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Clínica Médica › Endocrinologia

Cetoacidose diabética e estado hiperosmolar

Duas emergências com os mesmos três pilares — fluido, insulina e potássio — e prioridades opostas. A prova cobra o corte que separa uma da outra, as contas que se fazem antes de prescrever e o eletrólito que decide se a insulina entra.

01

Responda antes de ler

Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.

Questão de abertura

Homem de 26 anos, diabético tipo 1, chega ao PS com dor abdominal, náuseas, vômitos e respiração profunda. Exame: FC 122 bpm, PA 96x60 mmHg, FR 28 ipm, desidratado, hálito cetônico. Glicemia 480 mg/dL. Gasometria: pH 7,18, HCO3 10 mEq/L. Cetonúria 3+. Qual é a primeira medida terapêutica prioritária?

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Como esse tema cai

Quase nenhuma questão deste tema pergunta o diagnóstico. A vinheta entrega glicemia, gasometria e eletrólitos no segundo parágrafo e quer saber o que você faz nos próximos sessenta minutos: qual fluido e em que velocidade, se a insulina pode entrar agora, quando acrescentar glicose e quando desligar a bomba. Este é um capítulo feito de cortes e doses — e é justamente por isso que ele se decora errado com facilidade, porque cada documento tem a sua versão do mesmo número.

Antes dos números, a situação documental brasileira, que muda o que se espera de você conforme o cenário. Não existe PCDT nem protocolo do Ministério da Saúde para crises hiperglicêmicas: na lista de PCDT do gov.br e nos relatórios da Conitec, o que há é o PCDT do Diabete Melito Tipo 1 (Portaria Conjunta nº 17, de 12 de novembro de 2019), que cita a cetoacidose apenas como a complicação que a insulina previne, sem nenhuma linha de tratamento. O documento federal que descreve as duas emergências é o Caderno de Atenção Básica nº 36, de 2013, e ele fala do lugar da UBS: reconhecer, hidratar, dar uma fração da insulina diária e encaminhar. O manejo hospitalar, no Brasil, é da Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes.

E há uma pegadinha de data que vale ouro. A diretriz da SBD é apresentada como edição 2025, mas o capítulo de cetoacidose tem última revisão em 27 de março de 2023, enquanto o de estado hiperosmolar é de 13 de julho de 2025. No meio dos dois, em agosto de 2024, saiu o consenso conjunto de cinco sociedades (ADA, EASD, JBDS, AACE e Diabetes Technology Society) que mudou as definições de cetoacidose e de estado hiperosmolar. Resultado: o texto brasileiro da cetoacidose é anterior à mudança, o do estado hiperosmolar é posterior e mesmo assim manteve o corte antigo de osmolalidade. Onde os números não batem, quase sempre é isso — não é erro de ninguém, é diferença de calendário.

O eixo do capítulo são as duas emergências lado a lado. Os pilares são os mesmos três — fluido, insulina e potássio —, as contas são as mesmas e a vigilância do potássio é idêntica. O que muda é a prioridade: na cetoacidose o inimigo é a acidose, e o tempo curto; no estado hiperosmolar o inimigo é a osmolalidade, e a velocidade com que ela cai. Mais de um terço das admissões por crise hiperglicêmica tem apresentação mista, o que significa que a pergunta 'é uma ou é outra?' nem sempre tem resposta binária: conduz-se pelo componente que domina.

Fica de fora o que tem capítulo próprio nesta apostila: o tratamento crônico do diabetes tipo 2 e o esquema basal-bólus do diabetes tipo 1. Hipoglicemia grave também não é assunto daqui. O que fica é reconhecer, classificar, conduzir e saber a hora de desligar a insulina intravenosa.

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O que muda decisão

Duas emergências, um motor só

As duas nascem do mesmo desequilíbrio: falta insulina e sobram hormônios contrarreguladores — glucagon, cortisol, catecolaminas e hormônio do crescimento. O que separa uma da outra é quanta insulina ainda resta.

Na cetoacidose a deficiência é absoluta, ou quase. Sem insulina não há freio para a lipólise: o tecido adiposo despeja ácidos graxos livres no fígado, que os converte em corpos cetônicos. O beta-hidroxibutirato é o principal deles, produzido em proporção de cerca de 20 para 1 em relação ao acetoacetato. Como são ácidos, consomem bicarbonato e abrem o ânion-gap. Ao mesmo tempo, a gliconeogênese e a glicogenólise sem oposição, somadas à queda da captação periférica, elevam a glicemia. É um quadro de horas a poucos dias.

No estado hiperosmolar sobra insulina residual — pouca demais para fazer a glicose entrar nas células, suficiente para travar a lipólise. Por isso não há cetogênese relevante e não há acidose. A hiperglicemia sobe sem contrapeso, a diurese osmótica arrasta água e eletrólitos por dias, e o que adoece o paciente é a desidratação e a hipertonicidade. É um quadro de dias a uma semana.

Essa diferença de relógio explica o exame físico. O paciente com estado hiperosmolar chega muito mais seco, e ainda assim pode parecer menos desidratado do que está: a hipertonicidade puxa água do intracelular e preserva, por algum tempo, o volume intravascular. Já o paciente com cetoacidose chega taquipneico, com respiração de Kussmaul — inspirações profundas para compensar a acidose — e hálito de acetona.

O estado de consciência é um dos melhores separadores. Na cetoacidose o paciente costuma estar alerta, salvo na forma grave. No estado hiperosmolar a alteração do estado mental é a regra, e a deterioração neurológica se concentra acima de 320 mOsmol/L de osmolalidade efetiva. Daí uma frase que a diretriz brasileira escreve com todas as letras e que rende questão: estupor ou coma com osmolalidade efetiva abaixo de 320 exige procurar imediatamente outra causa para o rebaixamento. Sinais focais como hemiparesia e hemianopsia, e mesmo convulsões, podem aparecer no estado hiperosmolar e regredir com a correção.

Dor abdominal é achado de cetoacidose: aparece em mais da metade dos casos. Numa série citada pela diretriz brasileira, 46% dos episódios de cetoacidose cursaram com dor abdominal contra nenhum dos episódios de estado hiperosmolar. A ressalva importa: se a dor não some com a correção da desidratação e da acidose, ela pode não ser consequência da crise, e sim a causa dela — pancreatite, apendicite, isquemia mesentérica.

Os precipitantes são praticamente os mesmos e dominados por dois: infecção — pneumonia e infecção do trato urinário à frente — e insulina que deixou de ser aplicada. Depois vêm infarto, acidente vascular encefálico, embolia pulmonar, trauma, pancreatite, álcool e cocaína, corticoide, tiazídico em dose alta, simpaticomiméticos, antipsicóticos de segunda geração, inibidores de checkpoint, transtornos alimentares, falha de bomba de infusão e, no caso da cetoacidose euglicêmica, o inibidor de SGLT2. Em até 22% dos pacientes internados por cetoacidose há reinternação em 30 dias, o que diz o quanto o precipitante social e comportamental pesa.

Mortalidade: o consenso de 2024 reporta letalidade intra-hospitalar em torno de 3% na cetoacidose, 5% no estado hiperosmolar e 8% na forma mista. A diretriz brasileira registra menos de 1% na cetoacidose em centros de excelência, podendo passar de 5% em idosos e doentes graves, e de 10 a 20% no estado hiperosmolar — de 5 a 10 vezes a da cetoacidose. Quando há edema cerebral, a mortalidade chega a 30%.

Diagrama em forquilha comparando a cetoacidose diabética, com lipólise e produção hepática de corpos cetônicos, e o estado hiperosmolar, com hiperglicemia extrema, perda renal de água e desidratação, partindo de um tronco comum.
A bifurcação é a insulina residual. Quando não sobra nenhuma, a lipólise segue livre e o fígado produz cetoácidos: é a cetoacidose. Quando sobra o mínimo que trava a lipólise, não há cetose — a glicemia sobe sozinha e a diurese osmótica desidrata por dias: é o estado hiperosmolar.

Os critérios da cetoacidose e a classificação de gravidade

O consenso de 2024 organizou o diagnóstico em três componentes, e os três precisam estar presentes. Primeiro, hiperglicemia: glicemia igual ou maior que 200 mg/dL ou história prévia de diabetes, qualquer que seja a glicemia — foi assim que a cetoacidose euglicêmica entrou no critério em vez de ficar como exceção. Segundo, cetose: beta-hidroxibutirato igual ou maior que 3,0 mmol/L, ou cetonúria de 2+ ou mais na fita. Terceiro, acidose metabólica: pH abaixo de 7,3 e/ou bicarbonato abaixo de 18 mmol/L.

A diretriz brasileira, no capítulo revisado em 2023, escreve o mesmo trio com um número diferente: glicemia acima de 200 mg/dL, acidose metabólica com pH venoso abaixo de 7,3 e/ou bicarbonato abaixo de 15 mEq/L, e cetonemia acima de 3 mmol/L. O pH é idêntico nos dois. A faixa de bicarbonato entre 15 e 18 é exatamente onde os documentos se separam, e é onde uma questão bem construída vai bater.

Cetonemia entre 1,5 e 3,0 mmol/L não fecha o diagnóstico e não o exclui: é a faixa de risco aumentado. Nela, a diretriz brasileira manda confirmar com gasometria venosa e usar o ânion-gap acima de 12 como desempate. Vale registrar a correspondência aproximada entre fita de urina e cetonemia que a diretriz publica: 1+ equivale a cerca de 0,5 mmol/L, 2+ a cerca de 0,7 mmol/L e 3+ a cerca de 3 mmol/L.

Por que beta-hidroxibutirato e não cetonúria: a fita de urina reage ao acetoacetato e à acetona pela reação do nitroprussiato, e não mede beta-hidroxibutirato, que é o cetoácido dominante. A cetonemia capilar tem sensibilidade de 98% e especificidade de 79% para cetoacidose; a cetonúria, sensibilidade de 98% e especificidade de 35%. Há falso-negativo de cetonúria com urina exposta ao ar por muito tempo, urina muito ácida e uso de grandes doses de vitamina C, e falso-positivo com captopril, N-acetilcisteína e valproato. O corte de 3,0 mmol/L tem mais de 90% de sensibilidade e especificidade e correlaciona-se bem com bicarbonato abaixo de 18 mEq/L.

Gasometria venosa basta. O consenso de 2024 eliminou explicitamente a necessidade de sangue arterial para avaliar o estado ácido-básico nessas duas emergências — a punção arterial dói, sangra e não acrescenta decisão.

