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Doença hepática gordurosa não alcoólica
De doença por exclusão a doença por critério: DHGNA, MASLD e a régua de fibrose que a tabela do SUS ainda não cobre
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Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Mulher de 50 anos, assintomática, realiza exames de rotina e apresenta elevação de aminotransferases: AST 85 U/L e ALT 120 U/L (VR até 40). Nega uso de álcool ou medicamentos. Ultrassonografia mostra fígado com aumento difuso da ecogenicidade ('fígado brilhante'). IMC 34 kg/m², circunferência abdominal aumentada, glicemia de jejum 118 mg/dL e triglicerídeos elevados. Sorologias virais negativas. Qual é a causa mais provável da alteração hepática?
Como esse tema cai
Esta é a doença de fígado mais comum do país e a que menos aparece com nome próprio nos capítulos que a usam. A hepatite B a cita como causa concorrente de transaminase alta e como fator que antecipa o rastreio de carcinoma. O diabetes tipo 2 a cita como condição associada que obriga a repetir o rastreio anual. A cirurgia bariátrica a cita como indicação, exigindo fibrose comprovada por elastografia ou biópsia. A estratificação de risco cardiovascular a cita como fator agravante. Em todos esses lugares ela entra como critério de elegibilidade de outra decisão, e em nenhum deles alguém diz o que ela é, quando começa a valer e como se mede o seu único desfecho que importa.
Este capítulo cobre exatamente esse vão. Ele não reensina o mecanismo celular do acúmulo de triglicerídeo no hepatócito, que pertence à patologia geral, nem trata da esteatose hepática aguda da gravidez, que é outra doença com nome parecido e mora na obstetrícia. Ele trata da doença metabólica do fígado do adulto: como o nome dela mudou de lógica em 2023, quais são os cinco critérios que a definem hoje, por que a fibrose é o único eixo prognóstico que a banca cobra, onde ficam os cortes da régua não invasiva e por que dois documentos brasileiros atuais partem a mesma medida em pontos diferentes.
Há um terceiro plano, e ele costuma decidir a questão de política de saúde: o exame que a diretriz brasileira coloca em classe I para esta doença está incorporado na tabela do sistema público para hepatites virais, teve ampliação recomendada para esquistossomose em 2025 e esteve em consulta pública para colangite biliar primária em 2026. A doença metabólica não figura nessa lista, embora coortes dela tenham fornecido parte da evidência de acurácia usada nas decisões de incorporação. Recomendação de diretriz e incorporação em tabela são coisas diferentes, e a prova gosta de perguntar exatamente na fronteira entre as duas.
O que muda decisão
O nome mudou de lógica, e não de gente
Até 2023 a definição era negativa. Doença hepática gordurosa não alcoólica era esteatose em mais de 5% dos hepatócitos na ausência de consumo excessivo de álcool e na ausência de outra hepatopatia crônica. Quem diagnosticava precisava primeiro apagar concorrentes: sorologias, autoanticorpos, ferro, cobre, alfa-1-antitripsina, medicamentos. O rótulo era o que sobrava depois de excluir tudo.
A classificação de 2023, adotada pelas sociedades brasileiras, inverteu o sinal. Passou a existir um guarda-chuva chamado doença hepática esteatótica, que abriga qualquer gordura no fígado, e dentro dele a doença hepática esteatótica metabólica — em inglês MASLD, em português DHEM — definida como esteatose acompanhada de pelo menos um de cinco critérios cardiometabólicos. A definição virou positiva: em vez de exigir a ausência de tudo, exige a presença de um.
A consequência prática é grande e a prova a explora. Na lógica antiga, o paciente com esteatose e hepatite C tinha hepatite C, e ponto. Na lógica nova ele pode ter as duas etiologias somadas, e a coexistência é a regra esperada, não a exceção que invalida o diagnóstico. Do mesmo modo, o paciente que bebe deixou de ser expulso do diagnóstico e passou a ocupar uma faixa própria, a DHEM associada a doença hepática alcoólica, com limites numéricos definidos. Quem não tem nenhum critério cardiometabólico e nenhuma outra etiologia identificável recebe o rótulo de doença hepática esteatótica criptogênica.
Vale desfazer desde já a leitura simétrica. A diretriz brasileira de 2023 justifica adotar o nome novo dizendo que quase todo paciente com a doença antiga preenche os critérios da nova. A frase é verdadeira e a recíproca não é: nem todo paciente com a doença nova preenche a definição antiga, porque a nova admite hepatopatia concomitante e não exige abstinência. A implicação corre num sentido só, e trocar o nome não autoriza trocar as duas definições uma pela outra.
Quanto isso mudou de gente, no Brasil, é mensurável. No ELSA-Brasil, com 10.651 participantes, a prevalência foi de 34,7% pelo critério antigo (3.697 pessoas), 34,9% pelo critério intermediário de 2020 (3.718) e 33,4% pelo critério de 2023 (3.569). Refaça a divisão do último par: 3.569 sobre 10.651 dá 33,5%, e o intervalo de confiança publicado para essa linha, de 32,6 a 34,4, tem centro exatamente em 33,5. Duas rotas independentes, o numerador e o próprio intervalo, apontam 33,5% onde o texto imprimiu 33,4%. É um décimo, e não muda conduta nenhuma — mas mostra que a mudança de nomenclatura moveu cerca de um ponto percentual da população. A lógica mudou; o conjunto de doentes, praticamente não.
Os cinco critérios, e por que basta um
Os critérios cardiometabólicos são cinco, e a exigência é de pelo menos um. O primeiro é antropométrico: índice de massa corporal igual ou maior que 25 kg/m², ou circunferência de cintura acima de 90 cm em homens e acima de 80 cm em mulheres, ou o equivalente ajustado por etnia. O segundo é glicêmico: pré-diabetes ou diabetes tipo 2. O terceiro é pressórico: pressão arterial igual ou maior que 130 por 85 mmHg, ou tratamento anti-hipertensivo específico em curso. O quarto é lipídico: triglicerídeos iguais ou maiores que 150 mg/dL, ou tratamento hipolipemiante. O quinto também é lipídico, pelo outro lado: HDL igual ou menor que 40 mg/dL em homens e igual ou menor que 50 mg/dL em mulheres, ou tratamento hipolipemiante.
Três detalhes decidem questão. O primeiro é que dentro de cada critério há uma disjunção, e não uma soma: basta o índice de massa corporal ou a cintura, basta o triglicerídeo ou o hipolipemiante em uso. Quem exige as duas metades transforma um critério fácil de preencher em um critério difícil, e passa a perder diagnóstico. O segundo é que os cortes são mais frouxos que os da síndrome metabólica clássica que o aluno decorou: 130 por 85 mmHg é limiar de critério, não de hipertensão; 25 kg/m² é sobrepeso, não obesidade. O terceiro é que o tratamento em curso conta como critério preenchido. O paciente com triglicerídeo de 110 mg/dL em uso de fibrato preenche o quarto critério, e a leitura ingênua do exame normal o desqualificaria.
Repare no que essa arquitetura faz com o rastreamento. Se basta um critério, e um deles é sobrepeso, então quase todo adulto com esteatose visível na ultrassonografia de rotina já tem o diagnóstico fechado no momento em que o laudo sai. Isso é deliberado: o objetivo da definição positiva é tirar a doença da fila de exclusão e colocá-la na fila de estratificação. O diagnóstico deixou de ser o problema; o problema virou saber quem tem fibrose.
Onde o álcool entra, e a aritmética da semana
A faixa que separa a doença metabólica pura da forma combinada é numérica e vem em duas unidades no mesmo lugar. O consumo semanal de 140 a 350 gramas em mulheres e de 210 a 420 gramas em homens caracteriza a categoria combinada, e o texto informa a média diária correspondente: 20 a 50 gramas em mulheres e 30 a 60 gramas em homens. Divida e confira: 140 e 350 divididos por sete dão exatamente 20 e 50; 210 e 420 divididos por sete dão exatamente 30 e 60. As duas conversões fecham, e é raro o suficiente para valer a checagem.
Abaixo dessa faixa o quadro é doença metabólica pura; acima dela é doença alcoólica. O detalhe que a banca cobra é que a categoria intermediária não é um diagnóstico de dúvida, e sim uma etiologia declaradamente dupla, num contínuo em que a contribuição de cada componente varia. Não existe, nessa arquitetura, o passo antigo de excluir o bebedor para poder diagnosticar.
Duas cautelas de leitura. A primeira é de unidade: gramas de etanol não são mililitros de bebida, e a conversão pela graduação alcoólica precede qualquer julgamento — quem compara 40 gramas por dia com um número anual sem converter erra por três ordens de grandeza, já que 40 gramas diários somam cerca de 14,6 quilogramas ao ano. A segunda é de conduta: a diretriz brasileira de 2023 registra, na recomendação sobre álcool, que não há quantidade segura estabelecida para quem tem esteato-hepatite com ou sem fibrose. Os limiares acima servem para classificar a doença, não para autorizar consumo.

A régua de fibrose: escore primeiro, elastografia depois
O prognóstico desta doença mora na fibrose, e não na quantidade de gordura. Menos de 10% dos pacientes desenvolvem complicações de cirrose, e o risco de morte cresce com o estágio de fibrose, tornando-se estatisticamente maior a partir da fibrose significativa. Por isso a diretriz brasileira coloca em classe I, nível A, o rastreio de fibrose com o escore FIB-4 ou com a elastografia transitória, para afastar fibrose avançada.
O FIB-4 usa quatro variáveis que qualquer unidade básica tem: idade, aminotransferases e contagem de plaquetas. Abaixo de 1,3 o risco de fibrose avançada é considerado afastado; de 1,3 para cima, a recomendação é seguir para um segundo método, tipicamente a elastografia transitória. A escolha do escore não é acaso: como ele depende só de idade e de dois exames de rotina, cabe na atenção primária, e é isso que a diretriz explicita ao recomendá-lo para esse cenário.
Duas observações sobre a redação da própria diretriz ajudam a não errar o limiar. A primeira é que o cabeçalho das recomendações escreve o corte como maior ou igual a 1,3, enquanto o corpo do texto, três linhas adiante, escreve que abaixo de 1,3 se afasta e acima de 1,3 se prossegue. Lida ao pé da letra, a prosa deixa o valor exatamente igual a 1,3 sem destino, e o cabeçalho é quem resolve: 1,3 exato manda seguir investigando. A segunda é que o algoritmo publicado repete o descuido no outro degrau, partindo a rigidez hepática em menor que 8 kPa e maior que 8 kPa, sem dizer o que fazer com 8 kPa exatos. Onde a régua tem janela cega, adote a leitura que investiga mais, que é a do cabeçalho da recomendação.
Os números de desempenho vale conhecer de cor porque explicam a lógica do sequenciamento. Numa metanálise de 37 estudos com 5.735 pacientes com índice de massa corporal igual ou maior que 30, a área sob a curva foi de 0,85 para a elastografia transitória, 0,76 para o FIB-4 e 0,73 para o escore de fibrose da doença gordurosa. A elastografia é o método físico mais validado, e a diretriz registra que ela tem valor preditivo negativo alto, acima de 90%, mas valor preditivo positivo modesto nesta doença quando comparada às hepatites virais, gerando mais falsos-positivos. Guardando isso: o mesmo aparelho que confirma na hepatite viral serve sobretudo para descartar na doença metabólica.
Por que 91% não é uma propriedade do teste
A diretriz brasileira afirma que, com FIB-4 abaixo de 1,3, o risco de fibrose avançada é afastado com valor preditivo negativo de aproximadamente 91%. A diretriz de diabetes, para o mesmo escore, publica sensibilidade de 84,4% e especificidade de 68,5% na detecção de fibrose avançada. Junte as duas informações e um número inesperado aparece.
Monte a tabela para mil pacientes. Com prevalência de fibrose avançada de 30%, há 300 doentes e 700 sadios. A sensibilidade de 84,4% acha 253 dos doentes e perde 47. A especificidade de 68,5% classifica corretamente 480 dos sadios e erra 220. Entre os 527 resultados negativos, 480 são verdadeiros: o valor preditivo negativo é de 91,1%. É exatamente o número que a diretriz publica — o que revela que ele foi calculado numa população em que quase um terço já tem fibrose avançada, isto é, uma casuística de centro terciário ou de cirurgia bariátrica.
Agora refaça com a prevalência do cenário para o qual a própria diretriz recomenda o escore. Na atenção primária, a prevalência de fibrose avançada entre portadores da doença metabólica é de outra ordem. Com 10%, há 100 doentes e 900 sadios: 84 verdadeiros-positivos, 16 falsos-negativos, 617 verdadeiros-negativos e 283 falsos-positivos. O valor preditivo negativo sobe para 97,5% e o positivo desce para 22,9%. Com 5%, o preditivo negativo chega a 98,8%.
