (pulselessness), poiquilotermia (frieza), parestesia e qual sexto elemento?
Correta: Os '6 P' clássicos da oclusão arterial aguda de membro são: Pain (dor), Pallor (palidez), Pulselessness (ausência de pulso), Poikilothermia (frieza/poiquilotermia), Paresthesia (parestesia) e Paralysis (paralisia). A paralisia é o sinal mais tardio e grave, indicando isquemia avançada com sofrimento neuromuscular e menor viabilidade do membro. Petéquias não fazem parte da síndrome e sugerem distúrbio hemorrágico/plaquetário. Prurido não integra o quadro isquêmico agudo. Pletora (rubor/congestão) é o oposto da palidez isquêmica. Pústulas remetem a processo infeccioso cutâneo, não à isquemia arterial.
Homem, 59 anos, tabagista, chega ao pronto-socorro 8 horas após início de dor intensa em membro inferior direito. Ao exame: membro frio, pálido, sem pulsos distais palpáveis. Ao Doppler manual, há sinal arterial pedioso audível (embora reduzido) e sinal venoso presente. A sensibilidade está diminuída no antepé e há fraqueza discreta para dorsiflexão. Segundo a classificação de Rutherford para isquemia aguda de membro, esse quadro corresponde à categoria IIb (ameaça imediata). Qual é a conduta mais apropriada?
Correta: Na classificação de Rutherford, a categoria IIb (ameaça imediata) caracteriza-se por déficit sensitivo mais que dedos + fraqueza motora leve/moderada, sinal arterial ao Doppler inaudível ou muito reduzido e sinal venoso presente — membro ainda salvável, porém com necessidade de revascularização IMEDIATA (cirúrgica com embolectomia/bypass ou endovascular). O tempo é crítico. Errada: anticoagulação isolada com observação é aceitável apenas na categoria I (viável, sem ameaça imediata) — na IIb a demora custa o membro. Errada: amputação primária é para categoria III (inviável: déficit sensitivo profundo, paralisia, ausência de sinal venoso, rigidez muscular) — não é o caso, pois há sinal venoso e apenas fraqueza discreta. Errada: trombólise pode ser opção, mas eletiva/agendada em 48–72h é inaceitável frente à ameaça imediata; se usada, deve ser imediata e em serviço apto. Errada: alta ambulatorial ignora a emergência vascular e leva à perda do membro.
Homem, 72 anos, hipertenso, portador de fibrilacao atrial sem anticoagulacao. Ha 4 horas iniciou dor subita e intensa no membro inferior direito, que se apresenta frio e palido, com ausencia dos pulsos poplíteo e pedioso. Ao exame: hipoestesia que ultrapassa os artelhos, atingindo o dorso do pe, e déficit discreto de forca para a flexao dos artelhos. Doppler manual: sinal arterial inaudivel no tornozelo, com sinal venoso audivel. Membro contralateral com pulsos normais e temperatura preservada. Qual e a conduta mais apropriada?
O quadro (deficit sensitivo alem dos artelhos, deficit motor discreto e sinal arterial inaudivel com venoso audivel) configura isquemia aguda Rutherford IIb — membro imediatamente ameacado, salvavel apenas com revascularizacao IMEDIATA. Com fonte embolica cardiaca clara (FA nao anticoagulada) e contralateral normal, a conduta e embolectomia cirurgica de urgencia (Fogarty), apos heparinizacao. Correta: Errada: a trombolise dirigida leva horas e nao e adequada para membro com deficit motor/IIb, que nao tolera atraso. Errada: anticoagular e observar e insuficiente para membro ameacado. Errada: amputacao primaria e reservada a Rutherford III (isquemia irreversivel, com anestesia e rigidez muscular), o que nao ocorre aqui. Errada: arteriografia eletiva impoe atraso inaceitavel.
Mulher, 68 anos, portadora de estenose mitral reumatica e fibrilacao atrial. Ha 2 horas apresentou dor subita e intensa no membro superior esquerdo, que se encontra palido, frio, com parestesia e ausencia dos pulsos braquial e radial. O membro contralateral tem pulsos normais e cheios. Nao ha historia previa de claudicacao ou de dor aos esforcos nos membros. Qual e o diagnostico mais provavel?
Instalacao subita dos 6 P (dor, palidez, ausencia de pulso, parestesia, frialdade/poiquilotermia), fonte cardioembolica classica (estenose mitral + FA) e ausencia de claudicacao previa com contralateral normal caracterizam embolia arterial aguda. É correta. Errada: TVP cursa com edema, calor, empastamento e cianose — nao com palidez e ausencia de pulso. Errada: a trombose in situ ocorre sobre doenca aterosclerotica com historia de claudicacao e colaterais, o que a paciente nao tem, alem de haver fonte embolica evidente. Errado: Raynaud e vasoespasmo bilateral, reversivel, desencadeado por frio/emocao, sem abolicao de pulso. Errada: flegmasia cerulea dolens e uma TVP macica, com membro edemaciado e cianotico, nao palido e sem pulso.
Homem, 65 anos, tabagista de longa data e diabetico, com historia de claudicacao intermitente da panturrilha esquerda ha 2 anos, que vinha piorando progressivamente. Ha cerca de 12 horas, notou agravamento da dor e esfriamento do membro inferior esquerdo. Ao exame: MIE frio e palido, com pulso femoral presente e pulsos poplíteo e pedioso ausentes; o MID tem pulsos distais reduzidos e a pele apresenta rarefacao de pelos e atrofia. Ritmo cardiaco regular, sem sopros; ausculta sem alteracoes. Qual e o mecanismo mais provavel da oclusao arterial?
Claudicacao previa progressiva, fatores de risco (tabagismo, diabetes), sinais cronicos de insuficiencia arterial bilateral (rarefacao de pelos, atrofia, pulsos distais reduzidos no lado contralateral) e ritmo regular sem fonte embolica apontam para trombose aguda sobre placa aterosclerotica preexistente. Correta: Errada: a embolia cursa com inicio subito em membro previamente sadio, fonte cardiaca (ex.: FA) e contralateral NORMAL — aqui ha doenca cronica bilateral e ritmo regular. Errada: dissecao aortica cursa com dor toracica/dorsal e assimetria de pulsos/pressao entre membros superiores, ausente no caso. Errada: membro frio, palido e sem pulso indica oclusao arterial, nao venosa. Errada: a doenca de Buerger acomete jovens (< 45 anos), tabagistas, sem diabetes e com envolvimento de pequenos vasos distais — incompativel com a idade e o perfil aterosclerotico deste paciente.
Mulher, 72 anos, hipertensa, em uso irregular das medicações, procura o pronto-socorro com dor súbita e intensa no membro inferior direito iniciada há 4 horas, acompanhada de palidez e frialdade do membro. Ao exame: pulso femoral direito amplo e presente, porém pulsos poplíteo e distais ausentes à direita; membro contralateral com todos os pulsos palpáveis. Ausculta cardíaca com ritmo irregularmente irregular. Nega claudicação intermitente prévia. A etiologia MAIS provável do quadro é:
Correta: o conjunto ritmo irregularmente irregular (fibrilação atrial), início SÚBITO, ausência de claudicação prévia, nível de oclusão bem definido (pulso femoral amplo com desaparecimento abrupto abaixo dele) e membro contralateral com pulsos normais é o retrato clássico da oclusão EMBÓLICA de origem cardíaca — a FA é a principal fonte. Errada: a trombose in situ ocorre sobre leito aterosclerótico crônico, cursa com história de claudicação e sinais de doença arterial bilateral (pulsos contralaterais também reduzidos), quadro ausente aqui. Errada: aneurisma poplíteo trombosado é causa importante de isquemia aguda, mas costuma dar massa pulsátil poplítea e não explica a FA nem o nível femoral. Errada: a TVP causa edema, cianose e empastamento com pulsos PRESERVADOS — não palidez, frialdade e ausência de pulsos arteriais. Errada: dissecção arterial espontânea da femoral é rara e não justifica a fonte cardíaca evidente (FA).
Homem, 68 anos, tabagista, chega ao pronto-socorro 8 horas após o início de dor no membro inferior esquerdo. Ao exame o membro está pálido e frio; refere parestesia com diminuição da sensibilidade tátil no antepé e discreta perda de força para a flexão dos artelhos. Ao Doppler portátil, o sinal arterial no tornozelo está inaudível e o sinal venoso é audível. Pulsos distais ausentes. Segundo a classificação de Rutherford para isquemia aguda de membro, o estágio e a conduta indicada são:
Correta: Na classificação de Rutherford, a presença de perda sensitiva que ultrapassa os artelhos ASSOCIADA a déficit motor (ainda que leve/moderado) e sinal arterial ao Doppler INAUDÍVEL com sinal venoso audível define a categoria IIb — membro imediatamente ameaçado, que exige revascularização de URGÊNCIA (o déficit motor é o divisor que sinaliza janela terapêutica curta). Errada: na categoria I o membro é viável, sem perda sensitiva/motora e com Doppler arterial audível, permitindo investigação eletiva — não é o caso, pois há déficit e Doppler arterial mudo. Errada: a IIa tem perda sensitiva mínima (restrita aos artelhos), SEM déficit motor e geralmente com sinal arterial ainda audível; o déficit motor presente aqui já a exclui e a demora de 24h seria arriscada. Errada: a categoria III (inviável) cursa com anestesia profunda, paralisia/rigidez muscular e ausência de sinal venoso e arterial — o sinal venoso audível descarta inviabilidade. Errada: além de classificar erroneamente como IIa, a anticoagulação isolada não substitui a revascularização em membro ameaçado.
Homem, 60 anos, portador de fibrilação atrial, chega com isquemia arterial aguda do membro superior direito iniciada há 3 horas (dor, palidez, frialdade e ausência de pulsos a partir da artéria braquial). O membro apresenta-se viável, com sensibilidade e motricidade preservadas (Rutherford I). Encontra-se hemodinamicamente estável. A medida farmacológica inicial MAIS adequada, enquanto se organiza a revascularização, é:
Correta: Diante de isquemia arterial aguda, a conduta inicial imediata (após analgesia e proteção do membro) é a anticoagulação plena com heparina não fracionada endovenosa, que impede a propagação do trombo e a trombose distal microcirculatória, preservando o leito para a revascularização subsequente. Errada: a trombólise SISTÊMICA não é o padrão — quando indicada, a fibrinólise é dirigida por cateter (intra-arterial), e não em bolus sistêmico, que traz alto risco hemorrágico e menor eficácia. Errada: a antiagregação com AAS é insuficiente para conter a propagação do trombo na oclusão aguda, não substituindo a heparinização. Errada: vasodilatador sistêmico não recanaliza a oclusão e pode causar hipotensão, piorando a perfusão. Errada: o ácido tranexâmico é antifibrinolítico — favoreceria a manutenção/extensão do trombo, sendo contraproducente.
Mulher, 72 anos, com fibrilação atrial crônica e má aderência à varfarina, procura o pronto-socorro com dor súbita e intensa em membro inferior direito iniciada há 4 horas. Ao exame: membro pálido e frio a partir do terço médio da coxa, tempo de enchimento capilar lentificado, pulsos femoral presente e poplíteo/pedioso/tibial posterior ausentes. Refere parestesia no pé e apresenta discreta fraqueza para dorsiflexão do hálux; o Doppler manual não capta sinal arterial no tornozelo, mas capta sinal venoso. A panturrilha é indolor à compressão passiva. Qual é a conduta mais adequada?
O quadro é de oclusão arterial aguda de origem embólica (FA sem anticoagulação adequada, início súbito, membro previamente sadio) — 5 dos 6 P estão presentes: dor (pain), palidez (pallor), ausência de pulsos (pulselessness), frialdade (poikilothermia) e parestesia. A chave é a classificação de Rutherford: há déficit sensitivo/parestesia e déficit motor discreto, com sinal venoso presente e arterial ausente ao Doppler — categoria IIb (ameaça imediata), que exige revascularização de emergência. Sendo embólica, a embolectomia com Fogarty após heparinização plena é a conduta de escolha. A anticoagulação isolada só é aceitável em membro viável (categoria I) ou de ameaça marginal reversível (IIa) — aqui há déficit motor/sensitivo estabelecido, e apenas observar arrisca o membro. Amputação primária é reservada à categoria III (irreversível): rigidez muscular, anestesia profunda e ausência de sinal venoso — o sinal venoso presente e a panturrilha indolor indicam que o membro ainda é salvável. Angiotomografia eletiva ambulatorial retarda inaceitavelmente a revascularização de um membro sob ameaça imediata. A trombólise dirigida por cateter é mais lenta e menos eficaz em oclusão embólica com déficit motor (IIb), em que a janela de tempo é curta; a cirurgia oferece revascularização mais rápida.
