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Complicações microvasculares do diabetes
A prova quase nunca pergunta o mecanismo. Ela pergunta quando rastrear, com que exame, o que confirma um resultado alterado e o que muda a conduta — e é aí que a régua brasileira tem números próprios.
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Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Mulher de 58 anos, hipertensa e diabética há 15 anos com controle irregular, procura atendimento por perda visual indolor e progressiva no olho esquerdo. Ao exame de fundo de olho: microaneurismas, hemorragias em chama de vela e em pontos, exsudatos duros, além de neovasos no disco óptico e hemorragia vítrea inicial. Acuidade visual reduzida. PA 148x88 mmHg. Além do controle glicêmico e pressórico, qual é a conduta oftalmológica de escolha para a fase atual da retinopatia?
Como esse tema cai
Retinopatia, doença renal e neuropatia são a mesma doença de vaso pequeno em três territórios. A prova sabe disso e cobra o que é comum às três: um rastreamento que começa em momentos diferentes no DM1 e no DM2, um exame de triagem barato para cada uma, e uma decisão que só muda quando o resultado é confirmado.
O ponto que separa quem estudou de quem decorou é o calendário. No DM2 as três complicações são rastreadas no momento do diagnóstico, porque o diagnóstico chega anos depois do início da hiperglicemia. No DM1 há um intervalo de carência, e ele não é o mesmo para as três — nem é o mesmo em todas as edições da diretriz brasileira.
O segundo ponto é a confirmação. Albuminúria alterada em uma única amostra não fecha nada: a variabilidade diária é da ordem de 20% e febre, exercício intenso, hiperglicemia grave, infecção urinária sintomática, insuficiência cardíaca descompensada e hipertensão não controlada elevam o resultado sem que exista doença renal. Neuropatia também não se diagnostica com um teste só.
O terceiro é saber quando a complicação não é do diabetes. Proteinúria nefrótica, hematúria glomerular, queda rápida da filtração e ausência de retinopatia num paciente com proteinúria pesada apontam para outra nefropatia. Deficiência de B12, etilismo, hipotireoidismo e síndrome do túnel do carpo produzem a mesma queixa de formigamento nos pés — e o diagnóstico de neuropatia diabética é de exclusão.
O que muda decisão
Retinopatia: o calendário e o que o laudo quer dizer
A retinopatia diabética é a complicação microvascular mais específica do diabetes. Uma metanálise de 35 estudos com mais de 20 mil pessoas estimou prevalência de 34,6% de retinopatia, 6,8% de edema macular e 10% de retinopatia com risco de perda visual. Numa amostra brasileira de 824 pessoas com DM2, a prevalência foi de 37,3%.
O rastreamento começa no momento do diagnóstico no DM2 — no Diabetes Prevention Program, adultos que evoluíram para DM2 já tinham 12,6% de retinopatia três anos após o diagnóstico. No adulto com DM1, começa ao completar cinco anos de doença. Em crianças e adolescentes com DM1 a régua é mais precoce: a partir dos 11 anos de idade, com pelo menos dois a cinco anos de duração — porque a retinopatia progride mais rápido no jovem com DM1 do que no DM2.
O exame de rastreio é o fundo de olho com pupila dilatada, com retinografia ou mapeamento de retina e biomicroscopia de fundo. Retinografia com leitura remota por oftalmologista treinado é recomendada para ampliar o acesso onde não há especialista — e imagem de qualidade insuficiente ou com anormalidade significativa exige exame presencial.
Se não há retinopatia ou ela é leve, o intervalo é anual: o risco de progressão em um ano é de 0,10% sem retinopatia e 0,59% na leve. Na moderada esse risco sobe para 12,3% e na grave para 32,5% — daí a recomendação de encurtar o intervalo. Uma revisão sistemática com 262.541 pessoas concluiu que a evidência atual não sustenta espaçar o rastreio para além de um ano.
Gestação é situação à parte. Mulher com diabetes prévio à gestação faz exame de retina a cada trimestre e durante o primeiro ano pós-parto. Quem desenvolve diabetes gestacional não precisa de exame oftalmológico na gravidez — o risco de retinopatia não aumenta. Essa distinção entre diabetes prévio e diabetes gestacional é distrator clássico.

A regra 4-2-1 e o que faz o paciente sair da UBS para o retinólogo
A classificação adotada pela SBD é a escala internacional. Sem retinopatia é fundo normal. Retinopatia não proliferativa leve é apenas microaneurismas. Moderada é microaneurismas mais outras alterações que não chegam aos critérios de grave.
Grave é onde o laudo vira conduta, e o critério é o que se chama regra 4-2-1: qualquer uma destas três alterações basta — hemorragias nos quatro quadrantes, dilatações venosas em dois ou mais quadrantes, ou alterações microvasculares intrarretinianas em pelo menos um quadrante. Duas das três configuram retinopatia não proliferativa muito grave.
Proliferativa é a presença de neovascularização — no disco óptico ou na retina — ou hemorragia vítrea (o protocolo do Ministério da Saúde acrescenta a hemorragia pré-retiniana). É o estágio em que o risco de perda visual grave se torna alto e em que a panfotocoagulação tem benefício demonstrado desde o Diabetic Retinopathy Study: queda de 15,9% para 6,4% no risco de perda visual grave em seis anos.
Dentro da proliferativa há um subgrupo que o protocolo nacional trata como urgência: a retinopatia proliferativa de alto risco, definida pelo ETDRS como neovascularização de disco maior ou igual à fotografia padrão 10A, neovascularização de disco menor associada a hemorragia vítrea ou pré-retiniana, ou neovascularização fora do disco com pelo menos meia área de disco associada a hemorragia vítrea ou pré-retiniana. Diagnosticada, a fotocoagulação começa com a maior brevidade possível.
Os números de história natural do protocolo do Ministério da Saúde explicam por que a gravidade muda tudo: metade dos olhos com retinopatia não proliferativa grave progride para proliferativa em um ano, e 15% para proliferativa de alto risco; na muito grave, o risco de proliferativa em um ano é de 75%, sendo 45% de alto risco. Daí o intervalo de seguimento de quatro meses que o protocolo estabelece para esses estágios.
Três diagnósticos disparam o encaminhamento a oftalmologista com experiência em retina: edema macular, retinopatia não proliferativa grave e retinopatia proliferativa. Para o edema macular que envolve o centro da mácula com queda de acuidade visual, o tratamento farmacológico com anti-VEGF é a recomendação de primeira linha; laser focal fica como alternativa onde não há acesso ao anti-VEGF. No SUS, aflibercepte e ranibizumabe estão previstos apenas para edema macular que envolve o centro da fóvea, com qualquer grau de retinopatia, e o envolvimento central é definido por espessura do subcampo foveal central igual ou maior que 275 μm à tomografia de coerência óptica. Vitrectomia entra em quatro situações: hemorragia vítrea que não clareia espontaneamente ou que impede a panfotocoagulação completa; descolamento tracional que atinge ou ameaça a mácula; descolamento misto, tracional e regmatogênico; e hemorragia vítrea associada a rubeosis iridis.
Dois detalhes que a banca gosta. Primeiro: ácido acetilsalicílico usado para proteção cardiovascular é mantido mesmo com retinopatia — não aumenta hemorragia retiniana. Segundo: melhorar a glicemia muito rápido em quem estava cronicamente descompensado piora a retinopatia no curto prazo. No DCCT, 13,1% do grupo intensivo tiveram piora inicial contra 7,6% do convencional aos 6 e 12 meses, e o benefício só apareceu depois. Por isso se avalia a retina antes de intensificar o tratamento de quem está muito descompensado — sem que isso seja motivo para não intensificar.
Doença renal do diabetes: sempre os dois exames
O termo mudou. Desde 2007 usa-se doença renal do diabetes (DRD) no lugar de nefropatia diabética, e a diretriz de 2025 é explícita: nefropatia diabética passou a designar o diagnóstico anatomopatológico, feito por biópsia. A troca não é cosmética — ela existe para acomodar o fenótipo não albuminúrico, em que a filtração cai sem que a albuminúria suba.
O rastreamento é feito com dois exames que não se substituem: razão albumina/creatinina (RAC) em amostra de urina, de preferência a primeira da manhã, e taxa de filtração glomerular estimada pela creatinina sérica com a equação CKD-EPI de 2021 — a versão que não usa mais raça. Em crianças, a estimativa é pela fórmula de Schwartz. Não é preciso urina de 24 horas para rastrear, diagnosticar nem acompanhar.
No DM2 o rastreamento começa no momento do diagnóstico. No DM1, a diretriz de 2025 posiciona o início a partir da puberdade ou dos 10 anos de idade, em quem já tem pelo menos cinco anos de diagnóstico, repetindo anualmente.
O ponto de corte é RAC acima de 30 mg/g. Como a variabilidade diária da RAC é da ordem de 20%, todo teste alterado precisa ser confirmado em duas de três amostras colhidas em três a seis meses. Antes de repetir, retire o que eleva o resultado sem doença renal: febre, exercício intenso, insuficiência cardíaca descompensada, hiperglicemia grave, infecção urinária sintomática e hipertensão não controlada. Bacteriúria assintomática não interfere de forma relevante — esse é um distrator frequente.
A CKD-EPI baseada em creatinina tem um ponto cego previsível: em quem tem muita massa muscular ela subestima a filtração, e em quem tem sarcopenia, desnutrição ou idade avançada com pouca massa muscular ela superestima. Nessas duas situações a diretriz sugere cistatina C, na equação combinada creatinina-cistatina C.
O estadiamento é o da KDIGO, cruzando faixa de TFGe com faixa de albuminúria — os dois eixos ao mesmo tempo, não um só. É esse cruzamento que define risco baixo, intermediário, alto e muito alto de progressão, e é dele que sai a frequência de reavaliação.
Quando a nefropatia não é do diabetes
A diretriz de 2025 lista seis sinais de alerta para investigar outra nefropatia: início abrupto ou proteinúria rapidamente progressiva; proteinúria nefrótica acima de 3,5 g por dia; declínio rápido da TFGe, acima de 4 mL/min/1,73 m² ao ano; queda rápida e sustentada da TFGe, acima de 30%, após início de IECA, BRA ou iSGLT2; hematúria glomerular ou outras alterações do sedimento urinário; e manifestações clínicas de outras doenças sistêmicas.
Queda de TFGe acima de 4 mL/min/1,73 m² ao ano é o critério que a diretriz usa para indicar investigação com biópsia renal, independentemente da albuminúria — reconhecendo que existe progressão rápida sem albuminúria elevada.
Há ainda um sinal negativo que a prova adora: ausência de retinopatia. O fenótipo não albuminúrico da DRD se associa a mulheres, hipertensão, tabagismo e justamente ausência de retinopatia. Já no paciente com proteinúria pesada e fundo de olho normal, a correspondência esperada entre os dois territórios microvasculares falha — e isso aumenta a chance de que a doença renal tenha outra causa.
O gatilho para chamar o nefrologista tem dois números diferentes conforme o documento que se lê, e vale conhecer os dois. A diretriz da SBD usa queda de TFGe acima de 4 mL/min/1,73 m² ao ano como marcador de progressão rápida. O protocolo do Ministério da Saúde define o encaminhamento ao nefrologista por perda de função renal acima de 5 mL/min/1,73 m² em seis meses, com TFGe abaixo de 60 mL/min/1,73 m², confirmada em dois exames — e acrescenta duas outras portas: macroalbuminúria e suspeita de nefropatia de outra causa. O mesmo protocolo manda encaminhar à atenção especializada qualquer paciente com alteração na fundoscopia, albuminúria em amostra urinária ou redução de sensibilidade nos pés.
Tratamento da DRD: quatro camadas que se somam
A primeira camada é o bloqueio do sistema renina-angiotensina. IECA ou BRA, na maior dose aprovada em bula e tolerada, para todo paciente com RAC acima de 30 mg/g — independentemente da pressão arterial. As duas classes são equivalentes; combiná-las é formalmente não recomendado, porque o ontarget e o VA-nephron-D mostraram mais hiperpotassemia, mais dano renal agudo e mais hipotensão sem ganho de desfecho.
E não se suspende o bloqueio pelo valor isolado da filtração. Num estudo observacional com mais de 200 mil pacientes, reduzir ou suspender IECA/BRA por medo de hiperpotassemia dobrou a mortalidade. A conduta recomendada diante de potássio alto é tratar a hiperpotassemia — dieta, diurético, quelante como o ciclossilicato de zircônio sódico — para conseguir manter a medicação.
A segunda camada é o inibidor do SGLT2, indicado no DM2 com RAC igual ou maior que 30 mg/g e TFGe acima de 20 mL/min/1,73 m², independentemente da HbA1c, para reduzir desfechos renais. Cada molécula tem seu piso de início: canagliflozina não abaixo de 35, dapagliflozina não abaixo de 25, empagliflozina não abaixo de 20. Uma vez iniciado, mantém-se até o começo da diálise. No DAPA-CKD o NNT para o desfecho primário foi 19 em 2,4 anos.
A terceira camada é a finerenona, antagonista não esteroidal do receptor mineralocorticoide, associada ao IECA ou BRA em paciente albuminúrico com TFGe igual ou maior que 25 mL/min/1,73 m² e potássio sérico igual ou menor que 4,8 mEq/L. A dose inicial depende da filtração: 20 mg por dia com TFGe igual ou maior que 60; 10 mg por dia entre 25 e menos de 60. Reavalia-se o potássio em quatro semanas — até 4,8 mEq/L titula-se para 20 mg; entre 4,8 e 5,5 mantém-se a dose; acima de 5,5 suspende-se e reinicia-se com 10 mg quando o potássio voltar a 5,0 ou menos.
A quarta camada é o agonista do receptor de GLP-1. A semaglutida tem recomendação específica para desfecho renal, com base no estudo FLOW, em DM2 com TFGe acima de 25 mL/min/1,73 m² e RAC acima de 100 mg/g, associada à dose máxima de IECA ou BRA. Os demais agonistas entram por redução de risco cardiovascular, peso e controle glicêmico.
Fora dessas quatro camadas ficam os ajustes por filtração, que são pergunta fácil e resposta decorada: metformina no máximo 1 g por dia com TFGe entre 30 e 45 e suspensa abaixo de 30; glibenclamida formalmente contraindicada abaixo de 60; estatina de alta potência em DRD não dialítica com TFGe abaixo de 60 e no pós-transplante renal, mas sem iniciar estatina em quem já está em diálise e não tem coronariopatia clínica — se já usava antes da diálise, mantém-se. Restrição proteica de 0,8 g/kg de peso ideal por dia entra na TFGe abaixo de 30, e o sódio fica limitado a 1,5 g por dia quando há hipertensão.
Entre o que a diretriz recomenda e o que a farmácia do SUS entrega há uma distância que a prova de banca pública explora. O protocolo do Ministério da Saúde para o DM2 disponibiliza a dapagliflozina como segunda intensificação de tratamento, e o critério de elegibilidade é cardiovascular, não renal: 40 anos ou mais com doença cardiovascular estabelecida, ou homem com 55 anos ou mais e mulher com 60 anos ou mais que tenham pelo menos um entre hipertensão, dislipidemia e tabagismo. O mesmo protocolo determina suspender metformina, secretagogos e dapagliflozina quando a TFGe cai abaixo de 25 mL/min/1,73 m², mantendo insulinoterapia exclusiva até a consulta com o endocrinologista. Finerenona e semaglutida, que a diretriz da SBD recomenda por desfecho renal, não estão entre os medicamentos desse protocolo.
As metas: pressão arterial abaixo de 130/80 mmHg. HbA1c abaixo de 7% quando a TFGe está acima de 45 mL/min/1,73 m² com RAC acima de 30 mg/g, e entre 7 e 7,9% quando a TFGe cai abaixo de 45 ou o paciente está em diálise — porque a mortalidade associada à HbA1c em doença renal avançada tem forma de U, e apertar demais mata tanto quanto afrouxar.
Neuropatia: rastrear é uma coisa, diagnosticar é outra
A neuropatia é a complicação crônica mais prevalente, mais subdiagnosticada e mais subtratada do diabetes. A prevalência de neuropatia periférica diabética na população geral chega a 49%, vai de 12% no pré-diabetes até 90% em candidatos a transplante renal, e até um quarto dos pacientes tem a forma dolorosa. Metade permanece assintomática por anos — o que torna o rastreamento ativo obrigatório.
O calendário: rastreia-se no momento do diagnóstico do DM2 e cinco anos após o diagnóstico do DM1; se negativo, repete-se anualmente. Quem tem pré-diabetes com sintoma neuropático deve ser avaliado para neuropatia de fibras finas, e quem tem neuropatia sem causa aparente deve fazer teste oral de tolerância à glicose.
O diagnóstico é clínico e exige dois ou mais testes ou sinais neurológicos alterados, depois de excluir outras causas — deficiência de B12, etilismo, hipotireoidismo, síndrome do túnel do carpo, excesso de B6, drogas neurotóxicas e metais pesados, que podem coexistir com o diabetes.
A escolha dos testes segue a fisiopatologia: as fibras finas são acometidas mais cedo e são avaliadas por sensibilidade térmica, dolorosa e função sudomotora; as fibras grossas, mais tardias, por reflexos tendíneos e sensibilidades vibratória, tátil e de posição. Por isso a diretriz da SBD recomenda dois testes — um de fibra fina e um de fibra grossa, este de preferência com biotesiômetro.
O monofilamento de 10 g é o ponto de atrito, e os dois lados são brasileiros. Nas revisões sistemáticas compiladas pela SBD sua sensibilidade contra a eletroneuromiografia varia de 19% a 59%, e a diretriz orienta usá-lo com cautela para rastreio de neuropatia precoce — reservando-o para a triagem do pé em risco de úlcera, que é outro objetivo. Diapasão isolado é pior ainda para rastreio, com sensibilidade de 1% a 19%, embora seja bastante específico. Já o protocolo do Ministério da Saúde para o DM2 exige ao menos dois testes na avaliação neurológica dos pés, sendo um deles obrigatoriamente o monofilamento e o segundo à escolha do profissional, de preferência o diapasão de 128 Hz — e determina que esse exame seja feito ao diagnóstico e no mínimo anualmente. É uma divergência que o capítulo destrincha adiante.
Para o diagnóstico definitivo, a SBD recomenda o Escore de Comprometimento Neuropático, validado para o português. Ele soma quatro testes bilaterais — sensibilidade vibratória com diapasão de 128 Hz, sensibilidade térmica, dor superficial e reflexo aquileu — e classifica pela soma: 0 a 2 ausente, 3 a 5 leve, 6 a 8 moderada, 9 a 10 grave. Sintoma neuropático somado a diabetes, sozinho, não fecha o diagnóstico.
Controle glicêmico previne neuropatia? Depende do tipo de diabetes
Aqui há uma assimetria que quase nunca é dita em voz alta. No DM1, a evidência é forte: no seguimento do DCCT, o controle intensivo reduziu a incidência de neuropatia clínica em cinco anos de 17% para 8%, risco relativo 0,46, além de retardar a piora dos marcadores eletrofisiológicos.
No DM2, o efeito é modesto. Uma metanálise de quatro ensaios com 6.669 pacientes encontrou apenas uma tendência não significativa de redução do risco anual de neuropatia com melhor controle glicêmico. A explicação provável é que a fisiopatologia da neuropatia no DM2 tem componentes da síndrome metabólica — o que desloca o alvo para pressão, lipídios, peso, sedentarismo, tabagismo e álcool, e não só para a glicemia.
Uma vez instalada, a neuropatia é em geral irreversível. O tratamento se organiza em três eixos: o de base, que age sobre a história natural (controle glicêmico e fatores de risco cardiovascular); o restaurador, que inclui fisioterapia, ácido alfa-lipoico e reposição de vitamina D e B12 apenas com deficiência documentada por dosagem sérica; e o sintomático, dirigido à dor.
Cirurgia bariátrica não é recomendada como medida de prevenção de neuropatia, apesar de coortes mostrarem menor incidência em quem operou — a evidência disponível não sustenta a indicação com essa finalidade.
Dor neuropática: o que se prescreve e o que não se prescreve
Primeira linha, em monoterapia: antidepressivo tricíclico (imipramina, nortriptilina, amitriptilina), duloxetina, venlafaxina ou gabapentina. Os NNT para alívio relevante são 3,5 para os tricíclicos, 5,0 para a duloxetina (60 a 120 mg/dia) e 5,9 para a gabapentina a partir de 1.200 mg/dia. Comece com dose baixa e titule devagar, a cada 4 a 8 semanas, até a dose máxima tolerada antes de julgar que falhou.
As contraindicações absolutas do tricíclico são a chave de várias questões: infarto e isquemia miocárdica, bloqueio atrioventricular de segundo ou terceiro grau, demência, glaucoma, disautonomia e transtorno bipolar. Acima de 50 anos, recomenda-se ECG antes de iniciar. Num idoso cardiopata com dor neuropática, o tricíclico está fora e a escolha recai sobre duloxetina, venlafaxina ou gabapentina.
Segunda linha: combinar duas drogas de primeira linha com mecanismos diferentes, ou usar pregabalina. Vale notar por que a pregabalina não é primeira linha na régua brasileira — a 300 mg/dia o NNT para redução de pelo menos 50% da dor é 22, contra 5 da duloxetina; a 600 mg/dia o NNT melhora para 7,8, mas essa dose é off-label e a sonolência sobe de 11% para 15% e a tontura de 13% para 22%.
Terceira linha: estimulação de medula espinhal, acupuntura e terapia tópica. A terapia tópica — adesivo de lidocaína, capsaicina a 8%, toxina botulínica subcutânea — está reservada à dor focal, restrita a área menor que 20 x 30 cm. Opioide fraco (tramadol) só como resgate, em casos selecionados e por curto prazo.
Uma distinção prática que evita prescrição desnecessária: parestesia não dolorosa não é dor neuropática. Ela costuma melhorar apenas com a otimização do controle glicêmico e não demanda antidepressivo nem anticonvulsivante.
Da triagem à conduta: o roteiro das três complicações
O erro mais caro nesse tema não é errar um valor de corte — é rastrear fora de hora ou tratar um exame isolado como se fosse diagnóstico. O roteiro abaixo é o mesmo em qualquer cenário de prova.
- 1Situe o paciente no calendário. DM2: as três complicações são rastreadas no momento do diagnóstico. DM1: retina aos 5 anos de doença no adulto (a partir dos 11 anos de idade com 2 a 5 anos de duração na criança e no adolescente), rim a partir da puberdade ou dos 10 anos de idade em quem já tem 5 anos de diagnóstico, e nervo 5 anos após o diagnóstico.
- 2Peça o exame certo para cada território: fundo de olho sob midríase (retinografia ou mapeamento de retina com biomicroscopia), RAC em amostra de urina somada à TFGe pela CKD-EPI, e exame neurológico dos pés com pelo menos dois testes — a combinação exigida varia conforme o documento que se segue, e essa diferença está destrinchada no bloco de divergências.
- 3Não conclua com uma medida só. RAC alterada exige confirmação em 2 de 3 amostras em 3 a 6 meses, retirando antes febre, exercício intenso, hiperglicemia grave, ITU sintomática, IC descompensada e hipertensão não controlada. Neuropatia exige dois ou mais testes ou sinais alterados, com outras causas excluídas.
- 4Procure ativamente o que não é do diabetes: proteinúria nefrótica, hematúria glomerular, queda de TFGe acima de 4 mL/min/1,73 m² ao ano, proteinúria pesada sem retinopatia, B12 baixa, hipotireoidismo, etilismo.
- 5Defina o encaminhamento pelo achado: edema macular, retinopatia não proliferativa grave ou proliferativa vão para o retinólogo; progressão renal rápida ou sinal de alerta de outra nefropatia vão para o nefrologista e eventual biópsia.
- 6Trate o que muda desfecho: no rim, IECA ou BRA na dose máxima tolerada, iSGLT2, finerenona e, quando indicado, semaglutida; no olho, panfotocoagulação na proliferativa e na não proliferativa grave, anti-VEGF no edema macular com centro acometido; no nervo, tratamento de base mais a droga de primeira linha compatível com as comorbidades.
Sem retinopatia
Fundo normal. Reavaliação anual. Risco de progressão em um ano: 0,10%.
Não proliferativa leve
Somente microaneurismas. Reavaliação anual. Risco de progressão em um ano: 0,59%.
Não proliferativa moderada
Microaneurismas e outras alterações que não atingem os critérios de grave. Encurtar o intervalo de revisão. Risco de progressão em um ano: 12,3%.
Não proliferativa grave (regra 4-2-1)
Basta uma: hemorragias nos 4 quadrantes, dilatações venosas em 2 ou mais quadrantes, ou alterações microvasculares intrarretinianas em 1 quadrante. Duas das três configuram muito grave. Encaminhar ao retinólogo; panfotocoagulação indicada. Risco de progressão em um ano: 32,5%.
Proliferativa
Neovascularização no disco óptico ou na retina, ou hemorragia vítrea. Encaminhamento ao retinólogo; panfotocoagulação; vitrectomia se hemorragia vítrea sem resolução ou descolamento atingindo mácula ou nervo óptico.
| Complicação | Início do rastreio no DM2 | Início do rastreio no DM1 | Exame de rastreio | Intervalo se normal |
|---|---|---|---|---|
| Retinopatia | No momento do diagnóstico | Ao completar 5 anos de doença no adulto; a partir dos 11 anos de idade com 2 a 5 anos de duração na criança e no adolescente | Fundo de olho sob midríase: retinografia ou mapeamento de retina + biomicroscopia de fundo | Anual (sem retinopatia ou retinopatia leve) |
| Doença renal do diabetes | No momento do diagnóstico | A partir da puberdade ou dos 10 anos de idade, em quem tem pelo menos 5 anos de diagnóstico | RAC em amostra de urina (de preferência a 1ª da manhã) + TFGe pela CKD-EPI 2021 | Anual |
| Neuropatia periférica | No momento do diagnóstico | 5 anos após o diagnóstico | Pelo menos dois testes: um de fibra fina + um de fibra grossa, de preferência biotesiômetro (SBD); monofilamento de 10 g obrigatório + um segundo teste, de preferência diapasão de 128 Hz (PCDT do MS) | Anual |
| Retinopatia na gestante com DM prévio | A cada trimestre e no 1º ano pós-parto | A cada trimestre e no 1º ano pós-parto | Fundo de olho sob midríase | Não se aplica: quem desenvolve diabetes gestacional não requer exame oftalmológico na gravidez |
Classificação da retinopatia diabética e o que ela dispara
| Estágio | Achado retiniano | Conduta |
|---|---|---|
| Ausência de retinopatia | Fundo normal | Reavaliar em 1 ano |
| Não proliferativa leve | Somente microaneurismas | Reavaliar em 1 ano |
| Não proliferativa moderada | Microaneurismas e outras alterações que não caracterizam a forma grave | Encurtar o intervalo de revisão |
| Não proliferativa grave | Qualquer uma: hemorragias nos 4 quadrantes; dilatações venosas em ≥ 2 quadrantes; alterações vasculares intrarretinianas em ≥ 1 quadrante | Encaminhar ao retinólogo; panfotocoagulação recomendada |
| Não proliferativa muito grave | Duas das três alterações da forma grave | Encaminhar ao retinólogo; panfotocoagulação recomendada |
| Proliferativa | Neovascularização no disco óptico ou na retina; hemorragia vítrea | Encaminhar ao retinólogo; panfotocoagulação; vitrectomia nas indicações específicas |
| Edema macular com centro acometido e queda de acuidade visual | Espessamento macular envolvendo o centro | Encaminhar ao retinólogo; anti-VEGF intravítreo (laser focal onde não há acesso ao anti-VEGF) |
Doença renal do diabetes: os números que decidem
| Decisão | Corte | Observação |
|---|---|---|
| Albuminúria significativa | RAC > 30 mg/g | Confirmar em 2 de 3 amostras em 3 a 6 meses (variabilidade diária ~20%) |
| Progressão rápida / indicação de investigar biópsia | Queda de TFGe > 4 mL/min/1,73 m² ao ano | Independe da albuminúria |
| IECA ou BRA em dose máxima tolerada | RAC > 30 mg/g | Independente da pressão arterial; nunca combinar IECA com BRA |
| iSGLT2 para desfecho renal | RAC ≥ 30 mg/g e TFGe > 20 mL/min/1,73 m² | Pisos por molécula: canagliflozina 35, dapagliflozina 25, empagliflozina 20; manter até o início da diálise |
| Finerenona | TFGe ≥ 25 mL/min/1,73 m² e K⁺ ≤ 4,8 mEq/L, em paciente albuminúrico | 20 mg/dia se TFGe ≥ 60; 10 mg/dia se 25 a < 60; recontrolar K⁺ em 4 semanas |
| Semaglutida para desfecho renal | TFGe > 25 mL/min/1,73 m² e RAC > 100 mg/g | Associada à dose máxima de IECA ou BRA (estudo FLOW) |
| Metformina | 1 g/dia no máximo se TFGe 30–45; suspender se < 30 | Risco de acidose lática |
| Glibenclamida | Contraindicada se TFGe < 60 mL/min/1,73 m² | Alto risco de hipoglicemia |
| Meta de HbA1c | < 7% se TFGe > 45 com RAC > 30; 7 a 7,9% se TFGe < 45 ou em diálise | Mortalidade em curva de U na doença renal avançada |
| Meta de pressão arterial | < 130/80 mmHg | Menor risco de AVC, IAM e menor albuminúria |
| Restrição proteica | 0,8 g/kg de peso ideal por dia com TFGe < 30 (não dialítico) | Sódio até 1,5 g/dia quando há hipertensão |
Rastreamento da neuropatia: desempenho dos testes contra a eletroneuromiografia
| Teste | Sensibilidade | Especificidade | Fibra avaliada |
|---|---|---|---|
| DPN-Check | 95% | 71% | Grossas |
| Biotesiômetro | 61 a 80% | 64 a 76% | Grossas |
| Monofilamento de 10 g | 19 a 59% | 64 a 87% | Grossas |
| Diapasão | 1 a 19% | 87 a 89% | Grossas |
| Escore de Toronto modificado | 98% | 97% | Finas e grossas |
| Escore de comprometimento neuropático (ECN/NDS) | 89% | 100% | Finas e grossas |
| Escore de Michigan (MDNS) | 80% | 100% | Finas e grossas |
| NeuroPad | 86 a 89% | 60 a 65% | Finas |
Escore de Comprometimento Neuropático (ECN/NDS): pontuação e leitura
| Teste (pontuado em cada pé) | Pontuação |
|---|---|
| Sensibilidade vibratória, diapasão de 128 Hz | Preservada 0 / alterada 1 |
| Sensibilidade térmica | Preservada 0 / alterada 1 |
| Dor superficial | Ausente 0 / presente 1 |
| Reflexo aquileu | Normal 0 / presente com reforço 1 / ausente 2 |
| Soma bilateral 0 a 2 | Neuropatia ausente |
| Soma bilateral 3 a 5 | Neuropatia leve |
| Soma bilateral 6 a 8 | Neuropatia moderada |
| Soma bilateral 9 a 10 | Neuropatia grave |
Dor neuropática diabética: linhas de tratamento
| Linha | Opções | Números e cuidados |
|---|---|---|
| Primeira | Antidepressivo tricíclico (imipramina, nortriptilina, amitriptilina), duloxetina, venlafaxina ou gabapentina, em monoterapia | NNT 3,5 para tricíclicos; 5,0 para duloxetina 60–120 mg/dia; 5,9 para gabapentina ≥ 1.200 mg/dia. Titular a cada 4 a 8 semanas até a dose máxima tolerada |
| Segunda | Combinação de duas drogas de primeira linha com mecanismos diferentes, ou pregabalina | Pregabalina 300 mg/dia: NNT 22 para redução ≥ 50% da dor; 600 mg/dia (off-label): NNT 7,8, com sonolência 15% e tontura 22% |
| Terceira | Estimulação de medula espinhal, acupuntura, terapia tópica | Tópico (lidocaína, capsaicina 8%, toxina botulínica) apenas para dor focal em área menor que 20 x 30 cm |
| Resgate | Tramadol | Casos selecionados, curto prazo |
| Contraindicação absoluta ao tricíclico | Infarto e isquemia miocárdica, BAV de 2º ou 3º grau, demência, glaucoma, disautonomia, transtorno bipolar | ECG antes de iniciar em maiores de 50 anos |
Bacteriúria assintomática não interfere de forma relevante na RAC; infecção urinária sintomática interfere. A distinção é o distrator.
Urina de 24 horas não é necessária para rastrear, diagnosticar nem acompanhar a doença renal do diabetes.
Suspender ou reduzir IECA/BRA pelo valor isolado da filtração é conduta formalmente não recomendada — trata-se a hiperpotassemia para manter a droga.
Ácido acetilsalicílico em uso para proteção cardiovascular é mantido na presença de retinopatia.
Melhora glicêmica muito rápida em paciente cronicamente descompensado piora a retinopatia nos primeiros 6 a 12 meses; avalia-se a retina antes de intensificar, mas não se deixa de intensificar por isso.
Parestesia não dolorosa não é dor neuropática e melhora com o controle glicêmico — não indica antidepressivo nem anticonvulsivante.
