Ginecologia e ObstetríciaGinecologia oncológica, mama e rastreamentos

Câncer de endométrio e hiperplasia endometrial

A prova cobra três decisões: o que fazer com o sangramento pós-menopausa (o corte dos 4 mm), o que muda quando a biópsia mostra atipia (um terço já é câncer) e como se estadia e trata o carcinoma — num momento em que duas réguas de estadiamento circulam ao mesmo tempo.

01

Responda antes de ler

Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.

Questão de abertura

Mulher de 52 anos, na pós-menopausa há 3 anos, sem terapia hormonal, procura atendimento por sangramento vaginal de pequena monta há 2 dias. Ao exame ginecológico não há lesões vulvares, vaginais ou cervicais. Qual é o exame mais adequado como próximo passo na investigação?

02

Como esse tema cai

O câncer do corpo do útero é o segundo câncer ginecológico mais incidente do Brasil — o INCA estima 9.650 casos novos por ano no triênio 2026-2028, atrás do colo do útero (19.310) e à frente do ovário (8.020). Em países de alta renda a ordem já se inverteu, com o corpo ultrapassando o colo, e a incidência brasileira vem subindo na mesma direção, empurrada pela obesidade e pela queda da fecundidade. A banca traduz essa epidemiologia num único cenário clínico, repetido à exaustão: mulher na pós-menopausa, com sobrepeso, hipertensa ou diabética, que volta a sangrar.

Três decisões concentram quase todas as questões. Primeira: diante do sangramento pós-menopausa, quando a ultrassonografia basta e quando a biópsia é obrigatória — o corte de 4 mm de eco endometrial, com suas exceções (sangramento recorrente, paciente assintomática). Segunda: o que fazer com cada laudo de hiperplasia — a classificação binária da OMS separa uma doença de manejo hormonal (sem atipia) de uma doença cirúrgica (com atipia, na qual um terço das pacientes já abriga carcinoma). Terceira: como se estadia e trata o carcinoma — cirurgia estadiadora, linfonodo sentinela e adjuvância guiada por classe de risco.

Há ainda um terreno novo que as provas mais recentes começaram a explorar: a classificação molecular (POLE, deficiência de MMR, p53) e o estadiamento FIGO 2023, que incorporou histologia e biologia molecular ao estádio. Como os consensos assistenciais — inclusive a diretriz brasileira da SBOC — seguem decidindo conduta pela régua anatômica, o candidato precisa dominar as duas linguagens e reconhecer qual delas a questão está falando.

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O que muda decisão

Sangramento pós-menopausa: a investigação que abre o tema

Sangramento pós-menopausa é qualquer sangramento vaginal que ocorra depois de 12 meses de amenorreia na mulher em idade compatível com falência ovariana. A maioria dos episódios tem causa benigna — atrofia endometrial e pólipos à frente —, mas a regra pedagógica e assistencial é tratá-lo como câncer até prova em contrário, porque o sangramento é o sinal de apresentação de mais de 90% dos carcinomas de endométrio. É essa combinação — sintoma precoce e órgão acessível à biópsia — que faz o câncer de endométrio ser diagnosticado, na maior parte das vezes, em estádio inicial e com boa sobrevida, mesmo sem existir rastreamento.

A investigação começa pela ultrassonografia transvaginal, que mede o eco endometrial. No protocolo da Febrasgo (2025), o endométrio tolerável na pós-menopausa que sangra é de apenas 4 mm: eco menor que 4 mm tem valor preditivo negativo de 99% para hiperplasia ou câncer e autoriza acompanhamento; espessamento igual ou maior que 4 mm exige avaliação histológica. O mesmo corte aparece no documento americano (ACOG, 2018) que o protocolo brasileiro incorpora. A exceção que a banca adora: se o sangramento persiste ou recorre, a biópsia se impõe mesmo com endométrio fino — endométrio de 3 mm não encerra a investigação de quem continua sangrando.

