Clínica MédicaGastroenterologia

Cirrose hepática e suas complicações

A banca entrega o cirrótico pronto e cobra a leitura do líquido de ascite, a PBE, a encefalopatia, a síndrome hepatorrenal e a vigilância ambulatorial — quase sempre com um número no meio.

01

Responda antes de ler

Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.

Questão de abertura

Homem de 55 anos, com cirrose hepática por vírus C, é internado com aumento do volume abdominal, febre e dor abdominal difusa. Ao exame: PA 100x60 mmHg, FC 100 bpm, T 38,2 °C, ascite volumosa. Paracentese diagnóstica mostra líquido com 480 neutrófilos/mm³. Qual é o diagnóstico e a conduta mais apropriada?

02

Como esse tema cai

Cirrose cai na prova pelo avesso: a banca raramente pergunta como diagnosticá-la — ela entrega o cirrótico pronto e cobra a complicação. O terreno de caça é a descompensação: ascite nova, peritonite bacteriana espontânea, encefalopatia, lesão renal aguda e a vigilância de varizes e de carcinoma hepatocelular. Em quase toda questão há um número escondido decidindo a alternativa: o GASA de 1,1, os 250 polimorfonucleares, a albumina de 1,5 g/kg no dia 1, os 6 a 8 g de albumina por litro retirado, o ultrassom a cada 6 meses.

A régua brasileira dessa área é de sociedade, não de ministério: a cirrose e suas complicações não têm PCDT nacional — ao contrário das hepatites virais que a causam —, e os documentos de referência são os da Sociedade Brasileira de Hepatologia (varizes em 2017, carcinoma hepatocelular em 2020), complementados pelo guidance da AASLD de 2021 para ascite, PBE e síndrome hepatorrenal. A encefalopatia ganhou protocolo assistencial no SUS por via estadual (SES-DF, 2024), o que dá pista de como a conduta aparece em prova de acesso direto de instituição pública: lactulose na frente, rifaximina como associação.

Este capítulo cobre a descompensação clínica e a vigilância. O sangramento varicoso agudo — reposição, terlipressina, endoscopia, balão — tem capítulo próprio na apostila de Cirurgia do Aparelho Digestivo; daqui saem o rastreio endoscópico e a profilaxia primária e secundária, que são ambulatório de hepatologia e caem junto com o resto.

03

O que muda decisão

O cirrótico que a prova entrega: da compensada à descompensada

Cirrose é a via final comum das agressões hepáticas crônicas: fibrose difusa organizada em septos que cercam nódulos de regeneração, distorcendo a arquitetura vascular e criando os dois motores de tudo que vem depois — hipertensão portal e insuficiência hepatocelular. No Brasil, as etiologias que a vinheta usa são álcool, hepatites B e C e, cada vez mais, a doença hepática esteatótica metabólica; autoimunes e colestáticas aparecem em questões de nicho.

O diagnóstico dispensa biópsia na maioria dos casos: estigmas periféricos (aranhas vasculares, eritema palmar, ginecomastia), plaquetopenia por hiperesplenismo, imagem com fígado de contornos nodulares e esplenomegalia, e elastografia com rigidez elevada fecham o quadro. A biópsia fica para dúvida etiológica ou estadiamento discordante.

A fronteira que muda o prognóstico é a descompensação: ascite, hemorragia varicosa, encefalopatia ou icterícia. A ascite é o marco mais comum — cerca de metade dos cirróticos compensados a desenvolve em 10 anos de observação, e a partir daí a mortalidade esperada é de 50% em 2 anos. É por isso que toda primeira descompensação obriga duas conversas: rastrear as outras complicações e discutir transplante.

Duas escalas organizam essa conversa e despencam em prova. O Child-Pugh soma cinco parâmetros à beira do leito (bilirrubina, albumina, INR, ascite e encefalopatia) e separa as classes A, B e C. O MELD é o critério que aloca fígado no Brasil desde 2006 (Portaria nº 1.160): a fórmula clássica usa creatinina, bilirrubina e INR numa conta logarítmica, e o regulamento de transplantes em vigor (Portaria GM/MS nº 8.041/2025) adota o MELD 3.0, que pede, além desses três exames, sódio e albumina. O carcinoma hepatocelular de 2 cm ou mais e dentro dos critérios de Milão entra na fila como situação especial: recebe MELD 20 de partida, sobe a 24 se não transplantado em 3 meses e a 29 aos 6 meses (Portaria GM/MS nº 8.041/2025, art. 141; a régua anterior, revogada, trazia os mesmos valores no art. 89 da Portaria nº 2.600/2009). Os detalhes das duas escalas estão no bloco de critérios adiante.

Ilustração de fígado cirrótico em corte, com nódulos de regeneração, septos fibrosos, veia porta congesta com colaterais e lâmina de ascite ao redor.
Fibrose difusa + nódulos de regeneração: hipertensão portal e insuficiência hepatocelular saem da mesma distorção de arquitetura — e explicam ascite, varizes, encefalopatia e o rim que falha.