Os cortes de indicação do iSGLT2, da finerenona e da semaglutida nesta tabela são os da diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes. A elegibilidade para receber dapagliflozina pelo SUS segue outro critério, cardiovascular, no protocolo do Ministério da Saúde — ver o bloco de divergências.
Retinopatia não proliferativa grave e muito grave têm intervalo de reavaliação de quatro meses no protocolo nacional; é a impossibilidade de garantir esse retorno que antecipa a panfotocoagulação nesses estágios.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
Corte na TFGe de 60, meta 6,5 a 7% acima dele — SBD, edição de 2024
Recomendava buscar HbA1c entre 6,5 e 7% quando a TFGe estivesse acima de 60 mL/min/1,73 m² com RAC acima de 30 mg/g, e manter 7 a 7,9% quando a TFGe caísse abaixo de 60 mL/min/1,73 m² ou o paciente estivesse em diálise.
Avaliação e tratamento da doença renal do diabetes. Diretriz da SBD, ed. 2024 (DOI 10.29327/5412848.2024-6), R3 e R4 — texto hoje arquivado pela própria sociedade.
Corte na TFGe de 45, meta abaixo de 7% acima dele — SBD, edição de 2025
Recomenda HbA1c abaixo de 7% quando a TFGe está acima de 45 mL/min/1,73 m² com RAC acima de 30 mg/g, e 7 a 7,9% quando a TFGe está abaixo de 45 mL/min/1,73 m² ou o paciente está em diálise. O piso da meta apertada desaparece e a faixa em que se pode buscar controle mais estrito se amplia de 60 para 45.
Manejo da doença renal do diabetes. Diretriz da SBD, ed. 2025 (DOI 10.29327/5660187.2025-2), R3 e R4.
Meta única de 7,0%, afrouxada pela idade e não pela filtração — Ministério da Saúde, PCDT do DM2 (dezembro de 2025)
Estabelece HbA1c abaixo de 7,0% para o adulto com DM2, abaixo de 7,5% para o idoso saudável e abaixo de 8,0% para o idoso comprometido; no idoso muito comprometido, o alvo passa a ser evitar sintomas de hiperglicemia e de hipoglicemia. Registra que valores abaixo de 7,0% associaram-se a maior risco de mortalidade nessa população e desencoraja metas mais agressivas em idosos vulneráveis. A função renal não entra como eixo de definição da meta glicêmica.
PCDT do Diabete Melito tipo 2, Ministério da Saúde / CONITEC, Relatório de Recomendação nº 1074, dezembro de 2025, quadro de metas no tratamento do DM2.
Na prova
Divergência entre dois textos da mesma sociedade brasileira, com um ano de distância, e num terceiro documento nacional o eixo da meta nem é a filtração. Como o material de estudo em circulação ainda reproduz a versão de 2024, o enunciado costuma trazer o valor da filtração no meio do caminho — TFGe entre 45 e 60 — que é exatamente onde as duas redações da SBD discordam. Se o enunciado cita a edição da diretriz ou o ano, ele já entregou o recorte; se não cita e a TFGe está acima de 60 ou abaixo de 45, as duas versões dão a mesma resposta e a divergência não decide a questão. Cenário de atenção primária com paciente idoso e função renal preservada aponta para o eixo etário do protocolo do Ministério da Saúde; ambulatório de nefrologia ou endocrinologia com estadiamento KDIGO no enunciado aponta para o eixo da filtração. O limiar de 7 a 7,9% na doença avançada é idêntico nas duas edições da SBD e se apoia na mesma curva de mortalidade em U — o que muda é só onde ele começa a valer.
Obrigatório entre os dois testes da avaliação neurológica dos pés — Ministério da Saúde, PCDT do DM2 (dezembro de 2025)
A avaliação neurológica busca identificar a perda de sensibilidade protetora e inclui monofilamento de 10 g, diapasão de 128 Hz, teste de sensação tátil por percepção de picada e reflexo aquileu. Recomenda-se realizar ao menos dois desses testes, sendo um deles obrigatoriamente o monofilamento e o outro à escolha do profissional conforme a disponibilidade da equipe, com preferência para o diapasão. O exame neurológico dos membros inferiores é feito ao diagnóstico e no mínimo anualmente.
PCDT do Diabete Melito tipo 2, Ministério da Saúde / CONITEC, Relatório de Recomendação nº 1074, dezembro de 2025, seção de avaliação dos pés.
Sensibilidade insuficiente para detectar neuropatia precoce — Sociedade Brasileira de Diabetes (revisão de março de 2022)
Compilando revisões sistemáticas que usaram a eletroneuromiografia como referência, a sensibilidade do monofilamento de 10 g fica entre 19% e 59% e a do diapasão entre 1% e 19%. A diretriz orienta usar o monofilamento com cautela no rastreio da neuropatia precoce e recomenda, para essa finalidade, um teste de fibra fina (térmica, dolorosa ou sudomotora) somado a um de fibra grossa, de preferência o biotesiômetro — reservando o monofilamento à triagem do pé em risco de úlcera.
Diagnóstico e tratamento da neuropatia periférica diabética. Diretriz da SBD (DOI 10.29327/557753.2022-14), R2, tabela de sensibilidade e especificidade e nota sobre o uso do monofilamento de 10 g.
Na prova
Os dois documentos são brasileiros e o mais recente é o do Ministério da Saúde, de dezembro de 2025; a diretriz de sociedade é de março de 2022. Eles também não perseguem o mesmo desfecho: o protocolo nacional procura perda de sensibilidade protetora, isto é, o pé em risco de ulcerar; a diretriz da sociedade procura neuropatia precoce, que começa nas fibras finas. A causa da distância é de disponibilidade — biotesiômetro e teste sudomotor não existem na maioria das unidades básicas, enquanto monofilamento e diapasão custam quase nada e cabem na mochila da equipe. O enunciado revela o recorte pelo cenário e pelo verbo: unidade básica, avaliação anual dos pés, prevenção de úlcera e amputação estão no mundo do protocolo nacional; ambulatório especializado que pergunta pelo diagnóstico precoce ou por fibras finas está no mundo da diretriz de sociedade. As alternativas também denunciam: se uma delas oferece 'teste de fibra fina associado a teste de fibra grossa' e outra oferece 'monofilamento associado a diapasão', a questão está escolhendo entre os dois documentos.
Indicada na retinopatia não proliferativa grave — Sociedade Brasileira de Diabetes
A recomendação é de panfotocoagulação a laser para reduzir o risco de perda de visão em pessoas com retinopatia proliferativa e com retinopatia não proliferativa grave, sem condicionantes, com classe I e nível de evidência A, apoiada no Diabetic Retinopathy Study e no Early Treatment Diabetic Retinopathy Study.
Manejo da retinopatia diabética. Diretriz da SBD (DOI 10.29327/557753.2022-17), R14.
Indicada na proliferativa de alto risco; na não proliferativa grave, só em situações definidas — Ministério da Saúde, PCDT da Retinopatia Diabética (2021)
O protocolo indica a fotocoagulação nos casos em que exista retinopatia proliferativa de alto risco. Na não proliferativa grave e muito grave, ela deve ser utilizada quando há dificuldade de acesso ao sistema de saúde que impeça manter o acompanhamento recomendado a cada quatro meses, na gestação conforme a classificação no início dela, ou em situações clínicas especiais como a iminência de cirurgia de catarata. O mesmo protocolo não preconiza anti-VEGF isolado nem associado à panfotocoagulação nesses estágios sem edema macular.
PCDT da Retinopatia Diabética, Portaria Conjunta SAES/SCTIE nº 17, de 1º de outubro de 2021, itens 7.2.1 a 7.3.2.
Na prova
Aqui a distância não é econômica, e isso é o mais interessante: a panfotocoagulação destrói retina periférica e cobra o preço em campo visual, visão de cores e visão noturna. O protocolo nacional aceita adiá-la enquanto for possível reavaliar o olho a cada quatro meses, e antecipa quando esse seguimento não estiver garantido — daí o critério de dificuldade de acesso ao sistema de saúde entrar como indicação. A classificação em si não diverge: os dois documentos usam a mesma escala e os mesmos critérios 4-2-1. O que muda é o gatilho do laser. Questão que descreve rede de referência funcionante, retorno agendado e ausência de edema macular está no terreno do protocolo nacional; questão que só apresenta o estágio e pergunta o tratamento estabelecido está no terreno da recomendação de sociedade. Menção a acesso difícil, gestação ou cirurgia de catarata iminente no enunciado é sinal de que o recorte é o do protocolo do SUS.
Indicação por albuminúria, mantido até a diálise — Sociedade Brasileira de Diabetes (2025)
Iniciar iSGLT2 no DM2 com RAC igual ou maior que 30 mg/g e TFGe acima de 20 mL/min/1,73 m², independentemente da HbA1c, para reduzir desfechos renais. Abaixo de 20 mL/min/1,73 m² não se inicia, mas deve ser considerada a manutenção até o início da terapia de substituição renal. Os pisos de início por molécula seguem a bula aprovada no Brasil: canagliflozina 35, dapagliflozina 25 e empagliflozina 20 mL/min/1,73 m² — e a própria diretriz registra que o consenso conjunto da American Diabetes Association com a KDIGO e a diretriz luso-brasileira preconizam valores menores, com tendência de convergência para 20.
Manejo da doença renal do diabetes. Diretriz da SBD, ed. 2025, R9, R10 e notas sobre ajuste de dose e sobre os inibidores do SGLT2 no SUS.
Elegibilidade por risco cardiovascular, suspenso abaixo de 25 — Ministério da Saúde, PCDT do DM2 (dezembro de 2025)
A dapagliflozina é oferecida a quem precisa de segunda intensificação de tratamento e preenche um critério cardiovascular: 40 anos ou mais com doença cardiovascular estabelecida, ou homem com 55 anos ou mais e mulher com 60 anos ou mais com pelo menos um entre hipertensão, dislipidemia e tabagismo. Quando a TFGe cai abaixo de 25 mL/min/1,73 m², o protocolo determina suspender metformina, secretagogos e dapagliflozina, mantendo insulinoterapia exclusiva até a consulta com o endocrinologista.
PCDT do Diabete Melito tipo 2, Ministério da Saúde / CONITEC, Relatório de Recomendação nº 1074, dezembro de 2025, critérios de inclusão e quadro de encaminhamento à atenção especializada.
Na prova
Os dois eixos são diferentes: a sociedade indica a classe pelo rim, o protocolo nacional dispensa o medicamento pelo risco cardiovascular. A causa é de incorporação — o que entra na farmácia do SUS depende de avaliação econômica caso a caso, e a albuminúria isolada não é, hoje, porta de entrada para a dapagliflozina no DM2. Reconhece-se o recorte pelo verbo do enunciado: 'está indicado', 'qual a conduta recomendada' e vinheta de ambulatório especializado apontam para a recomendação de classe; 'pode ser dispensado', 'está disponível no SUS', 'preenche critério para receber' e cenário de unidade básica apontam para o protocolo nacional. Um valor de TFGe entre 20 e 25 mL/min/1,73 m² no enunciado é o ponto exato em que as duas leituras se separam, porque ali o protocolo já mandou suspender e a diretriz ainda manda manter.
Cinco anos de diagnóstico, com reavaliação de 1 a 4 vezes por ano — SBD, edição de 2024
O rastreamento era ancorado apenas na duração da doença: iniciar aos 5 anos do diagnóstico de DM1 e repetir de uma a quatro vezes ao ano.
Avaliação e tratamento da doença renal do diabetes. Diretriz da SBD, ed. 2024 (DOI 10.29327/5412848.2024-6), R1.
Puberdade ou 10 anos de idade, somados a 5 anos de doença, com reavaliação anual — SBD, edição de 2025
O rastreamento passou a exigir duas condições: idade (a partir da puberdade ou dos 10 anos) e duração (pelo menos 5 anos de diagnóstico), com repetição anual. A justificativa vem da própria série citada nas duas edições, em que nenhum caso de albuminúria aumentada foi detectado em adolescentes com menos de 15 anos e a prevalência em quem tinha 5 a 9 anos de DM1 era de cerca de 3%.
Manejo da doença renal do diabetes. Diretriz da SBD, ed. 2025 (DOI 10.29327/5660187.2025-2), R1.
Na prova
As duas redações só produzem respostas diferentes na criança pequena com diabetes de longa data — por exemplo, um paciente de 8 anos com 6 anos de DM1, que a edição de 2024 já rastrearia e a de 2025 ainda não. Fora dessa faixa, a exigência de 5 anos de doença é comum às duas e a divergência não decide nada. A frequência de reavaliação é o detalhe mais visível: 'anualmente' aponta para o texto de 2025, 'uma a quatro vezes ao ano' para o de 2024.
CKD-EPI de 2021, sem raça — Sociedade Brasileira de Diabetes (2025)
A estimativa preconizada é a CKD-EPI de 2021, explicitamente descrita como a equação que não utiliza mais a raça como parâmetro, calculada a partir de creatinina sérica rastreável a padrões internacionais pela metodologia de espectrometria de massa por diluição isotópica. Em crianças e adolescentes, usa-se a fórmula de Schwartz. Quando há muita massa muscular (que subestima a filtração) ou sarcopenia, desnutrição e idade avançada com pouca massa muscular (que a superestima), sugere-se a equação combinada creatinina-cistatina C.
Manejo da doença renal do diabetes. Diretriz da SBD, ed. 2025 (DOI 10.29327/5660187.2025-2), R1 e sumário de evidências.
CKD-EPI com o coeficiente de raça — Ministério da Saúde, PCDT do DM2 (dezembro de 2025)
O protocolo manda estimar a filtração pela equação CKD-EPI e reproduz a fórmula na íntegra, incluindo os fatores multiplicativos 1,018 para mulher e 1,159 para pessoa negra — isto é, a versão de 2009 da equação, que mantém a raça como variável.
PCDT do Diabete Melito tipo 2, Ministério da Saúde / CONITEC, Relatório de Recomendação nº 1074, dezembro de 2025, nota metodológica do quadro de avaliação clínica e laboratorial.
Na prova
Dois documentos brasileiros do mesmo ano, com equações diferentes para o mesmo cálculo. A causa é de defasagem editorial, não de discordância técnica: a retirada do coeficiente de raça foi proposta em 2021 por não haver base biológica que a sustente, e o protocolo nacional reproduziu a formulação antiga. A diferença é pequena, mas não é nula — a versão com raça devolve um valor mais alto de filtração para a pessoa negra, o que pode deslocar o paciente de faixa em cortes decisivos como 60, 45, 30 e 25 mL/min/1,73 m². Um enunciado que traga a raça do paciente como dado explícito junto de creatinina e peça o cálculo está sinalizando qual equação tem em mente; a menção nominal a 'CKD-EPI 2021' aponta para o texto da sociedade.
Caso resolvido
- achado
- As três complicações microvasculares estão em jogo ao mesmo tempo, e nenhuma delas foi rastreada. O paciente tem doença renal do diabetes com albuminúria muito elevada e filtração reduzida, tem quadro clínico compatível com neuropatia periférica dolorosa e nunca fez o exame de retina que deveria ter sido feito no momento do diagnóstico, nove anos atrás.
- confirmação
- A RAC de 320 mg/g precisa ser confirmada em 2 de 3 amostras dentro de 3 a 6 meses. Antes de repetir, checa-se se havia febre, exercício intenso, infecção urinária sintomática, hiperglicemia grave, insuficiência cardíaca descompensada ou hipertensão não controlada — e a pressão de 148/88 mmHg é um dos fatores que elevam a RAC de forma transitória. A neuropatia já satisfaz o critério de dois sinais alterados (reflexo aquileu ausente e sensibilidade térmica reduzida), mas o diagnóstico é de exclusão: dosar B12 e TSH antes de rotular.
- olho
- Solicitar fundo de olho sob midríase — retinografia ou mapeamento de retina com biomicroscopia. Com RAC muito elevada, a probabilidade de encontrar retinopatia é alta, e a presença dela reforça que a doença renal é mesmo do diabetes. Como o controle está ruim há tempo e o tratamento será intensificado, a avaliação da retina antes de apertar a glicemia é a conduta recomendada — pela piora transitória que a queda rápida da HbA1c pode produzir nos primeiros 6 a 12 meses.
- rim
- Titular a losartana até a maior dose tolerada, porque a RAC está acima de 30 mg/g — e isso independe da pressão arterial. Acrescentar inibidor do SGLT2: com TFGe de 48 mL/min/1,73 m², dapagliflozina e empagliflozina estão liberadas. Com potássio de 4,4 mEq/L e TFGe acima de 25, a finerenona também é candidata, na dose de 10 mg por dia, porque a filtração está entre 25 e 60, com recontrole do potássio em quatro semanas. A metformina é mantida na dose plena, porque a TFGe está acima de 45.
- nervo e metas
- Otimizar o tratamento de base (glicemia, pressão, lipídios, peso, tabagismo) e tratar a dor. Meta pressórica abaixo de 130/80 mmHg e meta de HbA1c abaixo de 7% — a TFGe de 48 está acima de 45, então ainda vale a meta mais estrita. Para a dor neuropática, uma droga de primeira linha em monoterapia, iniciada em dose baixa e titulada a cada 4 a 8 semanas.
Agora feche você
- achado
- Neuropatia periférica diabética dolorosa: dois sinais alterados no exame, dor com padrão neuropático clássico (piora ao repouso e à noite) e causas alternativas comuns já excluídas com TSH e B12 normais. A RAC de 18 mg/g está abaixo do corte de 30 mg/g e a filtração está preservada — a doença renal não é a questão aqui.
- escolha do fármaco de primeira linha
- …
Onde a banca derruba
- 1Fechar doença renal do diabetes com uma única RAC alterada A variabilidade diária da RAC é da ordem de 20%, e febre, exercício intenso, hiperglicemia grave, ITU sintomática, insuficiência cardíaca descompensada e hipertensão não controlada elevam o valor sem que exista doença renal. O critério é confirmação em 2 de 3 amostras dentro de 3 a 6 meses. A vinheta que traz um desses fatores no enunciado está pedindo 'repetir', não 'tratar'.
- 2Confundir bacteriúria assintomática com infecção urinária sintomática na interpretação da RAC As duas parecem intercambiáveis e não são: a infecção urinária sintomática eleva a albuminúria de forma transitória, a bacteriúria assintomática não interfere de maneira relevante. Um urocultura positiva sem sintomas não é motivo para adiar a interpretação do exame.
- 3Suspender IECA ou BRA porque a creatinina subiu ou o potássio ficou no limite Reduzir ou suspender o bloqueio do SRAA pelo valor isolado da filtração é conduta formalmente não recomendada e dobrou a mortalidade num estudo com mais de 200 mil pacientes. A ordem é inversa: trata-se a hiperpotassemia com dieta, diurético e quelante de potássio para conseguir manter a droga. A queda de filtração que preocupa é a sustentada e maior que 30% após o início — e essa é sinal de investigar outra nefropatia, não de simplesmente parar.
- 4Somar IECA com BRA achando que dobra a proteção renal A combinação é formalmente não recomendada. ONTARGET e VA-NEPHRON-D mostraram mais hiperpotassemia, mais dano renal agudo, mais hipotensão e síncope, sem ganho de desfecho. O caminho para aumentar o bloqueio é titular a dose única até o máximo tolerado e associar finerenona, não empilhar duas classes que fazem a mesma coisa.
- 5Tratar monofilamento normal como neuropatia excluída Com sensibilidade entre 19% e 59% contra a eletroneuromiografia, o monofilamento de 10 g normal não afasta neuropatia — ele avalia só fibra grossa, e as fibras finas são acometidas antes. Ele é bom para identificar o pé em risco de úlcera, que é o objetivo para o qual foi validado.
- 6Pedir exame de retina para a gestante com diabetes gestacional Quem tem diabetes prévio à gestação faz fundo de olho a cada trimestre e no primeiro ano pós-parto. Quem desenvolve diabetes gestacional não requer exame oftalmológico durante a gravidez, porque não há aumento de risco de retinopatia. A vinheta troca 'diabetes prévio' por 'diabetes diagnosticado na gestação' e a resposta muda.
- 7Adiar a intensificação do controle glicêmico por medo de piorar a retinopatia A piora inicial é real — 13,1% contra 7,6% aos 6 e 12 meses no DCCT — mas é transitória, e o benefício de longo prazo é claro. A conduta recomendada é avaliar a retina antes de intensificar em quem está cronicamente descompensado e acompanhar mais de perto se houver retinopatia, não deixar de intensificar.
- 8Prescrever antidepressivo tricíclico para o idoso cardiopata com dor neuropática É a droga com melhor NNT do grupo de primeira linha, o que a torna tentadora, mas infarto, isquemia miocárdica, BAV de 2º ou 3º grau, demência, glaucoma, disautonomia e transtorno bipolar são contraindicações absolutas. Acima de 50 anos, ECG antes de iniciar.
- 9Pedir proteinúria de 24 horas para rastrear ou acompanhar a doença renal do diabetes Não é necessária para rastreamento, diagnóstico nem seguimento. A RAC em amostra de urina, de preferência a primeira da manhã, tem excelente correlação com a medida de 24 horas e é a recomendada — a coleta de 24 horas só acrescenta erro de coleta e atraso.
A presença de neovasos e hemorragia vítrea define retinopatia diabética PROLIFERATIVA, cujo tratamento de escolha é a panfotocoagulação a laser (frequentemente associada a anti-VEGF intravítreo), para regredir a neovascularização e prevenir hemorragia/descolamento tracional. Timolol reduz PIO no glaucoma, sem efeito sobre a neovascularização. Observação anual é conduta da retinopatia não proliferativa leve, inadequada aqui. Óculos não corrigem a perda por retinopatia. Ciclopentolato apenas dilata a pupila, não trata a doença de base.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Homem de 58 anos, hipertenso e diabético tipo 2 há 15 anos, em uso de losartana, apresenta creatinina estável em 1,6 mg/dL e albuminúria de 600 mg/g. Hemoglobina glicada 7,4%. PA no consultório 132x82 mmHg. Além da otimização do controle glicêmico e pressórico, qual classe medicamentosa demonstrou reduzir a progressão da doença renal do diabético neste cenário?
Os iSGLT2 (dapagliflozina, empagliflozina) reduzem a progressão da doença renal diabética e desfechos cardiovasculares, sendo recomendados como adjuvantes ao IECA/BRA em pacientes com albuminúria. Gliptinas e sulfonilureias controlam glicemia mas não têm o mesmo efeito nefroprotetor comprovado. Betabloqueador e bloqueador de canal de cálcio ajudam no controle pressórico, mas não conferem a nefroproteção específica demonstrada pelos iSGLT2.
Homem de 58 anos, diabético há 15 anos, em uso de enalapril, retorna para consulta de rotina. Assintomático. PA 132/80 mmHg, FC 74 bpm. Exames laboratoriais mostram creatinina 1,3 mg/dL (basal 1,2), potássio 5,1 mEq/L. Urina tipo I sem alterações. Relação albumina/creatinina urinária de 320 mg/g (VR < 30), confirmada em duas amostras. Qual é a conduta mais adequada em relação ao controle renal deste paciente?
A albuminúria moderadamente aumentada (30-300 mg/g, aqui 320) em diabético indica nefropatia diabética e é justamente a indicação de manter o IECA para nefroproteção; elevação de creatinina até 30% e potássio até 5,5 são toleradas. Suspender ou substituir por BCC perderia a nefroproteção. Diurético de alça não reduz albuminúria seletivamente. Biópsia é desnecessária no quadro clássico de diabético de longa data com albuminúria e sem hematúria/dismorfismo.
Mulher de 62 anos, diabética tipo 2 há 10 anos, comparece à consulta de rotina na UBS assintomática, com controle glicêmico razoável. O médico deseja rastrear complicação microvascular frequente e potencialmente evitável. Qual exame de rastreamento deve ser realizado anualmente para detecção precoce de nefropatia diabética nesta paciente?
Correta (relação albumina/creatinina urinária): o rastreamento anual da nefropatia diabética se faz pela pesquisa de albuminúria (relação albumina/creatinina em amostra urinária) associada à estimativa da TFG. A ureia isolada é pouco sensível e inespecífica. Ultrassonografia e cintilografia não são métodos de rastreamento de nefropatia diabética. O clearance de 24h é impraticável como rotina anual universal e a albuminúria em amostra é o padrão recomendado.
Mulher de 62 anos, diabética tipo 2 há 10 anos, em uso de metformina, comparece à consulta na APS com HbA1c de 8,2% e albuminúria elevada (relação albumina/creatinina urinária de 80 mg/g) em duas amostras, com TFG estimada de 65 mL/min/1,73m². Além de otimizar o controle glicêmico, qual classe de fármaco tem indicação preferencial por seu benefício de nefroproteção e cardioproteção nesse contexto?
Em diabético tipo 2 com doença renal do diabetes (albuminúria) e/ou alto risco cardiovascular, o iSGLT2 é preferencial por reduzir progressão da doença renal e desfechos cardiovasculares, além do efeito glicêmico. Sulfonilureia controla a glicemia mas não oferece nefro/cardioproteção e aumenta risco de hipoglicemia. Gliptinas são neutras em desfechos renais/cardiovasculares maiores. Acarbose tem efeito glicêmico modesto e não muda esses desfechos. Insulina reduz a glicemia mas não confere o benefício de nefroproteção específico dessa situação.
Homem de 68 anos, diabético tipo 2 de longa data, faz seguimento na APS. Traz exame com relação albumina/creatinina urinária de 90 mg/g (albuminúria moderadamente aumentada) confirmada em duas amostras. PA 138x84 mmHg, taxa de filtração glomerular estimada de 70 mL/min. Qual é a conduta mais apropriada para nefroproteção?
Na doença renal do diabetes com albuminúria, o fármaco de escolha para nefroproteção é o inibidor da ECA ou o BRA, que reduzem a albuminúria e retardam a progressão renal. Tiazídico controla PA mas não é o agente nefroprotetor específico nesse cenário. Restrição proteica total não é recomendada e traz risco nutricional. Suspender metformina não se justifica com TFG de 70 mL/min — ela pode ser mantida acima de 30 mL/min com ajustes.
Mulher de 62 anos, diabética tipo 2, faz consulta de rotina na UBS. Está assintomática, com bom controle glicêmico. Relata que nunca examinou os pés e refere formigamento ocasional nos pés. Além do exame dos pés, qual rastreamento de complicação crônica do diabetes deve ser realizado anualmente na Atenção Primária?
O rastreamento anual de retinopatia diabética por fundoscopia é recomendado no acompanhamento do diabetes tipo 2, junto ao exame dos pés e da função renal/albuminúria. Ecocardiograma e cintilografia miocárdica não são exames de rastreio anual de rotina em assintomáticos. Tomografia de crânio não faz parte do rastreamento de complicações crônicas do diabetes. A fundoscopia periódica permite detectar e tratar precocemente a retinopatia, principal causa de cegueira evitável nessa população.
Um homem de 60 anos, hipertenso e diabético em acompanhamento na UBS, realiza exames de rotina. Apresenta creatinina estável em 1,1 mg/dL e relação albumina/creatinina urinária de 60 mg/g (referência < 30 mg/g). Não tem edema nem alterações no sedimento urinário. Qual a interpretação e conduta mais adequada?
Relação albumina/creatinina de 60 mg/g indica albuminúria moderadamente aumentada (antiga 'microalbuminúria', categoria A2), marcador precoce de nefropatia diabética/hipertensiva e de risco cardiovascular. A conduta é otimizar o controle da PA e da glicemia e iniciar bloqueador do sistema renina-angiotensina (IECA ou BRA), que reduz a albuminúria e retarda a progressão da doença renal. Não se trata de resultado normal — está acima de 30 mg/g, de modo que dispensar qualquer intervenção é incorreto. Não há indicação de biópsia renal imediata num quadro típico de nefropatia diabética/hipertensiva sem hematúria ou proteinúria nefrótica atípica. E a creatinina normal com albuminúria isolada NÃO indica doença renal em estágio terminal nem justifica iniciar diálise.
Homem de 58 anos, hipertenso e diabético há 12 anos, é acompanhado na UBS. Está assintomático. Traz exames: creatinina 1,6 mg/dL (TFG estimada 48 mL/min/1,73m²) e relação albumina/creatinina urinária de 120 mg/g, confirmada em duas amostras separadas por 3 meses. A pressão arterial está em 148/92 mmHg em uso de losartana 50 mg/dia. Considerando o manejo na Atenção Primária, qual é a conduta mais adequada?
Trata-se de doença renal do diabetes (DRC estágio G3a A2), com albuminúria e HAS não controlada. A conduta é intensificar o bloqueio do SRAA (IECA/BRA são renoprotetores e antialbuminúricos) titulando a losartana, além de otimizar controle glicêmico e pressórico — tudo manejável na APS. Suspender a losartana é errado: ela é justamente a droga de escolha na albuminúria diabética. TFG de 48 é DRC moderada, não terminal, não indicando diálise. A biópsia não é necessária em quadro típico de nefropatia diabética com histórico compatível.
Homem de 68 anos com diabetes tipo 2 e hipertensão em acompanhamento na UBS apresenta, em exame de rotina, relação albumina/creatinina urinária de 80 mg/g (confirmada em duas amostras) e taxa de filtração glomerular estimada de 70 mL/min/1,73m². Está em uso de metformina. PA 138x84 mmHg. Qual é a conduta farmacológica mais adequada para nefroproteção?
Diante de albuminúria (RAC 80 mg/g, categoria A2) em diabético hipertenso, o bloqueio do sistema renina-angiotensina com IECA ou BRA é a base da nefroproteção, reduzindo a progressão da doença renal e a albuminúria. Suspender anti-hipertensivo ignora a albuminúria e a HAS não controlada. Diurético de alça não é a primeira escolha para nefroproteção nesse contexto. Aumentar proteína piora a hiperfiltração glomerular — recomenda-se, ao contrário, evitar ingestão proteica excessiva na doença renal do diabetes.
Homem de 45 anos comparece à UBS para acompanhamento. É hipertenso e diabético tipo 2, com TFG estimada de 55 mL/min/1,73m² e relação albumina/creatinina urinária de 180 mg/g (albuminúria moderadamente aumentada). PA atual 138/86 mmHg, em uso de anlodipino. Qual é a classe de anti-hipertensivo preferencial a ser adicionada para nefroproteção?
Em paciente diabético e hipertenso com albuminúria e doença renal crônica, os fármacos de escolha para nefroproteção são os bloqueadores do sistema renina-angiotensina (IECA ou BRA), que reduzem a pressão intraglomerular, a albuminúria e a progressão da doença renal. Betabloqueadores e diuréticos controlam a PA mas não oferecem a mesma proteção renal específica. Adicionar outro di-hidropiridínico não reduz albuminúria. Deve-se monitorar creatinina e potássio após o início do IECA/BRA.
Homem de 60 anos, diabético, é acompanhado na UBS. O médico deseja rastrear complicação microvascular ocular e orienta o fluxo dentro da rede de atenção. Qual exame de rastreamento anual está indicado para prevenção da principal causa de cegueira evitável nesse paciente?
O rastreamento anual da retinopatia diabética por fundoscopia é indicado para prevenir a cegueira evitável no diabético (opção correta). Tonometria isolada avalia pressão intraocular (glaucoma), não é o rastreio primário aqui. Ultrassonografia ocular e campimetria apenas sintomática não são os métodos de rastreamento de retinopatia diabética.
Um homem de 58 anos com diabetes tipo 2 há 10 anos é acompanhado na UBS. Traz exames: creatinina 1,4 mg/dL (TFG estimada 55 mL/min/1,73m²) e relação albumina/creatinina urinária de 90 mg/g em duas de três amostras. A pressão arterial está 138/86 mmHg e ele já usa metformina. Além do controle glicêmico e pressórico, qual é a intervenção farmacológica com maior evidência de nefroproteção a ser priorizada na APS?
O paciente tem doença renal do diabetes (TFG reduzida + albuminúria persistente moderadamente aumentada). O bloqueio do sistema renina-angiotensina com IECA ou BRA reduz a progressão da nefropatia e a albuminúria, sendo a intervenção prioritária e disponível na APS (correta). Tiazídico e BCC di-hidropiridínico isolado controlam a PA, mas não têm o efeito antiproteinúrico/nefroprotetor específico do bloqueio do SRA. Suspender metformina não se justifica: ela é segura até TFG ≥ 30 mL/min, com ajuste de dose entre 30–45; TFG de 55 permite manutenção.
Uma mulher de 47 anos, com diabetes tipo 2 há 10 anos e controle glicêmico irregular, comparece à UBS para consulta de acompanhamento, assintomática do ponto de vista renal. Faz uso de metformina. Ao exame: PA 142x88 mmHg, IMC 31 kg/m², sem edema. Exames de rotina: creatinina levemente elevada, glicemia de jejum 158 mg/dL e relação albumina/creatinina urinária de 90 mg/g (elevada, confirmada em nova amostra). Fundo de olho com microaneurismas. Considerando o rastreio de complicações crônicas do diabetes, qual é o diagnóstico da complicação identificada nos exames e a classe de anti-hipertensivo preferencial, respectivamente?
