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Tireotoxicose e doença de Graves
Tireotoxicose e hipertireoidismo: doença de Graves, tireoidites e crise tireotóxica
Distinguir produção aumentada de liberação hormonal, escolher terapia antitireoidiana e executar a sequência correta da crise tireotóxica.
Responda antes de ler
Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Mulher, 40 anos, há 10 dias com dor cervical anterior irradiada para a mandíbula, febre baixa e mal-estar, precedidos por quadro de infecção de vias aéreas superiores. Refere palpitações e nervosismo. Ao exame: FC 104 bpm, tireoide firme e muito dolorosa à palpação. Exames: TSH < 0,01 mUI/L (VR 0,4–4,0), T4 livre elevado, VHS 68 mm/h (VR < 20) e proteína C-reativa aumentada. A captação de iodo radioativo em 24 horas está reduzida (2%; VR 15–35%). Qual a conduta mais adequada?
Como esse tema cai
O recorte é o excesso de hormônio tireoidiano no adulto, do reconhecimento à primeira prescrição, com as três portas que a prova alterna: a glândula autoimune difusa, a glândula nodular do idoso e a glândula que apenas vaza. Entram a separação entre as três, a escolha do antitireoidiano, a regra de segurança que interrompe o fármaco e a sequência da emergência.
Ficam de fora a indicação cirúrgica detalhada e o preparo pré-operatório, que já têm dono no capítulo de Cirurgia de Cabeça e Pescoço; o nódulo frio e o câncer diferenciado, que são outra pergunta; e o hipotireoidismo, que é o capítulo três desta mesma apostila. A tireotoxicose da gestante entra apenas no ponto em que a régua se inverte, porque é ali que ela é cobrada como pegadinha de escolha de fármaco.
A unidade de trabalho aqui é a questão de prova. Cada seção termina onde uma alternativa se decide, e as contas que aparecem são as que a fonte imprimiu ou as que dá para recuperar da fonte por álgebra.
O que muda decisão
Tireotoxicose e hipertireoidismo: o complemento necessário
Esta apostila de Endocrinologia tinha dez capítulos antes deste. O terceiro se chama Hipotireoidismo e rastreamento tireoidiano. Nenhum dos outros nove trata da glândula funcionando demais. Ampliando a busca para o acervo inteiro do preparatório, nas cinco grandes áreas, existe um único capítulo que nomeia o hipertireoidismo no título, e ele não é de clínica médica: é de Cirurgia de Cabeça e Pescoço, e o subtítulo diz a que veio — quem vai para a mesa.
O vão é exatamente esse formato. Existe quem roteie para a cirurgia e não existe quem prescreva. É o desenho inverso do vizinho que prescreve e não encaminha: aqui o vizinho decide a operação e nunca escreve o primeiro comprimido.
A demanda mede bem. Restringindo às quatro trilhas de prova do banco, que somam 11.290 questões ativas, o eixo da glândula hiperfuncionante aparece em 197 questões contando enunciado, alternativas e comentário; 150 delas estão nas trilhas de prova; em 46 o assunto está no enunciado, isto é, a vinheta é sobre isso; e em 27 dessas 46 a alternativa correta carrega uma ação do eixo — pedir a captação, escolher o antitireoidiano, suspender o fármaco, sequenciar a emergência. Portância de 27 em 46 não é mobília de vinheta: é decisão.
O teste inverso mede mais alto ainda. Em 75 questões de prova o assunto aparece só em distrator: nem no enunciado, nem na alternativa certa. Hipertireoidismo é uma das respostas erradas mais reaproveitadas do banco, o que significa que o aluno precisa saber excluí-lo com a mesma firmeza com que precisa saber diagnosticá-lo.
O rótulo de tema das questões é o retrato do vão. Das 46 portantes, 29 carregam o rótulo do capítulo cirúrgico, o que sugeriria que o dono é a cirurgia. Mas a subespecialidade das mesmas 46 diz outra coisa: 20 estão marcadas como endocrinologia clínica contra 11 de cirurgia de cabeça e pescoço, e outras 7 são de obstetrícia. O rótulo aponta para a mesa de operação enquanto a maioria das perguntas quer saber o que se prescreve antes dela.
Tireotoxicose não é hipertireoidismo, e a palavra sumiu do documento federal
As duas palavras não são sinônimas e a diferença decide o tratamento. Tireotoxicose é hormônio tireoidiano em excesso no sangue, qualquer que seja a origem. Hipertireoidismo é o subconjunto em que a glândula está de fato fabricando esse excesso. Toda glândula hiperfuncionante causa tireotoxicose; nem toda tireotoxicose vem de glândula hiperfuncionante.
O antitireoidiano existe para bloquear a fabricação. Ele age sobre a enzima que organifica o iodo dentro da glândula. Onde não há fabricação em curso — a glândula inflamada que apenas derrama o estoque pronto, o hormônio que entrou pela boca, o tecido tireoidiano fora do pescoço — o fármaco não tem substrato para bloquear e o paciente recebe risco sem benefício. É por isso que a distinção não é vocabulário: é a diferença entre tratar e agredir.
A palavra que carrega essa distinção viajou mal entre os documentos. O consenso da especialidade, em 28 páginas, escreve tireotoxicose 70 vezes. O relatório federal que decidiu qual antitireoidiano o país compra, em 79 páginas, escreve uma vez. A edição preliminar do mesmo relatório, de julho, escreve zero. E a versão de dez páginas que circula nos serviços escreve zero.
A única ocorrência federal, na página 12, é esta: “A maioria dos pacientes apresenta sinais e sintomas característicos da tireotoxicose, tais como mudanças de comportamento, irritabilidade, labilidade emocional, fadiga, nervosismo, palpitações, tremores, insônia”. A palavra entrou como rótulo de uma lista de sintomas, não como nome de uma classe de doenças. Ela descreve o que o paciente sente, e não o grupo em que o fármaco do relatório deixa de funcionar.
Some-se a cronologia: a palavra não estava na edição de julho, apareceu uma vez na de setembro, e voltou a desaparecer na versão para os serviços. O termo não encolheu por acidente de diagramação — ele foi introduzido na reescrita e no lugar em que menos decide. O documento que resolve qual remédio o sistema público compra nunca nomeia o conjunto de pacientes em que esse remédio é inútil.
A captação separa o que o laboratório junta
O par de exames que abre o caso é o mesmo nas três portas: hormônio estimulador suprimido e fração livre alta. Ele confirma a tireotoxicose e não diz nada sobre a causa. Quem separa é a captação de iodo radioativo em 24 horas, com ou sem cintilografia.
A leitura tem três alturas e cada uma manda para um lugar diferente. Captação alta e difusa por toda a glândula é doença de Graves. Captação focal, concentrada em um ou mais pontos com o restante do parênquima apagado, é adenoma tóxico ou bócio multinodular tóxico. Captação baixa, próxima de zero, é tireoidite, tireotoxicose factícia ou sobrecarga de iodo — e é a única das três em que o antitireoidiano está errado.
As bancas já usam esse número diretamente. Uma questão do banco entrega, na própria vinheta, captação de 2% em 24 horas com valor de referência de 15 a 35%, acompanhada de velocidade de hemossedimentação de 68 e dor cervical irradiada para a mandíbula depois de uma infecção de vias aéreas. A alternativa correta é anti-inflamatório e betabloqueador, com a justificativa de quadro autolimitado. Nenhum antitireoidiano.
Há um atalho que a prova aceita e que dispensa a imagem. Quando a vinheta traz bócio difuso com sopro sobre a glândula e sinais oculares — proptose, retração palpebral, edema conjuntival —, o diagnóstico de Graves já está fechado clinicamente, e o anticorpo antirreceptor do hormônio estimulador confirma. As vinhetas que trazem esse conjunto quase sempre perguntam a etiologia e não a conduta; as que omitem os olhos costumam pedir o exame que decide.
A pegadinha da sobrecarga de iodo merece nome próprio. Contraste iodado recente ou amiodarona derrubam a captação por diluição do marcador, e não por ausência de doença. Nessas duas situações a captação baixa perde o poder de separar e a leitura volta para a clínica, para o anticorpo e para a ultrassonografia com estudo de fluxo.
As três portas, e as que a prova guarda para o fim
A doença de Graves é a resposta mais frequente e a mais fácil de reconhecer quando a banca quer que se reconheça: mulher jovem, bócio difuso, sopro sobre a glândula, olhos acometidos e, em minoria dos casos, a placa endurecida na região pré-tibial. O anticorpo antirreceptor é o exame de confirmação. É autoimune, é a única das causas de tireotoxicose com doença ocular própria, e é a única em que o tratamento clínico prolongado tem chance real de remissão.
O bócio multinodular tóxico e o adenoma tóxico são a porta do paciente mais velho, com aumento cervical de crescimento lento e anos de história. Não há olhos acometidos, não há anticorpo, e a captação é focal. A diferença prática é o prognóstico do tratamento clínico: o nódulo autônomo não entra em remissão, de modo que o antitireoidiano aqui é preparo e ponte, não tratamento definitivo. O tratamento definitivo é radioiodo ou cirurgia.
As tireoidites são a terceira porta e a que mais engana. A subaguda vem depois de infecção de vias aéreas altas, dói, a glândula está endurecida e sensível, e a velocidade de hemossedimentação está alta. A indolor e a pós-parto fazem o mesmo desenho laboratorial sem dor nenhuma. As três compartilham a captação baixa e a mesma evolução em três tempos: fase de vazamento com excesso de hormônio, fase de esgotamento com hormônio baixo, e retorno. Tratar a primeira fase com antitireoidiano é antecipar a segunda sem ter encurtado a primeira.
Sobram as causas que a prova guarda para diferenciar quem estudou. Tireotoxicose factícia, por ingestão do hormônio, cursa com captação baixa, sem bócio e com tireoglobulina baixa — o marcador que a separa da tireoidite, em que a tireoglobulina está alta porque veio do tecido rompido. Struma ovarii é tecido tireoidiano em teratoma de ovário. E o excesso de gonadotrofina coriônica da gravidez inicial produz tireotoxicose transitória por estímulo cruzado do receptor.
Essa última é a mais cobrada de todas as variantes, e por isso vale a régua fechada. Sete das 46 questões portantes do banco são obstétricas, e quase todas desenham o mesmo quadro: primeiro trimestre, vômitos incoercíveis, perda de peso, taquicardia, sem bócio, sem sinais oculares, sem doença tireoidiana prévia, hormônio estimulador suprimido. A resposta correta em todas é hidratação e antiemético, com reavaliação da função depois da melhora dos vômitos, e sem antitireoidiano. O que separa da doença de Graves na gestante é a presença de bócio, de olhos acometidos e do anticorpo.
Metimazol e tiamazol: a mesma molécula em nomes diferentes
O fármaco de primeira linha tem um problema de identidade que atravessa todos os documentos brasileiros. A mesma molécula aparece como tiamazol, como metimazol, e por três siglas diferentes formadas com as mesmas letras em ordens distintas. O carbimazol, que às vezes aparece ao lado, é outra coisa: é o pró-fármaco que se converte nela.
A contagem por documento mostra o tamanho da confusão. No relatório federal final, tiamazol aparece 131 vezes, uma das siglas 137 vezes, a sigla com as letras trocadas 12 vezes, e metimazol apenas 4. Na edição preliminar do mesmo relatório, a sigla trocada aparece zero vez — ela foi introduzida na reescrita entre julho e setembro, para nomear um fármaco que já tinha sigla no próprio documento.
O resultado é uma frase que se repete três vezes no mesmo relatório com a sigla trocando de forma no meio. Numa passagem: “sociedades médicas de todo o mundo, incluindo as supracitadas, recomendam priorizar” — e vem uma das siglas. Duas páginas adiante, a mesmíssima frase, e vem a outra. O próprio documento define as duas como equivalentes numa terceira passagem, ao escrever que o fármaco é “também conhecido por” o segundo nome; mas quem lê linearmente encontra duas siglas antes de encontrar a definição que as une.
O consenso da especialidade fecha o problema pelo outro lado. Nas suas 28 páginas, a palavra tiamazol não aparece nenhuma vez. Ele chama o fármaco por uma sigla que o relatório federal usa três vezes em 79 páginas, e chama a classe inteira por outra sigla, 92 vezes. Quem procura no consenso o nome que a portaria federal incorporou não encontra nada, e quem procura no relatório federal a sigla da especialidade encontra três ocorrências perdidas.
Para o estudo isso tem consequência prática e imediata: buscar por um só nome perde a fonte. Vale procurar sempre pelos dois nomes por extenso e pelas siglas nas duas ordens de letras, e vale desconfiar de qualquer resumo que use uma forma só. Para a prova, a consequência é menor mas existe: os enunciados do banco usam quase sempre o nome comercial mais antigo ou a forma por extenso mais conhecida, e nunca a sigla.
A mesma régua invertida entre a criança e a gestante
Os dois antitireoidiános disponíveis no país são a mesma dupla em toda parte, e a ordem de preferência entre eles se inverte conforme quem está na frente. Não é uma régua que mudou de altura: é a mesma régua lida em direções opostas por dois subgrupos, e cada direção é imposta por um dano diferente.
Na criança, o consenso da especialidade escreve que os efeitos colaterais são “mais frequentes e/ou graves com o uso de” propiltiouracila, “o que faz do” outro fármaco “a droga antitireoidiana de escolha em pacientes pediátricos”. O relatório federal chega ao mesmo lugar por outro caminho: “alertas de hepatotoxicidade grave e morte em crianças devido ao uso de” propiltiouracila “foram reportados nas últimas décadas, de forma que sociedades médicas de todo o mundo (...) recomendam priorizar” o outro “neste grupo etário”.
No primeiro trimestre da gestação, o mesmo consenso escreve o contrário, e escreve como recomendação numerada: “No primeiro trimestre da gestação, a droga antitireoidiana recomendada para o tratamento de hipertireoidismo é” a propiltiouracila, “sendo necessária a substituição” do outro fármaco “em mulheres que já usavam previamente à gestação”. O motivo é outro dano: “relatos de aplasia cútis, atresia cloacal, fístula traqueoesofágica e anomalias faciais”.
O desenho completo é de duas trocas obrigatórias na mesma paciente. A mulher em uso do fármaco de primeira linha que planeja engravidar troca para a propiltiouracila antes ou no início da gestação, e o consenso escreve que ela deve voltar ao fármaco anterior “até o final do 1º trimestre”. O remédio proibido como primeira escolha na criança de dez anos é o obrigatório no feto de dez semanas, e volta a ser o preterido na semana treze.
O detalhe que desarma o raciocínio errado é a categoria de risco na gravidez: os dois fármacos são categoria D. A bula profissional do primeiro escreve “Gravidez – Categoria D” e a nota técnica federal atribui a mesma categoria ao segundo. Isto é, o número que o aluno costuma procurar para decidir é idêntico nos dois e não decide nada. Quem escolhe é qual malformação e qual lesão de órgão se está evitando, e em que janela.
Sobra um contraponto honesto, e ele é do próprio consenso. O texto restringe a propiltiouracila “aos casos de hipertireoidismo grave, crise tireotóxica e no primeiro trimestre da gestação”, justamente por causa da hepatotoxicidade. Ou seja: o fármaco é restringido porque agride o fígado e, em seguida, é indicado no paciente mais grave de todos, aquele em que a falência hepática seria menos tolerada. Não é contradição, é troca deliberada: nessa situação a propiltiouracila faz algo que a outra não faz, que é bloquear também a conversão periférica do hormônio.
Agranulocitose, e os dez por cento que a doença já causa
A regra de segurança do antitireoidiano é determinística e cai em prova com frequência desproporcional à sua dificuldade. A bula profissional escreve que “os pacientes devem ser orientados para comunicar ao seu médico qualquer sintoma de agranulocitose, tais como febre ou dor de garganta”, e que “a droga deve ser descontinuada na presença de agranulocitose, anemia aplástica (pancitopenia), hepatite ou dermatite esfoliativa”.
Traduzida para a beira do leito, a regra é curta: paciente em uso de antitireoidiano que aparece com febre ou dor de garganta suspende o fármaco e colhe hemograma com contagem diferencial, antes de qualquer outra coisa. Não se pede para esperar, não se troca por outro antitireoidiano por conta própria, e não se prescreve antibiótico por telefone tratando como faringite banal.
O contraponto que quase ninguém sabe está na mesma bula, e ele inverte a leitura de um hemograma isolado: “cerca de 10% dos pacientes com hipertireoidismo não tratados apresentam leucopenia (contagem de leucócitos de menos de 4000 por milímetro cúbico), frequentemente com granulocitopenia relativa”. A doença já derruba os leucócitos em um de cada dez pacientes antes de qualquer remédio.
A consequência prática é o hemograma de base. Sem uma contagem colhida antes de iniciar o fármaco, o hemograma que volta baixo dois meses depois não distingue reação ao medicamento de leucopenia que já existia. O exame que decide não é o segundo: é o primeiro, colhido quando ninguém ainda precisava dele.
A bula acrescenta dois modificadores de risco que a prova raramente usa e que valem para a vida: a agranulocitose é mais comum acima dos 40 anos e com doses de 40 miligramas ou mais por dia. As vinhetas do banco costumam trazer mulheres de trinta e poucos anos em doses de 20 miligramas, isto é, no canto de menor risco da tabela — o que não muda a conduta diante de febre, apenas explica por que a maioria dos hemogramas volta normal.
Crise tireotóxica: a ordem das drogas é a resposta
A crise tireotóxica é a única situação do tema em que a pergunta não é qual remédio, e sim em que ordem. As vinhetas do banco desenham sempre o mesmo quadro: doença de Graves conhecida, uso irregular do antitireoidiano, um gatilho — infecção, extração dentária, cirurgia —, e depois febre alta, agitação ou confusão, taquiarritmia e sinais de insuficiência cardíaca.
O escore de Burch-Wartofsky aparece explicitamente nos enunciados, com o corte já entregue: uma questão do banco informa valor 65 e acrescenta, entre parênteses, que acima de 45 é altamente sugestivo. Quando o escore vem dado, ele não é o que se está perguntando — ele é a licença para tratar como emergência, e a pergunta está sempre na prescrição.
A sequência correta tem quatro peças e uma trava temporal. Primeiro o antitireoidiano, e aqui a propiltiouracila é preferida porque bloqueia também a conversão periférica. Depois, e somente ao menos uma hora depois, o iodo inorgânico. Junto, o betabloqueador para a taquicardia e o corticoide. A alternativa correta de uma das questões do banco diz exatamente isso: propiltiouracila, seguida de iodeto após uma hora, associadas a propranolol e hidrocortisona.
A trava de uma hora não é burocracia. O iodo em dose alta bloqueia a liberação do hormônio já pronto, mas também é matéria-prima para fabricar mais. Administrado antes do bloqueio da síntese, ele alimenta uma glândula que continua trabalhando e pode agravar o quadro. A hora de intervalo existe para que a enzima já esteja bloqueada quando o substrato chegar.
O betabloqueador merece um cuidado que a prova cobra. Diante de insuficiência cardíaca instalada — e as vinhetas costumam trazer estertores e ictus desviado —, ele entra com cautela e sob vigilância, porque parte do débito depende da taquicardia. Uma questão do banco escreve isso na própria alternativa correta: usar o betabloqueador com cautela pela insuficiência cardíaca. Não é contraindicação absoluta, é titulação vigiada.
Propiltiouracil no SUS: indicação restrita
Existe um único ato federal brasileiro sobre qual antitireoidiano o sistema público oferece, e ele é estreito. A comissão nacional recomendou por unanimidade em 1º de setembro de 2021, e a decisão saiu na Portaria da Secretaria de Ciência, Tecnologia e Inovação e do Complexo Econômico-Industrial da Saúde nº 65, de 23 de setembro de 2021, publicada no Diário Oficial em 27 de setembro: incorporar o fármaco “para o tratamento de hipertireoidismo em crianças e adolescentes”.
A sociedade de especialidade pediu mais durante a consulta pública, e pediu por escrito duas coisas: “ampliação de população (...) abrangendo adultos” e “a elaboração de um protocolo clínico e diretrizes terapêuticas para hipertireoidismo”. A resposta federal veio em caixa alta e cedeu a um número de lei em vez de nomear um documento: para avaliar a incorporação para adultos, nova solicitação deveria ser feita obedecendo ao estabelecido na Lei nº 12.401 de 2011. A frase impressa traz inclusive o verbo grafado com uma letra a menos.
É cessão por escrito no formato mais puro: o pedido nomeia um documento que não existe, e a recusa nomeia uma lei que apenas descreve como pedir de novo. O protocolo clínico para hipertireoidismo continua não existindo. O país tem protocolo federal para o hipotireoidismo congênito, aprovado em 2021, e nenhum para a glândula funcionando demais em qualquer idade.
O vão que isso abre é justamente o do paciente da prova. Das 46 questões portantes do banco, apenas uma pequena minoria é pediátrica; a esmagadora maioria traz adultos, e são adultos que o ato federal não cobre. O documento que decide o remédio decidiu para quem quase nunca é perguntado.
Vale registrar o que a consulta pública não fez. O relatório informa que a matéria ficou aberta por vinte dias e que todas as contribuições recebidas concordaram com a recomendação preliminar; e informa também, numa linha só, que nenhuma contribuição foi feita à evidência clínica, à avaliação econômica ou à análise de impacto orçamentário. O que se submeteu ao público foi validado sem que ninguém tocasse nas contas.
Incorporação não substitui indicação clínica
A conta que sustentou a decisão vale ser recuperada, porque ela esconde a fração que interessa. A avaliação econômica publicou ganho de 0,07 evento adverso evitado por paciente por ano e custo incremental de menos R$ 241 por paciente por ano, com a razão declarada dominante. O relatório nunca escreve o inverso desse 0,07, que é o número que um clínico entenderia: é preciso trocar de fármaco cerca de 14 pacientes, por um ano, para que um único evento adverso deixe de acontecer. E o custo por evento evitado, que também não é impresso, sai da divisão dos dois números publicados: perto de R$ 3.500.
A mesma análise econômica traz um deslize aritmético que sobrevive em quatro lugares do documento. A população chamada de demanda aferida aparece como “cerca de 20 pacientes por ano” numa passagem, como 29 por ano em todos os cinco anos da tabela, como “cerca de 30 pacientes ao ano” em três resumos, e como “cerca de 70 pacientes ao ano” numa quarta. A economia de cinco anos atrelada a esse mesmo rótulo aparece como R$ 21 mil em três lugares e como R$ 51 mil no quarto. É o mesmo parâmetro com quatro valores e duas conclusões.
O leitor pode fechar a conta e ver o que não fecha. Entre os dois cenários, a população multiplica por 8,6 — de 29 para 249 pacientes ao ano — e a economia de cinco anos multiplica por 236, de R$ 20.588 para R$ 4.852.151. Com um preço fixo por comprimido e uma diferença fixa por paciente, os dois fatores teriam de ser iguais. A reconciliação possível está no próprio texto, que aplica um filtro de 40% de elegibilidade apenas à demanda aferida; ela encolhe a discrepância e não a fecha, e o documento não explica o resto.