O ânion-gap, calculado como sódio menos a soma de cloro e bicarbonato, é normal entre 4 e 12. Acima de 12 indica acidose metabólica de ânion-gap alto, compatível com cetoacidose. O consenso de 2024 o rebaixou: não é critério diagnóstico de primeira linha nem critério de resolução, porque cerca de um terço dos pacientes tem distúrbio ácido-básico misto na chegada e porque a infusão de grandes volumes de salina produz acidose hiperclorêmica de ânion-gap normal na recuperação. Onde não há dosagem de cetona disponível, ele continua útil — e no Brasil isso não é hipótese remota.

A gravidade, na diretriz brasileira, é classificada só pelo pH venoso: leve entre 7,20 e 7,30, moderada entre 7,10 e 7,20, grave abaixo de 7,10. O consenso de 2024 usa quatro variáveis e amarra cada faixa a um lugar de internação: leve é pH acima de 7,25 e abaixo de 7,30, bicarbonato de 15 a 18, beta-hidroxibutirato de 3 a 6 e paciente alerta, tratável em enfermaria ou observação; moderada é pH de 7,0 a 7,25, bicarbonato de 10 a menos de 15, beta-hidroxibutirato de 3 a 6, alerta ou sonolento, em unidade intermediária; grave é pH abaixo de 7,0, bicarbonato abaixo de 10, beta-hidroxibutirato acima de 6, estupor ou coma, em UTI. O próprio documento avisa que nem todas as variáveis precisam estar preenchidas para classificar.

Repare que 'grave' não quer dizer a mesma coisa nos dois textos: entre pH 7,0 e 7,10 o paciente é grave para a diretriz brasileira e moderado para o consenso internacional. Além do pH, a diretriz brasileira lista outros marcadores de gravidade que mudam o lugar do paciente mesmo com pH mais alto: cetonemia acima de 6 mmol/L, bicarbonato abaixo de 5 mmol/L, potássio abaixo de 3,5 mmol/L na admissão, Glasgow abaixo de 12, saturação abaixo de 92% em ar ambiente com função respiratória prévia normal, pressão sistólica abaixo de 90 mmHg, frequência cardíaca acima de 100 ou abaixo de 60 e ânion-gap acima de 16.

Um detalhe que confunde: leucocitose é regra na crise hiperglicêmica e é proporcional ao grau de cetonemia, por hipercortisolemia e descarga de catecolaminas. Ela não prova infecção. O que levanta suspeita de infecção é leucometria acima de 25.000/µL ou desvio à esquerda acima de 10%.

Cetoacidose euglicêmica: quando o número que você espera não aparece

Cerca de 10% dos pacientes com cetoacidose chegam com glicemia abaixo de 200 mg/dL. É a cetoacidose euglicêmica, e ela mata pelo atraso: o médico olha a glicemia, descarta a hipótese e vai procurar outra causa para a acidose.

A diretriz brasileira a define por glicemia abaixo de 200 mg/dL, pH abaixo de 7,3, bicarbonato abaixo de 18 mEq/L, ânion-gap acima de 10 a 12 mEq/L e cetonemia elevada, usando 1,6 mmol/L como o valor que obriga a colher gasometria em paciente sintomático. Note que aqui o próprio corpo brasileiro trabalha com bicarbonato abaixo de 18 — o mesmo número do consenso de 2024, e diferente do capítulo brasileiro da cetoacidose clássica.

Quem entra nessa lista: usuários de inibidor de SGLT2, que hoje respondem pela maioria dos casos; gestantes, com ou sem diabetes, sobretudo no fim da gravidez; jejum prolongado ou restrição intensa de carboidrato; abuso de álcool e doença hepática crônica; glicogenoses; pancreatite; sepse; cocaína; gastroparesia; doença renal crônica terminal. O mecanismo comum é produção hepática de glicose reduzida somada a perda urinária de glicose — a cetogênese acontece, a glicemia não sobe.

O inibidor de SGLT2 acrescenta uma armadilha laboratorial: além de aumentar a excreção urinária de glicose e a produção de corpos cetônicos, ele aumenta a reabsorção tubular de acetoacetato, o que pode reduzir a cetonúria justamente em quem tem mais risco. Em quem usa a droga, a fita de urina é o pior exame possível; a cetonemia capilar é obrigatória.

Em números absolutos o evento é raro. Num estudo canadense e britânico com mais de 350 mil pacientes, a incidência foi de 2,03 por 1.000 pacientes-ano com inibidor de SGLT2 contra 0,75 com inibidor de DPP-4, risco relativo 2,85 (IC 95% 1,99 a 4,08). Uma metanálise de 72 ensaios randomizados em diabetes tipo 2 não encontrou aumento de risco como classe. O risco concentra-se em quem tem fator precipitante — cirurgia, doença aguda, jejum, vômitos, álcool, redução da insulina basal — e em quem foi rotulado como tipo 2 sem ser.

O tratamento é o da cetoacidose com duas diferenças que a prova cobra. Primeira: suspender o inibidor de SGLT2 na admissão e não reiniciá-lo durante a internação. Segunda: a solução com glicose entra desde o início, junto com a salina, e não quando a glicemia cair — porque a insulina precisa correr para fechar a cetogênese e a glicemia já está baixa. A diretriz brasileira prescreve NaCl 0,45% com soro glicosado 5% a 150-250 mL/h; o consenso de 2024 prescreve glicose a 5% ou 10% junto do NaCl 0,9% no momento em que a insulina começa.

Prevenção com nome e prazo: suspender o inibidor de SGLT2 de 3 a 4 dias antes de cirurgia de grande porte, procedimento invasivo programado ou exercício muito intenso, como maratona. A meia-vida da droga é de cerca de 13 horas, mas a glicosúria persiste por vários dias depois da última dose. Reintrodução só depois de liberada a ingestão oral e resolvidos os fatores de risco. No Brasil, o inibidor de SGLT2 não é aprovado para diabetes tipo 1.

Estado hiperosmolar: quatro critérios e uma ausência

O consenso de 2024 exige quatro componentes, todos presentes: glicemia igual ou maior que 600 mg/dL; osmolalidade sérica efetiva calculada acima de 300 mOsm/kg — ou osmolalidade total acima de 320 mOsm/kg; ausência de cetonemia significativa, com beta-hidroxibutirato abaixo de 3,0 mmol/L ou cetonúria menor que 2+; e ausência de acidose, com pH igual ou maior que 7,3 e bicarbonato igual ou maior que 15 mmol/L.

A diretriz brasileira de 2025 escreve os mesmos quatro com um corte de osmolalidade bem mais alto: hiperglicemia marcante acima de 600 mg/dL, osmolalidade plasmática efetiva acima de 320 mOsmol/L, ausência de hipercetonemia significativa e ausência de acidose com pH acima de 7,30 e bicarbonato acima de 15 mmol/L. Vinte mOsm separam os dois documentos, e o paciente que cai nessa faixa tem estado hiperosmolar por um critério e não tem pelo outro.

A alteração do estado mental não é critério formal em nenhum dos dois, mas é o que traz o paciente ao pronto-socorro e é o que a vinheta descreve. Ela se correlaciona com a osmolalidade efetiva, não com a glicemia isolada — e é por isso que a conta importa mais que o número bruto de glicose.

O potássio sérico chega normal ou elevado em cerca de um terço dos pacientes, apesar de depleção corporal importante: a hipertonicidade e a falta de insulina jogam potássio para fora da célula. O fósforo sérico costuma estar normal ou até alto apesar de balanço negativo. Nenhum dos dois reflete o estoque real.

O déficit de água é maior que na cetoacidose: 100 a 220 mL/kg contra cerca de 100 mL/kg. Um paciente de 70 kg pode dever 7 a 15 litros. Isso explica por que a reposição volêmica, sozinha, já derruba a glicemia — de 35 a 70 mg/dL por hora sem uma gota de insulina.

A pressa aqui é inimiga. O tempo esperado para corrigir a hiperglicemia no estado hiperosmolar é de 8 a 10 horas, e a queda não deve passar de 90 a 120 mg/dL por hora. A osmolalidade deve cair entre 3 e 8 mOsm/kg por hora, e o sódio não deve variar mais que 10 mmol/L em 24 horas. Correção rápida demais é a receita de edema cerebral e de síndrome de desmielinização osmótica. A normalização completa de eletrólitos e osmolalidade pode levar até 72 horas, e tudo bem.

As três contas que se fazem antes de prescrever

Nenhuma decisão de fluido se toma com o sódio que veio no laudo, e nenhuma classificação de estado hiperosmolar se faz com a glicemia isolada. São três contas, todas de cabeça.

Ânion-gap = sódio aferido − (cloro + bicarbonato). Normal de 4 a 12. Acima de 12, acidose metabólica de ânion-gap alto.

Osmolalidade plasmática total = 2 × sódio aferido + glicemia (mg/dL) ÷ 18 + ureia (mg/dL) ÷ 6. O divisor da ureia é 6 porque o laboratório brasileiro dosa ureia; a fórmula internacional traz 2,8 porque lá se dosa o nitrogênio ureico, e a ureia equivale a cerca de 2,14 vezes o nitrogênio ureico — aplicar o 2,8 a um valor de ureia infla a osmolalidade estimada. Osmolalidade plasmática efetiva = 2 × sódio aferido + glicemia ÷ 18 — a ureia sai da conta. A razão é fisiológica e cai em prova: a ureia atravessa livremente a membrana celular, distribui-se dos dois lados e não gera gradiente osmótico, portanto não desidrata a célula. É por isso que o critério do estado hiperosmolar usa a efetiva, e é por isso que um paciente urêmico pode ter osmolalidade total altíssima sem hipertonicidade real.

Sódio corrigido = sódio aferido + 1,6 × [(glicemia em mg/dL − 100) ÷ 100]. Com glicemia acima de 400 mg/dL, o fator passa a 2,4, porque o de 1,6 subestima cada vez mais a natremia real conforme a hiperglicemia se agrava. A hiperglicemia puxa água do intracelular para o extracelular e dilui o sódio: a hiponatremia do laudo costuma ser aparência.

Um exemplo para fixar. Paciente com sódio 128 mEq/L, cloro 96, bicarbonato 6, glicemia 620 mg/dL e ureia 56 mg/dL. Ânion-gap = 128 − (96 + 6) = 26, alto. Osmolalidade efetiva = 2 × 128 + 620 ÷ 18 = 256 + 34,4 = 290,4 mOsm/L. Osmolalidade total = 290,4 + 56 ÷ 6 = 290,4 + 9,3 = 299,7 mOsm/L. Sódio corrigido, com glicemia acima de 400, = 128 + 2,4 × 5,2 = 140,5 mEq/L.

