Clínica Médica › Endocrinologia
Insuficiência adrenal e crise addisoniana
Reconhecer deficiência de cortisol, diferenciar formas primária e central e tratar a crise antes da confirmação laboratorial.
Responda antes de ler
Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Homem de 46 anos, previamente hígido, é internado por pneumonia. No 2º dia refere náuseas, fraqueza intensa e hipotensão postural. PA 84/54 mmHg (deitado), FC 104 bpm, T 37,2 °C. Exames: sódio 126 mEq/L, potássio 5,8 mEq/L, glicemia 62 mg/dL. Hemodinâmica não responde bem à reposição volêmica. À anamnese, refere hiperpigmentação de dobras cutâneas e mucosa oral há meses. Qual a conduta imediata mais adequada?
Como esse tema cai
Insuficiência adrenal cai em prova por dois caminhos que quase não se cruzam. O primeiro é ambulatorial: fadiga que arrasta há meses, perda de peso, náusea, escurecimento de pregas palmares e de cicatrizes antigas, vontade incomum de comer sal, pressão que cai ao levantar. O segundo é o pronto-socorro: hipotensão que não sobe com volume nem com vasopressor, dor abdominal sem defesa, hiponatremia com hipercalemia e hipoglicemia num paciente que ninguém sabia que tinha a doença. A primeira vinheta cobra reconhecimento e topografia; a segunda cobra uma conduta que precede o exame. Quem estuda só uma delas erra a outra.
O recorte é o adulto com doença adquirida. A hiperplasia adrenal congênita, que também é uma insuficiência adrenal primária, decorre de defeito enzimático, tem protocolo federal separado e capítulo próprio nesta coleção. O hipercortisolismo, o outro lado da mesma glândula, tem o seu. Ficam aqui a doença de Addison, a insuficiência adrenal central por lesão de hipófise ou hipotálamo, a forma terciária que o corticoide de uso prolongado fabrica em consultório, e a crise addisoniana.
A régua nacional é o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Insuficiência Adrenal, aprovado pela Portaria Conjunta de 24 de novembro de 2020. Ele encerrou uma linhagem que começou em 2010 e cobria apenas a forma primária, e passou a incluir as formas central e terciária. Ao lado dele circulam uma versão resumida de 2023, publicada pelo mesmo Ministério, e resumos estaduais que declaram copiar a portaria federal. Enunciado que cita corte de cortisol, dose de crise ou critério de inclusão está lendo um desses documentos — e eles não dizem a mesma coisa.
Este capítulo mostra onde eles divergem, com os números na mão, porque é exatamente aí que a banca escolhe o gabarito.
O que muda decisão
As duas vinhetas, e o que cada uma cobra
A insuficiência adrenal é a falência da produção de cortisol, com ou sem falência da produção de aldosterona. A divisão que governa tudo o que vem depois é anatômica: primária quando o defeito está na própria glândula, secundária quando está na hipófise, terciária quando está no hipotálamo. As duas últimas o protocolo agrupa sob o nome de insuficiência adrenal central, e essa etiqueta única vale porque, do ponto de vista funcional, elas se comportam do mesmo jeito.
Na apresentação crônica, as queixas são inespecíficas de propósito — fadiga, perda de peso, náusea, vômito, dor abdominal, dor articular e muscular — e é por isso que o diagnóstico costuma sair tarde, muitas vezes só durante a crise. O que dá especificidade são três achados que pertencem à forma primária: hiperpigmentação cutânea, hipotensão postural e avidez por sal. A pigmentação não é depósito de pigmento nem efeito do sol: quando o cortisol cai, a proopiomelanocortina sobe e é clivada em corticotropina e no hormônio estimulador de melanócitos. Por isso ela aparece onde o sol não bate — prega palmar, cicatriz, mucosa oral, gengiva.
Os dois outros achados vêm da falta de mineralocorticoide, e é aqui que a prova separa as formas. Hiponatremia ocorre nas duas, primária e central, porque a falta de cortisol libera secreção de hormônio antidiurético. Hipercalemia só ocorre na primária. O paciente que suspendeu prednisona por conta própria e chega com sódio de 132 e potássio de 4,2, sem pigmentação nenhuma, tem insuficiência adrenal central: a zona glomerulosa responde à renina e ao potássio, não à corticotropina, e continua trabalhando.
O antecedente muda o peso da suspeita. Para a forma primária, pesam as síndromes poliglandulares autoimunes — a do tipo 1 com candidíase mucocutânea, hipoparatireoidismo e diabetes tipo 1; a do tipo 2 com tireoidopatia autoimune, diabetes tipo 1 e hipogonadismo — e a história de tuberculose, paracoccidioidomicose ou infecção pelo vírus da imunodeficiência humana. Para a forma central, pesa o corticoide: doses equivalentes a mais de 5 miligramas de prednisona por mais de 30 dias, ou 20 miligramas por mais de duas semanas, já suprimem o eixo. Pesam também cirurgia de hipófise, radioterapia de sistema nervoso central e, cada vez mais, os antineoplásicos que agem no sistema imune.
Por que só a primária perde sal, e a tabela que diz o contrário
O protocolo federal de 2020 é explícito na introdução: somente na forma primária haverá deficiência de mineralocorticoide. A frase é repetida no capítulo de tratamento, com outras palavras — a principal diferença entre tratar a forma primária e tratar a central é que a central dispensa a reposição de mineralocorticoide. Duas afirmações, dois pontos distantes do documento, mesma regra.
A versão resumida do mesmo protocolo, publicada em janeiro de 2023 e destinada à consulta rápida, abre com uma tabela de três linhas: classificação, local do defeito, deficiência de mineralocorticoide. A linha da primária diz glândula adrenal e sim. A linha da secundária diz hipófise e não. A linha da terciária diz hipotálamo e sim — e traz, na própria célula ao lado, o rótulo insuficiência adrenal central, o mesmo rótulo da linha que acabou de dizer não.
A célula está errada, e o erro tem consequência de prova. A forma terciária é central: o defeito é a queda da secreção do hormônio liberador de corticotropina, o eixo renina-angiotensina permanece intacto, a aldosterona é preservada e o paciente não precisa de fludrocortisona. Quem responder pela tabela do resumo marca que a terciária exige mineralocorticoide, e marca errado. A ironia é que o resumo declara, no rodapé da segunda página, que a versão completa é a portaria de 2020 — o documento que diz o contrário.
Vale registrar o inverso, porque o resumo não é pior que o completo em tudo. No parágrafo em que descreve o hipoaldosteronismo da forma primária, o protocolo completo escreve que os pacientes podem apresentar hiponatremia e hipercalcemia, quando o eletrólito que a deficiência de mineralocorticoide retém é o potássio — e o mesmo documento tinha escrito hipercalemia duas páginas antes, e escreve hipercalemia de novo um parágrafo acima. A tabela do resumo escreve hipercalemia, corretamente, sem sinalizar que corrigiu nada. Cada um dos dois documentos conserta um erro do outro, e nenhum dos dois avisa.
Os cortes do cortisol: três, cinco, quinze e dezoito
O primeiro passo é o cortisol sérico basal colhido pela manhã, entre seis e nove horas. A dosagem mede cortisol total, e cerca de noventa por cento dele circula ligado à globulina ligadora de cortisol. Isso importa na prática: gestação e anticoncepcional oral elevam essa proteína e podem elevar falsamente o cortisol, e o protocolo manda suspender a reposição de estradiol antes de investigar o eixo. Cortisol salivar e cortisol livre urinário de 24 horas, que são a triagem do excesso, não têm valor no diagnóstico da falta.
Os cortes não são um só, e a assimetria entre eles é a primeira coisa que uma banca explora. Na abertura do capítulo de diagnóstico laboratorial, o protocolo diz que a insuficiência é altamente provável com cortisol basal de 3 a 5 microgramas por decilitro ou menos — uma faixa, não um número. Descendo o texto, a forma primária ganha o corte de 5 e a forma central ganha o corte de 3. O motivo é fisiológico e vale entender: a forma central pode ter secreção residual de corticotropina, então um cortisol de 4 ainda é compatível com eixo parcialmente funcionante.
No topo, o número é 15: cortisol basal igual ou acima disso tem alto valor preditivo de resposta normal ao estímulo, e torna qualquer das duas formas pouco provável. Entre os extremos fica a zona cinzenta, e é ela que manda para o teste de estímulo — de 5 a 15 na forma primária, de 3 a 15 na central. O quarto número, 18, é de leitura pós-teste: cortisol igual ou acima de 18 em qualquer tempo do teste de estímulo afasta o diagnóstico.
O protocolo pisa nesse degrau duas vezes. O texto corrido da forma primária escreve cortisol basal menor que 5; o fluxograma da mesma seção escreve menor ou igual a 5. Um paciente com cortisol de exatamente 5,0 entra pelo fluxograma e não entra pelo parágrafo. E o resumo estadual de Santa Catarina, que declara copiar a portaria federal, adota o sinal do parágrafo e descarta o do fluxograma.
Do lado da corticotropina, o corte é maior que 100 picogramas por mililitro — ou, na formulação do texto, ao menos duas vezes acima do limite superior do método. O número tem origem declarada: em indivíduos saudáveis, o teste de tolerância à insulina elevou a corticotropina a níveis médios de 110 picogramas por mililitro, e o protocolo raciocina que acima de 100 já se está diante de estímulo máximo. É uma justificativa honesta, e rara em documento normativo.
O teste de estímulo que o Brasil não tem
Aqui está o vão mais silencioso do tema. O teste de estímulo rápido com corticotropina sintética — o teste da cortrosina, também chamado de teste da cosintropina — é o exame confirmatório clássico da insuficiência adrenal em qualquer livro-texto. O protocolo federal de 2020 registra, em uma frase que quase passa despercebida, que a cortrosina não possui registro na Agência Nacional de Vigilância Sanitária, e que por isso a alternativa para confirmar o diagnóstico no país é o teste de tolerância à insulina.
O teste de tolerância à insulina não é um substituto confortável. Consiste em administrar insulina, de 0,1 unidade por quilo, ou 0,05 quando se suspeita de hipopituitarismo, com o objetivo de atingir glicemia de 40 miligramas por decilitro, e dosar cortisol nos tempos zero, trinta, sessenta e noventa minutos — mesmo que o paciente já tenha recebido glicose endovenosa para corrigir a hipoglicemia antes do fim do teste. Precisa de supervisão médica em ambiente com recursos para intercorrência. É contraindicado em quem tem história de convulsão, cardiopatia ou doença vascular cerebral, e em criança com menos de vinte quilos.
A consequência prática é uma cadeia de exclusões. Um idoso com suspeita de insuficiência adrenal central e antecedente coronariano fica sem os dois testes: o disponível é contraindicado e o indicado não é comercializado. O protocolo não resolve o impasse; o resumo estadual de Santa Catarina resolve, e resolve por decreto administrativo, com a linha que autoriza enviar relato médico justificando quando o teste de estímulo for impossível.
O protocolo de 2010, que antecedeu esta linhagem, mandava fazer o teste com 250 microgramas de corticotropina por via intravenosa ou intramuscular, com cortisol em trinta e sessenta minutos. Ou seja: durante uma década a régua federal prescreveu um exame com um fármaco sem registro no país, e foi a edição seguinte que disse isso em voz alta. Não é um deslize isolado — é o mesmo padrão da hidrocortisona oral, que aparece na próxima seção.
A crise: a conta de cem mais cinquenta a cada seis horas
A crise addisoniana é o cenário em que a conduta precede o diagnóstico. O protocolo é direto: paciente instável deve ser imediatamente tratado com glicocorticoide intravenoso, na forma de succinato sódico de hidrocortisona, mesmo antes dos testes de confirmação, pelo risco de vida. Paciente hemodinamicamente estável pode esperar métodos mais precisos. O gatilho de suspeita que o texto destaca é a dupla dor abdominal com hipotensão que não responde a volume ou a vasopressor.
As doses estão no mesmo item, e é ali que a aritmética não fecha. A linha do adulto diz: dose inicial de 20 a 30 miligramas por dia divididas entre duas e quatro aplicações; em estresse ou crise adrenal, 200 miligramas por dia, a saber, 50 miligramas por via intravenosa a cada seis horas. Três linhas abaixo, sob o título da crise, o mesmo documento escreve: dose de ataque de 100 miligramas por via intravenosa para escolares, adolescentes e adultos; dose de manutenção após a dose de ataque, 50 miligramas por via intravenosa a cada seis horas.
Some o primeiro dia como o texto manda somar: 100 de ataque mais quatro doses de 50 dão 300 miligramas, não 200. A conta só fecha em 200 se a dose de ataque substituir a primeira dose de manutenção — leitura que a expressão após a dose de ataque não autoriza. E fecha na outra ponta: 300 miligramas por dia é uma dose que este mesmo protocolo imprime, três parágrafos adiante, ao tratar da indução do parto na gestante com insuficiência adrenal, onde a faixa recomendada é de 200 a 300 miligramas por dia em duas a quatro aplicações. O documento conhece o número 300; ele apenas não o escreve na linha do adulto em crise.
Há uma segunda inconsistência no mesmo item, e ela é de sistema de dose. A criança recebe a dose de estresse em superfície corporal — de 60 a 100 miligramas por metro quadrado por dia. Mas a linha da crise abandona a superfície corporal e volta a miligramas fixos por faixa etária: 20 para recém-nascido, 50 para lactente e pré-escolar, 100 para escolar. Para a mesma situação clínica, o protocolo publica dois esquemas que não se convertem um no outro.
Um detalhe que a prova adora: durante a crise não é necessário manter fludrocortisona, porque a hidrocortisona, na dose alta usada na crise, já tem atividade mineralocorticoide suficiente. A fludrocortisona entra depois, quando o paciente melhora, hidrata, perfunde e volta à via oral. Alternativa que oferece fludrocortisona como tratamento da crise aguda é distrator, sempre.
Cinco posologias da mesma prednisona
A reposição crônica no Brasil se faz com prednisona ou com fosfato sódico de prednisolona — glicocorticoides de pequeno efeito mineralocorticoide e menor incidência de miopatia do que os fluorados. A dexametasona não é preconizada pelo protocolo de 2020, o que é uma reversão notável: no protocolo de 2010 ela era fármaco do próprio protocolo, com apresentação em elixir, comprimido e injetável, e dose adulta declarada de 0,25 a 0,75 miligrama por dia.
Quanto de prednisona? Depende de onde no documento se lê. O capítulo da forma primária diz que a dose habitual é de 5,0 a 7,5 miligramas por dia, e que a forma central pode precisar de menos, de 2,5 a 5,0. O capítulo da forma central diz que a dose média é de 5,0 miligramas por dia, e que alguns pacientes se controlam com 2,5. O item de esquema de administração, que é a tabela que o prescritor consulta, diz apenas dose inicial em adultos de 2,5 a 7,5 miligramas por dia, sem separar as formas. E o parágrafo da gestante manda usar cerca de 7,5 miligramas por dia.
Some a edição anterior e a lista fica maior. O protocolo de 2010 imprimia três números para o mesmo fármaco na mesma indicação: no texto corrido, muitos pacientes se controlariam com 2,5 a 3,75 miligramas por dia; no esquema de administração, 2,5 a 7,5; e na tabela de equivalências, dose adulta de 5 miligramas. O valor 3,75 não aparece em nenhum outro documento da linhagem — é um número adaptado, e a tabela de equivalências do próprio documento o desmente, já que 3,75 miligramas de prednisona equivalem a cerca de 15 miligramas de hidrocortisona, abaixo dos 20 que a mesma tabela chama de dose adulta equivalente.
O que sobra de estável, e que vale decorar, é a regra do estresse: dobrar pelo menos a dose habitual. As situações que contam estão listadas — síndrome febril igual ou acima de 38,5 graus, gastroenterite com desidratação, parto normal ou cesariana, cirurgia com anestesia geral e grandes traumas. E as que não contam estão listadas também, o que é mais raro e mais cobrável: não se dobra a dose por estresse emocional nem antes de exercício físico habitual. Para o exercício, o que o protocolo admite é fracionar a dose do dia conforme o horário da atividade.
A apresentação que não existe no país
O protocolo de 2020 escreve, sem rodeio: no tratamento crônico a preferência é pelo uso da hidrocortisona oral, que não é disponível no Brasil. É uma frase de duas orações em que a segunda anula a primeira, e ela explica por que a reposição brasileira é feita com prednisona enquanto a literatura internacional discute esquemas de hidrocortisona em duas ou três tomadas.
O protocolo de 2010 chegou mais perto do absurdo. A lista de fármacos trazia hidrocortisona apenas como solução injetável de 100 e de 500 miligramas, e o texto dizia que a hidrocortisona deve ser administrada por via intramuscular ou intravenosa. Na tabela de glicocorticoides, na mesma página, a dose equivalente em adultos aparecia como 20 miligramas por dia, em duas a quatro tomadas, com meia-vida de 12 horas e via intravenosa ou intramuscular. Escrito assim, o protocolo prescrevia uma manutenção crônica de 5 a 10 miligramas por dose, por punção, a partir de frascos cujo menor conteúdo é 100 miligramas — descartando mais de oitenta por cento do frasco a cada aplicação, todos os dias, pela vida inteira.
Ninguém tratou assim, evidentemente. Mas o texto normativo permaneceu no ar por dez anos, e é dele que descendem os enunciados que pedem hidrocortisona de manutenção por via parenteral. A leitura correta hoje é a do protocolo vigente: hidrocortisona parenteral é fármaco de crise, de dose de estresse e da gestante sem via oral, cuja manutenção parenteral é de aproximadamente 20 miligramas por dia. Manutenção crônica ambulatorial é comprimido de prednisona ou solução oral de prednisolona.
A fludrocortisona escapa desse problema. Ela existe no país como comprimido de 0,1 miligrama, é dispensada pelo componente especializado da assistência farmacêutica, e a dose de manutenção é justamente 0,1 miligrama por dia, com variação de 0,05 a 0,3 em crianças e de 0,05 a 0,4 em adultos. É a única linha de posologia do tema em que apresentação, dose e documento coincidem sem ressalva.
Etiologia infecciosa: interpretar dados regionais
Em país desenvolvido, a adrenalite autoimune responde por cerca de 70 a 90 por cento da insuficiência adrenal primária. No Brasil, o protocolo cita um estudo paulista em que a etiologia autoimune é a mais frequente com 39 por cento, seguida de paracoccidioidomicose com 28, tuberculose com 11 e adrenoleucodistrofia com 7,3. Esse é o parágrafo que faz o candidato brasileiro pensar em micose profunda diante de um Addison, e ele está certo em pensar.
Só que o número tem contexto, e o protocolo o descarta. A fonte é uma casuística de 82 pacientes de dois serviços: 38 de um hospital universitário paulistano e 44 de um serviço do interior. No primeiro, a etiologia autoimune responde por 52,6 por cento e a paracoccidioidomicose por 18,4. No segundo, a autoimune cai para 25 por cento e a paracoccidioidomicose sobe para 36,4. O artigo original explica por quê, em uma frase que o protocolo não copiou: o segundo serviço fica em região endêmica de paracoccidioidomicose e é referência de pesquisa e assistência nessa doença. Os 28 por cento não descrevem nenhum dos dois centros, nem nenhum estado — descrevem a média ponderada de duas populações escolhidas por conveniência.
A aritmética da tabela original também não fecha. As duas colunas por serviço somam 100,0 por cento cada uma. A coluna do total soma 101,1. Refazendo linha a linha com os denominadores publicados, a linha autoimune dá 20 pacientes num centro e 11 no outro, ou seja 31 de 82, que são 37,8 por cento — e a tabela imprime 39, o equivalente a 32 pacientes. Sobra um paciente. É justamente esse valor arredondado para cima que o protocolo federal reproduz.
Há uma leitura que não sobrevive à conta, e ela é a que o aluno tende a fazer: transportar os 70 a 90 por cento europeus para o Brasil e manter as demais causas brasileiras. Paracoccidioidomicose com 28, tuberculose com 11 e adrenoleucodistrofia com 7,3 somam 46,3 pontos. Somados aos 70 por cento da ponta de baixo da faixa europeia, dão 116,3 por cento. As duas afirmações não podem descrever a mesma população em nenhuma das pontas — e o protocolo as imprime lado a lado, sem dizer isso.
Paracoccidioidomicose e insuficiência adrenal
Vale seguir o fio da paracoccidioidomicose, porque ele mostra como um número derivado se comporta. O consenso brasileiro da doença, na edição de 2017, diz que o comprometimento adrenal é observado em média em 56 por cento dos casos autopsiados, variando de 48,2 a 80,0 por cento; que de 15 a 50 por cento dos doentes avaliados em vida têm reserva funcional comprometida sem manifestação clínica; e que 3,5 por cento dos pacientes apresentam doença de Addison com necessidade de reposição vitalícia.
