Clínica Médica › Endocrinologia

Doenças da hipófise

Acromegalia, diabete insípido central e hipopituitarismo: três protocolos federais e os cortes que a prova copia deles

Responda antes de ler

Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.

Questão de abertura

Um homem de 30 anos procura a UBS por cefaleia, aumento das mãos e dos pés (trocou de número de calçado), alargamento dos traços faciais e prognatismo percebidos pela família nos últimos anos. Refere também sudorese excessiva e artralgias. Ao exame: PA 150x94 mmHg, macroglossia, espessamento cutâneo, aumento de partes moles. Exames: glicemia de jejum 138 mg/dL, IGF-1 elevado para a idade e GH que não suprime adequadamente após sobrecarga oral de glicose. Assinale o diagnóstico e o exame de imagem indicado a seguir, respectivamente.

Como esse tema cai

A hipófise entra na prova de residência por três portas, e cada uma delas tem protocolo federal vigente com números fechados: acromegalia, diabete insípido central e deficiência de hormônio de crescimento, que é como o Ministério da Saúde nomeia o hipopituitarismo. Isso é incomum em endocrinologia, onde boa parte dos temas não tem PCDT e a régua acaba sendo de sociedade. Aqui os três documentos existem, dois deles foram reescritos em 2025, e a alternativa correta costuma ser uma frase copiada de um deles.

A vinheta quase nunca pede o diagnóstico. Ela entrega o fenótipo pronto — mãos que cresceram, poliúria que começou depois da cirurgia de sela, criança que saiu do canal de crescimento — e pergunta outra coisa: qual exame abre a investigação, qual corte confirma, qual resultado dispensa o teste seguinte e o que fazer quando o mesmo número volta a aparecer com outro papel. É por isso que a peça central deste capítulo é a tabela de cortes por momento, e não uma lista de sinais clínicos.

O recorte é estreito de propósito. Prolactinoma aparece aqui só como tumor coprodutor que muda a escolha do medicamento na acromegalia; a investigação de hiperprolactinemia por amenorreia e galactorreia, com os cortes de 40 e de 100 ng/mL, está no capítulo de fisiologia do ciclo menstrual. O padrão laboratorial do hipotireoidismo central — T4 livre baixo com TSH normal ou baixo — e a ordem corticoide antes de levotiroxina estão no capítulo de Hipotireoidismo. Hiponatremia, secreção inapropriada de hormônio antidiurético e velocidade de correção do sódio estão em Distúrbios do sódio, onde a desmopressina aparece com papel oposto ao deste capítulo: lá ela é freio de uma correção rápida demais, aqui é reposição vitalícia. Apoplexia hipofisária como causa de cefaleia em trovoada está em Cefaleias secundárias.

O que muda decisão

Três doenças, três protocolos, e a data de cada um

O primeiro passo é saber qual documento responde por qual doença, porque enunciado que diz segundo o Ministério da Saúde tem, nestes três temas, uma resposta verificável. A acromegalia é regida pelo PCDT aprovado pela Portaria Conjunta SAES/sectics nº 23, de 22 de outubro de 2025, que revogou expressamente o protocolo de 2019. O diabete insípido é regido pelo PCDT da Portaria Conjunta SAES/sectics nº 17, de 5 de agosto de 2025. O hipopituitarismo é regido pelo PCDT da Deficiência do Hormônio de Crescimento, aprovado pela Portaria Conjunta SAS/SCTIE nº 28, de 30 de novembro de 2018, que revogou a portaria de 2010 e é, dos três, o mais antigo em vigor.

Os códigos da CID-10 aparecem nos próprios protocolos e vale guardá-los porque a prova às vezes usa o código no lugar do nome: E22.0 para acromegalia e gigantismo hipofisário, E23.2 para diabete insípido e E23.0 para hipopituitarismo.

Há um limite de escopo declarado que muda resposta. O PCDT do diabete insípido cobre o DI central e o gestacional e diz, com todas as letras, que o DI renal não será abordado por se tratar de doença decorrente da resistência renal à ação da vasopressina. Ou seja: o diagnóstico diferencial entre central e nefrogênico está no documento, porque é preciso para tipar a síndrome, mas o tratamento do nefrogênico não está. Uma alternativa que ofereça desmopressina para DI nefrogênico erra por dois motivos ao mesmo tempo — o medicamento não funciona onde o receptor não responde, e o protocolo nem sequer trata daquela doença.

Uma observação de nomenclatura, que é rótulo e não conduta. O protocolo de 2025 usa em paralelo os nomes antigos e os novos: deficiência de arginina-vasopressina, abreviada AVP-D, para o que se chamava DI central, neuro-hipofisário ou neurogênico; e resistência à arginina-vasopressina, AVP-R, para o que se chamava DI renal ou nefrogênico. Os dois conjuntos de nomes aparecem no mesmo documento e apontam para as mesmas condutas. Se a vinheta usar AVP-D, ela está falando do diabete insípido central.

Por fim, o acesso. Os três protocolos mandam verificar na RENAME vigente em qual componente da Assistência Farmacêutica está cada medicamento, sem nomeá-lo. Na RENAME 2024 todos eles estão no Componente Especializado: desmopressina em spray nasal de 0,1 mg/mL e em comprimidos de 0,1 e 0,2 mg, somatropina, octreotida, lanreotida, cabergolina e pamoato de pasireotida. Nenhum é do Componente Básico.

Quadro comparativo de três colunas com acromegalia, diabete insípido central e hipopituitarismo, cada um com seu código CID-10, a portaria que o rege e três pontos-chave, e uma faixa inferior avisando que o diabete insípido renal está fora do escopo do protocolo. — Nestes três temas, dizer segundo o Ministério da Saúde é uma afirmação verificável: existe protocolo federal vigente para cada um, e dois deles são de 2025.

Acromegalia: quem abre a investigação é o IGF-I

Cerca de 98% dos casos de acromegalia vêm de um adenoma hipofisário secretor de GH, o somatotropinoma, e mais de 70% desses tumores são macroadenomas, isto é, têm 1 cm ou mais. Os 2% restantes vêm de hipersecreção de GHRH, no próprio hipotálamo ou de origem ectópica — carcinoide brônquico e tumor de ilhota pancreática são os exemplos que o protocolo cita. Secreção ectópica do próprio GH é descrita como extremamente rara. Quando a doença começa antes do fechamento das placas epifisárias, chama-se gigantismo hipofisário; cerca de 10% dos pacientes com acromegalia têm alta estatura, o que indica início antes desse fechamento.

A doença é insidiosa e o atraso diagnóstico é de 7 a 10 anos. A prevalência descrita varia de 2,8 a 13,7 casos por 100.000 habitantes, com incidência anual de 0,2 a 1,17 por 100.000 pessoas. Hipertensão arterial aparece em até 30% dos pacientes, e o cortejo de comorbidades inclui diabete melito, apneia do sono, cardiopatia com hipertrofia de ventrículo esquerdo, artropatia, fraturas vertebrais e síndrome do túnel do carpo.

O ponto que a prova mais explora é o exame de entrada. A dosagem sérica de IGF-I é o melhor teste inicial para o rastreamento diagnóstico. A dosagem isolada de GH tem pouca utilidade, e o motivo é fisiológico: a secreção de GH é pulsátil e sobe em resposta a estímulos normais. Além disso, a concentração de GH é alterada por arginina, contraceptivos orais e esteroides, e por doenças como diabete melito descompensado, hepatopatia e desnutrição. Uma alternativa que proponha GH basal como rastreamento está errada mesmo quando o resto da frase está certo.

Existe, porém, um uso legítimo do GH basal, e é no sentido oposto: um valor muito baixo, abaixo de 0,4 ng/mL por método ultrassensível, exclui o diagnóstico, especialmente se vier acompanhado de IGF-I normal. Guarde a direção — o GH basal não serve para achar a doença, serve para descartá-la.

A confirmação, quando necessária, é feita pela dosagem de GH após sobrecarga de glicose: 75 g de glicose anidra por via oral, com GH dosado antes e aos 30, 60, 90 e 120 minutos. Em indivíduos saudáveis a concentração cai abaixo de 0,4 ng/mL em pelo menos uma das dosagens; não cair é a ausência de supressão fisiológica que sugere secreção desregulada. Paciente com diagnóstico de diabete melito não deve ser submetido à sobrecarga; nele, IGF-I alto com GH basal acima de 0,4 ng/mL por método ultrassensível, na vigência de hiperglicemia, resolve o diagnóstico laboratorial.

E há um atalho que aparece com frequência nas questões novas: em paciente com apresentação clínica sugestiva e IGF-I mais de 30% acima do limite superior de referência — ou seja, acima de 1,3 vez esse limite —, a supressão do GH não é necessária. Clínica típica com IGF-I muito alto já fecha. Repare que os valores de referência do IGF-I variam com idade, índice de massa corporal e método, e por isso o protocolo insiste que diagnóstico e seguimento usem o mesmo método de dosagem.

Acromegalia: a imagem, os outros eixos e o que mais pedir

Como a causa é hipofisária em 98% dos casos, todos os pacientes devem fazer ressonância magnética de sela túrcica; havendo contraindicação, tomografia. Nos raros casos com diagnóstico clínico e laboratorial fechado e sela sem adenoma, procuram-se tumores ectópicos produtores de GH ou de GHRH, e o caminho é tomografia de tórax e de abdome. Essa sequência — sela primeiro, tórax e abdome só se a sela vier limpa — é um item de prova por si só.

A função adeno-hipofisária tem de ser avaliada junto, porque o macroadenoma comprime o que está ao redor. Dosam-se cortisol, TSH, T4 livre, prolactina, LH e FSH. Homens acrescentam testosterona total. Mulheres com ciclo menstrual irregular ou na pós-menopausa acrescentam estradiol, LH e FSH; mulheres com ciclo regular não precisam dosar gonadotrofinas e estradiol — o ciclo regular já é o teste funcional do eixo.

Um grupo significativo de pacientes chega ao diagnóstico pela hiperprolactinemia associada: alterações menstruais e galactorreia na mulher, e impotência, sintomas de hipogonadismo e galactorreia no homem. Prolactina alta na acromegalia não é um segundo diagnóstico — pode ser tumor misto coprodutor de GH e prolactina, e isso vai mudar a escolha do medicamento mais adiante.

Campimetria visual manual está indicada em quem tem queixa visual ou tumor em contato com o nervo óptico na ressonância. Os demais exames são individualizados conforme a suspeita de complicação: ecocardiografia, tomografia de seios da face, radiografia de coluna, polissonografia e colonoscopia, esta última porque há sugestão de aumento da incidência de neoplasia de cólon, associação que o próprio protocolo classifica como ainda controversa. A tireoide deve ser palpada no exame clínico, e havendo nódulo palpável pede-se ultrassonografia.

Acromegalia: cirurgia primeiro, e as exceções que o protocolo nomeia

O tratamento primário da maioria dos pacientes é cirúrgico, por via transesfenoidal, endoscópica ou microscópica. A cirurgia é também o tratamento inicial obrigatório quando há sintoma compressivo, em especial compressão do quiasma óptico com perda de campo visual. As taxas de normalização do IGF-I descritas são de 75% a 95% em microadenomas e de 40% a 68% em macroadenomas não invasivos. Um estudo brasileiro em série com 84% de macroadenomas encontrou remissão em 45% dos casos — 56% nos tumores não invasivos e 19% nos invasivos —, e a invasão de seio cavernoso foi o único preditor pré-operatório de remissão. Classificação de Knosp graus 3 ou 4 e IGF-I pré-operatório elevado apontam pior prognóstico cirúrgico.

As complicações cirúrgicas que o protocolo lista são fístula liquórica, infecções como meningite e sinusite, hipopituitarismo e deficiência transitória de vasopressina. Guarde essa última: o diabete insípido do pós-operatório de sela costuma ser transitório, e é a ponte entre as duas primeiras partes deste capítulo. A mortalidade da cirurgia transesfenoidal feita por neurocirurgião experiente é inferior a 1%. Tratamento pré-operatório com análogos da somatostatina não é preconizado.

O medicamento entra como tratamento primário em duas situações nomeadas. Análogos da somatostatina de primeira geração — octreotida e lanreotida — são tratamento primário apenas em quem tem contraindicação cirúrgica ou baixa probabilidade de benefício com a cirurgia, por tumores invasivos predominantemente de seios cavernosos, e desde que não haja risco de perda visual por extensão supra-selar. Essa última condição é a que a prova esconde: extensão supra-selar com risco visual manda para a mesa, não para a injeção.

Cabergolina é tratamento primário em duas hipóteses: adenomas coprodutores de prolactina e GH, ou tumores não invasivos com níveis pouco elevados de GH e IGF-I, definidos como menores que 1,5 vez o limite superior da normalidade para a idade. É a única opção oral do protocolo, titulada até 2 a 3 mg por semana.

Como tratamento complementar, a sequência é escalonada. Três meses após a cirurgia, se o IGF-I continua elevado, entram octreotida ou lanreotida. Três meses após o uso regular desses análogos, se houve redução sem normalização, associa-se cabergolina. Pasireotida — análogo de segunda geração — exige idade a partir de 12 anos e tumor remanescente após cirurgia demonstrado em imagem, sem resposta a octreotida ou lanreotida, associados ou não à cabergolina; e é vetada em quem tem diabete melito não controlado, definido no critério de exclusão como hemoglobina glicada acima de 8%. A dose inicial é de 40 mg intramuscular a cada quatro semanas, podendo chegar a 60 mg.

A radioterapia é terapia de segunda ou terceira linha, para contraindicação cirúrgica, lesões irressecáveis ou doença resistente. A convencional usa dose total de 40 a 45 Gy fracionada em pelo menos 20 sessões, e o controle hormonal ocorre em 50% a 60% dos pacientes em 5 a 10 anos e em 65% a 87% em 15 anos — o efeito depende do tempo. O preço é alto: hipopituitarismo em 30% a 80% dos irradiados pela técnica convencional, e de 10% a 50% após 5 anos com radiocirurgia estereotáxica, cuja cura bioquímica é de 40% a 60% em 5 anos.

Uma ausência que também é conteúdo: o pegvisomanto, antagonista do receptor de GH, não é recomendado por este protocolo. A Conitec avaliou a incorporação e recomendou não incorporar, por razão de custo-efetividade incremental elevada. O detalhe está no bloco de divergências, porque diretrizes clínicas o recomendam para quem não responde aos análogos.

Acromegalia: o que conta como controlado, e o número que troca de papel

O acompanhamento é para a vida toda, com avaliação clínica e laboratorial trimestral no primeiro ano e anual depois. A resposta ao tratamento cirúrgico é medida com IGF-I e GH após sobrecarga de glicose, de 3 a 6 meses depois do procedimento; em quem tem diabete, com IGF-I e GH basal por método ultrassensível, sem sobrecarga.

O critério clássico de doença controlada combina duas coisas: IGF-I dentro do normal para sexo e idade e nadir de GH após sobrecarga abaixo de 1 ng/mL. Para o pós-operatório de 3 a 6 meses, o protocolo sugere um corte mais exigente para chamar de cura: supressão do GH abaixo de 0,4 ng/mL com ensaios ultrassensíveis.

Aqui está a armadilha aritmética do tema. O valor 0,4 ng/mL aparece três vezes com três papéis: como GH basal que exclui a doença, como limiar de supressão fisiológica no teste diagnóstico e como corte de cura no pós-operatório. E o valor 1,0 ng/mL aparece duas vezes: como nadir que define controle e como GH basal considerado normal no monitoramento. Não são números intercambiáveis — cada um só vale no seu momento. Errar o par momento-corte é o modo mais comum de perder a questão.

No paciente em uso de análogo da somatostatina ou de agonista dopaminérgico, a dosagem de GH após sobrecarga de glicose não é útil para monitorar a resposta; usam-se IGF-I e GH. É uma regra que a prova gosta de inverter na alternativa.

No seguimento clínico, o IGF-I reflete a atividade da doença mas sofre variabilidade pré-analítica e analítica. Consideram-se controlados os pacientes com valores normais ou, ainda que não seja consenso, levemente aumentados, na faixa de 1,2 a 1,3 vez o limite superior da normalidade, conforme o cenário clínico. Note a coincidência que não é coincidência: 1,3 vez o limite superior dispensa o teste de supressão no diagnóstico e é aceito como controle no seguimento. O número é o mesmo, o papel é oposto, e é justamente por isso que ele aparece em distratores.

A discordância entre GH e IGF-I ocorre em cerca de 25% dos pacientes e está associada ao uso de ensaios ultrassensíveis de GH e ao tratamento com análogos; nesses casos o julgamento clínico norteia a conduta. A ressonância de controle é feita no mínimo 3 meses depois da cirurgia, e depois conforme a resposta, sendo repetida sempre que houver sinal clínico ou laboratorial de recorrência.

Entre os eventos adversos, o mais cobrado é a litíase biliar, que ocorre em até 20% dos pacientes em uso de análogos da somatostatina e raramente causa colecistite; o protocolo diz expressamente que não há necessidade de ultrassonografia de rotina para rastreá-la. Desconforto e cólicas abdominais são comuns no início e melhoram em torno de 8 a 10 semanas. Em mulheres que engravidam durante o tratamento, o análogo da somatostatina deve ser suspenso.

Diabete insípido: antes de tipar, prove que a poliúria é hipotônica

A primeira manifestação costuma ser a noctúria, porque a capacidade de concentrar a urina se perde primeiro à noite; depois vêm poliúria e polidipsia. Em lactentes e pré-escolares o quadro é outro: atraso de crescimento, vômitos, dificuldade de alimentação, febre de origem indeterminada, letargia, irritabilidade, enurese, desidratação e distúrbios eletrolíticos. O déficit pôndero-estatural é frequente porque a criança prefere água à refeição.

Poliúria em adolescentes e adultos é volume urinário acima de 3 litros em 24 horas, ou acima de 40 mL/kg/dia. Em crianças o corte muda com a idade: acima de 150 mL/kg/dia ao nascimento, acima de 100 mL/kg/dia até os 2 anos e acima de 50 mL/kg/dia acima de 2 anos. O protocolo também expressa os mesmos limiares por hora — 6, 4 e 2 mL/kg/hora, respectivamente —, e as duas colunas se conferem: dividir por 24 devolve 6,25, 4,17 e 2,08 mL/kg/hora, arredondados no documento para 6, 4 e 2. O volume pode chegar a 18 litros em 24 horas.

A abordagem tem três etapas, e a prova cobra a ordem: confirmar que a poliúria é hipotônica; diagnosticar o tipo de síndrome poliúria-polidipsia; identificar a etiologia. Pular a primeira etapa é o erro clássico, porque o diferencial mais comum não é outro tipo de DI, é diurese osmótica — e a causa mais frequente de diurese osmótica é o diabete melito, pela ação osmótica da glicose na urina.

Antes de qualquer teste dinâmico, portanto, dosam-se glicemia, ureia, creatinina, cálcio, potássio e sódio séricos e as osmolaridades sérica e urinária, para afastar diabete melito, insuficiência renal e DI nefrogênico induzido por hipercalcemia ou hipocalemia. Também é obrigatório descartar medicamentos que causam poliúria — diuréticos e inibidores do cotransportador de sódio-glicose 2. Para leitura desses exames, o protocolo fixa que sódio sérico baixo é aquele abaixo de 135 mmol/L e osmolalidade baixa é abaixo de 280 mOsm/kg, sendo a faixa normal do fluido extracelular de 275 a 295 mOsm/kg.

O outro diferencial é a polidipsia primária, ou psicogênica, em que o distúrbio inicial é a ingestão excessiva de líquidos, com secreção de vasopressina preservada e resposta renal apropriada. Ocorre sobretudo em pacientes com transtornos psiquiátricos e, raramente, em lesões hipotalâmicas que afetam o centro da sede.

As etiologias do DI central mais frequentes são a idiopática e as associadas a trauma, cirurgia, tumores da região hipotalâmica — disgerminoma, craniofaringioma e histiocitose de células de Langerhans são os nomeados —, encefalopatia hipóxico-isquêmica, doenças inflamatórias, autoimunes ou vasculares e malformações cerebrais. As formas congênitas são raras. Do lado renal, as adquiridas vêm de lítio, hipercalcemia, hipocalemia, lesões infiltrativas e distúrbios vasculares. E há o DI gestacional, causado pelo aumento da degradação da vasopressina pela vasopressinase produzida pelos trofoblastos placentários: forma rara e transitória, mais comum no terceiro trimestre, que se resolve alguns dias após o parto.

Um ponto de fisiologia com consequência de prova: a maioria dos pacientes com deficiência de vasopressina mantém intacta a capacidade de regular a sede, e por isso, mesmo sem tratamento, costuma apresentar sódio normal. A hipernatremia grave aparece quando falta acesso livre à água — paciente sedado, por exemplo — ou quando a lesão hipotalâmica atinge o centro da sede. Esperar hipernatremia em todo DI central é errar o mecanismo.

Fluxograma em três etapas: confirmar que a poliúria é hipotônica excluindo diurese osmótica e medicamentos, tipar a síndrome com teste de restrição hídrica e desmopressina, com destaque para a zona de sobreposição entre as formas parciais, e investigar a etiologia com ressonância em todos os casos centrais. — As faixas de resposta ao DDAVP separam bem as formas completas e se sobrepõem nas parciais. Quando a porcentagem não decide, decide o valor absoluto da osmolalidade urinária.

O teste de restrição hídrica: onde parar e o que o número quer dizer

O teste se apoia num princípio simples: em quem tem hipófise posterior e rim normais, a desidratação eleva a osmolalidade plasmática, isso estimula a liberação de vasopressina, o rim reabsorve água e a urina concentra. O protocolo sugere internação para realizá-lo, pelo risco de desidratação e de distúrbio hidroeletrolítico grave, e registra que uma privação de 7 horas geralmente é suficiente.

Os critérios de interrupção no adulto são quatro: sódio sérico acima de 145 mEq/L; osmolalidade urinária atingindo o intervalo de referência normal; osmolalidade urinária estável em duas ou três medidas horárias consecutivas, mesmo com a osmolalidade plasmática subindo; ou osmolalidade plasmática acima de 295 a 300 mOsm/kg. Na criança há um critério a mais, e é o que costuma cair: perda de 3% a 5% do peso corporal ou sinais clínicos de depleção de volume interrompem o teste, além dos mesmos limiares de sódio e osmolalidade do adulto.

A leitura da osmolalidade urinária tem dois marcos. Valores acima de 600 mOsm/kg indicam produção e ação adequadas do hormônio antidiurético; valores acima de 800 mOsm/kg afastam com grande grau de certeza o diagnóstico de diabete insípido. No DI, central ou nefrogênico, a urina não concentra apesar da privação e a excreção de urina hipotônica persiste.

Terminada a privação, entra a desmopressina para separar central de nefrogênico. A dose é de 10 mcg por via nasal ou 4 mcg por via subcutânea em adolescentes e adultos, e de 5 a 10 mcg nasal ou 1 mcg subcutâneo em crianças. É importante esvaziar completamente a bexiga no momento da administração, senão a variação medida não é real. Depois, medem-se osmolalidade e volume urinários a cada 30 minutos por 2 horas; ao fim, o teste é encerrado e o paciente pode beber livremente.

As faixas de aumento da osmolalidade urinária após a desmopressina são: cerca de 100% no DI central completo; 15% a 50% no DI central parcial; 10% a 45% no DI renal parcial; e menos de 10% no DI renal completo. Repare que as duas faixas parciais se sobrepõem quase inteiramente, e o próprio protocolo reconhece que existe uma faixa de resposta em que o resultado não diferencia central de renal nas formas parciais. O desempate é o valor absoluto: pacientes com DI central geralmente ultrapassam 300 mOsm/kg após a desmopressina, enquanto o nefrogênico dificilmente chega a esses níveis, mesmo apresentando alguma elevação.

A história também ajuda a tipar. No DI renal hereditário, a manifestação aparece já na primeira semana de vida; no central hereditário, na infância após o primeiro ano ou na adolescência. No adulto, o início costuma ser súbito no central e insidioso no renal. E, quando a suspeita é de DI nefrogênico em recém-nascidos e lactentes, o teste diagnóstico de escolha é o DDAVP na dose de 1 mcg por via subcutânea ou intravenosa em 20 minutos, com dose máxima de 0,4 mcg/kg.

O critério de inclusão do protocolo — o parágrafo que a prova copia

Para entrar no protocolo e receber desmopressina pelo SUS, o paciente precisa preencher dois critérios, e vale ler devagar porque o segundo tem três exigências dentro dele.

O primeiro é a poliúria: volume urinário superior a 3 litros, ou mais de 40 mL/kg, em 24 horas em adolescentes e adultos; em pediatria, os cortes por idade já vistos. O segundo é a resposta à administração de desmopressina na vigência de osmolalidade plasmática acima de 295 mOsm/kg ou sódio plasmático acima de 145 mEq/L, com aumento na osmolalidade urinária acima de 15% e osmolalidade urinária acima de 300 mOsm/kg.

Os três componentes do segundo critério cumprem funções diferentes e é isso que o distrator explora. A condição de osmolalidade plasmática alta ou sódio alto garante que o estímulo endógeno para secretar vasopressina estava presente — sem isso, uma resposta ao DDAVP não prova nada. O aumento acima de 15% é o critério relativo. A osmolalidade urinária acima de 300 mOsm/kg é o critério absoluto, aquele que separa a forma central da renal parcial quando a porcentagem não separa. Precisam estar os três.

O critério de exclusão é curto: resistência, hipersensibilidade ou intolerância à desmopressina.

Neonatos e lactentes têm regra própria, e ela dispensa provar a poliúria. O motivo é prático: a diurese é aferida por pesagem de fraldas, que mistura fezes e urina e não permite medida confiável. Nessa faixa, o diagnóstico é feito com hipernatremia — sódio maior ou igual a 146 mEq/L — associada a osmolalidade urinária inapropriadamente baixa, menor que 300 mOsm/kg, com resposta positiva ao DDAVP, definida como osmolalidade urinária maior que 750 mOsm/kg. Note que aqui o corte de sódio é 146 e não 145, e que o limiar de resposta é 750 e não 300.

