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Diabetes tipo 1 e insulinoterapia
Diabetes mellitus tipo 1 e insulinoterapia
A prova cobra três coisas: reconhecer o DM1 no adulto, saber qual insulina o SUS entrega em cada degrau e fazer as contas de dose — total diária, fração basal, bolus de correção e a conversão da NPH para a glargina que entrou na atenção primária em 2026.
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Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Homem, 22 anos, previamente hígido, procura atendimento com queixa de poliúria, polidipsia e perda de 8 kg em 6 semanas. Nega uso de medicações. Ao exame encontra-se emagrecido, sem outras alterações. Exames: glicemia de jejum 268 mg/dL (VR 70-99), HbA1c 11,2% (VR < 5,7%). Anticorpos anti-GAD positivos e peptídeo C baixo. Qual é o tratamento inicial de escolha para este paciente?
Como esse tema cai
O DM1 é a doença em que a prova brasileira menos perdoa quem estudou só revisão internacional. A parte fisiopatológica é universal — destruição autoimune das células beta, deficiência absoluta de insulina, tratamento obrigatório e vitalício —, mas tudo que decide questão é nacional: qual insulina o SUS entrega, em que ordem, mediante qual comprovação, e o que ele não entrega.
A régua é o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Diabete Melito Tipo 1, aprovado pela Portaria Conjunta SAES/SCTIE nº 17, de 12 de novembro de 2019. Ele organiza o tratamento em três degraus e condiciona a subida de degrau a hipoglicemia documentada ou mau controle persistente. Em junho de 2026 esse desenho ganhou uma exceção grande: a Nota Técnica Conjunta nº 169/2026 pôs a insulina glargina na farmácia da atenção primária para duas faixas etárias, sem exigir os degraus anteriores. As duas normas convivem, e saber onde cada uma manda é metade do capítulo.
A outra metade são contas. Dose total diária por quilo, quanto disso é basal, bolus prandial pela contagem de carboidratos, bolus de correção pelo fator de correção, conversão de uma basal para outra. Nenhuma delas é difícil; todas caem com números limpos e alternativas plausíveis.
Cetoacidose diabética, estado hiperosmolar e o manejo da hipoglicemia grave têm capítulos próprios. Aqui a hipoglicemia entra pelo que ela decide neste tema: é o gatilho que autoriza subir de degrau no SUS e o efeito adverso que limita a intensificação.
O que muda decisão
Fechar o diagnóstico no adulto — e quando pedir anticorpo
Os critérios laboratoriais de diabetes são os mesmos de sempre: glicemia aleatória acima de 200 mg/dL na presença de sintomas clássicos, glicemia de jejum de pelo menos 8 horas maior ou igual a 126 mg/dL em duas ocasiões, HbA1c maior ou igual a 6,5% em duas ocasiões, ou glicemia de 2 horas maior ou igual a 200 mg/dL após sobrecarga de 75 g. O paciente com sintomas clássicos de insulinopenia e hiperglicemia inequívoca não precisa repetir exame. Hiperglicemia que aparece no meio de infecção, trauma ou instabilidade circulatória não fecha diagnóstico: reavalie fora do quadro agudo.
O que separa DM1 de DM2 não é um exame, é um traço clínico. O PCDT é explícito: o traço que melhor caracteriza o DM1 é a tendência à hiperglicemia grave e à cetoacidose. Poliúria, noctúria, polidipsia, polifagia e perda de peso inexplicada em poucas semanas, com glicemia alta, é insulinopenia até prova em contrário — e insulina começa imediatamente, sem ensaio de antidiabético oral.
A armadilha mora na idade. O diagnóstico de DM1 pode ocorrer em qualquer faixa etária, mas como a maioria dos diabetes do adulto é tipo 2, o adulto magro que abre o quadro com hiperglicemia grave costuma ser rotulado como DM2 e deteriorar rápido depois. Quando a suspeita é de diabetes latente autoimune do adulto (LADA), o PCDT exige, para liberar análogo de insulina, dosagem de peptídeo C somada à pesquisa e titulação de pelo menos um marcador de autoimunidade — anticorpo anti-ilhota de Langerhans (ICA), anti-insulina (IAA) ou outro disponível. A SBD acrescenta o anti-GAD para quem tem diagnóstico mais antigo. Os três exames citados pelo protocolo têm código no SIGTAP, ou seja, são solicitáveis dentro do SUS.
Diagnóstico feito, lembre-se de que o DM1 anda acompanhado. Hipotireoidismo ocorre em 17% a 30% e doença celíaca em 1,6% a 16,4% dos pacientes com DM1, segundo a SBD; o próprio PCDT manda rastrear doença celíaca e remete ao protocolo específico dela.

A escada do SUS: três degraus e o que autoriza subir
O PCDT define um fluxograma terapêutico com ordem fixa: primeiro insulina NPH associada à insulina regular; depois NPH associada a análogo de ação rápida; por último análogo de ação rápida associado a análogo de ação prolongada. Todo paciente com DM1 entra pelo primeiro degrau, em esquema basal-bolus com no mínimo três aplicações diárias.
Subir para o análogo de ação rápida exige, em laudo médico, três coisas ao mesmo tempo. Primeira: uso prévio de NPH e regular por pelo menos três meses. Segunda: pelo menos um dos gatilhos nos últimos seis meses — hipoglicemia grave (a que exigiu atendimento de emergência ou ajuda de terceiro), hipoglicemias não graves repetidas (dois ou mais episódios por semana, com glicemia capilar abaixo de 54 mg/dL com ou sem sintomas, ou abaixo de 70 mg/dL com sintomas), hipoglicemias noturnas repetidas (mais de um episódio por semana) ou mau controle persistente comprovado pela HbA1c dos últimos doze meses. Terceira: automonitorização de glicemia capilar pelo menos três vezes ao dia e acompanhamento regular, no mínimo duas vezes por ano, com médico e equipe multiprofissional.
Antes de contar a hipoglicemia como gatilho, o protocolo obriga a excluir as causas evitáveis: refeição reduzida ou atrasada sem reduzir a insulina, exercício sem ajuste de dose, rodízio inadequado dos locais de aplicação, dose excessiva e uso excessivo de álcool. Hipoglicemia explicada por erro de manejo não abre porta para análogo — ela abre porta para educação em diabetes.
O terceiro degrau tem a mesma lista de gatilhos, mas troca o pré-requisito: é preciso ter usado NPH associada a análogo de ação rápida por pelo menos três meses. Não existe pular do primeiro degrau direto para o análogo de ação prolongada. Esse é o erro de sequência que a prova mais explora.
Quem sobe também pode descer. Para manter o análogo, o paciente precisa comprovar a manutenção da automonitorização e do acompanhamento e, nos últimos seis meses, pelo menos um destes: atingir a meta de HbA1c, reduzir no mínimo 0,5% na HbA1c, melhorar os episódios de hipoglicemia comprovadamente, ou apresentar condição clínica transitória que justifique a glicemia fora da meta (não persistente por mais de seis meses). Quem não cumpre volta às insulinas humanas — mas o PCDT exige que, antes da interrupção, as medidas de adesão sejam reforçadas e registradas em prontuário. A insulina em si nunca se interrompe: suspender insulina em DM1 desencadeia cetoacidose, coma e morte.
A dose total diária e a fração que vai de basal
No diagnóstico recente, ou logo após um episódio de cetoacidose, a dose total diária de insulina no DM1 fica entre 0,5 e 1 UI/kg/dia. Durante a remissão parcial — a lua de mel, em que ainda há secreção residual — a necessidade cai para menos de 0,5 UI/kg/dia, com basal menor que 0,25 UI/kg/dia. Depois da remissão parcial, o adulto se estabiliza entre 0,7 e 1,0 UI/kg/dia, com basal de 0,3 a 0,5 UI/kg/dia.
Quanto dessa dose vai de basal é o ponto em que os dois documentos brasileiros não dizem a mesma coisa, e a divergência está no bloco próprio. Para prescrever, use a faixa em que eles se sobrepõem: comece com a basal entre 40% e 50% da dose total quando a basal for NPH, deixando o restante para os bolus, e trate qualquer coisa acima disso como sinal de alerta, não como meta.
Esse alerta ganhou critérios objetivos na Nota Técnica Conjunta nº 169/2026, sob o nome de excesso de insulina basal. Em criança e adolescente com DM1, acendem a luz vermelha: basal acima de 50% da dose total diária, queda noturna da glicemia maior que 30 mg/dL na criança ou maior que 50 mg/dL no adolescente, e hipoglicemia acompanhada de grande variabilidade glicêmica. Na pessoa com DM2 em uso de basal, os critérios são basal acima de 0,5 UI/kg/dia, HbA1c acima da meta com glicemia de jejum já no alvo, hipoglicemias com ou sem sintomas, e queda maior que 50 mg/dL entre o horário de dormir e o despertar.
A conduta diante desses achados é contraintuitiva e por isso cai: não aumente mais a basal. Reavalie o esquema — quase sempre falta bolus prandial, não sobra hiperglicemia de jejum — e compartilhe o cuidado com a atenção especializada quando necessário. Aumentar basal para tratar hiperglicemia pós-prandial é a receita da hipoglicemia noturna.
Bolus: contagem de carboidratos, fator de correção e a escala para quem não faz conta
A dose de bolus aplicada antes de cada refeição principal é a soma de duas parcelas calculadas separadamente: o bolus prandial, que cobre os carboidratos daquela refeição, e o bolus de correção, que corrige a glicemia que já está alta. Calcula-se cada uma, soma-se e aplica-se junto.
O bolus prandial sai da relação carboidrato/insulina, que diz quantos gramas de carboidrato 1 unidade de insulina rápida cobre. No adulto ela fica entre 10 e 20 g por unidade. Três ajustes de horário importam: no desjejum a resistência é maior e o adulto costuma precisar de 1 unidade para cada 5 a 10 g; antes de dormir, a relação deve ser maior — 20 a 25 g por unidade — para não hipoglicemiar durante o sono; e lanche entre refeições com mais de 15 a 20 g de carboidrato também precisa de insulina. Se a glicemia pós-prandial de uma refeição estiver sistematicamente fora do alvo (no adulto, o alvo pós-prandial usado é 90 a 140 mg/dL), mexa na relação em 1 a 2 g por unidade de cada vez.
O bolus de correção sai do fator de correção, que é a queda de glicemia esperada com 1 unidade de insulina rápida. A fórmula é direta: bolus de correção igual à glicemia atual menos o objetivo glicêmico, dividido pelo fator de correção. O objetivo glicêmico usado é 100 mg/dL no adulto e 150 mg/dL na criança ou em quem tem hipoglicemia sem sintomas. O fator de correção do adulto fica entre 40 e 60, e varia dentro do próprio dia — o mesmo paciente pode precisar de 40 pela manhã, 50 no meio do dia e 60 à noite, porque a resistência à insulina é maior de manhã. Avalie a glicemia duas a três horas após a correção, sem comer, e ajuste o fator em 10% a 20% se ela cair demais ou de menos.
Para quem não consegue fazer contas, o protocolo traz a alternativa: dose fixa de insulina prandial em cada refeição principal, somada a uma escala de correção por faixa de glicemia. Define-se o fator de correção, o objetivo glicêmico e o limite superior de glicemia (soma dos dois — com fator 50 e objetivo 100, o limite é 150), e a partir daí a escala soma ou subtrai unidades à dose fixa conforme a faixa. É pior que a contagem de carboidratos, e é melhor que nada.
O momento da aplicação muda com a insulina: a regular precisa de 30 minutos antes da refeição, o que engessa o ajuste pela quantidade de comida e é a razão de se calcular dose fixa para ela; o análogo de ação rápida entra 5 a 15 minutos antes ou, em exceção, imediatamente após a refeição — o que permite dosar depois de saber o que a pessoa realmente comeu.
A basal na prática: horário da NPH e ajuste por excursão
A NPH é dada duas a três vezes ao dia, eventualmente quatro; a maioria dos pacientes usa três — antes do desjejum, antes do almoço e antes de dormir. A última dose do dia vai por volta das 22 horas, ou cerca de 8 horas antes do despertar, e essa precisão tem motivo: NPH aplicada no jantar faz pico na madrugada, produzindo hipoglicemia noturna, e chega esgotada ao amanhecer, justamente quando a ação da insulina piora. O resultado clássico é o paciente que hipoglicemia às 3 horas e acorda hiperglicêmico.
O ajuste da basal se guia pelas glicemias pré-prandiais, pelas glicemias do período de sono e pela presença de hipoglicemia entre as refeições. A regra numérica: se houver queda ou elevação maior que 30 mg/dL durante o sono ou entre refeições, reduza ou aumente a última dose de insulina basal em 10% a 20%. Se houve hipoglicemia, reduza 10% a 20% da última basal aplicada antes dela. Essa leitura só vale se a excursão foi observada sem lanche entre refeições e sem bolus de correção no meio.
Entre as basais análogas, cada uma tem seu ritmo: glargina U100 uma vez ao dia; detemir uma ou duas vezes; degludeca e glargina U300 uma vez ao dia, em horário preferencialmente fixo. As conversões que o PCDT padroniza também têm números fechados: de NPH para glargina U100, some as doses de NPH e reduza 20%; de NPH para detemir, some e divida em duas doses com 12 horas de intervalo, unidade por unidade; de glargina U100 para degludeca, reduza 15% a 25%; de detemir para degludeca, reduza 25%; de glargina U100 para glargina U300, aumente 10% a 20%.
Um detalhe de técnica que muda glicemia e cai em questão de enfermagem e de clínica: a velocidade de absorção varia com o local. É mais rápida no abdome, intermediária nos braços e mais lenta em coxas e nádegas — e fica ainda mais imprevisível se o segmento for usado no exercício.
O que mudou em 2026: glargina na farmácia da atenção primária
Até 2026, análogo de ação prolongada no SUS significava Componente Especializado, laudo e os dois degraus anteriores cumpridos. A Nota Técnica Conjunta nº 169/2026, de 12 de junho de 2026, abriu uma porta paralela: a insulina glargina passou a ser dispensada no Componente Básico da Assistência Farmacêutica, na própria unidade básica, para dois grupos — crianças e adolescentes com DM1 de 2 anos completos a menos de 18 anos, e pessoas com 70 anos ou mais, com DM1 ou DM2. A elegibilidade inclui novos diagnósticos, e quem completa 18 anos durante a implantação continua no esquema já definido.
A justificativa oficial tem duas pernas. A primeira é de abastecimento: há restrição global na produção de insulinas humanas, incluindo a NPH, e o Ministério da Saúde optou por reduzir a dependência dela. A segunda é clínica: os dois grupos escolhidos concentram maior vulnerabilidade e maior risco de hipoglicemia, e se beneficiam de um esquema basal mais estável e de aplicação única diária. Quem já recebe glargina pelo Componente Especializado permanece nele, para não haver duplicidade de fornecimento.
A conversão tem duas regras, e a prova cobra a segunda. Quem usava NPH uma vez ao dia converte em equivalência de dose, um para um, mantendo o horário. Quem usava NPH duas ou mais vezes ao dia tem a dose total diária prévia reduzida em aproximadamente 20%, e recebe a glargina em dose única, preferencialmente no horário correspondente à maior dose anterior de NPH. Depois, titula-se pela glicemia de jejum, em intervalos de até três dias. Trocar a basal não implica trocar a insulina prandial: o bolus continua o mesmo.
A regra de segurança é categórica e vale como pegadinha pronta: as duas são insulinas basais e não podem ser usadas ao mesmo tempo. No momento em que o paciente recebe a glargina, deixa de receber a NPH — o uso concomitante gera risco muito alto de hipoglicemia grave.