Ascite: quem decide é o líquido

Regra de ouro: toda ascite nova é puncionada, e todo cirrótico com ascite que interna é puncionado de novo — a paracentese diagnóstica é o exame que muda conduta, e a coagulopatia habitual do cirrótico não a contraindica nem justifica plasma ou plaquetas profiláticos. Do líquido saem contagem total e diferencial de células, albumina e proteína total (com albumina sérica pareada), cultura inoculada em frasco de hemocultura à beira do leito e, conforme a suspeita, citologia oncótica e amilase.

A leitura começa pelo gradiente de albumina soro-ascite (GASA = albumina do soro menos a do líquido). GASA maior ou igual a 1,1 g/dL indica hipertensão portal; abaixo disso, a ascite não é portal. A proteína total do líquido completa o raciocínio: na cirrose ela é baixa (menor que 2,5 g/dL), enquanto na ascite cardíaca — que também tem GASA alto — ela vem alta. GASA baixo com proteína alta aponta carcinomatose peritoneal ou tuberculose; GASA baixo com proteína baixa lembra síndrome nefrótica. A tabela do bloco de critérios cruza os dois eixos.

O tratamento da ascite não complicada é escalonado. Base: abstinência alcoólica e restrição de sódio a 2 g/dia (90 mmol) — sem restrição hídrica de rotina. Diurético: espironolactona 100 mg/dia, que pode ser usada isolada no primeiro episódio; na ascite de longa data, já se começa combinada com furosemida 40 mg/dia. As doses sobem em degraus, com intervalo mínimo de 72 horas (o efeito pleno da espironolactona demora até 3 dias), até o teto de 400 mg e 160 mg. A meta é objetiva: perda de até 0,5 kg/dia em quem não tem edema periférico e até 1 kg/dia em quem tem. Sódio urinário em amostra isolada ajuda a distinguir dose insuficiente (Na/K menor ou igual a 1) de dieta furada (Na/K maior que 1 sem perder peso). Anti-inflamatórios não esteroidais são vetados — são nefrotóxicos e precipitam lesão renal.

Hiponatremia é companheira de viagem e tem régua própria: entre 120 e 125 mEq/L, restrição hídrica de 1.000 mL/dia; abaixo de 120, restrição mais rigorosa somada a albumina; diuréticos são suspensos quando o sódio cai a 125 mEq/L ou menos. Correção rápida é proibida — o risco é a desmielinização osmótica.

Paracentese terapêutica de grande volume é o tratamento de primeira linha quando a ascite é tensa ou refratária: retirando mais de 5 litros, repõe-se albumina na dose de 6 a 8 g por litro removido, para prevenir a disfunção circulatória pós-paracentese — cujo risco cresce quando a sessão passa de 8 litros.

Ascite refratária é a que não responde a dieta mais dose máxima tolerada de diuréticos (400/160) ou recorre precocemente após mobilização — na prática, perda menor que 0,8 kg em 4 dias apesar do esquema pleno. Antes do rótulo, procure sabotadores: sódio na dieta, AINE escondido, PBE, trombose de porta e carcinoma hepatocelular. Confirmada, a conduta é paracenteses seriadas com albumina; o TIPS controla melhor a ascite ao custo de mais encefalopatia, sem ganho claro de sobrevida; betabloqueador é reavaliado se houver hipotensão; e o desfecho definitivo é o transplante — a sobrevida em 1 ano da refratária fica entre 20% e 50%.

PBE: 250 células mandam mais que a febre

A peritonite bacteriana espontânea é a infecção do líquido de ascite sem foco cirúrgico — translocação de bactéria entérica, classicamente E. coli. A clínica é traiçoeira: febre e dor abdominal quando muito, mas com frequência o quadro é só uma encefalopatia nova, uma creatinina que sobe ou nada. Por isso a punção liberal: o diagnóstico é presuntivo com polimorfonucleares em 250/mm³ ou mais no líquido, sem esperar cultura — que negativa não afasta (a inoculação em frasco de hemocultura melhora a positividade, mas há falso-negativo de sobra). Cultura positiva com PMN abaixo de 250 e paciente assintomático é bacterascite: não se trata, repunciona-se para ver se evoluiu.

Tratamento: cefalosporina de terceira geração endovenosa — cefotaxima 2 g de 12/12 h no exemplo do guidance da AASLD, ou ceftriaxona — por 5 a 7 dias, para a infecção comunitária. Infecção nosocomial, uso recente de antibiótico de largo espectro ou paciente séptico em UTI pedem esquema alargado de partida (piperacilina-tazobactam ou carbapenêmico, conforme a ecologia local). Se a evolução deixar dúvida, nova paracentese em 48 horas responde: queda de PMN menor que 25% do basal significa falha — alarga-se o espectro e caça-se peritonite secundária com imagem, lembrando que líquido polimicrobiano e PMN muito alto em contexto de foco abdominal (diverticulite, colecistite) não são PBE e podem exigir cirurgia.

