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Secreção inapropriada de ADH: a urina que não dilui e o sintoma que decide
Hiponatremia com urina concentrada e volume normal: o que se exclui antes de nomear a síndrome e o que decide a conduta
Confirmar hiponatremia hipotônica euvolêmica, tratar pela gravidade dos sintomas e impedir correção excessiva.
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Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Paciente com diabetes mellitus tipo 2 descompensado chega com sódio plasmático de 126 mEq/L, glicemia de 640 mg/dL e osmolalidade plasmática medida de 312 mOsm/kg. Está desidratado, com poliúria. Qual é a conduta correta em relação ao sódio?
Como esse tema cai
O recorte é o adulto com sódio plasmático baixo, plasma hipotônico, urina concentrada e volume clínico normal — e as decisões que essa combinação obriga: provar que a hipotonicidade é real, provar que o rim está concentrando quando deveria diluir, excluir as duas glândulas que imitam o quadro, achar a causa removível e escolher entre restringir água e infundir salina hipertônica.
Fica de fora o que já tem dono. A velocidade de correção do sódio, com a fórmula de reposição, o cálculo do déficit e o resgate de quem subiu depressa demais, pertence ao capítulo de distúrbios do sódio, e aqui entra só como trava. A hiponatremia da insuficiência cardíaca, da cirrose e da síndrome nefrótica é doença de base e mora nos capítulos delas. O diabete insípido, que é o outro lado da mesma molécula, tem capítulo próprio nesta apostila e protocolo federal próprio.
O capítulo de doenças da hipófise, ao delimitar o próprio recorte, manda hiponatremia, secreção inapropriada de hormônio antidiurético e velocidade de correção do sódio para o capítulo de distúrbios do sódio. É esse endereço que este capítulo completa: lá se corrige o eletrólito, e aqui se identifica o hormônio — porque a decisão de restringir água só é segura depois que o cortisol e a tireoide saíram da conta.
O que muda decisão
SIADH: excesso de ADH e hiponatremia
Há um protocolo clínico federal vigente para a doença do hormônio antidiurético que falta. O Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Diabete Insípido, aprovado por portaria conjunta em agosto de dois mil e vinte e cinco, ocupa quarenta e uma páginas, escreve desmopressina cinquenta e oito vezes e organiza a reposição do hormônio para a vida inteira. Para a doença do hormônio que sobra não existe documento equivalente. Nenhuma portaria, nenhum protocolo, nenhuma diretriz nacional específica.
A ausência muda a leitura do enunciado. Onde há protocolo federal, a régua do caso é a do documento, e o número cobrado costuma ser copiado dele. Aqui esse número não existe: a régua vem de consenso de especialistas e de revisão em periódico indexado, e o que se reconhece é o raciocínio, não o parágrafo. Quem procura a tabela oficial desta síndrome perde tempo, porque ela não foi escrita. O mesmo protocolo, aliás, nomeia a secreção inapropriada uma única vez em quarenta e uma páginas.
O protocolo do hormônio que falta ainda ajuda de um jeito indireto, e vale entender por quê. Ele dedica dezessete menções à restrição hídrica — todas descrevendo o que fazer quando a reposição de desmopressina retém água demais e derruba o sódio. O documento nacional que mais fala em restringir água fala dela como tratamento de uma hiponatremia causada por hormônio antidiurético em excesso, ainda que o excesso ali seja iatrogênico e não da doença.
Diante do doente, isso significa duas coisas. A primeira é que a conduta desta síndrome não se busca no portal de protocolos: busca-se no raciocínio fisiológico e na exclusão ordenada, e é isso que este capítulo treina. A segunda é que o paciente em uso de desmopressina que chega sonolento e com sódio baixo já está descrito em documento nacional, e a primeira medida nele é revisar a dose do hormônio antes de qualquer outra coisa.
A hiponatremia que não é falta de sal: o sódio cai porque a água ficou
O nome engana. Hiponatremia é uma concentração, e concentração é razão entre soluto e solvente. Nesta síndrome o numerador está quase intacto: o corpo tem sal suficiente. O que mudou foi o denominador. O rim recebeu ordem contínua de reter água livre, reteve, e o sódio que existe passou a estar diluído num volume maior de solvente.
Essa distinção não é acadêmica, porque ela decide o soro. Quando o sódio cai por perda — vômito, diarreia, diurético, terceiro espaço —, o paciente está seco e a solução isotônica corrige duas coisas ao mesmo tempo: repõe volume e repõe sal. Quando o sódio cai por retenção de água, a mesma solução isotônica pode piorar o número, porque o rim sob comando hormonal excreta o sal ofertado e retém a água que veio junto. É o mesmo frasco com efeitos opostos, e o que inverte o sinal é o mecanismo.
O hormônio antidiurético normalmente obedece à osmolalidade plasmática. Plasma diluído desliga o hormônio, o rim para de reabsorver água no ducto coletor e a urina sai clara e abundante até que a osmolalidade volte ao normal. Na síndrome esse termostato foi desligado: o hormônio continua sendo secretado, ou continua agindo, com o plasma já diluído. É o adjetivo inapropriada que carrega o diagnóstico inteiro, e ele descreve o contexto, não a quantidade — a dosagem do hormônio não faz parte da investigação de rotina justamente por isso.
A consequência clínica é que a doença raramente se apresenta com sintoma próprio. Ela chega como sonolência, náusea, cefaleia, marcha instável, queda, confusão em idoso — ou como nada, um achado de exame pedido por outra razão. O médico que espera um quadro típico não encontra; quem encontra é o que olha o sódio de todo paciente com sintoma neurológico vago e revisa a lista de medicamentos no mesmo movimento.
Antes de nomear a síndrome, prove que a osmolalidade caiu de verdade
O primeiro degrau não é o hormônio: é confirmar que existe hipotonicidade. Sódio plasmático baixo com osmolalidade plasmática normal ou alta não é esta doença, e a conduta é completamente outra. Há duas armadilhas clássicas, e as duas aparecem em enunciado com regularidade.
A primeira é a pseudo-hiponatremia. Quando o plasma carrega excesso de lipídio ou de proteína, a fase aquosa encolhe e o método de medida por diluição devolve um sódio falsamente baixo, com osmolalidade medida normal. Paciente com hipertrigliceridemia grave, com mieloma múltiplo ou com paraproteinemia entra nessa categoria. Não há água em excesso e não há nada a restringir: o que existe é artefato de laboratório, e a conduta é tratar o lipídio ou a proteína.
A segunda é a hiponatremia translocacional, e a causa que mais importa é a hiperglicemia. A glicose que não entra na célula puxa água do compartimento intracelular para o plasma, dilui o sódio de verdade e mantém a osmolalidade alta. O sódio baixo aqui é real, mas é consequência do soluto que sobrou, não de água retida. Tratar a glicemia devolve o sódio, e restringir água seria erro de raciocínio.
Por isso a osmolalidade plasmática entra antes do exame de urina e antes de qualquer decisão. Baixa, o caminho segue. Normal ou alta, o caminho muda de assunto — e o mesmo vale para o manitol e para as soluções de irrigação absorvidas durante procedimento endoscópico ou urológico, que produzem o mesmo padrão por mecanismo idêntico.
Um cuidado de leitura fecha o degrau. A osmolalidade que interessa é a medida, não a calculada: usar a fórmula em vez do osmômetro esconde justamente a pseudo-hiponatremia, em que a calculada vem baixa e a medida vem normal. Sem a medida disponível, conferem-se glicemia e perfil lipídico antes de seguir.
A urina que não dilui: o achado que separa esta síndrome de todas as outras
Confirmada a hipotonicidade, a pergunta seguinte é o que o rim está fazendo com a água. Diante de plasma diluído, o rim saudável tem resposta obrigatória: excretar água livre em grande quantidade, produzindo urina máximamente diluída. Se ele não faz isso, alguma coisa está mandando reter.
A tradução laboratorial é a osmolalidade urinária. Acima de cem miliosmóis por quilograma, com plasma hipotônico, a urina está inapropriadamente concentrada e o hormônio antidiurético está agindo. Esse é o achado que dá nome à doença, e é o único da lista que não se explica por outro mecanismo qualquer. Abaixo desse valor o rim está diluindo como deveria, e a hiponatremia tem outra explicação: ingestão de água acima da capacidade de excreção, ou aporte de soluto tão baixo que limita o volume urinário.
As duas exceções desse degrau valem nome próprio, porque a prova as usa. A polidipsia primária é o transtorno em que a ingestão ultrapassa a capacidade renal de excretar; a urina vem diluída e o tratamento é conter a ingestão. E há o padrão de quem vive de cerveja ou de dieta muito pobre em proteína e sal: sem soluto para carregar, o rim não consegue produzir volume urinário suficiente, e a urina também vem diluída. Nos dois casos a osmolalidade urinária baixa afasta a síndrome.
O segundo achado urinário é o sódio. Acima de trinta a quarenta miliequivalentes por litro, num paciente com ingestão normal de sal e sem diurético recente, a natriurese preservada indica que o rim não está tentando poupar volume. Esse dado separa a síndrome da hipovolemia verdadeira, em que o sódio urinário despenca porque o organismo está economizando sal para defender a circulação.
Há um par de exames de apoio que a prova gosta de oferecer como pista e que raramente é o divisor. O ácido úrico costuma estar baixo e a ureia também, porque a expansão discreta do volume aumenta a excreção dos dois. São coerentes com o diagnóstico e ajudam quando o quadro está ambíguo, mas nenhum deles substitui a dupla osmolalidade urinária e sódio urinário. Diante da questão, é essa dupla que resolve; diante do doente, é ela que se pede na mesma coleta.
Volume normal é um exame físico, e é o passo em que mais se erra
A euvolemia é critério, e é o critério que se mede com as mãos, não com o laboratório. O paciente desta síndrome não tem edema, não tem estase jugular, não tem ascite — e também não tem mucosa seca, não tem taquicardia postural, não tem hipotensão ortostática, não tem turgor diminuído. Está, ao exame, com volume normal, e é exatamente essa normalidade que fecha o diagnóstico.
O erro mais comum é ler euvolemia como ausência de edema e parar aí. Metade do exame fica de fora, e é a metade que separa esta doença da hipovolemia: o doente seco também não tem edema, e o soro que ele precisa é o que a síndrome não tolera.
Quando o exame físico não decide, existe uma manobra diagnóstica que decide. Infunde-se solução isotônica e observa-se o sódio nas horas seguintes. Na hipovolemia o volume se restaura, o estímulo do hormônio some e o sódio sobe. Na síndrome o sal ofertado é excretado, a água fica, e o sódio não sobe ou até cai — o que confirma o diagnóstico e, ao mesmo tempo, avisa que aquele soro precisa ser suspenso.
Do outro lado da fronteira estão os estados de volume aumentado com sódio baixo: insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica. Neles o hormônio também está alto, e por razão fisiológica legítima — o volume circulante efetivo caiu, ainda que a água corporal total tenha subido. Há edema visível, o sódio urinário costuma estar baixo, e o tratamento é o da doença de base. Nomear essas situações como esta síndrome é erro de classe, não de detalhe.
Falta um vizinho que a prova reserva para o paciente neurocirúrgico: a síndrome perdedora de sal cerebral. Ela aparece depois de hemorragia subaracnóidea ou de traumatismo, tem sódio baixo e urina concentrada como a nossa, e se distingue por um único eixo — o volume, que está reduzido. A consequência prática é grande: ali o tratamento é repor sal e volume, e restringir água piora o quadro. Quando o enunciado descreve balanço hídrico negativo, perda de peso e sinais de desidratação num paciente com lesão cerebral, o rótulo muda e a conduta se inverte.
