Clínica Médica › Endocrinologia

Síndrome de Cushing e hiperaldosteronismo primário

Rastrear apenas quem tem indicação, confirmar bioquimicamente antes da imagem e separar doença unilateral de bilateral.

Responda antes de ler

Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.

Questão de abertura

Mulher de 48 anos apresenta ganho de peso central, estrias violáceas largas, face em lua cheia, fraqueza proximal e hipertensão de difícil controle. Exames: cortisol salivar noturno elevado, cortisol urinário livre de 24h aumentado e ausência de supressão no teste de 1 mg de dexametasona overnight. Qual é o próximo passo para diferenciar a etiologia da síndrome de Cushing?

Como esse tema cai

Este capítulo trata das duas causas endócrinas de hipertensão que a prova brasileira mais cobra: o hiperaldosteronismo primário e a síndrome de Cushing. O eixo é o caminho diagnóstico — quando suspeitar, qual exame abre a investigação, o que confirma, o que define subtipo e o que decide entre operar e medicar.

Ficam de fora o manejo geral da hipertensão essencial, a crise hipertensiva e a hipertensão na gestação, cada um com capítulo próprio. Feocromocitoma, apneia obstrutiva do sono, estenose de artéria renal e coarctação entram só como diagnóstico diferencial, no ponto em que o achado laboratorial separa um do outro. Insuficiência adrenal, que é o outro lado da mesma glândula, também tem capítulo próprio.

Três documentos brasileiros governam o tema, e é preciso saber de qual deles a banca está copiando. A Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial de 2025 é a régua da sociedade médica, mas encolheu o assunto a uma tabela e remete o leitor às Diretrizes de 2020 para aprofundamento. O Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Ministério da Saúde, do mesmo ano de 2025, tem quadro próprio de suspeita e declara copiá-lo da diretriz de 2020. Os três não dizem exatamente a mesma coisa, e as diferenças caem em número — idade, limiar de pressão, dose.

O que este capítulo faz de diferente é ler as tabelas contra os parágrafos que as geraram. Em pelo menos dois pontos o texto e a tabela do mesmo documento discordam, e o aluno que responder pela tabela marca a alternativa errada em questões que já estão no acervo. Onde as três fontes concordam, o capítulo diz que concordam — para que o desacordo, quando aparecer, seja lido pelo que é, e não como exagero de quem escreveu.

O que muda decisão

Quando se investiga, e por que essa pergunta vem antes de todas

Hipertensão secundária é a hipertensão com causa identificável e tratável, capaz de curar ou de melhorar o controle pressórico. Não se rastreia em todo hipertenso: rastreia-se diante de indício vindo da história, do exame físico ou dos exames de rotina. Essa frase é comum aos três documentos brasileiros. O que muda é a lista de indícios — e é dela que sai a questão de prova.

A diretriz de 2020 publicou a lista mais completa, o Quadro 15.1, com dez itens numerados: hipertensão estágio 3 antes dos 30 anos ou após os 55; resistente ou refratária; uso de hormônios, fármacos ou substâncias que elevam a pressão; a tríade do feocromocitoma; indícios de apneia obstrutiva do sono; fácies típica ou biótipo de doença que cursa com hipertensão; sopros arteriais ou massas abdominais; pulsos assimétricos ou ausentes nos membros inferiores; hipopotassemia espontânea ou grave induzida por diuréticos, com o corte de 3,0 mEq/L; e exame de urina ou de função renal alterado.

O protocolo do Ministério da Saúde de 2025 traz um quadro equivalente, o Quadro 2, com nove linhas, e no rodapé declara a origem: a diretriz de 2020. A comparação linha a linha mostra três edições que o quadro não sinaliza. A faixa etária virou antes dos 30 anos ou após os 50. O critério de gravidade deixou de ser hipertensão estágio 3 e passou a ser lesão em órgão-alvo, ligada à idade por conectivo aditivo — quem tem 58 anos e nenhuma lesão, pela leitura literal, não preenche o indício. E o corte de 3,0 mEq/L da hipopotassemia saiu, restando apenas as palavras espontânea ou grave.

A diretriz de 2025 tomou o caminho oposto: apagou a lista consolidada. Onde havia um capítulo inteiro sobre causas secundárias, hoje há um parágrafo e uma tabela de rastreamento por causa, o Quadro 4.5. A faixa etária dos 30 e dos 55 anos sobreviveu dentro de uma única linha, a da estenose de artéria renal, e não vale mais como gatilho geral.

Vinheta: mulher de 57 anos, pressão de 158 por 96 com três drogas em dose plena, potássio de 3,3 mEq/L, sem lesão de órgão-alvo documentada. Pelo protocolo do Ministério ela preenche resistência e hipopotassemia, mas não idade, porque falta a lesão de órgão-alvo. Pela diretriz de 2020 preenche resistência, mas não idade — não tem estágio 3 — nem hipopotassemia, porque o potássio não está abaixo de 3,0. Pela diretriz de 2025 preenche a resistência, que é o gatilho que sobrou. O erro que o aluno marca é justificar a investigação pela idade acima de 55 anos: esse número, hoje, mora na linha da estenose de artéria renal.

O limiar da resistência decide quem entra na fila

Se o gatilho que sobrou é a hipertensão resistente, então a definição de resistente é a porta de entrada de toda a investigação endócrina. E é aqui que os dois documentos brasileiros de 2025 se separam com mais consequência prática.

A diretriz de 2025 define resistente como a pressão de consultório que permanece acima da meta proposta para aquele paciente, com três ou mais classes de ações sinérgicas em doses máximas preconizadas ou toleradas — de preferência um tiazídico ou similar, um inibidor do sistema renina-angiotensina e um bloqueador de canal de cálcio de ação prolongada — por pelo menos 30 a 60 dias, afastada a pseudorresistência. Também é resistente quem atingiu o controle com quatro ou mais drogas. Como a mesma diretriz cravou meta única de 130 por 80, o limiar da resistência acompanha a meta.

O protocolo do Ministério ancora em número fixo: resistente é a pressão que permanece igual ou acima de 140 por 90 apesar de três ou mais classes em doses máximas; resistente controlada é a pressão abaixo de 140 por 90 que exigiu quatro ou mais medicamentos; refratária é a pressão igual ou acima de 140 por 90 com cinco ou mais.

A faixa entre os dois limiares não é estreita. Um paciente em 136 por 86 com três drogas otimizadas é resistente pela sociedade médica e não é pelo protocolo do Ministério — e, como a resistência é o indício mais citado para investigar causa secundária, é o mesmo paciente que ganha ou perde a dosagem de aldosterona e renina conforme o documento adotado. O erro que o aluno marca, num enunciado que diz apenas pressão não controlada com três drogas, é responder pelo número decorado sem reparar em qual documento o enunciado cita.

Guarde a epidemiologia que a diretriz de 2025 publica: a prevalência de resistente varia de 6 a 18 por cento, o estudo brasileiro ReHOT encontrou 11,7 por cento, e entre os resistentes de 3,6 a 17,6 por cento são refratários. Antes de rotular, é obrigatório excluir pseudorresistência — técnica de medida, avental branco, inércia terapêutica e falta de adesão — e confirmar com monitorização ambulatorial, ou residencial quando aquela não estiver disponível.

Hiperaldosteronismo primário: a linha que perdeu o número

O hiperaldosteronismo primário é a causa endócrina mais comum de hipertensão secundária. A suspeita nasce da combinação de hipertensão resistente ou refratária com hipopotassemia, com nódulo adrenal, ou com nenhum dos dois — a diretriz é explícita ao escrever, na própria linha da tabela, que a hipopotassemia não é obrigatória. Declarar a polaridade do critério dessa forma é acerto do documento: a maioria dos pacientes com aldosteronismo primário tem potássio normal, e a versão decorada que exige hipopotassemia perde justamente esses.

A triagem é a dosagem simultânea de aldosterona e da atividade ou concentração de renina plasmática, com o cálculo da relação entre as duas. Até aqui os documentos concordam. O problema é o número.

No Quadro 15.2 da diretriz de 2020, a linha do hiperaldosteronismo primário traz, na coluna de rastreamento, o texto completo: determinações de aldosterona acima de 15 nanogramas por decilitro e atividade ou concentração de renina plasmática, com cálculo da relação aldosterona sobre renina maior que 30. Logo abaixo, remete aos testes confirmatórios do Quadro 15.7.

No Quadro 4.5 da diretriz de 2025, a mesma linha aparece assim: determinações de aldosterona e atividade ou concentração de renina plasmática e testes confirmatórios, seguida dos nomes dos quatro testes entre parênteses. A tabela ganhou a lista dos confirmatórios, que antes era uma remissão, e perdeu os dois cortes numéricos. A linha que manda rastrear deixou de dizer o que é um rastreamento positivo — e a relação aldosterona sobre renina é exatamente o que as mensagens principais do capítulo de 2020 chamam de melhor teste inicial para indicar avaliação adicional.

Vinheta: homem de 39 anos, hipertenso, pressão de 162 por 100 com anlodipino, losartana e hidroclorotiazida, potássio de 3,4 mEq/L. Colhe aldosterona de 21 nanogramas por decilitro e atividade de renina plasmática de 0,4 nanograma por mililitro por hora. A relação é 52,5, e a aldosterona está acima de 15 — o rastreamento é positivo pelos dois cortes e o paciente segue para teste confirmatório. O erro que o aluno marca é dizer que a aldosterona elevada isolada já fecha o diagnóstico: sem a renina não se separa o aldosteronismo primário do secundário, em que a renina está alta.

Confirmar, e só depois olhar a imagem

Rastreamento positivo não é diagnóstico. Os quatro testes confirmatórios que a diretriz de 2025 apenas nomeia estão detalhados no Quadro 15.7 da de 2020, e é dali que saem os números que a prova cobra.

O teste da infusão salina usa dois litros de soro fisiológico a 0,9 por cento em quatro horas, com início entre 8 e 9h30; na posição sentada, que tem maior sensibilidade, o corte de melhor desempenho é aldosterona acima de 6,0 nanogramas por decilitro, e deitado, 6,8. É contraindicado na hipertensão grave, na insuficiência cardíaca descompensada, na insuficiência renal e na hipocalemia grave. O teste do captopril usa 50 miligramas por via oral com o paciente sentado por duas horas e é positivo com aldosterona acima da faixa de 8,5 a 13,9 nanogramas por decilitro, ou supressão maior que 30 por cento; é seguro e indicado na insuficiência renal, mas tem baixa reprodutibilidade. O da fludrocortisona usa 0,1 miligrama de seis em seis horas por quatro dias, com dosagem às 10 horas do quinto dia, e é positivo com aldosterona acima de 6 nanogramas por decilitro e renina suprimida — padrão-ouro cuja limitação o próprio quadro registra: exige internação e é pouco viável na prática.

Confirmado o excesso de aldosterona, vem a subtipagem, e ela decide cirurgia. A tomografia com cortes finos é o exame de imagem de melhor acurácia, e a ressonância não acrescenta. Mas imagem mostra estrutura, não função: o cateterismo de veias adrenais, com coleta simultânea de aldosterona e cortisol nos dois lados, é o exame de maior acurácia para diferenciar os subtipos. A diretriz de 2020 dá as indicações com número: adrenais normais ou com alterações bilaterais na tomografia; e nódulos pequenos, abaixo de 1,5 centímetro, em quem teve o diagnóstico de hipertensão depois dos 40 anos, pela possibilidade de o nódulo ser achado sem função.

A aritmética dos subtipos merece atenção porque ela não fecha nas duas pontas. O texto diz que a hiperplasia adrenal cortical bilateral é a causa mais frequente, com 50 a 60 por cento, e que os adenomas produtores de aldosterona respondem por 40 por cento. Na ponta de baixo, 50 mais 40 dá 90, e sobram dez pontos percentuais para o carcinoma adrenocortical produtor de aldosterona e para a hiperplasia unilateral, que a frase seguinte declara existirem como causas mais raras. Na ponta de cima, 60 mais 40 dá 100, e não sobra nada para elas. Das duas extremidades da faixa publicada, só uma é compatível com a frase que vem logo depois.

Tratar: unilateral opera, bilateral medica, e o alvo não é só a pressão

Doença unilateral lateralizada tem tratamento cirúrgico: adrenalectomia unilateral, de preferência laparoscópica, salvo contraindicação. Doença bilateral tem tratamento medicamentoso com antagonista mineralocorticoide.

A diretriz de 2020 dá para essa indicação a faixa de espironolactona de 50 a 400 miligramas por dia. O mesmo documento, no quadro de medicamentos anti-hipertensivos, imprime 25 a 100 miligramas por dia em uma a duas tomadas. Duas faixas do mesmo fármaco no mesmo documento, e a de cima é quatro vezes o teto da de baixo.

A diretriz de 2025 repete o quadro com 25 a 100 miligramas por dia e, no capítulo da hipertensão resistente, prescreve a espironolactona como quarta droga na faixa de 25 a 50 miligramas por dia, com redução para 12,5 se aparecer ginecomastia — o efeito adverso mais comum — ou troca pela eplerenona, sem efeito hormonal e de menor potência. Recomenda cautela com filtração glomerular estimada abaixo de 30 mililitros por minuto por 1,73 metro quadrado e potássio acima de 5,5 mEq/L, com monitorização em intervalos de pelo menos três a seis meses.

O protocolo do Ministério publica sua própria tabela de posologia, declarando adaptá-la da diretriz de 2020: dose habitual de 25 a 100 miligramas por dia e dose máxima de 200 miligramas por dia, em uma a duas administrações. O teto de 200 não é nenhum dos dois números da fonte declarada — fica ao dobro do quadro de medicamentos e à metade da faixa do capítulo de aldosteronismo. Na mesma seção o protocolo lista as apresentações disponíveis: comprimidos de 25 e de 100 miligramas.

Vinheta: paciente com aldosteronismo por hiperplasia bilateral, pressão acima da meta com 100 miligramas de espironolactona por dia, potássio de 4,1 mEq/L e função renal normal. Subir a dose é correto pelo capítulo de aldosteronismo de 2020 e até 200 miligramas pelo protocolo do Ministério, e ultrapassa o teto dos dois quadros de medicamentos. O erro que o aluno marca é tratar 100 miligramas como teto absoluto e trocar de classe: esse teto é do quadro de anti-hipertensivos, escrito para a hipertensão essencial, não para o excesso de mineralocorticoide.

Quatro barras horizontais sobre um eixo de espironolactona em miligramas por dia, de 0 a 400. O capítulo do aldosteronismo de 2020 vai de 50 a 400; o quadro de anti-hipertensivos de 2020 e 2025, de 25 a 100; o capítulo da hipertensão resistente de 2025, de 25 a 50, com marca em 12,5; e o protocolo do Ministério, de 25 a 100 como dose habitual e até 200 como máxima. Linhas verticais destacam os 100 e os 200 miligramas. — O mesmo comprimido tem quatro faixas de dose em documentos brasileiros vigentes: em 100 mg por dia o quadro de anti-hipertensivos já é teto, e o capítulo do aldosteronismo ainda autoriza subir até 400.

Um ponto costuma escapar, e é o que o documento faz de melhor aqui: a diretriz de 2020 escreve que o alvo principal do tratamento medicamentoso é o desbloqueio da renina, além do controle pressórico e da correção da hipocalemia, para reduzir a incidência cumulativa de eventos cardiovasculares. Renina que continua suprimida sob espironolactona significa bloqueio insuficiente, mesmo com a pressão na meta.

Cushing: a legenda que trocou de lugar entre o parágrafo e a tabela

A síndrome de Cushing iatrogênica, por corticoide exógeno, é relativamente comum; a endógena é rara. Entre as endógenas, a doença de Cushing, adenoma hipofisário produtor de corticotropina, responde por 85 por cento dos casos, e os 15 por cento restantes vêm de tumor ou hiperplasia adrenal, independentes de corticotropina. A hipertensão ocorre em 75 a 80 por cento dos pacientes, por três mecanismos somados: o cortisol potencializa a ação vasopressora das catecolaminas, age nos receptores mineralocorticoides e ativa o sistema renina-angiotensina por aumentar a produção hepática de angiotensinogênio.

Refazendo a conta pelos numeradores: de cada cem pacientes com Cushing endógeno, cerca de 66 têm origem hipofisária e hipertensão, e cerca de 12 têm origem adrenal e hipertensão. A hipófise é a aposta por frequência — mas o exame que separa as duas não é a imagem, e sim a dosagem de corticotropina.

O diagnóstico laboratorial tem duas etapas que não se invertem. Primeiro documenta-se o hipercortisolismo; só depois se busca a origem. E é na descrição da primeira etapa que os dois formatos do mesmo documento discordam.

O parágrafo da diretriz de 2020, no item dedicado à síndrome de Cushing, escreve que o diagnóstico laboratorial do hipercortisolismo é feito pela dosagem de cortisol basal, entre parênteses, útil para excluir uso exógeno de dexametasona ou betametasona, mais cortisol salivar à meia-noite e cortisol em urina de 24 horas, além do teste de depressão com dexametasona 1 miligrama às 23 horas, dosando o cortisol sérico entre 7 e 8 horas da manhã seguinte. No parágrafo, o cortisol basal não é teste de triagem: é a dosagem que flagra corticoide de fora. E a dexametasona é o único fármaco do teste de supressão.

A tabela do mesmo documento, o Quadro 15.2, comprimiu esse parágrafo numa célula, e as palavras trocaram de dono. A célula lista, na coluna de rastreamento, cortisol basal, cortisol salivar à meia-noite, cortisol urinário livre de 24 horas e teste de supressão com dexametasona ou betametasona, seguido de tomar dexametasona 1 miligrama às 23 a 24 horas e dosar cortisol matinal entre 7 e 8 horas. O cortisol basal aparece sem a ressalva, em série com os testes que de fato triam. E as duas palavras que no parágrafo qualificavam o cortisol basal, ou betametasona, migraram para o nome do teste de supressão — que passa a admitir um fármaco para o qual a célula não dá dose nenhuma, porque dose para ele nunca houve.

Essa célula atravessou intacta para o Quadro 4.5 da diretriz de 2025, e o parágrafo que a corrigia não atravessou: no documento de 2025 a palavra cortisol aparece uma única vez fora dessa célula, num trecho sobre distúrbios do sono. Quem estudar Cushing pela diretriz vigente lê a versão que já vinha trocada, sem a frase que a desfazia.

A consequência é verificável no acervo. Três questões vivas usam justamente o cortisol sérico isolado como alternativa incorreta — randômico ao meio-dia, em coleta única às 16 horas, matinal isolado às 8 horas. Nas três, a resposta certa é um dos testes de triagem validados. Quem responder pela tabela da diretriz, que abre a lista com cortisol basal, marca errado nas três.

Triar, confirmar a origem e não pedir imagem cedo demais

A triagem do hipercortisolismo endógeno se faz com um dos três testes de primeira linha, preferencialmente com dois resultados concordantes: cortisol salivar noturno, cortisol livre urinário de 24 horas e supressão noturna com 1 miligrama de dexametasona. O cortisol sérico colhido em horário qualquer não serve, porque o hormônio tem ritmo circadiano e o valor isolado não distingue pico fisiológico de excesso.

Os discriminadores de maior especificidade são estrias purpúreas largas, fraqueza muscular proximal e equimoses fáceis, ao lado de pletora facial, obesidade central com extremidades afiladas, fácies em lua cheia, giba dorsal, hirsutismo, amenorreia, queda de libido e hipopotassemia. Obesidade comum não produz o conjunto: produz o peso, não a fraqueza proximal nem a estria larga e violácea.

Confirmado o excesso de cortisol, a corticotropina plasmática separa os dois mundos. Suprimida ou indetectável, a origem é adrenal — adenoma ou carcinoma — e o exame de localização é a tomografia de adrenais. Normal ou elevada, a origem é dependente de corticotropina, e aí se disputa hipófise contra secreção ectópica. A ressonância de sela e o cateterismo de seios petrosos inferiores pertencem a esse segundo ramo, e só a ele.

O perfil da secreção ectópica tem assinatura própria: instalação em semanas em vez de meses, perda de peso em vez de ganho, hipopotassemia acentuada com alcalose metabólica, hiperpigmentação de mucosas e cicatrizes pelo excesso extremo de corticotropina, e um tumor plausível — classicamente o carcinoma pulmonar de pequenas células, em tabagista. A doença de Cushing hipofisária é mais insidiosa e tem distúrbio eletrolítico menos marcado.

A ordem importa porque imagem pedida cedo produz achado que não explica nada. A diretriz de 2020 é explícita: os exames de imagem só devem ser realizados após o diagnóstico clínico e laboratorial de hipercortisolismo. Vinheta: mulher de 45 anos com fenótipo cushingoide e hipertensão de difícil controle; a ressonância de sela vem com microadenoma de 4 milímetros. O erro que o aluno marca é operar a hipófise: sem hipercortisolismo documentado e sem corticotropina dosada, aquele microadenoma é achado de imagem numa população em que ele é comum.

Feocromocitoma no diferencial, com os dois sentidos do erro

O feocromocitoma entra neste capítulo como diferencial, e a diretriz de 2020 faz aqui o que raramente se vê numa tabela de rastreamento: dá os dois sentidos do erro do teste, com números.

A tríade clássica é cefaleia, sudorese profusa e palpitações, com hipertensão resistente ou paroxística. A concomitância da tríade com crise hipertensiva tem sensibilidade de 89 por cento e especificidade de 67 por cento: o quadro clínico erra por excesso em um terço dos que não têm o tumor, e deixa passar cerca de um em dez dos que têm.