Um homem de 72 anos, tabagista, diabético e com história de claudicação intermitente há dois anos, chega ao pronto-socorro com piora progressiva da dor na perna esquerda ao longo de 12 horas. O membro está frio e pálido, sem pulsos poplíteo e distais à esquerda; à direita, também há redução dos pulsos distais e o índice tornozelo-braquial prévio era reduzido bilateralmente. Não há fonte cardioembólica evidente e o ritmo é sinusal. O membro contralateral apresenta pele atrófica e rarefação de pelos. Diante desse cenário, qual é a etiologia mais provável da oclusão arterial aguda?
A presença de doença arterial periférica crônica prévia (claudicação, ITB reduzido bilateral, sinais tróficos e alterações contralaterais), ritmo sinusal e ausência de fonte embólica, com instalação mais arrastada, aponta para trombose arterial aguda sobre placa aterosclerótica. Na embolia, tipicamente há fonte cardíaca (FA), instalação abrupta e membro contralateral normal com pulsos presentes. A dissecção aórtica cursaria com dor torácica/dorsal e assimetria pressórica. O Raynaud é vasoespástico, episódico e acomete extremidades distais de forma reversível, não causando isquemia aguda de membro com perda de pulsos.
Um homem de 60 anos é trazido ao pronto-socorro com dor em membro inferior direito iniciada há cerca de 10 horas, evoluindo agora com dormência e dificuldade para movimentar o pé. Ao exame, o membro está frio, com áreas de cianose fixa que não clareiam à digitopressão, rigidez muscular à palpação da panturrilha, anestesia do pé e paralisia dos dedos. Os pulsos distais estão ausentes e, ao Doppler portátil, não se detecta sinal arterial nem venoso no tornozelo. O paciente encontra-se hemodinamicamente estável. Diante desses achados, qual é a conduta mais apropriada?
Cianose fixa que não branqueia, rigidez muscular, anestesia com paralisia e ausência de sinais arterial E venoso ao Doppler caracterizam isquemia irreversível (Rutherford III). Nesse estágio, a tentativa de revascularização (embolectomia ou trombólise) é contraindicada pelo risco de síndrome de reperfusão grave (hipercalemia, mioglobinúria, insuficiência renal) e morte, sendo a amputação a conduta indicada. A revascularização se reserva a membros viáveis ou marginalmente ameaçados. Apenas anticoagular e aguardar 24 h diante de membro já inviável não altera o desfecho e agrava o risco sistêmico.
Homem de 72 anos é levado à unidade de pronto atendimento com dor intensa e súbita na perna direita, iniciada há 3 horas enquanto assistia televisão. Refere que o membro ficou "gelado e dormente". Tem antecedente de fibrilação atrial, para a qual recebeu prescrição de anticoagulante oral, mas admite ter suspendido o uso há cerca de dois meses por conta própria. Ao exame: consciente, PA 148 x 88 mmHg, pulso irregular, FC 104 bpm. O membro inferior direito apresenta-se pálido, frio ao toque a partir do terço médio da coxa, com preenchimento capilar lentificado. Pulsos femoral, poplíteo e distais ausentes à direita e presentes e simétricos à esquerda. Há parestesia no pé, mas a mobilidade dos artelhos está preservada. Qual é o diagnóstico mais provável?
O quadro reúne os "6 P" da oclusão arterial aguda (dor de início súbito, palidez, poiquilotermia/frialdade, parestesia, ausência de pulsos e paresia incipiente) em paciente com fibrilação atrial e anticoagulação interrompida — fonte cardioembólica clássica; o início abrupto, sem claudicação prévia, e a assimetria de pulsos confirmam. Trombose venosa profunda cursa com membro edemaciado, quente e cianótico, com pulsos PRESENTES — o oposto do descrito. Erisipela apresenta placa eritematosa, quente, dolorosa, com febre e porta de entrada, sem perda de pulsos. Neuropatia compressiva do ciático causa dor e déficit sensitivo-motor em território radicular, mas não provoca palidez, frialdade nem abolição de pulsos arteriais.
Uma mulher de 72 anos é levada ao pronto-socorro de um hospital geral com dor intensa e súbita na perna direita, iniciada há 3 horas enquanto assistia à televisão. Refere hipertensão arterial e fibrilação atrial diagnosticada há 2 anos, tendo suspendido a varfarina por conta própria há 6 meses. Ao exame: PA 150 x 90 mmHg, pulso irregular, 96 bpm. O membro inferior direito apresenta-se pálido, frio a partir do terço médio da coxa e com enchimento capilar lentificado; há parestesia no pé, mas a movimentação ativa dos artelhos está preservada. Pulso femoral direito presente e amplo; poplíteo, tibial posterior e pedioso ausentes. O membro contralateral tem todos os pulsos palpáveis e simétricos.
O quadro é clássico de oclusão arterial aguda embólica: início súbito em paciente com fibrilação atrial sem anticoagulação, membro contralateral com pulsos normais (ausência de doença aterosclerótica difusa) e nível de oclusão bem definido logo abaixo do pulso femoral amplo — sugerindo êmbolo na bifurcação femoral/poplítea. Estão presentes os '6 P' (dor, palidez, poiquilotermia, ausência de pulsos, parestesia), com motricidade preservada: isquemia ameaçadora marginal (Rutherford IIa), que exige revascularização urgente. A conduta padronizada é heparinização plena endovenosa imediata (impede propagação do trombo) e embolectomia com cateter de Fogarty pelo cirurgião vascular. A alternativa da TVP é incorreta: na TVP o membro é edemaciado, quente e cianótico, com pulsos presentes — aqui há palidez, frio e ausência de pulsos. Aguardar o déficit motor é conduta inaceitável: a janela para salvamento do membro é de cerca de 6 horas, e a instalação de paralisia indica isquemia ameaçadora imediata ou irreversível. Cilostazol e exercício supervisionado são tratamento da claudicação intermitente crônica estável, não de isquemia aguda, e a paciente não tem história de claudicação.
Um homem de 65 anos procura a unidade de pronto atendimento com dor no membro inferior esquerdo iniciada há cerca de 10 horas, de piora progressiva. É tabagista (40 anos-maço), diabético e refere que, há dois anos, sente dor na panturrilha esquerda ao caminhar duas quadras, aliviada com o repouso; nos últimos dias a dor passou a ocorrer em repouso. Ao exame: ritmo cardíaco regular, sem sopros; PA 140 x 85 mmHg. Membro inferior esquerdo pálido, frio, com parestesia do antepé e força muscular discretamente reduzida. Pulsos femorais palpáveis bilateralmente; poplíteo e distais ausentes à esquerda e também ausentes à direita, onde a pele é atrófica e há rarefação de pelos.
A pista central é a comparação com o membro contralateral: ausência de pulsos distais também à direita, pele atrófica e rarefação de pelos, somadas à história de claudicação intermitente de dois anos, indicam doença arterial obstrutiva periférica difusa — e ritmo cardíaco regular, sem fonte embolígena. Trata-se, portanto, de trombose arterial aguda sobre placa aterosclerótica, e não de embolia. Essa distinção muda a conduta: na trombose in situ o leito distal é doente e há circulação colateral, de modo que, após a heparinização plena imediata, indica-se estudo de imagem (arteriografia ou angiotomografia) para mapear o leito e planejar a revascularização (trombólise dirigida por cateter, angioplastia ou derivação). A embolectomia às cegas com Fogarty, adequada quando há êmbolo em leito sadio, tende a falhar e a lesar a artéria doente; além disso, dispensar imagem nesse contexto é erro de planejamento. A opção de isquemia crítica crônica ignora o caráter agudo (10 horas) com parestesia e déficit motor incipiente — quadro ameaçador que não admite revascularização eletiva. A amputação primária só se justifica na isquemia irreversível (Rutherford III), caracterizada por anestesia completa, rigidez/paralisia muscular e ausência de sinal ao Doppler, o que não corresponde a este paciente, que ainda tem sensibilidade parcial e alguma motricidade.
Um estudante compara duas séries sobre etiologia da oclusão arterial aguda de membro. A série brasileira de 105 pacientes publica trombótica 54,3%, embólica 35,2% e indefinida 10,5%. A série de comparação publica trombótica 53%, embólica 44% e aneurisma 3%. Ele conclui que as duas discordam fortemente quanto à fração embólica. Qual é a leitura metodologicamente correta dessa comparação?
Antes de comparar duas frações, procure a coluna que uma fonte tem e a outra não. A série brasileira reserva um lugar para a etiologia que a investigação não resolveu, e a de comparação reparte tudo entre três causas nomeadas, sem espaço para indeterminação — são perguntas diferentes: uma mede a distribuição das causas entre todos os admitidos, a outra entre os casos que se conseguiu nomear. Refazendo a conta no mesmo denominador, a discordância encolhe: retirando os 10,5% indefinidos, o divisor cai para 89,5 e a fração embólica brasileira sobe de 35,2% para 39,3%, enquanto a trombótica sobe de 54,3% para 60,7%. A distância na fração embólica cai de quase nove pontos para menos de cinco, e do lado trombótico aumenta — que é o comportamento esperado quando se muda de denominador. Dizer que a série brasileira está errada por não somar cem inverte o fato, já que a coluna dela soma exatamente cem. Atribuir a diferença a genética ou eliminá-la com correção estatística ignora que o problema não é de variabilidade amostral, e sim de definição do que entra na conta.
Mulher de 58 anos, em pós-operatório recente de cirurgia oncológica pélvica, apresenta há 12 horas dor intensa em todo o membro inferior esquerdo, que se encontra tenso, muito edemaciado desde a raiz da coxa, cianótico e frio, com pulsos distais de difícil palpação. Não há história de claudicação prévia e o membro contralateral é normal. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável e o achado que a distingue da oclusão arterial aguda?
É a exceção que a literatura brasileira registrou ao afirmar que toda isquemia é arterial. Na flegmasia cerúlea dolens a estase venosa é tão grave que a perfusão pelas arteríolas cai de forma abrupta: o membro fica doloroso, frio e cianótico, e os pulsos podem sumir — mas o evento começou do lado venoso. O achado que separa os dois quadros é o edema, e ele é decisivo: a oclusão arterial aguda produz membro pálido e murcho, porque não chega sangue, enquanto aqui o membro está tenso e maciçamente edemaciado desde a raiz da coxa, porque o sangue chega e não sai. O contexto reforça: pós-operatório de cirurgia oncológica pélvica é cenário de trombose venosa extensa, não de embolia arterial. Chamar de embolia arterial usando a cianose como critério é o erro que a questão arma, porque a cianose aparece nos dois. A ausência de claudicação prévia não distingue nada aqui, já que também é compatível com embolia. E síndrome compartimental espontânea, sem trauma nem reperfusão, não explica edema que começa na raiz da coxa.
Homem de 65 anos, tabagista e diabético, com história de claudicação da panturrilha esquerda há dois anos, chega com piora da dor e esfriamento do membro há 12 horas. Ritmo cardíaco regular, sem sopros. À esquerda, pulso femoral presente e pulsos poplíteo e distais ausentes; à direita, pulsos distais reduzidos, com pele atrófica e rarefação de pelos. Qual é o mecanismo mais provável da oclusão e o achado do enunciado que melhor o sustenta?