Todos os pacientes com diagnóstico de DI central devem fazer ressonância magnética da região hipotálamo-hipofisária, para investigação etiológica e para afastar tumor. O achado radiológico associado é a ausência do brilho da hipófise posterior nas imagens ponderadas em T1.

Por fim, a copeptina — porção C-terminal do precursor da vasopressina, liberada em quantidades iguais às dela. É um marcador promissor e aparece com frequência em enunciados novos, mas este protocolo declara que a dosagem de copeptina não é recomendada, porque não há valores de referência consolidados na literatura, principalmente em crianças. Em prova brasileira, a resposta segue sendo restrição hídrica mais desmopressina. A discussão está no bloco de divergências.

Desmopressina: a via muda a dose em uma ordem de grandeza

A desmopressina é um análogo sintético da vasopressina que age especificamente no receptor V2, com meia-vida de 6 a 8 horas, maior potência antidiurética e menor efeito pressórico que o hormônio nativo. É o tratamento padrão do DI central desde 1972, e é também a escolha no DI gestacional, porque o peptídeo resiste à ação das vasopressinases placentárias.

As apresentações mudam o passo da titulação, e isso cai. O spray nasal entrega jatos fixos de 10 mcg, permitindo apenas múltiplos de 10 — 10, 20, 30 mcg. A solução nasal, aplicada por túbulo plástico, permite múltiplos de 5 — 5, 10, 15, 20 mcg —, o que a torna mais adequada a pacientes pediátricos. A dose inicial nasal é de 10 mcg em adultos e adolescentes e de 5 mcg em crianças, administrada à noite, com incremento individualizado. Em neonatos e lactentes, a dose inicial intranasal é de 2,5 mcg, e prematuros ou recém-nascidos de baixo peso podem precisar de menos. A manutenção é de 5 a 20 mcg uma a três vezes ao dia com a solução, e de 10 a 20 mcg uma a três vezes ao dia com o spray.

A via oral existe em comprimidos de 0,1 e 0,2 mg e tem potência cerca de 10 a 20 vezes menor que a nasal, porque apenas 5% é absorvido pelo trato digestivo. A dose inicial oral é de 0,05 a 0,1 mg e a manutenção varia de 0,1 a 1,2 mg/dia, divididos em duas a três administrações. Faça a conta e a razão fecha: 10 mcg nasais equivalem a 0,1 mg orais, que são 100 mcg — dez vezes mais; e o teto oral de 1,2 mg/dia contra os 60 mcg/dia do teto nasal dá vinte vezes. É por isso que trocar a via mantendo o número é erro grave. Não existe correlação de dose validada entre as vias: na troca, titula-se de novo, com controle clínico da diurese, da ingestão hídrica e dos eletrólitos.

Duas orientações não medicamentosas valem alternativa. A primeira: o paciente deve evitar ingerir líquidos por qualquer razão que não seja saciar a sede, porque, sob desmopressina, ele não consegue aumentar rapidamente o débito urinário e pode sofrer intoxicação hídrica. A segunda, complementar: deve-se evitar reduzir o débito urinário abaixo do normal, que o protocolo situa entre 15 e 30 mL/kg/dia. Para desidratação grave, usam-se soluções hipotônicas — água ou leite por via enteral, ou glicose a 5% em água por via intravenosa —, ajustadas para exceder a produção horária de urina; e, pela associação entre desidratação hipernatrêmica e estados hipercoaguláveis, com trombose venosa e embolia pulmonar, sobretudo em imobilizados, a heparina de baixo peso molecular profilática subcutânea é considerada vital até a eunatremia.

O evento adverso que decide questão é a hiponatremia, consequência direta da retenção hídrica: ganho de peso, edema, e nos casos graves edema cerebral, encefalopatia hiponatrêmica, convulsão e coma. Por isso o alvo laboratorial do seguimento é sódio plasmático entre 137 e 145 mEq/L. Sugere-se iniciar o tratamento e definir a posologia com o paciente internado, com controle diário de volume urinário e de natremia; estabilizado, o acompanhamento passa a ambulatorial, com avaliação clínica e sódio plasmático a cada 6 a 12 meses, podendo ser anual em quem já está estável. Clinicamente, o parâmetro é o controle da noctúria e do volume urinário ao longo do dia.

O tratamento do DI central é para a vida toda: suspender a desmopressina expõe o paciente a risco. Na gestante com DI gestacional, trata-se ao longo da gestação até a normalização e reavalia-se após o parto, para definir se a desmopressina continua sendo necessária.

Hipopituitarismo: o corte diagnóstico é 5, e o corte que libera o tratamento é 3

O protocolo federal do hipopituitarismo é, na prática, o da deficiência de hormônio de crescimento, e responde pelo CID E23.0. A deficiência pode ser congênita ou adquirida, e as causas adquiridas são as que aparecem nas vinhetas: tumores e doenças infiltrativas da região hipotálamo-hipofisária, cirurgia de lesão hipofisária, trauma, infecções, infarto hipofisário e radioterapia craniana. Ela pode ser isolada ou vir acompanhada de outras deficiências hipofisárias, e essa distinção muda o número de testes exigidos.

Na criança, a investigação está indicada em seis situações: estatura inferior a 3 desvios-padrão da curva da Organização Mundial da Saúde; estatura entre 2 e 3 desvios-padrão abaixo do previsto para idade e sexo associada a velocidade de crescimento abaixo do percentil 25; estatura acima de menos 2 desvios-padrão mas com velocidade de crescimento abaixo de menos 1 desvio-padrão em 12 meses; presença de condição predisponente, como lesão intracraniana ou irradiação do sistema nervoso central; deficiência de outros hormônios hipofisários; e sinais neonatais de hipopituitarismo — hipoglicemia, icterícia prolongada, micropênis e defeitos de linha média.

O IGF-1 isolado tem baixa especificidade, mas serve muito bem numa direção: valores acima da média para idade e sexo são forte evidência contra o diagnóstico. A confirmação é feita por testes provocativos da secreção de GH — insulina, clonidina, levodopa, glucagon —, e o ponto de corte é pico de GH inferior a 5 ng/mL pelas técnicas com anticorpos monoclonais. O teste de hipoglicemia insulínica não deve ser realizado em crianças com história de convulsões, cardiopatias ou com menos de 20 kg.

A regra de quantos testes é item de prova direto. Na suspeita de deficiência isolada de GH, são necessários dois testes provocativos. Em quem tem lesão anatômica ou defeito da região hipotálamo-hipofisária, história de radioterapia ou deficiência associada de outros hormônios hipofisários, um único teste basta. E há situações em que se dispensa o teste de estímulo: critérios auxológicos compatíveis somados a defeito anatômico, tumor ou irradiação e uma deficiência hormonal adicional; e hipopituitarismo congênito, com GH abaixo de 5 mcg/L colhido em vigência de hipoglicemia mais uma deficiência adicional ou alteração clássica de imagem. Uma condição atravessa todas: se houver deficiência de outros hormônios hipofisários, eles precisam estar adequadamente repostos antes do teste.

No período pré-puberal ou puberal inicial os testes podem ser falsamente negativos, por falta de estímulo endógeno. Para separar deficiência verdadeira de retardo constitucional do crescimento e da puberdade, usa-se priming com esteroides sexuais: em meninas a partir de 10 anos e abaixo de M3 e P3 de Tanner, beta-estradiol 1 mg se peso menor que 20 kg ou 2 mg se maior, por via oral, em duas doses nas duas noites anteriores ao teste; em meninos a partir de 11 anos e abaixo de P3, cipionato de testosterona 50 a 100 mg intramuscular uma semana antes. O protocolo registra que não existe consenso sobre fazer priming, e que criança com baixa velocidade de crescimento, baixa estatura para o alvo genético e atraso de idade óssea que responde ao teste com priming é mais provavelmente um retardo constitucional.

A imagem completa o quadro: radiografia de mãos e punhos para idade óssea, que na deficiência costuma ter atraso maior que dois desvios-padrão, e ressonância da região hipotálamo-hipofisária, procurando transecção de haste, neuro-hipófise ectópica, hipoplasia hipofisária, lesão expansiva selar ou displasia septo-óptica.

No adulto, a deficiência iniciada na vida adulta exige IGF-1 baixo para a idade mais um teste de estímulo. Considera-se deficiência um pico de GH abaixo de 5 ng/mL e deficiência grave um pico abaixo de 3 ng/mL, com a ressalva de que há sugestão de corte diverso conforme o estímulo — insulina abaixo de 5, glucagon abaixo de 3. Quem teve deficiência isolada na infância deve sempre ser retestado.

E aqui está o par de números que a prova adora. O corte que define a deficiência no adulto é 5 ng/mL, mas o corte que dá acesso ao tratamento pelo SUS é 3 ng/mL: entra no protocolo quem tem pico abaixo de 3 ng/mL, ou quem tem pico abaixo de 5 ng/mL acompanhado de pelo menos um entre baixa densidade mineral óssea, dislipidemia e prejuízo no exercício das atividades habituais atestado pelo médico. Diagnóstico e elegibilidade não são a mesma coisa, e o enunciado que pergunta se o paciente deve receber somatropina está perguntando pelo segundo.

São excluídos do protocolo pacientes com doença neoplásica maligna ativa, doença aguda grave, hipertensão intracraniana benigna, retinopatia diabética proliferativa ou pré-proliferativa e intolerância ao medicamento; e, na criança, outras causas de baixa estatura, além de displasias esqueléticas, síndrome de Turner e doenças crônicas em adolescentes. Havendo neoplasia prévia, a somatropina só pode ser usada depois de decorridos 2 anos do tratamento, com remissão completa e liberação documentada por oncologista ou endocrinologista.

As doses: em crianças e adolescentes, somatropina 0,025 a 0,035 mg/kg/dia, ou 0,075 a 0,10 UI/kg/dia, por via subcutânea, à noite, 6 a 7 vezes por semana; em adultos, 0,15 a 0,3 mg/dia, ou 0,5 a 1,0 UI/dia, independentemente do peso corporal, ajustada pelo IGF-1. A conversão oficial é 1 mg igual a 3 UI, e ela fecha exatamente na faixa pediátrica: 0,025 vezes 3 dá 0,075, e 0,035 vezes 3 dá 0,105, arredondado para 0,10. Na faixa do adulto o documento arredonda mais — 0,15 mg daria 0,45 UI e 0,3 mg daria 0,9 UI, e o protocolo escreve 0,5 a 1,0 UI/dia. O tratamento na criança é interrompido quando a velocidade de crescimento cai abaixo de 2 cm por ano associada a idade óssea de 14 a 15 anos em meninas e de 16 anos em meninos. Encerrada a fase de crescimento, interrompe-se e retesta-se após 30 a 90 dias, com um único teste, de insulina ou glucagon, considerando persistência da deficiência quando o IGF-1 está baixo para idade e sexo e o pico de GH fica abaixo de 5 ng/mL.

No seguimento da criança, antropometria a cada 3 a 6 meses, glicemia de jejum e função tireoidiana anuais, idade óssea anual e IGF-1 anual ou após mudança de dose; IGF-1 acima do limite superior manda reduzir a dose e repetir em 30 a 60 dias. No adulto, IGF-1 um mês após cada mudança de dose e depois anual, com meta de manter o valor próximo da média para a idade ou entre a média e o limite superior; mulheres em uso de estrogênio oral podem precisar de doses um pouco mais altas, pela interferência no metabolismo hepático e na síntese de IGF-1. Os riscos a vigiar são intolerância à glicose e hipertensão intracraniana benigna.

Esquemas e tabelas

Quase toda alternativa destes três temas é um número com papel definido. O mesmo 0,4 ng/mL exclui acromegalia quando é GH basal, marca a ausência de supressão quando é nadir no teste diagnóstico e define cura quando é nadir no pós-operatório. O mesmo 1,3 vez o limite superior do IGF-I dispensa o teste de supressão no diagnóstico e é aceito como controle no seguimento. A tabela organiza cada corte pelo momento em que ele vale — é assim que se lê a vinheta.

1SUSPEITA DE ACROMEGALIA. Dose IGF-I sérico, nunca GH basal isolado. Clínica sugestiva com IGF-I mais de 30% acima do limite superior já confirma e dispensa a supressão.
2IGF-I ALTO SEM ATINGIR ESSE PATAMAR? Sobrecarga com 75 g de glicose anidra, GH antes e aos 30, 60, 90 e 120 minutos. Não cair abaixo de 0,4 ng/mL em nenhuma coleta confirma. Diabético não faz sobrecarga: usa IGF-I alto com GH basal acima de 0,4 ng/mL por método ultrassensível.
3CONFIRMOU? Ressonância de sela em todos. Sela normal com diagnóstico fechado manda procurar tumor ectópico com tomografia de tórax e abdome. Dose cortisol, TSH, T4 livre, prolactina, LH e FSH; testosterona no homem; campimetria se houver queixa visual ou contato com o nervo óptico.
4TRATAMENTO DA ACROMEGALIA. Cirurgia transesfenoidal é a primeira linha, e é obrigatória quando há compressão do quiasma com perda de campo. Análogo de primeira geração como tratamento primário só em contraindicação cirúrgica ou baixa probabilidade de benefício, e sem risco de perda visual por extensão supra-selar.
5SEM CONTROLE APÓS 3 MESES? Octreotida ou lanreotida. Sem controle após 3 meses de análogo regular, associa cabergolina. Pasireotida exige 12 anos ou mais, tumor remanescente em imagem e ausência de resposta prévia, e é vetada com hemoglobina glicada acima de 8%. Pegvisomanto não é recomendado por este protocolo.
6POLIÚRIA. Confirme o volume: acima de 3 L em 24 h ou de 40 mL/kg/dia no adulto. Antes de qualquer teste dinâmico, afaste diurese osmótica e medicamento: glicemia, ureia, creatinina, cálcio, potássio, sódio e osmolaridades; retire diurético e inibidor de SGLT-2 da conta.
7É HIPOTÔNICA? Teste de restrição hídrica, preferencialmente internado, geralmente 7 horas. Pare com sódio acima de 145 mEq/L, osmolalidade urinária normal ou estável em duas a três medidas horárias, ou osmolalidade plasmática acima de 295 a 300 mOsm/kg. Na criança, some perda de 3% a 5% do peso.
8URINA NÃO CONCENTROU? Desmopressina 10 mcg nasal ou 4 mcg subcutânea no adulto, com a bexiga esvaziada, e medidas a cada 30 minutos por 2 horas. Para o protocolo, a inclusão exige os três: estímulo presente (osmolalidade plasmática acima de 295 ou sódio acima de 145), aumento acima de 15% e osmolalidade urinária final acima de 300 mOsm/kg.
9CONFIRMOU DI CENTRAL? Ressonância da região hipotálamo-hipofisária em todos. Desmopressina nasal 10 mcg à noite no adulto, 5 mcg na criança, 2,5 mcg no lactente, titulando para sódio entre 137 e 145 mEq/L, com início internado. Beber só por sede.
10BAIXA ESTATURA OU SUSPEITA DE HIPOPITUITARISMO. IGF-1 acima da média afasta. Teste de estímulo com pico abaixo de 5 ng/mL confirma: dois testes se a deficiência for isolada, um só se houver lesão anatômica, radioterapia ou outra deficiência hipofisária — e os outros eixos precisam estar repostos antes.
11ADULTO COM DEFICIÊNCIA CONFIRMADA. Pico abaixo de 3 ng/mL entra direto no protocolo. Entre 3 e 5, só entra com baixa densidade mineral óssea, dislipidemia ou prejuízo funcional atestado. Somatropina 0,15 a 0,3 mg/dia no adulto e 0,025 a 0,035 mg/kg/dia na criança, à noite, ajustada pelo IGF-1.

IGF-I abre, GH basal fecha

O IGF-I sérico é o melhor teste inicial de rastreamento da acromegalia. O GH basal isolado tem pouca utilidade diagnóstica, porque a secreção é pulsátil e sobe com arginina, contraceptivo oral, esteroides, diabete descompensado, hepatopatia e desnutrição. O GH basal só tem valor na direção oposta: abaixo de 0,4 ng/mL, exclui.

0,4 e 1,0 ng/mL: cinco papéis, dois números

0,4 ng/mL é GH basal que exclui, é o limiar de supressão no teste diagnóstico e é o corte de cura no pós-operatório de 3 a 6 meses. 1,0 ng/mL é o nadir que define controle no seguimento e o GH basal considerado normal no monitoramento. O erro mais comum do tema é trocar o momento em que cada um vale.

Resposta ao DDAVP: as parciais se sobrepõem

Aumento da osmolalidade urinária de cerca de 100% é central completo e abaixo de 10% é renal completo — essas duas não se confundem. Já central parcial (15% a 50%) e renal parcial (10% a 45%) ocupam quase a mesma faixa. Quando a porcentagem não decide, decide o absoluto: o central costuma passar de 300 mOsm/kg.

Deficiência de GH no adulto: 5 diagnostica, 3 libera

Pico de GH abaixo de 5 ng/mL no teste de estímulo define deficiência; abaixo de 3 ng/mL define deficiência grave e dá entrada direta no protocolo. Entre 3 e 5, o paciente só entra se tiver baixa densidade mineral óssea, dislipidemia ou prejuízo funcional atestado. Diagnóstico e elegibilidade não coincidem.

Doença	Momento	Exame e corte	O que o corte decide
Acromegalia	Rastreamento	IGF-I sérico elevado para sexo e idade	Abre a investigação. GH basal isolado não serve para rastrear
Acromegalia	Exclusão	GH basal abaixo de 0,4 ng/mL, método ultrassensível	Exclui a doença, sobretudo com IGF-I normal
Acromegalia	Confirmação	Sobrecarga com 75 g de glicose, GH em 0/30/60/90/120 min, sem cair abaixo de 0,4 ng/mL	Ausência de supressão fisiológica do GH
Acromegalia	Confirmação	IGF-I mais de 30% acima do limite superior, ou seja acima de 1,3 vez, com clínica sugestiva	Dispensa o teste de supressão
Acromegalia	Cura pós-operatória, 3 a 6 meses	Nadir de GH após sobrecarga abaixo de 0,4 ng/mL, ensaio ultrassensível	Remissão cirúrgica
Acromegalia	Controle no seguimento	IGF-I normal com nadir de GH abaixo de 1 ng/mL; GH basal normal se abaixo de 1 ng/mL; aceita-se IGF-I de 1,2 a 1,3 vez o limite superior	Doença controlada. Sob análogo ou cabergolina, a sobrecarga não serve
Diabete insípido	Definição de poliúria	Acima de 3 L em 24 h ou acima de 40 mL/kg/dia em adolescentes e adultos	Entra na investigação
Diabete insípido	Restrição hídrica	Osmolalidade urinária acima de 600 mOsm/kg indica ação adequada do ADH; acima de 800 mOsm/kg afasta o diagnóstico	Encerra a investigação
Diabete insípido	Tipagem após DDAVP	Aumento da osmolalidade urinária: cerca de 100% central completo; 15% a 50% central parcial; 10% a 45% renal parcial; menos de 10% renal completo	Central ou renal. Nas parciais as faixas se sobrepõem
Diabete insípido	Inclusão no protocolo	Com osmolalidade plasmática acima de 295 mOsm/kg ou sódio acima de 145 mEq/L: aumento da osmolalidade urinária acima de 15% E osmolalidade urinária acima de 300 mOsm/kg	Confirma DI central e libera desmopressina
Diabete insípido	Neonato e lactente	Sódio maior ou igual a 146 mEq/L com osmolalidade urinária menor que 300 mOsm/kg e resposta ao DDAVP acima de 750 mOsm/kg	Diagnóstico sem precisar provar poliúria
Diabete insípido	Seguimento	Sódio plasmático entre 137 e 145 mEq/L	Alvo da titulação da desmopressina
Hipopituitarismo	Diagnóstico de deficiência de GH	Pico de GH abaixo de 5 ng/mL no teste de estímulo	Deficiência. Dois testes se isolada, um se há lesão, radioterapia ou outra deficiência
Hipopituitarismo	Gravidade e elegibilidade no adulto	Pico abaixo de 3 ng/mL; ou abaixo de 5 ng/mL com baixa densidade mineral óssea, dislipidemia ou prejuízo funcional atestado	Deficiência grave e entrada no protocolo
Hipopituitarismo	Interrupção na criança	Velocidade de crescimento abaixo de 2 cm/ano com idade óssea de 14 a 15 anos em meninas e 16 anos em meninos	Encerra o tratamento

Nos três temas existe protocolo federal vigente: acromegalia e diabete insípido foram reescritos em 2025; o de deficiência de GH e hipopituitarismo é de 2018.

O PCDT do diabete insípido cobre o central e o gestacional e declara por escrito que o renal fica fora do seu escopo. Desmopressina para DI nefrogênico erra duas vezes.

O critério de inclusão do DI tem três exigências dentro de um único item: estímulo presente, aumento relativo acima de 15% e valor absoluto acima de 300 mOsm/kg.

Trocar a via da desmopressina sem retitular é erro de ordem de grandeza: a via oral é 10 a 20 vezes menos potente, porque só cerca de 5% é absorvido no trato digestivo.

Sob análogo da somatostatina ou cabergolina, a sobrecarga de glicose não serve para monitorar acromegalia — dosam-se IGF-I e GH.

No adulto com deficiência de GH, o corte que diagnostica (5 ng/mL) e o corte que dá acesso ao tratamento (3 ng/mL) são diferentes. Pergunta sobre tratar é pergunta sobre elegibilidade.

A conversão oficial da somatropina é 1 mg igual a 3 UI, e ela fecha na faixa pediátrica: 0,025 a 0,035 mg/kg/dia corresponde a 0,075 a 0,105 UI/kg/dia, que o protocolo escreve como 0,075 a 0,10. Na faixa do adulto o arredondamento é maior.

Onde as fontes divergem

Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.

Pegvisomanto na acromegalia que não responde aos análogos da somatostatina

Protocolo brasileiro: não recomenda

O PCDT da Acromegalia afirma que este Protocolo não recomenda o uso de pegvisomanto, e dá a razão: a incorporação ao SUS foi avaliada pela Comissão Nacional de Incorporação de Tecnologias, com recomendação de não incorporação por razão de custo-efetividade incremental elevada. O arsenal medicamentoso do protocolo fica restrito a octreotida, lanreotida, cabergolina e pamoato de pasireotida — este último acrescentado conforme a Portaria SECTICS/MS nº 25, de 19 de junho de 2024.

PCDT da Acromegalia, aprovado pela Portaria Conjunta SAES/SECTICS nº 23, de 22 de outubro de 2025, item 6.3.

Diretrizes clínicas: recomendam para o refratário

O mesmo protocolo registra, no parágrafo imediatamente anterior, que diretrizes clínicas recomendam o uso do pegvisomanto, especialmente para pacientes que não respondem adequadamente ao tratamento com análogos da somatostatina ou que apresentam intolerância a outros medicamentos. A divergência, portanto, não é sobre eficácia — é sobre incorporação: o documento nacional reconhece a recomendação internacional e opta por não seguir, por custo-efetividade.

PCDT da Acromegalia (Portaria Conjunta SAES/SECTICS nº 23/2025), item 6.3, que reporta a recomendação das diretrizes clínicas por ele citadas.

Na prova

Enunciado que peça o tratamento disponível no SUS, ou que cite o Ministério da Saúde, exclui o pegvisomanto: a sequência é cirurgia, depois octreotida ou lanreotida, depois associação com cabergolina, depois pasireotida em quem preenche os critérios, e radioterapia para os demais. Pegvisomanto aparecendo como próximo passo é distrator. Já um enunciado de mecanismo — antagonista do receptor de GH, que normaliza IGF-I sem reduzir o tumor — continua sendo cobrável, porque a farmacologia não depende da incorporação. O sinal para distinguir os dois recortes é a presença ou ausência da moldura SUS na pergunta.

Copeptina no diagnóstico diferencial da síndrome poliúria-polidipsia

Protocolo brasileiro: não recomendada

O PCDT do Diabete Insípido declara que a dosagem de copeptina não é recomendada, uma vez que não há valores de referência consolidados atualmente disponíveis na literatura, principalmente para crianças. O caminho diagnóstico previsto continua sendo o teste de restrição hídrica seguido do teste da desmopressina, com internação sugerida, e é dele que saem os critérios de inclusão no protocolo.

PCDT do Diabete Insípido, aprovado pela Portaria Conjunta SAES/SECTICS nº 17, de 5 de agosto de 2025, item 3.2.3.

Literatura reportada pelo próprio protocolo: marcador promissor

O mesmo item descreve a copeptina como biomarcador promissor, por ser a porção C-terminal do precursor da vasopressina e ser liberada em quantidades iguais às dela. Reporta, para a copeptina estimulada comparada à retenção hídrica na diferenciação entre polidipsia primária e deficiência de vasopressina, sensibilidade de 95% a 98% em adultos, com 214 pacientes, e sensibilidade de 83% com especificidade de 75% em crianças, com 80 pacientes. E acrescenta a limitação decisiva: os níveis basais não diferenciam DI central de polidipsia primária, por sobreposição significativa, de modo que testes de estímulo continuam necessários.

PCDT do Diabete Insípido (Portaria Conjunta SAES/SECTICS nº 17/2025), item 3.2.3, que reporta esses desempenhos a partir dos estudos de sua lista de referências.

