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Cirrose hepática e suas complicações
A banca entrega o cirrótico pronto e cobra a leitura do líquido de ascite, a PBE, a encefalopatia, a síndrome hepatorrenal e a vigilância ambulatorial — quase sempre com um número no meio.
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Homem de 55 anos, com cirrose hepática por vírus C, é internado com aumento do volume abdominal, febre e dor abdominal difusa. Ao exame: PA 100x60 mmHg, FC 100 bpm, T 38,2 °C, ascite volumosa. Paracentese diagnóstica mostra líquido com 480 neutrófilos/mm³. Qual é o diagnóstico e a conduta mais apropriada?
Como esse tema cai
Cirrose cai na prova pelo avesso: a banca raramente pergunta como diagnosticá-la — ela entrega o cirrótico pronto e cobra a complicação. O terreno de caça é a descompensação: ascite nova, peritonite bacteriana espontânea, encefalopatia, lesão renal aguda e a vigilância de varizes e de carcinoma hepatocelular. Em quase toda questão há um número escondido decidindo a alternativa: o GASA de 1,1, os 250 polimorfonucleares, a albumina de 1,5 g/kg no dia 1, os 6 a 8 g de albumina por litro retirado, o ultrassom a cada 6 meses.
A régua brasileira dessa área é de sociedade, não de ministério: a cirrose e suas complicações não têm PCDT nacional — ao contrário das hepatites virais que a causam —, e os documentos de referência são os da Sociedade Brasileira de Hepatologia (varizes em 2017, carcinoma hepatocelular em 2020), complementados pelo guidance da AASLD de 2021 para ascite, PBE e síndrome hepatorrenal. A encefalopatia ganhou protocolo assistencial no SUS por via estadual (SES-DF, 2024), o que dá pista de como a conduta aparece em prova de acesso direto de instituição pública: lactulose na frente, rifaximina como associação.
Este capítulo cobre a descompensação clínica e a vigilância. O sangramento varicoso agudo — reposição, terlipressina, endoscopia, balão — tem capítulo próprio na apostila de Cirurgia do Aparelho Digestivo; daqui saem o rastreio endoscópico e a profilaxia primária e secundária, que são ambulatório de hepatologia e caem junto com o resto.
O que muda decisão
O cirrótico que a prova entrega: da compensada à descompensada
Cirrose é a via final comum das agressões hepáticas crônicas: fibrose difusa organizada em septos que cercam nódulos de regeneração, distorcendo a arquitetura vascular e criando os dois motores de tudo que vem depois — hipertensão portal e insuficiência hepatocelular. No Brasil, as etiologias que a vinheta usa são álcool, hepatites B e C e, cada vez mais, a doença hepática esteatótica metabólica; autoimunes e colestáticas aparecem em questões de nicho.
O diagnóstico dispensa biópsia na maioria dos casos: estigmas periféricos (aranhas vasculares, eritema palmar, ginecomastia), plaquetopenia por hiperesplenismo, imagem com fígado de contornos nodulares e esplenomegalia, e elastografia com rigidez elevada fecham o quadro. A biópsia fica para dúvida etiológica ou estadiamento discordante.
A fronteira que muda o prognóstico é a descompensação: ascite, hemorragia varicosa, encefalopatia ou icterícia. A ascite é o marco mais comum — cerca de metade dos cirróticos compensados a desenvolve em 10 anos de observação, e a partir daí a mortalidade esperada é de 50% em 2 anos. É por isso que toda primeira descompensação obriga duas conversas: rastrear as outras complicações e discutir transplante.
Duas escalas organizam essa conversa e despencam em prova. O Child-Pugh soma cinco parâmetros à beira do leito (bilirrubina, albumina, INR, ascite e encefalopatia) e separa as classes A, B e C. O MELD é o critério que aloca fígado no Brasil desde 2006 (Portaria nº 1.160): a fórmula clássica usa creatinina, bilirrubina e INR numa conta logarítmica, e o regulamento de transplantes em vigor (Portaria GM/MS nº 8.041/2025) adota o MELD 3.0, que pede, além desses três exames, sódio e albumina. O carcinoma hepatocelular de 2 cm ou mais e dentro dos critérios de Milão entra na fila como situação especial: recebe MELD 20 de partida, sobe a 24 se não transplantado em 3 meses e a 29 aos 6 meses (Portaria GM/MS nº 8.041/2025, art. 141; a régua anterior, revogada, trazia os mesmos valores no art. 89 da Portaria nº 2.600/2009). Os detalhes das duas escalas estão no bloco de critérios adiante.

Ascite: quem decide é o líquido
Regra de ouro: toda ascite nova é puncionada, e todo cirrótico com ascite que interna é puncionado de novo — a paracentese diagnóstica é o exame que muda conduta, e a coagulopatia habitual do cirrótico não a contraindica nem justifica plasma ou plaquetas profiláticos. Do líquido saem contagem total e diferencial de células, albumina e proteína total (com albumina sérica pareada), cultura inoculada em frasco de hemocultura à beira do leito e, conforme a suspeita, citologia oncótica e amilase.
A leitura começa pelo gradiente de albumina soro-ascite (GASA = albumina do soro menos a do líquido). GASA maior ou igual a 1,1 g/dL indica hipertensão portal; abaixo disso, a ascite não é portal. A proteína total do líquido completa o raciocínio: na cirrose ela é baixa (menor que 2,5 g/dL), enquanto na ascite cardíaca — que também tem GASA alto — ela vem alta. GASA baixo com proteína alta aponta carcinomatose peritoneal ou tuberculose; GASA baixo com proteína baixa lembra síndrome nefrótica. A tabela do bloco de critérios cruza os dois eixos.
O tratamento da ascite não complicada é escalonado. Base: abstinência alcoólica e restrição de sódio a 2 g/dia (90 mmol) — sem restrição hídrica de rotina. Diurético: espironolactona 100 mg/dia, que pode ser usada isolada no primeiro episódio; na ascite de longa data, já se começa combinada com furosemida 40 mg/dia. As doses sobem em degraus, com intervalo mínimo de 72 horas (o efeito pleno da espironolactona demora até 3 dias), até o teto de 400 mg e 160 mg. A meta é objetiva: perda de até 0,5 kg/dia em quem não tem edema periférico e até 1 kg/dia em quem tem. Sódio urinário em amostra isolada ajuda a distinguir dose insuficiente (Na/K menor ou igual a 1) de dieta furada (Na/K maior que 1 sem perder peso). Anti-inflamatórios não esteroidais são vetados — são nefrotóxicos e precipitam lesão renal.
Hiponatremia é companheira de viagem e tem régua própria: entre 120 e 125 mEq/L, restrição hídrica de 1.000 mL/dia; abaixo de 120, restrição mais rigorosa somada a albumina; diuréticos são suspensos quando o sódio cai a 125 mEq/L ou menos. Correção rápida é proibida — o risco é a desmielinização osmótica.
Paracentese terapêutica de grande volume é o tratamento de primeira linha quando a ascite é tensa ou refratária: retirando mais de 5 litros, repõe-se albumina na dose de 6 a 8 g por litro removido, para prevenir a disfunção circulatória pós-paracentese — cujo risco cresce quando a sessão passa de 8 litros.
Ascite refratária é a que não responde a dieta mais dose máxima tolerada de diuréticos (400/160) ou recorre precocemente após mobilização — na prática, perda menor que 0,8 kg em 4 dias apesar do esquema pleno. Antes do rótulo, procure sabotadores: sódio na dieta, AINE escondido, PBE, trombose de porta e carcinoma hepatocelular. Confirmada, a conduta é paracenteses seriadas com albumina; o TIPS controla melhor a ascite ao custo de mais encefalopatia, sem ganho claro de sobrevida; betabloqueador é reavaliado se houver hipotensão; e o desfecho definitivo é o transplante — a sobrevida em 1 ano da refratária fica entre 20% e 50%.
PBE: 250 células mandam mais que a febre
A peritonite bacteriana espontânea é a infecção do líquido de ascite sem foco cirúrgico — translocação de bactéria entérica, classicamente E. coli. A clínica é traiçoeira: febre e dor abdominal quando muito, mas com frequência o quadro é só uma encefalopatia nova, uma creatinina que sobe ou nada. Por isso a punção liberal: o diagnóstico é presuntivo com polimorfonucleares em 250/mm³ ou mais no líquido, sem esperar cultura — que negativa não afasta (a inoculação em frasco de hemocultura melhora a positividade, mas há falso-negativo de sobra). Cultura positiva com PMN abaixo de 250 e paciente assintomático é bacterascite: não se trata, repunciona-se para ver se evoluiu.
Tratamento: cefalosporina de terceira geração endovenosa — cefotaxima 2 g de 12/12 h no exemplo do guidance da AASLD, ou ceftriaxona — por 5 a 7 dias, para a infecção comunitária. Infecção nosocomial, uso recente de antibiótico de largo espectro ou paciente séptico em UTI pedem esquema alargado de partida (piperacilina-tazobactam ou carbapenêmico, conforme a ecologia local). Se a evolução deixar dúvida, nova paracentese em 48 horas responde: queda de PMN menor que 25% do basal significa falha — alarga-se o espectro e caça-se peritonite secundária com imagem, lembrando que líquido polimicrobiano e PMN muito alto em contexto de foco abdominal (diverticulite, colecistite) não são PBE e podem exigir cirurgia.
Albumina não é enfeite: 1,5 g/kg no dia 1 e 1 g/kg no dia 3 reduzem a lesão renal e a mortalidade, com maior benefício em quem já chega com disfunção renal ou icterícia — o ensaio clássico usou creatinina acima de 1 e bilirrubina acima de 4 mg/dL como marcadores desse grupo. E o betabloqueador não seletivo é suspenso temporariamente se a PBE cursa com pressão arterial média abaixo de 65 mmHg ou lesão renal aguda.
A profilaxia tem três cenários, e a banca adora trocá-los de lugar (a tabela do bloco de critérios resume): no sangramento digestivo do cirrótico, todos recebem antibiótico desde a admissão — ceftriaxona 1 g/dia EV por até 7 dias; a profilaxia primária é para o líquido pobre em proteína (menor que 1,5 g/dL) somado a disfunção renal (creatinina maior que 1,2, ureia elevada ou sódio menor que 130) ou hepática avançada (Child-Pugh de 9 ou mais com bilirrubina de 3 ou mais); e quem já teve PBE sai de alta com norfloxacino 400 mg/dia indefinidamente — a recorrência sem profilaxia chega a 68% em 1 ano, contra 20% com a droga. Onde o norfloxacino faltar, ciprofloxacino 500 mg/dia é a alternativa aceita.
Encefalopatia hepática: achar o gatilho é metade do tratamento
A encefalopatia hepática é disfunção cerebral por insuficiência hepática e shunt portossistêmico — amônia de origem entérica que o fígado doente deixa passar e o astrócito paga. A classificação por tipo (A na falência aguda, B no shunt sem doença hepática, C na cirrose) importa menos que a graduação de West Haven, dos distúrbios leves de sono e comportamento do grau I ao coma do grau IV — com um marco semiológico que a prova cobra: o flapping (asterixe) aparece no grau II e desaparece no grau III, quando o torpor domina. Abaixo do aparente existe a encefalopatia encoberta, só detectável por testes neuropsicométricos.
O diagnóstico é clínico e de exclusão: nenhum exame isolado confirma, e o papel do laboratório e da tomografia de crânio é afastar os imitadores — hipoglicemia, intoxicação por psicofármacos, AVC, hiponatremia grave, uremia, neuroinfecção. Na admissão, a pergunta obrigatória não é o que o paciente tem, e sim o que precipitou: infecção (paracentese diagnóstica em todo ascítico, mesmo afebril), hemorragia digestiva, constipação, diurético em excesso e desidratação, distúrbios eletrolíticos como a hipocalemia, lesão renal, benzodiazepínicos e opioides, TIPS. Tratar o precipitante já melhora a encefalopatia por si.
O tratamento específico começa pela lactulose: 30 a 45 mL (20 a 30 g) por via oral ou sonda, 2 a 4 vezes ao dia, titulando até o alvo que decide questão — 2 a 3 evacuações amolecidas por dia. Depois do primeiro episódio ela fica, por tempo indeterminado, com o mesmo alvo. Grau avançado (III-IV) interna com via aérea em mente: avaliar intubação, UTI. Se houve benzodiazepínico, flumazenil 0,5 a 1 mg EV tem vez pontual.
Na recorrência apesar de lactulose — ou na falta de resposta — associa-se rifaximina 550 mg de 12/12 h, que somada à lactulose supera a monoterapia. O protocolo da SES-DF ainda lista o metronidazol como alternativa de evidência menor, limitado a 15 dias pelo risco de neuropatia. O que não se faz é restringir proteína da dieta: a restrição não trata a encefalopatia e alimenta a sarcopenia que piora o prognóstico.
Lesão renal aguda e síndrome hepatorrenal: exclusão com pressa
No cirrótico descompensado, lesão renal aguda se define pelos critérios do International Club of Ascites: aumento da creatinina de 0,3 mg/dL ou mais em 48 horas, ou de 50% ou mais em 7 dias. A resposta inicial é protocolo, não arte: suspender diuréticos e todo nefrotóxico (AINE, aminoglicosídeo, contraste iodado), rastrear e tratar infecção — de novo a paracentese —, repor volume se houver perda evidente e, persistindo a subida, expandir com albumina 1 g/kg/dia por 2 dias consecutivos.
Se a creatinina não responde à expansão e não há choque, nefrotóxico recente nem sinal de doença renal estrutural (proteinúria acima de 500 mg/dia, hematúria significativa ou ultrassom alterado), fecha-se síndrome hepatorrenal do tipo lesão renal aguda — HRS-AKI. É a vasoconstrição renal extrema da circulação hiperdinâmica: rim histologicamente são, perfusão arruinada. A nomenclatura substituiu o antigo tipo 1 (que exigia creatinina dobrando acima de 2,5 mg/dL em menos de 2 semanas) — divergência de definição que ainda confunde prova, tratada no bloco adiante.
O tratamento de escolha é vasoconstritor com albumina: terlipressina — em bolus ou infusão contínua, forma que reduz os efeitos isquêmicos — mais albumina 1 g/kg no dia 1 e 40 a 50 g/dia a seguir. Resposta é creatinina caindo abaixo de 1,5 mg/dL (ou voltando a até 0,3 do basal) em no máximo 14 dias; sem qualquer queda após 4 dias de dose máxima, suspende-se. Vigiar isquemia digital e mesentérica e edema pulmonar pela albumina. Noradrenalina em infusão contínua, em ambiente de UTI, é alternativa de eficácia comparável; midodrina com octreotida é o último recurso, de eficácia baixa. Diálise é ponte para quem tem projeto de transplante — e o transplante hepático é o único tratamento definitivo, porque leva embora a causa.
O cirrótico ambulatorial: vigiar varizes, vigiar CHC, vacinar
Todo cirrótico recém-diagnosticado faz endoscopia para rastrear varizes — com uma exceção moderna que a SBH adotou dos consensos de Baveno: elastografia abaixo de 20 kPa com plaquetas acima de 150.000/mm³ afasta hipertensão portal clinicamente significativa e dispensa o exame. Sem varizes, repete-se em 2 anos (doença ativa) ou 3 (inativa); varizes pequenas, em 1 ou 2 anos pela mesma lógica.
Profilaxia primária de sangramento é para varizes de médio e grosso calibre — independentemente da gravidade da cirrose — e para as pequenas com sinais vermelhos ou doença avançada: betabloqueador não seletivo (propranolol 20 a 40 mg 2 vezes ao dia, titulado até 160 a 320 mg/dia para frequência cardíaca de 55 a 60 bpm) ou carvedilol (3,125 mg 2 vezes ao dia, titulado a 6,25 mg 2 vezes ao dia), ou ligadura elástica seriada quando o betabloqueador não cabe. Quem já sangrou faz profilaxia secundária dupla: betabloqueador mais ligadura. O manejo do sangramento agudo fica no capítulo de hemorragia digestiva alta.
Carcinoma hepatocelular: 90% dos casos nascem em fígado cirrótico, e a vigilância é ultrassom de abdome, com ou sem alfafetoproteína, a cada 6 meses — intervalo baseado no tempo de duplicação tumoral. Vale para todo cirrótico de qualquer etiologia (o compensado é o alvo principal), e também para hepatite B de alto risco sem cirrose e fibrose avançada F3. Curar a hepatite C não cancela a vigilância de quem já era cirrótico. Tomografia e ressonância não são exames de rastreio — entram para caracterizar o nódulo achado.
Completam o pacote ambulatorial: tratar a etiologia (antivirais, abstinência), vacinar contra hepatites A e B, influenza e pneumococo, vigiar desnutrição e sarcopenia com aporte proteico adequado, e uma lista de vetos — AINE, sedativos com parcimônia, nada de nefrotóxico gratuito.
Child-Pugh, MELD e as escalas que decidem a questão
Estadiar o cirrótico é o passo que transforma vinheta em alternativa: a mesma ascite muda de conduta conforme a classe de Child, e o MELD é quem ordena a fila de transplante no Brasil. O fluxo abaixo é o caminho mental; as tabelas trazem os números que precisam estar decorados.
- 1Confirmar a cirrose: estigmas + plaquetopenia + imagem nodular/elastografia; biópsia só na dúvida
- 2Procurar descompensação: ascite, encefalopatia, icterícia, sangramento varicoso — qualquer uma muda o prognóstico
- 3Pontuar Child-Pugh à beira do leito e calcular o MELD (na fila brasileira, hoje o MELD 3.0: creatinina, bilirrubina total, RNI, sódio e albumina)
- 4Complicação refratária, Child C ou MELD alto → encaminhar para avaliação de transplante; CHC de 2 cm ou mais e dentro de Milão entra como situação especial
- 5Programar a vigilância: endoscopia conforme o achado, ultrassom com ou sem AFP a cada 6 meses
Child A (5-6 pontos)
Cirrose compensada: função de síntese preservada, sem ascite nem encefalopatia. Tolera procedimentos eletivos e é o alvo ideal da vigilância — é aqui que rastreio de varizes e de CHC salvam vida.
Child B (7-9 pontos)
Zona intermediária: síntese caindo, ascite controlável com diurético, encefalopatia leve possível. É o paciente que descompensa com um empurrão — infecção, AINE, sangramento — e o momento de discutir transplante.
Child C (10-15 pontos)
Cirrose descompensada: ascite volumosa ou refratária, encefalopatia, icterícia, coagulopatia. Mortalidade alta em 1 ano — prioridade é transplante; cirurgia eletiva está praticamente vetada.
| Parâmetro (Child-Pugh) | 1 ponto | 2 pontos | 3 pontos |
|---|---|---|---|
| Bilirrubina total (mg/dL) | < 2 | 2 a 3 | > 3 |
| Albumina sérica (g/dL) | > 3,5 | 2,8 a 3,5 | < 2,8 |
| INR | < 1,7 | 1,7 a 2,3 | > 2,3 |
| Ascite | Ausente | Leve, controlada com diurético | Moderada a volumosa ou refratária |
| Encefalopatia | Ausente | Graus I-II | Graus III-IV |
Leitura do líquido de ascite: GASA cruzado com proteína total
| GASA | Proteína do líquido | Pensar em |
|---|---|---|
| ≥ 1,1 g/dL | < 2,5 g/dL | Cirrose (hipertensão portal sinusoidal) |
| ≥ 1,1 g/dL | ≥ 2,5 g/dL | Ascite cardíaca, Budd-Chiari (pós-sinusoidal) |
| < 1,1 g/dL | ≥ 2,5 g/dL | Carcinomatose peritoneal, tuberculose peritoneal |
| < 1,1 g/dL | < 2,5 g/dL | Síndrome nefrótica |
Critérios de West Haven para graduar a encefalopatia
| Grau | Quadro | Marco que a prova cobra |
|---|---|---|
| I | Alterações leves de comportamento, inversão do ritmo de sono, riso e choro fáceis | Muitas vezes só a família nota |
| II | Letargia, desorientação no tempo e espaço, comportamento inadequado | Flapping (asterixe) presente |
| III | Sonolência a torpor, responde a estímulo verbal, desorientação grosseira, agitação | Flapping desaparece |
| IV | Coma, sem resposta a estímulo verbal, resposta flutuante à dor | Proteger via aérea, UTI |
Profilaxia de PBE: três cenários que a banca embaralha
| Cenário | Quem recebe | Esquema |
|---|---|---|
| Sangramento digestivo no cirrótico | Todos, desde a admissão | Ceftriaxona 1 g/dia EV, por até 7 dias |
| Profilaxia primária (nunca teve PBE) | Proteína do líquido < 1,5 g/dL + disfunção renal (Cr > 1,2, ureia elevada ou Na < 130) ou hepática avançada (Child ≥ 9 com BT ≥ 3) | Norfloxacino 400 mg/dia VO (alternativa: ciprofloxacino 500 mg/dia) |
| Profilaxia secundária (já teve PBE) | Todos após o episódio | Norfloxacino 400 mg/dia VO, indefinido — até transplante ou resolução sustentada da ascite |
Child-Pugh soma de 5 a 15 pontos: classe A = 5-6, B = 7-9, C = 10-15. Decore os cortes de cada parâmetro — a banca dá os valores crus e pede a classe.
MELD é fórmula logarítmica (na prática, calculadora) e no Brasil aloca fígado desde 2006 (Portaria nº 1.160). A fórmula clássica usa creatinina, bilirrubina e INR, sem sódio, e era essa a da fila nacional na régua anterior. O regulamento em vigor (Portaria GM/MS nº 8.041/2025) adota o MELD 3.0 e lista como exames do cálculo creatinina, bilirrubina total, RNI, sódio e albumina (art. 133, I); as fórmulas não estão no texto da portaria, que as remete ao sítio da Coordenação-Geral do Sistema Nacional de Transplantes (art. 159).
CHC dentro dos critérios de Milão pontua como situação especial: MELD 20, depois 24 aos 3 meses e 29 aos 6 meses em lista (Portaria GM/MS nº 8.041/2025, art. 141 e § 1º; na régua anterior, revogada, os mesmos valores estavam no art. 89 da Portaria nº 2.600/2009). Milão tem duas formulações, e é preciso reconhecer as duas. A clássica, internacional: 1 nódulo até 5 cm, ou até 3 nódulos de até 3 cm, sem invasão vascular nem doença extra-hepática. A do regulamento brasileiro em vigor (art. 128, I) tem piso: nódulo único entre 2,0 e 5,0 cm, ou até três nódulos entre 2,0 e 3,0 cm cada, com exames de até 90 dias, sem invasão vascular nem rotura tumoral, sem lesão extra-hepática, sem indicação de ressecção e com alfafetoproteína abaixo de 1.000 ng/mL.
Troca de régua. A fila de transplante citada neste capítulo vinha da Portaria nº 2.600/2009, consolidada no Anexo I da Portaria de Consolidação GM/MS nº 4/2017, e esse anexo foi revogado pelo art. 5º, III e IV, da Portaria GM/MS nº 8.041, de 25 de setembro de 2025, republicada no Diário Oficial da União de 21 de janeiro de 2026. As passagens foram refeitas contra o Anexo I-A dessa norma. Duas conferências fecharam: a pontuação da situação especial do CHC, MELD 20 subindo a 24 aos três meses e a 29 aos seis, é a mesma do art. 141 e do seu § 1º; e o piso de 2 cm para a situação especial está no art. 139, II. Duas afirmações envelheceram e foram corrigidas, com a forma anterior mantida e rotulada: Milão, que a norma em vigor escreve com piso de 2,0 cm e teto de alfafetoproteína de 1.000 ng/mL (art. 128, I), e a fórmula da fila, que na norma em vigor é o MELD 3.0, com sódio e albumina entre os exames (art. 133, I). O texto da régua revogada não foi reaberto nesta correção — não está no cache de fontes e a página da BVS não abriu —, de modo que o que o capítulo diz sobre ela é a redação anterior do próprio capítulo, mantida no pretérito e rotulada, e não uma nova leitura daquele texto.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
EDA universal ao diagnóstico — prática consolidada nos serviços brasileiros
Todo cirrótico faz endoscopia ao diagnóstico para procurar varizes e classificá-las, repetindo conforme o achado (sem varizes: 2-3 anos; pequenas: 1-2 anos). É a rotina exequível onde elastografia não está disponível — a realidade da maior parte do SUS.
Bittencourt et al., Arq Gastroenterol 2017 (intervalos de repetição); prática assistencial vigente
Dispensa da EDA por Baveno VI/VII — endossada pela própria SBH
Elastografia abaixo de 20 kPa com plaquetas acima de 150.000/mm³ afasta hipertensão portal clinicamente significativa e dispensa a endoscopia de rastreio; o consenso de Baveno VII (2022) manteve a lógica e reforçou o papel do betabloqueador guiado pela hipertensão portal, não pela variz.
SBH 2017 (adoção de Baveno VI); de Franchis et al., Baveno VII, J Hepatol 2022
Na prova
O cenário entrega o recorte: UBS ou hospital secundário sem elastografia conduz à endoscopia universal; enunciado que fornece kPa e plaquetas está testando exatamente os cortes 20/150.000 — esses números só existem no mundo Baveno. Menção nominal a Baveno no enunciado fecha a questão nesse referencial.
Associação de rifaximina como padrão na recorrência — literatura internacional e protocolos que a incorporam
Lactulose mais rifaximina 550 mg de 12/12 h supera a monoterapia na prevenção de recorrência, e o protocolo distrital da SES-DF (2024) já dispensa a droga na rede, mediante formulário, para encefalopatia recorrente ou refratária.
Portaria SES-DF nº 279/2024; AASLD/EASL 2014 (Vilstrup et al., citada pelo protocolo)
Lactulose como esteio no SUS nacional — rifaximina fora da Rename
Em âmbito federal a rifaximina não consta da Rename nem tem protocolo nacional que a incorpore — a razão é de acesso e avaliação de incorporação, não de eficácia. Na rede sem a droga, o esquema é lactulose titulada por meta de evacuações, com metronidazol por curto prazo como alternativa de evidência menor.
Notas técnicas NatJus/pareceres estaduais 2022-2024 sobre a ausência de incorporação; Portaria SES-DF nº 279/2024 (metronidazol como alternativa)
Na prova
Prova de instituição pública com enunciado ambulatorial do SUS tende a cobrar lactulose como primeira linha e a reservar rifaximina para o paciente que recorre em uso de lactulose — a palavra 'associar' costuma denunciar o gabarito. Alternativa que traz rifaximina em monoterapia de primeira linha destoa dos dois mundos.
HRS-AKI pelos critérios do International Club of Ascites — adotada pela AASLD 2021
Lesão renal definida por subida de creatinina ≥ 0,3 mg/dL em 48 h ou ≥ 50% em 7 dias, sem resposta a 2 dias de albumina 1 g/kg/dia, sem choque, nefrotóxico ou doença estrutural. Permite tratar mais cedo, sem esperar creatinina alta.
Biggins et al., AASLD 2021 (Tabela 11, critérios ICA)
Tipo 1 clássico — base dos ensaios de terlipressina e de material didático anterior a 2015
Duplicação da creatinina para acima de 2,5 mg/dL em menos de 2 semanas. É a definição usada pelos ensaios clínicos que sustentam a terlipressina e ainda circula em questões e livros-texto.
Definição histórica do International Ascites Club (Arroyo et al., 1996), registrada como nota na própria AASLD 2021
Na prova
O vocabulário denuncia o ano da régua: enunciado que fala em 'HRS-AKI', 'ICA' ou usa delta de 0,3 mg/dL está no referencial pós-2015; questão que exige creatinina acima de 2,5 para fechar o diagnóstico está no clássico. Quando as alternativas misturam os dois, o resto da vinheta (albumina de prova por 2 dias, por exemplo) indica qual conjunto o examinador leu.
MELD original (creatinina, bilirrubina, INR) — régua ANTERIOR da fila nacional, revogada
A alocação de fígado no Brasil usou, desde 2006, o MELD original, com situações especiais pontuadas por portaria (CHC em Milão: 20/24/29). Nessa régua, a fórmula da fila não incorporava o sódio, e atualizá-la exigia novo ato normativo do Sistema Nacional de Transplantes.
Portaria nº 1.160/2006 (implantação, confirmada no texto da SBH-CHC 2020); Portaria nº 2.600/2009, art. 89, depois consolidada no Anexo I da Portaria de Consolidação GM/MS nº 4/2017 — régua REVOGADA pelo art. 5º, III e IV, da Portaria GM/MS nº 8.041/2025
MELD-Na e MELD 3.0 — evolução adotada nos EUA; o MELD 3.0 é a régua EM VIGOR da fila nacional
A rede americana somou o sódio à fórmula (MELD-Na, 2016) e depois adotou o MELD 3.0 (2023), que acrescenta albumina e sexo para corrigir subestimação de gravidade, sobretudo em mulheres. A hiponatremia é marcador independente de mortalidade em lista. O regulamento brasileiro em vigor adotou o MELD 3.0 e lista como exames do cálculo creatinina, bilirrubina total, RNI, sódio e albumina (art. 133, I); a fórmula em si não está no texto da portaria, que a remete ao sítio da Coordenação-Geral do Sistema Nacional de Transplantes.
OPTN/UNOS (políticas de alocação dos EUA); Biggins et al., AASLD 2021 (hiponatremia e prognóstico); Portaria GM/MS nº 8.041/2025, Anexo I-A, art. 133, I (MELD 3.0 na fila brasileira)
Na prova
Questão sobre a fila brasileira — situação especial, pontuação do CHC, quem transplanta primeiro — se resolve na régua da portaria, e a régua mudou: a norma em vigor, a Portaria GM/MS nº 8.041/2025, usa o MELD 3.0, com sódio e albumina entre os exames do cálculo. Enunciado que descreve a fórmula brasileira só com creatinina, bilirrubina e INR está na régua anterior, revogada; o que não mudou foi a pontuação da situação especial do CHC (20, 24 e 29).
Caso resolvido
- achado
- Primeira descompensação com ascite + febre + creatinina subindo: paracentese diagnóstica imediata, antes de qualquer antibiótico — contagem diferencial, albumina e proteína do líquido, cultura em frasco de hemocultura. INR alargado não adia a punção.
- interpretação
- Líquido: albumina 0,8 g/dL (GASA = 2,4 − 0,8 = 1,6 → hipertensão portal), proteína total 1,1 g/dL (< 2,5, contra ascite cardíaca) e 620 polimorfonucleares/mm³ — PBE fechada por critério citológico, sem esperar cultura.
- conduta
- Cefotaxima 2 g EV 12/12 h por 5-7 dias + albumina 1,5 g/kg no dia 1 e 1 g/kg no dia 3 (paciente com creatinina em ascensão e bilirrubina 3,2 — exatamente o grupo que mais se beneficia). Suspender diurético enquanto a creatinina sobe; sem betabloqueador se PAM cair abaixo de 65 mmHg; nada de AINE.
- reavaliação
- Melhora clínica em 48 h dispensa repunção; dúvida obriga: queda de PMN < 25% do basal = falha — alargar espectro e procurar peritonite secundária com imagem. Creatinina que segue subindo apesar de albumina por 2 dias abre o protocolo de HRS-AKI.
- prevenção
- Alta com norfloxacino 400 mg/dia indefinido (profilaxia secundária), espironolactona escalonada quando a função renal permitir, endoscopia para rastrear varizes, ultrassom semestral para CHC e encaminhamento para avaliação de transplante — PBE é marcador de doença avançada.
Agora feche você
- achado
- Encefalopatia hepática aparente grau II de West Haven (desorientação + flapping presente), com três precipitantes candidatos na própria vinheta: escalada recente de diurético, hipocalemia e constipação — e infecção ainda não excluída.
- conduta
- …
Onde a banca derruba
- 1Tratar ascite volumosa com furosemida isolada A retenção de sódio do cirrótico é dirigida por hiperaldosteronismo — a base do tratamento é a espironolactona, isolada no primeiro episódio ou combinada (100/40) na ascite antiga. Furosemida sozinha atrai porque é o diurético de pronto-socorro, mas mobiliza mal a ascite e derruba volume intravascular.
- 2GASA ≥ 1,1 fecha cirrose GASA alto diz apenas hipertensão portal — insuficiência cardíaca e Budd-Chiari também o produzem. Quem separa é a proteína total do líquido: baixa (< 2,5) na cirrose, alta na ascite cardíaca. A alternativa que pula direto do GASA para a cirrose ignora a segunda coluna da tabela.
- 3Corrigir INR e plaquetas antes da paracentese A coagulopatia laboratorial do cirrótico não contraindica a punção nem pede hemocomponente profilático. O distrator atrai porque parece prudência — mas o custo real é atrasar o diagnóstico de PBE, que mata mais que o sangramento raro do procedimento.
- 4Esperar a cultura para tratar PBE O diagnóstico é citológico: PMN ≥ 250/mm³ já dispara cefalosporina de 3ª geração EV. Cultura negativa não afasta (falso-negativo é frequente mesmo com inoculação correta). O simétrico também cai: cultura positiva sem PMN e sem sintomas é bacterascite — repunciona, não trata.
- 5Restringir proteína na encefalopatia Intuitivo (menos proteína, menos amônia) e errado: a restrição não trata a encefalopatia e acelera a sarcopenia, que piora desfecho. Os protocolos — inclusive o da SES-DF — mandam manter o aporte proteico. Distrator clássico em questão de dieta do hepatopata.
- 6Manter diurético e betabloqueador em qualquer circunstância As duas drogas certas viram erradas no paciente errado: diurético se suspende na lesão renal aguda, na encefalopatia precipitada por depleção e no sódio ≤ 125; betabloqueador não seletivo se segura na PBE com PAM < 65 ou LRA e se reavalia na ascite refratária hipotensa. A banca cobra exatamente a exceção.
Contagem de neutrófilos ≥ 250/mm³ no líquido ascítico define peritonite bacteriana espontânea (PBE), cujo tratamento é antibioticoterapia empírica com cefalosporina de 3ª geração (ex.: cefotaxima/ceftriaxona), frequentemente associada a albumina para prevenir síndrome hepatorrenal. Ascite não complicada não cursa com febre e PMN elevados. Peritonite secundária sugere-se por múltiplos germes/critérios de Runyon e fonte cirúrgica, ausente aqui. Carcinomatose e TB peritoneal têm perfil de líquido distinto (predomínio linfocitário na TB) e não se apresentam com esse quadro agudo neutrofílico.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Homem de 66 anos, com cirrose hepática conhecida, é trazido pela família por confusão mental e sonolência progressivas nas últimas 48 horas, precipitadas após episódio de constipação. Ao exame: PA 118x74 mmHg, FC 84 bpm, desorientado, com flapping (asterixis) presente e hálito hepático. Sem sinais focais neurológicos. Qual é o pilar do tratamento da encefalopatia hepática neste paciente?
A lactulose (dissacarídeo não absorvível) é o tratamento de primeira linha da encefalopatia hepática, reduzindo a produção e absorção de amônia no cólon (efeito laxativo e acidificação luminal); rifaximina é adjuvante. A restrição proteica rigorosa é contraindicada — favorece catabolismo; recomenda-se aporte proteico adequado. Manitol seria para hipertensão intracraniana da hepatite fulminante, não da encefalopatia crônica descompensada. Plasma fresco não trata a encefalopatia. Corticoide não tem papel neste contexto. Corrigir o fator precipitante (constipação) é essencial.
Mulher de 55 anos, com cirrose por hepatite C, é internada por hematêmese. Após estabilização hemodinâmica e endoscopia com ligadura elástica de varizes esofágicas, encontra-se estável. Não há sinais de infecção no momento. Além da profilaxia com droga vasoativa por 5 dias, qual conduta farmacológica adicional reduz mortalidade e ressangramento neste cenário de hemorragia varicosa aguda?
A antibioticoprofilaxia (ceftriaxona) é recomendada em TODO cirrótico com hemorragia digestiva, mesmo sem infecção evidente, pois reduz infecções bacterianas, ressangramento e mortalidade. IBP é usado empiricamente até excluir causa péptica, mas não tem benefício comprovado de mortalidade na hemorragia varicosa. Vitamina K só corrige coagulopatia se houver colestase/deficiência, sem impacto direto no desfecho. Transfusão profilática de plasma não é recomendada e pode expandir volume e aumentar pressão portal. Betabloqueador é profilaxia secundária, iniciado após a fase aguda, e é contraindicado na hipovolemia.
Homem de 60 anos, cirrótico Child-Pugh B, é internado com ascite volumosa e febre. Paracentese diagnóstica revela: 600 leucócitos/mm³ com 480 neutrófilos/mm³ (80%), proteína no líquido 0,8 g/dL, cultura em andamento. PA 100x60 mmHg, FC 96 bpm, creatinina 1,4 mg/dL. Além de iniciar cefotaxima, qual medida adicional reduz a incidência de síndrome hepatorrenal e mortalidade nesse quadro?
O quadro é peritonite bacteriana espontânea (PMN >250/mm³). Além do antibiótico, a expansão com albumina (1,5 g/kg no D1 e 1 g/kg no D3) reduz síndrome hepatorrenal e mortalidade, especialmente com creatinina >1 mg/dL ou bilirrubina elevada. Diurético na vigência de PBE e disfunção renal iminente pode piorar a perfusão. Paracentese total sem albumina causa disfunção circulatória. Terlipressina é tratamento da síndrome hepatorrenal já instalada, não profilaxia na PBE. Restrição hídrica extrema não previne SHR e agrava a hipovolemia relativa.
Homem de 60 anos, cirrótico por vírus C, é internado com ascite volumosa e febre. Ao exame: T 38,2 °C, dor abdominal difusa leve e discreta confusão mental. Realizada paracentese diagnóstica: contagem de polimorfonucleares no líquido ascítico de 380 células/mm³, cultura em andamento. Qual a conduta imediata mais adequada?
PMN ≥ 250 células/mm³ no líquido ascítico define peritonite bacteriana espontânea, mesmo antes da cultura. O tratamento empírico é cefalosporina de 3ª geração (cefotaxima/ceftriaxona) e a albumina reduz a síndrome hepatorrenal e a mortalidade — correta. Não se aguarda a cultura para iniciar antibiótico. Laparotomia não está indicada na PBE (peritonite primária). Diurético isolado não trata a infecção. Metronidazol isolado não cobre os germes habituais (enterobactérias) da PBE.
Homem de 58 anos, etilista crônico, é atendido na enfermaria com aumento do volume abdominal e icterícia. Ao exame: ascite volumosa, circulação colateral, eritema palmar e telangiectasias. Durante a internação evolui com febre (38,5°C) e piora da dor abdominal difusa. Realizada paracentese diagnóstica: líquido ascítico com 480 neutrófilos/mm³. Qual o diagnóstico e a conduta?