O pacote de insumos também é definido. Cada usuário recebe uma caneta reutilizável, com validade de 3 anos ou 5.000 aplicações, e reposição só mediante avaria comprovada; os tubetes de 3 mL de glargina 100 UI/mL vêm na média de 3,66 por mês; as agulhas de 4 mm são calculadas em uma por dia, por tipo de insulina. A prescrição de insulina análoga de ação prolongada vale por até 180 dias. Tubete fechado fica entre 2 °C e 8 °C; aberto, dura no máximo 28 dias em temperatura de até 30 °C, protegido da luz — e a caneta em uso não vai à geladeira.
Metas, monitorização e o que o SUS não entrega
No adulto com DM1 a meta de HbA1c é abaixo de 7,0%, e nisso o PCDT de 2019 e a nota técnica de 2026 coincidem. As metas de criança, adolescente e idoso mudaram entre os dois documentos, e estão no bloco de divergências. Os alvos de glicemia do adulto: pré-prandial na faixa de 70 a 130 mg/dL pelo PCDT (80 a 130 mg/dL pela nota técnica de 2026), pós-prandial de 2 horas abaixo de 180 mg/dL nos dois, e ao deitar entre 90 e 150 mg/dL.
A HbA1c se dosa no início do tratamento e a cada três meses, podendo espaçar para semestral em quem está com controle ótimo. Mas o protocolo é explícito ao dizer que a avaliação do controle não se restringe a ela: frequência de hipoglicemias — sobretudo noturnas e graves — e variabilidade glicêmica pesam igual.
A automonitorização de glicemia capilar é indicada para todo paciente com DM1, com pelo menos três a quatro testes por dia, ampliáveis conforme a necessidade, por exemplo quando se está ajustando fator de correção e relação carboidrato/insulina. Quando a unidade não consegue baixar os dados do glicosímetro, pede-se registro em tabela por 15 a 30 dias, analisado na consulta. A SBD considera aceitável o fornecimento de pelo menos duas agulhas por dia a quem usa esquema basal-bolus — uma para a basal e uma para os bolus.
O que o SUS não entrega é tão cobrado quanto o que entrega. Sensor de glicose não está incorporado: o sistema flash de monitorização por escaneamento intermitente foi avaliado pela Conitec em dezembro de 2024 e a não incorporação foi publicada na Portaria sectics/MS nº 2, de 31 de janeiro de 2025. O argumento do plenário não foi negar benefício — o relatório reconhece benefícios relevantes para os pacientes — e sim que a monitorização não é demanda desassistida, porque o SUS já oferece a medição por fitas, e que o custo era alto demais para a sustentabilidade do sistema diante da prevalência da doença no Brasil. O monitoramento contínuo em tempo real voltou à mesa em 2026, com parecer preliminar desfavorável e submissão a consulta pública.
Bomba de insulina também não. O sistema de infusão contínua de insulina para tratamento de segunda linha do DM1 teve a não incorporação tornada pública pela Portaria nº 38/SCTIE/MS, de 11 de setembro de 2018, com base no relatório nº 375 da Conitec: a redução de HbA1c observada nos estudos variou de 0,18% a 0,55%, considerada não clinicamente significante, e não houve diferença nos eventos de hipoglicemia leve, grave e noturna em relação a múltiplas doses diárias.
Acompanhamento e rastreio das complicações
O acompanhamento é vitalício, clínico e laboratorial, pelo menos duas vezes ao ano, sempre que possível com endocrinologista; na indisponibilidade, com clínico experiente em diabetes e insulinoterapia. Glicemia de jejum e HbA1c entram nessas duas avaliações anuais; perfil lipídico e creatinina sérica, ao menos uma vez por ano; pressão arterial, no mínimo duas vezes por ano.
O rastreio de complicações crônicas começa mais tarde que no DM2, e o gatilho é a duração da doença: a partir do quinto ano de diagnóstico, ou antes disso se a puberdade chegar primeiro, ou a critério clínico. São três exames anuais. Retinopatia, por fundoscopia. Doença renal do diabetes, por albuminúria, preferencialmente em amostra isolada de urina corrigida pela creatinina. Neuropatia periférica, pelo exame neurológico dos pés, com pesquisa das sensibilidades térmica e vibratória e da sensibilidade protetora pelo monofilamento de Semmes-Weinstein de 10 gramas.
Doença celíaca deve ser rastreada em quem tem DM1, seguindo o protocolo próprio dela. A avaliação de complicações macrovasculares é obrigatória em todo paciente sintomático; no assintomático, parte da estratificação individualizada do risco cardiovascular.
Vale registrar o tamanho do problema para calibrar expectativa: em estudo multicêntrico brasileiro com cerca de 1.700 pacientes com DM1, apenas 9,8% tinham adesão máxima ao tratamento e 48% adesão mínima, com HbA1c média de 8,6% e 9,2% respectivamente. Educação em diabetes não é adorno do plano terapêutico — é o componente que decide se os outros quatro funcionam.
Escolher o degrau, calcular a dose e converter a basal
Três decisões seguidas: em que degrau do PCDT o paciente está, quanto de insulina ele precisa por dia e como se troca uma basal por outra sem provocar hipoglicemia.
- 1Confirme o DM1: hiperglicemia laboratorial somada a sinais inequívocos de insulinopenia (sintomas clássicos com glicemia acima de 200 mg/dL, ou cetoacidose). Em adulto com suspeita de LADA, peça peptídeo C e pelo menos um autoanticorpo antes de pedir análogo.
- 2Calcule a dose total diária pelo peso e pela fase da doença: 0,5 a 1 UI/kg/dia no diagnóstico recente ou logo após cetoacidose; menos de 0,5 UI/kg/dia na lua de mel; 0,7 a 1,0 UI/kg/dia no adulto depois da remissão parcial.
- 3Reparta: 40% a 50% de basal, o restante distribuído em bolus antes das três refeições principais. Prescreva NPH duas a três vezes ao dia, com a última dose por volta das 22 horas, e regular 30 minutos antes das refeições.
- 4Acompanhe por três meses com automonitorização de pelo menos três testes ao dia. Só então avalie subir de degrau, e só se houver hipoglicemia documentada (grave, ou duas ou mais por semana, ou noturna mais de uma vez por semana) ou mau controle persistente, com as causas evitáveis de hipoglicemia já excluídas.
- 5Verifique se o paciente cai numa faixa elegível da estratégia de 2026 (2 a 17 anos com DM1, ou 70 anos ou mais com DM1 ou DM2). Se cair, a glargina pode ser dispensada na própria atenção primária, sem os degraus anteriores.
- 6Na conversão para glargina: um para um se a NPH era uma vez ao dia; menos 20% da dose total se era duas ou mais vezes ao dia. Suspenda a NPH no mesmo ato, titule pela glicemia de jejum a cada até três dias e mantenha o bolus como estava.
Degrau 1 — NPH + regular
Porta de entrada de todo paciente com DM1 no SUS. Basal-bolus com no mínimo três aplicações diárias. Permanece por pelo menos três meses antes de qualquer mudança de classe.
Degrau 2 — NPH + análogo rápido
Exige NPH e regular por três meses, mais hipoglicemia documentada ou mau controle persistente, automonitorização de três vezes ao dia e acompanhamento duas vezes ao ano.
Degrau 3 — análogo prolongado + análogo rápido
Exige três meses de NPH com análogo rápido, além dos mesmos gatilhos. Quem não cumpre os critérios de manutenção volta às insulinas humanas, depois de reforço de adesão registrado em prontuário.
| Insulina | Início de ação | Pico | Duração | Quando aplicar |
|---|---|---|---|---|
| Regular (humana) | 30 a 60 min | 2 a 3 h | 5 a 8 h | 30 minutos antes das refeições |
| Lispro, asparte, glulisina | 5 a 15 min | curto e precoce | 3 a 4 h | Imediatamente antes ou, por exceção, logo após a refeição |
| NPH | 2 a 4 h | 4 a 10 h | 10 a 18 h | 1 a 3 vezes ao dia; a última por volta das 22 h |
| Glargina U100 | 2 a 4 h | sem pico | 20 a 24 h | 1 vez ao dia, horário fixo |
| Detemir | 1 a 3 h | 6 a 8 h | 18 a 22 h | 1 a 2 vezes ao dia |
| Degludeca | 21 a 41 min | sem pico | até 42 h | 1 vez ao dia, com mais de 8 h desde a última aplicação |
| Glargina U300 | 6 h | sem pico | até 36 h | 1 vez ao dia, horário fixo |
Dose total diária e fração basal no DM1 (PCDT DM1, Quadro 2)
| Situação | Dose total diária (UI/kg/dia) | Dose basal (UI/kg/dia) |
|---|---|---|
| Diagnóstico recente / lua de mel | menor que 0,5 | menor que 0,25 |
| Adulto após a remissão parcial | 0,7 a 1,0 | 0,3 a 0,5 |
| Lactentes | 0,2 a 0,4 | 0,1 a 0,2 |
| Pré-púberes | 0,5 a 0,8 | 0,2 a 0,4 |
| Púberes | 0,8 a 2,0 | 0,4 a 1,0 |
Fator de correção e relação carboidrato/insulina por faixa etária (PCDT DM1, Apêndice 3)
| Idade | Fator de correção (mg/dL por 1 U) | Relação carboidrato/insulina (g por 1 U) |
|---|---|---|
| Até 2 anos | 300 a 350 | 45 a 50 |
| 3 a 5 anos | 200 a 250 | 40 |
| 6 a 8 anos | 180 | 30 |
| 9 a 11 anos | 100 a 150 | 20 |
| 12 a 13 anos | 75 a 100 | 12 a 15 |
| 14 anos ou mais | 25 a 75 | 10 |
| Adultos | 40 a 60 | 10 a 20 |
Conversão da NPH para glargina na atenção primária (Nota Técnica Conjunta nº 169/2026)
| Situação prévia | Dose inicial de glargina | Horário e titulação |
|---|---|---|
| NPH uma vez ao dia | Equivalência de dose, 1:1 | Mantém o mesmo horário de aplicação |
| NPH duas ou mais vezes ao dia | Reduzir cerca de 20% da dose total diária prévia | Dose única, preferencialmente no horário da maior dose anterior de NPH |
| Após a transição | Ajuste individualizado pela glicemia de jejum | Titular em intervalos de até três dias; manter a insulina prandial inalterada |
O PCDT traz o pico dos análogos de ação rápida de duas maneiras: 30 a 90 minutos na Tabela 2 e 1 a 2 horas no texto da seção que descreve a classe. O que decide conduta é o mesmo nos dois: pico precoce e duração de 3 a 4 horas, por isso a tabela acima registra a característica e não o intervalo em disputa.
Ainda no PCDT, a meta de HbA1c da gestante aparece como abaixo de 6,5% no texto sobre aconselhamento pré-concepcional e como abaixo de 6,0% na tabela de objetivos glicêmicos. O resumo da SBD sobre o mesmo protocolo reproduz 6,0%. São momentos diferentes do cuidado — planejamento da gravidez e controle durante a gestação —, e o número não foi usado em nenhuma questão deste capítulo.
O Quadro 1 do PCDT dá ao idoso a faixa de 7,5% a 8,5%, mas o próprio rodapé desse quadro manda o idoso saudável ficar abaixo de 7,5% — ou seja, abaixo do piso da faixa impressa. A nota técnica de 2026 resolveu isso separando idoso saudável (abaixo de 7,5%) de idoso comprometido (abaixo de 8,0%).
O Quadro 5 da Nota Técnica Conjunta nº 169/2026 tem por título metas no DM2, mas sua primeira linha é literalmente pessoa com DM1 ou DM2 e há linha própria para criança e adolescente. O conteúdo, não o título, é o que vale.
Os alvos de glicemia pré-prandial do adulto diferem por 10 mg/dL entre os dois documentos brasileiros: 70 a 130 mg/dL no PCDT de 2019 e 80 a 130 mg/dL na nota técnica de 2026. Nenhuma conduta muda com essa diferença.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
40% a 60% da dose total, e metade quando a basal é NPH
O protocolo do Ministério da Saúde estabelece que a dose basal diária varie de 40% a 60% da dose total, para mimetizar a secreção endógena, e diz textualmente que a dose diária de NPH deve corresponder à metade da dose total. Ao mesmo tempo, define que o bolus idealmente corresponda a 50% ou mais da dose total.
PCDT do Diabete Melito Tipo 1, Portaria Conjunta SAES/SCTIE nº 17/2019 (edição de 2020), seções 9, 9.1 e 9.2
30% a 50% da dose total, com teto menor ainda no lactente
A nota técnica de 2026 recomenda que a basal represente entre 30% e 50% da dose total diária, com o restante em insulina prandial dividida antes das refeições; em lactentes, cerca de 30%; em adolescentes, 50% a 55%. E converte o excesso em critério de alerta: basal acima de 50% da dose total em criança e adolescente com DM1 é sinal de sobrebasalização, assim como HbA1c fora da meta com jejum no alvo.
Nota Técnica Conjunta nº 169/2026-DAF/SCTIE/DEPROS/SAPS/DAET/SAES/MS, anexo, item 1 e Quadro 4
Na prova
A diferença é de data e de literatura: o protocolo é de 2019 e a nota técnica de 2026 incorpora a discussão de sobrebasalização publicada depois. Enunciado que cite o PCDT, que fale em substituir NPH por análogo dentro do protocolo, ou que use o vocabulário de critérios de inclusão e manutenção, está no mundo de 2019. Enunciado que fale em transição para glargina na atenção primária, em excesso de insulina basal ou em queda noturna de glicemia como critério de alerta está no mundo de 2026. Alternativa que ofereça basal acima de 60% da dose total está fora dos dois documentos.
Criança e adolescente abaixo de 7,5%; idoso entre 7,5% e 8,5%
O quadro de metas do protocolo, construído sobre as referências disponíveis em 2019, fixa HbA1c abaixo de 7,5% para crianças e adolescentes, abaixo de 7,0% para o adulto e a faixa de 7,5% a 8,5% para o idoso, com o rodapé mandando o idoso saudável ficar abaixo de 7,5% e o idoso com múltiplas comorbidades ou dependência funcional ficar entre 8,0% e 8,5%.
PCDT do Diabete Melito Tipo 1, Quadro 1 e Tabela 1 (fontes citadas: ADA 2019 e SBD 2017-2018)
Criança e adolescente abaixo de 7,0%; idoso escalonado por funcionalidade
A nota técnica de 2026 traz metas individualizadas em que criança e adolescente aparecem com HbA1c abaixo de 7,0%, igual à do adulto com DM1 ou DM2, e o idoso é escalonado em três categorias: saudável abaixo de 7,5%, comprometido abaixo de 8,0% e muito comprometido sem alvo numérico, com o objetivo de evitar sintomas de hiper e de hipoglicemia.
Nota Técnica Conjunta nº 169/2026, anexo, Quadro 5 (adaptado das diretrizes da SBD de 2023 e 2025)
Na prova
É divergência de data, com causa declarada: as metas mais baixas para criança e adolescente acompanham a mudança das sociedades a partir do momento em que análogos e tecnologia reduziram o preço em hipoglicemia de um alvo mais apertado. O adulto com DM1 fica abaixo de 7,0% nos dois documentos, e é por isso que o alvo do adulto é o que aparece em enunciado sem contexto. Quando o enunciado nomear o PCDT ou descrever laudo para análogo de insulina, o quadro de metas em jogo é o de 2019; quando descrever avaliação na atenção primária em 2026 ou idoso frágil, é o escalonamento por funcionalidade.
Oferecer monitorização contínua a todo adulto com DM1
A diretriz britânica atualizada em 2022 recomenda oferecer a todos os adultos com diabetes tipo 1 monitorização contínua de glicose em tempo real ou por escaneamento intermitente, escolhida conforme preferência, necessidade e características da pessoa, com suporte de equipe treinada — substituindo os critérios restritivos que existiam antes.