As duas glândulas que se excluem antes de assinar o diagnóstico
Aqui está a parte endócrina do raciocínio, e é a que a prova cobra com mais frequência do que se imagina. A definição exige função tireoidiana e função adrenal normais, e essa exigência não é burocrática: as duas deficiências produzem hiponatremia hipotônica com urina concentrada e volume aparentemente normal — ou seja, um quadro laboratorialmente indistinguível.
A insuficiência adrenal é a mais perigosa das duas. O cortisol exerce freio tônico sobre a liberação do hormônio antidiurético; faltando cortisol, o freio some e o hormônio sobe. O resultado é urina concentrada, sódio urinário preservado, ácido úrico baixo e euvolemia clínica — a mesma fotografia. Se o médico assinar a síndrome e prescrever restrição hídrica, o paciente perde a única coisa que ainda estava compensando e caminha para crise adrenal.
A armadilha fica mais fina na forma secundária, de origem hipofisária. Na insuficiência adrenal primária a aldosterona também falta, o potássio sobe e a pele escurece, o que dá dois sinais de alerta. Na secundária a aldosterona está preservada, o potássio é normal e não há hiperpigmentação: some justamente o achado que faria o clínico desconfiar. É por isso que o cortisol entra na investigação por regra, e não por suspeita — e é por isso que o paciente com doença hipofisária conhecida merece atenção redobrada.
O hipotireoidismo grave completa o par, por mecanismo diferente e mais lento: a queda do débito cardíaco e do ritmo de filtração reduz a entrega de água ao segmento diluidor e sustenta a liberação do hormônio. É quadro de mixedema avançado, não de hipotireoidismo subclínico, mas a dosagem entra na mesma coleta porque custa pouco e fecha o critério.
A conduta que decorre disso é simples e vale gravar como sequência. Diante de hiponatremia hipotônica com urina concentrada e volume normal, peça função tireoidiana e avalie o eixo adrenal antes de restringir água. Havendo dúvida razoável de insuficiência adrenal em paciente instável, colhe-se o cortisol e administra-se corticoide sem esperar o resultado: a dose de resgate não prejudica quem não tem a doença, e a espera pode matar quem tem.
A lista de causas, e a que o paciente já está tomando
As causas se organizam em quatro famílias, e reconhecê-las por família é mais útil do que decorar listas. A primeira é a neoplasia que produz o hormônio por conta própria: o carcinoma de pequenas células do pulmão é o exemplo clássico, e a hiponatremia pode ser a primeira manifestação da doença, antes de qualquer sintoma respiratório. Um sódio baixo persistente e inexplicado em tabagista de longa data é indicação de imagem de tórax, não de mais um controle laboratorial.
A segunda família é a doença do sistema nervoso central, que desregula o centro de liberação: meningite, encefalite, hemorragia subaracnóidea, acidente vascular, traumatismo, tumor. A terceira é a doença pulmonar não maligna, com a pneumonia à frente, seguida da tuberculose e da ventilação com pressão positiva. A quarta, e a mais frequente no dia a dia, é o fármaco.
A família farmacológica tem nomes que se repetem no enunciado: carbamazepina e oxcarbazepina, inibidores seletivos da recaptação de serotonina, antipsicóticos, ciclofosfamida, vincristina, desmopressina e as anfetaminas de uso recreativo. O tiazídico merece nota à parte: ele causa hiponatremia com muita frequência, sobretudo em mulher idosa e magra, mas por mecanismo próprio, e o uso recente de diurético é critério de exclusão desta síndrome, não de inclusão.
Além dos quatro grupos há duas situações que o caso descrito costuma usar para armar a pergunta. O pós-operatório, em que dor, náusea e opioide sustentam a liberação do hormônio enquanto o paciente recebe solução hipotônica — combinação que produz hiponatremia grave em pessoas previamente sadias e responde por boa parte dos casos evitáveis. E o idoso, em que o limiar osmótico de liberação já está deslocado e qualquer um dos gatilhos acima basta.
Diante do doente, a leitura da prescrição rende mais que qualquer exame adicional, e a pergunta certa é temporal: o que foi introduzido nas últimas semanas. A maioria dos casos por fármaco aparece nos primeiros dias a três meses de uso, e é por isso que o antidepressivo iniciado há um mês em paciente idosa que agora anda instável explica o caso melhor do que qualquer investigação de imagem.
O sintoma decide a conduta, e o número não decide sozinho
Esta é a frase que organiza o tratamento inteiro, e é onde a questão costuma separar quem entendeu. A urgência não vem do valor do sódio: vem da presença de sintoma neurológico grave e da velocidade com que o sódio caiu. Um sódio muito baixo instalado ao longo de semanas, em paciente lúcido e sem queixa, é menos urgente do que uma queda menor instalada em horas, com vômito e rebaixamento.
A razão é o cérebro. Diante de plasma hipotônico o neurônio começa a exportar osmóis para não inchar, e essa adaptação leva um a dois dias. Quando a queda é lenta, a célula já se adaptou e tolera o número. Quando a queda é rápida, não houve tempo, a água entra e o edema cerebral se instala — convulsão, coma, herniação. É a mesma adaptação que, mais adiante, explica por que a correção rápida é perigosa.
Havendo sintoma grave — convulsão, rebaixamento de consciência, vômitos repetidos, desconforto respiratório —, a conduta é solução salina hipertônica em alíquotas, imediatamente, sem esperar exame etiológico e sem discutir a causa. O alvo inicial é pequeno e definido: elevar o sódio o suficiente para tirar o cérebro do edema, o que costuma exigir poucos miliequivalentes, e reavaliar em seguida.
Não havendo sintoma grave, a pressa desaparece e o tratamento muda de natureza: trata-se a causa, retira-se o fármaco responsável e restringe-se a água. Nesse cenário, prescrever solução isotônica por reflexo é o erro mais frequente, porque ela pode baixar ainda mais o sódio no rim que continua concentrando a urina. É o mesmo raciocínio da manobra diagnóstica, agora invertido: o que serve para provar não serve para tratar.
Entre os dois extremos existe a faixa de sintoma moderado — cefaleia, náusea sem vômito, confusão leve, desatenção — que a beira do leito resolve mal e o relógio resolve bem. Ali o critério que decide é o tempo de instalação, e a regra de segurança é tratar como agudo tudo o que não se pode provar crônico. Sódio anterior documentado no prontuário é o dado que muda a conduta, e vale procurá-lo antes de prescrever.
A velocidade da correção é uma trava, e vale mesmo quando tudo dá certo
Corrigir depressa demais causa lesão própria, e ela não é reversível. A célula cerebral que exportou osmóis para sobreviver ao plasma diluído precisa de dias para recuperá-los; se o plasma voltar ao normal em horas, a célula fica hipotônica em relação ao meio, perde água e sofre desmielinização osmótica. O quadro aparece dias depois da correção, com disartria, disfagia, paresia e alteração de consciência, num paciente cujo sódio já está normal.
Por isso o limite diário é uma trava independente do sucesso terapêutico. A referência de segurança mais usada é não elevar o sódio mais do que oito a dez miliequivalentes por litro nas primeiras vinte e quatro horas, com margem menor ainda em quem tem risco somado: desnutrição, alcoolismo, hipopotassemia, doença hepática avançada, hiponatremia muito prolongada.
A mecânica fina dessa correção — fórmula de reposição, cálculo do déficit, monitorização de hora em hora e manobras de resgate quando o sódio subiu demais — pertence ao capítulo de distúrbios do sódio e não se repete aqui. O que este capítulo guarda é a decisão anterior: reconhecer a síndrome e entender que a pressa é escolha clínica, não automatismo.
Há um detalhe que muda conduta e é fácil de perder. Quando a causa é removida de repente — o fármaco é suspenso, a náusea cede, o volume é restaurado —, o hormônio despenca, o rim volta a excretar água livre em grande quantidade e o sódio sobe sozinho, rápido demais. O paciente que começa a urinar em abundância logo depois do tratamento precisa de sódio medido de novo, e não de comemoração: a autocorreção é a causa mais comum de ultrapassar o limite diário.
Restrição hídrica: o que ela é, quando falha e o que se soma
Restringir água é a primeira medida do paciente sem sintoma grave, e é uma prescrição com número, não uma orientação vaga. O volume total de líquidos precisa ficar abaixo do volume urinário diário, e na prática costuma-se prescrever entre quinhentos e mil mililitros por dia, contando tudo o que é líquido: água, café, chá, sopa, sucos. Prescrever sem esse detalhe é a razão mais comum de a medida não funcionar.
A restrição tem previsores de falha que se medem antes de começar, e conhecê-los evita perder dias. Urina muito concentrada indica que o rim vai excretar pouca água livre mesmo com pouca oferta. E quando a soma de sódio e potássio urinários se aproxima ou ultrapassa o sódio plasmático, o paciente está eliminando urina mais concentrada em cátions do que o próprio plasma: nesse cenário a restrição isolada tende a fracassar, e insistir só atrasa.
Quando ela não basta, somam-se recursos que aumentam a excreção de água livre. A ureia por via oral funciona por diurese osmótica e é barata, com o inconveniente do sabor; sal por via oral somado a diurético de alça produz efeito semelhante. Os antagonistas do receptor de vasopressina resolvem o mecanismo diretamente, mas não estão disponíveis na rede pública brasileira, e por isso quase nunca são a resposta esperada em questão de perfil público.
O que sustenta o resultado, porém, não é o recurso somado: é a causa removida. Retirada a droga, tratada a pneumonia, controlada a doença de base, a síndrome cede sozinha. Quando a causa não pode ser removida — a neoplasia que segue produzindo o hormônio —, o tratamento passa a ser crônico, e aí a restrição precisa ser negociada com o paciente, porque uma restrição que ninguém cumpre é uma prescrição que não existe.
Duas medidas de bom senso completam a prescrição e raramente aparecem escritas. A primeira é revisar a dieta: aumentar a oferta de sal e de proteína dá ao rim o soluto de que ele precisa para carregar água para fora, e é a metade barata do tratamento. A segunda é conferir o que mais está infundindo no paciente internado — soro de manutenção hipotônico, diluição de antibiótico, água livre por sonda —, porque a restrição prescrita na dieta não vale nada se o acesso venoso a desfaz.
Medicamentos causais: reconhecer mecanismo e risco
Dois antiepilépticos da mesma família causam esta síndrome, e as duas bulas profissionais brasileiras registram o problema de maneiras que não se completam. A soma delas é a conduta; nenhuma sozinha a entrega.
A bula da carbamazepina nomeia o mecanismo. Ela classifica como comum a hiponatremia com redução da osmolaridade do sangue causada por efeito semelhante ao do hormônio antidiurético, e cita a secreção inapropriada ao listar as interações. Traz também um calendário de vigilância: medir o sódio antes de começar em quem tem doença renal com sódio baixo ou usa outra droga que derruba o sódio, repetir em cerca de duas semanas e depois mensalmente nos três primeiros meses. E encerra dizendo que, observada a hiponatremia, a restrição de água é contramedida importante. Não escreve nenhum valor de corte, e não escreve em momento algum o verbo suspender.
A bula da oxcarbazepina faz o inverso. Ela traz o número — sódio abaixo de cento e vinte e cinco milimoles por litro — e diz que os níveis voltaram ao normal quando a dose foi reduzida, descontinuada ou quando se tratou de forma conservadora com restrição hídrica. Em compensação, não escreve a palavra antidiurético uma única vez. O mecanismo que explica o achado está ausente justamente do documento que dá o corte.