Em cirrótico com ascite, febre e dor abdominal, líquido ascítico com contagem de neutrófilos ≥250/mm³ (aqui 480) define peritonite bacteriana espontânea, tratada com cefalosporina de terceira geração (ex.: cefotaxima/ceftriaxona). Errado: a presença de PBE exige antibiótico, não ajuste de diurético. Incorreto: a PBE é monomicrobiana e não cirúrgica; laparotomia sem antibiótico é inadequada e não é o quadro apresentado. A tuberculose peritoneal não se sustenta: o quadro agudo febril com neutrofilia no líquido aponta infecção bacteriana, não tuberculose, cujo perfil seria linfocitário e insidioso.
Uma mulher de 62 anos, com cirrose por hepatite C, é internada em enfermaria com ascite volumosa e febre. Realizada paracentese diagnóstica, o líquido ascítico mostra contagem de polimorfonucleares de 320 células/mm³, sem crescimento inicial em cultura. Está hemodinamicamente estável. Qual a conduta mais adequada?
Contagem de polimorfonucleares ≥ 250 células/mm³ no líquido ascítico define peritonite bacteriana espontânea (PBE), independentemente do resultado da cultura (que pode ser negativa — PBE com cultura negativa). O tratamento é antibiótico empírico imediato, tipicamente cefalosporina de 3ª geração (cefotaxima/ceftriaxona), SEM esperar a cultura. Deve-se associar albumina EV (nos dias 1 e 3), pois reduz a incidência de disfunção renal/síndrome hepatorrenal e a mortalidade. Diurético isolado Errado: a contagem indica infecção, não ascite simples. O transplante é uma questão eletiva de avaliação, não a conduta imediata da PBE.
Um homem de 67 anos, cirrótico, é trazido ao pronto-atendimento por familiar que refere confusão mental progressiva, sonolência e alteração do comportamento nas últimas 48 horas. Ao exame: desorientado, com flapping (asterixis) e hálito característico. Nega febre; foi identificada constipação intestinal há 4 dias e uso recente de diurético em dose aumentada. Qual a conduta terapêutica inicial mais adequada?
O quadro é de encefalopatia hepática (rebaixamento/confusão, asterixis, cirrose). O tratamento de primeira linha é a lactulose (dissacarídeo não absorvível) titulada para 2-3 evacuações pastosas/dia, ASSOCIADA à identificação e correção dos fatores precipitantes — aqui, constipação e distúrbio induzido por diurético (desidratação/hipovolemia/alcalose). Restrição proteica prolongada é contraindicada, pois piora a desnutrição/sarcopenia do cirrótico — recomenda-se aporte proteico adequado. Benzodiazepínico pode precipitar/agravar a encefalopatia e deve ser evitado. A amônia sérica tem baixa acurácia e NÃO é necessária para confirmar o diagnóstico, que é clínico — não se deve retardar o tratamento por ela.
Mulher de 46 anos procura a UBS com queixa de prurido intenso, predominantemente noturno, e cansaço há cerca de 6 meses. Nega dor abdominal. Ao exame, apresenta escoriações de coçadura e discreta icterícia. Exames trazidos mostram: fosfatase alcalina 420 U/L, GGT 380 U/L, ALT/AST discretamente elevadas, bilirrubinas normais. Anticorpo antimitocôndria (AMA) positivo. Qual é o diagnóstico mais provável?
O padrão colestático (FA e GGT muito elevadas com transaminases pouco alteradas) associado a prurido, fadiga e AMA positivo é característico da colangite biliar primária, doença que acomete tipicamente mulheres de meia-idade. A hepatite autoimune cursa com padrão hepatocelular (transaminases muito elevadas) e AMA negativo (marcadores típicos são FAN e anti-músculo liso). A coledocolitíase costuma cursar com dor, elevação de bilirrubinas e dilatação de vias biliares à imagem, sem AMA. A hepatite C crônica dá padrão hepatocelular e não se associa a AMA nem a esse quadro colestático puro.
Homem de 58 anos, etilista, é atendido na enfermaria por cirrose hepática descompensada com ascite volumosa. No 3º dia de internação evolui com febre (38,3 °C) e piora da dor abdominal difusa. Realizada paracentese diagnóstica: contagem de polimorfonucleares (PMN) no líquido ascítico de 380 células/mm³, sem crescimento inicial em cultura. Qual é a conduta imediata mais adequada?
Contagem de PMN no líquido ascítico ≥ 250 células/mm³ estabelece o diagnóstico de peritonite bacteriana espontânea, independentemente do resultado da cultura (que frequentemente é negativa). O tratamento empírico deve ser iniciado imediatamente com cefalosporina de 3ª geração (cefotaxima ou ceftriaxona). Aguardar a cultura atrasa o tratamento de uma condição de alta mortalidade. A laparotomia é indicada na peritonite secundária, não na espontânea. Diurético isolado não trata a infecção e pode agravar a função renal na vigência de PBE.
Mulher de 62 anos com cirrose por hepatite C é internada por hemorragia digestiva alta varicosa. Após estabilização hemodinâmica, ligadura elástica endoscópica e uso de terlipressina, evolui no 4º dia com oligúria progressiva. Exames: creatinina subiu de 0,9 para 2,4 mg/dL, sódio urinário 8 mEq/L, sedimento urinário sem cilindros, ausência de proteinúria significativa, sem melhora após expansão com albumina e suspensão de diuréticos. Ultrassom renal normal. Qual é o diagnóstico mais provável?
A lesão renal aguda em cirrótico com ascite, sódio urinário muito baixo (< 20, aqui 8 mEq/L), sedimento urinário bland (sem cilindros/proteinúria), rins estruturalmente normais e ausência de resposta à expansão volêmica com albumina após suspensão de diuréticos caracteriza a síndrome hepatorrenal. Na necrose tubular aguda o sódio urinário é alto (> 40) e há cilindros granulosos/epiteliais. Não houve exposição a contraste. A glomerulonefrite crioglobulinêmica (associada à hepatite C) cursaria com hematúria, proteinúria e cilindros hemáticos, ausentes aqui.
Um homem de 58 anos, com história de etilismo intenso (cerca de 300 g de etanol/dia por 25 anos), é levado ao pronto-socorro com aumento progressivo do volume abdominal há 2 meses e confusão mental leve nas últimas 24 horas. Ao exame apresenta-se sonolento, ictérico, com telangiectasias no tórax, eritema palmar, ginecomastia, abdome globoso com macicez móvel e semicírculo de Skoda, além de flapping (asterixis). Pressão arterial 100x60 mmHg, frequência cardíaca 92 bpm, afebril. Exames: albumina 2,4 g/dL, INR 1,8, bilirrubina total 4,0 mg/dL, plaquetas 78.000/mm³. A paracentese diagnóstica revela gradiente albumina soro-ascite (GASA) de 1,8 g/dL. Considerando o quadro, a causa da ascite e o achado neurológico são, respectivamente:
GASA ≥ 1,1 g/dL indica ascite por hipertensão portal, e o conjunto de estigmas de hepatopatia crônica (telangiectasias, eritema palmar, ginecomastia), hipoalbuminemia, plaquetopenia e coagulopatia em etilista crônico define cirrose. O asterixis (flapping) com confusão mental é característico de encefalopatia hepática. Carcinomatose cursaria com GASA < 1,1. TB peritoneal também dá GASA baixo; Wernicke cursa com oftalmoplegia/ataxia, não asterixis. ICC daria GASA alto, mas faltam sinais cardíacos e há estigmas hepáticos claros; AVE não explica o quadro sistêmico.
Homem de 52 anos, etilista de longa data (cerca de 200 g de álcool/dia por 20 anos), procura a UBS com aumento progressivo do volume abdominal há dois meses, associado a edema de membros inferiores e cansaço aos esforços. Nega febre ou dor abdominal. Ao exame: ictérico ++/4, com telangiectasias em tórax, eritema palmar e ginecomastia. Abdome globoso, com macicez móvel de decúbito e piparote positivo; fígado não palpável e baço a 3 cm do rebordo costal esquerdo. PA 100x60 mmHg, FC 88 bpm. Exames: albumina 2,6 g/dL, INR 1,6, bilirrubina total 4,2 mg/dL, plaquetas 78.000/mm³. Realizada paracentese diagnóstica com gradiente albumina soro-ascite (GASA) de 1,4 g/dL. Assinale o diagnóstico mais provável e a conduta inicial mais apropriada para a ascite, respectivamente.
O GASA ≥ 1,1 g/dL indica ascite por hipertensão portal, e o contexto (etilismo pesado, estigmas de hepatopatia crônica, plaquetopenia, esplenomegalia, hipoalbuminemia e alargamento do INR) firma cirrose hepática alcoólica. A conduta de primeira linha para a ascite é restrição de sódio (~2 g/dia) associada a diurético, iniciando por espironolactona (com ou sem furosemida). Carcinomatose e tuberculose peritoneal cursam com GASA < 1,1 (ascite exsudativa), sendo pouco compatíveis. Não há dados sugerindo PBE (febre, dor, contagem de neutrófilos no líquido ≥ 250/mm³ não informada), o que não justifica antibiótico empírico como conduta inicial da ascite.
Homem de 60 anos, cirrótico por hepatite C, é levado ao pronto-socorro por familiar que relata que ele está confuso e sonolento há um dia. Nos últimos dias apresentou constipação e fez uso de diurético em dose aumentada por conta própria. Ao exame: desorientado no tempo e espaço, com flapping (asterixis) evidente, sem sinais focais. Sem febre. Abdome com ascite moderada, indolor. PA 110x70 mmHg, FC 84 bpm, afebril. Exames: amônia elevada, glicemia 96 mg/dL, sódio 133 mEq/L, creatinina 1,1 mg/dL, sem leucocitose. TC de crânio sem alterações agudas. Assinale a conduta terapêutica mais apropriada para o quadro neurológico.
O quadro é de encefalopatia hepática (confusão, asterixis, hiperamonemia em cirrótico) precipitada por constipação e uso excessivo de diurético. O tratamento consiste em corrigir os fatores precipitantes e reduzir a produção/absorção de amônia intestinal com lactulose, titulada para 2-3 evacuações pastosas/dia (rifaximina é adjuvante). A restrição proteica intensa e prolongada é contraindicada, pois piora a desnutrição do cirrótico. Manitol trata hipertensão intracraniana, não a hiperamonemia da encefalopatia porto-sistêmica. Tiamina é importante em etilistas para prevenir Wernicke, mas isolada não trata a encefalopatia hepática.
Mulher de 45 anos, cirrótica com ascite volumosa, chega ao pronto-socorro com dor abdominal difusa e febre de 38,3°C há um dia, além de piora do estado geral. Nega vômitos ou sangramento. Ao exame: descorada, ictérica, abdome tenso e doloroso à palpação difusa, com sinais de irritação peritoneal discretos. PA 90x60 mmHg, FC 104 bpm, Tax 38,4°C. Realizada paracentese diagnóstica: líquido com 480 neutrófilos/mm³, proteína total 0,8 g/dL, cultura em andamento. Não há evidência de perfuração ou fonte cirúrgica intra-abdominal à tomografia. Assinale o diagnóstico e a conduta mais apropriada, respectivamente.
Contagem de neutrófilos ≥ 250/mm³ no líquido ascítico em cirrótico define peritonite bacteriana espontânea (PBE), aqui com 480/mm³. O tratamento é antibioticoterapia empírica com cefalosporina de terceira geração (cefotaxima ou ceftriaxona) e reposição de albumina (dias 1 e 3) para reduzir o risco de síndrome hepatorrenal. A peritonite secundária é sugerida por múltiplos organismos, proteína alta, glicose baixa e LDH elevada no líquido, com foco cirúrgico — ausente na TC aqui. Ascite não complicada não cursa com febre e neutrofilia no líquido. A tuberculose peritoneal tem apresentação subaguda e ADA elevado, não este quadro agudo com neutrofilia.
Homem, 54 anos, com cirrose hepática por álcool e ascite volumosa conhecida, é internado por aumento do volume abdominal e febre. Ao exame: T 38,2 °C, PA 100/60 mmHg, FC 96 bpm, abdome tenso e doloroso à palpação difusa. Realizada paracentese diagnóstica, o líquido ascítico apresenta contagem de polimorfonucleares (neutrófilos) de 480 células/mm³ (VR < 250), com cultura em andamento. Qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: o diagnóstico de peritonite bacteriana espontânea (PBE) é firmado por contagem de PMN (neutrófilos) no líquido ascítico >= 250 células/mm3 em paciente cirrótico com ascite, independentemente do resultado da cultura; o caso mostra 480/mm3. A peritonite secundária cursa tipicamente com PMN muito elevados, cultura polimicrobiana e critérios de Runyon (proteína alta, glicose baixa, LDH alta) e sinais de perfuração; nao ha esses achados. Carcinomatose gera ascite com predomínio de células mononucleares e citologia positiva, nao neutrofilia. Ascite quilosa tem aspecto leitoso e triglicerídeos elevados, sem neutrofilia infecciosa. Tuberculose peritoneal cursa com predomínio de linfócitos e ADA elevada, nao neutrofilia aguda.
Mulher, 61 anos, com cirrose por hepatite C e ascite refratária, é levada ao pronto-socorro pela família por confusão mental e sonolência iniciadas há 2 dias. Nega febre. Ao exame: afebril, PA 110/70 mmHg, FC 84 bpm, desorientada no tempo e espaço, com flapping (asterixis) presente. Sem sinais de irritação meníngea ou déficit focal. Exames: Hb 11 g/dL (VR 12-16), leucócitos 7.200/mm³, plaquetas 90.000/mm³, creatinina 1,0 mg/dL, Na 138 mEq/L, amônia sérica elevada. A família relata que a paciente ficou constipada na última semana. Além de investigar e tratar fatores precipitantes, qual é a conduta farmacológica de primeira linha para o quadro atual?
Correta: o quadro é encefalopatia hepática (confusão + asterixis + amônia elevada + fator precipitante constipação). A lactulose é o tratamento de primeira linha, titulada para 2-3 evacuações pastosas/dia, promovendo acidificação e eliminação de amônia. A neomicina/aminoglicosídeos nao é primeira linha por nefro/ototoxicidade; o antibiótico de escolha adjuvante é a rifaximina, associada, nao em monoterapia inicial. A restrição proteica prolongada é contraindicada (piora desnutrição/sarcopenia); recomenda-se aporte proteico adequado. O flumazenil só tem papel se houver uso de benzodiazepínicos, nao é conduta padrão. A ceftriaxona trataria infecção/PBE, mas a paciente está afebril, sem leucocitose e com precipitante identificado (constipação); antibiótico nao é a conduta farmacológica do quadro encefalopático em si.
Homem, 58 anos, com cirrose alcoólica e ascite volumosa, interna com peritonite bacteriana espontânea confirmada (PMN 620/mm³ no líquido ascítico) e inicia cefotaxima. Ao exame de entrada: PA 105/65 mmHg, FC 90 bpm, afebril após antibiótico. Exames: creatinina 1,4 mg/dL (VR 0,7-1,3), bilirrubina total 5,2 mg/dL (VR ate 1,2), ureia 60 mg/dL. Não há choque nem uso de nefrotóxicos. Além do antibiótico, qual medida está indicada para reduzir o risco de síndrome hepatorrenal e mortalidade neste paciente?
Correta: na PBE, a albumina endovenosa (1,5 g/kg no D1 e 1 g/kg no D3) associada ao antibiótico reduz a incidência de síndrome hepatorrenal e a mortalidade, sobretudo em pacientes de risco (creatinina > 1 mg/dL, ureia elevada ou bilirrubina > 4 mg/dL), como este. Cristaloide isolado nao expande a volemia de forma eficaz nem protege a função renal como a albumina, o coloide de escolha. Diurético em fase aguda de PBE piora a depleção intravascular e pode precipitar SHR. Restrição hídrica intensa é indicada apenas na hiponatremia dilucional significativa (Na < 125), nao como rotina, e nao previne SHR. O betabloqueador nao seletivo deve ser usado com cautela ou suspenso em PBE/instabilidade (janela de risco por hipotensão e piora renal), nao iniciado em dose plena.
Homem, 58 anos, com cirrose hepática por álcool, procura o pronto-socorro por febre (T 38,4 °C) e dor abdominal difusa há 1 dia. Ao exame: PA 100/60 mmHg, FC 98 bpm, ascite volumosa e dor à descompressão leve. Realizada paracentese diagnóstica: aspecto turvo, contagem total de 1.600 leucócitos/mm³ com 45% de polimorfonucleares, proteína no líquido 0,9 g/dL, glicose 92 mg/dL, LDH baixa; cultura em processamento (crescimento monobacteriano esperado). Qual o diagnóstico mais provável?
A contagem de PMN é 45% de 1.600 = 720 células/mm³, acima do corte de ≥250 PMN/mm³ que define peritonite bacteriana espontânea (PBE), com quadro monobacteriano, proteína baixa (<1 g/dL, marcador de baixa opsonização e risco de PBE) e glicose/LDH normais — resposta. Peritonite secundária cursa com ≥2 critérios de Runyon (proteína >1 g/dL, glicose <50 mg/dL, LDH acima do sérico) e cultura polimicrobiana, ausentes aqui. TB peritoneal tem predomínio linfocitário e proteína alta, não neutrofílico. Carcinomatose cursa com citologia positiva e predomínio de mononucleares, sem neutrofilia infecciosa. Ascite não complicada tem PMN <250/mm³, o que não é o caso.
Homem, 62 anos, cirrótico Child-Pugh C, internado por ascite e febre. A paracentese inicial mostra: PMN 900/mm³, proteína no líquido ascítico 3,4 g/dL, glicose 26 mg/dL (glicemia sérica 110 mg/dL), LDH do líquido acima do limite superior sérico e cultura com crescimento polimicrobiano (E. coli, Enterococcus e anaeróbio). Iniciada cefotaxima, permanece febril e com dor abdominal em piora após 24 h. Qual a conduta mais apropriada neste momento?
O líquido preenche os critérios de Runyon para peritonite bacteriana SECUNDÁRIA (≥2 de: proteína >1 g/dL, glicose <50 mg/dL, LDH acima do sérico) somados a cultura polimicrobiana e falha ao antibiótico — isso indica investigar foco cirúrgico (perfuração/abscesso) com TC de abdome e avaliação cirúrgica, além de ampliar cobertura para anaeróbios (resposta). Insistir em monoterapia sem investigar o foco em quadro que preenche critérios de secundária pode ser fatal por perfuração não tratada. Lactulose trata encefalopatia, não a peritonite. TIPS não trata infecção peritoneal e é contraindicado em sepse/infecção ativa. Suspender antibiótico em peritonite bacteriana é erro grave; albumina é adjuvante, não substitui a investigação do foco.
Mulher, 55 anos, com cirrose por hepatite C, é levada pela família por sonolência e confusão mental progressiva há 2 dias. Relatam constipação intestinal e uso irregular das medicações. Ao exame: desorientada no tempo e espaço, sem sinais focais, com flapping (asterixis) e hálito hepático; sem febre, PA 118/72 mmHg. Descartados sangramento digestivo e infecção. Qual o tratamento de primeira linha para o quadro?
O quadro é encefalopatia hepática (rebaixamento, asterixis, precipitante identificado — constipação e má adesão). O pilar do tratamento é o dissacarídeo não absorvível lactulose, titulado para 2–3 evacuações moles/dia, que reduz produção e absorção de amônia, além de corrigir o precipitante (resposta). A restrição proteica prolongada está proscrita — piora catabolismo e sarcopenia; recomenda-se aporte proteico adequado. Neomicina não é primeira linha pela oto/nefrotoxicidade. Rifaximina é adjuvante/segunda linha, associada à lactulose (sobretudo para prevenir recorrência), não isolada de início. Benzodiazepínicos são contraindicados: agravam a encefalopatia e podem precipitar coma.
Homem, 58 anos, etilista, com cirrose hepática alcoólica e ascite volumosa, procura o pronto-socorro com febre (T 38,5 °C), dor abdominal difusa e piora do estado geral há 2 dias. Ao exame: PA 110/70 mmHg, FC 96 bpm, descorado, ictérico, abdome distendido e difusamente doloroso, com piparote positivo. Realizada paracentese diagnóstica: líquido ascítico com 480 neutrófilos/mm³, glicose e proteína normais, cultura em andamento; gradiente albumina soro-ascite (GASA) de 1,9 g/dL. Qual o diagnóstico mais provável?
Correta: o diagnóstico de peritonite bacteriana espontânea (PBE) é firmado pela contagem de neutrófilos (polimorfonucleares) no líquido ascítico ≥ 250 células/mm³ (aqui 480), independentemente do resultado da cultura; o GASA ≥ 1,1 g/dL confirma ascite por hipertensão portal, substrato da PBE no cirrótico. Peritonite secundária é sugerida pelos critérios de Runyon — proteína alta, glicose baixa (< 50 mg/dL), LDH elevado e/ou cultura polimicrobiana —, ausentes aqui (glicose e proteína normais). Carcinomatose cursa tipicamente com GASA < 1,1 g/dL e citologia positiva, não com neutrofilia infecciosa. Peritonite tuberculosa cursa com predomínio de linfócitos e GASA baixo. Ascite não complicada tem neutrófilos < 250/mm³ e não explica febre e dor — o quadro é claramente infeccioso.
Mulher, 62 anos, com cirrose por hepatite C, em acompanhamento ambulatorial, evolui com aumento progressivo do volume abdominal e ganho de peso nas últimas 3 semanas. Nega febre, dor abdominal ou alteração do nível de consciência. Ao exame: PA 118/76 mmHg, FC 78 bpm, abdome com ascite moderada, sem sinais de irritação peritoneal. Exames: Na+ 138 mEq/L (VR 135–145), K+ 4,2 mEq/L (VR 3,5–5,0), creatinina 0,9 mg/dL (VR 0,6–1,1). Paracentese diagnóstica afasta infecção. Além da restrição de sódio na dieta, qual a conduta farmacológica inicial mais apropriada?
Correta: Na ascite do cirrótico há hiperaldosteronismo secundário, de modo que o diurético de escolha inicial é a espironolactona (antagonista da aldosterona), associada à restrição de sódio; a furosemida é acrescentada quando a resposta é insuficiente ou surge hipercalemia. Furosemida isolada é menos eficaz na ascite e favorece hipocalemia/alcalose — não é o agente de primeira linha. Tiazídicos não têm papel no manejo da ascite e a restrição hídrica não está indicada com Na+ normal. Restrição hídrica só se justifica na hiponatremia dilucional significativa (Na+ < 125 mEq/L), ausente aqui. Paracentese de alívio é reservada à ascite tensa ou refratária; na ascite moderada não complicada a base é dieta hipossódica + diurético.
Homem, 55 anos, cirrótico (Child-Pugh C), com dois episódios de encefalopatia hepática nos últimos 3 meses, ambos revertidos com lactulose. Faz uso regular de lactulose titulada para 2–3 evacuações pastosas por dia, com boa adesão. Retorna ao ambulatório lúcido e orientado, porém a família relata novo episódio de confusão mental leve e sonolência há 4 dias, resolvido em casa após ajuste da dose de lactulose. Nega uso de sedativos, sangramento digestivo ou infecção. Visando reduzir a recorrência de novos episódios, qual a melhor conduta adicional?
Correta: Em paciente com encefalopatia hepática recorrente apesar de lactulose otimizada, a recomendação é associar rifaximina à lactulose para profilaxia secundária — o antibiótico de baixa absorção reduz a recorrência de episódios e as hospitalizações. Neomicina contínua caiu em desuso pela nefro e ototoxicidade, não sendo escolha para substituir a lactulose. Restrição proteica prolongada é contraindicada: agrava desnutrição e catabolismo muscular do cirrótico e piora o prognóstico; recomenda-se aporte proteico normal a alto. Metronidazol contínuo não é recomendado por neurotoxicidade cumulativa. O LOLA pode ser adjuvante, mas suspender a lactulose (base do tratamento) e usá-lo isolado não é adequado — a estratégia consagrada é lactulose + rifaximina.
Homem, 58 anos, etilista, com cirrose hepatica conhecida (Child-Pugh C), procura o pronto-socorro por dor abdominal difusa e febre ha 2 dias. Ao exame: PA 100/60 mmHg, FC 98 bpm, FR 20 ipm, T 38,3 C, abdome tenso e difusamente doloroso com ascite volumosa. Exames: Cr 2,3 mg/dL (VR 0,7-1,3), ureia 78 mg/dL (VR 15-40), bilirrubina total 5,8 mg/dL (VR ate 1,2). Paracentese diagnostica: 520 polimorfonucleares/mm3, cultura pendente. Assinale a conduta mais adequada.
Correta: PMN >= 250/mm3 no liquido ascitico define peritonite bacteriana espontanea (PBE); o tratamento e cefalosporina de 3a geracao (cefotaxima/ceftriaxona). A albumina esta formalmente indicada porque ha disfuncao renal/hepatica (Cr > 1,0; ureia/BUN elevada; bilirrubina > 4 mg/dL) e reduz sindrome hepatorrenal e mortalidade, na dose 1,5 g/kg no D1 e 1 g/kg no D3. Erra: a albumina nao se restringe ao choque - e indicada justamente por esta disfuncao renal e bilirrubina alta. Erra PMN >= 250 ja define PBE e exige tratamento pleno; norfloxacino e profilaxia, nao terapia da infeccao ativa. Erra: paracentese de grande volume nao trata PBE e o antibiotico jamais deve ser adiado (retardo aumenta mortalidade). Erra SHR nao esta estabelecida - seu diagnostico exige ausencia de resposta a expansao com albumina e exclusao de outras causas de lesao renal; iniciar terlipressina aqui e prematuro.
Mulher, 52 anos, com aumento progressivo do volume abdominal ha 3 meses, sem febre ou dor. Ao exame: telangiectasias em tronco, eritema palmar e ascite de moderado volume. Albumina serica 2,8 g/dL. Realizada paracentese diagnostica: albumina no liquido ascitico 1,1 g/dL, proteina total do liquido 1,8 g/dL, 90 celulas/mm3 (predominio linfocitario), citologia negativa. Com base no gradiente de albumina soro-ascite, qual a principal hipotese etiologica da ascite?
Correta: o gradiente albumina soro-ascite (GASA) = 2,8 - 1,1 = 1,7 g/dL. GASA >= 1,1 g/dL indica hipertensao portal com acuracia proxima de 97%. A proteina baixa no liquido (< 2,5 g/dL) favorece cirrose, alem dos estigmas de hepatopatia cronica no exame. Erra: carcinomatose cursa com GASA < 1,1 (ascite nao relacionada a hipertensao portal) e citologia frequentemente positiva. Erra: tuberculose peritoneal tambem tem GASA < 1,1, proteina alta e predominio linfocitario com ADA elevada. Erra: sindrome nefrotica gera ascite com GASA < 1,1. Erra: a ICC igualmente eleva o GASA (>= 1,1), porem a proteina do liquido costuma ser >= 2,5 g/dL e ha sinais de congestao sistemica - ausentes neste caso, cuja proteina baixa aponta cirrose.
Homem, 60 anos, portador de cirrose por hepatite C, apresenta ascite de moderado volume, sem sinais de infeccao, hemorragia digestiva ou encefalopatia. Funcao renal e sodio sericos normais. Qual e o tratamento inicial de primeira linha para a ascite deste paciente?
Correta: o manejo de primeira linha da ascite por cirrose e a restricao de sodio (cerca de 2 g/dia) associada a diureticos, tendo a espironolactona como base, isolada ou combinada a furosemida na proporcao 100:40 mg. Erra: paracenteses de grande volume seriadas ficam reservadas a ascite refrataria ou tensa/sintomatica, nao como medida inicial. Erra: o TIPS e opcao para ascite refrataria apos falha do tratamento clinico. Erra: restricao hidrica so se justifica na hiponatremia dilucional significativa (Na < 125 mEq/L), ausente aqui. Erra: furosemida isolada e menos eficaz e favorece disturbios eletroliticos; a espironolactona (antagonista da aldosterona) e o diuretico de base na ascite cirrotica.
Mulher, 57 anos, com cirrose hepática por doença hepática gordurosa não alcoólica, em acompanhamento por hepatocarcinoma. Encontra-se estável, sem sangramento digestivo. Exame físico: ascite de pequeno volume, controlada com espironolactona, sem sinais de encefalopatia (orientada, sem asterixe). Exames laboratoriais: bilirrubina total 2,5 mg/dL (VR 0,3–1,2), albumina 3,0 g/dL (VR 3,5–5,0), INR 1,8 (VR < 1,3). De acordo com a classificação de Child-Pugh, em qual categoria e com quantos pontos essa paciente se enquadra?
Correta: o escore de Child-Pugh soma 5 variáveis, de 1 a 3 pontos cada — bilirrubina 2,5 mg/dL (faixa de 2 a 3 = 2 pts); albumina 3,0 g/dL (faixa de 2,8 a 3,5 = 2 pts); INR 1,8 (faixa de 1,7 a 2,3 = 2 pts); ascite leve, controlada com diuréticos (2 pts); encefalopatia ausente (1 pt). Total de 9 pontos, classe B (A = 5–6; B = 7–9; C = 10–15). Somar 6 pontos subestima o escore: há três variáveis valendo 2 pontos, além da ascite. Somar 7 exigiria pelo menos duas variáveis em 1 ponto, o que não ocorre. As classes C, com 10 ou 12 pontos, exigiriam bilirrubina acima de 3, albumina abaixo de 2,8 ou ascite e encefalopatia mais graves — ausentes no caso.
Homem, 54 anos, etilista, com cirrose hepática de etiologia alcoólica e ascite volumosa conhecida, procura o pronto-socorro por febre (Tax 38,3 °C), dor abdominal difusa e piora do estado geral há 2 dias. Ao exame: PA 108/64 mmHg, FC 98 bpm, FR 20 ipm, abdome distendido, doloroso à palpação difusa, com macicez móvel de decúbito. Realizada paracentese diagnóstica: 620 leucócitos/mm³ com 65% de polimorfonucleares (PMN ~403/mm³), proteína total do líquido 1,1 g/dL, gradiente albumina soro-ascite (GASA) 1,8 g/dL, cultura em andamento. Qual é a conduta imediata mais apropriada?
O quadro é de peritonite bacteriana espontânea (PBE): o diagnóstico é firmado pela contagem de PMN no líquido ascítico ≥ 250/mm³ (aqui ~403/mm³), independentemente da cultura, que é negativa em até 40% dos casos. A conduta é iniciar antibioticoterapia empírica IMEDIATA com cefalosporina de 3ª geração (cefotaxima ou ceftriaxona). Aguardar o resultado da cultura erra: postergar o antibiótico aumenta a mortalidade — trata-se pela contagem de PMN, não pela cultura. A paracentese de alívio trata a tensão e o desconforto da ascite volumosa, mas não a infecção, e não é a prioridade no paciente infectado. O norfloxacino oral é profilaxia em paciente sem infecção ativa — aqui a PBE já está instalada e exige tratamento endovenoso, não profilaxia. Lactulose e rifaximina tratam encefalopatia hepática, não descrita no caso (sem rebaixamento do sensório) e sem relação com o foco infeccioso peritoneal.
Homem de 54 anos, com cirrose hepática por etilismo, é levado por familiares à UPA com febre (38,5 °C), dor abdominal difusa e piora importante do volume abdominal nos últimos 2 dias. Ao exame apresenta-se ictérico, descorado, com abdome tenso por ascite volumosa e dor à palpação difusa, sem sinais de irritação peritoneal localizada ou massas palpáveis. Nega vômitos, diarreia ou trauma. Realiza-se paracentese diagnóstica, cujo líquido ascítico revela contagem de 620 polimorfonucleares/mm³ e proteína total de 0,8 g/dL. Diante do diagnóstico mais provável, qual é a conduta inicial mais adequada?
A contagem de polimorfonucleares ≥ 250/mm³ no líquido ascítico de um cirrótico firma o diagnóstico de peritonite bacteriana espontânea (PBE), cujo tratamento é iniciado empiricamente e sem demora com cefalosporina de terceira geração; a albumina reduz o risco de síndrome hepatorrenal e mortalidade. Errada porque o tratamento não pode aguardar a cultura, que frequentemente é negativa. A C é incorreta: a proteína baixa e o quadro clínico apontam PBE, não peritonite secundária, que teria líquido polimicrobiano com proteína elevada. A D ignora a infecção, potencialmente fatal se não tratada.
Mulher de 61 anos, com cirrose por hepatite C, é trazida pela filha à unidade de saúde por confusão mental, sonolência progressiva e inversão do ciclo sono-vigília iniciados há 3 dias. A filha relata constipação intestinal importante e aumento recente da dose do diurético por conta própria. Ao exame: afebril, desorientada no tempo e no espaço, com asterixis (flapping) evidente, sem sinais neurológicos focais. Não há dor abdominal, sinais de sangramento digestivo ou febre, e os exames iniciais não sugerem infecção ativa. Além de identificar e corrigir os fatores precipitantes, qual é a medida terapêutica de primeira linha para o quadro?
O quadro é de encefalopatia hepática, e a lactulose é a terapia de primeira linha, pois reduz a absorção intestinal de amônia e promove sua eliminação, titulada para 2-3 evacuações/dia; em paralelo tratam-se os precipitantes (constipação e distúrbio hidroeletrolítico pelo diurético). Incorreta porque a restrição proteica prolongada foi abandonada, pois piora a desnutrição e o prognóstico. Prescrever neomicina erra ao colocar antibiótico (a rifaximina, e não a neomicina, é o adjuvante atual) como primeira escolha em substituição ao laxante. A D não é a terapia inicial isolada de escolha no manejo padrão.
Homem de 48 anos comparece à unidade básica de saúde com aumento progressivo do volume abdominal há cerca de 2 meses, associado a edema de membros inferiores. É etilista pesado de longa data. Ao exame apresenta telangiectasias em tórax, eritema palmar e circulação colateral visível no abdome, com este primeiro episódio de ascite. Realiza-se paracentese diagnóstica que evidencia albumina do líquido ascítico de 0,7 g/dL, albumina sérica de 3,2 g/dL e contagem de 90 polimorfonucleares/mm³, sem outras alterações. Com base no cálculo do gradiente de albumina soro-ascite (GASA), qual é a interpretação e a principal hipótese etiológica da ascite?
O GASA é a diferença entre a albumina sérica e a do líquido ascítico: 3,2 − 0,7 = 2,5 g/dL. Valor ≥ 1,1 g/dL indica com alta acurácia hipertensão portal e, no contexto de etilismo com estigmas de hepatopatia crônica, aponta a cirrose como causa. As leituras que calculam GASA < 1,1 g/dL — atribuindo a ascite à síndrome nefrótica ou à carcinomatose peritoneal — erram no cálculo, pois um GASA de 2,5 é claramente ≥ 1,1; além disso, carcinomatose e síndrome nefrótica cursam mesmo com GASA baixo (< 1,1). Já a hipótese de tuberculose peritoneal traz o gradiente correto, mas essa etiologia cursa tipicamente com GASA baixo e não é a hipótese principal frente ao quadro de hepatopatia alcoólica.
Homem de 55 anos, etilista crônico com cirrose hepática já diagnosticada, chega à UPA com febre (38,5°C), dor abdominal difusa e piora do volume abdominal nos últimos 2 dias. Ao exame, encontra-se descorado, ictérico, com ascite volumosa e dor à palpação difusa do abdome, sem sinais de peritonite localizada; mantém-se hemodinamicamente estável. Realizada paracentese diagnóstica, o líquido ascítico apresenta 620 leucócitos/mm³, dos quais 400 são polimorfonucleares/mm³, com cultura ainda pendente. Considerando o quadro clínico e o resultado da paracentese, qual é o diagnóstico e a conduta inicial mais apropriada nesse paciente?
A contagem de polimorfonucleares ≥250/mm³ (aqui 400/mm³) no líquido ascítico firma o diagnóstico de peritonite bacteriana espontânea (PBE), e o tratamento deve ser iniciado imediatamente, sem esperar a cultura, com cefalosporina de 3ª geração associada à albumina EV (reduz síndrome hepatorrenal e mortalidade). Chamar de peritonite bacteriana secundária e indicar laparotomia de urgência não procede: essa forma exige múltiplos germes/critérios de Runyon e não é o padrão aqui. Tratar como ascite não complicada, apenas com paracentese de alívio, restrição de sódio e diuréticos, ignora a infecção instalada. E aguardar cultura e citologia oncótica por suspeita de carcinomatose peritoneal não se sustenta: PMN elevados indicam infecção, não neoplasia, e o tratamento é urgente.
Homem de 60 anos, cirrótico por hepatite C, é trazido pela família à unidade de saúde com sonolência, desorientação temporo-espacial e inversão do ciclo sono-vigília iniciados há cerca de 1 dia. A família relata constipação nos últimos dias e uso irregular das medicações, negando trauma craniano ou uso recente de álcool. Ao exame, apresenta-se ictérico, com flapping (asterixis) presente, sem febre, sem rigidez de nuca nem sinais de irritação peritoneal e sem déficits neurológicos focais; a glicemia capilar está normal. Qual é o diagnóstico mais provável e o tratamento de primeira linha?
O quadro de rebaixamento flutuante do sensório com asterixis em cirrótico, sem febre nem déficit focal e com fator precipitante identificável (constipação, má adesão), é típico de encefalopatia hepática. O tratamento de primeira linha é a lactulose (oral ou em enema), que reduz a produção e absorção intestinal de amônia, além de corrigir o precipitante. A ausência de foco/déficit afasta AVC; ausência de febre e rigidez de nuca afasta meningite; flumazenil só se aplica a intoxicação comprovada por benzodiazepínico, que não foi relatada.
Mulher de 48 anos, sem diagnóstico prévio de hepatopatia, procura a UBS por aumento progressivo do volume abdominal há cerca de 2 meses, acompanhado de edema de membros inferiores. Nega febre, dor abdominal ou emagrecimento importante. Ao exame, apresenta telangiectasias em tronco, eritema palmar e ascite de moderado volume. Realizada paracentese diagnóstica, o líquido mostra gradiente de albumina soro-ascite (GASA/SAAG) de 1,6 g/dL, proteína total no líquido de 1,5 g/dL e ausência de aumento de polimorfonucleares. Diante desses achados, qual é a interpretação correta do exame e a principal hipótese diagnóstica?
Um GASA/SAAG ≥1,1 g/dL tem alta acurácia para indicar ascite por hipertensão portal; associado a proteína baixa no líquido (<2,5 g/dL) aponta para causa hepática (cirrose), reforçada pelos estigmas de hepatopatia crônica (telangiectasias, eritema palmar). Dizer que um SAAG ≥1,1 g/dL indica ausência de hipertensão portal e aponta carcinomatose inverte o significado do gradiente — a carcinomatose cursa com SAAG <1,1. Afirmar que SAAG <1,1 g/dL confirma hipertensão portal por cirrose erra o ponto de corte. E o SAAG elevado com proteína baixa não caracteriza ascite pancreática: essa costuma ter proteína alta e amilase elevada, além de contexto clínico distinto.