Albumina não é enfeite: 1,5 g/kg no dia 1 e 1 g/kg no dia 3 reduzem a lesão renal e a mortalidade, com maior benefício em quem já chega com disfunção renal ou icterícia — o ensaio clássico usou creatinina acima de 1 e bilirrubina acima de 4 mg/dL como marcadores desse grupo. E o betabloqueador não seletivo é suspenso temporariamente se a PBE cursa com pressão arterial média abaixo de 65 mmHg ou lesão renal aguda.

A profilaxia tem três cenários, e a banca adora trocá-los de lugar (a tabela do bloco de critérios resume): no sangramento digestivo do cirrótico, todos recebem antibiótico desde a admissão — ceftriaxona 1 g/dia EV por até 7 dias; a profilaxia primária é para o líquido pobre em proteína (menor que 1,5 g/dL) somado a disfunção renal (creatinina maior que 1,2, ureia elevada ou sódio menor que 130) ou hepática avançada (Child-Pugh de 9 ou mais com bilirrubina de 3 ou mais); e quem já teve PBE sai de alta com norfloxacino 400 mg/dia indefinidamente — a recorrência sem profilaxia chega a 68% em 1 ano, contra 20% com a droga. Onde o norfloxacino faltar, ciprofloxacino 500 mg/dia é a alternativa aceita.

Encefalopatia hepática: achar o gatilho é metade do tratamento

A encefalopatia hepática é disfunção cerebral por insuficiência hepática e shunt portossistêmico — amônia de origem entérica que o fígado doente deixa passar e o astrócito paga. A classificação por tipo (A na falência aguda, B no shunt sem doença hepática, C na cirrose) importa menos que a graduação de West Haven, dos distúrbios leves de sono e comportamento do grau I ao coma do grau IV — com um marco semiológico que a prova cobra: o flapping (asterixe) aparece no grau II e desaparece no grau III, quando o torpor domina. Abaixo do aparente existe a encefalopatia encoberta, só detectável por testes neuropsicométricos.

O diagnóstico é clínico e de exclusão: nenhum exame isolado confirma, e o papel do laboratório e da tomografia de crânio é afastar os imitadores — hipoglicemia, intoxicação por psicofármacos, AVC, hiponatremia grave, uremia, neuroinfecção. Na admissão, a pergunta obrigatória não é o que o paciente tem, e sim o que precipitou: infecção (paracentese diagnóstica em todo ascítico, mesmo afebril), hemorragia digestiva, constipação, diurético em excesso e desidratação, distúrbios eletrolíticos como a hipocalemia, lesão renal, benzodiazepínicos e opioides, TIPS. Tratar o precipitante já melhora a encefalopatia por si.

O tratamento específico começa pela lactulose: 30 a 45 mL (20 a 30 g) por via oral ou sonda, 2 a 4 vezes ao dia, titulando até o alvo que decide questão — 2 a 3 evacuações amolecidas por dia. Depois do primeiro episódio ela fica, por tempo indeterminado, com o mesmo alvo. Grau avançado (III-IV) interna com via aérea em mente: avaliar intubação, UTI. Se houve benzodiazepínico, flumazenil 0,5 a 1 mg EV tem vez pontual.

Na recorrência apesar de lactulose — ou na falta de resposta — associa-se rifaximina 550 mg de 12/12 h, que somada à lactulose supera a monoterapia. O protocolo da SES-DF ainda lista o metronidazol como alternativa de evidência menor, limitado a 15 dias pelo risco de neuropatia. O que não se faz é restringir proteína da dieta: a restrição não trata a encefalopatia e alimenta a sarcopenia que piora o prognóstico.

Lesão renal aguda e síndrome hepatorrenal: exclusão com pressa

No cirrótico descompensado, lesão renal aguda se define pelos critérios do International Club of Ascites: aumento da creatinina de 0,3 mg/dL ou mais em 48 horas, ou de 50% ou mais em 7 dias. A resposta inicial é protocolo, não arte: suspender diuréticos e todo nefrotóxico (AINE, aminoglicosídeo, contraste iodado), rastrear e tratar infecção — de novo a paracentese —, repor volume se houver perda evidente e, persistindo a subida, expandir com albumina 1 g/kg/dia por 2 dias consecutivos.

Se a creatinina não responde à expansão e não há choque, nefrotóxico recente nem sinal de doença renal estrutural (proteinúria acima de 500 mg/dia, hematúria significativa ou ultrassom alterado), fecha-se síndrome hepatorrenal do tipo lesão renal aguda — HRS-AKI. É a vasoconstrição renal extrema da circulação hiperdinâmica: rim histologicamente são, perfusão arruinada. A nomenclatura substituiu o antigo tipo 1 (que exigia creatinina dobrando acima de 2,5 mg/dL em menos de 2 semanas) — divergência de definição que ainda confunde prova, tratada no bloco adiante.

