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Hepatite A e hepatites agudas
A hepatite A brasileira deixou de ser doença de creche e virou doença de homem adulto. A prova acompanhou: cobra o anti-HAV IgM, a dose única aos 15 meses, os 14 dias da pós-exposição e a hora de chamar o transplante.
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Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Mulher, 26 anos, previamente hígida, procura pronto-atendimento com icterícia, colúria, náuseas e astenia há 5 dias, precedidos por uma semana de febre baixa e mal-estar. Relata almoço em restaurante de frutos do mar cerca de um mês antes. Ao exame: ictérica (++/4+), fígado levemente doloroso à palpação, sem sinais de encefalopatia. Exames: AST 1.850 U/L (VR ate 40), ALT 2.100 U/L (VR ate 41), bilirrubina total 8,2 mg/dL (VR ate 1,2) com predomínio direto, INR 1,1 (VR ate 1,2). Anti-HAV IgM positivo; HBsAg negativo; anti-HCV negativo. Qual o diagnóstico?
Como esse tema cai
Este capítulo tem duas camadas. A de baixo é a síndrome: diante de um adulto ictérico com transaminase na casa dos milhares, saber que aquilo é lesão de hepatócito, separar as causas e reconhecer a hora em que a hepatite aguda deixou de ser autolimitada. A de cima é a hepatite A, que no Brasil concentra a régua normativa — vacina no calendário, definição de caso, notificação e medidas de bloqueio — e por isso concentra as questões.
O que mudou e a prova ainda não terminou de absorver: a hepatite A brasileira migrou de faixa etária. Entre 2014 e 2024, a incidência em menores de 10 anos praticamente desapareceu, enquanto o pico se instalou entre 25 e 39 anos, com três casos masculinos para cada feminino em 2024 e taxas de capital muitas vezes maiores que as do próprio estado. A vinheta clássica da criança de creche não sumiu do enunciado, mas a vinheta nova é o homem adulto com icterícia e história sexual — e ela muda a conduta de prevenção, não o diagnóstico.
Fica de fora, de propósito. Hepatite B e hepatite D têm capítulo próprio na apostila de Infectologia e aqui entram apenas como sorologia a excluir. Hepatite C aparece só como diferencial de hepatite aguda, porque o peso dela está no rastreamento e no tratamento da forma crônica. Cirrose, hipertensão portal e carcinoma hepatocelular pertencem ao capítulo de cirrose. O manejo da intoxicação por paracetamol — dose, nomograma e N-acetilcisteína — é do capítulo de intoxicações exógenas: aqui o paracetamol aparece porque muda o critério de transplante. Icterícia obstrutiva também tem endereço na apostila de Cirurgia do Aparelho Digestivo, e aqui só entra no tamanho em que compete com a hepatite aguda pelo padrão enzimático.
O que muda decisão
A hepatite A brasileira trocou de idade e de sexo
Entre 2000 e 2024 o Brasil confirmou 826.292 casos de hepatites virais, dos quais 174.977 de hepatite A. O acumulado ainda é de doença do Norte e do Nordeste — as duas regiões somam mais da metade dos casos do período (29,2% no Nordeste e 24,5% no Norte). Mas o acumulado de vinte e cinco anos descreve um país que não existe mais.
A taxa de incidência caiu 47% entre 2014 e 2024, e a queda se concentrou nas crianças. Em menores de 5 anos, a taxa foi de 5,9 para 0,1 caso por 100 mil habitantes; na faixa de 5 a 9 anos, de 13,3 para 0,2. Em números absolutos, a faixa de 5 a 9 anos saiu de 1.996 casos em 2014 para 23 em 2024. A vacina entrou no calendário em 2014, e a coorte vacinada é exatamente essa.
O que sobrou mudou de cara. Em 2024 foram 3.538 casos, com taxa de 1,7 por 100 mil — um aumento de 54,5% em relação a 2023, que tinha 1,1. O pico etário está entre 25 e 29 anos (707 casos, 4,3 por 100 mil), seguido de 30 a 34 anos (625 casos, 3,9) e de 20 a 24 anos (481 casos, 3,0). E a razão entre os sexos, que ficou perto de 1,2 durante toda a década de 2000, foi de 3,0 em 2024: 2.653 casos em homens contra 885 em mulheres.
A geografia acompanhou. Em 2024, nove capitais tiveram taxa acima da nacional, e a distância entre capital e estado é o dado que denuncia o mecanismo: Curitiba registrou 31,3 casos por 100 mil contra 5,7 do Paraná, Florianópolis 13,5 contra 2,0 de Santa Catarina, Porto Alegre 8,6 contra 1,8 do Rio Grande do Sul. Doença de saneamento não se concentra na capital de estados de bom saneamento nem escolhe homens adultos. Doença de transmissão fecal-oral por contato sexual, sim.
A mortalidade continua baixa e estável: 29 óbitos por hepatite A como causa básica em 2014 e 27 em 2024. É pouco em termos absolutos, mas o denominador também é pequeno, e a letalidade se concentra justamente em quem a nova epidemiologia atinge — adulto, e adulto com hepatopatia prévia.

Como o vírus circula, e por quanto tempo o paciente transmite
A transmissão da hepatite A é fecal-oral. Ela acontece pela ingestão de água ou de alimentos contaminados, de pessoa a pessoa, e por relação sexual desprotegida com contato boca-ânus. A transmissão pelo sangue é rara — o vírus não causa infecção crônica, então a viremia é curta e não há reservatório humano permanente — e a transmissão vertical também é rara. Isso encerra, de saída, três distratores frequentes: não há portador crônico de hepatite A, não há transmissão por compartilhamento de seringa como via principal, e não há indicação de cesárea ou de suspensão da amamentação.
O período de incubação é de 15 a 45 dias, com média de 30. O período de transmissibilidade começa duas semanas antes do início dos sintomas e vai até o fim da segunda semana de doença. Essa assimetria é o que faz a vigilância existir: quando o caso-índice fica ictérico, ele já passou pela fase de maior excreção viral, e quem contaminou já está incubando. Por isso o bloqueio não se dirige ao doente, e sim aos contatos.
A hepatite E é a irmã fecal-oral da A e serve de contraponto útil. Também se transmite pela via fecal-oral, tem incubação de 14 a 60 dias (média de 42) e, ao contrário da A, tem reservatório animal — suínos, roedores e aves —, o que faz de alguns genótipos uma zoonose. A infecção não confere imunidade e não há vacina disponível no Brasil. O peso epidemiológico é pequeno: 1.914 casos confirmados em todo o período de 2000 a 2024. O que a mantém no radar é a gravidade na gestação: segundo a Organização Mundial da Saúde, que é a referência com número aberto sobre isso, até 20% a 25% das gestantes que adquirem hepatite E no terceiro trimestre podem morrer.
As três fases, e a regra da idade
A hepatite aguda tem três fases, e a descrição vale para qualquer um dos cinco vírus. A fase prodrômica ou pré-ictérica vem depois da incubação e é inteiramente inespecífica: anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, febre baixa, cefaleia, mal-estar, astenia e fadiga, aversão ao paladar ou ao olfato, mialgia, fotofobia, desconforto no hipocôndrio direito, urticária, artralgia ou artrite, exantema papular ou maculopapular. É a fase em que o paciente é tratado como virose e em que a doença é mais transmissível.
A fase ictérica começa quando aparece a icterícia — e, em geral, os sintomas prodrômicos diminuem justamente aí. Observa-se hepatomegalia dolorosa e, ocasionalmente, esplenomegalia. Esse detalhe é cobrado ao contrário: o candidato espera que o paciente piore quando amarela, e o padrão é o oposto. A fase de convalescença segue o desaparecimento da icterícia; a recuperação completa vem depois de algumas semanas, mas fraqueza e cansaço podem persistir por vários meses.
A regra da idade governa a gravidade. Na criança, a hepatite A é habitualmente benigna: gera quadros sintomáticos em cerca de 30%, com duração menor que dois meses. Nas populações de melhor situação sanitária a incidência desloca-se para adolescentes, adultos e idosos, faixas em que a infecção é mais frequentemente sintomática e eventualmente grave — mais de 75% dos adultos com hepatite A são sintomáticos. A forma fulminante é rara, porém mais comum em pacientes com doença hepática. Somando as duas pontas: a mesma infecção que passa despercebida numa creche pode matar um cirrótico.
Não existe hepatite A crônica. Se, seis meses depois, ainda há marcador de replicação viral, a etiologia não é A — é B, C, D ou, com muito mais raridade, E. Enunciado que descreve 'hepatite A crônica' está descrevendo outra coisa.
O laboratório: primeiro o tamanho, depois o nome
AST e ALT são marcadores de agressão hepatocelular, e nas formas agudas chegam a 25 a 100 vezes o valor normal. Elas começam a subir cerca de uma semana antes da icterícia e se normalizam em aproximadamente três a seis semanas de curso clínico. Nas formas crônicas, na maioria dos casos, não ultrapassam 15 vezes o normal. O primeiro raciocínio diante da enzima, portanto, não é etiológico e sim de ordem de grandeza: milhares apontam para lesão aguda de hepatócito; centenas, para doença crônica ou para outra coisa.
As bilirrubinas se elevam depois das aminotransferases e, nas formas agudas, podem alcançar 20 a 25 vezes o valor normal. Há aumento das duas frações, mas a conjugada predomina. Na urina, a bilirrubina pode ser detectada precocemente, antes mesmo do surgimento da icterícia — é por isso que 'urina escura há três dias, olhos amarelos desde ontem' é uma sequência coerente, e não uma contradição do enunciado.
O corte de 500 UI/L organiza o diagnóstico diferencial do período prodrômico. Mononucleose infecciosa pelo vírus Epstein-Barr, toxoplasmose, citomegalovirose e outras viroses geralmente não levam as aminotransferases acima de 500 UI/L. Já no período ictérico, os concorrentes são leptospirose, febre amarela, malária e dengue grave — todos com epidemiologia própria e nenhum deles com transaminase na casa dos milhares como regra.
Fora do território viral, os diferenciais que a prova mistura são a hepatite alcoólica, a medicamentosa, a autoimune e a transinfecciosa, que acompanha infecções generalizadas como a sepse. Somam-se as ictericias hemolíticas, como na anemia falciforme, e a colestase extra-hepática por obstrução mecânica das vias biliares, seja por tumor, cálculo ou adenomegalia abdominal. Na obstrução, o padrão enzimático se inverte: fosfatase alcalina e gama-GT desproporcionalmente altas, transaminases modestas.
Um limite honesto: não é possível determinar a etiologia de uma hepatite aguda apenas com base em dados clínicos e epidemiológicos — exceto em casos de surtos de hepatite A. Essa exceção não é um detalhe simpático; ela é a base legal do critério clínico-epidemiológico de confirmação, que existe para a hepatite A e não existe para as outras.
Anti-HAV IgM fecha; anti-HAV total sozinho não diz nada de útil
A presença do anti-HAV IgM define o diagnóstico de hepatite aguda A. Ele é detectado a partir do segundo dia do início dos sintomas, começa a declinar depois da segunda semana e desaparece após três meses. Ou seja: no paciente ictérico, ele já está lá; e no paciente que teve icterícia há cinco meses, ele já não está.
O anti-HAV IgG aparece na fase de convalescença e persiste indefinidamente, conferindo imunidade específica. Ele também está presente no indivíduo vacinado. Consequência direta e muito cobrada: anti-HAV IgG reagente isolado não distingue infecção prévia de vacinação — e, portanto, não serve para dizer se o paciente já teve a doença. Serve para dizer que ele está protegido, o que é outra pergunta.
O anti-HAV total é a soma de IgM e IgG. Combinando os dois campos: total reagente com IgM reagente é infecção aguda ou recente; total reagente com IgM não reagente é infecção passada ou imunidade por vacina; os dois não reagentes indicam suscetível. Não há um quarto padrão a decorar, porque não há infecção crônica pelo vírus A.
Na prática do pronto-socorro, o pedido inicial diante de uma hepatite aguda não é só o anti-HAV IgM. Pede-se o painel que separa as etiologias que mudam conduta: anti-HAV IgM, HBsAg com anti-HBc IgM e anti-HCV, além de coagulograma com INR, bilirrubinas, albumina e função renal. O INR não está ali por hábito — ele é o marcador que decide se aquele paciente vai para casa ou para a fila de transplante.
Definição de caso e notificação: as quatro portas, e o vínculo que só a A tem
Um caso é confirmado de hepatite A em quatro situações. Primeira: indivíduo que apresente anti-HAV IgM reagente. Segunda: indivíduo com suspeita clínica que apresente vínculo epidemiológico com caso confirmado laboratorialmente de hepatite A. Terceira: indivíduo que evoluiu ao óbito com menção de hepatite A na Declaração de Óbito. Quarta: indivíduo que evoluiu ao óbito com menção de hepatite sem etiologia especificada na Declaração de Óbito, mas com confirmação para hepatite A após investigação.
A segunda porta é a que separa a hepatite A das demais. Para B, C, D e E, os casos são identificados por evidência laboratorial — incluindo testes moleculares — ou por óbito com menção da doença. Só na hepatite A o vínculo epidemiológico confirma. É a tradução, em norma de vigilância, daquele limite do parágrafo anterior: em surto de hepatite A, a clínica mais o vínculo bastam.
As hepatites virais são de notificação compulsória regular, em até sete dias, e todos os casos confirmados e surtos devem ser registrados no Sinan pela Ficha de Notificação/Investigação das Hepatites Virais. Não é notificação imediata em 24 horas — confundir os dois prazos é erro de saúde coletiva que aparece em questão de hepatite.
A investigação epidemiológica de um caso de transmissão fecal-oral tem alvo definido: investigar se os pacientes se expuseram a possíveis fontes de contaminação, particularmente água de uso comum e refeições coletivas, e levantar comunicantes e outros casos suspeitos para identificar assintomáticos e evitar surtos.
Tratamento da hepatite A: o valor está no que não se faz
Não existe tratamento específico para as formas agudas de hepatite viral, com duas exceções que não são a A: a hepatite C aguda e a hepatite B aguda grave. Para as demais, faz-se apenas tratamento sintomático de náuseas, vômitos e prurido.
Como norma geral, recomenda-se repouso relativo até a normalização das aminotransferases. Repouso relativo, não repouso absoluto no leito — e o critério de alta da restrição é laboratorial, não a cor da esclera.
A única restrição dietética está relacionada à ingestão de álcool. Não há dieta hipogordurosa, não há dieta hipoproteica, não há restrição de atividade além do repouso relativo. Alternativa que prescreve 'dieta pobre em gorduras' para hepatite aguda está errada por acréscimo — o documento nacional é explícito ao dizer que a restrição é uma só.
O que sobra de conduta ativa é vigilância e prevenção: notificar, investigar contatos, orientar higiene, afastar da atividade de rotina quando necessário e evitar hepatotóxicos, inclusive medicamentos de venda livre. Em instituições que abrigam crianças sem controle esfincteriano, o afastamento deve ser reavaliado e prolongado em surtos, porque ali a exposição e o risco de transmissão são maiores.