A mesma bula da oxcarbazepina ainda se desencontra internamente sobre a frequência. Na seção de advertências ela registra sódio abaixo daquele corte em até dois vírgula sete por cento dos pacientes tratados; na tabela de reações adversas, a nota de rodapé chama o mesmo evento, com o mesmo corte, de muito raro. As duas frases descrevem o mesmo achado no mesmo documento e diferem em ordens de grandeza. Para o prescritor a leitura segura é a maior das duas: vigiar como se fosse frequente.
A leitura clínica que sai daí é direta. A vigilância de sódio nesses pacientes é obrigação de quem prescreve, o calendário mínimo é o das duas primeiras semanas e dos três primeiros meses, e a decisão diante do sódio caindo tem três degraus disponíveis: reduzir a dose, trocar ou retirar a droga, e restringir água. Quem espera a bula dizer qual dos três espera em vão — a escolha é do prescritor, e se faz pelo sintoma e pela velocidade da queda, exatamente como no resto deste capítulo.
Do sódio baixo à prescrição: quatro degraus e uma bifurcação
A questão desta síndrome quase nunca pede o nome da doença. Ela entrega um sódio baixo, um par de exames de urina e uma lista de medicamentos, e pergunta o que fazer. O caminho que resolve tem quatro degraus de identificação e uma única bifurcação de conduta, e nenhum atalho: a bifurcação só é segura depois que os quatro degraus foram vencidos.
- 1Confirme a hipotonicidade antes de olhar a urina. Osmolalidade plasmática medida abaixo de 275 mOsm/kg. Se vier normal ou alta, o assunto é outro: hipertrigliceridemia, paraproteinemia, hiperglicemia, manitol ou solução de irrigação absorvida — e nenhum deles se trata restringindo água.
- 2Peça osmolalidade e sódio urinários na mesma coleta. Urina acima de 100 mOsm/kg com plasma hipotônico é urina que não dilui, e sódio urinário acima de 30 mEq/L é natriurese preservada. Urina diluída afasta a síndrome e aponta polidipsia ou aporte insuficiente de soluto.
- 3Examine o volume com as mãos, não com o laboratório. Procure edema, estase e ascite de um lado; mucosa seca, ortostase e taquicardia postural do outro. Ausentes os dois conjuntos, o critério de euvolemia está cumprido. Na dúvida, o teste com solução isotônica separa — e o resultado já diz se o soro deve continuar.
- 4Exclua tireoide e adrenal antes de escrever o diagnóstico. TSH com T4 livre e avaliação do cortisol. A insuficiência adrenal secundária não dá hipercalemia nem hiperpigmentação, então a suspeita clínica falha e a dosagem é que protege. Restringir água num paciente com déficit de cortisol o empurra para a crise.
- 5Só então bifurque pela clínica. Sintoma neurológico grave manda salina hipertônica agora, sem esperar etiologia. Sem sintoma grave, a conduta é remover a causa — o fármaco em primeiro lugar — e restringir líquidos com volume escrito na prescrição. Em qualquer dos dois ramos, o teto de elevação nas primeiras 24 horas continua valendo.
Prove que a osmolalidade caiu
Degrau um, a hipotonicidade. Osmolalidade plasmática medida abaixo de 275 mOsm/kg. Normal ou alta manda procurar pseudo-hiponatremia (lipídio, proteína) ou causa translocacional (glicose, manitol, solução de irrigação) — e nesses casos não há água a restringir.
Prove que o rim não dilui
Degrau dois, a urina. Osmolalidade urinária acima de 100 mOsm/kg com plasma hipotônico é urina inapropriadamente concentrada. Sódio urinário acima de 30–40 mEq/L, com ingestão normal de sal e sem diurético recente, mostra natriurese preservada.
Prove que o volume é normal
Degrau três, o volume. Sem edema, estase ou ascite; e também sem mucosa seca, taquicardia postural ou ortostase. Na dúvida, teste com solução isotônica: o sódio sobe na hipovolemia e não sobe aqui. Em pós-operatório de neurocirurgia, pese o paciente — a síndrome perdedora de sal cerebral é hipovolêmica.
Exclua tireoide e adrenal
Degrau quatro, as glândulas. TSH com T4 livre e avaliação do eixo adrenal antes de restringir água. Na insuficiência adrenal secundária o potássio é normal e não há hiperpigmentação: o sinal que faria desconfiar não aparece. Havendo dúvida em paciente instável, colhe-se o cortisol e administra-se corticoide.
A mesma hiponatremia, quatro rótulos e quatro condutas
| Cenário | Urina e volume | Conduta |
|---|---|---|
| Secreção inapropriada de ADH | Osm urinária > 100 mOsm/kg; Na urinário > 30 mEq/L; euvolemia | Tratar a causa, retirar o fármaco e restringir líquidos a 500–1.000 mL/dia |
| Hipovolemia verdadeira (vômito, diurético, terceiro espaço) | Na urinário < 20–30 mEq/L; mucosa seca, ortostase | Solução isotônica: o sódio sobe quando o volume é restaurado |
| Hipervolemia (insuficiência cardíaca, cirrose, nefrose) | Na urinário baixo; edema, estase, ascite | Tratar a doença de base; restrição de água e sal, diurético conforme o caso |
| Perdedora de sal cerebral (pós-hemorragia subaracnóidea) | Osm urinária alta, mas volume REDUZIDO e balanço negativo | Repor sal e volume; restringir água piora |
| Polidipsia primária ou dieta pobre em soluto | Osm urinária < 100 mOsm/kg | Conter a ingestão de água; corrigir o aporte de sal e proteína |
O que decide a pressa
| Quadro | Leitura | Primeira medida |
|---|---|---|
| Convulsão, coma, vômitos repetidos, desconforto respiratório | Sintoma grave: edema cerebral em curso, qualquer que seja o número | Salina hipertônica a 3% em alíquotas, imediatamente |
| Cefaleia, náusea, confusão leve, desatenção | Sintoma moderado: decide o tempo de instalação | Tratar como agudo o que não se prova crônico; corrigir com cautela |
| Assintomático, sódio conhecido baixo há semanas | Crônico adaptado: o cérebro já exportou osmóis | Causa e restrição hídrica; nunca correção rápida |
A dosagem sérica do hormônio antidiurético não faz parte da investigação de rotina: o diagnóstico é de contexto, e o hormônio pode estar dentro da faixa de referência sendo inapropriado para aquela osmolalidade.
Ácido úrico e ureia baixos apoiam o diagnóstico, mas não o fazem. Eles ajudam quando o quadro está ambíguo e nunca substituem a osmolalidade urinária.
Uso recente de diurético é critério de exclusão. O tiazídico causa hiponatremia com frequência, sobretudo em mulher idosa e magra, mas por mecanismo próprio.
Autocorreção é armadilha do tratamento: removida a causa, o rim volta a excretar água livre e o sódio pode subir depressa demais. Diurese abundante depois da primeira medida pede sódio de controle, não comemoração.
Sódio persistentemente baixo e inexplicado em tabagista de longa data é indicação de imagem de tórax: o carcinoma de pequenas células pode se manifestar primeiro pelo eletrólito.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
Na seção de advertências e precauções, o documento registra que têm sido observados níveis séricos de sódio abaixo de 125 mmol/L, usualmente assintomáticos e sem necessidade de ajuste da terapia, em até 2,7% dos pacientes tratados — frequência que, na escala usual de bula, corresponde a evento comum.
Bula profissional de Trileptal (oxcarbazepina), Novartis, seção de advertências e precauções.
Na nota de rodapé da tabela de reações adversas, o mesmo documento descreve hiponatremia clinicamente significante, com o mesmo corte de sódio abaixo de 125 mmol/L, como evento que pode ocorrer muito raramente durante o uso do medicamento.
Bula profissional de Trileptal (oxcarbazepina), Novartis, nota de rodapé da tabela de reações adversas.
Na prova
As duas frases estão no mesmo documento, descrevem o mesmo achado com o mesmo corte e diferem em ordens de grandeza. O enunciado que cobrar frequência vai reproduzir uma das duas, e o sinal está na palavra que acompanha: percentual explícito vem da seção de advertências, qualificador de raridade vem da tabela de reações adversas. Para o prescritor, a leitura segura é a maior das duas — vigiar como se fosse frequente.
A bula da carbamazepina manda medir sódio antes de iniciar nos pacientes de risco, repetir em cerca de duas semanas e depois mensalmente nos três primeiros meses, e afirma que, observada a hiponatremia, a restrição de água é uma contramedida importante se clinicamente indicada. Não escreve valor de corte nem o verbo suspender.
Bula profissional de Tegretard (carbamazepina), Cristália, seção de advertências e precauções.
A bula da oxcarbazepina afirma que os níveis séricos de sódio retornaram ao normal quando a dose foi reduzida, quando o medicamento foi descontinuado ou quando o paciente foi tratado conservadoramente, por exemplo com restrição hídrica — colocando as três saídas no mesmo plano, sem hierarquia.
Bula profissional de Trileptal (oxcarbazepina), Novartis, seção de advertências e precauções.
Na prova
Nenhum dos dois documentos hierarquiza as três saídas, e o enunciado que pedir a conduta vai depender do contexto clínico que ele mesmo descreveu. Sintoma neurológico grave tira a discussão de cena e manda salina hipertônica; queda assintomática e lenta admite reduzir dose e restringir água com sódio de controle; recorrência ou sódio muito baixo empurra para a troca do anticonvulsivante em conjunto com quem indicou.
Descrições da síndrome de secreção inapropriada em doença do sistema nervoso central sustentam que a hemorragia subaracnóidea e o traumatismo são causas clássicas, e que nesses pacientes a urina concentrada com euvolemia indica restrição hídrica como primeira medida quando não há sintoma grave.
Distúrbios na secreção e ação do hormônio antidiurético. Arq Bras Endocrinol Metab, volume 47, número 4, 2003.
A descrição da síndrome perdedora de sal cerebral atribui ao mesmo cenário neurocirúrgico um estado de depleção de volume, com balanço hídrico negativo e perda de peso, em que a conduta correta é repor sal e volume — e em que restringir água agrava a lesão cerebral.
Material de discussão de casos em hiponatremia da Sociedade Brasileira de Nefrologia, abril de 2021.
Na prova
O eixo que separa as duas é um só, e é o volume: o enunciado que descreve balanço hídrico negativo, perda de peso, hipotensão postural ou necessidade de reposição está apontando para a perdedora de sal, em que a conduta se inverte. Sem esses dados, com volume descrito como normal, o caminho é o da síndrome de secreção inapropriada.
No corpo do texto, na seção de diagnóstico laboratorial, a revisão brasileira descreve a síndrome como hiponatremia com redução da osmolalidade plasmática abaixo de 280 mOsm/kg, e exige excreção urinária de sódio acima de 100 mEq/L.
Distúrbios na secreção e ação do hormônio antidiurético. Arq Bras Endocrinol Metab, volume 47, número 4, 2003, seção de diagnóstico laboratorial.
Na tabela de critérios diagnósticos do mesmo artigo, seiscentos e setenta caracteres adiante, o critério essencial passa a ser osmolalidade plasmática abaixo de 270 mOsm/kg; e, em outra passagem, a excreção urinária de sódio exigida cai para 20 a 25 mmol/L.
Distúrbios na secreção e ação do hormônio antidiurético. Arq Bras Endocrinol Metab, volume 47, número 4, 2003, tabela de critérios diagnósticos.