Na prova

Em prova brasileira que se apoie no protocolo, a alternativa correta é o par restrição hídrica mais desmopressina, e copeptina é distrator moderno — daqueles que parecem certos por serem recentes. O modo de identificar o recorte é olhar quem o enunciado invoca: se cita o Ministério da Saúde, o PCDT ou a disponibilidade no SUS, a copeptina está fora. Se o enunciado for de fisiologia ou de acurácia diagnóstica, sem moldura nacional, ele pode estar testando o conhecimento de que a copeptina reflete a secreção de vasopressina e de que o valor basal isolado não separa central de polidipsia primária.

Caso resolvido

Homem de 44 anos procura o ambulatório porque trocou a aliança duas vezes em três anos e passou a calçar dois números a mais. Refere cefaleia frontal, sudorese excessiva, parestesias nas mãos ao acordar e ronco alto com pausas relatadas pela companheira. Ao exame: prognatismo, aumento de partes moles em mãos e pés, pressão arterial de 152 por 96 mmHg. Traz exames de rotina com glicemia de jejum de 118 mg/dL. O IGF-I sérico veio 2,4 vezes acima do limite superior de referência para idade e sexo. Nega alteração visual.

O que a clínica já entrega: Crescimento de extremidades, prognatismo e hipertrofia de partes moles compõem o fenótipo clássico. Somam-se três complicações sistêmicas típicas: hipertensão arterial, que ocorre em até 30% dos pacientes, disglicemia e apneia do sono sugerida pelo ronco com pausas. As parestesias matinais das mãos apontam síndrome do túnel do carpo, também descrita entre as manifestações musculoesqueléticas. O atraso diagnóstico médio de 7 a 10 anos explica por que ele chega já com o cortejo montado.
Por que não se pede GH basal aqui: O melhor teste inicial de rastreamento é o IGF-I, e ele já foi feito. A dosagem isolada de GH teria pouca utilidade: a secreção é pulsátil e sobe com estímulos fisiológicos e com medicamentos, e o paciente ainda tem hiperglicemia, que é uma das condições que alteram o valor. Pedir GH basal agora não acrescentaria nada — e, se viesse baixo por acaso, o único uso legítimo seria excluir, coisa que um IGF-I 2,4 vezes acima do limite superior já torna implausível.
O atalho que dispensa a sobrecarga de glicose: Em paciente com apresentação clínica sugestiva e IGF-I mais de 30% acima do limite superior de referência — acima de 1,3 vez esse limite —, a supressão do GH não é necessária. Com 2,4 vezes o limite superior e o fenótipo completo, o diagnóstico laboratorial está feito sem teste dinâmico. Há ainda um segundo motivo para não insistir na sobrecarga: com glicemia de 118 mg/dL é preciso primeiro definir se ele tem diabete melito, e o protocolo veda a sobrecarga em quem já tem esse diagnóstico.
A imagem que vem em seguida: Como a causa é hipofisária em cerca de 98% dos casos, todos os pacientes devem fazer ressonância magnética de sela túrcica, ou tomografia se houver contraindicação. Se — e somente se — a sela vier sem adenoma com diagnóstico clínico e laboratorial fechado, procura-se tumor ectópico produtor de GH ou de GHRH, com tomografia de tórax e de abdome. Pedir tórax e abdome de entrada inverte a ordem.
Os eixos que precisam ser dosados junto: Avaliação da função adeno-hipofisária com cortisol, TSH, T4 livre, prolactina, LH e FSH; por ser homem, acrescenta-se testosterona total. Prolactina alta neste contexto pode significar tumor misto coprodutor de GH e prolactina — informação que não é acadêmica, porque muda a escolha do medicamento se ele precisar de tratamento clínico. Glicemia de jejum e hemoglobina glicada entram pela alta prevalência de diabete melito nesses pacientes.
Quais complicações rastrear: Os exames complementares são individualizados: ecocardiografia, polissonografia — indicada aqui pelo ronco com pausas —, radiografia de coluna, tomografia de seios da face e colonoscopia, esta última pela sugestão de aumento de incidência de neoplasia de cólon, associação que o protocolo classifica como controversa. A tireoide deve ser palpada, com ultrassonografia se houver nódulo. Campimetria visual manual não está obrigatória neste momento: ele não tem queixa visual, e a indicação surge se a ressonância mostrar contato com o nervo óptico.
O tratamento e a exceção que não se aplica a ele: Cirurgia transesfenoidal é o tratamento primário da maioria dos pacientes e é o que se indica aqui. Análogo da somatostatina como tratamento primário estaria reservado a contraindicação cirúrgica ou baixa probabilidade de benefício por tumor invasivo predominantemente de seios cavernosos, e ainda assim só sem risco de perda visual por extensão supra-selar. Cabergolina primária exigiria tumor coprodutor ou tumor não invasivo com GH e IGF-I abaixo de 1,5 vez o limite superior — o IGF-I de 2,4 vezes já exclui essa segunda hipótese.
Como saber, depois, se deu certo: De 3 a 6 meses após a cirurgia, dosam-se IGF-I e GH após sobrecarga de glicose; se ele for diabético, IGF-I e GH basal ultrassensível, sem sobrecarga. Cura pós-operatória é supressão do GH abaixo de 0,4 ng/mL com ensaio ultrassensível. Doença controlada, no seguimento, é IGF-I normal para sexo e idade com nadir de GH abaixo de 1 ng/mL, aceitando-se IGF-I levemente aumentado, de 1,2 a 1,3 vez o limite superior, conforme o cenário. Ressonância de controle no mínimo 3 meses após a cirurgia, e acompanhamento trimestral no primeiro ano, depois anual, para a vida toda.

Agora feche você

Mulher de 31 anos está no segundo dia de pós-operatório de ressecção transesfenoidal de macroadenoma hipofisário. Nas últimas 12 horas apresentou débito urinário de 5.200 mL, com sede intensa e ingestão hídrica proporcional. Sódio sérico 149 mEq/L, glicemia 96 mg/dL, creatinina 0,8 mg/dL, cálcio e potássio normais. Osmolalidade urinária de 165 mOsm/kg. Não está em uso de diurético nem de inibidor de SGLT-2. Peso 62 kg. Qual é o diagnóstico e o que fazer agora?

Confirme o volume antes de qualquer teste: Poliúria no adulto é volume acima de 3 litros em 24 horas ou acima de 40 mL/kg/dia. Com 62 kg, o segundo critério dá 2.480 mL. Os 5.200 mL em 12 horas ultrapassam os dois com folga. Faça a projeção — a vinheta costuma dar o volume em janela parcial justamente para ver se você converte.
Prove que é hipotônica e afaste o que imita: Osmolalidade urinária de 165 mOsm/kg com sódio de 149 mEq/L é urina diluída na presença de estímulo máximo — não há resposta antidiurética. Glicemia normal afasta a causa mais comum de diurese osmótica, e a ausência de diurético e de inibidor de SGLT-2 fecha a etapa. Creatinina normal afasta insuficiência renal; cálcio e potássio normais afastam as causas eletrolíticas de DI nefrogênico adquirido.
Por que não fazer restrição hídrica aqui: O teste existe para elevar artificialmente a osmolalidade plasmática e checar se o rim concentra. Nesta paciente o sódio já passou de 145 mEq/L espontaneamente, que é inclusive um dos critérios de interrupção do teste no adulto. Privar de água quem já está hipernatrêmico e perdendo litros acrescenta risco sem acrescentar informação. Vá direto ao teste da desmopressina.
O que documentar e para onde titular: Registre a resposta ao DDAVP nos termos do protocolo: aumento da osmolalidade urinária acima de 15% e osmolalidade urinária final acima de 300 mOsm/kg, na vigência de sódio acima de 145 mEq/L. Depois titule para sódio entre 137 e 145 mEq/L, com início internado e controle diário. Lembre que o DI pós-operatório de sela é descrito como frequentemente transitório: a reavaliação faz parte do plano, e não se assume vitaliciedade de saída.

Onde a banca derruba

1Rastrear acromegalia com dosagem de GH basal Atrai porque GH é o hormônio da doença. Mas a secreção é pulsátil e sobe com arginina, contraceptivo oral, esteroides, diabete descompensado, hepatopatia e desnutrição, de modo que a dosagem isolada tem pouca utilidade diagnóstica. O melhor teste inicial é o IGF-I. O GH basal só serve na direção oposta: abaixo de 0,4 ng/mL por método ultrassensível, exclui — sobretudo com IGF-I normal.
2Usar o corte de 0,4 ng/mL onde vale o de 1,0, ou o contrário São dois números com cinco papéis. 0,4 ng/mL é GH basal que exclui, é o limiar abaixo do qual o GH deve cair na sobrecarga de glicose no diagnóstico, e é o corte de cura no pós-operatório de 3 a 6 meses com ensaio ultrassensível. 1,0 ng/mL é o nadir que caracteriza doença controlada no seguimento e o GH basal considerado normal no monitoramento. A alternativa erra quase sempre pelo momento, não pelo número.
3Pedir sobrecarga de glicose para monitorar quem está em análogo da somatostatina O protocolo é explícito: em pacientes em uso de análogos da somatostatina ou de agonista dopaminérgico, a dosagem de GH após sobrecarga de glicose não é útil para monitorar a resposta terapêutica; usam-se IGF-I e GH. E, no diabético, a sobrecarga sequer deve ser feita no diagnóstico — a saída é IGF-I alto com GH basal acima de 0,4 ng/mL por método ultrassensível.
4Oferecer análogo da somatostatina a quem tem tumor comprimindo o quiasma O tratamento medicamentoso primário está reservado a quem tem contraindicação cirúrgica ou baixa probabilidade de benefício com a cirurgia, por tumor invasivo predominantemente de seios cavernosos — e a condição que a alternativa esconde é que o paciente não pode apresentar risco de perda visual por extensão supra-selar. Compressão do quiasma com perda de campo é indicação de cirurgia, não de injeção mensal.
5Chamar de diabete insípido toda poliúria hipotônica sem afastar diurese osmótica A primeira das três etapas é confirmar que a poliúria é hipotônica, e a causa mais comum de diurese osmótica é o diabete melito. Antes de qualquer teste dinâmico entram glicemia, ureia, creatinina, cálcio, potássio, sódio e as osmolaridades sérica e urinária, e retiram-se da conta diurético e inibidor de SGLT-2. Hipercalcemia e hipocalemia, além de causarem poliúria, são causas adquiridas de DI nefrogênico.
6Separar central de nefrogênico apenas pela porcentagem de resposta ao DDAVP As faixas completas separam bem — cerca de 100% no central completo e menos de 10% no renal completo. Mas central parcial (15% a 50%) e renal parcial (10% a 45%) ocupam quase a mesma faixa, e o próprio protocolo reconhece que existe uma zona em que o resultado não diferencia as formas parciais. O desempate é o valor absoluto: o central geralmente ultrapassa 300 mOsm/kg após a desmopressina; o nefrogênico dificilmente chega lá.
7Trocar a via da desmopressina mantendo o mesmo número A apresentação oral tem potência cerca de 10 a 20 vezes menor que a nasal, porque apenas 5% é absorvido pelo trato digestivo. A dose inicial nasal é de 10 mcg e a oral, de 0,05 a 0,1 mg, isto é, 50 a 100 mcg. Não existe correlação de dose validada entre as vias: na troca, retitula-se com controle de diurese, ingestão hídrica e eletrólitos. O alvo do seguimento é sódio plasmático entre 137 e 145 mEq/L, e o evento adverso que decide a questão é a hiponatremia.
8Esperar hipernatremia em todo paciente com diabete insípido central A maioria mantém intacta a capacidade de regular a sede, e a ingestão oral compensa as perdas: sem tratamento, esses pacientes frequentemente têm sódio normal. A hipernatremia grave aparece quando falta acesso livre à água, como no paciente sedado, quando há lesão hipotalâmica do centro da sede, ou quando o volume urinário é muito alto. Sódio normal não afasta o diagnóstico — o que o afasta é urina que concentra.
9Confundir o corte que diagnostica com o corte que dá acesso ao tratamento Na deficiência de GH do adulto, pico abaixo de 5 ng/mL define deficiência e pico abaixo de 3 ng/mL define deficiência grave. Mas o critério de inclusão no protocolo é outro: entra quem tem pico abaixo de 3 ng/mL, ou quem tem pico abaixo de 5 ng/mL acompanhado de baixa densidade mineral óssea, dislipidemia ou prejuízo no exercício das atividades habituais atestado pelo médico. Enunciado que pergunta se cabe somatropina está perguntando pelo segundo critério.
10Fazer um teste de estímulo só quando a deficiência de GH é isolada É o inverso. Dois testes provocativos são necessários quando se suspeita de deficiência isolada de GH. Um único teste basta quando há lesão anatômica ou defeito da região hipotálamo-hipofisária, história de radioterapia ou deficiência associada de outros hormônios hipofisários. E, em qualquer cenário, as outras deficiências hipofisárias precisam estar adequadamente repostas antes de o teste ser valorizado.

Gabarito da questão de abertura

Comentário

Crescimento de extremidades, alterações faciais, sudorese, hipertensão e intolerância à glicose em adulto, com IGF-1 elevado e ausência de supressão do GH ao teste de tolerância à glicose, confirmam acromegalia por adenoma hipofisário. O próximo passo é localizar o tumor com RM de sela túrcica. Gigantismo ocorre antes do fechamento das epífises (criança/adolescente). Hipotireoidismo e síndrome metabólica não explicam o crescimento acral nem o GH não suprimível.

Recuperação

Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.

Sorteando as questões…

Questão 1 de 158

Homem, 34 anos, no 2º dia de pós-operatório de ressecção transesfenoidal de macroadenoma hipofisário, evolui com poliúria (débito urinário 350 mL/h), sede intensa e aumento da ingesta hídrica. Ao exame: mucosas secas, PA 110/70 mmHg, FC 96 bpm. Exames: Na 158 mEq/L (VR 135-145), osmolalidade sérica 320 mOsm/kg (VR 275-295), osmolalidade urinária 120 mOsm/kg, densidade urinária 1.003, glicemia 100 mg/dL. Após administração de desmopressina (DDAVP), a osmolalidade urinária sobe para 480 mOsm/kg. Qual é o diagnóstico mais provável?

Comentário

Correta: a tríade hipernatremia (Na 158) + osmolalidade sérica elevada + urina inapropriadamente diluída (osm urinária 120 mOsm/kg, densidade 1.003) após manipulação hipotálamo-hipofisária aponta para diabetes insípido; a resposta robusta à desmopressina (elevação da osmolalidade urinária >50%, de 120 para 480) confirma a origem central por deficiência de ADH. Erra porque no diabetes insípido nefrogênico a resposta ao DDAVP é ausente ou mínima (resistência renal ao ADH). Erra porque a glicemia está normal (100 mg/dL), afastando diurese osmótica. Erra porque a polidipsia primária cursa com sódio normal ou baixo e osmolalidade sérica reduzida, não com hipernatremia. Erra porque a síndrome perdedora de sal cerebral cursa com HIPOnatremia e depleção volêmica, e não com hipernatremia.

Questão 2 de 158

Homem, 40 anos, internado após traumatismo cranioencefálico grave com fratura de base de crânio, evolui no 4º dia com poliúria de cerca de 7 litros/dia e sede intensa. Ao exame: desidratado, PA 108x70 mmHg, FC 98 bpm. Exames: sódio 150 mEq/L (VR 135-145), glicemia 96 mg/dL (VR 70-99), osmolalidade sérica 308 mOsm/kg, osmolalidade urinária 175 mOsm/kg. Após administração de desmopressina, a osmolalidade urinária sobe para 480 mOsm/kg. Qual é o diagnóstico mais provável?

Comentário

Há hipernatremia (150 mEq/L) com hiperosmolalidade sérica (308 mOsm/kg) acompanhada de urina inapropriadamente diluída (osm urinária 175 mOsm/kg) — poliúria hipotônica. A resposta robusta à desmopressina (aumento da osmolalidade urinária de 175 para 480, > 50%) indica deficiência de ADH com receptor renal responsivo, ou seja, diabetes insípido central, coerente com a lesão hipotálamo-hipofisária pós-TCE de base de crânio. É correta. No nefrogênico não haveria resposta significativa à desmopressina (urina permaneceria diluída). A diurese osmótica cursaria com osmolalidade urinária alta e a glicemia está normal (96 mg/dL). A polidipsia primária cursa com sódio normal ou baixo, não com hipernatremia/desidratação. A diurese pós-obstrutiva exige antecedente de obstrução urinária aliviada, ausente no caso.

Questão 3 de 158

Homem, 40 anos, iniciou há 2 semanas poliúria intensa (diurese estimada em ~6 L/dia), noctúria e sede excessiva, com início após traumatismo cranioencefálico grave com fratura de base de crânio. Exames: Na+ 152 mEq/L (VR 135-145), osmolalidade plasmática 310 mOsm/kg (VR 275-295), glicemia 92 mg/dL, osmolalidade urinária 150 mOsm/kg (urina diluída). Após administração de desmopressina (DDAVP), a osmolalidade urinária eleva-se para 450 mOsm/kg (aumento >50%). Qual o diagnóstico mais provável?

Comentário

Correta: Há hipernatremia com hiperosmolalidade plasmática acompanhada de urina INAPROPRIADAMENTE diluída (osm urinária 150, baixa apesar do estímulo osmótico máximo) — padrão de diabetes insípido. A resposta robusta à desmopressina (aumento da osmolalidade urinária >50%) indica déficit de ADH reposto exogenamente, ou seja, forma CENTRAL, coerente com a lesão hipotálamo-hipofisária pós-TCE/fratura de base. No DI nefrogênico há resistência renal ao ADH, e a urina NÃO concentra após DDAVP. Diurese osmótica exige soluto (glicose/ureia); a glicemia é normal e a osm urinária seria mais alta/isostenúrica (~300). A polidipsia primária cursa com sódio normal-baixo ou hiponatremia, não com hipernatremia. Diurese pós-obstrutiva exige história de obstrução recém-aliviada e não responde de forma marcada ao DDAVP.

Questão 4 de 158

Mulher de 38 anos procura o ambulatório com fadiga intensa, ganho de peso, intolerância ao frio e queda de cabelo há 8 meses. Refere parto há 1 ano complicado por hemorragia grave com choque e transfusão; desde então permanece em amenorreia e não conseguiu amamentar por ausência de leite. Exame físico: PA 96×60 mmHg, FC 56 bpm, pele seca, rarefação de pelos axilares e pubianos, reflexos com fase de relaxamento lentificada. Exames: TSH 1,2 mUI/L (VR 0,4–4,5), T4 livre 0,4 ng/dL (VR 0,8–1,8), sódio 131 mEq/L (VR 135–145), hemoglobina 10,8 g/dL. Assinale o próximo passo indispensável antes de iniciar a reposição com levotiroxina.

Comentário

T4 livre baixo com TSH inapropriadamente normal após hemorragia puerperal grave, agalactia e amenorreia caracteriza hipotireoidismo CENTRAL por síndrome de Sheehan (pan-hipopituitarismo), e a regra clássica é avaliar/repor o eixo adrenal ANTES da levotiroxina, pois o hormônio tireoidiano acelera o clearance do cortisol e pode precipitar crise adrenal. Iniciar levotiroxina de imediato e titular pelo TSH erra duas vezes: ignora o risco de crise adrenal e usa o TSH como alvo, que é inútil no hipotireoidismo central (monitora-se pelo T4 livre). Anti-TPO investiga doença primária autoimune, que não explica TSH normal com T4 livre baixo nem o quadro hipofisário. Aguardar 6–8 semanas assume erroneamente que TSH normal exclui doença — no hipotireoidismo central o TSH é caracteristicamente normal ou baixo.

Questão 5 de 158

Homem de 41 anos, com transtorno afetivo bipolar tipo I, em uso de carbonato de lítio 900 mg/dia há 7 anos, eutímico, comparece à consulta ambulatorial queixando-se de sede intensa e necessidade de urinar várias vezes à noite há cerca de 4 meses. Refere ingestão de mais de 5 litros de água por dia. Exame físico sem alterações, PA 124x78 mmHg, peso estável. Exames: sódio 148 mEq/L (VR 135–145), potássio 4,2 mEq/L, creatinina 1,1 mg/dL, glicemia de jejum 88 mg/dL, cálcio 9,4 mg/dL, TSH 2,1 µUI/mL, litemia 0,8 mEq/L (VR 0,6–1,2), osmolalidade urinária 120 mOsm/kg após restrição hídrica. Assinale o diagnóstico mais provável.

Comentário

Poliúria hipotônica (osmolalidade urinária baixa, 120 mOsm/kg) que NÃO concentra após restrição hídrica, acompanhada de hipernatremia, em paciente com uso crônico de lítio, define diabetes insipidus nefrogênico — o lítio bloqueia a resposta do túbulo coletor ao ADH (down-regulation da aquaporina-2), complicação clássica do uso prolongado. Hipotireoidismo (também causado pelo lítio) está afastado pelo TSH normal e não cursa com poliúria hipotônica. Intoxicação por lítio está afastada pela litemia dentro da faixa terapêutica e ausência de tremor grosseiro, ataxia ou rebaixamento. Polidipsia primária cursaria com sódio normal ou baixo e concentração adequada da urina após restrição hídrica, o oposto do encontrado.

Questão 6 de 158

Homem de 55 anos, submetido a ressecção de macroadenoma hipofisário há 3 anos, apresenta astenia, adiposidade abdominal e dislipidemia. IGF-1 baixo para a idade e pico de GH de 4,2 ng/mL em teste de estímulo. Densitometria óssea normal. Segundo o PCDT da Deficiência do Hormônio de Crescimento - Hipopituitarismo, ele preenche critério de inclusão para receber somatropina?

Comentário

No adulto, o protocolo prevê duas portas de entrada: pico de GH abaixo de 3 ng/mL, que basta por si, ou pico abaixo de 5 ng/mL acompanhado de ao menos um entre baixa densidade mineral óssea, dislipidemia e prejuízo no exercício das atividades habituais atestado pelo médico. Com pico de 4,2 ng/mL e dislipidemia, o paciente entra pela segunda porta. A alternativa 2 confunde o corte de gravidade com o único critério de inclusão, esquecendo a faixa intermediária com fator associado. A alternativa 3 troca o papel do antecedente cirúrgico: lesão hipofisária dispensa o segundo teste de estímulo e justifica investigar, mas não substitui a comprovação bioquímica. A alternativa 4 transforma um dos três fatores possíveis em requisito obrigatório — basta um deles, e a dislipidemia já está presente. A alternativa 5 exige um segundo teste onde o protocolo pede apenas um: em quem tem lesão da região hipotálamo-hipofisária, história de cirurgia craniana ou outras deficiências, um teste de estímulo é suficiente.

Questão 7 de 158

Paciente com acromegalia em uso regular de octreotida de liberação prolongada há 6 meses retorna para reavaliação. Qual exame o PCDT da Acromegalia indica para monitorar a resposta terapêutica nesse cenário?

Comentário

O protocolo é explícito ao afirmar que, nos pacientes em uso de análogos da somatostatina ou de agonista dopaminérgico, a dosagem de GH após sobrecarga de glicose não é útil para monitorar a resposta terapêutica, devendo-se efetuar dosagens de IGF-I e de GH. As alternativas 2 e 3 recuperam cortes verdadeiros mas fora do seu papel: o nadir abaixo de 1 ng/mL compõe o critério clássico de doença controlada e o corte de 0,4 ng/mL é o sugerido para cura no pós-operatório de 3 a 6 meses — nenhum dos dois se aplica ao monitoramento de quem está sob análogo, porque o teste em si perde validade nesse contexto. A alternativa 4 confunde o seguimento hormonal com o de imagem: a ressonância é feita no mínimo 3 meses após a cirurgia e depois conforme a resposta, mas o controle é definido bioquimicamente. A alternativa 5 troca os marcadores: prolactina e cortisol integram a avaliação inicial da função adeno-hipofisária, e não medem atividade da acromegalia.

Questão 8 de 158

Homem de 46 anos com fácies acromegálica, crescimento de mãos e pés e hipertensão arterial apresenta IGF-I sérico 2,1 vezes acima do limite superior de referência para idade e sexo. Segundo o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Acromegalia do Ministério da Saúde, qual é a conduta diagnóstica correta neste momento?

Comentário

O protocolo estabelece que, em pacientes com apresentação clínica sugestiva de acromegalia e IGF-I mais de 30% acima do limite superior de referência — isto é, acima de 1,3 vez esse limite —, a supressão do GH não é necessária. Com 2,1 vezes o limite superior e fenótipo típico, o diagnóstico laboratorial está feito. A alternativa 2 descreve corretamente o teste de sobrecarga, inclusive os tempos de coleta, mas erra por indicá-lo onde ele foi expressamente dispensado — é o distrator mais forte, porque o procedimento está certo e o momento está errado. A alternativa 3 inverte o papel do GH basal: a dosagem isolada tem pouca utilidade diagnóstica, porque a secreção é pulsátil e sobe com arginina, contraceptivos, esteroides, diabete descompensado, hepatopatia e desnutrição; o valor de 0,4 ng/mL serve na direção oposta, para excluir. A alternativa 4 confunde a recomendação de usar o mesmo método de dosagem no seguimento com uma exigência de repetir o exame antes de investigar. A alternativa 5 inverte a ordem da imagem: a ressonância de sela é obrigatória em todos, e a busca por tumor ectópico com tomografia de tórax e abdome só entra nos raros casos em que a sela vem sem adenoma.

Questão 9 de 158

Menino de 8 anos, com estatura no escore z de -2,6 e velocidade de crescimento abaixo do percentil 25, sem outras deficiências hormonais e com ressonância de sela normal, é investigado para deficiência de hormônio de crescimento. Conforme o PCDT da Deficiência do Hormônio de Crescimento - Hipopituitarismo, quantos testes provocativos são necessários e qual é o ponto de corte do pico de GH?

