Clínica MédicaMedicina Intensiva e Emergências

Distúrbios do cálcio, magnésio e fósforo

A prova cobra duas coisas: interpretar o laboratório sem cair na armadilha da albumina e conduzir a emergência na ordem certa — volume antes de osso na hipercalcemia, cálcio venoso na tetania, magnésio antes de insistir em qualquer reposição refratária.

01

Responda antes de ler

Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.

Questão de abertura

Homem de 55 anos com adenocarcinoma de pulmão avançado apresenta, na última semana, náuseas, poliúria, constipação, confusão mental leve e fraqueza. Ao exame: PA 100x62 mmHg, FC 96 bpm, mucosas desidratadas. Exames: cálcio total 14,2 mg/dL (VR 8,5–10,5), albumina normal, creatinina levemente elevada. Além de hidratação venosa vigorosa com solução salina, qual medicação é a mais indicada para o controle sustentado dessa alteração metabólica?

02

Como esse tema cai

Cálcio, magnésio e fósforo caem na prova de dois jeitos, e os dois são generosos com quem estudou. O primeiro é a questão de laboratório: um cálcio total baixo num paciente com albumina de 2 g/dL, um PTH que separa dois mundos, um eletrólito que não sobe por mais que se reponha. O segundo é a emergência de sequência: a hipercalcemia grave que precisa de volume antes de qualquer outra coisa, a tetania pós-tireoidectomia que pede cálcio na veia, a torsades que se trata com magnésio. Em ambos, o examinador não quer opinião — quer a ordem certa e o número certo.

O tema tem uma vantagem rara: quase tudo deriva de uma única alça fisiológica, o eixo PTH–vitamina D. Quem entende o que o PTH faz em osso, rim e intestino deduz a causa de quase toda hipo e hipercalcemia, entende por que o magnésio baixo sabota o cálcio e o potássio, e enxerga por que o fósforo anda em sentido oposto ao cálcio nas doenças da paratireoide. Este capítulo organiza o raciocínio nessa espinha, e pendura nela os protocolos brasileiros que dão a régua do SUS: o PCDT de hipoparatireoidismo e, para o fósforo do renal crônico, o PCDT de distúrbio mineral e ósseo na DRC.

Ficam fora daqui os distúrbios do sódio e do potássio, que têm capítulos próprios, e o detalhamento do metabolismo ósseo da DRC, que pertence ao capítulo de doença renal crônica — aqui o fósforo do renal aparece só no tamanho que a prova cobra junto com o cálcio. Osteoporose e doença de Paget também não entram: o recorte é o distúrbio agudo do eletrólito e as duas doenças de paratireoide que o produzem.

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O que muda decisão

O eixo que explica tudo: PTH, vitamina D e três órgãos

O cálcio ionizado é mantido numa faixa estreita por um sensor nas paratireoides. Quando ele cai, o PTH sobe em minutos e age em três frentes: no osso, libera cálcio e fósforo; no rim, reabsorve cálcio, joga fósforo fora na urina e ativa a 1-alfa-hidroxilase, que converte a 25-hidroxivitamina D em calcitriol; no intestino, o calcitriol aumenta a absorção de cálcio e fósforo. O resultado líquido do PTH é cálcio para cima e fósforo para baixo — este é o detalhe que resolve questão: doença com PTH alto cursa com fósforo baixo, e doença com PTH ausente cursa com fósforo alto.

A vitamina D fecha a alça por outro caminho: sobe cálcio e fósforo juntos, porque seu efeito dominante é intestinal. Por isso a intoxicação por vitamina D produz hipercalcemia com fósforo normal ou alto, enquanto o excesso de PTH produz hipercalcemia com fósforo baixo. A calcitonina, apesar do nome ilustre, tem papel fisiológico marginal — importa na prova como fármaco, não como hormônio.

O magnésio participa como bastidor: é cofator para a secreção de PTH e para a resposta dos tecidos a ele. Depleção importante de magnésio produz um hipoparatireoidismo funcional — PTH baixo ou ineficaz com hipocalcemia que não responde a cálcio — totalmente reversível quando o magnésio é corrigido. O PCDT brasileiro de hipoparatireoidismo formaliza isso: paciente com hipomagnesemia é excluído do protocolo, porque o tratamento dele é magnésio, não calcitriol.

Ilustração do eixo do cálcio: paratireoides sinalizando para osso, rim e intestino
O PTH age em osso, rim e intestino (via calcitriol): o efeito líquido é subir o cálcio e derrubar o fósforo. Guardar esse sentido resolve a maioria das questões de causa.

