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Hipotireoidismo
Quem rastrear, como ler o par TSH + T4 livre e quando o subclínico vira indicação de tratar. Os cortes que mudam com a idade e com a gestação, e a dose que não se começa cheia.
Responda antes de ler
Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Mulher de 38 anos queixa-se de intolerância ao frio, ganho de peso, constipação, pele seca e sonolência há 6 meses. Exame: FC 56 bpm, bradilalia, reflexos com fase de relaxamento lentificada. Exames: TSH 18 mUI/L (VR 0,4–4,0), T4 livre 0,5 ng/dL (VR 0,8–1,8). Qual é o diagnóstico mais provável?
Como esse tema cai
Hipotireoidismo é um dos temas em que a prova quase nunca pergunta o diagnóstico. Ela pergunta o que fazer com um número que já está na mão. A vinheta entrega o TSH e o T4 livre logo na segunda linha e o que ela quer saber é outra coisa: se você trata ou só observa, se o corte muda porque a paciente tem 78 anos ou porque tem 8 semanas de gestação, se você começa com a dose cheia ou com um quarto dela, e se você sabe que aquele TSH normal com T4 livre baixo não é erro de laboratório.
Há uma particularidade brasileira que precisa ficar clara antes de qualquer número: não existe PCDT do Ministério da Saúde para hipotireoidismo do adulto, nem Caderno de Atenção Básica do tema. Na lista de protocolos da Conitec há PCDT de hipotireoidismo congênito, de carcinoma diferenciado de tireoide, de insuficiência adrenal, de diabetes, mas não do hipotireoidismo adquirido. A referência nacional é o consenso do Departamento de Tireoide da SBEM, de 2013, para o adulto, e o posicionamento conjunto FEBRASGO + SBEM, de 2022, para a gestante. Quando uma questão disser 'segundo o Ministério da Saúde' em hipotireoidismo do adulto, desconfie do enunciado: o documento federal que existe é o da triagem neonatal.
O eixo do capítulo é a pergunta do rastreamento, que é onde as fontes se separam de verdade, e o par TSH + T4 livre, que é a estrutura sobre a qual todo o resto se apoia. Nódulo tireoidiano e hipertireoidismo aparecem aqui só como diferencial de uma linha — cada um tem capítulo próprio nesta apostila.
O que muda decisão
Onde o hormônio some: Hashimoto e as outras causas
No Brasil, a causa esmagadoramente mais comum de hipotireoidismo primário do adulto é a tireoidite crônica autoimune — tireoidite de Hashimoto. Isso vale para qualquer área com suficiência de iodo, e o Brasil é uma delas desde que a iodação do sal virou obrigatória. No mundo tomado como um todo, a causa mais comum continua sendo a deficiência de iodo. As duas afirmações não se contradizem: a resposta certa depende de a questão dizer 'no Brasil' ou 'no mundo', e esse é o tipo de recorte que decide alternativa.
Hashimoto se apresenta em duas formas: a bociogênica, com tireoide aumentada e de consistência firme, e a atrófica, com glândula pequena ou impalpável. O marcador é o anticorpo antitireoperoxidase (anti-TPO), positivo na grande maioria dos casos. É doença de mulheres, com pico entre a quarta e a sexta décadas, e anda em companhia: diabetes tipo 1, vitiligo, doença celíaca, anemia perniciosa, insuficiência adrenal primária. Achar uma dessas obriga a pensar na outra.
As causas iatrogênicas vêm em segundo lugar e são as mais previsíveis de todas. Depois de tireoidectomia total, o hipotireoidismo é imediato e certo — a reposição começa antes da alta. Depois de iodo radioativo para doença de Graves, o hipotireoidismo é desfecho esperado do tratamento, não complicação: é assim que o tratamento funciona. Depois de radioterapia cervical, por linfoma ou por tumor de cabeça e pescoço, a latência é de anos, o que exige TSH periódico por tempo indeterminado.
As medicamentosas são a pegadinha favorita das bancas, porque o remédio já está na lista de medicações da vinheta e o candidato não olha. Amiodarona carrega cerca de 37% do próprio peso em iodo e, em quem já tem autoimunidade tireoidiana de base, provoca hipotireoidismo por um bloqueio de Wolff-Chaikoff do qual a glândula não escapa. Lítio bloqueia a liberação hormonal e faz bócio e hipotireoidismo. Inibidores de checkpoint imunológico — nivolumabe, pembrolizumabe — causam tireoidite destrutiva que costuma passar por uma fase de tireotoxicose e termina em hipotireoidismo definitivo. Somam-se inibidores de tirosina-quinase (sunitinibe), interferon-alfa e talidomida. Regra prática: paciente em uso de amiodarona ou de lítio tem indicação formal de dosar TSH antes de iniciar e depois periodicamente, e isso não é rastreamento populacional, é vigilância de efeito adverso.
Há ainda as formas transitórias, que existem justamente para você não medicar para sempre quem não precisa. A tireoidite subaguda de De Quervain — dolorosa, pós-viral, com VHS muito alta — passa por tireotoxicose, depois hipotireoidismo, e em geral se resolve. A tireoidite pós-parto faz o mesmo percurso nos primeiros doze meses após o parto, sem dor, e também tende a se resolver, embora deixe risco aumentado de hipotireoidismo definitivo anos depois.
Por último, o hipotireoidismo central, secundário a doença hipofisária (adenoma, síndrome de Sheehan, hipofisite, radioterapia craniana, traumatismo cranioencefálico) ou hipotalâmica. Responde por menos de 1% dos casos e vale por 100% da atenção numa prova, porque é o único em que o TSH não sobe — e portanto o único que um rastreamento feito só com TSH deixa passar.
Quem rastrear: a pergunta em torno da qual o capítulo gira
Não existe, no Brasil, rastreamento populacional de hipotireoidismo em adultos. Não há PCDT, não há programa, não há periodicidade oficial. O que existe, e é consenso entre todas as fontes, é a busca ativa: dosar TSH em quem tem probabilidade pré-teste alta o bastante para justificar o exame. A distinção entre rastrear a população e procurar em grupo de risco é exatamente o que a questão testa quando descreve um adulto saudável pedindo 'check-up de tireoide'.
Os grupos em que rastrear é consensual, e que vale memorizar como lista: história pessoal de doença tireoidiana, cirurgia de tireoide ou irradiação cervical; bócio ou nódulo palpável; outra doença autoimune, sobretudo diabetes tipo 1, vitiligo, doença celíaca e insuficiência adrenal; história familiar de doença tireoidiana autoimune em parente de primeiro grau; uso de amiodarona, lítio, interferon ou inibidores de checkpoint; síndrome de Down e síndrome de Turner; infertilidade e abortamento de repetição; achados laboratoriais inexplicados que o hipotireoidismo justifica — dislipidemia, hiponatremia, anemia, elevação de CPK; sintomas ou sinais compatíveis; e mulher gestante ou planejando gestação, que tem regra própria discutida adiante.
Fora dessa lista, as fontes se separam, e se separam de modo limpo. A U.S. Preventive Services Task Force revisou o tema em 2015 e concluiu que a evidência é insuficiente para pesar benefícios e danos do rastreamento em adultos assintomáticos e não gestantes — é uma declaração I, que não recomenda a favor nem contra. A American Thyroid Association, em documento de 2000, recomenda dosar TSH a partir dos 35 anos e repetir a cada 5 anos, indicação que o próprio texto descreve como mais convincente em mulheres, mas justificável em homens dentro do exame periódico de saúde. O consenso brasileiro da SBEM não endossa rastreamento populacional: trabalha com busca ativa nos grupos de risco.
A exceção brasileira que confunde, e que a prova adora, é a triagem neonatal. O hipotireoidismo congênito É rastreado universalmente no Brasil, por lei, no teste do pezinho, e tem PCDT do Ministério da Saúde desde 2021. Ele é a principal causa evitável de deficiência intelectual, o tratamento precoce muda o desfecho de forma dramática e o custo do exame é trivial. Nada disso vale para o adulto assintomático. Se a alternativa disser que o hipotireoidismo é rastreado universalmente no Brasil sem qualificar a idade, ela está descrevendo o recém-nascido e aplicando ao adulto.
O exame de rastreamento e de busca ativa é o TSH sozinho. Não se pede painel tireoidiano de entrada. T4 livre entra depois, quando o TSH vier alterado, ou de entrada apenas quando a suspeita for de doença hipofisária — porque aí o TSH, isolado, não serve.
O TSH e a briga pelo seu limite superior
O TSH é o exame inicial porque a relação entre ele e o hormônio tireoidiano é log-linear: uma queda pequena do T4 livre, ainda dentro da faixa de normalidade, produz uma subida grande e detectável do TSH. Isso o torna o teste mais sensível para doença tireoidiana primária — e, pela mesma razão, o torna inútil quando o problema é a própria hipófise.
O valor de referência que o capítulo adota para o adulto é o do consenso brasileiro da SBEM: TSH sérico normal entre 0,4 e 4,5 mUI/L, com nível A de evidência. É a fonte nacional e é o número contra o qual as questões brasileiras montam suas vinhetas.
O corte de 2,5 mUI/L, que circula muito, tem origem conhecida: a National Academy of Clinical Biochemistry, em 2003, observou que, ao se excluir da amostra populacional quem tinha qualquer marca de doença tireoidiana, 95% das pessoas restantes ficavam entre 0,4 e 2,5 mUI/L, e propôs estreitar a faixa. A proposta não foi incorporada como definição de doença — nem pela SBEM, nem pela ATA. O motivo é aritmético e importa: baixar o limite para 2,5 reclassificaria como doente uma fração enorme da população saudável, sobretudo idosa, sem que exista evidência de que tratá-la melhore qualquer desfecho.
E aqui está o erro clássico de conduta deste tema. O TSH sobe com a idade fisiologicamente. Nos dados populacionais de referência, o percentil 97,5 do TSH é de aproximadamente 3,56 mUI/L na faixa de 20 a 29 anos e de 7,49 mUI/L em pessoas com 80 anos ou mais. Cerca de 70% dos idosos com TSH acima de 4,5 mUI/L estão, na verdade, dentro da faixa de referência da própria idade. A ATA, reconhecendo isso, orienta usar faixa de referência ajustada por idade e, entre 70 e 80 anos, aceitar um alvo de TSH de 4 a 6 mUI/L; onde não houver faixa etária local em área iodo-suficiente, sugere considerar 4,12 mUI/L como limite superior no adulto em geral.
A tradução prática é curta: um paciente de 82 anos, assintomático, com TSH de 6,2 mUI/L e T4 livre normal não tem doença que precise de levotiroxina. Tratá-lo é o erro, não a omissão. Já um paciente de 30 anos com o mesmo TSH de 6,2 e anti-TPO positivo está numa conversa completamente diferente.
Há situações em que o TSH mente e é preciso saber quais. No hipotireoidismo central, ele é normal ou baixo com T4 livre baixo. No doente crítico internado, a síndrome do eutireoidiano doente altera o padrão sem que haja doença tireoidiana — não se dosa TSH de rotina em internação por doença aguda grave. Nas primeiras semanas após iniciar ou ajustar a levotiroxina, o TSH ainda não refletiu a mudança. E biotina em altas doses, presente em suplementos para cabelo e unha, falseia os ensaios de TSH e T4 livre; deve ser suspensa dois dias antes da coleta.
TSH + T4 livre: o par que fecha o diagnóstico
Nenhum dos dois exames decide sozinho. O diagnóstico sai do par, e é por isso que a tabela de interpretação combinada é a peça central deste capítulo — está no bloco de critério, logo abaixo, e vale decorar em bloco.
TSH alto com T4 livre baixo é hipotireoidismo primário franco. A glândula falhou, a hipófise gritou, o hormônio caiu. Não há o que discutir: repõe-se.
TSH alto com T4 livre normal é hipotireoidismo subclínico. A hipófise já percebeu a falha e compensou; o hormônio periférico ainda está na faixa. É o achado mais frequente e o que gera mais dúvida de conduta — tem seção própria adiante.
T4 livre baixo com TSH normal ou baixo é hipotireoidismo central. Este é o padrão que engana, porque o candidato treinado a olhar TSH primeiro vê um valor normal e encerra. Se o T4 livre está baixo e o TSH não subiu, a hipófise não está respondendo — e a investigação muda de andar: avaliam-se os demais eixos hipofisários e pede-se ressonância de sela. O documento brasileiro de encaminhamento da atenção básica para a especializada usa exatamente esse par (T4 livre baixo com TSH normal ou baixo) como critério de encaminhamento ao endocrinologista.
E existe uma trava de segurança no hipotireoidismo central que precisa ser automática: antes de repor levotiroxina, avalie o eixo adrenal. Se houver insuficiência adrenal não tratada junto, iniciar hormônio tireoidiano acelera o metabolismo do cortisol residual e pode precipitar crise adrenal. Corticoide primeiro, levotiroxina depois. Essa é a mesma lógica que governa o coma mixedematoso, discutido no fim do capítulo.
Dois exames que não entram: T3 não serve para diagnosticar hipotireoidismo — cai tarde na evolução e cai por doença não tireoidiana, gerando falso-positivo. E o anti-TPO define etiologia e prediz progressão para hipotireoidismo franco, mas não é exame de rastreamento nem serve para acompanhar tratamento: o título do anticorpo não guia dose e não precisa ser repetido.

Subclínico: tratar ou monitorar
Antes de qualquer decisão, confirme a persistência. O consenso brasileiro é explícito: o TSH deve ser repetido, inicialmente, em três meses. Uma elevação isolada de TSH pode ser tireoidite transitória, recuperação de doença aguda, interferência de ensaio ou variação biológica. Rotular e medicar na primeira dosagem é erro de conduta, e é erro que a banca cobra. Na repetição, peça TSH, T4 livre e anti-TPO na mesma coleta — o anticorpo é o que vai definir o risco de progressão e, portanto, o intervalo de seguimento.
Confirmada a persistência, o consenso brasileiro classifica o subclínico em dois degraus: leve a moderado, com TSH entre 4,5 e 9,9 mUI/L, e grave, com TSH acima de 10,0 mUI/L. A definição exige T4 livre normal e aceita valores de TSH de até 20 mUI/L como limite máximo dentro do rótulo de subclínico.
Com TSH acima de 10 mUI/L persistente, trata-se — em qualquer faixa etária. É a recomendação 18 do consenso brasileiro e é onde todas as fontes convergem. A justificativa é o risco de progressão para hipotireoidismo franco e o risco cardiovascular associado, e é o único degrau em que a indicação não depende de sintoma.
Com TSH entre 4,5 e 9,9 mUI/L, a decisão é individualizada e o consenso nomeia os subgrupos em que se considera tratar: mulheres, anti-TPO positivo, idade abaixo de 65 anos, e TSH acima de 7 mUI/L em quem tem risco cardiovascular. Somam-se, na prática, sintoma compatível, bócio, dislipidemia, infertilidade, e a gestação ou o planejamento dela — que têm regra própria e mais permissiva.
Acima de 65 anos, a régua muda e endurece: tratar apenas diante de níveis sustentados de TSH acima de 10 mUI/L, com nível A de evidência. Isso decorre direto do que a seção anterior mostrou — no idoso, TSH entre 4,5 e 10 é, na maioria das vezes, a faixa de referência da própria idade, e os ensaios clínicos não mostraram benefício em tratá-lo. Aqui, tratar é o erro.
Quando a decisão for monitorar, o seguimento tem prazo. Reavalie TSH e T4 livre anualmente. Se o anti-TPO for positivo, encurte para 6 meses, porque a autoimunidade é justamente o que prediz a progressão. Antecipe a reavaliação se surgirem sintomas ou se houver gestação — na gravidez, o corte deixa de ser 10 e passa a ser 4,0, como a seção de gestação detalha.
E uma regra de higiene terapêutica que quase nunca é ensinada: se você tratou por causa de sintoma, reavalie o sintoma. Fadiga, ganho de peso e dificuldade de concentração são inespecíficos e têm dezenas de causas. Se o TSH normalizou e a queixa continuou igual, a queixa não era do hipotireoidismo — e a levotiroxina não precisa ser vitalícia por inércia.
Levotiroxina: dose, tomada e o que atrapalha
A dose plena de reposição no hipotireoidismo franco é de 1,6 mcg/kg/dia, calculada sobre o peso ideal. Um adulto de 70 kg cai em torno de 112 mcg/dia, o que na prática vira 100 ou 125 mcg conforme a resposta. O Manual de Gestação de Alto Risco do Ministério da Saúde trabalha com 1,5 mcg/kg/dia — a diferença entre 1,5 e 1,6 é irrelevante à beira do leito e nenhuma questão bem escrita a usa como discriminante.
Mas a dose plena não é para todo mundo, e é aqui que a prova separa quem entendeu de quem decorou. Em idosos, coronariopatas e em quem tem hipotireoidismo grave de longa data, começa-se com 12,5 a 25 mcg/dia e sobe-se de 12,5 em 12,5 ou de 25 em 25 mcg a cada 4 a 6 semanas. O motivo é hemodinâmico: repor hormônio tireoidiano depressa aumenta a frequência cardíaca, a contratilidade e o consumo miocárdico de oxigênio, e pode desencadear angina, arritmia ou infarto em coração com reserva limitada. No hipotireoidismo subclínico, mesmo em jovem, também não se começa cheio — 25 a 50 mcg/dia bastam, porque a falha é parcial.
A absorção da levotiroxina é o calcanhar de aquiles do tratamento e a causa mais frequente de TSH que não cai. O comprimido deve ser tomado em jejum, com água, 30 a 60 minutos antes do café da manhã. A alternativa validada, para quem não consegue, é tomar ao deitar, pelo menos 3 horas depois da última refeição.
Guarde intervalo de 4 horas entre a levotiroxina e os fármacos que a sequestram ou reduzem sua absorção: carbonato de cálcio, sulfato ferroso, hidróxido de alumínio, sevelâmer e colestiramina. Inibidores de bomba de prótons, como omeprazol, reduzem a absorção por elevarem o pH gástrico. Café, leite de soja e dietas ricas em fibras também atrapalham. Um grupo diferente aumenta a necessidade da dose por induzir o metabolismo hepático do hormônio: fenitoína, carbamazepina, fenobarbital e rifampicina. E estrogênio — anticoncepcional oral ou terapia hormonal — eleva a globulina ligadora de tiroxina e aumenta a demanda, o que explica por que o TSH sobe quando uma paciente estável inicia pílula.
Diante de um TSH que não normaliza apesar de dose aparentemente adequada, a primeira pergunta não é 'aumento a dose?' — é 'como você está tomando?'. Adesão irregular e tomada junto com sulfato ferroso, cálcio ou café explicam a maioria dos casos. Aumentar a dose às cegas em quem toma errado leva a supressão quando o paciente passa a tomar certo.
Após iniciar ou ajustar, reavalie o TSH em 6 a 8 semanas — não antes. A meia-vida da levotiroxina é de cerca de 7 dias e o novo equilíbrio leva em torno de seis semanas para se estabelecer; um TSH colhido em duas ou três semanas informa o passado, não o presente. Estabilizado o paciente, o controle passa a ser anual.
O alvo é o TSH dentro da faixa de referência, de 0,4 a 4,5 mUI/L. No idoso, aceita-se a metade superior da faixa, e entre 70 e 80 anos a ATA admite alvo de 4 a 6 mUI/L. Suprimir o TSH abaixo do normal não é inofensivo nem sinal de bom controle: aumenta o risco de fibrilação atrial e de perda de massa óssea, sobretudo em mulher pós-menopausa.
No SUS, a levotiroxina está no Componente Básico da Assistência Farmacêutica. As apresentações disponíveis são os comprimidos de 25, 50 e 100 mcg, aos quais o protocolo do hipotireoidismo congênito, de 2021, acrescentou as apresentações de 12,5 e 37,5 mcg. Isso importa numa questão de conduta na atenção primária: doses intermediárias se obtêm combinando apresentações ou alternando dias, e o início lento no idoso é factível na rede porque o comprimido de 12,5 mcg existe.
Sobre a terapia combinada de levotiroxina com liotironina (T4 + T3): a monoterapia com levotiroxina é o tratamento padrão, e é o que a ATA sustenta. A ETA reconhece que 5% a 10% dos pacientes tratados mantêm queixas apesar de TSH normal e admite a combinação como abordagem experimental nesse subgrupo específico, sob condições estritas. Não é conduta de atenção primária e não é resposta de prova de acesso direto — mas a divergência existe e está registrada abaixo.
Gestação: a demanda sobe antes de a consulta acontecer
A gravidez aumenta a necessidade de hormônio tireoidiano por quatro mecanismos que operam juntos. O hCG tem homologia estrutural com o TSH e estimula diretamente o receptor tireoidiano, o que derruba fisiologicamente o TSH no primeiro trimestre. O estrogênio eleva a globulina ligadora de tiroxina, aumentando a fração ligada e a demanda total. O volume de distribuição aumenta. E a placenta expressa deiodinase tipo 3, que degrada T4 materno. Some-se a perda urinária de iodo aumentada — a necessidade de iodo na gestação e na lactação sobe para 250 mcg/dia.
O que torna isso urgente e não apenas fisiológico: o feto não produz hormônio tireoidiano próprio antes de aproximadamente 12 semanas. Até lá, o desenvolvimento neurológico depende inteiramente do T4 materno. Por isso a conduta obstétrica em hipotireoidismo é a mais agressiva de todo o capítulo — o custo de tratar de menos é maior que o de tratar demais.
Consequência direta: mulher já em uso de levotiroxina que engravida deve aumentar a dose assim que a gravidez for confirmada, sem esperar a consulta de pré-natal e sem esperar o resultado do TSH. O aumento é de cerca de 30%, e o modo prático de fazê-lo é tomar duas doses extras por semana — nove doses semanais no lugar de sete. Depois, ajusta-se pelo exame.
Os cortes de tratamento na gestação vêm do posicionamento conjunto FEBRASGO + SBEM de 2022, que é o documento brasileiro específico e mais recente do tema, e são três degraus. TSH acima de 10,0 mUI/L: tratar imediatamente, com dose de 2 mcg/kg/dia se for hipotireoidismo franco. TSH acima de 4,0 e até 10,0 mUI/L com T4 livre normal: tratar, com 1 mcg/kg/dia, sem necessidade de esperar o anti-TPO. TSH acima de 2,5 e até 4,0 mUI/L: dosar anti-TPO e, se positivo, iniciar levotiroxina 50 mcg/dia. Repare que entre 2,5 e 4,0 o anticorpo é que decide — fora da gestação, ele apenas influencia.
Os alvos de TSH por trimestre é onde os documentos não se encontram, e vale ter os dois. O Manual de Gestação de Alto Risco do Ministério da Saúde, de 2022, trabalha com 0,1 a 2,5 mUI/L no primeiro trimestre, 0,2 a 3,0 no segundo e 0,3 a 3,5 no terceiro; o consenso da SBEM de 2013 usa os mesmos limites, exceto no segundo trimestre, em que vai até 3,5. O posicionamento FEBRASGO + SBEM de 2022, acompanhando a ATA de 2017, adota TSH de até 4,0 mUI/L como normal na gestação, com a meta terapêutica na metade inferior da faixa específica do trimestre, ou alternativamente abaixo de 2,5 mUI/L. Os dois documentos brasileiros são do mesmo ano — 2022 — e discordam. A divergência está detalhada no bloco próprio.
O controle é frequente: TSH a cada 4 semanas até a 20ª semana de gestação e, depois, ao menos uma vez entre a 26ª e a 32ª semana, conforme a ATA de 2017. Em mulher já tratada que planeja engravidar, a meta pré-concepcional é TSH até 2,5 mUI/L antes da concepção.
No pós-parto, desfaz-se o que a gravidez impôs: volta-se à dose pré-gestacional e reavalia-se o TSH em 6 semanas. Se a levotiroxina foi iniciada durante a gestação em dose de até 50 mcg/dia, pode ser descontinuada em parte das mulheres com doença autoimune, com reavaliação laboratorial; se a dose era maior que 50 mcg/dia, reduz-se em 25% a 50% e reavalia-se. Não se mantém a dose da gestação por inércia — isso produz iatrogenia por excesso.
Quanto a rastrear todas as gestantes ou apenas as de risco, essa é a divergência clássica do tema e mudou de lado no Brasil em 2022. Está no bloco de divergências, com as três posições e seus documentos.
Coma mixedematoso: reconhecer e tratar antes do resultado
O nome engana e já custou questão a muita gente: coma, propriamente, é raro. O que define o quadro é a descompensação grave do hipotireoidismo com alteração do estado mental — sonolência, confusão, torpor, letargia — e nem sempre com rebaixamento profundo. É emergência endocrinológica com mortalidade alta mesmo tratada, e ocorre tipicamente em mulher idosa, no inverno, com hipotireoidismo não diagnosticado ou com levotiroxina suspensa.
Procure a tríade: alteração do estado mental, hipotermia e um fator precipitante. Os precipitantes mais comuns são infecção (o primeiro a ser procurado), exposição ao frio, uso de sedativos ou opioides, suspensão da levotiroxina, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral, cirurgia e trauma.