Duas conclusões saem daí, e ambas caem em prova. A primeira é que o valor preditivo não é atributo do exame, e sim da população: transportar o 91% para a unidade básica subestima o poder de exclusão do escore, que ali é maior, não menor. A segunda é que, mesmo na melhor das hipóteses, um FIB-4 positivo acerta cerca de um em cada quatro na atenção primária — motivo pelo qual ele nunca fecha diagnóstico e sempre manda para um segundo método. O escore foi construído para excluir, e é lido errado toda vez que alguém o usa para confirmar.
O que o peso resolve, e o que ele não demonstrou resolver
A perda de peso é a intervenção com a recomendação mais forte do documento: classe I, nível A, com relação dose-resposta explícita entre magnitude da perda e melhora da esteatose. Uma metanálise de 43 ensaios com 2.809 participantes, reunindo mudança de estilo de vida, farmacoterapia e cirurgia, mostrou melhora de 5% na esteatose com perda inicial mínima de 5 kg, e redução de 0,77% de esteatose por quilograma perdido.
Confira a conta que o próprio texto faz em seguida, porque ela ensina mais que o resultado. A diretriz conclui que, a cada 6 kg perdidos, a esteatose cai 5 pontos adicionais. Multiplique: 6 vezes 0,77 dá 4,62, não 5. Para chegar a 5 pontos com uma inclinação de 0,77 por quilograma seriam necessários 6,49 kg. O arredondamento de 6,49 para 6 propaga um erro de oito por cento no resultado, e no mesmo parágrafo convivem três inclinações diferentes: um ponto por quilograma na primeira frase, 0,77 na segunda e 0,83 na terceira. Quando um texto oferece a conta, refaça a conta.
Acima de 7% de redução do peso corporal a recomendação passa a ser de melhora da esteato-hepatite sem piora da fibrose. E o dado que fixa a régua na cabeça do aluno vem do lado negativo: entre os pacientes que pioraram a fibrose num estudo longitudinal, 43 de 46, ou 93%, tinham perdido menos de 5% do peso. Exercício aeróbico e resistido de intensidade moderada a alta, pelo menos três vezes por semana, entra em classe I. Dieta mediterrânea, substituição de carboidrato por proteína e de gordura saturada por insaturada, fibras e um a três cafés por dia entram como considerações; substituir gordura por carboidrato e consumir frutose livre, bebida açucarada e ultraprocessado são explicitamente desaconselhados.
E então vem o contraponto que o documento tem a honestidade de escrever: mudanças de estilo de vida não demonstraram melhorar desfechos clínicos de longo prazo, isto é, morte e complicações de cirrose. Classe III, nível A. A mesma intervenção que tem a recomendação mais forte do capítulo tem também a recomendação negativa mais forte — porque o desfecho mudou, não a intervenção.
Antes de concluir que não funciona, olhe como o nível A foi obtido. A metanálise Cochrane que o sustenta reuniu 28 estudos e 1.942 participantes, com seguimento de 2 a 24 meses. O próprio parágrafo informa que as complicações hepáticas desta doença se desenvolvem ao longo de 8 a 28 anos e que diferenças de desfecho dificilmente apareceriam em ensaios com seguimento menor que 5 a 10 anos. O seguimento máximo disponível foi de dois anos contra um mínimo necessário de cinco: a base de evidência tinha entre um quinto e dois quintos do tempo exigido. O nível A mede a duração dos ensaios, não a biologia da intervenção — e essa é a diferença entre ausência de benefício e ausência de demonstração.
Fármaco e cirurgia: o que tem classe I e o que não tem
A lista negativa é curta e cai em prova com frequência maior que a positiva. Metformina não é recomendada para reduzir esteatose, esteato-hepatite ou fibrose, ainda que melhore as aminotransferases: melhorar enzima não é melhorar histologia. Orlistate também não é recomendado com essa finalidade. Ambas em classe III.
No lado positivo, dois grupos alcançam classe I com nível A, e ambos exigem esteato-hepatite comprovada. Liraglutida e semaglutida são recomendadas para melhora da esteato-hepatite sem piora da fibrose. Pioglitazona é recomendada para melhora de esteatose, esteato-hepatite e fibrose — o único item da lista que reivindica o eixo prognóstico. Análogos e agonistas de GLP-1 em geral entram para redução de esteatose; inibidores de SGLT2 entram em classe IIa para redução de esteatose em quem tem diabetes tipo 2. Vitamina E fica em classe IIb e apenas para quem não tem diabetes, restrição que o candidato costuma esquecer.
Sobre esse bloco cabe uma cautela de leitura das fontes, que é conteúdo e não bastidor: a declaração de relações do documento mostra que a maioria dos autores tem vínculo com o fabricante dos dois fármacos que recebem a recomendação de classe I, e o documento não traz declaração de financiamento nem registro de recusa por recomendação. Isso não invalida a recomendação, que se apoia em metanálises citadas; obriga apenas a ler a hierarquia de classes sabendo de onde ela vem.
A cirurgia bariátrica entra em classe IIa para redução de esteatose, esteato-hepatite e fibrose em obesidade de classe 2 ou 3, com as técnicas de derivação gástrica em Y de Roux e de gastrectomia vertical em classe IIb para melhora histológica em quem não tem cirrose. Mas o item que a apostila de cirurgia não tem e este capítulo lhe devolve é o inverso: é recomendado que todo candidato a cirurgia bariátrica seja rastreado antes do procedimento, com atenção especial a cirrose com hipertensão portal, porque o cirrótico tem risco aumentado de complicações. E, no pós-operatório, monitorização hepática laboratorial e de imagem, porque em parte dos casos a doença piora depois da cirurgia. O capítulo de bariátrica lista fibrose comprovada como indicação de entrada; a obrigação de rastrear na saída, e de vigiar depois, é a metade que faltava.
O exame que a diretriz exige e a tabela ainda não cobre
A elastografia hepática ultrassônica tem código próprio na tabela de procedimentos do sistema público, o 02.05.02.022-4, com valor de reembolso de R$ 24,20 na consulta de dezembro de 2024. Ela foi incorporada para avaliação de fibrose em hepatites crônicas B e C, conforme o relatório nº 170 de setembro de 2015 e a portaria do órgão federal de ciência e tecnologia em saúde nº 47, de 29 de setembro de 2015. Em agosto de 2025 o comitê recomendou ampliar o uso para pacientes com esquistossomose; em março de 2026 um relatório preliminar sobre colangite biliar primária foi para consulta pública. A doença metabólica não integra essa sequência, enquanto a diretriz brasileira a coloca em classe I para exatamente esse fim e a agência inglesa recomenda o exame para fibrose avançada nessa mesma doença. Régua de sociedade e tabela de procedimento são instrumentos diferentes, e a distância entre elas é matéria de prova de saúde coletiva.
O detalhe que fecha o argumento está dentro do relatório de 2025. As estimativas de sensibilidade e especificidade usadas para justificar a ampliação vieram de uma revisão sistemática feita em pacientes com hepatite B, hepatite C e doença hepática gordurosa não alcoólica, e a extrapolação foi justificada pela ausência de estudos na doença-alvo somada à plausibilidade fisiopatológica, apoiada em opinião de especialista. Ou seja: coortes da doença metabólica ajudaram a sustentar a acurácia que abriu o exame para outra doença, sem que a doença metabólica tenha entrado na lista de indicações cobertas.
O mesmo relatório traz duas premissas de modelagem que servem de aula de leitura crítica. A biópsia foi tratada como padrão de referência com sensibilidade e especificidade iguais a 100%, e a própria seção de limitações reconhece que isso pode não ser verdade se outro exame de referência existisse. Quando o padrão-ouro é assumido perfeito, toda discordância vira erro do exame novo, e a acurácia medida passa a ser um teto imposto pela referência. A segunda premissa é que a probabilidade de complicação da elastografia é zero, por ser indolor e não invasiva.
A razão de custo-efetividade calculada foi de R$ 1.746,58 por cada resultado correto a menos. Leia com cuidado, porque a direção é invertida: a tecnologia avaliada é ao mesmo tempo mais barata e ligeiramente menos acurada, e a razão expressa quanto se economiza por diagnóstico correto abandonado. Nesse quadrante, razão maior é melhor, ao contrário da leitura habitual em que razão menor favorece a incorporação.
O impacto orçamentário permite uma checagem que qualquer candidato pode refazer. A população elegível projetada para 2026 a 2030 é de 2.206, 2.224, 2.241, 2.259 e 2.276 pessoas, e a soma dá 11.206 — exatamente a demanda aferida que o resumo declara. A biópsia custa R$ 197,59 e a elastografia R$ 24,20, diferença de R$ 173,39 por exame. No cenário de difusão inicial de 30%, as economias anuais publicadas são R$ 114.744,73, R$ 154.247,82, R$ 194.312,61, R$ 234.982,82 e R$ 276.267,14; somadas, dão R$ 974.555,12 contra os R$ 974.555,10 do total publicado, dois centavos de diferença por arredondamento. O modelo é aditivo, não progressivo. Quem tomasse a razão do primeiro para o segundo ano, de 1,34, como taxa de crescimento composta, projetaria cerca de R$ 1,13 milhão em cinco anos e erraria por dezesseis por cento — e a razão entre anos consecutivos cai de 1,34 para 1,18 justamente porque a difusão cresce em degraus fixos de dez pontos percentuais, o que é crescimento aritmético e não geométrico.
O que esta doença devolve aos vizinhos
Ao capítulo de risco cardiovascular, que a lista como fator agravante sem número: a associação com doença cardiovascular é a principal causa de morbimortalidade nesta população, e a metanálise de 16 estudos observacionais com 34.043 indivíduos encontrou razão de chances de 1,64, com intervalo de 1,26 a 2,13, para eventos cardiovasculares fatais e não fatais, subindo a 2,58, com intervalo de 1,78 a 3,75, conforme a gravidade da doença hepática. Um alerta de leitura acompanha o dado: razão de chances de 1,64 corresponde a um aumento de 64%, e a diretriz que publica esse par escreve 36% na prosa que antecede o parêntese. O intervalo de confiança acompanha o 1,64, e é ele que manda. A estratificação de risco cardiovascular é recomendada no momento do diagnóstico.
Ao capítulo de hepatite B, que usa esteatose como causa concorrente de transaminase alta, como critério auxiliar de indicação de tratamento e como fator que antecipa o rastreio de carcinoma hepatocelular: a esteatose que ele invoca tem definição, tem cinco critérios e tem uma régua de fibrose própria. E há um ponto de contato de conduta: na doença metabólica, o rastreio semestral de carcinoma com ultrassonografia é recomendado para quem tem cirrose, e o seguimento é anual na fibrose significativa e semestral na cirrose.
Ao capítulo de diabetes tipo 2, que cita esteatose apenas como condição associada que obriga a repetir o rastreio de disglicemia: a diretriz de diabetes fecha o circuito no sentido inverso e recomenda o cálculo do FIB-4 em todos os adultos com pré-diabetes ou diabetes tipo 2. Quem tem a doença metabólica do fígado deve ser investigado para disglicemia, e quem tem disglicemia deve ter a fibrose hepática estimada.
À obstetrícia, uma fronteira de nome e não de doença: esteatose hepática aguda da gravidez é entidade distinta, de instalação rápida no terceiro trimestre, com hipoglicemia refratária, icterícia e coagulopatia, e entra no diferencial de síndrome HELLP e de púrpura trombocitopênica trombótica. Compartilha a palavra e não compartilha nem mecanismo, nem cronologia, nem conduta.
À patologia geral, a devolução no outro sentido: o mecanismo do vacúolo de triglicerídeo, a diferença entre esteatose macro e microvesicular e a noção de lipotoxicidade pertencem ao capítulo de agressão celular, e este capítulo os pressupõe sem repetir. E à prevenção quaternária, que usa a esteatose leve como exemplo de rótulo que não deveria virar doença crônica, cabe a resposta precisa: ela tem razão enquanto o achado for isolado. O que converte o achado em doença é o critério cardiometabólico; o que converte a doença em prognóstico é o degrau de fibrose. Sem nenhum dos dois, é laudo; com os dois, é a hepatopatia crônica mais prevalente do país.
A régua do capítulo
Quase toda vinheta desta doença se resolve em três perguntas, na ordem. Existe esteatose? Existe pelo menos um critério cardiometabólico? Em que degrau da régua de fibrose o paciente está? A alternativa que pula direto da primeira para a terceira, ou que exige a ausência de álcool e de outra hepatopatia antes de diagnosticar, está lendo pela definição aposentada.
- 1Confirme a esteatose. Ultrassonografia abdominal é o método inicial recomendado. Ressonância com fração de gordura por densidade de prótons é opcional no rastreio e recomendada para quantificar. Aminotransferases isoladas não servem para rastrear: são explicitamente desaconselhadas com essa finalidade.
- 2Procure um dos cinco critérios cardiometabólicos. Basta um. Dentro de cada critério, basta uma das metades, e tratamento em curso conta como critério preenchido.
- 3Posicione o álcool. Abaixo de 20 g/dia em mulheres e 30 g/dia em homens, doença metabólica pura. Nas faixas de 20 a 50 e de 30 a 60 g/dia, etiologia combinada. Acima, doença alcoólica.