O tratamento de escolha é vasoconstritor com albumina: terlipressina — em bolus ou infusão contínua, forma que reduz os efeitos isquêmicos — mais albumina 1 g/kg no dia 1 e 40 a 50 g/dia a seguir. Resposta é creatinina caindo abaixo de 1,5 mg/dL (ou voltando a até 0,3 do basal) em no máximo 14 dias; sem qualquer queda após 4 dias de dose máxima, suspende-se. Vigiar isquemia digital e mesentérica e edema pulmonar pela albumina. Noradrenalina em infusão contínua, em ambiente de UTI, é alternativa de eficácia comparável; midodrina com octreotida é o último recurso, de eficácia baixa. Diálise é ponte para quem tem projeto de transplante — e o transplante hepático é o único tratamento definitivo, porque leva embora a causa.

O cirrótico ambulatorial: vigiar varizes, vigiar CHC, vacinar

Todo cirrótico recém-diagnosticado faz endoscopia para rastrear varizes — com uma exceção moderna que a SBH adotou dos consensos de Baveno: elastografia abaixo de 20 kPa com plaquetas acima de 150.000/mm³ afasta hipertensão portal clinicamente significativa e dispensa o exame. Sem varizes, repete-se em 2 anos (doença ativa) ou 3 (inativa); varizes pequenas, em 1 ou 2 anos pela mesma lógica.

Profilaxia primária de sangramento é para varizes de médio e grosso calibre — independentemente da gravidade da cirrose — e para as pequenas com sinais vermelhos ou doença avançada: betabloqueador não seletivo (propranolol 20 a 40 mg 2 vezes ao dia, titulado até 160 a 320 mg/dia para frequência cardíaca de 55 a 60 bpm) ou carvedilol (3,125 mg 2 vezes ao dia, titulado a 6,25 mg 2 vezes ao dia), ou ligadura elástica seriada quando o betabloqueador não cabe. Quem já sangrou faz profilaxia secundária dupla: betabloqueador mais ligadura. O manejo do sangramento agudo fica no capítulo de hemorragia digestiva alta.

Carcinoma hepatocelular: 90% dos casos nascem em fígado cirrótico, e a vigilância é ultrassom de abdome, com ou sem alfafetoproteína, a cada 6 meses — intervalo baseado no tempo de duplicação tumoral. Vale para todo cirrótico de qualquer etiologia (o compensado é o alvo principal), e também para hepatite B de alto risco sem cirrose e fibrose avançada F3. Curar a hepatite C não cancela a vigilância de quem já era cirrótico. Tomografia e ressonância não são exames de rastreio — entram para caracterizar o nódulo achado.

Completam o pacote ambulatorial: tratar a etiologia (antivirais, abstinência), vacinar contra hepatites A e B, influenza e pneumococo, vigiar desnutrição e sarcopenia com aporte proteico adequado, e uma lista de vetos — AINE, sedativos com parcimônia, nada de nefrotóxico gratuito.

04

Child-Pugh, MELD e as escalas que decidem a questão

Estadiar o cirrótico é o passo que transforma vinheta em alternativa: a mesma ascite muda de conduta conforme a classe de Child, e o MELD é quem ordena a fila de transplante no Brasil. O fluxo abaixo é o caminho mental; as tabelas trazem os números que precisam estar decorados.

  1. 1Confirmar a cirrose: estigmas + plaquetopenia + imagem nodular/elastografia; biópsia só na dúvida
  2. 2Procurar descompensação: ascite, encefalopatia, icterícia, sangramento varicoso — qualquer uma muda o prognóstico
  3. 3Pontuar Child-Pugh à beira do leito e calcular o MELD (na fila brasileira, hoje o MELD 3.0: creatinina, bilirrubina total, RNI, sódio e albumina)
  4. 4Complicação refratária, Child C ou MELD alto → encaminhar para avaliação de transplante; CHC de 2 cm ou mais e dentro de Milão entra como situação especial
  5. 5Programar a vigilância: endoscopia conforme o achado, ultrassom com ou sem AFP a cada 6 meses

Child A (5-6 pontos)

Cirrose compensada: função de síntese preservada, sem ascite nem encefalopatia. Tolera procedimentos eletivos e é o alvo ideal da vigilância — é aqui que rastreio de varizes e de CHC salvam vida.

Child B (7-9 pontos)

Zona intermediária: síntese caindo, ascite controlável com diurético, encefalopatia leve possível. É o paciente que descompensa com um empurrão — infecção, AINE, sangramento — e o momento de discutir transplante.