A biópsia endometrial é o padrão-ouro, e o protocolo brasileiro faz questão de dizer que ela vale 'por qualquer método' realizado em tempo adequado: aspiração ambulatorial (cureta de Pipelle ou de Novak), curetagem ou histeroscopia com biópsia dirigida — esta última considerada por muitos o padrão-ouro na prática, mas indisponível de pronto na maioria dos serviços. O que não pode é atrasar: espera maior que seis semanas pelo diagnóstico já se associa a pior prognóstico. Tomografia e ressonância não participam do diagnóstico inicial do sangramento; entram depois, na avaliação pré-operatória e no estadiamento do carcinoma.

Cenário diferente é o da mulher assintomática com espessamento endometrial achado por acaso: nela o corte de 4 mm não se aplica. Eco menor que 10 mm sem sangramento não obriga biópsia; a partir de 11 mm a prevalência de hiperplasia ou câncer nas séries varia de 2% a 67%, e a investigação passa a ser razoável. Transportar o corte de 4 mm da sintomática para a assintomática é uma das trocas de régua mais cobradas do tema.

Corte sagital do útero na pós-menopausa com endométrio espessado sendo avaliado por ultrassonografia transvaginal
O eco endometrial na pós-menopausa que sangra: menor que 4 mm afasta doença com VPN de 99%; igual ou maior que 4 mm exige histologia.

Fatores de risco: estrogênio sem oposição, obesidade e Lynch

Hiperplasia e carcinoma endometrioide compartilham a mesma fisiopatologia: estímulo estrogênico prolongado — endógeno ou exógeno — sem a contraposição da progesterona. Daí deriva toda a lista clássica de fatores de risco: obesidade (aromatização periférica de androgênios em estrona), anovulação crônica e síndrome dos ovários policísticos, menarca precoce e menopausa tardia, nuliparidade, estrogenioterapia sem progestagênio em mulher com útero e o tamoxifeno, agonista estrogênico parcial no endométrio. O protocolo da Febrasgo põe números na obesidade, e eles caem em prova: risco 2,3 vezes maior no sobrepeso, 3,7 vezes na obesidade e 13 vezes na obesidade mórbida — um acréscimo de 1,39 a 1,62 vez a cada 5 pontos de IMC. O perfil clínico completo (obesidade, diabetes, hipertensão e sangramento pós-menopausa) está presente em cerca de 80% das acometidas.

Na contramão, são protetores os fatores que entregam progestagênio ou suprimem a ovulação com oposição: o contraceptivo oral combinado usado por cinco anos reduz o risco de câncer de endométrio em 50% a 70%, o sistema intrauterino de levonorgestrel protege o endométrio (e mostrou custo-efetividade como prevenção em obesas graves acima dos 50 anos), e a cirurgia bariátrica reduz as doenças endometriais junto com o peso.

A minoria hereditária importa desproporcionalmente para a prova: a síndrome de Lynch (mutação germinativa em MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 ou EPCAM) confere risco de câncer de endométrio de 13% a 57% ao longo da vida, conforme o gene. Síndromes mais raras completam a lista — Cowden (PTEN) e Peutz-Jeghers (STK11). Nem para elas existe rastreamento populacional validado: em portadoras de alto risco a vigilância com biópsia endometrial pode ser considerada, mas a estratégia central é educar para o sinal de alerta — qualquer sangramento anormal leva à biópsia. É por essa porta genética que a imuno-histoquímica do tumor (adiante) vira ferramenta de rastreio familiar.

Hiperplasia endometrial: a classificação binária que decide tudo

Desde 2014 a OMS classifica a hiperplasia endometrial em apenas duas categorias: hiperplasia sem atipia e hiperplasia atípica — esta última sinônimo de neoplasia intraepitelial endometrial (NIE). A classificação anterior, de 1994, com quatro categorias (simples/complexa, com/sem atipia), foi abandonada por baixa reprodutibilidade, mas ainda circula em laudos e em enunciados antigos; a tradução prática é direta: o que era 'complexa com atipia' hoje é hiperplasia atípica/NIE. O que separa as duas categorias atuais não é a arquitetura, é a atipia citológica — e é ela que muda o prognóstico e a conduta.