Uma última medida, e ela é sobre auditabilidade e não sobre tireoide. A declaração de ausência de conflito de interesses aparece quatro vezes no relatório de 79 páginas, nas páginas 9, 33, 57 e 67 — uma por seção analítica. Na versão de dez páginas que os serviços fotocopiam, ela aparece zero vez, junto com financiamento, patrocínio e qualquer menção a sigilo. A omissão não é regra da casa: a casa declara, e repete. O que perde a declaração é o resumo.
Da tireotoxicose confirmada à primeira prescrição
A decisão treinada aqui tem três degraus e nenhum deles é escolher a dose. Primeiro confirmar que há excesso de hormônio; depois decidir se a glândula fabrica ou vaza; e só então prescrever, porque o segundo degrau é o que define se o antitireoidiano entra ou fica de fora.
- 1Confirme a tireotoxicose com hormônio estimulador suprimido e fração livre elevada. Se o estimulador estiver suprimido com fração livre normal, o quadro é subclínico e a decisão muda de capítulo.
- 2Procure na vinheta os três achados que fecham Graves sem imagem: bócio difuso, sopro sobre a glândula e acometimento ocular. Presentes os três, o anticorpo antirreceptor apenas confirma e a conduta já pode ser prescrita.
- 3Ausentes os sinais oculares, peça a captação de iodo em 24 horas. Alta e difusa manda para Graves; focal, para nódulo autônomo; baixa, para tireoidite, causa factícia ou sobrecarga de iodo.
- 4Se a captação for baixa, retire o antitireoidiano do plano. O tratamento é sintomático, com betabloqueador e anti-inflamatório na forma dolorosa, e a evolução esperada tem fase de hormônio baixo depois.
- 5Se a captação for alta ou focal, escolha o antitireoidiano pela idade e pela gestação, não pela categoria de risco, que é a mesma para os dois fármacos.
- 6Prescreva o hemograma de base junto da primeira receita e oriente por escrito que febre ou dor de garganta obrigam a suspender o fármaco e colher contagem diferencial antes de qualquer outra medida.
A captação em três alturas
O mesmo par de exames de sangue abre as três portas e não separa nenhuma. Quem separa é a altura da captação: cheia, focal, ou quase nula. A terceira altura é a única em que o antitireoidiano sai do plano, e é justamente a que a vinheta disfarça de infecção de garganta.
A hora entre as duas drogas
Na crise, o antitireoidiano vem primeiro e o iodo vem depois, com pelo menos uma hora de intervalo. Invertida, a sequência entrega matéria-prima a uma glândula que ainda está fabricando. É o único ponto do tema em que a resposta certa é uma ordem, e não um fármaco.
A régua que troca de lado
A ordem de preferência entre os dois antitireoidianos não muda de altura entre a criança e a gestante do primeiro trimestre: ela troca de posição. Cada direção é imposta por um dano diferente, e a categoria de risco na gravidez, por ser igual nos dois, não participa da escolha.
As três alturas da captação e o que cada uma decide
| Achado | Captação em 24 horas | Conduta que a prova espera |
|---|---|---|
| Bócio difuso, sopro, olhos acometidos | Alta e difusa | Antitireoidiano; anticorpo antirreceptor confirma |
| Aumento cervical antigo, idoso, sem olhos | Focal, resto do parênquima apagado | Antitireoidiano como ponte; definitivo é radioiodo ou cirurgia |
| Dor cervical, febre baixa, pós-viral | Baixa, com hemossedimentação alta | Anti-inflamatório e betabloqueador; sem antitireoidiano |
| Sem dor, sem bócio, pós-parto ou uso oculto | Baixa | Sintomático; tireoglobulina separa vazamento de ingestão |
| Contraste ou amiodarona recentes | Baixa por diluição do marcador | A captação perde o poder de separar; volte à clínica e ao anticorpo |
| Primeiro trimestre, vômitos, sem bócio | Não se pede na gestação | Hidratação e antiemético; reavaliar depois dos vômitos |
A mesma dupla de fármacos, lida em duas direções
| Subgrupo | Fármaco preferido | Dano que impõe a direção |
|---|---|---|
| Criança e adolescente | O de primeira linha habitual | Hepatotoxicidade grave e morte descritas com o outro |
| Primeiro trimestre da gestação | O outro | Aplasia cútis, atresia cloacal e anomalias faciais |
| Segundo trimestre em diante | Volta ao de primeira linha | A janela de organogênese passou |
| Crise tireotóxica | O outro, apesar do fígado | Bloqueia também a conversão periférica |
| Categoria de risco na gravidez | Idêntica nos dois | Por ser igual, não decide nada |
A captação de iodo em 24 horas não se pede na gestação nem na lactação. Na gestante, a separação entre tireotoxicose transitória da gravidez e doença de Graves é clínica e sorológica: bócio, sinais oculares e anticorpo antirreceptor.
Hormônio estimulador suprimido com frações livres normais é doença subclínica, e a decisão de tratar depende de idade, cardiopatia e osso — não do valor isolado.
As duas edições do relatório federal citadas aqui não se contradizem: a de julho é a versão submetida a consulta pública e a de setembro é a final, com a recomendação já deliberada. As diferenças medidas entre elas são de reescrita, não de mudança de mérito.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
O de primeira linha, exceto em duas janelas
A régua brasileira, tanto federal quanto de especialidade, coloca um dos fármacos em primeiro lugar e o outro em segundo, com base em frequência e gravidade de efeitos adversos e em relatos de hepatotoxicidade fatal em crianças. Essa direção vale para o adulto e para a criança.
Relatório federal de recomendação nº 667, setembro de 2021, e consenso brasileiro de 2013 da sociedade de especialidade.
O de segunda linha, no primeiro trimestre e na crise
O mesmo consenso, em recomendação numerada, inverte a ordem no primeiro trimestre por causa de malformações descritas com o outro fármaco, e obriga a substituição em quem já usava. E restringe esse mesmo segundo fármaco aos casos graves e à crise, onde ele passa a ser o preferido justamente por bloquear também a conversão periférica.
Consenso brasileiro de 2013, recomendação sobre gestação e passagem sobre restrição de uso.
Na prova
A banca quase nunca pergunta qual é o de primeira linha em abstrato. Ela monta uma vinheta com idade ou idade gestacional e espera que o candidato leia a direção certa. Quando a vinheta traz criança ou adolescente, a resposta é o fármaco habitual; quando traz primeira metade do primeiro trimestre, é o outro; quando traz crise tireotóxica, é o outro de novo, e a alternativa correta costuma trazer também a sequência com o iodo.
A cirurgia, pelo rótulo
O único capítulo do acervo do preparatório que nomeia o assunto no título é cirúrgico e decide indicação operatória. E 29 das 46 questões de prova cujo enunciado carrega o eixo trazem justamente o rótulo temático desse capítulo.
Medição no banco de questões e na lista de capítulos do nível preparatório.
A clínica, pela subespecialidade e pelo conteúdo
As mesmas 46 questões, lidas pela subespecialidade atribuída, dão 20 para endocrinologia clínica contra 11 para cirurgia de cabeça e pescoço e 7 para obstetrícia. E das 27 questões em que a alternativa correta carrega ação, a maioria pede exame, fármaco, suspensão ou sequência, e não indicação cirúrgica.
Medição no banco de questões, camada de decisão sobre a alternativa correta.
Na prova
Na prática de estudo isso significa que procurar o assunto pelo rótulo temático leva ao capítulo errado. O material de cirurgia responde quando operar e como preparar; ele não responde qual exame separa as três portas, nem o que fazer diante de febre em quem usa o fármaco, nem em que ordem se trata a crise.
Vinte e um mil reais em cinco anos
Três passagens do relatório federal, incluindo o resumo executivo e as conclusões da análise, atribuem à população chamada de demanda aferida cerca de 30 pacientes por ano e uma economia da ordem de R$ 21 mil em cinco anos. A tabela do anexo lista 29 pacientes por ano em cada um dos cinco anos.
Relatório federal nº 667, resumo, conclusões e anexo de impacto orçamentário.
Cinquenta e um mil reais em cinco anos
Uma quarta passagem do mesmo documento atribui ao mesmo rótulo cerca de 70 pacientes por ano e um impacto de menos R$ 51 mil em cinco anos. Uma quinta escreve cerca de 20 pacientes por ano. O mesmo parâmetro aparece com quatro valores e a economia atrelada a ele, com dois.
Relatório federal nº 667, passagem intermediária da seção econômica.
Na prova
Nenhuma banca vai cobrar esse número. O uso aqui é outro: mostrar que a conta que autorizou a compra do remédio no país tem quatro populações para o mesmo rótulo, e que a economia por paciente entre os dois cenários publicados difere por um fator de vinte e sete sem explicação no texto. Quando a fonte erra a própria aritmética, decorar o número dela é pior do que entender a regra.
Caso resolvido
- Passo 1
- Confirme que se trata de tireotoxicose e não pare aí. O estimulador suprimido com fração livre alta apenas estabelece que há excesso circulante; ele é idêntico nas três portas e não autoriza sozinho nenhuma prescrição.
- Passo 2
- Leia os três achados que dispensam a imagem. Aumento difuso, sopro sobre a glândula e proptose bilateral formam o conjunto que fecha a doença autoimune clinicamente. Com os três presentes, a captação de iodo deixa de ser necessária para decidir, e o anticorpo antirreceptor entra como confirmação e não como condição para tratar.
- Passo 3
- Trate os sintomas enquanto o bloqueio não age. O betabloqueador entra imediatamente pela frequência de 118 e pelo tremor, e é o que devolve conforto nas primeiras horas. Ele não interfere na produção de hormônio; apenas cobre o intervalo até o antitireoidiano fazer efeito.
- Passo 4
- Escolha o antitireoidiano pela janela, não pela categoria de risco. Adulta, não gestante e sem crise: entra o fármaco de primeira linha, em dose única diária. As duas exceções que inverteriam a escolha — primeiro trimestre e crise tireotóxica — não estão presentes aqui.
- Passo 5
- Prescreva o hemograma de base junto da receita e escreva a regra de suspensão. Sem contagem prévia, um hemograma baixo daqui a dois meses não distingue reação ao fármaco da leucopenia que cerca de um em cada dez pacientes já tem por causa da própria doença. E a paciente sai com a instrução por escrito: febre ou dor de garganta suspendem o comprimido e obrigam contagem diferencial antes de qualquer outra medida.
Agora feche você
- Passo 1
- Diga por que o escore acima do corte não é a pergunta desta vinheta, e o que ele autoriza que ainda não estava autorizado.
- Passo 2
- Nomeie os quatro grupos de fármacos da emergência e escreva a ordem entre dois deles, dizendo qual intervalo mínimo separa um do outro e o que aconteceria se a ordem fosse invertida.
- Passo 3
- Justifique qual dos dois antitireoidianos é preferido aqui, sabendo que ele é o mesmo que os documentos restringem por hepatotoxicidade, e diga que propriedade adicional dele explica a inversão.
- Passo 4
- Explique como os estertores e o ictus desviado mudam a forma de usar o betabloqueador, sem transformá-lo em contraindicação, e diga qual parâmetro você vigia enquanto titula.
Onde a banca derruba
- 1Prescrever antitireoidiano para tireoidite subaguda É o distrator mais bem construído do tema, porque o laboratório é idêntico ao da doença de Graves. A glândula inflamada não está fabricando: está derramando estoque. O antitireoidiano não tem o que bloquear, e a fase de hormônio baixo que vem depois chega mais cedo. Dor cervical irradiada para a mandíbula, quadro pós-viral, hemossedimentação alta e captação baixa fecham o diagnóstico, e o tratamento é anti-inflamatório com betabloqueador.
- 2Tratar tireotoxicose transitória da gestação como doença de Graves Primeiro trimestre, vômitos incoercíveis, perda de peso, taquicardia e estimulador suprimido não bastam. O que separa é o que a vinheta nega: sem bócio, sem sinais oculares, sem doença tireoidiana prévia e sem anticorpo. Nessas condições a conduta é hidratação e antiemético, com reavaliação da função depois que os vômitos cederem, e sem nenhum antitireoidiano.
- 3Escolher o fármaco pela categoria de risco na gravidez Os dois antitireoidianos disponíveis compartilham a mesma categoria de risco. Quem procura no rótulo o critério de escolha encontra dois valores idênticos e conclui que tanto faz. O que decide é a janela: no primeiro trimestre, o risco de malformação de um deles domina; depois dele, a hepatotoxicidade do outro volta a dominar.
- 4Dar o iodo antes do antitireoidiano na crise A alternativa costuma listar as quatro drogas certas em ordem trocada, e é assim que ela engana. O iodo bloqueia a liberação do hormônio pronto, mas serve de matéria-prima para fabricar mais. Antes do bloqueio da síntese, ele alimenta uma glândula ainda ligada. O intervalo mínimo de uma hora entre um e outro é parte da resposta.
- 5Tratar febre e dor de garganta como faringite em quem usa o fármaco É o cenário de agranulocitose até prova em contrário. A conduta é suspender o antitireoidiano e colher hemograma com contagem diferencial antes de qualquer antibiótico ou analgésico. Prescrever sintomático por telefone e reavaliar em três dias é a resposta errada mais plausível que a banca oferece.
- 6Ler um hemograma baixo sem hemograma de base A própria bula registra que cerca de um em cada dez pacientes com a doença não tratada já tem leucopenia. Sem contagem colhida antes da primeira dose, o hemograma baixo do segundo mês não distingue reação ao fármaco de achado que já existia. O exame que decide é o primeiro, não o segundo.
- 7Confiar na captação baixa depois de contraste ou amiodarona Sobrecarga de iodo derruba a captação por diluição do marcador, e não porque a glândula parou de fabricar. Nesse contexto o exame perde o poder de separar as portas, e a decisão volta para a clínica, o anticorpo antirreceptor e a ultrassonografia com estudo de fluxo.
- 8Esperar remissão de nódulo autônomo com tratamento clínico prolongado A chance real de remissão depois de um curso de antitireoidiano existe na doença autoimune difusa, não no nódulo que ganhou autonomia. No bócio multinodular tóxico e no adenoma tóxico o fármaco é ponte e preparo; o tratamento que resolve é radioiodo ou cirurgia. Manter o comprimido indefinidamente aguardando remissão é a armadilha do idoso com aumento cervical antigo.
Correta: Dor tireoidiana após infecção viral, VHS muito elevado e captação de iodo BAIXA definem tireoidite subaguda de De Quervain: a tireotoxicose decorre da liberação (destruição folicular), não da síntese hormonal. Logo, o tratamento é sintomático — AINE (ou corticoide nos casos intensos) para a dor/inflamação e betabloqueador para os sintomas adrenérgicos; é autolimitada. As tionamidas (metimazol/propiltiouracila) bloqueiam a síntese hormonal, que aqui não está aumentada — são inúteis na tireoidite destrutiva. Cirurgia é desproporcional em doença autolimitada. A radioiodoterapia depende de captação adequada e é ineficaz/contraindicada com captação de apenas 2%.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Mulher de 29 anos, em uso regular de metimazol 20 mg/dia há oito meses por doença de Graves, com função tireoidiana controlada, descobre gestação de 7 semanas. Está assintomática, sem bócio volumoso e sem oftalmopatia ativa. Consulta na unidade básica para orientação. Considerando o consenso brasileiro sobre o tema, qual é a conduta correta quanto ao antitireoidiano?
Este é o ponto em que a régua se inverte, e o item testa se o candidato percebe que a inversão tem começo e fim. O consenso brasileiro recomenda o tratamento preferencial com propiltiouracila no primeiro trimestre, em razão da menor passagem pela barreira placentária e dos relatos de aplasia cútis, atresia cloacal, fístula traqueoesofágica e anomalias faciais associados ao metimazol. E é explícito quanto ao retorno: as mulheres em uso de metimazol previamente à gestação devem substituir a medicação por propiltiouracila até o final do primeiro trimestre, quando deverão voltar ao uso do metimazol. São, portanto, duas trocas na mesma paciente, e não uma. Manter o metimazol pela igualdade de categoria de risco é a pegadinha central: os dois fármacos compartilham a mesma categoria de risco na gravidez, de modo que esse dado, por ser idêntico, não participa da escolha; quem decide é a janela de organogênese contra a hepatotoxicidade. Suspender o antitireoidiano expõe a gestante e o feto aos riscos da tireotoxicose não controlada, que incluem perda gestacional, prematuridade e crise. Manter a propiltiouracila até o fim da gestação deixa a paciente exposta desnecessariamente à hepatotoxicidade depois que a janela crítica passou. E a levotiroxina agravaria a tireotoxicose.
Adolescente de 13 anos, sexo feminino, com diagnóstico recente de doença de Graves, apresenta bócio difuso, taquicardia e tremor. A família pergunta sobre o tratamento medicamentoso. Considerando as recomendações brasileiras vigentes e a decisão federal de incorporação de antitireoidiano no sistema público, qual é a conduta farmacológica inicial mais apropriada?
A direção da preferência entre os dois antitireoidianos em crianças e adolescentes é a mesma nas duas réguas brasileiras, embora elas cheguem lá por caminhos independentes. O consenso da sociedade de especialidade registra que os efeitos colaterais são mais frequentes e mais graves com a propiltiouracila, o que faz do metimazol a droga de escolha em pacientes pediátricos. O relatório federal de recomendação chega ao mesmo lugar citando alertas de hepatotoxicidade grave e morte em crianças com propiltiouracila, e por isso recomendou a incorporação do tiamazol, que é o mesmo metimazol sob outro nome, para o tratamento de hipertireoidismo em crianças e adolescentes. Vale notar que a incorporação federal cobre exatamente essa faixa etária e não os adultos, e que o país não possui protocolo clínico e diretrizes terapêuticas para hipertireoidismo em nenhuma idade. A inversão da preferência entre os dois fármacos existe, mas em outro subgrupo: no primeiro trimestre da gestação, quando o risco de aplasia cútis e outras malformações desloca a escolha para a propiltiouracila. O radioiodo e a cirurgia são alternativas para falha, recidiva ou situações específicas, não primeira linha na adolescência, em que a remissão com tratamento clínico é possível.
Mulher de 40 anos, com doença de Graves e uso irregular de metimazol, é levada ao pronto-socorro com agitação, confusão mental, febre e palpitações, cinco dias após início de pielonefrite. Ao exame: frequência cardíaca de 148 bpm em fibrilação atrial, pressão de 150x60 mmHg, temperatura de 39,4 °C, estertores em bases pulmonares e ictus desviado. O escore de Burch-Wartofsky é 65, sendo que valores acima de 45 são altamente sugestivos do diagnóstico. Qual é a conduta farmacológica inicial mais adequada?
Com o escore já entregue acima do corte, o diagnóstico não é a pergunta: o que se cobra é a sequência. O antitireoidiano vem primeiro, e nesta situação a propiltiouracila é preferida por bloquear também a conversão periférica da tiroxina em tri-iodotironina, propriedade que o metimazol não tem. O iodeto inorgânico entra somente depois, com pelo menos uma hora de intervalo, e essa trava temporal é o coração do item: o iodo em dose alta bloqueia a liberação do hormônio já formado, mas é também matéria-prima para a síntese, de modo que administrado antes do bloqueio da organificação ele alimenta uma glândula ainda em funcionamento e pode agravar o quadro. Ao lado dos dois vão o corticoide, que reduz a conversão periférica e cobre a insuficiência adrenal relativa, e o betabloqueador. Este último exige cautela explícita aqui: os estertores e o ictus desviado indicam insuficiência cardíaca, e parte do débito depende da frequência elevada, de modo que a titulação é vigiada, o que não equivale a contraindicação. Note que a inversão da preferência pela propiltiouracila nesta situação convive com a restrição que os documentos fazem a ela por hepatotoxicidade, e não a contradiz: a troca é deliberada, feita em nome de uma propriedade farmacológica que só ela oferece.
Mulher de 36 anos, nutricionista, procura atendimento por perda de 8 kg em quatro meses, palpitações e ansiedade. Ao exame: frequência cardíaca de 104 bpm, tremor fino, pele quente, sem aumento da tireoide à palpação e sem sinais oculares. Exames: hormônio tireoestimulante menor que 0,01 mUI/L, fração livre da tiroxina elevada, captação de iodo radioativo em 24 horas de 1% e tireoglobulina sérica baixa. Nega dor cervical, quadro viral recente, uso de contraste iodado ou amiodarona. Qual é o diagnóstico mais provável?
A captação de 1% coloca o caso no grupo das tireotoxicoses sem hiperfunção glandular, e dentro desse grupo a tireoglobulina é o exame que faz a separação decisiva. Nas tireoidites o hormônio circulante vem da ruptura do folículo, de modo que a tireoglobulina, proteína armazenada dentro dele, extravasa junto e aparece elevada. Na tireotoxicose factícia o hormônio vem de fora, a glândula está em repouso por supressão, e a tireoglobulina está baixa. Aqui ela está baixa, o que aponta para ingestão exógena, hipótese reforçada pela ausência de bócio, pela ausência de dor e pelo contexto ocupacional de acesso a formulações usadas para emagrecimento. A tireoidite subaguda cursaria com dor cervical, quadro viral precedente, hemossedimentação alta e tireoglobulina elevada. A doença de Graves cursaria com captação alta e difusa, não com 1%. O bócio multinodular tóxico daria captação focal, e não ausente. E a tireoidite pós-parto, além de exigir o antecedente obstétrico recente que a vinheta não traz, também cursaria com tireoglobulina elevada. Note ainda que as duas causas de captação baixa por sobrecarga de iodo foram explicitamente negadas no enunciado, o que fecha o raciocínio.
Mulher de 32 anos procura atendimento por palpitações, perda de 6 kg em 3 meses com apetite preservado, tremor fino de extremidades e intolerância ao calor. Ao exame: frequência cardíaca de 118 bpm, pele quente e úmida, aumento difuso da tireoide com sopro à ausculta da glândula e proptose bilateral com retração palpebral. Exames: hormônio tireoestimulante menor que 0,01 mUI/L e fração livre da tiroxina elevada. Nega uso de medicamentos, contraste iodado recente ou gestação. Qual é a conduta mais adequada neste momento?
O conjunto de bócio difuso, sopro sobre a glândula e oftalmopatia infiltrativa fecha a doença de Graves clinicamente, e nessa situação a captação de iodo deixa de ser necessária para decidir: o anticorpo antirreceptor do hormônio tireoestimulante serviria como confirmação, não como condição para tratar. O tratamento combina o antitireoidiano, que bloqueia a síntese, com o betabloqueador, que cobre o intervalo até o bloqueio agir. O hemograma antes da primeira dose é o que torna legível qualquer contagem futura, porque a bula profissional registra que cerca de 10% dos pacientes com hipertireoidismo não tratados já apresentam leucopenia; sem a contagem de base, uma leucopenia detectada meses depois não se distingue de reação ao fármaco. Pedir a captação aqui atrasa uma conduta já definida. O anti-inflamatório com betabloqueador é o tratamento da tireoidite, cuja captação é baixa e cuja glândula é dolorosa, não difusamente aumentada com sopro. A levotiroxina agravaria a tireotoxicose. E a oftalmopatia não contraindica o tratamento clínico: ela pesa contra o radioiodo, que pode agravá-la, e é justamente um dos motivos para preferir o antitireoidiano ou a cirurgia.
