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Hipoglicemia: sem diabetes e na emergência
Hipoglicemia no não-diabético e manejo da hipoglicemia grave
Duas perguntas que caem juntas e se resolvem com réguas diferentes: quem, sem diabetes, merece investigação, e o que se faz nos primeiros minutos de uma hipoglicemia grave. O que decide a questão é o corte que abre cada porta e a leitura da amostra colhida durante o episódio.
Responda antes de ler
Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Mulher de 29 anos com diabetes mellitus tipo 1 apresenta, durante atividade física intensa, sudorese fria, tremores, taquicardia, fome e confusão. Glicemia capilar no momento: 48 mg/dL. Está consciente e capaz de deglutir. Qual é a conduta imediata mais apropriada?
Como esse tema cai
Hipoglicemia cai na prova em duas roupas diferentes e o candidato costuma tratar as duas com o mesmo número. Na pessoa com diabetes, 70 mg/dL é um limiar de ação: abaixo disso trata-se, com ou sem sintoma, porque quem já perdeu contrarregulação cai rápido. Na pessoa sem diabetes, 70 mg/dL não significa nada — o corte que autoriza chamar o episódio de hipoglicemia e sair investigando é 55 mg/dL, e ele só vale se vier acompanhado de sintoma no momento da coleta e de melhora quando a glicose sobe. São dois números com funções distintas, e o enunciado quase sempre entrega qual dos dois está em jogo pela primeira linha da vinheta.
As duas metades também têm donos documentais diferentes. O manejo agudo é território de documento brasileiro: o Caderno de Atenção Básica n.º 36 descreve o que a unidade de saúde faz, os Protocolos de Suporte Avançado de Vida do SAMU 192 descrevem o que a ambulância faz, e a Rename 2024 define o que existe para ser administrado no SUS. A investigação da hipoglicemia de quem não tem diabetes segue o caminho inverso: o corpo normativo brasileiro trata da pessoa com diabetes, e a régua da investigação vem da diretriz da Endocrine Society de 2009 — o que o Brasil tem de próprio nesse terreno são casuísticas hospitalares, e a maior delas publicada em português, com 24 casos do Hospital das Clínicas da FMUSP, é usada aqui para calibrar a duração real do jejum diagnóstico.
Fica fora deste capítulo o que já tem endereço próprio: cetoacidose diabética e estado hiperosmolar, insulinoterapia e escolha de hipoglicemiante oral, e a hipoglicemia do recém-nascido. A hipoglicemia da pessoa com diabetes entra aqui só na parte que decide conduta na emergência — a classificação em níveis, a regra dos 15 e o que se faz com quem não engole.
O que muda decisão
Setenta e cinquenta e cinco não fazem a mesma coisa
O Caderno de Atenção Básica n.º 36 define hipoglicemia como glicemia abaixo de 70 mg/dL, com ou sem sintomas, e acrescenta uma observação que a maioria dos candidatos ignora: os sintomas costumam aparecer só entre 60 e 50 mg/dL, e esse limiar se desloca. Sobe em quem vive hiperglicêmico — o paciente com médias altas pode sentir tudo a 80 mg/dL, a chamada hipoglicemia relativa — e desce em quem faz tratamento intensivo e se acostumou a glicemias baixas. Ou seja: 70 é a linha administrativa de agir, não a linha em que o corpo reclama.
A orientação da Sociedade Brasileira de Diabetes de 2023 organiza isso em três níveis. O nível 1 vai de 70 a 54 mg/dL e é clinicamente importante independentemente de sintoma: é o momento de agir para não deixar virar coisa pior. O nível 2 é a glicemia abaixo de 54 mg/dL, o limiar em que a neuroglicopenia começa e a ação precisa ser imediata. O nível 3 não tem número: é o evento grave, definido pela alteração do funcionamento mental ou físico que exige a ajuda de outra pessoa para a recuperação, qualquer que seja a glicemia registrada. Repare no que essa definição faz — ela transforma gravidade em função, e não em valor. Um paciente que convulsionou com 52 mg/dL teve hipoglicemia grave; um que corrigiu sozinho com 38 mg/dL não teve.
No indivíduo sem diabetes o raciocínio muda de natureza. Não existe limiar de ação, porque não há insulina exógena para ajustar — existe um corte diagnóstico. Esse corte é 55 mg/dL, e ele só conta dentro da tríade de Whipple. Uma glicemia de 62 mg/dL colhida no jejum de um check-up, em pessoa assintomática, não é hipoglicemia e não abre investigação nenhuma. Guardar essa separação evita o erro mais caro do tema: pedir tomografia de abdome para caçar insulinoma em quem nunca preencheu a tríade.
A tríade de Whipple é a porta, e ela tem três batentes
A tríade de Whipple exige três coisas simultâneas: sintomas ou sinais compatíveis com hipoglicemia; concentração plasmática de glicose baixa, medida no momento em que os sintomas estão presentes; e resolução desses sintomas quando a glicose é elevada. Faltando qualquer um dos três, o caso não é de hipoglicemia — é de sintoma inespecífico com uma glicemia baixa por perto. A ordem importa: a glicemia tem de ser do episódio, não de outro dia.
Glicemia baixa isolada e assintomática costuma ser artefato. O tubo que demorou a ser processado continua consumindo glicose pelas hemácias; leucocitose ou policitemia extremas aceleram esse consumo; e o glicosímetro capilar tem imprecisão justamente na faixa baixa. Chama-se pseudo-hipoglicemia, e a conduta é repetir com coleta adequada, não investigar pâncreas.
Os sintomas se dividem em dois grupos e o grupo que aparece na vinheta informa o quanto o quadro avançou. Os autonômicos — tremor, sudorese, palpitação, palidez, fome, ansiedade, parestesias — são o alarme: nascem da descarga adrenérgica que tenta corrigir a queda. Os neuroglicopênicos — confusão, alteração de comportamento, dificuldade de concentração, visão turva, sonolência, convulsão, coma — não são alarme, são o dano: o cérebro já está sem substrato. Um paciente que chega confuso, sem ter passado pelo alarme, é um paciente com percepção reduzida de hipoglicemia.
Percepção reduzida é diagnóstico com instrumento próprio. O questionário de Clarke tem oito perguntas de múltipla escolha, cada uma classificada como percepção normal ou reduzida, e quatro ou mais respostas de percepção reduzida caracterizam a condição, que se associa a risco seis vezes maior de hipoglicemia grave. A versão em português brasileiro foi adaptada transculturalmente e validada. O que muda na conduta é imediato: quem tem percepção reduzida precisa de meta glicêmica afrouxada, e não de mais rigor.
Quem já estava doente e quem parecia bem
A lista de causas de hipoglicemia é longa e decorá-la em bloco não ajuda. O que organiza é uma pergunta única, feita antes de qualquer exame: esta pessoa já estava doente ou medicada, ou parecia saudável até o episódio? As duas respostas levam a listas quase sem interseção, e o enunciado sempre diz de qual lado está.
No lado de quem já estava doente ou medicado, medicamento é de longe a causa mais comum — insulina e secretagogos em primeiro lugar, mas também a longa lista de fármacos que potencializam o efeito hipoglicemiante, como sulfametoxazol, fluoroquinolonas, genfibrozila, inibidores da monoaminoxidase e propranolol. Vem depois o álcool, que não causa hipoglicemia por si: causa quando se soma a jejum, porque o etanol bloqueia a gliconeogênese e o fígado sem glicogênio fica sem saída. Somam-se a sepse, a insuficiência hepática, a renal e a cardíaca, a inanição e a desnutrição, e a deficiência de cortisol da insuficiência adrenal. Nesse lado, a hipoglicemia é mais um item de uma lista de problemas — e a causa costuma estar escrita no próprio enunciado.
No lado de quem parecia bem, as causas são poucas e cada uma tem assinatura laboratorial. Hiperinsulinismo endógeno reúne insulinoma, nesidioblastose, hipoglicemia pós-bariátrica e a hipoglicemia autoimune por anticorpo anti-insulina. Do outro grupo estão a hipoglicemia factícia, acidental ou maliciosa, por insulina ou por secretagogo — e essa é a razão de o rastreio de sulfonilureia entrar na rotina, não como excentricidade. Fecha a lista o tumor não-ilhota produtor de IGF-2, em geral volumoso e mesenquimal, que provoca hipoglicemia sem insulina alta.
A anamnese resolve boa parte antes do laboratório. Acesso a insulina ou a secretagogo em casa ou no trabalho é dado de história: profissional de saúde, familiar de pessoa com diabetes, cuidador. Ganho de peso por comer para não passar mal aponta para hipoglicemia de jejum crônica. Sintoma que aparece duas a cinco horas depois das refeições, e nunca no jejum, aponta para o mundo pós-prandial — e esse detalhe muda o teste que se pede.
A amostra crítica: colher enquanto ainda está baixo
Toda a investigação depende de uma coleta feita durante o episódio, com a glicemia ainda baixa. Chamam-na amostra crítica, e ela contém glicose plasmática, insulina, peptídeo C, proinsulina, beta-hidroxibutirato e rastreio de hipoglicemiantes orais no sangue — mais anticorpo anti-insulina quando o padrão sugerir causa autoimune. No fim do episódio, aplica-se 1 mg de glucagon e mede-se a resposta glicêmica. Coleta feita depois de corrigir a glicose não vale nada: os hormônios já voltaram ao normal e o exame sai limpo.
O peptídeo C é o discriminador do tema inteiro. Insulina e peptídeo C nascem da mesma molécula precursora e são secretados juntos, em quantidades equimolares. Toda insulina produzida pelo pâncreas vem acompanhada de peptídeo C; insulina injetada não vem. Portanto: insulina alta com peptídeo C alto significa que o pâncreas está secretando — e a pergunta seguinte é por que; insulina alta com peptídeo C suprimido significa que a insulina veio de fora, e nenhum exame de imagem vai encontrar tumor nenhum.
O beta-hidroxibutirato responde outra pergunta: a hipoglicemia está sendo mediada por insulina? A insulina inibe a cetogênese. Se há insulina agindo, o corpo cetônico fica baixo — abaixo de 2,7 mmol/L. Se o beta-hidroxibutirato está alto com insulina baixa, a hipoglicemia não é insulínica: é de doença crítica, inanição, álcool ou deficiência de cortisol. O tumor não-ilhota produtor de IGF-2 é a exceção que confirma a lógica — insulina e peptídeo C baixos, mas beta-hidroxibutirato também baixo, porque o IGF-2 age no receptor de insulina e produz o mesmo efeito metabólico sem ser insulina.
A resposta ao glucagon fecha a leitura. Aumento glicêmico superior a 25 mg/dL após 1 mg de glucagon indica que ainda havia glicogênio hepático mobilizável no fim de um jejum prolongado — o que só ocorre porque a insulina em excesso o preservou. Em quem estava hipoglicêmico por falta de substrato, esse estoque não existe e a resposta é pobre.

O jejum: quando o episódio não acontece na frente do médico
Quando a história é convincente mas ninguém conseguiu colher no momento do sintoma, recria-se a circunstância sob supervisão. O jejum supervisionado permite líquidos sem caloria e sem cafeína, e nada mais. Glicose, insulina e peptídeo C são colhidos no início e a cada quatro a seis horas; quando a glicemia cai abaixo de 60 mg/dL, as coletas passam a ser de uma a duas horas, com o paciente sob vigilância próxima. O teste é encerrado quando a tríade se completa — glicemia abaixo de 45 mg/dL acompanhada de neuroglicopenia — ou quando as 72 horas se esgotam sem que nada aconteça.
As 72 horas são um teto, não uma duração obrigatória, e essa distinção decide questão. Na casuística brasileira de 24 casos de hiperinsulinismo endógeno do Hospital das Clínicas da FMUSP, o critério diagnóstico foi preenchido com jejum médio de 20 horas, e o jejum noturno de 12 horas repetido em dias sucessivos bastou para o diagnóstico em toda a série. Quem tem insulinoma raramente aguenta muito tempo sem comer; quem chega ao terceiro dia sem preencher critério quase sempre não tem a doença.
Sintoma que aparece de duas a cinco horas depois das refeições e nunca no jejum não se investiga com jejum — o jejum vai sair normal e o paciente terá passado três dias sem comer à toa. O teste que reproduz o gatilho é a refeição mista, com coletas seriadas no período pós-prandial. Esse é o quadro típico do paciente operado de bypass gástrico, e a sobrecarga de 75 g de glicose não substitui a refeição mista, porque não reproduz o que ele come de fato.
Hiperinsulinismo endógeno: insulinoma e o que se parece com ele
O insulinoma é o tumor da lista: em geral único, pequeno, benigno e intrapancreático, com hipoglicemia de jejum e ganho de peso pela alimentação defensiva. Confirmado o padrão bioquímico, o problema vira localizar. Na série brasileira, os métodos convencionais de imagem — ultrassonografia, tomografia e ressonância — tiveram sensibilidade entre 50% e 80%, enquanto a ultrassonografia intraoperatória localizou perto de 100% dos tumores. Isso tem consequência prática: bioquímica positiva com imagem negativa não afasta insulinoma, e o paciente não deve sair da investigação por causa de uma tomografia limpa.
A nesidioblastose, ou hiperinsulinismo pancreatogênico não-insulinoma, é a doença difusa das ilhotas, sem tumor a apontar. Foram três casos na série de 24. Ela e a hipoglicemia pós-bariátrica compartilham o padrão pós-prandial, que é o que as separa clinicamente do insulinoma clássico.
A hipoglicemia autoimune por anticorpo anti-insulina fecha o grupo. O anticorpo se liga à insulina e a devolve à circulação de forma desordenada, produzindo insulina medida em valores muito altos, peptídeo C também alto e anticorpo positivo. É rara e cai como diferencial elegante quando a imagem não encontra nada.
O tratamento do hiperinsulinismo com tumor identificado é a ressecção. Quando não há como ressecar, ou o paciente não tem condição cirúrgica, o controle é clínico: refeições fracionadas, inibidores de alfa-glicosidase, diazóxido e análogos de somatostatina. Na série brasileira, o diazóxido foi usado em 6 a 15 mg/kg/dia no pré-operatório. Vale saber onde isso esbarra no SUS: a Rename 2024 traz o acetato de octreotida no Componente Especializado, no grupo de financiamento 1B, com o PCDT da Acromegalia como documento norteador — a incorporação está amarrada a outra doença. O diazóxido fica fora do elenco. Na prática, o tratamento clínico prolongado do hiperinsulinismo irressecável no SUS depende de via administrativa própria, e a resposta padronizada continua sendo cirúrgica.
Hipoglicemia grave: os primeiros minutos
Todo rebaixamento de consciência tem glicemia capilar medida e anotada. Não é zelo: é a causa reversível mais rápida da lista, e a única que se resolve em três minutos com o que já está no carro de emergência. Enquanto isso, decide-se por qual via corrigir, e a pergunta é uma só — este paciente engole com segurança?
Quem engole recebe carboidrato de absorção rápida por via oral, e é aqui que entra a regra dos 15 da orientação da Sociedade Brasileira de Diabetes: 15 g no nível 1, o equivalente a uma colher de sopa de açúcar em meio copo de água, três balas moles, uma colher de sopa de mel, 150 mL de refrigerante comum, um copo de suco integral de laranja ou um sachê de glicose instantânea — porção que sobe a glicemia 30 a 40 mg/dL em 15 minutos. Abaixo de 54 mg/dL, no nível 2, a quantidade dobra para 30 g. Repete-se a glicemia capilar em 15 minutos e corrige-se de novo se ainda estiver baixa. O Caderno de Atenção Básica descreve a mesma manobra com faixa um pouco diferente, de 10 a 20 g repetidos em 10 a 15 minutos, e traz as equivalências caseiras que o paciente entende: 10 g são duas colheres de chá de açúcar, 100 mL de suco de fruta ou duas balas.
Quem não engole não recebe nada pela boca à força — o risco é aspiração. Enquanto a ajuda não chega, o familiar pode esfregar açúcar ou mel na face interna da bochecha, com a cabeça lateralizada. Chegando o serviço de saúde, a via é endovenosa. O protocolo AC29 do SAMU manda 30 a 50 mL de glicose a 50% por via endovenosa ou intraóssea, repetindo a glicemia capilar e a dose se os sintomas persistirem. O Caderno de Atenção Básica descreve a mesma correção com 25 mL de glicose a 50% em acesso de grande calibre, infundidos a 3 mL/min, mantendo em seguida uma veia com glicose a 10% até a consciência voltar plenamente ou a glicemia passar de 60 mg/dL.
Há uma ordem que não se inverte. No etilista, no hepatopata e no desnutrido, a tiamina vem antes da glicose — 100 mg por via intramuscular no protocolo AC29, para prevenir a encefalopatia de Wernicke-Korsakoff. A razão é metabólica: a glicose administrada consome o pouco cofator que resta para ser metabolizada, e o paciente com reserva marginal pode ser empurrado para a encefalopatia justamente pelo tratamento correto da hipoglicemia. No protocolo específico da intoxicação e abstinência alcoólica, o ATox 4, a dose de tiamina é 300 mg por via intramuscular, e a correção é feita com 40 mL de glicose a 50% já a partir de glicemia capilar abaixo de 70 mg/dL.
Corrigir é metade. A outra metade é impedir a recorrência, e ela depende do que causou o episódio. Quem hipoglicemiou por sulfonilureia precisa de observação de 48 a 72 horas, porque o fármaco continua estimulando secreção muito depois de a glicemia normalizar — e o idoso com função renal reduzida acumula. Insulina de ação prolongada tem o mesmo problema. Quem hipoglicemiou por jejum somado a álcool volta a hipoglicemiar assim que a infusão for suspensa, se não comer. E ninguém sai com a mesma prescrição que produziu o evento: hipoglicemia grave é indicação de rever esquema, não de reforçar orientação.
Da amostra crítica ao limiar de ação
Duas decisões seguidas, e elas não se misturam. Diante do paciente rebaixado, o que importa é o limiar de tratar e a via — e aí os documentos brasileiros mandam. Diante do paciente sem diabetes que teve episódios repetidos, o que importa é a leitura de um conjunto de cinco resultados colhidos ao mesmo tempo, e aí a régua é a bioquímica.
- 11. Em qualquer rebaixamento de consciência, medir e anotar a glicemia capilar antes de atribuir o quadro a outra causa.
- 22. Perguntar se o paciente engole com segurança. Se engole: carboidrato de absorção rápida por via oral, 15 g entre 70 e 54 mg/dL e 30 g abaixo de 54 mg/dL, reavaliando a glicemia em 15 minutos.
- 33. Se não engole: nada pela boca à força. Açúcar ou mel na face interna da bochecha com a cabeça lateralizada enquanto se obtém acesso.
- 44. Se o paciente for etilista, hepatopata ou desnutrido, aplicar tiamina por via intramuscular ANTES da glicose — 100 mg pelo protocolo AC29, 300 mg pelo protocolo do álcool.
- 55. Corrigir por via endovenosa com glicose a 50%: 30 a 50 mL no atendimento de urgência, ou 25 mL a 3 mL/min seguidos de manutenção com glicose a 10% na unidade de saúde. Repetir a glicemia capilar e a dose se os sintomas persistirem.
- 66. Identificar a causa antes de decidir o destino. Sulfonilureia ou insulina de ação prolongada: observação de 48 a 72 horas. Jejum com álcool: alimentar antes de suspender a infusão.
- 77. No paciente SEM diabetes, só investigar se a tríade de Whipple estiver documentada — sintoma, glicemia abaixo de 55 mg/dL medida no momento do sintoma e resolução ao corrigir.
- 88. Colher a amostra crítica DURANTE o episódio: glicose, insulina, peptídeo C, proinsulina, beta-hidroxibutirato e rastreio de hipoglicemiantes orais; depois, resposta glicêmica a 1 mg de glucagon.
- 99. Se o episódio não ocorre espontaneamente: jejum supervisionado quando o sintoma é de jejum, encerrado ao completar a tríade ou em 72 horas; teste de refeição mista quando o sintoma é pós-prandial.
- 1010. Com padrão de hiperinsulinismo endógeno e rastreio de secretagogo negativo, partir para localização — lembrando que imagem convencional negativa não afasta insulinoma.
Nível 1 — glicemia entre 70 e 54 mg/dL
Clinicamente importante independentemente de sintoma. É o momento de agir para não deixar evoluir: 15 g de carboidrato de absorção rápida, reavaliando em 15 minutos.
Nível 2 — glicemia abaixo de 54 mg/dL
Limiar em que a neuroglicopenia começa. A ação é imediata e a quantidade dobra: 30 g de carboidrato de absorção rápida, reavaliando em 15 minutos.