Leia o que as três contas dizem juntas. O ânion-gap alto sustenta cetoacidose. A osmolalidade efetiva de 290 está abaixo do corte de estado hiperosmolar pelos dois documentos — logo, apesar da glicemia de 620, isto não é estado hiperosmolar. E o sódio de 128 do laudo, que assustaria, na verdade é 140 depois de corrigido: não há hiponatremia verdadeira e não há indicação nenhuma de solução hipotônica.

Durante o tratamento, o sódio aferido sobe — cada 100 mg/dL de queda da glicemia eleva o sódio em cerca de 1,6 mmol/L. Essa subida é esperada e, isoladamente, não indica trocar para solução hipotônica.

Hidratação: o primeiro litro é o que muda o desfecho

A reposição volêmica vem antes de tudo. Ela restaura o volume circulante, melhora a perfusão tecidual e renal — o que aumenta a excreção urinária de glicose e de cetoácidos —, reduz os hormônios contrarreguladores e, com isso, melhora a sensibilidade à insulina. Sozinha, derruba a glicemia de 35 a 70 mg/dL por hora.

O déficit estimado é de cerca de 100 mL/kg na cetoacidose e de 100 a 220 mL/kg no estado hiperosmolar. A diretriz brasileira prescreve, na ausência de comprometimento cardíaco ou renal, solução salina isotônica de NaCl 0,9% a 15 a 20 mL/kg na primeira hora — o que dá 1,0 a 1,4 litro num adulto de 70 kg. O consenso de 2024 prescreve salina isotônica ou cristaloide balanceado a 500 a 1.000 mL/h nas primeiras 2 a 4 horas, repondo metade do déficit estimado em 8 a 12 horas e o restante em 24 a 48 horas. São redações diferentes do mesmo objetivo, mas os números que aparecem nas alternativas denunciam o documento.

A escolha do fluido seguinte depende do sódio corrigido, não do aferido. Com sódio corrigido igual ou acima de 150 mEq/L, troca-se para NaCl 0,45% a 250-500 mL/h. Abaixo disso, mantém-se NaCl 0,9% a 250-500 mL/h. Um estudo clássico revisado pela diretriz mostrou que usar solução isotônica em vez de hipotônica no paciente com sódio acima de 150 associou-se a maior mortalidade — é a justificativa do desvio.

A solução com glicose entra por critério de glicemia, não de tempo. Na cetoacidose, quando a glicemia chega a 200-250 mg/dL, acrescenta-se soro glicosado a 5% (ou 5 a 10%, no consenso de 2024) mantido junto da salina. No estado hiperosmolar, quando a glicemia chega a 250-300 mg/dL, troca-se para solução glicofisiológica ou NaCl 0,45% com soro glicosado 5%, mantendo 150 a 250 mL/h. O objetivo não é normalizar a glicemia: é segurá-la em 150-200 mg/dL na cetoacidose e em 200-300 mg/dL no estado hiperosmolar, para que a insulina possa continuar correndo sem hipoglicemia.

Reidratar depressa não é virtude universal. Em idosos, cardiopatas, gestantes e pacientes com doença renal crônica em diálise, o consenso de 2024 recomenda bolus menores, da ordem de 250 mL, com reavaliação hemodinâmica frequente: nesses pacientes o protocolo padrão associa-se a sobrecarga volêmica, necessidade de ventilação mecânica e internação mais longa. No estado hiperosmolar do idoso, a reidratação insuficiente também cobra o seu preço, na forma de lesão renal aguda que não reverte. É julgamento à beira do leito, e a diretriz diz isso.

Um estudo randomizado comparou 1.000 mL/h com 500 mL/h de salina na cetoacidose e não encontrou diferença na velocidade de resolução dos distúrbios eletrolíticos. Na população pediátrica, o ensaio de Kuppermann mostrou que nem a velocidade de infusão nem o teor de cloreto de sódio do fluido influenciaram significativamente o desfecho neurológico — o que enterrou a ideia de que hidratar rápido causaria edema cerebral em criança.

Insulina: a infusão, o alvo de queda e o momento do soro glicosado

A insulina de escolha é a regular, por via intravenosa, em infusão contínua. Análogo de ação rápida é igualmente eficaz, e a preferência pela regular é de custo e de experiência. A diluição habitual é 100 unidades em 100 mL de soro fisiológico, ou seja, 1 U/mL.

A dose é 0,1 U/kg/h na cetoacidose e 0,05 U/kg/h no estado hiperosmolar sem cetose relevante. Se o estado hiperosmolar vier com beta-hidroxibutirato igual ou acima de 3,0 mmol/L, cetonúria de 2+ ou mais, pH abaixo de 7,30 ou bicarbonato abaixo de 18 — ou seja, forma mista —, a infusão começa em 0,1 U/kg/h.

Não se faz bolus de rotina. A diretriz brasileira registra isso como recomendação classe IIa nível B no capítulo de cetoacidose: iniciar a infusão contínua sem bolus intravenoso inicial. O consenso de 2024 admite um bolus de 0,1 U/kg apenas quando houver atraso previsto na obtenção do acesso ou na montagem da infusão. Kitabchi comparou bolus de 0,07 U/kg seguido de 0,07 U/kg/h contra infusão direta de 0,07 ou 0,14 U/kg/h e não achou diferença no tempo até a resolução.

Duas travas antes de ligar a bomba: potássio dosado e acima do corte, e reposição volêmica em curso. Insulina em paciente hipocalêmico é erro com desfecho imediato.

O alvo é uma queda de 50 a 70 mg/dL por hora — o consenso de 2009 escrevia 50 a 75. Doses maiores não derrubam a glicemia mais depressa, porque os receptores já estão saturados nessa faixa. Se a glicemia não cair pelo menos 50 mg/dL na primeira hora, a sequência é: conferir o acesso venoso, lembrar que a insulina adsorve no equipo (despreza-se 10% do volume inicial e troca-se o conjunto a cada 6 horas) e, só depois de excluídas essas causas, dobrar a taxa de infusão a cada hora até obter a queda.

Quando a glicemia chega a 200-250 mg/dL, dois movimentos simultâneos: reduzir a insulina para 0,05 U/kg/h — a diretriz brasileira aceita 0,02 a 0,05 — e acrescentar soro glicosado. Não se desliga a insulina porque a glicemia normalizou: a hiperglicemia se corrige em cerca de 6 horas e a cetoacidose em cerca de 12, e é a insulina que fecha a cetogênese. Desligar antes é reabrir a cetose.

Em paciente com má perfusão periférica, a glicemia capilar não serve — usa-se sangue venoso ou arterial.

Além da glicemia, dois parâmetros de acompanhamento quando disponíveis: a cetonemia deve cair cerca de 0,5 mmol/L por hora e o bicarbonato deve subir cerca de 3 mEq/L por hora.

Cetoacidose leve e não complicada pode ser tratada com análogo de ação rápida por via subcutânea a cada 1 a 2 horas, em pronto-socorro ou unidade de internação, desde que haja equipe para medir glicemia de hora em hora. Uma revisão Cochrane de 2016 não encontrou vantagem nem desvantagem da via subcutânea sobre a intravenosa na cetoacidose leve a moderada. Isso não vale para cetoacidose grave, instabilidade hemodinâmica nem para o estado hiperosmolar.

Uma insulina que não serve neste cenário: a degludeca. Meia-vida de 25 horas e duração de efeito de 42 horas fazem com que leve de três a quatro dias até o equilíbrio — tempo que a transição não tem.

Potássio: o eletrólito que decide se a insulina entra

Este é o ponto que mais mata em prova e no plantão, e o motivo é uma inversão entre o que o laudo mostra e o que o corpo tem.

O paciente chegou com depleção corporal de potássio de 3 a 6 mmol/kg, produzida por diurese osmótica, vômitos e hiperaldosteronismo. Mas o potássio sérico está normal ou alto, porque a acidose e a falta de insulina empurram potássio de dentro para fora da célula. Num estudo prospectivo, 82% dos pacientes com cetoacidose estavam normocalêmicos ou hipercalêmicos na chegada — e 63% desenvolveram hipocalemia durante o tratamento.

A insulina inverte esse fluxo em minutos. Junto com a correção da acidose, a expansão volêmica e o aumento da caliurese, ela derruba o potássio sérico em 1 a 2 mmol/L nas primeiras 48 horas. É por isso que a dosagem de potássio precede a insulina, sempre.

Abaixo de 3,3 mEq/L a insulina não entra. Repõe-se potássio e hidrata-se, e só se liga a bomba quando o valor ultrapassar 3,3 — sob pena de arritmia, fraqueza da musculatura respiratória e parada cardíaca. De 5 a 10% dos pacientes com cetoacidose chegam nessa situação. O consenso de 2024 subiu esse corte para 3,5 mmol/L; a lógica é a mesma, o número andou uma casa.

Entre 3,3 e 5,2 mEq/L, com diurese presente, a insulina entra e o potássio entra junto: 10 a 20 mEq de KCl por litro de soro, com a meta de manter o potássio entre 4 e 5 mEq/L. Acima de 5,2 mEq/L não se repõe nada — apenas se recontrola a cada 2 horas e se começa a repor quando cair abaixo do corte.

Sem diurese não há reposição segura: o débito urinário adequado, da ordem de 0,5 mL/kg/h, é pré-requisito.

O preço do erro tem número. Hipocalemia abaixo de 3,5 mmol/L ocorre em 55% dos pacientes tratados por cetoacidose e em 51% dos tratados por estado hiperosmolar. Hipocalemia grave, igual ou abaixo de 2,5 mmol/L, ocorre em 16% e 9% respectivamente, e associa-se a mortalidade intra-hospitalar quase cinco vezes maior (OR ajustado 4,9; IC 95% 1,3 a 18,8).

Frequência de controle: a cada 1 hora enquanto o potássio estiver abaixo de 3,3 mEq/L; a cada 2 horas nas demais faixas segundo a diretriz brasileira; o consenso de 2024 pede uma dosagem 2 horas após o início da insulina e depois a cada 4 horas até a resolução. O potássio dosado na gasometria é mais rápido e mais fácil, e não substitui o plasmático.