Mulher de 32 anos, professora, refere há 2 semanas palpitações, sudorese, perda de 3 kg e nervosismo, precedidos por infecção de vias aéreas superiores. Queixa-se de dor na região cervical anterior que irradia para a mandíbula. Ao exame: frequência cardíaca de 108 bpm, temperatura de 37,8 °C, tireoide aumentada, endurecida e dolorosa à palpação, sem sinais oculares. Exames: hormônio tireoestimulante menor que 0,01 mUI/L, fração livre da tiroxina elevada, velocidade de hemossedimentação de 68 mm/h e captação de iodo radioativo em 24 horas de 2% (referência 15 a 35%). Qual é a conduta mais adequada?
A captação de 2% com referência de 15 a 35% é o achado que decide, e ele desmonta o raciocínio automático que a dupla hormônio tireoestimulante suprimido e tiroxina livre alta induz. Captação baixa significa que a glândula não está captando iodo para fabricar hormônio: o excesso circulante vem do estoque pronto liberado por destruição inflamatória do folículo. O antitireoidiano age bloqueando a organificação do iodo, isto é, a fabricação; onde não há fabricação em curso, ele não tem substrato sobre o que agir e entrega risco sem benefício, além de antecipar a fase de hipotireoidismo que se segue naturalmente. O quadro descrito é a tireoidite subaguda: precedida por infecção viral, dolorosa com irradiação para a mandíbula, com hemossedimentação alta e evolução trifásica espontânea. O tratamento é sintomático, com anti-inflamatório para a dor e betabloqueador para a taquicardia e o tremor. Trocar um antitireoidiano por outro não resolve o erro de raciocínio, porque o problema não é qual bloqueador de síntese, e sim que nenhum se aplica. A dor com febre baixa aqui não é infecção bacteriana de orofaringe, e a captação baixa não indica destruição irreversível: a função retorna ao normal na maioria dos casos.
Homem de 45 anos iniciou metimazol há cinco semanas por doença de Graves. Liga para a unidade relatando febre de 38,6 °C desde ontem e dor de garganta intensa, sem tosse ou coriza. Está em uso apenas do antitireoidiano e de propranolol. Qual é a conduta imediata mais adequada?
Febre ou dor de garganta em paciente usando antitireoidiano é agranulocitose até que se prove o contrário, e a regra é determinística. A bula profissional orienta que os pacientes sejam instruídos a comunicar ao médico qualquer sintoma de agranulocitose, tais como febre ou dor de garganta, e que a droga seja descontinuada na presença de agranulocitose, anemia aplástica, hepatite ou dermatite esfoliativa. O que se faz é suspender o fármaco e colher hemograma com contagem diferencial antes de qualquer outra medida, porque o resultado é o que define se o quadro é uma infecção banal em paciente com medula preservada ou uma neutropenia grave que exige internação e suporte. Tratar como faringite por telefone é a resposta errada mais plausível, e é justamente por isso que a orientação escrita entregue no dia da primeira receita faz diferença. Prescrever antibiótico mantendo o antitireoidiano não interrompe a agressão medular. Trocar por outro antitireoidiano sem hemograma é pior ainda, porque existe reatividade cruzada entre os dois fármacos e a substituição às cegas pode reproduzir o quadro. E o propranolol não tem qualquer papel na condução desta suspeita.
Homem de 68 anos relata aumento cervical de crescimento lento há cerca de doze anos, com piora de intolerância ao calor e episódios de palpitações no último ano. Nega disfagia, dispneia e alterações oculares. Ao exame: frequência cardíaca de 96 bpm, tireoide aumentada com múltiplos nódulos. Exames: hormônio tireoestimulante suprimido e fração livre da tiroxina discretamente elevada; anticorpo antirreceptor do hormônio tireoestimulante negativo. Além do controle sintomático, qual é a estratégia terapêutica mais apropriada a médio prazo?
A ausência de oftalmopatia, a idade avançada, o aumento cervical de doze anos e o anticorpo antirreceptor negativo afastam a doença autoimune difusa e apontam para bócio multinodular tóxico, em que um ou mais nódulos ganharam autonomia de funcionamento. A cintilografia mostraria captação focal com o restante do parênquima suprimido, e é esse padrão que separa as duas situações. A diferença de conduta está no prognóstico e não na dose: o nódulo autônomo não entra em remissão, porque a autonomia é uma propriedade estrutural do tecido e não um fenômeno imunológico transitório. Assim, o antitireoidiano tem papel de preparo e ponte, restaurando o eutireoidismo e reduzindo o risco antes do procedimento, enquanto o tratamento que resolve é o radioiodo ou a tireoidectomia. Manter comprimido indefinidamente esperando remissão é a armadilha clássica do idoso com aumento cervical antigo, e prolonga a exposição a agranulocitose e hepatotoxicidade sem oferecer a chance de cura que existiria na doença autoimune. Observação isolada deixa o paciente exposto à fibrilação atrial e à perda de massa óssea. A levotiroxina agravaria a tireotoxicose e o corticoide não tem indicação, já que não se trata de processo inflamatório.
Homem de 66 anos em uso de amiodarona há dois anos por fibrilação atrial apresenta perda de peso, tremor fino e piora da fadiga. Exames: hormônio tireoestimulante menor que 0,01 mUI/L e fração livre da tiroxina elevada. A captação de iodo radioativo em 24 horas resultou 1%, com referência de 15 a 35%. Qual é a leitura correta desse resultado?
Contraste iodado recente e amiodarona derrubam a captação por diluição do marcador, e não por ausência de doença: nessas duas situações a captação baixa deixa de separar as causas e a leitura volta para a clínica, para o anticorpo antirreceptor e para a ultrassonografia com estudo de fluxo. Ler o resultado como tireoidite subaguda ignora que faltam dor cervical, glândula endurecida e elevação da velocidade de hemossedimentação. Atribuir a uso escondido de hormônio dispensa a explicação mais simples, que é o iodo já prescrito. Um valor baixo não afasta tireotoxicose, que os hormônios acabaram de confirmar. E a doença de Graves cursa com captação alta e difusa, não com captação próxima de zero.
Gestante de 24 anos, com 9 semanas, é internada por vômitos incoercíveis e perda de 5 kg. Refere palpitações e intolerância ao calor. Ao exame: frequência cardíaca de 112 bpm, tireoide de tamanho normal à palpação, sem sopro e sem alterações oculares. Exames: hormônio tireoestimulante de 0,02 mUI/L e fração livre da tiroxina discretamente elevada. Nega doença tireoidiana prévia. Qual é a conduta?
Vômitos incoercíveis no primeiro trimestre, com perda de peso e taquicardia, sem bócio, sem sinais oculares e sem doença tireoidiana prévia, desenham a tireotoxicose transitória do início da gravidez, produzida pelo estímulo cruzado da gonadotrofina coriônica sobre o receptor do hormônio tireoestimulante. A conduta é hidratação e antiemético, com reavaliação da função depois que os vômitos cedem, sem antitireoidiano. A propiltiouracila é a escolha do primeiro trimestre quando há hipertireoidismo de verdade, o que aqui não se caracteriza, e o metimazol é justamente o fármaco a evitar nesse trimestre. A captação de iodo radioativo é contraindicada na gestação, e a indicação cirúrgica não decorre de um quadro autolimitado.
Mulher de 34 anos com doença de Graves recém-diagnosticada, ainda sem tratamento, realiza hemograma antes de iniciar o antitireoidiano: 3.600 leucócitos por milímetro cúbico e 1.900 neutrófilos. Está afebril, sem dor de garganta e sem sinais de infecção. Qual é a interpretação e a conduta?
Cerca de 10% dos pacientes com hipertireoidismo não tratado já têm contagem de leucócitos abaixo de 4.000 por milímetro cúbico, com granulocitopenia relativa — a doença derruba os leucócitos antes de qualquer remédio. Por isso o exame que decide é o colhido antes de iniciar: sem ele, um hemograma baixo dois meses depois não distingue reação ao medicamento de leucopenia preexistente. Tratar esse achado como contraindicação ou como agranulocitose instalada retira o tratamento de quem precisa dele. Antibiótico profilático não tem indicação em paciente sem febre e sem foco. E dispensar o hemograma inicial é justamente o que apaga a referência de comparação.
Mulher de 45 anos apresenta perda de peso, palpitações, tremores e intolerância ao calor, com hormônio tireoestimulante suprimido e tiroxina livre elevada. Ao exame, há bócio difuso, sopro tireoidiano e oftalmopatia. Qual o diagnóstico?
Bócio difuso com sopro, hipertireoidismo e oftalmopatia caracteriza a doença autoimune com anticorpos estimuladores do receptor do hormônio tireoestimulante. O bócio multinodular tóxico engana por também causar hipertireoidismo em mulher nessa faixa etária, mas cursa com glândula nodular e não produz oftalmopatia, que é a manifestação extratireoidiana específica da doença autoimune.
Paciente no pós-operatório de tireoidectomia por doença de Graves apresenta febre alta, taquicardia extrema, agitação, vômitos e confusão mental. Qual o diagnóstico e a conduta?
Febre alta, taquicardia desproporcional, agitação e disfunção neurológica após estresse cirúrgico em paciente tireotóxico configuram a crise tireotóxica, tratada com bloqueio adrenérgico, redução da síntese e da liberação hormonal, corticoide e suporte. A hipocalcemia engana por ser complicação frequente da mesma cirurgia, mas se manifesta com parestesias e tetania, sem febre alta e sem hipermetabolismo.
Paciente com tireotoxicose grave, febre de 39,5 graus, agitação, taquicardia de 150 bpm e vômitos, após infecção respiratória. Qual a sequência terapêutica correta na crise tireotóxica?
Na crise tireotóxica bloqueia-se primeiro a síntese com tionamida e controlam-se os sintomas adrenérgicos, e só depois se usa iodo para inibir a liberação hormonal, com corticoide reduzindo a conversão periférica. Dar iodo antes da tionamida engana quem lembra do efeito inibitório do iodo, mas sem o bloqueio prévio da síntese ele fornece matéria-prima e pode piorar a tempestade. Cirurgia de urgência é excepcional e nunca precede a estabilização clínica.
Homem de 65 anos com bócio multinodular tóxico e tireotoxicose leve realizou tomografia com contraste iodado para investigar dor abdominal. Duas semanas depois, apresenta taquicardia, agitação e febre. Qual o mecanismo?
Tecido tireoidiano autônomo não regula a captação de iodo, e a carga do contraste funciona como substrato para produção hormonal descontrolada, precipitando tireotoxicose grave. O efeito Wolff-Chaikoff engana quem lembra que o excesso de iodo pode bloquear a síntese, resposta que ocorre em glândula normal e é transitória; no nódulo autônomo o resultado é o oposto. Por isso o contraste iodado exige cautela nesses pacientes.
Qual exame melhor diferencia bócio multinodular tóxico de doença de Graves quando a clínica é ambígua?
A cintilografia mostra o padrão funcional: áreas autônomas hipercaptantes com supressão do parênquima adjacente no bócio tóxico, contra captação difusa e homogênea no Graves, informação que a ultrassonografia não fornece. A punção de todos os nódulos engana quem raciocina apenas por risco de malignidade, mas nódulo quente é quase sempre benigno e a punção nesse cenário é desnecessária. A dosagem do anticorpo antirreceptor de TSH também ajuda no diagnóstico do Graves.
Qual medicação deve ser priorizada para controle sintomático imediato do paciente com tireotoxicose e taquicardia, na ausência de contraindicações?
O betabloqueador não seletivo alivia rapidamente tremor, taquicardia e ansiedade e, em doses altas, ainda reduz a conversão periférica de T4 em T3. A amiodarona engana quem pensa em controle de arritmia, porque ela é rica em iodo e pode agravar ou provocar tireotoxicose, sendo uma escolha particularmente infeliz nesse contexto. Digoxina tem efeito limitado no estado hiperadrenérgico da tireotoxicose.
Gestante de 32 anos, na 30a semana, com doenca de Graves mal controlada, apresenta febre de 39,5 C, taquicardia de 150 bpm, agitacao, vomitos e insuficiencia cardiaca. Qual a sequencia terapeutica correta?
Na crise tireotoxica a ordem importa: betabloqueador para a resposta adrenergica, antitireoidiano para bloquear a sintese e, so pelo menos uma hora depois, iodo inorganico para inibir a liberacao - alem de corticoide, suporte e tratamento do gatilho. Dar iodo primeiro engana porque ele age rapido sobre a liberacao, mas sem o bloqueio previo da sintese ele serve de substrato e pode agravar a tireotoxicose (fenomeno de escape). Iodo radioativo e contraindicado na gestacao, e a cirurgia nao e a medida inicial de uma crise.
Mulher de 30 anos com doenca de Graves em uso de metimazol descobre gestacao de 6 semanas. Esta com T4 livre no limite superior. Qual a conduta em relacao ao antitireoidiano?
O metimazol se associa a embriopatia (aplasia cutis, atresia de coanas e de esofago, dismorfismos) com exposicao no primeiro trimestre, e por isso a recomendacao e usar propiltiouracil nessa fase, revertendo depois pelo maior risco de hepatotoxicidade grave desta droga. Manter o metimazol engana porque ele e o preferido FORA da gestacao, por dose unica diaria e melhor perfil hepatico - a inversao vale so no primeiro trimestre. Iodo radioativo e contraindicado, e o esquema de bloqueio e reposicao nao deve ser usado na gestacao porque expoe o feto a doses maiores de antitireoidiano.
Mulher de 26 anos, 4 meses apos o parto, apresenta palpitacoes, perda de peso e irritabilidade. TSH 0,05 mUI/L, T4 livre elevado, sem bocio doloroso e sem oftalmopatia. Anticorpo antitireoperoxidase positivo e captacao de iodo (realizada apos suspensao da amamentacao) muito reduzida. Qual o diagnostico e a conduta?
A tireoidite pos-parto e autoimune e destrutiva: a captacao de iodo esta BAIXA porque o hormonio esta sendo liberado do folículo destruido, e nao sintetizado em excesso - por isso o antitireoidiano nao funciona e o tratamento e sintomatico com betabloqueador. A doenca de Graves engana pelo mesmo perfil hormonal e pela mesma epoca de aparecimento, mas cursa com captacao AUMENTADA, bocio difuso e frequentemente oftalmopatia. O seguimento importa porque grande parte evolui para fase hipotireoidea, as vezes definitiva.
Puerpera de 29 anos em uso de metimazol 10 mg/dia por doenca de Graves deseja amamentar. Qual a orientacao?
Metimazol e propiltiouracil passam ao leite em quantidades pequenas e sao considerados compativeis com a amamentacao em doses baixas a moderadas, com o cuidado pratico de administrar apos a mamada. Contraindicar a amamentacao engana porque a preocupacao com passagem de droga e legitima, mas nesse caso o risco e baixo e privar o lactente do aleitamento nao se justifica. O iodo radioativo e formalmente incompativel com a lactacao, exigindo interrupcao previa, e o Lugol de uso prolongado nao e tratamento de manutencao.
Sobre as opcoes terapeuticas na doenca de Graves, qual afirmacao esta correta?
As tres modalidades sao aceitas, e a decisao pondera fatores clinicos e preferencia: a droga antitireoidiana por 12 a 18 meses oferece remissao em cerca de 30% a 50%, o iodo radioativo e definitivo mas leva a hipotireoidismo e pode agravar oftalmopatia, e a cirurgia resolve rapido, sendo preferida em bocio volumoso ou compressivo, suspeita de malignidade e gestacao com falha do tratamento clinico. O betabloqueador so controla sintomas adrenergicos enquanto o tratamento definitivo age.
Apos tratamento com iodo radioativo por doenca de Graves, qual desfecho deve ser antecipado e monitorizado?
O hipotireoidismo pos-iodo nao e falha, e desfecho esperado do tratamento, e a monitorizacao frequente nos primeiros meses garante a reposicao no momento certo - inclusive porque o hipotireoidismo nao corrigido piora a oftalmopatia. Esperar eutireoidismo estavel sem seguimento engana porque a funcao se altera ao longo de meses e o paciente pode passar por fases distintas. Hipoparatireoidismo e lesao de nervo laringeo recorrente sao complicacoes da CIRURGIA, nao do radioiodo.
Qual e o papel do betabloqueador no manejo inicial da tireotoxicose?
O betabloqueador nao age na tireoide: ele bloqueia os efeitos perifericos do excesso hormonal, trazendo alivio rapido dos sintomas enquanto a tionamida, o iodo radioativo ou a cirurgia resolvem a causa - e o propranolol em doses altas ainda reduz a conversao de T4 em T3. Trata-lo como tratamento definitivo engana porque o paciente melhora muito e rapido, mas a tireotoxicose bioquimica persiste, com todo o risco cardiovascular e osseo associado.
Segundo a EUGOGO de 2021, paciente tabagista com doença de Graves e orbitopatia ativa moderada a grave deve evitar qual estratégia para controle do hipertireoidismo nesse momento?
Na orbitopatia ativa moderada a grave, a EUGOGO de 2021 favorece antitireoidianos para controlar o hipertireoidismo enquanto a doença ocular é tratada em conjunto com especialista. O radioiodo pode agravar a orbitopatia e deve ser evitado nesse cenário. A recomendação de prednisona profilática quando o radioiodo é selecionado para doença ocular leve não deve ser extrapolada como autorização rotineira para a forma ativa moderada a grave. Cessar tabagismo e manter função tireoidiana controlada são medidas importantes. O tratamento ocular exige avaliação de atividade, gravidade, comorbidades e opções disponíveis.
Paciente com doenca de Graves completou 18 meses de metimazol e esta eutireoideo. Qual fator se associa a maior chance de recidiva apos a suspensao?
A persistencia do anticorpo antirreceptor de TSH ao fim do tratamento e o melhor preditor isolado de recidiva, ao lado de bocio grande, tireotoxicose intensa no diagnostico, relacao T3/T4 elevada e tabagismo - dai a utilidade de dosa-lo antes de suspender a droga. Achar que o anticorpo antitireoperoxidase indica cura engana porque ele e marcador de autoimunidade tireoidiana em geral, presente tambem na tireoidite de Hashimoto, e nao mede a atividade estimuladora que sustenta a doenca.
Mulher de 32 anos com perda de peso, palpitacoes, tremor, intolerancia ao calor, bocio difuso e exoftalmia. TSH suprimido, T4 livre elevado e anticorpo antirreceptor de TSH positivo. Qual a conduta diagnostica adicional necessaria?
Com bocio difuso, oftalmopatia caracteristica e anticorpo antirreceptor de TSH positivo, o diagnostico esta firmado e a cintilografia se torna dispensavel - ela e util quando o quadro e ambiguo, para diferenciar Graves (captacao difusa aumentada) de bocio multinodular toxico (captacao em focos) e de tireoidite (captacao reduzida). A puncao nao tem papel diagnostico aqui, e o contraste iodado deve ser evitado, pois pode agravar a tireotoxicose.
Paciente em uso de propiltiouracil apresenta icteria, colúria, astenia e elevacao acentuada de transaminases. Qual a conduta?
O propiltiouracil pode causar hepatotoxicidade grave, incluindo insuficiencia hepatica fulminante, o que motivou restringir seu uso a situacoes especificas como o primeiro trimestre da gestacao, crise tireotoxica e intolerancia ao metimazol - diante de icteria e enzimas muito elevadas, a suspensao e imediata. Manter para reavaliar depois engana porque elevacoes discretas e transitorias sao comuns, mas icteria com transaminases altas ja e lesao hepatocelular franca.
Paciente em uso de metimazol ha 3 semanas procura atendimento com febre de 39 C e odinofagia intensa. Qual a conduta imediata?
Febre com dor de garganta em quem usa tionamida e agranulocitose ate prova em contrario - reacao rara, idiossincrasica e potencialmente fatal, mais frequente nos primeiros meses -, e a regra e suspender a droga e checar o hemograma imediatamente, antes de qualquer outra conduta. Tratar como faringite comum engana porque a apresentacao e identica a de uma infeccao banal, e por isso todo paciente deve ser orientado sobre esse sinal ao iniciar o tratamento. A troca por propiltiouracil e inadequada: ha reatividade cruzada.
Mulher de 41 anos com doença de Graves apresenta febre de 39,5 °C, agitação, taquicardia de 165 bpm, vômitos, icterícia e desorientação após infecção urinária. Qual a conduta inicial?
A crise tireotóxica se trata com bloqueio em múltiplos níveis: betabloqueador para os efeitos periféricos, tionamida para bloquear a síntese, iodo para bloquear a liberação hormonal — sempre pelo menos uma hora depois da tionamida, sob pena de fornecer substrato e agravar o quadro — e corticoide, que reduz a conversão periférica e cobre a insuficiência adrenal relativa, além do tratamento do precipitante. Iodo radioativo e cirurgia não têm papel na fase aguda.
Paciente com doença de Graves em uso de metimazol há 4 semanas apresenta febre alta e odinofagia intensa. Qual a conduta imediata?
Febre com dor de garganta em usuário de tionamida é agranulocitose até prova em contrário, complicação rara mas potencialmente fatal, e a orientação dada a todo paciente ao iniciar a droga é suspender e procurar atendimento imediato para hemograma. Trocar por outra tionamida sem exames é perigoso porque existe reatividade cruzada, e manter a droga enquanto se investiga pode ser letal. Confirmada a agranulocitose, o tratamento definitivo passa a ser iodo radioativo ou cirurgia.
Mulher de 28 anos com doença de Graves e oftalmopatia moderada a grave ativa. Qual opção terapêutica deve ser evitada ou usada com cautela adicional?
O iodo radioativo pode piorar a oftalmopatia ativa, especialmente em tabagistas, e quando é a única opção deve ser acompanhado de corticoide profilático; nas formas moderadas a graves em atividade, prefere-se tionamida ou cirurgia. O tabagismo é o fator de risco modificável mais importante para a progressão ocular, e sua cessação faz parte da prescrição. Betabloqueador e corticoide são justamente parte do manejo, e não fatores agravantes.
Qual anticorpo é mais específico para o diagnóstico da doença de Graves?
O anticorpo dirigido ao receptor do hormônio estimulante da tireoide é o autoanticorpo estimulador responsável pela doença e o mais específico para o diagnóstico, além de ter valor na gestação, porque atravessa a placenta e pode causar hipertireoidismo fetal e neonatal. Os anticorpos antitireoperoxidase e antitireoglobulina são frequentes na doença de Graves, mas também aparecem na tireoidite de Hashimoto e em pessoas sem doença, o que os torna pouco específicos.
Mulher de 32 anos com perda de 8 kg em 3 meses, palpitações, intolerância ao calor e tremor. Exame: bócio difuso, sopro tireoidiano, exoftalmia bilateral. TSH suprimido e T4 livre elevado. Qual o diagnóstico?
Bócio difuso com sopro, oftalmopatia e tireotoxicose bioquímica compõem o quadro clássico da doença de Graves, e a oftalmopatia é praticamente exclusiva dessa etiologia, dispensando muitas vezes exames adicionais. A tireoidite subaguda cursa com dor cervical, febre e velocidade de hemossedimentação elevada, com captação baixa. Na tireotoxicose factícia a glândula não é palpável e a tireoglobulina é baixa, dado que a separa de todas as outras causas.