As metanefrinas plasmáticas livres, metanefrina e normetanefrina, têm sensibilidade de 97 por cento e especificidade de 93 por cento. E o documento nomeia os falso-positivos com faixa de magnitude: estresse agudo — doença aguda, sepse, infarto, insuficiência cardíaca descompensada — e antidepressivos tricíclicos, antipsicóticos e levodopa elevam catecolaminas, em geral abaixo de duas vezes o limite superior da normalidade, e devem ser suspensos duas semanas antes da coleta. Acima de duas vezes o limite, a probabilidade diagnóstica é alta.

O preparo pré-operatório é o ponto de segurança da questão: bloqueio alfa-adrenérgico primeiro, com hidratação e aumento da ingesta de sódio por pelo menos duas semanas, e betabloqueador só depois, se houver taquicardia sintomática. O erro que o aluno marca é iniciar betabloqueador isolado, que retira a vasodilatação beta e deixa a vasoconstrição alfa sem oposição.

Prevalência ajuda a selecionar quem rastrear

Os dois documentos da mesma sociedade abrem a seção de hipertensão secundária com a mesma frase e números diferentes. Em 2020: a real prevalência é desconhecida, mas se estima entre 10 e 20 por cento, podendo ser maior ou menor conforme a população avaliada, especialmente a idade, os recursos diagnósticos disponíveis e a experiência do médico responsável. Em 2025: a real prevalência é desconhecida, mas é estimada entre 5 e 10 por cento. A faixa caiu pela metade e a oração que nomeava o que a faz variar saiu junto. Dois parágrafos adiante, o texto de 2025 remete quem quiser aprofundamento ao documento de 2020 — que carrega a outra faixa.

Dá para testar qual leitura sobrevive à plausibilidade recalculando pelos numeradores. A diretriz de 2020 registra que o aldosteronismo primário pode estar presente em 22 por cento dos pacientes com hipertensão resistente. A de 2025 dá a prevalência de resistente: 11,7 por cento no ReHOT, dentro de uma faixa de 6 a 18 por cento. Multiplicando, o aldosteronismo alcançado pela via da resistência responde por cerca de 2,6 por cento de todos os hipertensos, entre 1,3 e 4,0 por cento nas pontas da faixa. Esse número cabe confortavelmente dentro de 5 a 10 por cento.

A mesma página de 2020 traz outro número, atribuído a Gordon: a incidência de aldosteronismo primário na população de hipertensos primários estaria entre 5 e 15 por cento, provavelmente cerca de 12. Se 12 por cento de todos os hipertensos tivessem aldosteronismo primário, a hipertensão secundária como um todo não poderia ser 5 a 10 por cento: uma causa isolada excederia a categoria inteira. E o próprio denominador, hipertensos primários, é incompatível com o numerador — quem tem aldosteronismo primário, por definição, não é hipertenso primário.

A leitura que sobrevive é a de que o número alto vem de série selecionada, de serviço que rastreia, e não da população geral de hipertensos; e a de que a faixa de 2 a 4 por cento é o que a epidemiologia brasileira sustenta pela via da resistência. Nenhum dos dois documentos escreve qual denominador está usando, e é essa omissão, não a divergência, que produz a confusão.

Convergências entre diretrizes: o que realmente muda a conduta

Um capítulo que só cataloga discordância deforma o objeto. Boa parte desta matéria é estável entre as três fontes, e é justamente por isso que os pontos anteriores merecem atenção.

A linha do feocromocitoma é idêntica em 2020 e 2025 e coerente com a anamnese dirigida do protocolo do Ministério: mesma tríade, mesmo rastreamento por metanefrinas. A linha da coarctação de aorta é idêntica, com os mesmos 10 milímetros de mercúrio de diferença sistólica entre membros superiores e inferiores. Os cortes do índice de apneia e hipopneia são os mesmos, incluindo o de 30 eventos por hora para forma grave. A assimetria renal de mais de 1,5 centímetro e a arteriografia convencional como padrão-ouro também atravessaram sem alteração. Duas regras que concordam não são vão, e não devem ser lidas como se fossem.

A diretriz de 2025 também acerta ao publicar o ensaio negativo que contraria a prática difundida. Sobre a denervação simpática renal, registra que o Simplicity HTN-3, com 535 participantes e 171 no grupo sham, não encontrou redução da pressão de 24 horas contra o controle — menos 2,0 milímetros de mercúrio, intervalo de confiança de 95 por cento de menos 5,0 a 1,1, p de 0,98 — e imprime esse resultado ao lado do Radiance-HTN Trio, que encontrou menos 6,3, com intervalo de menos 9,3 a menos 3,2 e p abaixo de 0,0001. Chama os resultados de bastante controversos e atribui a divergência à falta de protocolos homogêneos.

Recusa extrapolação, também. Ao sugerir o escore PREVENT para estimar risco cardiovascular, ressalta que faltam dados populacionais brasileiros nesses modelos e escreve que o risco aferido por escores internacionais pode estar subestimado por deixar de fora os fatores mais prevalentes aqui.

E desconfia da própria medida. Ao recomendar a espironolactona de 25 a 50 miligramas por dia como quarta droga, a diretriz publica, na página seguinte, um ensaio clínico randomizado em que a amilorida até 10 miligramas por dia foi não inferior à espironolactona até 25 miligramas por dia na redução da pressão sistólica domiciliar em hipertensos resistentes já em terapia tripla padrão, com taxas de controle semelhantes. A dose menor, no piso da faixa que ela mesma recomenda, empatou com a alternativa mais barata — e o documento imprime isso.

O que ela faz em seguida, porém, é o achado. Ao oferecer a amilorida como alternativa para quem não tolera antagonista mineralocorticoide, o texto prescreve 10 a 20 miligramas por dia. Uma página adiante, o mesmo capítulo escreve que em nosso meio existe apenas a amilorida nas doses de 2,5 e 5 miligramas, em associação com hidroclorotiazida ou clortalidona — e o quadro de medicamentos do próprio documento imprime, para ela, 2,5 a 5 miligramas em uma tomada. A dose recomendada é o dobro do máximo disponível na melhor das hipóteses e quatro vezes na pior, e alcançá-la exigiria multiplicar o tiazídico que vem no mesmo comprimido e que o paciente já toma separadamente. A autorização e o impedimento estão a duas páginas um do outro.

As réguas, lado a lado

Cinco tabelas para separar o que cada documento brasileiro imprime: os gatilhos de investigação, a linha do hiperaldosteronismo antes e depois, a célula do Cushing contra o parágrafo do mesmo documento, os testes confirmatórios com seus cortes, e as doses publicadas de espironolactona e amilorida.

1Hipertensão com indício — resistente ou refratária, hipopotassemia, nódulo adrenal, fácies típica, sopro ou massa abdominal, pulsos assimétricos, urina ou função renal alterada, uso de substância que eleva a pressão: investigar causa secundária. Sem indício, não rastrear.
2Antes de rotular como resistente, excluir pseudorresistência: técnica de medida, avental branco, inércia terapêutica e falta de adesão. Confirmar com monitorização ambulatorial, ou residencial se a ambulatorial não estiver disponível.
3Suspeita de hiperaldosteronismo primário: dosar aldosterona e atividade ou concentração de renina plasmática e calcular a relação. Positivo pela diretriz de 2020 com aldosterona acima de 15 nanogramas por decilitro e relação maior que 30.
4Rastreamento positivo: teste confirmatório — infusão salina, captopril, fludrocortisona ou furosemida intravenosa. Só então tomografia de adrenais com cortes finos.
5Tomografia normal, bilateral, ou nódulo abaixo de 1,5 centímetro com diagnóstico de hipertensão depois dos 40 anos: cateterismo de veias adrenais para lateralizar, se o paciente for candidato a cirurgia.
6Lateralizado: adrenalectomia unilateral laparoscópica. Bilateral ou sem condição cirúrgica: antagonista mineralocorticoide, com alvo de desbloqueio da renina além do controle da pressão e da correção do potássio.
7Suspeita de síndrome de Cushing: primeiro afastar corticoide exógeno pela anamnese medicamentosa. Depois triar com cortisol salivar noturno, cortisol livre urinário de 24 horas ou supressão com 1 miligrama de dexametasona às 23 horas, dosando cortisol entre 7 e 8 horas.
8Hipercortisolismo confirmado, de preferência por dois testes concordantes: dosar corticotropina plasmática. Suprimida, origem adrenal e tomografia de adrenais. Normal ou elevada, origem dependente de corticotropina e ressonância de sela, com cateterismo de seios petrosos quando preciso.
9Imagem só depois do diagnóstico clínico e laboratorial de hipercortisolismo, para não decidir por incidentaloma.
10Paroxismo de cefaleia, sudorese e palpitações: metanefrinas plasmáticas livres ou fracionadas urinárias. Confirmado, bloqueio alfa antes do bloqueio beta, com hidratação e sódio por pelo menos duas semanas.

Os gatilhos de investigação, documento por documento

Indício	Diretriz Brasileira 2020, Quadro 15.1	Protocolo do Ministério 2025, Quadro 2	Diretriz Brasileira 2025
Idade	Estágio 3 antes dos 30 ou após os 55 anos	Lesão de órgão-alvo mais diagnóstico antes dos 30 ou após os 50 anos	Só dentro da linha da estenose de artéria renal, antes dos 30 ou após os 55
Resistente ou refratária	Item 2 da lista	Ancorada em 140 por 90 mmHg	Ancorada na meta individual, de 130 por 80 mmHg
Hipopotassemia	Espontânea ou grave por diurético, abaixo de 3,0 mEq/L	Espontânea ou grave por diurético, sem corte numérico	Aparece como achado clínico nas linhas do aldosteronismo e do Cushing
Substâncias que elevam a pressão	Item 3, com remissão ao Quadro 15.7	Hormônios exógenos, medicamentos e outras substâncias	Citado no parágrafo, com remissão ao capítulo 2
Lista consolidada de indícios	Sim, dez itens numerados	Sim, nove linhas, com fonte declarada na diretriz de 2020	Não há lista consolidada; há a tabela de rastreamento por causa

A linha do hiperaldosteronismo primário, 2020 e 2025

Elemento	Quadro 15.2 de 2020	Quadro 4.5 de 2025
Achado clínico que dispara	Resistente ou refratária, com ou sem hipopotassemia, com ou sem nódulo adrenal	Idêntico, com a mesma ressalva de hipopotassemia não obrigatória
Corte de aldosterona	Acima de 15 nanogramas por decilitro	Não consta
Corte da relação aldosterona sobre renina	Maior que 30	Não consta
Testes confirmatórios	Remissão ao Quadro 15.7	Nomeados na célula: infusão salina, captopril, fludrocortisona, furosemida intravenosa
Imagem	Tomografia com cortes finos ou ressonância	Idêntico
Cateterismo de veias adrenais	Coleta seletiva de aldosterona e cortisol, para subtipo, quando indicado	Idêntico

Cushing: o parágrafo contra a célula, no mesmo documento de 2020

Elemento	Item 15.4.6, parágrafo	Quadro 15.2, célula
Cortisol basal	Útil para excluir uso exógeno de dexametasona ou betametasona	Primeiro item da lista de rastreamento, sem ressalva
Fármaco do teste de supressão	Dexametasona 1 miligrama	Dexametasona ou betametasona
Dose da betametasona	Não se aplica: não é fármaco do teste	Não informada
Horário de tomar a dexametasona	23 horas	23 a 24 horas
Dosagem do cortisol na manhã seguinte	Entre 7 e 8 horas	Entre 7 e 8 horas
O que atravessou para a diretriz de 2025	O parágrafo não atravessou	A célula atravessou sem alteração para o Quadro 4.5

Testes confirmatórios do hiperaldosteronismo primário, Quadro 15.7 de 2020

Teste	Procedimento	Resultado positivo	Limitação declarada
Infusão salina	Dois litros de soro fisiológico a 0,9 por cento em 4 horas, início entre 8h e 9h30	Sentado, aldosterona acima de 6,0 nanogramas por decilitro; deitado, acima de 6,8	Crise hipertensiva, hipervolemia e hipocalemia; contraindicado em hipertensão grave, insuficiência cardíaca descompensada, insuficiência renal e hipocalemia grave
Captopril	50 miligramas por via oral, sentado por 2 horas, dosagens em 0, 1 e 2 horas	Aldosterona acima de 8,5 a 13,9 nanogramas por decilitro, ou supressão maior que 30 por cento	Hipotensão; baixa reprodutibilidade; indicado na insuficiência renal
Fludrocortisona	0,1 miligrama de 6 em 6 horas por 4 dias, dosar às 10 horas do quinto dia	Aldosterona acima de 6 nanogramas por decilitro com renina suprimida	Padrão-ouro, mas exige internação e é pouco viável na prática
Furosemida intravenosa	Nomeado entre os quatro confirmatórios na diretriz de 2025	Corte não impresso na tabela de 2025	A tabela de 2025 nomeia o teste sem trazer procedimento nem corte

Espironolactona e amilorida: as doses publicadas

Documento e local	Fármaco	Dose impressa
Diretriz 2020, quadro de anti-hipertensivos	Espironolactona	25 a 100 miligramas por dia, 1 a 2 tomadas
Diretriz 2020, item 15.4.1, aldosteronismo por hiperplasia	Espironolactona	50 a 400 miligramas por dia
Diretriz 2025, quadro de anti-hipertensivos	Espironolactona	25 a 100 miligramas por dia, 1 a 2 tomadas
Diretriz 2025, item 12.6.2, quarta droga na resistente	Espironolactona	25 a 50 miligramas por dia; 12,5 se houver ginecomastia
Protocolo do Ministério 2025, tabela de posologia	Espironolactona	25 a 100 habituais, máxima de 200 miligramas por dia; comprimidos de 25 e 100 mg
Diretriz 2025, quadro de anti-hipertensivos	Amilorida	2,5 a 5 miligramas por dia, 1 tomada, em associação com tiazídico
Diretriz 2025, item 12.6.2, alternativa ao antagonista mineralocorticoide	Amilorida	10 a 20 miligramas por dia

A relação aldosterona sobre renina maior que 30, com aldosterona acima de 15 nanogramas por decilitro, é o par de números que a diretriz de 2020 imprime e a de 2025 deixou de imprimir. Enunciado que peça o rastreamento inicial do hiperaldosteronismo espera a relação; enunciado que peça o corte espera esses números.

Cortisol sérico isolado, em qualquer horário, não é teste de triagem de hipercortisolismo, apesar de o cortisol basal abrir a lista da célula da tabela. No parágrafo que gerou a célula, ele serve para flagrar corticoide exógeno.

A corticotropina não diagnostica síndrome de Cushing: ela define a origem depois do diagnóstico. Alternativa que ofereça a corticotropina como rastreamento inverte as duas etapas.

O teste de supressão com dose alta, de 8 miligramas de dexametasona, separa doença hipofisária de secreção ectópica dentro do ramo dependente de corticotropina. Não é triagem.

Amilorida existe no Brasil apenas em 2,5 e 5 miligramas e em associação fixa com tiazídico. A faixa de 10 a 20 miligramas por dia do texto da diretriz de 2025 não corresponde a nenhuma apresentação isolada disponível.

Onde as fontes divergem

Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.

A partir de que idade a hipertensão de início tardio levanta suspeita

Após os 50 anos, e junto com lesão de órgão-alvo

O Quadro 2 do protocolo do Ministério da Saúde define o indício de início precoce e tardio como presença de lesões em órgãos-alvo e diagnóstico antes dos 30 anos ou após os 50 anos de idade. A conjunção é aditiva: a idade sozinha não preenche o indício.

Brasil. Ministério da Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Hipertensão Arterial Sistêmica, 2025, Quadro 2, p. 9. Arquivo criado em 24 de julho de 2025.

Após os 55 anos, e apenas para estenose de artéria renal

O Quadro 4.5 da Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial de 2025 mantém a faixa de antes dos 30 ou após os 55 anos, mas dentro da linha da estenose de artéria renal, ao lado de sopro abdominal, edema agudo de pulmão súbito e assimetria renal maior que 1,5 centímetro. Não há lista geral de gatilhos por idade.

Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025. Arq Bras Cardiol. 2025;122(9):e20250624, Quadro 4.5, p. 46. Arquivo criado em 30 de setembro de 2025.

Após os 55 anos, com hipertensão estágio 3, como gatilho geral

O Quadro 15.1 da diretriz de 2020, que o protocolo do Ministério declara como fonte, escreve o primeiro indício como hipertensão estágio 3 antes dos 30 anos ou após os 55 anos, valendo para qualquer causa secundária.

Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020. Arq Bras Cardiol. 2021;116(3):516-658, Quadro 15.1, p. 612 do artigo.

Na prova

O avaliador só pode cobrar um número se disser de onde ele vem. Enunciado que cite o protocolo do Ministério ou o Sistema Único de Saúde tende a esperar 50 anos com lesão de órgão-alvo; enunciado que cite a sociedade médica tende a esperar 55. Enunciado sem citação raramente cobra a idade isolada — cobra a resistência ou a hipopotassemia, que são os indícios estáveis.

Qual pressão define hipertensão resistente, e portanto quem é investigado

Acima da meta individual, que é 130 por 80

A diretriz de 2025 define resistente como pressão de consultório acima da meta proposta para aquele paciente, com três ou mais classes sinérgicas em doses máximas preconizadas ou toleradas por pelo menos 30 a 60 dias, afastada a pseudorresistência; e também quem atingiu o controle com quatro ou mais drogas. A mesma diretriz cravou meta única de 130 por 80.

Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025. Arq Bras Cardiol. 2025;122(9):e20250624, capítulo 12, item 12.1, p. 105.

Igual ou acima de 140 por 90

O Quadro 2 do protocolo do Ministério define resistente como pressão que permanece igual ou acima de 140 por 90 apesar de três ou mais classes em doses máximas; resistente controlada como pressão abaixo de 140 por 90 que exigiu quatro ou mais medicamentos; e refratária como pressão igual ou acima de 140 por 90 com cinco ou mais.

Brasil. Ministério da Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Hipertensão Arterial Sistêmica, 2025, Quadro 2, p. 9.

Na prova

Repare no que o enunciado informa: se ele traz a pressão entre 130 por 80 e 140 por 90 com três drogas otimizadas, o caso foi montado para separar as duas réguas, e a palavra resistente no comando provavelmente vem acompanhada da fonte. Se traz pressão claramente acima de 140 por 90, as duas réguas coincidem e a pergunta é outra.

Qual a prevalência de hipertensão arterial secundária

Entre 10 e 20 por cento

A diretriz de 2020 escreve que a real prevalência é desconhecida, mas se estima entre 10 e 20 por cento, podendo ser maior ou menor conforme a população avaliada, especialmente a idade, os recursos diagnósticos disponíveis e a experiência do médico responsável. É o documento ao qual a diretriz de 2025 remete quem quiser aprofundamento no tema.

Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020. Arq Bras Cardiol. 2021;116(3):516-658, item 15.1, p. 609 do artigo.

Entre 5 e 10 por cento

A diretriz de 2025 abre o item 4.6 com a mesma frase e a faixa de 5 a 10 por cento, sem a oração que nomeava o que faz o número variar. O protocolo do Ministério de 2025 traz a mesma faixa de 5 a 10 por cento.

Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025. Arq Bras Cardiol. 2025;122(9):e20250624, item 4.6, p. 45; e Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Hipertensão Arterial Sistêmica, Ministério da Saúde, 2025, p. 9.

Na prova

Duas questões que respondam 10 a 20 e 5 a 10 podem estar as duas certas, cada uma pela fonte que cita — não há aqui erro a corrigir, e sim uma faixa que mudou entre 2021 e 2025 sem que o documento novo explicasse a mudança. Diante de enunciado sem fonte, o número mais seguro é o do documento mais recente, e o mais seguro de tudo é reparar que a questão provavelmente quer o gatilho de investigação, não a prevalência.

A partir de que idade a tomografia deixa de bastar e o cateterismo entra

Diagnóstico de hipertensão depois dos 40 anos, com nódulo abaixo de 1,5 cm

A diretriz de 2020 indica o cateterismo de veias adrenais em pacientes com adrenais normais ou com alterações bilaterais na tomografia, e também naqueles com nódulos adrenais pequenos, abaixo de 1,5 centímetro, com idade de diagnóstico da hipertensão superior a 40 anos, pela possibilidade de se tratar de adenoma sem função.

Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020. Arq Bras Cardiol. 2021;116(3):516-658, item 15.4.1, p. 609 do artigo.

Acima dos 35 anos, pela sociedade de endocrinologia norte-americana

A régua internacional mais citada em questões brasileiras usa o corte de 35 anos, sob o argumento de que acima dessa idade a tomografia não distingue de forma confiável um adenoma funcionante de um achado sem função coexistindo com hiperplasia bilateral.

Régua atribuída à Endocrine Society e reproduzida em questões do acervo; a diretriz brasileira de 2020 imprime 40 anos no item 15.4.1.

Na prova

Enunciado com paciente na faixa dos 36 aos 40 anos e nódulo pequeno está no ponto em que as duas réguas divergem — leia o comando procurando a fonte citada. Fora dessa faixa estreita, as duas coincidem, e a resposta é cateterizar antes de operar sempre que a tomografia não for inequívoca e o paciente for candidato à cirurgia.