Cálcio corrigido: a conta que abre metade das questões

Metade do cálcio sérico circula ligado à albumina; o laboratório comum mede o total, mas o corpo só sente o ionizado. Todo paciente hipoalbuminêmico — nefrótico, cirrótico, desnutrido, crítico — tem cálcio total falsamente baixo. A correção que o PCDT de hipoparatireoidismo adota é a clássica: para cada 1 g/dL de albumina abaixo de 4 g/dL, somam-se 0,8 mg/dL ao cálcio total. Um cálcio de 7,4 mg/dL com albumina de 2 g/dL corrige para 9,0 mg/dL — paciente normocalcêmico, que não deve receber reposição.

Quando a dúvida persiste, o cálcio ionizado resolve: é a medida direta, e o PCDT usa como critério de hipocalcemia verdadeira o cálcio corrigido abaixo de 8 mg/dL ou o iônico abaixo de 4 mg/dL. Distúrbios do pH deslocam essa ligação — alcalose aguda aumenta a fração ligada e pode precipitar tetania com cálcio total normal, o mecanismo da parestesia da hiperventilação.

O sentido inverso também cai: na desidratação grave e no mieloma com paraproteína ligadora, o total pode superestimar. A regra prática do capítulo é uma só — nenhuma decisão sobre cálcio se toma sem albumina ao lado ou iônico na mão.

Hipocalcemia: do formigamento à convulsão

A clínica é de hiperexcitabilidade neuromuscular: parestesias periorais e de extremidades, cãibras, espasmo carpopedal, laringoespasmo, convulsão. Dois sinais têm nome de prova, e o PCDT os descreve com precisão: Trousseau é o espasmo carpal desencadeado pelo manguito insuflado 20 mmHg acima da pressão sistólica por 3 minutos — o mais específico; Chvostek é a contração facial à percussão do nervo facial na região zigomática, presente em até 15% de pessoas normocalcêmicas, portanto menos confiável. No eletrocardiograma, a assinatura é o prolongamento do intervalo QT.

As causas se organizam pelo PTH. Com PTH baixo, o cenário dominante é o hipoparatireoidismo pós-cirúrgico — tireoidectomia total, paratireoidectomia, esvaziamento cervical —, em que a forma transitória é cerca de vinte vezes mais comum que a definitiva; seguem a doença autoimune (incluindo a síndrome poliglandular tipo 1, com candidíase mucocutânea crônica e insuficiência adrenal) e os distúrbios do magnésio, que produzem o hipoparatireoidismo funcional. Com PTH alto — a resposta apropriada de paratireoide saudável — pensa-se em deficiência de vitamina D, doença renal crônica, pancreatite aguda, hiperfosfatemia da lise tumoral, transfusão maciça com citrato e pseudo-hipoparatireoidismo, a rara resistência ao PTH em que o hormônio está alto com fósforo alto e função renal preservada.

O tratamento agudo tem gatilho claro: tetania, convulsão ou QT prolongado exigem cálcio intravenoso em ambiente hospitalar — o PCDT indica gluconato ou cloreto de cálcio venosos. Na prática consagrada, administram-se 1 a 2 g de gluconato de cálcio a 10% diluídos, em 10 a 20 minutos, com monitorização cardíaca, repetindo conforme os sintomas e seguindo com infusão contínua se a causa não se resolve de imediato; o gluconato é preferido ao cloreto em veia periférica porque o cloreto é esclerosante. Dosar magnésio faz parte do primeiro pacote: hipocalcemia com hipomagnesemia só se resolve repondo magnésio.

O tratamento crônico do hipoparatireoidismo é a dupla cálcio oral mais vitamina D ativada — o PTH ausente não ativa a 1-alfa-hidroxilase renal, então a vitamina D comum não basta. As doses do PCDT: carbonato de cálcio 2 a 6 g/dia divididos em 2 a 6 tomadas, pelo menos 3 junto às refeições; calcitriol começando com 0,25 mcg/dia e mantendo entre 0,25 e 3 mcg/dia; alfacalcidol de 0,5 a 6 mcg/dia como alternativa equivalente. O alvo é deliberadamente humilde: cálcio total entre 8 e 8,5 mg/dL — o limite inferior do normal. Buscar mais que isso não traz benefício e cobra caro em hipercalciúria, nefrocalcinose e litíase, porque sem PTH o rim perde o freio calciúrico. Por isso a monitorização inclui calciúria de 24 horas, e a hipercalciúria persistente (acima de 300 mg/24 h ou 4 mg/kg/24 h) se maneja com restrição de sódio, tiazídico ou redução de dose. O consenso internacional de 2022 aponta na mesma direção — cálcio na metade inferior do normal, calciúria abaixo de 250 mg/24 h na mulher e 300 mg/24 h no homem — e reserva o PTH recombinante para quem não se controla com a terapia convencional.