Duas dessas leituras não convivem. Se metade dos vivos perdesse função e apenas 48,2 por cento dos autopsiados tivessem a glândula acometida, haveria mais gente perdendo função em vida do que gente com glândula doente na necropsia. A leitura que sobrevive é a da outra ponta: 15 por cento dos vivos com reserva comprometida contra 80 por cento de acometimento anatômico na autópsia, com a diferença explicada por lesão que existe e não chega a comprometer a função.
A comparação entre as duas edições do consenso é instrutiva por outro motivo. Na edição de 2006, o comprometimento adrenal aparecia em cerca de 40 a 50 por cento dos necropsiados, e a doença de Addison em cerca de 3 por cento. A faixa de autópsia de 2017 e a de 2006 se sobrepõem em uma fatia mínima, entre 48,2 e 50. E, no entanto, a frase dos 15 a 50 por cento de reserva comprometida atravessou as duas edições palavra por palavra, assim como a frase da incidência em zonas endêmicas, de três a quatro casos novos por milhão até um a três por cem mil habitantes ao ano. Quando duas edições concordam em quase tudo, o que mudou merece atenção; e o que mudou aqui foi o teto da autópsia, que subiu trinta pontos.
A prevalência da própria insuficiência adrenal também mudou de faixa entre as edições do protocolo. O documento de 2010 registrava 0,45 a 11,7 casos por 100 mil habitantes, sem recorte geográfico. O de 2020 registra 39 a 221 casos por milhão de habitantes na Europa — o mesmo que 3,9 a 22,1 por 100 mil. O piso subiu quase nove vezes, o teto quase dobrou, e apareceu um qualificador continental que antes não existia. Sumiu, junto, a oração que a fonte original trazia: a de que a prevalência era três vezes maior que a observada na década de 1970, e a de que a doença seria clinicamente evidente em cerca de um a cada oito mil europeus. Essa última, aliás, equivale a 12,5 por 100 mil, acima do teto de 11,7 que o mesmo parágrafo declarava.
O protocolo de 2020 fecha o assunto com uma recusa que merece elogio: inexistem dados epidemiológicos disponíveis no Brasil. Ele não extrapola a faixa europeia para cá, e o capítulo também não vai extrapolar. Uma estimativa grosseira ajuda a medir o tamanho do que não se sabe: se 3,5 por cento dos pacientes com paracoccidioidomicose desenvolvem Addison, e a incidência em zona endêmica vai de um a três casos por 100 mil ao ano, a contribuição da micose para a prevalência de insuficiência adrenal primária cabe dentro da faixa europeia — mas cabe porque a faixa é larga o bastante para acomodar quase qualquer valor, e não porque o dado exista.
Consensos clínicos que não podem desaparecer no resumo
O acompanhamento tem uma regra que a prova cobra e que o resumo perdeu. O protocolo completo diz que a reposição de glicocorticoide não deve ser monitorada por exames laboratoriais como corticotropina e cortisol sérico, e que o que vale é a avaliação clínica: fragilidade capilar, giba, estrias violáceas, face em lua cheia, fraqueza proximal e hipertensão indicam excesso; hipotensão arterial, hipotensão ortostática e sonolência indicam falta. A versão resumida de 2023 mantém a lista de sinais clínicos e apaga a proibição. Quem lê só o resumo não encontra nada que impeça pedir cortisol para ajustar a dose — e pedir cortisol para ajustar a dose é o distrator clássico do tema.
O mineralocorticoide, ao contrário, tem alvo laboratorial: dosar atividade de renina ou renina plasmática, sódio e potássio, com objetivo de normalizar sódio entre 135 e 145 e potássio entre 3,5 e 5,5 miliequivalentes por litro, sem suprimir a renina, e mantendo pressão normal. Renina suprimida ou hipertensão indicam excesso de fludrocortisona.
Os resumos estaduais acrescentam sua própria camada. O de Santa Catarina, de maio de 2021, declara reproduzir a portaria federal e faz três edições que ninguém sinalizou. Restringe a codificação a dois códigos da lista federal de seis, deixando de fora justamente o da crise addisoniana, embora mantenha um ramo inteiro de critérios para a forma central. Publica o teste de tolerância à insulina nos tempos basal, 15, 30, 45 e 60 minutos, quando a portaria federal escreve zero, 30, 60 e 90 — dois tempos que não existem na fonte foram inventados, e o tempo de 90 minutos, que é o que pega o respondedor tardio, foi descartado. E transforma o monitoramento semestral do primeiro ano seguido de anual em semestral permanente, sem creatinina.
É importante dizer também onde os documentos concordam, para que as divergências não pareçam maiores do que são. A prescrição máxima mensal de fludrocortisona no formulário catarinense é de 124 comprimidos — exatamente quatro por dia em um mês de 31 dias, isto é, o teto federal de 0,4 miligrama por dia, ao pé da letra. O critério de exclusão é o mesmo nos dois. A lista de sinais de excesso de glicocorticoide é a mesma nos três documentos federais e atravessou intacta da edição de 2010 para a de 2020. E o protocolo é honesto quanto ao próprio alicerce: reconhece que são escassos os ensaios clínicos randomizados com desfechos clínicos no tema, e que a prescrição se baseia em estudos observacionais e em consenso de sociedades.
Essa honestidade tem precedente na linhagem. O protocolo de 2010 discutiu a reposição de deidroepiandrosterona e publicou os dois lados: dois ensaios randomizados curtos, com poucos pacientes, mostraram melhora de qualidade de vida; um estudo com mais pacientes e um ano de seguimento mostrou benefício limítrofe. A conclusão foi não recomendar. Publicar o ensaio que enfraquece a própria hipótese ao lado do que a favorece é o comportamento que se espera de um documento normativo, e é o motivo pelo qual esta linhagem merece ser lida na íntegra, e não pelo resumo.
As réguas, lado a lado
Quatro tabelas para separar o que cada documento brasileiro imprime: a topografia e o que ela decide, os cortes laboratoriais edição por edição, as doses de crise com a conta do primeiro dia, e as edições silenciosas que os resumos fizeram sobre a portaria que dizem reproduzir.
- 1Suspeita clínica: colher cortisol sérico e corticotropina entre seis e nove horas da manhã. A corticotropina vai em tubo com ácido etilenodiaminotetracético, no gelo, e centrifugada em centrífuga refrigerada — pré-analítica que, se falhar, devolve um número que não serve.
- 2Cortisol basal igual ou abaixo de 5 microgramas por decilitro com corticotropina acima de 100 picogramas por mililitro: insuficiência adrenal primária muito provável. Cortisol igual ou abaixo de 3 com corticotropina baixa ou normal: insuficiência adrenal central.
- 3Cortisol igual ou acima de 15 microgramas por decilitro com corticotropina normal: diagnóstico pouco provável, encerrar.
- 4Zona cinzenta — de 5 a 15 na forma primária, de 3 a 15 na central: teste de estímulo. Como a cortrosina não tem registro no país, o teste possível é o de tolerância à insulina, contraindicado em convulsão, cardiopatia, doença vascular cerebral e criança abaixo de vinte quilos. Cortisol igual ou acima de 18 em qualquer tempo afasta o diagnóstico.
- 5Confirmada a forma primária: dosar aldosterona e renina. Aldosterona abaixo de 3 nanogramas por decilitro com renina elevada define o hipoaldosteronismo e obriga a repor mineralocorticoide.
- 6Imagem depois do laboratório: tomografia de abdome superior com cortes finos na forma primária, dispensada quando a causa já é síndrome poliglandular autoimune ou adrenoleucodistrofia; ressonância de hipófise e hipotálamo na forma central, com avaliação dos demais eixos hipofisários.
- 7Paciente instável com suspeita de crise: hidrocortisona intravenosa antes de qualquer confirmação, junto com volume e correção da hipoglicemia. Colher exames não pode atrasar o corticoide.
Topografia: o que cada forma decide
| Primária (Addison) | Secundária | Terciária | |
|---|---|---|---|
| Local do defeito | Glândula adrenal | Hipófise | Hipotálamo |
| Agrupamento do protocolo | Isolada | Insuficiência adrenal central | Insuficiência adrenal central |
| Corticotropina | Elevada, em geral acima de 100 pg/mL | Baixa ou normal | Baixa ou normal |
| Hiperpigmentação | Presente | Ausente | Ausente |
| Hiponatremia | Pode ocorrer | Pode ocorrer | Pode ocorrer |
| Hipercalemia | Só nesta | Não | Não |
| Deficiência de mineralocorticoide | Sim | Não | Não — a tabela do resumo de 2023 imprime sim |
| Fludrocortisona na manutenção | Sim | Não | Não |
| Corte do cortisol basal | Igual ou abaixo de 5 mcg/dL | Igual ou abaixo de 3 mcg/dL | Igual ou abaixo de 3 mcg/dL |
| Imagem | Tomografia de abdome superior | Ressonância de hipófise | Ressonância de hipófise e hipotálamo |
Cortes laboratoriais, edição por edição
| Parâmetro | Protocolo de 2010 | Protocolo de 2020 | Resumo estadual de Santa Catarina, 2021 |
|---|---|---|---|
| Cortisol que indica | Menor que 3 mcg/dL | Menor que 5 no texto, igual ou menor que 5 no fluxograma | Menor que 5 |
| Cortisol que exclui | Maior que 16 mcg/dL | Igual ou maior que 15 mcg/dL | Não imprime |
| Cortisol pós-estímulo que afasta | Maior que 18 mcg/dL | Igual ou maior que 18 mcg/dL, em qualquer tempo | Só no ramo da forma central |
| Corticotropina de inclusão | Maior que 45 pg/mL | Duas vezes o limite superior, em geral acima de 100 pg/mL | Igual ao federal |
| Teste de estímulo | 250 mcg de corticotropina, tempos 30 e 60 min | Tolerância à insulina, tempos 0, 30, 60 e 90 min | Tempos basal, 15, 30, 45 e 60 min |
| Critério de exclusão laboratorial | Cortisol baixo sem corticotropina concomitante | Não existe mais | Não existe |
| Prevalência citada | 0,45 a 11,7 por 100 mil | 39 a 221 por milhão, na Europa | Não cita |
Crise addisoniana no adulto: as duas linhas do mesmo item
| Linha do protocolo de 2020 | O que manda | Total do primeiro dia |
|---|---|---|
| Esquema de administração, adulto | 200 mg/dia, a saber 50 mg por via intravenosa a cada seis horas | 200 mg |
| Crise addisoniana, ataque | 100 mg por via intravenosa para escolar, adolescente e adulto | — |
| Crise addisoniana, manutenção | 50 mg por via intravenosa a cada seis horas, após o ataque | 100 + 4 x 50 = 300 mg |
| Indução do parto, gestante | 200 a 300 mg/dia em duas a quatro aplicações | Até 300 mg |
| Criança, estresse ou crise | 60 a 100 mg/m2/dia | — |
| Criança, crise, por faixa etária | 20 mg no recém-nascido, 50 no lactente e pré-escolar, 100 no escolar | Sistema de dose diferente do anterior |
O que os resumos editaram sem sinalizar
| Item | Portaria de 2020 | Resumo do Ministério, 2023 | Resumo de Santa Catarina, 2021 |
|---|---|---|---|
| Mineralocorticoide na forma terciária | Não | Sim, na tabela | Não trata |
| Eletrólito do hipoaldosteronismo | Hipercalcemia, no item 3.2.1 | Hipercalemia | Potássio elevado |
| Nome do teste de estímulo | Tolerância à insulina, e a cortrosina sem registro | Só realizar teste de estímulo | Ambos, com escape administrativo |
| Monitorar a dose por cortisol e corticotropina | Proibido expressamente | A proibição desapareceu | Não trata |
| Verbo da dose na gestante | Preconiza-se | Sugere-se | Não trata |
| Códigos da classificação de doenças | Seis códigos, incluindo o da crise | Seis códigos | Dois códigos, sem o da crise |
| Sódio, potássio e creatinina | Semestral no primeiro ano, depois anual | Igual ao federal | Semestral sempre, e sem creatinina |
| Teto de fludrocortisona | 0,4 mg/dia no adulto | 0,4 mg/dia | 124 comprimidos por mês, que é o mesmo teto |
Hipercalemia é o achado que separa. Hiponatremia não separa: ocorre nas duas formas, porque a falta de cortisol libera hormônio antidiurético.
Cortisol salivar e cortisol livre urinário de 24 horas triam excesso, não falta. Enunciado que os oferece como investigação inicial de insuficiência adrenal está oferecendo distrator.
Corticotropina não é exame de triagem: ela define a topografia depois que o cortisol baixo já foi documentado.
Na crise, fludrocortisona não entra. A hidrocortisona em dose alta já tem efeito mineralocorticoide, e o mineralocorticoide oral começa depois, com o paciente hidratado e tolerando a via oral.
Dexametasona não é preconizada para reposição pelo protocolo vigente, embora tenha sido fármaco do protocolo de 2010 com dose adulta declarada. Ela permanece útil quando se quer tratar sem invalidar uma dosagem de cortisol subsequente — mas esse raciocínio pressupõe um teste confirmatório que o país não tem registrado.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
Não — é central, e central não perde aldosterona
O protocolo completo afirma, na introdução, que somente na insuficiência adrenal primária haverá deficiência de mineralocorticoide, e repete no capítulo de tratamento que a principal diferença entre a forma primária e a central é a ausência de necessidade de repor mineralocorticoide nesta última. A forma terciária é, pela definição do próprio documento, uma insuficiência adrenal central.
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Insuficiência Adrenal, Portaria Conjunta SAES/SCTIE/MS nº 20, de 24 de novembro de 2020, itens 1 e 6.2.
Sim — a tabela do resumo oficial diz sim
A tabela de classificação que abre a versão resumida do mesmo protocolo tem três linhas. A da forma terciária traz hipotálamo na coluna do local do defeito, o rótulo de insuficiência adrenal central na coluna vizinha, e sim na coluna de deficiência de mineralocorticoide — o oposto do que a linha da forma secundária, com o mesmo rótulo, traz.
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Insuficiência Adrenal — versão resumida, Ministério da Saúde, arquivo criado em 16 de janeiro de 2023, página 1, tabela de classificação.
Na prova
Se o enunciado cobra a fisiologia do eixo, ou cita a portaria completa, a resposta é que a terciária dispensa mineralocorticoide. Se o enunciado reproduz uma tabela de três linhas com as colunas classificação, local do defeito e deficiência de mineralocorticoide, ele está copiando o resumo, e o gabarito pode vir do erro da célula. Reconhecer a origem do quadro é o que salva a questão.
Tolerância à insulina, porque a cortrosina não tem registro
O protocolo vigente registra que, em função de a cortrosina não possuir registro na agência reguladora brasileira, a alternativa para confirmar o diagnóstico é o teste de hipoglicemia insulínica, com insulina de 0,05 a 0,1 unidade por quilo, alvo de glicemia de 40 miligramas por decilitro e cortisol nos tempos zero, trinta, sessenta e noventa minutos, sob supervisão e com contraindicações explícitas.
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Insuficiência Adrenal, 2020, item 3.2.1.
Estímulo com corticotropina sintética, como manda a edição anterior e a literatura
O protocolo federal de 2010 prescrevia teste de estímulo com 250 microgramas de corticotropina por via intravenosa ou intramuscular, com cortisol aos trinta e sessenta minutos, e usava o resultado como critério formal de inclusão. O formulário estadual catarinense de 2021 continua listando o teste com hormônio estimulador de corticotropina nos tempos basal e sessenta minutos como documento aceitável.
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas — Insuficiência Adrenal Primária, Doença de Addison, Portaria SAS/MS nº 15, de 15 de janeiro de 2010, itens 4.2 e 5; e formulário de insuficiência adrenal da Secretaria de Estado da Saúde de Santa Catarina, maio de 2021.
Na prova
Enunciado de banca nacional que descreve indisponibilidade, contraindicação ou impasse diagnóstico está lendo a portaria de 2020 e espera o teste de tolerância à insulina. Enunciado que descreve a investigação em termos genéricos, sem citar o país, costuma esperar o teste de estímulo com corticotropina sintética, que é o padrão internacional. O sinal a farejar é a menção a disponibilidade ou a documento brasileiro.
Duzentos miligramas por dia
A linha do adulto no item de esquema de administração escreve, para estresse ou crise adrenal, duzentos miligramas por dia, detalhando entre parênteses cinquenta miligramas por via intravenosa a cada seis horas. Lido isoladamente, esse é o total do dia.
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Insuficiência Adrenal, 2020, item 6.5, linha do succinato sódico de hidrocortisona.
Trezentos miligramas, se a dose de ataque for somada
Três linhas abaixo, sob o subtítulo da crise, o mesmo item manda dar cem miligramas por via intravenosa como dose de ataque no adulto e cinquenta miligramas a cada seis horas como manutenção após a dose de ataque. Somado como está escrito, o primeiro dia totaliza trezentos miligramas — número que o próprio protocolo imprime, adiante, como teto da faixa recomendada na indução do parto.
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Insuficiência Adrenal, 2020, item 6.5, subtítulo da crise, e item 6.5, parágrafo da gestante.
Na prova
O que a banca cobra quase sempre é o primeiro gesto, não o total do dia: cem miligramas de hidrocortisona por via intravenosa em bolus, junto com soro fisiológico. Se a alternativa oferecer um total diário, a leitura segura é a faixa de duzentos a trezentos miligramas, porque cobre as duas linhas do documento.
Semestral no primeiro ano, depois anual
A portaria federal preconiza a pesquisa de hipotensão postural e a realização de exames de sódio, potássio e creatinina a cada seis meses no primeiro ano e, depois disso, anualmente, com ajuste de dose se necessário.
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Insuficiência Adrenal, 2020, item 7.
Semestral para sempre, e sem creatinina
O formulário estadual catarinense, que declara reproduzir a mesma portaria, escreve monitoramento com dosagem a cada seis meses de atividade de renina ou renina plasmática, sódio e potássio, sem o recorte do primeiro ano e sem incluir creatinina no painel.
Formulário de insuficiência adrenal da Diretoria de Assistência Farmacêutica da Secretaria de Estado da Saúde de Santa Catarina, maio de 2021, campo de monitoramento.
Na prova
Banca federal e banca de residência costumam seguir a portaria. Prova de concurso estadual ou de serviço pode seguir o formulário local, e nesses casos o enunciado costuma citar o componente especializado da assistência farmacêutica ou a renovação do processo. Quando o enunciado fala em dispensação, leia formulário; quando fala em seguimento clínico, leia portaria.
Caso resolvido
- Reconhecer que a vinheta já entregou a resposta
- Hipotensão que não responde a volume, dor abdominal sem irritação peritoneal, hiponatremia com hipercalemia, hipoglicemia e hiperpigmentação em áreas que o sol não alcança. O protocolo aponta exatamente essa combinação como a que deve levantar a suspeita de crise addisoniana no pronto-socorro. A tireoidite autoimune reforça: a associação com Addison compõe a síndrome poliglandular autoimune do tipo 2.
- Tratar antes de confirmar
- A paciente está instável, e o protocolo é explícito: paciente instável deve ser imediatamente tratado com succinato sódico de hidrocortisona por via intravenosa, mesmo antes dos testes de confirmação. Dose de ataque de cem miligramas em bolus, com manutenção de cinquenta miligramas a cada seis horas, expansão continuada com soro fisiológico e correção da hipoglicemia com glicose. Colher cortisol e corticotropina antes da primeira dose é desejável, e nunca motivo para adiá-la.
- Não repor mineralocorticoide agora
- A hidrocortisona, na dose usada na crise, já tem atividade mineralocorticoide suficiente. Fludrocortisona é comprimido, e a paciente está vomitando. Ela entra depois, quando a perfusão estiver restabelecida e a via oral liberada, junto com a troca do glicocorticoide intravenoso pelo oral.
- Deixar o laboratório resolver a topografia
- A pigmentação e a hipercalemia já apontam para a forma primária, e o par cortisol baixo com corticotropina acima de cem picogramas por mililitro confirma. Como se trata de forma primária, acrescenta-se a dosagem de aldosterona e renina: aldosterona abaixo de três nanogramas por decilitro com renina elevada define o hipoaldosteronismo e obriga a repor mineralocorticoide na alta.
- Investigar a causa sem atrasar nada
- Tomografia de abdome superior com cortes finos procura calcificação ou massa, que apontariam etiologia infecciosa ou metastática. Se houver lesão, biópsia guiada. Como já existe uma doença autoimune conhecida, o anticorpo anti-21-hidroxilase pode encerrar a questão etiológica; e, sendo o caso de síndrome poliglandular autoimune, o protocolo dispensa a investigação por imagem.
- Preparar a alta com o que o protocolo cobra
- Prednisona ou fosfato sódico de prednisolona em dose de manutenção, na faixa habitual de cinco a sete miligramas e meia por dia para a forma primária, acrescida de acetato de fludrocortisona de 0,1 miligrama por dia. Educação sobre a regra de dobrar a dose em febre, gastroenterite, cirurgia e trauma. Identificação portátil, pulseira, corrente ou cartão, informando a condição e contatos de emergência. Retorno com endocrinologista em dois a seis meses, com sódio, potássio e creatinina semestrais no primeiro ano.