O restante do quadro é o hipotireoidismo levado ao extremo: bradicardia, hipotensão, hipoventilação com retenção de CO2, hiponatremia (dilucional), hipoglicemia, íleo paralítico, derrame pericárdico ou pleural, elevação de CPK, edema sem cacifo, pele seca e macroglossia. Atenção a uma armadilha específica: o paciente pode estar infectado e não ter febre — a hipotermia mascara a resposta febril, e por isso o limiar para antibiótico empírico é baixo. Existe um escore de apoio diagnóstico, o de Popoveniuc, em que uma pontuação acima de 60 sustenta o diagnóstico; ele organiza o raciocínio, mas não é pré-requisito para começar.
A conduta segue uma ordem que precisa ser automática. Primeiro, unidade de terapia intensiva e coleta de TSH, T4 livre e cortisol antes de qualquer reposição — depois de repor, esses exames não valem mais nada. Segundo, hidrocortisona 100 mg por via intravenosa a cada 8 horas, iniciada antes da levotiroxina: a insuficiência adrenal pode coexistir, e repor hormônio tireoidiano primeiro acelera o metabolismo do cortisol e precipita crise adrenal. Terceiro, levotiroxina intravenosa em dose de ataque de 200 a 400 mcg — na extremidade menor da faixa em idoso e cardiopata —, seguida de manutenção de 50 a 100 mcg/dia por via intravenosa até a via oral estar disponível.
O suporte completa o tratamento: aquecimento passivo com cobertores, nunca aquecimento externo ativo agressivo, que provoca vasodilatação periférica e colapso circulatório; suporte ventilatório, com baixo limiar para intubação diante da hipercapnia; correção da hipoglicemia; manejo da hiponatremia com restrição hídrica, já que é dilucional; e tratamento do fator precipitante, com antibiótico empírico se houver qualquer suspeita de infecção.
E a regra que resume tudo: não se espera o resultado do TSH para começar. O tratamento é iniciado pela suspeita clínica.
Lendo o par TSH + T4 livre
O diagnóstico do hipotireoidismo não sai de um exame, sai de um par. O TSH diz se a hipófise está reclamando; o T4 livre diz se a reclamação já teve consequência. Combinar os dois resolve praticamente todas as vinhetas do tema — inclusive as que parecem contraditórias.
- 1Suspeita clínica ou paciente de grupo de busca ativa: dose TSH — só TSH.
- 2TSH entre 0,4 e 4,5 mUI/L: encerra. Não peça T4 livre nem T3 por sintoma inespecífico.
- 3TSH alto: dose T4 livre e separe franco (T4 livre baixo) de subclínico (T4 livre normal).
- 4Clínica forte com TSH normal ou baixo: dose T4 livre de qualquer jeito — é assim, e só assim, que o hipotireoidismo central aparece.
- 5Subclínico: repita TSH e T4 livre em 3 meses, com anti-TPO na mesma coleta, antes de rotular e antes de tratar.
- 6Decida pelo par número + idade: TSH acima de 10 trata em qualquer idade; entre 4,5 e 9,9 depende de anti-TPO, idade, sintoma e gestação; acima de 65 anos, só acima de 10.
- 7Iniciou ou ajustou a dose: novo TSH em 6 a 8 semanas. Estabilizado: TSH anual.
TSH 0,4 a 4,5 mUI/L com T4 livre normal — eutireoidismo
Faixa de referência do adulto pelo consenso brasileiro da SBEM (nível A). Sintoma inespecífico com esse par não é hipotireoidismo: procure outra causa em vez de repetir o exame.
TSH 4,5 a 9,9 mUI/L com T4 livre normal — subclínico leve a moderado
Confirme em 3 meses com anti-TPO. Tratar é decisão individual: considere em mulheres, anti-TPO positivo, idade abaixo de 65 anos e TSH acima de 7 com risco cardiovascular. Acima de 65 anos, não trate nesta faixa.
TSH acima de 10,0 mUI/L com T4 livre normal — subclínico grave
Confirmada a persistência, trata-se em qualquer faixa etária — é o único degrau em que a indicação independe de sintoma, de anticorpo e de idade. Vale também para o idoso.
TSH alto com T4 livre baixo — hipotireoidismo primário franco
Repõe-se levotiroxina 1,6 mcg/kg/dia sobre o peso ideal. Em idoso, coronariopata ou hipotireoidismo de longa data, começa-se com 12,5 a 25 mcg/dia e sobe-se a cada 4 a 6 semanas.
| TSH | T4 livre | Interpretação | Conduta |
|---|---|---|---|
| Alto | Baixo | Hipotireoidismo primário franco | Repor levotiroxina; dose plena 1,6 mcg/kg/dia, reduzida no idoso e no coronariopata |
| Alto (4,5 a 9,9) | Normal | Hipotireoidismo subclínico leve a moderado | Repetir em 3 meses com anti-TPO; tratar por subgrupo, não por reflexo |
| Alto (acima de 10) | Normal | Hipotireoidismo subclínico grave | Tratar após confirmar persistência, em qualquer idade |
| Normal ou baixo | Baixo | Hipotireoidismo central (secundário ou terciário) | Avaliar os demais eixos hipofisários e pedir ressonância de sela; corticoide ANTES da levotiroxina |
| Normal ou baixo | Baixo, em doente crítico internado | Síndrome do eutireoidiano doente | Não repor; repetir após a recuperação da doença aguda |
| Normal | Normal | Eutireoidismo | Sintoma inespecífico não é hipotireoidismo; investigar outra causa |
| Alto | Alto | Tomada recente após adesão irregular; raramente resistência ao hormônio tireoidiano ou adenoma hipofisário produtor de TSH | Repetir o exame com jejum e sem a dose do dia antes de investigar as causas raras |
| Baixo | Alto | Tireotoxicose | Fora do escopo deste capítulo — ver o capítulo de hipertireoidismo |
TSH sozinho é o exame de entrada em quem tem hipófise funcionante. Se a suspeita é de doença hipofisária, TSH isolado não serve: peça T4 livre junto.
T3, total ou livre, não entra no diagnóstico de hipotireoidismo — cai tarde na evolução e cai por doença não tireoidiana.
Anti-TPO define etiologia e prediz progressão. Não é exame de rastreamento e não se repete para acompanhar tratamento: o título não guia dose.
Biotina em altas doses, comum em suplementos para cabelo e unha, falseia os ensaios de TSH e T4 livre. Suspender 2 dias antes da coleta.
Não dose TSH de rotina durante internação por doença aguda grave: a síndrome do eutireoidiano doente produz padrões que imitam doença tireoidiana e não são.
No idoso, leia o TSH contra a faixa da idade dele: o percentil 97,5 vai de cerca de 3,56 mUI/L aos 20-29 anos a 7,49 mUI/L aos 80 anos ou mais.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
Evidência insuficiente para recomendar a favor ou contra (USPSTF, 2015)
Declaração I: a evidência não permite pesar benefícios e danos do rastreamento em adultos assintomáticos e não gestantes. O documento registra que faltam dados demonstrando que rastrear reduza doença cardiovascular ou a morbimortalidade associada. Não é uma recomendação contra rastrear — é a afirmação de que a base para decidir não existe. Atualizou a posição de 2004.
LeFevre ML; U.S. Preventive Services Task Force. Screening for Thyroid Dysfunction. Annals of Internal Medicine, 162(9):641-650, 2015.
Dosar TSH a partir dos 35 anos, a cada 5 anos (American Thyroid Association, 2000)
Recomenda medir TSH sérico em adultos a partir dos 35 anos, repetindo a cada 5 anos. O texto descreve a indicação como mais convincente em mulheres, mas justificável também em homens como medida relativamente custo-efetiva dentro do exame periódico de saúde, e registra que quem tem sintomas ou fatores de risco precisa de dosagens mais frequentes. É a posição mais expansiva do espectro e a mais antiga em data.
Ladenson PW et al. American Thyroid Association guidelines for detection of thyroid dysfunction. Archives of Internal Medicine, 160(11):1573-1575, 2000.
Busca ativa nos grupos de risco, sem rastreamento populacional (SBEM, 2013)
O corpo brasileiro não endossa rastreamento populacional de adultos: trabalha com identificação ativa de quem tem probabilidade pré-teste elevada — doença tireoidiana prévia, cirurgia ou irradiação cervical, bócio, outra doença autoimune, história familiar, uso de amiodarona ou lítio, síndrome de Down e de Turner, infertilidade, e achados laboratoriais inexplicados que o hipotireoidismo justifique. Não existe PCDT do Ministério da Saúde para hipotireoidismo do adulto, e o SUS não tem programa de triagem tireoidiana adulta — a única triagem tireoidiana universal no Brasil é a neonatal.
Consenso brasileiro do Departamento de Tireoide da SBEM. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, 57(3):166-183, 2013. E: lista oficial de PCDT da CONITEC, consultada em 2026.
Na prova
O cenário identifica o recorte antes das alternativas. Vinheta em UBS, com vocabulário de atenção primária, programa do SUS ou 'rastreamento populacional', puxa o corpo brasileiro — busca ativa em grupo de risco, sem periodicidade universal. Enunciado que cita nominalmente a USPSTF, ou que fala em 'força de recomendação' e 'medicina preventiva baseada em evidência', puxa a declaração I. Uma alternativa que ofereça 'TSH a cada 5 anos a partir dos 35 anos' denuncia sozinha o recorte da ATA de 2000: esse par de números não aparece em nenhum outro documento. Cuidado com o distrator do teste do pezinho: a triagem universal brasileira existe, mas é neonatal, e afirmá-la para o adulto troca uma população pela outra. Régua geral: prova oficial do MEC tende a conduta SUS; outras bancas dependem do que as alternativas revelam.
Faixa de 0,4 a 4,5 mUI/L; tratar acima de 10, e acima de 65 anos apenas acima de 10 (SBEM, 2013)
Fixa o valor de referência do adulto em 0,4 a 4,5 mUI/L com nível A. Define subclínico como TSH acima de 4,5 com T4 livre normal e o divide em leve a moderado (4,5 a 9,9) e grave (acima de 10,0). Trata todo subclínico persistente acima de 10; entre 4,5 e 9,9 considera tratar em mulheres, anti-TPO positivo, idade abaixo de 65 anos e TSH acima de 7 com risco cardiovascular. Acima de 65 anos, restringe o tratamento a níveis sustentados acima de 10 (nível A).
Consenso brasileiro do Departamento de Tireoide da SBEM. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, 57(3):166-183, 2013.
Estreitar o limite superior para 2,5 mUI/L (National Academy of Clinical Biochemistry, 2003)
Ao excluir da amostra populacional todos os indivíduos com qualquer marca de doença tireoidiana, 95% dos restantes ficaram entre 0,4 e 2,5 mUI/L, o que sustentou a proposta de estreitar a faixa de referência. A proposta permanece citada na literatura, mas não foi incorporada como definição diagnóstica por nenhuma das sociedades — a consequência seria reclassificar como doente uma parcela grande da população saudável, especialmente idosa, sem evidência de que tratá-la altere desfecho.
National Academy of Clinical Biochemistry, recomendação laboratorial de 2003, tal como reproduzida e discutida na literatura de revisão do tema.
Faixa ajustada por idade, com alvo de 4 a 6 mUI/L entre 70 e 80 anos (American Thyroid Association, 2014)
Sustenta que não existe um limite superior único válido para todas as idades, porque o TSH sobe fisiologicamente com o envelhecimento: o percentil 97,5 é de cerca de 3,56 mUI/L na faixa de 20 a 29 anos e de 7,49 mUI/L em pessoas com 80 anos ou mais, e aproximadamente 70% dos idosos com TSH acima de 4,5 estão dentro da referência da própria idade. Onde não houver faixa etária local em área iodo-suficiente, sugere considerar 4,12 mUI/L como limite superior, e admite alvo terapêutico de 4 a 6 mUI/L entre 70 e 80 anos.
Jonklaas J et al. Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism. Thyroid, 24(12):1670-1751, 2014.
Na prova
O discriminante é a idade do paciente da vinheta, e ela quase nunca está lá por acaso. Quando a questão dá 78 ou 82 anos, TSH entre 5 e 9 e T4 livre normal, ela está testando a faixa etária — e os três documentos convergem em não tratar nessa combinação. Quando dá 30 ou 40 anos com anti-TPO positivo e sintomas, a faixa deixa de ser o ponto e a discussão passa a ser o subgrupo. Um enunciado que ofereça 2,5 mUI/L como limite superior em adulto não gestante está reproduzindo a proposta laboratorial de 2003 e não a definição de nenhuma sociedade; note que 2,5 também é um valor de gestação, o que torna o distrator mais atraente. Alternativa que cite 'faixa de referência ajustada por idade' ou o número 4,12 sinaliza recorte internacional; alternativa construída sobre 4,5 e sobre os degraus 4,5-9,9 e acima de 10 sinaliza recorte brasileiro.
Rastreio universal onde houver condições técnicas e financeiras, com TSH até 4,0 mUI/L como normal (FEBRASGO + SBEM, 2022)
Recomenda dosar TSH em todas as gestantes, o mais precocemente possível, idealmente no início do primeiro trimestre ou já no planejamento pré-gravídico, quando existirem plenas condições técnicas e financeiras; onde houver limitação, identificar as pacientes de maior risco. Adota TSH de até 4,0 mUI/L como valor de normalidade na gestação. É a virada explícita de uma recomendação seletiva para universal, e o próprio documento condiciona a universalidade à disponibilidade de recurso — a restrição é econômica e de rede, não técnica.
Solha ST, Mattar R, Teixeira PF, Chiamolera MI, Maganha CA, Zaconeta AC et al. Rastreio, diagnóstico e manejo do hipotireoidismo na gestação. FEBRASGO Position Statement nº 10, Femina, outubro de 2022 (posicionamento conjunto com o Departamento de Tireoide da SBEM).
Busca ativa em gestantes de alto risco, com faixas por trimestre iniciando em 2,5 mUI/L (SBEM 2013 e Manual de Gestação de Alto Risco do Ministério da Saúde, 2022)
O consenso da SBEM de 2013 recomenda busca ativa em gestantes de alto risco, não rastreio universal, e fixa as faixas de referência em 0,1 a 2,5 mUI/L no primeiro trimestre, 0,2 a 3,5 no segundo e 0,3 a 3,5 no terceiro. O Manual de Gestação de Alto Risco do Ministério da Saúde, de 2022, também não recomenda rastreamento universal e trabalha com 0,1 a 2,5 no primeiro trimestre, 0,2 a 3,0 no segundo e 0,3 a 3,5 no terceiro, com levotiroxina de 1,5 mcg/kg/dia em jejum. Os dois documentos brasileiros de 2022 — o do Ministério e o das sociedades — são do mesmo ano e não coincidem nem no rastreio nem no corte.
Consenso brasileiro da SBEM, Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, 57(3):166-183, 2013; e BRASIL, Ministério da Saúde, Manual de Gestação de Alto Risco, 2022.
Limite superior de 4,0 mUI/L na ausência de faixa local por trimestre, sem endosso ao rastreio universal (American Thyroid Association, 2017)
Substituiu o limite superior de 2,5 mUI/L, que vinha da diretriz de 2011, por 4,0 mUI/L quando não houver faixa de referência da própria população e do próprio ensaio por trimestre — mudança que é a origem do corte adotado pelo posicionamento brasileiro de 2022. Mantém a meta de TSH até 2,5 mUI/L antes da concepção em mulher já em tratamento, e não sustenta o rastreamento universal de todas as gestantes.
Alexander EK et al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum. Thyroid, 27(3):315-389, 2017.
Na prova
Duas coisas se decidem juntas aqui: rastrear todas ou só as de risco, e usar 2,5 ou 4,0 como teto. O ano do documento citado no enunciado resolve mais do que qualquer raciocínio clínico — 2013 e o Manual do Ministério puxam 2,5 e rastreio seletivo; 2022 das sociedades e 2017 da ATA puxam 4,0. Se o enunciado mencionar FEBRASGO, o posicionamento conjunto ou 'condições técnicas e financeiras', está no mundo do rastreio universal condicionado. Se descrever uma UBS sem acesso fácil a exame ou citar o Ministério da Saúde, está no mundo da busca ativa. As alternativas também entregam: uma opção construída sobre 0,1-2,5 / 0,2-3,0 / 0,3-3,5 por trimestre só existe no mundo do documento federal, e uma opção que dispense o anti-TPO entre 4,0 e 10 só existe no mundo do posicionamento de 2022.
Monoterapia com levotiroxina como tratamento padrão, sem indicação rotineira da combinação (American Thyroid Association, 2014)
Levotiroxina isolada é o tratamento de escolha do hipotireoidismo, com absorção previsível, meia-vida longa que permite dose única diária e conversão periférica fisiológica para T3. A combinação não demonstrou superioridade consistente em desfechos e acrescenta variabilidade de níveis séricos de T3, com risco de sintomas adrenérgicos e de supressão inadvertida do TSH.
Jonklaas J et al. Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism. Thyroid, 24(12):1670-1751, 2014.
Combinação admissível como abordagem experimental em subgrupo definido (European Thyroid Association, 2012)
Reconhece que 5% a 10% dos pacientes tratados com levotiroxina mantêm queixas apesar de TSH dentro da faixa de referência, e conclui que a evidência é insuficiente para afirmar superioridade da combinação — mantendo a monoterapia como padrão. Ainda assim, admite a combinação como abordagem experimental em paciente aderente, com queixas persistentes e TSH normal, depois de excluídas doenças autoimunes associadas e de o paciente ter recebido apoio quanto à cronicidade da doença. O documento pede ensaios estratificados por polimorfismos de deiodinases e transportadores de hormônio tireoidiano.
Wiersinga WM, Duntas L, Fadeyev V, Nygaard B, Vanderpump MPJ. 2012 ETA Guidelines: The Use of L-T4 + L-T3 in the Treatment of Hypothyroidism. European Thyroid Journal, 1(2):55-71, 2012.
Na prova
As duas posições concordam no essencial e divergem na borda, o que muda o tipo de alternativa que cada uma gera. Numa vinheta de atenção primária ou de acesso direto, com paciente cujo TSH normalizou e cuja fadiga persiste, o caminho testado é investigar outra causa e checar adesão e horário da tomada — a combinação não é conduta de primeira linha em nenhuma das fontes. A combinação só aparece como alternativa defensável quando o enunciado constrói explicitamente o subgrupo da ETA: adesão confirmada, TSH na faixa, doenças associadas excluídas, e vocabulário de 'ensaio terapêutico' ou 'abordagem experimental'. Liotironina não integra o Componente Básico da Assistência Farmacêutica, o que torna a combinação implausível numa questão de conduta no SUS.
Caso resolvido
- achado
- Sintomas compatíveis, bócio difuso de consistência firme e história familiar de doença tireoidiana em parentes de primeiro grau. Havia indicação clara de busca ativa — e o exame já foi feito.
- interpretação do par
- TSH de 8,4 mUI/L com T4 livre normal define hipotireoidismo subclínico. Pela classificação do consenso brasileiro, é a faixa leve a moderada (4,5 a 9,9 mUI/L), não a grave.
- o que falta antes de decidir
- Uma dosagem isolada não fecha o rótulo. O TSH deve ser repetido para confirmar persistência, e os 3 meses recomendados já se passaram. Repete-se TSH e T4 livre, agora com anti-TPO na mesma coleta — é o anticorpo que vai orientar tanto a decisão quanto o seguimento.
- resultado da repetição
- TSH 8,9 mUI/L, T4 livre 1,0 ng/dL, anti-TPO positivo em título elevado. Hipotireoidismo subclínico persistente por tireoidite de Hashimoto.
- decisão
- Está abaixo de 10 mUI/L, portanto a indicação não é automática — mas ela reúne quatro dos elementos que o consenso nomeia para considerar tratamento: sexo feminino, anti-TPO positivo, idade abaixo de 65 anos e sintomas compatíveis. Inicia-se levotiroxina.
- dose e orientação
- Como é subclínico e a paciente é jovem e sem cardiopatia, começa-se com 50 mcg/dia — não com a dose plena de 1,6 mcg/kg. Orienta-se tomar em jejum, com água, 30 a 60 minutos antes do café da manhã, e manter 4 horas de intervalo de cálcio, sulfato ferroso e antiácidos.
- seguimento
- Novo TSH em 6 a 8 semanas, não antes — o equilíbrio leva cerca de seis semanas. Alvo: TSH dentro de 0,4 a 4,5 mUI/L. Estabilizada, controle anual. Se a fadiga persistir com o TSH normalizado, a fadiga precisa de outra explicação.
Agora feche você
- achado
- TSH muito elevado com T4 livre francamente baixo: hipotireoidismo primário franco, de etiologia autoimune pelo anti-TPO positivo. Aqui não há dúvida de indicação nem necessidade de repetir para confirmar — o par já fecha o diagnóstico.
- o que muda o cálculo
- Idade de 79 anos e doença arterial coronariana estabelecida. A reposição de hormônio tireoidiano aumenta frequência cardíaca, contratilidade e consumo miocárdico de oxigênio.
- conduta
- …
Onde a banca derruba
- 1Tratar o idoso com TSH entre 5 e 9 e T4 livre normal É o erro mais cobrado do tema, e atrai porque o valor aparece marcado como alterado no laudo — que usa faixa de adulto jovem. O TSH sobe fisiologicamente com a idade: o percentil 97,5 vai de cerca de 3,56 mUI/L aos 20-29 anos a 7,49 mUI/L aos 80 anos ou mais, e cerca de 70% dos idosos com TSH acima de 4,5 estão dentro da referência da própria idade. Acima de 65 anos, o consenso brasileiro trata subclínico apenas com TSH sustentado acima de 10. Aqui, tratar é o erro; não tratar é a conduta.
- 2Achar que TSH normal exclui hipotireoidismo Atrai porque o TSH é, de fato, o exame mais sensível — para doença primária. No hipotireoidismo central a hipófise é o órgão doente e não produz o TSH que deveria: o padrão é T4 livre baixo com TSH normal ou baixo. Se a clínica é forte e o TSH veio normal, o T4 livre precisa ser dosado. Perder esse diagnóstico significa perder também um tumor de sela, uma síndrome de Sheehan ou uma hipofisite.
- 3Repor levotiroxina antes do corticoide quando há suspeita de insuficiência adrenal Vale para o hipotireoidismo central e para o coma mixedematoso, e é erro com consequência imediata. O hormônio tireoidiano acelera o metabolismo do cortisol; iniciá-lo em quem tem insuficiência adrenal não tratada consome a reserva residual e precipita crise adrenal. A ordem é: colher cortisol, dar hidrocortisona, depois repor levotiroxina.
- 4Rotular e medicar hipotireoidismo subclínico na primeira dosagem alterada Atrai porque o número está alterado e a tentação é resolver na consulta. Mas elevação isolada de TSH pode ser tireoidite transitória, recuperação de doença aguda, interferência de ensaio ou variação biológica. O consenso brasileiro manda repetir em 3 meses — com T4 livre e anti-TPO — antes de rotular. Medicar sem confirmar cria paciente crônico a partir de um exame que ia normalizar sozinho.
- 5Aumentar a dose de levotiroxina diante de TSH que não cai, sem perguntar como o paciente toma É a resposta mais rápida e por isso a mais atraente. A causa dominante de TSH persistentemente alto com dose aparentemente adequada é absorção prejudicada: tomada junto com sulfato ferroso, carbonato de cálcio, antiácido, omeprazol ou café, tomada sem jejum, ou adesão irregular. Aumentar a dose às cegas produz supressão do TSH — com risco de fibrilação atrial e perda óssea — assim que o paciente passar a tomar corretamente.
- 6Não aumentar a dose imediatamente quando a paciente em uso de levotiroxina engravida Atrai porque a conduta usual é ajustar guiado por exame, e esperar o TSH parece prudente. Na gestação não é: a demanda sobe já nas primeiras semanas por estímulo do hCG, aumento da globulina ligadora de tiroxina, aumento do volume de distribuição e degradação placentária de T4 — e o feto depende integralmente do T4 materno até cerca da 12ª semana. Aumenta-se cerca de 30% assim que a gravidez é confirmada, na prática duas doses extras por semana, e só depois se ajusta pelo exame.
- 7Manter no pós-parto a dose que a gestação exigiu O espelho do erro anterior, e mais silencioso. Terminada a gravidez, os mecanismos que aumentaram a demanda desaparecem de uma vez. Volta-se à dose pré-gestacional com TSH em 6 semanas; se a levotiroxina foi iniciada na gestação em dose de até 50 mcg/dia, ela pode ser descontinuada em parte das mulheres, e acima de 50 mcg/dia reduz-se 25% a 50% com reavaliação. Manter a dose por inércia produz iatrogenia por excesso.
- 8Esperar o resultado do TSH para tratar o coma mixedematoso Atrai porque confirmar antes de tratar é bom princípio geral. Aqui não vale: a mortalidade é alta e o tempo é do paciente. Colhem-se TSH, T4 livre e cortisol e inicia-se o tratamento pela suspeita clínica. Some-se a armadilha do nome: coma propriamente é raro — o achado que define é a alteração do estado mental, com hipotermia e um fator precipitante, que na maioria das vezes é uma infecção que não fez febre porque a hipotermia mascarou a resposta.
TSH elevado com T4 livre baixo é a assinatura laboratorial do hipotireoidismo primário, coerente com o quadro clínico (intolerância ao frio, bradicardia, pele seca, relaxamento lento dos reflexos). No Graves haveria TSH suprimido e sintomas de hipermetabolismo. No hipotireoidismo central o TSH estaria baixo ou inapropriadamente normal com T4 baixo. No eutireóideo doente o T4 livre costuma estar normal/baixo com TSH normal ou baixo, em paciente grave. A tireoidite subaguda cursa com fase inicial de tireotoxicose e dor cervical.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Mulher de 42 anos queixa-se de intolerância ao frio, ganho de peso, constipação e sonolência há 6 meses. Ao exame: bradicardia (FC 56 bpm), pele seca e reflexos tendinosos com relaxamento lento. Qual exame laboratorial isolado é o mais adequado para o rastreamento inicial de disfunção tireoidiana neste quadro?