NICE NG17, atualização de agosto de 2022, conforme descrito por Ng SM, BMC Medicine 2023;21:295
Não incorporado ao SUS; a monitorização se faz por fitas
O Brasil avaliou o sistema flash de monitorização por escaneamento intermitente e decidiu pela não incorporação. O plenário registrou que os benefícios para os pacientes são relevantes, mas que a monitorização não é demanda desassistida, já que o SUS oferece a medição por fitas, e que os custos eram altos demais para a sustentabilidade do sistema diante da prevalência do diabetes no país.
CONITEC, Relatório de Recomendação nº 956 (dezembro de 2024) e Portaria SECTICS/MS nº 2, de 31 de janeiro de 2025
Na prova
A causa aqui é econômica e de impacto orçamentário, não de evidência: o próprio relatório brasileiro reconhece o benefício da tecnologia. O mesmo raciocínio explica a não incorporação da bomba de insulina em 2018, onde o argumento adicional foi de magnitude do efeito. Cenário de UBS, de programa do SUS ou de dispensação de insumos puxa a régua brasileira, e o insumo em jogo passa a ser a fita reagente com glicosímetro. Cenário de centro terciário, estado da arte ou menção nominal a diretriz estrangeira puxa a régua internacional. Alternativa que ofereça sensor como conduta padrão da atenção básica brasileira denuncia sozinha o recorte da questão.
NPH primeiro, análogo prolongado só no terceiro degrau
Pelo protocolo, o análogo de ação prolongada é o último degrau: exige uso prévio de NPH com análogo de ação rápida por pelo menos três meses, mais hipoglicemia documentada ou mau controle persistente, automonitorização de pelo menos três testes diários e acompanhamento regular, tudo descrito em laudo médico. Sem isso, a basal é NPH.
PCDT do Diabete Melito Tipo 1, critérios de inclusão para análogo de ação prolongada e fluxograma do Apêndice 1
Glargina de saída na atenção primária, para duas faixas etárias
Desde junho de 2026, a glargina é dispensada no Componente Básico da Assistência Farmacêutica para crianças e adolescentes com DM1 de 2 a menos de 18 anos e para pessoas com 70 anos ou mais com DM1 ou DM2, incluindo novos diagnósticos, sem exigir os degraus anteriores nem hipoglicemia documentada. Quem já é atendido pelo Componente Especializado permanece nele.
Nota Técnica Conjunta nº 169/2026-DAF/SCTIE/DEPROS/SAPS/DAET/SAES/MS, itens 3 e 5
Na prova
As duas normas estão vigentes e não se contradizem: a de 2026 não revogou o protocolo, criou uma via paralela por faixa etária, e declara duas causas — a restrição global na produção de insulinas humanas e a maior vulnerabilidade clínica dos dois grupos. O discriminador no enunciado é a idade do paciente e o componente da assistência farmacêutica citado. Idade fora das duas faixas, ou menção a laudo e Componente Especializado, coloca a questão dentro dos degraus do PCDT.
Caso resolvido
- achado
- Paciente no primeiro degrau do protocolo — NPH com regular — há mais de três meses, com automonitorização de quatro testes diários e hipoglicemias não graves repetidas, acima do limiar de dois episódios por semana.
- raciocínio
- Antes de contar a hipoglicemia como gatilho, o protocolo obriga a excluir causas evitáveis, e a vinheta entrega uma: os episódios coincidem com almoço atrasado. Regular aplicada 30 minutos antes de uma refeição que não veio na hora é hipoglicemia programada, e o mesmo vale para a NPH do almoço.
- conduta
- Primeiro corrigir o manejo: regularizar horário das refeições, revisar os locais de aplicação e ajustar a dose nos dias de rotina diferente. Como as hipoglicemias são vespertinas e ocorrem entre refeições, cabe reduzir em 10% a 20% a última basal aplicada antes do episódio — a NPH do almoço. Manter a HbA1c em 7,4% sem hipoglicemia é objetivo razoável para reavaliar em três meses.
- erro a evitar
- Pedir análogo de ação prolongada agora. Além de a hipoglicemia ter causa identificada e evitável, o terceiro degrau exige três meses prévios de NPH com análogo de ação rápida — que ela nunca usou. O degrau imediatamente seguinte, se persistirem hipoglicemias após corrigir o manejo, é trocar a regular pelo análogo de ação rápida, mantendo a NPH.
Agora feche você
- achado
- Idoso saudável com DM1, elegível à estratégia de transição por ter 70 anos ou mais, em uso de NPH duas vezes ao dia, somando 40 UI de basal por dia.
- regra aplicável
- Quem vinha de NPH em duas ou mais aplicações converte com redução de aproximadamente 20% da dose total diária prévia, em dose única de glargina, preferencialmente no horário da maior dose anterior.
- conduta
- …
Onde a banca derruba
- 1Manter a NPH ao começar a glargina Atrai porque parece prudente não retirar de uma vez o que já funcionava, e porque o paciente costuma pedir isso. Mas as duas são insulinas basais: somá-las dobra o componente de fundo e produz hipoglicemia grave. A norma é explícita — ao receber a glargina, o paciente deixa de receber a NPH.
- 2Pular do primeiro degrau direto para o análogo de ação prolongada Atrai porque a hipoglicemia documentada, que é o gatilho, aparece igual nos dois degraus. O que muda é o pré-requisito: o análogo prolongado exige três meses prévios de NPH com análogo de ação rápida. Quem está em NPH com regular e hipoglicemia sobe para o segundo degrau, não para o terceiro.
- 3Contar como gatilho a hipoglicemia que tem causa evitável Atrai porque o número de episódios bate com o critério. O protocolo manda excluir antes refeição reduzida ou atrasada sem ajuste de dose, exercício sem redução da insulina, rodízio inadequado dos locais de aplicação, dose excessiva e uso de álcool. Hipoglicemia explicada não abre porta para troca de insulina.
- 4Aumentar a basal para corrigir a glicemia depois das refeições Atrai porque a HbA1c está alta e a basal é a dose mais fácil de mexer. É sobrebasalização, e ela tem sinais próprios: HbA1c fora da meta com a glicemia de jejum já no alvo, hipoglicemias, e queda expressiva entre o horário de dormir e o despertar. Nessa situação a conduta é reavaliar o esquema e reforçar o bolus prandial, não subir mais a basal.
- 5Deixar a última NPH no jantar Atrai pela conveniência de aplicar junto com o bolus da refeição. O pico da NPH cai na madrugada, causando hipoglicemia noturna, e a ação se esgota no amanhecer, quando a resistência é maior — hipoglicemia às 3 horas e hiperglicemia de jejum no mesmo paciente. A última dose vai por volta das 22 horas, ou cerca de 8 horas antes do despertar.
- 6Prometer sensor de glicose ao paciente do SUS Atrai porque a tecnologia é padrão em diretriz estrangeira e comum no consultório privado. No SUS, o sistema flash teve a não incorporação publicada em janeiro de 2025 e a bomba de insulina, em 2018. O que o serviço fornece é glicosímetro e fitas, com pelo menos três a quatro testes por dia.
- 7Tratar o adulto magro com hiperglicemia grave como DM2 Atrai pela estatística: a maioria do diabetes do adulto é tipo 2. Mas o traço que define o DM1 é a tendência à hiperglicemia grave e à cetoacidose, e ele pode se manifestar em qualquer idade. Perda de peso rápida com poliúria e glicemia muito alta pede insulina imediata, e a investigação de LADA pede peptídeo C com pelo menos um autoanticorpo.
Correta: o quadro (jovem magro, perda ponderal, sintomas de hiperglicemia acentuada, anti-GAD positivo e peptídeo C baixo) confirma diabetes mellitus tipo 1, cujo tratamento de escolha é a insulinoterapia plena em esquema basal-bolus, pois há deficiência absoluta de insulina. A metformina, sulfonilureia e SGLT2 Inadequados: dependem de função residual de células beta, ausente aqui, e sulfonilureia/SGLT2 podem precipitar CAD. O análogo de GLP-1 não substitui a insulina no DM1 e não trata a deficiência absoluta. A insulina é imprescindível e insubstituível no DM1.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Mulher, 28 anos, com diabetes mellitus tipo 1 há 12 anos, em esquema basal-bolus com insulina glargina 20 U à noite e insulina asparte nas refeições, relata episódios recorrentes de hiperglicemia matinal ao acordar (glicemia capilar entre 200-260 mg/dL). Refere que, orientada por automonitorização noturna, mediu a glicemia às 3h da madrugada em três noites distintas, encontrando valores de 55, 48 e 60 mg/dL, por vezes acompanhados de sudorese e pesadelos. A HbA1c está em 7,4%. Qual é a conduta mais adequada para corrigir o padrão glicêmico observado?
Correta: o achado de hipoglicemia às 3h da madrugada (55, 48, 60 mg/dL, com sintomas) seguida de hiperglicemia de rebote matinal caracteriza o efeito Somogyi (hiperglicemia reacional pós-hipoglicemia noturna). A conduta é reduzir a insulina basal noturna e/ou fornecer lanche ao deitar. Aumentar a basal agravaria a hipoglicemia noturna — é a pegadinha clássica que confunde com o fenômeno do alvorecer, no qual não há hipoglicemia noturna. Acrescentar insulina à noite piora a hipoglicemia documentada. Manter as doses ignora a hipoglicemia sintomática grave e recorrente, que exige ajuste independentemente da HbA1c.
Mulher, 22 anos, magra (IMC 20 kg/m²), sem comorbidades, procura o pronto-atendimento com poliúria, polidipsia e perda ponderal de 6 kg em 2 meses. Nega uso de medicações. Exame físico: desidratada (+/4+), hálito cetônico discreto, PA 110x70 mmHg, FC 96 bpm. Glicemia capilar 320 mg/dL; cetonúria 3+; gasometria sem acidose (pH 7,38; HCO3 22 mEq/L). Há antecedente de tireoidite de Hashimoto na paciente e diabetes tipo 1 em uma irmã. Além da confirmação do diagnóstico de diabetes, qual exame melhor comprova a etiologia AUTOIMUNE do quadro?
O contexto (mulher jovem, magra, cetose, perda de peso rápida, outra doença autoimune pessoal e história familiar de DM1) aponta para diabetes tipo 1. A confirmação da natureza autoimune se faz pela dosagem de autoanticorpos, sendo o anti-GAD65 o de maior sensibilidade em adultos, ao lado de anti-ilhotas, anti-IA2 e anti-ZnT8 (opção correta). A HbA1c confirma/quantifica a hiperglicemia crônica, mas não distingue o tipo de diabetes. O TTOG é usado para diagnosticar diabetes/pré-diabetes em casos ambíguos, sendo desnecessário e potencialmente perigoso (piora a hiperglicemia) em paciente já francamente hiperglicêmica e cetótica. O peptídeo C reflete a reserva de insulina endógena e costuma estar baixo no DM1, mas isoladamente não prova autoimunidade e pode ser normal no início; é complementar. A mutação de HNF1A caracteriza MODY 3, diagnóstico diferencial que justamente se afasta pela presença de cetose e marcadores autoimunes.
Adolescente, 15 anos, com diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 confirmado (anti-GAD positivo) há 6 semanas, iniciou esquema basal-bolus com insulina glargina e lispro. Retorna referindo episódios repetidos de hipoglicemia (glicemias capilares de 55–65 mg/dL), inclusive noturnas, apesar de a mãe ter reduzido as doses conforme orientado. As glicemias fora dos episódios estão em faixa normal e a HbA1c caiu para 6,2%. Peso estável, sem intercorrências infecciosas. Qual é a melhor conduta?
Semanas após o diagnóstico de DM1, uma recuperação parcial e transitória da função das células beta reduz a necessidade de insulina e provoca hipoglicemias — é a fase de remissão parcial ou 'lua de mel'. A conduta é ajustar (reduzir) a dose para evitar hipoglicemia, MANTENDO a insulina, pois a fase é temporária e a destruição autoimune prossegue (opção correta). Suspender a insulina é erro clássico: não há cura, e a interrupção favorece descompensação e cetoacidose. O diagnóstico de DM1 já está firmado pela positividade do anti-GAD e pela apresentação — não se trata de DM2. Aumentar carboidratos para 'compensar' doses excessivas mascara o problema e piora o controle; o correto é reduzir a insulina. Metformina não substitui a insulina no DM1, cuja fisiopatologia é a deficiência absoluta de insulina.
Mulher, 24 anos, previamente hígida e sem comorbidades, procura atendimento por poliúria, polidipsia e perda de 6 kg nas últimas 3 semanas. Ao exame está eupneica, hidratada e hemodinamicamente estável, sem outras alterações. Exames: glicemia 320 mg/dL, cetonúria negativa, gasometria com pH e bicarbonato normais, HbA1c 11% (VR < 5,7%), anticorpo anti-GAD positivo e peptídeo C baixo. Diante do diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 sem descompensação aguda, a conduta inicial mais adequada é:
Correta: o quadro clínico (jovem, perda ponderal, hiperglicemia franca) somado a anti-GAD positivo e peptídeo C baixo confirma DM1, cujo tratamento é a reposição de insulina, idealmente em esquema basal-bolus (insulina basal + bolus prandiais) para mimetizar a secreção fisiológica. Metformina e (E) GLP-1 não substituem a insulina no DM1, cuja deficiência é absoluta. Sulfonilureias dependem de célula beta funcionante, ausente no DM1. Retardar a insulina em paciente com deficiência absoluta expõe a risco de cetoacidose.
Menino de 10 anos recebe diagnóstico recente de diabetes mellitus tipo 1, doença caracterizada pela destruição autoimune das células beta pancreáticas com deficiência absoluta de insulina. Qual é o tratamento de escolha para essa criança?
Correta: No DM1 há deficiência absoluta de insulina por destruição autoimune das células beta, de modo que a reposição de insulina (esquema basal-bolus) é o tratamento indispensável e insubstituível., e são hipoglicemiantes usados no DM2 e não suprem a ausência de insulina endógena; sulfonilureia ainda depende de célula beta funcionante. Medidas não farmacológicas são coadjuvantes, mas jamais substituem a insulina no DM1.
Uma adolescente de 14 anos é levada pela mãe à Unidade Básica de Saúde com queixa de emagrecimento de 6 kg nas últimas quatro semanas, apesar de apetite preservado. A mãe relata que a filha passou a urinar em grande volume, inclusive à noite, e sente muita sede, ingerindo água constantemente. Nega uso de medicações e há história de tireoidite autoimune na tia materna. Ao exame, encontra-se emagrecida, hidratada, corada, PA 108x68 mmHg, FC 92 bpm, sem outras alterações. A glicemia capilar é de 342 mg/dL e a glicemia plasmática de jejum colhida resulta em 268 mg/dL, com cetonúria leve. Qual é o diagnóstico mais provável?
O quadro de emagrecimento rápido com poliúria, polidipsia e polifagia em adolescente, hiperglicemia franca (jejum ≥ 126 mg/dL e/ou glicemia ≥ 200 mg/dL com sintomas) e cetonúria, associado a autoimunidade familiar, é típico de diabetes mellitus tipo 1 por destruição autoimune das células beta. DM tipo 2 é incomum nessa idade e cursa com obesidade/resistência insulínica, geralmente sem perda ponderal acentuada nem cetose de estreia. Diabetes insipidus causa poliúria e polidipsia, mas com glicemia normal. Hipertireoidismo pode causar emagrecimento e apetite preservado, porém não justifica a hiperglicemia com cetonúria.
Uma mulher de 19 anos com diabetes mellitus tipo 1 em esquema de insulina NPH (manhã e ao deitar) e regular às refeições retorna à Unidade de Saúde da Família para revisão. Ela traz um diário glicêmico mostrando valores adequados durante o dia, mas glicemias de jejum persistentemente elevadas (entre 190 e 230 mg/dL) nas últimas duas semanas. Refere sono agitado, pesadelos frequentes e, por vezes, sudorese noturna e cefaleia ao acordar. Nega mudança na dieta ou na atividade física. O exame físico é normal e a hemoglobina glicada é de 7,8%. Qual é a conduta mais adequada antes de ajustar a dose de insulina?