Um homem de 54 anos, com cirrose hepática por etilismo diagnosticada há três anos, procura a unidade de pronto atendimento com dor abdominal difusa e febre não aferida há dois dias. Nega uso de diuréticos irregular, vômitos, melena ou constipação. Ao exame físico: consciente e orientado, temperatura axilar de 38,2 °C, pressão arterial de 100 x 60 mmHg, frequência cardíaca de 98 bpm. Apresenta icterícia leve, telangiectasias em tórax, ascite volumosa com dor difusa à palpação e ausência de sinais de irritação peritoneal. Realizada paracentese diagnóstica, o líquido ascítico mostra 780 leucócitos/mm³, com 420 polimorfonucleares/mm³, e proteína total de 0,9 g/dL. Nesse caso, o diagnóstico e a conduta imediata são, respectivamente,
A contagem de polimorfonucleares no líquido ascítico ≥ 250/mm³ em paciente cirrótico com ascite fecha o diagnóstico de peritonite bacteriana espontânea (PBE), independentemente da cultura. O tratamento preconizado é antibioticoterapia empírica com cefalosporina de 3ª geração (cefotaxima ou ceftriaxona) por 5 dias, associada à albumina endovenosa (1,5 g/kg no D1 e 1 g/kg no D3) para prevenir síndrome hepatorrenal — conduta apoiada pelas diretrizes brasileiras e internacionais. Peritonite bacteriana secundária é sugerida por critérios de Runyon (proteína > 1 g/dL, glicose < 50 mg/dL, LDH elevado, polimicrobiana) e por sinais de perfuração/irritação peritoneal, ausentes aqui — laparotomia seria iatrogênica. Ascite não complicada não cursa com febre e PMN elevados; ajustar diurético não trata infecção. Peritonite tuberculosa cursa com predomínio de linfomononucleares e ascite com gradiente albumina soro-ascite baixo, não com predomínio de neutrófilos.
Uma mulher de 61 anos, com cirrose hepática por hepatite C, é trazida à emergência pela filha por sonolência e confusão mental iniciadas há um dia. A filha relata que a paciente está sem evacuar há quatro dias e que, por conta própria, dobrou a dose do diurético na semana passada por causa do inchaço. Nega febre, dor abdominal, hematêmese ou melena. Ao exame: sonolenta, desperta ao chamado verbal, desorientada no tempo, com flapping presente. Temperatura axilar de 36,4 °C, pressão arterial de 104 x 62 mmHg, frequência cardíaca de 88 bpm, glicemia capilar de 96 mg/dL. Abdome com ascite moderada, indolor, sem sinais de irritação peritoneal. Qual é a conduta mais adequada nesse momento?
O quadro é de encefalopatia hepática (grau II: sonolência, desorientação, flapping) em cirrótica, com dois precipitantes já identificáveis — constipação de quatro dias e uso abusivo de diurético (distúrbio hidroeletrolítico/hipovolemia). O manejo padrão do generalista é tratar o precipitante e iniciar lactulose (meta de 2 a 3 evacuações pastosas/dia), suspendendo o diurético; como infecção é o precipitante mais comum e PBE pode ser oligossintomática, a paracentese diagnóstica está indicada em todo cirrótico com ascite que descompensa. Restrição proteica está contraindicada (piora o catabolismo muscular e a hiperamoniemia); flumazenil só tem papel em encefalopatia por benzodiazepínico, não relatado. A amônia sérica não confirma nem exclui o diagnóstico, que é clínico, e aguardar o exame atrasa o tratamento. Neomicina foi substituída pela rifaximina por nefro/ototoxicidade, e é terapia de segunda linha; TC de crânio não deve postergar o tratamento na ausência de trauma ou déficit focal.
Um homem de 47 anos comparece à unidade básica de saúde queixando-se de aumento progressivo do volume abdominal há dois meses, sem febre ou dor. Refere etilismo pesado por 20 anos, cessado há um ano. Ao exame: ictérico (+/4+), eritema palmar, ginecomastia, circulação colateral em abdome, macicez móvel de decúbito e edema de membros inferiores (2+/4+). Sem alterações neurológicas. Exames: albumina sérica de 2,4 g/dL; albumina do líquido ascítico de 0,7 g/dL; contagem de polimorfonucleares no líquido ascítico de 60/mm³; sódio sérico de 138 mEq/L; creatinina de 0,9 mg/dL. A ultrassonografia mostra fígado de contornos irregulares e esplenomegalia. A interpretação do líquido ascítico e a conduta inicial são, respectivamente,
O gradiente de albumina soro-ascite (GASA) é 2,4 − 0,7 = 1,7 g/dL, ou seja, ≥ 1,1 g/dL, o que indica ascite por hipertensão portal com acurácia em torno de 97% — coerente com os estigmas de hepatopatia crônica e o ultrassom. Os PMN < 250/mm³ afastam PBE. A conduta inicial da ascite cirrótica é restrição de sódio (cerca de 2 g de sódio/dia) associada a diuréticos na proporção 100 mg de espironolactona para 40 mg de furosemida, com titulação e monitorização de peso, eletrólitos e função renal. GASA < 1,1 g/dL é que sugeriria carcinomatose, tuberculose ou causa pancreática — não é o caso, e biópsia peritoneal não se justifica. A restrição hídrica não é medida inicial: só está indicada na hiponatremia dilucional significativa (sódio < 125 mEq/L), e o sódio aqui é normal. Síndrome nefrótica cursaria com GASA baixo, proteinúria maciça e não explicaria icterícia, eritema palmar e esplenomegalia; corticoide seria inadequado.
Homem de 58 anos, com cirrose hepática por etilismo e ascite volumosa, é atendido na enfermaria de um hospital geral do SUS. Há dez dias, teve as doses de furosemida e espironolactona aumentadas em consulta ambulatorial por ascite refratária, com perda de 6 kg desde então. Refere astenia e redução do volume urinário, sem febre, dor abdominal ou diarreia. Ao exame: lúcido, PA 96 x 58 mmHg, FC 92 bpm, mucosas hipocoradas e secas, ascite moderada, sem sinais de encefalopatia. Exames: creatinina 2,1 mg/dL (basal 0,9 mg/dL), ureia 88 mg/dL, sódio 128 mEq/L, potássio 4,2 mEq/L; sedimento urinário sem hematúria, proteinúria ou cilindros celulares; paracentese diagnóstica com 90 neutrófilos/mm³; ultrassonografia sem hidronefrose. Qual é a conduta inicial mais adequada?
Trata-se de injúria renal aguda (IRA) em cirrótico, e o diagnóstico de síndrome hepatorrenal (SHR-AKI) é de EXCLUSÃO: exige ausência de choque, de nefrotóxicos, de doença parenquimatosa (sedimento urinário sem alterações, sem proteinúria significativa), ausência de obstrução E, obrigatoriamente, ausência de resposta após a retirada dos diuréticos e expansão volêmica com albumina 1 g/kg/dia (máximo 100 g/dia) por dois dias consecutivos. O caso tem gatilho pré-renal claro (uso intensificado de diuréticos, perda de 6 kg, hipotensão, mucosas secas), de modo que a alternativa correta cumpre simultaneamente a função terapêutica (reverter a hipovolemia) e diagnóstica (definir se há SHR). Manter diuréticos e iniciar terlipressina está errado porque a terlipressina só se inicia APÓS a prova de expansão com albumina falhar — rotular como SHR agora é prematuro. Furosemida em bolus agrava a hipovolemia e a IRA, e creatinina não é 'lavada' por diurese forçada. Manter a furosemida perpetua a causa, e a expansão preferencial no cirrótico com ascite é com albumina (salina em bolus agrava ascite e a hiponatremia dilucional já presente).
Homem de 54 anos, com cirrose hepática por etilismo (Child-Pugh B), procura a UPA com dor abdominal difusa há dois dias e sensação febril. Refere aumento progressivo do volume abdominal nas últimas semanas e uso irregular de espironolactona e furosemida. Ao exame: consciente e orientado, ictérico, temperatura axilar de 38,2 °C, PA 100x60 mmHg, FC 104 bpm; abdome distendido, com macicez móvel de decúbito e dor à palpação difusa, sem descompressão brusca dolorosa; ausência de flapping. Realizada paracentese diagnóstica, com líquido turvo: leucócitos 620/mm³, com 380 neutrófilos/mm³, proteínas totais 0,9 g/dL e glicose 78 mg/dL; culturas colhidas em frascos de hemocultura à beira do leito. Exames séricos: creatinina 1,7 mg/dL e bilirrubina total 4,8 mg/dL.
O raciocínio exige dois passos: interpretar o líquido ascítico e definir a conduta. A contagem de neutrófilos ≥ 250/mm³ (aqui 380/mm³) em paciente cirrótico com ascite estabelece o diagnóstico de peritonite bacteriana espontânea (PBE), independentemente da cultura. O tratamento preconizado é cefalosporina de 3ª geração endovenosa (cefotaxima ou ceftriaxona) por 5 dias, associada à albumina EV (1,5 g/kg no D1 e 1 g/kg no D3) para prevenir síndrome hepatorrenal, formalmente indicada quando creatinina > 1 mg/dL, ureia > 30 mg/dL ou bilirrubina total > 4 mg/dL — critérios presentes neste caso. Chamar o quadro de ascite não complicada e apenas otimizar a terapia diurética é erro: febre, dor e neutrofilia no líquido excluem ascite não complicada, e diurético não trata infecção. Interpretar como peritonite bacteriana secundária a víscera perfurada e indicar laparotomia também não se sustenta: a peritonite secundária cursa com critérios de Runyon (proteína > 1 g/dL, glicose < 50 mg/dL, LDH elevado, polimicrobiana) e sinais de irritação peritoneal, ausentes aqui — o líquido tem proteína baixa e glicose normal, típicos de PBE. Aguardar o resultado da cultura para iniciar o antibiótico é o erro mais grave: retardar o antibiótico aumenta a mortalidade e a cultura é negativa em até 60% dos casos (ascite neutrocítica com cultura negativa trata-se igual); a paracentese de alívio não é conduta prioritária e não há tensão sintomática descrita.
Homem de 58 anos, etilista pesado por 30 anos, procura atendimento por aumento progressivo do volume abdominal há 1 mês. Exame: aranhas vasculares, eritema palmar, ascite volumosa, sem febre, sem dor à palpação. Albumina sérica 2,6 g/dL. Paracentese diagnóstica: líquido amarelo-citrino, albumina 1,2 g/dL, proteína total 1,3 g/dL, 180 leucócitos/mm³ com 90 polimorfonucleares/mm³. Qual a interpretação mais adequada do líquido ascítico?
GASA = 2,6 − 1,2 = 1,4 g/dL: ≥ 1,1 define hipertensão portal. Proteína total do líquido baixa (1,3 < 2,5 g/dL) aponta cirrose e fala contra ascite cardíaca — que também tem GASA alto, mas com proteína ≥ 2,5 (por isso a alternativa da cardíaca erra: o GASA elevado não basta, falta a proteína alta). PMN de 90/mm³ está abaixo do corte de 250 que define PBE — sem infecção, sem antibiótico. Tuberculose peritoneal e carcinomatose cursam com GASA < 1,1 e proteína alta; síndrome nefrótica tem GASA < 1,1 com proteína baixa. A leitura em dois eixos (GASA + proteína) resolve a questão inteira.
Mulher de 63 anos, cirrótica, chega sonolenta e desorientada, com flapping presente, sem evacuar há 5 dias. Afebril, com ascite moderada, hemodinamicamente estável. A família nega sangramentos e uso de sedativos. Além de iniciar lactulose titulada para 2 a 3 evacuações amolecidas por dia e corrigir a constipação, qual conduta é indispensável na admissão?
Encefalopatia nova obriga caça ativa ao precipitante, e infecção é o mais traiçoeiro deles: a PBE frequentemente se apresenta apenas como encefalopatia, sem febre nem dor — por isso todo cirrótico com ascite que interna com esse quadro é puncionado (conduta explícita no protocolo da SES-DF e na AASLD). O diagnóstico de encefalopatia é clínico e de exclusão: nenhum exame isolado confirma, e a conduta não espera dosagem de amônia. Restrição proteica está proscrita — não trata e agrava sarcopenia. Rifaximina é droga de associação na recorrência ou falha da lactulose, não monoterapia de primeira linha. Flumazenil (0,5-1 mg EV) tem indicação pontual: suspeita de benzodiazepínico, que a vinheta nega.
Homem de 57 anos com cirrose por hepatite C apresenta: bilirrubina total 2,5 mg/dL, albumina 2,6 g/dL, INR 1,9, ascite moderada apesar de diurético e ausência de encefalopatia. Pela classificação de Child-Pugh, este paciente é:
Somando pelos cortes canônicos: bilirrubina 2,5 está na faixa 2-3 = 2 pontos; albumina 2,6 < 2,8 = 3 pontos; INR 1,9 na faixa 1,7-2,3 = 2 pontos; ascite moderada (não controlada com diurético) = 3 pontos; encefalopatia ausente = 1 ponto. Total = 2+3+2+3+1 = 11 pontos → classe C (10 a 15). O erro mais comum é pontuar a ascite moderada com 2 (que é a ascite leve, responsiva a diurético) ou esquecer que encefalopatia ausente ainda soma 1 ponto — nenhum parâmetro vale zero, e o mínimo da escala é 5, não 0. As alternativas com 8, 9 e 13 pontos correspondem exatamente a esses tropeços de contagem.
Mulher de 62 anos com cirrose compensada por hepatite C, que obteve resposta virológica sustentada após tratamento com antivirais de ação direta há 2 anos. Assintomática, Child A. Sobre a vigilância de carcinoma hepatocelular, a conduta correta é:
Quem já é cirrótico permanece sob risco de carcinoma hepatocelular mesmo depois da cura da hepatite C — a resposta virológica sustentada reduz, mas não zera o risco, e a vigilância continua. O esquema recomendado pela SBH (2020) é ultrassom de abdome, com ou sem alfafetoproteína, a cada 6 meses, intervalo derivado do tempo de duplicação tumoral. A AFP isolada tem sensibilidade insuficiente como método único de rastreio; seu papel é somar-se ao ultrassom. Tomografia e ressonância não são custo-efetivas como ferramenta de rastreio populacional — entram na sequência diagnóstica quando o ultrassom encontra nódulo. O intervalo de 3 anos não existe em nenhum protocolo de vigilância de CHC.
Cirrótico Child-Pugh C de 55 anos é admitido por hematêmese volumosa. A endoscopia confirmará a origem varicosa provável. Sobre a profilaxia de peritonite bacteriana espontânea neste cenário, a conduta correta é:
Sangramento digestivo no cirrótico é indicação universal de antibioticoprofilaxia desde a admissão — a hemorragia promove translocação bacteriana, e o antibiótico reduz infecção, ressangramento e mortalidade. O esquema de escolha é ceftriaxona 1 g/dia EV por até 7 dias (AASLD 2021 e SBH 2017, que a preferem no paciente avançado como o Child C da vinheta). Norfloxacino é opção oral em doença menos grave, mas não com o esquema de 30 dias inventado na alternativa. Esperar PMN ≥ 250 confunde profilaxia com tratamento: aqui o antibiótico entra antes de qualquer infecção documentada. Albumina D1/D3 é adjuvante do tratamento da PBE estabelecida, não profilaxia. Rifaximina é droga de encefalopatia, não de profilaxia de PBE.
Cirrótico de 59 anos com ascite volumosa interna com creatinina de 2,2 mg/dL (basal 0,9 há duas semanas). Diuréticos e nefrotóxicos foram suspensos, não há choque nem uso de contraste recente; urina sem proteinúria significativa ou hematúria; ultrassom renal normal. Após 2 dias consecutivos de albumina 1 g/kg/dia, a creatinina segue em 2,3 mg/dL. Qual o próximo passo?
A vinheta percorre, item por item, os critérios de HRS-AKI: lesão renal pelo ICA (creatinina subiu ≥ 0,3 e mais que dobrou), sem resposta a 2 dias de expansão com albumina 1 g/kg/dia, sem choque, sem nefrotóxico e sem doença renal estrutural. O tratamento de escolha é vasoconstritor esplâncnico + albumina: terlipressina (bolus ou infusão contínua) com albumina 1 g/kg no D1 e 40-50 g/dia, buscando creatinina < 1,5 mg/dL em até 14 dias — sem nenhuma queda após 4 dias de dose máxima, suspende-se. Cristaloide agressivo já foi superado pela etapa da albumina e arrisca congestão. A síndrome é funcional, não irreversível — diálise é ponte para transplante, não primeira resposta. Dopamina renal não tem eficácia demonstrada. TIPS não é tratamento de urgência da HRS-AKI.
Cirrótico de 60 anos interna com dor abdominal e febre. Paracentese: 480 polimorfonucleares/mm³ no líquido ascítico, cultura colhida em frasco de hemocultura ainda em andamento. Creatinina 1,3 mg/dL (basal 0,8), bilirrubina total 4,6 mg/dL. Trata-se de infecção comunitária, sem uso recente de antibióticos. A conduta mais adequada é:
PMN ≥ 250/mm³ fecha PBE presuntiva e dispara tratamento empírico imediato — esperar cultura é erro clássico, porque o falso-negativo é frequente e o atraso mata. Na infecção comunitária, a primeira linha é cefalosporina de 3ª geração EV (cefotaxima ou ceftriaxona) por 5-7 dias; o esquema alargado (pip-tazo ± vancomicina) fica para infecção nosocomial, exposição recente a antibiótico de largo espectro ou paciente crítico — não é para todos. Norfloxacino oral é droga de profilaxia, não de tratamento. Albumina 1,5 g/kg no D1 e 1 g/kg no D3 reduz lesão renal e mortalidade, com benefício máximo justamente no perfil da vinheta (creatinina subindo, bilirrubina > 4). Paracentese de alívio não trata infecção.
Paciente com cirrose e ascite refratária é submetido a paracentese terapêutica com retirada de 9 litros de líquido. Sobre a reposição indicada, assinale a alternativa correta:
Paracentese acima de 5 litros exige albumina 6-8 g por litro removido — para 9 litros, 54 a 72 g — como prevenção da disfunção circulatória pós-paracentese, cujo risco aumenta ainda mais acima de 8 litros por sessão. A pressão arterial normal ao fim do procedimento não afasta o problema: a disfunção circulatória é insidiosa, aparece dias depois como hiponatremia, reativação de eixos vasoconstritores e lesão renal. Cristaloide não previne o fenômeno. O corte é 5 litros, não 10. Os expansores sintéticos foram comparados à albumina em ensaio multicêntrico e perderam — mais readmissões e menor sobrevida com as alternativas —, o que mantém a albumina como padrão apesar do custo.
Mulher de 49 anos recebe diagnóstico de cirrose compensada por doença hepática esteatótica metabólica. Está assintomática, sem ascite e sem encefalopatia. A elastografia hepática mostra rigidez de 14 kPa e a contagem de plaquetas é de 198.000/mm³. Segundo os critérios de Baveno adotados pela Sociedade Brasileira de Hepatologia, qual é a conduta quanto ao rastreio de varizes?
Os critérios de Baveno adotados pela Sociedade Brasileira de Hepatologia dispensam a endoscopia de rastreio quando a elastografia está abaixo de 20 kPa e as plaquetas estão acima de 150.000/mm³: os dois juntos afastam hipertensão portal clinicamente significativa. Esta paciente tem 14 kPa e 198.000 plaquetas, portanto cumpre as duas condições. Endoscopar todo cirrótico ao diagnóstico é a rotina de onde não há elastografia disponível, e o enunciado fornece o exame não invasivo justamente para testar os dois cortes. Iniciar betabloqueador junto com a endoscopia inverte a lógica da profilaxia primária, que só se indica diante de varizes de médio ou grosso calibre, ou de varizes pequenas com sinais vermelhos ou doença avançada. E adiar tudo por seis meses deixa a paciente sem definição com um par de valores que já responde à pergunta.
Homem de 57 anos com cirrose alcoólica interna para investigação de anemia. Está afebril, sem dor abdominal, sem encefalopatia e com creatinina no valor de base. A paracentese feita na admissão mostra 110 polimorfonucleares/mm³, e a cultura do líquido, inoculada em frasco de hemocultura à beira do leito, cresce Escherichia coli. Qual é a conduta?
O diagnóstico de peritonite bacteriana espontânea é citológico e presuntivo: dispara com 250 polimorfonucleares/mm³ ou mais no líquido, sem esperar a cultura. O quadro inverso — cultura positiva com contagem abaixo de 250 em paciente assintomático — chama-se bacterascite, e a conduta escrita é repuncionar para ver se a contagem evoluiu, não tratar de imediato. Começar cefalosporina de terceira geração com albumina é o esquema da peritonite já fechada, que exige a contagem alta ou sintomas. A profilaxia com norfloxacino por tempo indefinido pertence a quem já teve um episódio de peritonite, o que não é o caso. Alargar o espectro se justifica na infecção nosocomial, no uso recente de antibiótico de largo espectro ou no paciente séptico, e a suspeita de peritonite secundária pede líquido polimicrobiano, contagem muito alta e foco abdominal na imagem. Desprezar o crescimento como contaminação ignora que a evolução para infecção franca é possível e mensurável na repunção.
Homem de 60 anos com cirrose por hepatite C recebe alta após internação por ascite. Nunca teve peritonite bacteriana espontânea nem hemorragia digestiva. A paracentese da internação mostrou 40 polimorfonucleares/mm³ e proteína total do líquido de 1,0 g/dL. Child-Pugh de 10 pontos, com bilirrubina total de 3,8 mg/dL. Qual é a conduta profilática na alta?
A profilaxia primária da peritonite bacteriana espontânea tem critério numérico duplo: líquido pobre em proteína, abaixo de 1,5 g/dL, somado a disfunção renal (creatinina acima de 1,2 mg/dL, ureia elevada ou sódio abaixo de 130 mEq/L) ou a hepatopatia avançada (Child-Pugh de 9 ou mais com bilirrubina de 3 ou mais). Este paciente tem proteína de 1,0 g/dL e Child-Pugh de 10 com bilirrubina de 3,8 mg/dL, e por isso recebe norfloxacino 400 mg por dia; ciprofloxacino 500 mg por dia é a alternativa aceita onde o norfloxacino faltar. Ceftriaxona por via venosa por até sete dias é a profilaxia do sangramento digestivo do cirrótico, cenário que ele não tem. Reservar a profilaxia a quem já teve um episódio confunde prevenção primária com secundária. Rifaximina é droga da encefalopatia hepática, e albumina não substitui antibiótico na prevenção da infecção do líquido.
Confirmada peritonite bacteriana espontânea em cirrótico, o tratamento correto é:
O antibiótico trata a infecção, e a albumina — habitualmente no primeiro e no terceiro dias — previne a síndrome hepatorrenal, reduzindo mortalidade nos pacientes de maior risco. Deixá-la de fora é o descuido mais frequente. A cirurgia não faz parte do tratamento da forma espontânea, que ocorre sem foco perfurativo, e indicá-la significa ter confundido o diagnóstico com peritonite secundária.
Cirrótico com ascite é internado por hemorragia varicosa. A paracentese diagnóstica mostra 480 neutrófilos/mm³ no líquido ascítico, com cultura em andamento. O diagnóstico é:
A contagem de neutrófilos igual ou superior a 250 por milímetro cúbico define o diagnóstico e autoriza o tratamento independentemente do resultado da cultura, que é negativa em boa parte dos casos. Esperar a cultura para tratar é o erro que aumenta a mortalidade. A peritonite secundária é a suspeita quando há múltiplos germes, proteína alta, glicose baixa e desidrogenase láctica elevada no líquido, cenário que exige imagem para procurar a perfuração.
Cirrótico internado por hemorragia varicosa evolui, no segundo dia, com desorientação, sonolência e flapping. A conduta correta é:
O sangue no tubo digestivo é uma carga proteica enorme e um dos precipitantes mais potentes de encefalopatia, ao lado de infecção, distúrbio eletrolítico, constipação e uso de sedativos. O tratamento associa lactulose, com meta de duas a três evacuações pastosas ao dia, à correção do gatilho. Restrição proteica prolongada foi abandonada por piorar o catabolismo, e benzodiazepínico agrava diretamente o rebaixamento.
Sobre o uso de betabloqueadores na profilaxia da hemorragia varicosa, é correto afirmar:
O efeito desejado depende do bloqueio dos receptores beta-2 esplâncnicos, que produz vasoconstrição e reduz o fluxo portal — por isso a droga precisa ser não seletiva, e um cardiosseletivo não cumpre esse papel. A dose é titulada até a máxima tolerada, com atenção à pressão arterial, e há situações em que se suspende, como ascite refratária com hipotensão ou peritonite bacteriana espontânea, quando a reserva hemodinâmica se esgota.
Cirrótico com ascite evolui com creatinina de 2,6 mg/dL, sem melhora após suspensão de diuréticos e expansão com albumina por 48 horas, com sedimento urinário sem alterações, sem proteinúria e sem lesão renal estrutural à ultrassonografia. O diagnóstico e o tratamento são:
O diagnóstico é de exclusão e depende justamente do que a descrição traz: ausência de choque, de nefrotoxina, de lesão estrutural e de sedimento ativo, com creatinina que não responde à expansão adequada. O tratamento associa vasoconstritor e albumina, mas o que de fato resolve é o transplante, porque o rim está funcionalmente normal e sofre pela hemodinâmica da hepatopatia. Insistir em cristaloide é o erro que gera ascite e edema sem corrigir a perfusão renal.
Sobre a antibioticoprofilaxia no cirrótico com hemorragia digestiva, é correto afirmar:
É uma das poucas intervenções profiláticas com impacto direto em sobrevida nesse cenário: a translocação bacteriana durante o sangramento leva a infecções que, por sua vez, aumentam ressangramento e mortalidade. Por isso o antibiótico entra na admissão, sem esperar febre — condicionar a droga à febre é aguardar a complicação que se pretendia prevenir.
Cirrótico com anemia crônica e episódios de melena tem endoscopia mostrando mucosa gástrica com padrão em mosaico e pontos vermelhos difusos no corpo, sem varizes sangrantes. O diagnóstico é:
O aspecto em mosaico, ou em pele de cobra, com pontos vermelhos difusos, traduz congestão da mucosa pela hipertensão portal e explica anemia crônica e sangramentos de pequena monta. O tratamento passa por reduzir a pressão portal com betabloqueador não seletivo e repor ferro, e não por erradicação bacteriana. Tratar como gastrite infecciosa é o desvio típico de quem lê apenas o eritema da mucosa.
Após controle da hemorragia varicosa, a profilaxia secundária recomendada é:
A combinação de redução farmacológica da pressão portal com erradicação endoscópica das varizes reduz recidiva mais do que qualquer das duas isoladamente — é a resposta esperada e a prática consolidada. Abstinência alcoólica é fundamental e melhora a função hepática, mas as varizes já formadas continuam existindo e podem ressangrar. Dieta hipoproteica não tem papel e ainda agrava a desnutrição do cirrótico.
Compõem a classificação de Child-Pugh os seguintes parâmetros:
São cinco itens, dois deles clínicos e três laboratoriais, e é justamente a presença de ascite e encefalopatia que distingue esse escore dos demais. O conjunto com bilirrubina, creatinina, sódio e coagulação corresponde ao escore usado para priorização em transplante, e trocar um pelo outro é o erro mais comum. Transaminases medem lesão hepatocelular, não função, e por isso não entram em nenhum dos dois.
Um cirrótico realizou endoscopia de rastreamento que mostrou varizes esofágicas de médio calibre com pontos vermelhos, sem sangramento prévio. Qual a conduta indicada?
Varizes de médio ou grosso calibre, ou de fino calibre com sinais vermelhos ou em paciente Child C, definem alto risco de primeiro sangramento e exigem profilaxia primária, feita com betabloqueador não seletivo — propranolol, nadolol ou carvedilol — ou com ligadura elástica eletiva em quem não tolera a droga. Não fazer nada porque ainda não sangrou é o erro conceitual que a questão cobra: a profilaxia existe justamente para o paciente que nunca sangrou. A derivação transjugular não tem papel profilático primário, por conta do risco de encefalopatia sem benefício demonstrado nesse estágio. A escleroterapia profilática foi abandonada por aumentar complicações, e o inibidor de bomba não altera pressão portal nem previne sangramento varicoso.
Cirrótico com ascite tensa evolui, após diurético em dose alta, com creatinina subindo de 0,9 para 2,4 mg/dL. Sedimento urinário sem proteinúria ou hematúria, sódio urinário baixo, ausência de melhora após dois dias de suspensão do diurético e expansão com albumina. Ultrassonografia renal normal. Qual o diagnóstico mais provável?
A síndrome hepatorrenal é diagnóstico de exclusão em cirrótico com ascite: função renal que se deteriora, sedimento urinário limpo, sódio urinário baixo, rins morfologicamente normais e ausência de resposta à retirada de diuréticos e à expansão com albumina por dois dias. É vasoconstrição renal funcional secundária à vasodilatação esplâncnica, e o tratamento envolve terlipressina com albumina, com o transplante como solução definitiva. A injúria pré-renal simples é o distrator natural e se separa exatamente pelo critério que a questão já contempla: ela responderia à albumina. Necrose tubular cursaria com sódio urinário elevado e cilindros granulosos, e a obstrução foi afastada pela ultrassonografia. Doença glomerular traria proteinúria e hematúria dismórfica.
Sobre o rastreamento endoscópico de varizes em paciente com cirrose compensada, é correto afirmar:
A combinação de rigidez hepática baixa com plaquetas preservadas identifica um grupo com probabilidade muito pequena de varizes que exigiriam tratamento, permitindo poupar exames invasivos e repetir a avaliação não invasiva anualmente. A plaquetopenia, ao contrário do que a alternativa sugere, é um dos marcadores indiretos mais úteis de hipertensão portal. Esperar o primeiro sangramento para rastrear anula o sentido da profilaxia primária.
Qual valor de gradiente de pressão venosa hepática caracteriza hipertensão portal clinicamente significativa, a partir do qual surgem varizes e ascite?
O gradiente entre a pressão hepática ocluída e a livre reflete a pressão portal sinusoidal. Acima de 5 a 6 mmHg já existe hipertensão portal, mas é a partir de 10 mmHg que ela se torna clinicamente significativa, patamar em que aparecem varizes, ascite e descompensações. O limiar de 12 mmHg é o associado ao risco de sangramento das varizes, e valores acima de 20 mmHg no episódio agudo marcam falha terapêutica e pior prognóstico — esse número é o distrator mais tentador porque também é clinicamente relevante, só que responde a outra pergunta. Os valores de 3 e 6 mmHg ficam na faixa normal ou de hipertensão apenas subclínica.
Cirrótico Child-Pugh C apresenta ressangramento varicoso apesar de ligadura elástica e droga vasoativa. A conduta indicada é:
Falhada a terapia endoscópica associada à droga vasoativa, o procedimento derivativo por via transjugular é a opção de resgate consagrada, com melhores resultados que a cirurgia de derivação nesse paciente descompensado. Betabloqueador é profilaxia, não trata sangramento ativo — e, na hemorragia aguda, sua bradicardia atrapalha a resposta hemodinâmica ao choque, motivo pelo qual costuma ser suspenso na fase aguda.
Cirrótico Child-Pugh B com hemorragia varicosa controlada por ligadura elástica, considerado de alto risco de falha. Sobre a derivação portossistêmica intra-hepática transjugular precoce, é correto afirmar:
A estratégia precoce em pacientes de alto risco, aplicada em uma janela de poucos dias, mostrou ganho consistente sobre esperar a falha do tratamento convencional — a chave é a seleção, e não o uso indiscriminado. O ponto que costuma confundir é o efeito sobre o cérebro: ao desviar sangue do fígado, o procedimento AUMENTA a incidência de encefalopatia, e essa é justamente uma de suas principais limitações.
Após colocação de derivação portossistêmica intra-hepática transjugular, um paciente evolui em duas semanas com inversão do ciclo sono-vigília, desatenção e flapping. Qual a explicação e a conduta inicial?
A encefalopatia é a complicação mais frequente da derivação, ocorrendo em cerca de um quarto a um terço dos pacientes, porque o sangue portal rico em amônia passa a alcançar a circulação sistêmica sem depuração hepática. O tratamento inicial é o mesmo da encefalopatia de qualquer causa: dissacarídeo não absorvível, antibiótico não absorvível, correção de fatores precipitantes como infecção, constipação e distúrbio eletrolítico; em casos refratários, reduz-se o calibre do shunt. Pensar em trombose engana quem associa qualquer piora ao stent, mas a obstrução do shunt se manifesta pela volta da hipertensão portal — ascite e ressangramento —, não por confusão mental. Hemorragia digestiva é precipitante possível, porém a questão não traz sangramento, e infecção do stent é rara e cursa com febre e bacteremia.
Cirrótico com ascite de grande volume apresenta dor abdominal difusa e febre de 38,2 °C. A paracentese diagnóstica mostra 620 leucócitos/mm3 com 68% de polimorfonucleares, proteína total do líquido 0,9 g/dL. Qual a conduta?
A contagem de polimorfonucleares acima de 250 por milímetro cúbico fecha o diagnóstico de peritonite bacteriana espontânea e autoriza tratamento imediato, independentemente da cultura, que é negativa em boa parte dos casos. A cefalosporina de terceira geração é o esquema padrão, e a albumina, 1,5 g/kg no primeiro dia e 1 g/kg no terceiro, reduz síndrome hepatorrenal e mortalidade — esquecê-la é a falha mais frequente na prática. Esperar a cultura é o distrator que parece rigoroso e na verdade atrasa um tratamento tempo-dependente. Peritonite secundária deve ser suspeitada quando há polimicrobiana, proteína alta, glicose baixa e desidrogenase láctica elevada no líquido, o que não é o caso. Aumentar diurético não trata infecção e pode agravar a função renal.
Antes de indicar uma derivação portossistêmica intra-hepática transjugular, qual das condições abaixo representa contraindicação relevante ao procedimento?
A derivação transjugular joga todo o fluxo portal diretamente no território sistêmico, aumentando de forma abrupta a pré-carga do coração direito; quem já tem disfunção ventricular direita ou hipertensão pulmonar pode descompensar de imediato, e por isso essa é contraindicação de peso, ao lado de encefalopatia hepática grave recorrente e infecção não controlada. A ascite refratária e o hidrotórax hepático são, na verdade, indicações consagradas do procedimento — assinalá-los inverte a lógica da pergunta e é o engano mais comum. O ressangramento após tratamento endoscópico é justamente a indicação clássica de resgate. Trombose portal deixou de ser contraindicação absoluta: com técnica adequada, o procedimento pode inclusive ser usado para recanalizar o vaso.
Cirrótico compensado realiza endoscopia de rastreamento que mostra varizes esofágicas de médio calibre, sem sangramento prévio. A conduta indicada é:
Varizes de médio ou grosso calibre, ou de fino calibre com sinais vermelhos ou hepatopatia avançada, indicam profilaxia primária — e as duas opções aceitas são a droga que reduz a pressão portal e a erradicação endoscópica, escolhidas conforme tolerância e disponibilidade. Apenas repetir o exame é subtratar quem já tem risco definido de primeiro sangramento. A escleroterapia profilática foi abandonada por complicações, e o procedimento derivativo não é medida de primeira linha em paciente que nunca sangrou.
Sobre a paracentese diagnóstica no cirrótico com ascite internado por qualquer motivo, é correto afirmar:
A infecção do líquido ascítico frequentemente se manifesta apenas por piora da função renal, encefalopatia ou mal-estar, e por isso a punção diagnóstica é rotina na admissão. Condicioná-la a febre e dor deixa passar muitos casos. Quanto à coagulação, alargamentos do tempo de protrombina do cirrótico não contraindicam o procedimento, cujo risco hemorrágico é baixo — reposição profilática de plasma antes da punção não é recomendada.
Paciente cirrótico com líquido ascítico contendo 4.200 leucócitos/mm³, com predomínio de polimorfonucleares, proteína total de 2,4 g/dL, glicose de 28 mg/dL, desidrogenase láctica acima do valor sérico e cultura com crescimento de dois germes distintos. A conduta correta é:
Proteína elevada, glicose baixa, desidrogenase láctica alta e cultura com mais de um germe compõem os critérios que apontam para perfuração ou foco intra-abdominal, situação em que o antibiótico isolado não resolve e a cirurgia pode ser necessária. Tratar como infecção espontânea engana e adia o controle do foco, com mortalidade elevada. Descartar a cultura como contaminação nesse contexto é o erro mais perigoso.
Após um episódio de peritonite bacteriana espontânea tratado com sucesso, a conduta de profilaxia secundária indicada é:
A recorrência em um ano é alta, e a descontaminação intestinal seletiva com quinolona reduz de forma expressiva novos episódios; ao mesmo tempo, o episódio marca doença hepática avançada e obriga a discussão de transplante. Dispensar profilaxia engana quem considera o episódio resolvido, mas o mecanismo de translocação permanece ativo enquanto houver ascite e disfunção hepática.
Homem de 55 anos, cirrótico por álcool, com ascite volumosa, é internado por febre e dor abdominal difusa. Paracentese diagnóstica mostra 780 leucócitos/mm³, com 68% de polimorfonucleares, proteína total no líquido de 0,9 g/dL e cultura em andamento. O diagnóstico é:
A contagem de polimorfonucleares no líquido ascítico igual ou superior a 250 por milímetro cúbico fecha o diagnóstico e autoriza iniciar antibiótico sem esperar a cultura, que é negativa em boa parte dos casos. Aqui os polimorfonucleares somam cerca de 530. A peritonite secundária engana por também elevar a celularidade, mas costuma vir com proteína alta, glicose baixa, desidrogenase láctica elevada e cultura polimicrobiana, além de sinais de foco cirúrgico.
Cirrótico internado por hemorragia varicosa evolui no segundo dia com desorientação, flapping e inversão do ciclo do sono, sem febre. Qual a conduta inicial?
Sangue no trato gastrointestinal é fonte de nitrogênio e precipitante clássico de encefalopatia hepática; o tratamento é lactulose titulada para duas a três evacuações pastosas por dia, sempre com busca ativa de outros gatilhos, como infecção, distúrbio eletrolítico e constipação. Restrição proteica prolongada foi abandonada porque agrava a sarcopenia e piora o prognóstico. Benzodiazepínico aprofunda o rebaixamento e é contraindicado. Tomografia é reservada a quadro atípico, com sinal focal ou trauma, e não a todos. Suspender o antibiótico remove uma medida que reduz mortalidade e ainda deixa passar infecção como precipitante.