Quando a hepatite aguda vira insuficiência hepática aguda
Hepatite fulminante é o termo que designa a insuficiência hepática aguda, caracterizada pelo surgimento de icterícia, coagulopatia e encefalopatia hepática em um intervalo de até oito semanas. É condição rara e potencialmente fatal, com letalidade de 40% a 80%, e todos os cinco tipos de hepatite viral podem causá-la. A fisiopatologia é a degeneração e a necrose maciça de hepatócitos, e o quadro neurológico progride para o coma em poucos dias.
O elemento que define a virada não é a bilirrubina nem o tamanho da transaminase — é a soma de coagulopatia com encefalopatia em quem não tinha doença hepática. Transaminase que despenca em paciente que piora não é melhora: é massa de hepatócito que acabou. O par que importa vigiar é INR subindo e nível de consciência caindo.
A conduta, no Brasil, tem endereço normativo. O Regulamento Técnico do Sistema Nacional de Transplantes considera a insuficiência hepática aguda grave critério de urgência máxima para priorização de candidatos a transplante de fígado de doador falecido, definida como desenvolvimento de encefalopatia até doze semanas após o início da icterícia, em pacientes sem doença hepática pré-existente, que preencham os critérios de King's College ou de Clichy/Beaujon e estejam internados em UTI. A priorização permanece por quinze dias, renováveis por igual período mediante justificativa; perdida a condição de urgência, o paciente passa a MELD ou PELD ajustado em quarenta.
Repare no desencontro de janelas entre duas normas federais: a vigilância define hepatite fulminante em até oito semanas; o regulamento de transplantes usa doze semanas para a priorização. Não é contradição de mérito — são finalidades diferentes, uma de notificação e outra de alocação de órgão —, mas é exatamente o tipo de número que o enunciado escolhe. Leia o cenário: se a pergunta é sobre notificar e classificar, a régua é a da vigilância; se é sobre acionar a central de transplantes, é a do regulamento.
Os critérios de King's College, na redação adotada pelo regulamento brasileiro, separam quem ingeriu acetaminofeno de quem não ingeriu. Em quem ingeriu: pH arterial menor que 7,3, independentemente do grau de encefalopatia, e tempo de protrombina maior que 100 segundos ou INR acima de 6,5 com creatinina sérica acima de 3,4 mg/dL em pacientes com encefalopatia III ou IV. Em quem não ingeriu: tempo de protrombina maior que 100 segundos ou INR acima de 6,5, independentemente do grau de encefalopatia; ou três das cinco variáveis — idade menor que 10 ou maior que 40 anos; causa por halotano, etiologia diferente das relacionadas aos vírus A ou B, ou reação farmacológica idiossincrásica; duração da icterícia maior que sete dias antes do início da encefalopatia; tempo de protrombina maior que 50 segundos ou INR acima de 3,5; e bilirrubina sérica acima de 17,5 mg/dL. O critério de Clichy é mais curto: encefalopatia grau III ou IV com fator V abaixo de 30% em maiores de 30 anos, ou abaixo de 20% em menores de 30.
Vale notar o que a segunda variável do bloco não-acetaminofeno diz: etiologia diferente das relacionadas aos vírus A ou B conta como fator de mau prognóstico. A hepatite A fulminante é grave, mas dentro do escore ela pesa a favor, não contra.
Vacina: dose única no calendário, duas doses nos Crie
No Calendário Nacional de Vacinação, a vacina adsorvida hepatite A inativada é dose única aos 15 meses de idade, e permanece disponível nas salas de vacina da rede pública até 4 anos, 11 meses e 29 dias. Quem perdeu a oportunidade aos 15 meses recebe uma dose o mais breve possível, dentro dessa idade-teto. Passados os 5 anos, a criança não vacinada simplesmente não recebe a vacina na rotina pública.
A vacina é contraindicada em menores de 12 meses e em quem teve reação de hipersensibilidade a dose anterior ou a componente da formulação. A via é intramuscular, com subcutânea reservada a indicação clínica como as discrasias sanguíneas; a dose pediátrica é de 0,5 mL. Pode ser administrada simultaneamente com qualquer outra vacina do calendário vigente, sem necessidade de intervalo — o que derruba a alternativa que manda 'aguardar 30 dias' depois da tríplice viral.
Nos Centros de Referência para Imunobiológicos Especiais o esquema é outro: duas doses, com intervalo de seis meses, para suscetíveis com hepatopatia crônica de qualquer etiologia — inclusive portadores do vírus C —, portadores crônicos do vírus B, coagulopatias, pessoas vivendo com HIV/aids, imunodepressão terapêutica ou por doença imunodepressora, doenças de depósito, fibrose cística, trissomias, candidatos a transplante de órgão sólido, transplantados e transplante de células-tronco hematopoiéticas. A lógica é direta: são os grupos em quem a hepatite A deixa de ser doença benigna.
A imunogenicidade sustenta os dois desenhos. As taxas de soroconversão vão de 94% a 100%; anticorpos protetores são detectados em 95% a 97% dos vacinados um mês após a primeira dose e em mais de 99% após a segunda. Não se recomenda controle sorológico após a vacinação nem revacinação. A experiência pioneira da Argentina em 2005, com uma dose única no primeiro ano de vida, controlou a incidência de hepatite A naquele país e é o argumento por trás da escolha brasileira.
Em imunodeprimidos a resposta é menos garantida. Em pessoas vivendo com HIV, as taxas de soroconversão após duas doses variam de 52% a 94%, correlacionadas ao nível de linfócitos T CD4+ — nulas abaixo de 200 e mais intensas acima de 500 por mm³. Na doença hepática crônica, a soroconversão varia de 0% a 97,7%, sendo menor em transplantados de fígado, razão pela qual a vacina deve ser administrada o mais precocemente possível no curso da hepatopatia, e não depois.

Pós-exposição e bloqueio de surto: 14 dias, e nenhuma imunoglobulina
A vacina hepatite A tem sido utilizada na pós-exposição ao vírus, com eficácia de 79% em prevenir a infecção quando administrada até 14 dias após a exposição. É esse o número e essa a janela que a régua brasileira registra. Depois dos 14 dias, a eficácia não está estabelecida.
Não há imunoglobulina anti-hepatite A no elenco brasileiro. As imunoglobulinas humanas específicas administradas por via intramuscular nos Crie são quatro: antitetânica, anti-hepatite B, antirrábica e antivaricela-zóster. Quem responde 'imunoglobulina específica' numa questão de contato domiciliar de hepatite A está usando um produto que o SUS não dispensa para essa finalidade.
O bloqueio de surto é ambiental e comportamental antes de ser imunológico. Depois da identificação dos primeiros casos, estabelecem-se medidas de cuidado com a água de consumo, a manipulação de alimentos e as condições de higiene e saneamento junto à comunidade e aos familiares. Instituições coletivas — creches, pré-escolas, escolas, asilos — são orientadas quanto à higiene e à desinfecção de objetos, bancadas e chão com hipoclorito de sódio a 2,5% ou água sanitária, e os alimentos consumidos crus devem ser lavados e desinfetados com hipoclorito.
Para a via que hoje sustenta a curva brasileira, a orientação é explícita e específica: higienização das mãos, genitália, períneo e região anal antes e após as relações sexuais, higienização de vibradores e plugs anais e vaginais, uso de barreiras de látex durante o sexo oral-anal e luvas de látex para dedilhado ou fisting. Preservativo peniano isolado não bloqueia contato boca-ânus — e é aí que a alternativa 'orientar uso de preservativo' costuma ser insuficiente, não errada.
Um contato que já completou esquema vacinal em qualquer momento da vida não precisa de profilaxia pós-exposição; e o paciente com anti-HAV IgG reagente já é imune, seja por doença prévia, seja por vacina.
As outras hepatites agudas que o enunciado embaralha
Hepatite medicamentosa é a concorrente mais frequente da viral no adulto ictérico. O paracetamol é o protagonista, e a razão de ele aparecer aqui não é o manejo — que pertence ao capítulo de intoxicações exógenas — e sim o fato de a ingestão de acetaminofeno abrir um ramo próprio dentro dos critérios de King's College, com pH arterial e creatinina no lugar dos cinco itens de prognóstico. Reação idiossincrásica a fármaco, por sua vez, é uma das cinco variáveis do ramo não-acetaminofeno.
Hepatite alcoólica aguda grave tem, no Brasil, régua própria dentro do regulamento de transplantes: exige que a hepatite alcoólica seja a primeira manifestação da doença hepática, diagnóstico pelo critério do National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, gravidade definida por MELD 3.0 maior ou igual a 21 ou Maddrey maior ou igual a 32, ausência de resposta ao corticosteroide pelo modelo de Lille maior ou igual a 0,45, suporte familiar documentado, ausência de doença psiquiátrica descompensada e concordância documentada com abstinência e seguimento multidisciplinar. Os escores de Maddrey e de Lille aparecem aqui e não no capítulo de cirrose porque a apresentação é aguda.
Hepatite autoimune também consta entre as condições aceitas para inscrição em lista de transplante de fígado, e pode abrir com quadro agudo. No adulto jovem com hepatite aguda sem marcador viral e sem exposição a fármaco, ela é o diferencial que sobra.
Fecham a lista a hepatite transinfecciosa, que acompanha infecções generalizadas como a sepse, e as causas que só imitam hepatite: icterícia hemolítica, em que a bilirrubina indireta predomina e as transaminases não sobem, e colestase extra-hepática, em que fosfatase alcalina e gama-GT dominam o padrão. Reconhecer a inversão do padrão enzimático poupa uma sorologia inteira.
Da icterícia à decisão
O caminho tem quatro passos e um ponto de bifurcação. Primeiro, confirmar que a lesão é de hepatócito e aguda, pela ordem de grandeza da transaminase. Segundo, nomear a etiologia com o painel mínimo. Terceiro — e é aqui que a questão separa quem estudou —, checar INR e nível de consciência para decidir se aquilo é doença autolimitada ou insuficiência hepática aguda. Quarto, cumprir o que é obrigação de saúde pública: notificar em até sete dias e bloquear os contatos dentro dos 14 dias.
- 1Adulto com icterícia e transaminases em milhares: lesão aguda de hepatócito. Centenas apontam para doença crônica, obstrução ou virose sistêmica
- 2Pedir o painel mínimo: anti-HAV IgM, HBsAg com anti-HBc IgM, anti-HCV, bilirrubinas, INR, albumina e função renal
- 3Anti-HAV IgM reagente fecha hepatite A — assim como fecha suspeita clínica com vínculo epidemiológico a caso confirmado (critério que só a hepatite A tem)
- 4Checar o par que define gravidade: INR subindo e nível de consciência caindo, em quem não tinha doença hepática prévia
- 5Sem coagulopatia e sem encefalopatia: tratamento sintomático, repouso relativo até normalizar as aminotransferases e a única restrição dietética, que é o álcool
- 6Com coagulopatia e encefalopatia: UTI e contato com a central de transplantes, aplicando os critérios de King's College ou Clichy/Beaujon
- 7Notificar no Sinan em até sete dias e investigar a fonte — água de uso comum, refeições coletivas, contatos domiciliares e sexuais
- 8Vacinar os contatos suscetíveis até 14 dias da exposição e orientar higiene, hipoclorito nas instituições e barreiras no sexo oral-anal
Hepatite aguda não complicada
Icterícia, transaminases em milhares, INR normal e sem alteração de consciência. Conduta: sintomáticos, repouso relativo até a normalização das aminotransferases, restrição apenas ao álcool, evitar hepatotóxicos, notificar em até sete dias.
Sinais de alarme
Vômitos incoercíveis, sonolência, INR em elevação, hepatopatia prévia, idade acima de 40 anos ou imunodepressão. Conduta: internação e reavaliação seriada de INR e nível de consciência — a transaminase que cai enquanto o paciente piora não é melhora.
Insuficiência hepática aguda
Icterícia com coagulopatia e encefalopatia, sem doença hepática prévia. Conduta: UTI e acionamento da central de transplantes por urgência máxima, aplicando King's College ou Clichy/Beaujon. A priorização vale quinze dias, renováveis por igual período.
| Medida | Como é no Brasil | Detalhe que a questão cobra |
|---|---|---|
| Vacina hepatite A na rotina | Dose única aos 15 meses, disponível até 4 anos, 11 meses e 29 dias; 0,5 mL, IM | Contraindicada abaixo de 12 meses; pode ser simultânea a qualquer vacina do calendário, sem intervalo |
| Vacina hepatite A nos Crie | Duas doses, com intervalo de seis meses | Hepatopatia crônica de qualquer etiologia, portador crônico do vírus B, coagulopatia, HIV/aids, imunodepressão, doença de depósito, fibrose cística, trissomia, candidato a transplante e transplantado |
| Profilaxia pós-exposição | Vacina até 14 dias após a exposição, com eficácia de 79% | Não existe imunoglobulina anti-hepatite A no elenco brasileiro; quem já completou esquema vacinal não precisa de profilaxia |
| Bloqueio ambiental | Hipoclorito de sódio a 2,5% ou água sanitária em creches, escolas e asilos; lavagem e desinfecção de alimentos consumidos crus | Afastamento reavaliado e prolongado em surtos em instituições com crianças sem controle esfincteriano |
| Bloqueio da via sexual | Higiene de mãos, genitália, períneo e região anal antes e após a relação; barreira de látex no sexo oral-anal e luva para dedilhado ou fisting | Preservativo peniano isolado não impede o contato boca-ânus |
| Notificação | Compulsória regular, em até sete dias, no Sinan, pela Ficha de Notificação/Investigação das Hepatites Virais | Não é notificação imediata em 24 horas |
Ler o anti-HAV
| Anti-HAV total | Anti-HAV IgM | Interpretação |
|---|---|---|
| Reagente | Reagente | Infecção aguda ou recente pelo vírus A — fecha o diagnóstico |
| Reagente | Não reagente | Infecção passada ou imunidade por vacina — não distingue uma da outra |
| Não reagente | Não reagente | Suscetível — é quem recebe vacina, inclusive na pós-exposição |
Quatro portas do caso confirmado de hepatite A
| Porta | O que basta | Vale para as outras hepatites? |
|---|---|---|
| Laboratorial | Anti-HAV IgM reagente | Cada hepatite tem seu marcador; o princípio é o mesmo |
| Clínico-epidemiológica | Suspeita clínica com vínculo epidemiológico a caso confirmado laboratorialmente | Não — só a hepatite A confirma por vínculo |
| Óbito com menção | Declaração de Óbito com menção de hepatite A | Sim, com o agente correspondente |
| Óbito investigado | Declaração de Óbito com hepatite sem etiologia especificada, confirmada como A após investigação | Sim, com o agente correspondente |
Insuficiência hepática aguda: duas janelas, duas normas federais
| Norma | Janela | Para que serve |
|---|---|---|
| Guia de Vigilância em Saúde (2024) | Icterícia, coagulopatia e encefalopatia em até oito semanas | Definir e notificar a hepatite fulminante; letalidade de 40% a 80% |
| Regulamento Técnico do Sistema Nacional de Transplantes (2025) | Encefalopatia até doze semanas após o início da icterícia, sem doença hepática prévia, em UTI | Conceder urgência máxima na fila de fígado, por King's College ou Clichy/Beaujon |
Onde a transaminase costuma parar
| Situação | Ordem de grandeza | Pista que acompanha |
|---|---|---|
| Hepatite viral aguda | 25 a 100 vezes o valor normal | Sobe uma semana antes da icterícia e normaliza em três a seis semanas |
| Hepatite crônica | Em geral até 15 vezes o valor normal | Muitas vezes é o único exame alterado no assintomático |
| Mononucleose, toxoplasmose, citomegalovirose | Geralmente não passa de 500 UI/L | Quadro sistêmico com linfadenomegalia e febre prolongada |
| Obstrução biliar | Elevação modesta | Fosfatase alcalina e gama-GT desproporcionalmente altas |
| Icterícia hemolítica | Sem elevação | Predomínio de bilirrubina indireta, sem colúria |
Bilirrubinúria aparece antes da icterícia — colúria há dias com esclera amarela há horas é sequência coerente, não contradição do enunciado.