O membro que não dói é o exame mais barato deste tema. Pulsos distais reduzidos, pele atrófica e rarefação de pelos do lado oposto denunciam doença arterial crônica bilateral e antiga: a artéria ocluída hoje já estava doente, e o evento agudo foi trombose sobre placa. Fosse embolia, a artéria seria previamente saudável e o contralateral estaria normal, com todos os pulsos palpáveis. A história de claudicação há dois anos reforça o mesmo lado, e tem uma consequência prognóstica que costuma surpreender: quem claudicava tinha circulação colateral em construção, e por isso o quadro é mais arrastado e menos dramático que o embólico. A ausência de sopros não sustenta embolia — a fonte cardioembólica típica é a fibrilação atrial, cujo achado é o ritmo irregularmente irregular, e aqui o ritmo é regular. A série brasileira de 2020 mostra a separação com nitidez: fibrilação atrial em 19 dos 37 casos embólicos contra 1 dos 57 trombóticos, enquanto aneurisma de poplítea, doença arterial periférica e tabagismo concentraram-se no grupo trombótico.
Homem de 68 anos chega com 8 horas de dor em membro inferior esquerdo, que está pálido e frio, sem pulsos distais. Ao Doppler portátil, o sinal arterial no tornozelo está inaudível e o sinal venoso é audível. A sensibilidade está diminuída no antepé e há fraqueza discreta para a flexão dos artelhos. Considerando a classificação e a conduta correspondente, qual é a assertiva adequada?
O achado que decide é a fraqueza. Qualquer grau de paresia, mesmo discreto, tira o paciente da faixa marginalmente ameaçada e o coloca na de ameaça imediata, cuja conduta é revascularização imediata — a sala tem precedência sobre o tomógrafo, e a imagem só entra se não atrasar. Chamar o quadro de membro viável ignora que existem déficit sensitivo e motor e que o sinal arterial está inaudível; membro viável exige ausência de sinais neurológicos e som arterial audível. Chamar de inviável é o erro oposto e o mais perigoso: o membro inviável exige paralisia com contratura e ausência dos dois sons ao Doppler, e aqui o sinal venoso é audível e a fraqueza é discreta, não paralisia — indicar amputação nesse cenário amputa um membro salvável. Classificar como marginalmente ameaçado e completar imagem antes de revascularizar erra duas vezes: erra a classe, porque desconsidera o déficit motor, e erra a sequência, porque nessa classe o exame não pode atrasar a revascularização. Reavaliar em seis horas não é conduta: a classificação é de beira de leito e se faz agora.
Paciente submetido a revascularização de membro inferior após 9 horas de isquemia evolui, nas horas seguintes, com dor desproporcional ao exame, tensão do compartimento anterior da perna, parestesia progressiva e pulsos distais palpáveis. A pressão intracompartimental medida é de 26 mmHg. Segundo a diretriz brasileira de lesões vasculares traumáticas, qual é a conduta e o fundamento?
A diretriz brasileira lista a pressão intracompartimental acima de 30 mmHg entre os critérios de fasciotomia e, poucas linhas abaixo, escreve que o julgamento do cirurgião se sobrepõe às medidas de pressão e aos exames complementares — ou seja, o critério mais objetivo da lista é o que o próprio documento manda relativizar quando a clínica discorda. Aqui a clínica é eloquente: dor desproporcional, tensão do compartimento e parestesia progressiva depois de reperfusão tardia. Descartar a hipótese por causa dos 26 mmHg é decorar a linha errada da diretriz. Esperar seis horas para remedir custa o membro, e a mesma revisão registra que a fasciotomia precoce reduz amputação e complicações infecciosas. Pulsos distais palpáveis não excluem síndrome compartimental, e essa é a armadilha clássica: a pressão do compartimento que colapsa capilares e nervos é muito menor que a pressão arterial sistólica, de modo que o pulso permanece enquanto o músculo isquemia. Manitol não substitui descompressão cirúrgica diante de compartimento tenso com déficit neurológico em progressão.
Mulher de 72 anos com fibrilação atrial sem anticoagulação procura a emergência com dor súbita e intensa no membro inferior direito iniciada há 4 horas. O membro está pálido e frio, com pulsos poplíteo e distais ausentes; o contralateral tem todos os pulsos presentes. Há parestesia leve no antepé, sem déficit motor. Ao Doppler manual, o sinal arterial no tornozelo é inaudível e o sinal venoso é audível. Segundo a classificação de Rutherford para isquemia aguda de membro, qual é a categoria e o que ela determina?
A régua aguda de Rutherford se preenche com dois achados: o exame neurológico e o som ao Doppler. Aqui há parestesia, que é déficit sensitivo, e não há déficit motor — isso já exclui tanto o membro viável, que não tem sinal neurológico nenhum, quanto a ameaça imediata, que exige algum grau de paresia. O Doppler fecha o raciocínio: sinal arterial inaudível com sinal venoso audível é a assinatura da faixa ameaçada, e a ausência dos dois sons é o que definiria o membro inviável, que aqui não se aplica porque o som venoso está presente. Restam, portanto, apenas o grau marginalmente ameaçado, que é a resposta: membro salvável se tratado prontamente, com revascularização urgente. A opção que fala em categoria 4 mistura as duas réguas homônimas: categorias numeradas de 0 a 6 pertencem à classificação de Rutherford para doença arterial crônica, que anda em paralelo com os estágios de Fontaine e descreve claudicação, dor em repouso e perda tecidual ao longo de meses — não serve para um quadro de 4 horas.
Homem de 60 anos é trazido com dor em membro inferior direito iniciada há cerca de 10 horas, evoluindo com dormência e dificuldade para movimentar o pé. Ao exame, o membro está frio, com áreas de cianose que não clareiam à digitopressão, rigidez muscular à palpação da panturrilha, anestesia do pé e paralisia dos dedos. Os pulsos distais estão ausentes e, ao Doppler portátil, não se detecta sinal arterial nem venoso no tornozelo. O paciente está hemodinamicamente estável. Qual é a conduta indicada?
A tríade que fecha o membro inviável está inteira no enunciado: cianose fixa que não clareia à digitopressão, rigidez muscular à palpação e ausência dos dois sons ao Doppler, somadas a anestesia e paralisia. Contratura significa músculo que já necrosou, e músculo necrosado não recupera função com fluxo. A conduta é amputação, e ela é terapêutica: na série brasileira de 2020 a amputação ocorreu em todos os pacientes classificados nessa classe. Tentar revascularizar — seja por cateter de balão, seja por fibrinólise dirigida — é o erro que mata, porque devolve à circulação sistêmica o potássio, a mioglobina e o ácido láctico acumulados na massa necrosada, produzindo arritmia por hiperpotassemia, lesão renal aguda por pigmento e acidose grave. Não existe método de revascularização que evite isso quando o tecido já morreu, e afirmar que a fibrinólise reduz esse risco inverte a fisiologia. Anticoagular e observar não é opção diante de necrose estabelecida. Fasciotomia é medida para membro que se pretende salvar, e não muda a inviabilidade já instalada.
Homem de 60 anos com fibrilação atrial chega com oclusão arterial aguda de membro superior direito iniciada há 3 horas, com dor, palidez, frialdade e ausência de pulsos a partir da artéria braquial. O membro está viável, com sensibilidade e motricidade preservadas. O paciente está hemodinamicamente estável e aguarda avaliação do cirurgião vascular. Qual é a medida farmacológica inicial mais adequada enquanto se organiza a revascularização?
A anticoagulação plena entra ao reconhecer o quadro, antes da imagem e antes de o especialista chegar. O objetivo dela não é dissolver o trombo já formado, e é justamente esse mal-entendido que a questão testa: a heparina impede que o trombo se propague pela coluna de sangue parado a montante e a jusante da obstrução, que é o mecanismo pelo qual uma oclusão segmentar vira oclusão de todo o leito distal e destrói o alvo da revascularização. A antiagregação isolada não cumpre esse papel e não substitui a anticoagulação nesse cenário. A trombólise sistêmica não é a estratégia de escolha na oclusão arterial aguda de membro: quando há indicação de fibrinólise, ela é dirigida por cateter no território acometido, e a via sistêmica expõe o paciente a sangramento sem entregar concentração local. Vasodilatador não resolve obstrução mecânica de tronco arterial. E adiar a terapia antitrombótica até a angiotomografia inverte a ordem correta: é a classificação de beira de leito que decide se há tempo para imagem, não o contrário.
Homem de 68 anos chega ao pronto-socorro com dor súbita, palidez e frialdade no membro inferior esquerdo, com ausência de pulsos distais. Sobre a classificação clássica dos sinais e sintomas da oclusão arterial aguda de membro, os seis elementos incluem dor, palidez, ausência de pulso, poiquilotermia e parestesia. Qual é o sexto elemento e qual é o seu papel na classificação de gravidade?
O sexto elemento é a paralisia, e ele é o mais importante da lista justamente por ser o mais raro. Na série brasileira de 2020, a dor apareceu em 97,1% dos casos e a paralisia em 30,5% — ou seja, o sinal que está em quase todos os pacientes não classifica ninguém, porque aparece igual no membro viável e no inviável, enquanto o sinal presente em menos de um terço é o que move o paciente para a faixa de ameaça imediata e, quando somado à contratura e à perda dos dois sons ao Doppler, para a de inviabilidade. As demais opções descrevem termos que não integram a lista clássica: petéquias não são sinal da síndrome, e embolização distal de material ateromatoso é outro quadro, com livedo e pulsos preservados. Pulsatilidade é redundante com a ausência de pulso, já citada no enunciado. Palidez de esforço não é um dos seis e descreve fenômeno da doença crônica. Pressão de perfusão é medida hemodinâmica, não sinal semiológico, e a decisão de fasciotomia não depende dela isoladamente.
Homem de 70 anos chega com dor súbita no membro inferior esquerdo há sete horas. Ao exame: membro pálido e frio, pulsos poplíteo e distais ausentes, anestesia do antepé e paralisia dos dedos. A panturrilha é dolorosa à palpação, porém está amolecida, sem rigidez, e a cianose existente clareia à digitopressão. Ao Doppler de onda contínua no tornozelo, o sinal arterial é inaudível e o sinal venoso é audível. Qual é a classificação e a conduta?
A linha que define membro inviável exige os dois sons inaudíveis ao Doppler, somados a paralisia e contratura muscular — e aqui o sinal venoso está audível, a panturrilha está amolecida e a cianose ainda clareia, o que mantém o paciente na faixa de ameaça imediata, com revascularização sem esperar imagem. Indicar amputação pela paralisia e pela anestesia isoladas é o erro que a ressalva existe para evitar: dor à palpação da panturrilha aparece bem antes da necrose e não se confunde com rigidez. Chamar de marginalmente ameaçado desconsidera o déficit motor, que é justamente o achado que sobe o degrau, e ainda atrasaria a sala por um exame. Chamar de viável contraria o sinal arterial inaudível. E manter só heparina para reavaliar depois gasta as horas em que o músculo ainda é recuperável.
Homem de 28 anos, sem tabagismo, diabetes, hipertensão ou dislipidemia, chega com dor súbita e frialdade no membro inferior direito há três horas. Ao exame: palidez, ausência de pulsos poplíteo e distais à direita, sensibilidade e força preservadas; o membro contralateral tem todos os pulsos presentes, com pele e pelos normais. Nunca teve claudicação. O ritmo cardíaco é regular, sem sopros, e o eletrocardiograma mostra ritmo sinusal. Ele voltou há dois dias de viagem aérea de 11 horas e refere dor e edema em panturrilha esquerda desde então. Qual é a hipótese que melhor explica o quadro e o exame que a confirma?
O paciente é jovem e sem fator de risco aterosclerótico, e o membro contralateral tem pulsos cheios e pele normal — sinal de artéria previamente saudável, que aponta origem embólica. Ao mesmo tempo, o enunciado traz um quadro sugestivo de trombose venosa profunda do outro membro depois de imobilidade prolongada. A ponte entre os dois lados é o forame oval pérvio, e quem a demonstra é o ecocardiograma com estudo de shunt. A trombose sobre placa exigiria doença bilateral antiga, que o exame do membro contralateral afasta. A fibrilação atrial é a fonte embólica mais comum, mas o ritmo é sinusal e a idade não sustenta essa hipótese como primeira. O aneurisma de poplítea trombosado ocorre em artéria doente, tipicamente em homem idoso com aterosclerose. E a flegmasia produz membro maciçamente edemaciado e cianótico por obstrução venosa, e não o membro pálido e sem pulsos descrito aqui.