Qual é a principal complicação cardiovascular do hipertireoidismo não tratado que exige rastreio ativo?
A fibrilação atrial é a arritmia mais associada à tireotoxicose, sobretudo em pacientes acima de 60 anos, e carrega risco embólico que precisa ser avaliado, além de frequentemente reverter com o controle da função tireoidiana. Reconhecê-la justifica dosar o hormônio estimulante da tireoide em toda fibrilação atrial nova. Bloqueio atrioventricular e derrame pericárdico são mais associados ao hipotireoidismo, o quadro oposto, e essa inversão é o que a questão testa.
Qual exame diferencia a tireotoxicose por hiperfunção glandular daquela por destruição folicular?
A captação está elevada quando a glândula está hiperfuncionante, como no Graves, no bócio multinodular tóxico e no adenoma tóxico, e reduzida quando a tireotoxicose decorre de destruição folicular ou de fonte exógena, como nas tireoidites e na ingestão de hormônio. Essa distinção muda inteiramente o tratamento, porque tionamida não tem qualquer utilidade quando não há síntese aumentada — prescrevê-la nesses casos é o erro que a captação evita.
Qual tionamida é preferida no tratamento da crise tireotóxica e por quê?
Na crise, a propiltiouracila é preferida porque, além de bloquear a síntese hormonal, inibe a desiodase que converte tiroxina em tri-iodotironina na periferia, oferecendo vantagem no controle rápido. Fora da emergência, contudo, o metimazol é a escolha por posologia mais cômoda e menor hepatotoxicidade — a propiltiouracila é justamente a mais associada a hepatite grave, o que torna incorreta a alternativa que a chama de hepatoprotetora. Nenhuma das duas bloqueia a liberação do hormônio já estocado.
Homem de 58 anos com fibrilação atrial de início recente, insuficiência cardíaca descompensada e emagrecimento apresenta TSH suprimido e T4 livre elevado. Qual apresentação da doença deve ser considerada?
No idoso a tireotoxicose costuma se manifestar sem os sinais adrenérgicos exuberantes, apresentando-se como fibrilação atrial, insuficiência cardíaca, emagrecimento e apatia, o que retarda o diagnóstico — daí a recomendação de dosar o hormônio estimulante da tireoide em toda fibrilação atrial de início recente. Buscar taquicardia, tremor e agitação como requisitos é justamente o viés que faz o diagnóstico ser perdido nessa faixa etária.
Gestante de 9 semanas com doença de Graves precisa iniciar tratamento. Qual a conduta correta?
O metimazol no primeiro trimestre associa-se a embriopatia com aplasia cutis e atresia de coanas, e por isso a propiltiouracila é a escolha nesse período, com troca posterior pelo risco hepático da própria propiltiouracila. O iodo radioativo é formalmente contraindicado na gestação e na lactação. A estratégia de bloqueio com reposição de levotiroxina não é usada na gravidez, porque a tionamida atravessa a placenta e pode causar hipotireoidismo fetal, mirando-se a menor dose possível.
Paciente de 55 anos apresenta febre alta, agitação, delirium, taquicardia de 160 bpm, insuficiência cardíaca e icterícia, dias após uma cirurgia, com história de bócio não tratado. Qual o diagnóstico?
A crise tireotóxica é desencadeada por estresse como cirurgia, infecção ou trauma em paciente com tireotoxicose não controlada, e combina hipertermia, disfunção neurológica, manifestações cardiovasculares e, por vezes, disfunção hepática. O tratamento reúne betabloqueador, tionamida, iodo administrado após a tionamida, corticoide e medidas de suporte. Confundir com sepse é comum, e ambas podem coexistir, mas o tratamento específico não pode ser omitido.
Qual é o papel do corticoide no tratamento da crise tireotóxica?
A hidrocortisona ou a dexametasona reduzem a conversão periférica de tiroxina em tri-iodotironina e cobrem a insuficiência adrenal relativa que acompanha o estado hipermetabólico, contribuindo para a redução da mortalidade quando somadas às demais medidas. Quem bloqueia a síntese é a tionamida e quem bloqueia a liberação do hormônio estocado é o iodo — atribuir esses papéis ao corticoide é confundir os degraus do bloqueio sequencial que estrutura o tratamento.
Qual é o tratamento da tireotoxicose por doença de Graves em paciente com fibrilação atrial e insuficiência cardíaca?
O betabloqueador controla os sintomas adrenérgicos e a resposta ventricular enquanto o antitireoidiano, tipicamente metimazol, reduz a síntese hormonal, sendo o iodo radioativo ou a cirurgia opções de tratamento definitivo posterior. A amiodarona é uma escolha ruim aqui, por sua alta carga de iodo e potencial de agravar a disfunção tireoidiana. Levotiroxina agravaria a tireotoxicose, e diurético isolado não trata a causa do quadro.
Paciente em uso de amiodarona há 2 anos desenvolve tireotoxicose. A ultrassonografia com Doppler mostra ausência de vascularização e a captação de iodo está muito baixa. Qual o tipo e o tratamento?
A tireotoxicose por amiodarona do tipo 2 é uma tireoidite destrutiva induzida pela droga, ocorre em glândula previamente normal, cursa com vascularização ausente ao Doppler e responde a corticoide. O tipo 1 acontece em glândula com autonomia prévia, é mediado pelo excesso de iodo como substrato, mantém vascularização e responde a tionamida. Distinguir os dois muda inteiramente a droga escolhida, e formas mistas exigem tratamento combinado — a captação está baixa em ambos, pela sobrecarga de iodo.
Mulher de 45 anos apresenta dor cervical intensa irradiada para a mandíbula, febre, mal-estar e tireotoxicose. Velocidade de hemossedimentação de 88 mm/h e captação de iodo praticamente nula. Qual o diagnóstico e o tratamento?
Dor cervical intensa, febre, provas inflamatórias elevadas e captação nula caracterizam a tireoidite subaguda, geralmente pós-viral, em que a tireotoxicose decorre da liberação de hormônio pré-formado por destruição folicular. Prescrever tionamida é inútil porque não há síntese aumentada, e é justamente o erro mais frequente. O curso é trifásico, com fase de hipotireoidismo transitório antes da recuperação, o que precisa ser antecipado ao paciente para evitar tratamento desnecessário.
Após tratamento com iodo radioativo para doença de Graves, qual desfecho deve ser antecipado e monitorado?
O hipotireoidismo é o desfecho esperado e, em boa medida, buscado após a ablação, ocorrendo na maioria dos pacientes ao longo dos meses e anos seguintes, o que torna obrigatório o seguimento com dosagem periódica do hormônio estimulante da tireoide e a reposição quando ele se instala. Considerar o paciente curado e dar alta é o erro que produz hipotireoidismo sintomático não tratado. Hipoparatireoidismo é complicação cirúrgica, não da radioiodoterapia.
Paciente com doença de Graves optou por tratamento com tionamida. Qual expectativa deve ser comunicada quanto ao curso do tratamento?
O esquema padrão dura de 12 a 18 meses e alcança remissão sustentada em cerca de metade dos pacientes, com maior chance em bócios pequenos, doença leve e anticorpo antirreceptor negativo ao final; a recidiva é frequente e leva à indicação de tratamento definitivo. Prometer cura garantida ou negá-la por completo distorce a expectativa e prejudica a decisão compartilhada, que é o ponto central da escolha entre droga, iodo radioativo e cirurgia nessa doença.
Qual escore auxilia no reconhecimento da crise tireotóxica à beira do leito?
O escore de Burch-Wartofsky pontua temperatura, disfunção do sistema nervoso central, manifestações gastrointestinais e hepáticas, frequência cardíaca, presença de insuficiência cardíaca e de fibrilação atrial, além do fator precipitante, e valores elevados apoiam o diagnóstico de crise. A ferramenta importa porque a distinção entre tireotoxicose grave e crise é clínica, não laboratorial: os níveis hormonais não separam as duas, e essa é a armadilha mais comum do tema.
Mulher de 33 anos apresenta dispneia, palpitações, edema de membros inferiores, perda de 8 kg com apetite aumentado, tremor fino, pele quente e úmida e frequência cardíaca de 128 bpm em fibrilação atrial. Qual a hipótese?
Perda de peso com apetite aumentado, intolerância ao calor, tremor, pele quente e úmida e fibrilação atrial de alta resposta apontam tireotoxicose, capaz de gerar insuficiência cardíaca de alto débito por redução da resistência vascular sistêmica e aumento do volume circulante. A pele quente e o pulso amplo diferenciam do baixo débito, em que as extremidades estão frias — é a dissociação que orienta o diagnóstico à beira do leito.
Qual manifestação é específica da doença de Graves e não aparece em outras causas de tireotoxicose?
A orbitopatia com proptose, retração palpebral e acometimento da musculatura extraocular decorre do processo autoimune que também estimula a tireoide, ocorrendo apenas na doença de Graves, ao lado do mixedema pré-tibial e da acropatia. Taquicardia, emagrecimento, tremor e intolerância ao calor são efeitos do excesso hormonal e aparecem em qualquer causa de tireotoxicose, incluindo tireoidites e bócio multinodular tóxico.
Qual achado laboratorial confirma a tireotoxicose primária?
A produção autônoma de hormônio tireoidiano suprime o TSH por retroalimentação negativa, de modo que o padrão é TSH baixo com hormônios periféricos elevados. TSH elevado acompanhado de hormônios altos sugere causa central rara ou resistência ao hormônio tireoidiano. TSH alto com tiroxina baixa é hipotireoidismo primário, e o padrão de TSH suprimido com hormônios baixos aponta doença central ou uso prévio de tratamento supressivo.
Homem de 52 anos com crise tireotóxica apresenta insuficiência cardíaca com congestão pulmonar e fibrilação atrial com resposta ventricular de 170 bpm. Qual betabloqueador é preferível e qual o cuidado?
O betabloqueio é essencial na crise, mas em paciente com congestão e disfunção ventricular a escolha recai sobre um agente endovenoso de meia-vida ultracurta como o esmolol, que permite titulação e retirada rápida se houver deterioração hemodinâmica. Considerar a insuficiência cardíaca contraindicação absoluta é o erro que deixa a taquicardia extrema sustentar a própria descompensação, já que boa parte da disfunção é mediada pela frequência e reverte com o controle dela.
Paciente com tireotoxicose apresenta hormônio tireoestimulante suprimido, tiroxina livre elevada e captação de iodo radioativo praticamente ausente. Qual a interpretação?
Captação baixa indica que a glândula não está produzindo hormônio em excesso, e sim liberando estoques por destruição, como nas tireoidites, ou que o excesso vem de fora, na tireotoxicose factícia. A distinção muda inteiramente a conduta: essas formas não respondem a tionamida e são tratadas com sintomáticos, anti-inflamatórios ou suspensão da fonte exógena.
Paciente em uso de metimazol para doença de Graves apresenta febre e odinofagia intensa. Qual a conduta imediata?
Agranulocitose é a complicação mais temida das tionamidas, e todo paciente deve ser orientado a suspender a droga e procurar atendimento com hemograma diante de febre e dor de garganta. Manter o fármaco enquanto se investiga expõe a sepse. A troca automática entre tionamidas também não é segura, porque há reatividade cruzada, e por isso a decisão depende do resultado da contagem de neutrófilos.
Qual a sequência correta de administração dos fármacos no tratamento da tempestade tireoidiana?
A ordem é crucial: a tionamida bloqueia a síntese hormonal e precisa vir antes do iodo, que, se administrado primeiro, serviria de substrato e agravaria a tireotoxicose pelo fenômeno de Jod-Basedow. Depois de bloqueada a síntese, o iodo inibe a liberação hormonal pelo efeito de Wolff-Chaikoff. Betabloqueador controla os sintomas adrenérgicos e o corticoide reduz a conversão periférica e cobre a insuficiência adrenal relativa.
Mulher de 35 anos com perda de peso, tremor, intolerância ao calor, bócio difuso e exoftalmia. Hormônio tireoestimulante suprimido e tiroxina livre elevada. Qual exame confirma a etiologia?
A oftalmopatia com bócio difuso já é bastante sugestiva, e o anticorpo antirreceptor do hormônio tireoestimulante confirma a etiologia autoimune, sendo útil ainda no seguimento e na avaliação de risco fetal na gestação. A cintilografia com captação difusa aumentada é alternativa quando o quadro não é típico. Calcitonina rastreia carcinoma medular, sem relação com o diagnóstico de tireotoxicose.
Qual medida de suporte é adequada no manejo da hipertermia da tempestade tireoidiana?
O ácido acetilsalicílico desloca os hormônios tireoidianos de suas proteínas carreadoras, elevando a fração livre e agravando a tireotoxicose, motivo pelo qual é contraindicado nesse cenário. O controle térmico é feito com medidas físicas e paracetamol, ao lado de hidratação vigorosa, reposição de eletrólitos e glicose, já que o estado hipermetabólico consome reservas rapidamente.
Qual escore auxilia na avaliação da probabilidade de tempestade tireoidiana em paciente com tireotoxicose grave?
O escore de Burch-Wartofsky organiza os achados clínicos em domínios e ajuda a decidir sobre o tratamento agressivo, lembrando que o diagnóstico é clínico e que os níveis hormonais não distinguem a tireotoxicose compensada da crise. Os demais escores pertencem a tromboembolismo, risco embólico na fibrilação atrial, hepatopatia e hemorragia digestiva — cada um com sua pergunta clínica própria.
Qual tionamida é preferida na tempestade tireoidiana e por quê?
Na crise, o propiltiouracil leva vantagem por somar ao bloqueio da síntese a inibição da desiodase que converte tiroxina em tri-iodotironina, o hormônio metabolicamente ativo. Fora da crise, o metimazol é preferido por posologia mais cômoda e menor hepatotoxicidade, exceto no primeiro trimestre da gestação. A amiodarona, longe de tratar, é causa reconhecida de tireotoxicose.
Mulher de 41 anos com doença de Graves sem tratamento regular chega ao pronto-socorro após infecção urinária, com temperatura de 40,1 graus, frequência cardíaca de 168 bpm em fibrilação atrial, agitação, vômitos e icterícia leve. Qual o diagnóstico?
Hipertermia desproporcional, taquiarritmia, disfunção do sistema nervoso central e manifestações gastrointestinais e hepáticas em portadora de tireotoxicose com um fator precipitante identificável compõem a tempestade tireoidiana, avaliada por escores como o de Burch-Wartofsky. A infecção é o gatilho, e não o diagnóstico completo — tratar apenas a sepse deixa a crise tireotóxica seguir seu curso.
Qual betabloqueador é classicamente preferido na tempestade tireoidiana e qual o cuidado principal?
O propranolol controla a taquicardia, o tremor e a ansiedade e, em doses altas, também reduz a conversão periférica de tiroxina em tri-iodotironina. O cuidado necessário é com o paciente que já apresenta insuficiência cardíaca de alto débito ou disfunção ventricular, situação em que se prefere um agente de meia-vida curta e titulável, como o esmolol, com monitorização estreita.
Qual complicação cardiovascular é frequente na tireotoxicose e exige atenção específica?
A fibrilação atrial acomete parcela significativa dos tireotóxicos, sobretudo os mais velhos, e costuma reverter com o controle do hipertireoidismo, o que não dispensa a avaliação do risco tromboembólico enquanto a arritmia persistir. O oposto, bradicardia e bloqueio, pertence ao hipotireoidismo — e em idosos vale lembrar da forma apática, que se apresenta com fibrilação atrial e emagrecimento sem o cortejo adrenérgico clássico.
Mulher de 44 anos apresenta diplopia e ptose ha 3 meses. Refere ainda perda de peso, palpitacoes, tremor fino e intolerancia ao calor, com exoftalmia bilateral e retracao palpebral. Qual hipotese deve ser considerada alem da miastenia gravis?
Sintomas de tireotoxicose com exoftalmia e retracao palpebral apontam para orbitopatia de Graves, que causa diplopia por restricao dos musculos extraoculares e pode coexistir com miastenia gravis, ja que ambas sao autoimunes - por isso a funcao tireoidiana e avaliada em todo paciente miastenico. A sindrome de Horner engana porque tambem produz ptose, mas e discreta, unilateral na maioria e acompanha miose e anidrose, e nao ha retracao palpebral. Paralisia do troclear causa diplopia vertical isolada, glaucoma agudo cursa com olho vermelho e doloroso e neurite optica reduz a visao.
Homem de 40 anos apresenta tremor de instalacao recente, fino e rapido, nas maos, associado a perda de peso, palpitacoes, intolerancia ao calor e sudorese. Qual a conduta inicial?
Tremor fino e rapido de instalacao recente, acompanhado de perda de peso, palpitacoes, intolerancia ao calor e sudorese, aponta para tireotoxicose, e a investigacao da funcao tireoidiana e o passo inicial, pois o tratamento da causa resolve o tremor. Iniciar propranolol e encerrar a investigacao engana porque o farmaco de fato controla o tremor e ate os sintomas adrenergicos, produzindo melhora convincente, mas mascara uma doenca sistemica que segue evoluindo. Rotular como tremor essencial ou parkinsoniano ignora o contexto clinico, e a ressonancia nao responde a essa pergunta.
Homem de 45 anos com queixa de ansiedade, palpitacoes, tremor, perda de peso e intolerancia ao calor. Qual investigacao e obrigatoria antes de firmar diagnostico psiquiatrico?
Perda de peso com intolerancia ao calor somada a ansiedade, tremor e palpitacoes desenha hipertireoidismo, uma das causas organicas classicas de sintomas ansiosos, e a triagem se faz com TSH e T4 livre. Outras causas a considerar sao feocromocitoma, arritmias, hipoglicemia, uso de estimulantes e abstinencia de substancias. Solicitar apenas hemograma engana porque e o exame mais pedido na pratica, mas nao responde a hipotese que a vinheta constroi.
Adolescente com doença de Graves apresenta taquicardia de 140 bpm, tremor e ansiedade importantes, enquanto aguarda o efeito do antitireoidiano. Qual medicação alivia esses sintomas adrenérgicos?
O betabloqueador não age sobre a produção hormonal, mas bloqueia os efeitos adrenérgicos periféricos — taquicardia, tremor, ansiedade — e o propranolol ainda reduz discretamente a conversão periférica de T4 em T3, servindo de ponte até que a tionamida faça efeito, o que leva semanas. A amiodarona engana por ser antiarrítmico eficaz, mas é rica em iodo e pode agravar ou desencadear disfunção tireoidiana, sendo justamente o que se evita nesse contexto.
Adolescente de 15 anos, sexo feminino, apresenta há 4 meses perda de 7 kg com apetite aumentado, palpitações, intolerância ao calor, tremor fino de extremidades e queda do rendimento escolar. Exame: taquicardia de 118 bpm, bócio difuso com sopro, exoftalmia bilateral. TSH suprimido, T4 livre elevado. Qual é o diagnóstico?
Tireotoxicose com bócio DIFUSO e sopro, associada a oftalmopatia, é doença de Graves — a causa esmagadoramente mais comum de hipertireoidismo na adolescência, mediada por anticorpo estimulador do receptor de TSH. A tireoidite de Hashimoto engana porque pode cursar com uma fase tireotóxica transitória, mas nela não há exoftalmia nem sopro sobre a glândula, e a evolução natural é para hipotireoidismo. Bócio multinodular tóxico e adenoma tóxico são doenças do adulto mais velho, com glândula nodular, e a tireoidite de De Quervain cursa com dor cervical intensa e febre.
Qual anticorpo é o responsável direto pela fisiopatologia da doença de Graves?
O anticorpo contra o receptor de TSH liga-se a ele e o ativa continuamente, produzindo hiperfunção e crescimento da glândula, além de participar da oftalmopatia por reação cruzada com tecidos orbitários — é ele que também atravessa a placenta e pode causar tireotoxicose neonatal. Os anticorpos antitireoperoxidase e antitireoglobulina enganam por serem os marcadores mais lembrados de autoimunidade tireoidiana e por estarem frequentemente positivos também no Graves, mas são marcadores de destruição, típicos da tireoidite de Hashimoto, e não estimulam a glândula.
Adolescente com doença de Graves não tratada apresenta, após extração dentária, febre de 40 °C, taquicardia de 180 bpm, agitação, vômitos e desorientação. Qual é o diagnóstico e a conduta?
A crise tireotóxica é desencadeada por estresse — cirurgia, infecção, trauma — em paciente com hipertireoidismo descontrolado, e o tratamento combina bloqueio da síntese, bloqueio adrenérgico, corticoide para reduzir a conversão periférica e iodo para bloquear a liberação hormonal. A ordem importa: o iodo administrado ANTES da tionamida fornece substrato e piora a tireotoxicose — é o erro que a questão cobra. Antibiótico é adjuvante se houver foco, não conduta isolada.
Qual é o tratamento de primeira linha para a doença de Graves em adolescentes no Brasil?
O metimazol é a droga antitireoidiana preferida em crianças e adolescentes, com tratamento prolongado buscando remissão, e o iodo radioativo ou a cirurgia ficam para recidivas, falhas ou efeitos adversos graves. O propiltiouracil engana quem lembra dele como antitireoidiano clássico e por ser preferido no primeiro trimestre da gestação e na crise tireotóxica, mas em pediatria foi restringido pelo risco de hepatotoxicidade fulminante. A levotiroxina trataria hipotireoidismo, situação oposta.
Qual achado clínico está presente na doença de Graves e ausente nas demais causas de tireotoxicose, sendo praticamente patognomônico?
A oftalmopatia infiltrativa e o mixedema pré-tibial decorrem da ação do anticorpo sobre fibroblastos orbitários e da pele, sendo manifestações extratireoidianas exclusivas do Graves — podem inclusive persistir ou surgir independentemente do controle hormonal. Os demais achados enganam por serem clássicos e chamativos, mas resultam do excesso de hormônio tireoidiano em si, aparecendo em qualquer tireotoxicose, inclusive na factícia por ingestão de levotiroxina.
Adolescente em uso de metimazol há 3 semanas apresenta febre alta, odinofagia intensa e úlceras orais. Qual é a conduta imediata?
Febre com dor de garganta em quem usa antitireoidiano é agranulocitose até prova em contrário: suspende-se a droga na hora e colhe-se hemograma, porque a neutropenia grave pode evoluir para sepse. Manter a medicação com analgésico engana quem interpreta o quadro como faringite banal — a coincidência temporal com o início do tratamento é o que muda tudo. Trocar por propiltiouracil sem exames é perigoso, pois há reação cruzada entre as tionamidas.
Adolescente de 16 anos com tireotoxicose apresenta captação de iodo radioativo REDUZIDA à cintilografia. Qual é a implicação diagnóstica?
A captação baixa significa que a glândula não está produzindo hormônio, e sim liberando o estoque já formado — o que ocorre nas tireoidites, ou então que o hormônio vem de fora, na forma factícia; nesta, a tireoglobulina sérica também está baixa, o que a distingue. A doença de Graves engana quem associa qualquer tireotoxicose a hiperfunção, mas nela a captação é elevada e DIFUSA, assim como é focal no adenoma tóxico e heterogênea no bócio multinodular.