A hiperglicemia de jejum pode decorrer tanto do fenômeno do amanhecer quanto do efeito Somogyi (hiperglicemia de rebote após hipoglicemia noturna). Os sintomas de sudorese noturna, pesadelos e cefaleia matinal sugerem hipoglicemia durante a madrugada, e aumentar a NPH noturna às cegas agravaria o quadro. Por isso, o passo correto é documentar a glicemia por volta das 3h: se estiver baixa (Somogyi), reduz-se a NPH noturna; se estiver elevada (fenômeno do amanhecer), aumenta-se ou desloca-se a NPH. Trocar por hipoglicemiante oral é inadequado no DM1 (dependência de insulina), e suspender a regular das refeições pioraria o controle.
Uma adolescente de 16 anos, com diabetes mellitus tipo 1 há cinco anos, comparece à consulta de rotina na unidade de saúde da família acompanhada da mãe. Usa insulina NPH 16 UI pela manhã e 14 UI no jantar (19h), além de insulina regular antes das principais refeições. A mãe conta que a filha tem apresentado pesadelos frequentes, sudorese durante a noite e cefaleia ao acordar. O diário de automonitorização mostra glicemias de jejum persistentemente entre 210 e 260 mg/dL, com valores pré-almoço e pré-jantar entre 90 e 130 mg/dL. A hemoglobina glicada é de 8,2%. Foi solicitada glicemia capilar às 3h da madrugada, que resultou em 52 mg/dL. Exame físico sem alterações.
A hiperglicemia de jejum precedida de hipoglicemia às 3h (52 mg/dL) com sintomas adrenérgicos noturnos (pesadelos, sudorese) e cefaleia matinal caracteriza hiperglicemia de rebote por hipoglicemia noturna — o pico da NPH aplicada no jantar cai na madrugada. Correta: a conduta é reduzir a dose da NPH noturna e deslocá-la para o horário de deitar, o que afasta o pico da madrugada e aproxima a ação do período do amanhecer, com reavaliação pela monitorização das 3h. Incorreta a de aumentar a NPH do jantar: agravaria a hipoglicemia noturna documentada — a glicemia de jejum alta aqui não é falta de basal. Incorreta a de regular ao deitar: insulina rápida ao deitar aprofundaria a hipoglicemia da madrugada. Incorreta a da metformina: não é o tratamento do DM1, cujo defeito é a deficiência absoluta de insulina, e não corrigiria o erro de esquema.
Mulher de 24 anos, com diabetes mellitus tipo 1 há 10 anos, comparece à consulta na Unidade Básica de Saúde para revisão. Faz uso de insulina NPH 20 U antes do café da manhã e 10 U antes do jantar (18h), além de insulina regular antes das principais refeições. Refere boa adesão e nega sintomas noturnos de sudorese, pesadelos ou despertares. O diário glicêmico mostra glicemias pré-almoço, pré-jantar e ao deitar entre 90 e 130 mg/dL, mas glicemias de jejum persistentemente entre 200 e 260 mg/dL. Hemoglobina glicada de 8,4%. Solicitadas medidas noturnas: 3h = 150 mg/dL; 5h = 190 mg/dL; 7h = 240 mg/dL. Qual é, respectivamente, a interpretação e a conduta?
As medidas noturnas resolvem o diagnóstico diferencial da hiperglicemia de jejum: não há hipoglicemia às 3h (150 mg/dL), e a glicemia sobe progressivamente até o despertar — padrão de fenômeno do alvorecer somado ao término precoce da ação da NPH aplicada às 18h (pico entre 4 e 10 horas, duração de 10 a 16 horas). A conduta de escolha é deslocar a NPH do jantar para o horário de deitar, prolongando a cobertura basal até a manhã. Errada porque o efeito Somogyi (hiperglicemia de rebote) exigiria hipoglicemia na madrugada, ausente aqui, e reduzir a NPH agravaria o quadro. Erra: o alvo: as glicemias diurnas estão adequadas, e aumentar a NPH matinal traria risco de hipoglicemia à tarde. Inadequada: trata-se de DM1, sem indicação de metformina, e o problema é de distribuição da basal, não de resistência insulínica.
Homem de 76 anos com diabetes mellitus tipo 2, acompanhado na atenção primária, usa insulina NPH 25 UI pela manhã e 15 UI antes de dormir. A unidade passou a dispensar insulina glargina pelo Componente Básico da Assistência Farmacêutica e ele se enquadra no público elegível da estratégia nacional de transição. Seguindo a orientação de conversão do Ministério da Saúde, qual a dose inicial de glargina e em que horário?
Para quem vinha de NPH em duas ou mais aplicações diárias, a conversão reduz cerca de 20% da dose total diária prévia: 40 UI menos 20% resultam em 32 UI, aplicadas uma vez ao dia, preferencialmente no horário correspondente à maior dose anterior de NPH, que aqui era a da manhã. Manter as 40 UI ignora a redução e expõe a hipoglicemia. As 20 UI correspondem a metade da dose, não a uma redução de 20%. Dividir em duas aplicações contraria a orientação de dose única, já que em geral não há necessidade de segunda dose diária. Suspender só a NPH noturna deixaria duas insulinas basais em uso simultâneo, situação de risco muito alto de hipoglicemia grave.
Adolescente de 15 anos com DM1, em uso de NPH três vezes ao dia e análogo de ação rápida nas refeições, recebe pela primeira vez insulina glargina na unidade básica de saúde, dentro da estratégia nacional de transição. A mãe pergunta se deve continuar aplicando a NPH nos mesmos horários enquanto o filho se adapta à nova insulina. Qual a orientação correta?
A regra da transição é categórica: no momento em que o paciente recebe a glargina, deixa de receber a NPH, porque ambas são insulinas de ação basal e a soma das duas produz risco muito alto de hipoglicemia grave. Não existe período de sobreposição, nem manutenção parcial da NPH — qualquer alternativa que conserve as duas basais, em dose cheia ou reduzida, mantém o mesmo erro. A última alternativa inverte os papéis das insulinas: a glargina é basal e não cobre refeição alguma; o análogo de ação rápida, que é o bolus prandial, permanece inalterado, já que trocar a basal não implica trocar a prandial.
Homem de 37 anos com DM1 usa NPH pela manhã, no almoço e no jantar, mais insulina regular antes das refeições. Refere sudorese noturna e pesadelos; a glicemia medida às 3 horas da manhã foi de 52 mg/dL e a de jejum, de 236 mg/dL, padrão que se repete há três semanas sem lanches noturnos nem correções na madrugada. Qual a conduta mais adequada?
O quadro é o clássico da NPH aplicada cedo demais: o pico da insulina cai na madrugada e causa a hipoglicemia das 3 horas, enquanto a ação se esgota antes do amanhecer, quando a resistência à insulina é maior, produzindo a hiperglicemia de jejum no mesmo paciente. O protocolo orienta que a última dose de NPH seja aplicada antes de dormir, por volta das 22 horas ou cerca de 8 horas antes do despertar, e que diante de hipoglicemia se reduza a última basal aplicada antes dela em 10% a 20%. Aumentar a NPH do jantar agrava a hipoglicemia noturna; acrescentar dose na madrugada é conduta inexistente no protocolo; trocar a insulina prandial do jantar não corrige um problema que é da basal; e retirar a NPH do jantar transferindo tudo para a manhã deixa a noite descoberta.
Uma equipe de saúde da família organiza a lista de pacientes que passarão a receber insulina glargina pelo Componente Básico da Assistência Farmacêutica, conforme a estratégia nacional do Ministério da Saúde vigente desde junho de 2026. Qual dos pacientes abaixo está no público elegível?
A estratégia definiu dois grupos elegíveis: crianças e adolescentes com DM1 de 2 anos completos a menos de 18 anos, e pessoas com 70 anos ou mais com DM1 ou DM2 — em ambos os casos incluindo novos diagnósticos, sem exigir degraus prévios nem hipoglicemia documentada. O menino de 9 anos com DM1 está exatamente na primeira faixa, e o diagnóstico recente não o exclui. A mulher de 45 anos e a de 66 anos têm DM1 mas estão fora das faixas etárias, e a via para elas continua sendo o protocolo, com seus critérios e laudo. O homem de 52 anos tem DM2 e idade abaixo de 70 anos. O adolescente de 16 anos está na faixa etária, mas tem DM2, e o critério pediátrico da estratégia é restrito ao DM1.
Mulher de 34 anos com DM1 em esquema basal-bolus com análogo de ação rápida faz contagem de carboidratos. Seus parâmetros são: fator de correção de 50, objetivo glicêmico de 100 mg/dL e relação carboidrato/insulina de 15 g por unidade. Antes do almoço, a glicemia capilar é de 300 mg/dL e a refeição planejada contém 60 g de carboidratos. Qual a dose total de insulina de ação rápida a ser aplicada?
A dose do bolus é a soma de duas parcelas calculadas separadamente. O bolus de correção é a glicemia atual menos o objetivo glicêmico, dividido pelo fator de correção: (300 menos 100) dividido por 50 resulta em 4 unidades. O bolus prandial é a quantidade de carboidratos dividida pela relação carboidrato/insulina: 60 dividido por 15 resulta em 4 unidades. Somadas, dão 8 unidades, aplicadas juntas antes da refeição. As alternativas de 4 e 6 unidades correspondem a calcular apenas uma das parcelas ou usar parâmetros trocados; 10 e 12 unidades superestimam a correção, o erro que mais causa hipoglicemia pós-prandial na prática.
Homem de 24 anos, magro, procura a unidade básica de saúde com três semanas de poliúria, noctúria, polidipsia e perda de 7 kg. Está lúcido, hidratado, sem taquipneia. Glicemia capilar de 388 mg/dL e cetonúria de uma cruz; gasometria sem acidose. É iniciada insulinoterapia. De acordo com o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Diabete Melito Tipo 1 do Ministério da Saúde, qual é o esquema de entrada desse paciente no SUS?
O fluxograma do PCDT tem ordem fixa: o primeiro degrau é insulina NPH associada à insulina regular, em esquema basal-bolus com no mínimo três aplicações diárias, e é por ele que todo paciente com DM1 entra. A alternativa da NPH isolada está errada porque o protocolo veda a NPH em monoterapia — ela sempre acompanha uma insulina de ação rápida. As alternativas com análogo de ação rápida ou de ação prolongada correspondem ao segundo e ao terceiro degraus, que exigem tempo mínimo de uso do degrau anterior somado a hipoglicemia documentada ou mau controle persistente, nada disso presente em quem acaba de ser diagnosticado. Metformina não tem papel no DM1, em que a deficiência de insulina é absoluta.
Homem de 28 anos com DM1 acompanhado na rede pública leva à consulta um folheto de sensor de glicose e pergunta como consegui-lo pelo SUS, alegando que precisa furar o dedo várias vezes ao dia. Qual resposta corresponde à situação vigente no Brasil?
O sistema flash de monitorização da glicose por escaneamento intermitente foi avaliado pela Conitec e teve a não incorporação ao SUS tornada pública pela Portaria SECTICS/MS nº 2, de 31 de janeiro de 2025. O argumento registrado não foi ausência de benefício, e sim que a monitorização não é demanda desassistida, porque o SUS já oferece a medição por fitas, somado ao custo elevado para a sustentabilidade do sistema. Não existe, portanto, via de dispensação por laudo, por faixa etária ou condicionada ao uso de análogo — todas as demais alternativas descrevem critérios inexistentes. O que o protocolo garante é a automonitorização de glicemia capilar, com pelo menos três a quatro testes diários, ampliáveis conforme a necessidade.
Mulher de 29 anos com DM1 usa insulina NPH e insulina regular há 10 meses, faz quatro medidas de glicemia capilar por dia e comparece à consulta a cada seis meses. Nos últimos três meses registra, em média, três episódios semanais de glicemia capilar entre 50 e 65 mg/dL com tremores e sudorese, sem necessidade de ajuda de terceiros. Horários de refeição regulares, sem exercício extra, sem etilismo, locais de aplicação com rodízio adequado. Qual conduta atende aos critérios do PCDT?
Ela cumpre os três requisitos do segundo degrau: uso prévio de NPH com regular por mais de três meses, hipoglicemias não graves repetidas acima de dois episódios por semana com glicemia abaixo de 70 mg/dL acompanhada de sintomas, automonitorização de pelo menos três vezes ao dia e acompanhamento no mínimo semestral — e as causas evitáveis de hipoglicemia foram descartadas na própria vinheta. Aumentar a NPH agravaria a hipoglicemia. Trocar direto para análogo de ação prolongada pula um degrau: esse passo exige três meses prévios de NPH com análogo de ação rápida. A bomba de insulina não foi incorporada ao SUS. Suspender a basal em DM1 leva a cetoacidose.
Homem de 63 anos com diabetes tipo 2 usa insulina NPH 46 UI ao dia, distribuídas em duas aplicações, além de metformina. Pesa 78 kg. A glicemia capilar de jejum vem entre 96 e 118 mg/dL, mas a hemoglobina glicada está em 8,9% e as glicemias duas horas após as refeições ficam entre 240 e 290 mg/dL. Relata queda de cerca de 60 mg/dL entre a glicemia ao deitar e a do despertar. Qual é a conduta?
A dose basal de 46 UI para 78 kg passa de 0,5 UI/kg ao dia, a hemoglobina glicada está acima da meta com a glicemia de jejum já no alvo e há queda maior que 50 mg/dL entre o horário de dormir e o despertar: são os critérios de excesso de insulina basal, e a conduta prevista é justamente não aumentá-la. O que falta é cobertura prandial, e não controle da hiperglicemia de jejum. Subir de 2 em 2 UI ou em 20% agrava a hipoglicemia noturna sem tocar nas glicemias após as refeições. Suspender a metformina retira o fármaco que reduz a resistência insulínica, e adiar a reavaliação por seis meses mantém um controle insuficiente.
Mulher de 32 anos com diabetes tipo 1 usa insulina NPH e insulina regular há dois anos, com automonitorização quatro vezes ao dia e acompanhamento semestral. Nos últimos seis meses teve dois episódios de hipoglicemia noturna por semana, já excluídas as causas evitáveis. Solicita insulina glargina pelo Componente Especializado. Segundo o protocolo do Ministério da Saúde, qual é a conduta?
O fluxograma tem ordem fixa: insulina humana intermediária com regular, depois intermediária com análogo de ação rápida, e só então análogo rápido com análogo de ação prolongada. Cada subida exige três meses no degrau anterior, além dos gatilhos e da automonitorização — não existe passar do primeiro degrau direto para o análogo de ação prolongada. A dispensação pelo Componente Básico alcança crianças e adolescentes de 2 a menos de 18 anos e pessoas com 70 anos ou mais, faixas em que a paciente não se enquadra. Reduzir a dose noturna sem mudar de degrau ignora gatilhos já validados. E dosar peptídeo C com anticorpos serve à suspeita de diabetes autoimune latente do adulto, não a quem já tem o diagnóstico há dois anos.
Adolescente de 17 anos com diabetes tipo 1 usa insulina NPH e insulina regular há 14 meses, mede a glicemia capilar quatro vezes ao dia e consulta duas vezes ao ano. Relata dois a três episódios semanais de glicemia entre 55 e 68 mg/dL com tremor, sempre nas tardes em que treina futebol sem reduzir a dose e depois de almoçar pouco; aplica a insulina sempre no mesmo ponto do abdome. A família pede a troca para análogo de ação rápida. Qual é a conduta?
Antes de contar a hipoglicemia como gatilho para subir de degrau, o protocolo obriga a excluir as causas evitáveis: refeição reduzida ou atrasada sem ajuste de dose, exercício sem ajuste, rodízio inadequado dos locais de aplicação, dose excessiva e uso de álcool. Aqui as três primeiras estão descritas, então a hipoglicemia não abre porta para o análogo de ação rápida — abre porta para educação em diabetes. Passar direto ao esquema com análogo de ação prolongada pula um degrau que exige três meses de uso do intermediário com o análogo rápido. Cortar metade da dose matinal não corresponde ao que produziu os episódios. E suspender insulina em quem tem diabetes tipo 1 desencadeia cetoacidose.