Albuminúria persistente (relação albumina/creatinina elevada em duas amostras) com retinopatia associada, em diabética de longa data, caracteriza nefropatia diabética. O anti-hipertensivo preferencial é IECA ou BRA, por reduzirem a albuminúria e retardarem a progressão renal. Errada: albuminúria não é infecção, e não há sintomas/piúria. GNPE é aguda, pós-infecciosa, com hematúria e história compatível, ausentes. Nefrolitíase não explica albuminúria nem retinopatia.
Uma mulher de 52 anos, com diabetes mellitus tipo 2 há 8 anos, procura a UBS para consulta de rotina. Faz uso irregular de metformina 850 mg duas vezes ao dia. Refere poliúria, polidipsia e ganho de 3 kg no último ano. Nega tabagismo. Ao exame: IMC 32 kg/m², PA 148x92 mmHg, restante sem alterações. Traz exames: glicemia de jejum 198 mg/dL, HbA1c 9,1%, creatinina 0,9 mg/dL, relação albumina/creatinina urinária 45 mg/g, LDL 130 mg/dL. Considerando as diretrizes atuais para o manejo do diabetes tipo 2 no SUS, assinale o diagnóstico da complicação renal e a conduta medicamentosa mais adequada, respectivamente.
A relação albumina/creatinina de 45 mg/g (30–300 mg/g) caracteriza albuminúria moderadamente aumentada, marcador de nefropatia diabética incipiente. Com HbA1c 9,1%, doença renal e sobrepeso, associar um inibidor de SGLT2 (com nefroproteção e benefício cardiovascular comprovados) à metformina é a escolha atual. A alternativa 'ausência de doença renal' ignora a albuminúria alterada. Creatinina 0,9 mg/dL exclui doença dialítica, e não há por que suspender metformina. A ausência de sintomas urinários e um único exame alterado de albuminúria não configuram ITU.
Um homem de 58 anos com diabetes tipo 2 há 15 anos retorna à consulta com queixa de dormência e queimação nos pés, pior à noite. Faz uso de metformina e insulina NPH. Ao exame dos pés: pele seca, ausência de sensibilidade ao monofilamento de 10 g em vários pontos, reflexo aquileu abolido bilateralmente, pulsos pediosos presentes, sem lesões abertas. HbA1c 8,4%. Considerando o quadro, assinale o diagnóstico e a medida prioritária, respectivamente.
Sintomas sensitivos distais simétricos, perda de sensibilidade ao monofilamento e arreflexia aquileia em diabético de longa data com pulsos presentes caracterizam polineuropatia diabética periférica, principal fator de risco para pé diabético. A prioridade é otimizar o controle glicêmico e educar o paciente para inspeção diária e cuidados com os pés, prevenindo ulcerações. Pulsos presentes afastam doença arterial periférica grave. Fasciíte plantar é dor mecânica localizada, não déficit sensitivo difuso. A distribuição simétrica em bota não corresponde a uma radiculopatia.
Homem de 58 anos, hipertenso e diabético há 12 anos, comparece à UBS com queixa de espuma na urina e edema nos membros inferiores há 2 meses. Usa enalapril e metformina irregularmente. Ao exame: PA 156/94 mmHg, edema depressível 2+/4+ em tornozelos, sem outras alterações. Traz exames: creatinina 1,6 mg/dL (basal 1,1 há 1 ano), ureia 62 mg/dL, glicemia de jejum 168 mg/dL, HbA1c 8,9%. Urina tipo I: proteinúria 3+, sem hematúria ou leucocitúria; relação albumina/creatinina urinária 850 mg/g. Fundo de olho revela retinopatia diabética não proliferativa. Considerando o quadro, o diagnóstico mais provável e a conduta inicial mais adequada são, respectivamente:
O quadro de diabetes de longa data, albuminúria em faixa nefrótica, ausência de hematúria e retinopatia diabética concomitante (marcador de doença microvascular) é a apresentação clássica da nefropatia diabética; a conduta é otimizar controle glicêmico e pressórico e manter/intensificar o iECA, que reduz a progressão da proteinúria e da doença renal. Glomerulonefrite pós-infecciosa cursa com hematúria e história de infecção estreptocócica recente, ausentes. Nefrite intersticial por metformina não é entidade típica e não explica proteinúria nefrótica; a metformina deve ser reavaliada apenas pela função renal, não suspensa por 'nefrite'. Hipertensão maligna exige PA muito elevada com lesão aguda de órgão-alvo (edema de papila, encefalopatia), não presente.
Homem de 60 anos, hipertenso e diabético em acompanhamento na UBS, comparece para consulta de rotina. Faz uso de metformina e losartana. Traz exames: HbA1c 8,2%, creatinina 1,1 mg/dL, e relação albumina/creatinina urinária de 45 mg/g em duas amostras. PA 128/78 mmHg. Refere boa adesão. Não fuma. Considerando o rastreamento e a prevenção de complicações crônicas do diabetes na APS, além do ajuste do controle glicêmico, qual conduta relativa aos achados renais é a mais adequada?
Relação albumina/creatinina de 45 mg/g (30-300 mg/g) em duas amostras indica albuminúria moderadamente aumentada (nefropatia diabética incipiente). O bloqueio do SRA (IECA ou BRA, como a losartana) é a medida nefroprotetora indicada, devendo ser mantido/otimizado, com controle rigoroso de PA e glicemia. A A é errada — a losartana é protetora nesse contexto. A C é absurda: não há indicação de diálise (função renal preservada). A D não se justifica; a biópsia é reservada a apresentações atípicas.
Mulher, 64 anos, diabética tipo 2 há 8 anos, em uso de metformina 2 g/dia. Traz exame de urina com relação albumina/creatinina de 45 mg/g (VR < 30 mg/g) confirmada em segunda amostra. PA 148/92 mmHg, aferida em duas consultas. TFG estimada 68 mL/min/1,73m². HbA1c 7,2%. Sem histórico de tosse ou angioedema. Além de otimizar o controle glicêmico e pressórico, qual é a conduta mais adequada para nefroproteção nesta paciente?
Correta: Em diabético com albuminúria aumentada (RAC ≥ 30 mg/g confirmada) e/ou hipertensão, o bloqueio do sistema renina-angiotensina com IECA ou BRA é a pedra angular da nefroproteção — reduz a progressão da doença renal diabética e a albuminúria, além de tratar a hipertensão presente. Não se associam IECA + BRA juntos. Anlodipino (bloqueador de canal de cálcio) controla PA mas não tem o efeito antialbuminúrico/nefroprotetor específico do bloqueio do SRAA. Restrição proteica extrema (0,3 g/kg/dia) não é recomendada — o alvo é en torno de 0,8 g/kg/dia; restrição severa causa desnutrição. Metformina só deve ser suspensa com TFG < 30; com TFG 68 é segura (ajuste/atenção apenas abaixo de 45). Tiazídico isolado não é a escolha para nefroproteção com albuminúria; o bloqueio do SRAA é o pilar.
Mulher, 58 anos, diabética tipo 2 há 14 anos, em uso de metformina 850 mg 2x/dia, comparece para consulta de rotina. Refere sensação de queimação e formigamento em ambos os pés, de predomínio noturno, há cerca de 8 meses. Ao exame: sensibilidade tátil (monofilamento de 10 g) ausente em ambos os hálux e antepés, sensibilidade vibratória (diapasão 128 Hz) reduzida em maléolos e reflexo aquileu abolido bilateralmente. Pulsos pediosos e tibiais posteriores presentes e simétricos. Sem lesões cutâneas ou deformidades. HbA1c 8,9% (VR < 7% para diabéticos). Considerando o quadro, qual é a conduta mais apropriada para o manejo da dor neuropática e prevenção de complicações neste momento?
Correta: o quadro e classico de polineuropatia diabetica distal simetrica sensitivo-motora, diagnostico CLINICO (monofilamento ausente, vibratoria e reflexo aquileu abolidos, padrao em bota) com pulsos preservados afastando componente isquemico. O tratamento sintomatico de 1a linha da dor neuropatica sao antidepressivos (duloxetina, amitriptilina), anticonvulsivantes (pregabalina/gabapentina) e, junto, educacao sobre cuidado dos pes (inspecao diaria, calcado adequado) por perda da sensibilidade protetora, que e o pilar de prevencao de ulcera/amputacao. Errada: a ENMG nao e necessaria para diagnostico de neuropatia diabetica tipica; reserva-se a apresentacoes atipicas/assimetricas ou duvida. Errada: pulsos presentes e simetricos tornam DAP avancada improvavel; nao ha indicacao de encaminhamento urgente vascular. Errada: gabapentina e opcao valida, mas antibiotico profilatico continuo nao tem indicacao (nao ha lesao/infeccao) e favorece resistencia. Errada: a presenca de neuropatia nao indica suspender metformina nem falencia absoluta de terapia oral; a conduta e otimizar o controle glicemico, nao trocar de forma plena por insulina automaticamente.
Mulher, 64 anos, diabética tipo 2 há 8 anos, hipertensa, em uso de metformina 2 g/dia. Comparece à UBS com exames de rotina: HbA1c 7,9% (meta <7%), TFG estimada 48 mL/min/1,73m², relação albumina/creatinina urinária 320 mg/g (VR <30). PA 142/88 mmHg. Já faz uso de losartana. Além de otimizar o controle pressórico e glicêmico, qual classe de antidiabético traz benefício adicional específico para a proteção renal desta paciente?
Correta: Nesta paciente com DM2, doença renal do diabético (TFG reduzida + albuminúria aumentada) e hipertensão já em bloqueador do sistema renina-angiotensina, o acréscimo de um inibidor de SGLT2 (dapagliflozina/empagliflozina) reduz a progressão da doença renal e desfechos cardiovasculares, com indicação consagrada em diretrizes para TFG até ~20–25 mL/min. A sulfonilureia reduz a glicemia, mas não confere nefroproteção específica e aumenta o risco de hipoglicemia, agravado pela função renal reduzida. Os inibidores de DPP-4 são neutros quanto a desfecho renal, sem benefício adicional de proteção. A insulina controla a glicemia, mas não tem efeito nefroprotetor próprio. A acarbose atua sobre a glicemia pós-prandial e não oferece proteção renal, além de tolerabilidade gastrointestinal limitada.
Mulher, 58 anos, com diabetes mellitus tipo 2 há 12 anos, comparece para consulta de rotina assintomática. Faz uso de metformina e gliclazida. Última HbA1c 8,4%. PA 138/86 mmHg. Ao exame, sem edemas. Traz exames: creatinina 1,0 mg/dL (VR 0,6-1,1), com taxa de filtração glomerular estimada de 78 mL/min/1,73m² (CKD-EPI). A relação albumina/creatinina urinária (RAC) em amostra isolada é de 80 mg/g. Fundo de olho recente sem alterações. Considerando o rastreamento de nefropatia diabética, qual a conduta mais apropriada em relação a este resultado?
A RAC de 80 mg/g caracteriza albuminúria moderadamente aumentada (antiga microalbuminúria, 30-300 mg/g). Como fatores como exercício, febre, ITU e descontrole glicêmico podem elevar transitoriamente a albuminúria, o diagnóstico de nefropatia diabética exige a confirmação com nova dosagem de RAC — são necessárias 2 de 3 amostras alteradas ao longo de 3-6 meses. Iniciar diálise erra: TFG de 78 e albuminúria moderada não indicam terapia renal substitutiva. Descartar a nefropatia diabética porque a TFG está acima de 60 também erra: a albuminúria isolada, mesmo com TFG preservada, já sinaliza doença renal do diabetes — a nefropatia não se define só por TFG. A biópsia renal é reservada a apresentações atípicas (albuminúria sem retinopatia com progressão rápida, hematúria, ausência de longa duração do DM), não é rastreamento de rotina. E solicitar proteinúria de 24 horas parte de premissa falsa: a RAC em amostra isolada é justamente o método de escolha para rastreamento, mais prático que a coleta de 24 h.
Mulher, 52 anos, com diabetes mellitus tipo 2 há 10 anos e controle glicêmico irregular (HbA1c 9,2%), queixa-se de dor em queimação e formigamento em ambos os pés, simétricos, com piora noturna, há cerca de 8 meses. Ao exame neurológico: diminuição simétrica da sensibilidade dolorosa, térmica e vibratória em padrão 'em bota', com reflexos aquileus abolidos bilateralmente. Força muscular preservada. Não há úlceras. O restante do exame é normal. O teste com monofilamento de 10 g está insensível em 3 dos 4 pontos testados em cada pé. Qual é o diagnóstico e a intervenção mais importante para modificar a evolução dessa complicação?
Dor em queimação simétrica, piora noturna, perda sensitiva 'em bota', arreflexia aquilea e monofilamento insensível compõem o quadro clássico de polineuropatia diabética distal simétrica (a forma mais comum de neuropatia diabética). O controle glicêmico rigoroso é a única intervenção comprovadamente capaz de retardar o surgimento e a progressão da neuropatia (o controle da dor com pregabalina/duloxetina/amitriptilina é sintomático, não modifica a história natural). A neuropatia autonômica cardiovascular está afastada: não há sinais autonômicos (hipotensão postural, taquicardia fixa), e a fludrocortisona trataria hipotensão ortostática. A mononeuropatia diabética também não se sustenta: o padrão é simétrico e difuso, não focal. A radiculopatia por hérnia discal é improvável: o acometimento bilateral e simétrico em 'bota', sem dor radicular ou déficit motor, a afasta. E a doença arterial obstrutiva periférica não explica o caso: o quadro é sensitivo simétrico com pulsos não referidos como ausentes — a apresentação é neuropática, não isquêmica.
Mulher, 58 anos, diabética tipo 2 há 15 anos, com controle glicêmico irregular (HbA1c 9,2%), comparece para avaliação oftalmológica de rotina. Refere visão preservada e nega sintomas visuais. À fundoscopia sob midríase, observam-se, em ambos os olhos: microaneurismas em número aumentado, hemorragias em chama de vela e pontilhadas nos quatro quadrantes, dilatações venosas em rosário ("venous beading") em dois quadrantes e anormalidades microvasculares intrarretinianas (IRMA). Não há neovasos de disco ou de retina, nem hemorragia vítrea. A mácula não apresenta espessamento nem exsudatos duros próximos à fóvea. Qual é a classificação da retinopatia diabética e a conduta mais apropriada?
Correta: a regra 4-2-1 define retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) GRAVE quando presente pelo menos um dos critérios: hemorragias/microaneurismas graves nos 4 quadrantes, OU venous beading em ≥2 quadrantes, OU IRMA em ≥1 quadrante. O caso preenche os três critérios (hemorragias nos 4 quadrantes, beading em 2 quadrantes e IRMA), sem neovasos — logo é RDNP grave, com alto risco de progressão para proliferativa, exigindo seguimento rigoroso e otimização metabólica. Errada: RDNP leve tem apenas microaneurismas isolados. Errada: proliferativa exige neovascularização (disco/retina) ou hemorragia vítrea/pré-retiniana, ausentes aqui. Errada: não há espessamento macular nem exsudatos próximos à fóvea descritos. Errada: subestima a gravidade (não é moderada) e o controle glicêmico é sempre indicado.
Homem, 62 anos, diabético tipo 2 há 12 anos, em seguimento oftalmológico. É orientado sobre a importância do controle metabólico para prevenir a complicação microvascular que representa a principal causa de perda visual em pacientes diabéticos em idade produtiva. Qual é o achado fundoscópico considerado o marcador MAIS PRECOCE da retinopatia diabética?
Correta: o microaneurisma é a lesão clínica mais precoce e característica da retinopatia diabética, resultante de dilatação sacular focal da parede capilar por perda de pericitos; sua presença isolada já define RDNP leve. Neovascularização de disco é achado tardio, próprio da forma proliferativa. Manchas algodonosas (infartos da camada de fibras nervosas) surgem mais tardiamente e não são o marcador inicial. Hemorragia vítrea é complicação da doença proliferativa avançada. Descolamento tracional de retina é evento tardio e grave, decorrente da retração do tecido fibrovascular.
Mulher, 54 anos, com diabetes mellitus tipo 2 há 11 anos e controle glicêmico irregular (HbA1c 9,2%), comparece para avaliação oftalmológica de rotina, assintomática do ponto de vista visual. À fundoscopia sob midríase, observam-se microaneurismas, hemorragias retinianas puntiformes e em mancha e exsudatos duros em alguns quadrantes, SEM manchas algodonosas, SEM neovascularização de disco ou de retina e sem proliferação fibrovascular. A mácula encontra-se sem espessamento. Qual é a classificação do achado retiniano?
Correta: o divisor de águas entre as formas não proliferativa e proliferativa da retinopatia diabética é a presença de neovascularização (de disco ou de retina). A paciente apresenta apenas microaneurismas, hemorragias intrarretinianas e exsudatos duros, sem neovasos e sem proliferação fibrovascular — portanto retinopatia diabética NÃO proliferativa. Errada: exigiria neovascularização de disco/retina, hemorragia vítrea ou proliferação fibrovascular, ausentes aqui. Errada: edema macular diabético depende de espessamento macular, explicitamente afastado ('mácula sem espessamento'). Errada: a retinopatia hipertensiva cursa com cruzamentos AV patológicos, estreitamento arteriolar e hemorragias em chama de vela, não descritos; o contexto é hiperglicemia crônica mal controlada. Errada: a OVCR produz hemorragias em todos os quadrantes de instalação súbita com perda visual aguda e veias tortuosas/dilatadas ('sangue e trovão'), incompatível com o quadro assintomático e crônico.
Homem, 61 anos, com diabetes mellitus tipo 2 e hipertensão, em uso de losartana 100 mg/dia e metformina. Assintomático. Exames: relação albumina/creatinina urinária 340 mg/g (VR < 30 mg/g), confirmada em segunda amostra; creatinina 1,2 mg/dL com taxa de filtração glomerular estimada de 66 mL/min/1,73m²; HbA1c 7,6%; potássio 4,4 mEq/L (VR 3,5–5,0); PA 128/78 mmHg. Além de otimizar o controle glicêmico e pressórico, qual é a intervenção farmacológica que mais reduz a progressão da doença renal do diabetes neste paciente?
Correta: Paciente com doença renal do diabetes (albuminúria confirmada > 300 mg/g) já em dose máxima de bloqueador do SRAA. As diretrizes atuais recomendam associar um inibidor de SGLT2 (dapagliflozina/empagliflozina), que demonstrou reduzir de forma robusta a progressão da doença renal e desfechos cardiovasculares em diabéticos com albuminúria e TFG preservada/moderadamente reduzida. Errada: o bloqueio duplo do SRAA (IECA + BRA) é contraindicado por aumentar hipercalemia, injúria renal aguda e hipotensão sem benefício renal adicional. Errada: a losartana já está na dose máxima (100 mg); ultrapassá-la não agrega benefício e eleva o risco de efeitos adversos. Errada: AINEs são nefrotóxicos, reduzem a perfusão glomerular e aceleram a perda de função renal — jamais indicados para 'tratar' proteinúria. Errada: a metformina é segura e mantida até TFG < 30 mL/min/1,73m²; com TFG de 66, não há motivo para suspendê-la.
Homem, 52 anos, assintomático, é diagnosticado com diabetes mellitus tipo 2 durante avaliação de rotina (glicemia de jejum 168 mg/dL e HbA1c 7,9%). Nega queixas visuais. O médico orienta o rastreamento das complicações microvasculares. Qual a conduta correta em relação ao rastreamento de retinopatia diabética nesse paciente?
No DM2, como o início da hiperglicemia costuma anteceder o diagnóstico em anos, a retinopatia pode já estar presente na apresentação. Por isso, as diretrizes (ADA e SBD) recomendam fundoscopia com dilatação NO MOMENTO do diagnóstico e, depois, anualmente. Correta: Descreve a regra do DM1 (rastrear 5 anos após o diagnóstico, quando a doença tem início bem definido), não do DM2. Errada: a retinopatia é assintomática nas fases iniciais e tratável se detectada precocemente, justamente o objetivo do rastreio. O rastreamento independe do valor atual de HbA1c e não deve ser adiado. A indicação segue o diagnóstico do diabetes, não a idade.
Mulher, 58 anos, com DM2 há 10 anos e hipertensão arterial, em uso de metformina. Assintomática do ponto de vista renal. Traz exames de rotina: creatinina 1,0 mg/dL (VR 0,6-1,1), taxa de filtração glomerular estimada 78 mL/min/1,73m², relação albumina/creatinina urinária (RAC) 80 mg/g (VR < 30) confirmada em segunda amostra. PA de consultório 138x86 mmHg. Além da otimização do controle glicêmico e pressórico, qual é a conduta farmacológica de maior benefício renoprotetor neste momento?
RAC 80 mg/g confirmada caracteriza albuminúria moderadamente aumentada (categoria A2) = doença renal do diabetes incipiente. Em diabético com albuminúria, IECA ou BRA são a base do tratamento por reduzirem a pressão intraglomerular e retardarem a progressão, ainda mais nesta paciente hipertensa. Correta: Apenas observar é insuficiente diante de albuminúria já confirmada e paciente hipertensa. O BCC controla PA mas não tem o efeito antiproteinúrico específico do bloqueio do SRAA, que deve ser a primeira escolha aqui. Restrição proteica severa não é recomendada (risco de desnutrição); orienta-se ingesta em torno de 0,8 g/kg/dia. TFG 78 e ausência de indicação dialítica tornam o encaminhamento para diálise um exagero.
Homem, 62 anos, com diabetes mellitus tipo 2 e hipertensão arterial. Exames: creatinina 1,4 mg/dL, TFG estimada 52 mL/min/1,73 m², relação albumina/creatinina urinária de 320 mg/g. Pressão arterial de consultório 150/92 mmHg, sem outras comorbidades. Não faz uso regular de anti-hipertensivo. Qual é a classe de anti-hipertensivo de primeira escolha para retardar a progressão da doença renal crônica neste paciente?
Em paciente diabético com hipertensão e albuminúria (RAC 320 mg/g, categoria A3), a droga de escolha para nefroproteção é um bloqueador do sistema renina-angiotensina — inibidor da ECA (IECA) ou bloqueador do receptor de angiotensina (BRA) — pelo efeito antiproteinúrico e de redução da progressão. Anlodipino controla a PA mas não tem efeito antiproteinúrico preferencial. Tiazídico é adjuvante no controle pressórico, não a escolha para nefroproteção. Furosemida é reservada para controle volêmico em TFG mais baixa, sem efeito antiproteinúrico específico. Betabloqueador não é a escolha inicial nesse contexto de nefropatia diabética.
Mulher, 58 anos, diabética tipo 2 há 15 anos, com controle inadequado (HbA1c 9,2%). Procura atendimento por piora progressiva da visão no último mês. Ao mapeamento de retina sob midríase: neovasos sobre o disco óptico e pequenas hemorragias pré-retinianas, sem edema macular clinicamente significativo. Acuidade visual 20/40 em ambos os olhos. Qual a conduta mais apropriada?
A presença de neovasos no disco/retina define retinopatia diabética PROLIFERATIVA, cujo tratamento padrão é a fotocoagulação panretiniana a laser (reduz o estímulo angiogênico da retina isquêmica e o risco de perda visual grave) — por isso A está correta e o quadro exige encaminhamento oftalmológico urgente, não conduta expectante. Só otimizar a glicemia e adiar por 1 ano não trata os neovasos já instalados, que podem sangrar/deslocar a retina. Fotocoagulação focal/em grade é para EDEMA MACULAR, ausente aqui. Observação anual é apropriada para retinopatia não proliferativa leve, não para doença proliferativa. Corticoide intravítreo é opção para edema macular, não para neovascularização proliferativa.
Homem, 68 anos, diabético tipo 2 há 12 anos, queixa-se de dor em queimação e formigamento simétricos em pés e pernas há 6 meses, com piora noturna que atrapalha o sono. Ao exame: hipoestesia tátil e térmica em distribuição "em bota", reflexos aquileus abolidos. Antecedentes: hiperplasia prostática benigna com episódios de retenção urinária e glaucoma de ângulo fechado. HbA1c 8,0%. Assinale a melhor opção farmacológica de PRIMEIRA linha para a dor neste paciente.
O quadro é de polineuropatia diabética dolorosa (simétrica, distal, pior à noite, com déficit sensitivo e arreflexia). As primeiras linhas são duloxetina, pregabalina/gabapentina e antidepressivos tricíclicos; a escolha individualiza-se pelas comorbidades. Correta: a duloxetina é primeira linha e segura neste perfil. A pegadinha é a amitriptilina: embora primeira linha em geral, é CONTRAINDICADA pelo efeito anticolinérgico — pode precipitar crise de glaucoma de ângulo fechado e agravar a retenção urinária da HPB. Carbamazepina é para neuralgia do trigêmeo, não para neuropatia diabética. Opioides (tramadol) não são primeira linha pelo risco de dependência/efeitos adversos. Capsaicina tópica é adjuvante/segunda linha, insuficiente como monoterapia inicial num quadro sintomático importante.
Homem, 42 anos, diabético tipo 1 há 20 anos, já com retinopatia e neuropatia periférica documentadas. Há vários meses apresenta plenitude pós-prandial precoce, náuseas e vômitos contendo alimentos ingeridos horas antes, com glicemias cada vez mais erráticas (hipoglicemias pós-prandiais seguidas de hiperglicemia tardia). Perdeu 4 kg. Endoscopia digestiva alta recente é normal, sem obstrução mecânica. Não usa opioides. Qual exame confirma a principal hipótese diagnóstica?
A hipótese é gastroparesia diabética — manifestação de neuropatia autonômica em DM1 de longa data, sugerida por saciedade precoce, vômitos de alimentos retidos e descontrole glicêmico por esvaziamento imprevisível, já com EDA normal afastando obstrução. Correta: a cintilografia de esvaziamento gástrico de sólidos é o padrão-ouro que confirma o retardo (medindo retenção gástrica em 4 h). A TC avalia causas estruturais/obstrutivas, já razoavelmente excluídas pela EDA normal, e não quantifica o esvaziamento. A manometria esofágica investiga distúrbios motores do esôfago (disfagia), não o estômago. A pHmetria avalia refluxo ácido, fora do contexto. Repetir a EDA não acrescenta, pois a endoscopia já foi normal e o problema é funcional-motor, não mucoso.
Mulher, 58 anos, diabética tipo 2 há 15 anos, em uso irregular de metformina, comparece à consulta oftalmológica queixando-se de "manchas escuras flutuantes" no olho direito há 3 semanas. Refere controle glicêmico ruim (HbA1c 9,8%). PA 138x84 mmHg. Acuidade visual: OD 20/40, OE 20/25. À fundoscopia do olho direito observam-se microaneurismas, hemorragias em chama de vela, exsudatos duros, além de neovascularização do disco óptico (NVD) e pequena hemorragia pré-retiniana. A mácula encontra-se sem edema clinicamente significativo. Qual a conduta mais adequada para o olho direito?
A presença de neovascularização do disco óptico (NVD) associada a hemorragia pré-retiniana caracteriza retinopatia diabética PROLIFERATIVA de alto risco — o tratamento padrão-ouro é a panfotocoagulação retiniana a laser, que induz regressão dos neovasos ao reduzir o estímulo isquêmico/VEGF (opção correta). Fotocoagulação focal/em grade é indicada para edema macular diabético, ausente neste caso (mácula sem edema significativo). Apenas otimizar a glicemia e reavaliar em 1 ano é conduta insuficiente e perigosa diante de doença proliferativa ativa, que evolui para hemorragia vítrea e descolamento tracional. Corticoide intravítreo tem papel no edema macular refratário, não na neovascularização proliferativa sem edema. Vitrectomia é reservada para hemorragia vítrea persistente que não clareia ou descolamento tracional macular — cenário não presente, sendo conduta exagerada aqui.
Um homem de 58 anos, diabético tipo 2 e hipertenso, é acompanhado na Estratégia Saúde da Família. Encontra-se assintomático, com pressão arterial de 142/88 mmHg. Exames recentes mostram TFGe de 48 mL/min/1,73 m2 (estável em relação a medida de 5 meses atrás) e relação albumina/creatinina urinária de 90 mg/g. A hemoglobina glicada está em 7,2% e o potássio sérico em 4,4 mEq/L. Atualmente usa metformina e anlodipino. Além do controle glicêmico e pressórico, qual intervenção medicamentosa é a mais indicada para retardar a progressão da doença renal crônica neste paciente?
Em paciente diabético com albuminúria (A2/A3) e hipertensão, o bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona com IECA (por exemplo, enalapril) ou BRA é a intervenção de maior impacto comprovado para reduzir a albuminúria e retardar a progressão da DRC, sendo recomendado pelas diretrizes do Ministério da Saúde. O diurético tiazídico controla a PA, mas não é o agente nefroprotetor de escolha na albuminúria. O bicarbonato de sódio só se indica na acidose metabólica documentada, ausente aqui. E a metformina pode ser mantida com TFGe acima de 30 (ajuste de dose abaixo de 45), não havendo indicação de suspendê-la nem de insulinização plena.
Um homem de 58 anos, com diabetes mellitus tipo 2 há 12 anos e controle glicêmico irregular, comparece à Unidade Básica de Saúde para consulta de rotina. Refere que não realiza exames oftalmológicos há mais de 5 anos. Ao ser questionado, nega alterações visuais significativas. O médico, seguindo as recomendações do Ministério da Saúde para o rastreamento das complicações crônicas do diabetes, orienta a necessidade de avaliação da retina. Qual é o exame indicado para o rastreamento da retinopatia diabética neste paciente?
O rastreamento da retinopatia diabética é feito pela fundoscopia (mapeamento de retina/exame de fundo de olho) com dilatação pupilar, que permite visualizar microaneurismas, hemorragias, exsudatos e neovasos. No DM2 deve ser feito no diagnóstico e anualmente. A tonometria avalia glaucoma, não retinopatia. A campimetria avalia o campo visual (útil no glaucoma/neuropatias). A ultrassonografia ocular é reservada quando o fundo de olho não é visualizável (ex.: catarata densa, hemorragia vítrea).
Uma mulher de 63 anos, com diabetes mellitus tipo 2 há 15 anos e hipertensão arterial, é acompanhada na Unidade de Saúde da Família. Está assintomática. Exames: creatinina 1,1 mg/dL (taxa de filtração glomerular estimada de 68 mL/min/1,73m²) e relação albumina/creatinina urinária de 90 mg/g (valor de referência < 30 mg/g), confirmada em segunda amostra. Faz uso de metformina e glicazida, com HbA1c de 7,2%. A pressão arterial hoje é 148x92 mmHg. Além de otimizar o controle glicêmico e pressórico, qual é a conduta farmacológica mais adequada para o manejo da nefropatia diabética inicial nesta paciente?
A presença de albuminúria aumentada (30-300 mg/g = moderadamente aumentada, antiga 'microalbuminúria') em paciente diabético e hipertenso indica nefropatia diabética inicial, cujo tratamento de escolha é um inibidor da ECA (enalapril) ou BRA, pelo efeito nefroprotetor (redução da pressão intraglomerular e da albuminúria), independentemente do valor pressórico. O anlodipino e a hidroclorotiazida controlam a PA mas não têm o efeito antiproteinúrico preferencial. A metformina está liberada até TFG ≥ 30 mL/min, não havendo indicação de suspensão com TFG de 68.
Homem de 58 anos, portador de diabetes tipo 2 e hipertensão, é acompanhado na Unidade Básica de Saúde. Está assintomático. Exames recentes mostram taxa de filtração glomerular estimada de 50 mL/min/1,73 m² (estável nos últimos 6 meses) e relação albumina/creatinina urinária de 420 mg/g, confirmada em segunda amostra. PA de 148/92 mmHg em duas aferições. Faz uso apenas de metformina; ainda não recebeu anti-hipertensivo. Potássio sérico normal. Além das medidas não farmacológicas e do controle glicêmico, qual a conduta farmacológica mais adequada para retardar a progressão da doença renal crônica neste paciente?
Em paciente diabético com DRC e albuminúria (A2/A3), os bloqueadores do sistema renina-angiotensina (IECA ou BRA) são a base da nefroproteção: reduzem a pressão intraglomerular, a albuminúria e retardam a progressão, sendo também anti-hipertensivos de escolha e disponíveis no SUS. Tiazídicos e diuréticos de alça controlam volume/PA mas não têm efeito antiproteinúrico específico nem são primeira linha para nefroproteção. Alopurinol está indicado na hiperuricemia sintomática, não para frear a progressão renal de forma isolada.
Homem de 45 anos recebe diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 durante consulta na unidade de saúde da família, com duas glicemias de jejum de 168 mg/dL e hemoglobina glicada de 8,2%. Está assintomático, nega queixas visuais e não apresenta alterações ao exame físico. O médico orienta mudanças no estilo de vida, inicia metformina e organiza o acompanhamento das complicações crônicas do diabetes. Em relação ao rastreamento da retinopatia diabética nesse paciente, qual é a conduta recomendada?