Mulher de 33 anos procura a Unidade Básica de Saúde com perda de peso apesar de aumento do apetite, palpitações, tremor fino, intolerância ao calor e irritabilidade há três meses. Ao exame: FC 112 bpm, tireoide difusamente aumentada, sem nódulos, com sopro à ausculta da glândula, e discreta proptose bilateral. TSH suprimido e T4 livre elevado. Qual é a hipótese diagnóstica e a conduta inicial?
Tireotoxicose com bócio difuso, sopro na glândula e sinais oculares caracteriza doença de Graves, cuja conduta inicial inclui betabloqueador para controle sintomático e encaminhamento para terapia antitireoidiana definida em serviço de referência. Tireoidite subaguda cursa com dor cervical e tireoide dolorosa, ausentes. Hipotireoidismo apresentaria TSH elevado e quadro oposto. Nódulo tóxico não produz bócio difuso nem oftalmopatia.
Adolescente de 16 anos procura a Unidade Básica de Saúde com queixa de nervosismo, insônia, tremor nas mãos e perda de 6 kg em três meses, apesar de apetite aumentado. Refere ainda palpitações e intolerância ao calor, com queda no desempenho escolar. Ao exame: agitada, pele quente e úmida, tremor fino de extremidades, frequência cardíaca 122 bpm, pressão arterial 138x62 mmHg, tireoide difusamente aumentada com frêmito à palpação, retração palpebral e discreta proptose bilateral. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável?
Hipertireoidismo com bócio difuso, frêmito tireoidiano e oftalmopatia com proptose é praticamente sinônimo de doença de Graves, de origem autoimune, confirmada por TSH suprimido, T4 livre elevado e anticorpos antirreceptor de TSH. A tireoidite subaguda cursa com dor cervical intensa, febre e tireotoxicose transitória, sem oftalmopatia. O bócio coloide simples não produz tireotoxicose nem sinais oculares. O transtorno de ansiedade pode simular sintomas adrenérgicos, mas não explica perda de peso com apetite aumentado, bócio com frêmito e proptose.
Recém-nascida de 6 dias, filha de mãe com doença de Graves diagnosticada na gestação e tratada de forma irregular, é levada à emergência por irritabilidade, dificuldade para ganhar peso e sudorese. Ao exame: irritada, com olhar fixo e retração palpebral, bócio palpável, frequência cardíaca 198 bpm, frequência respiratória 62 irpm, temperatura axilar 37,8 °C, hepatomegalia e perda de 10% do peso de nascimento. Exames confirmam T4 livre elevado e TSH suprimido. Qual é a explicação fisiopatológica desse quadro?
A tireotoxicose neonatal decorre da passagem transplacentária dos anticorpos maternos que estimulam o receptor de TSH, produzindo quadro transitório, porém potencialmente grave, com taquicardia, irritabilidade e insuficiência cardíaca, que exige tratamento com antitireoidiano e betabloqueador até a depuração dos anticorpos. A deficiência de iodo causa hipotireoidismo com bócio, e não tireotoxicose. Mutação inativadora do receptor levaria a resistência ao TSH com hipotireoidismo. O metimazol materno atravessa a placenta e tende a causar hipotireoidismo transitório no recém-nascido, efeito oposto ao observado.
Mulher de 42 anos comparece à Unidade Básica de Saúde por queixa de cansaço e palpitações há dois meses, associada a perda de 6 kg apesar de apetite aumentado, insônia, irritabilidade e intolerância ao calor. Nega uso de medicamentos, chás para emagrecer ou suplementos. Ao exame: agitada, tremor fino de extremidades, pele quente e úmida, FC 116 bpm com ritmo regular, PA 142x70 mmHg, tireoide difusamente aumentada com frêmito, retração palpebral e exoftalmia bilateral discreta. TSH suprimido e T4 livre elevado. A conduta inicial mais adequada é:
Tireotoxicose com bócio difuso, frêmito e oftalmopatia caracteriza doença de Graves, e a abordagem inicial na atenção primária combina betabloqueador para sintomas adrenérgicos com encaminhamento e início de terapia antitireoidiana em seguimento compartilhado. Levotiroxina agravaria a tireotoxicose, pois o problema é excesso, e não falta, de hormônio. Atribuir o quadro a ansiedade ignora perda de peso com apetite aumentado, taquicardia sustentada, bócio e sinais oculares, além dos exames inequívocos. Punção aspirativa investiga nódulos suspeitos e não tem papel no bócio difuso tóxico.
Mulher de 44 anos comparece ao ambulatório com queixa de olhos proeminentes, sensação de areia, lacrimejamento e visão dupla ao olhar para os lados, há seis meses. Refere perda de peso, palpitações, intolerância ao calor e tremor de extremidades. Ao exame apresenta FC 108 bpm, tremor fino, retração palpebral bilateral, proptose e limitação da lateralização do olhar, com hiperemia conjuntival sobre a inserção dos músculos retos. O TSH está suprimido e o T4 livre elevado, com anticorpo antirreceptor de TSH positivo. A hipótese diagnóstica mais provável é:
Proptose bilateral com retração palpebral, restrição da motilidade e hiperemia sobre a inserção dos músculos retos, em paciente com tireotoxicose e anticorpo antirreceptor de TSH positivo, define a orbitopatia de Graves, que demanda cessação do tabagismo, lubrificação, controle da tireoide e avaliação especializada quanto à neuropatia óptica compressiva. A celulite orbitária é aguda, unilateral, febril e dolorosa. Tumor de órbita geralmente produz proptose unilateral progressiva, sem sinais sistêmicos de hipertireoidismo. A miastenia ocular cursa com ptose e diplopia flutuantes, sem proptose nem retração palpebral.
Puérpera de 32 anos, no vigésimo dia após parto vaginal, comparece à Unidade Básica de Saúde referindo palpitações, perda de peso, insônia e ansiedade que começaram há uma semana. Ela amamenta exclusivamente e nega febre ou sangramento. Ao exame, apresenta frequência cardíaca de 112 bpm, pressão arterial de 128x72 mmHg, tremor fino de extremidades e tireoide discretamente aumentada e indolor. Os exames mostram TSH suprimido e T4 livre elevado, com anticorpo antiperoxidase positivo. A hipótese diagnóstica mais provável é
Tireotoxicose indolor de início nas primeiras semanas do puerpério, com bócio discreto e anticorpo antiperoxidase positivo, é típica da tireoidite pós-parto, condição autoimune transitória que costuma evoluir para fase hipotireóidea e recuperação. A doença de Graves cursa com oftalmopatia, bócio com sopro e anticorpo antirreceptor de TSH positivo, e sua diferenciação altera o tratamento. A tireoidite de De Quervain é dolorosa e associada a quadro viral prévio. Ansiedade puerperal não produz supressão do TSH com T4 livre elevado.
Mulher de 45 anos comparece à Unidade Básica de Saúde com dor cervical anterior intensa há dez dias, irradiada para a mandíbula e o ouvido, precedida por quadro gripal. Refere palpitações, tremor e perda de 3 kg. Ao exame, a tireoide está aumentada e muito dolorosa à palpação, sem linfonodos. A frequência cardíaca é de 108 bpm, a temperatura é de 37,8 °C, o TSH está suprimido, o T4 livre está elevado e a velocidade de hemossedimentação está muito aumentada. A conduta correta é
A tireoidite subaguda cursa com dor cervical após quadro viral, tireotoxicose transitória por liberação de hormônio pré-formado e elevação acentuada da velocidade de hemossedimentação, sendo tratada com anti-inflamatório ou corticoide e betabloqueador para os sintomas adrenérgicos. Antitireoidianos são ineficazes porque não há hiperprodução hormonal. A cirurgia não tem indicação em processo inflamatório autolimitado. O iodo radioativo é inútil, pois a captação está reduzida na fase tireotóxica dessa condição.
Mulher de 32 anos procura a Unidade Básica de Saúde com perda de 7 kg em três meses, apesar de aumento do apetite, palpitações, insônia, irritabilidade e intolerância ao calor. Ao exame, frequência cardíaca de 118 bpm, pressão arterial de 138 x 62 mmHg, tremor fino de extremidades, pele quente e úmida, bócio difuso sem nódulos palpáveis, com sopro à ausculta da tireoide, e retração palpebral com discreta proptose bilateral. Hormônio tireoestimulante suprimido e tiroxina livre elevada. A hipótese diagnóstica mais provável é:
Tireotoxicose com bócio difuso, sopro tireoidiano e manifestações extratireoidianas como proptose caracteriza doença de Graves, de origem autoimune, com anticorpos estimuladores do receptor do hormônio tireoestimulante. A tireoidite subaguda cursa com dor cervical intensa, febre e tireoide dolorosa, com evolução para hipotireoidismo transitório. O bócio multinodular tóxico apresenta nódulos palpáveis, é mais frequente em idosos e não cursa com oftalmopatia. A tireotoxicose factícia não produz bócio nem oftalmopatia e cursa com tireoglobulina baixa.
Mulher de 45 anos, com hipertireoidismo em tratamento irregular, é levada à emergência após quadro infeccioso. Ao exame, temperatura axilar de 40,2 °C, frequência cardíaca irregular de 168 bpm, pressão arterial de 96 x 48 mmHg, agitação e confusão mental, vômitos e diarreia. A ausculta cardíaca revela ritmo irregular, e o eletrocardiograma mostra fibrilação atrial de alta resposta. Hormônio tireoestimulante suprimido e tiroxina livre muito elevada. A conduta terapêutica adequada inclui:
A crise tireotóxica combina hipertermia, taquiarritmia, disfunção neurológica e gastrointestinal, geralmente precipitada por infecção ou cirurgia; o tratamento inclui betabloqueador para controle adrenérgico, tionamida para bloquear a síntese hormonal, iodo administrado somente após a tionamida para evitar novo substrato de síntese, corticoide, suporte intensivo e tratamento do precipitante. Iodo antes da tionamida pode agravar a tireotoxicose. Suporte isolado tem alta mortalidade. Levotiroxina é o oposto do necessário e agravaria fatalmente o quadro.
Mulher de 38 anos procura a Unidade Básica de Saúde com dor cervical anterior intensa há dez dias, que irradia para a mandíbula e o ouvido, precedida por quadro viral de vias aéreas superiores. Refere febre baixa, palpitações e perda de 2 kg. Ao exame, tireoide dolorosa à palpação, discretamente aumentada e endurecida, temperatura axilar de 37,8 °C, frequência cardíaca de 104 bpm e tremor fino. Hormônio tireoestimulante suprimido, tiroxina livre elevada e velocidade de hemossedimentação muito elevada. A conduta adequada é:
A tireoidite subaguda granulomatosa cursa com dor cervical intensa após quadro viral, tireotoxicose por liberação de hormônio pré-formado e velocidade de hemossedimentação muito elevada; o tratamento é sintomático, com anti-inflamatório ou corticoide nos casos mais intensos e betabloqueador para os sintomas adrenérgicos, sem tionamida, pois não há hipersíntese hormonal. A evolução costuma passar por fase de hipotireoidismo transitório antes da recuperação. Tireoidectomia é desproporcional. Levotiroxina na fase de tireotoxicose agravaria os sintomas.
Homem de 68 anos, em uso de amiodarona há um ano por arritmia, procura o ambulatório com perda ponderal, palpitações, insônia e piora do controle da arritmia. Ao exame, frequência cardíaca irregular de 120 bpm, tremor fino, pele quente, tireoide sem bócio evidente e sem oftalmopatia. Hormônio tireoestimulante suprimido e tiroxina livre elevada. Ele já apresentava função tireoidiana normal antes do início da medicação e não tem antecedentes de doença tireoidiana. A conduta correta é:
A amiodarona, rica em iodo, pode causar tireotoxicose por excesso de substrato para síntese ou por tireoidite destrutiva, com abordagens terapêuticas diferentes, incluindo tionamida e corticoide conforme o tipo; a decisão sobre manter ou suspender o fármaco exige discussão com a cardiologia, pois sua meia-vida é muito longa e a arritmia pode ser grave. Apenas observar é inadequado diante de tireotoxicose com repercussão cardíaca. Levotiroxina agravaria o quadro. Suspender o fármaco sem tratar não resolve, dada a persistência do efeito por meses.
Mulher de 44 anos é atendida em ambulatório com queixa de palpitações frequentes e cansaço há três meses, além de perda de 5 kg e intolerância ao calor. Nega uso de medicamentos ou suplementos. Ao exame: PA 138x62 mmHg, FC 122 bpm com ritmo irregular, tremor fino de extremidades, pele quente e úmida, tireoide difusamente aumentada, retração palpebral, sem edema. Eletrocardiograma confirma fibrilação atrial com resposta ventricular rápida. Exames: TSH suprimido, T4 livre elevado, hemograma e função renal normais, troponina normal. A conduta mais adequada é:
Fibrilação atrial secundária a hipertireoidismo é tratada controlando a frequência com betabloqueador, tratando a disfunção tireoidiana, que frequentemente leva à reversão espontânea do ritmo, e avaliando a anticoagulação conforme o risco embólico. Cardioversão sem controle hormonal tende a resultar em recidiva precoce. Anticoagular sem tratar a causa mantém o gatilho da arritmia. Amiodarona contém iodo e pode agravar a tireotoxicose, não sendo a escolha nesse cenário específico.
Mulher de 68 anos, assintomática, realiza exames de rotina que mostram hormônio tireoestimulante de 0,05 mUI/L, com tiroxina livre e tri-iodotironina normais, confirmados em nova dosagem após três meses. Ela não usa levotiroxina, amiodarona ou outros fármacos que interfiram na função tireoidiana. Ao exame, frequência cardíaca irregular de 96 bpm, sem bócio palpável, sem tremor e sem oftalmopatia. O eletrocardiograma mostra fibrilação atrial e a densitometria prévia evidenciava osteopenia. A conduta adequada é:
Hipertireoidismo subclínico com hormônio tireoestimulante muito suprimido em pessoa acima de 65 anos, especialmente com fibrilação atrial e osteopenia, tem indicação de investigação da causa e tratamento, pela associação com arritmias, eventos cardiovasculares, perda óssea e mortalidade. Deixar de tratar por ausência de sintomas ignora esses desfechos. Levotiroxina agravaria a supressão hormonal, sendo conduta oposta à necessária. Repetir exames apenas em cinco anos mantém o risco sem qualquer intervenção.
Mulher de 30 anos, com quatro meses de pós-parto, procura a Unidade Básica de Saúde com palpitações, irritabilidade, insônia e perda de peso iniciadas há três semanas. Nega bócio doloroso e sintomas oculares. Ao exame, frequência cardíaca de 108 bpm, tremor fino, tireoide discretamente aumentada, indolor e de consistência firme, sem sopro e sem proptose. Hormônio tireoestimulante suprimido, tiroxina livre elevada, anticorpo antitireoperoxidase fortemente positivo e velocidade de hemossedimentação normal. A conduta adequada é:
A tireoidite pós-parto é autoimune e destrutiva, cursando com tireotoxicose transitória por liberação de hormônio pré-formado, frequentemente seguida de fase de hipotireoidismo e recuperação; o tratamento da fase tireotóxica é sintomático com betabloqueador, sem tionamida, pois não há hipersíntese hormonal, com acompanhamento da função tireoidiana. Tionamida é ineficaz nessa fisiopatologia. Tireoidectomia é conduta desproporcional. Levotiroxina na fase de tireotoxicose agrava os sintomas, sendo reservada à fase de hipotireoidismo, se sintomática.
Mulher de 36 anos, com doença de Graves, está em uso de tionamida há dezoito meses. Apresentou duas recidivas após tentativas de suspensão do medicamento, mantendo bócio difuso volumoso e sintomas quando sem tratamento. Não está grávida e não pretende engravidar nos próximos dois anos, usando contracepção eficaz. Ao exame, bócio difuso volumoso sem nódulos dominantes, frequência cardíaca de 92 bpm, sem oftalmopatia significativa e sem sinais compressivos. A conduta mais adequada é:
Recidivas repetidas após tratamento adequado com tionamida indicam discutir tratamento definitivo, com iodo radioativo ou tireoidectomia, escolhendo conforme volume do bócio, presença e gravidade de oftalmopatia, planejamento reprodutivo e preferência da paciente. Manter tionamida indefinidamente sem discutir alternativas expõe a efeitos adversos e a novas recidivas. Suspender a medicação sem plano leva à recorrência da tireotoxicose. Associar levotiroxina em esquema de bloqueio e reposição não reduz recidivas e aumenta a dose de tionamida necessária.
Homem de 44 anos, tabagista de 20 cigarros por dia, com doença de Graves, apresenta piora da proptose, dor retro-orbitária, diplopia ao olhar lateral e edema periorbitário há dois meses. Ao exame, proptose bilateral assimétrica, hiperemia conjuntival, restrição da motilidade ocular e acuidade visual preservada, sem lagoftalmo grave e sem sinais de neuropatia óptica. Está com função tireoidiana em controle parcial com tionamida. A conduta que mais impacta a evolução da oftalmopatia é:
O tabagismo é o fator de risco modificável mais fortemente associado ao desenvolvimento e à progressão da oftalmopatia de Graves, e sua cessação, somada ao controle rigoroso da função tireoidiana e ao encaminhamento especializado, é a medida com maior impacto na evolução ocular. O iodo radioativo pode agravar a oftalmopatia ativa, exigindo cautela e eventual profilaxia com corticoide. Colírio lubrificante é medida de suporte, insuficiente isoladamente. Suspender a tionamida piora o controle hormonal e a própria oftalmopatia.
Puérpera de 35 anos, no quinto mês após o parto, comparece à Unidade Básica de Saúde relatando cansaço, ganho de peso, intolerância ao frio e queda de cabelo, com piora progressiva nas últimas semanas. Ela teve tireoidite pós-parto diagnosticada no segundo mês, com fase de tireotoxicose transitória que se resolveu espontaneamente. Está com pressão arterial de 116x74 mmHg, frequência cardíaca de 58 bpm e pele seca ao exame. Os exames atuais mostram TSH elevado com T4 livre baixo, e ela amamenta exclusivamente. A conduta correta é
Na fase de hipotireoidismo da tireoidite pós-parto com sintomas e alteração laboratorial, indica-se levotiroxina, que é compatível com a lactação, reavaliando-se periodicamente a necessidade de manutenção, pois parte das pacientes evolui para hipotireoidismo permanente. Aguardar sem tratar mantém a paciente sintomática. Suspender a amamentação é desnecessário, pois a levotiroxina é segura. Antitireoidiano é inadequado na fase de hipotireoidismo estabelecido.
Homem de 78 anos é levado à Unidade Básica de Saúde pela filha por emagrecimento de 8 kg em quatro meses, apatia, fraqueza muscular proximal e episódios de palpitação. Nega ansiedade, tremor ou intolerância ao calor. Ao exame, está emagrecido, com frequência cardíaca irregular de 110 bpm, sem bócio palpável e sem exoftalmia. O eletrocardiograma mostra fibrilação atrial de alta resposta ventricular. Os exames revelam hormônio tireoestimulante suprimido e tiroxina livre elevada. Qual é o diagnóstico?
No idoso, o hipertireoidismo frequentemente se manifesta de forma apática, com emagrecimento, fraqueza muscular e fibrilação atrial, sem os sinais adrenérgicos clássicos, e os exames confirmam o diagnóstico com hormônio tireoestimulante suprimido e tiroxina livre elevada. A depressão poderia explicar apatia e perda de peso, mas não a alteração hormonal nem a fibrilação atrial. A neoplasia oculta seria hipótese diante de exames tireoidianos normais. A insuficiência cardíaca isquêmica não cursa com esse perfil laboratorial e, quando presente, seria consequência da tireotoxicose.
Mulher de 39 anos, com doença de Graves em tratamento irregular, é internada em terapia intensiva após quadro infeccioso respiratório. Apresenta agitação intensa, confusão mental, temperatura de 40,1 °C, FC 168 bpm em fibrilação atrial de alta resposta, PA 96x48 mmHg e sinais de congestão pulmonar. Refere vômitos e diarreia nas últimas horas. O hormônio tireoestimulante está suprimido e a tiroxina livre muito elevada. Não há sinais de intoxicação exógena nem síndrome de abstinência. Qual é a conduta terapêutica adequada?
A crise tireotóxica exige tratamento combinado: betabloqueador para os efeitos adrenérgicos, tionamida para bloquear a síntese, iodo administrado ao menos uma hora depois da tionamida para inibir a liberação, corticoide para reduzir a conversão periférica e cobrir insuficiência adrenal relativa, além de resfriamento e tratamento do fator precipitante. Administrar iodo antes da tionamida fornece substrato e agrava a tireotoxicose. Levotiroxina é o tratamento do coma mixedematoso, quadro oposto. Medidas de suporte isoladas não revertem uma condição com mortalidade elevada.
Mulher, 26 anos, com doença de Graves diagnosticada há 2 anos, engravida em uso de metimazol 20 mg/dia. Está com 7 semanas. Apresenta FC 104 bpm, PA 124/76 mmHg, tremor fino de extremidades e exoftalmia discreta. TSH 0,01 mUI/L (VR 0,1–4,0), T4 livre 2,4 ng/dL (VR 0,8–1,8), TRAb positivo em título elevado. Refere boa adesão ao tratamento e nega uso de outros fármacos. Qual a conduta correta quanto ao antitireoidiano?
Substituir o metimazol por propiltiouracil durante o 1º trimestre e retornar ao metimazol a partir do 2º trimestre é a conduta correta: o metimazol associa-se a embriopatia com aplasia cútis e atresia de coanas e esôfago no período de organogênese, enquanto o propiltiouracil tem risco de hepatotoxicidade grave que desaconselha seu uso prolongado. Suspender o tratamento é perigoso, pois o hipertireoidismo descontrolado eleva o risco de crise tireotóxica, pré-eclâmpsia, prematuridade e insuficiência cardíaca. Manter o metimazol no 1º trimestre expõe o embrião justamente na janela de maior risco. O iodo radioativo é formalmente contraindicado na gestação, pois ablacionaria a tireoide fetal. O betabloqueador isolado apenas controla sintomas adrenérgicos, sem reduzir a síntese hormonal, e seu uso prolongado associa-se a restrição de crescimento.
Mulher, 34 anos, com perda de peso, tremores e palpitações há 2 meses. PA 148/62 mmHg, FC 132 bpm irregular, T 37,6 °C; bócio difuso e exoftalmia. ECG mostra fibrilação atrial com resposta ventricular alta. TSH < 0,01 mUI/L (VR 0,4–4,0), T4 livre 4,8 ng/dL (VR 0,7–1,8). Nega asma ou broncoespasmo prévio. Qual a conduta inicial para o controle dos sintomas cardiovasculares?
Na fibrilação atrial da tireotoxicose, o propranolol controla rapidamente a frequência e os sintomas adrenérgicos, além de reduzir a conversão periférica de T4 em T3, sempre associado ao tratamento antitireoidiano que corrige a causa. A digoxina isolada tem eficácia reduzida no estado hipertireóideo, por aumento do tônus adrenérgico e da depuração do fármaco. A amiodarona contém iodo e pode agravar a tireotoxicose, sendo evitada nesse cenário. A cardioversão elétrica tende a falhar enquanto o hipertireoidismo persistir, já que o substrato se mantém. Anticoagular sem controlar a frequência deixa o principal determinante dos sintomas sem tratamento.