Não existe hepatite A crônica: marcador de replicação viral seis meses depois aponta para B, C, D ou, raramente, E.
Nos critérios de King's College adotados pela norma brasileira, etiologia diferente das relacionadas aos vírus A ou B conta como variável de mau prognóstico no ramo sem acetaminofeno.
A hepatite E não tem vacina disponível no Brasil e a infecção não confere imunidade; foram 1.914 casos confirmados no país entre 2000 e 2024.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
Só vacina, até 14 dias — Manual dos Crie, 6ª edição (2023)
A vacina hepatite A tem sido utilizada na pós-exposição ao vírus, com eficácia de 79% em prevenir a infecção quando administrada até 14 dias após a exposição. Entre as imunoglobulinas humanas específicas administradas por via intramuscular nos Crie constam apenas a antitetânica, a anti-hepatite B, a antirrábica e a antivaricela-zóster.
Brasil. Ministério da Saúde. Manual dos Centros de Referência para Imunobiológicos Especiais, 6. ed., 2023, capítulo 10 e tabela de imunoglobulinas humanas específicas
Vacina, imunoglobulina ou ambas, conforme idade e risco — ACIP (2020)
Dentro de duas semanas da exposição: lactente abaixo de 12 meses saudável recebe apenas imunoglobulina 0,1 mL/kg; pessoa saudável de 12 meses a 40 anos recebe apenas uma dose de vacina; acima de 40 anos, vacina e imunoglobulina conforme avaliação de risco do profissional; a partir de 12 meses com imunocomprometimento ou doença hepática crônica, vacina e imunoglobulina simultâneas em sítios diferentes; e quem tem contraindicação à vacina recebe só imunoglobulina.
Nelson NP, Weng MK, Hofmeister MG, et al. Prevention of Hepatitis A Virus Infection in the United States: Recommendations of the ACIP, 2020. MMWR Recomm Rep. 2020;69(5):1-38, Tabela 4
Na prova
Cenário de UBS, de contato domiciliar, de creche ou que cite o SUS pede a régua nacional: vacina até 14 dias, e nada além disso. Alternativa que ofereça imunoglobulina humana anti-hepatite A está descrevendo um produto que o elenco brasileiro não tem. Quando o enunciado traz idade acima de 40 anos, lactente abaixo de 12 meses, imunossupressão ou hepatopatia crônica junto com a palavra 'imunoglobulina', ele está construído sobre a tabela americana — e aí o recorte é internacional. A causa da diferença é de disponibilidade de insumo e de desenho de programa, não de discordância sobre a evidência: os dois lados concordam que a janela é de duas semanas e que a vacina induz imunidade ativa e mais duradoura.
Dose única aos 15 meses — Calendário Nacional de Vacinação (2026)
Esquema básico de uma dose aos 15 meses de idade, para crianças até 4 anos, 11 meses e 29 dias. Quem perdeu a oportunidade recebe uma dose o mais breve possível, dentro dessa idade-limite.
Brasil. Ministério da Saúde. Instrução Normativa do Calendário Nacional de Vacinação, 2026, item 18
Duas doses a partir dos 12 meses — Sociedade Brasileira de Pediatria (2026/2027)
A vacina deve ser administrada em duas doses, a partir dos 12 meses de idade, registrando-se que o PNI oferece a vacina em dose única aos 15 meses. Adolescentes podem receber duas doses com intervalo de seis meses, ou a vacina combinada hepatites A e B em duas doses até 15 anos e em três doses a partir dos 16.
Sociedade Brasileira de Pediatria. Calendário de Vacinação da SBP — Atualização 2026/2027. Documento Científico nº 56, 28 de julho de 2026, item 13
Na prova
Questão que pergunta 'segundo o Calendário Nacional de Vacinação' ou ambienta a cena numa sala de vacina da rede pública tem uma resposta só: dose única aos 15 meses. Questão que diz 'segundo a Sociedade Brasileira de Pediatria', que discute vacinação em clínica privada ou que descreve adolescente não vacinado admite duas doses. A causa da diferença é de política pública: o esquema de dose única foi adotado a partir da experiência argentina de 2005, que controlou a incidência no país vizinho com uma dose no primeiro ano de vida, enquanto a proteção de longa duração descrita para o produto se apoia em duas doses.
Até oito semanas — Guia de Vigilância em Saúde (2024)
Hepatite fulminante é o termo utilizado para designar a insuficiência hepática aguda, caracterizada pelo surgimento de icterícia, coagulopatia e encefalopatia hepática em um intervalo de até oito semanas. É condição rara e potencialmente fatal, com letalidade de 40% a 80%, e todos os cinco tipos de hepatite viral podem causá-la.
Brasil. Ministério da Saúde. Guia de Vigilância em Saúde, 6. ed. rev., 2024, volume 2, capítulo Hepatites virais
Até doze semanas — Regulamento Técnico do Sistema Nacional de Transplantes (2025)
É critério de urgência máxima a insuficiência hepática aguda grave, definida como desenvolvimento de encefalopatia até doze semanas após o início de icterícia em pacientes sem doença hepática pré-existente, que preencham critérios de indicação de transplante de fígado do King's College ou Clichy/Beaujon, internados em UTI.
Brasil. Ministério da Saúde. Portaria GM/MS nº 8.041, de 25 de setembro de 2025 (republicada em 21 de janeiro de 2026), art. 146
Na prova
As duas posições são brasileiras e nenhuma revoga a outra — o que muda é a finalidade. Enunciado sobre notificar, classificar ou descrever a evolução usa oito semanas. Enunciado sobre acionar central de transplantes, priorização, UTI ou King's College usa doze semanas. O sinal está no verbo da pergunta: 'como se define e notifica' aponta para a vigilância; 'qual a conduta para inscrição em urgência máxima' aponta para o regulamento de transplantes.
Caso resolvido
- achado
- Transaminase acima de 3.000 U/L com bilirrubina direta predominante e fosfatase alcalina apenas discreta: o padrão é de lesão aguda de hepatócito, não de obstrução. A ordem de grandeza também afasta mononucleose, toxoplasmose e citomegalovirose, em que as aminotransferases geralmente não passam de 500 UI/L.
- cronologia
- Pródromo inespecífico de cerca de uma semana, colúria antes da icterícia e melhora dos sintomas gerais quando a icterícia apareceu. É a sequência clássica das três fases — e a bilirrubinúria precede a icterícia porque a bilirrubina conjugada é detectada na urina precocemente.
- risco
- Homem adulto, de área urbana, com prática sexual que inclui contato boca-ânus. É exatamente o perfil que hoje sustenta a curva brasileira: em 2024, a razão entre os sexos foi de 3,0 e o pico etário ficou entre 25 e 39 anos.
- exames
- Painel mínimo da hepatite aguda: anti-HAV IgM, HBsAg com anti-HBc IgM, anti-HCV, além de INR, albumina, bilirrubinas e função renal, que já vieram. Testagem para HIV e sífilis se justifica pela via de transmissão compartilhada.
- resultado
- Anti-HAV IgM reagente; HBsAg, anti-HBc IgM e anti-HCV não reagentes.
- diagnóstico
- Hepatite A aguda, confirmada por critério laboratorial. INR de 1,1 e paciente lúcido: não há coagulopatia nem encefalopatia, portanto não é insuficiência hepática aguda.
- conduta
- Tratamento sintomático para náuseas e prurido, repouso relativo até a normalização das aminotransferases, abstinência de álcool como única restrição dietética e suspensão de hepatotóxicos, inclusive de venda livre. Notificar no Sinan em até sete dias. Investigar contatos domiciliares e parcerias sexuais e vacinar os suscetíveis dentro de 14 dias da exposição. Orientar higiene de mãos, genitália, períneo e região anal antes e após as relações, barreira de látex no sexo oral-anal e luva para dedilhado. Retorno com INR e transaminases.
- pegadinha
- Nada aqui pede antiviral, corticoide ou dieta hipogordurosa, e a hepatite A não cronifica — não há indicação de repetir sorologia em seis meses para checar cronificação. E não se oferece imunoglobulina aos contatos: o Brasil não dispensa imunoglobulina anti-hepatite A.
Agora feche você
- achado
- Icterícia com INR de 4,2 e encefalopatia — flapping e sonolência — configuram a virada que separa hepatite aguda de insuficiência hepática aguda. A hepatopatia crônica prévia é o fator que torna a forma fulminante mais provável nesta paciente.
- conduta
- …
Onde a banca derruba
- 1Ler anti-HAV IgG reagente como prova de que a pessoa já teve hepatite A O anti-HAV IgG aparece na convalescença, persiste indefinidamente e também está presente no indivíduo vacinado. Ele responde 'está protegido', não 'já teve a doença'. Para dizer que a infecção é atual, o marcador é o IgM — detectável a partir do segundo dia de sintomas e ausente depois de três meses.
- 2Prescrever dieta pobre em gorduras na hepatite aguda A única restrição dietética é a ingestão de álcool. Repouso é relativo, e o critério para liberá-lo é a normalização das aminotransferases. A alternativa com dieta hipogordurosa erra por acréscimo, e é atraente justamente porque soa inofensiva.
- 3Oferecer imunoglobulina específica ao contato domiciliar de hepatite A O elenco brasileiro de imunoglobulinas humanas específicas por via intramuscular tem quatro produtos: antitetânica, anti-hepatite B, antirrábica e antivaricela-zóster. Para hepatite A, a profilaxia pós-exposição disponível é a vacina, até 14 dias, com eficácia de 79%. Fora do Brasil a resposta muda — e é por isso que a pegadinha funciona.
- 4Tratar a hepatite A como doença exclusiva de criança e de mau saneamento Em 2024 o pico brasileiro estava entre 25 e 39 anos, com três casos masculinos para cada feminino e taxas de capital várias vezes maiores que as do estado. A leitura antiga faz o candidato escolher 'orientar saneamento e água tratada' quando o enunciado descreve um homem adulto de capital, em que a orientação que falta é a de higiene e barreira no sexo oral-anal.
- 5Confundir notificação compulsória regular com notificação imediata As hepatites virais são de notificação compulsória regular, em até sete dias, no Sinan. Não entram no rol das 24 horas. É erro de saúde coletiva embutido numa questão de gastroenterologia, e vale a mesma questão inteira.
- 6Achar que a transaminase caindo significa que o paciente melhorou Na insuficiência hepática aguda, a queda das aminotransferases acompanha a necrose maciça: acabou o hepatócito a lisar. O que define gravidade é a dupla INR em elevação e nível de consciência em queda, em quem não tinha doença hepática prévia. Bilirrubina alta isolada não é critério de gravidade.
- 7Vacinar contra hepatite A o lactente de 8 meses contactante de um caso A vacina é contraindicada abaixo de 12 meses, e não há imunoglobulina anti-hepatite A no Brasil. Nesse contato a conduta é de higiene, vigilância e afastamento institucional quando indicado — e a orientação diverge do que se faria nos Estados Unidos, onde o lactente receberia imunoglobulina.
- 8Usar a janela de oito semanas para decidir a fila de transplante As oito semanas são a definição de hepatite fulminante da vigilância. Para urgência máxima na fila de fígado, a norma vigente fala em encefalopatia até doze semanas após o início da icterícia, sem doença hepática prévia, em paciente internado em UTI e que preencha King's College ou Clichy/Beaujon.
Correta: quadro de hepatite aguda ictérica autolimitada, com pródromo, transaminases muito elevadas e anti-HAV IgM POSITIVO fecham hepatite A aguda; a exposição a frutos do mar (transmissão fecal-oral) reforça. Errada: HBsAg negativo afasta hepatite B aguda. Errada: anti-HCV negativo e apresentação ictérica sintomática tornam hepatite C aguda improvável (esta costuma ser oligossintomática). Errada: colangite cursa com febre alta, dor em hipocôndrio direito e padrão colestático (FA/GGT), não com transaminases na casa dos milhares e sorologia viral positiva. Errada: hepatite autoimune tem curso mais insidioso e exigiria autoanticorpos/hipergamaglobulinemia, não anti-HAV IgM positivo.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Homem, 34 anos, retorna de viagem ao Nordeste há 3 semanas. Apresenta há 5 dias astenia, náuseas, colúria e icterícia progressiva. Nega uso de álcool, drogas ilícitas ou medicações hepatotóxicas. Ao exame: ictérico (+2/4), fígado palpável a 2 cm do rebordo costal, doloroso. PA 120/80 mmHg, FC 78 bpm, T 37,2 °C. Exames: AST 1.840 U/L (VR <40), ALT 2.150 U/L (VR <41), bilirrubina total 8,4 mg/dL (VR <1,2) com predomínio direto, TAP/INR 1,1 (VR <1,2). Sorologias: anti-HAV IgM reagente, anti-HAV IgG não reagente, HBsAg não reagente, anti-HBc IgM não reagente, anti-HCV não reagente. Qual a conduta mais apropriada?
Correta: o anti-HAV IgM reagente firma o diagnóstico de hepatite A aguda. A hepatite A é autolimitada, NÃO cronifica e o tratamento é apenas de suporte (hidratação, repouso, sintomáticos), com acompanhamento ambulatorial e vigilância de sinais de hepatite fulminante (encefalopatia, INR alargado). Neste caso o INR está normal (1,1), sem critérios de gravidade. Tenofovir é para hepatite B — que está descartada (HBsAg e anti-HBc IgM negativos); além disso a hepatite A não cronifica. Sofosbuvir/velpatasvir trata hepatite C, descartada pelo anti-HCV negativo. Transplante só se instalar falência hepática aguda (encefalopatia + coagulopatia), ausente aqui (INR normal, sem encefalopatia). Corticoide não tem papel na hepatite viral aguda e pode ser deletério.