Child C (10-15 pontos)

Cirrose descompensada: ascite volumosa ou refratária, encefalopatia, icterícia, coagulopatia. Mortalidade alta em 1 ano — prioridade é transplante; cirurgia eletiva está praticamente vetada.

Parâmetro (Child-Pugh)1 ponto2 pontos3 pontos
Bilirrubina total (mg/dL)< 22 a 3> 3
Albumina sérica (g/dL)> 3,52,8 a 3,5< 2,8
INR< 1,71,7 a 2,3> 2,3
AsciteAusenteLeve, controlada com diuréticoModerada a volumosa ou refratária
EncefalopatiaAusenteGraus I-IIGraus III-IV

Leitura do líquido de ascite: GASA cruzado com proteína total

GASAProteína do líquidoPensar em
≥ 1,1 g/dL< 2,5 g/dLCirrose (hipertensão portal sinusoidal)
≥ 1,1 g/dL≥ 2,5 g/dLAscite cardíaca, Budd-Chiari (pós-sinusoidal)
< 1,1 g/dL≥ 2,5 g/dLCarcinomatose peritoneal, tuberculose peritoneal
< 1,1 g/dL< 2,5 g/dLSíndrome nefrótica

Critérios de West Haven para graduar a encefalopatia

GrauQuadroMarco que a prova cobra
IAlterações leves de comportamento, inversão do ritmo de sono, riso e choro fáceisMuitas vezes só a família nota
IILetargia, desorientação no tempo e espaço, comportamento inadequadoFlapping (asterixe) presente
IIISonolência a torpor, responde a estímulo verbal, desorientação grosseira, agitaçãoFlapping desaparece
IVComa, sem resposta a estímulo verbal, resposta flutuante à dorProteger via aérea, UTI

Profilaxia de PBE: três cenários que a banca embaralha

CenárioQuem recebeEsquema
Sangramento digestivo no cirróticoTodos, desde a admissãoCeftriaxona 1 g/dia EV, por até 7 dias
Profilaxia primária (nunca teve PBE)Proteína do líquido < 1,5 g/dL + disfunção renal (Cr > 1,2, ureia elevada ou Na < 130) ou hepática avançada (Child ≥ 9 com BT ≥ 3)Norfloxacino 400 mg/dia VO (alternativa: ciprofloxacino 500 mg/dia)
Profilaxia secundária (já teve PBE)Todos após o episódioNorfloxacino 400 mg/dia VO, indefinido — até transplante ou resolução sustentada da ascite

Child-Pugh soma de 5 a 15 pontos: classe A = 5-6, B = 7-9, C = 10-15. Decore os cortes de cada parâmetro — a banca dá os valores crus e pede a classe.

MELD é fórmula logarítmica (na prática, calculadora) e no Brasil aloca fígado desde 2006 (Portaria nº 1.160). A fórmula clássica usa creatinina, bilirrubina e INR, sem sódio, e era essa a da fila nacional na régua anterior. O regulamento em vigor (Portaria GM/MS nº 8.041/2025) adota o MELD 3.0 e lista como exames do cálculo creatinina, bilirrubina total, RNI, sódio e albumina (art. 133, I); as fórmulas não estão no texto da portaria, que as remete ao sítio da Coordenação-Geral do Sistema Nacional de Transplantes (art. 159).

CHC dentro dos critérios de Milão pontua como situação especial: MELD 20, depois 24 aos 3 meses e 29 aos 6 meses em lista (Portaria GM/MS nº 8.041/2025, art. 141 e § 1º; na régua anterior, revogada, os mesmos valores estavam no art. 89 da Portaria nº 2.600/2009). Milão tem duas formulações, e é preciso reconhecer as duas. A clássica, internacional: 1 nódulo até 5 cm, ou até 3 nódulos de até 3 cm, sem invasão vascular nem doença extra-hepática. A do regulamento brasileiro em vigor (art. 128, I) tem piso: nódulo único entre 2,0 e 5,0 cm, ou até três nódulos entre 2,0 e 3,0 cm cada, com exames de até 90 dias, sem invasão vascular nem rotura tumoral, sem lesão extra-hepática, sem indicação de ressecção e com alfafetoproteína abaixo de 1.000 ng/mL.

Troca de régua. A fila de transplante citada neste capítulo vinha da Portaria nº 2.600/2009, consolidada no Anexo I da Portaria de Consolidação GM/MS nº 4/2017, e esse anexo foi revogado pelo art. 5º, III e IV, da Portaria GM/MS nº 8.041, de 25 de setembro de 2025, republicada no Diário Oficial da União de 21 de janeiro de 2026. As passagens foram refeitas contra o Anexo I-A dessa norma. Duas conferências fecharam: a pontuação da situação especial do CHC, MELD 20 subindo a 24 aos três meses e a 29 aos seis, é a mesma do art. 141 e do seu § 1º; e o piso de 2 cm para a situação especial está no art. 139, II. Duas afirmações envelheceram e foram corrigidas, com a forma anterior mantida e rotulada: Milão, que a norma em vigor escreve com piso de 2,0 cm e teto de alfafetoproteína de 1.000 ng/mL (art. 128, I), e a fórmula da fila, que na norma em vigor é o MELD 3.0, com sódio e albumina entre os exames (art. 133, I). O texto da régua revogada não foi reaberto nesta correção — não está no cache de fontes e a página da BVS não abriu —, de modo que o que o capítulo diz sobre ela é a redação anterior do próprio capítulo, mantida no pretérito e rotulada, e não uma nova leitura daquele texto.

