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Distúrbios do cálcio, magnésio e fósforo
A prova cobra duas coisas: interpretar o laboratório sem cair na armadilha da albumina e conduzir a emergência na ordem certa — volume antes de osso na hipercalcemia, cálcio venoso na tetania, magnésio antes de insistir em qualquer reposição refratária.
Responda antes de ler
Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Homem de 55 anos com adenocarcinoma de pulmão avançado apresenta, na última semana, náuseas, poliúria, constipação, confusão mental leve e fraqueza. Ao exame: PA 100x62 mmHg, FC 96 bpm, mucosas desidratadas. Exames: cálcio total 14,2 mg/dL (VR 8,5–10,5), albumina normal, creatinina levemente elevada. Além de hidratação venosa vigorosa com solução salina, qual medicação é a mais indicada para o controle sustentado dessa alteração metabólica?
Como esse tema cai
Cálcio, magnésio e fósforo caem na prova de dois jeitos, e os dois são generosos com quem estudou. O primeiro é a questão de laboratório: um cálcio total baixo num paciente com albumina de 2 g/dL, um PTH que separa dois mundos, um eletrólito que não sobe por mais que se reponha. O segundo é a emergência de sequência: a hipercalcemia grave que precisa de volume antes de qualquer outra coisa, a tetania pós-tireoidectomia que pede cálcio na veia, a torsades que se trata com magnésio. Em ambos, o examinador não quer opinião — quer a ordem certa e o número certo.
O tema tem uma vantagem rara: quase tudo deriva de uma única alça fisiológica, o eixo PTH–vitamina D. Quem entende o que o PTH faz em osso, rim e intestino deduz a causa de quase toda hipo e hipercalcemia, entende por que o magnésio baixo sabota o cálcio e o potássio, e enxerga por que o fósforo anda em sentido oposto ao cálcio nas doenças da paratireoide. Este capítulo organiza o raciocínio nessa espinha, e pendura nela os protocolos brasileiros que dão a régua do SUS: o PCDT de hipoparatireoidismo e, para o fósforo do renal crônico, o PCDT de distúrbio mineral e ósseo na DRC.
Ficam fora daqui os distúrbios do sódio e do potássio, que têm capítulos próprios, e o detalhamento do metabolismo ósseo da DRC, que pertence ao capítulo de doença renal crônica — aqui o fósforo do renal aparece só no tamanho que a prova cobra junto com o cálcio. Osteoporose e doença de Paget também não entram: o recorte é o distúrbio agudo do eletrólito e as duas doenças de paratireoide que o produzem.
O que muda decisão
O eixo que explica tudo: PTH, vitamina D e três órgãos
O cálcio ionizado é mantido numa faixa estreita por um sensor nas paratireoides. Quando ele cai, o PTH sobe em minutos e age em três frentes: no osso, libera cálcio e fósforo; no rim, reabsorve cálcio, joga fósforo fora na urina e ativa a 1-alfa-hidroxilase, que converte a 25-hidroxivitamina D em calcitriol; no intestino, o calcitriol aumenta a absorção de cálcio e fósforo. O resultado líquido do PTH é cálcio para cima e fósforo para baixo — este é o detalhe que resolve questão: doença com PTH alto cursa com fósforo baixo, e doença com PTH ausente cursa com fósforo alto.
A vitamina D fecha a alça por outro caminho: sobe cálcio e fósforo juntos, porque seu efeito dominante é intestinal. Por isso a intoxicação por vitamina D produz hipercalcemia com fósforo normal ou alto, enquanto o excesso de PTH produz hipercalcemia com fósforo baixo. A calcitonina, apesar do nome ilustre, tem papel fisiológico marginal — importa na prova como fármaco, não como hormônio.
O magnésio participa como bastidor: é cofator para a secreção de PTH e para a resposta dos tecidos a ele. Depleção importante de magnésio produz um hipoparatireoidismo funcional — PTH baixo ou ineficaz com hipocalcemia que não responde a cálcio — totalmente reversível quando o magnésio é corrigido. O PCDT brasileiro de hipoparatireoidismo formaliza isso: paciente com hipomagnesemia é excluído do protocolo, porque o tratamento dele é magnésio, não calcitriol.

Cálcio corrigido: a conta que abre metade das questões
Metade do cálcio sérico circula ligado à albumina; o laboratório comum mede o total, mas o corpo só sente o ionizado. Todo paciente hipoalbuminêmico — nefrótico, cirrótico, desnutrido, crítico — tem cálcio total falsamente baixo. A correção que o PCDT de hipoparatireoidismo adota é a clássica: para cada 1 g/dL de albumina abaixo de 4 g/dL, somam-se 0,8 mg/dL ao cálcio total. Um cálcio de 7,4 mg/dL com albumina de 2 g/dL corrige para 9,0 mg/dL — paciente normocalcêmico, que não deve receber reposição.
Quando a dúvida persiste, o cálcio ionizado resolve: é a medida direta, e o PCDT usa como critério de hipocalcemia verdadeira o cálcio corrigido abaixo de 8 mg/dL ou o iônico abaixo de 4 mg/dL. Distúrbios do pH deslocam essa ligação — alcalose aguda aumenta a fração ligada e pode precipitar tetania com cálcio total normal, o mecanismo da parestesia da hiperventilação.
O sentido inverso também cai: na desidratação grave e no mieloma com paraproteína ligadora, o total pode superestimar. A regra prática do capítulo é uma só — nenhuma decisão sobre cálcio se toma sem albumina ao lado ou iônico na mão.
Hipocalcemia: do formigamento à convulsão
A clínica é de hiperexcitabilidade neuromuscular: parestesias periorais e de extremidades, cãibras, espasmo carpopedal, laringoespasmo, convulsão. Dois sinais têm nome de prova, e o PCDT os descreve com precisão: Trousseau é o espasmo carpal desencadeado pelo manguito insuflado 20 mmHg acima da pressão sistólica por 3 minutos — o mais específico; Chvostek é a contração facial à percussão do nervo facial na região zigomática, presente em até 15% de pessoas normocalcêmicas, portanto menos confiável. No eletrocardiograma, a assinatura é o prolongamento do intervalo QT.
As causas se organizam pelo PTH. Com PTH baixo, o cenário dominante é o hipoparatireoidismo pós-cirúrgico — tireoidectomia total, paratireoidectomia, esvaziamento cervical —, em que a forma transitória é cerca de vinte vezes mais comum que a definitiva; seguem a doença autoimune (incluindo a síndrome poliglandular tipo 1, com candidíase mucocutânea crônica e insuficiência adrenal) e os distúrbios do magnésio, que produzem o hipoparatireoidismo funcional. Com PTH alto — a resposta apropriada de paratireoide saudável — pensa-se em deficiência de vitamina D, doença renal crônica, pancreatite aguda, hiperfosfatemia da lise tumoral, transfusão maciça com citrato e pseudo-hipoparatireoidismo, a rara resistência ao PTH em que o hormônio está alto com fósforo alto e função renal preservada.
O tratamento agudo tem gatilho claro: tetania, convulsão ou QT prolongado exigem cálcio intravenoso em ambiente hospitalar — o PCDT indica gluconato ou cloreto de cálcio venosos. Na prática consagrada, administram-se 1 a 2 g de gluconato de cálcio a 10% diluídos, em 10 a 20 minutos, com monitorização cardíaca, repetindo conforme os sintomas e seguindo com infusão contínua se a causa não se resolve de imediato; o gluconato é preferido ao cloreto em veia periférica porque o cloreto é esclerosante. Dosar magnésio faz parte do primeiro pacote: hipocalcemia com hipomagnesemia só se resolve repondo magnésio.
O tratamento crônico do hipoparatireoidismo é a dupla cálcio oral mais vitamina D ativada — o PTH ausente não ativa a 1-alfa-hidroxilase renal, então a vitamina D comum não basta. As doses do PCDT: carbonato de cálcio 2 a 6 g/dia divididos em 2 a 6 tomadas, pelo menos 3 junto às refeições; calcitriol começando com 0,25 mcg/dia e mantendo entre 0,25 e 3 mcg/dia; alfacalcidol de 0,5 a 6 mcg/dia como alternativa equivalente. O alvo é deliberadamente humilde: cálcio total entre 8 e 8,5 mg/dL — o limite inferior do normal. Buscar mais que isso não traz benefício e cobra caro em hipercalciúria, nefrocalcinose e litíase, porque sem PTH o rim perde o freio calciúrico. Por isso a monitorização inclui calciúria de 24 horas, e a hipercalciúria persistente (acima de 300 mg/24 h ou 4 mg/kg/24 h) se maneja com restrição de sódio, tiazídico ou redução de dose. O consenso internacional de 2022 aponta na mesma direção — cálcio na metade inferior do normal, calciúria abaixo de 250 mg/24 h na mulher e 300 mg/24 h no homem — e reserva o PTH recombinante para quem não se controla com a terapia convencional.
Hipercalcemia: dois mundos separados pelo PTH
Mais de 90% das hipercalcemias cabem em duas caixas, e um único exame as separa. Se o PTH está elevado ou inapropriadamente normal diante de cálcio alto, o mundo é PTH-dependente: hiperparatireoidismo primário na imensa maioria, com lítio e a hipercalcemia hipocalciúrica familiar como coadjuvantes. Se o PTH está suprimido, a paratireoide saudável está reagindo a cálcio vindo de fora dela: malignidade antes de tudo, depois intoxicação por vitamina D, doenças granulomatosas como sarcoidose e tuberculose (macrófagos produzindo calcitriol), tireotoxicose, imobilização prolongada e síndrome leite-álcali.
O par clínico clássico distingue os dois mundos sem laboratório: o hiperparatireoidismo primário é a hipercalcemia leve e arrastada do paciente ambulatorial — achado de exame, litíase de repetição, osteoporose desproporcional —, enquanto a hipercalcemia da malignidade é aguda, sintomática e do paciente internado, frequentemente acima de 13 mg/dL e com o tumor já evidente. Dentro da malignidade há três mecanismos que a prova adora: o humoral por PTHrP (cerca de 80% dos casos — carcinoma epidermoide de pulmão, urotelial, de colo uterino), a osteólise local por metástases e mieloma (uns 20%) e a produção tumoral de calcitriol pelos linfomas — este último importa porque é o que responde a corticoide.
A clínica da hipercalcemia é o espelho da hipocalcemia: em vez de excitabilidade, depressão de sistemas — constipação, náusea, poliúria com polidipsia (diabetes insípido nefrogênico por lavagem medular), desidratação, confusão até coma, e QT curto no eletrocardiograma. A poliúria cria o ciclo vicioso central do quadro grave: hipercalcemia desidrata, desidratação reduz filtração e reabsorve mais cálcio, o cálcio sobe mais. É por isso que todo tratamento começa por volume.
Tratar a hipercalcemia: volume primeiro, osso depois
A diretriz da Endocrine Society de 2023 — a primeira dedicada à hipercalcemia da malignidade — organiza o arsenal com uma lógica de tempo. A expansão com soro fisiológico é a primeira linha e começa imediatamente: restaura volemia, recupera filtração e aumenta a excreção de cálcio, tipicamente com 1 a 2 litros iniciais seguidos de infusão contínua guiada por diurese e função cardíaca. A furosemida saiu do protocolo de rotina: a diretriz é explícita em que há pouca evidência de eficácia e segurança, e a reserva para o paciente que congesta após a reposição — nunca antes dela.
O tratamento definitivo ataca o osso, fonte do cálcio: antirreabsortivo para todos os casos de malignidade. A diretriz recomenda com força bisfosfonado intravenoso ou denosumab, e sugere preferência pelo denosumab; no Brasil, o que está à mão na maioria dos serviços é o zoledronato 4 mg IV (ou pamidronato 60 a 90 mg), ficando o denosumab para a refratariedade ao bisfosfonado e para a insuficiência renal avançada, em que o bisfosfonado é problemático. O detalhe de tempo que decide questão: o bisfosfonado começa a agir em 1 a 2 dias e atinge efeito pleno em torno do quarto dia — não se repete a dose em 48 horas porque o cálcio ainda não caiu.
Essa janela explica a calcitonina: 4 UI/kg subcutânea ou intramuscular a cada 12 horas derruba o cálcio em poucas horas, mas perde efeito por taquifilaxia em 48 a 72 horas. É a ponte da hipercalcemia grave — associada ao antirreabsortivo desde o início, cobre exatamente o intervalo até o bisfosfonado agir. Corticoide (prednisona por via oral em dose moderada) é tratamento dirigido da hipercalcemia mediada por calcitriol — linfomas e granulomatoses — porque inibe a 1-alfa-hidroxilase. Hemodiálise com banho pobre em cálcio é o recurso da hipercalcemia grave refratária ou com insuficiência renal que impede volume e antirreabsortivo. Depois do pico, vigiar o rebote: quem recebeu denosumab ou bisfosfonado pode fazer hipocalcemia dias depois, sobretudo com doença renal ou deficiência de vitamina D.
Hiperparatireoidismo primário: quem opera e quando localizar
O diagnóstico é bioquímico e não precisa de imagem: cálcio corrigido elevado com PTH alto ou inapropriadamente normal, tipicamente com fósforo baixo e calciúria normal ou alta. O posicionamento da SBEM manda excluir deficiência de vitamina D antes de rotular a forma normocalcêmica — PTH alto com cálcio normal só é hiperparatireoidismo normocalcêmico depois de 25-OH-vitamina D reposta e causas secundárias afastadas. A causa é adenoma único em mais de 80% dos casos; hiperplasia lembra síndromes familiares, e carcinoma de paratireoide é raro e faz cálcio muito alto com massa cervical.
Paciente sintomático — litíase, doença óssea, fratura por fragilidade — opera. A discussão da prova é o assintomático, e a SBEM adota quatro critérios, bastando um: idade abaixo de 50 anos; cálcio sérico mais de 1 mg/dL acima do limite superior do método; densitometria com T-escore igual ou inferior a −2,5 em qualquer sítio (ou fratura prévia); e depuração de creatinina abaixo de 60 mL/min. Quem não preenche nenhum pode ser vigiado com cálcio, função renal e densitometria periódicos.
A ordem dos exames é pegadinha recorrente: primeiro se confirma o diagnóstico e se decide a cirurgia; só então se pede a localização — ultrassonografia cervical e cintilografia com sestamibi, que combinadas passam de 95% de acurácia — para planejar o acesso e permitir cirurgia minimamente invasiva. Sestamibi negativo não afasta o diagnóstico nem cancela a indicação: obriga exploração cervical por cirurgião experiente. Quando a cirurgia é impossível ou recusada, o tratamento clínico combina cinacalcete para baixar o cálcio e bisfosfonado para proteger o osso, sem que nenhum dos dois substitua a cura cirúrgica.
Magnésio: o eletrólito que sabota os outros dois
A hipomagnesemia é a mais subdiagnosticada das carências: etilismo, diarreia crônica, diuréticos de alça e tiazídicos, inibidores de bomba de prótons em uso prolongado, cisplatina e anfotericina, síndrome de realimentação. A clínica mistura a da hipocalcemia — tremor, hiperreflexia, tetania, convulsão — com arritmias, e o eletrocardiograma prolonga o QT. Duas associações valem questão inteira: hipocalemia refratária (o magnésio baixo abre canais renais de perda de potássio — sem repor magnésio, o potássio não sobe) e hipocalcemia refratária (o hipoparatireoidismo funcional já descrito). Diante de qualquer reposição que não funciona, a pergunta certa é: e o magnésio?
A urgência que o magnésio resolve é a torsades de pointes: taquicardia ventricular polimórfica sobre QT longo trata-se com sulfato de magnésio 1 a 2 g intravenosos, conduta consagrada nas diretrizes de suporte avançado de vida — mesmo com magnésio sérico normal. Fora da arritmia, a reposição parenteral fica para a depleção grave ou sintomática; a via oral repõe as perdas leves, com a lentidão que os sais orais impõem.
A hipermagnesemia é quase sempre iatrogênica e a prova a esconde em dois cenários: a gestante recebendo sulfato de magnésio para pré-eclâmpsia e o renal crônico usando antiácidos ou laxantes com magnésio. A progressão é didática — somem os reflexos profundos primeiro, depois vêm hipotensão, bradicardia, depressão respiratória e parada. A abolição do reflexo patelar é o sinal de alarme clássico da toxicidade. O tratamento: suspender a fonte, gluconato de cálcio intravenoso como antagonista imediato e diálise quando há falência renal.
Fósforo: o extremo de baixo mata músculo, o de cima mata rim
A hipofosfatemia grave é a doença da célula sem ATP, e seu cenário-mestre na prova é a síndrome de realimentação: o desnutrido crônico — etilista, anoréxica, idoso negligenciado — que recebe carga de glicose ou dieta plena e, em 24 a 72 horas, desaba, porque a insulina empurra o fósforo escasso para dentro das células. Os mesmos deslocamentos ocorrem no tratamento da cetoacidose diabética e na alcalose respiratória. A clínica da forma grave (habitualmente abaixo de 1 mg/dL) é fraqueza muscular difusa que pode chegar a insuficiência respiratória por falência diafragmática, rabdomiólise, hemólise, disfunção miocárdica e confusão. Prevenir é a resposta certa em metade das questões: realimentar devagar, repor fósforo, magnésio e tiamina antes e durante. Na forma grave ou sintomática a reposição é intravenosa; na leve, oral.
A hiperfosfatemia aguda tem duas fontes de prova: a lise tumoral — fósforo, potássio e ácido úrico altos com cálcio baixo após quimioterapia de tumor sensível — e a rabdomiólise. No agudo, o tratamento é volume e, nos casos graves com insuficiência renal, diálise; a hipocalcemia da lise só se repõe se sintomática, porque cálcio infundido sobre fósforo alto precipita fosfato de cálcio em tecidos.
A hiperfosfatemia crônica é a da doença renal, e aqui basta a régua do SUS: o PCDT de distúrbio mineral e ósseo na DRC (2022) organiza o manejo com restrição dietética e quelantes — carbonato de cálcio quando não há hipercalcemia nem calcificação vascular relevante, e sevelâmer, o quelante sem cálcio do elenco, quando há; calcitriol ou paricalcitol e o calcimimético cinacalcete completam o arsenal contra o hiperparatireoidismo secundário, cujo PTH-alvo na diálise segue a referência internacional de 2 a 9 vezes o limite superior do método. O detalhamento pertence ao capítulo de DRC; aqui fica o mapa.
Gravidade da hipercalcemia e a ordem do tratamento
A decisão terapêutica da hipercalcemia se apoia numa classificação ordinal com dois cortes — 12 e 14 mg/dL de cálcio corrigido — cruzada com o estado clínico. Os cards mostram a escala; o fluxo, a sequência que a prova cobra; a tabela, o arsenal com seus tempos de ação, que é onde as questões separam quem decorou lista de quem entendeu a lógica.
- 1Corrija o cálcio pela albumina (0,8 mg/dL para cada 1 g/dL abaixo de 4) ou meça o iônico — nenhuma conduta antes disso.
- 2Classifique: leve até 12 mg/dL, moderada de 12 a 14, grave acima de 14 — e some a clínica: sintomas neurológicos ou desidratação importante gravificam qualquer faixa.
- 3Leve assintomática: não é emergência — suspenda cálcio, vitamina D, tiazídico e lítio, hidrate por boca e investigue a causa com PTH.
- 4Moderada sintomática ou grave: interne, expanda com soro fisiológico e associe desde o início calcitonina e um antirreabsortivo (zoledronato; denosumab se refratariedade ou insuficiência renal).
- 5Dose o PTH colhido antes do tratamento: suprimido aponta malignidade e seus vizinhos; elevado ou normal-inapropriado aponta paratireoide.
- 6Linfoma ou doença granulomatosa: acrescente glicocorticoide. Refratária ou com falência renal: hemodiálise com banho pobre em cálcio.
- 7Resolvido o pico, trate a causa e vigie o rebote hipocalcêmico do antirreabsortivo.
Leve: cálcio corrigido até 12 mg/dL
Geralmente assintomática ou com queixas vagas — constipação, fadiga. Conduta ambulatorial: suspender agravantes (tiazídico, lítio, cálcio e vitamina D), hidratação oral e investigação etiológica com PTH. É a faixa típica do hiperparatireoidismo primário.
Moderada: 12 a 14 mg/dL
A conduta depende da clínica e da velocidade de instalação: sintomática ou de subida aguda, trata-se como grave — volume e antirreabsortivo; assintomática e crônica, admite conduta expectante vigiada enquanto a causa é tratada.
Grave: acima de 14 mg/dL
Emergência independentemente de sintomas — e quase sempre eles existem: confusão, desidratação, poliúria. Internação, soro fisiológico imediato, calcitonina como ponte e antirreabsortivo desde o primeiro dia; diálise se refratária ou com falência renal.
| Medida | Como age | Começa em | O que saber |
|---|---|---|---|
| Soro fisiológico 0,9% (1-2 L iniciais, depois infusão guiada por diurese) | Restaura volemia e filtração; aumenta excreção renal de cálcio | Horas | Primeira linha universal; cuidado com cardiopata e nefropata |
| Calcitonina 4 UI/kg SC/IM 12/12 h | Inibe osteoclasto e aumenta calciúria | Poucas horas | Taquifilaxia em 48-72 h — é ponte, nunca tratamento definitivo |
| Zoledronato 4 mg IV (ou pamidronato 60-90 mg) | Antirreabsortivo: bloqueia o osteoclasto | 1-2 dias; efeito pleno por volta do 4º dia | Não repetir precocemente; ajustar em disfunção renal; vigiar hipocalcemia rebote |
| Denosumab SC | Anticorpo anti-RANKL: antirreabsortivo independente de função renal | Dias | Sugerido pela Endocrine Society como preferência e indicado na refratariedade ao bisfosfonado; risco de hipocalcemia, sobretudo na DRC |
| Glicocorticoide oral | Inibe a 1-alfa-hidroxilase e a produção tumoral de calcitriol | 2-5 dias | Dirigido a linfoma, mieloma e doenças granulomatosas — não à hipercalcemia por PTHrP |
| Furosemida | Calciúrica em altas doses | Horas | Fora da rotina: só após reposição volêmica, no paciente que congesta |
| Hemodiálise (banho pobre em cálcio) | Remoção direta | Imediato | Grave refratária, falência renal ou quando volume é impossível |
Tratamento crônico do hipoparatireoidismo — doses do PCDT
| Medicamento | Dose | Observação |
|---|---|---|
| Carbonato de cálcio | 2 a 6 g/dia em 2 a 6 tomadas | Pelo menos 3 tomadas junto às refeições |
| Calcitriol | Início 0,25 mcg/dia; manutenção 0,25 a 3 mcg/dia | Vitamina D já ativa — dispensa a 1-alfa-hidroxilação renal que o PTH faria |
| Alfacalcidol | Início 0,5 mcg/dia; manutenção 0,5 a 6 mcg/dia | Alternativa equivalente ao calcitriol; ativação hepática |
| Alvo terapêutico | Cálcio total 8 a 8,5 mg/dL | Deliberadamente no limite inferior: mais que isso gera hipercalciúria e nefrocalcinose |
| Vigilância | Cálcio, fósforo, calciúria e creatinúria de 24 h | Hipercalciúria > 300 mg/24 h (ou > 4 mg/kg): restringir sódio, tiazídico ou reduzir doses |
O PTH divide os dois mundos da hipercalcemia
| PTH | Causas | Pistas que fecham |
|---|---|---|
| Elevado ou inapropriadamente normal | Hiperparatireoidismo primário; lítio; hipercalcemia hipocalciúrica familiar | Curso crônico e oligossintomático; fósforo baixo; litíase e osteoporose; na familiar, calciúria desproporcionalmente baixa |
| Suprimido | Malignidade (PTHrP, osteólise, calcitriol de linfoma); intoxicação por vitamina D; granulomatoses; tireotoxicose; imobilização; leite-álcali | Instalação aguda e sintomática; cálcio frequentemente > 13 mg/dL; tumor evidente; história de suplementos e antiácidos |
Os cortes de 12 e 14 mg/dL são os da diretriz da Endocrine Society de 2023 e valem para o cálcio corrigido pela albumina — classificar pelo cálcio total sem corrigir é erro duplo.
PTH deve ser colhido antes do tratamento: depois do soro e do antirreabsortivo, o valor perde interpretação.
A velocidade de instalação pesa tanto quanto o número: cálcio de 12,5 mg/dL agudo e sintomático se trata como grave; 13 mg/dL crônico de hiperparatireoidismo pode estar surpreendentemente bem tolerado.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
SBEM (posicionamento de 2013)
Quatro critérios, bastando um: idade < 50 anos; cálcio > 1 mg/dL acima do limite superior; T-escore ≤ −2,5 ou fratura por fragilidade; depuração de creatinina < 60 mL/min. A calciúria isolada não figura como indicação.