Duas cenas da mesma célula: à esquerda, acidose e ausência de insulina deslocam potássio para o sangue; à direita, a insulina devolve o potássio ao interior da célula e esvazia o vaso, com um coração em ritmo irregular ao lado.
O potássio do laudo é uma fotografia enganosa: ele está alto no sangue porque saiu da célula, não porque sobra no corpo. A insulina devolve tudo para dentro em minutos — e é por isso que o potássio se dosa antes de ligar a bomba, e não depois.

Bicarbonato, fosfato e as reposições que quase nunca se fazem

Bicarbonato de sódio não é tratamento de rotina da cetoacidose. Fluido e insulina resolvem a acidose: à medida que os cetoácidos são metabolizados, o bicarbonato se regenera sozinho.

A evidência é consistente. Num ensaio com 39 pacientes com pH entre 6,83 e 7,08, randomizados para receber ou não bicarbonato (dose média de 120 ± 40 mmol), não houve diferença em parâmetro clínico algum nem no tempo de normalização bioquímica. Num randomizado com 21 adultos, não houve vantagem na velocidade de queda da glicemia ou da cetonemia, nem na subida do pH ou do bicarbonato no sangue e no líquor. Em outro, com 32 pacientes, o bicarbonato atrasou a queda dos corpos cetônicos totais, do lactato e da relação lactato/piruvato. Nunca houve ensaio prospectivo abaixo de pH 6,9.

Os riscos são reais: hipocalemia, acidose liquórica paradoxal, edema cerebral, redução da captação tecidual de oxigênio, alcalose de rebote e atraso na resolução da cetose.

O corte de pH em que os documentos admitem repor, e a dose, estão no bloco de divergências — é uma das três discordâncias numéricas deste tema.

Fosfato também não se repõe de rotina. Hipofosfatemia leve é comum durante o tratamento e assintomática; ensaios randomizados não mostraram benefício da reposição sobre oxigenação tecidual, duração da cetoacidose, dose de insulina necessária ou mortalidade, e a reposição rápida provoca hipocalcemia. Repõe-se apenas na depleção extrema com repercussão — fraqueza muscular, comprometimento respiratório ou cardíaco, anemia hemolítica —, com 20 a 30 mEq de fosfato de potássio ou glicerofosfato por litro de fluido, monitorando o cálcio.

Uma reposição que quase sempre se faz e costuma ser esquecida na prescrição: profilaxia de tromboembolismo com heparina de baixo peso molecular em dose profilática. Cetoacidose e, sobretudo, estado hiperosmolar são estados pró-trombóticos.

Resolução e a transição para a insulina subcutânea

A diretriz brasileira considera a cetoacidose resolvida com glicemia abaixo de 200 mg/dL, pH acima de 7,30 e bicarbonato acima de 18 mEq/L, ânion-gap abaixo de 12 mEq/L e resolução da cetonemia — somados ao controle do fator precipitante. O consenso de 2024 simplificou: cetona plasmática abaixo de 0,6 mmol/L e pH venoso igual ou acima de 7,3 ou bicarbonato igual ou acima de 18 mmol/L, idealmente com glicemia abaixo de 200 mg/dL, e retirou expressamente o ânion-gap dos critérios. O consenso de 2009 usava glicemia abaixo de 200 mais dois de três: bicarbonato igual ou acima de 15, pH venoso acima de 7,3 e ânion-gap igual ou abaixo de 12.

Cetonúria não é critério de resolução, e isso é regra explícita nos dois lados. Com o início da insulina, parte do beta-hidroxibutirato se converte em acetoacetato — que é justamente o que a fita mede. O resultado é uma falsa impressão de cetose persistente por horas ou dias num paciente já compensado.

O outro falso persistente é a acidose hiperclorêmica de ânion-gap normal, que aparece na fase de recuperação por perda de cetoânions e por infusão de grandes volumes de fluido rico em cloreto. É autolimitada e sem consequência clínica — mas, se lida como cetoacidose que não resolveu, prolonga a infusão de insulina sem necessidade. O sinal que diferencia é o ânion-gap: fechado, com cloro alto e bicarbonato baixo, é hipercloremia; aberto, é cetose.

No estado hiperosmolar a resolução é clínica e osmótica: paciente alerta, com estado mental normalizado e aceitando alimentação, osmolalidade plasmática efetiva abaixo de 315 mOsmol/L pela diretriz brasileira — abaixo de 300 mOsm/kg pelo consenso de 2024 —, diurese acima de 0,5 mL/kg/h, glicemia abaixo de 250 mg/dL e correção dos distúrbios hidroeletrolíticos, sem acidose.

A transição tem um intervalo que não se negocia: prescreve-se o esquema basal-bólus subcutâneo e mantém-se a infusão intravenosa por 1 a 2 horas depois da primeira dose subcutânea. A recomendação formal da diretriz brasileira pede ao menos 2 horas; a nota do mesmo capítulo aceita cerca de 1 hora, ou 2 horas se a insulina subcutânea for a regular. Desligar a bomba na mesma hora em que se aplica a subcutânea produz um vazio de insulina e recidiva de hiperglicemia ou de cetose.

A dose: quem já usava insulina volta à dose prévia, dividida proporcionalmente em 50% basal e 50% bólus. Na primo-descompensação, calcula-se por peso — 0,4 a 0,8 U/kg/dia pela diretriz brasileira, 0,5 a 0,6 U/kg/dia pelo consenso de 2024, e cerca de 0,3 U/kg/dia em quem tem risco de hipoglicemia, como idoso frágil ou doente renal crônico —, administrando 60 a 80% desse total. Alternativa: multiplicar por 24 a média da taxa de infusão intravenosa das últimas 4 a 6 horas de bom controle, preferindo as horas em que o paciente já estava reidratado e sem acidose. Do total, 40 a 60% vai como basal e o restante se divide nas refeições.

Duas regras de alta que a prova cobra em vinheta de caso: o inibidor de SGLT2 não é iniciado nem mantido durante a internação; e a mudança de esquema, quando o episódio revela terapia insuficiente ou droga precipitante, se faz na alta e não se adia para o ambulatório. Alta com insulina em quantidade suficiente, material de aplicação e monitorização, orientação de dias de doença e retorno em 2 a 4 semanas — até 22% dos pacientes internados por cetoacidose reinternam em 30 dias, e cerca de 40% dessas reinternações são novo episódio de cetoacidose.

As complicações que importam são do tratamento

Hipoglicemia é a mais comum. Nos estudos de tratamento de cetoacidose, glicemia abaixo de 70 mg/dL ocorreu em 16 a 28% dos pacientes, e abaixo de 40 mg/dL em 2%. Hipoglicemia grave durante o tratamento associou-se a mortalidade cerca de cinco vezes maior. Prevenção: glicemia capilar a cada 1 a 2 horas, redução da insulina para 0,05 U/kg/h e entrada do soro glicosado quando a glicemia chega a 250 mg/dL.

Hipocalemia vem em seguida, com os números já vistos: mais da metade dos pacientes, e mortalidade quase cinco vezes maior na forma grave. Prevenção: potássio antes da insulina, reposição junto do fluido e controle seriado.

Acidose metabólica hiperclorêmica de ânion-gap normal é esperada na recuperação, autolimitada, e menos frequente com solução balanceada e com infusão mais lenta de salina. Não se trata — reconhece-se, para não prolongar a insulina.

Edema cerebral é raro no adulto: estimado em menos de 0,1% dos episódios, com mortalidade de 30% quando ocorre. Concentra-se em jovens e em correções rápidas de osmolalidade. Instala-se tipicamente nas primeiras 12 horas de tratamento, podendo aparecer antes dele ou, raramente, até 24 a 48 horas depois. Os sinais são cefaleia que começa ou piora após o início do tratamento, alteração do estado neurológico com irritabilidade, confusão ou incapacidade de despertar, incontinência, paralisia de nervo craniano, papiledema e queda de saturação; a tríade de Cushing — hipertensão, bradicardia e depressão respiratória — é sinal tardio de hipertensão intracraniana. O que evita: corrigir osmolalidade e glicemia devagar, não deixar a glicemia cair abaixo de 200 mg/dL cedo demais e não usar bicarbonato sem indicação. Na suspeita, a diretriz brasileira sugere manitol 0,25 a 0,5 g/kg; o consenso de 2024 acrescenta suporte ventilatório e limiar baixo para neuroimagem.

Síndrome de desmielinização osmótica, antiga mielinólise pontina central, é o espelho: acontece na correção rápida demais da hiponatremia e é risco específico do estado hiperosmolar, onde o paciente hipertônico pode estar relativamente hiponatrêmico. A prevenção é corrigir com salina 0,9% e manter a queda de osmolalidade entre 3 e 8 mOsm/kg por hora.

Tromboembolismo, sobretudo no estado hiperosmolar, justifica a profilaxia com heparina de baixo peso molecular já citada.

Fecha o raciocínio uma obviedade que a pressa apaga: nada disso resolve enquanto o precipitante não for encontrado e tratado. Infecção, infarto, acidente vascular encefálico, pancreatite, medicação nova, insulina que acabou. A crise hiperglicêmica é quase sempre a manifestação de outra coisa.

04

Classificar a gravidade e separar cetoacidose de estado hiperosmolar

Os dois diagnósticos saem do mesmo painel de exames, colhido de uma vez: glicemia, gasometria venosa, eletrólitos com cloro, ureia, creatinina e cetonemia capilar. O que separa um do outro não é a glicemia — é a presença de cetose e de acidose de um lado, e a osmolalidade efetiva do outro. A gravidade da cetoacidose, essa sim, é escala ordinal: define onde o paciente vai ficar internado e quão apertada é a margem de erro.