05

Onde as fontes divergem

Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.

Rastreio de varizes: endoscopia para todos ou dispensa por critérios não invasivos?

EDA universal ao diagnóstico — prática consolidada nos serviços brasileiros

Todo cirrótico faz endoscopia ao diagnóstico para procurar varizes e classificá-las, repetindo conforme o achado (sem varizes: 2-3 anos; pequenas: 1-2 anos). É a rotina exequível onde elastografia não está disponível — a realidade da maior parte do SUS.

Bittencourt et al., Arq Gastroenterol 2017 (intervalos de repetição); prática assistencial vigente

Dispensa da EDA por Baveno VI/VII — endossada pela própria SBH

Elastografia abaixo de 20 kPa com plaquetas acima de 150.000/mm³ afasta hipertensão portal clinicamente significativa e dispensa a endoscopia de rastreio; o consenso de Baveno VII (2022) manteve a lógica e reforçou o papel do betabloqueador guiado pela hipertensão portal, não pela variz.

SBH 2017 (adoção de Baveno VI); de Franchis et al., Baveno VII, J Hepatol 2022

Na prova

O cenário entrega o recorte: UBS ou hospital secundário sem elastografia conduz à endoscopia universal; enunciado que fornece kPa e plaquetas está testando exatamente os cortes 20/150.000 — esses números só existem no mundo Baveno. Menção nominal a Baveno no enunciado fecha a questão nesse referencial.

Rifaximina na encefalopatia: padrão internacional, acesso desigual no SUS

Associação de rifaximina como padrão na recorrência — literatura internacional e protocolos que a incorporam

Lactulose mais rifaximina 550 mg de 12/12 h supera a monoterapia na prevenção de recorrência, e o protocolo distrital da SES-DF (2024) já dispensa a droga na rede, mediante formulário, para encefalopatia recorrente ou refratária.

Portaria SES-DF nº 279/2024; AASLD/EASL 2014 (Vilstrup et al., citada pelo protocolo)

Lactulose como esteio no SUS nacional — rifaximina fora da Rename

Em âmbito federal a rifaximina não consta da Rename nem tem protocolo nacional que a incorpore — a razão é de acesso e avaliação de incorporação, não de eficácia. Na rede sem a droga, o esquema é lactulose titulada por meta de evacuações, com metronidazol por curto prazo como alternativa de evidência menor.

Notas técnicas NatJus/pareceres estaduais 2022-2024 sobre a ausência de incorporação; Portaria SES-DF nº 279/2024 (metronidazol como alternativa)

Na prova

Prova de instituição pública com enunciado ambulatorial do SUS tende a cobrar lactulose como primeira linha e a reservar rifaximina para o paciente que recorre em uso de lactulose — a palavra 'associar' costuma denunciar o gabarito. Alternativa que traz rifaximina em monoterapia de primeira linha destoa dos dois mundos.

Definição de síndrome hepatorrenal: HRS-AKI ou o clássico tipo 1?

HRS-AKI pelos critérios do International Club of Ascites — adotada pela AASLD 2021

Lesão renal definida por subida de creatinina ≥ 0,3 mg/dL em 48 h ou ≥ 50% em 7 dias, sem resposta a 2 dias de albumina 1 g/kg/dia, sem choque, nefrotóxico ou doença estrutural. Permite tratar mais cedo, sem esperar creatinina alta.

Biggins et al., AASLD 2021 (Tabela 11, critérios ICA)

Tipo 1 clássico — base dos ensaios de terlipressina e de material didático anterior a 2015

Duplicação da creatinina para acima de 2,5 mg/dL em menos de 2 semanas. É a definição usada pelos ensaios clínicos que sustentam a terlipressina e ainda circula em questões e livros-texto.

Definição histórica do International Ascites Club (Arroyo et al., 1996), registrada como nota na própria AASLD 2021

Na prova

O vocabulário denuncia o ano da régua: enunciado que fala em 'HRS-AKI', 'ICA' ou usa delta de 0,3 mg/dL está no referencial pós-2015; questão que exige creatinina acima de 2,5 para fechar o diagnóstico está no clássico. Quando as alternativas misturam os dois, o resto da vinheta (albumina de prova por 2 dias, por exemplo) indica qual conjunto o examinador leu.