Nível 3 — evento grave, definido pela dependência de terceiro
Estado mental ou físico alterado que exige ajuda de outra pessoa para a recuperação, qualquer que seja o valor da glicemia. Nada pela boca à força; via endovenosa e busca da causa.
| Insulina | Peptídeo C | Beta-hidroxibutirato | Rastreio de hipoglicemiante oral | O que o conjunto significa |
|---|---|---|---|---|
| ≥ 3 µU/mL | ≥ 0,2 nmol/L (0,6 ng/mL) | ≤ 2,7 mmol/L | Negativo | Hiperinsulinismo endógeno: insulinoma, nesidioblastose, hipoglicemia pós-bariátrica ou hipoglicemia autoimune |
| ≥ 3 µU/mL | ≥ 0,2 nmol/L | ≤ 2,7 mmol/L | Positivo | Hipoglicemia por secretagogo — sulfonilureia ou glinida, acidental, factícia ou maliciosa. Não é insulinoma |
| Alta, muitas vezes desproporcional | Suprimido | ≤ 2,7 mmol/L | Negativo | Insulina exógena: hipoglicemia factícia ou erro de dose. Nenhuma imagem vai encontrar tumor |
| < 3 µU/mL | < 0,2 nmol/L | > 2,7 mmol/L | Negativo | Hipoglicemia não mediada por insulina: doença crítica, inanição, álcool com jejum ou deficiência de cortisol |
| < 3 µU/mL | < 0,2 nmol/L | ≤ 2,7 mmol/L | Negativo | Mediador semelhante à insulina: tumor não-ilhota produtor de IGF-2, que age no receptor de insulina |
Limiares e doses da hipoglicemia grave nos documentos brasileiros
| Documento (ano) | Quando tratar | O que administrar | O que o documento acrescenta |
|---|---|---|---|
| Ministério da Saúde, Caderno de Atenção Básica n.º 36 (2013) | Sinais de hipoglicemia grave; a hipoglicemia é definida abaixo de 70 mg/dL, com sintomas surgindo em geral entre 60 e 50 mg/dL | 25 mL de glicose a 50% por via endovenosa em acesso de grande calibre, a 3 mL/min, mantendo veia com glicose a 10% | Manter até consciência plena ou glicemia acima de 60 mg/dL; em uso de sulfonilureia, observar 48 a 72 horas |
| Ministério da Saúde, SAMU 192, protocolo AC29 (2014) | Glicemia capilar abaixo de 60 mg/dL com sinais e sintomas de hipoglicemia | 30 a 50 mL de glicose a 50% por via endovenosa ou intraóssea, repetindo se os sintomas persistirem | Tiamina 100 mg por via intramuscular antes da glicose no etilista, hepatopata ou desnutrido |
| Ministério da Saúde, SAMU 192, protocolo ATox 4 (2016) | Glicemia capilar abaixo de 70 mg/dL no paciente com intoxicação ou abstinência alcoólica | 40 mL de glicose a 50% por via endovenosa, repetindo se a hipoglicemia persistir | Tiamina 300 mg por via intramuscular, se disponível |
| Sociedade Brasileira de Diabetes (2023) | Nível 1 entre 70 e 54 mg/dL e nível 2 abaixo de 54 mg/dL, no paciente capaz de engolir | 15 g de carboidrato de absorção rápida no nível 1 e 30 g no nível 2, reavaliando em 15 minutos | No nível 3 com rebaixamento: açúcar ou mel na face interna da bochecha e glucagon intramuscular ou subcutâneo, se disponível |
Causas de hipoglicemia por contexto clínico
| Contexto | Causas | Pista que a vinheta entrega |
|---|---|---|
| Pessoa doente, hospitalizada ou em uso de medicamento | Insulina e secretagogos; fármacos que potencializam o efeito hipoglicemiante; álcool somado a jejum; sepse; insuficiência hepática, renal e cardíaca; inanição e desnutrição; deficiência de cortisol | A hipoglicemia é mais um item numa lista de problemas, e o medicamento ou o jejum já estão escritos no enunciado |
| Pessoa aparentemente saudável | Insulinoma; nesidioblastose e hipoglicemia pós-bariátrica; hipoglicemia autoimune por anticorpo anti-insulina; hipoglicemia factícia por insulina ou secretagogo; tumor não-ilhota produtor de IGF-2 | Episódios repetidos e estereotipados, ganho de peso por comer para não passar mal, acesso a insulina ou a secretagogo em casa ou no trabalho |
Setenta e cinquenta e cinco convivem no mesmo tema com funções diferentes e não se anulam. O 70 mg/dL é limiar de ação na pessoa com diabetes — abaixo dele se trata, com ou sem sintoma. O 55 mg/dL é corte diagnóstico da tríade de Whipple na pessoa sem diabetes — abaixo dele, com sintoma simultâneo e resolução ao corrigir, existe hipoglicemia a explicar. Um manda tratar, o outro autoriza investigar.
Dentro do mesmo manual do SAMU 192 há dois limiares e duas doses de tiamina, e a diferença tem origem identificável: o AC29 é de 2014 e descreve a hipoglicemia genérica, com corte de 60 mg/dL exigindo sintomas e tiamina 100 mg como profilaxia; o ATox 4 é de 2016 e descreve o paciente alcoolizado, com corte de 70 mg/dL sem exigir sintoma — porque o intoxicado não relata sintoma de forma confiável — e tiamina 300 mg, dose do protocolo do álcool e não da hipoglicemia. Os dois seguem vigentes lado a lado e nenhum foi ajustado ao outro.
Os critérios bioquímicos aparecem com sinais diferentes conforme a fonte: a insulina é descrita como igual ou acima de 3 µU/mL na tabela reproduzida no Endotext e como acima de 3 µU/mL na casuística brasileira; o beta-hidroxibutirato aparece como abaixo de 2,7 mmol/L numa versão e igual ou abaixo de 2,7 mmol/L noutra. A diferença de sinal fica registrada e não se uniformiza — nenhum caso real se decide nessa casa decimal.
Peptídeo C de 0,2 nmol/L e de 0,6 ng/mL são o mesmo valor em unidades diferentes: o primeiro é o número da diretriz internacional, o segundo é o da casuística brasileira e o que costuma sair no laudo do laboratório daqui. Conferir a unidade do laudo antes de comparar.
O corte de 45 mg/dL que encerra o jejum supervisionado não compete com o 55 mg/dL do critério diagnóstico: 55 é o valor que caracteriza hipoglicemia quando há sintoma, e 45 com neuroglicopenia é o gatilho operacional que autoriza interromper um teste supervisionado.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
Vinte e cinco mililitros em bólus lento, com manutenção
25 mL de glicose a 50% por via endovenosa em acesso de grande calibre, infundidos a 3 mL/min, mantendo em seguida uma veia com glicose a 10% até a recuperação plena da consciência ou glicemia acima de 60 mg/dL; depois, retomar o esquema oral e observar enquanto durar o pico da insulina.
Ministério da Saúde, Cadernos de Atenção Básica n.º 36, 2013, Quadro 11.
Trinta a cinquenta mililitros a partir de 60 mg/dL com sintomas
30 a 50 mL de glicose a 50% por via endovenosa ou intraóssea, indicados quando a glicemia capilar está abaixo de 60 mg/dL e há sinais e sintomas de hipoglicemia, repetindo a glicemia capilar e a dose se os sintomas persistirem.
Ministério da Saúde, Protocolos de Suporte Avançado de Vida do SAMU 192, protocolo AC29, 2014.
Quarenta mililitros a partir de 70 mg/dL no paciente alcoolizado
40 mL de glicose a 50% por via endovenosa, indicados quando a glicemia capilar está abaixo de 70 mg/dL no paciente com intoxicação ou abstinência alcoólica, com repetição se a hipoglicemia persistir.
Ministério da Saúde, Protocolos de Suporte Avançado de Vida do SAMU 192, protocolo ATox 4, 2016.
Na prova
Os três documentos são do Ministério da Saúde e o que os separa é o cenário e o ano de elaboração. O Caderno descreve a unidade de saúde, que tem tempo de manter uma veia com glicose a 10% e observar o paciente por horas; os protocolos do SAMU descrevem a ambulância, que corrige e transporta; e o protocolo do álcool, dois anos mais novo, sobe o limiar porque o paciente intoxicado não relata sintoma de forma confiável, e o critério do AC29 depende de sintoma. O enunciado denuncia o recorte pelo lugar: unidade básica, enfermaria ou acompanhamento longitudinal puxam o Caderno; chamada de urgência, ambulância ou menção à equipe do SAMU puxam o AC29; hálito etílico, agitação e abstinência puxam o ATox 4. Prova oficial do MEC tende a conduta do SUS; em outras bancas, uma alternativa que cite a manutenção com glicose a 10% ou a observação de 48 a 72 horas está falando o vocabulário do Caderno, e uma que cite via intraóssea está falando o do SAMU.
Glucagon intramuscular ou subcutâneo no evento grave
No nível 3, com rebaixamento de consciência, além de posicionar o paciente e usar açúcar ou mel na face interna da bochecha enquanto se aguarda o serviço de emergência, administra-se glucagon por via intramuscular ou subcutânea conforme orientação médica — recomendação apresentada condicionada à disponibilidade.
Sociedade Brasileira de Diabetes, Orientações sobre hipoglicemia para profissionais de saúde, 2023.
Glicose hipertônica endovenosa como via padronizada no SUS
A glicose em solução injetável a 500 mg/mL (50%) integra o Componente Básico da Assistência Farmacêutica, ao lado das concentrações de 5% e 10%, e é o que a rede tem padronizado para corrigir a hipoglicemia grave; o elenco financiado não alcança o glucagon em nenhuma apresentação.
Ministério da Saúde, Relação Nacional de Medicamentos Essenciais — Rename 2024, Portaria GM/MS n.º 6.324/2024.
Na prova
A causa da diferença é de disponibilidade, não de evidência: o glucagon funciona, a própria orientação brasileira o menciona, e é justamente por isso que ela o condiciona a um se disponível. Vinheta em domicílio, com familiar treinado, criança em casa ou paciente sem acesso venoso, é o mundo em que o glucagon aparece como alternativa plausível; vinheta em unidade básica, pronto-atendimento ou ambulância do SUS é o mundo da glicose hipertônica endovenosa. Um distrator que ofereça glucagon nasal denuncia recorte internacional, porque essa apresentação está fora do elenco brasileiro. E há um detalhe fisiológico que o enunciado às vezes usa como armadilha: o glucagon depende de glicogênio hepático para funcionar, e no etilista em jejum prolongado esse estoque já se esgotou.
Jejum supervisionado de até 72 horas como teste de referência
Quando o episódio espontâneo não pode ser observado, recria-se a circunstância com jejum supervisionado de até 72 horas, com coletas de glicose, insulina e peptídeo C a cada quatro a seis horas e a cada uma a duas horas quando a glicemia cai abaixo de 60 mg/dL.
Diretriz da Endocrine Society de 2009 (Cryer e cols.), com o protocolo reproduzido no Endotext, NCBI Bookshelf.
Jejum curto repetido bastou na casuística brasileira
Na série de 24 casos de hiperinsulinismo endógeno do Hospital das Clínicas da FMUSP, o critério diagnóstico foi preenchido com jejum médio de 20 horas, e o jejum noturno de 12 horas repetido em dias sucessivos foi suficiente para o diagnóstico em toda a casuística.
Felício JS e cols., Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, 2012;56(2).
Na prova
As duas posições descrevem o mesmo teste com leituras operacionais diferentes: 72 horas é o teto do protocolo, e o jejum se encerra quando a tríade se completa, o que na prática acontece bem antes na maioria dos insulinomas. Enunciado que fala em teste do jejum prolongado e pergunta a duração máxima do protocolo está pedindo o número da diretriz internacional. Enunciado que descreve um paciente que já preencheu critério na primeira madrugada está no terreno da leitura operacional, e a alternativa que manda completar as 72 horas mesmo com critério preenchido é o distrator construído para quem decorou só o teto. Cenário de centro terciário e vocabulário de protocolo puxam o primeiro corpo; cenário de enfermaria brasileira com coleta seriada puxa o segundo.
Faixa única de dez a vinte gramas, repetida em 10 a 15 minutos
O paciente ingere de 10 a 20 g de carboidrato de absorção rápida e repete em 10 a 15 minutos se necessário, com equivalências caseiras de 10 g em duas colheres de chá de açúcar, 100 mL de suco de fruta ou duas balas; a orientação é a mesma qualquer que seja o valor da glicemia.
Ministério da Saúde, Cadernos de Atenção Básica n.º 36, 2013, Quadro 11.
Regra dos 15 escalonada pelo nível da hipoglicemia
Ingerem-se 15 g de carboidrato de absorção rápida no nível 1, quantidade que eleva a glicemia 30 a 40 mg/dL em 15 minutos, e o dobro, 30 g, no nível 2, quando a glicemia está abaixo de 54 mg/dL; reavalia-se a glicemia capilar 15 minutos depois e corrige-se de novo se persistir.
Sociedade Brasileira de Diabetes, Orientações sobre hipoglicemia para profissionais de saúde, 2023.
Na prova
A diferença é de data e de desenho. O Caderno é de 2013 e escreve para o paciente e o familiar tratarem em casa, com uma faixa única e medidas caseiras — não classifica. A orientação da SBD é de 2023 e já parte da classificação em três níveis, difundida depois, escalonando a dose pelo valor da glicemia. Enunciado que traz o valor da glicemia capilar e usa as palavras nível 1 ou nível 2 está no vocabulário da SBD; enunciado de atenção básica que descreve orientação a familiar, sem classificar, está no do Caderno. E há um sinal que resolve a questão sem precisar de nenhum dos dois: quando as alternativas separam 15 de 30 gramas, o que está sendo cobrado é a classificação da hipoglicemia, não a quantidade.
Caso resolvido
- achado
- A tríade de Whipple está documentada: sintoma neuroglicopênico, glicemia de 38 mg/dL medida no momento do sintoma e resolução completa ao elevar a glicose. Essa é a única porta que autoriza investigar, e ela está aberta. O ganho de peso por alimentação defensiva reforça que os episódios são de jejum e vêm de longe.
- leitura da amostra crítica
- Insulina alta com peptídeo C suprimido. Insulina e peptídeo C nascem da mesma molécula precursora e são secretados juntos em quantidades equimolares — toda insulina que o pâncreas produz vem acompanhada de peptídeo C. Insulina de 62 µU/mL com peptídeo C de 0,05 nmol/L só é possível se a insulina veio de fora. O beta-hidroxibutirato baixo apenas confirma que há insulina agindo.
- descarte dos diferenciais
- Insulinoma, nesidioblastose e hipoglicemia pós-bariátrica teriam peptídeo C igual ou acima de 0,2 nmol/L, porque a fonte é o próprio pâncreas. Hipoglicemia por sulfonilureia teria peptídeo C alto e rastreio de hipoglicemiante oral positivo, e o rastreio veio negativo — é exatamente para isso que ele é colhido. Doença crítica, inanição e deficiência de cortisol cursariam com insulina baixa e beta-hidroxibutirato acima de 2,7 mmol/L.
- conduta
- Não solicitar tomografia de pâncreas nem qualquer método de localização: o diagnóstico é de administração de insulina exógena, e imagem nesse contexto só produz achado incidental e mais exame. A investigação passa a ser de acesso — profissão, ambiente doméstico, quem mais na casa usa insulina — e o desfecho é de segurança e de cuidado da pessoa, com apoio de saúde mental quando a administração for autoinfligida, além do rastreamento de erro ou de terceiro envolvido. A hipoglicemia em si se trata como qualquer outra, com atenção a que a insulina exógena de ação prolongada recidiva por horas.
Agora feche você
- achado
- Rebaixamento de consciência com glicemia capilar de 34 mg/dL em etilista desnutrido, após dois dias de ingestão alimentar mínima. O paciente não tem diabetes e não usa medicamento hipoglicemiante: a hipoglicemia aqui nasce da soma de jejum com álcool, porque o etanol bloqueia a gliconeogênese e o fígado sem glicogênio fica sem rota de reposição.
- conduta
- …
Onde a banca derruba
- 1Investigar hipoglicemia em quem nunca preencheu a tríade de Whipple Atrai porque uma glicemia de 58 mg/dL num check-up parece achado que exige explicação, e porque insulinoma é diagnóstico bonito. Mas sem sintoma no momento da coleta e sem resolução ao corrigir, não há hipoglicemia — há um número. Glicemia baixa isolada e assintomática costuma ser pseudo-hipoglicemia por demora no processamento do tubo, leucocitose extrema ou imprecisão do glicosímetro na faixa baixa, e a conduta é repetir com coleta adequada.
- 2Colher a amostra crítica depois de corrigir a glicemia Atrai porque o reflexo treinado é tratar primeiro e pedir exame depois, e porque o paciente já está melhor quando alguém lembra da investigação. O problema é que insulina, peptídeo C e beta-hidroxibutirato voltam ao normal em minutos: a amostra sai limpa e o paciente vira caso sem explicação, obrigado a repetir o episódio ou a fazer jejum supervisionado por causa de uma coleta perdida. Colhe-se com a glicemia ainda baixa, antes da glicose.
- 3Dar glicose antes da tiamina no etilista, no hepatopata e no desnutrido Atrai porque uma glicemia de 30 mg/dL parece a urgência maior da cena e porque a tiamina soa como cuidado de rotina que pode esperar. A ordem é o contrário: o protocolo AC29 manda tiamina 100 mg por via intramuscular antes da glicose, justamente porque a glicose consome o cofator restante para ser metabolizada e pode empurrar para a encefalopatia de Wernicke-Korsakoff quem tinha reserva marginal. A alternativa que inverte a ordem é o distrator mais frequente do tema.
- 4Chamar de insulinoma todo hiperinsulinismo com peptídeo C alto Atrai porque insulina alta com peptídeo C alto é exatamente o padrão do insulinoma, e a memória para por aí. Falta o quinto exame: o rastreio de hipoglicemiante oral no sangue. Sulfonilureia e glinida estimulam a secreção do próprio pâncreas e reproduzem o padrão inteiro — insulina alta, peptídeo C alto, beta-hidroxibutirato baixo. É por isso que o rastreio faz parte da amostra crítica, e não é exame de exceção.
- 5Liberar o paciente que hipoglicemiou por sulfonilureia assim que a glicemia normaliza Atrai porque o paciente acorda, conversa, come e a glicemia de controle vem em 130 mg/dL. Mas o fármaco continua estimulando a secreção de insulina muito depois disso, e o idoso com função renal reduzida acumula — o Caderno de Atenção Básica é explícito ao mandar observar de 48 a 72 horas para detectar recorrência. Alta precoce nesse cenário significa o mesmo paciente de volta em poucas horas, muitas vezes pior.
- 6Usar o corte de 70 mg/dL para decidir investigar quem não tem diabetes Atrai porque 70 mg/dL é o número mais repetido do tema e porque ele realmente é a definição de hipoglicemia na pessoa com diabetes. Só que ali ele é limiar de ação, criado para quem tem insulina ou secretagogo circulando. Na pessoa sem diabetes o número que abre investigação é 55 mg/dL, dentro da tríade de Whipple. Confundir os dois transforma variação fisiológica em doença e enche o serviço de tomografia de pâncreas.
- 7Pedir jejum de 72 horas para sintoma pós-prandial Atrai porque o jejum prolongado é o teste emblemático da hipoglicemia e porque parece o exame mais completo. Mas ele reproduz o gatilho errado: quem só passa mal duas a cinco horas depois de comer — o padrão do paciente operado de bypass gástrico — atravessa o jejum sem sintoma nenhum e sai com exame normal. O teste que reproduz o gatilho é a refeição mista, e a sobrecarga de 75 g de glicose não a substitui, porque não é o que o paciente come.
Em hipoglicemia com paciente consciente e capaz de deglutir, a conduta é a regra dos 15: administrar 15 g de carboidrato de absorção rápida (ex.: suco, glicose oral) e reavaliar em 15 minutos. Insulina agravaria a hipoglicemia. Glucagon IM reserva-se ao paciente inconsciente ou incapaz de deglutir. Soro glicosado 5% em manutenção lenta é insuficiente para correção rápida e desnecessário na via oral disponível. Dosar peptídeo C é irrelevante e retardaria o tratamento de uma emergência.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Homem de 60 anos, diabético tipo 2, chega à UPA com rebaixamento do nível de consciência. Estava em jejum prolongado por mal-estar e havia tomado a dose habitual de insulina. Glicemia capilar de 38 mg/dL. Encontra-se sonolento, porém com via aérea pérvia e reflexo de deglutição preservado. Qual é a conduta imediata mais apropriada?