Paciente com oclusão arterial aguda por êmbolo em bifurcação femoral é levado à embolectomia. Qual o cuidado imediato ao término do procedimento, além da avaliação de pulsos distais?
Restaurar o fluxo trata o evento, não a causa: sem identificar e neutralizar a fonte, a recorrência é a regra. Por isso mantém-se anticoagulação e investiga-se origem cardíaca com eletrocardiograma e ecocardiograma, buscando fibrilação atrial, trombo mural pós-infarto, vegetação ou mixoma, e considera-se aneurisma de aorta ou de artéria poplítea como fonte arterial. Suspender a heparina no pós-operatório imediato é o erro que favorece retrombose no leito recém-desobstruído. Corticoide não tem papel comprovado no edema de reperfusão. Programar amputação de membro revascularizado com sucesso não faz sentido, e a simpatectomia não acrescenta nada quando o vaso principal foi desobstruído.
Após revascularização bem-sucedida de membro isquêmico por 8 horas, o paciente evolui com dor intensa, tensão do compartimento anterior da perna e dor à extensão passiva dos dedos. Qual a conduta?
Dor desproporcional, tensão compartimental e dor à extensão passiva após reperfusão caracterizam síndrome compartimental, e o tratamento é a fasciotomia imediata — esperar pela ausência de pulso significa esperar pela necrose, porque o pulso é o último achado a desaparecer. Elevar o membro reduz a pressão de perfusão e piora a isquemia tecidual. Repetir arteriografia atrasa uma decisão que é clínica.
Mulher de 74 anos, com fibrilação atrial sem anticoagulação, apresenta dor súbita e intensa no membro inferior direito há 3 horas. Membro pálido, frio, sem pulsos poplíteo e distais; pulsos normais à esquerda. Há sensibilidade discretamente reduzida apenas nos artelhos, força preservada, Doppler arterial inaudível e venoso audível. Sem contraindicação à anticoagulação, qual a classificação de Rutherford e a conduta?
Perda sensitiva mínima limitada aos artelhos, sem déficit motor, com Doppler venoso audível e arterial inaudível, caracteriza membro marginalmente ameaçado, Rutherford IIa. A conduta inclui heparina não fracionada sistêmica no diagnóstico, salvo contraindicação, e avaliação vascular imediata para revascularização urgente. Sensibilidade mais comprometida e fraqueza sugerem IIb; anestesia profunda e paralisia, com ausência de sinais arterial e venoso, sugerem III. Mesmo em IIa, não cabe observação eletiva ou atraso evitável.
Dois pacientes chegam com membro inferior doloroso e sem pulso palpável. O achado que aponta para oclusão arterial aguda em vez de flegmasia cerulea dolens é:
A isquemia arterial esvazia o membro: palidez, frio, colapso venoso e ausência de edema nas primeiras horas. Todos os demais achados traduzem hipertensão venosa por obstrução da drenagem — o sangue entra e não sai, então o membro incha, fica azul e as veias superficiais estufam. A cianose é o achado que mais confunde, porque aparece nos dois quadros; o que decide é o volume do membro, e não a cor.
Entre os sinais clássicos da oclusão arterial aguda de membro, qual deles indica gravidade avançada e menor janela para salvamento?
A sequência de comprometimento acompanha a sensibilidade dos tecidos à isquemia: nervo sofre antes do músculo, e por isso a parestesia precede a paralisia — quando aparece perda motora, a isquemia já é profunda e a janela de salvamento está fechando. Dor, palidez e ausência de pulso surgem cedo e apenas confirmam a oclusão, sem graduar a gravidade. Confundir parestesia com paralisia na hora de classificar é justamente o que muda a urgência da conduta.
Homem de 72 anos com aneurisma de poplítea conhecido apresenta dor súbita e intensa em perna esquerda, com palidez, frialdade, parestesia e ausência de pulsos distais há 4 horas. A perna ainda apresenta movimentação ativa preservada. Qual é a conduta?
A trombose do aneurisma poplíteo é a complicação que mais faz perder membro, e o quadro descrito é isquemia aguda ainda viável, com déficit sensitivo incipiente e motricidade preservada. A conduta é heparinização imediata, para impedir a propagação do trombo e proteger o leito distal, seguida de revascularização de urgência. Anticoagular sem revascularizar não devolve fluxo. Elevar o membro reduz ainda mais a perfusão. E a amputação primária se reserva à isquemia irreversível, com rigidez muscular e ausência de movimento e sensibilidade.
Paciente com fibrilação atrial não anticoagulada apresenta isquemia aguda de membro superior, com início súbito, sem história de claudicação prévia e com pulsos normais no membro contralateral. Qual é o mecanismo mais provável?
A distinção entre embolia e trombose orienta a estratégia cirúrgica. A embolia tem início abrupto e dramático, sem claudicação prévia, com membro contralateral de pulsos normais e fonte identificável — mais frequentemente fibrilação atrial — e responde bem à embolectomia com cateter-balão. A trombose ocorre sobre doença aterosclerótica estabelecida, tem início menos abrupto, história de claudicação, alterações crônicas de pele e anexos e pulsos alterados no outro membro, exigindo revascularização mais complexa, com mapeamento arterial prévio.
Paciente submetido a revascularização de membro após 8 horas de isquemia evolui, nas horas seguintes, com dor intensa no membro, edema tenso, urina escura, potássio de 6,8 mEq/L e acidose metabólica. Qual é o diagnóstico e as duas medidas prioritárias?
A reperfusão de músculo isquêmico devolve à circulação potássio, mioglobina, ácido láctico e radicais livres, produzindo hipercalemia com risco de arritmia, acidose e lesão renal aguda, ao mesmo tempo em que o edema pós-isquêmico eleva a pressão dos compartimentos. As duas prioridades andam juntas: tratar a hipercalemia sem demora e descomprimir o membro com fasciotomia, além de hidratar de forma vigorosa. Restringir líquidos agrava a lesão renal, e tratar apenas o enxerto ignora as duas ameaças que podem matar o paciente nas próximas horas.
Paciente com oclusão arterial aguda embólica em membro marginalmente ameaçado, com fonte cardíaca evidente e sem doença aterosclerótica significativa. Qual o tratamento de escolha?
Na embolia sobre árvore arterial saudável, a retirada mecânica do êmbolo com cateter balonado por arteriotomia femoral restabelece o fluxo rapidamente e é a operação clássica desse cenário. Trombólise intra-arterial exige horas para agir e é preferida em oclusões trombóticas sobre doença aterosclerótica em membro ainda viável, não em membro que já perdeu sensibilidade. A ponte com safena resolve doença crônica obstrutiva, situação diferente da oclusão embólica aguda.
Sobre a classificação de Rutherford para isquemia arterial aguda de membro, qual associação está correta?
A classificação organiza a urgência por dois eixos clínicos simples: sensibilidade e força. O membro viável não tem déficit e não está sob ameaça imediata, permitindo investigação. A ameaça marginal tem déficit sensitivo mínimo, restrito aos dedos, e é salvável com tratamento pronto. A ameaça imediata soma déficit sensitivo mais extenso e fraqueza leve, e exige revascularização urgente. E o membro irreversível apresenta anestesia profunda, paralisia e rigidez muscular, situação em que a revascularização pode ser fatal pela síndrome de reperfusão e a amputação é a conduta.
Qual é o sítio anatômico mais frequente de impactação de êmbolos de origem cardíaca nos membros inferiores?
Êmbolos param onde o calibre se reduz abruptamente, e a bifurcação femoral é o ponto mais frequente nos membros inferiores, seguida pela bifurcação poplítea e pela bifurcação aórtica. Escolher artérias distais de pequeno calibre como resposta ignora que o êmbolo cardíaco costuma ser volumoso e para antes de chegar lá. Reconhecer o sítio importa porque define o local do acesso cirúrgico para a embolectomia.
Diante do diagnóstico clínico de oclusão arterial aguda embólica de membro inferior, qual é a primeira medida terapêutica a ser instituída?
A heparinização plena é iniciada assim que a suspeita se firma, porque impede a propagação do trombo e a trombose do leito distal enquanto se organiza a revascularização. Trombólise sistêmica não é a estratégia para embolia de grande artéria, ficando o trombolítico restrito à via intra-arterial em casos selecionados. Elevar o membro reduz ainda mais a perfusão de um território já isquêmico, e o aquecimento ativo aumenta a demanda metabólica local, ambos erros que agravam a lesão.
Paciente revascularizado após isquemia prolongada de membro inferior apresenta oligúria, urina escurecida, potássio de 6,8 mEq/L e acidose metabólica. Qual a conduta imediata mais adequada?
A síndrome de reperfusão libera potássio, mioglobina e ácidos do músculo isquêmico, e a hiperpotassemia com repercussão elétrica é a ameaça imediata: estabilizar a membrana miocárdica, redistribuir o potássio e manter fluxo urinário alto com hidratação são as prioridades. Restringir volume é o erro que precipita a lesão renal pela mioglobinúria. Poupador de potássio nesse contexto agrava exatamente o distúrbio que se quer corrigir.
Mulher de 72 anos, com fibrilação atrial sem anticoagulação, chega ao pronto-socorro 3 horas após início súbito de dor intensa na perna direita. Ao exame, membro pálido, frio, com ausência de pulsos poplíteo e distais, parestesia leve e força muscular preservada, com pulsos normais no membro contralateral. Qual o diagnóstico e a classificação de Rutherford?
Início súbito, ausência de doença arterial no membro contralateral e fonte cardíaca conhecida apontam para embolia; a presença de déficit sensitivo leve com força preservada caracteriza o membro marginalmente ameaçado, que ainda é recuperável com revascularização imediata. Classificar como membro viável é o erro que retarda a intervenção, pois nessa categoria não há déficit sensitivo nem motor e o Doppler arterial ainda é audível. Membro irreversível cursa com anestesia profunda, paralisia, rigidez muscular e ausência de sinal ao Doppler.
Qual dos seis sinais clássicos da isquemia arterial aguda indica comprometimento mais avançado e menor janela para salvamento do membro?
Os seis achados aparecem em sequência de gravidade: dor, palidez, ausência de pulso e frieza surgem cedo e são reversíveis; a parestesia indica sofrimento das fibras nervosas, mais sensíveis à isquemia; e a paralisia é a última a se instalar, refletindo lesão de nervo e de músculo, o que marca a fronteira do salvamento. Escolher a ausência de pulso é o engano comum de quem hierarquiza pelo sinal mais objetivo, quando a hierarquia real é funcional. O músculo esquelético tolera em torno de quatro a seis horas de isquemia total antes de lesão irreversível, e o nervo periférico ainda menos, razão pela qual o exame neurológico, e não a temperatura do membro, é o que define urgência e prognóstico.
Sobre os sinais clássicos da oclusão arterial aguda de membro, qual deles é o de maior valor prognóstico e marca a urgência da revascularização?
Entre os sinais que compõem a apresentação clássica — dor, palidez, ausência de pulso, parestesia, paralisia e poiquilotermia — os dois que carregam o prognóstico são os neurológicos, e a paralisia é o mais tardio e o mais grave, porque significa que músculo e nervo já estão em sofrimento avançado e que a janela para salvar o membro está se fechando. Dor, palidez e ausência de pulso aparecem cedo e estabelecem o diagnóstico, mas não graduam a urgência. Guiar-se apenas por eles é o que atrasa a decisão.
Qual característica clínica sugere origem embólica, e não trombose in situ, na oclusão arterial aguda de membro?
O êmbolo alcança um leito arterial previamente saudável, então o quadro é abrupto, sem história de claudicação, e o membro oposto tem pulsos normais, indicando ausência de doença aterosclerótica difusa; a fonte costuma ser cardíaca, sobretudo fibrilação atrial. A trombose sobre placa ocorre em quem já tinha doença crônica e circulação colateral desenvolvida, o que torna a apresentação menos dramática e explica por que claudicação prévia, sopros, índice tornozelo-braquial reduzido do outro lado e alterações tróficas bilaterais apontam para o outro mecanismo — todos são pistas de aterosclerose difusa. A distinção muda a conduta: o êmbolo costuma ser tratado com embolectomia por cateter-balão, enquanto a trombose exige arteriografia e frequentemente derivação ou terapia endovascular.