MELD da fila brasileira: sem sódio na régua anterior, MELD 3.0 na régua em vigor

MELD original (creatinina, bilirrubina, INR) — régua ANTERIOR da fila nacional, revogada

A alocação de fígado no Brasil usou, desde 2006, o MELD original, com situações especiais pontuadas por portaria (CHC em Milão: 20/24/29). Nessa régua, a fórmula da fila não incorporava o sódio, e atualizá-la exigia novo ato normativo do Sistema Nacional de Transplantes.

Portaria nº 1.160/2006 (implantação, confirmada no texto da SBH-CHC 2020); Portaria nº 2.600/2009, art. 89, depois consolidada no Anexo I da Portaria de Consolidação GM/MS nº 4/2017 — régua REVOGADA pelo art. 5º, III e IV, da Portaria GM/MS nº 8.041/2025

MELD-Na e MELD 3.0 — evolução adotada nos EUA; o MELD 3.0 é a régua EM VIGOR da fila nacional

A rede americana somou o sódio à fórmula (MELD-Na, 2016) e depois adotou o MELD 3.0 (2023), que acrescenta albumina e sexo para corrigir subestimação de gravidade, sobretudo em mulheres. A hiponatremia é marcador independente de mortalidade em lista. O regulamento brasileiro em vigor adotou o MELD 3.0 e lista como exames do cálculo creatinina, bilirrubina total, RNI, sódio e albumina (art. 133, I); a fórmula em si não está no texto da portaria, que a remete ao sítio da Coordenação-Geral do Sistema Nacional de Transplantes.

OPTN/UNOS (políticas de alocação dos EUA); Biggins et al., AASLD 2021 (hiponatremia e prognóstico); Portaria GM/MS nº 8.041/2025, Anexo I-A, art. 133, I (MELD 3.0 na fila brasileira)

Na prova

Questão sobre a fila brasileira — situação especial, pontuação do CHC, quem transplanta primeiro — se resolve na régua da portaria, e a régua mudou: a norma em vigor, a Portaria GM/MS nº 8.041/2025, usa o MELD 3.0, com sódio e albumina entre os exames do cálculo. Enunciado que descreve a fórmula brasileira só com creatinina, bilirrubina e INR está na régua anterior, revogada; o que não mudou foi a pontuação da situação especial do CHC (20, 24 e 29).

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Caso resolvido

Homem, 54 anos, etilista de longa data, chega ao pronto-socorro com aumento do volume abdominal há 3 semanas, dor abdominal difusa e febre de 37,9 °C há 2 dias. Exame: aranhas vasculares, ascite volumosa, sem flapping. PA 98x62 mmHg (PAM 74). Laboratório: creatinina 1,4 mg/dL (basal 0,9), bilirrubina total 3,2 mg/dL, sódio 128 mEq/L, albumina sérica 2,4 g/dL, plaquetas 88.000/mm³.
achado
Primeira descompensação com ascite + febre + creatinina subindo: paracentese diagnóstica imediata, antes de qualquer antibiótico — contagem diferencial, albumina e proteína do líquido, cultura em frasco de hemocultura. INR alargado não adia a punção.
interpretação
Líquido: albumina 0,8 g/dL (GASA = 2,4 − 0,8 = 1,6 → hipertensão portal), proteína total 1,1 g/dL (< 2,5, contra ascite cardíaca) e 620 polimorfonucleares/mm³ — PBE fechada por critério citológico, sem esperar cultura.
conduta
Cefotaxima 2 g EV 12/12 h por 5-7 dias + albumina 1,5 g/kg no dia 1 e 1 g/kg no dia 3 (paciente com creatinina em ascensão e bilirrubina 3,2 — exatamente o grupo que mais se beneficia). Suspender diurético enquanto a creatinina sobe; sem betabloqueador se PAM cair abaixo de 65 mmHg; nada de AINE.
reavaliação
Melhora clínica em 48 h dispensa repunção; dúvida obriga: queda de PMN < 25% do basal = falha — alargar espectro e procurar peritonite secundária com imagem. Creatinina que segue subindo apesar de albumina por 2 dias abre o protocolo de HRS-AKI.
prevenção
Alta com norfloxacino 400 mg/dia indefinido (profilaxia secundária), espironolactona escalonada quando a função renal permitir, endoscopia para rastrear varizes, ultrassom semestral para CHC e encaminhamento para avaliação de transplante — PBE é marcador de doença avançada.
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Agora feche você

Mulher, 61 anos, cirrose por doença hepática esteatótica metabólica, em uso de espironolactona 200 mg e furosemida 80 mg (doses aumentadas há 10 dias por ascite). A filha conta que há 2 dias a paciente está sonolenta durante o dia, desorientada e com a fala arrastada. Sem evacuar há 4 dias. Afebril, PA 112x70 mmHg, flapping presente, ascite moderada. Sódio 131 mEq/L, potássio 2,9 mEq/L, creatinina 1,1 mg/dL (basal 0,8).
achado
Encefalopatia hepática aparente grau II de West Haven (desorientação + flapping presente), com três precipitantes candidatos na própria vinheta: escalada recente de diurético, hipocalemia e constipação — e infecção ainda não excluída.
conduta
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Onde a banca derruba