O TSH é o exame de rastreamento inicial de disfunção tireoidiana por ser o marcador mais sensível — eleva-se precocemente no hipotireoidismo primário. T4 total sofre interferência de proteínas carreadoras. T3 livre é pouco útil no hipotireoidismo (cai tardiamente). Anti-TPO define etiologia autoimune, não rastreia função. Tireoglobulina é usada no seguimento de câncer de tireoide, não no rastreamento funcional.
Mulher de 40 anos procura a UBS com cansaço, ganho de peso, intolerância ao frio, pele seca e constipação há meses. Ao exame, apresenta bradicardia e reflexos lentificados. Qual exame laboratorial é o mais adequado para o rastreio inicial da suspeita diagnóstica?
O quadro é típico de hipotireoidismo, e o TSH é o exame de rastreio inicial de escolha por sua alta sensibilidade — estará elevado no hipotireoidismo primário. Cortisol avalia eixo adrenal, não tireoidiano. Glicemia não elucida o quadro. T3 total não é o teste de rastreio inicial, pois pode manter-se normal por mais tempo; o TSH altera-se precocemente.
Mulher de 40 anos procura a UBS com cansaço, ganho de peso, intolerância ao frio, pele seca e constipação há 6 meses. Ao exame: bradicardia leve e reflexos tendinosos com fase de relaxamento lentificada. TSH elevado e T4 livre baixo. Qual é o diagnóstico mais provável?
TSH elevado com T4 livre baixo caracteriza hipotireoidismo primário (falha da tireoide, com feedback elevando o TSH), condizente com o quadro clínico clássico (fadiga, ganho de peso, intolerância ao frio, pele seca, constipação, relaxamento lento dos reflexos). No hipertireoidismo o TSH estaria suprimido e o paciente teria sintomas opostos. No hipotireoidismo central o TSH estaria baixo ou inapropriadamente normal com T4 baixo. A tireoidite subaguda tóxica cursaria com hipertireoidismo transitório (TSH baixo), não elevado.
Mulher de 42 anos procura a UBS relatando ganho de peso, intolerância ao frio, constipação e sonolência há 6 meses. Ao exame, apresenta bradicardia, pele seca e reflexo aquileu com fase de relaxamento lentificada. O médico da APS solicita exames e recebe: TSH 18 mUI/L (VR 0,4–4,0) e T4 livre 0,5 ng/dL (VR 0,7–1,8). Qual a conduta mais apropriada neste nível de atenção?
O quadro é hipotireoidismo primário franco (TSH alto + T4 livre baixo), cujo manejo inicial e acompanhamento cabem à APS: iniciar levotiroxina e reavaliar o TSH em 6–8 semanas para titulação. O encaminhamento imediato ao especialista não se justifica em hipotireoidismo primário não complicado, sobrecarregando a atenção especializada. O anti-TPO confirma etiologia autoimune mas não deve atrasar o tratamento de um hipotireoidismo sintomático e bioquimicamente estabelecido. A associação de T3 não é recomendada na terapia padrão, que é feita com levotiroxina isolada.
Uma mulher de 41 anos procura o ambulatório queixando-se de cansaço, ganho de peso, intolerância ao frio, pele seca e constipação há alguns meses. Refere fluxo menstrual mais intenso. Ao exame: PA 118x76 mmHg, FC 58 bpm, pele áspera, reflexo aquileu com fase de relaxamento lentificada e discreto edema periorbital. A tireoide é levemente aumentada e indolor. Exames: TSH 18 mUI/L (elevado) e T4 livre baixo. Anticorpos antitireoperoxidase positivos. Considerando o quadro clínico e laboratorial, qual é o diagnóstico mais provável e o tratamento adequado, respectivamente?
TSH elevado com T4 livre baixo define hipotireoidismo primário; anti-TPO positivo aponta tireoidite de Hashimoto, a causa mais comum. O tratamento é reposição de levotiroxina. Errada: os sintomas e o padrão laboratorial são de hipofunção, não hipertireoidismo. Hipotireoidismo central teria TSH baixo/inapropriadamente normal com T4 baixo, não TSH elevado. Tireoidite subaguda cursa com dor cervical e fase de tireotoxicose transitória, ausentes aqui.
Uma mulher de 41 anos comparece à UBS queixando-se de cansaço, ganho de peso, intolerância ao frio, constipação e pele seca há seis meses. Nega uso de medicamentos. Ao exame: bradicárdica (FC 56 bpm), reflexos com fase de relaxamento lentificada, discreto edema periorbitário. Palpação cervical revela tireoide levemente aumentada e de consistência firme. Exames laboratoriais: TSH 22 mUI/L (VR 0,4–4,0), T4 livre 0,5 ng/dL (VR 0,7–1,8), anti-TPO positivo em título elevado. Assinale a etiologia mais provável e a conduta terapêutica indicada, respectivamente.
TSH elevado com T4 livre baixo define hipotireoidismo primário; o anti-TPO em título elevado com bócio firme aponta tireoidite de Hashimoto, causa mais comum de hipotireoidismo no adulto. O tratamento é reposição com levotiroxina e ajuste por TSH. Doença de Graves cursa com hipertireoidismo (TSH suprimido). Bócio coloide simples não explica o hipotireoidismo franco com autoanticorpos. A tireoidite de De Quervain é dolorosa, pós-viral e transitória, sem anti-TPO alto persistente.
Adolescente de 14 anos comparece à UBS com queixa de cansaço, ganho de peso e intolerância ao frio há alguns meses. A mãe notou lentidão no raciocínio e queda de desempenho escolar. Ao exame: bradicardia leve, pele seca, reflexos com fase de relaxamento lentificada e discreto aumento difuso e indolor da tireoide (bócio). Exames: TSH 42 mUI/L (elevado), T4 livre baixo, anticorpos anti-TPO positivos. Diante do diagnóstico mais provável e da conduta, assinale a alternativa correta.
Sintomas de hipotireoidismo (fadiga, ganho de peso, intolerância ao frio, bradicardia, pele seca, reflexos lentificados) com TSH elevado, T4L baixo e anti-TPO positivo caracterizam tireoidite crônica de Hashimoto, causa mais comum de hipotireoidismo adquirido na infância/adolescência. O tratamento é levotiroxina titulada pelo TSH. Graves cursa com hipertireoidismo (TSH baixo). A deficiência de iodo é incomum no Brasil pela iodação do sal e os anticorpos seriam negativos. Não há descrição de nódulo tóxico e o quadro é de hipofunção.
Mulher, 42 anos, sem comorbidades, procura atendimento por fadiga, ganho de 4 kg em 3 meses, constipação e intolerância ao frio. Ao exame: PA 118/76 mmHg, FC 58 bpm, pele seca e reflexo aquileu com fase de relaxamento lentificada. Exames laboratoriais: TSH 11,4 mUI/L (VR 0,4–4,0), T4 livre 0,7 ng/dL (VR 0,9–1,7). É iniciada levotiroxina 75 mcg/dia em jejum. Após 8 semanas de uso regular, novo controle mostra TSH 8,9 mUI/L (VR 0,4–4,0) e T4 livre 1,0 ng/dL (VR 0,9–1,7). Qual é a conduta mais adequada neste momento?
Correta: No hipotireoidismo primário, a meta terapêutica é normalizar o TSH (0,4–4,0). Com 8 semanas de tratamento o TSH ainda está 8,9 mUI/L (acima da meta), indicando subdose; deve-se aumentar a levotiroxina (habitualmente 12,5–25 mcg) e reavaliar o TSH em 6 a 8 semanas, tempo necessário para nova estabilização. Errada: TSH acima da meta não permite postergar o controle por 12 meses; o intervalo anual só vale após atingir e estabilizar a meta. Errada: a monoterapia com levotiroxina é o padrão; associar T3 não é recomendado de rotina e não corrige uma subdose. Errada: já há hipotireoidismo primário confirmado (TSH alto + T4L baixo) em tratamento, sem dados de tireoidite transitória; suspender pioraria o quadro. Errada: cintilografia não tem papel na titulação de dose do hipotireoidismo.
Mulher, 35 anos, com queixa de cansaço e queda de cabelo há alguns meses. Ao exame apresenta bócio difuso, indolor e de consistência firme. Exames: TSH 9,8 mUI/L (VR 0,4–4,0) e T4 livre 0,8 ng/dL (VR 0,9–1,7). O anticorpo anti-tireoperoxidase (anti-TPO) encontra-se acentuadamente elevado. Qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: a combinação de hipotireoidismo primário (TSH elevado + T4 livre baixo), bócio difuso e firme e anti-TPO acentuadamente positivo é o quadro clássico da tireoidite de Hashimoto, causa mais comum de hipotireoidismo em áreas com suficiência de iodo. Errada: doença de Graves cursa com hipertireoidismo (TSH suprimido), não hipotireoidismo. Errada: a tireoidite de De Quervain é dolorosa, tipicamente pós-viral e cursa com fase inicial de tireotoxicose; aqui a glândula é indolor. Errada: carcinoma papilífero manifesta-se como nódulo/massa, geralmente com função tireoidiana normal, e não explica o anti-TPO alto. Errada: o bócio coloide simples é eutireóideo e sem autoanticorpos.
Mulher, 30 anos, na 9ª semana de gestação, assintomática, realiza rastreamento por antecedente de tireoidite de Hashimoto na mãe. Exames: TSH 5,8 mUI/L (VR para o 1º trimestre 0,1–4,0), T4 livre 1,0 ng/dL (dentro da referência) e anti-TPO positivo. Qual é a conduta mais adequada?
Correta: Trata-se de hipotireoidismo subclínico na gestação (TSH acima do limite específico do trimestre com T4 livre normal) em gestante com anti-TPO positivo. As diretrizes recomendam iniciar levotiroxina nesse contexto (TSH acima da faixa de referência gestacional, sobretudo com anti-TPO+), pela associação com desfechos obstétricos adversos, titulando a dose para manter o TSH dentro da meta da gestação. Errada: adiar o tratamento é inadequado — na gravidez o hipotireoidismo subclínico com anti-TPO+ tem indicação de tratar. Errada: metimazol trata hipertireoidismo; aqui há hipofunção. Errada: iodo radioativo é contraindicado na gestação. Errada: tireoidectomia não tem indicação neste quadro funcional/autoimune sem nódulo ou compressão.
Menino, 6 anos, encaminhado por queda progressiva no canal de crescimento: cruzou percentis para baixo nos últimos 18 meses, com velocidade de crescimento de 3 cm/ano (esperado ≥ 5–6 cm/ano). Ganhou peso no período e está com IMC no percentil 90. Ao exame, sem dismorfismos, com fácies levemente infiltrada, pele seca e reflexos com fase de relaxamento lentificada. Rendimento escolar caiu. Estatura-alvo compatível com estatura dos pais (ambos de estatura mediana). Qual é o próximo exame mais adequado para elucidar a causa da baixa estatura?
Correta: a combinação de desaceleração do crescimento com GANHO de peso (dissociação peso-estatura), pele seca, fácies infiltrada, lentificação do relaxamento dos reflexos e queda do rendimento escolar aponta fortemente para hipotireoidismo adquirido (ex.: tireoidite de Hashimoto). O exame de triagem inicial é TSH + T4 livre, barato, disponível e diagnóstico. O teste de estímulo de GH é invasivo/de segunda linha e só se justifica após excluir causas sistêmicas comuns como o hipotireoidismo. IGF-1/IGFBP-3 investigam o eixo GH-IGF, mas o quadro clínico direciona à tireoide; ademais o hipotireoidismo pode reduzir a IGF-1 e confundir a interpretação. Cariótipo é indicado sobretudo em meninas com baixa estatura sem causa; aqui há sinais clínicos claros de hipotireoidismo. Apenas idade óssea sem laboratório não elucida a causa diante de sinais de doença sistêmica tratável — retardaria o diagnóstico.
Mulher, 42 anos, procura a unidade básica de saúde com queixa de cansaço, ganho de peso (4 kg em 3 meses), pele seca, intolerância ao frio e constipação intestinal há cerca de 4 meses. Ao exame: FC 58 bpm, PA 118/76 mmHg, pele fria e ressecada, reflexo aquileu com fase de relaxamento lentificada. Exames laboratoriais: TSH 18,5 mUI/L (VR 0,4–4,0) e T4 livre 0,6 ng/dL (VR 0,8–1,8). Qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: o padrão TSH elevado (18,5) com T4 livre baixo (0,6) caracteriza hipotireoidismo primário — a tireoide falha e a hipófise responde elevando o TSH; o quadro clínico (bradicardia, pele seca, intolerância ao frio, constipação, relaxamento aquileu lentificado) é típico. Errada: no hipotireoidismo central o TSH estaria baixo ou inapropriadamente normal para um T4 livre baixo, por defeito hipofisário/hipotalâmico. Errada: no hipertireoidismo subclínico o TSH está suprimido (baixo) com T4 livre normal — o oposto deste caso. Errada: na tireotoxicose factícia haveria sintomas de tireotoxicose com TSH suprimido e T4/T3 elevados. Errada: no eutireoideo doente o T4 livre costuma estar normal/baixo com TSH normal ou baixo, em paciente sistemicamente enfermo — não há elevação de TSH nem quadro clínico compatível aqui.
Homem, 55 anos, hipertenso, internado há 6 dias em UTI por choque séptico de foco pulmonar, em uso de noradrenalina e dopamina. No 5º dia, foi solicitado perfil tireoidiano pela equipe por letargia. Resultados: TSH 0,3 mUI/L (VR 0,4–4,0), T4 livre 0,9 ng/dL (VR 0,8–1,8), T3 total 45 ng/dL (VR 80–180). Não há bócio, antecedente tireoidiano ou uso prévio de levotiroxina. Sem oftalmopatia. Qual é a conduta mais adequada em relação à função tireoidiana neste momento?
Correta: o padrão (T3 total baixo, T4 livre normal-baixo, TSH normal-baixo) em paciente criticamente enfermo é a síndrome do eutireoideo doente (síndrome do T3 baixo) — uma adaptação à doença sistêmica, não hipotireoidismo verdadeiro. A conduta é NÃO repor hormônio e reavaliar após a recuperação, pois a reposição não traz benefício e pode ser deletéria; o uso de dopamina ainda suprime o TSH, confundindo a interpretação. Errada: repor levotiroxina plena é inadequado e potencialmente danoso, pois não há hipotireoidismo real. Errada: reposição de T3 no eutireoideo doente não demonstrou benefício e não é recomendada de rotina. Errada: anti-TPO investiga tireoidite autoimune, mas não muda a conduta de não repor durante a fase aguda; a alteração aqui é adaptativa. Errada: não há indicação cirúrgica — não existe bócio, nódulo ou tireotoxicose.
Mulher, 30 anos, na 9ª semana de gestação (primeira consulta de pré-natal), assintomática, sem antecedente tireoidiano conhecido. Exame físico sem bócio. Rastreio laboratorial: TSH 5,8 mUI/L, T4 livre 1,1 ng/dL (VR 0,8–1,8) e anti-TPO positivo. Considerando as recomendações atuais para função tireoidiana na gestação. Qual é a conduta mais adequada?
Correta: na gestação o TSH tem faixas de referência mais baixas; um TSH de 5,8 mUI/L está acima do limite superior gestacional e, na presença de anti-TPO positivo, caracteriza hipotireoidismo subclínico com autoimunidade — cenário em que se recomenda iniciar levotiroxina, pois o hipotireoidismo subclínico gestacional se associa a desfechos obstétricos adversos e o T4 materno é crítico para o neurodesenvolvimento fetal no 1º trimestre. Errada: em gestante o T4 livre normal isolado não afasta a indicação — o alvo é o TSH dentro da faixa gestacional, e a anti-TPO positiva reforça o tratamento. Errada: repetir só o T4 livre não resolve; a decisão baseia-se no TSH elevado para a gestação com anti-TPO positivo, e postergar retarda um tratamento simples e seguro. Errada: cintilografia com iodo radioativo é CONTRAINDICADA na gestação. Errada: metimazol é tratamento de hipertireoidismo — a paciente tem hipofunção (TSH elevado), não tireotoxicose.
Mulher, 28 anos, encaminhada por galactorreia e ciclos irregulares. Refere fadiga, ganho de peso, intolerância ao frio e constipação nos últimos meses. Ao exame: pele seca, reflexos com fase de relaxamento lentificada. Prolactina 62 ng/mL (VR até 25). Qual exame deve ser solicitado a seguir para esclarecer a causa da hiperprolactinemia?
Correta: o quadro clínico (fadiga, ganho de peso, intolerância ao frio, constipação, pele seca, relaxamento lento dos reflexos) é típico de hipotireoidismo primário, causa clássica e reversível de hiperprolactinemia — o TRH elevado estimula os lactotrofos. Antes de investigar tumor, deve-se afastar hipotireoidismo (e gestação/fármacos). A RM é indicada quando causas secundárias (tireoide, gravidez, drogas) foram excluídas ou quando a prolactina é muito elevada; não é o próximo passo aqui, dado o forte indício de tireoidopatia. O teste de TRH não é usado na rotina de investigação etiológica de hiperprolactinemia. Cortisol/ACTH e IGF-1/GH investigam Cushing e acromegalia, sem correlação com o quadro clínico apresentado.
Homem, 32 anos, com diagnóstico de transtorno afetivo bipolar tipo I, em uso de lítio há 3 anos com bom controle. Procura o ambulatório referindo há 2 semanas fadiga intensa, ganho de peso, intolerância ao frio, constipação e pele seca. Ao exame: bradicardia (FC 54 bpm), reflexos com relaxamento lentificado. Exames: TSH 18,5 mUI/L (VR 0,4–4,0), T4 livre 0,6 ng/dL (VR 0,8–1,8), lítio sérico 0,8 mEq/L (faixa terapêutica 0,6–1,2). Qual é a conduta mais adequada?
Correta: o lítio é causa clássica de HIPOtireoidismo (bloqueia liberação de hormônios tireoidianos); o quadro clínico + TSH 18,5 com T4 livre baixo confirma hipotireoidismo primário franco. Como o lítio está em nível terapêutico e controlando bem o TAB, a conduta padrão NÃO é suspendê-lo, mas tratar o hipotireoidismo com levotiroxina e manter monitorização (TSH periódico). Suspender um estabilizador eficaz por efeito adverso manejável e tratável não é a melhor conduta — a disfunção tireoidiana é corrigível com reposição. Reduzir a dose com lítio já em faixa terapêutica arrisca recaída e não corrige o hipotireoidismo já instalado. Metimazol trata HIPERtireoidismo — inverte a fisiopatologia do caso. Cintilografia não é necessária para hipotireoidismo primário com etiologia (lítio) evidente; atrasa o tratamento.
Mulher, 42 anos, professora, procura atendimento por fadiga progressiva, ganho de peso, intolerância ao frio, constipação e pele seca há cerca de 6 meses. Ao exame: PA 118/76 mmHg, FC 54 bpm, bócio difuso indolor, pele fria e ressecada, reflexo aquileu com fase de relaxamento lentificada. Exames: TSH 28 mUI/L (VR 0,4–4,0), T4 livre 0,5 ng/dL (VR 0,8–1,8), anti-TPO fortemente positivo. Qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: o quadro reúne sintomas clássicos de hipotireoidismo com TSH muito elevado e T4 livre baixo (hipotireoidismo PRIMÁRIO) associado a anti-TPO positivo e bócio difuso, padrão típico da tireoidite crônica autoimune de Hashimoto, causa mais comum de hipotireoidismo em áreas suficientes em iodo. Errada: no hipotireoidismo central o TSH estaria baixo ou inapropriadamente normal (não elevado) com T4 livre baixo. Errada: na doença de Graves há tireotoxicose (TSH suprimido, T4/T3 altos) com sintomas opostos (perda de peso, taquicardia, intolerância ao calor). Errada: no eutireóideo doente o TSH costuma ser normal ou baixo e o T3 é o mais reduzido, em paciente agudamente enfermo — não há doença sistêmica aguda aqui. Errada: a tireoidite subaguda cursa com dor cervical, febre, VHS alto e fase inicial de tireotoxicose transitória, ausentes no caso.
Mulher, 35 anos, sem comorbidades, sem uso de medicamentos, realiza check-up por queixa vaga de cansaço. Não está gestante nem planeja engravidar. Exames iniciais: TSH 7,2 mUI/L (VR 0,4–4,0), T4 livre 1,1 ng/dL (VR 0,8–1,8). Exame físico sem alterações, sem bócio. Qual é a conduta mais adequada neste momento?
Correta: TSH discretamente elevado (entre 4 e 10 mUI/L) com T4 livre NORMAL define hipotireoidismo subclínico. Um único TSH elevado pode ser transitório (doença intercorrente, variação, recuperação de doença aguda), por isso a conduta é REPETIR o TSH (com T4 livre e anti-TPO) em cerca de 6–12 semanas para confirmar persistência antes de decidir tratar; em não gestantes com TSH <10 a decisão de repor é individualizada (sintomas, anti-TPO, idade). Errada: não se inicia reposição plena com base em um único TSH <10 e T4 livre normal, sobretudo assintomática. Errada: cintilografia investiga tireotoxicose/nódulos, não hipotireoidismo subclínico. Errada: metimazol trata HIPERtireoidismo — pioraria o quadro. Errada: TSH alterado não pode ser ignorado; requer reavaliação.
Mulher, 30 anos, com hipotireoidismo por tireoidite de Hashimoto, em uso estável de levotiroxina 100 mcg/dia, com último TSH pré-concepcional de 1,8 mUI/L. Apresenta teste de gravidez positivo e idade gestacional estimada de 6 semanas. Encontra-se assintomática. Qual é a conduta mais adequada?
Correta: Na gestação há aumento fisiológico da demanda por hormônio tireoidiano (estímulo do hCG, elevação da TBG e da depuração) já no 1º trimestre; pacientes hipotireoideas em reposição devem AUMENTAR a levotiroxina em ~25–30% assim que confirmada a gravidez (uma estratégia prática é acrescentar 2 comprimidos extras por semana) e dosar o TSH precocemente, com alvo trimestre-específico (aproximadamente <2,5 mUI/L no 1º trimestre). Errada: manter a dose e só reavaliar tardiamente expõe o feto a hipotireoidismo materno em fase crítica de neurodesenvolvimento. Errada: a necessidade AUMENTA, não diminui — reduzir a dose é o oposto do correto. Errada: suspender a reposição causa hipotireoidismo franco, com risco de aborto, pré-eclâmpsia e prejuízo neurocognitivo fetal. Errada: o tratamento de escolha é a levotiroxina (T4); a liotironina (T3) não atravessa adequadamente a placenta e não é recomendada na gestação.
Mulher, 34 anos, professora, procura atendimento por humor deprimido, anedonia, fadiga intensa e dificuldade de concentração há cerca de 3 meses. Refere ainda ganho de 6 kg, intolerância ao frio, pele seca e constipação. Nega ideação suicida. Exame: FC 56 bpm, PA 118/76 mmHg, reflexos com fase de relaxamento lentificada. Exames: TSH 42 mUI/L (VR 0,4-4,0), T4 livre 0,5 ng/dL (VR 0,8-1,8), hemograma normal. Qual a conduta mais adequada neste momento?
Correta: Antes de firmar transtorno depressivo maior é obrigatório excluir causas médicas que mimetizam depressão. O quadro (ganho de peso, intolerância ao frio, bradicardia, pele seca, constipação, reflexos lentificados) com TSH muito elevado e T4 livre baixo caracteriza hipotireoidismo primário; os sintomas depressivos são secundários e a conduta é repor hormônio tireoidiano e reavaliar o humor. Tratam como depressão primária sem corrigir a causa reversível. Neuroimagem não se justifica sem sinais focais e com causa metabólica evidente. Bupropiona não corrige o hipotireoidismo e pode agravar sintomas.
Mulher, 58 anos, procura atendimento por fadiga progressiva, ganho de 4 kg e intolerância ao frio há cerca de 6 meses. Nega uso de medicamentos. Ao exame: FC 58 bpm, PA 128/80 mmHg, pele seca e descamativa, fácies discretamente edemaciada e reflexo aquileu com fase de relaxamento lentificada. Exames: TSH 13,2 µUI/mL (VR 0,4-4,0); T4 livre 1,0 ng/dL (VR 0,7-1,8); anti-TPO positivo. Nova dosagem, 8 semanas depois, confirmou TSH 12,8 µUI/mL com T4 livre normal. A conduta mais adequada é:
Trata-se de hipotireoidismo subclinico (TSH elevado com T4 livre normal), confirmado em duas dosagens. Correta: com TSH persistentemente >=10 µUI/mL o tratamento com levotiroxina esta indicado independentemente da idade, ainda mais com sintomas e anti-TPO positivo (maior risco de progressao para hipotireoidismo franco). Erra porque, com TSH >=10 confirmado, nao se justifica apenas observar. Erra pois metimazol trata hiper, nao hipotireoidismo. Erra porque a cintilografia nao muda a conduta de reposicao e nao e etapa necessaria (Hashimoto ja e provavel pelo anti-TPO). Erra pois nao ha nodulo, bocio compressivo ou malignidade que justifique cirurgia.