- 4Exclua o que muda a conduta, e não o que muda o nome. Havendo esteatose ou enzimas alteradas, a investigação de outras hepatopatias é recomendada — mas a coexistência não anula o diagnóstico metabólico, e sim o soma.
- 5Estime a fibrose com o FIB-4. Abaixo de 1,3, risco de fibrose avançada afastado; reavalie em 2 a 3 anos. De 1,3 para cima, siga para elastografia transitória.
- 6Leia a elastografia sabendo o papel dela nesta doença: valor preditivo negativo alto, positivo modesto. Rigidez baixa afasta com segurança; rigidez alta pede confirmação, e a biópsia fica para quando os métodos não invasivos não conseguirem indicar baixa probabilidade de fibrose significativa, ou para diferenciar outra hepatopatia.
- 7Defina a periodicidade pelo degrau: sem fibrose avançada, reavaliação a cada 2 a 3 anos; fibrose 2 ou 3, a cada 12 meses; cirrose, a cada 6 meses, com rastreio de carcinoma hepatocelular por ultrassonografia no mesmo intervalo.
- 8Trate o peso primeiro e estratifique o risco cardiovascular no momento do diagnóstico. Reserve o fármaco de classe I para quem tem esteato-hepatite comprovada.
Quatro nomes, uma doença: o que cada rótulo exige
| Rótulo | Onde aparece | Lógica | O que exige |
|---|---|---|---|
| DHGNA / NAFLD | Consenso da hepatologia brasileira de 2015 e literatura anterior a 2023 | Exclusão | Esteatose acima de 5% dos hepatócitos, ausência de consumo excessivo de álcool e ausência de outra hepatopatia crônica |
| MAFLD | Proposta de painel de especialistas de 2020, etapa intermediária | Inclusão | Esteatose associada a disfunção metabólica, sem exigir ausência de outras causas |
| MASLD / DHEM | Classificação multissocietária de 2023, adotada pelas sociedades brasileiras | Inclusão | Esteatose mais pelo menos um de cinco critérios cardiometabólicos; admite hepatopatia concomitante |
| DHEM associada a doença alcoólica | Subcategoria da classificação de 2023 | Inclusão, etiologia dupla | Critérios de DHEM mais consumo de 140 a 350 g/semana em mulheres ou 210 a 420 g/semana em homens |
| Doença esteatótica criptogênica | Classificação de 2023 | Diagnóstico de exclusão residual | Esteatose sem nenhum critério cardiometabólico e sem etiologia identificada |
Os cinco critérios cardiometabólicos (basta um)
| Eixo | Corte | Alternativa que já preenche |
|---|---|---|
| Antropométrico | Índice de massa corporal igual ou maior que 25 kg/m² | Cintura acima de 90 cm em homens ou de 80 cm em mulheres, ou equivalente ajustado por etnia |
| Glicêmico | Pré-diabetes | Diabetes tipo 2 |
| Pressórico | Pressão arterial igual ou maior que 130 por 85 mmHg | Uso de anti-hipertensivo específico |
| Triglicerídeos | Iguais ou maiores que 150 mg/dL | Uso de hipolipemiante |
| HDL | Igual ou menor que 40 mg/dL em homens | Igual ou menor que 50 mg/dL em mulheres, ou uso de hipolipemiante |
Onde cada documento brasileiro corta a régua de fibrose
| Medida | Diretriz conjunta de 2023 | Diretriz de diabetes | Efeito prático |
|---|---|---|---|
| FIB-4 | Um corte: abaixo de 1,3 afasta; de 1,3 para cima, segundo método | Dois cortes: abaixo de 1,3 e igual ou acima de 2,67 | A régua de um corte maximiza exclusão e cabe na atenção primária; a de dois cortes assume zona indeterminada e serve ao estadiamento |
| Elastografia | Algoritmo parte em menor e maior que 8 kPa; o texto cita 8 kPa como corte mais validado para afastar e 12 a 15 kPa para confirmar | Dois cortes: abaixo de 8,0 kPa e igual ou acima de 10,0 kPa | Entre 8 e 10 kPa há paciente que um documento já encaminha e o outro ainda considera indeterminado |
| Valor exatamente no corte | Cabeçalho das recomendações resolve por 'igual ou maior'; o algoritmo deixa 8 kPa exatos sem destino | Cortes escritos como 'menor que' e 'igual ou maior que', sem lacuna | Na dúvida do valor exato, siga a leitura que investiga mais |
| Quem entra na régua | Todo adulto com índice de massa corporal acima de 25 kg/m², mesmo sem diabetes ou componente de síndrome metabólica | Todo adulto com pré-diabetes ou diabetes tipo 2 | As duas portas são diferentes e não se substituem: uma parte do peso, a outra da glicemia |
O escore de fibrose específico da doença gordurosa inclui o índice de massa corporal entre suas variáveis. Aplicado justamente à população obesa, ele superestima fibrose, e uma casuística de 368 pacientes com obesidade de classe 3 e biópsia registrou esse viés. Quando a covariável do escore é também o critério de seleção da população, o escore deixa de ser independente do rótulo que ele deveria testar.
A sonda XL da elastografia foi desenvolvida para índice de massa corporal igual ou maior que 30 e distância pele-cápsula acima de 25 mm, reduzindo a falha do exame para menos de 5% dos casos. Acurácia publicada de aparelho costuma ser calculada nas medidas que deram certo; a taxa de falha é parte do desempenho e precisa ser lida junto.
Discordância entre elastografia transitória e elastografia por ressonância cresce com o peso, e é maior a partir de índice de massa corporal igual ou maior que 35. É por isso que a ressonância aparece como alternativa nessa faixa.
Risco aumentado não gera automaticamente rastreio. Apesar de a incidência de neoplasias extra-hepáticas ser maior nesta população, não há indicação de rastrear além do que já vale para a população geral.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
Um corte único de 8 kPa. O algoritmo publicado parte a rigidez em menor e maior que 8 kPa, e o texto trata 8 kPa como o valor mais validado para afastar fibrose avançada, reservando 12 a 15 kPa para afirmar a presença. Não há faixa intermediária desenhada no fluxo.
Diretriz conjunta SBEM, SBH e Abeso, Arch Endocrinol Metab 2023;67(6):e230123, recomendações 7 a 9 e figura do algoritmo
Dois cortes, com zona indeterminada explícita: abaixo de 8,0 kPa afasta, igual ou acima de 10,0 kPa indica fibrose avançada, e a faixa entre os dois é assumida como indeterminada, do mesmo modo que o FIB-4 recebe dois cortes, 1,3 e 2,67.
Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes, capítulo de manejo da doença hepática esteatótica metabólica no diabetes tipo 2 e pré-diabetes, revisão de 16/01/2024
Na prova
A divergência não é de valor, é de finalidade, e a vinheta diz qual das duas está sendo cobrada. Enunciado ambientado em unidade básica, com o escore calculado a partir de exames de rotina e a pergunta sendo 'pode ficar aqui ou precisa de especialista', pede a régua de um corte: o objetivo é excluir com segurança. Enunciado ambientado em serviço especializado, com estadiamento e decisão terapêutica, pede a régua de dois cortes e a faixa indeterminada. Repare ainda que as duas fontes compartilham dois autores e a mesma instituição, então não devem ser lidas como conferência independente uma da outra.
Todo adulto com índice de massa corporal acima de 25 kg/m² deve ser considerado para rastreio da doença, inclusive quem não tem diabetes nem qualquer componente de síndrome metabólica; a porta de entrada é o peso.
Diretriz conjunta SBEM, SBH e Abeso, Arch Endocrinol Metab 2023;67(6):e230123, recomendação 1
O cálculo do FIB-4 é recomendado em todos os adultos com pré-diabetes ou diabetes tipo 2; a porta de entrada é a disglicemia, e o rastreio de fibrose acompanha o cuidado do diabetes.
Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes, capítulo de manejo da doença hepática esteatótica metabólica no diabetes tipo 2 e pré-diabetes, revisão de 16/01/2024
Na prova
As duas portas não competem, se cruzam — e o avaliador escolhe uma pelo escopo declarado de cada documento. Um cobre adultos com sobrepeso ou obesidade; o outro cobre disglicemia. O paciente eutrófico com diabetes cai só na segunda porta; o paciente com sobrepeso e glicemia normal cai só na primeira. Quando a vinheta traz os dois atributos, qualquer das duas justifica rastrear, e a pegadinha passa a ser a alternativa que dispensa o rastreio por ausência de sintoma ou por enzima hepática normal.
A elastografia transitória é recomendada em classe I, nível A, junto ao FIB-4, para rastreio de fibrose nesta doença, e a agência inglesa recomenda o exame para diagnosticar fibrose avançada em pacientes com doença hepática gordurosa não alcoólica.
Diretriz conjunta SBEM, SBH e Abeso, recomendação 7; e recomendação do National Institute for Health and Care Excellence conforme sumarizada no Relatório de Recomendação nº 1029 da Conitec, agosto de 2025
Na tabela de procedimentos do sistema público, a elastografia hepática ultrassônica está incorporada para avaliação de fibrose em hepatites crônicas B e C desde a portaria nº 47, de 29 de setembro de 2015; a ampliação recomendada em agosto de 2025 foi para esquistossomose, e a avaliação levada à consulta pública em 2026 foi para colangite biliar primária.
Relatório de Recomendação nº 1029 da Conitec, agosto de 2025, e Relatório preliminar de recomendação sobre colangite biliar primária, março de 2026, Consulta Pública nº 25
Na prova
Questão de saúde coletiva costuma montar a armadilha nesta fronteira. Recomendação de diretriz de sociedade, registro sanitário do equipamento e incorporação em tabela de procedimento são três coisas distintas, e apenas a última define o que o serviço público está obrigado a ofertar por aquela indicação. A alternativa que afirma direito à cobertura invocando a diretriz confunde os planos; a que afirma que o exame não existe no sistema também erra, porque ele existe, com código e valor, por outras indicações.
Caso resolvido
- Passo 1 — Feche o diagnóstico pela porta positiva, não pela negativa
- Há esteatose por imagem. Agora procure um critério cardiometabólico, e pare no primeiro. O índice de massa corporal de 27,4 já preenche o critério antropométrico sozinho, e a cintura de 92 cm o preencheria de novo pela outra metade. O uso de anti-hipertensivo preenche o critério pressórico independentemente da pressão estar controlada em 128 por 78. A glicemia de 104 mg/dL caracteriza pré-diabetes e preenche o terceiro. São três critérios onde bastaria um. O diagnóstico de doença hepática esteatótica metabólica está fechado sem que a ausência de álcool tenha sido necessária para fechá-lo.
- Passo 2 — Não confunda exclusão de conduta com exclusão de nome
- As sorologias negativas não são o que autoriza o diagnóstico: são investigação recomendada porque hepatite viral concomitante mudaria a conduta. Se uma delas viesse reagente, o diagnóstico metabólico permaneceria e passaria a haver etiologia dupla. Este é o ponto exato em que a definição de 2023 se separa da anterior.
- Passo 3 — Estime a fibrose antes de qualquer outra decisão
- O prognóstico está na fibrose, e o instrumento de primeira linha na atenção primária é o FIB-4, que só precisa de idade, das duas aminotransferases e das plaquetas — todos já disponíveis nesta paciente. A ausência de sintomas e as enzimas quase normais não dispensam o cálculo: transaminase normal convive com fibrose, e medir enzima isoladamente é desaconselhado como rastreio.
- Passo 4 — Leia o resultado pelo que ele foi construído para fazer
- Suponha FIB-4 abaixo de 1,3. Nessa faixa o risco de fibrose avançada está afastado, e com a prevalência baixa esperada na atenção primária o valor preditivo negativo é ainda maior que os 91% publicados em casuística especializada, chegando perto de 97%. A paciente segue em cuidado primário, com reavaliação em 2 a 3 anos. Se o escore viesse de 1,3 para cima, incluindo 1,3 exatos, o passo seguinte seria elastografia transitória — e um resultado alterado ali abriria investigação, sem fechar diagnóstico de cirrose.
- Passo 5 — Trate o que muda desfecho e estratifique o que mata
- A intervenção com recomendação mais forte é a perda de peso, com relação dose-resposta e alvo acima de 7% para melhora da esteato-hepatite; abaixo de 5% de perda concentra-se a piora de fibrose. Exercício aeróbico e resistido de intensidade moderada a alta pelo menos três vezes por semana entra junto. Nenhum fármaco está indicado aqui, porque não há esteato-hepatite comprovada, e metformina não tem essa indicação. E, no momento do diagnóstico, estratifique risco cardiovascular: a principal causa de morte desta paciente não é o fígado.
Agora feche você
- Passo 1
- Classifique cada um pelo espectro da doença esteatótica antes de qualquer conduta, dizendo em que faixa o consumo do primeiro o coloca e por que o segundo não recebe o mesmo rótulo do primeiro.
- Passo 2
- Diga qual é o destino imediato do FIB-4 de 1,3 do primeiro paciente, e justifique a escolha a partir da forma como a régua está escrita.