Caso resolvido

Mulher de 41 anos, encaminhada da unidade básica por hipertensão de difícil controle. Está em uso de anlodipino 10 miligramas, losartana 100 miligramas e hidroclorotiazida 25 miligramas, todos há oito meses, com boa adesão confirmada pela retirada regular na farmácia. Pressão de consultório de 156 por 98, repetida em duas ocasiões com manguito adequado; monitorização residencial com média de 148 por 94. Refere cãibras e fraqueza para subir escadas. Não usa diurético adicional, laxante, anti-inflamatório nem descongestionante. Exames: sódio 143, potássio 3,0 mEq/L, bicarbonato 31, creatinina 0,9 miligrama por decilitro, sumário de urina normal. Sem estrias violáceas, sem fácies em lua cheia, sem giba.

Excluir pseudorresistência antes de rotular: A diretriz manda afastar quatro causas antes de chamar de resistente: falha na técnica de medida, efeito do avental branco, inércia terapêutica e falta de adesão. Aqui a técnica foi cuidada, a adesão está documentada, as doses estão plenas há mais de 30 a 60 dias e a monitorização fora do consultório confirma o descontrole. É resistente verdadeira pelas duas réguas: está acima de 130 por 80 e acima de 140 por 90.
Reconhecer os indícios de causa secundária: Dois indícios se somam: hipertensão resistente e hipopotassemia espontânea, sem diurético espoliador adicional além do tiazídico, com potássio de 3,0 mEq/L — que atinge o corte de 3,0 impresso no Quadro 15.1 de 2020 e satisfaz sem discussão o critério sem número dos documentos de 2025. A alcalose metabólica com bicarbonato de 31 completa a assinatura do excesso de mineralocorticoide.
Escolher o rastreamento certo: Dosar aldosterona e atividade ou concentração de renina plasmática e calcular a relação. Suponha aldosterona de 24 nanogramas por decilitro e atividade de renina de 0,3 nanograma por mililitro por hora: a relação é 80, e a aldosterona está acima de 15. Positivo pelos dois cortes que a diretriz de 2020 imprime e que a de 2025 deixou de imprimir. Antes da coleta, corrigir o potássio, porque hipocalemia acentuada inibe a secreção de aldosterona e pode produzir resultado falsamente baixo.
Confirmar antes de olhar a adrenal: Rastreamento positivo pede teste confirmatório. Com hipopotassemia presente e pressão alta, o teste da infusão salina é o menos confortável — a própria tabela o contraindica em hipertensão grave e hipocalemia grave. O teste do captopril é seguro e ambulatorial, com a ressalva de baixa reprodutibilidade; o da fludrocortisona é padrão-ouro, mas exige internação. Corrigido o potássio e com a pressão em nível tolerável, qualquer um serve.
Subtipar com o exame que mede função, não estrutura: Confirmado o excesso, a tomografia com cortes finos entra para localizar. Se vier normal, bilateral, ou com nódulo abaixo de 1,5 centímetro — e esta paciente teve o diagnóstico de hipertensão depois dos 40 anos —, o cateterismo de veias adrenais define o lado. Imagem mostra onde há caroço; a coleta em cada veia mostra de onde vem o hormônio.
Decidir o tratamento pelo subtipo, e definir o alvo: Lateralizado, adrenalectomia unilateral laparoscópica, que é a via com maior chance de cura da hipertensão e correção do potássio. Bilateral, espironolactona. E o alvo do tratamento medicamentoso não é apenas a pressão na meta: a diretriz de 2020 escreve que o alvo principal é o desbloqueio da renina, além do controle pressórico e da correção da hipocalemia, com a finalidade de reduzir a incidência cumulativa de eventos cardiovasculares.

Agora feche você

Homem de 58 anos, tabagista de 45 maços-ano, chega ao pronto-socorro com seis semanas de fraqueza muscular intensa, edema de membros inferiores e perda de 7 quilos. Ao exame: pressão de 172 por 102, hiperpigmentação de mucosa oral e de cicatrizes antigas, sem estrias violáceas e sem obesidade central. Exames: glicemia de 268 miligramas por decilitro, potássio de 2,5 mEq/L, bicarbonato de 36, pH de 7,50. Nega uso de corticoide. A radiografia de tórax mostra alargamento hilar à direita. Complete o raciocínio: qual é a sequência diagnóstica, qual é a origem mais provável, e o que separa este quadro do fenótipo clássico.

Reconhecer que o fenótipo ausente não afasta: Complete: por que a inexistência de estrias violáceas e de obesidade central não afasta hipercortisolismo neste paciente, e o que na velocidade de instalação explica isso.
Escolher o teste que abre a investigação: Complete: qual dos três testes de triagem você pede, e por que o cortisol sérico colhido agora, na emergência, não responde à pergunta.
Ler o eletrólito como pista etiológica: Complete: por que potássio de 2,5 com alcalose metabólica marcada, num hipercortisolismo, empurra o diagnóstico para uma origem específica, e qual mecanismo produz essa intensidade.
Definir a origem: Complete: qual dosagem separa origem adrenal de origem dependente de corticotropina, e o que o resultado esperado neste caso indica.
Explicar a hiperpigmentação: Complete: por que a mucosa e as cicatrizes escurecem neste paciente e não escurecem no portador de adenoma adrenal produtor de cortisol.
Pedir a imagem certa, na ordem certa: Complete: qual imagem você solicita depois de definida a origem, e por que a ressonância de sela seria a escolha errada aqui.

Onde a banca derruba

1Tratar cortisol sérico isolado como triagem A célula da tabela abre a lista com cortisol basal, mas o parágrafo que a gerou reserva essa dosagem para flagrar corticoide exógeno. Triagem de hipercortisolismo é cortisol salivar noturno, cortisol livre urinário de 24 horas ou supressão com 1 miligrama de dexametasona.
2Aceitar betametasona como fármaco do teste de supressão As palavras ou betametasona pertencem, no parágrafo original, à ressalva do cortisol basal. Na tabela elas migraram para o nome do teste, que segue sem dose para esse fármaco. O teste de supressão noturno é com dexametasona 1 miligrama.
3Pedir corticotropina como rastreamento A corticotropina define a origem, não o diagnóstico. Dosá-la antes de documentar o hipercortisolismo devolve um número que não separa nada, porque não existe excesso confirmado a atribuir.
4Pedir imagem antes da confirmação bioquímica Ressonância de sela e tomografia de adrenais acham lesões pequenas em pessoas sem doença. A própria diretriz escreve que a imagem só deve ser realizada após o diagnóstico clínico e laboratorial de hipercortisolismo.
5Exigir hipopotassemia para suspeitar de hiperaldosteronismo A linha da tabela diz, com todas as letras, que a hipopotassemia não é obrigatória. Hipertensão resistente basta, com ou sem potássio baixo, com ou sem nódulo adrenal.
6Dosar aldosterona sem renina Aldosterona alta isolada não separa o aldosteronismo primário do secundário. Na estenose de artéria renal a aldosterona também sobe, mas a renina está alta; no primário, suprimida. O rastreamento é a relação entre as duas.
7Operar pela tomografia, sem lateralizar Nódulo visível não prova nódulo funcionante. Com adrenais normais, alterações bilaterais, ou nódulo pequeno em quem adoeceu depois dos 40 anos, o cateterismo de veias adrenais é o que define o lado — e operar sem ele arrisca ressecar um achado e manter a hipersecreção do outro lado.
8Usar o teto do quadro de anti-hipertensivos no aldosteronismo Os quadros de medicamentos das duas diretrizes imprimem 25 a 100 miligramas de espironolactona por dia, faixa escrita para a hipertensão essencial. O capítulo de aldosteronismo da diretriz de 2020 dá 50 a 400 miligramas por dia para a hiperplasia, e o protocolo do Ministério autoriza até 200.
9Prescrever amilorida em dose que não existe em comprimido O texto da diretriz de 2025 oferece 10 a 20 miligramas por dia como alternativa ao antagonista mineralocorticoide; uma página adiante o mesmo capítulo registra que aqui só existem 2,5 e 5 miligramas, sempre em associação fixa com tiazídico.
10Iniciar betabloqueador isolado no feocromocitoma Sem bloqueio alfa prévio, retirar a vasodilatação beta deixa a vasoconstrição alfa sem oposição e precipita crise hipertensiva. Alfa primeiro, com hidratação e sódio por pelo menos duas semanas; beta depois, se houver taquicardia sintomática.
11Justificar a investigação pela idade acima de 55 anos Esse número, na diretriz vigente, mora dentro da linha da estenose de artéria renal. Como gatilho geral ele existiu na diretriz de 2020, e o protocolo do Ministério, que declara copiá-la, imprime 50 e ainda exige lesão de órgão-alvo junto.

Gabarito da questão de abertura

Comentário

Confirmada a hipercortisolismo por dois testes de rastreio positivos (cortisol salivar noturno, cortisol urinário 24h, não supressão à dexametasona), o próximo passo na investigação etiológica é dosar o ACTH plasmático, que separa causas ACTH-dependentes (doença de Cushing hipofisária, ACTH ectópico) das ACTH-independentes (adrenais). Ressonância de sela ou TC de adrenais são realizadas depois, guiadas pelo ACTH, para evitar interpretar incidentalomas. O teste de tolerância à insulina não diferencia etiologia. Aldosterona/renina investigam hiperaldosteronismo, não Cushing.

Recuperação

Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.

Sorteando as questões…

Questão 1 de 143

Mulher de 35 anos com hipertensão de difícil controle (em uso de 3 anti-hipertensivos) apresenta episódios paroxísticos de cefaleia, sudorese profusa e palpitações. Durante um episódio: PA 210/120 mmHg, FC 130 bpm. Nega uso de descongestionantes ou drogas. Suspeita-se de feocromocitoma. Qual a melhor conduta diagnóstica e o preparo pré-operatório correto?

Comentário

O diagnóstico bioquímico de feocromocitoma é feito por metanefrinas fracionadas (plasmáticas livres ou urinárias de 24h), de alta sensibilidade. O preparo exige bloqueio ALFA-adrenérgico primeiro (ex.: fenoxibenzamina/prazosina) para evitar crise hipertensiva; o betabloqueio só entra depois do alfa. Betabloqueio ISOLADO é perigoso (crise hipertensiva por vasoconstrição alfa sem oposição). MIBG é exame de localização/estadiamento, não primeira linha diagnóstica, e nunca se opera sem bloqueio. Aldosterona/renina investigam hiperaldosteronismo. Cortisol salivar investiga Cushing — ambos não explicam os paroxismos catecolaminérgicos.

Questão 2 de 143

Mulher de 34 anos, previamente hígida, procura pronto-atendimento com fraqueza muscular progressiva e cãibras há 2 semanas. Nega uso de diuréticos ou laxantes. PA 158/98 mmHg, FC 82 bpm, FR 16 ipm, SatO2 98% em ar ambiente, afebril. Exames: sódio 142 mEq/L, potássio 2,7 mEq/L (VR 3,5-5,0), bicarbonato 32 mEq/L, magnésio normal. Gasometria arterial: pH 7,49, HCO3 33 mEq/L. Renina plasmática suprimida e aldosterona elevada. Qual é o diagnóstico mais provável?

Comentário

A tríade hipertensão + hipopotassemia + alcalose metabólica com renina suprimida e aldosterona elevada define hiperaldosteronismo primário. Bartter e Gitelman cursam com PA normal ou baixa e renina/aldosterona altas (hiperreninêmico). Estenose de artéria renal cursa com renina ELEVADA (hiperaldosteronismo secundário). Vômitos autoinduzidos dão alcalose e hipocalemia, mas com renina alta e sem hipertensão, além de cloro urinário baixo.

Questão 3 de 143

Homem de 48 anos, hipertenso, em investigação de fadiga e ganho de peso central. Ao exame: face pletórica, estrias violáceas abdominais largas e fraqueza de musculatura proximal. PA 158/96 mmHg. O cortisol salivar noturno está elevado e o teste de supressão com 1 mg de dexametasona não suprime o cortisol. O ACTH plasmático está indetectável. Qual é a origem mais provável do hipercortisolismo?

Comentário

Hipercortisolismo confirmado (cortisol salivar noturno alto + não supressão com dexametasona) com ACTH indetectável/suprimido caracteriza síndrome de Cushing ACTH-independente, cuja origem é adrenal (adenoma/carcinoma). Adenoma hipofisário e secreção ectópica cursam com ACTH normal ou elevado (ACTH-dependente). Corticoide exógeno suprimiria também o cortisol endógeno (não estaria elevado). Hiperplasia adrenal congênita cursa com virilização e não com esse padrão.

Questão 4 de 143

Homem de 44 anos é encaminhado por achado incidental em tomografia de abdome: nódulo adrenal esquerdo de 2,5 cm, homogêneo, com densidade de -5 UH na fase sem contraste. Assintomático, PA 128/80 mmHg, sem estigmas de hipercortisolismo ou virilização. Além de avaliar hiperfunção hormonal, qual característica tomográfica descrita torna a lesão mais provavelmente BENIGNA?

Comentário

Densidade < 10 UH na fase sem contraste indica alto conteúdo lipídico, característico de adenoma adrenal benigno (rico em gordura). Tamanho < 4 cm reduz suspeita de malignidade, mas não a define isoladamente. Localização é irrelevante. Ausência de sintomas não exclui malignidade nem funcionalidade subclínica. Homogeneidade sugere benignidade, mas o parâmetro mais objetivo e definidor é a densidade em UH (washout também ajuda).

Questão 5 de 143

Homem de 45 anos com hipertensão resistente (uso de 3 anti-hipertensivos, incluindo diurético) e hipocalemia espontânea (K 3,1 mEq/L) sem uso de diurético prévio. Cogita-se hiperaldosteronismo primário. Coletada relação aldosterona/renina, que resulta elevada. Após confirmação bioquímica com teste de sobrecarga salina, a TC de adrenais mostra achado bilateral inespecífico. Qual é o PRÓXIMO passo para definir a conduta (adrenalectomia vs. tratamento clínico)?

Comentário

Com hiperaldosteronismo primário confirmado e TC ambígua/bilateral em paciente candidato a cirurgia, o cateterismo de veias adrenais é o padrão-ouro para lateralizar a fonte e definir se há adenoma unilateral (cirúrgico) ou hiperplasia bilateral (clínico). Adrenalectomia bilateral empírica gera insuficiência adrenal permanente e é inadequada. Espironolactona sem lateralizar perde a chance de cura cirúrgica em doença unilateral. Repetir a relação não muda a definição anatômica. RM não supera a TC nem substitui o cateterismo para lateralização.

Questão 6 de 143

Mulher de 45 anos em investigação na UBS por hipertensão de difícil controle apresenta face arredondada ('em lua cheia'), estrias violáceas largas em abdome, obesidade central, fraqueza proximal e equimoses fáceis. Glicemia de jejum 140 mg/dL. Qual é o exame de rastreamento inicial mais adequado para a suspeita clínica?

Comentário

O quadro sugere síndrome de Cushing (face em lua cheia, estrias violáceas largas, obesidade central, fraqueza proximal, equimoses, HAS e hiperglicemia). O rastreamento inicial baseia-se em testes que demonstram hipercortisolismo: cortisol livre urinário de 24h, teste de supressão com dexametasona 1 mg overnight ou cortisol salivar noturno. Cortisol sérico randômico isolado não serve pela variação circadiana. Imagem de sela vem só após confirmação bioquímica e definição de origem ACTH-dependente. Metanefrinas rastreiam feocromocitoma, não Cushing.

Questão 7 de 143

Homem de 60 anos, tabagista, procura a UBS com fraqueza muscular proximal, hipertensão de difícil controle, hiperglicemia e edema. Ao exame: face pletórica, obesidade central, estrias violáceas largas e equimoses. Exames: hipocalemia e alcalose metabólica. O cortisol salivar noturno está elevado e não suprime com dexametasona. O ACTH está elevado. Diante da rápida instalação e do perfil, qual a principal hipótese etiológica?

Comentário

Trata-se de síndrome de Cushing ACTH-dependente (cortisol elevado sem supressão e ACTH alto). Em homem tabagista, com instalação rápida, hipocalemia e alcalose metabólica acentuadas, a hipótese principal é secreção ectópica de ACTH, tipicamente por carcinoma pulmonar de pequenas células. A Doença de Cushing hipofisária costuma ter evolução mais insidiosa e distúrbios eletrolíticos menos marcantes. Adenoma adrenal e corticoide exógeno cursam com ACTH SUPRIMIDO, incompatível com o ACTH elevado do caso.

Questão 8 de 143

Um homem de 48 anos é encaminhado à UBS após achado de hipertensão de difícil controle (em uso de três anti-hipertensivos) e episódios de fraqueza muscular. Nega uso de diuréticos. Ao exame: PA 168x102 mmHg, sem edemas, sem estrias. Exames: potássio 2,8 mEq/L, sódio 146 mEq/L, bicarbonato elevado (alcalose metabólica), atividade de renina plasmática suprimida e aldosterona plasmática elevada. Considerando o quadro, assinale o diagnóstico mais provável e o exame de imagem a ser solicitado, respectivamente.

Comentário

Hipertensão resistente com hipocalemia, alcalose metabólica, aldosterona elevada e renina suprimida (relação aldosterona/renina alta) define hiperaldosteronismo primário, frequentemente por adenoma ou hiperplasia adrenal. A imagem indicada para localização é a tomografia de adrenais. No feocromocitoma predominam crises adrenérgicas e catecolaminas elevadas. Na estenose de artéria renal a renina estaria ALTA, não suprimida. Cushing cursa com fenótipo típico e hipercortisolismo, não com esse perfil de renina/aldosterona.

Questão 9 de 143

Mulher, 42 anos, encaminhada por HAS de difícil controle (em uso de anlodipino, losartana e hidroclorotiazida), diabetes de início recente, ganho de peso central e equimoses fáceis. Ao exame: face pletórica, estrias violáceas abdominais com mais de 1 cm de largura, fraqueza proximal de cintura pélvica. PA 168/104 mmHg, FC 82 bpm. Solicitado cortisol salivar noturno (elevado em duas dosagens) e teste de supressão com 1 mg de dexametasona overnight, com cortisol sérico às 8h de 9,2 µg/dL (não suprimiu; corte < 1,8 µg/dL). O ACTH plasmático encontra-se em 4 pg/mL (VR 10–60). Qual é o próximo passo mais adequado na investigação etiológica?

Comentário

Confirmada a hipercortisolemia (cortisol salivar noturno elevado + falha de supressão no teste de 1 mg overnight, com cortisol 9,2 > 1,8 µg/dL), o passo seguinte é definir se é ACTH-dependente ou independente. O ACTH suprimido (4 pg/mL, abaixo do VR) caracteriza síndrome de Cushing ACTH-independente, cuja fonte é adrenal — portanto a TC de adrenais é o exame direcionador. RM de sela investiga doença de Cushing, que é ACTH-DEPENDENTE (ACTH normal/alto); aqui o ACTH está suprimido, tornando-a inadequada. Cateterismo de seios petrosos só se aplica ao Cushing ACTH-dependente para diferenciar origem hipofisária de ectópica. Metanefrinas investigam feocromocitoma, que não cursa com esse fenótipo cushingoide nem com ACTH suprimido por hipercortisolemia. Teste de 8 mg diferencia causas ACTH-dependentes (doença de Cushing vs. ectópico) e não se aplica ao cenário ACTH-independente.

Questão 10 de 143

Homem, 38 anos, hipertenso há 3 anos, em uso de três anti-hipertensivos (anlodipino, enalapril e hidroclorotiazida) com PA persistentemente elevada (156/98 mmHg). Exame laboratorial de rotina revela potássio sérico de 2,9 mEq/L (VR 3,5–5,0), sem uso de outros medicamentos que justifiquem a hipocalemia. Não há edema. Diante da suspeita de hiperaldosteronismo primário, qual é o exame de rastreamento inicial mais apropriado?

Comentário

Em paciente com HAS resistente e hipocalemia espontânea, o rastreamento de hiperaldosteronismo primário é feito pela relação aldosterona/atividade de renina plasmática — ARR, que evidencia aldosterona elevada com renina suprimida. Aldosterona isolada não permite diferenciar aldosteronismo primário de secundário, pois não avalia a renina. O teste de sobrecarga de sódio é exame CONFIRMATÓRIO, realizado após ARR positiva, não de rastreamento. O cateterismo de veias adrenais é etapa de LATERALIZAÇÃO/subtipagem, após confirmação bioquímica. A TC de adrenais entra na fase de subtipagem, depois da confirmação, e não é o primeiro passo — nódulo incidental pode induzir erro sem confirmação funcional.

Questão 11 de 143

Mulher, 30 anos, com HAS há 1 ano de difícil controle e episódios de fraqueza muscular. Exames confirmam hiperaldosteronismo primário. A investigação de subtipo evidencia, à tomografia de adrenais, um nódulo unilateral de 1,5 cm em adrenal esquerda, e o cateterismo de veias adrenais confirma lateralização da produção de aldosterona para o mesmo lado. A paciente deseja a abordagem com maior chance de cura da hipertensão e da hipocalemia. Qual é a conduta mais indicada?