Sobre a resposta ao tratamento da peritonite bacteriana espontânea, é correto afirmar que:
A celularidade do líquido é o parâmetro objetivo de resposta, e a queda esperada em dois dias serve para identificar cedo tanto resistência bacteriana quanto um foco cirúrgico não reconhecido. Confiar apenas na cultura engana porque ela é negativa em grande parte dos casos. Suspender antibiótico pela ausência de febre em 24 horas é decisão precipitada em paciente cuja resposta inflamatória é atenuada pela hepatopatia.
Sobre o tratamento antibiótico empírico da peritonite bacteriana espontânea adquirida na comunidade, a escolha adequada é:
Os agentes mais frequentes são enterobactérias de origem entérica, e a cefalosporina de terceira geração cobre bem esse espectro com boa penetração no líquido ascítico. O aminoglicosídeo engana quem raciocina apenas pelo espectro, mas é nefrotóxico justamente em pacientes com alto risco de síndrome hepatorrenal, e por isso deve ser evitado. Anaeróbios raramente causam a infecção espontânea, cuja fisiopatologia é a translocação de germes entéricos aeróbios.
Paciente com peritonite bacteriana espontânea e creatinina de 1,6 mg/dL. Além do antibiótico, a medida que comprovadamente reduz a incidência de disfunção renal e a mortalidade é:
A albumina expande o volume circulante efetivo e reduz a ativação de sistemas vasoconstritores que levam à síndrome hepatorrenal, com redução comprovada de disfunção renal e de mortalidade nesse contexto. Repor cristaloide em grande volume engana por parecer equivalente, mas não tem o mesmo efeito oncótico nem os efeitos adicionais da albumina, e ainda agrava a ascite. Diurético em vigência de infecção e risco renal é medida contraproducente.
Paciente com peritonite bacteriana espontânea evolui, apesar do tratamento, com creatinina que sobe de 1,1 para 2,8 mg/dL, sódio urinário baixo, sedimento urinário sem alterações e ausência de melhora após suspensão de diuréticos e expansão com albumina por 48 horas. O diagnóstico mais provável é:
A combinação de insuficiência renal progressiva, sódio urinário baixo, sedimento inocente e ausência de resposta à expansão com albumina após suspender diuréticos é o que define funcionalmente essa síndrome, na qual o rim está estruturalmente preservado e intensamente vasoconstrito. A necrose tubular aguda engana porque também surge em paciente grave, mas cursa com sódio urinário elevado e cilindros granulosos no sedimento. O tratamento envolve vasoconstritor esplâncnico com albumina e avaliação para transplante.
Sobre a paracentese diagnóstica no cirrótico com ascite internado por qualquer motivo, é correto afirmar que:
Boa parte dos episódios se manifesta apenas por encefalopatia, piora da função renal ou mal-estar, e a única forma de não perder o diagnóstico é puncionar todos na admissão. Reservar o exame para quem tem febre e dor engana e deixa passar casos que evoluem para sepse. As alterações da coagulação do cirrótico não contraindicam o procedimento e não exigem correção profilática de rotina.
Sobre o gradiente de albumina soro-ascite (GASA) na avaliação da ascite, é correto afirmar que:
O gradiente alto reflete a diferença de pressão oncótica gerada pela hipertensão do sistema porta, e abrange cirrose, insuficiência cardíaca e trombose portal. Gradiente baixo é que aponta para causas peritoneais, como carcinomatose, tuberculose e ascite pancreática. Trocar as faixas engana e leva a investigar o compartimento errado. A contagem de células continua sendo o exame que diagnostica infecção.
Paciente cirrótico com ascite é internado por dor abdominal difusa e febre. A paracentese diagnóstica revela 480 neutrófilos/mm³ no líquido ascítico, com cultura ainda em andamento. Qual é a conduta?
A peritonite bacteriana espontânea se define por contagem de neutrófilos no líquido ascítico igual ou superior a 250 por milímetro cúbico, independentemente do resultado da cultura, que é negativa em parte relevante dos casos; o tratamento empírico começa imediatamente, com cefalosporina de terceira geração, e a albumina reduz a incidência de síndrome hepatorrenal e a mortalidade em pacientes de maior risco. Esperar a cultura é o erro clássico e aumenta a mortalidade. Laparotomia e drenagem cirúrgica se aplicam à peritonite secundária, que tem outro perfil de líquido e exige investigação de foco.
Quais são os componentes da classificação de Child-Pugh?
A classificação de Child-Pugh reúne dois parâmetros clínicos, ascite e encefalopatia, e três laboratoriais, bilirrubina, albumina e tempo de protrombina expresso como INR, distribuindo os pacientes em classes A, B e C conforme a pontuação. Ela permanece útil na avaliação de risco cirúrgico e na indicação de tratamentos. A alternativa que reúne bilirrubina, creatinina, sódio e INR descreve o escore MELD, usado na alocação de órgãos para transplante e o distrator mais frequente, justamente porque ambos avaliam o mesmo paciente com finalidades diferentes.
Paciente cirrótico com varizes esofágicas de médio calibre e sinais vermelhos à endoscopia, sem sangramento prévio. Qual é a conduta de profilaxia primária?
Varizes de médio ou grosso calibre, ou de fino calibre com sinais vermelhos ou em paciente Child-Pugh C, indicam profilaxia primária, que pode ser feita com betabloqueador não seletivo, como propranolol ou carvedilol, ou com ligadura elástica endoscópica, escolhendo-se conforme tolerância e disponibilidade. Reservar qualquer medida para depois do primeiro sangramento é o erro que ignora a mortalidade elevada do episódio inicial. A escleroterapia foi substituída pela ligadura na profilaxia, e a derivação transjugular é tratamento de resgate ou de ascite refratária, não profilaxia primária.
Qual é a principal função do escore utilizado para priorizar candidatos em fila de transplante hepático em adultos?
O escore de priorização estima a mortalidade em curto prazo na lista, sendo calculado a partir de bilirrubina, razão normalizada internacional e creatinina, com variações que incluem o sódio, e por isso quem tem maior risco de morrer esperando recebe prioridade. Qualidade de vida não entra no cálculo, embora o sofrimento seja real, o que motiva as situações especiais. Risco anestésico é avaliado por outros instrumentos. O grau de encefalopatia e a presença de ascite compõem outra classificação prognóstica, baseada em parâmetros clínicos e laboratoriais. Fibrose histológica é avaliada por escores de biópsia.
Paciente cirrótico apresenta ascite volumosa refratária a diuréticos em dose otimizada, com necessidade de paracenteses de repetição. Qual conduta pode ser considerada como ponte enquanto aguarda o transplante?
Na ascite refratária, a derivação portossistêmica intra-hepática transjugular reduz a pressão portal e a necessidade de paracenteses em pacientes selecionados, servindo como ponte para o transplante, com atenção ao risco de encefalopatia e à função hepática. Corticoide não tem papel na ascite da cirrose. Albumina é fundamental como adjuvante nas paracenteses de grande volume e no tratamento de complicações, mas não é tratamento definitivo isolado. Aumentar o diurético além da tolerância provoca lesão renal e distúrbios eletrolíticos. Restrição hídrica extrema isolada não controla a ascite e agrava a hiponatremia.
Paciente cirrótico com ascite evolui com elevação progressiva da creatinina, sem melhora após suspensão de diuréticos e expansão com albumina, com sedimento urinário normal e sem sinais de choque ou nefrotoxinas. Qual o diagnóstico?
Lesão renal progressiva no cirrótico com ascite, sem resposta à retirada de diuréticos e à expansão com albumina, com sedimento urinário normal e sem outras causas identificáveis, caracteriza a síndrome hepatorrenal, que é funcional e decorre da vasoconstrição renal intensa secundária à vasodilatação esplâncnica. Necrose tubular aguda cursa com cilindros granulosos e antecedente de insulto isquêmico ou tóxico. Glomerulonefrite apresenta hematúria dismórfica e proteinúria. Nefropatia obstrutiva se identifica por dilatação do sistema coletor. Nefrite intersticial por droga costuma ter eosinofilúria e exposição recente.
Cirrótico com ascite apresenta febre, dor abdominal difusa e piora da função renal. A paracentese mostra 480 neutrófilos por milímetro cúbico no líquido ascítico, sem outra fonte infecciosa evidente. Qual o diagnóstico e o tratamento?
Contagem de neutrófilos igual ou superior a 250 por milímetro cúbico no líquido ascítico, sem foco cirúrgico, define peritonite bacteriana espontânea, tratada com cefalosporina de terceira geração e albumina endovenosa, que reduz a incidência de síndrome hepatorrenal e a mortalidade. Peritonite secundária cursa com múltiplos germes, glicose baixa e proteína alta no líquido, além de foco cirúrgico demonstrável. Ascite neoplásica mostra citologia positiva. Considerar a ascite não infectada com esse valor é erro grave. Tuberculose peritoneal tem predomínio linfocitário e curso subagudo.
Sobre a hiponatremia no paciente cirrótico avançado, qual afirmação está correta?
A hiponatremia da cirrose avançada é dilucional, resultante da retenção de água livre mediada pelo hormônio antidiurético em resposta à vasodilatação esplâncnica, associa-se a pior prognóstico e por isso foi incorporada a escores de priorização em lista. Atribuí-la a perda renal de sódio inverte o mecanismo. Negar valor prognóstico contraria sua incorporação aos escores. Corrigir rapidamente com solução hipertônica em todos os casos arrisca desmielinização osmótica, sendo reservada a hiponatremia sintomática grave e com correção controlada. E ela não decorre de excesso de sódio na dieta.
Qual escore é utilizado para estimar a mortalidade perioperatória e para a alocação de órgãos em pacientes com doença hepática avançada?
O MELD reúne bilirrubina, creatinina e INR, com versões que acrescentam o sódio sérico, e foi validado tanto para priorização na fila de transplante quanto para estimar mortalidade perioperatória em cirróticos submetidos a cirurgia não hepática, informação que orienta a conversa sobre risco antes de qualquer procedimento eletivo. Caprini estratifica risco tromboembólico, Alvarado estima probabilidade de apendicite, Ranson avalia gravidade na pancreatite e Wells estima probabilidade de trombose venosa profunda e de embolia pulmonar.
Paciente cirrótico com ascite refratária a diuréticos, com hérnia umbilical sintomática e recidivante. Qual medida pode viabilizar o reparo definitivo?
Na ascite refratária, a derivação portossistêmica intra-hepática transjugular reduz o gradiente portal e o acúmulo de líquido, o que retira o principal fator de recidiva e de complicação de ferida, viabilizando um reparo eletivo com melhores chances de sucesso; o preço é o risco de encefalopatia e a necessidade de seleção cuidadosa dos candidatos. Insistir em doses crescentes de diurético em quadro já refratário provoca lesão renal e distúrbios eletrolíticos, e a albumina é adjuvante das paracenteses, não tratamento definitivo.
Homem de 63 anos com cirrose por colangite biliar primária apresenta ascite volumosa. Paracentese diagnóstica: proteína total no líquido 1,0 g/dL, albumina no líquido 0,8 g/dL, albumina sérica 3,0 g/dL, 180 neutrófilos/mm3. Qual a interpretação?
O gradiente de albumina soro-ascite é 2,2 g/dL, valor igual ou superior a 1,1 que define hipertensão portal como mecanismo. A contagem de 180 neutrófilos está abaixo do ponto de corte de 250/mm3, de modo que não se caracteriza peritonite bacteriana espontânea e não há indicação de antibiótico empírico. Tratar como peritonite engana quem olha a contagem total de células em vez da contagem de polimorfonucleares — o critério é sempre neutrofílico, e um líquido com muitas células linfomononucleares e poucos neutrófilos aponta para outra direção.
Paciente de 57 anos com cirrose por colangite biliar primária, Child-Pugh B, realiza endoscopia digestiva alta que mostra varizes esofágicas de médio calibre sem sinais vermelhos, sem sangramento prévio. Qual a conduta profilática?
Varizes de médio ou grosso calibre sem sangramento prévio configuram profilaxia primária, e as duas estratégias validadas são equivalentes: betabloqueador não seletivo, com carvedilol ou propranolol, ou ligadura elástica — escolhe-se uma delas conforme tolerância e disponibilidade. Combinar as duas engana quem imagina que somar reduz mais o risco, mas a associação aumenta efeitos adversos sem ganho na profilaxia primária. A derivação portossistêmica é resgate de sangramento refratário ou ascite refratária, não profilaxia inicial.
Paciente de 59 anos com cirrose por colangite biliar primária apresenta creatinina que sobe de 0,9 para 2,4 mg/dL em 5 dias, após episódio de peritonite bacteriana espontânea. Sedimento urinário sem proteinúria significativa, sódio urinário de 8 mEq/L, ultrassonografia renal normal, sem melhora após 2 dias de expansão com albumina e suspensão de diuréticos. Qual o diagnóstico?
A síndrome hepatorrenal é diagnóstico de exclusão que se sustenta em cirrose com ascite, elevação progressiva da creatinina, sódio urinário muito baixo, sedimento inocente, ausência de obstrução ou nefrotoxina e — o ponto decisivo — ausência de resposta à expansão com albumina após suspensão dos diuréticos. A necrose tubular aguda é o distrator mais forte pelo antecedente infeccioso recente, mas ela cursa com sódio urinário elevado e cilindros granulosos no sedimento. O tratamento é vasoconstritor esplâncnico com albumina, e o transplante é a terapia definitiva.
Paciente cirrótico com ascite apresenta dor abdominal e febre. A paracentese mostra 480 neutrófilos por mm3, com cultura em andamento. Qual a conduta?
Contagem de neutrófilos no líquido ascítico acima de 250 por mm3 define peritonite bacteriana espontânea e autoriza antibiótico imediato, com albumina para reduzir a síndrome hepatorrenal em pacientes de risco. Esperar a cultura engana quem busca confirmação microbiológica, mas ela é negativa em boa parte dos casos e o atraso aumenta mortalidade. A laparotomia é reservada à suspeita de peritonite secundária.
Paciente com cirrose alcoólica apresenta ascite volumosa de início recente, e a análise do líquido mostra gradiente de albumina soro-ascite de 1,6 g/dL, com 180 neutrófilos/mm³. Qual a interpretação?
Gradiente de albumina soro-ascite igual ou maior que 1,1 g/dL indica hipertensão portal, e a contagem de neutrófilos abaixo de 250 por milímetro cúbico afasta a peritonite bacteriana espontânea. Interpretar como carcinomatose engana porque a ascite neoplásica tem gradiente baixo, refletindo alta concentração proteica no líquido — trocar o sentido do gradiente é o erro mais comum nessa análise. O tratamento aqui é restrição de sódio e diuréticos, sem antibiótico.
Paciente cirrótico apresenta confusão mental, inversão do ciclo sono-vigília e asterixe, após episódio de hemorragia digestiva. Qual a conduta?
A encefalopatia hepática quase sempre tem um precipitante — aqui a hemorragia digestiva, que oferece grande carga proteica ao intestino —, e o tratamento é corrigir esse fator e reduzir a produção e a absorção de amônia com lactulose, acrescentando rifaximina em casos selecionados. A restrição proteica prolongada engana porque parece coerente com o mecanismo, mas agrava a desnutrição e a sarcopenia, que pioram o prognóstico. Benzodiazepínicos aprofundam a encefalopatia e devem ser evitados.
Qual é a indicação do shunt portossistêmico intra-hepático transjugular em paciente com ascite refratária?
O shunt reduz a pressão portal e a necessidade de paracenteses em pacientes selecionados, com a ressalva de que ele desvia sangue do fígado e piora a encefalopatia, além de sobrecarregar o coração direito. Indicá-lo a quem já tem encefalopatia grave engana quem foca apenas no controle da ascite, mas o resultado é troca de um problema por outro ainda mais incapacitante.
Qual é o fator precipitante mais frequente de encefalopatia hepática em paciente cirrótico?
Buscar o precipitante é parte do tratamento, e infecção, sangramento, distúrbios eletrolíticos por diurético, constipação e sedativos respondem pela maioria dos episódios. Culpar a proteína da dieta engana quem raciocina pela produção de amônia, e essa atribuição leva a restrições alimentares desnecessárias enquanto a peritonite bacteriana espontânea segue sem diagnóstico.
Paciente cirrótico com ascite refratária evolui com creatinina de 2,8 mg/dL, sódio urinário baixo, sedimento urinário sem alterações e ausência de resposta após expansão com albumina e suspensão de diuréticos. Qual o diagnóstico?
Disfunção renal em cirrótico com ascite, sódio urinário baixo, sedimento inocente e ausência de resposta à expansão com albumina após retirada de diuréticos caracteriza síndrome hepatorrenal, um distúrbio funcional por vasoconstrição renal intensa. O tratamento farmacológico com vasoconstritor esplâncnico e albumina é ponte, mas a solução definitiva é o transplante. Pensar em necrose tubular engana porque também cursa com azotemia, mas ali o sódio urinário é alto e o sedimento mostra cilindros.
Homem de 54 anos com cirrose por álcool apresenta bilirrubina total 4,2 mg/dL, albumina 2,4 g/dL, INR 2,1, ascite moderada e encefalopatia grau II. Qual a classificação de Child-Pugh e sua implicação?
Bilirrubina elevada, albumina baixa, INR alargado, ascite e encefalopatia somam pontuação compatível com Child-Pugh C, que sinaliza doença descompensada e indica avaliação em centro de transplante. Classificar como doença compensada engana quem se apoia apenas em um ou outro parâmetro isolado, mas a soma dos cinco itens é o que define a categoria e a urgência do encaminhamento.
Qual é a base do tratamento farmacológico da ascite não refratária no cirrótico?
O hiperaldosteronismo secundário é central na retenção de sódio da cirrose, o que torna a espironolactona a droga principal, associada à restrição de sódio e complementada pela furosemida. Começar apenas com diurético de alça engana quem raciocina pela potência natriurética, mas sem bloquear a aldosterona a resposta é insuficiente e o risco de hipocalemia aumenta.
Homem de 58 anos com cirrose apresenta ascite volumosa que não responde a restrição de sódio e a doses máximas de espironolactona e furosemida, com necessidade de paracenteses de alívio a cada 15 dias. Qual é a definição desse quadro?
A ascite refratária se define pela ausência de resposta a doses máximas de diurético com restrição de sódio, ou pela recidiva precoce após paracentese, e marca doença avançada com indicação de avaliação para transplante. Atribuir a outra etiologia engana quem busca causas alternativas, hipóteses que se afastam pelo gradiente de albumina entre soro e ascite e pela avaliação citológica quando indicada.
Qual conduta deve acompanhar a paracentese de alívio de grande volume, acima de 5 litros?
Retirar grandes volumes provoca queda do volume circulante efetivo e ativação neuro-hormonal, e a albumina previne essa disfunção circulatória, reduzindo hiponatremia e lesão renal. Repor com cristaloide ou coloide sintético engana quem raciocina apenas por volume, mas a albumina tem efeito oncótico sustentado e propriedades adicionais que não são reproduzidas por esses expansores.
Qual é a conduta em relação ao consumo de álcool em paciente com cirrose alcoólica candidato a transplante?
A abstinência sustentada, acompanhada de suporte especializado para o transtorno por uso de álcool, é requisito dos programas e influencia tanto a função hepática quanto o desfecho pós-transplante. Aceitar consumo social engana quem transfere recomendações populacionais para o fígado já cirrótico, no qual qualquer dose mantém a agressão e compromete a elegibilidade.
Qual é o tratamento de escolha para encefalopatia hepática em paciente cirrótico, além da identificação do fator precipitante?
A lactulose reduz a produção e a absorção de amônia e é a base do tratamento, com rifaximina associada para prevenir recorrências, sempre acompanhada da correção do fator precipitante. A restrição proteica prolongada engana quem raciocina pela amônia derivada de proteínas, mas ela agrava a sarcopenia e piora o prognóstico, e a orientação atual é manter aporte proteico adequado.
Paciente cirrótico Child C apresenta creatinina de 2,4 mg/dL, ausência de choque, sem uso de nefrotóxicos, sem proteinúria ou hematúria, e sem melhora após suspensão de diuréticos e expansão com albumina. Qual o diagnóstico?
A ausência de resposta à expansão com albumina após suspender diuréticos, com sedimento urinário sem alterações e sem outra causa, caracteriza a síndrome hepatorrenal, cujo tratamento envolve vasoconstritor esplâncnico e albumina, com o transplante como terapia definitiva. A necrose tubular engana pelo mesmo cenário de paciente grave, mas nela o sedimento costuma mostrar cilindros granulosos e há um insulto isquêmico ou tóxico identificável.
Qual condição constitui contraindicação ao transplante hepático?
As contraindicações se concentram em situações que inviabilizam a sobrevida pós-transplante, como neoplasia ativa fora de critérios, infecção não controlada e doença extra-hepática avançada. Considerar a ascite refratária uma contraindicação engana quem a vê como sinal de gravidade extrema, quando ela é justamente uma das indicações de encaminhamento, por marcar doença que já não responde ao tratamento clínico.
Qual complicação da cirrose se manifesta com hipoxemia, platipneia e ortodeóxia, com dilatações vasculares intrapulmonares?
Dilatações vasculares intrapulmonares produzem shunt e hipoxemia que piora na posição ortostática, quadro característico da síndrome hepatopulmonar, que pode pontuar de forma especial na fila de transplante. A hipertensão portopulmonar engana por também ligar fígado e pulmão, mas nela há elevação da pressão arterial pulmonar com repercussão sobre o ventrículo direito, com implicações distintas para o transplante.
Qual escore é utilizado para priorização na fila de transplante hepático no Brasil?
No Brasil, a fila é priorizada pelo MELD 3.0, que estima a mortalidade em curto prazo a partir de cinco dosagens objetivas — creatinina, bilirrubina total, RNI, sódio e albumina (Portaria GM/MS nº 8.041/2025, art. 133, I). A regra anterior usava o MELD de três exames (bilirrubina, RNI e creatinina), que é o que muitas provas ainda descrevem. O Child-Pugh engana quem lembra dele como a classificação clássica da cirrose, e ele continua útil na prática clínica, mas inclui itens subjetivos como grau de ascite e de encefalopatia, inadequados para alocação de órgãos.
Qual medida deve ser evitada em pacientes com cirrose e ascite pelo risco de precipitar lesão renal?
Anti-inflamatórios bloqueiam as prostaglandinas que mantêm a perfusão renal nesses pacientes, e aminoglicosídeos são diretamente nefrotóxicos, sendo ambos causas frequentes e evitáveis de lesão renal na cirrose. Suspeitar da restrição de sódio engana quem teme depleção, mas ela é medida terapêutica central e não causa lesão renal quando bem orientada.
Qual complicação deve ser prevenida após episódio de hemorragia digestiva em paciente cirrótico, além do ressangramento?
O sangue no lúmen intestinal funciona como carga proteica e aumenta a produção de amônia, precipitando encefalopatia, o que justifica a lactulose após o sangramento. Recorrer à anticoagulação plena engana quem pensa em profilaxia de trombose no paciente internado, mas em vigência de sangramento ativo essa conduta é contraindicada.
Qual medida de rastreamento deve ser mantida em paciente cirrótico em fila de transplante?
O paciente em fila mantém o rastreamento de carcinoma hepatocelular e a vigilância endoscópica de varizes, porque ambas as complicações mudam o manejo e a priorização. Substituir por exames de outros sistemas engana quem quer uma avaliação ampla pré-transplante, avaliação que existe e é importante, mas não substitui a vigilância específica das complicações da própria hepatopatia.
Qual achado clínico e laboratorial indica descompensação e piora prognóstica na cirrose?
A transição de cirrose compensada para descompensada é marcada pelo surgimento de ascite, encefalopatia, sangramento por varizes ou icterícia, e essa transição reduz drasticamente a sobrevida esperada. Valorizar a elevação isolada de transaminases engana quem usa enzimas como termômetro de gravidade, mas na cirrose avançada elas podem estar quase normais enquanto a função sintética despenca.
Qual é o valor do gradiente de albumina entre soro e líquido ascítico que indica hipertensão portal?
Gradiente igual ou superior a 1,1 g/dL indica hipertensão portal com alta acurácia, apontando cirrose, insuficiência cardíaca ou trombose portal como causas. Valores baixos enganam quem espera que toda ascite seja portal, mas eles direcionam para carcinomatose peritoneal, tuberculose peritoneal e ascite pancreática, com investigação e tratamento completamente diferentes.
Paciente cirrótico com ascite apresenta febre, dor abdominal difusa e piora da encefalopatia. A paracentese revela 480 neutrófilos/mm³, com cultura em andamento. Qual a conduta?
Contagem de neutrófilos igual ou superior a 250 por milímetro cúbico no líquido ascítico define peritonite bacteriana espontânea, e o tratamento começa de imediato com cefalosporina de terceira geração, sem esperar cultura, que frequentemente é negativa. A albumina reduz a incidência de disfunção renal e a mortalidade nesse cenário e não deve ser esquecida. Levar à laparotomia engana quem interpreta abdome doloroso com febre como peritonite secundária, mas a espontânea não é cirúrgica e a cirurgia no cirrótico tem mortalidade elevada.
Qual conduta é recomendada para prevenção secundária de peritonite bacteriana espontânea em paciente cirrótico que já teve um episódio?
A recorrência da peritonite bacteriana espontânea é alta e a profilaxia contínua reduz esse risco de forma significativa, mantida enquanto persistir a ascite ou até o transplante. Optar por observação engana quem teme resistência bacteriana, preocupação legítima que não supera o risco de um novo episódio, cuja mortalidade é elevada.
Paciente cirrotico com ascite refrataria a diureticos em doses maximas, com necessidade de paracenteses frequentes. Qual opcao terapeutica pode ser considerada?
Na ascite refrataria, a derivacao portossistemica intra-hepatica transjugular reduz a pressao portal e a necessidade de paracenteses, com a ressalva de aumentar o risco de encefalopatia hepatica e ser contraindicada em disfuncao hepatica avancada, insuficiencia cardiaca e encefalopatia previa; em paralelo, todo paciente nessa fase deve ser avaliado para transplante, o tratamento definitivo. Aumentar diuretico alem do maximo tolerado provoca injuria renal e disturbios eletroliticos. Restricao extrema de sodio compromete a ingestao calorica em pacientes ja desnutridos. Anti-inflamatorios sao proscritos. O shunt peritoneovenoso foi abandonado por complicacoes frequentes.
Qual achado no liquido ascitico sugere peritonite bacteriana secundaria a perfuracao de viscera, e nao peritonite bacteriana espontanea?
A distincao importa porque a peritonite secundaria exige avaliacao cirurgica e imagem, enquanto a espontanea e tratada clinicamente: sugerem foco cirurgico o crescimento de multiplos germes, incluindo anaerobios e fungos, proteina total elevada, glicose muito baixa, desidrogenase latica acima do valor serico e ausencia de queda dos neutrofilos apos 48 horas de antibiotico adequado. Cultura monomicrobiana com neutrofilos elevados e o padrao tipico da espontanea. O gradiente alto apenas confirma hipertensao portal. Ausencia de febre e comum na espontanea, cuja apresentacao pode ser oligossintomatica ou manifestar-se apenas como encefalopatia ou piora da funcao renal.
Paciente cirrotico com ascite apresenta dor abdominal difusa e febre. A paracentese mostra 480 neutrofilos por mm3. Qual a conduta?
Contagem de neutrofilos igual ou superior a 250 por mm3 no liquido ascitico define peritonite bacteriana espontanea independentemente da cultura, que e negativa em parcela relevante dos casos, e o tratamento com cefalosporina de terceira geracao deve comecar de imediato, associado a albumina em pacientes com creatinina, ureia ou bilirrubina elevadas, medida que reduz sindrome hepatorrenal e mortalidade. Esperar a cultura atrasa o tratamento de uma infeccao com alta letalidade. Laparotomia se reserva a suspeita de peritonite secundaria, sugerida por multiplos germes, proteina alta, glicose baixa e falha terapeutica. Repetir a paracentese antes de tratar e conduta inaceitavel.
Qual complicacao deve ser suspeitada em paciente cirrotico com ascite que evolui com elevacao progressiva da creatinina, sedimento urinario inativo, sodio urinario muito baixo e ausencia de resposta a expansao com albumina?
A sindrome hepatorrenal e injuria renal funcional decorrente da vasoconstricao renal intensa secundaria a vasodilatacao esplancnica da hipertensao portal, caracterizada por sedimento inativo, sodio urinario muito baixo, ausencia de melhora apos suspensao de diureticos e expansao com albumina, e exclusao de outras causas; o tratamento combina albumina com vasoconstritor esplancnico, como terlipressina, e o transplante e a terapia definitiva. Necrose tubular aguda cursa com sodio urinario elevado e cilindros granulosos. Glomerulonefrite traz hematuria dismorfica e proteinuria. Obstrucao e afastada por imagem. Nefrite intersticial sugere reacao a droga com eosinofiluria e piuria esteril.
Homem de 58 anos apresenta ascite de instalacao recente. A paracentese mostra albumina no liquido de 2,8 g/dL e a albumina serica e de 3,4 g/dL. Qual a interpretacao do gradiente e as etiologias mais provaveis?
O gradiente de albumina entre soro e liquido ascitico e a diferenca entre os dois valores, aqui igual a 0,6 g/dL, portanto abaixo de 1,1 g/dL, o que indica ausencia de hipertensao portal e aponta para causas peritoneais ou por perda proteica: carcinomatose, tuberculose peritoneal, pancreatite, serosite e sindrome nefrotica. Gradiente igual ou maior que 1,1 g/dL indicaria hipertensao portal, seja por cirrose, insuficiencia cardiaca direita, sindrome de Budd-Chiari ou trombose portal, o que torna essas alternativas incorretas para o valor apresentado. Dizer que o gradiente nao tem valor ignora o parametro que melhor separa as etiologias, com acuracia superior a antiga classificacao entre transudato e exsudato.
Qual e a base do tratamento da ascite por hipertensao portal em paciente cirrotico?
O tratamento se apoia na reducao da ingestao de sodio, em torno de 2 g ao dia, e no uso de diureticos, com a espironolactona como droga principal por antagonizar o hiperaldosteronismo caracteristico da cirrose, associada a furosemida na proporcao usual quando necessario. Restricao hidrica se reserva a hiponatremia significativa, nao sendo a medida principal. Paracenteses seriadas sao tratamento da ascite refrataria, com reposicao de albumina, e nao primeira linha. Furosemida isolada e menos eficaz nesse contexto e favorece hipocalemia. Albumina cronica diaria nao e conduta padrao. Anti-inflamatorios nao esteroidais devem ser evitados por precipitarem retencao de sodio e injuria renal.
Qual profilaxia esta indicada para paciente cirrotico que ja apresentou um episodio de peritonite bacteriana espontanea?
A recorrencia da peritonite bacteriana espontanea e alta no primeiro ano, o que justifica profilaxia secundaria continua com quinolona ou sulfametoxazol com trimetoprim, mantida ate o transplante ou a resolucao da ascite. Restringir a internacoes deixa o paciente desprotegido no periodo de maior risco. Considerar a recorrencia rara contraria os dados de historia natural. Vacinacao e recomendada, mas nao substitui a profilaxia antibiotica. O uso cronico de inibidor de bomba de protons, alem de nao proteger, associa-se a aumento do risco de peritonite bacteriana espontanea por favorecer supercrescimento bacteriano e translocacao, devendo ser reavaliado e suspenso quando nao houver indicacao clara.
Mulher de 58 anos com cirrose por doença hepática gordurosa apresenta confusão mental, inversão do ciclo sono-vigília e asterixe. Qual a conduta inicial mais adequada?
Encefalopatia hepática se trata com lactulose titulada pelo número de evacuações e, sobretudo, buscando e corrigindo o precipitante — infecção, sangramento digestivo, constipação, distúrbio eletrolítico, diurético em excesso ou uso de sedativo. A rifaximina entra como associação em recorrências. Restringir proteína é conduta antiga e prejudicial: o cirrótico é sarcopênico e a recomendação atual é manter oferta proteica adequada. Benzodiazepínico piora o rebaixamento e é justamente uma das causas do quadro. Albumina tem papel na peritonite bacteriana espontânea e na paracentese de grande volume, não como tratamento da encefalopatia.
Homem de 60 anos, cirrótico por álcool, apresenta ascite volumosa. A paracentese diagnóstica mostra gradiente albumina soro-ascite de 1,6 g/dL e proteína total no líquido de 1,0 g/dL. Como interpretar?
Gradiente albumina soro-ascite igual ou maior que 1,1 g/dL define hipertensão portal como mecanismo, e a proteína baixa no líquido — abaixo de 1,5 g/dL — sinaliza opsonização deficiente e risco elevado de peritonite bacteriana espontânea, cenário em que se discute profilaxia primária com norfloxacino quando há disfunção renal ou hepática associada. Carcinomatose e tuberculose cursam com gradiente baixo e proteína alta, o padrão exatamente oposto — é a confusão que a questão persegue em quem decora um número só. A ascite pancreática tem amilase muito elevada no líquido.
Paciente com cirrose por doenca de Wilson deve ser submetido a qual programa de vigilancia oncologica?
Todo paciente com cirrose, independentemente da etiologia, entra em vigilancia semestral com ultrassonografia para carcinoma hepatocelular, com ou sem alfafetoproteina conforme o protocolo - a deteccao em fase inicial permite tratamento curativo. Dosar apenas o marcador engana porque ele isoladamente tem sensibilidade insuficiente e deixa passar tumores pequenos. Considerar a doenca de Wilson isenta de risco tambem e erro: o risco e menor que em outras etiologias, mas existe.
Homem de 53 anos, etilista, com icterícia e ascite recente. A paracentese diagnóstica mostra 480 neutrófilos/mm3, proteína total do líquido 0,9 g/dL e gradiente albumina soro-ascite de 1,4 g/dL. Qual a conduta?
Contagem de neutrófilos igual ou superior a 250 por milímetro cúbico no líquido ascítico define peritonite bacteriana espontânea e o tratamento começa na hora, sem esperar cultura, que é negativa em boa parte dos casos; a albumina associada reduz síndrome hepatorrenal e mortalidade em pacientes com disfunção renal ou bilirrubina elevada. Aguardar a cultura é o erro que custa vidas e é o distrator mais frequente. A profilaxia com quinolona se aplica a quem já teve o episódio ou tem proteína baixa no líquido sem infecção atual, não a quem já está infectado. Cirurgia só se houver critérios de peritonite secundária, que não estão presentes.
Paciente cirrotico com ascite apresenta febre, dor abdominal e paracentese com 480 neutrofilos/mm3 no liquido ascitico. Qual a conduta?
Contagem de neutrofilos igual ou superior a 250 por milimetro cubico no liquido ascitico define peritonite bacteriana espontanea, independentemente da cultura - que e negativa em boa parte dos casos -, e o tratamento comeca imediatamente, com albumina no primeiro e no terceiro dia para prevenir disfuncao renal. Esperar a cultura engana porque parece rigor microbiologico, mas atrasa horas decisivas em uma condicao de alta mortalidade.
Homem de 44 anos internado por hepatite alcoólica grave apresenta, no terceiro dia, elevação de creatinina de 0,9 para 2,4 mg/dL, sódio urinário 8 mEq/L, sedimento urinário sem cilindros e sem proteinúria, ausência de resposta após 48 horas de expansão com albumina. Qual o diagnóstico e a conduta?
A creatinina aumentou de 0,9 para 2,4 mg/dL, caracterizando lesão renal aguda. O consenso ADQI/ICA exige cirrose com ascite para o diagnóstico de HRS-AKI, além de critérios de lesão renal e avaliação de causas alternativas. Hepatite alcoólica grave, sódio urinário baixo, sedimento pouco alterado e ausência de resposta à albumina não estabelecem isoladamente o diagnóstico. Esses achados também não excluem lesão tubular. A avaliação deve orientar a terapia; não há indicação automática de terlipressina, imunossupressão ou diálise apenas pelos dados apresentados. Referência: ADQI/ICA, Acute kidney injury in patients with cirrhosis (2024), PMID 38527522.
Paciente cirrotico apresenta confusao mental, inversao do ciclo sono-vigilia e asterixe. Qual a conduta inicial?
A encefalopatia hepatica quase sempre tem um precipitante identificavel, e trata-lo, junto da lactulose (com rifaximina nos casos recorrentes), resolve a maioria dos episodios. Restringir proteina de forma prolongada engana porque foi conduta classica por decadas, mas piora a sarcopenia e o prognostico - hoje se recomenda aporte proteico adequado. Benzodiazepinico e exatamente o que se deve evitar, por aprofundar o rebaixamento.
Paciente com cirrose atribuida a doenca hepatica gordurosa, Child-Pugh A, assintomatico. Qual conduta de vigilancia deve ser instituida?
Estabelecida a cirrose, entram os dois programas de vigilancia: imagem semestral para carcinoma hepatocelular e rastreio de varizes por endoscopia, com criterios que permitem dispensar o exame em pacientes com rigidez hepatica baixa e plaquetas preservadas. Aguardar sintomas engana porque a cirrose compensada e silenciosa por anos, e tanto o tumor quanto as varizes se manifestam primeiro por complicacoes graves. Transaminases nao servem para vigilancia - podem ate normalizar na cirrose avancada.
Paciente com cirrose hepatica compensada e varizes esofagicas de medio calibre, sem sangramento previo. Qual a conduta profilatica?
Varizes de medio a grosso calibre tem indicacao de profilaxia primaria, feita com betabloqueador nao seletivo (que reduz a pressao portal) ou ligadura elastica, conforme tolerancia e disponibilidade. Esperar o primeiro sangramento engana porque a hemorragia varicosa tem mortalidade elevada, e prevenir e justamente o objetivo. A escleroterapia foi substituida pela ligadura por ter mais complicacoes, e inibidor de bomba nao previne sangramento varicoso.
Homem de 61 anos com cirrose alcoólica é trazido em coma, sem resposta a estímulo verbal e com resposta motora inespecífica à dor. Sem sinais de trauma. Qual a primeira prioridade no atendimento?
Encefalopatia hepática grau IV significa coma, e coma significa incapacidade de proteger a via aérea: a prioridade é a intubação, antes de qualquer terapia específica, porque a broncoaspiração é uma das principais causas de morte nesses pacientes. Administrar lactulose por via oral a um paciente comatoso e não intubado é exatamente o cenário de aspiração - ela pode ser dada por sonda ou em enema depois da via aérea garantida. A amônia não muda a conduta, e o flumazenil só se justifica quando há uso documentado de benzodiazepínico, com risco de precipitar convulsão.