Paciente diabético em pós-operatório de gastrectomia, em dieta zero e nutrição parenteral, apresenta glicemias entre 250 e 320 mg/dL. Qual a estratégia de controle mais adequada?
O manejo hospitalar moderno abandona a escala móvel isolada, que trata a hiperglicemia depois que ela ocorre e produz oscilações amplas; o padrão é um esquema basal com correções, e infusão venosa contínua nos pacientes críticos ou instáveis, onde a titulação precisa ser fina. Reduzir a oferta calórica para não usar insulina é um erro comum e prejudica a cicatrização de quem já está catabólico. Antidiabéticos orais não têm papel no paciente cirúrgico agudo, seja pela imprevisibilidade da absorção, seja pelos riscos específicos de cada classe em jejum, instabilidade e possível uso de contraste.
Paciente diabético tipo 1 será submetido a cirurgia eletiva pela manhã. Qual a conduta correta quanto à insulina?
No diabetes tipo 1 não há produção endógena de insulina, e suspender completamente a basal leva à cetoacidose mesmo sem hiperglicemia extrema — esse é o erro mais perigoso do manejo perioperatório e a razão pela qual a basal se mantém, tipicamente com redução de parte da dose para evitar hipoglicemia no jejum. As doses prandiais, que cobrem refeições, são suspensas enquanto o paciente não come, mantendo-se correções por escala conforme a monitorização. Antidiabéticos orais não substituem insulina no tipo 1, e dobrar a basal no dia da cirurgia é receita de hipoglicemia sob anestesia, quando os sintomas ficam mascarados.
Adolescente de 17 anos inicia insulinoterapia por hiperglicemia sintomatica. Doze meses depois, mantem-se com dose total de 0,25 UI/kg/dia, sem hipoglicemias e com HbA1c 6,4%. Como interpretar esse achado?
Necessidade baixa e persistente de insulina no primeiro ano e ambigua: a remissao parcial do tipo 1 produz exatamente esse quadro, e so o tempo, os autoanticorpos e o peptideo C separam as duas hipoteses. Fechar monogenico e trocar por sulfonilureia sem esses dados engana porque a resposta ao teste genetico e realmente transformadora quando positiva, mas retirar insulina de um tipo 1 na lua de mel resulta em cetoacidose quando a reserva acaba. O caminho e investigar antes de mudar o esquema.
Paciente de 22 anos com diabetes tipo 1 pretende iniciar corrida de 45 minutos ao fim da tarde, 3 horas apos o almoco. Ja teve hipoglicemia durante exercicio. Qual orientacao e mais adequada?
O exercicio aerobico aumenta a captacao muscular de glicose de forma independente da insulina, entao a estrategia e reduzir a insulina que estara agindo no periodo e/ou suplementar carboidrato, sempre com medidas antes, durante e depois. O ponto que separa quem estudou e a hipoglicemia tardia, que ocorre de 6 a 15 horas depois pela reposicao de glicogenio muscular e costuma acontecer de madrugada. Suspender toda a insulina engana quem pensa 'menos insulina, menos hipoglicemia', mas a ausencia completa de insulina em tipo 1 leva a cetose.
Adolescente de 16 anos com diabetes tipo 1 apresenta glicemias de jejum persistentemente entre 210 e 260 mg/dL, apesar de aumentos sucessivos da insulina NPH noturna. Qual investigacao esclarece o mecanismo?
A glicemia alta ao acordar tem dois mecanismos opostos: o fenomeno do alvorecer, por elevacao fisiologica de hormonios contrarreguladores na madrugada, e a hiperglicemia de rebote apos hipoglicemia noturna nao percebida - e apenas a medida na madrugada, ou o traçado continuo, separa os dois. Aumentar a insulina engana porque e o reflexo diante do numero alto, mas se a causa for hipoglicemia noturna essa conduta aprofunda o problema e pode gerar hipoglicemia grave. O peptideo C nao acrescenta em tipo 1 de longa data.
Homem de 40 anos com diabetes tipo 1 e historia de duas hipoglicemias graves no ultimo ano, com percepcao reduzida dos sintomas. Usa multiplas doses de insulina e faz glicemia capilar 4 vezes ao dia, com HbA1c 7,1%. Qual intervencao tem melhor evidencia para reduzir novos eventos graves?
Na hipoglicemia grave com percepcao reduzida, a monitorizacao continua com alarmes preditivos - sobretudo integrada a bomba com suspensao automatica - e a intervencao que mais reduz tempo em hipoglicemia e eventos graves, e o ganho depende de educacao estruturada para agir sobre os alertas. Aumentar as picadas engana porque parece 'mais monitorizacao', mas a glicemia capilar nao captura a queda noturna nem avisa antes do evento. Voltar para NPH e reduzir ainda mais o alvo aumentam, e nao diminuem, o risco de hipoglicemia.
Homem de 27 anos com diabetes tipo 1 ha 10 anos passa a apresentar reducao progressiva da necessidade de insulina, hipoglicemias frequentes, hiperpigmentacao cutanea, astenia e hiponatremia leve. Qual investigacao e prioritaria?
Queda inexplicada da necessidade de insulina com hipoglicemias, hiperpigmentacao, astenia e hiponatremia compoe a doenca de Addison autoimune, que se agrega ao diabetes tipo 1 na sindrome poliglandular autoimune - a dosagem de cortisol matinal com ACTH e o caminho. Rastrear tireoide e doenca celiaca tambem faz parte do acompanhamento do tipo 1 e por isso engana, mas nenhuma das duas explica hiperpigmentacao com hiponatremia. Reconhecer isso e urgente porque o desfecho nao diagnosticado e a crise adrenal.
Paciente de 29 anos com diabetes tipo 1 em esquema basal-bolus usa razao insulina/carboidrato de 1 UI para 12 g e fator de sensibilidade de 50 mg/dL por unidade. Vai almocar 72 g de carboidratos e a glicemia pre-prandial e 210 mg/dL, com alvo de 110 mg/dL. Qual a dose total de insulina ultrarrapida?
O bolus tem duas parcelas: a de refeicao, 72 dividido por 12, resulta em 6 unidades; e a de correcao, (210 menos 110) dividido por 50, resulta em 2 unidades - somando 8 unidades. Responder 6 engana quem calcula apenas a cobertura do carboidrato e esquece a correcao da glicemia acima do alvo, erro que mantem o paciente sempre alto no pos-prandial. Na pratica ainda se desconta a insulina residual de bolus anteriores, quando aplicados ha menos de 3 a 4 horas.
Paciente de 38 anos, diabetico tipo 1 ha 22 anos, relata que ha meses nao sente mais os sintomas adrenergicos e so percebe a hipoglicemia quando a visao ja esta turva. Registra 4 a 6 episodios abaixo de 60 mg/dL por semana. Qual a conduta mais eficaz?
A percepcao de hipoglicemia se perde por falencia autonomica associada a episodios repetidos, e o fenomeno e reversivel: evitar rigorosamente qualquer hipoglicemia por algumas semanas, com alvos mais frouxos, restaura os sintomas de alarme. Aumentar a automonitorizacao engana porque medir mais realmente ajuda a detectar - mas nao trata a causa, que e a propria recorrencia dos episodios; monitorizacao continua de glicose com alarmes soma bastante nesse cenario. O betabloqueador e o oposto do desejado: mascara ainda mais os sintomas adrenergicos.
Mulher de 34 anos, diabetica tipo 1, em uso de bomba de infusao continua de insulina, apresenta ha 5 horas nauseas, dor abdominal e glicemia de 320 mg/dL, com cetonemia capilar de 3,4 mmol/L. Qual a conduta imediata?
Hiperglicemia com cetonemia de 3,4 mmol/L, náuseas e dor abdominal exige avaliação imediata em serviço de urgência para investigar e tratar possível cetoacidose. A cetonemia, isoladamente, não informa o pH nem confirma toda a tríade diagnóstica. Como a bomba usa insulina sem depósito prolongado, falha do conjunto pode causar deficiência rapidamente. Deve-se garantir insulina por via confiável conforme orientação clínica e corrigir a falha do dispositivo, sem atrasar o encaminhamento. Não basta aumentar a basal e esperar em casa. A hidratação e a insulinoterapia subsequentes dependem do estado clínico, eletrólitos e avaliação da acidose.
Qual orientação deve ser dada a paciente com diabetes tipo 1 sobre o manejo em dias de doença, para prevenir cetoacidose?
A regra central dos dias de doença é jamais suspender a insulina basal, porque o estresse aumenta os hormônios contrarregulatórios e a demanda de insulina sobe, ainda que a ingesta caia. Suspender a insulina por não conseguir comer engana quem associa insulina apenas à alimentação, e esse raciocínio é a causa mais frequente de cetoacidose evitável no paciente com diagnóstico prévio.
Qual paciente tem maior risco de apresentar cetoacidose como primeira manifestação do diabetes?
A destruição autoimune das células beta leva à deficiência absoluta de insulina, e a cetoacidose é uma apresentação inaugural frequente do diabetes tipo 1 em crianças e adultos jovens. Pensar no idoso com diabetes tipo 2 engana quem associa descompensação grave a doença de longa data, mas nele a insulina residual costuma conter a cetogênese, e a apresentação típica é o estado hiperosmolar.
Paciente com diabetes tipo 1 em esquema basal-bolus apresenta hiperglicemia matinal persistente. Qual investigação deve preceder o aumento da dose de insulina basal noturna?
Antes de aumentar a basal, é necessário conhecer o perfil glicêmico ao deitar, durante a noite e ao despertar, preferencialmente com monitorização contínua quando disponível. Isso permite identificar hipoglicemias, elevação ao amanhecer ou hiperglicemia que já vinha da noite. Também se revisam doses, horários, alimentação, atividade física e aplicação de insulina. Uma glicemia matinal alta não demonstra, por si só, hipoglicemia de rebote. Se houver quedas noturnas, aumentar a basal sem revisar o esquema pode agravá-las. Medidas capilares em horários planejados são alternativa quando não há sensor.
Sobre a conduta terapêutica no diabetes autoimune latente do adulto, qual afirmação está correta?
O reconhecimento do componente autoimune muda a estratégia: a insulina é introduzida precocemente para preservar a função residual da célula beta, e as sulfonilureias são evitadas por estimularem uma célula já sob agressão imunológica. Tratar como tipo 2 clássico engana quem se apoia na apresentação inicial aparentemente típica, e é o erro que leva a descompensações e a cetoacidose em pacientes rotulados incorretamente.
Paciente com diabetes tipo 1 apresenta hiperglicemia matinal. Ao medir a glicemia às 3 horas da manhã, encontra-se 52 mg/dL. Qual interpretação e ajuste do manejo são mais adequados?
A medida de 52 mg/dL documenta hipoglicemia e exige tratamento e prevenção de recorrência. Deve-se analisar glicemias noturnas, doses e horários de insulina, alimentação, exercício e eventual ingestão de carboidratos para corrigir o episódio. Se houver excesso de basal, sua redução ou outro ajuste é pertinente. A hiperglicemia matinal subsequente não comprova, isoladamente, o chamado efeito Somogyi. Aumentar automaticamente a basal por supor fenômeno do alvorecer pode agravar a hipoglicemia. Monitorização contínua ou medidas seriadas ajudam a orientar o ajuste.
Sobre a hipoglicemia despercebida em paciente com diabetes tipo 1 de longa data, qual conduta é recomendada?
A perda de percepção decorre da adaptação à hipoglicemia recorrente, e a estratégia é evitar rigorosamente novos episódios por algumas semanas, com metas temporariamente mais altas, o que restaura parcialmente a resposta adrenérgica de alerta. Intensificar o controle engana quem busca a hemoglobina glicada ideal, mas nesse paciente a prioridade é a segurança, pela ausência dos sintomas de alarme.
Sobre a investigação de autoimunidade no diabetes do adulto, qual anticorpo tem maior sensibilidade e é o mais utilizado?
O anticorpo antidescarboxilase do ácido glutâmico é o marcador mais sensível e o mais empregado na prática para identificar a autoimunidade contra a célula beta em adultos, podendo ser complementado por anticorpos anti-ilhota, antitirosina fosfatase e anti-insulina. Os demais anticorpos listados pertencem a outras doenças autoimunes e não têm relação com o diagnóstico do diabetes autoimune.
Sobre a dosagem de peptídeo C na avaliação do diabetes, qual afirmação está correta?
O peptídeo C é secretado em quantidade equimolar à insulina endógena e não está presente nas preparações de insulina exógena, o que permite estimar a reserva de células beta e apoiar a classificação do diabetes. Sua interpretação exige glicemia simultânea e atenção à função renal, já que a eliminação é renal e a insuficiência eleva os valores independentemente da secreção.
Homem de 38 anos, magro, diagnosticado com diabetes há 8 meses, iniciou metformina com controle inicial razoável, mas evolui com hiperglicemia progressiva e perda de peso, exigindo insulina em menos de um ano. Anticorpo anti-GAD positivo. Qual o diagnóstico?
Adulto magro, com diagnóstico inicial rotulado como tipo 2, progressão rápida para insulinodependência e autoanticorpo positivo caracteriza o diabetes autoimune latente do adulto — uma forma de diabetes tipo 1 de progressão lenta. Manter o rótulo de tipo 2 engana quem se guia pela idade ao diagnóstico, e resulta em anos de escalonamento de antidiabéticos orais enquanto a célula beta é destruída.
Sobre a contagem de carboidratos no diabetes tipo 1, qual é seu princípio?
A contagem de carboidratos permite flexibilidade alimentar com bom controle, ajustando o bolus conforme a quantidade ingerida, a relação individual entre insulina e carboidrato e o fator de sensibilidade para correção. Manter dose fixa engana quem busca simplicidade, mas obriga o paciente a comer sempre a mesma quantidade e produz hipoglicemias e hiperglicemias conforme a variação natural das refeições.
Sobre a associação entre diabetes autoimune e outras doenças autoimunes, qual rastreamento é recomendado?
Pacientes com diabetes autoimune apresentam maior prevalência de outras autoimunidades, sobretudo tireoidite de Hashimoto e doença celíaca, o que justifica o rastreamento periódico com hormônio tireoestimulante e sorologia específica. Essa associação integra a síndrome poliglandular autoimune, e a doença celíaca não diagnosticada pode se manifestar como hipoglicemias inexplicadas e má absorção com controle glicêmico errático.
Sobre o esquema de insulinoterapia no diabetes tipo 1, qual estratégia é a recomendada?
O esquema basal-bolus reproduz a secreção fisiológica, com a basal cobrindo a produção hepática de glicose no jejum e os bolus cobrindo as refeições e as correções, sendo a estratégia com melhor controle e menor variabilidade. Usar apenas correções conforme a glicemia engana quem trata o número pontual, deixa o paciente sem cobertura basal e produz oscilações amplas com risco de cetoacidose.
Paciente diabético tipo 1 relata que já não percebe os sintomas de alerta da hipoglicemia, tendo apresentado dois episódios graves no último mês. Qual a conduta?
A perda da percepção da hipoglicemia decorre da falência autonômica associada a episódios repetidos, e é reversível: evitar rigorosamente novas hipoglicemias por algumas semanas, com metas mais frouxas e uso de monitorização contínua, restaura os sintomas de alerta. Intensificar o controle nesse momento é o oposto do necessário e multiplica o risco de episódio grave. Suspender a insulina em diabetes tipo 1 é inaceitável, pelo risco de cetoacidose.
Paciente diabético em pós-operatório de cirurgia abdominal apresenta glicemias entre 220 e 280 mg/dL. Qual a estratégia de controle mais adequada durante a internação?