- Passo 3
- Aponte que conduta farmacológica a metformina em uso oferece, e que conduta ela não oferece, para o fígado deste paciente.
Onde a banca derruba
- 1Exigir a ausência de álcool e de outra hepatopatia para poder diagnosticar É a definição aposentada. Desde 2023 o diagnóstico é positivo: esteatose mais um critério cardiometabólico. Hepatite C concomitante não anula o diagnóstico metabólico, cria etiologia combinada; consumo de álcool na faixa intermediária também não anula, define a subcategoria mista. A exclusão de outras causas continua recomendada porque muda conduta, não porque muda o nome.
- 2Somar as metades de um critério cardiometabólico Dentro de cada critério a conjunção é alternativa, não aditiva. Basta índice de massa corporal igual ou maior que 25 ou cintura aumentada; basta triglicerídeo alto ou hipolipemiante em uso. Quem exige as duas metades perde diagnóstico, e o erro fica invisível porque a alternativa parece mais rigorosa. Pelo mesmo motivo, exame normal sob tratamento conta como critério preenchido.
- 3Tratar valor preditivo como propriedade do exame Os 91% de valor preditivo negativo publicados para FIB-4 abaixo de 1,3 correspondem a uma população com cerca de 30% de fibrose avançada. Com prevalência de 10%, o mesmo escore, com a mesma sensibilidade de 84,4% e a mesma especificidade de 68,5%, alcança 97,5% de valor preditivo negativo e apenas 22,9% de positivo. Sensibilidade e especificidade viajam entre populações; valores preditivos, não.
- 4Usar o escore para confirmar em vez de excluir A utilidade principal do FIB-4 nesta doença está em excluir fibrose avançada, não em identificá-la, e o mesmo vale para a elastografia, cujo valor preditivo positivo é modesto aqui e gera mais falsos-positivos do que nas hepatites virais. Resultado alterado abre investigação; nunca fecha diagnóstico nem autoriza rotular o paciente como cirrótico.
- 5Aceitar escore que carrega a própria população como variável O escore de fibrose específico da doença gordurosa inclui o índice de massa corporal entre suas variáveis e superestima fibrose exatamente na população obesa em que seria aplicado. Sempre que uma covariável do modelo coincide com o critério de seleção da amostra, desconfie do desempenho publicado antes de transportá-lo para o seu paciente.
- 6Ler ausência de demonstração como demonstração de ausência A recomendação de classe III, nível A, sobre desfechos duros de mudança de estilo de vida vem de uma síntese com seguimento de 2 a 24 meses, aplicada a uma doença cujas complicações levam de 8 a 28 anos e que exigiria de 5 a 10 anos de acompanhamento. O nível A qualifica a consistência dos estudos disponíveis, não a duração adequada deles. A mesma intervenção mantém classe I para melhora da esteatose.
- 7Confundir a homônima obstétrica Esteatose hepática aguda da gravidez é outra doença: instala-se em dias no terceiro trimestre, cursa com hipoglicemia refratária, icterícia e coagulopatia, e disputa espaço com síndrome HELLP e microangiopatias trombóticas. Não é a forma metabólica crônica acelerada pela gestação, e a conduta é interrupção e suporte, não perda de peso.
- 8Achar que enzima normal descarta a doença Medir aminotransferases isoladamente é explicitamente desaconselhado como rastreio, e transaminase normal convive com esteatose e até com fibrose. No sentido inverso, em quem já tem hepatite B tratada e carga viral indetectável, transaminase persistentemente alta sugere justamente outra causa de lesão convivendo com a hepatite, e esta doença é a primeira da lista.
Obesidade, resistência insulínica (glicemia alterada), dislipidemia e esteatose ao US com transaminases elevadas em não etilista definem doença hepática gordurosa associada à disfunção metabólica (DHGM/esteato-hepatite não alcoólica), a causa mais comum de hipertransaminasemia crônica. Hepatite autoimune ocorreria com autoanticorpos e hipergamaglobulinemia, mais comum em padrão de maior elevação. Hemocromatose cursa com ferritina/saturação de transferrina elevadas. Colangite biliar primária eleva predominantemente fosfatase alcalina/GGT com anti-mitocôndria positivo. A hepatite alcoólica é afastada pela negação de etilismo e pelo padrão AST/ALT (relação < 1 aqui).
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Homem de 48 anos, obeso e diabético tipo 2, assintomático, realiza ultrassonografia de rotina que evidencia esteatose hepática. Laboratório: ALT 78 U/L, AST 55 U/L, sem consumo de álcool relevante e sorologias virais negativas. Índice de massa corporal 34 kg/m². Qual a intervenção com maior evidência de benefício para reverter a esteatohepatite não alcoólica neste paciente?
A perda ponderal de 7-10% é a intervenção com maior evidência de melhora histológica (esteatose, inflamação e até fibrose) na esteatohepatite metabólica — correta. Ácido ursodesoxicólico não demonstrou benefício consistente na DHGNA. Estatina trata dislipidemia/risco cardiovascular (e é segura no paciente), mas não reverte a esteatohepatite. Restrição hídrica/diurético não têm papel. Vitamina C isolada não tem evidência (a vitamina E, sim, em não diabéticos selecionados).
Homem de 48 anos comparece à Unidade Básica de Saúde para avaliação de rotina, assintomático. Tem hipertensão e diabetes tipo 2, IMC de 32 kg/m² e circunferência abdominal aumentada. A ultrassonografia de abdome mostra fígado com aumento difuso da ecogenicidade compatível com esteatose. As transaminases estão discretamente elevadas (AST 52 U/L, ALT 68 U/L). Nega uso de bebida alcoólica (AUDIT negativo) e as sorologias para hepatites B e C são negativas. Qual é o diagnóstico mais provável?
O quadro de esteatose ultrassonográfica com síndrome metabólica (obesidade, diabetes, hipertensão) e sem consumo relevante de álcool nem causa viral configura DHGNA, diagnóstico de exclusão nesse contexto. Hepatite C está afastada pela sorologia negativa. Hepatite autoimune é rara e cursaria com marcadores/autoanticorpos e padrão inflamatório distinto, não sugerido aqui. Doença hepática alcoólica é excluída pelo AUDIT negativo e ausência de etilismo.
Mulher de 55 anos, diabética e obesa, é diagnosticada com DHGNA na Unidade Básica de Saúde após ultrassonografia com esteatose e afastamento de outras hepatopatias. Está assintomática, com AST 44 U/L, ALT 50 U/L, plaquetas 210.000/mm³. Além de orientar perda de peso e controle metabólico, qual é o próximo passo mais adequado, na APS, para estratificar o risco de fibrose hepática avançada?
A estratificação inicial de fibrose na atenção primária usa escores não invasivos, como o FIB-4 (idade, AST, ALT e plaquetas), que são baratos, reprodutíveis e orientam quem precisa de investigação adicional. A biópsia é invasiva e reservada a casos selecionados após triagem não invasiva. Corticoide não tem papel no manejo da DHGNA. Repetir apenas a USG não avalia fibrose, que é o principal determinante prognóstico.
Homem de 60 anos com DHGNA, diabetes tipo 2 e obesidade é acompanhado na Unidade Básica de Saúde. Mantém adesão às medidas de estilo de vida, mas o cálculo do FIB-4 resulta em 3,4 (valor elevado, acima do ponto de corte que sugere alto risco de fibrose avançada). Exames: AST 60 U/L, ALT 55 U/L, plaquetas 130.000/mm³, sem sinais de descompensação hepática. Qual é a conduta mais apropriada?
FIB-4 elevado (> ~2,67) indica alto risco de fibrose avançada e é gatilho para encaminhamento ao nível especializado, onde a elastografia hepática ou avaliação adicional estadiam a doença e definem seguimento. Manter só estilo de vida com reavaliação tardia subestima o risco já sinalizado. Estatina não é contraindicada na DHGNA — inclusive é indicada para o risco cardiovascular, que é a principal causa de morte nesses pacientes. Repetir USG não estadia fibrose e dar alta seria inadequado diante de um marcador de alto risco.
Homem de 52 anos, assintomático, é encaminhado ao ambulatório de clínica médica por alteração em exames de rotina. Tem diabetes mellitus tipo 2 há 6 anos (metformina 2 g/dia, HbA1c 7,4%), hipertensão e dislipidemia. Nega etilismo (relata ingestão inferior a 20 g de etanol por semana). Peso 104 kg, altura 1,75 m (IMC 34,0 kg/m²), circunferência abdominal 112 cm. Exames: AST 52 U/L (VR até 40), ALT 68 U/L (VR até 41), GGT 96 U/L, plaquetas 148.000/mm³, albumina 4,1 g/dL, INR 1,0, bilirrubinas normais; sorologias para hepatites B e C não reagentes; FAN e autoanticorpos negativos; ferritina 320 ng/mL com saturação de transferrina 28%. Ultrassonografia: fígado de dimensões aumentadas, com esteatose difusa. O cálculo do FIB-4 resulta em 2,2. Qual é a conduta mais adequada neste momento?
Trata-se de doença hepática esteatótica associada à disfunção metabólica (MASLD/DHGM) em paciente com obesidade e diabetes — população de maior risco de fibrose. Os algoritmos atuais (AASLD/EASL e Sociedade Brasileira de Hepatologia) recomendam triagem em dois passos: o FIB-4 como primeiro filtro e, quando ≥1,3 (zona indeterminada, 1,3–2,67) ou ≥2,67 (alto risco), prosseguir com teste de segunda linha — elastografia hepática transitória (rigidez hepática) ou marcador sérico como o ELF. Com FIB-4 = 2,2 (zona indeterminada), a elastografia é o passo seguinte (alternativa correta). Incorreta: a biópsia deixou de ser primeiro passo e fica reservada a casos com resultados discordantes ou dúvida diagnóstica após os testes não invasivos. Inadequada: FIB-4 ≥1,3 exclui a reavaliação tardia — só FIB-4 <1,3 permite reavaliar em 2–3 anos. Indicar vitamina E sem estadiamento e em diabético é falho (indicação restrita e discutível), além de o ácido ursodesoxicólico não ter benefício comprovado na DHGM.
Mulher de 48 anos, assintomática, comparece à unidade básica de saúde para avaliação de exames de rotina. Antecedentes: diabetes mellitus tipo 2 há 4 anos em uso de metformina, hipertensão e dislipidemia. Nega uso de álcool (confirmado com o marido) e de fitoterápicos. Exame físico: IMC 34 kg/m², circunferência abdominal 106 cm, sem estigmas de hepatopatia crônica, fígado não palpável. Exames: ALT 68 U/L (VR até 33), AST 45 U/L (VR até 32), GGT 70 U/L, fosfatase alcalina normal, bilirrubinas normais, HBsAg e anti-HCV não reagentes, FAN e antimúsculo liso não reagentes, ferritina 180 ng/mL com saturação de transferrina 28%. Ultrassonografia de abdome: fígado de dimensões aumentadas, com aumento difuso da ecogenicidade e atenuação posterior do feixe sonoro. Assinale o diagnóstico mais provável.
Correta: DHGNA. O caso reúne os três pilares diagnósticos: esteatose demonstrada por imagem (hiperecogenicidade difusa com atenuação posterior), exclusão de outras causas (sorologias virais e autoanticorpos negativos, ferro normal, ausência de álcool significativo) e contexto de disfunção metabólica (DM2, obesidade grau I, dislipidemia, HAS) — a nomenclatura atual (MASLD/DHGNA) exige justamente ≥1 critério cardiometabólico. O padrão ALT>AST é o típico. Hepatite autoimune: FAN e antimúsculo liso não reagentes, sem hipergamaglobulinemia. Doença hepática alcoólica: consumo negado e confirmado por terceiro, e a relação AST/ALT é <2 (na alcoólica costuma ser >2). Hemocromatose: saturação de transferrina 28% (seria >45%) e ferritina apenas discretamente elevada, achado inespecífico na própria DHGNA.
Homem de 56 anos, com diabetes mellitus tipo 2 e obesidade (IMC 32 kg/m²), é acompanhado em ambulatório de clínica médica. Nega etilismo. Ultrassonografia realizada para investigar dor em hipocôndrio direito evidenciou esteatose hepática difusa, sem outras alterações; a dor foi atribuída a distensão de parede. Sorologias virais e autoanticorpos negativos. Exames: AST 42 U/L, ALT 55 U/L, plaquetas 180.000/mm³, albumina 4,2 g/dL, INR 1,0, bilirrubinas normais. O paciente está assintomático e sem estigmas de hepatopatia. Considerando a necessidade de estratificar o risco de fibrose hepática avançada, assinale o próximo passo mais adequado.