  1. 1Tratar ascite volumosa com furosemida isolada A retenção de sódio do cirrótico é dirigida por hiperaldosteronismo — a base do tratamento é a espironolactona, isolada no primeiro episódio ou combinada (100/40) na ascite antiga. Furosemida sozinha atrai porque é o diurético de pronto-socorro, mas mobiliza mal a ascite e derruba volume intravascular.
  2. 2GASA ≥ 1,1 fecha cirrose GASA alto diz apenas hipertensão portal — insuficiência cardíaca e Budd-Chiari também o produzem. Quem separa é a proteína total do líquido: baixa (< 2,5) na cirrose, alta na ascite cardíaca. A alternativa que pula direto do GASA para a cirrose ignora a segunda coluna da tabela.
  3. 3Corrigir INR e plaquetas antes da paracentese A coagulopatia laboratorial do cirrótico não contraindica a punção nem pede hemocomponente profilático. O distrator atrai porque parece prudência — mas o custo real é atrasar o diagnóstico de PBE, que mata mais que o sangramento raro do procedimento.
  4. 4Esperar a cultura para tratar PBE O diagnóstico é citológico: PMN ≥ 250/mm³ já dispara cefalosporina de 3ª geração EV. Cultura negativa não afasta (falso-negativo é frequente mesmo com inoculação correta). O simétrico também cai: cultura positiva sem PMN e sem sintomas é bacterascite — repunciona, não trata.
  5. 5Restringir proteína na encefalopatia Intuitivo (menos proteína, menos amônia) e errado: a restrição não trata a encefalopatia e acelera a sarcopenia, que piora desfecho. Os protocolos — inclusive o da SES-DF — mandam manter o aporte proteico. Distrator clássico em questão de dieta do hepatopata.
  6. 6Manter diurético e betabloqueador em qualquer circunstância As duas drogas certas viram erradas no paciente errado: diurético se suspende na lesão renal aguda, na encefalopatia precipitada por depleção e no sódio ≤ 125; betabloqueador não seletivo se segura na PBE com PAM < 65 ou LRA e se reavalia na ascite refratária hipotensa. A banca cobra exatamente a exceção.
Gabarito da questão de abertura
Comentário

Contagem de neutrófilos ≥ 250/mm³ no líquido ascítico define peritonite bacteriana espontânea (PBE), cujo tratamento é antibioticoterapia empírica com cefalosporina de 3ª geração (ex.: cefotaxima/ceftriaxona), frequentemente associada a albumina para prevenir síndrome hepatorrenal. Ascite não complicada não cursa com febre e PMN elevados. Peritonite secundária sugere-se por múltiplos germes/critérios de Runyon e fonte cirúrgica, ausente aqui. Carcinomatose e TB peritoneal têm perfil de líquido distinto (predomínio linfocitário na TB) e não se apresentam com esse quadro agudo neutrofílico.

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Recuperação

Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.

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Plano de revisão

em 7 dias

Refaça de memória as três tabelas: GASA cruzado com proteína (4 combinações e seus diagnósticos), West Haven (onde o flapping aparece e onde some) e os três cenários de profilaxia de PBE com esquema e duração. Depois cheque os números de tratamento: sódio 2 g/dia, espironolactona 100→400 / furosemida 40→160, metas 0,5 e 1 kg/dia, albumina 6-8 g/L acima de 5 litros, PBE com PMN ≥ 250 + cefalosporina 5-7 dias + albumina 1,5/1,0 g/kg (D1/D3), lactulose até 2-3 evacuações.

em 30 dias

Treine velocidade: feche a classe de Child de uma vinheta com 5 valores em menos de um minuto (cortes: BT 2/3, albumina 3,5/2,8, INR 1,7/2,3) e recite os critérios de HRS-AKI (0,3 em 48 h ou 50% em 7 dias; 2 dias de albumina 1 g/kg sem resposta; sem choque, nefrotóxico ou doença estrutural) com o tratamento completo: terlipressina + albumina 1 g/kg D1 e 40-50 g/dia, resposta = creatinina < 1,5 em até 14 dias. Feche com a vigilância: US ± AFP semestral e as regras de EDA.

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Agora atenda

Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.

Caso do acervo

Homem de 54 anos, etilista, chega ao PS com ascite volumosa, febre baixa e dor abdominal. A paracentese é sua: interprete GASA, proteína e celularidade, decida antibiótico e albumina — e proteja o rim dele nas próximas 48 horas. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.

Cirrose hepática e suas complicações — Preparatório para provas | OsceLabs