A hipoglicemia sintomática (glicemia 38 mg/dL com rebaixamento) é emergência e o tratamento imediato é a reposição de glicose — oral se o paciente deglute com segurança, ou endovenosa (glicose hipertônica). Insulina agravaria a hipoglicemia. Tomografia não deve atrasar a correção da glicemia, que é a causa evidente do rebaixamento. Apenas soro fisiológico não corrige a glicemia.
Um homem de 60 anos com diabetes tipo 2 em uso de glibenclamida e insulina NPH é trazido ao pronto-socorro por sudorese, tremores, confusão mental e visão turva iniciados há cerca de 30 minutos. A esposa relata que ele almoçou pouco e tomou a dose habitual de insulina. Ao exame: sudoreico, agitado, PA 130x80 mmHg, FC 104 bpm, sem sinais neurológicos focais. A glicemia capilar mostra 38 mg/dL. Não há trauma. Considerando o quadro, qual é o diagnóstico e a conduta imediata mais apropriada, respectivamente?
Sintomas adrenérgicos e neuroglicopênicos com glicemia capilar de 38 mg/dL, no contexto de sulfonilureia + insulina e ingesta alimentar reduzida, definem hipoglicemia. A conduta imediata é administrar glicose (via oral se o paciente tolera, ou endovenosa se rebaixado). Errada: não há déficit focal e a glicemia baixa explica o quadro — hipoglicemia deve ser corrigida antes de cogitar AVC. A crise hipertensiva não se aplica. A insulinoterapia é o oposto do problema: agravaria a hipoglicemia.
Mulher, 34 anos, sem comorbidades e sem uso de medicamentos, é levada ao pronto-socorro por episódios recorrentes de sudorese, tremor, confusão mental e visão turva, tipicamente ao final da manhã e em jejum prolongado, que melhoram após ingestão de alimentos. Nega perda de peso; ao contrário, ganhou 5 kg no último ano por comer com frequência para evitar as crises. Durante um novo episódio na sala de emergência, a glicemia capilar é 38 mg/dL. Coleta-se amostra no momento da hipoglicemia: glicose plasmática 39 mg/dL (VR 70-99), insulina 18 uU/mL (VR <3 em hipoglicemia), peptídeo C 3,8 ng/mL (VR <0,6 em hipoglicemia), pró-insulina elevada, betahidroxibutirato baixo e triagem de sulfonilureias negativa. Qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: Insulinoma. A tríade de Whipple está presente (sintomas + glicemia baixa documentada + alívio com glicose). Durante a hipoglicemia há insulina inapropriadamente elevada (>=3 uU/mL), peptídeo C elevado (>=0,6 ng/mL) e pró-insulina alta, indicando hiperinsulinismo ENDÓGENO; betahidroxibutirato suprimido confirma efeito da insulina, e a triagem de sulfonilureias negativa exclui secretagogo. Esse padrão em jejum, em não-diabético, é clássico de insulinoma. Insulina exógena elevaria a insulina mas SUPRIMIRIA o peptídeo C (baixo) - aqui o peptídeo C está alto, excluindo-a. Insuficiência adrenal causa hipoglicemia por baixo cortisol, mas com insulina/peptídeo C SUPRIMIDOS, não elevados. Hipoglicemia reativa ocorre no período pós-prandial (não em jejum) e raramente atinge 38 mg/dL com esse perfil hormonal. Sulfonilureia elevaria insulina e peptídeo C, mimetizando insulinoma, mas a triagem toxicológica negativa a exclui.
Homem, 58 anos, diabético tipo 2 em uso de glibenclamida 5 mg 2x/dia e metformina, portador de doença renal crônica (clearance estimado 28 mL/min), é trazido pela família por rebaixamento do nível de consciência. Ao exame: Glasgow 8, sudorese profusa, PA 138/84 mmHg, FC 96 bpm. Glicemia capilar 26 mg/dL. Recebe 40 mL de glicose 50% EV com recuperação da consciência e glicemia de 92 mg/dL. Duas horas depois, apresenta novo episódio de hipoglicemia sintomática (41 mg/dL). Além de repetir o bolus de glicose hipertônica e manter infusão contínua de glicose, qual é a conduta ADICIONAL mais apropriada para este paciente?
Correta: Octreotida. Trata-se de hipoglicemia por sulfonilureia (glibenclamida) agravada pela DRC, que reduz a depuração do fármaco e prolonga seu efeito secretagogo - por isso há hipoglicemia REFRATÁRIA/recorrente apesar da reposição de glicose. A octreotida (análogo de somatostatina) inibe a liberação de insulina estimulada pela sulfonilureia, sendo o tratamento de escolha para hipoglicemia por sulfonilureia refratária, além da glicose EV. Requer internação para monitorização prolongada. Glucagon é pouco eficaz aqui: mobiliza glicogênio hepático (que pode estar depletado) e ainda pode ESTIMULAR liberação de insulina, além de ter efeito transitório - não indicado na hipoglicemia por sulfonilureia. Corticoide não tem papel na hipoglicemia por sulfonilureia (útil na insuficiência adrenal, que não é o caso). Dar alta é perigoso: o efeito da glibenclamida se prolonga por muitas horas (mais ainda na DRC) e a hipoglicemia recidiva - o paciente exige internação e monitorização.
Mulher de 72 anos, sem diabetes, é encontrada em casa sonolenta e pouco responsiva. A glicemia capilar é de 34 mg/dL. Um acesso venoso periférico já foi obtido pela equipe. Qual é a conduta imediata mais apropriada?
Correta: Diante de hipoglicemia grave (rebaixamento do nível de consciência) com acesso venoso disponível, o tratamento de escolha é a glicose hipertônica endovenosa (habitualmente 40-60 mL de glicose a 50%, ou seja, 20-30 g), que eleva a glicemia de forma rápida e segura. O glucagon IM é a alternativa quando NÃO há acesso venoso; além disso é menos eficaz em depleção de glicogênio (idosos, jejum, hepatopatas, etilistas). A via oral está contraindicada na paciente com rebaixamento de consciência pelo risco de broncoaspiração. O soro glicosado a 5% em infusão isolada corrige lentamente e é insuficiente para reverter uma hipoglicemia grave. A hidrocortisona não faz parte do tratamento inicial da hipoglicemia (só teria papel se houvesse insuficiência adrenal confirmada).
Homem de 45 anos, sem diabetes e sem uso de medicamentos, refere há 6 meses episódios recorrentes de confusão mental, sudorese e tremores que ocorrem em jejum prolongado e melhoram prontamente após alimentar-se. Durante teste de jejum supervisionado, ao tornar-se sintomático, apresenta: - Glicemia plasmática: 38 mg/dL - Insulina: 12 µU/mL (esperado < 3 na hipoglicemia) - Peptídeo C: 1,2 ng/mL (esperado < 0,6 na hipoglicemia) - Proinsulina: elevada - Betahidroxibutirato: baixo - Rastreio de sulfonilureias/glinidas no plasma: negativo - Anticorpos anti-insulina: negativos Qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: o quadro caracteriza hiperinsulinismo endógeno: durante a hipoglicemia há insulina inapropriadamente elevada ACOMPANHADA de peptídeo C e proinsulina elevados (produção endógena), betahidroxibutirato baixo (efeito antilipolítico da insulina) e rastreio de secretagogos negativo — o conjunto aponta insulinoma, que deve ser localizado por imagem. Na insulina exógena a insulina é alta, mas o peptídeo C está SUPRIMIDO (baixo), pois a insulina injetada não contém peptídeo C. A sulfonilureia também eleva insulina e peptídeo C endógenos, mas o rastreio plasmático de secretagogos seria POSITIVO. Na insuficiência adrenal a hipoglicemia cursa com insulina baixa/suprimida, não elevada. A hipoglicemia reativa ocorre no período PÓS-PRANDIAL, e não em jejum como neste paciente.
Mulher de 78 anos, sem diabetes, portadora de doença renal crônica (creatinina 2,8 mg/dL), é levada ao pronto-socorro após ingestão acidental de vários comprimidos de glibenclamida do cônjuge. Chega torporosa, com glicemia de 28 mg/dL. Recebe dois bolus de glicose hipertônica a 50% e infusão contínua de soro glicosado, porém volta a apresentar glicemia de 39 mg/dL e sonolência 40 minutos depois, com novas quedas recorrentes ao longo da observação. Além de manter a reposição de glicose, qual é a medida terapêutica mais adequada para controlar a hipoglicemia recorrente neste caso?
Correta: a hipoglicemia por sulfonilureia é prolongada e recidivante (agravada pela insuficiência renal, que reduz a depuração do fármaco) porque o secretagogo mantém a liberação de insulina; paradoxalmente, os bolus repetidos de glicose estimulam MAIS secreção de insulina, perpetuando o ciclo. A octreotida (análogo da somatostatina) suprime a liberação de insulina pelas células beta e é o tratamento específico para interromper a hipoglicemia refratária por sulfonilureia. Repetir bolus sem tratar a causa alimenta o ciclo secretor e não previne a recorrência. O glucagon tem efeito transitório e depende das reservas de glicogênio, sendo inadequado para hipoglicemia sustentada e recorrente. O soro glicosado isolado costuma ser insuficiente e ainda estimula secreção de insulina, sem controlar o mecanismo. A hidrocortisona não tem papel na hipoglicemia por sulfonilureia na ausência de insuficiência adrenal.
Uma mulher de 42 anos procura a Unidade de Saúde da Família relatando episódios recorrentes, há cerca de 8 meses, de sudorese, tremores, palpitações, visão turva e confusão mental que ocorrem geralmente no fim da manhã e em jejum prolongado, aliviados prontamente após ingesta de alimentos. Nega diabetes, uso de insulina, sulfonilureias ou etilismo. Ao exame, está assintomática, com IMC de 27 kg/m2 e sem outras alterações. Durante um episódio sintomático em observação, a glicemia capilar foi de 38 mg/dL. Considerando a investigação de hipoglicemia no paciente não diabético, qual é a conduta mais adequada para elucidar a etiologia?
Correta: a hipoglicemia no não diabético que preenche a tríade de Whipple (sintomas + glicemia baixa documentada + alívio com glicose) exige dosagem simultânea, no momento da hipoglicemia, de glicose, insulina, peptídeo C e pró-insulina para distinguir hiperinsulinismo endógeno (ex.: insulinoma) de outras causas; o teste de jejum prolongado é o padrão de investigação. Corticoterapia empírica é inadequada sem diagnóstico de insuficiência adrenal. Hemoglobina glicada não elucida hipoglicemia e não deve encerrar a investigação. Dieta isolada sem investigar uma glicemia de 38 mg/dL com sintomas neuroglicopênicos ignora causa orgânica potencialmente tratável.
Um homem de 68 anos, previamente hígido e sem diabetes, é trazido pela família ao pronto-socorro de uma UPA por rebaixamento do nível de consciência iniciado há cerca de 40 minutos. A esposa relata que ele estava em jejum desde a noite anterior aguardando um exame. Ao exame: sonolento, Glasgow 10, sudorese fria, pele pegajosa, PA 130x80 mmHg, FC 98 bpm, sem sinais focais. A glicemia capilar acusa 32 mg/dL. Há acesso venoso periférico calibroso já obtido. Qual é a conduta imediata mais apropriada?
Correta: no paciente com hipoglicemia grave e rebaixamento de consciência, incapaz de deglutir com segurança, a correção deve ser feita com glicose hipertônica IV em bolus (glicose 50%, ~40 mL, ou equivalente) com reavaliação em minutos. Via oral é contraindicada pelo risco de broncoaspiração em paciente com Glasgow rebaixado. Salina isotônica não corrige hipoglicemia. Tiamina pode ser associada em desnutridos/etilistas, mas jamais substitui ou posterga a reposição de glicose, que é a prioridade.
Uma jovem de 25 anos, sem diabetes, é atendida na unidade de saúde após episódio de tremores, sudorese e sensação de desmaio que ocorreu enquanto trabalhava. Está consciente, orientada, colaborativa e consegue deglutir sem dificuldade. A glicemia capilar mostra 54 mg/dL e ela refere os sintomas típicos. Considerando o manejo inicial da hipoglicemia sintomática no paciente consciente e capaz de se alimentar, qual é a conduta correta?
Correta: na hipoglicemia em paciente consciente e capaz de deglutir, a conduta é a regra dos 15 - oferecer 15 a 20 g de carboidrato de absorção rápida por via oral e reavaliar a glicemia em 15 minutos, repetindo se necessário. Glicose IV é reservada para pacientes com consciência rebaixada ou sem via oral segura. Glucagon é alternativa quando não há acesso venoso e o paciente não pode ingerir, não sendo primeira escolha em quem tolera via oral. Apenas observar sem tratar é inadequado diante de hipoglicemia sintomática documentada.
Uma mulher de 34 anos é trazida por familiares à unidade de pronto atendimento por rebaixamento do nível de consciência. Os acompanhantes relatam que ela não é diabética e não faz uso de qualquer medicação, mas apresenta etilismo pesado diário há cerca de 10 anos, com ingestão de destilados nos últimos três dias e aceitação alimentar praticamente nula nesse período. Ao exame: regular estado geral, desnutrida, sonolenta, responde apenas a estímulo doloroso, sudoreica, pele fria e pegajosa, pressão arterial de 110 x 70 mmHg, frequência cardíaca de 108 bpm, frequência respiratória de 18 irpm, saturação de oxigênio de 97% em ar ambiente e temperatura axilar de 36,2 °C. A glicemia capilar realizada na admissão é de 34 mg/dL. Um acesso venoso periférico já foi obtido.
Trata-se de hipoglicemia grave (glicemia < 54 mg/dL com rebaixamento de consciência) em paciente não diabética, com mecanismo clássico de hipoglicemia alcoólica: o etanol inibe a gliconeogênese hepática em um paciente com estoques de glicogênio depletados pelo jejum e pela desnutrição. A conduta preconizada pelos protocolos de urgência do Ministério da Saúde é o tratamento IMEDIATO com glicose hipertônica a 50% por via endovenosa (habitualmente 40 a 60 mL), com reavaliação da glicemia capilar; no etilista crônico/desnutrido, associa-se tiamina parenteral, pois a oferta de glicose pode precipitar encefalopatia de Wernicke em paciente tiamino-deficiente. A alternativa da via oral está errada porque paciente com rebaixamento de consciência e sem proteção de via aérea tem risco de broncoaspiração — a via oral só é aceitável no paciente consciente e capaz de deglutir. Aguardar exames antes de tratar é inaceitável: hipoglicemia grave é emergência neurológica e a coleta, quando indicada, é feita junto com o tratamento, nunca antes dele. Encaminhar sem corrigir a glicemia expõe a paciente a lesão neuronal irreversível durante o transporte; a estabilização precede a remoção.
Um homem de 42 anos, comerciante, comparece à unidade de saúde da família queixando-se de episódios recorrentes há oito meses de sudorese fria, tremores, palpitações e confusão mental, por vezes com fala arrastada percebida pela esposa. Os episódios ocorrem tipicamente no fim da manhã, após períodos sem se alimentar, e também já o despertaram de madrugada; melhoram rapidamente quando ingere alimentos. Refere ganho de 9 kg no período, atribuído ao hábito de comer para evitar as crises. Nega diabetes, nega uso de qualquer medicação e não há diabéticos no domicílio. O exame físico é normal. Durante um episódio sintomático documentado, os exames mostram: glicemia plasmática de 38 mg/dL, insulina elevada, peptídeo C elevado, beta-hidroxibutirato baixo e triagem sérica para sulfonilureias e glinidas negativa. Cortisol sérico normal.
O caso preenche a tríade de Whipple (sintomas neuroglicopênicos/adrenérgicos + glicemia documentadamente baixa + alívio com a oferta de glicose) em paciente não diabético, com hipoglicemia predominantemente de JEJUM. O padrão laboratorial colhido no episódio é o que define a etiologia: insulina elevada com peptídeo C ELEVADO caracteriza hiperinsulinismo ENDÓGENO, e o beta-hidroxibutirato baixo confirma a supressão da cetogênese pela insulina. Com a triagem para secretagogos (sulfonilureias/glinidas) negativa, o diagnóstico mais provável é insulinoma, e a conduta é o encaminhamento para imagem pancreática e avaliação cirúrgica em serviço de referência, mantendo refeições fracionadas como medida-ponte. A hipoglicemia factícia por insulina exógena está errada porque a insulina exógena SUPRIME o peptídeo C (insulina alta com peptídeo C baixo) — aqui ele está elevado. Uso de sulfonilureia cursaria com insulina e peptídeo C altos, mas foi afastado pela triagem negativa. Insuficiência adrenal é hipoglicemia por deficiência contrarregulatória, cursa com insulina SUPRIMIDA e cetose, e o cortisol normal a afasta. Hipoglicemia reativa é pós-prandial, não de jejum, não desperta o paciente à noite e não cursa com hiperinsulinismo inapropriado nesse padrão.
Homem de 47 anos, etilista crônico, é levado à UPA por familiares após ser encontrado sonolento e sudoreico. Relatam jejum prolongado e ingestão intensa de destilados nas últimas 48 horas. Ao exame: desorientado, mucosas secas, PA 110/70 mmHg, FC 98 bpm. A glicemia capilar é de 38 mg/dL. Não é diabético e nega uso de medicações. Considerando o quadro, qual é a conduta inicial mais adequada?
A hipoglicemia do etilista decorre de depleção de glicogênio e inibição da gliconeogênese; em desnutrido/etilista deve-se ofertar tiamina junto com a glicose, pois a glicose isolada pode precipitar encefalopatia de Wernicke (correta). Glicose isolada ignora esse risco. Soro glicosado a 5% é insuficiente para hipoglicemia grave sintomática. Hidrocortisona não se justifica sem evidência de insuficiência adrenal.
Mulher de 34 anos, sem comorbidades, com episódios recorrentes de confusão, sudorese e tremores que aliviam após alimentar-se, predominando em jejum. Encaminhada a serviço de referência, realiza teste de jejum supervisionado de 72 horas, com surgimento dos sintomas e glicemia plasmática de 38 mg/dL. Nesse momento, a coleta mostra: insulina elevada, peptídeo C elevado, proinsulina elevada e pesquisa de sulfonilureias no sangue negativa. Qual é o diagnóstico mais provável?
Há tríade de Whipple no jejum com hiperinsulinismo endógeno: insulina alta acompanhada de peptídeo C e proinsulina altos, com rastreio de sulfonilureia negativo, o que caracteriza insulinoma (correta). Insulina exógena eleva a insulina mas suprime o peptídeo C. Sulfonilureia eleva insulina e peptídeo C, porém com rastreio positivo. A hipoglicemia reativa é pós-prandial, não de jejum prolongado.
Em uma UBS, homem de 60 anos, sem diabetes, apresenta rebaixamento súbito do nível de consciência. A glicemia capilar é de 30 mg/dL. A equipe realiza várias tentativas de acesso venoso periférico sem sucesso, e o paciente não deglute com segurança por estar torporoso. Enquanto se aguarda o transporte para o serviço de referência, qual é a conduta mais apropriada para reverter a hipoglicemia?
Diante de hipoglicemia grave, sem acesso venoso e com risco de aspiração por não deglutir, o glucagon intramuscular é a alternativa recomendada para reverter o quadro (correta). Glicose oral é contraindicada no paciente com rebaixamento pelo risco de broncoaspiração. Adiar o tratamento expõe o paciente a lesão neuroglicopênica. Hidrocortisona não tem papel no manejo agudo da hipoglicemia.
Mulher de 34 anos, técnica de enfermagem, é levada ao pronto-socorro pela terceira vez em dois meses por confusão mental e sudorese que revertem completamente após ingestão de suco adoçado. Nega diabetes, uso de medicamentos, etilismo ou cirurgia prévia. Exame físico normal; IMC 26 kg/m². Internada para teste de jejum supervisionado, torna-se sintomática com 12 horas: glicemia plasmática 38 mg/dL, insulina 48 µU/mL (VR < 3), peptídeo C 0,2 ng/mL (VR < 0,6), pró-insulina indetectável, betaidroxibutirato suprimido e rastreamento plasmático de sulfonilureias e glinidas negativo. Assinale o diagnóstico mais provável.
O caso preenche a tríade de Whipple e, no momento da hipoglicemia, mostra hiperinsulinismo (insulina alta, betaidroxibutirato suprimido) com DISSOCIAÇÃO entre insulina e peptídeo C — insulina 48 µU/mL com peptídeo C 0,2 ng/mL e pró-insulina indetectável. Como o peptídeo C é cossecretado em quantidade equimolar com a insulina endógena, sua supressão indica insulina exógena, que ainda freia a célula beta — quadro clássico de hipoglicemia factícia, reforçado pelo acesso profissional à insulina. O insulinoma cursaria com insulina, peptídeo C e pró-insulina TODOS elevados. A nesidioblastose também é hiperinsulinismo endógeno (peptídeo C alto) e caracteristicamente pós-prandial, geralmente pós-bypass. Na doença de Hirata a insulina é extremamente alta E o peptídeo C também está elevado (o complexo com anticorpo impede a depuração).