Agora feche você
- Nomear a forma a partir de dois achados negativos
- Complete: quais são os dois achados ausentes nesta vinheta que, juntos, apontam para a insuficiência adrenal central, e por que a ausência de cada um deles tem explicação fisiológica distinta.
- Decidir se o corte de cortisol muda
- Complete: o corte de cortisol basal que sustenta o diagnóstico nesta forma é igual ao da forma primária? Diga qual é e por que o protocolo usa um número mais baixo aqui.
- Escolher o que repor
- Complete: quais fármacos entram na manutenção deste paciente, qual fica de fora em relação à forma primária, e qual é a faixa de dose que o protocolo reserva para esta forma.
- Definir o exame de imagem
- Complete: qual exame de imagem esta forma pede, e por que a tomografia de adrenais não responde à pergunta aqui.
- Lembrar do resto do eixo
- Complete: além do cortisol, quais eixos hipofisários o protocolo manda avaliar quando não há antecedente conhecido de hipopituitarismo, e por que essa lista importa antes de dar alta.
- Fechar a prevenção
- Complete: qual orientação teria evitado este episódio, e qual é o limiar de dose e de tempo que o protocolo usa para dizer que o eixo já está suprimido.
Onde a banca derruba
- 1Repor mineralocorticoide na forma central Vinheta: homem de 58 anos, operado de macroadenoma hipofisário há dois anos, chega com fadiga, náusea e sódio de 130, com potássio de 4,1 e sem pigmentação. O erro que o aluno marca é prednisona associada a fludrocortisona. A aldosterona é regulada pela renina e pelo potássio, não pela corticotropina: na forma central ela está preservada, e mineralocorticoide ali é dose sem alvo.
- 2Ajustar a dose de reposição pelo cortisol sérico Vinheta: paciente em uso de prednisona há um ano volta para consulta e o enunciado oferece exames de controle. O erro que o aluno marca é dosar cortisol e corticotropina para titular a dose. A portaria proíbe expressamente esse monitoramento e manda usar avaliação clínica. Quem estudou pela versão resumida não encontra a proibição, porque ela desapareceu na passagem.
- 3Esperar o resultado do cortisol para tratar a crise Vinheta: mulher de 42 anos com Hashimoto, vômitos há dois dias, pressão de 80 por 50, sódio de 128, potássio de 5,9 e glicemia de 58. O erro que o aluno marca é colher cortisol e corticotropina e aguardar. O protocolo manda tratar o instável antes da confirmação. Colher antes é permitido; atrasar o corticoide não é.
- 4Tratar a crise com fludrocortisona Vinheta: a mesma paciente, e a alternativa oferece fludrocortisona 0,1 miligrama por via oral junto com soro. O erro que o aluno marca é confundir a reposição crônica com o resgate agudo. Fludrocortisona é comprimido, de ação lenta, inútil em quem vomita e desnecessária enquanto a hidrocortisona em dose alta estiver fazendo o papel mineralocorticoide.
- 5Achar que hiponatremia separa as formas Vinheta: sódio de 126 num paciente sem pigmentação, e a alternativa conclui doença de Addison. O erro que o aluno marca é usar o sódio como discriminador. Hiponatremia ocorre nas duas formas. O discriminador é o potássio, acompanhado da pigmentação e do valor da corticotropina.
- 6Dobrar a dose por estresse emocional ou antes de exercício Vinheta: paciente com Addison compensado pergunta o que fazer antes de uma prova importante e antes da corrida de domingo. O erro que o aluno marca é dobrar a dose nas duas situações. O protocolo lista as situações de estresse que contam — febre igual ou acima de 38,5 graus, gastroenterite com desidratação, parto, cirurgia com anestesia geral, grande trauma — e exclui expressamente o estresse emocional e o exercício habitual, para o qual admite apenas fracionar a dose do dia.
- 7Pedir cortisol livre urinário ou salivar para investigar a falta Vinheta: enunciado ambulatorial com fadiga e pigmentação, alternativas com quatro exames. O erro que o aluno marca é cortisol livre urinário de 24 horas, por associação com a investigação do excesso. O protocolo diz textualmente que salivar e urinário não têm valor no diagnóstico da insuficiência adrenal.
- 8Confundir a tomografia com o primeiro exame Vinheta: cortisol baixo, corticotropina alta, e a alternativa oferece tomografia de adrenais como próximo passo. O erro que o aluno marca é inverter a ordem. Imagem vem depois da definição bioquímica e da topografia, e é dispensada quando a causa já está estabelecida como síndrome poliglandular autoimune ou adrenoleucodistrofia.
- 9Ler o número brasileiro de etiologia como se fosse nacional Vinheta: enunciado afirma que a paracoccidioidomicose responde por 28 por cento dos casos no Brasil e pede a conduta. O erro que o aluno marca é generalizar. O valor vem de uma casuística de 82 pacientes de dois serviços, um deles referência em micose profunda numa região endêmica, onde a fatia é de 36,4 por cento, contra 18,4 por cento no outro.
- 10Tratar corticotropina como exame de triagem Vinheta: suspeita clínica forte e a alternativa manda dosar corticotropina isoladamente. O erro que o aluno marca é pular o cortisol. A corticotropina responde onde está o defeito, não se ele existe; sem cortisol baixo documentado, não há o que localizar.
O quadro (hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia, hipotensão refratária, hiperpigmentação) é crise adrenal por insuficiência adrenal primária (Addison). A conduta é hidrocortisona EV de estresse IMEDIATA, sem esperar confirmação — o atraso é fatal. Pode-se colher cortisol/ACTH antes, mas nunca postergar o tratamento. Fludrocortisona (mineralocorticoide oral) não trata a crise aguda (a hidrocortisona já tem efeito mineralocorticoide em dose alta). Dexametasona é opção se quiser preservar o teste de estímulo, mas não se posterga o tratamento aguardando o teste. Repor só eletrólitos sem corticoide não corrige a causa e mantém o risco de óbito.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Mulher de 34 anos é atendida na enfermaria de clínica médica com fadiga intensa, hipotensão postural, hiperpigmentação de mucosas e pregas palmares, e episódios de náusea. Exames: sódio 128 mEq/L, potássio 5,6 mEq/L, glicemia 62 mg/dL. Cortisol sérico matinal baixo com ACTH elevado. Qual o diagnóstico e a conduta inicial mais adequada?
O quadro de hiperpigmentação (por ACTH elevado), hiponatremia com hipercalemia, hipoglicemia e cortisol baixo com ACTH alto define insuficiência adrenal primária (Addison); o tratamento é reposição de glicocorticoide (hidrocortisona) e correção volêmica/sódica. Errado: na forma secundária o ACTH estaria baixo e não há hiperpigmentação; além disso o tratamento não é levotiroxina. Incorreto porque Cushing cursa com cortisol alto (excesso), o oposto do apresentado. Errado: o quadro não é de hipotireoidismo, e iniciar levotiroxina em vigência de insuficiência adrenal não tratada pode precipitar crise adrenal.
Uma mulher de 38 anos é atendida no ambulatório com fraqueza progressiva, tontura ao levantar, escurecimento da pele em dobras e cicatrizes, além de desejo por alimentos salgados. Perdeu 5 kg em dois meses. Ao exame: PA 88x56 mmHg (deitada) caindo a 70x50 mmHg ao ortostatismo, hiperpigmentação de mucosa oral e regiões palmares. Exames: sódio 128 mEq/L, potássio 5,7 mEq/L, glicemia 62 mg/dL, cortisol matinal baixo com ACTH elevado. Assinale o diagnóstico e a conduta terapêutica de manutenção, respectivamente.
Hiponatremia, hipercalemia, hipotensão postural, hiperpigmentação e cortisol baixo com ACTH elevado definem insuficiência adrenal primária (doença de Addison). Por haver déficit também de mineralocorticoide, o tratamento de manutenção associa glicocorticoide (hidrocortisona/prednisona) e mineralocorticoide (fludrocortisona). Na forma secundária o ACTH estaria baixo, não haveria hiperpigmentação nem hipercalemia, e basta glicocorticoide. Cushing cursa com excesso de cortisol, o oposto do quadro. O hipotireoidismo não explica a hiperpigmentação nem o distúrbio eletrolítico.
Mulher, 42 anos, com hipotireoidismo de Hashimoto e vitiligo, procura atendimento por fadiga progressiva, tontura postural e escurecimento da pele há 6 meses. Refere avidez por sal e perda de 5 kg. Ao exame: PA 96/58 mmHg (deitada) com queda para 78/50 mmHg (em pé), FC 92 bpm, hiperpigmentação de pregas palmares e mucosa oral. Exames: Na+ 129 mEq/L (VR 135-145), K+ 5,6 mEq/L (VR 3,5-5,0), cortisol sérico das 8h 2,8 µg/dL (VR 10-20). Qual o próximo passo mais adequado para confirmar o diagnóstico e definir a topografia da insuficiência adrenal?
Correta: o quadro clínico (hiperpigmentação, avidez por sal), a hiponatremia com HIPERcalemia e o cortisol basal baixo (<3 µg/dL já é altamente sugestivo) indicam insuficiência adrenal PRIMÁRIA. A dosagem de ACTH (que estará elevado na primária) define a topografia, e o teste de estimulação com cortrosina confirma a incapacidade adrenal de responder. A associação com Hashimoto e vitiligo aponta síndrome poliglandular autoimune. Erra: a hipercalemia e a hiperpigmentação indicam origem primária (adrenal), não hipofisária — RM de sela investiga causa central. Erra: renina/aldosterona avaliam o eixo mineralocorticoide, mas não confirmam nem topografam a insuficiência de glicocorticoide. Erra TC de adrenais é útil para etiologia (ex.: adrenalite, hemorragia, metástase) após confirmação bioquímica, não é o passo confirmatório inicial. Erra: o teste de tolerância à insulina avalia eixo central (hipófise-adrenal) e é reservado à suspeita de insuficiência secundária, além de arriscado neste contexto hipotenso.
Homem, 55 anos, em uso crônico de prednisona 20 mg/dia há 8 meses por artrite reumatoide, suspendeu abruptamente a medicação por conta própria há 3 dias. É trazido ao pronto-socorro com náuseas, vômitos, dor abdominal difusa e prostração. Ao exame: PA 80/50 mmHg, FC 118 bpm, T 37,8 °C, desidratado e sonolento. Glicemia capilar 58 mg/dL. Qual a conduta imediata mais apropriada?
Correta: trata-se de crise adrenal desencadeada pela suspensão abrupta de corticoide crônico (insuficiência adrenal secundária/iatrogênica). A conduta de emergência é hidrocortisona 100 mg EV imediata + reposição volêmica vigorosa com soro fisiológico (que também corrige hipotensão e hipoglicemia com glicose associada). O tratamento NÃO deve ser postergado por exames. Erra na crise addisoniana o tratamento é imediato — coletar exames sem atrasar a hidrocortisona. Erra: fludrocortisona (mineralocorticoide) é oral, de ação lenta e desnecessária na fase aguda, pois altas doses de hidrocortisona já têm efeito mineralocorticoide; não trata a emergência. Erra: embora dexametasona possa ser usada quando se quer preservar o teste de estimulação, a dose de 4 mg única e a liberação são inadequadas para uma crise que exige internação e reposição contínua. Erra: apesar da febre baixa, o gatilho aqui é claramente a retirada do corticoide; antibiótico isolado sem corticoide não reverte a crise e o quadro não caracteriza foco infeccioso definido.
Homem, 68 anos, em anticoagulação plena com heparina por tromboembolismo pulmonar, evolui no 4º dia de internação com hipotensão refratária a volume, dor em flancos, febre de 38,5 °C e queda progressiva do hematócrito. Exames: Na+ 130 mEq/L (VR 135-145), K+ 5,4 mEq/L (VR 3,5-5,0), cortisol sérico das 8h 3,5 µg/dL (VR 10-20). A tomografia de abdome evidencia aumento bilateral das adrenais com áreas hiperdensas. Qual o mecanismo mais provável da insuficiência adrenal neste paciente?
Correta: a combinação de anticoagulação plena, dor em flancos, febre, queda do hematócrito, hipotensão refratária e adrenais aumentadas com áreas hiperdensas (sangue) na TC caracteriza hemorragia adrenal bilateral — causa aguda de insuficiência adrenal primária (com hiponatremia e hipercalemia). É emergência clássica em pacientes anticoagulados ou sépticos (Waterhouse-Friderichsen). Erra: a adrenalite autoimune cursa com adrenais atróficas/pequenas, não aumentadas e hiperdensas, e tem curso crônico. Erra: metástases podem aumentar as adrenais, mas raramente causam insuficiência aguda com o quadro hemorrágico/anticoagulação descrito e não explicam a queda súbita do hematócrito. Erra TB adrenal cursa com aumento glandular subagudo/crônico, muitas vezes com calcificações, não com hiperdensidade hemorrágica aguda no contexto de heparina. Erra: a adrenoleucodistrofia é doença ligada ao X, de manifestação neurológica em homens jovens, sem relação com anticoagulação ou achado tomográfico de aumento hemorrágico bilateral.
Mulher, 42 anos, portadora de tireoidite de Hashimoto, é levada ao pronto-socorro com náuseas, vômitos, dor abdominal difusa e sonolência há 2 dias, iniciados após quadro gripal. Ao exame: PA 80/50 mmHg, FC 122 bpm, FR 22 ipm, T 37,8 °C, mucosas desidratadas, sem sinais de irritação peritoneal. Exames: Na 128 mEq/L (VR 135–145), K 5,9 mEq/L (VR 3,5–5,0), glicemia 58 mg/dL (VR 70–99). Há forte suspeita de crise adrenal aguda. A equipe deseja iniciar corticoterapia imediatamente, mas também coletar cortisol basal e realizar teste de estímulo rápido com ACTH (cosintropina) para confirmação diagnóstica. Qual a conduta mais adequada?
Correta: a paciente instável precisa de corticoide imediato, mas a dexametasona é o único glicocorticoide que NÃO reage cruzado no imunoensaio de cortisol, permitindo iniciar o tratamento sem invalidar o cortisol basal e o teste de estímulo com cosintropina feitos em seguida. A hidrocortisona reage cruzado com o ensaio de cortisol e falsearia os resultados do teste. Adiar o corticoide em paciente hipotensa/hipoglicêmica com suspeita de crise adrenal é conduta de risco de vida. Fludrocortisona é mineralocorticoide oral, sem papel no manejo agudo (a hidrocortisona em dose de estresse já cobre a ação mineralocorticoide). A hidrocortisona invalida o teste e o diagnóstico deve ser confirmado com o eixo.
Homem, 55 anos, em uso de prednisona 20 mg/dia há 8 meses para tratamento de polimialgia reumática, suspende a medicação por conta própria. Três dias depois procura o pronto-socorro com fadiga intensa, náuseas, anorexia e tontura postural. Ao exame: PA 92/58 mmHg, FC 104 bpm, sem hiperpigmentação de mucosas ou dobras cutâneas. Exames: Na 132 mEq/L (VR 135–145), K 4,2 mEq/L (VR 3,5–5,0), glicemia 60 mg/dL (VR 70–99). Qual o diagnóstico mais provável?
Correta: o uso crônico de corticoide suprime o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal; a retirada abrupta desencadeia insuficiência adrenal secundária. O potássio normal (aldosterona preservada, regulada pelo sistema renina-angiotensina) e a ausência de hiperpigmentação (ACTH baixo) são exatamente os achados que a distinguem da forma primária. Na doença de Addison haveria hipercalemia e hiperpigmentação por ACTH elevado, ausentes aqui. A síndrome de Cushing é o oposto (excesso de cortisol); o gatilho foi a suspensão. O hipotireoidismo não explica a hipotensão/hipoglicemia ligadas à suspensão do corticoide. O hiperaldosteronismo cursa com hipertensão e hipocalemia, contrário ao quadro.
Homem, 38 anos, com fadiga progressiva, perda de peso e escurecimento da pele (hiperpigmentação de dobras palmares e mucosa oral) há alguns meses, é trazido ao pronto-socorro com vômitos incoercíveis e prostração. Ao exame: PA 75/45 mmHg, FC 126 bpm, T 36,8 °C. Exames: Na 122 mEq/L (VR 135–145), K 6,2 mEq/L (VR 3,5–5,0), glicemia 54 mg/dL (VR 70–99). Suspeita-se de crise addisoniana. Qual o tratamento inicial mais adequado?
Correta: a crise addisoniana é emergência: o tratamento imediato é hidrocortisona 100 mg IV em bolus (glicocorticoide de escolha, com ação mineralocorticoide em dose alta) somada à expansão volêmica com soro fisiológico. Fludrocortisona oral não trata a crise aguda e não substitui o glicocorticoide endovenoso. O foco não é tratar o potássio isoladamente; a reposição de cortisol e volume corrige a hipercalemia e a hiponatremia, e adiar o corticoide é perigoso. Prednisona oral em paciente com vômitos e choque é via e potência inadequadas para a emergência. A reposição volêmica isolada, sem corticoide, não corrige a deficiência hormonal que causa o choque.
Paciente com doença de Addison há dois anos, em uso de prednisona e fludrocortisona, comparece à consulta de rotina assintomático. Segundo o protocolo brasileiro vigente, qual conduta de acompanhamento está correta?
O protocolo afirma expressamente que a reposição de glicocorticoide não deve ser monitorada por exames laboratoriais como corticotropina e cortisol sérico, e que o que importa é a avaliação clínica: fragilidade capilar, giba, estrias violáceas, face em lua cheia, fraqueza muscular proximal e hipertensão indicam excesso; hipotensão arterial, hipotensão ortostática e sonolência indicam falta. Por isso a conduta de avaliar sinais clínicos sem titular por dosagem hormonal é a correta. Existe, sim, monitoramento laboratorial no protocolo, mas ele é do mineralocorticoide e da segurança: renina, sódio, potássio e creatinina, semestrais no primeiro ano e anuais depois. Cortisol livre urinário de 24 horas serve para investigar excesso endógeno de cortisol e o documento diz que ele não tem valor no diagnóstico da insuficiência adrenal. A versão resumida do protocolo apagou a proibição, e é dela que vem a confusão.
Mulher de 47 anos investiga fadiga e hipotensão postural. O cortisol sérico basal, colhido às 7 horas, veio 4,1 microgramas por decilitro, e a corticotropina plasmática veio dentro da faixa de normalidade do método. Segundo o protocolo brasileiro vigente, qual é a interpretação correta?
O protocolo usa cortes diferentes conforme a topografia. Para a forma central, o valor que confirma é cortisol basal igual ou abaixo de três microgramas por decilitro com corticotropina baixa ou normal; entre três e quinze, o paciente cai na zona indeterminada e tem indicação formal de teste de estímulo. Um valor de 4,1 com corticotropina normal fica exatamente nessa faixa, e por isso a opção que aponta a zona indeterminada é a correta. Confirmar a forma primária seria impossível aqui, porque essa forma exige corticotropina elevada, em geral acima de cem picogramas por mililitro. Confirmar a forma central com o corte de cinco importa o número da outra topografia: o cinco pertence à primária. E afastar o diagnóstico exigiria cortisol igual ou acima de quinze, que é o valor com alto poder preditivo de resposta normal ao estímulo.
Homem de 61 anos usou prednisona 20 miligramas por dia durante sete meses e suspendeu a medicação de uma vez. Cinco dias depois apresenta fadiga intensa, náusea e hipotensão postural, sem hiperpigmentação. Sódio de 131 e potássio de 4,2 mEq/L. Confirma-se insuficiência adrenal terciária. Uma tabela de consulta rápida publicada pelo Ministério da Saúde marca sim na coluna de deficiência de mineralocorticoide para a forma terciária. Este paciente precisa de fludrocortisona?
A forma terciária é uma insuficiência adrenal central, e o protocolo federal completo afirma em dois pontos distintos que apenas a forma primária cursa com deficiência de mineralocorticoide: uma vez na introdução, outra no capítulo de tratamento, ao dizer que a diferença entre tratar a forma primária e a central é justamente a dispensa do mineralocorticoide. A aldosterona é regulada pelo eixo renina-angiotensina e pelo potássio, e não pela corticotropina, de modo que ela se mantém preservada quando o defeito está acima da glândula. Por isso a resposta que nega a fludrocortisona pelo argumento da zona glomerulosa é a correta. A célula da tabela de consulta rápida está errada, e o próprio rodapé daquele material declara que a versão completa é a portaria que diz o contrário. A opção que condiciona a reposição ao potássio inverte a lógica: potássio elevado é consequência da falta de mineralocorticoide, e nesta forma ele não sobe.