Mulher, 22 anos, estudante, retornou há 3 semanas de viagem a região com saneamento básico precário. Há 5 dias apresenta mal-estar, náuseas, hiporexia e febre baixa; nas últimas 48 horas surgiram icterícia e colúria. Nega etilismo, uso de medicamentos, drogas injetáveis ou relação sexual de risco. Ao exame: ictérica (+2/+4), fígado palpável a 2 cm do rebordo costal direito, levemente doloroso, sem sinais de hepatopatia crônica. Laboratório: AST 1.850 U/L (VR < 40), ALT 2.100 U/L (VR < 41), bilirrubina total 6,8 mg/dL (VR < 1,2) com predomínio de fração direta, INR 1,1. Qual exame confirma o diagnóstico?
O quadro é de hepatite aguda ictérica (transaminases em milhares, com predomínio de ALT) após exposição fecal-oral em área de saneamento precário e curto período de incubação, típico de hepatite A. CORRETA: o anti-HAV IgM é o marcador de infecção aguda/recente pelo VHA e confirma o diagnóstico. Anti-HAV IgG indica infecção passada ou imunidade (vacinal/pós-doença), não doença aguda. HBsAg rastreia hepatite B, incompatível com a epidemiologia e sem outros fatores de risco. Anti-HCV investiga hepatite C, que raramente cursa como hepatite aguda ictérica autolimitada por via fecal-oral. Anti-HBs traduz imunidade contra o VHB, não faz diagnóstico de doença aguda.
Homem, 22 anos, estudante, apresenta há 5 dias mal-estar, náuseas, hiporexia e febre baixa; há 2 dias notou icterícia e colúria. Relata que dois colegas da mesma república tiveram quadro semelhante nas últimas semanas. Nega uso de drogas, etilismo, transfusões ou uso de medicamentos/fitoterápicos. Exame: ictérico, fígado palpável e discretamente doloroso a 2 cm do rebordo costal direito. Laboratório: ALT 1.850 U/L (VR < 40), AST 1.600 U/L (VR < 40), bilirrubina total 8,0 mg/dL (direta 6,0 mg/dL). Sorologias: anti-HAV IgM reagente; HBsAg não reagente; anti-HBc IgM não reagente; anti-HCV não reagente. O diagnóstico é:
Correta: Quadro agudo de hepatite com transmissão fecal-oral sugerida por surto na república e sorologia específica: anti-HAV IgM reagente confirma infecção aguda pelo vírus A. Hepatite B aguda exigiria HBsAg e/ou anti-HBc IgM reagentes, ambos não reagentes. Hepatite C aguda cursaria com anti-HCV (e sobretudo HCV-RNA) positivo, além de ser tipicamente oligossintomática; o anti-HCV é não reagente. Hepatite autoimune não é explicada por surto epidemiológico e não produz anti-HAV IgM reagente; o diagnóstico é de exclusão com autoanticorpos e hipergamaglobulinemia. Hepatite medicamentosa é afastada pela ausência de exposição a fármacos/fitoterápicos e pela presença do marcador sorológico específico do HAV.
Mulher, 24 anos, previamente hígida, procura pronto-atendimento com quadro de 5 dias de mal-estar, febre baixa, náuseas, hiporexia e, há 2 dias, icterícia e colúria. Relata refeição com frutos do mar em viagem recente a região com saneamento precário. Ao exame: ictérica (+/4+), fígado levemente doloroso à palpação, sem sinais de encefalopatia. Exames: ALT 1.850 U/L (VR < 40), AST 1.420 U/L (VR < 40), BT 6,8 mg/dL (VR < 1,2), INR 1,1. Sorologia: anti-HAV IgM reagente; HBsAg não reagente, anti-HCV não reagente. A conduta adequada é:
Correta: o anti-HAV IgM reagente confirma hepatite A aguda, doença autolimitada que não cronifica e não tem tratamento antiviral específico — a conduta é suporte (hidratação, repouso, evitar hepatotóxicos), notificação compulsória e vigilância de sinais de gravidade (queda do sensório, INR alargado). Erra: tenofovir é indicado na hepatite B crônica, não na hepatite A. Erra: sofosbuvir/velpatasvir tratam hepatite C, não A. Erra: interferon + ribavirina não têm papel na hepatite A aguda. Erra: corticoide não é indicado e pode ser deletério; não há benefício comprovado na hepatite viral aguda não fulminante.
Uma mulher de 34 anos, cozinheira, procura a Unidade Básica de Saúde com quadro de mal-estar, náuseas, febre baixa e dor no hipocôndrio direito há 5 dias. Há 2 dias notou urina escura (colúria) e amarelamento dos olhos. Nega uso de álcool ou medicamentos hepatotóxicos. Relata que dois colegas de trabalho tiveram sintomas semelhantes recentemente. Ao exame: ictérica (2+/4+), fígado levemente doloroso à palpação. Exames: TGO 1.850 U/L, TGP 2.100 U/L, bilirrubina total 8,2 mg/dL (direta predominante). A sorologia revela anti-HAV IgM reagente. Qual é o diagnóstico?
O anti-HAV IgM reagente confirma infecção aguda pelo vírus da hepatite A, coerente com o quadro de hepatite aguda ictérica, transmissão fecal-oral (surto entre colegas, manipuladora de alimentos) e elevação acentuada de transaminases. Hepatite B crônica cursa com transaminases geralmente mais baixas e exige marcadores como HBsAg persistente. Hepatite C aguda é habitualmente anictérica/oligossintomática e o anti-HAV IgM não a diagnostica. Colangite bacteriana cursa com a tríade de Charcot e padrão colestático (predomínio de FA/GGT), não com transaminases na casa dos milhares.
Um homem de 34 anos procura a Unidade Básica de Saúde com quadro de icterícia, colúria, náuseas e mal-estar iniciados há 5 dias, precedidos por uma semana de febre baixa e astenia. Nega uso de álcool, medicamentos ou drogas injetáveis. Relata que dois colegas de trabalho tiveram quadro semelhante recentemente. Ao exame: ictérico (2+/4+), fígado palpável a 2 cm do rebordo costal, doloroso. Exames: ALT 1.850 U/L, AST 1.320 U/L, bilirrubina total 8,2 mg/dL (direta 6,0). Sorologias: anti-HAV IgM reagente, HBsAg não reagente, anti-HBc total não reagente, anti-HCV não reagente. Qual é o diagnóstico e a conduta mais apropriada?
O anti-HAV IgM reagente com sorologias para B e C negativas, em surto com transmissão fecal-oral (colegas afetados), define hepatite A aguda. O tratamento é de suporte (repouso, hidratação, sintomáticos), pois a doença é autolimitada, e a hepatite viral aguda é de notificação compulsória. Erradas porque as sorologias de B e C são negativas e a hepatite A não tem tratamento antiviral. Errada: a maioria dos casos é manejada ambulatorialmente e corticoide não tem indicação na hepatite A aguda não complicada.
Um homem de 24 anos comparece à Unidade Básica de Saúde referindo, há 5 dias, febre baixa, náuseas, vômitos, dor abdominal em hipocôndrio direito e forte fadiga. Há 2 dias percebeu que a urina ficou escura e as fezes esbranquiçadas, e a esposa notou que ele estava "amarelo". Nega uso de medicamentos, álcool ou drogas injetáveis; nunca recebeu transfusão. Relata que dois colegas do alojamento onde mora tiveram quadro semelhante no último mês e que o esgoto do local transborda com frequência. Ao exame: ictérico (+2/4), afebril, fígado palpável a 3 cm do rebordo costal direito, doloroso; sem sinais de encefalopatia. Exames: ALT 1.850 U/L, AST 1.320 U/L, bilirrubina total 8,4 mg/dL (direta 6,1 mg/dL), TAP/INR 1,1. Sorologias: anti-HAV IgM reagente; HBsAg não reagente; anti-HBc IgM não reagente; anti-HCV não reagente.
Correta: anti-HAV IgM reagente firma hepatite A aguda; o quadro é autolimitado, sem terapia antiviral específica — conduta é suporte, repouso, hidratação, evitar hepatotóxicos e álcool. A hepatite A é de notificação compulsória (todas as hepatites virais o são, Ministério da Saúde), e o contexto de esgoto/transmissão fecal-oral com casos no alojamento exige medidas de saneamento/higiene e vacinação dos contatos suscetíveis. Errada: HBsAg e anti-HBc IgM não reagentes afastam hepatite B; tenofovir não trata hepatite A. Errada: anti-HCV não reagente e o padrão epidemiológico fecal-oral não sustentam hepatite C. Errada: não há sinais de hepatite fulminante (INR 1,1, sem encefalopatia); corticoide não tem papel e transplante só se insuficiência hepática aguda grave.
Gestante de 27 anos, com 32 semanas, procedente de zona rural com abastecimento de água por poço raso, é atendida na emergência com história de 10 dias de náuseas, vômitos, hiporexia e febre baixa, seguidos de icterícia e colúria há 3 dias. Nega uso de medicamentos, fitoterápicos, álcool ou drogas. Ao exame: ictérica (2+/4+), fígado doloroso palpável a 3 cm do rebordo costal direito, sem ascite ou flapping. Exames: AST 1.480 U/L; ALT 1.960 U/L; bilirrubina total 9,2 mg/dL (direta 6,8); INR 1,2. Sorologias: anti-HAV IgM não reagente; HBsAg não reagente; anti-HBc IgM não reagente; anti-HCV não reagente. Assinale a conduta diagnóstica mais adequada neste momento.
Hepatite aguda ictérica com transaminases em milhares, epidemiologia de transmissão fecal-oral (água de poço raso em área rural) e sorologias para as hepatites A, B e C não reagentes apontam para hepatite E — cuja investigação se faz pelo anti-HEV IgM (podendo-se associar HEV-RNA). A informação de gestação no terceiro trimestre é o dado-chave: o HEV é a única hepatite viral com letalidade marcadamente aumentada nessa condição (risco de forma fulminante de até 20-25%), o que impõe vigilância de encefalopatia e INR. Solicitar anticorpo antimúsculo liso e IgG com prednisona empírica é inadequado: hepatite autoimune é diagnóstico de exclusão, cursa tipicamente com hipergamaglobulinemia e curso subagudo, e corticoide antes de afastar causa viral não se justifica. Repetir o HBsAg e pedir HBV-DNA por suposta janela imunológica não procede: nessa janela o anti-HBc IgM já seria reagente (é justamente o marcador que a preenche), o que não ocorre no caso. E solicitar HCV-RNA não se sustenta: a hepatite C aguda raramente é ictérica e sintomática, não há fator de risco parenteral relatado e a epidemiologia hídrica não a apoia.
Homem de 33 anos procura a unidade de pronto atendimento com icterícia iniciada há dois dias, precedida de uma semana de náuseas, astenia e febre baixa, e de colúria há quatro dias. Nega etilismo, uso de medicamentos e viagens. Refere parcerias sexuais masculinas sem uso de barreira. Ao exame está lúcido e orientado, ictérico, com fígado doloroso a 2 cm do rebordo costal. Exames: ALT 2.870 U/L, AST 2.010 U/L, bilirrubina total 8,6 mg/dL com predomínio de direta, INR 1,0, albumina 4,1 g/dL. Qual é a conduta diagnóstica e terapêutica mais adequada neste momento?
O padrão é de lesão aguda de hepatócito — transaminases em milhares com bilirrubina direta predominante —, e o painel mínimo separa as etiologias que mudam conduta: anti-HAV IgM, HBsAg com anti-HBc IgM e anti-HCV. Com INR normal e sem encefalopatia, não há insuficiência hepática aguda, e o tratamento das formas agudas é sintomático, com repouso relativo até a normalização das aminotransferases e restrição apenas ao álcool. As hepatites virais são de notificação compulsória regular, em até sete dias. A segunda alternativa erra duas vezes: o anti-HAV total isolado não distingue infecção aguda de imunidade, e a única restrição dietética preconizada é o álcool, não a gordura. A terceira inverte a ordem — autoimune é diagnóstico de exclusão depois das sorologias, e corticoide empírico não tem lugar aqui. A quarta trata como emergência um paciente sem coagulopatia nem encefalopatia; N-acetilcisteína e transplante pertencem a outro cenário. A quinta confunde os marcadores: o IgG aparece na convalescença, persiste indefinidamente e está presente no vacinado, e não existe antiviral específico para hepatite A.
Homem de 52 anos com cirrose por hepatite C compensada comparece à consulta ambulatorial de rotina. Nunca recebeu vacina hepatite A e o anti-HAV total é não reagente. Qual é a conduta de imunização adequada?
Hepatopatia crônica de qualquer etiologia, inclusive em portadores do vírus da hepatite C, está entre as condições que dão acesso à vacina hepatite A nos Centros de Referência para Imunobiológicos Especiais, em esquema de duas doses com intervalo de seis meses, desde que o indivíduo seja suscetível — que é exatamente o caso, com anti-HAV total não reagente. A justificativa clínica é forte: a forma fulminante da hepatite A, embora rara, é mais comum em pacientes com doença hepática, e a soroconversão cai conforme a hepatopatia avança, razão pela qual a vacina deve ser aplicada o mais precocemente possível. A primeira alternativa desconhece o elenco dos Crie. A terceira aplica ao adulto de risco o esquema da rotina infantil, que é dose única e limitada a menores de 5 anos na rede pública. A quarta é redundante: o anti-HAV total não reagente já define suscetibilidade, e o IgM responde outra pergunta. A quinta oferece um produto inexistente no Brasil.
Durante consulta de puericultura, a mãe de um lactente de 15 meses pergunta sobre a vacina hepatite A oferecida na unidade básica de saúde. Segundo o Calendário Nacional de Vacinação vigente, qual é o esquema correto?
O Calendário Nacional de Vacinação prevê esquema básico de uma dose aos 15 meses, e a vacina permanece disponível nas salas de vacina da rede pública até 4 anos, 11 meses e 29 dias — quem perdeu a oportunidade recebe uma dose o mais breve possível dentro dessa idade-limite. As duas doses da primeira e da quinta alternativas correspondem à recomendação da Sociedade Brasileira de Pediatria e ao esquema dos Centros de Referência para Imunobiológicos Especiais, não à rotina pública. O esquema de três doses da terceira pertence à vacina hepatite B em maiores de 7 anos e à combinada hepatites A e B em maiores de 16 anos. A quarta confunde com a vacina hepatite B, que é a aplicada ao nascimento — e a vacina hepatite A é contraindicada abaixo de 12 meses.
Paciente de 26 anos, previamente hígida, apresenta anti-HAV total reagente e anti-HAV IgM não reagente, colhidos por queixa de fadiga. As aminotransferases estão normais. Qual é a interpretação correta?