Homem de 72 anos, não diabético, hipertenso, é trazido à UPA às 10h com rebaixamento do nível de consciência. Glicemia capilar 27 mg/dL. A esposa, diabética, suspeita que ele tenha tomado por engano os comprimidos dela — glibenclamida 5 mg — junto com os próprios anti-hipertensivos. Creatinina 1,8 mg/dL. Recebe 40 mL de glicose a 50% EV, com recuperação imediata da consciência, e inicia-se infusão contínua de soro glicosado a 10%. Nas quatro horas seguintes, apresenta dois novos episódios de hipoglicemia sintomática (34 e 39 mg/dL). Além de manter a glicose endovenosa e internar o paciente, qual a conduta mais adequada?
Trata-se de hipoglicemia por sulfonilureia em não diabético, agravada por idade avançada e clearance reduzido (creatinina 1,8), com meia-vida prolongada da glibenclamida e de seus metabólitos ativos. Diante de hipoglicemia RECORRENTE apesar de glicose EV, a conduta específica é a octreotida (análogo da somatostatina), que inibe a secreção de insulina pela célula beta e interrompe o ciclo vicioso em que cada bolus de glicose estimula nova liberação de insulina — 50 a 100 µg SC a cada 6 a 12 horas, com observação de pelo menos 24 horas após a última dose. Glucagon produz elevação glicêmica apenas transitória, depende de estoque hepático de glicogênio e, por ser secretagogo, estimula ainda mais a liberação de insulina, podendo agravar a hipoglicemia de rebote; é medida de resgate quando não há acesso venoso, não terapia de manutenção. Carvão ativado teria valor apenas na primeira hora pós-ingestão, e alta em 6 horas é inaceitável com sulfonilureia de meia-vida longa e disfunção renal. Hemodiálise não remove a glibenclamida, que tem alta ligação proteica e grande volume de distribuição.
Mulher de 41 anos, submetida a bypass gástrico em Y de Roux há 2 anos, com perda de 45 kg, refere, nos últimos 6 meses, episódios de tremor, sudorese, palpitações, fome intensa e visão turva que ocorrem 1 a 3 horas após refeições ricas em carboidratos e melhoram rapidamente com a ingestão de doces. Nunca apresentou sintomas em jejum, à noite ou ao pular refeições. Em um dos episódios, glicemia capilar de 46 mg/dL, documentada pelo marido. Exame físico e função renal normais; rastreamento de sulfonilureias negativo. Assinale a conduta inicial mais apropriada.
O padrão é típico da hipoglicemia hiperinsulinêmica pós-prandial pós-bypass (dumping tardio): sintomas exclusivamente 1 a 3 horas APÓS refeições ricas em carboidratos, surgindo 1 a 3 anos após a cirurgia, por trânsito acelerado, pico glicêmico precoce, resposta incretínica (GLP-1) exagerada e pico tardio de insulina. Em todas as diretrizes o tratamento de PRIMEIRA linha é a modificação dietética — refeições pequenas e frequentes, carboidratos complexos de baixo índice glicêmico, mais proteína e fibra, separando líquidos dos sólidos —, eficaz na maioria dos casos. Teste de jejum e busca de insulinoma não se justificam: a paciente é assintomática no jejum, o que praticamente exclui insulinoma, cuja marca é a hipoglicemia de jejum/madrugada. Diazóxido (assim como acarbose ou análogos de somatostatina) é reservado a casos refratários à dieta, e não como medida inicial. A reversão do bypass é terapia de exceção, para casos graves e refratários a todas as medidas clínicas, com morbidade importante e resultados inconstantes.
Equipe do SAMU atende homem de 55 anos encontrado na via pública, com hálito etílico, magro, sem sinais de trauma, Glasgow 10. Glicemia capilar de 34 mg/dL, saturação de 96% em ar ambiente. Seguindo o protocolo AC29 dos Protocolos de Suporte Avançado de Vida do SAMU 192, qual é a primeira medida medicamentosa?
O protocolo AC29 é explícito: no paciente etilista, hepatopata ou desnutrido, administra-se tiamina 100 mg por via intramuscular ANTES da glicose, para prevenir a encefalopatia de Wernicke-Korsakoff. A razão é metabólica — a glicose consome o pouco cofator restante para ser metabolizada, e quem tinha reserva marginal pode ser empurrado para a encefalopatia pelo próprio tratamento correto da hipoglicemia. Dar a glicose primeiro é o distrator clássico e inverte a ordem que o protocolo fixa. O glucagon depende de glicogênio hepático, que no etilista em jejum já se esgotou, e sequer consta do elenco financiado da Rename 2024. Naloxona não tem indicação sem síndrome opioide. Soro glicosado a 5% não corrige hipoglicemia grave em tempo útil — a correção é com glicose a 50%, logo após a tiamina.
Adolescente de 16 anos com diabetes tipo 1, consciente, orientado e capaz de engolir, refere tremor e sudorese após treino de futebol. A glicemia capilar é de 48 mg/dL. Seguindo a classificação em níveis e a regra dos 15 da orientação sobre hipoglicemia da Sociedade Brasileira de Diabetes (2023), qual é a conduta imediata?
Glicemia de 48 mg/dL está abaixo de 54 mg/dL, portanto é hipoglicemia de nível 2 pela classificação da SBD, e nesse nível a quantidade de carboidrato de absorção rápida dobra: 30 g, com reavaliação da glicemia capilar 15 minutos depois. Os 15 g valem para o nível 1, entre 70 e 54 mg/dL, e sobem a glicemia 30 a 40 mg/dL em 15 minutos. A alternativa de 10 g corresponde ao piso da faixa descrita no Caderno de Atenção Básica n.º 36, que não classifica em níveis, e o enunciado ancora expressamente a régua da SBD. Quarenta e cinco gramas não constam de nenhuma das duas réguas e o intervalo de 30 minutos atrasa a reavaliação. Glicose endovenosa é para quem não engole com segurança, e este paciente está consciente e orientado — via oral é a rota correta.
Mulher de 29 anos, técnica de enfermagem, sem diagnóstico de diabetes, refere há quatro meses episódios matinais de sudorese, tremor e confusão que melhoram assim que se alimenta; ganhou 6 kg no período por fazer lanches noturnos. Durante um episódio presenciado, a glicemia plasmática foi de 38 mg/dL, com resolução completa dos sintomas após administração de glicose. A amostra colhida no mesmo momento mostrou: insulina 62 µU/mL, peptídeo C 0,05 nmol/L, beta-hidroxibutirato 0,3 mmol/L e rastreio de hipoglicemiantes orais no sangue negativo. Qual é o diagnóstico?
Insulina e peptídeo C nascem da mesma molécula precursora e são secretados juntos em quantidades equimolares: toda insulina produzida pelo pâncreas vem acompanhada de peptídeo C. Insulina de 62 µU/mL com peptídeo C suprimido em 0,05 nmol/L só é compatível com insulina administrada de fora — o beta-hidroxibutirato baixo apenas confirma que há insulina agindo, e a profissão explica o acesso. Insulinoma e nesidioblastose são hiperinsulinismos endógenos e cursariam com peptídeo C igual ou acima de 0,2 nmol/L, porque a fonte é o próprio pâncreas. Hipoglicemia por sulfonilureia teria peptídeo C alto e rastreio de hipoglicemiante oral positivo, e o rastreio veio negativo — é exatamente para isso que ele é colhido. Insuficiência adrenal cursa com insulina baixa e beta-hidroxibutirato acima de 2,7 mmol/L, porque a hipoglicemia não é mediada por insulina.
Em uma unidade básica de saúde do SUS, homem de 66 anos com diabetes tipo 2 é encontrado inconsciente na sala de espera. A glicemia capilar é de 28 mg/dL e a via oral está indisponível. Considerando o que está padronizado na Relação Nacional de Medicamentos Essenciais (Rename 2024), qual medicamento deve ser administrado?
A Rename 2024, estabelecida pela Portaria GM/MS n.º 6.324/2024, traz a glicose em solução injetável nas concentrações de 5%, 10% e 50% (500 mg/mL) no Componente Básico da Assistência Farmacêutica — é a via padronizada para corrigir a hipoglicemia grave em quem não engole. O glucagon, injetável ou nasal, fica fora do elenco financiado, o que explica por que a orientação brasileira o menciona sempre condicionado a se disponível: a diferença em relação às recomendações internacionais é de disponibilidade, não de evidência. O diazóxido também está fora do elenco e, ainda que estivesse, é tratamento crônico do hiperinsulinismo irressecável, não medida de emergência. A octreotida consta do Componente Especializado, no grupo 1B, mas com o PCDT da Acromegalia como documento norteador — a incorporação está amarrada a outra doença.
Mulher de 63 anos, sem diagnóstico de diabetes, mora com o marido que tem diabetes tipo 2. Apresenta episódios repetidos de confusão e sudorese. Durante um episódio com glicemia plasmática de 41 mg/dL, colheu-se: insulina 24 µU/mL, peptídeo C 0,9 nmol/L, beta-hidroxibutirato 0,4 mmol/L e rastreio de hipoglicemiantes orais no sangue positivo. Qual é o diagnóstico?
O padrão de insulina alta com peptídeo C alto e beta-hidroxibutirato baixo é de hiperinsulinismo, mas ele não distingue sozinho a origem: sulfonilureias e glinidas estimulam a secreção do próprio pâncreas e reproduzem exatamente esse conjunto. O que decide é o quinto exame — o rastreio de hipoglicemiante oral no sangue veio positivo, e o contexto doméstico explica o acesso. Insulinoma tem o mesmo padrão bioquímico, mas com rastreio negativo, e é por isso que o rastreio faz parte da amostra crítica e não é exame de exceção. Insulina exógena cursaria com peptídeo C suprimido, porque a insulina injetada não vem acompanhada dele. Tumor produtor de IGF-2 cursa com insulina e peptídeo C baixos. Insuficiência hepática cursa com insulina baixa e beta-hidroxibutirato acima de 2,7 mmol/L, porque a hipoglicemia não é mediada por insulina.
Homem de 44 anos, sem diabetes e sem uso de medicamentos, é encaminhado ao endocrinologista porque uma glicemia de jejum de rotina veio 62 mg/dL. Ele nega qualquer sintoma. Em que circunstância a investigação de um distúrbio hipoglicêmico está indicada em uma pessoa sem diabetes?
A investigação só se abre com a tríade de Whipple completa — sintoma compatível, glicemia plasmática baixa medida no momento em que o sintoma está presente, e resolução do sintoma quando a glicose sobe. O corte de 55 mg/dL é diagnóstico e vale para quem não tem diabetes. O corte de 70 mg/dL é outro animal: é limiar de ação na pessoa com diabetes, criada para quem tem insulina ou secretagogo circulando, e não serve para decidir investigação. Sintoma sem glicemia medida não fecha a tríade, porque sintomas adrenérgicos são inespecíficos e ocorrem em ansiedade e arritmia. Glicemia de jejum abaixo de 100 mg/dL é normal, e glicada baixa não define hipoglicemia. Glicemia baixa isolada e assintomática costuma ser pseudo-hipoglicemia por demora no processamento do tubo ou imprecisão do glicosímetro.
Mulher de 41 anos, submetida a bypass gástrico em Y de Roux há três anos, relata episódios de sudorese, tremor e turvação visual duas a três horas após as refeições, que cedem após ingerir açúcar. Não refere sintomas em jejum. Segundo a diretriz da Society for Endocrinology de 2024, qual é a abordagem indicada para documentar a suspeita de hipoglicemia pós-bariátrica?
O padrão sugere hipoglicemia pós-bariátrica, mas a história isolada não confirma o diagnóstico. A diretriz de 2024 recomenda documentar a tríade de Whipple, com glicose abaixo de 54 mg/dL, preferencialmente em amostra venosa, sintomas compatíveis e melhora após correção, além de excluir causas alternativas. Teste de refeição mista e TOTG não são recomendados rotineiramente para esse diagnóstico. Jejum prolongado pode ser necessário em cenários selecionados, sobretudo com hipoglicemia em jejum; não se pode garantir antecipadamente seu resultado nem excluir insulinoma apenas pelo antecedente cirúrgico.
Homem de 78 anos, com diabetes tipo 2 em uso de glibenclamida 10 mg/dia e doença renal crônica com taxa de filtração glomerular estimada de 34 mL/min/1,73 m², chega ao pronto-atendimento com glicemia capilar de 27 mg/dL e rebaixamento. Após a correção endovenosa, recupera plenamente a consciência, alimenta-se e a glicemia de controle é de 128 mg/dL. Qual é a conduta quanto ao destino desse paciente, segundo o Caderno de Atenção Básica n.º 36 do Ministério da Saúde?
O Caderno de Atenção Básica n.º 36 determina que pacientes que recebem sulfonilureias sejam observados por 48 a 72 horas para detectar possível recorrência. O motivo é farmacológico e o enunciado o reforça: a sulfonilureia continua estimulando a secreção de insulina muito depois de a glicemia normalizar, e o idoso com filtração glomerular reduzida acumula o fármaco. Alta em duas horas ou observação de 12 horas subestimam esse tempo e devolvem o paciente ao serviço em poucas horas, com frequência pior. Manter a mesma dose sem revisão é o erro de fundo — hipoglicemia grave é indicação de rever esquema, e a glibenclamida é justamente a sulfonilureia de maior risco nesse perfil. Trocar por insulina no mesmo dia e dar alta apenas substitui um risco por outro sem cobrir a janela de recorrência do fármaco já circulante.
Mulher de 45 anos, sem diabetes e sem acesso a insulina ou a secretagogos, é internada para jejum supervisionado por episódios matinais de confusão que cedem ao comer. Com 19 horas de jejum, a glicemia plasmática é de 41 mg/dL e ela apresenta lentificação e dificuldade de concentração. Qual é a conduta?
As 72 horas são um teto, não uma duração obrigatória: o teste se encerra quando a tríade se completa, com glicemia abaixo de 45 mg/dL acompanhada de neuroglicopenia — que é exatamente o descrito. A coleta tem de ser feita com a glicemia ainda baixa, porque a amostra tirada depois de corrigir a glicose sai limpa e não vale nada. Prolongar o jejum expõe a paciente sem acrescentar informação, e esperar rebaixamento profundo é buscar dano em vez de diagnóstico. Pedir imagem antes de documentar o padrão bioquímico inverte a ordem da investigação.
Homem de 41 anos com diabetes tipo 1 há 22 anos chega ao pronto-socorro pela terceira vez em quatro meses por confusão mental revertida com glicose. Relata que já não sente tremor, sudorese nem palpitação antes dos episódios: percebe apenas quando alguém nota que está confuso. O questionário de Clarke mostra seis respostas de percepção reduzida. Qual é a conduta quanto às metas?
Quatro ou mais respostas de percepção reduzida no questionário de Clarke caracterizam a condição, que se associa a risco seis vezes maior de hipoglicemia grave, e o que muda na conduta é imediato: quem perdeu a percepção precisa de meta glicêmica afrouxada, e não de mais rigor. Apertar a meta aumenta a exposição a glicemias baixas e aprofunda o problema. Só reforçar a orientação de carregar carboidrato trata o episódio e não a causa. E investigar hiperinsulinismo endógeno com jejum supervisionado ou com imagem abdominal é raciocínio para quem não tem diabetes: aqui a insulina aplicada explica tudo.
Homem de 52 anos, sem diabetes, teve documentada glicemia plasmática de 39 mg/dL durante episódio de confusão, com insulina de 18 µU/mL, peptídeo C de 1,1 nmol/L, beta-hidroxibutirato de 0,3 mmol/L, rastreio de hipoglicemiantes orais negativo e elevação glicêmica de 42 mg/dL após 1 mg de glucagon. A tomografia de abdome com contraste não mostrou lesão pancreática. Qual é a conduta?
Insulina alta com peptídeo também alto, corpo cetônico baixo, rastreio de secretagogo negativo e resposta ao glucagon acima de 25 mg/dL fecham hiperinsulinismo endógeno. Os métodos convencionais de imagem têm sensibilidade entre 50% e 80% nas séries brasileiras, enquanto a ultrassonografia intraoperatória localiza perto de todos os tumores — bioquímica positiva com imagem negativa não afasta o diagnóstico, e o paciente não deve sair da investigação por causa de uma tomografia limpa. Reinterpretar como uso externo de insulina contraria a secreção pancreática documentada. Iniciar tratamento clínico e encerrar a investigação abandona a ressecção, que é o tratamento do tumor identificado. E a elevação glicêmica após glucagon é justamente o achado esperado, não motivo para repetir o jejum.
Homem de 66 anos, diabético, apresenta no segundo dia pós-operatório glicemia de 62 mg/dL com sudorese e confusão, em uso de insulina basal e escala móvel, com dieta suspensa por náuseas. Qual a conduta imediata e a medida preventiva?
Hipoglicemia no internado é evento adverso grave e quase sempre iatrogênico, e a causa mais comum é a desconexão entre a dose prescrita e o que o paciente realmente come: dieta suspensa, náuseas ou exames que atrasam a refeição, com a insulina mantida como se nada tivesse mudado. O tratamento imediato é a reposição de glicose e a correção do esquema, que deve acompanhar a ingestão. Suspender toda a insulina é o excesso oposto e leva à hiperglicemia e à cetose, sobretudo em quem depende de insulina. Corticoide para elevar a glicemia é conduta sem racionalidade e com efeitos adversos próprios.
Paciente 5 anos após bypass gástrico apresenta episódios de sudorese, tremor e confusão cerca de 2 horas após refeições ricas em carboidratos, com glicemia capilar de 45 mg/dL durante a crise. Qual o diagnóstico?
A absorção rápida de carboidratos gera pico de insulina desproporcional, com hipoglicemia sintomática uma a três horas após a refeição, manejada com dieta de baixo índice glicêmico fracionada e, nos casos refratários, medicamentos ou revisão cirúrgica. O dumping precoce engana por compartilhar o nome, mas ocorre em minutos e é dominado por sintomas gastrointestinais e vasomotores, sem hipoglicemia documentada.
Mulher de 30 anos, sem diabetes, com episodios recorrentes de sudorese, confusao e glicemia de 39 mg/dL, revertidos com alimentacao. Durante teste de jejum supervisionado: glicemia 41 mg/dL, insulina elevada, peptideo C elevado, pro-insulina elevada e pesquisa de sulfonilureia negativa. Qual o diagnostico?
Peptideo C elevado prova que a insulina foi produzida pelo proprio pancreas, e com rastreio negativo para sulfonilureia e hipoglicemia documentada no jejum, o insulinoma e o diagnostico. A hipoglicemia factícia por insulina engana porque tambem cursa com insulina alta, mas nesse caso o peptideo C estaria SUPRIMIDO, ja que a insulina veio de fora. A hipoglicemia por sulfonilureia oculta produziria o mesmo padrao bioquimico do insulinoma - e exatamente por isso a pesquisa toxicologica faz parte do protocolo e, negativa, fecha a diferenciacao.
Homem de 24 anos com diabetes tipo 1 e encontrado pela irma em casa, sonolento, sudoreico, incapaz de deglutir. Glicemia capilar 34 mg/dL. Nao ha acesso venoso disponivel no domicilio. Qual a conduta imediata?
Hipoglicemia grave e definida pelo comprometimento cognitivo que exige ajuda de terceiros; sem deglutir com seguranca e sem acesso venoso, o glucagon parenteral e a intervencao domiciliar de escolha e todo paciente com risco deve ter uma dose em casa. Oferecer suco engana porque a regra dos 15 g de carboidrato e correta na hipoglicemia leve a moderada, mas em paciente com rebaixamento produz broncoaspiracao. Corticoide nao tem papel nesse contexto e insulina e o oposto do necessario.
Mulher de 31 anos, diabetica tipo 1, chega ao pronto-socorro em coma, glicemia capilar 28 mg/dL, com acesso venoso periferico obtido. Qual a conduta?
Com acesso venoso, a glicose hipertonica corrige em minutos e a reavaliacao em 15 minutos define se e preciso repetir ou manter infusao continua - especialmente quando a causa e sulfonilureia ou insulina de acao longa, em que o rebote e a regra. O soro glicosado a 5% em infusao lenta engana porque tambem contem glicose, mas oferece uma quantidade insuficiente para reverter coma hipoglicemico com rapidez. A tiamina deve ser administrada em desnutridos e etilistas, mas junto com a glicose, e nunca deve atrasar a correcao.