Bandeira F, et al. Arq Bras Endocrinol Metab. 2013;57(6)
5º Workshop Internacional (2022)
Mantém os quatro eixos e acrescenta indicações renais mais finas: hipercalciúria (> 250 mg/24 h na mulher, > 300 mg/24 h no homem) e litíase ou nefrocalcinose subclínicas detectadas por imagem entram como critério cirúrgico.
Bilezikian JP, et al. J Bone Miner Res. 2022;37(11)
Na prova
O ano e a nacionalidade do documento decidem. Enunciado que nomeia a SBEM ou reproduz a lista curta de quatro critérios está no recorte brasileiro de 2013 — nele, calciúria alta isolada não indica cirurgia. Alternativa que traz calciúria com os cortes de 250/300 mg ou nefrocalcinose por imagem denuncia o recorte do workshop internacional de 2022. A diferença é de atualização de documento, não de filosofia: o posicionamento brasileiro é anterior à incorporação dos critérios renais finos.
Endocrine Society (2023)
Recomenda denosumab ou bisfosfonado IV e sugere preferência pelo denosumab, apoiada em eficácia e na independência de função renal — recomendação condicional, de evidência de baixa certeza.
El-Hajj Fuleihan G, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(3)
Prática brasileira e disponibilidade no SUS
O zoledronato e o pamidronato genéricos são o acessível na rede; o denosumab não tem incorporação para essa indicação e fica reservado, na prática, à refratariedade ao bisfosfonado e à insuficiência renal avançada. A causa da diferença é econômica e de disponibilidade, não de eficácia.
Elenco de medicamentos do SUS (componente especializado) e Portaria Conjunta nº 15/2022, que não incluem denosumab para hipercalcemia
Na prova
Cenário e vocabulário revelam o recorte. Questão ambientada em enfermaria do SUS pedindo a conduta disponível aponta para bisfosfonado IV; enunciado que nomeia a diretriz da Endocrine Society ou traz denosumab entre as alternativas com justificativa de função renal está cobrando o documento internacional de 2023. Prova oficial do MEC tende à conduta executável no SUS; nas demais bancas, as próprias alternativas denunciam qual mundo a questão habita.
Caso resolvido
- achado
- Cálcio total 13,9 mg/dL com albumina 3,0 g/dL: corrigido = 13,9 + 0,8 × (4 − 3,0) = 14,7 mg/dL — hipercalcemia grave (> 14), com encefalopatia, desidratação e lesão renal.
- interpretação
- Instalação subaguda e sintomática em paciente com dor óssea, anemia, VHS alto e disfunção renal: o padrão aponta malignidade — mieloma múltiplo à frente da fila. O PTH colhido antes de tratar vem suprimido (7 pg/mL), fechando o mundo PTH-independente.
- conduta imediata
- Internação com monitorização; expansão com soro fisiológico 0,9%, 1 a 2 L nas primeiras horas e depois infusão contínua guiada por diurese; suspensão de qualquer cálcio, vitamina D ou tiazídico; sem furosemida neste momento — ela só entraria se houvesse congestão após a reposição.
- conduta definitiva
- Calcitonina 4 UI/kg 12/12 h como ponte das primeiras horas e zoledronato 4 mg IV desde o primeiro dia (dose ajustada à função renal, que a própria reidratação tende a melhorar). Se o cálcio não responder ao bisfosfonado, denosumab; se refratariedade com falência renal, hemodiálise com banho pobre em cálcio.
- investigação e vigilância
- Eletroforese de proteínas com imunofixação e avaliação hematológica para confirmar o mieloma — o tratamento da causa é o que impede a recidiva. Vigiar o rebote: dias após o antirreabsortivo, o cálcio pode despencar, sobretudo com a função renal ainda em recuperação.
Agora feche você
- achado
- Hipocalcemia verdadeira (corrigido = total, pois albumina normal: 6,9 mg/dL) sintomática — parestesias, Trousseau positivo e QT prolongado — por hipoparatireoidismo pós-cirúrgico, a causa mais frequente.
- conduta
- …
Onde a banca derruba
- 1Tratar o cálcio total baixo sem olhar a albumina Atrai porque o número vem sinalizado no laboratório. Nefrótico, cirrótico e desnutrido vivem com cálcio total baixo e ionizado normal — a correção (0,8 mg/dL por 1 g/dL de albumina abaixo de 4) ou o iônico desarmam a questão. Repor cálcio nesse paciente é o distrator predileto.
- 2Furosemida de rotina para baixar o cálcio Era conduta de livro antigo e por isso ainda povoa alternativas. A diretriz atual a restringe ao paciente que congesta após a reposição volêmica — dada antes do volume, agrava a desidratação e piora a hipercalcemia.
- 3Insistir na reposição sem dosar magnésio Hipocalcemia e hipocalemia refratárias têm a mesma chave escondida. O magnésio baixo suprime o PTH e mantém a perda renal de potássio: enquanto não for reposto, cálcio e potássio voltam a cair. Etilista, diarreia crônica e uso prolongado de inibidor de bomba de prótons são os avisos na vinheta.
- 4Pedir sestamibi para confirmar hiperparatireoidismo A cintilografia localiza, não diagnostica. O diagnóstico é bioquímico (cálcio + PTH), e a imagem só entra depois da decisão cirúrgica, para planejar o acesso. Sestamibi negativo com bioquímica positiva não afasta nada — e alternativa que condiciona a cirurgia ao exame de imagem está errada duas vezes.
- 5Repetir o bisfosfonado em 48 horas porque o cálcio não caiu O zoledronato começa a agir em 1 a 2 dias e atinge efeito pleno em torno do quarto dia. A pressa cobra o preço da hipocalcemia rebote e da nefrotoxicidade. Nas primeiras 48 horas, quem segura o cálcio é o soro e a calcitonina — o bisfosfonado ainda está trabalhando.
- 6Corrigir cálcio de rotina na lise tumoral A hipocalcemia da lise vem acoplada a fósforo altíssimo: infundir cálcio precipita fosfato de cálcio em rim e tecidos moles. Só se repõe cálcio se houver sintomas (tetania, arritmia); o tratamento real é derrubar o fósforo — volume e, se grave com falência renal, diálise.
O quadro é hipercalcemia da malignidade (Ca 14,2 mg/dL com sintomas). Após hidratação salina, o bisfosfonato EV (ácido zoledrônico) inibe a reabsorção óssea osteoclástica e controla a calcemia de forma sustentada (correta). Repor cálcio agravaria a hipercalcemia. Espironolactona é poupadora de potássio e não trata hipercalcemia. Insulina com glicose trata hipercalemia, não hipercalcemia. Repor potássio não corrige o cálcio elevado.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Mulher de 58 anos em quimioterapia com esquema contendo cisplatina para câncer de ovário, no 5º dia do 2º ciclo, apresenta fraqueza, cãibras e parestesias. ECG mostra ondas T apiculadas ausentes, porém prolongamento do intervalo QT. Exames: cálcio total 7,2 mg/dL (referência 8,5–10,5), magnésio 1,0 mg/dL (referência 1,7–2,4), potássio 3,3 mEq/L. A hipocalcemia é refratária à reposição inicial de cálcio. Qual é a conduta que provavelmente corrigirá o distúrbio de forma sustentada?
A cisplatina causa perda renal de magnésio; a hipomagnesemia induz hipocalcemia refratária (por reduzir a secreção e a ação do PTH) e hipocalemia associada. A correção do cálcio só se sustenta após repor o magnésio. Bicarbonato agrava a hipocalcemia (reduz cálcio ionizado). Diurético de alça piora a perda de cálcio e magnésio. Repor só potássio não resolve o cálcio. Suspender a quimioterapia com corticoide não trata o distúrbio eletrolítico.
Uma mulher de 55 anos em pós-operatório de tireoidectomia total (48 horas) evolui com formigamento perioral e nas extremidades, cãibras e sensação de contrações musculares. Ao exame: sinal de Chvostek positivo e sinal de Trousseau positivo à insuflação do manguito. Sinais vitais estáveis. Exames: cálcio total 6,8 mg/dL (VR 8,5–10,5), fósforo elevado, magnésio normal, albumina normal. ECG com intervalo QT alargado. Considerando o quadro, assinale o diagnóstico e a conduta imediata, respectivamente.
Hipocalcemia sintomática (Chvostek e Trousseau positivos, parestesias, QT longo) surgindo após tireoidectomia total decorre de hipoparatireoidismo por manipulação/remoção das paratireoides. A conduta é reposição de cálcio, associada à vitamina D (calcitriol) conforme a gravidade. A crise tireotóxica não causa hipocalcemia e é improvável após remoção da tireoide. O magnésio está normal, afastando hipomagnesemia. A alcalose por hiperventilação não produziria cálcio total de 6,8 mg/dL com hiperfosfatemia.
Mulher, 42 anos, com vômitos há 5 dias por gastroenterite, é internada com fraqueza. PA 100x60 mmHg, FC 104 bpm, mucosas secas. Exames: K+ 2,6 mEq/L (VR 3,5-5,0), Na+ 140 mEq/L (VR 135-145), Cl- 88 mEq/L (VR 98-106), gasometria arterial com pH 7,52, HCO3- 34 mEq/L (VR 22-26), pCO2 44 mmHg. Recebeu reposição volêmica com soro fisiológico e cloreto de potássio, porém a calemia permanece em 2,7 mEq/L após 24 horas apesar da reposição adequada. Qual exame ajuda a explicar a hipocalemia refratária e deve ser corrigido?
Correta: Vômitos prolongados causam perda concomitante de magnésio, e a hipomagnesemia perpetua a hipocalemia por aumentar a excreção renal de potássio (a queda do magnésio intracelular libera os canais ROMK, aumentando a secreção de K+ no túbulo). Enquanto o magnésio não é reposto, a calemia permanece refratária mesmo com reposição adequada de KCl - situação clássica desta paciente. Insuficiência adrenal cursa com HIPERcalemia, não hipocalemia. Renina/aldosterona investigam hiperaldosteronismo, mas o contexto de vômitos com alcalose metabólica hipoclorêmica já explica a perda; o fator da refratariedade é o magnésio. O cálcio ionizado não interfere na cinética renal do potássio dessa forma. A hipofosfatemia pode coexistir, mas não é a causa da hipocalemia refratária.
Mulher, 58 anos, com carcinoma de mama metastático em uso de terapia hormonal, procura o pronto-socorro com quadro de constipação intestinal, poliúria, náuseas, confusão mental leve e fraqueza muscular progressiva há uma semana. Ao exame: desidratada, sonolenta, sem sinais focais. Exames laboratoriais: cálcio total 14,2 mg/dL (VR 8,5–10,5), albumina 4,0 g/dL, ureia 78 mg/dL (VR 15–45), creatinina 1,8 mg/dL (VR 0,6–1,2), fósforo 2,8 mg/dL (VR 2,5–4,5). Qual é a conduta inicial mais apropriada?
A hipercalcemia maligna sintomática (cálcio 14,2 mg/dL) cursa com desidratação por poliúria/diabetes insípido nefrogênico e vômitos, gerando redução da filtração glomerular que perpetua a hipercalcemia. O primeiro e mais importante passo é a reidratação com salina isotônica (SF 0,9%), que restaura o volume, aumenta a filtração e a excreção renal de cálcio. A furosemida NÃO é recomendada de rotina e nunca antes da reposição volêmica adequada, pois pode agravar a depleção de volume; seu uso hoje é restrito a pacientes com sobrecarga hídrica após hidratação. A restrição hídrica pioraria a azotemia e a hipercalcemia. A hemodiálise fica reservada para hipercalcemia grave refratária com insuficiência renal ou instabilidade, não como medida inicial. E a reposição de fosfato é perigosa (risco de calcificação metastática), além de o fósforo aqui estar normal.
Mulher, 58 anos, com neoplasia de mama metastática em uso de quimioterapia, é levada ao pronto-socorro por confusão mental, constipação intensa e poliúria há 4 dias. Ao exame: desidratada 2+/4+, letárgica, PA 100/60 mmHg, FC 104 bpm. Exames: cálcio total 15,2 mg/dL (VR 8,5–10,5), albumina 4,0 g/dL, creatinina 1,8 mg/dL (VR 0,6–1,2), fósforo 2,4 mg/dL. ECG com encurtamento do intervalo QT. Após iniciar hidratação vigorosa com soro fisiológico 0,9%, qual a próxima medida terapêutica mais adequada para controle sustentado da calcemia neste caso?
Correta: Trata-se de hipercalcemia grave (>14 mg/dL) sintomática, mais provavelmente de origem tumoral (neoplasia metastática). Após a hidratação salina — sempre o primeiro passo para restaurar a volemia e a diurese —, o bisfosfonato endovenoso (ácido zoledrônico 4 mg) é a terapia de escolha para controle sustentado, pois inibe a reabsorção óssea osteoclástica; seu efeito inicia em 2–4 dias e dura semanas. A furosemida NÃO é mais rotina; só se usa após reposição volêmica adequada e na vigência de sobrecarga/insuficiência cardíaca — usada precocemente agrava a desidratação e a hipercalcemia. Diálise reserva-se a hipercalcemia refratária com insuficiência renal grave ou risco de vida, não é o próximo passo aqui. A calcitonina age rápido (horas) mas tem efeito fugaz por taquifilaxia em 48h; serve como ponte, não como terapia única sustentada. Corticoide é útil em hipercalcemia por doenças granulomatosas ou linfoma/mieloma (mediadas por calcitriol), não na hipercalcemia osteolítica/PTHrP de tumor sólido.
Homem, 45 anos, é submetido a tireoidectomia total por carcinoma papilífero. Cerca de 20 horas após a cirurgia, queixa-se de parestesia perioral e cãibras nas mãos. Ao exame, ao insuflar o manguito de pressão acima da sistólica por 3 minutos, observa-se espasmo carpal. PA 128/78 mmHg, FC 82 bpm. Exames: cálcio total 6,8 mg/dL (VR 8,5–10,5), albumina 4,2 g/dL, magnésio 2,0 mg/dL (VR 1,6–2,6), fósforo 5,5 mg/dL (VR 2,5–4,5). Qual é o diagnóstico e o sinal semiológico descrito, respectivamente?
Correta: a hipocalcemia pós-tireoidectomia total decorre de lesão/remoção inadvertida das paratireoides (hipoparatireoidismo), tipicamente nas primeiras 24–72h. O quadro laboratorial confirma: cálcio baixo (6,8) com albumina normal, fósforo ALTO (5,5) e magnésio normal — padrão de hipoparatireoidismo (PTH baixo → hiperfosfatemia). O espasmo carpal induzido pela insuflação do manguito acima da sistólica por ~3 min é o sinal de Trousseau. O sinal de Chvostek é a contração dos músculos faciais à percussão do nervo facial anterior ao trago — não é o descrito. A hipomagnesemia causaria hipocalcemia, mas o magnésio está normal (2,0) e o fósforo estaria variável; além disso o sinal descrito é de Trousseau, não muda o diagnóstico laboratorial de hipoparatireoidismo. Não há hipercalcemia — o cálcio está francamente baixo. A alcalose respiratória reduz o cálcio iônico e pode dar tetania, mas não explica a hiperfosfatemia nem o contexto pós-tireoidectomia.
Homem, 62 anos, com diagnóstico recente de hiperparatireoidismo primário por adenoma de paratireoide, apresenta hipercalcemia crônica. Sobre o distúrbio do fósforo tipicamente associado ao excesso de paratormônio (PTH), assinale a alternativa correta.
Correta: o PTH é fosfatúrico — atua no túbulo proximal reduzindo a reabsorção de fosfato (inibe o cotransportador sódio-fosfato) e aumentando sua excreção urinária. Assim, no hiperparatireoidismo primário o padrão clássico é hipercalcemia com hipofosfatemia. Dizer que o PTH reduz a excreção renal de fósforo inverte o efeito renal. Dizer que o fósforo permanece sempre normal ignora que o PTH interfere diretamente no seu metabolismo. Atribuir a hipofosfatemia à deposição óssea de fósforo erra o mecanismo: o PTH mobiliza cálcio e fósforo DO osso, por reabsorção óssea, não os deposita. E o PTH não estimula absorção intestinal direta de fósforo: a ação intestinal é indireta, via calcitriol, favorecendo o cálcio — e mesmo assim o efeito líquido é hipofosfatemia, pela fosfatúria.
Mulher, 42 anos, etilista crônica, internada há 2 dias por diarreia volumosa. Refere fraqueza muscular progressiva e cãibras. Exame: PA 110/70 mmHg, FC 96 bpm, hipoativa, reflexos diminuídos. Laboratório inicial: K 2,5 mEq/L (VR 3,5–5,0), Mg 1,1 mg/dL (VR 1,7–2,2), Ca 8,8 mg/dL (VR 8,5–10,5). Iniciada reposição de cloreto de potássio endovenoso (10 mEq/h). Após 8 horas e infusão de 80 mEq, novo controle mostra K 2,6 mEq/L, mantendo os sintomas. Qual a conduta que melhor corrige a hipocalemia refratária deste caso?
Correta: a hipomagnesemia (Mg 1,1) perpetua a perda renal de potássio ao reduzir o bloqueio dos canais ROMK no ducto coletor, tornando a hipocalemia refratária à reposição de KCl isolada — a diretriz clássica é repor magnésio para permitir a correção do potássio. Erra: acelerar KCl não resolve a perda urinária ativa e >20 mEq/h em veia periférica é arriscado (arritmia/flebite); o problema é o Mg, não a dose. Erra: espironolactona atua em dias, não corrige quadro agudo e não trata a causa (hipomagnesemia). Erra: bicarbonato desloca K+ para dentro da célula, PIORANDO a hipocalemia sérica. Erra: a via oral não supera o vazamento renal magnésio-dependente e é mais lenta em paciente sintomático.
Mulher, 54 anos, etilista crônica, em uso de furosemida por insuficiência cardíaca, é internada por fraqueza e câimbras. Exames iniciais: potássio 2,7 mEq/L (VR 3,5–5,0), sódio 138 mEq/L, magnésio 1,2 mg/dL (VR 1,8–2,4), creatinina 0,9 mg/dL. Iniciada reposição intravenosa de cloreto de potássio; após 8 horas e infusão adequada, o potássio de controle permanece em 2,8 mEq/L, sem perdas urinárias exageradas. Qual é a conduta que melhor explica e corrige a persistência da hipocalemia?
Correta: a hipocalemia refratária à reposição, especialmente em etilista/uso de diurético de alça, é classicamente causada por hipomagnesemia concomitante: o magnésio baixo aumenta a secreção renal de potássio (via canais ROMK) e impede a correção do potássio até que o magnésio seja reposto. O dado da vinheta (Mg 1,2 mg/dL) é a chave. Apenas aumentar o potássio sem corrigir o magnésio mantém a perda renal e não resolve. A via não é o problema, e a oral não corrige a causa subjacente. Espironolactona poupa potássio, mas não trata a hipomagnesemia e é medida de segunda linha, não a explicação do fenômeno. Observar perpetua o distúrbio e o risco de arritmia.
Homem, 68 anos, com carcinoma epidermoide de pulmão, é levado ao pronto-socorro por confusão mental, constipação, poliúria e sinais de desidratação há alguns dias. Exame: PA 100x60 mmHg, FC 104 bpm, mucosas secas. Labs: cálcio total 14,5 mg/dL (VR 8,5-10,5) com albumina normal e função renal levemente alterada. Assinale a medida terapêutica inicial de escolha.
Trata-se de hipercalcemia grave da malignidade (cálcio >14 mg/dL, sintomática, com desidratação). A base do tratamento inicial é a expansão volêmica com salina isotônica, que corrige a desidratação e aumenta a excreção renal de cálcio; associa-se um bisfosfonato endovenoso para efeito sustentado. Errada: a furosemida não é a primeira medida e só entra após adequada reidratação, se houver sobrecarga volêmica; isolada, agrava a desidratação. Errada: o tiazídico é contraindicado, pois reduz a excreção renal de cálcio e piora a hipercalcemia. Errada: restrição hídrica agrava a hipovolemia e a própria hipercalcemia. Errada: a hemodiálise fica reservada a casos refratários ou com insuficiência renal/cardíaca grave, não sendo medida inicial de rotina.
Mulher, 58 anos, assintomática, procura clínico para check-up. Nega uso de medicações, diuréticos ou suplementos. Exame físico normal. Laboratório: cálcio total 11,8 mg/dL (VR 8,5-10,5), repetido em nova amostra 11,6 mg/dL; albumina 4,0 g/dL (VR 3,5-5,0); fósforo 2,3 mg/dL (VR 2,5-4,5); creatinina 0,9 mg/dL; PTH 92 pg/mL (VR 15-65). Função renal e hemograma normais. Qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: a tríade hipercalcemia + hipofosfatemia + PTH elevado (ou inapropriadamente normal) define o hiperparatireoidismo primário — a causa mais comum de hipercalcemia no ambulatório, frequentemente assintomática e achado incidental. O PTH alto com cálcio alto é a assinatura (nas demais causas o PTH está suprimido). Na hipercalcemia da malignidade o PTH está SUPRIMIDO (<15); o mediador é o PTHrP, dosado à parte. Intoxicação por vitamina D cursa com PTH suprimido e fósforo tende a estar normal/alto, com 25-OH-vitamina D muito elevada. Sarcoidose eleva o calcitriol (1,25-OH), suprime o PTH e costuma ter fósforo normal/alto. A hipocalciúrica familiar pode ter PTH normal/pouco elevado, mas exige calciúria de 24h baixa (relação clearance Ca/Cr <0,01) para o diagnóstico — não fornecida e menos provável que hiperpara primário nesse contexto.
Homem, 66 anos, com mieloma múltiplo em investigação, é levado à emergência com letargia, náuseas e poliúria. PA 100/60 mmHg, FC 104 bpm, mucosas secas. Cálcio total 15,5 mg/dL (VR 8,5-10,5), albumina 3,8 g/dL, creatinina 1,7 mg/dL, ECG com encurtamento do intervalo QT. Iniciada de imediato expansão volêmica vigorosa com soro fisiológico 0,9%. Além da hidratação, qual associação medicamentosa oferece controle da calcemia de início RÁPIDO e efeito SUSTENTADO?
Correta: Na crise hipercalcêmica (Ca >14 mg/dL sintomático) a base é a reidratação salina; para controle farmacológico, a calcitonina age em 4-6 h (queda de 1-2 mg/dL), servindo de ponte rápida, porém sofre taquifilaxia em ~48 h — por isso é associada a um bisfosfonato (ácido zoledrônico), que tem início em 2-4 dias mas efeito duradouro. A combinação cobre o rápido E o sustentado. Tiazídicos REDUZEM a excreção renal de cálcio e AGRAVAM a hipercalcemia — contraindicados. Calcitriol (vitamina D ativa) aumenta a absorção de cálcio e piora o quadro; glicocorticoide isolado só ajuda em causas mediadas por calcitriol (linfoma/granulomatose), não é a associação de escolha aqui. O bisfosfonato isolado não dá controle rápido (início lento), deixando o paciente sintomático nas primeiras horas. Furosemida isolada não é recomendada de rotina e, sem reposição volêmica adequada, agrava a desidratação; seu papel é limitado à hipervolemia após hidratação plena.
Mulher, 45 anos, no 2º dia de pós-operatório de tireoidectomia total por bócio multinodular, refere parestesias periorais e nas mãos, com câimbras. Ao exame, contração do carpo à insuflação do manguito (sinal de Trousseau positivo). PA 120/78 mmHg, FC 88 bpm. Laboratório: cálcio total 6,8 mg/dL (VR 8,5-10,5), albumina 4,0 g/dL, fósforo 5,2 mg/dL (VR 2,5-4,5), magnésio 2,0 mg/dL (VR 1,7-2,4). ECG com intervalo QT prolongado. Qual é a conduta mais apropriada neste momento?
Correta: Trata-se de hipocalcemia sintomática grave (Trousseau positivo + QT prolongado) por hipoparatireoidismo pós-tireoidectomia — o fósforo alto e o magnésio normal apontam para deficiência de PTH, não para hipomagnesemia. Hipocalcemia sintomática ou com alteração de ECG é emergência e exige cálcio EV (gluconato de cálcio), pelo risco de laringoespasmo, tetania e arritmia. Cálcio oral + calcitriol é o tratamento de manutenção do hipoparatireoidismo, adequado para casos assintomáticos/leves — insuficiente e lento para paciente sintomático com QT longo. O magnésio está normal (2,0); repô-lo não corrige a causa. Observar um paciente com tetania e QT prolongado é inseguro. Tiazídicos são usados na hipercalciúria do hipoparatireoidismo crônico, jamais na fase aguda sintomática, e não elevam o cálcio com a rapidez necessária.