Comentário

Hiperaldosteronismo primário com doença UNILATERAL confirmada por lateralização no cateterismo de veias adrenais (adenoma produtor de aldosterona) tem tratamento de escolha a adrenalectomia unilateral laparoscópica, que oferece a maior chance de cura ou melhora expressiva da HAS e correção da hipocalemia. A espironolactona é o tratamento de escolha para doença BILATERAL (hiperplasia idiopática) ou quando a cirurgia é contraindicada/recusada — não para doença unilateral lateralizada. A adrenalectomia bilateral não se justifica em doença unilateral e causaria insuficiência adrenal. Amilorida é opção poupadora de potássio para manejo clínico da doença bilateral, não curativa. Angioplastia renal trata estenose de artéria renal (HAS renovascular), etiologia distinta e não presente neste caso.

Questão 12 de 143

Homem, 38 anos, hipertenso há 2 anos, em uso regular de três anti-hipertensivos em doses otimizadas (incluindo diurético tiazídico), mantém PA de 168/104 mmHg no consultório e em medidas domiciliares. Refere fraqueza muscular e cãibras frequentes. Exames laboratoriais: potássio 2,9 mEq/L (VR 3,5–5,0), sódio 144 mEq/L (VR 135–145), sem uso de diuréticos espoliadores adicionais. Qual a causa secundária de hipertensão mais provável?

Comentário

Correta: a combinação de hipertensão resistente (não controlada com 3 fármacos, incluindo diurético) em paciente jovem, associada a hipocalemia espontânea (K 2,9 mEq/L) com sintomas de fraqueza/cãibras, é a apresentação clássica do hiperaldosteronismo primário — a causa endócrina mais comum de HAS secundária; a investigação segue com a relação aldosterona/renina. Estenose de artéria renal cursa mais com piora aguda da função renal após IECA/BRA e sopro abdominal, sem hipocalemia tão marcada. Feocromocitoma dá crises paroxísticas com cefaleia, sudorese e palpitações, não hipocalemia. Coarctação da aorta manifesta-se com diferença de pulso/PA entre membros superiores e inferiores. Cushing traz fenótipo característico (obesidade central, estrias violáceas, fácies em lua cheia), ausente aqui.

Questão 13 de 143

Mulher, 38 anos, professora, procura atendimento por ganho de peso progressivo há 8 meses, com acúmulo de gordura em face e região cervical posterior. Refere fraqueza para subir escadas e surgimento recente de estrias. Ao exame: PA 158/98 mmHg, IMC 33 kg/m², fácies em lua cheia, estrias violáceas largas (>1 cm) em abdome, giba dorsal e fraqueza proximal de membros inferiores. Exames: glicemia de jejum 148 mg/dL (VR <100) e potássio 3,4 mEq/L (VR 3,5–5,0). Há forte suspeita clínica de hipercortisolismo endógeno. Assinale o exame de rastreio inicial mais apropriado para investigar a síndrome de Cushing.

Comentário

O quadro (fácies em lua cheia, estrias violáceas largas, giba, fraqueza proximal, HAS, hiperglicemia e hipopotassemia) é altamente sugestivo de síndrome de Cushing, e o passo inicial diante da suspeita é o RASTREIO com um dos três testes de primeira linha: supressão noturna com 1 mg de dexametasona, cortisol salivar noturno ou cortisol livre urinário de 24h — por isso A está correta. ACTH só é útil para definir a etiologia DEPOIS de confirmado o hipercortisolismo, não como rastreio. TC de adrenais é exame de localização, não de rastreio, e detecta incidentalomas que confundem. Supressão com 8 mg serve para diferenciar doença hipofisária de secreção ectópica, etapa posterior. Cortisol aleatório às 16h é inútil isolado por causa da ampla variação do ritmo circadiano.

Questão 14 de 143

Homem, 52 anos, com hipertensão de difícil controle em uso de três anti-hipertensivos (incluindo diurético). A investigação revelou relação aldosterona/renina elevada, com aldosterona plasmática alta e atividade de renina suprimida; o teste confirmatório com sobrecarga salina não suprimiu a aldosterona, confirmando hiperaldosteronismo primário. Apresenta hipopotassemia espontânea (K 3,1 mEq/L; VR 3,5–5,0). A tomografia de abdome evidencia nódulo adrenal esquerdo de 1,2 cm, com adrenal contralateral de aspecto normal. O paciente deseja tratamento potencialmente curativo. Assinale a conduta mais apropriada antes de indicar a adrenalectomia.

Comentário

Com hiperaldosteronismo primário já confirmado e desejo de cura cirúrgica, é preciso definir o subtipo (unilateral x bilateral), pois só a doença unilateral se beneficia de adrenalectomia. Em pacientes com mais de 35 anos, a TC NÃO distingue de forma confiável um adenoma funcionante de um incidentaloma não-funcionante coexistindo com hiperplasia bilateral; por isso as diretrizes (Endocrine Society) recomendam o cateterismo de veias adrenais antes da cirurgia — correta. Adrenalectomia imediata arrisca operar um incidentaloma e manter a hipersecreção contralateral. Espironolactona é o tratamento da doença bilateral/não-cirúrgica, não a conduta de quem busca cura. Teste postural tem baixa acurácia para lateralizar. Repetir TC não acrescenta informação de lateralização funcional.

Questão 15 de 143

Homem, 61 anos, tabagista (40 maços-ano), com quadro de 6 semanas de fraqueza muscular intensa, edema, hiperpigmentação cutânea e perda ponderal de 6 kg. Ao exame: PA 170/100 mmHg, hiperpigmentação de mucosas e de cicatrizes antigas. Exames: glicemia 260 mg/dL (VR <100), potássio 2,6 mEq/L (VR 3,5–5,0) e alcalose metabólica. Cortisol sérico muito elevado e sem supressão após dexametasona; ACTH plasmático marcadamente elevado. A tomografia de tórax mostra massa hilar. Assinale a etiologia mais provável do hipercortisolismo.

Comentário

A instalação rápida (semanas), a perda ponderal (em vez do ganho típico), a hipopotassemia grave com alcalose, a hiperpigmentação (excesso extremo de ACTH estimula receptores de melanocortina) e a massa pulmonar em tabagista apontam para secreção ectópica de ACTH, classicamente por carcinoma de pequenas células — correta. Doença de Cushing tem instalação insidiosa, ACTH apenas moderadamente elevado e cursa com fenótipo cushingoide clássico, sem massa pulmonar. Adenoma adrenal e D (hiperplasia macronodular) são causas ACTH-INDEPENDENTES, portanto cursariam com ACTH suprimido, o oposto do apresentado. Exógena também suprime o ACTH e não justifica a massa pulmonar nem a hipersecreção endógena.

Questão 16 de 143

Mulher de 34 anos procura a UBS relatando ganho de 18 kg no último ano, apesar de referir dieta hipocalórica e caminhadas regulares. Queixa-se de cansaço, dificuldade para subir escadas e levantar-se de cadeiras, irregularidade menstrual há oito meses e surgimento de manchas roxas nos braços após mínimos traumas. Ao exame: IMC 33,5 kg/m², obesidade de predomínio central com membros afilados, face arredondada e pletórica, acúmulo de gordura em fossa supraclavicular, estrias violáceas de 1,5 cm de largura no abdome e nas raízes das coxas, força muscular proximal grau IV em membros inferiores, pressão arterial 158/96 mmHg. Exames: glicemia de jejum 132 mg/dL, potássio 3,2 mEq/L. Nega uso de corticosteroides por qualquer via. Qual é o próximo passo mais adequado na investigação?

Comentário

O quadro reúne os discriminadores de maior especificidade para hipercortisolismo (estrias violáceas largas >1 cm, fraqueza muscular proximal, equimoses fáceis, pletora facial, obesidade centrípeta com extremidades afiladas), somados a hipertensão, hiperglicemia e hipocalemia em mulher jovem — cenário que obriga a investigar síndrome de Cushing endógena, e não obesidade essencial. Excluída a causa exógena, o passo inicial é um dos testes de triagem validados (cortisol salivar à meia-noite, cortisol livre urinário de 24 h ou supressão com 1 mg de dexametasona overnight), preferencialmente com dois testes concordantes. Incorreta: o ACTH só é útil DEPOIS de confirmado o hipercortisolismo, para diferenciar causa ACTH-dependente de independente — não faz diagnóstico. Pedir a ressonância antes da confirmação bioquímica inverte a ordem e leva a incidentalomas hipofisários (presentes em ~10% da população) e a erros de localização. Falsa: o cortisol sérico matinal isolado não serve para triagem, pois sofre grande variabilidade e sobreposição com indivíduos normais — o que se perde no Cushing é o nadir noturno.

Questão 17 de 143

Paciente com hiperaldosteronismo primário por hiperplasia bilateral confirmada em cateterismo de veias adrenais. Está em espironolactona 100 miligramas por dia, com potássio de 4,2 mEq/L, creatinina normal e pressão ainda em 148 por 92 mmHg. O residente afirma que 100 miligramas é o teto e propõe trocar de classe. Considerando os documentos brasileiros, qual é a leitura correta das doses publicadas?

Comentário

O item sobre hiperaldosteronismo primário das Diretrizes Brasileiras de 2020 escreve que, na doença por hiperplasia, o tratamento se faz com antagonista mineralocorticoide na faixa de 50 a 400 miligramas por dia. A faixa de 25 a 100 miligramas por dia aparece no quadro de medicamentos anti-hipertensivos das duas diretrizes, escrita para a hipertensão essencial, e a faixa de 25 a 50 miligramas por dia aparece no capítulo da hipertensão resistente da diretriz de 2025, para a quarta droga. O protocolo do Ministério publica dose habitual de 25 a 100 e dose máxima de 200 miligramas por dia, com apresentações de 25 e de 100 miligramas — nenhuma proibição ao uso na doença bilateral, que é justamente a indicação clássica da classe.

Questão 18 de 143

Mulher de 36 anos, previamente hígida, procura atendimento por fraqueza e cãibras há três semanas. Pressão de 160 por 98 mmHg. Nega diurético e laxante. Exames: sódio 143 mEq/L, potássio 2,8 mEq/L, bicarbonato 33 mEq/L, pH 7,48, magnésio normal, renina plasmática suprimida e aldosterona elevada. Qual é o diagnóstico mais provável?

Comentário

Hipertensão somada a hipopotassemia e alcalose metabólica, com renina suprimida e aldosterona elevada, é a assinatura do excesso primário de mineralocorticoide. A estenose de artéria renal também cursa com aldosterona alta, mas por estímulo do sistema renina-angiotensina — nela a renina está elevada, e é por isso que o rastreamento é a relação entre as duas dosagens, e não a aldosterona isolada. As tubulopatias perdedoras de sal cursam com pressão normal ou baixa e renina alta. Perda gástrica recorrente produz alcalose e hipopotassemia, mas sem hipertensão, com renina alta por hipovolemia e com cloro urinário baixo.

Questão 19 de 143

Mulher de 46 anos, em investigação de hipertensão de difícil controle, apresenta face arredondada e pletórica, estrias violáceas de 1,5 centímetro de largura no abdome, fraqueza proximal de cintura pélvica e equimoses fáceis. Pressão de 158 por 98 mmHg, glicemia de jejum de 142 miligramas por decilitro, potássio de 3,3 mEq/L. Nega uso de corticoide. O Quadro 4.5 da Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial de 2025 abre a coluna de rastreamento da síndrome de Cushing com a expressão cortisol basal. Qual é o exame que de fato inicia a investigação do hipercortisolismo endógeno?

Comentário

A triagem do hipercortisolismo endógeno se faz com um dos três testes de primeira linha: cortisol livre urinário de 24 horas, cortisol salivar noturno ou supressão noturna com 1 miligrama de dexametasona, preferencialmente com dois resultados concordantes. O cortisol sérico colhido em horário qualquer não tria: o hormônio tem ritmo circadiano e um valor isolado não separa pico fisiológico de excesso — no parágrafo do item 15.4.6 das Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial de 2020, que gerou a célula da tabela, o cortisol basal é descrito como útil para excluir uso exógeno de dexametasona ou betametasona, e não como teste de triagem. A corticotropina plasmática define a origem depois de confirmado o excesso, não antes. A tomografia é exame de localização e, pedida cedo, devolve achados sem função. A supressão com 8 miligramas pertence à etapa de diferenciar doença hipofisária de secreção ectópica, dentro do ramo dependente de corticotropina.

Questão 20 de 143

Homem de 39 anos, hipertenso há três anos, mantém pressão de 162 por 100 mmHg em uso de anlodipino, losartana e hidroclorotiazida em doses plenas há quatro meses, com adesão confirmada. Refere cãibras. Potássio de 3,2 mEq/L, sem outro diurético. Segundo o Quadro 15.2 das Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial de 2020, qual é o par de cortes que define o rastreamento positivo para hiperaldosteronismo primário?

Comentário

A linha do hiperaldosteronismo primário do Quadro 15.2 imprime determinações de aldosterona acima de 15 nanogramas por decilitro e cálculo da relação aldosterona sobre renina maior que 30 como o rastreamento. O valor de 6 nanogramas por decilitro pertence a outra etapa: é o corte de positividade da aldosterona ao final dos testes confirmatórios da infusão salina na posição sentada e da fludrocortisona. Renina elevada aponta o sentido contrário, o do aldosteronismo secundário, como na estenose de artéria renal. Relação sem corte de aldosterona junto é leitura incompleta, porque renina muito baixa infla a razão mesmo com aldosterona normal. Vale registrar que o Quadro 4.5 da diretriz de 2025 manteve a linha e retirou os dois números.

Questão 21 de 143

Um serviço adota o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Hipertensão Arterial Sistêmica do Ministério da Saúde de 2025. Chega um paciente com pressão de consultório de 136 por 86 mmHg, confirmada em monitorização residencial, em uso de tiazídico, inibidor da enzima conversora e bloqueador de canal de cálcio em doses máximas toleradas há três meses, com boa adesão. Quanto ao rótulo de hipertensão resistente, qual afirmação é correta?

Comentário

O protocolo do Ministério ancora a hipertensão resistente em número fixo: pressão igual ou acima de 140 por 90 mmHg apesar de três ou mais classes em doses máximas. Com 136 por 86 o paciente fica abaixo desse limiar e não recebe o rótulo. A Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial de 2025 ancora na meta proposta para o paciente, e cravou meta única de 130 por 80 mmHg — acima dela, com três classes sinérgicas em doses máximas preconizadas ou toleradas por 30 a 60 dias e afastada a pseudorresistência, o rótulo se aplica. A consequência não é semântica: resistência é o indício mais citado para investigar causa secundária, de modo que o mesmo paciente ganha ou perde a dosagem de aldosterona e renina conforme o documento adotado.

Questão 22 de 143

Mulher de 34 anos com crises de cefaleia, sudorese profusa e palpitações, com pressão de 208 por 118 mmHg durante o episódio e normalização entre as crises. As metanefrinas plasmáticas livres vêm elevadas e a tomografia mostra massa adrenal direita de 4 centímetros. Qual é o preparo pré-operatório correto?

Comentário

O preparo do feocromocitoma exige bloqueio alfa-adrenérgico antes de qualquer bloqueio beta, associado a hidratação e a aumento da ingesta oral de sódio por pelo menos duas semanas, segundo o item 15.4.2 das Diretrizes Brasileiras de 2020. Bloquear beta sem alfa retira a vasodilatação mediada por receptor beta e deixa a vasoconstrição alfa sem oposição, precipitando crise hipertensiva. Restringir sódio e depletar volume caminha na direção oposta da recomendação, que é expandir. Operar sem preparo expõe o paciente a crise hipertensiva intraoperatória, independentemente da via de acesso.

Questão 23 de 143

Paciente com hipertensão resistente em uso de quatro classes, incluindo tiazídico similar de longa ação, desenvolve ginecomastia dolorosa com espironolactona 50 miligramas por dia. O médico considera trocar por amilorida isolada, na dose de 10 a 20 miligramas por dia que o capítulo 12 da Diretriz Brasileira de 2025 oferece como alternativa. Qual é o obstáculo que o próprio documento registra?

Comentário

Uma página depois de oferecer a amilorida em 10 a 20 miligramas por dia, o mesmo capítulo registra que em nosso meio existe apenas a amilorida nas doses de 2,5 e 5 miligramas, em associação com hidroclorotiazida ou clortalidona — e o quadro de medicamentos do próprio documento imprime para ela a faixa de 2,5 a 5 miligramas em uma tomada. Alcançar a dose recomendada exigiria multiplicar comprimidos de associação fixa, duplicando ou quadruplicando o tiazídico que vem junto. A troca em si é possível e prevista: o ensaio randomizado citado no mesmo trecho mostrou amilorida até 10 miligramas por dia não inferior à espironolactona até 25 miligramas por dia na redução da pressão sistólica domiciliar, com taxas de controle semelhantes. Não há contraindicação ao uso associado a tiazídico, que é justamente como a apresentação nacional se apresenta.

Questão 24 de 143

Sobre a acurácia dos exames no feocromocitoma, segundo o item 15.4.2 das Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial de 2020, assinale a alternativa correta.

Comentário

A diretriz atribui às metanefrinas plasmáticas livres, metanefrina e normetanefrina, sensibilidade de 97 por cento e especificidade de 93 por cento, com recomendação de grau I e nível de evidência A. A concomitância da tríade clássica com crise hipertensiva tem sensibilidade de 89 por cento, mas especificidade de apenas 67 por cento, o que é a razão de o diagnóstico não se fazer pela clínica. Tricíclicos, antipsicóticos e levodopa devem ser suspensos duas semanas antes, e não 48 horas, para evitar falso-positivo. Elevação discreta não confirma: são os valores acima de duas vezes o limite superior da normalidade que indicam alta probabilidade diagnóstica, já que estresse agudo e fármacos costumam elevar abaixo desse patamar.

Questão 25 de 143

Paciente com hiperaldosteronismo primário confirmado por teste do captopril. A tomografia de adrenais com cortes finos mostra nódulo de 1,2 centímetro à esquerda e adrenal direita de aspecto normal. O diagnóstico de hipertensão foi feito aos 47 anos. O paciente é candidato a cirurgia e deseja a maior chance de cura. Qual é a conduta?

Comentário

As Diretrizes Brasileiras de 2020 indicam o cateterismo de veias adrenais em pacientes com adrenais normais ou com alterações bilaterais na tomografia, e também naqueles com nódulos pequenos, abaixo de 1,5 centímetro, com diagnóstico de hipertensão após os 40 anos, pela possibilidade de o nódulo ser um adenoma sem função — que é exatamente este caso. Operar direto pela imagem arrisca ressecar o achado e manter a hipersecreção contralateral. A ressonância não mostra vantagem sobre a tomografia de cortes finos, que é o exame de imagem de melhor acurácia. Levar direto ao antagonista mineralocorticoide é a conduta da doença bilateral, e desperdiça a chance de cura de quem tem doença unilateral. Retirar as duas adrenais produz insuficiência adrenal permanente e não se justifica.

Questão 26 de 143

Homem de 62 anos, tabagista, com sete semanas de fraqueza muscular intensa, perda de 8 quilos e edema. Pressão de 176 por 104 mmHg, hiperpigmentação de mucosa oral e de cicatrizes. Potássio de 2,4 mEq/L com alcalose metabólica, glicemia de 280 miligramas por decilitro. Cortisol salivar noturno elevado, sem supressão após 1 miligrama de dexametasona, corticotropina plasmática marcadamente elevada. Massa hilar à tomografia de tórax. Qual é a etiologia mais provável?

Comentário

Hipercortisolismo confirmado com corticotropina elevada define o ramo dependente de corticotropina, o que já afasta as origens adrenais e a causa exógena, em que a corticotropina está suprimida. Dentro desse ramo, a velocidade de instalação em semanas, a perda de peso em vez do ganho, a hipopotassemia acentuada com alcalose, a hiperpigmentação por excesso extremo de corticotropina e a massa pulmonar em tabagista apontam a fonte ectópica, classicamente o carcinoma de pequenas células. A origem hipofisária, embora responda por 85 por cento dos casos endógenos, é insidiosa, cursa com o fenótipo clássico e tem distúrbio eletrolítico bem menos marcado.

Questão 27 de 143

Mulher de 52 anos, hipertensa em uso de três classes de anti-hipertensivos, faz uso contínuo de amitriptilina para dor crônica. Investigada por crises de cefaleia e palpitações, teve metanefrinas plasmáticas livres 1,6 vez acima do limite superior de referência. Não houve doença aguda recente e ela não usa outros fármacos que interfiram no exame. Qual é a conduta?

Comentário

Antidepressivos tricíclicos, antipsicóticos e levodopa elevam catecolaminas, em geral abaixo de duas vezes o limite superior, e devem ser suspensos duas semanas antes da coleta — exatamente a faixa em que este resultado se encontra. Pedir imagem ou preparar cirurgia sobre um valor possivelmente falso-positivo antecipa conduta invasiva. Por outro lado, elevação abaixo de duas vezes o limite não exclui a doença: ela apenas deixa de ter alta probabilidade diagnóstica, o que pede repetição em condições adequadas. E repetir no dia seguinte mantendo o fármaco reproduz a mesma interferência.

Questão 28 de 143

Na avaliação laboratorial de hipertensão de difícil controle com hipocalemia, qual padrão hormonal aponta para hipertensão renovascular e não para hiperaldosteronismo primário?