No diabetes tipo 2 a hiperglicemia costuma anteceder o diagnóstico por anos, de modo que a retinopatia pode já estar presente; por isso o rastreamento com fundoscopia deve ser feito no momento do diagnóstico e repetido anualmente (correta). A espera de 5 anos aplica-se ao diabetes tipo 1, cujo início é datável. A retinopatia inicial é assintomática, e aguardar sintomas retarda o diagnóstico e o tratamento oportuno. O rastreamento independe do valor da hemoglobina glicada, sendo indicado a todo diabético tipo 2 desde o diagnóstico.
Mulher de 58 anos, com diabetes mellitus tipo 2 há 9 anos, comparece à consulta de rotina na Unidade Básica de Saúde. Está assintomática, em uso de metformina 850 mg de 12/12 horas. Nega tabagismo. Ao exame físico: IMC 31 kg/m², pressão arterial 148 x 92 mmHg (confirmada em segunda aferição), sem edema, pulsos periféricos palpáveis e simétricos, sensibilidade com monofilamento preservada nos pés. Exames trazidos hoje: hemoglobina glicada 7,8%; creatinina 0,9 mg/dL (taxa de filtração glomerular estimada 78 mL/min/1,73 m²); relação albumina/creatinina em amostra isolada de urina 120 mg/g; sedimento urinário sem hematúria, leucocitúria ou cilindros; ela nega febre, exercício vigoroso recente e sintomas urinários. Qual é, respectivamente, a interpretação do achado urinário e a conduta mais adequada?
Correta: relação albumina/creatinina entre 30 e 300 mg/g caracteriza albuminúria moderadamente aumentada (antiga microalbuminúria), marcador precoce de doença renal do diabetes; como um único valor pode ser falso-positivo, deve ser confirmada em 2 de 3 amostras em 3 a 6 meses, e a paciente já tem indicação formal de IECA/BRA por associar hipertensão e albuminúria (efeito nefro e cardioprotetor). Segunda opção: proteinúria nefrótica exige valores acima de 3.500 mg/24h (ou relação > 3.000 mg/g); biópsia não é indicada em quadro típico de nefropatia diabética com sedimento inativo. Terceira opção: a albuminúria antecede em anos a queda da filtração e é justamente o alvo do rastreamento anual, que não pode ser postergado. Quarta opção: não há sintomas, leucocitúria ou nitrito que sustentem infecção urinária, e o rastreio de bacteriúria assintomática não é recomendado nessa situação.
Mulher de 52 anos, com diabetes mellitus tipo 2 há 12 anos e hipertensão arterial, retorna à Unidade de Saúde da Família com o resultado do exame de fundo de olho solicitado no atendimento anterior. Refere que, nos últimos meses, passou a enxergar 'pontos escuros flutuando' no olho esquerdo, sem dor ocular ou hiperemia. Vem em uso irregular de metformina e glibenclamida; última hemoglobina glicada 10,2%. Exame físico geral sem alterações agudas; pressão arterial 150 x 90 mmHg. O laudo do exame de fundo de olho descreve, em ambos os olhos, microaneurismas, hemorragias em chama de vela e exsudatos algodonosos e, no olho esquerdo, presença de neovasos junto ao disco óptico e pequena hemorragia pré-retiniana. Qual é, respectivamente, o diagnóstico e a conduta?
Correta: a presença de neovasos (aqui, junto ao disco óptico) define retinopatia diabética proliferativa, estágio de alto risco para hemorragia vítrea e descolamento tracional de retina; a conduta é encaminhamento prioritário ao oftalmologista para panfotocoagulação (com ou sem antiangiogênico), somada ao controle glicêmico e pressórico, que reduz a progressão. Segunda opção: a retinopatia não proliferativa leve tem apenas microaneurismas, e o achado de neovasos já exclui esse estágio; postergar o exame por 2 anos nesse contexto arrisca cegueira evitável. Terceira opção: catarata não produz neovasos nem hemorragia pré-retiniana; as moscas volantes descritas decorrem do sangramento. Quarta opção: os achados são de retinopatia diabética; além disso, PA de 150 x 90 mmHg sem lesão aguda de órgão-alvo não caracteriza emergência hipertensiva e não indica anti-hipertensivo endovenoso.
Um homem de 58 anos comparece à Unidade Básica de Saúde queixando-se de piora progressiva da visão em ambos os olhos nos últimos seis meses, com episódios de "manchas escuras flutuantes" à direita. É portador de diabetes mellitus tipo 2 há 15 anos e de hipertensão arterial, faz uso irregular de metformina e losartana e não comparece às consultas há três anos. Nega tabagismo. Ao exame: PA 138/84 mmHg, IMC 29 kg/m². HbA1c 10,2%; creatinina 1,1 mg/dL; relação albumina/creatinina urinária 90 mg/g. O oftalmologista da rede realizou fundoscopia sob midríase, que evidenciou neovasos no disco óptico e ao longo das arcadas vasculares, hemorragias em chama de vela, exsudatos algodonosos e hemorragia vítrea recente à direita. Assinale a alternativa que apresenta, respectivamente, o diagnóstico e a conduta adequada.
A presença de NEOVASOS (no disco e nas arcadas) define a retinopatia diabética PROLIFERATIVA, e a hemorragia vítrea indica doença de alto risco — situação de encaminhamento URGENTE, pois o tratamento padrão (panfotocoagulação, associada ou não a antiangiogênico) reduz de forma comprovada o risco de perda visual grave; o controle metabólico e pressórico é complementar, não substitui o laser. Retinopatia não proliferativa grave não apresenta neovasos, e conduta expectante por 12 meses seria inadequada mesmo nela. Retinopatia hipertensiva grau III cursa com exsudatos e hemorragias, mas não com neovascularização, e a PA aqui está controlada. Edema macular é achado macular com espessamento retiniano, não descrito no caso, e o adiamento de seis meses ignoraria a doença proliferativa ameaçadora à visão.
Uma mulher de 52 anos, moradora da área de abrangência de uma unidade de saúde da família, recebe hoje o diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 após duas glicemias de jejum alteradas (156 mg/dL e 149 mg/dL) e HbA1c de 8,1%. É hipertensa em uso de losartana, com PA de 132/80 mmHg, IMC 31 kg/m². Nega queixas visuais, nunca realizou exame oftalmológico e não sabe informar há quanto tempo apresenta hiperglicemia. Ao exame, encontra-se assintomática, com pulsos periféricos presentes e sensibilidade dos pés preservada. O médico de família inicia metformina, orientações de estilo de vida e planeja o rastreamento das complicações crônicas. Em relação ao rastreamento da retinopatia diabética nessa paciente, a conduta correta é
No diabetes mellitus tipo 2 a hiperglicemia costuma preceder o diagnóstico em anos, de modo que a retinopatia já pode estar presente na primeira consulta; por isso, o Ministério da Saúde e as diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes recomendam o exame de fundo de olho (fundoscopia sob midríase ou retinografia) NO MOMENTO DO DIAGNÓSTICO e, sendo normal, com repetição anual (intervalos maiores só são aceitos em casos selecionados, com exames normais repetidos e bom controle metabólico). Iniciar o rastreamento apenas cinco anos após o diagnóstico, repetindo-o a cada dois anos, aplica erroneamente a regra do DM tipo 1, em que o início da doença é datável. Rastrear somente se surgir baixa da acuidade visual ou HbA1c persistentemente acima de 9% ignora que a retinopatia é assintomática até fases avançadas — esperar a queixa visual significa perder a janela de tratamento. E medir apenas a acuidade visual anualmente na unidade é insuficiente: acuidade normal não exclui retinopatia, inclusive proliferativa, sendo a fundoscopia o método de rastreamento.
Homem de 52 anos comparece à Unidade Básica de Saúde para consulta com o médico de família. É tabagista, sedentário e tem índice de massa corporal de 32 kg/m². Nega queixas visuais, dor torácica ou parestesias. Traz exames solicitados na consulta anterior: glicemia de jejum de 148 mg/dL e, em nova coleta, glicemia de jejum de 156 mg/dL, com hemoglobina glicada de 8,1%. Ao exame físico: pressão arterial de 138 x 84 mmHg, pulsos pediosos presentes e simétricos, sensibilidade tátil e vibratória preservadas nos pés, sem lesões cutâneas. O médico confirma o diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 e inicia metformina e orientações de estilo de vida. Em relação ao rastreamento de retinopatia diabética nesse paciente, a conduta correta é
Correta: no diabetes mellitus tipo 2 a hiperglicemia costuma anteceder em anos o diagnóstico clínico, e até 20-30% dos pacientes já apresentam retinopatia ao diagnóstico; por isso as diretrizes brasileiras (SBD e Ministério da Saúde/Cadernos de Atenção Básica) recomendam fundoscopia NO MOMENTO do diagnóstico e, se normal, reavaliação anual. A regra de esperar 5 anos aplica-se ao diabetes tipo 1 (a partir da puberdade), não ao tipo 2 — por isso essa alternativa está errada. Aguardar sintomas visuais é inadequado, pois a retinopatia é assintomática até fases avançadas, quando o tratamento já perdeu grande parte da eficácia — o rastreamento existe exatamente para detectar a doença pré-sintomática. Adiar o exame até a hemoglobina glicada normalizar não tem respaldo: a hiperglicemia pode causar flutuação refracional transitória, mas não impede a avaliação da retina nem justifica atrasar o rastreamento.
Mulher de 58 anos, com diabetes mellitus tipo 2 há 9 anos e hipertensão arterial, é atendida na Unidade Básica de Saúde para consulta de acompanhamento. Está assintomática. Usa metformina 850 mg de 12/12 horas e hidroclorotiazida 25 mg/dia. Ao exame físico: pressão arterial de 148 x 90 mmHg (confirmada em segunda aferição), frequência cardíaca de 76 bpm, índice de massa corporal de 29 kg/m², sem edema de membros inferiores. Exames: hemoglobina glicada de 7,4%; creatinina de 0,9 mg/dL (taxa de filtração glomerular estimada de 78 mL/min/1,73 m²); potássio de 4,2 mEq/L; relação albumina/creatinina em amostra isolada de urina de 85 mg/g; sedimento urinário sem hematúria, sem piúria e sem sinais de infecção. Qual é a conduta mais adequada neste momento?
Correta: relação albumina/creatinina entre 30 e 300 mg/g caracteriza albuminúria moderadamente aumentada (antiga microalbuminúria), marcador precoce de nefropatia diabética e de risco cardiovascular. A conduta do generalista tem dois passos: (1) confirmar a persistência com 2 de 3 amostras em 3 a 6 meses, pois exercício, febre, infecção urinária, hiperglicemia acentuada e insuficiência cardíaca causam elevações transitórias — o sedimento aqui já afastou infecção e hematúria; e (2) iniciar bloqueio do sistema renina-angiotensina (IECA ou BRA), que é anti-hipertensivo de escolha nesse cenário por reduzir a albuminúria e retardar a progressão renal, especialmente com a pressão acima da meta. Encaminhar para biópsia é precipitado: o quadro é típico de nefropatia diabética (9 anos de doença, hipertensão, sem hematúria); encaminha-se ao nefrologista diante de TFG < 30 mL/min/1,73 m², albuminúria > 300 mg/g refratária ou achados atípicos. Apenas observar por 12 meses perde a janela terapêutica, e restrição proteica intensa não é recomendada. A metformina não é nefrotóxica nem causa albuminúria — está mantida e liberada até TFG de 30 mL/min/1,73 m².
Um homem de 52 anos comparece à Unidade Básica de Saúde para consulta de rotina. Há dois meses recebeu o diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2, em uso de metformina, com hemoglobina glicada de 8,4%. Refere também hipertensão arterial em tratamento com losartana. Nega turvação visual, dor ocular, moscas volantes ou qualquer outra queixa oftalmológica, e informa que enxerga bem para longe e para perto. Ao exame físico, apresenta pressão arterial de 138 x 86 mmHg, índice de massa corporal de 31 kg/m², pulsos periféricos presentes e sensibilidade dos pés preservada ao monofilamento. Nunca realizou avaliação oftalmológica na vida. Diante desse quadro, qual é a conduta adequada quanto ao rastreamento de retinopatia diabética?
Encaminhar já nesta consulta para o exame de fundo de olho é o correto: no diabetes mellitus tipo 2 o início da doença é insidioso e costuma anteceder em anos o diagnóstico clínico, de modo que parcela relevante dos pacientes já apresenta retinopatia ao diagnóstico. Por isso, o Ministério da Saúde e a Sociedade Brasileira de Diabetes recomendam o exame de fundo de olho no momento do diagnóstico do DM2 (diferentemente do DM1, em que se inicia após 5 anos), com repetição anual. A hipertensão associada e a HbA1c de 8,4% reforçam o risco. Aguardar o surgimento de sintomas visuais, como turvação ou moscas volantes, é armadilha: a retinopatia é assintomática nas fases iniciais e tratáveis — esperar sintomas significa diagnosticar tardiamente, quando já há edema macular ou doença proliferativa. Adiar o encaminhamento por cinco anos aplica ao DM2 um prazo que é do DM1. E solicitar apenas a medida da acuidade visual na unidade não basta: acuidade normal não exclui retinopatia, inclusive proliferativa; somente a fundoscopia sob midríase (ou retinografia) permite o rastreamento.
Homem de 58 anos, com diabetes mellitus tipo 2 há 12 anos, é acompanhado na Unidade Básica de Saúde. Está em uso de metformina 2 g/dia e losartana 100 mg/dia. Exame físico: pressão arterial 128 x 78 mmHg, IMC 29 kg/m². Exames: HbA1c 7,8%; creatinina 1,4 mg/dL; taxa de filtração glomerular estimada 52 mL/min/1,73 m²; relação albumina/creatinina urinária 420 mg/g, confirmada em segunda amostra; potássio 4,6 mEq/L. Qual é a conduta mais adequada para retardar a progressão da doença renal do diabetes?
Correta: paciente com DM2, albuminúria persistente (>300 mg/g) e TFG ≥ 20-25 mL/min já em dose máxima tolerada de bloqueador do SRAA tem indicação formal de iSGLT2, que reduz progressão da doença renal e desfechos cardiovasculares — pode ser iniciado na própria APS. Bloqueio duplo (IECA + BRA) é contraindicado: aumenta hipercalemia, injúria renal aguda e hipotensão sem benefício renal (estudos ONTARGET/ALTITUDE). Metformina é segura e mantida até TFG ≥ 30 mL/min/1,73 m² (ajuste de dose abaixo de 45); não há razão para trocar por insulina com HbA1c 7,8%. Encaminhar sem otimizar terapia perde a janela de nefroproteção; o encaminhamento se justifica com TFG < 30, albuminúria progressiva apesar de tratamento otimizado ou dúvida etiológica.
Homem de 47 anos comparece à Unidade Básica de Saúde para consulta de acompanhamento. Recebeu há duas semanas o diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2, confirmado por duas glicemias de jejum alteradas e HbA1c de 8,2%. Está assintomático, sem queixas visuais, e iniciou metformina. Exame físico: pressão arterial 130 x 82 mmHg, IMC 31 kg/m². Em relação ao rastreamento de retinopatia diabética, qual é a conduta correta?
Correta: no diabetes tipo 2 o rastreamento de retinopatia deve ser feito no momento do diagnóstico, porque a hiperglicemia costuma preceder em anos o diagnóstico clínico e até um terço dos pacientes já apresenta retinopatia nessa ocasião; repete-se anualmente (ou a cada 2 anos se exame normal e bom controle, conforme protocolo). A espera de cinco anos vale para o diabetes tipo 1, cujo início é datável. Aguardar sintomas é inadequado, pois a retinopatia é assintomática até estágios avançados — é justamente esse o fundamento do rastreamento. Não há recomendação de postergar por dez anos nem de condicionar o exame à presença de hipertensão.
Homem de 55 anos comparece à Unidade Básica de Saúde (UBS) com diagnóstico recém-estabelecido de diabetes mellitus tipo 2, confirmado por duas glicemias de jejum alteradas. Está assintomático do ponto de vista visual e nunca realizou avaliação oftalmológica. O médico da atenção primária orienta sobre o rastreamento da retinopatia diabética. De acordo com as recomendações vigentes, qual é a conduta adequada quanto ao primeiro exame de fundo de olho?
No diabetes tipo 2 a hiperglicemia costuma anteceder o diagnóstico em anos, de modo que a retinopatia pode já estar presente na abertura do quadro; por isso a fundoscopia deve ser feita no momento do diagnóstico (correta). O intervalo de cinco anos aplica-se ao diabetes tipo 1, não ao tipo 2. Aguardar sintomas é inadequado, pois a retinopatia é assintomática nas fases iniciais e tratáveis. A hemoglobina glicada orienta o controle metabólico, mas não define o momento do rastreamento oftalmológico.
Homem de 62 anos, diabético tipo 2 há 15 anos e com controle glicêmico irregular, realiza fundoscopia de rotina pela UBS por meio de telerrastreamento. O laudo descreve neovasos no disco óptico e hemorragias retinianas, com acuidade visual ainda preservada. Sem outras queixas oftalmológicas. Qual é o próximo passo mais adequado na organização do cuidado entre os níveis de atenção?
A presença de neovasos define retinopatia diabética proliferativa, forma de alto risco de hemorragia vítrea e cegueira, cujo tratamento estabelecido é a fotocoagulação panretiniana (com ou sem anti-VEGF), justificando encaminhamento prioritário ao serviço especializado (correta). Reavaliar em um ano ou em dois anos retarda um tratamento tempo-dependente. O controle glicêmico é fundamental, mas isolado não trata a doença proliferativa. A angiofluoresceinografia é exame de nível especializado, não disponível nem indicado como primeiro passo na APS.
Uma mulher de 61 anos com diabetes mellitus tipo 2 há quatro anos é acompanhada na APS, em uso de metformina, com última hemoglobina glicada de 7,0% e pressão arterial controlada. Está assintomática e pergunta o que mais deve ser feito para prevenir complicações da doença. Além do controle glicêmico e pressórico, qual conduta de rastreamento está indicada na rotina de acompanhamento na Atenção Primária?
O rastreamento de complicações crônicas do DM2 na APS inclui, de rotina, avaliação de retinopatia (fundo de olho), nefropatia (relação albumina/creatinina urinária e creatinina/TFG) e neuropatia/pé diabético (exame dos pés) — geralmente anual. Cintilografia miocárdica anual não é rastreamento de rotina em assintomático. USG de vias urinárias não avalia nefropatia diabética, cujo marcador precoce é a albuminúria. Repetir a HbA1c mensalmente Inadequado: com bom controle, o intervalo recomendado é de cerca de 6 meses (ou 3 meses se houver ajuste de tratamento).
Mulher de 58 anos, com diabetes mellitus tipo 2 há 12 anos e hipertensão, é acompanhada em ambulatório. Usa metformina 2 g/dia e losartana 100 mg/dia. Assintomática; PA 128 x 78 mmHg, IMC 31 kg/m², sem edema. Exames: HbA1c 7,2%; creatinina 1,3 mg/dL (TFG estimada 48 mL/min/1,73 m², estável em relação há 6 meses); relação albumina/creatinina urinária 520 mg/g, persistente apesar do bloqueio do sistema renina-angiotensina em dose plena; potássio 4,6 mEq/L. Visando reduzir a progressão da doença renal crônica e o risco cardiovascular, a conduta mais adequada é
Em DRC diabética com TFG 48 e albuminúria A3 persistente apesar de IECA/BRA otimizado, as diretrizes (KDIGO/SBD) indicam associar inibidor de SGLT2, que reduz progressão renal e eventos cardiovasculares independentemente do controle glicêmico. Suspender a losartana é errado — o bloqueio do SRAA é justamente o pilar nefroprotetor e o potássio está normal; a metformina só é contraindicada com TFG < 30 (reduz-se dose abaixo de 45), e glibenclamida aumenta risco de hipoglicemia na DRC; restrição proteica de 0,3 g/kg é excessiva e não recomendada rotineiramente (alvo ~0,8 g/kg).
Mulher de 54 anos, com diabetes mellitus tipo 2 há 8 anos e hipertensão arterial, em uso de metformina, gliclazida e losartana 50 mg/dia, comparece assintomática à unidade básica de saúde para consulta de rotina, trazendo exames de rastreamento anual: creatinina de 0,9 mg/dL (taxa de filtração glomerular estimada de 78 mL/min/1,73 m²); relação albumina/creatinina de 62 mg/g em amostra isolada de urina, colhida dois dias após a paciente participar de uma corrida de rua de 10 km; sedimento urinário sem leucocitúria ou hematúria; hemoglobina glicada de 7,8%. Pressão arterial no consultório: 128 x 78 mmHg. Assinale a conduta mais adequada em relação ao achado urinário.
O diagnóstico de albuminúria moderadamente aumentada (30-300 mg/g) exige confirmação em 2 de 3 amostras ao longo de 3 a 6 meses, porque exercício físico intenso nas 24-48 h anteriores, febre, infecção urinária, descompensação glicêmica e insuficiência cardíaca elevam transitoriamente a excreção de albumina — e a vinheta explicita a corrida de 10 km dois dias antes da coleta (opção correta). Encaminhar ao nefrologista não é indicado com TFGe preservada e achado ainda não confirmado (opção errada). Intensificar bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona antes de confirmar a albuminúria trata um achado possivelmente espúrio, e a paciente está com pressão controlada (opção errada). O iSGLT2 tem benefício renal comprovado, mas a indicação por doença renal do diabetes pressupõe albuminúria confirmada, o que ainda não ocorreu (opção errada).
Homem de 62 anos, com diabetes mellitus tipo 2 há 12 anos, em uso de metformina e glibenclamida, refere queimação e formigamento em ambos os pés há 6 meses, com piora noturna que chega a atrapalhar o sono, e sensação de estar 'pisando em algodão'. Ao exame físico: pulsos pediosos e tibiais posteriores presentes e simétricos, pele dos pés seca e com fissuras, reflexos aquileus abolidos bilateralmente, sensibilidade vibratória e ao monofilamento de 10 g reduzidas em distribuição simétrica 'em bota'. Assinale o diagnóstico mais provável.
O quadro é a apresentação clássica da polineuropatia diabética sensitivo-motora distal simétrica, a complicação neurológica mais comum do diabetes: sintomas sensitivos positivos (queimação, parestesias) com piora noturna, distribuição comprimento-dependente 'em bota', reflexos aquileus abolidos e déficit de sensibilidade vibratória e ao monofilamento de 10 g (opção correta). A doença arterial periférica cursa com claudicação, pulsos diminuídos ou ausentes e pele fria — aqui os pulsos estão presentes e simétricos (opção errada). A radiculopatia lombossacra segue dermátomos, costuma ser assimétrica e associada a dor lombar irradiada (opção errada). A síndrome do túnel do tarso é uma mononeuropatia compressiva do nervo tibial, com sintomas na planta do pé, sem o padrão simétrico ascendente 'em bota' nem abolição de reflexos aquileus (opção errada).
Homem de 54 anos, diabético tipo 2 há 18 anos, em uso irregular de metformina e insulina NPH, comparece ao ambulatório de oftalmologia para avaliação de rotina. Nega baixa de visão. HbA1c de 9,8%. Acuidade visual corrigida de 20/25 em ambos os olhos. À fundoscopia sob midríase, observam-se microaneurismas em todos os quadrantes, hemorragias em chama de vela, veias em rosário em dois quadrantes e tufos de neovasos emergindo da papila óptica no olho direito, sem hemorragia vítrea e sem espessamento macular. A tomografia de coerência óptica macular é normal. Assinale a conduta oftalmológica adequada para o olho direito.
A presença de neovascularização de disco (NVD) define retinopatia diabética PROLIFERATIVA e, por ser NVD, caracteriza doença de alto risco — indicação clássica de panfotocoagulação retiniana (validada pelo DRS/ETDRS), que reduz em ~50% a perda visual grave ao ablacionar a retina isquêmica produtora de VEGF (opção correta). A fotocoagulação focal/grade é tratamento de edema macular diabético, ausente aqui (OCT normal, AV 20/25). A vitrectomia se reserva a hemorragia vítrea persistente ou descolamento tracional, não presentes. Observação por 12 meses é inaceitável diante de doença proliferativa de alto risco — o intervalo longo só cabe em retinopatia leve.
Mulher de 61 anos, diabética tipo 2 há 12 anos e hipertensa, queixa-se de visão central borrada e distorção das linhas retas no olho esquerdo há três meses. HbA1c de 8,1%. Acuidade visual corrigida: 20/25 à direita e 20/80 à esquerda. À fundoscopia do olho esquerdo há microaneurismas, hemorragias intrarretinianas em quatro quadrantes e exsudatos duros circinados no polo posterior, sem neovasos, sem veias em rosário e sem hemorragia vítrea. A tomografia de coerência óptica mostra espessamento retiniano com cistos intrarretinianos acometendo a fóvea (espessura central de 480 µm). Assinale o tratamento de primeira linha.
O quadro é edema macular diabético COM acometimento do centro da fóvea e baixa de acuidade visual (20/80) em retinopatia diabética não proliferativa grave — cenário em que o anti-VEGF intravítreo (ranibizumabe/aflibercepte/bevacizumabe) é a primeira linha consagrada pelos ensaios do DRCR Network, superior ao laser em ganho visual (opção correta). O laser focal/grade isolado ficou restrito ao edema que NÃO envolve o centro ou como adjuvante — foi inferior ao anti-VEGF no edema central. A panfotocoagulação trata isquemia/proliferação, ausente aqui (sem neovasos), e pode inclusive agravar o edema macular. A vitrectomia com peeling se reserva a edema com tração vitreomacular ou membrana epirretiniana, não descritas.
Mulher de 58 anos, com diabetes mellitus tipo 2 há 9 anos em uso de metformina, comparece à UBS para consulta de rotina, referindo-se assintomática. Ao exame: PA 148x92 mmHg, IMC 31 kg/m². Exames laboratoriais: HbA1c 7,8%, creatinina 0,9 mg/dL (TFG estimada 88 mL/min/1,73m²) e relação albumina/creatinina urinária de 80 mg/g, confirmada em segunda amostra. Fundoscopia sem alterações. Considerando o achado renal, assinale a conduta mais adequada.
A relação albumina/creatinina de 80 mg/g confirma albuminúria moderadamente aumentada (antiga microalbuminúria), marcador de nefropatia diabética incipiente; em paciente também hipertensa, o bloqueio do sistema renina-angiotensina (IECA ou BRA, como a losartana) é a medida antiproteinúrica e renoprotetora de escolha, associada ao controle glicêmico e pressórico. Furosemida não reduz albuminúria. Apenas controle glicêmico desperdiça o benefício do bloqueio do SRA. Dieta hiperproteica acelera a progressão renal.
Homem de 52 anos recebe diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 durante consulta na atenção primária, após HbA1c de 8,1% em duas dosagens. Encontra-se assintomático, sem queixas visuais, e nega comorbidades. O médico orienta o rastreamento das complicações microvasculares. Em relação especificamente ao rastreamento da retinopatia diabética nesse paciente, assinale a conduta correta.
No DM2 a hiperglicemia costuma anteceder o diagnóstico em anos, de modo que a retinopatia pode já estar presente; por isso o rastreamento com fundoscopia/retinografia deve ser feito já no momento do diagnóstico e repetido anualmente. O intervalo de 5 anos aplica-se ao DM1, cuja data de início é conhecida. Aguardar sintomas Inadequado: pois a retinopatia é assintomática nas fases iniciais. Bom controle glicêmico reduz o risco, mas não dispensa o rastreamento.
Homem de 58 anos, com diabetes mellitus tipo 2 há 12 anos e hipertensão arterial, comparece ao ambulatório para reavaliação. Refere boa adesão ao tratamento. Em uso de metformina 2 g/dia e losartana 100 mg/dia. Exame físico: IMC 29 kg/m², PA 128/78 mmHg, sem edema. Exames: HbA1c 7,4%; creatinina 1,1 mg/dL (TFGe 68 mL/min/1,73 m²); relação albuminúria/creatininúria 320 mg/g, confirmada em duas amostras com intervalo de três meses; potássio 4,3 mEq/L. Assinale a conduta mais adequada para proteção renal neste momento.
O caso preenche critério de doença renal do diabetes com albuminúria em faixa A3 (>300 mg/g) confirmada em duas amostras, já sob dose máxima de bloqueador do receptor de angiotensina. Diretrizes da SBD e o KDIGO recomendam, nesse cenário, associar inibidor de SGLT2 (dapagliflozina/empagliflozina), que reduz progressão da doença renal e desfechos cardiovasculares independentemente do controle glicêmico. Bloqueio duplo do SRAA (iECA + BRA) está formalmente contraindicado por aumentar hipercalemia e lesão renal aguda sem benefício. Metformina é segura e mantida com TFGe acima de 45 mL/min/1,73 m². Restrição proteica de 0,4 g/kg/dia é excessiva e induz desnutrição; recomenda-se cerca de 0,8 g/kg/dia.
Mulher de 34 anos, com diabetes mellitus tipo 1 há 18 anos e controle glicêmico irregular (HbA1c 9,6%), queixa-se de piora progressiva da visão do olho direito há dois meses, com pontos escuros flutuantes. Nunca realizou avaliação oftalmológica. À fundoscopia sob midríase, observam-se microaneurismas, hemorragias em chama de vela, exsudatos duros e neovasos no disco óptico, além de pequena hemorragia vítrea no olho direito. Assinale o diagnóstico correspondente ao achado descrito.
A presença de neovasos (neste caso no disco óptico) define retinopatia diabética PROLIFERATIVA, e a hemorragia vítrea confirma complicação da neovascularização — quadro de alto risco que indica panfotocoagulação e/ou antiangiogênico intravítreo. A forma não proliferativa moderada apresenta apenas microaneurismas, hemorragias e exsudatos, sem neovasos, e por definição é excluída pelo achado descrito. Catarata cursa com opacificação do cristalino e fundoscopia prejudicada, não com neovasos retinianos. Oclusão de artéria central da retina causa amaurose súbita e indolor, com retina pálida e mancha vermelho-cereja na mácula, incompatível com o quadro.
Homem de 66 anos com diabetes tipo 2 e doença renal do diabetes usa enalapril 20 mg duas vezes ao dia (dose máxima tolerada). Exames: taxa de filtração glomerular estimada 52 mL/min/1,73 m²; razão albumina/creatinina 340 mg/g; potássio sérico 5,4 mEq/L, confirmado em nova coleta. Pressão arterial 128/78 mmHg. A conduta correta é:
Reduzir ou suspender IECA ou BRA por medo de hiperpotassemia é conduta formalmente não recomendada: num estudo observacional com mais de 200 mil pacientes essa prática dobrou a mortalidade, e uma coorte pareada mostrou aumento de 39% na mortalidade geral e de 37% em eventos cardiovasculares após descontinuação em doença renal avançada. A recomendação é usar estratégias nutricionais e medicamentosas — diuréticos e quelantes como o ciclossilicato de zircônio sódico — para evitar ou retardar a suspensão. Combinar IECA com BRA é não recomendado com nível A: no ONTARGET e no VA-NEPHRON-D houve mais hiperpotassemia, mais dano renal agudo, mais hipotensão e síncope, sem ganho de desfecho. E a finerenona exige potássio sérico igual ou menor que 4,8 mEq/L para ser iniciada — acima de 5,0 mEq/L não se inicia, o que exclui esse paciente enquanto o potássio estiver em 5,4 mEq/L.
Em um ambulatório de endocrinologia, discute-se o método de rastreamento da neuropatia periférica diabética em pacientes assintomáticos. Considerando a recomendação da Sociedade Brasileira de Diabetes, a estratégia mais adequada para detecção precoce é:
As fibras finas são acometidas mais cedo e são avaliadas por sensibilidade térmica, dolorosa e função sudomotora; as fibras grossas, mais tardiamente, por sensibilidade vibratória e reflexos. Por isso a recomendação é combinar um teste de cada tipo, com o biotesiômetro como preferência para a fibra grossa. O monofilamento de 10 g tem sensibilidade entre 19% e 59% contra a eletroneuromiografia e avalia apenas fibra grossa — a diretriz orienta usá-lo com cautela no rastreio da neuropatia precoce, reservando-o para a triagem do pé em risco de úlcera; um resultado normal não descarta neuropatia. O diapasão isolado tem sensibilidade de 1% a 19%: é específico, não sensível. A eletroneuromiografia é a referência diagnóstica, mas não é exame de rastreamento populacional pelo custo e pela necessidade de especialista. E sintoma somado a diabetes não fecha o diagnóstico: exigem-se dois ou mais testes ou sinais alterados, com exclusão de outras causas.
Mulher de 69 anos com diabetes tipo 2 há 18 anos apresenta dor em queimação nos pés, com piora ao repouso e à noite, EVA 8. Tem antecedente de infarto agudo do miocárdio há dois anos e usa betabloqueador, estatina e AAS. TSH e vitamina B12 normais; taxa de filtração glomerular estimada 74 mL/min/1,73 m². Ao exame, reflexo aquileu ausente e sensibilidade vibratória alterada bilateralmente. A escolha farmacológica inicial mais apropriada é:
As quatro opções de primeira linha em monoterapia para dor neuropática diabética são antidepressivo tricíclico, duloxetina, venlafaxina e gabapentina. Os tricíclicos — amitriptilina, nortriptilina e imipramina — têm de fato o melhor número necessário para tratar do grupo (3,5), mas infarto e isquemia miocárdica são contraindicação absoluta, ao lado de bloqueio atrioventricular de 2º ou 3º grau, demência, glaucoma, disautonomia e transtorno bipolar; em maiores de 50 anos recomenda-se ECG antes de iniciar. Isso elimina as três opções de tricíclico nesta paciente. A duloxetina tem número necessário para tratar de 5,0 nas doses de 60 a 120 mg ao dia e é apropriada aqui. A pregabalina não é primeira linha na régua brasileira e sim segunda: a 300 mg ao dia o número necessário para tratar para redução de pelo menos 50% da dor é 22, muito acima das opções de primeira linha.