Comentário

O protocolo exige dois testes provocativos quando se suspeita de deficiência isolada de GH, e o ponto de corte é concentração de GH inferior a 5 ng/mL pelas técnicas com anticorpos monoclonais. É exatamente o caso: sem outras deficiências hormonais e sem lesão anatômica. A alternativa 2 descreve a regra do cenário oposto — um único teste basta em quem tem lesão anatômica ou defeito hipotálamo-hipofisário, história de radioterapia ou deficiência associada de outros hormônios hipofisários. A alternativa 3 usa o corte de 3 ng/mL, que no protocolo define deficiência grave no adulto e é critério de elegibilidade, não o corte diagnóstico da criança. A alternativa 4 combina dois erros e usa um valor que não é corte do protocolo. A alternativa 5 dispensa o teste indevidamente: o IGF-1 tem baixa especificidade isoladamente, e a dispensa do teste de estímulo só é prevista em situações específicas, como critérios auxológicos compatíveis somados a defeito anatômico, tumor ou irradiação com uma deficiência hormonal adicional, ou hipopituitarismo congênito com GH abaixo de 5 mcg/L colhido em hipoglicemia.

Questão 10 de 158

Durante teste de restrição hídrica em adulto com suspeita de diabete insípido, após a administração de desmopressina a osmolalidade urinária sobe 32% e atinge 285 mOsm/kg. Qual é a interpretação mais adequada segundo o PCDT do Diabete Insípido?

Comentário

Um aumento de 32% cai simultaneamente na faixa do DI central parcial, de 15% a 50%, e na do DI renal parcial, de 10% a 45%; o protocolo reconhece que existe uma faixa de resposta em que o resultado não diferencia as formas parciais, e orienta avaliar também os números absolutos, lembrando que pacientes com DI central geralmente atingem osmolalidade urinária maior que 300 mOsm/kg após a desmopressina. A alternativa 2 usa a faixa errada: o central completo responde com aumento de cerca de 100%. A alternativa 3 inverte o raciocínio — na polidipsia primária a secreção de vasopressina está preservada e a resposta renal é apropriada, de modo que a urina concentra já na privação, e não é qualquer elevação pós-desmopressina que exclui DI. A alternativa 4 é o distrator mais perigoso porque cita um critério verdadeiro pela metade: o item de inclusão exige três coisas simultâneas — estímulo presente (osmolalidade plasmática acima de 295 mOsm/kg ou sódio acima de 145 mEq/L), aumento acima de 15% e osmolalidade urinária acima de 300 mOsm/kg. Com 285 mOsm/kg, o terceiro requisito falha. A alternativa 5 inventa uma conduta de dobrar a dose que não existe no protocolo, cujo teste usa dose fixa de 10 mcg nasal ou 4 mcg subcutânea no adulto.

Questão 11 de 158

Paciente de 38 anos, no terceiro dia de pós-operatório de cirurgia transesfenoidal, evolui com poliúria. Sódio sérico 148 mEq/L, glicemia 92 mg/dL, creatinina 0,9 mg/dL, cálcio e potássio normais, osmolalidade urinária 180 mOsm/kg. Não usa diuréticos. De acordo com o PCDT do Diabete Insípido, qual conduta é a mais adequada?

Comentário

Com sódio de 148 mEq/L e urina de 180 mOsm/kg, o estímulo osmótico para secretar vasopressina já está máximo e a urina continua diluída: a poliúria hipotônica está provada sem necessidade de privar o paciente de água. O critério de inclusão do protocolo exige exatamente o que a alternativa 1 descreve — resposta ao DDAVP na vigência de osmolalidade plasmática acima de 295 mOsm/kg ou sódio acima de 145 mEq/L, com aumento da osmolalidade urinária acima de 15% e valor final acima de 300 mOsm/kg. A alternativa 2 propõe um teste cujo próprio critério de interrupção no adulto é sódio acima de 145 mEq/L: o paciente já o atingiu espontaneamente, então o teste acrescentaria risco de desidratação sem acrescentar informação. A alternativa 3 aplica ao DI central um recurso usado no nefrogênico, doença que o protocolo declara fora do seu escopo, e ignora que a reposição do hormônio ausente é o tratamento padrão desde 1972. A alternativa 4 contraria o texto do protocolo, que diz não recomendar a dosagem de copeptina por falta de valores de referência consolidados, principalmente em crianças. A alternativa 5 trata o sintoma pelo volume: repor salina isotônica em quem perde água livre agrava a hipernatremia, e a orientação do protocolo para desidratação é solução hipotônica.

Questão 12 de 158

Mulher de 52 anos com macroadenoma hipofisário produtor de GH invadindo predominantemente o seio cavernoso, sem extensão supra-selar e sem alteração campimétrica, tem contraindicação clínica à cirurgia. IGF-I 2,8 vezes o limite superior. Segundo o PCDT da Acromegalia, qual é a conduta medicamentosa primária adequada?

Comentário

O protocolo autoriza análogos da somatostatina de primeira geração como tratamento primário exatamente neste perfil: contraindicação ao tratamento cirúrgico ou baixa probabilidade de benefício com a cirurgia por tumores invasivos predominantemente de seios cavernosos, desde que não haja risco de perda visual por extensão supra-selar — e a vinheta reúne os dois motivos alternativos e ainda a condição obrigatória. A alternativa 2 falha no critério numérico: cabergolina como tratamento primário exige adenoma coprodutor de prolactina e GH, ou tumor não invasivo com GH e IGF-I abaixo de 1,5 vez o limite superior; aqui o tumor é invasivo e o IGF-I está em 2,8 vezes. A alternativa 3 ignora que a pasireotida exige tumor remanescente após cirurgia e ausência de resposta prévia a octreotida ou lanreotida — não é opção primária. A alternativa 4 oferece um medicamento que este protocolo declara não recomendar, após recomendação de não incorporação pela Conitec por custo-efetividade. A alternativa 5 antecipa a radioterapia, que é terapia de segunda ou terceira linha; a dose citada está correta, o que a torna atraente, mas o momento está errado.

Questão 13 de 158

Lactente de 3 meses é investigado por hipernatremia recorrente e ganho ponderal insuficiente. A aferição do débito urinário por pesagem de fraldas é considerada não confiável. Segundo o PCDT do Diabete Insípido, qual conjunto de achados permite o diagnóstico de DI central nessa faixa etária sem comprovação de poliúria?

Comentário

O protocolo cria uma regra própria para neonatos e lactentes justamente porque a pesagem de fraldas mistura fezes e urina e inviabiliza a medida: nessa faixa o diagnóstico dispensa comprovar poliúria e se faz com sódio sérico maior ou igual a 146 mEq/L, osmolalidade urinária inapropriadamente baixa (menor que 300 mOsm/kg) e resposta positiva ao DDAVP, definida como osmolalidade urinária maior que 750 mOsm/kg. A alternativa 2 mistura números de contextos diferentes: 145 mEq/L é critério de interrupção do teste de restrição hídrica, 600 mOsm/kg é o valor que indica ação adequada do ADH e 15% é o critério relativo de inclusão do adulto. A alternativa 3 usa o corte pediátrico de poliúria de crianças acima de 2 anos, faixa que não é a do lactente, e ainda assim exigiria comprovar a diurese, que é justamente o que a regra especial dispensa. A alternativa 4 propõe um exame que o protocolo declara não recomendar, mencionando inclusive a falta de valores de referência consolidados sobretudo em crianças. A alternativa 5 descreve poliúria compatível com a faixa até 2 anos, mas com sódio normal e resposta parcial não preenche nenhum dos critérios previstos.

Questão 14 de 158

Mulher de 47 anos apresenta quadro clínico típico de acromegalia e fator de crescimento semelhante à insulina do tipo I três vezes acima do limite superior de referência para idade e sexo. A ressonância magnética de sela túrcica, com técnica adequada, não mostra adenoma. Qual é o próximo passo?

Comentário

Como a causa é hipofisária em 98% dos casos, todos fazem ressonância de sela; quando ela vem sem adenoma num paciente com diagnóstico clínico e laboratorial fechado, o passo seguinte é procurar tumor ectópico produtor de hormônio de crescimento ou do hormônio liberador correspondente, com tomografia de tórax e de abdome. Repetir a sela em seis meses ou encerrar a investigação deixa sem tratamento uma doença já documentada. Cirurgia exploradora sem alvo identificado não é conduta prevista. E o teste de supressão com sobrecarga de glicose é dispensado quando a apresentação é típica e o marcador está mais de 30% acima do limite superior, como aqui.

Questão 15 de 158

Homem de 44 anos com acromegalia usa octreotida de liberação prolongada há cinco meses. Está assintomático do ponto de vista abdominal, sem dor, sem icterícia e sem febre; refere apenas cólicas leves nas primeiras semanas de tratamento, já resolvidas. Segundo o protocolo do Ministério da Saúde, qual é a conduta quanto à litíase biliar?

Comentário

A litíase biliar ocorre em até 20% dos pacientes em uso de análogo da somatostatina e raramente causa colecistite, e o protocolo diz expressamente que não há necessidade de ultrassonografia de rotina para rastreá-la. Programar o exame a cada seis meses ou indicar colecistectomia por cálculo assintomático transforma um achado frequente e pouco consequente em cirurgia. As cólicas abdominais do início do tratamento são comuns e melhoram em torno de oito a dez semanas, o que já ocorreu, e não indicam suspender a medicação. E trocar por cabergolina só faz sentido nas hipóteses em que ela é o tratamento primário, que não é o caso.

Questão 16 de 158

Homem de 36 anos com diabete insípido central estável usa desmopressina em spray nasal, 10 mcg duas vezes ao dia. Passa a apresentar rinite crônica com absorção irregular, e a equipe decide migrar para a apresentação em comprimidos. Qual é a conduta correta na troca de via?

Comentário

A via oral tem potência cerca de 10 a 20 vezes menor que a nasal, porque apenas uma pequena fração é absorvida pelo trato digestivo, e o protocolo registra que não existe correlação de dose validada entre as vias: na troca, titula-se de novo, com controle clínico da diurese, da ingestão hídrica e dos eletrólitos. Repetir o número da dose nasal em microgramas por via oral entrega uma fração ínfima do efeito. Aplicar conversão fixa presume uma equivalência que o documento nega. Manter as duas vias ao mesmo tempo soma efeito antidiurético e arrisca intoxicação hídrica. E suspender o tratamento expõe o paciente, já que a reposição é para a vida toda.

Questão 17 de 158

Homem de 58 anos foi submetido a cirurgia transesfenoidal por macroadenoma somatotrofico invasivo de seio cavernoso. Tres meses apos, o IGF-1 permanece 2,5 vezes o limite superior e a ressonancia mostra residuo tumoral intracavernoso. Qual a conduta?

Comentário

Residuo intracavernoso e justamente o territorio que a cirurgia nao alcanca com seguranca, e o proximo degrau padronizado e o analogo de somatostatina de acao prolongada, que normaliza IGF-1 em parcela relevante dos casos e ainda reduz o volume tumoral. A reoperacao imediata engana quem raciocina apenas por logica anatomica: dentro do seio cavernoso o ganho e pequeno e o risco de lesao de nervos cranianos e carotida e alto, ficando reservada a residuos ressecaveis. A radioterapia leva anos para agir e causa hipopituitarismo, sendo terceira linha. A cabergolina isolada tem eficacia insuficiente para IGF-1 tao elevado. Observar com doenca ativa perpetua a mortalidade cardiovascular aumentada.

Questão 18 de 158

Três meses após ressecção transesfenoidal de adenoma somatotrófico, como avaliar remissão bioquímica da acromegalia segundo o consenso publicado em Pituitary em 2024?

Comentário

A avaliação em 12 semanas se baseia na normalização do IGF-1, interpretada com o quadro clínico e o ensaio utilizado. O TOTG pode acrescentar informação, mas não há exigência universal de nadir de GH abaixo de 1 ng/mL em todos os métodos. Discordâncias precisam de reavaliação e seguimento. Redução percentual do IGF-1, imagem sem resíduo ou melhora metabólica isoladas não definem remissão bioquímica. Fonte: https://link.springer.com/article/10.1007/s11102-023-01360-1

Questão 19 de 158

Paciente com acromegalia refrataria a cirurgia e a analogo de somatostatina inicia pegvisomanto. Qual parametro deve ser usado para monitorar a resposta ao tratamento?

Comentário

O pegvisomanto e antagonista do receptor de GH: bloqueia o sinal na periferia e por isso derruba o IGF-1, mas provoca elevacao do proprio GH circulante por perda do feedback negativo. Usar GH para monitorar e o erro classico e levaria a concluir falsamente que o tratamento falhou ou a doenca piorou. O teste oral de tolerancia a glicose herda esse mesmo vies e nao se aplica no seguimento sob essa droga. A prolactina nao mede atividade somatotrofica. A ressonancia entra no seguimento pelo risco de crescimento tumoral, mas nao mede resposta bioquimica; alem do IGF-1, monitoram-se transaminases pelo risco de hepatotoxicidade.

Questão 20 de 158

Paciente acromegalico sera submetido a cirurgia transesfenoidal. O anestesiologista sinaliza risco especifico na inducao. Qual e a preocupacao mais relevante nesse contexto?

Comentário

Macroglossia, espessamento de tecidos faringolaringeos, prognatismo e estreitamento glotico tornam ventilacao sob mascara e intubacao previsivelmente dificeis, e a apneia obstrutiva do sono agrava o risco de dessaturacao rapida; planejamento de via aerea e a prioridade. A hipertermia maligna nao tem associacao com acromegalia. Hipoglicemia engana quem lembra do metabolismo alterado, mas o padrao da doenca e resistencia insulinica e hiperglicemia. Nao ha deficiencia de colinesterase nem disfuncao plaquetaria caracteristica. O cuidado perioperatorio inclui ainda controle de hipertensao e avaliacao cardiaca pela miocardiopatia associada.

Questão 21 de 158

Mulher de 39 anos tem acromegalia confirmada e a ressonancia mostra macroadenoma hipofisario de 16 mm sem invasao de seio cavernoso, com quiasma optico livre. Nao ha deficit visual. Qual o tratamento de primeira linha?

Comentário

Em adenoma acessivel e cirurgiao experiente, a ressecao transesfenoidal e a unica opcao com chance real de cura bioquimica e remocao imediata do efeito de massa, com taxas de remissao altas em microadenomas e em macroadenomas nao invasivos como este. O analogo de somatostatina engana porque de fato reduz GH e IGF-1, mas e terapia de segunda linha ou ponte, e o paciente carrega o tumor pelo resto da vida. A cabergolina tem eficacia modesta e se reserva a doenca leve ou cossecretora de prolactina. A radioterapia tem latencia de anos e alto risco de hipopituitarismo, ficando para doenca residual refrataria. O pegvisomanto controla IGF-1 mas nao age no tumor.

Questão 22 de 158

Homem de 55 anos com acromegalia de longa evolucao e diagnostico tardio evolui com dispneia aos esforcos e edema. Qual e a principal causa de mortalidade associada a doenca nao controlada?

Comentário

O excesso de GH gera hipertrofia biventricular, disfuncao diastolica que evolui para sistolica, hipertensao, apneia do sono e arritmias, e o conjunto cardiovascular responde pela maior fatia do excesso de mortalidade na acromegalia nao controlada. A neoplasia colorretal engana porque o risco realmente aumenta e motiva colonoscopia, mas a contribuicao para obitos e menor. A compressao quiasmatica causa morbidade visual grave, nao mortalidade. A insuficiencia adrenal secundaria e complicacao do tratamento ou do macroadenoma, e tratavel. O controle bioquimico normaliza progressivamente a curva de sobrevida, o que reforca por que doenca ativa nao deve ser apenas observada.

Questão 23 de 158

Ao diagnosticar acromegalia em homem de 47 anos, qual rastreamento de comorbidade deve ser solicitado ja na avaliacao inicial, pelo risco aumentado associado a doenca?

Comentário

O excesso cronico de GH e IFG-1 aumenta a incidencia de polipos adenomatosos e de neoplasia colorretal, e por isso a colonoscopia esta indicada ja ao diagnostico, com repeticao guiada pelos achados e pelo controle bioquimico. A densitometria engana porque o paciente tem alteracao ossea visivel, mas o osso acromegalico costuma ter densidade preservada, com o problema real sendo qualidade e fraturas vertebrais. A cintilografia de tireoide nao integra o rastreio de rotina, embora bocio multinodular seja comum. Endoscopia alta anual nao tem respaldo. Junto com a colonoscopia, o rastreio inicial inclui ecocardiograma, polissonografia, glicemia e avaliacao oftalmologica.

Questão 24 de 158

Paciente de 51 anos apresenta aumento progressivo das mãos e dos pés, alterações faciais típicas de acromegalia e IGF-1 de 780 ng/mL em ensaio validado, com limite superior para a idade de 240 ng/mL. Segundo o consenso internacional de 2024, como interpretar a necessidade de teste oral de tolerância à glicose para confirmar o diagnóstico?

Comentário

O IGF-1 está mais de três vezes acima do limite para a idade e o fenótipo é típico. Pelo consenso citado, o teste oral de glicose não é obrigatório nesse cenário. Em resultados equívocos, podem-se repetir o IGF-1 com ensaio validado e considerar o teste com GH. A investigação prossegue com avaliação hipofisária e das complicações. Dexametasona e cateterismo de seios petrosos pertencem à investigação de outros distúrbios; estímulo com GHRH e arginina avalia deficiência de GH.

Questão 25 de 158

Homem de 44 anos procura atendimento porque trocou a aliança tres vezes em dois anos e mudou dois numeros de calcado. Refere sudorese excessiva, cefaleia e ronco alto. Exame: prognatismo, aumento de partes moles em maos e pes, PA 158x96 mmHg, glicemia de jejum 138 mg/dL. Qual o exame indicado para o rastreamento inicial da hipotese principal?

Comentário

O quadro reune crescimento acral, prognatismo, sudorese, apneia, hipertensao e disglicemia: acromegalia. O rastreamento se faz com IGF-1 ajustado para idade e sexo porque ele integra a secrecao de GH das ultimas 24 horas e nao sofre com a pulsatilidade hormonal. A dosagem isolada de GH basal e a armadilha classica: o GH e secretado em pulsos e um valor unico pode estar normal em quem tem a doenca e elevado em quem apenas dormiu mal ou esta em jejum prolongado. A ressonancia de sela so entra depois da confirmacao bioquimica, sob risco de tratar um incidentaloma hipofisario encontrado por acaso. Teste de estimulo do GH investiga deficiencia, nao excesso.

Questão 26 de 158

Qual exame de imagem e o mais adequado para confirmar apoplexia hipofisaria?

Comentário

A ressonancia de sela e o exame de escolha por caracterizar o adenoma, o componente hemorragico ou isquemico, a relacao com o quiasma optico e a extensao para os seios cavernosos, orientando a decisao cirurgica. A tomografia e util na emergencia, sobretudo para afastar hemorragia subaracnoidea, mas pode nao demonstrar bem a lesao selar, e considerar sua normalidade como exclusao e o erro mais comum. A angiografia por cateter investiga aneurismas, tendo papel apenas quando persiste duvida com hemorragia subaracnoidea. A radiografia de cranio e obsoleta para essa finalidade. A ultrassonografia transcraniana avalia fluxo em grandes vasos, sem resolucao para a regiao selar.

Questão 27 de 158

Homem de 48 anos apresenta cefaleia de inicio subito e intensidade maxima, seguida de nauseas, diplopia por paralisia do terceiro nervo craniano a esquerda e reducao do campo visual temporal bilateral. PA 86x50 mmHg, sodio 128 mEq/L. Qual a hipotese principal?

Comentário

Cefaleia em trovoada com oftalmoplegia, defeito campimetrico bitemporal por compressao quiasmatica e sinais de insuficiencia adrenal aguda, com hipotensao e hiponatremia, compoe a apoplexia hipofisaria, hemorragia ou infarto de adenoma preexistente. A hemorragia subaracnoidea e o diferencial mais importante e tambem cursa com cefaleia subita e paralisia do terceiro nervo, mas nao explica a hemianopsia bitemporal nem o colapso hormonal, e deve ser afastada por imagem. Meningite evolui com febre e rigidez de nuca em horas a dias. Enxaqueca nao produz oftalmoplegia com hipotensao. Trombose de seio cavernoso cursa com proptose, quemose e febre, geralmente com foco infeccioso adjacente.

Questão 28 de 158

Paciente com macroadenoma hipofisario nao funcionante de 2,5 cm com compressao quiasmatica e hemianopsia bitemporal. Qual a conduta?

Comentário

Macroadenoma nao funcionante com comprometimento visual tem indicacao cirurgica, pois a descompressao do quiasma e o unico tratamento capaz de recuperar o campo visual de forma rapida, e a recuperacao e melhor quanto mais precoce a intervencao. Cabergolina e a primeira escolha nos prolactinomas, que respondem ao tratamento clinico mesmo quando volumosos, e essa distincao entre adenoma nao funcionante e prolactinoma e a chave da questao, exigindo sempre a dosagem de prolactina antes de indicar cirurgia. Radioterapia tem latencia longa e nao serve para descompressao aguda. Observar com deficit visual instalado permite perda definitiva. Analogos de somatostatina pertencem ao tratamento da acromegalia.

Questão 29 de 158

Homem de 48 anos apresenta cefaleia retro-orbitária súbita, oftalmoplegia, redução do campo visual e hipotensão. A ressonância mostra massa selar com sangramento. Qual o diagnóstico e a conduta?

Comentário

Cefaleia súbita retro-orbitária com oftalmoplegia, alteração campimétrica e hipotensão em paciente com massa selar caracteriza apoplexia hipofisária, na qual a insuficiência adrenal aguda mata antes da compressão local, tornando o corticoide prioritário. Pensar em glaucoma agudo engana quem associa dor ocular intensa a esse diagnóstico, mas ali há olho vermelho, córnea embaçada e midríase média fixa.

Questão 30 de 158

Mulher de 34 anos, quatro semanas apos parto complicado por hemorragia macica com choque, apresenta impossibilidade de amamentar, amenorreia, fadiga extrema e hipotensao. Qual o diagnostico?

Comentário

A hipofise aumenta de volume na gestacao e se torna vulneravel a isquemia, de modo que hemorragia obstetrica com choque pode causar necrose hipofisaria: a incapacidade de amamentar por deficiencia de prolactina costuma ser o primeiro sinal, seguida de amenorreia, fadiga e hipotensao por insuficiencia adrenal secundaria e hipotireoidismo central. Depressao pos-parto nao explica hipotensao nem agalactia. Tireoidite pos-parto cursa com fase de tireotoxicose seguida de hipotireoidismo, com hormonio tireoestimulante alterado de forma caracteristica. Sindrome de Cushing traz hipertensao e ganho de peso. Hipotireoidismo primario cursaria com hormonio tireoestimulante elevado, enquanto no central ele esta baixo ou inapropriadamente normal.

Questão 31 de 158

Quais deficiencias hormonais devem ser avaliadas e repostas no seguimento de paciente que sofreu apoplexia hipofisaria?

Comentário

A apoplexia pode destruir parte ou toda a adeno-hipofise, exigindo avaliacao sistematica de todos os eixos, com prioridade ao adrenal pela ameaca imediata, seguido do tireoidiano, gonadal e do hormonio do crescimento, alem de vigilancia para diabetes insipidus por acometimento da neuro-hipofise ou da haste. A reposicao deve seguir a ordem correta, com corticoide antes do hormonio tireoidiano. Restringir a avaliacao a um unico eixo deixa deficits nao tratados com impacto em qualidade de vida e mortalidade. Afirmar recuperacao integral e falso: parte dos pacientes permanece com hipopituitarismo definitivo, exigindo seguimento endocrinologico prolongado.

Questão 32 de 158

Sobre o pan-hipopituitarismo, qual reposição hormonal deve ser iniciada primeiro em paciente com deficiência combinada de corticotrofina e tireotrofina?

Comentário

O glicocorticoide vem primeiro porque a reposição de hormônio tireoidiano acelera o metabolismo do cortisol e pode precipitar crise adrenal em paciente com reserva adrenal comprometida. Inverter a ordem engana quem prioriza o hipotireoidismo pelos sintomas mais evidentes, e é um erro com desfecho potencialmente fatal — a sequência é um dos pontos mais cobrados sobre o tema.

Questão 33 de 158

Sobre a apoplexia hipofisária, qual apresentação clínica é característica?

Comentário

A apoplexia é a hemorragia ou infarto de um adenoma hipofisário, com cefaleia súbita, déficit visual por compressão quiasmática, oftalmoplegia por acometimento do seio cavernoso e insuficiência adrenal aguda — esta última é a ameaça imediata à vida, exigindo corticoide em dose de estresse antes mesmo da confirmação laboratorial. Confundir com meningite ou hipertensão intracraniana atrasa o corticoide e a descompressão.

Questão 34 de 158

Sobre a acromegalia, qual exame é utilizado para confirmação diagnóstica?

Comentário

A confirmação combina a dosagem do fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1, que reflete a secreção integrada, com o teste de supressão pela sobrecarga de glicose, no qual o hormônio de crescimento não suprime nos pacientes com a doença. Dosar o hormônio de crescimento isoladamente engana quem procura o hormônio da doença, mas sua secreção é pulsátil e uma medida aleatória não distingue normal de patológico.

Questão 35 de 158

Mulher de 28 anos com amenorreia, galactorreia e prolactina de 180 ng/mL, com ressonancia mostrando microadenoma hipofisario. Qual o tratamento de escolha?

Comentário

O prolactinoma e o tumor hipofisario funcionante mais comum e a excecao entre os adenomas: responde tao bem ao tratamento clinico que a cirurgia fica reservada a intolerancia, resistencia a droga ou compressao aguda. A cabergolina normaliza a prolactina, restaura a fertilidade e reduz o volume tumoral. Antes de tratar, e essencial afastar causas secundarias de hiperprolactinemia - gravidez, hipotireoidismo, insuficiencia renal e, sobretudo, farmacos antipsicoticos e procineticos.