Hipercalcemia: dois mundos separados pelo PTH

Mais de 90% das hipercalcemias cabem em duas caixas, e um único exame as separa. Se o PTH está elevado ou inapropriadamente normal diante de cálcio alto, o mundo é PTH-dependente: hiperparatireoidismo primário na imensa maioria, com lítio e a hipercalcemia hipocalciúrica familiar como coadjuvantes. Se o PTH está suprimido, a paratireoide saudável está reagindo a cálcio vindo de fora dela: malignidade antes de tudo, depois intoxicação por vitamina D, doenças granulomatosas como sarcoidose e tuberculose (macrófagos produzindo calcitriol), tireotoxicose, imobilização prolongada e síndrome leite-álcali.

O par clínico clássico distingue os dois mundos sem laboratório: o hiperparatireoidismo primário é a hipercalcemia leve e arrastada do paciente ambulatorial — achado de exame, litíase de repetição, osteoporose desproporcional —, enquanto a hipercalcemia da malignidade é aguda, sintomática e do paciente internado, frequentemente acima de 13 mg/dL e com o tumor já evidente. Dentro da malignidade há três mecanismos que a prova adora: o humoral por PTHrP (cerca de 80% dos casos — carcinoma epidermoide de pulmão, urotelial, de colo uterino), a osteólise local por metástases e mieloma (uns 20%) e a produção tumoral de calcitriol pelos linfomas — este último importa porque é o que responde a corticoide.

A clínica da hipercalcemia é o espelho da hipocalcemia: em vez de excitabilidade, depressão de sistemas — constipação, náusea, poliúria com polidipsia (diabetes insípido nefrogênico por lavagem medular), desidratação, confusão até coma, e QT curto no eletrocardiograma. A poliúria cria o ciclo vicioso central do quadro grave: hipercalcemia desidrata, desidratação reduz filtração e reabsorve mais cálcio, o cálcio sobe mais. É por isso que todo tratamento começa por volume.

Tratar a hipercalcemia: volume primeiro, osso depois

A diretriz da Endocrine Society de 2023 — a primeira dedicada à hipercalcemia da malignidade — organiza o arsenal com uma lógica de tempo. A expansão com soro fisiológico é a primeira linha e começa imediatamente: restaura volemia, recupera filtração e aumenta a excreção de cálcio, tipicamente com 1 a 2 litros iniciais seguidos de infusão contínua guiada por diurese e função cardíaca. A furosemida saiu do protocolo de rotina: a diretriz é explícita em que há pouca evidência de eficácia e segurança, e a reserva para o paciente que congesta após a reposição — nunca antes dela.

O tratamento definitivo ataca o osso, fonte do cálcio: antirreabsortivo para todos os casos de malignidade. A diretriz recomenda com força bisfosfonado intravenoso ou denosumab, e sugere preferência pelo denosumab; no Brasil, o que está à mão na maioria dos serviços é o zoledronato 4 mg IV (ou pamidronato 60 a 90 mg), ficando o denosumab para a refratariedade ao bisfosfonado e para a insuficiência renal avançada, em que o bisfosfonado é problemático. O detalhe de tempo que decide questão: o bisfosfonado começa a agir em 1 a 2 dias e atinge efeito pleno em torno do quarto dia — não se repete a dose em 48 horas porque o cálcio ainda não caiu.

Essa janela explica a calcitonina: 4 UI/kg subcutânea ou intramuscular a cada 12 horas derruba o cálcio em poucas horas, mas perde efeito por taquifilaxia em 48 a 72 horas. É a ponte da hipercalcemia grave — associada ao antirreabsortivo desde o início, cobre exatamente o intervalo até o bisfosfonado agir. Corticoide (prednisona por via oral em dose moderada) é tratamento dirigido da hipercalcemia mediada por calcitriol — linfomas e granulomatoses — porque inibe a 1-alfa-hidroxilase. Hemodiálise com banho pobre em cálcio é o recurso da hipercalcemia grave refratária ou com insuficiência renal que impede volume e antirreabsortivo. Depois do pico, vigiar o rebote: quem recebeu denosumab ou bisfosfonado pode fazer hipocalcemia dias depois, sobretudo com doença renal ou deficiência de vitamina D.