Sobre a dosagem de amônia sérica na encefalopatia hepática, qual afirmativa é correta?
A amônia participa da fisiopatologia, mas seu valor sérico se correlaciona mal com o grau clínico, sofre interferência de coleta (garrote, tempo até o processamento, temperatura) e não deve orientar diagnóstico nem tratamento - a avaliação é clínica, e a titulação da lactulose é pelo número de evacuações. Um valor normal em paciente com quadro típico não exclui o diagnóstico, e um valor alto em paciente assintomático não o estabelece. Pedir amônia diariamente é o hábito que consome recursos e, pior, adia a busca pelo precipitante, que é o que realmente muda o desfecho.
Paciente com cirrose e encefalopatia recorrente apresenta, na investigação, varizes esofágicas de grosso calibre com sinais vermelhos, sem sangramento prévio. Qual a conduta profilática indicada?
Varizes de grosso calibre ou com sinais vermelhos indicam profilaxia primária, feita com betabloqueador não seletivo - que reduz a pressão portal - ou com ligadura elástica, escolhidos conforme tolerância e disponibilidade. A derivação transjugular não é profilaxia primária e, neste paciente com encefalopatia recorrente, seria especialmente inadequada por agravar justamente esse problema. Escleroterapia profilática foi abandonada por complicações. Nitrato isolado não é recomendado, e anticoagulação não tem papel profilático para sangramento varicoso - ao contrário, aumentaria o risco.
Qual medida está indicada como profilaxia secundária após um episódio de peritonite bacteriana espontânea?
A recidiva após um primeiro episódio é altíssima - em torno de 70% em um ano -, e a profilaxia secundária com quinolona oral contínua reduz recorrência e mortalidade, mantida enquanto houver ascite ou até o transplante. Considerar a recidiva rara é o equívoco que deixa o paciente sem proteção justamente no grupo de maior risco. A profilaxia primária tem indicações próprias, como hemorragia digestiva e proteína baixa no líquido ascítico com disfunção hepática ou renal. Albumina isolada e esquemas intermitentes de outros antimicrobianos não cumprem esse papel.
Paciente com cirrose e encefalopatia grau IV apresenta hemoglobina 6,8 g/dL e melena volumosa. Qual a relação entre os achados e qual a conduta específica adicional?
Sangue no tubo digestivo é uma grande carga proteica que os intestinos degradam em amônia, e por isso a hemorragia digestiva é um dos principais precipitantes de encefalopatia no cirrótico - o tratamento soma controle do sangramento (endoscopia com ligadura, vasoconstritor esplâncnico) a antibiótico profilático, que reduz infecção e ressangramento, e lactulose para depurar o sangue do lúmen. Suspender a lactulose nesse contexto é retirar justamente a medida que remove a fonte de amônia. A meta transfusional é restritiva, e anticoagular seria desastroso.
Paciente cirrótico em coma hepático apresenta melhora após 48 horas de tratamento, recuperando a consciência. Qual medida reduz a recorrência de novos episódios?
Após um episódio, a profilaxia secundária com lactulose contínua reduz recorrência, e a associação de rifaximina reduz ainda mais os episódios e as internações. Suspender a lactulose na alta é a causa mais frequente de reinternação por encefalopatia. Restrição proteica prolongada agrava sarcopenia, que é fator de risco independente para encefalopatia - a orientação atual é aporte proteico adequado, preferindo proteína vegetal e láctea. Benzodiazepínico precipita novo episódio, e diurético em dose alta desidrata e desencadeia distúrbio eletrolítico, outro gatilho conhecido.
Qual é a graduação de West Haven para encefalopatia hepática e o que caracteriza o grau III?
A graduação vai de I (redução leve da atenção, euforia ou ansiedade, inversão do sono) a IV (coma), passando por II (letargia, desorientação temporal, asterixe evidente, comportamento inadequado) e III (torpor com resposta a estímulos, confusão marcada, desorientação espaço-temporal). Alterações detectáveis apenas por testes psicométricos correspondem à forma encoberta, anterior ao grau I. Saber onde o paciente está na escala orienta decisões práticas imediatas: a partir do grau III cresce a preocupação com proteção de via aérea e com a necessidade de leito monitorizado.
Paciente cirrótico com ascite apresenta febre e dor abdominal. Paracentese diagnóstica mostra 620 neutrófilos/mm3 no líquido ascítico. Qual a conduta?
Contagem de neutrófilos igual ou superior a 250/mm3 no líquido ascítico já define peritonite bacteriana espontânea, independentemente da cultura, que é negativa em boa parte dos casos - o antibiótico começa imediatamente. A albumina nos dias 1 e 3 é a medida que reduz a incidência de síndrome hepatorrenal e a mortalidade nesse cenário, e omiti-la é o erro mais frequente e o que a questão cobra. Laparotomia se reserva à peritonite secundária, suspeitada quando há múltiplos germes, proteína alta, glicose baixa e falha de resposta.
Paciente jovem, sem hepatopatia prévia, apresenta icterícia, INR 2,8 e encefalopatia grau IV após ingestão de grande quantidade de paracetamol há 4 dias. Qual a diferença fundamental em relação ao coma hepático do cirrótico?
A diferença mais importante é o edema cerebral: na insuficiência hepática AGUDA, o cérebro não teve tempo de adaptar-se osmoticamente, e a hipertensão intracraniana é causa maior de morte, exigindo vigilância neurológica, controle de sódio e osmoterapia, além de contato precoce com centro transplantador. No cirrótico, a adaptação crônica torna o edema cerebral clinicamente relevante bem menos comum. A N-acetilcisteína é o tratamento específico da intoxicação por paracetamol e deve ser iniciada mesmo tardiamente, o que torna a última alternativa duplamente incorreta.
Após a estabilização de um paciente cirrótico em coma hepático, qual é a base do tratamento específico?
A lactulose é a base: acidifica o cólon, converte amônia em amônio não absorvível e acelera o trânsito, e a dose é titulada pelo NÚMERO de evacuações, não por valor laboratorial - excesso causa desidratação e distúrbio eletrolítico, que por sua vez pioram a encefalopatia. Corrigir o precipitante corre em paralelo. Restrição proteica absoluta foi abandonada: piora a sarcopenia e o prognóstico, e a recomendação atual é aporte proteico adequado. Neomicina caiu em desuso por oto e nefrotoxicidade, e a rifaximina é o antimicrobiano de escolha como adjuvante.
Homem de 60 anos com cirrose apresenta confusão, inversão do ciclo sono-vigília e asterixe. Qual conduta é a mais importante na avaliação inicial?
A encefalopatia hepática quase sempre tem um gatilho, e identificá-lo e tratá-lo é o que resolve o episódio: infecção, sangramento digestivo, constipação, hipopotassemia e alcalose, desidratação por diurético, sedativos e disfunção renal. A amônia sérica NÃO deve guiar diagnóstico nem tratamento, porque se correlaciona mal com a gravidade - é o exame mais pedido e o menos útil nesse contexto. Restrição proteica prolongada agrava a sarcopenia e piora o prognóstico. Benzodiazepínico isolado aprofunda a encefalopatia.
Paciente com encefalopatia hepática apresenta, no exame físico, tremor de grandes amplitudes ao estender os braços com dorsiflexão dos punhos, com interrupções súbitas do tônus. Como se chama esse sinal e qual seu significado?
O asterixe é, na verdade, uma lapsa negativa do tônus - perdas breves e involuntárias da contração postural -, e não um tremor propriamente dito. Ele aparece na encefalopatia hepática, mas também na urêmica, na hipercápnica e em intoxicações, de modo que não é exclusivo nem patognomônico: interpretá-lo como prova de causa hepática é um atalho que faz perder outras etiologias metabólicas. Sua presença é útil, mas sua ausência não exclui encefalopatia, sobretudo nos graus extremos, em que o paciente já não sustenta a postura necessária para evidenciá-lo.
Qual escore é utilizado para estimar a gravidade da doença hepática e priorizar pacientes em lista de transplante?
O MELD estima mortalidade em curto prazo a partir de bilirrubina, INR e creatinina, com o sódio incorporado em versões mais recentes, e é a base da alocação em lista de transplante. Chama atenção que a creatinina entre no cálculo: a disfunção renal pesa muito no prognóstico do cirrótico, o que explica por que a síndrome hepatorrenal eleva rapidamente a prioridade. O Child-Pugh continua útil para estratificação clínica e cirúrgica. Ranson avalia pancreatite, Glasgow-Blatchford triagem de hemorragia digestiva e Wells probabilidade de tromboembolismo.
Paciente com cirrose e hiponatremia (Na 122 mEq/L), ascite volumosa e edema, assintomático do ponto de vista neurológico. Qual a conduta inicial?
A hiponatremia do cirrótico é dilucional, por excesso de água livre em vigência de vasodilatação e hormônio antidiurético elevado - o tratamento é restrição hídrica e ajuste de diuréticos, com correção lenta, já que esse paciente tem alto risco de desmielinização osmótica. Salina hipertônica se reserva a hiponatremia sintomática grave, com correção estritamente limitada. Infundir salina isotônica em volume expande o terceiro espaço e piora a ascite. Aumentar diurético agrava a depleção de volume efetivo e pode precipitar síndrome hepatorrenal.
Qual é a meta prática de titulação da lactulose no tratamento da encefalopatia hepática?
A meta é funcional: 2 a 3 evacuações pastosas por dia. Excesso de lactulose causa diarreia, desidratação, hipopotassemia e hipernatremia, que são justamente precipitantes de encefalopatia - o tratamento em dose excessiva reproduz a doença que pretende tratar, e essa é a armadilha prática mais comum. Titular pela amônia não funciona, pela má correlação com a clínica. Dose fixa ignora a variabilidade individual, e suspender após uma evacuação interrompe o tratamento cedo demais. Quando a via oral não é segura, o enema é alternativa eficaz.
Paciente cirrótico com encefalopatia grave e refratária, sem outro precipitante identificado, é portador de derivação portossistêmica transjugular intra-hepática colocada há 6 meses. Qual hipótese deve ser considerada?
A derivação desvia sangue portal rico em amônia diretamente para a circulação sistêmica, sem passar pelo fígado, e a encefalopatia é sua complicação mais frequente, ocorrendo em parcela substancial dos pacientes - quando refratária ao tratamento clínico, considera-se reduzir o calibre ou ocluir parcialmente o dispositivo. Trombose do shunt causaria retorno da hipertensão portal com ascite e sangramento, e não encefalopatia. Não existe rejeição imunológica a um stent metálico, e infecção do dispositivo é rara e teria apresentação séptica.
Homem de 57 anos com cirrose por vírus C, ascite volumosa, é internado com creatinina de 2,6 mg/dL (basal 0,9). Suspensos diuréticos e realizada expansão com albumina por 48 horas, sem melhora. Sem uso de nefrotóxicos, ultrassonografia renal normal, sedimento urinário sem proteinúria nem hematúria e sódio urinário 8 mEq/L. Qual o diagnóstico?
Os critérios estão todos na vinheta: cirrose com ascite, elevação da creatinina, ausência de resposta à suspensão de diuréticos e à expansão com albumina por 48 horas, ausência de choque, de nefrotóxicos e de doença renal parenquimatosa ou obstrutiva. O sódio urinário muito baixo reflete a intensa vasoconstrição renal em resposta à vasodilatação esplâncnica. Necrose tubular teria sódio urinário elevado e cilindros granulosos, e é o principal diferencial - confundir os dois muda o tratamento, porque a síndrome hepatorrenal responde a vasoconstritor esplâncnico com albumina, e a necrose tubular não.
Homem de 58 anos com cirrose apresenta dispneia e hipoxemia que piora ao sentar-se e melhora ao deitar, com telangiectasias e baqueteamento digital. Radiografia de tórax sem alterações relevantes. Qual a hipótese?
Platipneia (dispneia que piora ao sentar) e ortodeóxia (queda da saturação em ortostase) são a assinatura da síndrome hepatopulmonar: dilatações vasculares intrapulmonares predominam nas bases, e a posição ereta aumenta o fluxo por essas regiões, agravando o shunt. O diagnóstico se apoia no ecocardiograma com microbolhas mostrando passagem tardia, e o tratamento definitivo é o transplante hepático. Hidrotórax hepático é outra complicação pulmonar da cirrose, mas apareceria como derrame na radiografia - a imagem sem alterações é justamente o dado que o afasta.
Qual complicação da cirrose deve ser rastreada periodicamente mesmo em paciente estável, e com que método?
A cirrose, de qualquer etiologia, é o principal fator de risco para carcinoma hepatocelular, e o rastreio semestral com ultrassonografia (com ou sem alfafetoproteína) permite detectar lesões em estágio ainda tratável por ressecção, ablação ou transplante - deixar de rastrear é uma das falhas mais comuns no seguimento ambulatorial do cirrótico. Intervalos mais longos reduzem a chance de detecção precoce. Os demais rastreios propostos não têm relação com a hepatopatia, e procedimentos invasivos anuais como biópsia e colangiografia não se justificam como vigilância.
Qual é o tratamento definitivo da síndrome hepatorrenal?
A disfunção renal é consequência da doença hepática, e apenas o transplante de fígado corrige a hemodinâmica esplâncnica que a sustenta - por isso todo paciente com síndrome hepatorrenal deve ser avaliado para transplante com urgência, e a própria síndrome aumenta a prioridade na lista pelo impacto no MELD. Transplante renal isolado não faz sentido, já que o rim novo enfrentaria o mesmo ambiente. A derivação transjugular pode ser considerada em situações selecionadas, mas não é curativa e pode agravar a encefalopatia. Vasoconstritor e diálise são medidas de ponte.
Sobre o suporte nutricional do paciente cirrótico com encefalopatia, qual orientação está correta?
A restrição proteica foi abandonada: o cirrótico é catabólico, entra em jejum metabólico em poucas horas e a sarcopenia é fator de risco independente para encefalopatia e mortalidade - a recomendação atual é aporte proteico pleno, refeições fracionadas e lanche noturno para encurtar o jejum. A preferência por proteína vegetal e láctea pode ajudar em quem é intolerante. Jejum prolongado e soro glicosado isolado aceleram a perda de massa muscular, e como o músculo é um importante sítio de metabolização da amônia, o resultado é mais encefalopatia, não menos.
Qual é o mecanismo de ação da rifaximina no tratamento da encefalopatia hepática?
A rifaximina age no lúmen intestinal reduzindo a população bacteriana produtora de amônia, com absorção sistêmica desprezível, o que explica seu bom perfil de segurança e a baixa indução de resistência sistêmica - associada à lactulose, reduz recorrência e hospitalizações. Confundi-la com um quelante ou com um agente de ação renal ou central revela que o mecanismo não foi compreendido e leva a expectativas erradas quanto ao uso isolado. Seu papel é adjuvante e de manutenção, sobretudo na profilaxia secundária, não substituindo a lactulose nem a busca do precipitante.
Em paciente cirrótico com rebaixamento profundo, qual conduta é indispensável antes de atribuir todo o quadro à encefalopatia hepática?
A encefalopatia hepática é diagnóstico de exclusão em paciente com rebaixamento profundo: hipoglicemia, hiponatremia, uremia, sepse, intoxicação por sedativos e, especialmente, hematoma subdural - frequente no cirrótico por quedas, coagulopatia e disfunção plaquetária - podem imitar ou coexistir. Atribuir tudo à hepatopatia sem investigar é a armadilha que faz perder causas tratáveis e reversíveis. Amônia elevada não confirma o diagnóstico nem dispensa a investigação, e adiar exames por 24 horas em paciente comatoso é inaceitável.
Mulher de 63 anos com cirrose é internada com desorientação e sonolência (grau III). Está constipada há 5 dias, em uso recente de zolpidem e com potássio 2,9 mEq/L. Qual a abordagem terapêutica correta?
Os precipitantes costumam ser múltiplos e somam-se: constipação aumenta a produção e a absorção de amônia, sedativos deprimem diretamente o sistema nervoso e a hipopotassemia com alcalose favorece a conversão de amônio em amônia difusível, que atravessa a barreira hematoencefálica - por isso a correção precisa ser simultânea, e não sequencial. Manter o hipnótico é agravar ativamente o quadro, e é uma prescrição que aparece com frequência em prontuário sob a justificativa do sono. Encefalopatia grau III não é autolimitada e exige tratamento imediato.
Paciente cirrótico com ascite refratária necessita de paracentese de grande volume (7 litros). Qual medida deve acompanhar o procedimento?
Retiradas acima de 5 litros exigem reposição de albumina na proporção aproximada de 6 a 8 g por litro, prevenindo a disfunção circulatória pós-paracentese, que se associa a hiponatremia, injúria renal, síndrome hepatorrenal e maior mortalidade. Cristaloide não substitui a albumina, por não sustentar a pressão oncótica. Plasma fresco profilático antes de paracentese não é recomendado: o INR alargado do cirrótico não prediz sangramento no procedimento, e transfundir plasma às cegas expõe a sobrecarga volêmica e reações sem qualquer ganho de segurança.
Homem de 55 anos com cirrose compensada relata dificuldade de concentração no trabalho e dois pequenos acidentes de trânsito recentes. Exame neurológico sem asterixe e orientado. Qual a hipótese e a conduta?
A forma encoberta não altera o exame neurológico convencional, mas compromete atenção, velocidade psicomotora e capacidade de dirigir, com impacto real em qualidade de vida e risco de acidentes - é detectada por testes psicométricos ou computadorizados e prediz evolução para episódios clínicos. Considerá-la estresse ocupacional é o desfecho habitual na consulta e deixa o paciente e terceiros expostos ao risco de trânsito. O tratamento com lactulose pode ser considerado, e a orientação sobre direção veicular é parte da conduta, não um detalhe acessório.
Qual medida ajuda a reduzir a amônia sérica e é utilizada no manejo da encefalopatia associada à insuficiência hepática?
A lactulose reduz a absorção intestinal de amônia e é usada com cautela na forma aguda, sobretudo pelo risco de distensão que dificulta procedimentos, e o controle de infecção, sangramento e distúrbios eletrolíticos é igualmente essencial. Restrição proteica prolongada agrava o catabolismo e caiu em desuso. Benzodiazepínicos agravam a encefalopatia, e soluções hipotônicas em volume elevado favorecem edema cerebral.
Sobre a profilaxia primária de sangramento em paciente cirrótico com varizes esofágicas de médio calibre e sinais vermelhos, qual a conduta correta?
Na profilaxia primária, as duas opções com benefício demonstrado são o betabloqueador não seletivo, que reduz o gradiente de pressão portal, e a ligadura elástica endoscópica, escolhidas conforme tolerância, comorbidades e disponibilidade. Nitrato isolado não é recomendado por efeitos adversos e ausência de benefício consistente. Escleroterapia profilática foi abandonada por complicações e maior mortalidade. A derivação portossistêmica é tratamento de resgate ou de indicações específicas, não profilaxia primária — engana quem confunde a eficácia em reduzir ressangramento com indicação para prevenir o primeiro episódio.
Homem de 57 anos com cirrose e ascite apresenta febre e dor abdominal. Paracentese revela 480 neutrófilos/mm³ no líquido ascítico, com cultura em andamento. Qual a conduta?
Contagem de neutrófilos igual ou superior a 250 por milímetro cúbico no líquido ascítico fecha o diagnóstico de peritonite bacteriana espontânea, independentemente da cultura, que é negativa em boa parte dos casos. O tratamento é imediato, com cefalosporina de terceira geração, e a albumina reduz síndrome hepatorrenal e mortalidade, especialmente em quem tem creatinina ou bilirrubina elevadas. Esperar a cultura engana quem exige confirmação microbiológica e custa horas em uma infecção de alta letalidade. Laparotomia pertence à peritonite secundária, que tem perfil bioquímico e polimicrobiano diferente.
Homem de 62 anos com cirrose apresenta desorientação, inversão do ciclo sono-vigília e asteríxis. Está afebril, com ascite estável. Qual conduta inicial é a mais adequada?
A encefalopatia hepática quase sempre tem um gatilho, e identificá-lo é parte central do tratamento, junto com a lactulose titulada para duas a três evacuações pastosas ao dia e rifaximina nos casos recorrentes. Restrição proteica prolongada foi abandonada por piorar o catabolismo e o prognóstico. A amônia sérica tem correlação fraca com a gravidade e não deve guiar isoladamente a conduta.
Qual medida reduz a incidência de síndrome hepatorrenal em paciente cirrótico com peritonite bacteriana espontânea?
A albumina nos dias um e três do tratamento da peritonite reduz a disfunção renal e a mortalidade, sobretudo nos doentes com creatinina ou bilirrubina mais elevadas, sendo uma das intervenções mais custo-efetivas na cirrose descompensada. Aminoglicosídeo é justamente o antibiótico a evitar pela nefrotoxicidade. Diurético e paracentese de repetição nesse momento agravam a hipovolemia efetiva e precipitam a síndrome.
Paciente cirrótico com ascite refratária e episódios recorrentes de peritonite bacteriana espontânea. Qual profilaxia secundária está indicada?
Após um episódio, o risco de recorrência em um ano é muito alto, e a profilaxia antibiótica contínua reduz esse risco, devendo o paciente ser encaminhado à avaliação de transplante, já que o episódio marca doença hepática avançada. Albumina tem papel no episódio agudo e nas paracenteses de grande volume, mas não substitui a profilaxia. Paracenteses seriadas tratam o desconforto, não a translocação bacteriana.
Homem de 54 anos com cirrose alcoólica refere dispneia que piora ao sentar-se e melhora ao deitar. Ao exame: telangiectasias, baqueteamento digital, saturação de 92% deitado e 86% sentado. Radiografia de tórax sem alterações. Qual a hipótese?
Platipneia, que é a dispneia que piora ao sentar, e ortodeóxia, a queda da saturação na posição ortostática, são os achados que identificam a síndrome hepatopulmonar, causada por dilatações vasculares intrapulmonares de predomínio basal. A hipertensão portopulmonar é o distrator direto, mas nela há aumento da resistência vascular pulmonar, sinais de sobrecarga direita e a dispneia não tem esse comportamento postural.
Qual é o único tratamento definitivo da síndrome hepatopulmonar?
A vasodilatação pulmonar decorre da doença hepática, e o transplante reverte o quadro na grande maioria dos casos, motivo pelo qual a síndrome garante pontuação adicional na fila em muitos programas quando a hipoxemia é significativa. Oxigênio é medida paliativa que alivia sintomas sem alterar o mecanismo. A derivação portossistêmica não trata a síndrome e pode até agravá-la em alguns doentes.
Em paciente com cirrose, ascite e lesão renal aguda, qual avaliação integra o diagnóstico de síndrome hepatorrenal associada à lesão renal aguda, segundo o consenso ADQI/ICA de 2024?
O consenso de 2024 exige cirrose com ascite, critérios de lesão renal aguda, ausência de melhora após correção volêmica adequada quando clinicamente indicada e ausência de forte evidência de outra explicação como causa principal. Recomenda contra administrar albumina sistematicamente por 48 horas para firmar o diagnóstico, pois isso pode causar sobrecarga ou atrasar tratamento. Choque, infecção, medicamentos, obstrução e lesão renal intrínseca precisam ser avaliados, mas doença renal crônica, proteinúria ou lesão tubular coexistentes não excluem automaticamente componente hepatorrenal. Biópsia, diálise e resposta empírica à terlipressina não são testes diagnósticos obrigatórios.
Qual exame é o mais utilizado para demonstrar as dilatações vasculares intrapulmonares na síndrome hepatopulmonar?
O ecocardiograma com solução agitada mostra as microbolhas surgindo nas câmaras esquerdas após três ou mais ciclos cardíacos, o que indica passagem por vasos pulmonares dilatados e distingue o achado do shunt intracardíaco, em que a passagem é imediata. O cateterismo direito é o exame da hipertensão portopulmonar, e a angiotomografia investiga a embolia, diagnósticos que compõem o diferencial mas não fazem esta demonstração.
Qual sinal do exame físico frequentemente encontrado na síndrome hepatopulmonar reflete a cronicidade da hipoxemia?
Baqueteamento e cianose refletem hipoxemia arterial crônica e, associados a telangiectasias e aos demais estigmas de hepatopatia, reforçam a suspeita da síndrome à beira do leito. Sinal de Kussmaul e pulso paradoxal apontam constrição ou tamponamento pericárdico, e o sopro de Austin Flint pertence à insuficiência aórtica — todos achados de doenças com mecanismo e apresentação inteiramente distintos.
Sobre a hipertensão portopulmonar, qual característica a distingue da síndrome hepatopulmonar?
As duas complicações pulmonares da hepatopatia são fisiopatologicamente opostas: uma dilata o leito vascular e a outra o obstrui e remodela. A distinção tem consequência prática direta, pois a hipertensão portopulmonar grave e não controlada com terapia específica pode contraindicar o transplante pelo risco de falência ventricular direita perioperatória, enquanto a síndrome hepatopulmonar é indicação de prioridade.
Qual das alterações gasométricas é esperada na síndrome hepatopulmonar?
A hipoxemia decorre de shunt e de limitação à difusão perfusão pelas dilatações vasculares, produzindo gradiente alvéolo-arterial elevado, com hiperventilação e alcalose respiratória frequentes nesses doentes. Gradiente normal com hipoxemia caracterizaria hipoventilação pura, como na síndrome de hipoventilação da obesidade — mecanismo distinto e distrator conceitual útil para fixar a diferença entre shunt e hipoventilação.
Homem de 60 anos com cirrose apresenta ascite volumosa, dor abdominal difusa e febre. Paracentese mostra 620 neutrófilos/mm³, com cultura em andamento. Qual a conduta?
Contagem de neutrófilos no líquido ascítico igual ou superior a 250 por milímetro cúbico já define peritonite bacteriana espontânea e obriga o antibiótico imediato, independentemente da cultura, que é negativa em boa parte dos casos. A albumina reduz a incidência de disfunção renal e a mortalidade, sobretudo em quem tem creatinina ou bilirrubina elevadas. Aguardar a cultura é o atraso que mais custa vidas nessa complicação.
Homem de 57 anos com cirrose e ascite tensa é submetido a paracentese de 8 litros sem reposição de albumina. Cinco dias depois apresenta creatinina que sobe de 1,0 para 2,8 mg/dL, sódio urinário de 8 mEq/L, sedimento urinário sem hematúria ou proteinúria, sem melhora após 2 dias de expansão com albumina e suspensão de diuréticos. Ultrassonografia renal normal. Qual o diagnóstico?
Injúria renal em cirrótico com ascite, sódio urinário muito baixo, sedimento inocente, rins morfologicamente normais e ausência de resposta à expansão com albumina após retirada dos diuréticos preenche os critérios da síndrome hepatorrenal. A necrose tubular é o principal diferencial, mas nela o sódio urinário é alto e o sedimento traz cilindros granulosos. A paracentese de grande volume sem albumina foi o gatilho clássico.
Sobre o prognóstico e o tratamento definitivo da síndrome hepatorrenal, qual afirmação é correta?
O rim está estruturalmente preservado e volta a funcionar quando a hemodinâmica hepática é corrigida, de modo que o transplante de fígado é a solução definitiva e a terapia vasoconstritora é ponte. Transplante renal isolado não corrige a causa e é conduta equivocada. Sem tratamento, a forma rapidamente progressiva tem sobrevida de poucas semanas, o que torna a suspeita precoce decisiva.
Qual mecanismo fisiopatológico central explica a síndrome hepatorrenal?
A hipertensão portal induz produção de vasodilatadores esplâncnicos, sobretudo óxido nítrico, que sequestram volume no leito esplâncnico e reduzem o volume arterial efetivo, ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona, o simpático e o hormônio antidiurético, com vasoconstrição renal intensa e retenção ávida de sódio. É por isso que o rim é funcionalmente insuficiente, porém histologicamente normal e aproveitável para transplante.
Paciente cirrótico será submetido a paracentese de grande volume, com retirada prevista de 7 litros. Segundo a diretriz BSG/BASL de 2021, qual cuidado é necessário?
A indicação de albumina se aplica quando a paracentese remove mais de 5 litros, mas a dose é calculada sobre o volume total. Portanto, 7 litros correspondem a 56 gramas na recomendação de 8 g/L, e não a uma reposição calculada apenas sobre os 2 litros excedentes. A finalidade é reduzir disfunção circulatória pós-paracentese e suas complicações. Plasma fresco ou solução salina em volume equivalente não substituem esse esquema, e fracionar a retirada não dispensa avaliação da necessidade de expansão.
Qual afirmação sobre a gravidade da síndrome hepatopulmonar e a priorização em fila de transplante é correta?
A classificação de gravidade utiliza faixas de PaO2 em ar ambiente, e a hipoxemia significativa é reconhecida como situação especial que confere pontuação adicional, porque o escore convencional de função hepática subestima o risco desses doentes. Confundir com a hipertensão portopulmonar, que quando grave pode contraindicar o transplante, é o erro que inverte prioridade e contraindicação.
Qual das drogas abaixo deve ser evitada em paciente cirrótico com ascite pelo risco de precipitar injúria renal?
Os anti-inflamatórios bloqueiam as prostaglandinas que sustentam a vasodilatação da arteríola aferente, justamente o mecanismo compensatório do qual esses rins dependem, precipitando injúria renal e retenção de sódio. Aminoglicosídeos e contraste iodado seguem a mesma lógica de risco. O paracetamol em dose reduzida é, ao contrário do que muitos supõem, o analgésico preferido nessa população quando bem dosado.
Qual achado urinário reforça o diagnóstico de síndrome hepatorrenal em detrimento de necrose tubular aguda?
A ávida retenção de sódio, resultado da ativação neuro-hormonal, mantém o sódio urinário muito baixo e a fração de excreção de sódio abaixo de 1%, com sedimento essencialmente normal — o rim é funcionalmente estrangulado, mas está íntegro. Sódio alto com cilindros granulosos aponta lesão tubular estabelecida, e cilindros hemáticos com proteinúria nefrótica apontam doença glomerular, cenários que exigem investigação e tratamento distintos.
Qual o tratamento farmacológico de escolha para a síndrome hepatorrenal com injúria renal aguda?
O mecanismo é vasodilatação esplâncnica com vasoconstrição renal intensa, e o tratamento reverte essa fisiologia: vasoconstritor esplâncnico, preferencialmente terlipressina, combinado com albumina para expandir o volume arterial efetivo, com noradrenalina como alternativa em terapia intensiva. Diuréticos agravam a hipovolemia efetiva, a dopamina em dose renal foi abandonada por ineficácia e anti-inflamatórios são nefrotóxicos nesse cenário.
Homem de 58 anos com cirrose e varizes esofágicas de médio calibre nunca sangrantes, com sinais vermelhos à endoscopia. Qual a profilaxia primária indicada?
Varizes de médio ou grosso calibre, ou de fino calibre com sinais vermelhos ou doença avançada, indicam profilaxia primária, e as duas opções válidas são o betabloqueador não seletivo, que reduz a pressão portal, ou a ligadura elástica. Inibidor de bomba não previne sangramento varicoso. A derivação portossistêmica é terapia de resgate ou de ascite refratária, não profilaxia de primeira linha.
Homem cirrótico apresenta confusão mental, inversão do ciclo sono-vigília e flapping. Qual o fator precipitante mais frequente e a conduta inicial?
A encefalopatia hepática quase sempre tem gatilho, e o tratamento começa por identificá-lo e corrigi-lo, com lactulose para reduzir a produção e a absorção de amônia e rifaximina em casos selecionados. Restringir proteína de forma prolongada engana quem repete conduta antiga: hoje se recomenda aporte proteico adequado, porque a desnutrição piora o prognóstico. Benzodiazepínico agrava o rebaixamento e deve ser evitado.
Paciente cirrótico com ascite apresenta creatinina que sobe de 0,9 para 2,6 mg/dL após episódio de peritonite tratado, sem melhora após 48 horas de suspensão de diuréticos e expansão com albumina, com sedimento urinário sem alterações e ausência de proteinúria significativa. Qual o diagnóstico?
Lesão renal em cirrótico que não responde à retirada de diurético e à expansão com albumina, com sedimento urinário limpo e sem proteinúria, define a síndrome hepatorrenal, tratada com vasoconstritor esplâncnico associado à albumina, tendo o transplante como terapia definitiva. Assumir necrose tubular engana quem atribui toda lesão renal ao antibiótico, mas nela o sedimento traz cilindros granulosos e a resposta à expansão é diferente.
Paciente cirrótico com ascite apresenta líquido com 3.200 neutrófilos/mm3, proteína total de 2,4 g/dL, glicose de 28 mg/dL, LDH elevada e cultura polimicrobiana. Qual a hipótese e a conduta?
Os critérios de Runyon — proteína acima de 1 g/dL, glicose abaixo de 50 mg/dL e LDH elevada — somados a cultura polimicrobiana apontam peritonite secundária, que exige imagem e avaliação cirúrgica, porque o antibiótico isolado não resolve uma perfuração. Tratar como espontânea engana quem para na contagem de neutrófilos sem analisar o restante do líquido, e o paciente morre com a víscera perfurada sob tratamento clínico.
Qual achado no gradiente de albumina soro-ascite indica hipertensão portal como causa da ascite?
O gradiente igual ou maior que 1,1 g/dL indica hipertensão portal com boa acurácia, abrangendo cirrose, insuficiência cardíaca e trombose de porta; valores menores apontam carcinomatose peritoneal, tuberculose ou ascite pancreática. Usar a proteína total isoladamente engana quem aplica o antigo conceito de transudato e exsudato, abandonado na avaliação da ascite justamente por desempenho inferior ao gradiente.
Além do antibiótico, qual medida reduz a mortalidade e a incidência de síndrome hepatorrenal na peritonite bacteriana espontânea?
A albumina expande o volume efetivo e previne a queda da perfusão renal que leva à síndrome hepatorrenal, com redução comprovada de mortalidade quando associada ao antibiótico. Intensificar diurético ou restringir volume engana quem trata a ascite como problema de sobrecarga e agrava a hipovolemia efetiva justamente no momento de maior vasodilatação esplâncnica.
Sobre a paracentese de grande volume em cirrótico com ascite tensa, assinale a alternativa correta.
Acima de 5 litros, a queda abrupta da pressão intra-abdominal desencadeia vasodilatação e ativação neuro-hormonal, e a reposição de albumina previne essa disfunção circulatória com repercussão renal. Limitar a 1 litro engana quem teme o volume e deixa o paciente desconfortável sem necessidade. Plaquetopenia moderada e alargamento do INR não contraindicam o procedimento, que tem baixa taxa de sangramento.
Homem de 57 anos com cirrose por álcool e ascite volumosa apresenta febre de 38,2 °C e dor abdominal difusa. Paracentese diagnóstica mostra 480 neutrófilos/mm3 no líquido ascítico, com cultura em andamento. Qual a conduta?
A contagem de neutrófilos igual ou superior a 250 por mm3 no líquido ascítico define peritonite bacteriana espontânea e autoriza o antibiótico imediatamente, sem esperar a cultura, que é negativa em boa parte dos casos. Aguardar o laboratório engana quem quer confirmação microbiológica e perde horas numa infecção com alta letalidade. Laparotomia é conduta de peritonite secundária, entidade que precisa ser diferenciada.
Após um episódio de peritonite bacteriana espontânea, qual a conduta em relação à profilaxia secundária?
A recorrência após o primeiro episódio chega a cerca de 70% em um ano, o que justifica profilaxia secundária contínua com quinolona enquanto houver ascite, idealmente até o transplante. Considerar a recorrência rara engana quem vê a resolução do episódio agudo como cura. O metronidazol não cobre os gram-negativos entéricos que são os agentes habituais da translocação bacteriana.
Paciente cirrótico com ascite apresenta febre e dor abdominal. Paracentese mostra 480 neutrófilos/mm³ e cultura negativa. Qual a conduta?
Contagem igual ou superior a 250 neutrófilos por milímetro cúbico define peritonite bacteriana espontânea independentemente da cultura, que é negativa em boa parte dos casos. A albumina associada reduz a síndrome hepatorrenal e a mortalidade em pacientes de maior risco. Condicionar o tratamento à cultura positiva é o erro que a definição diagnóstica existe justamente para evitar.
Homem de 55 anos com cirrose apresenta ascite volumosa. Análise do líquido: albumina de 0,8 g/dL, com albumina sérica de 3,4 g/dL. Qual a interpretação?
Gradiente igual ou superior a 1,1 g/dL indica hipertensão portal com alta acurácia; abaixo disso, aponta causas peritoneais como carcinomatose, tuberculose ou doença pancreática. A contagem de neutrófilos, e não o gradiente, é o que diagnostica peritonite bacteriana espontânea — confundir os dois parâmetros do mesmo exame é o erro que a questão testa.
Paciente cirrótico apresenta creatinina que sobe de 1,0 para 2,5 mg/dL, sem melhora após suspensão de diurético e expansão com albumina por 2 dias, sem proteinúria, sem choque e com ultrassonografia renal normal. Qual o diagnóstico?
A síndrome hepatorrenal é diagnóstico de exclusão em cirrótico com ascite: injúria renal que não responde à suspensão de diuréticos e à expansão com albumina, sem choque, sem nefrotóxico, sem proteinúria significativa e com rins estruturalmente normais. O tratamento associa vasoconstritor esplâncnico e albumina, com transplante hepático como terapia definitiva.
Qual é a conduta de profilaxia secundária após um episódio de peritonite bacteriana espontânea?
A recorrência em um ano é alta sem profilaxia, o que justifica antibiótico contínuo e encaminhamento para avaliação de transplante, já que o episódio marca um ponto de inflexão prognóstica. O inibidor de bomba de prótons, ao contrário, associa-se a maior risco de peritonite quando usado sem indicação — é o distrator que inverte o efeito do fármaco.
Homem de 60 anos com cirrose compensada realiza endoscopia digestiva alta de rastreio, que mostra varizes esofagicas de medio calibre com sinais vermelhos, sem sangramento previo. Qual a conduta de profilaxia primaria?
Varizes de medio ou grosso calibre, ou de fino calibre com sinais vermelhos, em cirrotico sem sangramento previo, indicam profilaxia primaria com betabloqueador nao seletivo, que reduz a pressao portal, ou ligadura elastica quando ha intolerancia ou contraindicacao ao farmaco. Reservar-se a observacao engana porque e a conduta correta para quem nao tem varizes ou tem varizes finas sem sinais de risco, mas nao para o achado descrito. Escleroterapia nao e a tecnica de escolha na profilaxia, a anticoagulacao nao previne sangramento varicoso e a derivacao transjugular e resgate de sangramento refratario ou ascite refrataria.
Homem de 52 anos com cirrose hepatica e ascite chega ao pronto-socorro com febre, dor abdominal difusa e piora do estado geral. Paracentese diagnostica mostra 480 neutrofilos por mm3 no liquido ascitico. Qual a conduta?