Comentário

Na doença renovascular a hipoperfusão do aparelho justaglomerular estimula a liberação de renina, e a aldosterona sobe por consequência: as duas caminham juntas, caracterizando hiperaldosteronismo secundário, com relação aldosterona-renina baixa. No hiperaldosteronismo primário a secreção autônoma pela suprarrenal suprime a renina, e é essa dissociação — aldosterona alta com renina baixa e relação elevada — que fecha o diagnóstico; trocar os dois padrões é o erro clássico da prova. Renina e aldosterona ambas suprimidas apontam para excesso aparente de mineralocorticoide, síndrome de Liddle ou uso de alcaçuz. Cortisol urinário elevado sugere síndrome de Cushing, e metanefrinas altas, feocromocitoma.

Questão 29 de 143

Homem com carcinoma de pequenas células desenvolve fraqueza muscular, hipocalemia, alcalose metabólica, hiperglicemia e hipertensão de início recente. Qual a hipótese?

Comentário

A produção ectópica de hormônio adrenocorticotrófico gera hipercortisolismo de instalação rápida, com hipocalemia, alcalose, hiperglicemia e hipertensão, muitas vezes sem os traços cushingoides clássicos por falta de tempo para se desenvolverem. O hiperaldosteronismo primário engana pelo mesmo distúrbio eletrolítico, mas não explica a hiperglicemia nem a fraqueza no contexto oncológico, e sua instalação é lenta.

Questão 30 de 143

Paciente de 55 anos com hipertensão resistente, em uso de três anti-hipertensivos em dose otimizada incluindo diurético, apresenta hipocalemia espontânea de 3,0 mEq/L. Qual investigação é prioritária?

Comentário

Hipertensão resistente com hipocalemia espontânea aponta para hiperaldosteronismo primário — a causa endócrina mais frequente de hipertensão secundária — e a triagem é a relação entre aldosterona e atividade de renina plasmática. As demais causas secundárias entram na investigação, mas a combinação específica de resistência ao tratamento com potássio baixo é o gatilho clássico para essa suspeita, e sua identificação permite tratamento dirigido com antagonista mineralocorticoide ou cirurgia.

Questão 31 de 143

Confirmado hipercortisolismo endogeno, o ACTH plasmatico esta em 65 pg/mL (nao suprimido). Qual a interpretacao?

Comentário

ACTH detectavel ou elevado diante de cortisol alto indica que a fonte esta acima da adrenal - hipofise ou tumor ectopico -, enquanto ACTH suprimido aponta producao autonoma adrenal. O uso exogeno de corticoide, que e a causa mais comum de sindrome de Cushing no geral, cursa com ACTH E cortisol endogeno suprimidos, o que ja o exclui aqui. Essa bifurcacao define os proximos exames: imagem de hipofise e testes dinamicos de um lado, tomografia de adrenais do outro.

Questão 32 de 143

Paciente obeso, etilista e com depressao apresenta cortisol livre urinario discretamente elevado e ausencia de supressao com 1 mg de dexametasona, mas sem estrias violaceas, fraqueza proximal ou fragilidade capilar. Qual a hipotese?

Comentário

Alcoolismo, depressao, obesidade grave, sindrome de apneia do sono e estresse cronico ativam o eixo e produzem alteracoes bioquimicas que imitam a sindrome de Cushing - o que separa e a ausencia dos sinais mais especificos: estrias violaceas largas, miopatia proximal, fragilidade capilar e fraturas. Fechar o diagnostico so pelos exames engana porque os testes realmente estao alterados, mas indicar cirurgia hipofisaria nesse cenario expoe a paciente a um procedimento inutil.

Questão 33 de 143

Mulher de 36 anos com ganho de peso central, estrias violaceas largas, fraqueza muscular proximal, hipertensao e diabetes de inicio recente. Qual a estrategia inicial de rastreio de sindrome de Cushing?

Comentário

O diagnostico e primeiro bioquimico: confirma-se o hipercortisolismo com pelo menos dois testes de rastreio concordantes, porque cada um tem limitacoes e falsos resultados. So depois se dosa o ACTH, para separar as formas dependentes das independentes, e so entao se faz imagem. Pedir ressonancia de entrada engana porque o adenoma hipofisario e a causa mais comum da forma endogena, mas incidentalomas de hipofise sao frequentes na populacao e imagem sem confirmacao bioquimica leva a cirurgia equivocada. Cortisol serico matinal isolado nao serve para rastreio.

Questão 34 de 143

Paciente realiza tomografia por dor abdominal e revela-se nodulo adrenal de 3 cm, homogeneo, com baixa densidade. Qual a avaliacao necessaria?

Comentário

Todo incidentaloma adrenal exige duas perguntas: e funcionante e e maligno? A avaliacao hormonal minima inclui rastreio de hipercortisolismo e de feocromocitoma, com aldosterona e renina nos hipertensos ou hipocalemicos, enquanto densidade baixa e homogeneidade sugerem adenoma benigno. Biopsiar engana porque parece o caminho de qualquer nodulo, mas puncionar um feocromocitoma pode desencadear crise hipertensiva grave - por isso a exclusao bioquimica precede qualquer procedimento.

Questão 35 de 143

Paciente hipertenso com hipocalemia espontanea tem relacao aldosterona/renina elevada e teste confirmatorio positivo para hiperaldosteronismo primario. Tomografia mostra nodulo adrenal esquerdo de 1,2 cm. Qual o proximo passo se o paciente e candidato a cirurgia?

Comentário

O cateterismo de veias adrenais e o metodo mais confiavel para definir se a producao e unilateral - passivel de cura cirurgica - ou bilateral, tratada clinicamente com antagonista mineralocorticoide, sobretudo acima dos 35 anos, quando incidentalomas nao funcionantes sao comuns. Operar so pela imagem engana porque o nodulo esta ali e parece explicar tudo, mas retirar uma adrenal com hiperplasia bilateral nao cura a hipertensao e ainda expoe o paciente ao risco cirurgico.

Questão 36 de 143

Homem de 63 anos com hipertensão resistente apresenta potássio de 3,0 mEq/L sem uso de diurético, alcalose metabólica e renina plasmática elevada. Qual mecanismo explica a hipocalemia?

Comentário

Renina elevada com aldosterona também elevada é a assinatura do hiperaldosteronismo secundário: a hipoperfusão renal distal à estenose ativa o eixo renina-angiotensina-aldosterona, e a aldosterona alta produz hipocalemia e alcalose metabólica. No hiperaldosteronismo primário a aldosterona é alta mas a renina está suprimida, e a relação aldosterona/renina é o exame que separa os dois — confundi-los é o erro mais frequente porque a apresentação clínica é quase idêntica. Cushing cursa com fenótipo próprio e cortisol elevado. Acidose tubular tipo 1 causa hipocalemia, porém com acidose, não alcalose.

Questão 37 de 143

Mulher de 47 anos com hipertensão resistente e hipocalemia será investigada para hiperaldosteronismo primário. Qual dos medicamentos abaixo antagoniza o receptor mineralocorticoide, eleva a renina e pode reduzir falsamente a relação aldosterona/renina?

Comentário

A espironolactona interfere no rastreio. Sua retirada depende da segurança clínica e da estratégia de interpretação; a Endocrine Society admite investigação com retirada mínima ou sem retirada. Se necessário repetir após retirada segura de antagonista mineralocorticoide, o intervalo orientado é de quatro semanas. A hipocalemia também deve ser corrigida, pois pode reduzir a aldosterona. Referência: Endocrine Society, Primary Aldosteronism, 2025, recomendação 3.

Questão 38 de 143

Homem de 45 anos com hipertensão de difícil controle em três fármacos, potássio de 3,0 mEq/L sem uso de diurético, e nódulo adrenal direito de 1,8 cm. Qual exame de rastreamento inicial?

Comentário

Hipertensão resistente com hipopotassemia espontânea é a apresentação clássica do hiperaldosteronismo primário, e o rastreamento se faz pela relação aldosterona-renina, com atenção a fármacos que interferem, como espironolactona e betabloqueadores. Cortisol urinário avalia hipercortisolismo, que não explica hipopotassemia com esse fenótipo. Metanefrinas rastreiam feocromocitoma, cuja hipertensão costuma ser paroxística e acompanhada de sudorese, palpitações e cefaleia. Cintilografia específica só entra depois de confirmação bioquímica.

Questão 39 de 143

Qual o subtipo mais frequente de hiperaldosteronismo primário?

Comentário

A hiperplasia bilateral idiopática responde pela maior parte dos casos nas séries contemporâneas, e essa informação tem consequência prática direta: como ela não é cirúrgica, o tratamento é clínico com antagonista do receptor mineralocorticoide. O adenoma produtor, conhecido como síndrome de Conn, é o distrator mais escolhido porque dá nome ao capítulo, mas hoje representa a minoria dos diagnósticos. Carcinoma produtor é raro, e a forma familiar remediável por glicocorticoide é excepcional, embora deva ser lembrada em jovens com história familiar de hipertensão grave e acidente vascular precoce.

Questão 40 de 143

Mulher de 48 anos com incidentaloma adrenal de 3 cm apresenta cortisol de 3,2 µg/dL após teste de supressão com 1 mg de dexametasona, com ACTH suprimido, sem estrias violáceas, giba ou fraqueza proximal. Ela tem hipertensão, diabetes e osteoporose. Qual o diagnóstico?

Comentário

Falha em suprimir o cortisol acima de 1,8 µg/dL com ACTH baixo, na ausência do fenótipo florido, define secreção autônoma de cortisol, que não é inócua: associa-se a hipertensão, diabetes, osteoporose e maior mortalidade cardiovascular, e por isso pode indicar adrenalectomia em pacientes jovens com comorbidades atribuíveis. Chamar de exame falso-positivo é o erro que deixa o paciente sem seguimento. Doença de Cushing hipofisária cursaria com ACTH normal ou elevado, e não com supressão do hormônio.

Questão 41 de 143

Após adrenalectomia unilateral por adenoma produtor de aldosterona, qual complicação precoce deve ser antecipada?

Comentário

A adrenal contralateral fica com a zona glomerulosa suprimida pelo excesso crônico de aldosterona, e após a retirada do adenoma pode haver hipoaldosteronismo transitório, com tendência à hipercalemia, especialmente em quem já tem redução de função renal — por isso se monitora potássio e função renal no pós-operatório e se suspendem suplementos de potássio e antagonistas do receptor. Esperar hipocalemia persistente é o raciocínio invertido que a questão testa. Crise adrenal não é esperada porque a produção de glicocorticoide não estava suprimida.

Questão 42 de 143

Qual achado clínico é mais específico da síndrome de Cushing, ajudando a diferenciá-la da obesidade comum?

Comentário

Obesidade, hipertensão, diabetes e irregularidade menstrual são comuns na população geral e por isso têm baixo poder discriminatório — rastrear Cushing em todo obeso hipertenso produz falso-positivos e exames desnecessários. Os achados que realmente aumentam a probabilidade são os que refletem o catabolismo do excesso de cortisol: estrias violáceas largas, miopatia proximal com dificuldade para levantar de cadeira, fragilidade capilar com equimoses espontâneas e pele fina. Reconhecer quais sinais têm valor preditivo é o que separa a investigação dirigida da pesca de exames.

Questão 43 de 143

Confirmado hipercortisolismo, a dosagem de hormônio adrenocorticotrófico está suprimida. Qual a origem provável?

Comentário

Corticotrofina suprimida significa que o eixo está desligado pelo excesso de cortisol vindo de fora dele — ou seja, causa adrenal autônoma, como adenoma ou carcinoma adrenal, e o passo seguinte é a tomografia de adrenais. Quando a corticotrofina está normal ou elevada, o hipercortisolismo é dependente dela, e a investigação se volta para a hipófise ou para fonte ectópica, com ressonância de sela e testes adicionais. A doença de Cushing hipofisária é a causa mais comum entre as endógenas, o que a torna o distrator natural. Corticoide exógeno também suprime a corticotrofina, mas o cortisol sérico estaria baixo, não elevado.

Questão 44 de 143

Paciente com relação aldosterona/renina elevada. Qual a próxima etapa da investigação?

Comentário

A relação aldosterona/renina é apenas triagem, com taxa relevante de falso-positivo, e o diagnóstico exige demonstrar que a aldosterona não é suprimida por manobras que deveriam suprimi-la, como a sobrecarga salina ou o teste com captopril. Usar a tomografia como confirmação é o erro de sequência mais comum: a imagem serve para subtipagem depois do diagnóstico bioquímico, e sozinha engana, porque incidentalomas não funcionantes são frequentes e hiperplasias produtoras podem ter adrenais de aspecto normal. A única dispensa de confirmação é o quadro florido com hipocalemia espontânea, renina indetectável e aldosterona muito alta.

Questão 45 de 143

Homem de 47 anos com hiperaldosteronismo primário confirmado e tomografia mostrando nódulo adrenal esquerdo de 1,2 cm. Qual exame define se a produção é unilateral e orienta a cirurgia?

Comentário

Nódulo adrenal visível não prova que ele é a fonte da aldosterona: nódulos não funcionantes são comuns e a hiperplasia bilateral pode coexistir com um incidentaloma. O cateterismo de veias adrenais compara a produção dos dois lados, corrigida pelo cortisol, e é o exame que define lateralização — decisivo sobretudo em pacientes acima de 35 anos, em que os incidentalomas são frequentes. Operar pela imagem isolada leva a adrenalectomias que não curam a hipertensão. Repetir o rastreio não acrescenta, e ultrassonografia tem baixa resolução para adrenais.

Questão 46 de 143

Homem de 29 anos com hipertensão grave desde a adolescência, história familiar de acidente vascular cerebral hemorrágico antes dos 40 anos em dois parentes, aldosterona elevada e renina suprimida. Qual hipótese específica deve ser investigada?

Comentário

Hipertensão de início muito precoce com história familiar de sangramento cerebral em idade jovem, somada ao perfil de aldosterona alta com renina suprimida, é o cenário do hiperaldosteronismo familiar tipo 1, causado por gene quimérico que coloca a síntese de aldosterona sob controle do hormônio adrenocorticotrófico, e por isso responde a dose baixa de glicocorticoide. Displasia fibromuscular é o distrator plausível em jovem hipertenso, mas nela a renina é alta, e não suprimida — a renina é o dado que separa as duas hipóteses.

Questão 47 de 143

Paciente com hiperaldosteronismo por hiperplasia bilateral. Qual o tratamento de escolha?

Comentário

A doença bilateral se trata com bloqueio do receptor mineralocorticoide, que controla a pressão, corrige a hipocalemia e reduz o dano cardiovascular e renal atribuído ao excesso de aldosterona, com eplerenona como alternativa a quem apresenta ginecomastia ou disfunção sexual com a espironolactona. A adrenalectomia bilateral é a armadilha anatomicamente lógica e clinicamente errada, pois criaria insuficiência adrenal permanente sem ganho sobre o tratamento clínico. Corticoide em dose baixa pertence apenas à forma familiar remediável por glicocorticoide.

Questão 48 de 143

Antes de coletar a relação aldosterona/renina em paciente com suspeita de hiperaldosteronismo primário, qual medicação interfere mais no resultado e deve ser suspensa?

Comentário

Os antagonistas do receptor mineralocorticoide elevam a renina de forma marcante e podem produzir resultado falsamente negativo, por isso devem ser suspensos por pelo menos quatro a seis semanas antes da coleta; diuréticos em geral e bloqueadores do sistema renina-angiotensina também interferem, ainda que menos. As drogas listadas como alternativas têm pouco efeito sobre o eixo e são exatamente as recomendadas para controlar a pressão durante a investigação — bloqueador de canal de cálcio não di-hidropiridínico e alfabloqueador são as escolhas clássicas nessa fase.

Questão 49 de 143

Homem de 44 anos com hipertensão em uso de três anti-hipertensivos em dose otimizada, incluindo diurético, mantém PA 168x104 mmHg. Potássio 3,0 mEq/L sem uso de espironolactona. Qual investigação deve ser priorizada?

Comentário

Hipertensão resistente associada a hipocalemia espontânea é a apresentação que mais aponta para hiperaldosteronismo primário, e o rastreio se faz pela relação entre aldosterona e atividade de renina, esperando-se aldosterona alta com renina suprimida. Feocromocitoma entra no diferencial de hipertensão secundária, mas costuma cursar com paroxismos adrenérgicos e não explica a hipocalemia — é o distrator preferido de quem associa hipertensão secundária a adrenal sem olhar o eletrólito. Vale lembrar que a maioria dos portadores tem potássio normal, de modo que a normocalemia não afasta o diagnóstico.

Questão 50 de 143

Mulher de 51 anos com hiperaldosteronismo primário confirmado apresenta tomografia com nódulo adrenal esquerdo de 1,2 cm e adrenal direita normal. Qual conduta define corretamente a possibilidade de cirurgia?

Comentário

A decisão cirúrgica depende de provar que a produção excessiva vem de um lado só, e a tomografia isoladamente erra com frequência, seja por incidentaloma não funcionante coexistindo com hiperplasia bilateral, seja por micronódulos produtores não visualizados. O cateterismo de veias adrenais é o padrão para lateralização, e em geral se dispensa apenas em pacientes jovens, tipicamente abaixo de 35 anos, com nódulo unilateral evidente e quadro bioquímico exuberante. Operar com base só na imagem é o erro que produz cirurgias sem benefício e hipertensão persistente.

Questão 51 de 143

Além do controle pressórico, por que o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário importa clinicamente?

Comentário

A aldosterona em excesso promove fibrose miocárdica, hipertrofia ventricular, fibrilação atrial e progressão de doença renal em magnitude maior do que a explicada apenas pelos números de pressão, e é por isso que identificar e tratar especificamente muda desfecho, e não só facilita o controle pressórico. A ideia de que o potássio está sempre muito baixo é o mito que faz o diagnóstico ser perdido, já que a maioria dos portadores é normocalêmica, e a evolução para carcinoma não é o curso natural da doença.

Questão 52 de 143

Mulher de 41 anos apresenta ganho de peso central, estrias violáceas largas, fragilidade capilar, hipertensão e diabetes de início recente. Qual o exame inicial para rastreio?

Comentário

O rastreio da síndrome de Cushing se faz por um de três testes: supressão com 1 mg de dexametasona, cortisol salivar à meia-noite ou cortisol livre urinário de 24 horas, sempre com pelo menos dois resultados alterados antes de seguir adiante. O cortisol sérico matinal isolado não serve, porque a secreção é pulsátil e o valor único não discrimina — é o exame que muitos pedem primeiro e que não responde nada. A dosagem do hormônio adrenocorticotrófico vem depois de confirmado o hipercortisolismo, para separar causas dependentes das independentes. Imagem antes da confirmação bioquímica leva a perseguir incidentalomas.

Questão 53 de 143

Homem de 60 anos com incidentaloma adrenal de 2 cm tem teste de supressão com dexametasona mostrando cortisol de 2,5 µg/dL, sem sinais clínicos de Cushing. Como se classifica esse achado?

Comentário

Cortisol acima de 1,8 µg/dL após supressão com 1 mg de dexametasona, sem estigmas clínicos, caracteriza secreção autônoma leve de cortisol, antes chamada de hipercortisolismo subclínico — condição associada a maior prevalência de hipertensão, diabetes, osteoporose e eventos cardiovasculares. A conduta é avaliar essas repercussões e discutir cirurgia caso a caso, sobretudo em pacientes mais jovens com comorbidades atribuíveis. Chamar de normal é o erro que a questão cobra, porque o valor está acima do ponto de corte, ainda que o paciente não tenha o fenótipo clássico.

Questão 54 de 143

Homem de 52 anos com hipertensão resistente a quatro drogas apresenta potássio de 2,9 mEq/L sem uso de diurético espoliador. A relação aldosterona/renina está elevada com renina suprimida. Qual o próximo passo?

Comentário

O rastreio positivo pela relação aldosterona/renina precisa de confirmação, feita por um teste que demonstre a não supressão da aldosterona — sobrecarga salina, captopril ou fludrocortisona — e só então se parte para a tomografia de adrenais e, quando há intenção cirúrgica, para o cateterismo de veias adrenais. Operar com base apenas no rastreio é o erro que remove adrenais de pacientes com hiperplasia bilateral, que se tratam clinicamente. Metanefrinas rastreiam feocromocitoma, outro diagnóstico. Biópsia adrenal é contraindicada antes de excluir feocromocitoma, pelo risco de crise.

Questão 55 de 143

Paciente com hiperaldosteronismo primário por hiperplasia adrenal bilateral. Qual o tratamento indicado?

Comentário

A hiperplasia bilateral é doença clínica: o tratamento é o antagonista do receptor mineralocorticoide, espironolactona ou eplerenona, associado a restrição de sódio e às demais drogas necessárias para o controle pressórico. A adrenalectomia bilateral produziria insuficiência adrenal permanente com necessidade de reposição vitalícia, e a unilateral não corrige uma doença que é dos dois lados — escolher o lado maior é exatamente o raciocínio anatômico equivocado que o cateterismo existe para evitar. Vale lembrar que a espironolactona causa ginecomastia e disfunção erétil em homens, situação em que a eplerenona é preferida.

Questão 56 de 143

Segundo a diretriz da Endocrine Society publicada em 2025, a quais pacientes hipertensos se estende a sugestão de rastreamento de hiperaldosteronismo primário?

Comentário

A diretriz de 2025 sugere rastreamento em todos os hipertensos. A recomendação é condicional e sua implementação considera recursos e capacidade local, portanto não equivale a uma obrigação universal de alta certeza. Hipocalemia, hipertensão resistente e outros perfis de maior probabilidade continuam relevantes para priorização e interpretação, mas não delimitam exclusivamente os elegíveis. O rastreamento utiliza aldosterona e renina, com atenção a potássio, medicamentos e condições de coleta.