Correta: o FIB-4 [(idade × AST) ÷ (plaquetas em 10⁹/L × √ALT)] = (56 × 42) ÷ (180 × 7,42) ≈ 1,76, ou seja, entre 1,30 e 2,67 — zona indeterminada (cinzenta). A conduta preconizada nos algoritmos atuais de DHGNA é aplicar um teste de segunda linha, sendo a elastografia hepática (transitória/FibroScan) o exame de escolha. Alta do seguimento: só seria aceitável com FIB-4 <1,30 (baixo risco), o que não é o caso; o nível de aminotransferases não estima fibrose e pode ser normal mesmo em cirrose. Biópsia de imediato: é reservada a casos com discordância entre métodos não invasivos ou dúvida diagnóstica, após a estratificação não invasiva. Ultrassonografia convencional: detecta esteatose, mas não gradua fibrose.
Mulher de 58 anos, com diabetes mellitus tipo 2 há 8 anos (HbA1c 8,4% em uso de metformina 2 g/dia) e obesidade grau II, é encaminhada por elevação persistente de aminotransferases. Nega etilismo; sorologias virais e autoanticorpos negativos. Elastografia hepática: 10,8 kPa; biópsia hepática confirma esteato-hepatite com balonização e fibrose em ponte (F3), sem cirrose. Exames: ALT 78 U/L, AST 64 U/L, plaquetas 190.000/mm³, albumina 4,1 g/dL, INR 1,0, LDL 148 mg/dL (em uso de sinvastatina 20 mg/dia), ausência de insuficiência cardíaca ou osteoporose. Orientações de dieta e exercício já foram instituídas. Assinale a conduta farmacológica adicional com melhor evidência de benefício hepático para esta paciente.
Correta: pioglitazona. Em pacientes com esteato-hepatite comprovada por biópsia E diabetes tipo 2, a pioglitazona é a opção com evidência consistente de melhora histológica (resolução da esteato-hepatite e, em parte dos estudos, da fibrose), sendo recomendada pelas diretrizes; a paciente não tem contraindicações (sem insuficiência cardíaca, sem osteoporose). Vitamina E: é a pegadinha clássica — o benefício foi demonstrado no ensaio PIVENS em pacientes NÃO diabéticos e não cirróticos, não sendo recomendada de rotina em diabéticos. Ácido ursodesoxicólico: não demonstrou melhora histológica na esteato-hepatite; sua indicação é a colangite biliar primária. Suspender a estatina: erro grave — estatinas são seguras na DHGNA (mesmo com aminotransferases elevadas) e a principal causa de morte nesses pacientes é cardiovascular; a dislipidemia deve ser tratada, inclusive com intensificação.
Mulher de 41 anos, com índice de massa corporal de 42 kg/m² e diabetes tipo 2, é encaminhada para avaliação pré-operatória de cirurgia bariátrica. A ultrassonografia mostra esteatose hepática difusa. Quanto à relação entre esta doença e o procedimento, a conduta recomendada é:
É recomendado que todo candidato a cirurgia bariátrica seja rastreado para esta doença antes do procedimento, com atenção especial a cirrose com hipertensão portal, porque o cirrótico tem risco aumentado de complicações operatórias; e a monitorização hepática laboratorial e de imagem continua no pós-operatório, porque em parte dos casos há piora histológica depois da cirurgia. Dispensar a avaliação por confiar na reversão pós-operatória troca o benefício médio pela segurança individual e ignora justamente os casos que pioram. Adiar indefinidamente confunde a esteatose com contraindicação, quando ela é, ao contrário, uma das condições que sustentam a indicação do procedimento em obesidade de classe 2 ou 3. Biópsia intraoperatória universal ultrapassa o que se recomenda, pois os métodos não invasivos resolvem a maioria dos casos e a biópsia fica reservada a situações específicas. E substituir a cirurgia por fármaco em obesidade de classe 3 desconsidera que a própria abordagem cirúrgica tem recomendação favorável para reduzir esteatose, esteato-hepatite e fibrose nessa faixa.
Ao comparar escores não invasivos de fibrose em pacientes com obesidade de classe 3 submetidos a cirurgia bariátrica, observou-se que o escore de fibrose específico da doença gordurosa superestimava sistematicamente o grau de fibrose nessa população. A explicação metodológica para esse comportamento é que o escore:
O escore de fibrose específico da doença gordurosa carrega o índice de massa corporal entre suas variáveis. Quando é aplicado a uma população selecionada justamente por índice de massa corporal elevado, a covariável do modelo coincide com o critério de seleção da amostra, e o resultado sobe por construção, e não por fibrose — uma casuística de 368 pacientes com obesidade de classe 3 e biópsia registrou esse viés. Atribuir o problema à derivação em hepatite C troca a explicação: o escore foi desenvolvido para a própria doença gordurosa. A plaquetopenia por sequestro esplênico ocorre na hipertensão portal, não como efeito do peso, e reduziria plaquetas em qualquer escore que as use, inclusive no FIB-4, sem explicar a diferença entre eles. A inversão da relação entre aminotransferases por deficiência de piridoxina é fenômeno descrito na doença alcoólica, não na obesidade. E albumina não integra esse escore da forma descrita, além de a alteração proposta ser posterior à cirurgia, enquanto o viés aparece na avaliação pré-operatória.
A diretriz brasileira recomenda, em classe I e nível A, intervenções de redução de peso para melhora da esteatose, e simultaneamente registra, em classe III e nível A, que mudanças de estilo de vida não demonstraram melhorar desfechos clínicos de longo prazo, como morte e complicações de cirrose. A melhor interpretação desse par de recomendações é:
As duas recomendações não se contradizem porque não falam do mesmo desfecho: uma trata da melhora da esteatose, desfecho substituto que os ensaios conseguem medir em meses, e a outra trata de morte e complicações de cirrose, desfechos que a própria diretriz informa levarem de 8 a 28 anos para se desenvolver. A síntese que sustenta a recomendação negativa reuniu 28 estudos e 1.942 participantes, com seguimento de 2 a 24 meses, contra um mínimo estimado de 5 a 10 anos para que diferenças aparecessem — a base disponível tinha entre um quinto e dois quintos do tempo necessário. Falar em erro editorial ignora que classes de recomendação são atribuídas por desfecho, e não por intervenção. Concluir que a orientação de perda de peso perdeu respaldo inverte a hierarquia, já que a recomendação positiva permanece na categoria mais forte. Restringir o achado negativo a quem já tem cirrose inventa um recorte de população que a síntese não fez. E tratar o nível A como prova de ausência de benefício biológico confunde consistência dos estudos disponíveis com adequação do desenho: ausência de demonstração, quando o seguimento é curto demais, não é demonstração de ausência.
Homem de 45 anos com esteatose hepática, obesidade e hipertensão relata consumo médio de 300 gramas de etanol por semana, distribuídas ao longo de todos os dias. De acordo com a classificação de 2023 da doença hepática esteatótica, este paciente deve ser categorizado como:
A faixa de etiologia combinada em homens vai de 210 a 420 gramas por semana, o que corresponde a média diária de 30 a 60 gramas. As 300 gramas semanais caem dentro dessa faixa, e o paciente tem critérios cardiometabólicos preenchidos por obesidade e hipertensão; logo, a categoria correta é a de etiologia dupla declarada. Chamar de doença alcoólica pura exigiria consumo acima da faixa, o que não é o caso. O rótulo criptogênico está reservado a quem não tem nenhum critério cardiometabólico nem etiologia identificada — o oposto deste paciente, que tem critérios de sobra. Classificar como forma metabólica pura despreza que a faixa combinada começa em 30 gramas por dia, e 300 divididas por sete dão cerca de 43. E esteato-hepatite designa a presença de inflamação e balonização na histologia, não uma categoria etiológica: é um degrau de gravidade dentro da doença, não a resposta à pergunta sobre origem.
Um paciente com doença hepática esteatótica metabólica e FIB-4 de 2,1 é encaminhado ao serviço público para elastografia hepática ultrassônica. Sobre a situação dessa tecnologia no Sistema Único de Saúde, é correto afirmar que:
A elastografia hepática ultrassônica tem código e valor próprios na tabela de procedimentos, e sua incorporação está vinculada a indicações definidas por decisão específica: as hepatites crônicas B e C desde 2015, com ampliação recomendada em 2025 para esquistossomose e avaliação levada à consulta pública em 2026 para colangite biliar primária. Afirmar que não há código ignora a existência do procedimento no sistema. Supor que a incorporação alcance todas as hepatopatias generaliza indevidamente uma decisão que é sempre por indicação. Dizer que a recomendação de diretriz gera obrigação de oferta confunde três planos distintos — recomendação de sociedade, registro sanitário do equipamento e incorporação em tabela —, e apenas o último define o que o serviço público deve ofertar por aquela indicação. E a alegação de exclusão em 2025 inverte o que aconteceu: o movimento daquele ano foi de ampliação de uso, apoiado, aliás, em dados de acurácia extraídos de coortes que incluíam pacientes com a própria doença metabólica.
Uma metanálise de 16 estudos observacionais, com 34.043 indivíduos, encontrou razão de chances de 1,64, com intervalo de confiança de 95% de 1,26 a 2,13, para eventos cardiovasculares fatais e não fatais em portadores da doença hepática esteatótica metabólica. A leitura correta desse achado é:
Razão de chances de 1,64 corresponde a chances cerca de 64% maiores, e não 36% — este é um deslize que aparece impresso em texto de diretriz e vale conhecer, porque o intervalo de confiança publicado acompanha o 1,64 e é ele que manda. Como o intervalo de 1,26 a 2,13 não contém a unidade, a associação é estatisticamente significativa. Ler 64% como proporção de portadores que terão evento confunde medida de associação com incidência absoluta: a razão compara chances entre grupos, não estima risco individual. Afirmar que o intervalo amplo impede conclusão inverte o critério, já que o que define significância é a exclusão da unidade, e não a largura. E considerar o achado irrelevante contraria o que a própria literatura registra: a doença cardiovascular é a principal causa de morbimortalidade nesta população, motivo pelo qual a estratificação de risco cardiovascular é recomendada já no momento do diagnóstico, com risco crescendo conforme a gravidade da doença hepática.
Gestante de 34 semanas apresenta náuseas, vômitos, icterícia e mal-estar de instalação em poucos dias. Exames mostram hipoglicemia refratária, alargamento do tempo de protrombina e aminotransferases na casa das centenas. A hipótese que melhor explica o quadro e sua relação com a doença hepática esteatótica metabólica é:
A esteatose hepática aguda da gravidez é entidade distinta, apesar de compartilhar a palavra com a doença metabólica crônica. Instala-se em dias no terceiro trimestre e tem como pista mais característica a hipoglicemia refratária acompanhada de icterícia e coagulopatia, disputando espaço no diferencial com síndrome HELLP e microangiopatias trombóticas; a conduta é interrupção da gestação e suporte. Interpretar o quadro como descompensação da doença metabólica preexistente assume uma continuidade que não existe entre as duas condições — não há mecanismo, cronologia nem conduta em comum. Chamar de esteato-hepatite com progressão rápida a cirrose contraria a história natural, que se mede em anos a décadas, e a dispensa da interrupção seria perigosa. Atribuir a hepatite viral desconsidera a hipoglicemia refratária, que é a pista metabólica dirigente, embora hepatites virais também entrem no diferencial. E a colestase intra-hepática da gestação cursa com prurido e elevação de ácidos biliares, sem hipoglicemia refratária, e não é forma gestacional da doença metabólica.
Mulher de 47 anos realiza ultrassonografia abdominal por dor em hipocôndrio direito, que demonstra esteatose hepática difusa. Índice de massa corporal de 26,8 kg/m². Nega etilismo. Glicemia de jejum de 92 mg/dL, pressão arterial de 122 por 76 mmHg, triglicerídeos de 118 mg/dL, HDL de 55 mg/dL, sorologias para hepatites B e C não reagentes. Segundo a classificação de 2023 adotada pelas sociedades brasileiras, o diagnóstico de doença hepática esteatótica metabólica nesta paciente:
A classificação de 2023 definiu a doença de forma positiva: esteatose hepática associada a pelo menos um de cinco critérios cardiometabólicos. Basta um, e o índice de massa corporal igual ou maior que 25 kg/m² já é o primeiro deles — 26,8 preenche sozinho. Exigir três critérios confunde esta definição com a da síndrome metabólica clássica, que pede combinação. Exigir histologia inverte a prática: a ultrassonografia é o método inicial recomendado para rastreio, e a biópsia fica reservada a quem os métodos não invasivos não conseguem tranquilizar ou a quem precisa de diferencial com outra hepatopatia. Considerar o diagnóstico afastado por glicemia, pressão e lipídios normais ignora que o critério antropométrico é um dos cinco e é suficiente. E condicionar o diagnóstico à exclusão de Wilson, hemocromatose e hepatite autoimune reproduz a lógica negativa da nomenclatura aposentada — a investigação dessas causas continua recomendada porque muda conduta, mas a coexistência delas não anula o diagnóstico metabólico, e sim caracteriza etiologia combinada.
Homem de 52 anos com sobrepeso e esteatose hepática à ultrassonografia é avaliado em unidade básica de saúde. Aspartato aminotransferase de 42 U/L, alanina aminotransferase de 51 U/L, plaquetas de 168.000/mm³. O escore FIB-4 foi calculado e resultou 1,8. Qual é a conduta seguinte recomendada pela diretriz brasileira?