Hiperparatireoidismo primário: quem opera e quando localizar

O diagnóstico é bioquímico e não precisa de imagem: cálcio corrigido elevado com PTH alto ou inapropriadamente normal, tipicamente com fósforo baixo e calciúria normal ou alta. O posicionamento da SBEM manda excluir deficiência de vitamina D antes de rotular a forma normocalcêmica — PTH alto com cálcio normal só é hiperparatireoidismo normocalcêmico depois de 25-OH-vitamina D reposta e causas secundárias afastadas. A causa é adenoma único em mais de 80% dos casos; hiperplasia lembra síndromes familiares, e carcinoma de paratireoide é raro e faz cálcio muito alto com massa cervical.

Paciente sintomático — litíase, doença óssea, fratura por fragilidade — opera. A discussão da prova é o assintomático, e a SBEM adota quatro critérios, bastando um: idade abaixo de 50 anos; cálcio sérico mais de 1 mg/dL acima do limite superior do método; densitometria com T-escore igual ou inferior a −2,5 em qualquer sítio (ou fratura prévia); e depuração de creatinina abaixo de 60 mL/min. Quem não preenche nenhum pode ser vigiado com cálcio, função renal e densitometria periódicos.

A ordem dos exames é pegadinha recorrente: primeiro se confirma o diagnóstico e se decide a cirurgia; só então se pede a localização — ultrassonografia cervical e cintilografia com sestamibi, que combinadas passam de 95% de acurácia — para planejar o acesso e permitir cirurgia minimamente invasiva. Sestamibi negativo não afasta o diagnóstico nem cancela a indicação: obriga exploração cervical por cirurgião experiente. Quando a cirurgia é impossível ou recusada, o tratamento clínico combina cinacalcete para baixar o cálcio e bisfosfonado para proteger o osso, sem que nenhum dos dois substitua a cura cirúrgica.

Magnésio: o eletrólito que sabota os outros dois

A hipomagnesemia é a mais subdiagnosticada das carências: etilismo, diarreia crônica, diuréticos de alça e tiazídicos, inibidores de bomba de prótons em uso prolongado, cisplatina e anfotericina, síndrome de realimentação. A clínica mistura a da hipocalcemia — tremor, hiperreflexia, tetania, convulsão — com arritmias, e o eletrocardiograma prolonga o QT. Duas associações valem questão inteira: hipocalemia refratária (o magnésio baixo abre canais renais de perda de potássio — sem repor magnésio, o potássio não sobe) e hipocalcemia refratária (o hipoparatireoidismo funcional já descrito). Diante de qualquer reposição que não funciona, a pergunta certa é: e o magnésio?

A urgência que o magnésio resolve é a torsades de pointes: taquicardia ventricular polimórfica sobre QT longo trata-se com sulfato de magnésio 1 a 2 g intravenosos, conduta consagrada nas diretrizes de suporte avançado de vida — mesmo com magnésio sérico normal. Fora da arritmia, a reposição parenteral fica para a depleção grave ou sintomática; a via oral repõe as perdas leves, com a lentidão que os sais orais impõem.

A hipermagnesemia é quase sempre iatrogênica e a prova a esconde em dois cenários: a gestante recebendo sulfato de magnésio para pré-eclâmpsia e o renal crônico usando antiácidos ou laxantes com magnésio. A progressão é didática — somem os reflexos profundos primeiro, depois vêm hipotensão, bradicardia, depressão respiratória e parada. A abolição do reflexo patelar é o sinal de alarme clássico da toxicidade. O tratamento: suspender a fonte, gluconato de cálcio intravenoso como antagonista imediato e diálise quando há falência renal.

Fósforo: o extremo de baixo mata músculo, o de cima mata rim

A hipofosfatemia grave é a doença da célula sem ATP, e seu cenário-mestre na prova é a síndrome de realimentação: o desnutrido crônico — etilista, anoréxica, idoso negligenciado — que recebe carga de glicose ou dieta plena e, em 24 a 72 horas, desaba, porque a insulina empurra o fósforo escasso para dentro das células. Os mesmos deslocamentos ocorrem no tratamento da cetoacidose diabética e na alcalose respiratória. A clínica da forma grave (habitualmente abaixo de 1 mg/dL) é fraqueza muscular difusa que pode chegar a insuficiência respiratória por falência diafragmática, rabdomiólise, hemólise, disfunção miocárdica e confusão. Prevenir é a resposta certa em metade das questões: realimentar devagar, repor fósforo, magnésio e tiamina antes e durante. Na forma grave ou sintomática a reposição é intravenosa; na leve, oral.