Qual é o tumor neuroendócrino pancreático funcionante mais frequente e sua principal característica clínica?
O insulinoma é o tumor neuroendócrino pancreático funcionante mais comum, tipicamente pequeno, solitário, intrapancreático e benigno na maioria dos casos, com quadro de neuroglicopenia em jejum que melhora com a ingestão. O gastrinoma vem em seguida e cursa com doença ulcerosa péptica grave e recidivante, com diarreia, e apresenta proporção maior de malignidade. O VIPoma produz diarreia secretória volumosa com hipocalemia, e o glucagonoma se manifesta com hiperglicemia, emagrecimento e eritema necrolítico migratório.
Homem de 55 anos sem diabetes é levado à emergência com glicemia de 30 mg/dL e rebaixamento de consciência. Qual a conduta imediata e a investigação subsequente?
A hipoglicemia com rebaixamento de consciência é emergência e a reposição endovenosa não pode esperar; o cuidado prático é colher, quando possível, uma amostra crítica antes da glicose, porque insulina, peptídeo C e triagem de hipoglicemiantes durante a hipoglicemia são o que permite o diagnóstico etiológico depois. Adiar o tratamento para completar exames engana quem valoriza o diagnóstico, mas custa neurônios. Via oral é inadequada em paciente com consciência rebaixada pelo risco de aspiração.
Paciente com insulinoma solitário de 1,5 cm em corpo pancreático, sem sinais de malignidade nem doença a distância. Qual o tratamento de escolha?
O insulinoma é habitualmente benigno e pequeno, e a enucleação preserva parênquima e função endócrina e exócrina, evitando a morbidade de ressecções maiores; a distância da lesão ao ducto pancreático principal é o fator técnico que decide entre enuclear e ressecar um segmento. Indicar duodenopancreatectomia engana quem associa tumor pancreático a cirurgia radical, mas isso é a conduta do adenocarcinoma. O diazóxido serve para controlar sintomas até a cirurgia ou em doença irressecável, não como tratamento definitivo de lesão curável.
Qual é a principal causa de hipoglicemia em pacientes com diabetes em tratamento, e a conduta preventiva mais efetiva?
A hipoglicemia no diabético decorre do descompasso entre a dose de insulina ou de secretagogo e a ingestão ou o gasto energético, e a prevenção passa por ajuste individualizado de doses, educação, reconhecimento dos sintomas e atenção a idosos, doença renal e uso de betabloqueador, que mascara sinais adrenérgicos. Culpar a metformina engana porque ela é o fármaco mais usado, mas em monoterapia praticamente não causa hipoglicemia. Desencorajar atividade física é o oposto do recomendado: ajusta-se o tratamento, não se abandona o exercício.
Mulher de 44 anos apresenta episódios recorrentes de confusão, sudorese e tremor pela manhã, que melhoram após ingestão de alimentos. Durante crise, glicemia de 38 mg/dL, insulina elevada, peptídeo C elevado e pesquisa de sulfonilureia negativa. Qual o diagnóstico?
A tríade de Whipple com hiperinsulinismo endógeno — insulina e peptídeo C elevados durante hipoglicemia e triagem negativa para hipoglicemiantes orais — aponta insulinoma. O peptídeo C é o dado que separa o diagnóstico da hipoglicemia factícia: insulina exógena suprime a produção endógena e o peptídeo C fica baixo, enquanto na insulina exógena a insulina sérica está alta com peptídeo C baixo. A insuficiência adrenal também causa hipoglicemia, mas com insulina apropriadamente suprimida, e a hipoglicemia reativa ocorre após refeições, não em jejum.
Mulher de 76 anos com diabetes em uso de glibenclamida é levada ao pronto-socorro por confusão e sudorese. Glicemia capilar de 38 mg/dL. Após correção com glicose endovenosa, recupera a consciência. Qual a conduta subsequente?
A hipoglicemia por sulfonilureia de meia-vida longa tende a recorrer por horas após a correção inicial, o que exige observação prolongada com monitorização e suspensão do fármaco, especialmente no idoso e no renal crônico. Liberar após a normalização engana quem toma a melhora imediata como resolução e é causa frequente de reinternação e de óbito domiciliar por recidiva noturna.
Sobre o manejo da hipoglicemia grave com rebaixamento do nível de consciência em paciente com diabetes tipo 1 em ambiente extra-hospitalar, qual a conduta?
No paciente inconsciente a via oral é proibida pelo risco de aspiração, e o glucagon é a opção disponível fora do hospital, disponível em apresentações intramuscular e nasal, com acionamento imediato do socorro. Oferecer líquidos açucarados a quem não consegue deglutir engana quem quer corrigir a glicemia pela via mais rápida e resulta em broncoaspiração — um problema somado a outro.
Homem de 47 anos, etilista crônico, chega convulsionando. A glicemia capilar é de 38 mg/dL. Qual é a conduta correta em relação à glicose e à tiamina?
Hipoglicemia grave com convulsão exige glicose intravenosa imediata, além do suporte e do controle das crises. A tiamina deve ser reposta prontamente no paciente com risco de deficiência, mas sua disponibilidade não pode atrasar a correção da hipoglicemia. As duas podem ser administradas concomitantemente; se a tiamina não estiver disponível de imediato, deve ser fornecida assim que possível. Não se deve dispensá-la nem adiá-la desnecessariamente. Bicarbonato não corrige a causa da neuroglicopenia. Referências: ASAM, Alcohol Withdrawal Management, recomendação V.7 (2020); Schabelman e Kuo, PMID 22104258.
Qual é a resposta contrarregulatória fisiológica inicial à queda da glicemia em pessoa sem diabetes?
A defesa se dá em degraus: primeiro cessa a secreção de insulina, depois entra o glucagon e, em seguida, a adrenalina, com cortisol e hormônio de crescimento atuando mais tardiamente. Conhecer essa hierarquia explica por que o diabético tipo 1 de longa data, que perde a resposta do glucagon e depois a adrenérgica, se torna especialmente vulnerável e deixa de sentir os sintomas de alerta antes que a neuroglicopenia se instale.
Qual conduta é adequada em paciente com hipoglicemia por sulfonilureia refratária à infusão contínua de glicose?
A infusão de glicose em paciente intoxicado por sulfonilureia estimula ainda mais a secreção de insulina, criando um ciclo de hipoglicemia recorrente; a octreotida quebra esse ciclo ao inibir a liberação de insulina pela célula beta, reduzindo a necessidade de glicose e a duração da internação. Simplesmente escalar a concentração de glicose é a conduta que perpetua o problema, e é justamente esse paradoxo que a questão pretende ensinar.
Mulher de 41 anos apresenta há 8 meses episódios matinais de visão turva, confusão e comportamento inadequado, que melhoram após comer. Ganhou 9 kg no período. Durante um episódio: glicemia 34 mg/dL, insulina 22 mUI/L, peptídeo C 3,8 ng/mL, pró-insulina elevada, rastreio de sulfonilureia negativo. Qual o diagnóstico?
Insulina e peptídeo C elevados durante hipoglicemia de jejum, com pró-insulina alta e rastreio de sulfonilureia negativo, caracterizam hiperinsulinismo endógeno de origem tumoral. O ganho de peso é típico, porque o paciente aprende a comer com frequência para evitar os sintomas. A insulina exógena é o distrator central e se distingue pelo peptídeo C suprimido, já que a insulina injetada não vem acompanhada dele. Hipoglicemia reativa ocorre após refeições, e não em jejum prolongado.
Paciente com insulinoma metastático irressecável mantém hipoglicemias apesar de dieta fracionada e diazóxido. Qual opção terapêutica pode ser considerada?
Na doença avançada, o controle da hipoglicemia pode exigir análogos de somatostatina em tumores com receptores expressos, inibidores da via alvo da rapamicina como o everolimo, que tem efeito hiperglicemiante útil nesse contexto, além de terapias dirigidas ao tumor como quimioembolização hepática e radioterapia com peptídeo marcado. Insulina e sulfonilureia agravariam a hipoglicemia e são erros de direção metabólica.
Durante o teste de jejum prolongado de paciente com suspeita de insulinoma, qual conjunto de amostras deve ser coletado no momento em que os sintomas surgem?
A interpretação depende de todas essas dosagens colhidas simultaneamente e no momento da hipoglicemia documentada: a insulina e o peptídeo C definem se há hiperinsulinismo e se ele é endógeno, a pró-insulina reforça a origem tumoral, o beta-hidroxibutirato suprimido confirma o efeito insulínico e o rastreio de sulfonilureia exclui a causa medicamentosa. Colher só glicemia capilar é o erro que inviabiliza toda a investigação e obriga a repetir o teste.
Paciente com insulinoma aguarda cirurgia e mantém episódios de hipoglicemia. Qual droga pode ser usada para controle clínico enquanto isso?
O diazóxido abre canais de potássio sensíveis ao trifosfato de adenosina na célula beta, hiperpolarizando-a e inibindo a secreção de insulina, sendo o agente clássico de controle enquanto se aguarda a cirurgia, com retenção hídrica e hirsutismo como efeitos adversos frequentes. Sulfonilureia faria exatamente o oposto, estimulando ainda mais a secreção, e é o distrator que testa se o candidato conhece o mecanismo do canal envolvido nas duas drogas.
Confirmado o hiperinsulinismo endógeno, qual exame de imagem tem melhor desempenho para localizar o insulinoma?
A maioria dos insulinomas mede menos de 2 cm, o que os torna difíceis de ver em exames convencionais, e a ultrassonografia endoscópica, por avaliar o pâncreas de perto, tem sensibilidade alta e ainda permite punção; tomografia e ressonância com protocolo pancreático e imagens dedicadas a tumores neuroendócrinos complementam. A ultrassonografia transabdominal é o distrator natural pela disponibilidade, mas perde lesões pequenas, sobretudo em cauda e em pacientes obesos.
Paciente diabético internado em jejum prolongado para procedimento apresenta glicemia de 52 mg/dL e sudorese, estando consciente e capaz de deglutir. Qual é a orientação mais adequada para a correção imediata e escolha da via?
A glicemia de 52 mg/dL exige tratamento imediato. Consciência e deglutição preservadas não esclarecem se o jejum pode ser interrompido. A SBD recomenda correção oral/enteral quando possível e endovenosa quando essas vias não podem ser utilizadas, além de reavaliações a cada 15 minutos. A restrição para o procedimento deve ser revista pela equipe sem atrasar o tratamento. Não cabe esperar a refeição nem administrar insulina. Fonte: https://diretriz.diabetes.org.br/manejo-da-hiperglicemia-hospitalar-em-pacientes-nao-criticos/
Paciente com hipoglicemia grave em domicílio, inconsciente, sem acesso venoso disponível e com familiar treinado presente. Qual a conduta apropriada?
O glucagon por via intramuscular ou intranasal é a medida domiciliar indicada para hipoglicemia grave com perda de consciência, mobilizando o glicogênio hepático e permitindo a recuperação até a chegada ao serviço de saúde, com transporte sempre indicado depois. Oferecer líquido a paciente inconsciente arrisca broncoaspiração, e é o erro doméstico mais frequente. Vale lembrar que a resposta ao glucagon é limitada no alcoolista e em quem tem glicogênio hepático esgotado.
Qual é o tratamento definitivo do insulinoma benigno solitário localizado?
O insulinoma é benigno na grande maioria dos casos e a cirurgia é curativa, com enucleação quando a lesão é periférica e distante do ducto principal e ressecção regrada quando é profunda ou próxima a estruturas nobres. Diazóxido e análogos de somatostatina são tratamento clínico de ponte ou de doença irressecável e metastática, e escolhê-los como definitivo priva um paciente curável do único tratamento que resolve a doença.
Qual conjunto define a tríade de Whipple, necessária para caracterizar hipoglicemia verdadeira?
A tríade de Whipple existe justamente para evitar diagnósticos baseados em um número isolado: exige sintomas, glicemia baixa medida no momento em que eles ocorrem e resolução dos sintomas com a correção. Sem ela, medidas capilares imprecisas e queixas inespecíficas levam a investigações extensas e desnecessárias em pessoas sem doença. Em paciente sem diabetes, é a tríade que autoriza abrir a investigação etiológica.
Qual proporção aproximada dos insulinomas é maligna, e qual dado sugere malignidade?
A grande maioria dos insulinomas é benigna, com menos de um décimo apresentando comportamento maligno, e o critério mais confiável de malignidade nos tumores neuroendócrinos é a presença de invasão local ou de metástases, e não achados histológicos isolados — o índice de proliferação orienta o grau e o prognóstico, mas não define malignidade. Considerar o tamanho como critério definidor é a simplificação que a questão descarta.
Mulher de 44 anos, 18 meses após cirurgia bariátrica em Y de Roux, apresenta sudorese, tremor e tontura cerca de 2 horas após refeições ricas em carboidrato. Qual o diagnóstico e a primeira medida?
A hipoglicemia hiperinsulinêmica pós-prandial após derivação gástrica ocorre pela chegada rápida de nutrientes ao intestino delgado, com resposta incretínica exagerada e pico tardio de insulina, e o tratamento começa por refeições fracionadas, com baixo índice glicêmico e proteína associada, reservando-se drogas como acarbose para os casos refratários. O insulinoma é o diferencial obrigatório, mas nele os episódios são tipicamente de jejum e não guardam essa relação temporal com a refeição.
Qual achado no pós-operatório imediato sugere ressecção bem-sucedida do insulinoma?
A retirada da fonte de insulina resulta em elevação da glicemia, e é comum haver hiperglicemia transitória no pós-operatório, atribuída à supressão prévia das células beta remanescentes e à resposta ao estresse cirúrgico, o que serve como sinal de sucesso e não deve ser tratado agressivamente. Glicemias persistentemente baixas ou dependência continuada de glicose apontam doença residual, que em contexto de síndrome familiar é possibilidade concreta.
Qual é a conduta correta para hipoglicemia leve em paciente diabético consciente e capaz de deglutir?
A regra dos 15 orienta o tratamento ambulatorial: 15 gramas de carboidrato de absorção rápida, nova medida em 15 minutos e repetição se necessário, seguida de refeição para evitar recorrência. Alimentos gordurosos como chocolate são escolha ruim porque a gordura retarda o esvaziamento gástrico e a absorção da glicose, prolongando o episódio — é o erro doméstico mais comum. Glucagon e glicose endovenosa se reservam a quem não consegue ingerir com segurança.
Quais sintomas caracterizam a fase neuroglicopênica da hipoglicemia?
Os sintomas autonômicos — tremor, sudorese, palpitações, fome — surgem primeiro e funcionam como alerta, enquanto os neuroglicopênicos refletem a privação de glicose no sistema nervoso central e incluem confusão, comportamento bizarro, déficit focal que imita acidente vascular, convulsão e coma. Reconhecer que a hipoglicemia pode se apresentar como déficit focal é o que evita o erro grave de conduzir o paciente como acidente vascular sem antes medir a glicemia capilar.
Homem de 55 anos internado por sepse apresenta hipoglicemia persistente exigindo infusão contínua de glicose. Além da sepse, qual condição deve ser investigada?
A hipoglicemia no paciente hospitalizado costuma ser multifatorial, e além da sepse e da desnutrição, insuficiência adrenal e falência hepática são causas que precisam ser ativamente pesquisadas, porque ambas comprometem a contrarregulação e a produção hepática de glicose e têm tratamento específico. Doenças que cursam com hipermetabolismo, como hipertireoidismo e feocromocitoma, não produzem hipoglicemia sustentada e são os distratores que testam a direção do raciocínio metabólico.
Mulher de 38 anos, sem diabetes, com episódios de sudorese e confusão. Durante um episódio: glicemia 38 mg/dL, insulina elevada, peptídeo C suprimido, pró-insulina baixa e pesquisa de sulfonilureia negativa. Qual o diagnóstico?
Insulina alta com peptídeo C suprimido é a assinatura da insulina exógena, porque a insulina administrada não vem acompanhada do peptídeo liberado na secreção endógena. No insulinoma, insulina e peptídeo C sobem juntos, e no uso de sulfonilureia também, com a diferença de que a droga é detectada no rastreio — a combinação dos três exames é o que separa as três causas, e é por isso que a coleta deve ser feita durante o episódio.
Paciente idosa é trazida com hipoglicemia grave recorrente. Nega uso de antidiabéticos, mas cuida do marido diabético em uso de glibenclamida. Qual investigação confirma a suspeita?
O uso de sulfonilureia, acidental ou intencional, produz o mesmo perfil bioquímico do insulinoma — insulina e peptídeo C elevados — e só o rastreio da droga desfaz o impasse, evitando que a paciente seja submetida a exames de localização e até a cirurgia pancreática desnecessária. Partir direto para a imagem abdominal é o erro que a coleta simples de sangue ou urina previne, e o acesso a caixas de medicamento no domicílio é o dado epidemiológico que a questão oferece.
Qual orientação deve constar do plano de alta de paciente diabético que apresentou hipoglicemia grave?
Um episódio grave é sinal de que o esquema terapêutico está inadequado para aquele paciente, e a alta deve incluir revisão de doses, reavaliação das metas conforme idade, função renal e comorbidades, educação estruturada sobre prevenção e tratamento e, quando indicado, prescrição de glucagon para uso domiciliar por familiares treinados. Repetir o mesmo esquema apostando em mais comida é a conduta que devolve o paciente à emergência.
Qual achado laboratorial durante o episódio de hipoglicemia sugere excesso de insulina ou de fator com ação insulínica, em vez de deficiência de substrato?
A insulina suprime a cetogênese e preserva o glicogênio hepático, de modo que corpos cetônicos baixos e boa resposta ao glucagon apontam para estado hiperinsulínico, seja por insulinoma, sulfonilureia, insulina exógena ou fator com ação insulínica. Cetonemia elevada, ao contrário, indica ausência de insulina e sugere causas como jejum prolongado, deficiência hormonal ou doença hepática — a leitura dos cetônicos é a bifurcação central desse algoritmo.
Homem de 74 anos, diabético em uso de insulina, com doença renal crônica estágio 4, apresenta hipoglicemias frequentes. Qual explicação é mais provável?
O rim participa tanto da depuração da insulina quanto da gliconeogênese, e sua perda de função prolonga a ação da insulina e reduz a capacidade de contrarregulação, tornando o paciente muito mais suscetível a hipoglicemia — daí a necessidade de reduzir doses e de escolher agentes com menor risco à medida que a filtração cai. A uremia de fato causa resistência insulínica, mas esse efeito não explica hipoglicemia, e escolhê-lo é ler o mecanismo na direção errada.
Qual exame define o momento adequado para coletar as amostras diagnósticas em paciente com suspeita de hipoglicemia hiperinsulinêmica de jejum?
O jejum supervisionado provoca o cenário em que a doença se manifesta, permitindo colher glicemia, insulina, peptídeo C, pró-insulina, beta-hidroxibutirato e rastreio de sulfonilureia no momento exato dos sintomas, o que é o que dá sentido à interpretação. O teste de tolerância oral não deve ser usado para investigar hipoglicemia, porque produz quedas tardias em pessoas normais e gera falsos diagnósticos — é o exame mal empregado com mais frequência nesse contexto.
Qual mecanismo explica a hipoglicemia associada ao consumo agudo e intenso de álcool em pessoa em jejum?
O metabolismo do etanol consome dinucleotídeo de nicotinamida e adenina em sua forma oxidada, deslocando o equilíbrio redox hepático e bloqueando a gliconeogênese; em jejum, quando o glicogênio já se esgotou, resta apenas essa via, e a glicemia despenca. Atribuir o efeito a estímulo insulínico é o erro conceitual mais comum, e ele importa porque a conduta inclui glicose com tiamina, e não medidas dirigidas ao pâncreas.
Homem de 60 anos com carcinoma hepatocelular avançado apresenta hipoglicemias de jejum. Insulina e peptídeo C suprimidos. Qual o mecanismo mais provável?
Grandes tumores mesenquimais e hepáticos podem produzir uma forma incompletamente processada do fator de crescimento semelhante à insulina tipo 2, que ativa o receptor de insulina e causa hipoglicemia com insulina e peptídeo C suprimidos — perfil que exclui tanto o insulinoma quanto o uso exógeno de insulina, este último caracterizado por insulina alta. O consumo de glicose pelo tumor contribui, mas não explica sozinho os episódios graves e recorrentes.
Homem de 68 anos, diabético em uso de glibenclamida e metformina, é trazido inconsciente. Glicemia capilar de 32 mg/dL. Qual a conduta imediata?
A correção imediata com glicose hipertônica é obrigatória, mas o ponto que decide o desfecho é o que vem depois: a glibenclamida tem meia-vida longa e ação prolongada, especialmente em idosos com função renal reduzida, e a hipoglicemia recorre horas mais tarde — por isso são necessárias infusão contínua e observação por pelo menos 24 horas. Dar alta após a recuperação é o erro mais frequente e mais perigoso desse cenário. Oferecer alimento a paciente inconsciente arrisca broncoaspiração.