Mulher, 30 anos, com hipotireoidismo por tireoidite de Hashimoto em uso de levotiroxina 100 mcg/dia, mantinha-se eutireoidea (TSH 1,5 µUI/mL). Retorna referindo atraso menstrual; beta-hCG positivo, com idade gestacional estimada de 6 semanas. Assintomatica, exame normal. A conduta mais apropriada em relacao a levotiroxina neste momento e:
Na gestacao ha aumento da demanda por hormonio tireoidiano (estimulo do hCG, elevacao da TBG e passagem placentaria), exigindo elevacao empirica precoce da dose de levotiroxina em cerca de 25-30% assim que confirmada a gravidez, com controle de TSH em ~4 semanas visando alvo trimestre-especifico (geralmente <2,5 µUI/mL no 1o trimestre) - por isso aumentar a dose e correta. Erra porque adiar o ajuste expoe o feto a hipotireoxinemia em fase critica do neurodesenvolvimento. Reduzir ou suspender a levotiroxina erra: agrava o hipotireoidismo materno-fetal. Erra porque metimazol e antitireoidiano, indicado em hipertireoidismo, e nao repoe hormonio.
Mulher, 34 anos, com queixa de fadiga, amenorreia ha 5 meses e reducao da libido; refere ainda cefaleia frontal ocasional. Exame fisico sem bocio, pele levemente ressecada. Exames: TSH 1,1 µUI/mL (VR 0,4-4,0); T4 livre 0,4 ng/dL (VR 0,7-1,8); prolactina discretamente elevada. Diante desse padrao laboratorial, o proximo passo mais apropriado e:
O achado-chave e T4 livre baixo com TSH inapropriadamente normal/nao elevado - incompativel com hipotireoidismo primario (no qual o TSH sobe). Isso caracteriza hipotireoidismo central (secundario/terciario), reforcado por amenorreia, hiperprolactinemia e cefaleia, sugerindo lesao hipotalamo-hipofisaria. Por isso A e correta: investigar a hipofise com RM de sela e avaliar os outros eixos (inclusive o adrenal antes de repor T4). Erra: num ponto sutil: no hipotireoidismo central o TSH nao serve para titular a dose - o ajuste se faz pelo T4 livre. Erra porque subclinico exige T4 livre normal com TSH alto, o oposto do caso. Erra pois o TSH 'normal' e justamente inadequado frente ao T4 baixo. Erra porque a cintilografia nao avalia a causa central do quadro.
Menino, 10 anos, encaminhado por baixa estatura. Estatura 122 cm (escore-Z −2,8; abaixo do percentil 3) e peso no percentil 50 para a idade — relativamente elevado para a estatura. A curva de crescimento mostra desaceleração progressiva da velocidade nos últimos 2 anos (4 cm/ano; referência > 5 cm/ano para a faixa). Estatura-alvo no percentil 50, com pais de estatura e puberdade em idades normais. Ao exame: fácies infantilizada, pele seca e áspera, adiposidade troncular, FC 58 bpm, história de constipação e intolerância ao frio. Idade óssea de 7 anos (atrasada em relação à cronológica). O exame que deve ser solicitado PRIORITARIAMENTE para confirmar a principal hipótese é:
O padrão é o de baixa estatura ENDÓCRINA: criança baixa e com peso preservado/excessivo para a estatura, velocidade de crescimento em desaceleração e idade óssea atrasada. Os sinais associados — bradicardia (FC 58), pele seca, intolerância ao frio, constipação, fácies infantilizada — apontam especificamente para hipotireoidismo adquirido, cuja triagem é TSH + T4 livre (correta). Além disso, o hipotireoidismo deve ser excluído ANTES de investigar o eixo somatotrófico. A deficiência de GH também cursa com criança baixa, 'gordinha' e idade óssea atrasada — é o principal diferencial —, mas não explica bradicardia, pele seca nem intolerância ao frio, e sua investigação vem após afastar tireoidopatia. Cariótipo investiga Turner, exclusivo do sexo feminino. Doença celíaca compromete tipicamente mais o peso que a estatura (criança emagrecida), o que não ocorre aqui. A idade óssea já foi obtida e não define a etiologia.
Mulher, 48 anos, professora, procura a unidade básica queixando-se de cansaço progressivo há cerca de 4 meses, associado a ganho de 4 kg, intolerância ao frio, constipação intestinal e pele ressecada. Nega uso de medicamentos. Ao exame: PA 128/82 mmHg, FC 54 bpm, FR 16 ipm, T 36,2 °C; pele seca e fria, fácies discretamente edemaciada e fase de relaxamento dos reflexos tendíneos lentificada. Exames: TSH 28,4 mUI/L (VR 0,4-4,0), T4 livre 0,5 ng/dL (VR 0,8-1,8). Qual é o diagnóstico mais provável?
Resposta Correta: o quadro clínico clássico (fadiga, ganho de peso, intolerância ao frio, constipação, pele seca, bradicardia e relaxamento lento dos reflexos) somado ao padrão laboratorial de TSH elevado com T4 livre baixo define hipotireoidismo primário — a hipofunção da tireoide reduz o T4, e a alça de retroalimentação eleva o TSH hipofisário. No hipotireoidismo central o defeito é hipotálamo-hipofisário: o T4 livre está baixo, porém o TSH está baixo ou inapropriadamente normal, nunca francamente elevado como aqui. A doença de Graves cursa com hipertireoidismo (TSH suprimido e T4 livre alto) e sintomas opostos (perda de peso, taquicardia, intolerância ao calor). A tireoidite subaguda de De Quervain causa dor cervical e tireotoxicose transitória (TSH baixo) na fase inicial, incompatível com o TSH elevado apresentado. A síndrome do eutireóideo doente ocorre em pacientes graves/hospitalizados e caracteriza-se tipicamente por T3 baixo com TSH normal ou baixo, não por TSH marcadamente elevado com quadro clínico franco de hipotireoidismo.
Mulher, 31 anos, com hipotireoidismo primário por tireoidite de Hashimoto, em uso regular de levotiroxina 100 mcg/dia e previamente eutireoidea, comparece à primeira consulta de pré-natal com teste de gravidez positivo e atraso menstrual de 6 semanas. Encontra-se assintomática. Qual é a conduta inicial mais adequada em relação ao tratamento?
Correta: a gestação aumenta a necessidade de levotiroxina (elevação da TBG, transferência placentária e maior volume de distribuição), de modo que gestantes com hipotireoidismo tratado precisam elevar a dose precocemente — em geral cerca de 20–30% assim que a gravidez é confirmada — com dosagem de TSH para ajuste e alvo de TSH baixo no 1º trimestre. Manter a dose e reavaliar só no 3º trimestre expõe o feto à hipotireoxinemia materna nas semanas críticas do neurodesenvolvimento. Suspender a levotiroxina causa hipotireoidismo franco, associado a abortamento e prejuízo neurocognitivo fetal. Reduzir a dose é o oposto da fisiologia gestacional. Metimazol é droga antitireoidiana, usada no hipertireoidismo, sem qualquer papel no tratamento do hipotireoidismo.
Uma mulher de 66 anos comparece à Unidade Básica de Saúde com queixa, iniciada há cerca de 6 meses, de lentificação do raciocínio, dificuldade de concentração e esquecimentos. A filha nota que a mãe está mais apática e lenta. Refere ainda cansaço, ganho de 5 kg, constipação intestinal e intolerância ao frio no mesmo período. Ao exame: frequência cardíaca de 54 bpm, pele seca e áspera, edema periorbitário discreto e fase de relaxamento dos reflexos tendinosos prolongada. Não há déficit neurológico focal. Considerando a principal hipótese para o comprometimento cognitivo desta paciente, qual é a conduta inicial mais adequada?
O conjunto de sintomas cognitivos associados a bradicardia, ganho de peso, constipação, intolerância ao frio, pele seca e relaxamento lento dos reflexos aponta para hipotireoidismo, uma causa potencialmente reversível de comprometimento cognitivo. A investigação de demência inclui rastreio dessas causas (função tireoidiana, vitamina B12, entre outras); a conduta inicial é dosar TSH e T4 livre. Iniciar anticolinesterásico presume Alzheimer sem afastar causa tratável. Antidepressivo isolado ignora os sinais de hipotireoidismo. Atribuir ao envelhecimento normal é inadequado diante de sinais clínicos objetivos de doença.
Mulher de 54 anos comparece à Unidade Básica de Saúde para consulta de rotina. Relata cansaço leve e discreta tendência à constipação nos últimos meses, que atribui ao trabalho. Nega uso de medicamentos, cirurgias prévias ou história familiar de doença tireoidiana. Ao exame físico apresenta bom estado geral, IMC 27 kg/m², pele levemente ressecada, frequência cardíaca de 72 bpm, sem bócio palpável e reflexos tendinosos normais. A médica solicita exames, que retornam com TSH de 7,4 mUI/L (referência 0,4–4,0) e T4 livre de 1,1 ng/dL (referência 0,7–1,8). Diante desse quadro, qual é a conduta mais adequada?
TSH discretamente elevado (entre 4 e 10 mUI/L) com T4 livre normal caracteriza hipotireoidismo subclínico. Em paciente pouco sintomática, com TSH < 10, a conduta recomendada é confirmar a alteração com nova dosagem de TSH (e anti-TPO) após algumas semanas antes de iniciar levotiroxina, pois muitos casos normalizam espontaneamente (opção correta). Reposição plena imediata não está indicada nessa faixa. Não há indicação de cintilografia sem nódulo ou hipertireoidismo. O T4 livre normal não afasta a disfunção — o TSH elevado já a define.
Mulher de 48 anos procura a Unidade Básica de Saúde queixando-se de cansaço intenso, ganho de peso, intolerância ao frio, pele seca, prisão de ventre e voz mais rouca há cerca de seis meses. Nega tabagismo e uso de medicamentos. Ao exame físico apresenta fácies apática, pele seca e fria, discreto edema periorbitário, frequência cardíaca de 54 bpm e reflexo aquileu com fase de relaxamento lentificada. Os exames laboratoriais mostram TSH de 48 mUI/L (referência 0,4–4,0) e T4 livre de 0,3 ng/dL (referência 0,7–1,8). Qual é o diagnóstico mais provável?
O quadro clínico clássico de hipofunção tireoidiana associado a TSH muito elevado com T4 livre baixo define hipotireoidismo primário — a falência é na própria glândula, e o TSH sobe por perda do feedback negativo (opção correta). No hipotireoidismo central o TSH estaria baixo ou inapropriadamente normal. Graves cursa com TSH suprimido e T4 elevado, com sintomas de tireotoxicose. Na síndrome do eutireóideo doente o TSH costuma estar normal ou baixo, em paciente gravemente enfermo.
Uma mulher de 42 anos procura a Unidade Básica de Saúde queixando-se de cansaço, ganho de peso de 4 kg em três meses, intolerância ao frio, pele seca e constipação. Ao exame, apresenta bradicardia (54 bpm), reflexos com fase de relaxamento lentificada e discreto edema periorbital. Nega uso de medicamentos. Os exames laboratoriais solicitados mostram: TSH 28 mUI/L (referência 0,4-4,0) e T4 livre 0,5 ng/dL (referência 0,8-1,8). Considerando o quadro clínico e laboratorial, qual é o diagnóstico e a conduta inicial mais adequada?
TSH elevado com T4 livre baixo caracteriza hipotireoidismo primário franco, cujo tratamento é a reposição com levotiroxina VO, reavaliando o TSH em 6-8 semanas para ajuste de dose. Errada: no hipotireoidismo central o TSH estaria baixo/normal-inapropriado com T4 baixo — aqui o TSH está alto. A tireoidite subaguda cursa com tireotoxicose (não hipotireoidismo com TSH alto) e dor cervical. Incorreta: hipotireoidismo subclínico exige TSH elevado com T4 livre NORMAL, o que não é o caso (T4 livre está baixo).
Um homem de 68 anos, hipertenso e com fibrilação atrial, está em uso de amiodarona há 8 meses. Retorna à consulta relatando piora da fadiga e lentificação. Exames: TSH 15 mUI/L (referência 0,4-4,0) e T4 livre 0,6 ng/dL (referência 0,8-1,8). O médico da atenção primária avalia o caso considerando o fármaco em uso. Qual é a interpretação e a conduta mais adequada?
A amiodarona, rica em iodo, pode causar hipotireoidismo (mais comum em áreas iodo-suficientes); TSH elevado com T4 livre baixo confirma hipotireoidismo franco. O tratamento é levotiroxina, iniciada em dose baixa com titulação lenta no idoso cardiopata para evitar isquemia/arritmia, e a amiodarona pode ser mantida se essencial ao controle da FA, pois o hipotireoidismo é tratável com reposição. A tireotoxicose por amiodarona cursa com T4 elevado e TSH suprimido, oposto do quadro. Errada: não há normalização confiável só com suspensão e o paciente é sintomático com T4 baixo — precisa de reposição. Incorreta pois na doença do eutireóideo doente o TSH costuma estar normal ou baixo, e aqui está claramente elevado com T4 baixo.
Mulher de 48 anos comparece à Unidade Básica de Saúde queixando-se de cansaço progressivo há cerca de oito meses, ganho de 6 kg no período apesar de apetite reduzido, constipação intestinal, intolerância ao frio, pele ressecada e queda de cabelos. Refere ainda aumento do fluxo menstrual. Como antecedente familiar, a mãe faz uso de hormônio tireoidiano. Ao exame físico: PA 128/82 mmHg, FC 54 bpm, fala lentificada, pele seca e descamativa, edema periorbitário discreto, bócio difuso de consistência endurecida e fase de relaxamento do reflexo aquileu prolongada. Exames laboratoriais: TSH 42 mUI/L (referência 0,4–4,0), T4 livre 0,4 ng/dL (referência 0,9–1,7) e anticorpo antitireoperoxidase (anti-TPO) fortemente positivo. Quais são, respectivamente, o diagnóstico e a conduta adequada?
A combinação de TSH muito elevado com T4 livre baixo define hipotireoidismo primário, e o anti-TPO positivo com bócio de consistência endurecida indica tireoidite crônica autoimune (Hashimoto), a causa mais comum no Brasil em área suficiente em iodo. A conduta preconizada é iniciar levotiroxina por via oral, em jejum, com reavaliação do TSH em 6 a 8 semanas para ajuste de dose. Hipotireoidismo central cursa com TSH baixo ou inapropriadamente normal associado a T4 livre baixo — não com TSH de 42 mUI/L. Hipotireoidismo subclínico exige, por definição, T4 livre normal, o que não ocorre aqui. Síndrome do eutireóideo doente ocorre em pacientes gravemente enfermos e tipicamente cursa com T3 baixo e TSH normal ou reduzido, sem anti-TPO positivo nem bócio.
Homem de 72 anos, hipertenso em uso de losartana, comparece à consulta de rotina na Unidade de Saúde da Família. Nega cansaço, ganho de peso, constipação ou intolerância ao frio, e mantém suas atividades habituais sem limitação. Ao exame físico: bom estado geral, IMC 25,4 kg/m², PA 132/78 mmHg, FC 72 bpm, tireoide não palpável, pele e fâneros sem alterações, reflexos normais. Nos exames solicitados na consulta anterior: TSH 6,9 mUI/L (referência 0,4–4,0), T4 livre 1,1 ng/dL (referência 0,9–1,7), colesterol total 192 mg/dL e demais exames sem alterações. O paciente traz o resultado preocupado e pergunta se precisará tomar hormônio. Qual é a conduta mais apropriada neste momento?
O quadro configura hipotireoidismo subclínico (TSH discretamente elevado com T4 livre normal) em paciente idoso e assintomático. Como elevações leves do TSH podem ser transitórias — por doença intercorrente, variação laboratorial ou flutuação fisiológica — e o TSH tende a subir com a idade, a conduta inicial é confirmar a alteração repetindo TSH e T4 livre em 2 a 3 meses, com anti-TPO para estratificar o risco de progressão. Iniciar levotiroxina está incorreto: em idosos assintomáticos com TSH abaixo de 10 mUI/L não há benefício demonstrado e há risco de iatrogenia (fibrilação atrial, perda de massa óssea). Ultrassonografia e cintilografia não avaliam função tireoidiana e não estão indicadas sem nódulo palpável ou suspeita de hipertireoidismo. Considerar normal e encerrar a investigação também é inadequado, pois o valor está acima da referência e exige confirmação e seguimento.
Mulher de 55 anos comparece à Unidade de Saúde da Família trazendo exames solicitados em consulta anterior. Queixa-se, há cerca de 8 meses, de cansaço progressivo, ganho de 6 kg de peso, constipação intestinal, intolerância ao frio e pele ressecada. Nega tabagismo, etilismo e uso de medicamentos. Não é hipertensa nem diabética; pai teve infarto aos 72 anos. Ao exame: pressão arterial 128x82 mmHg, frequência cardíaca 54 bpm, IMC 29 kg/m², pele seca e descamativa, madarose de terço distal das sobrancelhas, sem xantomas ou arco corneano; reflexo aquileu com fase de relaxamento lentificada. Exames: colesterol total 312 mg/dL, LDL-colesterol 214 mg/dL, HDL-colesterol 52 mg/dL, triglicerídeos 178 mg/dL, glicemia de jejum 96 mg/dL, creatinina 0,8 mg/dL, TGO e TGP normais. Qual é a conduta mais adequada neste momento?
O conjunto astenia, ganho de peso, constipação, intolerância ao frio, pele seca, madarose, bradicardia e relaxamento lentificado do reflexo aquileu aponta hipotireoidismo, causa clássica de dislipidemia SECUNDÁRIA (hipercolesterolemia com LDL elevado). Antes de rotular como dislipidemia primária e medicar, a conduta do generalista é confirmar e tratar a causa de base com TSH e T4 livre: a reposição de levotiroxina frequentemente normaliza ou reduz muito o perfil lipídico, e iniciar estatina no hipotireoidismo não tratado aumenta o risco de miopatia/rabdomiólise. Iniciar atorvastatina de imediato desconsidera a causa secundária e o risco de miotoxicidade. O fenofibrato não é droga para hipercolesterolemia isolada (triglicerídeos apenas discretamente elevados). Encaminhar ao cardiologista para escore de cálcio é desnecessário, não disponível rotineiramente na atenção primária e não responde à hipótese diagnóstica evidente.
Menino de 7 anos é trazido pela mãe à Unidade Básica de Saúde por ganho de peso progressivo nos últimos 2 anos. A mãe refere que, no mesmo período, percebeu que o filho "parou de crescer" em relação aos colegas e que precisou trocar de roupa apenas pela largura. Relata também pele seca, intolerância ao frio, constipação e queda do rendimento escolar. Pais com estaturas de 1,78 m e 1,65 m. Ao exame: IMC para idade com escore-z de +2,3; estatura/idade com escore-z de −2,0, com nítido desvio do canal de crescimento anterior; frequência cardíaca de 58 bpm; pele áspera; reflexos com fase de relaxamento lenta. Nesse caso, o diagnóstico mais provável e a conduta inicial são, respectivamente,
A pista decisiva é a dissociação entre ganho ponderal e desaceleração do crescimento: na obesidade exógena (a grande maioria dos casos) a criança é alta ou tem estatura normal/acima do canal familiar, porque o excesso calórico acelera o crescimento linear. Obesidade associada a baixa estatura com desvio do canal, bradicardia, pele seca, intolerância ao frio, constipação e reflexos com relaxamento lento configura suspeita de causa endógena — hipotireoidismo adquirido —, cuja investigação inicial na APS é TSH e T4 livre. Obesidade exógena sem exames está errada porque ignora os sinais de alarme (desaceleração estatural e sinais de hipofunção tireoidiana). Prader-Willi cursa com hipotonia neonatal, dificuldade de sucção, hiperfagia precoce e atraso do desenvolvimento, ausentes aqui. Baixa estatura familiar não se aplica: as estaturas parentais dão alvo adequado e houve desvio do canal de crescimento prévio, o que exclui variante normal e contraindica apenas observar por 6 meses.
Uma mulher de 52 anos comparece à Unidade Básica de Saúde para consulta de rotina. Relata cansaço leve e ganho de 2 kg no último ano, sem outras queixas. Nega dor cervical, febre, uso de medicamentos ou cirurgia prévia. Tem antecedente de vitiligo. Ao exame físico: bom estado geral, IMC 27 kg/m², pressão arterial 124x78 mmHg, frequência cardíaca 72 bpm, tireoide de volume normal, indolor, sem nódulos palpáveis; ausência de bradicardia, mixedema ou lentificação de reflexos. Exames trazidos hoje: TSH 8,1 mUI/L (referência 0,4–4,5), T4 livre 1,0 ng/dL (referência 0,8–1,8), anti-TPO positivo, hemograma e função renal normais. Não há exames tireoidianos anteriores. Qual é, respectivamente, a hipótese diagnóstica e a conduta mais adequada neste momento?
Correta: TSH elevado com T4 livre normal define hipotireoidismo subclínico. Como o TSH está abaixo de 10 mUI/L, a paciente tem menos de 65 anos, é oligossintomática e não há exame prévio, a conduta padrão é confirmar a alteração com nova dosagem de TSH e T4 livre em 2 a 3 meses, já que elevações transitórias de TSH são frequentes (doença não tireoidiana, variação individual). O anti-TPO positivo indica tireoidite de Hashimoto e maior risco de progressão, mas não muda a necessidade de confirmação. Incorreta (levotiroxina em dose plena imediata): não há hipotireoidismo franco — o T4 livre está normal; tratamento com TSH <10 é individualizado e só após confirmação. Incorreta (tireoidite subaguda): cursa com tireoide dolorosa, febre e fase inicial de tireotoxicose, ausentes aqui. Incorreta (hipotireoidismo central): neste, o TSH é baixo ou inapropriadamente normal com T4 livre baixo — o oposto do quadro apresentado.
Uma mulher de 30 anos procura a Unidade de Saúde da Família com atraso menstrual de 6 semanas e teste imunológico de gravidez positivo, confirmando gestação de 7 semanas. Tem diagnóstico de hipotireoidismo por tireoidite de Hashimoto há 4 anos, em uso regular de levotiroxina 75 µg/dia em jejum. Nega outras comorbidades e não usa outros medicamentos. Está assintomática. Ao exame físico: bom estado geral, pressão arterial 110x70 mmHg, frequência cardíaca 84 bpm, tireoide não palpável, sem edema. Traz exame realizado há 5 semanas, antes da concepção: TSH 2,0 mUI/L e T4 livre normal. A paciente pergunta o que fazer com a medicação. Qual é a conduta mais adequada nesta consulta?
Correta: a necessidade de levotiroxina aumenta precocemente na gestação (elevação da TBG, aumento do volume de distribuição, passagem transplacentária e degradação pela desiodase placentária). Em gestante com hipotireoidismo já tratado, recomenda-se aumentar a dose em cerca de 20% a 30% assim que a gravidez é confirmada (uma estratégia prática é acrescentar 2 doses extras por semana) e dosar TSH em cerca de 4 semanas, mantendo TSH abaixo de 2,5 mUI/L no primeiro trimestre — o hormônio tireoidiano materno é essencial ao neurodesenvolvimento fetal. Incorreta (manter a dose e dosar só no 2º trimestre): expõe o feto a hipotireoxinemia justamente no período de maior dependência do hormônio materno. Incorreta (suspender): levotiroxina é segura e indispensável na gestação; a suspensão é a conduta de maior risco (aborto, prematuridade, prejuízo cognitivo). Incorreta (reduzir a dose): embora o hCG tenha ação TSH-símile, ela não substitui a reposição em glândula com falência autoimune; a demanda aumenta, não diminui.
Mulher de 52 anos comparece à Unidade Básica de Saúde para avaliação de rotina. Refere-se assintomática, sem queixas de fadiga, ganho ponderal, constipação ou intolerância ao frio. Nega uso de medicamentos e doenças prévias. Exame físico sem alterações; tireoide não palpável; IMC 24 kg/m². Exames trazidos: TSH 6,8 mUI/L (valor de referência: 0,4–4,5) e T4 livre 1,1 ng/dL (valor de referência: 0,8–1,8). Qual é a conduta mais apropriada neste momento?
O quadro é de hipotireoidismo subclínico (TSH elevado com T4 livre normal) em paciente assintomática, com TSH abaixo de 10 mUI/L. Como até um terço das elevações discretas de TSH são transitórias (doença não tireoidiana, variação biológica, erro laboratorial), a conduta padronizada é confirmar a alteração com nova dosagem em 2 a 3 meses, associando o anti-TPO, cujo resultado positivo indica maior risco de progressão para hipotireoidismo franco e orienta o seguimento — tudo factível na APS. Iniciar levotiroxina agora é precipitado: sem confirmação, sem sintomas e com TSH < 10 mUI/L não há benefício demonstrado, e há risco de iatrogenia (fibrilação atrial, perda de massa óssea). O encaminhamento ao especialista é desnecessário, pois a investigação e o manejo do hipotireoidismo subclínico são competência do médico generalista na atenção básica. A ultrassonografia não tem papel na decisão terapêutica do hipotireoidismo — está indicada apenas na presença de nódulo ou bócio palpável.