Qual achado clínico ou de exame favorece a origem trombótica, e não embólica, de uma oclusão arterial aguda de membro?
A oclusão trombótica ocorre sobre árvore arterial doente, e por isso vem acompanhada de história de claudicação e de exame vascular alterado também do outro lado, com circulação colateral já desenvolvida, o que costuma tornar o quadro menos dramático. Fonte cardíaca e membro contralateral normal apontam para embolia, e confundir os dois cenários muda o tratamento: o trombótico frequentemente exige mapeamento angiográfico e revascularização, e não simples embolectomia.
Paciente chega com 20 horas de evolução de oclusão arterial aguda, apresentando anestesia completa do pé, paralisia, rigidez muscular à palpação, cianose fixa e ausência de sinais ao Doppler arterial e venoso. Qual a conduta?
Rigidez muscular, cianose fixa, anestesia e paralisia com ausência de sinal venoso ao Doppler definem membro irreversível, e revascularizar nessa condição libera potássio, mioglobina e mediadores de um território já necrosado, podendo matar o paciente para salvar um membro inviável. Insistir na embolectomia é o erro conceitual que a questão cobra. A amputação, acompanhada de suporte clínico, é a conduta que preserva a vida.
Paciente com isquemia aguda de membro categoria IIa de Rutherford, por oclusão trombótica recente de segmento longo da artéria femoral superficial, está hemodinamicamente estável e não apresenta contraindicações a fibrinolítico. Qual opção terapêutica é adequada?
Na isquemia Rutherford IIa, o membro está marginalmente ameaçado, sem déficit motor, e a trombólise dirigida por cateter pode ser considerada quando a anatomia, duração e risco hemorrágico são favoráveis. Ela dissolve progressivamente o trombo e pode revelar a lesão subjacente para tratamento endovascular. A ESVS não recomenda trombólise dirigida apenas para claudicação de início agudo sem ameaça ao membro (Rutherford I), como dizia a redação anterior. Embolectomia às cegas pode falhar em trombose sobre placa; amputação é inadequada em membro recuperável e antiagregante isolado não recanaliza. Fonte: https://www.ejves.com/article/S1078-5884(19)31155-1/fulltext
Após embolectomia bem-sucedida com restauração do fluxo em membro isquêmico por 8 horas, o paciente apresenta urina escura, potássio 6,4 mEq/L, pH 7,22 e creatinofosfoquinase de 18.000 U/L. Qual a conduta?
A síndrome de reperfusão libera potássio, mioglobina, lactato e radicais livres do músculo isquêmico: o tratamento é expansão volêmica agressiva para manter débito urinário e proteger o túbulo, manejo imediato da hipercalemia com gluconato de cálcio, insulina com glicose e beta-agonista, correção da acidose e vigilância estreita da panturrilha, já que o edema de reperfusão frequentemente evolui para síndrome compartimental com indicação de fasciotomia. Restringir volume é exatamente o contrário do que a rabdomiólise exige e é o distrator mais perigoso. Furosemida isolada, sem reposição, agrava a hipovolemia e a lesão tubular. A diálise entra na hipercalemia refratária ou na injúria renal estabelecida, não profilaticamente. Considerar os achados autolimitados subestima um quadro potencialmente fatal.
Paciente com isquemia arterial aguda de membro apresenta, na avaliação, paralisia do pé, anestesia extensa, rigidez muscular à palpação da panturrilha e ausência de sinal arterial e venoso ao doppler. Qual a conduta?
Rigidez muscular, anestesia completa, paralisia e ausência de sinal venoso ao doppler configuram a categoria irreversível de Rutherford: o músculo já necrosou, e restabelecer o fluxo devolveria à circulação uma carga maciça de potássio, mioglobina e ácidos, com risco de parada cardíaca, insuficiência renal e morte — a chamada síndrome de reperfusão letal. A conduta é amputação primária, precedida de suporte clínico. Tentar embolectomia ou trombólise nesse estágio é justamente o gesto bem-intencionado que mata o paciente para salvar um membro perdido. Anticoagular e reavaliar não altera o desfecho do membro e adia a única medida útil. Fasciotomia isolada não recupera músculo necrosado.
Qual é o tempo de isquemia quente a partir do qual as lesões musculares e nervosas tendem a se tornar irreversíveis em lesão arterial de membro?
O músculo esquelético tolera aproximadamente seis horas de isquemia quente antes que a lesão se torne irreversível, e o nervo periférico é ainda mais sensível — por isso a revascularização é contada em horas e a fasciotomia frequentemente acompanha o reparo tardio. Estimativas mais longas enganam porque a circulação colateral realmente prolonga a tolerância em alguns casos, mas planejar o atendimento por essa exceção custa o membro na maioria.
Na oclusão arterial aguda de membro, quais achados indicam isquemia irreversível e contraindicam a tentativa de revascularização?
Rigidez muscular, anestesia completa e perda de sinal Doppler arterial e venoso caracterizam o membro inviável, no qual a revascularização libera potássio e mioglobina e provoca insuficiência renal e arritmia, sendo a amputação a conduta que salva a vida. A parestesia leve engana quem interpreta qualquer déficit sensitivo como perda definitiva, mas essa é justamente a categoria que se recupera com revascularização imediata.
Homem de 68 anos com fibrilação atrial apresenta há 4 horas dor súbita, palidez e frialdade do membro inferior direito, com ausência de pulsos femoral e distais, parestesia e paresia. Qual o diagnóstico e a conduta?
Os sinais clássicos incluem dor, palidez, ausência de pulso, frialdade, parestesia e paralisia, e a presença dos dois últimos indica isquemia ameaçadora com janela terapêutica curta — a heparinização é imediata e a revascularização não deve ser adiada. A trombose venosa engana quem associa qualquer dor aguda de membro a evento vascular, mas ali o membro está edemaciado, quente e com pulsos presentes, quadro oposto ao descrito.
Homem de 70 anos, com fibrilação atrial, apresenta dor súbita e intensa em membro inferior direito, com palidez, frialdade, ausência de pulsos e parestesia iniciada há 4 horas, com força muscular preservada. Qual o diagnóstico e a conduta?
A instalação súbita em paciente com fibrilação atrial aponta para êmbolo cardíaco, e o quadro se organiza pelos sinais clássicos de dor, palidez, ausência de pulso, frialdade, parestesia e paralisia. A conduta é heparinização imediata para impedir a propagação do trombo, seguida de revascularização urgente por embolectomia ou por técnica endovascular. O detalhe que decide o prognóstico é o tempo: a janela de viabilidade muscular gira em torno de seis horas, e a presença de parestesia já indica sofrimento neurológico. Confundir com trombose venosa, cujo membro é edemaciado, quente e com pulsos presentes, é o erro que perde o membro.
Sobre os sinais de isquemia aguda de membro, qual deles indica pior prognóstico e maior urgência?
Entre os sinais clássicos, dor, palidez, ausência de pulso e frialdade aparecem cedo e são compatíveis com membro ainda viável, ao passo que parestesia e, sobretudo, paralisia denunciam sofrimento de nervo e músculo, que toleram isquemia por muito menos tempo do que a pele. Membro com déficit motor estabelecido e rigidez muscular pode já estar irreversível, situação em que a revascularização traz risco de síndrome de reperfusão com hipercalemia, mioglobinúria e insuficiência renal. Por isso a avaliação motora e sensitiva, e não apenas o pulso, é o que classifica a urgência e a viabilidade.
Homem de 66 anos com doença arterial obstrutiva periférica conhecida apresenta piora súbita, há 12 horas, com dor e frialdade do pé, mas com rede colateral evidente e sem déficit motor. Qual característica sugere trombose sobre placa em vez de embolia?
A trombose sobre placa ocorre em artéria já doente: há claudicação prévia, o membro contralateral também tem pulsos reduzidos e a circulação colateral desenvolvida ao longo de anos costuma tornar o quadro menos dramático, o que dá tempo para investigar com arteriografia e planejar revascularização. A embolia engana por ser o mecanismo mais lembrado: ela acomete artéria previamente sadia, tem início abrupto e catastrófico, contralateral normal e fonte cardíaca evidente, e frequentemente é tratada por embolectomia direta.
Após embolectomia bem-sucedida de artéria femoral com 10 horas de isquemia, o paciente apresenta hipotensão, arritmia ventricular e potássio de 6,8 mEq/L. Qual o mecanismo?
Restabelecido o fluxo, o território isquêmico devolve à circulação sistêmica o potássio, os ácidos e a mioglobina acumulados, e o resultado é hipercalemia com arritmia, acidose, hipotensão e lesão renal: é a síndrome de reperfusão, e por isso se antecipa com hidratação, monitorização e vigilância de compartimento. Pensar em sepse engana porque a hipotensão em pós-operatório sugere infecção, mas o tempo de instalação é imediato e o marcador aqui é o potássio, não a febre. As demais hipóteses não explicam a hipercalemia com esse tempo de isquemia.
Homem de 60 anos, com fibrilação atrial sem anticoagulação, refere dor súbita e intensa no membro inferior direito há 5 horas. O membro está pálido e frio, sem pulsos distais; há perda sensitiva além dos dedos e fraqueza motora leve, sem paralisia ou rigidez. Qual a classificação e a conduta?
Perda sensitiva além dos dedos associada a fraqueza motora leve/moderada caracteriza isquemia aguda Rutherford IIb, membro imediatamente ameaçado, exigindo heparinização imediata salvo contraindicação e revascularização urgente. Na categoria IIa, a perda sensitiva é ausente ou limitada aos dedos e não há déficit motor; na categoria III, há anestesia profunda e paralisia/rigidez, indicando irreversibilidade. Assim, a redação anterior era insuficiente: parestesia inespecífica com motricidade preservada não estabelecia IIb. Fontes: https://www.ejves.com/article/S1078-5884(19)31155-1/fulltext ; https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000001251
Qual é a principal diferença de conduta entre a embolia arterial em artéria previamente sadia e a trombose sobre placa aterosclerótica na isquemia aguda de membro?
Na embolia a artéria é normal e basta remover o êmbolo, o que a embolectomia com balão faz bem, seguida de anticoagulação e busca da fonte, quase sempre cardíaca. Na trombose sobre placa a artéria está doente ao longo de um segmento e retirar o coágulo não corrige a lesão subjacente, o que exige mapear a anatomia e planejar derivação ou tratamento endovascular. Tratar as duas do mesmo jeito engana quem se guia apenas pela apresentação clínica comum, e é a causa mais frequente de falha precoce da desobstrução.
Paciente com isquemia aguda de membro inferior tem como fonte embólica provável um trombo em átrio esquerdo por fibrilação atrial. Após a embolectomia bem-sucedida, qual conduta é fundamental?
Removido o êmbolo, resta a fonte que o produziu: sem anticoagulação de longo prazo a recorrência é alta, e por isso se investiga o coração com ecocardiograma e se trata a arritmia. Ficar apenas com antiagregante engana porque parece prevenção cardiovascular suficiente, mas o antiagregante não protege contra o tromboembolismo de origem cardíaca na fibrilação atrial. Filtro de cava atua no território venoso e é irrelevante aqui, e a ablação é decisão do manejo da arritmia, não conduta obrigatória após o evento embólico.
Homem de 70 anos com isquemia aguda de membro por trombose sobre placa é submetido a trombólise dirigida por cateter. Qual é a principal complicação a ser vigiada?
A trombólise dirigida por cateter é atrativa por atuar localmente com dose menor, mas a complicação que define sua elegibilidade é o sangramento, com destaque para a hemorragia intracraniana: antes de iniciar, verifica-se cirurgia recente, acidente vascular prévio, sangramento ativo, neoplasia intracraniana e demais contraindicações. Preocupar-se com reação alérgica engana porque a alergia era questão relevante com agentes antigos, e não é hoje o fator limitante. A vigilância inclui exame neurológico seriado e controle do sítio de punção durante toda a infusão.
Qual dos cinco P clássicos da isquemia arterial aguda é o mais tardio e indica pior prognóstico para a viabilidade do membro?