Questão 57 de 143

Após confirmação bioquímica de hiperaldosteronismo primário em paciente de 42 anos com nódulo adrenal unilateral à tomografia, qual o próximo passo antes de indicar cirurgia?

Comentário

A tomografia pode mostrar um nódulo não funcionante ao lado de hiperplasia bilateral secretora, e operar guiado apenas pela imagem leva a cirurgia inútil com hipertensão mantida. O cateterismo de veias adrenais é o padrão para lateralizar a produção em candidatos à cirurgia, com exceções em pacientes jovens com nódulo evidente e quadro muito característico. Se a fonte for bilateral, o tratamento é clínico com antagonista mineralocorticoide. Biópsia não tem papel, e a sela investiga eixo hipofisário, não aldosterona.

Questão 58 de 143

Mulher de 41 anos com hipertensão, ganho de peso central, estrias violáceas largas, fraqueza proximal e hiperglicemia. Qual o exame de rastreio inicial?

Comentário

O rastreio da síndrome de Cushing se faz por um dos três testes que avaliam a perda do ritmo circadiano ou a resistência à supressão, e apenas depois de confirmado o hipercortisolismo se investiga a origem com dosagem de hormônio adrenocorticotrófico e imagem dirigida. A dosagem única de cortisol matinal não serve porque há ampla sobreposição com valores normais, e partir para imagem antes da confirmação bioquímica encontra incidentalomas que confundem mais do que esclarecem.

Questão 59 de 143

Quais características clínicas devem levantar suspeita de hipertensão secundária?

Comentário

O rastreio de causas secundárias é orientado por pistas: idade fora da faixa habitual, gravidade ou resistência ao tratamento, perda súbita de controle em paciente antes bem manejado, lesão de órgão-alvo desproporcional ao tempo de doença e achados específicos como hipocalemia, sopro abdominal ou crises adrenérgicas. Hipertensão sistólica isolada em idoso é a apresentação mais comum da hipertensão essencial por rigidez arterial, e não motivo de investigação extensa.

Questão 60 de 143

Homem de 60 anos, tabagista, apresenta hipocalemia grave, hiperpigmentação cutânea, fraqueza muscular e hipercortisolismo intenso de instalação rápida, com ACTH muito elevado. Qual a hipótese mais provável?

Comentário

Instalação rápida, hipocalemia grave por efeito mineralocorticoide do cortisol em excesso, hiperpigmentação por níveis muito altos de ACTH e contexto de tabagismo apontam secreção ectópica. A doença de Cushing hipofisária é o distrator direto, mas costuma ter curso mais insidioso, fenótipo clássico mais desenvolvido e níveis de ACTH menos elevados.

Questão 61 de 143

Homem de 45 anos com hipertensão resistente, hipopotassemia espontânea de 3,0 mEq/L e nódulo adrenal. Qual investigação é prioritária?

Comentário

Hipertensão resistente com hipopotassemia espontânea e incidentaloma adrenal aponta hiperaldosteronismo primário, cuja triagem é a relação entre aldosterona e atividade de renina plasmática. A apneia do sono é a causa secundária mais comum de hipertensão resistente em geral, mas o conjunto de achados aqui direciona objetivamente para o eixo mineralocorticoide.

Questão 62 de 143

Mulher de 42 anos apresenta ganho de peso central, estrias violáceas largas em abdome, fraqueza proximal, hipertensão de início recente e diabetes. Qual conjunto de exames é adequado para rastreamento inicial de hipercortisolismo?

Comentário

O rastreamento se faz por um dos três testes que demonstram excesso de cortisol, com pelo menos dois resultados alterados antes de prosseguir. Dosar ACTH ou pedir imagem antes de confirmar o hipercortisolismo é o erro clássico: incidentalomas hipofisários e adrenais são comuns e, achados sem confirmação bioquímica, levam a cirurgias indevidas.

Questão 63 de 143

Confirmado o hipercortisolismo, qual exame diferencia as formas ACTH-dependentes das ACTH-independentes?

Comentário

ACTH suprimido indica origem adrenal, ou seja, forma independente; ACTH normal ou elevado aponta doença de Cushing hipofisária ou secreção ectópica. Repetir os testes de rastreamento nessa etapa é o erro que atrasa a investigação, pois eles já cumpriram sua função de confirmar o excesso de cortisol e não localizam a origem.

Questão 64 de 143

Mulher de 45 anos com hipertensão resistente e hipopotassemia espontânea tem relação aldosterona-renina elevada. Qual o próximo passo?

Comentário

Após a triagem, exige-se teste confirmatório e, definida a indicação cirúrgica, o cateterismo de veias adrenais é o padrão para lateralizar a produção, porque nódulos não funcionantes são frequentes e a imagem sozinha pode indicar a adrenal errada. Operar com base apenas na tomografia é o erro que resulta em cirurgia sem cura da hipertensão.

Questão 65 de 143

Qual complicação deve ser rastreada e tratada em paciente com síndrome de Cushing, mesmo após o tratamento da causa?

Comentário

O hipercortisolismo deixa um rastro metabólico e ósseo que persiste mesmo após a remissão, exigindo rastreamento e tratamento de osteoporose, diabetes, hipertensão e dislipidemia, além de atenção ao risco tromboembólico, particularmente elevado no perioperatório. Presumir que a correção hormonal resolve tudo é o erro que deixa comorbidades relevantes sem seguimento.

Questão 66 de 143

Qual é a apresentação clínica clássica do hiperaldosteronismo primário?

Comentário

O excesso de aldosterona retém sódio e elimina potássio e hidrogênio, produzindo hipertensão, hipopotassemia e alcalose metabólica, embora boa parte dos pacientes tenha potássio normal. Hipertensão paroxística com a tríade de cefaleia, sudorese e palpitações descreve feocromocitoma, e hipotensão com hiperpotassemia aponta insuficiência adrenal — cada perfil eletrolítico identifica um eixo.

Questão 67 de 143

Qual é a causa mais comum de síndrome de Cushing na prática clínica?

Comentário

A forma iatrogênica supera largamente todas as causas endógenas, o que torna a revisão detalhada da prescrição — incluindo corticoide inalatório, tópico, intra-articular e formulações manipuladas — o primeiro passo da avaliação. O adenoma hipofisário é a causa endógena mais comum, e trocar as duas respostas é o erro que leva a investigações caras e desnecessárias.

Questão 68 de 143

Mulher de 38 anos com hirsutismo, irregularidade menstrual, ganho de peso central, estrias violáceas largas, fragilidade capilar e hipertensão de início recente. Qual investigação deve ser priorizada?

Comentário

Estrias violáceas largas, fragilidade capilar, hipertensão nova e obesidade central deslocam o raciocínio do hiperandrogenismo funcional para o excesso de cortisol, que exige rastreio específico com um dos três testes de triagem consagrados. Investigar reserva ovariana ou contar folículos responde a outra pergunta e reforça um diagnóstico que os sinais cutâneos contradizem. A curva glicêmica documenta uma consequência, não a causa.

Questão 69 de 143

Mulher de 40 anos com ganho de peso central, estrias violáceas largas, fraqueza proximal, hipertensão e diabetes tem cortisol livre urinário elevado em duas amostras e hormônio adrenocorticotrófico plasmático normal-alto. A ressonância de sela mostra microadenoma de 4 mm. Qual a conduta para confirmar a origem da secreção?

Comentário

Microadenomas hipofisários de poucos milímetros são achados incidentais frequentes, e por isso a imagem sozinha não prova que ali está a fonte do hormônio adrenocorticotrófico; o cateterismo de seios petrosos com gradiente centro-periferia é o padrão para separar doença de Cushing de secreção ectópica. Operar direto com base na imagem é o erro que expõe a paciente a uma cirurgia que pode não resolver o hipercortisolismo. Tomografia de adrenais investiga causas independentes do hormônio adrenocorticotrófico, que já foram afastadas pelo valor não suprimido.

Questão 70 de 143

Menina de 9 anos apresenta ganho de peso progressivo, estatura em queda de percentil, estrias violáceas, giba dorsal, hipertensão arterial e face arredondada. A hipótese diagnóstica é:

Comentário

A pista que separa hipercortisolismo de obesidade comum é o crescimento: na obesidade exógena a criança tende a ser alta para a idade, enquanto no excesso de cortisol o ganho de peso vem acompanhado de DESACELERAÇÃO estatural. Estrias violáceas largas, giba, hipertensão e fácies completam o quadro. Perder essa dissociação e rotular como obesidade nutricional adia o diagnóstico de uma condição com causas tumorais e iatrogênicas tratáveis.

Questão 71 de 143

Mulher de 59 anos, acompanhada na Unidade Básica de Saúde, mantém PA de 158x96 mmHg apesar do uso regular, em doses otimizadas, de losartana, anlodipino e hidroclorotiazida. Adesão confirmada por dispensação e por relato familiar; medidas residenciais confirmam valores elevados. Não usa anti-inflamatórios, descongestionantes ou anticoncepcional. IMC 29 kg/m², creatinina 1,0 mg/dL, potássio 3,2 mEq/L. Qual é a conduta mais adequada?

Comentário

Hipertensão resistente confirmada, com adesão comprovada e medidas fora do consultório elevadas, tem na espironolactona o quarto fármaco de escolha, e a hipocalemia espontânea sugere investigação de hiperaldosteronismo primário. Trocar um tiazídico por outro não acrescenta efeito. Ultrapassar a dose máxima recomendada aumenta efeitos adversos sem ganho pressórico proporcional. Suspender o esquema e voltar à monoterapia expõe a paciente a picos pressóricos sem benefício diagnóstico.

Questão 72 de 143

Homem de 26 anos, previamente hígido, é diagnosticado com hipertensão arterial na Unidade Básica de Saúde após três medidas em consultas distintas, com média de 168x104 mmHg. Nega uso de anti-inflamatórios, descongestionantes, anabolizantes ou drogas. Ao exame: IMC 23 kg/m2, sopro abdominal periumbilical, pulsos femorais presentes e simétricos. Exames: creatinina 1,0 mg/dL, potássio 3,2 mEq/L, urina tipo I normal. A hipótese e a conduta mais apropriadas são:

Comentário

Hipertensão grave em paciente jovem, magro, com sopro abdominal e hipocalemia espontânea reúne vários sinais de alerta para causa secundária, sobretudo doença renovascular e hiperaldosteronismo primário. Cabe investigar com rastreio hormonal e imagem das artérias renais e articular o encaminhamento. Tratar como hipertensão primária com tiazídico piora a hipocalemia e retarda o diagnóstico da causa tratável. Hipertensão do avental branco não explica medidas repetidamente elevadas nesse patamar nem a hipocalemia. Atribuir o potássio baixo à dieta e apenas repor ignora que a hipocalemia espontânea em hipertenso é forte pista de excesso de mineralocorticoide.

Questão 73 de 143

Mulher de 44 anos comparece à Unidade Básica de Saúde com ganho de peso central, face arredondada, estrias violáceas largas no abdome, fraqueza proximal e equimoses fáceis, iniciados nos últimos meses. Ela relata uso de medicação manipulada para dor articular comprada sem prescrição, cuja composição desconhece. Ao exame, pressão arterial de 152 x 94 mmHg, giba dorsal, pele fina, glicemia de jejum de 138 mg/dL e potássio de 3,3 mEq/L. O cortisol sérico e o hormônio adrenocorticotrófico estão baixos. A hipótese mais provável é:

Comentário

Fenótipo cushingoide com cortisol e hormônio adrenocorticotrófico ambos suprimidos indica origem exógena, ou seja, corticoide administrado ao paciente, frequentemente oculto em fórmulas manipuladas para dor, situação comum e potencialmente grave pela supressão do eixo. Na doença de Cushing hipofisária, o hormônio adrenocorticotrófico está normal ou elevado. No carcinoma adrenal, o cortisol está elevado com hormônio adrenocorticotrófico suprimido. Na secreção ectópica, ambos estão elevados, geralmente com quadro consumptivo e hipocalemia acentuada.

Questão 74 de 143

Homem de 44 anos é acompanhado na Unidade Básica de Saúde por hipertensão de difícil controle, mantendo valores acima de 160 x 100 mmHg apesar do uso adequado de três anti-hipertensivos, incluindo diurético. Refere fraqueza muscular e câimbras frequentes. Ao exame, pressão arterial de 168 x 104 mmHg, sem sopros abdominais, sem edema, sem estigmas cushingoides. Os exames mostram potássio de 2,9 mEq/L sem uso de laxantes, função renal normal e alcalose metabólica leve. A conduta correta é:

Comentário

Hipertensão resistente associada a hipocalemia espontânea ou facilmente induzida por diurético é indicação clássica de rastreamento de hiperaldosteronismo primário, feito pela relação entre aldosterona e atividade de renina plasmática, com atenção aos fármacos que interferem no teste. Aumentar o diurético agrava a hipocalemia e não trata a causa. Assumir hipertensão essencial em paciente com esse perfil perde uma causa potencialmente curável. Repor potássio sem investigar mascara o distúrbio e mantém o excesso de aldosterona atuando sobre coração e rins.

Questão 75 de 143

Mulher de 55 anos, com hipertensão em uso de três anti-hipertensivos, incluindo diurético tiazídico em dose otimizada, mantém pressão arterial acima da meta em consultório e em medidas residenciais. A adesão foi confirmada por contagem de comprimidos e ela nega uso de anti-inflamatórios, descongestionantes ou anticoncepcionais. Ao exame: PA 164x98 mmHg, IMC 32 kg/m2, circunferência cervical aumentada, sem sopros abdominais. Exames: potássio 3,1 mEq/L espontâneo, creatinina 0,9 mg/dL, urina tipo I normal. O companheiro relata roncos e pausas respiratórias noturnas. A conduta mais adequada é:

Comentário

Hipertensão resistente, definida por pressão fora da meta apesar de três fármacos otimizados incluindo diurético, com adesão comprovada, indica investigação de causas secundárias, sendo a hipocalemia espontânea forte pista de hiperaldosteronismo primário e o quadro noturno sugestivo de apneia obstrutiva do sono, além de otimizar o esquema com antagonista mineralocorticoide, que é o quarto fármaco preferencial. Aumentar doses sem investigar mantém a causa. Retirar o diurético piora o controle. Avental branco é afastado pelas medidas residenciais elevadas.

Questão 76 de 143

Mulher de 59 anos, com hipertensão de difícil controle em uso de quatro fármacos, é investigada em ambulatório de cardiologia. Ela relata episódios de fraqueza muscular e câimbras frequentes. Nega uso de diuréticos de alça, laxantes ou vômitos. Ao exame: PA 168x102 mmHg, IMC 27 kg/m2, sem sopros abdominais, sem edema. Exames: potássio 2,8 mEq/L espontâneo, sódio 143 mEq/L, bicarbonato 30 mEq/L, creatinina 1,0 mg/dL, relação aldosterona/atividade de renina plasmática muito elevada. Tomografia de abdome evidencia nódulo adrenal unilateral de 1,8 cm. A hipótese e a conduta corretas são:

Comentário

Hipertensão resistente com hipocalemia espontânea, alcalose metabólica, relação aldosterona/renina muito elevada e nódulo adrenal unilateral compõe quadro típico de hiperaldosteronismo primário por adenoma, exigindo encaminhamento especializado para confirmação da lateralização e definição do tratamento, que pode ser cirúrgico ou farmacológico. Atribuir a hipocalemia à dieta ignora o perfil hormonal. Feocromocitoma cursa com crises adrenérgicas e não com esse padrão eletrolítico. Síndrome de Cushing apresentaria estigmas clínicos característicos, ausentes na descrição.

Questão 77 de 143

Mulher de 39 anos é acompanhada por hipertensão de início recente e difícil controle, com uso de três anti-hipertensivos. Refere ganho de peso central nos últimos meses, fraqueza para subir escadas, estrias violáceas largas no abdome e irregularidade menstrual. Ao exame, pressão arterial de 168 x 104 mmHg, face arredondada, giba dorsal, equimoses em membros e fraqueza proximal. Os exames mostram glicemia de jejum de 142 mg/dL, potássio de 3,1 mEq/L e cortisol salivar noturno elevado em duas amostras. A conduta adequada é:

Comentário

Hipertensão de início recente e resistente em mulher jovem, associada a fenótipo cushingoide com estrias violáceas largas, fraqueza proximal, hiperglicemia e hipocalemia, com cortisol salivar noturno elevado, indica hipercortisolismo, que exige testes confirmatórios e definição da origem, com encaminhamento especializado. Apenas escalonar anti-hipertensivos ignora uma causa potencialmente curável. Assumir hipertensão essencial contraria todo o quadro clínico. Espironolactona pode ajudar no controle pressórico e da hipocalemia, mas encerrar a investigação deixa a doença de base sem diagnóstico.

Questão 78 de 143

Mulher de 42 anos é atendida em ambulatório com hipertensão resistente e hipocalemia. Ela usa três anti-hipertensivos em doses otimizadas, com adesão comprovada, e nega uso de diuréticos além do prescrito, laxantes ou vômitos. Ao exame: PA 172x102 mmHg, FC 78 bpm, IMC 27 kg/m2, sem edema, sem sopros abdominais, sem estigmas cushingoides. Exames: potássio 2,9 mEq/L espontâneo, bicarbonato 30 mEq/L, sódio 143 mEq/L, creatinina 1,0 mg/dL, relação aldosterona/atividade de renina plasmática elevada com aldosterona plasmática aumentada. A conduta correta é:

Comentário

Hipertensão resistente com hipocalemia espontânea, alcalose metabólica e relação aldosterona sobre renina elevada com aldosterona aumentada indica hiperaldosteronismo primário, exigindo teste confirmatório e imagem de adrenais, com encaminhamento para definição entre adrenalectomia e tratamento farmacológico com antagonista mineralocorticoide. Aumentar doses sem investigar mantém a causa. Repor potássio isoladamente trata a consequência. Suspender todo o tratamento expõe a paciente a risco cardiovascular elevado.

Questão 79 de 143

Mulher de 50 anos é atendida em ambulatório com hipertensão e hipocalemia. Ela relata uso diário de alcaçuz em chás e balas importadas, adquiridas por conta própria, há vários meses. Ao exame: PA 168x100 mmHg, FC 76 bpm, sem edema, IMC 26 kg/m2, sem estigmas cushingoides, sem sopros abdominais. Exames: potássio 2,8 mEq/L, bicarbonato 31 mEq/L, sódio 143 mEq/L, creatinina 0,9 mg/dL, renina plasmática suprimida e aldosterona plasmática também reduzida, cortisol sérico e urinário normais. A hipótese mais provável é:

Comentário

Hipertensão com hipocalemia, alcalose metabólica e supressão tanto da renina quanto da aldosterona, em usuária de alcaçuz, caracteriza excesso aparente de mineralocorticoide, pois a substância inibe a enzima que protege o receptor mineralocorticoide do cortisol. Hiperaldosteronismo primário cursa com aldosterona elevada. Síndrome de Cushing cursaria com cortisol elevado e estigmas clínicos. Estenose de artéria renal cursa com renina elevada, e não suprimida, o que a exclui do raciocínio.

Questão 80 de 143

Gestante de 31 anos, com 20 semanas, comparece ao ambulatório com ganho de peso desproporcional, estrias violáceas largas em abdome e coxas, fraqueza muscular proximal, equimoses fáceis e hipertensão de início recente, com pressão arterial de 156x98 mmHg. Ela também apresenta hiperglicemia de jejum e face arredondada com plétora. Os exames iniciais mostram cortisol elevado com ritmo circadiano perdido, e não há uso de corticoide exógeno. O crescimento fetal está no percentil 10 e não há proteinúria. A conduta correta é

Comentário

Estrias violáceas largas, fraqueza muscular proximal, equimoses, hipertensão e hiperglicemia de início recente com perda do ritmo do cortisol sugerem síndrome de Cushing, que na gestação associa-se a hipertensão, diabetes, prematuridade e restrição de crescimento, exigindo investigação endocrinológica especializada. Atribuir às alterações fisiológicas retarda o diagnóstico. Pré-eclâmpsia com 20 semanas e sem proteinúria é improvável. Administrar corticoide agrava o hipercortisolismo.

Questão 81 de 143

Mulher, 42 anos, com hipertensão de difícil controle há 4 anos, em uso de três anti-hipertensivos. PA 168/104 mmHg, FC 78 bpm. Refere cãibras e fraqueza muscular. Potássio 2,8 mEq/L (VR 3,5–5,0) sem uso de diurético, sódio 144 mEq/L (VR 135–145), bicarbonato 30 mEq/L (VR 22–26). Creatinina 0,9 mg/dL (VR 0,6–1,1). Qual o exame inicial mais adequado para a investigação?

Comentário

Hipertensão resistente com hipopotassemia espontânea e alcalose metabólica aponta hiperaldosteronismo primário, cujo rastreamento inicial é a relação entre aldosterona e atividade de renina plasmática. As metanefrinas plasmáticas investigam feocromocitoma, que cursaria com paroxismos de cefaleia, sudorese e palpitações, e não com hipopotassemia como marca. O cortisol salivar à meia-noite rastreia síndrome de Cushing, em que se esperariam obesidade central, estrias violáceas e fragilidade cutânea. A angiotomografia de artérias renais investiga hipertensão renovascular, que costuma cursar com deterioração da função renal após bloqueio do sistema renina-angiotensina. O hormônio tireoestimulante não explica esse padrão eletrolítico.