Na prova
O documento diverge de si mesmo em dez unidades no corte de osmolalidade e em quatro a cinco vezes no sódio urinário, e nenhum dos dois pares aparece como número redondo nos enunciados brasileiros. O que se cobra é a direção, não a casa decimal: plasma claramente hipotônico com urina que não dilui. Na prática contemporânea a referência é 275 mOsm/kg para o plasma e 30 a 40 mEq/L para o sódio urinário, e o enunciado que trouxer qualquer valor dentro dessas faixas está descrevendo o mesmo quadro. Diante do doente, o que decide é a combinação, e não o número isolado.
Caso resolvido
- confirme a hipotonicidade
- Passo um. A osmolalidade plasmática medida está em 251 mOsm/kg, abaixo do corte de 275, e a glicemia é normal. Não há pseudo-hiponatremia nem causa translocacional: a hiponatremia é hipotônica e verdadeira. O primeiro degrau está vencido, e só agora a urina interessa.
- leia a urina
- Passo dois. Osmolalidade urinária de 462 mOsm/kg com plasma a 251 é urina inapropriadamente concentrada — o rim deveria estar despejando água livre e não está. Sódio urinário de 58 mEq/L, sem diurético, mostra natriurese preservada. Os dois achados que dão nome à doença estão presentes, e o ácido úrico baixo apoia sem decidir.
- meça o volume com as mãos
- Passo três. Não há edema, estase nem ascite; não há mucosa seca, ortostase nem taquicardia postural, e o peso está estável. Os dois conjuntos de sinais estão ausentes, o que é a definição operacional de euvolemia. Sem esse passo, a paciente poderia ser uma hipovolêmica que precisaria de soro — exatamente o oposto do que se vai prescrever.
- exclua as glândulas
- Passo quatro. O TSH com T4 livre normal fecha a tireoide. Falta o eixo adrenal, e ele não pode ser dispensado só porque o potássio está normal: na insuficiência adrenal secundária o potássio é normal e não há hiperpigmentação. Colhe-se cortisol matinal antes de restringir água; estando a paciente estável e lúcida, é possível aguardar o resultado.
- escolha o ramo e escreva a prescrição
- Passo cinco. Não há convulsão, coma nem vômitos repetidos: o sintoma é moderado e o quadro se instalou em dias, com fármaco introduzido há cinco semanas. O ramo é o conservador. Suspende-se a sertralina em conjunto com quem a indicou, prescreve-se restrição de líquidos entre 800 e 1.000 mL por dia contando tudo, revisa-se o soro de manutenção, e o sódio é medido de novo. Como a causa foi removida, o risco agora é a autocorreção: se a diurese aumentar muito, o sódio precisa ser reavaliado antes do prazo.
Agora feche você
- classifique a pressa
- Diga, em uma frase, se este caso é agudo ou crônico e o que sustenta a resposta — e explique por que a resposta muda a primeira medida antes de qualquer discussão sobre a causa.
- prescreva a primeira medida
- Escreva o que se administra agora, em que forma e com que alvo inicial. Depois diga qual é o teto de elevação do sódio nas primeiras vinte e quatro horas e por que ele continua valendo mesmo neste cenário.
- encontre o que está piorando o caso
- Aponte, na descrição da internação, um item da prescrição que está contribuindo para a queda do sódio e explique o mecanismo pelo qual ele contribui.
- nomeie a causa e o que ela obriga
- Diga qual é a causa mais provável da síndrome neste paciente, qual exame confirma a hipótese e por que o sódio baixo, aqui, é um achado que muda a investigação de lugar.
- antecipe a armadilha do dia seguinte
- Explique o que pode acontecer com o sódio quando o quadro começar a responder, qual sinal à beira do leito anuncia esse risco e o que se faz diante dele.
Onde a banca derruba
- 1Chamar de hiponatremia dilucional todo sódio baixo Sódio baixo com osmolalidade plasmática normal ou alta não é esta doença. Hipertrigliceridemia grave e paraproteinemia produzem sódio falsamente baixo com osmolalidade medida normal; hiperglicemia e manitol produzem sódio verdadeiramente baixo com osmolalidade alta. Nos dois grupos restringir água é erro de raciocínio, e a osmolalidade medida — não a calculada — é o exame que separa.
- 2Ler euvolemia só como ausência de edema A metade que falta é a que separa esta síndrome da hipovolemia: mucosa seca, turgor, taquicardia postural, hipotensão ortostática. O doente seco também não tem edema, e nele a solução isotônica é o tratamento, enquanto aqui ela pode derrubar mais o sódio. Quando o exame não decide, o teste com isotônica decide, e o resultado diz se o soro continua.
- 3Restringir água antes de olhar o cortisol A insuficiência adrenal produz hiponatremia hipotônica com urina concentrada e volume aparentemente normal — a mesma fotografia. Na forma secundária não há hipercalemia nem hiperpigmentação, de modo que o sinal de alerta não aparece. Restringir água nesse paciente retira a única compensação que restava e abre caminho para a crise adrenal.
- 4Infundir solução isotônica por reflexo diante do sódio baixo No rim que continua concentrando a urina, o sal ofertado é excretado e a água fica. O resultado é sódio igual ou pior depois do soro. A isotônica tem lugar como teste diagnóstico controlado, com sódio medido em seguida, e como tratamento apenas quando o paciente está de fato hipovolêmico.
- 5Tratar pelo número e não pelo sintoma Um sódio muito baixo instalado ao longo de semanas em paciente lúcido é menos urgente do que uma queda menor instalada em horas com vômito e sonolência. A salina hipertônica se indica pelo sintoma neurológico grave e pela velocidade de instalação. Procurar um sódio anterior no prontuário muda a conduta mais do que repetir o exame.
- 6Considerar o alvo atingido quando o sódio sobe sozinho Removida a causa, o hormônio despenca, o rim volta a excretar água livre e o sódio sobe sem que ninguém prescreva nada. Essa autocorreção é a via mais comum de ultrapassar o teto diário de elevação e de produzir desmielinização osmótica. Diurese abundante depois do início do tratamento é sinal de reavaliar o sódio, não de relaxar.
- 7Prescrever restrição hídrica sem volume e sem previsor de falha Restrição sem número não é prescrição. O total de líquidos precisa ficar abaixo do volume urinário, na prática entre 500 e 1.000 mL por dia, contando café, chá, sopa e sucos. E há previsores de falha mensuráveis: urina muito concentrada, e soma de sódio com potássio urinários próxima ou acima do sódio plasmático. Nesses casos, insistir isoladamente atrasa.
- 8Esquecer o soro de manutenção do paciente internado A restrição escrita na dieta não vale nada se o acesso venoso a desfaz. Solução hipotônica de manutenção, diluição de antibiótico e água livre por sonda somam volume que ninguém contabiliza. No pós-operatório, essa combinação com dor, náusea e opioide produz hiponatremia grave em pessoas previamente sadias — e é o cenário evitável mais frequente do tema.
A osmolalidade plasmática medida está elevada, o que exclui de saída a síndrome de secreção inapropriada, cuja definição exige hipotonicidade. Aqui o sódio está realmente baixo, mas por translocação de água do compartimento intracelular para o plasma sob efeito osmótico da glicose. Corrigir a hiperglicemia devolve a água ao intracelular e o sódio sobe junto. Restringir água num paciente desidratado e poliúrico agrava a depleção; a salina hipertônica não tem indicação sem sintoma neurológico grave e com plasma hipertônico; e a ureia trata um mecanismo que não é o deste caso. A investigação hormonal só entra depois de confirmada a hipotonicidade.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Mulher de 55 anos, com antecedente de cirurgia hipofisária há dois anos, apresenta sódio de 118 mEq/L, osmolalidade plasmática de 244 mOsm/kg, osmolalidade urinária de 480 mOsm/kg, sódio urinário de 55 mEq/L, potássio de 4,2 mEq/L e exame físico sem edema e sem sinais de desidratação. Antes de prescrever restrição hídrica, qual é a providência indispensável?
A deficiência de cortisol retira o freio tônico sobre a liberação do hormônio antidiurético e produz hiponatremia hipotônica com urina concentrada e volume clinicamente normal — quadro laboratorialmente indistinguível da síndrome. Na forma secundária, de origem hipofisária, a aldosterona está preservada, de modo que o potássio normal deste caso não afasta nada, e não há hiperpigmentação para levantar suspeita. Restringir água nesse cenário retira a compensação que ainda existia. A dosagem do hormônio antidiurético não integra a investigação de rotina, porque o diagnóstico é de contexto. A imagem e a coleta urinária de 24 horas não mudam a decisão imediata, e o teste de restrição hídrica é ferramenta da investigação de poliúria, não desta.
Mulher de 70 anos com pneumonia apresenta crise convulsiva tônico-clônica no pronto-socorro. O sódio plasmático é de 117 mEq/L; há registro de sódio de 134 mEq/L colhido quatro dias antes. Está sem edema e sem sinais de desidratação. Qual é a primeira medida?
A convulsão em paciente com hiponatremia caracteriza sintoma neurológico grave, e a queda documentada em quatro dias indica quadro agudo, sem tempo para a adaptação cerebral que protege o neurônio. Nesse cenário a salina hipertônica entra imediatamente, em alíquotas, com alvo inicial pequeno, sem esperar exames etiológicos. Esperar a osmolalidade urinária custa tempo em edema cerebral instalado. Restrição hídrica é conduta do paciente sem sintoma grave e demora dias para agir. A solução isotônica pode baixar ainda mais o sódio no rim que continua concentrando a urina. E o anticonvulsivante isolado não trata a causa da crise, que é osmótica.
Paciente no sexto dia de internação por hemorragia subaracnóidea apresenta sódio de 124 mEq/L, osmolalidade urinária de 600 mOsm/kg e sódio urinário de 80 mEq/L. O balanço hídrico acumulado está negativo em 3,2 litros, houve perda de 2,5 kg desde a admissão e há hipotensão postural. Qual é a conduta?
Os achados urinários são iguais aos da secreção inapropriada, mas o eixo que separa as duas entidades é o volume, e aqui ele está reduzido: balanço acumulado negativo, perda de peso e hipotensão postural caracterizam a síndrome perdedora de sal cerebral. Nela o rim elimina sódio de forma primária e arrasta volume, e o tratamento é repor sal e volume. Restringir líquidos aprofunda a depleção e agrava a lesão cerebral, e é o erro que este caso quer flagrar. O bloqueio do receptor de vasopressina e a associação de diurético de alça com sal aumentam a perda de água num paciente que já está depletado. Conduta expectante ignora a instabilidade hemodinâmica descrita.
Entre as situações abaixo, qual delas NÃO preenche critério para secreção inapropriada de hormônio antidiurético, por definição?
O uso recente de diurético é critério de exclusão da síndrome, e não de inclusão. O tiazídico causa hiponatremia com muita frequência, sobretudo em mulher idosa e magra, mas por mecanismo próprio, que combina perda de sal com prejuízo da diluição urinária — e por isso o quadro precisa ser classificado à parte, com o diurético suspenso antes de qualquer outra conclusão. As demais situações são causas clássicas: a neoplasia que produz o hormônio de forma ectópica, a doença pulmonar não maligna, a doença do sistema nervoso central com volume preservado e o antidepressivo inibidor da recaptação de serotonina, que costuma se manifestar nos primeiros meses de uso.
Adulto com síndrome de antidiurese inapropriada (SIAD) confirmada, hiponatremia crônica e sem sintomas neurológicos inicia restrição hídrica de 1.000 mL/dia. Os exames mostram osmolalidade urinária de 720 mOsm/kg, sódio urinário de 90 mEq/L, potássio urinário de 45 mEq/L e sódio plasmático de 126 mEq/L. Como interpretar esses dados?