A sequência dos cinco P segue a sensibilidade dos tecidos à isquemia: dor, palidez e ausência de pulso aparecem cedo, a parestesia denuncia sofrimento das fibras nervosas finas e a paralisia é o último a surgir, marcando comprometimento do músculo e das fibras motoras — daí seu peso prognóstico. Escolher a ausência de pulso engana porque é o achado mais objetivo e o que mais chama atenção no exame, mas ele ocorre no início e não indica, sozinho, irreversibilidade. Reconhecer a paralisia como divisor de águas é o que separa revascularizar de amputar.
Sobre a classificação de Rutherford para isquemia aguda de membro, qual achado caracteriza a categoria III (irreversível)?
A categoria irreversível reúne anestesia profunda, paralisia com rigidez e ausência de sinal ao Doppler arterial e venoso: nesse estágio a revascularização não recupera o membro e ainda expõe o paciente à síndrome de reperfusão letal, de modo que a conduta é amputação. Confundir com o déficit sensitivo limitado aos artelhos engana porque também há alteração neurológica, mas ali o membro é marginalmente ameaçado e recuperável com revascularização pronta. A rigidez muscular é o achado que sinaliza necrose estabelecida.
Homem de 72 anos, tabagista, diabético, com claudicação há 2 anos, apresenta há 18 horas piora com dor em repouso no pé esquerdo, palidez e ausência de pulso poplíteo e distal. Mantém sensibilidade e motricidade preservadas, com fluxo venoso audível ao Doppler. Qual a conduta?
Membro sem déficit sensitivo ou motor e com sinal venoso audível é viável: há espaço para heparinizar e estudar a anatomia antes de intervir, o que importa muito nesse paciente, cuja oclusão é trombótica sobre placa e não embólica. Ir direto para embolectomia com balão engana quem generaliza a conduta da embolia em artéria sadia — em artéria aterosclerótica o balão frequentemente falha e lesa a parede, e a solução costuma ser derivação ou tratamento endovascular. Trombólise sistêmica foi abandonada em favor da terapia dirigida por cateter.
Mulher de 74 anos, portadora de fibrilação atrial sem anticoagulação, chega com dor súbita e intensa em membro inferior direito há 2 horas. Membro pálido, frio, sem pulso poplíteo e distal, discreta redução de sensibilidade restrita aos pododáctilos, com força preservada. O Doppler não detecta sinal arterial distal, mas o sinal venoso está presente. Membro contralateral com todos os pulsos presentes. Qual a classificação e a conduta?
A redução sensitiva mínima restrita aos dedos, sem déficit motor, com sinal venoso preservado, sustenta a categoria IIa. O membro é recuperável se tratado prontamente e não deve aguardar investigação ambulatorial. A heparina não fracionada é indicada ao diagnóstico, salvo contraindicação, enquanto se organiza a revascularização adequada. Perda sensitiva mais extensa e fraqueza sugerem ameaça imediata maior. A fibrilação atrial e o início abrupto favorecem embolia, mas não comprovam sozinhos a origem da oclusão.
Quais são os seis sinais clássicos da oclusão arterial aguda de membro, e qual deles indica maior gravidade e urgência?
A memorização dos seis sinais em inglês (pain, pallor, pulselessness, paresthesia, paralysis, poikilothermia) tem valor prático porque a ORDEM traduz gravidade: dor e palidez aparecem cedo, e a alteração neurológica marca o relógio - a parestesia é o primeiro sinal de sofrimento nervoso e a paralisia indica que a janela está se fechando, com risco de perda do membro em poucas horas. Empastamento, calor e rubor pertencem ao quadro de trombose venosa profunda ou de infecção, e claudicação com atrofia e rarefação de pelos descreve isquemia CRÔNICA, evolução lenta e conduta completamente diferente.
Homem de 55 anos chega ao pronto-socorro com dor súbita e intensa em membro inferior direito há 4 horas, associada a palidez, frialdade e parestesia. Ao exame, não há pulsos poplíteo e distais à direita, com enchimento capilar lentificado. Tem fibrilação atrial não anticoagulada. Qual é a conduta imediata?
Isquemia arterial aguda com ausência de pulsos e alterações neurossensitivas exige anticoagulação imediata e revascularização urgente, pois a viabilidade do membro depende de horas. Elevar o membro reduz ainda mais a perfusão arterial. Anti-inflamatório e calor não tratam a oclusão arterial e retardam a conduta. Doppler venoso investiga trombose venosa, hipótese distinta do quadro isquêmico arterial descrito.
Mulher de 72 anos é atendida na Unidade de Pronto Atendimento com dor súbita e intensa em membro inferior esquerdo, iniciada há três horas, associada a dormência e dificuldade de mover os dedos. Tem fibrilação atrial e abandonou a anticoagulação há dois meses. Ao exame, o membro está pálido e frio a partir do terço médio da coxa, sem pulsos femoral, poplíteo e distais à esquerda, com pulsos normais à direita. Há hipoestesia do pé e paresia dos dedos, sem rigidez muscular. A conduta correta é
Dor, palidez, frialdade, ausência de pulsos, parestesia e paresia em paciente com fibrilação atrial sem anticoagulação caracterizam oclusão arterial aguda embólica com ameaça ao membro, exigindo heparinização imediata e revascularização de urgência, pois a janela para salvar o membro é de poucas horas. Programar arteriografia ambulatorial desperdiça essa janela. Cilostazol e exercícios tratam claudicação intermitente crônica, e não isquemia aguda. Calor local aumenta a demanda metabólica em tecido isquêmico e agrava a lesão.
Homem de 59 anos é atendido no pronto-socorro com dor súbita em membro inferior esquerdo iniciada há 12 horas, associada a palidez e frialdade. Ele tem doença arterial periférica com claudicação prévia e não tem fibrilação atrial. Ao exame, o membro está frio abaixo do joelho, com ausência de pulso poplíteo e distais à esquerda e pulso femoral presente. Há hipoestesia leve do pé, mas a força muscular está preservada e não há rigidez. O membro contralateral também apresenta pulsos distais reduzidos. A causa mais provável da oclusão é
Oclusão arterial aguda em paciente com claudicação prévia, doença bilateral e sem fonte embolígena identificável sugere trombose sobre placa aterosclerótica, cuja apresentação costuma ser menos dramática pela circulação colateral já desenvolvida. A embolia cardíaca ocorre em paciente com arritmia ou cardiopatia estrutural e acomete membro previamente normal, com quadro mais abrupto. A dissecção aórtica cursaria com dor torácica ou lombar e assimetria pressórica. O cisto poplíteo é causa rara e produz quadro progressivo, não súbito.
Homem de 72 anos, com fibrilação atrial sem anticoagulação, chega ao pronto-socorro com dor súbita e intensa na perna direita há quatro horas. Ao exame, o membro está pálido e frio a partir do terço médio da coxa, com ausência de pulsos femoral distal, poplíteo e distais à direita, parestesia em pé e redução da força de dorsiflexão. O membro contralateral tem pulsos normais. Pressão arterial de 148 x 88 mmHg e frequência cardíaca irregular de 96 bpm. A conduta correta é:
Dor súbita, palidez, frialdade, ausência de pulsos, parestesia e déficit motor caracterizam isquemia arterial aguda, provavelmente embólica em paciente com fibrilação atrial não anticoagulada; a conduta é anticoagulação plena imediata e revascularização urgente, pois a viabilidade do membro se perde em poucas horas. Analgesia com reavaliação em dois dias resulta em perda do membro. Elevar o membro e aplicar frio reduzem ainda mais a perfusão e são contraindicados. Exame eletivo na semana seguinte desconsidera a urgência tempo-dependente do quadro.
Homem de 66 anos chega ao pronto-socorro com dor súbita, palidez e esfriamento do membro inferior esquerdo iniciados há 3 horas, associados a formigamento e dificuldade de movimentar os dedos. É hipertenso e tabagista, com claudicação intermitente prévia bem estabelecida no mesmo membro. Ao exame apresenta PA 156x92 mmHg, FC 88 bpm regular, membro pálido e frio abaixo do joelho, pulsos femorais presentes bilateralmente e ausência de pulsos poplíteo e distais à esquerda, com pulsos distais também reduzidos à direita. A hipótese mais provável é:
Isquemia aguda em paciente com claudicação prévia e alterações de pulsos também no membro contralateral sugere trombose arterial aguda sobre doença aterosclerótica crônica, cuja abordagem costuma exigir arteriografia e revascularização planejada, diferentemente da embolia. A embolia arterial ocorre tipicamente em paciente com fonte cardíaca, ritmo irregular e membro contralateral com pulsos normais. A trombose venosa profunda cursa com edema, dor e membro quente e cianótico. A síndrome compartimental primária decorre de trauma ou reperfusão, com compartimentos tensos e dor ao estiramento passivo.
Homem de 72 anos, tabagista e hipertenso, chega ao pronto-socorro com dor súbita, palidez e frialdade da perna esquerda há 5 horas, com dificuldade de movimentar o pé. Ao exame apresenta PA 148x88 mmHg, FC 84 bpm regular, membro pálido e frio abaixo do joelho, ausência de pulsos poplíteo e distais à esquerda, e à palpação da fossa poplítea contralateral identifica-se massa pulsátil expansiva. A ultrassonografia confirma aneurisma poplíteo bilateral, trombosado à esquerda. A conduta mais adequada é:
O aneurisma poplíteo trombosado é causa clássica de isquemia aguda de membro e exige revascularização urgente para salvamento, além de programação do tratamento do aneurisma contralateral, frequentemente presente. Anticoagulação isolada com alta não restabelece a perfusão do membro ameaçado. Amputação primária sem tentativa de revascularização é desproporcional em membro potencialmente viável. Afirmar que esses aneurismas raramente causam isquemia contraria sua principal complicação, que é justamente a trombose com isquemia aguda.
Mulher de 76 anos, com fibrilação atrial e sem anticoagulação, chega ao pronto-socorro com dor súbita, palidez e frialdade do membro superior direito iniciadas há 2 horas, com formigamento nos dedos. Ao exame apresenta PA 142x86 mmHg, FC 108 bpm irregular, membro superior direito pálido e frio a partir do terço médio do antebraço, ausência de pulsos radial e ulnar à direita, pulso braquial presente, força preservada porém dolorosa e sensibilidade reduzida nas polpas digitais. A conduta mais adequada é:
Isquemia aguda de membro superior em paciente com fibrilação atrial sem anticoagulação, com início súbito e ausência de pulsos distais, é de origem embólica e exige anticoagulação imediata e embolectomia urgente, pois a janela para salvamento do membro é curta. Vasodilatador oral com reavaliação tardia não restabelece o fluxo. Calor local intenso aumenta a demanda metabólica do tecido isquêmico e pode causar queimadura em membro com sensibilidade alterada. Amputação imediata é inaceitável em membro ainda viável e revascularizável.
Homem, 74 anos, com fibrilação atrial não anticoagulada, apresenta dor súbita e intensa em membro inferior esquerdo há 4 horas, com palidez e frialdade. PA 138/82 mmHg, FC 96 bpm irregular. Membro contralateral com pulsos femoral, poplíteo e distais amplos e presentes. Não há história prévia de claudicação em nenhum dos membros; ausência de pulsos a partir do femoral à esquerda. Qual o mecanismo mais provável da oclusão?
Instalação súbita em paciente com fibrilação atrial não anticoagulada, sem claudicação prévia e com pulsos normais no membro contralateral, aponta embolia arterial de origem cardíaca. A trombose sobre placa costuma ocorrer em paciente com claudicação prévia e doença aterosclerótica difusa, com pulsos alterados também no lado oposto. A dissecção espontânea é rara e geralmente associada a arteriopatias ou trauma. O trauma fechado exigiria mecanismo traumático, não relatado. O vasoespasmo por ergotismo cursa com acometimento simétrico e história de uso do fármaco.
Mulher, 70 anos, com fibrilação atrial, apresenta dor súbita em membro inferior direito há 3 horas, com palidez, frialdade e parestesias, mas ainda com mobilidade preservada e sem rigidez muscular. PA 142/86 mmHg, FC 92 bpm irregular. Ausência de pulsos abaixo do femoral à direita, com sinal Doppler venoso audível e arterial ausente no tornozelo. Qual a conduta imediata mais adequada?