Os números que sustentam as questões: a hiperplasia sem atipia coexiste com carcinoma em menos de 1% dos casos e progride pouco (risco relativo 1,01-1,03; chance de progressão global menor que 5%). Já a hiperplasia atípica/NIE carrega carcinoma concomitante em 25% a 33% das biópsias — e até 43% das peças de histerectomia revelam câncer que a biópsia não viu. A progressão para carcinoma, quando se espera, é de cerca de 29% . Na biologia, a NIE já traz as alterações do carcinoma endometrioide: instabilidade de microssatélites, inativação de PAX2, mutações de PTEN, KRAS e CTNNB1 — a perda de PTEN é o evento definidor.

Um distrator recorrente merece parágrafo próprio: o carcinoma intraepitelial endometrial (CIE) não é hiperplasia nem tem relação com a NIE. É a lesão precursora do carcinoma seroso — o tipo agressivo, de mulher mais velha e endométrio atrófico —, definida por mutação de TP53. A imuno-histoquímica separa as duas: p53 normal e perda de PTEN na NIE; p53 aberrante no CIE. Como o CIE antecede um tumor de alto grau, seu tratamento é sempre cirúrgico, sem espaço para conduta hormonal.

Tratamento da hiperplasia: hormônio de um lado, bisturi do outro

Hiperplasia sem atipia se trata de forma conservadora: progestagênio — o sistema intrauterino de levonorgestrel ou progestagênio sistêmico —, correção dos fatores de manutenção (obesidade, anovulação) e reavaliação histológica para documentar regressão. Curetagem e ablação endometrial aparecem no protocolo brasileiro como alternativas nesse grupo benigno. Histerectomia não é o tratamento inicial de uma lesão cuja progressão é menor que 5%; reserva-se a falhas, recorrências e impossibilidade de seguimento.

Hiperplasia atípica/NIE em mulher com prole definida é doença cirúrgica: histerectomia total extrafascial com salpingo-ooforectomia bilateral, preferencialmente por via minimamente invasiva. Não se faz linfadenectomia sistemática — o risco de doença linfonodal nos carcinomas ocultos é de 3,3% —, mas a biópsia do linfonodo sentinela no mesmo ato, embora não consensual, é considerada razoável nas pacientes de maior risco de carcinoma concomitante: se a peça revelar câncer (o que ocorre em até 43%), o estadiamento nodal já estará resolvido. Ablação e outros tratamentos destrutivos são inadequados na atipia: destroem a histologia exatamente onde ela mais importa.

Quando há desejo reprodutivo, contraindicação cirúrgica ou recusa, a terapia hormonal é a opção: sistema intrauterino de levonorgestrel ou progestagênio sistêmico, com resposta global em torno de 78% e resposta completa de 53%. O compromisso inegociável é a vigilância — biópsias endometriais repetidas, pelo menos ao longo do primeiro ano — e a conversa franca de que a histerectomia fica adiada, não cancelada.

Carcinoma de endométrio: dois fenótipos clássicos e quatro grupos moleculares

A dicotomia clássica (Bokhman) ainda organiza o raciocínio clínico: o tipo I é o carcinoma endometrioide — estrogênio-dependente, associado a obesidade e hiperplasia atípica, geralmente de baixo grau e bom prognóstico; o tipo II reúne as histologias agressivas — seroso e células claras à frente —, surge em mulher mais velha, sobre endométrio atrófico, sem relação com estrogênio, e responde pela fatia desproporcional das mortes. O seroso tem o CIE como precursor e a mutação de TP53 como assinatura.

Sobre essa base se assentou a classificação molecular derivada do TCGA, que os consensos incorporaram por mudar prognóstico e adjuvância. São quatro grupos, pesquisados nesta ordem: POLE mutado (sequenciamento do gene POLE), de prognóstico excelente; deficiente de MMR/dMMR (imuno-histoquímica de MLH1, PMS2, MSH2 e MSH6), intermediário e sensível à imunoterapia na doença avançada; p53 aberrante (imuno-histoquímica), o pior grupo; e NSMP (nenhum perfil molecular específico), o mais comum, que segue sendo manejado pela anatomia patológica tradicional.

