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Síncope
A prova entrega uma perda transitória de consciência e cobra três decisões em sequência: é síncope mesmo, de qual das três famílias, e quem pode ir para casa — tudo com história, pressão nas duas posições e um ECG.
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Escolha uma alternativa agora, mesmo sem certeza. Errar aqui faz parte — é o que faz a resposta certa grudar depois.
Homem, 68 anos, hipertenso, comparece ao pronto-socorro após episódio de perda súbita e transitória da consciência enquanto subia escadas. Relata palpitações rápidas precedendo o evento e recuperação espontânea completa em menos de 1 minuto, sem confusão pós-episódio. Nega aura, movimentos tônico-clônicos ou liberação esfincteriana. História de infarto agudo do miocárdio há 4 anos. Exame físico: PA 128/80 mmHg, FC 76 bpm, ausculta cardíaca sem sopros. ECG de repouso: ritmo sinusal, onda Q em parede inferior e QRS de 130 ms. Considerando a estratificação de risco desse paciente com síncope, qual é a conduta mais adequada?
Como esse tema cai
Síncope é o tema em que a banca testa se o candidato sabe não pedir exame. A vinheta clássica traz uma perda transitória de consciência e quatro ou cinco condutas; as erradas são tomografia de crânio, Doppler de carótidas, eletroencefalograma e ecocardiograma 'para todos'. A resposta quase sempre sai de três instrumentos baratos: história dirigida, pressão arterial deitado e em pé, e ECG de 12 derivações. O que a prova cobra é o raciocínio em três camadas — confirmar que é síncope (e não crise epiléptica, hipoglicemia ou queda), encaixar em uma das três famílias (reflexa, ortostática, cardíaca) e estratificar o risco para decidir entre alta e investigação intensiva.
A síncope do adulto não tem PCDT nem linha de cuidado do Ministério da Saúde. A régua prática, inclusive a que as bancas brasileiras usam, é a diretriz europeia de síncope de 2018 (ESC); o principal documento brasileiro que encosta no tema é a Diretriz Brasileira de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos Implantáveis, de 2023, na hora de decidir marcapasso — e é exatamente aí que as duas réguas divergem, como detalhado adiante.
O peso do tema vem da mistura de prevalência com risco assimétrico: a imensa maioria das síncopes é reflexa e benigna, mas escondida no meio delas está a síncope cardíaca, cuja mortalidade é a da doença de base. A banca adora os dois extremos — o jovem com pródromo típico que não precisa de nada além de orientação, e o paciente com síncope ao esforço, sem pródromo ou com ECG alterado, que não pode receber alta.
O que muda decisão
O que é síncope — e o que está só imitando
Síncope é a perda transitória de consciência causada por hipoperfusão cerebral global, com início rápido, duração curta e recuperação espontânea e completa. Cada palavra dessa definição elimina um imitador: perda prolongada ou recuperação incompleta não é síncope; perda sem hipoperfusão (crise epiléptica, hipoglicemia, intoxicação, trauma de crânio) também não. A perda transitória de consciência — o guarda-chuva maior — tem quatro marcas: duração curta, controle motor anormal, perda de responsividade e amnésia do período inconsciente.
O imitador mais cobrado é a crise epiléptica, e a pegadinha é que síncope também sacode: abalos mioclônicos ocorrem com frequência na síncope, por hipoperfusão cortical. O que separa os dois quadros é a semiologia fina do abalo e do despertar. Na síncope, os abalos são poucos (menos de dez), irregulares, assimétricos e começam depois da perda de consciência; a consciência volta em 10 a 30 segundos e a confusão dura menos de dez segundos. Na crise tônico-clônica, os abalos são muitos (dezenas a uma centena), síncronos e simétricos, coincidem com o início da perda de consciência, e o paciente desperta com déficit de memória e confusão que dura muitos minutos. Mordedura lateral de língua aponta crise; mordedura de ponta é rara e pode ocorrer na síncope. Incontinência urinária, olhos abertos durante o episódio e cansaço depois não separam nada — ocorrem nos dois.
Dois imitadores neurológicos derrubam candidato por excesso de zelo. O acidente isquêmico transitório carotídeo não causa perda de consciência isolada — é déficit focal sem síncope; por isso Doppler de carótidas não faz parte da investigação de síncope com exame neurológico normal. O AIT vertebrobasilar pode até rebaixar consciência, mas praticamente nunca sem sinais focais associados (ataxia, diplopia, disartria, vertigem). Já a pseudossíncope psicogênica aparece como episódios muito frequentes, prolongados (minutos), de olhos fechados, com frequência cardíaca e pressão normais durante o evento — o padrão-ouro para documentá-la é filmar o episódio (em casa ou durante tilt-test) mostrando hemodinâmica e EEG normais com o paciente inconsciente na aparência.
A hipoglicemia entra no diferencial da perda de consciência, não da síncope: costuma ter pródromo adrenérgico próprio, não se resolve espontânea e completamente em segundos e exige correção. Uma glicemia capilar resolve a dúvida na porta do pronto-socorro.
As três famílias
A síncope reflexa (neuromediada) é a mais comum em qualquer idade. Inclui a vasovagal — desencadeada por ortostatismo prolongado ou estresse emocional (dor, medo, sangue, instrumentação), com pródromo autonômico progressivo de palidez, sudorese e náusea —, a situacional (micção, evacuação, deglutição, tosse, espirro, pós-exercício, riso) e a síndrome do seio carotídeo do idoso (rotação cefálica, colarinho apertado, barbear). Existe ainda a forma não clássica, sem gatilho ou pródromo aparente, que só se rotula depois de excluída cardiopatia. O mecanismo mistura, em proporções variáveis, vasodepressão (queda de tônus simpático e da pressão) e cardioinibição (bradicardia ou assistolia vagal) — e o gatilho não prevê qual componente domina.
A síncope por hipotensão ortostática é a queda de pressão ao assumir a posição em pé que o sistema autonômico não compensa. A causa mais comum é medicamentosa: vasodilatadores, diuréticos, antidepressivos, fenotiazinas — e, no idoso polimedicado, a combinação deles. Seguem-se a depleção de volume (hemorragia, vômitos, diarreia) e a falência autonômica, primária (doença de Parkinson, atrofia de múltiplos sistemas, demência com corpos de Lewy, falência autonômica pura) ou secundária (diabetes, amiloidose, lesão medular, uremia). O quadro piora de manhã, após refeições, no calor e após exercício.
A síncope cardíaca é a que mata. Vem de arritmia — bradicardias por doença do nó sinusal ou do sistema de condução, taquicardias ventriculares ou supraventriculares rápidas — ou de obstrução estrutural ao fluxo: estenose aórtica, miocardiopatia hipertrófica, mixoma atrial, tamponamento, disfunção de prótese, e as duas grandes vasculares, tromboembolismo pulmonar e dissecção de aorta. As marcas clínicas: síncope durante esforço ou deitado, palpitação súbita imediatamente antes de apagar, ausência de pródromo, história familiar de morte súbita em jovem e cardiopatia estrutural conhecida.
A distribuição etária ajuda na vinheta: o jovem saudável com gatilho e pródromo é reflexo até prova em contrário; o idoso acumula as três famílias ao mesmo tempo — reflexo do seio carotídeo, ortostatismo por remédio e arritmia — e é nele que a investigação precisa ser mais disciplinada, não mais dispersa.

Avaliação inicial: história, pressão nas duas posições e ECG
Todo paciente com síncope recebe três coisas: história dirigida (do paciente E de quem viu), exame físico com pressão arterial deitado e após 3 minutos em pé, e ECG de 12 derivações. A história pergunta posição e atividade no momento (em pé parado? esforço? deitado?), gatilho (dor, emoção, micção, tosse, rotação cefálica), pródromo (autonômico? palpitação súbita? nenhum?), duração e recuperação, recorrência desde quando, medicamentos e a história familiar de morte súbita precoce.
A avaliação inicial não é triagem — ela fecha diagnóstico numa boa parte dos casos, com critérios de classe I. Síncope vasovagal é altamente provável quando precipitada por dor, medo ou ortostatismo e acompanhada do pródromo progressivo típico (palidez, sudorese, náusea). Síncope situacional é altamente provável quando ocorre durante ou imediatamente após o gatilho específico. Síncope ortostática está confirmada quando ocorre em pé e há hipotensão ortostática significativa concomitante na medida. E síncope arrítmica é altamente provável direto pelo ECG quando há bradicardia sinusal persistente abaixo de 40 bpm ou pausas sinusais acima de 3 segundos em vigília, BAV de segundo grau Mobitz II ou BAV total, bloqueio de ramo alternante, TV ou TSV rápida paroxística, TV não sustentada polimórfica com QT longo ou curto, ou disfunção de marcapasso/CDI com pausas. Fechou critério, acabou a investigação: trata-se.
O que não entra de rotina: tomografia de crânio, Doppler de carótidas, EEG, radiografia de tórax e bateria laboratorial ampla têm baixíssimo rendimento diagnóstico na síncope e só se justificam quando a clínica aponta para eles — trauma craniano na queda, déficit focal, suspeita de sangramento (aí sim hematócrito), suspeita de TEP (aí sim D-dímero). Ecocardiograma é para quem tem cardiopatia estrutural conhecida ou suspeitada pelo exame ou pelo ECG — não é peça obrigatória do pacote inicial.
Dois complementos da beira de leito ampliam a avaliação inicial em cenários específicos: a massagem do seio carotídeo em maiores de 40 anos com síncope inexplicada de padrão reflexo, e a glicemia capilar quando a consciência não voltou completa.
Estratificação de risco no pronto-socorro
Quando a avaliação inicial não fecha diagnóstico, a pergunta muda: qual o risco de desfecho grave? A resposta vem de quatro colunas — o evento, os antecedentes, o exame físico e o ECG — cada uma com marcadores de baixo e de alto risco, e é essa tabela que decide o destino do paciente (o quadro completo está no bloco de critérios).
São de baixo risco: pródromo autonômico típico, gatilho súbito desagradável (visão, som, cheiro, dor), ortostatismo prolongado, lugar quente e cheio, refeição, tosse/micção/evacuação, rotação cefálica, história de anos de episódios recorrentes iguais ao atual começando antes dos 40, ausência de cardiopatia, exame normal e ECG normal. São de alto risco maior: desconforto torácico, dispneia, dor abdominal ou cefaleia de início novo acompanhando a síncope; síncope durante esforço ou em decúbito; palpitação súbita imediatamente antes. Três achados de evento são de risco intermediário — 'menores' — e só viram alto risco se houver cardiopatia estrutural ou ECG alterado: ausência de pródromo (ou pródromo curto, abaixo de 10 segundos), história familiar de morte súbita em jovem e síncope sentado.
No exame físico, gritam alto risco: pressão sistólica inexplicada abaixo de 90 mmHg, sinal de sangramento digestivo ao toque retal, bradicardia persistente abaixo de 40 bpm em vigília sem treinamento físico e sopro sistólico ainda sem diagnóstico. No ECG: isquemia aguda, Mobitz II ou BAV total, FA ou bradicardia sinusal abaixo de 40 bpm, pausas acima de 3 segundos, bloqueio de ramo com distúrbio de condução intraventricular, hipertrofia ventricular ou ondas Q, TV sustentada ou não, disfunção de dispositivo, padrão de Brugada tipo 1 e QTc acima de 460 ms em traçados repetidos.
O destino sai da classificação, com três saídas de classe I: baixo risco recebe alta do próprio pronto-socorro com orientação; alto risco fica para avaliação intensiva precoce — em unidade de observação, unidade de síncope ou internação; quem não é nem um nem outro fica em observação no pronto-socorro ou na unidade de síncope em vez de internar. Internação não é sinônimo de investigação: a diretriz empurra o máximo possível para observação estruturada e ambulatório rápido, porque internar paciente de baixo risco causa dano sem achado. Os números que sustentam a calma: em 7 a 30 dias, a mortalidade é de 0,8% e cerca de 10% têm algum desfecho grave — quase metade já identificado durante a própria passagem pelo pronto-socorro.
Sobre os escores (San Francisco, OESIL, EGSYS, Canadian Syncope Risk Score): a posição da diretriz europeia é desconfortável para quem gosta de fórmula — nenhum deles superou o julgamento clínico estruturado na predição de desfecho grave de curto prazo, e a recomendação é classe IIb, com a instrução explícita de não usá-los sozinhos para estratificar. Pré-síncope, aliás, carrega o mesmo prognóstico da síncope e se maneja igual.
Confirmando o mecanismo: os testes de segunda linha
massagem do seio carotídeo: indicada em maiores de 40 anos com síncope de origem desconhecida compatível com mecanismo reflexo. Faz-se em decúbito E em ortostase, com monitorização contínua batimento a batimento. Hipersensibilidade do seio carotídeo é o achado laboratorial — pausa acima de 3 segundos e/ou queda da pressão sistólica acima de 50 mmHg — e é comum em idoso assintomático; síndrome do seio carotídeo, que muda conduta, exige que a massagem reproduza a síncope espontânea em paciente cuja clínica é compatível (nesses, a pausa costuma passar de 6 segundos). Cautela em quem teve AIT ou AVC ou tem estenose carotídea acima de 70%: o risco neurológico da manobra, embora raro (cerca de 0,24%), existe.
teste de inclinação (tilt-test): mesa a 60-70°, fase passiva de cerca de 20 minutos e, se negativa, sensibilização farmacológica — no protocolo brasileiro clássico, nitrato sublingual. As respostas seguem a classificação VASIS: mista, cardioinibitória (sem ou com assistolia) e vasodepressora. O tilt serve para a síncope reflexa duvidosa — forma atípica, sem pródromo, quedas inexplicadas do idoso, diferenciação de crise convulsiva — e para documentar POTS (aumento da FC acima de 30 bpm, ou acima de 120 bpm, em 10 minutos de ortostase, sem hipotensão) e pseudossíncope psicogênica (episódio 'reproduzido' sem qualquer alteração hemodinâmica). O que o tilt não é: teste confirmatório para vasovagal típica — essa já fechou na avaliação inicial e não precisa de mais nada. O resultado expressa suscetibilidade hipotensiva, e um tilt positivo em quem tem cardiopatia não exclui a causa cardíaca.
monitorização: a escolha é ditada pela frequência dos episódios. Holter de 24-72 horas só rende se o episódio for quase diário; gravador de eventos externo cobre semanas; o monitor de eventos implantável (loop recorder) cobre anos e é o divisor de águas da síncope recorrente inexplicada — multiplica por 3,7 a chance de diagnóstico em comparação com a estratégia convencional, e quando flagra o episódio, cerca de metade mostra assistolia. O padrão-ouro diagnóstico é a correlação sintoma-ECG; pausas assintomáticas acima de 3 segundos, TSV rápida sustentada ou TV documentadas também contam como achado significativo.
estudo eletrofisiológico ficou para nichos: síncope com infarto prévio ou cicatriz, bloqueio bifascicular com suspeita de BAV paroxístico quando a monitorização não resolveu, e palpitação súbita pré-síncope com suspeita de taquiarritmia. Ecocardiograma entra quando há suspeita estrutural — sopro, ECG alterado, cardiopatia conhecida.
Tratamento: cada família tem o seu
síncope reflexa: a base é educação — explicar o mecanismo benigno, mapear e evitar gatilhos, reconhecer o pródromo e deitar-se — e ela sozinha derruba a recorrência. Nos que têm pródromo e menos de 60 anos, manobras de contrapressão física (cruzar as pernas contraindo, agarrar uma mão com a outra e tracionar, agachar) abortam ou adiam o episódio. No hipertenso com suscetibilidade hipotensiva, reduzir ou retirar anti-hipertensivo, mirando sistólica em torno de 140 mmHg, reduz recorrência. Fludrocortisona e midodrina são classe IIb para formas ortostáticas em jovens com pressão baixa-normal e sintomas refratários. Betabloqueador não funciona — classe III, testado e reprovado em ensaios randomizados. Tilt training tem eficácia pobre e adesão pior.
Marcapasso na síncope reflexa é exceção rigidamente cercada: paciente acima de 40 anos com cardioinibição espontânea documentada — pausa sintomática acima de 3 segundos ou assintomática acima de 6 segundos por parada sinusal, BAV ou ambos (classe IIa na régua europeia); síndrome do seio carotídeo cardioinibitória recorrente e imprevisível (IIa); resposta assistólica ao tilt em maiores de 40 com recorrência (IIb). Sem cardioinibição documentada, marcapasso é classe III — não se estimula vaso que dilata. A diretriz brasileira de dispositivos de 2023 corta essa carne de outro jeito, e a diferença está no bloco de divergências.
hipotensão ortostática: a primeira prescrição é um corte — revisar a lista de medicamentos e reduzir ou trocar os hipotensores, na frente dos quais estão diuréticos, vasodilatadores e alfabloqueadores. Depois: água (2-3 L/dia) e sal liberado quando não houver contraindicação, levantar em etapas, contrapressão, meia elástica ou cinta abdominal, cabeceira elevada para dormir, e — se insuficiente — midodrina ou fludrocortisona. No parkinsoniano e no diabético com falência autonômica, a meta é sintoma e não número: alguma hipertensão supina costuma ser o preço da ortostase tolerável.
síncope cardíaca: trata-se a causa, não a síncope — marcapasso na doença do nó e nos bloqueios avançados, ablação ou fármaco na taquiarritmia, troca valvar na estenose aórtica sintomática (síncope É sintoma clássico da tríade), manejo específico em miocardiopatia hipertrófica, TEP e dissecção. Nas canalopatias e cardiopatias arritmogênicas, a síncope inexplicada pesa na decisão de CDI. Enquanto a causa não está controlada, o paciente não dirige e não fica sozinho em atividade de risco.
Baixo ou alto risco: a decisão do pronto-socorro
A régua europeia de 2018 substitui escore por leitura estruturada de quatro colunas — evento, antecedentes, exame, ECG. O fluxo abaixo é o caminho da vinheta típica; a tabela principal condensa os marcadores que decidem o destino.
- 1Confirme que é síncope: início rápido, duração curta, recuperação espontânea completa — contra crise epiléptica, hipoglicemia, queda simples e pseudossíncope.
- 2Aplique o tripé em todos: história dirigida + PA deitado e após 3 min em pé + ECG 12 derivações.
- 3A avaliação inicial fechou diagnóstico (vasovagal típica, situacional, ortostática confirmada, arrítmica pelo ECG)? Trate e encerre a investigação.
- 4Não fechou: classifique com a tabela de risco, coluna por coluna.
- 5Só baixo risco → alta do pronto-socorro com orientação, sem exame adicional.
- 6Qualquer alto risco → monitorização e avaliação intensiva precoce: unidade de observação, unidade de síncope ou internação.
- 7Nem baixo nem alto → observação no PS ou unidade de síncope, em vez de internação.
- 8Recorrente e ainda inexplicada após a fase aguda → monitorização guiada pela frequência dos episódios, até o loop recorder implantável.
Baixo risco
Pródromo autonômico típico, gatilho identificável, anos de episódios iguais começando antes dos 40, sem cardiopatia, exame e ECG normais. Conduta: alta com orientação — todo exame a mais é dano.
Alto risco — marcadores maiores
Dor torácica, dispneia, dor abdominal ou cefaleia novas; síncope ao esforço ou deitado; palpitação súbita antes de apagar; PAS < 90 inexplicada; sangramento digestivo; bradicardia < 40; sopro sistólico sem diagnóstico; ECG de alto risco. Qualquer um basta: observação monitorizada ou internação.