Na isquemia aguda de membro ainda viável, a heparinização plena imediata evita a propagação do trombo, seguida de revascularização de urgência por embolectomia ou tratamento endovascular. A observação com elevação do membro agrava a isquemia por reduzir ainda mais a perfusão. A amputação primária se reserva ao membro inviável, com rigidez muscular e ausência de sinal Doppler venoso. Anticoagulação oral com retorno em 7 dias despreza a urgência de uma condição que evolui para perda do membro em horas. Compressão elástica é contraindicada na isquemia arterial.
Homem, 68 anos, com dor intensa em membro inferior esquerdo iniciada há 10 horas. PA 132/78 mmHg, FC 88 bpm. Ao exame, membro com palidez marmórea, anestesia completa do antepé, paralisia da musculatura intrínseca e rigidez muscular à palpação da panturrilha. Sinais Doppler arterial e venoso inaudíveis no tornozelo. Creatinoquinase de 8.400 U/L (VR até 190) e potássio de 5,8 mEq/L. Qual a classificação e a conduta indicadas?
Anestesia completa, paralisia, rigidez muscular e ausência de sinais Doppler arterial e venoso caracterizam membro inviável, classe III de Rutherford, cuja conduta é a amputação primária, pois a revascularização levaria a síndrome de reperfusão com rabdomiólise, hipercalemia e risco de morte. Considerar o membro viável contraria a ausência de sinal venoso e a rigidez muscular. Classificá-lo como marginalmente ameaçado e indicar trombólise ignora a irreversibilidade instalada. Chamar de isquemia crônica agudizada com tratamento clínico é incompatível com o quadro agudo e as alterações laboratoriais.
Mulher, 68 anos, submetida a cateterismo por via femoral direita há 6 horas, apresenta dor e frialdade no pé direito. PA 132/78 mmHg, FC 84 bpm. Ao exame, pé pálido e frio, com ausência de pulsos poplíteo e distais à direita e pulsos normais à esquerda. Sensibilidade preservada e mobilidade discretamente reduzida; Doppler com sinal arterial ausente no tornozelo direito. Qual a conduta mais adequada?
A oclusão arterial aguda iatrogênica após cateterismo, com membro ainda viável, exige heparinização plena imediata e revascularização de urgência, por trombectomia ou tratamento endovascular. Observar com elevação do membro reduz ainda mais a perfusão e agrava a isquemia. A anticoagulação ambulatorial com retorno em 7 dias despreza a urgência do quadro. A compressão elástica é contraindicada na isquemia arterial. A amputação primária é inadequada em membro viável com sensibilidade preservada.
Homem, 68 anos, com enxerto femoropoplíteo com prótese há 3 anos, apresenta dor súbita e frialdade em membro inferior direito há 6 horas. PA 132/78 mmHg, FC 88 bpm. Não palpa pulsos distais à direita e o enxerto não apresenta frêmito. Sensibilidade discretamente reduzida no antepé, com mobilidade preservada. Doppler mostra sinal venoso audível e sinal arterial ausente no tornozelo direito. Qual a conduta mais adequada?
A trombose aguda de enxerto com membro ainda viável, classe IIa, exige heparinização plena imediata e revascularização de urgência, com estudo angiográfico para identificar a causa, frequentemente estenose de anastomose. Observar por 24 horas permite a progressão para membro inviável. A amputação primária é inadequada com sensibilidade e mobilidade ainda preservadas. A compressão elástica é contraindicada na isquemia arterial. Anticoagulação ambulatorial com retorno tardio ignora a urgência do quadro.
Homem, 68 anos, com fibrilação atrial não anticoagulada, apresenta simultaneamente dor abdominal intensa, dor em membro inferior esquerdo e déficit neurológico focal de início súbito. PA 128/78 mmHg, FC 104 bpm irregular. Ao exame, ausência de pulsos no membro inferior esquerdo, abdome doloroso difusamente e hemiparesia direita leve. Lactato de 3,6 mmol/L e sem sinais de sangramento. Qual a explicação mais provável para o quadro?
Eventos isquêmicos simultâneos em territórios distintos, em paciente com fibrilação atrial não anticoagulada, indicam embolização sistêmica múltipla a partir de fonte cardíaca. A vasculite de grandes vasos tem curso subagudo com marcadores inflamatórios elevados. A dissecção tipo A poderia causar má perfusão múltipla, mas cursaria com dor torácica lancinante e assimetria de pulsos, não descritas. O choque séptico apresentaria febre, hipotensão e padrão hiperdinâmico. A síndrome antifosfolipídeo catastrófica é rara, com trombose de pequenos vasos e disfunção de múltiplos órgãos, geralmente em pacientes com diagnóstico prévio.
Homem, 70 anos, submetido a embolectomia femoral por embolia arterial de origem cardíaca há 3 dias, encontra-se com membro bem perfundido e pulsos distais presentes. PA 130/78 mmHg, FC 82 bpm, em fibrilação atrial. Sem sangramento pós-operatório, hemoglobina estável em 12,6 g/dL e creatinina de 1,1 mg/dL. CHA2DS2-VASc de 5 e sem contraindicações à anticoagulação de longo prazo. Qual a conduta mais adequada?
Após embolia arterial de origem cardíaca em paciente com fibrilação atrial e alto escore de risco, a anticoagulação de longo prazo é essencial para prevenir recorrência, que é frequente e potencialmente devastadora. O ácido acetilsalicílico isolado oferece proteção insuficiente contra cardioembolia. Não realizar profilaxia deixa o paciente exposto a novo evento. O clopidogrel isolado tem a mesma limitação dos antiagregantes nessa indicação. O filtro de veia cava atua na circulação venosa, sem qualquer papel na embolia arterial de origem cardíaca.
Mulher, 76 anos, sem diagnóstico prévio de arritmia, apresenta isquemia aguda de membro inferior tratada com embolectomia bem-sucedida. PA 128/76 mmHg, FC 88 bpm, ritmo irregular ao exame. ECG pós-operatório confirma fibrilação atrial não conhecida previamente. Ecocardiograma sem valvopatia significativa, com fração de ejeção de 55%. CHA2DS2-VASc de 5, sem contraindicações à anticoagulação. Qual a conduta mais adequada após o procedimento?
A embolia arterial em paciente com fibrilação atrial recém-diagnosticada e escore de risco elevado indica anticoagulação de longo prazo, associada ao manejo da arritmia, para prevenir novos eventos embólicos. A antiagregação isolada é insuficiente para prevenção de cardioembolia. Controlar apenas a frequência sem anticoagular deixa o risco embólico sem cobertura. O filtro de veia cava atua na circulação venosa, sem relação com embolia arterial. Suspender toda terapia antitrombótica após a embolectomia expõe a recorrência precoce e potencialmente devastadora.
Mulher, 74 anos, com fibrilação atrial sem anticoagulação, refere dor súbita e intensa em membro inferior direito iniciada há 4 horas. Ao exame: PA 148x88 mmHg, FC 104 bpm irregular. O membro está pálido, frio a partir do terço médio da coxa, com parestesia e déficit motor discreto de dorsiflexão. Pulsos femoral presente e poplíteo e distais ausentes à direita; o membro contralateral tem todos os pulsos palpáveis. Qual a conduta indicada?
A heparinização plena seguida de embolectomia com cateter-balão trata a oclusão arterial aguda embólica, sugerida por fibrilação atrial sem anticoagulação, início súbito e ausência de pulsos abaixo do femoral, com membro ainda viável e déficit motor discreto. A investigação ambulatorial com antiagregação desperdiça a janela de 6 horas para salvamento do membro. A trombólise sistêmica em dose de infarto não é o esquema empregado na isquemia periférica, na qual se usa infusão dirigida por cateter em casos selecionados. A amputação primária só se justifica no membro inviável, com rigidez muscular e anestesia completa. A varfarina isolada com reavaliação tardia não restaura a perfusão e permite a progressão para necrose.
Mulher, 72 anos, com fibrilação atrial sem anticoagulação, apresenta dor súbita e intensa em membro inferior direito há 4 horas. Exame: membro pálido, frio, com ausência de pulsos poplíteo e distais à direita, parestesia em pé, dor à movimentação passiva incipiente, força ainda preservada. Membro contralateral com pulsos amplos. Doppler portátil sem sinal audível nas artérias tibiais do membro acometido. Qual a conduta mais adequada?
Dor súbita, palidez, frialdade, ausência de pulsos e parestesia em paciente com fibrilação atrial não anticoagulada caracterizam isquemia arterial aguda de provável origem embólica, classificada como membro ameaçado; a conduta é anticoagulação plena imediata com heparina e revascularização de urgência por embolectomia ou terapia endovascular, pois a janela de viabilidade é de poucas horas. Observar por doze horas com elevação do membro agrava a isquemia, pois a elevação reduz ainda mais a perfusão. Programar exame ambulatorial em uma semana resulta em perda do membro. A simpatectomia lombar não restaura fluxo em oclusão arterial aguda. A amputação primária é reservada a membro inviável, com rigidez muscular e anestesia completa, situação ainda não configurada.
Homem, 65 anos, submetido a embolectomia femoral após 10 horas de isquemia de membro inferior, apresenta nas primeiras horas de pós-operatório edema tenso da panturrilha, urina escurecida e piora clínica. Exame: PA 96x56 mmHg, FC 118 bpm, panturrilha endurecida e dolorosa, diurese de 0,2 mL/kg por hora. Potássio de 6,8 mEq/L, creatinofosfoquinase de 42.000 U/L, pH de 7,20 e eletrocardiograma com ondas T apiculadas. Qual a conduta mais adequada?
A síndrome de reperfusão após revascularização de isquemia prolongada libera potássio, mioglobina, ácido lático e radicais livres, produzindo hiperpotassemia com risco de arritmia, rabdomiólise com lesão renal aguda, acidose e edema muscular que pode evoluir para síndrome compartimental; a conduta é tratar imediatamente a hiperpotassemia, hidratar vigorosamente para proteger o rim e avaliar fasciotomia diante do edema tenso. Restringir volume agrava a lesão renal pela mioglobinúria. O antibiótico isolado não trata o distúrbio metabólico nem o compartimento. Nova embolectomia é inútil com fluxo já restabelecido. Aguardar normalização espontânea com potássio de 6,8 mEq/L e alterações eletrocardiográficas expõe o paciente a parada cardíaca.
Homem, 62 anos, submetido a embolectomia femoral por isquemia arterial aguda com 10 horas de evolução. Duas horas após a revascularização, apresenta oligúria e urina escura, além de dor e tensão na panturrilha operada. PA 96x58 mmHg, FC 118 bpm. Potássio 6,4 mEq/L (VR 3,5-5,0); creatinofosfoquinase 38.000 U/L (VR até 200); pH 7,22 (VR 7,35-7,45). Pulso pedioso presente. Qual a conduta prioritária?
A síndrome de reperfusão após revascularização de isquemia prolongada cursa com rabdomiólise, hipercalemia e acidose, além de síndrome compartimental; a conduta prioritária é a fasciotomia do compartimento tenso associada ao manejo do potássio de 6,4 mEq/L, da acidose e da mioglobinúria com hidratação. A reoperação vascular não se justifica, pois o pulso pedioso está presente, indicando enxerto pérvio. Restringir volume e usar poupador de potássio agrava a lesão renal por mioglobina e a hipercalemia. A amputação primária descarta um membro revascularizado e viável. A anticoagulação isolada não trata a síndrome compartimental nem os distúrbios metabólicos instalados.
Homem, 68 anos, diabético, submetido a enxerto femoropoplíteo com veia safena há 14 meses, apresenta dor súbita e frialdade no membro inferior direito há 5 horas. PA 142x86 mmHg, FC 92 bpm. Pé pálido e frio, com dor em repouso, ausência de pulso poplíteo e pedioso, sensibilidade tátil diminuída, mas motricidade preservada. Doppler sem sinal arterial audível no pé, com sinal venoso presente. Qual a classificação de Rutherford e a conduta?