A diretriz brasileira da SBOC (2025) transformou parte disso em rotina para todas as pacientes: pesquisa de deficiência de MMR por imuno-histoquímica em todo câncer de endométrio, independentemente de estádio e histologia — de uma vez, isso rastreia síndrome de Lynch, classifica molecularmente e orienta imunoterapia futura —, e pesquisa de p53 por imuno-histoquímica em todas. O sequenciamento de POLE fica para as situações em que o resultado mudaria a adjuvância (tumores p53 aberrantes, estádios Ib/II, invasão linfovascular substancial ou grau 3), e o HER2 é testado em toda paciente p53 aberrante. Perda de MLH1/PMS2 na imuno-histoquímica leva à avaliação de hipermetilação do promotor (causa esporádica) e, afastada esta, ao aconselhamento genético.

Estadiamento e tratamento do carcinoma: cirurgia estadiadora e adjuvância por risco

O estadiamento é cirúrgico. A régua anatômica — que a diretriz brasileira manteve como base da decisão terapêutica — é simples de decorar por três perguntas: quão fundo (ia invade menos da metade do miométrio; Ib, metade ou mais), desceu ao colo (II = invasão do estroma cervical) e saiu do útero (IIIA serosa/anexos; IIIB vagina/paramétrio; IIIC1 linfonodos pélvicos; IIIC2 para-aórticos; IVA mucosa de bexiga/intestino; IVB metástase à distância). O FIGO 2023 redesenhou essa régua incorporando histologia e biologia molecular — criou IA1/IA2/IA3, rebaixou histologias agressivas confinadas ao endométrio para IC, promoveu a invasão linfovascular substancial a critério de estádio II — mas, por ora, convive com a anatômica em vez de substituí-la na prática assistencial (ver divergências).

A cirurgia-padrão dos estádios iniciais é histerectomia total com salpingo-ooforectomia bilateral e avaliação linfonodal, por via minimamente invasiva. A pesquisa do linfonodo sentinela é opção válida e endossada pelas principais sociedades para doença restrita ao útero, independentemente da histologia — foi ela que aposentou a linfadenectomia sistemática do tumor inicial. Acréscimos pontuais: omentectomia nos serosos, indiferenciados e carcinossarcomas; preservação ovariana pode ser considerada na pré-menopausa com menos de 45 anos, tumor endometrioide ia de baixo grau e sem doença extrauterina — com salpingectomia bilateral no lugar da anexectomia completa.

A adjuvância segue a classe de risco (cards abaixo): risco baixo observa; intermediário recebe braquiterapia vaginal (omissível antes dos 60 anos); intermediário-alto recebe radioterapia pélvica; alto risco (estádio III-IVA ressecado, p53 aberrante com invasão, histologias não endometrioides com invasão) recebe quimioterapia e radioterapia — nos moldes do PORTEC-3 (cisplatina concomitante à radioterapia seguida de carboplatina e paclitaxel) ou em esquema sequencial. No PORTEC-3, a quimiorradioterapia elevou a sobrevida global em 5 anos de 76% para 81% no conjunto, e de 69% para 79% no estádio III. Na doença avançada dMMR, a imunoterapia associada à quimioterapia entrou no consenso europeu apresentado em 2025.

Preservação de fertilidade existe também no carcinoma, mas com critérios estreitos: NIE ou carcinoma endometrioide grau 1, sem invasão miometrial na ressonância e sem p53 aberrante, em centro especializado. O esquema preferencial é ressecção histeroscópica seguida de DIU de progestagênio, com ou sem progestagênio oral (acetato de medroxiprogesterona 400-600 mg/dia ou megestrol 160-320 mg/dia), reavaliando com biópsia por histeroscopia e ressonância a cada 3 meses. Sem resposta completa em 12 meses, cirurgia-padrão; com resposta em duas biópsias consecutivas, libera-se a gestação — e a histerectomia com salpingo-ooforectomia é recomendada depois da prole, pela alta taxa de recorrência.