Questão 36 de 158

No pos-operatorio imediato de cirurgia transesfenoidal bem-sucedida para doenca de Cushing, qual achado indica remissao e qual a conduta correspondente?

Comentário

A supressao cronica do eixo pelo excesso de cortisol faz com que, retirado o tumor, o paciente fique temporariamente insuficiente - e justamente o cortisol MUITO baixo no pos-operatorio e o melhor marcador de remissao, exigindo reposicao de glicocorticoide por meses ate a recuperacao. Esperar cortisol normal engana quem raciocina que 'curado e igual a normal', mas nivel normal precoce levanta suspeita de doenca residual. Poliuria com hipernatremia sugeriria diabetes insipido pos-operatorio, outra complicacao.

Questão 37 de 158

Paciente com macroadenoma hipofisario apresenta cefaleia subita e intensa, oftalmoplegia, reducao da acuidade visual e hipotensao. Qual o diagnostico e a conduta?

Comentário

Cefaleia em trovoada com oftalmoplegia, deficit visual e sinais de insuficiencia adrenal aguda em portador de macroadenoma caracteriza apoplexia hipofisaria, por hemorragia ou infarto do tumor - a prioridade e o corticoide em dose de estresse, porque a insuficiencia adrenal aguda e o que mata, com descompressao cirurgica conforme o deficit visual. A hemorragia subaracnoide engana pela cefaleia subita e intensa, mas nao explica a oftalmoplegia com hipotensao e o contexto tumoral.

Questão 38 de 158

Confirmada doenca de Cushing por microadenoma hipofisario, qual o tratamento de primeira escolha?

Comentário

A ressecçao transesfenoidal seletiva e a primeira escolha, com altas taxas de remissao em maos experientes e preservacao da funcao hipofisaria restante. As demais opcoes sao de segunda linha ou de resgate: radioterapia demora a agir, drogas que inibem a esteroidogenese servem como ponte ou controle em nao candidatos, e a adrenalectomia bilateral resolve o hipercortisolismo, mas cria insuficiencia adrenal permanente e risco de sindrome de Nelson. Observar engana porque o hipercortisolismo nao tratado tem mortalidade elevada.

Questão 39 de 158

Paciente com sindrome de Cushing ACTH-dependente tem ressonancia de sela sem lesao definida (ou com microadenoma menor que 6 mm). Qual exame melhor diferencia doenca de Cushing de secrecao ectopica de ACTH?

Comentário

Quando a imagem e negativa ou duvidosa, o cateterismo dos seios petrosos e o padrao para localizar a fonte: gradiente elevado entre o sangue petroso e o periferico confirma origem hipofisaria. O detalhe que justifica esse exame e que microadenomas frequentemente nao aparecem na ressonancia e que incidentalomas hipofisarios existem em pessoas sem doenca. Repetir testes bioquimicos de rastreio engana porque eles ja cumpriram seu papel - confirmar o hipercortisolismo -, e nao localizam a fonte.

Questão 40 de 158

Sobre o tratamento do diabetes insipidus central, qual é a conduta?

Comentário

O tratamento é a reposição do análogo do hormônio antidiurético, titulado conforme volume urinário, sintomas e sódio sérico, com atenção ao risco de hiponatremia por excesso de dose. O tiazídico engana quem lembra do seu uso paradoxal, mas ele é a opção da forma nefrogênica, na qual não adianta repor um hormônio a que o rim não responde. Restringir água em paciente hipernatrêmico com perda renal seria perigoso.

Questão 41 de 158

Paciente submetido a cirurgia transesfenoidal de adenoma hipofisário apresenta, no pós-operatório, poliúria seguida dias depois de hiponatremia e, posteriormente, retorno da poliúria. Qual fenômeno está descrito?

Comentário

A resposta trifásica é característica após manipulação da haste hipofisária: uma primeira fase de diabetes insipidus por interrupção da liberação, uma segunda de hiponatremia por liberação descontrolada do hormônio armazenado nos neurônios em degeneração, e uma terceira de diabetes insipidus definitivo. Reconhecer o padrão evita a correção equivocada em cada fase, já que a conduta se inverte entre elas.

Questão 42 de 158

Homem de 34 anos apresenta poliúria de 6 litros por dia e polidipsia intensa há 2 meses, após traumatismo cranioencefálico. Exames: sódio 148 mEq/L, osmolalidade plasmática 305 mOsm/kg, osmolalidade urinária 120 mOsm/kg, glicemia normal. Qual a hipótese?

Comentário

Poliúria com urina inapropriadamente diluída diante de plasma hipertônico caracteriza diabetes insipidus, e o antecedente de trauma craniano aponta para a forma central. A polidipsia primária engana por também cursar com poliúria e urina diluída, mas nela a ingestão excessiva de água leva a sódio e osmolalidade plasmática normais ou baixos, o oposto do descrito. A glicemia normal afasta a diurese osmótica do diabetes mellitus.

Questão 43 de 158

Após o teste de privação hídrica, paciente mantém urina diluída. Administrada desmopressina, a osmolalidade urinária aumenta mais de 50%. Qual o diagnóstico?

Comentário

A resposta expressiva à desmopressina indica que o rim é capaz de concentrar quando recebe o hormônio, localizando o defeito na produção central. Na forma nefrogênica o rim não responde, e a osmolalidade urinária permanece praticamente inalterada após o análogo. Esse teste é o divisor de águas entre as duas formas e define a terapia — reposição hormonal na central, e abordagem da causa com tiazídico e restrição de sal e proteína na nefrogênica.

Questão 44 de 158

Sobre as causas de diabetes insipidus nefrogênico adquirido, qual fármaco é o mais classicamente implicado?

Comentário

O lítio é a causa medicamentosa clássica de diabetes insipidus nefrogênico, por interferir na ação do hormônio antidiurético no túbulo coletor, com efeito que pode persistir após a suspensão em uso prolongado. Outras causas incluem hipercalcemia, hipocalemia e doenças tubulointersticiais. Os demais fármacos citados não produzem esse efeito, e sua inclusão engana quem associa qualquer droga de uso crônico a nefrotoxicidade genérica.

Questão 45 de 158

Paciente com macroprolactinoma em tratamento clínico apresenta, subitamente, cefaleia intensa, náusea, oftalmoplegia e rebaixamento do nível de consciência. Qual a hipótese?

Comentário

Apoplexia hipofisária é o infarto ou a hemorragia aguda dentro do adenoma, e se apresenta com cefaleia súbita e intensa, náusea, comprometimento de nervos oculomotores e alteração de consciência, exigindo ressonância de urgência, corticoide em dose de estresse pelo risco de insuficiência adrenal aguda e avaliação neurocirúrgica. A hemorragia subaracnóidea é o diferencial imediato e o mais escolhido, mas a oftalmoplegia associada à lesão selar já conhecida e à insuficiência hipofisária aponta a origem do quadro.

Questão 46 de 158

Qual eixo hipofisário costuma ser o primeiro a se comprometer em lesões compressivas da hipófise?

Comentário

A sequência habitual de perda em lesões compressivas começa por hormônio de crescimento e gonadotrofinas, seguindo-se TSH e, por último, ACTH, que costuma ser o mais resistente. A prolactina, ao contrário dos demais, tende a se elevar por interrupção da inibição dopaminérgica quando há compressão da haste. Conhecer essa ordem orienta quais dosagens pedir e evita concluir que o eixo está preservado por causa de um ACTH ainda normal.

Questão 47 de 158

Qual achado laboratorial caracteriza o hipotireoidismo central, encontrado em pacientes com doença hipofisária?

Comentário

Na falência hipofisária, o estímulo tireotrófico está ausente, de modo que a tiroxina cai sem a elevação compensatória do TSH, que pode inclusive aparecer dentro da faixa de referência — daí o termo inapropriadamente normal. O padrão com TSH elevado indica doença primária da tireoide, e é o erro que leva a interpretar como normal um eixo gravemente comprometido. Em suspeita de doença central, a dosagem da tiroxina livre é obrigatória.

Questão 48 de 158

Mulher de 29 anos apresenta, após parto complicado por hemorragia grave, incapacidade de amamentar, amenorreia, fadiga intensa e hipotensão. Qual o diagnóstico?

Comentário

Necrose isquêmica da hipófise após hemorragia obstétrica grave produz pan-hipopituitarismo de instalação variável, e a agalactia por deficiência de prolactina somada à amenorreia costuma ser a primeira pista, seguida de hipotireoidismo central e insuficiência adrenal secundária. A ausência de hiperpigmentação afasta a doença adrenal primária. Prolactinoma cursaria com hiperprolactinemia e galactorreia, quadro oposto ao descrito.

Questão 49 de 158

Paciente com macroadenoma hipofisário apresenta cefaleia súbita e intensa, oftalmoplegia, redução da acuidade visual e rebaixamento do nível de consciência. Qual o diagnóstico?

Comentário

Cefaleia súbita com oftalmoplegia e perda visual em portador de macroadenoma é apoplexia hipofisária — infarto ou hemorragia do tumor — e constitui emergência: exige corticoide em dose de estresse, porque a insuficiência adrenal aguda associada é o que mata, além de ressonância e avaliação neurocirúrgica para descompressão quando há déficit visual progressivo. A hemorragia subaracnóidea é o diferencial principal pela cefaleia em trovoada e precisa ser afastada, mas não explica a oftalmoplegia com queda visual nesse contexto tumoral. Reconhecer a necessidade do corticoide imediato é o ponto central.

Questão 50 de 158

Paciente com macroadenoma hipofisário apresenta cefaleia súbita e intensa, oftalmoplegia, redução da acuidade visual e hipotensão. Qual o diagnóstico e a conduta imediata?

Comentário

Hemorragia ou infarto de um adenoma produz cefaleia em trovoada, déficit de nervos oculomotores, comprometimento visual e insuficiência adrenal aguda por perda súbita de ACTH — a reposição imediata de glicocorticoide é o que salva a vida, antes mesmo da decisão cirúrgica. Tratar apenas como cefaleia vascular ou infecciosa retarda a única medida que muda o desfecho, e a ressonância de sela confirma o diagnóstico.

Questão 51 de 158

Homem de 45 anos apresenta ginecomastia, aumento do tamanho das mãos e dos pés, prognatismo e diabetes de início recente. Qual exame inicial deve ser solicitado?

Comentário

A suspeita de acromegalia se rastreia pelo IGF-1, que reflete a produção integrada do hormônio de crescimento ao longo do dia — a dosagem isolada do hormônio não serve, porque sua secreção é pulsátil e um valor único pode estar normal em paciente doente. Confirmado o IGF-1 elevado, o passo seguinte é o teste de tolerância à glicose com medida do hormônio de crescimento, que na acromegalia não suprime, seguido de ressonância de sela. Os demais exames investigam hipercortisolismo e hiperprolactinemia, que podem coexistir em tumores mistos, mas não rastreiam acromegalia.

Questão 52 de 158

Homem de 52 anos com macroadenoma hipofisário apresenta cefaleia e perda visual progressiva. Qual alteração campimétrica é mais característica?

Comentário

A compressão do quiasma óptico por lesão expansiva selar acomete as fibras nasais cruzadas de ambas as retinas, produzindo perda dos campos temporais bilateralmente. Hemianopsia homônima indica lesão retroquiasmática, no trato óptico ou nas radiações, e escotoma central sugere neuropatia óptica ou doença macular. Reconhecer o padrão bitemporal é o que direciona a ressonância de sela e evita meses de investigação oftalmológica isolada.

Questão 53 de 158

Homem de 29 anos com hipogonadismo hipogonadotrófico deseja preservar a fertilidade. Qual a conduta terapêutica adequada?

Comentário

A testosterona exógena suprime as gonadotrofinas e a espermatogênese, sendo justamente o tratamento que compromete a fertilidade; quando o desejo reprodutivo existe, usam-se gonadotrofinas para estimular diretamente o testículo, com adição de hormônio folículo estimulante conforme a resposta. Prescrever testosterona a um homem jovem que quer ter filhos, sem essa discussão, é um dos erros mais consequentes da endocrinologia ambulatorial.

Questão 54 de 158

Homem de 34 anos com queixa de redução de libido, disfunção erétil e fadiga. Testosterona total matinal de 180 ng/dL em duas dosagens, LH e FSH baixos. Qual a classificação e o próximo passo?

Comentário

Testosterona baixa com gonadotrofinas baixas ou inapropriadamente normais indica origem central, e a investigação inclui prolactina, avaliação de sobrecarga de ferro, dosagem dos demais eixos hipofisários e imagem da sela, especialmente se houver alteração visual, cefaleia ou níveis muito baixos. Quando as gonadotrofinas estão elevadas, o problema é testicular e o cariótipo entra em cena para pesquisar Klinefelter — inverter essa lógica leva a exames desnecessários e diagnósticos perdidos.

Questão 55 de 158

Mulher de 34 anos apresenta, após parto complicado por hemorragia grave com choque, incapacidade de amamentar, amenorreia persistente, fadiga intensa e hipotensão. Qual o diagnóstico?

Comentário

A hipófise é hipertrofiada e vulnerável na gestação, e a hipoperfusão de uma hemorragia obstétrica grave pode causar necrose, com quadro que classicamente começa pela agalactia e pela amenorreia, seguidas de manifestações de deficiência dos demais eixos. Depressão pós-parto é o rótulo que frequentemente atrasa o diagnóstico por anos, porque a fadiga e a apatia são atribuídas ao puerpério, e a agalactia é o dado que não se explica por transtorno do humor.

Questão 56 de 158

Paciente com hipopituitarismo pós-cirúrgico apresenta poliúria de 5 litros por dia com urina diluída e sede intensa. Qual a conduta?

Comentário

A lesão da neuro-hipófise ou da haste após cirurgia hipofisária causa diabetes insípido central, tratado com desmopressina e reposição de água livre, sob controle rigoroso do sódio pelo risco tanto de hipernatremia quanto de hiponatremia iatrogênica. Restringir líquidos em quem perde água livre é perigoso, e vale lembrar que o quadro pode ser trifásico, com fase transitória de secreção inapropriada entre dois períodos de poliúria, o que exige atenção redobrada.

Questão 57 de 158

Qual exame é adequado para avaliar o eixo tireoidiano em paciente com suspeita de hipotireoidismo central?

Comentário

No hipotireoidismo central o problema está acima da tireoide, e o hormônio estimulante pode estar baixo, normal ou até discretamente elevado com bioatividade reduzida, de modo que se guiar por ele produz diagnósticos perdidos e ajustes de dose errados. A avaliação correta usa a tiroxina livre, tanto para diagnosticar quanto para titular a reposição — usar o hormônio estimulante como alvo terapêutico nesses pacientes é o erro de seguimento mais frequente.

Questão 58 de 158

Paciente com hipopituitarismo apresenta deficiência de hormônio adrenocorticotrófico e de hormônio estimulante da tireoide. Qual a ordem correta de reposição?

Comentário

Repor hormônio tireoidiano antes do corticoide acelera o metabolismo do cortisol residual e pode precipitar crise adrenal, complicação grave e evitável; por isso o glicocorticoide vem primeiro, e a levotiroxina é iniciada em seguida. Essa sequência é uma das poucas regras de ordem obrigatória da endocrinologia e cai com frequência exatamente porque a intuição de tratar o eixo mais sintomático primeiro leva ao erro.

Questão 59 de 158

Qual sequência de perda hormonal é mais característica na compressão progressiva da hipófise por macroadenoma?

Comentário

Os eixos somatotrófico e gonadotrófico são os mais vulneráveis à compressão e falham antes, enquanto os eixos tireotrófico e corticotrófico costumam resistir mais tempo — daí a importância de investigar queixas de libido e ciclos menstruais como sinais precoces. A prolactina, ao contrário dos demais, tende a subir por compressão da haste, e não a cair, e essa é a inversão que a alternativa correspondente explora.

Questão 60 de 158

Homem de 48 anos com aumento de mãos, pés e mandíbula, cefaleia e diabetes de difícil controle. Qual exame é o mais adequado para rastreamento?

Comentário

O IGF-1 reflete a produção integrada de hormônio de crescimento e é o exame de rastreio da acromegalia; a dosagem isolada do hormônio de crescimento é inútil pela secreção pulsátil, sendo o distrator mais escolhido. Confirmado o IGF-1 elevado, faz-se o teste de supressão com glicose oral e, então, a imagem de sela para localizar o adenoma.

Questão 61 de 158

Mulher de 42 anos apresenta amenorreia, galactorreia e cefaleia. Prolactina de 180 ng/mL e ressonância mostrando lesão selar de 14 mm. Qual a conduta inicial?

Comentário

O prolactinoma é o tumor hipofisário que responde a tratamento clínico, e o agonista dopaminérgico reduz prolactina e volume tumoral inclusive em macroadenomas, sendo a primeira escolha. Indicar cirurgia de imediato engana quem trata todo tumor com abordagem cirúrgica, quando aqui ela se reserva a intolerância, resistência ao fármaco ou compressão aguda com déficit visual progressivo. Radioterapia é opção tardia em casos refratários. Apenas observar deixa sem tratamento uma paciente sintomática com macroadenoma. Corticoide não trata prolactinoma.

Questão 62 de 158

Mulher de 38 anos com macroprolactinoma de 2,5 cm iniciou cabergolina. Após três meses, a prolactina caiu apenas 20% e o tumor mantém o mesmo tamanho, com a paciente aderente e sem efeitos adversos. Qual é o próximo passo?

Comentário

Resposta parcial não é resistência: a cabergolina tem efeito dependente de dose, e boa parte dos tumores que parecem refratários normaliza a prolactina com escalonamento progressivo, respeitando a tolerância. Só se define resistência após dose máxima tolerada sem normalização hormonal nem redução tumoral — e é aí que entra a cirurgia. Trocar por bromocriptina costuma piorar, já que é o agonista menos potente. Radioterapia é recurso tardio, reservado ao tumor agressivo que falhou a droga e a cirurgia.

Questão 63 de 158

Mulher de 31 anos com amenorreia e galactorreia tem prolactina de 168 ng/mL, TSH normal, sem uso de medicações. A ressonância mostra lesão selar de 6 mm com realce tardio. Qual é o tratamento de primeira escolha?

Comentário

O microprolactinoma responde ao agonista dopaminérgico com normalização da prolactina, retorno da ovulação e redução tumoral na maioria das pacientes, e por isso o tratamento é clínico mesmo havendo tumor visível — a cabergolina é preferida à bromocriptina por maior eficácia e melhor tolerância. A cirurgia é o distrator que atrai quem raciocina por analogia com outros tumores, mas fica reservada à intolerância, à resistência ou à urgência compressiva. O análogo de somatostatina trata tumor secretor de hormônio de crescimento, não de prolactina.

Questão 64 de 158

Mulher de 36 anos com macroprolactinoma e prolactina de 3.400 ng/mL relata piora rápida da visão nas últimas duas semanas. Qual exame complementa a avaliação e ajuda a definir a urgência da conduta?

Comentário

O tumor que cresce para cima comprime o quiasma nas fibras que cruzam, e o defeito característico é a perda dos campos temporais dos dois olhos — a campimetria documenta e permite acompanhar a resposta ao tratamento em semanas. A perda visual rápida é o que transforma o caso em urgência, e a resposta ao agonista dopaminérgico costuma ser rápida o bastante para evitar cirurgia na maior parte dos casos. A fundoscopia pode ser normal na fase inicial da compressão e não mede campo, o que a torna insuficiente para essa decisão.

Questão 65 de 158

Mulher de 30 anos com microprolactinoma em uso de cabergolina há dois anos, com prolactina normal e tumor não mais visível, engravida. Qual é a conduta durante a gestação?

Comentário

O microprolactinoma raramente cresce o suficiente para causar sintoma durante a gestação, e por isso a droga é suspensa ao diagnóstico de gravidez; o seguimento passa a ser clínico, com atenção a cefaleia e alteração visual, que são os sinais que disparam avaliação. Dosar prolactina na gestação é inútil e engana muita gente: ela sobe fisiologicamente e não distingue crescimento tumoral. Ressonância de rotina não se justifica sem sintoma, e quando indicada é realizada sem contraste.

Questão 66 de 158

Homem de 45 anos refere que vem esbarrando em pessoas ao caminhar e que precisa virar a cabeça para enxergar dos lados. A campimetria confirma hemianopsia bitemporal. Qual a estrutura comprometida e a hipótese diagnóstica mais provável?

Comentário

As fibras nasais de ambas as retinas, responsáveis pelos campos temporais, cruzam no quiasma, e sua compressão de baixo para cima por uma massa selar produz hemianopsia bitemporal, tipicamente iniciada nos quadrantes superiores. Lesão de trato óptico produziria hemianopsia homônima, e é o distrator que confunde quem não localiza a lesão no cruzamento das fibras. Lesão occipital bilateral cursa com cegueira cortical, e neurite óptica produz escotoma central com dor à movimentação ocular.

Questão 67 de 158

Paciente em uso crônico de lítio apresenta poliúria de 5 litros por dia, polidipsia, urina diluída e sódio sérico de 149 mEq/L, sem resposta à desmopressina. Qual é o diagnóstico?

Comentário

O lítio interfere na resposta tubular ao hormônio antidiurético e causa diabetes insipidus nefrogênico, caracterizado por poliúria hipotônica com hipernatremia e ausência de resposta à desmopressina, achado que separa a forma nefrogênica da central. O diabetes insipidus central é o distrator direto e responderia ao análogo, corrigindo a osmolalidade urinária. A polidipsia primária cursaria com sódio baixo ou normal, e a secreção inapropriada do hormônio antidiurético produz o quadro oposto, com hiponatremia e urina concentrada. O manejo inclui hidratação, reavaliação do lítio e, em casos selecionados, amilorida.

Questão 68 de 158

Paciente com hipopituitarismo por macroadenoma apresenta deficiência simultânea de hormônio tireoestimulante e de corticotrofina. Qual a ordem correta de reposição?

Comentário

O glicocorticoide vem primeiro porque a levotiroxina acelera o metabolismo do cortisol e pode precipitar crise adrenal em quem tem reserva insuficiente de corticotrofina, complicação potencialmente fatal. Começar pela levotiroxina é o erro clássico dessa questão e parece intuitivo para quem raciocina pelo sintoma predominante. Ambas as deficiências precisam de reposição, e o controle da reposição tireoidiana central se faz pelo T4 livre, já que o hormônio tireoestimulante não é parâmetro confiável nesse contexto.

Questão 69 de 158

Homem de 38 anos procura atendimento por aumento progressivo do número do calçado, alargamento das mãos, prognatismo e diastemas dentários. Qual o exame inicial para investigação diagnóstica?

Comentário

O rastreamento da acromegalia se faz com IGF-1, que reflete a secreção integrada do hormônio de crescimento ao longo do dia; a confirmação vem da ausência de supressão do hormônio de crescimento abaixo do valor de corte após sobrecarga oral de glicose. Dosagem basal isolada do hormônio de crescimento é o erro mais comum e não serve, porque a secreção é pulsátil e um valor único não decide nada. A ressonância entra depois da confirmação bioquímica, para localizar o tumor, e o teste de supressão com dexametasona investiga hipercortisolismo.

Questão 70 de 158

No terceiro dia após ressecção transesfenoidal de macroadenoma hipofisário, o paciente apresenta poliúria de 6 litros em 24 horas, sódio sérico de 149 mEq/L, osmolalidade plasmática elevada e urina inadequadamente diluída. Qual o diagnóstico e a conduta?

Comentário

Poliúria abundante com hipernatremia, osmolalidade plasmática alta e urina inadequadamente diluída após manipulação da haste hipofisária define diabetes insípido central, tratado com reposição hídrica e desmopressina. A síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético é a complicação que também aparece no pós-operatório de hipófise, mas cursa com hiponatremia e urina concentrada, e é o distrator que engana quem memoriza apenas complicação de cirurgia selar sem olhar o sódio. A evolução clássica pode ser trifásica, com diabetes insípido, fase de antidiurese e novo diabetes insípido.

Questão 71 de 158

Homem de 48 anos apresenta macroadenoma hipofisário clinicamente não funcionante de 2,5 cm com hemianopsia bitemporal documentada. Qual a conduta?

Comentário

Adenoma não funcionante com compressão quiasmática e déficit campimétrico tem indicação cirúrgica, e a via transesfenoidal permite descompressão com boa chance de recuperação visual quando realizada precocemente. Tentar agonista dopaminérgico é o distrator que confunde tumor não funcionante com prolactinoma e desperdiça meses de nervo óptico sob compressão. Radioterapia é adjuvante em resíduo ou recidiva, não primeira linha diante de déficit visual instalado, e observar um campo visual que já está se perdendo não é opção.

Questão 72 de 158

Paciente assintomático realiza ressonância de crânio por cefaleia e é identificada lesão hipofisária de 6 mm, sem contato com o quiasma. Qual a conduta adequada?

Comentário

Incidentaloma hipofisário exige avaliação de hipersecreção hormonal, principalmente prolactina, hormônio de crescimento e eixo do cortisol, além de rastreio de hipopituitarismo em macroadenomas; microlesões não secretantes e sem compressão são acompanhadas por imagem. Operar todo achado é o erro que trata uma prevalência alta na população geral como doença cirúrgica. Esperar sintomas visuais para reavaliar é conduta passiva demais, porque a perda campimétrica costuma ser insidiosa e percebida tardiamente pelo paciente.

Questão 73 de 158

Homem de 60 anos, portador de macroadenoma hipofisário conhecido, apresenta cefaleia holocraniana de início súbito e intensidade máxima, seguida de ptose e midríase à direita, com desvio do olho para fora e para baixo, além de hipotensão. Qual o diagnóstico e a conduta imediata?