Homem de 54 anos comparece à unidade básica com diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 feito na semana anterior, a partir de duas glicemias de jejum de 168 e 175 mg/dL. Está assintomático, não fuma, tem IMC de 31 kg/m² e pressão arterial de 132/84 mmHg. Nega queixas visuais e não refere alterações nos pés. Sobre o rastreamento das complicações microvasculares neste momento, a conduta correta é:
No diabetes tipo 2 o rastreamento das três complicações microvasculares começa no momento do diagnóstico, porque o diagnóstico costuma chegar anos depois do início da hiperglicemia — no Diabetes Prevention Program, 12,6% dos que evoluíram para DM2 já tinham retinopatia três anos após o diagnóstico, e a albuminúria também pode estar presente desde o início. A alternativa de esperar cinco anos aplica ao DM2 a carência que existe no DM1. Adiar olho e pé sem base é arbitrário: as três têm o mesmo gatilho no DM2. A urina de 24 horas não é necessária para rastrear, diagnosticar nem acompanhar a doença renal do diabetes, e a ausência de sintomas é justamente o motivo de rastrear — metade dos pacientes com neuropatia permanece assintomática por anos e a retinopatia inicial não dá sintoma.
Homem de 57 anos com diagnóstico de diabetes tipo 2 há 2 anos, em uso de metformina, apresenta edema de membros inferiores há dois meses. Exames: proteinúria de 5,2 g em 24 horas; sedimento urinário com hemácias dismórficas e cilindros hemáticos; creatinina que subiu de 1,0 para 1,6 mg/dL em oito meses, com queda estimada de 14 mL/min/1,73 m² na filtração glomerular no período; fundo de olho sob midríase sem retinopatia. A conduta mais adequada é:
O caso reúne quatro dos sinais de alerta para investigar nefropatia não diabética: proteinúria nefrótica acima de 3,5 g por dia, hematúria glomerular com sedimento alterado, declínio rápido da filtração glomerular acima de 4 mL/min/1,73 m² ao ano (aqui, cerca de 21 mL/min/1,73 m² ao ano) e um curso incompatível com o tempo de doença. Some-se o fundo de olho sem retinopatia: a correspondência esperada entre os dois territórios microvasculares falha, o que reduz a probabilidade de que a lesão renal seja do diabetes. A queda acima de 4 mL/min/1,73 m² ao ano é justamente o critério que a diretriz usa para indicar investigação com biópsia, independentemente da albuminúria. Tratar como doença renal do diabetes sem investigar adia o diagnóstico de uma glomerulopatia potencialmente tratável. A confirmação em duas de três amostras vale para a albuminúria de rastreamento, não para uma proteinúria nefrótica já documentada com sedimento alterado. E o fenótipo não albuminúrico é definido por queda de filtração sem albuminúria elevada — o oposto do que se descreve aqui.
Mulher de 28 anos com diabetes mellitus tipo 1 diagnosticado aos 20 anos comparece à consulta com 10 semanas de gestação. Vinha em bom controle glicêmico e realizou fundo de olho há sete meses, sem retinopatia. Sobre o acompanhamento oftalmológico durante esta gestação, é correto afirmar:
Em gestantes com diabetes preexistente, o exame de retina é recomendado a cada trimestre durante a gestação e ao longo do primeiro ano pós-parto, com recomendação de classe I e nível B. No DCCT, gestantes em tratamento intensivo tiveram risco 1,63 vez maior de piora da retinopatia em relação às não gestantes, e uma análise retrospectiva de 499 gestações mostrou progressão em 21,8% dos casos, com novos casos de retinopatia em 24,4%. Um exame normal sete meses antes não dispensa o seguimento, e concentrar o exame no terceiro trimestre perde a janela em que o tratamento precoce mudaria o prognóstico. A afirmação sobre diabetes gestacional inverte a regra: quem desenvolve diabetes gestacional não requer exames oftalmológicos durante a gravidez, porque não parece haver aumento de risco de retinopatia — a exigência recai sobre quem já tinha diabetes antes de engravidar.
Paciente de 63 anos com diabetes tipo 2 há 14 anos retorna com laudo de mapeamento de retina sob midríase: 'numerosas hemorragias intrarretinianas presentes nos quatro quadrantes de ambos os olhos; ausência de dilatações venosas em rosário; ausência de alterações microvasculares intrarretinianas; ausência de neovascularização em disco ou retina; ausência de hemorragia vítrea; mácula sem espessamento'. Segundo a classificação apresentada no PCDT brasileiro de Retinopatia Diabética de 2021, a classificação e a conduta corretas são:
Na tabela de gravidade do PCDT de 2021, hemorragias nos quatro quadrantes constituem um dos critérios de retinopatia não proliferativa grave. Os outros são alterações venosas em rosário em dois ou mais quadrantes e alterações microvasculares intrarretinianas moderadas em pelo menos um. Dois critérios definem a forma muito grave. O caso apresenta o primeiro, sem neovascularização ou edema macular, e requer acompanhamento oftalmológico especializado. Não se justifica revisão apenas anual, nem indicar anti-VEGF para edema que não foi descrito. A classificação deve considerar o exame completo e o sistema de graduação utilizado.
Mulher de 49 anos com diabetes tipo 2 há 6 anos realiza rastreamento anual. A razão albumina/creatinina urinária resulta 68 mg/g. Ao rever o prontuário, você constata que a amostra foi colhida durante um episódio de cistite com disúria e urgência, tratado na mesma semana. A taxa de filtração glomerular estimada é de 92 mL/min/1,73 m². A conduta adequada é:
A variabilidade diária da razão albumina/creatinina é da ordem de 20%, e por isso todo resultado alterado precisa ser confirmado em duas de três amostras colhidas dentro de três a seis meses. Além disso, infecção urinária sintomática está na lista dos fatores que elevam transitoriamente a RAC — ao lado de febre, exercício intenso, insuficiência cardíaca descompensada, hiperglicemia grave e hipertensão não controlada — e a coleta deve ser repetida fora dessas situações. Vale distinguir: bacteriúria assintomática não interfere de forma relevante. Fechar diagnóstico com uma amostra ignora o critério de confirmação. A urina de 24 horas não é necessária para rastreio, diagnóstico nem seguimento. O ponto de corte é 30 mg/g, não 300. E biópsia não se indica por albuminúria isolada com filtração normal: os sinais de alerta são proteinúria nefrótica, hematúria glomerular, queda de filtração acima de 4 mL/min/1,73 m² ao ano, entre outros.
Mulher de 58 anos com diabetes tipo 2 há oito anos refere formigamento nos pés, sem dor, sem queimação e sem prejuízo do sono. Hemoglobina glicada de 9,1%. O exame neurológico dos pés mostra sensibilidade vibratória reduzida, sem úlcera e com pulsos podais presentes. Dosagens de cianocobalamina e de hormônio estimulante da tireoide normais. Qual é a conduta?
Parestesia sem dor não é dor neuropática e não abre indicação de antidepressivo nem de anticonvulsivante — ela costuma melhorar apenas com a otimização do controle glicêmico e dos fatores de risco cardiovascular. Duloxetina, tricíclico e pregabalina pertencem ao eixo sintomático, dirigido à dor que a paciente não tem, e a pregabalina nem sequer é primeira linha na régua brasileira. A estimulação de medula espinhal é recurso de terceira linha para dor refratária, não resposta a uma alteração de sensibilidade encontrada no rastreamento.
Homem de 61 anos com diabetes tipo 2 e doença renal do diabetes usa losartana em dose máxima tolerada e empagliflozina. Taxa de filtração glomerular estimada de 48 mL/min/1,73 m², razão albumina/creatinina de 420 mg/g e potássio de 4,5 mEq/L. Foi iniciada finerenona 10 mg ao dia. Quatro semanas depois, o potássio resulta 5,7 mEq/L, confirmado em nova coleta. Qual é a conduta quanto à finerenona?
A régua do potássio sob antagonista não esteroidal do receptor mineralocorticoide tem três degraus na reavaliação de quatro semanas: até 4,8 mEq/L titula-se para a dose maior, entre 4,8 e 5,5 mantém-se a dose, e acima de 5,5 suspende-se, reintroduzindo com a dose menor quando o valor voltar a 5,0 ou menos. Manter a dose seria correto na faixa intermediária, não com 5,7. Titular para cima com potássio alto inverte a regra. Suspender o bloqueio do sistema renina-angiotensina por hiperpotassemia é justamente a conduta associada a dobrar a mortalidade em coorte de mais de 200 mil pacientes. E a espironolactona também é antagonista mineralocorticoide, com o mesmo efeito sobre o potássio.
Mulher de 70 anos com diabetes tipo 2 e doença renal do diabetes usa metformina 2.550 mg ao dia e glibenclamida 10 mg ao dia. A taxa de filtração glomerular estimada, confirmada em dois exames, é de 38 mL/min/1,73 m². Hemoglobina glicada de 7,8%, sem episódios de hipoglicemia. Considerando os ajustes por faixa de filtração da diretriz brasileira, qual conduta é a correta quanto às medicações em uso?
Entre 30 e 45 mL/min/1,73 m² a metformina fica limitada a 1 g ao dia, e só é suspensa abaixo de 30. A glibenclamida é formalmente contraindicada com filtração abaixo de 60, de modo que manter as doses atuais é insustentável. Suspender a metformina nesta faixa antecipa um corte que só valeria abaixo de 30, e reduzir pela metade a glibenclamida não desfaz uma contraindicação. Suspender tudo e passar a insulinoterapia exclusiva é a conduta prevista para filtração abaixo de 25. Trocar por gliclazida sem tocar na dose plena de metformina deixa de fazer o ajuste que a faixa de filtração exige.
O exame considerado padrão para confirmar o retardo do esvaziamento gástrico é:
A cintilografia com refeição sólida padronizada quantifica a retenção e é o método de referência, com leitura em quatro horas — protocolos curtos de duas horas subestimam o diagnóstico e por isso caíram em desuso. O estudo contrastado é o distrator clássico: ele avalia bem anatomia e pode sugerir retardo, mas não quantifica esvaziamento de sólidos. A endoscopia serve para excluir obstrução, não para medir motilidade.
Antes de firmar o diagnóstico de gastroparesia diabética, o passo obrigatório é:
Gastroparesia é diagnóstico de retardo do esvaziamento na AUSÊNCIA de obstrução — e uma estenose pilórica ou uma neoplasia antral reproduzem exatamente os mesmos sintomas com tratamento completamente diferente. Por isso a endoscopia vem antes da cintilografia. Supercrescimento bacteriano pode coexistir e explicar parte do desconforto, mas investigá-lo primeiro é inverter a ordem das prioridades diagnósticas.
Em paciente com gastroparesia diabética sintomática, o tratamento inicial inclui:
Hiperglicemia aguda por si só retarda o esvaziamento, então controlar a glicemia é tratamento, não apenas cuidado geral. A dieta segue o princípio de facilitar o trabalho de um estômago lento: pouco volume, várias vezes, com restrição de gordura e de fibras — que retardam o esvaziamento e favorecem bezoar. Recomendar dieta rica em fibras é o erro que aplica a regra do intestino constipado ao estômago parético. Anticolinérgicos pioram a motilidade e agravam o quadro.
Mulher com diabetes de longa data apresenta, além da gastroparesia, tontura ao levantar-se com queda de 25 mmHg na pressão sistólica, frequência cardíaca fixa e retenção urinária. Esse conjunto traduz:
Hipotensão ortostática, frequência cardíaca que não varia com estímulos, gastroparesia e bexiga neurogênica são manifestações da mesma disautonomia — e o coração desnervado tem implicação prática séria, pois isquemia miocárdica pode ocorrer sem dor. A insuficiência adrenal é o distrator plausível pela hipotensão postural, mas viria acompanhada de hiperpigmentação, hiponatremia e hipercalemia, e não explicaria a gastroparesia nem a retenção urinária.
Paciente com gastroparesia diabética refratária, com perda ponderal de 12 kg, desidratação e internações repetidas por vômitos. Sobre o suporte nutricional, a melhor opção é:
O problema é o estômago; o intestino delgado costuma funcionar. Levar a dieta além do piloro contorna o obstáculo funcional, mantém o trofismo intestinal e evita as complicações infecciosas e metabólicas da via venosa. Alimentar por sonda gástrica ou por gastrostomia devolve o alimento exatamente ao órgão que não esvazia — a gastrostomia, nesse contexto, presta-se à descompressão, e não à nutrição. A parenteral fica reservada a quem não tolera o acesso enteral.
Mulher de 46 anos com diabetes tipo 1 há 22 anos, com retinopatia e neuropatia periférica, queixa-se de plenitude pós-prandial, saciedade precoce e vômitos com restos alimentares ingeridos horas antes. A hipótese diagnóstica principal é:
Vômito de alimento ingerido horas antes, saciedade precoce e plenitude em diabético de longa data com outras complicações microvasculares já instaladas apontam para retardo do esvaziamento por neuropatia autonômica — a gastroparesia raramente aparece isolada, e a presença de retinopatia e neuropatia reforça a hipótese. A estenose pilórica produz quadro clínico praticamente idêntico e é o distrator que obriga a endoscopia: sem excluir obstrução mecânica, o diagnóstico funcional não se firma.
Em paciente com gastroparesia diabética, qual conduta é INADEQUADA como abordagem inicial?
A ressecção gástrica é conduta de exceção, reservada a casos extremamente selecionados e refratários a tudo o mais, com resultados inconsistentes — propô-la como abordagem inicial expõe o paciente a morbidade alta sem ter esgotado medidas simples e eficazes. O caminho começa por glicemia, dieta, revisão da prescrição e procinético, com suporte nutricional jejunal para os casos graves antes de qualquer consideração cirúrgica.
Sobre o uso de metoclopramida na gastroparesia, é correto afirmar:
O bloqueio dopaminérgico que confere o efeito procinético e antiemético é o mesmo que produz sintomas extrapiramidais e, no uso prolongado, discinesia tardia potencialmente irreversível — por isso a recomendação de curso curto, menor dose eficaz e reavaliação periódica. Imaginar a droga como inócua no uso crônico é o erro mais frequente na prática ambulatorial. A eritromicina é alternativa procinética, mas perde efeito em poucas semanas por taquifilaxia.
Sobre o rastreamento das complicações microvasculares no diabetes tipo 2, a conduta correta é:
No tipo 2 o diagnóstico costuma ocorrer anos após o início da hiperglicemia, e parte dos pacientes já chega com complicação instalada — por isso o rastreio começa imediatamente, ao contrário do tipo 1, em que se aguarda cerca de cinco anos. Esperar sintomas é perder a janela em que a retinopatia e a nefropatia ainda são silenciosas e tratáveis. A creatinina isolada também engana: a albuminúria se altera antes da queda da filtração e é o marcador precoce.
Homem de 61 anos, diabetico ha 18 anos, apresenta proteinuria nefrotica de instalacao recente, rins de tamanho normal, sedimento urinario inativo e fundo de olho sem retinopatia. Qual raciocinio e mais adequado?
A nefropatia diabetica classica costuma acompanhar retinopatia, e sua ausencia em paciente com proteinuria nefrotica de instalacao recente e um dos principais gatilhos para biopsia renal, com amiloidose entre os diagnosticos possiveis, alem de membranosa e outras glomerulopatias. Assumir nefropatia diabetica sem investigar e o erro mais comum e priva o paciente de tratamento especifico. Rins de tamanho normal ou aumentado sao justamente o esperado tanto na nefropatia diabetica quanto na amiloidose, de modo que esse dado nao exclui nada. Sedimento inativo e compativel com varias glomerulopatias e nao confirma etiologia. Corticoide empirico sem diagnostico e conduta arriscada e sem respaldo.
Paciente de 60 anos, diabetico ha 14 anos, queixa-se de dor em queimacao nos pes, pior a noite, com alodinia. Exame com hipoestesia em bota e reflexos aquileus abolidos. Qual a farmacoterapia de primeira linha para a dor?
Dor neuropatica nao responde bem a analgesico comum: as opcoes de primeira linha sao anticonvulsivantes moduladores de canal de calcio (pregabalina, gabapentina), duloxetina e antidepressivos triciclicos, escolhidos pelo perfil de efeito adverso do paciente. O anti-inflamatorio engana porque e o reflexo do aluno diante de 'dor cronica', mas nao tem eficacia nesse mecanismo e ainda ameaca a funcao renal ja vulneravel do diabetico. Opioide fica reservado a falha das linhas anteriores, e vitaminas do complexo B so ajudam quando ha deficiencia real - por exemplo a de B12 induzida por metformina de uso prolongado.
Paciente de 58 anos recebe hoje o diagnostico de diabetes mellitus tipo 2. Nega alteracao visual. Sobre o rastreamento de retinopatia diabetica, qual a conduta correta?
No tipo 2 a hiperglicemia costuma preceder o diagnostico em anos, entao parte dos pacientes ja tem retinopatia no dia em que sao diagnosticados - por isso a fundoscopia e feita imediatamente e repetida a cada ano se normal. Esperar cinco anos e o erro mais tentador porque essa regra existe mesmo, mas vale para o tipo 1, cuja data de inicio e conhecida. Rastrear so quem tem queixa perde a retinopatia justamente na fase tratavel, e a angiofluoresceinografia e exame de investigacao, nao de rastreio populacional.
Homem de 61 anos, diabetico tipo 2 ha 8 anos, traz relacao albumina/creatinina em amostra isolada de urina de 92 mg/g. Estava com quadro gripal e febre no dia da coleta. Creatinina 1,0 mg/dL. Qual a interpretacao e a conduta?
Febre, exercicio, infeccao urinaria, insuficiencia cardiaca descompensada e hiperglicemia acentuada elevam a albuminuria de forma transitoria; por isso o diagnostico exige dois resultados alterados entre tres coletas num intervalo de 3 a 6 meses, fora de intercorrencia. Chamar de normal por usar o corte de 300 mg/g engana quem confunde a antiga 'macroalbuminuria' com o limite de anormalidade, que e 30 mg/g. A proteinuria de 24 horas nao e mais o padrao de rastreio (perde albuminuria baixa e tem erro de coleta), e a biopsia so entra quando o quadro foge do esperado, como hematuria dismorfica ou ausencia de retinopatia com queda rapida de funcao.
Mulher de 58 anos com diabetes ha 15 anos e HbA1c 9,2% relata piora visual subita em um olho. Ao exame de fundo: neovasos no disco optico e hemorragia pre-retiniana. Qual a conduta?
Neovasos caracterizam retinopatia diabetica proliferativa, cujo desfecho e hemorragia vitrea e descolamento tracional - a panfotocoagulacao (com ou sem anti-VEGF) e o tratamento que preserva visao e nao pode esperar. Corrigir a glicemia e esperar engana porque o controle metabolico e essencial no longo prazo, mas nao faz regredir neovaso ja formado; alem disso a queda rapida da HbA1c pode piorar transitoriamente a retinopatia. Antiagregante nao trata nem contraindica o tratamento, e a metformina nao tem relacao com progressao de retinopatia.
Diabetico de 68 anos com ulcera no calcaneo ha 6 semanas, com secrecao e area de 4 cm2. Ao explorar a ferida com sonda romba, toca-se osso. Qual a interpretacao e o proximo passo?
O teste de contato osseo com sonda romba tem alto valor preditivo positivo para osteomielite em ulcera de pe diabetico e muda a duracao e a via do tratamento; a ressonancia e o exame de imagem mais sensivel e a cultura de osso orienta o esquema. Confiar na radiografia normal engana porque ela so mostra alteracao apos 2 a 3 semanas e cerca de 30% a 50% de perda de matriz ossea - radiografia normal nao exclui nada nessa fase. Tratar empiricamente por seis semanas sem material para cultura condena o paciente a esquema cego, com recidiva frequente.
Mulher de 63 anos com diabetes tipo 2 ha 12 anos, em uso de metformina 2 g/dia, HbA1c 7,6%. Creatinina 1,5 mg/dL (TFGe 42 mL/min/1,73 m2) e relacao albumina/creatinina urinaria de 480 mg/g em duas amostras. Ja usa losartana. Qual o acrescimo com maior beneficio renal?
Doenca renal do diabetes com albuminuria e taxa de filtracao reduzida tem no inibidor de SGLT2 a intervencao que reduz progressao para dialise e morte cardiovascular, independentemente do controle glicemico - e ele pode ser iniciado com TFGe ate cerca de 20 mL/min/1,73 m2. O bloqueio duplo do sistema renina-angiotensina engana quem raciocina 'mais bloqueio, menos proteinuria': a combinacao aumenta hipercalemia e injuria renal aguda sem ganho de desfecho, e esta contraindicada. Suspender a metformina so seria necessario abaixo de 30 mL/min/1,73 m2.
Homem de 67 anos, diabetico com relacao albumina/creatinina de 620 mg/g, TFGe 39 mL/min/1,73 m2, pressao arterial 138x84 mmHg, potassio 4,6 mEq/L. Ja usa dose maxima de enalapril, dapagliflozina e estatina. Qual acrescimo reduz progressao renal nesse cenario?
Com bloqueio do sistema renina-angiotensina e inibidor de SGLT2 ja otimizados e albuminuria residual, a finerenona e a droga com beneficio demonstrado em desfecho renal e cardiovascular na doenca renal do diabetes, com menos hipercalemia que os antagonistas esteroidais. A espironolactona engana por ser 'o mesmo mecanismo e mais barata', mas foi testada para proteinuria em estudos pequenos, sem desfecho duro, e produz mais hipercalemia e ginecomastia. A restricao proteica extrema causa desnutricao sem beneficio, e alopurinol e pentoxifilina nao demonstraram protecao renal em ensaios de desfecho.
Homem de 64 anos, diabetico, apresenta ulcera plantar sob a cabeca do primeiro metatarso, com bordas em halo hiperceratotico, indolor, sem sinais flogisticos, pulsos pediosos presentes. Alem do desbridamento e do curativo, qual medida e determinante para a cicatrizacao?
A ulcera neuropatica surge da pressao repetida sobre um pe que perdeu a dor, e nenhum curativo cicatriza enquanto a carga continuar - a descarga mecanica efetiva, idealmente com bota de contato total, e o que mais muda o desfecho. Orientar o paciente a 'pisar menos' engana porque parece a mesma coisa, mas a adesao a descarga removivel ou verbal e baixa justamente porque nao doi ao pisar. Antibiotico sem infeccao apenas seleciona resistencia, e revascularizacao e camara hiperbarica sao para o componente isquemico, ausente aqui pelos pulsos palpaveis.
Paciente de 52 anos com diabetes tipo 2 apresenta retinopatia diabética proliferativa ao exame de fundo de olho, com neovasos em disco óptico. Qual a conduta oftalmológica indicada?
A presença de neovasos define a forma proliferativa, que traz risco iminente de hemorragia vítrea e descolamento tracional de retina — o tratamento é ablativo com laser ou farmacológico com antiangiogênico, e não pode esperar. O controle glicêmico é essencial no longo prazo, mas isoladamente não faz regredir a neovascularização já instalada. Aguardar a queda da acuidade engana quem usa o sintoma como gatilho, mas nessa fase a perda visual costuma ser súbita e frequentemente irreversível.
Durante consulta de rotina de paciente diabetico tipo 2 ha 10 anos, o medico investiga neuropatia periferica. Qual metodo e recomendado como rastreamento da perda de sensibilidade protetora do pe?
O monofilamento de 10 g identifica quem perdeu a sensibilidade protetora e por isso esta em risco de ulcera, e a recomendacao e combina-lo a pelo menos um segundo teste para aumentar a sensibilidade do rastreio. A palpacao de pulsos engana porque o exame do pe diabetico realmente inclui a avaliacao vascular - mas ela detecta doenca arterial periferica, nao neuropatia, e pulsos cheios convivem com pe insensivel. A eletroneuromiografia so entra em apresentacoes atipicas (assimetria, predominio motor, progressao rapida), nao no rastreio de rotina.
Mulher de 62 anos com diabetes tipo 2 há 15 anos queixa dor em queimação nos pés, pior à noite, com melhora ao caminhar. Ao exame, perda da sensibilidade vibratória e do monofilamento em ambos os pés, reflexos aquileus abolidos, pulsos pediosos presentes. Qual a conduta terapêutica de primeira linha para a dor?
A polineuropatia diabética distal simétrica produz dor neuropática, e as drogas de primeira linha são os anticonvulsivantes moduladores de canais de cálcio e os antidepressivos duais, escolhidos conforme comorbidades. O anti-inflamatório engana quem trata dor como se fosse nociceptiva, além de ser nefrotóxico justamente no paciente com risco renal. O piora à noite com melhora à deambulação ajuda a separar do quadro isquêmico, em que a dor aparece ao caminhar e alivia ao repouso — e os pulsos preservados reforçam a origem neuropática.
Paciente de 55 anos com diabetes tipo 2 diagnosticado há 3 meses realiza a primeira avaliação oftalmológica. Sobre o rastreamento de retinopatia diabética, qual afirmação está correta?
No diabetes tipo 2 a hiperglicemia costuma anteceder o diagnóstico em anos, e por isso a retinopatia pode já estar presente na primeira consulta — o exame de fundo de olho é feito ao diagnóstico e repetido pelo menos anualmente. No tipo 1, cujo início é abrupto e datável, o primeiro exame pode aguardar cinco anos. Esperar a queixa visual engana porque a retinopatia é silenciosa até estágios avançados, e quando o paciente enxerga mal já perdeu a janela de tratamento preventivo.
Homem de 66 anos com diabetes de longa data apresenta tontura ao levantar, com queda de 30 mmHg na pressão sistólica ao ortostatismo, sem aumento correspondente da frequência cardíaca. Relata também saciedade precoce, plenitude pós-prandial e episódios de hipoglicemia sem sintomas adrenérgicos. Qual o diagnóstico unificador?
Hipotensão ortostática sem taquicardia compensatória, gastroparesia e hipoglicemia despercebida são manifestações da mesma disautonomia diabética, que compromete simpático e parassimpático. A ausência de aceleração do pulso frente à queda pressórica é o dado que aponta para lesão autonômica em vez de hipovolemia — nesta, o coração responde acelerando. A insuficiência adrenal engana pela hipotensão e hipoglicemia, mas não explica a gastroparesia e cursaria com hiperpigmentação e distúrbio eletrolítico.
Homem de 58 anos com diabetes tipo 2 há 12 anos, hemoglobina glicada de 9,2%. Exames: relação albumina/creatinina urinária de 180 mg/g em duas amostras, creatinina 1,2 mg/dL, taxa de filtração glomerular estimada de 68 mL/min/1,73 m2. Pressão arterial 148x88 mmHg. Qual a conduta farmacológica prioritária além do controle glicêmico?
Albuminúria persistente na faixa de 30 a 300 mg/g define nefropatia diabética incipiente, e o bloqueio do sistema renina-angiotensina reduz pressão intraglomerular e retarda a progressão, sendo a base do tratamento. A ele se soma o inibidor do cotransportador sódio-glicose 2, que demonstrou redução de desfechos renais e cardiovasculares independentemente do controle glicêmico. O bloqueador de canal de cálcio engana quem só persegue o número da pressão, mas ele não tem o efeito antiproteinúrico específico da classe indicada.
Qual exame deve ser realizado anualmente para rastreio de nefropatia diabética?
O rastreio anual da nefropatia diabética combina a relação albumina/creatinina em amostra isolada, que detecta albuminúria antes de qualquer alteração da creatinina, com a estimativa da taxa de filtração glomerular — as duas medidas são complementares, porque existe doença renal com filtração reduzida e albuminúria normal. A urina tipo 1 comum não detecta albuminúria em faixa moderadamente aumentada, sendo pouco sensível para o rastreio. Ultrassonografia e biópsia não são exames de rastreamento, e a coleta de 24 horas foi substituída pela amostra isolada por praticidade e boa correlação.
Qual a conduta correta quanto ao rastreamento de retinopatia em paciente com diabetes tipo 2 recém-diagnosticado?
No diabetes tipo 2 o rastreio de retinopatia começa no momento do diagnóstico, porque a doença costuma existir por anos antes de ser identificada e parte dos pacientes já tem retinopatia à apresentação. No tipo 1, em que o início é datável, o rastreio começa cerca de cinco anos após o diagnóstico — trocar as duas regras é o erro que a questão cobra. Depender de queixa visual é tardio demais: a retinopatia é assintomática até estágios avançados, e a acuidade visual pode estar normal com doença proliferativa já instalada e risco iminente de perda visual.
Qual orientação dietética é adequada para paciente com gastroparesia diabética?
O manejo dietético é a base do tratamento: refeições pequenas e frequentes reduzem a distensão, e a restrição de gordura e de fibras insolúveis importa porque ambas retardam ainda mais o esvaziamento — as fibras podem inclusive formar bezoares. Consistência mais líquida ou pastosa é melhor tolerada, já que o esvaziamento de líquidos costuma ser preservado por mais tempo que o de sólidos. Aumentar fibras é a orientação nutricional genérica de rotina que, aplicada aqui, produz o efeito contrário ao desejado — e é justamente esse automatismo que a questão cobra.
Paciente com gastroparesia diabética grave apresenta glicemias muito instáveis, com hipoglicemias logo após as refeições e hiperglicemias tardias. Qual a explicação?
Na gastroparesia, a insulina rápida aplicada antes da refeição atinge seu pico enquanto o alimento ainda está retido no estômago, produzindo hipoglicemia precoce; depois, quando o conteúdo finalmente chega ao intestino e é absorvido, a insulina já se esgotou e a glicemia dispara. O manejo passa por ajustar o momento da aplicação, considerar insulinas de perfil diferente ou uso de bomba, e sobretudo tratar a gastroparesia — a instabilidade glicêmica é sintoma dela, e não erro de adesão do paciente, atribuição que costuma ser feita injustamente nesse cenário.
Qual exame é considerado padrão para confirmar o diagnóstico de gastroparesia?
A cintilografia de esvaziamento gástrico com refeição sólida e aquisição de imagens por 4 horas é o método de referência: retenção acima de 10% no tempo final confirma o retardo. Protocolos curtos, de 90 ou 120 minutos, perdem sensibilidade e são causa frequente de exame falsamente normal. A endoscopia é obrigatória antes, para excluir obstrução mecânica e avaliar retenção alimentar, mas não quantifica o esvaziamento — confundir os papéis dos dois exames é o erro que a questão testa. É importante também que a glicemia esteja controlada no dia do exame, porque a hiperglicemia aguda retarda o esvaziamento e distorce o resultado.
Homem de 66 anos com diabetes há 20 anos, retinopatia diabética documentada, apresenta proteinúria progressiva de 5 g em 24 horas, sem hematúria e com queda lenta e gradual da filtração glomerular. Qual a conduta?
Diabetes de longa duração com retinopatia estabelecida, proteinúria progressiva sem hematúria e declínio lento da função descreve a evolução típica da nefropatia diabética, dispensando biópsia — o tratamento é bloqueio do sistema renina-angiotensina, inibidor da SGLT2, controle glicêmico e pressórico e, quando indicado, antagonista mineralocorticoide não esteroidal. A biópsia entra quando o quadro foge do padrão: ausência de retinopatia, hematúria dismórfica, queda abrupta da função ou início muito precoce. Suspender o bloqueio diante de proteinúria alta é o oposto do indicado, já que ele é justamente o tratamento.
Mulher de 54 anos com diabetes tipo 1 há 25 anos, com retinopatia e nefropatia, apresenta há um ano plenitude pós-prandial, saciedade precoce, náuseas e vômitos de alimentos ingeridos horas antes. Qual a hipótese diagnóstica?
Vômito de alimento não digerido ingerido horas antes, com saciedade precoce e plenitude, em paciente com diabetes de longa data e outras complicações microvasculares já estabelecidas, aponta gastroparesia por neuropatia autonômica. A presença de retinopatia e nefropatia é dado importante: as complicações microvasculares costumam caminhar juntas, e sua ausência tornaria o diagnóstico menos provável. Obstrução mecânica precisa ser excluída por endoscopia antes de firmar o diagnóstico, e é justamente o diferencial que não pode ser pulado. Refluxo e pancreatite crônica não produzem esse padrão de retenção alimentar.
Homem de 60 anos, diabético há 18 anos, apresenta tontura ao levantar com queda de 30 mmHg na pressão sistólica e ausência de aumento da frequência cardíaca. Qual o diagnóstico?