Marcadores menores — condicionados
Sem pródromo (ou pródromo < 10 s), história familiar de morte súbita em jovem, síncope sentado. Sozinhos, não internam; com cardiopatia estrutural ou ECG alterado, viram alto risco.
Escores
San Francisco, OESIL, EGSYS e Canadian não superaram o julgamento clínico estruturado (classe IIb). Nenhum escore normal anula um achado maior na mesa.
| Coluna da avaliação | Aponta BAIXO risco | Aponta ALTO risco |
|---|---|---|
| Evento | Pródromo autonômico típico; gatilho súbito desagradável; ortostatismo prolongado, calor, aglomeração; durante refeição; tosse, micção, evacuação; rotação cefálica | Dor torácica, dispneia, dor abdominal ou cefaleia de início novo; durante esforço ou em decúbito; palpitação súbita imediatamente antes. Menores (condicionados): sem pródromo ou pródromo < 10 s; história familiar de morte súbita em jovem; síncope sentado |
| Antecedentes | Anos de síncopes recorrentes com as mesmas características, início antes dos 40; sem cardiopatia estrutural | Doença estrutural ou coronariana grave: insuficiência cardíaca, FEVE reduzida, infarto prévio |
| Exame físico | Normal | PAS < 90 mmHg inexplicada; sugestão de sangramento digestivo ao toque; bradicardia persistente < 40 bpm em vigília sem treinamento; sopro sistólico não diagnosticado |
| ECG | Normal | Isquemia aguda; Mobitz II ou BAVT; FA ou bradicardia sinusal < 40 bpm; pausas > 3 s; bloqueio de ramo, distúrbio de condução, HVE ou ondas Q; TV; disfunção de dispositivo; Brugada tipo 1; QTc > 460 ms. Menores (condicionados): Mobitz I, BAV 1º grau com PR muito longo, bradicardia 40-50 assintomática, TSV/FA paroxística, pré-excitação, QTc ≤ 340 ms, Brugada atípico, T negativa em precordiais direitas/ondas épsilon |
Síncope × crise epiléptica: o que separa de verdade
| Traço | Síncope | Crise tônico-clônica |
|---|---|---|
| Gatilho | Muito frequente (dor, ortostatismo, emoção, micção) | Raro (fotoestimulação é o clássico) |
| Pródromo | Autonômico: palidez, sudorese, náusea; ou palpitação na cardíaca | Aura estereotipada: déjà vu, sensação epigástrica ascendente, odor desagradável |
| Abalos | < 10, irregulares, assimétricos, começam APÓS a perda de consciência | 20-100, síncronos, simétricos ou hemilaterais, coincidem com o início da perda |
| Mordedura de língua | Rara, na ponta | Lateral (raramente bilateral) |
| Recuperação | 10-30 segundos, lúcido em seguida (confusão < 10 s) | Confusão e déficit de memória por muitos minutos |
| Pouco úteis para separar | Incontinência, olhos abertos, mioclonia presente, cansaço posterior — ocorrem nos dois | Idem |
Medidas de ortostase: definições operacionais
| Entidade | Critério | Observação |
|---|---|---|
| Hipotensão ortostática clássica | Queda sustentada da PAS ≥ 20 mmHg ou da PAD ≥ 10 mmHg, ou PAS caindo abaixo de 90 mmHg, em até 3 min de ortostase ativa | O corte absoluto de 90 mmHg foi acréscimo da régua europeia de 2018 — útil em quem já parte de sistólica baixa. Diagnóstico de síncope ortostática: queda + reprodução dos sintomas |
| Resposta cronotrópica | FC sobe pouco (≤ 10 bpm) na falência autonômica; sobe exagerado na hipovolemia e anemia | Ajuda a separar hipotensão neurogênica de depleção de volume |
| POTS | Aumento da FC > 30 bpm (ou FC > 120 bpm) em 10 min de ortostase, SEM hipotensão, reproduzindo sintomas | Intolerância ortostática do jovem, mais comum em mulheres |
| Massagem do seio carotídeo | Hipersensibilidade: pausa > 3 s e/ou queda da PAS > 50 mmHg. Síndrome: reprodução da síncope + clínica compatível, em > 40 anos | Evitar após AIT/AVC recente e na estenose carotídea > 70% |
Pré-síncope tem o mesmo prognóstico da síncope e recebe a mesma estratificação.
Exames de rotina de baixo rendimento (TC de crânio, carótidas, EEG, RX de tórax, bateria laboratorial) só entram quando a clínica aponta — a diretriz europeia é explícita em não os pedir de forma rotineira.
Cerca de 10% dos pacientes do pronto-socorro têm desfecho grave em 7-30 dias, quase metade ainda durante a estadia; mortalidade no período é 0,8%. Internar baixo risco não melhora esses números.
Paciente com dispositivo implantado e síncope: interrogar o dispositivo primeiro — é a monitorização que já está dentro do paciente.
Onde as fontes divergem
Nestes pontos as fontes não dizem a mesma coisa. Cada posição vem com quem a sustenta — e com o que fazer diante de uma vinheta de prova.
ESC 2018 — assistolia espontânea documentada, classe IIa
Marcapasso bicameral deve ser considerado (IIa) em maiores de 40 anos com pausas espontâneas documentadas — sintomáticas > 3 s ou assintomáticas > 6 s — por parada sinusal, BAV ou ambos; síndrome do seio carotídeo cardioinibitória recorrente e imprevisível também é IIa. A própria ESC rebaixou o seio carotídeo de classe I (que era a posição das diretrizes de estimulação de 2013) para IIa, argumentando desfechos semelhantes entre as formas assistólicas. Resposta assistólica apenas ao tilt: IIb. Sem cardioinibição documentada: III.
ESC 2018, Eur Heart J 2018;39:1883-1948
Diretriz Brasileira de DCEI 2023 — seio carotídeo classe I, vasovagal classe IIb
O documento brasileiro mantém a tradição das diretrizes de estimulação: síncope documentada (ou história convincente) atribuível à hipersensibilidade do seio carotídeo com resposta cardioinibidora (pausa > 3 s) ou mista à massagem é indicação classe I de marcapasso; já a síncope vasovagal só chega ao dispositivo como classe IIb — recorrências muito frequentes, bradicardia/assistolia significativa documentada associada aos episódios e refratariedade ao tratamento não invasivo.
Diretriz Brasileira de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos Implantáveis — 2023, Arq Bras Cardiol
Na prova
O recorte se identifica pelo vocabulário e pelas classes: enunciado que fala em 'síndrome de hipersensibilidade do seio carotídeo' com indicação classe I ecoa o documento brasileiro de dispositivos (2023); enunciado que exige pausa espontânea > 3 s sintomática ou > 6 s assintomática em maior de 40 anos, ou que trata seio carotídeo como IIa, está lendo a diretriz europeia (2018). Alternativas que oferecem marcapasso a paciente jovem, sem documentação de assistolia ou com resposta puramente vasodepressora estão erradas nas duas réguas — esse é o ponto de concordância que a banca mais explora.
Consenso clássico de disautonomia (2011) e diretriz americana (2017)
Hipotensão ortostática é queda sustentada da PAS ≥ 20 mmHg ou da PAD ≥ 10 mmHg em até 3 minutos de ortostase — sem corte absoluto de pressão. É a definição que os textos de semiologia e a diretriz americana de síncope de 2017 carregam.
Freeman et al., consenso de 2011; ACC/AHA/HRS 2017 (recorte conferido em comparação publicada no JACC, 2019)
ESC 2018 — acrescenta PAS < 90 mmHg
A diretriz europeia de 2018 somou à queda relativa um critério absoluto: PAS caindo abaixo de 90 mmHg também define a resposta anormal, com o argumento de que em pacientes com sistólica basal já baixa (< 110 mmHg) a queda de 20 mmHg pode não aparecer e o sintoma sim.
ESC 2018, Eur Heart J 2018;39:1883-1948
Na prova
Se as alternativas trazem 'PAS < 90 mmHg' como critério de positividade, o enunciado foi escrito sobre a régua europeia de 2018; se a questão se limita ao 20/10 em 3 minutos, qualquer das duas fontes a sustenta — esse par de números é consensual e costuma ser o que decide a alternativa. A diferença é de data e de refinamento, não de discordância clínica: o acréscimo europeu cobre o paciente que parte de pressão baixa.
Caso resolvido
- achado
- Síncope sentado, sem pródromo autonômico, precedida de palpitação de início súbito — dois marcadores de evento (um maior: palpitação imediatamente antes; um menor: posição sentada) — em ECG com pré-excitação ventricular (Wolff-Parkinson-White).
- interpretação
- A palpitação súbita seguida de síncope é marcador maior de alto risco, e o achado menor (sentado) se soma a um ECG anormal: o quadro é de síncope cardíaca arrítmica altamente provável — taquicardia por reentrada usando a via acessória, com baixo débito durante o episódio. Vasovagal está descartada pela ausência de gatilho e pródromo; tilt-test não tem papel aqui.
- conduta
- Não recebe alta do pronto-socorro: observação monitorizada e encaminhamento para estudo eletrofisiológico com ablação da via acessória — síncope em portador de pré-excitação é justamente o cenário em que a via pode conduzir rápido demais. Orientar a não dirigir até o tratamento definitivo.
Agora feche você
- achado
- Síncope precipitada por instrumentação/visão de sangue, com pródromo autonômico progressivo (calor, náusea, escurecimento visual, palidez, sudorese), recuperação rápida e completa, recorrência com as mesmas características desde a adolescência, exame e ECG normais.
- diagnóstico
- Síncope vasovagal — o critério de classe I da avaliação inicial está completo (gatilho emocional/dor + pródromo típico), em paciente jovem sem nenhum marcador de alto risco.
- conduta
- …
Onde a banca derruba
- 1Pedir tomografia de crânio e Doppler de carótidas 'para investigar o desmaio' Atrai porque perda de consciência soa neurológica. Mas AIT carotídeo não causa perda de consciência isolada, e a síncope com exame neurológico normal não é doença cerebrovascular: TC, Doppler e EEG têm rendimento baixíssimo e só entram quando há déficit focal, trauma craniano na queda ou suspeita real de crise epiléptica. Na alternativa da prova, o pacote 'TC + EEG + carótidas' é quase sempre o distrator.
- 2Tilt-test para confirmar vasovagal típica Atrai porque parece rigor. A vasovagal com gatilho e pródromo típicos fecha diagnóstico de classe I na avaliação inicial — o tilt é para a dúvida: forma atípica, quedas inexplicadas, suspeita de pseudossíncope ou de POTS. Pedir tilt no caso típico é o mesmo erro de pedir exame para o que a história já resolveu.
- 3Tratar abalo mioclônico como crise epiléptica Atrai porque testemunhas descrevem 'convulsão'. A síncope sacode com frequência: poucos abalos, irregulares, assimétricos e DEPOIS da perda de consciência, com despertar lúcido em segundos. Crise verdadeira tem dezenas de abalos síncronos desde o início, mordedura lateral e confusão prolongada. Rotular síncope convulsiva de epilepsia rende anticonvulsivante desnecessário e, pior, deixa uma causa cardíaca sem investigação.
- 4Deixar o escore decidir sozinho Atrai porque escore dá sensação de objetividade. San Francisco, OESIL, EGSYS e afins não superaram o julgamento clínico estruturado e são classe IIb — auxílio, nunca substituto. Um paciente com sopro sistólico não explicado ou síncope ao esforço é de alto risco ainda que qualquer escore some zero pontos.
- 5Betabloqueador para 'prevenir' síncope vasovagal Atrai pelo raciocínio mecânico (menos contratilidade, menos reflexo). Ensaios randomizados reprovaram: classe III. O tratamento que funciona é educação, contrapressão, revisão de hipotensores — e, num recorte estreito de maiores de 40 anos com assistolia espontânea documentada, marcapasso.
- 6Banalizar a síncope do esforço ou em decúbito Atrai quando o paciente chega bem e com ECG de repouso normal. Síncope durante esforço ou deitado é marcador maior de alto risco — pensa-se em estenose aórtica, miocardiopatia hipertrófica, canalopatia, arritmia — e o paciente sai do pronto-socorro apenas com investigação encaminhada (eco, monitorização), nunca com 'retorno se precisar'.
Correta: o paciente apresenta múltiplos marcadores de alto risco para síncope cardíaca (idade avançada, cardiopatia estrutural com IAM prévio, síncope sem pródromos vasovagais, palpitações precedendo o evento e ECG anormal com Q inferior e QRS alargado sugestivo de doença de condução). Diretrizes (ESC 2018) indicam internação/observação monitorizada quando há cardiopatia estrutural e ECG anormal, pelo risco de arritmia ventricular e morte súbita. Tilt test avalia síncope reflexa/vasovagal e é inadequado como primeira linha num paciente de alto risco cardíaco. Betabloqueador não trata a causa arrítmica suspeita e Holter ambulatorial retarda a investigação de um paciente de alto risco. Massagem carotídea investiga síndrome do seio carotídeo, cujo quadro (idoso, hipersensibilidade) não é o padrão aqui, e não substitui a monitorização. A ausência de aura, pós-ictal ou movimentos tônico-clônicos torna crise epiléptica improvável, não sendo prioridade sobre a causa cardíaca.
Recuperação
Responda as 10 — o gabarito e o comentário de cada uma abrem a cada questão ou só no fim, como você preferir.
Mulher, 22 anos, estudante, previamente hígida, apresenta episódio de desmaio durante longa permanência em pé em uma fila sob calor intenso. Relata que, antes de perder a consciência, sentiu tontura, náuseas, sudorese fria, visão turva e sensação de calor. A recuperação foi rápida e completa após ser deitada com as pernas elevadas. Nega uso de medicações, dor torácica ou palpitações. Exame físico e ECG sem alterações; história familiar negativa para morte súbita. Qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: o quadro é clássico de síncope vasovagal (reflexa): paciente jovem, sem cardiopatia, com gatilho típico (ortostase prolongada, calor, ambiente aglomerado) e pródromos autonômicos característicos (náuseas, sudorese, calor, visão turva) com recuperação rápida ao deitar. ECG e exame normais reforçam baixo risco. Arritmia costuma cursar com síncope súbita sem pródromos e ECG frequentemente anormal, ausentes aqui. A hipotensão ortostática ocorre ao assumir a posição ereta (transição), não após permanência prolongada com pródromos vagais tão evidentes, e não há disautonomia/medicação. Ausência de aura, automatismos, movimentos tônico-clônicos e pós-ictal afasta crise epiléptica. Síncope por obstrução (ex.: estenose aórtica/cardiomiopatia hipertrófica) tipicamente ocorre ao esforço e cursa com sopro, ausente no exame.
Homem, 55 anos, tabagista, procura o pronto atendimento após episódio único de síncope ocorrido ao levantar-se rapidamente da cama pela manhã. Refere tontura ao ficar em pé. Faz uso de losartana e recentemente iniciou tansulosina para sintomas prostáticos. Ao exame, com o paciente em decúbito: PA 132/84 mmHg e FC 72 bpm; após 3 minutos em pé: PA 108/70 mmHg e FC 78 bpm, com reprodução da tontura. ECG sem alterações. Qual é o próximo passo mais apropriado na abordagem diagnóstica?
Correta: a medida ortostática mostra queda da PA sistólica de 24 mmHg (>20 mmHg) ao ficar em pé, com reprodução dos sintomas — critério diagnóstico de hipotensão ortostática. Em paciente polifarmácia com fármacos hipotensores/vasodilatadores (losartana e, sobretudo, tansulosina, um alfabloqueador), a conduta correta é confirmar o achado e revisar/ajustar as medicações causadoras, medida de primeira linha. O tilt test é desnecessário quando a hipotensão ortostática já foi documentada à beira do leito com sintomas reproduzidos. FC e ECG normais e mecanismo postural claro tornam bloqueio AV improvável, não justificando internação monitorizada. Fludrocortisona é terapia farmacológica de segunda linha, indicada só após medidas não farmacológicas e retirada dos fármacos causadores. O ecocardiograma investiga cardiopatia estrutural, sem indicação prioritária aqui, pois a causa (ortostática medicamentosa) já está estabelecida.
Homem, 72 anos, hipertenso, procura o pronto-socorro após perda súbita e completa da consciência enquanto estava sentado assistindo televisão, sem pródromos, com recuperação espontânea em cerca de 30 segundos. Nega palpitações, dor torácica ou liberação esfincteriana. Relata dois episódios semelhantes nos últimos 3 meses. Exame físico: PA 138/82 mmHg, FC 58 bpm, sem sopros, ausculta pulmonar limpa, exame neurológico sem alterações. ECG: ritmo sinusal, bloqueio de ramo direito associado a bloqueio divisional ântero-superior esquerdo (bloqueio bifascicular), sem alterações isquêmicas agudas. Qual é a conduta mais apropriada?
Correta: o paciente reúne múltiplos preditores de síncope cardíaca de alto risco — idade avançada, síncope sem pródromo ocorrida na posição sentada/de repouso, recorrência e, sobretudo, alteração de condução no ECG (bloqueio bifascicular). Bloqueio bifascicular associado a síncope inexplicada sugere bloqueio atrioventricular total paroxístico, com risco de morte súbita; a diretriz recomenda internação para monitorização e investigação (estudo eletrofisiológico e/ou marca-passo). Erra por rotular como vasovagal um quadro sem gatilho/pródromo e com doença de condução — perfil oposto ao neuromediado. O tilt test avalia síncope reflexa e não afasta bradiarritmia; adiar a investigação em paciente de alto risco é inadequado. A alta ambulatorial não é segura diante de bloqueio bifascicular sintomático — o risco de bloqueio AV total exige monitorização intra-hospitalar. A massagem do seio carotídeo investiga outra entidade e não deve substituir a monitorização; é o achado de condução que direciona a conduta.
Mulher, 78 anos, hipertensa e diabética, em uso de losartana, hidroclorotiazida e amitriptilina, é levada ao pronto-socorro após tontura intensa seguida de queda ao levantar-se da cama pela manhã. Refere episódios recorrentes de tontura ao assumir a posição de pé nas últimas semanas. Ao exame, deitada: PA 140/82 mmHg, FC 76 bpm; após 3 minutos em ortostase: PA 116/72 mmHg, FC 80 bpm. Exame neurológico e ECG sem alterações. Qual é o diagnóstico mais provável?
Correta: Há queda da pressão sistólica de 24 mmHg (140→116) dentro de 3 minutos de ortostase, preenchendo o critério de hipotensão ortostática (redução ≥20 mmHg na sistólica ou ≥10 mmHg na diastólica). O contexto reforça o diagnóstico: idade avançada, sintomas desencadeados pela mudança postural e polifarmácia com fármacos hipotensores (diurético, anti-hipertensivo) e um tricíclico (amitriptilina) com efeito autonômico. A vasovagal cursa com pródromos autonômicos (náuseas, sudorese) após gatilhos como dor ou ortostase prolongada, não com a simples mudança de decúbito com queda pressórica medida. O ECG normal e a clara relação postural tornam a arritmia improvável. O AIT vertebrobasilar causaria déficits neurológicos focais, ausentes aqui. A hipersensibilidade do seio carotídeo relaciona-se a estímulos cervicais e cursa com bradicardia/pausa, não com queda ortostática documentada.
Homem, 25 anos, previamente hígido, apresenta episódio único de perda transitória da consciência, com recuperação espontânea e completa. História clínica e exame físico, incluindo aferição da pressão arterial em ortostase, foram realizados na avaliação inicial no pronto-socorro. Qual exame complementar deve ser realizado de rotina em TODO paciente que se apresenta com síncope?