Contagem de neutrofilos igual ou superior a 250 por mm3 no liquido ascitico fecha o diagnostico de peritonite bacteriana espontanea, independentemente da cultura, e o tratamento imediato com cefalosporina de terceira geracao associado a albumina reduz a sindrome hepatorrenal e a mortalidade. Esperar a cultura engana porque ela e util para ajuste, mas volta negativa em boa parte dos casos e o atraso custa vidas. Laparotomia se reserva a peritonite secundaria, sugerida por multiplos germes, proteina alta e glicose baixa no liquido. Diuretico isolado nao trata infeccao, e repetir a paracentese antes de tratar apenas adia o antibiotico.
Homem de 55 anos com cirrose por doenca hepatica gordurosa, Child-Pugh A, esta em acompanhamento ambulatorial. Qual a conduta correta quanto ao rastreamento de carcinoma hepatocelular?
Todo cirrotico e populacao de risco para carcinoma hepatocelular, e a vigilancia recomendada e a ultrassonografia semestral, com a alfafetoproteina como complemento de sensibilidade limitada. Usar so a alfafetoproteina anual engana porque o marcador e conhecido e barato, mas tem sensibilidade e especificidade insuficientes para rastreio isolado e perde tumores pequenos e curaveis. Tomografia mensal expoe a radiacao e contraste sem beneficio, restringir o risco as hepatites virais ignora que a doenca hepatica gordurosa e o alcool tambem levam ao tumor, e biopsia de rotina nao e metodo de rastreio.
Homem de 58 anos com cirrose alcoolica apresenta confusao mental, inversao do ciclo sono-vigilia e asterixe. Esta constipado ha 4 dias e usa diuretico em dose alta. Qual a conduta inicial?
O manejo da encefalopatia hepatica combina a busca ativa de precipitantes - constipacao, infeccao, sangramento digestivo, disturbio hidroeletrolitico por diuretico, sedativos - com lactulose titulada pelo numero de evacuacoes, e rifaximina como adjuvante nos casos recorrentes. A restricao proteica prolongada engana por ser conduta classica antiga, mas hoje esta contraindicada: agrava a sarcopenia e piora o prognostico, recomendando-se aporte proteico adequado. Antipsicotico e benzodiazepinico agravam o rebaixamento, e a amonia serica correlaciona-se mal com o quadro clinico, nao devendo condicionar o inicio do tratamento.
Paciente cirrótico por hepatite C, com resposta virológica sustentada há dois anos, apresenta ascite refratária e episódios recorrentes de encefalopatia. Qual a conduta que oferece maior benefício de sobrevida?
Descompensação persistente apesar da cura viral indica doença hepática estrutural avançada, e o transplante é o único tratamento capaz de alterar a sobrevida nesse cenário — a erradicação do vírus, aliás, favorece o resultado do enxerto por eliminar o risco de reinfecção. Repetir o antiviral em quem já está curado é o distrator que confunde persistência de sintomas com persistência de infecção, e não traria qualquer benefício.
Homem de 65 anos com cirrose por hepatite C apresenta hemograma com plaquetas de 70.000/mm³ e endoscopia com varizes de fino calibre sem sinais vermelhos. Qual a conduta?
Varizes de fino calibre sem sinais de risco não exigem ligadura, e a conduta é vigilância endoscópica em intervalos definidos, com betabloqueador não seletivo considerado individualmente, sobretudo quando há sinais vermelhos ou doença hepática mais avançada. Encerrar o seguimento após a cura viral é o erro conceitual mais relevante aqui: a hipertensão portal pode regredir parcialmente, mas não desaparece, e o risco de sangramento e de carcinoma persiste.
Paciente cirrótico por hepatite C apresenta ascite volumosa. Paracentese diagnóstica mostra 350 neutrófilos por milímetro cúbico no líquido ascítico, sem outra fonte intra-abdominal. Qual a conduta?
Contagem de neutrófilos no líquido ascítico igual ou superior a 250 por milímetro cúbico define peritonite bacteriana espontânea e autoriza o tratamento imediato, independentemente da cultura, que é negativa em boa parte dos casos. Associar albumina reduz a síndrome hepatorrenal e a mortalidade em pacientes selecionados. Exigir febre e dor para tratar é o erro que ignora as apresentações oligossintomáticas, comuns e igualmente letais.
Paciente cirrótico apresenta sonolência, desorientação e asterixe. Qual a abordagem correta?
A encefalopatia hepática quase sempre tem um precipitante identificável, e o tratamento combina a correção desse fator com lactulose e, quando indicado, antibiótico não absorvível. Restrição proteica prolongada é conduta ultrapassada que agrava a sarcopenia e piora o prognóstico, sendo um dos erros mais persistentes na prática. Benzodiazepínico agrava o rebaixamento e deve ser evitado.
Homem de 55 anos com cirrose apresenta, ao manter os bracos estendidos com dorsiflexao dos punhos, perda breve e intermitente do tonus com queda e retorno da posicao. Qual e o fenomeno e o que ele indica?
A perda breve e intermitente do tonus com queda da postura mantida e asterixe, uma mioclonia negativa, tipica de encefalopatias metabolicas como a hepatica, a uremica e a hipercapnica. O tremor essencial de acao engana porque tambem se evidencia com os bracos estendidos e o nome popular de flapping sugere um tremor, mas o mecanismo e oposto: no tremor ha contracoes ritmicas, enquanto no asterixe ha interrupcao momentanea da contracao. Mioclonia cortical e um movimento positivo e brusco, coreia e continua e fluida, e fasciculacoes sao contracoes visiveis de unidades motoras isoladas.
Menina de 5 anos com cirrose apresenta confusão, inversão do ciclo sono-vigília e asterixe, após episódio de hemorragia digestiva. A conduta inclui:
A encefalopatia hepática quase sempre tem um gatilho — sangramento digestivo, infecção, distúrbio eletrolítico, constipação — e tratá-lo é tão importante quanto a lactulose, que reduz a absorção de amônia ao acidificar o cólon e acelerar o trânsito. Benzodiazepínico agrava o rebaixamento e pode precipitar coma. A restrição proteica prolongada foi abandonada por piorar o catabolismo muscular, que é fonte adicional de amônia.
Sobre a ascite na criança com cirrose, o manejo inicial adequado inclui:
O eixo do tratamento é a restrição de sódio associada a antagonista da aldosterona, porque o hiperaldosteronismo secundário é central na retenção hídrica da cirrose; a furosemida é adjuvante. Restrição hídrica isolada só se justifica com hiponatremia significativa. Restringir proteína, prática antiga baseada no receio de encefalopatia, agrava a desnutrição em uma criança que precisa de aporte para crescer e chegar bem ao transplante.
Menino de 3 anos com cirrose por atresia de vias biliares apresenta febre, dor abdominal e piora da ascite. A paracentese mostra 480 neutrófilos por mm3 no líquido ascítico. O diagnóstico e a conduta são:
Contagem de neutrófilos igual ou superior a 250 por mm3 no líquido ascítico define peritonite bacteriana espontânea, independentemente do resultado da cultura, que frequentemente é negativa. O tratamento é imediato com cefalosporina de terceira geração, e a albumina reduz a disfunção renal associada. Interpretar como ascite simples e apenas ajustar diurético mantém uma infecção com mortalidade alta sem tratamento em criança já hepatopata.
Homem de 52 anos com cirrose alcoolica apresenta desorientacao, sonolencia e flapping. Qual a conduta inicial e o diagnostico diferencial obrigatorio?
Asterixis com rebaixamento em paciente cirrotico aponta encefalopatia hepatica, tratada com lactulose e busca ativa de precipitantes como infeccao, sangramento digestivo, constipacao e disturbio eletrolitico. O diferencial e obrigatorio porque abstinencia, Wernicke e hematoma subdural coexistem nessa populacao. Presumir abstinencia e sedar engana porque e o cenario mais comum nesses pacientes, mas o benzodiazepinico pode aprofundar a encefalopatia hepatica.
Sobre a síndrome hepatopulmonar em crianças com cirrose, é correto afirmar que:
A dilatação de capilares pulmonares cria shunt funcional, e a hipoxemia piora na posição ortostática — platipneia e ortodeoxia são os sinais que a caracterizam, com diagnóstico apoiado no ecocardiograma com microbolhas. Longe de contraindicar, é indicação de transplante, e a reversão após o procedimento é a regra. Tratar apenas com oxigênio domiciliar deixa o paciente sem a única terapia que resolve o mecanismo.
Homem de 58 anos, com cirrose por álcool, é internado com ascite volumosa e dor abdominal difusa. Temperatura 38,1 °C, PA 100 x 60 mmHg, FC 104 bpm. A paracentese diagnóstica revela 620 neutrófilos/mm³ no líquido ascítico, com proteína total de 0,9 g/dL. Culturas em andamento. Creatinina 1,3 mg/dL, bilirrubina total 3,8 mg/dL. Qual é a conduta adequada?
Contagem de neutrófilos igual ou superior a 250 por milímetro cúbico no líquido ascítico define peritonite bacteriana espontânea, tratada empiricamente com cefalosporina de terceira geração e albumina venosa, que reduz a incidência de síndrome hepatorrenal e a mortalidade. Aguardar a cultura retarda um tratamento cuja indicação já está estabelecida pela citometria. Paracentese de alívio isolada não trata a infecção e pode agravar a disfunção circulatória. O norfloxacino em dose profilática destina-se à prevenção, não ao tratamento do episódio agudo.
Homem de 52 anos com cirrose hepática e episódio prévio de peritonite bacteriana espontânea recebe alta hospitalar. A albumina do líquido ascítico é baixa e ele mantém ascite refratária moderada. Encontra-se lúcido, sem sangramento ativo, com bilirrubina de 2,4 mg/dL. Qual é a conduta adequada na alta?
Após um episódio de peritonite bacteriana espontânea, a profilaxia secundária contínua com quinolona ou sulfametoxazol-trimetoprima é indicada, pois a taxa de recorrência em um ano é muito alta e a profilaxia reduz mortalidade. Não fazer profilaxia ignora esse risco de recidiva. Antibiótico venoso domiciliar prolongado é inviável, indutor de resistência e sem respaldo. Aguardar o retorno dos sintomas para tratar significa abandonar a prevenção justamente no paciente de maior risco.
Homem de 55 anos, com cirrose e varizes esofágicas de grosso calibre nunca sangrantes identificadas em endoscopia de rastreamento, é acompanhado em ambulatório. Está compensado, com pressão arterial de 124 x 76 mmHg e frequência cardíaca de 82 bpm, sem asma ou bloqueio cardíaco. Qual é a conduta adequada?
Varizes de grosso calibre sem sangramento prévio têm indicação de profilaxia primária, feita com betabloqueador não seletivo ou, alternativamente, ligadura elástica, reduzindo o risco do primeiro episódio hemorrágico. A terlipressina é fármaco de uso hospitalar no sangramento agudo, sem espaço ambulatorial contínuo. A derivação portossistêmica é reservada a sangramento refratário ou ascite refratária, com risco de encefalopatia. Não fazer profilaxia desperdiça uma intervenção de eficácia comprovada em paciente de alto risco.
Homem de 52 anos, com cirrose alcoólica, é levado ao pronto-atendimento por familiares devido a sonolência, inversão do ciclo sono-vigília e confusão há 2 dias. Ao exame: flapping presente, sem sinais focais. Refere constipação há 5 dias e uso recente de diurético em dose aumentada. Amônia sérica elevada; glicemia normal; tomografia de crânio sem alterações agudas. Qual é a conduta inicial mais adequada?
O tratamento da encefalopatia hepática começa pela identificação e correção dos precipitantes, como constipação, uso excessivo de diuréticos, infecção e sangramento, associando lactulose para reduzir a absorção de amônia. Benzodiazepínico agrava o rebaixamento e deve ser evitado. A restrição proteica prolongada piora a sarcopenia e o prognóstico, tendo sido abandonada como estratégia. Corticoide não tem papel no tratamento da encefalopatia hepática e não corrige o mecanismo envolvido.
Homem de 58 anos com cirrose e ascite volumosa é internado com aumento progressivo da creatinina, de 1,0 para 2,6 mg/dL em 5 dias. Não usa nefrotóxicos, o sedimento urinário é inocente, o sódio urinário é muito baixo e não houve melhora após suspensão de diuréticos e expansão com albumina por 48 horas. Ultrassonografia renal sem hidronefrose. Qual é o diagnóstico mais provável?
Lesão renal progressiva em cirrótico com ascite, sedimento urinário inocente, sódio urinário muito baixo e ausência de resposta à expansão com albumina após retirada de diuréticos caracteriza síndrome hepatorrenal, forma funcional de disfunção renal. A necrose tubular aguda cursa com sódio urinário elevado e cilindros granulosos no sedimento. A glomerulonefrite rapidamente progressiva apresentaria hematúria dismórfica e proteinúria significativa. A nefropatia obstrutiva foi afastada pela ultrassonografia sem hidronefrose.
Mulher de 63 anos com cirrose apresenta ascite de moderado volume, diagnosticada há 1 mês, sem infecção e com função renal normal. Está em acompanhamento ambulatorial e mantém consumo elevado de sal na dieta. Qual é o tratamento inicial adequado?
O tratamento inicial da ascite do cirrótico é a restrição de sódio associada a diurético poupador de potássio, principalmente espironolactona, acrescentando furosemida conforme a resposta, pois o hiperaldosteronismo secundário é o mecanismo central. Paracenteses seriadas são reservadas a ascite refratária ou de grande volume sintomática, não como primeira linha. A restrição hídrica só é indicada diante de hiponatremia significativa. Furosemida isolada em dose alta favorece distúrbios eletrolíticos e responde pior do que a combinação recomendada.
Homem de 52 anos, com cirrose alcoólica e ascite volumosa, chega à UPA com dor abdominal difusa, febre de 38,2 °C e piora do estado geral. Paracentese diagnóstica mostra 480 polimorfonucleares por mm³ no líquido ascítico, sem outras coleções. Qual é a conduta imediata?
Contagem de polimorfonucleares acima de 250 por mm³ no líquido ascítico define peritonite bacteriana espontânea, cujo tratamento é antibiótico empírico imediato, com albumina para reduzir disfunção renal. Laparotomia é indicada na peritonite secundária, com perfuração ou coleção cirúrgica, cenário diferente. Aguardar cultura atrasa terapia que reduz mortalidade. Ajuste apenas de diurético ignora a infecção e agrava o quadro.
Homem de 59 anos, com cirrose hepática por álcool, é acompanhado na Unidade Básica de Saúde. Comparece com aumento do volume abdominal há três semanas, edema de membros inferiores e dispneia aos esforços. Está abstinente há seis meses. Ao exame: ascite volumosa com macicez móvel, edema de membros inferiores até joelhos, circulação colateral abdominal, aranhas vasculares, sem febre, sem dor abdominal difusa, PA 104x64 mmHg, FC 88 bpm, sem encefalopatia. Exames: albumina 2,8 g/dL, sódio 133 mEq/L, creatinina 1,1 mg/dL. A conduta inicial mais adequada é:
O tratamento inicial da ascite por hipertensão portal combina restrição de sódio na dieta com diuréticos, associando espironolactona e furosemida, sob monitorização de peso, função renal e eletrólitos, além de articulação com o serviço especializado. Restrição hídrica isolada é indicada apenas na hiponatremia significativa e não trata a ascite. Paracenteses repetidas sem diurético não controlam a retenção de sódio subjacente. Albumina domiciliar semanal não é tratamento de manutenção padrão, tendo indicações específicas como após paracentese de grande volume.
Homem de 58 anos, com cirrose hepática por álcool e ascite volumosa, é internado com dor abdominal difusa, febre baixa e piora da encefalopatia há dois dias. Ao exame: ictérico, sonolento, com flapping, abdome distendido com ascite e dor difusa à palpação, sem descompressão brusca dolorosa evidente. A paracentese diagnóstica mostra contagem de polimorfonucleares de 480 células por milímetro cúbico no líquido ascítico, com cultura em andamento e sem foco cirúrgico à imagem. Qual é a conduta correta?
Contagem de polimorfonucleares acima de 250 células por milímetro cúbico no líquido ascítico define peritonite bacteriana espontânea, mesmo antes do resultado da cultura, indicando antibiótico empírico imediato e infusão de albumina conforme critérios, o que reduz a mortalidade e a lesão renal. Aguardar a cultura atrasa o tratamento de uma infecção com alta letalidade. Laparotomia é reservada à peritonite secundária, com foco cirúrgico. Paracenteses de alívio isoladas não tratam a infecção.
Menino de 11 anos, com cirrose hepática por atresia de vias biliares corrigida na infância, é levado ao pronto-atendimento com aumento do volume abdominal, dispneia aos esforços e ganho de peso rápido. Ao exame, apresenta ascite volumosa com macicez móvel de decúbito, circulação colateral abdominal, icterícia leve, edema de membros inferiores e esplenomegalia. Ele está afebril, sem dor abdominal difusa, e os exames mostram hipoalbuminemia, plaquetopenia e razão normalizada internacional discretamente alargada. A conduta inicial correta é
A ascite na cirrose é manejada com restrição de sódio e diuréticos conforme protocolo, e a paracentese diagnóstica é indicada em toda ascite nova ou com piora para excluir peritonite bacteriana espontânea, condição frequente e potencialmente fatal. Paracentese de repetição isolada não trata o mecanismo e leva a perdas proteicas. Restrição proteica rigorosa agrava a desnutrição e não previne encefalopatia. Antibiótico empírico sem análise do líquido não permite diagnóstico e favorece resistência.
Homem de 56 anos, com ascite de início recente, é internado para investigação. Nega dor abdominal intensa e febre. Ao exame, abdome globoso com macicez móvel, circulação colateral, eritema palmar e telangiectasias, sem sinais de peritonite. Realizada paracentese diagnóstica, o líquido mostra albumina de 0,8 g/dL, com albumina sérica de 3,0 g/dL, contagem de polimorfonucleares de 120/mm³, sem crescimento bacteriano até o momento e citologia oncótica negativa. A interpretação correta é:
O gradiente entre albumina sérica e albumina do líquido ascítico é de 2,2 g/dL, valor igual ou superior a 1,1 g/dL, o que indica hipertensão portal, compatível com o quadro de hepatopatia crônica descrito. Gradiente baixo apontaria causas peritoneais, como neoplasia e tuberculose. A peritonite bacteriana espontânea exige contagem de polimorfonucleares igual ou superior a 250/mm³, o que não ocorre aqui. A ascite pancreática é diagnóstico possível em outros contextos e justamente exigiria dosagem de amilase no líquido, e não sua dispensa.
Homem de 52 anos recebe diagnóstico recente de cirrose hepática por doença hepática relacionada ao álcool, atualmente abstinente. Está assintomático, sem sangramento digestivo prévio, sem ascite e sem encefalopatia. Ao exame, fígado de bordas rombas, esplenomegalia discreta, sem circulação colateral evidente, com plaquetas de 92.000/mm³ e albumina de 3,4 g/dL. Ele pergunta se precisa de algum exame adicional além dos que já realizou para acompanhamento da doença hepática. A conduta correta é:
Todo paciente com diagnóstico de cirrose deve ser avaliado quanto à presença de varizes esofagogástricas, geralmente por endoscopia digestiva alta, com instituição de profilaxia primária de sangramento quando há varizes de risco, sobretudo em pacientes com plaquetopenia e sinais de hipertensão portal. Aguardar o primeiro sangramento significa perder a oportunidade de prevenção de um evento com alta mortalidade. Iniciar betabloqueador sem avaliação não é a conduta padrão universal. A ultrassonografia é importante para rastreio de carcinoma hepatocelular, mas não avalia varizes.
Homem de 60 anos, cirrótico, é internado por ascite volumosa. Nunca teve peritonite bacteriana espontânea nem hemorragia digestiva. Ao exame, ascite tensa, edema de membros inferiores, sem febre, sem dor abdominal e sem alteração do sensório. A paracentese diagnóstica mostra proteína total no líquido ascítico de 0,9 g/dL e contagem de polimorfonucleares de 90/mm³. Os exames séricos mostram bilirrubina de 3,4 mg/dL, creatinina de 1,4 mg/dL e sódio de 128 mEq/L. A conduta preventiva adequada é:
A profilaxia primária da peritonite bacteriana espontânea é indicada em pacientes com proteína total baixa no líquido ascítico associada a marcadores de disfunção hepática e renal, como bilirrubina elevada, creatinina aumentada e hiponatremia, situação em que o risco de infecção é alto. Restringir a profilaxia aos casos com episódio prévio corresponde apenas à profilaxia secundária. Antibiótico de amplo espectro em dose plena indefinidamente não é profilaxia e seleciona resistência. Paracenteses seriadas aliviam a ascite, mas não previnem a infecção.
Homem de 52 anos, cirrótico com hipertensão portal, chega ao pronto-socorro com dor abdominal difusa há 2 dias, febre e piora da ascite. Ao exame apresenta PA 100x62 mmHg, FC 108 bpm, temperatura axilar 38,3 °C, abdome distendido com ascite volumosa, doloroso difusamente, sem defesa localizada, e discreta desorientação. A paracentese diagnóstica mostra líquido ascítico com 620 neutrófilos por milímetro cúbico, com cultura em andamento e sem sinais de perfuração à tomografia. A conduta mais adequada é:
Contagem de neutrófilos no líquido ascítico acima de 250 por milímetro cúbico, sem evidência de foco cirúrgico à imagem, define peritonite bacteriana espontânea, tratada com antibiótico empírico e albumina para prevenir síndrome hepatorrenal, sem indicação cirúrgica. Laparotomia se reserva à peritonite secundária, com perfuração ou coleção. Diurético isolado não trata a infecção e pode agravar a disfunção renal. Aguardar a cultura retarda o antibiótico em quadro de alta mortalidade.
Homem de 58 anos, com cirrose hepática compensada, é acompanhado no ambulatório. Está emagrecido, com perda de massa muscular evidente em têmporas e músculos interósseos, e relata que evita comer proteínas porque leu que elas causam encefalopatia. Ao exame, índice de massa corporal de 20 kg/m², sem ascite, sem icterícia, sem asterixe e com força de preensão reduzida. Os exames mostram albumina de 3,2 g/dL e função renal normal. A orientação nutricional correta é:
Na cirrose, a desnutrição e a sarcopenia são frequentes e associam-se a pior sobrevida, e a restrição proteica é conduta ultrapassada e prejudicial: recomenda-se aporte proteico e calórico adequados, com refeições fracionadas e lanche noturno, que reduz o catabolismo do jejum prolongado. Manter restrição proteica agrava a perda muscular sem prevenir encefalopatia. Jejum noturno prolongado piora o balanço nitrogenado. Restringir calorias em paciente já desnutrido acelera a deterioração clínica e funcional.
Homem de 54 anos, com cirrose hepática, é acompanhado no ambulatório. A esposa relata que ele tem se mostrado mais lento, esquecido e desatento, e que teve dois pequenos acidentes de trânsito nos últimos meses, ambos com danos materiais leves. Ele nega sintomas e afirma estar bem. Ao exame, encontra-se orientado, sem asterixe evidente, com discreta lentificação nas respostas e desempenho ruim em teste de conexão numérica. Sem sinais de infecção, sangramento digestivo ou distúrbio eletrolítico. A conduta adequada é:
A encefalopatia hepática mínima cursa sem alterações evidentes ao exame neurológico convencional, sendo detectada por testes psicométricos, e associa-se a prejuízo da atenção, do tempo de reação e da capacidade de dirigir, com maior risco de acidentes; a conduta é investigar precipitantes, iniciar terapia específica e discutir a segurança para conduzir veículos. Ausência de asterixe não exclui o diagnóstico. Restrição proteica rigorosa é conduta ultrapassada e prejudicial. Atribuir ao envelhecimento em paciente de 54 anos com cirrose é erro de raciocínio clínico.
Homem de 57 anos, cirrótico, apresenta ascite volumosa que recidiva rapidamente apesar de restrição de sódio e doses máximas toleradas de diuréticos, com necessidade de paracenteses de alívio a cada duas semanas. Ao exame, abdome tenso, com macicez móvel, edema de membros inferiores, sem sinais de peritonite e sem encefalopatia. Os exames mostram sódio de 128 mEq/L, creatinina de 1,6 mg/dL e potássio de 5,2 mEq/L, com bilirrubina discretamente elevada. A conduta mais adequada é:
Ascite que recidiva rapidamente apesar de restrição de sódio e diuréticos em doses máximas toleradas, com efeitos adversos como hipercalemia, hiponatremia e piora renal, define ascite refratária; o manejo inclui paracenteses terapêuticas com reposição de albumina, avaliação para transplante hepático e consideração de derivação portossistêmica em casos selecionados. Aumentar diuréticos com esses efeitos adversos agrava a lesão renal. Paracenteses de grande volume sem albumina precipitam disfunção circulatória. Restrição proteica é conduta ultrapassada e agrava a desnutrição.
Homem de 58 anos, com cirrose hepática por hepatite C, é internado com febre, dor abdominal e piora da ascite. Após o diagnóstico e o tratamento adequado de peritonite bacteriana espontânea, evolui bem e recebe alta. Na consulta de seguimento, a equipe discute a prevenção de novos episódios, considerando o alto risco de recorrência e a mortalidade associada. Ao exame: ascite de moderado volume, sem dor abdominal, sem febre e sem encefalopatia, com uso regular de diurético e restrição de sódio. Qual é a conduta correta?
Após um episódio de peritonite bacteriana espontânea, a taxa de recorrência é elevada e a mortalidade é alta, indicando profilaxia secundária contínua com antibiótico específico e avaliação para transplante hepático, além do manejo otimizado da cirrose. Deixar sem profilaxia expõe a nova infecção com pior prognóstico. Manter antibiótico terapêutico de amplo espectro indefinidamente não é a estratégia recomendada e seleciona resistência. Suspender diurético e restrição de sódio agrava a ascite e o risco de complicações.
Homem de 49 anos, com cirrose por hepatite C tratada e resposta virológica sustentada, mantém doença hepática avançada com episódios recorrentes de descompensação, incluindo ascite e encefalopatia. Está abstêmio, aderente ao tratamento e sem contraindicações clínicas maiores. Ao exame apresenta icterícia, ascite moderada, sem infecção ativa e sem sangramento, com bom suporte familiar e social. Os exames mostram bilirrubina, creatinina e relação normalizada internacional elevadas, com escore que o coloca em posição relevante na fila. A conduta mais adequada é:
A cirrose descompensada com episódios recorrentes e escore prognóstico elevado é indicação de avaliação para transplante hepático, único tratamento capaz de modificar a história natural, mantendo-se o tratamento das complicações e o acompanhamento enquanto o paciente aguarda. Afirmar que não há outra opção terapêutica além do sintomático desconhece o transplante. Hepatectomia parcial não trata cirrose difusa e é contraindicada. Suspender o acompanhamento aumenta mortalidade e perda de oportunidade de listagem.
Homem de 54 anos, cirrótico, apresenta ascite volumosa que exige paracenteses de alívio a cada duas semanas, apesar de restrição de sódio e doses máximas toleradas de diuréticos, com episódios de hiponatremia e piora da função renal quando as doses são aumentadas. Ao exame apresenta abdome tenso com ascite volumosa, edema de membros inferiores, sem encefalopatia e sem infecção ativa. Os exames mostram função renal no limite superior e sódio sérico reduzido, sem hepatocarcinoma na imagem. A conduta a ser considerada é:
A ascite refratária, definida pela ausência de resposta ou pela intolerância aos diuréticos, exige paracenteses terapêuticas com reposição de albumina e avaliação de derivação portossistêmica intra-hepática transjugular ou de transplante hepático, conforme critérios e função hepática. Aumentar diuréticos apesar da piora renal e da hiponatremia agrava as complicações. Liberar o sódio piora a retenção hídrica. Paracenteses de grande volume sem reposição de albumina favorecem disfunção circulatória e lesão renal.
Homem de 61 anos, cirrótico, é trazido pela família ao pronto-socorro com confusão mental, sonolência e alteração do comportamento iniciadas há 2 dias. Apresentou constipação na última semana e teve infecção urinária tratada recentemente. Ao exame apresenta PA 112x70 mmHg, FC 92 bpm, temperatura axilar 36,9 °C, icterícia, ascite moderada, asterixe evidente e desorientação temporoespacial, sem sinais focais neurológicos e com glicemia capilar normal. A conduta inicial mais adequada é:
A encefalopatia hepática é conduzida com identificação e tratamento do fator precipitante, como infecção, sangramento digestivo, constipação e distúrbios eletrolíticos, associada a lactulose e, quando indicado, antibiótico não absorvível. Restrição proteica prolongada agrava a desnutrição e não melhora o quadro. Benzodiazepínico precipita e prolonga a encefalopatia. Corticoide não tem papel no tratamento específico da encefalopatia hepática.
Homem de 58 anos, cirrótico com ascite, é internado com piora da função renal. Fez uso recente de anti-inflamatório e paracentese de grande volume sem reposição de albumina. Ao exame apresenta PA 92x56 mmHg, FC 96 bpm, ascite volumosa, icterícia e ausência de infecção documentada. Os exames mostram creatinina de 2,8 mg/dL, sódio urinário muito baixo, sedimento urinário sem proteinúria significativa e ultrassonografia sem hidronefrose, sem melhora após suspensão dos diuréticos e expansão com albumina. A hipótese diagnóstica mais provável é:
A síndrome hepatorrenal é diagnóstico de exclusão em cirrótico com ascite e lesão renal que não melhora após suspensão de diuréticos e expansão com albumina, com sódio urinário muito baixo, sedimento urinário sem alterações relevantes e ausência de causa obstrutiva ou parenquimatosa. A necrose tubular aguda cursa com sódio urinário elevado e cilindros granulosos. A glomerulonefrite apresenta proteinúria e hematúria dismórfica. A causa pós-renal exigiria hidronefrose à ultrassonografia, expressamente ausente.
Homem de 66 anos, com cirrose e ascite, é internado para investigação de piora do volume abdominal. A paracentese diagnóstica mostra líquido claro, com contagem de neutrófilos abaixo do limiar de infecção, e o gradiente entre a albumina sérica e a albumina do líquido ascítico é de 1,4 g/dL. A citologia oncótica é negativa e a pesquisa de bacilos álcool-ácido resistentes não identificou agentes. Ao exame apresenta ascite volumosa, circulação colateral abdominal e ausência de massas palpáveis. A interpretação correta é:
O gradiente de albumina entre soro e líquido ascítico igual ou superior a 1,1 g/dL indica ascite por hipertensão portal, orientando tratamento com restrição de sódio e diuréticos, enquanto valores inferiores sugerem causas peritoneais. A carcinomatose e a tuberculose peritoneal cursam com gradiente baixo, por acometimento direto do peritônio. Afirmar que o gradiente não tem utilidade contraria seu papel consagrado na abordagem etiológica da ascite.
Homem de 66 anos, com cirrose hepática por álcool e ascite volumosa, é internado com piora da função renal. Ele recebeu diurético em dose alta na semana anterior. Ao exame: ictérico, PA 92x56 mmHg, FC 96 bpm, ascite tensa, edema de membros inferiores, sem febre, sem sinais de infecção. Exames: creatinina 2,6 mg/dL, previamente 1,0 mg/dL, sódio 128 mEq/L, sódio urinário muito baixo, sedimento urinário sem hematúria, proteinúria ou cilindros, ecografia renal sem dilatação, cultura de líquido ascítico negativa. Não houve melhora após suspensão do diurético e expansão com albumina. A hipótese mais provável é:
Injúria renal em cirrótico com ascite, sódio urinário muito baixo, sedimento inativo, ausência de obstrução e de resposta à suspensão do diurético e à expansão com albumina caracteriza síndrome hepatorrenal, forma funcional de injúria renal com prognóstico reservado. Necrose tubular aguda cursa com sódio urinário elevado e cilindros granulosos. Glomerulonefrite exigiria hematúria dismórfica e proteinúria. Obstrução foi afastada pela ecografia normal, e o quadro não apresenta qualquer sinal de causa pós-renal.
Homem de 58 anos com cirrose e ascite é internado com dor abdominal e febre. A paracentese diagnóstica mostra 4.800 polimorfonucleares/mm³, proteína no líquido ascítico de 3,2 g/dL, glicose de 28 mg/dL e desidrogenase láctica elevada; a cultura evidencia crescimento de múltiplos microrganismos, incluindo germe anaeróbio. Apesar de 48 horas de antibiótico, mantém febre e dor, com piora do exame abdominal, que apresenta defesa localizada em quadrante inferior direito. Qual é a hipótese e a conduta?
Cultura polimicrobiana com anaeróbio, glicose baixa, proteína elevada e desidrogenase láctica aumentada no líquido ascítico, com falha de resposta ao antibiótico, aponta peritonite secundária a foco intra-abdominal, que exige imagem e frequentemente controle cirúrgico do foco. A peritonite espontânea é monomicrobiana, com proteína baixa e boa resposta ao tratamento clínico. A ascite neoplásica não cursa com esse grau de neutrofilia nem com cultura polimicrobiana. A encefalopatia é complicação possível, mas não explica os achados do líquido ascítico nem a peritonite.
Homem de 57 anos com cirrose por álcool teve alta hospitalar há uma semana após episódio de encefalopatia hepática precipitado por constipação, tratado com lactulose. Retorna à Unidade Básica de Saúde orientado, sem flapping, evacuando duas vezes ao dia. A família pergunta se ele deve continuar tomando a lactulose agora que melhorou, pois o medicamento causa desconforto e o paciente quer suspendê-lo. Mantém abstinência alcoólica desde a internação e não usa benzodiazepínicos. Qual é a orientação correta?
Após o primeiro episódio de encefalopatia hepática, a lactulose é mantida como profilaxia secundária, com dose titulada para duas a três evacuações pastosas diárias, pois reduz recorrências e reinternações. Suspender o medicamento após a melhora expõe o paciente a novo episódio. A restrição proteica prolongada agrava a sarcopenia e piora o prognóstico, sendo hoje contraindicada. Usar a lactulose apenas quando houver constipação transforma a profilaxia em tratamento tardio e não previne as recidivas.
Dois pacientes cirróticos aguardam transplante hepático no mesmo centro. O primeiro tem bilirrubina de 6 mg/dL, razão normalizada internacional de 2,1 e creatinina de 2,4 mg/dL; o segundo tem bilirrubina de 2 mg/dL, razão normalizada internacional de 1,3 e creatinina de 0,9 mg/dL, mas apresenta ascite refratária e prurido intenso. Ambos estão clinicamente estáveis no momento e sem infecção ativa. Nenhum dos dois apresenta carcinoma hepatocelular ou outra condição que justifique pontuação especial, e ambos são acompanhados regularmente no ambulatório. Qual critério define a prioridade na fila de transplante?
A alocação de fígados de doador falecido é ordenada por escore laboratorial que combina bilirrubina, razão normalizada internacional e creatinina, estimando a mortalidade em curto prazo, o que confere prioridade ao primeiro paciente. O tempo em lista é critério secundário, usado apenas para desempate. Sintomas como ascite refratária e prurido não pontuam diretamente, embora possam justificar pedidos de pontuação especial em situações previstas. A classificação de Child-Pugh tem valor prognóstico, mas não é o critério de alocação vigente.
Um homem de 60 anos, cirrótico com hipertensão portal, apresenta dor abdominal difusa e piora da ascite há uma semana. A tomografia com contraste mostra trombo não oclusivo na veia porta principal, sem sinais de neoplasia hepática e sem isquemia intestinal. Ele não tem sangramento ativo, as plaquetas estão em 78.000 e as varizes esofágicas são de fino calibre, já em profilaxia com betabloqueador. Qual é a conduta mais adequada?
A trombose de veia porta no cirrótico pode ser tratada com anticoagulação, que aumenta a taxa de recanalização, preserva a possibilidade de transplante e não se mostrou associada a excesso de sangramento quando há profilaxia adequada das varizes. Plaquetopenia moderada não é contraindicação absoluta, pois a cirrose cursa com hemostasia rebalanceada. Trombectomia cirúrgica não é primeira linha e tem alta morbidade. Realizar ligadura de varizes de fino calibre já sob betabloqueador não é pré-requisito nem prioridade.
Um homem de 62 anos, cirrótico com ascite, apresenta dispneia progressiva e derrame pleural volumoso à direita, sem infiltrado pulmonar, sem sinais de insuficiência cardíaca e com ecocardiograma normal. A toracocentese mostra líquido transudativo, com gradiente de albumina compatível com hipertensão portal e sem sinais de infecção. Ele está afebril, com saturação de 90% em ar ambiente e ascite moderada ao exame. A frequência respiratória é de 26 irpm, a radiografia mostra opacificação de dois terços do hemitórax direito e a contagem de polimorfonucleares no líquido é inferior a 250 por milímetro cúbico. Qual é a conduta mais adequada?
O hidrotórax hepático resulta da passagem de ascite para o espaço pleural por defeitos diafragmáticos e é tratado como a ascite, com restrição de sódio, diuréticos e toracocenteses de alívio, considerando-se derivação portossistêmica ou transplante nos casos refratários. Dreno de demora deve ser evitado por perdas proteicas maciças, distúrbios hidroeletrolíticos e infecção. Antibiótico sem critérios de infecção é inadequado, embora se deva excluir empiema bacteriano espontâneo. Pleurodese tem baixa eficácia enquanto persiste a ascite.
Uma mulher de 61 anos, cirrótica, será submetida a paracentese terapêutica por ascite volumosa e desconforto respiratório. Está com pressão arterial de 104x64 mmHg, creatinina de 1,1 mg/dL e sódio de 132 mEq/L, sem febre nem dor abdominal. Estima-se a retirada de cerca de 7 litros de líquido ascítico durante o procedimento, e não há infecção do líquido na análise realizada. Ela usa espironolactona e furosemida em doses altas, com resposta parcial, e não apresenta encefalopatia nem sangramento ativo no momento do procedimento. Qual é a conduta correta durante o procedimento?
Paracenteses de grande volume, acima de 5 litros, exigem reposição de albumina proporcional ao volume retirado para prevenir a disfunção circulatória pós-paracentese, complicação associada a lesão renal, hiponatremia e maior mortalidade. Dispensar a reposição em 7 litros contraria a recomendação vigente. Cristaloides não substituem a albumina nessa indicação, por não sustentarem a pressão oncótica. Restringir a retirada a 2 litros mantém o desconforto respiratório sem necessidade, quando a reposição adequada torna o procedimento seguro.