A urina muito concentrada e a razão (Na urinário + K urinário)/Na plasmático de 135/126, aproximadamente 1,07, sugerem baixa capacidade de eliminar água livre de eletrólitos. Esses achados ajudam a antecipar resposta limitada à restrição, mas não comprovam falha terapêutica antes do acompanhamento. A evolução do sódio, a adesão, a ingestão de solutos e a causa da SIAD orientam ajustes. Os valores isolados não tornam a restrição contraindicada nem indicam automaticamente salina hipertônica ou associação de sal e diurético.
Paciente com secreção inapropriada de hormônio antidiurético confirmada, assintomático, recebe solução isotônica em veia por decisão da equipe. Após 12 horas, o sódio plasmático caiu de 124 para 121 mEq/L. Qual é a explicação?
Sob comando hormonal contínuo, o ducto coletor permanece permeável à água. O sódio ofertado pela solução é excretado numa urina concentrada, enquanto a água que veio junto é retida — de modo que o balanço final é de ganho de água livre e queda do sódio plasmático. A solução isotônica não é hipotônica em relação ao plasma: o que muda o resultado é o destino diferente do sal e da água no rim. A expansão do intravascular por si só não explica a queda, e não há inibição da bomba de sódio e potássio pela solução. Atribuir a erro de coleta ignora um fenômeno esperado, que inclusive serve como teste diagnóstico controlado.
Paciente com hiponatremia crônica de 112 mEq/L, atribuída a carbamazepina, tem o fármaco suspenso e recebe restrição hídrica. Nas horas seguintes apresenta diurese abundante e clara. Qual é o risco imediato e a conduta correta?
Removida a causa, o hormônio despenca e o rim retoma a excreção de água livre: a diurese abundante e clara é o sinal à beira do leito de que o sódio está subindo sozinho. Essa autocorreção é a via mais comum de ultrapassar o teto de elevação das primeiras 24 horas e de produzir desmielinização osmótica, que aparece dias depois com disartria, disfagia e paresia, num paciente cujo sódio já está normal. A conduta é medir o sódio de imediato e frear a elevação, inclusive com reposição de água livre se o limite já foi ultrapassado. Reintroduzir o anticonvulsivante causador não é o caminho, a hipocalemia não é o risco dominante aqui, e tratar a poliúria como sucesso terapêutico é justamente o erro.
Ao iniciar carbamazepina em paciente idoso que já usa hidroclorotiazida por hipertensão, qual é a vigilância laboratorial de sódio que a bula profissional brasileira do fármaco estabelece?
A bula profissional determina que o sódio sérico seja quantificado antes do início nos pacientes de risco — e o uso concomitante de um diurético que reduz o sódio coloca este paciente exatamente nesse grupo —, repetido após cerca de duas semanas e depois em intervalos mensais durante os três primeiros meses de terapia. O documento acrescenta que, observada a hiponatremia, a restrição de água é contramedida importante, mas não estabelece valor de corte nem manda suspender o fármaco: essa escolha fica com o prescritor e se faz pelo sintoma e pela velocidade da queda. Esperar sintoma para dosar contraria a orientação escrita, e a classificação do evento como muito raro pertence a outro anticonvulsivante da mesma família, não a este.
Homem de 61 anos investiga tosse crônica. Traz sódio plasmático de 119 mEq/L, osmolalidade plasmática medida de 246 mOsm/kg, osmolalidade urinária de 520 mOsm/kg e sódio urinário de 64 mEq/L. Está lúcido, sem edema, sem estase jugular, com mucosas úmidas e sem hipotensão postural. Não faz uso de diuréticos. Assinale o achado que demonstra ausência de diluição urinária máxima diante da hipotonicidade e é compatível com síndrome de antidiurese inapropriada, embora não seja exclusivo dela.
A urina com osmolalidade de 520 mOsm/kg não está maximamente diluída apesar do plasma hipotônico. Isso é compatível com antidiurese, mas não confirma SIAD isoladamente: deficiências hormonais, alterações do volume circulante e doenças renais podem produzir achados semelhantes. É necessário avaliar função renal, adrenal e tireoidiana, medicamentos e estado volêmico. A ausência de edema e o sódio urinário elevado não são critérios exclusivos, nem o valor de sódio identifica sozinho a causa. Referência: NHS Greater Glasgow and Clyde, Investigation and Management of Hyponatraemia, fluxograma de investigação, atualização 2020.
Homem de 48 anos com hipertrigliceridemia grave conhecida, em investigação após pancreatite prévia, traz sódio plasmático de 121 mEq/L. Está lúcido, sem sintoma neurológico, sem edema e sem sinais de desidratação. A osmolalidade plasmática medida é de 288 mOsm/kg e a glicemia é de 96 mg/dL. Qual é a conduta?
Sódio baixo com osmolalidade plasmática medida normal não é hiponatremia hipotônica: quando o plasma carrega excesso de lipídio ou de proteína, a fase aquosa encolhe e o método devolve um valor falsamente baixo. Não há água em excesso e não há nada a restringir — o que se trata é o triglicerídeo. Restringir água ou investigar a síndrome da secreção inapropriada pressupõe a hipotonicidade que a osmolalidade medida acabou de afastar. Solução hipertônica se reserva a sintoma neurológico grave, ausente aqui. E solução isotônica em volume generoso trata uma perda de sal que o exame físico não sustenta.
Homem com carcinoma de pequenas células apresenta hiponatremia de 116 mEq/L, euvolêmico, com osmolalidade urinária elevada e sódio urinário alto. Qual o diagnóstico?
Hiponatremia hipotônica em paciente euvolêmico, com urina concentrada e sódio urinário elevado, caracteriza a secreção inapropriada de hormônio antidiurético, síndrome paraneoplásica típica desse tumor. Pensar em depleção por vômitos engana quem vê apenas o sódio baixo, mas ali haveria sinais de hipovolemia e sódio urinário baixo, com resposta à reposição salina. A correção deve ser gradual pelo risco de desmielinização osmótica.
Mulher de 72 anos internada com sódio de 118 mEq/L, assintomática do ponto de vista neurológico, com osmolalidade sérica baixa, osmolalidade urinária de 480 mOsm/kg, sódio urinário de 60 mEq/L, euvolêmica, sem uso de diurético, com função tireoidiana e adrenal normais. Qual o diagnóstico e a conduta?
Hiponatremia hipotônica em paciente euvolêmica, com urina inapropriadamente concentrada e sódio urinário elevado, afastadas as causas endócrinas e o uso de diurético, define a secreção inapropriada de hormônio antidiurético — o tratamento inicial no paciente assintomático é a restrição hídrica, com busca da causa. Expandir com salina isotônica engana quem trata toda hiponatremia com sódio, mas nessa síndrome a solução isotônica pode até piorar o distúrbio, pois a urina muito concentrada elimina água livre em menor proporção que o sal ofertado.
Paciente euvolemico, com sodio de 124 mEq/L, osmolalidade plasmatica de 255 mOsm/kg, osmolalidade urinaria de 480 mOsm/kg, sodio urinario de 60 mEq/L, funcao tireoidiana e adrenal normais, sem diureticos. Qual o diagnostico?
Hiponatremia hipotonica com urina inapropriadamente concentrada (osmolalidade urinaria acima de 100 mOsm/kg), sodio urinario acima de 30 a 40 mEq/L, euvolemia e exclusao de disfuncao tireoidiana, adrenal e uso de diureticos preenche os criterios da secrecao inapropriada de hormonio antidiuretico. Pensar em perdas gastrointestinais engana porque hiponatremia com perda tambem e frequente, mas ali haveria sinais de hipovolemia e sodio urinario BAIXO, com o rim retendo sodio. Na polidipsia primaria a urina esta DILUIDA, com osmolalidade baixa.
Paciente com hiponatremia por secrecao inapropriada de hormonio antidiuretico, assintomatico, com sodio de 126 mEq/L. Qual a abordagem inicial?
A restricao hidrica e a base do tratamento cronico dessa sindrome, junto com a correcao da causa - farmacos, neoplasias, doencas pulmonares e do sistema nervoso central; quando insuficiente, aumenta-se a carga de solutos com ureia ou associa-se diuretico de alca ao sal, ou usa-se antagonista do receptor de vasopressina. Infundir salina isotonica engana porque parece 'dar sodio', mas com urina muito concentrada o rim retem a agua e elimina o sodio, PIORANDO a hiponatremia. A desmopressina agrava o quadro por ser analogo do proprio hormonio.
Sobre a síndrome perdedora de sal cerebral e sua diferenciação da síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético, qual dado é decisivo?
Ambas cursam com hiponatremia e sódio urinário elevado, e o que as separa é a volemia: a perdedora de sal apresenta depleção com necessidade de reposição de volume e sal, enquanto a secreção inapropriada é euvolêmica e se trata com restrição hídrica. Guiar-se pelos valores laboratoriais isolados engana e leva a condutas opostas — restringir água em paciente hipovolêmico agrava a lesão cerebral secundária.
Homem de 66 anos, tabagista, com perda ponderal e tosse ha 4 meses, apresenta sodio de 121 mEq/L, euvolemia, osmolalidade urinaria de 520 mOsm/kg e sodio urinario de 70 mEq/L. Qual a investigacao prioritaria?
Secrecao inapropriada de hormonio antidiuretico em tabagista com perda de peso e tosse deve levantar a hipotese de carcinoma de pequenas celulas do pulmao, o tumor mais classicamente associado a producao ectopica do hormonio - a tomografia de torax e o caminho. Investigar insuficiencia cardiaca ou cirrose engana porque ambas causam hiponatremia, mas com HIPERvolemia, e o paciente esta euvolemico. Doencas pulmonares nao neoplasicas e afeccoes do sistema nervoso central completam a lista de causas.
Qual conjunto de farmacos e classicamente associado a hiponatremia por secrecao inapropriada de hormonio antidiuretico?
Anticonvulsivantes como carbamazepina e oxcarbazepina, antidepressivos serotoninergicos, quimioterapicos e antipsicoticos estao entre as causas farmacologicas mais frequentes dessa sindrome, e a revisao de medicamentos e passo obrigatorio diante de hiponatremia euvolemica. Os diureticos tiazidicos tambem causam hiponatremia, embora por mecanismo parcialmente distinto. Anti-hipertensivos como anlodipino e antidiabeticos orais nao integram essa lista, e reconhecer os agentes muda a conduta: muitas vezes basta suspender a droga.
Paciente de 74 anos inicia sertralina para depressão e, após 3 semanas, apresenta sódio de 124 mEq/L, confusão leve e náusea. Qual a hipótese e a conduta?
Os inibidores seletivos de recaptação de serotonina são causa reconhecida de hiponatremia no idoso por secreção inapropriada de hormônio antidiurético, tipicamente nas primeiras semanas de tratamento, o que justifica controle do sódio após o início. Manter a droga engana quem considera a alteração laboratorial irrelevante, mas o sódio pode continuar caindo até rebaixamento e convulsão.
Por que a salina isotônica pode piorar a hiponatremia em paciente com secreção inapropriada de hormônio antidiurético e urina muito concentrada?
Quando a osmolalidade urinária excede a da solução infundida, o rim elimina o sódio administrado num volume de urina menor do que o volume oferecido, retendo o excedente de água livre — o resultado líquido é queda do sódio plasmático, fenômeno conhecido como dessalinização. Reconhecê-lo explica por que a osmolalidade urinária precisa ser considerada antes de escolher a solução, e por que a salina isotônica não é neutra nesse cenário.