Mulher, 58 anos, portadora de insuficiência cardíaca em uso crônico de furosemida 80 mg/dia, procura o pronto-socorro por fraqueza muscular progressiva há 2 dias. PA 118/76 mmHg, FC 92 bpm, FR 16 ipm, SatO2 97% em ar ambiente, afebril. Exames: K 2,8 mEq/L (VR 3,5-5,0), Na 138 mEq/L (VR 135-145), Mg 1,2 mg/dL (VR 1,7-2,2), creatinina 1,0 mg/dL (VR 0,6-1,1). ECG mostra ondas U proeminentes. Recebeu reposição de 40 mEq de cloreto de potássio intravenoso, mas o potássio de controle mantém-se em 2,9 mEq/L. Qual é a conduta mais adequada para corrigir a hipocalemia?
Correta: a hipomagnesemia (Mg 1,2 mg/dL) perpetua a perda renal de potássio ao aumentar a secreção de K pelos canais ROMK no túbulo distal, tornando a hipocalemia refratária à reposição isolada de KCl — situação típica de paciente em uso crônico de diurético de alça. A correção do magnésio é pré-requisito para que a reposição de potássio seja eficaz. Elevar a velocidade de KCl acima de 10-20 mEq/h em veia periférica é arritmogênico e não resolve a causa da refratariedade. Espironolactona pouparia potássio a longo prazo, mas tem início lento e não corrige a hipocalemia aguda nem o déficit de Mg. A via oral é insuficiente e igualmente ineficaz enquanto o magnésio estiver baixo. Não há indicação de hemodiálise: função renal normal e ausência de emergência dialítica.
Homem, 67 anos, tabagista, portador de carcinoma pulmonar de células escamosas, apresenta há uma semana poliúria, constipação, náuseas e confusão mental leve. Ao exame: PA 110/70 mmHg, FC 92 bpm, mucosas desidratadas. Exames: cálcio total 14,2 mg/dL (VR 8,5–10,5) com albumina normal e função renal levemente alterada. Qual a medida terapêutica INICIAL mais apropriada?
Trata-se de hipercalcemia grave e sintomática (Ca 14,2 mg/dL) associada a malignidade, com desidratação decorrente da poliúria induzida pela própria hipercalcemia. A medida INICIAL, invariavelmente, é a expansão volêmica vigorosa com salina isotônica, que restaura a volemia e aumenta a excreção renal de cálcio. A furosemida endovenosa isolada só tem papel APÓS hidratação adequada e não é medida inicial; usada precocemente, agrava a desidratação. O bisfosfonato endovenoso é fundamental, mas tem início de ação lento (2–4 dias) e atua como terapia adjuvante, não isolada nem imediata. Os diuréticos tiazídicos reduzem a excreção renal de cálcio e PIORAM a hipercalcemia, sendo contraindicados; a restrição hídrica associada a eles também é equivocada. E a hemodiálise fica reservada a hipercalcemia refratária ou com insuficiência renal grave/sobrecarga que impeça a hidratação.
Mulher, 48 anos, etilista crônica, em uso contínuo de omeprazol, é trazida ao pronto-socorro com parestesias periorais e câimbras em membros. Ao exame: consciente, insuflação do manguito de pressão desencadeia espasmo carpal (Trousseau positivo). Laboratório: cálcio total 6,8 mg/dL (VR 8,5–10,5), cálcio iônico reduzido, albumina 4,0 g/dL, magnésio 1,0 mg/dL (VR 1,7–2,4), potássio 3,2 mEq/L, fósforo normal. ECG com intervalo QT prolongado. Recebeu duas ampolas de gluconato de cálcio a 10% por via endovenosa, mas mantém os sintomas e o cálcio total em 6,9 mg/dL na reavaliação. Qual é a conduta mais adequada neste momento?
Gabarito: a hipocalcemia é refratária à reposição de cálcio porque coexiste hipomagnesemia grave (Mg 1,0), quadro típico do etilista em uso crônico de IBP. O magnésio baixo bloqueia a secreção de PTH e induz resistência periférica ao hormônio, perpetuando a hipocalcemia; sem corrigi-lo, o cálcio não normaliza — a prioridade é repor Mg EV. Dobrar o cálcio é passo insuficiente: a refratariedade persiste enquanto o Mg estiver baixo. Calcitriol/cálcio oral não corrige quadro agudo sintomático nem a causa (Mg). Investigar PTH/vitamina D atrasa a conduta em paciente sintomático com QT longo. Não há alcalose descrita justificando bicarbonato, que ainda reduziria o cálcio iônico.
Homem, 62 anos, tabagista de 40 maços-ano, com emagrecimento de 8 kg em 2 meses e tosse persistente, chega ao pronto-socorro com confusão mental, constipação e poliúria. Ao exame: desidratado, PA 100x60 mmHg, FC 104 bpm. Laboratório: cálcio total 14,2 mg/dL (VR 8,5–10,5), albumina 3,8 g/dL, fósforo 2,2 mg/dL (VR 2,5–4,5), creatinina 2,1 mg/dL, PTH 6 pg/mL (VR 15–65). Radiografia de tórax evidencia massa hilar à direita. A causa mais provável da hipercalcemia é:
Gabarito: Hipercalcemia grave, de instalação rápida, com PTH SUPRIMIDA (6 pg/mL) e fósforo baixo, em fumante com massa pulmonar e perda ponderal, caracteriza hipercalcemia da malignidade por PTHrP (peptídeo relacionado ao PTH) — mais comum no carcinoma epidermoide de pulmão. O PTHrP mimetiza o PTH, elevando o cálcio e reduzindo o fósforo, enquanto o PTH nativo é suprimido pela retroalimentação. No hiperparatireoidismo primário o PTH estaria elevado ou inapropriadamente normal — inversão do achado-chave. Intoxicação por vitamina D e granulomatoses cursam com PTH suprimida, porém têm calcitriol alto e fósforo tipicamente normal/alto, sem contexto tumoral. O hiperparatireoidismo terciário cursa com PTH muito elevada e contexto de DRC dialítica.
Mulher, 35 anos, no primeiro dia de pós-operatório de tireoidectomia total por bócio multinodular, queixa-se de formigamento perioral e nas mãos. Ao exame beira-leito, a insuflação do manguito no braço por três minutos desencadeia espasmo do carpo (sinal de Trousseau) e a percussão do nervo facial anterior à orelha provoca contração da hemiface (sinal de Chvostek). O distúrbio hidroeletrolítico mais provável é:
Gabarito: Os sinais de Trousseau (espasmo carpal à insuflação do manguito) e de Chvostek (contração facial à percussão do nervo facial) traduzem irritabilidade neuromuscular por HIPOCALCEMIA, complicação clássica da tireoidectomia total por lesão/remoção inadvertida das paratireoides (hipoparatireoidismo pós-operatório). A hipercalcemia cursa com hipoexcitabilidade (fraqueza, constipação, letargia), não com tetania. A hipomagnesemia pode causar sinais semelhantes, mas geralmente por induzir hipocalcemia — não é a resposta mais direta neste contexto pós-tireoidectomia. Hipercalemia e hipofosfatemia não produzem Chvostek/Trousseau característicos.
Uma mulher de 62 anos comparece à Unidade Básica de Saúde queixando-se de cansaço, constipação intestinal, sede excessiva e aumento do volume urinário há cerca de três meses. Relata ainda dores ósseas difusas e um episódio recente de cólica renal, com eliminação de cálculo. Nega uso de diuréticos, suplementos de cálcio ou vitamina D. Ao exame, apresenta-se desidratada de mucosas, com pressão arterial de 128x80 mmHg. Exames laboratoriais revelam cálcio total de 12,8 mg/dL (referência 8,5-10,5), fósforo de 2,1 mg/dL (referência 2,5-4,5) e paratormônio (PTH) de 148 pg/mL (referência 15-65). Qual é o diagnóstico mais provável?
A combinação de hipercalcemia com PTH ELEVADO (inapropriadamente alto para o cálcio elevado) e hipofosfatemia é o padrão clássico do hiperparatireoidismo primário, geralmente por adenoma de paratireoide; nefrolitíase e dores ósseas reforçam o quadro. Na hipercalcemia da malignidade e na intoxicação por vitamina D o PTH está SUPRIMIDO (baixo), por feedback negativo. Na sarcoidose a hipercalcemia decorre de produção extra-renal de calcitriol, também com PTH baixo.
Um homem de 45 anos é reavaliado na enfermaria cerca de 20 horas após tireoidectomia total por bócio multinodular. Queixa-se de formigamento perioral e nas extremidades, além de câimbras nas mãos. Ao exame, apresenta-se ansioso, com contração do músculo orbicular ao percutir o nervo facial (sinal de Chvostek) e espasmo carpal ao insuflar o manguito de pressão acima da sistólica por três minutos (sinal de Trousseau). O eletrocardiograma mostra prolongamento do intervalo QT. O cálcio total é de 6,4 mg/dL (referência 8,5-10,5), com albumina normal. Quais são, respectivamente, o diagnóstico e a conduta imediata mais adequada?
A hipocalcemia sintomática após tireoidectomia total decorre da manipulação/remoção inadvertida das paratireoides (hipoparatireoidismo pós-operatório). Com tetania (Chvostek e Trousseau positivos), prolongamento do QT e cálcio de 6,4 mg/dL, trata-se de hipocalcemia GRAVE e sintomática, cuja conduta é reposição endovenosa de cálcio (gluconato de cálcio) com monitorização. Não é apenas ansiedade/alcalose, pois há hipocalcemia laboratorial documentada; não é quadro assintomático (há tetania e alteração no ECG); a hipomagnesemia pode coexistir e dificultar a correção, mas a prioridade imediata é o cálcio EV.
Uma mulher de 68 anos com câncer de mama avançado é levada à Unidade de Pronto Atendimento por familiares devido a confusão mental, sonolência, vômitos e redução acentuada da diurese nas últimas 48 horas. Ao exame, encontra-se torporosa, com mucosas secas, turgor cutâneo diminuído, pressão arterial de 90x60 mmHg e frequência cardíaca de 108 bpm. Os exames mostram cálcio total de 15,2 mg/dL (referência 8,5-10,5), ureia e creatinina elevadas compatíveis com lesão renal aguda. Considerando a crise hipercalcêmica, qual é a medida terapêutica inicial mais importante?
Na crise hipercalcêmica com desidratação e lesão renal aguda, o passo inicial e prioritário é a EXPANSÃO VOLÊMICA com salina isotônica, que corrige a hipovolemia (a hipercalcemia causa poliúria e depleção) e aumenta a excreção renal de cálcio. A furosemida só deve ser considerada APÓS a reidratação adequada, e não de rotina, pois piora a depleção se usada precocemente. O bifosfonato tem efeito importante, porém de início lento (24-72h) e não substitui a hidratação inicial; além disso, exige ajuste na insuficiência renal. A hemodiálise fica reservada a casos refratários ou com contraindicação à hidratação.
Mulher de 68 anos, com carcinoma de mama metastático para ossos em acompanhamento na oncologia, é levada ao pronto-socorro pela filha por sonolência progressiva e confusão mental há três dias. Refere ainda poliúria, sede intensa, náuseas e constipação há duas semanas. Ao exame: desidratada (++/4), mucosas secas, PA 96x58 mmHg, FC 104 bpm, sonolenta, orientada apenas no tempo, sem sinais meníngeos ou déficits focais. Exames: cálcio total 14,2 mg/dL (VR 8,5–10,5), albumina 3,9 g/dL, creatinina 1,7 mg/dL (basal 0,8), ureia 68 mg/dL, sódio 146 mEq/L, potássio 3,8 mEq/L. Eletrocardiograma mostra ritmo sinusal com intervalo QT encurtado. Assinale a alternativa que apresenta, respectivamente, o diagnóstico e a conduta inicial adequada.
Correta: paciente com neoplasia sólida osteolítica, cálcio > 14 mg/dL e sintomas neurológicos configura hipercalcemia grave da malignidade. A hipercalcemia causa diabetes insipidus nefrogênico e depleção volêmica; por isso o primeiro passo, segundo as diretrizes, é expansão com salina isotônica (restaura a taxa de filtração glomerular e a excreção renal de cálcio), associada precocemente a bifosfonato endovenoso, que atua sobre a reabsorção óssea osteoclástica (efeito em 2–4 dias). Trata apenas a consequência e ignora a causa; furosemida antes da reposição volêmica agrava a hipovolemia e a hipercalcemia. Hiperparatireoidismo primário raramente cursa com cálcio > 14 mg/dL e crise aguda; nesse contexto oncológico a causa é paraneoplásica/osteolítica, e cirurgia não é conduta de urgência. O sódio de 146 mEq/L reflete perda de água livre secundária à poliúria; a expansão deve ser feita com salina isotônica, e o uso de diurético antes da hidratação é erro clássico.
Homem de 45 anos, etilista crônico e desnutrido, chega à UPA com vômitos há cinco dias e parestesias periorais e nas mãos há 24 horas. Ao exame: PA 112x70 mmHg, FC 96 bpm, afebril, sinais de Chvostek e Trousseau presentes, espasmo carpopedal em vigência da aferição da pressão. Exames: cálcio total 6,3 mg/dL, albumina 3,6 g/dL, cálcio iônico 0,78 mmol/L, potássio 3,0 mEq/L, magnésio 0,9 mg/dL (VR 1,6–2,6), fósforo 2,8 mg/dL, creatinina 0,9 mg/dL. Recebeu duas ampolas de gluconato de cálcio a 10% diluídas e infundidas lentamente, mas mantém tetania e o cálcio iônico de controle permanece em 0,80 mmol/L. Qual a conduta mais adequada neste momento?
Correta: hipocalcemia sintomática refratária à reposição de cálcio, em etilista com magnésio de 0,9 mg/dL, é classicamente causada por hipomagnesemia grave, que inibe a secreção de PTH e induz resistência periférica ao hormônio — e também perpetua a hipocalemia (perda renal de potássio). Sem corrigir o magnésio (sulfato de magnésio endovenoso), o cálcio e o potássio não normalizam. Insistir em cálcio isolado não corrige o mecanismo e traz risco de hipercalcemia transitória sem alívio da tetania. Via oral é inadequada na tetania aguda e o calcitriol não vence o bloqueio da secreção de PTH pela hipomagnesemia. O bicarbonato aumenta a ligação do cálcio à albumina, reduz o cálcio iônico e AGRAVA a tetania — além de não haver dado de acidose no caso.
Mulher de 62 anos, com câncer de mama metastático para ossos em acompanhamento oncológico, é trazida por familiares ao pronto-socorro de uma UPA com confusão mental progressiva há três dias, associada a náuseas, vômitos, constipação e poliúria. Nega uso de diuréticos ou de suplementos. Ao exame físico: regular estado geral, sonolenta mas despertável, Escala de Coma de Glasgow 14, mucosas secas, turgor cutâneo diminuído, PA 100/60 mmHg, FC 104 bpm, FR 18 irpm, temperatura axilar 36,4 °C, abdome flácido, indolor, sem sinais de irritação peritoneal, sem déficits focais. Exames laboratoriais: cálcio total 14,2 mg/dL (referência 8,5–10,5), albumina 4,0 g/dL, ureia 68 mg/dL, creatinina 1,6 mg/dL, potássio 3,6 mEq/L. O eletrocardiograma evidencia intervalo QT encurtado. Considerando o diagnóstico mais provável, qual é a conduta inicial adequada?
O quadro é de hipercalcemia grave (cálcio total 14,2 mg/dL com albumina normal, dispensando correção) por malignidade — neoplasia de mama com metástases ósseas —, manifesta pela tríade clássica de sintomas neurológicos (confusão, sonolência), gastrintestinais (náuseas, vômitos, constipação) e renais (poliúria por diabetes insipidus nefrogênico), com desidratação, injúria renal pré-renal e QT curto no ECG. A conduta padrão é a reposição volêmica agressiva com solução salina isotônica a 0,9%, que corrige a hipovolemia e restaura a filtração glomerular e a excreção renal de cálcio, associada a um bisfosfonato endovenoso (p. ex., ácido zoledrônico ou pamidronato) para bloquear a reabsorção óssea osteoclástica — mecanismo da hipercalcemia tumoral —, podendo-se acrescentar calcitonina quando se deseja queda mais rápida nas primeiras horas. A alternativa da furosemida está incorreta porque o diurético de alça antes da correção volêmica agrava a desidratação e a hipercalcemia; hoje ele só é considerado após a hidratação, em caso de hipervolemia/congestão. A hidroclorotiazida é um erro conceitual e perigoso: os tiazídicos aumentam a reabsorção tubular de cálcio e elevam ainda mais a calcemia, além de manejo ambulatorial ser inaceitável em paciente sintomática e com crise hipercalcêmica. A hemodiálise não é primeira escolha: fica reservada aos casos refratários à hidratação, com insuficiência renal grave/oligoanúrica, insuficiência cardíaca que impeça a hidratação ou risco iminente de vida — aqui a creatinina de 1,6 mg/dL reflete hipovolemia e responde à salina. (Corticoide, não listado, seria útil apenas nas hipercalcemias mediadas por calcitriol, como linfomas e doenças granulomatosas.)
Homem de 68 anos, com câncer de pulmão em acompanhamento, é levado à UPA por familiares devido a confusão mental, constipação intestinal e poliúria há três dias. Ao exame: desidratado, hipoativo, PA 100x60 mmHg, FC 104 bpm. Exames mostram cálcio total de 14,6 mg/dL (referência 8,5-10,5), albumina normal, ureia e creatinina elevadas. Considerando o quadro de hipercalcemia grave sintomática, qual é a conduta inicial mais adequada?
O tratamento inicial da hipercalcemia grave sintomática, frequentemente por neoplasia, é a expansão volêmica com salina isotônica, que corrige a desidratação e aumenta a excreção renal de cálcio. Furosemida isolada, sem hidratação prévia, agrava a desidratação e não é primeira linha. Hemodiálise fica reservada a casos refratários ou com insuficiência renal grave. Fosfato EV é perigoso (precipitação/calcificação metastática) e não é conduta inicial. Bifosfonato/calcitonina complementam após a hidratação.
Mulher de 45 anos foi submetida a tireoidectomia total por bócio multinodular há 24 horas, em enfermaria de hospital de referência do SUS. Refere formigamento perioral e nas extremidades, com câimbras. Ao exame, apresenta espasmo carpal quando o manguito de pressão é insuflado acima da pressão sistólica por alguns minutos. Sinais vitais estáveis. Qual é o distúrbio eletrolítico mais provável?
Parestesia perioral, câimbras e sinal de Trousseau (espasmo carpal ao insuflar o manguito) após tireoidectomia total indicam hipocalcemia por hipoparatireoidismo pós-operatório, complicação clássica. Hipercalcemia cursa com sintomas opostos (poliúria, constipação, letargia). Hipernatremia manifesta-se com sede e alteração neurológica, não tetania. Hipofosfatemia grave dá fraqueza muscular, mas não explica o sinal de Trousseau nesse contexto pós-cirúrgico.
Homem de 52 anos, etilista crônico, é atendido em pronto-atendimento com fraqueza muscular e câimbras. Exames revelam potássio de 2,8 mEq/L e cálcio de 7,4 mg/dL. Iniciada reposição venosa de cloreto de potássio, mas, após várias horas e doses adequadas, o potássio permanece em 2,9 mEq/L. O magnésio sérico está em 0,9 mg/dL (referência 1,7-2,4). Qual é a conduta mais apropriada para corrigir os distúrbios?
A hipomagnesemia, comum no etilista, causa hipocalemia e hipocalcemia refratárias à reposição isolada, pois o magnésio é necessário para a manutenção do potássio intracelular e para a secreção/ação do PTH. Elevar apenas o potássio não corrige enquanto o magnésio estiver baixo. Repor só cálcio não resolve a hipocalemia nem a causa comum. Espironolactona não trata a causa e é inadequada na fase aguda.
Homem de 68 anos, tabagista, com carcinoma de pulmão de células escamosas em tratamento paliativo, é levado à emergência por familiares devido a confusão mental progressiva, náuseas, constipação e poliúria há cinco dias. Ao exame: desidratado (++/4+), Glasgow 13, PA 100x60 mmHg, FC 108 bpm, mucosas secas, sem sinais focais. Exames: cálcio total 15,2 mg/dL (VR 8,5–10,5), albumina 4,0 g/dL, fósforo 2,3 mg/dL (VR 2,5–4,5), creatinina 2,1 mg/dL, ureia 78 mg/dL, PTH 6 pg/mL (VR 15–65). ECG com intervalo QT encurtado. Assinale a conduta inicial mais adequada.
Trata-se de hipercalcemia grave (>14 mg/dL) sintomática com PTH suprimido e hipofosfatemia — padrão típico da hipercalcemia da malignidade por PTHrP (carcinoma escamoso). O tratamento inicial é a expansão volêmica com salina isotônica (o paciente está hipovolêmico por poliúria/diabetes insipidus nefrogênico e vômitos, o que perpetua a hipercalcemia) associada precocemente a bifosfonato EV, que atua sobre a reabsorção óssea osteoclástica (efeito em 2–4 dias); calcitonina pode ser adicionada como ponte. Furosemida isolada em paciente hipovolêmico agrava a desidratação e a hipercalcemia — só é considerada após a volemia estar restaurada e na vigência de sobrecarga. Diálise é reservada a hipercalcemia grave refratária, com insuficiência renal dialítica ou insuficiência cardíaca que impeça a hidratação — não é a medida inicial. Corticoide é eficaz nas hipercalcemias por excesso de calcitriol (linfomas, doenças granulomatosas), e não nas mediadas por PTHrP.
Mulher de 42 anos foi submetida a tireoidectomia total por bócio multinodular mergulhante há 24 horas. Na enfermaria, refere formigamento perioral e nas mãos, associado a cãibras nos membros inferiores. Ao exame: consciente, orientada, PA 124x78 mmHg, FC 88 bpm, afebril, ferida operatória sem hematoma; a insuflação do manguito acima da pressão sistólica por três minutos desencadeia espasmo carpal, e a percussão do nervo facial anterior ao lobo da orelha provoca contração da musculatura ipsilateral da face. O ECG mostra prolongamento do intervalo QT. Assinale a alternativa que indica o distúrbio e a conduta adequada.
Quadro clássico de hipocalcemia aguda por hipoparatireoidismo pós-tireoidectomia (lesão/desvascularização das paratireoides), típica nas primeiras 24–72 horas: parestesia perioral e de extremidades, cãibras, sinal de Trousseau (espasmo carpal com o manguito insuflado) e sinal de Chvostek (percussão do nervo facial), com QT prolongado no ECG. Havendo tetania e alteração eletrocardiográfica, a conduta é gluconato de cálcio EV, seguido de cálcio oral e calcitriol. A hipercalcemia cursa com QT ENCURTADO e sintomas opostos (constipação, poliúria, torpor), não com tetania. A hipocalemia poderia dar fraqueza e cãibras, mas não Trousseau/Chvostek, e cursa com onda U e achatamento de T, não com o quadro tetânico descrito. Crise tireotóxica cursa com febre, taquiarritmia e agitação — incompatível com paciente afebril, eucárdica e orientada.
Homem de 54 anos, etilista crônico (meia garrafa de destilado/dia), em uso de omeprazol há dois anos e com diarreia crônica há seis meses, procura a emergência com parestesias e episódios de tetania. Exames: cálcio total 6,4 mg/dL (VR 8,5–10,5), albumina 4,1 g/dL, potássio 3,0 mEq/L (VR 3,5–5,0), PTH 9 pg/mL (VR 15–65), creatinina 0,9 mg/dL, fósforo 3,2 mg/dL e 25-OH-vitamina D dentro da normalidade. Recebeu duas ampolas de gluconato de cálcio endovenoso e, após seis horas, mantém cálcio de 6,6 mg/dL, com persistência dos sintomas. Assinale a conduta que melhor corrigirá o distúrbio.
A chave são os dois passos: (1) a albumina é normal, logo o cálcio total baixo traduz hipocalcemia verdadeira; (2) o PTH está inapropriadamente BAIXO diante da hipocalcemia, com vitamina D normal e função renal preservada — em etilista com diarreia crônica e uso prolongado de IBP (tríade clássica de espoliação de magnésio), o diagnóstico é hipomagnesemia, que simultaneamente inibe a secreção de PTH e induz resistência periférica ao seu efeito, gerando hipocalcemia refratária à reposição de cálcio (a hipocalemia associada, também refratária, reforça a suspeita). O tratamento é sulfato de magnésio EV; o cálcio normaliza em seguida. A 25-OH-vitamina D é normal, afastando a hipovitaminose D como causa. A alcalinização AUMENTA a ligação do cálcio à albumina e REDUZ o cálcio ionizado, podendo precipitar tetania. Suspender o IBP é medida coadjuvante de longo prazo; com tetania ativa não se aguarda correção espontânea.
Mulher de 56 anos, menopausada há 6 anos, encaminhada ao ambulatório por densitometria com T-score de -2,7 em coluna lombar. Assintomática, sem fraturas, IMC 26 kg/m², sem corticoide ou tabagismo. Refere dois episódios de cólica renal com eliminação de cálculo nos últimos 3 anos. Exame físico sem alterações. Exames: cálcio total 11,4 mg/dL (VR 8,5-10,2), albumina 4,2 g/dL, fósforo 2,1 mg/dL (VR 2,5-4,5), PTH 112 pg/mL (VR 15-65), 25-OH-vitamina D 34 ng/mL, creatinina 0,9 mg/dL, calciúria de 24 horas elevada. Assinale a conduta mais apropriada.