Um homem de 55 anos, cirrótico com hipertensão portal, apresenta anemia ferropriva persistente e melena intermitente, sem episódios de hematêmese volumosa. A endoscopia digestiva alta mostra mucosa gástrica do corpo e do fundo com padrão em mosaico e áreas de pontilhado avermelhado difuso, sem varizes esofágicas de grosso calibre e sem úlceras. A hemoglobina está em 8,6 g/dL e as plaquetas em 90.000. Ele já recebeu duas transfusões nos últimos seis meses, a ferritina está baixa e a colonoscopia realizada há um mês não mostrou lesões que justificassem a perda sanguínea. Qual é a conduta mais adequada?
O padrão em mosaico com pontilhado avermelhado difuso corresponde à gastropatia da hipertensão portal, cujo sangramento crônico é tratado com betabloqueador não seletivo, que reduz a pressão portal, associado à reposição de ferro, considerando-se derivação portossistêmica nos casos refratários. Ligadura elástica é técnica para varizes, não para lesão mucosa difusa. Inibidor de bomba de prótons não trata a causa hemodinâmica da lesão. Gastrectomia é conduta desproporcional e de altíssimo risco no cirrótico.
Homem, 57 anos, com cirrose alcoólica, apresenta ascite volumosa refratária a diuréticos em dose máxima, necessitando de paracenteses de alívio a cada 12 dias. Não apresenta encefalopatia nem varizes com sangramento recente. Bilirrubina 2,2 mg/dL (VR < 1,2); INR 1,4; creatinina 1,2 mg/dL (VR 0,7–1,3); sódio 132 mEq/L (VR 135–145). Ecocardiograma sem disfunção ventricular direita e sem hipertensão pulmonar. Qual a alternativa terapêutica mais adequada?
Na ascite refratária do cirrótico sem encefalopatia grave, com função hepática ainda razoável e sem disfunção cardíaca direita, a derivação portossistêmica intra-hepática transjugular reduz a pressão portal e a necessidade de paracenteses, servindo como ponte enquanto se avalia o transplante hepático. O shunt portocava cirúrgico tem alta morbidade, agrava a encefalopatia e dificulta o transplante futuro por alterar a anatomia hilar. A peritoneostomia com drenagem contínua provoca perda proteica maciça, infecção e distúrbio hidroeletrolítico. Elevar a espironolactona acima da dose máxima recomendada acrescenta hipercalemia e ginecomastia sem eficácia adicional, já que a ascite é definida como refratária. A desconexão ázigo-portal com esplenectomia é procedimento voltado ao sangramento por varizes, não à ascite.
Homem, 54 anos, com cirrose alcoólica, apresenta dor abdominal difusa e febre há 2 dias, com piora da ascite. PA 104/62 mmHg, FC 106 bpm, T 38,2 °C. Paracentese diagnóstica: 620 neutrófilos por mm³, proteína total do líquido 0,9 g/dL, cultura em andamento; gradiente de albumina soro-ascite de 1,6 g/dL. Não há evidência de perfuração ou coleção à tomografia, e o líquido tem glicose e desidrogenase lática normais. Qual o diagnóstico e a conduta?
Contagem de neutrófilos acima de 250 por mm³ no líquido ascítico, em cirrótico com gradiente de albumina soro-ascite maior que 1,1 g/dL, define peritonite bacteriana espontânea, tratada com cefalosporina de terceira geração e albumina endovenosa para reduzir o risco de síndrome hepatorrenal. A peritonite secundária exigiria critérios de Runyon — proteína alta, glicose baixa, desidrogenase lática elevada ou flora polimicrobiana — e evidência de foco cirúrgico, tudo ausente aqui. A carcinomatose apresenta gradiente de albumina baixo e citologia positiva. A tuberculose peritoneal cursa com predomínio linfocitário e ADA elevado. Considerar ascite não complicada ignora a neutrofilia diagnóstica e submeteria o paciente a risco de morte por infecção não tratada.
Homem, 58 anos, etilista crônico, é atendido na UBS com aumento do volume abdominal há 2 meses e edema de membros inferiores. Exame: icterícia leve, telangiectasias em tórax, eritema palmar, circulação colateral abdominal, ascite moderada com macicez móvel, sem dor à palpação. Sem febre, sem confusão mental ou flapping. Albumina 2,6 g/dL (VR 3,5–5,0); INR 1,5; bilirrubina total 3,0 mg/dL; plaquetas 90.000/mm³; sódio 132 mEq/L. Qual a conduta inicial correta?
A ascite por hipertensão porta em cirrose responde à restrição de sódio combinada a diuréticos, sendo a espironolactona a base do tratamento, frequentemente associada à furosemida, com monitorização do peso diário e dos eletrólitos. A restrição hídrica isolada é indicada apenas na hiponatremia significativa, geralmente abaixo de 125 mEq/L, e não mobiliza a ascite. A paracentese de grande volume é reservada à ascite tensa ou refratária e exige reposição de albumina acima de 5 litros retirados, para evitar disfunção circulatória. A profilaxia com norfloxacino não é universal, aplicando-se a proteína baixa no líquido ascítico, peritonite bacteriana espontânea prévia ou sangramento digestivo. O betabloqueador não seletivo previne sangramento varicoso, mas não trata a ascite e pode ser deletério na ascite refratária.
Homem, 58 anos, com cirrose hepática por álcool e ascite volumosa, apresenta dispneia e edema. PA 96/52 mmHg, FC 96 bpm, extremidades quentes, pressão de pulso alargada, teleangiectasias e eritema palmar. Ecocardiograma mostra fração de ejeção de 60%, débito cardíaco elevado e ventrículos de dimensões normais. NT-proBNP discretamente elevado; albumina 2,4 g/dL (VR 3,5–5,0). Qual a explicação hemodinâmica mais provável para o quadro?
Extremidades quentes, pressão de pulso alargada, débito cardíaco elevado e estigmas de hepatopatia caracterizam a circulação hiperdinâmica da cirrose, com vasodilatação esplâncnica e sistêmica, e não falência de bomba. A insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida está afastada pela fração de 60% e pelo débito elevado. A pericardite constritiva cursaria com sinal de Kussmaul e pericárdio espessado. O tamponamento exigiria derrame com colapso de câmaras e pulso paradoxal. A estenose aórtica de baixo fluxo mostraria gradiente e área valvar alterados, com sopro característico.
Homem, 58 anos, com cirrose hepática compensada e hipertensão arterial, apresenta PA de 152/94 mmHg confirmada em MRPA. FC 76 bpm, sem ascite ou encefalopatia. Endoscopia mostra varizes esofágicas de médio calibre sem sinais vermelhos, com indicação de profilaxia primária de sangramento. Creatinina 1,0 mg/dL (VR 0,7–1,3), sódio 136 mEq/L e plaquetas de 96.000/mm³. Qual fármaco atende simultaneamente às duas indicações?
O propranolol, betabloqueador não seletivo, reduz a pressão portal e é indicado na profilaxia primária de sangramento varicoso, tratando simultaneamente a hipertensão arterial deste paciente. O anlodipino controla a pressão arterial, mas não reduz a pressão portal. A hidroclorotiazida também não atua sobre a hipertensão portal e pode precipitar distúrbios eletrolíticos no cirrótico. A losartana reduz a pressão sistêmica sem efeito estabelecido na profilaxia de varizes. A espironolactona é útil na ascite, mas não é o fármaco da profilaxia de sangramento varicoso.
Homem, 57 anos, com cirrose por hepatite C, é acompanhado na UBS. Está compensado, sem ascite ou encefalopatia, com Child-Pugh A. Plaquetas 96.000/mm³; albumina 3,6 g/dL; INR 1,2; bilirrubina 1,4 mg/dL. Nunca realizou endoscopia digestiva alta nem exame de imagem de rastreamento. Pergunta o que precisa fazer para prevenir complicações. Nega uso de álcool e mantém acompanhamento regular na unidade. Quais medidas de rastreamento estão indicadas?
Todo paciente cirrótico deve fazer rastreamento de carcinoma hepatocelular com ultrassonografia abdominal a cada 6 meses e rastreamento de varizes esofagogástricas por endoscopia digestiva alta, permitindo profilaxia primária de sangramento com betabloqueador ou ligadura conforme o achado. Tomografia mensal expõe a radiação e contraste sem qualquer respaldo, e a colonoscopia anual não integra o rastreamento da cirrose. A alfafetoproteína isolada tem sensibilidade insuficiente e não substitui a ultrassonografia. Não rastrear enquanto compensado é justamente o erro, pois o objetivo é detectar tumor em fase curável e varizes antes do primeiro sangramento. Aguardar hematêmese para indicar endoscopia elimina a possibilidade de profilaxia primária, que é o principal ganho do rastreamento.
Homem, 58 anos, é atendido na UBS com queixa de dor abdominal difusa e vômitos há 2 dias, com piora hoje. Tem cirrose por álcool com ascite conhecida. Exame: T 37,9 °C, PA 98/60 mmHg, FC 106 bpm, abdome distendido com ascite volumosa e dor difusa à palpação, sem defesa localizada, sem flapping. Paracentese realizada em referência: 620 polimorfonucleares por mm³ no líquido ascítico, com cultura em andamento. Creatinina 1,6 mg/dL. Qual a conduta correta?
Contagem de polimorfonucleares acima de 250 por milímetro cúbico no líquido ascítico define peritonite bacteriana espontânea, cujo tratamento é cefalosporina de terceira geração associada a albumina intravenosa, que reduz a incidência de síndrome hepatorrenal e a mortalidade, especialmente com creatinina já elevada. Aguardar a cultura retarda um tratamento cuja precocidade determina o prognóstico. Paracentese de alívio isolada não trata a infecção. Diurético em dose alta em paciente hipotenso e com disfunção renal agrava a lesão renal e não trata a infecção. Laparotomia é reservada à peritonite secundária, sugerida por múltiplos germes, proteína alta e glicose baixa no líquido, o que não foi demonstrado.
Homem, 60 anos, com ascite volumosa e edema, sem etilismo ou hepatite viral. PA 108/72 mmHg, FC 86 bpm, turgência jugular importante e refluxo hepatojugular positivo. Paracentese mostra gradiente de albumina soro-ascite de 1,6 g/dL e proteína total no líquido de 3,2 g/dL. Ecocardiograma mostra pericárdio espessado com interdependência ventricular e função sistólica preservada. Qual a interpretação mais adequada do perfil do líquido ascítico?
Gradiente de albumina soro-ascite igual ou superior a 1,1 g/dL indica hipertensão portal, e a proteína total elevada no líquido, acima de 2,5 g/dL, aponta origem cardíaca, coerente com a constrição pericárdica identificada. A cirrose cursa com gradiente alto, porém proteína baixa no líquido. A carcinomatose peritoneal produz gradiente baixo com proteína elevada. A síndrome nefrótica cursa com gradiente baixo e proteína baixa. A tuberculose peritoneal apresenta gradiente baixo com predomínio linfocitário e adenosina desaminase elevada.
Homem, 58 anos, com cirrose e ascite, é submetido a paracentese de alívio com retirada de 6 litros de líquido ascítico. Após 24 horas, apresenta oligúria, aumento da creatinina de 1,1 para 2,3 mg/dL (VR 0,7–1,3) e hipotensão. PA 88/54 mmHg, FC 106 bpm. O sedimento urinário é inocente, o sódio urinário é baixo e não houve uso recente de nefrotóxicos, contraste ou diuréticos em dose alta antes do procedimento realizado. Qual a complicação e como poderia ter sido prevenida?
A retirada de grandes volumes de líquido ascítico sem reposição adequada de albumina provoca disfunção circulatória pós-paracentese, com queda do volume arterial efetivo, ativação de sistemas vasoconstritores e lesão renal pré-renal, prevenida pela infusão de albumina proporcional ao volume retirado. A nefropatia por contraste exige exposição a contraste iodado, não relatada. A glomerulonefrite aguda cursa com sedimento urinário ativo, com hematúria dismórfica e cilindros hemáticos. A obstrução urinária apresentaria hidronefrose e globo vesical. A nefrite intersticial medicamentosa cursa com eosinofilúria e exposição a fármacos específicos, também ausente na descrição.
Homem, 66 anos, com cirrose hepática por álcool, apresenta aumento progressivo do volume abdominal e dispneia. Está sem dor abdominal e afebril. PA 106/64 mmHg, FC 92 bpm. A paracentese revela 180 neutrófilos por mm³, gradiente de albumina soro-ascite de 1,8 g/dL e cultura negativa. Está em uso de espironolactona e furosemida em doses submáximas, com boa adesão e sem uso de anti-inflamatórios ou outros nefrotóxicos. Qual a conduta indicada?
Ascite com gradiente de albumina alto, sem neutrofilia diagnóstica e sem infecção, em paciente ainda em doses submáximas de diurético, é manejada com otimização do esquema diurético e restrição de sódio, associada a paracentese de alívio quando há desconforto respiratório ou abdominal. A cefotaxima é indicada quando os neutrófilos ultrapassam 250 por mm³, o que não ocorre. A derivação portossistêmica é reservada à ascite refratária, condição que exige falha de doses máximas. Suspender diuréticos e liberar sódio agrava a retenção hídrica. A laparotomia exploradora não tem indicação diante de ascite com etiologia claramente estabelecida pelo gradiente de albumina.
Mulher, 47 anos, internada na UTI, apresenta piora do nível de consciência com cirrose e ascite. Exame: sonolenta, flapping presente, sem sinais focais, T 36,8 °C, PA 104/62 mmHg. Amônia elevada; sódio 132 mEq/L; creatinina 1,2 mg/dL; INR 1,6. Recebeu diurético em dose alta nos últimos dias e teve dois episódios de melena. Tomografia de crânio sem lesões agudas e sem sinais de hipertensão intracraniana identificados no exame. Qual a conduta correta?
A encefalopatia hepática é quase sempre precipitada por fatores identificáveis, como sangramento digestivo, infecção, distúrbio eletrolítico e uso excessivo de diurético, de modo que o tratamento combina a correção desses fatores com lactulose para reduzir a produção e a absorção de amônia. Restrição proteica prolongada agrava a desnutrição e a sarcopenia, piorando o prognóstico, e não é mais recomendada. Neomicina isolada tem toxicidade renal e auditiva e não substitui o tratamento dos precipitantes. Aumentar o diurético agrava a hipovolemia e os distúrbios eletrolíticos, que são precipitantes do quadro. Sedativos agravam a encefalopatia e devem ser evitados.
Homem, 63 anos, cirrótico internado na UTI por peritonite bacteriana espontânea, evolui com oligúria e elevação de creatinina de 1,0 para 2,6 mg/dL apesar de suspensão de diuréticos e expansão com albumina por 48 horas. Exame: ascite volumosa, PA 96/58 mmHg, sem sinais de choque. Sódio urinário de 8 mEq/L; sedimento urinário sem cilindros; ultrassonografia sem hidronefrose; proteinúria mínima. Sem uso recente de nefrotóxicos ou contraste. Qual a hipótese diagnóstica e a conduta?
Lesão renal progressiva em cirrótico com ascite, sem resposta à suspensão de diuréticos e à expansão com albumina, com sódio urinário muito baixo, sedimento sem cilindros e sem outra causa identificável, caracteriza síndrome hepatorrenal, tratada com vasoconstritor esplâncnico como a terlipressina associada à albumina, com avaliação de transplante hepático. Necrose tubular cursaria com sódio urinário elevado e cilindros granulosos. Azotemia pré-renal simples responderia à expansão já realizada. Nefropatia por contraste está afastada pela ausência de exposição. Glomerulonefrite cursaria com proteinúria significativa e hematúria dismórfica, ausentes na descrição.
Homem, 52 anos, com cirrose e hipertensão portal, apresenta episódio de hematêmese com instabilidade transitória. Após estabilização e endoscopia com ligadura elástica, evolui bem por 48 horas. No terceiro dia, apresenta confusão mental, inversão do ciclo sono-vigília e flapping. Está afebril, com PA 112/70 mmHg. Amônia elevada, sem sinais de infecção, sem sangramento ativo atual e com função renal preservada nos exames de controle. Qual a conduta indicada?
A encefalopatia hepática desencadeada por sangramento digestivo é tratada com lactulose para reduzir a produção e absorção de amônia, associada à identificação e correção dos fatores precipitantes, como o próprio sangramento, infecções e distúrbios eletrolíticos, podendo-se acrescentar rifaximina. A restrição proteica prolongada agrava a desnutrição e não é recomendada. Aguardar febre para investigar infecção ignora que a peritonite bacteriana espontânea pode ser oligossintomática e é precipitante frequente. Nova endoscopia sem sangramento ativo não é prioridade. O transplante é opção terapêutica a médio prazo, não medida imediata para episódio de encefalopatia reversível.
Homem, 51 anos, com cirrose por esteato-hepatite, apresenta ascite refratária, dois episódios de encefalopatia e um sangramento varicoso no último ano. Encontra-se abstêmio, sem uso de drogas ilícitas e com bom suporte familiar. PA 104x64 mmHg, FC 84 bpm. Bilirrubina total 4,2 mg/dL (VR até 1,2); INR 2,0; creatinina 1,8 mg/dL (VR 0,7–1,3); sódio 128 mEq/L (VR 135–145). Não há carcinoma hepatocelular na imagem. Sobre a indicação de transplante hepático nesse caso, é correto afirmar que:
É correto que o paciente deve ser encaminhado para avaliação de transplante: cirrose descompensada com ascite refratária, encefalopatia recorrente, sangramento varicoso e escore de gravidade elevado configura indicação clássica, e a alocação no Brasil segue o MELD com ajuste pelo sódio. Dizer que a ausência de carcinoma hepatocelular contraindica inverte a lógica, pois o tumor é apenas uma das vias de indicação. Considerar a ascite refratária uma contraindicação também é falso, já que ela é justamente marcador de descompensação. A etiologia não restringe o acesso ao transplante. A hiponatremia agrava o prognóstico e aumenta a prioridade, em vez de excluir.
Gestante de 32 anos, com cirrose por hepatite B e varizes esofágicas de médio calibre documentadas há um ano, encontra-se com 20 semanas. Está compensada, sem ascite ou encefalopatia. Plaquetas 84.000/mm³, albumina 3,2 g/dL (VR 3,5 a 5,0), INR 1,3 e bilirrubina total 1,4 mg/dL. Ela questiona os riscos da gestação e o planejamento do parto. Qual a orientação correta?
O aumento da volemia e do débito cardíaco eleva a pressão portal, tornando o segundo e terceiro trimestres e os esforços do período expulsivo os momentos de maior risco de sangramento varicoso, o que orienta profilaxia e abreviação do expulsivo. Afirmar redução da pressão portal na gestação inverte a fisiologia. Preferir expulsivo prolongado é conduta perigosa, pois o esforço aumenta a pressão intra-abdominal e portal, sendo indicado abreviar essa fase. Considerar o betabloqueador formalmente contraindicado é incorreto, pois o propranolol pode ser mantido com monitorização do crescimento fetal. Contraindicar a ligadura elástica também é falso, uma vez que o procedimento é seguro e indicado na profilaxia durante a gestação.
Mulher, 61 anos, com cirrose por vírus C, apresenta anemia crônica e fezes escurecidas intermitentes há 5 meses, sem episódios de sangramento volumoso. PA 112x68 mmHg, FC 84 bpm. Hb 8,9 g/dL (VR 12–16); ferritina 10 ng/mL (VR 15–150). A endoscopia mostra mucosa do corpo e do fundo gástricos com padrão em mosaico e áreas de pontilhado avermelhado difuso, sem varizes de grosso calibre e sem úlceras. Qual o tratamento indicado?
Betabloqueador não seletivo com reposição de ferro e supressão ácida é o tratamento indicado: a gastropatia da hipertensão portal decorre da congestão da mucosa, e a redução da pressão portal com propranolol ou carvedilol é a base do manejo do sangramento crônico. A gastrectomia subtotal é conduta de exceção em sangramento refratário e tem alta morbidade no cirrótico. A ligadura elástica de toda a mucosa gástrica é inexequível e não trata lesão difusa. A escleroterapia difusa também não se aplica a lesão de mucosa espalhada. A derivação portossistêmica é resgate após falha do tratamento clínico, não primeira medida.
Homem, 59 anos, com cirrose por hepatite C, apresenta aumento do volume abdominal há 4 semanas, sem febre ou dor. PA 100x62 mmHg, FC 88 bpm, T 36,6 °C; macicez móvel de decúbito e circulação colateral. Paracentese diagnóstica: albumina do líquido 0,8 g/dL; proteína total do líquido 1,4 g/dL; contagem de neutrófilos 90/mm³. Albumina sérica 2,9 g/dL (VR 3,5–5,0). Qual a interpretação do gradiente de albumina soro-ascite?
O gradiente é a albumina sérica menos a do líquido, ou seja, 2,9 menos 0,8, resultando em 2,1 g/dL; valores iguais ou maiores que 1,1 g/dL indicam hipertensão portal, coerente com a cirrose. Afirmar que 2,1 g/dL afasta hipertensão portal inverte exatamente a regra do teste. O valor de 0,8 g/dL é a albumina do líquido, não o gradiente, e a carcinomatose caracteriza-se por gradiente baixo com proteína alta. O número 1,4 g/dL corresponde à proteína total do líquido, e a peritonite tuberculosa também cursa com gradiente inferior a 1,1 g/dL. Um gradiente de 3,7 g/dL não decorre dos valores fornecidos e a síndrome nefrótica gera gradiente baixo.
Mulher, 57 anos, com cirrose alcoólica e ascite volumosa, evolui com oligúria há 6 dias. Suspendeu-se o diurético e fez-se expansão com albumina 1 g/kg por 48 horas, sem resposta. PA 92x56 mmHg, FC 96 bpm, T 36,4 °C. Creatinina 2,8 mg/dL (VR 0,6–1,2), prévia de 0,8; sódio urinário 8 mEq/L; sedimento urinário sem cilindros nem proteinúria. Ultrassonografia renal normal e culturas negativas. Qual o tratamento farmacológico indicado?
Lesão renal em cirrótico com ascite, sem resposta à retirada de diurético e à expansão com albumina, sódio urinário muito baixo, sedimento inocente e rins normais preenche síndrome hepatorrenal, e o tratamento é a vasoconstrição esplâncnica com terlipressina somada à albumina. Retomar diuréticos agrava a hipovolemia efetiva e é justamente o que se suspende no diagnóstico. A noradrenalina é alternativa apenas quando associada à albumina e em ambiente de terapia intensiva, não isolada. Cristaloide em volume alto piora a ascite sem corrigir a vasodilatação esplâncnica. Anti-inflamatórios não esteroidais são formalmente contraindicados por bloquear as prostaglandinas que sustentam a perfusão renal.
Homem, 63 anos, cirrótico por álcool, chega com dor abdominal difusa e confusão mental há 2 dias. PA 96x58 mmHg, FC 104 bpm, T 38,1 °C; ascite volumosa e flapping presente. Paracentese: 620 leucócitos/mm³ com 78% de polimorfonucleares; proteína do líquido 0,9 g/dL; cultura em andamento. Creatinina 1,4 mg/dL (VR 0,6–1,2); bilirrubina total 4,2 mg/dL (VR até 1,2). Qual a conduta terapêutica indicada?
Contagem de polimorfonucleares acima de 250/mm³ no líquido ascítico fecha peritonite bacteriana espontânea, tratada com cefalosporina de terceira geração; como há creatinina elevada e bilirrubina acima de 4 mg/dL, acrescenta-se albumina em 1,5 g/kg no primeiro dia e 1 g/kg no terceiro para reduzir síndrome hepatorrenal e mortalidade. Usar o antibiótico sem albumina desperdiça esse ganho justamente no paciente de maior risco. A laparotomia se cogita quando há proteína alta, glicose baixa e polimicrobiana, indicando foco cirúrgico, o que não ocorre. O norfloxacino é profilaxia, não tratamento de infecção estabelecida. Drenar ascite com cateter de demora aumenta infecção e não trata a peritonite.
Homem, 60 anos, cirrótico por hepatite C, é trazido pela família por inversão do ciclo sono-vigília e desorientação há 3 dias, após episódio de melena. PA 108x66 mmHg, FC 92 bpm, T 36,5 °C; flapping presente e hálito adocicado. Amônia 148 µg/dL (VR até 80); sódio 132 mEq/L (VR 135–145); creatinina 1,0 mg/dL (VR 0,6–1,2). Paracentese com 60 polimorfonucleares/mm³. Qual o tratamento de primeira linha?
A lactulose é o tratamento de primeira linha da encefalopatia hepática, titulada para duas a três evacuações pastosas ao dia, reduzindo a produção e a absorção de amônia; a rifaximina é o adjuvante habitual. A restrição proteica rigorosa foi abandonada por agravar sarcopenia e piorar o prognóstico, mantendo-se aporte de 1,2 a 1,5 g/kg ao dia. A neomicina caiu em desuso pela oto e nefrotoxicidade, e não é administrada por via intravenosa. O flumazenil tem efeito transitório e restringe-se à suspeita de intoxicação por benzodiazepínico. A albumina tem papel na peritonite espontânea e na paracentese de grande volume, não no controle da encefalopatia.
Mulher, 55 anos, com cirrose compensada por esteato-hepatite, realiza endoscopia de rastreamento que revela varizes de esôfago de médio calibre, com manchas vermelhas, sem sangramento prévio. PA 122x76 mmHg, FC 78 bpm; sem ascite ou encefalopatia. Albumina 3,7 g/dL (VR 3,5–5,0); INR 1,2; bilirrubina total 1,1 mg/dL (VR até 1,2); plaquetas 88.000/mm³ (VR 150.000–400.000). Qual a conduta profilática indicada?
Varizes de médio calibre com sinais vermelhos em cirrótico sem sangramento prévio configuram indicação de profilaxia primária, feita com betabloqueador não seletivo, preferencialmente carvedilol, ou com ligadura elástica quando há contraindicação ao fármaco. A escleroterapia foi substituída pela ligadura por maior taxa de complicações como estenose e úlcera. A derivação portossistêmica transjugular é resgate no sangramento refratário ou na ascite intratável, não profilaxia inicial. A octreotida é vasoativo do episódio agudo de hemorragia, com uso limitado a poucos dias. O nitrato isolado não reduz sangramento e associa-se a maior mortalidade em idosos.
Homem, 57 anos, cirrótico por álcool, em avaliação ambulatorial. Refere ascite controlada com diurético e nega alterações de comportamento. PA 112x70 mmHg, FC 78 bpm; ascite moderada ao exame, sem flapping. Bilirrubina total 2,6 mg/dL (VR até 1,2); albumina 2,7 g/dL (VR 3,5–5,0); INR 1,8; creatinina 1,0 mg/dL (VR 0,6–1,2). Assinale a alternativa que NÃO integra os parâmetros da classificação de Child-Pugh.
A creatinina não faz parte do escore de Child-Pugh, integrando o modelo MELD junto com bilirrubina, INR e sódio, usado para priorização em lista de transplante. A bilirrubina total é um dos cinco componentes originais do escore. A albumina sérica também compõe a classificação, refletindo a função de síntese hepática. O tempo de protrombina, expresso como INR ou como prolongamento em segundos, é outro parâmetro obrigatório. A encefalopatia hepática, graduada em ausente, leve a moderada e grave, fecha o conjunto ao lado da ascite, e ambas são avaliadas clinicamente.
Homem, 54 anos, com cirrose por hepatite B, apresenta ascite refratária a diurético em dose máxima, necessitando paracenteses de alívio quinzenais. Teve dois episódios de encefalopatia no último ano. PA 98x60 mmHg, FC 88 bpm. Bilirrubina total 4,8 mg/dL (VR até 1,2); INR 2,1; creatinina 1,6 mg/dL (VR 0,6–1,2); sódio 128 mEq/L (VR 135–145). Não há carcinoma hepatocelular à imagem. Qual escore define a prioridade em lista de transplante hepático?
A alocação de órgãos para transplante hepático no Brasil utiliza o escore MELD, calculado com bilirrubina, INR e creatinina, com incorporação do sódio na versão MELD-Na, refletindo o risco de mortalidade em três meses. O Child-Pugh classifica gravidade e prognóstico cirúrgico, mas contém variáveis subjetivas e não é usado para priorização em lista. O escore de Maddrey define gravidade da hepatite alcoólica e indicação de corticoide. O Glasgow-Blatchford estratifica hemorragia digestiva alta quanto à necessidade de intervenção. O escore de Ranson avalia gravidade da pancreatite aguda, contexto clínico inteiramente distinto.
Homem, 61 anos, cirrótico, com ascite tensa e dispneia, é submetido a paracentese terapêutica com retirada de 7 litros de líquido. PA antes do procedimento 106x64 mmHg, FC 86 bpm; após, PA 98x60 mmHg, FC 92 bpm. Sódio 133 mEq/L (VR 135–145); creatinina 1,1 mg/dL (VR 0,6–1,2); albumina sérica 2,8 g/dL (VR 3,5–5,0). Não há sinais de infecção do líquido ascítico. Qual medida previne a disfunção circulatória pós-paracentese?
Paracenteses acima de 5 litros exigem reposição de albumina na dose de 6 a 8 g por litro removido, medida que previne a disfunção circulatória pós-paracentese, a hiponatremia e a lesão renal. A solução salina isotônica não sustenta a pressão oncótica e favorece reacúmulo rápido da ascite. A terlipressina é usada na síndrome hepatorrenal e na hemorragia varicosa, não como profilaxia rotineira após punção. A furosemida agrava a depleção do volume circulante efetivo justamente no momento de maior instabilidade. A restrição hídrica absoluta é medida para hiponatremia dilucional sintomática e não protege a hemodinâmica após a drenagem.
Homem, 58 anos, com cirrose por hepatite C e ascite volumosa, é internado por dor abdominal difusa e febre há 2 dias. T 38,4 graus Celsius, PA 96x58 mmHg, FC 108 bpm. Abdome tenso, doloroso difusamente, com macicez móvel. Paracentese diagnóstica: 620 neutrófilos/mm3, proteína total 0,8 g/dL, cultura em andamento. Creatinina 1,6 mg/dL, previamente 1,0 mg/dL (VR 0,6-1,3); bilirrubina total 3,4 mg/dL (VR até 1,2). Qual a conduta indicada?
A cefotaxima associada à albumina é a conduta na peritonite bacteriana espontânea, diagnosticada pela contagem de neutrófilos acima de 250/mm3 no líquido ascítico; a albumina nos dias um e três reduz a incidência de síndrome hepatorrenal, especialmente em quem já tem creatinina em elevação e bilirrubina alta. Prescrever apenas o antibiótico despreza esse benefício demonstrado. A drenagem cirúrgica trataria peritonite secundária, que cursa com múltiplos agentes, glicose baixa e proteína elevada no líquido. O tratamento oral ambulatorial é inadequado em doente hipotenso e com disfunção renal. Aguardar a cultura atrasa o tratamento de uma infecção com alta mortalidade e cultura frequentemente negativa.
Homem, 54 anos, cirrótico por álcool, será submetido a paracentese diagnóstica por ascite volumosa e febre. Nega sangramento espontâneo. PA 106x64 mmHg, FC 92 bpm, T 38,0 °C. Exames: razão normalizada internacional de 1,8; plaquetas 62.000 por milímetro cúbico; fibrinogênio 180 mg/dL (VR 200–400); hemoglobina 10,4 g/dL; creatinina 1,1 mg/dL; bilirrubina total 3,2 mg/dL. Assinale a conduta.
A paracentese é procedimento de baixo risco hemorrágico e deve ser realizada sem transfusão profilática, pois a razão normalizada internacional não prediz sangramento no cirrótico, cuja hemostasia é reequilibrada pela queda simultânea de fatores pró e anticoagulantes. Transfundir plasma até a razão cair expõe a sobrecarga volêmica e piora a hipertensão portal sem benefício. Transfundir plaquetas até cem mil não tem respaldo para esse procedimento. Adiar por dois dias em paciente febril com ascite retarda o diagnóstico de peritonite bacteriana espontânea. O complexo protrombínico não é indicado profilaticamente nesse cenário.
Homem, 49 anos, com cirrose alcoólica compensada, é orientado em consulta ambulatorial sobre medidas gerais de cuidado. Encontra-se sem ascite, encefalopatia ou sangramento prévio. PA 118x74 mmHg, FC 76 bpm, IMC 23 kg/m². Albumina 3,6 g/dL (VR 3,5–5,0); INR 1,2; bilirrubina total 1,4 mg/dL (VR até 1,2); plaquetas 104.000/mm³ (VR 150.000–400.000). Assinale a alternativa que NÃO corresponde a uma medida recomendada nesse contexto.
A restrição proteica permanente não é recomendada e piora o prognóstico ao agravar a sarcopenia, sendo o aporte alvo de 1,2 a 1,5 g/kg ao dia mesmo em quem teve encefalopatia. A abstinência alcoólica completa é a medida com maior impacto em sobrevida na hepatopatia alcoólica. A vacinação contra hepatites A e B, influenza e pneumococo reduz descompensações infecciosas. O rastreamento endoscópico de varizes define a necessidade de profilaxia primária de sangramento. A vigilância semestral por imagem detecta carcinoma hepatocelular em estágio passível de tratamento curativo.
Mulher, 62 anos, com cirrose por hepatite C, teve peritonite bacteriana espontânea tratada com sucesso há 10 dias e recebe alta hospitalar. PA 106x66 mmHg, FC 82 bpm, T 36,5 °C; ascite moderada em uso de espironolactona e furosemida. Proteína total do líquido ascítico 0,8 g/dL; bilirrubina total 2,4 mg/dL (VR até 1,2); creatinina 1,2 mg/dL (VR 0,6–1,2). Qual a conduta profilática indicada?
Após um episódio de peritonite bacteriana espontânea, a profilaxia secundária com norfloxacino oral diário é mandatória e mantida indefinidamente até o transplante ou a resolução da ascite, pois a recorrência em um ano ultrapassa 60%. A ceftriaxona mensal não é esquema profilático reconhecido e favorece resistência. O metronidazol não cobre os bacilos gram-negativos entéricos que causam a infecção. A albumina tem papel no episódio agudo e na paracentese de grande volume, não como profilaxia isolada. Deixar sem profilaxia e apenas repetir paracenteses expõe a paciente a recorrência com alta mortalidade.
Homem, 58 anos, cirrótico, mantém ascite tensa apesar de espironolactona 400 mg e furosemida 160 mg ao dia, necessitando de paracenteses semanais. PA 94x56 mmHg, FC 92 bpm; sem encefalopatia. Sódio 128 mEq/L (VR 135–145); creatinina 1,3 mg/dL (VR 0,6–1,2); bilirrubina total 2,8 mg/dL (VR até 1,2); INR 1,6. Ecocardiograma sem disfunção cardíaca e sem hipertensão pulmonar. Qual a conduta indicada?
Ascite que não responde à dose máxima de diurético caracteriza ascite refratária, e a derivação portossistêmica intra-hepática transjugular reduz a necessidade de paracenteses e melhora sobrevida em candidatos selecionados sem encefalopatia nem disfunção cardíaca, devendo o paciente ser avaliado para transplante. Aumentar diuréticos além da dose máxima causa lesão renal e distúrbio eletrolítico. Anti-inflamatórios são contraindicados por bloquear prostaglandinas renais. A restrição hídrica é medida para hiponatremia sintomática, sem efeito sobre o volume da ascite. A peritoneostomia com dreno de demora aumenta infecção e perda proteica.
Homem, 57 anos, cirrótico com ascite volumosa, internado há uma semana. Apresenta oligúria progressiva. PA 92/56 mmHg, FC 92 bpm. Creatinina subiu de 1,1 para 2,6 mg/dL (VR 0,7–1,3) apesar de suspensão de diuréticos e expansão com albumina por 48 horas. Sódio urinário de 8 mEq/L, sedimento urinário sem cilindros ou proteinúria e ultrassonografia renal sem hidronefrose ou alterações estruturais. Qual o diagnóstico e o tratamento indicado?
Insuficiência renal progressiva em cirrótico com ascite, sódio urinário muito baixo, sedimento urinário bland e ausência de resposta à retirada de diuréticos com expansão por albumina define síndrome hepatorrenal, tratada com terlipressina associada à albumina, tendo o transplante hepático como terapia definitiva. A necrose tubular aguda cursaria com sódio urinário elevado e cilindros granulosos. A nefropatia obstrutiva foi afastada pela ultrassonografia sem hidronefrose. A glomerulonefrite apresentaria proteinúria e hematúria dismórfica. A azotemia pré-renal simples teria respondido à expansão já realizada.
Homem, 58 anos, cirrótico por álcool, trazido por sonolência e desorientação há 2 dias, com constipação há 5 dias. PA 108x64 mmHg, FC 92 bpm, T 36,8 °C. Icterícia, ascite moderada e flapping presente. Escala de coma de Glasgow de 13, sem sinais focais. Exames: amônia elevada; sódio 132 mEq/L; creatinina 1,1 mg/dL; leucócitos 7.200; líquido ascítico com 180 neutrófilos por milímetro cúbico. Sobre a conduta, assinale a alternativa INCORRETA.
A afirmação incorreta é a que recomenda restrição proteica rigorosa e prolongada: essa prática foi abandonada porque agrava a sarcopenia e piora o prognóstico, recomendando-se aporte proteico adequado. É correto que a lactulose é o tratamento de primeira linha, por via oral ou em enema. A rifaximina é associada em casos recorrentes ou refratários. Investigar precipitantes como infecção, sangramento, constipação e distúrbios eletrolíticos é obrigatório. E a contagem de 180 neutrófilos, abaixo de 250 por milímetro cúbico, de fato afasta peritonite bacteriana espontânea.
Homem, 60 anos, com cirrose alcoólica Child-Pugh B, apresenta perda de massa muscular evidente e fadiga. PA 108x66 mmHg, FC 84 bpm, IMC 21 kg/m² com ascite moderada; força de preensão palmar reduzida. Albumina 2,9 g/dL (VR 3,5–5,0); sódio 132 mEq/L (VR 135–145); creatinina 0,8 mg/dL (VR 0,6–1,2). Tomografia mostra índice de massa muscular ao nível de L3 abaixo do ponto de corte. Qual a orientação nutricional indicada?
O cirrótico sarcopênico deve receber aporte proteico de 1,2 a 1,5 g/kg ao dia, com refeições frequentes e ceia noturna rica em carboidratos e proteínas, o que reduz o catabolismo do jejum prolongado, cujo efeito no cirrótico equivale a vários dias de jejum em pessoa hígida. A restrição proteica foi abandonada por agravar a sarcopenia sem prevenir encefalopatia. Dieta líquida sem proteína aprofunda a perda muscular. O jejum noturno prolongado é justamente o que se deve evitar. A nutrição parenteral contínua é reservada à impossibilidade da via enteral e traz risco infeccioso desnecessário.