04

Do sangramento à conduta: fluxo diagnóstico, estadiamento e classes de risco

O tema cabe num funil único: todo sangramento pós-menopausa passa pela ultrassonografia, o corte de 4 mm decide a biópsia, a atipia decide a cirurgia e, no carcinoma, a classe de risco decide a adjuvância.

  1. 1Sangramento pós-menopausa → ultrassonografia transvaginal para medir o eco endometrial.
  2. 2Eco < 4 mm → VPN de 99% para câncer: acompanhar; se o sangramento persistir ou recorrer, biopsiar mesmo assim.
  3. 3Eco ≥ 4 mm (ou endométrio não avaliável) → amostra endometrial por qualquer método adequado (Pipelle, Novak, curetagem, histeroscopia), sem ultrapassar 6 semanas até o diagnóstico.
  4. 4Laudo de hiperplasia sem atipia → progestagênio (SIU-LNG ou sistêmico) + correção de fatores + biópsia de reavaliação.
  5. 5Laudo de hiperplasia atípica/NIE → prole definida: histerectomia total + salpingo-ooforectomia bilateral (sem linfadenectomia sistemática; sentinela é razoável). Desejo reprodutivo: terapia progestacional com vigilância histológica rigorosa.
  6. 6Laudo de carcinoma → imuno-histoquímica (MMR e p53 em todas) + ressonância de pelve → cirurgia estadiadora: histerectomia total + salpingo-ooforectomia + linfonodo sentinela.
  7. 7Pós-operatório → classificar o risco (cards) e definir adjuvância: observação, braquiterapia, radioterapia pélvica ou quimiorradioterapia.

Risco baixo — observação

IA endometrioide de baixo grau (G1/2) com invasão linfovascular ausente ou focal; na régua molecular, também POLE mutado I-II sem doença residual. Conduta: seguimento, sem adjuvância.

Risco intermediário — braquiterapia vaginal

IB de baixo grau com LVSI ausente/focal, IA de alto grau (G3) com LVSI ausente/focal, ou histologia não endometrioide sem invasão miometrial. A omissão da braquiterapia pode ser considerada abaixo dos 60 anos.

Risco intermediário-alto — radioterapia pélvica

Estádio I com LVSI substancial (qualquer grau ou profundidade), IB de alto grau (G3) e estádio II. Braquiterapia pode somar-se para reduzir recorrência vaginal; sem avaliação linfonodal (Nx), quimioterapia adicional pode ser considerada.

Risco alto — quimioterapia + radioterapia

Estádio III-IVA ressecado sem doença residual, histologias não endometrioides (seroso, células claras, indiferenciado, carcinossarcoma) com invasão miometrial e, na régua molecular, p53 aberrante com invasão. Esquema aos moldes do PORTEC-3 ou sequencial.

Estádio (régua anatômica — FIGO 2021/TNM)Definição
IATumor limitado ao endométrio ou invadindo menos da metade do miométrio
IBInvasão de metade ou mais do miométrio
IIInvasão do estroma do colo uterino, sem ultrapassar o útero
IIIASerosa uterina e/ou anexos
IIIBVagina e/ou paramétrios
IIIC1Metástase em linfonodos pélvicos
IIIC2Metástase em linfonodos para-aórticos (com ou sem pélvicos)
IVAInvasão da mucosa da bexiga e/ou do intestino
IVBMetástase à distância (inclui linfonodos inguinais e doença peritoneal)

Hiperplasia endometrial (OMS 2014): risco e conduta

CategoriaCarcinoma coexistenteProgressão para câncerConduta padrão
Hiperplasia sem atipia (inclui as antigas simples/complexa sem atipia)< 1%RR 1,01-1,03; < 5% no totalProgestagênio (SIU-LNG ou sistêmico) + reavaliação histológica; curetagem/ablação são alternativas
Hiperplasia atípica / NIE (antiga complexa com atipia)25%-33% na biópsia; até 43% na peça cirúrgica≈ 29%Histerectomia total + salpingo-ooforectomia bilateral; conservador (SIU-LNG) apenas com desejo reprodutivo e vigilância rigorosa