Idoso de 77 anos chega ao pronto-socorro com hipoglicemia de 38 mg/dL. Usa glibenclamida 10 mg/dia, e a creatinina é 2,1 mg/dL. Recebeu glicose hipertônica e melhorou. Qual a conduta com maior impacto na prevenção de recorrência nas próximas 24 horas?
A glibenclamida tem metabólitos ativos de excreção renal: na injúria renal, a hipoglicemia é prolongada e recorre horas depois da correção inicial, o que torna a alta precoce perigosa mesmo com glicemia normalizada. Por isso a conduta é suspender o fármaco e observar com aporte de glicose. Reduzir a dose pela metade é a resposta intuitiva e insuficiente, porque não elimina o acúmulo do metabólito. Em idoso com função renal reduzida, a sulfonilureia de longa ação deve sair da prescrição, não ser titulada.
Homem de 61 anos, sem diabetes, apresenta hipoglicemia recorrente. Exames durante episódio mostram glicemia de 42 mg/dL com insulina baixa, peptídeo C baixo e fator de crescimento semelhante à insulina tipo 2 elevado. Tomografia mostra volumosa massa retroperitoneal. Qual o mecanismo?
Tumores mesenquimais volumosos podem secretar precursores do fator de crescimento semelhante à insulina tipo 2, que ativam receptores de insulina e causam hipoglicemia com insulina e peptídeo C suprimidos — padrão oposto ao do insulinoma, em que ambos estão elevados. O tratamento é dirigido ao tumor, com corticoide e suporte glicêmico como medidas de ponte. Insistir no insulinoma engana quem não interpreta a supressão do peptídeo C, que é exatamente o achado que aponta para causa não mediada por insulina endógena.
Qual exame é considerado padrão para a investigação diagnóstica do insulinoma?
O jejum prolongado supervisionado reproduz a condição em que o insulinoma se manifesta, permitindo documentar a hipoglicemia junto com insulina e peptídeo C inapropriadamente elevados e corpos cetônicos suprimidos, além de excluir uso de hipoglicemiantes. Dosagens isoladas em jejum curto podem ser normais e enganam quem tenta abreviar o teste. A curva glicêmica prolongada foi abandonada por gerar falsos-positivos de hipoglicemia reativa, e a hemoglobina glicada não tem papel na investigação de hipoglicemia.
Sobre o tratamento definitivo do insulinoma, qual afirmativa está correta?
A maioria dos insulinomas é solitária, benigna e localizada no pâncreas, o que torna a ressecção cirúrgica curativa na grande maioria dos pacientes, com enucleação ou pancreatectomia parcial conforme localização e relação com o ducto. Diazóxido e análogos da somatostatina servem como controle sintomático pré-operatório ou em quem não é candidato à cirurgia — tratá-los como terapia definitiva universal engana e condena o paciente a hipoglicemias evitáveis. Múltiplos tumores levantam suspeita de neoplasia endócrina múltipla tipo 1.
Mulher de 39 anos, não diabética, apresenta episódios recorrentes de confusão e sudorese que melhoram após ingerir alimentos. Durante um episódio, glicemia de 38 mg/dL, insulina elevada, peptídeo C elevado e pesquisa de sulfonilureias negativa. Qual o diagnóstico?
A tríade de Whipple — sintomas de neuroglicopenia, glicemia baixa documentada e melhora com a correção — associada a insulina e peptídeo C elevados e triagem negativa para hipoglicemiantes orais indica produção endógena inapropriada de insulina, ou seja, insulinoma. O peptídeo C é a chave: ele é liberado junto com a insulina endógena e permanece baixo quando a insulina é exógena. Confundir com aplicação clandestina de insulina engana quem vê apenas a insulina alta e não checa o peptídeo C, que é justamente o dado que separa as duas hipóteses.
Paciente diabético em uso de insulina apresenta hipoglicemia grave com rebaixamento de consciência em domicílio, sem acesso venoso disponível. Qual a conduta pelo acompanhante treinado?
Com o paciente inconsciente e sem acesso venoso, o glucagon aplicado por via intramuscular ou subcutânea mobiliza o glicogênio hepático e permite recuperação até a chegada do socorro. Oferecer líquido por via oral em paciente rebaixado engana quem quer corrigir rápido e é perigoso pelo risco de broncoaspiração. Aplicar insulina é erro fatal nesse contexto. Vale lembrar que o glucagon tem eficácia reduzida em pacientes com reservas hepáticas de glicogênio esgotadas, como em etilistas e desnutridos, o que reforça a necessidade de glicose endovenosa assim que possível.
Paciente com hipoglicemia grave atendido na emergência, com glicemia de 30 mg/dL e rebaixamento de consciência, com acesso venoso disponível. Qual a conduta imediata?
Hipoglicemia com rebaixamento é emergência neurológica: administra-se glicose hipertônica endovenosa de imediato, com reavaliação da glicemia e infusão contínua quando a causa é de longa duração, como sulfonilureias. Em etilistas e desnutridos, a tiamina deve preceder ou acompanhar a glicose, para evitar precipitar encefalopatia de Wernicke. Esperar dosagens hormonais engana quem quer o diagnóstico antes do tratamento — as amostras devem ser colhidas antes da correção quando possível, mas jamais atrasando a glicose.
Paciente com neoplasia endócrina múltipla tipo 1 apresenta episódios de hipoglicemia sintomática em jejum, com insulina e peptídeo C elevados durante a crise. Qual a hipótese?
Hipoglicemia de jejum com insulina e peptídeo C elevados durante a crise indica hiperinsulinismo endógeno, e em paciente com essa síndrome o insulinoma é a causa esperada. Hipoglicemia factícia por insulina exógena engana porque cursa com insulina alta, mas o peptídeo C está suprimido, já que a insulina injetada não traz peptídeo junto, e essa é a chave da diferenciação. Insuficiência adrenal causa hipoglicemia com insulina baixa e outros achados de deficiência de cortisol. Hipoglicemia reativa ocorre no período pós-prandial. Deficiência de hormônio de crescimento não produz esse perfil laboratorial.
Criança de 3 anos, previamente hígida, chega com convulsão e glicemia de 30 mg/dL. Qual a dose e a apresentação de glicose venosa mais adequadas?
Na criança usa-se solução menos concentrada, tipicamente a 10%, em volume de 2 a 5 mL por quilo, porque a solução a 50% é hiperosmolar e agride a veia periférica, além de aumentar o risco de hiperglicemia de rebote. Transportar diretamente a dose do adulto é o erro que a questão cobra. A solução a 5% em bolus não entrega glicose suficiente para reverter a crise.
Homem de 72 anos, diabético em uso de glibenclamida, é encontrado torporoso pela filha. Glicemia capilar de 28 mg/dL. Há acesso venoso periférico disponível. Qual a conduta imediata?
Com rebaixamento do nível de consciência e acesso venoso disponível, a glicose hipertônica é a via mais rápida e segura, com resposta em minutos. Oferecer líquido açucarado a quem está torporoso arrisca broncoaspiração e é o erro que a questão pune. O glucagon é alternativa quando não há acesso venoso e depende de reserva hepática de glicogênio, sendo pouco eficaz em desnutrido e etilista. A infusão de solução isotônica de glicose corrige lentamente demais para uma emergência neurológica.
Qual conjunto de critérios define a hipoglicemia verdadeira em paciente não diabético, orientando a investigação?
A tríade de Whipple exige os três elementos juntos, e é ela que evita investigar exaustivamente pacientes com valores capilares baixos e assintomáticos ou com sintomas inespecíficos sem glicemia comprovada. Aceitar apenas o valor capilar baixo é o erro que gera investigações desnecessárias, porque o glicosímetro é impreciso na faixa baixa e a dosagem plasmática é que vale.
Mulher de 30 anos, não diabética, apresenta episódios recorrentes de confusão que melhoram ao comer. Durante crise: glicemia 38 mg/dL, insulina elevada, peptídeo C elevado, pesquisa de sulfonilureia negativa. Qual o diagnóstico mais provável?
Insulina alta com peptídeo C também alto indica produção endógena de insulina, e com rastreio negativo para sulfonilureia o diagnóstico é insulinoma. A hipoglicemia factícia por insulina exógena é o distrator direto e se separa exatamente por esse marcador: a insulina injetada suprime a produção do pâncreas, e o peptídeo C fica BAIXO. Insuficiência adrenal cursa com insulina baixa e não explica a hiperinsulinemia.
Paciente etilista crônico, desnutrido, é trazido em coma com glicemia de 25 mg/dL. Além da glicose venosa, qual medida deve ser considerada?
No etilista desnutrido a reserva de tiamina é baixa, e a oferta de glicose consome o pouco que resta em vias dependentes desse cofator, podendo precipitar encefalopatia de Wernicke — por isso a tiamina acompanha ou antecede a glicose. Nunca se deve, porém, atrasar a correção da hipoglicemia para buscar a tiamina. O flumazenil é perigoso no paciente de etiologia incerta pelo risco de convulsão, e a naloxona não tem papel diante de hipoglicemia documentada.
Homem de 55 anos com cirrose hepática avançada e sepse apresenta hipoglicemia persistente apesar de bolus repetidos de glicose. Qual a explicação mais provável?
O fígado é a fonte de glicose no jejum, e na cirrose avançada com sepse tanto o estoque de glicogênio quanto a capacidade de gliconeogênese estão comprometidos, o que exige infusão contínua em vez de bolus repetidos. Atribuir o quadro a hiperinsulinismo é o raciocínio invertido: na sepse a tendência é resistência insulínica e hiperglicemia, e a hipoglicemia aqui sinaliza exaustão hepática e mau prognóstico.
Paciente de 65 anos com hipoglicemia por insulina exógena em excesso é tratado e permanece assintomático por 4 horas, com glicemias estáveis acima de 100 mg/dL, sem uso de insulina de ação prolongada. Qual a conduta?
Corrigida a hipoglicemia por insulina de ação rápida, com estabilidade sustentada por horas e sem agente de ação prolongada em uso, o paciente pode ir para casa depois de alimentar-se, revisar a prescrição e receber orientação. Internar todos indistintamente confunde este cenário com o da sulfonilureia de meia-vida longa, em que a recorrência tardia é regra e a observação prolongada é obrigatória.
A mesma paciente idosa em uso de glibenclamida recupera consciência após glicose venosa, com glicemia de 140 mg/dL. Qual a conduta subsequente mais adequada?
As sulfonilureias de meia-vida longa produzem hipoglicemia recorrente por muitas horas, sobretudo no idoso com disfunção renal, e a correção pontual não encerra o episódio — internação com glicose contínua e controles seriados é a conduta. Liberar após a melhora é a armadilha mais perigosa do tema, porque o paciente volta em coma horas depois. Manter a sulfonilureia que causou o evento repete a exposição ao mesmo risco.
Homem de 35 anos com insuficiência hepática aguda por hepatite viral apresenta hipoglicemias repetidas de difícil controle. Qual a explicação?
O fígado é o único órgão capaz de liberar glicose na circulação durante o jejum, e na necrose maciça tanto o estoque de glicogênio quanto a via gliconeogênica se esgotam, o que obriga à infusão contínua de glicose e à monitorização frequente. Buscar uma causa endócrina concorrente é o desvio típico de quem esquece de que a hipoglicemia aqui é manifestação direta da falência do órgão, e não uma coincidência.
Mulher de 68 anos é trazida com rebaixamento do nível de consciência de início não presenciado. Qual é a primeira medida à beira do leito, após garantir via aérea, ventilação e circulação?
A glicemia capilar é rápida, barata e identifica uma causa imediatamente reversível de coma, motivo pelo qual integra a abordagem inicial de todo rebaixamento de consciência, junto com oximetria e avaliação de sinais vitais. Partir direto para a imagem é o erro que atrasa a correção de uma hipoglicemia com dano cerebral progressivo. Flumazenil empírico pode desencadear convulsões em pacientes que usaram múltiplas substâncias. Punção lombar e antibiótico entram quando há suspeita de infecção do sistema nervoso central, após avaliação apropriada.
Paciente de 55 anos, diabético em uso de glibenclamida, chega com glicemia de 28 mg/dL e torpor. Recebe glicose hipertônica com recuperação. Qual é a conduta subsequente?
As sulfonilureias têm meia-vida longa e estimulam a secreção de insulina por muitas horas, de modo que a hipoglicemia recorre com frequência após a correção inicial, sobretudo em idosos e em pacientes com insuficiência renal, o que exige observação prolongada, infusão contínua de glicose e monitorização glicêmica seriada. Dar alta após a melhora imediata é o erro que devolve o paciente em coma poucas horas depois. Glucagon tem efeito curto e limitado nesse contexto, sobretudo em pacientes com reservas hepáticas de glicogênio reduzidas.
Mulher de 30 anos, sem diabetes, apresenta episódios recorrentes de hipoglicemia sintomática em jejum, com glicemia de 38 mg/dL, insulina elevada, peptídeo C elevado e pesquisa de sulfonilureia negativa. Qual é a hipótese?
A tríade de Whipple com insulina e peptídeo C elevados durante a hipoglicemia indica hiperinsulinismo endógeno, e a pesquisa negativa de secretagogos aponta para insulinoma. A aplicação de insulina exógena é o principal diferencial e produz insulina alta com peptídeo C suprimido, porque a insulina injetada não traz o peptídeo, sendo essa a chave laboratorial mais cobrada. O uso oculto de sulfonilureia elevaria ambos, mas seria detectado na pesquisa. Insuficiência adrenal cursa com insulina baixa, e a hipoglicemia reativa ocorre no período pós-prandial.
Homem de 62 anos, diabético em uso de insulina, é encontrado inconsciente em casa. Chega ao pronto-socorro com escala de coma de Glasgow 6, pupilas médias e reativas, sem sinais de lateralização. Qual a primeira medida?
Hipoglicemia é a causa metabólica de coma mais rapidamente reversível e mais frequentemente esquecida, e a glicemia capilar deve ser verificada em todo paciente com alteração do nível de consciência, junto com a estabilização inicial. Levar direto à tomografia é o erro que atrasa uma correção que leva segundos e pode reverter completamente o quadro. Pupilas médias reativas e ausência de sinais focais reforçam a hipótese de causa metabólica.
Paciente com hipoglicemia grave e coma recebe glicose e recupera a consciência, mas não é diabético e não usa hipoglicemiantes. Qual a investigação apropriada?
A investigação da hipoglicemia em não diabético exige amostras colhidas durante o episódio, porque insulina, peptídeo C, pró-insulina e corpos cetônicos só têm valor interpretativo nesse momento, permitindo separar hiperinsulinismo endógeno de uso exógeno de insulina, que cursa com peptídeo C suprimido. Deixar passar essa coleta é o erro que obriga a repetir todo o processo com jejum prolongado supervisionado. O rastreio de hipoglicemiantes orais é essencial para identificar hipoglicemia factícia ou acidental.
Qual resposta ao glucagon durante um episódio de hipoglicemia sugere hiperinsulinismo?
A insulina em excesso mantém os estoques hepáticos de glicogênio abastecidos e bloqueia sua mobilização; ao administrar glucagon, esse glicogênio é liberado e a glicemia sobe de forma expressiva — resposta que não ocorreria em uma criança que estivesse hipoglicêmica por depleção de substrato. A ausência de resposta engana quem imagina que o fígado esteja vazio, cenário típico de jejum prolongado ou de glicogenoses com falha na liberação, e não do hiperinsulinismo.
Qual é a importância da chamada "amostra crítica" na investigação da hipoglicemia persistente?
O diagnóstico depende de saber o que o organismo estava fazendo enquanto a glicose caía: insulina, cortisol, hormônio de crescimento, cetonas, ácidos graxos livres, lactato e amônia colhidos naquele instante desenham o mecanismo, e uma amostra colhida depois da correção não responde mais à pergunta. Adiar a coleta para após a normalização é o erro que obriga a repetir jejuns provocados, expondo a criança a novo risco neurológico. A correção da hipoglicemia jamais deve ser retardada — colhe-se e trata-se em seguida.
Criança de 3 anos apresenta hipoglicemia com convulsão. Investigação mostra insulina elevada, peptídeo C SUPRIMIDO e rastreio positivo para sulfonilureia no sangue. Qual é a interpretação?
Durante hipoglicemia, insulina elevada com peptídeo C suprimido sugere administração de insulina exógena. Sulfonilureias estimulam secreção endógena e geralmente elevam também o peptídeo C; o rastreio positivo torna a atribuição exclusiva à insulina insuficiente. É necessário confirmar os resultados, a temporalidade das amostras e possíveis exposições combinadas, em discussão com o laboratório. A emergência deve ser tratada prontamente. Os exames isoladamente não provam intenção, autoria ou transtorno factício imposto a outro; exposição acidental também deve ser investigada. Suspeita de maus-tratos exige medidas de proteção e comunicação previstas no ECA. Referências: Pediatric Endocrine Society, recomendações sobre hipoglicemia persistente, J Pediatr 2015;167:238–245; ECA, art. 13.
Homem de 66 anos com diabetes tipo 2 em uso de glibenclamida e insulina NPH chega à Unidade Básica de Saúde trazido pela filha, sonolento, sudoreico e trêmulo. Refere ter almoçado pouco e feito caminhada longa. Glicemia capilar 42 mg/dL. Está confuso, mas responde a comandos simples e consegue deglutir. Sem sinais de trauma ou déficit focal. Qual é a conduta imediata?
Hipoglicemia em paciente consciente e capaz de deglutir se trata com carboidrato de absorção rápida por via oral, com reavaliação em quinze minutos e revisão do esquema, sobretudo pelo risco prolongado associado às sulfonilureias. Administrar insulina agravaria a hipoglicemia. Transferir sem tratar retarda uma correção simples e imediata. Alimentos ricos em gordura retardam o esvaziamento gástrico e a elevação da glicemia no momento crítico.
Homem de 80 anos, diabético em uso de glibenclamida, é trazido pela filha à unidade de pronto atendimento por sonolência e sudorese fria iniciadas há 2 horas. Alimentou-se pouco no dia anterior por inapetência. Ao exame apresenta Glasgow 12, pele fria e úmida, PA 132x80 mmHg, FC 96 bpm, FR 16 ipm e glicemia capilar de 34 mg/dL. Após glicose hipertônica intravenosa, recupera plenamente a consciência e a glicemia sobe para 128 mg/dL. A conduta subsequente mais adequada é:
A hipoglicemia por sulfonilureia de meia-vida longa costuma recidivar após a correção inicial, o que exige observação prolongada com infusão contínua de glicose e monitorização seriada, além de revisão da prescrição no seguimento. Liberar o paciente logo após a alimentação, mantendo a mesma dose do fármaco, é justamente o erro que leva ao retorno com novo episódio, potencialmente fatal no idoso. Insulina para evitar hiperglicemia de rebote agrava o quadro que se acabou de tratar. Diálise não é conduta de hipoglicemia por sulfonilureia em paciente com função renal preservada e consciência recuperada.
Gestante de 25 anos, com 32 semanas, é levada à Unidade de Pronto Atendimento após ser encontrada confusa em casa pelo companheiro, com sudorese e tremores. Ela tem diabetes mellitus tipo 1 e usa insulina em múltiplas doses, e relatou ter pulado o jantar na véspera. A glicemia capilar é de 38 mg/dL, a pressão arterial é de 112x70 mmHg e a frequência cardíaca é de 108 bpm. Ela está sonolenta, mas responde a estímulos verbais, com batimentos cardiofetais em 148 bpm. A conduta imediata correta é
Hipoglicemia grave com rebaixamento do sensório exige correção imediata com glicose hipertônica endovenosa, seguida de revisão do esquema insulínico e do plano alimentar, já que a gestação aumenta o risco de hipoglicemia no diabetes tipo 1. Administrar insulina agravaria fatalmente o quadro. Oferecer apenas dieta é inadequado em paciente sonolenta com risco de aspiração e com glicemia de 38 mg/dL. Antecipar o parto não corrige a causa, que é o desajuste entre insulina e ingesta alimentar.