Hipotensão ortostática sem resposta cronotrópica compensatória é a assinatura da neuropatia autonômica cardiovascular do diabético: o barorreflexo está comprometido e o coração não acelera diante da queda pressórica. O achado tem peso prognóstico, associando-se a isquemia silenciosa, arritmias e maior mortalidade, e frequentemente convive com gastroparesia, disfunção erétil, bexiga neurogênica e hipoglicemia despercebida. Na hipovolemia haveria taquicardia reflexa, que é exatamente o que falta aqui — comparar as duas situações é o raciocínio central da questão. Metformina não causa hipotensão ortostática.
Paciente com gastroparesia diabética refratária ao tratamento clínico, com perda ponderal progressiva e internações repetidas por desidratação. Qual a opção terapêutica a considerar?
Quando o tratamento clínico falha e há desnutrição e internações repetidas, a via enteral pós-pilórica contorna o estômago parético e mantém o aporte nutricional — sonda nasojejunal para teste de tolerância e jejunostomia para uso prolongado. A nutrição parenteral fica reservada a quem não tolera a via enteral, pelo risco infeccioso e de complicações do cateter. Aumentar indefinidamente a metoclopramida agrava o risco de discinesia tardia sem ganho. Gastrectomia total é medida extrema e não é conduta padrão. Estimulação elétrica gástrica e piloromiotomia endoscópica são opções em centros especializados.
Qual o principal risco do uso prolongado de metoclopramida em paciente com gastroparesia?
A metoclopramida é procinética eficaz, mas atravessa a barreira hematoencefálica e bloqueia receptores dopaminérgicos centrais, podendo causar sintomas extrapiramidais e discinesia tardia, muitas vezes irreversível — por isso o uso é limitado, com recomendação de manter pela menor duração possível, tipicamente até 12 semanas, e vigiar sinais precoces. A domperidona tem menor penetração central, com a contrapartida do prolongamento do intervalo QT, e a eritromicina é potente porém sofre taquifilaxia em poucas semanas. Conhecer o perfil de toxicidade de cada procinético é o que orienta a escolha.
Paciente diabético de longa data, com neuropatia autonômica conhecida, será submetido a anestesia geral. Qual complicação perioperatória deve ser antecipada?
A neuropatia autonômica compromete os reflexos barorreceptores, favorecendo hipotensão importante na indução anestésica e arritmias, e a gastroparesia retarda o esvaziamento gástrico, aumentando o risco de broncoaspiração mesmo com jejum adequado. Ignorar esse ponto é o erro que transforma uma cirurgia de rotina em evento adverso grave. Hipertermia maligna é complicação genética ligada a anestésicos específicos, sem relação com diabetes. Insuficiência adrenal perioperatória se relaciona ao uso crônico de corticoide.
Qual causa de hipotensão ortostática deve ser lembrada em paciente diabético de longa data com controle glicêmico ruim?
A neuropatia autonômica é complicação frequente do diabetes de longa duração e mal controlado, manifestando-se por hipotensão ortostática, taquicardia em repouso com pouca variabilidade da frequência, gastroparesia, disfunção erétil e alteração da percepção da hipoglicemia — esse conjunto de sinais costuma coexistir e reforça o diagnóstico. Estenose aórtica causa síncope de esforço por mecanismo obstrutivo, quadro clinicamente distinto do descrito.
Qual fármaco tem indicação de primeira linha para dor neuropática na polineuropatia diabética dolorosa?
Duloxetina, pregabalina, gabapentina e antidepressivos tricíclicos formam o grupo de primeira linha na dor neuropática diabética, por atuarem na modulação central e periférica do sinal doloroso. Os anti-inflamatórios não esteroidais e os analgesicos simples são o distrator mais escolhido porque são o reflexo para 'dor', mas têm eficácia baixa na dor neuropática e, no diabético com nefropatia, acrescentam risco renal. Corticoide não tem papel nessa indicação.
Mulher de 66 anos com diabetes há 20 anos apresenta plenitude pós-prandial, vômitos de alimentos ingeridos horas antes e glicemias erráticas com hipoglicemias pós-prandiais precoces. Endoscopia normal, com restos alimentares no estômago após jejum. Qual o diagnóstico?
Retardo do esvaziamento gástrico é a manifestação digestiva da neuropatia autonômica: vômitos tardios com restos alimentares, saciedade precoce e descompasso entre a insulina aplicada e a chegada do alimento ao intestino, gerando hipoglicemia pós-prandial precoce seguida de hiperglicemia tardia. A endoscopia normal com resíduo alimentar após jejum apoia o diagnóstico e afasta obstrução mecânica, que é o distrator direto. A síndrome de dumping cursa com esvaziamento acelerado, não retardado.
Homem de 64 anos, diabético, refere tontura ao levantar e uma síncope. PA deitado 150/85 mmHg e em pé 110/70 mmHg, sem aumento da frequência cardíaca. Qual a explicação mais provável?
A queda pressórica postural sem a taquicardia compensatória esperada é a assinatura da desnervação autonômica: o barorreflexo não consegue acelerar o coração. Hipovolemia é o distrator natural e produziria queda pressórica com aumento da frequência cardíaca. Essa forma de neuropatia autonômica associa-se a maior mortalidade cardiovascular e a isquemia miocárdica silenciosa, o que muda a vigilância do paciente e a escolha dos anti-hipertensivos.
Qual medida tem o maior impacto na prevenção da progressão da polineuropatia no diabetes tipo 2?
No diabetes tipo 2, ao contrário do tipo 1, o controle glicêmico isolado tem efeito modesto sobre a neuropatia; o benefício aparece quando se aborda o conjunto de fatores metabólicos e vasculares — glicemia, pressão, lipídios, peso e tabagismo. As vitaminas do complexo B são o distrator popular na prática ambulatorial, sem evidência de modificação de curso, exceto na deficiência comprovada, que deve ser rastreada em quem usa metformina por longo prazo. Os analgésicos tratam sintoma, não progressão.
Homem de 62 anos, diabético tipo 2 há 14 anos, com HbA1c de 9,2%, refere queimação e choques nos pés à noite, que melhoram ao caminhar. Ao exame, hipoestesia em bota, ausência de reflexo aquileu bilateral e monofilamento de 10 g não percebido em 3 pontos. Qual o diagnóstico?
Distribuição em bota, simétrica, com perda de reflexo aquileu e do monofilamento, em diabético de longa data e mal controlado, é a polineuropatia simétrica distal; a dor que piora no repouso noturno e alivia ao andar é característica da dor neuropática. A doença arterial periférica é o distrator porque também dói na perna, mas a dor isquêmica surge ao esforço e alivia no repouso — exatamente o inverso do relatado. A mononeurite múltipla é assimétrica e de instalação abrupta.
Paciente diabético com retinopatia proliferativa e microalbuminúria de 180 mg/g apresenta úlcera neuropática. Sobre a relação entre as complicações, assinale a alternativa correta.
Retinopatia, nefropatia e neuropatia compartilham a mesma fisiopatologia microvascular e o mesmo determinante — tempo e grau de hiperglicemia —, de modo que encontrar uma delas é motivo para procurar as outras. Tratar a microalbuminúria como achado esperado engana quem normaliza a doença e perde a janela de nefroproteção. A retinopatia proliferativa é urgência oftalmológica pelo risco de hemorragia vítrea e descolamento.
Sobre o rastreamento da neuropatia periférica diabética na consulta, qual método é adequado e amplamente recomendado?
O monofilamento de 10 g identifica a perda da sensibilidade protetora, que é o fator de risco central para ulceração, e combiná-lo com sensibilidade vibratória ou reflexo aquileu aumenta a acurácia — é barato, rápido e feito no consultório. Exigir eletroneuromiografia para todos engana quem confunde exame confirmatório com rastreio populacional, encarece e atrasa a identificação do pé em risco.
Qual achado deve levantar suspeita de doença renal não diabética em paciente com diabetes e disfunção renal?
Sedimento urinário ativo com hematúria dismórfica e cilindros hemáticos, perda rápida de função, proteinúria de instalação abrupta e ausência de retinopatia sugerem outra doença glomerular e podem justificar biópsia renal. Albuminúria progressiva com retinopatia é justamente o curso esperado da doença renal do diabetes. Hipertensão de longa data acompanha o quadro típico. Neuropatia simétrica é outra complicação microvascular esperada e reforça a origem diabética. Queda lenta da filtração ao longo de anos é o padrão clássico, e não um sinal de alerta para outra etiologia.
Qual complicação microvascular do diabetes deve ser rastreada sistematicamente junto com a avaliação renal?
As complicações microvasculares caminham juntas, e o rastreio sistemático de retinopatia com fundoscopia periódica e de neuropatia com exame dos pés e teste de sensibilidade acompanha a avaliação de albuminúria e filtração glomerular. Cateterismo anual em todos é invasivo e não indicado como rastreio. Avaliação neuropsicológica anual não integra o rastreio padrão do diabetes. Dosagem mensal de hormônio tireoidiano é desnecessária, ainda que a triagem periódica seja recomendada em contextos específicos. Densitometria semestral obrigatória não corresponde a nenhuma recomendação.
Homem de 61 anos com diabetes tipo 2 há 18 anos apresenta creatinina de 2,8 mg/dL, filtração glomerular estimada de 24 mL/min/1,73m2, albuminúria de 1.900 mg/g e retinopatia diabética proliferativa. Qual a interpretação?
Diabetes de longa duração, albuminúria elevada, queda progressiva da filtração e presença de retinopatia compõem o quadro típico da doença renal do diabetes, e a retinopatia é o achado que mais reforça a origem diabética da nefropatia no tipo 2. Glomerulonefrite rapidamente progressiva cursa com sedimento muito ativo e perda de função em semanas. Nefropatia por contraste exige exposição recente. A metformina não causa nefrite intersticial, embora precise de ajuste conforme a filtração pelo risco de acidose láctica. Doença policística mostra múltiplos cistos à imagem e história familiar.
Qual classe farmacológica demonstrou benefício renal e cardiovascular em pacientes com doença renal do diabetes e albuminúria?
Os inibidores do cotransportador de sódio e glicose tipo 2 reduzem a progressão da doença renal e eventos cardiovasculares em pacientes com albuminúria, somando-se ao bloqueio do sistema renina-angiotensina e, em casos selecionados, ao antagonista não esteroidal do receptor mineralocorticoide. Sulfonilureias controlam a glicemia sem proteção renal demonstrada e causam hipoglicemia, sobretudo com função renal reduzida. Inibidores da alfa-glicosidase têm efeito glicêmico modesto. Insulina em esquema fixo isolado não confere proteção de órgão. Tiazídicos ajudam no controle pressórico, mas não são a terapia principal de proteção renal.
Qual achado no exame dos pés de paciente diabético indica risco aumentado de ulceração e exige cuidado específico?
A perda da sensibilidade protetora detectada pelo monofilamento, somada a pele seca por disfunção autonômica sudomotora, fissuras e deformidades que alteram os pontos de pressão, define o pé em risco e exige educação, calçado adequado e inspeção diária. Pulsos amplos e simétricos, sensibilidade vibratória preservada, ausência de calosidades e deformidades, e temperatura e coloração normais descrevem justamente o pé de baixo risco, servindo para verificar se o aluno reconhece quais achados compõem o risco de ulceração.
Qual complicação da neuropatia autonômica aumenta o risco de hipoglicemias graves em paciente diabético?
A disautonomia compromete a resposta adrenérgica que gera tremor, sudorese e palpitação, sinais de alerta que permitem ao paciente tratar a hipoglicemia antes que ela se torne grave, e a resposta contrarreguladora também fica prejudicada, o que exige metas glicêmicas menos rígidas e monitorização mais intensiva. Aumento dos sintomas adrenérgicos é o oposto do que ocorre. O glucagon não se eleva de forma protetora nesse contexto. Não há aumento seletivo matinal de sensibilidade à insulina. A absorção de carboidratos não é abolida, embora a gastroparesia altere seu tempo.
Paciente diabético apresenta bexiga neurogênica com resíduo pós-miccional elevado. Qual complicação deve ser prevenida?
A retenção crônica favorece infecções urinárias de repetição e, com pressões vesicais elevadas e refluxo, pode causar lesão renal progressiva, o que justifica avaliação do resíduo, esquema de micções programadas e, quando necessário, cateterismo intermitente. Hipoglicemia noturna relaciona-se a esquema insulínico e à perda de percepção, não à bexiga. Retinopatia progride com controle glicêmico e pressórico inadequados, sem relação direta com retenção urinária. Neuropatia facial não decorre desse mecanismo. Osteoporose lombar não é complicação da bexiga neurogênica.
Homem de 58 anos com diabetes tipo 2 há 20 anos relata tontura ao levantar-se, com queda da pressão sistólica de 30 mmHg em ortostase sem aumento adequado da frequência cardíaca. Refere também saciedade precoce, diarreia noturna e disfunção erétil. Qual o diagnóstico?
Hipotensão ortostática sem taquicardia compensatória, associada a gastroparesia, diarreia noturna e disfunção erétil em diabético de longa data, caracteriza neuropatia autonômica, com comprometimento cardiovascular, gastrointestinal e genitourinário. Hipovolemia por diurético engana porque também causa hipotensão postural, mas nela a frequência cardíaca sobe, resposta preservada que aqui está ausente. Insuficiência adrenal cursa com hiperpigmentação, hiponatremia e hipercalemia. Síncope neurocardiogênica tem pródromos e gatilhos típicos. Estenose aórtica causa síncope ao esforço com sopro característico.
Paciente diabético apresenta saciedade precoce, plenitude pós-prandial, vômitos de alimentos ingeridos horas antes e glicemias erráticas. Qual o diagnóstico e a conduta?
Plenitude, saciedade precoce, vômitos de alimentos retidos e glicemias imprevisíveis por descompasso entre absorção e insulina caracterizam gastroparesia diabética, manejada com refeições pequenas e fracionadas, pobres em gordura e fibra, controle glicêmico e procinético quando necessário, após excluir obstrução mecânica. Indicar gastrectomia sem excluir causa funcional é desproporcional. Refluxo isolado não explica os vômitos de alimentos retidos. Pancreatite crônica cursa com dor e esteatorreia. Colelitíase produz dor biliar pós-prandial, sem retenção gástrica de alimentos.
Qual característica torna a neuropatia autonômica diabética particularmente perigosa em relação a eventos coronarianos?
A desnervação autonômica compromete a via aferente da dor cardíaca, permitindo isquemia e até infarto sem angina típica, o que atrasa o atendimento e piora o prognóstico, além de associar-se a maior risco de arritmias e morte súbita. Aumento da sensibilidade à dor é o oposto do que ocorre. Não há proteção contra arritmias, mas sim risco aumentado. O risco de morte súbita cresce, e não diminui. Alterações eletrocardiográficas ocorrem, incluindo taquicardia de repouso, redução da variabilidade da frequência cardíaca e prolongamento do intervalo QT.
Qual medida é a mais eficaz para prevenir a progressão da neuropatia autonômica diabética?
O controle glicêmico otimizado, especialmente quando iniciado precocemente, associado ao manejo de pressão arterial, lipídios e tabagismo, é o que retarda a progressão das complicações microvasculares, incluindo a neuropatia autonômica. Complexo vitamínico B em altas doses engana quem associa neuropatia a carência vitamínica, mas sem deficiência documentada não há benefício. Gabapentina trata dor neuropática, sem prevenir progressão. Restrição proteica rigorosa não previne neuropatia. Anti-inflamatório diário acrescenta risco renal e cardiovascular sem qualquer efeito preventivo.
Gestante de 34 anos com diabetes tipo 1 há 18 anos, com retinopatia diabética não proliferativa moderada, está na 14ª semana. Qual a conduta em relação ao rastreio oftalmológico?
A gestação é fator de progressão da retinopatia diabética, e há um detalhe contraintuitivo que a questão explora: a melhora rápida do controle glicêmico, embora desejável, também pode acelerar essa progressão a curto prazo, o que reforça a necessidade de avaliar a retina antes e durante a gravidez, com reavaliações por trimestre e mais frequentes conforme a gravidade. Adiar tudo para o puerpério é o erro mais comum, e uma avaliação única no terceiro trimestre perde a janela de tratamento. A fotocoagulação a laser não é contraindicada na gestação e deve ser realizada quando indicada, sobretudo na retinopatia proliferativa, situação que também pesa na discussão sobre a via de parto pelo esforço do período expulsivo. E retinopatia, mesmo avançada, não é indicação de interromper a gestação; a conduta é tratar e acompanhar de perto, ao lado do rastreio de nefropatia e de doença cardiovascular.
Homem de 58 anos com diabetes mellitus tipo 2 ha 12 anos, com hemoglobina glicada de 9,4%, refere formigamento e queimacao nos pes, simetricos, com piora noturna, ascendendo lentamente ate os tornozelos. Ao exame, reducao da sensibilidade vibratoria e ao monofilamento nos pes, com reflexos aquileus ausentes. Qual o diagnostico?
Sintomas sensitivos simetricos, distais, com padrao em bota, piora noturna, perda de sensibilidade vibratoria e ao monofilamento e arreflexia aquilea em diabetico de longa data e mau controle configuram a polineuropatia simetrica distal, forma mais comum de neuropatia diabetica, dependente do comprimento do axonio. A doenca arterial periferica engana porque tambem acomete membros inferiores de diabeticos, mas produz claudicacao, dor que piora ao elevar o membro, pulsos reduzidos e pele atrofica, sem esse padrao sensitivo simetrico. Mononeuropatias e radiculopatias tem distribuicao focal ou por dermatomo.
Qual e a recomendacao de rastreamento de neuropatia periferica em pacientes com diabetes e qual instrumento avalia o risco de ulceracao?
O rastreamento e anual - desde o diagnostico no diabetes tipo 2 e apos cinco anos no tipo 1 -, e a perda da sensibilidade protetora ao monofilamento de 10 g e o achado que melhor prediz risco de ulceracao, complementada pela avaliacao vibratoria, de reflexos e das sensibilidades termica e dolorosa. Esperar a queixa de dor engana porque a forma mais perigosa e justamente a indolor: o paciente que nao sente e o que ulcera sem perceber. Eletroneuromiografia nao e exame de rastreio, a hemoglobina glicada mede controle e a radiografia so entra na avaliacao de complicacoes ja instaladas.
Homem de 59 anos com diabetes ha 18 anos refere tonturas ao levantar, saciedade precoce com vomitos de alimentos ingeridos horas antes, diarreia noturna e episodios de hipoglicemia sem sintomas de alerta. Qual a explicacao unificadora?
Hipotensao ortostatica, gastroparesia com vomitos de alimento retido, enteropatia diabetica com diarreia noturna e perda dos sintomas adrenergicos de alerta na hipoglicemia sao manifestacoes da neuropatia autonomica diabetica, que se associa a maior mortalidade e exige manejo especifico e cuidado com metas glicemicas. A metformina engana porque realmente causa sintomas gastrointestinais e deficiencia de vitamina B12 no uso prolongado, mas nao explica a hipotensao postural nem a perda dos sintomas de alerta da hipoglicemia. Insuficiencia adrenal traria hiperpigmentacao e disturbio eletrolitico, e obstrucao mecanica teria parada de eliminacao de gases e fezes.
Homem de 63 anos com diabetes tipo 2 apresenta dor intensa em coxa direita seguida, em semanas, de fraqueza proximal do membro com atrofia do quadriceps e perda de peso importante, com reflexo patelar abolido do mesmo lado. Qual o diagnostico mais provavel?
Dor intensa em coxa seguida de fraqueza e atrofia proximais assimetricas, com perda de peso, em diabetico de meia-idade, caracteriza a radiculoplexopatia lombossacral diabetica, de provavel mecanismo microvasculitico, com recuperacao lenta ao longo de meses. A polineuropatia simetrica distal engana por ser a neuropatia diabetica mais prevalente, mas ela e simetrica, distal e predominantemente sensitiva, o oposto do descrito. Hernia discal L5-S1 causaria dor irradiada com padrao radicular e alteracao do reflexo aquileu, a miopatia por estatina e simetrica com enzimas elevadas e a doenca do neuronio motor nao cursa com dor intensa inicial.
Homem de 66 anos com diabetes apresenta subitamente ptose e diplopia a esquerda, com desvio do olho para fora e para baixo, mas com pupila de tamanho normal e reativa a luz. Qual a interpretacao?
A lesao isquemica microvascular do terceiro nervo craniano, comum no diabetes, poupa caracteristicamente a pupila, porque as fibras parassimpaticas correm na periferia do nervo e sao nutridas por vasos externos, enquanto o infarto atinge o centro do feixe. O aneurisma de comunicante posterior engana porque tambem produz paralisia do terceiro nervo com ptose e desvio ocular e e a hipotese que nao se pode perder, mas ele comprime de fora para dentro e tipicamente cursa com midriase - o comportamento pupilar e o que separa as duas. A miastenia nunca acomete a pupila, e nao ha sinais de tronco nem perda visual.
Homem de 62 anos com neuropatia diabetica dolorosa refere dor em queimacao nos pes com intensidade 8 em 10, prejudicando o sono, sem melhora com dipirona e paracetamol. Qual a conduta farmacologica mais adequada?
A dor neuropatica da neuropatia diabetica responde a gabapentinoides, inibidores da recaptacao de serotonina e noradrenalina como a duloxetina e antidepressivos triciclicos, escolhidos conforme comorbidades - cautela com triciclicos em idosos e cardiopatas, e ajuste de pregabalina na disfuncao renal. Anti-inflamatorio continuo engana porque alivia dor nociceptiva e o paciente ja tentou analgesicos simples, o que sugere escalar na mesma linha, mas essa classe tem pouco efeito na dor neuropatica e acrescenta risco renal e cardiovascular. Opioide nao e primeira escolha, corticoide nao tem papel e vitaminas so corrigem deficiencia documentada.
Homem de 58 anos, diabético tipo 2 há 14 anos, hemoglobina glicada de 9,4%, queixa-se de embaçamento progressivo para leitura no olho direito há 4 meses. Acuidade visual 20/60 à direita e 20/25 à esquerda. Fundoscopia com microaneurismas, exsudatos duros em anel na região macular e espessamento retiniano central. O diagnóstico é:
Espessamento retiniano na mácula com exsudatos duros circinados e microaneurismas em diabético de longa data e mau controle define o edema macular diabético, principal causa de baixa visual nesse grupo e que pode ocorrer em qualquer estágio da retinopatia, inclusive na forma não proliferativa leve. A retinopatia proliferativa engana quem associa perda visual em diabético apenas a neovasos e hemorragia vítrea, mas ali a queda costuma ser súbita e há neovasos ao exame, ausentes aqui. A degeneração macular exigiria drusas e a idade típica; a oclusão venosa daria hemorragias em chama em setor ou nos quatro quadrantes com início abrupto.
Mulher de 63 anos com edema macular diabético inicia tratamento intravítreo. Além do tratamento ocular, a intervenção sistêmica que mais impacta a progressão da doença microvascular é:
As complicações microvasculares do diabetes respondem ao controle metabólico e pressórico: os ensaios clássicos mostraram redução substancial de progressão de retinopatia com controle glicêmico rigoroso e com controle da pressão arterial, e a dislipidemia contribui para a formação dos exsudatos duros. Suspender anti-hipertensivo inverte a evidência e agrava a doença. O ácido acetilsalicílico não trata nem piora a retinopatia — não aumenta hemorragia retiniana, mas também não a resolve, e é o distrator que confunde prevenção cardiovascular com tratamento ocular. Restrição hídrica não tem efeito sobre edema retiniano, e vitamina A em alta dose não beneficia e pode ser tóxica.
Paciente de 66 anos com edema macular diabético refratário a seis injeções de antiangiogênico é candidato a implante intravítreo de corticoide de liberação prolongada. As duas principais complicações que devem ser vigiadas nesse tratamento são:
Corticoide intraocular tem duas complicações previsíveis e frequentes: catarata subcapsular posterior — que acaba levando boa parte dos olhos fácicos à facectomia — e hipertensão ocular induzida por esteroide, que exige monitorização da pressão em todas as consultas e pode demandar hipotensor tópico. Justamente por isso o corticoide costuma ser preferido em pacientes já pseudofácicos. Descolamento de retina e endoftalmite existem como riscos de qualquer injeção intravítrea, mas são raros e não são os efeitos característicos do corticoide, o que torna essa alternativa a mais tentadora para quem confunde risco do procedimento com efeito da droga.
Mulher de 55 anos, diabética tipo 2, com nefropatia diabética em fase de proteinúria e edema periférico importante, apresenta edema macular bilateral de difícil controle apesar de injeções regulares. Além do tratamento ocular, a conduta que pode contribuir para a resposta é:
Retina e rim compartilham o mesmo território microvascular, e edema macular refratário em paciente com nefropatia e sobrecarga volêmica frequentemente melhora quando o estado hidrossalino e a pressão arterial são corrigidos — algo que nenhuma injeção resolve sozinha. Corticoide sistêmico em dose alta é o distrator que atrai quem pensa apenas em antiinflamatório: piora glicemia, pressão e retenção hídrica, agravando o quadro. O antiangiogênico intravítreo tem passagem sistêmica pequena e não é indicação de suspensão pela nefropatia. Aumentar a ingesta hídrica agrava a sobrecarga, e diálise não se indica pelo achado ocular.
Mulher de 61 anos com diabetes tipo 2 apresenta edema macular diabético com envolvimento central confirmado à tomografia de coerência óptica, espessura foveal de 480 micra e acuidade visual de 20/80. O tratamento de primeira linha é:
Desde os grandes ensaios da última década o antiangiogênico intravítreo tornou-se o padrão para edema macular diabético com envolvimento do centro e baixa visual, com ganho de acuidade superior ao do laser. A fotocoagulação em grade é o distrator histórico: foi o tratamento padrão a partir do estudo ETDRS, mas ela estabiliza sem melhorar a visão e hoje fica restrita a edema sem envolvimento central ou a casos refratários. A panfotocoagulação é o tratamento da forma proliferativa e, se feita nesse cenário, pode até piorar o edema. Vitrectomia se reserva a edema com tração vitreomacular, e a acetazolamida não tem papel aqui.
Sobre o mecanismo do edema macular diabético, é correto afirmar que ele resulta principalmente de:
A hiperglicemia crônica danifica pericitos e células endoteliais, rompendo as junções firmes da barreira hematorretiniana interna; com VEGF e mediadores inflamatórios elevados, o plasma extravasa e acumula-se na mácula. Compreender esse mecanismo explica por que o bloqueio do VEGF e o corticoide funcionam. As drusas são o substrato da degeneração macular relacionada à idade e representam o distrator típico de quem mistura as duas maculopatias mais cobradas. Estase axoplasmática por pressão descreve o papiledema ou o glaucoma, e a embolia arterial produz isquemia aguda com mancha vermelho-cereja, não edema crônico com exsudatos.
Paciente com edema macular diabético em tratamento pergunta o que esperar do resultado visual. A orientação mais correta é:
O edema macular diabético é doença crônica: os antiangiogênicos exigem uma fase de indução com aplicações mensais e depois manutenção guiada pela tomografia de coerência óptica, muitas vezes por anos, e o resultado depende também do controle glicêmico, pressórico e lipídico. Prometer cura com dose única é a fonte mais comum de abandono de tratamento, e abandonar significa recidiva do edema e perda visual permanente. Por outro lado, dizer que a cegueira é inevitável é igualmente falso e desmotiva o paciente. Suspender pela melhora de acuidade sem imagem ignora que o edema pode persistir com visão momentaneamente razoável.
Homem de 60 anos, diabético, refere piora visual transitória logo após iniciar insulinoterapia com queda rápida da hemoglobina glicada de 12% para 7% em 3 meses. Sobre esse fenômeno, é correto afirmar:
A piora precoce da retinopatia após queda abrupta da glicemia é um fenômeno bem descrito e transitório, mais provável quando a retinopatia já é significativa e quando a redução da hemoglobina glicada é grande e rápida; no médio e longo prazo o controle rigoroso é claramente protetor. O erro grave, e o distrator mais perigoso, é concluir que se deve abandonar o controle glicêmico. O manejo correto é avaliar a retina antes de intensificar, tratar lesões que já tenham indicação e acompanhar de perto durante a transição. A oscilação glicêmica também muda transitoriamente a refração pelo edema do cristalino, mas isso é diferente de catarata induzida por insulina, que não existe como entidade.
Paciente diabético de 57 anos com retinopatia diabética não proliferativa moderada é encaminhado por acuidade de 20/40. A tomografia de coerência óptica mostra espessamento retiniano fora da zona central de 1 mm, com centro da fóvea de espessura normal. A classificação e a conduta são:
A separação entre edema com e sem envolvimento central é o que define a conduta moderna: se o centro da fóvea está espessado, o antiangiogênico intravítreo é indicado; se o espessamento poupa a zona central, a visão está preservada e o tratamento pode ser laser focal sobre os microaneurismas vazantes ou simplesmente seguimento próximo, evitando injeções desnecessárias. Iniciar antiangiogênico em todo edema é o erro que a questão testa. Não há neovasos descritos que justifiquem panfotocoagulação, e o exame não descreve tração vitreomacular. Atribuir a queixa a erro refrativo ignora um achado tomográfico objetivo.
Homem de 52 anos recebe diagnóstico de diabetes tipo 2 na unidade básica. Está assintomático do ponto de vista visual. Sobre o rastreamento oftalmológico, a orientação correta é:
No diabetes tipo 2 a hiperglicemia costuma preceder o diagnóstico em anos, e cerca de 20% dos pacientes já têm retinopatia quando são diagnosticados: por isso o exame de fundo dilatado é feito já no diagnóstico e repetido a cada ano. A regra dos 5 anos é do diabetes tipo 1, cuja instalação é datável, e trocar as duas é o erro clássico. Bom controle glicêmico reduz o risco, mas não substitui o rastreio, e esperar sintoma é perder a janela — a retinopatia e o edema macular são silenciosos até comprometerem o centro. Medir apenas acuidade não detecta lesões periféricas que já indicam tratamento.
Homem de 58 anos, diabético e hipertenso, tem retinopatia diabética proliferativa tratada com panfotocoagulação. Ele questiona quais efeitos esperar do laser. A orientação correta é:
A panfotocoagulação sacrifica retina periférica isquêmica para salvar a visão central, e esse é o pacto que precisa ser explicado antes do procedimento: o paciente pode perceber redução do campo periférico e pior adaptação ao escuro, o que tem implicações inclusive para dirigir à noite. Prometer recuperação da visão perdida é o erro de comunicação que gera frustração e abandono do seguimento. O laser também não dispensa o controle glicêmico e pressórico, que continuam determinando a evolução da doença microvascular como um todo, inclusive no olho contralateral.
Sobre o controle pressórico e a retinopatia em pacientes diabéticos, os ensaios clínicos mostraram que:
O braço de controle pressórico do estudo britânico em diabetes tipo 2 mostrou redução significativa de progressão da retinopatia e de deterioração da acuidade visual, tornando o controle da pressão uma das intervenções mais custo-efetivas na prevenção da cegueira por diabetes. A discussão sobre classes farmacológicas e bloqueio do sistema renina-angiotensina existe, mas o nível pressórico alcançado é o que mais pesa — reduzir a decisão à escolha da classe é o erro que a questão desmonta. Afirmar que o controle pressórico piora a retina inverte a evidência e levaria a subtratar um fator de risco maior.
Sobre o mecanismo da retinopatia diabética proliferativa, é correto afirmar:
A cascata começa com a perda de pericitos e o fechamento capilar, que criam áreas de retina isquêmica; essa retina sem perfusão produz fator de crescimento endotelial vascular, e o resultado são vasos novos sem junções firmes nem suporte, que sangram ao menor esforço e, ao fibrosar, tracionam a retina. Compreender esse encadeamento explica por que a panfotocoagulação funciona — ela destrói o tecido isquêmico que produz o estímulo — e por que o antiangiogênico bloqueia o mediador final. Descrever os neovasos como maduros e resistentes inverte a característica que define seu risco e sustenta todo o tratamento.
São considerados critérios de retinopatia diabética proliferativa de ALTO RISCO, com indicação de tratamento imediato:
Os critérios de alto risco derivam do Diabetic Retinopathy Study e identificam os olhos com maior probabilidade de perda visual grave: neovasos de disco extensos, neovasos de disco de qualquer tamanho com hemorragia vítrea ou pré-retiniana, e neovasos em outra localização de tamanho significativo com hemorragia. Reconhecê-los define o tratamento imediato com panfotocoagulação. Microaneurismas, exsudatos duros, manchas algodonosas e veias em rosário pertencem ao espectro não proliferativo e, embora informem gravidade e frequência de seguimento, não configuram alto risco proliferativo — confundir os dois conjuntos leva a tratar cedo demais ou tarde demais.
Paciente diabético de 51 anos com retinopatia proliferativa evolui com descolamento de retina tracional envolvendo a mácula. A conduta indicada é:
No descolamento tracional a retina é puxada por membranas fibrovasculares, e nenhum tratamento que não remova essa tração resolve o problema: a indicação é vitrectomia com dissecção das membranas e endolaser, especialmente quando a mácula está envolvida ou ameaçada. Retinopexia pneumática é técnica do descolamento regmatogênico, que tem rotura a ser fechada, e aplicá-la aqui não faz sentido mecânico. A panfotocoagulação é fundamental para controlar a isquemia e prevenir a progressão, mas não desfaz tração já estabelecida. Observar um descolamento tracional macular é aceitar a perda visual permanente.