O esquema basal com correções controla melhor a glicemia hospitalar do que a escala móvel isolada, que é reativa e trata a hiperglicemia só depois que ela ocorre, produzindo oscilações amplas. Confiar apenas na escala móvel é o hábito mais arraigado e mais criticado do manejo hospitalar do diabetes. A metformina não deve ser reintroduzida enquanto houver instabilidade hemodinâmica, jejum ou risco de disfunção renal. Adiar o controle para a alta ignora o impacto da hiperglicemia sobre cicatrização e infecção.
Mulher de 38 anos com diabetes tipo 1 em uso de insulina glargina à noite e insulina lispro nas refeições será submetida a cirurgia eletiva pela manhã. Qual a conduta com a insulina basal na noite anterior e na manhã da cirurgia?
O paciente com diabetes tipo 1 não produz insulina e a suspensão da basal leva a cetoacidose mesmo em jejum, razão pela qual ela é mantida, habitualmente com redução parcial para evitar hipoglicemia, enquanto as doses prandiais são suspensas junto com as refeições. Suspender toda a insulina é o erro clássico e potencialmente fatal nesse perfil. Manter a insulina rápida em jejum causa hipoglicemia. Antidiabéticos orais não substituem a insulina em quem tem deficiência absoluta do hormônio.
Paciente diabético tipo 1 em uso de bomba de insulina apresenta hipoglicemia grave recorrente noturna. Qual medida tecnológica é mais eficaz para reduzir esses episódios?
Sistemas que integram monitorização contínua e suspensão automática da infusão diante de glicemia baixa ou em queda reduzem de forma significativa o tempo em hipoglicemia e os episódios noturnos graves, que são os mais perigosos por ocorrerem durante o sono. Aumentar a basal noturna agrava o problema, e medir apenas ao acordar não detecta o nadir da madrugada — é justamente essa cegueira noturna que a tecnologia resolve.
Sobre o esquema de insulinoterapia na gestante com diabetes pré-gestacional, qual afirmativa está correta?
O controle exigido na gestação só é alcançável com esquema intensivo, ou seja, insulina basal com bolus prandiais, ou bomba de infusão contínua em pacientes selecionadas, e com ajustes frequentes, porque a resistência insulínica muda ao longo dos trimestres: cai no primeiro, sobe de forma marcada no segundo e terceiro e despenca após o parto. Dose única de insulina intermediária não cobre esse perfil e resulta em hiperglicemia pós-prandial, que é justamente o principal determinante da macrossomia. Manter dose fixa por toda a gestação é o erro conceitual central, pois contraria a fisiologia da gravidez. Insulinas análogas não são proibidas: várias têm segurança estabelecida e são amplamente usadas, ainda que a insulina humana permaneça alternativa válida. E suspender insulina no terceiro trimestre é o oposto do necessário, pois é nele que a demanda atinge o pico.
Gestante de 30 anos com diabetes tipo 1 apresenta, entre a 8ª e a 12ª semana, episódios repetidos de hipoglicemia, alguns noturnos, com as mesmas doses de insulina que usava antes da gestação. Qual a explicação?
A curva de necessidade de insulina na gestação tem forma reconhecível: no primeiro trimestre a sensibilidade aumenta e o consumo fetal de glicose contribui, com tendência a hipoglicemia e frequente necessidade de reduzir doses, quadro agravado por náuseas e vômitos; a partir do segundo trimestre o lactogênio placentário e outros hormônios elevam a resistência insulínica, e a demanda cresce de forma expressiva até perto do termo, quando pode se estabilizar ou cair discretamente; após o parto a necessidade despenca, exigindo redução imediata. Supor aumento progressivo desde a concepção é o erro mais comum e leva a manter ou subir dose num período de risco de hipoglicemia grave. Insuficiência adrenal é hipótese rara e sem qualquer elemento no caso. Náuseas contribuem, mas não explicam sozinhas o fenômeno. E diabetes tipo 1 não entra em remissão desse modo, sendo perigoso suspender a insulina.
Gestante de 29 anos com diabetes tipo 1 há 12 anos comparece à primeira consulta com 8 semanas. Além do controle glicêmico, quais rastreios devem ser solicitados considerando as comorbidades autoimunes associadas?
Diabetes tipo 1 é doença autoimune e se associa com frequência a tireoidite de Hashimoto, com prevalência que chega a algo entre 15 e 30 por cento, além de doença celíaca e, menos comumente, insuficiência adrenal autoimune. Na gestação isso importa duplamente, porque o hipotireoidismo materno não tratado associa-se a abortamento, prematuridade e prejuízo do desenvolvimento neurológico fetal, e a demanda por hormônio tireoidiano aumenta na gravidez. Por isso o rastreio da função tireoidiana é obrigatório nessas pacientes. Restringir a investigação a hemograma e urocultura ignora essa associação. Hepatite autoimune não é a comorbidade típica. Doença de Cushing não tem relação com diabetes tipo 1, e a insuficiência adrenal, que sim se associa, tem prevalência baixa e é investigada diante de suspeita clínica. E anticorpo antinuclear não é rastreio de rotina na gestação sem manifestação sugestiva.
Gestante de 26 semanas com diabetes tipo 1 chega ao pronto-socorro com náuseas, vômitos, dor abdominal e taquipneia. Glicemia de 208 mg/dL, pH 7,19, bicarbonato de 11 mEq/L e cetonemia elevada. Qual a interpretação?
A gestação é um estado cetogênico, com maior lipólise, resistência insulínica e jejum acelerado, além de alcalose respiratória fisiológica que reduz o tampão bicarbonato: por isso a cetoacidose pode se instalar com glicemias bem menores do que os 250 mg/dL habitualmente citados, às vezes até com euglicemia, e é mais rápida e mais grave, com risco importante de óbito fetal. Descartar o diagnóstico pelo valor da glicemia é o erro mais perigoso e o distrator central da questão. O tratamento é o mesmo, com hidratação vigorosa, insulina intravenosa em infusão contínua, reposição de potássio e busca do fator precipitante, como infecção, vômitos, omissão de insulina ou uso de corticoide, associado à monitorização fetal contínua, e o feto costuma melhorar com a correção materna. Hiperêmese causaria alcalose, não acidose com cetonemia. E não há uso de metformina nem elementos de trabalho de parto.
Puérpera de 30 anos com diabetes tipo 1, no pós-parto imediato de parto vaginal, mantém a mesma dose de insulina que usava na 38ª semana. Qual o principal risco e a conduta?
A resistência insulínica da gestação é sustentada por hormônios placentários, sobretudo o lactogênio placentário, e a dequitação remove essa fonte de forma abrupta: a necessidade de insulina cai imediatamente, com frequência para níveis pré-gestacionais ou até menores, e o aleitamento reduz ainda mais o consumo de glicose disponível, aumentando o risco de hipoglicemia. A conduta é reduzir a dose já no pós-parto imediato e monitorizar glicemias de perto, orientando lanche antes das mamadas noturnas. Manter a dose do terceiro trimestre é o erro clássico e provoca hipoglicemia grave em quem está exausta, com sono fragmentado e cuidando de um recém-nascido, cenário em que os sintomas passam desapercebidos. Aumentar a dose por temor de cetoacidose inverte o raciocínio. A prolactina não gera hiperglicemia que justifique dose extra por mamada. E diabetes tipo 1 exige insulina para sempre.
Gestante de 27 anos com diabetes tipo 1 apresenta hipoglicemia grave em casa, com rebaixamento de consciência e impossibilidade de ingestão oral. O marido tem glucagon prescrito em domicílio. Qual a orientação correta?
Diante de hipoglicemia grave com rebaixamento de consciência, a via oral está proibida pelo risco de broncoaspiração, e o tratamento domiciliar é o glucagon por via intramuscular ou subcutânea, que pode ser usado na gestação, seguido de acionamento do serviço de emergência e de oferta de carboidrato quando a paciente recuperar a consciência; no ambiente hospitalar a opção é glicose hipertônica intravenosa. Deixar de tratar por crença de contraindicação é o erro mais grave, pois hipoglicemia prolongada ameaça mãe e feto. Insistir na via oral em paciente sem proteção de via aérea é conduta perigosa e não se justifica por risco teratogênico, que não existe nesse uso pontual. Administrar insulina é o oposto do necessário. E medidas físicas sem tratamento apenas retardam a correção. A prevenção passa por ajuste de doses, orientação familiar e uso de monitorização contínua de glicose quando disponível.
Gestante de 33 anos com diabetes tipo 1 pergunta sobre o uso de sistema de monitorização contínua de glicose durante a gestação. Qual a orientação correta?
Em gestantes com diabetes tipo 1, o uso de monitorização contínua de glicose aumenta o tempo na faixa-alvo e está associado a melhores desfechos neonatais, incluindo menos macrossomia, menos hipoglicemia neonatal e menor tempo de internação em unidade neonatal, além de ajudar a detectar hipoglicemias noturnas e assintomáticas, particularmente relevantes no primeiro trimestre. A ressalva prática é que o sensor mede glicose intersticial, com defasagem em relação à glicemia capilar, de modo que valores discordantes ou situações de mudança rápida pedem confirmação capilar: afirmar que ele dispensa qualquer aferição é o erro técnico da questão. Não há contraindicação por interferência hormonal. Negar benefício contraria a evidência que motivou a incorporação da tecnologia nesse grupo. E restringir o uso ao puerpério desperdiça justamente o período em que o controle mais influencia o desfecho fetal.
Mulher de 34 anos com diabetes tipo 1, no 3º dia de puerpério, refere dificuldade na amamentação e queixa-se de hipoglicemias durante as mamadas noturnas. Qual a orientação?
A lactação consome glicose de forma significativa e reduz a necessidade de insulina, o que explica hipoglicemias durante ou após as mamadas, especialmente à noite: a orientação é manter o aleitamento, que ainda melhora o perfil metabólico materno e reduz o risco cardiovascular a longo prazo, ajustando as doses para baixo e programando um lanche com carboidrato antes das mamadas noturnas, além de manter fonte de açúcar de rápida absorção ao alcance. Suspender o aleitamento é o erro mais frequente e mais danoso, pois insulina é compatível com a amamentação. Aumentar a basal noturna é o inverso do ajuste necessário e agrava o risco. Substituir insulina por metformina em diabetes tipo 1 é conduta inaceitável, já que não há produção endógena. E restringir carboidrato à noite aumenta, e não reduz, o risco de hipoglicemia nesse contexto.
Gestante de 28 anos com diabetes tipo 1 e neuropatia autonômica apresenta, na 10ª semana, vômitos frequentes, saciedade precoce e glicemias muito instáveis, com hipoglicemias pós-prandiais precoces seguidas de hiperglicemia tardia. Qual a hipótese e a implicação?
A gastroparesia é manifestação de neuropatia autonômica e produz um padrão glicêmico característico: o esvaziamento gástrico lento atrasa a chegada dos carboidratos, e o bolus de insulina aplicado no horário habitual age antes da absorção, gerando hipoglicemia precoce seguida de hiperglicemia tardia, exatamente o descrito. A implicação prática é ajustar o momento da aplicação, fracionar refeições com menor teor de gordura e fibra e considerar fármacos procinéticos, sempre com atenção à segurança na gestação. O diferencial com hiperêmese gravídica é obrigatório e às vezes difícil, mas tratar apenas como hiperêmese, sem reconhecer o componente de gastroparesia, deixa a instabilidade glicêmica sem solução. O padrão descrito não confirma cetoacidose, que exigiria acidose e cetonemia. Insulina não é a causa e não pode ser substituída por hipoglicemiante oral no diabetes tipo 1. E não há elementos de obstrução mecânica.
Diabético tipo 1 de 22 anos relata que já não percebe os sintomas de alarme da hipoglicemia, chegando direto à confusão mental. Qual conduta é mais adequada?
A perda da percepção da hipoglicemia decorre de episódios repetidos que reajustam o limiar de contrarregulação, e é reversível: afrouxar metas e evitar novos episódios por algumas semanas costuma restaurar os sintomas de alarme. Intensificar o controle vai na direção contrária e aprofunda o problema, embora soe como boa prática de diabetes. O betabloqueador mascara justamente os sinais adrenérgicos que se quer recuperar.
Paciente diabético em uso de insulina apresenta hipoglicemias graves recorrentes sem sintomas de alerta prévios. Qual é a conduta?
A perda dos sintomas adrenérgicos de alerta decorre de hipoglicemias repetidas e aumenta muito o risco de eventos graves, sendo revertida ao menos parcialmente com a elevação temporária das metas glicêmicas por algumas semanas, revisão do esquema terapêutico, ajuste de horários e reforço da educação em diabetes. Intensificar o controle nesse cenário é o erro que agrava o problema. Suspender a insulina é inadequado no paciente que depende dela, e o glucagon é tratamento de resgate agudo, não medida contínua.
Quais achados favorecem diabetes tipo 2 em vez de tipo 1 em um adolescente com hiperglicemia recém-descoberta?
Resistência insulínica visível na pele e na composição corporal, forte carga familiar, ausência de autoanticorpos e reserva de insulina preservada compõem o perfil do tipo 2 na adolescência. Vale a ressalva de que o tipo 2 também pode abrir com cetoacidose, e que a obesidade não exclui tipo 1, o que torna os autoanticorpos e o peptídeo C os desempatadores objetivos. Autoanticorpo positivo com peptídeo C indetectável é o retrato do tipo 1 e funciona como distrator invertido.
Ao final do tratamento da cetoacidose em um adulto, após confirmada sua resolução, o paciente está alerta, aceitando dieta, com pH de 7,34, bicarbonato de 18 mEq/L e ânion gap normal. Segundo o consenso internacional de 2024, como fazer a transição para um esquema subcutâneo basal-bolus?
A sobreposição evita um intervalo sem cobertura insulínica. A resolução requer cetonemia abaixo de 0,6 mmol/L e pH ≥7,3 ou bicarbonato ≥18 mmol/L; o ânion gap sozinho não basta. A dose subcutânea deve considerar alimentação e risco de hipoglicemia. Fonte: https://link.springer.com/article/10.1007/s00125-024-06183-8
Adolescente com diabetes tipo 1 usa sistema de infusão contínua de insulina e chega com cetose e glicemia de 320 mg/dL, poucas horas após início dos sintomas. Qual a causa mais provável?
Quem usa bomba não tem depósito de insulina de ação prolongada no subcutâneo, de modo que qualquer interrupção do fluxo produz cetose em poucas horas — muito mais rápido que em quem usa esquema de múltiplas doses. Por isso a orientação padrão diante de hiperglicemia com cetona em usuário de bomba é aplicar insulina com caneta ou seringa e trocar todo o conjunto de infusão, sem tentar corrigir pela própria bomba. Atribuir o quadro à dieta é o erro que perde a janela e deixa evoluir para cetoacidose.
Adolescente de 16 anos com diabetes tipo 1 tem quatro internações por cetoacidose em um ano, sempre por omissão de insulina, com queda no rendimento escolar e conflito familiar. Qual a abordagem mais adequada?
Cetoacidose recorrente em adolescente é quase sempre um problema de adesão e de contexto, não de dose: depressão, transtorno alimentar, conflito familiar e insegurança alimentar são as causas a procurar, e o tratamento inclui saúde mental e simplificação do esquema. Aumentar a dose de uma insulina que não está sendo aplicada não resolve nada. Retirar toda a autonomia do adolescente costuma piorar o conflito; o caminho é supervisão compartilhada, com responsabilidades claras.
Qual esquema de insulinoterapia é considerado padrão para crianças e adolescentes com diabetes tipo 1?
O esquema intensivo reproduz a fisiologia com um componente basal contínuo e bolus proporcionais ao carboidrato de cada refeição, e é o que sustenta melhor controle com menos hipoglicemia, ao custo de exigir educação e monitorização. Esquemas fixos com duas aplicações amarram a criança a horários e quantidades rígidas de comida e hoje são exceção. Usar apenas correções, sem basal, deixa o paciente descoberto entre as refeições e à noite.