Mulher de 42 anos com tireoidite de Hashimoto chega ao pronto-socorro com vômitos há dois dias, dor abdominal difusa sem defesa e sonolência. Pressão de 80 por 50 mmHg sem resposta a dois litros de soro, frequência cardíaca de 122, sódio de 128, potássio de 5,9 e glicemia de 58 mg/dL. Há hiperpigmentação de pregas palmares. Qual é a conduta imediata?
O protocolo é direto quanto à crise addisoniana: o paciente hemodinamicamente instável deve ser imediatamente tratado com glicocorticoide intravenoso, na forma de succinato sódico de hidrocortisona, mesmo antes dos testes de confirmação, pelo risco de vida. Somente o paciente estável pode ser submetido a métodos diagnósticos mais precisos antes do tratamento. Por isso a conduta de administrar hidrocortisona antes da confirmação é a correta. Colher cortisol e corticotropina antes da primeira dose é desejável e legítimo; o que não se admite é usar a coleta como motivo para adiar o corticoide. Fludrocortisona é comprimido, de ação lenta, inútil em quem vomita, e desnecessária enquanto a hidrocortisona em dose alta estiver exercendo o efeito mineralocorticoide. Corrigir apenas eletrólito e glicemia deixa a causa intacta e a hipotensão sem resposta.
Paciente de 58 anos com suspeita de insuficiência adrenal central e cortisol basal de 6 microgramas por decilitro tem indicação de teste de estímulo. Ele é coronariopata, com infarto prévio e angina estável. Conforme o protocolo brasileiro vigente, qual é o obstáculo concreto para completar a investigação deste paciente?
O protocolo registra que a cortrosina não possui registro na agência reguladora brasileira e que, por isso, a alternativa para confirmar o diagnóstico no país é o teste de hipoglicemia insulínica. Esse teste, por sua vez, é expressamente contraindicado em pacientes com histórico de convulsão, cardiopatia e doença vascular cerebral, além de crianças abaixo de vinte quilos. O coronariopata cai na contraindicação do teste que existe e depende do teste que não é comercializado — daí a resposta que descreve o impasse ser a correta. Um cortisol de 6 não confirma a forma central, cujo corte confirmatório é igual ou abaixo de três; ele apenas coloca o paciente na faixa que manda testar. Não há, no protocolo, exigência de suspender antianginosos: a suspensão que o documento prevê é a da reposição de estradiol, porque ela eleva a globulina ligadora e pode elevar falsamente o cortisol.
Ao estudar a manutenção crônica da doença de Addison no SUS, o médico consulta o PCDT da Insuficiência Adrenal aprovado pela Portaria Conjunta nº 20, de 24 de novembro de 2020. Sobre a escolha do glicocorticoide oral, qual afirmação corresponde ao texto desse documento?
O PCDT de 2020 descreve preferência pela hidrocortisona oral, relata que ela não estava disponível no Brasil e apresenta prednisona ou fosfato sódico de prednisolona para a manutenção. O documento não preconiza dexametasona. A hidrocortisona listada para uso parenteral não equivale à dispensação de comprimidos. Trata-se da descrição do protocolo daquela edição; ela não deve ser usada, isoladamente, como comprovação da disponibilidade comercial nacional em qualquer data posterior.
Paciente com insuficiência adrenal primária compensada pergunta em quais situações deve dobrar a dose habitual de glicocorticoide. Considerando as situações que o protocolo brasileiro lista, em qual delas a dose não deve ser dobrada?
O protocolo relaciona as situações de estresse que obrigam a pelo menos dobrar a dose habitual: síndrome febril com temperatura igual ou acima de 38,5 graus, gastroenterite com desidratação, parto normal ou por cesariana, cirurgia com anestesia geral e grandes traumas. E acrescenta uma exclusão explícita, que é o que a questão cobra: não se preconiza dose maior exclusivamente por estresse emocional nem antes de exercício físico habitual. Por isso a corrida de domingo é a situação em que a dose não se dobra. O que o documento admite para o exercício é outra coisa, e vale saber: fracionar a dose do dia em duas tomadas, conforme o horário da atividade, para melhor controle de sintomas. As demais opções reproduzem, uma a uma, itens da lista de estresse do próprio protocolo.
O protocolo brasileiro informa que, nos Estados Unidos e na Europa, a adrenalite autoimune responde por cerca de 70 a 90 por cento dos casos de insuficiência adrenal primária, e que num estudo brasileiro a etiologia autoimune aparece com 39 por cento, a paracoccidioidomicose com 28, a tuberculose com 11 e a adrenoleucodistrofia com 7,3. Qual leitura é aritmeticamente sustentável?
Somando os quatro percentuais brasileiros citados, chega-se a 85,3 por cento, o que deixa cerca de 15 pontos para as demais causas e para os casos sem etiologia determinada — e é essa a leitura que fecha, razão de ser a correta. Transportar a faixa europeia para o Brasil não sobrevive à conta: as três causas não autoimunes citadas somam 46,3 pontos, e somadas a 70 já ultrapassam o total, o que mostra que as duas afirmações descrevem populações diferentes. As causas infecciosas citadas, paracoccidioidomicose e tuberculose, somam 39 pontos, abaixo da metade. E a segunda causa é a paracoccidioidomicose, com 28 por cento, não a adrenoleucodistrofia. Vale saber de onde vem o número: é uma casuística de 82 pacientes de dois serviços, um deles em região endêmica de micose profunda, onde essa fatia chega a 36,4 por cento contra 18,4 no outro.
Homem de 34 anos com crise addisoniana recebeu succinato de hidrocortisona por via intravenosa e expansão volêmica, com boa resposta hemodinâmica em seis horas. Está hidratado, perfundido e já tolera líquidos por via oral. Sobre a reposição de mineralocorticoide neste momento, o que o protocolo orienta?
O protocolo descreve a sequência com clareza: após a melhora clínica, com adequada hidratação e boa perfusão periférica, a reposição de glicocorticoide passa para a via oral e a reposição de mineralocorticoide é iniciada. Por isso começar a fludrocortisona nesse ponto de transição é a conduta correta. Durante a fase intravenosa não é necessário manter fludrocortisona concomitante, porque a hidrocortisona, na dose preconizada para a crise, já exerce atividade mineralocorticoide suficiente. Contraindicar o mineralocorticoide seria erro grave em quem tem forma primária: o documento afirma que a fludrocortisona é de extrema importância nessa topografia, com estudos que demonstraram efetividade em salvar vidas. E trocar o glicocorticoide pelo mineralocorticoide deixaria o paciente sem a reposição que sustenta a resposta ao estresse.
Dois pacientes chegam com fadiga, náusea e hipotensão postural. O primeiro tem sódio de 127 e potássio de 5,8 mEq/L. O segundo tem sódio de 129 e potássio de 4,1 mEq/L. Qual afirmação sobre esse par de resultados está de acordo com o protocolo brasileiro?
O PCDT brasileiro descreve hiponatremia tanto na insuficiência adrenal primária quanto na central e associa a hipercalemia da forma primária à deficiência mineralocorticoide. Isso orienta o raciocínio, mas não permite classificar definitivamente os dois pacientes pelo potássio: normalidade não exclui doença primária, e hipercalemia também pode ter outras causas. A confirmação requer avaliação de cortisol e ACTH e, quando pertinente, testes dinâmicos e dosagens de renina e aldosterona. Na insuficiência central, a secreção de aldosterona costuma estar preservada.
Mulher de 39 anos com doença de Addison usa prednisona 5 mg ao dia e fludrocortisona 0,2 mg ao dia. Retorna sem fadiga e sem hipotensão postural, mas com pressão arterial de 152x94 mmHg e edema discreto de tornozelos. Exames: sódio 145 mEq/L, potássio 3,3 mEq/L e atividade de renina plasmática suprimida. Qual é a conduta?
A reposição de mineralocorticoide tem alvo laboratorial: sódio entre 135 e 145 e potássio entre 3,5 e 5,5 mEq/L, sem suprimir a renina e mantendo a pressão normal. Renina suprimida somada a hipertensão, edema e potássio baixo é a assinatura do excesso de fludrocortisona, e a conduta é reduzir a dose. Mexer na prednisona não corrige um quadro que é mineralocorticoide, e aumentar a fludrocortisona por causa do potássio baixo agrava justamente o que o excesso já produziu. Associar anti-hipertensivo trata o sinal e mantém a causa. Suspender as duas reposições em quem tem insuficiência adrenal expõe a paciente a crise.
Paciente séptico em choque recebeu etomidato para intubação e mantém hipotensão refratária. Qual a relação entre o fármaco e a função adrenal?
O etomidato inibe de forma reversível a 11-beta-hidroxilase, enzima final da síntese de cortisol, e mesmo uma dose única pode reduzir os níveis por 24 a 48 horas — razão pela qual seu uso em séptico é debatido e muitos serviços preferem cetamina para a sequência rápida nesse cenário. A supressão é transitória e não universalmente clínica, então afirmar que causa insuficiência permanente em todos exagera o achado e é o distrator do excesso. Dizer que não tem efeito nenhum ignora um dos efeitos adversos mais estudados da droga. Ele não estimula a esteroidogênese e o bloqueio não é seletivo para a aldosterona, atingindo justamente a via do cortisol. Em choque refratário, considerar hidrocortisona é medida razoável.
Qual paciente tem maior probabilidade de supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e necessita de dose de estresse no perioperatório?
A regra prática considera suprimido quem usa o equivalente a 20 mg de prednisona por dia, ou mais, por período superior a três semanas — critério que a paciente descrita preenche com folga. Abaixo de 5 mg diários, ou com uso por menos de três semanas, o eixo em geral permanece íntegro, e é justamente esse o caso da alternativa com dose baixa por dez dias, que engana quem só olha para o nome da droga e ignora dose e duração. Corticoide inalatório em dose baixa e tópico em área pequena raramente suprimem o eixo, embora doses altas e uso prolongado possam fazê-lo. Dose única remota não produz supressão persistente. Na faixa intermediária, a dúvida se resolve com teste de estimulação ou com reposição empírica.
Paciente corticodependente será submetido a colecistectomia videolaparoscópica eletiva, procedimento de estresse moderado. Qual esquema de reposição é apropriado?
A suplementação é graduada pelo porte do estresse: procedimentos menores exigem em torno de 25 mg de hidrocortisona, os de porte moderado ficam entre 50 e 75 mg no dia, e cirurgias de grande porte demandam 100 a 150 mg por dia por dois a três dias, sempre com retorno rápido à dose habitual. Manter apenas a dose usual em cirurgia moderada é o erro que precipita crise adrenal, enquanto prolongar dose alta por uma semana é o excesso que atrapalha cicatrização, eleva glicemia e favorece infecção — ambos os extremos aparecem como distratores porque cada um deles é a conduta correta de outro cenário. Dexametasona não tem efeito mineralocorticoide relevante e não substitui o esquema. A fludrocortisona só é necessária na insuficiência primária, em dose habitual.
Homem de 62 anos submetido a adrenalectomia unilateral por adenoma produtor de cortisol evolui no segundo dia com astenia intensa, náuseas, hipotensão e hipoglicemia. Qual a explicação?
O adenoma funcionante mantém o cortisol alto, o ACTH suprimido e a adrenal contralateral atrofiada; removida a fonte autônoma, o paciente fica agudamente sem produção endógena e desenvolve insuficiência adrenal, motivo pelo qual a reposição de glicocorticoide é iniciada no intraoperatório e mantida por meses, com desmame lento e reavaliação do eixo. Pensar em sangramento é razoável diante de hipotensão pós-operatória e é o distrator principal, mas ele não explicaria a hipoglicemia nem responderia à hidrocortisona. Crise tireotóxica exigiria tireotoxicose prévia, com febre e taquiarritmia. Feocromocitoma cursaria com hipertensão paroxística. A síndrome de secreção inapropriada produz hiponatremia euvolêmica, sem hipotensão nem hipoglicemia.
Mulher de 48 anos, em uso de prednisona 30 mg/dia há oito meses por lúpus, é submetida a colectomia de urgência. No pós-operatório imediato apresenta PA 76x44 mmHg refratária a volume e noradrenalina, com sódio 128 mEq/L, potássio 5,8 mEq/L e glicemia 52 mg/dL. Qual a conduta imediata?
A combinação de hipotensão refratária a volume e vasopressor, hiponatremia, hipercalemia e hipoglicemia em paciente corticodependente submetida a estresse cirúrgico é crise adrenal, e o tratamento é imediato: hidrocortisona endovenosa em dose de estresse, expansão com salina e correção da glicemia — a droga não espera confirmação laboratorial. Colher cortisol é desejável, porém jamais deve retardar a reposição, e essa é a armadilha do caso. Aumentar apenas o vasopressor não corrige a causa, já que a ausência de glicocorticoide reduz a resposta vascular às catecolaminas. Fludrocortisona é oral e demora, além de a hidrocortisona em dose alta já ter efeito mineralocorticoide suficiente. A dexametasona seria opção se o objetivo fosse preservar a dosagem de cortisol, mas suspender o corticoide de base é conduta oposta à necessária.
Em adulto clinicamente estável com suspeita de insuficiência adrenal primária, qual exame pode confirmar a deficiência de reserva de cortisol?
O teste com ACTH sintético avalia a resposta adrenal; no protocolo padrão para adultos usam-se 250 µg e dosagens de cortisol após 30 ou 60 minutos. O limite histórico de aproximadamente 18 µg/dL depende do ensaio e não deve ser aplicado indistintamente a todos os métodos. Cortisol matinal e ACTH ajudam na avaliação inicial e etiológica. Imagem adrenal normal não exclui deficiência funcional. Em suspeita de crise adrenal, o tratamento não deve aguardar teste confirmatório.
Qual achado clínico-laboratorial aponta para insuficiência adrenal primária, e não secundária?
Na forma primária a glândula falha, o ACTH sobe e seu precursor comum com o hormônio melanotrófico produz a hiperpigmentação de dobras, cicatrizes e mucosas; a perda de aldosterona acrescenta retenção de potássio e perda de sódio, gerando hipercalemia. Na forma secundária, por deficiência de ACTH, não há hiperpigmentação e o eixo mineralocorticoide, regulado pela renina, permanece preservado, de modo que a hipercalemia não aparece. Hiponatremia, hipoglicemia, astenia e hipotensão ocorrem em ambas as formas — é por isso que são os distratores mais escolhidos, mas nenhum discrimina. Essa diferença tem consequência prática direta: apenas a insuficiência primária exige reposição de fludrocortisona.
Paciente com diagnóstico estabelecido de doença de Addison, em uso de hidrocortisona e fludrocortisona, apresenta gastroenterite com vômitos há 12 horas e não consegue tomar a medicação oral. Qual a orientação?
Doença intercorrente com vômitos é a situação de maior risco para o addisoniano: a demanda de glicocorticoide aumenta justamente quando a via oral falha, e o desfecho é crise adrenal. A orientação padrão inclui dobrar ou triplicar a dose oral em doenças febris, mas na impossibilidade de ingestão a regra é medicação parenteral, idealmente com hidrocortisona injetável de emergência em casa e busca por atendimento. Esperar 24 horas é justamente o intervalo em que a crise se instala. Ajustar apenas o mineralocorticoide não cobre a demanda de glicocorticoide. Suspender ambos remove a única reposição existente, e anti-inflamatório não tem nenhum papel substitutivo. Todo paciente deve portar cartão ou pulseira de identificação.
Qual é a causa mais frequente de insuficiência adrenal primária em adultos no mundo ocidental?
A destruição autoimune do córtex responde pela maioria dos casos em países desenvolvidos e frequentemente compõe síndromes poliglandulares, com tireoidite, diabetes tipo 1 e vitiligo associados, o que torna a busca por outras endocrinopatias parte da avaliação. A tuberculose foi a causa histórica e continua relevante em regiões de alta prevalência, incluindo o Brasil — por isso é o distrator mais defensável e a resposta mudaria conforme o contexto epidemiológico. Metástases bilaterais, sobretudo de pulmão e mama, precisam destruir mais de 90% do tecido para causar insuficiência, o que é incomum. A hemorragia bilateral, associada a sepse meningocócica ou anticoagulação, é aguda e dramática. Adrenoleucodistrofia é causa em homens jovens, com manifestações neurológicas.
Paciente em crise adrenal recebeu dexametasona em vez de hidrocortisona. Qual a vantagem dessa escolha em um contexto específico?
Como a dexametasona não é detectada pelos ensaios de cortisol, ela permite tratar imediatamente o paciente instável e, ainda assim, colher cortisol basal e realizar o teste de estimulação em seguida sem perder a informação diagnóstica — vantagem prática quando o diagnóstico não estava estabelecido. Fora dessa situação, a hidrocortisona é preferível justamente porque tem atividade mineralocorticoide em dose alta, o que a dexametasona não tem: atribuir a ela esse efeito é inverter a propriedade que define a escolha. Nem uma nem outra dispensa reposição volêmica com salina, que é parte essencial do tratamento. E nenhuma dose única resolve de forma definitiva uma insuficiência que exige reposição continuada.
Paciente em uso de prednisona 20 mg ao dia há 8 meses será submetido a laparotomia de grande porte. Qual a conduta correta?
Doses equivalentes a mais de 20 mg de prednisona por período superior a três semanas suprimem o eixo adrenal, e a interrupção ou a ausência de suplementação diante do estresse cirúrgico maior pode precipitar insuficiência adrenal aguda, com hipotensão refratária a volume e a vasopressor. Suspender o corticoide antes da operação é justamente o gesto que desencadeia a crise. A substituição por anti-inflamatório não hormonal não repõe glicocorticoide e ainda soma risco renal e hemorrágico.
Qual a conduta terapeutica imediata diante de suspeita de apoplexia hipofisaria com instabilidade hemodinamica?
A ameaca imediata a vida e a insuficiencia adrenal secundaria, e a hidrocortisona em dose de estresse deve ser administrada assim que a suspeita se estabelece, colhendo cortisol antes se isso nao atrasar o tratamento; o corticoide tambem ajuda no edema e na compressao. Iniciar levotiroxina antes do corticoide e o erro classico e perigoso, porque acelera o metabolismo do cortisol residual e pode precipitar crise adrenal. Cirurgia pode ser necessaria diante de comprometimento visual progressivo ou rebaixamento de consciencia, mas depois da estabilizacao clinica. Cabergolina nao tem papel na fase aguda. Esperar resultados hormonais em paciente hipotenso e conduta que pode ser fatal.
Sobre a diferenciação entre insuficiência adrenal primária e secundária, qual conjunto de achados aponta para a forma primária?
Na forma primária a lesão está na glândula: falta cortisol e falta aldosterona, o que produz hipercalemia e maior perda de sódio, enquanto a retroalimentação eleva o hormônio adrenocorticotrófico, e o excesso de seu precursor gera a hiperpigmentação. Na secundária a hipófise não estimula, o hormônio está baixo, não há hiperpigmentação e a aldosterona — regulada pelo sistema renina-angiotensina — permanece preservada, de modo que a hipercalemia é rara.
Paciente em uso cronico de prednisona 20 mg ao dia por doenca reumatologica suspende a medicacao abruptamente e evolui com hipotensao, nauseas, dor abdominal e hiponatremia. Qual a conduta?
A supressao cronica do eixo hipotalamo-hipofise-adrenal por corticoide exogeno torna a suspensao abrupta uma causa frequente de crise adrenal, e o tratamento e hidrocortisona endovenosa em dose de estresse associada a expansao com salina e correcao de hipoglicemia, com investigacao de fator precipitante como infeccao. Apenas hidratar nao corrige a deficiencia hormonal e a hipotensao permanece refrataria. Reiniciar corticoide oral e liberar ignora a gravidade do quadro agudo. Fludrocortisona isolada nao cobre a necessidade de glicocorticoide e e desnecessaria na insuficiencia secundaria. Vasopressor sem corticoide falha porque a resposta vascular as catecolaminas depende do cortisol.
Homem de 55 anos em uso de prednisona 20 mg/dia por 8 meses para polimialgia reumática suspende abruptamente o medicamento por conta própria. Três dias depois, apresenta fraqueza intensa, náuseas, hipotensão postural e hipoglicemia. Qual a explicação e a conduta?
O uso prolongado de corticoide em dose suprafisiológica suprime o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, e a interrupção abrupta desmascara a insuficiência secundária, com quadro de crise. A conduta é reintroduzir o corticoide e desmamar lentamente ao longo de semanas a meses, com orientação sobre doses de estresse. Atribuir à recidiva da doença de base engana quem só considera o diagnóstico original, e o desmame incorreto é uma das causas iatrogênicas mais frequentes de crise adrenal.
Paciente com insuficiência adrenal primária em uso de hidrocortisona e fludrocortisona relata tontura postural persistente, avidez por sal e pressão arterial de 96x58 mmHg. Sódio 133 mEq/L, potássio 5,4 mEq/L, renina plasmática elevada. Qual o ajuste indicado?