Anti-HAV total reagente com IgM não reagente significa infecção passada ou imunidade adquirida por vacina, e o par de marcadores não separa as duas situações — o anti-HAV IgG aparece na convalescença, persiste indefinidamente e também está presente no indivíduo vacinado. A primeira alternativa inverte o marcador de fase aguda: é o IgM que define a infecção aguda, detectável a partir do segundo dia de sintomas, e a paciente está com enzimas normais. A terceira descreve uma entidade que não existe: o vírus A não causa infecção crônica, e é justamente por isso que a transmissão sanguínea é rara. A quarta contraria o próprio resultado, já que suscetível é quem tem total e IgM não reagentes. A quinta descarta um resultado coerente com o quadro clínico sem qualquer razão para suspeitar de erro laboratorial.
Sobre a epidemiologia atual da hepatite A no Brasil, segundo os dados nacionais de vigilância mais recentes, é correto afirmar que:
Entre 2014 e 2024 a taxa de incidência de hepatite A caiu cerca de 47% no país, com queda acentuada nas crianças — em menores de 5 anos, de 5,9 para 0,1 caso por 100 mil, e na faixa de 5 a 9 anos, de 13,3 para 0,2 —, enquanto o pico se deslocou para 25 a 39 anos, com razão masculino:feminino de 3,0 em 2024. A primeira alternativa inverte exatamente esse deslocamento. A terceira ignora que várias capitais do Sul e do Sudeste registraram em 2024 taxas muito acima da nacional, entre elas Curitiba, Florianópolis e Porto Alegre, com valores várias vezes superiores aos dos respectivos estados. A quarta exagera a magnitude: a taxa nacional de 2024 foi de 1,7 caso por 100 mil habitantes, com 3.538 casos confirmados. A quinta contraria a série de óbitos por hepatite A como causa básica, que se manteve estável, com 29 óbitos em 2014 e 27 em 2024.
Mulher de 47 anos, sem doença hepática conhecida, está internada por hepatite aguda com anti-HAV IgM reagente. No quinto dia de internação apresenta sonolência e flapping. Os exames mostram queda das aminotransferases de 3.900 para 1.100 U/L, bilirrubina total de 21 mg/dL, INR de 5,8 e creatinina de 1,0 mg/dL. Como interpretar e conduzir?
Icterícia, coagulopatia e encefalopatia em paciente sem doença hepática prévia definem insuficiência hepática aguda, e a conduta é UTI com acionamento da central de transplantes — a urgência máxima exige encefalopatia até doze semanas após o início da icterícia, internação em UTI e enquadramento em King's College ou Clichy/Beaujon. A primeira alternativa comete o erro clássico: na necrose maciça, a transaminase cai porque acabou o hepatócito a lisar, e o que governa a gravidade é o par INR em elevação com nível de consciência em queda. A terceira transforma bilirrubina isolada em critério de priorização, o que ela não é: no ramo sem acetaminofeno do King's College, a bilirrubina acima de 17,5 mg/dL é apenas uma das cinco variáveis, e são necessárias três. A quarta contraria a norma nacional, que registra que todos os cinco tipos de hepatite viral podem causar forma fulminante. A quinta oferece um antiviral que não existe para hepatite A.
Um município investiga um agrupamento de casos de icterícia após uma festa comunitária. Três participantes têm anti-HAV IgM reagente. Um quarto participante, com náuseas, febre e icterícia iniciadas no mesmo período, não conseguiu coletar sorologia. Quanto à definição de caso e à notificação, é correto afirmar que:
O Guia de Vigilância em Saúde admite confirmação de hepatite A em pessoa com suspeita clínica e vínculo epidemiológico com caso confirmado laboratorialmente. Assim, a falta de sorologia desse participante não impede a confirmação pelo critério descrito. Casos confirmados e surtos devem ser notificados e registrados no Sinan. É preciso distinguir o registro rotineiro de um caso individual, cujo prazo não é universalmente de 24 horas, da comunicação e investigação de um agrupamento. O prazo habitual de hepatite viral não justifica ignorar ou postergar a resposta ao surto.
Criança de 4 anos frequenta creche onde foi confirmado, por anti-HAV IgM reagente, um caso de hepatite A há cinco dias. A criança está assintomática e a carteira vacinal mostra que ela não recebeu a vacina hepatite A. Qual é a conduta de profilaxia pós-exposição recomendada no Brasil?
A profilaxia pós-exposição disponível no Brasil para hepatite A é a vacina, com eficácia de 79% quando administrada até 14 dias após a exposição — e cinco dias está dentro da janela. A vacina permanece disponível na rede pública até 4 anos, 11 meses e 29 dias, de modo que a criança ainda alcança a idade-teto. A segunda e a terceira alternativas oferecem um produto que não existe no elenco brasileiro: as imunoglobulinas humanas específicas administradas por via intramuscular nos Crie são a antitetânica, a anti-hepatite B, a antirrábica e a antivaricela-zóster. A quarta ignora que creche é justamente o cenário em que a exposição fecal-oral é maior, sobretudo com crianças sem controle esfincteriano. A quinta atrasa a profilaxia por um exame que não mudaria a conduta: a criança está assintomática, o anti-HAV IgM só é detectado a partir do segundo dia de sintomas, e esperar consome a janela de 14 dias.
Homem de 35 anos é contato domiciliar de um caso de hepatite A confirmado por anti-HAV IgM há quatro dias. Está assintomático e nunca recebeu a vacina. Um exame de rotina feito no mês passado trouxe anti-HAV IgG reagente, com aminotransferases normais. Segundo a régua brasileira, qual é a conduta de profilaxia pós-exposição?
O anti-HAV IgG aparece na convalescença, persiste indefinidamente e confere imunidade específica; ele também está presente no indivíduo vacinado, e por isso responde que a pessoa está protegida, sem distinguir doença prévia de vacina. Para a decisão de profilaxia pós-exposição essa distinção não importa: o contato com marcador reagente já é imune e não precisa de profilaxia — assim como não precisa quem completou esquema vacinal em qualquer momento da vida. Vacinar dentro da janela de 14 dias, com eficácia de 79%, é a conduta do contato suscetível, que não é o caso. As duas doses com intervalo de seis meses são o esquema dos Centros de Referência para Imunobiológicos Especiais, dirigido a grupos de risco de doença grave. Não há imunoglobulina anti-hepatite A no elenco brasileiro: as específicas por via intramuscular são antitetânica, anti-hepatite B, antirrábica e antivaricela-zóster. E colher o marcador de fase aguda não responde à pergunta da suscetibilidade.
Homem de 30 anos tem hepatite A aguda confirmada por anti-HAV IgM reagente. Está lúcido, ictérico, com aminotransferases em torno de 2.400 U/L, razão normalizada internacional de 1,0, albumina e função renal normais. Pergunta o que pode comer e quando volta às atividades. Segundo a régua brasileira, qual orientação está correta?
Não existe tratamento específico para a hepatite A aguda: faz-se sintomático de náuseas, vômitos e prurido, e as duas únicas hepatites agudas com tratamento antiviral próprio são a hepatite C aguda e a hepatite B aguda grave. A norma geral é repouso relativo, e o critério para liberá-lo é laboratorial — a normalização das aminotransferases —, não a cor da esclera. E a única restrição dietética escrita é a ingestão de álcool: prescrever dieta pobre em gorduras ou hipoproteica erra por acréscimo, e é atraente justamente por soar inofensivo. Repouso absoluto no leito não consta em lugar nenhum do documento. Liberar tudo de imediato retira a restrição ao álcool e o critério de retorno, além de ignorar a orientação de evitar hepatotóxicos, inclusive medicamentos de venda livre. Completam a conduta a notificação em até sete dias e a investigação de fonte e de contatos.
Gestante de 33 semanas retorna de região com surto de hepatite E e apresenta icterícia, náuseas e aminotransferases acima de 2.000 U/L. O anti-HAV IgM é não reagente, assim como o antígeno de superfície do vírus da hepatite B e o anti-HCV. A sorologia para hepatite E vem reagente. Qual afirmação sobre esse quadro está correta?
A hepatite E é a irmã fecal-oral da hepatite A e tem incubação de 14 a 60 dias, média de 42, com reservatório animal em suínos, roedores e aves — o que faz de alguns genótipos uma zoonose. O peso epidemiológico brasileiro é pequeno, com 1.914 casos confirmados de 2000 a 2024, e o que a mantém no radar é exatamente a gravidade na gestação: segundo a Organização Mundial da Saúde, até 20% a 25% das gestantes que adquirem a infecção no terceiro trimestre podem morrer. Não há vacina contra esse vírus disponível no Brasil, e a infecção não confere imunidade. Dizer que a transmissão é parenteral inverte a via, que é fecal-oral, por água e alimentos contaminados. E interromper a gestação não é conduta recomendada: o manejo é de suporte, com vigilância de coagulopatia e de nível de consciência, porque é a soma de icterícia, coagulopatia e encefalopatia que caracteriza insuficiência hepática aguda.
Sobre a hepatite A, qual afirmação é correta?
A hepatite A nunca cronifica, mas pode assumir formas atípicas que confundem: a variante colestática, com icterícia e prurido arrastados por semanas, e a forma recidivante, com novo pico enzimático após aparente recuperação — as duas evoluem para cura. Afirmar cronificação é o erro conceitual mais grave da lista. A transmissão é fecal-oral, o tratamento é de suporte e a vacinação é justamente uma das medidas indicadas em contactantes, ao lado da imunoglobulina em situações específicas.
Homem de 52 anos, transplantado renal em uso de micofenolato e tacrolimo, apresenta aminotransferases persistentemente elevadas há 5 meses. Anti-HEV IgG reagente e RNA do vírus E detectável. Qual a conduta?
A hepatite E, que no imunocompetente é doença aguda e autolimitada, pode cronificar em imunossuprimidos, e a primeira medida é reduzir a imunossupressão quando possível, porque isso sozinho resolve boa parte dos casos; persistindo a viremia, a ribavirina é a droga estabelecida. Manter a imunossupressão e observar permite a progressão rápida para fibrose, que é justamente o risco dessa população. Os antivirais de ação direta são específicos para o vírus C e não têm atividade contra o vírus E, e aumentar corticoide agravaria a replicação.
Qual achado ultrassonográfico é esperado na hepatite viral aguda não complicada?
O padrão típico da hepatite aguda é inespecífico: hepatomegalia discreta, parênquima às vezes hipoecogênico com realce das paredes portais e, com frequência, espessamento da parede da vesícula com lúmen colabado por edema — achado que costuma ser confundido com colecistite aguda e leva a indicações cirúrgicas equivocadas. É justamente esse o erro que a questão testa. Dilatação de vias com cálculo aponta obstrução mecânica, e nódulo com lavagem precoce sugere carcinoma hepatocelular em fígado crônico.
Paciente com hepatite viral aguda. Qual conjunto de achados indica gravidade e obriga internação?
O que define gravidade na hepatite aguda é a função hepática e não o valor das enzimas: coagulopatia, encefalopatia, hipoglicemia e incapacidade de manter a hidratação são os sinais que mudam a conduta. O nível de aminotransferases é o distrator mais escolhido porque o número impressiona, mas ele reflete quantidade de hepatócito lesado no momento, sem valor prognóstico isolado, e inclusive cai quando a falência se instala. Icterícia, colúria e acolia são achados esperados do quadro e não indicam, por si só, internação.
Sobre a profilaxia pré-exposição para hepatites virais em portador de cirrose por doença hepática gordurosa, qual conduta é recomendada?
Hepatopatas crônicos têm risco aumentado de descompensação grave se adquirirem hepatite A ou B, e por isso a vacinação contra os dois vírus é recomendação formal e deve ser verificada em toda consulta. Não existe vacina contra o vírus C, e essa é a alternativa que testa se o candidato sabe distinguir prevenção primária de rastreio. Vacinas inativadas são seguras na cirrose, e a imunoglobulina tem papel pontual pós-exposição, não como estratégia periódica.
Qual medida de prevenção é a mais efetiva contra a hepatite A em comunidade com surto ativo?
A vacina contra a hepatite A é altamente imunogênica e, aplicada em bloqueio, interrompe a cadeia de transmissão, com imunoglobulina reservada a imunossuprimidos, lactentes menores de um ano e hepatopatas crônicos; junto vêm as medidas de higiene das mãos, água tratada e destino adequado de dejetos, porque a via é fecal-oral. Isolamento respiratório e antibiótico são condutas de outras doenças e apenas revelam confusão sobre o mecanismo de transmissão. Não existe antiviral profilático para esse vírus.
Adolescente de 16 anos com hepatite aguda apresenta anti-HAV IgM não reagente, anti-HAV IgG reagente, HBsAg não reagente, anti-HBc total não reagente e anti-HCV não reagente. Qual a interpretação dos marcadores do vírus A?
O anticorpo IgG isolado, com IgM negativo, indica contato antigo ou vacinação e confere proteção, portanto não explica um quadro agudo em curso — a investigação precisa continuar em direção a outras causas, como hepatite E, medicamentos, álcool, autoimune ou vírus não hepatotrópicos. Interpretar o IgG como doença atual é o erro sorológico mais frequente do tema. Não existe portador crônico do vírus A, e a presença do IgG mostra que a vacinação, se foi essa a origem, funcionou.
Gestante de 32 semanas, procedente de área com saneamento precário, apresenta icterícia, ALT 1.900 U/L e evolui com encefalopatia e coagulopatia. Sorologias para A, B e C negativas. Qual o agente mais provável?
A hepatite E é a causa de hepatite viral aguda com risco desproporcionalmente alto de forma fulminante em gestantes, sobretudo no terceiro trimestre, com letalidade que pode alcançar 20%, e sua transmissão é fecal-oral em regiões com saneamento deficiente. O vírus D é o distrator que aparece por ser a letra menos lembrada, mas ele depende do vírus B para se replicar e as sorologias do B estão negativas. Citomegalovírus e Epstein-Barr causam hepatite geralmente leve e com padrão diferente. Febre amarela exige contexto epidemiológico próprio.
Homem de 33 anos com diagnóstico de hepatite A aguda pergunta sobre afastamento e cuidados domiciliares. Qual orientação é correta?
O controle da hepatite A é entérico: higiene das mãos, cuidado com fezes e alimentos e imunização de bloqueio dos contactantes suscetíveis, com afastamento de creche ou de manipulação de alimentos por cerca de duas semanas do início dos sintomas. Repouso absoluto e restrição dietética rígida são recomendações tradicionais sem respaldo, e prolongam o afastamento sem qualquer ganho. Isolamento respiratório e antibiótico revelam confusão sobre a via de transmissão do agente.
Qual a duração aproximada do período de incubação da hepatite A e qual o período de maior transmissibilidade?
A incubação da hepatite A é curta, em torno de duas a seis semanas, e a excreção viral nas fezes é máxima no período pré-ictérico, o que explica por que o afastamento iniciado quando o paciente amarela chega tarde para conter o surto — a transmissão já ocorreu. Colocar o pico de transmissibilidade depois da icterícia é justamente o erro que leva a medidas de bloqueio ineficazes. A incubação de 90 a 180 dias pertence ao vírus B, e não existe hepatite viral com incubação de horas.