Homem de 67 anos, com diabetes tipo 2 em uso de insulina NPH, é trazido à Unidade Básica de Saúde pela filha por confusão mental e sudorese iniciadas há 30 minutos. Ele havia aplicado a insulina e não almoçou. Ao exame: sonolento, responde a estímulo verbal com dificuldade, sudorese profusa, tremores, PA 138x84 mmHg, FC 108 bpm, sem déficit motor focal, sem sinais meníngeos, glicemia capilar 38 mg/dL. Ele não consegue deglutir com segurança. Há acesso venoso disponível na unidade. A conduta imediata correta é:
Hipoglicemia grave com rebaixamento do nível de consciência e incapacidade de deglutir com segurança exige glicose hipertônica por via venosa imediatamente, com reavaliação da glicemia e, após a recuperação, oferta de carboidrato de absorção lenta para evitar recorrência, especialmente com insulina de ação intermediária. Oferecer líquidos a paciente com consciência rebaixada arrisca broncoaspiração. Aguardar recuperação espontânea expõe a dano neurológico irreversível. Administrar insulina agravaria a hipoglicemia e é conduta francamente contraindicada nessa situação.
Mulher de 78 anos, com diabetes tipo 2 em uso de glibenclamida, é levada ao pronto-atendimento pela filha após ser encontrada confusa e sudoreica em casa. Alimentou-se pouco no dia anterior. Ao exame, encontra-se sonolenta, com sudorese fria, tremores, frequência cardíaca de 104 bpm e pressão arterial de 126 x 76 mmHg. A glicemia capilar é de 38 mg/dL. Após administração de glicose endovenosa, recupera a consciência e a glicemia sobe para 120 mg/dL. Ela deseja voltar para casa. A conduta correta é:
As sulfonilureias, especialmente as de meia-vida longa como a glibenclamida, causam hipoglicemia prolongada e recorrente, sobretudo em idosos, com jejum ou insuficiência renal; após a correção inicial, o paciente deve permanecer em observação prolongada, com monitorização da glicemia, e o esquema deve ser revisto, preferindo fármacos com menor risco de hipoglicemia. Liberar logo após a normalização expõe a recidiva grave. Aumentar a dose agrava o problema. Orientar ingestão frequente de açúcar não corrige a causa medicamentosa.
Mulher de 34 anos, sem diabetes, procura a Unidade Básica de Saúde com episódios recorrentes de tremor, sudorese, confusão e visão turva, sobretudo pela manhã em jejum, com melhora imediata após ingestão de alimentos. Ganhou 6 kg no último ano por comer com frequência para evitar os sintomas. Ao exame, sem alterações relevantes, com pressão arterial e frequência cardíaca normais. Em um episódio documentado, a glicemia foi de 42 mg/dL, com insulina e peptídeo C elevados e triagem para hipoglicemiantes orais negativa. A hipótese diagnóstica mais provável é:
Hipoglicemia em jejum documentada com sintomas que aliviam após a ingestão de alimento, associada a insulina e peptídeo C elevados e triagem negativa para hipoglicemiantes orais, caracteriza hiperinsulinismo endógeno, cuja causa mais frequente é o insulinoma. Na hipoglicemia factícia por insulina exógena, o peptídeo C está suprimido, pois a insulina administrada não vem da célula beta. A insuficiência adrenal causa hipoglicemia com insulina baixa e cursa com hipotensão e hiperpigmentação. A hipoglicemia reativa ocorre horas após as refeições, e não em jejum.
Mulher de 60 anos, com diabetes tipo 2 em uso de insulina, teve dois episódios de hipoglicemia grave com rebaixamento do nível de consciência no último ano, ambos socorridos pela filha, que tentou oferecer suco pela boca enquanto a mãe estava inconsciente. A paciente comparece à Unidade Básica de Saúde acompanhada da filha, que pergunta o que fazer em uma nova ocorrência. Atualmente está consciente, orientada, com glicemia capilar de 128 mg/dL e sem outras queixas. A orientação correta é:
Diante de hipoglicemia com rebaixamento do nível de consciência, oferecer alimentos ou líquidos pela boca é perigoso pelo risco de broncoaspiração; a orientação é acionar o serviço de emergência, posicionar a pessoa em segurança e, quando disponível e com treinamento, administrar glucagon, com glicose endovenosa no atendimento. Aguardar a recuperação espontânea pode resultar em lesão neurológica ou morte. Aplicar insulina durante hipoglicemia é erro grave. O caso também indica revisão do esquema terapêutico para reduzir novos episódios.
Mulher de 38 anos, técnica de enfermagem, é internada para investigação de episódios recorrentes de hipoglicemia grave, alguns com perda de consciência. Ela nega uso de qualquer medicação e não tem diabetes. Durante um episódio documentado, a glicemia era de 34 mg/dL, com insulina sérica muito elevada, peptídeo C suprimido e triagem negativa para hipoglicemiantes orais. Ao exame, sem massas abdominais, sem hiperpigmentação e com exame físico sem alterações relevantes. A hipótese diagnóstica mais provável é:
Hipoglicemia com insulina sérica elevada e peptídeo C suprimido indica insulina exógena, pois a insulina administrada não é acompanhada de peptídeo C, que só é liberado na secreção endógena; o contexto de acesso profissional a insulina reforça a hipótese de hipoglicemia factícia, exigindo abordagem cuidadosa e apoio em saúde mental. No insulinoma, insulina e peptídeo C estão ambos elevados. A insuficiência adrenal cursa com insulina baixa. O uso oculto de sulfonilureia elevaria também o peptídeo C e apareceria na triagem toxicológica.
Mulher de 43 anos procura ambulatório com episódios recorrentes de confusão mental, sudorese, tremores e visão turva, que ocorrem sobretudo em jejum prolongado e melhoram rapidamente após ingerir alimentos doces. Ganhou 8 kg no último ano por comer com frequência para evitar os sintomas. Durante episódio documentado no serviço, a glicemia foi de 38 mg/dL com insulina e peptídeo C séricos elevados, sem uso de hipoglicemiantes e com pesquisa de sulfonilureia negativa. A hipótese diagnóstica mais provável é:
Hipoglicemia de jejum com insulina e peptídeo C elevados, sem uso de hipoglicemiantes e com pesquisa de sulfonilureia negativa, caracteriza produção endógena inadequada de insulina, típica do insulinoma, exigindo localização por imagem e ressecção. A hipoglicemia factícia por insulina exógena cursa com peptídeo C suprimido. A insuficiência adrenal produz hipoglicemia com insulina baixa, associada a hipotensão e hiperpigmentação. A síndrome de dumping tardio ocorre após refeições em pacientes com cirurgia gástrica prévia, não em jejum prolongado.
Mulher de 29 anos, sem diabetes, procura a Unidade Básica de Saúde relatando episódios de tremor, sudorese e sensação de fraqueza cerca de duas a três horas após refeições ricas em carboidratos, com melhora imediata ao comer. Os episódios nunca ocorrem em jejum nem durante a noite. O índice de massa corporal é de 24 kg/m², a glicemia de jejum é de 88 mg/dL e a hemoglobina glicada é de 5,2%. Ela não usa medicamentos e não tem antecedente de cirurgia gástrica. Qual é a conduta inicial mais adequada?
Sintomas adrenérgicos pós-prandiais que nunca ocorrem em jejum, em pessoa sem diabetes e com exames normais, caracterizam hipoglicemia reativa, cujo tratamento é dietético, com fracionamento e redução de carboidratos de rápida absorção. O teste de jejum prolongado investiga hipoglicemia de jejum, padrão ausente no relato. O corticoide não é tratamento de hipoglicemia reativa e traz efeitos adversos relevantes. A metformina não tem indicação em pessoa sem diabetes ou resistência insulínica documentada e não corrige o mecanismo do quadro.
Mulher, 44 anos, é atendida na UBS por queixa de tontura, sudorese e tremores que ocorrem cerca de 3 horas após as refeições, com melhora imediata ao ingerir açúcar. Nega uso de hipoglicemiantes, insulina ou álcool. IMC 33 kg/m², sem cirurgia bariátrica prévia. Glicemia capilar durante um episódio, aferida em casa, foi de 52 mg/dL. Glicemia de jejum 96 mg/dL; hemoglobina glicada 5,6%; TSH e cortisol matinal normais. Qual a hipótese mais provável e a conduta inicial?
Sintomas adrenérgicos que ocorrem horas após as refeições, com alívio ao ingerir carboidrato e glicemia limítrofe documentada, em pessoa sem uso de hipoglicemiantes e com jejum normal, configuram hipoglicemia reativa pós-prandial, cuja abordagem inicial é dietética, com fracionamento das refeições e redução de carboidratos de absorção rápida. Insulinoma cursa com hipoglicemia de jejum, sintomas neuroglicopênicos e tríade de Whipple documentada com insulina inapropriadamente elevada, e indicar cirurgia sem investigação é inaceitável. Diabetes tipo 2 está afastado pela glicada e glicemia de jejum normais. Insuficiência adrenal está afastada pelo cortisol matinal normal e iniciar corticoide sem diagnóstico é iatrogênico. Sugerir hipoglicemia factícia e encerrar a investigação sem qualquer evidência é acusação infundada e má prática.
Mulher, 63 anos, com diabetes tipo 2 em uso de glibenclamida e metformina, é trazida à UBS pela família por sonolência e sudorese. Exame: sonolenta, responsiva a estímulo verbal vigoroso, pele fria e úmida, PA 132/78 mmHg, FC 104 bpm. Glicemia capilar 38 mg/dL. Relata que almoçou pouco e caminhou mais que o habitual. Função renal com creatinina 1,6 mg/dL e clearance de 38 mL/min. A unidade dispõe de glicose hipertônica e acesso venoso. Qual a conduta correta?
Hipoglicemia grave com rebaixamento de consciência exige glicose hipertônica intravenosa; como a glibenclamida tem meia-vida longa e se acumula na disfunção renal, o risco de recorrência é alto, impondo observação prolongada e revisão da prescrição, preferencialmente substituindo a sulfonilureia por classe de menor risco. Oferecer açúcar por via oral em paciente sonolenta arrisca aspiração, e liberar logo após a normalização ignora a recorrência tardia. O glucagon tem efeito limitado em hipoglicemia por sulfonilureia, pois pode estimular ainda mais a secreção de insulina, e dispensar observação é perigoso. Manter a glibenclamida perpetua o risco em paciente com clearance reduzido. A metformina não causa hipoglicemia isoladamente, embora exija ajuste de dose nessa faixa de função renal.
Mulher, 34 anos, submetida a gastroplastia em Y de Roux há 3 anos, apresenta há 6 meses episódios de sudorese, tremores, confusão e um episódio de perda de consciência, ocorrendo 2 horas após refeições ricas em carboidratos. Durante um episódio documentado, a glicemia capilar foi de 42 mg/dL, com melhora imediata após ingestão de glicose. A endoscopia é normal e a tomografia não mostra lesões pancreáticas ou complicações anatômicas da cirurgia prévia. Qual a hipótese e a conduta inicial?
Sintomas neuroglicopênicos com hipoglicemia documentada uma a três horas após refeições ricas em carboidratos, em paciente com derivação gástrica, caracterizam hipoglicemia hiperinsulinêmica pós-bariátrica, cuja abordagem inicial é dietética, com refeições fracionadas, restrição de carboidratos de absorção rápida e separação de líquidos, reservando fármacos e cirurgia para casos refratários. O insulinoma produz hipoglicemia de jejum e não guarda essa relação pós-prandial estrita, além de não haver lesão pancreática à imagem. O dumping precoce ocorre em minutos e aumentar carboidratos simples agravaria o quadro. A hérnia interna cursa com dor em cólica e sinal do redemoinho. A insuficiência adrenal apresenta hipotensão, hiponatremia e hipercalemia.
Mulher, 54 anos, apresenta há 6 meses episódios de hipoglicemia com sudorese, tremores e confusão mental, que ocorrem em jejum e melhoram após ingestão de alimentos. Durante um episódio documentado, a glicemia foi de 38 mg/dL, com insulina e peptídeo C elevados e pesquisa de sulfonilureias negativa. A tomografia com contraste identifica lesão hipervascular de 1,8 cm no corpo do pâncreas, sem metástases hepáticas ou linfonodais. Qual o diagnóstico e a conduta?
Hipoglicemia de jejum com insulina e peptídeo C elevados e pesquisa de sulfonilureias negativa, associada a lesão pancreática hipervascular, define insulinoma, tumor neuroendócrino funcionante cujo tratamento é a ressecção cirúrgica, com enucleação ou pancreatectomia conforme localização. O diabetes tipo 2 com hipoglicemia medicamentosa exigiria uso de fármaco hipoglicemiante, e a pesquisa de sulfonilureias foi negativa. A insuficiência adrenal cursa com hipotensão, hiponatremia e cortisol baixo. A hipoglicemia factícia por insulina exógena cursa com peptídeo C suprimido, e aqui ele está elevado. O adenocarcinoma de pâncreas é hipovascular e não produz hiperinsulinismo endógeno.
Homem, 33 anos, internado na UTI, apresenta hipoglicemia grave persistente. Foi encontrado inconsciente e trazido pelo serviço de resgate. Exame: glicemia capilar de 28 mg/dL na admissão, corrigida com glicose hipertônica, mas com recorrência a cada 2 horas apesar de infusão contínua de glicose. Não é diabético. Insulina sérica elevada, peptídeo C suprimido, sulfonilureia não detectada no rastreio toxicológico. Sem hepatopatia, sem insuficiência adrenal. Qual a hipótese mais provável?
Insulina sérica elevada com peptídeo C suprimido indica que a insulina circulante é exógena, pois a secreção endógena produziria peptídeo C proporcionalmente elevado; a ausência de sulfonilureia no rastreio reforça a administração externa de insulina. O insulinoma cursa com insulina e peptídeo C ambos elevados. Deficiência de hormônio de crescimento causa hipoglicemia com insulina baixa. O uso de sulfonilureia elevaria também o peptídeo C e seria detectado no rastreio toxicológico. A hipoglicemia reativa pós-prandial é leve, autolimitada e não produz recorrência grave sob infusão contínua de glicose.
Mulher, 66 anos, internada na UTI, apresenta hipoglicemia recorrente e rebaixamento de consciência. Está em uso de insulina intravenosa contínua para controle glicêmico, com nutrição enteral que foi interrompida há 3 horas para procedimento, sem ajuste da infusão de insulina. Exame: glicemia capilar de 42 mg/dL, sudoreica, taquicárdica. Não tem insuficiência renal significativa, hepatopatia ou uso de outros hipoglicemiantes registrados na prescrição. Qual a conduta correta e a medida de prevenção?
A hipoglicemia iatrogênica na terapia intensiva ocorre com frequência quando a nutrição é interrompida sem ajuste concomitante da infusão de insulina, e a conduta é corrigir com glicose intravenosa e instituir protocolo que preveja a suspensão ou o ajuste da insulina sempre que houver interrupção da oferta de nutrientes. Manter a insulina inalterada perpetua o risco. Abandonar todo controle glicêmico expõe o paciente aos danos da hiperglicemia. Sulfonilureia é inadequada no paciente crítico pela meia-vida longa e risco de hipoglicemia prolongada. Reduzir a meta para 80 a 110 mg/dL aumenta ainda mais os episódios de hipoglicemia grave.
Lactente de 14 meses é levado ao pronto-socorro por sonolência e um episódio de convulsão, após 12 horas de jejum por gastroenterite. Exame: sonolento, hipotônico, sudoreico, FC 160 bpm, PA 88/50 mmHg, T 36,4 °C, sem sinais meníngeos, fígado a 3 cm do rebordo costal. Glicemia capilar 28 mg/dL, confirmada em glicemia sérica de 30 mg/dL; sem história de uso de medicamentos ou de ingestão acidental. Qual a conduta adequada?
Diante de hipoglicemia sintomática de causa não esclarecida, colhe-se a amostra crítica com insulina, cortisol, hormônio de crescimento, cetonas, lactato e acilcarnitinas no momento da hipoglicemia e, imediatamente após, administra-se glicose venosa, pois depois da correção o diagnóstico etiológico fica comprometido. Corrigir sem coletar perde a única janela diagnóstica disponível. A via oral é inadequada em criança sonolenta, pelo risco de aspiração. A tomografia antes de corrigir a glicemia posterga o tratamento de uma causa reversível de convulsão. A hidrocortisona pode ser necessária se houver insuficiência adrenal confirmada, mas não precede a correção da hipoglicemia.
Mulher, 41 anos, com episódios de confusão, sudorese e tremor há 7 meses, sempre em jejum prolongado e revertidos com ingestão de doces. Ganhou 6 kg no período. Nega diabetes na família ou uso de medicamentos. Em teste de jejum supervisionado, com 14 horas: glicemia 38 mg/dL; insulina 18 mUI/L (VR < 3 na hipoglicemia); peptídeo C 1,4 ng/mL (VR < 0,6 na hipoglicemia); beta-hidroxibutirato baixo; pesquisa de sulfonilureia negativa. Qual o diagnóstico?
O insulinoma é o diagnóstico, pois a tríade de Whipple ocorre com hiperinsulinismo endógeno documentado: insulina de 18 mUI/L e peptídeo C de 1,4 ng/mL durante glicemia de 38 mg/dL, com beta-hidroxibutirato suprimido e rastreio de sulfonilureia negativo. A administração exógena de insulina cursaria com peptídeo C suprimido, já que a insulina injetada não o contém. A insuficiência adrenal produz hipoglicemia com insulina baixa e costuma associar-se a hiponatremia e hiperpigmentação. A hipoglicemia autoimune apresenta títulos muito altos de insulina com anticorpos positivos e padrão pós-prandial. A hipoglicemia reativa ocorre após refeições, e não em jejum prolongado de catorze horas.
Mulher, 79 anos, diabética em uso de glibenclamida 10 mg/dia, encontrada com rebaixamento de consciência. Refere redução da ingesta alimentar há 3 dias. PA 128x76 mmHg, FC 92 bpm, T 36,3 °C. Glicemia capilar de 28 mg/dL. Após glicose hipertônica endovenosa, recupera a consciência, mas apresenta novos episódios de hipoglicemia nas 6 horas seguintes, apesar de infusão contínua de glicose. Creatinina 2,1 mg/dL. Assinale a conduta adicional indicada.
A hipoglicemia refratária por sulfonilureia, favorecida pela meia-vida prolongada e pela injúria renal com creatinina de 2,1 mg/dL, tem na octreotida o antídoto adjuvante, pois inibe a secreção de insulina estimulada pelo fármaco. O glucagon repetido é ineficaz nesse contexto, pois depleta as reservas hepáticas de glicogênio e ainda estimula a liberação de insulina. Manter só a glicose e liberar em seis horas é perigoso, já que o efeito da sulfonilureia pode durar mais de vinte e quatro horas. A hidrocortisona não tem papel sem insuficiência adrenal documentada. A dieta enteral isolada não impede novos episódios enquanto persistir o estímulo secretório.
Mulher, 38 anos, submetida a derivação gástrica em Y de Roux há 18 meses, com episódios de sudorese, tremor e confusão cerca de 2 horas após refeições ricas em carboidratos, há 4 meses. Perdeu 42 kg desde a cirurgia. PA 110x70 mmHg, FC 82 bpm. Em episódio documentado: glicemia 44 mg/dL, com insulina e peptídeo C elevados; jejum prolongado supervisionado sem hipoglicemia. Qual a conduta inicial?
A hipoglicemia hiperinsulinêmica pós-bariátrica, caracterizada por sintomas pós-prandiais tardios com jejum normal, tem como conduta inicial a modificação dietética, com refeições fracionadas, pobres em carboidratos de absorção rápida e ricas em fibras e proteínas. A octreotida é opção de segunda linha, reservada à falha da dieta. A pancreatectomia parcial é medida extrema, com morbidade elevada e resultados inconsistentes. A reversão cirúrgica da derivação é excepcional e não precede tentativas clínicas. O corticoide não é tratamento reconhecido e traria ganho de peso e piora metabólica em paciente operada.
Mulher, 46 anos, com diabetes tipo 1 há 28 anos, apresenta episódios de confusão que exigiram auxílio de terceiros por três vezes no último mês, sem sintomas adrenérgicos prévios. Usa análogos de insulina em esquema basal-bolus. PA 118x72 mmHg, FC 76 bpm. Monitorização contínua mostra tempo abaixo do alvo de 18%. HbA1c 6,4% (VR < 7,0 para diabéticos); função renal preservada. Qual a conduta?
A perda da percepção de hipoglicemia, com episódios graves recorrentes e tempo abaixo do alvo de 18%, é revertida ao se elevarem temporariamente as metas glicêmicas por algumas semanas, o que restaura os limiares de contrarregulação. Intensificar o tratamento e reduzir mais a hemoglobina glicada aprofunda o problema e aumenta o risco de hipoglicemia grave. Substituir análogos por insulina humana aumenta a variabilidade e a hipoglicemia noturna. Suspender a basal desestabiliza o controle e favorece cetose. A metformina não tem papel estabelecido nem corrige a percepção de hipoglicemia.