Correta: a avaliação inicial de todo paciente com síncope compõe-se de anamnese, exame físico com medida da PA em decúbito e ortostase e eletrocardiograma de 12 derivações. O ECG é barato, amplamente disponível e pode revelar arritmias, distúrbios de condução, isquemia ou canalopatias que mudam a conduta. A TC de crânio só se justifica com trauma craniano ou sinais neurológicos focais — não é rotina. O EEG é reservado à suspeita de crise epiléptica, não à síncope. O ecocardiograma é indicado quando há suspeita de cardiopatia estrutural (sopro, ECG alterado), não indiscriminadamente. O tilt test aplica-se a casos selecionados de suspeita de síncope reflexa recorrente, não como exame inicial universal.
Mulher, 22 anos, previamente hígida, apresenta perda súbita e transitória da consciência enquanto aguardava em pé, em fila, em dia quente. Relata que, momentos antes, sentiu náuseas, sudorese fria, calor e escurecimento visual. A perda de consciência durou cerca de 20 segundos, com recuperação rápida e completa, sem confusão pós-episódio, liberação esfincteriana ou abalos musculares sustentados. Exame físico, glicemia capilar e ECG sem alterações. Qual o diagnóstico mais provável?
Correta: Pródromos autonômicos típicos (náusea, sudorese, calor, turvação visual) desencadeados por ortostase prolongada e ambiente quente, com perda breve e recuperação rápida e completa, definem síncope vasovagal, a forma mais comum de síncope reflexa em jovens. Síncope cardiogênica costuma ser súbita, sem pródromos, muitas vezes ao esforço ou em decúbito, e o ECG normal a torna improvável. Ausência de fase pós-ictal, mordedura de língua ou abalos sustentados afasta crise epiléptica. AIT vertebrobasilar cursa com déficits neurológicos focais, não com perda isolada e reversível da consciência. Não há relato de mudança postural imediata como gatilho nem sinais de hipovolemia; o quadro é claramente reflexo.
Homem, 74 anos, hipertenso, em uso de losartana, hidroclorotiazida e doxazosina, procura atendimento após episódio de síncope ao levantar-se da cama pela manhã, precedido de tontura e escurecimento visual. Relata episódios recorrentes de tontura nas transições posturais nas últimas semanas. Ao exame, aferição da pressão arterial em decúbito: 150/90 mmHg, FC 72 bpm; após 3 minutos em pé: 122/74 mmHg, FC 78 bpm. Exame neurológico e ECG sem alterações. Qual o diagnóstico mais provável?
Correta: Queda de 28 mmHg na pressão sistólica (150→122) dentro de 3 minutos de ortostase preenche o critério de hipotensão ortostática (queda >= 20 mmHg sistólica ou >= 10 mmHg diastólica), com sintomas reproduzidos na transição postural; o uso combinado de diurético e alfabloqueador (doxazosina) em idoso é fator precipitante clássico. A hipersensibilidade do seio carotídeo relaciona-se a estímulos cervicais e é confirmada por massagem carotídea, não por manobra postural. A vasovagal cursa com pródromos autonômicos em contexto de estresse/ortostase prolongada, sem a queda pressórica postural documentada. Síncope situacional associa-se a gatilhos específicos (micção, tosse, defecação), ausentes aqui. O ECG normal e a clara relação postural, com resposta pressórica documentada, tornam a taquiarritmia improvável.
Uma mulher de 24 anos é levada à Unidade de Pronto Atendimento após episódio de perda transitória da consciência ocorrido enquanto aguardava em pé, por cerca de 40 minutos, em uma fila de banco em dia quente. Relata que, momentos antes, sentiu calor, náusea, sudorese fria e escurecimento visual. Testemunhas referem que ela ficou pálida, desabou lentamente e recuperou-se completamente em menos de um minuto, sem confusão pós-evento nem liberação esfincteriana. Nega uso de medicamentos, doenças prévias ou história familiar de morte súbita. Ao exame, encontra-se lúcida, com pressão arterial de 118x76 mmHg e ausculta cardíaca normal. O eletrocardiograma é normal. Qual é o diagnóstico e a conduta mais adequada?
O quadro é típico de síncope reflexa (vasovagal): gatilho identificável (ortostatismo prolongado, ambiente quente), pródromos autonômicos (náusea, sudorese, escurecimento visual), recuperação rápida e completa sem confusão pós-ictal, com exame e ECG normais. A conduta é tranquilização e orientação (evitar gatilhos, hidratação, manobras de contrapressão), sem necessidade de internação. Não há critérios de alto risco que justifiquem investigação cardíaca. A recuperação imediata sem confusão pós-ictal ou liberação esfincteriana afasta crise epiléptica. A paciente não usa anti-hipertensivos e não há queda pressórica postural, afastando hipotensão ortostática.
Um homem de 62 anos procura a Unidade Básica de Saúde após ter apresentado, há dois dias, perda súbita da consciência durante uma caminhada em ritmo acelerado, sem qualquer pródromo, com recuperação espontânea em segundos. Refere que, nas últimas semanas, vem apresentando dispneia e dor torácica aos esforços. Relata que um irmão faleceu subitamente aos 55 anos. Ao exame físico, encontra-se em bom estado geral, pressão arterial de 124x78 mmHg, e à ausculta cardíaca identifica-se sopro sistólico ejetivo em foco aórtico, com irradiação para carótidas. O eletrocardiograma mostra sinais de sobrecarga ventricular esquerda. Considerando a estratificação de risco, qual é a conduta mais apropriada?
Trata-se de síncope de alto risco: ocorreu ao esforço, sem pródromos, há história familiar de morte súbita precoce, sopro sistólico ejetivo aórtico (sugestivo de estenose aórtica/cardiopatia estrutural) e ECG alterado. Esses achados indicam causa cardíaca potencialmente grave, exigindo investigação prioritária com ecocardiograma e avaliação cardiológica (frequentemente com necessidade de internação). Liberar o paciente Inadequado: diante dos sinais de alarme. O tilt test presta-se à investigação de síncope reflexa, não estando indicado quando há suspeita de cardiopatia estrutural. Prescrever betabloqueador pode ser deletério em obstrução ao fluxo de saída e não substitui a investigação da causa.
Um homem de 71 anos, hipertenso, é trazido ao pronto-socorro após o terceiro episódio, no último mês, de perda súbita da consciência sem qualquer aviso prévio, tendo sofrido uma queda com laceração no couro cabeludo no evento atual. Relata cansaço e tonturas frequentes nas últimas semanas. Ao exame, encontra-se lúcido, com frequência cardíaca de 42 bpm e pressão arterial de 138x80 mmHg. O eletrocardiograma evidencia bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz II, com ondas P bloqueadas de forma intermitente e frequência ventricular baixa. Qual é o diagnóstico e a conduta mais adequada?
A síncope recorrente, súbita e sem pródromos, associada a bradicardia (FC 42 bpm) e ECG com bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz II, caracteriza síncope cardíaca de origem bradiarrítmica — condição de alto risco pela possibilidade de progressão para bloqueio AV total e assistolia. A conduta é internação com monitorização eletrocardiográfica e encaminhamento à cardiologia para avaliação de marca-passo definitivo. A ausência de pródromos e o gatilho ausente afastam síncope reflexa e situacional, além de o tilt test não ser indicado nesse contexto. Não há queda pressórica postural descrita, afastando hipotensão ortostática; o achado eletrocardiográfico é o determinante da conduta.
Um homem de 76 anos procura a Unidade de Saúde da Família queixando-se de tontura e escurecimento visual sempre que se levanta da cama ou da cadeira, com duração de poucos segundos. Sofreu duas quedas no último mês, ambas logo após levantar-se, sem perda de consciência e sem trauma craniano. É hipertenso e portador de hiperplasia prostática benigna, em uso de losartana 50 mg/dia, hidroclorotiazida 25 mg/dia e doxazosina 4 mg à noite, iniciada há dois meses. Ao exame: pressão arterial 132/78 mmHg e frequência cardíaca de 72 bpm em decúbito; após três minutos em ortostase, 104/62 mmHg e 76 bpm, com reprodução da tontura. Ausculta cardíaca e exame neurológico sem alterações. Nystagmo ausente. Quais são, respectivamente, o diagnóstico e a conduta?
Queda de 28 mmHg na pressão sistólica em até três minutos de ortostase (critério: ≥20 mmHg sistólica ou ≥10 mmHg diastólica), com reprodução dos sintomas, define hipotensão ortostática; a causa mais provável é iatrogênica, pela doxazosina (alfabloqueador) recém-introduzida, somada ao diurético — o tratamento inicial é sempre a revisão farmacológica e medidas não farmacológicas. VPPB cursa com vertigem rotatória desencadeada por movimentos da cabeça e Dix-Hallpike positivo, ausente aqui. Fludrocortisona só é considerada após falha das medidas não farmacológicas e retirada dos fármacos causadores. Não há bradicardia, síncope nem alteração à ausculta que justifiquem investigação arrítmica como primeiro passo.
Uma adolescente de 15 anos, previamente hígida, recebe a vacina dupla adulto (dT) em uma unidade básica de saúde. Cerca de dois minutos após a aplicação, ainda sentada na sala, queixa-se de náusea, calor no rosto e escurecimento visual, e apresenta perda transitória da consciência. Ao exame: pálida, sudorese fria, sem urticária, sem angioedema, sem estridor, sem sibilos. Frequência cardíaca de 44 bpm, pressão arterial de 84 x 52 mmHg, frequência respiratória de 16 irpm e saturação de 98% em ar ambiente. Após ser colocada em decúbito dorsal com elevação dos membros inferiores, recobra a consciência em menos de um minuto, com frequência cardíaca de 78 bpm e pressão arterial de 108 x 68 mmHg. Quais são, respectivamente, o diagnóstico mais provável e a conduta adequada?
O quadro é típico de reação vasovagal (síncope) pós-vacinal, comum em adolescentes: início imediato, palidez, sudorese fria, BRADICARDIA e recuperação rápida com o decúbito e elevação dos membros inferiores. A conduta é de suporte — decúbito, hidratação oral e observação — sem contraindicar doses futuras. A anafilaxia cursa tipicamente com TAQUICARDIA e, na quase totalidade dos casos, com acometimento cutâneo-mucoso (urticária/angioedema) e/ou respiratório, ausentes aqui; portanto não se justifica adrenalina, cujo uso indevido em bradicardia vasovagal é desnecessário. Reação bifásica pressupõe uma anafilaxia inicial, que não ocorreu, e a contraindicação definitiva da dT seria equivocada. Não houve movimentos tônico-clônicos, liberação esfincteriana nem período pós-ictal que sustentem crise convulsiva, e a recuperação foi imediata ao decúbito.
Mulher de 62 anos é levada à UPA após perda súbita e transitória da consciência, com recuperação espontânea em cerca de 1 minuto e sem confusão pós-evento. Relata episódio semelhante há dois dias. Está em uso crônico de domperidona por gastroparesia e de hidroclorotiazida, e iniciou azitromicina há três dias por sinusite. Ao exame: regular estado geral, PA 128/78 mmHg, FC 75 bpm, ausculta cardíaca sem sopros, ausculta pulmonar normal, sem sinais de insuficiência cardíaca e sem déficits neurológicos focais. Exames: potássio 3,0 mEq/L, magnésio 1,3 mg/dL, troponina normal. O ECG mostra ritmo sinusal a 75 bpm, sem alterações isquêmicas, com intervalo QT de 460 ms (QT corrigido pela fórmula de Bazett de 514 ms). Qual é a conduta adequada?
Trata-se de síncope de alta probabilidade arritmogênica: QTc de 514 ms (muito acima de 460-480 ms) em paciente com múltiplos fatores somados — dois fármacos que prolongam o QT (domperidona e azitromicina), hipocalemia e hipomagnesemia induzidas por tiazídico. É o cenário clássico de risco iminente de torsades de pointes, e as diretrizes de síncope classificam síncope com QT longo como critério de alto risco, indicando permanência em observação com monitorização. A conduta correta encadeia: retirar os agentes causais, corrigir os distúrbios eletrolíticos (alvo K acima de 4,0 mEq/L e reposição de magnésio) e monitorizar até normalização do QTc. A alternativa do Holter ambulatorial mantém a exposição aos fármacos culpados e libera para casa uma paciente de alto risco. O tilt test é reservado à suspeita de síncope reflexa recorrente sem cardiopatia e não tem papel aqui — há causa arritmogênica identificada. O betabloqueador é tratamento da síndrome do QT longo congênita, não da forma adquirida por fármaco, e a alta perpetuaria o risco de morte súbita.
Homem de 74 anos, hipertenso e com hiperplasia prostática benigna, comparece à unidade de saúde da família acompanhado da filha após dois episódios de desmaio no último mês. Ambos ocorreram logo ao levantar-se da cama pela manhã, precedidos de tontura e escurecimento visual, com queda ao solo e recuperação completa em menos de 1 minuto, sem movimentos tônico-clônicos, mordedura de língua ou liberação esfincteriana. Nega palpitações, dor torácica, dispneia, esforço no momento dos eventos e história familiar de morte súbita. Faz uso de losartana, hidroclorotiazida e doxazosina, esta última iniciada há seis semanas. Ao exame: PA em decúbito 138/82 mmHg e FC 72 bpm; após 3 minutos em ortostase, PA 106/64 mmHg e FC 78 bpm. Ausculta cardíaca sem sopros. ECG de 12 derivações sem alterações. Quais são, respectivamente, o diagnóstico e a conduta?
A queda de 32 mmHg na pressão sistólica (acima do critério de 20 mmHg) e de 18 mmHg na diastólica (acima de 10 mmHg) em até 3 minutos de ortostase, com resposta cronotrópica mínima, define hipotensão ortostática. O gatilho postural, o pródromo de tontura/escurecimento visual, a recuperação rápida sem confusão e, sobretudo, o nexo temporal com a introdução da doxazosina (alfabloqueador, causa clássica de hipotensão postural no idoso, somada ao diurético) apontam a etiologia medicamentosa — a conduta de maior impacto e menor custo é revisar a prescrição, além de orientar levantar-se em etapas, evitar desidratação e revisar sal/volemia. A síncope vasovagal exige gatilho emocional/ortostático prolongado e não explica a queda pressórica medida; tilt test e fludrocortisona não se aplicam antes de retirar o fármaco culpado. Bradiarritmia é improvável com ECG normal, ausência de palpitações e ausência de síncope súbita sem pródromo. AIT vertebrobasilar não causa perda transitória isolada da consciência — cursa com sinais neurológicos focais associados (diplopia, disartria, ataxia).
Mulher de 22 anos, previamente hígida, procura a unidade básica de saúde após episódio de perda transitória da consciência ocorrido pela manhã, durante cerimônia religiosa, em ambiente quente e lotado, após permanecer em pé por cerca de 40 minutos. Antes do desmaio, sentiu calor, náusea, sudorese fria e escurecimento visual progressivo. Testemunhas descrevem palidez intensa, queda ao solo e recuperação completa da consciência em menos de 1 minuto, sem confusão mental, mordedura de língua ou perda de controle esfincteriano. Nega uso de medicamentos, drogas ilícitas, palpitações, dor torácica, dispneia e história familiar de morte súbita. Exame físico normal, incluindo ausculta cardíaca sem sopros e pressão arterial sem queda significativa em ortostase. ECG de 12 derivações normal. Quais são, respectivamente, o diagnóstico e a conduta?
O quadro é a apresentação típica da síncope reflexa vasovagal: gatilho identificável (ortostase prolongada, calor, ambiente lotado), pródromo autonômico (calor, náusea, sudorese, escurecimento visual), palidez observada, duração breve e recuperação imediata sem período pós-ictal. Em paciente jovem, sem cardiopatia, com exame físico e ECG normais e sem história familiar de morte súbita, o diagnóstico é clínico — a avaliação inicial (anamnese, exame físico com medida de PA em ortostase e ECG) já basta, e a conduta é educação: reconhecer pródromos e deitar-se com elevação dos membros, hidratação e sal adequados, evitar gatilhos e realizar manobras de contrapressão física (cruzar as pernas, contrair a musculatura, handgrip). A crise epiléptica é afastada pela ausência de aura típica, movimentos tônico-clônicos, mordedura lateral de língua e confusão pós-evento. Síncope cardiogênica exige sinais de alarme (síncope ao esforço ou em decúbito, sem pródromo, palpitações, cardiopatia, ECG alterado ou história familiar de morte súbita), todos ausentes — internar e investigar seria uso inadequado de recursos do SUS. Investigação neurológica com imagem e Doppler não é indicada em síncope típica sem sinais focais.
Um homem de 22 anos comparece à unidade de saúde da família acompanhado da mãe, relatando episódio ocorrido na manhã de hoje. Estava em pé, na fila de um banco lotado e sem ventilação, quando começou a sentir calor, náusea, visão turva e sudorese fria; em seguida, perdeu a consciência e o tônus postural, caindo lentamente amparado por outra pessoa. A mãe, que estava presente, informa que ele recuperou a consciência em cerca de 20 segundos, estava orientado imediatamente após, sem confusão prolongada, sem movimentos tônico-clônicos, sem liberação esfincteriana e sem mordedura de língua. Nega uso de medicamentos, doenças prévias, dor torácica, palpitações ou história familiar de morte súbita. Ao exame: bom estado geral, corado, PA 118 x 74 mmHg em decúbito e 114 x 72 mmHg em pé, FC 72 bpm, ausculta cardíaca com bulhas rítmicas normofonéticas sem sopros, exame neurológico sem alterações. O eletrocardiograma de 12 derivações é normal. Qual é, respectivamente, o diagnóstico mais provável e a conduta adequada?
A vinheta reúne os critérios clássicos de síncope reflexa (vasovagal): gatilho identificável (ortostatismo prolongado em ambiente quente e aglomerado), pródromos autonômicos típicos (calor, náusea, sudorese, visão turva), perda de consciência breve com recuperação rápida e completa, sem confusão pós-ictal. Somados a exame físico normal, PA sem queda ortostática, ausência de cardiopatia/história familiar de morte súbita e ECG normal, o quadro é de BAIXO risco — as diretrizes (ESC/SBC, aplicadas na atenção primária do SUS) recomendam apenas orientação (evitar gatilhos, hidratação e sal, reconhecer pródromos, manobras de contrapressão física como cruzar as pernas e contrair a musculatura), dispensando investigação adicional. Síncope cardiogênica por arritmia é improvável: ocorreria sem pródromos, em esforço ou em decúbito, com ECG e/ou exame cardíaco alterados — nada disso está presente, e internar um paciente de baixo risco é conduta desnecessária. Crise epiléptica é afastada pela ausência de movimentos tônico-clônicos, mordedura de língua, liberação esfincteriana e período pós-ictal confusional, com recuperação imediata da orientação. Hipotensão ortostática é descartada pela ausência de queda pressórica na medida em pé (não houve redução ≥20 mmHg na sistólica ou ≥10 mmHg na diastólica), além de o paciente não usar medicamentos; o tilt test não tem indicação quando o diagnóstico clínico de síncope vasovagal já é evidente.
Adolescente de 14 anos recebe a segunda dose da vacina HPV na Unidade Básica de Saúde. Cerca de dois minutos depois, refere tontura, apresenta palidez, sudorese fria e perda transitória da consciência. Ao ser deitada, recupera-se rapidamente. Exame: PA 90/60 mmHg, FC 48 bpm, FR 16 irpm, SpO2 98%, ausculta pulmonar limpa, pele sem urticária ou angioedema, sem dispneia ou disfonia. Qual é a conduta?