A hiperfosfatemia aguda tem duas fontes de prova: a lise tumoral — fósforo, potássio e ácido úrico altos com cálcio baixo após quimioterapia de tumor sensível — e a rabdomiólise. No agudo, o tratamento é volume e, nos casos graves com insuficiência renal, diálise; a hipocalcemia da lise só se repõe se sintomática, porque cálcio infundido sobre fósforo alto precipita fosfato de cálcio em tecidos.

A hiperfosfatemia crônica é a da doença renal, e aqui basta a régua do SUS: o PCDT de distúrbio mineral e ósseo na DRC (2022) organiza o manejo com restrição dietética e quelantes — carbonato de cálcio quando não há hipercalcemia nem calcificação vascular relevante, e sevelâmer, o quelante sem cálcio do elenco, quando há; calcitriol ou paricalcitol e o calcimimético cinacalcete completam o arsenal contra o hiperparatireoidismo secundário, cujo PTH-alvo na diálise segue a referência internacional de 2 a 9 vezes o limite superior do método. O detalhamento pertence ao capítulo de DRC; aqui fica o mapa.

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Gravidade da hipercalcemia e a ordem do tratamento

A decisão terapêutica da hipercalcemia se apoia numa classificação ordinal com dois cortes — 12 e 14 mg/dL de cálcio corrigido — cruzada com o estado clínico. Os cards mostram a escala; o fluxo, a sequência que a prova cobra; a tabela, o arsenal com seus tempos de ação, que é onde as questões separam quem decorou lista de quem entendeu a lógica.

  1. 1Corrija o cálcio pela albumina (0,8 mg/dL para cada 1 g/dL abaixo de 4) ou meça o iônico — nenhuma conduta antes disso.
  2. 2Classifique: leve até 12 mg/dL, moderada de 12 a 14, grave acima de 14 — e some a clínica: sintomas neurológicos ou desidratação importante gravificam qualquer faixa.
  3. 3Leve assintomática: não é emergência — suspenda cálcio, vitamina D, tiazídico e lítio, hidrate por boca e investigue a causa com PTH.
  4. 4Moderada sintomática ou grave: interne, expanda com soro fisiológico e associe desde o início calcitonina e um antirreabsortivo (zoledronato; denosumab se refratariedade ou insuficiência renal).
  5. 5Dose o PTH colhido antes do tratamento: suprimido aponta malignidade e seus vizinhos; elevado ou normal-inapropriado aponta paratireoide.
  6. 6Linfoma ou doença granulomatosa: acrescente glicocorticoide. Refratária ou com falência renal: hemodiálise com banho pobre em cálcio.
  7. 7Resolvido o pico, trate a causa e vigie o rebote hipocalcêmico do antirreabsortivo.

Leve: cálcio corrigido até 12 mg/dL

Geralmente assintomática ou com queixas vagas — constipação, fadiga. Conduta ambulatorial: suspender agravantes (tiazídico, lítio, cálcio e vitamina D), hidratação oral e investigação etiológica com PTH. É a faixa típica do hiperparatireoidismo primário.

Moderada: 12 a 14 mg/dL

A conduta depende da clínica e da velocidade de instalação: sintomática ou de subida aguda, trata-se como grave — volume e antirreabsortivo; assintomática e crônica, admite conduta expectante vigiada enquanto a causa é tratada.

Grave: acima de 14 mg/dL

Emergência independentemente de sintomas — e quase sempre eles existem: confusão, desidratação, poliúria. Internação, soro fisiológico imediato, calcitonina como ponte e antirreabsortivo desde o primeiro dia; diálise se refratária ou com falência renal.