Questão 82 de 143

Mulher, 63 anos, hipertensa em uso de hidroclorotiazida 25 mg/dia e anlodipino 10 mg/dia, comparece à UBS para reavaliação. Aferições domiciliares na última semana: média de 152/94 mmHg. Na consulta, PA 156/96 mmHg em ambos os braços, após repouso adequado. Refere adesão plena, confirmada por contagem de comprimidos. Potássio 3,2 mEq/L (VR 3,5–5,0); creatinina 0,9 mg/dL (VR 0,6–1,1); relação aldosterona/renina elevada em triagem prévia. Qual a hipótese e a conduta mais apropriadas?

Comentário

Hipertensão não controlada com dois fármacos, hipocalemia espontânea sem diurético poupador e relação aldosterona/renina elevada apontam para hiperaldosteronismo primário, a causa secundária mais frequente de hipertensão resistente; a conduta associa espironolactona, que é o antagonista mineralocorticoide de escolha, à confirmação bioquímica. Hipertensão do avental branco está afastada porque as medidas domiciliares também estão elevadas, e suspender medicação em paciente com lesão potencial é temerário. Má adesão não se sustenta diante da contagem de comprimidos e não explicaria a hipocalemia. Estenose de artéria renal cursa tipicamente com piora da função renal após bloqueio do sistema renina-angiotensina e não com relação aldosterona/renina alta, já que a renina está elevada nessa condição. Feocromocitoma cursa com paroxismos de cefaleia, sudorese e palpitações, e iniciar betabloqueador antes do alfabloqueio é erro clássico por risco de crise hipertensiva.

Questão 83 de 143

Mulher, 35 anos, é atendida na UBS com queixa de cansaço, ganho de peso e irregularidade menstrual há 1 ano. Refere aumento de pelos na face e no abdome, e surgimento de estrias largas e avermelhadas no abdome e nas coxas. Exame: PA 152/96 mmHg, obesidade centrípeta, giba dorsal, face arredondada e pletórica, equimoses em membros. Glicemia de jejum 128 mg/dL; potássio 3,3 mEq/L; cortisol salivar noturno elevado em duas amostras. Qual a conduta correta?

Comentário

Obesidade centrípeta com giba, face pletórica, estrias largas e violáceas, fragilidade capilar, hipertensão, hiperglicemia e hipocalemia, com cortisol salivar noturno elevado em duas amostras, configuram síndrome de Cushing, exigindo encaminhamento para confirmação e investigação etiológica, que pode ser adenoma hipofisário, tumor adrenal ou secreção ectópica. Iniciar espironolactona trata um sintoma isolado e deixa a doença de base sem diagnóstico. Rotular como síndrome dos ovários policísticos ignora os achados específicos de hipercortisolismo, ausentes naquela condição, como estrias largas e fragilidade capilar. Metformina com dieta trata a hiperglicemia, mas não corrige a causa nem a hipertensão e a hipocalemia. Repetir apenas a glicemia posterga a investigação de uma doença com morbidade cardiovascular significativa.

Questão 84 de 143

Homem, 28 anos, assintomático, com PA de 158/98 mmHg confirmada em três medidas e em MAPA. FC 78 bpm, IMC 24 kg/m². Sem obesidade, tabagismo, uso de álcool excessivo ou drogas. Potássio 3,2 mEq/L (VR 3,5–5,0) sem uso de diurético, creatinina 0,9 mg/dL. Pulsos femorais normais e simétricos; sem sopro abdominal e sem estigmas cushingoides. Qual a conduta mais adequada?

Comentário

Hipertensão de início precoce em jovem magro, com hipopotassemia espontânea, obriga a investigar causa secundária, iniciando pela relação aldosterona/renina para rastrear hiperaldosteronismo primário. Limitar-se a mudanças de estilo de vida por 6 meses retarda o diagnóstico de causa potencialmente curável em paciente com estágio 2. Iniciar três fármacos de imediato sem investigar mascara a causa e é desproporcional. Solicitar apenas ecocardiograma avalia lesão de órgão-alvo, mas não esclarece etiologia. Presumir hipertensão primária ignora dois sinais de alerta claros: idade jovem e hipopotassemia espontânea.

Questão 85 de 143

Mulher, 33 anos, apresenta há 1 ano irregularidade menstrual com oligomenorreia, ganho de 14 kg com distribuição centrípeta, fraqueza proximal e equimoses fáceis. Exame: fácies em lua cheia, giba dorsal, estrias violáceas largas em abdome, PA 152 x 96 mmHg. Glicemia de jejum 132 mg/dL (VR até 99), potássio 3,1 mEq/L (VR 3,5–5,0). Cortisol salivar noturno elevado em duas amostras e cortisol livre urinário de 24 horas aumentado. Qual a causa da irregularidade menstrual?

Comentário

O excesso de cortisol inibe a secreção pulsátil de GnRH e a liberação de gonadotrofinas, causando anovulação e oligomenorreia — daí a irregularidade menstrual na síndrome de Cushing, cujo quadro é completado por estrias violáceas largas, fraqueza proximal, hipertensão, hiperglicemia e hipocalemia. A síndrome dos ovários policísticos não explica estrias violáceas, fraqueza proximal e hipocalemia, e os exames de cortisol seriam normais. A insuficiência ovariana prematura cursaria com FSH elevado e sintomas de hipoestrogenismo. A hiperprolactinemia produziria galactorreia com prolactina alta. O hipotireoidismo cursaria com TSH elevado e não com esse fenótipo cushingoide.

Questão 86 de 143

Gestante de 28 anos, com 20 semanas, apresenta ganho ponderal rápido, estrias violáceas largas no abdome e nas coxas, fraqueza proximal, hipertensão de 158x98 mmHg e diabetes de difícil controle. Cortisol livre urinário quatro vezes acima do limite superior e ausência de supressão com dexametasona. Ressonância de adrenais mostra nódulo unilateral de 3,5 cm. Qual a conduta mais adequada?

Comentário

A síndrome de Cushing na gestação associa-se a hipertensão, diabetes, prematuridade e perda fetal, e o tratamento do adenoma adrenal com adrenalectomia no segundo trimestre melhora os desfechos maternos e perinatais. Atribuir tudo ao hipercortisolismo fisiológico da gravidez ignora as estrias violáceas largas, a fraqueza proximal e a ausência de supressão, que caracterizam doença. O mitotano é adrenolítico teratogênico e não é opção na gestação. A radioterapia hipofisária não faz sentido diante de lesão adrenal unilateral com origem periférica. Suspender anti-hipertensivos em paciente com 158x98 mmHg é conduta perigosa e sem justificativa diagnóstica.

Questão 87 de 143

Homem, 46 anos, com hipertensão de difícil controle há 3 anos, em uso de três anti-hipertensivos em dose otimizada, incluindo diurético. PA 168x104 mmHg, FC 74 bpm, sem edema. Nega uso de anti-inflamatórios ou descongestionantes. Exames: potássio 3,0 mEq/L (VR 3,5–5,0); sódio 143 mEq/L; bicarbonato 29 mEq/L (VR 22–26); creatinina 1,0 mg/dL; potássio urinário elevado em amostra isolada. Qual o exame de rastreamento inicial?

Comentário

O rastreamento do hiperaldosteronismo primário, suspeitado por hipertensão resistente com hipocalemia espontânea e alcalose metabólica, é feito pela relação entre aldosterona plasmática e atividade de renina. O cateterismo de veias adrenais é etapa de lateralização, realizada somente após confirmação bioquímica do diagnóstico. A tomografia de adrenais pode revelar incidentalomas não funcionantes e não substitui a triagem hormonal. As metanefrinas rastreiam feocromocitoma, que cursaria com crises adrenérgicas e não com hipocalemia isolada. O teste de supressão com fludrocortisona é exame confirmatório, aplicado depois de uma triagem positiva.

Questão 88 de 143

Menina de 8 anos, em uso de corticoide oral em dose alta há 10 meses por doença reumatológica, apresenta ganho de peso, face arredondada e desaceleração acentuada do crescimento, com queda de dois canais na curva de estatura. PA 126x82 mmHg. Ao exame há gibosidade dorsal, estrias violáceas em abdome e hirsutismo leve. Glicemia de jejum 118 mg/dL (VR 70-99); cortisol sérico matinal baixo; hormônio adrenocorticotrófico suprimido. Qual a interpretação e a conduta correta?

Comentário

O quadro é de síndrome de Cushing iatrogênica, evidenciada pelo uso prolongado de corticoide com cortisol endógeno baixo e hormônio adrenocorticotrófico suprimido, e a conduta é a redução gradual e programada da dose para evitar crise adrenal. A doença de Cushing hipofisária cursaria com hormônio adrenocorticotrófico normal ou elevado. O carcinoma adrenal produziria cortisol alto com corticotrofina suprimida, mas com sinais de virilização rápida e massa abdominal. A secreção ectópica também elevaria a corticotrofina e é excepcional na infância. A obesidade exógena não desacelera o crescimento, ao contrário, costuma acelerar a velocidade estatural.

Questão 89 de 143

Mulher, 36 anos, com ganho de peso central, estrias violáceas e fraqueza proximal há 18 meses. PA 158x98 mmHg, FC 82 bpm, IMC 32 kg/m². Exames: cortisol livre urinário quatro vezes o limite superior; cortisol não suprime após 1 mg de dexametasona; ACTH 48 pg/mL (VR 10–60); supressão parcial do cortisol com dose alta de dexametasona; ressonância de hipófise sem lesão identificável. Qual o próximo passo?

Comentário

Trata-se de síndrome de Cushing ACTH-dependente, com ressonância de hipófise negativa, cenário em que o cateterismo bilateral dos seios petrosos inferiores é o exame de escolha para distinguir doença de Cushing de secreção ectópica de ACTH. A adrenalectomia bilateral é medida de exceção, considerada apenas após falha das terapias dirigidas à fonte de ACTH. A tomografia de adrenais serve à investigação da forma ACTH-independente, afastada pelo ACTH de 48 pg/mL. O cetoconazol controla o hipercortisolismo, mas não substitui a definição da origem da secreção. Repetir o teste de 1 mg apenas reconfirma o hipercortisolismo já estabelecido.

Questão 90 de 143

Mulher, 43 anos, com ganho de peso, hirsutismo de instalação rápida, acne e amenorreia há 5 meses. PA 168x102 mmHg, FC 88 bpm. Estrias violáceas largas e fraqueza proximal. Exames: cortisol livre urinário seis vezes o limite superior; ACTH 4 pg/mL (VR 10–60); testosterona total 260 ng/dL (VR 15–70); sulfato de deidroepiandrosterona muito elevado; tomografia com massa adrenal esquerda de 7 cm, heterogênea, com 32 unidades Hounsfield. Qual o diagnóstico mais provável?

Comentário

O carcinoma adrenocortical é a hipótese principal, pois reúne massa adrenal maior que 4 cm, heterogênea e com mais de 20 unidades Hounsfield, cossecreção de cortisol e androgênios com virilização rápida, e ACTH suprimido. O adenoma produtor de cortisol costuma ser pequeno, homogêneo, com baixa densidade e não cursa com hiperandrogenismo marcante. A hiperplasia macronodular acomete ambas as adrenais e evolui lentamente. O feocromocitoma produz catecolaminas e não explica hipercortisolismo com androgênios elevados. A secreção ectópica de ACTH cursaria com ACTH alto, contrariando o valor de 4 pg/mL medido.

Questão 91 de 143

Homem, 46 anos, com hipertensão de difícil controle em uso de três fármacos, apresenta cãibras e fraqueza. PA 172/104 mmHg, FC 76 bpm, sem edema. Potássio de 2,9 mEq/L (VR 3,5–5,0) sem uso de diurético, bicarbonato de 30 mEq/L (VR 22–26) e sódio de 144 mEq/L. A relação aldosterona-renina está elevada e a tomografia mostra nódulo adrenal esquerdo de 1,6 cm. Qual a conduta diagnóstica seguinte?

Comentário

Confirmado o hiperaldosteronismo primário, o cateterismo de veias adrenais é o exame que define se a produção é unilateral, orientando entre adrenalectomia e tratamento clínico, pois nódulos adrenais não funcionantes são achados frequentes. Iniciar espironolactona sem investigar a lateralização abre mão da possibilidade de cura cirúrgica. Operar apenas pela presença do nódulo pode remover um incidentaloma e manter a hipersecreção contralateral. As metanefrinas investigam feocromocitoma, hipótese que não explica hipocalemia com alcalose. A ressonância de sela investiga eixo hipofisário, sem relação com o quadro.

Questão 92 de 143

Menina de 6 anos apresenta ganho de peso rápido, desaceleração acentuada do crescimento, face arredondada, estrias violáceas e hirsutismo há 10 meses. PA 132x86 mmHg. Cortisol livre urinário muito elevado; cortisol sérico não suprimido após dexametasona em dose baixa; hormônio adrenocorticotrófico suprimido. A tomografia de abdome mostra nódulo adrenal esquerdo de 3 cm, com adrenal contralateral atrofiada. Qual a conduta indicada?

Comentário

A adrenalectomia esquerda com reposição de glicocorticoide no pós-operatório é a conduta na síndrome de Cushing por adenoma adrenal, indicada pelo hipercortisolismo com corticotrofina suprimida, nódulo unilateral e atrofia contralateral, sendo a reposição necessária pela supressão do eixo remanescente. A ressecção transesfenoidal trataria doença de Cushing hipofisária, que cursaria com corticotrofina normal ou elevada. Não há corticoide exógeno em uso descrito. A radioterapia adrenal não é tratamento de primeira linha. Observar por 12 meses permite progressão do hipercortisolismo e comprometimento definitivo da estatura.

Questão 93 de 143

Menina de 12 anos apresenta hipertensão arterial persistente, com valores acima do percentil 99, associada a fraqueza muscular, câimbras e poliúria. PA 156x98 mmHg, FC 84 bpm. Potássio 2,7 mEq/L (VR 3,5-5); bicarbonato 30 mEq/L (VR 22-26); sódio 146 mEq/L. A atividade de renina plasmática está suprimida e a aldosterona sérica está elevada, com relação entre elas muito aumentada. Qual a hipótese diagnóstica mais provável?

Comentário

O hiperaldosteronismo primário é a hipótese mais provável, caracterizado por hipertensão com hipocalemia, alcalose metabólica, renina suprimida e aldosterona elevada, com relação entre ambas muito aumentada. O feocromocitoma cursa com crises paroxísticas de cefaleia, sudorese e palpitações, com metanefrinas elevadas. A síndrome de Cushing cursa com ganho de peso central, estrias violáceas e desaceleração do crescimento. A hipertensão renovascular cursa com renina elevada, e não suprimida. A hipertensão essencial é diagnóstico de exclusão e não explica o distúrbio eletrolítico descrito.

Questão 94 de 143

Mulher, 47 anos, com asma grave, usou prednisona em dose alta por 10 meses e refere ganho de peso central, estrias violáceas e fraqueza proximal. PA 148x92 mmHg, FC 82 bpm, IMC 32 kg/m². Face arredondada e gibosidade dorsal. Exames: glicemia de jejum 138 mg/dL; cortisol das 8 horas 1,4 mcg/dL (VR 5–25); ACTH 4 pg/mL (VR 10–60); potássio 3,6 mEq/L; densitometria com osteoporose. Qual a conduta?

Comentário

O quadro é de síndrome de Cushing exógena, confirmada pelo cortisol e pelo ACTH suprimidos, e a conduta é a redução lenta e progressiva do corticoide, respeitando a recuperação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, além do tratamento da hipertensão, da hiperglicemia e da osteoporose. A suspensão abrupta precipita crise adrenal. A tomografia de adrenais investiga produção autônoma, afastada pelo cortisol suprimido. O teste de supressão não faz sentido em paciente que já usa corticoide exógeno. A adrenalectomia bilateral é conduta absurda diante de adrenais suprimidas.

Questão 95 de 143

Mulher, 38 anos, refere ganho de 14 kg em 10 meses, com estrias violáceas largas em abdome, fraqueza proximal para subir escadas e amenorreia há 4 meses. PA 158/98 mmHg, FC 84 bpm. Exame: fácies arredondada, gibosidade dorsal e equimoses em membros. Glicemia de jejum 132 mg/dL (VR < 100); potássio 3,4 mEq/L (VR 3,5–5,0). Nega uso de corticoide em qualquer apresentação, inclusive tópica ou inalatória. Qual o exame de rastreamento inicial mais adequado?

Comentário

O rastreamento da síndrome de Cushing começa por um teste funcional, e o teste de supressão com 1 mg de dexametasona à noite, com cortisol dosado na manhã seguinte, é uma das três opções de primeira linha, ao lado do cortisol salivar noturno e do cortisol livre urinário de 24 horas. A dosagem de ACTH plasmático só é útil depois de confirmado o hipercortisolismo, pois serve para classificar a causa, não para rastrear. A ressonância de sela túrcica antecipa a imagem à confirmação bioquímica e pode encontrar incidentalomas hipofisários em indivíduos normais. O cortisol matinal isolado não tem acurácia diagnóstica, porque se sobrepõe amplamente ao de pessoas sem a doença. A tomografia de abdome tem o mesmo defeito de sequência da imagem selar, com risco de identificar incidentaloma adrenal sem relação com o quadro.

Questão 96 de 143

Homem, 54 anos, tabagista de 40 maços-ano, apresenta em apenas 3 meses fraqueza muscular proximal intensa, hiperpigmentação cutânea difusa e edema de membros inferiores. Perdeu 6 kg no período. PA 170/100 mmHg, FC 92 bpm. Potássio 2,7 mEq/L (VR 3,5–5,0); bicarbonato 34 mEq/L (VR 22–26); glicemia 268 mg/dL (VR < 100). Cortisol livre urinário 12 vezes o limite superior; ACTH 190 pg/mL (VR 10–60). Ressonância de sela túrcica sem lesão identificável. Qual a hipótese mais provável?

Comentário

A secreção ectópica de ACTH explica o conjunto: instalação em poucos meses, hiperpigmentação marcante, hipocalemia grave com alcalose metabólica, hiperglicemia franca e ACTH muito elevado em tabagista pesado, com sela túrcica normal. A doença de Cushing costuma ter evolução mais arrastada, com fenótipo cushingoide mais desenvolvido e hipocalemia incomum, além de ACTH menos elevado. A síndrome de Cushing exógena cursa com ACTH suprimido, o oposto dos 190 pg/mL encontrados, e não produz hiperpigmentação. O adenoma adrenal produtor de cortisol também suprime o ACTH, o que não ocorre aqui. A hiperplasia adrenal macronodular independente de ACTH é de evolução lenta e igualmente cursa com ACTH baixo, incompatível com o quadro.

Questão 97 de 143

Mulher, 27 anos, sem comorbidades, é encaminhada por hipertensão diagnosticada há 6 meses. Está em uso de três anti-hipertensivos de classes distintas em dose otimizada, incluindo diurético, e mantém PA de 168/104 mmHg em consultório e média de 162/100 mmHg na monitorização ambulatorial. Índice de massa corporal 23 kg/m², sem uso de anticoncepcional ou anti-inflamatório. Potássio 3,0 mEq/L (VR 3,5–5,0); creatinina 0,9 mg/dL (VR 0,6–1,1). Qual a conduta?

Comentário

Hipertensão de início antes dos 30 anos, resistente a três fármacos incluindo diurético e acompanhada de hipocalemia espontânea reúne três sinais clássicos de causa secundária, o que torna obrigatória a investigação etiológica, com atenção especial ao hiperaldosteronismo primário e à doença renovascular. Manter os fármacos e reavaliar em seis meses ignora esses sinais e adia o diagnóstico. Trocar o diurético por betabloqueador não investiga a causa e pode mascarar dados da avaliação hormonal. Solicitar apenas ecocardiograma avalia repercussão, mas não responde por que a paciente é hipertensa e hipocalêmica. Aumentar a dose do tiazídico agrava a hipocalemia e não corrige o mecanismo subjacente.

Questão 98 de 143

Mulher, 44 anos, com hipertensão resistente e hipocalemia espontânea de 3,0 mEq/L (VR 3,5–5,0), será submetida ao rastreamento de hiperaldosteronismo primário. Está em uso de espironolactona 50 mg/dia, enalapril, anlodipino e hidroclorotiazida. PA 158/98 mmHg. Creatinina 0,9 mg/dL (VR 0,6–1,1). O médico solicitou a relação aldosterona/renina, sem qualquer ajuste medicamentoso prévio. Qual a orientação correta antes da coleta?

Comentário

Os antagonistas do receptor mineralocorticoide elevam a renina e podem produzir resultado falsamente negativo, devendo ser suspensos por cerca de quatro a seis semanas antes da relação aldosterona/renina; a hipocalemia também deve ser corrigida, pois reduz a secreção de aldosterona. Coletar sem ajuste sob a alegação de que nenhum fármaco interfere é incorreto, já que diuréticos, bloqueadores do sistema renina-angiotensina e betabloqueadores alteram o resultado em graus variados. Suspender apenas o anlodipino é insuficiente, e esse é justamente um dos fármacos de menor interferência, junto de verapamil, hidralazina e doxazosina. Aumentar a espironolactona agrava a interferência. Deixar a paciente sem qualquer tratamento por três meses é inaceitável diante de hipertensão resistente.