Comentário

Cefaleia em trovoada com oftalmoplegia por acometimento do terceiro par no seio cavernoso, déficit visual e sinais de insuficiência adrenal aguda em portador de adenoma configura apoplexia hipofisária, e a prioridade absoluta é hidrocortisona endovenosa antes de qualquer conduta cirúrgica. A hemorragia subaracnóidea é o distrator natural pelo início súbito, mas não explica a oftalmoplegia unilateral com hipotensão em portador de adenoma. Descompressão cirúrgica é indicada quando há déficit visual importante ou rebaixamento, mas nunca precede a reposição de corticoide.

Questão 74 de 158

Homem de 55 anos com cefaleia em trovoada apresenta rapidamente ptose, oftalmoplegia e queda da acuidade visual, com hipotensão e hiponatremia. Qual a hipótese e a conduta imediata?

Comentário

Cefaleia em trovoada com oftalmoplegia, perda visual e sinais de insuficiência adrenal aguda, como hipotensão e hiponatremia, aponta para apoplexia hipofisária, e a prioridade absoluta é a reposição imediata de corticoide, antes mesmo da decisão cirúrgica. Tratar como hemorragia subaracnóidea e apenas prescrever nimodipino é o erro que deixa a insuficiência adrenal sem tratamento. A descompressão cirúrgica é considerada diante de déficit visual importante ou rebaixamento.

Questão 75 de 158

Mulher de 42 anos com transtorno bipolar tipo I em uso de litio ha 6 anos apresenta poliuria de 4 litros por dia, polidipsia, sodio de 148 mEq/L e osmolaridade urinaria baixa que nao responde a desmopressina. Qual o diagnostico?

Comentário

O litio interfere na resposta tubular ao hormonio antidiuretico, produzindo diabetes insipidus nefrogenico, caracterizado por urina diluida que nao concentra apos desmopressina, achado que separa a forma nefrogenica da central. A conduta envolve garantir acesso livre a agua, reavaliar a necessidade do litio e considerar amilorida. A polidipsia psicogenica engana porque tambem cursa com poliuria e urina diluida, mas nela o sodio tende a ser baixo pela sobrecarga hidrica, e nao elevado como aqui.

Questão 76 de 158

Confirmada a deficiência de hormônio de crescimento em criança, o exame de imagem obrigatório é:

Comentário

A deficiência pode ser idiopática, mas também pode ser a primeira manifestação de um craniofaringioma, de displasia septo-óptica ou de neuro-hipófise ectópica — a ressonância é o exame que responde a essa pergunta e muda completamente o manejo. Radiografia e tomografia não têm resolução para as estruturas envolvidas. Deixar de fazer a imagem é o erro que faz iniciar hormônio de crescimento em criança com tumor de linha média não diagnosticado.

Questão 77 de 158

Menina de 7 anos com craniofaringioma operado apresenta baixa estatura, poliúria com polidipsia, hipotireoidismo central e obesidade progressiva. Sobre o quadro, é correto afirmar que:

Comentário

A ordem da reposição é detalhe com consequência clínica grave: iniciar levotiroxina antes do glicocorticoide acelera o metabolismo do cortisol e pode precipitar crise adrenal em paciente com eixo comprometido. A obesidade hipotalâmica decorre de lesão de centros de saciedade e é refratária a medidas convencionais. O hormônio de crescimento pode ser usado após período de estabilidade tumoral, com seguimento de imagem.

Questão 78 de 158

Menino de 5 anos apresenta desaceleração do crescimento nos últimos 2 anos, associada a cefaleia matinal e alteração do campo visual referida pelos pais como esbarrar em objetos laterais. A conduta prioritária é:

Comentário

A combinação de queda da velocidade de crescimento com cefaleia e alteração de campo visual desloca a prioridade da endocrinologia para a neuroimagem: o craniofaringioma comprime o quiasma e o eixo hipofisário e produz exatamente esse conjunto. Adiar exames por seis meses ou tratar empiricamente permite a progressão de uma lesão com sequelas visuais irreversíveis, e a estatura é apenas o sintoma mais visível do problema.

Questão 79 de 158

Recém-nascido apresenta hipoglicemia persistente, icterícia colestática, micropênis e criptorquidia. A hipótese que deve ser considerada é:

Comentário

A tríade hipoglicemia neonatal persistente, colestase e micropênis com criptorquidia é altamente sugestiva de hipopituitarismo congênito: faltam hormônio de crescimento e cortisol, que sustentam a glicemia, e faltam gonadotrofinas, que promovem o crescimento peniano intrauterino. Reconhecer o conjunto evita meses de investigação isolada de cada achado e permite reposição precoce, que previne dano neurológico pelas hipoglicemias repetidas.

Questão 80 de 158

Qual característica clínica ajuda a distinguir polidipsia primária de diabetes insipidus em uma criança com poliúria?

Comentário

Na polidipsia primária o comportamento de beber vem primeiro e tende a diminuir durante o sono, deixando o sódio no limite inferior por diluição, enquanto no diabetes insipidus a perda renal é obrigatória e continua à noite, acordando a criança para beber e urinar. A preferência por água gelada e a enurese de início recente são justamente pistas do diabetes insipidus, e por isso funcionam como distratores invertidos. Manter urina diluída após restrição hídrica supervisionada aponta para o diabetes insipidus, não contra.

Questão 81 de 158

Qual é o tratamento de escolha do diabetes insipidus central na criança?

Comentário

A desmopressina repõe a ação antidiurética faltante, por via oral, sublingual ou nasal, e o cuidado central é evitar o excesso, que causa hiponatremia por retenção de água; por isso se recomenda permitir um período de escape com urina diluída entre as doses. Tiazídico com dieta pobre em sal e inibidor de prostaglandina compõem o tratamento da forma nefrogênica, em que repor hormônio não adianta — trocar os dois tratamentos é o erro conceitual mais comum do tema.

Questão 82 de 158

Lactente de 5 meses do sexo masculino apresenta episódios repetidos de febre sem foco, irritabilidade, vômitos, constipação e ganho ponderal insuficiente. Sódio de 155 mEq/L, urina persistentemente diluída e ausência de resposta à desmopressina. Qual a hipótese?

Comentário

A forma hereditária ligada ao cromossomo X, por mutação no receptor do hormônio antidiurético, aparece em meninos nos primeiros meses de vida como febre inexplicada, vômitos, constipação e déficit de crescimento com hipernatremia, e o teste com desmopressina não concentra a urina. A fibrose cística faz o oposto no equilíbrio de sódio, com perda de sal e alcalose hipoclorêmica com sódio baixo. A estenose de piloro dá vômitos em jato e alcalose metabólica, sem urina diluída inapropriada.

Questão 83 de 158

Diante de diabetes insipidus central diagnosticado em uma criança sem antecedente cirúrgico ou traumático, qual exame é obrigatório?

Comentário

Em criança, a forma central raramente é idiopática de verdade: é preciso procurar craniofaringioma, germinoma, histiocitose de células de Langerhans e processos infiltrativos, e a ressonância avalia a haste hipofisária e a perda do sinal brilhante da neuro-hipófise. Um detalhe operacional é que a imagem pode ser normal no início e precisa ser repetida, porque o germinoma às vezes só aparece meses depois do início dos sintomas. Exames renais servem à investigação da forma nefrogênica, que não é o caso quando há resposta à desmopressina.

Questão 84 de 158

Após confirmação bioquímica de diabetes insipidus em criança, administra-se desmopressina e observa-se aumento da osmolalidade urinária de 105 para 620 mOsm/kg. Como interpretar?

Comentário

A resposta robusta à desmopressina localiza o defeito acima do rim: o túbulo funciona, faltava o hormônio, o que caracteriza a forma central. Na forma nefrogênica o rim não responde e a urina permanece diluída após a droga, geralmente com elevação inferior a 50 por cento. A síndrome de secreção inapropriada é o contrário do quadro descrito: nela há hormônio em excesso, com sódio baixo e urina concentrada.

Questão 85 de 158

Menino de 6 anos apresenta há dois meses sede intensa, preferência por água gelada, ingestão de mais de 4 litros por dia e volta a urinar na cama depois de anos seco. Sódio de 149 mEq/L, glicemia de 88 mg/dL, osmolalidade plasmática de 302 mOsm/kg e osmolalidade urinária de 110 mOsm/kg. Qual a hipótese principal?

Comentário

Urina diluída na vigência de plasma concentrado e sódio alto é a assinatura do diabetes insipidus: o rim está perdendo água livre porque falta hormônio antidiurético ou porque o túbulo não responde a ele. O diabetes mellitus é o distrator automático diante de poliúria e polidipsia, mas ali a glicemia é alta e a urina é concentrada por soluto. Na polidipsia primária o excesso de água vem primeiro e o sódio tende a ficar baixo, não alto.

Questão 86 de 158

Além do diabetes insipidus, qual outra deficiência hormonal deve ser ativamente rastreada em criança com lesão da região hipotálamo-hipofisária?

Comentário

Lesão de haste ou de hipófise raramente poupa um eixo só: é obrigatório avaliar crescimento, tireoide e adrenal, esta última com prioridade porque o hipocortisolismo não tratado pode ser fatal e porque sua correção pode desmascarar ou agravar o diabetes insipidus. Paratormônio e aldosterona não dependem da hipófise, e por isso são os distratores que testam o mapa dos eixos.

Questão 87 de 158

No pós-operatório imediato de ressecção de craniofaringioma, uma criança apresenta poliúria com urina diluída, evoluindo dias depois com sódio baixo e urina concentrada, e novamente com poliúria após alguns dias. Qual o fenômeno?

Comentário

A lesão da haste hipofisária produz primeiro falta aguda do hormônio armazenado, depois liberação descontrolada do estoque residual da neuro-hipófise degenerada, com hiponatremia, e por fim a deficiência definitiva; reconhecer as fases evita tratar a segunda como se fosse a primeira e provocar intoxicação hídrica com desmopressina. É por isso que esse pós-operatório exige controle de balanço hídrico, densidade urinária e sódio várias vezes ao dia. A perda de sal cerebral, ao contrário da fase intermediária, cursa com hipovolemia e não com euvolemia.

Questão 88 de 158

Adolescente de 14 anos com histiocitose de células de Langerhans apresenta poliúria, polidipsia intensa e urina de baixa densidade, com sódio sérico elevado. Qual é a complicação e a sua causa?

Comentário

A infiltração da região hipotálamo-hipofisária é a manifestação endócrina mais comum da doença, produzindo deficiência de hormônio antidiurético com urina diluída em face de sódio elevado — o tratamento é desmopressina, e o achado indica doença de sistema de risco intermediário. A polidipsia psicogênica engana porque também cursa com urina diluída e grande volume, mas nela o sódio é BAIXO ou normal, já que o paciente ingere água em excesso em vez de perdê-la.

Questão 89 de 158

Mulher de 28 anos procura ambulatório por amenorreia secundária há 10 meses. Há 1 ano sofreu hemorragia pós-parto grave, com necessidade de transfusão e curetagem uterina. Desde então não conseguiu amamentar e refere cansaço, intolerância ao frio e queda de pelos pubianos. Beta-hCG negativo, TSH baixo, T4 livre baixo, prolactina baixa, FSH baixo. Qual é o diagnóstico mais provável?

Comentário

Hemorragia pós-parto grave seguida de agalactia, amenorreia e insuficiência de múltiplos eixos hipofisários, com TSH e T4 livre baixos, prolactina baixa e FSH baixo, caracteriza a necrose hipofisária pós-parto conhecida como síndrome de Sheehan. A síndrome de Asherman causa amenorreia por sinéquias após curetagem, mas com eixo hormonal preservado e sem agalactia ou hipotireoidismo central. A insuficiência ovariana prematura cursa com FSH elevado, o oposto do encontrado. O hipotireoidismo primário apresentaria TSH elevado com T4 livre baixo, e não explicaria o déficit dos demais eixos.

Questão 90 de 158

Menino de 4 anos é levado à Unidade Básica de Saúde porque a mãe percebeu que ele passou a urinar em grande volume e a acordar várias vezes à noite para beber água, chegando a tomar água de vaso sanitário. Nega perda de peso significativa, mas relata irritabilidade. Ao exame: mucosas discretamente secas, peso e estatura no percentil 25, sem alterações neurológicas focais. Exames: glicemia de jejum 88 mg/dL, sódio 149 mEq/L, densidade urinária de 1.002 e osmolalidade urinária baixa apesar da osmolalidade plasmática elevada. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável?

Comentário

Poliúria com urina inapropriadamente diluída na vigência de hipernatremia e osmolalidade plasmática elevada caracteriza diabetes insipidus, seja central ou nefrogênico, e a investigação segue com teste de restrição hídrica e resposta à desmopressina em serviço especializado. O diabetes mellitus está afastado pela glicemia normal e ausência de glicosúria. Na polidipsia psicogênica a ingestão excessiva leva a sódio sérico normal ou baixo, e não à hipernatremia descrita. A infecção urinária pode causar disúria e febre, mas não produz poliúria com urina hipotônica e hipernatremia.

Questão 91 de 158

Puérpera de 35 anos, no décimo quarto dia após parto vaginal com hemorragia pós-parto grave que exigiu transfusão de seis concentrados de hemácias, retorna à Unidade Básica de Saúde queixando-se de que não consegue produzir leite, sente cansaço extremo, tontura ao levantar e intolerância ao frio. Não teve menstruação, o que é esperado no período. A pressão arterial é de 92x58 mmHg e a frequência cardíaca é de 62 bpm. A glicemia capilar é de 62 mg/dL. A hipótese diagnóstica mais provável é

Comentário

Agalactia, fadiga intensa, hipotensão, hipoglicemia e intolerância ao frio após hemorragia obstétrica grave com necessidade transfusional apontam para necrose hipofisária pós-parto, com deficiência de prolactina, hormônio adrenocorticotrófico e hormônio tireoestimulante, quadro que exige reposição hormonal urgente. A tireoidite pós-parto não explica a agalactia nem a hipoglicemia com hipotensão. A depressão pós-parto não cursa com hipoglicemia e hipotensão desse padrão. Anemia residual causaria fadiga e taquicardia, mas não agalactia nem hipoglicemia.

Questão 92 de 158

Lactente de 4 meses é levado ao ambulatório por vômitos recorrentes, irritabilidade, constipação e baixo ganho de peso desde o segundo mês. A mãe refere que ele urina muito e mama com avidez, chorando quando o intervalo entre as mamadas aumenta. Ao exame, está com peso abaixo do percentil 3, hidratado, sem visceromegalias. Os exames mostram sódio de 152 mEq/L, osmolaridade sérica elevada, urina com densidade muito baixa e osmolaridade urinária inadequadamente reduzida, sem glicosúria. A hipótese diagnóstica mais provável é

Comentário

Poliúria com urina persistentemente diluída apesar de hipernatremia e hiperosmolaridade sérica, associada a irritabilidade, febre inexplicada e déficit de crescimento em lactente do sexo masculino, sugere diabetes insípido nefrogênico, por resistência tubular ao hormônio antidiurético. O diabetes mellitus cursaria com hiperglicemia e glicosúria. A estenose hipertrófica de piloro cursa com vômitos em jato e alcalose metabólica hipoclorêmica, sem poliúria com urina diluída. O refluxo com esofagite não explica a hipernatremia e o padrão urinário descrito.

Questão 93 de 158

Homem de 32 anos, três semanas após neurocirurgia por tumor selar, apresenta poliúria intensa, com volume urinário superior a 6 litros por dia, e sede constante. Ao exame, mucosas secas, pressão arterial de 108 x 66 mmHg, frequência cardíaca de 98 bpm, sem edema e sem alterações neurológicas focais. Os exames mostram sódio de 149 mEq/L, osmolalidade sérica elevada, osmolalidade urinária baixa e glicemia normal. Após administração de desmopressina, a osmolalidade urinária aumenta significativamente. A hipótese diagnóstica é:

Comentário

Poliúria hipotônica com hipernatremia, osmolalidade sérica elevada e urina inapropriadamente diluída, com resposta clara à desmopressina, caracteriza diabetes insípido central, frequente após cirurgia da região selar por lesão do eixo hipotálamo-hipofisário. No diabetes insípido nefrogênico não há resposta à desmopressina, pois o defeito é renal. Na polidipsia primária, o sódio tende a ser baixo ou normal e há ingestão excessiva de água. A diurese osmótica por hiperglicemia é afastada pela glicemia normal e produziria urina com osmolalidade elevada.

Questão 94 de 158

Mulher de 45 anos, com antecedente de hemorragia grave no parto há dez anos, procura o ambulatório com fadiga intensa, intolerância ao frio, amenorreia desde o parto, perda de pelos axilares e pubianos e episódios de tontura. Nunca conseguiu amamentar. Ao exame, pele seca e pálida, pressão arterial de 96 x 60 mmHg, frequência cardíaca de 58 bpm, sem bócio. Exames mostram hormônio tireoestimulante baixo com tiroxina livre baixa, cortisol matinal baixo com hormônio adrenocorticotrófico baixo e sódio de 130 mEq/L. A conduta correta é:

Comentário

O quadro é de hipopituitarismo, com deficiência de vários eixos após necrose hipofisária pós-parto; a regra fundamental é iniciar o glicocorticoide antes do hormônio tireoidiano, pois a levotiroxina aumenta o metabolismo do cortisol e pode precipitar crise adrenal em paciente com insuficiência adrenal secundária não tratada. Iniciar apenas levotiroxina é justamente o erro mais perigoso. Tratar somente o eixo gonadal ignora deficiências que ameaçam a vida. Cintilografia não avalia hipofunção central e retardaria o tratamento.

Questão 95 de 158

Homem de 46 anos procura a Unidade Básica de Saúde relatando que precisou aumentar o número do sapato e do anel nos últimos anos, além de dor articular difusa, sudorese excessiva e ronco intenso. Ao exame, aumento de mãos e pés, proeminência da mandíbula com aumento do espaço entre os dentes, espessamento de partes moles da face, pressão arterial de 152 x 96 mmHg e glicemia de jejum de 132 mg/dL. Refere ainda cefaleia frequente. A conduta diagnóstica inicial mais adequada é:

Comentário

Crescimento acral, alterações faciais, artralgias, sudorese, apneia do sono, hipertensão e disglicemia compõem quadro sugestivo de acromegalia, cuja triagem é feita pela dosagem do fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1, seguida de teste confirmatório com supressão do hormônio de crescimento e imagem da sela túrcica. Radiografias mostram alterações ósseas, mas não confirmam o diagnóstico bioquímico. Tratar apenas as comorbidades deixa a causa em evolução, com aumento de mortalidade cardiovascular. Iniciar terapia específica sem confirmação é inadequado.

Questão 96 de 158

Mulher de 30 anos é atendida em ambulatório com poliúria e polidipsia intensas há três meses, com ingestão de grande volume de água ao longo do dia e da noite. Ela usa lítio para transtorno bipolar há oito anos. Ao exame: PA 112x70 mmHg, FC 84 bpm, mucosas discretamente secas, sem edema, sem alterações neurológicas. Exames: sódio 148 mEq/L, glicemia normal, potássio normal, cálcio normal, creatinina 1,1 mg/dL, osmolalidade urinária baixa mesmo após restrição hídrica supervisionada, sem resposta significativa à administração de desmopressina. A hipótese mais provável é:

Comentário

Poliúria com urina diluída, hipernatremia e ausência de resposta à desmopressina em paciente em uso prolongado de lítio caracteriza diabetes insípido nefrogênico induzido pelo fármaco, no qual o túbulo coletor não responde ao hormônio antidiurético. No diabetes insípido central haveria resposta à desmopressina. Polidipsia primária cursa com sódio normal ou baixo e concentra a urina com restrição hídrica. Diabetes mellitus foi afastado pela glicemia normal e ausência de glicosúria.

Questão 97 de 158

Gestante de 27 anos, com 28 semanas, comparece ao ambulatório com poliúria intensa e polidipsia iniciadas há duas semanas, referindo urinar grandes volumes claros durante o dia e a noite, com sede constante. A glicemia de jejum é normal e o exame de urina não mostra glicosúria nem infecção. Ela está com pressão arterial de 110x68 mmHg, mucosas discretamente secas e sódio sérico de 148 mEq/L, com osmolaridade urinária baixa. O crescimento fetal é adequado e não há outras queixas relevantes. A conduta correta é

Comentário

Poliúria com urina hipotônica, hipernatremia e ausência de glicosúria na gestação sugere diabetes insípido gestacional, frequentemente relacionado ao aumento da vasopressinase placentária, exigindo oferta hídrica adequada e tratamento com desmopressina, que não é degradada por essa enzima, sob acompanhamento especializado. Restrição hídrica agrava a hipernatremia e é perigosa. Diabetes gestacional cursaria com hiperglicemia. Considerar o quadro fisiológico ignora hipernatremia significativa.

Questão 98 de 158

Homem de 48 anos é avaliado em ambulatório por fadiga, redução da libido e intolerância ao frio há oito meses. Sofreu traumatismo cranioencefálico grave há dois anos. Os exames mostram tiroxina livre baixa, hormônio tireoestimulante de 1,2 mUI/L, cortisol matinal baixo e testosterona total reduzida com gonadotrofinas inapropriadamente normais. Ao exame, apresenta pele seca, bradicardia leve e pressão arterial de 104x64 mmHg, sem bócio palpável. Qual é a interpretação e a conduta correta?

Comentário

Tiroxina livre baixa com hormônio tireoestimulante inapropriadamente normal, associada a deficiência de cortisol e de testosterona após traumatismo craniano, caracteriza hipopituitarismo; iniciar levotiroxina antes da reposição de corticoide pode precipitar crise adrenal, e por isso o glicocorticoide vem primeiro. No hipotireoidismo primário o hormônio tireoestimulante estaria elevado. A síndrome do doente eutireóideo ocorre em doença aguda grave e não explica o comprometimento de múltiplos eixos. A tireoidite subaguda cursa com dor cervical e evolução trifásica, ausentes no caso.

Questão 99 de 158

Mulher, 29 anos, teve parto vaginal há 8 meses complicado por hemorragia pós-parto maciça, com necessidade de transfusão de 6 concentrados de hemácias e episódio de hipotensão prolongada. Desde então, não conseguiu amamentar por ausência de leite, não recuperou a menstruação e refere fadiga intensa, intolerância ao frio e queda de pelos axilares e pubianos. PA 88 x 56 mmHg, FC 58 bpm. TSH 0,4 mUI/L (VR 0,4–4,0) com T4 livre de 0,4 ng/dL (VR 0,8–1,8), cortisol matinal 2,1 mcg/dL (VR acima de 10). Qual a principal hipótese diagnóstica?

Comentário

A síndrome de Sheehan é a necrose hipofisária isquêmica após hemorragia pós-parto maciça e explica todo o quadro: agalactia, amenorreia, perda de pelos e hipopituitarismo com TSH inapropriadamente normal-baixo diante de T4 livre reduzido e cortisol matinal muito baixo. A insuficiência ovariana prematura cursaria com FSH elevado e não afetaria os eixos tireoidiano e adrenal. A tireoidite pós-parto compromete apenas a tireoide e teria TSH elevado na fase hipotireóidea. A doença de Addison primária cursa com hiperpigmentação e ACTH elevado, sem agalactia nem hipotireoidismo central. A amenorreia hipotalâmica funcional não produz insuficiência adrenal nem tireoidiana desse grau e não explica a ausência de lactação após o parto.

Questão 100 de 158

Homem, 38 anos, é atendido na UBS com queixa de aumento progressivo das mãos e dos pés, mudança nos traços faciais, cefaleia e sudorese excessiva há 2 anos. Precisou aumentar o número do calçado duas vezes. Exame: prognatismo, aumento de arcos supraciliares, macroglossia, mãos alargadas, PA 152/94 mmHg. Glicemia de jejum 138 mg/dL. Campimetria de confrontação com suspeita de restrição temporal bilateral. IGF-1 elevado para idade e sexo. Qual a conduta correta?

Comentário

Crescimento de extremidades, alteração dos traços faciais, macroglossia, hipertensão, disglicemia, cefaleia com possível hemianopsia bitemporal e IGF-1 elevado configuram acromegalia, exigindo avaliação endocrinológica e ressonância de sela túrcica para caracterizar o adenoma hipofisário. Tratar apenas as comorbidades metabólicas e cardiovasculares deixa o tumor sem diagnóstico e permite a progressão da compressão quiasmática. Radiografias podem mostrar alterações ósseas, mas não avaliam a hipófise e não excluem o adenoma. Bromocriptina sem confirmação e sem definição do tipo tumoral é conduta inadequada. Atribuir a variação constitucional ignora a progressão documentada e o marcador bioquímico alterado.

Questão 101 de 158

Mulher, 31 anos, com antecedente de hemorragia pós-parto maciça com choque e transfusão de 8 unidades há 4 meses, refere que nunca conseguiu amamentar, não menstruou desde o parto e apresenta astenia intensa, intolerância ao frio, queda de pelos axilares e episódios de tontura. PA 88/56 mmHg, FC 62 bpm, sódio 128 mEq/L (VR 135–145), glicemia 62 mg/dL, TSH 0,4 mUI/L com T4 livre reduzido. Qual o diagnóstico e a conduta?

Comentário

O diagnóstico é síndrome de Sheehan, necrose hipofisária isquêmica após hemorragia obstétrica maciça, sugerida pela agalactia, amenorreia, perda de pelos, hipotireoidismo central com TSH inapropriadamente normal ou baixo e T4 livre reduzido, além de hiponatremia e hipoglicemia por deficiência de cortisol, e a conduta é reposição hormonal iniciando obrigatoriamente pelo corticoide antes da levotiroxina, pois o hormônio tireoidiano acelera o metabolismo do cortisol e pode precipitar crise adrenal. O hipotireoidismo primário cursaria com TSH elevado. A depressão pós-parto não explica as alterações laboratoriais e a agalactia. A anemia crônica não causa hipotireoidismo central. A insuficiência adrenal primária cursaria com hiperpigmentação e ACTH elevado, e a fludrocortisona não é a base do tratamento na forma central.