Adulto de 40 anos com hepatite aguda A apresenta, na quarta semana, icterícia persistente, prurido intenso, fosfatase alcalina elevada e aminotransferases já em queda. Qual a conduta?
A hepatite A colestática cursa com icterícia e prurido arrastados por semanas a meses, com enzimas hepatocelulares já em queda e padrão colestático em ascensão, e o desfecho é sempre a cura, de modo que a conduta é sintomática, com colestiramina se o prurido incomodar muito e corticoide apenas em casos selecionados e por curto período. Partir para investigação invasiva da via biliar é o excesso mais comum e expõe o paciente a risco desnecessário. Não existe antiviral específico para esse vírus.
Menino de 9 anos, de creche com surto de icterícia, apresenta febre, náuseas e icterícia há 5 dias, com melhora dos sintomas gerais após o aparecimento da icterícia. ALT 2.400 U/L. Qual a sorologia esperada?
Criança em ambiente coletivo, curso agudo com melhora dos sintomas prodrômicos quando surge a icterícia e transaminases muito elevadas é a apresentação clássica da hepatite A, confirmada pelo anticorpo IgM específico, que é o único marcador que indica infecção recente. O anticorpo IgG isolado apenas registra contato antigo ou vacinação e é o distrator que confunde exposição prévia com doença atual. O vírus B em criança dessa idade e nesse contexto epidemiológico é bem menos provável, e a hepatite C raramente se apresenta como quadro agudo ictérico.
Homem de 29 anos apresenta icterícia, náusea e transaminases acima de 2000 U/L, com anti-HAV IgM positivo. Qual a conduta?
A hepatite A é autolimitada na maioria dos casos e o tratamento é de suporte, com atenção à hidratação, à suspensão de hepatotóxicos e ao monitoramento de INR e nível de consciência, já que uma minoria evolui para forma fulminante. Não há antiviral específico indicado, e corticoide não faz parte do tratamento. A prevenção se faz por saneamento, higiene e vacinação, disponível no calendário e para grupos de risco.
Qual achado indica gravidade e risco de hepatite fulminante em paciente com hepatite aguda?
O que define insuficiência hepática aguda grave é a perda de função sintética, expressa pelo alargamento do tempo de protrombina, somada à encefalopatia — e não o nível absoluto das transaminases, que refletem lesão celular e podem até cair enquanto o paciente piora. Confundir magnitude de citólise com gravidade funcional é o erro mais frequente nesse tema.
Qual conduta é adequada para contatos domiciliares não vacinados de paciente com hepatite A?
A vacinação pós-exposição é eficaz quando administrada precocemente, idealmente em até duas semanas, e a imunoglobulina fica reservada a lactentes, imunossuprimidos, hepatopatas crônicos e idosos. Afirmar que não há profilaxia é o erro que deixa contatos suscetíveis sem proteção, e reforça a importância do reforço das medidas de higiene junto à vacina.
Homem de 30 anos apresenta náuseas, mal-estar e icterícia, com transaminases acima de 2.000 U/L, bilirrubina direta elevada e antecedente de viagem a área com saneamento precário. Qual o agente mais provável?
Transmissão fecal-oral, quadro agudo autolimitado com transaminases muito elevadas e história epidemiológica compatível apontam hepatite A, confirmada pelo anticorpo da classe IgM. A hepatite C raramente se apresenta de forma aguda sintomática e tende à cronificação, sendo o distrator que ignora a diferença de história natural entre os vírus.
Gestante de 26 semanas, procedente de área endêmica, apresenta icterícia, astenia, transaminases acima de 2.000 U/L e encefalopatia. Qual agente de hepatite viral tem curso particularmente grave na gestação?
A hepatite E tem letalidade muito superior em gestantes, sobretudo no terceiro trimestre, podendo chegar a 20 a 25% por hepatite fulminante — comportamento que não se repete nas demais. A hepatite B é o distrator mais lembrado porque domina o pré-natal, mas seu problema principal é a transmissão vertical crônica, e não a gravidade do quadro agudo materno. A hepatite C raramente cursa com hepatite aguda grave na gestação.
Mulher de 35 anos teve hepatite A há três meses, com resolução clínica. Retorna com novo episódio de icterícia e elevação de transaminases, sem outra causa identificada, e anti-HAV IgM ainda reagente. Qual a interpretação?
A hepatite A pode cursar com padrão recidivante ou colestático prolongado, com novo pico de transaminases semanas a meses depois e IgM ainda detectável — a evolução final permanece favorável e não há cronificação, que é característica ausente nesse vírus. Falar em cronificação é o erro conceitual mais comum e leva a prescrições antivirais inúteis. O anti-HAV IgM pode permanecer reagente por vários meses, o que também descarta a hipótese de erro laboratorial.
Mulher de 22 anos com hepatite A aguda apresenta, no décimo dia, sonolência, flapping e INR de 2,4, com bilirrubina em ascensão. Qual a interpretação e a conduta?
Encefalopatia com alargamento do tempo de protrombina em paciente sem hepatopatia prévia define insuficiência hepática aguda grave, e o momento de acionar um centro de transplante é esse, antes que a janela se feche — a hepatite A é causa incomum, mas real, dessa evolução, sobretudo em adultos. Interpretar a sonolência como cansaço e liberar o paciente é o erro que custa a vida; o parâmetro que separa o curso habitual da forma fulminante é a coagulação, não o valor das transaminases.
Paciente de 40 anos com hepatite A aguda, ictérica, sem sinais de gravidade. Qual conduta terapêutica é adequada?
A hepatite A não tem tratamento antiviral específico e a conduta é de suporte, com atenção à hidratação, à suspensão do álcool e à revisão de fármacos hepatotóxicos, incluindo o cuidado com doses de paracetamol. A restrição rigorosa de gordura é uma tradição sem respaldo: a dieta deve ser guiada pela tolerância do paciente, e insistir nela apenas piora a ingestão calórica de quem já está anoréxico. A internação se reserva a vômitos incoercíveis, desidratação e sinais de insuficiência hepática.
Sobre a profilaxia pós-exposição da hepatite A em contato domiciliar suscetível de um caso confirmado, qual é a conduta adequada em adulto saudável de 30 anos?
A profilaxia pós-exposição da hepatite A em pessoa saudável se faz com a vacina, aplicada o mais cedo possível dentro das duas primeiras semanas, com eficácia comparável à imunoglobulina e vantagem de proteção duradoura. A imunoglobulina fica reservada a grupos específicos, como lactentes muito pequenos, imunossuprimidos, hepatopatas crônicos e pessoas com contraindicação à vacina — indicá-la a todos é o distrator que reproduz recomendações antigas. A transmissão é fecal-oral, o que torna o isolamento respiratório sem sentido.
Em uma creche, uma criança de 3 anos é diagnosticada com hepatite A. Qual medida de controle é prioritária no estabelecimento?
Crianças pequenas frequentemente têm infecção anictérica e assintomática, mas excretam o vírus e são fonte relevante de transmissão em creches — por isso a resposta se apoia em higiene rigorosa das mãos, cuidado na troca de fraldas, desinfecção de superfícies e avaliação de vacinação dos suscetíveis. Supor que crianças sem sintomas não transmitem é justamente o equívoco que perpetua o surto. Máscara e antibiótico não têm papel numa doença de transmissão fecal-oral por vírus.
Qual grupo tem indicação de vacinação contra hepatite A independentemente da idade, pelo risco aumentado de doença grave?
Quem já tem doença hepática crônica corre risco muito maior de descompensação e de forma fulminante ao adquirir hepatite A, e por isso a vacinação é recomendada nesse grupo independentemente da idade, ao lado de outras condições como coagulopatias e imunossupressão. As demais situações listadas não alteram o risco de gravidade da hepatite A e representam o padrão de distrator que confunde comorbidade genérica com risco específico para determinada infecção.
Homem de 27 anos com hepatite A aguda pergunta por quanto tempo pode transmitir a doença e quais cuidados deve ter. Qual orientação é correta?
O paradoxo epidemiológico da hepatite A é que a maior transmissibilidade ocorre antes do diagnóstico, no período prodrômico e nas duas semanas que antecedem a icterícia, quando o paciente ainda circula normalmente — por isso as medidas de higiene das mãos e o cuidado com o preparo de alimentos são o centro da orientação. Acreditar que a transmissão começa com a icterícia é o erro que ignora justamente a fase em que a maioria dos contágios já aconteceu; a prática sexual oral-anal também é via reconhecida.
Homem de 30 anos apresenta hepatite aguda com anti-HAV IgM reagente. Quanto ao afastamento do trabalho, ele atua como cozinheiro em restaurante. Qual conduta é adequada?
Manipuladores de alimentos com hepatite A devem ser afastados durante o período de maior excreção viral, retornando conforme a evolução clínica e a orientação da vigilância sanitária, porque um único cozinheiro doente pode originar surtos com dezenas de casos. Manter no trabalho com luvas é o distrator que subestima a via fecal-oral e a possibilidade de contaminação em múltiplos pontos do preparo. O afastamento é temporário, e falar em afastamento definitivo é desproporcional, já que a hepatite A não cronifica.
Adolescente de 15 anos, após acampamento com uso de água de poço, apresenta há cinco dias náuseas, anorexia, febre baixa e dor em hipocôndrio direito, evoluindo com colúria e icterícia, com melhora dos sintomas gerais. Alanina aminotransferase 1.850 U/L, bilirrubina total 7,2 mg/dL com predomínio direto, INR 1,0. Qual exame confirma a hipótese principal?
Hepatite aguda com transaminases em milhares, icterícia surgindo quando os sintomas gerais melhoram e história de exposição a água ou alimento contaminado aponta para hepatite A, e a marca de infecção aguda é o anti-HAV da classe IgM. O anti-HAV IgG isolado é o distrator que confunde imunidade prévia, seja por infecção antiga ou vacinação, com doença atual — ele permanece reagente por toda a vida e não data a infecção.
Sobre a vacina contra hepatite A no calendário nacional brasileiro, qual afirmação está correta?
A vacina contra hepatite A entrou no calendário público brasileiro para crianças, com aplicação aos 15 meses em dose única na rede pública, estratégia que derrubou a incidência da doença nessa faixa etária. Restringi-la a viajantes é o distrator que reproduz a política de países de baixa endemicidade. A vacina ao nascimento é a de hepatite B, e confundir as duas é o erro que aparece com frequência em provas.
Qual é a principal via de transmissão do vírus da hepatite E no cenário de surtos em países de baixa renda?
Os grandes surtos de hepatite E estão ligados à contaminação fecal de fontes de água, o que explica a ocorrência em situações de enchente, campos de refugiados e áreas sem saneamento — o genótipo envolvido nesses surtos é de transmissão interpessoal e hídrica. Em países de alta renda predomina outro padrão, zoonótico, por consumo de carne suína ou de caça malcozida, e é essa dualidade que costuma ser cobrada em prova.
Gestante de 28 anos, 30 semanas, imigrante recente de área com saneamento precário, apresenta há oito dias náuseas, anorexia, colúria e icterícia. Alanina aminotransferase 1.600 U/L, bilirrubina total 9 mg/dL, INR 1,3. Sorologias: anti-HAV IgM não reagente, HBsAg não reagente, anti-HBc IgM não reagente, anti-HCV não reagente. Qual investigação deve ser priorizada?
Hepatite aguda com transaminases muito elevadas em gestante procedente de área com saneamento precário, com o painel viral habitual não reagente, obriga a pesquisa da hepatite E — vírus de transmissão fecal-oral com letalidade que alcança 20% a 25% em gestantes no terceiro trimestre. Pensar em colestase intra-hepática da gestação é o desvio previsível diante de icterícia na gravidez, mas ali o quadro central é prurido com elevação de ácidos biliares e transaminases bem mais modestas.
Homem de 55 anos, transplantado renal em uso de tacrolimo, apresenta elevação persistente de transaminases há oito meses. Anti-HEV IgM reagente e HEV-RNA detectável em duas amostras separadas por três meses. Qual a interpretação e a conduta?
A hepatite E cronifica em imunossuprimidos, sobretudo transplantados de órgão sólido, e a definição exige viremia persistente por mais de três a seis meses — a primeira medida é reduzir a imunossupressão, o que permite clareamento espontâneo em parte dos casos, e a ribavirina é a alternativa para os que não respondem. Afirmar que o vírus nunca cronifica é o erro conceitual que decorre de extrapolar o comportamento em imunocompetentes.
Qual característica torna a hepatite E particularmente perigosa na gestação?
A hepatite E em gestantes do terceiro trimestre evolui para insuficiência hepática fulminante com frequência muito maior do que em outras populações, com letalidade materna que alcança um quarto dos casos em algumas séries, além de perdas fetais, prematuridade e óbito neonatal. Cronificação é fenômeno descrito em imunossuprimidos, sobretudo transplantados, e não em gestantes — é o distrator que troca uma população de risco pela outra.
Em gestante com hepatite viral aguda, qual parâmetro laboratorial melhor indica gravidade e risco de evolução para insuficiência hepática?
A coagulação reflete a capacidade sintética do fígado e é o marcador que melhor antecipa a insuficiência hepática aguda, junto com o surgimento de encefalopatia. O valor das transaminases mede a extensão da lesão dos hepatócitos, mas não a função residual, e é o distrator mais escolhido — inclusive porque números muito altos impressionam, ainda que possam cair na fase final justamente por já não haver hepatócito para lisar.
Puérpera com hepatite E aguda pergunta se pode amamentar. Qual orientação é adequada?
A hepatite E se transmite pela via fecal-oral, e o leite materno não é a via de transmissão relevante, de modo que o aleitamento pode ser mantido com reforço de higiene das mãos e cuidados no manuseio do lactente. Contraindicar a amamentação é o erro que priva o recém-nascido de proteção e nutrição sem reduzir risco proporcional. A condição clínica materna, quando grave, pode limitar temporariamente a amamentação por motivos práticos, e não por risco de transmissão pelo leite.
Sobre a prevenção da hepatite E, qual medida é a mais relevante em áreas de surto?
Como a transmissão epidêmica é hídrica, o controle de surtos de hepatite E se apoia em água segura, saneamento e higiene — não há vacina disponível na rede pública brasileira, e a imunoglobulina não tem eficácia demonstrada nessa infecção. Assumir a existência de vacina de rotina é o distrator que transporta a lógica das hepatites A e B, ambas com imunizantes consolidados no calendário nacional, para um vírus cuja prevenção continua sendo essencialmente sanitária.
Gestante com hepatite E confirmada, 32 semanas, apresenta encefalopatia grau II, INR 2,8 e bilirrubina em ascensão. Qual a conduta?