Mulher de 29 anos, em acompanhamento na Unidade Básica de Saúde por hipotireoidismo de Hashimoto, usa levotiroxina 75 mcg/dia há três anos, com TSH de 2,0 mUI/L no último controle. Confirma gestação de 8 semanas na primeira consulta de pré-natal. Nega sintomas. Exame físico sem alterações. TSH atual: 5,6 mUI/L; T4 livre 0,9 ng/dL. Qual é a conduta correta?
Na gestação, a demanda de hormônio tireoidiano aumenta já no primeiro trimestre (elevação da TBG, transferência placentária e degradação pela desiodase tipo 3), de modo que mulheres com hipotireoidismo prévio precisam de 25% a 50% mais levotiroxina — uma estratégia prática e recomendada é acrescentar dois comprimidos extras por semana (equivalente a ~29%) tão logo a gravidez seja confirmada, com reavaliação do TSH em 4 semanas e alvo abaixo de 2,5 mUI/L. Manter a dose por o TSH estar 'na faixa do laboratório' é o erro central da questão: os valores de referência habituais não se aplicam à gestação, e TSH de 5,6 mUI/L está francamente acima do alvo gestacional. Adiar o controle para o segundo trimestre inverte a fisiologia — o hCG tende a reduzir, e não elevar, o TSH, e é justamente no primeiro trimestre que o feto depende do T4 materno para a neurogênese. O encaminhamento isolado, sem ajustar a dose, retarda a correção do hipotireoidismo, que deve ser iniciada imediatamente pelo médico da APS mesmo quando o compartilhamento do cuidado for indicado.
Mulher de 62 anos, assintomática, comparece à UBS para consulta de rotina. Antecedentes: hipertensão arterial em uso de losartana 50 mg/dia; nega cirurgias, radioterapia cervical ou uso de amiodarona e lítio. Exame físico: PA 130×80 mmHg, FC 72 bpm, IMC 27 kg/m²; tireoide de volume normal, sem nódulos palpáveis; pele sem alterações, reflexos normais, sem edema. Exames: TSH 7,8 mUI/L (VR 0,4–4,5), T4 livre 1,1 ng/dL (VR 0,8–1,8), colesterol total 210 mg/dL, hemograma e creatinina normais. Assinale a conduta mais adequada para esta paciente.
TSH elevado com T4 livre normal define hipotireoidismo SUBCLÍNICO, e até 60% dos casos com TSH < 10 normalizam espontaneamente: a conduta inicial é CONFIRMAR a persistência repetindo TSH e T4 livre em 2–3 meses, com anti-TPO para estimar risco de progressão. Dose plena de levotiroxina é conduta para hipotireoidismo franco, não para alteração laboratorial ainda não confirmada. Não há indicação universal de tratar subclínico em idosos — pelo contrário, acima de 65–70 anos tolera-se TSH mais alto e trata-se em geral apenas se TSH ≥ 10 mUI/L ou sintomas/risco relevantes. T3 total e tireoglobulina não têm papel diagnóstico no hipotireoidismo, pois o T3 se mantém normal até fases avançadas.
Mulher de 58 anos com hipotireoidismo primário por tireoidite de Hashimoto há 6 anos, em uso de levotiroxina 100 µg/dia, mantinha TSH normal em duas dosagens consecutivas no último ano. Retorna ao ambulatório com cansaço leve. Nega mudança de peso, diarreia ou nova marca do medicamento. Há 4 meses iniciou omeprazol 40 mg/dia e carbonato de cálcio 1.250 mg duas vezes ao dia para osteopenia, e relata tomar todos os comprimidos juntos no café da manhã. Exames atuais: TSH 14 mUI/L (VR 0,4–4,5) e T4 livre 0,7 ng/dL (VR 0,8–1,8). Assinale a conduta mais adequada.
Paciente previamente compensada que descompensa logo após introduzir carbonato de cálcio (quelante que reduz a absorção intestinal da levotiroxina) e omeprazol (hipocloridria diminui a dissolução do comprimido), tomados JUNTOS com o hormônio: a conduta inicial é corrigir a administração — levotiroxina em jejum, 30–60 min antes do café e separada do cálcio por ao menos 4 horas — e reavaliar o TSH em 6–8 semanas (alternativa correta). Dobrar a dose para 200 µg trata o número sem corrigir a causa e expõe a paciente a tireotoxicose iatrogênica quando a interação for resolvida. A associação T4+T3 não tem indicação aqui, pois o problema é absorção, não conversão periférica. Suspender cálcio e omeprazol definitivamente é desnecessário — basta espaçar as tomadas — e abandona o tratamento da osteopenia.
Mulher de 29 anos, com hipotireoidismo primário por tireoidite de Hashimoto há seis anos, em uso regular de levotiroxina 100 mcg/dia em jejum. Último controle, há três meses: TSH 1,8 mUI/L (VR 0,4–4,5) e T4 livre normal. Procura a unidade básica de saúde referindo atraso menstrual; beta-hCG sérico positivo e ultrassonografia compatível com gestação tópica de 6 semanas. Está assintomática, sem bócio, com exame físico normal. Não há registro de outras comorbidades. Assinale a conduta adequada neste momento.
Correta: na gestante já em reposição, a necessidade de levotiroxina sobe 20–50% já a partir das 4–6 semanas (aumento da TBG, do volume de distribuição e da transferência placentária); a estratégia validada é elevar a dose em ~30% assim que a gravidez é confirmada — o esquema prático é acrescentar dois comprimidos por semana (nove doses semanais) — e reavaliar o TSH em 4 semanas, com alvo no terço inferior da faixa de referência gestacional. Manter a dose e só reavaliar no segundo trimestre expõe o feto a hipotiroxinemia no período crítico de neurodesenvolvimento, quando ele depende integralmente do T4 materno. Suspender a levotiroxina é erro grave: o efeito tireotrófico do hCG só ocorre em tireoide funcionante, ausente na Hashimoto de longa data. A associação com liotironina é contraindicada na gravidez, pois o T3 não atravessa bem a placenta e ainda suprime o TSH e o T4 materno, único hormônio efetivamente transferido ao feto.
Mulher de 33 anos, sem comorbidades, comparece ao ambulatório referindo intenção de engravidar nos próximos meses. Queixa-se de cansaço leve e pele ressecada há cerca de um ano. Exame físico: IMC 25 kg/m², tireoide discretamente aumentada e de consistência firme, sem nódulos; frequência cardíaca 68 bpm, reflexos normais. Exames: TSH 7,8 mUI/L (VR 0,4–4,5), T4 livre 1,0 ng/dL (VR 0,8–1,8), anti-TPO 480 UI/mL (VR < 35). Um novo TSH colhido após oito semanas resultou 7,4 mUI/L. Assinale a conduta correta.
Correta: trata-se de hipotireoidismo subclínico confirmado em duas dosagens (TSH elevado com T4 livre normal), com anti-TPO fortemente positivo e desejo de gestar — combinação que indica reposição com levotiroxina, buscando TSH < 2,5 mUI/L antes da concepção, porque a autoimunidade tireoidiana associa-se a maior risco de perda gestacional e de progressão para hipotireoidismo franco na gravidez. Apenas suplementar iodo e adiar a investigação ignora a indicação formal de tratamento. A regra do TSH > 10 mUI/L vale para o subclínico em adultos sem intenção reprodutiva e sem autoanticorpos, não para esta paciente. A cintilografia não tem papel na investigação de hipotireoidismo — é exame de tireotoxicose e de nódulos; a etiologia autoimune já está definida pelo anti-TPO.
Mulher de 56 anos procura a unidade básica de saúde com queixa de cansaço progressivo, ganho de 6 kg em oito meses, constipação intestinal, intolerância ao frio e pele seca. Exame físico: frequência cardíaca 54 bpm, pressão arterial 132 x 84 mmHg, pele áspera, discreto edema periorbitário e reflexo aquileu com fase de relaxamento lentificada. Exames laboratoriais: TSH 38 mUI/L (VR 0,4–4,5) e T4 livre 0,4 ng/dL (VR 0,8–1,8). Assinale o diagnóstico e a conduta inicial adequados.
Correta: TSH marcadamente elevado com T4 livre baixo define hipotireoidismo primário, aqui com quadro clínico clássico (bradicardia, ganho de peso, constipação, pele seca, relaxamento lentificado do reflexo aquileu); o tratamento é levotiroxina oral em jejum, 30–60 minutos antes do café, com controle do TSH em 6–8 semanas, intervalo necessário para o novo equilíbrio do eixo. No hipotireoidismo central o TSH estaria baixo ou inapropriadamente normal, não elevado. Na síndrome do eutireóideo doente o padrão típico é T3 baixo com TSH normal ou reduzido, em paciente agudamente enfermo — o que não se aplica. Hipotireoidismo subclínico exige T4 livre normal, o que exclui esta alternativa diante de T4 livre de 0,4 ng/dL.
Mulher de 34 anos, com hipotireoidismo primário por tireoidite de Hashimoto diagnosticado há seis anos, em uso regular de levotiroxina 75 mcg/dia em jejum, comparece ao pré-natal de primeira consulta com 9 semanas de idade gestacional confirmadas por ultrassonografia. Nega sintomas; refere boa adesão e último TSH pré-concepcional de 1,8 mUI/L. Exame físico sem alterações, PA 110x70 mmHg. Exames solicitados na semana anterior: TSH 6,2 mUI/L, T4 livre 0,8 ng/dL (VR 0,7–1,8), anti-TPO reagente. Assinale a conduta adequada neste momento.
Na gestação, o aumento da TBG, a degradação placentária pela desiodase tipo 3 e o estímulo do hCG elevam a necessidade de levotiroxina em 25% a 50% já no primeiro trimestre, e a meta de TSH é mais rigorosa (aproximadamente <2,5 mUI/L no primeiro trimestre ou abaixo do limite específico do método). Com TSH 6,2 mUI/L, a conduta é aumentar prontamente a dose em 25%–30% (na prática, duas doses extras por semana ou passar a 100 mcg/dia) e reavaliar o TSH em quatro semanas, repetindo a cada 4 semanas até a metade da gestação. Manter a dose e aguardar o terceiro trimestre expõe o feto a hipotiroxinemia justamente no período de neurodesenvolvimento crítico — a referência da população geral não se aplica à gestante. Suspender é grave erro: a tireoide fetal só se torna funcionante por volta de 12–14 semanas e depende do T4 materno antes disso. O T3 não atravessa adequadamente a placenta e é formalmente desaconselhado na gestação.
Mulher de 74 anos é trazida ao pronto-socorro em julho por rebaixamento do nível de consciência há 12 horas. A família refere que ela parou de tomar um remédio de tireoide há cerca de 4 meses e tem cicatriz cervical de tireoidectomia prévia. Ao exame: torporosa, temperatura axilar 34,4°C, FC 46 bpm, PA 88x54 mmHg, FR 9 irpm, pele seca e edema sem cacifo. Laboratório: sódio 122 mEq/L, glicemia 58 mg/dL, gasometria com hipercapnia. Qual a sequência inicial correta?
O quadro é coma mixedematoso: alteração do estado mental, hipotermia e fator precipitante (suspensão da levotiroxina em paciente tireoidectomizada, no inverno), somados a bradicardia, hipotensão, hipoventilação com hipercapnia, hiponatremia e hipoglicemia. A ordem correta é colher TSH, T4 livre e cortisol antes de qualquer reposição — depois de repor, esses exames perdem valor —, administrar hidrocortisona 100 mg IV de 8 em 8 horas e só então iniciar levotiroxina intravenosa, 200 a 400 mcg de ataque seguida de 50 a 100 mcg/dia. Começar pela levotiroxina e deixar o corticoide para a hipotensão refratária inverte a sequência crítica: repor hormônio tireoidiano antes do corticoide acelera o metabolismo do cortisol e pode precipitar crise adrenal. Aguardar TSH e T4 livre espera confirmação laboratorial numa emergência de alta mortalidade, em que o tratamento é iniciado pela suspeita clínica. Aquecer ativamente de forma agressiva provoca vasodilatação periférica e colapso circulatório — e a hiponatremia é dilucional, manejada com restrição hídrica. E oferecer apenas suporte ventilatório com antibiótico traz medidas necessárias, mas adia a reposição hormonal, que é o tratamento específico.
Mulher de 43 anos procura a UBS por fadiga, ganho de 5 kg e constipação há cerca de 8 meses. Mãe em uso de levotiroxina. Ao exame, tireoide discretamente aumentada, de consistência firme, sem nódulos; FC 60 bpm; IMC 28 kg/m². Exame inicial mostrou TSH 8,6 mUI/L com T4 livre normal. Foi orientada a repetir em 3 meses: TSH 9,1 mUI/L, T4 livre 1,1 ng/dL (referência 0,8 a 1,8) e anti-TPO positivo em título elevado. Qual a conduta?
Trata-se de hipotireoidismo subclínico persistente (TSH acima de 4,5 com T4 livre normal, confirmado após 3 meses), na faixa leve a moderada. Abaixo de 10 mUI/L a indicação não é automática, mas o consenso brasileiro da SBEM nomeia justamente os subgrupos em que se considera tratar: sexo feminino, anti-TPO positivo e idade abaixo de 65 anos — e ela ainda é sintomática. Como é subclínico e não há cardiopatia, começa-se com 25 a 50 mcg/dia, não com a dose plena. Não tratar por estar abaixo de 10 ignora que esse corte define tratamento obrigatório, e não proíbe tratar abaixo dele nos subgrupos. Pedir ultrassom e cintilografia adiciona imagem que não muda conduta: o diagnóstico é laboratorial e a etiologia já está definida pelo anti-TPO. Iniciar 1,6 mcg/kg/dia com recontrole em 2 semanas erra duas vezes — dose plena no subclínico e prazo curto, quando o novo equilíbrio leva cerca de seis semanas. E dosar T3 total não ajuda: o T3 não entra no diagnóstico de hipotireoidismo, porque cai tarde e cai por doença não tireoidiana.
Durante consulta na UBS, cinco pacientes adultos assintomáticos perguntam se devem fazer exame de tireoide. Considerando a busca ativa consensual entre as fontes brasileiras e internacionais, qual deles tem indicação mais bem estabelecida para dosagem de TSH?
A amiodarona carrega cerca de 37% do próprio peso em iodo e provoca disfunção tireoidiana com frequência alta, especialmente hipotireoidismo em quem já tem autoimunidade de base, por bloqueio de Wolff-Chaikoff do qual a glândula não escapa. Dosar TSH antes de iniciar e periodicamente durante o uso é vigilância de efeito adverso de medicamento — indicação consensual entre todas as fontes, e não rastreamento populacional. Os demais são adultos assintomáticos sem fator de risco, exatamente a população em que a USPSTF concluiu, em 2015, haver evidência insuficiente para recomendar a favor ou contra o rastreamento (declaração I), e para a qual o corpo brasileiro trabalha com busca ativa apenas em grupos de risco, sem PCDT federal de hipotireoidismo do adulto. O cansaço restrito aos dias de plantão noturno tem explicação clara e circunstancial, não é sintoma sugestivo. O diagnóstico da vizinha confunde contato social com história familiar de primeiro grau. E repetir um TSH normal de 6 meses atrás refaz exame sem qualquer fato novo.
Mulher de 52 anos com hipotireoidismo primário em uso de levotiroxina 125 mcg/dia (peso 68 kg) mantém TSH de 14 mUI/L após três meses, tendo já subido a dose duas vezes. Relata tomar o comprimido junto com o café da manhã, no mesmo horário do sulfato ferroso prescrito para anemia ferropriva e do omeprazol. Nega esquecimentos. Qual a conduta mais adequada?
Diante de TSH persistentemente alto apesar de dose aparentemente adequada, a primeira pergunta é como o paciente toma o comprimido, não quanto ele toma. A vinheta entrega três interferências simultâneas na absorção: tomada sem jejum, junto com sulfato ferroso (que quela a levotiroxina) e com omeprazol (que reduz a absorção ao elevar o pH gástrico). O café também atrapalha. Corrigida a técnica, 125 mcg/dia é dose compatível com o peso de 68 kg (1,6 mcg/kg equivale a cerca de 109 mcg). Subir para 150 mcg mantendo a rotina é a armadilha central: aumentar às cegas leva a supressão do TSH assim que a paciente passar a tomar corretamente, com risco de fibrilação atrial e perda óssea. Associar liotironina invoca terapia combinada, que não é primeira linha e não tem lugar antes de excluir erro de tomada. Dosar anti-TPO pede exame que não guia dose — o título define etiologia e prediz progressão, não ajusta reposição. E suspender o sulfato ferroso retira um tratamento necessário para a anemia quando bastava separar os horários em 4 horas.
Mulher de 31 anos com hipotireoidismo por tireoidite de Hashimoto, em uso estável de levotiroxina 100 mcg/dia há 3 anos, com último TSH de 2,0 mUI/L há 4 meses, telefona para a unidade informando teste de gravidez positivo e atraso menstrual de 5 semanas. Está assintomática. Qual a orientação?
A gravidez aumenta a demanda de hormônio tireoidiano por vários mecanismos simultâneos: estímulo do receptor de TSH pelo hCG, elevação da globulina ligadora de tiroxina pelo estrogênio, aumento do volume de distribuição e degradação de T4 pela deiodinase tipo 3 placentária. Como o feto não produz hormônio próprio antes de cerca de 12 semanas, o ajuste é feito assim que a gravidez é confirmada, sem esperar exame nem consulta — cerca de 30% de aumento, operacionalizado como duas doses extras por semana (nove no lugar de sete), com TSH em seguida e controle a cada 4 semanas até a 20ª semana. Manter a dose e esperar o exame ou a consulta do segundo trimestre perde exatamente a janela em que o feto mais depende do T4 materno. Suspender a levotiroxina inverte a fisiologia: não há produção placentária de hormônio tireoidiano suprindo a mãe. Reduzir a dose em 25% corta justamente quando a demanda aumenta, e é o oposto da conduta.
Gestante de 27 anos, primigesta, com 9 semanas de idade gestacional, comparece à primeira consulta de pré-natal. Assintomática, sem antecedentes, sem uso de medicações. Rastreamento inicial mostra TSH 6,9 mUI/L e T4 livre 1,0 ng/dL (referência 0,8 a 1,8). De acordo com o posicionamento conjunto FEBRASGO e SBEM de 2022, qual a conduta?
O posicionamento conjunto FEBRASGO e SBEM de 2022 organiza a conduta em três degraus. TSH acima de 10,0 mUI/L: tratar imediatamente. TSH acima de 4,0 e até 10,0 mUI/L com T4 livre normal: tratar, sem necessidade de dosar anti-TPO. TSH acima de 2,5 e até 4,0 mUI/L: dosar anti-TPO e tratar apenas se positivo. Com 6,9 mUI/L e T4 livre normal, a gestante cai na faixa do meio e o tratamento está indicado de imediato. Condicionar a levotiroxina ao anti-TPO aplica a regra do degrau de 2,5 a 4,0, que não é o dela. Não tratar por causa do T4 livre normal, ou por estar abaixo de 10, transporta para a gestação a régua do adulto não gestante — mas na gravidez o feto depende integralmente do T4 materno até cerca da 12ª semana, e o custo de tratar de menos supera o de tratar demais. E encaminhar ao alto risco sem medicar adia um tratamento que deve começar na própria consulta: o encaminhamento pode ocorrer em paralelo, nunca no lugar da levotiroxina.
Homem de 79 anos, hipertenso, é trazido pela filha para consulta de rotina. Nega sintomas. Exame físico sem alterações relevantes; FC 68 bpm. Exames de rotina: TSH 6,4 mUI/L, T4 livre 1,2 ng/dL (referência 0,8 a 1,8), anti-TPO negativo. Repetido após 3 meses: TSH 6,1 mUI/L, T4 livre normal. Qual a conduta?
O TSH sobe fisiologicamente com a idade: o percentil 97,5 vai de cerca de 3,56 mUI/L na faixa de 20 a 29 anos para 7,49 mUI/L aos 80 anos ou mais, e aproximadamente 70% dos idosos com TSH acima de 4,5 estão dentro da referência da própria faixa etária. O consenso brasileiro é explícito: acima de 65 anos, tratar hipotireoidismo subclínico apenas com TSH sustentado acima de 10 mUI/L (nível A). Este paciente tem 6,1 mUI/L confirmado, é assintomático e tem anti-TPO negativo — não trata, acompanha. Iniciar levotiroxina, em 25 mcg/dia ou em dose plena, trata quem não deve ser tratado, e a dose plena ainda erra o alvo: no idoso aceita-se a metade superior da faixa, com a ATA admitindo 4 a 6 mUI/L entre 70 e 80 anos, e suprimir o TSH aumenta risco de fibrilação atrial e perda óssea. O encaminhamento para terapia combinada com liotironina propõe o que não é primeira linha em nenhuma fonte e não se aplica a quem sequer tem indicação de monoterapia. A ressonância de sela investiga hipófise sem motivo: o padrão hipofisário é T4 livre baixo com TSH normal ou baixo, e aqui o TSH está alto com T4 livre normal.
Mulher de 36 anos é avaliada por fadiga intensa, intolerância ao frio, amenorreia há 10 meses e cefaleia progressiva. Refere ainda que não conseguiu amamentar após o último parto, há 4 anos, ocasião em que teve hemorragia puerperal volumosa com necessidade de transfusão. Ao exame: PA 96x60 mmHg, pele seca, sem bócio. Exames: TSH 1,1 mUI/L, T4 livre 0,4 ng/dL (referência 0,8 a 1,8). Qual a interpretação e a conduta inicial?
T4 livre baixo com TSH normal ou baixo é o padrão do hipotireoidismo central: a hipófise é o órgão doente e não produz o TSH que deveria. A vinheta constrói uma síndrome de Sheehan — hemorragia puerperal com transfusão, agalactia subsequente, amenorreia e agora hipotireoidismo —, e a cefaleia progressiva reforça a necessidade de imagem de sela. A conduta que salva vida é a ordem da reposição: avaliar o eixo adrenal e administrar glicocorticoide ANTES da levotiroxina, porque o hormônio tireoidiano acelera o metabolismo do cortisol e pode precipitar crise adrenal em quem tem insuficiência adrenal concomitante. Tratar o resultado como incompatível e repetir o TSH em 3 meses toma um achado real por erro de exame e perde meses. Chamar de subclínico confunde os rótulos: subclínico é TSH ALTO com T4 livre normal, o oposto do que se vê aqui. A síndrome do eutireoidiano doente não se sustenta, pois não há doença aguda grave em curso — é diagnóstico de contexto de internação. E atribuir a Hashimoto com levotiroxina em dose plena repõe na ordem errada e ainda aponta doença primária da tireoide, que faria o TSH subir.
Homem de 78 anos, com angina estável e infarto do miocárdio prévio, é avaliado por fadiga, constipação e ganho de peso instalados ao longo de meses. Pesa 70 kg. Está lúcido, normotérmico e hemodinamicamente estável. Exames: hormônio estimulante da tireoide de 42 mUI/L e tiroxina livre abaixo da referência. Como iniciar a levotiroxina?
Em idoso, coronariopata ou em hipotireoidismo grave de longa data, a reposição começa com 12,5 a 25 mcg ao dia e sobe de 12,5 em 12,5 ou de 25 em 25 mcg a cada quatro a seis semanas: repor depressa aumenta a frequência cardíaca, a contratilidade e o consumo miocárdico de oxigênio, podendo desencadear angina, arritmia ou infarto. A dose plena calculada pelo peso vale para o adulto sem esses condicionantes. A dose de ataque por via intravenosa pertence à descompensação grave com alteração do estado mental e hipotermia, que este paciente não tem. Adiar a reposição deixa sem tratamento um hipotireoidismo franco, e reavaliar o hormônio estimulante em duas semanas informa o passado, porque o novo equilíbrio leva cerca de seis semanas.
Gestante de 25 anos, com 8 semanas, sem antecedentes tireoidianos e sem uso de medicações, realiza a primeira avaliação laboratorial do pré-natal. O hormônio estimulante da tireoide resulta 3,2 mUI/L e a tiroxina livre está dentro da faixa de referência. De acordo com o posicionamento conjunto brasileiro de 2022, qual é a conduta?
Na faixa acima de 2,5 e até 4,0 mUI/L quem decide o tratamento é o anticorpo antitireoperoxidase: positivo, inicia-se levotiroxina 50 mcg ao dia. Iniciar por peso sem esperar o anticorpo é a conduta da faixa acima de 4,0 e até 10,0 mUI/L, e a dose de 2 mcg/kg pertence ao hipotireoidismo franco com valor acima de 10,0. Chamar o resultado de normal e adiar a reavaliação para o terceiro trimestre desconsidera que o controle na gestação é a cada quatro semanas até a vigésima. A ultrassonografia não participa dessa decisão, que é laboratorial.
Puérpera de 30 anos iniciou levotiroxina 50 mcg ao dia com 10 semanas de gestação, por hormônio estimulante da tireoide de 4,8 mUI/L com anticorpo antitireoperoxidase positivo. Está na sexta semana após o parto, amamentando, assintomática, com o hormônio estimulante em 1,4 mUI/L. Qual é a conduta?
Quando a levotiroxina foi iniciada durante a gestação em dose de até 50 mcg ao dia, ela pode ser descontinuada em parte das mulheres com doença autoimune, sempre com reavaliação laboratorial programada — o que a gravidez impôs se desfaz no pós-parto. Manter a dose por inércia produz iatrogenia por excesso, e o anticorpo positivo prediz progressão, mas não torna a reposição obrigatoriamente vitalícia. Aumentar a dose inverte o sentido do ajuste puerperal. Suspender sem reavaliar abandona justamente a paciente com maior risco de hipotireoidismo definitivo anos depois. E a combinação com liotironina não é conduta de atenção primária.