MedidaComo ageComeça emO que saber
Soro fisiológico 0,9% (1-2 L iniciais, depois infusão guiada por diurese)Restaura volemia e filtração; aumenta excreção renal de cálcioHorasPrimeira linha universal; cuidado com cardiopata e nefropata
Calcitonina 4 UI/kg SC/IM 12/12 hInibe osteoclasto e aumenta calciúriaPoucas horasTaquifilaxia em 48-72 h — é ponte, nunca tratamento definitivo
Zoledronato 4 mg IV (ou pamidronato 60-90 mg)Antirreabsortivo: bloqueia o osteoclasto1-2 dias; efeito pleno por volta do 4º diaNão repetir precocemente; ajustar em disfunção renal; vigiar hipocalcemia rebote
Denosumab SCAnticorpo anti-RANKL: antirreabsortivo independente de função renalDiasSugerido pela Endocrine Society como preferência e indicado na refratariedade ao bisfosfonado; risco de hipocalcemia, sobretudo na DRC
Glicocorticoide oralInibe a 1-alfa-hidroxilase e a produção tumoral de calcitriol2-5 diasDirigido a linfoma, mieloma e doenças granulomatosas — não à hipercalcemia por PTHrP
FurosemidaCalciúrica em altas dosesHorasFora da rotina: só após reposição volêmica, no paciente que congesta
Hemodiálise (banho pobre em cálcio)Remoção diretaImediatoGrave refratária, falência renal ou quando volume é impossível

Tratamento crônico do hipoparatireoidismo — doses do PCDT

MedicamentoDoseObservação
Carbonato de cálcio2 a 6 g/dia em 2 a 6 tomadasPelo menos 3 tomadas junto às refeições
CalcitriolInício 0,25 mcg/dia; manutenção 0,25 a 3 mcg/diaVitamina D já ativa — dispensa a 1-alfa-hidroxilação renal que o PTH faria
AlfacalcidolInício 0,5 mcg/dia; manutenção 0,5 a 6 mcg/diaAlternativa equivalente ao calcitriol; ativação hepática
Alvo terapêuticoCálcio total 8 a 8,5 mg/dLDeliberadamente no limite inferior: mais que isso gera hipercalciúria e nefrocalcinose
VigilânciaCálcio, fósforo, calciúria e creatinúria de 24 hHipercalciúria > 300 mg/24 h (ou > 4 mg/kg): restringir sódio, tiazídico ou reduzir doses

O PTH divide os dois mundos da hipercalcemia

PTHCausasPistas que fecham
Elevado ou inapropriadamente normalHiperparatireoidismo primário; lítio; hipercalcemia hipocalciúrica familiarCurso crônico e oligossintomático; fósforo baixo; litíase e osteoporose; na familiar, calciúria desproporcionalmente baixa
SuprimidoMalignidade (PTHrP, osteólise, calcitriol de linfoma); intoxicação por vitamina D; granulomatoses; tireotoxicose; imobilização; leite-álcaliInstalação aguda e sintomática; cálcio frequentemente > 13 mg/dL; tumor evidente; história de suplementos e antiácidos

Os cortes de 12 e 14 mg/dL são os da diretriz da Endocrine Society de 2023 e valem para o cálcio corrigido pela albumina — classificar pelo cálcio total sem corrigir é erro duplo.

PTH deve ser colhido antes do tratamento: depois do soro e do antirreabsortivo, o valor perde interpretação.

A velocidade de instalação pesa tanto quanto o número: cálcio de 12,5 mg/dL agudo e sintomático se trata como grave; 13 mg/dL crônico de hiperparatireoidismo pode estar surpreendentemente bem tolerado.

05

Onde as fontes divergem

Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.

Quais critérios indicam paratireoidectomia no hiperparatireoidismo primário assintomático

SBEM (posicionamento de 2013)

Quatro critérios, bastando um: idade < 50 anos; cálcio > 1 mg/dL acima do limite superior; T-escore ≤ −2,5 ou fratura por fragilidade; depuração de creatinina < 60 mL/min. A calciúria isolada não figura como indicação.

Bandeira F, et al. Arq Bras Endocrinol Metab. 2013;57(6)

5º Workshop Internacional (2022)

Mantém os quatro eixos e acrescenta indicações renais mais finas: hipercalciúria (> 250 mg/24 h na mulher, > 300 mg/24 h no homem) e litíase ou nefrocalcinose subclínicas detectadas por imagem entram como critério cirúrgico.

Bilezikian JP, et al. J Bone Miner Res. 2022;37(11)

Na prova

O ano e a nacionalidade do documento decidem. Enunciado que nomeia a SBEM ou reproduz a lista curta de quatro critérios está no recorte brasileiro de 2013 — nele, calciúria alta isolada não indica cirurgia. Alternativa que traz calciúria com os cortes de 250/300 mg ou nefrocalcinose por imagem denuncia o recorte do workshop internacional de 2022. A diferença é de atualização de documento, não de filosofia: o posicionamento brasileiro é anterior à incorporação dos critérios renais finos.