  1. 1Colha tudo de uma vez: glicemia, gasometria venosa, sódio, potássio, cloro, bicarbonato, ureia, creatinina, cetonemia capilar, hemograma e urina. Peça um eletrocardiograma — hipercalemia e isquemia aparecem nele antes do laboratório voltar.
  2. 2Faça as três contas antes de prescrever: ânion-gap, osmolalidade plasmática efetiva e sódio corrigido para a hiperglicemia.
  3. 3Separe: cetose com acidose é cetoacidose, mesmo com glicemia abaixo de 200 mg/dL; glicemia acima de 600 mg/dL com osmolalidade efetiva alta, sem cetose e sem acidose, é estado hiperosmolar; os dois juntos são forma mista, e conduz-se pelo componente que domina.
  4. 4Classifique a gravidade pelo pH venoso e defina o lugar do paciente — enfermaria, unidade intermediária ou UTI.
  5. 5Abra soro: cristaloide 15 a 20 mL/kg na primeira hora, na ausência de comprometimento cardíaco ou renal. Em idoso, cardiopata ou renal crônico, bolus de 250 mL com reavaliação.
  6. 6Leia o potássio ANTES da insulina. Abaixo de 3,3 mEq/L, reponha e adie a insulina até ultrapassar o corte.
  7. 7Insulina regular em infusão contínua, sem bolus: 0,1 U/kg/h na cetoacidose, 0,05 U/kg/h no estado hiperosmolar sem cetose. Alvo de queda: 50 a 70 mg/dL por hora.
  8. 8Reveja o fluido pelo sódio corrigido: igual ou acima de 150 mEq/L, troque para NaCl 0,45% a 250-500 mL/h; abaixo disso, mantenha o isotônico na mesma faixa de velocidade.
  9. 9Glicemia em 200-250 mg/dL na cetoacidose (250-300 no estado hiperosmolar): reduza a insulina para 0,05 U/kg/h e acrescente soro glicosado. A insulina continua até a cetose fechar.
  10. 10Procure e trate o precipitante — infecção, infarto, acidente vascular encefálico, pancreatite, medicação, insulina que acabou.
  11. 11Resolvido: prescreva basal-bólus subcutâneo e só desligue a infusão 1 a 2 horas depois da primeira dose subcutânea.

Cetoacidose leve — pH venoso entre 7,20 e 7,30

Classificação da diretriz brasileira, que usa apenas o pH. No consenso de 2024 esta faixa corresponde a pH acima de 7,25 e abaixo de 7,30, bicarbonato de 15 a 18 mmol/L, beta-hidroxibutirato de 3 a 6 mmol/L e paciente alerta — tratável em enfermaria ou unidade de observação, inclusive com análogo de ação rápida por via subcutânea a cada 1 a 2 horas, desde que haja glicemia capilar horária.

Cetoacidose moderada — pH venoso entre 7,10 e 7,20

No consenso de 2024, a faixa moderada é mais larga: pH de 7,0 a 7,25, bicarbonato de 10 a menos de 15 mmol/L, beta-hidroxibutirato de 3 a 6 mmol/L, paciente alerta ou sonolento, em unidade intermediária ou de cuidados semi-intensivos. Insulina intravenosa em infusão contínua é a regra aqui.

Cetoacidose grave — pH venoso abaixo de 7,10

O consenso de 2024 marca a forma grave mais embaixo: pH abaixo de 7,0, bicarbonato abaixo de 10 mmol/L, beta-hidroxibutirato acima de 6 mmol/L, estupor ou coma, em UTI. Entre 7,0 e 7,10 o mesmo paciente é grave por um documento e moderado pelo outro. A diretriz brasileira acrescenta indicadores de gravidade independentes do pH: cetonemia acima de 6 mmol/L, bicarbonato abaixo de 5 mmol/L, potássio de admissão abaixo de 3,5 mmol/L, Glasgow abaixo de 12, saturação abaixo de 92% em ar ambiente, pressão sistólica abaixo de 90 mmHg, frequência cardíaca acima de 100 ou abaixo de 60 e ânion-gap acima de 16.

ParâmetroCetoacidose diabéticaEstado hiperosmolar hiperglicêmico
Perfil típicoMais comum no diabetes tipo 1; ocorre também no tipo 2Quase sempre diabetes tipo 2, idoso, com sede ou acesso à água prejudicados
InstalaçãoHoras a poucos diasDias a uma semana
GlicemiaIgual ou acima de 200 mg/dL — ou qualquer valor em quem já tem diabetes (consenso 2024). Cerca de 10% chegam abaixo de 200: é a forma euglicêmicaIgual ou acima de 600 mg/dL
CetonasBeta-hidroxibutirato igual ou acima de 3,0 mmol/L, ou cetonúria de 2+ ou maisBeta-hidroxibutirato abaixo de 3,0 mmol/L, ou cetonúria menor que 2+
pH e bicarbonatopH abaixo de 7,3 e/ou bicarbonato abaixo de 15 mEq/L (SBD, 2023) — abaixo de 18 mmol/L no consenso de 2024pH igual ou acima de 7,3 e bicarbonato igual ou acima de 15 mmol/L
Osmolalidade efetivaEm geral normal ou pouco elevadaAcima de 320 mOsmol/L (SBD, 2025) — acima de 300 mOsm/kg no consenso de 2024
Ânion-gapAlto, acima de 12 mEq/LNormal, salvo componente misto
Estado mentalAlerta, exceto na forma graveAlteração é a regra; a deterioração se concentra acima de 320 mOsmol/L
Dor abdominalEm mais da metade dos casosIncomum — quando presente, procure outra causa
Déficit de águaCerca de 100 mL/kgDe 100 a 220 mL/kg
Insulina intravenosa0,1 U/kg/h0,05 U/kg/h — sobe para 0,1 U/kg/h se houver cetose e acidose associadas
Quando entra o soro glicosadoGlicemia em 200-250 mg/dL, mantendo depois 150-200 mg/dLGlicemia em 250-300 mg/dL, mantendo depois 200-300 mg/dL
Velocidade segura de correçãoQueda de 50 a 70 mg/dL por horaQueda não superior a 90-120 mg/dL por hora; osmolalidade caindo 3 a 8 mOsm/kg/h; sódio no máximo 10 mmol/L em 24 h
Critérios de resoluçãoGlicemia abaixo de 200 mg/dL, pH acima de 7,30 e bicarbonato acima de 18 mEq/L, ânion-gap abaixo de 12, cetonemia resolvida (abaixo de 0,6 mmol/L)Alerta e se alimentando, osmolalidade efetiva abaixo de 315 mOsmol/L (SBD) ou de 300 (consenso 2024), diurese acima de 0,5 mL/kg/h, glicemia abaixo de 250 mg/dL
Mortalidade hospitalarCerca de 3% (consenso 2024); abaixo de 1% em centros de excelência e acima de 5% em idosos e doentes graves (SBD)Cerca de 5% (consenso 2024); 10 a 20% pela SBD — de 5 a 10 vezes a da cetoacidose

Reposição de potássio por faixa (vale para as duas emergências)

Potássio séricoInsulinaReposição de cloreto de potássioRecontrole
Abaixo de 3,3 mEq/LNÃO iniciar. Adiar até ultrapassar 3,3 mEq/L10 a 30 mEq de KCl 19,1% por litro de soro fisiológico, correndo em 1 hora, até passar de 3,3A cada 1 hora
De 3,3 a 5,2 mEq/LIniciar10 a 20 mEq de KCl 19,1% por litro de soro, para manter o potássio entre 4 e 5 mEq/LA cada 2 horas
Acima de 5,2 mEq/LIniciarNenhuma. Começa a repor quando cair abaixo de 5,2 mEq/L, com diurese presenteA cada 2 horas

Reposição de potássio pressupõe diurese. Sem débito urinário adequado, da ordem de 0,5 mL/kg/h, reavalie a função renal antes de repor.

O corte que trava a insulina é 3,3 mEq/L nos dois capítulos brasileiros e no consenso da ADA de 2009. O consenso de 2024 subiu para 3,5 mmol/L e baixou o corte de reposição de 5,2 para 5,0 mmol/L, com 10 a 20 mmol/L/h até ultrapassar o limite inferior. A lógica é idêntica; o número andou uma casa.

Potássio dosado na gasometria venosa é mais rápido, mas não substitui a dosagem plasmática para decidir a insulina.

Ânion-gap normal é de 4 a 12 mEq/L. Acima de 12 sustenta o diagnóstico quando a cetonemia fica entre 1,5 e 3,0 mmol/L. O consenso de 2024 o tirou dos critérios de primeira linha e da resolução, porque grandes volumes de salina produzem acidose hiperclorêmica de ânion-gap normal.

Gasometria venosa basta: o consenso de 2024 eliminou a coleta arterial para avaliação ácido-básica nessas emergências.

Cetonúria não monitora tratamento. A fita mede acetoacetato e acetona; com a insulina, o beta-hidroxibutirato se converte em acetoacetato e a fita segue positiva por horas ou dias num paciente já compensado.

Osmolalidade efetiva = 2 × sódio + glicemia ÷ 18. A total soma ureia ÷ 6 — o 2,8 das fórmulas internacionais vale para o nitrogênio ureico, não para a ureia que o laboratório brasileiro reporta — e serve para outra pergunta: a ureia não gera gradiente através da membrana e não desidrata a célula.

05

Onde as fontes divergem

Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.

Bicarbonato de sódio na cetoacidose grave: o corte de pH que autoriza repor e a dose

Repor apenas abaixo de pH 6,9, com 50 a 100 mmol diluídos em 200 a 400 mL (SBD, capítulo revisado em 2023)

Classifica o bicarbonato como classe IIb nível B: pode ser considerado quando o pH estiver abaixo de 6,9, para reduzir o risco potencial de hipocontratilidade cardíaca e arritmia. Dose de 50 a 100 mmol diluídos em 200 a 400 mL de solução isotônica. Registra que a administração de rotina não melhora a resolução da acidose, a duração do tratamento nem a mortalidade, e lista os riscos do uso inadequado: alcalose metabólica, acidose liquórica paradoxal, edema cerebral, anóxia tecidual e atraso na normalização do lactato e da cetonemia, além de hipocalemia durante a infusão.

Santomauro AT, Santomauro Jr AC, Pessanha AB, Raduan RA, Marino EC, Lamounier RN. Diagnóstico e tratamento da cetoacidose diabética. Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes, Ed. 2025 (capítulo com última revisão em 27/03/2023). DOI: 10.29327/5238993.2023-6.

Considerar abaixo de pH 7,0, com 100 mmol em 400 mL a cada 2 horas até o pH passar de 7,0 (consenso de cinco sociedades, 2024)

Afirma que a administração de rotina não é recomendada e que fluido e insulina bastam para resolver a acidose, mas admite que acidose grave produz efeitos vasculares adversos e coloca o limiar em pH abaixo de 7,0. Quando indicado, 100 mmol de bicarbonato de sódio a 8,4% em 400 mL de água estéril — solução isotônica — a cada 2 horas, até obter pH acima de 7,0. Move o corte um décimo para cima em relação ao texto brasileiro e ao consenso de 2009.

Umpierrez GE et al. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report (ADA, EASD, JBDS, AACE e Diabetes Technology Society). Diabetes Care 2024;47(8):1257-1275.