Correta: o quadro é síncope vasovagal, evento adverso pós-vacinação comum em adolescentes, sobretudo com vacinas injetáveis. Caracteriza-se por bradicardia (e não taquicardia), palidez, sudorese, início muito precoce e recuperação rápida com o decúbito, sem envolvimento cutâneo, respiratório ou gastrintestinal. A conduta é posicional e observacional, com notificação ao sistema de vigilância de eventos adversos pós-vacinação e manutenção do esquema vacinal. Na anafilaxia esperar-se-iam taquicardia, urticária/angioedema, broncoespasmo ou estridor e ausência de resposta ao decúbito. Adrenalina não está indicada em síncope vasovagal e expõe a adolescente a taquiarritmia e hipertensão desnecessárias; encaminhamento à UPA é desproporcional diante da recuperação completa; e contraindicar a vacina por síncope vasovagal é erro grave, pois retira proteção sem justificativa imunológica.
Homem de 82 anos é atendido na Unidade Básica de Saúde após duas quedas no último mês, ambas ao levantar-se da cama pela manhã, precedidas de tontura e escurecimento visual de segundos. Tem hipertensão em uso de hidroclorotiazida e hiperplasia prostática benigna em uso de doxazosina, iniciada há dois meses. Ao exame: em decúbito, PA 138/80 mmHg e FC 72 bpm; após 3 minutos em ortostase, PA 108/70 mmHg e FC 78 bpm. Ausculta cardíaca e exame neurológico normais. Qual a conduta mais adequada?
Correta: a queda de 30 mmHg na pressão sistólica em 3 minutos de ortostase preenche o critério de hipotensão ortostática (queda ≥20 mmHg na sistólica ou ≥10 mmHg na diastólica), e o quadro é temporalmente explicado pelo alfabloqueador iniciado há dois meses, somado ao diurético — a conduta de primeira linha é a revisão farmacológica com suspensão do agente causal e medidas comportamentais, resolutiva na APS. Holter e ecocardiograma investigam síncope de causa cardíaca, hipótese improvável com diagnóstico já estabelecido à beira do leito. Fludrocortisona é reservada à hipotensão ortostática refratária após retirada dos fármacos culpados e piora a hipertensão supina. Tilt test e disautonomia não se justificam diante de causa iatrogênica evidente e exame neurológico normal.
Uma mulher de 22 anos é levada a uma Unidade Básica de Saúde após episódio de perda transitória da consciência. Estava em pé há cerca de 20 minutos em uma fila sob sol forte quando referiu náuseas, sudorese fria, visão turva e sensação de calor, seguidos de queda ao solo. Testemunhas relatam recuperação completa da consciência em menos de um minuto, sem confusão pós-evento. Ao exame, encontra-se orientada, com sinais vitais normais e exame cardiovascular e neurológico sem alterações. Qual é o diagnóstico mais provável?
O quadro é típico de síncope vasovagal: gatilho postural/ortostático prolongado, pródromos autonômicos clássicos (náusea, sudorese, visão turva) e recuperação rápida e completa sem período pós-ictal — sem necessidade de investigação complementar extensa na APS. A síncope cardíaca costuma ser súbita, sem pródromos, muitas vezes ao esforço ou com palpitações e ECG alterado. A crise convulsiva cursa com movimentos tônico-clônicos, liberação esfincteriana e confusão pós-ictal prolongada, ausentes aqui. O AIT vertebrobasilar produz déficits neurológicos focais persistentes, não perda transitória isolada da consciência.
Um homem de 68 anos procura a Unidade de Pronto Atendimento após síncope ocorrida durante uma caminhada em subida, sem qualquer pródromo, com recuperação espontânea. Relata que nas últimas semanas sentia falta de ar e dor torácica aos esforços. Ao exame, apresenta sopro sistólico ejetivo em foco aórtico, de intensidade 3/6, com irradiação para as carótidas e pulso carotídeo de ascensão lenta. Qual é a conduta mais adequada para a investigação diagnóstica?
Síncope ao esforço, sem pródromo, associada a sopro sistólico ejetivo com irradiação para carótidas e pulso parvus et tardus configura suspeita de estenose aórtica grave — causa cardíaca estrutural de alto risco que exige ecocardiograma e avaliação cardiológica. Liberar o paciente ignora sinais de alto risco (síncope ao esforço e cardiopatia estrutural). O tilt test investiga síncope reflexa/neuromediada, não indicado diante de forte suspeita de causa estrutural. Fludrocortisona e expansão volêmica tratam hipotensão ortostática/síncope reflexa e seriam potencialmente deletérias na obstrução ao fluxo de saída do ventrículo esquerdo.
Uma mulher de 70 anos é atendida na Unidade de Pronto Atendimento após síncope súbita, sem pródromos, ocorrida enquanto estava sentada, precedida por palpitações. Nega uso de novos medicamentos. Ao exame, encontra-se estável, sem déficits neurológicos. O eletrocardiograma mostra bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz II. Considerando a estratificação de risco da síncope, qual é a conduta mais apropriada?
A síncope súbita, sem pródromo, precedida de palpitações e com ECG evidenciando distúrbio de condução de alto grau (Mobitz II) reúne múltiplos critérios de alto risco para causa cardíaca (arritmia com risco de progressão a bloqueio total). A conduta correta é internar com monitorização contínua para investigação e eventual indicação de marca-passo. O Holter ambulatorial atrasa o diagnóstico de uma arritmia potencialmente fatal em paciente de alto risco. O tilt test avalia síncope reflexa, contexto oposto ao apresentado. A midodrina trata hipotensão ortostática e é inadequada — e potencialmente perigosa — diante de bloqueio de condução.
Homem de 81 anos é levado ao ambulatório após duas quedas no último mês, ambas ao levantar-se da cama pela manhã, precedidas de tontura e escurecimento visual, sem perda completa da consciência, sem palpitações e com recuperação imediata. É hipertenso e tem hiperplasia prostática benigna; usa enalapril 20 mg de 12/12 h, anlodipino 10 mg/dia e doxazosina 4 mg à noite. Ao exame: lúcido, PA em decúbito 142x84 mmHg com FC 70 bpm e, após 3 minutos em pé, PA 112x70 mmHg com FC 76 bpm; ausculta cardíaca sem sopros, sem déficits focais. Exames: hemoglobina 13,4 g/dL, glicemia 96 mg/dL, sódio 139 mEq/L, ECG com ritmo sinusal e sem alterações de condução. Assinale a conduta mais adequada.
A queda de 30 mmHg na pressão sistólica em até 3 minutos de ortostase (critério: redução maior ou igual a 20 mmHg na sistólica ou 10 mmHg na diastólica) com sintomas reprodutíveis define hipotensão ortostática, e a causa mais provável é iatrogênica: a doxazosina, alfabloqueador de meia-vida longa tomado à noite, é o fármaco de maior associação com hipotensão postural e quedas em idosos — o primeiro passo é sempre desprescrever/ajustar o agente causal. Tilt test e Holter investigam síncope de causa não esclarecida ou arritmia, o que não se aplica quando o mecanismo já foi documentado à beira do leito e o ECG é normal. Fludrocortisona é opção de segunda linha e seria contraditória em paciente hipertenso mantendo os anti-hipertensivos que provocam o quadro. Midodrina é reservada à hipotensão neurogênica refratária, após retirada dos fármacos culpados e medidas não farmacológicas.
Mulher de 22 anos, previamente hígida, é levada à UPA após perder a consciência durante uma coleta de sangue no laboratório. Relata que, momentos antes, sentiu calor, náusea, sudorese fria e escurecimento visual progressivo. Testemunhas descrevem palidez intensa, queda com amortecimento pelos acompanhantes e recuperação completa em cerca de 30 segundos, sem confusão pós-evento, liberação esfincteriana ou mordedura de língua. Nega uso de medicações, cardiopatia ou história familiar de morte súbita. Ao exame: PA 118x72 mmHg (sem variação ortostática), FC 74 bpm, ausculta cardíaca e pulmonar normais, exame neurológico sem alterações. ECG de 12 derivações normal. Assinale o diagnóstico mais provável.
O quadro reúne os elementos clássicos da síncope reflexa vasovagal: gatilho identificável (punção venosa/situação emocional), pródromos autonômicos (calor, náusea, sudorese, escurecimento visual), perda de consciência breve com recuperação rápida e completa, sem período pós-ictal, e exame físico e ECG normais em jovem sem cardiopatia — configuração de baixo risco que dispensa investigação adicional (ESC 2018 / diretriz brasileira). Crise convulsiva é improvável pela ausência de aura epiléptica, movimentos tônico-clônicos sustentados, mordedura de língua lateral, liberação esfincteriana e, sobretudo, pela recuperação imediata sem confusão pós-ictal. Hipotensão ortostática exigiria relação com mudança postural e queda pressórica documentada (≥20x10 mmHg), ausentes aqui, além de gatilho/pródromo autonômico não serem típicos. Síncope arrítmica ocorre tipicamente sem pródromos, em decúbito ou ao esforço, e em paciente com ECG e coração estruturalmente anormais — o oposto deste caso.
Homem de 68 anos, hipertenso e ex-tabagista, é trazido ao pronto-socorro após perda súbita da consciência enquanto estava sentado assistindo televisão. Nega pródromos, palpitações, náusea ou sudorese; a recuperação foi imediata, sem confusão pós-evento. Refere um episódio semelhante há dois meses. Exame físico: PA 132x80 mmHg deitado e em pé, FC 58 bpm, ausculta cardíaca e pulmonar sem alterações, exame neurológico normal. Eletrocardiograma: ritmo sinusal, PR 220 ms, bloqueio de ramo direito associado a bloqueio divisional anterossuperior esquerdo. Assinale a conduta mais adequada neste momento.
O caso reúne marcadores de alto risco para síncope de causa cardíaca (arrítmica): idade avançada, ausência de pródromos, ocorrência em posição sentada, recorrência e — o dado decisivo — bloqueio bifascicular (BRD + BDAS) com PR alargado no ECG. Esse padrão sugere doença do sistema de condução com risco de bloqueio atrioventricular total intermitente, e as diretrizes (ESC/SBC) indicam internação com monitorização contínua para documentar a bradiarritmia. A alta ambulatorial é inadequada porque o paciente não preenche critérios de baixo risco. O tilt-test investiga síncope neuromediada, hipótese afastada pela ausência de pródromos e pelo ECG alterado. EEG e ressonância não se justificam: não houve movimentos tônico-clônicos, liberação esfincteriana nem período pós-ictal.
Mulher de 65 anos, previamente hígida, relata três episódios de perda súbita e breve da consciência nos últimos 12 meses, sem pródromos e com recuperação espontânea completa; em um deles sofreu trauma facial. Nega uso de medicamentos. Exame físico, incluindo aferição de pressão em decúbito e ortostatismo e massagem do seio carotídeo, sem alterações. ECG de repouso normal, ecocardiograma sem cardiopatia estrutural, Holter de 24 horas e teste ergométrico normais. Assinale a conduta com maior rendimento diagnóstico.
Trata-se de síncope recorrente inexplicada, sem pródromos e com trauma, após investigação inicial negativa em paciente sem cardiopatia estrutural. Como os eventos são esparsos (três em 12 meses), a chance de captura por métodos de curta duração é baixa; as diretrizes recomendam o monitor de eventos implantável, que registra o ritmo por até três anos e é o método de maior rendimento nesse cenário (correlação sintoma-ritmo). Repetir Holter de 24 horas mantém a mesma limitação temporal já demonstrada como insuficiente. O tilt-test tem baixa especificidade e é pouco útil quando não há pródromos nem contexto típico de síncope neuromediada. O estudo eletrofisiológico tem rendimento baixo na ausência de cardiopatia estrutural e de ECG alterado.
Mulher de 22 anos é trazida ao pronto atendimento após perda de consciência em fila de banco. Relata que estava em pé há cerca de 40 minutos, em ambiente quente, quando sentiu calor, náusea e visão turva, seguidos de queda presenciada. A acompanhante refere palidez e sudorese antes do episódio e recuperação completa em menos de um minuto. Teve dois episódios semelhantes aos 16 e aos 19 anos, sempre após permanência prolongada em pé. Sem comorbidades ou uso de medicações. Exame físico normal, sem queda de pressão ao ortostatismo; ECG de 12 derivações normal. Qual a conduta mais adequada?
Síncope precedida de ortostatismo prolongado em ambiente quente com pródromo autonômico típico (calor, náusea, palidez, sudorese) e recorrência estereotipada desde a adolescência fecha o critério de classe I para síncope vasovagal já na avaliação inicial — história + exame com pressão nas duas posições + ECG. Com exame e ECG normais e perfil de baixo risco, a conduta é alta com educação: evitar gatilhos, hidratação e contrapressão ao pródromo. O tilt-test é reservado a formas atípicas ou dúvida diagnóstica, não à vasovagal típica. Holter e ecocardiograma investigam suspeita cardíaca, ausente aqui. Internação contraria a recomendação de alta do baixo risco. TC e EEG têm baixíssimo rendimento na síncope sem sinais focais ou semiologia de crise epiléptica.
Homem de 67 anos tem cinco episódios de síncope sem pródromo em dois anos, dois deles com trauma facial. Avaliação inicial, ecocardiograma e teste de inclinação sem alterações; recebeu monitor de eventos implantável (loop recorder), que documentou, coincidindo com novo episódio sincopal, pausa de 7 segundos por parada sinusal. Segundo a diretriz europeia de síncope (2018), qual a conduta indicada?
Paciente com mais de 40 anos, síncope reflexa recorrente e traumática sem pródromo e ASSISTOLIA ESPONTÂNEA DOCUMENTADA pelo loop recorder — pausa sintomática acima de 3 segundos (aqui, 7 s coincidindo com a síncope) — preenche a indicação de marcapasso bicameral da régua europeia (classe IIa); a diretriz brasileira de dispositivos de 2023 também contempla o dispositivo nesse perfil refratário e documentado, ainda que o classifique de forma mais conservadora (IIb) na vasovagal. Betabloqueador é classe III — reprovado em ensaios. Fludrocortisona mira formas ortostáticas em jovens hipotensos, não cardioinibição assistólica no idoso. CDI trata risco de morte arrítmica por taquiarritmia/cardiopatia estrutural, ausentes. Repetir tilt não acrescenta nada: a correlação sintoma-ECG espontânea já é o padrão-ouro do mecanismo.
Sobre a avaliação inicial obrigatória de todo paciente com síncope, assinale a alternativa correta.
O tripé universal da síncope é história dirigida (incluindo testemunhas), exame físico com pressão arterial deitado e após 3 minutos em pé, e ECG de 12 derivações — barato, disponível e capaz de fechar diagnóstico com critérios de classe I em boa parte dos casos. TC de crânio não é exame de síncope: entra apenas com déficit focal, trauma craniano relevante ou suspeita de outra causa neurológica. Ecocardiograma é dirigido à suspeita de cardiopatia estrutural (sopro, ECG alterado, história sugestiva), não rotina. Troponina e D-dímero só quando a clínica sugere isquemia ou embolia pulmonar — a bateria laboratorial indiscriminada tem baixo rendimento. O ECG permanece mesmo na história típica: é rápido, e um achado inesperado (pré-excitação, QT longo, Brugada) muda tudo.
Homem de 63 anos procura o pronto-socorro após perda de consciência súbita enquanto subia uma ladeira. Recuperou a consciência em menos de um minuto, sem confusão. Nega episódios prévios, dor torácica ou palpitações. Hipertenso em uso de losartana. Exame: PA 136/84 mmHg, FC 76 bpm, sopro sistólico ejetivo 3+/6+ em foco aórtico com irradiação para carótidas, não conhecido previamente. ECG: sobrecarga ventricular esquerda. Qual a conduta mais adequada?
Síncope durante esforço é marcador MAIOR de alto risco, e o exame acrescenta outro: sopro sistólico ainda sem diagnóstico — o conjunto com sobrecarga ventricular esquerda no ECG aponta estenose aórtica, cuja síncope de esforço é sintoma clássico e de mau prognóstico. Paciente de alto risco não recebe alta do pronto-socorro: fica monitorizado em observação ou unidade de síncope, ou internado, com ecocardiograma para confirmar a valvopatia e encaminhar o tratamento. Dar alta com teste de inclinação ambulatorial, liberar após massagem do seio carotídeo ou prescrever meias elásticas soltam um paciente de alto risco sem investigação — e a massagem do seio carotídeo, além disso, investiga mecanismo reflexo em síncope inexplicada, que não é o caso. A tomografia de crânio não participa da investigação de síncope sem achado neurológico.
Homem de 58 anos, previamente hígido, apresentou perda de consciência súbita, sem qualquer pródromo, enquanto jantava sentado. A esposa refere queda da cadeira com recuperação em cerca de 30 segundos, sem abalos ou confusão. Segundo episódio semelhante em três meses. Exame físico sem alterações. ECG: bloqueio de ramo direito associado a bloqueio da divisão anterossuperior esquerda. Sobre a interpretação do caso, assinale a alternativa correta.
Síncope recorrente SEM pródromo é marcador menor de alto risco — e deixa de ser 'menor' exatamente quando existe ECG anormal, como aqui: bloqueio bifascicular (BRD + bloqueio divisional anterossuperior). Nesse cenário, a hipótese dominante é bloqueio atrioventricular paroxístico com crise de Stokes-Adams, e a conduta é manter o paciente monitorizado e investigar o mecanismo (monitorização prolongada e, conforme o caso, estudo eletrofisiológico), com marcapasso se documentado o bloqueio. Não há gatilho situacional nem pródromo para sustentar B ou C — e o tilt não é o caminho quando a suspeita é arrítmica. Erra porque o par 'ECG alterado + síncope sem aviso' é justamente o que configura alto risco mesmo sem cardiopatia estrutural conhecida. E ignora que o bloqueio bifascicular é, por si, achado eletrocardiográfico de alto risco na síncope.
Homem de 76 anos relata três episódios de síncope nos últimos meses, dois deles ao girar a cabeça para dar ré no carro e um ao abotoar colarinho apertado. Avaliação inicial sem alterações. Sobre a massagem do seio carotídeo nesse contexto, assinale a alternativa correta.
A vinheta é o retrato da síncope do seio carotídeo (rotação cefálica, colarinho), e a massagem está indicada: paciente acima de 40 anos com síncope de padrão reflexo inexplicada. O ponto que a banca cobra é a diferença entre HIPERSENSIBILIDADE (achado laboratorial: pausa > 3 s e/ou queda da PAS > 50 mmHg — comum em idosos assintomáticos) e SÍNDROME do seio carotídeo, que exige reprodução da síncope espontânea durante a manobra em paciente com clínica compatível — nesses casos a pausa costuma ultrapassar 6 segundos. Por isso E está errada: pausa sem sintomas é hipersensibilidade, não síndrome, e não fecha causa. A manobra se faz em decúbito E em ortostase, com monitorização batimento a batimento (opção errada), não tem corte de idade superior (contraindicar acima dos 70 anos é errado — a cautela é com AIT/AVC prévio e estenose carotídea > 70%), e pausa de 2 segundos sem sintomas não confirma nada.
Homem de 74 anos, hipertenso e com hiperplasia prostática, em uso de losartana, hidroclorotiazida e doxazosina iniciada há 3 semanas, relata tontura ao levantar-se da cama pela manhã e um episódio de perda de consciência ao sair do leito, com recuperação imediata. Exame no consultório: PA deitado 142/86 mmHg com FC 72 bpm; após 3 minutos em pé, PA 118/78 mmHg com FC 76 bpm, com reprodução da tontura e escurecimento visual. Qual o diagnóstico e a primeira medida?