Hipotensão postural, avidez por sal, tendência à hiponatremia com hipercalemia e renina elevada indicam reposição mineralocorticoide insuficiente — o ajuste é aumentar a fludrocortisona, usando a renina como parâmetro de titulação. Aumentar o glicocorticoide engana quem trata todo sintoma da doença com hidrocortisona, mas isso apenas acrescenta efeitos adversos sem corrigir o eixo mineralocorticoide, que é o alterado neste caso.
Mulher de 38 anos com hipotireoidismo autoimune chega ao pronto-socorro com vômitos, dor abdominal difusa, hipotensão de 76x44 mmHg refratária a 2 litros de cristaloide e sonolência. Exames: sódio 122 mEq/L, potássio 5,9 mEq/L, glicose 52 mg/dL. Qual a conduta imediata?
Hipotensão refratária a volume com hiponatremia, hipercalemia e hipoglicemia em paciente com outra doença autoimune é crise adrenal, e o corticoide é administrado imediatamente após a coleta, sem esperar resultado — o atraso é fatal e a dose de resgate não compromete a investigação posterior. Insistir em vasopressor engana quem trata o número da pressão, mas sem cortisol o vaso não responde adequadamente às catecolaminas.
Sobre a orientação a um paciente com insuficiência adrenal crônica, qual medida é essencial para prevenir crise adrenal?
A educação do paciente é a principal medida preventiva: identificação visível, ampola para uso em emergência e a regra de aumentar a dose oral em doença febril, vômitos ou trauma, procurando serviço de saúde se não conseguir manter a via oral. Suspender o corticoide durante infecção engana quem raciocina em termos de imunossupressão, e é exatamente a conduta que precipita a crise no momento de maior demanda metabólica.
Paciente com insuficiência adrenal primária conhecida será submetido a colecistectomia videolaparoscópica eletiva. Qual a orientação quanto à corticoterapia?
Situações de estresse — cirurgia, trauma, infecção — exigem dose suplementar de glicocorticoide, porque a adrenal do paciente não consegue elevar a produção como faria a glândula íntegra. Esperar a hipotensão para agir engana quem quer evitar corticoide desnecessário, mas a crise adrenal instalada no intraoperatório é evento grave e evitável. A fludrocortisona repõe mineralocorticoide e não substitui o aumento do glicocorticoide no estresse.
Qual exame confirma insuficiencia adrenal secundaria em paciente com suspeita de hipopituitarismo?
Na insuficiencia adrenal secundaria a falha esta na hipofise, de modo que o cortisol baixo se acompanha de ACTH baixo ou inapropriadamente normal, ao contrario da forma primaria, em que o ACTH esta elevado e ha hiperpigmentacao e distubio mineralocorticoide com hipercalemia. Testes de estimulo ajudam nos casos limitrofes. A supressao com dexametasona e o cortisol salivar noturno investigam excesso de cortisol, ou seja, sindrome de Cushing, sendo exatamente o exame oposto ao necessario. Aldosterona e renina interessam na forma primaria, ja que na secundaria a via mineralocorticoide, dependente do sistema renina-angiotensina, e preservada, explicando a menor gravidade da hipercalemia.
Qual quadro deve ser suspeitado em paciente com choque refratário a volume e a vasopressor, com hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia e hiperpigmentação cutânea?
A combinação de hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia e hiperpigmentação em paciente com choque que não responde às medidas habituais aponta insuficiência adrenal, que se reverte de forma dramática com hidrocortisona. Insistir em amina engana quem persegue a pressão, mas sem cortisol os receptores adrenérgicos respondem mal e o vasopressor permanece ineficaz.
Mulher de 38 anos com potássio de 6,9 mEq/L, hiponatremia de 128 mEq/L, hipotensão de 84x50 mmHg, hiperpigmentação de mucosas e história de fadiga progressiva. Qual a hipótese e a conduta?
A combinação de hipercalemia com hiponatremia, hipotensão e hiperpigmentação é a assinatura da insuficiência adrenal primária, na qual faltam tanto glicocorticoide quanto mineralocorticoide, e o tratamento imediato é hidrocortisona com salina isotônica, coletando cortisol e hormônio adrenocorticotrófico antes se isso não atrasar. Rotular como doença renal é o erro mais comum, porque o eletrólito chama atenção e a pele passa despercebida. A hiperpigmentação é o dado que localiza a lesão na própria adrenal, e não na hipófise.
Homem de 50 anos submetido a adrenalectomia unilateral por hipercortisolismo autônomo evolui no pós-operatório com náusea, hipotensão, fadiga intensa e hiponatremia. Qual a explicação?
O excesso crônico de cortisol suprime a secreção de ACTH e atrofia a adrenal contralateral; retirada a fonte autônoma, o paciente fica temporariamente incapaz de produzir cortisol e desenvolve quadro de insuficiência adrenal, o que torna obrigatória a reposição de glicocorticoide no pós-operatório, com desmame lento e guiado por testes. Atribuir a hipotensão apenas a sangramento ou infecção, sem repor corticoide, é o erro que pode levar à crise addisoniana. Feocromocitoma cursaria com hipertensão, não com hipotensão.
Qual é o glicocorticoide de escolha para o tratamento agudo da crise adrenal?
A hidrocortisona é preferida por reproduzir o cortisol fisiológico e por apresentar atividade mineralocorticoide relevante em doses altas, dispensando reposição adicional de fludrocortisona na fase aguda. A via oral é inadequada em paciente com vômitos e hipoperfusão. A dexametasona serve quando se deseja não interferir na dosagem de cortisol para o teste diagnóstico, mas não repõe o componente mineralocorticoide, e a fludrocortisona isolada não trata a deficiência de glicocorticoide.
Paciente com suspeita de insuficiência adrenal realiza teste de estímulo com ACTH sintético, apresentando cortisol de 9 µg/dL aos 30 minutos. Qual a interpretação?
Resposta adequada ao estímulo implica cortisol acima de cerca de 18 µg/dL, e valores abaixo desse patamar indicam reserva adrenal insuficiente; a distinção entre causa primária e central se faz pelo ACTH basal. O teste de tolerância à insulina avalia o eixo central e fica reservado a situações específicas, por exigir monitorização e apresentar contraindicações. Ler um cortisol baixo pós-estímulo como normal é o erro que perpetua sintomas e expõe o paciente a crise.
Qual erro de conduta pode ser fatal em paciente com insuficiência adrenal que apresenta gastroenterite com vômitos incoercíveis?
Vômitos impedem a absorção do comprimido, e insistir na via oral em paciente que não retém medicação leva à crise adrenal; a orientação é administrar hidrocortisona parenteral e buscar atendimento imediato, motivo pelo qual muitos serviços fornecem kit injetável de emergência para uso domiciliar. As demais medidas listadas — corticoide parenteral, salina, glicose e encaminhamento — compõem exatamente o manejo correto dessa situação.
Mulher de 34 anos apresenta fadiga, hipotensão, hiponatremia de 128 mEq/L, potássio de 4,0 mEq/L e pele clara, sem hiperpigmentação. Cortisol matinal baixo e ACTH baixo. Qual o diagnóstico?
Cortisol baixo com ACTH inapropriadamente baixo localiza o problema acima da adrenal, na hipófise ou no hipotálamo. A ausência de hiperpigmentação e a normopotassemia são as marcas que separam da forma primária, porque o eixo mineralocorticoide, regulado pela renina, permanece íntegro. A hiponatremia aparece pela liberação inapropriada de vasopressina secundária à deficiência de cortisol, e não por lesão renal ou cerebral primária.
Paciente com insuficiência adrenal secundária confirmada. Qual a conduta em relação à reposição mineralocorticoide?
A aldosterona é regulada principalmente pelo sistema renina-angiotensina e pelo potássio, não pelo ACTH, de modo que permanece preservada na doença hipofisária, dispensando fludrocortisona. Prescrevê-la nesse contexto adiciona retenção de sódio, hipertensão e hipopotassemia sem benefício. A reposição necessária é a de glicocorticoide, ajustada por parâmetros clínicos, com atenção aos demais eixos hipofisários que podem estar igualmente comprometidos.
Qual exame confirma o diagnóstico de insuficiência adrenal primária em paciente estável?
Cortisol matinal baixo acompanhado de ACTH elevado indica falência da glândula com eixo hipofisário íntegro e hiperestimulado, e o teste de estímulo com ACTH sintético confirma a resposta insuficiente. Cortisol urinário elevado e teste de supressão investigam o excesso de cortisol, não a falta — pedir supressão aqui é inverter a pergunta. Imagem de sela é útil na suspeita de causa central, depois de estabelecido que o ACTH está inapropriadamente baixo ou normal.
Qual a conduta imediata diante de forte suspeita de crise addisoniana em paciente instável?
Crise adrenal é emergência: colhe-se sangue para cortisol e ACTH se possível, mas o tratamento com glicocorticoide endovenoso e reposição volêmica com salina isotônica e glicose começa de imediato, porque a espera pode ser fatal. Vasopressor isolado tende a não funcionar sem cortisol, que restaura a resposta vascular às catecolaminas. Quando se pretende realizar o teste de estímulo em seguida, a dexametasona é a escolha, por não interferir na dosagem do cortisol.
Mulher de 38 anos chega ao pronto-socorro com hipotensão de 78x46 mmHg refratária a volume, náusea, vômitos, dor abdominal e hiperpigmentação de dobras cutâneas e mucosa oral. Sódio 126 mEq/L, potássio 5,9 mEq/L, glicemia 52 mg/dL. Qual o diagnóstico?
Hipotensão que não responde a volume, hiponatremia com hiperpotassemia, hipoglicemia e hiperpigmentação formam o quadro da insuficiência adrenal primária em crise; a pigmentação decorre do excesso de ACTH e de peptídeos derivados da pró-opiomelanocortina. Na forma secundária falta o estímulo hipofisário, de modo que não há hiperpigmentação nem hiperpotassemia, já que a aldosterona é preservada — esse é o par de achados que separa as duas.
Homem de 50 anos com doença de Addison bem controlada apresenta ganho de peso, edema, hipertensão e hipopotassemia após ajuste recente das medicações. Qual a explicação mais provável?
Excesso de mineralocorticoide causa retenção de sódio e água, com hipertensão, edema e perda de potássio, quadro que se corrige reduzindo a fludrocortisona e reavaliando pressão e eletrólitos. Reposição insuficiente de glicocorticoide ou de sal produziria o quadro oposto, com hipotensão e avidez por sódio. Reconhecer o excesso é tão importante quanto reconhecer a falta, porque a sobredose crônica traz consequências cardiovasculares.
Paciente em uso crônico de prednisona 20 mg/dia por doença reumatológica interrompe abruptamente a medicação e evolui com fadiga intensa, náusea, hipotensão e hipoglicemia. Qual a explicação?
O uso prolongado de corticoide em dose suprafisiológica suprime a secreção de ACTH e atrofia a adrenal, de modo que a retirada abrupta deixa o paciente sem cortisol; a diferença para a forma primária é a ausência de hiperpigmentação e de hiperpotassemia, já que a aldosterona, regulada pelo sistema renina-angiotensina, é preservada. Confundir com recidiva da doença de base é comum e leva a aumentar imunossupressor em vez de repor corticoide e planejar desmame lento.
Homem de 42 anos com insuficiência adrenal primária apresenta, apesar da hidrocortisona, hipotensão postural persistente, avidez por sal e potássio no limite superior. Qual o ajuste?
Os sintomas descritos refletem reposição mineralocorticoide insuficiente, e a fludrocortisona é a droga que corrige a perda de sódio, a hipovolemia e a retenção de potássio, com ajuste guiado por pressão, hipotensão postural, potássio e atividade de renina plasmática. Aumentar apenas o glicocorticoide traz efeitos adversos sem corrigir o eixo mineralocorticoide, e dexametasona sequer tem ação mineralocorticoide relevante — é o erro de escolha de classe.
Paciente com hipopituitarismo em reposição de levotiroxina e testosterona inicia quadro febril e evolui com hipotensão e hipoglicemia. Qual a falha mais provável no manejo?
Hipotensão com hipoglicemia em paciente com doença hipofisária durante intercorrência infecciosa aponta deficiência de cortisol não coberta, seja porque a reposição não foi prescrita, seja porque a dose não foi ajustada ao estresse. Excesso de hormônio tireoidiano causaria taquiarritmia e perda de peso, não hipoglicemia. Reforçar a orientação de dias de doença é o que previne a repetição do evento, e o mineralocorticoide não faz parte da reposição na forma central.
Homem de 47 anos, portador de HIV com má adesão, apresenta há três meses fadiga progressiva, perda de 9 kg, escurecimento de cicatrizes e da mucosa gengival, e hipotensão postural. Qual a hipótese principal?
Fadiga, emagrecimento, hipotensão postural e hiperpigmentação em cicatrizes e mucosas apontam a falência adrenal, e em pacientes com HIV as causas incluem infecções oportunistas, tuberculose, citomegalovírus, neoplasias e fármacos que interferem na esteroidogênese. Atribuir tudo à síndrome consumptiva é o erro que deixa passar uma condição tratável e potencialmente fatal — a hiperpigmentação é o detalhe que não pertence ao quadro consumptivo inespecífico.
Qual é a causa mais comum de insuficiência adrenal secundária?
A supressão do eixo por corticoterapia prolongada, em qualquer via — oral, injetável, inalatória em dose alta ou tópica extensa — é de longe a causa mais frequente, e por isso a retirada deve ser gradual em quem usou dose suprafisiológica por mais de duas a três semanas. Adenomas, necrose hipofisária pós-parto, trauma e hipofisite são causas orgânicas relevantes, porém muito menos comuns do que a iatrogenia medicamentosa.
Qual condição autoimune está mais frequentemente associada à doença de Addison de origem autoimune?
A adrenalite autoimune costuma integrar síndromes poliglandulares, e a associação mais frequente é com doença tireoidiana autoimune, seguida de diabetes tipo 1, vitiligo, anemia perniciosa e falência ovariana precoce, o que justifica rastreamento periódico desses eixos. As demais doenças listadas têm mecanismos imunes, mas não compõem as síndromes poliglandulares clássicas nem se associam epidemiologicamente à falência adrenal autoimune.
Paciente com insuficiência adrenal primária e hipotireoidismo autoimune ainda não tratados. Qual a sequência correta de reposição hormonal?
A reposição de hormônio tireoidiano acelera o metabolismo do cortisol e aumenta a demanda metabólica, podendo precipitar crise adrenal em paciente com reserva adrenal comprometida; por isso o glicocorticoide vem primeiro. Inverter a ordem é uma das armadilhas mais cobradas em endocrinologia e tem consequência clínica imediata. Tratar apenas a tireoide deixa o paciente exposto ao evento mais grave dos dois.
Paciente de 30 anos apresenta quadro súbito de dor abdominal intensa, hipotensão, febre e púrpura extensa, evoluindo com insuficiência adrenal aguda no contexto de sepse meningocócica. Qual a denominação desse quadro?
A hemorragia adrenal bilateral no contexto de sepse fulminante, classicamente meningocócica, caracteriza a síndrome de Waterhouse-Friderichsen, com colapso hemodinâmico e necessidade de corticoide imediato somado a antibiótico. A síndrome de Sheehan é necrose hipofisária pós-parto e leva a insuficiência adrenal central, sem hiperpigmentação. A síndrome de Nelson decorre do crescimento de adenoma corticotrófico após adrenalectomia bilateral, quadro completamente distinto.
Qual achado clínico é mais específico da insuficiência adrenal primária, ajudando a diferenciá-la da forma central?
A hiperpigmentação decorre do excesso de ACTH e de peptídeos relacionados, presente apenas quando a falha está na glândula adrenal, com eixo hipofisário íntegro e hiperestimulado; na forma central, o ACTH está baixo e a pele não escurece. Fadiga, náusea, hipotensão e emagrecimento são inespecíficos e ocorrem em ambas as formas, além de em inúmeras outras doenças, o que os torna pouco úteis para essa distinção.
Qual alteração laboratorial NÃO é esperada na insuficiência adrenal primária?
A deficiência de aldosterona provoca perda renal de sódio e retenção de potássio, de modo que a expectativa é hiperpotassemia, e não o oposto. Hiponatremia, hipoglicemia, eosinofilia, linfocitose e hipercalcemia discreta compõem o painel característico. Quando o quadro clínico sugere insuficiência adrenal mas o potássio está baixo, deve-se pensar em causa central ou em perdas concomitantes, o que muda a investigação do eixo.
Qual a causa mais comum de insuficiência adrenal primária em países desenvolvidos?
A destruição autoimune do córtex adrenal responde pela maioria dos casos, frequentemente associada a outras endocrinopatias autoimunes como tireoidite e diabetes tipo 1, o que justifica rastrear anticorpos e demais eixos. A tuberculose permanece causa relevante em regiões de alta prevalência, incluindo o Brasil, e é o distrator com maior peso local. Hemorragia bilateral aparece em contextos específicos, como sepse meningocócica e anticoagulação, com instalação abrupta.
Qual orientação de educação em saúde é essencial para o paciente com insuficiência adrenal primária?
A regra dos dias de doença — aumentar a dose oral em situações febris e buscar via parenteral quando há vômitos ou diarreia que impedem a absorção — é o que evita a maior parte das crises, junto com identificação de emergência e, quando disponível, kit de hidrocortisona injetável para uso domiciliar. Reduzir a dose durante infecção inverte a fisiologia e é o erro mais perigoso, porque a demanda de cortisol aumenta justamente nesse momento.
Paciente com doença de Addison em tratamento com hidrocortisona e fludrocortisona será submetido a colecistectomia. Qual a orientação?
Situações de estresse — cirurgia, trauma, infecção grave — exigem aumento da dose de glicocorticoide, tipicamente com hidrocortisona endovenosa e retorno progressivo à dose habitual, porque o paciente não consegue montar a resposta fisiológica de cortisol. Manter a dose usual ou suspender no perioperatório precipita crise adrenal, complicação previsível e evitável. Todo paciente deve ser orientado sobre as regras de dias de doença e portar identificação da condição.
Homem de 45 anos em uso de prednisona 40 mg/dia há 6 meses precisa suspender a medicação. Qual a estratégia adequada?
O desmame lento permite a recuperação progressiva do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, que pode levar meses, e a avaliação do cortisol matinal ou o teste de estímulo orientam o momento da suspensão definitiva. Interromper de forma abrupta precipita insuficiência adrenal, e trocar por corticoide mais potente perpetua a supressão. Durante todo o processo, o paciente segue precisando de dose de estresse em intercorrências, orientação que costuma ser omitida.
Paciente com meningococcemia evolui com hipotensão refratária a volume, hipoglicemia, hiponatremia e hipercalemia. Qual complicação deve ser considerada?
A hemorragia bilateral das adrenais na sepse meningocócica produz insuficiência adrenal aguda, com choque refratário a volume e vasopressor, hipoglicemia, hiponatremia e hipercalemia, e o tratamento com hidrocortisona pode ser decisivo. Atribuir a refratariedade apenas à gravidade do choque é o erro que deixa passar uma causa tratável. O reconhecimento do padrão eletrolítico é a pista que muda a conduta, e a corticoterapia em dose de estresse não deve ser adiada à espera de dosagem de cortisol nesse cenário.
Paciente com hipopituitarismo em uso de hidrocortisona apresenta quadro de pneumonia com febre. Qual a orientação sobre o corticoide?
O paciente com deficiência de corticoide não consegue montar a resposta fisiológica de estresse, e por isso a dose precisa ser aumentada, tipicamente dobrada ou triplicada, durante doenças febris, com via parenteral se houver vômitos, além de dose de estresse em cirurgias e traumas. Manter ou suspender a dose nessa situação é o caminho direto para a crise adrenal, e a educação sobre essa regra, com cartão de identificação e ampola de emergência, faz parte do cuidado.
Homem de 55 anos com macroadenoma hipofisário apresenta fadiga, hipotensão postural, hiponatremia de 128 mEq/L e potássio normal. Qual a interpretação?
Na insuficiência adrenal secundária falta o estímulo do hormônio adrenocorticotrófico ao córtex, mas a zona glomerulosa continua sob controle do sistema renina-angiotensina, de modo que a aldosterona é preservada e o potássio permanece normal, ao contrário da forma primária, em que há hipercalemia. A hiponatremia ocorre porque o déficit de cortisol permite liberação inapropriada de hormônio antidiurético, e a ausência de hiperpigmentação completa o quadro.
Como se monitora a adequação da reposição de glicocorticoide no hipopituitarismo?
A titulação do glicocorticoide é clínica, buscando a menor dose que controle sintomas sem produzir sinais de excesso como ganho de peso, hipertensão e osteoporose, porque não existe marcador laboratorial confiável para esse ajuste. Na insuficiência adrenal primária a atividade de renina ajuda a titular o mineralocorticoide, mas esse hormônio não é reposto no hipopituitarismo — confundir os dois ajustes é o erro que a questão isola.
Paciente com hipopituitarismo apresenta hipotensão grave, hipoglicemia, hiponatremia e rebaixamento de consciência após cirurgia eletiva. Qual a conduta imediata?