Repor abaixo de pH 6,9, com 100 mmol e 20 mEq de KCl em 400 mL a 200 mL/h, repetindo a cada 2 horas (ADA, 2009)

Detalha o esquema que virou padrão de protocolo institucional: 100 mmol de bicarbonato (duas ampolas) com 20 mEq de cloreto de potássio em 400 mL de água estéril, correndo a 200 mL/h por 2 horas até o pH venoso ultrapassar 7,0, repetindo a infusão a cada 2 horas se o pH continuar abaixo de 7,0. O mesmo documento registra que nenhum estudo prospectivo randomizado testou a reposição em pH abaixo de 6,9, e que nove estudos somando 434 pacientes não mostraram vantagem do bicarbonato acima desse valor.

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes. Diabetes Care 2009;32(7):1335-1343.

Na prova

Os três documentos concordam no essencial — bicarbonato não é rotina — e discordam numa faixa estreitíssima de pH. Se o enunciado der pH de 7,05 ou mais, nenhum deles repõe, e a discussão nem se abre. A faixa contestada é entre 6,9 e 7,0: uma alternativa que autorize bicarbonato com pH 6,95 só faz sentido no mundo do consenso de 2024; uma que exija pH abaixo de 6,9 é o corpo brasileiro e o texto de 2009. As alternativas também traem a origem pela dose: '50 a 100 mmol em 200 a 400 mL' é a redação da diretriz brasileira, '100 mmol em 400 mL a cada 2 horas' é a de 2024, e a menção a '20 mEq de KCl junto ao bicarbonato' é impressão digital do texto de 2009. Vinheta em serviço público brasileiro, com vocabulário de protocolo do SUS, puxa o corpo nacional; enunciado que cite nominalmente ADA, EASD ou 'consenso de 2024' puxa o corte de 7,0. Régua geral: prova oficial do MEC tende a conduta SUS; outras bancas dependem do que as alternativas revelam.

Dose de ataque de insulina: bolus intravenoso antes da infusão contínua

Sem bolus: iniciar direto a infusão de 0,1 U/kg/h (SBD, capítulo de cetoacidose, 2023)

Recomendação R12, classe IIa nível B: deve ser considerado iniciar a insulinoterapia em infusão contínua, sem bolus intravenoso inicial. O sumário de evidências aponta que estudos recentes mostram que o bolus antes da infusão não é necessário, e cita o ensaio de Kitabchi que comparou bolus de 0,07 U/kg seguido de infusão de 0,07 U/kg/h contra infusão direta de 0,07 ou de 0,14 U/kg/h, sem diferença no tempo até a resolução, além de estudos retrospectivos com o mesmo achado.

Santomauro AT, Santomauro Jr AC, Pessanha AB, Raduan RA, Marino EC, Lamounier RN. Diagnóstico e tratamento da cetoacidose diabética. Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes, Ed. 2025 (capítulo com última revisão em 27/03/2023). DOI: 10.29327/5238993.2023-6.

Bolus de 0,1 U/kg seguido de 0,1 U/kg/h — ou dispensar o bolus subindo a infusão (ADA 2009; SBD, capítulo de cetoacidose euglicêmica, 2023)

O texto de 2009 descreve o algoritmo com bolus intravenoso de 0,1 U/kg seguido de infusão de 0,1 U/kg/h, e admite dispensar o bolus desde que a infusão seja de 0,14 U/kg/h — porque, sem bolus, doses abaixo de 0,1 U/kg/h podem não alcançar concentração suficiente para suprimir a cetogênese hepática. O capítulo brasileiro de cetoacidose euglicêmica mantém a mesma estrutura com outro número: bolus de 0,1 U/kg seguido, em até cinco minutos, de infusão de 0,1 U/kg/h, ou, alternativamente, infusão de 0,15 U/kg/h sem bolus. É divergência dentro da própria diretriz brasileira, entre dois capítulos revisados com um mês de diferença.

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes. Diabetes Care 2009;32(7):1335-1343. E: Santomauro AT, Santomauro Jr AC, Raduan RA. Diagnóstico e tratamento da cetoacidose diabética euglicêmica. Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes, Ed. 2025 (última revisão em 18/04/2023). DOI: 10.29327/557753.2022-22.

Infusão de taxa fixa de 0,1 U/kg/h; bolus de 0,1 U/kg apenas se houver atraso no acesso (consenso de cinco sociedades, 2024)

Adota a infusão intravenosa de taxa fixa iniciada em 0,1 U/kg/h como padrão e reserva o bolus de 0,1 U/kg, intravenoso ou intramuscular, para a situação em que se antecipa demora na obtenção do acesso venoso ou na montagem da infusão. Na cetoacidose leve, oferece alternativa subcutânea: 0,1 U/kg de análogo de ação rápida a cada 1 hora, ou 0,2 U/kg a cada 2 horas.

Umpierrez GE et al. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report (ADA, EASD, JBDS, AACE e Diabetes Technology Society). Diabetes Care 2024;47(8):1257-1275.

Na prova

Os números das alternativas entregam o documento antes do raciocínio clínico. '0,14 U/kg/h' aparece exclusivamente no texto da ADA de 2009. '0,15 U/kg/h' aparece exclusivamente no capítulo brasileiro de cetoacidose euglicêmica. '0,1 U/kg/h em infusão contínua sem bolus' é a redação atual dos dois lados. Uma alternativa que fale em 'bolus seguido de infusão' descreve o algoritmo clássico e ainda é encontrada em protocolo institucional brasileiro; uma que diga 'sem bolus' segue os dois textos mais recentes. Se o enunciado for de cetoacidose euglicêmica ou citar inibidor de SGLT2, o capítulo brasileiro aplicável é justamente o que mantém o bolus — detalhe fino, e é exatamente onde uma banca constrói distrator. O que não muda em documento nenhum: a insulina nunca começa antes do potássio.

Cristaloide balanceado ou salina 0,9% como fluido inicial

Salina isotônica 0,9%, 15 a 20 mL/kg na primeira hora (SBD 2023, classe I nível B; ADA 2009; Ministério da Saúde, 2013)

A diretriz brasileira recomenda, na ausência de comprometimento cardíaco ou renal, infusão de NaCl 0,9% em média de 15 a 20 mL/kg na primeira hora, com a escolha seguinte dependendo da evolução dos eletrólitos e da diurese. É o mesmo número do consenso de 2009, que escreve 15 a 20 mL/kg/h ou 1 a 1,5 litro na primeira hora. O Caderno de Atenção Básica nº 36 prescreve soro fisiológico 0,9% intravenoso em acesso calibroso já na unidade básica, antes do encaminhamento. Um ensaio randomizado comparando 1.000 com 500 mL/h de salina não mostrou diferença na resolução dos distúrbios eletrolíticos.

Santomauro AT, Santomauro Jr AC, Pessanha AB, Raduan RA, Marino EC, Lamounier RN. Diagnóstico e tratamento da cetoacidose diabética. Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes, Ed. 2025 (capítulo com última revisão em 27/03/2023). DOI: 10.29327/5238993.2023-6. E: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes. Diabetes Care 2009;32(7):1335-1343. E: BRASIL. Ministério da Saúde. Cadernos de Atenção Básica nº 36 — Estratégias para o cuidado da pessoa com doença crônica: Diabetes Mellitus. Brasília, 2013, item 4.2 e Tabela 5.

Solução balanceada deve ser considerada — classe IIa, nível A (SBD, 2023)

Recomendação R7: o uso de soluções balanceadas na reposição intravenosa deve ser considerado, por corrigir hipovolemia e hiperosmolaridade com resolução mais rápida da cetoacidose e menor risco de acidose hiperclorêmica. Sustenta-se na metanálise de Catahay e colaboradores, que comparou soluções isotônicas com Ringer lactato e encontrou risco relativo de 1,46 (IC 95% 1,10 a 1,94; p = 0,009) a favor das balanceadas, com heterogeneidade de 12%. É a recomendação de maior nível de evidência de todo o capítulo brasileiro de cetoacidose — nível A —, ainda que com classe IIa.

Santomauro AT, Santomauro Jr AC, Pessanha AB, Raduan RA, Marino EC, Lamounier RN. Diagnóstico e tratamento da cetoacidose diabética. Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes, Ed. 2025 (capítulo com última revisão em 27/03/2023). DOI: 10.29327/5238993.2023-6. (apoiada em Catahay JA et al. Heart Lung 2022;54:74-79).

Salina isotônica OU cristaloide balanceado, 500 a 1.000 mL/h nas primeiras 2 a 4 horas (consenso de cinco sociedades, 2024)

Deixa a escolha do fluido inicial para disponibilidade, custo e recursos locais, e registra que estudos prospectivos, observacionais e metanálises recentes mostram resolução mais rápida da cetoacidose, internação mais curta e menos acidose hiperclorêmica com soluções balanceadas — Ringer lactato ou Plasma-Lyte — em comparação com salina isotônica, citando Alghamdi 2022, Self 2020, Catahay 2022, Jahangir 2022 e Bergmann 2021. Registra também que grandes volumes de salina se associam a acidose hiperclorêmica de ânion-gap normal e a internação mais longa em UTI. Prescreve 500 a 1.000 mL/h nas primeiras 2 a 4 horas e reposição de metade do déficit em 8 a 12 horas.

Umpierrez GE et al. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report (ADA, EASD, JBDS, AACE e Diabetes Technology Society). Diabetes Care 2024;47(8):1257-1275.

Na prova

Aqui a diferença não é de restrição econômica — Ringer lactato existe em qualquer pronto-socorro brasileiro. É diferença de data e de força de recomendação: a mesma diretriz brasileira mantém a salina como classe I e coloca a balanceada como classe IIa com nível A de evidência, ou seja, evidência forte para uma recomendação ainda facultativa. A velocidade é o que denuncia o documento nas alternativas: '15 a 20 mL/kg na primeira hora' é a redação brasileira e a de 2009; '1.000 a 1.500 mL na primeira hora' é a mesma coisa traduzida para um adulto de 70 a 75 kg; '500 a 1.000 mL/h nas primeiras 2 a 4 horas' só existe depois de 2024. Uma alternativa que ofereça Ringer lactato como fluido inicial não está errada por sê-lo — o que decide é se o enunciado pediu a conduta padrão ou a de melhor evidência. Enunciado de UBS ou de protocolo do SUS puxa soro fisiológico; enunciado de terapia intensiva com vocabulário de estudo recente abre espaço para a balanceada.