Com o escore de 1,3 para cima, a fibrose avançada deixa de estar afastada, e a recomendação é seguir para um segundo método de avaliação — tipicamente a elastografia transitória. Manter apenas dosagem seriada de enzimas é justamente o que a diretriz desaconselha: medir aminotransferases isoladamente não serve para rastreio, e transaminase normal convive com fibrose. Indicar biópsia de imediato interpreta o escore ao contrário: a principal utilidade dele nesta doença é excluir, não identificar, e a biópsia fica reservada a quem os métodos não invasivos não conseguem indicar baixa probabilidade de fibrose significativa. Iniciar tratamento farmacológico salta duas etapas, porque a recomendação de classe I para pioglitazona exige esteato-hepatite comprovada, o que um escore não estabelece. E repetir em três meses inventa uma provisoriedade que não existe na régua: a faixa entre os dois cortes é zona de risco indeterminado a alto, que se resolve com outro método, não com o tempo.
O escore FIB-4 apresenta sensibilidade de 84,4% e especificidade de 68,5% para detectar fibrose avançada. A diretriz brasileira publica valor preditivo negativo de aproximadamente 91% para valores abaixo de 1,3. Ao aplicar o escore em uma população de atenção primária, na qual a prevalência de fibrose avançada é substancialmente menor que a das casuísticas especializadas, o comportamento esperado dos parâmetros é:
Sensibilidade e especificidade são propriedades do teste medidas dentro de cada grupo, doentes e sadios, e não se alteram com a proporção entre os grupos. Os valores preditivos, sim, dependem da prevalência. Refazendo a conta para mil pacientes: com prevalência de 30% chega-se a valor preditivo negativo de 91,1%, exatamente o número que a diretriz publica, o que revela que ele veio de casuística com quase um terço de fibrose avançada. Com prevalência de 10%, o mesmo escore alcança 97,5% de valor preditivo negativo e apenas 22,9% de positivo. Ou seja: na atenção primária o poder de exclusão é maior que o publicado, e o de confirmação é menor. Afirmar que o valor preditivo negativo é fixo trata como atributo do exame algo que é atributo da população testada. Afirmar que ambos os preditivos sobem ignora que eles se movem em direções opostas quando a prevalência muda. E supor que o preditivo positivo melhore em população de baixo risco inverte a relação: quanto mais rara a doença, maior a proporção de resultados alterados que são falsos-positivos.
Paciente com doença hepática esteatótica metabólica e esteato-hepatite comprovada por biópsia, sem diabetes, é avaliado quanto ao tratamento farmacológico. Segundo a diretriz brasileira, qual afirmativa está correta?
A pioglitazona é o único item da lista farmacológica que reivindica os três eixos, incluindo o prognóstico, quando há esteato-hepatite comprovada; e a vitamina E aparece como consideração justamente na ausência de diabetes, restrição que costuma ser esquecida. Metformina tem recomendação contrária para essa finalidade: melhora aminotransferases sem melhorar histologia, e melhora de enzima não é melhora de doença. Dizer que vitamina E é contraindicada sem diabetes inverte exatamente a condição que a autoriza. Orlistate também recebe recomendação contrária para reduzir esteatose, esteato-hepatite ou fibrose, e não é primeira escolha para nada nesse contexto. Afirmar que nenhum fármaco tem respaldo ignora que liraglutida e semaglutida alcançam a recomendação mais forte para melhora da esteato-hepatite sem piora da fibrose, e que agonistas de GLP-1 e inibidores de SGLT2 têm indicações próprias — sendo prudente lembrar que a maioria dos autores do documento declara vínculo com o fabricante dos dois primeiros.
Homem de 48 anos, obeso, com diabetes tipo 2, assintomático, tem ultrassonografia mostrando esteatose hepática e ALT 62 U/L, AST 48 U/L. Nega etilismo, sorologias virais negativas. Qual a primeira intervenção terapêutica?
A perda de 7 a 10% do peso é a única intervenção que comprovadamente resolve a esteato-hepatite e pode até melhorar a fibrose, e por isso vem antes de qualquer medicação. Suspender estatina é o erro mais custoso da questão: o paciente com doença hepática gordurosa morre de causa cardiovascular, não de hepatopatia, e a estatina é segura e indicada mesmo com transaminases discretamente elevadas. Ácido ursodesoxicólico e silimarina não têm eficácia demonstrada. A biópsia não é primeiro passo: a estratificação inicial de fibrose se faz com escores não invasivos como o FIB-4 e com elastografia.
Mulher de 51 anos, com esteatose hepática e síndrome metabólica, tem FIB-4 de 3,4. O que esse resultado indica?
O FIB-4 é o filtro de primeira linha na doença hepática gordurosa: abaixo de 1,3 afasta fibrose avançada com bom valor preditivo negativo e permite seguimento na atenção primária; acima de 2,67 indica alta probabilidade e exige elastografia ou encaminhamento. Um valor de 3,4 é sinal de risco, não diagnóstico fechado — tratar como cirrose confirmada é o excesso que a questão cobra, porque o escore tem especificidade limitada e precisa de confirmação. Nenhum escore não invasivo diagnostica câncer ou define indicação de transplante.
Homem de 35 anos com esteatose hepática à ultrassonografia, índice de massa corporal 27 kg/m², ferritina 780 ng/mL e saturação de transferrina de 62%. Qual investigação é prioritária?
Saturação de transferrina acima de 45% com ferritina elevada muda a rota de investigação: deixa de ser ferritina alta como reagente de fase aguda da esteato-hepatite e passa a sugerir sobrecarga real de ferro, indicando pesquisa genética do HFE. Atribuir tudo à esteatose e apenas repetir imagem é o erro que atrasa anos o diagnóstico de hemocromatose, doença tratável por flebotomia e que evolui para cirrose e carcinoma se ignorada. Alfa-1-antitripsina e outras causas metabólicas entram na investigação ampliada, mas não na frente de um perfil de ferro tão sugestivo. Sorologia de hepatite A não investiga doença crônica.
Sobre o consumo de alcool em paciente com doenca hepatica gordurosa associada a disfuncao metabolica, qual orientacao esta correta?
Alcool e disfuncao metabolica somam efeitos sobre a progressao da fibrose e o risco de carcinoma hepatocelular, e por isso a orientacao e reduzir ao minimo, com abstinencia recomendada na fibrose avancada. Liberar consumo moderado engana porque estudos observacionais antigos sugeriram beneficio cardiovascular, achado hoje bastante questionado e que jamais se aplicou ao figado ja doente. O nome da doenca marca a ausencia de alcool como CAUSA, e nao autoriza o consumo.
Qual e a principal causa de morte em pacientes com doenca hepatica gordurosa sem fibrose avancada?
A doenca hepatica gordurosa e a expressao hepatica da sindrome metabolica, e nos estagios sem fibrose avancada os pacientes morrem sobretudo de eventos cardiovasculares - dai a importancia de tratar pressao, lipides, glicemia e tabagismo com o mesmo rigor com que se trata o figado. Marcar insuficiencia hepatica engana porque a doenca 'e do figado', mas as complicacoes hepaticas dominam o prognostico apenas quando ha fibrose avancada ou cirrose.
Qual intervencao tem o maior impacto comprovado na melhora histologica da esteato-hepatite?
A perda de peso e a intervencao com efeito dose-dependente demonstrado em histologia, incluindo regressao de fibrose nos que perdem mais de 10% - por isso mudanca de estilo de vida estruturada, com dieta e exercicio, e a base do tratamento, apoiada por farmacos antiobesidade e cirurgia bariatrica quando indicados. Acido ursodesoxicolico e silimarina enganam por serem 'hepatoprotetores' populares, mas nao mostraram beneficio histologico consistente nessa doenca.
Homem de 49 anos, obeso, diabetico, com transaminases elevadas e esteatose a ultrassonografia. Nega etilismo significativo, sorologias virais negativas, autoanticorpos negativos, ferritina discretamente elevada com saturacao de transferrina normal. Qual o diagnostico e o proximo passo?
Esteatose com sindrome metabolica, sem consumo significativo de alcool e com demais causas afastadas, define a doenca hepatica gordurosa associada a disfuncao metabolica - e o passo decisivo e estimar a FIBROSE, porque e ela, e nao a esteatose ou o nivel de transaminases, que determina o prognostico. Diagnosticar hemocromatose engana porque a ferritina elevada e comum nessa doenca como marcador inflamatorio, mas a saturacao de transferrina normal afasta a sobrecarga de ferro.
Paciente com esteato-hepatite comprovada por biopsia, sem cirrose e sem diabetes, mantem doenca ativa apesar de mudanca de estilo de vida. Qual opcao farmacologica pode ser considerada?
Vitamina E mostrou melhora histologica em nao diabeticos com esteato-hepatite comprovada, e a pioglitazona beneficia sobretudo os diabeticos, ambas com ressalvas individuais - ganho de peso e retencao hidrica no caso da pioglitazona. A metformina engana porque e a droga central do diabetes e melhora a resistencia insulinica, mas nao demonstrou melhora histologica hepatica. Interferon e tratamento de hepatite viral, e corticoide nao tem indicacao aqui.
Paciente com esteato-hepatite e escore FIB-4 de 3,2, com elastografia hepatica indicando rigidez elevada compativel com fibrose avancada. Qual a implicacao?
Fibrose avancada e o principal determinante de desfechos hepaticos e exige mudanca de seguimento: acompanhamento especializado, rastreio de hipertensao portal e de carcinoma quando ha cirrose, e intensificacao do tratamento metabolico. Suspender a estatina engana porque ha receio infundado de hepatotoxicidade, mas ela e segura e importante nesses pacientes, cuja principal causa de morte e CARDIOVASCULAR. A biopsia se reserva a duvida diagnostica ou discordancia entre metodos.
Qual a principal indicacao remanescente de biopsia hepatica na doenca hepatica gordurosa?
Com escores clinicos e elastografia disponiveis, a biopsia deixou de ser rotina e ficou reservada aos casos em que a informacao muda a conduta: duvida sobre a causa, suspeita de doenca concomitante como hepatite autoimune, e resultados discordantes entre metodos. Biopsiar todos engana porque a histologia continua sendo a referencia, mas o procedimento e invasivo, sujeito a erro de amostragem e inviavel diante da enorme prevalencia da doenca.
Paciente previamente rotulado com 'cirrose criptogenica', obeso e diabetico, sem outras causas identificadas. Qual a explicacao mais provavel?
Parte importante das cirroses antes chamadas de criptogenicas corresponde a doenca gordurosa em fase avancada - o fenomeno da esteatose que 'some' quando a fibrose se estabelece apaga a pista histologica, e o contexto metabolico do paciente e o que reconstroi a historia. Atribuir a hepatite C curada espontaneamente engana porque a cura espontanea ocorre na fase aguda e nao costuma deixar cirrose. Reconhecer a etiologia importa para o controle metabolico e para o seguimento.
Homem de 52 anos, obeso, com esteatose hepatica ao ultrassom, ALT de 68 U/L, plaquetas de 140.000/mm3 e diabetes tipo 2. A preocupacao principal e a conduta sao:
Na doenca hepatica gordurosa associada a disfuncao metabolica, o que determina o prognostico e o grau de FIBROSE, e diabetes, idade acima de 50 anos, transaminases elevadas e plaquetopenia sao marcadores de risco que pedem estratificacao com escore nao invasivo e, quando indicado, elastografia. Repetir ultrassom sem estratificar engana porque a imagem mostra gordura, mas nao mede fibrose — e e a fibrose que evolui para cirrose e carcinoma hepatocelular.
Menina de 5 anos, obesa, assintomática, tem hepatomegalia leve e ALT 78 U/L, AST 60 U/L, sorologias virais negativas, ultrassonografia com fígado hiperecogênico. Qual é a hipótese e a conduta inicial?
Obesidade, fígado hiperecogênico e elevação leve de transaminases com sorologias negativas configuram a esteatose hepática, hoje a hepatopatia crônica mais frequente na infância, cujo tratamento com melhor evidência é a redução de peso por dieta e exercício, com rastreio de dislipidemia e resistência insulínica. A doença de Wilson engana porque também deve ser lembrada em criança com transaminases elevadas persistentes e precisa ser afastada se não houver resposta, mas não é a primeira hipótese diante de obesidade e esteatose ultrassonográfica.
Menino de 11 anos, com índice de massa corporal acima do percentil 97 para idade e sexo, é avaliado em consulta de rotina. A alanina aminotransferase está 2,5 vezes acima do limite superior e a ultrassonografia mostra aumento difuso da ecogenicidade hepática. Qual a hipótese principal e a conduta inicial?
A esteatose associada à obesidade é hoje a principal causa de doença hepática crônica na infância, e o achado de transaminases elevadas com esteatose ao ultrassom em criança com excesso de peso aponta esse diagnóstico, que é de exclusão e exige afastar hepatites virais, autoimune, doença de Wilson, celíaca e deficiência de alfa-1-antitripsina antes de ser assumido. Iniciar tratamento específico para uma dessas causas sem investigação é precipitado, e o tratamento efetivo continua sendo a perda ponderal gradual com mudança de hábitos.