Questão 102 de 158

Mulher, 33 anos, G2P1, com 34 semanas, apresenta poliúria de cerca de 8 litros por dia e polidipsia intensa iniciadas há 2 semanas. PA 116/74 mmHg, mucosas secas. Sódio 148 mEq/L (VR 135–145), glicemia 92 mg/dL, osmolalidade sérica elevada e urinária baixa, densidade urinária de 1.002. Não responde à restrição hídrica, mas responde à desmopressina. Transaminases discretamente elevadas e plaquetas normais. Qual o diagnóstico e a conduta?

Comentário

O diagnóstico é diabetes insipidus gestacional, causado pelo aumento da vasopressinase de origem placentária, que degrada a vasopressina endógena, e o tratamento é a desmopressina, análogo resistente a essa enzima, com investigação de disfunção hepática associada, pois a redução do clearance hepático da vasopressinase agrava o quadro e pode acompanhar pré-eclâmpsia e esteatose. O diabetes mellitus está afastado pela glicemia normal. A polidipsia psicogênica cursaria com sódio baixo ou normal e responderia à restrição hídrica. O diabetes insipidus nefrogênico não responde à desmopressina, ao contrário do observado. A hipercalcemia não foi documentada e não explicaria a resposta à desmopressina.

Questão 103 de 158

Homem, 45 anos, internado na UTI por trauma cranioencefálico moderado, apresenta poliúria de 400 mL/h nas últimas 4 horas. Exame: PA 108/64 mmHg, FC 104 bpm, mucosas secas. Sódio 152 mEq/L; osmolalidade sérica 312 mOsm/kg; osmolalidade urinária 120 mOsm/kg; densidade urinária 1.003; glicemia 104 mg/dL. Não recebeu manitol ou diurético. Sem uso de contraste recente e sem hiperglicemia significativa. Qual a hipótese diagnóstica e a conduta?

Comentário

Poliúria com urina inapropriadamente diluída diante de hipernatremia e hiperosmolalidade sérica caracteriza diabetes insípido, e o contexto de trauma cranioencefálico aponta para a forma central, tratada com reposição de água livre e desmopressina, com monitorização rigorosa de sódio e diurese. Diurese osmótica por manitol cursaria com osmolalidade urinária elevada e há relato explícito de que o fármaco não foi usado. A secreção inapropriada de hormônio antidiurético cursa com hiponatremia e urina concentrada, o oposto do quadro. Diurese pós-obstrutiva exigiria antecedente de obstrução urinária resolvida. Polidipsia primária cursa com sódio normal ou baixo, e não com hipernatremia.

Questão 104 de 158

Lactente do sexo masculino, 5 meses, apresenta episódios recorrentes de febre sem foco, irritabilidade, poliúria e má progressão ponderal. FC 150 bpm, PA 78/46 mmHg, mucosas secas. Sódio de 158 mEq/L (VR 135–145), osmolalidade sérica elevada e osmolalidade urinária baixa, sem resposta à administração de desmopressina. Glicemia normal e história familiar de quadro semelhante em tio materno. Qual o diagnóstico mais provável?

Comentário

Poliúria com urina hipotônica, hipernatremia e ausência de resposta à desmopressina, em lactente do sexo masculino com história familiar por linhagem materna, caracteriza o diabetes insipidus nefrogênico ligado ao X, por mutação do receptor de vasopressina. O diabetes insipidus central responderia à desmopressina com concentração da urina. O diabetes mellitus cursaria com hiperglicemia e glicosúria. A polidipsia primária apresentaria sódio normal ou baixo, com concentração urinária adequada na restrição hídrica. A acidose tubular proximal cursaria com acidose hiperclorêmica e síndrome de Fanconi.

Questão 105 de 158

Lactente de 5 meses apresenta poliúria, polidipsia, vômitos e má progressão ponderal desde os 2 meses de vida. FC 148 bpm, PA 80/48 mmHg, com desidratação leve recorrente. Sódio de 152 mEq/L, potássio de 3,0 mEq/L, bicarbonato de 20 mEq/L, glicemia normal e osmolalidade urinária baixa mesmo em vigência de hipernatremia e desidratação documentada. Qual investigação é a mais adequada?

Comentário

Poliúria com urina inadequadamente diluída na vigência de hipernatremia indica diabetes insipidus, e o teste com desmopressina diferencia a forma central, que responde com concentração da urina, da nefrogênica, que não responde. A curva glicêmica investiga diabetes mellitus, afastado pela glicemia normal. A biópsia renal é invasiva e não elucida esse distúrbio de concentração. A uretrocistografia investiga refluxo e obstrução baixa. A cintilografia com DMSA avalia cicatrizes renais, sem relação com a poliúria hipotônica.

Questão 106 de 158

Mulher, 38 anos, com oligomenorreia há 3 anos e galactorreia discreta. Refere aumento do número do calçado, alargamento dos dedos com necessidade de aumentar o anel, cefaleia e sudorese excessiva. Ao exame, traços faciais grosseiros, prognatismo, macroglossia e PA 148/92 mmHg. Prolactina 62 ng/mL (VR até 25), glicemia de jejum 128 mg/dL (VR 70–99) e ultrassonografia pélvica sem alterações. Qual exame deve ser solicitado para confirmar a hipótese diagnóstica?

Comentário

Os traços faciais grosseiros, o aumento de extremidades, a cefaleia, a hipertensão e a intolerância à glicose, somados a hiperprolactinemia discreta, apontam para acromegalia por adenoma hipofisário, cujo rastreamento inicial é a dosagem do fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1, que reflete a secreção integrada de hormônio de crescimento. O cortisol livre urinário investiga hipercortisolismo, que cursa com estrias violáceas, fragilidade capilar e obesidade central, não descritas. O teste de estímulo com hormônio liberador de tireotrofina não é usado nessa confirmação. Os androgênios investigam hiperandrogenismo, e a paciente não apresenta hirsutismo ou virilização. O cariótipo não esclarece o quadro somático descrito.

Questão 107 de 158

Homem, 45 anos, apresenta cefaleia holocraniana de início súbito e intensidade máxima há 6 horas, seguida de diplopia e queda do estado geral. Exame: ptose e midríase à direita com paresia da adução, redução da acuidade visual bilateral, PA 88/54 mmHg, FC 110 bpm, T 36,2 °C, Glasgow 14. Sódio 128 mEq/L; cortisol sérico baixo; ressonância com lesão selar expandida contendo áreas de sangramento. Qual o diagnóstico e a conduta inicial?

Comentário

Cefaleia súbita com oftalmoplegia, redução da acuidade visual, hipotensão e hiponatremia com cortisol baixo, associadas a sangramento em lesão selar, caracterizam apoplexia hipofisária, cuja prioridade é a reposição de corticoide em dose de estresse, seguida de avaliação para descompressão cirúrgica. A hemorragia subaracnóidea aneurismática cursaria com sangue nas cisternas e rigidez de nuca, sem insuficiência adrenal aguda. A meningite bacteriana produziria febre e alterações liquóricas. A trombose de seio cavernoso cursa com quemose, proptose e sinais infecciosos. A enxaqueca oftalmoplégica é diagnóstico de exclusão e não explica a insuficiência adrenal.

Questão 108 de 158

Homem, 27 anos, teve morte encefálica confirmada por protocolo completo e a família autorizou a doação de órgãos. Está em ventilação mecânica aguardando a captação. Nas últimas 4 horas apresenta poliúria de 6 mL/kg/h, com densidade urinária de 1.002. Exame: PA 82/44 mmHg em uso de noradrenalina, FC 118 bpm, T 34,8 °C. Sódio 158 mEq/L; osmolaridade sérica elevada; glicemia 240 mg/dL. Qual a principal alteração a ser tratada neste momento?

Comentário

Poliúria com urina muito diluída, hipernatremia e hiperosmolaridade após morte encefálica caracteriza diabetes insípido central por perda da secreção de vasopressina, tratado com reposição volêmica adequada e desmopressina, medidas que preservam a perfusão dos órgãos a serem doados. A insuficiência renal oligúrica cursaria com redução do débito urinário, e o paciente está poliúrico. A síndrome de secreção inapropriada produz hiponatremia com urina concentrada, padrão oposto. A cetoacidose exigiria acidose com cetonemia, não descritas. A hipotermia é frequente e deve ser corrigida, mas não explica a poliúria hipotônica com hipernatremia.

Questão 109 de 158

Homem, 47 anos, refere aumento progressivo do número do calçado e do tamanho dos anéis há 5 anos, com cefaleia e sudorese excessiva. Notou prognatismo em fotografias antigas. PA 152x96 mmHg, FC 76 bpm. Mãos e pés alargados, sulcos faciais acentuados. Exames: glicemia de jejum 142 mg/dL (VR < 100); IGF-1 três vezes acima do limite para idade; GH não suprime abaixo de 1 ng/mL após sobrecarga oral de glicose. Qual o próximo passo?

Comentário

Com IGF-1 elevado e ausência de supressão do GH após sobrecarga oral de glicose, o diagnóstico bioquímico de acromegalia está fechado, e o passo seguinte é a ressonância de sela túrcica com contraste para localizar o adenoma e planejar a cirurgia transesfenoidal. A dosagem isolada de prolactina pode complementar a avaliação, mas não localiza a lesão nem define a conduta. Iniciar octreotida antes da imagem inverte a sequência, pois o análogo de somatostatina é usado no pré-operatório ou após falha cirúrgica. A radioterapia estereotáxica é terapia de terceira linha, com efeito lento e risco de hipopituitarismo. O teste com hormônio liberador de corticotrofina investiga o eixo do cortisol, sem relação com o caso.

Questão 110 de 158

Mulher, 33 anos, com fadiga intensa, intolerância ao frio e amenorreia há 8 meses. Teve parto complicado por hemorragia puerperal com choque, há 9 meses, e nunca conseguiu amamentar. PA 92x58 mmHg, FC 62 bpm, T 36,0 °C. Exames: TSH 0,8 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 0,4 ng/dL (VR 0,8–1,8); cortisol das 8 horas 2,4 mcg/dL (VR 5–25); ACTH 6 pg/mL (VR 10–60); prolactina 1,9 ng/mL (VR 4–25). Assinale a conduta correta.

Comentário

O quadro é de hipopituitarismo pós-hemorragia puerperal, com TSH inapropriadamente normal para T4 livre baixo, ACTH e cortisol baixos e prolactina reduzida, e a regra é repor glicocorticoide antes do hormônio tireoidiano, sob pena de precipitar crise adrenal ao acelerar o metabolismo do cortisol. Iniciar levotiroxina isolada comete exatamente esse erro. A reposição de estrogênio e progesterona trata o hipogonadismo, mas não tem prioridade sobre o eixo adrenal em paciente hipotensa. A fludrocortisona é dispensável na insuficiência adrenal secundária, pois a aldosterona depende do sistema renina-angiotensina, preservado. O teste com cortrosina não deve atrasar a reposição diante de cortisol basal de 2,4 mcg/dL com ACTH baixo.

Questão 111 de 158

Homem, 28 anos, com poliúria de cerca de 7 litros por dia e sede intensa há 6 semanas, iniciadas após traumatismo cranioencefálico. PA 118x72 mmHg, FC 92 bpm, mucosas secas. Exames: sódio 149 mEq/L (VR 135–145); osmolalidade plasmática 305 mOsm/kg (VR 275–295); osmolalidade urinária 108 mOsm/kg; glicemia 92 mg/dL. Após administração de desmopressina, a osmolalidade urinária sobe para 480 mOsm/kg. Qual o diagnóstico?

Comentário

O diabetes insipidus central é definido pela urina inapropriadamente diluída, com 108 mOsm/kg diante de plasma hiperosmolar a 305 mOsm/kg e sódio de 149 mEq/L, somada à elevação superior a 50% da osmolalidade urinária após desmopressina. O tipo nefrogênico é afastado exatamente por essa resposta, pois nele o rim permanece insensível ao análogo. A polidipsia primária cursa com sódio normal ou baixo e plasma hipo-osmolar, o oposto do observado. A diurese osmótica por hiperglicemia é descartada pela glicemia de 92 mg/dL e pela urina hipotônica. A síndrome perdedora de sal cursa com hiponatremia e hipovolemia, incompatível com o sódio elevado deste paciente.

Questão 112 de 158

Homem, 49 anos, com cefaleia de início súbito e intensidade máxima há 6 horas, seguida de diplopia e visão turva. PA 86x52 mmHg, FC 118 bpm, T 36,4 °C. Ptose e limitação da adução do olho direito. Exames: sódio 128 mEq/L (VR 135–145); cortisol das 8 horas 2,0 mcg/dL (VR 5–25); glicemia 62 mg/dL. Tomografia sem sangramento subaracnóideo; ressonância com massa selar de 22 mm com componente hemorrágico. Assinale a conduta imediata.

Comentário

A apoplexia hipofisária, com cefaleia súbita, oftalmoplegia do terceiro nervo e massa selar hemorrágica, cursa com insuficiência adrenal aguda, evidenciada por hipotensão, hiponatremia e cortisol de 2,0 mcg/dL; a prioridade absoluta é hidrocortisona endovenosa com estabilização hemodinâmica. A punção lombar é desnecessária, pois a ressonância já demonstrou a origem do quadro, e ainda é arriscada em lesão expansiva. O nimodipino previne vasoespasmo na hemorragia subaracnóidea aneurismática, condição afastada. A descompressão cirúrgica pode ser necessária, mas nunca antes da reposição de glicocorticoide em paciente em choque. A levotiroxina precoce, sem cobertura de corticoide, agravaria a crise adrenal.

Questão 113 de 158

Homem, 27 anos, no terceiro dia após traumatismo cranioencefálico grave com fratura de base de crânio. Apresenta diurese de 480 mL/h nas últimas seis horas. Sódio sérico de 156 mEq/L (VR 135–145), osmolaridade plasmática de 318 mOsm/kg (VR 275–295), osmolaridade urinária de 180 mOsm/kg e densidade urinária de 1.002. Está em ventilação mecânica, com PA 118/72 mmHg e FC 104 bpm. Qual o diagnóstico e o tratamento indicado?

Comentário

Poliúria maciça com urina diluída, hipernatremia e hiperosmolaridade plasmática após trauma craniano com fratura de base configura diabetes insipidus central, tratado com desmopressina e reposição de água livre. A síndrome de secreção inapropriada cursaria com hiponatremia e urina concentrada, exatamente o oposto. A síndrome perdedora de sal cerebral também apresenta hiponatremia com hipovolemia. A diurese osmótica por manitol mostraria osmolaridade urinária elevada, e não urina diluída. A glicosúria por hiperglicemia igualmente elevaria a osmolaridade urinária e viria acompanhada de glicemia alta.

Questão 114 de 158

Menino de 7 anos apresenta há 3 meses poliúria de cerca de 5 litros por dia, noctúria e sede intensa, com preferência por água gelada, além de queda no rendimento escolar e cefaleia. PA 104x64 mmHg, FC 96 bpm, peso estável. Sódio 149 mEq/L (VR 135-145); osmolalidade plasmática 302 mOsm/kg (VR 275-295); osmolalidade urinária 120 mOsm/kg; glicemia 88 mg/dL (VR 70-99). Após desmopressina, a osmolalidade urinária sobe para 600 mOsm/kg. Qual o diagnóstico e a investigação prioritária?

Comentário

O diabetes insipidus central é o diagnóstico, indicado por urina inapropriadamente diluída diante de hipernatremia e hiperosmolalidade plasmática, com resposta à desmopressina, e a prioridade é a ressonância de crânio para investigar lesões selares e supra-selares, como germinoma e histiocitose, ainda mais em criança com cefaleia. A forma nefrogênica não responderia à desmopressina. A polidipsia psicogênica cursa com sódio baixo ou normal e osmolalidade plasmática reduzida. O diabetes mellitus está afastado pela glicemia normal. A hipercalcemia poderia causar poliúria, mas não explicaria a resposta à desmopressina nem o padrão osmolar apresentado.

Questão 115 de 158

Homem, 62 anos, com melanoma metastático em uso de ipilimumabe há 10 semanas, apresenta cefaleia, fadiga intensa e náuseas há 8 dias. PA 92x58 mmHg, FC 96 bpm, T 36,8 °C. Sem sinais focais. Exames: sódio 128 mEq/L (VR 135–145); cortisol das 8 horas 1,9 mcg/dL (VR 5–25); ACTH 5 pg/mL (VR 10–60); TSH 0,3 mUI/L; T4 livre 0,5 ng/dL (VR 0,8–1,8); ressonância com hipófise aumentada e realce homogêneo. Assinale a conduta.

Comentário

A hipofisite por inibidor de checkpoint cursa com insuficiência adrenal secundária e hipotireoidismo central, e a conduta é repor glicocorticoide primeiro e depois hormônio tireoidiano, evitando precipitar crise adrenal, enquanto a continuidade do tratamento oncológico é discutida caso a caso. Suspender toda terapia oncológica e apenas observar não trata a deficiência hormonal que ameaça a vida. Iniciar levotiroxina isolada, com cortisol de 1,9 mcg/dL, é justamente o erro capaz de desencadear crise adrenal. A cirurgia transesfenoidal não tem indicação em hipofisite inflamatória difusa sem compressão do quiasma. Não há qualquer elemento sugerindo etiologia infecciosa.

Questão 116 de 158

Homem, 44 anos, em uso de lítio há dez anos por transtorno bipolar, refere poliúria de 6 litros ao dia e sede intensa. PA 118/74 mmHg, FC 88 bpm. Sódio de 148 mEq/L (VR 135–145), osmolaridade plasmática de 302 mOsm/kg, osmolaridade urinária de 140 mOsm/kg. Após administração de desmopressina, a osmolaridade urinária sobe apenas para 165 mOsm/kg em quatro horas. Qual o diagnóstico mais provável?

Comentário

Poliúria hipotônica com hipernatremia e ausência de resposta à desmopressina caracteriza diabetes insipidus nefrogênico, e o uso crônico de lítio é a causa medicamentosa mais frequente, por reduzir a expressão de aquaporina 2 no ducto coletor. No diabetes insipidus central a osmolaridade urinária aumentaria de forma expressiva após a desmopressina. A polidipsia primária cursa com sódio normal ou baixo, e não com hipernatremia. A diurese osmótica apresentaria osmolaridade urinária elevada com glicosúria. A síndrome perdedora de sal cursa com hiponatremia, oposta ao encontrado.

Questão 117 de 158

Lactente de 8 meses do sexo masculino apresenta poliúria, irritabilidade, febre recorrente sem foco e déficit de ganho ponderal desde os 2 meses. Sódio 152 mEq/L (VR 135-145); osmolalidade plasmática 308 mOsm/kg (VR 275-295); osmolalidade urinária 90 mOsm/kg. Após administração de desmopressina, a osmolalidade urinária permanece em 100 mOsm/kg. Há história de primos maternos com quadro semelhante. Qual o diagnóstico e a conduta inicial?

Comentário

O diabetes insipidus nefrogênico é o diagnóstico, indicado pela ausência de resposta à desmopressina em lactente do sexo masculino com hipernatremia, urina diluída e história familiar compatível com herança ligada ao X, sendo a conduta inicial a oferta hídrica adequada com dieta hipossódica e uso de fármacos que reduzem o volume urinário. A forma central responderia à desmopressina. A polidipsia primária cursaria com sódio baixo ou normal. O diabetes mellitus cursaria com hiperglicemia e glicosúria. A hipercalcemia pode causar poliúria, mas não explica a ausência de resposta e o padrão familiar descrito.

Questão 118 de 158

Homem, 45 anos, refere volume urinário de 5,5 litros ao dia e sede intensa há dois meses. PA 124/78 mmHg, FC 78 bpm, sem edema. Sódio de 141 mEq/L (VR 135–145), glicemia de jejum de 96 mg/dL, cálcio de 9,4 mg/dL, potássio de 4,2 mEq/L e osmolaridade urinária de 120 mOsm/kg. Não faz uso de diuréticos, lítio ou outras medicações de uso contínuo. Qual o próximo passo diagnóstico mais adequado?

Comentário

Poliúria com urina hipotônica e sódio normal exige o teste de restrição hídrica seguido de desmopressina, que diferencia polidipsia primária, diabetes insipidus central e diabetes insipidus nefrogênico. A tomografia avalia morfologia, mas não define o mecanismo da poliúria. A biópsia renal é invasiva e desnecessária nessa etapa. O paratormônio isolado não responde à questão, e a calcemia já está normal, afastando hipercalcemia como causa. Iniciar desmopressina empiricamente sem diagnóstico pode provocar hiponatremia grave em polidipsia primária.

Questão 119 de 158

Recém-nascido a termo apresenta com 48 horas de vida episódios de hipoglicemia sintomática de difícil controle, além de icterícia prolongada com predomínio de bilirrubina direta. Ao exame há micropênis e criptorquidia bilateral, com fácies mediana peculiar. Cortisol baixo durante a hipoglicemia; T4 livre baixo com TSH normal; hormônio do crescimento inapropriadamente baixo no episódio. Qual a hipótese diagnóstica mais provável?

Comentário

O hipopituitarismo congênito é a hipótese mais provável, sugerido pela combinação de hipoglicemia por deficiência de cortisol e hormônio do crescimento, colestase neonatal, micropênis e criptorquidia por deficiência de gonadotrofinas, além do padrão de T4 livre baixo com TSH normal, típico de origem central. O hiperinsulinismo cursaria com insulina detectável durante a hipoglicemia e sem essas alterações genitais. O hipotireoidismo primário apresentaria TSH elevado. A hiperplasia adrenal congênita cursaria com virilização em meninas e distúrbio eletrolítico característico. A sepse não explica o micropênis nem o padrão hormonal descrito.

Questão 120 de 158

Menino de 12 anos, no primeiro dia após ressecção de tumor selar, apresenta poliúria de 6 mL/kg/h e sede intensa. PA 104x62 mmHg, FC 108 bpm. Sódio 152 mEq/L (VR 135-145); osmolalidade plasmática 310 mOsm/kg; osmolalidade urinária 110 mOsm/kg; densidade urinária 1.003; glicemia 96 mg/dL. Não há uso de diurético e o balanço hídrico mostra perdas muito superiores à oferta. Qual a conduta indicada?

Comentário

A reposição hídrica associada à desmopressina, com monitorização rigorosa do sódio, é a conduta no diabetes insipidus central pós-operatório, caracterizado por poliúria com urina inapropriadamente diluída e hipernatremia após manipulação da região selar. A restrição hídrica agravaria a desidratação e a hipernatremia. A insulinoterapia trataria diurese osmótica por hiperglicemia, afastada pela glicemia normal. A furosemida aumentaria as perdas urinárias. Observar por 48 horas expõe o paciente a hipernatremia grave e instabilidade hemodinâmica.

Questão 121 de 158

Mulher, 44 anos, com fadiga, intolerância ao frio e constipação há 8 meses, além de amenorreia há 6 meses. Teve traumatismo cranioencefálico grave há 2 anos. PA 98x62 mmHg, FC 58 bpm, T 36,0 °C. Pele seca, sem bócio palpável. Exames: TSH 1,2 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 0,4 ng/dL (VR 0,8–1,8); prolactina 6 ng/mL; cortisol das 8 horas 3,1 mcg/dL (VR 5–25). Qual a interpretação e a conduta?

Comentário

O TSH inapropriadamente normal diante de T4 livre francamente baixo caracteriza hipotireoidismo central, aqui pós-traumático, e o cortisol de 3,1 mcg/dL indica insuficiência adrenal secundária associada, de modo que o glicocorticoide deve ser reposto antes da levotiroxina, sob pena de crise adrenal. O hipotireoidismo primário cursaria com TSH elevado. A síndrome do eutireóideo doente ocorre em doença aguda grave e não justifica esse conjunto com hipogonadismo. A resistência ao hormônio tireoidiano cursa com T4 livre elevado. O hipotireoidismo subclínico exige T4 livre normal.

Questão 122 de 158

Mulher, 49 anos, em uso de lítio há 11 anos por transtorno bipolar, refere poliúria de cerca de 6 litros por dia e sede intensa há 8 meses. PA 118x74 mmHg, FC 84 bpm, mucosas secas. Exames: sódio 148 mEq/L (VR 135–145); osmolalidade plasmática 302 mOsm/kg; osmolalidade urinária 120 mOsm/kg; glicemia 94 mg/dL; litemia dentro da faixa terapêutica. Após desmopressina, a urina permanece diluída. Qual o diagnóstico e a conduta?

Comentário

A ausência de resposta à desmopressina, com urina persistentemente diluída diante de plasma hiperosmolar e hipernatremia, define diabetes insipidus nefrogênico, complicação clássica do uso crônico de lítio, e a conduta envolve discutir com o psiquiatra a troca ou o ajuste do fármaco, além de amilorida e cuidado com a oferta hídrica. O tipo central responderia à desmopressina. A polidipsia primária cursaria com sódio normal ou baixo. A diurese osmótica é afastada pela glicemia normal. A síndrome perdedora de sal cursa com hiponatremia e hipovolemia.

Questão 123 de 158

Homem, 42 anos, submetido a cirurgia transesfenoidal e radioterapia por macroadenoma hipofisário há 4 anos, já em reposição de levotiroxina, hidrocortisona e testosterona, refere fadiga persistente, redução da qualidade de vida e aumento da gordura abdominal. PA 122x78 mmHg, FC 72 bpm, IMC 30 kg/m². Exames: IGF-1 abaixo do intervalo para idade; demais eixos adequadamente repostos; densitometria com osteopenia. Qual o próximo passo?

Comentário

A deficiência de hormônio de crescimento do adulto deve ser confirmada por teste de estímulo na maioria dos casos, pois o IGF-1 baixo isoladamente tem sensibilidade limitada, especialmente quando não há múltiplas deficiências hipofisárias já documentadas com valor muito reduzido. Iniciar a reposição empiricamente sem confirmação expõe a tratamento caro e prolongado. Aumentar a testosterona além do alvo traz risco de eritrocitose e eventos cardiovasculares. Aumentar a hidrocortisona sem indicação causa efeitos adversos de excesso de glicocorticoide. Encerrar a investigação deixa de tratar uma deficiência corrigível.