As definições mudaram em 2024: bicarbonato, beta-hidroxibutirato, ânion-gap e osmolalidade

Corpo brasileiro: bicarbonato abaixo de 15 na cetoacidose e osmolalidade efetiva acima de 320 no estado hiperosmolar (SBD, 2023 e 2025)

O capítulo de cetoacidose define o diagnóstico por glicemia acima de 200 mg/dL, acidose metabólica com pH venoso abaixo de 7,3 e/ou bicarbonato abaixo de 15 mEq/L, e cetonemia acima de 3 mmol/L — já com preferência explícita pela cetonemia sobre a cetonúria e com o ânion-gap acima de 12 como recurso quando a cetonemia fica entre 1,5 e 3,0. O capítulo de estado hiperosmolar, publicado em julho de 2025, mantém osmolalidade plasmática efetiva acima de 320 mOsmol/L. Curiosamente, o capítulo brasileiro de cetoacidose euglicêmica já usa bicarbonato abaixo de 18 mEq/L — o número internacional — para a mesma doença em outra apresentação.

Santomauro AT, Santomauro Jr AC, Pessanha AB, Raduan RA, Marino EC, Lamounier RN. Diagnóstico e tratamento da cetoacidose diabética. Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes, Ed. 2025 (capítulo com última revisão em 27/03/2023). DOI: 10.29327/5238993.2023-6. E: Santomauro Jr AC, Santomauro AT, Barbosa CCMC, Raduan RA, Marino EC, Lamounier RN. Manejo da síndrome hiperglicêmica hiperosmolar não cetótica. Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes (2025). DOI: 10.29327/5660187.2025-5. E: Santomauro AT, Santomauro Jr AC, Raduan RA. Diagnóstico e tratamento da cetoacidose diabética euglicêmica. Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes, Ed. 2025 (última revisão em 18/04/2023). DOI: 10.29327/557753.2022-22.

Consenso de 2024: bicarbonato abaixo de 18, beta-hidroxibutirato obrigatório, ânion-gap fora e osmolalidade efetiva acima de 300

Muda quatro coisas de uma vez. A hiperglicemia passa a ser glicemia igual ou acima de 200 mg/dL OU história prévia de diabetes independentemente da glicemia, o que incorpora a forma euglicêmica ao critério. A cetose passa a ser definida por beta-hidroxibutirato quantitativo igual ou acima de 3,0 mmol/L, idealmente à beira do leito, ou cetonúria de 2+ ou mais. A acidose passa a ser pH abaixo de 7,3 e/ou bicarbonato abaixo de 18 mmol/L. O ânion-gap sai dos critérios de primeira linha e da definição de resolução, mantido apenas onde não há dosagem de cetona. No estado hiperosmolar, a osmolalidade efetiva cai de 320 para acima de 300 mOsm/kg (ou total acima de 320). Some-se a dispensa do sangue arterial e a definição de resolução por cetona plasmática abaixo de 0,6 mmol/L.

Umpierrez GE et al. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report (ADA, EASD, JBDS, AACE e Diabetes Technology Society). Diabetes Care 2024;47(8):1257-1275.

Documento federal brasileiro: glicemia acima de 250 mg/dL, pH abaixo de 7,3 e bicarbonato abaixo de 15 (Ministério da Saúde, 2013)

O Caderno de Atenção Básica nº 36 define cetoacidose por hiperglicemia acima de 250 mg/dL, cetonemia e acidose metabólica com pH abaixo de 7,3 e bicarbonato abaixo de 15 mEq/L, e descreve a síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica como hiperglicemia superior a 600-800 mg/dL com desidratação e alteração do estado mental, na ausência de cetose, afirmando que 'ocorre apenas no diabetes tipo 2'. É o corte de glicemia mais alto dos três documentos, e o único a fixar a doença em um tipo de diabetes. Reflete a literatura de 2006-2009 que o caderno cita, e não foi revisado desde 2013.

BRASIL. Ministério da Saúde. Cadernos de Atenção Básica nº 36 — Estratégias para o cuidado da pessoa com doença crônica: Diabetes Mellitus. Brasília, 2013, item 4.2 e Tabela 5.

Na prova

Cada número denuncia um documento e uma década. 'Glicemia igual ou acima de 200 mg/dL ou história prévia de diabetes' só existe a partir de 2024. 'Glicemia acima de 250 mg/dL' vem do texto federal de 2013 e do consenso de 2009. Beta-hidroxibutirato quantitativo dentro do critério diagnóstico é assinatura de 2024; cetonúria como critério principal é texto antigo. Ânion-gap listado entre os critérios diagnósticos ou de resolução é anterior a 2024. Osmolalidade efetiva acima de 320 é corpo brasileiro; acima de 300, consenso de 2024. E a afirmação de que o estado hiperosmolar 'ocorre apenas no diabetes tipo 2' aparece no caderno do Ministério da Saúde, mas os textos recentes descrevem a forma mista em mais de um terço das crises e casos em adultos jovens — uma alternativa com esse absoluto costuma ser distrator. Cenário de UBS, programa do SUS ou menção ao Ministério da Saúde puxa o caderno de 2013 e o encaminhamento; cenário de emergência ou UTI com vocabulário de sociedade internacional puxa o consenso de 2024.

06

Caso resolvido

Mulher de 22 anos, diabetes tipo 1 há 9 anos, chega ao pronto-socorro com náuseas, vômitos e dor abdominal difusa há 14 horas. A caneta de insulina acabou há três dias e ela não conseguiu retirar a nova na farmácia. Pesa 60 kg. Ao exame: PA 92x58 mmHg, FC 128 bpm, FR 32 irpm com incursões profundas, temperatura 36,8 °C, Glasgow 15, mucosas secas, turgor reduzido, hálito adocicado. Exames: glicemia 578 mg/dL, pH venoso 6,98, bicarbonato 6 mEq/L, sódio 129 mEq/L, potássio 5,7 mEq/L, cloro 94 mEq/L, ureia 62 mg/dL, creatinina 1,3 mg/dL, cetonemia capilar 5,8 mmol/L, cetonúria 3+, leucócitos 16.400/µL sem desvio.
as três contas, antes de qualquer prescrição
Ânion-gap = 129 − (94 + 6) = 29 mEq/L, muito acima de 12. Osmolalidade efetiva = 2 × 129 + 578 ÷ 18 = 258 + 32,1 = 290,1 mOsm/L. Sódio corrigido, com glicemia acima de 400 e fator 2,4 = 129 + 2,4 × 4,78 = 140,5 mEq/L.
diagnóstico
Glicemia acima de 200, cetonemia de 5,8 mmol/L e acidose com pH 6,98 e bicarbonato 6: os três componentes estão presentes. É cetoacidose diabética. A osmolalidade efetiva de 290 exclui estado hiperosmolar pelos dois documentos, apesar da glicemia alta — e o sódio de 129 do laudo, corrigido, é 140: não há hiponatremia verdadeira nem indicação de solução hipotônica.
gravidade e onde interna
pH 6,98 é cetoacidose grave pela diretriz brasileira (abaixo de 7,10) e também pelo consenso de 2024 (abaixo de 7,0), reforçada por bicarbonato de 6 e pressão sistólica abaixo de 90 mmHg. Vai para UTI ou sala de emergência com monitorização. Repare: se o pH fosse 7,05, ela seria grave para o texto brasileiro e moderada para o internacional.
primeiro movimento — fluido
NaCl 0,9% (ou cristaloide balanceado) 15 a 20 mL/kg na primeira hora: 900 a 1.200 mL para 60 kg. O sódio corrigido de 140 mantém o isotônico. Só a expansão já vai derrubar a glicemia de 35 a 70 mg/dL na primeira hora.
segundo movimento — potássio antes da insulina
Potássio de 5,7 mEq/L está acima de 5,2: não se repõe potássio agora, e a insulina está liberada. Recontrole em 2 horas — e a expectativa é que caia, porque a insulina vai devolver o potássio para dentro da célula.
terceiro movimento — insulina
Insulina regular em infusão contínua a 0,1 U/kg/h, ou seja, 6 U/h, sem bolus. Alvo: queda de 50 a 70 mg/dL por hora. Leucocitose de 16.400 sem desvio não obriga antibiótico: ela é proporcional à cetonemia. O que levantaria infecção seria acima de 25.000 ou desvio à esquerda acima de 10% — mas a busca do precipitante continua, e aqui ele já tem nome: três dias sem insulina.
segunda hora
Potássio de 4,1 mEq/L. Entra na faixa de 3,3 a 5,2: acrescenta-se 10 a 20 mEq de KCl por litro de soro, com meta de manter entre 4 e 5. Glicemia 470, queda de 108 em duas horas, dentro do esperado.
quinta hora
Glicemia 238 mg/dL, pH 7,16, bicarbonato 12, cetonemia 3,1 mmol/L. A glicemia chegou à faixa de 200-250: reduz-se a insulina para 0,05 U/kg/h (3 U/h) e acrescenta-se soro glicosado 5%, mirando manter a glicemia entre 150 e 200. A insulina não desliga — a cetose ainda não fechou, e é a insulina que a fecha.
bicarbonato, entra ou não
Na chegada o pH era 6,98. Pela diretriz brasileira, o corte é abaixo de 6,9: não repõe. Pelo consenso de 2024, o corte é abaixo de 7,0: poderia ser considerado. Este paciente cai exatamente na faixa em que os documentos discordam — e, na prática, a conduta que os dois sustentam é fluido e insulina, que é o que corrigiu a acidose.
décima quarta hora — resolução
Glicemia 168 mg/dL, pH 7,34, bicarbonato 19 mEq/L, cetonemia capilar 0,4 mmol/L, ânion-gap 9, paciente alerta e aceitando dieta. Critérios de resolução preenchidos. A cetonúria ainda marca 2+ na fita — e isso não muda nada: o beta-hidroxibutirato virou acetoacetato, que é o que a fita mede.
transição
Prescreve-se basal-bólus subcutâneo com a dose que ela usava antes, dividida 50% basal e 50% bólus, e mantém-se a infusão intravenosa por 1 a 2 horas depois da primeira dose subcutânea. Desligar a bomba no mesmo minuto da aplicação abre um vazio de insulina e traz a cetose de volta.
o que decide a próxima internação
O precipitante foi acesso à insulina, não erro de dose. Alta com insulina em quantidade suficiente, material de aplicação, orientação de dias de doença — incluindo medir cetona em casa quando adoecer — e retorno em 2 a 4 semanas. Sem isso, a chance de reinternar em 30 dias é da ordem de um em cinco.
07