Sobre a evolução da doença hepática gordurosa iniciada na infância, é correto afirmar:
A doença pode evoluir para inflamação, fibrose e, em uma minoria, cirrose, com relatos já na adolescência e necessidade de transplante em adultos jovens, o que dá sentido ao rastreamento e à intervenção precoce. Considerá-la sempre benigna é a leitura que mais adia o tratamento, e o exagero oposto, de progressão universal em pouco tempo, é igualmente falso. Sua ocorrência independe de álcool, e a puberdade não resolve o quadro quando o excesso de peso persiste.
Qual é o tratamento com maior evidência de eficácia para a esteatose hepática associada à obesidade em crianças?
A perda ponderal gradual obtida com reeducação alimentar e atividade física é a única intervenção com benefício consistente sobre esteatose, inflamação e enzimas hepáticas na criança, e mesmo reduções modestas do peso já melhoram os marcadores. A metformina é o distrator mais forte porque melhora a resistência insulínica, mas os estudos não mostraram benefício histológico hepático que justifique seu uso com essa indicação. Ácido ursodesoxicólico e ômega 3 não têm eficácia comprovada, e restrição calórica extrema é inadequada em criança em crescimento.
Menina de 12 anos com obesidade e esteatose apresenta transaminases que se mantêm elevadas após 12 meses de acompanhamento, apesar de discreta perda ponderal. Qual a conduta?
A persistência de enzimas elevadas apesar da intervenção obriga a duas frentes: intensificar a abordagem do estilo de vida com apoio multiprofissional e revisitar a investigação de outras hepatopatias, além de avaliar fibrose com elastografia ou, quando indicado, biópsia, em conjunto com a gastroenterologia pediátrica. Corticosteroide não trata essa doença e é o distrator de quem pensa em hepatite autoimune sem os achados correspondentes. Cirurgia bariátrica tem critérios próprios e não é o próximo passo nesse contexto.
Qual limitação da ultrassonografia deve ser considerada na avaliação da esteatose hepática em crianças obesas?
O ultrassom é o exame inicial por ser acessível e sem irradiação, mas sua sensibilidade cai quando a esteatose é leve, ele não distingue esteatose simples de esteato-hepatite nem avalia fibrose, e a própria obesidade prejudica a janela acústica. Considerá-lo capaz de graduar fibrose é o erro que dispensa indevidamente a elastografia e, em casos selecionados, a biópsia, que segue sendo o método de referência para diferenciar esteatose simples de esteato-hepatite com fibrose.
Mulher de 44 anos, obesa e diabética tipo 2, tem esteatose hepática identificada em ultrassonografia. Nega uso de álcool. Sorologias virais negativas, autoanticorpos negativos. ALT 68 U/L, AST 54 U/L, plaquetas 210.000/mm³, albumina normal. O escore de fibrose calculado sugere risco intermediário. Qual é a conduta mais adequada?
Na doença hepática esteatótica associada a disfunção metabólica, a base do tratamento é a perda ponderal, a atividade física e o controle do diabetes e da dislipidemia, complementando-se a estratificação do risco de fibrose com métodos não invasivos como a elastografia. Corticoide não tem indicação nessa condição e agrava o controle glicêmico. A biópsia é reservada a dúvida diagnóstica ou discordância entre métodos, não sendo rotina. Considerar a esteatose sempre benigna ignora a possibilidade de esteato-hepatite e progressão para cirrose.
Homem de 49 anos, com IMC 33 kg/m², circunferência abdominal 108 cm e diabetes tipo 2, apresenta alanina aminotransferase 78 U/L e aspartato aminotransferase 54 U/L, sem uso de álcool relevante. Sorologias para hepatites B e C negativas. Ultrassonografia mostra esteatose hepática difusa. Sem estigmas de hepatopatia crônica. Qual é a conduta mais adequada?
A doença hepática esteatótica associada a disfunção metabólica tem como tratamento central a perda de peso e o controle das comorbidades, com estratificação não invasiva do risco de fibrose e seguimento. Hepatoprotetores não têm eficácia comprovada. Atribuir a alteração a fármacos sem qualquer suspeita específica leva a suspensões desnecessárias. Biópsia hepática é reservada a casos selecionados após estratificação, não a todos.
Homem de 50 anos, com obesidade e diabetes tipo 2, comparece à Unidade Básica de Saúde com exames de rotina alterados. Nega uso de álcool acima de dose social, e sorologias para hepatites B e C são não reagentes. Ao exame: IMC 34 kg/m2, circunferência abdominal 114 cm, PA 138x86 mmHg, sem estigmas de hepatopatia crônica, fígado palpável a 3 cm do rebordo costal. Exames: ALT 78 U/L, AST 62 U/L, plaquetas 178.000/mm3, ultrassonografia com esteatose hepática acentuada. Hemoglobina glicada 8,1%. A conduta mais adequada é:
Esteatose hepática associada a obesidade e diabetes, com sorologias negativas e sem consumo relevante de álcool, corresponde à doença hepática esteatótica metabólica, cujo tratamento se apoia em perda ponderal, otimização do controle metabólico e estratificação do risco de fibrose por escores não invasivos, que definem quem precisa de avaliação especializada. Biópsia é reservada a casos selecionados e não é etapa inicial universal. Hepatoprotetores não têm eficácia demonstrada e adiam a intervenção efetiva. Contraindicar exercício é o oposto do indicado, pois a atividade física reduz gordura hepática mesmo sem grande perda de peso.
Menino de 12 anos, com obesidade e índice de massa corporal acima do percentil 97, é acompanhado na Unidade Básica de Saúde e traz exames solicitados na consulta anterior. Ele é assintomático, sem dor abdominal, sem icterícia e sem uso de medicamentos ou álcool. Ao exame, apresenta acantose nigricans cervical, circunferência abdominal aumentada e fígado palpável a 2 cm do rebordo costal, indolor. Os exames mostram elevação de transaminases com predomínio de alanina aminotransferase e a ultrassonografia revela esteatose hepática moderada. A conduta inicial correta é
A doença hepática gordurosa associada à obesidade infantil é tratada primariamente com mudança de estilo de vida, com redução do peso, reeducação alimentar com restrição de açúcares livres e atividade física regular, além do rastreio de comorbidades metabólicas e da exclusão de outras hepatopatias. Não há medicação hepatoprotetora com benefício estabelecido como tratamento principal. Biópsia é reservada a dúvida diagnóstica ou suspeita de fibrose avançada. Restringir apenas gordura e manter açúcares não corrige o mecanismo central da doença.
Homem de 47 anos, com diabetes tipo 2, hipertensão e índice de massa corporal de 34 kg/m², realiza ultrassonografia que evidencia esteatose hepática difusa. Nega consumo significativo de álcool, informando que bebe socialmente menos de uma vez por mês, e não usa medicamentos hepatotóxicos nem suplementos. Está assintomático, sem icterícia, sem ascite e sem estigmas de hepatopatia crônica ao exame. As transaminases estão discretamente elevadas, com sorologias virais não reagentes e ferritina levemente aumentada com saturação de transferrina normal. A conduta mais adequada é:
Na doença hepática esteatótica associada à disfunção metabólica, a conduta é estratificar o risco de fibrose avançada com escores não invasivos e exames de elastografia quando disponíveis, além de tratar intensivamente as comorbidades metabólicas e promover perda de peso, que é a intervenção com maior impacto histológico. Hepatoprotetores não têm eficácia demonstrada. Biópsia de rotina em todos os pacientes é inviável e desnecessária. Suspender tratamentos do diabetes e da hipertensão agrava justamente os fatores que determinam a progressão da doença hepática.
Mulher de 52 anos, com obesidade, diabetes tipo 2 e dislipidemia, realiza ultrassonografia abdominal de rotina que mostra esteatose hepática. Está assintomática, sem uso de álcool relevante, com sorologias virais negativas e sem uso de fármacos hepatotóxicos. Ao exame apresenta índice de massa corporal de 34 kg/m², circunferência abdominal aumentada, fígado palpável a 2 cm do rebordo costal e ausência de estigmas de hepatopatia crônica, com transaminases discretamente elevadas nos exames laboratoriais. A conduta mais adequada é:
A doença hepática gordurosa associada à disfunção metabólica é conduzida com tratamento dos componentes metabólicos, perda ponderal, atividade física e controle glicêmico e lipídico, associada à estratificação do risco de fibrose por escores e métodos não invasivos, que definem quem precisa de acompanhamento especializado. Hepatoprotetor sem mudança de estilo de vida não altera o curso. Biópsia de rotina não é indicada. Afirmar que a esteatose nunca evolui é incorreto, pois parte dos pacientes progride para esteato-hepatite, fibrose e cirrose.
Homem de 58 anos com obesidade, diabetes tipo 2 e esteatose hepática à ultrassonografia é acompanhado na Unidade Básica de Saúde. Está assintomático, sem estigmas de hepatopatia crônica ao exame. Os exames mostram alanina aminotransferase de 62 U/L, aspartato aminotransferase de 58 U/L, plaquetas de 148.000/mm³ e albumina normal; as sorologias virais são não reagentes e ele nega consumo relevante de álcool. A equipe precisa definir quem deve ser encaminhado ao hepatologista. Qual é a estratégia adequada nesse contexto?
O desfecho relevante na doença hepática esteatótica é a fibrose, e a atenção primária deve estratificar com escores não invasivos que combinam idade, transaminases e plaquetas, encaminhando ao especialista os casos de risco intermediário ou alto. Encaminhar todos sobrecarrega a rede e não prioriza quem tem risco real. A biópsia é invasiva e reservada a casos selecionados após a estratificação. Considerar a esteatose sempre benigna ignora que ela pode evoluir para cirrose e carcinoma hepatocelular.
Mulher, 43 anos, é atendida na UBS com queixa de dor em hipocôndrio direito e fadiga há 8 meses. Não bebe álcool. IMC 34 kg/m², circunferência abdominal 104 cm. PA 138/86 mmHg. Glicemia de jejum 116 mg/dL; triglicerídeos 260 mg/dL; HDL 38 mg/dL; ALT 92 U/L (VR 7–56); AST 68 U/L; sorologias virais não reagentes; ferritina 240 ng/mL com saturação de transferrina normal. Ultrassonografia com esteatose hepática difusa acentuada. Qual a conduta correta?
Esteatose hepática com elevação de transaminases em paciente com obesidade, disglicemia, hipertrigliceridemia e HDL baixo, sem álcool e com sorologias negativas, define doença hepática esteatótica associada à disfunção metabólica, cuja conduta inclui estimar o risco de fibrose por escores não invasivos e priorizar perda de peso e controle dos componentes metabólicos. Corticoide não tem indicação nessa condição. Biópsia não é obrigatória em todos os casos, sendo reservada a dúvida diagnóstica ou avaliação de fibrose quando os métodos não invasivos são inconclusivos. Silimarina não tem eficácia demonstrada e adiar por 12 meses desperdiça a janela de intervenção. A ferritina elevada com saturação de transferrina normal reflete inflamação metabólica, e não sobrecarga de ferro, não justificando flebotomias.
Mulher, 54 anos, com diabetes tipo 2, hipertensão e obesidade, tem esteatose hepática detectada em ultrassonografia de rotina. Nega álcool. PA 138x86 mmHg, FC 76 bpm, IMC 34 kg/m². ALT 62 U/L (VR até 40); AST 48 U/L (VR até 40); plaquetas 178.000/mm³ (VR 150.000–400.000); sorologias virais negativas e autoanticorpos ausentes. Qual o próximo passo para estratificar o risco de fibrose avançada?
Na doença hepática gordurosa metabólica, a estratificação não invasiva começa por escores clínicos como o FIB-4, que usa idade, aminotransferases e plaquetas; resultado indeterminado ou alto segue para elastografia hepática. A biópsia percutânea deixou de ser primeiro passo por invasividade, erro amostral e custo, ficando para casos duvidosos. A tomografia quantifica esteatose, mas não estima fibrose, que é o que define prognóstico. A alfafetoproteína é ferramenta de vigilância de hepatocarcinoma em cirróticos, etapa ainda não estabelecida aqui. A colangiorressonância avalia a árvore biliar e não tem papel na graduação de fibrose parenquimatosa.
Mulher, 49 anos, diabética tipo 2, com enzimas hepáticas alteradas em exame de rotina. Nega etilismo, uso de medicamentos hepatotóxicos ou transfusões. IMC 33 kg/m². PA 132x84 mmHg, FC 74 bpm, fígado palpável a 2 cm do rebordo costal. Exames: alanina aminotransferase 78 U/L (VR até 35); aspartato aminotransferase 62 U/L (VR até 35); sorologias virais negativas; ferritina 240 ng/mL; ultrassom com esteatose acentuada. Qual o próximo passo?