Qual avaliação hormonal deve ser realizada antes de firmar o diagnóstico de secreção inapropriada de hormônio antidiurético?
Hipotireoidismo grave e insuficiência adrenal produzem hiponatremia com perfil urinário semelhante ao da secreção inapropriada, e por isso ambos precisam ser excluídos antes de firmar o diagnóstico, que é de exclusão. A insuficiência adrenal secundária, em particular, cursa com euvolemia e potássio normal, imitando fielmente a síndrome — e é justamente esse diagnóstico perdido que faz um paciente ser tratado com restrição hídrica enquanto precisa de corticoide.
Quais causas devem ser sistematicamente investigadas ao se diagnosticar secreção inapropriada de hormônio antidiurético?
A síndrome é sempre secundária, e a busca da causa inclui neoplasias com produção ectópica, com destaque para o carcinoma de pequenas células do pulmão, afecções do sistema nervoso central como meningite, hemorragia e trauma, doenças pulmonares como pneumonia e tuberculose, dor, náusea e um extenso rol de medicamentos, entre eles inibidores de recaptação de serotonina, carbamazepina e antipsicóticos. Tratar sem procurar a causa deixa passar diagnósticos graves.
Paciente com meningite bacteriana evolui no quinto dia com hiponatremia de 118 mEq/L, osmolalidade sérica baixa, sódio urinário elevado, volemia clinicamente normal e sem uso de diuréticos. Qual a causa mais provável?
Hiponatremia hipoosmolar com euvolemia e sódio urinário elevado em paciente com doença do sistema nervoso central é o padrão da secreção inapropriada de hormônio antidiurético, complicação comum na meningite, tratada com restrição hídrica e correção cuidadosa quando sintomática. A desidratação é o distrator que leva a prescrever soro em volume generoso, o que pode agravar a hiponatremia por diluição. A síndrome cerebral perdedora de sal é o diferencial que exige avaliação criteriosa da volemia, pois cursa com hipovolemia e demanda reposição, e não restrição.
Paciente com hiponatremia hipotônica, euvolêmico, apresenta osmolalidade urinária de 480 mOsm/kg, sódio urinário de 62 mEq/L, função renal, tireoidiana e adrenal normais, sem uso de diuréticos. Qual o diagnóstico?
Os critérios reúnem hiponatremia hipotônica, euvolemia clínica, urina inapropriadamente concentrada, sódio urinário elevado indicando que o rim não está retendo sódio, e exclusão de disfunção tireoidiana, adrenal e renal, além do uso de diuréticos. A polidipsia primária é o distrator direto e se distingue pela urina maximamente diluída, com osmolalidade urinária muito baixa, refletindo um rim que faz exatamente o que deveria diante do excesso de água.
Paciente com hiponatremia por secreção inapropriada de hormônio antidiurético, assintomático, sódio de 128 mEq/L. Qual a conduta inicial?
Em paciente assintomático e com hiponatremia leve a moderada, a restrição hídrica é a base do tratamento, associada à busca e ao manejo da causa, com aumento da oferta de soluto por ureia oral ou dieta hiperproteica e salina quando a restrição é insuficiente. Usar salina hipertônica em paciente sem sintomas expõe ao risco de correção rápida sem benefício, e salina isotônica pode paradoxalmente reduzir ainda mais o sódio quando a urina está muito concentrada.
Homem de 68 anos com carcinoma de pulmão de pequenas células apresenta sódio de 118 mEq/L, euvolêmico, assintomático, com osmolalidade urinária de 520 mOsm/kg. Qual o tratamento inicial?
Em paciente assintomático com secreção inapropriada de hormônio antidiurético, a restrição hídrica é a primeira medida, podendo ser associada a ureia oral, tolvaptana ou aumento da oferta de solutos conforme a resposta. Salina hipertônica é reservada aos sintomáticos graves e, usada sem necessidade, aumenta o risco de correção rápida e desmielinização. A infusão de salina isotônica pode paradoxalmente reduzir ainda mais o sódio nessa síndrome, porque o sal é excretado e a água livre é retida.
Qual conjunto laboratorial caracteriza a síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético?
A secreção inapropriada do hormônio produz urina inadequadamente concentrada diante de plasma hipotônico, com euvolemia clínica e sódio urinário elevado, e o diagnóstico exige função tireoidiana e adrenal normais. Sódio urinário baixo com sinais de hipovolemia aponta para perda extrarrenal com resposta renal apropriada, e não para a síndrome — é o distrator que inverte a lógica. Urina diluída com poliúria e hipernatremia descreve diabetes insipidus, quadro oposto.
Mulher de 68 anos, tabagista, com náusea e confusão leve há 3 dias. Está euvolêmica, sem edema, sem uso de diurético. Exames: sódio sérico 118 mEq/L, osmolalidade plasmática 248 mOsm/kg, osmolalidade urinária 480 mOsm/kg, sódio urinário 62 mEq/L, função tireoidiana e cortisol normais, creatinina 0,7 mg/dL. Qual o diagnóstico?
O conjunto que fecha o diagnóstico é hiponatremia hipotônica com euvolemia, urina inapropriadamente concentrada acima de 100 mOsm/kg, sódio urinário acima de 30 mEq/L e função tireoidiana e adrenal normais, sem diuréticos. A depleção volêmica é o distrator mais escolhido, mas nela o rim retém sódio e o sódio urinário fica baixo. Na polidipsia primária a urina é maximamente diluída, com osmolalidade urinária muito abaixo de 100 mOsm/kg.
Mulher de 72 anos assintomática, com sódio de 128 mEq/L e diagnóstico de secreção inapropriada do hormônio antidiurético secundária a sertralina. Qual a conduta inicial?
Em hiponatremia leve e assintomática, retirar a causa e restringir água livre resolve a maioria dos casos, com opções de segunda linha como ureia oral, sal com furosemida ou antagonista do receptor da vasopressina quando não há resposta. Salina hipertônica é reservada a sintomas graves e expõe ao risco de correção rápida. Aumentar a oferta hídrica é o oposto do necessário, já que o problema é retenção de água livre, e não falta dela.
Mulher de 45 anos com secreção inapropriada do hormônio antidiurético refratária à restrição hídrica, sódio persistente em 126 mEq/L e queixa de fadiga e quedas. Qual opção terapêutica é adequada para a manutenção ambulatorial?
Aumentar a carga de solutos com ureia oral, ou combinar sal e furosemida em dose baixa, cria a água livre a ser excretada e permite balanço negativo mesmo com urina concentrada. Os tiazídicos são o erro mais grave: bloqueiam a diluição no túbulo distal e são causa clássica de hiponatremia. Desmopressina e glicose a 5% agravam o quadro, e restringir sódio da dieta reduz ainda mais a carga osmótica disponível para excreção.
Homem de 60 anos internado com hemorragia subaracnóidea apresenta sódio de 124 mEq/L, sódio urinário 70 mEq/L e osmolalidade urinária 500 mOsm/kg. Ao exame: mucosas secas, hipotensão postural, balanço hídrico negativo. Qual o diagnóstico e a conduta?
As duas síndromes compartilham a bioquímica, e o que as separa é o estado volêmico: aqui há hipovolemia clínica com balanço negativo, o que caracteriza a perda primária de sal de origem cerebral e exige reposição de volume e sódio. Aplicar restrição hídrica nesse doente é o erro que agrava a hipovolemia e, na hemorragia subaracnóidea, aumenta o risco de isquemia tardia por vasoespasmo.
Qual das seguintes é causa reconhecida de síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético?
O carcinoma de pequenas células é o protótipo da produção ectópica do hormônio antidiurético, e as demais causas se agrupam em doenças do sistema nervoso central, doenças pulmonares, drogas como carbamazepina, antidepressivos inibidores da recaptação de serotonina e antipsicóticos, além de dor, náusea e pós-operatório. Diabetes insipidus e lítio produzem o oposto, com urina diluída e tendência a hipernatremia — são os distratores que testam a direção do distúrbio.
Paciente com meningite tuberculosa em tratamento apresenta, na segunda semana, sódio sérico de 118 mEq/L, osmolalidade sérica baixa, sódio urinário elevado, sem edema e sem sinais de desidratação. Qual a hipótese e a conduta inicial?
Hiponatremia hipotônica com sódio urinário elevado, sem hipovolemia nem edema, em paciente com doença do sistema nervoso central, aponta secreção inapropriada de hormônio antidiurético, complicação frequente na meningite tuberculosa. O tratamento é restrição hídrica, com salina hipertônica reservada aos sintomas neurológicos graves e correção lenta para evitar desmielinização osmótica. Hidratar vigorosamente engana quem trata toda hiponatremia como depleção e agrava o quadro. Vale lembrar que a síndrome cerebral perdedora de sal é diferencial, e nela há hipovolemia real.
Paciente em uso de carbamazepina para neuralgia do trigêmeo apresenta sonolência, náusea e sódio sérico de 126 mEq/L. Qual a conduta?
A carbamazepina causa hiponatremia por efeito semelhante ao da secreção inapropriada de hormônio antidiurético, sobretudo em idosos e em doses altas, e a conduta é ajustar a dose ou trocar o fármaco, corrigindo o sódio conforme sintomas e velocidade de instalação. Restringir sal agrava a hiponatremia. Aumentar a dose intensifica o efeito adverso. Salina hipertônica é reservada à hiponatremia sintomática grave, com correção cuidadosa para evitar desmielinização osmótica. Negar a relação com o fármaco impede o diagnóstico da causa mais provável.
Qual achado ajuda a diferenciar a síndrome perdedora de sal cerebral da secreção inapropriada de hormônio antidiurético em paciente com hemorragia subaracnóidea e hiponatremia?
As duas cursam com sódio urinário alto e urina concentrada, e o que as separa é a volemia: a perdedora de sal cerebral leva à depleção verdadeira e exige reposição de sal e volume, enquanto a secreção inapropriada é euvolêmica e responde à restrição hídrica. Confiar no sódio urinário para distingui-las é o engano que leva a restringir água em um paciente hipovolêmico, agravando o vasoespasmo e a isquemia cerebral.
Homem de 70 anos com carcinoma de pequenas células apresenta sódio de 118 mEq/L, osmolalidade sérica de 250 mOsm/kg, osmolalidade urinária de 480 mOsm/kg e sódio urinário de 60 mEq/L. Está euvolêmico, com função tireoidiana e adrenal normais. Qual o diagnóstico?
O padrão é o da secreção inapropriada de hormônio antidiurético: hiponatremia hipotônica com euvolemia, urina inapropriadamente concentrada e sódio urinário alto, com tireoide e adrenal normais e um tumor de pequenas células como fonte ectópica. A polidipsia primária é o oposto do achado urinário — nela a urina é maximamente DILUÍDA, com osmolalidade tipicamente abaixo de 100 mOsm/kg, porque o rim tenta eliminar o excesso de água ingerido.
Paciente com traumatismo cranioencefálico grave e múltiplas contusões apresenta, no quarto dia, sódio sérico de 122 mEq/L, com osmolalidade urinária elevada, sódio urinário alto e euvolemia clínica. Qual o diagnóstico mais provável e a conduta?
Hiponatremia com urina concentrada, sódio urinário elevado e euvolemia após lesão cerebral aponta para secreção inapropriada de hormônio antidiurético, tratada com restrição hídrica e correção gradual para evitar desmielinização osmótica. A síndrome perdedora de sal cerebral é o diferencial mais importante e cursa com hipovolemia, exigindo reposição de sódio e volume em vez de restrição, e é justamente essa distinção que a questão cobra. Diabetes insípido produz o quadro oposto, com hipernatremia e urina diluída.