Mulher, 32 anos, no 4º mês de puerpério, apresenta palpitações, perda ponderal, irritabilidade e intolerância ao calor iniciados há 3 semanas. FC 108 bpm, PA 124/78 mmHg, tremor fino, tireoide discretamente aumentada e indolor, sem exoftalmia. TSH 0,02 mUI/L (VR 0,4–4,0), T4 livre elevado, anticorpo antitireoperoxidase fortemente positivo, TRAb negativo. Captação tireoidiana muito reduzida à cintilografia realizada após suspensão do aleitamento. Qual o diagnóstico e a conduta?
Trata-se de tireoidite pós-parto em fase tireotóxica: anticorpo antitireoperoxidase positivo, TRAb negativo, bócio indolor e captação reduzida indicam destruição folicular com liberação de hormônio pré-formado, e não hiperprodução, de modo que o tratamento é sintomático com betabloqueador, seguido de vigilância da fase de hipotireoidismo que costuma se instalar depois. A doença de Graves cursaria com TRAb positivo e captação aumentada, e o metimazol seria inútil na tireoidite destrutiva. A crise tireotóxica exigiria febre, alteração do estado mental e disfunção orgânica. O adenoma tóxico apresentaria nódulo hipercaptante, e o iodo radioativo é contraindicado na lactação. A tireotoxicose factícia pressupõe uso de hormônio exógeno, que a paciente não faz.
Mulher, 36 anos, procura a UBS por queixa de cansaço e palpitações há 3 meses, com perda de 6 kg apesar de apetite aumentado. Refere intolerância ao calor e insônia. Exame: FC 112 bpm, ritmo regular, PA 138/70 mmHg, tremor fino de extremidades, pele quente e úmida, tireoide difusamente aumentada, com sopro à ausculta; retração palpebral e proptose bilateral. TSH < 0,01 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 3,8 ng/dL (VR 0,8–1,8). Qual o diagnóstico e a conduta inicial?
Tireotoxicose com bócio difuso, sopro tireoidiano e oftalmopatia com proptose é a apresentação característica da doença de Graves; o manejo inicial inclui betabloqueador para controle adrenérgico e encaminhamento para definição entre tionamida, radioiodo ou cirurgia. A tireoidite subaguda cursa com dor cervical intensa, febre e velocidade de hemossedimentação muito elevada, sem oftalmopatia. O bócio multinodular tóxico produz glândula nodular e não cursa com proptose, e indicar radioiodo antes de avaliação especializada é precipitado, sobretudo com oftalmopatia ativa. O hipertireoidismo factício não produz bócio nem oftalmopatia e cursa com tireoglobulina baixa. Adenoma produtor de TSH cursaria com TSH normal ou elevado diante de hormônios altos, o oposto do TSH suprimido encontrado.
Mulher, 68 anos, com fibrilação atrial de início recente e palpitações. PA 132/78 mmHg, FC 108 bpm irregular. Nega uso de amiodarona ou levotiroxina. TSH 0,08 mUI/L (VR 0,4–4,0), T4 livre 1,4 ng/dL (VR 0,7–1,8), T3 total normal. Ecocardiograma sem valvopatia, com fração de ejeção preservada. Cintilografia de tireoide mostra nódulo hipercaptante único. Qual a conduta mais adequada em relação à tireoide?
Hipertireoidismo subclínico com TSH abaixo de 0,1 mUI/L em pessoa acima de 65 anos, sobretudo com fibrilação atrial associada, tem indicação de tratamento, aqui direcionado ao nódulo autônomo hipercaptante, por radioiodo ou cirurgia. Apenas observar por causa do T4 livre normal ignora justamente a definição de doença subclínica e sua repercussão cardiovascular. Iniciar levotiroxina agravaria a supressão do TSH. Repetir o exame só em 12 meses posterga o tratamento de uma causa reversível de arritmia. O corticoide se aplica a tireoidites inflamatórias com dor e captação reduzida, quadro incompatível com nódulo hipercaptante.
Homem, 70 anos, em uso de amiodarona há 2 anos por fibrilação atrial, apresenta perda de 7 kg, tremores e piora das palpitações. PA 138/62 mmHg, FC 118 bpm. TSH < 0,01 mUI/L (VR 0,4–4,0), T4 livre 4,2 ng/dL (VR 0,7–1,8). Ultrassonografia com Doppler mostra glândula com vascularização reduzida, sem bócio nem nódulos; anticorpos antitireoidianos negativos. Qual o tipo de tireotoxicose e o tratamento indicado?
Vascularização reduzida ao Doppler, ausência de bócio e de anticorpos apontam tireotoxicose induzida por amiodarona do tipo 2, de mecanismo destrutivo, cujo tratamento é a corticoterapia. O tipo 1 ocorre em glândula previamente alterada com nódulos ou bócio, tem vascularização aumentada e responde a antitireoidianos como o metimazol, não a corticoide isolado. Tratar o tipo 2 com metimazol isolado é ineficaz, pois não há hiperprodução hormonal. O radioiodo é inviável na sobrecarga de iodo pela amiodarona, que reduz drasticamente a captação. A tireoidite de Hashimoto cursa com anticorpos positivos e evolui para hipotireoidismo, não sendo tratada com levotiroxina na fase tóxica.
Mulher, 32 anos, é atendida na UBS com quadro de febre, dor de garganta e úlceras orais há 5 dias. Iniciou metimazol há 6 semanas para doença de Graves. Exame: T 39,0 °C, PA 108/68 mmHg, FC 108 bpm, orofaringe com úlceras e exsudato, sem exantema. Hemograma: leucócitos 1.100/mm³ com neutrófilos de 180/mm³; hemoglobina 12,8 g/dL; plaquetas 240.000/mm³. Sem esplenomegalia. Sem uso de outros medicamentos ou quimioterápicos. Qual a conduta correta?
Neutropenia febril com contagem de neutrófilos abaixo de 500 por milímetro cúbico em usuária de tionamida caracteriza agranulocitose induzida por metimazol, exigindo suspensão imediata e definitiva do fármaco e internação para antibioticoterapia de amplo espectro, pois a mortalidade por infecção é elevada. Manter o fármaco com antibiótico oral ambulatorial perpetua a agressão medular e subestima o risco de sepse. Reduzir a dose não reverte a reação, que é idiossincrática e não dose-dependente. Substituir por propiltiouracil é contraindicado, pois há reatividade cruzada entre as tionamidas para agranulocitose. Tratar como quadro viral autolimitado ignora a neutropenia grave e pode ter desfecho fatal.
Mulher, 47 anos, é atendida na UBS com queixa de palpitações, tremor e perda de 7 kg há 4 meses. Exame: FC 118 bpm, PA 142/68 mmHg, tremor fino, tireoide dolorosa à palpação, sem bócio difuso ou proptose. TSH < 0,01 mUI/L; T4 livre 3,2 ng/dL; VHS 78 mm/h (VR até 20); PCR 62 mg/L. Refere quadro gripal há 6 semanas e dor cervical anterior que irradia para a mandíbula, com febre baixa nas últimas semanas. Qual o diagnóstico e a conduta?
Tireotoxicose com dor cervical intensa irradiada para a mandíbula, precedida de quadro viral, com velocidade de hemossedimentação muito elevada e ausência de oftalmopatia, caracteriza tireoidite subaguda de De Quervain, na qual a tireotoxicose decorre de destruição folicular e não de hiperprodução, de modo que tionamidas são inúteis e o tratamento é anti-inflamatório ou corticoide, com betabloqueador para sintomas. Doença de Graves cursa com bócio difuso indolor, oftalmopatia e provas inflamatórias normais. Bócio multinodular tóxico cursa com glândula nodular indolor e evolução arrastada. Carcinoma anaplásico produz massa endurecida de crescimento rápido com sintomas compressivos, sem tireotoxicose com VHS elevada. Hipertireoidismo factício não causa dor tireoidiana nem elevação de marcadores inflamatórios.
Homem, 67 anos, é atendido na UBS com queixa de tontura, palpitações e cansaço há 1 semana. Faz uso de amiodarona há 3 anos por fibrilação atrial prévia. Refere perda de 6 kg, tremor e insônia. Exame: FC 108 bpm, PA 138/70 mmHg, tremor fino de extremidades, tireoide sem bócio ou dor à palpação. TSH < 0,01 mUI/L; T4 livre 3,6 ng/dL (VR 0,8–1,8); anticorpos antitireoidianos negativos. Qual a hipótese diagnóstica e a conduta?
Tireotoxicose em usuário crônico de amiodarona, sem bócio, sem oftalmopatia e com autoanticorpos negativos, corresponde à tireotoxicose induzida pelo fármaco, cujo manejo exige avaliação endocrinológica para distinguir os subtipos e decisão compartilhada com o cardiologista sobre a suspensão da amiodarona, dado o alto conteúdo de iodo e a meia-vida prolongada. Doença de Graves cursaria com bócio difuso, oftalmopatia e autoanticorpos positivos. Tireoidite subaguda é dolorosa e cursa com velocidade de hemossedimentação muito elevada. Hipertireoidismo factício exigiria uso oculto de hormônio, sem relação com a amiodarona e com tireoglobulina baixa. Adenoma tóxico exige confirmação cintilográfica, e o radioiodo é ineficaz na vigência da saturação de iodo pela amiodarona.
Mulher, 30 anos, com doença de Graves em uso de propiltiouracil, com 28 semanas, apresenta TRAb em título cinco vezes acima do limite superior. Está eutireoidiana, FC 84 bpm, PA 112/70 mmHg. O ultrassom fetal mostra frequência cardíaca fetal de 178 bpm sustentada, bócio fetal, aceleração da maturação óssea e crescimento no percentil 12. Não há sinais de insuficiência cardíaca fetal no momento. Qual a interpretação e a conduta?
A interpretação correta é de hipertireoidismo fetal causado pela passagem transplacentária dos anticorpos estimuladores do receptor de TSH, sugerido por taquicardia fetal sustentada, bócio fetal, maturação óssea acelerada e restrição de crescimento, e a conduta é ajustar a dose do antitireoidiano materno, que atravessa a placenta e trata o feto, com vigilância ecográfica seriada da frequência cardíaca, do bócio e de sinais de insuficiência cardíaca. Considerar os achados sem relação com a doença materna ignora um mecanismo bem estabelecido. O hipotireoidismo fetal por excesso de antitireoidiano cursaria com bócio e bradicardia, e suspender o fármaco agravaria o hipertireoidismo. A corioamnionite exigiria febre materna e sinais infecciosos. A anemia fetal cursaria com alteração do Doppler de artéria cerebral média.
Mulher, 26 anos, com doença de Graves mal controlada por má adesão, chega em trabalho de parto com 38 semanas e evolui com agitação, confusão, febre de 39,5 °C, vômitos e diarreia. FC 168 bpm em fibrilação atrial, PA 100/50 mmHg, FR 30 ipm. TSH indetectável e T4 livre muito elevado. Cardiotocografia com taquicardia fetal de 180 bpm e desacelerações tardias ocasionais durante as contrações. Qual a conduta correta?
A conduta correta é tratar a crise tireotóxica com betabloqueador para controle adrenérgico, propiltiouracil, que além de bloquear a síntese inibe a conversão periférica de T4 em T3, iodo administrado ao menos uma hora após o antitireoidiano, corticoide, antitérmico com paracetamol e suporte intensivo, estabilizando a paciente antes de decidir sobre o parto, pois operar em plena crise eleva muito a mortalidade. A cesariana imediata como primeira medida é justamente o erro clássico. Administrar iodo antes do antitireoidiano fornece substrato para nova síntese hormonal e agrava a crise. Antitérmico e hidratação isolados são insuficientes. O metimazol não é o antitireoidiano preferido na crise, pois não inibe a conversão periférica.
Mulher, 42 anos, apresenta dispneia progressiva, palpitações e perda de 8 kg em 3 meses. PA 148/58 mmHg, FC 128 bpm irregular, extremidades quentes, tremor fino e bócio difuso com sopro à ausculta da tireoide. Ecocardiograma mostra fração de ejeção de 58% com débito cardíaco elevado e átrio esquerdo aumentado. ECG confirma fibrilação atrial; TSH suprimido com T4 livre elevado. Qual a conduta terapêutica prioritária?
A insuficiência cardíaca de alto débito por tireotoxicose exige tratar a causa, com antitireoidiano, associado a betabloqueador para controle da frequência e avaliação de anticoagulação conforme o risco embólico. A dobutamina não tem sentido em estado já hiperdinâmico. A cardioversão elétrica tende a falhar enquanto o hipertireoidismo persistir. A amiodarona contém iodo e pode agravar a tireotoxicose. O diurético isolado alivia congestão sem tratar o mecanismo de base.
Mulher, 58 anos, internada na UTI, apresenta febre alta, taquicardia extrema e agitação após cirurgia de urgência. Tem antecedente de bócio não tratado. Exame: T 40,1 °C, FC 168 bpm em fibrilação atrial, PA 96/48 mmHg, agitada e desorientada, tremor intenso, sinais de insuficiência cardíaca com estertores em bases. TSH indetectável; T4 livre muito elevado. Bilirrubina 2,6 mg/dL. Escore de Burch-Wartofsky elevado. Qual a conduta correta?
Na tempestade tireotóxica, o tratamento combina tionamida para bloquear a síntese hormonal, iodo administrado somente após a tionamida para evitar o efeito de substrato adicional, betabloqueador para o controle adrenérgico, corticoide para reduzir a conversão periférica e tratar a insuficiência adrenal relativa, além de suporte intensivo e tratamento do fator precipitante. Administrar iodo antes da tionamida pode aumentar a síntese hormonal e agravar a crise. Betabloqueador isolado não interrompe a produção hormonal. Tireoidectomia de urgência é conduta de exceção e não precede o tratamento clínico. Radioiodo tem efeito lento e não é terapia da crise aguda.
Mulher, 38 anos, apresenta perda ponderal de 6 kg em 4 meses, palpitações e intolerância ao calor. Tireoide não palpável e sem sopro cervical. TSH menor que 0,01 mUI/L (VR 0,4–4,0) e T4 livre 3,1 ng/dL (VR 0,7–1,8). Anticorpo antirreceptor de TSH negativo e captação cervical de iodo radioativo reduzida. Ultrassonografia pélvica com massa anexial direita de 7 cm, heterogênea, com áreas sólidas e císticas. Qual o diagnóstico mais provável?
A tireotoxicose com captação cervical reduzida e anticorpo antirreceptor negativo, associada a massa anexial heterogênea, aponta para struma ovarii, teratoma monodérmico em que o tecido tireoidiano ectópico produz hormônio de forma autônoma. A doença de Graves cursa com anticorpo antirreceptor positivo e captação cervical aumentada, o oposto do encontrado. A tireoidite subaguda apresenta dor cervical e elevação de provas inflamatórias, além de não explicar a massa pélvica. O adenoma tóxico mostraria nódulo com captação cervical focal aumentada, incompatível com a captação reduzida. A tireotoxicose factícia cursa com tireoglobulina baixa e também não justifica a lesão anexial encontrada.
Menina, 13 anos, em uso de metimazol por doença de Graves há 6 semanas, é levada ao pronto-socorro com febre de 39 °C, odinofagia intensa e ulceração em orofaringe há 2 dias. Exame: T 39,2 °C, FC 118 bpm, PA 104/62 mmHg, amígdalas com ulcerações e exsudato, sem hepatoesplenomegalia. Leucócitos 1.100/mm³ com 120 neutrófilos/mm³; hemoglobina 12,0 g/dL; plaquetas 260.000/mm³; sem blastos no esfregaço. Qual a conduta imediata?
A agranulocitose induzida por metimazol é reação idiossincrásica grave, e a conduta é suspensão imediata e definitiva da droga, coleta de culturas e antibioticoterapia de amplo espectro, tratando o paciente como neutropenia febril. Manter o medicamento perpetua a agressão medular. Reduzir a dose e aguardar uma semana expõe a paciente a sepse fulminante. O corticoide isolado não trata a infecção nem restaura a granulopoese. A transfusão de granulócitos é recurso excepcional, de disponibilidade restrita, e nunca substitui a suspensão da droga e o antibiótico precoce.
Mulher, 31 anos, no quarto mês pós-parto, refere palpitações, irritabilidade, perda de 4 kg e intolerância ao calor há 3 semanas. Amamenta exclusivamente e nega uso de medicações. Ao exame, tireoide discretamente aumentada e indolor, sem sopro; FC 104 bpm, PA 122/78 mmHg. TSH menor que 0,05 mUI/L (VR 0,4–4,0), T4 livre 2,4 ng/dL (VR 0,7–1,8) e anticorpo antitireoperoxidase reagente em título elevado. Qual o diagnóstico mais provável?
Tireotoxicose que surge nos primeiros meses após o parto, com tireoide indolor e discretamente aumentada e anticorpo antitireoperoxidase em título elevado, caracteriza a tireoidite pós-parto em fase de destruição folicular, geralmente seguida de fase hipotireóidea e de recuperação. A doença de Graves cursaria com oftalmopatia, sopro tireoidiano e anticorpo antirreceptor de TSH positivo. A tireotoxicose factícia é afastada pela negativa de uso de medicações e cursaria com tireoglobulina suprimida. O adenoma tóxico apresentaria nódulo palpável com captação focal aumentada. O struma ovarii exigiria massa anexial produtora de hormônio, não descrita no caso.
Mulher, 35 anos, com dor cervical anterior intensa há 8 dias, irradiada para a mandíbula, precedida por quadro gripal há 3 semanas. Refere palpitações e perda de 2 kg. PA 126x72 mmHg, FC 106 bpm, T 37,7 °C. Tireoide dolorosa à palpação, endurecida, sem sopro. Exames: TSH 0,02 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 2,6 ng/dL (VR 0,8–1,8); VHS 78 mm/h (VR < 20); captação de iodo radioativo em 24 horas de 2% (VR 15–35). Assinale a conduta.
A tireoidite subaguda de De Quervain é a hipótese ancorada em dor cervical após infecção viral, VHS de 78 mm/h e captação de iodo suprimida em 2%, e o tratamento é sintomático, com anti-inflamatório não esteroidal e betabloqueador, reservando-se corticoide aos casos refratários. O metimazol é ineficaz porque a tireotoxicose decorre de liberação de hormônio pré-formado, não de síntese aumentada. A tireoidectomia não tem papel em doença autolimitada que se resolve em semanas. O iodo radioativo terapêutico é inviável justamente porque a captação está suprimida. A levotiroxina precoce é inadequada na fase tireotóxica, podendo ser considerada apenas em hipotireoidismo transitório posterior sintomático.
Mulher, 29 anos, no quarto mês pós-parto, com palpitações, irritabilidade e perda de 3 kg há 3 semanas. Nega dor cervical. PA 124x70 mmHg, FC 104 bpm, T 36,5 °C. Tireoide levemente aumentada, indolor, sem sopro. Exames: TSH 0,03 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 2,3 ng/dL (VR 0,8–1,8); anticorpo antiperoxidase 480 UI/mL (VR < 35); anticorpo anti-receptor de TSH negativo; cintilografia com captação difusamente reduzida. Assinale a alternativa correta sobre a conduta.
A tireoidite pós-parto é indicada pela tireotoxicose indolor no primeiro ano após o parto, antiperoxidase muito elevado, anti-receptor de TSH negativo e captação reduzida; o manejo é sintomático com betabloqueador e vigilância laboratorial, pois a fase hipotireóidea costuma suceder a tireotóxica. O metimazol prolongado não tem racional, já que não há hiperfunção glandular a bloquear. O iodo radioativo é contraindicado e desnecessário, além de exigir interrupção da amamentação sem benefício. A tireoidectomia é desproporcional a uma condição transitória e autolimitada. A levotiroxina na fase tireotóxica agrava os sintomas, cabendo apenas se houver hipotireoidismo sintomático posterior.
Homem, 66 anos, com fibrilação atrial em uso de amiodarona há 14 meses, apresenta perda de 6 kg, tremor e piora da dispneia há 5 semanas. PA 138x70 mmHg, FC 118 bpm irregular, T 36,8 °C. Tireoide não palpável, sem dor. Exames: TSH < 0,01 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 4,2 ng/dL (VR 0,8–1,8); interleucina-6 elevada; ultrassom com glândula hipoecogênica e Doppler com vascularização ausente. Qual o tratamento de escolha?
O padrão descrito, com interleucina-6 elevada e Doppler sem vascularização, caracteriza a tireotoxicose por amiodarona do tipo destrutivo, cujo tratamento de escolha é o corticoide em dose imunossupressora, com desmame lento. O metimazol isolado responde ao tipo por excesso de síntese, que cursaria com vascularização preservada ou aumentada. A associação de perclorato com propiltiouracil também mira a síntese hormonal, ineficaz na destruição folicular. O iodo radioativo é inviável pela sobrecarga de iodo da amiodarona, que suprime a captação glandular. A tireoidectomia é reservada a casos refratários ou instáveis, sempre com preparo, e não é a primeira escolha aqui.
Mulher, 39 anos, tabagista, com doença de Graves diagnosticada há 8 meses, apresenta proptose progressiva, dor retro-ocular e diplopia há 6 semanas. PA 130x80 mmHg, FC 96 bpm. Exoftalmometria de 24 mm à direita e 23 mm à esquerda, com hiperemia conjuntival e edema palpebral. Acuidade visual preservada, sem defeito pupilar aferente. Exames: TSH < 0,01 mUI/L; T4 livre 2,1 ng/dL (VR 0,8–1,8); anti-receptor de TSH fortemente positivo. Assinale a conduta.
A oftalmopatia de Graves moderada a grave em atividade, com dor, diplopia e proptose progressiva, tem como tratamento de primeira linha a pulsoterapia com metilprednisolona endovenosa, associada obrigatoriamente à orientação para cessar o tabagismo, principal fator modificável de progressão. O iodo radioativo sem cobertura de corticoide é contraindicado por agravar a doença orbitária ativa. A descompressão cirúrgica de urgência é reservada à neuropatia óptica compressiva, afastada pela acuidade preservada e ausência de defeito pupilar aferente. O colírio lubrificante isolado subtrata doença ativa com diplopia. A radioterapia orbitária é adjuvante e não substitui a imunossupressão inicial.
Mulher, 26 anos, estudante de nutrição, com perda de 7 kg em 3 meses, palpitações e insônia. Nega dor cervical. PA 124x62 mmHg, FC 108 bpm, T 36,7 °C. Tireoide não palpável, sem sopro ou dor. Sem tremor de extremidades marcante e sem oftalmopatia. Exames: TSH < 0,01 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 3,0 ng/dL (VR 0,8–1,8); tireoglobulina 0,4 ng/mL (VR 3–40); captação de iodo em 24 horas de 1%. Qual o diagnóstico?