Agora feche você

Mulher de 79 anos, institucionalizada, diabetes tipo 2 em uso de gliclazida e hidroclorotiazida, é levada ao pronto-socorro por confusão mental progressiva há quatro dias. A cuidadora relata que ela vinha urinando muito e bebendo pouco. Ao exame: PA 96x60 mmHg, FC 112 bpm, FR 18 irpm sem esforço, Glasgow 12, mucosas muito secas, olhos encovados, turgor muito reduzido. Sem hálito cetônico. Exames: glicemia 940 mg/dL, sódio 152 mEq/L, potássio 3,1 mEq/L, cloro 110 mEq/L, bicarbonato 20 mEq/L, ureia 84 mg/dL, creatinina 2,1 mg/dL, pH venoso 7,33, cetonemia capilar 1,1 mmol/L, cetonúria negativa. Diurese presente.
as contas
Osmolalidade efetiva = 2 × 152 + 940 ÷ 18 = 304 + 52,2 = 356,2 mOsm/L. Osmolalidade total = 356,2 + 84 ÷ 6 = 356,2 + 14 = 370,2 mOsm/L. Sódio corrigido, fator 2,4 = 152 + 2,4 × 8,4 = 172,2 mEq/L. Ânion-gap = 152 − (110 + 20) = 22 mEq/L.
diagnóstico
Glicemia acima de 600, osmolalidade efetiva de 356 (acima de 320 e de 300), cetonemia de 1,1 abaixo de 3,0, pH 7,33 e bicarbonato 20 sem acidose: os quatro critérios do estado hiperosmolar estão preenchidos. A instalação em quatro dias, a ausência de dor abdominal e de Kussmaul e o rebaixamento de consciência completam o quadro. O ânion-gap de 22 chama atenção, mas sem cetose e sem acidose ele aponta para outra causa — a lesão renal aguda com creatinina de 2,1.
o achado que reordena tudo
Potássio de 3,1 mEq/L. Diurético tiazídico, perdas por diurese osmótica de dias e ingestão pobre — e, ao contrário do padrão, ela chegou hipocalêmica em vez de normo ou hipercalêmica.
conduta
…
08

Onde a banca derruba

  1. 1Ligar a insulina antes de olhar o potássio Atrai porque a insulina parece ser o tratamento e a hiperglicemia parece ser o problema. Mas o potássio sérico alto ou normal da chegada esconde depleção corporal de 3 a 6 mmol/kg, e a insulina devolve o íon para dentro da célula em minutos. Abaixo de 3,3 mEq/L a insulina não entra: repõe-se potássio e hidrata-se primeiro. De 5 a 10% das cetoacidoses chegam assim, e hipocalemia grave durante o tratamento associa-se a mortalidade quase cinco vezes maior.
  2. 2Desligar a insulina quando a glicemia normaliza É o erro mais intuitivo do tema: a glicemia caiu, o problema acabou. Não acabou. A hiperglicemia se corrige em cerca de 6 horas e a cetoacidose em cerca de 12 — e é a insulina que fecha a cetogênese. Quando a glicemia chega a 200-250 mg/dL, o movimento é duplo e simultâneo: reduzir a infusão para 0,05 U/kg/h e acrescentar soro glicosado, segurando a glicemia entre 150 e 200 até a cetose resolver.
  3. 3Usar cetonúria para dizer que a cetoacidose resolveu Atrai porque a fita é barata, rápida e está na mão. Ela mede acetoacetato e acetona, não beta-hidroxibutirato — que é o cetoácido dominante, em proporção de 20 para 1. Com o início da insulina, o beta-hidroxibutirato se converte em acetoacetato e a fita fica mais positiva justamente quando o paciente está melhorando, podendo permanecer assim por horas ou dias. Cetonúria não monitora tratamento e não é critério de resolução em documento nenhum.
  4. 4Descartar cetoacidose porque a glicemia está normal Cerca de 10% dos episódios chegam com glicemia abaixo de 200 mg/dL. O gatilho quase sempre tem nome: inibidor de SGLT2, gestação, jejum prolongado, álcool, doença hepática. E o inibidor de SGLT2 ainda reduz a cetonúria por aumento da reabsorção tubular de acetoacetato — a fita de urina engana exatamente em quem tem mais risco. Paciente sintomático em uso da droga pede cetonemia capilar e gasometria, com qualquer glicemia.
  5. 5Ler o sódio do laudo sem corrigir para a hiperglicemia A hiperglicemia puxa água do intracelular e dilui o sódio: a hiponatremia costuma ser aparente. Corrigir muda a conduta em duas direções opostas — um sódio de 129 com glicemia de 578 é, na verdade, 140, e não autoriza solução hipotônica nenhuma; um sódio de 148 com glicemia de 940 é 172, e aí a troca para NaCl 0,45% está indicada. Use fator 1,6 até 400 mg/dL de glicemia e 2,4 acima disso.
  6. 6Confundir acidose hiperclorêmica da recuperação com cetoacidose persistente Atrai porque o bicarbonato continua baixo e o pH não sobe como deveria. Mas o ânion-gap está fechado e o cloro, alto: é acidose de ânion-gap normal produzida pela perda de cetoânions e pelo grande volume de fluido rico em cloreto. É autolimitada e sem consequência clínica. Lida como cetose persistente, prolonga a infusão de insulina e a internação sem motivo — foi um dos argumentos para o consenso de 2024 tirar o ânion-gap dos critérios de resolução.
  7. 7Dar bicarbonato porque o pH está baixo Atrai pela simetria: acidose, dá base. Ensaios randomizados com pH entre 6,83 e 7,08 não mostraram diferença em nenhum desfecho, e um deles mostrou atraso na queda dos corpos cetônicos e do lactato. Os riscos são concretos: hipocalemia, acidose liquórica paradoxal, edema cerebral, queda da captação tecidual de oxigênio. O uso se restringe à acidose muito grave — pH abaixo de 6,9 pela diretriz brasileira, abaixo de 7,0 pelo consenso de 2024 — e nunca houve ensaio prospectivo abaixo de 6,9.
  8. 8Corrigir o estado hiperosmolar na velocidade da cetoacidose Atrai porque os números assustam — glicemia de 900, osmolalidade de 350 — e a tentação é normalizar depressa. A hiperglicemia do estado hiperosmolar leva de 8 a 10 horas para se corrigir, e deve levar: a queda não pode passar de 90 a 120 mg/dL por hora, a osmolalidade deve descer entre 3 e 8 mOsm/kg por hora e o sódio no máximo 10 mmol/L em 24 horas. Ir mais rápido é edema cerebral e síndrome de desmielinização osmótica. A insulina também é metade: 0,05 U/kg/h.
  9. 9Tratar a leucocitose como prova de infecção Leucocitose é regra na crise hiperglicêmica e proporcional ao grau de cetonemia, por descarga de cortisol e catecolaminas. Antibiótico por leucograma alto isolado é conduta reflexa. O que aumenta a suspeita é leucometria acima de 25.000/µL ou desvio à esquerda acima de 10% — e, de todo modo, o precipitante tem de ser procurado sempre, porque a crise hiperglicêmica quase nunca é o evento primário.
Gabarito da questão de abertura
Comentário

Na cetoacidose diabética, a PRIMEIRA prioridade é a reposição volêmica vigorosa com soro fisiológico 0,9%, pois o paciente tem grande déficit hídrico e a hidratação por si já reduz a glicemia e melhora a perfusão. A insulina é fundamental, mas deve ser iniciada após início da hidratação e apenas se o potássio for ≥ 3,3 mEq/L, para evitar hipocalemia grave. Bicarbonato só é considerado em pH < 6,9. Repor potássio depende do valor sérico. Dieta oral é contraindicada na fase aguda com vômitos e acidose.

09

Recuperação

Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.

Sorteando as questões…

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Plano de revisão

em 7 dias

Reescreva de memória a tabela cetoacidose × estado hiperosmolar, linha por linha, e depois crave os números-âncora sem consultar: critérios da cetoacidose (glicemia ≥ 200 ou história de diabetes, beta-hidroxibutirato ≥ 3,0 mmol/L ou cetonúria ≥ 2+, pH < 7,3 e/ou bicarbonato < 15 no texto brasileiro e < 18 no de 2024); gravidade pelo pH (7,20-7,30, 7,10-7,20, abaixo de 7,10); critérios do estado hiperosmolar (glicemia ≥ 600, osmolalidade efetiva > 320 no Brasil e > 300 em 2024, cetona < 3,0, pH ≥ 7,3 e bicarbonato ≥ 15); fluido de 15 a 20 mL/kg na primeira hora; troca para NaCl 0,45% com sódio corrigido ≥ 150; insulina 0,1 e 0,05 U/kg/h; queda-alvo de 50 a 70 mg/dL/h; soro glicosado em 200-250 (cetoacidose) e 250-300 (estado hiperosmolar); potássio 3,3 e 5,2; bicarbonato só abaixo de pH 6,9; sobreposição de 1 a 2 horas na transição. Refaça as três contas do caso resolvido no papel, sem olhar.

em 30 dias

Trabalhe as quatro divergências como se fosse montar as alternativas. Para o bicarbonato, escreva os três cortes com ano e dose e marque a faixa contestada entre pH 6,9 e 7,0. Para a insulina, liste os quatro números que existem no mundo — 0,1 U/kg/h sem bolus, bolus de 0,1 U/kg, 0,14 U/kg/h e 0,15 U/kg/h — e diga de qual documento cada um vem, lembrando que o capítulo brasileiro de cetoacidose euglicêmica mantém o bolus que o capítulo de cetoacidose dispensa. Para o fluido, escreva as três velocidades (15-20 mL/kg na primeira hora, 1 a 1,5 L na primeira hora, 500-1.000 mL/h por 2 a 4 horas) e a metanálise que sustenta a solução balanceada (risco relativo 1,46; IC 95% 1,10-1,94). Para as definições, monte uma coluna com o que mudou em 2024: bicarbonato 15 para 18, cetonúria para beta-hidroxibutirato quantitativo, ânion-gap para fora, osmolalidade efetiva 320 para 300, sangue arterial dispensado. Feche revendo a tabela de potássio por faixa e a lista de complicações do tratamento com os respectivos números de frequência.

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Agora atenda

Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.

Caso do acervo

Homem de 26 anos com diabetes tipo 1 chega ao pronto-socorro trazido pela irmã, com náuseas, vômitos e dor abdominal difusa há um dia. Está sem aplicar insulina há três dias, desde que a caneta acabou. Consciente, taquipneico e visivelmente desidratado. Conduza o atendimento: colha a história dirigida, examine o paciente, peça os exames que decidem a conduta, interprete a gasometria e os eletrólitos — fazendo as contas — e prescreva a primeira hora dizendo, em ordem, o que entra primeiro e por quê. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.