A crise adrenal é emergência com alta letalidade, e o tratamento não pode esperar confirmação: hidrocortisona endovenosa imediata, expansão com salina e correção da hipoglicemia, colhendo cortisol e corticotrofina antes se isso não atrasar. A hipotensão da crise é caracteristicamente refratária a vasopressor até que o corticoide seja administrado, o que explica por que insistir em amina isolada não resolve e apenas consome tempo.
Qual é o teste mais utilizado para confirmar a insuficiência adrenal?
O teste de estímulo com corticotrofina sintética avalia a reserva do córtex adrenal e é o exame de confirmação mais usado, complementado pela dosagem de cortisol matinal e do próprio hormônio adrenocorticotrófico para definir se a origem é primária ou central. O teste de supressão com dexametasona investiga o excesso de cortisol e não sua falta, sendo o distrator que confunde os dois lados do eixo — e a dosagem aleatória à tarde não tem valor pelo ritmo circadiano.
Qual a composição clássica da síndrome poliglandular autoimune tipo 2?
O tipo 2 reúne doença de Addison autoimune com tireoidopatia autoimune, no que se chama síndrome de Schmidt, e diabetes tipo 1, sendo mais comum em adultos e de herança poligênica. A tríade com candidíase mucocutânea e hipoparatireoidismo define o tipo 1, monogênico e de início na infância. As duas últimas alternativas descrevem as neoplasias endócrinas múltiplas, confusão frequente entre síndromes endócrinas plurais.
Qual característica distingue a síndrome poliglandular autoimune tipo 1 do tipo 2?
O tipo 1 decorre de mutação no gene regulador autoimune, com herança autossômica recessiva, manifesta-se na infância e reúne candidíase mucocutânea crônica, hipoparatireoidismo e insuficiência adrenal. O tipo 2 é poligênico, de início na vida adulta, mais comum em mulheres, e não inclui hipoparatireoidismo nem candidíase — atribuir esses componentes ao tipo 2 é a troca que os distratores exploram.
Mulher de 32 anos com diabetes tipo 1 desde os 14 anos apresenta há 6 meses fadiga, náuseas, perda de 7 kg, hiperpigmentação de pregas palmares e episódios cada vez mais frequentes de hipoglicemia, com redução progressiva da necessidade de insulina. Pressão arterial 92x58 mmHg. Qual a hipótese?
Queda da necessidade de insulina com hipoglicemias de repetição em diabético tipo 1 é sinal de alerta para insuficiência adrenal, e a hiperpigmentação com hipotensão confirma a origem primária, pelo excesso de hormônio adrenocorticotrófico. A associação de diabetes tipo 1, doença adrenal autoimune e tireoidopatia autoimune configura a síndrome poliglandular tipo 2. Insulinoma não explica hiperpigmentação nem perda ponderal com hipotensão.
Paciente com diabetes tipo 1 e insuficiência adrenal em reposição apresenta hipoglicemias graves recorrentes. Qual ajuste é o mais provável e necessário?
O cortisol é hormônio contrarregulador, e sua deficiência reduz a gliconeogênese e a necessidade de insulina, o que exige revisar as doses para baixo e verificar se a reposição de glicocorticoide está adequada, inclusive na distribuição ao longo do dia. Suspender a hidrocortisona para corrigir hipoglicemia é raciocínio invertido e precipita crise adrenal. Reduzir carboidrato agrava o risco de novos episódios.
Paciente com suspeita de insuficiência adrenal primária chega ao pronto-socorro com hipotensão refratária a volume, hiponatremia, hiperpotassemia e hipoglicemia. Qual a conduta imediata?
Na crise addisoniana, a coleta é feita e o tratamento começa na sequência, sem esperar resultado: hidrocortisona endovenosa, salina isotônica e glicose revertem o quadro em horas, e adiar por causa do laboratório é o erro fatal desta questão. A hidrocortisona em dose de estresse tem atividade mineralocorticoide suficiente, o que dispensa a fludrocortisona na fase aguda. Vasopressor isolado não corrige a causa da vasoplegia.
Homem de 52 anos com tuberculose disseminada apresenta hipotensão persistente, hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia e hiperpigmentação de mucosas. Cortisol basal muito baixo. Qual o diagnóstico?
A tuberculose é causa clássica de destruição bilateral das adrenais, e o quadro reúne hipotensão refratária a volume, hiponatremia com hipercalemia, hipoglicemia e hiperpigmentação, esta última decorrente do estímulo do hormônio adrenocorticotrófico elevado. O tratamento é corticoide de reposição, com mineralocorticoide, associado ao esquema antituberculose. A insuficiência secundária engana quem lembra do uso de corticoide, mas nela não há hiperpigmentação nem hipercalemia, porque a aldosterona é preservada e o hormônio adrenocorticotrófico está baixo.
Qual exame confirma a insuficiência adrenal primária e a diferencia da secundária?
Na forma primária a glândula falha e a hipófise responde elevando o hormônio adrenocorticotrófico, enquanto na secundária ambos estão baixos e a hiperpigmentação e a hiperpotassemia costumam faltar, porque o eixo mineralocorticoide é preservado. O teste de supressão com dexametasona e o cortisol salivar noturno investigam excesso de cortisol, e não deficiência — inversão conceitual que os distratores exploram.
Paciente com tuberculose disseminada apresenta massa suprarrenal bilateral na tomografia. Qual conduta é adequada?
Aumento bilateral das adrenais em paciente com tuberculose disseminada é achado compatível com acometimento granulomatoso, e a prioridade prática é avaliar se há insuficiência funcional, porque a reposição de corticoide muda o desfecho imediato. O tratamento antituberculose é mantido, e o volume adrenal costuma reduzir com o tempo, ainda que a insuficiência possa persistir. Assumir metástases engana quem vê massa bilateral sem considerar o contexto infeccioso, e adrenalectomia bilateral criaria insuficiência definitiva sem resolver a doença de base.
Sobre a interação entre rifampicina e a reposição de corticoide em paciente com insuficiência adrenal e tuberculose, qual afirmativa está correta?
A rifampicina é potente indutora do citocromo P450 e acelera a depuração de glicocorticoides, reduzindo o efeito da dose habitual: em paciente com insuficiência adrenal, isso pode precipitar crise, e a conduta é aumentar a dose de reposição enquanto durar a coadministração. Imaginar inibição enzimática engana quem confunde a rifampicina com macrolídeos e azólicos, que fazem o oposto. Retirar a rifampicina do esquema compromete o tratamento da tuberculose, e suspender o corticoide em quem depende dele para viver é a conduta mais perigosa da lista.
Paciente com insuficiência adrenal primária em uso de hidrocortisona e fludrocortisona será submetida a extração dentária com anestesia local. Qual a orientação?
Extração dentária produz estresse diferente de uma consulta de rotina. Na insuficiência adrenal primária, deve-se manter a reposição e planejar dose adicional de glicocorticoide antes do procedimento, com continuidade breve conforme recuperação e intercorrências. Dose e via dependem da extensão da extração, estado clínico e possibilidade de uso oral. Não se deve suspender o corticoide, prolongar arbitrariamente dose tripla por 30 dias ou impor internação de 72 horas a todos. Cartão e medicação de emergência devem estar disponíveis. Referências: Endocrine Society, Primary Adrenal Insufficiency (2016); orientação odontológica do painel clínico da ADSHG, revisada em 2024 e publicada na página atualizada em 2026.
Em paciente com hipotireoidismo e insuficiência adrenal ainda não tratada, qual erro deve ser evitado?
O hormônio tireoidiano acelera o metabolismo do cortisol e aumenta a demanda periférica, de modo que iniciá-lo em quem tem reserva adrenal esgotada precipita crise addisoniana. A ordem correta é repor primeiro o corticoide e só depois introduzir a levotiroxina. Essa é uma das sequências terapêuticas mais cobradas em provas justamente porque a inversão produz um evento grave e evitável.
Paciente em uso crônico de prednisona 20 mg/dia há 8 meses precisa suspender o corticoide. Qual o risco da retirada abrupta e a conduta correta?
Corticoterapia suprafisiológica prolongada suprime o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, e a retirada abrupta pode precipitar crise adrenal, com hipotensão, hipoglicemia, náuseas e hiponatremia. O desmame é gradual, com orientação sobre doses de estresse em intercorrências, e a recuperação do eixo pode levar meses — informação que precisa ser dada ao paciente por escrito.
Paciente em corticoterapia crônica por doença autoimune desenvolve dispneia, febre e infiltrado difuso, com diagnóstico de pneumocistose. Sobre a corticoterapia de base, qual a conduta?
A suspensão abrupta em quem usa corticoide crônico precipita insuficiência adrenal, e o ajuste precisa ser gradual e individualizado, enquanto o tratamento antimicrobiano corre em paralelo e a doença de base é reavaliada. Cortar de uma vez engana quem quer retirar rapidamente a imunossupressão para melhorar a defesa e acaba somando uma emergência endócrina a uma infecção grave.
Homem de 58 anos em uso de prednisona 30 mg/dia há oito meses por doença autoimune procura a Unidade Básica de Saúde para renovar a receita e diz que pretende parar o remédio de uma vez, pois ganhou peso. Ao exame: face arredondada, estrias violáceas em abdome, PA 148x90 mmHg, glicemia de jejum 132 mg/dL. Sem sinais de infecção aguda. Qual é a orientação correta?
Uso prolongado de corticoide em dose suprafisiológica suprime o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, e a interrupção abrupta pode desencadear insuficiência adrenal aguda, exigindo desmame gradual pactuado com o serviço que trata a doença de base. Suspender de imediato é justamente a conduta perigosa. Manter a dose indefinidamente perpetua o hipercortisolismo iatrogênico. Trocar por corticoide de meia-vida mais longa aumenta a supressão do eixo e os efeitos adversos.
Menino de 5 anos, em uso de prednisolona em dose alta há quatro meses por síndrome nefrótica corticodependente, teve a medicação suspensa abruptamente pela família por falta de acesso à farmácia. Três dias depois é levado à Unidade de Pronto Atendimento com vômitos, prostração e dor abdominal difusa. Ao exame: hipoativo, desidratado, pressão arterial 78x44 mmHg, frequência cardíaca 148 bpm, fácies em lua cheia e estrias violáceas em abdome. Exames: sódio 128 mEq/L, potássio 5,4 mEq/L e glicemia 46 mg/dL. Qual é a conduta imediata?
A suspensão abrupta de corticoide em dose supressiva provoca insuficiência adrenal aguda, com hipotensão, hiponatremia, hipercalemia e hipoglicemia, e o tratamento é expansão volêmica, correção da glicemia e hidrocortisona endovenosa imediata, sem esperar confirmação laboratorial. Tratar apenas como infecção retarda a reposição que salva a vida, embora se deva investigar fator desencadeante. A fludrocortisona é reposição mineralocorticoide de manutenção por via oral, inadequada em paciente vomitando e em choque. Realizar teste de estímulo antes de tratar é erro grave, pois a investigação diagnóstica pode esperar e a crise adrenal não.
Menina de 12 anos é levada ao ambulatório com queixa de cansaço progressivo, tontura ao levantar e vontade de comer alimentos salgados. A mãe notou que a pele escureceu, inclusive em áreas cobertas, e que as cicatrizes ficaram mais escuras. Ao exame: emagrecida, hiperpigmentação de mucosa oral, cotovelos e linhas palmares, pressão arterial 84x52 mmHg deitada, com queda ao ortostatismo. Exames: sódio 128 mEq/L, potássio 5,6 mEq/L, glicemia 62 mg/dL e cortisol matinal baixo com ACTH elevado. Qual é o diagnóstico mais provável?
Hiperpigmentação difusa, avidez por sal, hipotensão postural, hiponatremia com hipercalemia e cortisol baixo com ACTH elevado localizam a falência na própria adrenal, definindo doença de Addison, cujo tratamento é reposição de glicocorticoide e mineralocorticoide com orientação de dose de estresse. Na insuficiência secundária o ACTH está baixo e não há hiperpigmentação nem hipercalemia, pois a aldosterona é preservada. A síndrome de Cushing cursa com ganho de peso, fácies em lua cheia e hipertensão, o oposto do quadro. O feocromocitoma provoca crises hipertensivas com cefaleia, sudorese e palpitações, e não hipotensão com hiperpigmentação.
Mulher de 30 anos comparece à Unidade Básica de Saúde com queixa de fadiga intensa, escurecimento da pele, tontura ao levantar-se e vontade de comer sal, há seis meses, com perda de 7 kg. Nega uso de corticoide. Ao exame: hiperpigmentação de dobras palmares, cicatrizes e mucosa oral, PA deitada 104x64 mmHg e em pé 84x56 mmHg, FC 96 bpm, sem edema. Exames: sódio 128 mEq/L, potássio 5,7 mEq/L, glicemia 68 mg/dL, creatinina 1,0 mg/dL. A hipótese e a conduta corretas são:
Hiperpigmentação cutaneomucosa, avidez por sal, hipotensão postural, hiponatremia com hipercalemia e hipoglicemia compõem quadro clássico de insuficiência adrenal primária, que exige encaminhamento urgente para confirmação e reposição de glicocorticoide, além de orientação sobre crise adrenal em situações de estresse. Depressão não explica hiperpigmentação nem o padrão eletrolítico. Doença renal crônica com creatinina normal não justifica esses achados. Anemia ferropriva não causa hiperpigmentação de mucosas nem hipercalemia, e tratar apenas com ferro deixaria sem tratamento uma condição potencialmente fatal.
Mulher de 58 anos, em uso de prednisona 20 mg por dia há dois anos para artrite reumatoide, é submetida a laparotomia de urgência por obstrução intestinal. No intraoperatório, apresenta hipotensão refratária a volume e a vasopressor em doses crescentes, sem sangramento significativo identificado no campo cirúrgico e sem sinais de anafilaxia. Ao final, mantém pressão arterial de 74 x 40 mmHg, frequência cardíaca de 128 bpm, glicemia de 62 mg/dL, sódio de 130 mEq/L e potássio de 5,4 mEq/L. A conduta mais provável de reverter o quadro é:
O uso crônico de corticoide em dose supressiva provoca supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, e o estresse cirúrgico pode desencadear insuficiência adrenal aguda, com hipotensão refratária a volume e vasopressor, hipoglicemia, hiponatremia e hipercalemia; a conduta é administrar corticoide em dose de estresse, o que costuma reverter rapidamente o quadro. Suspender o corticoide agrava a crise. Volume isolado não corrige a ausência de resposta vascular por deficiência de cortisol. Antibiótico é pertinente se houver infecção, mas não explica esse conjunto laboratorial nem substitui a reposição hormonal.
Mulher de 52 anos, em uso de prednisona 30 mg por dia há oito meses por doença autoimune, interrompeu a medicação abruptamente por conta própria há cinco dias. Procura a Unidade de Pronto Atendimento com fraqueza intensa, náuseas, vômitos, dor abdominal e tontura ao levantar. Ao exame, pressão arterial de 88 x 54 mmHg com queda ao ortostatismo, frequência cardíaca de 108 bpm, sem febre e sem sinais de infecção evidente. Sódio de 129 mEq/L e glicemia de 62 mg/dL. A conduta correta é:
A corticoterapia prolongada suprime o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, e a interrupção abrupta pode desencadear insuficiência adrenal aguda, com hipotensão, hiponatremia, hipoglicemia e sintomas gastrointestinais; a conduta é reintroduzir o corticoide em dose adequada, hidratar, corrigir os distúrbios e programar desmame gradual. Manter a suspensão agrava a crise. Antiemético e alta ignoram um quadro potencialmente fatal. Na insuficiência secundária, a produção de mineralocorticoide costuma estar preservada, de modo que a fludrocortisona isolada não corrige o déficit de glicocorticoide.
Mulher de 36 anos procura a Unidade Básica de Saúde com fadiga progressiva, perda de 8 kg, náuseas, tontura ao levantar e desejo intenso por alimentos salgados há seis meses. Ao exame, pressão arterial de 92 x 58 mmHg com queda importante ao ortostatismo, hiperpigmentação de dobras palmares, cicatrizes e mucosa oral, sem bócio e sem massas abdominais. Os exames mostram sódio de 128 mEq/L, potássio de 5,6 mEq/L, glicemia de 68 mg/dL e cortisol matinal baixo com hormônio adrenocorticotrófico elevado. A hipótese diagnóstica é:
Hiperpigmentação, hiponatremia com hipercalemia, hipotensão postural, avidez por sal e cortisol baixo com hormônio adrenocorticotrófico elevado definem insuficiência adrenal primária, em que a falência da glândula leva ao aumento compensatório do hormônio hipofisário, responsável pela hiperpigmentação. Na forma secundária, o hormônio adrenocorticotrófico está baixo, não há hiperpigmentação e a hipercalemia é rara, pois a aldosterona é preservada. Hipotireoidismo não produz hipercalemia com hiperpigmentação. Anorexia nervosa não explica esse padrão hormonal e eletrolítico.
Homem de 41 anos, com insuficiência adrenal primária em uso regular de glicocorticoide e mineralocorticoide, comparece à consulta de acompanhamento. Está estável, sem sintomas, com pressão arterial de 118 x 74 mmHg e eletrólitos normais. Ele pergunta o que fazer caso apresente febre alta, vômitos ou precise realizar uma cirurgia, pois já teve uma internação por mal-estar grave durante uma virose. Não usa cartão ou identificação sobre a doença. A orientação correta é:
Pacientes com insuficiência adrenal precisam de doses aumentadas de glicocorticoide em situações de estresse, como febre, infecções, trauma e cirurgias, além de portar identificação da condição e dispor de plano para uso parenteral quando houver vômitos, prevenindo a crise adrenal, que é potencialmente fatal. Manter a mesma dose em situações de estresse é a principal causa de crise. Suspender a medicação durante infecções é extremamente perigoso. Anti-inflamatório não substitui a reposição de glicocorticoide.
Menino de 9 anos, com asma persistente grave, usa corticoide inalatório em dose alta há dois anos, além de ciclos frequentes de corticoide oral por exacerbações. Comparece ao ambulatório com queixa de cansaço e episódios de mal-estar. Ao exame, velocidade de crescimento reduzida em relação às consultas anteriores, ganho de peso central, face arredondada e pressão arterial no percentil 90. Os exames mostram cortisol matinal baixo e glicemia de jejum no limite superior. A conduta correta é:
Corticoide inalatório em dose alta e cursos repetidos de corticoide oral podem suprimir o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e causar efeitos sistêmicos, como desaceleração do crescimento e fenótipo cushingoide; a conduta é reconhecer a supressão, jamais suspender abruptamente, orientar dose de estresse em situações de intercorrência e otimizar o controle da asma para reduzir a exposição a corticoides. Suspensão abrupta pode precipitar crise adrenal. Aumentar a dose inalatória agrava o problema. Negar efeitos sistêmicos do corticoide inalatório em dose alta é incorreto.
Adolescente de 14 anos, com diabetes tipo 1 há três anos, apresenta queda inexplicada das necessidades de insulina, com hipoglicemias frequentes nos últimos dois meses, além de cansaço, náuseas e tontura ao levantar. Ao exame, pressão arterial de 92 x 58 mmHg com queda ao ortostatismo, hiperpigmentação de cicatrizes e mucosa oral, perda de 3 kg e ausência de sinais de infecção. Os exames mostram sódio de 130 mEq/L, potássio de 5,5 mEq/L e glicemias frequentemente baixas. A hipótese diagnóstica mais provável é:
Redução das necessidades de insulina com hipoglicemias, hipotensão postural, hiperpigmentação, hiponatremia e hipercalemia em paciente com diabetes tipo 1 sugere insuficiência adrenal primária autoimune, componente de síndrome poliglandular autoimune, que exige confirmação e reposição de glicocorticoide e mineralocorticoide. A gastroparesia causa oscilações glicêmicas, mas não hiperpigmentação e distúrbio eletrolítico característico. Erro de aplicação não explica os achados clínicos e laboratoriais. O hipotireoidismo é associação frequente, mas não produz hipercalemia com hiperpigmentação.
Gestante de 29 anos, com 30 semanas, com insuficiência adrenal primária em uso de reposição de glicocorticoide e mineralocorticoide, é admitida em pronto-atendimento com vômitos incoercíveis há 12 horas, sem conseguir tomar a medicação oral. Ela apresenta hipotensão de 84x50 mmHg, frequência cardíaca de 118 bpm, prostração e desidratação, com glicemia capilar de 62 mg/dL. Os exames mostram sódio de 128 mEq/L e potássio de 5,4 mEq/L. Os batimentos cardiofetais estão presentes, sem contrações uterinas. A conduta correta é
O quadro corresponde a crise adrenal, emergência que exige hidrocortisona endovenosa em dose de estresse, reposição volêmica e correção da hipoglicemia e dos distúrbios eletrolíticos, com vigilância fetal, pois a estabilização materna é o que protege o feto. Hidratação isolada não corrige o déficit hormonal. Reduzir a dose do corticoide na crise agrava o quadro e pode ser fatal. Resolver a gestação antes da reposição não trata a causa da instabilidade.