O quadro é de hipercalcemia com PTH inapropriadamente elevado, hipofosfatemia, hipercalciúria e nefrolitíase — tríade bioquímica clássica de hiperparatireoidismo primário, causa secundária de perda de massa óssea (predomínio em osso cortical, mas aqui com repercussão densitométrica). Antes de rotular como osteoporose pós-menopáusica, é obrigatório excluir causas secundárias. Com T-score ≤ -2,5, idade <50-.. (aqui 56) e nefrolitíase, a paciente preenche critérios de indicação cirúrgica: a paratireoidectomia é o tratamento definitivo e melhora a DMO. Correta: localizar a lesão e operar. Tratar com bisfosfonato sem corrigir a causa mantém a hipercalcemia, os cálculos e a perda óssea. Em hipercalcemia por PTHrP ou mieloma o PTH está SUPRIMIDO — o PTH alto afasta a hipercalcemia maligna. Aumentar cálcio na vigência de hipercalcemia e hipercalciúria agrava a litíase e apenas atrasa o diagnóstico.
Mulher de 62 anos, com carcinoma de mama metastático para ossos em quimioterapia paliativa, é levada ao pronto-socorro por familiares devido a confusão mental progressiva há dois dias, associada a náuseas, constipação, poliúria e polidipsia. Ao exame: sonolenta, desperta ao chamado, desorientada no tempo, mucosas secas, turgor diminuído, PA 100x60 mmHg, FC 108 bpm, sem sinais focais. Exames: cálcio total 14,2 mg/dL (VR 8,5–10,5), albumina 4,0 g/dL, fósforo 2,4 mg/dL, creatinina 1,8 mg/dL (basal 0,9), ureia 78 mg/dL, PTH suprimido. Assinale a conduta inicial mais adequada.
Trata-se de hipercalcemia grave (>14 mg/dL) sintomática de origem maligna (PTH suprimido, metástases ósseas), com depleção volêmica e lesão renal aguda pré-renal secundárias à poliúria induzida pelo cálcio. A conduta padrão é expansão com salina isotônica (restaura volume e aumenta a calciúria) associada a um agente antirreabsortivo — bisfosfonato endovenoso, como o ácido zoledrônico, cujo efeito começa em 24–48 h (calcitonina pode ser somada para efeito rápido). A furosemida antes da reposição volêmica agrava a hipovolemia e a lesão renal; hoje é usada apenas após expansão e em caso de sobrecarga hídrica. A diálise fica reservada a hipercalcemia refratária com insuficiência renal grave ou anúria, o que não se aplica de imediato. Corticoide isolado só é eficaz em hipercalcemia mediada por calcitriol (linfomas, doenças granulomatosas), não em metástases osteolíticas.
Mulher de 45 anos foi submetida a tireoidectomia total por bócio multinodular volumoso. Cerca de 24 horas após a cirurgia, refere formigamento perioral e nas extremidades das mãos, além de câimbras nas panturrilhas. Ao exame: consciente, orientada, afebril, ferida operatória sem sinais flogísticos; contração da musculatura facial à percussão do nervo facial e espasmo carpal após insuflação do manguito acima da pressão sistólica por três minutos. Exames: cálcio total 6,8 mg/dL (VR 8,5–10,5), albumina 4,1 g/dL, magnésio 2,0 mg/dL, fósforo 5,6 mg/dL, creatinina 0,8 mg/dL. Assinale a causa mais provável do quadro.
Hipocalcemia sintomática (sinais de Chvostek e Trousseau positivos) nas primeiras 24–72 horas após tireoidectomia total, com hiperfosfatemia e função renal normal, é a apresentação clássica do hipoparatireoidismo pós-operatório por manipulação, desvascularização ou remoção inadvertida das paratireoides. A deficiência de vitamina D cursa com hipocalcemia associada a fósforo normal ou baixo (o PTH secundariamente elevado é fosfatúrico) e instalação insidiosa, não abrupta no pós-operatório. A hipomagnesemia causa hipocalcemia funcional, mas o magnésio está normal (2,0 mg/dL). A alcalose respiratória reduz a fração ionizada e pode dar parestesias, mas não derruba o cálcio total a 6,8 mg/dL nem eleva o fósforo.
Homem, 70 anos, com mieloma múltiplo, internado com cálcio corrigido de 15,2 mg/dL, confusão e desidratação. Iniciados soro fisiológico e zoledronato 4 mg IV. Doze horas depois, o cálcio segue em 14,8 mg/dL e a equipe questiona a estratégia. Qual o papel da calcitonina nesse momento?
Os tempos de ação são o coração da questão. O zoledronato começa a agir em 1 a 2 dias e atinge efeito pleno em torno do quarto dia — cálcio inalterado em 12 horas não é falha, é cronograma. A calcitonina faz o oposto: derruba o cálcio em poucas horas, mas sofre taquifilaxia em 48 a 72 horas. Por isso a diretriz da Endocrine Society sugere, na hipercalcemia grave, usá-la associada ao antirreabsortivo desde o início — uma ponte que cobre exatamente a janela em que o bisfosfonado ainda não agiu. As demais alternativas invertem essa lógica: a calcitonina não é lenta, não substitui o zoledronato (a associação é a estratégia), não substitui volume — a hidratação segue sendo a primeira linha — e não serve de monoterapia prolongada justamente porque deixa de funcionar em poucos dias.
Mulher, 38 anos, tireoidectomia total há 30 horas, inicia formigamento perioral e nas mãos, seguido de espasmo carpal ao aferir a pressão arterial. ECG com intervalo QT prolongado. Cálcio total 6,8 mg/dL com albumina normal. Qual a conduta imediata?
Tetania com QT prolongado é hipocalcemia grave sintomática — o gatilho que o PCDT define para cálcio intravenoso emergencial em ambiente hospitalar: gluconato de cálcio a 10%, 1 a 2 g diluídos em 10 a 20 minutos, repetindo conforme sintomas (o gluconato é preferido ao cloreto em veia periférica por ser menos esclerosante). A via oral não alcança a velocidade que o QT prolongado exige — esperar convulsão para agir é exatamente o erro. Calcitriol isolado leva 1 a 2 dias para agir e é tratamento de manutenção, não de crise. Dosar magnésio faz parte do pacote inicial, mas magnésio empírico antes do cálcio inverte a prioridade num paciente com causa cirúrgica evidente. Aguardar PTH para tratar tetania é atraso injustificável: o resultado não muda a conduta imediata.
Mulher, 46 anos, assintomática, investigada por cálcio de 10,8 mg/dL (limite superior do método 10,2) em check-up, confirmado em segunda dosagem, com PTH 128 pg/mL (referência 15-65), 25-OH-vitamina D normal, creatinina com depuração estimada de 78 mL/min, densitometria com T-escore de −1,8 e ultrassonografia de vias urinárias sem cálculos. Cintilografia com sestamibi sem captação anômala. Segundo o posicionamento da SBEM, qual a conduta?
Hipercalcemia com PTH elevado e vitamina D normal fecha hiperparatireoidismo primário. No assintomático, a SBEM indica cirurgia com um único critério preenchido — e aqui a idade abaixo de 50 anos basta. Os demais não atingem os cortes: cálcio 0,6 mg/dL acima do limite (o critério exige mais de 1), T-escore −1,8 (critério: ≤ −2,5 ou fratura) e depuração 78 mL/min (critério: < 60) — por isso a alternativa da vigilância erra: há sim um critério, a idade. A cintilografia é exame de localização para planejar o acesso, pedido depois da decisão: negativa, não afasta o diagnóstico bioquímico nem retira a indicação — leva à exploração cervical por cirurgião experiente, jamais a operar só se houver captação. Cinacalcete e bisfosfonado são tratamento clínico para quem não pode ou não quer operar: controlam cálcio e osso, mas não curam nem equivalem à paratireoidectomia numa paciente jovem com indicação formal.
Homem, 48 anos, etilista grave, admitido desnutrido após semanas de baixa ingestão. Iniciada dieta plena hipercalórica com soro glicosado. Em 48 horas, evolui com fraqueza muscular intensa de predomínio proximal, mialgia, dispneia progressiva com respiração superficial e confusão. CPK em ascensão. Qual o distúrbio que melhor explica o quadro?
É a síndrome de realimentação em sua forma clássica: no desnutrido crônico, a carga de glicose dispara insulina, que empurra para dentro das células um fósforo corporal já esgotado — e o fósforo sérico despenca 24 a 72 horas depois do início da dieta. Sem fosfato não há ATP nem 2,3-DPG: fraqueza difusa que ameaça o diafragma (a dispneia com respiração superficial é insuficiência respiratória neuromuscular em instalação), rabdomiólise com CPK subindo, disfunção miocárdica, hemólise e confusão. A realimentação derruba, e não sobe, o potássio — hipocalemia e hipomagnesemia acompanham a síndrome, tornando a hipercalemia e a hipermagnesemia incoerentes com o mecanismo. Hipernatremia não produz fraqueza com rabdomiólise nesse contexto, e hipercalcemia por imobilização exige semanas de restrição, além de não explicar a relação temporal estreita com a dieta. A prevenção — realimentar devagar, repondo fósforo, magnésio e tiamina — é a outra face cobrada do mesmo tema.
Homem, 52 anos, etilista, com diarreia crônica e uso de omeprazol há 6 anos, internado por fraqueza e cãibras. Laboratório: potássio 2,9 mEq/L, cálcio corrigido 7,2 mg/dL, PTH 12 pg/mL (referência 15-65). Recebeu reposição vigorosa de potássio e cálcio por 48 horas, com melhora mínima dos eletrólitos. Qual a explicação mais provável para a refratariedade?
Etilismo, diarreia crônica e inibidor de bomba de prótons em uso prolongado são a tríade de risco da hipomagnesemia — e o quadro é o dela: hipocalemia e hipocalcemia que não respondem a reposição alguma enquanto o magnésio não for corrigido. O magnésio baixo suprime a secreção de PTH e cria resistência à sua ação (o hipoparatireoidismo funcional, que o PCDT explicitamente exclui do protocolo porque o tratamento é repor magnésio, não calcitriol) e, no rim, mantém canais de perda de potássio abertos. Hipoparatireoidismo autoimune não explicaria a hipocalemia acoplada. Perda intestinal isolada não justifica PTH baixo — a resposta fisiológica à hipocalcemia seria PTH elevado. Pseudo-hipoparatireoidismo cursa com PTH alto, não baixo. A alcalose pode reduzir cálcio ionizado, mas não é o eixo do caso nem explica a refratariedade dupla com PTH suprimido.
Homem, 58 anos, tabagista de 60 anos-maço, em investigação de massa pulmonar espiculada, é trazido ao pronto-socorro com confusão mental, constipação e poliúria há uma semana. Exame: desidratado, sonolento. Laboratório: cálcio total 13,8 mg/dL, albumina 4,0 g/dL, fósforo 2,1 mg/dL, creatinina 1,6 mg/dL, PTH 8 pg/mL (referência 15-65). Radiografia de esqueleto sem lesões líticas. Qual o mecanismo mais provável da hipercalcemia e a primeira medida terapêutica?
Carcinoma pulmonar (típico de células escamosas) com hipercalcemia grave, PTH suprimido, fósforo baixo e esqueleto sem lesões é o retrato da hipercalcemia humoral da malignidade por PTHrP — cerca de 80% dos casos oncológicos; o PTHrP mimetiza o PTH (por isso o fósforo baixo), mas o PTH verdadeiro está suprimido. A primeira medida é sempre volume: soro fisiológico restaura a filtração e quebra o ciclo desidratação-hipercalcemia. A alternativa das metástases osteolíticas contraria o esqueleto sem lesões e ainda erra ao pôr o bisfosfonado antes do volume (o zoledronato entra, mas após iniciar a expansão). Hiperparatireoidismo primário exigiria PTH alto ou inapropriadamente normal — 8 pg/mL o exclui —, e a cintilografia é exame de localização, não de diagnóstico. Calcitriol tumoral é mecanismo de linfoma, não de carcinoma pulmonar, e cursa com fósforo normal ou alto. Intoxicação por vitamina D não explica o quadro nem admite conduta ambulatorial num cálcio de 13,8 mg/dL sintomático.
Mulher, 66 anos, em uso de hidroclorotiazida e citalopram, é atendida na emergência por síncope. No monitor, episódios autolimitados de taquicardia ventricular polimórfica com torção das pontas sobre QT basal prolongado. Está consciente entre os episódios, com pressão arterial de 110 × 70 mmHg. Além da suspensão dos fármacos que prolongam QT, qual a conduta farmacológica imediata?
Torsades de pointes — TV polimórfica sobre QT longo — tem antídoto próprio: sulfato de magnésio intravenoso, conduta consagrada nas diretrizes de suporte avançado de vida e indicada mesmo com magnésio sérico normal; aqui a suspeita de depleção é forte (tiazídico) e o citalopram alonga o QT. A amiodarona é o erro clássico da questão: prolonga o QT e pode perpetuar a arritmia — antiarrítmico de escolha na TV monomórfica, contraproducente na torsades. Lidocaína é alternativa de segunda linha possível na TV, mas não é a resposta imediata padronizada para torsades. Gluconato de cálcio trata hipermagnesemia e hipocalcemia sintomática — não esta arritmia. Betabloqueador tem papel na síndrome do QT longo congênito em manejo crônico, não na crise aguda medicamentosa; e se houvesse instabilidade ou degeneração em fibrilação, a resposta seria desfibrilação.
Mulher, 49 anos, com síndrome nefrótica em investigação, assintomática, vem à consulta com exames: cálcio total 7,4 mg/dL, albumina 2,0 g/dL, fósforo 3,8 mg/dL, creatinina 0,9 mg/dL. Nega parestesias e cãibras; sinais de Trousseau e Chvostek ausentes. Qual a interpretação e a conduta?
Metade do cálcio circula ligado à albumina, e a paciente nefrótica perde albumina: o total despenca sem que o ionizado mude. Pela correção do PCDT de hipoparatireoidismo — somar 0,8 mg/dL para cada 1 g/dL de albumina abaixo de 4 — o cálcio corrigido é 7,4 + 0,8 × 2 = 9,0 mg/dL: normocalcemia, coerente com a ausência total de sintomas e sinais. Não há o que repor, nem por boca (primeira alternativa) nem por veia (segunda, que ainda inventa gravidade num quadro assintomático). Iniciar calcitriol às cegas trata um diagnóstico que não foi feito e pode gerar hipercalciúria. Repetir o exame em jejum não resolve nada: o problema não é variação pré-analítica, é a interpretação — a conta (ou o cálcio iônico, se restar dúvida) já responde.
Mulher de 66 anos com carcinoma epidermoide de pulmão chega com cálcio corrigido de 15,1 mg/dL, confusão, poliúria e desidratação evidente, sem estertores e sem turgência jugular. Recebeu 1.500 mL de soro fisiológico na primeira hora e permanece desidratada. O plantonista prescreve furosemida para aumentar a excreção urinária de cálcio. Qual é a avaliação dessa prescrição?
A expansão com soro fisiológico é a primeira linha e começa imediatamente: restaura a volemia, recupera a filtração e aumenta a excreção de cálcio, tipicamente com 1 a 2 litros iniciais seguidos de infusão contínua guiada por diurese e função cardíaca. A furosemida saiu do protocolo de rotina — a diretriz da Endocrine Society de 2023 é explícita em que há pouca evidência de eficácia e segurança — e fica reservada ao paciente que congestiona depois da reposição, nunca antes dela: dada a quem ainda está desidratado, ela agrava a desidratação que sustenta o ciclo vicioso da hipercalcemia. Associá-la ao zoledronato não corrige o erro de sequência, dobrar a dose o agrava, e o tiazídico faz o oposto do pretendido, porque reduz a excreção urinária de cálcio. Dispensar a expansão contraria a própria primeira linha do tratamento.
Mulher de 44 anos com hipoparatireoidismo definitivo após tireoidectomia total usa carbonato de cálcio e calcitriol há 8 meses, sem parestesias, cãibras ou espasmos. Exames: cálcio total 8,2 mg/dL com albumina 4,1 g/dL, calciúria de 380 mg em 24 horas e função renal normal. Segundo o protocolo brasileiro, qual é a conduta?
O alvo do tratamento crônico do hipoparatireoidismo é deliberadamente humilde — cálcio total entre 8 e 8,5 mg/dL, o limite inferior do normal —, porque sem PTH o rim perde o freio calciúrico e perseguir número mais alto cobra hipercalciúria, nefrocalcinose e litíase. A paciente está dentro do alvo e assintomática: subir o calcitriol para chegar perto de 9,5 mg/dL é justamente o erro que a régua previne. A hipercalciúria persistente, acima de 300 mg em 24 horas ou de 4 mg/kg em 24 horas, se maneja com restrição de sódio, tiazídico ou redução de dose. O colecalciferol não substitui a vitamina D ativada, porque sem PTH a 1-alfa-hidroxilase renal não é estimulada e a vitamina D comum não é convertida. Suspender o cálcio oral desmonta metade do tratamento, e o PTH recombinante fica reservado a quem não se controla com a terapia convencional.
Homem de 34 anos com linfoma de alto grau inicia quimioterapia e, em 48 horas, apresenta potássio 6,1 mEq/L, fósforo 9,4 mg/dL, ácido úrico 12,8 mg/dL, cálcio corrigido 6,8 mg/dL e creatinina 2,1 mg/dL. Está sem parestesias, sem tetania e sem arritmia, com intervalo QT dentro da faixa normal. Qual é a conduta quanto ao cálcio?
Na síndrome de lise tumoral a hipocalcemia vem acoplada a fósforo altíssimo, e cálcio infundido sobre fósforo alto precipita fosfato de cálcio no rim e nos tecidos moles — por isso a reposição fica reservada a quem tem sintoma, como tetania ou arritmia, que este paciente não apresenta. O tratamento real é derrubar o fósforo: volume e, nos casos graves com falência renal, diálise. Ofertar cálcio por boca ou por veia sem sintoma agrava a precipitação, e o calcitriol aumenta a absorção intestinal de cálcio e de fósforo ao mesmo tempo, empurrando para cima justamente o produto que já está alto.
Mulher de 35 anos apresenta hipercalcemia leve persistente, paratormônio discretamente elevado, história familiar de hipercalcemia assintomática e relação entre depuração de cálcio e de creatinina inferior a 0,01. Qual é o diagnóstico e a conduta?
A hipercalcemia hipocalciúrica familiar decorre de mutação no receptor sensor de cálcio, com herança autossômica dominante, e cursa com hipercalcemia leve, paratormônio normal ou discretamente elevado e, sobretudo, calciúria baixa, traduzida por relação entre depuração de cálcio e de creatinina inferior a 0,01. Reconhecê-la é essencial porque é benigna e a paratireoidectomia não a corrige, sendo essa a principal causa de cirurgia cervical desnecessária em pacientes rotulados como hiperparatireoidismo primário.
Paciente é admitido com cálcio sérico de 15,4 mg/dL, desidratação, confusão mental e vômitos. Qual é a conduta inicial?
A crise hipercalcêmica se trata primeiro com volume, porque a hipercalcemia causa diabetes insípido nefrogênico e desidratação, e a reposição salina restaura a filtração e aumenta a excreção renal de cálcio; em seguida entram os bisfosfonatos endovenosos, que agem sobre a reabsorção óssea em 24 a 48 horas, e a calcitonina, útil pelo efeito mais rápido, porém transitório. Tiazídicos são contraindicados por reduzirem a excreção de cálcio, e a restrição hídrica agrava o quadro. A cirurgia vem depois da estabilização.
Paciente operado de carcinoma de tireoide apresenta parestesias periorais, sinal de Chvostek positivo e cálcio iônico baixo no segundo dia pós-operatório. Qual a conduta?
O hipoparatireoidismo pós-operatório é complicação esperada e se trata com cálcio e vitamina D ativada, com monitorização até a definição entre transitório e permanente. Administrar bisfosfonato engana quem associa o metabolismo do cálcio a essa classe de droga, mas ela reduz ainda mais a calcemia e agravaria o quadro. Diurético de alça também aumenta a excreção de cálcio e piora a hipocalcemia.
Homem em dialise apresenta calcio corrigido de 7,4 mg/dL, fosforo de 3,0 mg/dL, magnesio de 1,2 mg/dL e parestesias periorais, com sinal de Trousseau positivo. Recebeu reposicao de calcio endovenoso, sem melhora sustentada. Qual a provavel razao da refratariedade?
O magnesio e cofator da secrecao de PTH e da resposta do orgao-alvo: com hipomagnesemia a hipocalcemia se torna refratária, e a correcao so acontece quando o magnesio e reposto - detalhe pratico que resolve muitos casos rotulados como 'hipocalcemia que nao sobe'. A hiperfosfatemia realmente contribui para hipocalcemia, mas aqui o fosforo esta normal, o que elimina essa explicacao. Vale lembrar que a alcalose reduz o calcio IONIZADO, agravando os sintomas, e nao o contrario.
Paciente com calcio de 15,6 mg/dL, sonolencia profunda, desidratacao grave e injuria renal aguda. Alem da hidratacao, calcitonina e bisfosfonato, qual medida deve ser considerada?
Na crise hipercalcemica com funcao renal comprometida - situacao em que a hidratacao vigorosa e arriscada e o bisfosfonato tem uso limitado - a dialise com banho pobre em calcio remove o ion de forma rapida e controlada. A infusao de fosfato engana porque de fato derruba o calcio, mas por precipitacao sistemica de fosfato de calcio em tecidos e rins, com risco de morte, e foi abandonada. Tiazidico e restricao hidrica agravam a hipercalcemia.
Paciente com linfoma de alto grau, 48 horas apos quimioterapia, apresenta fosforo 8,4 mg/dL, potassio 6,3 mEq/L, acido urico 12 mg/dL, calcio 6,8 mg/dL e creatinina em elevacao. Qual o diagnostico e a conduta?
A destruicao macica de celulas tumorais libera potassio, fosforo e acidos nucleicos, gerando hiperuricemia e injuria renal; o calcio cai porque se precipita com o fosforo elevado. A conduta e hidratacao vigorosa, reducao do acido urico com rasburicase (ou alopurinol na profilaxia) e manejo dos eletrolitos, com dialise se refratário. Repor calcio de rotina engana porque a hipocalcemia chama atencao, mas aumenta a precipitacao de fosfato de calcio nos tecidos e nos rins - so se repoe se houver sintoma.
Quais manifestacoes clinicas e eletrocardiograficas caracterizam a hipocalcemia aguda sintomatica?
A hipocalcemia aumenta a excitabilidade neuromuscular, produzindo parestesias, tetania, laringoespasmo, convulsoes e QT longo - com risco de arritmia ventricular. O conjunto de poliuria, constipacao e QT curto engana porque e o quadro exatamente OPOSTO, o da HIPERcalcemia, resumido no ditado dos ossos, calculos, dores abdominais e alteracoes psiquicas. Ondas T apiculadas apontam hipercalemia e ondas U proeminentes, hipocalemia.
Gestante com pre-eclampsia grave, em uso de sulfato de magnesio, apresenta perda do reflexo patelar, sonolencia e frequencia respiratoria de 10 irpm. Qual a conduta?
A intoxicacao por magnesio evolui em etapas previsiveis - perda do reflexo patelar, depressao respiratoria e, por fim, parada cardiaca - e o antidoto e o calcio endovenoso, que antagoniza o efeito na juncao neuromuscular, junto da suspensao imediata da infusao. Apenas reduzir a dose engana porque parece equilibrar eficacia e seguranca, mas com depressao respiratoria ja instalada o risco e iminente. O monitoramento clinico do reflexo patelar, da diurese e da frequencia respiratoria e o que previne esse desfecho.
Mulher de 45 anos, no primeiro dia apos tireoidectomia total, apresenta parestesias periorais, caimbras e espasmo carpal ao insuflar o manguito. Calcio ionizado reduzido e QT prolongado no eletrocardiograma. Qual a conduta?
Hipocalcemia sintomatica com sinal de Trousseau e prolongamento do QT e emergencia: gluconato de calcio endovenoso diluido e sob monitorizacao, seguido de calcio oral com calcitriol, ja que o hipoparatireoidismo pos-operatorio reduz a ativacao renal da vitamina D. Repor apenas colecalciferol engana porque a vitamina D e parte do tratamento, mas sem PTH a conversao para a forma ativa esta prejudicada, e o efeito demora demais. Dosar magnesio e essencial, porque a hipomagnesemia perpetua a hipocalcemia.
Paciente com mieloma multiplo apresenta calcio corrigido de 14,8 mg/dL, sonolencia, vomitos e desidratacao. Qual a sequencia terapeutica inicial?