Antirreabsortivo de primeira escolha na hipercalcemia da malignidade

Endocrine Society (2023)

Recomenda denosumab ou bisfosfonado IV e sugere preferência pelo denosumab, apoiada em eficácia e na independência de função renal — recomendação condicional, de evidência de baixa certeza.

El-Hajj Fuleihan G, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(3)

Prática brasileira e disponibilidade no SUS

O zoledronato e o pamidronato genéricos são o acessível na rede; o denosumab não tem incorporação para essa indicação e fica reservado, na prática, à refratariedade ao bisfosfonado e à insuficiência renal avançada. A causa da diferença é econômica e de disponibilidade, não de eficácia.

Elenco de medicamentos do SUS (componente especializado) e Portaria Conjunta nº 15/2022, que não incluem denosumab para hipercalcemia

Na prova

Cenário e vocabulário revelam o recorte. Questão ambientada em enfermaria do SUS pedindo a conduta disponível aponta para bisfosfonado IV; enunciado que nomeia a diretriz da Endocrine Society ou traz denosumab entre as alternativas com justificativa de função renal está cobrando o documento internacional de 2023. Prova oficial do MEC tende à conduta executável no SUS; nas demais bancas, as próprias alternativas denunciam qual mundo a questão habita.

06

Caso resolvido

Mulher, 62 anos, trazida pelo filho por confusão mental progressiva há 4 dias. Dor lombar há 3 meses, emagrecimento de 6 kg, constipação e muita sede com urina abundante. Exame: desidratada, sonolenta, sem déficit focal. Laboratório: cálcio total 13,9 mg/dL, albumina 3,0 g/dL, creatinina 1,9 mg/dL, hemoglobina 9,4 g/dL, VHS elevado. ECG com QT curto.
achado
Cálcio total 13,9 mg/dL com albumina 3,0 g/dL: corrigido = 13,9 + 0,8 × (4 − 3,0) = 14,7 mg/dL — hipercalcemia grave (> 14), com encefalopatia, desidratação e lesão renal.
interpretação
Instalação subaguda e sintomática em paciente com dor óssea, anemia, VHS alto e disfunção renal: o padrão aponta malignidade — mieloma múltiplo à frente da fila. O PTH colhido antes de tratar vem suprimido (7 pg/mL), fechando o mundo PTH-independente.
conduta imediata
Internação com monitorização; expansão com soro fisiológico 0,9%, 1 a 2 L nas primeiras horas e depois infusão contínua guiada por diurese; suspensão de qualquer cálcio, vitamina D ou tiazídico; sem furosemida neste momento — ela só entraria se houvesse congestão após a reposição.
conduta definitiva
Calcitonina 4 UI/kg 12/12 h como ponte das primeiras horas e zoledronato 4 mg IV desde o primeiro dia (dose ajustada à função renal, que a própria reidratação tende a melhorar). Se o cálcio não responder ao bisfosfonado, denosumab; se refratariedade com falência renal, hemodiálise com banho pobre em cálcio.
investigação e vigilância
Eletroforese de proteínas com imunofixação e avaliação hematológica para confirmar o mieloma — o tratamento da causa é o que impede a recidiva. Vigiar o rebote: dias após o antirreabsortivo, o cálcio pode despencar, sobretudo com a função renal ainda em recuperação.
07

Agora feche você

Mulher, 45 anos, tireoidectomia total por carcinoma papilífero há 36 horas. Chama a enfermagem por formigamento ao redor da boca e nas pontas dos dedos, seguido de cãibras nas mãos. Ao insuflar o manguito 20 mmHg acima da sistólica por 3 minutos, a mão flete em garra. ECG: QT prolongado. Cálcio total 6,9 mg/dL, albumina 4,0 g/dL.
achado
Hipocalcemia verdadeira (corrigido = total, pois albumina normal: 6,9 mg/dL) sintomática — parestesias, Trousseau positivo e QT prolongado — por hipoparatireoidismo pós-cirúrgico, a causa mais frequente.
conduta
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Onde a banca derruba