Classificação molecular (TCGA): como se pesquisa e o que muda

GrupoComo se identificaO que muda
POLE mutadoSequenciamento (NGS) do gene POLE — pedido quando o resultado mudaria a adjuvânciaPrognóstico excelente; estádios I-II sem doença residual viram risco baixo (observação)
dMMR (deficiente de mismatch repair)Imuno-histoquímica de MLH1, PMS2, MSH2 e MSH6 — em TODAS as pacientesPorta de entrada do rastreio de síndrome de Lynch; sensibilidade à imunoterapia na doença avançada
NSMP (sem perfil específico)Diagnóstico de exclusãoGrupo mais comum; conduta segue a anatomia patológica tradicional
p53 aberranteImuno-histoquímica de p53 — em todas as pacientesPior prognóstico; com invasão miometrial entra no risco alto (QT + RT); testar HER2

O corte de 4 mm vale para quem SANGRA. Na assintomática com achado incidental, eco < 10 mm não obriga biópsia; a partir de 11 mm, hiperplasia ou câncer aparecem em 2% a 67% das séries.

A régua americana formula o mesmo corte como '≤ 4 mm dispensa amostra inicial' (VPN > 99%); a recomendação brasileira escreve 'investigar quando ≥ 4 mm'. No milímetro exato de 4 mm a redação brasileira biopsia — nenhuma questão bem construída decide gabarito nesse fio de navalha.

Na histerectomia por hiperplasia atípica, o linfonodo sentinela concomitante não é consensual, mas é considerado razoável quando o risco de carcinoma oculto é maior — o risco de doença linfonodal nesses carcinomas ocultos é de 3,3%.

Sequenciar POLE não é rotina universal: pede-se quando o achado mudaria a adjuvância (p53 aberrante, IB/II, LVSI substancial ou grau 3).

Estádio ≠ risco: a classe de risco que decide adjuvância combina estádio anatômico, grau, histologia, LVSI e, quando disponível, o grupo molecular.

05

Onde as fontes divergem

Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.

Estadiamento: FIGO 2023 (molecular) × régua anatômica (FIGO 2009/AJCC-TNM)

FIGO 2023 — estádio incorpora histologia e biologia molecular

A FIGO redesenhou o estadiamento em 2023: o estádio I ganhou subdivisões (IA1 pólipo/endométrio, IA2 invasão < 50% com LVSI ausente/focal, IA3 endometrioide de baixo grau útero+ovário), histologias agressivas confinadas ao endométrio viraram IC, a LVSI substancial (≥ 5 vasos) virou critério de estádio II (IIB), e o grupo molecular pode alterar o estádio final.

Berek et al., FIGO staging of endometrial cancer: 2023 (Int J Gynaecol Obstet 2023) — reproduzido na diretriz SBOC 2025

SBOC 2025 e AJCC — conduta segue a régua anatômica

A diretriz brasileira apresenta o FIGO 2023, mas declara manter as indicações terapêuticas baseadas no estadiamento anatômico (FIGO 2021/TNM: IA < 50% do miométrio, IB ≥ 50%, II colo) e nas classes de risco dos consensos europeus (ESGO/ESMO), lembrando que a própria AJCC ainda não modificou seus parâmetros. Os ensaios que sustentam a adjuvância foram todos desenhados na régua antiga.

SBOC, Diretrizes de tratamentos oncológicos — Endométrio (17/05/2025)

Na prova

O vocabulário denuncia a régua: IA1/IA2/IA3, IC, IIB por invasão linfovascular ou estádio alterado por POLE/p53 só existem no FIGO 2023; enunciado que descreve 'invasão de mais da metade do miométrio' com alternativas IA/IB simples fala a régua anatômica. Cenário de conduta adjuvante pareada a classe de risco aponta para a régua anatômica que os consensos assistenciais — inclusive o brasileiro — seguem usando; menção nominal a 'FIGO 2023' ou a critérios moleculares no enunciado aponta para a nova.