Mulher de 30 anos apresenta hipotireoidismo com anticorpos antitireoperoxidase elevados e glândula de consistência endurecida e aumentada. Qual o diagnóstico?
Hipotireoidismo com anticorpos antitireoperoxidase elevados e glândula aumentada e endurecida caracteriza a tireoidite autoimune crônica, causa mais comum de hipotireoidismo em áreas suficientes em iodo. O carcinoma anaplásico engana por também produzir glândula endurecida, mas cresce em semanas, em pacientes idosos, com sintomas compressivos rapidamente progressivos.
Mulher de 33 anos com hipotireoidismo em uso estavel de levotiroxina 100 mcg/dia confirma gestacao. Qual a conduta imediata?
A necessidade de hormonio sobe logo no inicio da gestacao pelo aumento da globulina ligadora de tiroxina, pela passagem transplacentaria e pela degradacao pela deiodinase placentaria - por isso a orientacao pratica de aumentar cerca de 25% a 30% assim que a gestacao e confirmada, com reavaliacao em 4 semanas. Esperar o segundo trimestre engana porque o desenvolvimento neurologico fetal depende do hormonio materno justamente no primeiro trimestre, quando a tireoide fetal ainda nao funciona. A combinacao com T3 nao e recomendada na gestacao: o T3 nao atravessa adequadamente a placenta.
Homem de 74 anos apresenta confusão, letargia, pele seca, bradicardia, hipotermia e hiponatremia. Hormônio tireoestimulante muito elevado e tiroxina livre reduzida. Qual o diagnóstico e a conduta?
Hipotermia, bradicardia, letargia e hiponatremia com padrão hormonal de hipotireoidismo primário grave configuram coma mixedematoso, emergência endócrina tratada com reposição de hormônio tireoidiano por via parenteral, corticoide até excluir insuficiência adrenal concomitante e suporte intensivo. Tratar apenas como delirium infeccioso engana quem valoriza a apresentação inespecífica do idoso e não observa o conjunto de sinais autonômicos e metabólicos.
Recém-nascido é rastreado no teste do pezinho com TSH elevado. Qual a importância do diagnóstico precoce?
O hormônio tireoidiano é essencial para a mielinização e o desenvolvimento do sistema nervoso central nos primeiros meses, e o atraso no início do tratamento produz deficiência intelectual irreversível — razão de ser do rastreio neonatal universal e da urgência em iniciar a levotiroxina nas primeiras semanas de vida. As demais manifestações listadas até ocorrem, mas nenhuma delas justifica a urgência que caracteriza a conduta nesse diagnóstico.
Qual é a orientação correta sobre a administração da levotiroxina?
A absorção da levotiroxina ocorre no intestino delgado e é prejudicada por alimentos, café, cálcio, ferro, inibidores de bomba de prótons e sequestrantes de ácidos biliares, o que torna a orientação de horário e espaçamento parte essencial da prescrição — boa parte dos casos de dose aparentemente insuficiente é, na verdade, problema de administração. A tomada noturna longe da última refeição é alternativa válida, mas dias alternados não é esquema recomendado.
Paciente com hipotireoidismo persistentemente mal controlado, com TSH oscilante apesar de doses crescentes de levotiroxina e sem sinais de excesso hormonal. Qual a principal hipótese?
A causa mais frequente de hipotireoidismo aparentemente refratário é a adesão irregular ou o uso incorreto — tomar com alimentos, com café, junto de cálcio, ferro ou inibidor de bomba de prótons —, e a investigação começa por aí, com a possibilidade de administração supervisionada semanal para esclarecer. Doença celíaca e outras causas de má absorção existem e devem ser lembradas, mas em uma minoria; presumir resistência genética é hipótese rara e cara.
Qual alteração cardiovascular é característica do hipotireoidismo grave?
O hipotireoidismo reduz a contratilidade e a frequência, diminui o débito, eleva a resistência periférica e pode causar derrame pericárdico com baixa voltagem no eletrocardiograma, além de piorar o perfil lipídico. Taquicardia com débito elevado e fibrilação atrial pertencem ao quadro oposto, a tireotoxicose — manter separados os efeitos cardiovasculares dos dois estados é o que permite reconhecer cada um pela apresentação clínica.
Paciente em uso de amiodarona desenvolve hipotireoidismo. Qual a conduta?
O hipotireoidismo induzido por amiodarona é facilmente tratado com reposição de levotiroxina, e a droga pode ser mantida quando é essencial para o controle da arritmia — situação bem diferente da tireotoxicose por amiodarona, cujo manejo é complexo e pode exigir a suspensão. Reconhecer essa assimetria evita retirar desnecessariamente um antiarrítmico insubstituível em determinados pacientes, apenas por uma alteração laboratorial corrigível.
Qual meta terapêutica orienta o ajuste da levotiroxina no hipotireoidismo primário de adulto jovem sem comorbidades?
O alvo é a normalização do hormônio estimulante dentro da faixa de referência, com resolução dos sintomas, evitando tanto a subdose quanto a supressão, que aumenta o risco de fibrilação atrial e de perda de massa óssea. A supressão só é buscada em contextos específicos do câncer diferenciado de tireoide, conforme o risco de recidiva — transportar essa meta oncológica para o hipotireoidismo comum é o erro que a questão testa.
Paciente internado em terapia intensiva por sepse apresenta T3 total baixo, T4 livre normal-baixo e TSH normal. Qual a conduta?
O padrão descrito é da síndrome do eutireóideo doente, uma adaptação metabólica à doença grave, e não uma doença tireoidiana verdadeira; repor hormônio nesse contexto não traz benefício e pode ser prejudicial, sendo a conduta reavaliar o eixo semanas após a recuperação. A recomendação prática que decorre disso é não solicitar função tireoidiana de rotina no paciente agudamente enfermo, salvo forte suspeita clínica, para não gerar tratamentos desnecessários.
Homem de 74 anos com coronariopatia conhecida recebe diagnóstico de hipotireoidismo primário. Como iniciar a reposição?
No idoso com doença coronariana, a elevação abrupta do metabolismo aumenta o consumo miocárdico de oxigênio e pode desencadear angina, arritmia e infarto, motivo pelo qual a reposição começa com doses baixas e sobe lentamente com reavaliações. Não repor é errado, porque o hipotireoidismo não tratado piora o perfil lipídico e a função cardíaca, e a tri-iodotironina, de ação rápida e potente, é justamente o que se deve evitar nesse perfil.
Após quanto tempo do ajuste de dose da levotiroxina deve ser feita a dosagem de controle do TSH?
O equilíbrio entre a dose e o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide leva semanas para se estabelecer, e dosar o hormônio estimulante antes de seis semanas produz valores que ainda refletem o estado anterior, levando a ajustes desnecessários e a oscilações de dose. Esse intervalo é uma das causas mais comuns de manejo errático na prática ambulatorial, com pacientes trocando de dose a cada duas semanas sem nunca atingir estabilidade.
Paciente em uso de levotiroxina há anos, com dose estável, apresenta elevação do TSH após iniciar tratamento para osteoporose e anemia. Qual a explicação mais provável?
Cálcio e ferro formam complexos com a levotiroxina no trato digestivo e reduzem sua absorção, elevando o hormônio estimulante mesmo sem mudança de dose; a solução é espaçar as tomadas em pelo menos quatro horas, e o mesmo cuidado vale para inibidores de bomba de prótons, sequestrantes de ácidos biliares e suplementos de soja. Aumentar a dose sem investigar o horário das tomadas é o ajuste às cegas que perpetua a oscilação.
Qual associação entre hipotireoidismo autoimune e outras doenças deve orientar o rastreio complementar?
A tireoidite crônica autoimune frequentemente coexiste com outras doenças autoimunes, compondo as síndromes poliglandulares, e por isso a presença de sintomas sugestivos deve levar ao rastreio de diabetes tipo 1, doença celíaca, anemia perniciosa, vitiligo e insuficiência adrenal — esta última particularmente importante, porque a reposição de hormônio tireoidiano sem corticoide em um paciente com adrenal comprometida pode precipitar crise adrenal.
Homem de 63 anos, assintomático, apresenta TSH de 6,2 mUI/L com T4 livre normal em duas dosagens, anticorpo antitireoperoxidase negativo, sem dislipidemia ou doença cardíaca. Qual a conduta?
No hipotireoidismo subclínico com hormônio estimulante abaixo de 10 mUI/L, em paciente idoso, assintomático, sem anticorpos e sem fatores que favoreçam progressão, a conduta é observar, porque parte dos casos normaliza espontaneamente e o tratamento não demonstrou benefício consistente nessa faixa, com risco de iatrogenia por excesso em idosos. Tratar indiscriminadamente todo hormônio estimulante levemente elevado é o excesso mais comum na prática.
Qual é a apresentação típica da tireoidite de Hashimoto ao exame físico e à ultrassonografia?
A tireoidite crônica autoimune costuma cursar com bócio difuso de consistência firme e superfície irregular, e o ultrassom mostra parênquima heterogêneo, hipoecogênico e por vezes com micronódulos, refletindo a infiltração linfocitária. Glândula dolorosa com febre descreve a tireoidite subaguda, e bócio com sopro e frêmito é típico da doença de Graves pela hipervascularização — as três entidades têm assinaturas semiológicas distintas que a questão contrapõe.
Mulher de 76 anos é trazida no inverno com hipotermia de 33,8 °C, bradicardia de 44 bpm, rebaixamento do nível de consciência, edema periorbital e pele seca. Sódio 122 mEq/L, glicemia 58 mg/dL, TSH 78 mUI/L, T4 livre indetectável. Qual a conduta inicial?
O coma mixedematoso tem alta letalidade e exige tratamento imediato com hormônio tireoidiano por via parenteral, sempre acompanhado de corticoide, porque pode haver insuficiência adrenal concomitante e a reposição isolada de hormônio tireoidiano aceleraria o metabolismo do cortisol e precipitaria crise adrenal. Reposição oral não é confiável pela hipomotilidade intestinal, e esperar exames adicionais para tratar é a demora que mata nesse quadro.
Mulher de 54 anos apresenta fadiga, ganho de peso, constipação, pele seca e intolerância ao frio. TSH 22 mUI/L e T4 livre baixo. Anticorpo antitireoperoxidase fortemente positivo. Qual o diagnóstico?
Hormônio estimulante elevado com tiroxina livre baixa define hipotireoidismo primário, e o anticorpo antitireoperoxidase fortemente positivo aponta a tireoidite crônica autoimune como causa, de longe a mais frequente em áreas com suficiência de iodo. No hipotireoidismo central o hormônio estimulante estaria baixo ou normal, e na síndrome do eutireóideo doente, típica do paciente gravemente enfermo, o padrão é tri-iodotironina baixa com hormônio estimulante normal ou reduzido.
Mulher de 29 anos, gestante de 8 semanas, apresenta TSH de 6,8 mUI/L, T4 livre normal e anticorpo antitireoperoxidase positivo. Qual a conduta?
Na gestação o hipotireoidismo, mesmo subclínico, associa-se a desfechos obstétricos e de neurodesenvolvimento adversos, e a presença de anticorpo antitireoperoxidase positivo reforça a indicação de tratar, com metas de hormônio estimulante específicas por trimestre e controles frequentes, já que a necessidade de levotiroxina aumenta ao longo da gravidez. A cintilografia é contraindicada na gestação, e o metimazol trataria o distúrbio oposto.
Qual alteração laboratorial acompanha frequentemente o coma mixedematoso e contribui para o rebaixamento de consciência?
A hiponatremia decorre da redução da capacidade de excretar água livre, a hipoglicemia reflete o hipometabolismo e a eventual insuficiência adrenal associada, e a hipoventilação com retenção de dióxido de carbono resulta da redução do drive respiratório e da fraqueza muscular — os três somados agravam o rebaixamento e frequentemente exigem suporte ventilatório. Reconhecer esse conjunto orienta tanto a monitorização quanto as correções a serem feitas em paralelo.
Qual medida de aquecimento é adequada no paciente com coma mixedematoso e hipotermia?
O aquecimento no coma mixedematoso deve ser passivo e gradual, porque o aquecimento externo agressivo provoca vasodilatação periférica em paciente com reserva cardiovascular mínima, precipitando colapso hemodinâmico. O calor corporal retorna à medida que a reposição hormonal restaura o metabolismo. Essa contraindicação relativa ao aquecimento ativo é contraintuitiva e por isso é justamente o detalhe mais cobrado do manejo.
Qual manifestação neuromuscular pode ocorrer no hipotireoidismo e regride com a reposição hormonal?
A miopatia hipotireóidea cursa com mialgia, fraqueza proximal, cãibras e elevação de creatinofosfoquinase, e o reflexo com relaxamento lentificado é um sinal semiológico clássico; tudo isso reverte com a reposição adequada. Reconhecer essa possibilidade evita investigações extensas de miopatia em paciente cuja causa está numa dosagem simples, situação frequente quando a creatinofosfoquinase elevada é atribuída de imediato ao uso de estatina.
Qual fator precipitante deve ser sempre pesquisado no coma mixedematoso?
O coma mixedematoso quase nunca ocorre sem um gatilho, e os mais frequentes são infecção, exposição ao frio, sedativos e opioides, cirurgia, acidente vascular, insuficiência cardíaca e a suspensão da reposição hormonal, muito comum em idosos com dificuldade de acesso à medicação. Buscar e tratar o precipitante é parte do tratamento, e a infecção nesses pacientes pode se apresentar sem febre e sem leucocitose, exigindo limiar baixo de suspeita.
Mulher de 45 anos com fadiga, ganho de peso, constipação, pele seca e bradicardia. Hormônio tireoestimulante 28 mUI/L e tiroxina livre baixa, com anticorpo antitireoperoxidase positivo. Qual a conduta?
Hipotireoidismo primário com anticorpo antitireoperoxidase positivo é tireoidite de Hashimoto, tratada com levotiroxina em jejum, com reavaliação após seis a oito semanas, tempo necessário para o novo equilíbrio do eixo. Metimazol e iodo radioativo tratam tireotoxicose e são a inversão terapêutica clássica. Cintilografia não tem papel na avaliação de hipotireoidismo com autoanticorpo positivo.
Paciente com tireoidite de Hashimoto apresenta, no início do quadro, sintomas de tireotoxicose leve com hormônio tireoestimulante suprimido e tiroxina livre elevada, que se resolvem espontaneamente em semanas. Qual a explicação?
A destruição inflamatória dos folículos libera hormônio já armazenado, produzindo tireotoxicose transitória que precede a evolução para hipotireoidismo, com captação de iodo radioativo baixa — justamente o oposto da doença de Graves, em que a captação é elevada. Confundir as duas leva a prescrever tionamida para um quadro autolimitado que não decorre de hiperprodução.
Qual alteração laboratorial inespecífica é frequentemente encontrada no hipotireoidismo e pode motivar investigação desnecessária se não for reconhecida?
O hipotireoidismo lentifica o metabolismo e eleva creatinoquinase e lipídios, além de cursar com anemia e hiponatremia leve, achados que podem levar a investigações desnecessárias de miopatia ou de dislipidemia primária. Dosar o hormônio tireoestimulante diante de creatinoquinase elevada sem explicação, ou de dislipidemia de aparecimento recente, é passo simples e frequentemente esquecido.
Gestante de 9 semanas com hipotireoidismo por tireoidite de Hashimoto, em uso de levotiroxina. Qual a conduta em relação à dose?
A demanda por hormônio tireoidiano aumenta já no primeiro trimestre, e a necessidade de levotiroxina sobe em torno de 25 a 30%, com monitorização frequente e alvos mais baixos de hormônio tireoestimulante. O hipotireoidismo materno não tratado associa-se a desfechos obstétricos e de neurodesenvolvimento desfavoráveis, o que faz de reduzir ou suspender a dose um dos erros mais graves nesse cenário.
Qual achado ultrassonográfico é típico da tireoidite de Hashimoto?
O infiltrado linfocitário confere à glândula aspecto heterogêneo e hipoecogênico, muitas vezes com padrão micronodular, podendo evoluir para atrofia. A ultrassonografia não é obrigatória para o diagnóstico, que se apoia na clínica, no perfil hormonal e nos anticorpos, e serve sobretudo para avaliar nódulos, lembrando que a doença aumenta discretamente o risco de linfoma primário de tireoide.
Qual risco está associado à supressão excessiva do hormônio tireoestimulante por dose alta de levotiroxina?
Tratar em excesso não é inofensivo: a tireotoxicose iatrogênica aumenta o risco de fibrilação atrial e acelera a perda óssea, com impacto especialmente relevante em idosos e mulheres na pós-menopausa. Por isso o alvo é normalizar o hormônio tireoestimulante, e não suprimi-lo, exceto em situações específicas do seguimento oncológico do carcinoma diferenciado de tireoide.
Mulher de 74 anos é trazida ao pronto-socorro com rebaixamento de consciência, hipotermia de 33,8 graus, bradicardia, hiponatremia e hipoglicemia. Tem cicatriz cervical de tireoidectomia prévia e abandonou a reposição hormonal. Qual o diagnóstico e a conduta?
Hipotermia, bradicardia, hiponatremia, hipoglicemia e rebaixamento em paciente que interrompeu a reposição desenham o coma mixedematoso, emergência de alta letalidade. Um detalhe decide o desfecho: a hidrocortisona deve ser dada antes ou junto do hormônio tireoidiano, porque a insuficiência adrenal pode coexistir e a reposição isolada de hormônio tireoidiano precipitaria crise adrenal.
Mulher de 52 anos assintomática apresenta hormônio tireoestimulante de 7,8 mUI/L com tiroxina livre normal, confirmados em nova coleta após 3 meses, e anticorpo antitireoperoxidase positivo. Qual a conduta?
Hipotireoidismo subclínico com hormônio tireoestimulante abaixo de 10 mUI/L admite acompanhamento, e a decisão de tratar é individualizada, pesando sintomas, positividade de anticorpos, idade, desejo de gestação, dislipidemia e risco cardiovascular. Acima de 10 mUI/L, o tratamento passa a ser recomendado. Em idosos, aliás, valores discretamente elevados podem ser fisiológicos e tratar sem critério traz risco.
Qual orientação sobre a tomada da levotiroxina é correta?
A absorção da levotiroxina ocorre no jejuno e é reduzida por alimentos, cálcio, ferro, inibidores de bomba de prótons e sequestrantes de ácidos biliares, o que torna a orientação de horário e de intervalos parte essencial do tratamento. Boa parte das pacientes rotuladas como resistentes ou com dose insuficiente apresenta, na verdade, um problema de interação e de horário de administração.
Homem de 70 anos com doença arterial coronariana estável recebe diagnóstico de hipotireoidismo franco. Qual cuidado ao iniciar a reposição?
Em idosos e em coronariopatas, a reposição começa com doses baixas e sobe lentamente, porque a elevação do metabolismo aumenta a demanda miocárdica de oxigênio e pode desencadear angina, arritmia ou infarto. Deixar de repor, no extremo oposto, mantém o paciente sintomático e dislipidêmico. A tri-iodotironina isolada não é recomendada na reposição de rotina.
Após ajuste de dose de levotiroxina, em quanto tempo deve ser feita a reavaliação do hormônio tireoestimulante?
A meia-vida longa da levotiroxina e a inércia do eixo fazem com que o hormônio tireoestimulante leve semanas para refletir a nova dose, e por isso a reavaliação em seis a oito semanas evita ajustes precipitados. Dosar cedo demais é erro comum e leva a subir a dose de um paciente que ainda estava a caminho do equilíbrio, resultando em iatrogenia por excesso de hormônio.
Paciente de 40 anos com sangramento uterino anormal apresenta TSH de 28 mUI/L, T4 livre reduzido e anti-TPO fortemente positivo. Qual o diagnóstico e a conduta?
TSH alto com T4 livre baixo define hipotireoidismo primário, e o anti-TPO positivo aponta tireoidite de Hashimoto, a causa mais comum em áreas suficientes em iodo. O tratamento é levotiroxina em jejum, com reavaliação em 6 a 8 semanas, prazo necessário para o eixo se reequilibrar. Hipotireoidismo central engana quem só olha o T4 livre baixo, mas nele o TSH está baixo ou inapropriadamente normal, nunca em 28. Chamar de subclínico é erro de definição, pois subclínico exige T4 livre normal.
Mulher de 38 anos em uso de levotiroxina mantém TSH persistentemente elevado apesar de aumentos sucessivos de dose. Relata tomar o comprimido no café da manhã, junto com sulfato ferroso e suco de laranja. Qual a orientação correta?
A causa mais frequente de TSH que não normaliza não é dose insuficiente, e sim absorção prejudicada: a levotiroxina exige jejum, e o ferro forma complexo que reduz sua biodisponibilidade. Corrigir o horário costuma resolver sem qualquer aumento. Subir a dose mantendo o erro é o distrator mais tentador, porque parece a resposta lógica ao TSH alto e produz sobredose assim que a paciente ajusta o horário por conta própria. Trocar por cálcio não ajuda: carbonato de cálcio é outro clássico redutor da absorção, ao lado de inibidores de bomba de prótons.
Mulher de 36 anos com hipotireoidismo em uso de levotiroxina 75 mcg e TSH normal há dois anos descobre que está grávida de 6 semanas. Qual a conduta imediata?
A necessidade de levotiroxina aumenta já nas primeiras semanas de gestação, pelo estímulo do beta-hCG sobre o receptor de TSH, pela elevação da globulina ligadora de tiroxina e pela transferência transplacentária; o feto depende inteiramente do hormônio materno no primeiro trimestre. Por isso o ajuste é antecipado assim que a gravidez é confirmada. Manter a dose até o segundo trimestre engana porque o TSH pode parecer aceitável na primeira coleta, mas a janela do neurodesenvolvimento é exatamente essa. A levotiroxina não é teratogênica; o risco está em não tratar.
Mulher de 29 anos, assintomática, apresenta TSH de 6,8 mUI/L, T4 livre normal e anti-TPO positivo. Deseja engravidar nos próximos meses. Qual a conduta?
Hipotireoidismo subclínico com anticorpo antitireoperoxidase positivo em mulher que planeja gestar é a situação em que se trata: a autoimunidade indica reserva tireoidiana reduzida, e a demanda da gestação tende a descompensar o eixo, com risco de perda gestacional e prematuridade. Observar por um ano engana quem aplica a regra do subclínico assintomático da população geral, que de fato pode ser acompanhado; o desejo de engravidar muda a decisão. Metimazol é antitireoidiano e agravaria o quadro, e iodo em dose alta pode inibir a síntese na tireoide autoimune.
Mulher de 32 anos refere ciclos que se tornaram longos e com sangramento volumoso no último ano, ganho de 6 kg, intolerância ao frio, constipação e queda de cabelo. Exame: bradicardia leve, pele seca e fase de relaxamento do reflexo aquileu lentificada. Qual o exame inicial?
O quadro reúne sintomas clássicos de hipotireoidismo, e o TSH é o teste de maior sensibilidade para detectá-lo, já que na forma primária ele se eleva antes de o T4 livre cair. O sangramento uterino anormal é manifestação frequente e potencialmente reversível apenas com a reposição hormonal. Partir para a ultrassonografia engana quem trata o sangramento como problema uterino isolado: há uma explicação sistêmica evidente, e a investigação estrutural, se necessária, vem depois. Dosar esteroides em ciclo irregular é pouco informativo, porque não se sabe a fase do ciclo.
Mulher de 58 anos, assintomática, traz à Unidade Básica de Saúde exames solicitados em check-up particular: TSH 6,8 mUI/L (VR 0,4-4,5) e T4 livre 1,1 ng/dL (VR 0,8-1,8). Nega bócio, uso de amiodarona ou lítio, e não está gestante. Sem dislipidemia ou doença cardiovascular. Exame físico sem alterações. Anticorpo antitireoperoxidase não solicitado. Qual é a conduta apropriada?
Hipotireoidismo subclínico com TSH discretamente elevado em pessoa assintomática exige confirmação em nova dosagem após intervalo, pois boa parte se normaliza espontaneamente; o anticorpo ajuda a estimar risco de progressão. Iniciar reposição sem confirmação trata elevação possivelmente transitória. O encaminhamento não se justifica em quadro de manejo primário, e tratamento supressivo é conceito de nódulo ou câncer tireoidiano. Ultrassonografia investiga alteração estrutural, ausente ao exame, e não define conduta funcional.
Mulher de 40 anos comparece à Unidade Básica de Saúde referindo cansaço, ganho de 5 kg em seis meses, intolerância ao frio, constipação e pele seca. Nega uso de medicamentos e não tem antecedentes relevantes. Ao exame: bradipsíquica, pele seca, reflexo aquileu com fase de relaxamento lentificada, FC 58 bpm, PA 118x76 mmHg, tireoide discretamente aumentada, de consistência firme e indolor. Exames: TSH 28 mUI/L, T4 livre reduzido, anti-TPO fortemente positivo. Hemograma sem alterações. A conduta correta é:
O quadro é de hipotireoidismo primário clínico por tireoidite de Hashimoto, com TSH elevado, T4 livre baixo e anticorpo antitireoperoxidase positivo; o tratamento é levotiroxina com dose ajustada e recontrole do TSH em seis a oito semanas, plenamente realizável na atenção primária. Ultrassonografia não é necessária para diagnosticar tireoidite autoimune, e cintilografia se destina a investigar tireotoxicose ou nódulos, não hipotireoidismo. Encaminhar todos os casos sobrecarrega a rede e retarda o tratamento, ficando o encaminhamento reservado a situações especiais. Iodo em altas doses não trata a doença autoimune e pode agravar a disfunção tireoidiana.