Questão 124 de 158

Homem, 47 anos, submetido a ressecção transesfenoidal de macroadenoma hipofisário há 3 semanas, retorna com fadiga intensa, náusea e intolerância ao frio. PA 92/60 mmHg, FC 62 bpm, T 35,8 °C. Sódio 130 mEq/L (VR 135–145); potássio 4,4 mEq/L (VR 3,5–5,0). Cortisol matinal 2,8 µg/dL (VR 6–23); TSH 0,3 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 0,5 ng/dL (VR 0,8–1,8). Qual a conduta correta?

Comentário

Há hipopituitarismo pós-operatório com deficiência simultânea de corticotrofina e de tireotrofina, e a regra é iniciar a hidrocortisona antes da levotiroxina, porque o hormônio tireoidiano acelera o metabolismo do cortisol e pode precipitar crise adrenal em quem tem reserva adrenal insuficiente. Iniciar levotiroxina de imediato adiando o corticoide inverte exatamente essa sequência de segurança. Iniciar ambos ao mesmo tempo não respeita o intervalo necessário para a recomposição do eixo adrenal. Repor apenas levotiroxina ignora o cortisol matinal de 2,8 µg/dL, que já indica insuficiência adrenal central. Aguardar quatro semanas deixa sem tratamento um paciente sintomático, hipotenso e hiponatrêmico, sob risco de descompensação aguda.

Questão 125 de 158

Homem, 44 anos, procura atendimento por aumento progressivo do número do calçado e do tamanho dos anéis nos últimos 4 anos. Refere cefaleia frontal, sudorese excessiva e roncos com pausas respiratórias noturnas. Exame: prognatismo, aumento de mãos e pés, macroglossia, espaçamento dentário e PA de 152/94 mmHg. Glicemia de jejum 128 mg/dL (VR < 100). Qual o exame inicial mais adequado para o rastreamento?

Comentário

O rastreamento da acromegalia se faz pela dosagem de IGF-1 sérico interpretada segundo idade e sexo, porque esse marcador reflete a exposição integrada ao hormônio de crescimento e não sofre a pulsatilidade da secreção. A dosagem aleatória de hormônio de crescimento é inadequada justamente por essa secreção pulsátil, que produz valores normais em pacientes doentes. A ressonância de sela túrcica antecipa a imagem à confirmação bioquímica, sequência incorreta na investigação. O teste de tolerância à insulina avalia reserva de hormônio de crescimento na suspeita de deficiência, não de excesso. A prolactina pode estar elevada em tumores mistos, mas não é regra e não serve como rastreamento de acromegalia.

Questão 126 de 158

Mulher, 39 anos, tem acromegalia confirmada por IGF-1 três vezes acima do limite superior para idade e por ausência de supressão do hormônio de crescimento no teste oral de tolerância à glicose com 75 g. A ressonância mostra macroadenoma hipofisário de 18 mm, sem invasão de seio cavernoso e sem contato com o quiasma óptico. Campimetria normal; demais eixos hipofisários preservados. Qual o tratamento de primeira linha?

Comentário

A cirurgia transesfenoidal por equipe experiente é o tratamento de primeira linha da acromegalia por macroadenoma ressecável, oferecendo a maior chance de cura bioquímica em tumor sem invasão de seio cavernoso. O análogo de somatostatina isolado é opção quando a cirurgia é contraindicada, recusada ou tem baixa chance de cura, não como primeira escolha nesse cenário favorável. A radioterapia estereotáxica é terapia de terceira linha, com latência de anos para o controle hormonal e risco de hipopituitarismo. O pegvisomanto bloqueia o receptor de hormônio de crescimento e é reservado a casos refratários, sem reduzir a massa tumoral. A cabergolina tem eficácia modesta, restrita a elevações discretas de IGF-1 ou a tumores co-secretores de prolactina.

Questão 127 de 158

Mulher, 34 anos, refere poliúria de cerca de 6 litros por dia e polidipsia há 3 meses, com nictúria de cinco episódios. Nega uso de lítio ou diuréticos. Glicemia de jejum 88 mg/dL (VR 70–99); sódio 146 mEq/L (VR 135–145); osmolalidade plasmática 300 mOsm/kg (VR 275–295); osmolalidade urinária 120 mOsm/kg (VR 300–900). Após restrição hídrica, a osmolalidade urinária sobe para 140 mOsm/kg; após desmopressina, alcança 480 mOsm/kg. Qual o diagnóstico?

Comentário

A resposta robusta à desmopressina, com a osmolalidade urinária saltando de 140 para 480 mOsm/kg, define diabetes insipidus central por deficiência de vasopressina, e a hipernatremia com osmolalidade plasmática elevada confirma que a poliúria não é comportamental. A polidipsia primária cursa com sódio no limite inferior e osmolalidade plasmática baixa, além de concentrar a urina já com a restrição hídrica. O diabetes insipidus nefrogênico não responde à desmopressina, pois o defeito é da resposta tubular. A diurese osmótica é afastada pela glicemia de 88 mg/dL e pela osmolalidade urinária baixa. A síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético produz hiponatremia e urina concentrada, o oposto do observado.

Questão 128 de 158

Gestante de 32 anos, com 34 semanas, apresenta há 2 semanas poliúria de cerca de 7 litros por dia e sede intensa. Nega uso de lítio ou diurético. Exame: PA 148/96 mmHg, edema de membros inferiores, reflexos vivos. Sódio 149 mEq/L (VR 135–145); osmolalidade urinária 130 mOsm/kg (VR 300–900); glicemia 92 mg/dL (VR 70–99); transaminases elevadas em duas vezes. Após desmopressina, a osmolalidade urinária sobe para 460 mOsm/kg. Qual o diagnóstico?

Comentário

Poliúria hipotônica no terceiro trimestre, com hipernatremia e resposta plena à desmopressina, define diabetes insipidus gestacional, causado pelo excesso de vasopressinase placentária que degrada a vasopressina endógena mas não a desmopressina; a associação com hipertensão e alteração hepática reforça o contexto de doença placentária. O diabetes insipidus nefrogênico não responderia à desmopressina, pois o defeito é tubular. O diabetes mellitus gestacional é afastado pela glicemia de 92 mg/dL e pela urina hipotônica. A polidipsia primária cursa com sódio baixo e osmolalidade plasmática reduzida, não com sódio de 149 mEq/L. A síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético produz hiponatremia com urina concentrada, o inverso do quadro.

Questão 129 de 158

Menino, 9 anos, apresenta desaceleração da velocidade de crescimento nos últimos 2 anos, com queda de dois canais na curva de estatura, associada a cefaleia matinal e vômitos ocasionais. PA 100x62 mmHg, FC 78 bpm, temperatura axilar 36,6 °C. Estágio de Tanner pré-puberal. Campimetria de confrontação sugere perda do campo temporal bilateral. Idade óssea atrasada em 2 anos; tiroxina livre baixa com TSH normal-baixo. Qual a conduta?

Comentário

Desaceleração do crescimento com cefaleia matinal, vômitos, alteração de campo visual e hipotireoidismo central, indicado por tiroxina livre baixa com TSH não elevado, aponta lesão hipotálamo-hipofisária, como craniofaringioma, exigindo ressonância de sela túrcica e avaliação completa do eixo antes de qualquer reposição, com atenção à reposição de corticoide antes da levotiroxina se houver insuficiência adrenal. Iniciar hormônio de crescimento sem imagem é inaceitável diante de sinais de massa intracraniana. Baixa estatura constitucional não cursa com cefaleia, vômitos e alteração campimétrica. Cariótipo com levotiroxina isolada ignora a investigação estrutural necessária. Corticoide em dose alta não trata a causa e a tireoidite autoimune cursaria com TSH elevado.

Questão 130 de 158

Mulher, 45 anos, realizou ressonância de encéfalo por cefaleia tensional e teve identificada lesão selar de 7 mm, hipointensa após contraste, sem contato com o quiasma óptico. Está assintomática do ponto de vista endócrino, com ciclos menstruais regulares, sem galactorreia, sem alterações visuais e sem sinais de hipercortisolismo ou acromegalia. Exame físico normal, PA 118/74 mmHg. Qual a conduta inicial?

Comentário

Diante de incidentaloma hipofisário, a conduta inicial é avaliar hipersecreção hormonal com dosagens dirigidas, como prolactina e IGF-1, além de rastrear hipercortisolismo quando houver suspeita clínica, e verificar hipopituitarismo em lesões maiores, programando seguimento por imagem. A cirurgia transesfenoidal imediata não se aplica a microlesão assintomática sem compressão quiasmática. Solicitar apenas campimetria é insuficiente e desnecessário em lesão sem contato com o quiasma. Iniciar cabergolina empírica trata sem diagnóstico e assume erroneamente que toda microlesão é prolactinoma. Liberar sem investigação nem seguimento ignora que parte dessas lesões é funcionante ou pode crescer.

Questão 131 de 158

Homem, 39 anos, submetido a ressecção transesfenoidal de macroadenoma hipofisário, apresenta no primeiro dia de pós-operatório poliúria de 6 litros em 24 horas com urina diluída e sódio de 148 mEq/L (VR 135–145). No quinto dia, a diurese reduz e o sódio cai para 126 mEq/L, com urina concentrada, apesar de aporte hídrico habitual. Está lúcido, euvolêmico, PA 124/78 mmHg, sem edema. Cortisol matinal e função tireoidiana normais em reposição. Qual a explicação?

Comentário

A resposta trifásica após cirurgia hipofisária começa com diabetes insipidus por interrupção da liberação de vasopressina, evolui para fase de liberação do hormônio armazenado na neuro-hipófise em degeneração, com hiponatremia e urina concentrada, e pode terminar em diabetes insipidus permanente; o caso descreve exatamente as duas primeiras fases. Atribuir a erro laboratorial ignora um fenômeno bem descrito e clinicamente coerente. A insuficiência adrenal secundária foi afastada pelo cortisol normal em reposição. A síndrome perdedora de sal cerebral cursa com hipovolemia, e o paciente está euvolêmico. A polidipsia primária não explica a hipernatremia inicial com urina diluída no primeiro dia.

Questão 132 de 158

Mulher, 31 anos, no terceiro mês de puerpério, apresenta cefaleia progressiva, fadiga intensa, náusea e ausência de lactação. Exame: PA 92/60 mmHg, FC 62 bpm, campo visual de confrontação com discreta restrição temporal bilateral. Sódio 129 mEq/L (VR 135–145); cortisol matinal 2,4 µg/dL (VR 6–23); TSH 0,4 mUI/L (VR 0,4–4,0) com T4 livre 0,5 ng/dL (VR 0,8–1,8); prolactina 4 ng/mL (VR < 25). Ressonância mostra aumento simétrico da hipófise com realce homogêneo e espessamento da haste. Qual a hipótese?

Comentário

Hipopituitarismo no puerpério, com insuficiência adrenal e hipotireoidismo central, prolactina baixa e ausência de lactação, associado a aumento simétrico da hipófise com realce homogêneo e espessamento da haste, é o quadro característico da hipofisite linfocítica. O macroadenoma não funcionante costuma produzir aumento assimétrico com desvio da haste, sem essa relação temporal com o puerpério. O craniofaringioma apresenta componente cístico e calcificações supraselares. A apoplexia hipofisária tem instalação súbita com cefaleia intensa e sinais hemorrágicos na imagem. A metástase hipofisária é rara, ocorre em contexto de neoplasia conhecida e cursa frequentemente com diabetes insipidus, ausente aqui.

Questão 133 de 158

Mulher, 52 anos, obesa e multípara, realizou ressonância de encéfalo por cefaleia crônica, com laudo descrevendo sela túrcica preenchida por líquor e hipófise achatada contra o assoalho selar. Está assintomática do ponto de vista endócrino, com menopausa há 3 anos, sem galactorreia, alterações visuais, fadiga incapacitante ou hipotensão. Exame físico sem alterações; PA 128/80 mmHg. Não tem antecedente de cirurgia hipofisária, radioterapia ou hemorragia pós-parto grave. Qual a conduta?

Comentário

A sela vazia primária é achado frequente, sobretudo em mulheres obesas e multíparas, e na maioria das vezes cursa com função hipofisária normal; a conduta é avaliar os eixos hormonais basais e, se normais, manter acompanhamento clínico. A cirurgia de reconstrução do assoalho selar é reservada a situações excepcionais, como fístula liquórica. Reposição hormonal empírica de todos os eixos expõe a paciente a iatrogenia sem evidência de deficiência. O teste de estímulo com insulina é exame de segunda linha, reservado a dúvida após avaliação basal, e traz riscos. Considerar o achado sempre patológico com investigação neurocirúrgica imediata desconsidera sua alta prevalência em assintomáticos.

Questão 134 de 158

Homem de 44 anos precisou aumentar o número dos calçados e alargar a aliança. Apresenta prognatismo, macroglossia, sudorese e apneia obstrutiva do sono. As alterações ocorreram gradualmente por cinco anos. Qual investigação hormonal é mais apropriada para a hipótese principal, respeitando a situação clínica?

Comentário

IGF-1 é o teste inicial apropriado; GH aleatório isolado sofre variações e não é suficiente para rastrear com segurança. Referência: Ministério da Saúde. PCDT da Acromegalia, Portaria Conjunta SAES/SECTICS 23/2025. https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/pcdt/a/acromegalia.pdf

Questão 135 de 158

Comentário

Crescimento acral progressivo e alterações faciais após fechamento das epífises sugerem excesso de GH e IGF-1. Referência: Ministério da Saúde. PCDT da Acromegalia, Portaria Conjunta SAES/SECTICS 23/2025. https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/pcdt/a/acromegalia.pdf

Questão 136 de 158

Comentário

Após confirmação bioquímica e avaliação da lesão, a estratégia considera ressecabilidade, atividade hormonal e comorbidades. Referência: Ministério da Saúde. PCDT da Acromegalia, Portaria Conjunta SAES/SECTICS 23/2025. https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/pcdt/a/acromegalia.pdf

Questão 137 de 158

Homem de 44 anos precisou aumentar o número dos calçados e alargar a aliança. Apresenta prognatismo, macroglossia, sudorese e apneia obstrutiva do sono. As alterações ocorreram gradualmente por cinco anos. Qual alteração fisiopatológica é central nesse quadro?

Comentário

GH e IGF-1 promovem crescimento de tecidos e repercussões metabólicas, cardiovasculares e respiratórias. Referência: Ministério da Saúde. PCDT da Acromegalia, Portaria Conjunta SAES/SECTICS 23/2025. https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/pcdt/a/acromegalia.pdf

Questão 138 de 158

Após cirurgia hipofisária, um paciente passa a urinar seis litros ao dia. Tem sódio de 151 mEq/L, plasma hiperosmolar e urina muito diluída, sem hiperglicemia. A osmolaridade urinária aumenta de forma acentuada após desmopressina. Qual mecanismo explica melhor o quadro?

Comentário

Sem sinal antidiurético adequado, o ducto coletor não retém água como deveria. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/diabetes-insipidus

Questão 139 de 158

Comentário

A resposta demonstra capacidade renal preservada de reagir ao hormônio e favorece origem central. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/diabetes-insipidus

Questão 140 de 158

Comentário

Poliúria hipotônica com hipernatremia após lesão hipofisária e resposta à desmopressina favorece deficiência central. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/diabetes-insipidus

Questão 141 de 158

Comentário

É necessário corrigir o déficit hídrico e hormonal, evitando tanto hipernatremia persistente quanto retenção excessiva de água. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/diabetes-insipidus

Questão 142 de 158

Pessoa com poliúria mantém urina diluída apesar de Na⁺ sérico de 149 mmol/L e plasma de 305 mOsm/kg. Em avaliação hospitalar supervisionada, apresenta a curva mostrada. Qual hipótese é favorecida pela resposta ao momento marcado?

Comentário

A urina permanece diluída antes e concentra-se intensamente após desmopressina, indicando capacidade renal de responder ao hormônio.

Questão 143 de 158

Qual conclusão sobre a função renal é sustentada pela porção final da curva?

Comentário

A osmolalidade alcança 620–660 mOsm/kg após desmopressina; isso documenta resposta, embora não substitua toda a avaliação renal e hormonal.

Questão 144 de 158

Qual estrutura funcional precisa estar responsiva para produzir a mudança após desmopressina mostrada no gráfico?

Comentário

A desmopressina aumenta a permeabilidade à água no ducto coletor, permitindo concentração da urina quando o sistema renal responde.

Questão 145 de 158

Comparando a última coleta antes da desmopressina com a de 6 horas, qual afirmação descreve a mudança?

Comentário

A razão é 620/110 ≈ 5,64. É uma grande resposta de concentração após a intervenção.

Questão 146 de 158

Homem de 47 anos relata aumento do número dos sapatos e dificuldade para retirar a aliança. Tem sudorese, apneia do sono e alteração gradual das feições. A equipe decide investigar excesso crônico de hormônio do crescimento. Qual exame sérico inicial é mais apropriado?

Comentário

IGF-1 reflete a exposição integrada ao GH e é útil no rastreio de acromegalia, com interpretação conforme a idade e confirmação posterior quando indicada. Referência: NIDDK. Acromegaly. https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/acromegaly

Questão 147 de 158

Qual amostra deve motivar avaliação de deficiência hipofisária ou hipotalâmica?

Comentário

O ACTH é inadequadamente baixo para cortisol também baixo, compatível com deficiência central.

Questão 148 de 158

Qual medida complementa a curva na avaliação da atividade da doença, interpretada com referência para idade?

Comentário

Reflete ação do GH e deve ser comparado a valores ajustados à idade.

Questão 149 de 158

Após confirmação bioquímica do quadro sugerido, qual exame localiza a causa mais comum?

Comentário

Adenoma somatotrófico hipofisário é a causa mais comum; imagem vem após avaliação bioquímica.

Questão 150 de 158

Paciente com aumento acral e IGF-1 elevado apresenta a curva. Qual achado bioquímico está demonstrado?

Comentário

Todos os valores permanecem muito acima de 1 ng/mL, apoiando acromegalia no contexto.

Questão 151 de 158

Após falha de outras estratégias, um paciente com prolactinoma foi selecionado para radioterapia. No aconselhamento sobre controle hormonal, qual expectativa deve ser apresentada?

Comentário

O efeito da radioterapia sobre prolactina pode levar anos; acompanhamento e medicamentos podem ser necessários enquanto se avalia a resposta. Referência: NIDDK/NIH. Prolactinoma. https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/prolactinoma

Questão 152 de 158

Um paciente tem macroprolactinoma e refere fadiga, intolerância ao frio e redução importante da disposição. Além da prolactina e da avaliação visual, qual investigação hormonal é pertinente?

Comentário

O efeito de massa pode comprometer outras funções hipofisárias, incluindo os eixos tireoidiano e adrenal; o seguimento não se limita à prolactina. Referência: NIDDK/NIH. Prolactinoma. https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/prolactinoma

Questão 153 de 158

Ao discutir cabergolina para prolactinoma, um paciente cita relatos de lesão valvar em pessoas tratadas por Parkinson. Qual aspecto é essencial para interpretar a aplicabilidade desses dados ao seu tratamento?

Comentário

Grande parte dos relatos de lesão valvar envolve doses mais altas usadas em Parkinson; risco e monitorização devem ser contextualizados ao esquema do prolactinoma. Referência: NIDDK/NIH. Prolactinoma. https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/prolactinoma

Questão 154 de 158

Uma massa selar não secretora comprime a haste hipofisária e há elevação de prolactina. Qual mecanismo pode explicar esse achado sem exigir um prolactinoma associado?

Comentário

Interrupção do controle dopaminérgico pode elevar prolactina por efeito de haste; o resultado deve ser relacionado à imagem e ao quadro hormonal. Referência: NIDDK/NIH. Prolactinoma. https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/prolactinoma

Questão 155 de 158

Há hipercortisolismo ACTH-dependente confirmado, mas a ressonância não identifica adenoma hipofisário. A equipe especializada discute amostragem de seios petrosos. Qual informação esse procedimento pode acrescentar?

Comentário

Um gradiente central apropriado favorece origem hipofisária; a ausência de lesão visível não exclui um adenoma pequeno. O teste requer indicação e execução especializadas. Referência: NIDDK/NIH. Cushing’s Syndrome. https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/cushings-syndrome

Questão 156 de 158

Durante tratamento de prolactinoma com agonista dopaminérgico, familiares relatam surgimento de comportamento de jogo compulsivo antes inexistente. Qual hipótese deve integrar a reavaliação clínica?

Comentário

Alterações de controle de impulsos podem ocorrer com essa classe; a relação temporal exige revisão do tratamento e avaliação clínica. Referência: NIDDK/NIH. Prolactinoma. https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/prolactinoma

Questão 157 de 158

Qual paciente requer atenção ao diagnóstico de hipotireoidismo central, em vez de exclusão pelo TSH pouco alterado?

Comentário

T4 livre baixo com TSH não apropriadamente elevado e massa hipofisária aponta disfunção central.

Questão 158 de 158

Antes de iniciar levotiroxina em C, cuja massa hipofisária pode comprometer outros eixos, qual avaliação é prioritária?

Comentário

Reposição tireoidiana em insuficiência adrenal não tratada pode precipitar descompensação.

Quer treinar mais nesse tema? Estas questões vêm do nosso banco — lá tem milhares, com simulado, maratona e estatística de acerto por área.

Criar conta grátis e continuar →

Plano de revisão

em 7 dias

Os números na ordem em que a questão os usa. ACROMEGALIA: rastreio é IGF-I; GH basal abaixo de 0,4 ng/mL exclui; sobrecarga com 75 g e coletas em 0, 30, 60, 90 e 120 minutos, sem cair abaixo de 0,4 ng/mL confirma; IGF-I mais de 30% acima do limite superior com clínica sugestiva dispensa a sobrecarga; diabético não faz sobrecarga; cura pós-operatória de 3 a 6 meses é nadir abaixo de 0,4 ng/mL; controle é IGF-I normal com nadir abaixo de 1 ng/mL, aceitando 1,2 a 1,3 vez o limite superior; sob análogo, a sobrecarga não serve; discordância GH e IGF-I em 25%; litíase biliar em até 20%; microadenoma 75% a 95% de sucesso cirúrgico, macroadenoma não invasivo 40% a 68%. DIABETE INSÍPIDO: poliúria acima de 3 L ou 40 mL/kg/dia; na criança 150, 100 e 50 mL/kg/dia por faixa; osmolalidade urinária acima de 600 indica ADH adequado e acima de 800 afasta; resposta ao DDAVP de 100%, 15% a 50%, 10% a 45% e menos de 10%; inclusão exige osmolalidade plasmática acima de 295 ou sódio acima de 145, com aumento acima de 15% E osmolalidade urinária acima de 300; neonato usa 146, menos de 300 e mais de 750; alvo de sódio 137 a 145; desmopressina nasal inicial 10 mcg no adulto, 5 na criança, 2,5 no lactente; oral 10 a 20 vezes menos potente. HIPOPITUITARISMO: pico de GH abaixo de 5 ng/mL diagnostica, abaixo de 3 é grave; dois testes se isolada, um se há lesão, radioterapia ou outra deficiência; somatropina 0,025 a 0,035 mg/kg/dia na criança e 0,15 a 0,3 mg/dia no adulto; 1 mg igual a 3 UI; interrupção com velocidade abaixo de 2 cm/ano e idade óssea de 14 a 15 anos em meninas e 16 em meninos.

em 30 dias

Os porquês, que é o que sobra quando os números escapam. Por que o rastreio da acromegalia é IGF-I e não GH: o GH é pulsátil e responde a estímulos fisiológicos, enquanto o IGF-I integra a exposição ao longo do tempo — por isso a dosagem única de GH só tem valor para excluir. Por que o mesmo 0,4 e o mesmo 1,3 aparecem duas e três vezes com papéis diferentes: cada corte foi construído para um momento clínico, e o momento é a variável que o distrator apaga. Por que a sobrecarga de glicose deixa de servir sob análogo da somatostatina: o medicamento suprime a secreção de GH de forma que não reproduz a fisiologia do teste. Por que provar que a poliúria é hipotônica vem antes de tipar o DI: a causa mais comum de poliúria não é falta de vasopressina, é soluto — e o soluto mais comum é a glicose. Por que as faixas parciais de resposta ao DDAVP se sobrepõem e o absoluto desempata: a porcentagem depende do ponto de partida, e o ponto de partida varia; o valor final de 300 mOsm/kg não depende. Por que o paciente com DI central e sede intacta tem sódio normal: a sede compensa a perda renal, e por isso a hipernatremia grave denuncia falta de acesso à água ou lesão do centro da sede. Por que trocar a via da desmopressina exige retitular: só cerca de 5% da dose oral é absorvida, o que faz a via oral ser 10 a 20 vezes menos potente. E por que o corte de 5 diagnostica mas o de 3 libera somatropina: o primeiro é critério clínico e o segundo é critério de incorporação — diagnóstico e elegibilidade respondem a perguntas diferentes. Feche reescrevendo, de memória, os três critérios que o item de inclusão do DI exige ao mesmo tempo.

Agora atenda

Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.

Caso do acervo

Homem de 47 anos chega ao ambulatório de clínica médica encaminhado pela odontologia, que notou aumento do espaço entre os dentes e mudança na mordida nos últimos anos. Queixa-se de cefaleia, sudorese e dor articular em joelhos e mãos. Conduza a consulta: colha a história dirigida ao fenótipo e às comorbidades sistêmicas, examine extremidades, face e campo visual de confrontação, decida qual exame laboratorial abre a investigação e qual imagem pedir, e explique ao paciente por que a conduta inicial é cirúrgica. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.