A queda da PAS de 142 para 118 mmHg (24 mmHg, acima do corte de ≥ 20 mmHg) em 3 minutos de ortostase, COM reprodução dos sintomas, confirma síncope por hipotensão ortostática — o critério é queda de PAS ≥ 20 mmHg ou PAD ≥ 10 mmHg, ou PAS < 90 mmHg; qualquer um basta, e a resposta cronotrópica atenuada reforça o componente não compensado. A causa mais comum de hipotensão ortostática é medicamentosa, e a vinheta entrega o gatilho: alfabloqueador recém-introduzido somado a diurético — a primeira medida é cortar/ajustar esses fármacos, antes de qualquer teste adicional. Erra: a régua: o corte absoluto de 90 mmHg é critério ADICIONAL, não obrigatório. A síncope vasovagal ignora a medida objetiva; a síncope cardíaca contraria o quadro (queda pressórica documentada com sintomas reproduzidos, sem marcador cardíaco); e o ataque isquêmico transitório investiga o que não causa — perda de consciência isolada.
Estudante de 24 anos é levada ao pronto-socorro após episódio presenciado em sala de aula: estava em pé apresentando seminário quando empalideceu, suou frio e caiu. A colega descreve 'uns cinco ou seis tremores' irregulares dos braços logo APÓS a queda, olhos abertos, recuperação da consciência em cerca de 20 segundos e conversa normal em seguida. Notou pequena escoriação na ponta da língua. Sem incontinência. Exame e ECG normais. Qual a interpretação correta do episódio?
O episódio tem todos os separadores a favor de síncope: gatilho (ortostatismo + estresse emocional), pródromo autonômico (palidez, sudorese), POUCOS abalos (< 10), irregulares e que começaram DEPOIS da perda de consciência, recuperação lúcida em segundos e mordedura na PONTA da língua — a mordedura que sugere crise é a LATERAL. Na crise tônico-clônica esperam-se dezenas de abalos síncronos coincidindo com o início da perda de consciência e confusão pós-ictal de minutos. Abalos mioclônicos são comuns na síncope (síncope convulsiva) e são a razão clássica de rotulagem errada de epilepsia — que custa anticonvulsivante desnecessário e atrasa a avaliação correta. Não há semiologia focal, a hemodinâmica do evento e a recuperação rápida afastam pseudossíncope, e hipoglicemia não se resolve espontaneamente em 20 segundos.
Homem de 66 anos, hipertenso em uso de anlodipino, hidroclorotiazida e enalapril, teve três síncopes no último ano, todas em pé e precedidas de calor, náusea e sudorese. Exame e ECG normais; pressão deitado 158 × 92 mmHg e em pé 142 × 88 mmHg, sem reprodução de sintomas. O teste de inclinação mostrou resposta vasodepressora, sem pausa e sem assistolia. Qual é a conduta de maior impacto sobre a recorrência?
No hipertenso com suscetibilidade hipotensiva, reduzir ou retirar anti-hipertensivo, mirando pressão sistólica em torno de 140 mmHg, é a medida que reduz recorrência de síncope reflexa; a educação sobre gatilhos e as manobras de contrapressão física completam a base do tratamento em quem tem pródromo. O marcapasso na síncope reflexa é exceção rigidamente cercada e exige cardioinibição espontânea documentada — pausa sintomática acima de 3 segundos ou assintomática acima de 6 segundos —, de modo que resposta vasodepressora sem pausa é justamente a situação em que o dispositivo é desaconselhado: não se estimula vaso que dilata. O betabloqueador foi testado e reprovado em ensaios randomizados, também na classe que desaconselha. Fludrocortisona e midodrina miram formas ortostáticas de jovens com pressão baixa-normal, não um hipertenso em três drogas. O monitor implantável serve à síncope recorrente inexplicada, e aqui o mecanismo já foi identificado.
Mulher de 26 anos relata, há um ano, tontura, palpitação e cansaço intenso sempre que fica em pé, com dois episódios de pré-síncope e nenhuma perda de consciência. Não usa medicamentos. No teste de inclinação, a frequência cardíaca sobe de 74 para 112 bpm nos primeiros 10 minutos de ortostase, sem queda da pressão arterial e com reprodução dos sintomas. Qual é o diagnóstico?
A régua da taquicardia postural ortostática é numérica e tem duas portas: aumento da frequência cardíaca acima de 30 bpm, ou frequência acima de 120 bpm, dentro de 10 minutos de ortostase, e — o detalhe que decide — sem hipotensão. A paciente sobe 38 bpm com a pressão mantida, o que fecha o critério pela primeira porta. A hipotensão ortostática exige queda de pressão sistólica de pelo menos 20 mmHg, de diastólica de pelo menos 10 mmHg, ou sistólica abaixo de 90 mmHg em até 3 minutos, e nada disso ocorreu. A forma cardioinibitória da síncope reflexa se define por bradicardia ou assistolia, o oposto do registrado. A pseudossíncope psicogênica cursa com episódios prolongados de aparente inconsciência e hemodinâmica normal durante o evento, não com taquicardia postural sintomática. A síndrome do seio carotídeo se liga a rotação cefálica e colarinho apertado, com a síncope reproduzida pela massagem.
Homem de 62 anos chega ao pronto-socorro após síncope sem pródromo enquanto estava sentado. A avaliação inicial não fechou diagnóstico; o ECG mostra bloqueio de ramo direito e o exame revela sopro sistólico ainda sem diagnóstico. O plantonista aplica um escore de risco de síncope, obtém pontuação de baixo risco e propõe alta imediata apoiado nele. Segundo a diretriz europeia de síncope, qual é a avaliação dessa conduta?
A posição da diretriz europeia sobre os escores de síncope é desconfortável para quem gosta de fórmula: nenhum deles superou o julgamento clínico estruturado na predição de desfecho grave de curto prazo, a recomendação é de força baixa e vem com a instrução explícita de não usá-los sozinhos para estratificar. Quem decide o destino é a tabela de risco de quatro colunas — evento, antecedentes, exame físico e ECG —, e aqui há dois achados de alto risco: sopro sistólico ainda sem diagnóstico e ECG com distúrbio de condução intraventricular, que ainda transformam a síncope sentado, marcador menor, em alto risco. Esse paciente vai para avaliação intensiva precoce, não para casa. Não existe corte etário que proíba a aplicação do escore, e o problema não é a falta de troponina ou de dímero-D, exames que só entram quando a clínica sugere isquemia ou embolia pulmonar.
Qual diferença clínica fundamental separa a síncope reflexa vasovagal da síncope de causa arrítmica?
Pródromos como sudorese, náusea e escurecimento visual, associados a gatilho como dor, calor ou ortostatismo prolongado, apontam mecanismo reflexo; perda súbita sem aviso, sobretudo deitado ou durante esforço, sugere arritmia ou obstrução. Confusão pós-evento prolongada engana quem quer usá-la como marcador de arritmia, mas ela é típica de crise epiléptica, não de síncope. Trauma pode ocorrer em qualquer síncope sem pródromo suficiente.
Mulher de 71 anos com síncope recorrente sem pródromos, sem cardiopatia conhecida, eletrocardiograma com bloqueio de ramo esquerdo e Holter de 24 horas normal. Qual o próximo passo mais adequado?
Síncope abrupta sem pródromos em paciente com distúrbio de condução conhecido aponta bloqueio paroxístico, e o Holter curto frequentemente não captura eventos raros, o que torna a monitorização prolongada a estratégia de maior rendimento. Tratar como síncope reflexa engana quem se apoia na ausência de cardiopatia estrutural, mas a ausência de pródromos e o bloqueio de ramo são exatamente os marcadores de causa arrítmica. Imagem de crânio raramente contribui na síncope típica.
Qual conjunto de dados na avaliação inicial da síncope indica alto risco e justifica internação?
Sintoma durante esforço ou deitado, cardiopatia conhecida, alteração eletrocardiográfica e morte súbita familiar apontam causa cardíaca e justificam investigação hospitalar. Síncope precedida de náusea e sudorese em ortostatismo prolongado engana quem se impressiona com o evento em si, mas descreve o mecanismo reflexo clássico, de bom prognóstico. Reconhecer o padrão evita tanto alta perigosa quanto internação desnecessária.
Homem de 58 anos com síncope durante o esforço físico. Exame cardiovascular com sopro sistólico ejetivo importante em foco aórtico. Qual a prioridade da investigação?
Síncope durante o esforço é bandeira vermelha e aponta obstrução, como estenose aórtica ou cardiomiopatia hipertrófica, ou arritmia ventricular, cenários com risco de morte súbita, e o ecocardiograma responde primeiro. O tilt test engana quem quer investigar síncope de imediato por esse método, mas ele avalia mecanismo reflexo e não deve preceder a exclusão de doença estrutural. Exames de crânio raramente contribuem na síncope típica.
Idoso apresenta síncope ao girar a cabeça e ao usar colarinho apertado. A massagem do seio carotídeo, com monitorização, reproduz pausa de 4 segundos e sintomas. Qual o diagnóstico?
Pausa prolongada reproduzida pela massagem, com reprodução dos sintomas, define a resposta cardioinibitória da hipersensibilidade do seio carotídeo, cenário em que o marcapasso pode ser indicado quando os episódios são recorrentes. Pensar em estenose carotídea engana quem associa o território ao sopro e ao AVC, mas estenose não provoca pausa sinusal reflexa. O gatilho postural e a manobra diagnóstica separam esse quadro da hipotensão ortostática.
Homem de 63 anos apresenta síncope precedida de palpitações rápidas, sem relação com esforço, e o ecocardiograma mostra valva aórtica normal. Qual investigação é prioritária?
Síncope precedida de palpitações, sem pródromo vagal e sem relação com esforço, aponta causa arrítmica, e o exame que a documenta é a monitorização eletrocardiográfica prolongada — Holter, monitor de eventos ou monitor implantável, conforme a frequência dos episódios. Pedir doppler de carótidas é a conduta reflexa mais comum e quase nunca produtiva: doença carotídea causa déficit focal, não perda súbita e global de consciência. Eletroencefalograma e tomografia entram quando há suspeita de crise epiléptica ou trauma associado, o que não é o caso descrito. Com valva normal, a estenose aórtica está afastada como mecanismo.
Qual característica clínica sugere síncope de origem cardíaca, exigindo investigação prioritária?
Síncope durante o esforço, em decúbito, sem pródromos, com palpitações precedentes, cardiopatia estrutural conhecida, eletrocardiograma alterado ou história familiar de morte súbita precoce constitui o conjunto de alarme que indica avaliação cardiológica prioritária. As demais situações descrevem síncopes reflexas e situacionais, de bom prognóstico, cujo reconhecimento evita internações e exames desnecessários — separar os dois grupos é a tarefa central na avaliação da síncope.
Homem de 72 anos com doença de Parkinson apresenta hipotensão ortostática grave e hipertensão supina de 175x95 mmHg à noite. Qual o cuidado terapêutico?
A coexistência de hipotensão ortostática e hipertensão supina é comum na falência autonômica e cria um dilema terapêutico: as drogas que ajudam de dia agravam a pressão deitado. A solução é usar agentes de ação curta pela manhã e à tarde, nunca próximo ao deitar, elevar a cabeceira e, se necessário, usar anti-hipertensivo de ação curta à noite. Tratar apenas um dos lados com droga de longa ação piora inevitavelmente o outro.
Quais medidas não farmacológicas são recomendadas na hipotensão ortostática?
O manejo começa por educação e medidas físicas: mudança postural gradual, manobras de contrapressão como cruzar as pernas e contrair a musculatura, meias ou faixa abdominal compressiva, expansão de volume com sal e água quando não há insuficiência cardíaca ou hipertensão supina grave, e elevação da cabeceira, que reduz a natriurese noturna. Restringir sal e líquidos é exatamente o oposto, e o repouso prolongado agrava a intolerância ortostática por descondicionamento.
Paciente idoso com hipotensão ortostática refratária às medidas não farmacológicas e sem hipertensão supina significativa. Qual droga pode ser considerada?
A midodrina, agonista alfa-adrenérgico de ação curta, e a fludrocortisona, que expande o volume plasmático, são as opções farmacológicas clássicas, exigindo vigilância de hipertensão supina, edema e hipocalemia. As demais alternativas listadas reduzem a pressão arterial e agravariam o quadro — a prazosina, em especial, é alfabloqueador e faz o oposto do agente indicado, sendo o distrator que testa se o candidato reconhece o mecanismo pretendido.
Homem de 78 anos relata tontura e escurecimento visual ao levantar-se, com duas quedas no último mês. Medida da pressão: 138x80 mmHg deitado e 108x66 mmHg após 3 minutos em pé, com frequência cardíaca variando de 72 para 76 bpm. Qual o diagnóstico?
A queda de pelo menos 20 mmHg na sistólica ou 10 na diastólica em até três minutos define hipotensão ortostática, e o comportamento da frequência cardíaca aponta a causa: aumento pequeno ou ausente sugere falência autonômica, enquanto elevação expressiva indica resposta barorreflexa preservada com depleção de volume. Essa leitura simples, feita à beira do leito, orienta a investigação de doenças neurodegenerativas e de neuropatia autonômica.
Qual exame deve ser realizado em todo paciente que se apresenta com síncope?
A avaliação inicial obrigatória da síncope é anamnese detalhada, exame físico com medida da pressão em decúbito e em pé e eletrocardiograma, tríade que identifica a causa ou define o risco na maioria dos casos. Neuroimagem e eletroencefalograma são solicitados com enorme frequência e têm rendimento baixíssimo na síncope típica, servindo apenas quando há trauma craniano, déficit focal ou suspeita real de crise epiléptica — pedir tomografia para toda síncope é o desperdício mais documentado do tema.
Mulher de 68 anos, hipertensa, apresenta perda súbita de consciência ao levantar-se da cadeira, com palidez, sudorese prévia e alguns abalos breves, recuperando a orientação em 10 segundos. Qual conduta inicial é a mais adequada?
Pródromo autonômico, gatilho postural, abalos breves e recuperação praticamente imediata da orientação definem síncope, e a prioridade é o eletrocardiograma para triar causas cardíacas, que respondem pela mortalidade dessa apresentação. Os abalos são o distrator que faz muitos rotularem de convulsão: a síncope convulsiva é fenômeno reconhecido, e tratá-la com antiepiléptico deixa passar arritmia ou obstrução ao fluxo de saída.
Homem de 22 anos apresenta síncope após ficar em pé por longo tempo em ambiente quente, precedida de náusea, palidez, sudorese e turvação visual, com recuperação rápida e completa. Exame cardiovascular e eletrocardiograma normais. Qual a conduta?
Pródromos autonômicos típicos, gatilho postural e ambiental, recuperação rápida e coração estruturalmente normal definem a síncope reflexa, de bom prognóstico, cujo manejo é educacional e comportamental. O que exige investigação é a síncope durante o esforço, sem pródromos, em decúbito, ou com cardiopatia estrutural e história familiar de morte súbita. Betabloqueador não mostrou benefício nessa forma em jovens.
Qual exame é o mais adequado para estabelecer correlação entre sintomas esporádicos e bradiarritmia em paciente com síncopes raras, de frequência mensal ou menor?
A chave no diagnóstico das bradiarritmias intermitentes é a correlação entre sintoma e ritmo, e para eventos raros o Holter de 24 horas tem rendimento muito baixo. Monitores de longa duração e o dispositivo implantável, capaz de vigiar por anos, são a escolha nesse padrão. O ecocardiograma é útil para avaliar cardiopatia estrutural associada, mas não registra o ritmo no momento do sintoma, que é a informação que muda a conduta.
Paciente de 28 anos com síncopes vasovagais frequentes pergunta sobre prognóstico e restrições. Qual a orientação correta?
A síncope reflexa não aumenta a mortalidade; a morbidade decorre de trauma e do impacto na qualidade de vida, e a orientação central é reconhecer pródromos e adotar medidas preventivas, com restrição apenas para atividades em que a perda de consciência seria perigosa. Transmitir prognóstico reservado gera ansiedade que, por si, aumenta a frequência dos episódios.
Homem de 70 anos apresenta síncope ao virar a cabeça ao fazer a barba. Massagem do seio carotídeo reproduz pausa de 4 segundos com reprodução dos sintomas. Qual o diagnóstico?
Pausa maior que 3 segundos ou queda pressórica significativa à massagem do seio carotídeo, com reprodução dos sintomas, define a hipersensibilidade do seio carotídeo, causa reflexa comum no idoso e que pode ter indicação de marca-passo na forma cardioinibitória. A massagem exige ausência de sopro carotídeo e de evento cerebrovascular recente, cuidado que a questão pressupõe.
Qual medicação de uso comum deve ser revisada em idoso com síncope e hipotensão ortostática?
Alfabloqueadores, diuréticos, nitratos, antidepressivos tricíclicos e agonistas dopaminérgicos são os principais fármacos implicados em hipotensão ortostática, e sua revisão é a primeira intervenção. Os demais fármacos listados não têm efeito hipotensor postural relevante — escolhê-los revela busca por 'fármaco de idoso' em vez de raciocínio pelo mecanismo.
Qual conjunto de achados define hipotensão ortostática?
O critério é a queda de 20 mmHg na sistólica ou de 10 mmHg na diastólica nos primeiros 3 minutos de ortostase. A presença ou ausência de taquicardia compensatória orienta a causa: aumento robusto sugere hipovolemia ou uso de fármacos, enquanto a frequência que não sobe aponta disautonomia — leitura que muda completamente a investigação subsequente.
Homem de 66 anos com doença de Parkinson apresenta quedas por hipotensão ortostática sintomática, sem melhora com medidas não farmacológicas. Qual fármaco pode ser considerado?
Após otimizar medidas não farmacológicas e revisar fármacos hipotensores, a fludrocortisona e a midodrina são as opções mais usadas, com monitorização da hipertensão em decúbito, efeito adverso comum e clinicamente relevante nesses pacientes. Prescrever diurético ou anti-hipertensivo agravaria o problema, e o betabloqueador não corrige a falha do reflexo vasoconstritor.
Homem de 74 anos com síncopes recorrentes sem causa definida após avaliação inicial, Holter de 24 horas normal e ecocardiograma sem alterações relevantes. Qual o próximo passo?
Em síncope recorrente inexplicada, o monitor implantável tem rendimento diagnóstico muito superior ao Holter de curta duração, porque o evento é raro e a captura exige meses de registro. Repetir exames de 24 horas é o padrão que perpetua a ausência de diagnóstico; implantar marca-passo ou iniciar antiarrítmico sem documentação trata uma hipótese, não um achado.
Homem de 77 anos apresenta quedas com perda de consciência precedida de palpitações. Eletrocardiograma mostra bloqueio bifascicular. Qual a conduta prioritária?
Queda com perda de consciência e palpitações em portador de distúrbio de condução aponta síncope arritmogênica, e a prioridade é documentar o ritmo durante o evento, com Holter prolongado ou monitor de eventos implantável. Tratar apenas como queda mecânica é o erro que deixa passar uma bradiarritmia com indicação de marca-passo — e potencialmente uma morte súbita evitável.
Qual característica clínica sugere síncope de causa CARDÍACA em vez de reflexa?
Síncope em decúbito, durante esforço, sem pródromos e precedida de palpitações aponta origem cardíaca, seja arrítmica ou obstrutiva. Os demais cenários descrevem gatilhos e pródromos autonômicos típicos da síncope reflexa, de bom prognóstico. Essa separação clínica é a etapa que mais reduz investigação desnecessária e, ao mesmo tempo, evita alta indevida de paciente com risco de morte súbita.
Qual é a conduta imediata diante de um paciente que apresenta pródromos de síncope vasovagal?