Mulher de 47 anos, em uso de prednisona há dois anos por doença autoimune, suspendeu a medicação por conta própria há cinco dias e chega à sala de emergência com vômitos, dor abdominal difusa, fraqueza intensa e sonolência. PA 78x44 mmHg, FC 118 bpm, temperatura de 38,1 °C. Exames: sódio de 126 mEq/L, potássio de 5,8 mEq/L, glicemia de 58 mg/dL. A hipotensão responde pouco a 2 litros de cristaloide e não há foco infeccioso evidente ao exame inicial. Qual é a conduta imediata?
Suspensão abrupta de corticoterapia prolongada com hipotensão refratária a volume, hiponatremia, hipercalemia e hipoglicemia caracteriza crise adrenal, emergência em que a hidrocortisona endovenosa deve ser administrada de imediato, junto a volume e glicose, colhendo-se cortisol antes se isso não atrasar o tratamento. Aguardar exames confirmatórios antes de tratar pode ser fatal. Vasopressor isolado não corrige a insuficiência de glicocorticoide e a hipotensão persiste. Tratar apenas a hipercalemia ignora a causa, que se resolve com a reposição hormonal e a expansão volêmica.
Homem, 58 anos, em uso de terapia com inibidor de checkpoint imunológico por carcinoma renal metastático, apresenta há 2 semanas fadiga intensa, náuseas, hipotensão postural e hiponatremia. PA 92/58 mmHg, FC 96 bpm. Sódio 126 mEq/L (VR 135–145); potássio 5,4 mEq/L (VR 3,5–5,0); cortisol matinal baixo com hormônio adrenocorticotrófico elevado. Glicemia 62 mg/dL (VR 70–99). Qual o diagnóstico e a conduta?
Fadiga, hipotensão, hiponatremia com hipercalemia, hipoglicemia e cortisol baixo com hormônio adrenocorticotrófico elevado caracterizam insuficiência adrenal primária, evento adverso imunomediado que exige reposição de corticoide, com mineralocorticoide quando necessário, e manejo específico das crises. A progressão tumoral não produz esse padrão hormonal específico. A síndrome de secreção inapropriada cursa com hiponatremia sem hipercalemia, com volemia normal e sem hipotensão postural. A nefropatia por contraste eleva creatinina sem esse perfil hormonal. O hipotireoidismo isolado não causa hipercalemia com hipoglicemia e cortisol suprimido.
Homem, 47 anos, é atendido na UBS com quadro de fraqueza, náuseas e escurecimento da pele há 6 meses, com piora recente. Refere tontura ao levantar e desejo por alimentos salgados. Exame: hiperpigmentação de mucosa oral, cicatrizes e dobras palmares; PA 96/58 mmHg deitado e 78/50 mmHg em pé; FC 104 bpm. Sódio 128 mEq/L; potássio 5,8 mEq/L; glicemia 62 mg/dL; cortisol matinal 2,4 µg/dL (VR 5–25); ACTH elevado. Qual o diagnóstico e a conduta?
Hiperpigmentação cutaneomucosa, hipotensão postural, hiponatremia com hipercalemia, hipoglicemia, cortisol matinal muito baixo e ACTH elevado definem insuficiência adrenal primária, que exige reposição de glicocorticoide e de mineralocorticoide, além de educação sobre aumento de dose em situações de estresse e uso de identificação médica. Na insuficiência secundária o ACTH está baixo e não há hiperpigmentação nem hipercalemia, pois a aldosterona é preservada, tornando incorreta a dispensa do mineralocorticoide. A secreção inapropriada de ADH cursa com hiponatremia euvolêmica sem hipercalemia nem hipotensão postural. Doença renal crônica não explica a hiperpigmentação, a hipoglicemia e o cortisol suprimido. A hemocromatose pode acometer a adrenal, mas o quadro descrito não traz sobrecarga de ferro e a flebotomia não trata a crise adrenal.
Mulher, 41 anos, internada na UTI, apresenta hipotensão, febre e rebaixamento após suspensão abrupta de corticoide crônico usado por lúpus. Exame: PA 76/44 mmHg refratária a volume, FC 122 bpm, T 38,4 °C, sonolenta. Sódio 128 mEq/L; potássio 5,7 mEq/L; glicemia 54 mg/dL; eosinofilia relativa no hemograma. Culturas coletadas. Não há foco infeccioso evidente ao exame e à radiografia, e a hipotensão não responde a noradrenalina em dose crescente. Qual a conduta correta?
Hipotensão refratária a volume e vasopressor, hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia e eosinofilia após suspensão abrupta de corticoide crônico caracterizam crise adrenal, cuja conduta é administrar hidrocortisona intravenosa imediatamente, sem aguardar exames, pois o retardo é potencialmente fatal. Aguardar dosagem de cortisol e teste de estimulação antes de tratar inverte a prioridade em uma emergência endócrina. Aumentar apenas o vasopressor não corrige a insuficiência de glicocorticoide e mantém a refratariedade. Corrigir glicose e sódio sem corticoide trata consequências e não a causa. Antibiótico é adequado enquanto se investiga infecção desencadeante, mas isoladamente não reverte a crise adrenal.
Mulher, 72 anos, internada na UTI, apresenta hipoglicemia, hipotensão e rebaixamento no quarto dia de internação por sepse. Exame: PA 78/44 mmHg refratária a volume e a vasopressor em dose crescente, glicemia 52 mg/dL, sódio 128 mEq/L, potássio 5,6 mEq/L. Usava corticoide crônico por polimialgia reumática, suspenso na admissão sem substituição por dose de estresse. Culturas em andamento, sem novo foco identificado ao exame e à imagem. Qual a conduta correta?
A suspensão abrupta de corticoide crônico em paciente sob estresse infeccioso precipita insuficiência adrenal, manifestada por hipotensão refratária, hipoglicemia, hiponatremia e hipercalemia, exigindo hidrocortisona em dose de estresse imediatamente, sem aguardar exames confirmatórios. Aumentar apenas o vasopressor mantém a refratariedade. Glicose isolada corrige transitoriamente a hipoglicemia sem tratar a causa. Suspender qualquer corticoide contraria a fisiopatologia e agravaria o quadro. A hipercalemia descrita é leve e não configura, por si, indicação de terapia renal substitutiva imediata.
Mulher, 31 anos, com insuficiência ovariana prematura diagnosticada há 6 meses, apresenta também fadiga intensa, hiperpigmentação de cicatrizes e mucosa oral, náuseas, tontura postural e avidez por sal. PA 92 x 58 mmHg em decúbito, com queda ao ortostatismo. Sódio 129 mEq/L (VR 135–145), potássio 5,4 mEq/L (VR 3,5–5,0), cortisol matinal 2,8 mcg/dL (VR acima de 10) e ACTH elevado. Qual a associação diagnóstica mais provável?
Insuficiência ovariana prematura associada a hiperpigmentação, hipotensão postural, hiponatremia, hipercalemia, cortisol baixo e ACTH elevado indica insuficiência adrenal primária autoimune coexistente, compondo síndrome poliglandular autoimune, o que justifica rastrear também tireoide e diabetes tipo 1. A síndrome de Sheehan cursa com ACTH baixo e história de hemorragia pós-parto com agalactia. O hipotireoidismo primário não produz hiperpigmentação nem esse padrão eletrolítico com ACTH elevado. A síndrome de Cushing cursa com hipercortisolismo e não com cortisol baixo. Considerar insuficiência ovariana isolada ignora um quadro adrenal potencialmente fatal.
Mulher, 34 anos, com diabetes mellitus tipo 1 desde a adolescência, apresenta astenia progressiva, náuseas, tontura postural e hiperpigmentação cutânea. PA 92/58 mmHg com queda postural, FC 96 bpm. Sódio de 128 mEq/L, potássio de 5,7 mEq/L, glicemias com hipoglicemias frequentes e redução da necessidade de insulina; cortisol basal muito reduzido com ACTH elevado. Qual a hipótese diagnóstica mais provável?
Hiperpigmentação, hiponatremia com hipercalemia, hipotensão postural e redução da necessidade de insulina em paciente com diabetes tipo 1 apontam insuficiência adrenal primária autoimune, compondo síndrome poliglandular autoimune, confirmada pelo cortisol baixo com ACTH elevado. A cetoacidose cursaria com hiperglicemia, cetose e acidose com ânion gap elevado. O hipotireoidismo isolado não explica a hiperpigmentação e o padrão eletrolítico. O feocromocitoma cursa com hipertensão paroxística. A insuficiência adrenal secundária cursaria com ACTH baixo e sem hiperpigmentação, geralmente após uso de corticoide.
Gestante de 29 anos, com doença de Addison em uso de hidrocortisona e fludrocortisona, é admitida em trabalho de parto com 39 semanas. Refere vômitos há 12 horas e não conseguiu tomar a medicação. PA 82x46 mmHg, FC 122 bpm, glicemia capilar 58 mg/dL, sódio 128 mEq/L (VR 135 a 145) e potássio 5,6 mEq/L (VR 3,5 a 5,0). Qual a conduta imediata correta?
A crise adrenal exige hidrocortisona intravenosa em dose de estresse, expansão com soro fisiológico e correção da hipoglicemia, sendo o trabalho de parto um estresse que aumenta a demanda de glicocorticoide. Aguardar o cortisol sérico atrasa um tratamento que salva vidas e pode ser iniciado empiricamente. Administrar apenas fludrocortisona é insuficiente, pois a hidrocortisona em dose alta já fornece efeito mineralocorticoide. Iniciar vasopressor sem repor corticoide não corrige a causa do choque, que é refratário a aminas nessa condição. Indicar cesariana antes da estabilização inverte as prioridades e agrava a instabilidade materna.
Gestante de 31 anos, com lúpus eritematoso sistêmico em uso de prednisona 15 mg ao dia há dois anos, encontra-se com 38 semanas e será submetida a cesariana eletiva por apresentação pélvica. Está com doença em remissão, sem nefrite ativa, PA 122x78 mmHg e exames laboratoriais estáveis. A equipe discute a conduta em relação ao corticoide no perioperatório e os cuidados adicionais necessários para essa paciente durante a internação. Qual a conduta correta?
O uso crônico de corticoide suprime o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, de modo que a paciente deve receber dose suplementar no perioperatório para evitar insuficiência adrenal aguda diante do estresse cirúrgico. Suspender o corticoide na véspera precipita justamente essa complicação. Dobrar a dose por 30 dias sem critério clínico expõe a paciente a efeitos adversos desnecessários. Substituir por dexametasona para maturação pulmonar não faz sentido com 38 semanas e não trata a necessidade de reposição perioperatória. Suspender definitivamente o corticoide após o parto sem redução gradual provoca insuficiência adrenal e reativação da doença de base.
Homem, 55 anos, em uso de prednisona 40 mg/dia por 8 meses para doença inflamatória intestinal, suspendeu abruptamente a medicação há 3 dias por conta própria. Chega com náuseas, vômitos, fraqueza e tontura postural. PA 84x52 mmHg, FC 116 bpm, T 37,2 °C. Pele sem hiperpigmentação. Exames: sódio 130 mEq/L (VR 135–145); potássio 4,2 mEq/L (VR 3,5–5,0); glicemia 58 mg/dL; cortisol matinal 1,8 mcg/dL (VR 5–25). Assinale a conduta imediata.
A crise adrenal por retirada abrupta de corticoide exige hidrocortisona endovenosa associada a expansão com salina isotônica e correção da hipoglicemia, que são os três pilares do tratamento imediato. A fludrocortisona isolada é desnecessária na insuficiência adrenal secundária, pois o eixo mineralocorticoide permanece íntegro, o que explica o potássio normal. A prednisona oral tem absorção incerta em paciente com vômitos e não é a via adequada na emergência. A salina isolada corrige a volemia, mas não substitui o glicocorticoide ausente. Dosar ACTH antes de tratar retarda perigosamente a reposição em paciente hipotenso e hipoglicêmico.
Homem, 52 anos, no quarto dia após politrauma, em choque com necessidade crescente de noradrenalina, atualmente em 0,8 mcg/kg/min. PA 82/50 mmHg, FC 118 bpm. Culturas negativas até o momento, ecocardiograma sem disfunção ventricular e volemia otimizada com pressão venosa central de 12 mmHg. Sódio de 128 mEq/L (VR 135–145), potássio de 5,4 mEq/L (VR 3,5–5,0) e eosinofilia relativa no hemograma. Qual a hipótese diagnóstica mais provável?
Choque com necessidade crescente de vasopressor apesar de volemia adequada, associado a hiponatremia, hipercalemia e eosinofilia, sugere insuficiência adrenal relativa da doença crítica, condição que responde à hidrocortisona em dose de estresse. O choque cardiogênico foi afastado pelo ecocardiograma sem disfunção ventricular. O ressangramento cursaria com queda de hemoglobina e não explicaria o padrão eletrolítico descrito. A anafilaxia tem instalação súbita com manifestações cutâneas e broncoespasmo. O tromboembolismo maciço mostraria dilatação de ventrículo direito ao ecocardiograma.
Menino de 6 anos, em uso de prednisona há 8 meses por síndrome nefrótica, teve a medicação suspensa abruptamente pela família há 5 dias. Hoje apresenta vômitos, prostração e dor abdominal. PA 76x44 mmHg, FC 138 bpm, T 37,8 graus Celsius, tempo de enchimento capilar de 4 segundos. Sódio 126 mEq/L (VR 135-145); potássio 5,8 mEq/L (VR 3,5-5,0); glicemia 48 mg/dL (VR 70-99). Qual a conduta imediata?
Hidrocortisona endovenosa com expansão salina e correção da glicemia é a conduta na crise adrenal, desencadeada pela suspensão abrupta de corticoide após uso prolongado, com hipotensão, hiponatremia, hipercalemia e hipoglicemia. A fludrocortisona por via oral não atua com a rapidez necessária e não substitui o glicocorticoide na crise. A restrição hídrica é o oposto do indicado, pois a hiponatremia decorre de depleção volêmica. Tratar isoladamente a hipercalemia com insulina agravaria a hipoglicemia já presente e não corrige a causa. A antibioticoterapia isolada não trata a insuficiência adrenal, ainda que a infecção deva ser investigada como fator desencadeante.
Menino de 7 anos apresenta há 8 meses fadiga progressiva, perda de peso, tontura ao levantar e desejo por alimentos salgados. PA 86x50 mmHg em decúbito, com queda ao ortostatismo. Há hiperpigmentação de mucosa oral, cicatrizes e dobras cutâneas. Sódio 128 mEq/L (VR 135-145); potássio 5,7 mEq/L (VR 3,5-5); glicemia 62 mg/dL (VR 70-99); cortisol matinal baixo e hormônio adrenocorticotrófico muito elevado. Qual o diagnóstico e o tratamento?
A insuficiência adrenal primária é o diagnóstico, caracterizada por hiperpigmentação decorrente do excesso de hormônio adrenocorticotrófico, hiponatremia com hipercalemia por deficiência mineralocorticoide, hipoglicemia e avidez por sal, exigindo reposição de glicocorticoide e mineralocorticoide. Na forma secundária não há hiperpigmentação nem hipercalemia, pois a aldosterona é preservada. A secreção inapropriada de hormônio antidiurético cursa com euvolemia e sem hipercalemia. O diabetes insipidus cursa com hipernatremia e poliúria. O hipotireoidismo não explica a hiperpigmentação nem o padrão eletrolítico descrito.
Mulher, 34 anos, com diabetes tipo 1 desde os 16 anos, procura atendimento por fadiga intensa, náuseas e tontura postural há 4 meses, com redução das doses de insulina por hipoglicemias frequentes. PA 88x56 mmHg, FC 98 bpm, com hiperpigmentação de cicatrizes e mucosa oral. Exames: sódio 128 mEq/L; potássio 5,6 mEq/L; cortisol das 8 horas 2,2 mcg/dL (VR 5–25); ACTH 320 pg/mL (VR 10–60); TSH 8,4 mUI/L. Qual o diagnóstico?
A síndrome poliglandular autoimune do tipo 2 é o diagnóstico, pela associação de diabetes tipo 1, insuficiência adrenal primária, evidenciada por ACTH muito elevado com cortisol baixo, hiperpigmentação e hipercalemia, e tireopatia autoimune sugerida pelo TSH elevado. A insuficiência adrenal secundária cursaria com ACTH baixo e sem hiperpigmentação. O tipo 1 da síndrome inclui candidíase mucocutânea e hipoparatireoidismo, com início na infância. A doença de Addison isolada não explicaria a coexistência de diabetes autoimune e disfunção tireoidiana. O hipopituitarismo teria ACTH baixo e não produziria hipercalemia.
Mulher, 42 anos, com fadiga progressiva, náuseas, perda ponderal e hiperpigmentação cutânea há seis meses. PA 88/56 mmHg com queda ortostática, FC 104 bpm. Sódio de 126 mEq/L (VR 135–145), potássio de 5,8 mEq/L (VR 3,5–5,0), glicemia de 62 mg/dL, ureia de 62 mg/dL e creatinina de 1,4 mg/dL. O cortisol sérico matinal está muito reduzido nos exames. Qual o diagnóstico mais provável?
Hiponatremia com hipercalemia, hipotensão postural, hipoglicemia, hiperpigmentação e cortisol matinal reduzido caracterizam insuficiência adrenal primária, com deficiência tanto de glicocorticoide quanto de mineralocorticoide. A síndrome de secreção inapropriada cursa com euvolemia e potássio normal. A insuficiência adrenal secundária preserva a aldosterona e não cursa com hipercalemia nem hiperpigmentação. A doença renal crônica avançada não explica hiperpigmentação e cortisol baixo. O hipotireoidismo primário não produz hipercalemia com hipotensão postural desse padrão.
Mulher, 58 anos, em uso de prednisona 25 mg ao dia há 8 meses por polimialgia reumática, é submetida a laparotomia de urgência por obstrução intestinal. No intraoperatório apresenta hipotensão refratária a volume e a doses crescentes de noradrenalina. Exame: PA 74x42 mmHg, FC 128 bpm, T 36,2 °C. Sódio de 128 mEq/L, potássio de 5,6 mEq/L e glicemia de 58 mg/dL; sem sangramento cirúrgico ativo identificado. Qual a conduta mais adequada?
Corticoterapia prolongada em dose suprafisiológica suprime o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, e o estresse cirúrgico pode desencadear crise adrenal, caracterizada por hipotensão refratária a volume e vasopressor, hiponatremia, hiperpotassemia e hipoglicemia; a conduta é administrar hidrocortisona endovenosa em dose de estresse imediatamente, sem aguardar dosagens hormonais. Aumentar indefinidamente o vasopressor não corrige a deficiência de glicocorticoide, que é justamente permissiva para a ação das catecolaminas. O bicarbonato com restrição de volume não trata o mecanismo e agrava a hipoperfusão. O antibiótico isolado seria adequado se houvesse foco séptico, mas não substitui a reposição hormonal. Suspender o corticoide agrava dramaticamente a crise adrenal em curso.
Menino de 7 anos, em uso de corticoide inalatório em dose alta há 2 anos por asma grave, associado a corticoide nasal, apresenta durante quadro de gastroenterite prostração intensa, vômitos e hipotensão. PA 78x46 mmHg, FC 138 bpm. Glicemia 52 mg/dL (VR 70-99); sódio 130 mEq/L (VR 135-145); potássio 5,0 mEq/L. O cortisol sérico colhido no episódio está inapropriadamente baixo para a situação de estresse. Qual a hipótese e a conduta?
A insuficiência adrenal por supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal é a hipótese, pois o uso prolongado de corticoide inalatório em dose alta, somado ao nasal, pode suprimir a resposta ao estresse, manifestando-se com hipotensão, hipoglicemia e hiponatremia durante intercorrência, sendo o tratamento hidrocortisona endovenosa com expansão volêmica. O choque séptico tratado apenas com antibiótico não explicaria o cortisol baixo. A desidratação simples não cursa com hipoglicemia e cortisol inapropriado. Não há sinais de crise asmática. A intoxicação alimentar com manejo domiciliar seria conduta perigosa nesse cenário.
Mulher, 52 anos, com insuficiência adrenal primária em uso de hidrocortisona e fludrocortisona há 6 anos, será submetida a colecistectomia videolaparoscópica eletiva. PA 118x74 mmHg, FC 76 bpm. Assintomática, com boa adesão ao tratamento. Exames: sódio 139 mEq/L; potássio 4,3 mEq/L; glicemia 92 mg/dL; hemograma e função renal normais; sem sinais de descompensação ou infecção ativa. Qual a conduta?