A hipercalcemia grave cursa com poliuria osmotica e desidratacao, o que perpetua o problema; por isso a expansao com salina vem primeiro, restaurando a filtracao e a excrecao renal de calcio. A calcitonina age em horas mas taquifilaxia em 48 horas, e o bisfosfonato assume o controle a partir de 2 a 4 dias. Comecar pela furosemida engana porque ela realmente aumenta a calciuria, mas em paciente hipovolemico agrava a deplecao e piora a hipercalcemia - o diuretico so entra apos a hidratacao, e se houver sobrecarga. Corticoide serve nas causas mediadas por calcitriol.
Paciente com pancreatite aguda grave apresenta cálcio ionizado baixo no terceiro dia de internação. Qual mecanismo pode contribuir para essa hipocalcemia?
Na pancreatite, a lipase libera ácidos graxos que se ligam ao cálcio e favorecem sua deposição na gordura lesada, processo chamado saponificação. Esse é um mecanismo reconhecido de hipocalcemia, mas pode coexistir com outros, como deficiência de magnésio e alterações da doença crítica. Hipoalbuminemia reduz o cálcio total e não explica, por si só, queda do cálcio ionizado. Por isso, no paciente grave, a avaliação deve considerar o cálcio ionizado e o contexto, sem atribuir toda queda a um mecanismo único.
Paciente com hipocalcemia apresenta PTH baixo, fosforo elevado, magnesio normal e funcao renal normal. Qual a causa mais provavel?
O algoritmo da hipocalcemia se organiza pelo PTH: se estiver BAIXO diante de calcio baixo, a glandula falhou - hipoparatireoidismo pos-cirurgico, autoimune ou por hipomagnesemia; o fosforo ALTO reforca, porque sem PTH o rim retem fosfato. Deficiencia de vitamina D engana por ser a causa mais frequente de hipocalcemia, mas nela o PTH esta ELEVADO e o fosforo BAIXO. Doenca renal avancada tambem cursa com fosforo alto, porem com PTH elevado e creatinina alterada.
Paciente internado, desnutrido, com albumina de 2,0 g/dL, apresenta calcio total de 7,6 mg/dL. Nao ha tetania nem parestesias. Qual a interpretacao?
Cerca de 40% do calcio circulante esta ligado a albumina, e na hipoalbuminemia o calcio TOTAL cai sem que a fracao ionizada, biologicamente ativa, se altere - a correcao soma 0,8 mg/dL para cada 1 g/dL de albumina abaixo de 4, o que aqui devolve um valor normal. Tratar como hipocalcemia verdadeira engana porque o numero cruza o limite inferior e assusta, mas expoe o paciente a carga desnecessaria de calcio. Em duvida, ou em situacoes que alteram a ligacao (alcalose, sepse), o correto e dosar o calcio ionizado diretamente.
Paciente com uso cronico de omeprazol e diuretico de alca apresenta caimbras, tremores e tetania, com calcio e potassio baixos refratarios a reposicao. Qual a investigacao e a conduta?
Inibidores de bomba de protons de uso prolongado reduzem a absorcao intestinal de magnesio e diureticos aumentam sua perda renal; a hipomagnesemia resultante inibe a secrecao de PTH e aumenta a excrecao renal de potassio, tornando as duas reposicoes ineficazes. Insistir em calcio e potassio engana porque sao os eletrolitos sintomaticos e visiveis no exame, mas nenhum sobe enquanto o magnesio nao for corrigido. A regra pratica e dosar magnesio em toda hipocalemia ou hipocalcemia que nao responde.
Mulher de 30 anos, assintomatica, com calcio de 10,9 mg/dL e PTH de 62 pg/mL (limite superior 65). Relacao entre clearance de calcio e clearance de creatinina de 0,006. Mae e irmao com hipercalcemia leve assintomatica. Qual o diagnostico e a conduta?
Relacao entre clearances abaixo de 0,01, com hipercalcemia leve, PTH normal ou pouco elevado, historia familiar e ausencia de sintomas, aponta a mutacao do receptor sensor de calcio: o organismo simplesmente 'aceita' um calcio mais alto, sem lesao de orgao-alvo. Confundir com hiperparatireoidismo primario e o erro que leva a cirurgia inutil - nele a relacao fica acima de 0,02 e ha hipercalciuria. Por isso a dosagem do calcio urinario e obrigatoria antes de indicar paratireoidectomia.
Paciente desnutrido grave, apos 3 dias de reintroducao alimentar em dieta hipercalorica, apresenta fraqueza muscular, insuficiencia respiratoria, arritmia e fosforo de 1,0 mg/dL. Qual o diagnostico e a prevencao adequada?
A oferta abrupta de carboidrato apos jejum prolongado libera insulina, que empurra fosforo, potassio e magnesio para dentro da celula, com queda serica abrupta - o fosforo baixo compromete a producao de ATP e explica a fraqueza muscular respiratoria e a arritmia. A prevencao e comecar com poucas calorias, subir devagar, repor tiamina antes e monitorizar eletrolitos diariamente nos primeiros dias. Interpretar como sepse engana porque o paciente e vulneravel e a apresentacao e inespecifica, mas o gatilho temporal com a dieta e o dado que fecha o raciocinio.
Homem de 38 anos com sarcoidose apresenta calcio de 12,2 mg/dL, PTH suprimido, 25-hidroxivitamina D normal e 1,25-di-hidroxivitamina D elevada. Qual o mecanismo e o tratamento?
Macrofagos ativados nos granulomas expressam a enzima 1-alfa-hidroxilase de forma nao regulada, convertendo a vitamina D em calcitriol independentemente do PTH - dai o padrao de PTH suprimido com 1,25-di-hidroxivitamina D elevada. O corticoide inibe essa conversao e e o tratamento de escolha, ao lado de hidratacao e reducao da oferta de vitamina D e sol. Pensar em hiperparatireoidismo engana porque a hipercalcemia e o achado central, mas nele o PTH estaria inapropriadamente normal ou alto.
Diante de um paciente com hipercalcemia confirmada em duas dosagens, qual exame define a bifurcacao inicial do raciocinio diagnostico?
O PTH divide a investigacao em dois ramos: se estiver elevado ou inapropriadamente normal, pensa-se em hiperparatireoidismo primario ou terciario, hipercalcemia hipocalciurica familiar e uso de litio; se estiver suprimido, a busca vai para malignidade, doencas granulomatosas, intoxicacao por vitamina D, hipertireoidismo e imobilizacao. Comecar pela cintilografia engana porque ela e util, mas apenas DEPOIS do diagnostico bioquimico firmado - serve para localizar o adenoma, nao para diagnosticar.
Mulher de 68 anos, institucionalizada, com pouca exposicao solar, apresenta calcio corrigido de 8,0 mg/dL, fosforo de 2,2 mg/dL, PTH elevado, fosfatase alcalina elevada e 25-hidroxivitamina D de 8 ng/mL. Qual o diagnostico?
Vitamina D baixa reduz a absorcao intestinal de calcio; o PTH sobe em resposta (hiperparatireoidismo secundario) e, ao aumentar a fosfatúria, derruba o fosforo - dai o padrao de calcio baixo, fosforo baixo, PTH e fosfatase alcalina elevados. O hipoparatireoidismo engana por tambem cursar com calcio baixo, mas nele o PTH esta BAIXO e o fosforo ALTO, exatamente o inverso. O tratamento e reposicao de vitamina D nativa e calcio, com melhora do PTH em semanas a meses.
Paciente em uso cronico de litio para transtorno bipolar apresenta calcio de 11,2 mg/dL com PTH levemente elevado. Qual a conduta inicial?
O litio eleva o ponto de ajuste do receptor sensor de calcio nas paratireoides, produzindo hipercalcemia com PTH normal ou elevado que muitas vezes regride com a suspensao - por isso a conduta inicial e reconhecer a causa e discutir a troca com o psiquiatra, e nao operar. Indicar cirurgia de imediato engana porque o perfil bioquimico imita o hiperparatireoidismo primario. A suspensao abrupta e inaceitavel pelo risco de recaida do transtorno de humor, e a decisao deve ser compartilhada.
Mulher de 63 anos com câncer de mama metastático apresenta confusão mental, constipação, poliúria e desidratação. Cálcio total 14,8 mg/dL, albumina 3,8 g/dL, creatinina 2,1 mg/dL. Qual a primeira medida terapêutica?
A hipercalcemia grave cursa com diabetes insípido nefrogênico e vômitos, produzindo depleção de volume que reduz a filtração e a excreção renal de cálcio, criando um círculo vicioso; por isso a expansão com salina isotônica é sempre o primeiro movimento e sozinha já baixa o cálcio de forma significativa. O diurético de alça é o distrator clássico herdado de condutas antigas: usado antes da reposição volêmica, agrava a desidratação e piora a hipercalcemia, e hoje se reserva a quem desenvolve congestão durante a hidratação. O bisfosfonato é essencial, mas leva dois a quatro dias para agir.
Paciente com mieloma múltiplo, cálcio 15,8 mg/dL, creatinina 4,8 mg/dL, oligúria e rebaixamento do nível de consciência, sem resposta à hidratação e à calcitonina. Qual a conduta?
Hipercalcemia grave com insuficiência renal avançada, oligúria e manifestações neurológicas é indicação de diálise com banho pobre em cálcio, que remove o íon com rapidez quando a via renal está indisponível e a expansão volêmica é limitada pelo risco de congestão. Esperar o efeito do bisfosfonato é a demora que não cabe em paciente com rebaixamento e anúria, além de a droga exigir cautela com essa função renal. Diurético em dose alta em oligúria por hipercalcemia não corrige o problema e agrava a depleção quando ainda existe.
Qual alteração eletrocardiográfica é típica da hipercalcemia grave?
O cálcio elevado acelera a fase de platô do potencial de ação e encurta o intervalo QT, podendo ainda causar bradiarritmias e, em níveis muito altos, bloqueios e parada em assistolia. O prolongamento do QT é a alteração oposta e pertence à hipocalcemia, sendo o distrator mais escolhido justamente por essa proximidade. Onda T apiculada é o marco da hipercalemia, e onda U proeminente é típica da hipocalemia — a questão testa se o candidato guarda o eletrocardiograma de cada distúrbio eletrolítico separadamente.
Qual conduta é correta na reposição de fósforo em paciente com hipofosfatemia grave sintomática?
A hipofosfatemia grave e sintomática exige reposição endovenosa, mas ela precisa ser lenta e monitorada, porque a infusão rápida causa hipocalcemia, precipitação de fosfato de cálcio em tecidos e lesão renal aguda, além de arritmias. Infundir cálcio na mesma via é justamente o erro que provoca precipitação e é o distrator perigoso da lista. Corrigir o magnésio em paralelo é frequentemente necessário, porque a hipomagnesemia acompanha e perpetua os demais distúrbios.
Homem de 34 anos apresenta dor óssea, fraqueza proximal, fósforo sérico de 1,4 mg/dL, cálcio normal, paratormônio normal e fosfatúria elevada. Foi diagnosticado tumor mesenquimal em fêmur. Qual o mecanismo?
A osteomalácia oncogênica decorre da produção tumoral do fator de crescimento de fibroblastos 23, que inibe a reabsorção tubular de fosfato e a síntese de calcitriol, produzindo hipofosfatemia por perda renal com paratormônio normal — a ressecção do tumor cura o quadro. Secreção ectópica de paratormônio é o distrator mais escolhido, mas cursaria com hipercalcemia. A deficiência de vitamina D leva a hipocalcemia com paratormônio secundariamente elevado, perfil diferente do descrito.
Qual manifestação clínica é mais característica da hipofosfatemia grave, com fósforo abaixo de 1,0 mg/dL?
O fósforo é essencial para a produção de trifosfato de adenosina, e sua depleção grave compromete todo tecido dependente de energia, gerando fraqueza muscular proximal e diafragmática, rabdomiólise, disfunção miocárdica, hemólise e encefalopatia. Tetania com sinais de Trousseau e Chvostek pertence à hipocalcemia e é o distrator mais escolhido por proximidade entre os dois íons no mesmo capítulo. Prurido intenso, este sim, é queixa da hiperfosfatemia crônica no doente renal, o distúrbio oposto.
Paciente com hipercalcemia apresenta cálcio total de 11,6 mg/dL e albumina de 2,2 g/dL. Como interpretar corretamente?
Cerca de metade do cálcio circula ligado à albumina, de modo que a hipoalbuminemia reduz o cálcio total sem alterar a fração livre biologicamente ativa: com albumina baixa, o valor total subestima a hipercalcemia, e a correção adiciona aproximadamente 0,8 mg/dL de cálcio para cada 1 g/dL de albumina abaixo de 4. Concluir que a hipoalbuminemia eleva falsamente o cálcio total é exatamente a inversão do conceito, e é o erro mais frequente à beira do leito. A medida do cálcio iônico resolve a dúvida.
Paciente com hipercalcemia por neoplasia, cálcio 15,2 mg/dL. Após hidratação, qual droga age mais rapidamente para reduzir o cálcio nas primeiras horas?
A calcitonina é a droga de ação mais rápida, com queda do cálcio em quatro a seis horas, mas apresenta taquifilaxia em 48 horas, servindo como ponte até o bisfosfonato fazer efeito — por isso a estratégia correta combina as duas. O bisfosfonato é o distrator que quase todo mundo escolhe porque é o tratamento definitivo, mas seu início de ação é lento demais para a emergência. O denosumabe é excelente alternativa em falha de bisfosfonato ou em disfunção renal importante, também com início mais lento. O corticoide é útil quando a hipercalcemia é mediada por calcitriol.
Qual dado laboratorial melhor separa a hipercalcemia da malignidade do hiperparatireoidismo primário?
O paratormônio é o divisor de águas: na malignidade ele está suprimido, porque o cálcio alto exerce retroalimentação negativa normal sobre a paratireoide, enquanto no hiperparatireoidismo primário ele está elevado ou inapropriadamente normal diante da hipercalcemia. O valor absoluto do cálcio é o distrator que muitos escolhem, mas há sobreposição ampla entre as duas causas, ainda que valores muito altos e instalação rápida sugiram neoplasia. A calciúria ajuda a excluir a hipercalcemia hipocalciúrica familiar, questão diferente.
Qual das situações abaixo cursa com hiperfosfatemia aguda e risco de hipocalcemia grave?
A lise tumoral libera para a circulação o conteúdo intracelular, e o fosfato liberado se combina ao cálcio, formando complexos que precipitam nos tecidos e no túbulo renal, produzindo hipocalcemia grave, lesão renal aguda e hipercalemia com hiperuricemia. Antiácido com alumínio faz o oposto, ligando fosfato no intestino e causando hipofosfatemia. Hiperparatireoidismo primário cursa com fósforo baixo e cálcio alto, e a alcalose respiratória desloca fósforo para dentro da célula, reduzindo o valor sérico.
Qual das seguintes situações cursa classicamente com hipofosfatemia por redistribuição intracelular aguda?
A alcalose respiratória aguda estimula a glicólise intracelular, que consome fosfato para formar compostos fosforilados, deslocando-o do compartimento extracelular e produzindo hipofosfatemia por vezes acentuada em pacientes hiperventilando. As demais opções cursam com fósforo elevado: doença renal por retenção, hipoparatireoidismo por menor fosfatúria, lise tumoral por liberação celular e acromegalia por reabsorção tubular aumentada — reconhecer a direção do distúrbio em cada uma resolve a questão.
Paciente com hipomagnesemia grave sintomática e função renal normal. Qual a via e o cuidado na reposição?
Nos quadros graves e sintomáticos a via endovenosa é a indicada, com infusão relativamente lenta porque a elevação abrupta aumenta a excreção renal e desperdiça o magnésio administrado, além do risco de hipermagnesemia com depressão de reflexos e do sistema nervoso central em quem tem função renal reduzida. A avaliação dos reflexos profundos é o parâmetro clínico mais simples de monitorização, e sua abolição é sinal de alerta.
Qual condição cursa com hipermagnesemia e deve ser considerada em paciente com bradicardia, hipotensão e hiporreflexia?
A hipermagnesemia é quase sempre iatrogênica e ocorre quando há aporte de magnésio, muitas vezes por medicamentos de venda livre como antiácidos e laxantes, em paciente incapaz de excretá-lo por redução da função renal, produzindo hiporreflexia, bradicardia, hipotensão e, em níveis altos, parada respiratória e cardíaca. As demais condições listadas causam justamente o distúrbio oposto, por perda renal ou digestiva do íon.
Paciente com cetoacidose diabética em tratamento com insulina apresenta queda progressiva do fósforo sérico. Qual a conduta?
Na cetoacidose o fosfato corporal total está depletado e a insulina o desloca para dentro da célula, mas ensaios clínicos não mostraram benefício da reposição rotineira, que ainda traz risco de hipocalcemia; por isso a indicação se restringe a valores muito baixos ou a repercussão clínica. Repor em todos é o excesso mais comum, e suspender a insulina é inaceitável, porque ela é o tratamento da acidose e da cetogênese que ameaçam a vida do paciente.
Qual manifestação neuromuscular é característica da hipomagnesemia grave?
O magnésio baixo aumenta a excitabilidade neuromuscular, produzindo tremor, fasciculações, tetania com sinais de Chvostek e Trousseau, nistagmo e convulsões, quadro reforçado pela hipocalcemia que frequentemente o acompanha. Hiporreflexia, hipotonia e depressão respiratória são o retrato oposto, da hipermagnesemia, e essa simetria entre os dois distúrbios é o que a questão testa — excesso deprime, falta excita.
Paciente de 34 anos apresenta hipocalcemia, hiperfosfatemia, paratormônio elevado, e ao exame nota-se baixa estatura, face arredondada e encurtamento do quarto metacarpo. Qual o diagnóstico?
O conjunto de hipocalcemia com hiperfosfatemia e paratormônio elevado indica resistência periférica ao hormônio, e o fenótipo com baixa estatura, face arredondada e braquidactilia caracteriza a osteodistrofia hereditária de Albright. No hipoparatireoidismo verdadeiro o paratormônio está baixo, e essa é a diferença que fecha o raciocínio. A deficiência de vitamina D cursaria com fósforo baixo, não elevado, o que a exclui de imediato.
Qual alteração eletrocardiográfica é característica da hipocalcemia grave?
A queda do cálcio prolonga a fase de platô do potencial de ação e alarga o intervalo QT, com risco de arritmias ventriculares, incluindo torsades de pointes, sobretudo quando somada a outros fatores que prolongam a repolarização. O encurtamento do QT é o achado oposto, da hipercalcemia, e a onda de Osborn pertence à hipotermia — a questão testa se o candidato mantém separadas as assinaturas eletrocardiográficas de cada distúrbio, o que orienta a monitorização durante a reposição.
Mulher de 52 anos em uso crônico de omeprazol e diurético tiazídico apresenta câimbras, tremores e tetania. Magnésio 0,9 mg/dL, cálcio 7,4 mg/dL, potássio 2,9 mEq/L. Qual a conduta prioritária?
A hipomagnesemia causa hipocalcemia por prejudicar a secreção e a ação do paratormônio, e causa hipocalemia por aumentar a secreção renal de potássio; enquanto o magnésio não é corrigido, as reposições de cálcio e potássio simplesmente não funcionam. Insistir nelas isoladamente é a causa mais frequente de distúrbio eletrolítico refratário na enfermaria. Vale notar que o inibidor de bomba de prótons de uso crônico é causa reconhecida e frequentemente esquecida de hipomagnesemia.
Mulher de 47 anos, no primeiro dia após tireoidectomia total, apresenta parestesias periorais e em extremidades, espasmo carpal ao insuflar o manguito e contração da musculatura facial à percussão do nervo facial. Cálcio iônico de 0,78 mmol/L. Qual a conduta?
Hipocalcemia sintomática, com sinais de Trousseau e Chvostek positivos, exige reposição endovenosa imediata de cálcio diluído em soro, sob monitorização cardíaca, seguida de manutenção oral com cálcio e calcitriol, este necessário porque sem paratormônio a ativação renal da vitamina D fica prejudicada. Repor apenas por via oral em paciente com tetania é subtratamento com risco de laringoespasmo e convulsão, e observar sem tratar diante de sinais neuromusculares é francamente inadequado.
Qual arritmia está classicamente associada à hipomagnesemia e responde à reposição do íon?
A hipomagnesemia prolonga o intervalo QT e predispõe à taquicardia ventricular polimórfica do tipo torsades de pointes, cujo tratamento inclui sulfato de magnésio endovenoso mesmo quando o magnésio sérico está normal, além da correção do potássio e da retirada de drogas que prolongam a repolarização. Essa é a razão prática de o magnésio ser dosado em todo paciente com QT longo ou com arritmia ventricular de repetição.
Paciente com hipocalcemia refratária à reposição de cálcio apresenta magnésio sérico de 1,0 mg/dL. Qual a explicação?
O magnésio é necessário tanto para a secreção do paratormônio quanto para sua ação nos tecidos-alvo, de modo que a hipomagnesemia grave produz hipoparatireoidismo funcional com hipocalcemia que não responde à reposição de cálcio enquanto o magnésio não for corrigido. Insistir em cálcio sem dosar e repor magnésio é a causa mais frequente de hipocalcemia refratária hospitalar, e essa dependência recíproca é o ponto que a questão isola.
Qual grupo de medicamentos é causa reconhecida de hipomagnesemia por perda renal?
Essas drogas lesam ou inibem os mecanismos tubulares de reabsorção de magnésio, produzindo perda renal significativa, e devem ser lembradas em qualquer paciente com hipomagnesemia inexplicada. Os inibidores da enzima conversora, ao contrário, tendem a reter potássio e magnésio, e por isso a alternativa que os inclui inverte o sentido do efeito. Os inibidores de bomba de prótons também causam hipomagnesemia, porém por redução da absorção intestinal.
Paciente com hipocalemia refratária apesar de reposição adequada de potássio. Qual o próximo passo?
A depleção de magnésio aumenta a secreção de potássio pelo canal do túbulo coletor, criando um vazamento contínuo que impede a correção da hipocalemia por mais potássio que se administre; dosar e repor magnésio resolve o impasse. Escalar a dose de potássio sem corrigir o magnésio é o erro mais repetido nas prescrições hospitalares, e ainda expõe o paciente ao risco de infusão rápida de potássio, que tem morbidade própria.
Qual causa de hipocalcemia deve ser considerada em paciente que recebeu transfusão maciça de hemocomponentes?
O citrato usado como anticoagulante nas bolsas quela o cálcio ionizado, e na transfusão maciça a carga excede a capacidade hepática de metabolizá-lo, especialmente em hepatopatas e em pacientes hipotérmicos e hipoperfundidos, produzindo hipocalcemia que agrava a coagulopatia e a instabilidade hemodinâmica. O mesmo mecanismo explica a hipocalcemia em aféreses e na terapia de substituição renal com anticoagulação regional por citrato, e por isso o cálcio iônico é monitorado nesses cenários.
Qual dado laboratorial ajuda a diferenciar hipofosfatemia por perda renal daquela por redistribuição ou baixa ingestão?
Diante da hipofosfatemia, o rim íntegro deve reter fosfato, de modo que excreção urinária elevada aponta perda renal — hiperparatireoidismo, excesso do fator de crescimento de fibroblastos 23, síndrome de Fanconi, diuréticos — enquanto excreção baixa indica redistribuição intracelular ou redução de aporte e absorção. Sem esse exame, o raciocínio etiológico fica preso a suposições, e é justamente a coleta urinária que organiza a investigação dos distúrbios do fosfato.
Mulher de 58 anos com hipocalcemia crônica por hipoparatireoidismo pós-cirúrgico apresenta calciúria elevada em uso de cálcio e calcitriol. Qual a conduta para reduzir o risco de nefrolitíase?
Sem paratormônio, falta a reabsorção tubular de cálcio, e a reposição que normaliza plenamente o cálcio sérico produz calciúria elevada e litíase; por isso a meta terapêutica é manter o cálcio no limite inferior da normalidade, com paciente assintomático, associando diurético tiazídico e restrição de sódio para reduzir a excreção urinária. Perseguir a normalização plena é o erro que troca sintomas por dano renal a longo prazo.
Homem alcoolista crônico internado por pneumonia apresenta fósforo de 0,9 mg/dL, magnésio de 1,1 mg/dL e potássio de 2,9 mEq/L. Qual a abordagem correta?
O alcoolista crônico tem depleção combinada por baixa ingestão, perdas urinárias e digestivas e deslocamentos intracelulares, e a hipomagnesemia perpetua tanto a hipocalemia, por aumentar a secreção renal de potássio, quanto a hipocalcemia, por prejudicar o paratormônio — corrigir o magnésio é o que torna as demais reposições eficazes. Tratar um eletrólito por vez é a razão mais comum de distúrbios refratários no enfermaria.
Qual exame diferencia perda renal de perda gastrointestinal como causa da hipomagnesemia?