Na doença hepática gordurosa associada a disfunção metabólica, o passo seguinte é estratificar o risco de fibrose avançada por escores não invasivos ou elastografia, pois a fibrose é o principal determinante do prognóstico. A biópsia hepática não é indicada de rotina, ficando reservada a casos com dúvida diagnóstica ou discordância entre métodos. A corticoterapia não tem papel nessa doença e agravaria o controle glicêmico e o peso. A colangiorressonância investiga obstrução biliar, hipótese sem sustentação com padrão hepatocelular e ultrassom de esteatose. Repetir enzimas apenas em cinco anos ignora o risco de progressão em paciente diabética e obesa.
Homem, 46 anos, com esteato-hepatite metabólica confirmada por elastografia com fibrose significativa. Tem diabetes tipo 2 e obesidade grau 1. Nega álcool. PA 136x86 mmHg, FC 78 bpm, IMC 32 kg/m². ALT 84 U/L (VR até 40); hemoglobina glicada 8,2% (VR até 5,7); triglicerídeos 260 mg/dL (VR até 150). Sorologias virais negativas e autoanticorpos ausentes. Qual a intervenção com maior impacto na doença hepática?
A perda ponderal de 7% a 10% do peso corporal, obtida por dieta e exercício, é a intervenção com maior impacto na esteato-hepatite metabólica, promovendo resolução histológica e regressão de fibrose em parte dos pacientes. A silimarina não tem eficácia comprovada em desfechos histológicos. O ácido ursodesoxicólico não melhora a histologia nessa doença. A vitamina E mostrou benefício em não diabéticos com esteato-hepatite comprovada, não sendo a primeira escolha em diabéticos. A metformina melhora o controle glicêmico, mas não demonstrou reduzir fibrose hepática nos ensaios com biópsia pareada.
Menino, 11 anos, com obesidade e acantose nigricante cervical, é avaliado por elevação de enzimas hepáticas em exames de rotina. Nega uso de medicamentos. FC 84 bpm, PA 122x78 mmHg, índice de massa corporal acima do percentil 97 para idade e sexo. ALT 92 U/L (VR até 40); AST 58 U/L (VR até 40); triglicerídeos 210 mg/dL (VR até 130); ultrassonografia com esteatose hepática moderada. Qual a conduta inicial indicada?
O tratamento inicial da doença hepática gordurosa associada à obesidade na infância é a mudança de estilo de vida, com reeducação alimentar, aumento da atividade física e perda ponderal gradual, medidas que reduzem enzimas e esteatose. A metformina não demonstrou benefício histológico consistente em crianças. A vitamina E pode ser considerada em casos selecionados com esteato-hepatite comprovada, não como primeira linha. A biópsia hepática é reservada a dúvida diagnóstica ou suspeita de fibrose avançada. O ácido ursodesoxicólico não altera a história natural dessa doença e apenas onera o tratamento.
Mulher, 58 anos, com diabetes tipo 2 e obesidade, tem esteato-hepatite metabólica com fibrose significativa confirmada por elastografia. PA 138x86 mmHg, FC 78 bpm, IMC 33 kg/m². Hemoglobina glicada 8,4% (VR até 5,7); ALT 76 U/L (VR até 40); triglicerídeos 240 mg/dL. A equipe discute o antidiabético com melhor perfil para o controle glicêmico e para a doença hepática dessa paciente. Qual a escolha mais adequada?
Os agonistas do receptor de GLP-1 promovem perda ponderal significativa, melhoram o controle glicêmico e demonstraram benefício histológico na esteato-hepatite metabólica, sendo escolha adequada nessa paciente com obesidade e fibrose. A sulfonilureia promove ganho de peso e hipoglicemia, sem benefício hepático. A insulina isolada também favorece ganho ponderal e não melhora a esteato-hepatite. O inibidor da alfaglicosidase tem eficácia glicêmica modesta e má tolerância digestiva. A glitazona tem efeito hepático favorável, mas a combinação inicial com sulfonilureia amplia ganho de peso e edema.
Homem, 45 anos, assintomático, realiza exames admissionais. IMC 31 kg/m2, circunferência abdominal 106 cm, PA 138x86 mmHg. Nega uso de álcool ou medicamentos. AST 62 U/L (VR até 40); ALT 94 U/L (VR até 41); fosfatase alcalina 88 U/L (VR até 129); glicemia 118 mg/dL (VR até 99); triglicerídeos 240 mg/dL (VR até 150). Sorologias para hepatites B e C negativas; ferritina e autoanticorpos normais. Qual o próximo passo mais adequado?
A ultrassonografia de abdome associada a escore não invasivo de fibrose, como o FIB-4 ou o NAFLD fibrosis score, é o passo correto diante de elevação leve de transaminases com predomínio de ALT em paciente com obesidade, hipertrigliceridemia e disglicemia, quadro típico de doença hepática gordurosa metabólica após exclusão de causas virais e autoimunes. A biópsia hepática é reservada a casos com estratificação não invasiva indeterminada ou dúvida diagnóstica. A colangiorressonância investiga colestase, e a fosfatase alcalina está normal. O corticoide empírico é inadequado com autoanticorpos negativos e sem histologia. Apenas repetir em 12 meses ignora o risco de fibrose já instalada em paciente com síndrome metabólica.
Homem, 52 anos, com doença hepática gordurosa e diabetes tipo 2, assintomático. IMC 32 kg/m2, PA 134x84 mmHg. ALT 68 U/L (VR até 41); plaquetas 168.000/mm3 (VR 150.000 a 450.000); albumina 4,1 g/dL (VR 3,5 a 5,0). Elastografia hepática transitória mostra rigidez de 14,5 kPa, com taxa de sucesso adequada e intervalo interquartil aceitável. Qual a interpretação e a conduta mais adequadas?
Rigidez hepática de 14,5 kPa indica fibrose avançada provável na doença hepática gordurosa, o que impõe entrada em vigilância de carcinoma hepatocelular e rastreamento de varizes conforme os critérios de Baveno, além do tratamento agressivo dos fatores metabólicos. Considerar ausência de fibrose significativa contraria o valor obtido, que é muito superior ao ponto de corte de descarte. Chamar o exame de inconclusivo é incorreto, pois a vinheta informa taxa de sucesso e intervalo interquartil adequados, dispensando a biópsia imediata. Rotular como esteatose isolada ignora o dado central do caso. Diagnosticar cirrose descompensada é excessivo, pois não há ascite, icterícia, encefalopatia ou queda de albumina.
Menino de 11 anos, com IMC no percentil 98 e acantose nigricans cervical, realiza exames de rotina. PA 122x78 mmHg, FC 82 bpm, circunferência abdominal aumentada para a idade. ALT 88 U/L (VR até 40); AST 62 U/L (VR até 40); glicemia de jejum 106 mg/dL; triglicerídeos 210 mg/dL (VR até 100); sorologias para hepatites B e C negativas; ceruloplasmina e autoanticorpos normais. Ultrassonografia mostra fígado hiperecogênico difuso. Qual a conduta inicial mais adequada?
A mudança de estilo de vida com perda ponderal gradual, redução de açúcares livres e aumento da atividade física, com seguimento das enzimas e dos fatores metabólicos, é a conduta inicial na doença hepática gordurosa associada à obesidade em crianças, após exclusão de outras causas. A vitamina E pode ser considerada em casos selecionados com esteato-hepatite comprovada, não como primeira linha universal. A biópsia hepática é reservada a dúvida diagnóstica ou suspeita de fibrose avançada, não indicada de rotina. O ácido ursodesoxicólico não demonstrou benefício consistente nessa condição. A metformina isolada não trata a esteatose, embora possa ser usada na disglicemia.
No espectro da doença hepática esteatótica associada à disfunção metabólica, o que distingue a esteato-hepatite de um depósito de gordura sem atividade inflamatória relevante?
Esteato-hepatite acrescenta inflamação e dano celular à deposição de gordura, podendo evoluir com fibrose. Referência: NIDDK/NIH. Definition & Facts of NAFLD & NASH. https://www.niddk.nih.gov/health-information/liver-disease/nafld-nash/definition-facts
Na avaliação da doença hepática esteatótica, a elastografia pode auxiliar a estimar fibrose. Qual propriedade do tecido é medida para essa finalidade?
A elastografia estima a rigidez do fígado, que pode aumentar na fibrose; a interpretação depende do método e do contexto clínico. Referência: NIDDK/NIH. Diagnosis of NAFLD & NASH. https://www.niddk.nih.gov/health-information/liver-disease/nafld-nash/diagnosis
Ao discutir atividade física na doença hepática esteatótica metabólica, qual orientação evita interpretar a balança como o único marcador de benefício?
Exercício pode ser benéfico independentemente de redução ponderal, embora perda de peso adequada também possa contribuir para a melhora. Referência: NIDDK/NIH. Treatment for NAFLD & NASH. https://www.niddk.nih.gov/health-information/liver-disease/nafld-nash/treatment
Por que o acompanhamento da doença hepática esteatótica metabólica deve incluir pressão arterial, perfil lipídico e controle glicêmico, além da avaliação do fígado?
A doença hepática esteatótica se associa a diabetes, dislipidemia, hipertensão e maior risco cardiovascular, que deve integrar o cuidado. Referência: NIDDK/NIH. Definition & Facts of NAFLD & NASH. https://www.niddk.nih.gov/health-information/liver-disease/nafld-nash/definition-facts
Um laudo ultrassonográfico descreve esteatose hepática. Qual conclusão não pode ser estabelecida apenas por esse achado em um exame convencional?
A demonstração de gordura por ultrassom não confirma, isoladamente, o componente inflamatório e de lesão celular da esteato-hepatite. Referência: NIDDK/NIH. Diagnosis of NAFLD & NASH. https://www.niddk.nih.gov/health-information/liver-disease/nafld-nash/diagnosis
Qual fator metabólico está presente?

Diabetes associa-se a risco de progressão de doença hepática metabólica.
Por que ALT normal não encerra a avaliação deste caso?

Doença avançada pode existir com aminotransferases normais; plaquetopenia merece investigação contextual.
Qual recomendação atua sobre risco hepático e cardiovascular?

Cuidado metabólico integrado é parte central do manejo.
Qual achado de imagem indica acúmulo de gordura?

Esteatose corresponde a gordura no fígado; não define sozinha estágio de fibrose.
Se um escore não invasivo for indeterminado, qual próximo raciocínio é adequado?

Estratégias sequenciais ajudam a refinar risco; um resultado indeterminado não conclui o estágio.
Paciente de 47 anos, IMC de 23 kg/m², tem esteatose, diabetes e adiposidade central. Nega consumo relevante de álcool, e causas alternativas foram investigadas. Qual interpretação é adequada?
O IMC não resume distribuição de gordura e disfunção metabólica. O diagnóstico exige avaliação etiológica, mas peso normal não o exclui. Referências: EASL-EASD-EASO. Clinical practice guideline for MASLD, 2024 — https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11299976/
Adulto de 29 anos com diabetes e obesidade apresenta esteatose e aminotransferases persistentemente alteradas. O FIB-4 é baixo. Qual cuidado interpretativo é adequado?
Um resultado baixo precisa ser contextualizado. Em pessoas jovens com risco aumentado, pode ser necessário complementar a avaliação de fibrose. Referências: EASL-EASD-EASO. Clinical practice guideline for MASLD, 2024 — https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11299976/
Homem com doença hepática esteatótica estável, sem descompensação, tem indicação clara de estatina pelo risco cardiovascular. ALT está discretamente elevada, abaixo de duas vezes o limite. Qual conduta é adequada?
Doença hepática crônica estável, incluindo MASLD, não é contraindicação automática às estatinas. Sinais de lesão ativa importante ou outras situações exigem avaliação própria. Referências: ACC/AHA. Guideline on the management of dyslipidemia, 2026 — https://doi.org/10.1016/j.jacc.2025.11.016
Mulher com diabetes tipo 2 e esteatose apresenta ALT dentro do intervalo do laboratório. Um profissional propõe dispensar estratificação de fibrose por esse motivo. Qual avaliação é correta?
A avaliação de fibrose não deve se apoiar apenas na magnitude das aminotransferases. Testes não invasivos permitem estratificação mais adequada. Referências: EASL-EASD-EASO. Clinical practice guideline for MASLD, 2024 — https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11299976/
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Diga em voz alta, sem consultar, os cinco critérios cardiometabólicos e a alternativa que já preenche cada um; depois percorra a régua de fibrose do início ao fim, dizendo o que fazer com FIB-4 de 1,2, de 1,3 exatos e de 2,0, e o que fazer com rigidez hepática de 7, de 8 e de 11 kPa. Termine reconstruindo, sem olhar, as faixas de álcool em gramas por semana e por dia para cada sexo.
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Refaça as três contas que sustentam este capítulo. Monte a tabela dois por dois do FIB-4 para mil pacientes com prevalência de 30% e depois com 10%, usando sensibilidade de 84,4% e especificidade de 68,5%, e confirme que os valores preditivos negativos dão 91% e 97,5%. Multiplique 6 por 0,77 e verifique que não dá 5. Some as cinco economias anuais do modelo de impacto orçamentário e confirme que o total publicado é a soma simples, não uma progressão composta.
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