  1. 1Tratar o cálcio total baixo sem olhar a albumina Atrai porque o número vem sinalizado no laboratório. Nefrótico, cirrótico e desnutrido vivem com cálcio total baixo e ionizado normal — a correção (0,8 mg/dL por 1 g/dL de albumina abaixo de 4) ou o iônico desarmam a questão. Repor cálcio nesse paciente é o distrator predileto.
  2. 2Furosemida de rotina para baixar o cálcio Era conduta de livro antigo e por isso ainda povoa alternativas. A diretriz atual a restringe ao paciente que congesta após a reposição volêmica — dada antes do volume, agrava a desidratação e piora a hipercalcemia.
  3. 3Insistir na reposição sem dosar magnésio Hipocalcemia e hipocalemia refratárias têm a mesma chave escondida. O magnésio baixo suprime o PTH e mantém a perda renal de potássio: enquanto não for reposto, cálcio e potássio voltam a cair. Etilista, diarreia crônica e uso prolongado de inibidor de bomba de prótons são os avisos na vinheta.
  4. 4Pedir sestamibi para confirmar hiperparatireoidismo A cintilografia localiza, não diagnostica. O diagnóstico é bioquímico (cálcio + PTH), e a imagem só entra depois da decisão cirúrgica, para planejar o acesso. Sestamibi negativo com bioquímica positiva não afasta nada — e alternativa que condiciona a cirurgia ao exame de imagem está errada duas vezes.
  5. 5Repetir o bisfosfonado em 48 horas porque o cálcio não caiu O zoledronato começa a agir em 1 a 2 dias e atinge efeito pleno em torno do quarto dia. A pressa cobra o preço da hipocalcemia rebote e da nefrotoxicidade. Nas primeiras 48 horas, quem segura o cálcio é o soro e a calcitonina — o bisfosfonado ainda está trabalhando.
  6. 6Corrigir cálcio de rotina na lise tumoral A hipocalcemia da lise vem acoplada a fósforo altíssimo: infundir cálcio precipita fosfato de cálcio em rim e tecidos moles. Só se repõe cálcio se houver sintomas (tetania, arritmia); o tratamento real é derrubar o fósforo — volume e, se grave com falência renal, diálise.
Gabarito da questão de abertura
Comentário

O quadro é hipercalcemia da malignidade (Ca 14,2 mg/dL com sintomas). Após hidratação salina, o bisfosfonato EV (ácido zoledrônico) inibe a reabsorção óssea osteoclástica e controla a calcemia de forma sustentada (correta). Repor cálcio agravaria a hipercalcemia. Espironolactona é poupadora de potássio e não trata hipercalcemia. Insulina com glicose trata hipercalemia, não hipercalcemia. Repor potássio não corrige o cálcio elevado.

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Recuperação

Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.

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Plano de revisão

em 7 dias

Refaça as réguas numéricas de cabeça, na ordem em que a questão as usa. Correção: +0,8 mg/dL por 1 g/dL de albumina abaixo de 4. Hipocalcemia do PCDT: corrigido < 8 ou iônico < 4 mg/dL, PTH < 30 pg/mL no hipoparatireoidismo. Gravidade da hipercalcemia: 12 e 14 mg/dL. Tratamento agudo: gluconato de cálcio 1-2 g em 10-20 min na tetania; SF primeiro na hipercalcemia; calcitonina 4 UI/kg 12/12 h com taquifilaxia em 48-72 h; zoledronato 4 mg com efeito pleno perto do 4º dia; sulfato de magnésio 1-2 g na torsades. Crônico do hipoparatireoidismo: carbonato 2-6 g/dia, calcitriol 0,25-3 mcg/dia, alvo 8-8,5 mg/dL, calciúria < 300 mg/24 h. Cirurgia no hiperparatireoidismo assintomático (SBEM): idade < 50, cálcio > 1 acima do limite, T ≤ −2,5 ou fratura, depuração < 60.

em 30 dias

Reveja os raciocínios que as pegadinhas exploram: o PTH como divisor de mundos (alto = paratireoide; suprimido = malignidade e vizinhos) e o sentido do fósforo em cada um; por que localização vem depois da decisão cirúrgica; por que furosemida saiu da rotina; o magnésio por trás das reposições refratárias e da torsades; a hiporreflexia como alarme da hipermagnesemia da gestante; a síndrome de realimentação como cenário-mestre da hipofosfatemia; e na lise tumoral, por que o cálcio baixo quase nunca se repõe. Feche simulando o caso resolvido: corrigir, classificar, hidratar, pontear com calcitonina, definir com antirreabsortivo, investigar com o PTH colhido antes.

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Agora atenda

Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.

Caso do acervo

Mulher de 62 anos chega ao pronto-socorro confusa e desidratada, com poliúria, constipação e dor lombar há meses; cálcio corrigido de 14,7 mg/dL e creatinina 1,9 — conduza a emergência e descubra a causa. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.

Distúrbios do cálcio, magnésio e fósforo — Preparatório para provas | OsceLabs