Diante da hipomagnesemia, o rim íntegro deve reduzir ao mínimo a excreção do íon, de modo que excreção urinária elevada aponta perda renal — diuréticos, nefrotoxinas, tubulopatias — enquanto excreção baixa indica perda digestiva ou baixa ingestão, como em diarreia crônica, síndromes disabsortivas e uso de inibidor de bomba de prótons. Essa simples coleta orienta a investigação etiológica e evita a reposição repetida sem entender o mecanismo.
Durante a reposição endovenosa de cálcio, qual cuidado técnico é obrigatório?
O cálcio endovenoso deve ser diluído e infundido lentamente com monitorização eletrocardiográfica, porque a administração rápida provoca bradicardia e arritmias, e o extravasamento causa necrose de pele e subcutâneo. Administrá-lo na mesma via de soluções contendo bicarbonato ou fosfato provoca precipitação, e essa incompatibilidade é a armadilha prática mais frequente. Em usuários de digitálicos, a infusão exige cautela adicional pelo risco de potencializar a toxicidade.
Homem de 63 anos com pancreatite aguda grave apresenta cálcio total de 6,9 mg/dL e albumina de 2,4 g/dL, sem sinais neuromusculares. Qual a conduta?
Com hipoalbuminemia, o cálcio total subestima a fração livre, e o paciente pode ter cálcio iônico normal apesar do valor total baixo, o que dispensa reposição; por isso a dosagem do cálcio iônico é o passo correto antes de tratar um número. Repor cálcio em bolus sem sintomas e sem confirmar a fração livre expõe a arritmias e, na pancreatite, a deposição tecidual. Bisfosfonato é tratamento de hipercalcemia e agravaria o quadro.
Qual manifestação clínica grave pode ocorrer na hipocalcemia aguda e exige tratamento imediato?
A hipocalcemia aumenta a excitabilidade neuromuscular, e nas formas graves surgem tetania, laringoespasmo com risco de obstrução de via aérea, convulsões e arritmias por prolongamento do intervalo QT, além de broncoespasmo e alteração do estado mental. Poliúria, constipação e litíase são manifestações do quadro oposto, a hipercalcemia — a inversão entre os dois conjuntos de sintomas é o erro mais comum quando se estuda os distúrbios do cálcio de forma apressada.
Qual complicação laboratorial pode ocorrer durante a reposição rápida de fosfato endovenoso?
O fosfato infundido rapidamente se combina ao cálcio circulante, derrubando o cálcio ionizado e formando complexos que se depositam em tecidos moles e no túbulo renal, com risco de arritmia e lesão renal aguda; por isso a reposição é lenta, com monitorização de cálcio e função renal. É o mesmo mecanismo que explica a hipocalcemia da síndrome de lise tumoral, e reconhecer essa reciprocidade entre os dois íons evita transformar a correção em iatrogenia.
Sobre o valor sérico do magnésio, qual afirmação é correta?
Apenas cerca de 1% do magnésio corporal está no compartimento extracelular, de modo que valores séricos normais não excluem depleção significativa, e por isso a decisão de repor considera também o contexto clínico, o uso de drogas espoliadoras e a presença de hipocalemia ou hipocalcemia refratárias. Uma fração do magnésio circula ligada à albumina, o que faz a hipoalbuminemia reduzir o valor total sem alterar a fração ativa, tal como ocorre com o cálcio.
Homem de 55 anos com leucemia mieloide crônica em fase blástica e lise tumoral apresenta fósforo de 9,6 mg/dL com diurese preservada. Qual a conduta específica para a hiperfosfatemia?
Com diurese mantida, hidratação e quelantes de fósforo sem cálcio, como sevelâmer, são a abordagem inicial, deixando a diálise para quem não responde ou perde a função renal. Escolher quelante com cálcio é a armadilha: eleva o produto cálcio-fósforo justamente no cenário em que se busca evitar precipitação. Vitamina D ativa aumenta a absorção intestinal de fósforo e é contraproducente, e o bicarbonato não tem papel na hiperfosfatemia.
Homem de 42 anos com lise tumoral apresenta parestesias periorais, espasmo carpopedal e sinal de Chvostek positivo. Cálcio iônico 0,78 mmol/L, fósforo 8,8 mg/dL, magnésio 1,2 mg/dL. Qual a conduta?
A regra de não repor cálcio na lise tumoral vale para a hipocalcemia assintomática; diante de tetania, laringoespasmo, convulsão ou arritmia, o cálcio endovenoso é obrigatório, na menor dose que controle os sintomas. E há um detalhe que decide muitos casos refratários: a hipomagnesemia impede a secreção e a ação do paratormônio, de modo que sem corrigir o magnésio o cálcio não sobe. Reposição oral não tem lugar em tetania aguda.
Homem de 68 anos com sepse e disfunção renal recebe antibiótico e, no quarto dia, apresenta piora da fraqueza logo após dose de sulfato de magnésio para hipomagnesemia, atingindo magnésio sérico de 5,8 mg/dL. Qual a conduta imediata?
A hipermagnesemia bloqueia a liberação pré-sináptica de acetilcolina e produz fraqueza, hiporreflexia e, em níveis maiores, depressão respiratória; a conduta é interromper a reposição e antagonizar com cálcio endovenoso. Aumentar a dose é o erro que decorre de tratar o sintoma sem checar o nível sérico, e pode evoluir para parada respiratória. Aguardar exame neurofisiológico numa intoxicação reversível apenas atrasa uma correção de minutos.
Homem de 70 anos, desnutrido, recebe reposição endovenosa de fosfato de potássio em velocidade elevada. Qual complicação deve ser monitorizada?
A infusão rápida de fosfato eleva o produto cálcio-fósforo, quela cálcio e pode causar tetania, arritmia e nefrocalcinose, motivo pelo qual a reposição endovenosa é feita em bomba, em horas, com controle de cálcio, fósforo e função renal. Em quem tem função renal reduzida o risco cresce e a dose precisa ser ajustada. As demais complicações listadas não guardam relação com a farmacologia do fosfato endovenoso.
Paciente com hipocalcemia grave por hipoparatireoidismo pós-tireoidectomia apresenta parestesias, espasmo carpopedal e prolongamento do intervalo QT. Qual a conduta?
A hipocalcemia sintomática com prolongamento do intervalo QT exige cálcio endovenoso sob monitorização, com atenção à correção concomitante do magnésio, sem o qual o paratormônio não age adequadamente e a calcemia não sobe. Bisfosfonato e diurético de alça reduzem o cálcio e são a inversão terapêutica que os distratores oferecem a quem lê apenas as palavras-chave do enunciado.
Paciente com hipercalcemia grave refratária, cálcio de 17 mg/dL, anúria e alteração do nível de consciência, sem resposta à hidratação e a bisfosfonato. Qual é a conduta?
Com hipercalcemia extrema, disfunção neurológica e insuficiência renal que impede a hidratação vigorosa, a diálise com banho pobre em cálcio remove o excesso rapidamente e é a medida indicada. Repetir bisfosfonato em intervalos curtos não acelera o efeito, que depende do tempo de ação sobre o osteoclasto, e acrescenta risco de nefrotoxicidade em rim já lesado. Fosfato endovenoso reduz o cálcio às custas de precipitação de fosfato de cálcio em tecidos, com risco de insuficiência renal e morte, sendo prática abandonada. Corticoide serve a etiologias específicas, e restrição hídrica é o oposto do tratamento.
Sobre a hipofosfatemia grave em paciente desnutrido que inicia suporte nutricional, qual afirmativa é correta?
Ao reintroduzir carboidratos em paciente cronicamente desnutrido, a liberação de insulina desloca fósforo, potássio e magnésio para o intracelular, e a queda abrupta do fósforo compromete a produção de trifosfato de adenosina, causando fraqueza muscular, falência ventilatória, arritmias e rabdomiólise. Tratar como achado inócuo é o erro que transforma um suporte nutricional bem-intencionado em evento grave: a prevenção exige progressão calórica lenta, reposição de tiamina e monitorização eletrolítica. A causa é o consumo intracelular e não o excesso de oferta, e a manifestação predominante é neuromuscular, não hipertensiva.
Paciente em pós-operatório imediato de tireoidectomia total apresenta parestesia perioral, espasmo carpal ao insuflar o manguito e contração dos músculos faciais à percussão do nervo facial. Qual é a conduta?
Os sinais de Trousseau e de Chvostek com parestesia perioral após tireoidectomia indicam hipocalcemia por hipoparatireoidismo cirúrgico, e o tratamento sintomático é o cálcio endovenoso, associado depois a calcitriol e cálcio oral. Alcalinizar piora o quadro, porque a alcalose aumenta a ligação do cálcio à albumina e reduz ainda mais a fração ionizada, sendo o distrator mais perigoso. O magnésio deve ser dosado e reposto quando baixo, mas não substitui o cálcio na crise. Exames de imagem não antecedem o tratamento de tetania, e vitamina D isolada por via oral demora demais para o quadro agudo.
Qual é o mecanismo mais frequente da hipercalcemia associada a tumores sólidos sem metástase óssea extensa?
A hipercalcemia humoral da malignidade decorre da secreção da proteína relacionada ao paratormônio, sobretudo em carcinomas escamosos, renais e de mama, com paratormônio suprimido e fósforo baixo. A produção ectópica de paratormônio íntegro existe, mas é rara, e confundi-la com a proteína relacionada é o erro conceitual clássico. As metástases osteolíticas causam hipercalcemia local osteolítica, mecanismo importante em mieloma e mama com doença óssea extensa. A produção de calcitriol predomina em linfomas e granulomatoses, e a imobilização é fator contribuinte, não causa isolada em paciente ambulatorial ativo.
Paciente com desnutrição e uso crônico de álcool apresenta hipocalcemia de difícil correção e manifestações neuromusculares. Qual distúrbio eletrolítico associado deve ser investigado?
Deficiência importante de magnésio pode coexistir com hipocalcemia e hipocalemia e contribuir para manifestações neuromusculares e arritmias. Pessoas com uso crônico de álcool, baixa ingestão e perdas digestivas são especialmente vulneráveis. Por isso, magnésio deve integrar a avaliação de hipocalcemia de difícil correção. O comentário original transportava esse raciocínio para hipercalcemia, que não é a consequência característica da deficiência grave de magnésio.
Homem de 60 anos com mieloma múltiplo tem cálcio de 13,2 mg/dL e albumina de 2,2 g/dL. Qual é a interpretação correta do valor do cálcio total?
Cerca de metade do cálcio circulante está ligado à albumina, de modo que na hipoalbuminemia o cálcio total medido subestima a fração biologicamente ativa: a correção soma aproximadamente 0,8 mg/dL para cada 1 g/dL de albumina abaixo de 4 g/dL, tornando a hipercalcemia mais grave do que aparenta. Pensar que a hipoalbuminemia superestima o cálcio é a inversão mais comum e leva a subtratar. O ideal é dosar o cálcio ionizado quando disponível. Calciúria e fósforo ajudam na etiologia, mas não substituem a interpretação correta do valor sérico.
Mulher de 68 anos com carcinoma de pulmão apresenta confusão mental, constipação, poliúria e desidratação importante. Cálcio total de 15,8 mg/dL, albumina de 3,8 g/dL, creatinina de 2,4 mg/dL. Qual é a primeira medida terapêutica?
A hipercalcemia grave causa diabetes insipidus nefrogênico e vômitos, levando a desidratação intensa que reduz a filtração glomerular e perpetua a retenção de cálcio, de modo que a expansão com salina isotônica é a primeira e mais urgente medida, restaurando volume e aumentando a excreção renal de cálcio. O diurético de alça isolado é o distrator herdado de condutas antigas: usado antes da reposição, agrava a hipovolemia e piora a hipercalcemia, e hoje se reserva a quem já está expandido e apresenta congestão. Bisfosfonato é essencial, mas leva de dois a quatro dias para agir e não substitui a hidratação. Restrição hídrica é o oposto do necessário, e diálise fica para insuficiência renal grave ou refratariedade.
Após a expansão volêmica de paciente com hipercalcemia grave da malignidade, qual associação farmacológica proporciona controle rápido e sustentado?
A calcitonina age em horas, reduzindo modestamente o cálcio, e cobre o intervalo até o bisfosfonato ou o denosumabe fazerem efeito sobre a reabsorção óssea osteoclástica, que é o mecanismo dominante na hipercalcemia da malignidade. Manter a calcitonina isoladamente por semanas é ineficaz por taquifilaxia, que se instala em dois a três dias, e é o erro que passa despercebido. O corticoide é eficaz nas hipercalcemias mediadas por calcitriol, como em linfomas e doenças granulomatosas, não em todas. Fósforo endovenoso pode precipitar calcificação metastática e é proscrito, e a teriparatida é análogo do paratormônio, que elevaria o cálcio.
Qual achado eletrocardiográfico é característico da hipocalcemia?
O cálcio determina a duração do platô do potencial de ação, e sua queda prolonga o intervalo QT, com risco de arritmia — motivo pelo qual o eletrocardiograma é útil na avaliação de recém-nascido com convulsão de causa metabólica. A onda T apiculada com QRS alargado engana por ser um padrão eletrolítico igualmente clássico, mas corresponde à HIPERcalemia. As ondas U proeminentes com achatamento da onda T caracterizam a hipocalemia.
Recém-nascido apresenta convulsão por hipocalcemia grave. Qual é o cuidado essencial na administração endovenosa de gluconato de cálcio?
A infusão rápida de cálcio pode causar bradicardia grave e parada, e o extravasamento produz necrose de pele e subcutâneo — daí a infusão lenta, com vigilância cardíaca e acesso confiável, preferencialmente central em altas concentrações. A pressa em reverter a convulsão engana justamente porque o cenário é dramático, mas a velocidade da infusão é o que mata. Cálcio precipita com bicarbonato e com fosfato, o que contraindica a administração conjunta.
Qual é a causa mais frequente de hipomagnesemia neonatal, e por que sua correção é indispensável no tratamento da hipocalcemia refratária?
O magnésio é cofator para a liberação e a ação periférica do paratormônio; enquanto ele estiver baixo, a reposição de cálcio não se sustenta, e é essa a explicação da hipocalcemia que não responde ao tratamento. Postergar a correção do magnésio para depois da normalização do cálcio inverte a sequência fisiológica e é exatamente o motivo pelo qual esses casos se arrastam. Filho de mãe diabética e prematuro são os grupos de risco mais comuns.
Qual manifestação clínica sugere hipocalcemia sintomática em criança durante a realimentação?
A hipocalcemia aumenta a excitabilidade neuromuscular e se manifesta por parestesias periorais e de extremidades, espasmo carpopedal, sinais de Chvostek e Trousseau e, nos casos graves, laringoespasmo e convulsão, com prolongamento do QT no eletrocardiograma. Poliúria com polidipsia sugere hiperglicemia ou distúrbio do sódio. Hipertensão com bradicardia aponta hipertensão intracraniana. Rubor com prurido é reação alérgica. Reconhecer o quadro é o que permite tratar antes da convulsão ou da arritmia.
Sobre as manifestações clínicas e eletrocardiográficas da hipocalcemia, qual afirmação é correta?
A queda do cálcio extracelular reduz o limiar de despolarização e gera hiperexcitabilidade neuromuscular, expressa por parestesias, espasmo carpal, laringoespasmo e convulsões, e no coração prolonga a repolarização, alargando o intervalo QT com risco de arritmia. Onda T apiculada e alargamento do QRS são achados da hiperpotassemia, e o QT curto se associa à hipercalcemia.
Adolescente com hipocalemia persistente que não corrige apesar de reposição adequada de potássio por via endovenosa. Qual investigação é prioritária?
A hipomagnesemia aumenta a secreção renal de potássio ao remover a inibição de canais de potássio no néfron distal, tornando a hipocalemia refratária: sem corrigir o magnésio, a reposição de potássio se perde na urina. Essa é a primeira coisa a checar diante de hipocalemia que não responde. Vale lembrar as causas frequentes de hipomagnesemia nesse contexto, como diuréticos, diarreia crônica, inibidores de bomba de prótons e tubulopatias como a síndrome de Gitelman.
Recém-nascido de 3 dias apresenta tremores, irritabilidade e uma crise convulsiva. Cálcio total 6,8 mg/dL e cálcio iônico reduzido, magnésio 1,0 mg/dL. A reposição de cálcio não corrige a calcemia. Qual a conduta?
A hipomagnesemia bloqueia a liberação e a ação periférica do paratormônio, e por isso a hipocalcemia associada não responde ao cálcio até que o magnésio seja corrigido: é a causa clássica de hipocalcemia refratária. Insistir em doses crescentes de cálcio expõe a criança a arritmia e a lesão tecidual por extravasamento sem resolver o problema. Furosemida aumenta a excreção urinária de cálcio e magnésio e agrava exatamente os dois distúrbios.
Criança com hipocalcemia sintomática não responde à reposição endovenosa de cálcio. Qual conduta é fundamental?
O magnésio é cofator necessário para a liberação de paratormônio pela paratireoide e para a resposta dos órgãos-alvo a esse hormônio, de modo que a hipomagnesemia produz um hipoparatireoidismo funcional que torna a hipocalcemia refratária. Sem corrigir o magnésio, aumentar a dose de cálcio não resolve e ainda expõe o paciente a arritmias e a lesão tecidual por extravasamento.
Recém-nascido de 3 dias, a termo, é levado da maternidade à sala de emergência por crise convulsiva tônico-clônica generalizada com duração de dois minutos. A mãe fez pré-natal irregular e refere não ter feito exames no terceiro trimestre. Ao exame entre as crises: ativo, sem febre, sem sinais meníngeos, com tremores desencadeados por estímulo e sinal de Chvostek presente. Exames: glicemia 78 mg/dL, sódio 138 mEq/L, cálcio total 6,2 mg/dL, magnésio 1,4 mg/dL e fósforo elevado. Qual é a conduta imediata?
Convulsão neonatal com cálcio de 6,2 mg/dL, sinal de Chvostek e hiperfosfatemia indica hipocalcemia como causa da crise, corrigida com gluconato de cálcio endovenoso lento sob monitorização cardíaca, devendo-se também corrigir o magnésio, cuja deficiência perpetua a hipocalcemia. O anticonvulsivante isolado não resolve a causa metabólica e a crise recorrerá. A glicose está normal, tornando a glicose hipertônica desnecessária e potencialmente prejudicial. Investigar infecção é razoável em convulsão neonatal, mas não se posterga a correção de um distúrbio eletrolítico documentado e tratável.
Recém-nascido a termo, filho de mãe com pré-eclâmpsia grave que recebeu sulfato de magnésio no periparto, apresenta com 30 horas de vida tremores finos de extremidades, irritabilidade e um episódio de abalo muscular breve, sem alteração do nível de consciência entre os episódios. Ao exame apresenta FC 156 bpm, FR 52 ipm, temperatura axilar 36,8 °C, sem sinais de infecção, e a glicemia capilar é de 68 mg/dL. Os exames mostram cálcio iônico reduzido e magnésio sérico dentro da normalidade. A conduta correta é:
Tremores e abalos com glicemia normal e cálcio iônico reduzido em recém-nascido de gestação complicada indicam hipocalcemia neonatal, corrigida com gluconato de cálcio intravenoso sob monitorização cardíaca, seguida de investigação da causa. Anticonvulsivante isolado trata o sintoma e deixa o distúrbio eletrolítico atuando. Antibiótico empírico não se justifica sem sinais de infecção e não corrige a causa identificada. Aumentar a oferta de glicose não tem sentido diante de glicemia normal e desloca a conduta do distúrbio realmente documentado.
Mulher de 44 anos é submetida a tireoidectomia total por bócio multinodular volumoso com sintomas compressivos. Doze horas após a cirurgia, refere formigamento perioral e nas extremidades das mãos, associado a cãibras. Ao exame, apresenta espasmo carpal ao insuflar o manguito do esfigmomanômetro acima da pressão sistólica por três minutos e contração da musculatura facial à percussão do nervo facial. A pressão arterial é de 124x78 mmHg e ela está afebril, sem dispneia ou rouquidão. A conduta correta é
Parestesias periorais, cãibras e sinais de Trousseau e Chvostek após tireoidectomia total indicam hipocalcemia por hipoparatireoidismo pós-operatório, exigindo dosagem de cálcio e reposição, com calcitriol nos casos mais graves. Atribuir os sintomas à ansiedade é erro potencialmente grave, pois a hipocalcemia pode evoluir para laringoespasmo e arritmia. Reintervenção imediata não é conduta para hipocalcemia pós-operatória. A levotiroxina repõe hormônio tireoidiano e não corrige o cálcio.
Mulher de 44 anos está no primeiro dia de pós-operatório de tireoidectomia total por bócio multinodular. Refere formigamento perioral e nas mãos, além de cãibras. Ao exame, apresenta espasmo carpal ao insuflar o manguito de pressão acima da sistólica por três minutos e contração dos músculos faciais ao percutir a região pré-auricular. Está com voz preservada, sem estridor, sem sangramento cervical e com ferida operatória sem abaulamento. Cálcio total de 6,9 mg/dL. A conduta correta é:
Parestesias periorais e em extremidades, com sinais de Trousseau e de Chvostek e cálcio reduzido após tireoidectomia total, indicam hipocalcemia por hipoparatireoidismo transitório ou definitivo, complicação clássica do procedimento; a conduta é repor cálcio, monitorar e associar vitamina D ativa conforme necessidade. Atribuir a ansiedade ignora um distúrbio com risco de laringoespasmo e arritmia. Hematoma compressivo cursaria com abaulamento cervical, dor e desconforto respiratório, ausentes. Corticoide para edema de pregas vocais não corrige a hipocalcemia nem os sinais neuromusculares descritos.
Homem de 66 anos, com câncer de pulmão avançado, é levado ao pronto-socorro com confusão, náuseas, vômitos, constipação e poliúria há três dias. Ao exame, encontra-se desidratado, sonolento, com frequência cardíaca de 108 bpm, pressão arterial de 96 x 58 mmHg e mucosas secas. Os exames mostram cálcio total de 14,8 mg/dL, albumina normal, creatinina de 1,8 mg/dL e paratormônio suprimido. O eletrocardiograma mostra encurtamento do intervalo QT. A conduta inicial correta é:
Na hipercalcemia grave sintomática, a primeira medida é a hidratação vigorosa com solução salina isotônica, corrigindo a depleção volêmica causada pela poliúria e promovendo calciúria, seguida de bisfosfonato para inibir a reabsorção óssea, com calcitonina quando se deseja efeito rápido. Administrar cálcio agrava o distúrbio. Tiazídicos reduzem a excreção de cálcio e são contraindicados nesse contexto. Restringir líquidos agrava a desidratação e a hipercalcemia, criando um ciclo de piora da função renal.
Mulher de 47 anos, submetida a tireoidectomia total há seis meses por câncer de tireoide, é acompanhada no ambulatório com hipoparatireoidismo definitivo. Refere formigamento perioral e cãibras quando esquece a medicação. Ao exame, sinal de Chvostek discreto, sem tetania franca, sem estridor e com sinais vitais normais. Os exames mostram cálcio total de 7,6 mg/dL, fósforo elevado, magnésio normal e paratormônio muito baixo. Função renal normal e sem hipercalciúria documentada. A conduta adequada é:
O hipoparatireoidismo pós-cirúrgico é tratado com cálcio oral e vitamina D ativa, com monitorização periódica de cálcio sérico, fósforo, função renal e calciúria, buscando manter o cálcio no limite inferior da normalidade e evitar hipercalciúria e nefrocalcinose. Bisfosfonato reduz o cálcio sérico e agravaria a hipocalcemia. Dieta isolada não corrige a ausência de paratormônio, necessário para a ativação renal da vitamina D. Tratamento intermitente conforme sintomas gera oscilações perigosas, com risco de tetania e laringoespasmo.
Homem de 58 anos, etilista crônico com desnutrição, é internado com fraqueza, parestesias e tremores. Ao exame, apresenta sinal de Trousseau positivo, hiperreflexia e tremor de extremidades, com frequência cardíaca de 96 bpm e pressão arterial de 118 x 72 mmHg. Os exames mostram cálcio total de 6,8 mg/dL, magnésio de 0,9 mg/dL, potássio de 3,0 mEq/L e paratormônio inapropriadamente baixo para o grau de hipocalcemia. A reposição isolada de cálcio realizada não corrigiu os sintomas. A conduta correta é:
A hipomagnesemia grave inibe a secreção do paratormônio e induz resistência periférica ao hormônio, causando hipocalcemia refratária à reposição isolada de cálcio, situação típica em etilistas desnutridos; a correção do magnésio é indispensável e costuma normalizar rapidamente o eixo, permitindo a recuperação do cálcio e também do potássio. Aumentar apenas cálcio não corrige o mecanismo subjacente. Calcitonina reduz o cálcio sérico, sendo o oposto do necessário. Bisfosfonato também reduz o cálcio e é contraindicado nesse contexto.