Qual exame confirma a natureza autoimune do diabetes tipo 1 recém-diagnosticado em uma criança?
A positividade de um ou mais autoanticorpos contra antígenos da célula beta é o que caracteriza a origem autoimune e ajuda a separar do diabetes tipo 2 e das formas monogênicas em casos ambíguos, como o adolescente obeso com hiperglicemia. O peptídeo C é útil como marcador de reserva funcional, mas aparece baixo, não alto, na doença estabelecida. Hemoglobina glicada e curva glicêmica fazem diagnóstico de diabetes, sem dizer qual é o tipo.
A partir de quando se recomenda iniciar rastreamento de complicações microvasculares em crianças com diabetes tipo 1?
O risco microvascular depende de tempo de exposição e de puberdade, e por isso o rastreio de retinopatia e de doença renal começa quando a criança atinge a puberdade ou os 10 anos com alguns anos de doença, repetindo-se anualmente. Rastrear ao diagnóstico em pré-escolar gera exames desnecessários; esperar a vida adulta perde a janela em que a intervenção ainda reverte a albuminúria. Rastreio de dislipidemia e de pressão arterial, esses sim, começam mais cedo.
Menino de 8 anos com diabetes tipo 1 diagnosticado há dois meses passa a precisar de doses cada vez menores de insulina, com glicemias excelentes e uma hipoglicemia leve por semana. Qual a explicação?
Semanas após o início do tratamento, a retirada da glicotoxicidade permite que as células beta remanescentes voltem a secretar insulina, e a necessidade exógena despenca por meses; a fase é transitória e o paciente e a família precisam ser avisados de que a doença não foi curada, sob pena de abandono do tratamento e de recaída em cetoacidose. Interpretar como erro diagnóstico ou como cura é exatamente o que se quer evitar. Insuficiência adrenal também reduz necessidade de insulina, mas viria acompanhada de hiponatremia, hipercalemia e hiperpigmentação.
Quais rastreamentos de comorbidades autoimunes são recomendados para crianças com diabetes tipo 1?
A poliautoimunidade é a regra: tireoidite de Hashimoto e doença celíaca são as associações mais frequentes e podem ser silenciosas, motivo pelo qual se dosam anticorpos antitransglutaminase com IgA total e hormônio estimulante da tireoide de forma periódica, mesmo sem sintomas. Deixar de rastrear é o erro que mantém uma criança com celíaca não diagnosticada oscilando o controle glicêmico e sem crescer. As demais doenças listadas não têm essa associação estabelecida.
Criança de 6 anos com diabetes tipo 1 vai participar de uma tarde de atividade física intensa na escola. Qual a orientação mais adequada?
O exercício aumenta a captação de glicose independente de insulina e o efeito se prolonga por horas, o que explica a hipoglicemia que ocorre na madrugada seguinte e que exige atenção especial. A estratégia é reduzir insulina, acrescentar carboidrato e monitorar, jamais aumentar a dose. Proibir a atividade é conduta ultrapassada e prejudicial: o exercício é parte do tratamento, e uma exceção prática é que, com cetonemia e glicemia muito alta, o esforço deve ser adiado, porque aí ele piora a cetose.
Qual meta de hemoglobina glicada é geralmente recomendada para a maioria das crianças e adolescentes com diabetes tipo 1?
As diretrizes convergiram para uma meta mais estrita na pediatria à medida que análogos de insulina e monitorização contínua reduziram o risco de hipoglicemia, mantendo a individualização para quem tem hipoglicemia despercebida ou barreiras sociais. Alvos frouxos, na casa de 8,5 por cento, eram a recomendação antiga e hoje são vistos como aceitação desnecessária de risco microvascular. Alvos de não diabético expõem a criança a hipoglicemia grave sem ganho proporcional.
Criança de 10 anos com diabetes tipo 1 está com gastroenterite viral, febre e vomitando. A mãe pergunta se deve suspender a insulina porque a criança não está comendo. Qual a orientação correta?
O manejo de dias de doença é a intervenção que mais evita internação por cetoacidose: doença intercorrente aumenta os hormônios contrarreguladores e a necessidade de insulina, mesmo com menos ingesta. Suspender a basal é o erro que transforma uma virose em cetoacidose em poucas horas — o correto é manter ou até aumentar a basal, medir cetonas, hidratar com líquidos açucarados se a glicemia estiver baixa e procurar serviço de saúde diante de vômitos persistentes ou cetonemia elevada.
Adolescente com diabetes tipo 1 há três anos apresenta hemoglobina glicada de 9,8 por cento, com glicemias matinais persistentemente elevadas e relato de sudorese noturna e pesadelos. Qual a investigação inicial mais adequada?
A hiperglicemia matinal tem causas opostas que exigem condutas opostas: dose basal insuficiente pede aumento, enquanto hipoglicemia noturna com rebote contrarregulatório pede redução ou mudança de horário — e sintomas como sudorese e pesadelos apontam para a segunda. Medir a glicemia de madrugada, ou usar monitorização contínua, é o que resolve a dúvida. Aumentar a basal às cegas é o erro que aprofunda a hipoglicemia noturna e piora a média glicêmica.
Adolescente com diabetes tipo 1 apresenta hipoglicemia grave com rebaixamento de consciência em casa, sem acesso venoso. Qual a conduta domiciliar correta?
Com rebaixamento de consciência, oferecer líquido por via oral traz risco de broncoaspiração, e a alternativa domiciliar é o glucagon, que mobiliza glicogênio hepático em minutos; toda família de criança com diabetes tipo 1 deve ter o dispositivo e saber usá-lo. Dar suco ao inconsciente é o erro bem-intencionado mais frequente. Depois da recuperação é obrigatório ofertar carboidrato complexo, porque o efeito do glucagon é curto e a hipoglicemia pode recorrer.
Qual característica clínica sugere diabetes monogênico do tipo MODY em vez de diabetes tipo 1 em um adolescente?
O padrão de herança dominante em várias gerações, com hiperglicemia modesta, sem autoanticorpos e com reserva de insulina que persiste anos depois, aponta para as formas monogênicas — e o diagnóstico muda o tratamento, já que alguns subtipos respondem a sulfonilureia e outros dispensam medicação. O distrator da obesidade com acantose leva ao tipo 2, que é outra história. Autoanticorpo positivo praticamente exclui a hipótese monogênica.
Mulher de 48 anos, com diabetes tipo 2 em uso de insulina há três anos, comparece à Unidade Básica de Saúde com glicemias muito instáveis, alternando valores altos e episódios de hipoglicemia, apesar de doses estáveis e boa adesão. Ela relata aplicar sempre no mesmo ponto do abdome, por ser menos doloroso, e reutilizar a mesma agulha por vários dias. Ao exame, nódulos endurecidos e áreas de tecido amolecido no local habitual de aplicação. A conduta correta é:
A aplicação repetida no mesmo ponto e a reutilização de agulhas favorecem lipodistrofia, com absorção errática da insulina e variabilidade glicêmica, explicando a alternância entre hiperglicemia e hipoglicemia; a conduta é orientar rodízio sistemático, evitar as áreas alteradas e usar agulhas novas, com reavaliação das doses, pois a necessidade costuma diminuir. Aumentar a dose agrava as hipoglicemias. Substituir por hipoglicemiante oral não corrige o problema técnico. Manter o mesmo local perpetua a lipodistrofia e o descontrole glicêmico.
Homem de 55 anos, com diabetes tipo 2 em uso de insulina, retira mensalmente o medicamento na farmácia da Unidade Básica de Saúde. Ele relata que mora a uma hora de distância, transporta os frascos em sacola comum no ônibus sob sol forte e guarda os frascos em uso na porta da geladeira, ao lado do congelador. Nos últimos meses, percebeu piora do controle glicêmico sem mudança de dose, dieta ou atividade física. Os frascos apresentam aspecto com grumos. A orientação correta é:
A insulina é sensível a calor e ao congelamento, e o armazenamento inadequado reduz sua potência, explicando piora do controle sem mudanças de dose ou hábitos; a orientação é transportar em recipiente térmico protegido do calor, guardar na parte central da geladeira, evitar áreas de congelamento e descartar frascos com alteração de aspecto, como grumos ou precipitados. Congelar inativa o hormônio. Manter exposta ao calor acelera a degradação. Aumentar a dose sem corrigir o armazenamento gera imprevisibilidade e risco de hipoglicemia quando o frasco estiver íntegro.
Adolescente de 17 anos, com diabetes tipo 1 em esquema basal-bolus, começou a jogar futebol três vezes por semana no fim da tarde. Passou a apresentar episódios de tremor, sudorese e tontura durante e algumas horas após os treinos, com glicemias capilares em torno de 55 mg/dL nesses momentos. Ele mantém as mesmas doses de insulina e a mesma alimentação de antes. Está assintomático fora dos treinos, com hemoglobina glicada de 7,4%. A orientação correta é:
O exercício aumenta a sensibilidade à insulina e a captação muscular de glicose, com risco de hipoglicemia durante e por muitas horas após a atividade, inclusive à noite; a conduta é ajustar as doses ao redor do exercício, planejar a ingestão de carboidratos e monitorar a glicemia antes, durante e depois, mantendo a prática esportiva, que traz benefícios metabólicos e psicossociais. Proibir o esporte é inadequado. Tratar apenas os sintomas quando ocorrem não previne episódios graves. Aumentar a insulina antes do treino agrava a hipoglicemia.
Homem de 42 anos, magro, com índice de massa corporal de 22 kg/m², recebeu diagnóstico de diabetes há um ano e vem em uso de metformina e sulfonilureia em doses máximas. Apresenta piora progressiva do controle, com hemoglobina glicada atual de 10,6%, perda de 6 kg e poliúria. Nega uso de corticoide. Tem tireoidite de Hashimoto e a irmã tem diabetes tipo 1. Ao exame, sem acantose nigricans, sem obesidade central, com desidratação leve e cetonúria de uma cruz. A hipótese mais provável é:
Adulto magro, sem sinais de resistência insulínica, com falha precoce dos antidiabéticos orais, perda ponderal, cetonúria e outras doenças autoimunes pessoais e familiares, tem quadro compatível com diabetes autoimune latente do adulto, que evolui para dependência de insulina e cujo diagnóstico se apoia na pesquisa de autoanticorpos. Diabetes tipo 2 clássico cursa com obesidade e resistência insulínica, e a má adesão não é sugerida no relato. Diabetes por pancreatopatia exigiria história de pancreatite e insuficiência exócrina. O diabetes monogênico costuma se manifestar mais cedo e com forte padrão familiar de herança dominante.
Adolescente de 16 anos, com diabetes tipo 1 diagnosticado aos 11 anos, é acompanhada na Unidade Básica de Saúde com hemoglobina glicada de 8,4%. Está assintomática, sem queixas visuais, sem parestesias e sem edema. Ao exame, pressão arterial no percentil adequado para idade e estatura, exame de pés com sensibilidade preservada ao monofilamento e sem deformidades. A mãe pergunta se, além do controle glicêmico, é preciso realizar outros exames periódicos, já que a filha é jovem e assintomática. A orientação correta é:
No diabetes tipo 1, o rastreamento de complicações crônicas começa após determinado tempo de doença e faixa etária, incluindo retinopatia, nefropatia com albuminúria, neuropatia, perfil lipídico e pressão arterial, além do rastreamento de doenças autoimunes associadas, como tireoidiana e celíaca. Adiar todo rastreamento para a vida adulta perde diagnósticos em fase tratável. Restringir aos exames glicêmicos deixa de monitorar órgãos-alvo. Condicionar a investigação a um valor extremo de hemoglobina glicada não corresponde a nenhuma recomendação.
Homem de 45 anos, com diabetes tipo 1 há vinte anos, relata que deixou de sentir os sintomas iniciais de hipoglicemia, percebendo o problema apenas quando já está confuso. Teve três episódios de hipoglicemia grave nos últimos seis meses, dois deles necessitando de ajuda de terceiros. Mantém hemoglobina glicada de 6,2% e glicemias frequentemente abaixo de 70 mg/dL nas medidas capilares. Ao exame, sem sinais neurológicos focais e com exame físico normal. A conduta mais adequada é:
A perda de percepção da hipoglicemia decorre de episódios repetidos que embotam a resposta contrarreguladora, e a conduta é elevar temporariamente as metas glicêmicas, evitando hipoglicemias por algumas semanas, o que costuma restaurar a percepção dos sintomas, além de rever esquema, educação e uso de tecnologias de monitorização. A hemoglobina glicada aparentemente ótima aqui reflete hipoglicemias frequentes, e não bom controle. Aumentar a insulina agrava o problema. Suspender a insulina no diabetes tipo 1 leva a cetoacidose.
Adolescente, 16 anos, com diabetes tipo 1 há 6 anos, em esquema basal-bolus com insulina NPH antes de dormir e regular às refeições. Apresenta glicemias de jejum entre 210 e 250 mg/dL há 3 semanas, com pesadelos e sudorese noturna. Aferição às 3 horas da manhã mostra glicemia de 52 mg/dL. HbA1c 8,6% (VR < 7,0 para diabéticos). Peso estável, sem infecções. Assinale a conduta.
A hipoglicemia documentada às 3 horas, com 52 mg/dL, seguida de hiperglicemia de jejum, caracteriza o efeito Somogyi, e a conduta é reduzir a insulina noturna com reavaliação do perfil glicêmico. Aumentar a insulina noturna seria a resposta ao fenômeno do alvorecer, no qual a glicemia da madrugada é normal ou alta, e aqui agravaria a hipoglicemia. Apenas antecipar o jantar não corrige a sobredose de insulina basal responsável pelo quadro. Acrescentar insulina regular ao deitar aprofunda a hipoglicemia da madrugada. Trocar por análogo ultrarrápido no período noturno não tem racional fisiológico e não substitui o ajuste da dose basal.
Adolescente de 14 anos, com diabetes tipo 1, apresenta variabilidade glicêmica importante e episódios inexplicados de hiperglicemia e hipoglicemia. Ao exame há áreas endurecidas e elevadas em abdome, nos mesmos pontos usados repetidamente para aplicação de insulina, sem sinais inflamatórios. A técnica de aplicação é adequada e a insulina é conservada corretamente em geladeira, sem congelamento. Qual a conduta indicada?
Orientar o rodízio sistemático dos locais de aplicação e evitar as áreas acometidas é a conduta na lipo-hipertrofia, complicação frequente que altera de forma imprevisível a absorção da insulina e explica a variabilidade glicêmica. Aumentar a dose nas áreas endurecidas agrava a imprevisibilidade e o risco de hipoglicemia. Suspender a insulina em paciente com diabetes tipo 1 precipita cetoacidose. Os hipoglicemiantes orais não substituem a insulina no diabetes tipo 1. O corticoide tópico não trata a lipo-hipertrofia.
Adolescente de 15 anos, com diabetes tipo 1 há 8 anos, apresenta episódios frequentes de glicemia abaixo de 54 mg/dL detectados pela monitorização contínua, sem sintomas adrenérgicos prévios, sendo percebidos apenas quando surge confusão mental. A hemoglobina glicada é de 6,2%, considerada baixa para o contexto. Não há uso de betabloqueador e a função renal e a tireoidiana são normais. Qual a conduta mais adequada?
Elevar temporariamente as metas glicêmicas, evitando hipoglicemias por algumas semanas, é a conduta mais adequada na hipoglicemia despercebida, pois esse afastamento permite recuperar os sintomas de alerta. Manter as metas atuais interpretando a hemoglobina glicada baixa como controle ideal ignora que ela pode refletir hipoglicemias frequentes. Aumentar a insulina basal agravaria os episódios. Suspender a monitorização contínua retira justamente a ferramenta que protege o paciente. O glucagon é tratamento de resgate, não profilaxia de horário.