Insuficiência hepática aguda grave em gestante exige terapia intensiva, correção de complicações metabólicas e neurológicas, avaliação por centro transplantador e decisão obstétrica tomada em conjunto, considerando a viabilidade fetal e a condição materna. A ribavirina, usada na hepatite E crônica de imunossuprimidos, é teratogênica e contraindicada na gestação — prescrevê-la é o erro mais grave entre as opções. Não há papel para corticoide nessa situação.
Estudante de 19 anos apresenta há 5 dias febre, mal-estar, náuseas e, agora, icterícia com colúria. Transaminases acima de 2.000 U/L, bilirrubina direta elevada, INR normal. Relata refeição em restaurante com surto semelhante entre colegas. Qual é o diagnóstico mais provável?
Hepatite aguda com transaminases muito elevadas, icterícia colestática leve, curso autolimitado e contexto de transmissão fecal-oral com casos agrupados aponta para hepatite A, cujo diagnóstico se confirma com anticorpo do tipo IgM contra o vírus. Hepatite B agudizada exigiria marcadores sorológicos compatíveis e história de exposição parenteral ou sexual. A hepatite autoimune tem curso mais insidioso, com autoanticorpos e hipergamaglobulinemia. Colangite cursaria com dor, febre e icterícia obstrutiva, e a leptospirose ictérica clássica traz insuficiência renal e hemorragia pulmonar.
Paciente com hepatite aguda apresenta INR de 2,4 e sonolência com asterixe. Qual é a implicação?
Coagulopatia com encefalopatia em paciente sem hepatopatia prévia define falência hepática aguda, condição de alta mortalidade que exige internação em unidade de terapia intensiva, tratamento da causa e avaliação precoce para transplante. Tratar como evolução benigna é o erro mais grave, porque a janela para o transplante é curta e a deterioração pode ser rápida. Biópsia ambulatorial é inadequada tanto pelo risco de sangramento quanto pela urgência do quadro, e conduta domiciliar em paciente com encefalopatia é inaceitável.
Qual é a conduta indicada para os contatos domiciliares não vacinados de um caso confirmado de hepatite A?
A profilaxia pós-exposição da hepatite A se faz com vacina, preferencialmente nas duas primeiras semanas após o contato, reservando-se a imunoglobulina para lactentes, imunossuprimidos, hepatopatas crônicos e pessoas com contraindicação à vacina. Antibiótico não tem qualquer papel em doença viral, e antivirais orais não estão indicados para esse vírus. Isolamento isolado sem imunização não protege os contatos, e limitar-se a rastrear sorologia perde a janela de prevenção, além de não interromper a cadeia de transmissão na comunidade.
Menina de 6 anos, frequentadora de creche, apresenta há 5 dias febre baixa, náuseas, dor em hipocôndrio direito e hiporexia; há 2 dias surgiram colúria e icterícia, com melhora dos sintomas gerais. Exame: fígado palpável a 3 cm do rebordo costal, doloroso. ALT 1.840 U/L, AST 1.520 U/L, bilirrubina total 6,2 mg/dL com predomínio direto. Qual é o diagnóstico mais provável?
O padrão é típico da hepatite A: pródromo inespecífico que MELHORA quando a icterícia aparece, transaminases na casa dos milhares com predomínio hepatocelular, hepatomegalia dolorosa e contexto de creche, ambiente de transmissão fecal-oral por excelência. A síndrome de Gilbert engana quem vê icterícia em criança, mas nela a hiperbilirrubinemia é INDIRETA, sem elevação de transaminases e sem colúria. Colecistite não eleva transaminases a esses níveis, e a hepatite autoimune costuma ter curso insidioso, hipergamaglobulinemia e autoanticorpos.
Criança de 4 anos, não vacinada contra hepatite A, teve contato domiciliar com irmão que iniciou icterícia há 3 dias. A criança está assintomática. Qual é a conduta profilática?
A vacina é eficaz como profilaxia pós-exposição quando aplicada nas duas primeiras semanas do contato, e é a estratégia preferencial em crianças hígidas; a imunoglobulina fica reservada a lactentes muito pequenos, imunossuprimidos, hepatopatas crônicos e outras situações especiais. Dizer que não existe profilaxia engana quem associa profilaxia pós-exposição apenas a raiva, tétano e hepatite B. Não há antiviral indicado e o corticoide não tem papel algum nesse cenário.
Qual marcador sorológico confirma infecção AGUDA pelo vírus da hepatite A?
O anticorpo da classe IgM contra o vírus da hepatite A aparece já no início dos sintomas e permanece por alguns meses, sendo o marcador que define infecção recente e que orienta a notificação. O anti-HAV da classe IgG isolado engana porque também indica contato com o vírus, mas permanece por toda a vida e significa imunidade — por infecção antiga ou por vacina —, não doença atual. Os demais marcadores pertencem às hepatites B e C.
Criança de 9 anos com hepatite A confirmada evolui, após 6 semanas, com icterícia persistente, prurido intenso, acolia e queda das transaminases, mantendo INR normal e sem encefalopatia. Qual é a evolução em curso?
A forma colestática é uma das variações reconhecidas da hepatite A: a icterícia e o prurido se arrastam por semanas ou meses, com padrão de colestase, mas a função hepática se preserva e a resolução é completa, cabendo apenas suporte sintomático. A hepatite fulminante engana quem vê transaminases caindo com icterícia persistente, porém ali haveria coagulopatia e encefalopatia, ausentes aqui. A hepatite A não cronifica nem produz cirrose, e a atresia de vias biliares é doença do lactente jovem.
Qual das seguintes medidas é a mais eficaz para o controle populacional da hepatite A em áreas de baixa cobertura sanitária?
A transmissão é fecal-oral, portanto água tratada, esgoto e higiene reduzem a circulação viral de forma estrutural, enquanto a vacinação protege as coortes suscetíveis — as duas estratégias se somam. Distribuir imunoglobulina em massa engana quem lembra de seu uso em pós-exposição, mas a proteção é passiva, cara e transitória, sem efeito populacional sustentado. Antibióticos não agem sobre vírus, o isolamento respiratório não corresponde à via de transmissão e restringir a notificação a internados subestima a epidemia.
Equipe de saúde da família investiga surto de icterícia em creche do território, com oito crianças e dois adultos acometidos em 3 semanas. Os casos apresentaram febre, náuseas, dor abdominal e icterícia autolimitada; a sorologia dos primeiros casos foi positiva para anti-HAV IgM. Há relatos de precariedade no saneamento e no fornecimento de água. Qual é a conduta de saúde coletiva mais adequada?
A hepatite A é doença de notificação compulsória de transmissão fecal-oral, e o controle de surto exige notificação, investigação da fonte, medidas de higiene e saneamento e avaliação de vacinação ou imunoglobulina para contatos suscetíveis. Isolamento prolongado com fechamento indefinido não é a medida preconizada e traz dano social sem correspondente benefício. Não existe antiviral específico indicado para hepatite A, cujo curso é autolimitado. O padrão epidemiológico em creche com anti-HAV IgM positivo afasta a hipótese de hepatite B.
Ocorre surto de hepatite A em creche de comunidade com saneamento precário, com cinco crianças e dois adultos acometidos em três semanas. A equipe de saúde da família é acionada para as medidas de controle no território. Os casos apresentam icterícia, febre, náuseas e transaminases muito elevadas, com sorologia IgM reagente. Não há casos graves até o momento. Os moradores perguntam o que pode ser feito para interromper a transmissão e proteger as demais crianças e os funcionários. Qual é a conduta correta?
O controle de surto de hepatite A envolve notificação, investigação epidemiológica, reforço de higiene das mãos e de alimentos, melhoria das condições sanitárias e profilaxia pós-exposição de contatos suscetíveis com vacina ou imunoglobulina conforme idade, tempo de exposição e condições clínicas. Fechar a creche sem outras medidas não interrompe a transmissão domiciliar e comunitária. Antibiótico não tem qualquer papel em infecção viral. Aguardar novos casos contraria a lógica da resposta rápida a surtos.
Uma creche registra caso confirmado de hepatite A em criança de 4 anos. A equipe de saúde avalia as demais crianças e os funcionários que tiveram contato próximo com o caso índice na semana anterior ao início da icterícia. Todos os contatos estão assintomáticos, sem icterícia, sem febre e sem alterações ao exame físico. Parte deles não tem registro de vacinação contra hepatite A e o caso foi identificado há três dias. A conduta correta em relação aos contatos suscetíveis é:
Na exposição recente à hepatite A, a vacinação dos contatos suscetíveis, aplicada dentro do prazo recomendado após a exposição, é eficaz na prevenção da doença, sendo a imunoglobulina reservada a grupos específicos; associam-se medidas de higiene, saneamento e investigação do surto, com notificação. Não intervir permite a propagação. Antibiótico não tem qualquer papel em infecção viral. Fechar a creche isoladamente, sem imunização e sem medidas de higiene, não controla a transmissão que já ocorreu.
Uma equipe de saúde discute o aumento de casos de hepatite A em comunidade com saneamento precário e propõe estratégias de prevenção. Um profissional afirma que a vacinação seria desnecessária, bastando melhorar o saneamento, enquanto outro defende que a vacinação deve compor a estratégia, integrando medidas de curto e longo prazo. A comunidade tem muitas crianças pequenas, creches e falta de rede de esgoto, com alta densidade domiciliar. Qual é a abordagem tecnicamente correta?
O controle da hepatite A combina medidas estruturais de saneamento e higiene, que têm efeito duradouro, porém de implantação lenta, com vacinação conforme o calendário nacional e estratégias de bloqueio em surtos, que produzem proteção rápida, sendo as abordagens complementares. Confiar apenas no saneamento deixa a população desprotegida enquanto as obras não se concretizam. Vacinar sem melhorar saneamento não previne as demais doenças de veiculação hídrica. Adiar a imunização até a conclusão do saneamento é conduta que mantém o risco.
Gestante de 32 anos, com 33 semanas, é levada ao pronto-atendimento com icterícia, náuseas, vômitos e dor em hipocôndrio direito iniciados há uma semana, com contato prévio com caso de hepatite em comunidade com saneamento precário. Ela apresenta temperatura de 37,6 °C, icterícia importante, pressão arterial de 108x66 mmHg e confusão mental leve. Os exames mostram transaminases muito elevadas, bilirrubina direta aumentada, tempo de protrombina alargado e sorologia reagente para hepatite E. A cardiotocografia mostra traçado com variabilidade reduzida. A conduta correta é
A hepatite E na gestação, sobretudo no terceiro trimestre, associa-se a elevado risco de insuficiência hepática fulminante e mortalidade materna, exigindo internação em serviço com terapia intensiva, suporte clínico e vigilância fetal, especialmente diante de encefalopatia e coagulopatia. Manejo ambulatorial desconsidera essa gravidade específica. Corticoide não é tratamento da hepatite E. Cesariana não trata a insuficiência hepática e pode agravar o quadro em paciente coagulopática.
Homem de 29 anos procura a Unidade Básica de Saúde com icterícia, colúria, náuseas e astenia há dez dias. Trabalha em criação de suínos e relata que na sua comunidade a água de consumo vem de poço raso próximo a área alagada. Os exames mostram alanina aminotransferase de 1.480 U/L, bilirrubina total de 7,2 mg/dL com predomínio direto e razão normalizada internacional normal. As sorologias para hepatites A, B e C são não reagentes e ele nega uso de medicamentos ou álcool. Qual é a hipótese diagnóstica?
Hepatite aguda com sorologias A, B e C não reagentes, em pessoa exposta a suínos e a água de poço raso, aponta para hepatite E, cuja transmissão é fecal-oral e também zoonótica, com evolução geralmente autolimitada, exceto em gestantes e imunossuprimidos. A hepatite autoimune cursa com autoanticorpos e hipergamaglobulinemia, além de curso mais arrastado. A colangite biliar primária é doença colestática crônica de mulheres de meia-idade, com elevação de fosfatase alcalina. A leptospirose ictérica cursa com insuficiência renal, mialgia intensa e sufusão conjuntival.
Mulher, 29 anos, G2P1, com 32 semanas, apresenta icterícia, colúria e prurido difuso iniciados há 5 dias, sem dor abdominal. T 36,6 °C, PA 118/74 mmHg. Exames: bilirrubina total 5,2 mg/dL (VR até 1,2) com predomínio direto; AST 480 U/L (VR até 40); ALT 620 U/L (VR até 41); fosfatase alcalina elevada; plaquetas normais; RNI 1,1; sorologia IgM anti-HAV reagente. Qual o diagnóstico e a conduta?
O diagnóstico é hepatite A aguda, sustentado pela elevação acentuada de transaminases com IgM anti-HAV reagente, e o tratamento é de suporte, com repouso, hidratação, monitorização de sinais de insuficiência hepática e manutenção da gestação, sem indicação de antecipação do parto pela hepatite em si. A síndrome HELLP exigiria hipertensão, hemólise e plaquetopenia, ausentes. A colestase intra-hepática cursa com prurido e ácidos biliares elevados, mas com transaminases bem menos elevadas e sem sorologia viral reagente. A esteatose hepática aguda apresentaria hipoglicemia, coagulopatia e encefalopatia, e o RNI está normal. A colangite exigiria febre com dor em hipocôndrio direito e dilatação de vias biliares, não descritas.
Homem, 24 anos, com náuseas, febre e mal-estar há 1 semana, evoluindo com icterícia e colúria nos últimos 3 dias, quando os sintomas gerais melhoraram. Relata refeições em restaurante com surto de diarreia entre frequentadores. PA 118x72 mmHg, FC 78 bpm, T 37,3 °C. ALT 1.840 U/L (VR até 40); bilirrubina total 8,2 mg/dL (VR até 1,2); INR 1,1. Anti-HAV IgM reagente. Qual a conduta indicada?
A hepatite A é doença autolimitada sem antiviral específico, e o manejo é de suporte ambulatorial com repouso relativo, hidratação e vigilância do tempo de protrombina e do nível de consciência para detectar forma fulminante. Internar para antiviral específico não faz sentido, pois esse tratamento não existe. O corticoide não altera o curso e pode prolongar a viremia. O transplante se indica na hepatite fulminante, definida por encefalopatia e coagulopatia, e o valor absoluto das aminotransferases não é critério. A ribavirina é usada em outras infecções virais e não tem qualquer eficácia contra o vírus da hepatite A.
Gestante de 32 anos, na 30ª semana, retornou há 5 semanas de área rural com saneamento precário. Apresenta há 8 dias náuseas, colúria e icterícia progressiva, com sonolência iniciada hoje. PA 118x70 mmHg, FC 98 bpm, T 37,3 °C. AST 1.480 U/L (VR até 40); ALT 1.620 U/L (VR até 41); bilirrubina total 12,4 mg/dL (VR até 1,2); INR 2,3 (VR até 1,2). Anti-HAV IgM negativo; HBsAg negativo; anti-HCV negativo. Qual o agente etiológico mais provável?