Homem de 27 anos é avaliado por hipercalcemia detectada em exames de rotina, sem sintomas. Nega nefrolitíase, fraturas, dor óssea e uso de suplementos ou diuréticos. Ao exame, encontra-se em bom estado geral, sem massas cervicais, sem visceromegalias e com exame físico normal. Os exames mostram cálcio total de 11,2 mg/dL, paratormônio no limite superior da normalidade, função renal normal e excreção urinária de cálcio em 24 horas muito baixa. O pai e uma irmã também têm hipercalcemia assintomática. A hipótese mais provável é:
Hipercalcemia leve e assintomática, com paratormônio inapropriadamente normal e calciúria muito baixa, em paciente jovem e com vários familiares afetados, caracteriza a hipercalcemia hipocalciúrica familiar benigna, condição de herança autossômica dominante que não requer paratireoidectomia. No hiperparatireoidismo primário a calciúria é elevada e há maior risco de nefrolitíase e perda óssea. A hipercalcemia da malignidade cursa com paratormônio suprimido e quadro consumptivo. A intoxicação por vitamina D também suprime o paratormônio e tem história de suplementação.
Homem de 47 anos, internado por pancreatite alcoólica, apresenta no quarto dia fraqueza muscular generalizada, dificuldade de desmame da ventilação mecânica e parestesias. Ele recebeu suporte nutricional com aporte calórico crescente nos últimos dias. Ao exame, força muscular reduzida globalmente, sem déficits focais, com frequência respiratória superficial ao teste de respiração espontânea. Os exames mostram fósforo de 1,1 mg/dL, potássio de 3,2 mEq/L, magnésio de 1,4 mg/dL e cálcio no limite inferior. A conduta correta é:
A hipofosfatemia grave, frequentemente associada à síndrome de realimentação em paciente desnutrido, causa fraqueza muscular, insuficiência respiratória com dificuldade de desmame, rabdomiólise, arritmias e disfunção neurológica, exigindo reposição de fósforo e correção simultânea de potássio e magnésio, com ajuste do aporte calórico e monitorização frequente. Manter o aporte crescente agrava o distúrbio. Repor apenas cálcio não corrige a causa da fraqueza. Jejum prolongado piora o estado nutricional e não é a solução adequada.
Mulher de 51 anos, no primeiro dia após tireoidectomia total, apresenta parestesias periorais e em extremidades, evoluindo com espasmos musculares dolorosos em mãos e sensação de aperto na garganta. Ao exame, espasmo carpal espontâneo, sinal de Chvostek positivo, estridor leve à inspiração, frequência cardíaca de 96 bpm e saturação de 96% em ar ambiente. O cálcio total é de 6,2 mg/dL, com albumina normal, magnésio normal e fósforo elevado. A conduta imediata é:
Tetania com espasmo carpal espontâneo e estridor por espasmo laríngeo, associada a hipocalcemia acentuada após tireoidectomia total, é emergência que exige cálcio endovenoso sob monitorização cardíaca, seguido de reposição oral com vitamina D ativa e monitorização seriada. Apenas cálcio oral com reavaliação tardia é insuficiente diante de risco de laringoespasmo e convulsão. Bisfosfonato reduz o cálcio e agravaria o quadro. Reexploração cervical se aplica a hematoma compressivo, situação distinta, que cursa com abaulamento cervical e desconforto respiratório progressivo.
Homem de 66 anos é atendido em ambulatório com queixa de fraqueza e câimbras. Ele usa omeprazol há cinco anos e diurético tiazídico para hipertensão. Ao exame: PA 132x80 mmHg, FC 78 bpm, sem edema, tremor discreto, sinal de Trousseau positivo, sem alterações neurológicas focais. Exames: magnésio 1,0 mg/dL, cálcio total 7,6 mg/dL, potássio 3,0 mEq/L, sódio 138 mEq/L, creatinina 1,1 mg/dL, excreção fracionada de magnésio elevada, paratormônio inapropriadamente normal para o nível de cálcio. A conduta mais adequada é:
Hipomagnesemia com hipocalcemia e hipocalemia refratárias, paratormônio inapropriadamente normal e excreção fracionada de magnésio elevada, em paciente sob uso prolongado de inibidor de bomba de prótons e diurético tiazídico, indica reposição de magnésio, correção dos demais distúrbios e revisão dos fármacos implicados. Repor apenas cálcio falha porque a hipomagnesemia perpetua a hipocalcemia e a hipocalemia. Aumentar o diurético agrava as perdas. Negar a relação medicamentosa ignora associação bem estabelecida.
Homem de 52 anos é atendido no pronto-socorro com dor abdominal, náuseas e confusão há um dia. Ele tem doença renal crônica estágio 4 e ingeriu grande quantidade de laxante contendo fosfato para preparo de colonoscopia, sem orientação médica prévia. Ao exame: PA 108x66 mmHg, FC 108 bpm, mucosas secas, confuso, sinal de Chvostek positivo, sem edema. Exames: fósforo 12,4 mg/dL, cálcio 6,4 mg/dL, creatinina 5,8 mg/dL, previamente 3,0 mg/dL, potássio 5,2 mEq/L, bicarbonato 16 mEq/L, eletrocardiograma com prolongamento do intervalo QT. A conduta correta é:
Hiperfosfatemia grave com hipocalcemia sintomática e piora acentuada da função renal após ingestão de laxante à base de fosfato, em paciente com doença renal prévia, caracteriza nefropatia aguda por fosfato, exigindo hidratação, correção da hipocalcemia e diálise diante dos distúrbios graves. Suplementar fósforo agrava o quadro. Antiemético com observação ignora uma emergência metabólica. Administrar novo laxante à base de fosfato repete e amplifica a exposição ao agente causador da lesão renal.
Mulher, 58 anos, em pós-operatório de tireoidectomia total, apresenta parestesias periorais e câimbras há 12 horas. PA 122/78 mmHg, FC 78 bpm, com sinal de Trousseau positivo. ECG mostra prolongamento do intervalo QT à custa do segmento ST, sem alteração da onda T. Cálcio total 6,4 mg/dL (VR 8,5–10,5), magnésio 1,9 mg/dL e potássio 4,1 mEq/L. Qual a interpretação correta do achado eletrocardiográfico?
A hipocalcemia prolonga o intervalo QT à custa do alargamento do segmento ST, com onda T de morfologia preservada, achado coerente com o pós-operatório de tireoidectomia e o cálcio de 6,4 mg/dL. A hipercalemia produz ondas T apiculadas com alargamento do QRS, e não esse padrão. O encurtamento do QT ocorre na hipercalcemia, situação oposta. A hipomagnesemia grave costuma acompanhar hipocalcemia e hipopotassemia, mas o distúrbio dominante aqui é o cálcio, e o magnésio está normal. A sobrecarga ventricular esquerda cursaria com critérios de voltagem e alteração secundária da repolarização.
Menina, 8 anos, apresenta poliúria, polidipsia, constipação, náuseas e fraqueza há 3 semanas. PA 104/66 mmHg, FC 92 bpm, com desidratação leve. Cálcio total de 13,4 mg/dL (VR 8,8–10,8), fósforo baixo, paratormônio elevado e creatinina discretamente aumentada. Ultrassonografia renal mostra nefrocalcinose medular bilateral, e a densidade urinária permanece baixa apesar da desidratação. Qual a explicação mais provável para a poliúria?
A hipercalcemia crônica interfere na ação da vasopressina no túbulo coletor, causando diabetes insipidus nefrogênico adquirido, com poliúria e urina inadequadamente diluída, quadro coerente com o hiperparatireoidismo primário sugerido pelos exames. O diabetes mellitus cursaria com hiperglicemia e glicosúria. A polidipsia primária apresentaria sódio normal ou baixo, sem hipercalcemia. O diabetes insipidus central responderia à desmopressina e não explicaria a hipercalcemia. A síndrome nefrótica cursaria com proteinúria maciça e edema.
Mulher, 44 anos, no segundo dia de pós-operatório de tireoidectomia total por bócio multinodular, queixa-se de formigamento perioral e cãibras em mãos. PA 118x74 mmHg, FC 88 bpm, FR 16 ipm, T 36,6 °C. Ao insuflar o manguito acima da pressão sistólica por três minutos, surge espasmo carpal. Exames: cálcio total 6,8 mg/dL (VR 8,5–10,5); albumina 4,0 g/dL; magnésio 2,0 mg/dL (VR 1,6–2,6); PTH 6 pg/mL (VR 15–65). Assinale a conduta imediata.
O quadro é de hipoparatireoidismo pós-cirúrgico, com sinal de Trousseau positivo e cálcio total de 6,8 mg/dL com albumina normal, situação de hipocalcemia sintomática que exige gluconato de cálcio endovenoso diluído e monitorizado. O carbonato de cálcio oral é adequado apenas para hipocalcemia leve ou para manutenção após a fase aguda, com início de ação insuficiente aqui. A reposição de magnésio seria mandatória se houvesse hipomagnesemia, mas o magnésio de 2,0 mg/dL é normal. A teriparatida é terapia experimental e de exceção no hipoparatireoidismo, não conduta de emergência. A reoperação para reimplante não corrige a crise aguda e não é praticada nesse cenário.
Homem, 47 anos, internado em terapia intensiva por sepse abdominal, no quinto dia de nutrição parenteral, evolui com fraqueza muscular difusa e falha de desmame ventilatório. PA 112x68 mmHg, FC 96 bpm, FR 22 ipm. Força muscular grau 3 em membros. Exames: fósforo 0,9 mg/dL (VR 2,5–4,5); cálcio 8,8 mg/dL; magnésio 1,9 mg/dL; potássio 3,6 mEq/L; creatinofosfoquinase 820 U/L (VR 30–200). Assinale a conduta.
A hipofosfatemia grave, com fósforo de 0,9 mg/dL, explica a fraqueza muscular, a rabdomiólise leve e a falha de desmame, e exige reposição endovenosa de fósforo com controle seriado, pois abaixo de 1,0 mg/dL a via oral é insuficiente. Suspender a nutrição parenteral definitivamente priva o paciente séptico de aporte calórico, quando o correto é ajustar a oferta e repor o eletrólito. A reposição de cálcio não corrige a causa e o valor de 8,8 mg/dL é aceitável. A hemodiálise removeria ainda mais fósforo, agravando o quadro. Aumentar a oferta de glicose estimula novo influxo intracelular de fósforo e aprofunda a hipofosfatemia.
Mulher, 63 anos, em uso de omeprazol há 5 anos e furosemida por insuficiência cardíaca, apresenta cãibras, tremores e parestesias há 3 semanas. PA 118x72 mmHg, FC 88 bpm. Sinal de Chvostek presente. Exames: magnésio 1,0 mg/dL (VR 1,6–2,6); cálcio total 7,6 mg/dL (VR 8,5–10,5); potássio 3,0 mEq/L (VR 3,5–5,0); PTH 12 pg/mL (VR 15–65); creatinina 1,0 mg/dL. Assinale a conduta.
A hipomagnesemia por uso prolongado de inibidor de bomba de prótons e diurético de alça explica a hipocalcemia com PTH inapropriadamente baixo, pois o magnésio é necessário para a secreção e a ação do paratormônio; a conduta é repor magnésio e revisar os fármacos causadores. Repor apenas cálcio não corrige o bloqueio da secreção de PTH e a hipocalcemia recorre. O calcitriol em dose alta é ineficaz enquanto persistir a depleção de magnésio. Repor somente potássio ignora que a caliúria também é perpetuada pela hipomagnesemia. Dosagens seriadas de paratormônio não mudam a conduta diante de um distúrbio eletrolítico já documentado.
Mulher, 39 anos, com hipoparatireoidismo pós-cirúrgico há 4 anos, em uso de carbonato de cálcio e calcitriol. Refere parestesias esporádicas. PA 118x74 mmHg, FC 72 bpm. Exames: cálcio total 8,2 mg/dL (VR 8,5–10,5); fósforo 5,4 mg/dL (VR 2,5–4,5); calciúria de 24 horas de 420 mg (VR < 250); creatinina 1,1 mg/dL; ultrassom renal com microcálculos bilaterais. Assinale a conduta.
No hipoparatireoidismo crônico falta a ação do paratormônio na reabsorção tubular de cálcio, o que gera hipercalciúria mesmo com calcemia no limite inferior; a conduta é associar diurético tiazídico com restrição de sódio, reduzindo a calciúria e protegendo o rim já com microcálculos. Aumentar o calcitriol elevaria ainda mais a excreção urinária de cálcio e o risco de nefrolitíase. Suspender o cálcio oral precipita hipocalcemia sintomática. O bisfosfonato reduz a reabsorção óssea, mas não atua sobre a excreção renal e pode agravar a hipocalcemia. Quelante de fósforo com suspensão do cálcio combina duas condutas inadequadas para o caso.
Adolescente, 14 anos, com crises de parestesia perioral e cãibras há 2 anos. Baixa estatura, face arredondada, obesidade e encurtamento do quarto e quinto metacarpos bilateralmente. PA 110x70 mmHg, FC 78 bpm. Exames: cálcio total 7,2 mg/dL (VR 8,5–10,5); fósforo 6,2 mg/dL (VR 2,5–4,5); PTH 210 pg/mL (VR 15–65); 25-hidroxivitamina D 36 ng/mL (VR > 30); magnésio 2,1 mg/dL; creatinina 0,7 mg/dL. Qual o diagnóstico?
O pseudo-hipoparatireoidismo do tipo 1a é definido por resistência ao paratormônio, com hipocalcemia e hiperfosfatemia apesar de PTH elevado a 210 pg/mL, associado ao fenótipo de osteodistrofia hereditária de Albright, que inclui baixa estatura, face arredondada e braquidactilia do quarto e quinto metacarpos. O hipoparatireoidismo primário cursaria com PTH baixo ou inapropriadamente normal. A deficiência de vitamina D está afastada pelo valor de 36 ng/mL e cursaria com fósforo baixo. O raquitismo hipofosfatêmico apresenta hipofosfatemia com cálcio normal, padrão oposto. A hipomagnesemia é excluída pelo magnésio de 2,1 mg/dL e reduziria o PTH.
Homem, 26 anos, assintomático, com hipercalcemia detectada em avaliação pré-operatória. Pai e irmã com hipercalcemia sem sintomas. Nega litíase, fratura ou uso de suplementos. PA 120x76 mmHg, FC 68 bpm. Exames: cálcio total 11,0 mg/dL (VR 8,5–10,5); PTH 62 pg/mL (VR 15–65); fósforo 3,0 mg/dL; creatinina 0,9 mg/dL; relação de clearance de cálcio e creatinina de 0,006; densitometria óssea normal. Qual a conduta?
A relação de clearance de cálcio e creatinina abaixo de 0,01, com hipercalcemia leve, PTH no limite superior, história familiar e ausência de lesão de órgão-alvo, define hipercalcemia hipocalciúrica familiar, condição benigna cuja conduta é apenas observação. A paratireoidectomia é ineficaz e não normaliza a calcemia, pois o defeito está no receptor sensor de cálcio, não em adenoma. A cintilografia com sestamibi é desnecessária, já que não há doença cirúrgica a localizar. O cinacalcete não está indicado em condição assintomática e benigna. O bisfosfonato não corrige o distúrbio e expõe a efeitos adversos sem benefício.
Mulher, 51 anos, submetida a tireoidectomia total por bócio multinodular volumoso, apresenta no primeiro dia de pós-operatório parestesias periorais e em extremidades, além de cãibras. PA 126x78 mmHg, FC 88 bpm, T 36,7 °C. A percussão do nervo facial provoca contração da musculatura perioral. Cálcio total 6,8 mg/dL (VR 8,5–10,5); albumina 4,0 g/dL (VR 3,5–5,0); magnésio 1,9 mg/dL (VR 1,7–2,4). Qual o sinal semiológico descrito e a conduta?
A contração da musculatura perioral à percussão do nervo facial é o sinal de Chvostek, que traduz hipocalcemia por hipoparatireoidismo pós-tireoidectomia, cuja conduta é reposição de cálcio, associada a calcitriol para melhorar a absorção intestinal. O sinal de Trousseau é o espasmo carpal após insuflação do manguito acima da pressão sistólica, e a reposição isolada de magnésio só se justifica se houver hipomagnesemia, que aqui não existe. O sinal de Lhermitte é a sensação de choque à flexão cervical, ligado a doença desmielinizante. O sinal de Babinski indica lesão de via piramidal. O sinal de Kernig sugere irritação meníngea.
Mulher, 61 anos, em uso de omeprazol há três anos e em quimioterapia com cisplatina, apresenta cãibras, parestesias periorais e tetania. PA 128/76 mmHg, FC 92 bpm, com sinais de Chvostek e Trousseau positivos. Cálcio total de 7,2 mg/dL (VR 8,5–10,5), albumina normal, potássio de 3,0 mEq/L (VR 3,5–5,0) e magnésio de 0,9 mg/dL (VR 1,7–2,4). Qual a conduta indicada?
A hipomagnesemia induzida por inibidor de bomba de prótons e cisplatina causa hipocalcemia por resistência e menor secreção de paratormônio, além de hipocalemia refratária por perda renal, de modo que a reposição de magnésio é condição indispensável para corrigir os demais distúrbios. Repor apenas cálcio não corrige a causa e a hipocalcemia recidiva. Repor somente potássio resulta em correção refratária enquanto o magnésio permanecer baixo. Aumentar o omeprazol agrava a perda de magnésio, sendo o oposto do indicado. A restrição de fósforo não guarda relação com o quadro.
Homem, 57 anos, iniciou por conta própria suplementação com doses muito altas de colecalciferol há 4 meses, após informação obtida na internet. Refere náuseas, poliúria e fraqueza há 3 semanas. PA 138x84 mmHg, FC 88 bpm, mucosas secas. Exames: cálcio total 13,4 mg/dL (VR 8,5–10,5); PTH 5 pg/mL (VR 15–65); 25-hidroxivitamina D 180 ng/mL (VR 30–100); fósforo 5,0 mg/dL; creatinina 1,9 mg/dL. Qual a conduta?
A intoxicação por vitamina D, com 25-hidroxivitamina D de 180 ng/mL, hipercalcemia grave, PTH suprimido e injúria renal, é tratada com suspensão imediata do suplemento, hidratação vigorosa e, conforme a gravidade, corticoide e bisfosfonato, além de dieta pobre em cálcio. Manter a suplementação perpetua a intoxicação, cujos depósitos ainda liberam metabólito por semanas. O calcitriol agravaria a absorção intestinal de cálcio. A paratireoidectomia é inútil com PTH suprimido, pois não há doença paratireoidiana. O tiazídico reduz a calciúria e piora a hipercalcemia, sendo contraindicado.
Mulher, 57 anos, em uso crônico de diurético de alça e com diarreia há dez dias, apresenta palpitações e síncope. PA 108/68 mmHg, FC irregular com episódios de taquicardia ventricular polimórfica autolimitada ao monitor. Potássio de 3,2 mEq/L (VR 3,5–5,0), magnésio de 1,0 mg/dL (VR 1,7–2,4), cálcio de 8,0 mg/dL e intervalo QT corrigido de 520 ms no eletrocardiograma. Qual a conduta imediata?
Taquicardia ventricular polimórfica com intervalo QT prolongado em contexto de hipomagnesemia e hipocalemia caracteriza torsades de pointes, cujo tratamento imediato é o sulfato de magnésio endovenoso, associado à correção do potássio e à retirada de fármacos que prolongam o intervalo QT. A amiodarona prolonga o QT e pode agravar a arritmia nesse cenário. A cardioversão elétrica é reservada aos episódios sustentados com instabilidade. O marca-passo provisório pode ser útil em casos refratários bradicardia-dependentes, mas não é a medida inicial. O betabloqueador oral não trata o episódio agudo.
Homem, 68 anos, submetido a preparo de colonoscopia com solução de fosfato de sódio oral. Doze horas depois apresenta parestesias, náuseas e oligúria. PA 116/72 mmHg, FC 96 bpm, sinais de Chvostek e Trousseau positivos. Fósforo de 11,2 mg/dL (VR 2,5–4,5), cálcio de 6,6 mg/dL (VR 8,5–10,5), creatinina de 3,0 mg/dL (VR 0,7–1,3) e potássio de 4,0 mEq/L. Qual o diagnóstico mais provável?
Hiperfosfatemia intensa com hipocalcemia sintomática e injúria renal aguda após preparo com fosfato de sódio caracteriza nefropatia aguda por fosfato, com precipitação de fosfato de cálcio nos túbulos, sendo a idade avançada e o uso de bloqueadores do sistema renina-angiotensina fatores de risco. A necrose tubular isquêmica não produziria hiperfosfatemia dessa magnitude. A nefrite intersticial alérgica cursaria com eosinofilia e leucocitúria estéril. A rabdomiólise elevaria a creatinofosfoquinase. A síndrome de lise tumoral cursaria com hiperuricemia e hipercalemia acentuadas.
Mulher, 56 anos, em hemodiálise, submetida a paratireoidectomia total com autoimplante por hiperparatireoidismo secundário refratário. Vinte e quatro horas depois apresenta parestesias periorais, cãibras e sinal de Trousseau positivo. PA 128/78 mmHg, FC 92 bpm. Cálcio iônico de 0,78 mmol/L (VR 1,10–1,35), fósforo de 3,0 mg/dL e fosfatase alcalina previamente muito elevada no pré-operatório. Qual o diagnóstico e a conduta indicada?
A queda abrupta do paratormônio após paratireoidectomia em paciente com alta remodelação óssea, indicada pela fosfatase alcalina muito elevada, provoca captação intensa de cálcio e fósforo pelo esqueleto, caracterizando a síndrome do osso faminto, que exige reposição intensiva de cálcio e vitamina D ativa. A hipomagnesemia isolada não explica o contexto pós-operatório com marcadores de alta remodelação. O pseudo-hipoparatireoidismo é doença genética de resistência hormonal. A alcalose respiratória não reduz o cálcio iônico total dessa forma. Sintomas objetivos afastam erro laboratorial.
Mulher, 31 anos, assintomática, apresenta hipercalcemia detectada em exame de rotina, repetida em três ocasiões. PA 118/74 mmHg, FC 72 bpm. Cálcio total de 11,2 mg/dL (VR 8,5–10,5), paratormônio de 62 pg/mL (VR 15–65), fósforo de 3,0 mg/dL e cálcio urinário de 24 horas de 68 mg, com clearance fracionado de cálcio abaixo de 0,01. A mãe e um irmão apresentam hipercalcemia semelhante. Qual o diagnóstico mais provável?
Hipercalcemia assintomática com paratormônio no limite superior, calciúria muito baixa e clearance fracionado de cálcio abaixo de 0,01, associada a história familiar, caracteriza hipercalcemia hipocalciúrica familiar, condição benigna que não requer cirurgia. O hiperparatireoidismo primário cursa com calciúria normal ou elevada e clearance fracionado acima de 0,02. A hipercalcemia da malignidade suprime o paratormônio e cursa com sintomas e perda ponderal. A intoxicação por vitamina D também suprime o paratormônio e eleva a calciúria. A sarcoidose apresentaria calcitriol elevado com paratormônio suprimido.
Mulher, 54 anos, submetida a tireoidectomia total há 8 meses, mantém parestesias e cãibras apesar de reposição irregular. PA 126x78 mmHg, FC 76 bpm; sinal de Trousseau positivo. Cálcio total 7,2 mg/dL (VR 8,5–10,5); albumina 4,2 g/dL (VR 3,5–5,0); fósforo 5,4 mg/dL (VR 2,5–4,5); magnésio 2,0 mg/dL (VR 1,7–2,4); PTH 6 pg/mL (VR 15–65) e função renal normal. Qual a conduta indicada?
Hipoparatireoidismo definitivo pós-tireoidectomia, com paratormônio baixo, hipocalcemia e hiperfosfatemia, é tratado com cálcio oral associado a calcitriol, forma ativa da vitamina D que dispensa a hidroxilação renal dependente do paratormônio, com monitorização da calciúria pelo risco de nefrocalcinose. A reposição isolada de magnésio se justifica apenas quando há hipomagnesemia, aqui ausente. A exploração cirúrgica não recupera glândulas removidas ou desvascularizadas. A levotiroxina não causa hipocalcemia e não deve ser suspensa. O colecalciferol isolado tem conversão limitada sem paratormônio, sendo insuficiente.
Homem, 48 anos, internado por diarreia crônica, apresenta potássio de 2,6 mEq/L (VR 3,5–5,0) que não melhora apesar de reposição endovenosa adequada de cloreto de potássio nas últimas 48 horas. PA 118/72 mmHg, FC 88 bpm. Magnésio de 1,0 mg/dL (VR 1,7–2,4), cálcio de 7,8 mg/dL, creatinina de 1,0 mg/dL e bicarbonato de 22 mEq/L nos exames atuais. Qual a explicação para a refratariedade?