Mulher de 37 anos comparece à Unidade Básica de Saúde para consulta de rotina, assintomática. Traz exames que mostram TSH de 6,9 mUI/L, confirmado em nova coleta com intervalo de dois meses, e T4 livre dentro da normalidade, com anticorpo antitireoperoxidase negativo. Não está gestante nem planeja engravidar. Nega sintomas de hipotireoidismo, dislipidemia, bócio ou uso de medicamentos. Ao exame: IMC 24 kg/m2, PA 116x74 mmHg, FC 72 bpm, tireoide sem alterações à palpação. A conduta mais adequada é:
Hipotireoidismo subclínico com TSH abaixo de 10 mUI/L, em paciente assintomática, sem anticorpos, sem gestação nem planejamento gestacional e sem outros fatores de risco, tem indicação de acompanhamento e reavaliação periódica, já que grande parte dos casos normaliza espontaneamente e o tratamento não demonstra benefício consistente. Iniciar levotiroxina em dose plena com meta de suprimir o TSH expõe a tireotoxicose iatrogênica, com risco de arritmia e perda óssea. Exames de imagem não alteram a decisão terapêutica nesse cenário. Perda de peso não intencional não é o gatilho para iniciar reposição de hormônio tireoidiano.
Mulher de 83 anos, assintomática, realiza exames de rotina solicitados na Unidade Básica de Saúde. O hormônio tireoestimulante está em 7,2 mUI/L, com tiroxina livre normal, e a repetição após três meses mostra valores semelhantes. Ela nega ganho de peso, intolerância ao frio, constipação nova, sonolência excessiva ou lentificação. Está em bom estado geral, com pele e fâneros normais, frequência cardíaca de 68 bpm, sem bócio e sem alterações no exame físico. Não usa amiodarona nem lítio. A conduta mais adequada é:
Em idosos, valores discretamente elevados do hormônio tireoestimulante com tiroxina livre normal podem refletir adaptação fisiológica ao envelhecimento, e o tratamento de hipotireoidismo subclínico com elevação leve, em paciente assintomática e muito idosa, não demonstrou benefício, além de expor a risco de fibrilação atrial e perda óssea por supratratamento; a conduta é observar e monitorar. Iniciar levotiroxina nesse cenário é sobretratamento. Metimazol trata hipertireoidismo, o oposto do achado. Cintilografia não é o exame apropriado para essa avaliação nem muda a conduta aqui.
Mulher de 41 anos comparece à Unidade Básica de Saúde com queixa de cansaço, ganho de peso e queda de cabelo, e traz exames solicitados por conta própria, incluindo dosagem de T3 reverso, painel de hormônios salivares e teste de sensibilidade alimentar. Ela relata ter sido orientada, em consulta particular, a iniciar hormônio tireoidiano e suplementos manipulados, apesar de TSH e T4 livre normais em exames recentes. Ao exame: IMC 28 kg/m2, PA 118x76 mmHg, tireoide sem alterações, exame físico normal. A conduta correta é:
Dosagem de T3 reverso, hormônios salivares e testes de sensibilidade alimentar não têm validade diagnóstica reconhecida, e prescrever hormônio tireoidiano com TSH e T4 livre normais expõe a paciente a tireotoxicose iatrogênica, com risco de arritmia e perda óssea; a conduta é esclarecer, evitar a cascata e investigar as queixas de forma estruturada. Repetir exames sem validade apenas reforça um resultado sem base. Suplementos manipulados não são isentos de risco e não têm indicação, além de gerar custo e falsa expectativa.
Mulher de 74 anos, com hipotireoidismo e abandono do tratamento há meses, é levada ao pronto-socorro no inverno, encontrada torporosa em casa. Ao exame, temperatura central de 33,8 °C, frequência cardíaca de 48 bpm, pressão arterial de 88 x 52 mmHg, frequência respiratória de 9 irpm, pele seca e infiltrada, edema periorbitário, macroglossia e reflexos com fase de relaxamento lentificada. Sódio de 122 mEq/L, glicemia de 58 mg/dL e hormônio tireoestimulante muito elevado. A conduta correta inclui:
O coma mixedematoso é emergência endócrina com hipotermia, bradicardia, hipoventilação, hiponatremia, hipoglicemia e rebaixamento do sensório; o tratamento inclui reposição de hormônio tireoidiano por via endovenosa, corticoide até afastar insuficiência adrenal associada, reaquecimento passivo, suporte ventilatório e correção dos distúrbios metabólicos, além de tratar o precipitante. Reposição oral lenta é insuficiente diante da gravidade e da absorção comprometida. Antitérmico é ilógico em hipotermia. Betabloqueador agrava bradicardia e hipotensão.
Mulher de 34 anos procura a Unidade Básica de Saúde com fadiga, ganho de 4 kg, constipação e pele seca há seis meses. Nega uso de medicações e não está grávida. Ao exame, pele seca, frequência cardíaca de 62 bpm, tireoide discretamente aumentada e de consistência firme, sem nódulos dominantes, com reflexos de fase de relaxamento lentificada. Hormônio tireoestimulante de 12,4 mUI/L, tiroxina livre no limite inferior da normalidade e anticorpo antitireoperoxidase fortemente positivo. A conduta adequada é:
Hormônio tireoestimulante acima de 10 mUI/L, sintomas compatíveis e anticorpo antitireoperoxidase positivo, indicando tireoidite de Hashimoto, configuram indicação de reposição com levotiroxina, sobretudo em mulher jovem com possibilidade de gestação futura, pelo alto risco de progressão para hipotireoidismo franco. Não tratar apenas porque a tiroxina livre está normal ignora os critérios de tratamento do hipotireoidismo subclínico. Metimazol trata hipertireoidismo, o oposto do quadro. Cintilografia não avalia hipofunção e adiar dois anos mantém sintomas e risco.
Mulher de 59 anos, com hipotireoidismo não tratado por abandono de seguimento, é atendida em ambulatório com cansaço, ganho ponderal, intolerância ao frio e dispneia aos esforços. Ao exame: PA 110x70 mmHg, FC 52 bpm, bulhas hipofonéticas, edema sem cacifo em face e membros, pele seca, reflexos com relaxamento lentificado. Eletrocardiograma com bradicardia sinusal e baixa voltagem difusa. Ecocardiograma evidencia derrame pericárdico moderado, sem sinais de tamponamento, com função ventricular preservada. Exames: TSH de 88 mUI/L, T4 livre muito reduzido, colesterol total elevado. A conduta correta é:
Derrame pericárdico em hipotireoidismo grave costuma ser volumoso, de instalação lenta e sem repercussão hemodinâmica, regredindo com a reposição de levotiroxina, que deve ser titulada com cuidado, sobretudo em pacientes idosos ou coronariopatas. Pericardiocentese é reservada ao tamponamento, ausente aqui. Anti-inflamatório não trata a causa metabólica do derrame. Pericardiectomia é procedimento indicado na constrição pericárdica, sendo desproporcional e desnecessário nessa situação reversível com tratamento hormonal.
Mulher de 59 anos, com hipertensão, é atendida em ambulatório com queixa de palpitações e cansaço. Ela iniciou amiodarona há oito meses para controle de fibrilação atrial paroxística, com bom resultado no ritmo. Ao exame: PA 128x80 mmHg, FC 58 bpm em ritmo sinusal, pele seca, ganho de 4 kg, reflexos com relaxamento lentificado, tireoide sem nódulos palpáveis, ausculta pulmonar limpa. Exames: TSH de 22 mUI/L, T4 livre reduzido, hemograma normal, função hepática normal, radiografia de tórax sem infiltrados. A conduta mais adequada é:
A amiodarona contém grande quantidade de iodo e causa disfunção tireoidiana em parcela relevante dos usuários, sendo o hipotireoidismo tratável com levotiroxina, sem necessidade obrigatória de suspender o antiarrítmico, decisão que deve considerar a necessidade clínica do controle do ritmo. Suspender a levotiroxina deixaria o hipotireoidismo sem tratamento. Ignorar a disfunção mantém sintomas e risco metabólico. Substituir por outro fármaco iodado reproduziria o mesmo mecanismo de disfunção tireoidiana.
Mulher de 48 anos, com hipotireoidismo em uso de levotiroxina há três anos, retorna à Unidade Básica de Saúde com hormônio tireoestimulante persistentemente elevado, apesar de sucessivos aumentos de dose. Ela relata tomar o comprimido junto com o café da manhã, com leite, e usa carbonato de cálcio e sulfato ferroso no mesmo horário para osteopenia e anemia. Ao exame, pele discretamente seca, frequência cardíaca de 68 bpm, sem bócio e sem edema. A conduta mais adequada é:
A absorção da levotiroxina é comprometida por alimentos, sobretudo laticínios e café, e por medicamentos como cálcio, ferro e inibidores de bomba de prótons, sendo essa a causa mais frequente de hormônio tireoestimulante persistentemente elevado apesar de doses crescentes; a conduta é orientar a tomada em jejum, com intervalo adequado, e reavaliar antes de novo ajuste. Aumentar a dose sem corrigir a administração pode levar a tireotoxicose iatrogênica quando a técnica for corrigida. Suspender o tratamento é inadequado. Tri-iodotironina em dose alta não é a terapia padrão.
Uma equipe de Saúde da Família discute a solicitação de dosagem do hormônio tireoestimulante para todos os adultos cadastrados no território, sugerida por um profissional após vários diagnósticos recentes de hipotireoidismo. A maioria dos usuários é assintomática e não pertence a grupos de risco específicos. A equipe pondera custo, capacidade laboratorial e risco de sobrediagnóstico, e quer definir uma estratégia coerente com a prevenção quaternária e com as recomendações vigentes. A conduta mais adequada é:
O rastreamento universal de disfunção tireoidiana em adultos assintomáticos não é recomendado, pois aumenta o sobrediagnóstico e o tratamento de alterações subclínicas de significado incerto, com custos e riscos; a solicitação deve ser dirigida a pessoas sintomáticas ou de grupos de risco, como gestantes, pessoas com doenças autoimunes e usuários de fármacos que afetam a tireoide. Testar todos anualmente é uso inadequado de recursos. Não solicitar mesmo diante de sintomas é erro clínico. A palpação cervical isolada não avalia a função tireoidiana.
Mulher de 52 anos é encaminhada à Unidade Básica de Saúde por dislipidemia detectada em exame de rotina, com colesterol LDL de 212 mg/dL. Relata cansaço, ganho de 6 kg, constipação, intolerância ao frio e pele seca nos últimos meses. Ao exame, pele seca e descamativa, edema periorbitário discreto, frequência cardíaca de 58 bpm, reflexos com fase de relaxamento lentificada e sem bócio palpável. Ela ainda não iniciou nenhum tratamento hipolipemiante. A conduta mais adequada é:
O hipotireoidismo é causa secundária clássica de dislipidemia, e o quadro clínico descrito, com cansaço, ganho de peso, constipação, intolerância ao frio, pele seca, bradicardia e reflexos lentificados, torna essa investigação obrigatória antes de iniciar hipolipemiante, pois o tratamento da doença de base costuma corrigir grande parte da alteração lipídica e reduz o risco de miopatia por estatina. Iniciar estatina sem investigar mantém a causa e aumenta risco de efeitos adversos. Atribuir os sintomas à dislipidemia é erro. A ultrassonografia não avalia função tireoidiana.
Homem de 79 anos, com doença arterial coronariana estável e angina aos grandes esforços, tem diagnóstico recente de hipotireoidismo franco, com hormônio tireoestimulante muito elevado e tiroxina livre baixa. Refere cansaço, constipação e intolerância ao frio. Ao exame, frequência cardíaca de 56 bpm, pressão arterial de 138 x 80 mmHg, pele seca, sem edema importante e sem sinais de descompensação cardíaca. Ele usa betabloqueador, estatina e ácido acetilsalicílico. A conduta correta quanto à reposição hormonal é:
Em idosos e em pacientes com doença coronariana, a reposição de levotiroxina deve começar com dose baixa e ser aumentada gradualmente, pois a correção rápida aumenta o consumo miocárdico de oxigênio e pode precipitar angina, arritmias e infarto, com monitorização clínica e laboratorial ao longo do ajuste. Dose plena desde o início é arriscada nesse perfil. Deixar de tratar hipotireoidismo franco não é conduta aceitável, pois traz repercussões cardiovasculares e cognitivas. Tri-iodotironina em dose alta tem ação rápida e é especialmente arritmogênica.
Mulher de 48 anos é atendida em ambulatório com fadiga e achado de anemia em exames de rotina. Ela tem hipotireoidismo tratado e menstruações regulares de fluxo leve. Ao exame: palidez discreta, pele seca, sem visceromegalias, sem petéquias, sem adenomegalias, exame físico sem outras alterações. Exames: hemoglobina 10,8 g/dL, volume corpuscular médio 92 fL, reticulócitos baixos, ferritina 90 ng/mL, saturação de transferrina 24%, vitamina B12 e folato normais, creatinina normal, proteína C reativa normal, TSH de 18 mUI/L com T4 livre reduzido, apesar do uso irregular de levotiroxina. A conduta correta é:
Anemia normocítica com estoques de ferro adequados, vitaminas normais e função renal preservada, em paciente com hipotireoidismo descontrolado por uso irregular de levotiroxina, indica otimizar o tratamento hormonal e reavaliar a anemia após a normalização, pois o hipotireoidismo reduz a eritropoese. Repor ferro com estoques adequados não corrige a causa. Transfusão não é indicada em anemia leve assintomática. Estimulador da eritropoese sem tratar causas reversíveis é inadequado.
Mulher de 35 anos comparece à Unidade Básica de Saúde com cansaço e ganho de 3 kg em seis meses. Ao exame, a tireoide está discretamente aumentada, de consistência firme e superfície irregular, indolor. Os exames mostram hormônio tireoestimulante de 6,8 mUI/L (referência até 4,5), tiroxina livre normal e anticorpo antitireoperoxidase fortemente positivo. Não usa medicamentos, nega irradiação cervical prévia e tem uma irmã com hipotireoidismo. Ela pergunta o que significam esses resultados e se precisará repetir os anticorpos. Qual é a conduta correta?
O anticorpo antitireoperoxidase confirma a etiologia autoimune e indica maior risco de evolução para hipotireoidismo franco, mas sua repetição não altera conduta; o seguimento se faz pela função tireoidiana, com decisão de tratar conforme os valores e os sintomas. Repetir o anticorpo periodicamente gera custo sem mudar o manejo. O corticoide não tem papel na tireoidite crônica autoimune. A cirurgia se reserva a bócio com sintomas compressivos ou suspeita de malignidade, situações não presentes nesse caso.
Uma mulher de 52 anos, assintomática, realizou exames por conta própria e traz hormônio estimulante da tireoide de 6,8 mUI/L com tiroxina livre normal. Não tem bócio, não usa amiodarona nem lítio, não está grávida e não apresenta dislipidemia ou sintomas de hipotireoidismo. O anticorpo antitireoperoxidase não foi solicitado e o exame foi realizado há três semanas. Ela pesquisou os exames por conta própria após ler sobre cansaço na internet, não teve ganho de peso e mantém ciclos menstruais regulares. Qual é a conduta correta?
Elevação discreta e isolada do hormônio estimulante da tireoide em paciente assintomática exige confirmação em nova dosagem após algumas semanas, com anticorpos antitireoperoxidase, pois muitos casos são transitórios; o tratamento é considerado sobretudo com valores mais elevados, sintomas, anticorpos positivos, gestação ou desejo de gestar. Iniciar levotiroxina de imediato configura sobretratamento com risco de tireotoxicose iatrogênica. Tireoidectomia não tem qualquer indicação. Cintilografia investiga hipertireoidismo e nódulos, não hipotireoidismo subclínico.
Mulher de 72 anos é levada à sala de emergência no inverno por rebaixamento progressivo do nível de consciência. A família relata que ela abandonou a levotiroxina há meses. Ao exame: torporosa, temperatura central de 33,8 °C, FC 46 bpm, PA 86x50 mmHg, FR 10 irpm, pele seca e infiltrada, macroglossia e reflexos com fase de relaxamento lentificada. Sódio de 122 mEq/L, glicemia de 62 mg/dL e gasometria com hipercapnia. Não há sinais de intoxicação exógena. Qual é a conduta específica adequada?
O coma mixedematoso combina hipotermia, bradicardia, hiponatremia, hipoglicemia e hipoventilação em paciente com hipotireoidismo descompensado, e o tratamento é reposição hormonal endovenosa, corticoide até excluir insuficiência adrenal concomitante, suporte ventilatório e reaquecimento gradual. A via oral tem absorção imprevisível em paciente com edema intestinal e rebaixamento de consciência. Metimazol e iodo tratam tireotoxicose, condição oposta. Reaquecimento externo rápido e isolado provoca vasodilatação periférica e colapso hemodinâmico, sem tratar a causa.
Mulher de 33 anos procura a Unidade Básica de Saúde por menstruações que se tornaram muito volumosas e prolongadas nos últimos oito meses. Refere cansaço, intolerância ao frio, ganho de 6 kg, constipação e pele seca. Ao exame, há bradicardia de 54 bpm, edema periorbitário discreto e reflexos com fase de relaxamento lentificada; o útero é de volume normal. A ultrassonografia transvaginal não mostra miomas nem pólipos, e o endométrio mede 7 mm. O teste de gravidez é negativo e a hemoglobina é de 10,8 g/dL. Qual é a conduta inicial?
Sangramento uterino anormal sem causa estrutural, acompanhado de fadiga, intolerância ao frio, ganho ponderal, bradicardia e reflexos lentificados, aponta disfunção endócrina, e a investigação inicial é a avaliação tireoidiana, pois o tratamento do hipotireoidismo costuma normalizar o ciclo. A ablação endometrial é opção definitiva em falha do tratamento clínico e após excluir causas tratáveis. A histeroscopia com biópsia é indicada quando há suspeita de lesão endometrial, improvável com endométrio fino nessa faixa etária. O análogo do hormônio liberador de gonadotrofina é medida temporária e cara, sem tratar a causa de base.
Mulher, 44 anos, refere fadiga, ganho de 5 kg em 8 meses, constipação e intolerância ao frio. Pele seca, bradicardia de 56 bpm, PA 118/76 mmHg. Sem bócio palpável. TSH 11,8 mUI/L (VR 0,4–4,0) e T4 livre 0,6 ng/dL (VR 0,8–1,8). Anti-TPO positivo em título elevado. Qual o diagnóstico e a conduta?
TSH elevado com T4 livre baixo caracteriza hipotireoidismo primário franco, e o anti-TPO em título alto identifica a tireoidite de Hashimoto como etiologia; o tratamento é reposição com levotiroxina, independentemente do tamanho da glândula. Hipotireoidismo subclínico exige T4 livre normal, o que não ocorre com valor de 0,6 ng/dL. O hipotireoidismo central cursa com TSH baixo ou inapropriadamente normal diante de T4 livre baixo, e o TSH de 11,8 mUI/L afasta essa possibilidade. A síndrome do doente eutireóideo aparece em doença sistêmica aguda, tipicamente com T3 baixo e TSH normal ou reduzido, sem autoanticorpos. A tireoidite de De Quervain é dolorosa, precedida de infecção viral, cursa com tireotoxicose inicial e VHS muito elevado, quadro incompatível com o apresentado.
Mulher, 62 anos, com fadiga, ganho de peso e edema há 6 meses. PA 148/94 mmHg, FC 52 bpm, pele seca e reflexos com fase de relaxamento lentificada. ECG mostra bradicardia sinusal com baixa voltagem difusa. Ecocardiograma revela derrame pericárdico moderado sem repercussão hemodinâmica. TSH 42 mUI/L (VR 0,4–4,0), T4 livre 0,3 ng/dL (VR 0,7–1,8); colesterol total 320 mg/dL. Qual a conduta mais adequada?
Bradicardia, baixa voltagem, derrame pericárdico e dislipidemia acentuada em hipotireoidismo franco revertem com a reposição de levotiroxina em titulação progressiva, especialmente cuidadosa em idosos e coronariopatas. A pericardiocentese não se justifica em derrame sem repercussão hemodinâmica. Iniciar estatina antes de tratar a tireoide é equivocado, pois a dislipidemia é secundária e melhora com a reposição hormonal. O marca-passo não é indicado em bradicardia de causa reversível. Anti-hipertensivo de ação central em dose alta pode agravar a bradicardia, e a hipertensão diastólica do hipotireoidismo tende a melhorar com o tratamento hormonal.
Mulher, 72 anos, é levada com sonolência, hipotermia e bradicardia. T 34,2 °C, PA 92/58 mmHg, FC 42 bpm, FR 10 ipm. Pele seca e infiltrada, com reflexos lentificados. ECG mostra bradicardia sinusal com baixa voltagem e QT prolongado. TSH 96 mUI/L (VR 0,4–4,0), T4 livre indetectável, sódio 124 mEq/L e glicemia 62 mg/dL. Qual a conduta específica indicada?
O quadro é de coma mixedematoso, e o tratamento específico é levotiroxina por via endovenosa, associada a corticoide até excluir insuficiência adrenal, além de suporte para hipotermia, hiponatremia e hipoglicemia. O marca-passo não está indicado em bradicardia de causa metabólica reversível. A atropina em doses repetidas não corrige o mecanismo hormonal. Repor apenas sódio hipertônico trata uma consequência, e a correção deve ser cautelosa, sem abordar a causa. O aquecimento externo agressivo pode causar vasodilatação periférica e colapso, devendo ser gradual e passivo.
Mulher, 58 anos, com fadiga, ganho de peso e constipação há 8 meses. PA 132/86 mmHg, FC 56 bpm, pele seca e edema não depressível em face. Radiografia com aumento da área cardíaca; ecocardiograma mostra derrame pericárdico moderado, sem colapso de câmaras e sem pulso paradoxal. TSH 68 mUI/L (VR 0,4–4,0), T4 livre 0,2 ng/dL (VR 0,7–1,8). Qual a conduta mais adequada?
O derrame pericárdico do hipotireoidismo é de instalação lenta, geralmente sem repercussão hemodinâmica, e regride com a reposição de levotiroxina, que é o tratamento indicado. A pericardiocentese se reserva ao tamponamento, ausente pela falta de colapso de câmaras e de pulso paradoxal. O anti-inflamatório com colchicina trata pericardite inflamatória, e não derrame por mixedema. O corticoide não tem papel nessa etiologia. A janela pericárdica é medida invasiva para derrames recidivantes com repercussão, inadequada diante de causa metabólica tratável.
Mulher, 49 anos, é atendida na UBS com queixa de dor em punho direito e formigamento em dedos, além de fadiga e ganho de peso, há 8 meses. Exame: sinal de Tinel positivo no punho bilateralmente, pele seca, reflexos com fase de relaxamento lentificada, edema periorbital discreto. TSH 24 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 0,5 ng/dL (VR 0,8–1,8); CPK 320 U/L (VR até 190); colesterol total 268 mg/dL. Qual a conduta correta?
Hipotireoidismo franco explica simultaneamente a síndrome do túnel do carpo por infiltração mucinosa dos tecidos, a dislipidemia, a elevação de CPK e o reflexo com relaxamento lentificado, de modo que iniciar levotiroxina e reavaliar é a conduta que trata a causa comum de todos os achados. Prescrever estatina e infiltrar o punho sem tratar a tireoide trata consequências e mantém o mecanismo. Indicar cirurgia de imediato submete a paciente a procedimento que pode se tornar desnecessário após a reposição hormonal. Fisioterapia isolada com adiamento da investigação hormonal ignora dados laboratoriais já disponíveis. Biópsia muscular não se justifica diante de elevação discreta de CPK plenamente explicada pelo hipotireoidismo.
Mulher, 60 anos, com hipertensão diastólica isolada de início recente, PA de 142/96 mmHg confirmada em MRPA. FC 58 bpm, ganho de 5 kg em 6 meses, constipação, pele seca e queda de cabelos. Colesterol total de 288 mg/dL. TSH de 24 mUI/L (VR 0,4–4,0) e T4 livre de 0,5 ng/dL (VR 0,7–1,8). Não usa amiodarona, lítio ou outros fármacos que afetem a tireoide. Qual a conduta mais adequada?
O hipotireoidismo eleva a resistência vascular periférica e causa hipertensão predominantemente diastólica, além de dislipidemia, e o tratamento com levotiroxina tende a corrigir ambos, devendo-se reavaliar pressão e lipídios após o eutireoidismo. Iniciar dois anti-hipertensivos de imediato pode levar a hipotensão após a reposição hormonal. Iniciar estatina antes de tratar a tireoide trata uma dislipidemia secundária reversível e aumenta o risco de miopatia no hipotireoidismo. O betabloqueador agravaria a bradicardia de 58 bpm. Investigar hiperaldosteronismo ignora a causa evidente já identificada.
Homem, 79 anos, é admitido na UTI com hipotermia, bradicardia e rebaixamento do nível de consciência. Tem antecedente de tireoidectomia com abandono da reposição hormonal. Exame: T 33,8 °C, FC 44 bpm, PA 88/52 mmHg, FR 10 ipm, edema periorbital e não depressível de membros, reflexos com fase de relaxamento lentificada. Sódio 122 mEq/L; glicemia 58 mg/dL; TSH muito elevado; T4 livre indetectável; PaCO2 62 mmHg. Qual a conduta correta?