Hiperplasia: classificação binária da OMS 2014 × nomenclatura de 1994 (simples/complexa)

OMS 2014/2020 e Febrasgo 2025 — duas categorias

Hiperplasia sem atipia e hiperplasia atípica/NIE, separadas pela atipia citológica. A classificação binária tem maior poder prognóstico e reprodutibilidade, e é a adotada pelo Protocolo Febrasgo nº 31 (2025) para definir conduta.

WHO Classification of Female Genital Tumors (2014, mantida em 2020); Protocolo Febrasgo nº 31 (Femina 2025)

Nomenclatura de 1994 — quatro categorias ainda em circulação

Simples/complexa, com/sem atipia. O próprio protocolo brasileiro registra que muitos patologistas continuam a usá-la nos laudos, e enunciados mais antigos a reproduzem. A conversão é direta: qualquer categoria COM atipia corresponde à hiperplasia atípica/NIE atual; as sem atipia caem na categoria benigna.

WHO 1994, citada como classificação anterior no Protocolo Febrasgo nº 31 (2025)

Na prova

'Hiperplasia complexa com atipia' no enunciado data a questão na régua de 1994 — traduza para hiperplasia atípica/NIE e a conduta continua a mesma (risco alto de carcinoma coexistente, cirurgia na prole definida). Enunciado que fala em duas categorias, usa 'NIE' ou cita a OMS 2014/2020 está na régua atual. As alternativas ajudam: se a questão faz a conduta depender da distinção entre 'simples' e 'complexa', ela inteira vive na classificação antiga.

06

Caso resolvido

Mulher de 63 anos, menopausa aos 51, procura atendimento por sangramento vaginal há 6 semanas, em pequena quantidade, intermitente. Obesa (IMC 36), hipertensa e diabética. Nunca usou terapia hormonal. Ultrassonografia transvaginal: eco endometrial de 14 mm, heterogêneo. Biópsia ambulatorial por Pipelle: hiperplasia endometrial atípica/neoplasia intraepitelial endometrial. Prole definida, sem contraindicação cirúrgica.
achado
Sangramento pós-menopausa + eco de 14 mm (≥ 4 mm) investigado corretamente com biópsia: laudo de hiperplasia atípica/NIE em paciente com o fenótipo clássico de hiperestrogenismo (obesidade, diabetes, hipertensão).
interpretação
Hiperplasia atípica/NIE não é achado 'pré-maligno tranquilo': 25% a 33% das biópsias com esse laudo já abrigam carcinoma, e até 43% das peças de histerectomia o revelam. A biópsia de Pipelle vale como diagnóstico definitivo para indicar tratamento — não é obrigatório repetir por histeroscopia para operar.
conduta
Histerectomia total extrafascial com salpingo-ooforectomia bilateral, por via minimamente invasiva. Linfadenectomia sistemática não se indica (risco de doença linfonodal 3,3% nos carcinomas ocultos); a biópsia do linfonodo sentinela no mesmo tempo é razoável pelo risco de carcinoma concomitante. A peça segue para anatomia patológica — se revelar carcinoma, o estadiamento e a eventual adjuvância se definem pela classe de risco.
07

Agora feche você

Mulher de 34 anos, nuligesta, com síndrome dos ovários policísticos e ciclos espaniomenorreicos, investigada por sangramento uterino anormal. Histeroscopia com biópsia: hiperplasia endometrial atípica/NIE. Deseja fortemente gestar. Ressonância de pelve: endométrio espessado, sem invasão miometrial, sem doença anexial. Avaliada em centro especializado.
achado
Hiperplasia atípica/NIE em mulher jovem com desejo reprodutivo, doença limitada ao endométrio à imagem — candidata formal a tratamento conservador (a mesma janela vale para carcinoma endometrioide grau 1 sem invasão e sem p53 aberrante).
conduta
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Onde a banca derruba