Paciente no quinto dia de hemorragia subaracnóidea apresenta sódio sérico de 125 mEq/L, com sinais de hipovolemia, balanço hídrico negativo e sódio urinário elevado. Qual o diagnóstico e a conduta?
A síndrome perdedora de sal cerebral cursa com natriurese, hipovolemia e balanço hídrico negativo, e o tratamento é reposição de volume e de sódio, ao contrário da secreção inapropriada de hormônio antidiurético, que é euvolêmica e exige restrição hídrica. Confundir as duas é o erro mais perigoso nesse cenário, porque restringir líquido em paciente hipovolêmico com risco de vasoespasmo precipita isquemia cerebral. O estado volêmico é o dado que separa as duas entidades.
Homem de 61 anos com carcinoma de pequenas celulas de pulmao apresenta sodio serico de 116 mEq/L, euvolemico, com urina concentrada e sodio urinario elevado. Qual a explicacao e a conduta inicial no quadro assintomatico?
A secrecao inapropriada de hormonio antidiuretico e a sindrome paraneoplasica endocrina mais associada ao carcinoma de pequenas celulas, e o manejo do quadro assintomatico comeca por restricao hidrica e tratamento do tumor, com correcao lenta do sodio para evitar desmielinizacao osmotica. Assumir hipovolemia engana porque a hiponatremia grave sugere perda de sodio e a reposicao parece intuitiva, mas o paciente esta euvolemico e o sodio urinario elevado indica retencao de agua, nao perda de sal. Diuretico de alca em dose alta e levotiroxina nao correspondem ao mecanismo, e a osmolalidade nao caracteriza pseudo-hiponatremia.
Criança com pneumonia extensa evolui com hiponatremia de 124 mEq/L, osmolaridade sérica reduzida, sódio urinário elevado e ausência de sinais de desidratação ou edema. Qual a explicação mais provável?
Doenças pulmonares agudas estimulam a liberação não osmótica de hormônio antidiurético, o que retém água livre e produz hiponatremia com osmolaridade baixa, sódio urinário elevado e volemia clinicamente normal. Reconhecer esse mecanismo muda a conduta, que é a restrição hídrica, e não a infusão de volume: administrar líquido hipotônico nesses pacientes é o erro que agrava a hiponatremia e pode precipitar convulsão.
Homem de 66 anos, tabagista, é atendido em ambulatório com tosse e dispneia há seis meses, além de perda de 8 kg. Ao exame: emagrecido, FR 20 ipm, saturação 93%, ausculta com murmúrio reduzido em ápice direito, sem adenomegalias palpáveis. Tomografia mostra massa em lobo superior direito. Exames: sódio 118 mEq/L, osmolalidade sérica reduzida, osmolalidade urinária elevada, sódio urinário elevado, função renal, tireoidiana e adrenal normais, sem uso de diuréticos e sem sinais de depleção ou de sobrecarga volêmica ao exame. A hipótese mais provável para a hiponatremia é:
Hiponatremia hipotônica euvolêmica com osmolalidade urinária inapropriadamente elevada e sódio urinário aumentado, com funções renal, tireoidiana e adrenal normais, em paciente com massa pulmonar, caracteriza síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético como manifestação paraneoplásica, manejada com restrição hídrica e tratamento da neoplasia. Depleção volêmica cursaria com sódio urinário baixo. Insuficiência adrenal foi afastada. Hiponatremia por insuficiência cardíaca exige sinais de sobrecarga, explicitamente ausentes.
Mulher, 55 anos, com neoplasia de pulmão em quimioterapia, apresenta confusão mental, náuseas e cefaleia há 4 dias. PA 118/76 mmHg, sem edema, com mucosas úmidas e sem sinais de desidratação. Sódio 118 mEq/L (VR 135–145); osmolalidade sérica 250 mOsm/kg; osmolalidade urinária 480 mOsm/kg; sódio urinário 60 mEq/L. Função renal, tireoidiana e adrenal normais. Qual o diagnóstico e a conduta inicial?
Hiponatremia hipotônica com urina concentrada, sódio urinário elevado, euvolemia e funções renal, tireoidiana e adrenal normais define síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético, frequente em neoplasia pulmonar, tratada com restrição hídrica e correção cuidadosa, evitando elevação rápida do sódio pelo risco de desmielinização osmótica. A hiponatremia hipovolêmica cursaria com sinais de depleção e sódio urinário baixo. A insuficiência adrenal apresentaria hipercalemia e cortisol reduzido, expressamente afastada. A insuficiência cardíaca cursaria com edema e congestão. A pseudo-hiponatremia mantém osmolalidade sérica normal, e aqui ela está reduzida, confirmando hiponatremia verdadeira.
Mulher, 69 anos, tabagista, com náuseas e confusão leve há 4 dias. Sem edema, sem sinais de desidratação. PA 126x76 mmHg, FC 78 bpm, turgor cutâneo preservado. Exames: sódio 118 mEq/L (VR 135–145); osmolalidade plasmática 248 mOsm/kg (VR 275–295); osmolalidade urinária 520 mOsm/kg; sódio urinário 68 mEq/L; TSH e cortisol matinal normais; radiografia de tórax com massa hilar direita. Assinale a conduta inicial mais apropriada.
O caso preenche critérios de secreção inapropriada de hormônio antidiurético, com euvolemia, hipo-osmolalidade plasmática de 248 mOsm/kg, urina concentrada a 520 mOsm/kg, sódio urinário acima de 40 mEq/L e eixos tireoidiano e adrenal normais, provavelmente paraneoplásica pela massa hilar; a medida inicial em paciente com sintomas leves é a restrição hídrica. A salina isotônica em grande volume pode paradoxalmente piorar a hiponatremia, pois a urina hipertônica retém água livre. A furosemida isolada não é conduta inicial e aumenta o risco de depleção volêmica. Corrigir 12 mEq/L em seis horas ultrapassa o limite seguro e expõe à síndrome de desmielinização osmótica. A levotiroxina empírica é injustificada com TSH normal.
Menino de 9 anos, internado por meningite bacteriana em tratamento, evolui no terceiro dia com sonolência e uma crise convulsiva. PA 108x68 mmHg, FC 92 bpm, sem edema, sem sinais de desidratação e com diurese preservada. Sódio 118 mEq/L (VR 135-145); osmolalidade plasmática 248 mOsm/kg (VR 275-295); osmolalidade urinária 480 mOsm/kg; sódio urinário 60 mEq/L; função renal, adrenal e tireoidiana normais. Qual o diagnóstico e a conduta imediata?
A secreção inapropriada de hormônio antidiurético é o diagnóstico, caracterizada por hiponatremia com hiposmolalidade plasmática, urina inapropriadamente concentrada e sódio urinário elevado em paciente euvolêmico com doença do sistema nervoso central; diante de convulsão, a conduta imediata é a salina hipertônica para elevar o sódio de forma controlada. A desidratação hiponatrêmica cursaria com sinais de hipovolemia, ausentes. A síndrome perdedora de sal cerebral se acompanha de depleção de volume e poliúria, e a ausência de hipovolemia justamente a afasta. A intoxicação hídrica cursaria com urina diluída. A insuficiência adrenal foi afastada pela função adrenal normal.
Homem, 66 anos, tabagista, com perda ponderal e tosse há três meses, apresenta confusão leve. PA 124/78 mmHg, FC 78 bpm, sem edema, mucosas úmidas e turgor cutâneo normal. Sódio de 118 mEq/L (VR 135–145), osmolaridade plasmática de 248 mOsm/kg, osmolaridade urinária de 520 mOsm/kg, sódio urinário de 68 mEq/L, ácido úrico de 2,1 mg/dL e função tireoidiana e adrenal normais. Qual o diagnóstico mais provável?
Hiponatremia hipotônica em paciente euvolêmico, com urina concentrada, sódio urinário elevado, ácido úrico baixo e função tireoidiana e adrenal normais, define síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético, aqui provavelmente paraneoplásica em tabagista com perda ponderal e tosse. A hipovolemia cursaria com sódio urinário baixo e sinais de depleção. A insuficiência adrenal apresentaria hipercalemia e hipotensão. A polidipsia primária mostra urina maximamente diluída, o oposto do encontrado. A insuficiência cardíaca teria sinais de congestão e edema.
Menino de 6 anos, em tratamento com vincristina e hiper-hidratação, evolui com cefaleia, náuseas e uma crise convulsiva. PA 106x66 mmHg, FC 92 bpm, sem edema e sem sinais de desidratação, com diurese preservada. Sódio 116 mEq/L (VR 135-145); osmolalidade plasmática 242 mOsm/kg; osmolalidade urinária 520 mOsm/kg; sódio urinário elevado; função renal, adrenal e tireoidiana normais. Qual a conduta imediata?
A salina hipertônica com correção controlada da natremia, associada à restrição hídrica, é a conduta na hiponatremia sintomática com convulsão por secreção inapropriada de hormônio antidiurético, quadro favorecido pela vincristina e pela hiper-hidratação. Infundir grande volume de salina isotônica e manter a hidratação agrava a retenção hídrica. A restrição hídrica isolada é adequada em casos assintomáticos, não diante de convulsão. A furosemida isolada não corrige a hiponatremia grave com segurança. A reposição de potássio não é a prioridade em paciente convulsivando por hiponatremia.
Mulher, 76 anos, hipertensa em uso de hidroclorotiazida, iniciou escitalopram 10 mg/dia há 3 semanas por depressão. Retorna com confusão leve, náuseas e cefaleia há 4 dias. PA 128x76 mmHg, FC 78 bpm, T 36,4 °C, sem edema e com turgor cutâneo normal. Exames: sódio 118 mEq/L (VR 135–145); osmolalidade sérica 248 mOsm/kg (VR 275–295); osmolalidade urinária 480 mOsm/kg; sódio urinário 62 mEq/L; hormônio tireoestimulante e cortisol normais. Qual a interpretação mais provável?
A combinação de hiponatremia com hipo-osmolalidade sérica, urina concentrada acima de 100 mOsm/kg, sódio urinário acima de 30 mEq/L, euvolemia e funções tireoidiana e adrenal normais define síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético, complicação clássica dos inibidores seletivos de recaptação de serotonina em idosos, potencializada pelo diurético tiazídico. A hiponatremia hipovolêmica cursaria com sódio urinário abaixo de 20 mEq/L e sinais de depleção. A pseudo-hiponatremia mantém osmolalidade sérica normal, o que não ocorre com 248 mOsm/kg. A insuficiência cardíaca produziria edema e sódio urinário baixo. O diabetes insípido cursa com urina diluída e hipernatremia, o oposto do quadro.
Mulher, 74 anos, internada por pneumonia, apresenta sódio de 126 mEq/L (VR 135–145). Está eupneica, lúcida, sem edema, com PA 122/74 mmHg em decúbito e sem queda em ortostase, mucosas úmidas e turgor normal. Não usa diuréticos. Osmolalidade plasmática 262 mOsm/kg (VR 275–295); osmolalidade urinária 520 mOsm/kg; sódio urinário 62 mEq/L; ácido úrico 2,1 mg/dL (VR 3,5–7,2); TSH e cortisol matinal normais. Qual o diagnóstico?