Deitar o paciente com as pernas elevadas restaura o retorno venoso e frequentemente aborta o evento; manobras isométricas de contrapressão ajudam quando o pródromo é reconhecido cedo. Mantê-lo sentado ou fazê-lo caminhar aumenta o risco de perda de consciência com trauma associado, e o estímulo doloroso não tem qualquer utilidade fisiológica nesse mecanismo.
Qual das situações abaixo caracteriza síncope SITUACIONAL?
As síncopes situacionais compõem o grupo reflexo e são desencadeadas por tosse, micção, defecação, deglutição, riso ou instrumentação, com mecanismo vagal. Síncope aos esforços em cardiopata e síncope precedida de palpitações apontam causa cardíaca, e aura olfatória sugere origem epiléptica — cada uma dessas descrições muda o desfecho da triagem.
Mulher de 24 anos apresenta perda de consciência após permanecer em pé por 40 minutos em fila, precedida de calor, náusea, sudorese e visão turva, com recuperação em 30 segundos e sem confusão. Qual o diagnóstico?
Gatilho ortostático prolongado, pródromos autonômicos completos e recuperação rápida sem confusão pós-evento definem a síncope vasovagal, a mais comum e de excelente prognóstico. A crise epiléptica é o principal diferencial e traria confusão pós-ictal prolongada, mordedura lateral de língua e liberação esfincteriana — a ausência desse conjunto é o que fecha a interpretação.
Qual é a base do tratamento da síncope vasovagal recorrente?
A primeira linha é educacional e comportamental: reconhecer pródromos, sentar ou deitar, executar manobras de contrapressão como cruzar as pernas e contrair a musculatura, além de hidratação e sal adequados na ausência de contraindicação. Betabloqueador não demonstrou benefício consistente e permanece como distrator; restringir sal e líquidos agrava o quadro.
Mulher de 30 anos apresenta tontura, palpitações e fadiga ao ficar em pé, com aumento da frequência cardíaca de 30 bpm nos primeiros 10 minutos de ortostase, sem queda pressórica. Qual o diagnóstico?
Aumento sustentado da frequência cardíaca de pelo menos 30 bpm em adultos ao assumir a posição ortostática, sem hipotensão, com sintomas crônicos, define a síndrome de taquicardia postural ortostática. Chamá-la de hipotensão ortostática é o erro conceitual mais comum, e a diferença importa porque o tratamento é reabilitação física progressiva, sal, líquidos e, quando necessário, fármacos específicos.
Qual condição classifica a síncope como de BAIXO risco, permitindo investigação ambulatorial?
Síncope reflexa típica, com gatilho e pródromos, exame e eletrocardiograma normais em paciente sem cardiopatia, permite manejo ambulatorial com segurança. Esforço, palpitações, história familiar de morte súbita precoce, QT longo e insuficiência cardíaca descompensada são justamente os marcadores que obrigam à investigação hospitalar, e reconhecê-los é o que separa alta segura de alta arriscada.
Homem de 68 anos apresenta síncope durante esforço, sem pródromos, com recuperação rápida. Tem antecedente de infarto e fração de ejeção de 32%. Eletrocardiograma com bloqueio de ramo esquerdo. Qual a conduta?
Síncope aos esforços, sem pródromos, em cardiopata com disfunção ventricular e distúrbio de condução reúne vários marcadores de alto risco e exige internação para monitorização e investigação. O teste de inclinação avalia síncope reflexa e não tem lugar na triagem do paciente com suspeita de causa cardíaca — pedi-lo aqui, além de inútil, transmite falsa segurança.
Homem de 20 anos apresenta síncope durante corrida, sem pródromos, com recuperação espontânea. Exame cardiovascular normal. Qual a conduta?
Síncope durante o esforço, sem pródromos, é bandeira vermelha para causa cardíaca e obriga a investigar cardiomiopatia hipertrófica, cardiomiopatia arritmogênica, anomalias coronarianas e canalopatias, com restrição esportiva até a conclusão. Síncope reflexa costuma ocorrer após o esforço, em ortostase, com pródromos autonômicos claros — a diferença entre durante e após o exercício é decisiva.
Qual característica da síncope aumenta a suspeita de origem arrítmica e obriga investigação cardiológica?
Síncope no esforço ou em decúbito, sem pródromos e com trauma, sobretudo com história familiar de morte súbita, aponta origem arrítmica ou estrutural e exige investigação, pois é o padrão associado a desfechos graves. Síncope em ortostase prolongada com náusea e sudorese descreve reflexo vasovagal. Síncope miccional é situacional. Escurecimento visual ao levantar-se rapidamente sugere hipotensão ortostática. Síncope após punção venosa em paciente ansioso é vasovagal clássica. O erro comum é valorizar a intensidade do episódio em vez do contexto em que ele ocorreu.
Homem de 22 anos, atleta, apresenta síncope durante partida de futebol. Qual hipótese deve ser priorizada?
Síncope durante o esforço em jovem é sinal de alarme para morte súbita e obriga a investigar cardiomiopatia hipertrófica, anomalias coronarianas, displasia arritmogênica e canalopatias, com afastamento da prática até a conclusão. Síncope após o esforço, ao contrário, costuma ser reflexa — a distinção entre durante e após o exercício é o detalhe que muda toda a conduta.
Qual é a conduta inicial para hipotensão ortostática sintomática em paciente com neuropatia autonômica diabética?
O primeiro passo é sempre não farmacológico: revisar e reduzir fármacos que agravam a hipotensão, orientar mudanças posturais lentas, elevar a cabeceira, ajustar ingestão de sal e água conforme insuficiência cardíaca e hipertensão supina, e usar compressão elástica, com fludrocortisona e midodrina reservadas aos casos refratários. Iniciar fludrocortisona de partida em todos ignora essa sequência e o risco de hipertensão supina e edema. Restringir sal e água agrava a hipotensão. Betabloqueador reduz ainda mais a pressão. Marca-passo não corrige disautonomia vasomotora.
Paciente com neuropatia autonômica diabética apresenta hipotensão ortostática sintomática e hipertensão supina noturna. Qual conduta é apropriada?
A combinação de hipotensão ortostática com hipertensão supina é um dos desafios da disautonomia, e o manejo envolve elevar a cabeceira, evitar o decúbito plano, concentrar o anti-hipertensivo no período noturno quando necessário e adotar medidas posturais e compressivas durante o dia. Anti-hipertensivo em dose alta pela manhã agrava a hipotensão diurna. Ignorar o achado expõe a lesão de órgão-alvo e a quedas. Fludrocortisona à noite piora a hipertensão supina. Repouso horizontal durante o dia agrava a hipertensão supina e o descondicionamento.
Homem de 66 anos com diabetes e síncope ao levantar-se pela manhã, sem pródromos e sem palpitações. Qual investigação inicial é a mais adequada?
A avaliação da síncope começa com história, exame físico, aferição da pressão em decúbito e em ortostase com a resposta da frequência cardíaca, revisão de fármacos e eletrocardiograma, tríade que identifica a maioria das causas. Ressonância de encéfalo como primeiro exame tem rendimento muito baixo em síncope sem sinais neurológicos focais. Eletroencefalograma investiga crise epilética, hipótese distinta. Estudo eletrofisiológico invasivo é reservado a casos selecionados com suspeita arrítmica não esclarecida. Angiotomografia de coronárias para todos não integra a avaliação inicial da síncope.
Homem de 84 anos, com quedas e episodios de perda breve de consciencia ao virar o pescoco e ao fazer a barba, sem prodromos. A hipotese diagnostica e:
Sincope desencadeada por rotacao cervical, colarinho apertado ou barbear, em idoso, sugere hipersensibilidade do seio carotideo, forma de sincope reflexa que pode ser confirmada por massagem carotidea sob monitorizacao. A vertigem posicional engana por associar sintoma a movimento cervical, mas nao causa perda de consciencia. Crise epileptica costuma trazer periodo pos-ictal, e o evento isquemico transitorio raramente se manifesta como sincope isolada sem deficit focal.
Adolescente de 16 anos, atleta escolar, apresenta sincope durante treino, precedida de palpitacoes, com recuperacao espontanea. Ha historia de morte subita do tio aos 35 anos. A conduta correta e:
Sincope DURANTE o esforco, precedida de palpitacoes, com historia familiar de morte subita precoce, e sinal de alarme para cardiomiopatia hipertrofica, canalopatias ou displasia arritmogenica — obriga afastamento do esporte e investigacao cardiologica. Atribuir ao calor engana porque sincope vasovagal e comum em adolescentes, mas ela ocorre tipicamente APOS o esforco ou em ortostase prolongada, com prodromos autonomicos e sem historia familiar de morte subita.
Homem de 68 anos apresenta sincope subita, sem pródromos, sentado assistindo televisao, com trauma facial pela queda. Eletrocardiograma mostra bloqueio de ramo esquerdo novo e historia de infarto previo com fracao de ejecao de 30%. Qual a conduta?
Sincope subita, sem pródromos, com trauma, em paciente com cardiopatia estrutural, disfuncao ventricular importante e alteracao de conducao nova, e sincope de alto risco, provavelmente arritmica, exigindo internacao, monitorizacao continua e investigacao dirigida, com avaliacao de indicacao de cardiodesfibrilador implantavel. Dar alta com orientacao engana porque o paciente se recuperou completamente e parece bem no momento da avaliacao, mas o proximo episodio pode ser morte subita. Teste de inclinacao investiga sincope reflexa, fludrocortisona trata hipotensao ortostatica e o eletroencefalograma nao aborda a hipotese principal.
Mulher de 76 anos, em uso de tansulosina, hidroclorotiazida e amitriptilina, refere tonturas e uma sincope ao levantar-se pela manha. Pressao arterial deitada 138/80 mmHg e, apos 3 minutos em pe, 102/62 mmHg com aumento da frequencia cardiaca. Qual a conduta inicial?
Queda pressorica postural sustentada em idosa polimedicada, com farmacos que somam vasodilatacao, deplecao de volume e efeito anticolinergico, aponta hipotensao ortostatica de causa medicamentosa, e a primeira medida e revisar e retirar os agentes implicados, alem de avaliar volemia e orientar levantar-se em etapas, hidratacao e meias elasticas. Aumentar o diuretico ou iniciar betabloqueador agrava a hipotensao. Marca-passo trata bradiarritmia sintomatica, e o eletroencefalograma nao responde a uma queixa claramente postural com achado objetivo a beira do leito.
Qual conduta inicial é adequada em paciente com síncope de perfil vasovagal recorrente, com pródromos bem definidos?
O manejo da síncope neuromediada começa por educação: reconhecer os pródromos e executar manobras de contrapressão, como cruzar as pernas ou tensionar os braços, além de hidratação e sal adequados. Restringir líquidos e sal é justamente o oposto do recomendado, e o marca-passo se reserva a formas cardioinibitórias refratárias e bem documentadas, sendo indicação excepcional e não a regra.
Homem de 78 anos apresenta episodios de sincope ao virar bruscamente o pescoco e ao abotoar a camisa com colarinho apertado. A massagem do seio carotideo, realizada sob monitorizacao e com precaucoes, reproduz pausa sinusal significativa com sintomas. Qual o diagnostico?
Sincope desencadeada por manipulacao ou rotacao do pescoco, com reproducao dos sintomas e pausa significativa a massagem do seio carotideo realizada com precaucoes, define a sindrome do seio carotideo, hipersensibilidade reflexa mais comum em idosos e que pode indicar marca-passo nas formas cardioinibitorias sintomaticas. A estenose carotidea engana porque a topografia e a mesma e a suspeita de doenca carotidea e frequente nessa idade, mas estenose causa eventos isquemicos focais, e nao sincope reflexa - alias, sua presenca contraindica a massagem. Sincope situacional e desencadeada por miccao, tosse ou defecacao.
Homem de 35 anos teve um episodio unico de sincope tipica vasovagal, com pródromos claros, gatilho identificado, exame fisico e eletrocardiograma normais, sem cardiopatia conhecida e sem historia familiar de morte subita. Qual a conduta?
Sincope reflexa tipica, com gatilho e pródromos claros, exame e eletrocardiograma normais e sem sinais de alarme, dispensa investigacao adicional: o tratamento e educacional, com reconhecimento dos pródromos, manobras de contrapressao como cruzar as pernas e contrair a musculatura, hidratacao e sal quando nao contraindicado. Pedir a bateria de exames neurologicos engana porque a perda de consciencia sugere problema cerebral ao raciocinio intuitivo, mas a sincope reflexa e um evento circulatorio. Internacao, monitor implantavel e betabloqueador de rotina sao desproporcionais nesse perfil de baixo risco.
Homem de 62 anos apresenta sincope durante corrida, sem pródromos, com recuperacao rapida. Ao exame, sopro sistolico ejetivo em foco aortico com irradiacao para carotidas e pulso parvus e tardus. Qual a conduta?
Sincope durante o esforco, sem pródromos, em paciente com sopro ejetivo aortico irradiado para carotidas e pulso de ascensao lenta e amplitude reduzida, indica obstrucao a via de saida do ventriculo esquerdo, tipicamente estenose aortica grave, com risco elevado de morte subita, e a investigacao com eletrocardiograma e ecocardiograma e prioritaria. Chamar de vasovagal engana porque a sincope reflexa e de longe a mais comum e a recuperacao rapida se parece, mas ela ocorre em repouso ou apos o esforco, com pródromos, e nao no auge da corrida. Exames de neuroimagem e eletroencefalograma nao respondem a essa suspeita.
Qual conjunto de caracteristicas favorece o diagnostico de crise epileptica em detrimento de sincope em um paciente com perda transitoria de consciencia?
Mordedura lateral da lingua, movimentos ritmicos que se prolongam por mais de um minuto, cianose e sobretudo a confusao pos-ictal duradoura apontam para crise epileptica. A palidez engana porque parece indicar gravidade e comprometimento circulatorio, mas e caracteristica da sincope, na qual a hipoperfusao produz palidez, ao passo que a crise cursa com cianose. Pródromos autonomicos, recuperacao imediata da consciencia e a relacao com ortostase prolongada tambem sao marcadores tipicos de sincope reflexa.
Qual exame complementar deve ser realizado em praticamente todo paciente que se apresenta com sincope?
O eletrocardiograma de doze derivacoes e barato, rapido e obrigatorio em toda sincope, porque identifica bloqueios, pre-excitacao, sinais de sindrome de Brugada, intervalo QT prolongado, sobrecargas e sequelas de infarto - achados que reclassificam o paciente para alto risco. A tomografia de cranio engana porque a perda de consciencia leva quase automaticamente ao pedido de neuroimagem, mas na sincope tipica, sem trauma craniano nem deficit focal, ela tem rendimento muito baixo. Eletroencefalograma, ressonancia e Doppler de carotidas so entram diante de suspeitas especificas.
Sobre a insuficiencia vertebrobasilar como causa de perda transitoria de consciencia, qual afirmacao esta correta?
A isquemia vertebrobasilar raramente se manifesta como perda de consciencia isolada; quando acomete o tronco, acompanha-se de sinais como diplopia, disartria, disfagia, vertigem, ataxia e deficits motores ou sensitivos, o que a torna uma causa rara de sincope pura. Assumir origem cerebrovascular em idosos engana porque a idade avancada e a suspeita de doenca de circulacao posterior sao intuitivas, e esse atalho leva a pedir neuroimagem e Doppler enquanto se deixa de investigar arritmia e cardiopatia estrutural, que sao as causas perigosas e frequentes nessa faixa etaria.
Homem de 24 anos perde a consciencia em pe, durante longa fila sob calor, apos referir calor, sudorese, escurecimento visual e nauseas. Testemunhas relatam palidez, queda e alguns abalos breves dos membros, com recuperacao completa da consciencia em cerca de 30 segundos, sem confusao. Qual o diagnostico mais provavel?
Pródromos autonomicos, gatilho postural e ambiental, palidez, perda breve de consciencia e recuperacao rapida sem confusao definem sincope vasovagal, e os abalos breves observados sao mioclonias por hipoperfusao, nao uma crise epileptica. A crise tonico-clonica engana porque a presenca de movimentos leva testemunhas e equipes a rotular como convulsao, mas nela ha fase tonica seguida de clonias ritmicas mais prolongadas, mordedura lateral de lingua e, sobretudo, confusao pos-ictal de minutos. Um infarto de tronco deixaria deficits, a hipoglicemia nao reverte espontaneamente em segundos e nao ha elementos para causa psicogenica.
Qual exame inicial é obrigatório na avaliação de todo paciente que se apresenta com síncope?
A avaliação inicial da síncope se apoia em anamnese, exame físico com medida de pressão em decúbito e em ortostase e eletrocardiograma, tripé que identifica a maioria das causas e estratifica o risco. Solicitar tomografia de crânio de rotina é o erro mais frequente e de menor rendimento: a síncope raramente tem causa neurológica estrutural, e a imagem só se justifica diante de trauma craniano ou de déficit focal.
Homem de 68 anos apresenta episódio de perda súbita de consciência sem pródromos, com recuperação rápida e completa, durante caminhada. Tem histórico de infarto prévio e fração de ejeção de 35%. Qual a classificação de risco e a conduta?
Síncope sem pródromos, durante esforço, em paciente com cardiopatia estrutural e disfunção ventricular é o perfil clássico de alto risco, com suspeita de arritmia ventricular ou bradiarritmia grave, exigindo investigação hospitalar com monitorização contínua. Interpretar como vasovagal é o erro que libera para casa um paciente sob risco de morte súbita — a síncope vasovagal tem pródromos, gatilho identificável e ocorre tipicamente em pé e em repouso.
Mulher de 68 anos refere sensacao de escurecimento visual e cabeca leve que ocorre sempre ao levantar-se da cama, com duracao de segundos e alivio ao sentar. Nao ha rotacao do ambiente. Qual o mecanismo e a conduta inicial?
Escurecimento visual e sensacao de cabeca leve ao assumir o ortostatismo, com alivio ao sentar, indicam pre-sincope por hipotensao ortostatica, e a conduta inicial e a medida da pressao em decubito e em pe, a revisao de farmacos e a avaliacao da volemia. A vertigem posicional engana porque tambem e desencadeada por mudanca de posicao e e a causa mais comum de tontura posicional, mas ela produz rotacao do ambiente, ocorre tambem ao deitar e ao rolar na cama e nao se acompanha de escurecimento visual. As demais hipoteses exigem sintomas vestibulares ou auditivos ausentes.
Paciente de 72 anos refere sensação de escurecimento visual e iminência de desmaio ao levantar-se rapidamente, com melhora ao sentar. Nega sensação rotatória. Qual a interpretação?
A palavra tontura reúne quadros distintos, e a primeira tarefa é qualificá-la: sensação rotatória aponta o sistema vestibular, enquanto escurecimento visual e iminência de desmaio ao levantar caracterizam pré-síncope, cuja investigação passa por medida da pressão em decúbito e em ortostase, revisão de anti-hipertensivos, diuréticos e psicotrópicos, e avaliação de arritmias. Aplicar manobras vestibulares nesse paciente é o erro que decorre de tratar o rótulo tontura como sinônimo de vertigem.
Adolescente de 16 anos com síncope recorrente relata que os episódios ocorrem sempre ao levantar-se pela manhã, com melhora ao deitar. Pressão arterial deitado 110/70 mmHg e em pé, após 3 minutos, 85/55 mmHg com aumento de 15 bpm. Qual o diagnóstico?
Queda maior que 20 mmHg na sistólica ou 10 mmHg na diastólica ao assumir a posição ortostática, com sintomas, define hipotensão ortostática. A síndrome de taquicardia postural é o distrator mais próximo, mas exige aumento sustentado da frequência acima de 40 bpm em adolescentes sem queda pressórica significativa — aqui o aumento foi de apenas 15 bpm com hipotensão franca. Bloqueio atrioventricular total daria bradicardia importante. Crise epiléptica não tem essa relação postural, e estenose aórtica produz síncope de esforço com sopro característico.