Sobre os achados que definem a retinopatia diabética PROLIFERATIVA, é correto afirmar:
A fronteira entre não proliferativa e proliferativa é a neovascularização: a isquemia retiniana estimula fator de crescimento endotelial vascular e brotam vasos frágeis no disco ou na retina, que sangram para o vítreo e, ao fibrosar, tracionam a retina, com risco de descolamento tracional e glaucoma neovascular. Microaneurismas, exsudatos duros, manchas algodonosas e veias em rosário pertencem ao espectro não proliferativo e são os distratores que confundem gravidade com estágio. O edema macular é um eixo independente da classificação — pode ocorrer em qualquer estágio e é a principal causa de baixa visão nesses pacientes.
Homem de 54 anos, diabético tipo 2 há 12 anos e hipertenso, tem fundoscopia com microaneurismas, hemorragias em pontos e manchas nos quatro quadrantes, veias em rosário em dois quadrantes e anormalidades microvasculares intrarretinianas, sem neovasos. A classificação é:
A regra 4-2-1 organiza o estadiamento da forma grave: hemorragias ou microaneurismas nos quatro quadrantes, veias em rosário em dois ou mais quadrantes, ou anormalidades microvasculares intrarretinianas em pelo menos um quadrante — basta um desses critérios, e aqui há dois. Esse estágio importa porque cerca de metade desses olhos progride para a forma proliferativa em um ano, o que muda o intervalo de seguimento e pode indicar tratamento antecipado. Chamar de leve subestima o risco e adia o retorno, e classificar como proliferativa exige neovasos ou hemorragia vítrea ou pré-retiniana, ausentes na descrição.
Sobre a periodicidade do exame de fundo de olho em pacientes diabéticos sem retinopatia, a recomendação usual é:
O intervalo padrão é anual, e diretrizes recentes permitem espaçar para até dois anos em pacientes sem retinopatia, com bom controle glicêmico e exames prévios normais — o que otimiza recursos sem perder segurança. Já com retinopatia estabelecida o intervalo encurta conforme a gravidade, chegando a poucos meses na forma não proliferativa grave. Esperar sintoma é o erro estrutural desse rastreio, porque a retinopatia progride em silêncio, e exigir semestral para todos sobrecarrega o sistema sem ganho demonstrado. Uma avaliação única no diagnóstico ignora que a doença é progressiva e que o risco cresce com a duração.
Sobre a evolução da retinopatia diabética proliferativa quando não tratada, é correto afirmar:
A forma proliferativa é a principal causa de cegueira por diabetes justamente pela cadeia de complicações que ela desencadeia: sangramentos repetidos no vítreo, contração das membranas fibrovasculares com descolamento tracional que compromete a mácula, e neovascularização do segmento anterior com glaucoma neovascular. É esse potencial que justifica tratar mesmo pacientes ainda com boa visão. A ideia de estabilização ou regressão espontânea é a mais perigosa dessa lista, porque sustenta a decisão de esperar em uma doença cujo tratamento é altamente eficaz quando aplicado antes das complicações.
Paciente de 53 anos com retinopatia diabética proliferativa evolui com hemorragia vítrea densa que não clareia após 3 meses de observação, impedindo a visualização do fundo e o tratamento com laser. A conduta é:
Hemorragia vítrea que não clareia impede tanto a visão quanto o tratamento da retinopatia, e a vitrectomia resolve os dois problemas de uma vez: remove o sangue, permite o endolaser sobre a retina isquêmica e trata eventual tração associada. A indicação é antecipada em diabéticos tipo 1, em olho único, quando há suspeita de descolamento tracional ou quando o olho contralateral já teve mau desfecho. Continuar observando por mais um ano é o erro que deixa a doença proliferativa progredir sem tratamento. Corticoide não trata a causa, e fotocoagulação às cegas não existe como conduta aceitável.
Mulher de 41 anos, diabética tipo 1 com retinopatia proliferativa, planeja engravidar. A orientação correta é:
O planejamento pré-gestacional é o que protege a visão dessa paciente: tratar a doença proliferativa antes de engravidar, ajustar a glicemia de forma gradual — porque quedas abruptas podem piorar transitoriamente a retinopatia — e programar seguimento oftalmológico frequente durante a gestação, período de risco reconhecido de progressão. Adiar o tratamento ou examinar apenas no terceiro trimestre desperdiça exatamente a janela em que a intervenção é mais segura e eficaz. Retinopatia proliferativa não contraindica gestar, mas transforma o pré-natal em cuidado compartilhado com a oftalmologia.
Sobre a comparação entre panfotocoagulação e antiangiogênico intravítreo no tratamento da retinopatia diabética proliferativa, é correto afirmar:
O Protocol S mostrou não inferioridade do antiangiogênico em relação à panfotocoagulação, com vantagens de campo visual e de edema macular, mas com uma advertência prática decisiva: o efeito é transitório e depende de injeções e retornos regulares, de modo que o paciente que abandona o seguimento pode evoluir para hemorragia vítrea e descolamento tracional. O laser tem efeito duradouro e continua sendo a escolha quando a adesão é incerta, o acesso é difícil ou já há hemorragia. Declarar o laser abandonado é o erro que ignora o contexto real de acesso e adesão da maior parte dos pacientes.
Sobre a retinografia digital com leitura remota (teleoftalmologia) no rastreamento da retinopatia diabética, é correto afirmar:
A retinografia com leitura remota amplia enormemente o alcance do rastreio em regiões com poucos oftalmologistas e tem acurácia adequada para triagem, funcionando como porta de entrada: imagens normais retornam ao intervalo habitual e imagens alteradas ou de qualidade insuficiente seguem para avaliação presencial. Ela não substitui a consulta em quem já tem doença estabelecida ou em tratamento, e essa generalização é o erro que a alternativa mais ampla propõe. Câmeras não midriáticas funcionam bem em boa parte dos pacientes, mas opacidades de meios e pupilas pequenas ainda exigem dilatação para imagens interpretáveis.
Sobre a relação entre controle glicêmico e retinopatia diabética, os grandes ensaios demonstraram que:
Os ensaios clássicos no diabetes tipo 1 e no tipo 2 mostraram redução importante de incidência e progressão da retinopatia com controle intensivo, e o seguimento posterior revelou que o benefício persiste por anos mesmo quando os grupos se igualam — fenômeno chamado de memória metabólica ou legado. O detalhe que a prova adora é a piora transitória quando a queda da glicemia é muito rápida em olhos com retinopatia significativa, e a leitura errada desse fenômeno é justamente a alternativa que recomenda evitar o controle intensivo. A conduta correta é avaliar a retina antes de intensificar e acompanhar de perto na transição.
Sobre a dislipidemia e a retinopatia diabética, é correto afirmar:
Os exsudatos duros são depósitos de lipoproteínas extravasadas, e sua carga na mácula guarda relação com o perfil lipídico do paciente, o que já justifica o controle. Além disso, ensaios com fenofibrato mostraram redução da progressão da retinopatia e da necessidade de laser, com efeito aparentemente independente do impacto lipídico — um achado que costuma ser cobrado. Estatinas não são contraindicadas e fazem parte da prevenção cardiovascular desses pacientes, e tratar a dislipidemia não agrava o edema macular: sugerir o contrário é o tipo de erro que privaria o paciente de terapia protetora.
Homem de 49 anos, diabético tipo 1 há 25 anos, com hemoglobina glicada de 10,2%, refere que enxerga "teias e manchas escuras" flutuando no olho direito há uma semana, com queda da acuidade para 20/200. A fundoscopia mostra neovasos no disco óptico e hemorragia pré-retiniana em barco. O diagnóstico é:
Neovasos de disco definem a forma proliferativa, e a hemorragia pré-retiniana em barco — que se acumula no espaço entre a hialoide e a retina, formando nível horizontal — é a manifestação típica do sangramento desses vasos frágeis, com moscas volantes e queda visual. A forma não proliferativa, por definição, não tem neovasos. O descolamento regmatogênico daria fotopsias e cortina progressiva com rotura identificável. Uveíte intermediária traz células no vítreo e snowballs, sem neovasos de disco em diabético descompensado. A oclusão venosa central produziria hemorragias difusas nos quatro quadrantes e disco edemaciado.
Sobre a relação entre retinopatia diabética e outras complicações microvasculares, é correto afirmar:
Retina, glomérulo e nervo periférico compartilham a mesma microcirculação e os mesmos fatores de risco, de modo que encontrar retinopatia aumenta a probabilidade de nefropatia e neuropatia e deve disparar a busca ativa por elas. No diabetes tipo 1, a ausência de retinopatia em paciente com proteinúria levanta forte suspeita de doença renal não diabética; no tipo 2 essa correlação é mais frouxa, e por isso afirmar que a ausência de retinopatia exclui nefropatia é o erro que a questão cobra. A ordem de aparecimento das complicações também não é fixa, sobretudo no tipo 2, cujo início é indeterminado.
Homem de 58 anos com retinopatia diabética proliferativa não tratada evolui com olho vermelho, dor intensa e pressão intraocular de 50 mmHg. À biomicroscopia há neovasos na íris e no ângulo. A conduta inclui:
O glaucoma neovascular exige atacar simultaneamente a pressão e a causa: hipotensores para o controle imediato, antiangiogênico intravítreo para promover regressão rápida dos neovasos e panfotocoagulação para eliminar o estímulo isquêmico que os sustenta, com cirurgia filtrante ou implante de drenagem quando o controle clínico falha. Iridotomia é o procedimento do bloqueio pupilar e não abre um ângulo tomado por membrana fibrovascular, sendo o erro conceitual mais frequente. Tratar apenas a pressão sem tocar na isquemia condena o olho à recidiva, e a rubeosis não regride sozinha.
Paciente de 62 anos, diabético com retinopatia proliferativa conhecida, relata que a visão do olho direito "apagou" subitamente, precedida por chuva de pontos escuros. Ao exame, não se obtém reflexo vermelho e o fundo de olho não é visualizado. A causa mais provável é:
Perda visual súbita com chuva de pontos escuros e ausência de reflexo vermelho em diabético com neovasos é hemorragia vítrea, que ocorre quando um neovaso frágil sangra para a cavidade vítrea; a ultrassonografia modo B é o exame que avalia o fundo através do sangue e afasta descolamento de retina associado, e a conduta envolve controle da retinopatia, com vitrectomia se não houver clareamento ou se houver descolamento tracional. A oclusão arterial permitiria ver o fundo, com retina branca. Catarata não se instala em minutos, e glaucoma agudo cursa com dor intensa, náusea e pressão muito elevada.
Sobre o descolamento tracional de retina na retinopatia diabética proliferativa, é correto afirmar:
O descolamento tracional é mecanicamente distinto do regmatogênico: não há rotura, a retina é puxada por membranas fibrovasculares que se contraem, e o resultado é uma elevação côncava e imóvel, geralmente restrita às arcadas vasculares onde a proliferação se ancora. A indicação cirúrgica se coloca quando a mácula é envolvida ou ameaçada, ou quando há componente regmatogênico associado. Descrevê-lo como convexo e móvel é confundi-lo com o regmatogênico, o que levaria a indicar retinopexia pneumática — tratamento que não tem qualquer efeito sobre tração e que fracassaria por completo.
Mulher de 62 anos, hipertensa há 20 anos e diabética há 8, tem retinografia mostrando estreitamento arteriolar difuso, cruzamentos arteriovenosos com deflexão venosa, microaneurismas esparsos e um exsudato duro isolado no polo posterior temporal. Não há neovasos, veias em rosário ou edema macular. Considerando o exsudato descrito como parte da retinopatia diabética e utilizando a escala internacional de gravidade clínica (ICDR), a leitura correta é:
Na escala ICDR, a categoria leve restringe-se a microaneurismas. A presença adicional de exsudato duro atribuído ao diabetes coloca o quadro na categoria moderada, na ausência de critérios de doença grave ou proliferativa. Estreitamento arteriolar e cruzamentos patológicos sustentam o componente hipertensivo crônico. A graduação da retinopatia e a avaliação de edema macular são dimensões distintas. Referências: Wilkinson et al., escala clínica internacional, Ophthalmology, 2003; tabela ICDR reproduzida no estudo Automated Analysis of Retinal Images for Detection of Referable Diabetic Retinopathy, JAMA Ophthalmology, 2013.
Ao acompanhar um paciente diabético submetido a panfotocoagulação completa há 6 meses, o achado que indica atividade proliferativa persistente e necessidade de tratamento adicional é:
A pergunta do seguimento é se a doença ainda está ativa: neovasos que não regridem ou crescem, sangramentos novos e áreas isquêmicas ainda não tratadas indicam necessidade de complementar o laser ou associar antiangiogênico. Cicatrizes pigmentadas, pior visão noturna e redução do campo periférico são consequências esperadas do próprio tratamento, e interpretá-las como falha é o erro que gera ansiedade e condutas desnecessárias — daí a importância de explicá-las antes do procedimento. Exsudatos duros estáveis fora da mácula não indicam atividade proliferativa e não mudam a conduta.
Na atenção primária, ao acompanhar um paciente diabético e hipertenso, a conduta que MAIS reduz o risco de perda visual por retinopatia é:
As duas alavancas do generalista são o rastreio e o controle dos fatores de risco: a retinopatia é silenciosa até comprometer a mácula ou sangrar, de modo que esperar sintoma significa perder a fase tratável — erro que aparece em três das alternativas, seja adiando pelo sintoma, pela glicada ou substituindo a fundoscopia pela acuidade, que permanece normal em doença já avançada. Controle glicêmico, pressórico e lipídico, além da cessação do tabagismo, reduzem incidência e progressão. Suplementos antioxidantes não têm evidência de benefício nessa indicação e não substituem nenhuma dessas medidas.
Mulher de 34 anos com diabetes tipo 1 há 18 anos está grávida de 8 semanas. Sobre o rastreamento e o seguimento oftalmológico na gestação, é correto afirmar:
A gravidez é reconhecidamente um período de risco para progressão da retinopatia em mulheres com diabetes prévio, sobretudo quando há retinopatia estabelecida, longa duração de doença, mau controle prévio ou queda rápida da hemoglobina glicada no início do pré-natal — daí a recomendação de fundoscopia no primeiro trimestre e reavaliações periódicas. Adiar o exame por receio da dilatação é infundado, pois os colírios midriáticos usados são seguros. O diabetes gestacional isolado não confere o mesmo risco, e retinopatia proliferativa não contraindica gestar: exige tratar antes e acompanhar de perto.
Homem de 60 anos com retinopatia diabética proliferativa de alto risco, com neovasos de disco extensos e hemorragia pré-retiniana. O tratamento indicado é:
A panfotocoagulação é o tratamento consagrado da forma proliferativa: ao destruir retina periférica isquêmica, reduz a produção de fator de crescimento endotelial vascular e faz regredir os neovasos, com redução expressiva do risco de perda visual grave demonstrada desde o Diabetic Retinopathy Study; antiangiogênicos podem ser associados ou usados como alternativa em casos selecionados, com a ressalva de que exigem adesão rigorosa ao seguimento. Laser focal macular trata edema, não neovasos, e é a confusão que a questão testa. Controle glicêmico é indispensável, mas não substitui o tratamento ocular na doença proliferativa já instalada.
Homem de 57 anos, hipertenso e diabético há 9 anos, comparece à consulta de rotina na Unidade Básica de Saúde. Creatinina 1,1 mg/dL, com taxa de filtração glomerular estimada em 78 mL/min/1,73 m². Relação albumina-creatinina urinária de 90 mg/g, confirmada em segunda amostra. PA 138x86 mmHg, em uso de anlodipino. Sem infecção urinária ou febre recentes. Qual é a conduta adequada?
Albuminúria moderadamente aumentada e confirmada em paciente com diabetes e hipertensão indica bloqueio do sistema renina-angiotensina, que reduz a progressão da doença renal, associado a controle pressórico e glicêmico rigorosos. Manter apenas o bloqueador de canal de cálcio desperdiça o efeito antiproteinúrico específico. Restrição proteica extrema traz risco nutricional e não é intervenção de primeira linha. Preparo para terapia renal substitutiva se aplica a estágios avançados, muito além do apresentado.
Mulher de 49 anos, diabética tipo 1 de longa data, procura o ambulatório com náuseas, vômitos pós-prandiais e sensação de plenitude há 6 meses, com piora do controle glicêmico. A endoscopia digestiva alta mostra apenas resíduos alimentares no estômago, sem obstrução mecânica. Hemoglobina glicada de 9,8%. Qual é o diagnóstico mais provável e a conduta inicial?
Retenção alimentar sem obstrução mecânica em diabética de longa data com mau controle glicêmico caracteriza gastroparesia por neuropatia autonômica, cujo manejo inicial combina ajuste dietético, otimização glicêmica e procinéticos. A estenose pilórica seria vista à endoscopia como obstrução, o que foi afastado. O câncer gástrico exigiria lesão endoscópica e histologia, ausentes. A doença do refluxo não explica a retenção gástrica com vômitos de alimentos ingeridos horas antes.
Homem de 63 anos com diabetes há 14 anos refere queimação e formigamento nos pés, com piora noturna, há um ano. Ao exame: hipoestesia em bota, reflexos aquileus abolidos, sem úlcera, pulsos presentes. Hemoglobina glicada 8,9%. Já usa paracetamol sem alívio. Nega dor lombar irradiada ou fraqueza proximal. Qual é a conduta mais adequada?
A polineuropatia diabética dolorosa se trata com otimização glicêmica associada a fármacos com ação específica em dor neuropática, como antidepressivos tricíclicos ou anticonvulsivantes. Anti-inflamatórios têm pouca eficácia na dor neuropática e acrescentam risco renal em diabéticos. Eletroneuromiografia se reserva a apresentações atípicas e não deve retardar o tratamento sintomático. Compressão radicular bilateral não explica a distribuição simétrica em bota com arreflexia aquileia.
Homem de 52 anos recebe diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 em consulta na Unidade Básica de Saúde, após glicemia de jejum de 168 mg/dL confirmada e hemoglobina glicada de 8,4%. Refere poliúria há alguns meses e nega queixas visuais. Ao exame apresenta índice de massa corporal 31 kg/m², PA 142x88 mmHg e exame neurológico dos pés sem alterações. A equipe organiza o plano de cuidado, incluindo o rastreamento das complicações crônicas. Quanto à avaliação oftalmológica, a conduta correta é:
No diabetes tipo 2 a hiperglicemia costuma anteceder em anos o diagnóstico, de modo que a retinopatia pode já estar presente; por isso o exame de fundo de olho é solicitado no momento do diagnóstico e repetido pelo menos anualmente. A regra de aguardar cinco anos vale para o diabetes tipo 1, cuja data de início é bem definida. Esperar queixa visual condena o rastreamento ao fracasso, pois a retinopatia é assintomática até estágios avançados. Medir acuidade visual não detecta microaneurismas, hemorragias nem neovasos, e não substitui a fundoscopia com dilatação pupilar.
Mulher de 58 anos, diabética há 18 anos com controle irregular, é avaliada em serviço de referência após relatar embaçamento visual progressivo e episódios de manchas escuras móveis no olho direito. A acuidade visual corrigida é 20/80 à direita e 20/40 à esquerda. A fundoscopia mostra, no olho direito, neovasos no disco óptico e ao longo das arcadas vasculares, hemorragias pré-retinianas e exsudatos algodonosos; o olho esquerdo apresenta microaneurismas esparsos. A hemoglobina glicada é de 9,6% e a PA está em 150x92 mmHg. A conduta indicada para o olho direito é:
A presença de neovasos no disco e nas arcadas define retinopatia diabética proliferativa, cujo tratamento estabelecido é a panfotocoagulação a laser, que reduz o estímulo isquêmico e previne hemorragia vítrea e descolamento tracional, sempre acompanhada da otimização metabólica e pressórica. Apenas melhorar o controle e revisar em dois anos deixa a doença proliferativa evoluir para cegueira. Corticoide tópico não alcança concentração retiniana útil nem trata neovascularização. Cirurgia de catarata não se aplica, pois a baixa visual decorre da doença retiniana e a facectomia pode até acelerar a progressão sem tratamento prévio da retina.
Homem de 61 anos, com diabetes tipo 2 e hipertensão, comparece à Unidade Básica de Saúde relatando dor em queimação e formigamento nos pés, de predomínio noturno, há um ano, que atrapalha o sono. Nega úlceras, claudicação ou dor à deambulação. Ao exame: sensibilidade vibratória reduzida em hálux bilateralmente, monofilamento insensível em três pontos plantares, reflexos aquileus abolidos, pulsos pediosos presentes e simétricos, pele íntegra. Hemoglobina glicada 8,9%. Índice tornozelo-braquial normal bilateralmente. A conduta mais adequada é:
Dor em queimação de predomínio noturno com perda de sensibilidade vibratória e protetora e reflexos abolidos, em paciente com diabetes mal controlado e pulsos preservados, caracteriza neuropatia diabética dolorosa; o manejo combina otimização glicêmica, fármacos com eficácia comprovada em dor neuropática e cuidados preventivos com os pés. Anti-inflamatórios têm pouca eficácia nesse tipo de dor e acrescentam risco renal e gastrintestinal. Isquemia crítica exigiria dor de repouso, palidez, pulsos ausentes e índice tornozelo-braquial reduzido, o oposto do descrito. Vitaminas do complexo B isoladas não controlam a dor neuropática estabelecida.
Mulher de 68 anos, com diabetes tipo 2 há vinte anos, comparece à Unidade Básica de Saúde referindo piora visual progressiva no último ano, com dificuldade para ler e enxergar detalhes. Nunca realizou avaliação oftalmológica. Refere controle glicêmico irregular, com hemoglobina glicada de 9,2% no último exame. Ao exame: acuidade visual reduzida bilateralmente, reflexo vermelho presente, sem hiperemia ocular ou dor. PA 148x88 mmHg, sem déficits neurológicos. A equipe discute como organizar o cuidado ocular dessa paciente na rede. A conduta correta é:
Diabetes de longa duração com controle inadequado e perda visual exige avaliação oftalmológica com fundoscopia sob midríase, pois a retinopatia diabética é causa evitável de cegueira e o tratamento é tempo-dependente, além de intensificação do controle metabólico e pressórico e organização do rastreamento populacional. Adiar por seis meses arrisca progressão para formas proliferativas ou edema macular. Lubrificante não trata retinopatia nem catarata e apenas posterga o diagnóstico. Neuroimagem não é etapa inicial diante de baixa visual progressiva bilateral em diabética sem sinais neurológicos.
Homem de 59 anos, com hipertensão e diabetes, comparece à Unidade Básica de Saúde com queixa de tontura, definida como sensação de desequilíbrio ao caminhar, sem rotação de objetos, presente há quatro meses e pior no escuro. Nega perda auditiva, zumbido, cefaleia ou déficit motor. Ao exame: marcha com aumento da base de sustentação, Romberg positivo, sensibilidade vibratória reduzida em membros inferiores, reflexos aquileus abolidos, sem nistagmo, força preservada, pulsos presentes. Vitamina B12 e função tireoidiana normais. A conduta mais adequada é:
Desequilíbrio sem vertigem rotatória, pior no escuro, com Romberg positivo, perda de sensibilidade vibratória e arreflexia aquilena em diabético, indica tontura de origem sensorial por neuropatia periférica, cuja abordagem inclui otimização glicêmica, reabilitação do equilíbrio e prevenção de quedas. Supressores vestibulares sedam, aumentam quedas e não tratam a causa. Manobra de reposicionamento se destina à vertigem posicional paroxística benigna, com Dix-Hallpike positivo. Neuroimagem de urgência não se justifica sem déficit focal ou instalação súbita.
Mulher de 54 anos, com diabetes tipo 2 diagnosticado há seis anos, comparece à Unidade Básica de Saúde para consulta de acompanhamento. Está assintomática, sem edema, sem alterações urinárias percebidas, e faz uso de metformina. Ao exame, pressão arterial de 138 x 84 mmHg, índice de massa corporal de 29 kg/m², sem edema de membros inferiores. A última hemoglobina glicada foi de 7,2%, e ela nunca realizou avaliação específica de função renal além da creatinina. A conduta de rastreamento adequada é:
O rastreamento da doença renal do diabetes é feito com a relação albumina-creatinina em amostra urinária associada à estimativa da taxa de filtração glomerular, ao menos anualmente, permitindo detectar a doença em fase precoce, quando intervenções reduzem a progressão. Apenas creatinina não identifica albuminúria, que costuma ser o primeiro marcador. Biópsia renal é reservada a apresentações atípicas, com suspeita de outra doença renal. Esperar sintomas como edema significa diagnosticar em fase avançada, quando as intervenções têm menor impacto.
Homem de 38 anos recebeu diagnóstico de diabetes tipo 2 há dois meses, com hemoglobina glicada inicial de 9,4%. Ele nunca realizou exame oftalmológico e afirma que enxerga bem, questionando a necessidade de consulta com oftalmologista. Está em uso de metformina, com boa adesão. Ao exame, pressão arterial de 134 x 84 mmHg, índice de massa corporal de 28 kg/m², sem alterações no exame físico geral. A conduta correta quanto ao rastreamento de retinopatia é:
No diabetes tipo 2, a retinopatia pode estar presente já ao diagnóstico, pois a doença costuma evoluir de forma assintomática por anos, e por isso o exame de fundo de olho é indicado no momento do diagnóstico, com repetição periódica conforme achados e controle metabólico. Esperar sintomas visuais significa detectar a doença em fase avançada, quando o tratamento é menos efetivo. Adiar por dez anos é conduta apropriada apenas para o diabetes tipo 1 na infância, e ainda assim com critérios definidos. Acuidade visual normal não exclui retinopatia.
Homem de 63 anos, com diabetes tipo 2 há quinze anos, procura a Unidade Básica de Saúde com queimação e dor em ambos os pés, pior à noite, que atrapalha o sono há seis meses. Descreve sensação de choques e formigamento em padrão simétrico, ascendente. Ao exame, redução da sensibilidade vibratória e ao monofilamento nos pés, reflexos aquileus abolidos, pulsos pediosos presentes, sem lesões cutâneas. Hemoglobina glicada de 8,6%. A conduta mais adequada é:
A polineuropatia simétrica distal dolorosa do diabetes é tratada com otimização do controle glicêmico e fármacos com evidência específica para dor neuropática, como anticonvulsivantes e antidepressivos duais, associados à educação sobre cuidados com os pés, dada a perda da sensibilidade protetora. Anti-inflamatórios têm baixa eficácia na dor neuropática e trazem riscos renais e gastrointestinais. Analgésico simples com reavaliação anual mantém sofrimento e insônia. Cirurgia descompressiva não é conduta estabelecida como primeira opção nessa condição.
Homem de 60 anos, com diabetes tipo 2 e hipertensão, é acompanhado na Unidade Básica de Saúde. Está assintomático, sem edema e sem alterações urinárias percebidas. Ao exame, pressão arterial de 148 x 90 mmHg, índice de massa corporal de 30 kg/m², sem edema de membros inferiores. Os exames mostram taxa de filtração glomerular estimada de 55 mL/min, relação albumina-creatinina urinária de 320 mg/g confirmada em segunda amostra, potássio de 4,2 mEq/L e hemoglobina glicada de 7,6%. A conduta mais adequada é:
Albuminúria elevada com redução da filtração glomerular em paciente diabético e hipertenso indica doença renal do diabetes, cujo tratamento nefroprotetor inclui bloqueio do sistema renina-angiotensina, controle pressórico e glicêmico rigorosos e uso de inibidor do cotransportador de sódio e glicose, que reduz progressão renal e eventos cardiovasculares. Tiazídico isolado não oferece nefroproteção específica. Suspender anti-hipertensivos agrava a progressão. Diálise se indica por critérios clínicos e laboratoriais avançados, não pela albuminúria isolada.
Mulher de 47 anos, diabética de longa data com controle irregular, procura ambulatório com náuseas, vômitos pós-prandiais de alimentos ingeridos horas antes, plenitude precoce e perda de 6 kg em seis meses. Ao exame apresenta índice de massa corporal de 22 kg/m², sem massas abdominais, com neuropatia periférica em pés. A endoscopia mostra restos alimentares no estômago em jejum prolongado, sem obstrução mecânica, e o esvaziamento gástrico está muito retardado no estudo cintilográfico. A conduta mais adequada é:
A gastroparesia diabética é conduzida com otimização do controle glicêmico, fracionamento da dieta com alimentos de baixo teor de gordura e fibras, hidratação e uso criterioso de procinéticos, reservando-se procedimentos a casos refratários. Gastrectomia inicial é desproporcional. Inibidor de bomba de prótons trata refluxo ácido e não acelera o esvaziamento. Dilatação pilórica como primeira medida em todos os casos não é conduta padrão e não corrige a disfunção motora difusa.
Homem de 62 anos, com diabetes tipo 2 há quinze anos e hipertensão, é atendido em ambulatório para revisão. Ele está assintomático, sem edema ou queixas urinárias. Ao exame: PA 148x88 mmHg, IMC 29 kg/m2, sem edema, fundo de olho com retinopatia diabética não proliferativa, pulsos periféricos presentes. Exames: creatinina 1,5 mg/dL, taxa de filtração glomerular estimada 52 mL/min, relação albumina/creatinina urinária de 480 mg/g confirmada em segunda amostra, hemoglobina glicada 8,6%, potássio 4,4 mEq/L, sedimento urinário sem hematúria dismórfica. A conduta mais adequada é:
Albuminúria com queda da filtração glomerular em diabético de longa data com retinopatia caracteriza doença renal do diabetes, cujo tratamento inclui otimização do bloqueio do sistema renina-angiotensina, associação de inibidor de SGLT2, que reduz a progressão renal, e controle glicêmico e pressórico rigorosos, com monitorização. Suspender o bloqueio retira a principal nefroproteção. Biópsia se reserva a apresentações atípicas. Ignorar a albuminúria despreza o marcador mais precoce e modificável de progressão.
Homem de 63 anos é atendido em ambulatório com queixa de fadiga e edema, com achado de proteinúria. Ele tem diabetes tipo 2 há dez anos, sem retinopatia ao exame de fundo de olho realizado recentemente. Ao exame: PA 152x92 mmHg, edema de membros inferiores, fundo de olho sem retinopatia diabética, sem lesões cutâneas. Exames: creatinina 2,0 mg/dL, proteinúria de 6,0 g em 24 horas com início súbito nos últimos dois meses, urina tipo I com hematúria dismórfica e alguns cilindros hemáticos, hemoglobina glicada 7,2%, complemento normal, sorologias negativas. A conduta mais adequada é:
Proteinúria de início súbito, sedimento urinário ativo com hematúria dismórfica e cilindros hemáticos e ausência de retinopatia diabética são sinais de alerta para doença renal não diabética sobreposta, indicando biópsia renal para definição diagnóstica e terapêutica. Assumir nefropatia diabética sem investigar pode deixar sem tratamento uma glomerulopatia potencialmente reversível. Corticoide empírico sem histologia é inadequado no adulto. Diálise não é tratamento inicial com esse grau de função renal.
Um homem de 62 anos com diabetes tipo 2 há doze anos comparece à consulta na Unidade Básica de Saúde para avaliação anual. Está assintomático, com boa adesão ao tratamento, e traz exames recentes. Ao exame apresenta PA 134x82 mmHg, índice de massa corporal de 28 kg/m², pulsos pediosos palpáveis e ausência de lesões nos pés à inspeção. A equipe organiza a avaliação anual das complicações crônicas, incluindo os exames e procedimentos previstos nas diretrizes para pessoas com diabetes acompanhadas na rede pública. A avaliação anual deve incluir:
A avaliação anual da pessoa com diabetes inclui exame dos pés com avaliação da sensibilidade protetora e dos pulsos, rastreamento de retinopatia com fundoscopia sob dilatação, avaliação da função renal com creatinina e estimativa da filtração glomerular e pesquisa de albuminúria, além do controle metabólico e pressórico. A hemoglobina glicada avalia o controle glicêmico, mas não rastreia complicações. Eletrocardiograma isolado não substitui a avaliação de olhos, rins e pés. Ultrassonografia abdominal não integra o rastreamento das complicações crônicas.
Homem, 63 anos, diabético há 15 anos, comparece à UBS com queixa de queimação e formigamento nos pés, de predomínio noturno, há 1 ano, com piora progressiva. Hemoglobina glicada 8,1%. Exame: hipoestesia em bota até o terço médio das pernas, monofilamento ausente em 7 de 10 pontos, reflexo aquileu abolido bilateralmente, pulsos pediosos palpáveis. Sem úlceras. Vitamina B12 420 pg/mL (VR 200–900); TSH 1,9 mUI/L; creatinina 1,0 mg/dL. Qual a conduta farmacológica indicada para a dor?