Hiponatremia hipotônica com urina concentrada, sódio urinário acima de 40 mEq/L, euvolemia clínica, ácido úrico baixo e função tireoidiana e adrenal normais, em paciente com pneumonia, preenche o padrão da síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético. A hiponatremia hipovolêmica cursaria com sódio urinário abaixo de 20 mEq/L, sinais de desidratação e ácido úrico elevado, o oposto do observado. A hiponatremia dilucional da insuficiência cardíaca exige congestão, edema ou estase, ausentes ao exame, e também cursa com sódio urinário baixo. O hipotireoidismo foi afastado pelo TSH normal. A insuficiência adrenal secundária foi excluída pelo cortisol matinal normal, além de tender a cursar com hipotensão.
Homem, 71 anos, com neuralgia do trigêmeo em uso de carbamazepina há 6 semanas, com aumento progressivo da dose, apresenta há 5 dias náusea, cefaleia e lentificação. Exame: alerta, mas com raciocínio lentificado, sem sinais focais, euvolêmico, sem edema, PA 128/78 mmHg, FC 76 bpm. Sódio 118 mEq/L (VR 135–145); osmolalidade plasmática 248 mOsm/kg (VR 275–295); osmolalidade urinária 480 mOsm/kg; sódio urinário 58 mEq/L; TSH e cortisol matinal normais. Qual a conduta?
A carbamazepina é causa clássica de síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético, e o padrão de hiponatremia hipotônica com urina concentrada, sódio urinário elevado e euvolemia confirma o mecanismo; a conduta é reduzir ou suspender o fármaco, restringir água livre e reservar salina hipertônica para sintomas graves ou piora. Manter o fármaco liberando sal não corrige a retenção de água livre e mantém a causa. A furosemida isolada em dose alta não é a medida de escolha inicial e pode provocar depleção volêmica. Aumentar a dose agrava o distúrbio. Solução glicosada a 5% fornece água livre e piora ainda mais a hiponatremia.
Mulher, 79 anos, iniciou sertralina há 3 semanas por transtorno depressivo. Procura atendimento com náusea, cefaleia e lentificação do pensamento nos últimos 4 dias. Exame: alerta, orientada, euvolêmica, sem edema, mucosas úmidas, PA 128/76 mmHg sem queda em ortostase. Sódio 121 mEq/L (VR 135–145); osmolalidade plasmática 252 mOsm/kg (VR 275–295); osmolalidade urinária 460 mOsm/kg; sódio urinário 64 mEq/L; TSH e cortisol matinal normais; não usa diurético. Qual a conduta?
Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina são causa frequente de síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético, sobretudo em idosos nas primeiras semanas de uso, e o padrão de hiponatremia hipotônica euvolêmica com urina concentrada e sódio urinário elevado confirma o mecanismo; a conduta é suspender o fármaco, restringir água livre e corrigir o sódio de forma lenta. Aumentar a dose agrava o distúrbio. Solução glicosada a 5% oferece água livre e reduz ainda mais a natremia. Furosemida isolada em dose alta não é tratamento de escolha e pode causar depleção volêmica e distúrbio eletrolítico adicional. Aumentar a oferta de líquidos é exatamente o oposto da restrição hídrica necessária.
Mulher de 65 anos em uso recente de antidepressivo apresenta sódio 121 mEq/L, osmolaridade plasmática baixa e urina concentrada com sódio urinário elevado. Está clinicamente euvolêmica, sem sintomas neurológicos graves; função renal, tireoidiana e adrenal estão preservadas. Qual é o diagnóstico mais provável?
Hiponatremia hipotônica euvolêmica com urina inadequadamente concentrada e exclusão de causas endócrinas sustenta a hipótese. Referência: Spasovski et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569125/
Mulher de 65 anos em uso recente de antidepressivo apresenta sódio 121 mEq/L, osmolaridade plasmática baixa e urina concentrada com sódio urinário elevado. Está clinicamente euvolêmica, sem sintomas neurológicos graves; função renal, tireoidiana e adrenal estão preservadas. Qual mecanismo explica melhor o quadro?
A água retida dilui o sódio; o problema não equivale necessariamente a falta absoluta de sódio corporal. Referência: Spasovski et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569125/
Mulher de 65 anos em uso recente de antidepressivo apresenta sódio 121 mEq/L, osmolaridade plasmática baixa e urina concentrada com sódio urinário elevado. Está clinicamente euvolêmica, sem sintomas neurológicos graves; função renal, tireoidiana e adrenal estão preservadas. Qual achado complementar favorece especificamente essa hipótese?
A resposta normal seria excretar urina diluída; sua ausência apoia antidiurese persistente. Referência: Spasovski et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569125/
Mulher de 65 anos em uso recente de antidepressivo apresenta sódio 121 mEq/L, osmolaridade plasmática baixa e urina concentrada com sódio urinário elevado. Está clinicamente euvolêmica, sem sintomas neurológicos graves; função renal, tireoidiana e adrenal estão preservadas. Qual intervenção dirigida à causa é a mais adequada entre as opções?
Sem sintomas graves, o manejo causal e hídrico pode ser inicial; correção excessivamente rápida traz risco neurológico. Referência: Spasovski et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569125/
Paciente com pneumonia desenvolve sódio de 125 mmol/L, osmolaridade plasmática baixa e urina concentrada. Está clinicamente euvolêmico; função renal, cortisol e avaliação tireoidiana não explicam o quadro. Qual mecanismo ou condição melhor explica a hiponatremia?
Infecção pulmonar pode desencadear SIAD quando os demais critérios estão presentes. Na SIAD, a urina permanece inadequadamente concentrada diante de hipotonicidade, após excluir insuficiência adrenal, hipotireoidismo relevante e outras causas. Referência: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569125/
Após doença intracraniana, paciente permanece sem edema ou ortostatismo, com balanço e peso estáveis. Tem plasma hipotônico, urina concentrada e sódio urinário elevado, após exclusão de causas endócrinas e renais. Qual mecanismo ou condição melhor explica a hiponatremia?
Euvolemia documentada e antidiurese persistente apoiam SIAD, exigindo diferenciação de perda cerebral de sal. Na SIAD, a urina permanece inadequadamente concentrada diante de hipotonicidade, após excluir insuficiência adrenal, hipotireoidismo relevante e outras causas. Referência: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569125/
Paciente iniciou antidepressivo e desenvolveu hiponatremia hipotônica. O exame indica euvolemia, a urina segue concentrada e não há diurético, insuficiência renal ou alteração adrenal e tireoidiana. Qual mecanismo ou condição melhor explica a hiponatremia?
A relação com o fármaco e a exclusão de outras causas favorecem SIAD medicamentosa. Na SIAD, a urina permanece inadequadamente concentrada diante de hipotonicidade, após excluir insuficiência adrenal, hipotireoidismo relevante e outras causas. Referência: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569125/
Homem com câncer de pequenas células tem sódio de 122 mmol/L e plasma hipotônico. Está euvolêmico, com urina concentrada, sódio urinário elevado e funções tireoidiana, renal e adrenal adequadas. Qual mecanismo ou condição melhor explica a hiponatremia?
O conjunto exclui causas endócrinas e mostra antidiurese inadequada em contexto paraneoplásico. Na SIAD, a urina permanece inadequadamente concentrada diante de hipotonicidade, após excluir insuficiência adrenal, hipotireoidismo relevante e outras causas. Referência: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569125/
Qual integração diferencia a resposta renal à água nos perfis A e B?
Urina 85 sugere supressão de antidiurese; urina 520 em euvolemia e após exclusões apoia antidiurese inadequada.
Se B estivesse usando tiazídico, qual cautela mudaria a conclusão diagnóstica?
Diuréticos interferem na interpretação do sódio urinário e podem causar hiponatremia.
Um homem com hiponatremia crônica documentada passou de 109 para 122 mmol/L em 10 horas e apresenta diurese aquosa abundante. A salina hipertônica foi interrompida. Qual estratégia deve ser discutida imediatamente com equipe experiente?
Sobrecorreção requer manejo ativo. A conduta busca controlar a perda renal de água e a trajetória do sódio, com monitorização estreita. Referências: Society for Endocrinology. Emergency management of symptomatic hyponatraemia. 2022; consultada em 23/09/2026 — https://www.endocrinology.org/media/xhrhxhxm/emergency-management-of-severe-and-moderately-severely-symptomatic-hyponatraemia-in-adult-patients-2022.pdf
Uma paciente com hiponatremia crônica de 112 mmol/L e potássio de 2,5 mmol/L recebe tratamento monitorizado. Ao planejar a reposição de potássio, qual efeito precisa integrar a previsão da trajetória do sódio?
A correção dos dois distúrbios precisa ser planejada em conjunto. Potássio reposto não é osmoticamente neutro para a evolução da natremia. Referências: ESE/ESICM/ERA-EDTA. Clinical practice guideline on hyponatraemia. 2014; consultada em 23/09/2026 — https://doi.org/10.1093/ndt/gfu040
Para investigar hiponatremia, a equipe compara sangue colhido na admissão com urina obtida oito horas depois, após soro e diurético. Pretende concluir SIAD com base nessa combinação. Qual limitação é mais importante?
O objetivo é avaliar o comportamento renal diante da hipotonicidade no mesmo momento fisiológico, sem ignorar intervenções entre coletas. Referências: ESE/ESICM/ERA-EDTA. Clinical practice guideline on hyponatraemia. 2014; consultada em 23/09/2026 — https://doi.org/10.1093/ndt/gfu040
Um paciente tem hiponatremia hipotônica, urina inadequadamente concentrada e euvolemia. Foram excluídas causas adrenais, tireoidianas, renais e medicamentosas relevantes. O residente quer dosar vasopressina plasmática para confirmar SIAD. Qual orientação é adequada?
SIAD é estabelecida por um conjunto de achados e exclusões, não por uma concentração isolada de vasopressina. Referências: ESE/ESICM/ERA-EDTA. Clinical practice guideline on hyponatraemia. 2014; consultada em 23/09/2026 — https://doi.org/10.1093/ndt/gfu040
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Recite, sem olhar, os quatro degraus na ordem: hipotonicidade confirmada por osmolalidade medida; urina que não dilui, com osmolalidade urinária acima de 100 mOsm/kg e sódio urinário acima de 30 mEq/L; volume clínico normal pelos dois conjuntos de sinais; e tireoide e adrenal excluídas. Em seguida diga em voz alta a bifurcação: o que manda salina hipertônica e o que manda restrição hídrica. Feche escrevendo o volume diário de líquidos que você prescreveria e os dois previsores de falha da restrição.
em 30 dias
Refaça de memória a tabela dos quatro rótulos da hiponatremia — secreção inapropriada, hipovolemia, hipervolemia e perdedora de sal cerebral — com o sódio urinário, o volume e a conduta de cada um, e explique por que a solução isotônica muda de papel entre eles. Depois liste as quatro famílias de causa e, para a família farmacológica, escreva o calendário mínimo de vigilância de sódio que a bula da carbamazepina impõe. Termine dizendo por que o tiazídico está fora da síndrome e por que a autocorreção é perigosa.
Agora atenda
Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Num plantão de clínica médica, treine a sequência que este capítulo desenha e que a pressa atropela. Diante de um sódio baixo, pergunte primeiro pela osmolalidade medida; depois peça osmolalidade e sódio urinários na mesma coleta; depois examine o volume com as mãos, procurando os dois conjuntos de sinais, e não apenas o edema; e só então peça tireoide e cortisol. Antes de prescrever, leia a lista de medicamentos procurando o que foi introduzido nas últimas semanas, e confira o que está correndo na veia. A bifurcação vem por último: se há convulsão, rebaixamento ou vômitos repetidos, a salina hipertônica não espera exame nenhum; se não há, a conduta é remover a causa e escrever o volume de líquidos permitido por dia. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.