Qual característica de um episódio sincopal na adolescência é sinal de alarme para causa cardíaca?
Síncope durante o esforço, sem pródromo, precedida de palpitações ou dor torácica, além de história familiar de morte súbita precoce, é a combinação que aponta causa cardíaca — cardiomiopatia hipertrófica, síndrome do QT longo, anomalia coronariana. As demais situações descrevem gatilhos reflexos clássicos: ortostatismo prolongado, calor, estímulo emocional, período pós-prandial. Confundir uma síncope de esforço com vasovagal é o erro que devolve o adolescente ao treino e permite a morte súbita.
Qual conduta é indicada para adolescente atleta com episódio sincopal ocorrido durante treino de corrida?
Síncope durante o esforço é bandeira vermelha e obriga afastamento temporário e investigação cardiológica com eletrocardiograma, ecocardiograma e avaliação especializada, porque as causas incluem cardiomiopatia hipertrófica, anomalia de origem coronariana e canalopatias — todas com risco de morte súbita no próximo treino. Liberar após hidratação, manter treinos com orientação dietética ou substituir a investigação cardiológica por eletroencefalograma ou avaliação psicológica são condutas que confundem síncope de esforço com síncope reflexa.
Qual mecanismo fisiopatológico explica a síncope vasovagal?
A síncope vasovagal decorre de um reflexo com componentes cardioinibitório e vasodepressor: aumento do tônus vagal com bradicardia e retirada do tônus simpático com vasodilatação, resultando em hipoperfusão cerebral breve. Obstrução da via de saída descreve a cardiomiopatia hipertrófica e a estenose aórtica. Descarga cortical sincronizada é epilepsia. Hemólise intravascular não produz síncope reflexa. E aumento da resistência com hipertensão é o oposto do que ocorre — entender o mecanismo é o que justifica sal, água e contrapressão como tratamento.
Como diferenciar clinicamente síncope convulsiva de crise epileptica generalizada?
Abalos mioclônicos breves, geralmente após a queda, com recuperação rápida e orientação preservada, caracterizam a síncope convulsiva por hipoperfusão cerebral transitória, enquanto a crise epiléptica costuma cursar com confusão pós-ictal prolongada, mordedura lateral da língua e duração maior. Liberação esfincteriana pode ocorrer nas duas e não discrimina. Auras epilépticas são pródromos, de modo que negar pródromo na epilepsia é falso. E a recuperação imediata é da síncope, não da crise generalizada.
Adolescente de 15 anos apresenta perda súbita de consciência durante fila de vacinação, precedida de calor, náusea, visão turva e sudorese. Recuperou-se em menos de 1 minuto, orientada, sem confusão. Exame físico e eletrocardiograma normais. Qual a conduta?
Pródromo autonômico típico, gatilho postural ou emocional identificável, recuperação rápida e completa, exame e eletrocardiograma normais fecham síncope vasovagal — o diagnóstico é clínico e não exige propedêutica adicional. Eletroencefalograma e imagem cerebral só entram se houver características de crise epiléptica, e pedi-los de rotina gera achados incidentais e ansiedade. Internação e Holter são para suspeita de causa cardíaca. Medicação é reservada a casos recorrentes e refratários às medidas comportamentais, nunca de início.
Qual é o exame complementar mínimo indicado na avaliação de todo paciente pediátrico com síncope?
O eletrocardiograma é o único exame recomendado de rotina, porque é barato, rápido e capaz de identificar QT longo, pré-excitação, Brugada, hipertrofia ventricular e alterações de repolarização — condições em que a próxima síncope pode ser fatal. Ecocardiograma é indicado quando há sopro, alteração eletrocardiográfica ou suspeita estrutural. Ressonância de crânio, tomografia de tórax e eletroencefalograma não fazem parte da avaliação inicial e apenas encarecem sem alterar conduta na síncope reflexa típica.
Qual orientação não farmacológica é a base do manejo da síncope vasovagal recorrente?
Expansão volêmica com água e sal, reconhecimento e evitação de gatilhos e manobras de contrapressão — cruzar as pernas, contrair a musculatura, agachar ao primeiro sintoma — são as medidas de maior impacto e devem ser ensinadas na consulta. Restringir sal e água é exatamente o oposto do que a fisiopatologia pede. Repouso absoluto e afastamento escolar descondicionam e pioram. Meia elástica usada só à noite não faz sentido, e proibir atividade física piora o condicionamento, que é fator protetor na síncope reflexa.
Criança de 2 anos apresenta, após queda com dor e choro intenso, apneia, cianose e perda de consciência breve, com recuperação espontânea e sem sonolência. Qual o diagnóstico?
Crise de perda de fôlego cianótica é desencadeada por choro após dor, susto ou frustração, com apneia expiratória, cianose e breve perda de consciência, recuperação rápida e ausência de sonolência — é benigna, autolimitada e resolve com a idade, exigindo apenas orientação e, às vezes, pesquisa de anemia ferropriva. Crise epiléptica não tem esse gatilho estereotipado nem a recuperação imediata. Arritmia produziria episódios sem relação com o choro. Apneia do sono e espasmos infantis descrevem quadros inteiramente distintos.
Qual condição deve ser investigada em adolescente com síncope, história familiar de morte súbita antes dos 40 anos e eletrocardiograma com intervalo QT corrigido de 490 ms?
QT corrigido prolongado com história familiar de morte súbita precoce é síndrome do QT longo, condição de risco para torsades de pointes e morte súbita, que exige avaliação cardiológica, pesquisa genética, restrição de esportes competitivos conforme avaliação, revisão de medicamentos que prolongam o QT e frequentemente betabloqueador. Rotular como vasovagal diante desses dois achados é o erro mais grave possível nessa questão. Anemia, hipoglicemia e ansiedade podem causar sintomas semelhantes, mas não prolongam o intervalo QT.
Homem de 23 anos relata episódio de perda súbita de consciência durante partida de futebol, sem pródromos, com recuperação rápida e sem confusão pós-evento. Refere um episódio semelhante durante corrida no ano anterior. Há história de morte súbita do tio materno aos 35 anos. Exame físico com sopro sistólico que aumenta à manobra de Valsalva. Eletrocardiograma com sinais de sobrecarga ventricular esquerda. Qual é a conduta?
Síncope durante esforço, sem pródromos, com história familiar de morte súbita, sopro que aumenta com a Valsalva e sinais de sobrecarga ventricular sugere cardiomiopatia hipertrófica, exigindo avaliação cardiológica prioritária e restrição de esforço competitivo até esclarecimento. Atribuir a causa vasovagal contraria o gatilho e os achados de exame. Iniciar betabloqueador sem restrição mantém o risco de morte súbita. Teste de inclinação investiga síncope reflexa e não substitui a investigação estrutural.
Menina de 12 anos é levada à Unidade Básica de Saúde após desmaiar durante o hino cantado em pé no pátio da escola, em dia quente. Relata que antes do episódio sentiu calor, visão escurecendo, náusea e sudorese, e que recuperou a consciência em cerca de trinta segundos, já deitada, sem confusão prolongada. Nega dor torácica, palpitações e episódios durante esforço. Ao exame, ausculta cardíaca normal, pulsos simétricos, pressão arterial de 104 x 64 mmHg deitada e em pé, sem sopros. Eletrocardiograma normal e história familiar negativa para morte súbita. A conduta adequada é:
Pródromos típicos, gatilho postural e ambiental, recuperação rápida e sem confusão, exame cardiovascular e eletrocardiograma normais e ausência de história familiar de morte súbita configuram síncope vasovagal, de manejo conservador com hidratação, ingesta adequada de sal quando apropriado, evitar ortostase prolongada e reconhecer pródromos para sentar ou deitar. Estudo eletrofisiológico invasivo é desproporcional. Restringir toda atividade física prejudica o desenvolvimento sem base clínica. Betabloqueador não demonstrou benefício consistente na síncope vasovagal da criança e traz efeitos adversos.
Mulher de 22 anos, estudante, apresenta episódio de perda de consciência na sala de espera da Unidade Básica de Saúde enquanto aguardava coleta de sangue em jejum. Testemunhas relatam que ela empalideceu, referiu náusea e calor, e caiu, recuperando a consciência em cerca de 30 segundos, sem confusão prolongada. Ao exame após o episódio: consciente, orientada, PA deitada 108x66 mmHg e em pé 100x62 mmHg, FC 76 bpm, ausculta cardíaca sem sopros, sem déficits neurológicos, glicemia capilar 76 mg/dL. Eletrocardiograma sem alterações. A conduta correta é:
Pródromo com palidez, náusea e calor, gatilho identificável, perda breve da consciência e recuperação rápida sem confusão, com exame cardiovascular e eletrocardiograma normais, caracteriza síncope vasovagal, de bom prognóstico, cuja conduta é orientação sobre gatilhos, hidratação, manobras de contrapressão e sinais de alarme. Investigação cardiológica ampla é indicada diante de síncope ao esforço, sem pródromo, com história familiar de morte súbita ou eletrocardiograma alterado. Internação não se justifica em quadro típico. Fármacos não são primeira linha e têm eficácia limitada nessa condição.
Homem de 63 anos é levado ao pronto-socorro após episódio de perda súbita de consciência enquanto caminhava, sem pródromos, com recuperação espontânea em cerca de um minuto e sem confusão pós-evento. Ao exame: consciente, PA 124x76 mmHg, FC 68 bpm, sopro sistólico ejetivo em foco aórtico com irradiação para carótidas, ausculta pulmonar limpa, sem déficits neurológicos. Eletrocardiograma com sobrecarga ventricular esquerda e sem arritmias no momento. Ele já teve dois episódios semelhantes no último ano, ambos durante esforço físico. A conduta correta é:
Síncope ao esforço, sem pródromos, com recuperação rápida e sopro sistólico ejetivo com irradiação carotídea, aponta causa cardíaca, provavelmente obstrutiva, exigindo internação para investigação com ecocardiograma e monitorização do ritmo, pelo risco de morte súbita. Presumir origem vasovagal ignora justamente os sinais de alarme presentes. Investigação neurológica isolada é inadequada, pois não há sinais de crise epiléptica. Fludrocortisona e meias elásticas destinam-se à síncope reflexa ou ortostática, mecanismos distintos do descrito.
Mulher de 29 anos é atendida em ambulatório com episódios recorrentes de perda de consciência precedidos por calor, náusea e visão turva, geralmente em ambientes quentes e após permanecer muito tempo em pé. Os episódios duram menos de um minuto, com recuperação completa. Ao exame: PA deitada 112x70 mmHg e em pé 108x68 mmHg, FC 72 bpm, ausculta cardíaca sem sopros, exame neurológico normal, sem edema. Eletrocardiograma normal, hemograma, glicemia e eletrólitos sem alterações. Ecocardiograma sem doença estrutural e sem obstrução de via de saída. A conduta mais adequada é:
Síncope com pródromos típicos, gatilhos posturais e ambientais claros, recuperação rápida e ausência de doença estrutural ou alterações eletrocardiográficas caracteriza síncope reflexa vasovagal, cujo tratamento é educacional e comportamental, com reconhecimento de pródromos, manobras de contrapressão, hidratação e sal, reservando fármacos para casos refratários. Marca-passo tem indicações muito restritas nessa condição. Betabloqueador não demonstrou benefício consistente. Investigação neurológica não se justifica sem indícios de crise epiléptica.
Homem de 72 anos, com hipertensão, é atendido em ambulatório com queixa de tontura e episódios de quase desmaio ao virar a cabeça bruscamente ou ao apertar o colarinho da camisa. Ele nega palpitações, dor torácica ou dispneia. Ao exame: PA 132x80 mmHg, FC 66 bpm, ausculta cardíaca sem sopros, sopros carotídeos ausentes, exame neurológico normal, sem alterações à ausculta pulmonar. Eletrocardiograma em ritmo sinusal sem bloqueios. Holter sem pausas espontâneas significativas. A massagem do seio carotídeo, realizada com monitorização, reproduz pausa sinusal prolongada com sintomas. A hipótese mais provável é:
Sintomas desencadeados por movimentos do pescoço ou compressão cervical, com reprodução de pausa sinusal prolongada e sintomas durante a massagem do seio carotídeo monitorizada, caracterizam hipersensibilidade do seio carotídeo, cuja forma cardioinibitória sintomática pode indicar marca-passo após estratificação. Doença do nó sinusal exigiria pausas espontâneas documentadas. Acidente isquêmico transitório não é reproduzido por massagem carotídea, que aliás é contraindicada na presença de sopro ou doença carotídea. Epilepsia não se diagnostica por essa manobra.
Homem de 77 anos chega à Unidade de Pronto Atendimento após episódio de perda súbita de consciência enquanto subia escadas, com recuperação espontânea em cerca de um minuto e sem confusão prolongada. Refere palpitações antes do evento. Tem antecedente de infarto do miocárdio e usa betabloqueador. Ao exame, está consciente, com pressão arterial de 118x70 mmHg, sem hipotensão ortostática, e o eletrocardiograma mostra bloqueio de ramo esquerdo novo em relação a traçado anterior. Qual é a conduta adequada?
Síncope durante esforço, precedida de palpitações, em paciente com cardiopatia isquêmica prévia e alteração eletrocardiográfica nova, reúne critérios de alto risco para causa cardíaca e exige investigação hospitalar, pelo risco de arritmia maligna e morte súbita. Liberar o paciente sem investigação ignora esses marcadores de gravidade. A síncope vasovagal ocorre tipicamente em pé por tempo prolongado, com pródromos autonômicos e sem relação com esforço. Atribuir o quadro a causa psiquiátrica sem excluir causa cardíaca é conduta perigosa.
Homem de 22 anos é levado à unidade de pronto atendimento após perder a consciência em uma fila de banco, em dia quente. Testemunhas relatam que ele ficou pálido e suado, disse que estava enjoado e com a visão escurecendo, e caiu lentamente, apoiado por outra pessoa. Ficou inconsciente por cerca de 15 segundos, com alguns abalos breves das extremidades, e recuperou-se rapidamente, orientado e sem confusão. Não houve mordedura lateral de língua nem liberação esfincteriana. Qual é o diagnóstico mais provável?
Pródromos autonômicos, gatilho postural e ambiental, queda progressiva, inconsciência de segundos e recuperação imediata sem confusão pós-ictal caracterizam síncope vasovagal, na qual abalos mioclônicos breves são comuns e não indicam epilepsia. A crise convulsiva generalizada cursa com fase pós-ictal confusional prolongada, mordedura lateral de língua e, muitas vezes, liberação esfincteriana. O ataque isquêmico transitório raramente causa perda de consciência isolada e produz déficit focal. A crise não epiléptica psicogênica tem duração prolongada, movimentos assíncronos e olhos fechados resistentes à abertura.
Homem, 71 anos, com miocardiopatia isquêmica e fração de ejeção de 30%, teve perda súbita de consciência enquanto caminhava, sem pródromos, com recuperação espontânea em 30 segundos e sem confusão pós-evento. PA 128/78 mmHg, FC 76 bpm, glicemia capilar 104 mg/dL. ECG mostra QRS de 140 ms com bloqueio de ramo esquerdo. Exame neurológico normal. Qual a conduta mais adequada?
Síncope sem pródromos, durante esforço, em cardiopata com fração de ejeção de 30% e bloqueio de ramo esquerdo, tem alta probabilidade de origem arrítmica e exige internação para monitorização e investigação, com avaliação de indicação de cardiodesfibrilador. A alta com hidratação e meias elásticas é conduta da síncope reflexa em paciente sem cardiopatia. O teste de inclinação em 30 dias também mira a síncope neuromediada e adia a investigação do que ameaça a vida. Tomografia e eletroencefalograma são de baixo rendimento na síncope sem sinais neurológicos focais ou movimentos tônico-clônicos. O Holter ambulatorial com alta imediata deixa o paciente desprotegido justamente na janela de maior risco.
Homem, 76 anos, com doença de Parkinson, refere tontura e escurecimento visual ao levantar-se, com duas quedas no último mês. Em decúbito, PA 148/86 mmHg e FC 72 bpm; após 3 minutos em pé, PA 108/64 mmHg e FC 76 bpm. Usa levodopa, anlodipino e prazosina. Glicemia capilar 102 mg/dL; hemoglobina 13,4 g/dL (VR 13–17). Exame neurológico com bradicinesia e rigidez. Qual a primeira medida terapêutica?
Na hipotensão ortostática neurogênica associada ao parkinsonismo, a primeira medida é revisar a farmacoterapia — suspender prazosina e anlodipino, que a agravam — junto de medidas não farmacológicas como elevação da cabeceira, meias compressivas, aumento de sal e água e levantar-se lentamente. A fludrocortisona é etapa posterior, com risco de hipertensão supina e retenção hídrica. A midodrina em dose alta desde o início expõe a hipertensão supina antes de esgotar medidas mais seguras. Aumentar a levodopa tende a piorar a hipotensão, já que o próprio fármaco contribui para ela. O betabloqueador não corrige a hipotensão e pode agravá-la ao bloquear a taquicardia compensatória.
Mulher, 22 anos, teve perda de consciência ao permanecer em pé por longo tempo em fila sob calor, precedida de náuseas, sudorese fria e visão escurecida, com recuperação completa em menos de 1 minuto. PA 106/68 mmHg, FC 72 bpm, sem alterações posturais significativas. Exame cardiovascular e neurológico normais; ECG normal. Nega cardiopatia e história familiar de morte súbita. Qual a conduta mais adequada?
Síncope com pródromos autonômicos típicos, gatilho postural e ambiental, recuperação rápida e exame com ECG normais em jovem sem cardiopatia caracteriza síncope vasovagal, cuja conduta é orientação sobre reconhecimento de pródromos, manobras de contrapressão, hidratação e ingestão de sal, sem exames adicionais. Solicitar bateria de exames para todos os casos é gasto desnecessário diante de quadro clássico. A internação para monitorização se reserva à suspeita de origem cardíaca. O betabloqueador não demonstrou benefício na prevenção da síncope vasovagal em jovens. A fludrocortisona é opção de segunda linha, após falha das medidas não farmacológicas, e não a primeira medida.
Homem, 74 anos, com dois episódios de síncope sem pródromos nos últimos 3 meses, um deles com trauma facial. PA 128/78 mmHg, FC 64 bpm. ECG mostra bloqueio de ramo direito associado a bloqueio divisional anterossuperior esquerdo, com intervalo PR de 220 ms. Holter de 24 horas sem pausas ou bloqueio avançado documentado. Ecocardiograma com função preservada e sem valvopatia. Qual a conduta mais adequada?
Síncope sem pródromos em paciente com bloqueio bifascicular levanta forte suspeita de bloqueio atrioventricular paroxístico intermitente, e a conduta é documentar o distúrbio por estudo eletrofisiológico com medida do intervalo HV ou por monitorização prolongada, como o monitor de eventos implantável, considerando marca-passo empírico em casos selecionados. A alta com reavaliação anual expõe a novos traumas e a assistolia. O betabloqueador agrava a condução e é potencialmente perigoso. O cardiodesfibrilador não trata bradiarritmia e não está indicado com função ventricular preservada. A fludrocortisona trata síncope reflexa, hipótese pouco provável diante da ausência de pródromos e do substrato de condução.