A hipomagnesemia reduz o bloqueio intracelular dos canais de potássio da membrana luminal do túbulo coletor, aumentando a secreção urinária de potássio e tornando a hipocalemia refratária até que o magnésio seja corrigido. Aumentar apenas a dose de potássio sem corrigir o magnésio mantém a perda renal. O bicarbonato está normal, o que afasta acidose como fator. A hipocalcemia é consequência da própria hipomagnesemia e não explica a refratariedade do potássio. O veículo glicosado pode transitoriamente deslocar potássio, mas não anula a reposição.
Mulher, 44 anos, no primeiro dia após tireoidectomia total por bócio multinodular volumoso, refere parestesias periorais e em extremidades, com cãibras. Exame: T 36,4 °C, PA 122x76 mmHg, FC 88 bpm, sinal de Chvostek positivo, sinal de Trousseau positivo, ferida operatória sem hematoma. Cálcio total de 6,8 mg/dL com albumina normal; magnésio de 1,8 mg/dL; eletrocardiograma com intervalo QT prolongado. Qual a conduta mais adequada?
Hipocalcemia sintomática após tireoidectomia total, com sinais de Chvostek e Trousseau positivos e prolongamento do intervalo QT, decorre de hipoparatireoidismo transitório ou definitivo por manipulação ou desvascularização das paratireoides, e o tratamento é reposição de cálcio, endovenosa nos casos sintomáticos, com introdução de calcitriol e cálcio oral conforme a evolução e monitorização seriada. Apenas observar é inadequado diante de sintomas e alteração eletrocardiográfica, pelo risco de laringoespasmo e arritmia. A reexploração cervical não corrige hipoparatireoidismo funcional e é indicada em hematoma compressivo. O bisfosfonato reduz o cálcio sérico, agravando o quadro. A reposição isolada de magnésio é insuficiente, ainda que a correção do magnésio seja necessária quando há hipomagnesemia associada.
Homem, 56 anos, etilista, em pós-operatório de gastrectomia, apresenta tremores, fraqueza e arritmia. Exame: FC 132 bpm com extrassístoles ventriculares frequentes, PA 118x72 mmHg, tremor fino de extremidades, reflexos vivos. Potássio de 3,0 mEq/L, refratário a reposição adequada de cloreto de potássio; cálcio de 7,6 mg/dL; magnésio de 1,0 mg/dL (VR 1,8–2,4). Eletrocardiograma com prolongamento do intervalo QT. Qual a conduta mais adequada?
A hipomagnesemia, comum em etilistas e no pós-operatório, causa hipopotassemia refratária por aumento da excreção renal de potássio e hipocalcemia por resistência e menor secreção de paratormônio, além de prolongar o intervalo QT e favorecer arritmias, de modo que a correção do magnésio é indispensável para que a reposição de potássio seja eficaz. Aumentar apenas o potássio sem corrigir o magnésio perpetua a refratariedade. Repor apenas cálcio não corrige o mecanismo subjacente. O bicarbonato agrava a hipocalcemia ionizada e a hipopotassemia. A amiodarona isolada, sem correção eletrolítica, não trata a causa das arritmias e pode prolongar ainda mais o intervalo QT.
Menino de 9 anos apresenta baixa estatura, obesidade, face arredondada e encurtamento do quarto e do quinto metacarpos bilateralmente, além de episódios de parestesia perioral. PA 106x66 mmHg. Cálcio 7,0 mg/dL (VR 8,8-10,8); fósforo 6,8 mg/dL (VR 3-4,5); magnésio normal; paratormônio muito elevado; 25-hidroxivitamina D normal; função renal preservada. Qual o diagnóstico mais provável?
O pseudo-hipoparatireoidismo é o diagnóstico mais provável, definido por hipocalcemia com hiperfosfatemia e paratormônio elevado, indicando resistência periférica ao hormônio, associado ao fenótipo de osteodistrofia hereditária de Albright, com baixa estatura, obesidade, face arredondada e braquidactilia. O hipoparatireoidismo primário cursaria com paratormônio baixo. O raquitismo carencial apresentaria vitamina D reduzida e fósforo baixo. A insuficiência renal foi afastada pela função preservada. A síndrome de Turner acomete fenótipo feminino e não cursa com esse padrão bioquímico.
Adolescente de 17 anos, submetida a tireoidectomia total há 36 horas, apresenta parestesia perioral e em extremidades, com câimbras. PA 112x70 mmHg, FC 92 bpm. Há espasmo carpal ao insuflar o manguito e contração da musculatura facial à percussão do nervo facial. Cálcio total 6,6 mg/dL (VR 8,8-10,8); albumina normal; fósforo elevado; magnésio normal; paratormônio muito reduzido. Qual a conduta indicada?
A reposição de cálcio endovenoso com início de calcitriol é a conduta no hipoparatireoidismo pós-tireoidectomia sintomático, evidenciado por sinais de Trousseau e de Chvostek com paratormônio reduzido, hipocalcemia e hiperfosfatemia. Restringir cálcio na dieta agravaria a hipocalcemia. A reposição de magnésio seria indicada se houvesse hipomagnesemia, expressamente afastada. A levotiroxina repõe hormônio tireoidiano e não corrige a hipocalcemia. Considerar o quadro sempre benigno é erro, pois a hipocalcemia sintomática pode evoluir com laringoespasmo, convulsão e arritmia.
Mulher, 58 anos, assintomática, com hipercalcemia detectada em exame de rotina e confirmada em nova coleta. Nega uso de diuréticos, suplementos ou lítio. PA 128x78 mmHg, FC 76 bpm. Sem massas palpáveis, sem linfonodomegalia e sem perda ponderal. Exames: cálcio total 11,4 mg/dL (VR 8,5–10,5); albumina 4,2 g/dL; creatinina 0,9 mg/dL; fósforo 2,4 mg/dL (VR 2,5–4,5). Qual o exame que melhor orienta a investigação?
A dosagem de paratormônio intacto é o passo que dicotomiza a investigação da hipercalcemia, separando as causas dependentes do hormônio, como hiperparatireoidismo primário, das independentes, como malignidade, doença granulomatosa e intoxicação por vitamina D. A tomografia de estadiamento só se justifica após demonstrar hipercalcemia com paratormônio suprimido. A eletroforese de proteínas investiga mieloma, também etapa posterior. A proteína relacionada ao paratormônio é dosada quando o hormônio está suprimido e há suspeita de malignidade. A cintilografia óssea não define a causa metabólica da hipercalcemia.
Mulher, 41 anos, no primeiro dia de pós-operatório de tireoidectomia total por carcinoma papilífero, assintomática, sem parestesias ou cãibras. PA 120x74 mmHg, FC 78 bpm. Sinais de Chvostek e Trousseau ausentes. Exames colhidos 6 horas após a cirurgia: PTH 4 pg/mL (VR 15–65); cálcio total 8,6 mg/dL (VR 8,5–10,5); albumina normal; magnésio 2,0 mg/dL; fósforo em elevação. Qual a conduta?
O paratormônio muito baixo nas primeiras horas após tireoidectomia total é o melhor preditor de hipocalcemia sintomática, e a conduta é iniciar cálcio oral com calcitriol de forma profilática, antecipando a queda e permitindo alta mais segura. Aguardar sintomas expõe a paciente a parestesias, tetania e até laringoespasmo. Apenas repetir o cálcio em dois dias desperdiça a informação preditiva já disponível. O gluconato de cálcio endovenoso é reservado a hipocalcemia sintomática ou grave, ausente no momento. A teriparatida é terapia de exceção no hipoparatireoidismo crônico refratário.
Mulher, 56 anos, em uso de lítio há 9 anos por transtorno bipolar, apresenta hipercalcemia detectada em exame de rotina e confirmada em nova coleta. Assintomática, sem litíase ou fratura. PA 128x78 mmHg, FC 72 bpm. Exames: cálcio total 11,2 mg/dL (VR 8,5–10,5); PTH 92 pg/mL (VR 15–65); fósforo 2,6 mg/dL; creatinina 1,1 mg/dL; calciúria de 24 horas reduzida; 25-hidroxivitamina D normal. Qual a conduta inicial?
O lítio eleva o limiar de sensibilidade das paratireoides ao cálcio, produzindo hipercalcemia com paratormônio elevado e calciúria relativamente baixa, e a conduta inicial é discutir com o psiquiatra a substituição do fármaco, reavaliando a calcemia depois, antes de considerar cirurgia. A paratireoidectomia imediata é precipitada em quadro potencialmente reversível. O bisfosfonato não corrige o mecanismo e não é tratamento definitivo. O tiazídico reduz a calciúria e agravaria a hipercalcemia. Suspender o lítio abruptamente sem avaliação psiquiátrica arrisca descompensação do transtorno bipolar.
Mulher, 62 anos, com hiperparatireoidismo primário conhecido, apresenta náuseas, poliúria, constipação e confusão mental há 4 dias. PA 106x64 mmHg, FC 102 bpm, T 36,7 °C; mucosas secas e desidratada. Cálcio total 14,2 mg/dL (VR 8,5–10,5); albumina 4,0 g/dL; PTH 210 pg/mL (VR 15–65); creatinina 1,9 mg/dL, prévia de 1,0; eletrocardiograma com intervalo QT encurtado. Qual a conduta inicial indicada?
Crise hipercalcêmica é tratada inicialmente com hidratação vigorosa usando solução salina isotônica, que restaura a volemia e aumenta a excreção renal de cálcio, seguida de bisfosfonato intravenoso e calcitonina para efeito mais rápido, deixando a paratireoidectomia para depois da estabilização. Operar antes de corrigir a desidratação e a hipercalcemia grave eleva o risco anestésico. Repor cálcio e vitamina D agrava o distúrbio. O tiazídico reduz a excreção de cálcio e é contraindicado. A hemodiálise é reservada a hipercalcemia refratária ou a insuficiência renal grave.
Mulher, 58 anos, no segundo dia de pós-operatório de tireoidectomia total por bócio mergulhante, queixa-se de parestesias periorais e cãibras nas mãos. Exame: sinal de Trousseau presente, FC 92 bpm, PA 128/78 mmHg, FR 18 ipm. Cálcio total 6,4 mg/dL (VR 8,5–10,5); albumina 4,0 g/dL (VR 3,5–5,0); magnésio 2,0 mg/dL (VR 1,6–2,6); fósforo 5,8 mg/dL (VR 2,5–4,5). Eletrocardiograma mostra intervalo QT corrigido de 490 ms. Qual a conduta?
Trata-se de hipocalcemia sintomática pós-tireoidectomia, com sinal de Trousseau e prolongamento do intervalo QT corrigido, situação que exige cálcio endovenoso: gluconato de cálcio diluído, seguido de calcitriol e cálcio oral para manutenção. Carbonato de cálcio oral isolado tem início de ação lento e é insuficiente diante de tetania e risco de arritmia. Sulfato de magnésio isolado não corrige a calcemia e nem sequer se justifica, pois o magnésio está normal em 2,0 mg/dL. Cloreto de cálcio em bolus rápido por veia periférica fina é inadequado pelo risco de necrose tecidual em caso de extravasamento, além de causar bradiarritmia se infundido depressa. O paratormônio recombinante é terapia de manutenção no hipoparatireoidismo crônico refratário, não medida de resgate na crise aguda.
Mulher, 62 anos, em uso de omeprazol há 4 anos por doença do refluxo, apresenta há 3 semanas cãibras, parestesias e dois episódios de tetania. Exame: sinal de Chvostek positivo, FC 96 bpm, PA 122/76 mmHg. Cálcio total 7,4 mg/dL (VR 8,5–10,5); albumina 4,2 g/dL (VR 3,5–5,0); magnésio 0,9 mg/dL (VR 1,6–2,6); potássio 3,1 mEq/L (VR 3,5–5,0); paratormônio 8 pg/mL (VR 15–65). Qual a conduta?
A hipomagnesemia grave induzida por inibidor de bomba de prótons bloqueia a secreção de paratormônio e causa hipocalcemia refratária com hipocalemia associada, exatamente o padrão descrito; a conduta é repor magnésio e suspender o omeprazol. Repor apenas cálcio endovenoso falha porque, sem corrigir o magnésio, a secreção de paratormônio permanece bloqueada e a calcemia não se sustenta. Calcitriol em dose alta com manutenção do omeprazol mantém a causa ativa e não corrige o defeito secretório. O paratormônio recombinante é inadequado, pois o hipoparatireoidismo aqui é funcional e reversível com magnésio. A cintilografia de paratireoides investiga hiperfunção glandular, situação oposta à deste caso, e atrasa o tratamento de uma tetania.
Homem, 66 anos, internado por cirrose hepática descompensada, tem exames de rotina com cálcio total de 7,6 mg/dL (VR 8,5–10,5) e albumina de 2,0 g/dL (VR 3,5–5,0). Está assintomático do ponto de vista neuromuscular, sem parestesias, cãibras ou tetania. Exame: sinais de Chvostek e Trousseau ausentes, FC 82 bpm, PA 108/66 mmHg. Eletrocardiograma com intervalo QT corrigido de 400 ms. Magnésio 2,0 mg/dL (VR 1,6–2,6). Qual a interpretação correta?
Cerca de metade do cálcio circulante está ligada à albumina, e a fórmula de correção acrescenta 0,8 mg/dL ao cálcio total para cada 1 g/dL de albumina abaixo de 4,0 g/dL, elevando o valor deste paciente para perto de 9,2 mg/dL; trata-se, portanto, de pseudo-hipocalcemia. Considerar hipocalcemia verdadeira e grave, com indicação de cálcio endovenoso, levaria a tratamento desnecessário em paciente sem sintomas e com QT normal. Afirmar que a albumina não interfere na calcemia contraria a fisiologia da ligação proteica. Dizer que a ausência de sintomas exclui a necessidade de cálcio iônico é excessivo, pois o cálcio iônico é justamente o exame que confirma a interpretação em situações duvidosas. Sustentar que a hipoalbuminemia eleva falsamente o cálcio inverte o sentido do erro laboratorial.
Adolescente de 17 anos, previamente hígido e atleta, está imobilizado no leito há 5 semanas após politraumatismo com fraturas de fêmur e bacia. Apresenta náusea, constipação e poliúria há 6 dias. Exame: PA 112/70 mmHg, FC 88 bpm, desidratado, sem massas palpáveis. Cálcio total 12,8 mg/dL (VR 8,5–10,5); albumina 4,0 g/dL (VR 3,5–5,0); paratormônio 6 pg/mL (VR 15–65); vitamina D 32 ng/mL (VR > 30); fosfatase alcalina elevada. Qual a causa mais provável?
Hipercalcemia com paratormônio suprimido em adolescente imobilizado por semanas, com fosfatase alcalina elevada e vitamina D normal, caracteriza a hipercalcemia da imobilização, que decorre do desacoplamento entre reabsorção e formação óssea em indivíduos jovens com alta taxa de remodelação. O hiperparatireoidismo primário cursaria com paratormônio inapropriadamente normal ou elevado, e não com 6 pg/mL. A intoxicação por vitamina D é afastada pelo valor de 32 ng/mL, dentro da normalidade. A hipercalcemia da malignidade é improvável nessa faixa etária e nesse contexto clínico, sem doença neoplásica conhecida. A hipercalcemia hipocalciúrica familiar cursa com hipercalcemia leve e crônica, com paratormônio normal e calciúria baixa, padrão distinto do apresentado.
Mulher, 47 anos, com hipoparatireoidismo definitivo após tireoidectomia total há 3 anos, usa carbonato de cálcio e calcitriol. Está assintomática, sem parestesias ou cãibras. Exame: sinais de Chvostek e Trousseau ausentes, PA 122/78 mmHg. Cálcio total 9,8 mg/dL (VR 8,5–10,5); albumina normal; fósforo 4,8 mg/dL (VR 2,5–4,5); creatinina 1,3 mg/dL, previamente 0,8 mg/dL; cálcio urinário de 24 horas de 420 mg (VR 100–250). Ultrassonografia com microcálculos renais bilaterais. Qual a conduta?
No hipoparatireoidismo, a ausência de paratormônio reduz a reabsorção tubular de cálcio, de modo que a normocalcemia é obtida à custa de hipercalciúria, com risco de nefrolitíase e nefrocalcinose; o alvo terapêutico é manter a calcemia no limite inferior da referência, com paciente assintomática, controlando a calciúria e o produto cálcio-fósforo. Manter o esquema atual desconsidera a hipercalciúria, os microcálculos e a piora da função renal. Aumentar o calcitriol agrava a excreção urinária de cálcio. Bisfosfonato não é tratamento do hipoparatireoidismo e pode precipitar hipocalcemia grave. Suspender totalmente a reposição em hipoparatireoidismo definitivo provoca tetania e é conduta perigosa.
Mulher com neoplasia apresenta constipação, poliúria e confusão; cálcio corrigido está muito elevado e PTH suprimido. Qual complicação deve ser reconhecida prioritariamente?
Hipercalcemia importante explica sintomas neurológicos e renais. Elevação do cálcio pode provocar desidratação, constipação, alteração cognitiva e arritmias; gravidade orienta tratamento. Referência: https://www.endocrine.org/clinical-practice-guidelines/hypercalcemia
Homem com carcinoma escamoso apresenta desidratação e sonolência; cálcio ionizado elevado e PTH baixo apontam mecanismo não paratireoidiano. Qual complicação deve ser reconhecida prioritariamente?
O contexto favorece hipercalcemia da malignidade. Elevação do cálcio pode provocar desidratação, constipação, alteração cognitiva e arritmias; gravidade orienta tratamento. Referência: https://www.endocrine.org/clinical-practice-guidelines/hypercalcemia
Pessoa com mieloma apresenta náuseas, fraqueza e piora renal; exame demonstra hipercalcemia significativa. Qual complicação deve ser reconhecida prioritariamente?
Doença óssea neoplásica pode elevar cálcio e agravar função renal. Elevação do cálcio pode provocar desidratação, constipação, alteração cognitiva e arritmias; gravidade orienta tratamento. Referência: https://www.endocrine.org/clinical-practice-guidelines/hypercalcemia
Paciente com tumor sólido tem rebaixamento de consciência, desidratação e cálcio corrigido de 15 mg/dL, sem causa metabólica concorrente. Qual complicação deve ser reconhecida prioritariamente?
Hipercalcemia grave pode produzir encefalopatia e requer intervenção rápida. Elevação do cálcio pode provocar desidratação, constipação, alteração cognitiva e arritmias; gravidade orienta tratamento. Referência: https://www.endocrine.org/clinical-practice-guidelines/hypercalcemia
Paciente mantém potássio baixo apesar de reposição apropriada; magnésio está reduzido e há evidência de perda renal de potássio. Qual intervenção corresponde à prioridade descrita?
Corrigir magnésio remove um mecanismo de refratariedade. Hipomagnesemia pode perpetuar perda renal de potássio; sua correção é necessária quando a hipocalemia é refratária por esse mecanismo. Referência: https://medlineplus.gov/ency/article/000315.htm
Adulto com diarreia prolongada tem deficiência simultânea de magnésio e potássio. A reposição isolada de potássio não corrige o distúrbio. Qual intervenção corresponde à prioridade descrita?
A hipomagnesemia precisa ser tratada concomitantemente. Hipomagnesemia pode perpetuar perda renal de potássio; sua correção é necessária quando a hipocalemia é refratária por esse mecanismo. Referência: https://medlineplus.gov/ency/article/000315.htm
Pessoa com alcoolismo e desnutrição apresenta hipocalemia de difícil correção e hipomagnesemia confirmada. Pergunta-se qual deficiência associada precisa ser corrigida. Qual intervenção corresponde à prioridade descrita?
Reposição de magnésio é componente essencial do tratamento. Hipomagnesemia pode perpetuar perda renal de potássio; sua correção é necessária quando a hipocalemia é refratária por esse mecanismo. Referência: https://medlineplus.gov/ency/article/000315.htm
Paciente em uso de fármacos que causam perda de magnésio apresenta hipocalemia resistente. O magnésio sérico está francamente baixo. Qual intervenção corresponde à prioridade descrita?
A deficiência de magnésio contribui para perda renal persistente de potássio. Hipomagnesemia pode perpetuar perda renal de potássio; sua correção é necessária quando a hipocalemia é refratária por esse mecanismo. Referência: https://medlineplus.gov/ency/article/000315.htm
Ao descrever a relação entre o QRS e a onda T no ECG da figura, qual conclusão é mais adequada?

O encurtamento do segmento entre o fim do QRS e a onda T sugere repolarização abreviada. Isso é compatível com hipercalcemia, sem permitir inferir uma concentração exata.
Paciente com constipação, poliúria e fraqueza faz o ECG mostrado. Observando a relação temporal entre QRS e onda T, qual dosagem deve ser priorizada?

A hipercalcemia pode encurtar o segmento ST e o QT. O conjunto clínico reforça a suspeita, mas o diagnóstico e a gravidade devem ser estabelecidos pela dosagem laboratorial.
Qual amostra direciona primeiro a investigação de hipercalcemia independente de PTH?

Cálcio elevado com PTH suprimido pede investigação de outras causas, conforme contexto.
Qual ponto mostra hipercalcemia com PTH inadequadamente elevado, favorecendo mecanismo dependente de PTH?

Cálcio de 11,8 deveria suprimir PTH; PTH de 150 é inadequado e pede investigação de hiperparatireoidismo.
Se surgirem tetania e ionizado baixo com magnésio muito reduzido, qual componente adicional importa?

Hipomagnesemia pode prejudicar secreção e ação de PTH, dificultando correção da hipocalcemia.
Qual interpretação evita reposição baseada apenas no cálcio total?

A fração ionizada representa cálcio biologicamente ativo; fórmulas de correção têm limitações em doença crítica.
Qual fração está normal segundo a tabela?

O ionizado está na referência local apesar do total reduzido.
Qual proteína explica parte do cálcio ligado no plasma?

Parte do cálcio circula ligada à albumina.
Por que alcalose aguda pode produzir sintomas com total pouco alterado?

Mudanças de pH alteram a ligação proteica e a disponibilidade de cálcio livre.
Uma criança com a imagem tem baixa ingestão de cálcio e deficiência de vitamina D. Qual princípio terapêutico é adequado? Imagem sintética de exame, para fins didáticos.

Ambos participam da mineralização; tratar apenas um componente pode ser insuficiente.
Outra criança mantém alterações semelhantes apesar de aporte adequado e 25-OH-vitamina D normal. Há hipofosfatemia persistente. Qual investigação passa a ser importante? Imagem sintética de exame, para fins didáticos.

Raquitismo não é sinônimo de deficiência de vitamina D; a fisiologia do fosfato pode mudar o diagnóstico.
Qual alteração metafisária é demonstrada no punho infantil? Imagem sintética de exame, para fins didáticos.

O padrão sugere falha de mineralização da placa de crescimento, compatível com raquitismo.
Qual processo explica o padrão radiográfico em uma criança? Imagem sintética de exame, para fins didáticos.

Raquitismo afeta a placa de crescimento; é necessário investigar a causa do defeito de mineralização.
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Refaça as réguas numéricas de cabeça, na ordem em que a questão as usa. Correção: +0,8 mg/dL por 1 g/dL de albumina abaixo de 4. Hipocalcemia do PCDT: corrigido < 8 ou iônico < 4 mg/dL, PTH < 30 pg/mL no hipoparatireoidismo. Gravidade da hipercalcemia: 12 e 14 mg/dL. Tratamento agudo: gluconato de cálcio 1-2 g em 10-20 min na tetania; SF primeiro na hipercalcemia; calcitonina 4 UI/kg 12/12 h com taquifilaxia em 48-72 h; zoledronato 4 mg com efeito pleno perto do 4º dia; sulfato de magnésio 1-2 g na torsades. Crônico do hipoparatireoidismo: carbonato 2-6 g/dia, calcitriol 0,25-3 mcg/dia, alvo 8-8,5 mg/dL, calciúria < 300 mg/24 h. Cirurgia no hiperparatireoidismo assintomático (SBEM): idade < 50, cálcio > 1 acima do limite, T ≤ −2,5 ou fratura, depuração < 60.
em 30 dias
Reveja os raciocínios que as pegadinhas exploram: o PTH como divisor de mundos (alto = paratireoide; suprimido = malignidade e vizinhos) e o sentido do fósforo em cada um; por que localização vem depois da decisão cirúrgica; por que furosemida saiu da rotina; o magnésio por trás das reposições refratárias e da torsades; a hiporreflexia como alarme da hipermagnesemia da gestante; a síndrome de realimentação como cenário-mestre da hipofosfatemia; e na lise tumoral, por que o cálcio baixo quase nunca se repõe. Feche simulando o caso resolvido: corrigir, classificar, hidratar, pontear com calcitonina, definir com antirreabsortivo, investigar com o PTH colhido antes.
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Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Mulher de 62 anos chega ao pronto-socorro confusa e desidratada, com poliúria, constipação e dor lombar há meses; cálcio corrigido de 14,7 mg/dL e creatinina 1,9 — conduza a emergência e descubra a causa. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.