Adolescente, 17 anos, com diabetes tipo 1 em esquema basal-bolus, iniciou treinos de futebol no fim da tarde e apresenta hipoglicemias durante e algumas horas após a atividade. PA 112x68 mmHg, FC 72 bpm, IMC 22 kg/m². Glicemias antes do treino entre 90 e 120 mg/dL, com queda para valores abaixo de 60 mg/dL durante o exercício. HbA1c 7,1% (VR < 7,0 para diabéticos); sem cetonúria. Qual a conduta?
O exercício aeróbio aumenta a sensibilidade à insulina e o consumo muscular de glicose, com risco de hipoglicemia durante e por várias horas após a atividade, de modo que a conduta é reduzir a insulina prandial da refeição anterior ao treino e ofertar carboidrato adicional conforme a duração e a intensidade. Aumentar a basal agrava a hipoglicemia. Suspender o esporte priva o adolescente de benefício metabólico e psicossocial. Apenas medir a glicemia identifica o problema sem corrigi-lo. Trocar por NPH aumenta a variabilidade e o risco de hipoglicemia tardia.
Homem, 27 anos, com diabetes mellitus tipo 1, usa 50 unidades de insulina por dia no total. Antes do almoço, a glicemia capilar é de 260 mg/dL, com alvo pré-prandial de 110 mg/dL. Está assintomático, sem cetonúria, e vai iniciar a refeição em seguida. Utiliza análogo de insulina ultrarrápida para bolus alimentar e de correção. Considerando a regra de 1.800 para o cálculo do fator de sensibilidade, qual a dose adicional de correção?
Pela regra de 1.800, o fator de sensibilidade é obtido dividindo 1.800 pela dose diária total, o que resulta em 36 mg/dL por unidade neste paciente que usa 50 unidades ao dia. A diferença entre a glicemia de 260 mg/dL e o alvo de 110 mg/dL é de 150 mg/dL, e a divisão por 36 fornece aproximadamente 4 unidades de correção, somadas ao bolus alimentar. Cerca de 2 unidades subestima a correção e deixaria a glicemia bem acima do alvo. Cerca de 8 unidades dobra a dose necessária e expõe o paciente a hipoglicemia. Doze unidades sem bolus alimentar é ainda mais arriscado e ignora os carboidratos da refeição. Afirmar que só se corrige acima de 300 mg/dL é incorreto, pois a correção se aplica sempre que a glicemia supera o alvo estabelecido.
Mulher, 24 anos, com diabetes mellitus tipo 1 há 10 anos, usa sistema de monitorização contínua de glicose. O relatório de 14 dias mostra tempo no alvo de 52%, tempo acima de 250 mg/dL de 14%, tempo abaixo de 70 mg/dL de 9% e coeficiente de variação de 42%. A hemoglobina glicada é de 7,1% (VR < 5,7). Refere dois episódios de hipoglicemia noturna por semana, com sudorese e despertar. Qual a prioridade no ajuste terapêutico?
O relatório mostra tempo abaixo de 70 mg/dL de 9%, muito acima do limite recomendado de 4%, e coeficiente de variação de 42%, superior ao alvo de 36%; a prioridade é reduzir hipoglicemia e variabilidade ajustando a insulina basal noturna, e só depois buscar o tempo no alvo. Manter o esquema porque a glicada está em 7,1% é o erro clássico de confiar num valor médio que esconde hipoglicemias frequentes. Aumentar a basal noturna agrava justamente as hipoglicemias noturnas relatadas. Intensificar todos os bolus eleva ainda mais o risco de hipoglicemia antes de corrigir a segurança do esquema. Suspender a monitorização contínua remove a ferramenta que revelou o problema e piora a detecção de hipoglicemia despercebida.
Adolescente de 17 anos, com diabetes mellitus tipo 1 há 9 anos, apresenta glicemias muito variáveis, com hipoglicemias inesperadas alternando com hiperglicemias, apesar de esquema basal-bolus bem calculado e boa adesão relatada. Aplica insulina sempre no mesmo ponto do abdome e reutiliza agulhas. Exame: nódulos subcutâneos firmes e indolores de cerca de 3 cm em ambos os flancos, nos locais de aplicação. Hemoglobina glicada 8,9% (VR < 5,7). Qual a conduta?
A lipo-hipertrofia nos locais de aplicação altera de forma imprevisível a absorção da insulina e explica a variabilidade glicêmica com hipoglicemias inesperadas; a conduta é orientar rodízio sistemático dos locais, uso de agulha nova a cada aplicação e evitar as áreas acometidas, com reavaliação e provável redução da dose. Aumentar a dose total agrava o risco de hipoglicemia quando a insulina é aplicada em tecido normal. Trocar para NPH duas vezes ao dia não corrige o problema de absorção local. A exérese cirúrgica não é primeira medida, pois as lesões regridem com a suspensão das aplicações no local. Suspender insulina em diabetes tipo 1 e iniciar metformina é conduta inaceitável e leva à cetoacidose.
Homem, 26 anos, com diabetes mellitus tipo 1 em uso de bomba de infusão contínua de insulina, apresenta há 6 horas náusea, dor abdominal e glicemias capilares acima de 350 mg/dL, sem resposta a dois bolus de correção pela bomba. Exame: FR 24 ipm, FC 108 bpm, PA 118/72 mmHg, mucosas secas, hálito cetônico. Cetonemia capilar de 3,2 mmol/L (VR < 0,6). O cateter está inserido há 4 dias, com discreto eritema no sítio. Qual a conduta imediata?
Hiperglicemia com cetose e ausência de resposta a bolus pela bomba indicam falha do sistema de infusão, com obstrução, deslocamento ou irritação do sítio; a conduta imediata é aplicar insulina rápida por caneta ou seringa, trocar todo o conjunto de infusão e o sítio, hidratar e monitorar cetonas. Aumentar a taxa basal mantém a via que já se mostrou ineficaz. Suspender toda a insulina em diabetes tipo 1 com cetose acelera a evolução para cetoacidose. Trocar apenas o reservatório mantém cateter e sítio possivelmente comprometidos. Encaminhar para tomografia antes de tratar retarda a correção de um quadro em progressão, ainda que a dor abdominal deva ser reavaliada depois.
Homem, 29 anos, com diabetes mellitus tipo 1, viajará de ônibus por 18 horas e depois permanecerá 15 dias em cidade litorânea com temperaturas em torno de 34 °C. Pergunta como transportar e guardar as canetas de insulina, incluindo a que está em uso diário e as reservas ainda lacradas. Não terá acesso a geladeira durante o trajeto, mas terá no destino. Suas glicemias estão bem controladas, com hemoglobina glicada de 6,9% (VR < 5,7). Qual a orientação correta?
A insulina deve ser protegida de temperaturas extremas: o transporte se faz em bolsa térmica sem contato direto com gelo, evitando o congelamento, que desnatura o hormônio de forma irreversível, e as reservas lacradas voltam à refrigeração entre 2 e 8 °C ao chegar ao destino, enquanto a caneta em uso pode permanecer em temperatura ambiente por período limitado, longe do calor e da luz solar direta. Congelar as canetas destrói a insulina. Deixar no porta-malas expõe a temperaturas muito elevadas. Manter a caneta em uso no congelador repete o erro do congelamento. Diluir insulina para transporte não é prática recomendada e compromete a exatidão da dose.
Adolescente de 16 anos, com diabetes mellitus tipo 1 em esquema basal-bolus com análogos de insulina, tem hemoglobina glicada de 8,4% (VR < 5,7), com glicemias pré-prandiais adequadas e pós-prandiais frequentemente acima de 220 mg/dL. Usa dose fixa de insulina rápida às refeições, independentemente do que come. Não apresenta hipoglicemias frequentes. Exame físico normal, com crescimento e desenvolvimento adequados para a idade. Qual a estratégia mais adequada?
Glicemias pré-prandiais adequadas com hiperglicemia pós-prandial em quem usa dose fixa de insulina rápida indicam descompasso entre o bolus e o conteúdo de carboidratos da refeição, e a estratégia correta é ensinar contagem de carboidratos com definição de relação insulina-carboidrato individualizada. Aumentar a dose fixa em todas as refeições provoca hipoglicemia nas refeições menores. Aumentar a basal noturna não corrige excursões pós-prandiais e aumenta o risco de hipoglicemia noturna. Restrição total de carboidratos não é recomendada em adolescentes em crescimento e favorece transtorno alimentar. Voltar a insulina regular e NPH reduz a flexibilidade e tende a piorar o controle pós-prandial.
Ao examinar locais de aplicação de insulina, a equipe encontra placas espessadas onde o paciente injeta para sentir menos dor. A glicemia é muito variável. Qual classe ou fármaco está mais diretamente relacionado ao fenômeno descrito?
Injetar em lipohipertrofia altera absorção e exige educação sobre rodízio. Injeções repetidas no mesmo local podem gerar lipohipertrofia, alterar absorção da insulina e aumentar variabilidade glicêmica. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/insulin-medicines-treatments
Pessoa insulinodependente injeta sempre na mesma área abdominal. Surgiram nódulos subcutâneos indolores e absorção imprevisível, com grande oscilação glicêmica. Qual classe ou fármaco está mais diretamente relacionado ao fenômeno descrito?
O padrão local e a técnica de aplicação indicam lipohipertrofia. Injeções repetidas no mesmo local podem gerar lipohipertrofia, alterar absorção da insulina e aumentar variabilidade glicêmica. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/insulin-medicines-treatments
Paciente muda a aplicação de uma região abdominal nodular para pele normal sem ajustar acompanhamento. A absorção se torna diferente e surgem hipoglicemias inesperadas. Qual classe ou fármaco está mais diretamente relacionado ao fenômeno descrito?
O local previamente lipohipertrófico podia reduzir ou tornar irregular a absorção da insulina. Injeções repetidas no mesmo local podem gerar lipohipertrofia, alterar absorção da insulina e aumentar variabilidade glicêmica. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/insulin-medicines-treatments
Paciente tem dose diária de insulina crescente e controle errático. A inspeção revela que todas as injeções são feitas dentro de uma área espessada, sem rodízio. Qual classe ou fármaco está mais diretamente relacionado ao fenômeno descrito?
A lipohipertrofia deve ser corrigida antes de atribuir toda a variabilidade à dose prescrita. Injeções repetidas no mesmo local podem gerar lipohipertrofia, alterar absorção da insulina e aumentar variabilidade glicêmica. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/insulin-medicines-treatments
O padrão persiste em paciente com insulina basal e bolus. Qual revisão é mais diretamente indicada?

Os picos pós-prandiais direcionam a revisão da cobertura das refeições.
Que achado do perfil desfavorece atribuir a glicemia matinal a rebote após hipoglicemia?

A elevação é precedida por valores em torno de 110, sem hipoglicemia demonstrada.
Qual padrão explica melhor a elevação que antecede o desjejum marcado?

A glicose aumenta no fim da madrugada sem hipoglicemia prévia documentada.
O padrão se repete em várias noites, sem exercício ou álcool e sem bolus tardio. Qual componente deve ser reavaliado primeiro?

Queda recorrente durante o jejum noturno sugere cobertura basal excessiva, após conferir registros e outras causas.
Qual período do perfil glicêmico exige prioridade na revisão da segurança da insulinoterapia?

Há queda sustentada abaixo de 70 mg/dL, com mínimo de 52 às 4 h.
Qual relação temporal predomina entre glicose e refeições neste perfil?

As elevações seguem os horários marcados, sugerindo problema de cobertura prandial.
Para ajustar a insulina com base neste padrão recorrente, qual informação deve ser integrada?

É necessário relacionar a elevação pré-prandial ao esquema e à repetição do padrão.
Por que não se pode atribuir o valor das 9 horas automaticamente a um fenômeno hormonal específico?

A sequência documenta valores, mas não identifica sozinha a causa da elevação final.
Qual insulina cobre predominantemente necessidades entre refeições?

Insulina basal cobre necessidades de fundo, enquanto bolus se relaciona a refeições e correções.
Se houver diabetes tipo 1 e doença intercorrente com pouca alimentação, qual princípio é correto?

Deficiência absoluta de insulina pode causar cetoacidose; doses e ingestão exigem orientação individualizada.
Em qual horário ocorre o menor valor registrado?

O mínimo é 54 mg/dL às 3 horas.
Qual ajuste de raciocínio evita intensificação perigosa por olhar apenas o valor das 9 horas?

O perfil revela episódios baixos anteriores; decisões exigem horários, alimentação e doses.
Adulto com diabetes tipo 1 internado em enfermaria está consciente e relata tremor e sudorese. O sensor contínuo indica 118 mg/dL, valor que não acompanha os sintomas. Há glicosímetro à beira do leito. Qual medida é apropriada imediatamente?
A tecnologia complementa a avaliação clínica e não elimina a necessidade de verificação em situações discordantes. Referências: JBDS-IP/DTN UK: Using technology to support diabetes care in hospital — https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11823341/
Dois familiares utilizam o mesmo tipo e concentração de insulina. Um deles propõe compartilhar a caneta já em uso, trocando a agulha a cada aplicação. Qual orientação é correta?
O dispositivo deve ser identificado e mantido para uma única pessoa. Referências: CDC: Considerations for Blood Glucose Monitoring and Insulin Administration — https://cdc.gov/injection-safety/hcp/infection-control/index.html
Homem de 25 anos com diabetes tipo 1 apresenta gastroenterite leve, menor ingestão alimentar e glicemias de 170–220 mg/dL, sem cetonemia. Usa glargina basal e lispro nas refeições. Pergunta se deve suspender toda a insulina até voltar a comer normalmente. Qual orientação é adequada?
Glicose, cetonas, hidratação e capacidade de autocuidado orientam ajustes e necessidade de atendimento. Referências: Gloucestershire Hospitals NHS: Testing for Ketones and Sick Day Rules in Type 1 Diabetes — https://www.gloshospitals.nhs.uk/your-visit/patient-information-leaflets/testing-for-ketones-sick-day-rules-in-type-1-diabetes/
Uma mulher com diabetes tipo 1 aplica um bolus de correção de análogo rápido. Trinta minutos depois, ainda vê glicose elevada no sensor e repete a mesma dose; faz isso novamente após mais trinta minutos. Horas depois apresenta hipoglicemia. Não houve exercício nem redução de alimentação. Qual mecanismo melhor explica o episódio?
O plano de correção deve considerar a insulina ativa, além do valor instantâneo da glicose. Referências: UCLH: Managing meals, a guide for multiple daily injections — https://www.uclh.nhs.uk/patients-and-visitors/patient-information-pages/managing-mealtimes-using-multiple-daily-injections
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em 7 dias
Os três degraus do PCDT na ordem (NPH com regular, NPH com análogo rápido, análogo prolongado com análogo rápido), os quatro gatilhos que autorizam subir, a dose total diária do adulto após remissão parcial (0,7 a 1,0 UI/kg/dia) e as duas regras de conversão da NPH para glargina (1:1 se era uma vez ao dia; menos 20% se era duas ou mais).
em 30 dias
As contas de bolus: correção igual a glicemia atual menos objetivo, dividido pelo fator de correção; prandial igual a gramas de carboidrato dividido pela relação carboidrato/insulina; as duas somadas e aplicadas juntas. Mais as faixas do adulto (fator de correção 40 a 60, relação 10 a 20 g por unidade), a meta de HbA1c abaixo de 7,0%, a regra de nunca associar duas basais e o que o SUS não fornece — sensor e bomba.
Agora atenda
Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Rapaz de 23 anos chega à UBS com três semanas de sede intensa, urinando várias vezes à noite e 8 kg de perda de peso, sem febre. Está lúcido, magro, com mucosas secas; glicemia capilar de 402 mg/dL e cetonúria de uma cruz, sem taquipneia. Conduza o atendimento: confirme o tipo de diabetes, defina o esquema inicial de insulina com dose calculada pelo peso e explique à família o que o SUS fornece e com que frequência ele deve medir a glicemia. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.