A dor da polineuropatia diabética responde a fármacos de ação sobre a modulação neuronal, sendo duloxetina, pregabalina e gabapentina as opções de primeira linha, sempre associadas à otimização do controle glicêmico, que reduz a progressão do dano. O ibuprofeno e demais anti-inflamatórios têm eficácia mínima na dor neuropática e acrescentam risco renal e gastrointestinal em diabético. A reposição de complexo B só faz sentido diante de deficiência documentada, e a vitamina B12 está normal, afastando causa carencial. Corticoide não tem indicação na polineuropatia diabética e piora o controle glicêmico. Iniciar opioide forte contraria a escalada terapêutica recomendada, pois os opioides são reservados a casos refratários pelo risco de dependência e pela eficácia limitada nessa dor.
Homem, 66 anos, com insuficiência cardíaca e nefropatia diabética com albuminúria, em uso de enalapril 20 mg/dia. O médico considera associar losartana para intensificar o bloqueio do sistema renina-angiotensina e reduzir a proteinúria. PA 128/78 mmHg, FC 70 bpm, potássio 4,8 mEq/L (VR 3,5–5,0), creatinina 1,5 mg/dL (VR 0,7–1,3) e taxa de filtração glomerular estimada de 48 mL/min/1,73 m². Assinale a alternativa correta sobre essa associação.
A combinação de inibidor da enzima conversora com bloqueador do receptor de angiotensina aumenta hipercalemia, hipotensão e lesão renal aguda sem melhorar desfechos, sendo desaconselhada. Fazê-la rotineiramente pela proteinúria contraria os resultados dos ensaios que testaram essa estratégia. Dobrar o diurético não torna a associação segura e agrava a depleção volêmica. Indicá-la com potássio acima de 5,5 mEq/L é ainda mais perigoso, pois esse valor já contraindica intensificar o bloqueio. A associação não substitui o antagonista mineralocorticoide, que tem indicação própria e benefício comprovado.
Homem, 61 anos, com diabetes de longa data, é atendido na UBS com queixa de tontura ao levantar-se e episódios de quase síncope. Refere também saciedade precoce, empachamento e diarreia noturna. Exame: PA 138/84 mmHg deitado e 108/64 mmHg em pé, sem aumento compensatório da frequência cardíaca, que permanece em 78 bpm nas duas posições. Hemoglobina glicada 9,2%; hemoglobina 13,4 g/dL; sódio 139 mEq/L; TSH normal; cortisol matinal normal. Qual a explicação mais provável para o quadro?
Queda pressórica ortostática superior a 20 mmHg sistólicos sem elevação compensatória da frequência cardíaca, associada a gastroparesia com saciedade precoce e a diarreia noturna, é a assinatura da neuropatia autonômica diabética, favorecida pelo controle glicêmico ruim de longa data. Hipovolemia por diurético produziria taquicardia compensatória e não explica os sintomas gastrointestinais, além de não haver relato desse uso. Insuficiência adrenal cursaria com hiponatremia, hipercalemia e cortisol matinal baixo, todos ausentes. Efeito de betabloqueador não se aplica, pois não há relato desse fármaco em uso. Síncope neuromediada é episódica, com pródromos autonômicos e recuperação rápida, sem hipotensão postural sustentada nem manifestações digestivas crônicas.
Homem, 63 anos, com diabetes tipo 2, é atendido na UBS com queixa de visão embaçada progressiva há 6 meses. Nunca realizou exame oftalmológico. Hemoglobina glicada 9,4%, com diagnóstico há 12 anos. PA 148/88 mmHg. Exame: acuidade visual reduzida bilateralmente, sem hiperemia conjuntival, pupilas fotorreagentes. Fundoscopia realizada na unidade evidencia microaneurismas, exsudatos duros e hemorragias em chama de vela, sem neovasos visíveis. Qual a conduta correta?
Microaneurismas, exsudatos duros e hemorragias retinianas configuram retinopatia diabética já estabelecida, exigindo encaminhamento oftalmológico para estadiamento e tratamento, além de otimização do controle glicêmico e pressórico, que são os principais determinantes da progressão. Trocar óculos e adiar por 12 meses ignora uma retinopatia documentada com baixa visual. Colírio de corticoide não trata retinopatia diabética e pode elevar a pressão intraocular. Aguardar neovasos significa esperar a fase proliferativa, quando o risco de hemorragia vítrea e descolamento de retina é muito maior. Tomografia de crânio não investiga a causa já identificada na fundoscopia e apenas adia o tratamento adequado.
Gestante de 29 anos, com diabetes mellitus tipo 1 há 15 anos, encontra-se com 12 semanas. A hemoglobina glicada caiu de 10,2% para 7,0% em oito semanas após intensificação da insulinoterapia. Refere embaçamento visual progressivo. O exame de fundo de olho mostra neovasos no disco óptico e hemorragias em chama de vela. Qual a conduta mais adequada?
A retinopatia proliferativa detectada na gestação exige fotocoagulação a laser, procedimento seguro na gravidez, associada a seguimento oftalmológico seriado, já que a doença pode progredir rapidamente nesse período. Suspender a insulina e retornar ao mau controle é conduta iatrogênica, pois a hiperglicemia é o principal determinante da progressão a longo prazo, além de aumentar risco fetal. Adiar o tratamento para o pós-parto ignora que o laser está indicado e disponível durante a gestação. Indicar interrupção da gestação por retinopatia proliferativa não tem amparo clínico nem legal, pois a condição é tratável. Iniciar antiagregação plena não previne progressão de neovasos e adiciona risco hemorrágico ocular e obstétrico.
Mulher, 49 anos, diabética tipo 1 há 25 anos com retinopatia e neuropatia periférica, queixa-se de plenitude pós-prandial, náuseas e vômitos de alimentos ingeridos horas antes, há 6 meses. Perdeu 6 kg. PA 118x70 mmHg, FC 92 bpm, T 36,3 °C. Hb 12,8 g/dL (VR 12–16); hemoglobina glicada 9,8% (VR abaixo de 7). Endoscopia mostra restos alimentares no estômago sem obstrução mecânica; a cintilografia revela retenção gástrica de 30% em 4 horas. Qual a conduta inicial?
Refeições fracionadas com baixo teor de gordura, controle glicêmico e procinético é o correto: o retardo do esvaziamento comprovado por cintilografia sem obstrução mecânica define gastroparesia diabética, e a hiperglicemia crônica é fator agravante reversível que deve ser corrigido antes de qualquer procedimento. A piloroplastia como primeira medida ignora o degrau conservador ainda não tentado. A gastrectomia subtotal é reservada a casos refratários e incapacitantes após falha completa do tratamento clínico. A sonda nasojejunal definitiva se aplica ao paciente que não sustenta o estado nutricional, situação ainda não caracterizada. A toxina botulínica no piloro não mostrou benefício em ensaios controlados.
Homem, 61 anos, com diabetes tipo 2 há 15 anos e controle irregular, refere queimação e dormência nos pés há 2 anos, com piora noturna e sensação de andar sobre algodão. Exame: hipoestesia térmica e dolorosa em bota, reflexos aquileus abolidos bilateralmente, sensibilidade vibratória reduzida, força preservada, pulsos pediosos presentes, pele seca com fissuras nos calcâneos. Hemoglobina glicada 9,4%. Assinale a alternativa INCORRETA sobre este quadro.
Indicar opioide de liberação prolongada como primeira escolha é incorreto: a dor neuropática diabética é tratada inicialmente com anticonvulsivantes, como pregabalina ou gabapentina, ou com antidepressivos duais, ficando os opioides como opção de exceção, pelo risco de dependência e efeitos adversos. O padrão descrito é o da polineuropatia distal e simétrica, comprimento-dependente. O controle glicêmico é medida fundamental para retardar a progressão. O exame anual dos pés com avaliação de sensibilidade protetora reduz úlceras e amputações. Antidepressivos duais e anticonvulsivantes são as classes de primeira linha para a dor.
Homem, 64 anos, diabético tipo 2 há 16 anos, com dor em queimação nos pés, pior à noite, há 10 meses, que atrapalha o sono. Nega claudicação. PA 136x82 mmHg, FC 76 bpm. Pulsos pediosos presentes e simétricos, índice tornozelo-braquial de 1,0. Sensibilidade vibratória e ao monofilamento reduzidas em ambos os pés. HbA1c 8,4% (VR < 5,7); vitamina B12 480 pg/mL (VR 200–900); TSH 2,2 mUI/L. Qual o tratamento sintomático de primeira linha?
A neuropatia diabética dolorosa tem como primeira linha os fármacos com ação sobre a dor neuropática, como duloxetina e pregabalina, sempre acompanhados da otimização do controle glicêmico, aqui insuficiente com HbA1c de 8,4%. O opioide de liberação prolongada é reservado a casos refratários, pelo risco de dependência e efeitos adversos. O ácido acetilsalicílico não tem eficácia analgésica em dor neuropática. A reposição de vitaminas do complexo B só beneficia quem tem deficiência documentada, afastada pela B12 de 480 pg/mL. O anti-inflamatório contínuo é ineficaz na dor neuropática e nefrotóxico em diabético de longa data.
Mulher, 52 anos, diabética tipo 1 há 28 anos, com náuseas, plenitude pós-prandial precoce e vômitos de alimentos ingeridos horas antes, há 5 meses. Perdeu 4 kg. PA 118x70 mmHg em decúbito e 96x60 mmHg em pé, FC 88 bpm. Retinopatia proliferativa conhecida. Endoscopia digestiva alta sem obstrução, com restos alimentares no estômago em jejum. HbA1c 9,2% (VR < 5,7). Assinale a conduta.
A gastroparesia diabética, sustentada por vômitos de alimentos retidos, endoscopia sem obstrução e disautonomia evidenciada pela hipotensão postural, é manejada com refeições fracionadas, pobres em gordura e resíduos, associadas a procinético e à melhora do controle glicêmico. A loperamida trata diarreia e agravaria a estase gástrica. A gastrectomia é medida excepcional, para casos refratários e desnutridos, jamais inicial. O omeprazol em dose dobrada trata doença péptica, sem efeito sobre o esvaziamento gástrico. A tomografia não é necessária, pois a endoscopia já afastou obstrução mecânica, principal diagnóstico diferencial.
Mulher, 52 anos, com diabetes tipo 1 há 25 anos e retinopatia proliferativa, refere náuseas, plenitude pós-prandial e vômitos de alimento ingerido horas antes, há 8 meses, com perda de 5 kg. PA 118x72 mmHg com queda de 24 mmHg ao ortostatismo, FC 88 bpm. Hemoglobina glicada 9,4% (VR até 5,7). A endoscopia mostra restos alimentares no estômago sem obstrução pilórica. Qual o exame confirma o diagnóstico?
A cintilografia de esvaziamento gástrico com refeição sólida marcada é o exame padrão para gastroparesia, quantificando a retenção em 2 e 4 horas após excluir obstrução mecânica, contexto exato desta diabética com neuropatia autonômica evidenciada pela hipotensão postural. A manometria antroduodenal é reservada a casos refratários e a suspeita de pseudo-obstrução, pouco disponível. A tomografia pancreática investiga neoplasia e pancreatite, não o esvaziamento. A pHmetria com impedância mede refluxo, sintoma diferente do descrito. O teste respiratório com ureia marcada detecta H. pylori e não avalia motilidade.
Homem, 46 anos, com diagnóstico recente de diabetes mellitus tipo 2 feito há 2 semanas em unidade básica de saúde. Assintomático. IMC 30 kg/m². PA 134x84 mmHg, FC 76 bpm. Pulsos periféricos presentes, sem lesões em pés. Exames: HbA1c 7,6% (VR < 5,7); creatinina 0,9 mg/dL; perfil lipídico com LDL-c 142 mg/dL. Nunca realizou avaliação oftalmológica ou de albuminúria. Qual a conduta quanto ao rastreamento de complicações crônicas?
No diabetes tipo 2, o rastreamento de retinopatia e de doença renal deve começar no momento do diagnóstico, pois a hiperglicemia costuma preceder em anos a detecção clínica e complicações já podem estar presentes. Adiar por cinco anos é a regra do diabetes tipo 1, em que a data de início é conhecida com precisão. Solicitar apenas fundoscopia deixa de identificar albuminúria, marcador precoce e modificável de risco. Solicitar apenas albuminúria posterga o diagnóstico de retinopatia tratável. Esperar sintomas é inaceitável, já que tanto a retinopatia quanto a nefropatia são silenciosas nas fases iniciais.
Homem, 58 anos, diabético tipo 2 há 12 anos, hipertenso, em uso de metformina e anlodipino. PA 146/88 mmHg, FC 76 bpm, sem edema. Exames: creatinina 1,3 mg/dL (VR 0,7–1,3), taxa de filtração glomerular estimada de 62 mL/min/1,73 m2, relação albumina-creatinina urinária de 480 mg/g em duas amostras, hemoglobina glicada de 8,2% e potássio de 4,4 mEq/L. Qual a conduta farmacológica prioritária?
O bloqueio do sistema renina-angiotensina com inibidor da enzima conversora ou bloqueador do receptor é a medida de maior impacto na nefropatia diabética com albuminúria, reduzindo proteinúria e retardando a progressão, devendo ser combinado a inibidor do cotransportador de sódio e glicose. Trocar por tiazídico controla a pressão sem o efeito antiproteinúrico específico. Betabloqueador não tem ação renoprotetora comparável. A metformina pode ser mantida com taxa de filtração de 62 mL/min. Corticoide não tem indicação na nefropatia diabética.
Homem, 59 anos, diabético tipo 2 há 14 anos e hipertenso, assintomático, em consulta de rotina. PA 146x88 mmHg, FC 74 bpm, sem edema. Em uso de metformina e anlodipino. Exames: HbA1c 7,6% (VR < 5,7); creatinina 1,3 mg/dL, com filtração glomerular estimada de 58 mL/min/1,73 m²; relação albumina-creatinina urinária de 380 mg/g (VR < 30), confirmada em duas amostras; potássio 4,4 mEq/L. Sobre a conduta, assinale a alternativa INCORRETA.
A afirmação incorreta é a que elege o anlodipino para reduzir albuminúria: os bloqueadores de canal de cálcio di-hidropiridínicos não têm efeito antiproteinúrico específico, ao contrário dos bloqueadores do sistema renina-angiotensina. É correto que o inibidor da enzima conversora ou o bloqueador do receptor da angiotensina está indicado. Também é verdadeiro que o inibidor do cotransportador de sódio e glicose retarda a progressão renal com albuminúria. O controle pressórico é determinante maior da progressão. E a albuminúria confirmada em duas amostras, com filtração reduzida, define doença renal do diabetes.
Homem, 54 anos, diabético tipo 2 há 15 anos, com controle irregular, refere embaçamento visual progressivo há 4 meses. PA 152x92 mmHg, FC 76 bpm. Exames: HbA1c 9,6% (VR < 5,7); creatinina 1,4 mg/dL; albuminúria elevada. Fundoscopia com neovasos no disco óptico, hemorragias em chama de vela e exsudatos algodonosos, além de edema macular clinicamente significativo em ambos os olhos. Qual a conduta?
A retinopatia diabética proliferativa, com neovasos de disco, e o edema macular clinicamente significativo exigem encaminhamento urgente ao oftalmologista para panfotocoagulação e terapia antiangiogênica intravítrea, além do controle metabólico e pressórico. Adiar por um ano com apenas otimização glicêmica arrisca hemorragia vítrea e descolamento tracional. O corticoide sistêmico não é o tratamento do edema macular diabético, que utiliza terapia intravítrea dirigida. A redução abrupta da glicada pode piorar transitoriamente a retinopatia. Suspender antiagregante não é recomendado, pois não aumenta o risco de hemorragia vítrea clinicamente relevante.
Homem, 61 anos, diabético tipo 2 com doença renal crônica estágio 3a e albuminúria de 420 mg/g, em uso de metformina e losartana. PA 132/80 mmHg, FC 76 bpm, hemoglobina glicada de 7,4%, taxa de filtração glomerular de 52 mL/min/1,73 m2 e potássio de 4,5 mEq/L. Não apresenta episódios de hipoglicemia nem infecções genitais de repetição. Qual a conduta indicada?
Os inibidores do cotransportador de sódio e glicose reduzem a progressão da doença renal e eventos cardiovasculares em diabéticos com albuminúria, sendo a adição de maior impacto nesse perfil. Substituir a losartana por betabloqueador remove a proteção antiproteinúrica sem ganho renal. Aumentar a metformina melhora o controle glicêmico, mas não confere a proteção renal específica. A insulinoterapia basal controla a glicemia sem efeito renoprotetor comparável. Suspender hipoglicemiantes orais no estágio 3a não se justifica, pois a metformina é permitida até filtração de 30 mL/min.
Homem, 54 anos, diabético tipo 2 há três anos, apresenta proteinúria de 6,8 g em 24 horas e creatinina de 2,4 mg/dL (VR 0,7–1,3), com aparecimento rápido em quatro meses. PA 146/90 mmHg, FC 78 bpm. O exame de fundo de olho não mostra retinopatia diabética, o sedimento urinário apresenta hematúria dismórfica e o complemento sérico está normal, sem uso de nefrotóxicos. Qual a conduta indicada?
Curta duração do diabetes, ausência de retinopatia, instalação rápida da proteinúria e hematúria dismórfica são elementos atípicos para nefropatia diabética e indicam biópsia renal para investigar glomerulopatia sobreposta. Assumir nefropatia diabética típica ignora todos os sinais de alerta. Corticoide empírico sem diagnóstico histológico expõe o paciente a imunossupressão possivelmente inútil. Repetir a proteinúria em seis meses permite perda irreversível de função. Encaminhar para diálise sem investigar abre mão de tratamento potencialmente eficaz.
Homem, 54 anos, com diabetes tipo 2 há 15 anos e controle irregular, refere piora visual progressiva há 6 meses e uma perda súbita de visão à direita há 2 dias. PA 152x94 mmHg, FC 78 bpm; hemoglobina glicada 10,2% (VR até 5,7). A fundoscopia à esquerda mostra neovasos no disco óptico e hemorragias, e à direita há impossibilidade de visualizar o fundo por opacidade de meios. Qual a principal hipótese para a perda súbita à direita?
Perda visual súbita com impossibilidade de visualizar o fundo em paciente com retinopatia diabética proliferativa evidente no olho contralateral indica hemorragia vítrea por sangramento de neovasos, complicação que exige avaliação oftalmológica e eventual vitrectomia. O edema macular diabético reduz a visão de forma gradual e não obscurece o fundo. A catarata evolui em meses a anos, jamais em 48 horas. A neuropatia óptica isquêmica cursa com defeito altitudinal e edema de disco visível à fundoscopia, que aqui não pode sequer ser examinada. A coriorretinopatia central serosa acomete adultos jovens com metamorfopsia leve.
Mulher, 31 anos, com diagnóstico recente de diabetes melito tipo 1, feito há 2 meses, comparece à consulta de acompanhamento. Encontra-se assintomática do ponto de vista visual. PA 118x74 mmHg, FC 76 bpm, IMC 22 kg/m². Hemoglobina glicada 7,4% (VR até 5,7); creatinina 0,8 mg/dL (VR 0,6–1,2); relação albumina-creatinina urinária normal e sem outras complicações. Quando deve ser realizada a primeira avaliação de fundo de olho?
No diabetes melito tipo 1, o rastreamento da retinopatia começa cinco anos após o diagnóstico, pois a doença é aguda e datada, com repetição anual a partir daí e antecipação na gestação. Fazer o exame no momento do diagnóstico é a regra do diabetes tipo 2, cuja instalação é insidiosa e pode já haver retinopatia. Aguardar sintomas é inaceitável, pois a retinopatia é assintomática até estágios avançados. Vincular o rastreio à idade de 40 anos ignora o tempo de doença como principal determinante. Intervalos de dez anos deixariam progredir a doença sem detecção oportuna.
Homem, 26 anos, com diabetes tipo 1 diagnosticado há três anos, apresenta taxa de filtração glomerular estimada de 142 mL/min/1,73 m2 em exame de rotina. PA 126/78 mmHg, FC 72 bpm, hemoglobina glicada de 9,4%. Relação albumina-creatinina urinária de 18 mg/g, sem hematúria e sem alterações estruturais na ultrassonografia renal realizada recentemente. Qual a interpretação e a conduta indicada?
A hiperfiltração glomerular é a primeira alteração funcional da nefropatia diabética, decorre do controle glicêmico inadequado e associa-se a maior risco de progressão, indicando intensificação do controle metabólico e vigilância periódica da albuminúria. Considerar a função apenas normal ignora um marcador precoce de risco. Atribuir a erro laboratorial desconsidera a coerência com a hemoglobina glicada elevada. A nefropatia estabelecida exigiria albuminúria persistente acima de 30 mg/g. O estágio 1 pressupõe marcador de lesão renal, ainda ausente nesse paciente.
Ambulatório de endocrinologia pediátrica organiza o rastreio de complicações crônicas em crianças e adolescentes com diabetes tipo 1, definindo o momento de início das avaliações, a periodicidade dos exames e as condutas diante de alterações detectadas, considerando idade do paciente e tempo de duração da doença. Sobre esse tema, assinale a alternativa correta.
O rastreio de complicações crônicas considera idade e tempo de doença, geralmente iniciando após alguns anos de diagnóstico e a partir da puberdade, e não no momento do diagnóstico. Iniciar o rastreio de retinopatia no dia do diagnóstico em toda criança não corresponde às recomendações. A albuminúria é justamente o marcador precoce de acometimento renal. A aferição da pressão arterial em todas as consultas é obrigatória, pela associação com nefropatia e risco cardiovascular. O controle lipídico integra o seguimento, dado o risco cardiovascular aumentado.
Homem, 61 anos, diabético há 20 anos, refere tontura ao levantar e quedas há 6 meses, além de intolerância ao exercício. PA 138x82 mmHg em decúbito e 104x62 mmHg em pé, sem elevação compensatória da frequência, FC 96 bpm fixa, com pouca variação à respiração profunda. Exames: HbA1c 8,8%; albuminúria elevada; retinopatia diabética presente; eletrocardiograma com intervalo QT corrigido no limite superior. Qual o diagnóstico?
A neuropatia autonômica cardiovascular é o diagnóstico, caracterizada por hipotensão ortostática sem resposta cronotrópica adequada, taquicardia de repouso relativamente fixa, perda da variabilidade da frequência com a respiração e associação com outras complicações microvasculares, como retinopatia e albuminúria. A depleção volêmica por diurético cursaria com taquicardia compensatória. A insuficiência adrenal apresentaria hiperpigmentação, hiponatremia e hipercalemia. A estenose aórtica produziria sopro característico. O hipotireoidismo cursaria com bradicardia, e não com frequência fixa elevada.
Mulher, 62 anos, com diabetes tipo 2 há 18 anos, refere piora lenta e progressiva da visão central em ambos os olhos há 8 meses, com dificuldade para ler. PA 142x86 mmHg, FC 76 bpm; hemoglobina glicada 9,0% (VR até 5,7). A acuidade visual é de 20/80 em ambos os olhos, e a tomografia de coerência óptica mostra espessamento retiniano central com cistos intrarretinianos bilaterais. Qual o tratamento indicado?
O edema macular diabético, confirmado por espessamento central à tomografia de coerência óptica, é tratado com injeções intravítreas de antiangiogênico, associadas ao controle rigoroso da glicemia, da pressão arterial e dos lipídios. A fotocoagulação panretiniana é o tratamento da retinopatia proliferativa, e não do edema macular. A vitrectomia é reservada a tração vitreomacular ou hemorragia vítrea persistente. O corticoide sistêmico não é tratamento do edema macular, embora implantes intravítreos de corticoide sejam opção. A catarata não explica o espessamento macular documentado.
Homem, 47 anos, com diabetes tipo 1 há 25 anos e controle irregular, realiza exame de fundo de olho de rotina. PA 138x84 mmHg, FC 78 bpm; hemoglobina glicada 9,8% (VR até 5,7); acuidade visual de 20/30 em ambos os olhos. A fundoscopia mostra neovasos em mais de um quadrante da retina em ambos os olhos, com hemorragias pré-retinianas pequenas e sem descolamento tracional identificado. Qual o tratamento indicado?
A retinopatia diabética proliferativa com neovascularização em múltiplos quadrantes tem indicação de fotocoagulação panretiniana, que reduz o estímulo angiogênico da retina isquêmica, podendo ser associada a antiangiogênico intravítreo. Observar por doze meses com neovasos ativos arrisca hemorragia vítrea e descolamento tracional, mesmo com boa acuidade atual. A cirurgia de catarata não trata a retinopatia. O corticoide tópico não atua sobre a neovascularização retiniana. A suplementação com antioxidantes e zinco tem papel na degeneração macular relacionada à idade, não na retinopatia diabética.
Mulher, 59 anos, diabética tipo 2 há 14 anos, comparece à consulta de rotina na atenção primária, assintomática do ponto de vista podal. Ao exame, os pés não apresentam úlceras ou deformidades, os pulsos pediosos e tibiais posteriores estão palpáveis e simétricos e a pele está íntegra e hidratada. Hemoglobina glicada 7,6% (VR < 5,7); PA 130/78 mmHg. O médico deseja estratificar o risco de ulceração. Qual o método de triagem indicado na rotina?
A triagem recomendada da neuropatia periférica diabética é clínica e de baixo custo: o monofilamento de 10 g avalia a sensibilidade protetora plantar e o diapasão de 128 Hz avalia a sensibilidade vibratória, combinação que identifica o pé em risco de ulceração. A eletroneuromiografia é exame de segunda linha, reservado a dúvida diagnóstica ou apresentação atípica, e não se aplica ao rastreamento anual. O índice tornozelo-braço avalia doença arterial periférica, não neuropatia sensitiva, e nesta paciente os pulsos estão presentes. A ressonância magnética dos pés serve à investigação de osteomielite ou neuroartropatia, não à detecção de neuropatia incipiente. A biópsia de pele com contagem de fibras intraepidérmicas é ferramenta de pesquisa, inviável como rotina ambulatorial.
Homem, 56 anos, com diabetes mellitus tipo 2 diagnosticado há 5 anos, comparece à consulta anual na atenção primária. Está assintomático, em uso de metformina, com hemoglobina glicada de 7,4% (VR < 5,7) e PA de 132/82 mmHg. Nega edema, espuma na urina ou alteração do volume urinário. Creatinina sérica 1,0 mg/dL (VR 0,7–1,3), com taxa de filtração glomerular estimada de 88 mL/min/1,73 m². Qual o exame de rastreamento indicado?
O rastreamento da doença renal do diabetes é feito pela relação albumina/creatinina em amostra isolada de urina, associada à estimativa da taxa de filtração glomerular, com repetição anual. A proteinúria de 24 horas é menos prática, sujeita a erro de coleta e menos sensível para albuminúria em faixa moderadamente aumentada. A ultrassonografia com Doppler não detecta nefropatia incipiente e serve à avaliação estrutural ou vascular. A biópsia renal é reservada a apresentações atípicas, como perda rápida de função ou hematúria dismórfica, e não é rastreamento. O clearance de creatinina em urina de 24 horas semestral é oneroso, impreciso e superestima a filtração glomerular pela secreção tubular de creatinina.
Homem, 63 anos, diabético tipo 2 há 22 anos, com retinopatia proliferativa e nefropatia, relata há 8 meses episódios de diarreia aquosa noturna, alternados com constipação, além de incontinência fecal ocasional. Perdeu 3 kg. Exame: hipotensão postural de 24 mmHg na sistólica, ausência de sudorese em membros inferiores, reflexos aquileus abolidos. Anticorpo antitransglutaminase negativo; elastase fecal 380 µg/g (VR > 200); coprocultura e parasitológico negativos. Qual a hipótese?
Diarreia aquosa de predomínio noturno, alternada com constipação e acompanhada de incontinência fecal, em diabético de longa data com retinopatia, nefropatia, hipotensão postural e anidrose distal, configura neuropatia autonômica gastrointestinal, já que o acometimento autonômico é sistêmico e multiorgânico. A doença celíaca é improvável com sorologia negativa e não explica os demais sinais disautonômicos. A insuficiência pancreática exócrina é afastada pela elastase fecal de 380 µg/g, dentro da normalidade. A colite microscópica não é efeito da metformina e cursa com diarreia aquosa sem incontinência ou disautonomia associada. O supercrescimento bacteriano pode complicar a própria dismotilidade diabética, mas não é sugerido aqui por uso de antiácidos, que sequer foi relatado.
Homem, 57 anos, com diabetes mellitus tipo 2 há 8 anos, apresenta PA de 148/92 mmHg confirmada em monitorização residencial. Está em uso de metformina e empagliflozina. Creatinina 1,2 mg/dL (VR 0,7–1,3), com taxa de filtração glomerular estimada de 68 mL/min/1,73 m²; relação albumina/creatinina urinária de 320 mg/g (VR < 30), confirmada em segunda amostra; potássio 4,2 mEq/L (VR 3,5–5,0). Qual o anti-hipertensivo preferencial?
No diabético hipertenso com albuminúria, o bloqueio do sistema renina-angiotensina com inibidor da enzima conversora ou com bloqueador do receptor de angiotensina é a escolha preferencial, por reduzir a albuminúria e retardar a progressão da doença renal. O anlodipino é útil como associação, mas não tem esse efeito antiproteinúrico específico. A hidroclorotiazida isolada não reduz albuminúria de forma comparável e pode piorar o controle glicêmico e a potassemia. O atenolol não oferece benefício renal específico e não é primeira escolha nesse cenário. A associação das duas classes de bloqueio do sistema renina-angiotensina é contraindicada, por aumentar hipercalemia e lesão renal aguda sem ganho de desfecho.
Homem de 63 anos com diabetes de longa duração não percebeu uma pequena pedra no sapato até surgir uma lesão plantar. Os pulsos pediosos são palpáveis. Qual avaliação identifica diretamente a perda sensitiva relevante para esse risco?
O monofilamento avalia perda de sensibilidade protetora; a presença de pulsos não exclui neuropatia nem risco de ulceração. Referência: NIDDK. Diabetes and Foot Problems. https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/preventing-problems/foot-problems
Qual conclusão sobre proliferação vascular é prudente neste campo fotográfico?

A fotografia mostra alterações compatíveis com retinopatia não proliferativa, com limitação de campo.
Na retinografia de pessoa com diabetes, qual conjunto de achados é visível?

Pequenas lesões vermelhas e depósitos amarelados aparecem no fundo; não há neovascularização inequívoca no campo.
Considerando a localização dos depósitos visíveis, qual exame fornece cortes para investigar espessamento e líquido na região potencialmente comprometida?

Os depósitos próximos à mácula motivam investigação de edema; OCT mostra cortes e espessura, que esta fotografia bidimensional não quantifica.
Sem contraindicações, qual combinação de estratégias é coerente com diabetes, pressão elevada e albuminúria da figura?

Albuminúria, diabetes e TFG nessa faixa sustentam nefroproteção individualizada, além do controle global de risco.
Em pessoa com diabetes, qual achado da retinografia indica doença proliferativa? Imagem sintética de exame, para fins didáticos.

Neovasos caracterizam retinopatia proliferativa; microaneurismas isolados não bastam para essa classificação.
A coleção avermelhada inferior da imagem apresenta uma borda superior horizontal. Qual achado ela representa? Imagem sintética de exame, para fins didáticos.

O sangue acumulado anteriormente à retina pode formar uma coleção com nível horizontal.
A doença mostrada evolui com tecido fibrovascular que traciona a mácula. Qual complicação e avaliação são mais pertinentes? Imagem sintética de exame, para fins didáticos.

Contração de membranas fibrovasculares pode descolar a retina e ameaçar a visão central.
Um paciente com o padrão proliferativo mostrado tem alto risco de perder seguimento. Qual aspecto pesa ao escolher entre anti-VEGF seriado e fotocoagulação pan-retiniana? Imagem sintética de exame, para fins didáticos.

A estratégia precisa combinar eficácia com possibilidade real de acompanhamento; perda de seguimento pode comprometer o resultado.
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Reconstrua de cabeça a tabela de rastreamento: para retinopatia, doença renal e neuropatia, quando começa no DM2, quando começa no DM1, qual o exame e qual o intervalo se normal. Depois recite a regra 4-2-1 da retinopatia não proliferativa grave (4 quadrantes de hemorragia, 2 quadrantes de dilatação venosa, 1 quadrante de alteração intrarretiniana) e os três diagnósticos que mandam o paciente ao retinólogo.
em 30 dias
Pegue um caso de DM2 com TFGe de 40 mL/min/1,73 m², RAC de 500 mg/g e potássio de 5,2 mEq/L e escreva a prescrição inteira: dose de metformina, qual iSGLT2 pode ser iniciado, se a finerenona entra e em que dose, meta de HbA1c, meta de pressão e o que fazer com o potássio. Depois refaça com TFGe de 28 e veja quantas linhas mudam. Feche listando os seis sinais de alerta de outra nefropatia e as contraindicações absolutas do antidepressivo tricíclico.
Agora atenda
Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Homem de 62 anos, DM2 há 12 anos, chega à unidade básica queixando-se de dormência e queimação nos pés que atrapalham o sono há oito meses. Traz exames de dois meses atrás: HbA1c 9,1%, creatinina 1,4 mg/dL, RAC 240 mg/g. Nunca fez fundo de olho. Usa metformina e enalapril em doses baixas. Conduza a consulta: rastreie o que falta, decida o que confirmar antes de rotular e ajuste o tratamento. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.