O coma mixedematoso exige reposição hormonal intravenosa, hidrocortisona empírica antes ou junto do hormônio tireoidiano pelo risco de insuficiência adrenal concomitante, reaquecimento passivo, suporte ventilatório pela hipoventilação e correção de hiponatremia e hipoglicemia. Levotiroxina oral tem absorção errática e é insuficiente na emergência. Aguardar confirmação laboratorial da insuficiência adrenal antes do corticoide pode precipitar colapso. Reaquecimento ativo agressivo causa vasodilatação periférica e colapso circulatório nesse paciente. Sedativos agravam a hipoventilação e o rebaixamento, sendo contraindicados.
Mulher, 38 anos, com fadiga, ganho de peso e intolerância ao frio há 8 meses. PA 118/76 mmHg, FC 58 bpm, com pele seca e bócio difuso de consistência firme. TSH de 32 mUI/L (VR 0,4–4,0), T4 livre de 0,4 ng/dL (VR 0,7–1,8) e anticorpo antiperoxidase tireoidiana em título muito elevado. Ultrassonografia mostra glândula heterogênea com padrão difusamente hipoecogênico. Qual o diagnóstico mais provável?
Hipotireoidismo com bócio difuso, anticorpo antiperoxidase muito elevado e padrão ultrassonográfico heterogêneo e hipoecogênico caracteriza a tireoidite de Hashimoto, principal causa de hipotireoidismo em áreas suficientes em iodo. A doença de Graves cursa com hipertireoidismo, exoftalmia e anticorpo antirreceptor de TSH. A tireoidite subaguda apresenta dor cervical, febre e VHS muito elevada, com evolução trifásica. O bócio coloide simples cursa com função normal e sem autoanticorpos. O carcinoma papilífero se apresenta como nódulo, e não como bócio difuso com hipotireoidismo autoimune.
Mulher, 31 anos, com infertilidade primária há 18 meses, ciclos regulares e histerossalpingografia normal. O espermograma do parceiro é normal. TSH 6,2 mUI/L (VR 0,4–4,0), T4 livre 1,0 ng/dL (VR 0,7–1,8) e anticorpo antitireoperoxidase reagente em título elevado. Nega sintomas de hipotireoidismo, com PA 110/70 mmHg, IMC 23 kg/m² e exame de tireoide sem bócio. Qual a conduta mais adequada?
Na mulher que busca gestação, o hipotireoidismo subclínico com TSH acima do limite de referência e autoimunidade tireoidiana positiva tem indicação de reposição com levotiroxina, ajustada para manter o TSH em faixa adequada, medida associada a melhores desfechos reprodutivos e menor risco de perda gestacional. Não tratar apenas porque o T4 livre está normal ignora a própria definição de hipotireoidismo subclínico. O metimazol trata hipertireoidismo e agravaria o quadro. A cintilografia não avalia função tireoidiana com essa finalidade e é contraindicada quando há possibilidade de gestação. Indicar fertilização in vitro imediata ignora uma causa tratável e de correção simples.
Mulher, 38 anos, assintomática, com dosagem tireoidiana solicitada por rastreio em consulta de rotina. Nega uso de medicamentos e gestação. PA 118x76 mmHg, FC 68 bpm, IMC 24 kg/m². Tireoide de volume normal, sem nódulos. Exames iniciais e confirmatórios após 10 semanas: TSH 12,4 mUI/L e 11,8 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 1,0 ng/dL (VR 0,8–1,8); anticorpo antiperoxidase 210 UI/mL (VR < 35). Assinale a conduta.
O tratamento com levotiroxina está indicado porque o TSH persistentemente acima de 10 mUI/L, confirmado em segunda dosagem, com T4 livre normal, define hipotireoidismo subclínico de alto risco de progressão, ainda mais com antiperoxidase positivo. Repetir apenas em doze meses seria aceitável para TSH entre 4 e 10 em paciente assintomática, faixa não observada aqui. A cintilografia não tem valor diagnóstico no hipotireoidismo e serve à investigação de tireotoxicose ou nódulo. O iodeto de potássio não trata hipotireoidismo autoimune e pode agravar a disfunção. A tri-iodotironina isolada não é recomendada por meia-vida curta e oscilação sérica, sendo a levotiroxina o padrão.
Mulher, 74 anos, trazida ao pronto-socorro com rebaixamento do nível de consciência há 1 dia, após 3 meses sem tomar levotiroxina. PA 88x54 mmHg, FC 48 bpm, FR 10 ipm, T 34,2 °C, SatO2 89% em ar ambiente. Pele seca, edema não depressível em face, reflexos com fase de relaxamento lentificada. Exames: TSH 78 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 0,2 ng/dL (VR 0,8–1,8); sódio 122 mEq/L (VR 135–145). Assinale a conduta inicial.
O coma mixedematoso, sustentado por hipotermia de 34,2 °C, bradicardia, hiponatremia e TSH de 78 mUI/L após abandono da reposição, exige levotiroxina endovenosa com hidrocortisona empírica, além de aquecimento e suporte ventilatório, pela possibilidade de insuficiência adrenal concomitante. A levotiroxina oral em dose habitual não é confiável, pois há edema de mucosa e absorção intestinal imprevisível na emergência. A salina hipertônica isolada trata apenas uma consequência e não reverte o déficit hormonal que gera a hiponatremia. O aquecimento externo rápido isolado pode precipitar vasodilatação e colapso, além de não tratar a causa. O metimazol é fármaco antitireoidiano e agravaria um quadro de hipofunção grave.
Homem, 71 anos, com fibrilação atrial em uso de amiodarona há 10 meses, refere fadiga, ganho de 4 kg e constipação há 3 meses. PA 128x76 mmHg, FC 58 bpm, T 36,0 °C. Pele seca e reflexos com fase de relaxamento lentificada. Exames: TSH 22 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 0,5 ng/dL (VR 0,8–1,8); anticorpo antiperoxidase positivo em título alto; sem bócio palpável. Qual a conduta?
O hipotireoidismo induzido por amiodarona, favorecido por tireoidite autoimune subjacente com antiperoxidase positivo, é tratado com levotiroxina, sendo possível manter a amiodarona quando ela é necessária para o controle da arritmia. Suspender obrigatoriamente o antiarrítmico não é regra, ao contrário do que ocorre em algumas formas de tireotoxicose induzida. O metimazol trataria hiperfunção, oposto do quadro. O corticoide é usado na tireotoxicose destrutiva por amiodarona, não no hipotireoidismo. Aguardar seis meses mantém o paciente sintomático e com risco de agravamento.
Mulher, 54 anos, com fadiga, ganho de 6 kg e constipação há 8 meses, encaminhada por dislipidemia. PA 132x82 mmHg, FC 58 bpm, pele seca e reflexos com relaxamento lentificado. Exames: colesterol total 312 mg/dL; LDL-c 218 mg/dL (VR < 130); triglicerídeos 210 mg/dL; TSH 42 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 0,4 ng/dL (VR 0,8–1,8); creatinofosfoquinase 380 U/L (VR 30–200). Sobre o caso, assinale a alternativa INCORRETA.
A afirmação incorreta é a que inicia estatina antes da reposição hormonal: no hipotireoidismo franco a dislipidemia costuma regredir com a levotiroxina, e iniciar estatina antes aumenta o risco de miopatia, sobretudo com creatinofosfoquinase já elevada. É correto que o hipotireoidismo é causa secundária reconhecida de dislipidemia. A reposição hormonal de fato reduz substancialmente o LDL-c. A elevação da creatinofosfoquinase pode decorrer da própria miopatia hipotireóidea. E o rastreio de causas secundárias deve preceder a rotulação de dislipidemia primária.
Mulher, 46 anos, com hipotireoidismo, mantém TSH elevado apesar de aumentos sucessivos da dose de levotiroxina nos últimos 8 meses. Refere tomar o comprimido junto do café da manhã, com leite, e usa omeprazol e sulfato ferroso diariamente. PA 118x74 mmHg, FC 66 bpm. Exames: TSH 14 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 0,6 ng/dL; anticorpo antitransglutaminase negativo; hemograma sem alterações. Qual a conduta?
A absorção da levotiroxina é reduzida por alimentos, sobretudo laticínios, e por fármacos como sais de ferro, cálcio e inibidores de bomba de prótons, de modo que a conduta é orientar a tomada em jejum, com intervalo adequado desses agentes, antes de novos aumentos de dose. Aumentar a dose sem corrigir o horário perpetua o problema e arrisca tireotoxicose quando a adesão melhorar. A tri-iodotironina não é recomendada como reposição isolada. A biópsia duodenal seria etapa posterior, com sorologia negativa e causa evidente. Suspender a reposição por trinta dias agrava o hipotireoidismo.
Mulher, 44 anos, refere fadiga, ganho de 5 kg e constipação intestinal há 6 meses. Nega uso de medicamentos ou cirurgia cervical prévia. Exame: bócio difuso de consistência firme e superfície irregular, pele seca, FC 58 bpm, PA 118/76 mmHg, reflexo aquileu com fase de relaxamento lentificada. TSH 18,4 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 0,6 ng/dL (VR 0,8–1,8). Qual exame confirma a etiologia mais provável do quadro?
O quadro é de hipotireoidismo primário com bócio firme, e a causa mais comum em área suficiente em iodo é a tireoidite crônica autoimune, confirmada pela positividade do anticorpo antitireoperoxidase. O anticorpo antirreceptor de TSH é marcador de doença de Graves, não de tireoidite de Hashimoto. A captação de iodo em 24 horas costuma estar baixa ou variável na tireoidite autoimune e não se presta ao diagnóstico etiológico do hipotireoidismo. A tireoglobulina sérica é utilizada no seguimento do carcinoma diferenciado de tireoide, não como padrão-ouro dessa tireoidite. A punção aspirativa é reservada a nódulos suspeitos ou à suspeita de linfoma tireoidiano, sendo desnecessária diante de sorologia e quadro clínico típicos.
Homem, 74 anos, com angina estável e doença coronariana triarterial documentada, recebe diagnóstico de hipotireoidismo primário: TSH 32 mUI/L (VR 0,4–4,0) e T4 livre 0,5 ng/dL (VR 0,8–1,8). Refere fadiga e intolerância ao frio há 4 meses, sem dispneia ou edema. Exame: FC 56 bpm, PA 130/80 mmHg, sem estase jugular, bulhas hipofonéticas e sem sopros. Está em uso de betabloqueador, estatina e ácido acetilsalicílico. Como conduzir a reposição hormonal?
No idoso com doença coronariana estabelecida, a levotiroxina deve ser iniciada em dose baixa e titulada a cada quatro a seis semanas, porque a normalização abrupta do estado tireoidiano aumenta o consumo miocárdico de oxigênio e pode desencadear angina ou arritmia. Iniciar dose plena calculada pelo peso é justamente o que se evita nesse perfil. A associação com liotironina não tem benefício demonstrado e agrega picos de tri-iodotironina com maior risco arritmogênico. Adiar a reposição até a revascularização deixa sem tratamento um hipotireoidismo franco, com TSH de 32 mUI/L, e piora o perfil lipídico e a função ventricular. A liotironina isolada tem meia-vida curta e provoca oscilações hormonais, sendo a opção menos segura no coronariopata.
Mulher, 54 anos, refere há 5 meses fadiga intensa, humor deprimido, lentificação, ganho de 7 kg, intolerância ao frio e constipação. PA 118x76 mmHg, FC 54 bpm, T 35,9 °C. Exame: pele seca, reflexo aquileu com fase de relaxamento lentificada, edema periorbitário. Exames: hormônio tireoestimulante 42 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 0,4 ng/dL (VR 0,8–1,8); anticorpo antitireoperoxidase positivo; hemograma com anemia normocítica. Qual a conduta mais adequada?
O quadro corresponde a hipotireoidismo primário franco por tireoidite de Hashimoto, com sintomas depressivos secundários, e a conduta é iniciar levotiroxina, reavaliando o humor após a normalização hormonal, já que boa parte dos sintomas remite com o tratamento da causa. Prescrever antidepressivo isolado sem corrigir a tireoide trata a consequência e deixa a causa, com resposta habitualmente insatisfatória. Antipsicótico não tem indicação e agravaria a lentificação. Eletroconvulsoterapia é desproporcional e arriscada em hipotireoidismo grave não tratado. Adiar por seis meses a reavaliação hormonal mantém a paciente sintomática com um diagnóstico já estabelecido pelos exames.
Mulher, 84 anos, assintomática, apresenta em exames de rotina hormônio tireoestimulante de 6,8 mUI/L (VR 0,4–4,0) e T4 livre de 1,1 ng/dL (VR 0,8–1,8), confirmados em nova coleta após 3 meses. PA 132x76 mmHg, FC 70 bpm, IMC 24 kg/m², T 36,4 °C. Exame: sem bócio, sem bradicardia significativa, sem alterações cognitivas ou de humor referidas por ela ou pela família. Qual a conduta mais adequada?
No hipotireoidismo subclínico do idoso com hormônio tireoestimulante levemente elevado, abaixo de 10 mUI/L, e paciente assintomática, o acompanhamento periódico é a conduta preferida, pois o benefício da reposição não foi demonstrado nessa faixa e o tratamento acarreta risco de fibrilação atrial, perda óssea e sintomas adrenérgicos, além de o valor de referência do hormônio tireoestimulante aumentar fisiologicamente com a idade. Iniciar levotiroxina em todos os casos de elevação é conduta excessiva. A dose supressiva é reservada a contextos oncológicos específicos. Cintilografia e punção investigam nódulos, ausentes. O metimazol trata hipertireoidismo, situação oposta à descrita.
Mulher, 34 anos, assintomática, comparece à unidade básica de saúde para consulta de rotina e solicita dosagem de hormônios tireoidianos porque uma colega descobriu hipotireoidismo. Nega fadiga, alteração de peso, intolerância ao frio ou ao calor, alteração intestinal ou menstrual. Exame: tireoide não palpável, FC 74 bpm, PA 116/74 mmHg, índice de massa corporal 23 kg/m², pele e fâneros normais. Não está grávida, não tem doença autoimune e não usa amiodarona ou lítio. Qual a orientação correta?
Não há recomendação de rastreamento universal de disfunção tireoidiana em adultos assintomáticos sem fatores de risco; a investigação se justifica diante de sintomas, bócio, gestação ou planejamento gestacional, doença autoimune, uso de amiodarona ou lítio, irradiação cervical ou antecedentes familiares relevantes. Solicitar painel completo com imagem gera achados incidentais e cascatas diagnósticas desnecessárias. A cintilografia expõe a radiação e não é exame de rastreamento funcional. Iniciar levotiroxina preventiva em paciente eutireóidea é iatrogenia, com risco de tireotoxicose e perda óssea. O anticorpo antitireoperoxidase isolado não avalia função e não exclui disfunção tireoidiana.
Mulher, 46 anos, com hipotireoidismo por tireoidite crônica autoimune em uso de levotiroxina 112 µg/dia, mantém queixas de fadiga, ganho de 3 kg e dificuldade de concentração há 6 meses. Toma a medicação em jejum, sem outros fármacos no mesmo horário. Exame: FC 72 bpm, PA 120/76 mmHg, pele e fâneros normais, sem bócio, sem edema. TSH 1,8 mUI/L (VR 0,4–4,0) e T4 livre 1,3 ng/dL (VR 0,8–1,8), estáveis em duas dosagens. Qual a conduta?
Com TSH e T4 livre dentro da faixa alvo em dosagens estáveis, a reposição está adequada e os sintomas inespecíficos devem motivar investigação de outras causas, como anemia, apneia do sono, depressão, deficiência de vitamina D ou de ferro, doença celíaca e outras condições autoimunes. Aumentar a dose até suprimir o TSH expõe a paciente a tireotoxicose iatrogênica, com risco de fibrilação atrial e perda óssea. Associar liotironina de rotina não tem respaldo consistente e não é conduta padrão. O extrato de tireoide dessecada tem proporção não fisiológica de hormônios e conteúdo variável, não sendo recomendado. Suspender a levotiroxina por trinta dias em hipotireoidismo autoimune estabelecido provoca recidiva desnecessária dos sintomas.
Homem, 55 anos, foi tratado com iodo radioativo por doença de Graves há 4 meses. Retorna referindo fadiga, intolerância ao frio, constipação e ganho de 4 kg nas últimas semanas. Exame: FC 56 bpm, PA 126/80 mmHg, pele seca, reflexo aquileu com relaxamento lentificado, tireoide reduzida e indolor. TSH 42 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 0,4 ng/dL (VR 0,8–1,8). Não está em uso de antitireoidiano desde o procedimento. Qual a conduta?
O hipotireoidismo é desfecho esperado e frequente após radioiodoterapia para doença de Graves, refletindo o sucesso da ablação, e o tratamento é a reposição com levotiroxina em dose plena ajustada pelo peso e pelo TSH. Repetir a radioiodoterapia é o oposto do indicado, pois o problema é excesso de ablação e não resposta insuficiente. Iniciar metimazol agravaria o hipotireoidismo, e não há recidiva de tireotoxicose, com T4 livre em 0,4 ng/dL. Aguardar seis meses deixa o paciente sintomático, com TSH de 42 mUI/L, sem qualquer benefício. A tireoidectomia de resgate não tem indicação diante de glândula já ablacionada e função reduzida.
Homem previamente submetido à tireoidectomia interrompe reposição e desenvolve lentificação, pele seca e TSH elevado com T4 livre reduzido. Qual hipótese explica melhor os achados?
A ausência de reposição após retirada da glândula causa deficiência primária. Deficiência de hormônio tireoidiano com resposta hipofisária preservada produz TSH elevado e T4 livre baixo. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/hypothyroidism
Após radioiodoterapia, paciente apresenta sonolência, ganho de peso e TSH alto com T4 livre abaixo da referência. Qual hipótese explica melhor os achados?
A perda de tecido funcionante explica hipotireoidismo primário pós-tratamento. Deficiência de hormônio tireoidiano com resposta hipofisária preservada produz TSH elevado e T4 livre baixo. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/hypothyroidism
Mulher em uso de lítio apresenta bócio, fadiga e perfil de TSH elevado com T4 livre baixo, confirmado em reavaliação. Qual hipótese explica melhor os achados?
O padrão indica insuficiência tireoidiana primária, possível durante uso de lítio. Deficiência de hormônio tireoidiano com resposta hipofisária preservada produz TSH elevado e T4 livre baixo. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/hypothyroidism
Paciente com fadiga, intolerância ao frio e constipação apresenta TSH muito elevado, T4 livre baixo e anticorpos antitireoperoxidase positivos. Qual hipótese explica melhor os achados?
O perfil hormonal localiza a deficiência na tireoide. Deficiência de hormônio tireoidiano com resposta hipofisária preservada produz TSH elevado e T4 livre baixo. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/hypothyroidism
Mulher de 41 anos em seguimento por macroadenoma hipofisário apresenta intolerância ao frio e constipação. O T4 livre está abaixo do intervalo de referência, enquanto o TSH é 1,8 mUI/L. Não há doença aguda ou uso de biotina. Qual interpretação é correta?
Na doença hipofisária, um TSH dentro da faixa laboratorial não exclui deficiência tireoidiana; ele deve ser interpretado em relação ao T4 livre. Referência: Endocrine Society. Hormone Replacement in Hypopituitarism, recommendation 1.6. https://www.endocrine.org/clinical-practice-guidelines/hormone-replacement-in-hypopituitarism
Em qual coleta há combinação bioquímica mais clara de hipotireoidismo primário?

T4 livre de 0,5 está baixo e TSH de 12 está alto.
Uma paciente com hipotireoidismo previamente controlado passa a tomar levotiroxina junto com sulfato ferroso e carbonato de cálcio. Meses depois, o TSH aumenta. Qual fator deve ser revisto antes de apenas elevar a dose?
Ferro e cálcio podem interferir na absorção; a orientação citada recomenda intervalo de pelo menos quatro horas em relação à levotiroxina. Referência: MedlinePlus/NLM. Levothyroxine, AHFS Drug Information. https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a682461.html
Uma idosa sem indicação de supressão de TSH usa levotiroxina e mantém TSH suprimido em avaliações repetidas. Qual dupla de complicações reforça a necessidade de revisar a dose?
Excesso de hormônio tireoidiano por reposição pode aumentar riscos cardiovasculares e esqueléticos; a dose deve ser individualizada. Referência: NIDDK/NIH. Hypothyroidism. https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/hypothyroidism
Um adulto estável com hipotireoidismo primário teve ajuste da levotiroxina há cinco dias e pede nova titulação baseada em TSH colhido imediatamente. Sem intercorrência que imponha avaliação antecipada, qual intervalo usual é mais adequado para reavaliar a resposta?
A resposta ao novo esquema deve ser reavaliada após intervalo suficiente; medidas muito precoces podem levar a ajustes inadequados. Referência: NIDDK/NIH. Hypothyroidism. https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/hypothyroidism
Qual paciente apresenta padrão típico de hipotireoidismo primário manifesto?

TSH elevado com T4 livre baixo sustenta o padrão.
Mulher de 43 anos mantém TSH elevado apesar de necessidade de levotiroxina muito acima da habitual para seu peso. A equipe já revisou adesão, forma de administração e interações comuns. Há diarreia crônica e deficiência de ferro. Segundo a ATA, qual investigação deve ser considerada?
A investigação ocorre após revisar causas comuns de exposição inadequada. Se uma doença de absorção for tratada, a necessidade de levotiroxina deve ser reavaliada. Referências: ATA. Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism, 2014 — https://doi.org/10.1089/thy.2014.0028
Paciente com hipotireoidismo primário solicita trocar levotiroxina por extrato tireoidiano natural, por acreditar que a origem natural garante maior segurança e benefício. Segundo a NG145, qual orientação é adequada?
Naturalidade não é um critério suficiente de eficácia ou segurança. A escolha precisa considerar a qualidade da evidência e o objetivo do tratamento. Referências: NICE NG145. Thyroid disease: assessment and management — https://www.nice.org.uk/guidance/ng145/chapter/recommendations
Mulher de 48 anos, não gestante, iniciou teste terapêutico de seis meses com levotiroxina por fadiga e TSH entre 6 e 8 mUI/L em duas medidas, com T4 livre normal. O TSH normalizou, mas os sintomas não melhoraram. Não há história de tireoidectomia ou hipotireoidismo manifesto. Segundo a NG145, qual estratégia pode ser considerada?
A conduta se aplica ao teste para doença subclínica. Não deve ser extrapolada para quem necessita reposição por falência tireoidiana estabelecida. Referências: NICE NG145. Thyroid disease: assessment and management — https://www.nice.org.uk/guidance/ng145/chapter/recommendations
Homem de 50 anos usa dose estável de levotiroxina para hipotireoidismo primário. Tem dois resultados semelhantes de TSH dentro da referência, separados por três meses, sem sintomas novos, mudança de medicamentos ou condição que exija controle antecipado. Segundo a NG145, qual periodicidade pode ser adotada após estabilização?
A periodicidade é ajustada ao contexto. A programação de um controle anual não impede nova avaliação quando surgirem motivos clínicos. Referências: NICE NG145. Thyroid disease: assessment and management — https://www.nice.org.uk/guidance/ng145/chapter/recommendations
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Reescreva de memória a tabela TSH × T4 livre com as seis linhas principais (franco, subclínico leve a moderado, subclínico grave, central, eutireoidiano doente e eutireoidismo) e, ao lado de cada uma, a conduta em uma frase. Depois cravé os números-âncora sem consultar: faixa de referência 0,4 a 4,5 mUI/L; degraus do subclínico 4,5-9,9 e acima de 10; repetir em 3 meses antes de rotular; acima de 65 anos só trata acima de 10; dose plena 1,6 mcg/kg/dia; início de 12,5 a 25 mcg/dia no idoso e no coronariopata; reavaliar TSH em 6 a 8 semanas; intervalo de 4 horas para cálcio e ferro.
em 30 dias
Trabalhe as três divergências como se fosse montar as alternativas. Para rastreamento, escreva as três posições com ano e o que cada uma gera de distrator (USPSTF 2015 declaração I; ATA 2000 com 35 anos e a cada 5 anos; SBEM 2013 com busca ativa, sem PCDT federal do adulto). Para a gestante, escreva os dois cortes com ano e origem (2,5 no Manual do Ministério de 2022 e no consenso de 2013; 4,0 no posicionamento FEBRASGO+SBEM de 2022 e na ATA de 2017) e os três degraus de tratamento na gravidez. Para o idoso, escreva por que o percentil 97,5 de 7,49 mUI/L aos 80 anos torna errado tratar TSH de 6. Feche revendo a sequência do coma mixedematoso — cortisol colhido, hidrocortisona 100 mg IV 8/8h, depois levotiroxina 200 a 400 mcg IV — e a lista de fármacos que interferem na absorção e no metabolismo da levotiroxina.
Agora atenda
Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Mulher de 34 anos chega à UBS com fadiga, queda de cabelo e ganho de peso há 6 meses. Está tentando engravidar há 1 ano sem sucesso. Traz TSH de 6,8 mUI/L com T4 livre normal, colhido há uma semana. Conduza a consulta: colha a história dirigida, examine a tireoide, decida quais exames complementares pedir e defina se e como trata — lembrando que ela está tentando engravidar. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.