Pacientes com insuficiência adrenal não montam resposta endógena de cortisol ao estresse cirúrgico, e a conduta é administrar dose suplementar de glicocorticoide no perioperatório, com redução progressiva nos dias seguintes conforme o porte do procedimento. Manter a dose habitual arrisca crise adrenal intraoperatória ou pós-operatória. Suspender o glicocorticoide é o erro mais grave possível nesse cenário. A troca por dexametasona em dose única não garante cobertura adequada ao longo do estresse cirúrgico. Aumentar apenas a fludrocortisona não supre a demanda de glicocorticoide.
Menino, 9 anos, com asma grave em uso de corticoide inalatório em dose alta há 2 anos, além de cursos frequentes de corticoide oral, apresenta fadiga, náuseas e episódio de hipoglicemia durante quadro viral. PA 88x54 mmHg, FC 104 bpm. Estatura com desaceleração da velocidade de crescimento. Exames: sódio 133 mEq/L; potássio 4,2 mEq/L; glicemia 52 mg/dL durante o episódio; cortisol matinal 2,4 mcg/dL (VR 5–25); ACTH baixo. Qual o diagnóstico?
A insuficiência adrenal secundária é o diagnóstico, decorrente da supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal por corticoide inalatório em dose alta somado a cursos repetidos de corticoide sistêmico, com cortisol e ACTH baixos, hiponatremia sem hipercalemia e desaceleração do crescimento. A forma primária cursaria com ACTH elevado, hiperpigmentação e hipercalemia. A hipoglicemia cetótica idiopática não explica o cortisol suprimido. A sepse cursaria com febre e foco infeccioso definido. A doença celíaca não suprime o eixo adrenal nem produz esse perfil hormonal.
Mulher, 62 anos, em uso de prednisona 15 mg/dia há 14 meses por polimialgia reumática, foi orientada por conhecido a suspender abruptamente o medicamento. Após 3 dias sem a medicação, procura o pronto-socorro com náuseas, vômitos, astenia intensa e tontura. PA 84x52 mmHg em decúbito, FC 112 bpm, T 37,1 °C. Exames: sódio 128 mEq/L (VR 135–145); potássio 5,4 mEq/L (VR 3,5–5,0); glicemia 62 mg/dL (VR 70–99). Qual a conduta imediata?
A suspensão abrupta de corticoide após uso prolongado em dose suprafisiológica desencadeia crise adrenal, com hipotensão, hiponatremia, hipercalemia e hipoglicemia, e o tratamento imediato é hidrocortisona por via venosa associada a expansão volêmica com solução salina isotônica e correção da glicemia. A fludrocortisona isolada não trata a crise aguda, que exige glicocorticoide em dose de estresse por via parenteral. Antibiótico isolado ignora o mecanismo endócrino, embora a busca por fator precipitante infeccioso seja pertinente. Repor eletrólitos sem corticoide não corrige a causa e mantém o risco de colapso circulatório. Reintroduzir prednisona oral em paciente vomitando e hipotenso é via inadequada e lenta para uma emergência.
Mulher, 60 anos, em uso de prednisona 20 mg ao dia há 2 anos por artrite reumatoide, é submetida a colectomia de urgência por perfuração. No 1º dia de pós-operatório apresenta hipotensão refratária a volume e a noradrenalina. PA 80x48 mmHg, FC 116 bpm, T 37,4 °C. Sódio 128 mEq/L (VR 135-145); potássio 5,4 mEq/L (VR 3,5-5,0); glicemia 62 mg/dL. Culturas em andamento, sem foco evidente à tomografia. Qual a hipótese e a conduta?
Hipotensão refratária a volume e vasopressor, com hiponatremia de 128 mEq/L, hipercalemia de 5,4 mEq/L e hipoglicemia de 62 mg/dL em paciente com corticoterapia crônica submetida a estresse cirúrgico, caracteriza insuficiência adrenal aguda por supressão do eixo, tratada com hidrocortisona endovenosa imediata. O choque séptico é diferencial obrigatório, mas não há foco à tomografia e o padrão eletrolítico aponta para o eixo adrenal. O choque cardiogênico cursaria com congestão e disfunção ventricular, não com esse perfil metabólico. O choque hipovolêmico por sangramento se acompanharia de queda de hemoglobina e resposta parcial a volume. A anafilaxia teria início súbito com broncoespasmo e lesões cutâneas, ausentes na descrição.
Mulher, 42 anos, com hipotireoidismo autoimune em uso de levotiroxina, refere fadiga progressiva, tontura ao levantar-se e perda de 7 kg em 5 meses. Exame: PA 96/58 mmHg em decúbito, caindo para 78/50 mmHg em ortostase; hiperpigmentação de mucosa oral e de cicatrizes cirúrgicas antigas. Sódio 128 mEq/L (VR 135–145); potássio 5,6 mEq/L (VR 3,5–5,0); cortisol matinal 3,2 µg/dL (VR 6–23). Qual exame confirma o diagnóstico?
O quadro é típico de insuficiência adrenal primária, com hiperpigmentação, hipotensão postural, hiponatremia e hipercalemia, e a confirmação se faz pelo teste de estímulo com ACTH sintético, em que a ausência de elevação adequada do cortisol em 30 e 60 minutos fecha o diagnóstico. O teste de tolerância à insulina avalia sobretudo o eixo hipotálamo-hipofisário, é arriscado e não é o padrão na suspeita de doença adrenal primária. A dosagem isolada de aldosterona não define insuficiência adrenal e sofre grande variação com postura e volemia. A tomografia de adrenais pode sugerir a etiologia depois de confirmado o diagnóstico, mas não confirma a insuficiência funcional. O teste de supressão com dexametasona investiga excesso de cortisol, o oposto da situação apresentada.
Homem, 35 anos, com doença de Addison em uso regular de hidrocortisona, é levado ao pronto-socorro após 3 dias de vômitos e diarreia sem reposição da dose de estresse. PA 74/40 mmHg, FC 128 bpm, T 38,4 °C, confuso e sonolento. Sódio 122 mEq/L (VR 135–145); potássio 5,9 mEq/L (VR 3,5–5,0); glicemia capilar 52 mg/dL (VR 70–99). Acerca do manejo da crise adrenal, assinale a alternativa INCORRETA.
A afirmação incorreta é a que torna obrigatória a fludrocortisona endovenosa na fase aguda: esse mineralocorticoide não existe em formulação parenteral e, além disso, a hidrocortisona em dose de estresse já exerce efeito mineralocorticoide suficiente, ficando a fludrocortisona oral para a manutenção após a alta. Administrar hidrocortisona endovenosa imediatamente, antes de exames, é conduta correta, pois a crise adrenal mata por atraso terapêutico. A expansão com salina isotônica é correta e trata a hipovolemia e a hiponatremia. Corrigir a hipoglicemia com solução glicosada durante a reposição volêmica também está certo, já que o déficit de cortisol favorece hipoglicemia. Investigar e tratar o desencadeante, neste caso a gastroenterite, é parte indispensável do manejo.
Mulher, 34 anos, com doença meningocócica confirmada, mantém hipotensão refratária a volume e a doses altas de noradrenalina após 12 horas de antimicrobiano adequado. PA 74x40 mmHg, FC 138 bpm, T 36,2 °C. Sódio 126 mEq/L (VR 135-145); potássio 5,8 mEq/L (VR 3,5-5,0); glicemia 52 mg/dL. Tomografia mostra aumento bilateral das adrenais com áreas hemorrágicas. Qual a hipótese e a conduta?
Hipotensão refratária com hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia e hemorragia adrenal bilateral em doença meningocócica caracteriza a síndrome de Waterhouse-Friderichsen, insuficiência adrenal aguda que exige hidrocortisona endovenosa imediata associada ao suporte hemodinâmico. A insuficiência hepática aguda não explicaria o padrão eletrolítico nem a imagem adrenal. A miocardite meningocócica existe, mas suspender vasopressor em choque refratário seria deletério e não há descrição de disfunção sistólica. A hipercalemia isolada não justifica hemodiálise como medida principal diante de insuficiência adrenal. A reação adversa ao antimicrobiano não produziria hemorragia adrenal bilateral.
Mulher de 35 anos tem perda ponderal, hiperpigmentação progressiva e desejo por sal. Após gastroenterite, apresenta vômitos, PA 78/46 mmHg, sódio 122 mEq/L, potássio 6,0 mEq/L e glicemia 54 mg/dL. Qual alteração fisiopatológica é central nesse quadro?
A deficiência primária reduz cortisol e aldosterona; o ACTH elevado contribui para hiperpigmentação. Referência: Bornstein et al. Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency. Endocrine Society, 2016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26760044/
Mulher de 35 anos tem perda ponderal, hiperpigmentação progressiva e desejo por sal. Após gastroenterite, apresenta vômitos, PA 78/46 mmHg, sódio 122 mEq/L, potássio 6,0 mEq/L e glicemia 54 mg/dL. Qual investigação hormonal é mais apropriada para a hipótese principal, respeitando a situação clínica?
Na suspeita de crise adrenal, a coleta basal ajuda, mas o tratamento não pode esperar confirmação ou teste dinâmico. Referência: Bornstein et al. Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency. Endocrine Society, 2016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26760044/
Mulher de 35 anos tem perda ponderal, hiperpigmentação progressiva e desejo por sal. Após gastroenterite, apresenta vômitos, PA 78/46 mmHg, sódio 122 mEq/L, potássio 6,0 mEq/L e glicemia 54 mg/dL. Qual princípio terapêutico deve orientar a conduta?
Crise adrenal requer glicocorticoide imediato, fluidos e correção metabólica; a avaliação etiológica prossegue após estabilização. Referência: Bornstein et al. Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency. Endocrine Society, 2016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26760044/
Mulher de 35 anos tem perda ponderal, hiperpigmentação progressiva e desejo por sal. Após gastroenterite, apresenta vômitos, PA 78/46 mmHg, sódio 122 mEq/L, potássio 6,0 mEq/L e glicemia 54 mg/dL. Qual hipótese integra melhor os achados?
Hiperpigmentação, hipercalemia e perda salina com choque sugerem deficiência adrenal de cortisol e aldosterona. Referência: Bornstein et al. Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency. Endocrine Society, 2016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26760044/
Paciente com doença autoimune tem fadiga, náuseas, desejo por sal e escurecimento de cicatrizes. Sódio está baixo, potássio alto e a avaliação confirma cortisol insuficiente com ACTH aumentado. Qual mecanismo ou condição melhor explica a hiponatremia?
Os achados clínicos e laboratoriais indicam insuficiência adrenal primária autoimune. Deficiência de cortisol e aldosterona pode causar hiponatremia, hipercalemia, hipotensão e sintomas sistêmicos, com ACTH elevado. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/adrenal-insufficiency-addisons-disease
Homem com tuberculose adrenal bilateral apresenta fraqueza, vômitos, pressão baixa e hiponatremia associada a hipercalemia. O ACTH elevado confirma perda de feedback adrenal. Qual mecanismo ou condição melhor explica a hiponatremia?
A destruição adrenal compromete cortisol e aldosterona, explicando o perfil eletrolítico. Deficiência de cortisol e aldosterona pode causar hiponatremia, hipercalemia, hipotensão e sintomas sistêmicos, com ACTH elevado. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/adrenal-insufficiency-addisons-disease
Pessoa com adrenalite autoimune não tratada apresenta hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia e hipotensão. O cortisol é inadequadamente baixo para a doença aguda e o ACTH está muito alto. Qual mecanismo ou condição melhor explica a hiponatremia?
A deficiência adrenal primária explica simultaneamente as alterações de glicose, sódio e potássio. Deficiência de cortisol e aldosterona pode causar hiponatremia, hipercalemia, hipotensão e sintomas sistêmicos, com ACTH elevado. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/adrenal-insufficiency-addisons-disease
Mulher apresenta emagrecimento, hiperpigmentação, hipotensão, sódio de 121 mmol/L e potássio de 5,9 mmol/L. Cortisol é baixo e ACTH muito elevado. Qual mecanismo ou condição melhor explica a hiponatremia?
A combinação hormonal confirma falência adrenal primária com deficiência mineralocorticoide. Deficiência de cortisol e aldosterona pode causar hiponatremia, hipercalemia, hipotensão e sintomas sistêmicos, com ACTH elevado. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/adrenal-insufficiency-addisons-disease
Homem de 62 anos usou prednisona diariamente por muitos meses e a interrompeu abruptamente. Desenvolve astenia, náuseas e hipotensão. Cortisol e ACTH estão baixos; não há hiperpigmentação e o potássio é normal. Qual explicação é mais adequada?
A exposição prolongada suprime a produção de ACTH e cortisol; a retirada abrupta pode revelar insuficiência adrenal central, com preservação relativa da produção de aldosterona. Referência: NIDDK. Adrenal Insufficiency and Addison’s Disease: Symptoms and Causes. https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/adrenal-insufficiency-addisons-disease/symptoms-causes
Mulher de 34 anos tem fadiga, perda ponderal, hipotensão postural e escurecimento recente das pregas palmares. Apresenta sódio de 128 mmol/L, potássio de 5,8 mmol/L, cortisol baixo e ACTH muito elevado. Qual mecanismo é mais provável?
Cortisol baixo com ACTH elevado indica falha adrenal primária. Hiperpigmentação e hipercalemia reforçam essa localização. Referência: NIDDK. Adrenal Insufficiency and Addison’s Disease: Symptoms and Causes. https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/adrenal-insufficiency-addisons-disease/symptoms-causes
Utilizando o limiar deste laboratório, qual interpretação cabe à curva de estímulo?
O pico é 4,5, muito abaixo do critério de 18 µg/dL informado.
Qual medida adicional ajuda a distinguir origem primária de central na deficiência indicada pela curva?
ACTH alto favorece falência adrenal primária; baixo ou inadequadamente normal sugere origem central.
Antes de concluir o teste, o paciente evolui com choque, vômitos e forte suspeita de crise adrenal. Qual conduta é prioritária?
Crise adrenal exige tratamento urgente; coleta diagnóstica não deve retardá-lo.
Por que o limite de resposta foi explicitado na figura?
Métodos diferentes podem exigir limiares diferentes; o pico muito baixo deve ser comparado ao laboratório correspondente.
Qual amostra é mais compatível com insuficiência adrenal primária?
Cortisol baixo com ACTH muito alto indica perda do feedback por falência adrenal.
Em qual amostra a hiperpigmentação é mais esperada pelo mecanismo hormonal ilustrado?
Elevação de peptídeos derivados de POMC associa-se à pigmentação na insuficiência adrenal primária.
Após corticoterapia prolongada, um paciente está em dose fisiológica equivalente, com doença de base controlada. Cortisol matinal de 7 µg/dL foi colhido conforme preparo adequado para avaliar recuperação do eixo. Segundo a diretriz ESE/ES de 2024, qual conduta é apropriada?
Esse resultado é intermediário: ainda não documenta recuperação suficiente para retirada definitiva. Referência: European Society of Endocrinology/Endocrine Society. Glucocorticoid-Induced Adrenal Insufficiency (2024). https://www.endocrine.org/clinical-practice-guidelines/glucocorticoid-induced-adrenal-insufficiency
Uma pessoa em risco de insuficiência adrenal após uso prolongado de glicocorticoide apresenta gastroenterite, vômitos persistentes e hipotensão. Ainda não há comprovação de recuperação do eixo. Qual estratégia imediata é adequada?
Instabilidade e incapacidade de absorção oral exigem tratamento parenteral, sem aguardar confirmação laboratorial. Referência: European Society of Endocrinology/Endocrine Society. Glucocorticoid-Induced Adrenal Insufficiency (2024). https://www.endocrine.org/clinical-practice-guidelines/glucocorticoid-induced-adrenal-insufficiency
Um paciente tem insuficiência adrenal decorrente de supressão do eixo por glicocorticoide exógeno, sem doença adrenal primária associada. Qual afirmação sobre a reposição é correta?
A diretriz diferencia supressão do eixo de insuficiência adrenal primária; não recomenda reposição mineralocorticoide nessa situação. Referência: European Society of Endocrinology/Endocrine Society. Glucocorticoid-Induced Adrenal Insufficiency (2024). https://www.endocrine.org/clinical-practice-guidelines/glucocorticoid-induced-adrenal-insufficiency
Qual prioridade terapêutica se impõe diante da instabilidade mostrada?
Suspeita de crise adrenal não deve aguardar teste confirmatório; o contexto exige suporte simultâneo.
Qual alteração da glicemia exige atenção imediata?
58 mg/dL está baixo e pode agravar sintomas.
O conjunto de cortisol baixo, ACTH alto e hiperpigmentação sugere qual nível de insuficiência adrenal?
A adrenal falha e o ACTH aumenta por perda de retroalimentação.
Por que hipercalemia e hiponatremia reforçam a hipótese de doença adrenal primária em vez de deficiência isolada de ACTH?
Na deficiência central, a função mineralocorticoide costuma ser relativamente preservada.
Qual sinal da figura caracteriza choque ou instabilidade circulatória importante?
É hipotensão acentuada no contexto descrito.
Mulher em uso de estrogênio oral investiga possível insuficiência adrenal em situação ambulatorial estável. O cortisol total matinal parece tranquilizador, mas há suspeita clínica persistente. Qual interferência deve ser considerada ao planejar a interpretação e os próximos testes?
A avaliação deve considerar fatores que alteram as proteínas de transporte. Eventuais mudanças no estrogênio e a estratégia diagnóstica devem ser coordenadas pela equipe. Referências: NICE NG243. Adrenal insufficiency: identification and management, 2024 — https://www.nice.org.uk/guidance/ng243/chapter/recommendations
Uma adulta com insuficiência adrenal primária está estável e iniciará reposição crônica com hidrocortisona de liberação imediata, em doses divididas. Qual distribuição é geralmente preferida para aproximar o ritmo fisiológico?
O horário integra o planejamento, além da dose total. O ajuste depende da resposta clínica e das atividades da paciente. Referências: Endocrine Society. Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency — https://www.endocrine.org/clinical-practice-guidelines/primary-adrenal-insufficiency
Uma mulher recebeu diagnóstico de insuficiência adrenal primária e terá alta clinicamente estável. Além da receita de manutenção e das regras para ajuste em intercorrências, qual medida melhora o preparo para uma situação em que não consiga tomar ou absorver os comprimidos?
A alta inclui preparar a paciente para situações previsíveis de falha da via oral. A aplicação de emergência não dispensa procurar assistência. Referências: Endocrine Society. Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency — https://www.endocrine.org/clinical-practice-guidelines/primary-adrenal-insufficiency
Homem com doença de Addison usa hidrocortisona e fludrocortisona. Após aumento da fludrocortisona, surgiram hipertensão, edema e potássio de 3,2 mEq/L, com renina suprimida. Não há outra mudança clínica ou medicamentosa. Qual ajuste deve ser considerado na avaliação especializada?
A reposição precisa ser revista quando aparecem sinais de excesso. Isso não significa que a doença de Addison tenha desaparecido. Referências: Endocrine Society. Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency — https://www.endocrine.org/clinical-practice-guidelines/primary-adrenal-insufficiency
Quer treinar mais nesse tema? Estas questões vêm do nosso banco — lá tem milhares, com simulado, maratona e estatística de acerto por área.
Criar conta grátis e continuar →Plano de revisão
em 7 dias
Recite sem consultar: os três achados específicos da forma primária; o único eletrólito que separa primária de central; os quatro cortes de cortisol e a qual forma cada um pertence; o corte de corticotropina que sustenta a forma primária; o teste de estímulo utilizável no país e suas quatro contraindicações; a dose de ataque de hidrocortisona no adulto em crise; as cinco situações que mandam dobrar a dose e as duas que não mandam.
em 30 dias
Explique por que a tabela do resumo oficial de 2023 diz que a forma terciária tem deficiência de mineralocorticoide, e por que a portaria que ela declara resumir diz o contrário em dois lugares distintos. Depois refaça a conta do primeiro dia de crise no adulto a partir das duas linhas do item de esquema de administração, e diga em qual das duas pontas ela fecha e por quê. Feche recalculando, a partir dos 39, 28, 11 e 7,3 por cento da casuística brasileira, quanto sobra para as demais causas, compare com a soma publicada na coluna de total e explique por que a faixa europeia de 70 a 90 por cento de etiologia autoimune não pode ser transportada para esse mesmo conjunto.
Agora atenda
Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Ambulatório de clínica médica, primeira consulta após alta hospitalar. Mulher de 39 anos recebeu alta há dez dias com diagnóstico de doença de Addison, em uso de prednisona e fludrocortisona. Chega com duas perguntas e um susto: quer saber por quanto tempo vai tomar remédio, e por que precisa andar com uma pulseira, coisa que ela associa a doença grave e não quer usar. Conta também que na semana passada teve febre e não sabia se mudava alguma coisa na medicação, então não mudou. Cabe a você explicar o que aconteceu com a glândula dela, por que a reposição não tem prazo para acabar, o que exatamente muda quando ela adoece, e por que a identificação que ela não quer usar é o que garante o tratamento certo caso ela chegue desacordada a um pronto-socorro que não a conhece. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.