O vírus da hepatite E é o agente mais provável: transmissão fecal-oral em área com saneamento precário, hepatite aguda grave com INR de 2,3 e encefalopatia incipiente, e gestação de terceiro trimestre, período em que a letalidade da hepatite E chega a 20%. A hepatite B em janela imunológica é improvável com HBsAg negativo e sem anti-HBc IgM referido, e não tem essa predileção obstétrica. O citomegalovírus produz elevação enzimática modesta e padrão colestático, não transaminases acima de 1.400 U/L com coagulopatia. A hepatite delta depende de infecção pelo vírus B, afastada pelo HBsAg negativo. A leptospirose cursa com insuficiência renal, mialgia e sufusão conjuntival, com transaminases habitualmente abaixo de 500 U/L.
Homem, 30 anos, hígido, é contato domiciliar de um caso confirmado de hepatite A cujo início dos sintomas ocorreu há 5 dias. Encontra-se assintomático, com exame físico normal. PA 122x76 mmHg, FC 72 bpm. AST 22 U/L (VR até 40); ALT 24 U/L (VR até 41). Nunca foi vacinado e o anti-HAV total é negativo. Qual a conduta mais adequada?
Vacinar o contato suscetível o mais precocemente possível é a conduta correta, pois a vacina contra hepatite A aplicada em até 14 dias da exposição é eficaz como profilaxia pós-exposição em adultos hígidos, ficando a imunoglobulina reservada a lactentes, imunossuprimidos, hepatopatas crônicos e idosos. Aguardar sintomas anula a janela de proteção. Não existe antiviral oral indicado para hepatite A, cujo tratamento é de suporte. O isolamento isolado não protege o contato já exposto. Repetir sorologia em 6 meses posterga uma medida que precisa ser tomada em dias.
Gestante de 30 semanas, 25 anos, retornou de viagem à Ásia há 5 semanas e apresenta icterícia, náuseas e confusão mental progressiva há 3 dias. PA 104x62 mmHg, FC 108 bpm, T 37,4 °C. Asterixe presente. TGP 1.600 U/L (VR até 40); bilirrubina total 14 mg/dL; RNI 3,2; amônia elevada. Sorologias para hepatites A, B e C não reagentes; anti-HEV IgM reagente. Qual a alternativa correta?
A hepatite E tem comportamento particularmente grave na gestante, sobretudo no terceiro trimestre, com progressão para insuficiência hepática fulminante e letalidade que pode chegar a 25%, exatamente o quadro desta paciente com encefalopatia e RNI de 3,2. Afirmar curso benigno contraria essa característica marcante. A transmissão é predominantemente fecal-oral, por água contaminada, e não parenteral. A ribavirina é teratogênica e contraindicada na gestação, tendo papel apenas em formas crônicas em imunossuprimidos. A vacina contra hepatite A não protege contra o vírus da hepatite E, que é geneticamente distinto.
Paciente com outra doença autoimune tem lesão hepatocelular, hipergamaglobulinemia e histologia compatível, sem álcool ou fármaco explicativo. Qual diagnóstico melhor integra os resultados?
A exclusão de causas concorrentes e os achados imunes apoiam hepatite autoimune. Inflamação hepatocelular, IgG elevada, autoanticorpos compatíveis e histologia podem sustentar hepatite autoimune após excluir outras causas. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/liver-disease/autoimmune-hepatitis
Paciente com elevação hepatocelular persistente tem autoanticorpos compatíveis, IgG aumentada e biópsia com hepatite de interface e infiltrado linfoplasmocitário, após excluir causas virais e medicamentosas. Qual diagnóstico melhor integra os resultados?
Nenhum marcador isolado basta, mas o conjunto sustenta o diagnóstico. Inflamação hepatocelular, IgG elevada, autoanticorpos compatíveis e histologia podem sustentar hepatite autoimune após excluir outras causas. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/liver-disease/autoimmune-hepatitis
Jovem com icterícia tem IgG elevada, FAN positivo e hepatite de interface. A avaliação não identifica hepatites virais ou obstrução. Qual diagnóstico melhor integra os resultados?
O perfil hepatocelular autoimune sustenta a hipótese, considerando diagnóstico diferencial completo. Inflamação hepatocelular, IgG elevada, autoanticorpos compatíveis e histologia podem sustentar hepatite autoimune após excluir outras causas. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/liver-disease/autoimmune-hepatitis
Mulher tem aminotransferases muito elevadas, IgG aumentada e anticorpo antimúsculo liso positivo. Biópsia mostra hepatite de interface, com investigação viral negativa. Qual diagnóstico melhor integra os resultados?
A combinação imunológica e histológica favorece hepatite autoimune. Inflamação hepatocelular, IgG elevada, autoanticorpos compatíveis e histologia podem sustentar hepatite autoimune após excluir outras causas. Referência: https://www.niddk.nih.gov/health-information/liver-disease/autoimmune-hepatitis
Em pessoa sem quadro de hepatite aguda, anti-HAV total reagente e anti-HAV IgM não reagente devem ser interpretados de que forma?
Anti-HAV total inclui IgG e IgM. Total reagente com IgM negativo é compatível com imunidade por infecção prévia ou vacina; esse perfil não comprova infecção aguda nem identifica sozinho a origem da imunidade. Referência: CDC. Clinical Screening and Diagnosis for Hepatitis A (2024). https://www.cdc.gov/hepatitis-a/hcp/diagnosis-testing/index.html
Qual via de transmissão explica principalmente os surtos de hepatite A relacionados a água, alimentos e contato próximo entre pessoas?
HAV se transmite predominantemente por via fecal-oral, seja por água e alimentos, seja por contato interpessoal que permita essa exposição. Não depende de picada de vetor. Referência: CDC. Clinical Overview of Hepatitis A (2025). https://www.cdc.gov/hepatitis-a/hcp/clinical-overview/index.html
Entre as características básicas dos agentes das hepatites virais, qual descrição corresponde ao vírus da hepatite A?
HAV é um picornavírus de RNA. Essa classificação o distingue do HBV, vírus de DNA, e não implica necessidade de coinfecção com outro vírus para replicar. Referência: CDC. Pink Book, Chapter 9: Hepatitis A. https://www.cdc.gov/pinkbook/hcp/table-of-contents/chapter-9-hepatitis-a.html
Na investigação de uma possível exposição ao HAV, qual intervalo é mais compatível com o período de incubação habitual?
A incubação média é de aproximadamente 28 dias, com variação de 15 a 50 dias. Por isso, a investigação deve considerar exposições nas semanas anteriores, não apenas a última refeição. Referência: CDC. Clinical Overview of Hepatitis A (2025). https://www.cdc.gov/hepatitis-a/hcp/clinical-overview/index.html
Por que restringir a investigação de contatos da hepatite A apenas ao período posterior ao aparecimento da icterícia pode deixar exposições relevantes de fora?
A maior eliminação fecal costuma preceder os sintomas, especialmente nas uma a duas semanas anteriores. A identificação clínica pode ocorrer depois de já terem acontecido exposições relevantes. Referência: CDC. Pink Book, Chapter 9: Hepatitis A. https://www.cdc.gov/pinkbook/hcp/table-of-contents/chapter-9-hepatitis-a.html
Qual relação entre idade e apresentação clínica deve ser lembrada ao investigar um surto de hepatite A envolvendo crianças e adultos?
A probabilidade de sintomas e icterícia aumenta com a idade. Crianças com infecção pouco aparente podem participar da transmissão, mesmo sem o quadro ictérico reconhecido nos adultos. Referência: CDC. Clinical Overview of Hepatitis A (2025). https://www.cdc.gov/hepatitis-a/hcp/clinical-overview/index.html
Algumas pessoas apresentam sintomas prolongados ou recaída clínica durante a recuperação de hepatite A. Qual interpretação está correta?
Uma parcela dos casos apresenta curso prolongado ou recidivante, mas hepatite A não evolui para infecção crônica pelo HAV. Sintomas persistentes exigem avaliação, sem aplicar automaticamente o modelo de cronicidade de outras hepatites. Referência: CDC. Clinical Overview of Hepatitis A (2025). https://www.cdc.gov/hepatitis-a/hcp/clinical-overview/index.html
Em relação às vacinas inativadas contra hepatite A, qual propriedade do material vacinal deve ser explicada ao paciente?
Vacinas inativadas apresentam antígenos ao sistema imune sem utilizar vírus capaz de replicação. Isso não elimina possíveis eventos adversos, mas distingue essas vacinas das formulações vivas atenuadas. Referência: CDC. Pink Book, Chapter 9: Hepatitis A. https://www.cdc.gov/pinkbook/hcp/table-of-contents/chapter-9-hepatitis-a.html
Por que a prevenção da hepatite A merece atenção especial em pessoas com doença hepática crônica preexistente?
Hepatopatia crônica aumenta o risco de evolução grave se ocorrer hepatite A. Essa preocupação se refere à consequência da infecção, e não à transformação do HAV em um vírus crônico. Referência: CDC. Clinical Overview of Hepatitis A (2025). https://www.cdc.gov/hepatitis-a/hcp/clinical-overview/index.html
Além da sorologia individual, qual contribuição a amplificação e o sequenciamento do genoma do HAV podem trazer à investigação de um surto?
Métodos moleculares podem caracterizar e comparar vírus detectados. Semelhança genética ajuda a investigação epidemiológica, mas deve ser interpretada com dados de exposição e tempo, sem provar isoladamente quem transmitiu a quem. Referência: CDC. Pink Book, Chapter 9: Hepatitis A. https://www.cdc.gov/pinkbook/hcp/table-of-contents/chapter-9-hepatitis-a.html
No controle de hepatite A transmitida por alimentos, por que congelar um alimento potencialmente contaminado não deve ser considerado método confiável de inativação do HAV?
HAV apresenta estabilidade ambiental e pode resistir ao congelamento. Conservar um alimento congelado não equivale a descontaminá-lo nem a tornar seguro um produto contaminado. Referência: CDC. Pink Book, Chapter 9: Hepatitis A. https://www.cdc.gov/pinkbook/hcp/table-of-contents/chapter-9-hepatitis-a.html
Quando utilizada para prevenção da hepatite A em situações indicadas, qual é o mecanismo de proteção da imunoglobulina humana?
Imunoglobulina fornece anticorpos já formados. Sua proteção é passiva e limitada no tempo, diferentemente da resposta ativa e da memória produzidas pela vacinação. Referência: CDC. Pink Book, Chapter 9: Hepatitis A. https://www.cdc.gov/pinkbook/hcp/table-of-contents/chapter-9-hepatitis-a.html
ALT é predominantemente um marcador de quê?

Aminotransferases indicam lesão celular, sem quantificar sozinhas a capacidade funcional.
Qual manifestação pode corresponder a encefalopatia?

Mudança do sensório em disfunção hepática exige avaliação de encefalopatia e outras causas.
Qual história de exposição é urgente neste cenário?

Toxicidade medicamentosa é causa relevante e pode requerer tratamento tempo-dependente.
Qual parâmetro mostra piora da coagulação?

Elevação do INR pode refletir comprometimento sintético no contexto.
Por que a queda de ALT não deve tranquilizar diante dos demais dados?

Marcadores de lesão não medem isoladamente função; deterioração sintética e neurológica define gravidade.
Mulher imunocompetente tem registro de esquema completo de vacinação contra hepatite A e passa a morar com um caso confirmado. Está assintomática. Segundo o ACIP, qual orientação é correta?
A conduta pós-exposição considera vacinação prévia e imunocompetência. Orientações de higiene e vigilância de sintomas permanecem pertinentes. Referências: CDC ACIP. Hepatitis A prevention: appendices — https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/69/rr/rr6905a1_appendix.htm
Adulto suscetível foi exposto ao HAV há quatro dias e possui anafilaxia comprovada a um componente da vacina disponível. Qual alternativa de profilaxia pós-exposição é indicada?
A contraindicação vacinal modifica a escolha, sem eliminar a possibilidade de prevenção. A profilaxia deve ser feita o mais cedo possível, em até duas semanas. Referências: CDC ACIP. Prevention of hepatitis A, 2020 — https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/69/rr/rr6905a1.htm
Adulto transplantado, sem vacinação ou imunidade documentada para HAV, teve contato domiciliar relevante com caso confirmado há cinco dias. Segundo o CDC, qual profilaxia é mais adequada?
O estado imune muda a profilaxia pós-exposição. Em imunocomprometidos, a proteção passiva complementa a vacinação; não se deve esperar aparecerem sintomas. Referências: CDC. Clinical care of hepatitis A — https://www.cdc.gov/hepatitis-a/hcp/clinical-care/index.html
Adulto assintomático, sem exposição conhecida e com transaminases normais, recebe anti-HAV IgM fracamente reagente em painel solicitado sem indicação clínica. Qual interpretação é mais adequada?
IgM anti-HAV deve ser solicitado diante de suspeita pertinente. Rastreamento indiscriminado de pessoas sem sintomas pode gerar conclusões equivocadas. Referências: CDC. Hepatitis A surveillance guidance — https://www.cdc.gov/hepatitis/php/surveillance-guidance/hepatitis-a.html
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em 7 dias
Anti-HAV IgM fecha hepatite A; anti-HAV IgG isolado não distingue doença prévia de vacina. Incubação de 15 a 45 dias (média 30); transmite de duas semanas antes dos sintomas ao fim da segunda semana de doença. Não cronifica. Aminotransferases de 25 a 100 vezes o normal nas formas agudas; até 500 UI/L nas viroses tipo mononucleose. Tratamento sintomático, repouso relativo até normalizar as enzimas e única restrição dietética é o álcool. Notificação compulsória regular em até sete dias no Sinan.
em 30 dias
Vacina no calendário: dose única aos 15 meses, até 4 anos, 11 meses e 29 dias, contraindicada abaixo de 12 meses, simultânea a qualquer outra sem intervalo. Crie: duas doses com intervalo de seis meses em hepatopatia crônica, portador do vírus B, coagulopatia, HIV/aids, imunodepressão, doença de depósito, fibrose cística, trissomia, candidato a transplante e transplantado. Pós-exposição: vacina até 14 dias, eficácia de 79% — não há imunoglobulina anti-hepatite A no Brasil. Insuficiência hepática aguda: icterícia, coagulopatia e encefalopatia em até oito semanas pela vigilância; urgência máxima na fila de fígado com encefalopatia até doze semanas do início da icterícia, sem hepatopatia prévia, em UTI, por King's College ou Clichy/Beaujon, priorização por quinze dias renováveis. Em 2024 o Brasil teve 3.538 casos, taxa de 1,7 por 100 mil e razão masculino:feminino de 3,0.
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Homem de 28 anos chega à UBS com icterícia há três dias, náuseas e urina escura há uma semana. Trabalha em restaurante. Conduza a consulta: caracterize a hepatite aguda, defina o painel de exames, decida se há sinal de gravidade e resolva o que a saúde pública exige — notificação, investigação de fonte e bloqueio dos contatos. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.