A tireoglobulina suprimida em 0,4 ng/mL, associada a captação de iodo de 1% e tireoide não palpável, é a assinatura da tireotoxicose factícia por ingestão de hormônio exógeno, que suprime a produção glandular endógena. A doença de Graves cursaria com captação elevada e frequentemente bócio ou oftalmopatia. A tireoidite subaguda também tem captação baixa, porém com tireoglobulina alta pela destruição folicular e dor cervical característica, ambas ausentes. O struma ovarii mostra captação cervical baixa, mas tireoglobulina elevada e foco pélvico à cintilografia de corpo inteiro. O adenoma tóxico apresentaria nódulo hipercaptante único e captação preservada.
Mulher, 44 anos, com doença de Graves sem tratamento regular, internada após pneumonia, evolui com agitação e vômitos há 12 horas. PA 150x60 mmHg, FC 156 bpm em fibrilação atrial, FR 28 ipm, T 40,1 °C. Icterícia leve e estertores em base direita. Exames: TSH < 0,01 mUI/L; T4 livre 6,2 ng/dL (VR 0,8–1,8); bilirrubina total 2,4 mg/dL (VR até 1,2). Escore de Burch-Wartofsky de 65 pontos. Assinale a sequência terapêutica correta.
Na crise tireotóxica, com escore de Burch-Wartofsky de 65 pontos, a sequência correta começa pelo antitireoidiano, preferencialmente propiltiouracil por bloquear também a conversão periférica, seguido do iodo pelo menos uma hora depois, além de betabloqueador e glicocorticoide. Administrar iodo antes do antitireoidiano fornece substrato para nova síntese hormonal e agrava a crise. O betabloqueador isolado controla a resposta adrenérgica, mas não interrompe a produção nem a conversão hormonal. O iodo radioativo é impraticável na fase aguda e exige controle prévio. O salicilato é proscrito porque desloca hormônio tireoidiano das proteínas carreadoras e eleva a fração livre.
Adolescente de 13 anos apresenta há 4 meses perda de 6 kg apesar de apetite aumentado, irritabilidade, queda do rendimento escolar e tremor de extremidades. FC 128 bpm, PA 132x62 mmHg, T 37,2 graus Celsius. Há bócio difuso com sopro à ausculta da tireoide, tremor fino de mãos e retração palpebral com proptose discreta bilateral. TSH menor que 0,01 mUI/L (VR 0,5-4,5); T4 livre 4,1 ng/dL (VR 0,9-1,7). Qual o tratamento inicial de escolha?
O metimazol associado a betabloqueador é o tratamento inicial da doença de Graves na infância, controlando a síntese hormonal e os sintomas adrenérgicos enquanto se aguarda a resposta, com possibilidade de remissão. O iodo radioativo é opção de segunda linha, considerada após falha ou recidiva, e não é conduta inicial universal. A tireoidectomia total é reservada a bócios muito volumosos, falha medicamentosa ou suspeita de malignidade. A levotiroxina agravaria o hipertireoidismo já documentado por TSH suprimido. O propiltiouracil é evitado em crianças pelo risco de hepatotoxicidade grave, ficando restrito a situações específicas.
Mulher, 57 anos, com carcinoma de pulmão em uso de pembrolizumabe há 6 semanas, apresenta palpitações e perda de 3 kg há 10 dias, sem dor cervical. PA 128x62 mmHg, FC 108 bpm, T 36,6 °C. Tireoide não dolorosa à palpação. Exames: TSH < 0,01 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 2,8 ng/dL (VR 0,8–1,8); anti-receptor de TSH negativo; captação de iodo em 24 horas reduzida; cortisol matinal normal. Assinale a conduta.
A tireoidite destrutiva induzida por inibidor de checkpoint apresenta tireotoxicose transitória, indolor, com anti-receptor de TSH negativo e captação reduzida, sendo manejada com betabloqueador e seguimento, pois a evolução habitual é para hipotireoidismo, então tratado com levotiroxina. O metimazol é ineficaz, já que não há hiperprodução hormonal a bloquear. Suspender o imunoterápico e indicar tireoidectomia é desproporcional a um evento adverso autolimitado e controlável. O iodo radioativo é inviável pela captação suprimida. Iniciar levotiroxina na fase tireotóxica agrava os sintomas e antecipa indevidamente uma reposição ainda não necessária.
Mulher, 42 anos, em uso de metimazol há 6 semanas por doença de Graves, apresenta odinofagia intensa e febre há 2 dias. PA 116x70 mmHg, FC 108 bpm, T 39,0 °C. Orofaringe com exsudato e úlceras amigdalianas, sem linfonodomegalia generalizada. Exames: leucócitos 1.100 por milímetro cúbico, com 150 neutrófilos; hemoglobina 12,8 g/dL; plaquetas 230.000 por milímetro cúbico; esfregaço sem blastos. Assinale a conduta.
A agranulocitose por tionamida, com 150 neutrófilos e infecção orofaríngea, exige suspensão imediata e definitiva do metimazol e início de antibiótico de amplo espectro, pela alta letalidade da sepse nesse contexto. Reduzir a dose mantém a exposição ao fármaco responsável. Substituir por propiltiouracil é proibido, pois há reatividade cruzada entre as tionamidas e o risco se repete. O corticoide não acelera a recuperação medular nessa reação idiossincrásica. A biópsia de medula não deve atrasar o tratamento diante de causa medicamentosa evidente e quadro infeccioso em curso.
Adolescente de 16 anos, com doença de Graves em uso irregular de metimazol, é levada ao pronto-socorro após quadro infeccioso, apresentando agitação intensa, vômitos e febre alta. T 40,1 graus Celsius, FC 168 bpm, PA 150x60 mmHg, com confusão mental e tremores. Há bócio difuso e exoftalmia. TSH suprimido e T4 livre muito elevado; transaminases discretamente elevadas. Qual o tratamento inicial?
O tratamento inicial da crise tireotóxica combina betabloqueador para controle adrenérgico, tionamida para bloquear a síntese, iodo administrado após a tionamida para inibir a liberação hormonal, corticoide para reduzir a conversão periférica e suporte clínico com controle do fator desencadeante. A levotiroxina agravaria a tireotoxicose. O iodo radioativo é tratamento definitivo eletivo, sem papel na emergência. A tireoidectomia imediata sem preparo clínico tem risco proibitivo. Considerar o quadro autolimitado é erro grave, pois a crise tireotóxica tem mortalidade elevada sem tratamento.
Recém-nascido de 12 dias, filho de mãe com doença de Graves em tratamento durante a gestação, apresenta irritabilidade, dificuldade de ganho de peso apesar de mamadas frequentes, taquicardia e sudorese. FC 198 bpm, T 37,8 graus Celsius, FR 62 ipm. Há bócio palpável e exoftalmia discreta. TSH suprimido e T4 livre muito elevado; anticorpos antirreceptor de TSH detectáveis. Qual o diagnóstico e a conduta?
O hipertireoidismo neonatal transitório é o diagnóstico, causado pela passagem transplacentária de anticorpos antirreceptor de TSH maternos, manifestando-se com taquicardia, irritabilidade, bócio, exoftalmia e dificuldade de ganho de peso, tratado com tionamida e betabloqueador até a depuração dos anticorpos. O hipotireoidismo congênito cursaria com TSH elevado, hipoatividade e hipotonia. A sepse neonatal tardia cursaria com instabilidade térmica e alteração de perfusão, sem bócio e sem exoftalmia. A cardiopatia cianótica cursaria com hipoxemia e sopro. O refluxo não explica a taquicardia sustentada nem o perfil hormonal descrito.
Mulher, 68 anos, assintomática, com dosagens tireoidianas solicitadas por fibrilação atrial recém-diagnosticada. Nega uso de levotiroxina ou amiodarona. PA 132x76 mmHg, FC 92 bpm irregular. Tireoide com nódulo palpável de 2 cm em lobo direito. Exames repetidos com intervalo de 8 semanas: TSH 0,02 e 0,03 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 1,4 ng/dL (VR 0,8–1,8); T3 total normal. Qual a conduta?
O hipertireoidismo subclínico persistente com TSH abaixo de 0,1 mUI/L em paciente com mais de 65 anos e fibrilação atrial tem indicação formal de tratamento, pelo risco cardiovascular e ósseo, sendo o nódulo palpável sugestivo de autonomia funcional. Apenas repetir os exames em doze meses ignora uma indicação já estabelecida. A levotiroxina agravaria a supressão do eixo, pois o problema é excesso e não falta de hormônio. A amiodarona tem alto conteúdo de iodo e pode agravar a tireotoxicose em glândula com autonomia. Dosar apenas anticorpo antiperoxidase não altera a conduta já indicada.
Mulher, 51 anos, com palpitações e perda de 4 kg há 5 meses. Nega dor cervical ou oftalmopatia. PA 138x66 mmHg, FC 102 bpm. Nódulo tireoidiano único de 3 cm em lobo esquerdo, indolor, sem linfonodomegalia. Exames: TSH < 0,01 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 2,2 ng/dL (VR 0,8–1,8); anticorpo anti-receptor de TSH negativo; cintilografia com nódulo hipercaptante e supressão do restante do parênquima. Qual o tratamento de escolha?
O adenoma tóxico, caracterizado por nódulo hipercaptante único com supressão do parênquima adjacente e anticorpo anti-receptor de TSH negativo, é tratado definitivamente com iodo radioativo ou lobectomia, pois a autonomia funcional é permanente. O metimazol controla os sintomas, mas não induz remissão em doença nodular autônoma, ao contrário do que ocorre na doença de Graves. A levotiroxina supressiva agravaria a tireotoxicose. A punção aspirativa tem baixo rendimento em nódulo hipercaptante, que raramente é maligno, e a observação mantém o risco cardiovascular. O corticoide não tem papel nessa condição.
Homem, 79 anos, com perda de 9 kg em 5 meses, apatia, fraqueza muscular e piora da capacidade funcional. Nega taquicardia, tremor ou intolerância ao calor. PA 148x66 mmHg, FC 96 bpm irregular. Ausência de bócio palpável e de oftalmopatia. Exames: TSH < 0,01 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 2,6 ng/dL (VR 0,8–1,8); eletrocardiograma com fibrilação atrial; albumina normal; tomografia de abdome sem neoplasia. Qual o diagnóstico?
O hipertireoidismo apático do idoso é o diagnóstico, forma em que a tireotoxicose se manifesta por apatia, perda ponderal, fraqueza muscular e fibrilação atrial, sem os sinais adrenérgicos clássicos nem bócio, com TSH suprimido e T4 livre elevado confirmando a disfunção. A depressão maior não suprimiria o TSH nem causaria fibrilação atrial. A neoplasia oculta foi enfraquecida pela tomografia sem achados e não explicaria o perfil hormonal. A insuficiência adrenal cursaria com hipotensão, hiponatremia e hiperpigmentação. A demência frontotemporal não altera a função tireoidiana nem gera fibrilação atrial.
Mulher, 42 anos, com doença de Graves mal controlada, é submetida a apendicectomia de urgência e evolui no pós-operatório imediato com agitação, febre alta e taquicardia. PA 156x62 mmHg, FC 168 bpm em fibrilação atrial, T 40,1 °C; tremor e diarreia. TSH suprimido e T4 livre muito elevado. Não há evidência de infecção residual e as culturas estão em andamento. Qual a sequência terapêutica correta?
Na crise tireotóxica, administram-se betabloqueador e antitireoidiano, preferencialmente propiltiouracil por bloquear a conversão periférica, e apenas ao menos uma hora depois se introduz o iodo, evitando que o iodo sirva de substrato para nova síntese hormonal. Dar iodo primeiro agrava a tireotoxicose. O corticoide é adjuvante importante, mas isolado não bloqueia a síntese nem a liberação hormonal. A radioiodoterapia tem efeito lento e é contraindicada na crise. A tireoidectomia é medida de exceção, considerada apenas após controle clínico ou em falha terapêutica, nunca como primeira intervenção.
Homem, 29 anos, apresenta fraqueza muscular proximal súbita ao acordar, sem alteração sensitiva. PA 148/92 mmHg, FC 118 bpm, tremor fino de extremidades e pele quente. Potássio de 2,0 mEq/L (VR 3,5–5,0), magnésio normal, bicarbonato de 24 mEq/L e potássio urinário de 8 mEq/L. O hormônio estimulante da tireoide está suprimido e a tiroxina livre está elevada. Qual o diagnóstico e a conduta indicada?
Fraqueza proximal aguda com hipocalemia grave, potássio urinário baixo indicando desvio intracelular e sinais de tireotoxicose caracterizam a paralisia periódica tireotóxica, tratada com reposição cautelosa de potássio, betabloqueador não seletivo e controle do hipertireoidismo. A acidose tubular distal cursa com acidose metabólica e potássio urinário elevado. O hiperaldosteronismo primário apresenta alcalose metabólica e perda renal de potássio. A síndrome de Bartter também cursa com alcalose e caliurese elevada. A perda gastrointestinal produziria acidose metabólica associada.
Mulher, 52 anos, com nódulo tireoidiano de 3 cm, refere palpitações, perda de peso e intolerância ao calor há 4 meses. PA 138x72 mmHg, FC 104 bpm; tremor fino de extremidades e pele quente. TSH menor que 0,01 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 2,8 ng/dL (VR 0,9–1,8). A cintilografia com iodo mostra nódulo hipercaptante único com supressão do restante do parênquima tireoidiano. Qual a conduta indicada?
Nódulo autônomo hiperfuncionante com supressão do restante do parênquima tem risco de malignidade muito baixo e é tratado com radioiodoterapia ou lobectomia, após controle clínico do hipertireoidismo com betabloqueador e antitireoidiano. A punção aspirativa é dispensável em nódulo quente, cujo risco oncológico é desprezível. A tireoidectomia total com esvaziamento profilático é conduta oncológica desproporcional. Administrar levotiroxina agravaria a tireotoxicose. Apenas observar mantém o paciente exposto às complicações cardiovasculares e ósseas do hipertireoidismo persistente.
Mulher, 38 anos, apresenta dor cervical anterior intensa irradiada para a mandíbula há 10 dias, precedida por infecção de vias aéreas superiores, com febre baixa e palpitações. PA 128x74 mmHg, FC 102 bpm, T 37,6 °C; tireoide dolorosa e endurecida à palpação. TSH menor que 0,01 mUI/L; T4 livre 2,4 ng/dL (VR 0,9–1,8); VHS 78 mm/h (VR até 20). A cintilografia mostra captação muito reduzida. Qual o tratamento indicado?
Tireoidite subaguda de De Quervain, com dor cervical após infecção viral, tireotoxicose por destruição folicular, provas inflamatórias elevadas e captação muito reduzida à cintilografia, é tratada com anti-inflamatório não esteroidal ou corticoide, associando-se betabloqueador para os sintomas adrenérgicos. O metimazol é inútil, pois não há síntese hormonal aumentada, e sim liberação por destruição. O antibiótico trata a tireoidite supurativa, que cursa com abscesso e leucocitose franca. A tireoidectomia é desproporcional para doença autolimitada. A radioiodoterapia é ineficaz diante de captação praticamente ausente.
Mulher, 38 anos, com doença de Graves mal controlada, é submetida a apendicectomia de urgência. Seis horas após o procedimento apresenta agitação intensa, febre alta e taquicardia. Exame: T 40,2 °C, FC 168 bpm em fibrilação atrial, PA 96x48 mmHg, tremores, agitação psicomotora, vômitos e diarreia. TSH suprimido com T4 livre muito elevado; sem sinais de infecção do sítio cirúrgico ou de outro foco infeccioso. Qual a conduta terapêutica indicada?
A crise tireotóxica desencadeada por cirurgia em paciente com hipertireoidismo não controlado é emergência com alta mortalidade, e o tratamento combina betabloqueador para controle adrenérgico, tionamida para bloquear a síntese hormonal, iodo administrado ao menos uma hora após a tionamida para inibir a liberação, corticoide para reduzir a conversão periférica e tratar a insuficiência adrenal relativa, além de resfriamento e suporte intensivo. Antitérmico e hidratação isolados são insuficientes. O iodo radioativo tem ação lenta e não trata a crise aguda. A tireoidectomia de urgência é excepcional, reservada a falha do tratamento clínico. O antibiótico isolado não trata a tempestade tireoidiana, embora infecção seja um gatilho possível a ser investigado.
Menina de 12 anos apresenta há 10 dias dor cervical anterior intensa, irradiada para a mandíbula, com febre baixa, após quadro viral de vias aéreas superiores. T 37,8 graus Celsius, FC 104 bpm. A tireoide está aumentada, muito dolorosa à palpação, sem flutuação. TSH suprimido com T4 livre elevado; velocidade de hemossedimentação muito elevada; anticorpos antitireoidianos negativos; captação de iodo reduzida à cintilografia. Qual o diagnóstico e o tratamento?
A tireoidite subaguda é o diagnóstico, sugerida por dor cervical intensa após quadro viral, tireotoxicose transitória com captação de iodo reduzida e velocidade de hemossedimentação muito elevada, sendo o tratamento sintomático com anti-inflamatório e betabloqueador quando necessário. A doença de Graves cursa com captação aumentada e glândula indolor. A tireoidite bacteriana apresenta sinais flogísticos exuberantes, abscesso e leucocitose importante. A tireoidite de Hashimoto cursa com hipotireoidismo e anticorpos positivos. O carcinoma manifesta-se por nódulo indolor, sem tireotoxicose dolorosa.
Menina de 13 anos, assintomática, realizou exames por antecedente familiar de doença tireoidiana. Está eutrófica, com FC 78 bpm, PA 106x66 mmHg, sem bócio, sem tremor e sem alterações oculares. TSH 0,2 mUI/L (VR 0,5-4,5); T4 livre 1,3 ng/dL (VR 0,9-1,7); T3 total normal; anticorpos antitireoidianos negativos. Não usa medicações, suplementos com iodo ou hormônios tireoidianos. Qual a conduta mais adequada?
Repetir os exames em 2 a 3 meses antes de qualquer decisão é a conduta mais adequada no hipertireoidismo subclínico leve em criança assintomática, pois alterações transitórias são frequentes e podem normalizar espontaneamente. Iniciar metimazol expõe a hepatotoxicidade e agranulocitose sem indicação estabelecida. A tireoidectomia é conduta radical e injustificável nesse contexto. O betabloqueador contínuo não se justifica sem sintomas adrenérgicos. O iodo radioativo é tratamento definitivo, jamais indicado como conduta inicial em alteração laboratorial isolada e discreta.
Adolescente de 17 anos apresenta há 4 meses palpitações, perda de peso e intolerância ao calor. FC 118 bpm, PA 136x64 mmHg, T 36,9 graus Celsius. Há nódulo tireoidiano palpável de 3 cm à direita, sem sinais oculares e sem bócio difuso. TSH suprimido com T4 livre elevado; anticorpos antirreceptor de TSH negativos. A cintilografia mostra nódulo hipercaptante com supressão do restante do parênquima. Qual o diagnóstico e a conduta?
O nódulo autônomo hiperfuncionante é o diagnóstico, indicado por tireotoxicose com nódulo hipercaptante e supressão do restante do parênquima, sem sinais oculares e com anticorpos negativos, sendo o tratamento definitivo cirúrgico ou com iodo radioativo após controle clínico. A doença de Graves cursa com captação difusa e anticorpos positivos. A tireoidite subaguda apresenta captação reduzida e dor cervical. O carcinoma papilífero costuma ser hipocaptante e não causa tireotoxicose. O bócio por deficiência de iodo não produz nódulo autônomo com supressão do parênquima adjacente.
Adolescente de 16 anos apresenta perda de 7 kg em 3 meses, palpitações e insônia. FC 116 bpm, PA 132x62 mmHg, T 36,9 graus Celsius. A tireoide não é palpável e não há exoftalmia ou sopro cervical. TSH suprimido com T4 livre elevado; tireoglobulina sérica muito reduzida; anticorpos antirreceptor de TSH negativos; captação de iodo praticamente ausente à cintilografia. A mãe faz uso de levotiroxina em casa. Qual a hipótese mais provável?
A tireotoxicose factícia é a hipótese mais provável, indicada por tireoglobulina muito reduzida, captação de iodo praticamente ausente, tireoide não palpável e acesso domiciliar a levotiroxina, pois o hormônio exógeno suprime a glândula e a produção de tireoglobulina. A doença de Graves cursa com captação aumentada e anticorpos positivos. A tireoidite subaguda apresenta captação baixa, porém com tireoglobulina elevada e dor cervical. O nódulo autônomo mostraria área hipercaptante focal. O struma ovarii cursa com captação ectópica pélvica e tireoglobulina elevada.
Mulher, 63 anos, na pós-menopausa, em uso de levotiroxina há 12 anos por tireoidectomia, refere palpitações ocasionais. PA 134x76 mmHg, FC 92 bpm. Exames: TSH 0,02 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 1,9 ng/dL (VR 0,8–1,8); densitometria com T-score de colo femoral -2,6, com perda em relação ao exame de 3 anos atrás; cálcio e vitamina D normais; função renal preservada. Qual a conduta?
A supressão excessiva do TSH por dose alta de levotiroxina configura tireotoxicose iatrogênica, que acelera a perda óssea e favorece fibrilação atrial em mulheres pós-menopausa, de modo que a conduta é reduzir a dose para alvo adequado e tratar a osteoporose já estabelecida. Manter a dose com apenas cálcio e vitamina D perpetua o mecanismo da perda óssea. Aumentar a dose agrava a tireotoxicose. Suspender totalmente a reposição em paciente tireoidectomizada causa hipotireoidismo grave. O metimazol é inútil, pois não há glândula produzindo hormônio.
Mulher, 34 anos, com doença de Graves diagnosticada há 2 semanas, apresenta bócio difuso e oftalmopatia leve. Deseja engravidar dentro de 1 ano. PA 128x64 mmHg, FC 104 bpm. Exames: TSH suprimido; T4 livre 2,4 ng/dL (VR 0,8–1,8); anticorpo anti-receptor de TSH positivo; hemograma e função hepática normais; sem alergia medicamentosa conhecida. Sobre as opções terapêuticas, assinale a alternativa INCORRETA.
A afirmação incorreta é a que elege o iodo radioativo como melhor opção: ele pode agravar a oftalmopatia e exige adiamento da gestação por meses após a dose, sendo desfavorável neste perfil. É correto que o metimazol é opção inicial adequada, com chance de remissão após tratamento prolongado. A tireoidectomia é alternativa em bócios volumosos, falha ou intolerância. A oftalmopatia de fato pode ser agravada pelo iodo radioativo, sobretudo em tabagistas. E o antitireoidiano exige vigilância de hepatotoxicidade e de agranulocitose.
Homem, 68 anos, com palpitações e dispneia há 3 semanas, sem dor torácica. PA 148x68 mmHg, FC 128 bpm irregular, FR 22 ipm. Tireoide difusamente aumentada. Eletrocardiograma com fibrilação atrial de alta resposta ventricular. Exames: TSH < 0,01 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 3,2 ng/dL (VR 0,8–1,8); escore CHA2DS2-VASc de 2 pontos; hemoglobina e função renal normais. Qual a conduta?
A fibrilação atrial secundária à tireotoxicose é manejada com controle de frequência por betabloqueador e tratamento da doença tireoidiana, com anticoagulação conforme o escore de risco, pois muitos pacientes revertem espontaneamente ao ritmo sinusal com o eutireoidismo. A cardioversão precoce, antes do controle hormonal, tem alta taxa de recorrência. A amiodarona é rica em iodo e pode agravar a tireotoxicose. Anticoagular sem tratar a disfunção tireoidiana deixa a causa ativa. A digoxina tem eficácia reduzida na tireotoxicose e não é o fármaco de escolha.