Mulher, 68 anos, com quatro episódios de síncope em 18 meses, sem pródromos, com trauma em dois deles. PA 128/78 mmHg, FC 70 bpm. ECG normal, ecocardiograma com função preservada e sem valvopatia. Holter de 24 horas, monitor de eventos externo por 30 dias e teste de inclinação foram inconclusivos. Exame neurológico normal e tomografia de crânio sem alterações; hemograma e eletrólitos normais. Qual a conduta mais adequada?
Síncope recorrente, inexplicada após investigação completa e com trauma associado, é indicação clássica de monitor de eventos implantável de longa duração, capaz de correlacionar o sintoma ao ritmo em episódios espaçados. O marca-passo empírico expõe a procedimento sem diagnóstico estabelecido, exceto em situações muito selecionadas. O betabloqueador em dose alta pode agravar bradiarritmia ainda não excluída. Repetir Holter de 24 horas mensalmente tem rendimento diagnóstico baixíssimo para eventos raros. Encerrar a investigação deixa sem diagnóstico uma paciente com episódios traumáticos recorrentes.
Homem, 78 anos, com três episódios de síncope ao virar bruscamente a cabeça e ao abotoar camisa de colarinho apertado. PA 132/78 mmHg, FC 66 bpm, sem sopro carotídeo e com Doppler de carótidas sem estenose significativa. ECG e ecocardiograma normais. Durante a massagem do seio carotídeo monitorizada, ocorre pausa assistólica de 4,5 segundos com reprodução dos sintomas. Qual a conduta mais adequada?
Hipersensibilidade do seio carotídeo com resposta cardioinibitória documentada, pausa acima de 3 segundos e reprodução dos sintomas, em paciente com síncope recorrente, é indicação de marca-passo definitivo, somado a orientações para evitar gatilhos. Fludrocortisona e midodrina tratam a resposta vasodepressora ou a hipotensão ortostática, não a assistolia. A endarterectomia trata estenose carotídea, expressamente ausente. O betabloqueador acentua a bradicardia e piora o reflexo. Limitar-se a evitar colarinhos apertados é insuficiente diante de pausas prolongadas com síncope recorrente.
Homem, 54 anos, motorista profissional, teve síncope sem pródromos enquanto dirigia, com colisão de baixa energia e sem vítimas. PA 126/78 mmHg, FC 68 bpm. ECG mostra bloqueio bifascicular. Ecocardiograma com fração de ejeção de 45%. Encontra-se assintomático no momento e questiona quando poderá voltar a dirigir, pois depende da atividade para sustentar a família. Qual a orientação mais adequada?
Após síncope inexplicada com colisão, em paciente com bloqueio bifascicular e disfunção ventricular, a direção deve ser suspensa até esclarecimento e tratamento, com orientação formal sobre as restrições, ainda mais rigorosas para condutores profissionais. Liberar imediatamente por estar assintomático ignora o risco de recorrência e a segurança de terceiros. Restringir a trajetos curtos e diurnos não elimina o risco de nova síncope ao volante. Suspender por apenas 24 horas é prazo arbitrário e insuficiente. Transferir a decisão exclusivamente ao paciente sem orientação descumpre o dever de informação e a responsabilidade sobre a segurança pública.
Mulher, 80 anos, com estenose aórtica moderada conhecida, apresentou síncope ao levantar-se do banho. PA 104/64 mmHg deitada e 84/56 mmHg em pé, FC 96 bpm. Hemoglobina 8,4 g/dL (VR 12–16), com sangue oculto positivo nas fezes. Ecocardiograma mantém área valvar de 1,3 cm² e gradiente médio de 28 mmHg, sem mudança em relação a exame de 1 ano atrás. Qual a explicação mais provável para a síncope?
Queda pressórica postural documentada em paciente com anemia significativa explica a síncope, sem necessidade de atribuir o evento a uma valvopatia que permanece apenas moderada e estável. A progressão para estenose grave está afastada pela área valvar de 1,3 cm² e gradiente inalterado. O bloqueio atrioventricular total exigiria bradicardia documentada, e a paciente está taquicárdica. O tromboembolismo pulmonar cursaria com dispneia, hipoxemia e taquipneia. A crise convulsiva teria manifestações motoras e período pós-ictal, não descritos.
Homem, 44 anos, com cardiomiopatia dilatada e fração de ejeção de 30%, apresentou síncope durante corrida, sem pródromos, com recuperação rápida e sem confusão pós-evento. PA 118/76 mmHg, FC 72 bpm. ECG com bloqueio de ramo esquerdo e QRS de 140 ms. Está em terapia otimizada há 8 meses; Holter prévio mostrava taquicardia ventricular não sustentada ocasional. Qual a conduta mais adequada?
Síncope de esforço sem pródromos em paciente com disfunção ventricular importante e taquicardia ventricular não sustentada prévia sugere origem arrítmica de alto risco, exigindo internação para investigação e avaliação de cardiodesfibrilador. Alta com hidratação e retorno em 6 meses trata o quadro como síncope reflexa, hipótese inadequada nesse contexto. A fludrocortisona também parte de premissa errada. O teste de inclinação investiga síncope neuromediada e tem baixo rendimento aqui. Liberar para atividade competitiva expõe o paciente a morte súbita durante o esforço.
Menina, 12 anos, teve síncope durante prova de natação, precedida de palpitações, com recuperação espontânea em 1 minuto. Tem tia falecida subitamente aos 30 anos. Exame: consciente e orientada, PA 106/64 mmHg, FC 68 bpm, ausculta cardíaca normal, exame neurológico normal, glicemia capilar 92 mg/dL. Eletrocardiograma com intervalo QT corrigido de 500 ms; eletrólitos séricos normais; sem uso de medicamentos. Qual a conduta indicada?
Síncope durante esforço, precedida de palpitações, com história familiar de morte súbita e intervalo QT corrigido prolongado indica síndrome do QT longo, exigindo restrição de esportes competitivos, investigação cardiológica especializada e frequentemente betabloqueador, além de rastreio familiar. Liberar para atividade física ignora o risco de arritmia ventricular fatal. O eletroencefalograma com anticonvulsivante trataria epilepsia, incompatível com o gatilho de esforço e o eletrocardiograma alterado. Hidratação e sal são medidas da síncope vasovagal, cujo gatilho é ortostase prolongada e não esforço. O teste de inclinação não avalia risco arrítmico e não deve atrasar a restrição.
Gestante de 28 anos, com 26 semanas, refere palpitações frequentes e dois episódios de síncope precedidos de esforço físico, sem pródromos vegetativos. Nega dor torácica. PA 108x66 mmHg, FC 88 bpm, ausculta com sopro sistólico 3/6 em foco aórtico com irradiação para carótidas. O eletrocardiograma mostra sobrecarga ventricular esquerda. Há relato de morte súbita em tio materno aos 42 anos, sem causa esclarecida. Qual a conduta correta?
Síncope ao esforço, sopro sistólico com irradiação para carótidas, sobrecarga ventricular ao eletrocardiograma e história familiar de morte súbita compõem sinais de alarme para cardiopatia estrutural, exigindo ecocardiograma e avaliação cardiológica. Tranquilizar a paciente é erro grave, pois a síncope fisiológica da gestação é vasovagal, com pródromos e não relacionada ao esforço. Limitar a investigação a hemograma e glicemia deixa de avaliar a causa mais provável. Prescrever betabloqueador empírico sem diagnóstico pode ser deletério em algumas cardiopatias. Orientar apenas ingesta hídrica e de sal trata uma hipótese que os achados clínicos não sustentam.
Homem, 22 anos, apresentou perda de consciência de cerca de 20 segundos enquanto aguardava em pé numa fila, precedida por calor, náusea e escurecimento visual. Testemunhas descrevem palidez e alguns abalos breves durante o episódio. Recuperou-se orientado em menos de um minuto. PA 112x70 mmHg em decúbito e 96x60 mmHg em pé, FC 78 bpm. Exame neurológico e eletrocardiograma sem alterações. Qual o diagnóstico mais provável?
A síncope reflexa vasovagal é o diagnóstico, sustentada por pródromos autonômicos, ortostatismo prolongado, palidez, duração curta e recuperação imediata da orientação, sendo as mioclonias breves um fenômeno frequente e não indicativo de epilepsia. A crise tônico-clônica cursaria com confusão pós-ictal prolongada, mordedura lateral de língua e liberação esfincteriana. A arritmia ventricular provoca síncope súbita sem pródromos, geralmente com cardiopatia estrutural ou eletrocardiograma alterado. O acidente isquêmico transitório vertebrobasilar cursaria com sinais focais e não com perda isolada de consciência. A crise psicogênica tem duração maior e semiologia flutuante, sem pródromo autonômico típico.
Menino, 13 anos, apresentou perda de consciência durante partida de futebol, sem pródromos, com recuperação em cerca de um minuto. Testemunhas negam abalos ou liberação esfincteriana. Um primo materno morreu subitamente aos 19 anos. PA 114x70 mmHg, FC 74 bpm. Ausculta cardíaca sem sopros. Eletrocardiograma com QT corrigido de 400 ms e sem pré-excitação, mas com inversão de onda T em derivações precordiais direitas. Qual a conduta?
A síncope durante o esforço, sem pródromos, com história familiar de morte súbita precoce e inversão de onda T em precordiais direitas, tem sinais de alarme para causa cardíaca, incluindo cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito, e exige afastamento do esporte e investigação com ecocardiograma, monitorização e ressonância. Atribuir a quadro vasovagal contraria a ausência de pródromos e a relação com o esforço. O eletroencefalograma com antiepiléptico empírico não se justifica sem semiologia de crise. A fludrocortisona trata síncope neuromediada recorrente. Apenas repetir o eletrocardiograma em seis meses mantém o risco.
Menina, 12 anos, apresentou desmaio durante apresentação escolar, em pé há cerca de vinte minutos em ambiente quente. Antes do episódio sentiu calor, náusea e visão escurecida. Recuperou-se em menos de um minuto, orientada. Nega dor torácica ou palpitações. Sem história familiar de morte súbita. PA 104x62 mmHg, FC 76 bpm. Ausculta sem sopros. Eletrocardiograma sem alterações. Qual a conduta?
A síncope vasovagal é reconhecida por ortostatismo prolongado em ambiente quente, pródromos autonômicos, recuperação rápida com orientação preservada e ausência de sinais de alarme, e o manejo é orientação sobre hidratação, ingestão de sal, medidas de contrapressão e reconhecimento dos pródromos. Cateterismo é invasivo e injustificado nesse contexto. O betabloqueador não demonstrou benefício consistente em crianças e adolescentes. O eletroencefalograma com antiepiléptico empírico não se justifica sem semiologia de crise. Restringir atividades por seis meses prejudica sem reduzir risco.
Homem, 69 anos, diabético de longa data com doença renal crônica estágio 3b, refere tontura ao levantar e duas quedas recentes. PA 148/86 mmHg deitado e 108/62 mmHg em pé, FC 76 bpm em ambas as posições, sem elevação compensatória. Creatinina de 1,9 mg/dL, sem sinais de desidratação. Faz uso de enalapril, furosemida e doxazosina prescrita para sintomas prostáticos. Qual a conduta inicial mais adequada?
A hipotensão ortostática sem elevação compensatória da frequência cardíaca sugere disautonomia diabética, agravada por fármacos, e a conduta inicial é revisar a medicação, suspendendo a doxazosina, que é alfabloqueador com forte efeito postural, e ajustando o diurético. Aumentar o diurético agrava a hipotensão postural e o risco de quedas. Suspender todos os anti-hipertensivos abandona o controle da pressão em decúbito. A fludrocortisona pode ser considerada depois, nunca antes da revisão medicamentosa. Internação para reposição intensiva não se justifica sem desidratação.
Homem, 72 anos, com doença de Parkinson há 8 anos, refere tonturas e dois episódios de síncope ao levantar-se, sobretudo pela manhã e após refeições. Exame: PA 138/82 mmHg deitado, caindo para 96/58 mmHg em 3 minutos de ortostase, sem elevação compensatória da frequência cardíaca, que permanece em 72 bpm. Nega sangramento, vômitos ou diarreia. Hemoglobina 13,8 g/dL (VR 13,5–17,5); creatinina 1,0 mg/dL; usa levodopa e pramipexol. Qual a conduta inicial?
A ausência de elevação compensatória da frequência cardíaca diante de queda pressórica significativa caracteriza hipotensão ortostática neurogênica, comum nas sinucleinopatias; a conduta inicial é revisar fármacos que agravam a hipotensão, incluindo agonistas dopaminérgicos, e adotar medidas não farmacológicas como aumento de sal e água, meias compressivas, elevação da cabeceira e mudanças posturais lentas, reservando fludrocortisona ou droxidopa aos casos refratários. Iniciar fludrocortisona em dose alta de imediato ignora as medidas de menor risco. Aumentar o pramipexol agrava a hipotensão. Betabloqueador reduz ainda mais a pressão e a resposta cronotrópica. Restringir sal e água é o oposto do recomendado nessa condição.
Homem, 80 anos, refere tontura ao levantar-se e uma queda no último mês. Usa hidroclorotiazida, doxazosina e amitriptilina. PA em decúbito 148x82 mmHg, FC 72 bpm; após 3 minutos em pé, PA 118x68 mmHg, FC 76 bpm, com tontura reproduzida. T 36,4 °C. Exames: sódio 136 mEq/L; creatinina 1,1 mg/dL; hemoglobina 13,2 g/dL; eletrocardiograma com ritmo sinusal e sem alterações agudas. Qual a interpretação e a conduta prioritária?
A queda de pelo menos 20 mmHg na pressão sistólica ou de 10 mmHg na diastólica em até três minutos de ortostase define hipotensão ortostática, e a ausência de aumento compensatório adequado da frequência cardíaca sugere componente neurogênico ou efeito de fármacos, sendo a prioridade revisar a prescrição, pois diurético, alfabloqueador e tricíclico são causas clássicas. Considerar o achado fisiológico e manter a prescrição perpetua o risco de quedas. Não há elementos de arritmia ventricular que justifiquem estudo eletrofisiológico. A insuficiência adrenal cursaria com hiponatremia, hipercalemia e hiperpigmentação. A hemoglobina está normal, afastando anemia como causa.
Homem, 80 anos, apresentou perda súbita da consciência ao levantar-se do sofá, com recuperação espontânea em cerca de 30 segundos, sem confusão prolongada, movimentos tônico-clônicos ou liberação esfincteriana. Usa tansulosina e furosemida. PA em decúbito 142x80 mmHg e em pé 108x64 mmHg, FC 72 bpm, T 36,4 °C. Eletrocardiograma com ritmo sinusal e bloqueio de ramo direito antigo, sem alterações agudas. Qual a hipótese mais provável e a conduta prioritária?
A perda de consciência ao assumir a postura ortostática, com recuperação rápida e sem período pós-ictal, associada a queda pressórica documentada na ortostase em paciente usando alfabloqueador e diurético, caracteriza síncope ortostática de causa medicamentosa, cuja prioridade é revisar a prescrição, orientar levantar-se lentamente, adequar a hidratação e considerar meias compressivas. A crise convulsiva cursaria com movimentos tônico-clônicos, liberação esfincteriana e confusão pós-ictal, todos ausentes. O bloqueio atrioventricular total apareceria no eletrocardiograma. O acidente isquêmico transitório raramente causa perda de consciência isolada sem déficit focal. Não há relato de uso de hipoglicemiantes nem de glicemia baixa documentada.
O registro mostra queda importante de pressão com pequena elevação da frequência. Qual resposta compensatória parece pouco expressiva?

A frequência aumenta somente de 68 para 72 bpm.
Tontura ao levantar, associada à queda de pressão registrada, é compatível com qual condição?

Há queda sustentada importante após assumir a posição em pé.
Idoso com parkinsonismo, tontura ao levantar e sem uso de betabloqueador apresenta o registro. Qual interpretação é mais coerente?

Há queda pressórica importante com aumento de apenas 4 bpm; o contexto favorece disfunção autonômica, após excluir outras causas.
Qual procedimento simples foi usado para investigar a queixa de tontura nesse registro?

Essa avaliação pesquisa alterações ortostáticas.
O paciente da figura também tem pressão alta deitado à noite. Qual estratégia inicial melhor equilibra esses dois problemas?

Tratar apenas um número pode agravar o outro período; é preciso reduzir quedas sem induzir hipertensão supina excessiva.
Um paciente avaliado por perda transitória de consciência será encaminhado a outro serviço. O exame atual está normal, mas havia alteração transitória no ECG e uma testemunha descreveu palidez antes da queda. Qual medida melhora a continuidade da investigação?
O encaminhamento deve preservar as evidências disponíveis. Perder registros de achados transitórios pode comprometer a avaliação etiológica. Referências: NICE CG109. Transient loss of consciousness in over 16s — https://www.nice.org.uk/guidance/cg109/chapter/Recommendations
Um adulto apresenta pré-síncope com palpitações quase diariamente. Não há instabilidade ou indicação de internação, e a avaliação especializada considera possível arritmia intermitente. Qual monitorização inicial oferece duração proporcional à frequência dos sintomas?
A duração do registro deve acompanhar a frequência dos eventos. O objetivo é documentar o ritmo no momento do sintoma. Referências: NICE CG109. Transient loss of consciousness in over 16s — https://www.nice.org.uk/guidance/cg109/chapter/Recommendations
Uma mulher apresenta episódios breves de perda de consciência ainda sem diagnóstico. Na consulta, tem dificuldade para descrever a sequência e não há testemunha presente. Enquanto prossegue a investigação, qual medida pode aumentar a qualidade da história?
A documentação complementar ajuda a reconstruir o evento. Deve ser obtida sem expor a paciente a risco ou retardar atendimento. Referências: NICE CG109. Transient loss of consciousness in over 16s — https://www.nice.org.uk/guidance/cg109/chapter/Recommendations
Um homem de 72 anos apresenta síncope ao subir uma ladeira. Há sopro sistólico ejetivo importante irradiado para carótidas e pulso de pequena amplitude. O ECG não esclarece a causa. Antes de solicitar teste ergométrico para reproduzir o evento, qual etapa é prioritária?
O contexto determina a ordem dos exames. Suspeita de estenose aórtica modifica a segurança de um teste provocativo. Referências: NICE. Surveillance of CG109, 2019 — https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK551065/
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em 7 dias
Refaça de memória: (1) as três famílias com dois exemplos cada; (2) o tripé da avaliação inicial; (3) os três marcadores maiores de evento de alto risco e os três menores condicionados; (4) os números da ortostase — 20/10/90 mmHg em 3 min — e do POTS (30 bpm/120 bpm em 10 min); (5) massagem do seio carotídeo: em quem, e o que separa hipersensibilidade de síndrome; (6) as pausas que indicam marcapasso na reflexa (> 3 s sintomática, > 6 s assintomática, > 40 anos).
em 30 dias
Pegue três vinhetas: jovem com pródromo em fila; idoso polimedicado com tontura matinal ao levantar; homem de meia-idade com síncope ao esforço e sopro. Para cada uma, escreva família, risco, o que a avaliação inicial já fecha, qual exame (se algum) acrescentar e o destino — alta, observação ou internação. Depois confira na tabela de risco e no fluxo se alguma coluna ficou de fora.
Agora atenda
Você sabe decidir com a tomografia na mão. A prova prática, e a vida, pedem outra coisa: chegar lá a partir de um paciente que ainda não tem exame nenhum.
Homem de 63 anos chega ao pronto-socorro depois de desmaiar subindo uma ladeira. Acordou em segundos, lúcido, e agora se sente bem — quer ir embora. Na ausculta, um sopro sistólico que ninguém havia registrado antes. Conduza a avaliação, decida os exames e o destino dele. — você conduz anamnese, exame físico e conduta; o paciente responde em tempo real e o feedback vem no fim.