Mulher, 71 anos, diabética em uso de insulina, encontra-se em jejum aguardando cirurgia que foi adiada por três horas. Apresenta sudorese, tremores, confusão e agitação. Exame: PA 138x84 mmHg, FC 108 bpm, sudorese fria, desorientação temporoespacial, sem déficit focal. Glicemia capilar de 38 mg/dL. Recebeu a dose habitual de insulina de ação intermediária pela manhã, conforme rotina domiciliar. Qual a conduta imediata?
Hipoglicemia sintomática com alteração do sensório em paciente em jejum que recebeu insulina é emergência metabólica, e a conduta imediata é administrar glicose endovenosa, com reavaliação da glicemia em poucos minutos e ajuste do esquema insulínico e do manejo do jejum. Solicitar tomografia antes de corrigir a glicemia atrasa o tratamento de uma causa reversível de confusão mental. Administrar insulina adicional agrava dramaticamente o quadro. Aguardar o início da cirurgia mantém o paciente em risco de convulsão e lesão neurológica. Oferecer líquidos por via oral em paciente com rebaixamento do sensório é inseguro pelo risco de broncoaspiração, além de mais lento do que a via endovenosa já disponível.
Menino de 11 anos, em uso de insulina, é levado ao pronto-socorro após ser encontrado sonolento e sudoreico pela mãe, que relata possível troca entre a insulina de ação rápida e a de ação prolongada no jantar. FC 128 bpm, PA 104x62 mmHg, tremores e palidez. Está sonolento, mas desperta ao estímulo, sem conseguir deglutir com segurança. A glicemia capilar é de 32 mg/dL. Qual a conduta imediata?
A glicose endovenosa com monitorização seriada é a conduta imediata na hipoglicemia grave com rebaixamento do nível de consciência e incapacidade de deglutir com segurança, sendo o glucagon alternativa quando não há acesso venoso. Oferecer líquidos por via oral em paciente sonolento arrisca aspiração. Aplicar insulina agravaria a hipoglicemia. Aguardar 30 minutos permite lesão neurológica. O corticoide não tem papel no tratamento agudo da hipoglicemia por insulina exógena.
Mulher, 38 anos, relata episódios de tontura, tremor e sensação de desmaio há 6 meses, geralmente no fim da tarde, que melhoram após comer. Nega diabetes ou uso de medicamentos. IMC 27 kg/m². PA 116x72 mmHg, FC 76 bpm. Durante um episódio típico, a glicemia plasmática medida foi de 78 mg/dL. Exames de função tireoidiana, hepática, renal e cortisol matinal dentro dos limites de referência. Sobre a investigação, assinale a alternativa INCORRETA.
A afirmação incorreta é a que dá por preenchida a tríade de Whipple: ela exige sintomas compatíveis, glicemia comprovadamente baixa no momento dos sintomas e alívio com a correção da glicemia, e o valor de 78 mg/dL afasta hipoglicemia verdadeira. É correto que 78 mg/dL não caracteriza hipoglicemia laboratorial. Sintomas adrenérgicos isolados de fato não bastam para o diagnóstico. A documentação de glicemia baixa durante os sintomas é passo essencial. E a melhora após alimentação, isoladamente, é inespecífica e não confirma o diagnóstico.
Mulher, 36 anos, não diabética, relata há 5 meses episódios de tremor, sudorese e confusão mental que ocorrem sobretudo em jejum prolongado e melhoram após ingerir alimentos doces. Nega uso de qualquer medicamento. Exame físico normal, índice de massa corporal 27 kg/m², PA 118/72 mmHg. Em um episódio sintomático presenciado no serviço, a glicemia plasmática foi de 42 mg/dL (VR 70–99), com resolução dos sintomas após glicose. Qual o passo correto?
A tríade de Whipple está completa: sintomas neuroglicopênicos, glicemia documentada de 42 mg/dL durante o episódio e resolução com glicose. Confirmada a tríade, o passo correto é o teste de jejum supervisionado, com coleta de insulina, peptídeo C, proinsulina, betaidroxibutirato e pesquisa de sulfonilureias no momento da hipoglicemia. Iniciar corticoide não investiga a causa e mascara o quadro. Solicitar tomografia de abdome antes da caracterização bioquímica inverte a sequência e pode revelar lesões incidentais irrelevantes. Considerar 42 mg/dL fisiológico é incorreto, pois esse valor com sintomas neuroglicopênicos é sempre patológico. O octreotide empírico trata sem diagnóstico e não é conduta inicial em hipoglicemia a esclarecer.
Homem, 68 anos, com diabetes mellitus tipo 1 de longa data, é encontrado pela esposa no quarto, sonolento, sudoreico e sem conseguir deglutir. A glicemia capilar aferida em casa é de 34 mg/dL (VR 70–99). Ele havia aplicado a insulina do jantar e adormecido sem se alimentar. A esposa recebeu treinamento prévio da equipe e dispõe de kit de glucagon no domicílio. Qual a orientação correta para esse momento?
Diante de hipoglicemia grave com rebaixamento de consciência e incapacidade de deglutir, a conduta domiciliar correta é aplicar glucagon intramuscular e acionar o serviço de emergência, pois o glucagon mobiliza o glicogênio hepático e restaura a consciência em poucos minutos. Oferecer suco por via oral a quem não consegue deglutir causa broncoaspiração. Aguardar a recuperação espontânea é conduta perigosa, pois a neuroglicopenia prolongada provoca lesão neurológica. Aplicar insulina rápida é erro grave que aprofunda a hipoglicemia. Colocar açúcar sob a língua tem absorção sublingual desprezível e mantém o risco de aspiração, sem corrigir o quadro.
Mulher, 36 anos, com episódios de confusão, sudorese e tremores há 8 meses, sempre no fim da manhã e aliviados por ingestão de doces, com ganho de 8 kg no período. Nega uso de hipoglicemiantes. Durante teste de jejum supervisionado, com 14 horas, apresenta glicemia 38 mg/dL (VR 70 a 99), insulina 18 mcU/mL (VR até 6 no jejum), peptídeo C 3,4 ng/mL (VR até 0,6 na hipoglicemia), betahidroxibutirato baixo e triagem para sulfonilureias negativa. Qual a principal hipótese diagnóstica?
O insulinoma é a hipótese principal: durante hipoglicemia documentada há insulina inapropriadamente elevada com peptídeo C alto, indicando produção endógena, corpos cetônicos suprimidos e triagem negativa para sulfonilureias, completando a tríade de Whipple com ganho de peso. A hipoglicemia factícia por insulina exógena cursaria com peptídeo C suprimido, pois a insulina injetada inibe a secreção da célula beta. A insuficiência adrenal primária provoca hipoglicemia com insulina baixa, além de hiperpigmentação, hiponatremia e hipercalemia. A hipoglicemia reativa ocorre nas primeiras horas após refeições, não após 14 horas de jejum. A síndrome autoimune anti-receptor de insulina é rara e cursa com resistência insulínica e hiperglicemia alternante, geralmente em doença autoimune estabelecida.
Homem, 71 anos, diabético em uso de glibenclamida, é trazido por rebaixamento do nível de consciência. Glicemia capilar de 28 mg/dL (VR 70-99). Recebe glicose hipertônica venosa com recuperação da consciência, mas apresenta novos episódios de hipoglicemia nas 6 horas seguintes, apesar de infusão contínua de glicose a 10%. Exame: creatinina 2,4 mg/dL (VR 0,7-1,3); sem uso de insulina; alimentação irregular nos últimos dias. Qual a conduta adicional mais adequada?
A conduta adicional é o octreotide subcutâneo, análogo da somatostatina que inibe a secreção de insulina estimulada pela sulfonilureia e reduz de forma consistente a recorrência da hipoglicemia, especialmente em idosos com insuficiência renal, na qual o fármaco se acumula. O glucagon tem efeito transitório e depende de reservas hepáticas de glicogênio, já depletadas em paciente com alimentação irregular. Apenas aumentar a glicose venosa e dar alta em 6 horas ignora a meia-vida prolongada da sulfonilureia e o risco de recorrência tardia. A insulina agravaria a hipoglicemia. O corticoide não é tratamento definitivo desse quadro.
Mulher, 34 anos, sem diabetes e sem cirurgia gástrica prévia, refere episódios de tremor, sudorese e ansiedade cerca de 2 a 3 horas após refeições ricas em carboidratos, com melhora ao comer. Não tem episódios em jejum prolongado nem à noite. Exame físico normal, índice de massa corporal 27 kg/m². Durante episódio sintomático documentado no serviço, a glicemia plasmática foi de 78 mg/dL (VR 70–99). Não usa medicamentos. Qual a conduta?
A tríade de Whipple não se completa, pois a glicemia durante o episódio sintomático foi de 78 mg/dL, valor normal, o que caracteriza síndrome pós-prandial funcional e não hipoglicemia verdadeira; a conduta é orientação alimentar com refeições fracionadas, redução de carboidratos de absorção rápida e associação de proteínas e fibras. O teste de jejum de 72 horas investiga hipoglicemia de jejum, padrão que a paciente não apresenta. O diazóxido trata hiperinsulinismo comprovado e não deve ser usado sem diagnóstico. A tomografia com protocolo pancreático busca insulinoma, hipótese não sustentada pelo padrão pós-prandial com glicemia normal. O octreotide empírico trata sem diagnóstico e traz efeitos adversos relevantes.
Homem, 44 anos, motorista profissional de caminhão, tem diabetes mellitus tipo 1 em esquema basal-bolus. Relata dois episódios de hipoglicemia com necessidade de ajuda de terceiros nos últimos 6 meses, ambos durante viagens longas, e diz que já não percebe os sintomas adrenérgicos como antes. Hemoglobina glicada 6,3% (VR < 5,7). Exame neurológico normal. Ele pergunta como proceder para continuar trabalhando com segurança. Qual a orientação correta?
Hipoglicemias graves de repetição com perda da percepção dos sintomas exigem afrouxamento temporário das metas glicêmicas e evitação rigorosa de hipoglicemias por algumas semanas, medida capaz de restaurar a percepção, além de medir a glicemia antes de dirigir e em intervalos regulares nas viagens, com carboidrato de absorção rápida acessível. Manter as metas atuais com glicada de 6,3% em quem já perdeu a percepção perpetua o risco. Suspender insulina em diabetes tipo 1 é inaceitável e causa cetoacidose. Afastamento definitivo é desproporcional quando o quadro é reversível com manejo adequado. Carregar doces sem mudar o esquema não previne a hipoglicemia despercebida ao volante.
Homem, 81 anos, com diabetes mellitus tipo 2 em uso de glibenclamida 10 mg/dia, é trazido ao pronto-socorro com rebaixamento do nível de consciência. Iniciou há 5 dias sulfametoxazol-trimetoprima para infecção urinária. Exame: Glasgow 11, sudorese, FC 104 bpm, PA 126/78 mmHg. Glicemia capilar de 32 mg/dL (VR 70–99). Creatinina 1,8 mg/dL (VR 0,7–1,3), previamente 1,3 mg/dL. Após glicose endovenosa, recupera a consciência, mas volta a apresentar hipoglicemia 3 horas depois. Qual a conduta?
A hipoglicemia por sulfonilureia de longa duração, potencializada pela interação com sulfametoxazol-trimetoprima e pela piora da função renal em idoso, é prolongada e recidivante, exigindo internação com infusão contínua de glicose, monitorização e suspensão do fármaco. Aplicar bolus e liberar ignora a meia-vida prolongada e a recorrência já demonstrada. Manter a glibenclamida com orientação alimentar perpetua o risco de hipoglicemia grave. Trocar por sulfonilureia de meia-vida ainda mais longa agrava exatamente o problema. O glucagon eleva a glicemia transitoriamente e é pouco eficaz quando há depleção de glicogênio, não substituindo a observação prolongada.
Um homem em insulinoterapia é encontrado confuso e incapaz de deglutir com segurança após aplicar a dose e não se alimentar. A glicemia capilar é 32 mg/dL e há sudorese intensa. Existe acesso venoso pérvio. Qual intervenção dirigida à causa é a mais adequada entre as opções?
A via oral é inadequada quando a deglutição é insegura; a duração da insulina exige monitorização subsequente. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/preventing-problems/low-blood-glucose-hypoglycemia
Um homem em insulinoterapia é encontrado confuso e incapaz de deglutir com segurança após aplicar a dose e não se alimentar. A glicemia capilar é 32 mg/dL e há sudorese intensa. Existe acesso venoso pérvio. Qual achado complementar favorece especificamente essa hipótese?
A resposta ao tratamento completa a correlação entre sintomas e hipoglicemia documentada. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/preventing-problems/low-blood-glucose-hypoglycemia
Um homem em insulinoterapia é encontrado confuso e incapaz de deglutir com segurança após aplicar a dose e não se alimentar. A glicemia capilar é 32 mg/dL e há sudorese intensa. Existe acesso venoso pérvio. Qual é o diagnóstico mais provável?
Glicose muito baixa com alteração cognitiva e necessidade de ajuda define episódio grave. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/preventing-problems/low-blood-glucose-hypoglycemia
Um homem em insulinoterapia é encontrado confuso e incapaz de deglutir com segurança após aplicar a dose e não se alimentar. A glicemia capilar é 32 mg/dL e há sudorese intensa. Existe acesso venoso pérvio. Qual mecanismo explica melhor o quadro?
Insulina sem ingestão correspondente pode reduzir a glicose e privar o cérebro de substrato. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/preventing-problems/low-blood-glucose-hypoglycemia
Paciente de 29 anos, sem diabetes conhecido, é atendido confuso com glicemia plasmática de 38 mg/dL. A amostra colhida durante os sintomas mostra insulina elevada, peptídeo C suprimido e rastreio de sulfonilureias negativo. Após correção da glicose, recupera-se. Qual hipótese explica melhor o perfil bioquímico?
A insulina injetada não é acompanhada de peptídeo C. A combinação de insulina elevada com peptídeo C suprimido favorece uma origem exógena, devendo ser investigada sem pressupor a intenção da exposição. Referência: Endocrine Society. Evaluation and Management of Adult Hypoglycemic Disorders. https://academic.oup.com/jcem/article/94/3/709/2596247
A relação entre as três curvas na última coleta levou à suspeita de hiperinsulinismo. Qual avaliação deve preceder a atribuição automática a insulinoma?

Insulina e peptídeo C não suprimidos na hipoglicemia podem resultar de secreção estimulada por medicamentos; é preciso excluir essa explicação.
Considerando o menor valor destacado, qual classificação bioquímica de hipoglicemia ele atinge?

O mínimo é 52; nível 3 depende de comprometimento que exige ajuda, não de um número isolado.
O sensor indica a queda mostrada, mas o paciente está assintomático e suspeita de compressão sobre o dispositivo. Qual verificação é adequada?

Discordância clínica ou suspeita de artefato exige confirmação; sintomas ou hipoglicemia relevante não devem ter tratamento indevidamente atrasado.
Na última amostra, qual relação entre glicose e insulina é inadequada fisiologicamente?

Com glicose de 42, a insulina de 12 µU/mL é inapropriadamente detectável/elevada para o contexto.
A última coleta coincidiu com sintomas que cessaram após corrigir a glicose. Qual conjunto fica documentado?

Sintomas, baixa glicose plasmática simultânea e melhora após correção sustentam hipoglicemia clínica.
Qual mecanismo é favorecido pela combinação de insulina e peptídeo C da última coleta?

Peptídeo C acompanha secreção pancreática; devem ser investigados insulinoma e secretagogos, entre outras causas.
Se houver incapacidade de deglutir com segurança, qual via deve ser evitada?

Alteração de consciência aumenta risco de aspiração; a via deve ser segura.
Qual tríade está representada?

O conjunto corresponde à tríade de Whipple.
Qual manifestação é neuroglicopênica?

Baixa oferta cerebral de glicose pode alterar comportamento e consciência.
Por que melhora inicial não garante alta imediata neste contexto?

Hipoglicemia por secretagogo pode ser prolongada ou recorrente.
Qual classe citada estimula secreção de insulina?

Sulfonilureias podem provocar hipoglicemia por estímulo secretório.
Mulher sem diagnóstico de diabetes apresenta hipoglicemia com insulina e peptídeo C inadequadamente elevados. A pesquisa específica detecta glibenclamida na amostra do episódio. Ela organiza os medicamentos de um familiar e não sabe identificar todos os comprimidos. Qual conclusão é mais apropriada?
A interpretação bioquímica precisa incluir medicamentos. A revisão segura dos comprimidos e da dispensação é parte da investigação, sem presumir comportamento deliberado. Referências: Endocrine Society. Evaluation and Management of Adult Hypoglycemic Disorders — https://doi.org/10.1210/jc.2008-1410
Durante episódio de confusão revertido com glicose, um adulto sem diabetes teve glicemia plasmática de 39 mg/dL e insulina de 8 µUI/mL, colhidas antes do tratamento. O laudo informa referência de insulina em jejum de 2 a 25 µUI/mL. Um residente considera afastado o mecanismo insulinomediado. Qual é a correção necessária?
O erro é aplicar uma faixa de referência sem considerar o estímulo simultâneo. Peptídeo C, proinsulina e pesquisa de secretagogos ajudam a esclarecer a origem. Referências: Endocrine Society. Evaluation and Management of Adult Hypoglycemic Disorders — https://doi.org/10.1210/jc.2008-1410
Adulto sem diabetes e sem cirurgia gastrointestinal relata episódios exclusivamente após refeições. Já houve documentação da tríade de Whipple, mas faltou amostra para investigar a causa. Em avaliação especializada, decidiu-se tentar reproduzir o episódio sob supervisão. Qual procedimento é apropriado segundo a diretriz da Endocrine Society para hipoglicemia do adulto?
A escolha do teste deve corresponder ao padrão dos episódios e ocorrer em ambiente preparado para tratá-los. O cenário não é de hipoglicemia pós-bariátrica. Referências: Endocrine Society. Evaluation and Management of Adult Hypoglycemic Disorders — https://doi.org/10.1210/jc.2008-1410
Homem com leucocitose acentuada está alerta, sem sintomas autonômicos ou neurológicos. Uma amostra permaneceu várias horas sem separação do plasma e apresentou glicose de 34 mg/dL. A glicemia imediatamente medida à beira do leito é 94 mg/dL. Qual é a melhor abordagem inicial para esclarecer a discrepância?
Deve-se distinguir hipoglicemia no paciente de queda da glicose após a coleta. Se surgirem sintomas ou hipoglicemia verdadeira, o atendimento não deve aguardar investigação prolongada. Referências: Endocrine Society. Evaluation and Management of Adult Hypoglycemic Disorders — https://doi.org/10.1210/jc.2008-1410
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Diga em voz alta os três batentes da tríade de Whipple e o corte que a acompanha na pessoa sem diabetes. Depois, sem consultar: o que separa insulinoma de hipoglicemia factícia por insulina, e o que separa insulinoma de hipoglicemia por sulfonilureia? Por fim, qual medicamento vem antes da glicose no etilista e por quê.
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Tríade de Whipple com glicemia abaixo de 55 mg/dL abre a investigação no não-diabético; 70 mg/dL é limiar de ação em quem tem diabetes. Níveis da SBD: 1 entre 70 e 54, 2 abaixo de 54, 3 definido pela necessidade de ajuda de terceiro. Regra dos 15: 15 g no nível 1, 30 g no nível 2, reavaliar em 15 minutos. Sem engolir: nada pela boca à força, tiamina antes da glicose no etilista, hepatopata e desnutrido (100 mg no AC29, 300 mg no ATox 4), depois glicose 50% — 30 a 50 mL pelo AC29, 25 mL a 3 mL/min com manutenção de glicose a 10% pelo Caderno n.º 36. Sulfonilureia: observar 48 a 72 horas. Amostra crítica com insulina, peptídeo C, proinsulina, beta-hidroxibutirato e rastreio de hipoglicemiante oral, colhida durante o episódio: peptídeo C alto com rastreio negativo é hiperinsulinismo endógeno, alto com rastreio positivo é secretagogo, suprimido é insulina exógena, baixo com beta-hidroxibutirato alto é doença crítica, inanição, álcool ou falta de cortisol, e baixo com beta-hidroxibutirato baixo é tumor produtor de IGF-2. Jejum supervisionado até 72 horas para sintoma de jejum, refeição mista para sintoma pós-prandial. Rename 2024: glicose a 50% no Componente Básico; glucagon fora do elenco.
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Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Homem de 71 anos, com diabetes tipo 2 em uso de glibenclamida, é levado pela filha ao pronto-atendimento por sonolência e fala arrastada desde a madrugada. Comeu pouco no dia anterior por causa de um mal-estar. Glicemia capilar de 29 mg/dL. Conduza a correção, decida a ordem das medidas e defina por quanto tempo esse paciente precisa ficar em observação — e por quê. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.