Homem, 55 anos, com cirrose por hepatite C, comparece a consulta ambulatorial de rotina. Encontra-se compensado, sem ascite, encefalopatia ou sangramento prévio. PA 118x74 mmHg, FC 76 bpm, IMC 24 kg/m². Albumina 3,5 g/dL (VR 3,5–5,0); INR 1,3; bilirrubina total 1,6 mg/dL (VR até 1,2); plaquetas 92.000/mm³ (VR 150.000–400.000). A equipe revisa as complicações a serem vigiadas. Assinale a alternativa que NÃO é complicação da cirrose hepática.
A doença de Crohn é uma doença inflamatória intestinal imunomediada, sem qualquer relação causal com a cirrose, não constituindo complicação da hepatopatia. A peritonite bacteriana espontânea é infecção do líquido ascítico e complicação clássica. A síndrome hepatopulmonar decorre de dilatações vasculares intrapulmonares com hipoxemia e platipneia. O carcinoma hepatocelular tem incidência anual relevante em cirróticos, justificando a vigilância semestral. A síndrome hepatorrenal é lesão renal funcional por vasoconstrição, típica da cirrose avançada com ascite e hipertensão portal grave.
Mulher, 61 anos, com cirrose e ascite, apresenta dispneia progressiva há 3 semanas. PA 104x64 mmHg, FC 92 bpm, FR 24 ipm, SatO2 91% em ar ambiente; murmúrio vesicular abolido na base direita com macicez à percussão. A toracocentese revela transudato com proteína de 1,2 g/dL, contagem celular de 90 células/mm³ e cultura negativa. O ecocardiograma não mostra disfunção cardíaca. Qual a conduta indicada?
O hidrotórax hepático decorre da passagem de ascite pelo diafragma e é tratado como a ascite, com restrição de sódio e otimização de diuréticos, além de toracocenteses de alívio quando há dispneia, avaliando-se derivação portossistêmica transjugular ou transplante nos casos refratários. O dreno de demora é desaconselhado por perdas proteicas maciças, infecção e lesão renal. A pleurodese tem alta taxa de falha e complicações nesse contexto. O antibiótico empírico não se justifica com líquido de características transudativas e cultura negativa. O corticoide não altera a formação do derrame.
Homem, 59 anos, cirrótico, com ascite refratária a diuréticos em dose máxima, necessitando de paracenteses de grande volume a cada duas semanas. PA 96/58 mmHg, FC 92 bpm. Sódio de 128 mEq/L (VR 135–145), creatinina de 1,4 mg/dL, potássio de 4,4 mEq/L e albumina de 2,6 g/dL. Não há encefalopatia, sangramento digestivo recente ou infecção ativa documentada. Qual medida deve acompanhar a paracentese de grande volume?
A retirada de mais de cinco litros de ascite provoca disfunção circulatória pós-paracentese, com queda do volume arterial efetivo e risco de síndrome hepatorrenal, prevenida pela reposição de albumina endovenosa na proporção recomendada. A salina isotônica em grande volume redistribui-se rapidamente para a cavidade e agrava a hiponatremia. Aumentar o diurético em paciente já refratário e hipotenso piora a hipoperfusão renal. A restrição hídrica não previne a disfunção circulatória. A antibioticoprofilaxia é indicada em situações específicas, não após toda paracentese.
Homem, 56 anos, cirrótico com ascite moderada e edema de membros inferiores, sem encefalopatia. PA 108/66 mmHg, FC 82 bpm. Sódio de 134 mEq/L (VR 135–145), potássio de 4,0 mEq/L, creatinina de 1,0 mg/dL (VR 0,7–1,3) e albumina de 2,8 g/dL. A ascite é tensa o suficiente para causar desconforto e a paciente não está em uso de diuréticos no momento da avaliação. Qual o esquema diurético inicial mais adequado?
A ascite cirrótica decorre de hiperaldosteronismo secundário, e o esquema padrão associa espironolactona à furosemida em proporção que mantém o equilíbrio do potássio e potencializa a natriurese, com restrição de sódio dietético. A furosemida isolada é menos eficaz e provoca hipocalemia com risco de encefalopatia. A hidroclorotiazida não é o diurético de escolha na ascite. A acetazolamida com manitol não faz parte do tratamento e o manitol pode agravar a função renal. A restrição hídrica isolada só se justifica na hiponatremia significativa.
Homem, 55 anos, com cirrose e RNI de 2,2, será submetido a paracentese diagnóstica por suspeita de peritonite bacteriana espontânea. Exame: PA 112x68 mmHg, FC 88 bpm, ascite volumosa, sem sangramento ativo, sem equimoses espontâneas. Plaquetas de 68.000/mm³; fibrinogênio de 180 mg/dL; hemoglobina de 10,6 g/dL. O residente questiona a necessidade de corrigir o RNI antes do procedimento a ser realizado. Qual a conduta correta?
O RNI elevado no hepatopata reflete redução de fatores pró-coagulantes, mas há também queda de anticoagulantes naturais, resultando em equilíbrio hemostático rebalanceado que não é bem representado pelos testes convencionais; a paracentese é procedimento de baixo risco hemorrágico e deve ser realizada sem transfusão profilática, sobretudo diante de suspeita de peritonite bacteriana espontânea, cujo atraso aumenta a mortalidade. Transfundir plasma para normalizar o RNI é ineficaz, aumenta o volume e não reduz sangramento. Elevar plaquetas acima de 150.000/mm³ é desnecessário. Adiar o procedimento atrasa o diagnóstico de infecção grave. Vitamina K com espera de sete dias não corrige a coagulopatia da doença hepática avançada nem se compatibiliza com a urgência.
Homem, 58 anos, com cirrose hepática, apresenta distensão abdominal importante e dispneia aos mínimos esforços há 5 dias. PA 106x64 mmHg, FC 92 bpm, FR 24 ipm, SatO2 94%. Há ascite volumosa com macicez móvel, sem dor abdominal difusa e sem febre. Leucócitos no líquido ascítico com 120 neutrófilos por milímetro cúbico. Creatinina 1,1 mg/dL (VR 0,6-1,3) e sódio sérico normal. Qual a conduta indicada?
A paracentese de alívio com reposição de albumina conforme o volume retirado é a conduta na ascite volumosa sintomática, pois a albumina reduz a disfunção circulatória pós-paracentese quando são retirados grandes volumes. Realizar paracentese de grande volume sem reposição aumenta o risco de disfunção circulatória e lesão renal. O antibiótico não é indicado, pois a contagem de neutrófilos abaixo de 250 por milímetro cúbico afasta peritonite bacteriana espontânea. A restrição hídrica isolada não alivia a ascite volumosa e é indicada sobretudo na hiponatremia. O dreno de demora aumenta o risco de infecção.
Homem, 61 anos, com cirrose por álcool e ascite, apresenta febre e prostração há 2 dias, sem dor abdominal significativa. T 38,5 graus Celsius, PA 96x58 mmHg, FC 114 bpm. O abdome tem ascite moderada, sem defesa. A paracentese mostra 90 neutrófilos por milímetro cúbico. Hemoculturas com crescimento de Escherichia coli. Não há foco urinário, respiratório ou cutâneo identificado ao exame e nos exames complementares. Qual a conduta indicada?
A antibioticoterapia sistêmica dirigida, com investigação de foco e suporte clínico, é a conduta na bacteremia espontânea do cirrótico, situação em que a translocação bacteriana produz infecção sistêmica mesmo sem preencher critério de peritonite bacteriana espontânea, já que os neutrófilos no líquido ascítico estão abaixo de 250 por milímetro cúbico. Aguardar nova paracentese atrasa o tratamento. Considerar contaminação é erro, pois Escherichia coli em hemocultura de cirrótico febril indica infecção. O antifúngico não se aplica a bacilo gram-negativo. A laparotomia é desproporcional sem sinais de peritonite secundária.
Homem, 62 anos, cirrótico, é trazido por confusão mental e sonolência iniciadas há 2 dias. PA 106x64 mmHg, FC 88 bpm, T 37,0 °C; flapping presente e ascite moderada. Amônia elevada; sódio 130 mEq/L (VR 135–145); creatinina 1,3 mg/dL (VR 0,6–1,2). A equipe procura o fator precipitante do episódio para corrigi-lo, além de instituir o tratamento específico da encefalopatia. Assinale a alternativa que NÃO é fator precipitante habitual.
O uso regular de lactulose com duas a três evacuações pastosas ao dia é justamente o tratamento da encefalopatia hepática, e não um fator precipitante. A hemorragia digestiva funciona como carga proteica intraluminal, aumentando a produção de amônia. As infecções, sobretudo a peritonite bacteriana espontânea, são precipitantes clássicos e devem ser ativamente pesquisadas. Os distúrbios hidroeletrolíticos por diuréticos, especialmente hiponatremia e hipocalemia, favorecem a encefalopatia. A constipação aumenta o tempo de contato e a absorção de compostos nitrogenados no cólon.
Mulher, 49 anos, apresenta aumento do volume abdominal há 2 meses, sem febre ou dor. PA 118x74 mmHg, FC 82 bpm, T 36,6 °C; macicez móvel de decúbito e sem estigmas de hepatopatia crônica. Albumina sérica 3,8 g/dL (VR 3,5–5,0). A paracentese revela albumina do líquido de 3,0 g/dL, proteína total de 4,6 g/dL, 380 células/mm³ com 85% de linfócitos e citologia oncótica em processamento. Qual a principal hipótese diagnóstica?
Gradiente de albumina soro-ascite de 0,8 g/dL, portanto abaixo de 1,1, com proteína alta e predomínio linfocitário, aponta peritonite tuberculosa, cuja confirmação envolve adenosina deaminase, cultura e, se necessário, laparoscopia com biópsia peritoneal. A cirrose produz gradiente igual ou maior que 1,1 g/dL com proteína baixa. A peritonite bacteriana espontânea exige mais de 250 polimorfonucleares por milímetro cúbico, e aqui predominam linfócitos. A síndrome nefrótica cursa com gradiente baixo, mas com proteinúria maciça e albumina sérica reduzida. A insuficiência cardíaca gera gradiente alto com proteína elevada.
Homem, 59 anos, com cirrose por hepatite C, realiza exames de rotina em consulta ambulatorial. Encontra-se compensado, sem sangramento, febre ou ascite ao exame. PA 118x74 mmHg, FC 76 bpm, IMC 25 kg/m². Hb 11,8 g/dL (VR 13–17); leucócitos 3.400/mm³ (VR 4.000–11.000); plaquetas 76.000/mm³ (VR 150.000–400.000). Ultrassonografia mostra esplenomegalia de 16 cm. Qual o mecanismo mais provável das citopenias?
Citopenias das três linhagens em cirrótico com esplenomegalia decorrem de hiperesplenismo por hipertensão portal, com sequestro e destruição esplênica, somando-se a redução da trombopoetina hepática. A aplasia medular induzida pelo vírus C é rara e cursaria com medula hipocelular e citopenias mais profundas. A deficiência de vitamina B12 provoca macrocitose acentuada e alterações neurológicas, não descritas. A hemólise autoimune teria Coombs positivo, reticulocitose e hiperbilirrubinemia indireta. A infiltração medular neoplásica mostraria blastos ou células atípicas no sangue periférico.
Homem, 54 anos, com cirrose compensada por hepatite C tratada, realiza medida do gradiente de pressão venosa hepática em protocolo de avaliação. PA 122x76 mmHg, FC 74 bpm; sem ascite, encefalopatia ou sangramento prévio. Albumina 3,8 g/dL; INR 1,2; plaquetas 108.000/mm³. O gradiente medido é de 14 mmHg, e a endoscopia mostra varizes esofágicas de fino calibre sem sinais vermelhos. Qual a interpretação desse valor?
O gradiente de pressão venosa hepática normal situa-se entre 1 e 5 mmHg, valores iguais ou superiores a 10 mmHg definem hipertensão portal clinicamente significativa e acima de 12 mmHg há risco de sangramento varicoso, de modo que 14 mmHg indica risco relevante de descompensação. Considerar o valor normal contraria a régua estabelecida. A hipertensão portal pré-hepática cursa com gradiente normal, pois o obstáculo está antes do sinusoide. O valor isolado não indica transplante, que depende de descompensação e escores. O gradiente elevado é justamente compatível com a presença de varizes já documentadas.
Mulher, 60 anos, com cirrose e varizes esofágicas de fino calibre sem sinais vermelhos, inicia carvedilol para profilaxia. PA 112x70 mmHg, FC 76 bpm; sem ascite ou encefalopatia. Após duas semanas, retorna referindo tontura ao levantar. PA 88x54 mmHg em decúbito, FC 58 bpm; creatinina 1,4 mg/dL, prévia de 0,9; sódio 132 mEq/L (VR 135–145) e sem sinais de sangramento ativo. Qual a conduta indicada?
Hipotensão sintomática, bradicardia e piora da função renal durante o uso de betabloqueador em cirrótico indicam redução ou suspensão do fármaco, pois a queda da pressão arterial média compromete a perfusão renal e piora o prognóstico. Aumentar a dose agravaria a hipotensão. Associar diurético reduz ainda mais o volume circulante efetivo. O nitrato isolado não reduz o sangramento e aumenta a mortalidade em idosos. A midodrina tem papel em cenários específicos de hipotensão em cirróticos, mas não para permitir a manutenção de um betabloqueador mal tolerado.
Mulher, 61 anos, com cirrose compensada por esteato-hepatite metabólica, comparece à consulta de rotina. PA 132x82 mmHg, FC 74 bpm, IMC 31 kg/m²; sem ascite, encefalopatia ou sangramento prévio. Albumina 3,7 g/dL (VR 3,5–5,0); INR 1,2; bilirrubina total 1,1 mg/dL; plaquetas 118.000/mm³. A equipe revisa as medidas de cuidado longitudinal recomendadas para essa paciente. Assinale a alternativa que NÃO integra o cuidado recomendado.
O uso rotineiro de anti-inflamatórios não esteroidais é contraindicado no cirrótico, pois bloqueia as prostaglandinas que sustentam a perfusão renal, precipitando lesão renal aguda, síndrome hepatorrenal e sangramento digestivo. A vigilância semestral por ultrassonografia detecta carcinoma hepatocelular em fase tratável. O rastreamento endoscópico de varizes, orientado por critérios não invasivos como elastografia e plaquetas, define profilaxia primária. A vacinação reduz descompensações infecciosas. A perda ponderal gradual com atividade física melhora a doença hepática de base.
Homem, 56 anos, cirrótico, apresenta ascite de moderado volume detectada em consulta ambulatorial, sem sinais de infecção e sem encefalopatia. PA 116x72 mmHg, FC 78 bpm; abdome com macicez móvel. Sódio 136 mEq/L (VR 135–145); potássio 4,2 mEq/L; creatinina 0,9 mg/dL (VR 0,6–1,2); albumina 3,2 g/dL. Paracentese diagnóstica com 80 polimorfonucleares por milímetro cúbico. Qual a conduta inicial indicada?
A ascite não complicada é tratada com restrição de sódio na dieta, em torno de 2 g ao dia, associada a diuréticos na combinação de espironolactona e furosemida, com ajuste conforme a resposta e a função renal. A restrição hídrica rigorosa é reservada à hiponatremia sintomática, e o sódio está normal. A paracentese de grande volume é indicada na ascite tensa ou refratária, não como tratamento inicial de ascite moderada. O antibiótico empírico não se justifica com contagem de polimorfonucleares abaixo de 250. A derivação transjugular é opção na ascite refratária.
Homem, 58 anos, cirrótico com ascite, apresenta elevação da creatinina de 0,9 para 2,0 mg/dL em 5 dias, após início de anti-inflamatório para lombalgia. PA 100x60 mmHg, FC 92 bpm, T 36,7 °C; ascite moderada, sem sinais de infecção. Sódio urinário 12 mEq/L; sedimento urinário sem cilindros; ultrassonografia renal normal e paracentese com 60 polimorfonucleares por milímetro cúbico. Qual a conduta inicial indicada?
A abordagem inicial da lesão renal aguda no cirrótico envolve suspender fatores precipitantes, como anti-inflamatórios e diuréticos, e expandir com albumina por 48 horas, o que permite distinguir a forma pré-renal reversível da síndrome hepatorrenal antes de iniciar vasoconstritor. Iniciar terlipressina sem essa etapa impede o diagnóstico diferencial e expõe a efeitos adversos. A hemodiálise é reservada a indicações dialíticas clássicas. A furosemida em dose alta agrava a hipovolemia efetiva. O antibiótico empírico não se justifica com contagem de polimorfonucleares abaixo de 250 e sem sinais infecciosos.
Homem, 60 anos, cirrótico, é trazido pela família por sonolência intensa, respondendo apenas a estímulos verbais vigorosos, com desorientação e confusão importante. PA 108x66 mmHg, FC 88 bpm, T 36,6 °C; flapping presente e ascite moderada. Amônia elevada; glicemia 96 mg/dL; sem sinais de trauma craniano e com tomografia de crânio sem lesões agudas identificadas. Qual o grau de encefalopatia segundo West Haven?
Sonolência intensa com resposta apenas a estímulos verbais vigorosos, confusão e desorientação acentuada corresponde ao grau III de West Haven, situação que exige atenção à proteção da via aérea e busca ativa do fator precipitante. O grau I traz alteração leve de atenção e inversão do ciclo sono-vigília. O grau II apresenta letargia com desorientação leve e alteração comportamental, sem sonolência tão profunda. O grau IV é o coma, com ausência de resposta a estímulos dolorosos. O grau zero corresponde à encefalopatia mínima, detectável apenas por testes psicométricos.
Homem, 57 anos, cirrótico, apresentou três episódios de encefalopatia hepática nos últimos seis meses, apesar do uso regular de lactulose titulada para três evacuações diárias. PA 112x70 mmHg, FC 78 bpm; sem ascite tensa e sem sinais de infecção. Sódio 134 mEq/L (VR 135–145); creatinina 1,0 mg/dL; albumina 3,1 g/dL; sem sangramento digestivo recente documentado. Qual a conduta indicada?
Episódios recorrentes de encefalopatia hepática apesar da lactulose bem titulada indicam associação de rifaximina, antibiótico de ação luminal que reduz a produção de amônia pela microbiota e diminui recorrências e internações. A neomicina foi abandonada pela oto e nefrotoxicidade. Suspender a lactulose e restringir proteínas agrava a sarcopenia e piora o prognóstico. O corticoide não tem papel no tratamento da encefalopatia hepática. A derivação portossistêmica transjugular aumenta o risco de encefalopatia, sendo conduta oposta à necessária nesse paciente.
Homem, 59 anos, cirrótico, apresenta anemia crônica com necessidade de reposição de ferro e episódios ocasionais de melena. PA 116x72 mmHg, FC 82 bpm; sem sangramento agudo no momento. Hb 9,6 g/dL (VR 13–17); ferritina 12 ng/mL (VR 30–400). A endoscopia mostra mucosa gástrica com padrão em mosaico e pontos vermelhos difusos no corpo e no fundo, sem úlceras e sem varizes sangrantes. Qual o tratamento indicado?
A gastropatia hipertensiva portal, com padrão em mosaico e pontos vermelhos, decorre da congestão da mucosa pela hipertensão portal e é tratada com betabloqueador não seletivo, que reduz a pressão portal, associado à reposição de ferro. A erradicação do Helicobacter pylori não altera a congestão vascular. A coagulação com plasma de argônio é usada na ectasia vascular antral, cujo padrão é em estômago de melancia, e não em toda a mucosa gástrica. O inibidor de bomba não trata a congestão. A gastrectomia é conduta desproporcional para condição manejável clinicamente.
Homem, 54 anos, cirrótico por álcool, com ascite que exige paracentese de 6 litros a cada 10 dias apesar de espironolactona 400 mg e furosemida 160 mg ao dia e restrição de sódio. Nega encefalopatia prévia. PA 108x66 mmHg, FC 82 bpm. Bilirrubina total 2,1 mg/dL (VR até 1,2); INR 1,4 (VR até 1,2); creatinina 1,1 mg/dL (VR até 1,3); albumina 3,0 g/dL (VR 3,5 a 5,0); Child-Pugh B (8 pontos); ecocardiograma normal. Qual a conduta mais adequada?
A derivação portossistêmica intra-hepática transjugular é a conduta indicada na ascite refratária que exige paracenteses frequentes, em paciente sem encefalopatia prévia, com bilirrubina de 2,1 mg/dL, função renal preservada e coração normal, perfil que a literatura associa a bom desfecho e menor mortalidade que paracenteses de repetição. Aumentar diuréticos já em dose máxima e associar tiazídico apenas agrava hiponatremia e lesão renal. A peritoneostomia com dreno definitivo é porta de entrada para peritonite bacteriana e não é aceita como tratamento. O shunt peritoneovenoso foi abandonado por coagulopatia de consumo e obstrução frequente. Suspender diuréticos e manter só paracenteses perpetua a perda proteica e não altera a hipertensão portal.
Homem, 60 anos, cirrótico, internado por ascite e febre. Paracentese diagnóstica revela 4.800 polimorfonucleares/mm3 (limiar de 250), proteína total no líquido 2,4 g/dL, glicose 28 mg/dL (VR do líquido acima de 50) e desidrogenase láctica acima do limite sérico. Cultura cresce Escherichia coli e Enterococcus faecalis. Após 48 horas de cefotaxima, nova paracentese mostra 5.600 polimorfonucleares/mm3. Qual a interpretação e a conduta?
A peritonite bacteriana secundária é a interpretação correta, sustentada pelos critérios de Runyon presentes no líquido, com glicose abaixo de 50 mg/dL, proteína acima de 1 g/dL e desidrogenase láctica elevada, além de cultura polimicrobiana e ausência de queda dos polimorfonucleares após 48 horas de antibiótico adequado, o que impõe tomografia e avaliação cirúrgica para identificar a víscera perfurada. A peritonite bacteriana espontânea é monomicrobiana e responde com queda de pelo menos 25% dos neutrófilos em 48 horas. A ascite neoplásica infectada não é sugerida por esse conjunto e a quimioterapia intraperitoneal não tem lugar aqui. A bacterascite não neutrocítica exige contagem abaixo de 250 células, o oposto do encontrado. A peritonite tuberculosa cursa com predomínio linfocitário e adenosina deaminase elevada.
Homem, 57 anos, cirrótico por hepatite C, avaliado em ambulatório de transplante hepático. Encontra-se compensado, sem ascite ou encefalopatia. PA 118x72 mmHg, FC 74 bpm. Bilirrubina total 3,8 mg/dL (VR até 1,2); INR 1,9 (VR até 1,2); creatinina 1,8 mg/dL (VR até 1,3); sódio 128 mEq/L (VR 135 a 145). Acerca do escore utilizado para priorizar a fila de transplante hepático, assinale a alternativa correta.
O escore MELD, com a correção pelo sódio, combina bilirrubina, INR, creatinina e sódio sérico, variáveis todas presentes na vinheta, e estima a mortalidade em 3 meses para ordenar a fila. A combinação de ascite, encefalopatia, albumina, INR e bilirrubina define o Child-Pugh, útil para prognóstico global, mas não é o critério de alocação. Idade, etiologia e presença de varizes não entram na fórmula de priorização. O grau de fibrose em biópsia não compõe o escore, pois já há cirrose estabelecida em todos os candidatos. O tempo de espera isolado foi justamente o critério abandonado quando o MELD passou a vigorar.
Mulher, 60 anos, com cirrose por doença hepática gordurosa, assintomática, será submetida a extração dentária. Exame: baço palpável a 4 cm do rebordo costal esquerdo. PA 128x80 mmHg, FC 76 bpm. Plaquetas 62.000/mm3 (VR 150.000 a 450.000); INR 1,3 (VR até 1,2); fibrinogênio 210 mg/dL (VR 200 a 400); hemoglobina 12,4 g/dL (VR 12 a 16). Ultrassonografia mostra esplenomegalia e sinais de hipertensão portal. Qual a conduta mais adequada antes do procedimento?
Realizar a extração com medidas hemostáticas locais é a conduta adequada, pois a plaquetopenia do cirrótico decorre de sequestro esplênico e de menor produção de trombopoetina, e procedimentos de baixo risco são seguros com contagem acima de 50.000/mm3, sem necessidade de hemocomponentes. Transfundir plaquetas para 100.000/mm3 expõe a reações e aloimunização sem benefício demonstrado. O plasma fresco congelado não corrige de forma eficaz o INR do hepatopata, que não reflete risco hemorrágico porque a queda de fatores pró e anticoagulantes é equilibrada. A vitamina K só ajuda quando há colestase com deficiência real, e o fibrinogênio normal torna isso improvável. O corticosteroide seria adequado se houvesse púrpura imunológica, e a esplenomegalia com hipertensão portal explica o achado.
Homem, 56 anos, cirrótico Child-Pugh B, sem episódios prévios de desorientação, relata dificuldade de concentração no trabalho e duas colisões leves de trânsito nos últimos 3 meses. Exame neurológico sem flapping, orientado no tempo e no espaço. PA 120x74 mmHg, FC 76 bpm. Amônia 78 mcmol/L (VR até 55). Testes psicométricos padronizados mostram desempenho abaixo do esperado para idade e escolaridade. Qual a conduta mais adequada?
Iniciar lactulose e orientar sobre o risco na condução de veículos é a conduta correta na encefalopatia hepática mínima, diagnosticada por testes psicométricos alterados em cirrótico sem sinais clínicos evidentes, condição associada a acidentes de trânsito e a maior risco de episódios manifestos. Considerar o quadro normal por ausência de flapping ignora que a forma mínima é, por definição, sem sinais neurológicos aparentes. A restrição proteica está contraindicada, pois agrava a sarcopenia e piora o prognóstico. O haloperidol não trata a causa e pode precipitar sedação em hepatopata. Solicitar tomografia é razoável apenas se houver déficit focal, e suspender tratamento deixaria o paciente exposto ao risco.
Menino de 7 anos apresenta aumento progressivo do volume abdominal há 6 semanas, com ganho de peso apesar da redução do apetite. PA 96x58 mmHg, FC 104 bpm, T 36,7 °C. Exame: abdome distendido com macicez móvel de decúbito e circulação colateral visível, além de esplenomegalia. Albumina 3,0 g/dL (VR 3,5 a 5,0); INR 1,5 (VR até 1,2); plaquetas 88.000/mm3; proteinúria de 24 horas normal. Qual a hipótese mais provável para a ascite?
A hipertensão portal por hepatopatia crônica é a hipótese mais provável: circulação colateral, esplenomegalia, plaquetopenia por hiperesplenismo, hipoalbuminemia e alargamento do INR compõem quadro de doença hepática avançada com ascite. A síndrome nefrótica está afastada pela proteinúria de 24 horas normal. A insuficiência cardíaca direita cursaria com turgência jugular, hepatomegalia congestiva dolorosa e edema periférico predominante, sem plaquetopenia por hiperesplenismo. A tuberculose peritoneal cursa com febre vespertina e sudorese noturna, com ascite exsudativa. A enteropatia perdedora de proteína provoca hipoalbuminemia e edema, mas não explica esplenomegalia com circulação colateral.
Paciente com fígado cirrótico tem nódulo que preenche critérios de categoria diagnóstica definitiva para CHC em ressonância multifásica interpretada por especialista. Qual complicação é a hipótese principal?
Em população apropriada, critérios radiológicos validados podem confirmar CHC. Em fígado de risco, nódulo com padrão vascular típico em imagem multifásica pode estabelecer CHC conforme critérios validados e contexto clínico. Referência: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10663390/
Cirrótica internada por encefalopatia tem ascite com 920 polimorfonucleares/mm³. A avaliação não encontra perfuração ou abscesso abdominal. Qual complicação é a hipótese principal?
A infecção ascítica pode atuar como fator precipitante da descompensação. Infecção do líquido ascítico sem foco abdominal cirúrgico é diagnosticada com neutrófilos de pelo menos 250/mm³; cultura negativa não exclui. Referência: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33942342/
Pessoa com doença hepática avançada fica confusa após sangramento digestivo. Há asterixis e nenhuma causa neurológica estrutural identificada. Qual complicação é a hipótese principal?
A carga nitrogenada do sangramento pode precipitar encefalopatia. Disfunção cerebral relacionada à insuficiência hepática ou shunt portossistêmico exige avaliação clínica e busca de precipitantes; amônia isolada não define o diagnóstico. Referência: https://www.aasld.org/practice-guidelines/hepatic-encephalopathy
Após tratamento de infecção em cirrótico com ascite, persiste injúria renal. O quadro não é explicado por choque, depleção de volume, obstrução ou processo parenquimatoso predominante. Qual complicação é a hipótese principal?
A persistência no contexto de disfunção circulatória hepática sustenta síndrome hepatorrenal. Em cirrose com ascite, injúria renal persistente sem causa alternativa predominante pode decorrer de disfunção circulatória; exige avaliação de volume, infecção, fármacos e lesão estrutural. Referência: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33942342/
Paciente sem história prévia de úlcera apresenta hematêmese, esplenomegalia e circulação colateral. A endoscopia demonstra ruptura de variz distal do esôfago. Qual complicação é a hipótese principal?
Sinais de hipertensão portal e fonte endoscópica confirmam a complicação. Hipertensão portal pode formar varizes que sangram; a endoscopia identifica a fonte e permite tratamento, após estabilização inicial. Referência: https://www.aasld.org/practice-guidelines/portal-hypertension-bleeding-cirrhosis
Em pessoa com cirrose viral, lesão hepática apresenta crescimento e padrão diagnóstico de hiperrealce arterial com lavagem em estudo adequado. Qual complicação é a hipótese principal?
A combinação de risco e critérios de imagem favorece CHC. Em fígado de risco, nódulo com padrão vascular típico em imagem multifásica pode estabelecer CHC conforme critérios validados e contexto clínico. Referência: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10663390/
Cirrótico tem febre discreta, piora da ascite e líquido com 300 neutrófilos/mm³. Não há evidência de infecção abdominal secundária. Qual complicação é a hipótese principal?
Mesmo neutrofilia pouco acima do limiar requer reconhecer peritonite espontânea. Infecção do líquido ascítico sem foco abdominal cirúrgico é diagnosticada com neutrófilos de pelo menos 250/mm³; cultura negativa não exclui. Referência: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33942342/
Paciente com cirrose apresenta lentificação, desatenção e asterixis após desidratação e uso de sedativo. A avaliação identifica esses fatores como precipitantes. Qual complicação é a hipótese principal?
A vulnerabilidade hepática e os precipitantes explicam encefalopatia clínica. Disfunção cerebral relacionada à insuficiência hepática ou shunt portossistêmico exige avaliação clínica e busca de precipitantes; amônia isolada não define o diagnóstico. Referência: https://www.aasld.org/practice-guidelines/hepatic-encephalopathy
Mulher com cirrose e ascite apresenta oligúria e aumento recente de creatinina. A avaliação nefrológica não encontra causa renal alternativa dominante após corrigir fatores reversíveis. Qual complicação é a hipótese principal?
A síndrome hepatorrenal é considerada no contexto diagnóstico descrito. Em cirrose com ascite, injúria renal persistente sem causa alternativa predominante pode decorrer de disfunção circulatória; exige avaliação de volume, infecção, fármacos e lesão estrutural. Referência: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33942342/
Após ressuscitação de hemorragia digestiva em cirrótico, a endoscopia identifica coágulo aderido a variz com estigmas de ruptura, sem úlcera sangrante. Qual complicação é a hipótese principal?
O estigma de ruptura localiza a fonte na variz. Hipertensão portal pode formar varizes que sangram; a endoscopia identifica a fonte e permite tratamento, após estabilização inicial. Referência: https://www.aasld.org/practice-guidelines/portal-hypertension-bleeding-cirrhosis
Paciente com hipertensão portal apresenta hematêmese volumosa. A endoscopia urgente, após ressuscitação, demonstra sangramento ativo de variz esofágica. Qual complicação é a hipótese principal?
A fonte varicosa foi diretamente identificada. Hipertensão portal pode formar varizes que sangram; a endoscopia identifica a fonte e permite tratamento, após estabilização inicial. Referência: https://www.aasld.org/practice-guidelines/portal-hypertension-bleeding-cirrhosis
Durante vigilância de cirrose, identifica-se nódulo de 2,3 cm. A imagem multifásica mostra hiperrealce arterial e lavagem, preenchendo critérios diagnósticos no fígado de risco. Qual complicação é a hipótese principal?
O padrão vascular em paciente elegível sustenta carcinoma hepatocelular. Em fígado de risco, nódulo com padrão vascular típico em imagem multifásica pode estabelecer CHC conforme critérios validados e contexto clínico. Referência: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10663390/
Pessoa com ascite por cirrose apresenta deterioração renal sem dor abdominal. A paracentese tem 410 neutrófilos/mm³ e cultura negativa, sem foco abdominal secundário. Qual complicação é a hipótese principal?
A ausência de dor e cultura negativa não afastam infecção com neutrofilia ascítica. Infecção do líquido ascítico sem foco abdominal cirúrgico é diagnosticada com neutrófilos de pelo menos 250/mm³; cultura negativa não exclui. Referência: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33942342/
Depois de procedimento que cria shunt portossistêmico, paciente desenvolve sonolência e alteração do ciclo sono-vigília. Outras causas agudas de delirium foram investigadas. Qual complicação é a hipótese principal?
O desvio portossistêmico favorece encefalopatia hepática. Disfunção cerebral relacionada à insuficiência hepática ou shunt portossistêmico exige avaliação clínica e busca de precipitantes; amônia isolada não define o diagnóstico. Referência: https://www.aasld.org/practice-guidelines/hepatic-encephalopathy
Paciente com cirrose avançada mantém creatinina em ascensão, sedimento pouco ativo e ausência de obstrução. A equipe afastou nefrotoxinas e causas hemodinâmicas alternativas predominantes. Qual complicação é a hipótese principal?
A disfunção circulatória da cirrose pode reduzir intensamente a função renal. Em cirrose com ascite, injúria renal persistente sem causa alternativa predominante pode decorrer de disfunção circulatória; exige avaliação de volume, infecção, fármacos e lesão estrutural. Referência: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33942342/
Cirrótico com ascite desenvolve injúria renal que persiste após avaliação e correção de hipovolemia quando indicada. Não há choque, obstrução ou evidência predominante de lesão renal estrutural. Qual complicação é a hipótese principal?
O contexto e a exclusão de causas alternativas favorecem síndrome hepatorrenal. Em cirrose com ascite, injúria renal persistente sem causa alternativa predominante pode decorrer de disfunção circulatória; exige avaliação de volume, infecção, fármacos e lesão estrutural. Referência: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33942342/
Paciente com cirrose fica desorientado após constipação importante. Há asterixis, sem déficit focal, hipoglicemia ou evidência de infecção do sistema nervoso central. Qual complicação é a hipótese principal?
Constipação pode precipitar encefalopatia em paciente predisposto. Disfunção cerebral relacionada à insuficiência hepática ou shunt portossistêmico exige avaliação clínica e busca de precipitantes; amônia isolada não define o diagnóstico. Referência: https://www.aasld.org/practice-guidelines/hepatic-encephalopathy
Homem cirrótico chega com melena e instabilidade. O exame endoscópico mostra varizes gástricas com sinais de sangramento recente e nenhuma outra lesão explicativa. Qual complicação é a hipótese principal?
A avaliação identificou hemorragia por varizes gástricas. Hipertensão portal pode formar varizes que sangram; a endoscopia identifica a fonte e permite tratamento, após estabilização inicial. Referência: https://www.aasld.org/practice-guidelines/portal-hypertension-bleeding-cirrhosis
Cirrótico com ascite apresenta desconforto abdominal e piora clínica. A paracentese mostra 680 neutrófilos/mm³, sem foco perfurativo ou outra fonte cirúrgica identificada. Qual complicação é a hipótese principal?
A contagem de neutrófilos supera o limiar diagnóstico de infecção espontânea. Infecção do líquido ascítico sem foco abdominal cirúrgico é diagnosticada com neutrófilos de pelo menos 250/mm³; cultura negativa não exclui. Referência: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33942342/
Paciente com cirrose desenvolve novo nódulo sólido. Tomografia contrastada multifásica demonstra critérios específicos de CHC; não há necessidade de assumir diagnóstico apenas por marcador sérico. Qual complicação é a hipótese principal?
O diagnóstico depende do contexto e do padrão de imagem, não de alfafetoproteína isolada. Em fígado de risco, nódulo com padrão vascular típico em imagem multifásica pode estabelecer CHC conforme critérios validados e contexto clínico. Referência: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10663390/
Qual alteração estrutural é reconhecível neste segmento esofágico?

Elevações tortuosas ocupam a parede e projetam-se para a luz.
Em cirrótico com hematêmese atribuída às estruturas mostradas, qual tratamento endoscópico costuma ser indicado?

Integra o manejo com estabilização, fármaco vasoativo e profilaxia antibiótica conforme protocolo.
O paciente com a doença ilustrada recebe antibiótico para ascite infectada, mas piora após 48 h. O líquido tem cultura polimicrobiana, proteína 2,0 g/dL e glicose 35 mg/dL. Qual prioridade evita atribuir a evolução apenas à cirrose?

Resposta inadequada, cultura polimicrobiana e bioquímica atípica exigem considerar perfuração ou outro foco tratável, além de revisar antibióticos.
O líquido acumulado no abdome, representado no detalhe da figura, recebe qual nome?

É líquido na cavidade peritoneal.
Na doença ilustrada, por que RNI elevado não significa proteção confiável contra trombose?

RNI mede apenas parte do sistema e não resume risco de sangramento ou trombose na cirrose.
A superfície nodular e os septos fibrosos do fígado sugerem qual doença?

Nódulos regenerativos e fibrose distorcem a arquitetura hepática.
Um paciente com a doença ilustrada desenvolve ascite nova. Albumina sérica 2,8 e ascítica 0,8 g/dL. Qual integração é adequada?

O gradiente elevado é compatível com o mecanismo ilustrado; infecção pode coexistir.
Qual alteração hemodinâmica está frequentemente associada ao achado mostrado? Imagem sintética de exame, para fins didáticos.

Aumento da pressão no sistema portal favorece circulação colateral e varizes gastroesofágicas.
O sangramento da imagem foi controlado. Sem contraindicações, qual estratégia usual reduz recorrência em quem não foi tratado com TIPS? Imagem sintética de exame, para fins didáticos.

A prevenção secundária habitualmente combina redução da pressão portal e tratamento endoscópico.
A variz da imagem é isolada no fundo gástrico, sem cirrose conhecida. O paciente teve pancreatite. Qual investigação etiológica é pertinente? Imagem sintética de exame, para fins didáticos.

Doença pancreática pode comprometer a drenagem esplênica e gerar varizes gástricas isoladas.
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