Questão 99 de 143

Homem, 46 anos, com hipertensão resistente e hipocalemia, apresenta relação aldosterona/renina elevada em duas coletas, com aldosterona plasmática de 32 ng/dL (VR 4–31) e atividade de renina plasmática suprimida em 0,2 ng/mL/h. Está com potássio corrigido em 4,2 mEq/L e em uso apenas de anlodipino e doxazosina. PA 152/94 mmHg. Creatinina 0,9 mg/dL; sem insuficiência cardíaca. Qual o próximo passo na investigação?

Comentário

Após rastreamento positivo, a confirmação bioquímica com teste de supressão, como sobrecarga salina endovenosa, sobrecarga oral de sódio ou supressão com fludrocortisona, é etapa obrigatória antes da investigação de subtipo, exceto em casos com hipocalemia espontânea, renina indetectável e aldosterona muito elevada, situação não plenamente preenchida aqui. Indicar adrenalectomia sem confirmação e sem definição de lateralidade expõe o paciente a cirurgia potencialmente inútil. Operar com base apenas em nódulo tomográfico é erro frequente, pois incidentalomas não funcionantes são comuns e a hiperplasia bilateral não é cirúrgica. Iniciar espironolactona encerrando a investigação abre mão de eventual cura cirúrgica. A cintilografia com iodocolesterol não é exame confirmatório recomendado.

Questão 100 de 143

Homem, 52 anos, teve hiperaldosteronismo primário confirmado por teste de sobrecarga salina. A tomografia de adrenais mostra nódulo de 1,2 cm à esquerda e discreto espessamento difuso à direita. Ele é candidato cirúrgico, aceita a operação e tem boa capacidade funcional. PA 156/96 mmHg com três fármacos; potássio 3,2 mEq/L (VR 3,5–5,0); creatinina 0,9 mg/dL. Qual o exame que deve preceder a decisão cirúrgica?

Comentário

Em paciente com hiperaldosteronismo confirmado e disposto à cirurgia, o cateterismo de veias adrenais é o padrão para definir lateralidade, pois a imagem não distingue adenoma funcionante de nódulo não funcionante nem identifica hiperplasia unilateral sem nódulo visível. A ressonância magnética compartilha a mesma limitação funcional da tomografia. A cintilografia óssea não tem qualquer papel nessa investigação. A relação aldosterona/renina é exame de rastreamento sistêmico e não informa qual glândula secreta em excesso. A biópsia percutânea de lesão adrenal é contraindicada sem exclusão prévia de feocromocitoma e, mesmo assim, não define função secretora.

Questão 101 de 143

Mulher, 49 anos, foi submetida a adrenalectomia esquerda por adenoma produtor de cortisol, com síndrome de Cushing clínica evidente no pré-operatório. No segundo dia de pós-operatório apresenta náusea, fadiga intensa, artralgias e hipotensão postural. Exame: PA 96/58 mmHg deitada, com queda para 80/50 mmHg em ortostase, FC 96 bpm. Sódio 132 mEq/L (VR 135–145); potássio 4,6 mEq/L; glicemia 78 mg/dL. Cortisol matinal 1,8 µg/dL (VR 6–23). Qual a conduta?

Comentário

O hipercortisolismo crônico suprime o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, e após a retirada do adenoma a adrenal contralateral permanece atrófica por meses, de modo que a reposição com hidrocortisona é obrigatória, com desmame lento guiado pela recuperação do cortisol matinal. Deixar de repor sob a alegação de que a adrenal contralateral assume de imediato é justamente o erro que precipita crise adrenal. Fludrocortisona isolada não corrige a deficiência de glicocorticoide, que é o problema central, e a produção de aldosterona costuma estar preservada. Reoperar não se justifica diante de quadro clássico e esperado. O cetoconazol bloqueia a esteroidogênese e agravaria a insuficiência adrenal já instalada.

Questão 102 de 143

Mulher de 32 anos apresenta equimoses sem trauma, fraqueza proximal, estrias violáceas largas e hipertensão recente. Nega qualquer uso de glicocorticoides, inclusive inalatórios, tópicos ou injetáveis. Não há doença aguda intercorrente. Qual investigação hormonal é mais apropriada para a hipótese principal, respeitando a situação clínica?

Comentário

A investigação começa pela demonstração bioquímica do hipercortisolismo, considerando interferências e resultados discordantes. Referência: Nieman et al. Diagnosis of Cushing syndrome. Endocrine Society, 2008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18334580/

Questão 103 de 143

Comentário

A terapia depende da causa adrenal, hipofisária ou ectópica; uma imagem incidental não substitui a confirmação funcional. Referência: Nieman et al. Diagnosis of Cushing syndrome. Endocrine Society, 2008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18334580/

Questão 104 de 143

Mulher de 40 anos tem crises de cefaleia, palpitações, palidez e sudorese com PA de 220/120 mmHg, intercaladas com períodos assintomáticos. Uma investigação prévia identificou massa adrenal de 4 cm ainda não caracterizada. Qual hipótese integra melhor os achados?

Comentário

Crises adrenérgicas e massa adrenal levantam suspeita de tumor secretor de catecolaminas, a ser confirmada bioquimicamente. Referência: Lenders et al. Pheochromocytoma and Paraganglioma. Endocrine Society, 2014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24893135/

Questão 105 de 143

Comentário

Metanefrinas são os testes recomendados; condições de coleta e medicamentos precisam ser considerados para reduzir falsos positivos. Referência: Lenders et al. Pheochromocytoma and Paraganglioma. Endocrine Society, 2014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24893135/

Questão 106 de 143

Comentário

A secreção de catecolaminas produz crises de vasoconstrição, taquicardia e sintomas autonômicos. Referência: Lenders et al. Pheochromocytoma and Paraganglioma. Endocrine Society, 2014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24893135/

Questão 107 de 143

Comentário

Betabloqueio isolado pode agravar vasoconstrição; preparo hemodinâmico deve preceder cirurgia de tumor funcional. Referência: Lenders et al. Pheochromocytoma and Paraganglioma. Endocrine Society, 2014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24893135/

Questão 108 de 143

Homem de 49 anos apresenta hipertensão resistente, potássio 2,8 mEq/L e alcalose metabólica sem vômitos. A hipocalemia persiste após retirada do diurético. Não há episódios de sudorese ou palpitações. Qual hipótese integra melhor os achados?

Comentário

Hipertensão resistente com perda renal de potássio e alcalose sugere secreção autônoma de aldosterona. Referência: Funder et al. Management of Primary Aldosteronism. Endocrine Society, 2016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26934393/

Questão 109 de 143

Comentário

A aldosterona autônoma favorece hipertensão e hipocalemia, com supressão da renina. Referência: Funder et al. Management of Primary Aldosteronism. Endocrine Society, 2016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26934393/

Questão 110 de 143

Comentário

Hipocalemia e medicamentos podem alterar o rastreamento; interpretar aldosterona e renina conjuntamente, não apenas uma razão isolada. Referência: Funder et al. Management of Primary Aldosteronism. Endocrine Society, 2016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26934393/

Questão 111 de 143

Comentário

Doença unilateral operável e doença bilateral exigem estratégias distintas; imagem isolada nem sempre define a origem funcional. Referência: Funder et al. Management of Primary Aldosteronism. Endocrine Society, 2016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26934393/

Questão 112 de 143

Comentário

Equimoses, miopatia proximal e estrias violáceas largas têm maior valor discriminativo que ganho de peso isolado. Referência: Nieman et al. Diagnosis of Cushing syndrome. Endocrine Society, 2008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18334580/

Questão 113 de 143

Mulher de 32 anos apresenta equimoses sem trauma, fraqueza proximal, estrias violáceas largas e hipertensão recente. Nega qualquer uso de glicocorticoides, inclusive inalatórios, tópicos ou injetáveis. Não há doença aguda intercorrente. Qual alteração fisiopatológica é central nesse quadro?

Comentário

O excesso de cortisol explica fragilidade cutânea, fraqueza proximal e alterações metabólicas. Referência: Nieman et al. Diagnosis of Cushing syndrome. Endocrine Society, 2008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18334580/

Questão 114 de 143

Paciente usa glicocorticoide sistêmico por longo período e desenvolve adiposidade central, miopatia e fragilidade cutânea, sem outra explicação. Qual hipótese explica melhor os achados?

Comentário

Exposição exógena prolongada pode produzir síndrome de Cushing. Excesso crônico de glicocorticoides causa manifestações catabólicas, como fraqueza proximal, equimoses e estrias largas violáceas. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/cushings-syndrome

Questão 115 de 143

Hipertenso jovem apresenta alcalose metabólica e hipocalemia sem diurético. Após preparo apropriado, a relação aldosterona/renina é elevada e a investigação confirma autonomia. Qual hipótese explica melhor os achados?

Comentário

O perfil distingue excesso mineralocorticoide autônomo de causas dependentes de renina. Produção autônoma de aldosterona suprime renina e pode provocar hipertensão, perda renal de potássio e alcalose; potássio normal não exclui a doença. Referência: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26934393/

Questão 116 de 143

Homem tem massa adrenal, fraqueza proximal e estrias violáceas; a investigação documenta secreção de cortisol clinicamente significativa. Qual hipótese explica melhor os achados?

Comentário

A lesão adrenal explica síndrome de excesso de glicocorticoides. Excesso crônico de glicocorticoides causa manifestações catabólicas, como fraqueza proximal, equimoses e estrias largas violáceas. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/cushings-syndrome

Questão 117 de 143

Paciente apresenta crises de fraqueza associadas a hipocalemia, hipertensão e excreção urinária inadequada de potássio. A renina está baixa com aldosterona excessiva. Qual hipótese explica melhor os achados?

Comentário

Perda renal de potássio mediada por aldosterona explica a fraqueza. Produção autônoma de aldosterona suprime renina e pode provocar hipertensão, perda renal de potássio e alcalose; potássio normal não exclui a doença. Referência: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26934393/

Questão 118 de 143

Mulher tem hipertensão e diabetes de início recente, fraturas por fragilidade, equimoses e perda de força proximal; testes confirmam excesso de cortisol. Qual hipótese explica melhor os achados?

Comentário

As manifestações multissistêmicas e catabólicas tornam hipercortisolismo a hipótese central. Excesso crônico de glicocorticoides causa manifestações catabólicas, como fraqueza proximal, equimoses e estrias largas violáceas. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/cushings-syndrome

Questão 119 de 143

Mulher hipertensa tem incidentaloma adrenal e renina persistentemente suprimida. A avaliação confirma secreção autônoma de aldosterona, embora o potássio seja normal. Qual hipótese explica melhor os achados?

Comentário

Normocalemia não elimina hiperaldosteronismo confirmado bioquimicamente. Produção autônoma de aldosterona suprime renina e pode provocar hipertensão, perda renal de potássio e alcalose; potássio normal não exclui a doença. Referência: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26934393/

Questão 120 de 143

Homem com hipertensão resistente apresenta potássio baixo e alcalose. A investigação, após corrigir interferentes, revela aldosterona elevada e renina suprimida. Qual hipótese explica melhor os achados?

Comentário

Há produção de aldosterona inadequadamente autônoma. Produção autônoma de aldosterona suprime renina e pode provocar hipertensão, perda renal de potássio e alcalose; potássio normal não exclui a doença. Referência: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26934393/

Questão 121 de 143

Adulto desenvolve fraqueza proximal, hematomas fáceis e estrias abdominais largas e violáceas. A avaliação confirma hipercortisolismo em testes apropriados. Qual hipótese explica melhor os achados?

Comentário

Os sinais catabólicos e a confirmação hormonal sustentam Cushing. Excesso crônico de glicocorticoides causa manifestações catabólicas, como fraqueza proximal, equimoses e estrias largas violáceas. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/cushings-syndrome

Questão 122 de 143

Mulher de 44 anos tem hipertensão persistente apesar do uso de três classes de anti-hipertensivos e potássio de 2,9 mmol/L, sem diurético ou perdas gastrointestinais. A investigação encontra aldosterona elevada e renina suprimida. Qual hipótese é mais provável?

Comentário

Hipertensão com perda de potássio e produção de aldosterona desproporcional à renina favorece secreção mineralocorticoide autônoma. Referência: Endocrine Society. Primary Aldosteronism Clinical Practice Guideline (2025). https://www.endocrine.org/clinical-practice-guidelines/primary-aldosteronism-2

Questão 123 de 143

Qual informação deve ser revista antes de interpretar definitivamente as coletas noturnas?

Comentário

Ritmo circadiano e exposições interferem na interpretação do cortisol salivar.

Questão 124 de 143

Segundo o critério informado no gráfico, como foi a resposta à dexametasona?

Comentário

O cortisol após a dose é 14, muito acima de 1,8 µg/dL.

Questão 125 de 143

Qual alteração de ritmo é sugerida pelos dois dias de cortisol salivar?

Comentário

Às 23 h, ambos os valores excedem o limite laboratorial de 4 nmol/L.

Questão 126 de 143

Qual uso indevido deve ser evitado diante dessa resposta anormal?

Comentário

Falta de supressão exige confirmação e investigação etiológica posterior; não distingue sozinha origem hipofisária, adrenal ou ectópica.

Questão 127 de 143

Paciente usa carbamazepina. Como isso pode interferir na interpretação do resultado apresentado?

Comentário

Indução enzimática pode reduzir exposição à dexametasona; medicamentos precisam ser revistos.

Questão 128 de 143

Esse padrão em paciente com sinais progressivos de hipercortisolismo permite qual conclusão?

Comentário

Resultados anormais devem ser integrados à clínica e confirmados por avaliação adequada.

Questão 129 de 143

Após confirmação de hipercortisolismo endógeno, o ACTH permanece repetidamente na parte superior da faixa de referência, sem supressão. Por que o laudo de ACTH normal não encerra a investigação etiológica?

Comentário

A interpretação considera a relação entre hormônios. ACTH não suprimido em hipercortisolismo pode indicar origem ACTH-dependente, hipofisária ou ectópica. Referência: NIDDK/NIH. Cushing’s Syndrome. https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/cushings-syndrome

Questão 130 de 143

Um paciente com hipertensão resistente tem potássio sérico normal. Ao considerar investigação de hiperaldosteronismo primário, qual interpretação do potássio é correta?

Comentário

A hipocalemia é mais comum nas formas intensas; o rastreamento considera aldosterona e renina. Referência: Endocrine Society. Primary Aldosteronism Clinical Practice Guideline (2025). https://www.endocrine.org/clinical-practice-guidelines/primary-aldosteronism-2

Questão 131 de 143

Um paciente com suspeita de hiperaldosteronismo primário realiza rastreamento durante hipocalemia importante. A aldosterona não está elevada como esperado. Qual fator deve ser considerado antes de encerrar a investigação?

Comentário

Corrigir o potássio e repetir a avaliação pode ser necessário quando o rastreamento é negativo nessa condição. Referência: Endocrine Society. Primary Aldosteronism Clinical Practice Guideline (2025). https://www.endocrine.org/clinical-practice-guidelines/primary-aldosteronism-2

Questão 132 de 143

Durante investigação de hipertensão, um paciente em uso de betabloqueador tem renina muito baixa e relação aldosterona-renina elevada, com aldosterona apenas modestamente aumentada. Qual interferência merece consideração?

Comentário

O resultado deve ser contextualizado; reavaliação do esquema e repetição dependem de segurança e viabilidade clínica. Referência: Endocrine Society. Primary Aldosteronism Clinical Practice Guideline (2025). https://www.endocrine.org/clinical-practice-guidelines/primary-aldosteronism-2

Questão 133 de 143

Na investigação de hipercortisolismo, solicita-se cortisol salivar em horário noturno adequado ao ciclo de sono. Qual alteração fisiológica esse exame procura identificar?

Comentário

A secreção normal diminui à noite; níveis noturnos inadequadamente elevados podem revelar perda do ritmo esperado no hipercortisolismo. Referência: NIDDK/NIH. Cushing’s Syndrome. https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/cushings-syndrome

Questão 134 de 143

Um paciente recebe baixa dose de dexametasona à noite como parte da investigação de síndrome de Cushing. Qual resposta é esperada em um eixo sem hipercortisolismo autônomo, respeitadas as limitações do teste?

Comentário

A dexametasona deve reduzir o estímulo do eixo e a produção de cortisol; ausência de supressão exige interpretação no contexto diagnóstico. Referência: NIDDK/NIH. Cushing’s Syndrome. https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/cushings-syndrome

Questão 135 de 143

Qual conjunto aumenta suspeita de hipercortisolismo?

Comentário

Achados catabólicos são mais discriminativos que ganho de peso isolado.

Questão 136 de 143

Qual alteração cutânea é descrita?

Comentário

Fragilidade dérmica no hipercortisolismo pode produzir estrias largas e equimoses.

Questão 137 de 143

Se houver uso crônico de glicocorticoide, por que interrupção abrupta pode ser perigosa?

Comentário

Retirada depende de exposição e risco de supressão, com planejamento individualizado.

Questão 138 de 143

Fraqueza ao levantar da cadeira sugere acometimento predominante de quais músculos?

Comentário

Miopatia proximal dificulta levantar-se e subir escadas.

Questão 139 de 143

Qual informação deve preceder interpretar rastreamento de Cushing endógeno?

Comentário

Corticoides exógenos podem causar síndrome clínica e suprimir o eixo, alterando investigação.

Questão 140 de 143

Homem com hiperaldosteronismo primário tem avaliação especializada compatível com produção bilateral. Não há hipercalemia, insuficiência renal avançada ou contraindicação ao tratamento medicamentoso. Qual estratégia é geralmente indicada?

Comentário

A lateralização ajuda a escolher entre cirurgia unilateral e terapia clínica. O caso apresentado favorece tratamento medicamentoso continuado. Referências: Endocrine Society. Primary Aldosteronism Clinical Practice Guideline, 2025 — https://www.endocrine.org/clinical-practice-guidelines/primary-aldosteronism-2

Questão 141 de 143

Homem em tratamento de hiperaldosteronismo primário bilateral teve boa resposta pressórica à espironolactona, mas desenvolveu ginecomastia dolorosa que compromete a adesão. Potássio e função renal estão adequados. Qual alternativa pode preservar o bloqueio mineralocorticoide com menor efeito antiandrogênico?

Comentário

A escolha considera eficácia e tolerabilidade. A alternativa continua exigindo seguimento de segurança. Referências: Endocrine Society. Primary Aldosteronism Clinical Practice Guideline, 2025 — https://www.endocrine.org/clinical-practice-guidelines/primary-aldosteronism-2

Questão 142 de 143

Paciente com hiperaldosteronismo primário usa antagonista mineralocorticoide, mas mantém pressão elevada e renina suprimida. Adesão foi conferida, e potássio e função renal permitem titulação. Segundo a Endocrine Society de 2025, qual estratégia pode ser considerada?

Comentário

O cenário inclui pressão ainda elevada. Não se deve extrapolar automaticamente essa conduta para quem já tem pressão controlada. Referências: Endocrine Society. Primary Aldosteronism Clinical Practice Guideline, 2025 — https://www.endocrine.org/clinical-practice-guidelines/primary-aldosteronism-2

Questão 143 de 143

Mulher com hiperaldosteronismo primário iniciará antagonista do receptor mineralocorticoide. Qual conjunto de parâmetros é mais adequado para orientar segurança e ajustes no seguimento?

Comentário

O seguimento deve permitir reconhecer hipercalemia, mudanças da função renal e controle inadequado da pressão. A interpretação da renina é integrada aos demais resultados. Referências: Endocrine Society. Primary Aldosteronism Clinical Practice Guideline, 2025 — https://www.endocrine.org/clinical-practice-guidelines/primary-aldosteronism-2

Quer treinar mais nesse tema? Estas questões vêm do nosso banco — lá tem milhares, com simulado, maratona e estatística de acerto por área.

Criar conta grátis e continuar →

Plano de revisão

em 7 dias

Recite sem consultar: os três testes de triagem do hipercortisolismo; o que o cortisol basal serve para excluir; o exame que separa origem adrenal de origem dependente de corticotropina; o par de cortes do rastreamento do hiperaldosteronismo na diretriz de 2020; a ordem alfa antes de beta no feocromocitoma.

em 30 dias

Explique por que a mesma célula de tabela sobre a síndrome de Cushing contradiz o parágrafo do documento que a publicou, e por que essa célula sobreviveu à diretriz seguinte enquanto o parágrafo não. Depois recalcule, a partir dos 22 por cento de aldosteronismo entre resistentes e dos 11,7 por cento de resistentes do ReHOT, quanto o aldosteronismo primário representa entre todos os hipertensos, e diga qual das duas faixas publicadas de prevalência de hipertensão secundária esse número sustenta. Feche resolvendo do zero um caso de hipertensão resistente com potássio de 3,1: escolha o exame de rastreamento, o confirmatório, o de subtipagem e o tratamento.

Agora atenda

Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.

Caso do acervo

Ambulatório de clínica médica. Homem de 44 anos vem em retorno trazendo exames pedidos na consulta anterior por hipertensão que não controla com três remédios. O potássio veio 3,1 e a relação aldosterona sobre renina veio alta. Ele chega assustado porque leu na internet que aldosterona alta é tumor de glândula, e quer saber se vai precisar operar. Cabe a você explicar o que o exame mostrou e o que ele ainda não mostrou, por que existe um segundo exame antes de qualquer decisão sobre cirurgia, e o que muda na vida dele se o tratamento for com comprimido em vez de operação. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.