  1. 1Encerrar a investigação de quem voltou a sangrar porque o eco é fino O corte de 4 mm vale para o primeiro episódio. Sangramento persistente ou recorrente exige biópsia mesmo com endométrio < 4 mm — e amostra às cegas negativa em quem segue sangrando pede histeroscopia com biópsia dirigida. O VPN de 99% é alto, não é 100%.
  2. 2Transportar o corte de 4 mm para a mulher que não sangra Achado incidental de eco de 6-8 mm em assintomática não é indicação automática de biópsia: abaixo de 10 mm a conduta pode ser expectante. A prova atrai o candidato oferecendo histeroscopia imediata para um número que só teria valor em quem sangra.
  3. 3Tratar hiperplasia sem atipia como doença cirúrgica Progressão menor que 5% e carcinoma coexistente em menos de 1%: a conduta inicial é progestagênio (SIU-LNG ou sistêmico) com reavaliação histológica. Indicar histerectomia de saída troca uma doença hormonal por morbidade cirúrgica desnecessária — e é distrator clássico.
  4. 4Subestimar a hiperplasia atípica — ou destruí-la sem histologia Um terço das biópsias com atipia já abriga carcinoma (até 43% na peça). Por isso o padrão é histerectomia total + salpingo-ooforectomia, e por isso ablação endometrial é inadequada na atipia: elimina exatamente o tecido que precisaria ser examinado.
  5. 5Confundir NIE com carcinoma intraepitelial endometrial (CIE) Nomes parecidos, doenças opostas: NIE é a precursora do endometrioide (perda de PTEN, p53 normal, espectro do estrogênio); CIE é a precursora do carcinoma SEROSO (p53 aberrante, endométrio atrófico) e só aceita tratamento cirúrgico. Alternativa que ofereça progestagênio para CIE está errada por biologia.
  6. 6Esvaziar linfonodos — ou quimiotratar — todo carcinoma inicial A cirurgia-padrão é histerectomia + salpingo-ooforectomia + linfonodo SENTINELA; linfadenectomia sistemática saiu do tumor restrito ao útero. E risco baixo (IA endometrioide G1/2, LVSI ausente/focal) recebe observação — braquiterapia, RT pélvica e quimioterapia têm endereço próprio nas classes de risco.
Gabarito da questão de abertura
Comentário

Todo sangramento na pós-menopausa exige afastar câncer de endométrio; o próximo passo inicial é a ultrassonografia transvaginal para medir a espessura endometrial (>4-5 mm indica investigação com biópsia/histeroscopia) (correta). Colposcopia investiga colo, e o exame já excluiu lesão cervical. CA-125 não é rastreio de endométrio. Histerossalpingografia avalia permeabilidade tubária, não sangramento. Adiar a investigação repetindo o Papanicolaou retarda o diagnóstico oncológico.

09

Recuperação

Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.

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Plano de revisão

em 7 dias

Refaça o funil de cabeça: sangramento pós-menopausa → USTV → < 4 mm acompanha (biópsia se recorrer) / ≥ 4 mm biopsia por qualquer método. Recite a tabela binária da hiperplasia com os quatro números (coexistência < 1% vs 25-33%/43%; progressão < 5% vs ~29%) e a conduta de cada linha. Feche com o trio de imuno-histoquímica: PTEN perdido = NIE; p53 aberrante = CIE/seroso.

em 30 dias

Monte de memória a tabela de estadiamento anatômico (IA/IB pelo 50% do miométrio, II colo, IIIA-C, IVA/IVB) e pareie cada classe de risco com sua adjuvância (observação / braquiterapia / RT pélvica / QT+RT tipo PORTEC-3). Depois escreva os quatro grupos moleculares com o exame que identifica cada um e uma consequência prática de cada. Termine listando os critérios completos de preservação de fertilidade e o esquema de seguimento trimestral.

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Agora atenda

Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.

Caso do acervo

Mulher de 62 anos chega à sua consulta na UBS relatando sangramento vaginal há um mês — a menstruação 'voltou' dez anos depois de ter parado. É obesa, hipertensa e diabética. Conduza a consulta: caracterize o sangramento, levante os fatores de risco, examine e decida os próximos passos da investigação. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.