Mulher, 39 anos, submetida a tireoidectomia total por doença de Graves sem preparo adequado, apresenta no pós-operatório imediato agitação, febre alta e taquicardia. PA 158x60 mmHg, FC 172 bpm em fibrilação atrial, T 40,2 °C; desorientada e com vômitos. TSH suprimido e T4 livre muito elevado; culturas em andamento e sem evidência de foco infeccioso identificado até o momento. Qual a conduta indicada?
A crise tireotóxica no pós-operatório exige tratamento com betabloqueador para o componente adrenérgico, antitireoidiano para bloquear a síntese, corticoide para reduzir a conversão periférica e tratar insuficiência adrenal relativa, além de resfriamento e suporte intensivo, com iodo introduzido após o antitireoidiano. A reoperação não trata a tempestade hormonal. A radioiodoterapia tem efeito lento e é inadequada na crise. O antibiótico isolado não corrige a tireotoxicose. A levotiroxina agravaria de forma grave o quadro, sendo conduta exatamente oposta à necessária.
Mulher, 34 anos, em uso de metimazol 30 mg/dia há 5 semanas por doença de Graves, procura o pronto-socorro com febre de 39 °C e odinofagia intensa há 2 dias. Exame: orofaringe hiperemiada com exsudato amigdaliano, FC 108 bpm, PA 110/70 mmHg, FR 18 ipm. Hemograma: leucócitos 1.900/mm³ (VR 4.000–11.000), com neutrófilos de 180/mm³ (VR 1.500–7.000); hemoglobina 12,8 g/dL (VR 12–16); plaquetas 240.000/mm³ (VR 150.000–450.000). Qual a conduta imediata?
A associação de febre, odinofagia e neutrófilos de 180/mm³ em usuária de tionamida define agranulocitose, cuja conduta é suspender imediatamente o metimazol e iniciar antibiótico de amplo espectro endovenoso, tratando a neutropenia febril. Reduzir a dose pela metade com antibiótico oral mantém a exposição ao fármaco causador e subestima uma emergência infecciosa. Trocar por propiltiouracil é erro clássico, pois há reatividade cruzada entre as tionamidas e o mesmo risco de agranulocitose. Manter o metimazol com filgrastim não corrige a causa e perpetua a agressão medular. Indicar iodo radioativo durante a neutropenia posterga o controle da infecção e pode provocar tireoidite actínica com exacerbação da tireotoxicose em paciente instável.
Mulher, 41 anos, com doença de Graves recidivada após 18 meses de metimazol, apresenta oftalmopatia moderada a grave em atividade: proptose bilateral, diplopia em supraversão e hiperemia conjuntival importante. É tabagista de 20 cigarros por dia. TSH < 0,01 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 2,9 ng/dL (VR 0,8–1,8). Beta-hCG negativo. FC 96 bpm, PA 126/78 mmHg. Qual a conduta terapêutica mais adequada?
Na oftalmopatia de Graves moderada a grave em atividade, sobretudo em tabagista, o iodo radioativo deve ser evitado por risco de piora da doença orbitária; opta-se por tireoidectomia total ou pela manutenção do antitireoidiano. Administrar iodo radioativo em dose única sem proteção é a conduta mais arriscada justamente nesse cenário. Associar apenas colírio e orientação antitabagismo não neutraliza o risco de exacerbação orbitária, que exigiria corticoterapia profilática e ainda assim permanece desaconselhado na doença ativa grave. A radioterapia orbitária isolada não trata a tireotoxicose, que segue com T4 livre de 2,9 ng/dL. A observação sem tratamento ignora a tireotoxicose ativa e a inflamação orbitária, que pode evoluir com neuropatia óptica compressiva.
Mulher, 31 anos, sem dor cervical, apresenta há 3 semanas palpitações, insônia e perda de 2 kg. Nega parto no último ano, uso de medicamentos, suplementos ou contraste iodado. Exame: FC 104 bpm, PA 124/70 mmHg, tireoide levemente aumentada, indolor e sem sopro, sem alterações oculares. TSH < 0,01 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 2,6 ng/dL (VR 0,8–1,8); VHS 12 mm/h (VR < 20); anticorpo antirreceptor de TSH negativo; tireoglobulina 92 ng/mL (VR 1,4–78). Captação de iodo em 24 horas de 1% (VR 5–30). Qual o diagnóstico?
A combinação de tireotoxicose com captação de iodo praticamente abolida, tireoide indolor, VHS normal e anticorpo antirreceptor de TSH negativo caracteriza a tireoidite linfocítica indolor, em que o hormônio pré-formado é liberado por destruição folicular. A doença de Graves cursa com captação elevada e difusa, o oposto do 1% encontrado. A tireoidite subaguda granulomatosa provoca dor cervical intensa e VHS acentuadamente elevada, ausentes neste caso. O adenoma tóxico mostraria nódulo único hipercaptante à cintilografia, incompatível com captação global de 1%. A tireotoxicose factícia é afastada pela tireoglobulina de 92 ng/mL, que se apresenta suprimida quando a fonte hormonal é exógena.
Homem de 27 anos, de ascendência asiática, é levado ao pronto-socorro por fraqueza súbita em membros inferiores ao acordar, sem conseguir levantar-se. Refere refeição rica em carboidratos na noite anterior. Relata perda de 6 kg e palpitações há 2 meses. Exame: força grau 2 proximal em membros inferiores, reflexos hipoativos, sensibilidade preservada, FC 128 bpm, PA 138/70 mmHg, tremor fino. Potássio 2,1 mEq/L (VR 3,5–5,0); TSH < 0,01 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 3,8 ng/dL (VR 0,8–1,8). Qual o diagnóstico?
Fraqueza proximal súbita ao despertar, após refeição rica em carboidratos, com potássio de 2,1 mEq/L e tireotoxicose franca em homem jovem de ascendência asiática, define paralisia periódica hipocalêmica tireotóxica, na qual a insulina e as catecolaminas deslocam potássio para o intracelular. A síndrome de Guillain-Barré evolui em dias, cursa com potássio normal e frequentemente com alteração sensitiva ou disautonomia. A rabdomiólise cursa com creatinoquinase muito elevada e tende à hipercalemia, não à hipocalemia. A mielite transversa produz nível sensitivo e alterações esfincterianas, ausentes aqui. A acidose tubular renal tipo 1 causa hipocalemia crônica com acidose metabólica hiperclorêmica, sem relação com tireotoxicose e sem apresentação episódica pós-prandial.
Mulher, 29 anos, com doença de Graves, iniciou metimazol 30 mg/dia há 6 semanas. Retorna assintomática, com melhora das palpitações e ganho de 2 kg. Exame: FC 76 bpm, PA 118/72 mmHg, sem tremor, bócio difuso menor que o inicial. Exames atuais: TSH < 0,01 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre 1,1 ng/dL (VR 0,8–1,8); T3 total normal. Hemograma e transaminases normais. O médico plantonista sugeriu aumentar a dose do metimazol pelo TSH suprimido. Qual a conduta correta?
Após período prolongado de tireotoxicose, o TSH permanece suprimido por semanas a meses mesmo com hormônios periféricos normalizados, de modo que a monitorização inicial do tratamento antitireoidiano deve se guiar pelo T4 livre e pelo T3; com T4 livre já normal e paciente assintomática, a conduta é reduzir a dose. Aumentar o metimazol guiado pelo TSH suprimido levaria a hipotireoidismo iatrogênico. Suspender o metimazol e indicar iodo radioativo é precipitado diante de resposta bioquímica e clínica evidentes. Associar levotiroxina em dose plena desde já não é conduta inicial padrão e complica o ajuste. Repetir o TSH em uma semana é inútil, pois esse hormônio não reflete a resposta imediata nesse cenário.
Mulher, 38 anos, receberá iodo radioativo para tratamento de bócio multinodular tóxico em regime ambulatorial. Mora com o marido e dois filhos, de 4 e 9 anos, e trabalha como recepcionista em escritório. Beta-hCG negativo colhido na véspera. Está em uso de propranolol, com FC de 78 bpm e PA de 120/78 mmHg. Não amamenta. Acerca das orientações após a administração da dose, assinale a alternativa INCORRETA.
A afirmação incorreta é a que libera o compartilhamento imediato da cama sem restrição: as orientações de radioproteção incluem manter distância e evitar o leito compartilhado por alguns dias, período que varia conforme a dose administrada e as normas locais. Evitar contato próximo e prolongado com crianças pequenas está correto, pois elas são mais radiossensíveis. Aumentar a ingestão hídrica e urinar com frequência acelera a eliminação do radiofármaco e reduz a dose em bexiga. Evitar gestação por período determinado com orientação contraceptiva também é conduta padrão. Reforçar higiene e uso individualizado de utensílios pessoais por alguns dias é igualmente correto.
Mulher, 33 anos, completou 18 meses de metimazol por doença de Graves e está eutireóidea há 6 meses com dose mínima. Exame: bócio difuso ainda volumoso, estimado em três vezes o tamanho normal, sem oftalmopatia, FC 76 bpm. TSH 1,4 mUI/L (VR 0,4–4,0); T4 livre normal; anticorpo antirreceptor de TSH ainda elevado em 6,2 UI/L (VR < 1,75). É tabagista. Pergunta se pode suspender o tratamento agora. Qual a orientação correta?
Bócio volumoso persistente, anticorpo antirreceptor de TSH ainda elevado ao final do tratamento e tabagismo são preditores reconhecidos de recidiva após suspensão do antitireoidiano na doença de Graves, de modo que a conduta é informar esse risco e discutir manutenção do fármaco ou terapia definitiva com iodo radioativo ou cirurgia. Suspender de imediato alegando remissão garantida contraria os preditores presentes. Iniciar levotiroxina profilática não previne recidiva e pode induzir tireotoxicose iatrogênica. Aumentar indefinidamente o metimazol em paciente eutireóidea com dose mínima causa hipotireoidismo. Suspender sem controles laboratoriais por dois anos expõe a paciente a recidiva não detectada e a complicações cardiovasculares.
Mulher de 39 anos usa por conta própria doses altas de levotiroxina para emagrecer. Tem palpitações, perda de peso e tremor; TSH está suprimido, T4 livre elevado, tireoglobulina baixa e captação tireoidiana muito reduzida. Qual mecanismo explica melhor o quadro?
A tireoide não precisa aumentar síntese para produzir tireotoxicose quando o hormônio vem de fora. Referência: https://medlineplus.gov/ency/article/000309.htm
Mulher de 39 anos usa por conta própria doses altas de levotiroxina para emagrecer. Tem palpitações, perda de peso e tremor; TSH está suprimido, T4 livre elevado, tireoglobulina baixa e captação tireoidiana muito reduzida. Qual achado complementar favorece especificamente essa hipótese?
O padrão ajuda a distinguir ingestão exógena de hiperprodução e de liberação inflamatória glandular. Referência: https://medlineplus.gov/ency/article/000309.htm
Mulher de 39 anos usa por conta própria doses altas de levotiroxina para emagrecer. Tem palpitações, perda de peso e tremor; TSH está suprimido, T4 livre elevado, tireoglobulina baixa e captação tireoidiana muito reduzida. Qual intervenção dirigida à causa é a mais adequada entre as opções?
Tionamidas não removem hormônio já ingerido; a intervenção causal é interromper a exposição excessiva. Referência: https://medlineplus.gov/ency/article/000309.htm
Mulher de 39 anos usa por conta própria doses altas de levotiroxina para emagrecer. Tem palpitações, perda de peso e tremor; TSH está suprimido, T4 livre elevado, tireoglobulina baixa e captação tireoidiana muito reduzida. Qual é o diagnóstico mais provável?
Exposição documentada, tireoglobulina baixa e captação reduzida favorecem fonte externa de hormônio. Referência: https://medlineplus.gov/ency/article/000309.htm
Mulher tem emagrecimento, tremor, bócio difuso e retração palpebral com proptose. TSH está suprimido, T4 livre alto e anticorpos contra receptor de TSH positivos. Qual hipótese explica melhor os achados?
A orbitopatia e os anticorpos estimuladores favorecem Graves. Autoanticorpos estimuladores do receptor de TSH aumentam a síntese hormonal; bócio difuso e orbitopatia apoiam Graves. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/graves-disease
Paciente com tireotoxicose apresenta captação difusamente aumentada e sopro sobre bócio difuso, sem nódulo dominante. Qual hipótese explica melhor os achados?
A hiperatividade difusa favorece estimulação autoimune da tireoide. Autoanticorpos estimuladores do receptor de TSH aumentam a síntese hormonal; bócio difuso e orbitopatia apoiam Graves. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/graves-disease
Paciente com tireotoxicose apresenta captação baixa e tireoglobulina elevada, sem uso exógeno de hormônio ou exposição recente a iodo; a fase resolve espontaneamente. Qual hipótese explica melhor os achados?
Liberação de hormônio armazenado explica o padrão e a evolução. A lesão de folículos libera hormônio armazenado, com baixa captação na fase tireotóxica; antitireoidianos de síntese não corrigem esse mecanismo. Referência: https://www.thyroid.org/thyroiditis/
Paciente tem tireotoxicose com dor irradiada para mandíbula, glândula sensível e VHS elevado. A imagem funcional mostra baixa captação. Qual hipótese explica melhor os achados?
O quadro inflamatório doloroso favorece tireoidite subaguda destrutiva. A lesão de folículos libera hormônio armazenado, com baixa captação na fase tireotóxica; antitireoidianos de síntese não corrigem esse mecanismo. Referência: https://www.thyroid.org/thyroiditis/
Adulto apresenta fibrilação atrial associada a tireotoxicose, TRAb elevado e glândula difusamente hipervascularizada. Qual hipótese explica melhor os achados?
O autoanticorpo e a atividade difusa apoiam Graves como causa. Autoanticorpos estimuladores do receptor de TSH aumentam a síntese hormonal; bócio difuso e orbitopatia apoiam Graves. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/graves-disease
Mulher no pós-parto teve tireotoxicose transitória seguida de fase hipotireoidiana. Não há orbitopatia e a evolução indica lesão folicular autolimitada. Qual hipótese explica melhor os achados?
A sequência de fases é compatível com tireoidite pós-parto. A lesão de folículos libera hormônio armazenado, com baixa captação na fase tireotóxica; antitireoidianos de síntese não corrigem esse mecanismo. Referência: https://www.thyroid.org/thyroiditis/
Pessoa com bócio e sintomas adrenérgicos tem TSH suprimido, hormônios elevados e anticorpo estimulador do receptor de TSH detectado, sem dor cervical. Qual hipótese explica melhor os achados?
O mecanismo receptor-estimulador caracteriza a doença de Graves. Autoanticorpos estimuladores do receptor de TSH aumentam a síntese hormonal; bócio difuso e orbitopatia apoiam Graves. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/graves-disease
Após virose, paciente apresenta tireoide dolorosa, marcadores inflamatórios elevados e tireotoxicose. A captação de radioiodo é muito baixa. Qual hipótese explica melhor os achados?
Dor e baixa captação indicam liberação destrutiva, não aumento de síntese. A lesão de folículos libera hormônio armazenado, com baixa captação na fase tireotóxica; antitireoidianos de síntese não corrigem esse mecanismo. Referência: https://www.thyroid.org/thyroiditis/
Mulher de 37 anos, três semanas após infecção respiratória, apresenta dor cervical anterior, tireoide dolorosa, taquicardia e TSH suprimido. O T4 livre está elevado, a velocidade de hemossedimentação é alta e a captação tireoidiana de radioisótopo é muito baixa. Qual mecanismo predomina?
Dor, inflamação e baixa captação favorecem tireoidite subaguda destrutiva, na qual hormônio pré-formado chega à circulação sem aumento sustentado de síntese. Referência: American Thyroid Association. Thyroiditis. https://www.thyroid.org/thyroiditis/
Paciente teve dor cervical após virose, sem uso de antitireoidiano. Qual evolução é compatível com as curvas?
T4 livre inicialmente alto cai abaixo da referência com elevação de TSH e depois normaliza.
Na fase inicial desse quadro doloroso, qual mecanismo explica melhor T4 alto com evolução espontânea posterior?
Tireoidite destrutiva pode produzir tireotoxicose transitória sem aumento sustentado da síntese.
Por que antitireoidiano que bloqueia síntese pode não ser útil na fase inicial da tireoidite destrutiva sugerida?
Bloquear nova síntese não aborda diretamente a liberação por destruição; tratamento depende de sintomas e inflamação.
Na quarta semana de tratamento de Graves, como interpretar T4 normal com TSH ainda baixo?
No início, T4/T3 e clínica têm maior utilidade para ajustar a dose; TSH pode permanecer suprimido.
Qual conduta de ajuste seria inadequada apenas com base no TSH da quarta semana?
Reagir apenas ao TSH ainda suprimido pode causar hipotireoidismo iatrogênico.
Qual evidência da curva mostra resposta ao tratamento, apesar da demora do TSH?
T4 de 1,4 e 1,2 nas coletas posteriores demonstra redução do excesso hormonal.
Uma paciente tratada por Graves apresenta níveis tireoidianos normalizados, mas mantém diplopia e sinais de inflamação orbitária. Qual interpretação é correta?
A doença ocular tem componente autoimune próprio; normalização hormonal não exclui atividade orbitária e necessidade de avaliação especializada. Referência: NIDDK/NIH. Graves’ Disease. https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/graves-disease
Uma paciente em uso de metimazol apresenta febre e dor de garganta persistente. Qual complicação medicamentosa deve ser prontamente considerada na avaliação, incluindo hemograma?
Antitireoidianos podem reduzir leucócitos; febre e odinofagia exigem avaliação imediata e reavaliação do uso do medicamento. Referência: NIDDK/NIH. Graves’ Disease. https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/graves-disease
D está assintomático e usa biotina em dose alta. Qual passo evita tratar um possível resultado espúrio?
Biotina pode gerar TSH falsamente baixo e T4 falsamente alto em certos métodos.
Qual combinação laboratorial em B é compatível com tireotoxicose?
É o padrão bioquímico apresentado.
A fotografia representa uma pessoa com perda de peso, tremor e palpitações. Qual manifestação extratireoidiana é sugerida? Imagem clínica sintética do acervo OsceLabs.
Proeminência ocular e retração palpebral no contexto de tireotoxicose sugerem orbitopatia de Graves.
Além do aspecto ilustrado, surgem redução da acuidade e da percepção de cores. Qual decisão é prioritária? Imagem clínica sintética do acervo OsceLabs.
Alterações visuais podem indicar comprometimento do nervo óptico; gravidade não se mede apenas pelo grau de proptose.
Qual característica palpebral da fotografia contribui para o aspecto de olhar fixo associado à tireotoxicose? Imagem clínica sintética do acervo OsceLabs.
A margem superior está elevada em relação ao limbo, aumentando a abertura palpebral.
Uma paciente com sinais orbitários semelhantes tem TSH e T4 livre normais. Qual interpretação é correta? Imagem clínica sintética do acervo OsceLabs.
Orbitopatia pode ocorrer sem tireotoxicose atual; é necessário avaliar o quadro ocular e seus diferenciais.
Paciente com Graves usa antitireoidiano, teve exames basais adequados e está sem febre, odinofagia, icterícia ou outros sinais sugestivos de toxicidade. Há acompanhamento clínico e hormonal programado. Segundo a NG145, qual é o papel de hemograma e provas hepáticas seriados de rotina?
O seguimento clínico e hormonal permanece. Surgimento de sintomas modifica imediatamente a necessidade de investigação. Referências: NICE NG145. Thyroid disease: assessment and management — https://www.nice.org.uk/guidance/ng145/chapter/recommendations
Adulto com doença de Graves iniciará antitireoidiano após discussão das opções. Está estável e ainda não dispõe de exames hematológicos ou hepáticos basais. Segundo a NG145, qual avaliação deve ser realizada antes do início?
Os dados basais ajudam a reconhecer alterações preexistentes. Eles se somam às orientações sobre sintomas que exigem atendimento durante o tratamento. Referências: NICE NG145. Thyroid disease: assessment and management — https://www.nice.org.uk/guidance/ng145/chapter/recommendations
Mulher de 42 anos tem tireotoxicose confirmada, mas o TRAb é negativo e a causa permanece incerta. Não está grávida, não amamenta e não teve exposição recente a iodo que comprometa o exame. Segundo a NG145, qual exame pode ajudar a distinguir os mecanismos?
Tireotoxicose pode resultar de mecanismos diferentes. A investigação etiológica orienta quais tratamentos fazem sentido para a pessoa. Referências: NICE NG145. Thyroid disease: assessment and management — https://www.nice.org.uk/guidance/ng145/chapter/recommendations
Mulher com orbitopatia de Graves apresenta redução recente da acuidade visual, alteração da percepção de cores e defeito pupilar aferente. A equipe suspeita de neuropatia óptica distireoidiana. Qual conduta é apropriada?
Perda funcional visual muda a prioridade da orbitopatia. A resposta ao tratamento precisa ser acompanhada para decidir rapidamente sobre descompressão. Referências: EUGOGO. Clinical practice guidelines for the medical management of Graves orbitopathy, 2021 — https://academic.oup.com/ejendo/article/185/4/G43/6654384
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Tireotoxicose confirmada é só o começo: o par de exames que a confirma não separa nenhuma das três portas. Bócio difuso com sopro e olhos acometidos fecham a doença autoimune sem imagem. Sem os olhos, a captação decide: alta e difusa é autoimune, focal é nódulo autônomo, baixa é tireoidite, causa factícia ou sobrecarga de iodo, e é a única em que o antitireoidiano fica de fora. Junto da primeira receita vão sempre duas coisas: o hemograma de base e a ordem escrita de suspender o fármaco diante de febre ou dor de garganta. Na crise, a ordem é antitireoidiano primeiro e iodo pelo menos uma hora depois, com betabloqueador e corticoide.
em 30 dias
A chave que os documentos não escrevem: cada régua deste tema tem um denominador diferente, e trocar o denominador inverte a resposta sem trocar um único estudo. A ordem de preferência entre os dois antitireoidianos não é uma propriedade dos fármacos, é uma função do subgrupo — a criança lê a régua num sentido por causa do fígado, a gestante do primeiro trimestre lê no sentido oposto por causa da organogênese, e o mesmo paciente troca duas vezes ao longo de uma gestação. A categoria de risco, por ser idêntica nos dois, é o número mais visível e o que menos decide. E o que o país comprou não é o que a prova cobra: o único ato federal sobre o fármaco cobre menores de 18 anos, o protocolo clínico pedido pela especialidade nunca foi escrito, e a esmagadora maioria das questões traz adultos.
Agora atenda
Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Paciente adulta com palpitação, perda de peso e intolerância ao calor há semanas. Colha a história que separa a glândula que fabrica da glândula que vaza, examine o pescoço e os olhos procurando os três achados que fecham o diagnóstico sem imagem, defenda em voz alta se a captação de iodo é ou não necessária neste caso, e prescreva dizendo o que vai junto da primeira receita além do comprimido. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.