Perda sensitiva discreta com motricidade preservada, sinal arterial ausente e sinal venoso presente ao Doppler caracterizam a categoria IIa de Rutherford, isquemia com ameaça marginal, na qual há tempo para trombólise dirigida por cateter ou revascularização cirúrgica programada com urgência. Classificar como categoria I ignora que a sensibilidade já está alterada e o sinal arterial ausente, e a anticoagulação isolada perderia a janela. A categoria III exigiria anestesia completa, paralisia e rigidez muscular, com ausência de sinal venoso, o que não ocorre. A categoria IIb implica déficit motor e exige revascularização imediata, mas observar por 24 horas seria inadequado em qualquer isquemia com ameaça ao membro.
Mulher com fibrilação atrial sem anticoagulação apresenta dor súbita na perna, palidez, frialdade e ausência de pulsos. Há parestesia e fraqueza recente. O membro era previamente assintomático; não há contraindicação à heparina. Qual achado complementar favorece especificamente essa hipótese?
Alterações sensitivas e motoras indicam gravidade; a ausência de pulso isolada não define toda a viabilidade. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/peripheral-artery-disease
Mulher com fibrilação atrial sem anticoagulação apresenta dor súbita na perna, palidez, frialdade e ausência de pulsos. Há parestesia e fraqueza recente. O membro era previamente assintomático; não há contraindicação à heparina. Qual é o diagnóstico mais provável?
Início súbito com déficit sensitivo e motor indica ameaça imediata à viabilidade. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/peripheral-artery-disease
Mulher com fibrilação atrial sem anticoagulação apresenta dor súbita na perna, palidez, frialdade e ausência de pulsos. Há parestesia e fraqueza recente. O membro era previamente assintomático; não há contraindicação à heparina. Qual mecanismo explica melhor o quadro?
A instalação rápida não permite circulação colateral compensatória suficiente. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/peripheral-artery-disease
Mulher com fibrilação atrial sem anticoagulação apresenta dor súbita na perna, palidez, frialdade e ausência de pulsos. Há parestesia e fraqueza recente. O membro era previamente assintomático; não há contraindicação à heparina. Qual intervenção dirigida à causa é a mais adequada entre as opções?
O objetivo é limitar propagação do trombo e restaurar fluxo antes de lesão irreversível; exames não devem atrasar resgate de membro ameaçado. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/peripheral-artery-disease
Após procedimento vascular, paciente desenvolve dor abrupta, palidez e perda de pulsos no membro, com obstrução arterial recente. Qual diagnóstico é mais provável?
A interrupção aguda de fluxo caracteriza isquemia arterial aguda. Dor súbita, frialdade, perda de pulsos e déficits sensitivos ou motores indicam risco ao membro por interrupção aguda do fluxo. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/peripheral-artery-disease
Pessoa com fibrilação atrial apresenta dor súbita na perna, frialdade, palidez e ausência de pulsos, com perda sensitiva progressiva. Qual diagnóstico é mais provável?
O início abrupto e a hipoperfusão sugerem oclusão arterial aguda. Dor súbita, frialdade, perda de pulsos e déficits sensitivos ou motores indicam risco ao membro por interrupção aguda do fluxo. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/peripheral-artery-disease
Paciente acorda com pé doloroso e frio, sem pulso distal e com fraqueza nova; o membro era funcional no dia anterior. Qual diagnóstico é mais provável?
Déficit motor em isquemia aguda indica ameaça grave ao membro. Dor súbita, frialdade, perda de pulsos e déficits sensitivos ou motores indicam risco ao membro por interrupção aguda do fluxo. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/peripheral-artery-disease
Paciente tem extremidade subitamente fria, dolorosa e pálida, com parestesias e oclusão arterial demonstrada no Doppler. Qual diagnóstico é mais provável?
O padrão de início e os achados vasculares sustentam isquemia aguda. Dor súbita, frialdade, perda de pulsos e déficits sensitivos ou motores indicam risco ao membro por interrupção aguda do fluxo. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/peripheral-artery-disease
Paciente apresenta oclusão arterial aguda de perna com déficit sensitivo e fraqueza leve, ainda considerada salvável. Não há contraindicação à heparina. Qual estratégia corresponde à prioridade do caso?
O membro ameaçado exige ação vascular urgente. Isquemia aguda ameaçadora do membro exige abordagem urgente; viabilidade, mecanismo e contraindicações orientam anticoagulação e revascularização. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/peripheral-artery-disease/treatment
Paciente desenvolve oclusão arterial recente com dor, frialdade e parestesias; avaliação classifica membro ameaçado e potencialmente recuperável. Qual estratégia corresponde à prioridade do caso?
Há necessidade de abordagem vascular imediata para preservar o membro. Isquemia aguda ameaçadora do membro exige abordagem urgente; viabilidade, mecanismo e contraindicações orientam anticoagulação e revascularização. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/peripheral-artery-disease/treatment
Pessoa com fibrilação atrial apresenta isquemia súbita de membro com ameaça à viabilidade, sem sangramento que impeça anticoagulação. Qual estratégia corresponde à prioridade do caso?
A interrupção aguda exige resgate de perfusão em tempo oportuno. Isquemia aguda ameaçadora do membro exige abordagem urgente; viabilidade, mecanismo e contraindicações orientam anticoagulação e revascularização. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/peripheral-artery-disease/treatment
Após procedimento arterial, paciente apresenta perda aguda de perfusão e déficit neurológico inicial no membro, ainda viável. Qual estratégia corresponde à prioridade do caso?
A janela de salvamento exige intervenção vascular rápida. Isquemia aguda ameaçadora do membro exige abordagem urgente; viabilidade, mecanismo e contraindicações orientam anticoagulação e revascularização. Referência: https://www.nhlbi.nih.gov/health/peripheral-artery-disease/treatment
Em membro com dor súbita e palidez, que alteração o Doppler sugere no vaso marcado SFA?
Há material intraluminal sem preenchimento colorido, enquanto vasos adjacentes exibem fluxo.
Diante da oclusão aguda demonstrada, sem sangramento ou contraindicação à anticoagulação, qual medida costuma acompanhar a avaliação vascular urgente?
Reduz propagação do trombo enquanto se define e executa a reperfusão.
O membro com essa obstrução apresenta perda sensitiva além dos artelhos e fraqueza motora recente, sem rigidez. Qual prioridade?
Déficit motor com isquemia indica ameaça imediata, exigindo decisão vascular rápida.
Com o Doppler mostrado, início súbito, fibrilação atrial e ausência de claudicação prévia, qual etiologia é mais provável?
A instalação súbita em paciente com fonte cardioembólica favorece embolia; a imagem localiza a obstrução.
Após reperfusão, surgem dor crescente, tensão muscular e dor à mobilização passiva; qual complicação deve ser avaliada?
Edema de reperfusão pode elevar pressão compartimental e exigir descompressão urgente.
Qual exame à beira do leito detecta sinais de fluxo descritos?
Doppler auxilia avaliação de fluxo arterial e venoso.
Qual síndrome é sugerida?
Dor súbita, frialdade, palidez e ausência de pulso sugerem interrupção arterial.
Por que a fraqueza torna inadequada investigação eletiva demorada?
Estado neurológico ajuda a classificar ameaça e urgência, junto ao restante do exame.
Qual achado indica déficit sensitivo?
Parestesia é alteração sensorial e pode refletir isquemia neural.
Em unidade sem intervenção vascular, diagnostica-se isquemia arterial aguda de membro potencialmente salvável. Durante a organização de transferência urgente, propõe-se trombólise sistêmica intravenosa como equivalente da trombólise dirigida por cateter. Qual avaliação está correta?
A logística de acesso não deve transformar métodos distintos em substitutos automáticos. O paciente precisa de medidas iniciais apropriadas e acesso urgente à equipe capaz de revascularizar. Referências: ESC 2024 Guidelines for the management of peripheral arterial and aortic diseases — https://academic.oup.com/eurheartj/article/45/36/3538/7738955
Após tromboembolectomia por isquemia aguda, recupera-se fluxo proximal, mas a perfusão distal permanece aquém do esperado. O cirurgião dispõe de imagem intraoperatória. Qual é a utilidade da angiografia de conclusão?
Restaurar algum fluxo não garante resolução completa da obstrução. A imagem de conclusão permite conferir o resultado anatômico e orientar correções. Referências: Björck et al. ESVS 2020 Clinical Practice Guidelines on the Management of Acute Limb Ischaemia — https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2019.09.006
Paciente com isquemia arterial aguda apresenta creatinoquinase elevada. Ainda não foi realizada avaliação especializada da sensibilidade, força, rigidez e sinais Doppler. Um profissional propõe amputação primária com base apenas no resultado laboratorial. Qual é a principal objeção?
A creatinoquinase ajuda a reconhecer dano muscular e suas repercussões. Ela não substitui a classificação clínica necessária para decidir possibilidade de salvamento. Referências: Björck et al. ESVS 2020 Clinical Practice Guidelines on the Management of Acute Limb Ischaemia — https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2019.09.006
Homem hospitalizado desenvolve trombocitopenia induzida por heparina confirmada e nova trombose arterial de membro inferior. Não há sangramento ativo, e a equipe organiza tratamento vascular urgente. Qual opção é apropriada para anticoagulação nesse contexto?
A contraindicação à heparina modifica a escolha do anticoagulante, sem eliminar a necessidade de tratar a trombose. A avaliação vascular e a segurança sistêmica seguem em paralelo. Referências: Björck et al. ESVS 2020 Clinical Practice Guidelines on the Management of Acute Limb Ischaemia — https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2019.09.006
Homem com suspeita de oclusão arterial aguda tem membro ainda viável, sem déficit motor, e está sendo avaliado pela cirurgia vascular. Há tempo para imagem sem atrasar o tratamento; função renal é preservada e não há contraindicação ao contraste. Qual exame fornece rapidamente um mapa anatômico arterial para o planejamento?
A imagem deve ajudar a planejar a intervenção e respeitar a urgência clínica. O cenário permite investigação anatômica sem retardar a recuperação da perfusão. Referências: Björck et al. ESVS 2020 Clinical Practice Guidelines on the Management of Acute Limb Ischaemia — https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2019.09.006
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Sem consultar nada, escreva: (1) os quatro graus da régua aguda de Rutherford, com o achado neurológico e o achado de Doppler de cada um, e diga qual único elemento muda de um degrau para o seguinte nos três saltos; (2) a lista dos seis sinais clássicos em ordem decrescente de frequência na série brasileira, e depois reescreva a mesma lista em ordem decrescente de peso na decisão — as duas ordens são quase inversas; (3) por que o membro que parou de doer sozinho piorou; (4) os três achados do membro contralateral que apontam trombose em vez de embolia; (5) a primeira medida terapêutica e o que ela impede, em uma frase.
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Pegue o paciente do caso resolvido — 72 anos, fibrilação atrial, 3 horas, parestesia sem paresia, som arterial ausente e venoso presente — e mude um dado por vez, dizendo o que quebra em cada mudança. E se a força dos artelhos estivesse discretamente reduzida? E se o som venoso também estivesse ausente e a panturrilha estivesse rígida? E se o contralateral tivesse pulsos distais reduzidos e pele atrófica? E se ela tivesse 27 anos, sem nenhum fator de risco, e o ecocardiograma mostrasse forame oval pérvio? E se o membro estivesse frio e cianótico, mas com edema importante e história de trombose venosa recente? Em seguida, refaça duas contas de papel: recomponha os 73,3% de uso do cateter a partir das taxas de 81,0%, 71,9% e 54,5% nos grupos de 37, 57 e 11 pacientes; e mostre por que 14,6% não sai de nenhum numerador inteiro sobre 105, e qual divisor ele exige.
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Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Você está de plantão no pronto-socorro de um hospital geral que não tem cirurgião vascular na casa, e o serviço de referência fica a duas horas de ambulância. Chega uma mulher de 74 anos trazida pela filha, com dor forte na perna esquerda que começou de repente no meio da tarde. Ela tem fibrilação atrial e conta que parou de tomar o remédio de afinar o sangue há alguns meses porque achou que não precisava mais. Conduza o atendimento: colha a história com atenção à hora exata do início, faça e narre o exame que classifica o membro, diga o que prescreve antes de pedir qualquer exame de imagem, e explique à paciente e à filha por que a transferência precisa ser acionada agora e o que muda se a perna perder força durante a espera. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.